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Text
ANNALES
DE
L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DE
HfDECIl ET DE PHARMACIE
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
ANNÉE 1891
MARSEILLE
TYPOGRAPHIE ET LITHOGRAPHIE BARLATIER ET BARTHELET
Rue Venture, 19.
1892
��U
L'Ecole de plein exercice de médecine et de Pharmacie
fa it paraître aujourd' hui le prem ier fascicule de ses annales.
Le prem ier devoir de son comité de publication est de
témoigner sa gratitude à M. le M aire et au Conseil de la
Cité pour les sympathies qu'ils tém oignent à l'enseignement
médical et pour le vote généreux qui a perm is à l'Ecole
d ’entrer dans la voie de la publicité.
Depuis son institu tio n , l'Ecole de plein exercice, a subi
des phases diverses, qui toutes ont trouvé leur raison et
leur point de départ dans une pensée demeurée commune
à tous les conseils m unicipaux qui. se sont succédé à
FHôtel de Ville.
Marseille, a-t-on d it, ville de 400 m ille habitants, à
laquelle P . B ert reconnaissait déjà en 1874, les éléments
les plu s complets de l ’enseignement médical moderne, n ’a
cependant que des institutions d’un ordre inférieur qui ne
sont en rapport, n i avec les besoins de sa région, n i avec
son im portance.
Obtenir po u r notre grande cité les institutions d ’ensei
gnement médical, qui comporteront la perfection vers
laquelle aspirent nos Universités nationales; assurer à
notre région des hommes dignes de la confiance de tous,
par leur instruction solide et complète ; donner à la science
des savants qui par leurs travaux assureront les progrès
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il
�de la Médecine et de la chirurgie, tel est le but que l'on
cherche à atteindre, et vers lequel convergent tous les
efforts :
A chacun sa tâ he :
1° La M unicipalité dispose un vasteèdifice dans lequel les
élèves trouveront les dispositions les plus avantageuses poul
ies diverses parties de leurs études; où seront emménagés
également pour chacun des professeurs les laboratoires,
dont ils sont a u jo u rd ’hui privés, et sans lesquels on ne peut
actuellement aborder aucun travail utile.
Un annexe im portant donnera asile à l ’anatomie, la
médecine opératoire, Uanatomie pathologique, la médecine
légale.
2° L'adm inistration hospitalière nous promet également,
souspeu de jo u rs, à l'H ôtel-D ieu, de grands travaux spé
cialement affectés aux cliniques, en mente temps qu'elle se
dispose à ramener à la Charité les services que leur éloi
gnement soustrait à la fréquentation, des élèves.
3° Ce travail de développement ne devait pas se lim iter
dans l ’enceinte de la Cité. Le moment a paru propice au
personnel des professeurs, pour se mêler collectivement et
d ’une manière plu s active que le passé, au mouvement
scientifique. La Direction a sollicité de la Ville une sub
vention pour la publication de nos Annales. Cet appui ne
nous a pas fa it défaut et nous espérons que noire Conseil
municipal ne lim itera pas son assistance au chiffre actuel.
Toutes les volontés sont donc unies dans un même but.
Travailler au relèvement scientifique de M arseille ei récla
mer pour notre chère Ville la place qui lu i est due dans
l'enseignement supérieur.
Puissent nos efforts, trouver un accueil favorable auprès
de nos collègues et de nos confrères de la France et nous
acquérir leurs sympathies.
�L A B O R A T O IR E
DE
P H Y S IO L O G IE
De M. le Professeur Livon.
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J.'v
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nales, malgré ses nom breuses lacunes, doit aux recherches
d’amphithéâtre, aux progrès de l’histologie et des méthodes
baçtériologiques, quelques notions précises, telles que la
fréquence des hémorrhagies, ou la nature tuberculeuse des
lésions caséeuses, leur physiologie pathologique est tou
jours un problème sans solution satisfaisante, par suite de
notre ignorance de leurs fonctions normales.
Les hypothèses modernes ont succédé aux hypothèses
anciennes, les chim ères surannées de l’atrabile ont été
rajeunies par des doctrines hum orales nouvelles, ou rem
placées par des théories anatomiques basées sur la richesse
en fdets nerveux, signalée par W harton; m ais aujourd’hui
comme autrefois, on en est réduit aux conjectures, et on
peut dire, comme il y a deux siècles avec Diemerbrôck,
comme en 1875 avec Daniel Mollière, que l’usage de ces
glandes est inconnu (1).
(1) Dict. Encyclop., 3' série, t. ui, p. 124.
1
�•2
Drs H. AI.EZA1S ET F. ARNAUD
La clinique avait fait cependant un pas en avant, en
découvrant une coïncidence entre certaines altérations
capsulaires et un groupe rem arquable et à peu près cons
tant de symptômes. Cette découverte, qui a fait d’autant
plus de bruit que l’on savait moins sur ces organes, a pro
fondément divisé les esprits. Elle a été aussi violemment
attaquée qu’ardem m ent défendue ; m ais, si de ces luttes
prolongées, sa valeur réelle est sortie mieux affermie, elle
n’a pas eu, du moins jusqu’ici, d’autre portée que celle d’un
fait clinique dont la pathogénie est encore à démontrer.
La découverte d'Addison a eu l’incontestable m érite de
fixer l’attention sur ces petits organes que leurs dimensions
semblaient avoir condamnés à l’oubli, et c’est de 1855, bien
plus que de la découverte d’Eustachi que date leur histoire.
On vit aussitôt les physiologistes se m ettre à l’œuvre et
entreprendre d’élucider au laboratoire les données de l’hô
pital et de l’am phithéâtre. Les recherches des contempo
rains d’Addison, reprises dans ces derniers tem ps en Italie,
en Allemagne, n’ont pas complètement répondu à l'attente
de leu rs auteurs, parce qu’elles reproduisent trop incomplè
tem ent les conditions de la m aladie. Harley l’avait dit, il y a
déjà bien des années : « Le problème des rapports qu’il
peut y avoir entre la coloration bronzée de la peau et les
m aladies des capsules surrénales attend sa solution bien
plutôt de l’anatomie pathologique que d’expériences physio
logiques. »(I).
Ce n’est pas à dire, cependant, que l’expérimentation ne
puisse apporter son contingent à l’étude de ces organes.
Pour ne pas être définitives ni complètes, ses données,
lorsqu’elles sont rigoureuses, peuvent être très utiles,
et de concert avec l’anatomie normale et pathologique, avec
l’embryologie et la chimie, elles doivent arriver graduelle
m ent à faire le jour sur la question si obscure du fonction
nement des reins succenturiés.
Nos recherches ont été faites dans le laboratoire du
(1) Harley. B rit. an d for. M éd.-ch ir. R ev ie w , 1858.
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
3
professeur Livon, auquel nous tenons à adresser tous nos
rem ercim ents pour son extrême obligeance et ses bons
conseils. La difficulté du sujet et la durée limitée du temps
dont nous disposions ne nous ont pas perm is de les prolon
ger, comme nous l’aurions voulu (1).
Les résultats obtenus, quoique provisoires et demandant
à être repris sur plusieurs points que nous n’avons pu
qu'aborder sans les résoudre, méritent néanmoins d’être
exposés, soit comme contrôle des résultats annoncés par
d ’autres physiologistes, soit comme point de départ de tra
vaux ultérieurs.
Cette prem ière série de recherches expérim entales a porté
sur trois ordres de faits : — la vitalité des capsules surré
nales, en dehors de la vie intra-utérine;— l'innocuité assez
fréquente de leur ablation; — et enfin, le mécanisme de la
mort, par lésions du système nerveux, dans les cas plus
fréquents où l’animal succombe.
Avant d'exposer nos observations physiologiques sur ces
diverses questions, il convient de parler brièvement de la
partie matérielle de nos expériences : choix des animaux,
notions anatomiques, manuel et résultats opératoires.
I. — DÉTAIL DES EXPÉRIENCES.
Nos expériences ont porté sur trente lapins, quatre chats
et treize chiens, la plupart jeunes, les autres adultes. L’àge
de l'animal n'est pas sans importance.
Stilling recommande de choisir des anim aux jeunes, si
l’on veut obtenir l'hypertrophie compensatrice qu’il a vu
survenir ù la suite de la destruction d'une capsule surrénale.
D'autre part, les lapins trop jeunes n’offrent pas une résis
tance suffisante. Un lapin de un mois environ, pesant
(1)
Ce travail reproduit eu partie les recherches expérimentales faites
pour un mémoire sur « l'Anatomie et la Physiologie pathologiques des
capsules surrénales» couronné par l’Académie de Médecine (prix Portai
1889). Les recherches ont été faites en 1888.
�D,s H. AI.EZAIS ET V. ARNAUD
500 gram m es ( e x p . 27), est mort peu après l'opération.
— évidement de la capsule droite — qui s'était faite sans
le moindre incident.
Les jeunes chats semblent mieux supporter le traum a
tisme.
La race des animaux et leur pelage (Tizzoni) sont indif
férents.
La situation profonde des capsules surrénales sur les
côtés de la colonne lombaire, au-dessus et un peu en dedans
des reins, au niveau du plan transversal, passant par les
fausses côtes, rend leur abord difficile. La droite, située un
peu plus haut que la gauche, a, de plus, des rapports inti
mes avec la veine cave inférieure, rapports que Tizzoni (1)
donne comme un guide avantageux, dans sa recherche,
m ais qui constituent une grande difficulté, lorsqu’on veut
faire l’ablation de l'organe, ou simplement le détruire sur
place. La capsule droite est, en effet, intimement accolée à
la paroi postéro-externe de la veine, et même à l’autopsie,
s'en détache avec peine. Sur le vivant, il est m atériellem ent
impossible de la séparer du vaisseau sans blesser sa paroi.
De plus, l'extrém ité inférieure de la capsule se prolonge en
s’effilant derrière le confluent de la veine rénale avec la
veine cave, et cette portion de la glande échappe assez faci
lement aux manœuvres qui ont pour but, en la laissant en
place, de produire sa destruction secondaire. Il arrive par
fois, qu’après une opération que l’on a cru complète, on
retrouve intact, à l’autopsie, le fragment glandulaire qui est
logé derrière la veine cave, au point où se jette la veine
rénale.
Pour ces deux raisons, les opérations sur la capsule droite
sont en même temps plus dangereuses, comme l'avaient
signalé les prem iers expérim entateurs, Brown-Séquard,
Harley, et plus difficiles.
Tous les traités d’anatomie signalent les rapports étroits
du bord interne des capsules avec les nom breux filets du
(1) Tizzoni. Sur la physio-pathologie des capsules surrénales. Arch.
ital. de biol. (v. 1. 3, 1884), p. 333.
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
5
plexus solaire, et les ganglions semi-lunaires, d’où l’obliga
tion de les aborder par leur bord externe, qui est, du reste
le plus saillant, et en même temps, de toucher à la région
interne avec les plus grandes précautions. Toute traction
trop forte sur la capsule en place, doit être évitée, ces tra c
tions devant nécessairement retentir sur les parties nerveu
ses avoisinantes.
Chez le lapin, les capsules surrénales forment deux petites
m asses jaune serin, assez fermes, lisses, presque arrondies
sur leur pourtour et convexes sur leurs deux faces. Elles
pèsent à peu près 0 *r 25, la droite toujours moins que la
gauche, sur des lapins de 2,000 à 2,700 gr. (Stilling) (1), soit
100 m illigram m es par 1,000 gr. du poids du corps. Ce fait
concorde avec nos observations, chaque capsule pèse en
viron 0 " 15 à 0 “r 20 sur des lapins de 1,500 à 1,800 gr., et
0 ,c 25 sur les jeunes chats de 700 à 800 gr.
Chez le chien, les capsules surrénales, noyées dans une
graisse blanchâtre, sont plus grises, leur surface est plus
bosselée et leur consistance plus ferme. Elles pèsent de
0 ,r 50 cj) ,r 60 sur des animaux de 8 à 9 legs et 0 *r 70 sur
des animaux de 10 à 12 kgs. Sur le chien, comme sur le
chat, leur face antérieure, d’un côté comme de l’autre, est
déprim ée,vers le milieu de sa h auteur,par un sillon trans
versal, qui loge une veine. Cette veine précapsulaire vient
de la paroi lombaire, reçoit en passant le sang de la
capsule et va se jeter dans la veine cave, après un trajet
très court à droite, un peu plus long à gauche, où elle
croise la face antérieure de l’aorte, juste au-dessous de
l’origine de l'artère mésentérique supérieure. On peut
énucléer la capsule surrénale gauche, en laissant intacte
la veine précapsulaire, mais il est plus pratique de section
ner au préalable le vaisseau entre deux ligatures. Chez le
chien, le péritoine forme quelquefois, à droite, un repli
hépato-rénal qui empêche le soulèvement du foie et qu’il
(1)
Stilling. Note sur l’hypertrophie compensatrice des capsules sur
rénales. Rev. de m éd., 1888, p. 461, et Mal. d’Addison, Rev. de m éd .,
1890, p. 8I5.
�fi
Dri H. AI.EZAIS ET F. ARNAUD
est nécessaire de sectionner pour arriver sur la capsule
surrénale.
Les opérations sur les capsules surrénales comprennent
deux temps : l'incision, qui permet de les aborder, et le
procédé employé pour les détruire.
Tizzoni(l), Nothnagel (2) ont préconisé chez le lapin et
le chien la voie lombaire, qui parait, en effet, indiquée par
la situation profonde des organes à atteindre.
Nous avons plusieurs fois pratiqué, le lapin étant couché
sur le côté opposé, une incision longitudinale de 3 ou 4 cen
tim ètres, immédiatement en dehors des muscles des
gouttières et commençant au-dessous de la dernière côte.
Cette incision nous a paru commode du côté droit, en
perm ettant de récliner le rein en avant et en conduisant
assez facilement sur la capsule surrénale, qui est non
seulement en dehors mais un peu en arrière de la veine
cave. Elle nous a servi également plusieurs fois sur le
chien. Elle expose cependant aux suppurations musculaires
et nous lui avons généralement préféré une incision oblique
en bas et en avant, menée, l’animal étant couché sur le dos,
depuis la dernière côte jusqu’à un ou deux centim ètres de
la ligne médiane(3). Quoique la capsule soi t alors abordée par
sa face antérieure, le rein étant récliné en bas, cette incision
a l’avantage, en sectionnant les muscles abdominaux, de
diminuer la résistance de la paroi et de perm ettre d’arriver
plus facilement, surtout sur les animaux puissants comme
les chiens, jusque sur la colonne vertébrale. Néanmoins,
chez le chien, pour atteindre la capsule gauche, il est encore
préférable de faire une incision concave en haut et en
arrière, commençant à 3 ou 4 centim ètres de la ligne
(1) Loc. cit. et Ablation des cap. s u it , chez le chien. A rch. Ital. cle
Biol. 1888. x , t. iii, p. 372.
(2) Nothnagel. Experimentelle Untersuchungen iïberdie Addison’sche
Krankheit. Z eitsch rift Idin. Méd. i, p. 76, 1879. Rev. sc. m èd. v x ,
p. 457.
(3) C’esl l’incision adoptée par Stilling sur le lapin. R e v .d e m éd .,
1890,p. 818.
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
7
médiane, se prolongeant au-dessous des fausses côtes et
remontant un peu derrière la dernière côte. Ce procédé a un
réel avantage sur les autres, quand il s'agit d’atteindre la
capsule gauche du chien, mais dans les autres cas, l'incision
oblique en avant est très suffisante.
La contention de l'intestin doit être faite avec soin: elle
sera d'autant plus facile que l'incision pariétale ne sera pas
trop longue. On se réglera, pour fixer ses dimensions, sur
ces deux considérations, la nécessité de se faire assez de
jour et de ne pas rendre trop facile l’issue de l’intestin.
Pour l’éviter, nous nous sommes assez bien trouvés, de
tampons de grosseur variable faits de coton hydrophile
entouré de gaze, que l'on introduit dans l’abdomen et au
moyen desquels l’aide, tout en absorbant le sang, refoule
les anses intestinales et les viscères.
Les procédés de destruction des capsules surrénales sont
assez variés.
Brown-Séquard (1), Harley(2), Philippeaux (3) les extir
paient, mais le prem ier de ces expérim entateurs opérait
aussi leur destruction graduelle et lente: il avait rem arqué
des différences dans les résultats de ces deux opérations.
Stilling (4) a pratiqué, comme les anciens physiologistes,
l’ablation des capsules, mais, « il s’est souvent borné à
faire la ligature de leurs vaisseaux. L ’organe se gonfle
d'abord, en suite d’une forte hypérémie par stase, puis il
s’atrophie rapidem ent, et il est quelquefois difficile de
retrouver plus tard les débris de la capsule dont les
cellules sont entièrem ent détruites. »
Les expérim entateurs m odernes ont généralem ent adopté
les procédés de destruction qui laissent en place les
capsules surrénales.
Tizzoni (5) les vide de leur parenchyme, soit partiel(t)
(2)
(3)
(4)
(5)
Brown-Séquard. O. R. Ac. des Sciences 1856 et 21 déc. 1857.
Harley. Loc. cit.
Philippeaux. Ac. des Sciences, 22 fév. 1858.
Stilling. Loc. c it., p. 459.
Loc. cit.
�8
Dts H. ALEZAIS ET F. ARNAUD
lement, soit en totalité, et il a rem arqué, comme nous
l’avons vu nous-mêmes, que le péritoine résorbe facilement
la bouillie blanc-jaunâtre qui s’écoule. Le processus
irritatif local produit par nécrobiose la destruction secon
daire des parties qui ne sont pas primitivement atteintes.
Nothnagel (1) écrase les capsules entre les m ors d’une
pince, dans l’espoir que les foyers caséeux qui se dévelop
pent, reproduisent l'altération caséeuse qui, de toutes les
lésions des capsules, donne le plus souvent lieu aux
symptômes cliniques de la maladie d’Addison.
Nous avons varié notre manuel opératoire, pour compen
ser les uns par les autres, les inconvénients de chaque
procédé.
L’ablation totale ne peut se pratiquer qu’à gauche, et ne
présente pas de difficulté. Nous avons plusieurs fois
énucléé, avec la sonde cannelée, la capsule gauche du
lapin, et nous l’obtenions sans peine dans son intégrité.
Sur le chien, le tissu cellulaire am biant offre une telle
résistance, que l’on est obligé de recourir à la dissection
au ciseau. En prenant la précaution de commencer l’opé
ration par le bord externe de l’organe et de suivre exacte
ment ses faces, on peut, sans blesser les parties voisines,
enlever la capsule tout entière. A droite, nous l’avons déjà
dit, cette opération est rendue impossible par l’adhérence
avec la veine cave, et il faut se contenter soit d’écraser
l’organe, ce qui est facile chez le lapin, et perm et souvent
de constater, par les cris que pousse l’anim al, la sensibilité
de l’organe, soit de l’évider. Cette dernière opération met à
l’abri, non seulement des accidents que peut produire la
blessure des gros vaisseaux du voisinage, m ais encore
évite sûrem ent tout traum atism e des ganglions sem ilunaires, qui sont si rapprochés des capsules, surtout à
droite. Elle évite même les gros troncs nerveux qui courent
sur leurs faces, si on pratique l’opération avec toutes les
précautions que nous avons prises dans quelques cas. La
( 1) Loc. rit.
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
9
capsule est incisée avec un petit bistouri, le long de son
bord externe : les lèvres de l'ouverture sont saisies avec
une pince à dents de rat, et une curette de B ow m ann,
introduite dans la capsule, est ramenée vers l'orifice en
raclant successivement la face interne de chaque paroi.
L’hémorrhagie, d'abord veineuse, puis artérielle, n'est
jam ais inquiétante.
Chez le chien, nous avons le plus souvent incisé et
fragmenté la capsule dans sa portion externe, et soigneuse
m ent raclé la portion interne qui reste accolée contre la
veine cave. Chez les petits animaux, lapins, chats, nous
avons quelquefois, après l’énucléation presque totale de la
capsule gauche, pédiculisé son bord interne, sur lequel
nous avons posé une ligature au catgut. Sur un jeune chat.
(Exp. x x x i i ) , qui survécut 44 jours, la capsule avait
complètement disparu et était remplacée par du tissu
em bryonnaire en voie d'organisation.
Enfin, dans une dernière expérience, nous avons essayé,
sur un chien, tout en laissant la capsule gauche intacte et
en place, de l'énerver. Nous avons sectionné le long de son
bord interne, toutes les parties attenantes, notam ment un
gros fdet nerveux qui se détachait du plexus solaire. (Exp.
xl vu). L’anim al a été sacrifié, en pleine santé, soixante-dix
jours après, sans présenter de modifications locales ou
générales.
Harley faisait toutes ses opérations sous le chloroforme,
pour avoir plus de facilité, et pour éviter un ébranlem ent
nerveux trop violent, même sur les petits animaux, tels
que les chats ou les rats. Tizzoni (1) éthérisait ses lapins,
et endormait ses chiens par l’action combinée du laudanum
et du chloroforme (2). Nous n’avons anesthésié avec le
chloroforme que les chats et les chiens. Comme Tizzoni, et
tous les expérim entateurs récents, nous avons appliqué
l’antisepsie, aussi complètement que possible, flambage
des instrum ents, lavages à l'eau boriquée saturée, panse(1) Tizzoni. — A rcli. Ital. de B iol., 1881, v i, 3 p. 388.
(2) Tizzoni. — Ablat. des caps. suri', chez le ch ien , p. 373.
�10
D''s H, ALEZAIS ET F. ^RN AUD
ments à l’iodoforme dans les cas de suppuration : la plaie
de la laparotomie était réunie par deux plans de suture, un
péritonéal au catgut, un rnusculo-cutané au fil ou à la soie.
Malgré ces précautions, la mortalité générale est forte,
comme le constate aussi Nothnagel. Mais il est im portant
de distinguer la mortalité opératoire, due au traum atism e
abdominal, aux accidents qu'il peut entraîner, et la
mortalité qui survient alors que la plaie m arche bien, et
que l’état du péritoine et des viscères, intacts ou à peine
lésés, n'explique pas l’issue fatale.
La proportion est alors grandem ent modifiée. Ainsi,
sur 30 lapins opérés, qui représentent 35 opérations, 18 à
gauche et 17 à droite, 5 d’entre eux ayant été opérés des
deux côtés , nous avons eu seulement 5 décès opératoires,
3 par péritonite, 1 par fusées purulentes inter-musculaires,
1 par blessure de la veine cave inférieure. En réalité, trois
animaux seulement ont définitivement survécu, et nous
aurons, dans le cours de notre travail, à rechercher quel
est le mécanisme de la mort, chez ceux qui n’ont pas
succombé à l’opération.
Chez les chiens et les chats, la mortalité opératoire a été
plus forte, peut-être en raison des délabrem ents plus
graves qu’entraine la profondeur plus grande des capsules.
Sur 4 chats, 2 sont morts de péritonite et 1 d'hém orrhagie
interne. Sur 15 opérations faites sur des chiens, 7 ont été
suivies de guérison, et 8 de mort, sept fois par péritonite,
et une fois par hém orrhagie interne.
Il ressort de nos statistiques que les divers modes opéra
toires que nous avons employés, présentent tous à peu près
les mêmes résultats de mortalité et de survie. Ils peuvent,
en conséquence, être indifféremment appliqués, pourvu
que la destruction de l’organe surrénal soit complète.
Les détails dans lesquels nous sommes entrés, à propos
du manuel opératoire, n’ont pour but que d’indiquer l’inci
sion, qui, suivant l’animal ou le côté opéré, donne le plus
de facilité pour y parvenir.
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
II. —
11
VITALITÉ DES CAPSULES SURRÉNALES
CHEZ L’ADULTE.
Une prem ière question se pose, à propos de la fonction
des capsules surrénales. Ces organes ont-ils, chez l’adulte,
un rôle physiologique ? Leurs fonctions, incontestables
chez l’embryon, ne s’arrêtent-elles pas avec la vie intrautérine ou tout au moins la prem ière enfance ? Et, chez
l’adulte, ne faut-il pas les regarder avec Bischofï(l), Huschke (2), Spanocki (3), comme les restes d’une formation
embryonnaire, analogue au thymus et au parovaire,dépour
vue d’utilité fonctionnelle ? Pye-Smith(4), dans une discus
sion récente de la Société Pathologique de Londres, a
soutenu cette opinion qui nous parait contredite par les
faits anatomiques aussi bien que par l’expérimentation.
La question nous parait assez importante, pour être
exposée avec quelques détails.
Plusieurs observateurs ont démontré, que les capsules
surrénales, au lieu de s’atrophier après la naissance,
augmentent de volume avec lu g e. Brown-Séquard l'avait
déjà constaté chez le chien, et le cochon d’Inde. Harley (5)
avait conclu de ses mensurations, que sur le chat adulte,
le poids des capsules surrénales est près de 15 fois (14,87)
celui qu’elles ont chez le nouveau-né, tandis que le rapport
n’est que de 12,35 à 1 pour le rein,
Même fait chez l’homme comme le prouve le tableau si
(1) Hisclioff. — T ra ite du développem en t de l'hom m e et des a n i
m a u x , 1843.
(2) H ushke.— E neycl. A n at. Splanchn, iv , 1855.
(3) Spanocki. — Gaz. degl. osped., v, v i. — Lond. m ed. R ecord.,
Vol. x iii , p. 102.
(4) P ath . soc. Lond., 7 février 1882. — B rit. m âd. J. 1882, i, p. 191.
(5) H arley.— B rit. an d For. m ed .-ch ir. rev., 1859. — A rch. de
m ed., 1858, i. p. 219.
�12
Drs H. ALEZAIS ET F. ARNAUD
instructif de Mattéi (1). Cet auteur, ayant pesé une des deux
capsules sur 100 cadavres depuis le troisième mois de la
vie intra-utérine jusqu’à 93 ans a démontré que leur poids
augmentait jusqu'à GO ans. Il est donc inexact de dire que
la capsule surrénale s’atrophie chez l'adulte.
L’examen histologique de plus de 200 capsules hum aines,
prises sur des sujets des deux sexes et de tout âge, nous
a convaincus, du reste, que le parenchyme capsulaire ne
doit pas cette augmentation de poids, sauf dans la vieillesse,
à la dégénérescence ou à l'infiltration graisseuse. La
graisse, en dehors des conditions pathologiques, n ’envahit
le plus souvent, chez l’adulte, que la zone moyenne de
l’écorce, rarem ent la zone externe, plus rarem ent encore
la zone interne, jam ais la moelle. On en trouve, du reste,
souvent chez le foetus, tandis que, chez un grand nombre de
sujets, les cellules de la glande restent, pendant toute la
vie, en bon état de fonctionnement, munies de leurs noyaux,
et présentant une constitution qui rappelle celle des cellules
norm ales du foie (obs. pers.).
Si la capsule surrénale était sans fonction chez l’adulte,
pourquoi cette vascularisation, disproportionnée avec ses
faibles dimensions, ces capillaires sanguins si bien décrits
par Arnold (2) et Von Brunn (3), ces lymphatiques étudiés
par Klein et S tilling(i), et cette grosse veine centrale
munie d’un appareil m usculaire tel qu’il n’en existe pas
d’analogue dans l’économie, et qui doit jouer un rôle
im portant dans la circulation ?
Comment expliquer encore les changem ents de forme
que subit la capsule surrénale pendant la grossesse ?
(1) Mattéi (de Sienne). R icerche su ll’an a t. norm . e pathol. d. cassuie so p ra re n a li, 1863.
(2) Arnold. — B eitrage z-ur fein eren S tr u c tu r u n d zu m Chemism u s d e r N ebennieren. V irchow ’s A rch iv. Bd. 35, 1866. — Gaz. m ed.
P a ris, 1869, p. 88.
(3) Von Brunn. — A rch. f. m icros!;. A n a t.x in, 4, p. 618.
(4) Stilling. — '/.ur A n a to m ie d e r N ebennieren, V irchoic’s A rchiv.,
Bd. cix . H. 2, p. 324.
�r ec h e r c h e s sur l e s c a ps u l e s su r r é n a le s
13
Gottschau (1) a trouvé 13 fois sur 14 lapines pleines,
une diminution de tous les diam ètres et surtout du trans
versal. A la coupe, la moelle et la couche corticale interne
étaient diminuées, tandis que la couche corticale externe
était presque doublée, sans modifications histologiques des
cellules. Le rapport entre les trois couches qui est, en
moyenne, de 3 : 11 : 9 chez les mâles et les femelles non
fécondées, devient dans le cours de la gestation de 5 : 8 : 5.
Chez deux femmes mortes pendant la période m enstruelle,
le diam ètre des capsules était aussi diminué de moitié
(Gottschau) (2).
Ces curieuses observations, qui attestent la part que
prennent les capsules surrénales à toutes les modifications
de l’organisme, sont corroborées par le fait expérimental
de leur hypertrophie compensatrice, chez l'anim al, quand
l'une d’elles est extirpée ou détruite. Ce fait expérimental
mérite une étude détadlée.
Quand on enlève ou qu'on détruit, chez un anim al je u n e ,
une des capsules surrénales, il se produit tout d'abord, dès
le second ou le troisième jour, dans sa congénère restée
en place, un changement de coloration que Stilling (3) a
signalé.
« La capsule n’offre plus, chez le lapin, cet aspect ja u
nâtre que possédait la glande enlevée: elle est plutôt grise,
un peu transparente par la disparition des goutelettes
graisseuses. Sur les coupes de la substance corticale, on
voit des stries perpendiculaires claires, alterner avec d’au
tres encore opaques. La substance médullaire parait plus
foncée que dans les conditions normales : ses vaisseaux
sont dilatés et gorgés de sang. » Nous avons vu les modi
fications circulatoires aller jusqu'à l’extravasation sanguine.
(1) Gottschau.'— Ueber N ebennieren d e r S a u geth iere, speciell über.
d ie des Menschen. S itzu n g s. d e r p b ys.-m ed . Gesell. z. W ü rzbu rg,
1882, p. 56.
(2) D’après Stilling, le poids des capsules diminue chez les lapines
pleines. R evue, de m éd., 1890, p. 830.
(3) Stilling. — Loc. cit., p. 450.
�14
Drs il. ALEZAIS ET F. ARNAUD
Exp xxv.— Petit lapin noir, l.GOO gr., Goct. 1888. Incision
et fragmentation de la capsule droite. Il meurt dans la nuit. Pas
de péritonite. Nombreux noyaux calcaires dans le foie. La cap
sule gauche, jaunâtre, présente deux taches ecchymotiques.
Sur un de nos animaux, la capsule restée en place était
déjà grise un jour après l’excision de la congénère (Exp.
xvm ) ; sur deux autres, nous avons constaté la même colo
ration le quatrièm e jo u r. (Exp. xn, xxi.)
Exp. xxix.— La capsule gauche, cinq jours après l’évide
ment de la droite, était foncée ; sa substance médullaire était
noirâtre.
Exp. x iii .— Huit jours après l’évidement de la droite, la
capsule gauche était jaune brun un peu foncé.
Plus tard, la glande reprend sa teinte jau n âtre; mais
cette fluxion initiale n'est que le prem ier stade d'un travail
im portant d’hypertrophie compensatrice. Tizzoni (2), Stilling l’ont constaté, et nous en avons vu des exemples très
nets.
Sur un lapin de huit mois, la capsule droite, quatre mois
et demi après la destruction de la gauche, pesait 0 gr. 41,
et Ogr. 44 avec une petite capsule accessoire (Stilling) (1 ).
Exp xiv.— Lapin 1400 gr. Evidement de la capsule droite le
28juillet 1888. Quinze jours après, l’animal pèse 1700 gr.. On
fait l’ablation totale de la capsule gauche qui est ferme, jaune
serin et manifestement hypertrophiée.
Exp. x — Lapin 2250 gr., 14 juillet 1888. Evidement de ja
capsule gauche. Le 10 novembre, l’animal pesait 2100 gr. : il est
emporté par des phénomènes nerveux. La capsule gauche fait
entièrement défaut. Sa place est occupée par du tissu libreux
adhèrent à la rate. Au-dessus de la veine rénale gauche, près
de son embouchure dans la veine cave, est une petite capsule
supplémentaire, jaunâtre, arrondie.
La capsule droite, grosse, elliptique, jaune, un peu grisâtre,
pèse 0 gr. 380.
(1) Tizzoni.— Sur la physlo-*path. des caps., 1884. A rch. ital. de Biol.
(2) Loc. cit. Nous rappelons que le poids moyen n’aurait pas excédé
0 gr. 25.
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRENALES
15
Les modifications histologiques de l'organe en voie d'hy
pertrophie sont intéressantes.
Tizzoni (1) se borne à constater que l’hypertrophie com
pensatrice s’effectue aux dépens de la zone extérieure de la
capsule. Stilling (2) ajoute que la substance corticale, dans
laquelle il a vu de nom breuses figures karyokinétiques, est
quelquefois partout recouverte de minces couches d ’un
tissu tout à fait semblable à celui d e là zone extérieure de
la capsule.
Nous n’avons pas retrouvé la karyokinèse, en la recher
chant avec la méthode de Bizzozero, sur la capsule droite
d’un lapin, sept jours après la destruction de la gauche
(Exp. i), pas plus que sur le lapin de l’Exp. x. Nous ne
rapporterons que l’examen histologique qui a suivi cette
dernière expérience et qui complète les données som m aires
des auteurs précédents.
Exp. x. Examen histologique.— La capsule droite, durcie
par le liquide d’Erlick, a été traitée par l’alcool, le xvlol et la
paraffine, puis par l’hématoxyline et la glycérine. La structure
est normale : les traînées épithéliales sont bien dessinées. Au
centre, les vaisseaux sont injectés, les capillaires sont pleins de
globules : légère infiltration graisseuse des cellules de la subs
tance corticale.
La périphérie de l’organe présente seule une disposition inté
ressante. A 1 millimètre environ au-dessous de l’enveloppe, et
sur tout le pourtour de la capsule, règne une étroite zone foncée
où les cellules sont plus serrées, moins apparentes et contien
nent des gouttelettes graisseuses. Au-delà,vers l’enveloppe, est
une zone plus claire de 1 millimètre de large, où les cellules
épithéliales à noyaux bien colorés, sont mieux dessinées. Elles
sont plus larges que hautes et comme aplaties de dehors en
dedans par pression réciproque. Elles sont disposées en boyaux
incurvés en U à la périphérie, immédiatement au-dessous de
l’enveloppe. Cette couche périphérique parait être de formation
récente, c’est probablement par elle que s’est développée la
capsule, après l’opération, à la manière des productions os(1) Tizzoni. — Sur la physio-pathologie des capsules surrénales. A rcli.
ital. cle Biol., 1884, VI, fasc. 3, p. 392.
(2) Stilling, loc. cit., p. 460.
�10
Drs H. ALEZAIS ET F. ARNAUD
.seuses sous-périostées. Elle reste séparée du parenchyme par
l’étroite zone foncée qui représente la périphérie de la capsule à
la période pré-opératoire.
Détail intéressant : la petite capsule supplémentaire a une
structure à peu près identique à celle de la capsule droite, et
présente comme elle une zone périphérique jaune, de la même
dimension et du même aspect, qui dénote, qu’elle a participé à
la même époque à un processus de suractivité fonctionnelle.
D’après Stilling, l’hypertrophie ne se produit pas sur les
anim aux âgés, ce qui pourrait expliquer pourquoi, en
clinique, dans les cas où une seule capsule est malade,
le développement compensateur de l'autre ne se produit
pas. Doederlein (1) a cependant cité le fait d'un homme
de vingt-cinq ans dont la capsule droite était entièrement
cancéreuse et dont la gauche était hypertrophiée sans
autre altération.
Une autre preuve im portante de l'activité des capsules
surrénales, pendant la vie extra-utérine, serait fournie par
la régénération de ces organes, récemment décrite par
Tizzoni, après leur destruction, si celte régénération était
bien démontrée.
Le professeur Guido Tizzoni annonça dans une prem ière
communication faite à l’Académie «deiL incei», le l" ju in
1884 (2), qu’il avait observé la régénération capsulaire sur
deuxlapinsopérés,l'un depuis 144jours et l’autre depuis26.
A l’autopsie du prem ier, il trouva à la place de la capsule
gauche, en grande partie détruite pendant l’opération,
une capsule surrénale identique pour la forme, la couleur,
la grandeur et la structure à une capsule normale. Sur le
second, il trouva à la place de la capsule droite, en grande
partie détruite pendant l'opération, un très petit noyau avec
néoformation très active des éléments corticaux et m édul
laires du parenchyme, entouré dans son enveloppe d’un
réseau très serré de faisceaux nerveux du sympathique et
de cellules ganglionaires.
(1) Doederlein, Zur Diagnose d. Krebsgeschwiilsto. Erlangen, 1860.
— D ict. Enci/cl., l r« s. T. 11, p. 141.
(2) A rch. ita l. d e B iol., 1884, VI, fasc. 3, p. 391,
�17
RECHERCHES SUE LES CAPSULES SURRÉNALES
Dansune seconde communication (1) (14 Décembre 1884),
il précise les caractères macroscopiques de la régénération
de la capsule droite, qu’il a surtout étudiée. Le siège du
nouveau nodule n’est pas celui de la capsule détruite : il
occupe la paroi dorsale interne de la veine cave, dans le
tissu conjonctif qui unit ce vaisseau à l'aorte, et où chemine
un cordon du sympathique.
L'auteur se base sur la fréquence de ces nodules chez
les animaux opérés, sur leur absence avant toute opération,
sur l’existence, dans ces nodules, des différentes phases de
leur développement, pour conclure qu'il ne s’agit point de
capsules surrénales accessoires, m ais d’une néoformation
capsulaire, qui n'a point lieu aux dépens de l’ancienne cap
sule, mais aux dépens du grand sympathique. La substance
médullaire se formerait, selon toutes probabilités, la pre
mière, par petits lobes qui se fondent secondairement
ensemble.
L’auteur renvoie m alheureusem ent à une communication
ultérieure, qui n'a point paru, les détails histogénétiques;
mais il croit pouvoir conclure que « le tissu m atrice qui
donne lieu au nouvel organe est le grand sympathique, et
que les capsules surrénales font, par conséquent, partie du
système nerveux de la vie organique (2). »
En l’absence d’une description histologique complète, on
ne peut que réserver toute appréciation sur les faits impor
tants qu’avance Tizzoni, et surtout sur cette génèse capsu
laire d’origine nerveuse. Les preuves qu’il donne pourvoir
autre chose, dans ces petits nodules, que des capsules
surrénales accessoires, si fréquentes chez le lapin, et qui
seraient en voie d'hypertrophie compensatrice, n ’entrainent pas la conviction. Comme lui, nous les avons souvent
rencontrés, à droite ou à gauche, jam ais à la place de la
capsule opérée, m ais dans son voisinage, comme doivent
l’être les capsules accessoires, et nous avons décrit la zone
néoformée qui se surajoute au nodule préexistant (Exp. x).
(t) Loc. cit., p. 3U3.
(2) Loc. c it., p. 395.
2
�18
Drs H. ALEZAIS ET F. ARNAUD
Avant toute opération, ces petits noyaux passent inaperçus
et ne deviennent visibles que par leur développement
graduel. On trouve alors une couche périphérique de
cellules nouvelles, en voie de multiplication active, qui,
selon notre observation, reste distincte de la masse centrale
plus ancienne. Dans nos cas (Exp. x, Exp. xiv), le nodule
néoformé siégeait au-dessus de la veine rénale gauche, près
de son embouchure dans la veine cave, et sa double zone
de cellules indiquait son existence antérieur à l’opération
La génération de ces nodules capsulaires aux pensé du
sympathique, demande donc confirmation avant d’être
admise. Quant à la régénération d'une capsule partielle
ment détruite, Canalis (l) a démontré qu'elle n'avait jam ais
lieu, mais les parties de l'organe restées intactes peuvent
compenser par leur hypertrophie la perte de substance.
E x p . x iv . — Lapin 1400 grammes. La capsule droite est
èvidée le 28 juillet 1888. Le 12 septembre, on enlève totalement
la capsule gauche, qui était manifestement hypertrophiée. Le
9 mars 1889, l'animal meurt avec des signes de sénilité : ongles
longs, allongement hypertrophique du museau, ulcérations.
Aulopsic. — Aucune trace de la capsule gauche ; petite cap
sule supplémentaire, grosse comme la moitié d’un pois, déve
loppée dans l'angle de la veine rénale gauche et de la veine cave.
La capsule droite, évidée le 28 juillet, ne présente pas traces de
l’opération. Elle s’est réparée, est arrondie et hypertrophiée.
Ce résultat est sans doute dù à ce que la capsule su rré
nale ayant été seulem ent ouverte et évidée, la couche péri
phérique, aux dépens de laquelle se fait l'hypertrophie,
n’avait pas été sulfisamment raclée, et a reformé la glande.
Dans d’autres cas de destruction de la capsule avec perte de
substance, l'organe s'est cicatrisé, m ais ne s'est pas régé
néré.
E xp.
xv. — Lapin 1450 grammes. La capsule droite est inci-
(i)
Canalis. Contribution à l’étude du développement et de la patho
logie des capsules surrénales. — In tern at. M onatfschrift f. X nat. iv,
p. 312.
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRENALES
19
sêe, fragmentée et grattée avec la curette, le 13 août 1888. Seize
jours après, on fait l'ablation totale de la capsule gauche.
L’animal succombe quatre jours après, avec des phénomènes
nerveux.
A l’autopsie, on trouve derrière la veine cave inférieure, un
fragment de la capsule droite, non altéré Aucune trace de régé
nération.
E x p . x i i i . - Lapin 1809 grammes. Evidement de la capsule
droite, le 23 juillet 1888. L’animal succombe huit jours après
avec des phénomènes nerveux. Pas de péritonite.
Autopsie. — La moitié supérieure de la capsule droite a été
seule évidée; la moitié inférieure, qui se prolonge le long de la
veine cave, est reconnue normale à l'examen histologique. La
perte de substance est comblée ; la capsule est seulement
déformée, eflilée à son extrémité supérieure. A ce niveau, la
substance médullaire est séparée de l’enveloppe par une petite
couche de substance corticale, probablement de nouvelle forma
tion. Les traînées épithéliales sont un peu irrégulières comme
direction, mais toujours perpendiculaires à l’enveloppe conjonc
tive ; elles sont plus serrées les unes contre les autres, et les
cellules plus nombreuses sont plus tassées. Elles n’offrent
aucune différence, dans leur constitution, avec celles des autres
parties de la glande. Pas d’altération graisseuse de leur proto
plasma. La moitié supérieure, qui a été détruite, est remplacée
par du tissu fibreux cicatriciel, entouré de tissu embryonnaire,
avec cellules géantes. Ce tissu rappelle du tubercule en voie
d’organisation, comme l'a signalé Tizzoni.
Exp. x l vi.— Chien renard, 12 kilogrammes. La capsule’droile
est incisée et grattée avec la curette, le 3 novembre 1888. L’ani
mal est sacrifié en pleine santé, le 19 décembre 1888.
Autopsie. —La capsule droite, réduite au tiers de son volume,
est un peu indurée à sa partie supérieure, sans trace de régéné
ration. Elle pèse 0 gr. 295. La droite blanchâtre, pèse 0 gr. 620.
Q uoiqu'il en soit de la théorie pathogénique de Tizzoni,
le fait important au point de vue qui nous occupe, est la
vitalité des capsules surrénales, chez l'adulte, attestée par
la réparation d'une glande en partie détruite , par le
développement des glandules accessoires, aussi bien que
par l'hypertrophie compensatrice de l'un de ces organes,
après la destruction de l’autre.
�20
D 's II. ALESAIS ET F. ARNAUD
Enfin, le grand usage des capsules surrénales dans la vie
des animaux, est encore prouvé par leur large répartition
chez les vertébrés. On les a trouvées chez les mammifères,
les oiseaux, les reptiles, les amphibiens et les poissons,
sauf chez quelques Téléostéens, et elles sont d'autant mieux
développées que l'on remonte l’échelle des êtres.
Cette gradation ascendante, suivant l'intéressante rem ar
que de Mac-Munn, est également suivie par le pigment
respiratoire. « Chez lès poissons et les amphibiens, l'hém o
globine musculaire et la myo-bœmatine sont peu dévelop
pées ; elles le sont davantage chez les reptiles et attei
gnent leur maximum de développement chez les oiseaux
et les m am mifères (1). » Aussi n’est-il pas tém éraire de
supposer que ces organes ont quelque rapport avec l’éla
boration du pigment.
Nous résumons ces diverses considérations en concluant
qu’il n'estpas légitime d’assim iler chez l’adulte à des for
mations exclusivement embryonnaires, dont les restes
atrophiés et graisseux tendent à disparaitre, des organes si
généralem ent répandus, qui en diffèrent p arla conservation
de leur structure histologique et de leur activité nutritive.
Ces organes ont donc une fonction, même en dehors de
la vie intra-utérine, fonction que l’on peut soupçonner être
en rapport avec l’élaboration des pigments, mais qui est
bien loin d’être encore élucidée.
Si leur volume, comme celui du foie, est proportionnelle
ment plus grand chez le fœtus que chez l’adulte, c’est que
l'état fœtal nécessite, sans doute, un fonctionnement plus
actif, à cause de la circulation spéciale du fœtus, de l'in
suffisance de la dépuration urinaire et de l’accroissement
rapide des tissus. Si leur destruction morbide, chez
l'adulte, n'entraîne pas toujours l’hypertrophie compen
satrice, c’estque le développement d’autres glandes sim i
laires (thyroïde, rate, glandes lymphatiques, moelle des os),
vient probablem ent les suppléer.
(1)
M.i’-Muan. On Addison’s discase aad the functiou ot Ihe suprarénal
bodies. — Palli. section of the Birmingham Branch ot the British Med.
Assoc , 27 janv. 1833. — B rit. Med. J., I88S, I, p, 233.
�RECHERCHES SCR LES CAPSULES SURRÉNALES
I I I . — I n n o c u it é
a ssez
fréquente
de
21
l ’a b l a t io n
DES CAPSULES SURRÉNALES.
Le prem ier expérim entateur quiétudia les capsules s u rré
nales,aprèsladécouverted'Addison,Brow n-Séquard formula
une opinion toute différente, qui est encore seule exposée
dansquelquesouvragesclassiques (I), malgré les nom breu
ses réfutations qu'elle suscita dès son apparition.
Ses travaux im portants peuvent se résum er ainsi (2).
Les capsules surrénales paraissent être des organes
essentiels à la vie chez les chiens, les chats, les lapins, les
cochons d’Inde. Ils sont même plus essentiels que les reins :
la survie est beaucoup plus longue après l'ablation des
reins qn’après celle des capsules. La durée moyenne de la
survie a été de 9 à l i heures après l’ablation des deux
organes, et de 23 à 34 heures après celle d'un seul.
L’ablation des deux capsules à plusieurs jours d'inter
valle l’une de l’autre, ne donne une survie en apparence
définitive que sur les albinos.
La mort, dans ces cas, n'est due, ni à la péritonite, ni à
l’hépatite, ni à aucune suite du traum atism e ; mais à l’accu
mulation du pigment dans le sang, où l’on voit se former,
chez le chien, spontaném ent et très rapidement des cris
taux, et à la lésion des nerfs capsulaires qui enlraine une
perturbation du plexus solaire.
Les adultes meurent plus vite que les jeunes.
L’ablation de la capsule droite est plus grave que la
gauche.
(1) Beaunis T ra ite de P h >J-iolof/ie, 3m<’ édition, ix, p. G80.
(2) Brown-Séquard. Recherches expérimentales sur la physiologie et
la pathologie des capsules surrénales. (Comptes-rendus Ac. Sc. 1850,
et A rch. de Méd. 1856).— Nouvelles recherches sur l’importance des
capsules surrénales (G az. Méd , 1858). — Nouvelles recherches sur les
capsules surrénales. (Comptes-rendus Ac. Sc., 1857, 21 décembre, et
A rch. de Méd. (1858, I, p, 230).
�D " H. AI.EZAIS ET F. ARNAUD
IK :
Les principaux phénomènes que présentent les animaux
so n t: un affaiblissement graduel, et aux approches de la
mort, la paralysie des membres postérieurs, puis des anté
rieurs, puis des muscles respirateurs : de l’accélération de
la respiration qui diminue vers la fin, tandis que les mou
vements du cœur, d'abord moins rapides, sont plus lard
d'un tiers au-dessus de la normale. Inappétence, arrêt de
la digestion, rarem ent vomissements et diarrhée. Hypo
therm ie (3 et 4 degrés) : délire et convulsions tétaniformes
ou épileptiformes. Les convulsions sont presque constan
tes, plus fortes du côté opéré après l'ablation d'un seule
capsule; dans ce cas, il y a quelquefois aussi r o u le m e n t,
commençant du côté opposé à l’opération. La mort survient
par asphyxie subite ou lente, ou par syncope : jam ais de
mélanodermie.
D arby(l) confirma ces conclusions que Brown-Séquard
crut aussi co rio b o reren rattachant à l’inflammation des
capsules surrénales, une certaine épizootie des lapins,
caractérisée par l'augm entation du pigment dans le sang.
Plus récemm ent, Foa et Pellacani, qui croient à la pré
sence dans les capsides surrénales, d'un suc virulent, ont
conclu de leurs expériences, qu’en détruisant ces organes
par la cautérisation ou tout autre moyen, quoiqu’on
n'obtienne pas les signes de la maladie d ’Addison, on voit,
au plus tard un mois après, les anim aux succomber dans
un état de m arasm e progressif (2).
Les contemporains de Brown-Séquard dém ontrèrent
sans peine le peu de fondement de l'hypothèse pathogéni
que qu'il avait émise pour expliquer la mort qui suit la
destruction des capsules surrénales.
(I) Darby. The Charleston médical Journal and Review, 1859.
(?) Foa. (lontribuziona allô studio délia malattia dell'Addison. Rivista
clinica di Bologna, 1879, p. 333, et Foa et Pellacani. Arc/iiuio p e r le
science m ed ich e, t. vu, 1883.
Nous avons étudié calte question de l i toxicité des capsules surré
nales dans un autre travail: Recherches expérimentales et critiques sur
la toxicité de la substance des capsules surrénales. — (Travaux du
laboratoire de physiologie du professeur Livon. F. i, p. 15).
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
23
Gratiolet (l), Philippeaux (2), Harley(3), Châtelain (4)ne
retrouvèrent pas l'hyperpigmentation du sang annoncée.
Harley fit observer que la formation des cristaux avait lieu
normalement, lorsqu'on met une goutte de sang entre deux
lamelle s,et plus rapidem ent chez les anim aux affamés, ou
qui ont subi un grand traum atism e. Brown-Séquard est, du
reste, revenu lui-même sur son opinion, et la m ort, qu'il
attribuait, lors de ses prem ières expériences à la suppres
sion des fonctions des capsules surrénales, il la croit due
aujourd’hui à l’irritation des nerfs résultant de l’opération.
La vie cesse par inhibition (5).
Reste l’autre partie de ses conclusions de 1856 : la m ort
constante, et à bref délai, après la destruction des
capsules, qui lui faisait concevoir ces organes comme
indispensables à la vie, et même plus utiles que les reins.
On ne saurait souscrire, sans réserve, à cette opinion, pas
plus qu’à la précédente. Le nombre des cas heureux est,
aujourd’hui, assez grand pour que l’on puisse affirmer qne
la m ort n’est pas la conséquence immédiate de l’ablation
d’une ou de deux capsules surrénales, et que l’animal qui
en est privé peut vivre.
Berutti et Perosino (6) obtinrent sur le cheval des
Survies de six à seize jours, et sur le chien de cinq jours.
Martin-Magron (7) et Ordonnez enlevèrent les deux
capsules à un chat qui survécut six sem aines et m ourut
accidentellement. L’autopsie faite devant la Société (29 dé
cembre 1856) fit constater que la double ablation était
complète. Philippeaux (8) constata que certains animaux,
(1) Gratiolet. Gomptes-rendus Âc. Sc , 1856.
(2) Philippeaux. Comptes-rendus Ac. Sc., 22 février 1858 et A rchiv.
de M èd., 1858, p. <97.
(3) Harley. Loc. c it., Méd. chir. Review.
(4) Châtelain. Th. Strasbourg, 1859.
(5) Brown-Séquard. De l'inhibition. C. R. Soc. Biol., 7 mai 1887.
(6) Berutti et P erosin o, cités par Hecht. De l’ablation des capsules"
surrénales. Ga~. Hebd. 185G, p. 82.
(7) Martin-Magron. Anat. et phys. des glandes vascul. sang. Th.
conc. 1869.
(8) Philippeaux, loc. cit.
�24
D
Dr»
" H.
IT. ALEZAIS
AI.EZAIS ET
F,T F. ARNAUD
après l’ablation des deux capsules, survivent sans le
moindre trouble passager ou perm anent de leurs fonctions.
Schifïeut des survies de cinquante-six jours sur des rats.
Harley (4) enleva les deux capsules, à six semaines d'inter
valle, sur un rat bigarré de blanc et de brun. Cent vingt
jours après, il se portait bien. Sur plusieurs rats, il a réussi
à enlever les deux capsules et la rate. L'un d'eux était issu
d'une mère sans capsules. Il faut bien le rem arquer, toutes
ces opérations étaient faites sans antisepsie.
Plus récemment, Notlinagel (5), sur les cent cinquante trois
lapins qu’il a opérés, en a conservé plusieurs, qui ne présentèrent aucune modification de l’état général. Burger (I)
a ainsi conservé, pendant plus d'un an, des animaux privés
des deux capsules. Giliberti et di Mattéi (2) ont vu des chiens
survivre dix-sept et cinquante-deux jours à l'ablation de
leurs capsules. Tizzoni (3) a vu des faits semblables.
Sur les trente lapins que nous avons opérés, trois ont
présenté des survies prolongées. Le N° 2, dont la capsule
gauche a été écrasée le 23 juin 1888, vivait encore en bonne
santé en m ars 1889. Le N" 16, dont la capsule droite a été
évidée et fragmentée le 13 août 1888, a été suivi jusqu’à la
même époque. Le N° 11 subit l’évidement de la capsule
droite le 28 juillet 1888, l'ablation totale de la gauche le
12 août et mourut seulement le 9 m ars 1889, avec des
signes de sénilité. Accouplée avec lui, la lapine N’ IG a été
fécondée et a mis bas trois petits sans poils, qui n'ont pas
vécu. I/autopsie du N” 14 démontra que la capsule droite
s’était réparée : il est certain que cette réparation n’était pas
(1) hoc. cil.
(2) Nothnagel. Experimentelle Untersuch. iiber die Addison’ sciie
Krankheit. Zeitschrift f. klin. Med. I, p. 70, 1879. Mecl. C entralb et
R. S. Mèd. xv, p. 457.
(3) Burger. Die Nebennier n und der Morbus Addison. Berlin 1883.
G a i. Hebd. 1884, p. 12.
(4) Giliberti et di Mattéi. Sull’influenza délia estirpazione delle
capsule surrénale suIl'organisme) animale. A tti délia Socièta d i Sr.
n a t. e écon. Palenno 1885. R. S. Mèd. x x v m , p. 462.
(5) Tizzoni Sur la physio-path. des capsules surrénales. A rcb .
lia i, de Biol. 1834, p. 33 ! et suivantes.
y-
�RECHERCHES SCR LES CAPSULES-SURRÉNALES
25
effectuée lors de la seconde opération, et son état général
n'a pas été modifié par la suppression, au moins momen
tanée, de ses deux capsules.
Sur les treize chiens, deux ont été sacrifiés en pleine
santé longtemps après l'opération.
Le chien de l’expérience xxxvin a été opéré à gauche,
le 30 août 1888, à droite, le 25 septem bre et sacrifié le
15 mai 1889.
Le chien de l'expérience x l i i i a été opéré à gauche
le 20 septem bre 1888, à droite le 10 octobre et sacrifié le
25 avril 1889. L ’ablation, dans les deux cas, n'a été que
partielle à droite, portant sur la moitié de l'organe environ,
mais absolum ent complète à gauche.
Deux autres chiens ont survécu à l ’ablation de la capsule
gauche (expériences xxx ix , x l i i ) et n’ont succombé qu'aux
suites opératoires de l'ablation de la droite. Un au tre,
enfin (expérience x l ), s'est enfui, alors qu’il était complè
tem ent rem is de l’ablation de la gauche.
Les animaux qui résistent à la destruction expérimentale
des capsules surrénales ne présentent généralement aucun
symptôme de la maladie d’Addison. Les espérances des
physiologistes, qui comptaient sur ces expériences pour
élucider la pathogénie de cette affection, ont été déçues.
Les suites opératoires sont mêmes bulles dans la plupart
des cas. ou tout au moins, les modifications constatées par
quelques auteurs sont-elles inconstantes ou manquent-elles
de contrôle. D’autres doivent être imputées au traum atism e,
comme celles que décrivent Giliberti et di Mattéi. D’après
eux, il y aurait d’abord, chez le chien, une diminution rapide
et passagère des globules rouges, de l'hémoglobine, de
l'urée, de la quantité journalière de l’urine et une augmen
tation de l'urobiline. Le poids de l'animal diminue dans
les prem iers jours, puis s ’accroît, atteint et dépasse le
poids normal. Peu de modifications des globules blancs :
tem pérature, pouls et respiration, comme à l’ordinaire (1).
(I) CXiIi 1 crii fit di Mnllei, for. rit.
�Dans les cas heureux, Tizzoni (1) n’a observé, sur les
lapins, aucune modification de la nutrition. Il n'a pas vu
d’anémie progressive comme celle qui caractérise la
maladie d’Addison : la richesse en hémoglobine, mesurée
au chrom om ètre de Bizzozero, n’a pas diminué : le nombre
des globules blancs n'est pas exagéré.
Le poids de l’animal augmente, comme doit le faire celui
des jeunes animaux qui sont mis en expérience. Nous
pourrions même dire que, lorsque nous l’avons vu dim i
nuer, de graves complications nerveuses sont survenues
(expériences x, xxxii).
Nous avons examiné l’urine d ’un certain nombre de
nos lapins opérés. L’urée a été dosée par le procédé
d’Yvon à l’hypobromite de soude, et l ’acide phospliorique
total par la méthode de Leconte, à l’urane. Les dosages
étaient faits régulièrement par le même opérateur.
Trois lapins en observation ont survécu (expériences
x , xiv, xv) L'un d’eux, N“ xiv, a subi deux opérations :
la prem ière à gauche, le 28 juillet ; la deuxième à droite le
12 août 1888, et ses urines ont été suivies jusqu’au 19 sep
tem bre, Le lapin x a été observé du 14 juillet, jour de l'opé
ration, au 25 juillet : le N° xvi, du 13 au 25 août.
Cinq lapins ont succombé avec des phénomènes nerveux,
le xii le 4° jour, le xm le 7° jour, le xv le 4° jour, après la
deuxième opération; le xxi le 3° jour, le xxix le 5”jour.
Quelques anim aux, aussi bien dans le prem ier groupe
que dans le second, ont présenté, dans ies jours qui ont
suivi l’opération, une faible quantité d’albumine, qu’il ne
faut pas hésiter à rapporter au traum atism e, soit qu’il
s’agisse d'une modification circulatoire générale, soit plutôt
d ’une compression rénale accidentelle.
La quantité de l’urine et la proportion de ses éléments
sont normalem ent si variables d’un jour à l’autre, chez le
lapin, que l’on ne peut accorder aucune attention aux
chiffres quotidiennement obtenus ; on les retrouve, avec
les mêmes variations, en dehors de toute opération.
(t) Tizzoni. Arc!). lia i, de Biol. 1884. T. vi, ?asc. 3, p. 392.
�RECHERCHES STR LES CAPSULES SURRÉNALES
27
Un seul fait nous paraît digne d’ètre signalé ; c'est l'aug
mentation de l'acide pliosphorique excrété par les animaux
qui ont succombé avec des phénomènes nerveux.
En parcourant nos tableaux, on constate, malgré quel
ques écarts, que le pourcentage de l’acide phosphorique
est plus foi't au moment des accidents nerveux. Le fait est
encore plus sensible, si l'on fait la moyenne totale des
deux groupes d’expériences. Chez les lapins qui ont guéri,
la proportion d'acide phosphorique est de 0,066 */. ; chez
ceux qui sont morts d’accidents nerveux, elle s'élève 5
0,122
Il n’y a aucune constance dans le rapport des
sels avec lesquels s'unit l'acide phosphorique. Tantôt ce
sont les phosphates terreux qui prédominent (exp. xxix),
tantôt ce sont les alcalins, et cela aussi bien dans le derm ier groupe que dans le second (1).
Cette augmentation de l'acide phosphorique, par excita
tion du système nerveux, que l'on pourrait rapprocher de
la phosphaturie de certains diabétiques ou de l’élévation
du taux de l’acide phosphorique, signalée par Lépine et
Jacquin (2) dans les crises d’épilepsie, n’a aucun rapport
avec la destruction des capsules surrénales. Produite par
une suite accidentelle de l’opération, cette modification uri
naire est indépendante de l’opération elle-même, et ne sau
rait figurer dans l'histoire des animaux qui survivent.
De l'avis de Tizzoni, le seul fait que l’on puisse obtenir
expérimentalement par la lésion des capsules surrénales,
est la distribution anorm ale du pigment. Dans ses pre
m iers travaux, il reconnaissait que l'on n'arrivait pas à
reproduire complètement le tableau clinique de la m ala
die d ’Addison (3). Plus récemment, il n'hésite pas à décrire
une maladie bronzée expérimentale (4).
D'après lui, au bout du 75' jour, chez les lapins à pelage
(1) V. les tableaux, pages 52 à 50.
(2) Lépino et Jacquin. Revue m ensuelle, 1879, p. 449.
(3) Tizzoni. A rch, ita l. de B iol., 1884, loc. rit., p. 390.
(4) Tizzoni.Ueber ri Wirkungen d. Extirp. d. Nebenn. auf Kaninchen.
Beitr. z. pnth. Anat. de Ziegler, VI. 1889.
�gris ou noir, on voit apparaitre, aussi bien par la destruction
d’une capsule que des deux, une pigmentation brune des
lèvres, des narines et de la muqueuse de la cavité orale et du
nez, sans modification appréciable de la couleur des poils et
de la peau. Le museau est sale « comme si l'animal s’était
barbouillé avec du charbon ou de la poussière noire ; une
grosse ligne sombre entoure la bouche et le nez, au point
où cesse le poil long et où commence le duvet, et, du côté
des narines, se continue sur leur cloison et sur les deux
renflements de la muqueuse qui se trouvent à côté de la
cloison, où la coloration devient encore plus foncée. »
Plus tard, on voit apparaitre des taches pigm entaires de
la muqueuse des narines ou de la cavité orale, sur le bord
libre de la lèvre inférieure, tant du côté de la muqueuse
que de la peau, sur la partie libre de la face inférieure de
la langue, sur le palais dur. Ce sont de petits points isolés,
couleur de tabac, qui se fondent entre eux et deviennent
bronzés comme dans la maladie d’Addison : on avait cons
taté leur absence avant l'opération. Le scrotum deviendrait
aussi plus sombre que sans l’opération. Dans l'ablation
d'une seule capsule, la pigmentation serait unilatérale ou
tout au moins prédom inante du côté opéré (1).
Ces résultats n'ont pas été obtenus sur les lapins blancs
opérés depuis le même nombre de jours que les prem iers.
La pigmentation anormale, après un certain temps de pro
grès, s'arrête et de vient stationnaire; mais elle ne rétrocède
jam ais. Jam ais une tache foncée n'a disparu.
Les anciens expérim entateurs, Brown-Séquard, Ilarley,
Philippeaux, n'ont pas observé la pigmentation anormale,
quoique plusieurs de leurs animaux aient présenté, comme
nous l'avons dit, une survie assez longue.
Nothnagel, en 1879, nota sur trois jeunes lapins seule
ment, quelques mois après l'écrasem ent des deux capsules
surrénales, quelques taches grises, enfumées, aux lèvres
et au p alais; les autres animaux n'eurent rien d'anorm al.
(I) Tizzoni. Lot'- r i t . , p. 303.
�RECHERCHES SLR LES CAPSULES SURRENALES
29
L'auteur est plutôt tenté de considérer ces faits comme
accidentels que comme dus aux expériences fl).
Giliberti et di Mattéi, qui opéraient sur des chiens, n’ont
pas vu de taches pigm entaires, sur la peau et les m uqueu
ses, au bout de 17 et de 52 jours. Du reste, chez ces animaux,
la pigmentai ion normale de la bouche ne perm et pas
toujours de faire la part de l'influence opératoire.
Voici les résultats personnels que nous avons obtenus
sur les lapins au point de vue de la pigmentation.
Le plus intéressant est celui que nous a présenté le lapin
n* ii.
Ex. n .— Lapin, 5 mois, très vigoureux, 2,100 gr.; pelage gris.
23 juin 1808. Ecrasement de la capsule gauche. Le 1" août, il
pèse 2,525 gr.; le 20 août, 2,700 gr.
Vers le 75'jour, la langue devint plus brune. La muqueuse
des narines, comparée à celle d'un lapin de même pelage, parut
plus foncée. A l’entrée des narines, à l’origine des poils, on vit
une petite raie noire, comme faite au fusain. Le bout du museau
avait une teinte sale ; les poils du pourtour des narines étaient
d'un blanc gris sale, ceux d : la lèvre supérieure étaient bruns.
En novembre, ces caractères s'étaient dissipés. Contrairement
à ce que dit Tizzoni, que la pigmentation ne rétrocède jamais,
la langue devint ro3èe et le bout du museau perdit son aspect
sale. Une petite tache ombrée parut sur le bord libre de la lèvre
inférieure. L’animal pesait 3,059 gr.
En janvier 1880, il y avait peu de changements. La muqueuse
buccale était rose, sauf la petite tache de la lèvre inférieure, qui
était très pâle, et une tache noire à l’union du palais osseux et
du palais membraneux.
Exp. xiv. — Lapin fauve, 1,'t00 gr. opéré à droite le 28
juillet 1888, à gauche le 12 août 1888, son poids étant de 1,700 gr.
Il mourut avec des signes de sénilité le 9 mars 1889 ; la capsule
droite s’était réparée, la gauche manquait complètement.
Le 10 septembre, on constata quelques petites taches grisâtres
disséminées sur le bord libre de la lèvre inférieure.
23 octobre. Poids 2,500 gr. Muqueuses rosées. Palais blanc.
Une petite tache persiste sur le bord libre de la lèvre inférieure.
(1) Notlmagel. Luc. c il., Zeitsch. t. kl. Méd. I, p. 76.
�30
D's H. ALEZAIS EX P. ARNAUD
Une tache circulaire a paru sur la face interne de la lèvre supé
rieure, à gauche près du bord libre.
12 novembre. Muqueuse buccale rose vif sur les côtés Deux
petites taches ombrées circulaires, près du bord libre de la
lèvre supérieure à gauche.
26 janvier 1889. Poids 2,750 gr. Animal vigoureux. Muqueuses
roses. Traces de pigmentation insignifiantes. Le palais, à
l’union des parties osseuse et membraneuse, présente une pelite
tache grisâtre.
A l'autopsie la pigmentation des muqueuses était nulle, sauf
la petite tache palatine.
S;
Exp. xvi. — Lapine gris fer. Poids 1,900 gr.
13 août 1888. Evidement de la capsule droite.
11 septembre. Poids 2,500 gr. A l’insertion de la lèvre infé
rieure, plaque brune, symétrique, allongée transversalement et
se prolongeant en avant sur la ligne médiane Liseré noirâtre
au pourtour des narines. Le pelage est brun assez foncé.
28 octobre. La moitié postérieure du palais est noire.
12 novembre. Poids 2,750 gr. Outre les caractères précédents,
plaque cutanée brunâtre se prolongeant sur la moitié droite du
bord libre de la lèvre inférieure.
26 janvier 1889. Poids 3,000 gr. Le palais membraneux n’est
plus noir. Petite tache noirâtre sur le bout de la langue à gau
che ; petite tache brune on dedans de la lèvre supérieure, à
droite.
E xp. x. — Lapin gris. Poids 2,250 gr. Quatre-vingt-cinq jours
après l'évidement de la capsule gauche une ligne brune parut à
la sertissure des dents, plus foncée à gauche.
Ces quelques faits de pigmentation anorm ale que nous
avons observés, sont loin de reproduire le tableau schém a
tique qu'a tracé le Professeur italien. L’époque d'appari
tion variable des petites taches fumées, leur distribution
irrégulière, sans rapport avec le côté opéré, et surtout leur
rétrocession plusieurs fois constatée, ne concordent pas
avec sa description. Nous croyons devoir suspendre notre
jugem ent sur cette prétendue maladie bronzée expérimen
tale, jusqu a ce que de nouvelles observations nousdémontrent qu'il ne s’agit pas dans l’apparition de ces taches pig
m entaires plus accentuées avec le pelage foncé, de phéno-
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
;îl
mènes normaux, que l'on rencontre, d'ailleurs, chez des
lapins indemnes de lésions capsulaires.
La seule conclusion qui se dégage de cette série d’expé
riences, c’est l’innocuité possible de l’ablation des capsules
surrénales, chez les animaux. L’animal qui en est privé,
peut vivre, et il ne présente aucune modification fonction
nelle, sauf peut-être une distribution anorm ale du pig
ment, qui puisse indiquer quel est le rôle de l’organe
détruit.
La pathologie fournit aussi des exemples nombreux du
peu de retentissem ent des lésions capsulaires sur l'écono
mie. On connaît le fait de Harley qui voulant opérer un
chat, tomba sur deux capsules pierreuses, en grande partie
rem placées par un dépôt calcaire (1). La santé de l’anim al
était bonne, malgré l'ancienneté de la lésion. Colin a plu
sieurs fois trouvé sur le cheval l’hypertrophie, la dégéné
rescence des capsules, leur compression par des tum eurs
sanguines, sans qu'il y eût une modification de la couleur
de la peau (2).
Chez le fœtus, lui-même, l’aplasie des capsules surréna
les assez fréquente chez les hémicéphales, n’empêche pas
le développement des viscères et le cours régulier des
fonctions végétatives.
Lomer (3) a constaté, à l'Université de Berlin, que sur 17
hémicéphales, les capsules surrénales étaient sept fois
absentes, et cinq fois atrophiées ou rudim entaires.
Nous avons nous-m ém e récemment présenté au Comité
Médical des Bouches-du-Rhône un anencéphale bien
développé, qui n’avait qu’une seule capsule surrénale,
de petites dimensions, la gauche faisait entièrem ent
défaut (i).
(1) HarVey, loc. cit.
(2) Colin. Traité de Physiologie comparée des animaux, t. Il, 3' édit.,
1888. p. 8 >“2.
(3) Lomer. Ueber ein eigenthuruliches Verhaltender Nebennieren bei
Hemicephnlen. Virchow’s Archiv., 1885. Bd. 98, II. — Fortschritte d.
Méd. p. 181,
(4) Recueil des actes du Comité médical, 1891, t. x x ix , p. 21.
�32
Dr' H. AI.li/.AIS E l F. ARNAUD
Chez l'adulte, les lésions surrénales sont le plus souvent
des trouvailles d'am phitliéàlre, qui n'ont présenté pendant
la vie aucune symptomatologie spéciale. Sur 78 cas de
tuberculose des capsules, nous en avons relevé 49 où la
lésion n'a donné lieu à aucune manifestation. 42 cas de
cancer capsulaire sur 51, là cas de sarcome sur 18, 5 cas
de lymphome sur G, sont restés sans symptômes spéciaux.
La dégénérescence graisseuse est restée latente six fois sur
huit, la dégénérescence amyloïde six fois sur sept, et
l’hémorrhagie capsulaire, vingt-cinq fois sur quarantequatre. Dans G cas, le lipome, et dans 16 cas l’adénome
sont restés latents. Les kystes n’ont produit des symptômes
que trois fois sur six, les deux seuls cas bien avérés
d’inflammation suppurative,n'ont modifié en rien la marche
de la maladie principale (l).On peut donc conclure que sur
l’homme comme sur l’animal la fonction encore inconnue
des capsules surrénales n’est pas indispensable à la vie,
puisque des altérations variées peuventlesdétruire, comme
les opérations expérimentales, sans manifestations symp
tomatiques appréciables.
IV.
— MÉCANISME DG LA MORT , PAR LESIONS DU SYSTÈME
NERVEUX, DANS LES CAS PLUS FRÉQUENTS OU I.’ANIMAL
SUCCOMBE.
Si les anim aux en expérience résistent parfois à la des
truction des capsules surrénales, il n'en est pas moins vrai
qu'ils succombent le plus souvent. Ainsi sur 30 lapins,nous
en avons seulement conservé trois en vie.
Comme nous l’indiquions au commencement de notre
travail, ce ne sont pas les accidents opératoires, du moins
(1) Le relevé des observations qui justifie ces chiffres, fi rure dans les
tableaux bibliographiques, annexés à notre m ém oire p résen téü l'A ca
démie.
�33
RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
chez les lapins, et d'après ce que nous avons pu observer,
qui emportent le plus d'anim aux. Sur les 27 lapins qui ont
succombé, cinq seulement ont été emportés par des compli
cations inflammatoires, septiques ou accidentelles. Les 22
autres ne présentaient à l’autopsie aucune lésion du
péritoine ou des gros viscères abdominaux capable d’e x
pliquer l’issue fatale. Quelques-uns d’entre eux, avaient
offert, avant de m ourir, des symptômes nerveux ; sur
d’autres on n'a pu les constater, soit qu'ils aient été plus
fugaces, soit qu’ils se soient produits pendant la nuit. La
similitude des conditions perm et de réunir dans le même
groupe tous ces animaux qui sont m orts par le système
nerveux, et non par les suites du traum atism e. Nous ne
tiendrons compte, cependant, dans l’analyse des faits, que
de ceux dans lesquels les symptômes nerveux ont pu être
observés.
Comme Tizzoni, nous avons vu plusieurs de nos animaux
succomber quelques jours après l’opération, alors que rien
dans l’état de la plaie ne le faisait prévoir, et d ’autres,
après une survie plus ou moins prolongée. Parm i les pre
m iers, un est m ort le deuxième jour (Exp. vn.) : deux sont
morts le troisième jour (Exp. vin, xv) : deux le quatrièm e
jour (Exp. x i i , x x i i i ) : deux le cinquième jour (Exp. ix,
xxix) : deux le septième jour (Exp. i, xm).
Nous ne donnerons que le détail de quelques expé
riences .
E xpérience i . — Lapin gris, 1.900 g. — 23 juin 1888. Ecrase
ment de la capsule gauche.
L’animal reste alerte et mange bien jusqu’au 26 juin. Le
lendemain, la patte postérieure gauche est traînante.
28 juin. On ouvre un abcès caséeux dans la plaie.
Le 29, les quatre pattes sont paralysées : la respiration est à
80, le pouls est incomptable.
Dans la soirée, convulsions généralisées, incessantes.
Contracture de la patte postérieure gauche. L’œil droit est dévié
en bas.
30 au matin. Opisthotonos : pupilles très dilatées et im
mobiles. Au moindre contact, des convulsions généralisées se
produisent.
3
�34
Drs H. ÀLEZAIS ET F . ARNAUD
Le soir, los quatre membres sont inertes : mouvements
cloniques des yeux, des oreilles ; sécrétion lacrymale, Mort.
Pas de péritonite : quelques adhérences de l’intestin à la
plaie. Abcès caséeux en dehors du rein. Vessie distendue.
x p é r i e n c e x i i . — Lapin fauve 1.800 gr.
21 juillet 1888. Evidement incomplet de la capsule droite.
L’animal est assez vigoureux et court sans peine après l’opéra
tion : l’état général est bon jusqu’au 24.
25 juillet. Paralysie des deux pattes antérieures et du cou.
L’animal est étendu sur le ventre sans pouvoir se soulever, ni
remuer la tête qui est couchée sur le côté droit, tandis que
l’arrière-train est couché sur le gauche.
Le soir, contractures dans le côté droit du cou. A la moindre
excitation, raideur tonique des membres : opistliotonos exagéré
parla percussion des vertèbres cervicales. Parfois, des convul
sions spontanées éclatent. La respiration est lente à 48 : le
pouls est à 136 ; la température rectale à 35° 5. Les pupilles
sont sensibles, égales, modérément dilatées. Ventre souple et
rétracté. Mort.
L’état de la plaie est très satisfaisant. Pas de péritonite locale
ni générale. Une petite languette du foie adhère seule à la plaie
qui est en bonne voie de cicatrisation par première intention.
E
x p é r i e n c e x x i i i . — Lapin brun 1.800 gr.
5 Octobre 1888. Evidement et fragmentation de la capsule
droite.
8 octobre. Opistliotonos : convulsions générales au moindre
Contact. Contracture des quatre membres : ceux du côté droit
sont plus paralysés que les gauches. Pupilles égales, un peu
contractées. Ventre souple : plaie en bon état, pas de suppura
tion. Mort, le 9 octobre.
Pas de péritonite : adhérence à la plaie d’une anse intestinale,
sans rétrécissement, ni trace d’escharre : abcès entre le rein et
la paroi.
Le tibia et le péroné droits se sont fracturés dans les convul
sions qui étaient extrêmement violentes.
E
Les accidents nerveux retardés ne sont pas moins intéres
sants que les accidents hâtifs. Tizzoni a vu succomber,
avec des symptômes nerveux, des lapins opérés, un des
deux côtés depuis quinze mois, trois à droite depuis neuf,
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
35
dix-huit et vingt-deux mois (1). Un de ses chiens opéré à
gauche est mort au bout de treize mois (2).
Un de nos lapins (Exp.x) est mort le cent dix-neuvième
jour après l'évidement de la capsule gauche et un de
nos chats (Exp. xxxn), cinquante-quatre jours après la
ligature de la capsule gauche. Ces deux faits m éritent d’ètre
rapportés.
x p é r i e n c e x . — Lapin g r i s 2.250 g r .
14 juillet 1888. Evidement de la capsule gauche. Après l'opéra
tion, la patte antérieure gauche semble paresseuse. Ce phéno
mène est dissipé le lendemain : l’animal mange peu pendant les
deux premiers jours, puis il se remet complètement.
1 aofit. Il est très vigoureux. La plaie est réunie par première
intention. Poids = 2 500 gr.
L’animal reste en bonne santé jusqu’au 9 novembre.
On constate, ce jour-là, qu’il a une certaine diiliculté à
marcher.
10 novembre. Contracture de la patte antérieure droite, et des
deux pattes postérieures en extension. Il ne pèse plus que
2.100 gr.
L’autopsie est faite immédiatement après la mort.
Pas de péritonite : quelques adhérences du rein gauche à la
cicatrice. Pas de pigmentation anormale.
E
E x p é r i e n c e x x x i i . — Petit chat blond, très jeune. Poids
795 gr.
20 juillet 1888. Ligature au catgut du pédicule de la capsule
gauche isolée et laissée en place. La plaie guérit sans complica
tions et le 26 juillet, l’animal est complètement rétabli.
16 août. Même état. Poids = 1.100 gr.
28 août. L’animal ne mange plu s, et maigrit. Poids =
903 gr.
Le ventre est souple, la plaie bien cicatrisée.
L’amaigrissement fait des progrès rapides. L’animal refuse
toute nourriture, et cependant il reste assez alerte.
31 août. Il est squelettique : Poids = 810 gr.
(1) Tizzoni. Sur la physio-palhologie des capsules surrén. C. lî. Acad,
des Sciences, 1886, 2 novembre.
(2) Tizzoni. Ablation des caps, surrén. chez le chien. A r d u ital. Biol ,
1888, T. x, fasc. ni, p. 373.
�36
t>r* H. ALKZAIS ET F. ARNAUD
Le 2 septembre, il est arrivé au dernier degré de l’émaciation,
poids = 7i0 gr., et il s’éteint sans convulsions.
A l’autopsie, la plaie est pigmentée sur ses faces externe et
interne, et adhère faiblement au sommet du rein et à la queue
du pancréas. Pas d’autres traces de pigmentation anormale Pas
de lésions péritonéales, ni pulmonaires : aucune manifestation
de tuberculose. La capsule gauche a complètement disparu : la
droite est épaisse, jaunâtre, résistante et pèse 207 milligrammes.
Sauf ce dernier fait, qui est remarquable par la prédo
minance des troubles de la nutrition aboutissant à un am ai
grissem ent extrême, les faits de Tizzoni et les nôtres nous
montrent à peu près constamment les mêmes accidents
nerveux, qu'ils soient précoces ou tardifs. Leur origine
cérébro-bulbaire est manifeste. La motilité et la sensibilité
sont d’abord diminuées, l'animal semble maladroit de ses
pattes, puis la parésie est complète, il tombe et reste
couché sur le flanc ou sur le ventre, les pattes écartées. En
même temps l’excitabilité réflexe est fortement exagérée :
au moindre contact, des convulsions cloniques généralisées
apparaissent, des contractures violentes raidissent ses
m em bres et arquent le corps en opisthotonos. Parfois, la
respiration est ralentie et le pouls incomptable. L’état des
pupilles est très variable. La tem pérature peut baisser à
35”,5 (Exp. x i i ).
Nous avons noté une fois l’hypersécrétion lacrymale, et
Tizzoni avait observé la rougeur de la muqueuse buccale.
Après la m ort, la rigidité est hâtive.
Ces phénomènes nerveux se rapprochent beaucoup de
ceux qu’avait décri's Brown- Séquard(l).O n peut reprocher
à ce physiologiste éminent de les avoir cru inévitables et de
les avoir mal interprétés, m ais leur réalité nous parait
incontestable.
Sur le jeune chat de l'Exp. x x x i i , les troubles trophi
ques ont remplacé les accidents cérébro-bulbaires : il n’a
pas eu de convulsions, m ais il s’est émacié graduellement
(1) V. p. 22.
�RECHERCHES SUR I.ES CAPSULES SURRÉXALES
37
jusqu’à devenir squelettique. Tout en rem arquant que ectte
expérience ne rappelle pas plus que les autres le syndrome
d’Âddison, dans lequel l'asthénie est accompagnée d’un
certain embonpoint, on doit, en raison des lésions que nous
avons constatées et sur lesquelles nous allons revenir,
attribuer l'issue fatale au système nerveux, comme dans
les autres expériences de Broxvn-Séquard, de Tizzoni, ou
celles que nous avons rapportées.
Comment interpréter cette intervention manifeste du
système nerveux, à la suite des lésions expérimentales des
organes surrénaux, et que l’on retrouve quelquefois avec
les mêmes caractères dans certains cas de lésions pathoolgiques? Burresi(l),Semnola('2) ont publié, entre autres faits
deux cas de maladie d'Addison, reproduisant les désordres
nerveux observés expérimentalement sur les anim aux.
Serait-ce en vertu de la structure intime de ces organes,
qui seraient si riches en cellules nerveuses, que nombre
d’auteurs regardent avec Kolliker (3) leur portion médul
laire comme un plexus ganglionnaire du grand sympathi
que? Cette opinion anatomique sur laquelle les cliniciens
se sont trop hâté d’édifier des théories pathogéniques (4),
nous parait contestable.
En effet, si Balfour (5), sur les Elasm obranches, M itsukuri (6) sur les lapins et les rats, Braun (7) sur les am niotes, Gottscliau (8) sur les mammifères, font provenir
embryologiquement les capsules surrénales des ganglions
sympathiques, Janosik (9), sur un embryon de chien de
(t) Burresi. Malattia d’Addison. Sperimentale, 1870, xxv, p. 521-539.
Meissner Sclimidt’s Jarh. CLIV, p. 29.
(2) Cité par Tizzoni. G. R. Ac. Sc. 1886, 2 nov.
(3) Kolliker. E lém ents tl’histol. hum., 2' éd. franç., 1868, p. 672.
(4) Voir Jaccoud. Dict. cle Méd. et Chir., t. V, p. 727.
(5) Balfour. T ra ité d ’Embryol. et Embryog. comp., 1885, t. II, p. 611.
(6) Mitsukuri. On tlie Development of the suprarénal Bodios in Mammalia, Quart. J. microsc, sc., 1882.
(7) Braun, cité par Balfour.
(8) Gottschau. Structur u. Embryon. Entwik. d. Nebenn. bei Saugeth.
Arch. f. Anat. u. Phys., 1883, IV, V, VIHeft.
(9) Janosik. Bemerk, u. d. Entwik. d. Nebenn. Arch. f. Mikc. Anat.,
1883, x x h , lasc, IV. Fortsch. d. med., 1884, p. 12.
�38
Dr> II. ALBZAI8 ET F. ARNAUD
2 cent. 5, a vu les deux substances provenir des cellules
du corps de Wollï, et dit qu’il ne vient rien du sympathique.
Valenti, sur l’embryon de poulet, n’a constaté aucun rap
port des capsules surrénales avec le sympathique (1).
Histologiquement, à côté de Leydig, Luschka, Meyer, qui
regardent comme ganglionnaires le plus grand nombre des
cellules de la moelle capsulaire, nous voyons Virchow,
Ilolm (2), Mœrs (3), Grandry, Pforlner (4), R auber (5),
Gottscbau (G) dire que la plus grande partie de cette sub
stance est formée de c e l l u l e s s p è c i a l e s , entre lesquelles on
trouve des cellules nerveuses libres ou intercalées sur le
trajet des filets nerveux. D'autres auteurs n’ont réussi à
trouver des cellules nerveuses que sur certaines espèces
(Ecker, sur le cheval). Dostoïewsky (7) a décrit avec Holm,
su r quelques espèces, des cellules en a p p a r e n c e n e r v e u s e s ,
et qu’il regarde comme des cellules corticales, disséminées
dans la moelle.
Enfin, Arnold (8), dans son traité classique sur les cap
sules surrénales, conteste tout élément nerveux dans la
moelle ; et Guarnieri et Magini (9), dans des recherches
récentes faites avec toutes les méthodes les mieux appro
priées, confirment cette opinion.
Nous pouvons ajouter que, dans les nom breuses coupes
que nous avons faites sur près de 200 capsules hum aines,
(1) Valonti. Sur le développement des caps, surrén. chez le poulet et
chez quelques mammifères. Arch. liai, de Biol., 1889, p. 424.
(2) Holm. Ueber die nervose Elemente der Nebenn. W ien. Sitzung.
Bd. 53.
(3) Mœrs. Ueber den feineren Bau der Nebenn. Virchoxv’s Arch.xxix.
(4) Pfortner. Untersuch. iiber d. Gangl. intercarot. u. der Nebenn.
Zeitsch. f. rat. Méd. xxxv.
(5) Rauber. Zur feinere Structur der Nebenn. Inaug. I)iss Berlin, 1881.
(6) Gottscbau. Ueber Nebenn. d. Saugeth. Sitzung. d. phys. med.
Ges. zu Wurz, 1882, p. 56.
(7) Dostoiewsky. Ein Beitragz. rr.icr. Anat. der Nebenn. b. Saugeth.
Arch f. micr. Anat., 1886, x x v i i , p. 272.
(8) Arnold. Beitr. zurfein. Struct. u. zum Ghemismus der Nebenn.
Vircliow’s Arch. 1866, Bd 35, Gas. Méd. de P a r is , 1869, p. 88.
(9) Guarnieri et Magini. Etude sur la fine struct. des caps. surr. Arch.
ital de Biol. 1888, t. X, p. 379.
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
39
nous n’avons pas rencontré de cellules que nous puissions
affirmer être des cellules nerveuses.
La nature nerveuse de la moelle capsulaire, fût-elle
démontrée, n'expliquerait pas, du reste, les accidents tar
difs qui éclatent sur certains animaux, en pleine santé,
longtemps après l’opération.
Brown-Séquard, dans ses communications récentes, a
substitué à l'hypothèse controuvée de l'hyper-pigm entation du sang par suppression des fonctions surrénales,
celle de l’inhibition. « Lorsque après avoir enlevé à des
animaux, dit-il, les deux capsules surrénales, je constatai
d’une façon constante leur m ort, et cela dans un laps de
temps qui n’a jam ais dépassé neuf heures, j ’en conclus que
ces capsules surrénales étaient des organes essentiels à
la vie. Cette conclusion, en apparence si légitime, était
corroborée par ce fait que les mêmes anim aux pouvaient
vivre facilement plusieurs jours lorsqu’on leur avait enlevé
les deux reins. Je me trom pais, pourtant, et la cessation de
la vie, que j'attribuais à tort à la suppression des fonctions
des capsules surrénales, était due, en réalité, ainsi que je
l'ai démontré depuis, à l’irritation des nerfs résultant de
l’opération (1). »
Certains cas de mort rapide peuvent, en effet, trouver
une explication dans la sidération du système nerveux,
occasionnée par l’écrasem ent des filets nerveux qui
courent en grand nombre sur les capsules surrénales ou
les pénétrent, et par la lésion des m asses ganglionnaires
voisines, ou des petits ganglions juxta-capsulaires. Si
la nature nerveuse des cellules m édullaires est contes
table, il est certain que la capsule reçoit de nombreux
filets nerveux et que sa périphérie est en rapport intime
avec de petits ganglions nerveux, trop négligés, et sur
lesquels nous nous sommes longuement étendus dans un
autre travail (2).
(1) Brown-Séquard.De l’inhibit. Soc. Biol. 7 mai 1887.
(î) Etude sur la tuberculose des capsules surrénales et ses rapports
avec la maladie d’Addison. Revue de Médec. 1891, p. 283.
�■-
40
DM H. ALEZAIS ET F. ARNAUD
Mais enfin, accepterait-on avec Brown-Séquard l’in
fluence inhibitrice, pour expliquer la m ort rapide en
quelques heures, que nous avons, pour notre part, plu
sieurs fois observée (Exp. xx, xxv, x x v i i , xxx), comment
interpréter avec cette seule hypothèse, les morts retar
dées ? Pas plus que la précédente, elle ne saurait dire
pourquoi, un animal bien guéri depuis plusieurs mois,
succombe, ni même comment un animal survit pendant
plusieurs jours, avec tous les signes apparents de la
santé, avant de présenter des accidents nerveux.
Si la sidération du système nerveux existe, et se montre
parfois d’emblée, il faut, dans les cas où elle est retar
dée, qu’une autre cause intervienne, pour la mettre en
jeu, el c’est, sans doute, le rôle que joue la lésion orga
nique du système nerveux que l’on a parfois constatée.
G. Tizzoni qui a fait des recherches prolongées sur cette
question, décrit chez le lapin (1) et chez le chien (2) des
lésions du système nerveux central, à marche descendante,
dont le maximum d'intensité siège au niveau des prem ières
paires dorsales et dont l’origine lui parait être vasculaire.
Dans les cas aigus, observés sur les lapins, on trouve,
d’après lui, une forte injection du système nerveux central,
et des foyers hémorrhagiques surtout dans la substance
grise de la moelle, dans les cornes antérieures et au
voisinage du canal central.
Si la m ort est tardive, la lésion siège dans la pie-m ère,
l’espace sous-arachnoïdien, les cavités et les parois ven
triculaires, entraînant une altération du liquide céphalo
rachidien. On y trouve des exsudats à réticulum fibrineux,
et à leucocytes. L’infiltration leucocytique se poursuit dans
la substance du cerveau et du cervelet.
Dans la moelle, il y a infiltration et ramollissement aigu,
commençant par la partie axile des fibres : exsudation de
(1) Tizzoni. Sur la physio-path. des caps. surr. (C. R. A. Sc.
(2 nov. 1886).
(2) G. Tizzoni. Ablation des caps. surr. chez le chien. Arch. Ital. de
Biol. 1888. I. x. faso, iii, p. 372.
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4
RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
I
41
l'épendyme et chute de l’épithélium : infiltration leucocytique et désorganisation uniformes ou par foyer, de la
substance grise, des noyaux et des nerfs bulbaires, même
des racines, des ganglions et des nerfs. Les cellules se
détruisent par hydropisie péri-cellulaire, par infiltration
ou par dystrophie suite de lésions vasculaires.
Dans le seul fait de mort tardive avec phénomènes ner
veux (1), qu’il a observé sur le chien, et dont il donne
l’autopsie, l’auteur italien insiste sur la m arche descen
dante des lésions et sur leur distribution très étendue.
Le système nerveux tout entier était ramolli, ce qui
n’aurait rien d’étonnant dans une autopsie faite au mois
de juillet, au moins douze heures après la mort, puisque
l’animal succomba dans la soirée. Cependant, Tizzoni
décrit des lésions systém atisées de la moelle, atteignant la
partie la plus interne et la partie corticale des cordons anté
rieurs, la zone sous-méningée des cordons latéraux, et les
cordons postérieurs tout entiers, sauf à la région lombaire,
où les cordons de Goll étaient seuls atteints. Les lésions
de la substance grise partaient du canal central, et s’éten
daient aux cornes du côté opéré, mais en certains points
elles s’étendaient aussi à celles du côté opposé. Dans la
région dorsale,qui était la plus altérée, la corne postérieure
gauche, ailleurs, la commissure grise, étaient détruites.
La description histologique qui suit cette autopsie, pas
plus que celle qui accompagne les lésions observées sur
les lapins, n’arrive pleinement à convaincre qu’il ne faille
faire une assez large part dans ces lésions aux phéno
mènes cadavériques, d’une part, aux phénomènes agoni
ques de l'autre.
Chez le chien et chez les lapins, la description de Tizzoni
est celle du ramollissement du système nerveux, irrégu
larité des fibres nerveuses, parfois vides de leur myéline,
qui forme des gouttelettes ou des boules dans le tissu
interfibrillaire, atrophie ou destruction des cellules; mais
(1) L’animal a survécu 13 mois.
I
* •!
�42
Drs H. ALEZAIS ET P. ARNAUD
U n'insiste pas assez sur la lésion qui donne à ce ram ol
lissement un caractère vraim ent inflammatoire, la proli
fération des petites cellules embryonnaires.
Gomme lui, nous avons observé plusieurs fois sur les
lapins m orts de convulsions, de l'injection plus ou moins
marquée des méninges, dans la région cervico-dorsale ou
sous-occipitale. Sur le lapin xxi, on voyait une ecchymose
sous la pie-mère viscérale, au niveau de la 5" vertèbre
cervicale. Sur d'autres, des caillots siégeaient au-dessus
du cervelet (Exp. vii), ou à la partie postérieure droite du
bulbe (Exp. x i i ). Sur le n° xxm , un long caillot occupait
la partie moyenne de la région cervicale, et deux caillots
longeaient le bulbe.
Sur plusieurs animaux, le bulbe et la région cervicodorsale de la moelle étaient injectés ou ramollis.
Il faut le remai-quer, cependant, ces altérations n'ont rien
d ’absolument régulier. Sur le lapin n° x, dont nous avons
déjà donné l’observation clinique, les méninges avaient
leur coloration normale, le nevraxe était ferme et bien
conservé ; les deux substances étaient très distinctes à la
coupe. Cet animal n’avait pas présenté des accidents nerveux
très violents ; il n’avait eu que des contractures dans les
pattes postérieures et, fait plus im portant encore, son
autopsie avait pu être faite im m édiatem ent après la mort.
Ce n’est pas à dire que son système nerveux ne fut pas
profondément altéré ; m ais ces altérations histologiques
diffèrent de celles que décrit Tizzoni, et pour celles-ci il
nous semble impossible de ne pas faire une large part aux
phénomènes asphyxiques de l ’agonie. Sur les lapins rabi
ques qui m eurent avec des phénomènes nerveux, rappelant
ceux de nos animaux, on retrouve la même congestion des
vaisseaux rachidiens, l’injection des méninges arrivant
parfois à l'hém orrliagie, et si l'autopsie est un peu retardée,
le ramollissement de la moelle, surtout m arqué entre les
deux omoplates.
Les lésions histologiques du système nerveux, nous les
avons constatées en nous attachant soigneusement à les
�RECHERCHES SUR I.ES CAPSULES SURRÉNALES
4a
distinguer de l ’état cadavérique. Contrairement aux lésions
décrites par Tizzoni, elles nous ont paru plus fréquentes
dans les ganglions semi-lunaires et les nerfs splanchniques,
n’atteignant que plus rarem ent la moelle et suivant, dans
leur ensemble, une m arche ascendante.
Voici les faits sur lesquels nous basons cette opinion :
1° Sur le lapin de l’exp. x (1), qui est mort avec des phéno
mènes nerveux 119 jours après l’évidement de la capsule gauche,
nous avons trouvé une altération profonde du nerf grand splan
chnique gauctie et du ganglion semi-lunaire gauche.
Le nerf grand splanchnique gauche, traité par la liqueur
d’Erlick, est soumis à des coupes transversales et à la disso
ciation dans l'hématoxyline ou dans le picro-carmin. Les libres
nerveuses sont infiltrées et dissociées par une grande quantité
de tissu embryonnaire. Aucune fibre à myéline n’a été vue avec
ses caractères normaux. De gros amas jaunâtres de myéline
sont accumulés en dehors des fibres. Très peu de fibres ont
encore un aspect à peu près sain ; beaucoup sont détruites, infil
trées de noyaux et de granulations ; d’autres sont fibrillaires,
granuleuses, sans noyaux.
Cet aspect contraste avec le nerf grand splanchnique droit qui
est normal.
Le ganglion semi-lunaire gauche présente, comme le nerf
splanchnique gauche, une infiltration embryonnaire généra
lisée. A peine quelques cellules nerveuses sont-elles encore
visibles Toute structure a disparu, et presque tous les éléments
morphologiques sont remplacés par du tissu embryonnaire. La
moelle est saine.
2“ E x p . x l v i . — Chien renard, jaune, à longs poils : 12 kilog.
3 novembre 1888. Incision et grattage à la curette de la capsule
droite. L’animal est complètement guéri le 13 novembre, malgré
un petit abcès de la paroi. 11 est sacrifié en pleine santé le
19 décembre 1888.
La capsule droite, réduite au tiers de son volume, pèse
295 milligrammes ; aucune adhérence avec les parties voisines.
La gauche, blanchâtre, pèse 620 milligrammes.
Examen histologique du système nerveux.
Le ganglion semi-lunaire et le grand splanchnique du côté
opéré présentent des lésions commençantes.
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O™ H AI.EZAIS ET F. ARNAUD
Ganglionscmi-lunairc droit (côté opéré). A côté des cellules
normales, qui sont de beaucoup les plus nombreuses, on en
trouve d’autres, disséminées sans ordre, qui présentent, surtout
â leur périphérie, des vacuoles, souvent trois à quatre par cel
lule. Elles sont ratatinées, n’adhèrent à leur loge que par quelques
prolongements. Le noyau est bien visible sur toutes, même sur
les plus ratatinées.
Au point où le nerf grand splanchnique aborde le ganglion,
on rencontre, à son voisinage, un petit noyau de cellules ner
veuses, qui offre les mômes particularités que le ganglion semilunaire: la proportion des cellules altérées y semble môme plus
forte.
Le nerf grand splanchnique droit lui-même est peu altéré.
Cependant, en certains points, la dissociation est rendue plus
difficile qu’à gauche par l’épaississement et l’infiltration du tissu
conjonctif interstitiel. Les fibres de Remak et les fibres à myé
line sont assez bien visibles; sur les coupes transversales, elles
semblent plus serrées, plus denses dans le nerf du côté sain, que
du côté opposé.
Le nerf splanchnique gauche et le ganglion semi-lunaire
gauche sont normaux. La moelle est saine.
3” E x p . x x i i i . — Lapin mort de phénomènes nerveux, quatre
jours après l’évidement de la capsule droite (1).
Autopsie : Le nerf grand splanchnique droit parait un peu
épaissi et rougeâtre dans la région où se trouvait la capsule, qui
a complètement disparu. Le gauche est sain. Forte injection des
méninges rachidiennes antérieures, surtout dans la région dorsocervicale. Caillot allongé à la partie moyenne de la région dor
sale. Deux caillots volumineux de chaque côté du collet du
bulbe; autre caillot au niveau du lobe moyen du cervelet.
La moelle est ramollie à la partie moyenne de la région dor
sale, plus ferme à la région cervicale. Le cerveau est ferme et
bien conservé.
Examen histologique. Ganglion semi-lunaire droit (côté
opéré), traité par l’acide osmique, l’alcool et le xylol, l’hématoxyline et la glycérine. Il reste, en certains points, surtout
aux extrémités du ganglion et sur sa surface convexe, des
groupes de cellules nerveuses, saines, ovalaires, occupant
toute leur loge. Leur protoplasma, finement granuleux, est
faiblement coloré par l’hématoxyline ; elles ont un gros noyau,
quelquefois deux, avec un ou deux nucléoles très-colorés. Ces
(1) V. p. 34.
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
45
groupes de cellules sont séparés par des faisceaux nerveux, et
par du tissu conjonctif interstitiel peu épais et peu inliltré
d'éléments jeunes.
Dans la plus grande partie du reste du ganglion, les cellules
nerveuses sont ratatinées, sans noyaux, formant des blocs
irréguliers, fortement colorés par l’osmium, qui laissent entre
leurs loges des espaces vides, irréguliers, traversés par des
prolongements dus à la rétraction du protoplasma. Le tissu
environnant est infiltré de noyaux embryonnaires, et présente
de nombreuses petites vacuoles, analogues aux espaces libres
des loges des cellules, qui ne sont que des gouttelettes grais
seuses dissoutes par l'alcool et le xylol. En résumé, on peut
regarder les blocs cellulaires comme des cellules nerveuses
dégénérées, ratatinées, infiltrées de graisse, et le tissu intersti
tiel, comme infiltré de cellules embryonnaires en dégénéres
cence graisseuse. La comparaison est surtout frappante avec
les cellules nerveuses restées saines, et avec le ganglion semilunaire gauche, qui est normal.
Nerf splanchnique droit (acide osmique, alcool, xylol, hématoxvline, glycérine) Les fibres nerveuses, dissociées ou sur les
coupes, présentent sur leur trajet des irrégularités et des ren
flements formés de tissu embryonnaire et de détritus granulograisseux, fortement colorés par l’osmium. A côté de tubes à
myéline et sans myéline, tout à fait sains, on en trouve dont
l’altération est évidente. I.es fibres de Remak sont, en quelques
points, englobées dans un manchon fusiforme de tissu de nou
velle formation (cellules embryonnaires, masses granulo-graisseuses), qui les comprime. Sur les autres fibres, la myéline
présente divers degrés de segmentation en boules, en cubes, en
cylindres: ces tubes myéliniques variqueux sont assez nombreux.
Le nerf splanchnique gauche est sain.
La moelle cervicale présente une perte de substance, en
avant de la corne postérieure droite. Nous avons conservé des
doutes sur la nature de cette désagrégation, qui est peut-être
cadavérique, en l’absence d’infiltration embryonnaire.
4. Exp, x x x ii . Petit chat mort squelettique, 43 jours après
la ligature de la capsule gauche (1).
Examen histologique. A la place de la capsule gauche, on ne
trouve que du tissu embryonnaire en voie d’organisation, avec
artôrite des petits vaisseaux. Pas de trace du tissu capsulaire.
Quelques fibres de Remak, colorées soit par le picro-carmin,
(1) V. p. 35,
�46
D's H. ALEZAIS ET F. ARNAUD
soit par la méthode de Weiggert, sont englobées an milieu du
tissu de néo-formation et infiltrées de petites cellules.
Nerf splanchnique gauche. —(Liquide d’Erlick, hématoxyline
ôosinée, glycérine). Sur un filet nerveux, on trouve plusieurs
renflements de cellules ganglionnaires irrégulièrement dispo
sées autour du nerf. Elles sont englobées dans une masse de
cellules embryonnaires fortement colorées. Chacune d’elles a
encore son protoplasma grenu et son noyau coloré, mais pas
toujours bien visible. D’autres sont atrophiées par la proliféra
tion embryonnaire.
A côté de fibres nerveuses avec et sans myéline, tout à fait
saines, d’autres, bien mises en évidence par la méthode de
Weiggert, sont altérées, et ont un nombre de noyaux plus grand
qu’à l’état normal.
Le vague gauche, et le splanchnique droit sont sains.
Moelle cervicale. Le cordon latéral gauche, présente en avant,
à peu près à égale distance des cornes antérieure et postérieure,
une lésion profonde et bien marquée. Il y a là une perte de
substance triangulaire, arrivant jusqu’à la substance grise.
Le tissu embryonnaire à petites cellules, qui remplit cette enco
che, est en partie détaché de la substance blanche, et ne lui
adhère qu’en un point. Au fond de l’encoche, on trouve des
ilôts embryonnaires dans la substance grise, et à son niveau,
dans la pie-mère, il y a une légère infiltration embryonnaire.
Ces détails histologiques rendent évidente la nature inflamma
toire de cette lésion médullaire.
Le nombre des examens histologiques que nous avons
pratiqués jusqu’ici est insuffisant pour asseoir avec
certitude une hypothèse. Bien des points sont encore obs
curs. Nous ne saurions dire la fréquence de ces lésions
du système nerveux, la rapidité de leur propagation, leurs
rapports avec l’apparition des accidents nerveux. Ainsi,
dans un cas(E xp.x), la lésion restait confinée aux ganglions
sympathiques et cependant l’issue fatale était survenue
plus tardivem ent que dans un autre cas (Exp. x x x ii ), où
la moelle était déjà prise.
Ces quelques faits précis et bien constatés nous perm ettent
cependant d’avancer qu’à la suite des opérations que l’on
pratique sur les capsules surrénales des animaux, il se
fait parfois, en dehors de toute infection de la plaie, une
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
47
dégénérescence des filets du sympathique en connexion
avec ces organes. Cette dégénérescence se propage parfois
au ganglion semi-lunaire et au nerf grand splanchnique du
côté opéré, puis au cordon latéral de la moelle.
Nous l’avons surprise à ses prem iers stades, sur ce
chien (Ëxp. xlvi), que nous avons sacrifié en pleine santé.
Elle était plus avancée sur le lapin x x iii , et était arrivée
sur le n° x, à détruire entièrement le ganglion sem ilunaire qui n'avait plus de structure histologique, et
n’était presque formé que par une masse embryonnaire.
Enfin, sur le jeune chat (Exp. x x x ii ), la dégénérescence
avait franchi le splanchnique, et frappé le nevraxe,
détruisant une partie du cordon latéral du côté opéré.
La dégénérescence a donc une marche ascendante et
systématique. Son point de départ ne saurait être dans
les cellules de la substance médullaire de la capsule sur
rénale, dont la nature nerveuse est très contestable. Il
faut cependant le chercher dans la capsule elle-même ou
à son voisinage immédiat ; car, dans bien des opérations
faites avec soin, on peut éviter tout traum atism e direct du
plexus solaire, et de ses ram eaux. Nous le placerions
volontiers dans ces petits ganglions juxta-capsulaires, qui,
d’après Dostoiewsky (1), existent dans toutes les espèces
examinées et que nous avons vus sur l’homme.
Nous ne pouvons revenir ici sur les raisons que nous
avons exposées ailleurs, et qui nous font adm ettre que c’est
dans la lésion de ces petites m asses nerveuses, que réside
en grande partie, au moins, l’origine des troubles patho
logiques chez l’homme. Le contrôle anatomique nous fait
encore défaut sur l’animal.
Le degré variable de la dégénérescence ascendante
s’explique sans peine. Suivant la rapidité de sa m arche,
suivant la rapidité avec laquelle le traum atism e capsulaire
retentira, peut-être par inhibition, sur le névraxe, on la
verra se lim iter à la zone capsulaire, ou bien envahir les
(1) Loc. cit.
�48
Drs H. ALEZAIS ET F, ARNAUD
voies nerveuses centripètes, et atteindre même, dans des cas
plus rares, les centres nerveux.
Chez l’homme, malgré la durée généralement assez
longue de la maladie d’Addison, il faut rem arquer que le
processus inflammatoire se propage assez rarement aux
ganglions semi-lunaires, et plus rarem ent encore à la
moelle épinière On peut consulter, à cet égard, les tra
vaux intéressants de Lubimoff (1) et de Pio Foa(2). Merkel
(3) conclut de ces travaux, que dans bien des cas donnés
comme pathologiques, il s’agit d’états du sympathique qui
rentrent dans les limites de ses irrégularités normales,
physiologiques, où qu’il s’agit de lésions banales, comm u
nes à d’autres maladies.
Comment des lésions du système nerveux aussi profondes
que celles que nous avons constatées, peuvent-elles rester
longtemps silencieuses, avant l’apparition des accidents
promptement mortels, c’est un fait qui n’est pas sans ana
logue en pathologie nerveuse, et dont l’histoire des tumeurs
cérébrales fournit des exemples.
(Jne étude ultérieure nous perm ettra de contrôler la mar
che ascendante du processus inflammatoire que nous venons
de décrire, et de vérifier l’hypothèse que son point de départ
siège dans les ganglions juxta-capsulaires.
Pour le moment nous ne formulerons que les conclusions
suivantes.
1* La capsule surrénale, qui est unorgaue encore en fonc
tion chez l’adulte, n’est pas indispensable à la vie.
2” Ses fonctions inconnues, peuvent être chez l’animal,
troublées, même supprimées, au moins momentanément,
sans que l’organisme présente d’autres modifications nota
bles qu’une hyperpigmentation cutanée et muqueuse qui
est encore à contrôler.
(1) Lubimoff. Virchow’s Archiv. l x i , 145, 207.
(2) Pio Foa. Centralb, 1875 n. 14 S. 21G, et Schmidt’s Jarhb. 165 S. 245.
(3) Merkel. Encycl. de Ziemssen.
�RECHERCHES SUR I.ES CAPS CLES SURRENALES
-’|9
3' A côté de ces cas bénins, la lésion des capsules surré
nales détermine fréquemment la mort des animaux en
expérience, par l’explosion d’accidents nerveux hâtifs ou
retardés, qui s’accompagnent, lorsque la survie le permet,
d’une altération ascendante du système nerveux sym pathi
que pouvant atteindre les cordons latéraux de la moelle
La rédaction de notre mémoire était achevée, lorsque
nous avons eu connaissance des dernières recherches expé
rimentales du professeur Stilling (1), sur les capsules surré
nales, recherches dont l'importance m ériterait plus qu’une
simple mention
Nous constatons volontiers que la plupart de ses conclu
sions concordent avec celles que nous venons de formuler.
Lacapsulesurréualeest un organe utile à l’organisme adul
te, comme le témoignent son hypertrophie compensatrice,
après la destruction de sa congénère ou d’une portion de
sou parenchyme et le développement des capsules surrénales
accessoires. A ses yeux, le cas donné parTizzoni comme une
régénération capsulaire aux dépens du sympathique, estmal
interprété, et rentre, comme nous le pensions, dans les faits
de développement com pensateur des capsules accessoires.
Stilling conteste aussi la prétendue maladie bronzée
expérimentale décrite par le professeur italien, car il n’a
pas obtenu l’hyperpigmentatiou annoncée après la destruc
tion successive des deux capsules, et n’a pas observé de
phénomènes nerveux.
Sur ce point qui ne concorde pas avec nos observations,
nous ne saurions accepter l’explication qu’il propose. Il
attribue les lésions trouvées par Tizzoni à une inflammation
propagée de la plaie opératoire au canal rachidien et aux
méninges. La méningite serait d’origine infectieuse, soit par
infection prim itive de la plaie, soit tardivement, par infec
tion secondaire, due à un abcès tuberculeux ou pseudo
tuberculeux évoluant très lentement.
(t) H. Stilling. A propos île quelques expériences nouvelles sur la
maladie d’Addison. Revue de Médecine, n. 10, 1890, p. 808.
�En se reportant à la page IÜ9, on peut voir que sur le
lapin de l'Exp. x, mort 119 jours après l’évidement de la
capsule gauche, sur le chien de l’Exp. x l v i , sacrifié
46jours après le grattage de la capsule droite, et le chat dé
l’Exp. x x x i i , mort 43 jours après la ligature de la capsule
gauche, pour ne prendre que les faits de mort retardée, il
n’y avait à l’autopsie, aucune trace de suppuration récente
ou ancienne qui pût être le point de départ de l’infection.
On ne saurait, du reste, affirmer avec l’auteur, qu’une
lésion morbide quelconque n'amènera aucun symptôme
grave, lorsqu'elle est restée limitée à une seule capsule
surrénale (1).
Que dans la maladie d’Addison, il y ait presque cons
tamment lésion des deux capsules surrénales, avec prédo
minance fréquente d’un côté, le fait est certain ; cependant,
on peut trouver des cas, où une seule capsule est malade.
Ainsi dans le cas d’Herbert W right (2), il est expressé
ment spécifié que la capsule gauche était tout à fait saine,
quoique les phénomènes cliniques eussent été bien appa
rents : la mélanodermie seule, avait été peu accusée. Nous
avons observé nous-mêmes un cas de maladie bronzée
avec lésion d'une seule capsule (3).
Ce ne serait donc pas la critique la plus grave que l’on
pourrait adresser aux expériences de Tizzoni, que de lui
reprocher d’avoir amené la mort des anim aux, par la lésion
d’une seule capsule. Nous ne reviendrons pas sur les criti
ques que nous avons formulées et retrouvées dans le mé
moire de Stilling; mais il nous parait nécessaire de procéder
à de nouvelles recherches pour préciser la pathogénie et
la fréquence des accidents nerveux que nous avons obser
vés, et pour expliquer ainsi la différence de nos résultats et
de ceux du professeur Stilling.
(1) Loc. cit., p. 815.
(2) Herbert Wright. A case of Addisons's disease associnted with tubereulosis of the longs and kidnev. B ritish med. Journal, 1881. 2 p 1052.
(3) V. notre mémoire de ta Hernie de médecine J89I — E tude su r
la tuberculose des capsules surrénales et ses rapports avec la m a la
die d ’.Xddison.
�ANALYSE IDES URINES
I
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�ANALYSE DES URINES
II. — A n i m a u x
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0.055 0.012 0.003 0.036 0.055 0.007 0.002
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0 068 0.019 0.018 0.039 0.020 0.007 6 005
�ANALYSE DES URINES
I l (Suite). — A n i m a u x
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L apin N° XIV.
Deuxième opération à gauche le 12 Août 1888
Août 1888
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�ANALYSE DES URINES
III. —A n im a u x
qui
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Proportion de l’Ac. Pliospli. chez les lapins guéris__
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INNERVATION DU MUSCLE CRICO-THYROID1EN
P a r le » ' Ch. I .IV O V
Dans un prem ier travail sur l'action des nerfs récurrents
sur la glotte (lj, je disais qu'en dehors du laryngé
inférieur ou récurrent, le laryngé supérieur peut aussi
modifier l'ouverture glottique ; mais comme cette action
est indirecte, j ’ai dû la laisser de côté dans ce prem ier
mémoire.
Dans les recherches qui font l'objet de ce travail, je me
propose d’étudier le rôle joué par le muscle innervé direc
tem ent par le laryngé supérieur, le crico-thyroïdien, et en
même tem ps de rechercher si le laryngé supérieur est la
seule source motrice de ce muscle.
Dans l’étude citée plus haut, j'ai indiqué comment, expé
rim entalem ent sur le chien, on pouvait produire la dilata
tion ou l’occlusion de la glotte en excitant les récurrents ;
pourtant en dehors de l’action des récurrents, la glotte
peut être encore modifiée par la contraction du muscle
crico-thyroïdien. Cela est, du reste, un fait adm is par tout
le monde. Malgré cela, j'ai cru bon de soumettre, dans
mes expériences sur le laryngé supérieur, le fait au contrôle.
En me servant de la même disposition que pour l’étude des
nerfs récurrents (voir le mémoire cité plus haut), j ’ai pu
(1) Voir les tra va u x du Laboratoire de physiologie ex p é rim e n
tale, 1890-91, p. 61.
�56
CH. T.IVOX
enregistrer les modifications qu’éprouve la glotte sous
l’influence de la contraction du muscle crico-thyroïdien.
Seulement ici, ce n’est pas en agissant directem ent sur les
lèvres de la glotte que se produit la modification, c’est en
faisant basculer le cartilage thyroïde, dont la partie anté
rieure s ’éloigne alors des cartilages aryténoïdes et occa
sionne, par cela même, une tension des cordes vocales et
une diminution de l’orifice glottique. Les tracés que l’on
obtient sont de la plus grande évidence. On voit que pen
dant l'excitation la courbe indique une forte pression posi
tive dans l'ampoule qui est placée entre les lèvres de la
glotte, preuve certaine que la glotte se resserre et com
prime cette ampoule, (fig. 1 ).
On peut donc réellem ent considérer le muscle crico. thyroïdien comme le tenseur des cordes vocales, car même
après la double section des récurrents, on obtient un effet
semblable à celui que je viens de signaler.
Après l’étude faite des excitations variables portées sur
•les récurrents, il était im portant d’expérim enter de même
sur les laryngés supérieurs, pour voir si ce nerf ne jouirait
pas de propriétés à peu près analogues et variant suivant
le taux ou le rythme de l’excitation.
Les nombreux essais que j ’ai faits, en me plaçant dans
les mêmes conditions que pour les récurrents, ne m ’ont
donné comme résultat qu’une tension plus ou moins forte
�INNERVATION DT MCSOI.K CRICO-THYROIDIEN
ai
des cordes vocales, tension en rapport direct avec le degré
de l’excitation.
Ce point étant élucidé, restait la question de l'innervation
motrice du muscle crico-thyroïdien.
C’est un sujet de physiologie encore controversé. Quel
est le trajet des fibres motrices destinées à ce muscle?
Suivent-elles uniquement le laryngé supérieur, considéré
pendant longtemps comme le seul nerf moteur de ce m us
cle, ou bien em pruntent-elles simultanément une autre
voie ?
Exner (A rchiv. fu r die yesamnete physiol. t. x uir,
p. 22; 1888) le prem ier a décrit comme filet m oteur acces
soire du muscle crico-thyroïdien, un filet nerveux émanant
du plexus pharyngien, filet qu'il appelle laryngé moyen.
Pour Onodi (Central!). fu r die m ed. W issensch., p. 961 ;
1888), ce rameau nerveux ne serait autre chose que des
libres détachées de la branche externe du laryngé supé
rieur, pénétrant dans le ram eau pharyngien du pneumo
gastrique, qu'elles abandonnent ensuite pour atteindre le
muscle crico-thyroïdien.
L’expérim entation seule pouvait éclairer la question.
Si l’on vient à réséquer sur le chien, soit le tronc du
laryngé supérieur, soit sim plem ent sa branche externe,
la voix de l’anim al devient rauque imm édiatem ent, mais
au bout de quelques jours, elle reprend peu à peu son
caractère et si l’on examine alors le muscle crico-thyroïdien,
�5>s
CH. 1,1VON.
on constate qu’il n’est nullement modifié dans sa structure
et qu’il jouit de toutes ses propriétés physiologiques sur la
tension des cordes vocales, les tracés le dém ontrent.
11 reçoit donc des filires motrices, en dehors de celles
qui lui viennent du laryngé supérieur.
Si les investigations portent alors sur les ram eaux du
plexus pharyngien, on constate que l’excitation d'un filet
ém anant de ce plexus fait contracter énergiquem ent le
muscle crico-thyroïdien (tig. 2).
Disséquant avec soin ce petit filet nerveux, on le voit se
diriger en haut et en dedans pour venir gagner la branche
externe motrice du laryngé supérieur, avec laquelle il
s’anastomose au moment où cette branche l'orme un coude
à convexité inférieure, pour gagner le muscle.
C’est donc là, le trajet des fibres motrices suppléant
celles du laryngé supérieur réséqué.
Ce qui le démontre encore mieux, c'est que pour obtenir
la paralysie complète du muscle crico-thyroïdien et sa
dégénérescence, il faut réséquer non seulement le ram eau
externe du laryngé supérieur, ou le laryngé supérieur luimême, mais encore le ram eau qui provient du plexus pha
ryngien. Ce n'est que dans ces conditions que j'ai pu obtenir
chez les chiens la paralysie complète du muscle, sadégéné'
rescence et son atrophie. On peut alors éxciter directement
le muscle, il n’v a plus de contraction et la glotte ne traduit
aucune modification.
De ces expériences, il résulte donc que le muscle cricothyroïdien reçoit une double innervation, l’une plus éner
gique du laryngé supérieur, l’autre moins intense, du plexus
pharyngien, pouvant peu à peu suppléer la prem ière,
puisque ce n'est qu’au bout de quelques jours, que la voix
reprend son caractère.
Ces deux filets m oteurs sont-ils indépendants, ou ont-ils
comme origine unique le laryngé supérieur, ainsi que le
dit Onodi ?
Toutes mes expériences me portent à conclure qu'ils sont
indépendants, car les résections du tronc du laryngé
�INNERVATION DU MUSCLE CRICO-THYROIDIEN
59
supérieur ne m ’ont jam ais donné comme résultat, la para
lysie, le muscle conservait toujours sa contractilité, ce qui
n’aurait pas dû se produire si le laryngé supérieur était
réellement le point d’origine du ram eau pharyngien.
On a attribué au laryngé supérieur, en dehors de son
action motrice, un rôle trophique très im portant pour tous
les muscles du larynx.
Après sa section, Moller aurait constaté chez le cheval
une dégénérescence de tous les muscles du larynx du côté
opéré ; Exner aurait obtenu un résultat à peu près analo
gue ; mais Breisacher (Centrait/, fu r die med. W issensch.,
n”43 ; 1889) n’a rien observé de semblable.
Ayant pratiqué de nom breuses résections du laryngé
supérieur, sur le chien, il est vrai, je me suis posé inci
demment la même question, mais je n’ai rien observé
du côté des autres muscles du larynx, le muscle crico-thyroïdien seul, était atrophié et dégénéré quand les deux filets
d'innervation motrice étaient réséqués, les autres muscles
avaient toujours conservé leurs propriétés physiologiques,
comme je m 'en suis assuré par l'excitation du nerf récurrent.
On peut donc conclure que le muscle crico-thyroïdien
reçoit deux filets m oteurs indépendants pouvant assurer
son fonctionnement ;
Et que chez le chien, le laryngé supérieur ne renferme
pas de fibres trophiques pour les muscles du larynx.
Dans lus figures 1 et 2 qui accompagnent ce mémoire, M indique la
courbe du muscle ; E la ligne des excitations. Les irrégularités que l’on
remarque dans la courbe du muscle sont dues au mouvement rhythmique
respiratoire de la glotte.
��111
SUR LES CARACTÈRES DU SANG EFFÉRENT
DES CAPSULES SURRÉNALES
P n r Ira I t "
A I.G /.IIS
cl A K A A liO
Au cours de nos recherches sur les capsules surrénales,
nous avons été amenés à constater que le sang qui sort de
ces organes, tout en étant contenu dans une veine comme
à l’ordinaire,présente les caractères extérieurs et spectros
copiques du sang artériel.
Depuis longtemps déjà, nous avions été frappés de la
rutilance du sang qui s'écoule dans les opérations que l'on
pratique sur les capsules surrénales.
Nous pensions qu'il s ’agissait du sang afférent : une
expérience très simple nous a dém ontré que le sang effé
rent a les mêmes caractères, et ce fait intéressant ne nous
parait pas avoir été signalé. Sur le chien, les dispositions
anatomiques rendent sa constatation facile.
A droite comme à gauche, la capsule surrénale est
croisée sur sa face antérieure par une veine qui vient de
la paroi lombaire. Cette veine précapsulaire, logée dans
une dépression qui bilobe l’organe, reçoit en chemin, le
sang qui en sort par la grosse veine émergente, dont la
m usculature est si rem arquable. La veine précapsulaire
�62
Drs ALEZAIS ET ARNAUD.
va se jeter ensuite dans la veine cave, presque imm édiate
ment, à droite, après avoir croisé, à gauche, la face anté
rieure de l'aorte, juste au-dessous de l’artère mésentérique
supérieure. Dans sa portion externe ou pariétale, cette
veine contient seulem ent du sang veineux ; dans son
segment interne ou précapsulaire, le sang est mixte,
résultant du mélange au sang veineux, du sang efférent de
la capsule surrénale.
En général, le sang veineux prédom ine et le vaisseau,
qui est assez volumineux, présente sur tout son trajet, une
coloration noire, uniforme, caractéristique des veines.
Sur un chien adulte, si on place une ligature sur la veine
en dehors de la capsule surrénale, ou même si on arrête
sim plem ent l’apport du sang pariétal, en pinçant le vais
seau, la portion capsulaire de la veine, qui ne contient
plus que le sang de l’organe surrénal, change en peu de
tem ps de couleur, devient et reste rutilante comme une
a rtè re .
De même, si on incise le vaisseau en dedans de la
capsule, le sang qui s’écoule est noir, tant que son cours
est libre ; il devient rutilant, si on pince la veine en dehors
de la capsule, et, chaque fois qu’on enlève la pince, il
redevient noir.
Ces changements de coloration ne sont pas accompagnés
de modifications dans le mode d’écoulement ; rouge ou
noir, le sang- s’écoule en nappe, sans pulsations et reste
toujours veineux p a rc e caractère.
L’examen spectroscopique confirme pleinement ces
prem ières données.
Nous nous sommes entourés de toutes les précautions
pour éviter l’action de l’oxygène extérieur sur le sang
examiné. Il était recueilli, dès sa sortie du vaisseau, dans
de petits tubes en verre, pleins d'eau bouillie, et imm é
diatement bouchés, et nous contrôlions nos résultats par
l’examen du sang de la veine cave ou de l’artère fémorale.
Le sang mixte de la veine précapsulaire, tant qu’il est
noir, nous a donné la raie de réduction de Stokes. Dès
�qu'on arrête le sang pariétal par une ligature et que le
sang est devenu rouge, il possède les deux raies ordinaires
de l’hémoglobine oxygénée.
Sur un chien, la disposition de la veine précapsulaire
qui, jusque-là, nous avait paru représenter l’état normal,
était modifiée, et cette anomalie vasculaire nous a offert la
reproduction naturelle des conditions expérimentales que
nous avons décrites.
Des deux côtés, la veine lombaire, arrivée tout près du
bord externe de la capsule surrénale, au lieu de se placer
au devant d’elle, se détournait pour gagner la veine cave
un peu plus haut. Elle n’envoyait qu’un ramuscule qui
suivait le trajet accoutumé et recevait le sang surrénal.
L’apport du sang veineux pariétal étant insignifiant, par
suite des faibles dimensions de la veinule, le sang surrénal
rem plissait presque à lui seul le vaisseau, qui avait une
teinte artérielle, tout comme après la ligature de la veine
lombaire dans les autres expériences.
Ôn est donc en droit de conclure que les caractères
veineux du sang mixte de ce vaisseau sont dus au sang
qui vient de la paroi lombaire, et que le sang efférent de
la capsule surrénale, lorsqu’il est isolé, présente des carac
tères artériels.
L’expérience précédente démontre encore que le sang de
la veine cave ne reflue pas dans la veine précapsulaire,
puisque après la ligature de la portion pariétale, son
segment interne conserve indéfiniment sa coloration ruti
lante. Môme adroite, où ce segment est très court, il n’y a
pas reflux du sang cave, tant que les conditions circulatoires
restent normales. Dans quelques cas seulement, nous
avons vu le sang cave rendre à la veine précapsulaire
droite sa coloration noire, lorsqu’on exerce une pression
notable sur la partie supérieure de la veine cave.
Ce qui assure ainsi la circulation en retour de la capsule
surrénale, c'est l’abouchement très oblique de bas en haut
d e là veine précapsulaire dans la veine cave. Cette dispo
sition qui rappelle l’abouchement en bec de flûte des
�64
D« ALEZAIS ET ARNAUD.
urétères dans la vessie, produit une valvule mince qui
s'applique sur l’orifice et l’obture, lorsque des changements
de pression tendraient à renverser le cours du sang.
L ’analyse du sang qui sort de la capsule surrénale
mérite à tous égards une étude approfondie. Les caractères
extérieurs que nous venons d'exposer sont de nature à
dém ontrer tout l'intérêt qui s'attache à cette question, d'où
pourrait sortir quelque lumière sur les fonctions encore
inconnues de ces petits organes.
S'ils fonctionnent chez l'adulte, et, dans un autre mémoire
(voir le mémoire IV, page 75), nous avons longuement
exposé les raisons qui nous semblent militer en faveur de
cette opinion, nous pouvons déjà dire que ces fonctions ne
sont pas seulem ent celles de la nutrition commune des
tissus, puisque le sang qu’ils rejettent est encore oxygéné,
et même plus oxygéné que celui de la veine rénale.
Du reste, la grande quantité de sang qui les traverse,
tout à fait en disproportion avec leur petit volume, ne peut
pas servir qu'à leur nutrition ; le sang doit subir une élabo
ration encore mystérieuse.
Nous avons abordé l'étude du sang capsulaire, par
la numération des globules, avec le compte globules
Ma lassez.
Nous ne pouvons encore tirer une conclusion précise
des examens que nous avons faits, il y a deux ans, et que
nous avons renouvelés dans ces derniers temps.
Un point nous parait seulement établi, c'est que la pro
portion des globules rouges et des globules blancs est
normale : ces derniers seraient encore moins nombreux
qu’à l'ordinaire. Peut-être aussi y aurait-il un plus grand
nombre de petits globules rouges.
Ces recherches sont encore trop incomplètes dans un
sujet aussi délicat, pour asseoir une conclusion définitive,
mais elles méritent d’être vérifiées et poursuivies.
�De M. le Professeur Vjj.lXrd.
LEÇONS CLINIQUES SUR L’ALCOOLISME
PREMIÈRE LEÇON
Comment on devient alcoolique.
M e s s ie u r s ,
Maintes fois, dans le cours de mon enseignement, je vous
ai fait pressentir l’intention que j’avais de vous exposer les
caractères cliniques de l’alcoolisme. Le moment est venu
d’aborder ce sujet, avec d’autant plus de raison que, dans ces
derniers temps, il nous a été permis d’observer dans nos salles
de nombreux malades qui, à des degrés divers, s’étaient
adonnés à l’usage des boissons fortes. Je puis dire que presque
toutes les formes, toutes les modalités de l’alcoolisme se sont
déroulées sous nos yeux, depuis le commencement de la
présente année.
Il y a donc un très grand intérêt pour vous à ce que tous
ces faits soient groupés dans un travail d’ensemble, qui sera
la synthèse de nos observations.
Il y a plus, l’alcoolisme est devenu un véritable fléau public,
plus terrible, au dire de Channing, que la peste, plus redou
table que le choléra, suivant Balzac, et bien plus meurtrier
que la poudre à canon, suivant le docteur Bergeret; fléau
�66
PREMIÈRE LEÇON
pour l’individu, fléau pour l’espèce et la famille, fléau pour la
société. Je ne crois rien exagérer en disant que c’est une
pandémie permanente sur toute la surface du globe. Partout
où pénètre l’alcool, partout il s’impose à la faiblesse humaine,
prélevant sur les nations civilisées ou sauvages un large
tribut, dont l’évaluation ne saurait être faite. Personne, en
effet, n’oserait contester les immenses et incessants progrès
de l’alcoolisme, formant un contraste étrange avec les colos
sales découvertes de notre siècle, découvertes qui ont si lar
gement contribué aux bienfaits de l’humanité. La meilleure
preuve en est dans la résistance et les avertissements que la
presse scientifique et politique oppose, sans trêve ni merci,
aux tendances ou aux abus qui se généralisent dans tous les
pays. Constatons donc avec regret que la sagesse humaine
n'a guère tenu compte, jusqu’ici, des conseils qui auraient
dû la prémunir contre des dangers qui ne sont que trop réels,
ou contre des séductions illusoires d’abord, tyranniques plus
tard.
L’intempérance, à notre époque, a laissé bien loin derrière
elle la sobriété de nos pères. Bien rares sont ceux qui, dans
des jours de fêtes ou de réjouissances publiques, se contentent
de vider une coupe de vieux vin, sans avoir, au préalable,
affadi leurs besoins par l’un quelconque de ces mille produits
que l’industrie moderne a inventés pour alcooliser plus
sûrement notre pauvre nature, déjà si frêle et si fortement
ébranlée. Les boissons fermentées d’autrefois engendraient
certainement l’ivresse; mais celle ci n’était que passagère, et
ne laissait pas de traces durables après elle. En est-il de même
aujourd’hui avec l’usage immodéré des boissons spiritueuses
que je vais vous faire connaître? Assurément non. Ce n’est
pas que la substance avec laquelle on empoisonne le consom
mateur varie beaucoup ; mais l’étiquette change, et cela suffit
pour amener de nouvelles recrues, d’autant plus que la
réclame qui accompagne la boisson représente le plus souvent
celle-ci comme tonique, apéritive et reconstituante.
�67
COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE
En présence d’un pareil état de choses, je ne crois pas
inutile ni superflu de consacrer quelques leçons à l’étude de
l’alcoolisme. Certes, le sujet n’est pas nouveau, et je n’ai pas
la prétention de faire ou de dire mieux que les autres ; mais,
vous aurez quelque chose à gagner, je pense, à l’exposé de cer
tains faits que vous avez entrevus dans nos visites journalières,
et qui méritent de vous être signalés d’une façon plus précise.
Mon but est aujourd’hui de vous montrer comment on
devient alcoolique.
A mon avis, c'est là une introduction indispensable, puis
que la clinique d’une part et l’expérimentation de l’autre,
permettent d’établir des différences dans les caractères de
l’intoxication suivant les boissons ingérées. Cette étude vous
paraitra peut-être plus théorique que pratique. Je n’y contes
terai pas ; mais, à ce double titre, elle vous mettra à même,
j’cn ai la conviction, de mieux apprécier les phénomènes si
nombreux et si variés qui appartiennent à l’alcoolisme,
maladie dont les formes se combinent parfois et se modifient
assez souvent, en raison de diverses conditions individuelles
que je vous exposerai par la suite.
Parlons d’abord de l’action des diverses espèces d’alcools ;
nous verrons après ce qu’il faut penser des boissons fer
mentées et des boissons à essences.
Grâce aux expériences de Dujardin-Baumetz et Audigé, l’on
est fixé définitivement sur la toxicité relative des alcools,
suivant leur provenance. En première ligne viennent les
alcools et eaux-de-vie de vin dont le degré de toxicité est en
somme peu élevé. Viennent ensuite les eaux-de-vie de cidre, de
marc, et enfin, au sommet de l’échelle, les eaux-de-vie de
grains, de betteraves et de pommes de terre. A ces produits
bien connus, ajoutons le furfurol ou aldéhyde paramucique
que l’on retire des résidus distillés de diverses espèces de
marcs et que l’on trouve encore dans certains alcools de grains
>
�68
PREMIÈRE LEÇON
tels que le seigle, l’orge, l’avoine. Celte substance jouit, au
premier chef, de la propriété épileptisante assez analogue à
l’action convulsivante de l’absinthe ; on l’observe communé
ment, dit-on, chez les Irlandais qui font surtout usage de
l’alcool extrait du seigle, lequel contient une notable propor
tion de furfurol. Notez, en passant, que l’Irlande possède
encore le curieux monopole des buveurs d’éther.
Ces distinctions établies, rappelez-vous que l’eau-de-vie de
vin est peu toxique parce qu’elle ne contient que de l’alcool
éthylique, tandis que la nocuité des autres est due à la présence
des alcools propylique, butylique et amylique, sans compter
les huiles essentielles qui y sont contenues, notamment dans
les alcools de pommes de terre, ou alcools amyliques, qui
sont assurément les plus dangereux de la série. Je reviendrai
plus loin sur ces particularités.
Ces considérations chimiques conduisent déjà à cette
conclusion que le buveur d’alcool aura d’autant plus de
chances de devenir alcoolique, qu’il consommera des eaux-devie s’éloignant davantage de celle qui résulte de la distillation
du vin. Depuis longtemps, des statistiques faites dans tous les
pays justifient cette manière de voir. Ainsi, un médecin, un
savant des plus distingués de la Suède, le docteur Magnus
Hüss, qui fut un des premiers, dès 1852, à décrire magistrale
ment les symptômes et les lésions de l’affection qui m’occupe,
fit observer que c’est dans la Scandinavie, où l’on consomme
presque exclusivement des eaux-de-vie de pomme de terre,
que l’alcoolisme — mot créé par lui — fait les plus grands
ravages. Dans les autres nations septentrionales et même
centrales de l'Europe, dans les provinces du Nord de la France
où l’on débite surtout des eaux-de-vie de grains et de bette
raves, l’on rencontre également des cas très fréquents et très
graves d’alcoolisme. Mais, à mesure que l’on approche de la
zone de culture de la vigne, quand on fait des statistiques
dans les régions où l’on boit principalement des alcools de
vin, l’on voit la proportion baisser et la maladie décroître sen
siblement de fréquence et d'intensité,
�COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE
69
Des études parallèles ont été entreprises au sujet de la
criminalité en France : c’est dans les départements où l’on
consomme des alcools de mauvaise qualité que se commettent
le plus grand nombre de crimes. Mais, cette constatation
a été faite aussi dans d’autres pays que le nôtre, en Russie,
en Angleterre, en Allemagne, en Belgique et surtout aux
Etats-Unis, cette terre classique de l’intoxication alcoolique.
Cela, du reste, n’a rien d’étonnant quand on sait, d’une part,
quelle influence exerce l’alcool sur le développement des
troubles psychiques ou cérébraux, et de l’autre, quand on
envisage la marche et la rapidité d’action de l’alcool amylique,
pour ne citer que celui-là, sur les fonctions cérébrales.
Voilà donc un fait bien acquis, c’est que l’on devient sur
tout alcoolique par l'abus des boissons dont l’alcool est la base
essentielle. Il est bien évident qu’il faut faire entrer dans ce
groupe, toutes les boissons spiritueuses, rhum, cognac, tafias,
liqueurs de toute nature que l’on boit à chaque instant du
jour, et plus souvent encore quand l’estomac est vide. Je vous
parlerai, quand le moment sera venu, de l’absinthe, cette
boisson favorite qui, avant les repas de midi et du soir, coule
à pleins bords dans les cafés et les bars. Vous en connaissez
bien un peu les effets trompeurs et passagers ; mais vous
verrez bientôt ce quelle provoque, dans bien des cas, lorsque
la modération est laissée au fond d’un premier verre.
A ce sujet, il y a quelques considérations à présenter, car il
est manifeste, qu’à dose égale d’alcool absorbé, tout buveur
ne devient pas également intoxiqué.
Une première condition à faire entrer en ligne de compte
est celle de la prédisposition. Il est facile de se convaincre
que, suivant tel ou tel individu, la même dose de boisson
agira différemment ; question d’idiosyncrasie avec laquelle
nous devons toujours compter en médecine et surtout en
thérapeutique. Vous savez tous qu’une dose d’extrait de
belladone, par exemple, qui ne produira rien, dans un cas,
amènera dans l’autre des phénomènes graves d’intoxication.
De même pour la digitale, la strychnine, l’opium et bien
d’autres médicaments qu’il me suffirait d’énumérer ici.
�7°
PREMIÈRE LEÇON'
L’on nous a amené, il y a quelques jours à peine, dans notre
service, deux malades qui on tenté de se suicider, en absor
bant une assez forte quantité de Laudanum. Nous avons vu
le premier, un jeune homme d’une vingtaine d’années, en
être quitte pour quelques malaises gastriques, vomissements
prolongés et quelques phénomènes nerveux, tandis que
l’autre, une fille de trente ans environ, nous a présenté des
symptômes beaucoup plus graves dont nous n’avons été
maîtres que vingt-quatre heures après.
Plus d’une fois, il m’est arrivé d’occasionner des phéno
mènes d’intolérance avec un centigramme de morphine
administré en injection sous-cutanée, alors que cette dose
est généralement supportée par tous les malades.
Lh bien ! Messieurs, il en est de même de l’alcool : un verre
de vin grisera celui-ci, tandis que dix verres n’enivreront pas
celui-là. Nous avons, depuis quelques semaines, au numéro 2 6
de la salle Ducros, un homme d’un certain âge, profondément
alcoolique par son système artériel, qui, récemment encore,
ne buvait pas moins de quinze à vingt verres de purée d’ab
sinthe par jour. Un demi-litre et même plus de cette liqueur
était sa ration quotidienne ; et, cependant, jamais, nous a-t-il
dit, il n’a éprouvé le moindre malaise, à la suite de scs
incroyables excès qui duraient depuis près de trente ans.
Vous voudrez bien admettre avec moi que ce dernier fait,
et d’autres que j’aurai l’occasion de vous citer, ne prouvent
rien contre l’action dangereuse des boissons fortes. Bien des
gens s’alcoolisent lentement, progressivement, sans se douter
du mal qui se prépare pour eux. Un de ces endurcis, ancien
officier de l’armée d’Afrique, qui faisait alterner sans répit
l’absinthe, la bière et la pipe, me disait un jour : « Vous me
défendez de boire et de fumer — il avait une dilatation énorme
de l’aorte — je ne me suis pourtant jamais soûlé et je ne me
sens nullement malade ». Juge et partie, à la fois, il croyait
que l’ivresse et le delirium tremens étaient les deux conditions
indispensables de l’alcoolisme. C’est l’histoire de beaucoup de
buveurs qui, libres du côté du cerveau, comptent sur une
�COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE
71
immunité qui n’cst que relative. Cela est si vrai que le malade
dont je vous parle mourait subitement, quelques semaines
après, en rentrant chez lui.
C’est surtout, dans l’alcoolisme chronique, que cette
question de la prédisposition joue un grand rôle dans l’appa
rition des phénomènes morbides, et j’estime que l’hérédité
alcoolique doit, dans bien des cas, faciliter l’éclosion subite ou
rapide de la maladie.
Il me semble que l’on peut rapprocher ce qui se passe ici
de ce qui se passe dans l’hérédité nerveuse. Prenez un enfant
d’hystérique qui n’a jamais présenté jusque-là de manifesta
tions nerveuses : survienne une émotion, une maladie, un
traumatisme et voici que l’hystérie va éclater sous l’une
quelconque de ses formes si bizarres et si curieuses ; et,
cependant, combien, parmi tous ceux qui entourent cet
enfant d’hystérique, auraient pu subir la même émotion ou
le même traumatisme, sans réagir autrement ? Question de
terrain, question de prédisposition qui se retrouve bien
autrement puissante dans la descendance d’un buveur.
Prenez, en effet, un fils issu d’un alcoolique : bien souvent,
il ne présentera aucune manifestation se rattachant au vice
paternel, tant qu’il se gardera de toucher à la coupe empoi
sonnée ; mais, vienne le jour où, par entraînement, par une
impulsion irrésistible ou toute autre raison, il commencera à
boire, oh! alors, son affaire sera vite réglée : porteur d’une
tare originelle, il deviendra fatalement et rapidement alcooli
que, alors que d’autres sujets, à ses côtés, boiront autant que
lui, sinon plus, sans subir ni les mêmes influences, ni les
mêmes effets.
Bien que je doive revenir prochainement sur ce point, je
dois vous faire observer que l’hérédité alcoolique peut aller
plus loin encore : outre que le fils d’un alcoolique devient
plus facilement la victime d’irréparables erreurs, il peut être
considéré comme héréditairement buveur, c’est un véritable
dvpsomane, ainsi que vous le verrez plus tard.
Un vieux proverbe dit : Q u i a bu , b o ir a . On peut y ajouter
�72
PREMIÈRE I.EÇOX
cette autre vérité : C e lu i d o n t le p è r e a bu , b o ir a . En un mot, le
buveur ne nuit pas seulement à lui-même, il entache encore
la postérité ; et, sans vouloir généraliser outre mesure ces
résultats malheureusement trop vrais de l'observation, il est
incontestable que dans une infinité de cas, l’on naît alcooli
que héréditaire, comme on naît syphilitique héréditaire tardif.
Je vous recommande, à cet égard, la lecture du livre du
docteur Legrain, intitulé : H é r é d it é et A lc o o lis m e . C’est une
étude psychologique et clinique pleine d’intérêt sur les dégé
nérés buveurs et les familles d’ivrognes. J ’appelle également
toute votre attention sur la thèse récente d’un de nos anciens
éléves, le docteur Grenier qui, dans une savante digression
sur la descendance des alcooliques, a mis en pleine lumière
les fatales conséquences de l’alcoolisme.
Nous venons de voir que tous les buveurs ne deviennent
pas également alcooliques ; cela tient encore à d'autres
causes étrangères à la quantité de liquide absorbé ou à la
sensibilité fort variable de l'individu à l’action de ce liquide.
Ainsi, on peut admettre que, plus vite l’alcool est brûlé et
éliminé, moins on en ressent les effets fâcheux. C’est pour
quoi, les hommes de peine, les ouvriers, les portefaix, en un
mot, les individus qui se livrent à de rudes travaux, seront
moins rapidement impressionnés par le toxique que celui
qui, attablé dans un café ou dans un cercle, dégustera lente
ment sa liqueur de prédilection. C’est pour la même raison
que les habitants des pays froids résisteront mieux à l'action
de l’alcool que les habitants des pays chauds.
Le moment où l’alcool est absorbé a aussi une très grande
importance. Il est reconnu qu’il n’est rien de plus nuisible
que l’ingestion des boissons fortes le matin à jeun, et l’on
sait si cette habitude est répandue. C’est surtout le co u p d u
m a tin qui a peuplé les asiles et le m êlé-cassis est, peut-être,
l’engin le plus actif de l’alcoolisme dans les grandes villes
(Monin). Trousseau disait que « prendre de ces liqueurs
avant le repas, c’était s'ouvrir l’estomac avec une fausse clef ».
C’est à la fois, très spirituel et très vrai.
�COMMENT ON DEVIENT ALCOOUQ.UE
73
Avis donc, Messieurs, aux jeunes militaires qui, véritables
néophytes, sans grande expérience, vous en conviendrez,
sont trop facilement portés à des habitudes pernicieuses par
l’exemple de leurs aînés, et qui trouvent dans la cantine autre
chose qu’une société de tempérance.
J ’ai lu dernièrement, dans la R e v u e E n c y c lo p é d iq u e —
I er avril 1891 — au sujet du coup du matin, une définition
assez singulière de cette expression populaire : T u e r le V e r . Je
vous demande la permission de vous la citer ici : « En juil
let 1519, sous François Ier, M. de la Vernade, maître des
requêtes du Roi, perdit sa femme. Elle fut ouverte, et on lui
trouva sur le cœur un ver en vie. On prit ce ver qui avait
percé le cœur et on crut le tuer avec d u m ith r id a te . Cet anti
dote n’ayant pas réussi, on essaya du pain dans du vin. Le ver
mourut aussitôt; d’où les médecins conclurent « qu'il est
expédient de prendre du pain et du vin au matin, au moins
en temps dangereux, de peur de prendre lever». Delà, le
petit coup d’eau-de-vie par lequel les ouvriers commencent
leur journée. » Avouez, Messieurs, que l’histoire est assez
naïve.
De fait, sous l’influence de l’état de jeûne, l’absorption est
beaucoup plus active et complète, sans compter que le liquide
irritant se trouve en contact immédiat avec la muqueuse de
l’estomac, double cause, par conséquent, d’une plus grande
nocivité de la liqueur ingérée. Lorsque, au contraire, l’esto
mac est rempli d’aliments, l’alcool est bien moins nuisible,
surtout s’il est de bonne qualité. Il est bien d’autres causes
qui modifient en plus ou en moins la toxicité de l’alcool ; je
me contente de vous en avoir signalé les principales, et
je passe à l’étude de la deuxième variété des boissons alcooli
ques, les boissons fermentées.
Le vin vient ici en première ligne.
Peut-on devenir alcoolique en buvant uniquement du vin ?
La réponse est nettement affirmative. Néanmoins, il faut
�74
PRIî.MIliKli LHÇüX
reconnaître que l’intoxication, dans ce cas, est assez rare.
M. le professeur Lancereaux veut que cette intoxication revête
une forme spéciale : il y aurait, à côté du type qui vient de
nous occuper, un autre type comprenant les intoxiqués par
le vin. Ce qui revient à dire que ce liquide n’agit pas seule
ment par l’alcool qu’il contient. Quelques détails sur les
principes constituants du vin me paraissent ici fort à propos ;
mais il ne faut pas perdre de vue que la composition de cette
boisson à l’état normal, n’est pas du tout celle du vin frelaté
et travaillé que l’on consomme généralement.
Normalement le vin contient, en outre de l’eau, de l’alcool
éthylique en plus ou moins grande proportion, suivant sa
provenance— de 6 à 18 pour cent— et différents autres
alcools, ceux-ci en très petite quantité, alcool propylique,
butylique, amylique, caproïque, œnanthique, glycols, mannitc et glycérine. Il contient encore des éthers volatils, l’éther
œnanthique en particulier qui lui donne son bouquet, des
aldéhydes et des acides organiques, dont les principaux sont
l’acide tartrique, malique et succinique. Je citerai enfin, pour
terminer cette série un peu longue, des acides minéraux sul
furique, chlorhydrique, phosphorique, combinés à la potasse,
la soude et la chaux, ainsi que différentes matières sucrées,
des matières tannantes et colorantes. Mais, rien de fixe cepen
dant dans cette composition qui offre une grande variabilité
de proportion selon la provenance et la qualité du vin.
L’art de la sophistication est venu compliquer les choses,
et c’est pour cela que je vous avertissais de ne pas conclure,
en matière de toxicité, du vin naturel au vin travaillé ; car, si
je crois le vin naturel fort peu ou lentement toxique, j’estime
au contraire que le vin falsifié l’est beaucoup. Ne serait-ce
d’abord que les matières colorantes, pensez-vous qu’elles
soient bien inoffensives et qu’il n’en ressentira pas un jour
le funeste contre-coup, le consommateur qui a absorbé et qui
absorbe quotidiennement du carmin, du campêche, du bleu
de méthylène, de l’azoflavine, de la fuschine et une foule
d’autres substances, telles que l’alun, la litharge et l’arsenic ?
�COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE
75
Vous dirai-je encore que les coupages et vinages, pratiqués
avec des alcools mal rectifiés, exercent, sur le système nerveux,
la même influence que nous avons attribuée précédemment
aux eaux-de-vie de betteraves, de grains et de pommes de
terre ? « Il n’est que trop vrai, dit encore le Dr Monin, que
les plus affreux breuvages sont débités journellement sous
le nom de vins. L’implacable chimie a souillé la septembrale
purée. » J ’ajouterai que, si le fabricant y trouve son bénéfice,
le consommateur ne se préoccupe pas toujours de ce qui lui
est vendu, heureux de ne consommer que des vins fabriqués
avec des raisins secs, qui, généralement, ne nuisent pas
beaucoup à la santé publique.
Je viens de prononcer le mot v in a g e ; pourquoi ne vous en
dirai-je pas quelques mots dans cette leçon, puisque je traite
devant vous une grande question d’hygiène à laquelle la
clinique ne saurait rester étrangère? Cette question, d'ailleurs,
est, aujourd’hui encore, à l’ordre du jour des débats parle
mentaires, et, bien que je sois peu compétent en pareille
matière, vous voudrez bien m’autoriser à vous soumettre ce
que j’en pense, car l’opération du vinage, hardiment soutenue
par les uns qui la jugent inoffensive, est faiblement com
battue par les autres qui la considèrent comme mauvaise et
nuisible.
Je partage cette dernière opinion, car viner le vin, c’est le
falsifier, soit qu’on y ajoute des alcools impurs, soit qu’on
le traite par l'alcool éthylique. Au premier chef, il ne peut
être que dangereux ; cette conclusion découle de ce que je
vous ai déjà dit à diverses reprises ; dans le second cas, le
liquide est forcément destiné au mouillage, opération
préalable qui devra nécessiter l’addition de diverses matières
colorantes, naturelles ou artificielles sur l’action desquelles je
ne reviendrai pas. Ces brèves considérations m’amènent à
conclure que l’opération du vinage doit être proscrite parce
qu’elle constitue, par elle seule, une sophistication du vin.
Bien différentes sont, à mon avis, les conséquences du
sucrage au moyen duquel l’on obtient naturellement, et au
6
�76
PREMIÈRE LEÇON
contact de la grappe, un degré alcoolique plus considérable
et plus naturel pour des vins qui, sans cette opération, ne
pourraient être livrés au consommateur, lequel, en dernière
analyse, ne doit pas être le dernier intéressé. Quant au plâ
trage, quand il est poussé trop loin, il n’est pas sans incon
vénients.
En résumé, pour ce qui regarde le vin, je répète que son
action délétère résulte surtout des matières qu’on y ajoute, et
en particulier des alcools toxiques. Toutefois, je ne vais pas
jusqu’à soutenir, à l'encontre du Dr Lancereaux, que le vin
n’est pas susceptible d’intoxiquer par lui-même et qu’il
n’emprunte ses eflcts mauvais qu’à l’alcool seul qu’il contient.
Ce savant médecin fait observer, avec raison, que sa toxicité
propre résulte des différents acides qu’il contient et qui
appartiennent, comme vous le savez, aussi bien à la série
organique qu’à la série inorganique ; mais j’admets que le vin
naturel est peu nuisible, à moins qu’on le boive sans
réserve, cas auquel il peut engendrer une véritable intoxica
tion vinique qui peut être opposée à l’intoxication alcoolique,
dont elle diffère par certains caractères cliniques que vous
connaîtrez dans quelques instants.
Quant aux vins blancs, dont je ne vous ai rien dit encore,
il ne faut pas croire que leur action soit nulle ou de peu
d’importance au point de vue qui nous occupe. Qu’il y ait
ou non de l’acide acétique dans ce vin, son action est plus
rapide que celle du vin rouge, son absorption, presque
immédiate, et ses effets se traduisent très vite du côté du
cerveau, surtout lorsqu’il est bu à jeun. Son degré alcoolique
est toujours assez élevé pour justifier les phénomènes ner
veux qui en résultent. Ici encore c’est affaire de quantité et
d’habitude. En dehors de l’ivresse que ce liquide, dépourvu de
tannin, est capable de produire, aussi bien que toutes les
boissons plus ou moins riches en alcool, il prédispose, si j’en
crois mon observation, plus facilement aux lésions athéro
mateuses que les vins rouges ordinaires, tout en produisant
une suractivité rénale que la thérapeutique met quelquefois à
�COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE
77
profit. Le danger de cette boisson prise habituellement réside
encore dans la quantité qui est absorbée, sans mélange d’eau,
dans son goût agréable et dans l’excitation réelle qu’il déter
mine pendant l’acte de la digestion. Je l’ai expérimenté moimême d’une façon suivie et je suis arrivé à cette conclusion
que, s’il est permis d’en user, il ne faut pas en abuser. A plus forte
raison, doit-on être très sobre de ces vins de luxe, assez peu
colorés, plus ou moins doux, qui, sous le nom de v in s de
liq u e u r s — vins d’Espagne, de Portugal, de Madère, de Sicile,
et autres— trompent par leur goût sucré, et peuvent déter
miner des désordres sérieux.
J ’aurais fort mauvaise grâce à incriminer ici les vins mous
seux, tels que le champagne, dont la mousse ne vous est pas
indifférente. Ils grisent, sans doute, plus par l’acide carbo
nique et les essences qu'ils contiennent que par leur faiblealcoolisation ; mais ils n’intoxiquent jamais, à moins qu’on
en fasse un usage immodéré et trop souvent répété.
Je vous ai parlé tantôt de la toxicité des acides du vin ;
permettez-moi, quoique cette digression paraisse s’éloigner de
mon sujet, de vous signaler certains faits qui résultent de
l’absorption d’un acide particulier, formé sous l’influence d’un
ferment spécial — m y c o d e r m a a c eti — j’ai nommé l’acide acé
tique. Vous savez combien sont bizarres les perversions du
goût. Vous connaissez aussi les aberrations de ce sens chez
les femmes hystériques ou chlorotiques, dont les unes affec
tionnent les fruits verts, les crudités, les piments, et dont
les autres éprouvent une attraction invincible pour les acides
et en particulier pour l’acide acétique, sous forme de vinaigre.
Or, ce liquidé, quand il est pris à doses renouvelées ou éle
vées, est loin d’être inoflerisif. Il y a un an environ, nous
avions, à la salle Ducros, un jeune garçon qui, étant quelque
peu névropathe, s’était pris d’une folle passion pour le vinai
gre : il le buvait par petits verres, comme d’autres boivent le
rhum et le cognac, et il en était ainsi arrivé à en absorber
des doses vraiment surprenantes. Il fit même un jour le pari
�78
PREMIÈRE LEÇOX
de vider deux litres de ce liquide, et il nous assura qu'il
avait tenu sa parole. Vous comprenez aisément qu'il n’était
pas sorti intact de ce jeu pour le moins ridicule et de pure
bravade : il eut d’abord une gastrite intense et plus tard une
dilatation considérable de l’estomac.
Hier encore, nous avons reçu, au n° i de la salle des femmes,
une jeune fille de vingt ans, chlorotique au suprême degré,
qui nous a avoué que, pour faire diminuer son embonpoint,
doublé d’une couleur cireuse, elle avait l’habitude de boire
du vinaigre. Sa maîtresse lui avait conseillé ce moyen pour
maigrir et faire disparaître les maux d’estomac dont elle
souffrait.
Cette intoxication par le vinaigre — qui est aussi un liquide
fermenté — sur laquelle je ne m’arrêterai pas davantage, n’a
jamais été, que je sache, l’objet d’une description complète, et
c’est pour cela que je n’ai pas cru déplacé de vous en dire
quelques mots dans cette leçon. Elle est, du reste, assez com
mune, d’après moi, pour que je sois autorisé à vous en repar
ler prochainement.
La bière qui, dans bien des pays remplace le vin, n’est pas
non plus exempte d’inconvénients. 11 suffit de vous reporter
au mémoire que Boëns a présenté à l’Académie de Belgique,
sur les bières dites de Bavière, pour vous convaincre de
leur action bien souvent nuisible. Toutefois, cette boisson
paraît pouvoir être consommée en beaucoup plus grande
quantité que le vin, avant qu’elle produise des résultats mau
vais. Cela tient, très certainement, à sa faible alcoolisation, à
moins que, sophistiquée par le commerce, altérée par des
substances étrangères, additionnée d’alcool et surtout d’alcool
qui ne provient pas de la fermentation du raisin, elle ne
revête des propriétés qui ne tardent pas à la rendre délétère
au premier chef. La bonne bière est vite absorbée et vite
éliminée, et ce n’est pas sans raison, je crois, que vous mêla
voyez employer chez bien des malades qui supportent diffi
cilement le vin et même le lait. Je n'insisterai pas sur l’in-
�COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE
79
toxication par la bière si commune en Allemagne, dans la
Bavière et le Hanovre, tout aussi bien qu’en Suisse, en
Belgique et en Angleterre où, dans toutes les classes de la
société, le faro, le porter, et le ale, le disputent au gin et au
whisky. Je vous ferai remarquer seulement, que lorsque
l'ivresse résulte d’une forte absorption de bière, elle revêt un
aspect qu'on a qualifié de crapuleux, parce qu’elle s’accom
pagne presque toujours de vomissements douloureux et de
troubles gastriques dont la dilatation de l’estomac est le
terme le plus ordinaire. Le foie gras, les lésions du cœur et
du système artériel, la tuberculose, le diabète et l’albuminurie
sont fréquemment l’apanage des forts buveurs de bière. Rien
d'étonnant à cela quand on voit certains individus absorber
jusqu’à quinze et vingt litres de cette boisson dans une
journée. Ce n’est qu’à la longue, et à la suite d’abus pro
longés, qu’apparaissent des désordres graves du côté du sys
tème nerveux.
J ’ai particulièrement connu autrefois un jeune médecin
qui, après un séjour de quelques années en Allemagne, était
venu se fixer à Marseille. D’autres l’ont vu, comme moi,
passer ses soirées à la taverne alsacienne où, dans l’espace de
quelques heures, il n’absorbait pas moins de vingt bocks pour
sa part. Il était devenu gras et gros comme un bavarois, cou
vant une maladie qui devait, par sa marche rapide, couper
court à cette néfaste habitude. Chose curieuse, sa jeune femme,
poussée sans doute par l’imitation, avait fini par lui tenir
tête, sans sourciller, tout comme si elle était née sur les bords
du Rhin, dans ces pays où, à côté de gigantesques brasseries,
pullulent des distilleries d’eau-de-vie de pommes de terre, de
graines, de prunes et de cerises.
En Normandie et en Bretagne, c’est le cidre qui remplace
le vin et la bière, boisson agréable, utile même à la nutrition
si elle n’est pas falsifiée et si elleest bien tolérée, car le meil
leur tube digsestif ne la digère pas impunément. Peu
alcoolisée, en général, elle est cependant susceptible de pro-
�8o
PREMIÈRE LEÇON’
duirc certains désordres par la grande quantité que l'on en
consomme ; et si parfois, des phénomènes d’alcoolisme appa
raissent par l’abus qu’on en fait, c’est que les eaux-de-vie de
grains ajoutent leur action énergique à celle du jus de la
pomme ou de la poire. Je me borne à ces quelques détails
sur cette boisson fermentée, peu usitée chez nous, bien que
depuis quelques années, son usage en soit plus répandu
qu’autrefois. J ’aurais fort à faire enfin si, à propos de ce pro
duit, je voulais vous citer tous ceux qui, plus ou moins simi
laires, sont fabriqués dans les cinq parties du monde et qui
sont en relation étroite avec les ressources productives de
chaque contrée. Concluons de ce qui précède que si dans
tous les pays l’on absorbe des boissons fermentées ou des
boissons distillées, nous sommes autorisés à dire à notre
tour que l’alcool est la divinité universelle.
Mais, je n’en ai pas fini avec cette nomenclature déjà bien
longue. Il est un dernier groupe de boissons dont l’extension
paraît ne pas connaître de limites et dont on trouve l'usage à
l’extrême Nord, comme à l’extrême Sud, de l’Orient à l’Occi
dent : ce sont les liqueurs dites essentielles, dont les plus
répandues sont l’absinthe, le vermouth, les bitters, la char
treuse, l’eau d'arquebuse ou vulnéraire et bien d’autres dont
je vous ferai grâce. Dans une leçon ultérieure, quand je vous
parlerai de l’alcoolisme féminin, je n’aurai garde d’oublier
l'eau de mélisse, l’alcool de menthe et même le vin de quin
quina dont la très grande consommation est assurément
plus commerciale que médicale.
La question posée plus haut, au sujet du vin, peut de nou
veau se poser ici : existe-t-il une forme d’intoxication spéciale
à ce groupe de boissons ? On peut répondre hardiment oui.
Evidemment tous ces produits artificiels nuisent au consom
mateur par l’alcool qu’ils contiennent, et surtout par le mau
vais alcool qui entre dans leur composition. C’est dans les
boissons à essences, en effet, que la fraude a le plus beau jeu.
L’arôme particulier à chaque essence, parfois si développé,
permet au fabricant peu consciencieux d’employer comme
�COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE
81
véhicule des alcools qui ne sont pas de première qualité, et
vous pouvez être assurés que pas mal de petits industriels
savent en profiter. Donc, ce que vous avez appris de la toxicité
des eaux-de-vie inférieures, vous pouvez, sans hésitation,
l’appliquer au cas présent. Des expériences pleines d’intérêt,
parmi lesquelles je vous citerai celles de M. Lancereaux, de
MM. Marcé, Magnan et Laborde, et celles plus récentes de
MM. Cadéac et Meunier sur l’évaluation des forces épileptogènes contenues dans l’eau d'arquebuse, ont appris que dans
les boissons du groupe que nous étudions actuellement, ce
sont les essences qui sont principalement toxiques ; ce sont
elles qui donnent à cette intoxication un cachet tout à fait
spécial.
On est parvenu à isoler un grand nombre de ces essences
parmi lesquelles je vous citerai celles d’absinthe, d’anis, de
badiane, de fenouil, d’hysope, de sauge, de romarin, d’angé
lique, de menthe, d’origan, etc., etc. Or, celles-ci se trouvent
en plus ou moins grande proportion dans les liqueurs que
l’on livre à la consommation. Les unes sont épilcptogènes, et
en première ligne se placerait l’essence de sauge qui, d’après
MM. Cadéac et Meunier, serait des plus violentes; puis vien
draient celles d’absinthe, d’hysope, de romarin et de fenouil,
cette dernière étant huit fois moins toxique que la
première. La liqueur d’arquebuse, qui contient par litre
.|8 centigrammes d'essence de sauge, serait extrêmement
dangereuse.
En opposition à cette série d'essences épilcptogènes, on en
a établi une autre qui serait composée de substances stupé
fiantes, à la tête desquelles serait l’anis. En résumé, vous
pouvez admettre que, suivant la proportion de telle ou telle
essence que contiendra telle liqueur, le résultat de son
absorption sera une attaque d’épilepsie ou de coma, le plus
souvent une attaque épileptiforme suivie de phénomènes
apoplectiques. Mais nous pouvons conclure aussi, qu’avec
ces diverses boissons, l’on observe de plus en plus rarement
les intoxications pures, tandis qu’il est de règle presque
�—
82
k.
PREMIÈRE LEÇON'
générale d'avoir- affaire à des intoxications complexes, d’as
pect variable, suivant les habitudes, et plus encore suivant les
préférences du consommateur.
Telles sont les différentes boissons qui peuvent produire
l’alcoolisme. Il semblerait, cependant, puisqu’il faut tenir
compte des penchants peu avouables de certains buveurs,
que les variétés, déjà bien nombreuses qui précèdent, ne
sont pas suffisantes et qu’il faut à ces individus autre chose
pour apaiser leur irrésistible besoin. On dirait que l’attraction
des boissons fortes a annihilé chez eux tout goût, je dirai pres
que naturel, et que, pour leur gosier perverti par les abus
bachiques, tout liquide alcoolisé, quel qu’il soit, est bon pour
lui procurer les sensations qu’il réclame. Que pensez-vous,
en effet, de ces hommes qui ne craignent pas de précipiter le
camphre de l’alcool camphré, afin de satisfaire leur bestiale
passion, ou qui, plus simplement encore, ingèrent l’eau
alcoolisée des pansements. L’on en a même vu, chose
incroyable, qui ne reculaient pas devant un bocal contenant
à la fois de l’alcool et une pièce anatomique.
La plupart de ces individus, véritables dipsomanes, dont
je vous parlerai bientôt, sont des candidats à la démence et
n’attendent plus que leur séquestration dans un asile
d’aliénés. Après cela, vous ne serez pas surpris si je vous cite
encore certains enragés buveurs qui s’intoxiquent avec l’Eaude-Cologne, l’Eau de Botot, et même avec la teinture d’arnica.
M. Legrain, dans son remarquable ouvrage, cite le cas d’un
homme qui s’était alcoolisé en absorbant quotiennement de
25 à 30 grammes de ce dernier remède. Mais, ce qui est plus
extraordinaire, c’est que cet abus, au moins étrange, avait été
contracté par le malade, à la suite des conseils de son méde
cin.
Il est enfin, Messieurs, un mode d’alcoolisme qui, pour être
tout à fait personnel, n’en est pas moins assez commun. Je
veux parler de l’intoxication des dégustateurs, ou plus sim
plement encore de ceux qui vivent dans une atmosphère
saturée de vapeurs alcooliques. Je me souviens d'avoir vu,
�COMMENT ON DEVIENT AECOOUQUE
«5
dans une de nos grandes fabriques d’absinthe, un homme
d’une quarantaine d’années qui, par le fait de son métier, se
bornait à porter à la bouche son petit doigt trempé dans la
liqueur obtenue, et cela à chaque instant du jour, tout en
passant de longues heures dans des distilleries spéciales. Ses
nuits étaient souvent agitées et sans sommeil, et, déplus, il
avait un tremblement caractéristique des mains et de la langue.
Un beau jour, il fut atteint d’un accès effrayant de delirium
tremens. Il mourut quelques années après, avec tout le cor
tège symptomatique de la démence paralytique.
Notez qu’il y a des individus simplement préposés au
soutirage des vins, au nettoyage et remplissage des cuves ou
des foudres, ou bien encore aux traitements divers que l’on
fait subir aux vins, pour les mélanger, qui ne subissent pas
même le supplice de Tantale. Ils respirent des vapeurs éthy
liques ou autres dans des magasins, dans des chais ou des
caves non suffisamment aérés; ils s’intoxiquent ainsi plus ou
moins vite et dépassent rarement l’âge de soixante ans. Cer
taines qualités d’alcools dénaturés tels que l’esprit de bois,
ou alcool méthvlique, provoquent aussi des désordres rapides
du côté du cerveau et de la moelle, rien que par l’action de
leurs vapeurs sur les voies respiratoires ; c’est ce que l’on a
observé dans diverses industries, notamment en Autriche,
chez les teinturiers, les ébénistes, les chapeliers, où l’on fait
usage de cet alcool combiné avec une autre substance, la
pyridine, que l’on retire du pétrole.
Vous penserez peut-être, Messieurs, que je suis entré dans
de trop minutieux détails, dans cette première leçon. Mais je
vous l’ai dit, en commençant, ces détails, je les ai considérés
comme les préliminaires obligatoires de la série de confé
rences que j’inaugure, au début de ce second semestre. Il
était de toute nécessité pour vous de savoir comment on
devient alcoolique et par quelles voies l’on y arrive, ou ce
qui revient au même, je devais vous indiquer les différentes
manières d'être alcoolique. Vous ne pouviez pas ignorer enfin
�84
PREMIERE LEÇON
que l’on peut fort bien s’alcooliser, en ne buvant ni boissons
fermentées, ni boissons spiritueuses, ni boissons à essences,
afin de n’être pas pris au dépourvu, en vous trouvant en face
d’un cas aussi insolite, dont l'ignorance aurait pu vous faire
commettre de graves erreurs de diagnostic et de thérapeu
tique.
•>
�DEUXIÈM
E LEÇON
D es manifestations de l ’alcoolisme aig u .
M e ss ie u r s ,
Quand on interroge un alcoolique* il n’est pas toujours
facile d’obtenir de lui des aveux dénués d’artifices. Si tel
buveur ne rougit pas de dire la vérité, tel autre hésite à
avouer ses écarts de la veille ou ses habitudes invétérées. Cela
ne doit pas vous surprendre, l’ivrognerie pèse sur la conscience
du récidiviste. Il en est d’autres qui sont surpris de notre
interrogatoire, parce que s’ils boivent inconsciemment tous
les jours, ils ne s’imaginent pas que leur maladie actuelle
puisse avoir quelque rapport avec l’usage ou l’abus des bois
sons qui leur sont familières ; pour ceux-là, leur franchise
n’est pas longtemps mise à l’épreuve ; mais en dépit de nos
avertissements, ils recommenceront à boire le lendemain.
Peu leur importe qu’on ait trouvé chez eux une gastrite, une
hépatite, une artério-sclérose et bien d’autres maladies ; du
moment où ils n’ont pas autre chose qu’une pituite légère,
— v o in itu s p o t a lo n m i, — ils s’imaginent qu’ils sont invulnéra
bles et nous croient dans l’erreur.
�86
DEUXIEME
LEÇON
C’est pire encore chez certaines femmes qui, semblables en
cela à des hystériques qui les coudoient de près, nient effron
tément leurs habitudes d’intempérance. Nous en avons
observé plus d’une fois des exemples bien faits pour nous
obliger à nous tenir sur nos gardes. Je dirai volontiers que
toute femme qui ment effrontément ou qui invente à plaisir,
est une hystérique ou une alcoolique. Mais, dès que son
petit manège est percé à jour, elle se croit obligée d’entrer
dans des détails qui ne sont pas toujours très édifiants.
Cela dit, occupons-nous des manifestations aiguës de
l’alcoolisme.
L’ivresse vulgaire, telle au moins qu’on la rencontre le
plus ordinairement, ne résume pas, à elle seule, toutes les
modalités symptomatiques de l'intoxication aiguë par les
boissons alcoolisées. Il y a ivresse et ivresse : c’est ainsi que
l’homme qui s’est enivré avec du cognac ne ressemble pas
du tout à celui qui s'est enivré avec de l’absinthe ; c’est ainsi
encore que de deux individus ivres, celui qui est sain de corps
et d’esprit ne ressemble pas à eelui qui, par ses antécédents
propres ou son passé familial, porte une tare névropathique
ou cérébrale. En un mot, la question des manifestations
aiguës de l’alcoolisme est plus complexe qu’on ne croit à
première vue. Il s’agit, dès lors, de l’étudier dans ses princi
paux détails ; et, pour vous exposer ce sujet avec ordre, je
compte vous montrer successivement l’ivresse de l’homme
sain, variable suivant la nature de la boisson absorbée, puis
l’ivresse de l’homme prédisposé, taré ou dégénéré, variable à
son tour dans son expression, suivant le sens de la prédis
position.
Vous remarquerez tout de suite combien les réactions sont
différentes dans l'un et l’autre cas : dans le premier, c’est le
réactif, c’est-à-dire, le liquide ingéré qui commande presque
entièrement à la réaction, le terrain d’évolution n’ayant qu’une
minime importance ; dans le second, au contraire, le terrain
fait tout ou à peu près, et la réaction s’opère toujours de même,
quelle que soit la nature de l’excitant employé.
�DES MANIFESTATIONS DE L ALCOOLISME AIGU
87
A mon avis, l’étude des manifestations aiguës de l’alcoo
lisme comprend encore davantage : le delirium tremens qui,
d’après certains auteurs, appartiendrait plutôt à l’intoxication
chronique, me paraît trouver plus justement sa place ici; et,
le fait qu’on l'a observé quelquefois primitivement justifie
encore mieux son étude dans ce premier chapitre. Je ferai la
même remarque au sujet du délire qui éclate brusquement
à l’occasion d’une maladie quelconque chez ceux qui ont fait
usage ou abus des boissons spiritueuses, tel est le délire de la
pneumonie, de l’érysipèle, du rhumatisme, de la variole qui
peuvent survenir chez un alcoolique au même titre que chez
un homme qui n’a jamais bu.
Mais, comme je tiens à vous faire toucher du doigt l’in
fluence de l’alcoolisme sur la marche et la terminaison de
bien des maladies, je me propose de revenir sur ce sujet
dans une leçon spéciale, attendu que le cadre de celle-ci est
déjà suffisamment vaste.
Je ne saurai mieux faire, pour commencer cette étude de
l’alcoolisme aigu, que de vous citer un fait qui vous montrera
que les accidents dépendant de l’alcool sont, dans quelques cas,
absolument instantanés, et qu’ils frappent comme uu coup
de foudre l’homme qui a été assez téméraire pour s’y exposer.
C’était à l’époque où j’étais chef de service à l’hôpital de
la Conception. Un infirmier, âgé d’une trentaine d’années,
attaché à l’une de mes salles, avait fait le pari qu’il boirait un
litre de cognac d’un seul trait. Le pari fut accepté par un
autre infirmier, et une soupe au fromage en fut l'enjeu.
Au jour convenu, notre homme prend la bouteille et, sans
laisser paraître la moindre émotion, la vide à moitié. Il
demande alors à son partenaire, tout en ne modifiant pas
autrement les conditions du pari, d’avaler un verre d’eau
fraîche pour calmer la chaleur qu’il ressentait dans son
estomac. L’autorisation accordée, ce fou d’un nouveau genre
ingurgite bravement l’autre moitié de la bouteille. Le pari
était gagné; mais ce pauvre garçon ne jouit pas longtemps de
�88
DEUXIÈME
LEÇON
son triomphe : quelques minutes s’étaient à peine écoulées,
qu’on le vit pâlir, s’agiter dans quelques contorsions rapides
et tomber foudroyé : il était mort.
Des faits semblables à celui-ci sont assez rares; c’est pour
quoi il m’a semblé intéressant de vous le rapporter.
Bien plus fréquente et moins terrible dans ses conséquences
immédiates est l’ivresse ordinaire, celle qui résulte, par exemple,
de l’absorption du vin, en admettant sa parfaite composition.
Le premier effet remarqué est, en général, une exaltation
de toutes les facultés : B o n u m v in u m la t ific a t c o r h o tn in is, a dit
la Bible ; le vin pare l’intelligence de brillantes qualités. Au
degré le plus léger de l’ivresse, l’homme est un beau parleur,
au langage coloré et imagé. Ses idées sont grandes, géné
reuses et quelquefois hardies ; il devient même éloquent, au
dire d’Aristote et d’Horace. Il a la voix haute et le regard
brillant ; l’émotivité subit une excitation parallèle : le vin, en
effet, donne facilement des idées de bonté; les uns, après un
bon dîner arrosé de vins fins, se sentent portés à une douce
bienveillance; les autres, assez peu sensibles d’habitude, sou
lagent volontiers leurs semblables ; les moins expansifs
éprouvent le besoin défaire connaître leurs idées et leurs pro
jets ou bien de confier leurs plus intimes pensées au premier
venu ; c’est l’heure des confidences : in v in o v e rita s . Presque
toujours, le vin met en relief les qualités propres à chaque
individu; son effet immédiat est tel que je viens de vous le
décrire, et il est d’autant plus rapide que son absorption
habituellement est plus modérée. Notez enfin que chez
certaines personnes, portées par caractère, à la mélancolie,
l’excitation qui en résulte tout d’abord est bien passagère et
qu’elle est bientôt remplacée par une dépression très mani
feste. Le proverbe dit, très justement : i l y a des g e n s q u i ont
Je v in triste co m m e d ’a u tre s o n t le v i n g a i.
Mais, quand la quantité de liquide absorbé dépasse une
certaine limite, et pour peu que sa qualité soit inférieure,
les phénomènes d’intoxication deviennent plus violents et
�DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU
89
ne tardent pas à prendre des proportions insolites. L’exalta
tion cérébrale dégénère bien vite en délire : il y a de l’incohé
rence dans les idées, suivie bientôt d’incohérence dans la
parole et d’incoordination dans les mouvements. Arrivé à ce
degré, l’homme ivre titube, chancelle et décrit des zigzags
caractéristiques qui se terminent, après maints crochets, par
une chute, la tête première dans un ruisseau et, ce qui n’est
pas rare chez nous, dans les eaux, t o u jo u rs lim p id e s de notre
vieux port. L’ivrogne se relève avec beaucoup de difficulté et
si le bain forcé qu’il vient de prendre ne l’a pas dégrisé, ce
qui est assez ordinaire, il recommence sa périlleuse et vaga
bonde excursion ; puis, après une série de chutes et d’efforts
surhumains pour se maintenir en équilibre, il finit par s’abat
tre, ne pouvant pas aller plus loin, et s’affaisse dans un pro
fond sommeil. C’est à cette période que nous sommes
habitués, le dimanche surtout, à voir bon nombre de ces
pauvres diables transportés à l'Hôtel-Dieu, où ils nous arri
vent dans un piteux état: leur face est rouge et injectée,
l’haleine forte et saturée de vapeurs vineuses, le pouls plein
et vibrant, la respiration soufflante et bruyante, les quatre
membres dans un état de résolution complète. Puis, au bout
d’un temps plus ou moins long, on voit ces individus sortir
de leur sommeil de plomb, l’air hébété, sans savoir où ils
sont ; incapables de répondre aux questions qu’on leur pose,
tant leur tête est lourde et pesante, ils n’arrivent que lente
ment à rassembler leurs idées. Bref, c’est un état d’abrutis
sement sans pareil dans lequel viennent échouer parfois les
plus belles intelligences.
Mais, c’est bien autre chose, lorsque l’intoxication est pro
duite par les boissons spiritueuses, eaux-de-vie, rhums,
cognacs, etc., les désordres atteignent alors des proportions
beaucoup plus considérables, d’autant plus prononcées, vous
l’avez compris, que les alcools ingérés s’éloignent davantage
de l’alcool éthylique.
Dans la période d’excitation, la mesure est vite comble et les
manifestations de l’ivresse ordinaire sont bientôt dépassées.
�90
DEUXIÈME
LEÇON
Ici, peu ou pas d’exaltation des facultés sensitives ou intellec
tuelles ; rapidement, le buveur devient bruyant et incohérent.
Il fait du tapage, casse tout autour de lui, cherchant querelle à
ceux qui lui parlent un langage qu’il ne comprend plus ; il
devient inquiet, méchant et batailleur ; contrairement au
buveur de vin qui est bon et expansif, il est hargneux,
méfiant et fait volontiers du mal. Le cercle de ses idées est
forcément restreint ; centfoisles mêmes choses sont répétées
sans esprit et sans suite. Je ne parle pas des phénomènes
moteurs qui sont généralement exagérés et auxquels se joignent
presque toujours des tremblements que l’on ne rencontre
guère dans la période aiguë de l’intoxication vineuse. Quand
arrive lemomentde la résolution, le buveur d’alcool, quiadéjà
perdu toute conscience de ses actes, tombe comme une
masse ; le sommeil est devenu du coma d’où il est impos
sible de le tirer ; la respiration est stertoreuse, pénible et
quelquefois irrégulière. Cette profonde somnolence dure
longtemps, plus longtemps que celle du vin et, lorsqu’elle
se dissipe, elle laisse à sa place une violente céphalalgie et un
état d’anéantissement physique et moral qui exprime bien la
violence du choc qu’a subi le système nerveux tout entier. Il
est assez commun de voir, à la suite de ces libations intensives
ou extemporanées, des phénomènes gastriques, véritable
indigestion à c r a p u la que vous avez, plus d’une fois, rencon
trée dans nos salles. Heureux sont ceux qui, aux prises avec
des vomissements précoces, rejettent une grande partie de
l’alcool qu’ils ont absorbé ; l’intoxication se trouve chez eux
diminuée d’autant. Il n’est pas hors de propos d’ajouter
enfin que c’est dans cette période d'intoxication que l’on voit
apparaître, sous l’influence d’un simple refroidissement, les
congestions pulmonaires et cérébrales, si communes et si
souvent mortelles chez les disciples de Bacchus.
L’on a décrit, dans ces dernières années, des formes un peu
spéciales d’ivresse, dues à l’ingestion de certaines variétés
d’alcools. Je vous signalerai l’ivresse produite par l’alcool
�DES MANIFESTATIONS DE L ALCOOLISME AIGU
91
propylique, dans laquelle il existe une période d’excitation
initiale très aigue, suivie de phénomènes de résolution mus
culaire et de collapsus souvent entrecoupés de convulsions.
Mais , cette variété est dépassée encore par celle qu'engendre
l’alcool amylique. Cette dernière est tellement significative
qu’on l’a décrite sous un nom particulier, ïa m y lis m e . Les
phénomènes d’excitation y sont presque nuis ; mais, avec une
brusquerie étonnante, celui qui est soumis à l’influence de
ce poison est frappé par des accidents apoplectiques qui le
laissent dans un coma prolongé d’où il ne sort pas toujours,
car la mort en est fréquemment la terminaison.
Une autre forme d’ivresse, s’écartant également de la règle,
est celle qui est causée par l’absorption d’eaux-de-vie conte
nant de l’alcool butylique : on y retrouve les deux stades
d’excitation et de dépression ; mais on y observe en plus des
accidents convulsifs ; c’est, d’ailleurs, dans l’intoxication par
certains alcools de grains que cette tendance épileptisante se
montre avec une plus grande fréquence et une intensité
vraiment incroyable. Comme je vous l’ai dit dans ma pre
mière leçon, ces manifestations épileptiques seraient plus
spécialement sous la dépendance du furfurol, dont MM. Ma
gnan et Laborde ont bien étudié les propriétés convulsivantes.
Ces faits divers, avec phénomènes épileptiformes, relevant
des boissons distillées, conduisent naturellement, et par des
transitions presque insensibles, à l’exposé de l’intoxication
aiguë par les boissons à essences, dont l’absinthe, le vulné
raire, les bitters, les vermouths, constituent les principaux
agents dans nos climats. Vous vous souvenez peut-être de ce
jeune homme qui fut amené à l’Hôtel-Dieu, il y a quelque
temps, et auquel ses amis avaient fait boire plusieurs verres
d’absinthe, afin de voir dans quel état le mettraient ces
libations. C’était la première fois que ce garçon faisait
connaissance avec la liqueur verte. Presque aussitôt après
�92
DEUXIÈME
LEÇON
l’absorption de cette dose démesurée de poison, ce pauvre
néophyte tombe sans connaissance ; puis, poussant quelques
cris, il se raidit comme le fait un épileptique vulgaire, se
démène dans des convulsions cloniques auxquelles succède
un assoupissement extrême qui durait encore au moment de
son admission dans nos salles. Ce ne fut qu’après plusieurs
jours que ce jeune homme reprit connaissance, après avoir
présenté, de temps à autre, des phénomènes convulsifs alter
nativement toniques et cloniques. Cette terrible secousse avait
failli lui coûter la vie.
11 est bon de vous rappeler que chez ce sujet, la prédis
position héréditaire n’avait rien à revendiquer ; interrogé avec
soin à cet égard, il nous avait affirmé qu’il n’y avait jamais eu
d'ivrognes dans sa famille.
La caractéristique de l’ivresse absinthique semble donc être,
ainsi que le montre cette observation, l’élément convulsif.
Cette action serait due à la présence dans les liqueurs
absorbées de diverses essences que vous avez appris
à connaître précédemment. 11 est inutile que je revienne sur
ce point suffisamment établi. Toutefois, aux yeux de certains
auteurs, la proportion d’essences que contiendraient ces
boissons, ne serait pas assez forte pour produire les phéno
mènes morbides que je viens de vous décrire, eu égard tout au
moins aux doses ingérées Les auteurs dont je parle admet
tent que la condition première pour voir se développer les
accidents convulsifs précités, serait la tendance héréditaire ou
acquise de l’individu à faire de l'épilepsie; en d’autres termes,
l’ivresse absinthique ne serait convulsive que chez ceux qui
sont déjà convulsifs de par leur hérédité ou leur constitution.
La liqueur d’absinthe, aussi bien que toutes les liqueurs à
essences, agirait alors comme un simple excitant diffusible.
Je ne vois pas pourquoi, cette question de prédisposition
admise, les diverses boissons fermentées ou spiritueuses, dont
l’action vous est déjà connue, ne pourraient pas, à doses
déterminées, engendrer les mêmes effets. Cette opinion me
paraît donc exagérée et je crois que l'absinthe, et ses congé-
�DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU
93
nères sont suffisantes, de par leur composition et leur action
énergique, pour faire éclater l’épilepsie, sans prédisposition
apparente ou nécessaire de l’individu pour ce mode de réac
tion pathologique. En d’autres termes, j’estime que le buveur
d’absinthe est un homme prédestiné aux manifestations
convulsives, soit parce qu’il porte avec lui une déchéance
héréditaire plus ou moins manifeste et, c’est peut-être le cas
le plus ordinaire, soit que, accidentellement ou par habitude
acquise, il perde, à un moment donné, le bénéfice d’une
tolérance portée à sa dernière limite ; ma dernière observation,
au point de vue de la spontanéité, vous en a offert un exemple
incontestable.
je me trouve ainsi conduit à vous parler de l’ivresse du pré
disposé, de l’héréditaire et du déséquilibré. Jusqu’à présent,
dans les cas que nous avons étudiés ensemble, j’ai établi que
là où la prédisposition est nulle ou à peu près, la forme de
l’intoxication est commandée par la nature de la boisson.
Mais ici, il n’en est plus de même : peu importe l’excitant, peu
importe le liquide ingéré, tout l’appareil symptomatique est
subordonné à la nature du sujet. Prenez, si vous en voulez
un exemple, un fils d’alcoolique, ou mieux encore, un homme
qui a eu des convulsions dans l’enfance, ou des crises épi
leptiques dans son adolescence; admettez même qu’il soit
issu d’un père épileptique, sans jamais avoir eu la moindre
manifestation convulsive; donnez-lui, à dose souvent peu
élevée, de l’absinthe, ou une certaine quantité d’une eau-de-vie
quelconque, vous allez le voir bientôt réagir; dès les premiers
symptômes de l’ivresse; il va vous donner le spectacle d’une
crise épileptique achevée. Pas n’est besoin, comme je vous
l’ai dit, d’aller chercher, pour cela, une boisson convulsivante
par elle-même ; la première venue, pourvu qu’elle excite d'une
façon anormale l’axe cérébro-spinal, produira l’effet en question.
La crise convulsive éclate sous cette influence, tout comme
elle est susceptible de se produire, sous l’action d’un choc
nerveux ou cérébral consécutif soit à un traumatisme, soit à
�9-1
DEUXIÈME
LEÇON
une violente émotion morale. L’on a dit avec raison ;
L ’a lc o o l
est la p ie r r e d e touche d e la résistan ce d u ce rv ea u ci d u systèm e
n e rv e u x .
Cette sensibilité du système nerveux, due à la prédisposi
tion, est quelque chose de fort intéressant. Vous venez de
m’entendre dire que chez l’héréditaire, la plus petite quantité
de boisson est capable de déterminer l’apparition d’accidents
graves, alors que, dans les mêmes circonstances, tout autre
que lui en serait quitte pour une légère ivresse. En opposition
avec ces susceptibilités individuelles vis-à-vis de l’alcool, rap
pelez-vous ce malade, dont je vous ai raconté l’histoire, qui
ne buvait pas moins de 15 à 20 verres d’absinthe par jour, et
cela pendant une trentaine d’années, sans jamais avoir rien
accusé comme troubles nerveux, pas même le plus léger
tremblement. Ce n’est pas cependant qu’il soit indemne de
toute lésion somatique, car nous le retrouverons lorsque je
passerai en revue les lésions chroniques du poumon dues à
l’alcoolisme.
Comme exemple de résistance du système nerveux, je vous
rappellerai également cet homme que nous avons gardé plu
sieurs semaines dans notre service, il y a quelques années, et
qui buvait quotidiennement trente petits verres d’eau de vie.
Son estomac, il est vrai, était dans un état déplorable, mais
son cerveau et ses nerfs avaient crânement supporté le feu.
Ces faits, d’ailleurs, ne sont pas rares.
Si nous avançons plus avant dans la série des désiquilibrés nerveux, nous trouvons encore des considérations
bien instructives à noter, au sujet de l’ivresse; je veux parler
de l’intoxication chez les aliénés ou leurs descendants, en un
mot, chez les dégénérés. Je vous signalais plus haut ce fait
que le vin, pris en assez grande quantité pour amener un
certain degré d’ébriété, avait la propriété de mettre en relief
les traits essentiels du caractère de l’individu. C’est chez
l'aliéné, particulièrement, que l’alcool exagère les tendances
maladives de l’esprit. Tant qu’il est dans son état relativement
�DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU
95
normal, l’aliéné peut, jusqu’à un certain point, par un effort
de volonté, imposer silence à ses conceptions morbides, ou
du moins les dissimuler. Il n’en est plus de même lorsque
l’ivresse vient apporter son appoint à cet état pathologique :
dans ce cas, en effet, la boisson absorbée ne tarde pas à dimi
nuer ou à supprimer le libre arbitre et les idées délirantes ne
connaissent bientôt plus de bornes; l’ivresse est devenue
alors une véritable crise de délire, ce qui démontre bien que
la vésanie, développée sous cette influence, se manifeste
autrement puissante à cette occasion, sans qu’elle ait été
réellement créée par elle; en un mot, l’ivresse de l'aliéné
développe, non le délire alcoolique proprement dit, mais
le délire qui est spécial à cet aliéné.
Notez que le délire alcoolique est généralement un délire
mélancolique avec hallucinations auditives, tristes et péni
bles, avec hallucinations visuelles terrifiantes; c’est, du moins,
ce qui se passe dans la majorité des cas. Or, chez l’aliéné, le
délire, occasionné par l’intoxication alcoolique aiguë, ne
marche pas habituellement ainsi. Sans doute, cette aber
ration mentale surajoutée pourra se rapprocher de la forme
précitée, si telle est la tendance naturelle ou pathologique du
sujet en observation. Ainsi, un mélancolique qui s’enivrera
aura bien des chances d’avoir, dans ces circonstances, une
poussée d’idées mélancoliques présentant en grande partie
la physionomie du délire alcoolique que je viens de vous
indiquer. Mais, prenez un homme atteint du délire des per
sécutions, de manie simple, de mégalomanie; que cet homme
s’enivre et le plus souvent ce sera sa psychose habituelle qui
se développera et non pas celle qui est considérée, à bon
droit, comme caractéristique de l’alcoolisme ; ou bien, si c’est
cette dernière qui prend le dessus, elle sera accompagnée de
phénomènes délirants qu’on n’y rencontre pas d’habitude ou
qui seront surajoutés à l’état mental ordinaire.
Un mégalomaniaque, par exemple, qui s’enivre, même si
l’alcool amène chez lui le développement d’idées mélancoli
ques spéciales à l’intoxication, présentera très souvent des
�96
DEUXIEME
LEÇON
bouffées d’idées de satisfaction, absolument déplacées dans
l’alcoolisme et qui prouvent, d’une façon certaine, que
l’ivresse a évolué sur un terrain antérieurement malade. Ce
sont ces considérations qui permettent à certains spécialistes
d’affirmer que, lorsque dans le délire alcoolique on constate
des phénomènes psychiques anormaux pour cette intoxica
tion, comme les idées de grandeur, par exemple il faut en
chercher la cause en dehors de l’alcool, dans une prédisposi
tion antérieure du sujet.
L’action de l’alcool peut même aller plus loin : vous venez
de le voir développer chez l’aliéné une crise de délire qui est
pour lui l'équivalent de l'ivresse. Voyez maintenant ce que
cette dernière pourra produire chez le fils de cet aliéné : les
manifestations que nous avons notées chez ce dernier, se tra
duiront, chez son descendant immédiat, par un véritable
délire, une véritable poussée de folie. Il n’est pas nécessaire,
pour cela, que cet héréditaire ait déjà présenté des signes
d’aliénation mentale; l’alcoolisme aigu crée, dans ce cas, la
folie de toutes pièces, ou, pour parler plus exactement, il la
provoque, il l’appelle sur un terrain éminemment favorable.
Celle-ci, une fois installée, pourra suivre sa marche habituelle
et devenir absolument indépendante de l’action de l’alcool.
Bref, cet homme pourra ne plus boire jamais et cependant,
de temps à autre, sous l’influence de la cause la plus minime,
il sera exposé aux atteintes de sa psychose. Dans ces condi
tions, le même fait sur lequel j’appelais plus haut votre
attention, se reproduira ici : le fils de l’aliéné, quoique étant
capable, il faut le reconnaître, de faire un délire alcoolique
typique, présentera fréquemment, sous l'appoint alcoolique,
la même forme d’aliénation mentale que son père. Je vous ai
dit que le fils d’un épileptique pouvait faire de l’épilepsie,
sous l’influence de l’intoxication; de même, vous verrez
parfois le fils d’un homme atteint du délire des persécutions
faire, à son tour, un délire identique.
Toutes ces formes délirantes constituent, vous le voyez,
des modalités cliniques qu’il importe de savoir décomposer,
�--------------- -------------------------
DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU
97
en raison des antécédents héréditaires du sujet. Néanmoins,
l'ivresse des dégénérés, réduite à sa plus simple expression,
offre encore des particularités qu’il n'est pas indifférent de
savoir discerner. C’est ainsi que, par le fait d’une intoxication,
même légère, le dégénéré devient facilement, tantôt un
impulsif, aux tendances méchantes et dangereuses, tantôt un
mélancolique avec hallucinations inoffensives en apparence,
mais pouvant entraîner des conséquences fort graves. Dans
le premier cas, il devient aisément batailleur, emporté, diffi
cile à conduire. Il est de ceux qui ont surtout affaire à la
police dont l’intervention le surexcite au dernier point. Comme
il se croit perpétuellement en butte à des poursuites, dès
qu'il ne se rend plus compte de ses actes, il cherche dispute aux
agents de la force publique; il les insulte, les menace, leur
porte des coups et, finalement, après avoir excité l’hilarité de
la galerie, il se trouve amené devant la justice dont le rôle
est tout tracé devant de semblables délits.
Mais dans certaines circonstances, les troubles psychiques
sont encore plus intenses et le dégénéré, sous le coup de ses
libations, est en proie à de terribles impulsions; alors plus
rien ne l’arrête, il ne connaît aucune borne, aucune mesure ;
il devient incendiaire, assassin, commet des viols et cela avec
le plus incroyable cynisme. Il rappelle ainsi l’épileptique im
pulsif, avec cette différence, toutefois, que l’épileptique, après
avoir cédé à une impulsion, n’a plus aucune conscience de
ses actes, tandis que l’alcoolique, le dipsomane, par exemple,
n’a nécessairement pas sa conscience absolument éteinte;
mais, il est tout à fait incapable de résister à l’obsession qui le
domine et qui le pousse en avant. Vous comprenez toute
l’importance de ces questions au point de vue social et médicolégal ; je n’y insiste pas pour le moment.
Dans le second cas que j’ai précisé plus haut, l’ivrogne
mélancolique n’a rien des allures bruyantes et menaçantes de
celui qui précède. Il a plutôt un délire tranquille dont se joue
volontiers le public. Mais prenez garde : cet homme au regard
fixe et sans expression, n’est pas aussi inoffensif qu’on peut
�98
DEUXIEME
EEÇOX
le supposer, car, au moment ou l’on y pense le moins, il
accomplit des actes inconscients qui en font un alcoolique
criminel. Revenu à lui, il ne se souvient de rien ; mais le
voile qui a obscurci ses idées restera toujours sombre, qu’il
soit noir ou rouge. En un mot, ce dégénéré mélancolique
doit être séquestré pour toujours, car il est de ceux qui ne
guérissent jamais. Je reviendrai en temps et lieu, sur ce
point quand je traiterai devant vous de la responsabilité
des alcooliques.
Pour terminer cette étude des manifestations aiguës de l'al
coolisme, il me reste à vous dire quelques mots d’une forme
spéciale de cette intoxication; j’ai nommé le délirium tremens.
Celui-ci offre ce caractère particulier d’être une sorte de pous
sée aiguë et même suraiguë au cours de l’alcoolisme chroni
que. Il mérite donc, à ce titre, de prendre place ici, d’autant
qu’on l’a vu parfois constituer à lui seul la manifestation pre
mière de l’empoisonnement par l'alcool. Voici cependant
comment il procède d’habitude.
Un homme, en cours d'alcoolisme chronique, est victime
d’un accident ou d’un traumatisme; ou bien, il contracte une
pneumonie, une fièvre éruptive, un rhumatisme, en un mot,
il est sous le coup d’une perturbation psychique ou physio
logique quelconque. On le voit assez rapidement changer
d’aspect : au début, il ne présente que de simples illusions des
sens qui le surprennent, sans parvenir à le tromper. Mais
déjà ses yeux réflètent l’inquiétude et la frayeur; bientôt la
face se congestionne; le regard devient fixe et brillant; la
peau commence à devenir chaude et à se couvrir de sueur ;
le pouls soulève énergiquement le doigt qui l’explore.
S’il essaye de parler, vous remarquez un tremblement appré
ciable dans la langue, les lèvres, les muscles de la face; ce
même tremblement, vous le retrouvez dans les membres, sur
tout aux mains quand vous les Elites étendre en pronation.
Mais plus ou moins rapidement, suivant les cas, ces phéno
mènes augmentent d’ampleur, et vous vous trouvez alors en
�DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU
99
présence du délire tremblant confirmé. Les illusions ont été
remplacées par de véritables hallucinations que le malade
interprète dans le sens de la réalité. Il entend des voix qui
spectres de diverses natures s’avancent pour le saisir dans leurs
bras ; des hommes armés le poursuivent et s’approchent pour
le frapper de leurs armes; des précipices s’entr’ouvrentsouss
pieds ; des montagnes s’ébranlent et semblent devoir l’éci
ser ; quelquefois il sent l’odeur de substances pestilentiell
que l'on a répandues dans l’air pour l’asphyxier, trouvant
même dans les boissons qu’on lui présente un goût affreux;
il les déclare uniquement préparées pour se débarrasser de lui.
Ce malheureux, les cheveux en désordre, pousse des cris et de
véritables hurlements; son visage trahit alors, tantôt une
angoisse indescriptible, tantôt une terreur effrayante ; il
cherche à éviter ses ennemis imaginaires, à les fuir, à se
soustraire à leurs attaques ; voulant se défendre, il se débât,
porte des coups à son tour, n’ayant d’autre but que d’anéantir
ceux qui s’acharnent contre lui et de s’en débarrasser pour
toujours.
Les paroles que prononce cet homme pendant la lutte qu’il
soutient contre des ennemis toujours nouveaux, sont des plus
incohérentes ; ce sont des apostrophes, des cris de colère, des
injures ; parfois elles offrent moins de désordre et répondent
mieux aux hallucinations qui les ont fait naître. En outre
des gesticulations, des bonds, des sauts que ce pauvre
alcoolique fait sur son lit, il est atteint d’un tremblement
généralisé à tout le corps ; tout tremble chez lui, tête,
face, langue, bras et jambes et cela, d’une façon tellement
désordonnée, qu’on a fait de ce syndrome l’étiquette propre
du délire que je viens de décrire.
Mais ce n’est pas tout : la peau du malade est brûlante ;
ses urines sont rares et fortement colorées ; son pouls devient
vibrant et précipité; ses pupilles sont contractées ; sa bouche
�100
DEUXIÈME LEÇON
sèche reste entr’ouverte, laissant parfois s’écouler un peu de
salive écumeuse, tandis que les dents sc recouvrent d'un enduit
jaunâtre. Enfin, après un nombre d’heures et même de jours
qui n’a jamais rien de fixe, après cet épouvantable combat
contre lui-même, ou plutôt contre son imagination en
délire, cette victime de Y A s s o m m o ir que Zola, dans un de ses
romans les plus réalistes, a dépeinte d’une façon si vraie et si
émouvante, tombe sur un lit, épuisée, couverte de sueur, sans
connaissance; sa respiration est pénible, haletante, irrégu
lière et sonore ; la résolution et l’anéantissement ont
remplacé le désordre musculaire et cérébral ; il s’est installé
un coma profond dont le malade peut ne pas revenir. Dans
certains cas, en effet, la mort peut se produire, mais d’une
façon différente, suivant la période où la scène se termine :
on l’a vue arriver même pendant la période d’excitation. Le
malheureux alcoolique, en proie aux hallucinations terri
fiantes que jd vous ai à peine esquissées, se croyant harcelé
à outrance par des êtres attachés à ses pas, se porte des coups
parfois dangereux, mais toujours inconscients dans cette
lutte fantastique; il préfère même se donner la mort, se
suicider, peu importent les voies et les moyens, plutôt que
de se voir en butte aux attaques, aux cruautés de ses enne
mis implacables. N’est-ce pas le cas de dire que l’alcoolisme
tue et q u’ilfait tuer ?
Messieurs, cette rapide histoire du délire tremblant, que
vous rencontrerez assurément dans votre future carrière, ter
mine l'étude de l’alcoolisme aigu.
Un point, cependant, doit m’arrêter quelques instants
encore : c’est cet état particulier, connu sous le nom de
dipsomanie, état qui n’appartient ni à l’alcoolisme aigu, ni à
l’alcoolisme chronique, et qui est vraiment remarquable par
ses manifestations intermittentes et ses allures irrésistibles,
« Gardons-nous, dit le docteur Monin, de confondre le
dipsomane avec l'ivrogne et l’alcoolique. L’ivrogne boit quand
il en trouve l’occasion ; l’alcoolique est aliéné, parce qu’il
�DES MANIFESTATIONS DE l ’ALCOOLISME AIGU
101
boit : le dipsomane, au contraire, boit parce qu’il est aliéné,
et il s’enivre toutes les fois qu’il est pris de son accès de folie.
L’ivrogne aime à boire, tandis que le dipsomane boit malgré
lui, L’alcoolique est un vicieux, un dégradé ; le dipsomane est
un fou, un malade. Enfin, l’alcoolisme a une marche continue,
tandis que la dipsomanie est une maladie essentiellement
périodique. »
Tout cela est d’une exactitude parfaite, et témoigne d’une
dégénérescence mentale dans laquelle l'impulsivité consciente
domine chez le déséquilibré. L’obsession et l’impulsion sont
les deux modes essentiels de l’activité cérébrale chez ce
malheureux qui lutte jusqu’à la dernière limite, sans pouvoir
maîtriser sa folie. 11 sait et il sent qu'il est dominé par une
idée fixe, qu’il ne peut pas surmonter ; il réagit contre cette
idée, il résiste à la soif qui le tourmente ; mais, du moment
où il commence à boire, la raison s’émousse, la conscience
disparaît, c’est l’ivrognerie dans ce qu’elle a de plus complet
et de plus abject. Le dipsomane ne s’arrête que lorsqu’il
tombe ivre-mort.
Revenu à lui, après ce paroxysme délirant, le malade rentre
dans son état normal. Bien qu’il ait accompli son acte patho
logique à l’abri de tout regard et de toute surveillance, il n’est
pas, comme l’ivrogne vulgaire, tout prêt à recommencer le
lendemain. Il se rend très bien compte de sa faute, il la
regrette, il la déplore, jurant qu’il ne recommencera plus ;
serment d’ivrogne : au bout de quelque temps, il recom
mencera de plus belle, et, si l’argent lui fait défaut, il ne
craindra pas de recourir aux moyens extrêmes pour donner
libre cours à sa fatale impulsion.
J ’ai connu un jeune homme de vingt-cinq ans, issu d’un
père dégénéré et alcoolique, irascible au premier chef, sujet à
de fréquentes hallucinations, qui fut un jour porté chez lui
dans un état d’ébriété complète. Passant devant un débit de
liqueurs, il ne put résister au désir de prendre une absinthe,
dont le goût ne lui était pas inconnu. Dix minutes après, il
en prenait une seconde dans un autre débit, puis une troisième
�102
DEUXIÈME. LEÇON'
ailleurs, si bien que, dans l’espace d’une heure, il en avait
avalé une dizaine. Pouvant à peine se tenir debout, il tomba
dans la rue, où on le prit pour un épileptique. De fait, il
l’était, car il se débattait, l’écume à la bouche, dans une crise
de haut mal. Une carte de visite, trouvée dans sa poche,
indiquait son domicile, à une courte distance du mien. On
l’y transporta. Je fus appelé auprès de lui, et je le trouvai
dans un état cérébral qui n’était rien moins que rassurant.
Edifié sur les causes qui avaient produit une crise si intense,
je fis les plus grandes réserves pour le présent et l’avenir,
Le lendemain, le malade commença à reprendre ses sens ;
quelques jours après, il se disait guéri. Honteux de ce qu’il
appelait sa mésaventure, il avoua qu’il s’était laissé entraîner,
sans se douter de ce qu’il faisait. Après un séjour de trois
mois à la campagne, où son humeur maladive ne péchait pas
parunexcèsde bonté— il avait la manie de la destruction — il
trompa la surveillance dont il était entouré, et, courant au
village le plus rapproché, se fit servir dans un café une bou
teille d’absinthe, dont il avala trois verres coup sur coup ; à la
fin du dernier, il était littéralement assommé. A quelque
temps de là, un délire maniaque, à caractère ambitieux, sur
vint, rendant tout traitement impossible au sein de la famille.
Sur mes pressants conseils, ce jeune homme fut alors séques
tré à l’asile de Saint-Pierre, où il mourut quelques semaines
après, emporté par une méningo-encéphalite à marche rapide.
Voilà une observation rare de dipsomanie aiguë, chez un
individu fatalement voué par l’hérédité à la folie alcoolique,
oh f o l i e d e la s o i f qui ne guérit presque jamais.
C’est à cette catégorie de malades qu’appartiennent ceux
dont je vous ai déjà parlé, et qui absorbent les liquides les
plus répugnants. Il en est, parmi ces dégénérés, dont beau
coup — soit dit en passant — appartiennent au sexe féminin,
à l’âge de la ménopause — qui, dans leur aberration paroxys
tique commettent les actes les plus invraisemblables. Le jeu,
le vol, la prostitution, l’incendie, le meurtre, rien ne les
arrête; à tel point, dit un de nos plus éminents spécialistes,
�DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU
103
le docteur Magnan, qu’on voit des mères, oublieuses de leurs
devoirs et perdant toute pudeur, se prostituer pour quelques
verres d’eau-de-vie, ou vendre leurs filles.
N’oubliez pas, cependant, que ce point de médecine mentale
doit être séparé de ces impulsions demi-conscientes qui sont
l’apanage de certains buveurs de profession. Ces derniers ne
sont pas des dipsomanes purs ; ils n’ont, suivant la remar
que du docteur Legrain, qu’une tendance dipsomaniaque à
marche progressive et même périodique. Mais, en les suivant
avec soin, on les voit bientôt aux prises avec les accidents
de l’alcoolisme et suivre cette progression inéluctable qui les
conduit plus ou moins vite à la démence paralytique.
Dans ma prochaine leçon, je commencerai à vous exposer
les caractères cliniques de l’alcoolisme chronique. Cette
nouvelle étude sera, j’aime à le croire, pleine d’intérêt pour
vous. Vous voudrez bien, je l’espère, me continuer votre
bienveillante attention.
��TROISIÈME LEÇON
Des manifestai ions de l'alcoolisme chronique.
A C T IO N
D E l ’a l c o o l
SU R L ’ E S T O M A C , L ’iN T E S T I N , L E l :O I L , LL P A N C R É A S
M e ss ie u r s ,
Je vous ai indiqué, dans ma précédente leçon, la longue série
de méfaits qui sont sous la dépendance de l’intoxication aiguë
par l’alcool et les différentes boissons alcoolisées.
Vous allez apprendre aujourd’hui où mène la répétition de
ces mêmes excès, où conduit l’abus persistant des liqueurs
fortes. Jusqu’ici, vous vous êtes trouvés en présence de troubles
bruyants, en relation directe et immédiate avec le poison;
celui-ci éliminé, il n’en restait plus grand chose. Actuellement,
vous allez observer des manifestations qui, pour être plus
insidieuses et plus lentes dans leur apparition, n’en sont
que plus rebelles et n’en persistent pas moins, lorsque la
cause première de tous les maux est supprimée. En un mot,
les gens de la première catégorie pouvaient encore avoir
devant eux un avenir convenable, en reprenant le droit
chemin ; maintenant, cela n’est plus possible ou devient très
�io6
TROISIÈME LEÇON'
difficile pour les individus de la deuxième espèce. Beaucoup
parmi eux sont marqués, à des degrés divers, du sceau de
l’alcoolisme; beaucoup en porteront les stigmates jusqu’à la
fin de leur existence.
Pénétré de l’importance de ce sujet, je compte consacrer
plusieurs conférences à l’étude de l’alcoolisme chronique. Je me
propose tout d’abord de faire passer sous vos yeux un tableau
synoptique vous révélant toutes les modifications organiques
auxquelles aboutit cet empoisonnement. Je vous montrerai
ensuite, par une sorte de synthèse, quel est le point de départ
commun à toutes les lésions et quelle est leur destinée.
Prenez tous les appareils de l’économie, successivement l’un
après l’autre, vousles trouverez tous plus ou moins malades chez
l’alcoolisé. Sans nul doute, vous constaterez, suivant les cas,
une prédominance des lésions dans tel organe ou tel appareil
et vous en arriverez ainsi à constituer le type clinique auquel
vous rattacherez votre diagnostic. Mais, le plus souvent, vous
reconnaîtrez, en dehors de cette lésion maîtresse, la trace de
l’alcool plus ou moins réelle sur chacun des organes que vous
examinerez. A mesure que l’intoxication se fait plus ancienne,
les différences que je vous ai précédemment signalées, comme
caractérisant chaque forme de l’alcoolisme, deviennent moins
tranchées et moins apparentes. On a pu toutefois, avec assez
de raison et de vérité, faire un portrait spécial de chaque alcoo
lique suivant sa boisson habituelle. Parmi ceux que vous
rencontrerez de préférence dans nos climats, je puis vous citer,
dès à présentée buveur de vin, le buveur de cognac, le buveur
de bière et enfin l’absinthique.
Vous reconnaîtrez généralement le buveur de vin à son
visage enluminé. Sa face est rouge, congestionnée, sillonnée
de vénosités, semée sur divers points d’efflorescences acnéi
formes. Les gens du monde qui savent fort bien à quoi il faut
attribuer ce visage p r o v e r b ia l disent : « i l y a d u v i n d a n s ces
ve in e s », et ils ne se trompent pas. Peu à peu, la physionomie,
qui reste expressive pendant un certain temps, arrive à être
impassible, hébétée, stupide. Tout se détraquechez cet homme,
�DUS MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME CHRONIQUE
107
tant au point de vue physique qu’intellectuel ; il s’abrutit
avant l’âge, se ramollit sans bruit, se cachectise même et finit
dans la démence, si une maladie intercurente a f r i g o r e ne
l'emporte pas rapidement.
Qjuant au buveur d'alcool, il a un aspect différent : son
faciès n’est pas haut en couleur; il est plutôt pâle et amaigri,
triste et déprimé; ses traits sont tirés et expriment la fatigue
et la faiblesse.
L’absinthique ressemble au premier abord au buveur de
vin : il a le visage rouge et parfois couperosé, les yeux lar
moyants. Mais, ce qui frappe chez lui, même quand l’intoxi
cation est peu avancée, c’est son air de profonde torpeur
morale, de complet abrutissement, disons le mot. Sa physio
nomie est sans expression ; ses traits indiquent une indiffé
rence absolue pour tout ce qui l’entoure. Ses yeux atones ne
reflètent aucune pensée, aucune impression ; cet homme
paraît n’avoir qu’une vie végétative.
Voulez-vous à présent, et en deux coups de crayon, le
signalement du buveur de bière ? Rappelez-vous ces gros alle
mands, comme vous avez pu en rencontrer quelquefois dans
nos rues. Ce sont des gens pleins d’embonpoint, bouffis
même, à la face grasse et rubiconde, gros fumeurs de pipe, les
lèvres constamment humectées de salive. Ils ont le ventre
extrêmement développé; qu’ils soient assis ou debout, ils ont
de la peine à se mouvoir. La pituite chez eux provoque des
vomissements fréquents, surtout le matin, ou tout au moins
des éructations incessantes. Ce sont, en un mot, des indi
vidus stéréotypés par l’artiste et que Gambrinus aurait volon
tiers couronnés de lauriers.
Je ne vous dirai rien de l’action prolongée du cidre sur
l’organisme, au point de vue de ses effets sur la nutrition
générale. Cette boisson, je vous l’ai dit, n’a pas encore pris
droit de domicile chez nous et je ne suis pas en mesure de
vous indiquer jusqu’à quel point elle peut être nuisible à la
santé. Il est permis cependant de supposer que la sophisti
cation de ce produit par des alcools inférieurs, plus peut-être
8
�io 8
TROINI IM 1. LEÇON’
que les excès que l’on en fait, doit être un facteur relatif dans
la production des accidents alcooliques qui en sont la con
séquence.
Cela dit sur l’aspect extérieur des diverses catégories de
buveurs, j'aborde l'étude des lésions somatiques que les uns
et les autres peuvent présenter. Je ne crois pas utile de faire
des groupes de lésions spéciaux à chacune des modalités de
l’intoxication alcoolique. 11 me paraît préférable de vous
exposer, en bloc, appareil par appareil, les altérations qui
résultent de l’abus des différentes boissons que vous con
naissez; je vous indiquerai, chemin faisant, les particularités
propres à chacune de celles-ci.
L’appareil digestif, le premier en contact avec l’agent
toxique, est aussi le premier à révéler la souffrance de l’or
ganisme. L’alcoolique a généralement la bouche pâteuse et
mauvaise, l’haleine fétide ; ses habitudes se trahissent facile
ment par l’odeur qu’il exhale en parlant. Sa langue, en outre
des phénomènes moteurs particuliers dont elle est le siège,
et que je passe momentanément sous silence, porte un
enduit saburral, plus ou moins épais et constant. Dans
certains cas, elle est rouge et comme vernissée ; il existe alors
des troubles gastriques ou intestinaux très nets. Au pharynx,
le buveur est porteur d’un catarrhe incommode, surtout chez
les dégustateurs ; l’examen direct permet d'ordinaire d’v
reconnaître des granulations fort tenaces, pouvant provoquer
des troubles de l’ouïe. Ce même processus irritatif que vous
avez aperçu au fond de la gorge, vous le soupçonnerez
encore tout le long de l’œsophage, grâce aux sensations
pénibles qu’éprouvera le malade, derrière le sternum, toutes
les fois qu’il avalera des aliments solides non suffisamment
broyés. Mais, c’est surtout au niveau de l’estomac que vous
constaterez, dans la plupart des cas, le summum des lésions.
L’alcoolique est rarement un fort mangeur ; celui qui, avant
de s’intoxiquer, avait bon appétit, ne tarde pas â le perdre.
C’est là, il ne faut pas craindre de le dire bien haut, le
premier effet de ces boissons destinées, suivant les réclames,
�DES MANIFESTATIONS DE L ALCOOLISME CHRONIQUE
IO 9
à stimuler, à o u v r ir l’estomac. Au manque d'appétit fait
bientôt suite le dégoût ; puis la dyspepsie se déclare. Ce
dernier fait est expliqué par cette constatation, fruit de l’expé
rience, que l’alcool, en certaine quantité, coagule la pepsine.
Ce n’est là cependant que le début du mal. En raison même
de cette action physico-chimique, l’estomac, troublé en
premier lieu dans ses fonctions, subit ensuite des altérations
organiques, et une véritable gastrite se déclare. Il se fait une
congestion intense de la muqueuse dont les cellules proli
fèrent et arrivent à former parfois de véritables saillies
polypiformes, tandis que les cellules à mucus voient leur
sécrétion devenir plus abondante. Les glandes à pepsine, avant
d’être détruites, sont comme frappées d’inertie, paralysées par
le toxique, et leur sécrétion, indispensable pour le bon fonc
tionnement de l’organe, s’arrête en grande partie. De là, des
digestions laborieuses, des fermentations anormales qui se
traduisent, entre autres signes, par des éructations aigres ou
fétides; de là encore, par suite de l’augmentation de la
sécrétion muqueuse, ces vomissements glaireux, ces pituites
matutinales absolument pathognomoniques de l’intoxication.
Ces pituites sont dites blanches ou vertes, selon qu’elles
contiennent seulement du mucus, ou qu’elles renferment, en
outre de celui-ci. des sécrétions biliaires. La pituite verte
appartient plus spécialement à l’absinthisme. Avec cela, le
malade se plaint de pesanteur à l'estomac, de flatulences et
simultanément de véritables douleurs dans cette région. Ces
phénomènes douloureux, qui ne sont en général qu’ébauchés
dans l’intoxication vinique, sont exaltés, au contraire, par
l’action bien plus énergique de l’alcool pur et les eaux-de-vie,
surtout si ces liquides sont absorbés, ainsi que j’ai pris soin
de vous le dire déjà, le matin à jeun. Dans ces conditions, les
troubles stomacaux revêtent une physionomie particulière : la
douleur présente un caractère de violence qui rappelle les
crises de l'ulcère rond, douleur tout à fait en broche, ou en
coup de sabre, marchant de pair avec une sensation de brûlure
intense. Elle devient, chez certains sujets, tellement violente.
�1 IO
TROISIÈME LEÇON
qu’elle provoque des vomissements, alimentaires au début,
sanguinolents, ou plutôt muco-sanguinolents ensuite.
On ne retrouve pas ici ces vomissements de sang abon
dants qui sont, pour ainsi dire classiques, dans Y n ia is r o tu n d u m .
Les matières ainsi vomies rendent un compte assez exact de
l’état pathologique de la muqueuse stomacale qui, en plus de
l’état inflammatoire, présente alors, tantôt éparses, tantôt plus
nombreuses, de véritables ulcérations de formes et de dimen
sions fort variables.
Quant à la dilatation de l’estomac dont on a reconnu
l’extrême fréquence dans un grand nombre d’états morbides,
elle n’apparaît dans l’alcoolisme que dans des circonstances
bien déterminées. Peu prononcée, lorsque les lésions précitées
ne sont guère étendues, elle devient un syndrome d’une
haute valeur, lorsque l’usure de la muqueuse frappe d'inertie
la tunique musculeuse sous-jacente. Je vous en ai signalé
plusieurs exemples, notamment chez ce jeune homme qui
faillit être victime d’une imprudente plaisanterie ; seulement,
dans ce cas, la dilatation de l’estomac fut plutôt la consé
quence du choc nerveux, que d’une lésion avérée de l’organe.
Ce qui est plus habituel, c’est de constater la dilatation
progressive et secondaire chez les gros buveurs de vin ou de
bière qui avalent des quantités énormes de liquide. Je pour
rais vous citer, à l’appui de ce que j’avance, le cas de ce jeune
homme d’une vingtaine d’années qui a occupé nos salles de
clinique pendant quelque temps et qui faisait un abus consi
dérable de vin. Il demeurait avec une de ses parentes qui
tenait un chai pour la venteau détail,et, il nous a assuré qu’il
en buvait de six à huit litres par jour. Aussi l’avons-nous
trouvé porteur d'une énorme ectasie stomacale qui descendait
bien au-dessous de la ligne ombilicale. Mais, si ce syndrome
est assez fréquent, il peut aussi ne pas se produire, même
chez des individus qui ingèrent des doses colossales de
liquide; témoin cet homme, âgé d’une quarantaine d’années
que nous avions au numéro 30 de la salle Ducros et qui,
depuis des années, ne consommait pas moins de dix litres de
�DES MANIFESTATIONS DE l ’ALCOOLISME CHRONIQUE
III
vin par jour, sans jamais avoir présenté la moindre dilatation
gastrique. Quant aux buveurs de bière, le portrait que je vous
en ai fait me dispense de vous fournir de plus amples détails
sur leur compte.
Quoique plus rarement touché que l’estomac, l’intestin
n’en répond pas moins, dans bien des cas, aux sollicitations
pathogéniques de l’alcool. Vous savez d’ailleurs que, le ven
tricule gastrique fonctionnant mal, il est bien rare que les
fonctions intestinales restent normales. Xe serait-ce donc que
pour ce motif, il est rationnel de supposer que l’on observe,
de ce côté encore, des troubles fort variables. Ce sont parfois,
en effet, des alternatives de diarrhée et de constipation, telles
que nous les avons observées récemment chez une femme
d’une trentaine d’années, couchée au numéro 4 de la salle
Sainte-Elisabeth, laquelle était atteinte d'une gastro-entérite
chronique, avec dilatation de l’estomac, d’origine alcoolique.
Dans d'autres observations, l’on diagnostique sans peine une
véritable lientérie, résultant de la très imparfaite élaboration
des aliments par un tube digestif dont les sécrétions sont
perverties ou dont la musculature est relâchée.
Anatomiquement, lorsque l’intestin a largement souffert
pour son propre compte, vous constaterez un état inflamma
toire de la muqueuse, avec saillie des follicules clos, consti
tuant ce qu’on appelle une psorentérie. Quelquefois même
vous aurez affaire à une colite ou à une typhlite ulcéreuses,
avec toutes leurs conséquences immédiates ou éloignées,
fâcheuses toujours par leur durée et le trouble considérable
qu’en ressent l’organisme tout entier, fatales dans bien des
cas. C’est, qu’en effet, ce n’est pas seulement la diarrhée ou la
dyssenterie qui affaiblit le malade, c’est la souffrance qui en
résulte par la répétition des selles tantôt muqueuses, tantôt
sanguinolentes qui .résistent avec une ténacité désespérante
aux médications employées. L’on a même signalé des acci
dents de péritonite qui étaient venus se greffer sur les lésions
que je viens de vous exposer. Cette complication nouvelle,
à marche essentiellement chronique, est toujours caractérisée
�I 12
TROISIEME
LEÇON
par une exsudation pseudo-membraneuse, laquelle peut à
son tour devenir le point de départ d’adhérences ou de brides
fibreuses qui, par leur disposition, arrivent parfois, en der
nière analyse, à déterminer des étranglements internes.
Comme complément à cette étude des troubles digestifs
qui proviennent de l’alcoolisme, je passerai maintenant en
revue les désordres hépatiques dont celui-ci doit accepter
encore la responsabilité.
La manifestation première de l’alcool sur le foie est la
congestion de cet organe. Cette congestion se produit, nonseulement parce que l’estomac est vivement impressionné
par l’action de l'agent morbide — vous savez avec quelle
facilité et quelle fréquence les affections stomacales retentis
sent sur l’appareil hépatique — mais, parce qu’elle est ellemême la résultante directe et immédiate du toxique. X’est-ce
pas au surplus une conséquence à déduire tout naturelle
ment de ce fait élémentaire de physiologie, que les liquides
absorbés par le système veineux du tube digestif se rendent
directement dans le foie par la veine-porte? Le foie sera
donc, après l’estomac, l’organe le mieux placé pour ressentir
avec précocité l influence pernicieuse de l’alcool.
Sans parler de la teinte subictérique que l’on remarque
chez bon nombre de buveurs, consécutivement à leurs liba
tions journalières, vous reconnaîtrez la congestion hépatique
vraie à ses signes ordinaires, douleur au lieu d’élection,
matité douloureuse, augmentation de volume de l'organe,
subictère ou ictère prononcé suivant les cas, souvent vomis
sements et diarrhée bilieuse. Je ne parle pas des phénomènes
inhérents à l'ictère lui-même et qui n’offrent ici aucune parti
cularité spéciale. X’oubliez pas toutefois que, dans ces cas, il
peut exister de la fièvre avec hyperthermie même assez
élevée. Cette fièvre revêt dans ses allures, chez bon nombre
de malades, le caractère intermittent que je vous ai fait
remarquer du reste dans diverses maladies hépatiques et plus
particulièrement dans la lithiase biliaire.
�DES MANIFESTATIONS DE LÂLCOOLISME CHRONIQUE
113
Puisque j’examine l’action de l’alcoolisme sur la produc
tion de l’ictère, laissez-moi vous exposer quelques autres
considérations sur le développement de l’ictère grave à l’occa
sion d’excès bachiques. Les accidents légers et relativement
bénins qui viennent de nous arrêter prennent alors de redou
tables proportions et le résultat final n’en est que trop facile
à prévoir. Je me souviens d’avoir vu à l’Hôtel-Dieu, il y a
quelques années, un homme, d'assez bonne apparence physi
que, qui était venu se faire soigner pour un ictère catarrhal.
Sa maladie suivait son cours habituel et rien ne faisait pres
sentir un dénouement fâcheux, quand tout à coup apparurent
des accidents de la plus haute gravité. Un jour d’entrée pour
les parents, cet homme reçut, en dépit de la défense imposée
par le règlement, plusieurs litres de vin qu’on avait pu passer
en cachette. Inutile d’ajouter qu’il les vit arriver avec d’autant
plus de satisfaction qu’il en avait été privé depuis son entrée
à l’hôpital. Le lendemain matin, je le trouvai atteint d’une
forte fièvre avec du délire, la langue sèche et une soif ardente
que justifiait suffisamment la continuité des vomissements
apparus depuis la veille. Rapidement survinrent des hémorrhagiês par diverses voies, puis des phénomènes convul
sifs auxquels le malade succomba, ainsi que nous l’avions
prévu.
Je sais bien que l’on considère en ce moment l’ictère catar
rhal comme la première étape de l’ictère grave; ou, pour être
plus exact, on admet que le premier n’est qu’un degré atténué
du second ; il y aurait, entre ces deux syndromes identiques
au fond, la différence que je vous ai fait plus d’une fois re
marquer entre la tvphoïdette et la fièvre typhoïde. Mais, cette
considération ne m’empêche pas de croire et d’affirmer que,
si le malade en question n’avait pas commis une folle impru
dence, il n’eut pas transformé sa simple jaunisse en un ictère
grave ; en définitive, son intoxication alcoolique a merveilleu
sement préparé le terrain pour l’évolution de germes infec
tieux qui jusque là s’étaient trouvés dans des conditions fort
défectueuses pour leur multiplication.
�114
TROISIÈME LEÇON
Qjue la congestion hépatique se répète à différentes reprises
et peu à peu vous verrez une affection, à marche chronique
et presque incurable, succéder à ces désordres purement
fonctionnels et primitivement passagers. La cirrhose du foie
va se révéler avec ses symptômes pathognomoniques peu
précis au début, mais qui ne tarderont pas à le devenir. Toute
fois, ne vous hâtez pas de formuler, en cette occurrence, un
diagnostic anatomique trop affirmatif, car il est fort difficile
de saisir la limite exacte qui sépare l’hépatite interstitielle,
maladie à évolution prévue, généralement incurable, de la
simple congestion, maladie dont la destinée est toute diffé
rente, puisqu’elle est presque toujours guérissable.
Depuis les remarquables travaux de Laënnec, Kiernan,
Charcot, Hanot et bien d’autres encore, on reconnaît, en
clinique, deux formes particulières de cirrhose du foie : la
cirrhose atrophique, dite cirrhose alcoolique ou de Laënnec
et la cirrhose hypertrophique. Charcot avait même établi
entre l'une et l’autre, des barrières pour ainsi dire infran
chissables. La dernière, l’hypertrophique, était insulaire,
multilobulaire, intra et extra-lobulaire, d’origine biliaire, tan
dis que la première, l'atrophique, était annulaire, monolobu
laire, extra-lobulaire et d’origine veineuse. A chacune de ses
formes anatomiques correspondait un appareil symptomati
que différent qu'il serait trop long d’énumérer ici, mais que
vous trouverez bien détaillé dans vos livres classiques. Dans
ces dernières années, on a reconnu que des divisions si tran
chées étaient plus théoriques que réelles et que la sclérose
ne respectait pas aussi religieusement les limites que l’anato
mie pathologique lui imposait. Mais comme ces distinctions
sont vraies dans bien des cas, et qu’après tout, il faut pou
voir grouper les faits, on les a conservées, en faisant la res
triction que je vous indique.
Ainsi que l’avr it déjà reconnu Laënnec, la cirrhose alcooli
que est en général atrophique. Ce grand clinicien avait
signalé également une particularité qui trouve son explication
dans ce que je vous disais plus haut, à savoir que la phase
�DES MANIFESTATIONS DÉ é ’ALCOOLISME CHRONIQUE
115
d’atrophie est souvent précédée d’une phase d’augmentation
de volume, celle-ci résultant de poussées congestives les
quelles, presque toujours, constituent les premières manifes
tations morbides de l’alcool sur le foie. Cette hépatomégalie
est d’ailleurs passagère et n’acquiert jamais les dimensions
considérables qui sont habituelles à la cirrhose hypertrophi
que d'origine biliaire. D’autre part, rappeliez-vous que dans
cette dernière affection, le foie, même s’il diminue un peu de
volume dans les dernières périodes de la maladie, ne s’atro
phie jamais et que, de ce fait, on ne saurait soutenir que la
cirrhose hypertrophique n’est qu'une étape de la cirrhose de
Laënnec. Est-ce à dire pour cela que le gros foie sclérosé n’ait
rien de commun avec l'alcoolisme? Assurément non ; je me
demande même si cette différence dans l'aspect extérieur de
l’organe et dans la distribution histologique des lésions ne
tiendrait pas à une différence dans le mode d'intoxication
alcoolique. Je serais assez disposé à croire que la cirrhose
atrophique est d’origine alcoolique, tandis que la cirrhose
hypertrophique serait sous la dépendance de l'intoxication
vinique ou de l'absorption exagérée delà bière, cette dernière
ayant, vous le savez, le privilège de favoriser la stéatose vis
cérale et plus spécialement la stéatose hépatique. A l’appui de
cette opinion, relative ,à l’action du vin, je pourrais vous citer
le cas d’une femme de mœurs légères qui présentait tous les
signes d’une cirrhose hypertrophique bien caractérisée : aug
mentation uniforme du volume du foie, poussées congestives
vers cet organe, ictère prononcé, selles bilieuses, etc., cette
femme était manifestement alcoolique; or, la seule boisson
dont elle faisait usage était le vin, dont elle absorbait chaque
jour de fortes quantités. Je me trouverais donc, sur ce point,
en contradiction avec M. le professeur Lancereaux qui consi
dère la cirrhose hépatique vulgaire comme relevant presque
toujours de l’intoxication vinique, tandis que les boissons
simplement alcoolisées ne causeraient jamais la dégénération
du foie. A Marseille, où l’alcoolisme par le vin seul est assez
peu répandu, nous rencontrons très fréquemment la cirrhose
�I 16
TROISIÈME LEÇON
atrophique et, pour ma part, j’ai observé un très grand nom
bre de malades, atteints de cette lésion régressive, chez lesquels
on ne pouvait invoquer que l’abus des boissons spiritucuses.
11 me paraît non moins certain que si l’alcool peut, par des
congestions répétées, amener l’irritation du tissu conjonctif
du foie et consécutivement la sclérose, il peut également, par
son action directe, frapper à mort la cellule ou, tout au
moins, troubler à un tel degré sa nutrition qu’elle devient
incapable de fonctionner normalement et que, par suite, elle
se transforme en graisse.
La dégénérescence graisseuse, telle est donc encore une
altération du foie, dont on doit accuser l’alcoolisme. Le foie
gras ne paraît pas se rencontrer indistinctement chez tous
les buveurs. A mon avis, je vous le répète, le buveur de vin
n’y serait guère prédisposé.
Par contre, le buveur d'alcool et les disciples de Gambrinus seraient particulièrement destinés à voir leur foie envahi
par la dégénérescence graisseuse.
Que se passe-t-il d’ailleurs chez l'alcoolique ou le buveur
de bière? les aliments gras n’étant plus normalement brûlés,
par le défaut ou l’insuffisance de l’oxygène, s’accumulent
dans tous les tissus et dans tous les organes, tandis que les
sels minéraux, si importants pour la charpente humaine et
pour les combustions organiques, s’éliminent de l’organisme.
Dans ce cas le buveur se contente d’emmagasiner de la
graisse dans son tissu conjonctif ; il en met sous la peau, dans
son péritoine, dans les intestins et dans tous ses organes;
mais ceux-ci sont respectés dans leurs éléments anatomiques.
Un jour vient cependant où la structure même de ces orga
nes est atteinte ; le malade ne se contente plus de faire de la
graisse, il fait de la dégénérescence graisseuse et c’est, en
général, le foie qui commence. On voit alors celui-ci s’hypertrophier, sans être modifié dans sa forme ; sa consistance
reste à peu près normale ; il n’y a pas d’ictère, pas d’ascite ;
mais le malade dépérit; la digestion, la nutrition, se font
mal et peu à peu l’alcoolique tombe dans une cachexie dont
il ne se tirera pas.
�DES MANIFESTATIONS DE LÀLCOOLISME CHRONIQUE
I 17
C’est l’histoire de ce malade qui est resté plusieurs semai
nes dans notre service, au n° 16 de la salle Ducros. Cet
homme, fort buveur de cognac, depuis plusieurs années,
était entré à l’Hôtel-Dieu pour une gastrite alcoolique. Vous
avez pu remarquer chez lui une hypertrophie considérable
du foie, sans aucune déformation, ni induration, sans ictère,
sans ascite, sans développement du réseau veineux abdomi
nal. Le grand affaiblissement du malade, joint à ces signes
presque toujours négatifs, me fit porter le diagnostic de foie
gras chez un buveur. J ’ai eu la confirmation du fait, le jour
où je reconnus que les bruits du cœur devenaient irréguliers,
sourds, mal frappés, battant sans aucun rhythme. La conclu
sion était facile à tirer de ce diagnostic complémentaire : la
dégénérescence graisseuse, après avoir frappé la cellule hépa
tique, continuait son œuvre sur la fibre musculaire du cœur.
Ces deux processus, sclérose et dégénérescence granulograisseuse, que je vous ai montrés évoluant séparément dans
le foie, peuvent se développer simultanément chez le même
individu et produire la lésion que MM. Hutinel et Sabourin
ont décrite sous le nom de cirrhose-hypertrophique grais
seuse. Ce qui spécifie, pour ainsi dire, cette affection com
binée, c’est sa marche en général fort rapide; fait qui s’inter
prète aisément si l’on réfléchit que, dès le début de la maladie,
la cellule hépatique perd ses attributions, tandis que dans la
cirrhose vulgaire, elle ne dégénère que par contre-coup, bien
moins hâtivement.
Une autre notion à retenir au sujet de la cirrhose-hypertro
phique graisseuse, c’est qu’elle apparaît de préférence chez
les tuberculeux alcooliques. Il semble que chez ces malades
l’alcool tend à unir ses effets à ceux de la tuberculose, pour
amener plus rapidement la cellule hépatique à la dégénéres
cence graisseuse qui est, vous ne l’ignorez pas, une transfor
mation habituelle chez le tuberculeux.
Après vous avoir décrit à grands traits les lésions dégé
nératives du foie, sous l’influence de l’alcool, je ne puis pas
�118
TROISIÈME. I.EÇOX
passer sous silence la glycosurie chez les alcooliques. C’est
là un fait plus fréquent qu’on ne pense et qui, au double
point de vue du diagnostic et du pronostic, mérite toute
votre attention.
D’une part, ces lésions suppriment le glycogène ; de l’autre,
elles s’opposent au passage du sucre ou plutôt du glucose
alimentaire, à travers la glande hépatique. Dans ces condi
tions, le sucre passe dans la circulation générale par les anas
tomoses de la veine-porte avec les hypogastriques, azygos,
diaphragmatiques et il se montre dans les urines. C’est là
une preuve indéniable de l'altération de la cellule hépatique,
ainsi que cela résulte des recherches de Colrat, Couturier,
Lépine, Robineau, Roger. En sens inverse, si le sucre ne se
montre pas dans l’excrétion urinaire, c’est que la cellule est
en bon état et que la matière glycogénique continue à être
emmagasinée normalement dans le foie. Cette espèce de
diabète est assurément une des plus graves de toutes; elle est
permanente et ne rétrocède jamais. Toutefois, il ne faudrait
pas conclure de cette donnée physiologique et anatomo
pathologique, que l’apparition du sucre dans les urines d'un
alcoolique doit être nécessairement subordonnée aux lésions
précitées.
Plus d’une fois, le réactif cupropotassique a justifié mes
prévisions, alors que l’examen le plus attentif ne révélait
rien du côté du foie. Il est vrai de dire que si cet organe est
encore ici l’agent responsable de la glycosurie, celle-ci est
passagère et intermittente et qu’elle ne survit pas à la cessa
tion des excès bachiques que commet le malade. Comment
expliquer ce fait ? Je vais tenter de vous le dire, mais avec les
plus grandes restrictions, car l’hypothèse ne doit pas dépasser
une certaine limite : l’alcool imbibe tous les organes, tous les
tissus de l’économie ; il finit même par les saturer et amener
un abaissement de la vitalité de tout l’organisme, tandis que
du côté du foie, il engendre tout d’abord, par des poussées
congestives, des troubles physiologiques qui se traduiront
plus tard par des désordres réels. Eh bien ! ce sont ces conges-
�OliS MANIFESTATIONS. DH L’ALCOOLISME CHRONIQUE
119
tions qui pervertissent, à cette période de début, le fonction
nement des cellules glycogéniques et donnent lieu, par un
processus irritatif, à cette glycosurie transitoire.
Il se peut même que le système nerveux central ne reste pas
étranger à cette formation pathogénique, par l'impression
qu’il subit lui-même de l’agent toxique ; mais alors le proces
sus irritatif localisé d’abord dans le bulbe, par exemple, se
réfléchit sur le foie et y détermine, par une véritable action
inhibitoire, une dystrophie cellulaire à la suite de laquelle le
sucre apparaît dans les urines. Est-ce que les traumatismes de
tous genres, les commotions cérébrales, les fractures du crâne,
les luxations des vertèbres, l’hémorrhagie cérébrale et même
les dépressions nerveuses vives, telles que l’inquiétude, le
désespoir, ne déterminent pas la glycosurie ? Est-ce que les
altérations de l’encéphale et de la moelle, d'ordre médical,
11’engendrent pas ce syndrome pathologique ? N’a-t-on pas vu
encore des lésions nerveuses périphériques, par traumatisme
ou autres altérations organiques, amener le même résultat?
Pourquoi donc l’alcool, en surcharge dans le sang, ne seraitil pas capable de déterminer une action centrifuge qui serait
suffisante pour troubler le fonctionnement de la cellule
hépatique ? La glycosurie, corrélative dans ce cas du degré
de l’intoxication alcoolique ne sera pas définitive : s u b la ta
c a u sa , t o llit u r effectus.
Tout ce que je viens de dire peut s’appliquer au diabète
d’origine pancréatique chez le buveur, sauf que l’action de
l’alcool sur la glande salivaire abdominale n’est jamais directe
et immédiate comme pour le foie. Il faut qu’ily ait, dans ce
cas, alcoolhémie préalable avant qu’une perversion fonction
nelle puisse se produire du côté du pancréas. Quant aux
lésions d’origine alcooliquequi peuvent atteindre cette glande,
elles ressortiraient plutôt à l’altération graisseuse, d’après Kartschnier, qu’à la dégénérescence scléreuse; c’est ce que l’on
observe plus spécialement chez les forts buveurs de bière. Mais,
à mon avis, l’atanomie pathologique n’a pas dit encore son
dernier mot sur cette question.
�120
TROISIEME
I.EÇON
Les lésions du pancréas n’étant pas appréciables et tangi
bles comme celles du foie, c’est à la clinique à en rechercher
l’existence. Or, la glycosurie pancréatique, quelle que soit la
lésion de cette glande, temporaire ou définitive, se révèle par
des signes qui ont une grande partie, surtout si on prend
soin de les déduire de la physiologie normale. L’amylopsine,
par exemple, ou diastase du suc pancréatique étant diminuée
ou abolie, il en résulte que les aliments ne sont plus norma
lement digérés et que l'organisme ne peut plus les faire ser
vir à la nutrition générale. Or, parmi ces aliments, les
substances amylacées, déjà attaquées par la ptvaline, diastase
de la salive, cessent d’être transformées en glucose par le
ferment pancréatique. Dès lors, le ferment du foie, qui devrait
normalement agir sur le glucose formé par l’amylopsine,
trouve des matériaux réfractaires en grande partie à son action
et ceux-ci sont éliminés par la voie urinaire, du moment
où ils ne peuvent plus être utilisés par les oxydations orga
niques.
Que vous enseigne, au surplus, la physiologie ? Vous
n’avez pas oublié que le pancréas est préposé à une triple
fonction: i° Le dédoublement et l’émulsion des graisses;
2° La transformation des féculents en dextrine, puis en
glucose soluble ; 30 La liquéfaction des substances albumi
noïdes déjà dissociées mais non dissoutes par le suc gastrique.
Or, parle fait de l’altération glandulaire, cette triple fonction
sera plus ou moins enrayée ou abolie et le malade ne tardera
pas à dépérir bien qu’il cherche, par une polyphagie compen
satrice, à réparer les pertes qu’il doit fatalement éprouver.
Le buveur alcoolique devient, en outre, un diabétique qui
n’élimine pas moins de 6 à 8 litres d’urine pouvant entraîner
jusqu’à 500 grammes de sucre dans les 24 heures. Les expé
riences de Héring et Minkowski, les observations de M. Lancereaux, sont absolument confirmatives à cet égard. En un
mot, les alcooliques, comme tous les malades, du reste,
atteints de ce genre de diabète, sont généralement de gros
mangeurs qui dépérissent très vite et proportionnellement à
�DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME CHRONIQUE
121
leur appétit. Ainsi que l'a fort bien dit un savant fort distingué,
M. Jolly, ces individus meurent d’inanition au milieu de la
pléthore alimentaire.
Cette explication que je viens de vous donner, touchant la
pathogénie du diabète pancréatique, repose sur la théorie
alimentaire de Bouchardat.
A côté d’elle, en a surgi récemment une autre, proposée
par M. le professeur Lépine, de Lyon, basée sur des expé
riences nombreuses et fort bien conduites, entreprises sur le
pancréas lui-même et sur le sang, sanctionnées enfin par
l’observation clinique.
Normalement, le sucre est détruit dans le courant sanguin
par un ferment spécial, ferment glvcolytique qui a sa source
dans le pancréas et qui est transporté dans l’économie, non
par les conduits excréteurs de la glande, mais par la circulation
veineuse, due ce ferment, sons l’influence d’une lésion quel
conque de la cellule pancréatique, vienne à diminuer ou à
manquer totalement, et le sucre apparaîtra dans les urines.
Dans cette théorie, le pancréas agirait non comme une glande
annexe du tube digestif, mais comme une glande vasculaire
sanguine. Voilà pourquoi les conduits excréteurs de celle-ci
peuvent être obstrués, sans que le diabète se manifeste. Il faut
pour que la glycosurie se produise, que la cellule soit détruite
ou que ses fonctions soient annihilées d’une façon quel
conque.
Je ne sais, Messieurs, ce que l’avenir pourra réserver à cette
conception scientifique qui a, au moins, le mérite d’être
très simple et très nette. Comme la précédente, elle repose
sur l’altération de la cellule glandulaire ; mais, au lieu de
faire intervenir des actions chimiques incomplètes ou insuffi
santes sur la masse alimentaire, et plus spécialement sur les
matières sucrées, c’est dans le sang que ces actions suspen
sives se produiraient par l’absence ou la diminution du
ferment glycolvtique. Dans le diabète d’origine alcoolique,
les choses ne se passeraient pas autrement; l’alcool, en altérant
la cellule, arrêterait la fonction glycogénique et le sucre
apparaîtrait dans la sécrétion urinaire.
�TROISIÈME LEÇON
Deux mots encore, et je termine : au point de vue pure
ment clinique, et d’après les quelques observations que je
possède, j’ai fait la remarque que les buveurs devenus dia
bétiques étaient rapidement emportés par la tuberculose pul
monaire. Il est probable que les lésions des poumons, en
général plus précoces et plus fréquentes chez eux que chez les
glycosuriques ordinaires, les rendent beaucoup plus vulné
rables à l’action du bacille de Koch. Sur cinq malades que
j'ai observés, quatre ont eu des hémoptysies très abondantes
sans que les lésions tuberculeuses fussent très avancées.
L’infiltration miliaire m’a paru être la note dominante dans
les faits qui me sont personnels. Je reviendrai ultérieurement
sur cette importante question quand je parlerai du poumon
alcoolique et des rapports de l’alcoolisme avec la tuberculose.
______
�QUATRIÈME LEÇON
Des manifestations de l ’alcoolisme chronique {su ite).
A C T IO N
DE
l ’a l c o o l
SU R
LES
V A IS S E A U X ,
LE
CŒ UR,
LES
R E IN S
E T L E S V O IE S U R IN A IR E S
M e ssieu r s,
Je continuerai aujourd’hui à dérouler devant vous la
longue liste des misères qui attendent fatalement l’alcoolique
chronique et qui, tôt ou tard, s’abattent sur lui.
L’étude des lésions du système circulatoire servira de
début à cette leçon et vous apprendra que, si l’alcool ne
ménage pas le tube digestif, il ne respecte pas davantage le
cœur et les gros vaisseaux.
Il est impossible que vous n’ayez pas été frappés de ce
grand nombre de sujets, jeunes encore, qui entrent dans nos
salles avec le diagnostic d’artério-sclérose. Ces individus, à
qui il vous est arrivé, plus d’une fois, de donner soixante
ans, alors que leur billet d’entrée en accusait quarante ou
cinquante, sont de précoces vieillards. Ils en ont l’aspect
extérieur, les cheveux grisonnants et rares, la peau ridée, la
9
�I --I
Q.UA 1 K l I Mh LHÇON
décrépitude évidente, ce qui justifie pleinement cette expres
sion : qu’on a l’âge de ses artères; j’ajouterai : artères usées et
rouillées, corps usé.
Voulez vous compléter votre diagnostic ? au-dessous de la
rubrique a r t é r io s c lé r o s e , ajoutez cette étiquette : d ’o r ig in e a lc o o
liq u e , et quatre-vingt-dix fois sur cent, vous aurez raison.
L’alcoolisme est, avec l’âge avancé, le plus grand et le plus
puissant facteur de l’artério-sclérose. Il produit une sénilité
anticipée qui trompe rarement. Comparez, en effet, un
homme au déclin de la vie et un alcoolique, vous les trou
verez identiques l’un à l’autre; et souvent, s’il a une diffé
rence, elle ne sera pas au désavantage du premier.
Il me suffira de vous faire l’histoire d’un de ces nombreux
malades auxquels je fais allusion, pour que vous ayez un
tableau exact du buveur atteint d’artério-sclérose : Comme
habitus extérieur, je viens de vous l’esquisser en deux mots,
c’est un vieillard dont la face amaigrie a perdu toute expres
sion et dont le globe oculaire, sillonné de petits vaisseaux
dilatés, présente cette opacité particulière de la cornée si fré
quente dans un âge avancé, et à laquelle on a donné le nom
d 'a r c sén ile ou d ’a r c p é r ic o rn é e n . Quand on palpe les artères, on
les trouve dans un état de rigidité qui est absolument caracté
ristique : d’abord, simplement indurées par l’effet de l’inflam
mation de leurs parois, elles deviennent, par la suite du temps,
pierreuses et crétacées. A l’épaississement inflammatoire
s’est jointe l’incrustation de sels calcaires, et c'est alors que
l'on sent rouler sous les doigts de véritables tuyaux de pipe,
pour me servir de l’expression consacrée. Il arrive fréquem
ment que le calibre de l’artère cesse d’être régulier et l’on
éprouve dans ce cas, en suivant la longueur du vaisseau, la
sensation d'un chapelet, à grains fusiformes et inégaux Les
artères les plus accessibles au toucher sont, cela va sans dire,
celles qui fournissent ces perceptions avec le plus de netteté :
c’est ainsi que les radiales, les temporales, les fémorales,
devenues résistantes, laissent apparaître en outre leurs
flexuosités et leurs courbures, si bien qu'on les voit, à cha-
�DI-S MAN Il'K STATION S DE L ALCOOLISME CHRONIQUE
12)
que systole cardiaque, se soulever, se tordre à la façon d’un
serpent. En appliquant le stéthoscope sur une de ces artères,
la carotide ou la fémorale, par exemple, il est facile de perce
voir un choc brusque qui soulève l’instrument sur lequel
l’oreille est appliquée; et, en même temps que ce choc, l’on
entend un souffle rude et vibrant dont je vous ai, dans
maintes circonstances, signalé la valeur.
Le pouls, dans ces conditions, est résistant, plein, serré, et
vous avez beau presser l’artère sur le plan situé au-dessous,
vous n'arrivez pas à effacer son calibre.
Une lésion, qui accompagne, dans bien des cas, l’artério
sclérose, est l’athérome artériel, avec ses dégénérescences par
ticulières de l’endothélium et de la tunique interne des
vaisseaux. Combien de fois, dans les autopsies d’alcooliques,
n’avez vous pas rencontré ces plaques jaunâtres, semées de
ci, de là, sur la face interne de l’aorte, du tronc brachio
céphalique, des carotides, des sous-clavières, etc. et siégeant
de préférence au niveau des courbures, des rétrécissements et
des bifurcations des vaisseaux? Vous avez dû remarquer, sans
doute, les différences d’aspect que présentent ces plaques,
suivant les malades, et chez le même malade, suivant les
points que vous considérez. Tantôt, en effet, la plaque est
douce au toucher, légèrement saillante, l’endothélium sem
blant être soulevé sans être détruit ; tantôt, au contraire, la
plaque présente une sorte d’exulcération qui va se creusant
toujours de plus en plus. Parfois elle est dure et rugueuse, ce
qui indique qu’il s’est opéré, dans son épaisseur, une infiltra
tion calcaire accompagnée d’une dégénérescence graisseuse.
Pour compléter ce court aperçu, je vous rappellerai toutes
les conséquences de ces dégénérations vasculaires, telles que
embolies, obstructions artérielles suivies de gangrène, de
ramollissement, etc. Je dois cependant accorder une mention
toute particulière aux anévrismes et, entr'autres, Al’anévrisme
de l’aorte, qui dépendent de l’artérite alcoolique. Presque tous
les faits de ce genre que nous rencontrons dans les hôpi
taux reconnaissent cette origine. Sans aller jusqu’à produire
�126
QUATRIÈME LEÇON
un anévrisme vrai, l’aortite alcoolique peut être la cause d'une
dilatation uniforme du vaisseau localisée à la crosse; c’est la
maladie à laquelle on a donné le nom de H o g s o n .
Du côté des veines, chez le buveur, les altérations présen
tent de grandes analogies avec celles qui précédent. Ces con
duits vasculaires, grâce à l’inflammation qui les envahit,
voient leurs tuniques s’épaissir à leur tour et perdre, consécuti
vement, leurs propriétés essentielles de contractilité et d’élas
ticité. De là, des stases veineuses, des varices ; puis, ces mêmes
tuniques, par suite de la circulation de plus en plus défec
tueuse, s’inscrustent également de sels calcaires, deviennent
rigides et inertes. Sous ces multiples influences, le sang se
coagule et il se produit une thrombose bientôt suivie d’un
œdème souvent considérable, avec coloration violacée de la
peau, développement anormal du réseau sous-cutané et même
des hémorrhagies interstitielles auxquelles l’hémophilie dyscrasique peut contribuer pour une large part. Il me paraît
superflu d’ajouter que ces lésions veineuses et les troubles
qui en dépendent se rencontrent habituellement aux mem
bres inférieurs.
Ce sont là des lésions à marche chronique, à évolution
lente. Mais, dans quelques cas, rares il est vrai, une véritable
phlegmatiaalba peut apparaître. J ’en ai observé un exemple
remarquable, il y a quelques années, au n° 17 de la salle des
hommes. C’était un vieil ivrogne, artéritique de la tête aux
pieds. Un beau jour, il fut atteint d’une phlegmatia alba de
tout le membre inférieur gauche. Sur tout le trajet de la
saphène interne, l’on sentait le cordon veineux presque aussi
gros que le petit doigt. La cuisse et la jambe avaient pris des
proportions énormes. Il ne survint pas d’autre accident;
j’ignore ce que devint ce malade. Mais, étant donnée la lésion
généralisée de son système artériel, sous l’influence des bois
sons fortes, je pus admettre, non sans raison, que la même
cause avait dû entraîner une lésion similaire sur un point
déterminé du système veineux. Quelle était cette lésion ? une
phlébite et pas autre chose.
�DES MANIFESTATIONS DE L ALCOOLISME CHRONIQUE
12
7
Depuis cette époque, j’ai eu l’occasion de m’occuper, à
diverses reprises, de la pathogénie de la phlegmasie blanche
dans diverses maladies infectieuses. J'cn ai même fait, il y a
quelques années, le sujet d’une communication à la Société
médico-chirurgicale des hôpitaux de Marseille.
L'intoxication alcoolique pouvant entraîner des lésions
veineuses qui ressortissent à la phlébite, je vous demande la
permission de m'arrêterquelques minutes encore sur la patho
génie des thromboses veineuses d’origine dyscrasique. Dans
ce qui va suivre, je viserai surtout l’action de l'alcool. Cette
action, il faut le reconnaître, est bien moins puissante sur le
système veineux que sur le système artériel.
Pas n’est besoin de vous rappeler les expériences pleines
d’intérêt de Glénard, sur la non-coagulation spontanée du
sang dans les vaisseaux artériels ou veineux, pendant la vie.
Pas n’est besoin, non plus, d’invoquer certaines dispositions
anatomiques des veines, telles que leur pauvreté en fibres
musculaires, l’existence de valvules dans leur intérieur, la
présence d’éperons au niveau des bifurcations. Toutes ces
causes peuvent bien apporter leur appoint à un moment
donné, mais, dans aucun cas, elles ne peuvent agir comme
causes efficientes. Il faut, pour que la coagulation se produise,
que la paroi du vaisseau soitatteinte d’une façon quelconque.
Est-ce le sang altéré par un agent morbide, qui sera le Licteur
de la lésion du conduit ? Il semble,au premier abord, que ce
liquide, adultéré par une substance aussi irritante que l’alcool,
doit porter une atteinte directe à la nutrition des cellules
endothéliales. Il se peut, que cette atteinte soit réelle ; mais je
ne la crois pas suffisante pour engendrer à elle seule une altéra
tion lente et continue de l’endoveine. La rareté de cette lésion,
chez les alcooliques, n’est nullement en rapport avec cette
hypothèse. Et, du reste, pourquoi dans les mêmes circons
tances, les thromboses artérielles dans les gros troncs sontelles si rares à leur tour, alors que les parois des artères sont
si souvent malades? C’est que l’endothélium de ces conduits
résiste d’une façon plus énergique àl action du poison, tandis
que les tuniques moyenne et externe, mal nourries par leurs
�128
QUATRIEME
I.T.ÇOX
vaisseaux nourriciers, s’altèrent, se désagrègent pour former
l’athérome, avant que les cellules endothéliales participent à
la dégénérescence totale. Les travaux d Hippolyte Martin sont
confirmatifs à cet égard, puisqu'ils démontrent la part
indéniable qui revient à l’action des vasa-vasorum sur la
production de l’endartérite et de la péri-artérite. En sens
inverse, il est reconnu que dans les petites artères, la lésion
frappe les trois tuniques à la fois et plus vite peut-être le revê
tement interne que les deux autres qui lui sont superposées.
En un mot, c’est une cause dystrophique qui joue ici le
principal rôle plutôt qu’une cause dvscrasique. d’origine
alcoolique, bien entendu, puisque c’est de celle-ci que je m’oc
cupe.
Je me demande donc si le processus pathologique dans les
altérations veineuses chez les buveurs ne serait pas le même
que le précédent, et si, dans l’espèce, au lieu de faire interve
nir une action directe du poison sur les cellules de l’endoveine, il ne faudrait pas faire dériver cette action d’un trouble
nutritif localisé primitivement dans les vasa-vasorum des
conduits veineux. Ainsi comprise, cette hypothèse, à laquelle
il manque, je dois le dire, la sanction anatomo-pathologique,
expliquerait pourquoi les thromboses se produiraient plutôt
dans les grosses veines que dans les petites, les premières
étant plus riches en vaisseaux nourriciers que les secondes.
Je ne vous donne donc cette opinion, qu’avec les plus
grandes réserves, en attendant que de nouvelles recherches
nécropsiques me permettent d’en vérifier l’exactitude, non pas
seulement au point de vue de l’empoisonnement par l’alcool,
mais aussi dans toutes les maladies infectieuses susceptibles
de déterminer des lésions du système veineux (i).
( i ) Inobservation suivante, communiquée récemment au Congrès pour l’Avan
cement des Sciences, tenu dans notre ville, par M. le Professeur Villard, prête à
l'opinion qui vient d'être énoncée un appui très important.
Il s’agit d’une jeune fille, âgée de 22 ans, entrée dans le service de la clinique,
lit n° x, à la fin de l’épidémie de grippe de 1890. Devenue profondément et rapi
dement chlorotique à la suite de cette maladie, elle avait dû cesser son métier de
cuisinière et de repasseuse, double circonstance qui n’était pas de nature à la
guérir de sa chlorose. Peu de jours après son admission à l’Hôtcl-Dieu, avril
�DES MANIFESTATIONS DH L*ALCOOLISME CHRONIQUE
129
Après ces courtes réflexions qui vous paraîtront peut-être
s’éloigner de mon sujet, vous ne serez pas surpris quand je
1890, elle fut prise d’un accès de fièvre intense qui se termina par une sueur
abondante. Le lendemain, la malade accusait une violente douleur dans le mem
bre inférieur gauche, sur le trajet de la saphène interne. Dans tout le parcours
de ce vaisseau Ton sentait un gros cordon dur, tandis que tout le membre
augmentait rapidement de volume. C’était un œdème blanc, douloureux, une
véritable phlegmatia alba. Le doute n’était pas permis, cette fille était en train de
faire une phlébite.
Deux jours après, le membre opposé se prit de la même façon, après un
second accès de fièvre, non moins intense que le premier. Après des alternatives
diverses d’amélioration et de rechutes dans l’état qui précède, les deux membres
diminuèrent simultanément de volume. Par suite de cette complication, l’état géné
ral de la malade était devenu plus mauvais qu’avant ; mais, il ne tarda pas à
s’améliorer sous l’influence d’un traitement approprié.
Voici maintenant le côté intéressant de cette observation : à la suite de cette
série de phlébites évoluant, tantôt gauche, tantôt à droite, il était resté, sur la
face dorsale du pied droit, une veine complètement oblitérée, sur une étendue de
deux centimètres environ. Sur ce point Ton sentait un caillot résistant, doulou
reux à la pression. M. Villard, cédant aux instances de la malade, résolut d’enle
ver ce segment vasculaire, afin de l’examiner de très près. Cette petite opération,
habilement faite par M. le Professeur Combalat, permit d’isoler et de sectionner
le conduit veineux oblitéré, entre deux ligatures à ses deux extrémités. La cica
trisation était complète le lendemain, et quelques temps après, la malade quittait
l’hôpital, pour se rendre dans sa famille, dans le département de l’Ardèche.
Le fragment veineux, recueilli après l’opération, fut immédiatement remis à
M. le docteur Nepveu, professeur d’anatomie-pathologique à notre Ecole. Voici
en deux mots, le résultat de cet examen :
Caillot mou, spongieux, aréolaire, sans caractères spéciaux, adhérent patplace à Tendoveine. Cellules endothéliales manifestement malades, détachées en
grand nombre de la couche sous-jacente. Parois veineuses épaissies, dissociées,
parcourues par de nombreux vasa-vasorum Ces derniers sont volumineux, gorgés
de sang, quelques-uns en pleine communication avec le caillot. Traces évidentes
de périphlébite. Une goutte de sang, ensemencée par M. Bosano, a donné lieu à
une belle culture de microcoques, sans autres microbes figurés.
11 ressort de cette observation que la phlegmatia alba, contemporaine de la
chlorose, doit être attribuée à une infection générale dont l’origine paraît résider
dans l ’atteinte grippale qui a marqué le début de la maladie.
Quant aux résultats histologiques, s’ils ne sont pas absolument probants en
faveur d’une lésion dystrophique de la paroi veineuse, par l’oblitération des vasavasorum, ils écartent, tout au moins en apparence, l’idée d’une pathogénie pure
ment dyscrasiquc par action de contact du sang contaminé sur le revêtement
endothélial, puisque la lésion est diffuse et que les signes de périphlébite sont très
manifestes.
En somme, si cette question pathogénique reste ouverte, nous pensons que
l’opinion émise par M. le Professeur Villard, doit être prise en sérieuse considé
ration.
D' V. P.
�130
QUATRIÈME LRÇON
vous dirai que l'organe central de la circulation demeure
rarement indemne au milieu des désordres que je viens de
vous exposer. L’induration, qui est la résultante de l'inflam
mation et de la dégénérescence des artères chez les alcooli
ques, diminuant l’élasticité de ces vaisseaux, le premier effet
qui en résulte est l’augmentation du travail du cœur. Or,
ainsi que vous l’avez appris, tout muscle, dont le travail
augmente, s’hypertrophie, au moins tant qu’il est sain. Le
cœur donc augmente de volume par la raison capitale que
les vaisseaux sont malades et que leurs propriétés physiolo
giques sont, sinon perdues, du moins fortement amoindries.
A plus forte raison, observerez vous cette hypertrophie car
diaque quand l’aorte sera atteinte au point de se laisser dilater
ou déformer un anévrisme.
Jusqu’ici j’ai supposé le cœur en bon état, ou plutôt, j’ai
supposé que la dégénérescence artérielle évoluait chez un buveurdontlecœur était capable de satisfaire à la peine, en s’hypertrophiant régulièrement. Mais, les choses sont loin de se
passer toujours ainsi : le cœur contient de nombreux vais
seaux, et l’artério-sclérose, l’athérome qui ont altéré la paroi
des artères périphériques, ont très souvent, et d’une façon
parallèle ou secondaire, frappé les canaux circulatoires du
cœur. C’est pourquoi cet organe chez les buveurs est rarement
hypertrophié par son tissu musculaire seul. Ce dernier peut
bien se développer et se multiplier ; mais ce n’est pas
ce travail isolé qui augmente le volume de l’organe. En
même temps que le muscle, le tissu conjonctif prolifère et
s’hypertrophie, grâce à l’irritation qui lui est transmise par
les vaisseaux malades qu’il renferme. Ce qui fait en
définitive que, si le cœur est gros, c’est parce que, muscle et
tissu conjonctif se sont simultanément développés outre
mesure. Il va plus : ce tissu conjonctif peut acquérir de telles
dimensions qu’il étouffe l’élément noble, l’enserre et l’atrophie,
et vous arrivez alors à trouver ce cœur énorme qui contient
moins de fibres contractiles qu’un cœur bien plus petit, mais
�DBS MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME CHRONIQUE
I] I
C’est encore à la dégénérescence artérielle qu'il faut rattacher
la manifestation de l’angine de poitrine si fréquente chez les
alcooliques. Les recherches de mon savant collègue et ami, le
docteur Huchard, ont démontré que, le plus souvent, le
syndrome si dramatique de l’angor pcctoris est sous la
dépendance du rétrécissement ou de l’oblitération des artères
coronaires. Rien de plus naturel, par conséquent, que de
rencontrer ici cette terrible manifestation. Ne venons-nous
pas devoir, en effet, que l'alcoolisme est, avec la vieillesse,
le plus puissant facteur de l’athérome et de la sclérose vas
culaires ? Il suffit, dès lors, que la lésion artérielle, si com
mune à l’origine de l’aorte, se propage aux artères coronaires,
pour que la condition pathogénique soit créée et que l’angine
soit constituée. Bientôt apparaît ce redoutable syndrome qui
surprend brusquement le malade, le terrifie et l’emporte dans
quelques secondes. C’est ainsi qu’a succombé, il y a six mois
à peine, mon regretté collègue et ami le professeur NicolasDuranty.
Dans quelques cas, et ce sont ceux que l’on a quelquefois
invoqués contre la théorie du docteur Huchard, les artères
coronaires semblent normales à leur origine ; mais, le rétré
cissement ou l’oblitération siège alors plus loin. Il peut même
arriver que le svndrome soit sous la dépendance de l’étouffe
ment complet des capillaires, soit par l’cndartérite oblitérante
progressive, soit par la sclérose péri-vasculaire. Mais, dans
ces circonstances diverses, le résultat est le même, l’angor
pectoris est l’aboutissant de ces altérations vasculaires qui
portent avec elles les plus dangereuses éventualités; il y a au
fond identité complète dans la malnutrition cardiaque, aussi
bien que dans la cause productrice qui est l’alcoolisme.
Je vous ai appris, tout à l’heure, que dans les gros cœurs
des buveurs, l’élément conjonctif était souvent prédominant
et qu’il étouffait la fibre musculaire. Cette fibre, dans cette
phase évolutive, peut s’atrophier simplement, ou subir même
la dégénérescence granulo-graisseuse. 11 se passe pour le cœur
quelque chose d’analogue à ce qui se produit dans le foie
�132
QUATRIÈME LEÇON
atteint de cirrhose atrophique : lelément noble de l’or
gane dégénère à mesure que le tissu conjonctif prolifère ;
et, il ne faudrait pas croire, pour le cœur en particulier, que
ces deux processus évoluent pour leur propre compte. 11 y a
tout lieu d’admettre, au contraire, que l'altération gianulograisseuse de la fibre cardiaque est due, en grande partie, à
l’étouffement toujours plus considérable du réseau capillaire
par l’hypertrophie conjonctive. La fibre, mal nourrie et déjà
profondément impressionnée par le poison, se trouve privée
de son moyen d’existence normale, et elle devient graisseuse.
C’est d’ailleurs cette même dégénérescence graisseuse qui est
la note anatomique fondamentale de certains cœurs de buveurs.
11 semble, dans ces cas, que la fibre musculaire a une réelle
susceptibilité pour l’alcool et qu’elle est incapable de réagir
victorieusement au contact du toxique ; celui-ci la frappe
mortellement à la façon dont le phosphore et l’arsenic, par
exemple, frappent les éléments nobles des organes. Le cœur
alors est petit, ou, s'il est dilaté, il est flasque et sans forme ;
son tissu est mou et se déchire facilement sous le doigt ;
sa coloration est jaunâtre, feuille morte. Au microscope, vous
remarquerez non seulement que le tissu conjonctif y est peu
développé, mais qu’il y est surtout infiltré de graisse. Quant
à la cellule musculaire elle-même, sa structure a généralement
disparu et, à sa place, on trouve un amas de granulations
graisseuses de volume variable.
Ne croyez pas cependant que ces distinctions soient pure
ment histologiques et que rien n’y répond en clinique; cha
cune, au contraire, a sa symptomatologie bien spéciale : lorsque
le cœur est gros et que l’hypertrophie porte, aussi bien sur le
tissu musculaire que sur l’élément conjonctif, les signes
stéthoscopiques sont ceux que l’on rencontre habituellement
dans l'hypertrophie. La percussion indique une augmentation
de la matité précordiale, surtout au niveau du ventricule gau
che ; la pointe bat en dehors de la ligne mamelonnaire, dans
le sixième ou le septième espace intercostal ; la paroi thoraci
que est soulevée à chaque systole. A l’auscultation, le premier
�DITS MANIFESTATIONS DF l ’a LCOOLISMF CHRONIQUE
133
bruit est énergique, brusque et parfois un peu assourdi ; le
second est très sec, aigu, éclatant et môme tympanique, s'il y
a induration des valvules svgmoïdes de l'aorte ou dilatation
de ce gros tronc. Il pourra vous arriver d'entendre, chez ces
malades, un bruit de souffle systolique, siégeant à la pointe
môme et se propageant plus ou moins vers l’aisselle : c’est
le souffle révélateur de l’insuffisance mitrale. Mais, n’allez pas
diagnostiquer, d'après ce seul signe, une endocardite ayant
déterminé une lésion delà valvule aurico-ventriculaire gauche.
Le souffle indique bien que cette dernière n’est plus suffi
sante ; mais, si elle n’est plus capable d’obturer complète
ment l’orifice qu’elle doit fermer normalement, cela peut tenir,
soit à ce que l’hypertrophie a changé la forme du cœur et a
modifié la direction des piliers et des cordages valvulaires,
soit ace que ces piliers, atteints à leur tour de sclérose, sont
devenus rigides et trop courts et ne laissent plus aux valves
leur libre jeu.
A mesure que la prolifération conjonctive étouffe la fibre
musculaire et surtout, quand cette fibre a été atteinte, primi
tivement ou secondairement à la sclérose, de dégénérescence
granulo-graisseuse, les signes fournis par l’examen du cœur
deviennent bien differents : les bruits sont sourds, mal frappés,
irréguliers ; le rhythme cardiaque est perdu ; à certains
moments le cœur semble affolé. En même temps apparaît un
souffle d insuffisance mitrale et tricuspidienne indiquant la
dilatation et l’affaiblissement de l’organe. Suivant l’expression
clinique quia cours dans le langage médical, le malade s’est
mitralisé, c’est-à-dire, qu’il offre au complet le classique
tableau des maladies du cœur arrivées à la période d'asvstolie.
En résumé, la clinique, aussi bien que l’anatomie patho
logique, vous apprend qu’il faut distinguer chez les buveurs,
un gros cœur scléreux et un cœur gras, tout en vous souve
nant que le second n’est, dans la grande majorité des cas, que
la transformation du premier.
Je ne terminerai pas cé sujet concernant les manifestations
�134
QUATRIEME LEÇON
cardio-vasculaires de l’alcoolisme, sans vous dire que la
péricardite est quelquefois l'effet de l’usage immodéré des
boissons spiritueuses. Cette lésion, à marche insidieuse et
latente ne présente rien de spécial, si ce n'est que l'on n'y
rencontre que très rarement les caractères qui appartiennent
à la péricardite aigue, notamment l’existence d’un épanche
ment. La lésion est surtout constituée par des fausses mem
branes qui peuvent donner lieu à un bruit de frottement plus
ou moins perceptible. Inutile d'ajouter que la stéatose cardia
que, sans altération du muscle, est souvent une trouvaille
nécropsique qui n’a pas une grande importance.
Les altérations rénales d'origine alcoolique trouvent tout
naturellement leur place ici, car le rein est un organe essen
tiellement vasculaire. Déplus, chargé partiellement d’éliminer
le poison, il finit par succomber à la peine et, malade déjà par
les vaisseaux, il ne tarde pas à devenir malade dans sa struc
ture intime. Ici, comme pour le foie et le cœur, l’élément
noble souffre et dégénère à son tour.
La première manifestation morbide de l’alcool sur le rein
est la congestion. Dans ce cas, le malade est pris de frissons,
avec fièvre assez intense ; il se plaint de douleurs lombaires
irradiant parfois dans les aines et les parties génitales, comme
dans la colique néphrétique. Il y a des vomissements bilieux
ou aqueux. Mais, ce sont surtout les urines qui permettent
d’apprécier le trouble de la fonction rénale : elles sont rares,
sédimenteuses, rougeâtres, sans que l’acide azotique y fasse
découvrir une notable quantité d’albumine. Toutefois, la
caractéristique de cet état est la présence dans le liquide du
sang en nature que vous pouvez facilement constater à l’œil
nu et mieux encore à l’aide du microscope. Quand au dépôt
qui se forme au fond du bocal, il est d’un rouge brun qu'il
importe de ne pas confondre avec la coloration rouge brique
des dépôts uratiques.
Que va devenir cette congestion et quelles en seront les
conséquences ?I,es phénomènes urémiques ne sont générale
ment qu’ébauchés dans ce stade pathologique. Le système
�DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME CHRONIQUE
I
35
vasculaire et l’appareil vaso-moteur du rein sont encore en
assez bon état pour réagir momentanément. Mais, que l’in
toxication devienne plus âgée, et alors la poussée congestive
s’installera d’une façon plus durable et risquera fort de ne
plus se terminer aussi favorablement. Au lieu de s’établir d'une
façon insidieuse, la néphrite chronique devient la compagne
obligée de ces diverses poussées congestives, sans compter
qu’une néphrite aiguë pourrait même continuer la congestion
primitive. C’est pourtant là un fait assez rare ; tandis que ce
qui est plus fréquent c’est de voir des poussées de congestion
se produire au cours d’une néphrite, de quelque nature quelle
soit, à la suite d’excès d’alcool, même quand ces excès ne sont
pas considérables, ce qui indique une grande sensibilité à
l’alcool de la part d’un rein déjà malade.
En vous disant cela, j’ai en vue l’histoire d’un de nos infir
miers, homme robuste, qui, l’an passé, fut pris de grippe et
qui, à la suite de cette maladie, fut atteint de néphrite. Celleci s’améliora rapidement, sous l’influence d’un traitement
approprié et en particulier du régime lacté. Malheureusement,
cet homme se croyant guéri, recommença à manger malgré
ma défense formelle. Le lendemain, la simple inspection de
son bocal me fit deviner l’imprudence qu’il avait faite : les
urines, qui étaient redevenues abondantes, s’étaient considé
rablement raréfiées; elles étaient troubles, foncées,et laissaient,
au fond du vase, un dépôt brun-rougeâtre d’origine hématique
facilement appréciable au microscope. Effrayé des suites graves
que pouvait avoir son entêtement et que je n’avais pas craint
de lui dévoiler, mon malade accepta de nouveau le régime lacté
et, au bout de quelques jours, tout était rentré dans l’ordre.
Ce fut alors que, fatigué de son régime, notre homme jugea
opportun de s’administrer quelques rasades de vin. Le résul
tat de cette nouvelle infraction ne fut pas plus heureux que le
précédent : le lendemain, les urines étaient de nouveau san
guinolentes, ce qui indiquait bien la corrélation de cause à
effet. Bref, ce ne fut qu’à la suite de très sévères précautions
que le régime ordinaire put être repris après plusieurs semaines
�156
QUATRIEME l.liÇON
et quand le malade quitta l’hôpital, il était presque remis sur
pied. Je lui lis la recommandation de s’abstenir complètement
de boissons vineuses ou autres. J ’espère qu’il se sera souvenu
de mes conseils, malgré sa profession d’infirmier qui ne
comporte guère, vous le savez, un brevet de tempérance.
De quelque façon qu’elle se soit installée, sournoisement
ou à la suite de congestions répétées, la néphrite chronique
est le lot habituellement échu en partage au buveur de
longue date. Au point de vue anatomique, vous trouverez,
en général, le petit rein scléreux et granuleux. On considère
même le rein alcoolique comme le type des néphrites inters
titielles d’origine artérielle, c’est-à-dire, de ces néphrites dans
lesquelles le point de départ de l’inflammation réside dans la
lésion des artères, lésion qui amène à son tour l’altération du
du tissu conjonctif qui les enveloppe; et si, dans ce cas, l’épi
thélium devient malade, lui aussi, ce n’est que secondairement,
par l’intermédiaire de la lésion interstitielle laquelle entraîne
la malnutrition de la cellule et par suite sa dégénération. Je
n’insiste pas sur les lésions propres de la néphrite insterstitielle, ce serait trop m’éloigner de mon sujet.
Dans quelques autopsies d’alcooliques, il vous arrivera de
trouver, à la place du petit rein contracté, un rein de volume
à peu près normal ou légèrement atrophié et qui offrira, soit
à l’œil nu, soit à la coupe, des taches brunes ou ardoisées,
tranchant sur un fond pâle : c’est le rein tacheté ou bigarré.
Dans ces reins, la lésion fondamentale est encore la sclérose.
Mais, il s’est développé en outre, sur certains points, des
foyers de congestion ou même des foyers hémorrhagiques,
et ce sont ces foyers, de coloration foncée, tranchant sur un
fond sclérosé et plus clair, qui donnent à l’organe cette appa
rence particulière.
doubliez pas enfin que la dégénérescence graisseuse dont
je vous ai parlé, à propos du foie, se retrouve également
dans le rein. De même que vous l’avez vue coexister dans la
glande hépatique avec la sclérose, et créer ainsi la cirrhose
�...............................
DES MANIFESTATIONS DE L'ALCOOLISME CHRONTOUE
1 37
hypertrophique graisseuse, de même vous pourrez la rencon
trer dans la glande rénale concurremment avec la cirrhose et
donner naissance à ce type mixte, le p e t it rein g r a s g r a n u le u x .
Maintes fois, la dégénérescence graisseuse existera seule;
c’est ce que vous observerez surtout chez les buveurs de bière
et certains buveurs d’alcool. Le rein, alors, est plutôt gros,
sa consistance molle, sa couleur blanc lardacé ; sa coupe
est brillante et onctueuse. La ligne de démarcation entre les
deux substances est indécise. Et si, maintenant, vous vous
étonnez à la pensée qu’un même poison, l’alcool, puisse
produire dans la substance rénale des lésions si variées,
souvenez-vous des résultats expérimentaux si disparates que
Cornil et Ranvier, Browicz, Germond et autres ont obtenu,
chez les animaux, avec les injections de cantharidine ; et,
cependant, le poison injecté était toujours le même; les expé
rimentateurs ne changeaient que le mode d’injection et la
quantité de matière employée ; tandis que, pour les boissons
alcoolisées, le poison est loin d’être toujours le même. Malgré
cette constance dans le toxique employé par les auteurs pré
cités, les uns obtenaient de la néphrite interstitielle, d’autres
de la simple glomérulite ; certains constataient des lésions
diffuses et quelques-uns des altérations nécrosiques.
Cornil et Brault font remarquer avec raison, à ce sujet, —
et vous pouvez appliquer leurs conclusions aux lésions
rénales d’origine alcoolique — « que les altérations du rein,
dues aux toxiques, ne dépendent pas seulement du poison
lui-même ; outre l’action propre et élective de chaque toxique,
il faut tenir compte, pour expliquer les divergences anatomo
pathologiques, de la façon dont le poison est absorbé, de la
quantité qui en passe à travers le filtre rénal, du mode de
réaction spécial à chaque organisme et de bien d’autres con
ditions moins bien connues et moins bien déterminées. »
Il ne me semble pas bien nécessaire, à présent, d’insister
devant vous sur les particularités cliniques que présentent
les néphrites d’origine alcoolique. La symptomatologie de
�13 »
QUATRIÈME LEÇON
ces maladies est toujours la même, quelle que soit la cause
qui amène la lésion. Aussi, le plus souvent, quand vous
aurez affaire à une néphrite alcoolique, verrez-vous se
dérouler, sous vos yeux, la longue série des troubles si variés
de la néphrite interstitielle. C’est dire, par conséquent, que
1 urémie viendra, dans bien des circonstances, interrompre
brusquement la vie d’un buveur dont les autres organes
semblaient devoir tolérer encore la fatale intoxication.
Le rein gras sc révélera habituellement par la présence
d’une grande quantité d’albumine dans les urines et par des
cylindres graisseux. De plus, l’état gras, constaté dans d’autres
organes, surtout dans le foie, révélera la nature exacte de
l’altération rénale. Quant aux poussées congestives, vous les
diagnostiquerez facilement, — comme j’ai pu le faire dans le
cas que je vous ai rapporté, — grâce aux décharges hématuriques qui se produisent à cette période de la maladie.
Si l’appareil sécréteur de l’urine a le triste privilège d'être
rudement éprouvé par l’alcool, il n’en a pas, vous le savez, le
monopole exclusif, car l’appareil excréteur, aussi bien que
tous les autres organes, en a aussi sa large part. Je n’insisterai
pas, toutefois, sur ces altérations nouvelles qui sont plutôt
du domaine chirurgical.
Je vous mentionnerai, néanmoins, les pyélites, les pyélo-néphrites, les cystites, les uréthrites qui peuvent être influencées,
à des degrés fort variables, par l’abus des boissons fortes; car,
ne perdez pas de vue ce fait très important, que l’alcool n’est
pas seulement créateur de lésions, mais qu’il aggrave d’une
façon remarquable les lésions préexistantes. Cette considé
ration a une réelle importance dans les maladies des voies
urinaires. Laissez un prostatique, un calculeux, un rétréci de
l’urèthre, faire des excès d’alcool, et vous Verrez dans quel
triste état ils seront le lendemain. Ai-je besoin de vous
rappeler les fâcheux effets des boissons spiritueuses chez ceux
qui sont atteints de blennorrhagie ? Combien, parmi eux, ont
payé par d'atroces douleurs l’inutile plaisir de déguster deux
�DES MANIFESTATIONS DE l ’ALCOOLISME CHRONIQUE
159
ou trois petits verres, alors que leur uréthrite le leur inter
disait.
Je m’arrête, Messieurs,' persuadé que la diversité des
matières que je traite devant vous est bien digne de fixer
votre attention. En attendant que j’aborde un autre sujet, et
pour terminer ce qui a trait aux manifestations de l’alcoolisme
sur les voies urinaires, gardez dans votre esprit cette indi
cation qui en résulte, que les boissons alcoolisées doivent
être formellement proscrites chez tous ceux qui sont atteints
de néphrite ou de troubles vésicaux. Vous les interdirez, par
conséquent, aux brightiques, aux vésicaux, aux prostatiques,
en un mot, à tous les urinaires, à quelque degré et de quelque
façon qu’ils le soient.
��CINQUIÈME LEÇON
L e p o u m o n a l c o o li q u e
M e s s ie u r s ,
Nous possédons en ce moment, à la salle Ducros, deux
remarquables échantillons de buveurs. L'un, couché au
numéro 5, est un homme d'une quarantaine d’années, crieur
de journaux, toujours porté à boire par le fait même de sa
profession. Vous dire ce qu'il absorbait quotidiennement
d’eau-de-vie, de rhum et d’absinthe, il ne l’a jamais su.
Un autre type du même genre, que nous avons depuis
quelques semaines, au numéro 26 de la même salle, sert de
pendant au précédent. C’est un individu, âgé de 55 ans
environ, qui a habité pendant longtemps l’Algérie, où il a
contracté ses malheureuses habitudes. Il ne buvait que de
l’absinthe ; mais, s’il ne variait guère la qualité des boissons,
il se rattrapait sur la quantité, puisqu’il n’ingurgitait pas
moins de 25 à 30 p e rro q u e ts par jour. Ce régime, dont il se
vante comme d’une prouesse rare, a été continué pendant
une trentaine d’années.
Et remarquez, à cette occasion, l’incroyable tolérance, dont
je vous parlais déjà dans ma première leçon, que présentent
certains sujets pour les boissons fortes. A l’heure actuelle, on
ne peut nier que notre malade, malgré des lésions multiples
assez avancées, supporte encore fort bien les conséquences
éloignées de ses abus bachiques. Comme vous le verrez dans
�142
CINQUIÈME
LEÇON
un instant, son appareil pulmonaire a largement payé les
frais de son irrésistible passion, en même temps que son
appareil circulatoire s’est lentement altéré ; mais son sys
tème nerveux ne paraît guère jusqu’ici impressionné par le
poison.
Puisque l’occasion s’offre aujourd’hui de vous présen
ter quelques exemples d’altérations pulmonaires dues à
l’alcoolisme, je m’empresse de la saisir d’autant plus volon
tiers, qu’outre ces deux malades, nous en possédons un
troisième qui complète, pour ainsi dire, cette série toute
fortuite. C’est cet homme qui occupe le lit n° 9 de la
même salle et qui est atteint de lésions broncho-pulmonai
res, d’origine alcoolique, accompagnées d’une dilatation du
cœur droit. Je pourrai donc vous montrer l’évolution gra
duelle des accidents que l’alcool détermine du côté des voies
respiratoires: sclérose pulmonaire simple, dont le numéro 5
vous offre un exemple très net ; sclérose pulmonaire avec
bronchite fétide, dont le numéro 26 vous montre une obser
vation remarquable ; sclérose pulmonaire ayant provoqué,
comme lésion ultime, une dilatation du cœur droit, dont le
numéro 9 nous révèle un rare spécimen.
Je reviens donc à mon premier malade, le crieur de jour
naux. A sa figure et à sa voix, vous avez presque deviné sa
profession et ses habitudes. Sa face en effet est celle d’un
individu profondément décrépit par l’alcool ; sa lèvre pen
dante, constamment humectée de salive, indique la bestia
lité ; son nez est rouge comme une pivoine ; ses joues sont
sillonnées par des veinules sans nombre ; bref, au physique
comme au moral, la déchéance est complète chez cet ivrogne
de vieille date ; l’esprit et la bête ont parallèlement baissé.
Faites-le parler, sa voix éraillée vous dira long sur son
compte ; ce sont des intonations discordantes à sons bizar
res, tantôt aigus, tantôt sourds, mais toujours voilés. On
dirait un instrument dont les vibrations sont sans cesse arrê
tées ou gênées par l’interposition d'un corps étranger. Cette
modification de la voix, signe manifeste d’une laryngite chro-
�LE POUMON
ALCOOLIQUE
143
nique, se rencontre presque constamment chez les individus
qui, abusant de leur voix en plein air, font en même temps
abus des boissons spiritueuses ; c’est le cas de notre alcooli
que. Sauf erreur de ma part, les femmes qui boivent volon
tiers et qui chantent dans la rue ou ailleurs, sont plus commu
nément atteintes de ces troubles laryngés que les hommes.
Toute considération anatomo-physiologique à part, c’est un
signe chez elles de sénilité précoce.
Ce ne sont pas toutefois ces accidents laryngés qui ont
obligé ce malade à venir se faire soigner à l’hôpital. Depuis
quelques mois, il éprouve une grande gêne pour respirer.
Quand le temps se met à l’orage, quand il fait du vent, quel
quefois la nuit dans son lit, il lui semble que l'air lui
manque. Cette anxiété respiratoire n’est cependant jamais
arrivée au point de constituer une véritable crise d’asthme.
Outre cette dyspnée, il est tourmenté par une toux fré
quente, sèche et pénible. L'expectoration est nulle ou peu
s’en faut. Quand il crache, il rejette quelques mucosités filan
tes et spumeuses. Il n’a jamais rendu par les bronches ni
sang ni matières purulentes. Du reste, ces troubles pulmo
naires ne datent que depuis peu de temps et éloignent toute
idée de tuberculose, d’autant plus que dans sa famille, il ne
signale rien de particulier, et que l’examen le plus minutieux
ne dénote aucun signe se rapportant à cette dernière maladie.
Seule, la percussion donne la sensation d’une ^résistance
anormale qui indique que le tissu pulmonaire a perdu une
partie de son élasticité. Les vibrations vocales semblent aussi
légèrement diminuées.
Si vous voulez, à présent, vous rendre compte des change
ments qui se sont opérés dans le murmure respiratoire, vous
acquérez facilement la conviction que ce murmure est pur de
tout râle et de tout bruit pathologique. Ce n’est pas à dire
pour cela qu’il soit intact; mais les modifications portent sur
les qualités du murmure lui-même. Le bruit expiratif est
prolongé, notablement plus long que celui de l’inspiration ;
les conditions normales sont donc interverties. Je n’envisage
�144
CINQUIÈME
LEÇON
ici que les rapports de durée qui unissent les deux temps
et non pas les rapports des deux actes. La physiologie vous
enseigne en effet que l’inspiration, phénomène actif, muscu
laire, est plus courte que l’expiration, phénomène purement
passif et dû à l’élasticité pulmonaire. Dès lors, si l’auscultation
vous donne normalement des résultats inverses, c'est uni
quement parce que la fin du second temps ne laisse entendre
aucun bruit, l’air expiré n’ayant plus assez de force pour
produire un son appréciable.
En plus de cette première modification stéthoscopique,
vous reconnaîtrez que la respiration n’a plus ses caractères de
douceur et de moelleux. L’inspiration est rude, humée, pres
que soufflante, tandis que sa tonalité en est également plus
basse. Quant au bruit expiratoire, il est plus sourd, plus
obscur que de coutume, ce qui était à prévoir, puisque l’air
s’échappe du poumon moins facilement et moins vite.
Remarquez en outre que, chez ce malade, les lésions sont
diffuses, qu’elles siègent aussi bien à droite qu’à gauche, aussi
bien au sommet qu’à la base des poumons ; en un mot, il n’y
a de localisation nulle part.
Si je résume en quelques mots les divers signes que je
viens de vous énumérer, voici ce qui ressort de notre examen :
dyspnée avec accès paroxystiques, toux avec peu d’expectora
tion, pas d’hémoptysie, diminution de l’élasticité pulmonaire,
affaiblissement des vibrations vocales avec persistance à peu
près normale de la sonorité thoracique, expiration prolongée
et sourde, inspiration avec abaissement de la tonalité ; enfin,
diffusion de ces phénomènes séméiologiques et absence com
plète de fièvre. Il v en a assez, je crois, pour vous permettre
d’affirmer qu’il n’y a pas de tuberculose chez cet individu et
que tous les troubles morbides précités sont dus à la perte de
l’élasticité pulmonaire.
Vous pouvez donc, sans crainte d’erreur, diagnostiquer
chez ce malade un emphysème pulmonaire. Ce n’est pas tout
cependant, car nous pouvons encore déduire de l’exposé qui
précède que, si le poumon est devenu inélastique, c’est parce
�LE POUMON ALCOOLIQUE
145
qu’il est mal nourri par des vaisseaux altérés sous l’influence
de l’alcool par la dégénérescence scléreuse et qu’il est, lui
aussi, envahi par le même processus, lequel tend à substituer
à des fibres élastiques des fibres conjonctives ayant des pro
priétés toutes différentes. Telle est, au point de vue anatomo
pathologique, la lésion qui commande ici à l’évolution des
phénomènes morbides, lésion que je tenais à préciser le plus
exactement possible.
A ceux qui, plus difficiles à convaincre, seraient tentés de
mettre en doute ces lésions pulmonaires, d’origine vasculaire,
je conseillerai d’examiner sans parti-pris l’état de l’arbre circu
latoire, et j’estime que leur hésitation ne sera pas longtemps
permise. En effet, les artères radiale, temporale, fémorale, sont
dures et rigides; la tension vasculaire est manifestement exagé
rée ; l’arc péri-cornéen et très apparent. Quant à l’auscultation
du cœur, elle fait entendre un éclat marqué du second bruit
aortique, indice d’une induration avancée de ce vaisseau.
Vous retrouvez là, en somme, les lésions que je vous signa
lais dans ma dernière leçon comme caractéristiques de l’artério-sclérose généralisée.
Etes-vous curieux de connaître l’avenir réservé à ce malade?
Cet autre buveur, couché au n° 26, vous l’apprendra.
Si vous vous en souvenez, c’est cet individu qui consom
mait, chaque jour, une quantité prodigieuse de liqueur
verte et qui avait pu pendant une trentaine d’années persé
vérer dans cette voie, sans en être aucunement incommodé. Il
vous suffit de le voir aujourd’hui pour comprendre que la
scène a changé. Ainsi que je vous en faisais la remarque, au
début de cette conférence, il a fallu que le système nerveux
de ce malade fût prodigieusement tolérant pour ne pas réagir
comme il l’a fait. En effet, cet homme, tout alcoolique et
vieil alcoolique qu’il est, a la parole facile et claire; ses idées
sont d’une netteté parfaite; ses réponses sont justes et pré
cises. Il n’a pas la moindre hésitation dans le langage, pas le
moindre tremblement ni des lèvres ni de la langue. Quand on
lui fait étendre les mains en pronation, en lui ordonnant
�146
CINQUIl-ME
LEÇON
d’écartcr les doigts les uns des autres, on n’observe pas la plus
légère trace de cette trémulation qui est souvent la consé
quence de cette position forcée sur laquelle je ne tarderai pas
à revenir. Ses nuits, si ce n’était pas la toux autant que
l’oppression, seraient calmes ; elles ne sont troublées par
aucun cauchemar, ni par aucun rêve terrifiant. C’est ici le
lieu d’invoquer, une fois encore, pour expliquer de pareils
phénomènes, cette grande loi de la prédisposition et de
l’hérédité nerveuse qui fait que, chez certains individus qui
s’adonnent à la boisson, le système nerveux déraille si facile
ment sous l’appoint alcoolique. Sans nul doute, si notre
homme avait eu la moindre tare névropathique ou cérébrale,
il n’aurait pas offert une pareille résistance au toxique. Ce fait
montre encore, d’une façon claire, que l’absinthique, chez
qui apparaissent des phénomènes épileptiques, devient un
convulsif bien plus parce qu’il était destiné à faire des con
vulsions, sous l’influence d'un excitant quelconque, que
parce qu’il a absorbé un poison convulsivant.
Malheureusement pour ce pauvre homme, tous les organes
n’ont pas été aussi complaisants, envers l’alcool, que ne
l’a été son système nerveux. Explorez son système vasculaire ;
il est délabré par l’artério-sclérose. Mais, c’est surtout du côté
des poumons que le toxique a parachevé son œuvre. Depuis
un an environ, notre malade est atteint de suffocation et de
toux, auxquelles jusqu’ici il ne prêtait pas grande attention.
11 y a deux ou trois mois, la maladie a empiré et, à l’heure
actuelle, elle a pris des proportions qui inquiètent fort l’inté
ressé. La dyspnée, qui ne venait précédemment que par
accès, est aujourd’hui continue, à respirations plus courtes et
plus nombreuses. Quant à la toux, elle a également changé
de caractère: tandis qu’elle laissait au malade un certain
répit, elle est devenue maintenant pénible, quinteuse, très
fréquente, au point d'empêcher tout sommeil. Elle s’accom
pagne d’une expectoration abondante sur laquelle il me paraît
à propos de vous donner quelques détails: les crachats ne
sont pas rejetés le matin en une seule fois comme dans
�LE POUMON
ALCOOLIQUE
147
une vomique ; ils sont peut-être plus fréquents à ce moment,
mais leur quantité ne varie guère du matin au soir et le
crachoir métallique en est largement rempli. Cette expectora
tion a une odeur absolument fétide, telle qu’on la rencontre
dans la dilatation bronchique. Ses caractères physiques sont
aussi à noter: les crachats sont assez bien détachés les uns
des autres, tout en étant fort larges et nullement nummulaircs. Ils sont purulents et teintés uniformément en rose
par un peu de sang. Nous n’v avons pas trouvé de bacilles
de la tuberculose. Depuis que ce malade est dans notre
service, c’est-à-dire depuis près d’un mois, l’aspect de ses
crachats n’a pas changé, malgré les remèdes employés.
Afin de ne pas trop m’attarder à de trop longs détails, je
vous rappellerai, en quelques mots, les résultats fournis par
l’examen de la poitrine. La percussion dénote une dimi
nution de l’élasticité pulmonaire. A l’auscultation, on ne
trouve que des phénomènes diffus : l’inspiration est rude,
difficile, obscure même si le malade ne fait pas d’efforts res
piratoires. Tout indique qu’il existe des adhérences pleurales
sur divers points, eu égard à quelques frottements épars et à
quelques douleurs intercostales dont se plaint le patient.
L’expiration est longue et affaiblie; des râles sonores, entre
coupés de sous-crépitants et de râles muqueux, indiquent
assez que les tuyaux bronchiques ne sont pas indemnes. Nulle
part, je n’ai pu constater de signes cavitaires, révélant la pré
sence, soit de cavernes, soit de dilatation des bronches. Je ne
nie pas l’existence de ces dernières; au contraire, j’v crois
sérieusement, parce que les crachats sont fétides et que leur
coloration rosée dépend d’une légère hémorrhagie.
Il est probable, si ces dilatations sont réelles, qu’elles sont
multiples et petites et partant incapables de modifier les signes
d’auscultation. A la base du poumon gauche, il me paraît
y avoir un foyer assez étendu où l’on entend des sous-crépitants plus fins «que dans le reste des poumons. Rien ne
m’autorise à croire qu’il y a sur ce point une zone d'inflam
mation tuberculeuse. La respiration n’y est pas soufflante,
�148
CINQUIÈME
LEÇON
elle y est plutôt obscure, sans résonnance de la voix, sans
exagération des vibrations vocales. Simplement un peu de
submatité. Mais, comme notre malade a eu, en Afrique, des
fièvres palustres et qu’il conserve encore une grosse rate,
j’estime qu’il n’v a à l’endroit précité qu’un foyer de conges
tion pulmonaire, en relation plus ou moins directe avec l’impaludisme, ainsi que le fait a été souvent signalé.
Dans le cas présent, nous trouvons donc, au point de vue
des altérations pulmonaires, un degré de plus que précédem
ment. Notre malade du n° 5 avait uniquement son poumon
atteint de sclérose; il était porteur d'une lésion dystrophique.
Le buveur dont je viens de m’occuper a vu un élément nouveau
s’ajouter à la lésion primitive : l’épithélium bronchique, mal
nourri, n’a plus été capable de résister aux germes infectieux
venus du dehors; il s’est enflammé. La bronchite chronique
est venue se greffer sur la sclérose pulmonaire et maintenant,
les bronches, probablement dilatées en certains points, par
suite de la dystrophie toujours envahissante, font du pus en
abondance.
Il est même à craindre qu’un jour, le travail phlegmasique
dépassant les bronches et atteignant le tissu pulmonaire, une
broncho-pneumonie ne se déclare et que, dans sa marche plus
ou moins rapide, celle-ci ne vienne mettre un terme à cette
existence déjà bien compromise.
Il se peut cependant que cette complication ne se produise
pas. Qu’adviendra-t-il alors de ce pauvre buveur dont les
lésions broncho-pulmonaires sont si avancées ? La réponse à
cette question ne saurait être hypothétique, car si nous ne
parvenons pas à tarir cette sécrétion purulente qui encombre
les bronches, la cachexie dont il porte déjà l’empreinte ne
fera que s’aggraver ; la fièvre, que le thermomètre ne nous
indique encore que d'une façon irrégulière, ne rétrocédera
pas et notre homme succombera dans le marasme et l’hecticité, comme tout malade qui fait du pus. Ne perdez pas de vue,
en outre, que le bacille de Koch peut s’introduire dans le
poumon et que, trouvant dans cet organe un terrain favora-
�LE
POUM ON
ALCOOLIQUE
149
ble, il pourra s’y développer à son aise, déterminant ainsi les
lésions caractéristiques de la tuberculose pulmonaire.
Ce ne sont pas là les seules conséquences possibles de la
sclérose pulmonaire et de la bronchite d’origine alcoolique.
Ecoutez l’observation suivante ; elle vous enseignera que des
accidents cardiaques, directement imputables aux lésions
broncho-pulmonaires, sont susceptibles, dans bien des cas, de
terminer la scène.
Par un h e u re u x hasard, nous avons au n° 9 de la salle
Ducros, un cultivateur de 57 ans, alcoolique, entré dans le ser
vice avec une dilatation du cœur droit typique. Cet homme,
qui a eu la grippe, l’année dernière, s’enrhume et tousse faci
lement. Quoique toujours oppressé, il n’a jamais en d’hémop
tysie et n’offre pas du tout l’apparence d’un tuberculeux.
Quatre ou cinq jours avant son admission à l’hôpital, il a été
pris de courbature générale, avec frissons et fièvre. La dyspnée
et la toux sont devenues plus intenses, mais l’expectoration est
restée nulle. Actuellement vous pouvez constater la persis
tance des mêmes troubles fonctionnels, avec un peu de tirage
en plus et quelques crachats muco-spumeux, sans teinte rouge.
A l’auscultation, vous percevez les signes habituels de la
bronchite avec emphysème : rudesse de la respiration qui est
humée et s’opère en plusieurs temps; expiration prolongée,
râles sibilants et ronflants aux deux temps de l’acte respira
toire; quelques râles à grosses bulles aux deux bases. Ce
qui est particulier à ce cas et que je n’ai pas eu à vous signaler
dans les observations précédentes, c’est l’apparition d’un bruit
de galop au niveau du cœur droit, avec renforcement du
deuxième bruit au foyer de l’artère pulmonaire.
Ce signe vous indique d’une façon indubitable qu’il y a
un excès de tension dans la circulation pulmonaire et que,
sous l’influence de cet excès de pression, le cœur droit s’est
dilaté. Le surcroît de travail imposé au ventricule droit expli
que l'hypertrophie de ce dernier. Ainsi que l’a établi le
professeur Potain, ce trouble cardiaque est fréquent dans les
affections gastro-hépatiques; mais il se rencontre plus souvent
�i5o
CIXQ.UIHMF
r.KÇOX
encore dans certaines affections pulmonaires, la sclérose,
l’emphysème, la phthisie fibreuse. C’est donc chose fort
naturelle que d'entendre, dans le cas présent, ce bruit de
galop droit, puisque notre malade est atteint de sclérose
pulmonaire, avec bronchite et emphysème. Est-ce à dire que
ce sujet soit arrivé à la période ultime de sa maladie, à cette
période où le pulmonaire est devenu un cardiaque ? Je ne le
pense pas et j’en ai la preuve dans l’absence de régurgitation
veineuse dans les vaisseaux du cou, dans le défaut de conges
tion passive à la périphérie et dans le manque absolu d’œdème
aux extrémités. Le cœur droit, que l’on a surnommé la clet
de l’asystolie, résiste encore et pour le moment la victoire lui
appartient. Mais, là où je serai moins affirmatif, c’est sur
l’avenir qui attend cet alcoolique. Il vient d’éviter, grâce à
l’énergie de son cœur droit, une crise d’asystolie ; pourra-t-il
l’éviter une autre fois ? Il est fort à craindre que, malgré notre
intervention, celle-ci n’arrive dans un temps plus ou moins
éloigné, car les lésions pulmonaires sont parvenues à un
point d’où elles ne rétrogradent que bien rarement, pour ne
pas dire jamais. Un jour viendra où, après avoir tant bien
que mal rétabli son équilibre, le cœur droit sera incapable de
cette besogne, et alors, l’un après l’autre, tous les accidents
asystoliques feront leur apparition et ce scléreux pulmonaire
mourra bel et bien comme un cardiaque.
J ’espère, Messieurs, que ces trois exemples vous auront
parfaitement fait comprendre les différentes étapes par les
quelles passe l’alcoolique, lorsque le poumon, moins résistant
que les autres organes, a subi les plus graves atteintes du
toxique. Le numéro 5 vous a montré le buveur aux prises
avec la sclérose pulmonaire; chez lui les troubles sont surtout
fonctionnels,la lésion est encore locale, sans grand retentisse
ment sur l’état général. Au numéro 26, vous avez vu un
autre alcoolique chez qui la lésion scléreuse du poumon
s’est compliquée de dilatation des bronches et de sécrétion
purulente. L’organisme chez cet homme se trouve déjà pro
fondément influencé par l’évolution nouvelle de sa maladie ;
�LE POUMON ALCOOLIQUE
1 51
il est devenu presque cachectique ; à le voir, on dirait un
tuberculeux avancé. Enfin au numéro 9, vous venez d’assister
à cette phase, toujours fort grave, où le cœur, ne pouvant plus
supporter la lutte, est à la veille de succomber. Tôt ou tard,
un nouvel accès d’asystolie emportera cet homme dont la
lésion pulmonaire ne comporte aucune espérance.
Dans les leçons que je vous ai faites, l’année dernière, sur
la grippe, je vous ai signalé, le premier je crois, les consé
quences très sérieuses que cette maladie entraîne chez les
alcooliques. Sans parler des lésions tuberculeuses préexistantes
qui chez les buveurs sont toujours aggravées et deviennent
rapidement mortelles, j’ai remarqué plus d’une fois que les
excès d’intempérance étaient un appel puissant à l’évolution
phymique et que, dans ce cas, la maladie aboutissait, à brève
échéance, à la forme ulcéreuse de la tuberculose. Le caractère
infectieux de l’influenza, sa localisation presque constante sur
les voies respiratoires expliquent suffisamment à mes yeux
les effets de cette maladie épidémique qui a été surtout très
meurtrière pour les individus tarés ou prédisposés.
Mais il est un point sur lequel j’appelle de nouveau toute
votre attention, à propos de l'influence de la grippe sur l’état
bronchitique préexistant des buveurs. Ce que ces gens là
appellent d es g la ir e s ou des b iles dont ils ne parviennent à se
débarrasser que par de nouveaux petits verres, n’est pas seule
ment l’effet d’un catarrhe gastrique, mais très souvent aussi
le résultat d’une irritation chronique de la trachée ou des
bronches.
Les buveurs de profession, gros fumeurs pour la plupart,
toussent et crachent sans merci, surtout le matin, au point de
n’être soulagésqu’après de pénibles efforts de vomissements.
La grippe, survenant chez ces individus, imprime d’abord à
leur état général un cachet de prostration extrême et déter
mine ensuite sur l’arbre respiratoire des phénomènes quel
quefois alarmants. S’ils ne vont pas tous jusqu’à la pneumonie,
le plus grand nombre paye un large tribut à la bronchite
capillaire,si bien que cette dernière, qui présente fréquemment
�152
CINQUIÈME LEÇON
un caractère spasmodique et angoissant, ne tarde pas à devenir
une maladie franchement inflammatoire dont la durée dépasse
de beaucoup celle de la bronchite ordinaire.
Chez tous les alcooliques que j’ai soignés, il en est fort peu
dont le catarrhe n’ait pas persisté pendant des semaines et des
mois. Quelques uns même en sont encore atteints, à l’heure
actuelle, malgré tous les remèdes employés, et sont devenus
des emphysémateux bronchitiques. Lès hémoptysies chez
eux, traduisent par leur répétition, l’état congestif des pou
mons et des bronches. Quant à l’expectoration, tantôt mucopurulente, tantôt teintée de rouge, elle est tellement exa
gérée que la capacité d’un seul crachoir est à peine suffisante.
Il existe certainement chez ces malades un état scléreux
de leurs poumons, joint à des lésions très prononcées de
l'arbre bronchique dont l’épithélium est dans un état de réno
vation incessante.
Je me propose de vous parler bientôt de la pneumonie alcoo
lique. Mais en attendant, je dois vous dire deux mots de la
pleurésie que l'on rencontre parfois chez les buveurs. Mon
expérience à cet égard est très limitée. C’est à peine si, dans
ma carrière déjà assez longue, et après avoir pratiqué plus de
cent trente fois la thoracentèse, j’en ai observé cinq ou six
cas, soit en ville, soit dans les hôpitaux, l’un entre autres
que j’ai ponctionné devant vous, il y a six mois environ. Je
n’ai pas besoin de vous dire que les boissons spiritueuses ne
suffisent pas pour déterminer par elles seules une inflamma
tion de la plèvre. Au pis aller, peut-on les considérer comme
causes prédisposantes dans la production de la pleurite, aussi
bien que dans l’apparition d’une bronchite ou d’une pneu
monie. 11 faut que vous sachiez, du reste, que la peau chez
les alcooliques est ordinairement à une température élevée
et facilement en transpiration. Il en résulte que l’action du
froid à laquelle les buveurs sont en général très sensibles,
les prédispose d une façon efficace aux maladies des voies
respiratoires que je viens de vous citer; et parmi celles-ci
la pneumonie est assurément la plus fréquente et la plus
�LE POUMON ALCOOLIQUE
153
grave de toutes. Quant à la pleurésie, les quelques cas
que j’ai observés ne me permettent pas de dire si elle est plutôt
exsudative avec épanchement que simplement plastique. Le
malade dont je viens de vous parler avait le côté droit rempli
de liquide non purulent; il guérit assez vite après la thoracentèse.Mais, d’après M. Lancereaux, les collections séro-fibrineu
ses seraient assez rares, tandis que la forme pseudo-membra
neuse serait plus commune. D’autre part, la pleurésie
d’origine alcoolique, ou plutôt survenant chez un alcoolique,
s’établirait d’une façon assez insidieuse, sans donner lieu à
des phénomènes réactionnels trop intenses, sauf les cas où
un accès de delirium tremens serait provoqué par cette
maladie accidentelle qui offrirait alors une gravité considé
rable, capable d’emporter rapidement le malade.
Je vous parlerai, dans ma prochaine leçon, des rapports de
l’alcoolisme avec la tuberculose.
��SIXIÈME LEÇON
Alcoolism e et Tuberculose.
— Antagonism e
de l ’Em physème
et de la Tuberculose.
M e s s ie u r s ,
Un fait clinique servira de préambule à cette conférence.
Voici un homme, âgé de 45 ans, négociant en vins. Sa
profession vous fait entrevoir qu’il avait toutes les facilités
pour devenir alcoolique et c’est ce qui est arrivé.
Cependant il ne consommait guère de vin, peut-être parce
qu’il connaissait mieux et qu'il estimait moins la marchan
dise qu’il vendait à ses clients. En revanche, il absorbait cinq
ou six verres d’absinthe par jour, et, pour varier quelque peu
ses plaisirs, il vidait volontiers quelques verres de Picon ; ce
qui, au total, représentait quotidiennement une assez jolie
somme d’alcool et d’essences. Ces habitudes, dont il n’avait
pas eu trop à se plaindre, ont duré une dizaine d’années.
Puis, un beau jour, sentant que ses forces diminuaient et que
son estomac fonctionnait mal, il voulut s’arrêter ; c’était
trop tard, le branle était donné, la maladie devait devenir
fatale.
A l’heure actuelle, il se présente à nous dans un état qui
�156
SIXIEME LEÇON
prouve bien son intempérance passée. Il est amaigri, profon
dément cachectisé ; et, sur le fond pâle de la peau, se déta
chent au visage, la couperose et les dilatations veineuses
caractéristiques. Le nez, large et aplati, sillonné de capillaires
très apparents, est rouge foncé comme une crête de coq.
Au reste, tout l’appareil circulatoire est malade ; les artères
sont dures, inélastiques par le fait de la sclérose ; les radiales
et les temporales entre autres, sont sinueuses et décrivent
leurs flexuosités d’une façon bien appréciable.
Au cœur, vous percevez à la base et au foyer aortique, un
éclat très marqué du second bruit, signe évident de l’indura
tion des valvules sygmoïdes et de l’aorte elle-même. Le
souffle systolique que vous entendez également à ce niveau
et qui se propage sous la clavicule droite, corrobore encore
“cette opinion que l’aorte a souffert comme le reste de l’arbre
circulatoire. La fibre cardiaque résiste assez bien, mais elle
est fortement menacée. Vous remarquerez enfin un arc péricornéen très développé.
Du côté du système nerveux, il vous est facile de constater
des traces non moins nettes du poison dans divers territoires.
A différentes reprises, en effet, cet homme a eu des manifesta
tions convulsives avec perte de connaissance, signe certain
des altérations encéphalo-méningées que l’alcool et surtout
l’absinthe ont déterminées chez lui. En outre, pendant la
nuit des rêves à caractères terrifiants empêchent tout repos ;
toutes sortes d’animaux grimpent et courent sur les draps.
Pendant le jour, ce sont des hallucinations de la vue et de
l'ouïe ; bref, vous reconnaissez dans ces troubles psychiques
toutes les aberrations mentales de l’absinthisme auxquelles
il vous est facile d’ajouter divers symptômes somatiques se
rapportant au tremblement toxique. Que ce soit aux mains
ou à la face, ce tremblement est très marqué et ne peut passer
inaperçu. On le constate encore sans peine à la langue pour
peu que cet organe soit maintenu au dehors.
L’alcool qui a assez malmené les divers appareils que je
viens de passer en revue, n’a pas épargné, cela va sans dire,
�ALCOOLISME ET TUBERCULOSE
157
le tube digestif. L’appétit est bien diminué, les digestions
sont lentes et laborieuses ; il y a des vomissements le matin,
tantôt muqueux, tantôt verdâtres. En trois mots, c a ta rrh e
g a s t r iq u e a lc o o liq u e .
Mais ce n’est pas sur ces faits seulement, bien qu'ils aient
leur intérêt, que je veux appeler votre attention. Je vous en
ai fait ressortir précédemment la signification clinique. C’est
sur l’état de l’appareil pulmonaire de ce buveur que je dois
diriger votre examen, car j’ai là un nouveau problème à élu
cider, problème qui n’est pas des plus simples et sur lequel
l’opinion des auteurs est loin d’être unanime.
Voilà quatre ou cinq mois environ que ce malade s’est mis
à tousser. Peu à peu la toux a augmenté de fréquence et
d’intensité, sans aucun caractère quinteux ou paroxystique,
ainsi que cela se présente dans quelques cas de tuberculose
où elle devient coqueluchoïde. En même temps ont apparu
des douleurs vagues, erratiques dans la poitrine, sans locali
sation fixe et précise, douleurs pleurodyniques plutôt que
névralgiques. La dyspnée est venue ensuite, dyspnée sans
accès d’oppression, presque permanente et légèrement accrue
par la fatigue, la marche exagérée ou les efforts un peu vio
lents ; elle n’a jamais été assez prononcée pour incommoder
sérieusement le patient. Au bout de quelques semaines, un
nouveau symptôme a tait son apparition, je veux parler de
l’expectoration. Celle-ci a été d’abord assez rare, muqueuse
d’abord, puis muco-purulente et parfois rosée. Mais, rapide
ment la purulence des crachats a marché de pair avec leur
abondance, pour en arriver au point où ils sont actuellement.
Les hémoptysies sont enfin devenues à répétition et assez
rebelles pour inspirer des craintes à certains moments.
Les symptômes que je viens de dérouler sous vos yeux,
sont assez évidents pour justifier le diagnostic de tuberculose
pulmonaire. Si j’ajoute à cela que l’examen microscopique
des crachats a fait reconnaître la présence de très nombreux
bacilles de Koch, vous en saurez assez pour conclure à l’exis
tence de lésions très étendues.
�i58
SIXIÈME LEÇON
C’est dans le poumon gauche que vous constaterez le
maximum du mal. L’auscultation vous révèle, en effet, de
ce côté l’existence d’un bloc de ramollissement à marche
envahissante et rapide, s’étendant depuis la clavicule jusqu’à
la cinquième côte environ. A certains endroits, le tissu pul
monaire est ulcéré et présente l’ensemble des signes cavitaires
les plus apparents.
Ai-je besoin de vous signaler la respiration soufflante et
même caverneuse sur certains points, le gargouillement
que renforcent les quintes de toux, les râles bulleux et souscrépitants à la périphérie des zones caverneuses, l’exagération
des vibrations vocales soit à l’oreille, soit à la main, la dimi
nution de la sonorité thoracique, avec sensation de résistance
au doigt ? Tous ces signes, dont vous connaissez la valeur
clinique, sont ici réunis au grand complet, sauf peut-être le
bruit de pot fêlé que je n’ai pas pu produire.
En arrière, et toujours du même côté, les signes sont ceux
d’une infiltration diffuse avec quelques points de ramollisse
ment isolés. Il n’y existe pas encore de cavernes nettement
appréciables à l'oreille.
Au poumon droit, les lésions phymiques, quoique moins
avancées, n’en sont pas moins réelles: l’induration y est très
manifeste, et il est fort probable que si le malade leur en
laisse le temps, ces désordres vont rapidement évoluer vers la
dégénérescence caséeuse. J ’ai dit : « si le malade leur en laisse
le temps, » et ce n’est pas sans raison, car le dépérissement
et la cachexie marchent grand train chez ce pauvre homme qui
a de la fièvre hectique, de la diarrhée, des sueurs nocturnes
générales, et je doute fort que tout cela puisse durer long
temps.
Voilà donc un sujet, jeune encore, -qui est tuberculeux et
en même temps alcoolique. Faut-il admettre que chez lui
l’intoxication a favorisé l’infection ? ou, pour parler en termes
plus généraux, l’alcoolisme est-il pour quelque chose dans
l’étiologie de la tuberculose?
Telle est la question que je voudrais résoudre devant vous,
�ALCOOLISME ET TUBERCULOSE
1)0
à l’occasion de ce malade. Je nie mets à l’œuvre d’autant plus
volontiers que la solution en est différente suivant les
auteurs, et qu’il faut, à mon avis, chercher la raison de ces
divergences dans des distinctions sur lesquelles l’on n’a peutêtre pas assez insisté.
Ainsi certains auteurs, parmi lesquels je vous citerai deux
médecins américains, Jackson et Peters, Magnus Hüss, en
Suède, proclament la rareté extrême de la phthisie chez les
ivrognes. D’autres, sont plus réservés, tels sont Walshc,
Tripier etLeudet; d’autres enfin prétendent que l’alcoolisme
opère une influence désastreuse sur la marche de la maladie
pulmonaire, tels sont : John Bell, Fournier, Launay, Krans et
Lancereaux. Je crois, qu’au fond, la vérité est plutôt du côté
des derniers, à la condition toutefois qu’on fasse les restric
tions qui vont bientôt suivre.
Il est un fait qui paraît d’abord corroborer l’opinion à
laquelle je me range; ce sont les relations étroites qui unis
sent les deux maladies dans leur extension progressive. La
tuberculose, d’après moi, n’a jamais été plus fréquente qu’à
notre époque où l’alcoolisme augmente continuellement
dans des proportions surprenantes et, par suite, l’augmen
tation de fréquence des deux semble suivre une marche
parallèle.
Entrons maintenant dans le cœur de la question et serronsla de plus près. M. le professeur Peter dit, dans ses cliniques,
que ce n’est pas l’alcool qui fait le tubercule, mais bien
l’alcoolisme, c’est-à-dire la dégradation organique. Rien de
plus vrai; je dirai même plus: l’alcool, non-seulement ne
fait pas le tubercule, mais il s’oppose, au moins dans une
certaine mesure, à son développement ; tandis que l'alcoolis
me, par la déchéance vitale qui est sa caractéristique essen
tielle, prédispose grandement à la tuberculose, de la même
façon que la misère physiologique, la mauvaise hygiène, les
maladies antérieures, etc... Les différents termes de cette pro-
�r6o
SIXIEME
LEÇON
position méritent une explication qui les rendra plus clairs et
plus précis.
Je vous ai dit, en premier lieu, que l’alcool, loin de favori
ser l’éclosion du tubercule, semble plutôt lui faire obstacle et
opposer des barrières à son développement. Il vous suffira de
vous reportera ce que je vous ai fait connaître des lésions
déterminées dans le tissu pulmonaire par ce liquide, pour
comprendre le pourquoi de ce phénomène. L’alcool, vous le
savez, a pour propriété, grâce aux altérations vasculaires qu’il
engendre, d’amener la sclérose des organes. Or, le poumon
n’est, pas plus que les autres, à l’abri de cette dégénérescence
conjonctive. Lui aussi, sous l’influence du toxique, se sclérose
et devient un mauvais milieu pour l’invasion phymique.
C’est un fait reconnu depuis longtemps que les asthmati
ques, les emphysémateux, les cardiaques atteints de lésions
sclérosiques des poumons, sont rarement la proie de la phthi
sie. Si ce fait a été souvent contredit, c’est qu’on n’a pas assez
remarqué que l’emphysème cachait souvent la tuberculose,
c’est-à-dire était une lésion vicariarrte de cette maladie, car le
tuberculeux est très fréquemment emphysémateux.
Mais la proposition inverse n’est plus exacte : l’emphysé
mateux ne devient pas phthisique, sauf de rares exceptions.
L’alcoolique qui a son poumon sclérosé partagera donc
ce privilège et sera peu enclin à contracter la maladie de poi
trine. Cette conclusion, résultat de la clinique et de l’expé
rience, est encore confirmée par ce fait, que l’évolution con
jonctive est un des modes naturels de guérison du tubercule
Un tubercule qui est entouré de lissu scléreux ne tarde pas à
être emprisonné, enkysté, et perd la faculté de s’étendre audelà des points primitivement envahis. Il était donc rationnel
de supposer à priori que si bacille de Koch tombe sur un
terrain scléreux, il y germera difficilement et ne pourra pas le
ravager, comme si le lieu d’élection était intact.
Je sais bien que certains auteurs, Louis et Gallard, entre
autres, ont rapporté des faits d’emphysème généralisé avec
granulations disséminées. Mais je n’ai pas la prétention
�ALCOOLISME ET TUBERCULOSE
1 61
d’affirmer que les tubercules ne se peuvent jamais greffer sur
des poumons emphysémateux. Ce que je cherche à établir
c’est que ces poumons n’offrent pas un terrain propice à la
germination tuberculeuse. Or, dans les cas dont je parle, que
voyons-nous? Non pas ces vastes excavations de la phthisie
avancée, non pas une infiltration étendue avec ramollissement
caséeux, mais quelques granulations grises demi-transpa
rentes, éparses çà et là, reconnaissables à peine sur la table
d’amphithéâtre et insuffisantes en tout cas pour produire
pendant la vie des symptômes physiques ou rationnels carac
téristiques. Les malades de Louis et de Gallard pouvaient
être des tuberculeux, ce n’étaient pas assurément des phthi
siques. N’est-ce pas là, je le répète encore, une preuve de plus
que le terrain était défavorable, ou si vous le préférez, que le
poumon emphysémateux constitue un mauvais milieu de
culture pour le bacille de Koch ?
Cette digression a une importance capitale et, quoiqu’elle
paraisse surajoutée à mon sujet, vous me pardonnerez d’y
insister, quelques minutes encore. Que nous enseigne la cli
nique à cet égard ? Interrogez un tuberculeux : que trouvezvous le plus souvent à l’origine de sa phthisie ? Quelquefois
une maladie générale débilitante, l'hérédité dans bien des cas,
des privations, des excès presque toujours. Mais demandez-lui
s’il avait des accès d’oppression, l’haleinc courte, les symptômes
de l’asthme ou de l’emphysème, il vous répondra négative
ment.
Poursuivons notre enquête, sans sortir de l’hôpital. Nos
salles sont pleines de tuberculeux ; l’air que nous y respirons
est imprégné de crachats pulvérulents, renfermant les agents
delà contagion. Certes, si l’emphysème est propice au déve
loppement de ces agents, voici des conditions admirablement
appropriées à leur pullulation. Les emphysémateux, d’autre
part, ne nous manquent pas : nous en avons de tous les âges,
de tous les tempéraments; nous en avons qui nous semblent
dans d’excellentes conditions de réceptivité, car se sont des
organismes usés, détériorés, vieillis pour la plupart par l’alcoo-
�x6i
SIXIÈME LEÇON
lisme, anémiés par l’impaludisme, infectés par la syphilis. En
avons-nous vu souvent devenir tuberculeux ? En ce qui me
concerne, je ne crois pas l’avoir jamais constaté.
Dans la clientèle delà ville, les recherches étfologiques peu
vent être plus minutieuses. Non seulement nous pouvons
suivre nos malades pendant de longues années et assister chez
eux à l'apparition d’accidents successifs, mais encore nos
recherches peuvent s’étendre à plusieurs générations. Nous
assistons à la naissance, au développement d’une diathèse
familiale, aux modifications qu’elle peut éprouver dans son
évolution du fait des conditions extrinsèques et intrinsèques
du sujet, et même des agents thérapeutiques. Ici encore, le
développement des tubercules sur un terrain emphysémateux
est un fait extrêmement rare. Vous verrez le plus souvent,
quand vous serez lancés dans la médecine militante, l’emphy
sème survenir chez des arthritiques, ou du moins, chez des
individus de souche arthritique, goutte chez le père, migraine
chez le fils; ou bien, coliques hépatiques chez la mère, emphy
sème chez le fils. Ce sont là, ne l’oubliez pas, des associations,
des parentés morbides d’observation journalière, sur lesquelles
mon savant collègue, M. le professeur Boinet, a écrit son excel
lente thèse pour l’agrégation.
Vous ne trouvez pas de semblables antécédents chez les
tuberculeux : ici, c’est le lymphatisme, c’est la scrofule, le
rachitisme que vous notez chez les ascendants. La tuberculose
ne s’allie pas volontiers à l’arthritis.
Ainsi, sur le terrain de la clinique, je crois pouvoir affirmer
que la tuberculose ne se greffe presque jamais sur un poumon
emphysémateux.
Permettez-moi de vous soumettre encore, à l’appui de cet
antagonisme, quelques considérations théoriques qui ne me
paraissent pas dénuées de fondement.
Vous savez que les granulations tuberculeuses apparaissent
de préférence dans les régions dont la nutrition est amoindrie,
dont la vitalité est faible, qui fonctionnent peu ou mal. Dans
les poumons, par exemple, elles envahissent d'abord les parties
�ALCOOLISME ET TUBERCULOSE
163
supérieures, les lobes de renfort, comme les appelle le profes
seur Peter. Or, il me semble que toutes ces conditions prédis
posantes sont réunies dans les lobules emphysémateux : les
vaisseaux sont atrophiés, la trame élastique a disparu, l’air ne
circule plus, ce sont des parties mortes physiologiquement au
sein d’un organe vivant. N’y a-t-il pas là des conditions émi
nemment favorables à la pullulation du bacille spécifique ? Et
pourtant, voyez ce qui se passe : si vous trouvez chez un malade
des signes concomitants d’emphysème et de phymatose —
à forme fibreuse bien entendu,— il semble que les deux ordres
de lésions aient pris soin de se délimiter, de se circonscrire,
de respecter leur territoire réciproque : en avant, sous la cla
vicule, les signes d’emphysème ; en arrière, dans les fosses sus
et sous-épineuses, les signes de tuberculose. A l’autopsie enfin,
les parties antérieures du poumon sont grises, saillantes, ne
crépitent pas sous le doigt, mais on n'y trouve pas de nodules
tuberculeux. C’est dans les parties postérieures que vous ren
contrerez ces nodules plus ou moins volumineux. Ne voyezvous pas là, encore, une preuve frappante de l’antagonisme
qui existe entre les deux processus au point de s’exclure l’un
l’autre des parties qu’ils ont envahies.
Un autre et dernier argument en faveur de la thèse que je
soutiens va nous être fourni par la bactériologie : Le bacille
de Koch est essentiellement aérobie ; il lui faut de l’oxvgène
pour se multiplier. Or, les lobules emphysémateux, maintenus
à leur maximum de dilatation, renferment un air chargé d’acide
carbonique, car ils constituent en quelque sorte une cavité
qui n’est plus en communication avec l’air extérieur. On
comprend donc que les bacilles trouvent là des conditions
peu avantageuses à leur développement et qu’ils émigrent
dans des régions plus riches en oxygène. Eh bien ! Messieurs,
s’il m’est permis de tirer une conclusion des prémisses qui
précèdent, je crois être autorisé à résumer ma pensée dans la
formule suivante: P o u r q u e les g r a n u la t io n s tu b ercu leu ses p u isse n t
germ er,
il fa u t d e u x c o n d itio n s essentielles, u n o r g a n e s a in ei un
o r g a n is m e m a la d e .
�164
SIXIEME LEÇON
Revenons à l’alcoolisme : Il faut reconnaître que si les
considérations auxquelles je viens de me livrer, s’appliquent à
la généralité des cas, il peut se faire que le buveur devienne
phthisique, dans certaines conditions, s’il est, par exemple,
d’une souche fertile en poitrinaires ou si la dégradation
physiologique a supprimé en lui toute résistance ou bacille.
Dans ce cas, ce sera une bronchite qui ouvrira la porte aux
germes morbides, d’autant plus facilement que l’épithélium
est déjà, par le fait de l’intoxication alcoolique et de la mal
nutrition générale consécutive, dans un état d’infériorité très
marquée pour résister à l’envahissement bacillaire, Quelle
que soit la cause du processus bronchitique, refroidissement,
grippe, dothiénentérie, le résultat sera le même : une porte
d’entrée à l’infection. J ’ai vu ainsi, grâce à une simple
bronchite accidentelle, un certain nombre de buveurs, quoique atteints de sclérose du poumon, devenir tuberculeux.
L’épidémie de grippe, dont je vous ai rappelé déjà le triste
souvenir, m’a fourni l'occasion de constater plusieurs observa
tions de ce genre.
Quelle est donc la marche des événements quand le
poumon n’est pas sclérosé ?
L’alcoolique est alors réellement un candidat à la tuber
culose. L’alcoolisme a en effet singulièrement diminué chez
lui l’énergie cellulaire et, dans la lutte pour l’existence,
l’envahissement parasitaire se généralise promptement. Vous
en avez une preuve frappante dans le cas que je vous citais
au début de cette leçon, sans compter ceux que vous avez eus
sous les yeux. Rappelez vous ces hommes vigoureux encore,
taillés en hercules, qui entrent dans nos salles, se plaignant
de toussoter depuis quelques semaines et de perdre peu à peu
leurs forces. Vous les auscultez et vous êtes tout surpris de
trouver chez eux des lésions tuberculeuses indiscutables.
Suivez les pendant un ou deux mois seulement, et vous les
voyez se fondre à vue d’œil, en même temps que leurs
poumons subissent une fonte parallèle ; bientôt il ne reste
plus d’eux qu’une ossature énorme, vestige de leur puissance
�ALCOOLISME ET TUBERCULOSE
165
passée. Et cependant, si vous faites un retour vers leurs anté
cédents, si vous remontez dans leur histoire familiale, rien ne
peut vous donner l’explication de cette ruine incroyable, rien,
si ce n’est ce grand coupable : l’alcoolisme.
Mon chef de clinique, le docteur Pagliano, nous a raconté
un fait dans lequel la marche de la maladie a été tellement
précipitée que le sujet a été emporté dans l'espace de quelques
jours. Il s’agit d’un homme d’une trentaine d’années, assez
triste viveur et fervent disciple de Bacchus. Il n’y avait chez
lui aucun antécédent héréditaire ; mais l’absinthe l’avait pro
fondément miné. Il fut pris un jour d'une toux quinteuse,
incessante, à forme coqueluchoïde, suivie parfois de vomisse
ments, sans expectoration. Quant il reçut la première visite
de mon chef de clinique, il avait de la fièvre, un pouls fréquent
et petit, des transpirations nocturnes et un tel épuisement
nerveux que les urines ne pouvant être émises, le cathété
risme dut être pratiqué. Il est inutile de vous dire que le
malade n’offrait ni rétrécissement de l’urèthre, ni signes de
paraplégie et qu’il n’avait jamais souffert des voies urinaires.
Rien d’anormal du côté du cœur. Quant à l’auscultation des
poumons, elle permettait de percevoir une respiration un
peu soufflante au niveau des grosses bronches. Le docteur
Pagliano pensa immédiatement à une adénopathie trachéobronchique d’origine tuberculeuse. Vu la gravité des phéno
mènes généraux, il porta un pronostic très grave, et bien lui
en prit, puisque quatre jours après sa première visite, le malade
mourait dans une suffocation extrême. Deux jours avant,
était apparue dans la totalité de la poitrine une pluie de râles
crépitants fins, indice de la généralisation granuleuse. L’au
topsie ne put être faite, le malade étant mort en ville.
Une première conclusion ressort de ces faits, et surtout du
dernier, c’est que la tuberculose chez le buveur peut affecter
une marche très rapide, quelquefois suraiguë; c’est la phthisie
galopante, signalée par Kranz,Launay, Fournier etLancereaux
et que je n’ai jamais observée. Il paraîtrait que cette forme
phymique serait plus commune chez les absinthiques. Mon
�166
SIXIÈME
LEÇON
malade et celui de mon chef de clinique appartiennent à cette
catégorie. La forme subaiguë, à évolution ulcéro-caverneuse,
serait en somme la plus fréquente, puisque, suivant le profes
seur Lancereaux, sa durée ne dépasserait guère six mois.
Simultanément dans ces cas l’affection est susceptible d’en
vahir d’autres organes, tels que le foie, la rate, les reins, le
péritoine et la pie-mère cérébrale. Quant à la tuberculose
chronique, au dire du docteur Leudet, elle ne serait pas moins
commune chez les buveurs que chez les tuberculeux ordi
naires. Tout en reconnaissant qu'il serait difficile de dresser
sur ce sujet une statistique approximativement exacte pour
tous les pays, je suis porté à croire i p que la phthisie, —
abstraction faite de sa forme, — n’est pas rare chez les
alcoolisés ; 2° que la forme granuleuse est dans certains
cas plus commune que la forme ulcéreuse, en tenant compte
peut-être de la nature du liquide absorbé; 3°que la durée de
la maladie dépasse rarement une année, subordonnée du reste
à l’âge des malades, toujours plus rapide chez les sujets jeunes
que chez les individus plus âgés.
La seconde conclusion qui découle des considérations que
je vous ai signalées est la suivante : chez le buveur le poumon
passe avec la plus grande hâte de l’état d’infiltration à l’état
cavitaire, les masses néoplasiques fondent, chez la plupart des
malades, comme glace au soleil. Pareille chose se produit bien
souvent, chez les diabétiques. Chez les uns, comme chez les
autres, les accidents hémorrhagiques — hémoptysies, épis
taxis, dyssenterie,— paraissent assez fréquents et précipitent
la marche et la terminaison de la maladie.
Il ne serait pas sans intérêt de savoir si la tuberculose,
qui survient chez les alcooliques, observe les localisations
habituelles de cette maladie ; si, comme dans les cas ordinai
res, elle débute de préférence par le sommet du poumon
gauche. M. Lancereaux admet que le sommet droit serait
plus souvent envahi que son congénère. C’est possible;
mais, autant que je puis en juger par ce que j’ai vu, je suis
porté à croire que la phthisie des buveurs, bien différente en
cela de la phthisie ordinaire, débute assez souvent par la
�ANEVRISME ET TUBERCULOSE
ï 67
base des poumons, de même que cela se produit chez beau
coup de diabétiques. Il ne faut pas perdre de vue que tous
ces détails un peu particuliers ne peuvent être établis que
par l’examen d’une longue série de faits et, qu’en se hâtant
trop de les généraliser, on risque facilement de commettre
une erreur.
Quant aux phénomènes locaux et généraux qui appar
tiennent à la tuberculose alcoolique, ils sont, vous le com
prenez sans peine, étroitement liés à l’évolution de chacune
des formes que je vous ai fait entrevoir. Si la maladie a une
marche aiguë, elle se caractérise surtout par des signes de
congestion active, tels que râles crépitants fins, disséminés
en général, respiration rude, dyspnée presque constante, toux
quinteuse et fatigante, expectoration nulle ou peu abondante,
et parfois quelques craquements.
Si les désordres locaux deviennent plus profonds, et si le
malade résiste à cette période ascendante, les signes de ramol
lissement sont facilement perçus, d'autant plus accentués
que l’ulcération pulmonaire s’étendra davantage. Je n’insiste
pas sur tous les autres signes qu’il est facile de constater en
pareil cas ; vous comprenez d’avance ce qu’ils peuvent être.
Mais, ce qu’il est important que vous sachiez, c’est que la
fièvre ne se fait pas longtemps attendre, fièvre à rémissions
passagères, variable suivant la forme de la maladie, avec ou
sans sueurs profuses, s’accompagnant parfois de délire, de
tremblement, véritable état typhique qui est le prélude d’une
terminaison absolument fatale.
Combien est différent de cette mise en scène si précipitée,
le tableau de la phthisie survenant chez l’alcoolique en puis
sance de sclérose pulmonaire. Quelque rare, je vous l’ai dit,
que soit cette forme phymique, il importe que vous la
connaissiez, car elle pourrait entraîner des erreurs regretta
bles. Depuis l’intéressante thèse d’Edgard Hirtz sur l’emphy
sème pulmonaire chez les tuberculeux, surtout depuis les
remarquables travaux de Bard sur la tuberculose fibreuse,
cette question s’impose aux recherches du clinicien qui a le
souci de son diagnostic. Vous allez en juger par les brèves
�1 68
SIXIÈME LEÇON
considérations suivantes : quand un malade, atteint de
phthisie fibreuse, arrive à l’hôpital, il y a longtemps déjà
qu’il tousse. Les mois et les années n’ont pas amené un
changement bien notable dans son état général ; ses forces
sont encore assez conservées ; mais il tousse et il suffoque à
la moindre fatigue, au moindre changement de temps; cette
dyspnée, parfois plus accentuée la nuit, sans expectoration
purulente, présente par intervalles quelques filets de sang ou
une teinte rosée. Les phénomènes sthétoscopiques dominants
sont ceux de l’emphysème sclérosique : respiration rude,
saccadée, expiration prolongée, quelques râles sous-crépitants
diffus ou localisés, retentissement de la voix, etc.
Le diagnostic s’affirme par l’examen bactériologique qui
lait reconnaître quelques bacilles, et cet état dure, je le
répète, un temps indéfini, jusqu'au jour où une complication
accidentelle telle qu’une broncho-pneumonie, ou une lésion
cardiaque secondaire vient mettre un terme à une maladie
dont le pronostic était déjà si aléatoire et si grave.
Voilà donc deux variétés bien distinctes et bien remarqua
bles dans l’aspect et la marche de la tuberculose chez les
buveurs. Cette distinction est capitale, ne l’oubliez pas.
Dans la première, la maladie est en général rapidement
fatale, bien qu’elle frappe l’alcoolique indemne jusque là de
toute lésion pulmonaire. La mort survient dans ce cas, tan
tôt précédée de tout le cortège de la phthisie vulgaire, tantôt
avec tous les symptômes de la granulie. Dans la seconde
variété, la maladie se prolonge indéfiniment avec des hauts
et des bas qui sont dans l’essence même de la phthisie fibreuse.
Le malade meurt le plus souvent comme un cardiaque,
emporté par l asystolie et les congestions viscérales.
A l’avenir donc, Messieurs, quand on vous demandera si
l’alcoolisme mène à la tuberculose, répondez oui. Mais, si
après avoir défini l’action sclérosique de l’alcool, l’on vous
demande si cette action est favorable à l’évolution phymique,
répondez non.
Telle est la conclusion générale qui découle de la longue
dissertation que je viens de faire devant vous.
�SEPTIÈME LEÇOX
L ’Alcool et le système nerveux.
M e s s ie u r s ,
J ’aborde aujourd’hui un sujet d’une importance extrême,
l’influence de l'alcool sur le système nerveux. Cette question
est tellement vaste que je me vois obligé dès le début de
cette leçon de bien en établir le cadre et les limites. Je ferai
tout d’abord table rase des phénomènes psychiques de l’in
toxication, attendu qu'il entre dans ma pensée de consacrer
une description spéciale à cette étude pleine d’intérêt. Je pas
serai également sous silence la paralysie générale alcoolique
qui mérite un chapitre à part. Il en sera de même des para
lysies alcooliques, dont la description est de date récente et
qui ont été bien classées dans ces dernières années.
Malgié ces morcellements nombreux, j’aurai encore beaucoup
à faire, veuillez le croire, puisque mon but est de vous faire
connaître tous les troubles du mouvement et de la sensibilité
que l’on rencontre dans bien des circonstances chez les
buveurs. Ces modalités cliniques, vous allez le voir, ont une
physionomie particulière qu’ils doivent au genre d’intoxica
tion dont ils dépendent.
Je ne dois pas craindre de vous rappeler une dernière fois
ce que je vous ai dit, à maintes reprises déjà, de l’impression
nabilité très grande du système nerveux à l’action de l’alcool
�170
SEPTIÈME LEÇON
suivant les individus. Tel alcoolique a les manifestations
nerveuses les plus accentuées et les plus bizarres ; tel autre,
au contraire, supporte des doses prodigieuses de toxique sans
que son système nerveux témoigne la moindre réaction. Sou
venez-vous de ce malade dont je vous ai parlé, il y a quelques
jours, et qui est atteint de bronchite fétide : malgré une forte
ration quotidienne d’absinthe, il n’avait pas le moindre trem
blement des extrémités, pas le plus léger trouble de la sensi
bilité.
Evidemment cet homme n’avait à son actifaucune influence
héréditaire ou acquise, car il ne serait pas resté pendant si
longtemps sans voir apparaître quelques manifestations ner
veuses. Mais, il ne devait pas avoir le dernier mot dans cette
lutte soutenue avec tant d'énergie ; c’est par les poumons que
la brèche s’est faite, c’est par là qu’il succombera.
Je vous ai dit aussi que l'action de l’alcool sur le système
nerveux était subordonnée à la nature de la boisson ingérée et
que les phénomènes réactionnels étaient différents, comme
aspect et comme intensité, suivant le genre d’intoxication,
Nous savons, en effet, que le vin 11’a pas la même puissance
que les boissons spiritueuses sur le système nerveux et que
les boissons à essences, telles que l’absinthe, produisent des
désordres, passagers ou durables, d’une gravité parfois excep
tionnelle.
C’est par l’étude des troubles de la sensibilité que je commen
cerai l’exposé demathèse actuelle, car ils sont fréquemment les
premiers en date ; et, pour justifier ce qui précède, je vous
ferai observer que les perturbations sensitives de l’absinthiquc
sont bien distinctes de celles qu’offre le buveur d’eau de vie ou
de toute boisson alcoolisée. (Tuant à l’intoxication vinique, je
ne m’y arrêterai pas, par la raison que les troubles sensitifs qui
lui sontpropres rappellent, à l’intensité prés, ceux de l’intoxi
cation alcoolique Je les engloberai donc toutes les deux
dans la même description.
Un des premiers symptômes nerveux de l’alcoolisme est
la douleur. Celle-ci, dont les caractères sont des plus variables,
�l ’a l c o o l
et
le
SYSTÈME NERVEUX
171
n’a pas le plus souvent au début de localisation précise. Le
malade souffre plutôt des membres inférieurs surtout la nuit
ce qui entraîne une insomnie parfois persistante. Les expres
sions dont se sert le patient pour traduire sa souffrance sont
imagées et même stéréotypées. Les élancements, les tiraille
ments, les fourmillementssont monnaie courante; mais bientôt
ces sensations sont remplacées par d’autres plus intenses, plus
profondes et plus significatives. Le malade dit qu’on le tenaille,
qu’on lacère ses muscles, qu’un chien lui ronge et lui fouille
les chairs, ou bien qu’on lui broie les os. Tantôt il se plaint
qu’on lui coule du plomb fondu dans les membres; tantôt il
voit des animaux répugnants, des insectes hideux qui lui
montent le long des jambes et il sent, dans une angoisse
extrême, leurs griffes ou leurs suçoirs s’enfoncer dans la peau.
Il peut arriver que la douleur suive un trajet appréciable, celui
d’une branche nerveuse, par exemple. Elle affecte alors la
forme d’une névralgie dont les points caractéristiques peu
vent être aisément retrouvés, si elle n’existe pas dans tout le
trajet du nerf. Au sujet de ces douleurs et des peintures plus
ou moins fidèles qu’en font les malades, j’ai à vous faire
une remarque essentielle, c’est que, tout en étant réelles, elles
n’expriment pas toujours l’exactitude des impressions subies
par le patient qui brode aisément sur leur compte. Ces impres
sions sont reçues et élaborées par un cerveau déjà bien surex
cité, au point d’y réveiller ou d’y faire germer des hallucinations
et même des idées délirantes, à forme hypocondriaque, dont
les expressions bizarres des malades ne sont que la traduction
fantaisiste ou exagérée. En un mot, il y a là quelque chose qui
dénote un état cérébral préparé depuis longtemps et qui
confine presque à l’aliénation mentale. Ce sont surtout les
absinthiques chroniques qui sont sujets à ces aberrations sen
sitives dont le pronostic ne saurait être indifférent.
Les modifications de la sensibilité objective ne sont pas moins
curieuses à étudier que les troubles subjectifs dont il vient
d’être question. Comme précédemment, c’est dans les mem
bres inférieurs que l’exploration de la sensibilité vous fera
�trouver les perturbations les plus prononcées. Il vous sera
même donné, dans certains cas, d'y observer une dissociation
fort remarquable des phénomènes sensitifs. Si vous interrogez
avec soin l’état des divers modes de sensibilité, vous consta
terez d’abord que, malgré les phénomènes douloureux, la
sensibilité à la douleur est tantôt diminuée, tantôt complète
ment abolie, à tel point que vous pouvez pincer, piquer la peau,
y enfoncer des épingles, appliquer des pointes de feu, sans
que le sujet accuse autre chose qu’une impression de contact.
Il y a, en un mot, une analgésie souvent absolue. Cette anal
gésie est en général beaucoup plus marquée dans l’intoxica
tion par les alcools que dans l’intoxication vinique où elle
est bien rarement complète. Vous savez qu’elle se manifeste
de préférence, quand elle débute, aux membres inférieurs, sur
lesquels elle remonte plus ou moins haut. M. Lancereaux,
pour fixer ce fait d’une façon plus saisissante, dit que l’al
coolique a ta n tô t le s o u lie r, tan tô t le b ro d e q u in , ta n tô t la botte,
expressions figurées qui indiquent l’étendue variable de
l’analgésie. Dans quelques cas graves cette dernière atteint
jusqu’à la partie supérieure de la cuisse. Il est enfin un carac
tère de cette analgésie que vous ne devez pas ignorer, c'est sa
délimitation au niveau des parties où la sensibilité à la douleur
est conservée, par une véritable ligne circulaire en tout sem
blable au trait d’amputation d’un membre.
Les membres inférieurs, quoique plus souvent atteints que
les membres supérieurs et surtout envahis d’une façon plus
précoce, n’ont pas cependant le monopole de ces troubles
sensitifs : la main, l’avant-bras et le bras peuvent être privés
de la sensibilité à la douleur ; mais il est rare que l’analgésie
soit dans ce cas aussi prononcée que dans le précédent.
Ainsi, quand la jambe ne perçoit plus d’impression doulou
reuse jusqu'au niveau de la rotule, il est de règle que le même
symptôme ne se retrouve qu’au niveau de la main jusqu’aux
parties inférieures de l'avant-bras, tandis que les parties audessus sont parfaitement sensibles. Notez enfin que la ligne
de terminaison circulaire est dans l’espèce aussi nettement
limitée qu’au membre inférieur.
�l'a l c o o l
et
le
sy stèm e n erv eu x
173
A cette analgésie se joint quelquefois la thermo-anesthésie.
L’impressionnabilité au froid est dans ce cas plutôt diminuée
que totalement supprimée, et encore, cette perversion ne
sera-t-elle constatée que chez certains alcooliques invétérés,
tandis qu’elle est exceptionnelle chez les buveurs de vin.
Cette thermo-anesthésie dont vous connaissez les caractères,
jointe à l’analgésie dont je vous parlais tantôt et dont elle
partage les localisations, peut, dans quelques circonstances,
rares il est vrai, simuler à première vue la syringomyélie.
Hile peut la simuler d’autant plus que dans l’alcoolisme par
le vin ou par les boissons spiritueuses la sensibilité tactile
est généralement très bien conservée. C’est à tel point que le
malade percevra toujours la même sensation de simple contact,
quelle que soit la façon dont vous impressionnerez sa peau,
que celle-ci soit tiraillée, pincée, piquée. La sensibilité au tact
est assez normale pour que l’alcoolique, chez qui vous ferez
l’expérience, pose exactement le doigt au point où vous venez
de le toucher, reconnaisse la forme du corps que vous avez
placé sur son tégument, distingue même si vous l’avez touché
avec une, deux ou trois pointes très peu distantes l’une de
l’autre. L’esthésiomètre de Weber est un excellent instrument
pour apprécier ces diverses nuances sur lesquelles j’ai bien
souvent appelé votre attention.
En résumé, il vous arrivera de constater chez bon nombre
d’alcooliques des troubles dissociés de la sensibilité, telle que
la conservation du tact coexistant avec une analgésie et une
thermo-anesthésie fort variables du reste. C’en est assez pour
faire naître immédiatement dans l’esprit l’idée de syringo
myélie. Mais le doute ne saurait durer longtemps, attendu
que dans cette dernière maladie il se développe très vite des
troubles trophiques soit musculaires, soit osseux, soit cutanés
qui sont totalement inconnus dans l’intoxication alcoolique.
L’étude des réflexes présente à son tour quelque intérêt :
les buveurs de vin ou d’eau-de-vie ont rarement leurs réflexes
normaux. Les réflexes cutanés, s’ils sont parfois légèrement
exagérés au début de l’intoxication, sont rapidement perdus,
�174
SEPTIÈME LEÇON
pour peu que celle-ci ait quelque ancienneté. Vous pouvez
alors chatouiller les pieds de votre malade sans que celui-ci
retire violemment le membre, tandis qu’il continue à per
cevoir la sensation de contact. De même vous ne provoquerez
pas le réflexe crémastérien ni réflexe abdominal. Quant au
réflexe rotulien, vous reconnaîtrez qu’il est souvent diminué
et dans quelque cas, tout à fait nul. C’est dans ces conditions
qu’il est arrivé de considérer certains alcooliques comme des
tabétiques, parce qu’avec cette abolition du réflexe coexistaient
des troubles de la marche. Je vous ferai connaître bientôt ce
pseudo-tabes alcoolique.
Quelque remarquables que soient les troubles de la sensi
bilité générale dans l’alcoolisme, les modifications de la
sensibilité spéciale ne sont pas moins dignes d’être relevées.
Mais afin de rester fidèle à mon programme et de ne pas
parler ici de faits qui trouveront mieux leur place dans une
leçon relative aux troubles psychiques des alcooliques, je me
permettrai de vous faire remarquer qu’il ne faut pas confondre
les illusions des sens avec les hallucinations. L’alcoolique
chronique, par le seul fait de troubles sensoriels, peut avoir
des illusions ; mais ces illusions, il les connaît pour ce qu’elles
valent, parce que son cerveau sain est capable de faire la part
du vrai et du faux et, par suite, d'interpréter avec justesse les
impressions qui lui sont transmises. Il n’en est plus ainsi
du moment où le cerveau perd cette propriété, c’est-à-dire le
jour où l’alcoolique devient un aliéné. L’hallucination est
alors créée par l’illusion, parce que le centre psychique est
incapable de discerner la réalité des choses. Pour mieux vous
faire comprendre ma pensée, je vous dirai que l’hallucination
est une folie des sens, tandis que l’illusion n’implique qu’une
simple perturbation de ces derniers, sans participation mala
dive du cerveau qui corrige au contraire ce qu’ont de
défectueux les organes chargés de le servir. L’illusion, en un
mot, est un simple trouble sensoriel ; l’hallucination est un
trouble cérébral. Voilà pourquoi je me vois amené à vous
parler ici de certains troubles des organes des sens que prc^
sentent les alcooliques C&rèbralement sains.
�l ’a l c o o l
et
le sy stèm e
nerveux
175
Les modifications sensorielles, les premières en date, sont
celles de la vue. Le malade se plaint d’abord d’éblouissements
subits, d’éclats lumineux brusques et violents qui le sur
prennent ; tantôt au contraire de taches obscures ou noires
qui suppriment momentanément une certaine étendue du
champ visuel. Le plus souvent, le trouble en question revêt
des formes plus accusées et plus nettes, et l’alcoolique croirait
voir, s'il ne redressait l'erreur de ses sens, des objets réels ou
des êtres animés. Il est un moment où ces illusions appa
raissent de préférence : c’est lorsque le sujet, qui en est
incommodé, est dans cet état intermédiaire entre la veille et
le sommeil, par conséquent, le matin avant le réveil complet,
ou bien le soir, lorsque les paupières s’alourdissent et que la
pensée s’obscurcit aux approches du rêve. Toutefois, ces
illusions visuelles peuvent se produire au milieu de la
journée ; mais elles indiquent alors une période plus avancée
de l’intoxication.
Voici en quoi elles consistent le plus habituellement :
l’alcoolique, s’il est couché, voit des rats, des insectes, et des
animaux répugnants courir sur ses draps et s’avancer près de
lui. Il voit des crapauds immondes ou des serpents qui dressent
leurs têtes et dirigent vers lui leurs dards menaçants. S’il est
levé, il lui semble que ces animaux lui grimpent dans les
jambes ; ou bien, il apparaît subitement à ses yeux éblouis
une grande roue lumineuse qui décrit des tours plus ou
moins grands et de plus en plus rapides, au point qu’il se
sent entraîné dans ce mouvement irrésistible, devenu pour lui
un vertige absolument désordonné. Mais, ce qui caractérise
ces illusions, de quelque nature qu’elles soient, c'est qu’elles
ne sont pas accompagnées de ce sentiment d’angoisse si
pénible qui suit les hallucinations terrifiantes et que le ma
lade corrige lui même. En rectifiant son erreur, il rit de sa
méprise.
L’ouïe est souvent troublée elle aussi. Ce sont des bour
donnements, des sifflements, des tintements qui, par leur
variabilité, incommodent constamment ceux qui s’en plai
gnent.
�.».tï fcÂfl
Ce sont parfois des sons plus complexes, des détonations
d’armes à feu, des cris, des appellations. Mais, si le malade
perçoit des paroles injurieuses, s’il entend des voix qui lui
adressent des reproches, c’est que l’affection est plus avancée
et dès lors ces troubles ne doivent plus entrer dans le cadre
présent. Il s’agit en effet dans ces cas bien plus de phéno
mènes psychiques que de perturbations sensorielles.
Je ferai la même remarque au sujet des perversions de
l’odorat, du goût et du toucher que l’on a signalées dans
quelques circonstances chez les alcooliques.
Ces dernières manifestations ne se rencontrent guère que
lorsque l’empoisonnement a développé une psychose. Néan
moins, il peut se faire que l’on observe chez certains sujets
sains d’esprit des altérations profondes de l’odorat, par
exemple, une anosmie complète. Il faut admettre alors une
lésion très accusée des nerfs olfactifs, lésion que l’on peut
rencontrer, du reste, assez fréquemment, dans d’autres nerfs,
les nerfs optiques en particulier. Vous savez, pour en avoir
eu bien des exemples sous les yeux, combien est commune la
névrite optique d’origine alcoolique. La marche de cette der
nière complication, sans être absolument irrémédiable, est
en général fort grave et de nature à entraîner la perte totale de
la vue.
De même, les nerfs auditifs peuvent être profondément
atteints au point que l’ouïe est irrévocablement abolie. Au
contraire, les troubles sensoriels simples, que je vous ai énu
mérés plus haut, ne relèvent pas de causes aussi sérieuses ; ils
sont curables sous l’influence de la suppression des boissons
et généralement passagers. L’on peut admettre qu’ils dépen
dent soit d’une action particulière de l’alcool sur les extrémités
nerveuses des appareils des sens, soit de phénomènes vascu
laires probablement congestifs du côté des appareils sensoriels
eux-mêmes.
Il me reste à vous dire ce que devient, au milieu de tous ces
désordres sensitifs, le sens génital.
L’alcoolisme aigu peut, chez certains buveurs et dans ses
-
�l ’a l c o o l
et
le
sy stèm e
nerveux
177
premières périodes, donner quelques illusions à cet égard.
Mais ces illusions sont bientôt effacées. A plus forte raison,
dans l’alcoolisme chronique, voit-on diminuer peu à peu la
puissance génésique qui finira par disparaître totalement.
A une époque comme la nôtre où l’on s’occupe avec tant de
raison de la dépopulation en France et de ses causes, je crois
que l’intoxication chronique par l’alcool peut revendiquer
une large place dans cette étiologie sociale.
Je vous ai fait le tableau des perturbations sensitives qui
sont le triste apanage du buveur de vin et du buveur d’alcool.
Je dois à présent, pour satisfaire à mon plan général, vous
montrer l’absinthique sous son véritable jour. Vous devez
forcément vous attendre à retrouver chez ce dernier un grand
nombre des phénomènes morbides que je vous ai signalés chez
les premiers. Aussi ne reviendrai-je pas sur la description que
je vous ai faite des troubles de la sensibilité subjective et des
appareils des sens. Mais l’étude de la sensibilité objective dans
l’espèce actuelle est tellement particulière quelle mérite de
nous arrêter un instant.
Au début de l’intoxication, le sujet présente en effet une
hypéresthésie absolument spéciale, localisée d’abord aux
membres inférieurs. Ce syndrome est tellement prononcé
que le plus léger attouchement devient une source de souf
frances intolérables pour le malade. Vient-on à le toucher
simplement du doigt, à frôler sa peau avec un pinceau de
blaireau, ou bien à tirailler légèrement les poils, le patient
pousse des cris et fait des bonds sur son ht. Le poids, le
frottement seul du drap qui le recouvre, sont pour lui un
véritable supplice. Vous comprendrez sans peine que, dans
ces conditions, le réflexe plantaire soit exagéré à l’excès et
que le plus léger chatouillement des pieds mette le malade
dans un état indescriptible qui peut aboutir à une crise hys
téro-épileptique.
Cette hypéresthésie remonte plus ou moins haut et partage,
avec les troubles sensitifs que vous connaissez, ce caractère
singulier de diminuer à mesure que l’on se rapproche de la
�i?8
SEPTIÈME LEÇON
racine des membres. J ’ajouterai que plus l’intoxication fait des
progrès, plus l’exagération de la sensibilité augmente d’étendue
à tel point que les bras se prennent à leur tour et que l’hypéresthésie y suit une marche parallèle.
La sensibilité de l’abdomen et du thorax ne reste pas non
plus intacte; mais la disposition des parties hvpéresthésiées
y est différente, et affecte la forme de zones comparables aux
zones hystérogènes dont elles se rapprochent par la propriété
d’amener des phénomènes convulsifs, si on persiste à les
comprimer. Vous trouverez ces zones épileptogènes en des
points correspondant aux régions ovariques par exemple,
au niveau des seins, aux environs des omoplates, dans les
lombes et sur le trajet des apophyses épineuses.
Chez l’absinthique invétéré, vous pourrez constater des
phénomènes inverses qui ne sont au fond qu’une phase
plus avancée des accidents qui précèdent. Si vous vous rap
pelez le cas de cet homme qui a parcouru les divers services
de médecine de l’Hôtel-Dieu et qui a séjourné quelque temps
dans le nôtre au n° 7 de la salle Ducros, vous en aurez, pré
sente à la mémoire, une bonne description. Ce malade, âgé
de 45 ans environ, était un intrépide buveur d’absinthe; il
en consommait régulièrement une dizaine de verres par
jour. A diverses reprises, il avait tenté de se corriger de
cette pernicieuse habitude ; mais il y retombait de plus belle.
Quand il entra dans notre clinique, il venait de traverser
une série de crises épileptiformes des plus violentes. Ce n’é
tait pas, à vrai dire, la première fois que ce fait se produi
sait.
Ce qui nous frappa tout d’abord, ce fut l’état spécial de
son caractère : irritable, ombrageux, hargneux, il répondait à
peine et avec fort mauvaise grâce à toutes les questions que
je lui posais. Il croyait que mes recherches avait pour mobile
un amusement suspect ou tout au moins une curiosité inu
tile. Il revint bientôt à des idées plus justes en voyant que
notre but était de le soulager d’abord et de le guérir ensuite.
Je vous donne ces détails pour vous rappeler ce que je vous
�l ’a l c o o l
LT LL SYSTÈME NERVEUX
1 79
disais au début de ces conférences au sujet des difficultés
que fait naître parfois l’interrogatoire de ces malades.
La note dominante dans l’état de la sensibilité chez cet
homme était une anesthésie absolue, c’est-à-dire, une insen
sibilité complète à tous les modes d’excitation, généralisée à
toute la surface de la peau, sauf quelques points sur lesquels
je reviendrai, s’étendant même à une grande partie des mu
queuses. Le fait était assez remarquable pour que la plupart
d’entre vous en aient conservé un souvenir assez précis. On
pouvait pincer, piquer, tordre la peau, sans qu’il en résultât
ni la moindre douleur ni la moindre impression de contact.
De plus, les parties profondes étaient aussi insensibles que
les superficielles, sans compter que l’application de corps
chauds ou froids ne réveillait aucune réaction. En un mot, le
malade ne sentait rien, absolument rien. Mais, si l’on excitait
chez lui certaines zones hystérogènes, il devenait furieux et
se recourbait violemment en arc de cercle.
Le plus léger frôlement sur ces points, comme aussi une
pression un peu énergique, suffisait pour amener les réac
tions les plus imprévues. Je me souviens qu’un jour l’appli
cation d’un corps très chaud au niveau de ces zones épilepto
gènes détermina une impression telle que le malade fit sur
son lit un bond vraiment prodigieux. L’anesthésie des mu
queuses oculaire, nasale et buccale n’était pas moins complète.
Quant aux sens ils étaient, les uns abolis — le goût et
l’odorat. — les autres diminués — l’ouïe et la vue.
Voilà, me direz-vous, des phénomènes qui ressemblent à
s’y méprendre à ceux de l’hystérie : Je partage complètement
votre avis, attendu que l’absinthisme n’est qu’une des formes
de l’hystérie toxique. Vous allez pouvoir suivre cette simili
tude avec la névrose hystérique en passant en revue les
troubles moteurs de l’absinthisme, car c’est par ces derniers
que je vais commencer l’étude des perturbations motrices
chez les buveurs. Je crois cependant devoir vous faire observer
que la crise hystérique ne se développe en général que dans
les phases premières de l’intoxication absinthique, tandis que
�i8o
SEPTIEME LEÇOX
la crise épileptique devient le critérium des phases avancées
alors que le poison, parachevant son œuvre, engendre des
lésions cérébrales définitives.
Le malade dont je viens de vous rapporter l’observation
avait des crises convulsives qui rappelaient d’assez près
l’attaque hystérique. Ce n’était certes pas la grande attaque
si bien décrite par l’Ecole de la Salpétrière, avec ses quatre
phases bien délimitées; mais la similitude avec l’hvstérie était
assez nette pour que le doute ne fût pas permis longtemps.
Voici, du reste, comment évolue l’attaque dans les cas de
cette nature: et d’abord, elle se développe, soit à la suite d’une
impression morale un peu violente, soit à la suite de liba
tions plus copieuses que d’habitude, ce qui est assez ordinaire.
Dans une sorte de période prodromique, l’absinthique éprouve
une sensation particulière d’agacement et d’énervement qui
ne trompe pas celui qui en a déjà fait l’expérience. Au mo
ment où la crise va éclater, le malade ressent une sorte
d'a u r a analogue à celle de la crise hystérique. C’est une sen
sation de constriction thoracique ou épigastrique, une dou
leur indéfinissable dans un membre, une palpitation intense
ou un étouffement pénible, une boule hystérique enfin avec
sensation de strangulation. Le sujet perd ensuite connais
sance, souvent d’une façon incomplète, sans pousser le grand
cri de l’épileptique et avec moins de soudaineté. C’est alors
que les convulsions prennent naissance, bien plus cloniques
que toniques, avec agitation de tous les membres, du tronc
et de la tête, aboutissant enfin à de grands déplacements du
corps. Elles s’accompagnent de cris et parfois d’expressions
bizarres de la physionomie.
Rarement la langue est prise entre les dents. Il est assez
ordinaire de voir le malade exécuter de véritables mouve
ments de clownisme avec courbure en arc de cercle, tout
comme l’hystérique. Quand l’attaque touche à sa fin, celui qui
vient de la subir reprend assez vite ses sens sans traverser
cette phase demi-comateuse, d’assez longue durée, que l’on
observe généralement après la grande crise comitiale. Enfin,
�l ’a l c o o l
et
le
sy stèm e n e r v e u x
181
et c'est là aussi un trait commun avec l’attaque hystérique, il
est possible d’abréger la durée des convulsions absinthiques,
et même de l’arrêter net, en comprimant les zones hystéro
gènes, tout aussi bien que l’on peut provoquer l’accès en exci
tant d’une façon continue ces mêmes régions.
Mais, comme je vous l’ai fait pressentir déjà, lçs choses ne se
passent pas toujours de cette façon. Dans le cours de l’absin
thisme chronique, il vous arrivera d’observer, à la place de
cette crise, si voisine au point de vue séméiologique de celle
de l’hystérie, des convulsions se rapprochant des mouvements
épileptiques, au point de les simuler d’une façon parfaite.
Alors, de deux choses l'une, ou bien, sous l’influence de
l’intoxication, des lésions cérébrales se sont développées
entraînant des manifestations convulsives, identiques à celles
de l'épilepsie ; ou bien, le buveur étant déjà, par son hérédité
ou sa prédisposition, candidat à l’épilepsie, celle-ci a éclaté, le
jour où le cerveau, saturé d'absinthe, n’a plus pu résister aux
sollicitations morbides. C’est ce que je vous ai signalé dans
une de mes premières leçons, en vous parlant des manifesta
tions aiguës de l’alcoolisme.
Autant ces phénomènes épileptiformes sont communs dans
l’absinthisme invétéré, autant ils sont rares dans l’intoxica
tion par le vin ou les alcools. Et même, leur apparition dans
cette dernière réclame-t-elle, comme cause première, l’existence
d’une tare préexistante ou d’une lésion cérébrale concomitante.
Il en est de même des accès hystériformes.
Je ne sais si l’on a signalé les crises d’épilepsie jacksonienne
dans l’absinthisme chronique. Pour ma part, j’en ai observé un
cas très intéressant, il y a quelques mois, sur un vieil ivrogne
qui, après chaque repas, était subitement pris de contorsions
de la face et du bras gauche. Cet accès convulsif, de très courte
durée, s’accompagnait d’une raideur tétanique telle que,
pendant une minute au plus, tout le membre supérieur
gauche, fortement ramené sur le devant du thorax, était aussi
rigide qu’une barre de fer. Il y avait assurément chez cet
homme une lésion cérébrale localisée sur la région motrice
�r 82
SEPTIÈME LEÇON
de l’hémisphère droit, de nature indéterminée mais due, sans
doute, à des troubles vasculaires plus ou moins anciens.
C’était, du reste, un athéromateux peu ordinaire.
Plus fréquentes que les convulsions sont, chez les alcoo
liques, les crampes musculaires ; elles occupent de préférence
les muscles des mollets et atteignent, dans certaines circons
tances, des proportions suffisantes pour devenir un véritable
tourment. C’est surtout la nuit qu’elles se manifestent, sous
l’influence de la chaleur du lit, supprimant ainsi tout som
meil.
Cependant, de tous les désordres du mouvement, aussi
bien chez l’absinthiqué que chez l'alcoolique vulgaire, le plus
constant est le tremblement. Ce syndrome seul vous suffira
presque toujours pour reconnaître les habitudes ou les excès
de ceux qui boivent, quelles que soient leurs dénégations et
leurs protestations de sobriété. En effet, il offre un ensemble
de caractères tels qu’il sera difficile d’en méconnaître la cause
pathogénique. Il débute habituellement par les extrémités
supérieures, les doigts en particulier. Je vous ai déjà indiqué
le moyen d’en constater facilement l’existence. Il suffit de
faire étendre le membre supérieur, les doigts écartés les uns
des autres, pour qu’à l’instant vous voyez ceux-ci agités de
petits mouvements transversaux, rapides,assez bien rhythmés
et spéciaux à chaque doigt, c'est-à-dire que chacun de ces
derniers tremble pour son propre compte. Ce tremblement
est plus fort le matin à jeun, et souvent une petite dose
d’alcool le fait, sinon disparaître, du moins diminuer d’inten
sité. De fortes doses, au contraire, le font singulièrement
augmenter. L’émotion, l’attention produisent le même
résultat, ainsi que certains mouvements de peu d’étendue.
Ordonnez, par exemple, à un de ces malades de faire passer
un bouton au travers d’une boutonnière, d’enfiler une aiguille,
vous verrez avec quelle difficulté il y parviendra, si tant est
qu’il réussisse. Puis, avec l’ancienneté de l’intoxication, le
tremblement se généralise ; il envahit la face, les lèvres, la
langue, sur lesquelles il se localise quelquefois primitivement.
�l ’a l c o o l
et
le
sy stèm e
nerveux
183
Dans le cas où la face est prise, examinez attentivement votre
malade, vous ne tarderez pas à voir se produire des secousses
musculaires fibrillaires soulevant la lèvre supérieure, les
commissures labiales, les muscles des joues. Ces mouvements
seront encore exagérés du côté de la langue, si celle-ci
est tirée au dehors, sans présenter jamais cette projection
véritablement ataxique qui est le propre de la paralysie
générale. Enfin, dans les cas d’intoxication fort avancée, le
malade tout entier tremble comme une feuille; les quatre
membres, la tête, la face, tout est en mouvement.
En opposition à ces faits où les troubles du mouvement
semblent être sous la dépendance d’une exagération de
l’influx nerveux, je mentionnerai les désordres musculaires
d’ordre inverse. Je veux parler de ceux qui relèvent d’une
diminution de la force nerveuse ; mais je serai plus bref sur
ce point.
Le buveur aboutit peu à peu, quoique plus ou moins
rapidement, à une faiblesse musculaire généralisée. Essayez
sa force au dynamomètre, il vous arrivera bien rarement de
la constater intacte ; le plus souvent elle est diminuée d’une
façon étonnante. La cachexie organique se joignant à cet
anéantissement musculaire et nerveux, un jour viendra où le
buveur présentera le type complet du paralytique général,
aspect sous lequel je vous le montrerai prochainement.
Dans d’autres circonstances, la paralysie paraît s’être limitée
davantage. Seulement alors, dans les régions où elle s’est
fixée, elle arrive à ses dernières limites, tandis que les autres
parties du corps sont relativement respectées. Vous appren
drez bientôt à connaître cette forme que je me borne à vous
indiquer ici.
En résumé, les phénomènes de dépression ne sont pas
moins intéressants à recueillir chez l’alcoolique que les
phénomènes d’excitation. Les uns comme les autres, de même
que les désordres sensitifs — abstraction faite des désordres
cérébraux, — semblent dépendre d'une même cause qui est la
lésion des nerfs eux-mêmes. Sans nul doute, la lésion anato-
�184
SEPTIÈME LEÇON
inique n’est pas uniformément la même ; elle varie au même
titre que l’expression symptomatique qui l’accompagne; mais
la localisation est toujours identique.
Aux phénomènes d’excitation que je viens de passer en
revue, douleurs, crampes, contractures, tremblements, corres
pondent des troubles congestifs des nerfs soit moteurs, soit
sensitifs ; ce sont, en un mot, des lésions irritatives nées
sous l’influence du toxique. Aux phénomènes de dépression,
anesthésie, analgésie, parésie ou paralysie, correspondent
au contraire des lésions de névrite plus accentuée, allant
jusqu’à la prolifération conjonctive et à l’étouffement du
cylindre nerveux.
Pour clore enfin cette longue liste des modifications du
système nerveux périphérique, je vous rappellerai les diffé
rentes éruptions — acné, couperose, érythèmes — que l’on
remarque dans l’alcoolisme chronique et qui relèvent encore
d’un trouble plus ou moins profond de l’innervation vaso
motrice. Les œdèmes qui ne reconnaissent pour cause, ni un
état morbide des reins, ni une altération cardio-vasculaire, ne
sont pas rares chez les buveurs. Un autre fait qui a certaine
ment frappé votre attention, c’est cette coloration spéciale que
présente la peau chez certains alcooliques, surtout aux membres
inférieurs. A ce niveau, pour peu que le malade pose le pied à
terre, il se produit une congestion veineuse intense, se tradui
sant par une teinte violacée des téguments. Que faut-il voir
dans ce trouble circulatoire, sinon un trouble vaso-moteur ?
A quoi faut-il encore rattacher ces sueurs profuses qui
couvrent tout le tégument externe, sinon à une perturbation
des nerfs sécrétoires ?
Bref, s’il fallait résumer cette leçon en quelques mots, je vous
dirais que chez l’alcoolique chronique tout le système ner
veux périphérique est en souffrance, nerfs moteurs, sensitifs,
vaso-moteurs, trophiques, sécrétoires; tous, à des degrés divers,
sont plus ou moins modifiés par le processus congestif ou
inflammatoire; le poison n’en a respecté aucun.
�Des paralysies alcooliques.
M e s s ie u r s ,
Lorsqu’une observation clinique prête à des difficultés de
diagnostic, il importe de la rendre aussi claire que possible
par l’exposé complet des faits recueillis au lit du malade.
Vous remarquerez, par celle qui va suivre, avec quel soin
nous avons cherché à dégager l’inconnu d’une foule de
circonstances qui attiraient journellement notre attention.
La maladie qui s’offrait à nous n’était pas, tant s’en faut, des
plus communes et, par son expression assez singulière, elle
devait entraîner des hésitations très légitimes dans notre
jugement. Aujourd’hui notre opinion est faite et je puis dire
qu’elle est des plus exactes.
Au numéro 17 de la salle Ducros est couché un homme,
âgé de 35 ans, entré à l’Hôtel-Dieu, depuis deux mois envi
ron, parce que, disait-il, il éprouvait une grande difficulté
pour marcher. C’est à peu près tout ce que nous avons pu
�i86
HUITIÈME LEÇON
obtenir de certain dans les réponses de ce malade qui, au
point de vue psychique, est dans un état d’infériorité mar
quée. A ne considérer que sa démarche, il faut reconnaître
quelle était très intéressante à étudier. Mais suivons-le dans
ses divers mouvements, alors qu’étant couché, nous lui
ordonnions de quitter son lit et de marcher. Pour s’asseoir,
la gêne commençait et ce pauvre garçon n’y parvenait qu’après de longs efforts. En effet le tronc pendant le passage
de la position horizontale à la position verticale était agité
de secousses brusques qui lui faisaient perdre le bénéfice
du mouvement commencé et le ramenaient soudainement en
arriére. Avant que le patient pût arriver à se tenir assis, il
était, de la sorte, trois ou quatre fois rejeté sur le dos. Main
tenu enfin sur son siège, il n’avait pas moins affaire pour
ramener ses jambes hors du lit. Au moment où il voulait
leur imprimer un mouvement quelconque, celles-ci deve
naient raides au point d’être presque totalement immobili
sées. Puis, cet état de contracture cédant un peu, elles pou
vaient être spontanément déplacées ; mais pendant ce temps,
elles étaient animées de secousses irrégulières ou de mou
vements choréiformes, de tremblements qui se succédaient
sans aucun ordre.
Enfin, voici le malade arrivé, tant bien que mal, et avec un
peu d’aide, à se tenir debout. Ce qu’il faisait tout d’abord,
c’était d’écarter considérablement les jambes pour augmenter
le plus possible sa base de sustentation. Puis, le tronc s’incli
nant en avant, il cherchait, pour raffermir son équilibre, un
bâton qui ne le quittait pas et qu’il tenait au-devant de lui à
une distance égale à la longueur des bras. Quand il voulait
marcher, il commençait par éloigner un peu plus le bâton,
allongeait les bras, en même temps qu’il se penchait davan
tage. Se sentant alors plus solide, il lançait les jambes. Quand
je dis lancer, j’use de métaphore, car la projection de ses
membres inférieurs était fort peu étendue. Le malade semblait
en effet cloué sur le sol, et impuissantàen détacher les pieds.
Ceux-ci, au lieu de quitter peu â peu le tapis sur lequel ils
�DES PARALYSIES ALCOOLIQUES
I87
étaient appuyés, en se déroulant du talon à la pointe, res
taient pour ainsi dire adhérents par la plante entière pendant
tout le temps que durait la progression du membre ; en un
mot, la marche s’opérait uniquement par le glissement de la
face plantaire. Pour ce motif, le pas était très court et égalait
à peine la longueur du pied. De plus, pendant la marche,
le malade avait ses membres raides et contracturés, à
telles enseignes qu’on l’aurait dit tout d’une pièce. Malgré
l’écartement considérable de la base de sustentation, si l’on
faisait fermer les yeux à cet individu, le corps était agité
d’oscillations latérales qui auraient assurément amené la chute
si l’on avait poursuivi l’expérience. Je ne parle pas de la perte
d’équilibre obtenue en disant au malade de se mettre à clochepied ; il n’eut pas été possible de l’obtenir, du moment où la
station sur les deux jambes était si difficile.
Après avoir fait marcher notre sujet, voici d’autres résul
tats complémentaires que nous avons pu enregistrer. La
force motrice ne semble pas diminuée dans les membres
inférieurs. Les muscles résistent très bien aux mouvements
divers que l’on imprime aux membres. Si l’on ordonne au
malade d’atteindre avec le pied un point déterminé, il y par
vient sans ataxie ; mais la jambe est parfois prise pendant
l’exécution de cet acte de phénomènes spasmodiques que je
vous ai déjà signalés. D’ailleurs, même au repos, les mem
bres sont, à certains moments, animés de secousses convul
sives, ressemblant aux myoclonies rhythmiques. Je n’ai pas
constaté de prédominance de ces troubles d’un côté plutôt
que de l’autre ; pas de localisation particulière non plus dans
un groupe musculaire quelconque. Les réflexes rotuliens
sont exagérés et la trépidation spinale est facilement pro
duite soit par le phénomène du pied, soit par la percussion du
droit antérieur de la cuisse, au-dessus du genou. Il n’y a pas
de troubles trophiques cutanés ou musculaires. Quant à la
sensibilité, elle semble assez normale : rien d’apparent dans
la sensibilité objective, rien de bien appréciable dans la sen
sibilité subjective, bien que l’une et l’autre soient difficile13
�i88
HUITIEME LEÇON
ment analysées par le fait des réponses fort peu précises du
malade. Pour le même motif il m’a été impossible d’être
exactement renseigné sur l’état du sens musculaire. Rien de
particulier non plus à noter du côté de la vessie et du rectum
qui fonctionnent régulièrement.
Les membres supérieurs présentent des désordres muscu
laires analogues aux précédents, mais bien moins prononcés.
Les secousses, les tremblements y sont aussi très manifestes,
malgré leurs intermittences et leur défaut de régularité. Ils se
produisent aussi bien au repos que pendant les mouvements
volontaires, ce qui exclut l’idée des troubles moteurs si carac
téristiques de la sclérose en plaques.
Il eût été intéressant de rechercher les modifications de
l ecriture, mais le malade étant illettré, il n’y a pas eu lieu
d’y songer. Ajoutons enfin que les réflexes tendineux du
poignet et du coude n’ont pas paru exagérés et que nous
n'avons pas relevé de troubles sensitifs notables.
Je vous ai bien signalé l’infériorité psychique de notre
malade ; mais à part cela, je n’ai pu noter ni idées délirantes, ni
vertiges, ni cauchemars, ni attaques apoplectiformes ou épi
leptiformes antérieures. Les pupilles sont normales et réagis
sent bien. La vue et les autres organes des sens ne présentent
absolument rien. Mais je ne saurais passer sous silence les
troubles de la parole que je vous ai fait remarquer et qui pour
raient facilement donner le change. En effet la parole est hési
tante; chaque mot est péniblement articulé; chaque syllabe
estscandéeet semble coûter de grands efforts au patient.Tou
tefois il n’y a pas de bredouillement, pas de mots inachevés, pas
de syllabes ou de lettres supprimées. Le malade répète parfai
tement les mots un peu compliqués tels que « infaillibilité,
artillerie ; » il conjugue très bien le verbe « je juge » et ne s’em
brouille pas comme le fait le paralytique général. Mais il
prononce très lentement et séparément chaque syllabe qui fait
explosion tout comme dans la sclérose en plaques. Notez enfin
que si l’on fait tirer la langue, on voit celle-ci prise de mouve
ments convulsifs qui la déplacent dans sa totalité, sans quelle
�DES PARALYSIES ALCOOLIQUES
189
soit le siège du tremblement fibrillaire vrai. En dernière
analyse, rien de particulier à signaler du côté du tube digestif,
du cœur, du foie et des reins qui m’ont paru indemnes de
toute lésion. La maladie s’est toute localisée sur le système
nerveux.
Nous pouvons donc donner, comme il suit, le résumé
clinique de cette observation : paraplégie spasmodique chez
un homme atteint en plus de quelques troubles également
spasmodiques dans les membres supérieurs, et présentant le
signe de Romberg ainsi que des troubles de la parole assez
identiques à ceux de la sclérose en plaques.
Quelle étiquette diagnostique mettre à la suite de ces diffé
rents termes, en remontant de l’effet à la cause ? Je ne crains
pas d’avouer que j’ai été, dès l’abord, sérieusement embarrassé
et que je ne suis devenu bien affirmatif que le jour où j’ai
connu certains antécédents du malade. On pouvait, en effet,
songer à l’ataxie locomotrice, en raison du signe de Romberg;
mais notre homme ne présentait pas la démarche d’un tabéti
que et il avait, par surcroît, une exagération des réflexes
rotuliens. Ce dernier signe suffisait à lui seul pour écarter
d’emblée cette hypothèse.
Une opinion, qui pouvait paraître plus séduisante, était
celle d’une sclérose en plaques, eu égard aux phénomènes
spasmodiques et aux modifications du langage articulé. Mais,
en y regardant de plus près, il était facile de constater que les
secousses musculaires si irrégulières que nous observions,
n’avaient rien du tremblement qui naît à l’occasion du mou
vement volontaire et que, de plus, les phénomènes encépha
liques faisaient totalement défaut. Il fallait donc chercher
autre chose.
La syphilis ? c’eût été parfait si cette maladie avait pu être
retrouvée dans les antécédents. Mais, tout en tenant compte
de ce fait que le malade avouait n’avoir jamais eu aucun
rapport sexuel, nous n’avons rien trouvé chez lui se rappor
tant de près ou de loin à l’infection syphilitique.
Fallait-il enfin invoquer l’hystérie, ce protée si complaisant
�190
HUITIÈME LEÇON
qui englobe tant de manifestations embarrassantes du système
nerveux ? La chose était à examiner; mais l’absence de stigma
tes et de troubles sensitifs rendait cette supposition peu pro
bable. Dès lors, le seul diagnostic qui me paraissait répondre,
mieux que tout autre, aux nombreux phénomènes que je vous
ai énumérés, était celui de tab es d o r s a l sp a sm o d iq u e , exonéré de
tout désordre du côté de la vessie et du rectum, dégagé de
toute modification de la sensibilité, ayant pour caractères
propres, d’une part, les mouvements anormaux des membres
inférieurs et de l’autre les troubles de la parole.
C’est alors qu’ayant reçu du malade la confidence de ses
excès d’alcool, je me demandai si l’alcoolisme ne devait pas
endosser la responsabilité de la maladie en question et si, de
ce fait, nous n’étions pas en présence d ’u n p seu d o -ta b es sp a s
m o d iq u e d ’o r ig in e to x iq u e . Cette conclusion était corroborée par
les remarques du professeur Bouchard qui a décrit dans le
la th y rism e , ou intoxication végétale, des troubles absolument
analogues, simulant le tabes spasmodique.
Dans cette hypothèse, je développai devant vous cette idée
que le toxique avait porté son action excitante sur les portions
motrices de la moelle, depuis le bulbe jusqu’aux parties infé
rieures du cordon médullaire. Je dis le bulbe, parce que les
muscles de la langue participent de leur côté aux troubles
moteurs que je viens de vous signaler. L’alcool avait dans ce
cas procédé autrement qu’il ne le fait d’habitude, en produi
sant une irritation spinale et non pascettealtération névritique
dont il est si souvent coutumier.
La suite des événements a pleinement justifié mon dia
gnostic. Le malade est sorti de l’Hôtel-Dieu, après un séjour
de sept à huit semaines, et sur sa propre demande, marchant
librement, sans le secours de son bâton et sans laisser appa
raître le moindre spasme dans ses divers mouvements. 11 en
était de même de la parole qui était revenue à son état
normal.
Quant au traitement, je vous avouerai qu’il a été fort som
maire : notre pseudo-tabétique n’a pris aucun médicament. La
�DES PARALYSIES ALCOOLIQUES
1 91
suppression seule de l’alcool a été suffisante pour le guérir.
Mais je me garderai bien d’affirmer que si jamais il lui prenait
fantaisie de recommencer ses excès, les choses dussent se
passer toujours aussi simplement.
Ne croyez pas, Messieurs, que la relation d’un pareil fait
soit commune dans l’alcoolisme ; bien au contraire, l’obser
vation qui précède me paraît très exceptionnelle. Mais ce que
vous devez savoir, c’est que l’alcool produit des paralysies et
surtout des paraplégies; voilà la règle. Je vais donc entrer
dans quelques détails à ce sujet.
Les paralysies alcooliques sont bien connues depuis les travauxdeMagnusHüss,Lancereaux, Leudet,Dreschfeld,Charcot,
Œttinger, Brissaud. Mais depuis cette époque, la science s’est
enrichie de nouvelles observations dont la lecture sera fort
instructive pour vous. Je vous citerai entre autres, une leçon
de M. le docteur Rendu, parue dans le tome II de ses C lin iq u e s
m é d ica le s, ainsi qu’une thèse du docteur Leval-Picquechef sur
le pseudo-tabes. Les recherches de ces divers auteurs, celles de
Wilks et de Lockart-Clarke en particulier, ont établi que ces
manifestations paralytiques se rencontrent plus fréquemment
chez la femme que chez l’homme, bien qu’en général elles
soient assez rarement observées. Dans ma clinique, où il passe
pas mal d’alcooliques, j’en ai vu très peu d’exemples. Cette
rareté même des observations ne me permet pas de vous dire
dans quelle variété d’alcoolisme on rencontre le plus souvent
ces déterminations paralytiques.
Contrairement aux phénomènes cliniques que je vous ai
exposés, à propos du malade dont je viens de vous raconter
l’histoire, vous constaterez que dans la paralysie alcoolique
vulgaire l’affaiblissement musculaire est tout, tandis que les
phénomènes de contracture sont réduits à néant.
C’est par les membres inférieurs que commence la para
lysie, et c’est là aussi qu’elle se limite le plus souvent. Le
début en est en général assez lent, et une parésie progressive
précède l'impotence complète. La paraplégie due à l’alcool ne
frappe pas les muscles en masse, comme le fait, par exemple,
�I Q2
HUITIÈME LEÇON
la myélite dorso-lombaire. Quelques muscles seulement sont
pris et cela dans un ordre assez régulièrement suivi. Vous
connaissez du reste cette façon de se localiser propre aux
paralysies toxiques ou infectieuses parmi lesquelles je puis
vous citer comme types les paralysies saturnines et diphtéritiques.
Voici, au sujet de l’ordre d’apparition de l’impuissance
motrice, ce que dit M. le docteur Brissaud : Le droit anté
rieur est en général pris le premier; puis viennent les
muscles extenseurs des orteils — extenseur propre du gros
orteil, extenseur commun et propre des orteils. — Le jambier
antérieur serait moins touché. Viennent ensuite les péroniers
et enfin les muscles du mollet. Dans quelques circonstances,
la paralysie peut atteindre les adducteurs et les abducteurs de
la cuisse, mais ces faits-là sont vraiment exceptionnels.
Toutefois, la localisation de la paralysie aux membres
inférieurs, pour être de règle, n’en est pas absolue, puisqu’elle
peut être suivie de paralysie analogue du côté des membres
supérieurs et, dans quelques cas même, on a vu celle-ci pré
céder celle-là. Quand le membre supérieur est ainsi envahi,
les muscles devenus impuissants sont presque toujours les
extenseurs des doigts et du poignet, ainsi que cela s’observe
dans les paralysies saturnines classiques. Mais il ne faut pas
oublier que, dans l’intoxication alcoolique, contrairement à
ce qui se passe dans le saturnisme, le long supinateur est
privé de mouvement. Chez certains malades la paralysie
est encore plus limitée ; mais on n’a pas remarqué que tel
muscle fût plutôt pris que tel autre. Je cite en passant des
paralysies infiniment plus rares, faciales, oculaires, etc.
Enfin on a vu, dans quelques cas, des paralysies complètes
des quatre membres, au point que le malade était incapable
d’exécuter le moindre mouvement. En sens inverse, laparalysie
a pu revêtir le type monoplégique et même la forme hémi
plégique. Mais j’ai hâte de vous répéter que la forme classique
est la paraplégie avec localisation spéciale sur les muscles
extenseurs.
�DES PARALYSIES ALCOOLIQUES
193
Après ces considérations, vous comprendrez sans peine ce
que doit être l’attitude des malades, elle est caractéristique :
le pied est pendant et continue, par sa face dorsale, le plan
antéro-externe de la jambe, tandis que sa face plantaire est
tournée en dedans ; son bord externe est à son tour situé sur
un plan inférieur au bord interne. Tout mouvement de
flexion du pied sur la jambe est donc devenu impossible ; et
comme le plus souvent le droit antérieur de la cuisse est aussi
paralysé, le mouvement d’extension de la jambe ne peut plus
se produire. Dans cet état, le buveur, couché dans son lit, a
une attitude bien remarquable: il est tout recourbé sur luimême, la jambe fléchie sur la cuisse, celle-ci fléchie sur le
bassin, et l'impuissance des extenseurs est telle parfois que la
partie postérieure des deux segments du membre sont en
rapport intime et total l’un avec l’autre.
Lorsque l’état paralytique n’est pas assez généralisé pour
empêcher le malade de marcher, la locomotion prend un
aspect très curieux. La marche semble en effet se faire unique
ment par les muscles du bassin, tandis que le membre infé
rieur, réduit à l’état de jambe de polichinelle, devient plutôt
un embarras qu’un aide. Suivant la judicieuse expression de
M. Charcot, le malade steppe. S’il veut marcher, son membre
est brusquement relevé par la contraction des fléchisseurs de
la cuisse sur le bassin; mais les extenseurs de la jambe et du
pied étant privés de motilité, ces parties ne font que suivre le
mouvement en restant inertes et tombantes, et la progression
se fait uniquement par l’impulsion donnée par les muscles
situés plus haut. En un mot, si l’on s’en rapportait aux appa
rences, le pas semblerait devoir être plus long, tandis qu’en
réalité il est plus court qu’à l’état normal.
Cette démarche, jointe à divers autres troubles, tels que
absence du réflexe rotulien, perversion de la sensibilité,
lésions oculaires, a pu faire croire à l’existence de l’ataxie
locomotrice. M le professeur Charcot a bien montré qu’indépendamment des signes différentiels tirés de l’étude des trou
bles sensitifs et de l’évolution de la maladie en particulier, le
�194
HUITIÈME LEÇON
tabes se distinguait encore d’une façon radicale par les caractè
res de la marche qui lui sont propres. On ne peut pas, en effet,
confondre la projection brusque en avant du pied ataxique
avec 1e step p a g e si typique des alcooliques. Celui-ci peut simu
ler de loin celle-là, mais de près on ne saurait s’v méprendre.
Cette question pleine d’intérêt ne m’arrêtera pas davantage.
Vous compléterez les notions que je viens de vous donner par
la lecture de l’excellente thèse de M. Leval-Picquechef, que je
vous ai déjà citée.
Un signe qui accompagne la paralysie et qui a pu induire
en erreur certains médecins, est l’abolition du réflexe rotulien.
Cette disparition est tellement habituelle qu’on doit la considérercomme une règle presque invariable. Je mets hors de cause
les cas semblables au mien où le réflexe en question était
exagéré. Il s’agissait dans mon observation d’un pseudo-tabes
dorsal et il eût été étonnant que le sigue de Westphall eût
persisté. En dehors de cette condition toute particulière, l’ab
sence du réflexe du genou est presque constante ; c’est l’opi
nion du Dr Brissaud et du DrRendu bien que, par une flagrante
exception, ce réflexe fût conservé chez un malade dont
M. Rendu raconte l’histoire, fait également signalé par
MM. Charcot et Bernhardt.
Il n’est pas de moindre importance de rechercher chez les
buveurs paralytiques l’état des réactions électriques dans les
muscles privés de mouvement. Fort peu de temps après le
début de l’affaiblissement musculaire, l’on observe la réaction
de dégénérescence. Vous savez en quoi consiste cette der
nière : abolition de l'excitabilité galvanique et faradique des
nerfs ; diminution ou abolition de l’excitabilité faradique
des muscles ; exagération de l’excitabilité galvanique de ces
mêmes muscles. Œttinger a pu arriver à déterminer l’ordre
suivant lequel la réaction de dégénérescence envahit ces der
niers : celui qui est pris le premier est l’extenseur propre du
gros orteil ; ceux qui sont atteints ensuite sont : l’extenseur
commun des orteils, le triceps crural, les muscles soléaires,
�DES PARALYSIES ALCOOLIQUES
195
les jumeaux et les péroniers. Le même auteur fait remarquer
que le jambier antérieur ne perd sa contractilité électrique que
fort rarement. Pour les bras, ce sont les muscles extenseurs des
doigts et ceux du pouce qui présentent les premiers la réaction
précitée.
Voici encore quelques autres particularités que l’on ren
contre habituellement chez les alcooliques paralysés : les
membres inférieurs présentent cet aspect lisse auquel les
Anglais ont donné le nom de g lo ssy -sk in ; ils peuvent même
être le siège de diverses éruptions reconnaissant pour cause
des troubles trophiques. Ils ont de plus une grande facilité à
se congestionner dès que le malade pose le pied à terre. Leur
couleur devient alors violacée et les veinules cutanées sont
fort apparentes. Ces perturbations vaso-motrices, sur lesquel
les j’ai déjà appelé votre attention, vont assez loin parfois
pour amener des œdèmes qu’on a trouvés, dans certains cas,
localisés le long des gaines tendineuses au coup de pied ou
au poignet. C’est l’analogue de ce qui a été décrit dans l'into
xication plombique sous le nom de tu m e u r d o r s a le d u c a rp e
dont on a tant discuté la nature.
La paralysie alcoolique s’accompagne le plus souvent de
phénomènes sensitifs, sensoriels et psychiques et ce sont eux,
les premiers surtout, qui ont fait porter chez quelques buveurs
le diagnostic de tabes dorsal. Parmi ces troubles si variés,
les uns vous sont connus ; quant aux autres, les psychiques,
ils feront prochainement l’objet d’une leçon spéciale. Je me
borne à vous les signaler pour aujourd’hui. Qjue le buveur
soit paralytique ou non, ce sont toujours les mêmes troubles
sensitifs et psychiques propres aux alcooliques.
Il est un dernier point que je dois examiner brièvement
avant de vous montrer ce que devient le paralysé alcoolique;
c’est l’état de la vessie et du rectum dans l’affection qui
m’occupe.
�196
HUITIÈME LEÇON
Il est admis comme règle absolue que l’intoxication alcooli
que ne s’accompagne pas de perturbation des fonctions
vésicales et quelle respecte le sphincter de l’anus. Ces conclu
sions, quelque générales qu’elles soient, comporteraient
suivant le Dr Brissaud, quelques exceptions. Ce médecin dit
avoir observé une jeune dame qui fut atteinte d’incontinence
d’urine dans le cours d’une paralysie alcoolique ; d’où vous
pouvez conclure que si, dans la grande majorité des cas, cette
variété de paralysie n’affecte pas la vessie, il peut se faire qu’elle
déroge à la loi et que, la constatation de désordres vésicaux
ne soit pas en opposition formelle avec le diagnostic étiolo
gique que je viens de raisonner longuement devant vous.
Reste à vous apprendre ce que devient cette paralysie. La
terminaison habituelle est la guérison sous l’influence pure et
simple de la suppression de l’alcool. Mon malade pseudo
tabétique vous en a offert un bel exemple. Or, de toutes les
p a r a ly s ie s to x iq u e s , celle que je viens de vous décrire est certai
nement celle qui guérit le plus ordinairement et qui cède le
plus vite à l’éloignement de la cause. Il peut arriver cependant
que la guérison ne soit obtenue qu’au prix d’une thérapeu
tique bien ordonnée: frictions, massage, hydrothérapie, électri
cité. Il semble qu’alors le poison a plus sérieusement altéré
la fibre nerveuse, au point que celle-ci, malgré la suppression
de l’excitant morbide, ne reprend que très difficilement ses
fonctions perverties ou suspendues. Qjuand la maladie revêt
une tournure encore plus défavorable, on voit les membres
s’immobiliser dans la position où les a mis la paralysie. Ils
perdent leur souplesse et présentent l’aspect des membres
frappés de contracture. Mais rappelez-vous que ce n’est là
qu’une apparence. Ce qui amène la rigidité des muscles para
lysés, c’est la dégénérescence fibreuse qui les envahit peu à
peu et qui arrive à remplacer le tissu contractile par un tissu
inélastique. Il s’agit là d'un trouble trophique, parallèle
d’ailleurs à une autre lésion de même nature que vous ren
contrerez dans les cas de paralysie alcoolique d’une certaine
�DES PARALYSIES ALCOOLIQUES
197
durée, je veux parler de l’atrophie musculaire. Le plus habi
tuellement, c’est là la première modification du muscle sous
l’influence de la paralysie toxique. Il s’atrophie purement et
simplement. Mais, que la maladie persiste et alors, à cette
simple atrophie va s’ajouter la prolifération conjonctive et,
comme conséquence clinique, la rétraction fibreuse et la
pseudo-contracture.
Je ne veux pas terminer cette leçon sans vous dire quelques
mots des lésions du système nerveux que l’on rencontre dans
les cas que je viens de porter à votre connaissance. Il est bien
entendu que je laisse de côté les altérations cérébrales ou
médullaires qui peuvent être rapportées à l’influence toxique.
Si, dans ces dernières conditions, l’on voyait apparaître une
paralysie, celle-ci ne pourrait être que la conséquence de la
lésion centrale; ce serait, en un mot, une paralysie chez un
alcoolique. Tel n’est pas le type que je vous ai décrit dans
cette conférence et qui est sous la dépendance d’une lésion
névritique bien reconnue et fort bien décrite depuis quelques
années.
Un premier point doit être relevé, c’est la distribution des
lésions à la périphérie des nerfs, tandis que les parties les
plus rapprochées des centres sont presque toujours intactes.
Quant à l’altération intime du nerf, qui avait été considérée
comme analogue à la dégénérescence Wallérienne, elle est
bien connue depuis les instructifs travaux de Gombault. Elle
ressemble, à part la localisation segmentaire qui ne se retrouve
pas dans la névrite alcoolique, à la modification névritique du
saturnisme, c’est-à-dire que la myéline est en fine émulsion
au lieu d’être en boules comme elle l’est dans l’expérience de
Waller. De plus, phénomène capital, le cylindre-axe parcourt
sans interruption toute la fibre nerveuse. C’est ce qui expli
que que dans la paralysie alcoolique, la re s titu tio a d in té g r a n t
puisse en général se faire totalement.
Je vous engage vivement, Messieurs, à garder dans votre
�198
HUITIÈME LEÇON
souvenir toutes les notions qui précèdent ; elles vous seront
utiles, non seulement pour l’étude de l’intoxication qui nous
intéresse à l’heure présente, mais encore pour la connaissance
exacte des diverses paralysies toxiques qui pourront se pré
senter à votre observation.
�NEUVIÈME LEÇON
Ix cerveau et l’état mental che^ les alcooliques.
M e s s ie u r s ,
C’est une étude bien intéressante que celle dont il va être
question dans cette conférence. Des spécialistes, des savants
fort distingués en ont fait le sujet de leurs recherches et de
leurs méditations. Le livre du docteur Legrain, dont je vous
ai parlé plusieurs fois, est un de ceux qui se recommandent
le plus, sous ce rapport, à l’attention de tous les médecins
qui, sans être aliénistes, cherchent à établir les corrélations
qui peuvent exister entre l’alcoolisme et l’aliénation mentale.
Les faits que nous avons observés dans notre service, ceux
qui nous ont été exposés par M. le docteur Rey, mon savant
confrère de l’asile de Saint-Pierre, dans les visites auxquelles
il nous a conviés, justifieront, je l’espère, l’importance de la
digression qui va suivre.
Peu de buveurs jouissent de cette immunité cérébrale,
vraiment prodigieuse, dont je vous ai cité, à plusieurs repri
ses, des exemples des plus remarquables. Pour ces privilé
giés de l’intempérance, il semble que tous les excès de
�200
NEUVIÈME LEÇON
boissons leur soient permis, sans qu’ils aient jamais rien à
redouter du côté de leur encéphale. Mais, si vous scrutez avec
soin leurs antécédents, vous pouvez, dans une certaine mesu
re, trouver une raison à ce modus vivendi, peu explicable
en apparence ; c’est la pureté absolue de leur passé, aussi bien
que le défaut de toute tare névropathique ou cérébrale dans
leur famille. Vous observerez, au contraire, une autre caté
gorie de buveurs, bien plus considérable à coup sûr, chez qui
les plus légers excès de boissons deviennent prétexte à de
graves désordres cérébraux. Chez ceux-là, il vous sera géné
ralement facile de retrouver, dans leurs antécédents familiaux
ou personnels, le stigmate de l’hérédité nerveuse ou cérébrale
et même de la dégénérescence.
Ces faits, d’ailleurs, ne vous sont pas inconnus. Quand je
vous ai décrit les manifestations aiguës de l’alcoolisme, je
vous ai montré combien les phénomènes de l’ivresse sont
variables, suivant le terrain nerveux sur lequel cette ivresse
évolue. Je vous ai amplement démontré que l’ivresse de
l’homme c é rè b ra le m en t sain différait, à plus d’un titre, de celle
de l’individu taré, héréditaire ou dégénéré. Mais cette étude a
été limitée aux seules manifestations de l’alcoolisme aigu ;
aussi ai-je l’intention de la compléter aujourd’hui en vous
exposant les modifications psychiques que subit le sujet
quand l’intoxication devient chronique. Vous apprendrez
ainsi par quelles phases successives passe l’état mental de
l'alcoolique avant d’en arriver à la démence confirmée qui
est le terme presque fatal réservé à un grand nombre de ses
semblables. Je vous montrerai tour à tour le buveur devenu,
incapable d’analyser les illusions de ses sens, en proie à de
véritables hallucinations, puis arrivant au délire, après une
période prémonitoire aboutissant enfin à l’imbécillité après
une série de crises délirantes dans lesquelles sa raison sombre
toujours de plus en plus.
Ma tâche ne sera pas finie après cela; je devrai encore vous
faire connaître les changements qu’apporte à ce délire une
tare vésanique antérieure, soit chez l’alcoolique lui-même, soit
�ÉTAT MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES
201
chez ses générateurs. Ces transformations sont, dans certai
nes circonstances, tellement importantes qu’il faut beaucoup
d’attention et d’expérience pour bien apprécier la part qui
revient à l’alcool dans la production de cette vésanie. Pour
terminer cette étude de l’état mental des alcooliques, je compte
vous indiquer en quelques mots les altérations anatomiques
que vous serez appelés à constater du côté du cerveau chez
ceux qui auront succombé aux suites de leur fatale passion.
Avant de commencer la description des faits qui doivent
nous occuper aujourd’hui, je vous engage à vous rappeler les
nombreux exemples d’aliénés alcooliques que M. le docteur
Rey a bien voulu faire passer sous nos yeux. Les quelques
idées que je développerai bientôt, ne seront que le complément
des observations cliniques que vous avez recueillies à l’asile
Saint-Pierre et je serai heureux si elles servent à mieux graver
dans votre esprit les notions que vous avez acquises auprès
de ces malades.
Une question préalable se pose, et j’ose dire qu’elle n’est pas
des moins intéressantes : Pourquoi l’alcoolique boit-il? est-ce
parce qu’il est aliéné, ou bien est-il aliéné parce qu’il boit? Je
ne croîs pas qu’à cette question on puisse répondre d’une
façon univoque. Je sais bien que, pour certains auteurs, tout
homme qui s’adonne à l’usage des boissons fortes est
marqué du sceau de la dégénérescence mentale et que,
par conséquent, s’il boit, c’est qu’il est aliéné. C’est également
la conclusion qui découle de cette pensée de Lasègue : ne boit
p a s q u i veu t.
Il est permis cependant de se demander si une analyse plus
complète ne démontrera pas ce qu’une telle opinion peut
avoir de trop exagéré et s’il n’y a pas lieu de distinguer diffé
rents ordres de faits.
On ne saurait nier que bon nombre d’hommes deviennent
alcooliques à la suite de troubles psychiques antérieurs et
que, pour cette raison, ils doivent être compris dans le groupe
si bien défini par l’aphorisme de Lasègue. De ce nombre sont
les dipsomanes, les instinctifs, dont tous les penchants lies-
�202
NEUVIÈME LEÇON
tiaux sont développés à l’excès aussi bien que le penchant
qui les pousse à boire. Il y a aussi les faibles de volonté qui,
ayant goûté au breuvage, tout en connaissant les dangers de
l’alcool, ne peuvent plus résister quand ils sont sollicités par
le désir de leur sensation, et qui succombent toutes les fois
qu’ils y pensent. Ceux-là sont incontestablement des désé
quilibrés ou des dégénérés et c’est d’eux qu’on peut dire avec
raison qu'ils boivent p a r c e q u ’ils so û l alién és.
Mais, à mon avis, ce serait une exagération énorme que de
soutenir que tous les buveurs entrent dans cette catégorie.
Combien de gens boivent avec un semblant de raison et qui
soutiennent qu’ils se porteraient mal s’ils agissaient autre
ment? Beaucoup vous diront qu’ils ne peuvent pas se livrer à
des travaux pénibles s’ils ne puisent pas leur résistance dans
l’alcool. D’autres, pour expliquer le co u p d u m a tin , étalant des
prétentions scientifiques, vous soutiendront que les émana
tions délétères qu’ils seront exposés à respirer sont capables
de produire des effets désastreux et qu’il est utile de les
prévenir ou de les combattre en éch au ffan t le s a n g p a r le
m êlé-cassis, le ch a m p o re a u ou toute autre boisson fortement
excitante. Je ne parle pas de ceux qui, dès leur réveil, sont
tourmentés par les b iles et les g la ir e s . Tous ces gens-là sont
tenaces dans leurs idées : il faut voir avec quel mépris ils
accueillent le médecin qui ose les contredire et leur soutenir
que le point de départ des maux dont ils se plaignent doit
être cherché dans leurs déplorables habitudes. Certains enfin
s’alcoolisent dans un but thérapeutique, prenant des vins ou
des élixirs surchargés en alcool pour guérir leurs maux
d’estomac ou pour accélérer leur digestion paresseuse. A ce
propos, je vous rappellerai qu’en temps d’épidémie cholérique,
pas mal de gens, effrayés par le fléau et espérant trouver dans
les boissons spiritueuscs un préservatif efficace, sont devenus
alcooliques à cette occasion. J ’en ai connu qui n’absorbaient
pas moins d'un litre de rhum ou de cognac par jour.
Quel que soit le mauvais prétexte donné par tous ces
buveurs, il est certain que la plupart sont de bonne foi et
�ÉTAT MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES
20}
qu’ils boivent sans être des c é r é b r a u x ; tout au plus sont-ils
des ignorants. Ceux-là donc ne peuvent être classés parmi
ceux qui boivent parce qu'ils sont aliénés ; mais ils pourront
le devenir un jour.
Les premiers troubles psychiques que l’on remarque chez
les alcoolisés atteignent généralement la mémoire d’abord,
puis la sensibilité morale. Ici ce sont des faits récents ou
anciens qui échappent, des noms propres qui sont oubliés.
Là ce sont des changements dans le caractère qui, s’ils sont
moins appréciables pour le médecin, rendent la vie insup
portable à l’entourage du malade. Celui-ci devient inquiet,
bizarre, trouvant à redire au sujet de tout ce qui se fait autour
de lui. Querelleur au plus haut point, il cherche dispute aux
siens à la moindre occasion et ne se gêne guère pour avoir la
main un peu leste. Il entre dans des colères noires à propos
de rien, et ceux qui se trouvent à ses côtés doivent y prendre
garde, s’ils ne veulent pas recevoir quelque mauvais coup. Ses
sentiments affectueux sont, par cela même, bien diminués et
rien n’égale son indifférence à l’égard de ceux qui sont
éprouvés par des chagrins ou des malheurs, fussent-ils ses
plus proches parents. La seule perspective dont il se montre
satisfait est celle du cabaret; et, par un contraste étrange, il
devient pleurard à certains jours, prenant en pitié un animal
quelconque qu’il aura vu maltraiter sous ses yeux. Une désé
q u ilib r a t io n morale plus ou moins complète, telle est la pre
mière estampille de l’alcool sur le cerveau. Ce n’est là encore
que le début des perturbations psychiques; mais celles-ci sont
suffisantes déjà pour rendre très peu commode le contact
quotidien avec de pareils détraqués. Je vous l’ai dit, les
femmes en sont les premières victimes.
A ces troubles initiaux font généralement suite, après un
laps de temps variable, les hallucinations sensorielles. C’est le
délire des sens précédant le délire de la pensée. Vous savez
que le buveur, par suite des modifications que l’alcool apporte
dans le fonctionnement de ses organes, est fréquemment sujet
aux illusions des sens. Tant qu’il est sain d’esprit, il prend ces
14
�204
NEUVIÈME LEÇON
dernières pour ce qu’elles valent, et rarement il se laisse
induire en erreur. Mais le jour où, sans être encore un aliéné,
il 11e possède plus qu’un cerveau affaibli par la boisson, le jour
où il ne sait plus discerner le faux du vrai, l’illusion s’impose
à lui et crée l’hallucination qui est un trouble cérébral, bien
plus qu’un trouble sensoriel. C’est alors que le malade com
mence à croire à la réalité des impressions qui l’assaillent sans
qu’il puisse s’en rendre maître. Il croit en effet entendre des
bruits et des voix, dont jusque là il avait reconnu la fausseté ;
et, e x té r io r is a n t ce qui se passe uniquement dans son esprit,
il se plaint qu’on lui adresse des paroles injurieuses et
blessantes, qu’on l’insulte ou qu’on l’accable de reproches.
Pour le même motif, il voit des spectacles terrifiants qu’il
cherche à écarter ou dont il veut se détourner à tout prix.
L’habitus de ce malheureux est, dès ce moment, en rapport
avec les hallucinations qui le dominent : il est triste, sombre,
inquiet, et plus d’une fois il rapporte aux personnes qui l’en
tourent la cause des sensations qu’il crée lui-même et s’en
plaint amèrement.
Lorsque les hallucinations atteignent ces proportions, le
délire des idées n’est pas loin et il n’attend plus qu’une occa
sion fortuite pour se déclarer dans toute sa netteté. On
peut cependant, dans la majorité des cas, assister avant le
délire confirmé à une véritable période prédélirante qui,
suivant les circonstances, aura une durée plus ou moins
longue.
Je dois vous faire observer à ce propos que c’est surtout
chez les dégénérés que l’on observe cette phase bien caracté
risée. Chez eux, en effet, elle dure de longs mois et peut
même se prolonger plusieurs années. J ’insisterai, du reste,
dans quelques instants sur cette particularité.
Qjuoi qu’il en soit, l’alcoolique simple, avant d’entrer dans
le délire confirmé, passe souvent par une période qu’il est
logique d’appeler, avec M. Legrain, prémonitoire. A ce mo
ment, les idées délirantes ne sont encore qu’ébauchées ; elles
ne sont pas systématisées. Hiles sont fugaces et n’absorbent
�ÉTAT MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES
20)
pas entièrement l'attention du malade dont la conscience reste
intacte. De plus, elles sont presque toujours nocturnes, et
dans leur intervalle, l’alcoolique jouit d'une lucidité parfaite.
Ce sont généralement les hallucinations qui font naître et
qui entretiennent ces idées délirantes: l’alcoolisé se plaint de
ce que les ennemis imaginaires qui peuplent ses rêves lui font
des gestes menaçants et qu’ils cherchent avec leurs armes à
lui porter des coups. Qjuand il passe dans la rue, on le regarde
de travers et il se voit suivi d’une foule de gens hostiles ou
suspects, mis à ses trousses pour se débarrasser de lui. Fort
souvent il entend ces mêmes personnes proférer des menaces
à ses oreilles, lui dire des injures ou des grossièretés. O11 lui
apprend qu’on veut le faire mourir ou bien que sa femme,
pour épouser un amant, cherche à l'empoisonner. Ce goût du
poison, il le sent, il le devine jusque dans les mets qu’on pré
pare à son intention. La police même s’en mêle ; il sait qu’on
le cherche, qu’on le guette et qu’on veut le jeter en prison.
Les sensations douloureuses qu’éprouve le buveur sont
égalementun prétexteàde nouvelles idées délirantes. Sesenncmis le piquent de coups d’aiguilles invisibles, lui lancent des
décharges d’électricité. Des insectes, des vers lui courent sur
la peau et lui percent les chairs. Quelquefois même, certains
troubles viscéraux qu’il ressent font naître des idées hypocon
driaques et il s’imagine qu’il est poitrinaire, qu’il a un cancer
et qu’il ne tardera pas à succomber.
A ces troubles de la pensée, qui font prévoir le délire
imminent, s’ajoute une insomnie tenace et rebelle à toute
thérapeutique, nouveau motif qui est loin d’améliorer l’état
mental et qui contribue pour une large part à affaiblir l’orga
nisme du malade déjà débilité par l'alcool.
Un fait a nécessairement dû vous frapper, en suivant
l’évolution de cette phase prédélirante, c’est le cachet particu
lièrement triste et dépressif qui est,vous ne devez pas l’oublier,
la caractéristique de l’état mental de l’alcoolique. Il est fort
rare de rencontrer, même à cette période, des idées délirantes
à caractère expansif. Et cela 11’a rien qui doive vous étonner,
�20 6
NEUVIÈME LEÇON
si vous réfléchissez que le point de départ de ces idées réside
dans des hallucinations ou des sensations de nature lypémaniaque. C’est ce qui vous explique également l’apparition de
quelques idées de persécution qui cependant, dans le cas
présent, ne sont jamais aussi prédominantes que chez l'al
coolique dégénéré ou héréditaire.
Arrivé à ce point où des idées délirantes viennent germer
dans son cerveau à l’occasion de ses hallucinations, l’alcoolique
est à deux pas du délire définitif et il faut peu de chose pour
que ce dernier éclate. Le plus souvent, c’est à la suite de
nouveaux excès de boissons qu’on le voit apparaître.
N’allez pas croire cependant qu’à partir de ce jour, le
buveur soit le commensal obligé de l’asile des fous jusqu’à
la fin de sa vie. La crise n’est habituellement que passagère et
après quelques semaines d’internement, l’aliéné peut aller
reprendre sa place au milieu de ses semblables. Il vient de
traverser une crise d’alcoolisme subaigu qui peut encore être
suivie d’une régénération psychique complète, tout comme
après une simple ivresse, si le sujet reconnaît ses égarements
et s il est assez fort pour résister à un entraînement fatal.
Mais il n’est que trop vrai que serment d'ivrogne ne vaut
pas cher et que celui qui a succombé une première fois,
succombera malgré lui une deuxième et ainsi de suite. Aussi,
après plusieurs séquestrations successives pour alcoolisme
subaigu, cette victime de l’ivrognerie finit-elle par rester à
demeure dans un asile où elle termine ses jours dans le
gâtisme.
Dans le délire confirmé, vous retrouverez d une façon
indéniable, ce caractère dépressif des idées qui perçait déjà
quand l’alcoolisé préparait son délire. Le malade en proie à
l’obsession constante des idées tristes ou terrifiantes, nées
sous l’influence des hallucinations de même nature, est
sombre, préoccupé, irascible, effrayé par les spectacles
auxquels il assiste ou par les paroles et les voix qu’il entend.
'Foutes les pensées, qui n’étaient qu’en germe pendant la période
prédélirante et qui n’apparaissaient que par bouffées, s’impo-
�HTA T MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES
20~j
sent à l'heure présente d’une façon continuelle et ne laissent
plus au malheureux halluciné un seul instant de repos. Jour
et nuit, — car l’insomnie s’est installée à son chevet, — il
est en butte à de perpétuels dangers sans qu’il parvienne à les
écarter. Toutes ces manifestations pourront bien être inter
mittentes, mais, que ce soit pendant leur durée ou pendant le
calme relatif qui leur succède, l’on remarque presque toujours
dans ce délire un tremblement des plus nets, surtoutaux mains,
à la face et à la langue.
A un degré plus élevé, l’excitation incessante ne connaît
bientôt plus de limites et le delirium-tremens vient mettre le
comble à ce drame pathologique. C’estalors que cet inconscient
se porte à des actes de violence souvent dangereux sur sa
femme, sur ses enfants, sur tous ceux qui l’entourent. Il
s’élance les points fermés, les yeux hagards sur les personnes
qui ont l’air de rire de lui ou qui lui disent des insultes ;
puis, au comble de la fureur, il saisit le premier instrument
venu pour frapper ceux qu’il suppose ses ennemis ; il peut
même se donner la mort pour en finir plus vite avec une
situation dont il ne parviendra jamais à sortir victorieux.
M. Magnan a fort bien précisé les caractères de ce délire qui
est terrifiant, mobile, professionnel et à prédominance noc
turne ; ces quatre propriétés cardinales, afférentes à l'intoxica
tion éthylique, en seront les points de repère essentiels qui
orienteront votre diagnostic.
Après une durée de quelques jours, rarement de quelques
semaines, l’état mental tend à s’améliorer. Le buveur peut
alors suivre quelques idées raisonnables qui lui permettent
de discuter ou de discerner les idées étranges qui lui passent
par l’esprit. Il met en doute ces dernières et finit par reconnaî
tre leur fausseté. L’état physique s’améliore parallèlement et le
tremblement diminue d’intensité. De temps à autre, les hallu
cinations surgissent encore, mais à mesure que le calme s’acc
entue, elles sont moins impérieuses et cèdent la place à de
simples illusions qui ne tardent pas à disparaître.
Telle est la marche des événements quand le délire a évolué
�208
NEUVIÈME LEÇON
sur un terrain antérieurement sain. Mais, plus les crises se
multiplient et moins le retour à l'état normal se fait d’une
façon intégrale. Dans les intervalles, l’on voit persister des
hallucinations et des idées délirantes qui finissent par ne plus
rétrocéder et qui accompagnent l’alcoolique jusqu’au seuil de
la démence. Alors, il n'y a plus d’amélioration possible et
finalement l’ivrogne est amené dans une maison de fous où
il termine son existence dans la démence la plus complète.
Notez pourtant cette particularité, c’est qu’au moment où
la démence marque de son empreinte indélébile l’état mental
que je viens de vous décrire, il n’est pas rare de voir quelques
idées nouvelles sortir de ce cerveau détraqué ; ce sont tantôt
des idées à caractère expansif, tantôt des idées ambitieuses ou
de satisfaction. Celles-ci sont très mobiles, très superficielles,
pour ainsi dire, et ne modifient que très peu l’apparence du dé
lire préexistant. Elles sont presque puériles, démentielles dans
leur expression la plus simple, sans être coordonnées comme
dans le vrai délire des grandeurs. Il ne faut pas s’étonner
outre mesure de l’apparition de ces quelques idées, assez
insolites dans la vésanie des buveurs; elles poussent là
comme elles poussent sur tous les terrains de dégénérescence.
Et ce qui confirme cette manière de voir, c'est qu’elles ne
surgissent chez l'alcoolique simple qu’au moment où celui-ci
devient un dément, autrement dit un dégénéré.
duelque succintes que soient ces notions, — et elles doi
vent forcément l’être, car ce n’est pas un cours de médecine
mentale que je fais en ce moment, — elles seront suffisantes,
je l’espère, pour vous indiquer la marche presque cyclique
que suit l’alcoolique dont le cerveau n’a pas résisté à l’action
continue du poison. En deux mots, l’ivrogne commence au
cabaret et finit dans un asile.
Mais jusqu’à présent je ne vous ai exposé que les étapes
diverses de l’intoxication parcourues par des cerveaux restés
purs de toute tare héréditaire. Il faut maintenant que je vous
signale ce que fait le même poison sur des cerveaux déjà
malades ou destinés à l'être. De même que je vous ai montré
�BT A T MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES
209
la différence de l’ivresse chez l’homme sain et chez l'hérédi
taire ou le dégénéré, de même je dois vous montrer les
différences d’aspect que présente le délire alcoolique chez les
uns et chez les autres.
Dès la phase prémonitoire, des différences commencent à
se dessiner. L’influence vésanique se manifeste par l’éclosion
d’idées qui ne sont pas habituelles au délire alcoolique ou
qui n’y sont qu’à l’état rudimentaire. Leur présence, dans le
cas actuel, constitue une preuve évidente de la tare psychi
que antérieure du sujet.
C'est dans ces conditions qu’on voit les idées de persécu
tion, par exemple, prendre une importance prépondérante et
se combiner avec les phénomènes psychiques propres au
délire alcoolique. Dans les cas que je viens d’analyser, l’idée
de persécution pouvait éclater de-ci, de-là. Mais, outre qu’elle
était passagère et mobile, elle se rattachait aux hallucinations.
Ici, rien de pareil : l’idée de persécution est fixe et tenace ;
l’aliéné la conserve et il est obsédé par elle. Même à ce
moment, elle peut être suffisamment intense pour pousser le
malade à des extrémités regrettables ou à des actes de
violence. De même encore, à cette période, on pourra voir
pointer, chez le prédisposé, des idées mélancoliques ou de
culpabilité, ou bien des idées de satisfaction. Le dégénéré,
lui, toujours impulsif, se trouve parfois sous l'influence d’im
pulsions irrésistibles dont le vol, l’incendie, l’homicide, sont
les aboutissants assez ordinaires. Vous voyez donc combien
cet état mental, fait d’alcoolisme et de vésanie antérieure, est
souvent complexe et combien il s’écarte du type précédem
ment décrit.
Ces différences deviennent plus tranchées encore quand le
déliré est confirmé. Ce qui les rend plus nombreuses, c’est
qu’elles varient suivant le degré de la tare cérébrale primi
tive, à tel point que, si la dégénérescence psychique est
considérable, le rôle de l’appoint alcoolique dans la généra
tion du délire passera presque inaperçu. Dans ce cas, il vous
sera facile de comprendre que l’alcool devra agir comme un
�210
NEUVIÈME LEÇON
simple excitant vulgaire d'un cerveau qui ne demande qu’à
dérailler sous n’importe quelle cause — même morale — et
l’impression toxique ne sera pas suffisante pour donner au
délire un cachet particulier.
Il faut reconnaître cependant que ce ne sont pas là les
faits les plus fréquents et que, le plus habituellement, le
délire alcoolique des héréditaires et des dégénérés tient ses
caractères à la fois de l’impression toxique et de la tare
originelle.
Le délire, en pareille occurrence, a deux manières d'être
bien distinctes : l’une est la forme dépressive, de beaucoup la
plus commune ; l’autre est la forme expansive. Le buveur,
atteint de mélancolie, voit son délire alcoolique augmenté
d'idées nouvelles : il s’accuse d’actes imaginaires et même de
crimes ; il est un grand coupable et les châtiments qui l’at
tendent sont justes et mérités. C’est alors que l’alcoolique a
une grande tendance au suicide que l’on ne rencontre que
rarement chez les alcooliques simples. Dans d’autres circons
tances, ce sont les idées de persécution qui deviennent la note
dominante, idées que vous avez vues ébauchées dans la phase
prémonitoire et qui prennent ici une consistance bien plus
grande. Obsédés sans merci, semblables aux persécutés en
général, les buveurs sont alors particulièrement dangereux.
Mais, quelle que soit l’expression délirante, l’intoxication se
traduira toujours plus ou moins nettement par des cauche
mars, des rêves terrifiants, des hallucinations très vives, du
tremblement, tous phénomènes qui ne permettent pas de
douter de l’appoint alcoolique.
Ainsi que je viens de vous le dire, le délire prend, dans cer
tains cas, la forme expansive. 11 s’agira alors d’individus
profondément tarés, car, ne l'oubliez pas, l’alcool ne fait, en
général, germer des idées de grandeur ou de satisfaction que
sur un fond de dégénérescence. Ce qui le prouve bien, c’est
l’état démentiel sur lequel est greffé le délire expansif, état
plus accusé encore que chez le paralytique général.
�ETAT MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES
21 I
Les idées de satisfaction chez le buveur sont puériles, vous
venez de le voir, sans la moindre coordination et surtout
mobiles et changeantes. Elles alternent fréquemment avec
les idées pénibles habituelles. En somme, il faut savoir que
dans l’espèce, il existe forcément un certain nombre de
signes surajoutés dont la paternité revient tout entière à
l’alcoolisme.
Dans la période régressive du délire, il est encore possible
de poursuivre les différences radicales qui séparent l’alcooli
que simple de l’alcoolique héréditaire ou dégénéré. Chez
le premier, une fois l’orage passé, la raison revient assez
rapidement, au moins à la suite des premières crises. Si
le buveur oublie le chemin du cabaret, il peut se faire
que sa folie ne reparaisse plus. L’héréditaire, par contre, qui
a laissé sa raison au fond d’un premier verre, ne s’en tire
pas à aussi bon compte. Après une crise de délire confirmé,
il lui faut un long temps avant qu’il revienne à son état
relativement normal, subissant de temps à autre l’obsession
de ses idées délirantes et de ses hallucinations. Et ce n’est
pas là la pire terminaison Chez l’héréditaire, mais sur
tout chez le dégénéré, la folie alcoolique peut ouvrir la
porte au délire latent qui n’attendait que l’occasion d’éclater,
et il se produit alors ce fait digne de remarque, qu’un
homme, entré dans un asile pour un délire quelconque, s’y
trouve retenu, non plus pour ce dernier motif qui n’a été
qu’accidentel, mais pour sa folie héréditaire qui ne s’était
jamais manifestée jusque-là. Désormais cette dernière évo
luera pour son propre compte sans être entretenue par
l’appoint alcoolique qui en avait été la cause primitive.
De telles perturbations psychiques sembleraient devoir
correspondre à des altérations profondes et bien accusées de
l’encéphale. Et cependant dans un certain nombre d’obser
vations les lésions trouvées à l’autopsie ne sont guère en
rapport avec les phénomènes constatés pendant la vie.
Dans l’appréciation de ces faits, il faut évidemment tenir
compte de la limitation de nos connaissances en ce qui con-
�212
NEUVIÈME LEÇON
cerne le mécanisme intime des fonctions cérébrales, car tant
que le dernier mot ne sera pas dit sur ce sujet, bien des points
de la question resteront à l’état de mystères. Malgré cela
cependant, dans une foule de circonstances, le cerveau des
alcooliques qui ont présenté des troubles psychiques porte
plus ou moins apparentes les empreintes du poison.
Il n’est pas jusqu’à l’alcoolisme aigu qui ne puisse laisser
dans le contenu de la boîte crânienne des altérations appré
ciables à l’autopsie. Dans l’observation que je vous ai rap
portée au début de ces leçons, concernant cet infirmier qui
mourut subitement après avoir vidé une bouteille de cognac,
il me fut permis de constater sur l’encéphale des signes de
congestion intense. Je me souviens que les vaisseaux de la
pie-mère étaient dilatés et gorgés de sang. Sur certains points,
la dilatation avait été poussée à un tel degré que le sang en
nature avait fait issue hors des vaisseaux et que la surface des
hémisphères était uniformément piquetée d’un pointillé
hémorrhagique avec quelques ecchymoses éparses.
Sans atteindre de pareilles limites, la congestion généralisée
de la masse encéphalique se retrouve toujours quand il est
donné d’ouvrir la cavité crânienne chez le buveur qui a
succombé à une attaque d’ivresse.
Un fait qui ne doit pas être oublié dans l’histoire anatomo
pathologique de l’alcoolisme aigu, est la présence de l’alcool
en nature dans le cerveau. On a pu, dans diverses autopsies,
retirer de celui-ci plusieurs grammes de poison et dès lors, il
n’y a pas lieu d’être étonné si les troubles d’ordre cérébral
entrent pour une large part dans la symptomatologie de l’in
toxication par les boissons spiritueuses.
On a rarement l’occasion d’examiner sur la table de l’am
phithéâtre le cerveau des buveurs atteints de ce que les alié
nistes appellent l’alcoolisme subaigu, ce qui n’a rien que de
très compréhensible, puisque cet état est généralement
passager et se termine le plus souvent par la guérison.
D’après les cas que j’ai observés et en tenant compte de la
marche de la maladie, on peut admettre qu’il s’agit encore ici
�ÉTAT MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES
213
de phénomènes congestifs, à tendance passive, avec exsuda
tion séreuse dans les mailles delà pie-mère. Peut-être même,
dans quelques cas à marche encore plus lente, à allures plus
chroniques, y a-t-il une véritable diapédèse des leucocytes à
travers les vaisseaux dilatés. Mais toutes ces altérations sont
réparables, tous ces troubles sont susceptibles de régression,
et c’est ce qui fait que l’alcoolique qui a passé par cette phase
morbide, peut recouvrer l’intégrité complète de ses fonctions
cérébrales.
Au contraire, à mesure que les poussées d’alcoolisme
subaigu se font plus fréquentes et que l’affection progresse vers
la chronicité, les lésions précédentes s’accentuent toujours
davantage si bien que le retour à l’état normal est de moins en
moins complet, en attendant le jour où les altérations seront
définitives et irrémédiables. L’alcoolisme chronique est alors
constitué au point de vue anatomique. Dans ces conditions
l’on trouve, d'une façon générale, les méninges cérébrales
épaissies et opaques, l’infiltration leucocytique plus abon
dante, et dans divers endroits, surtout si la maladie date-de
loin, un véritable travail d’organisation conjonctive. L’on
constate en outre l’existence d’une pachyméningite avec ses
lames superposées et ses foyers hémorrhagiques typiques.
Quand, au lieu d’être généralisées, ces altérations n’oc
cupent que certaines parties des enveloppes, on les observe
plus spécialement au niveau des lobes antérieurs du cerveau
et des circonvolutions psycho-motrices. Il n’est pas rare
d’observer dans ces régions des adhérences de la pie-mère
avec les parties sousjacentes de l’écorce cérébrale, de telle
sorte qu’il n’est pas possible de décortiquer le cerveau, sans
le déchirer. Mais ces adhérences n’atteignent jamais, sauf des
cas spéciaux, l’importance qu’elles ont dans la méningoencéphalite diffuse où, comme vous le verrez, il arrive très
souvent de trouver la boîte crânienne, les méninges et le
cerveau formant une seule masse qu’il est impossible de
dissocier. Quant au cerveau lui-même, il est souvent un peu
diminué de volume, pâle et vide de sang. A la coupe, il paraît
�augmenté de résistance et se laisse moins facilement
déchirer.
L’examen microscopique fait reconnaître en outre qu’au
tour des vaisseaux atteints d’artérite, il s’est fait un travail de
prolifération conjonctive, allant depuis l’infiltration embryon
naire jusqu’à la production de faisceaux fibreux qui prennent
la place de la névroglie. Il en résulte que les cellules nerveuses
diminuent de volume, que dans le nombre, beaucoup perdent
leurs prolongements, tandis que d’autres sont atrophiées ou
infiltrées de pigment.
Je vous rappellerai enfin que, s’il n’est pas très fréquent
d’observer dans ces cerveaux de buveurs des foyers hémor
rhagiques, il est loin d’être rare d’y rencontrer des foyers de
ramollissement plus ou moins étendus, généralement corti
caux, occasionnés par des thromboses dont l’athérome
artériel est la cause efficiente. Car, retenez bien ce fait, l’athé
rome des artères cérébrales, qui est si peu de règle dans la
paralysie générale, est à peu près constant chez les vieux
alcooliques ; à tel point que, dans le cas où la nature des
lésions dues au toxique rendrait votre diagnostic hésitant, la
constatation de la dégénérescence vasculaire pourrait, à elle
seule, faire pencher la balance en faveur de l’alcoolisme.
Lorsque je vous exposerai la statistique de cet immense
fléau, je vous ferai connaître le nombre d’alcooliques entrés
à l’asile d’aliénés de Saint-Pierre, pendant les années 1888,
1889 et 1890.
�DIXIÈME LEÇON
Pseudo-paralysie générale d'origine alcoolique.
R A P P O R T S D E LA P A R A L Y S IE G É N É R A L E E T D E L ’A L C O O L IS M E
M e s s ie u r s ,
Nous voici arrivés à l’un des points les plus intéressants et
les plus controversés de nos études cliniques et pathogéni
ques sur l’alcoolisme; je veux parler des rapports de la para
lysie générale avec l’intoxication produite par les boissons
fortes.
Mais avant toute chose, je dois remercier une fois encore
M. le docteur Rey, le savant spécialiste de Saint-Pierre, d’avoir
bien voulu m’autoriser à publier l’observation suivante, prise
dans son important service.
Le nommé X..., Henri, journalier, âgé de 34 ans, entre à
l’Asile d’Aliénés de notre ville le 29 octobre 1890. Il venait
de l’Hôtel-Dieu d'où le médecin traitant l’avait renvoyé avec
le diagnostic de d é lir e a lc o o liq u e .
�2X6
DIXIÈME LEÇOX
Dès les premiers jours de son admission à l’asile, on note
un ensemble de troubles psychiques et somatiques bien
frappants: les facultés intellectuelles et surtout la mémoire
sont fort notablement affaiblies. A cet état d’infériorité men
tale se joignent des idées vagues de satisfaction. Le malade
est absolument incapable de se rendre compte de son état ;
il ne peut donner aucun renseignement et il ignore même
le cours du temps. A ces troubles déjà bien significatifs
s’ajoutent de l’embarras de la parole, de l’inégalité pupillaire,
de la faiblesse des membres inférieurs et de l’anesthésie
cutanée.
Cette situation, loin de s’améliorer pendant la première
quinzaine du mois de novembre, ne fait que s’accentuer
davantage ; aussi, à l’expiration de la période d’observation,
M. le docteur Rey n’hésita-t-il pas à porter le diagnostic de
paralysie générale.
Deux semaines après, c’est-à-dire au commencement de
décembre, les désordres qui précèdent deviennent plus
marqués et s’accompagnent de phénomènes nouveaux d’une
grande importance. Le malade est alité à cause de la faiblesse
des membres inférieurs. Ceux-ci ne sont pas cependant im
potents au point de ne pouvoir être remués sur le plan du
lit, mais ils ne supportent plus le poids du corps et fléchis
sent dès qu’on veut mettre le sujet debout. Les membres
supérieurs, à leur tour, sont pris d’affaiblissement et les mains
sont atteintes de tremblement. Quant aux sphincters, anal et
vésical, ils sont aussi paralysés. Ce pauvre homme est deve
nu absolument gâteux.
Au moment où ces dernières constatations sont faites, le
malade est pris d’un accès d’agitation avec délire des persé
cutions et frayeurs violentes; il pousse des cris, voit des
ennemis imaginaires, veut fuir pour se soustraire aux dan
gers qui le menacent. En un mot, ce sont les hallucinations
de la vue qui semblent dominer dans cette période. Cet état
se prolonge pendant un certain temps avec des alternatives
de calme et d’agitation, mais les conceptions délirantes com
servent le même caractère.
�PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE
217
A la fin du mois de décembre, l’on voit apparaître des
modifications dans l’état mental et dans l’état général : l’exci
tation cesse et les troubles de la motilité sont moins mar
qués, à tel point que le malade peut rester levé une partie de
la journée. 11 ne souille plus son lit.
Il s’agit donc là d’une marche en arriére très appréciable
de la maladie. Cette tendance rétrograde va d’ailleurs s’accu
sant de plus en plus pendant le mois de janvier 1891. Bien
qu’à cette date, l’intelligence fût encore très obstuse, X...,
commençait à se rendre compte de son état et des motifs qui
avaient amené sa séquestration à l’asile. Il avouait sans réti
cences scs fréquents excès de boissons.
L’état psychique s’améliorant, il était permis de constater
un changement parallèle dans l’état de la sensibilité générale
et de la vision, cette dernière restant troublée par des lueurs
et par un défaut d’accommodation des plus manifestes.
En février le mieux progresse toujours, puisque les con
ceptions délirantes ne se produisent plus et que les phéno
mènes moteurs ont complètement disparu. Aussi, cet homme
est-il placé dans le quartier des convalescents où l’on peut
l’employer à l’atelier de serrurerie.
Quelques mois après, X... quittait l’asile dans un état men
tal très satisfaisant. Les seuls troubles qui persistent sont un
léger tremblement de la langue, un peu d’affaiblissement de
la vue et une diminution de la sensibilité cutanée.
11 a été possible d’obtenir, par une parente du malade qui
venait le visiter pendant son séjour à Saint-Pierre, des ren
seignements fort précis sur ses habitudes d’intempérance.
Notre sujet était un buveur de profession.
Voilà donc en résumé un homme qui, sous l’influence
de l’intoxication alcoolique, a présenté un ensemble de
symptômes absolument comparables au syndrome décrit
sous le nom de p a r a ly s ie g e n e r a le ou m é n in g o -e n c é p h a lite d iffu se.
Est-ce à dire qu’il ait été réellement atteint de cette dernière
maladie et que, lorsqu'il est sorti de l’asile, il était dans une
�218
DIXIÈME LEÇON
de ces périodes de rémission si ordinaires dans la paralysie
générale? Ce n’est pas mon avis. Quoique simulant cette
affection, le tableau clinique qui s’est déroulé sous les yeux
de M. Rey diffère de celle-ci par bien des points qu’une
comparaison respective fera ressortir, je l’espère, d’une façon
palpable.
Je dis que l’homme dont je viens de vous rapporter l'his
toire a été atteint d’une pseudo-paralvsie générale, c’est-à-dire
d’une maladie ressemblant, par un grand nombre de traits
cliniques, à la méningo-encéphalite diffuse, mais s’en distin
guant radicalement par quelques autres symptômes et surtout
par son étiologie bien nette, par sa marche et sa terminaison.
Un court exposé de la paralysie générale me semble
nécessaire ici, car vous ne pourrez vous rendre compte des
différences qui séparent et permettent de reconnaître la
maladie simulée de la maladie réelle, qu’en ayant présents à
la mémoire les traits essentiels de cette dernière. A cet effet,
je vais prendre comme terme de comparaison un cas bien
classique de paralysie générale. Mais, me direz-vous, les cas
frustes sont très fréquents et, pour ce motif, l’on risque fort
d’être sérieusement embarrassé pour poser son diagnostic.
Je ne dis pas le contraire ; mais, si l’on veut trop compliquer
les choses l’on n’aboutit qu’à obscurcir sa pensée et, faute
de preuves suffisamment établies, l’on court le risque de ne
pas se faire comprendre comme on le voudrait.
Ces réserves faites, je diviserai selon l’usage en trois pério
des l’évolution de la paralysie générale. La première est
le plus souvent une phase où prédominent les troubles
psychiques. Legrand du Saule ne l’a pas appelée sans raison
la phase médico-légale de la maladie. C’est à ce moment en
effet que les paralytiques généraux ont le plus de chances de
se trouver aux prises avec la justice.
Il faut que vous sachiez que cette période, fort précoce
assez souvent, a une durée assez longue dans la plupart des
cas, sans qu’on y remarque des phénomènes somatiques bien
appréciables. Si cet état permet de préjuger un état morbide,
il est difficile de s’orienter dans le sens d’une maladie men-
�PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE
219
taie, avec quelque certitude pour l’avenir. Mais les doutes
finissent par se dissiper et bientôt la psychose s’affirme d’une
façon indiscutable par des modifications bien tranchées dans
la sphère intellectuelle. Le malade devient inquiet, ombra
geux, taquin, méchant même au point que les personnes qui
sont journellement en contact avec lui supportent avec beau
coup de peine ses paroles et ses actes. On le voit extravagant
en toutes choses, actif outre mesure, sans cesse en mouve
ment, roulant dans sa pensée toutes sortes d’affaires commer
ciales ou industrielles, des combinaisons à défier les plus
grands financiers du monde et dans lesquelles il perd facile
ment sa fortune. Je connais un de ces déséquilibrés qui,
naguère encore, venait me proposer des actions pour l’achè
vement d’un chemin de fer devant relier la France à
l’Amérique. Ce malade est aujourd'hui un paralytique général
très avancé, pensionnaire à l’asile de Saint-Pierre, sous la
direction du Dr Rey.
Certains de ces individus prennent ce que dans le monde
on appelle des manies. Celui-ci collectionne tous les vieux
morceaux de fer qu'il trouve sur sa route. Celui-là ramasse
toutes les pierres qu’il rencontre sur son chemin. Tel autre
mettra de côté toutes ses bottines. Un quatrième fera des
dépenses exagérées pour se procurer des objets dont il ne
saura que faire. Jusque là il 11’y a pas grand mal. Mais ces
aberrations peuvent être remplacées par d’autres dont les
conséquences entraînent souvent de graves responsabilités,
non pas seulement pour le malade, mais encore pour sa
famille : ce détraqué, c’est le mot, se met à voler avec un
cynisme étonnant, sans scrupule et avec une impudence
inouïe. 11 met dans sa poche ce qui lui plaît, sans se
préoccuper de son action coupable, ni des témoins qui
le surveillent; il ne se doute pas de ce qu’il fait ni des
suites qui peuvent en résulter. Dans d'autres circonstances,
il commettra des attentats à la pudeur, se livrera à des actes
contraires aux bonnes moeurs, sans chercher à se soustraire à
l'attention de ceux qui sont chargés de faire exécuter la loi.
ij
�220
DIXIÈME
LEÇON
Aussi, ne tarde-t-il pas à être déféré à la justice qui, après
expertise médico-légale, appréciant le degré de responsabilité,
le déclare dangereux pour l’ordre public, rend une ordonnance
de non-lieu et le maintien d’office, pendant un temps illimité
et suivant son état mental, dans un asile de fous.
Cependant, à cette période, quelques troubles moteurs
peuvent être déjà reconnus et appréciés par un œil attentif ;
ils peuvent même dominer entièrement la scène : c’est le
tremblement des membres et de la langue ; c’est letroublc de
la parole, c’est l’inégalité pupillaire qui se prononceront davan
tage dans les étapes ultérieures delà maladie; ce sont enfin
des accidents apoplcctiformes ou épileptiformes qui dénotent
des poussées congestives vers l’encéphale.
Je vous répète néanmoins, et j’insiste sur cette particu
larité, que l’évolution de ces troubles intellectuels ou moteurs
est lente et progressive, et qu’en raison de leurs rémissions,
ils peuvent durer de longs mois.
Au bout d’un temps plus ou moins long, la maladie étant
arrivée à sa période d’état, l’on voit le délire se systématiser
d’une façon très nette au point d’être absolument typique. La
mégalomanie en est la forme la plus habituelle, si bien qu’il
suffit d’avoir vu un seul de ces malades, pour en conserver un
impérissable souvenir. A première vue, rien ne révèle chez le
sujet dont je parle une affection des plus graves. Il a une
excellente santé en apparence, la mine réjouie et expansive. Il
est bon et généreux, disposé à être agréable à tout le monde.
La puissance, les dignités, la richesse, le rang suprême même
ne l’ont pas énorgueilli. Il distribue les millions, les places,
les décorations avec d’autant plus de largesse qu’il a de tous
ces biens autant que son imagination est capable d’en rêver.
Mais, retenez bien ceci : Ce délire est marqué au coin de la
démence, car si vous demandez à cet homme qui est si
puissant et si riche quelle est sa profession, il vous répondra
tout bonnement : J e su is c o r d o n n ie r.
Une autre variété de délire peut tenir la place de la manie
des grandeurs : c’est la lypémanie, souvent accompagnée du
�PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE
221
délire des persécutions. Ce n’est pas toutefois la règle dans la
paralysie générale, bien différente en cela de la pseudo-para
lysie d’origine alcoolique, où cette forme délirante est bien
plus commune. Mais quand elle existe dans la première, elle
ressemble à s’y méprendre à ce qu’elle est dans la seconde,
c’est-à-dire qu’elle est essentiellement dépressive, portant
comme estampille le cachet de la persécution sous mille
formes diverses. C’est alors que le lypémaniaque peut devenir
dangereux en se livrant à des actes criminels de toute
nature. Le suicide est souvent Y u lt im a r a tio de cette dégra
dation de l'intelligence.
Je me souviens d’un fait dont j’ai été témoin, au début de
mes études médicales, alors que j’étais interne à l'asile
d’aliénés d’Aix. Un paralytique général, entré depuis peu de
jours, avait été placé en cellule, je ne sais trop pourquoi.
Muni d'une allumette qu’il avait trouvée dans sa veste, il mit
le feu à sa paillasse. 11 fut retiré de là à demi-asphyxié, et
passablement brûlé. Si cet acte inconscient, expression du
délire des persécutions, avait été commis la nuit, tout l’hôpi
tal aurait été incendié.
Dans ce délire mélancolique, certains malades se livrent à
des exercices ambulatoires vraiment incroyables. On les voit
quitter leur domicile, parcourir de très grandes distances par
des chemins impossibles, s’égarer dans des lieux qui leur sont
inconnus, s’exposer enfin à des dangers qu'ils ne prévoient
pas. Ils ne s’arrêtent qu’à bout de forces ou après avoir fait
des chutes dont la mort peut être la conséquence. D’autres
enfin ne sont plus retrouvés.
Ce qui permet, dans ces circonstances diverses, de donner
au diagnostic une valeur indiscutable, c’est l’existence des
troubles somatiques vraiment caractéristiques :
La parésie musculaire s’est accentuée, le tremblement est
devenu très appréciable aux membres, à la face et à la langue.
Cette dernière est agitée de secousses dont les unes simple
ment fibrillaires n’amènent pas de déplacement de l’organe
tandis que les autres plus générales et plus étendues, portant
�222
DIXIÈME LEÇON
sur la totalité de celui-ci, donnent lieu à de véritables mouve
ments ataxiformes, au point de projeter la langue hors delà
bouche. Les désordres du langage ne sont donc que la consé
quence de cette ataxie linguale sur laquelle j'ai, dans bien des
cas, appelé votre attention, en tenant compte bien entendu
de l’hésitation de la pensée dont l’apparition primordiale a
progressé sans jamais rétrocéder. Quand le malade veut
parler, il fait presque des efforts pour exprimer ce qu’il veut
dire ; il bredouille, répété plusieurs fois la même syllabe et
arrive bientôt à supprimer certaines consonnes de son voca
bulaire. Ces troubles de la parole atteignent leur apogée,
quand il s’agit de répéter certaines linguales ou labiales. A ce
moment il est impossible de comprendre un seul mot de ce
que veut dire ce pauvre paralytique qui ne s’en émeut pas
davantage pour cela.
Malgré cela cependant, et jusqu’à une période très avancée,
les fonctions organiques se conservent assez régulières, sans
qu’elles se ressentent de la déchéance cérébrale qui reste la
note dominante de la maladie. Ht, chose que vous devrez
retenir, c’est l’absence à peu prés complète de troubles sensi
tifs, puisqu'il est rare que le sujet se plaigne de phénomènes
douloureux et de modifications dans la sensibilité objective.
Je vous en dirai les raisons dans quelques instants.
Ne croyez pas toutefois que dans cet ensemble patholo
giquc, le cycle de la maladie soit nécessairement uniforme
dans sa continuité. De temps à autre, des épisodes aigus
viennent en rompre la monotonie par l’apparition de crises
d’épilepsie ou d’apoplexie et l’on voit à leur suite le paralyti
que général bien plus affaissé qu’il ne l’était avant.
La troisième et dernière période de la méningo-encéphalite
diffuse est caractérisée par l’affaiblissement démentiel tou
jours plus prononcé, par l’imbécillité en un mot et par la
disparition corrélative du délire systématisé. C’est alors que
le malade devient incapable de penser, de vouloir et d’agir.
Il reste où on le met et finit par ne plus quitter son lit, à
mesure que l’impotence musculaire progresse. Les sphync-
�PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE
22 3
ters et les musclés lisses se paralysent à leur tour ; la nutri
tion s’affaiblit ; le marasme marche à grands pas et si la
mort ne survient pas dans un de ces accès que je viens de
vous signaler, elle est amenée soit par étouffement à la suite
de la déglutition d’un bol alimentaire trop volumineux, soit
par une congestion pulmonaire, soit tout simplement par les
progrès de la cachexie.
En résumé, trois périodes assez distinctes peuvent être
assignées à la paralysie générale, dans les cas les plus com
muns et les plus complets. Une première où apparaissent à
la fois des changements dans le caractère et des troubles
intellectuels, sans que la motilité subisse des modifications
parallèles. Une deuxième où se produit un délire spécial tantôt
mégalomaniaque, tantôt dépressif, hypocondriaque ou mélan
colique, avec phénomènes moteurs plus accusés. Une troisiè
me enfin dans laquelle la démence est définitivement établie,
tandis que le délire précité s’efface ou disparaît en totalité
et que l’impuissance motrice est parvenue à sa dernière
limite.
Ainsi constituée, la méningo-encéphalite diffuse dure en
général de r à 6 ans, le plus souvent de 2 à 3 ans. Mais sa
durée peut être prolongée par des rémissions, ou brusque
ment écourtée par des phénomènes aigus qui lui sont per
sonnels ou qui lui sont étrangers. C’est une maladie qui défie
toutes les ressources de la médecine.
Rappelez-vous maintenant l’histoire de ce buveur, par
laquelle j’ai commencé cette leçon, et comparez-là à la descrip
tion que je viens de vous faire de la paralysie générale. 11
vous sera facile, je pense, de juger des points de contact et
des différences qui existent entre les deux maladies. La notion
étiologique devra d’abord vous mettre en garde : dans la
pseudo-paralysie, il existe des antécédents bien avérés d’intoxi
cation par l’alcool. Il vous arrivera même d’apprendre que ce
sont des accidents toxiques aigus qui ont commencé la scène
morbide. Dans la méningo-encéphalite diffuse, vous relèverez
�224
DIXIÈME LEÇON
le plus souvent, dans le passé familial du sujet, soit plusieurs
cas identiques au sien, soit des hémorrhagies cérébrales, soit des
manifestations congestives du côté du cerveau. Je ne dis pas,
rémarquez-le bien, que l’alcoolisme ne soit pour rien dans la
maladie que Bayle et Baillarger ont admirablement décrite.
Mais ce facteur étiologique n’occupe pas dans l’espèce une
place bien importante. Je reviendrai d’ailleurs sur ce point
avant la fin de cette leçon.
Mais c’est surtout dans le mode de début et dans la marche
des deux affections que vous trouverez des éléments de dia
gnostic.
La paralysie générale vraie s’établit avec des allures lentes
et sournoises qui lui sont pour ainsi dire personnelles. Il
existe dans cette maladie toute une période, la première, pen
dant laquelle le mal ne peut être décelé que si l’on prend la
peine de le chercher. Ce sont des perturbations psychiques
qu'il est fort difficile de distinguer de simples originalités. Le
pseudo-paralytique parcourt cette phase initiale dans l’espace
de quelques semaines à peine. Après une crise apoplectiforme
ou épileptiforme, ou bien après un accès de délirium tremens,
il arrive à un degré de déchéance où n’aboutit le vrai paraly
tique, que plusieurs années après le début de la maladie.
Une fois celle-ci définitivement acquise, les différences
ne sont pas moindres. Parlons d’abord du délire : qu’il soit
ambitieux, — ce qui est la règle, — ou lvpémaniaque, le délire
de la méningo-encéphalite est assez systématisé, au moins pen
dant un certain laps de temps.
Quoique portant le cachet de la démence qui est le propre
de cette psychose, les idées sont relativement coordonnées et
s’enchaînent d’une façon assez régulière, Chez l’alcoolique
simulant le paralytique général, la vésanie est presque toujours
incohérente et sans suite. Le malade du Dr Rey avait des idées
de satisfaction fort vagues auxquelles se joignait un défaut
presque absolu de travail intellectuel. Ici, plus souvent que
dans le cas précédent, le délire dépressif, avec idées de persé
cution, domine la scène pathologique, en même temps que le
�PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE
22)
caractère démentiel masque en grande partie les idées déli
rantes. On peut dire, en somme, que le vrai paralytique
n’aboutit à la démence qu’après une longue période de délire,
tandis que le pseudo-paralytique alcoolique arrive générale
ment à la déchéance intellectuelle presque d’un seul bond,
sans avoir passé par des manifestations progressives et par
faitement définies.
D’autre part, l’affaiblissement musculaire marche de pair,
chez le buveur, avec l’abrutissement intellectuel. Souvent,
un mois ou deux après le début des accidents suffisent pour
que le malade soit incapable de se tenir debout, tant ses jam
bes sont devenues impotentes, sans compter qu'il peut à
peine se servir de ses mains constamment agitées par le
tremblement toxique. Les sphincters se paralysent aussi rapi
dement et le gâtisme vient enfin s’ajouter à la dégradation de
l’individu.
Au sujet du tremblement qui est constant dans ces condi
tions, M. le docteur Rey a insisté particulièrement devant
nous sur les caractères de l’agitation linguale dans la pseudo
paralysie et la paralysie générale. Dans la première, la langue
est le siège d une trémulation fibrillaire d’autant plus mani
feste que la pointe de l’organe est maintenue plus longtemps
au dehors, tandis que dans la seconde, le tremblement de
la langue revêt l’aspect ataxiforme dès qu’elle exécute le
moindre mouvement. C’est là un signe sur lequel j’ai moimême appelé déjà votre attention dans diverses affections
cérébrales et qui, dans l’espèce actuelle, ne sera pas sans
valeur pour confirmer le diagnostic.
En outre chez l’alcoolique vous constaterez, du côté du
système nerveux et des organes des sens, quelques signes
particuliers qui n’appartiennent pas d’ordinaire à la méningoencéphalite diffuse. Tels sont les troubles de la sensibilité
qui sont aussi communs chez le buveur qu’ils sont rares chez
le paralytique. Celui-ci en effet appelle rarement l’attention
du médecin sur ses douleurs, tandis que ce syndrome acquiert
une importance très grande chez l’intoxiqué, ainsi que j’ai
�22 6
DIXIÈME LEÇON
pris soin de vous le signaler. Il est certain que, lorsque l’ivro
gne invétéré est dans un état de démence relative, il ne vous
rendra pas un compte exact des sensations qui le torturent ;
mais pour peu qu’il lui reste quelques lueurs d’intelligence, il
saura parfaitement spécifier ses souffrances. De môme dans
ce cas, il pourra vous donner quelques renseignements sur
l’état de la sensibilité cutanée et il vous sera possible, comme
chez le malade du docteur Rey, de constater les troubles
anesthésiques si typiques de l’alcoolisme.
Dans la pseudo-paralysie générale des buveurs, vous obser
verez encore bien des symptômes de l’intoxication qui vous
empêcheront de faire fausse route. Je vous citerai l’amblvopie
alcoolique, les mouches volantes, les hallucinations visuelles
consistant surtout en visions d’animaux et en apparitions ter
rifiantes.
A ce propos, puisque je vous parle des troubles de la vue,
je vous signalerai ce fait que l’inégalité pupillaire est plus
fréquente encore dans le cas qui m’occupe; quelquefois même
les pupilles sont tout à fait immobiles.
Modifications non moins caractéristiques de l’ouïe, consé
quence de l’imprégnation parle toxique: bourdonnements,
tintements d’oreilles, hallucinations auditives.
Il y a de plus de la céphalalgie, de l’insomnie persistante,
des cauchemars que l’on ne trouve guère à un degré pareil
dans la maladie de Bayle.
Parvenu à la période de démence, le pseudo-paralytique
serait bien difficile à distinguer du vrai, si l’on se contentait
de la constatation pure et simple de ce syndrome pathologi
que. Mais il n’en sera pas de même si l’on remonte plus haut
dans l’histoire du malade, car l’évolution de la maladie est
assez affirmative par elle-même. En pareille occurence, il est
d’autant plus facile de reconnaître l’alcoolisme dans les anté
cédents du sujet que l’affection aura eu une marche rapide
puisqu’il aura suffi de quelques mois pour la voir aboutir à un
état de décrépitude complète. Si maintenant, après avoir
remonté le cours de la maladie, vous regardez en deçà, alors
�PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE
227
le spectacle ne tardera pas à vous étonner : vous verrez, d’après
un certain nombre d’observations, cet homme dément,
gâteux, incapable de penser et d’agir, revenir peu à peu à la
vie extérieure, reprendre l’usage de ses membres et récupérer
son intelligence si profondément pervertie. L’histoire de notre
malade est une preuve d’une pareille résurrection.
Il semble donc, en résumé, qu’on soit autorisé — les faits
cliniques sont là pour le démontrer — à admettre, à côté de
la paralysie générale, telle qu’elle a été décrite par Bayle et
Baillarger, des formes particulières ayant avec cette maladie
certaines analogies, mais qui peuvent s’en séparer par
divers symptômes et par une évolution toute différente. L’al
coolisme pourrait donc être considéré comme un des facteurs
de ces pseudo-paralysies générales. Cette intoxication du
reste ne serait pas seule à produire ce type clinique : le satur
nisme, la sénilité, la syphilis devraient aussi être considérés
comme générateurs de types analogues.
Malheureusement la question n’est pas aussi simple qu’elle
le paraît, et malgré les différences que je vous ai énumérées, il
y a lieu de se demander si, en outre de cette pseudo-paralysie
générale, l’alcoolisme n’est pas capable de faire plus et d’en
gendrer une véritable maladie de Bayle. Dans cette supposi
tion, il y aurait à côté de la pseudo-paralysie générale alcoo
lique, une paralysie générale progressive de même origine,
mais ne différant pas de la méningo-encéphalite ordinaire.
Je sais que j’aborde là une question fort discutée, le rôle
de l’alcoolisme dans la paralysie générale. Tour à tour gran
deur et décadence des choses d’ici-bas, l’intoxication alcooli
que a été regardée comme un des agents les plus puissants de
cette maladie ; puis, toute iufluence lui a été refusée. Pareille
chose s’est passée pour la syphilis: le travail de Régnier —
R e v u e d e M é d e c in e 1 8 8 9 — tend à prouver qu’il n’y a pas de
paralysie générale d’origine syphilitique, et l’on sait cepen
dant si cette dernière opinion a eu cours dans la science.
Pour ma part, reconnaissant l’influence primordiale Je l’héré
dité dans la production de la méningo-encéphalite diffuse.
�228
DIXIÈME LEÇON
je crois que l’abus de l alcool peut, chez un homme hérédi
tairement prédisposé, amener le développement de cette
affection encéphalique. En dehors de ces cas, j’estime que
l’alcoolisme produit surtout des pseudo-paralysies générales.
J ’avoue cependant que la solution de ce problème est loin
d’être définitivement acquise (i).
(i) Observation de pseudo-paralysie générale alcoolique. — Il m’a été amené derniè
rement, à la consultation de l’Hôtel-Dieu, un malade qui m’a paru répondre à la
description qui vient d’être faite de la pseudo-paralysie générale alcoolique. Je me
suis empressé de le présenter à M. le Professeur Villard, qui, après l’avoir
examiné avec le plus grand soin, a bien voulu confirmer mon diagnostic. Voici
les traits essentiels qui ressortent de l ’observation de ce malade :
C’est uti homme âgé d’une cinquantaine d’années, exerçant la profession de
tonnelier. Il n’a jamais fait de maladie sérieuse, ii’apas eu la syphilis et ne signale
dans sa famille aucune maladie nerveuse. Cependant au dire de sa femme, certai
nes personnes parentes de son mari seraient sujettes à des tremblements sur
lesquels il est impossible d’avoir des renseignements exacts.
Quant à l’alcoolisme', il existe chez cet individu d’une façon bien évidente,
quoique s’étant manifesté lentement et sans bruit. Divers apéritifs, vermouth,
picon ou bitters, étaient absorbés plusieurs fois par jour.
Il y a 8 ou io mois qu’a débuté l’affection actuelle. Ce sont des troubles de la
parole qui ont d’abord attiré l’attention des parents de ce malade et de tons
ceux qui l’approchaient. Puis on a remarqué qu’il tremblait, que ses forces
diminuaient étonnamment et qu’il maigrissait à vu d’oeil. Pendant cette première
période il n’y a jamais eu de phénomènes convulsifs ou apoplectiformes. A
mentionner également l’absence totale de délire, soit ambitieux, soit lypémaniaquè.
Actuellement il existe un cachet de démence très clair.' Le niveau intellectuel
s’est fort abaissé et les réponses, même en tenant compte de l’embarras de la
parole, sont difficiles à' obtenir. La femme reconnaît que, depuis qu’il est
souffrant, son mari a changé de caractère, qq’il est devenu inquiet et irritable et
que la nuit il est agité par des rêves professionnels qui troublent le sommeil,
sans être terrifiants. Il n ’y a pas d’hallucinations, pas de céphalalgie ni de vertiges.
La mémoire est profondément diminuée.
M. le Professeur Villard a relevé dans son examen les particularités suivantes :
En ce qui concerne le langage articulé, la parole est hésitante et entrecoupée.
Le malade s’arrête souvent au milieu d’une phrase, sans pouvoir aller plus loin.
Il bredouille et bégaye si on veut lui faire articuler des mots un peu longs ou
un peu difficiles. Il s’embrouille surtout quand il s’agit de répéter une même
consonne accouplée à différentes voyelles, et, en général, ses efforts se terminent
par un rire niais, témoignant de son impuissance. Aucune lettre ne manque à
son vocabulaire ; il les prononce toutes ; mais, à certains moments, quand on le
presse, la parole s’embarrasse à tel point qu’elle devient un gâchis tout à fait
inintelligible.
On ne constate ni paralysie, ni atrophie des lèvres ou de la langue ; rien de
semblable non plus du côté du voile du palais, du pharynx ou du larynx. Mais,
�PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE
229
Un dernier mot sur les lésions de la pseudo-paralysie
alcoolique. Je n’hésite pas à vous dire tout d’abord que mon
observation à cet égard est absolument nulle, attendu que je
n’ai jamais eu l’occasion de pratiquer l’autopsie d’un seul
individu ayant succombé au cours de cette maladie. Mais, par
ce qui est très évident, c’est le tremblement de la langue, lequel se manifeste par
des secousses fibrillaires qui parcourent l’organe d’avant en. arrière sans le
déplacer. Toutefois, de temps à autre, l’on remarque que la langue est animée de
mouvements brusques, étendus, qui tendent à la projeter en avant. Ce même
tremblement existe du côté des muscles de la face et des lèvres.
A noter encore l’inégalité pupillaire avec dilatation plus prononcée à droite
qu’à gauche.
Du côté des membres supérieurs, tremblement très fin des doigts, diminution
de la force musculaire, absence de paralysie, état normal de la sensibilité.
Quant aux membres inférieurs, ils présentent des troubles bien caractéristiques :
La puissance musculaire y est notablement amoindrie, sans être accompagnée de
paralysie nulle part. Les réflexes rotuliens ont disparu ; mais il n’y a ni ataxie, ni
tremblement, ni steppage dans les jambes. La sensibilité tactile est conservée
partout. Il existe en revanche des phénomènes anormaux sur lesquels le sujet
est très affirmatif : ce sont des sensations de fourmillements et de picotements,
que celui-ci compare aux sensations produites par des insectes qui courent le long
de ses jambes. Ces impressions spontanées, nullement localisées sur le trajet d’un
nerf, s’exagèrent la nuit pendant le séjour au lit.
Aucun trouble trophique, vaso-moteur ou sécrétoire. La vessie et le rectum
fonctionnent normalement. Diminution considérable de la puissance génésique.
Les diverses fonctions s’exécutent plus ou moins bien : quelques glaires le
matin, suivies de vomissements ; diminution de l’appétit, constipation.
Léger degré d’artério-sclérose. Pas de lésions pulmonaires, cardiaques ou
Vénales apparentes.
Etat cachectique assez prononcé.
Evidemment, dans le cas présent, le diagnostic de sclérose en plaques qui
pouvait venir à l’esprit devait être immédiatement éliminé, grâce aux troubles
si typiques du langage, à l’absence de nystagmus et de manifestations apoplec
tiques ou convulsives et surtout à l’abolition du réflexe rotulien. De plus, le trem
blement ne rappelait en rien celui de la sclérose disséminée.
Une seule hésitation était permise : s’agissait-il d’une paralysie générale vraie
ou d’une pseudo-paralysie générale alcoolique ? M. le Professeur Villard a
admis cette dernière hypothèse pour plusieurs raisons, dont les principales sont :
la marche rapide de la maladie et la précocité des phénomènes de démence ;
l’absence totale de délire et de période prémonitoire ; l’apparition hâtive de
l’impotence musculaire, de l’impuissance génitale et l’abolition du réflexe du genou ;
le développement des troubles de la sensibilité dans les membres inférieurs et
surtout les fourmillements exagérés par le séjour au lit, et enfin les antécédents
alcooliques du malade.
D r V. P.
�230
DIXIÈME LEÇON
la raisonque les pseudo-paralytiques guérissentleplus souvent,
tandis que les paralytiques aliénés ne guérissent jamais, il me
sera permis, je l’espère, de déduire les altérations anatomo
pathologiques, de la terminaison si opposée des deux
maladies. Dans la première, tout me porte à croire que les
lésions ne sont pas interstitielles et que le processus scléreux
n’envahit jamais le cerveau. Ces lésions purement vasculaires
doivent être localisées aux méninges et à l'encéphale. En un
mot, le cerveau et ses enveloppes doivent être plus ou moins
congestionnés, sans que dans aucun cas ces phénomènes
congestifs aboutissent à la méningo-encéphalite vraie. La
persistance des troubles pathologiques pendant un certain
temps s’expliquerait non-seulement par la congestion que
j’invoque, mais aussi par la présence de l’alcool dans la
circulation cérébrale. L’une et l’autre étant supprimées, du
moment où le toxique n’est plus absorbé, le retour à l’état
normal doit être la règle. Il est probable que le maximum de
ces lésions, avec ou sans œdème périvasculaire, ne doit pas
être le même partout. De cette différence de siège et d’étendue
doivent résulter des manifestations pathologiques fort
variables, tantôt simplement psychiques ou sensitives, tantôt
psycho-motrices.
Bien différentes et bien autrement positives sont les
lésions de la paralysie générale qui n’est pas seulement une
entité morbide par son expression clinique, mais qui l’est
aussi par l’ensemble et la diffusion des altérations que je vais
vous exposer brièvement. Les méninges sont épaissies,
adhérentes les unes aux autres, intimement unies au cerveau
et à la boîte crânienne. La substance cérébrale est indurée,
diminuée de volume, granuleuse sur certains points, surtout
à la surface épendymaire des ventricules. En définitive, la
sclérose a envahi la masse cérébrale plus particulièrement
dans la partie antéro-latérale des hémisphères, c’est-â-diredans
les régions psycho-motrices, et dans les régions sensitives. Des
foyers hémorrhagiques ne sont pas rares, soit dans les enve
loppes, soit dans la substance cérébrale, soit encore dans la
�PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE
231
moelle qui participe très souvent au processus encéphalique
et de la même façon.
Il est inutile d’ajouter que les éléments nerveux libres et
cellules, se trouvent à leur tour profondément altérés et qu’ils
finissent par être étouffés par la lésion initiale et toujours
progressive de la névroglie (1).
Messieurs, l’année prochaine M. le Dr Rey se propose de
faire, dans son service, à l’asile de St-Pierre, quelques confé
rences relatives à l’aliénation mentale. Dès aujourd’hui je
vous engage à être fidèles au rendez-vous. Vous aurez beau
coup à y gagner et vous n’aurez rien à y perdre.
( 1) Au dernier Congrès de médecine mentale, tenu à Lyon au mois d’août
1891, la question du rôle de l’alcoolisme dans l'étiologie de la paralysie générale, a
été mise à l’ordre du jour. Un grand nombre d'aliénistes et de praticiens très
compétents ont pris part à la discussion. Malheureusement la diversité des
opinions qui ont été soutenues a prouvé que l’entente 11’est pas près de se faire
sur cet important sujet.
Cependant un fait essentiel se dégage de ce débat scientifique : c’est l’influence
indéniable de la prédisposition héréditaire dans le développement de la méningoencéphalite diffuse chez les alcooliques. Voilà donc une donnée qui paraît assez
nettement établie : l’alcool peut produire des paralysies générales progressives,
mais seulement chez ceux qui ont une tare originelle ou accidentellement acquise.
Le poison agit, dans ces circonstances, comme appoint, comme cause détermi
nante ; mais, sans la nature spéciale du terrain, il est incapable de produire la
maladie. MM. Magnan et Rousset admettent toutefois que, dans certains casj
l’alcoolisme peut créer de toutes pièces la vraie paralysie générale progressive,
Quant à M. Mairet, de Montpellier, il conclut de ses travaux et des expériences
de M. Contbemale que l’alcool développe chez l’homme une forme spéciale deparalysie générale très distincte, au double point de vue clinique et anatomo
pathologique, de la paralysie générale classique. Cette opinion, antérieurement
défendue par le D ’ Motet et le D r Vétault, est précisément celle que vient de
développer M. le professeur Villard et à laquelle se range aussi M. le D r Rey.
L’étiquette de pseudo-paralysies générales d’origine alcoolique semble mieux
que toute autre convenir aux cas de ce genre. Ne peut-on pas en effet donner,
avec une apparence de raison, ce nom à une affection qui, malgré de réelles
différences cliniques et anatomiques, est capable de simuler, pendant un certain
temps au moins, la méningo-encéphalite diffuse au point d’égarer momentanément
le diagnostic ? S’il fallait supprimer cette expression, comme le voudrait
M. Magnan, pourquoi ne pas supprimer aussi celle de pseudo-tabes qui groupe
toute une catégorie de faits que 1 on retrouve dans le vrai tabes, sans que pourtant
les deux maladies soient identiques. M.Ballet me parait avoir parfaitement raison,
quand il conseille de conserver le terme en question, terme qui indique qu’à côté
de la paralysie générale classique, il en existe une autre moins parfaite, mais tout
aussi réelle qu’il faut savoir distinguer avec soin.
D' V . P.
��ONZIÈME LEÇON
L ’alcoolisme fé m in in .
M e s s ie u r s ,
Ce n’est pas un sujet fantaisiste que je viens aujourd’hui
traiter devant vous. Si le titre de cette leçon pouvait vous
faire supposer que je nourris l’intention de vous intéresser
par des aperçus extra-médicaux, en vous montrant l’alcoolis
me chez la femme par son côté plaisant et ridicule, je me
garderais bien de lui prêter l’appui de mon expérience et de
mon observation. Ce sujet, complément de ceux qui précè
dent, est encore assez grave pour que je doive vous en signa
ler moins les caractères apparents que les conséquences trop
souvent dangereuses.
Loin de moi la pensée de vouloir exagérer les faits et de
soutenir que, sur la pente fatale, la femme a roulé aussi bas
que l’homme. Non, dans nos pays au moins, le spectacle de
la fille d’Eve, se traînant dans le ruisseau et la boue, ne vient
que rarement offusquer nos regards.
Il n’en est pas de même dans d’autres pays, en Angleterre
�234
ONZIÈME LEÇON
entre autres, où de semblables exhibitions sont au contraire
des plus fréquentes. Toutefois, dans le nord de la France,
en Picardie, en Bretagne et en Normandie, l’état d’ébriété
chez la femme ne le cède en rien à l’ivrognerie chez l’homme
et souvent elle la dépasse.
Le Dr Leudet, en comparant la fréquence des accidents
dus aux alcooliques dans les deux sexes, à Rouen, a
trouvé que presque le quart s’observait chez les femmes, ce
qui est assez respectable, vous en conviendrez.
Quoi qu’il en soit de ces exceptions régionales,l’alcoolisme
féminin est rare chez nous, sauf peut-être dans les grands
centres où les plaisirs faciles en sont les causes efficientes les
plus ordinaires.
Je n’ai pas besoin de vous dire dans quel milieu cette pas
sion spéciale étale ses formes diverses. Il nous arrive de
temps à autre d’en recueillir les épaves dans nos services
hospitaliers où des hétaires en retraite viennent oublier leurs
débauches d’antan. L’on a fait la remarque, à Paris, que les
couturières, les blanchisseuses et surtout les cuisinières étaient
plus exposées que bien d’autres aux dangers des boissons
fortes. Il n’y a rien d’étonnantà cela, si l’on veut bien admet
tre avec le Dr Lancereaux, que ces professions servent à
en cacher d’autres. Ce qui est plus vrai, c’est que les coureu
ses de rues, les filles de brasseries, les servantes sans emplois,
les ouvrières sans surveillance, contribuent pour une large
part au développement de l’alcoolisme féminin.
Mais il est bien triste de penser que dans certaines familles
d’ouvriers, la femme ne résiste pas toujours au mauvais
exemple qu’elle a autour d’elle. Ce qui n’est d’abord qu'une
licence fortuite devient bientôt une habitude malsaine, ren
due plus redoutable encore par les difficultés du caractère,
par les privations, par les chagrins et les douleurs, et quel
quefois par les mauvais traitements.
Je ne dirai rien de l’alcoolisme chez la femme du monde
parce que, si des faits, quelque exceptionnels qu’ils soient,
démontrent sa réalité, ils ne prouvent qu’une chose, c'est que
�l’alcoolisme féminin
23)
le relâchement des mœurs à notre époque menace de plus
en plus le lien familial et qu’il tend à affaiblir l’autorité morale
de la femme qui a toujours été la sauvegarde de la famille et
de la société.
A un point de vue général, je puis dire que l’intempérance
chez la femme est bien plus immorale que l’ivrognerie chez
l’homme. Autant chez ce dernier, le vice qui l’entraîne peut
paraître n a tu re l, autant chez la première il semble contre
nature. « Je ne connais pas sur la terre, dit Channing, de
spectacle plus navrant que de voir le visage de la femme,
visage qui ne connut autrefois d’autre rougeur que celle d’une
sensibilité exquise ou d’une sainte modestie, de le voir cra
moisi, défiguré par l’intempérance. La délicatesse de son
organisation physique l’expose à des défaillances qui lui
font désirer le secours trompeur que donne une liqueur exci
tante. »
Cela est profondément vrai, car si l’homme, par sa consti
tution plus robuste, résiste davantage à l’influence toxique, la
femme par ses aptitudes physiques et sa nature sensitive, est
incapable de soutenir la lutte de la même façon. Ce qui
n’était chez elle, je le répète, qu’un attrait la veille, devient un
entraînement le lendemain et bientôt une maladie.
Quelle est cette maladie? Au physique comme au moral,
elle est absolument identique à celle de l’homme, c’est
l'alcoolisme, c’est-à-dire l’ivresse et l’ivrognerie. Mais si ces
deux états se ressemblent au fond dans les deux sexes, ils
offrent quelques différences que vous devinez sans doute et
que je dois vous retracer ici.
L'ivresse chez la femme est plus prompte et plus bruyante
que chez l’homme. Peu de chose suffit pour mettre en branle
son système nerveux, mais sous des formes différentes et
suivant les positions sociales. Chez les unes, l’excitation se
traduit par des cris ou des rires incessants, par une explosion
de sentiments affectifs, par une mobilité excessive, par des
actes assez peu mesurés, par des paroles qui ne sont pas tou
jours très réservées. Celles qui ont l’habitude de fumer, ne 16
�236
ONZIÈME LEÇON
cessent pas d’avoir la cigarette à la bouche. Puis, le vertige
les prend; elles titubent et, finalement, ne pouvant plus con
tinuer leurs folles excentricités, elles s’endorment dans un
profond sommeil. Chez d’autres, l’ivresse, traduisant le man
que d’éducation, ou bien exagérant les écarts d'un naturel
peu commode, se manifeste sous des apparences grossières
qui sont loin d’exprimer la bonté. Plus d’un innocent autour
d’elles paye les pots cassés sous le plus futile prétexte.
Il y a aussi l’ivresse ordurière qui est la plus crapuleuse de
toutes et qui se rencontre dans la classe la plus abjecte de la
société. Vous devinez ce qu’elle doit être. C’est celle que l’on
constate dans les bouges infects de la capitale où se tiennent
les repris de justice, les souteneurs et les filles les plus igno
bles du trottoir. L e P è r e -L u n e tte , le C h â te a u -R o u g e , la ru e
G a la n d e , sont les lieux de réunion de ces êtres déclassés, de
ces mégères qui ne connaissent plus que les vices et les pas
sions humaines.
Parvenues à une certaine période, celles qui dans le sexe
faible en arrivent ;l ne plus compter leurs galons, ne peuvent
plus toucher à une bouteille de vin ou d’eau-dc-vie, sans
tomber ivres-mortes. Il semble que chez elles toute résistance a
disparu. Défait, l’épuisement du système nerveux les met dans
l’impuissance de réagir d’une façon quelconque et la perte
rapide du sens moral les réduit à l’état de brutes inconscien
tes. L’ivrognerie a remplacé l’ivresse.
Voilà le mal dans ses manifestations accidentelles ou à
répétitions à peu près semblable à celui de l’homme. Toute
fois, chez celui-ci, l’ivresse simple est en général moins
tapageuse et moins incohérente, tout en étant plus profonde
par la nature et la quantité du liquide absorbé. La femme se
grise avec le gros bleu, avec les vins doux, surtout avec les
vins blancs, avec les vins mousseux, avec le cidre et la bière.
L’absinthe aujourd’hui figure dans le programme. L’homme
se soûle, moins avec les liquides fermentés qu’avec les bois
sons spiritueuses et surtout les boissons à essences.
Mais lorsque la première s’adonne à l’eau-de-vie ou à la
�l’alcoolisme féminin
237
liqueur verte, elle ne quitte la bouteille qu’après l’avoir lar
gement entamée, tout en tenant tête à l’homme qu’elie
provoque souvent ou qu’elle veut imiter, sans pouvoir égaler
sa force de résistance. Bien plus vite que ce dernier, elle en
arrive à la forme dépressive et lypémaniaque de l’ivresse ou
de l’ivrognerie, sans atteindre que fort rarement cette phase
si grave de l’intoxication qui constitue le delirium tremens et
que je vous ai déjà longuement décrite.
Ne croyez pas que chez la femme la prédisposition soit
moins effective que chez l’homme. Fille d’un dégénéré, elle
aura les mêmes penchants que son ascendant immédiat,
capable comme lui défaire de l’épilepsie, de la folie et plus
encore de la dipsomanie. Et même, sans aller jusqu’à ces
limites extrêmes, il est hors de doute que les excès alcooli
ques, chez certaines femmes non prédisposées, modifient
profondément leurs impressions et leurs sentiments. Chez
elles, cette habitude acquise revêt dans bien des cas la forme
mélancolique dont il vient d’être question, avec ou sans idées
délirantes, mais à tendances sombres, haineuses, vindicatives et
parfois criminelles. La série des en fa n ts m a r ty r s dit assez, ce que
dans ces déplorables circonstances, la déchéance maternelle
peut engendrer de fautes et de crimes.
Consultez l’histoire : elle vous apprendra qu’Isabelle de
France, reine d’Angleterre, dans un moment de folie alcooli
que, tua à la fois son époux Edouard II et son amant Roger
Mortimer; qu’EléonoreTellez, reine de Portugal, surexcitée
par les vapeurs bachiques, faisait mettre à mort ses ennemis;
que Christine, reine de Suède, se souilla du sang de Monal
deschi, son écuyer et son amant, avec qui elle aimait à boire.
Et combien d’autres, ne pourrais-je pas vous citer dans l’his
toire passée ou dans l’histoire contemporaine qui se sont
rendues tristement célèbres par des actes identiques à ceux qui
précèdent ? N’est-ce pas au nom de Marguerite de Bourgogne
que l’imagination populaire rattache les débauches sanglantes
de la Tour de Nesle, à Paris ?
Quant aux déterminations organiques produites par l'ai-
�2?8
OXZIÏ.M1-: LliÇOX
coolisme, elles sont chez la femme ce que nous les avons
trouvées chez l’homme, avec cette différence qu’elles sont
infiniment plus rares chez elle parce que l’intoxication y est
moins fréquemment observée.
Voici cependant un fait qui mérite de fixer votre attention :
Il est entré hier, dans notre service, au numéro i de la salle
Sainte-Elisabeth, une jeune femme de 26 ans, qui absorbait
tous les jours, tantôt quelques petits verres d’eau-de-vie ou
d’absinthe, tantôt quelques gros verres de vin. Elle a une
maladie du foie dont le diagnostic n’est certes pas difficile ;
vous allez en juger.
Elle fait remonter le début de son mal à onze mois à peine.
A cette époque, elle eut un avortement ; à part cela, on ne
trouve, dans son existence passée, aucune maladie impor
tante, aucun fait saillant à retenir, sauf ses habitudes déjà
anciennes d’alcoolisme. Inutile de dire qu’elle n’avait aucun
souci de ses abus, ne s’étant jamais mise en état d’ivresse.
Comme toujours, cette indifférence constitue la base du rai
sonnement de tous les buveurs. Vin, cognac, absinthe, telles
étaient les boissons dont elle faisait usage sans toutefois les
porter à l’excès.
Les premiers phénomènes qui ont attiré son attention ont
été des douleurs assez vives dans l’abdomen ; puis, elle a
remarqué que son ventre augmentait de volume. Quelques
mois après, ses jambes enflaient à leur tour, en même
temps que l’appétit diminuait, que la digestion devenait
moins bonne et que des vomissements apparaissaient par
intervalles. Vous avez pu remarquer sa piteuse situation à
l’heure actuelle. Comme chez la plupart des malades atteints
de cirrhose atrophique du foie, les parties supérieures du
corps contrastent étrangement avec les parties inférieures. Les
traits du visage sont tirés, des rides précoces le sillonnent dans
divers sens ; la poitrine et les bras considérablement amai
gris laissent voir les reliefs osseux, tandis que l’abdomen et
les membres inférieurs ont pris des proportions énormes.
Dans la cavité péritonéale il existe une quantité considérable
�)
l’alcoolisme féminin
239
de liquide. En outre, sur la paroi abdominale, l’on voit un
riche réseau veineux sous-cutané qui serait encore plus appa
rent si la paroi elle-même n’était pas œdématiée. Le volume
du foie est difficile à déterminer, mais il paraît fort réduit.
Que ce soit à la percussion ou à la palpation, la rate ne peut
être délimitée.
Quant aux troubles digestifs que je vous signalais comme
s’étant développés dès les premiers mois de la maladie, ils se
sont accentués et actuellement, la patiente se plaint d’une
inappétence complète à laquelle sont venus s’ajouter des
vomissements abondants et une diarrhée fréquente. Jamais
cette personne n’a eu la moindre hémorrhagie ; ses règles
sont supprimées depuis six mois, mais pas de grossesse.
Si nous passons à l’examen des voies urinaires, nous les
trouvons, elles aussi, dans une situation assez mauvaise. Les
urines sont rares, rouges et sédimenteuses. Ce sont les urines
typiques de la cirrhose atrophique du foie. Elles ne contien
nent pas de pigment biliaire. Mais par contre, elles renferment
une forte proportion d’albumine, de 8 à 10 grammes par
litre, et en plus des cylindres granulo-graisseux qui témoi
gnent d’une façon indiscutable que l’épithélium rénal est
considérablement altéré.
Je vous ai fait constater, dès mon premier examen, du côté
des voies respiratoires et de l’appareil circulatoire, quelques
phénomènes sur lesquels je dois revenir : la malade a de la
dyspnée et des palpitations, le premier bruit du cœur présente
une tendance marquée au dédoublement. Rien à signaler du
côté des vaisseaux qui ne paraissent pas dégénérés. Il existe
en outre de la toux sans expectoration, quelques râles dissé
minés de bronchite; bref, les poumons m’ont paru emphysé
mateux, sans traces de tubercules. Quant aux phénomènes
nerveux, ils sont réduits à très peu de chose ; à peine un léger
tremblement alcoolique et c’est tout.
Les symptômes cliniques que je viens de résumer devant
vous, ajoutés à la notion étiologique que vous connaissez,
m’autorisent à éliminer d’emblée tout autre diagnostic que
�240
ONZIÙMH LHÇOX
celui de cirrhose atrophique du foie, d’origine alcoolique.
L’intoxication par l’alcool, telle est, chez cette femme, la
raison fondamentale de tous ses maux, Le foie n’a pas été
pourtant le seul organe qui ait souffert de ces excès alcooli
ques. Le rein est également atteint chez cette alcoolisée, et je
ne crois pas me tromper en disant que la dégénérescence granulo-graisseuse en est la lésion capitale. Je me demande
même, si ce n’est pas la surcharge de travail, imposée à cet
organe par suite de l’insuffisance fonctionnelle du foie, qui a
précipité les événements et amené si rapidement l’altération
précitée du rein. L’alcool n’est pas, par lui-même, coutumier
de ces dégénérescences rénales si précoces et j'estime dès lors
que si les lésions ont, de ce côté, progressé de la sorte, c'est
parce que l’appareil urinaire a été chargé, par surcroit, de
suppléer partiellement aux fonctions hépatiques. Ce n’est pas
impunément que les reins, déjà traversés par le poison, ont
dû éliminer des matériaux toxiques dont le foie doit normale
ment débarrasser l’organisme, après les avoir au préalable
modifiés et élaborés.
Les signes cliniques, d'accord en celaavecles considérations
que je viens de vous soumettre, vous enseignent donc que,
dans le cas présent, c’est l’épithélium surtout qui a souffert,
contrairement à ce qui arrive dans les cas plus ordinaires d’al
coolisme. Vous savez, en effet, que le rein alcoolique typique
est le petit rein scléreux d’origine vasculaire et sans altération
cellulaire prépondérante. Vous aurez l’explication de la parti
cularité que vous présente notre malade, si vous voulez bien
vous rappeler que son système vasculaire nous a paru sain.
Il est donc permis de supposer que l’intégrité des vaisseaux
existe aussi dans les reins de cette femme, ou que du moins,
elle n’y est troublée que d'une façon tout à fait secondaire.
Etant données les diverses lésions qui existent chez cette
malade, soit du côté du foie, soit du côté du rein, soit encore
du côté des poumons, nous pouvons en conclure que l’avenir
qui lui est réservé est loin d’être satisfaisant.
Le fait que je viens de vous rapporter est suffisant pour
�i .’alcoolismi: fùmixix
241
vous démontrer que l'alcool exerce sur la femme des ravages
tout aussi terribles que chez l’homme. Peut-être devrais-je
ajouter qu’il cause chez elle des désordres encore plus redou
tables. Considérez en effet l’état lamentable dans lequel est
plongée cette personne ; rappelez-vous son âge et la diversité
des boissons quelle absorbait, sans avoir constamment la
bouteille à la main, et vous serez autorisés à conclure que la
femme tolère moins bien que l’homme l’abus des liqueurs
fortes et que là où celui-ci gagnera une simple pituite, cellelà laissera et sa santé et sa vie ; question de résistance propor
tionnelle que je vous ai déjà fait entrevoir il y a quelques
instants.
Je vous rappellerai encore ici une particularité propre à
l’alcoolisme féminin que je vous ai également signalée dans
une précédente leçon, c’est la plus grande fréquence de la para
lysie toxique chez la femme. M. Lancereaux cite deux cas
observés par lui, chez deux femmes adonnées à l’absinthe
et autres boissons alcooliques. M. Charcot en parle dans ses
leçons sur l’ataxie locomotrice, tandis queWilks et LockartClarke la signalent comme fréquente à Londres, même chez
les ladies. Féré a consacré un article sur cette matière dans le
P r o g r è s M é d ic a l du 13 Juin 1884. Le DrRey a publié, dans les
A n n a le s m é d ic o -p sy c h o lo g iq u e s en 1885, une très intéressante
observation de paraplégie d’origine alcoolique, suivie de gué
rison chez une femme de 41 ans. Je ne sache pas qu’on ait
jusqu’à présent fourni une explication plausible de ce syn
drome pathologique ; mais il n’en est pas moins à retenir.
Sans que les événements soient poussés si loin, il importe
de faire ressortir, à un point de vue plus spécial, les multi
ples conséquences de l'alcool sur certaines fonctions de la
femme aux diverses époques de sa vie, je veux parler de la
puberté, de la grossesse et de la ménaupose.
S’il est une maladie bien commune chez les jeunes filles
devenues pubères, c’est assurément la chlorose — c a c h e x ia v ir g in u m . — Qjuelle que soit son étiologie, physique ou mo
rale, infectieuse même, cette affection ne se caractérise pas
�242
ONZIÈME LEÇON
seulement par des modifications du sang, elle se révèle surtout
par des phénomènes nerveux qui lui donnent une physio
nomie à part et qui, dans bien des cas, la rapprochent de
l’hystérie. Parcourez nos salles de femmes, vous trouverez
constamment un ou plusieurs lits occupés par des malades
qui, pâles et décolorées, portent sur leur visage le diagnostic
de leur maladie. Questionnez les toutes, vous n’en trouverez
pas une seule dont le système nerveux ne réflète plus ou
moins la souffrance de l’organisme.
Ici ce sont des symptômes gastriques ; là ce sont des mani
festations cardiaques ou vasculaires; chez la plupart des mala
des ce sont des troubles fonctionnels des organes génitaux ;
mais par-dessus tout, vous remarquerez la perversion du
système nerveux marchant de pair avec l’altération du sang.
Au moral, la chlorotique est triste, mélancolique, noncha
lante, irritable et fantasque. Capricieuse souvent, elle refuse ce
qui peut lui être utile et elle recherche ce qui doit lui être
nuisible. Plus d’une parmi ces jeunes malades s'adonne volon
tiers à l’usage des liqueurs spiritueuses et ne satisfait ses
instincts qu’en ingérant des aliments ou des boissons de haut
goût. Vont-elles jusqu’à l’ivresse ? Non. Cependant, elles peu
vent s’intoxiquer assez pour donner prise à des lésions orga
niques diverses. Souvenez-vous de cette jeune fille couchée
au n° i de la salle Elisabeth, qui avait contracté l’habitude de
boire du vinaigre. Sa chlorose s’aggravait toujours davantage
et son estomac était dans un état déplorable. Heureusement
pour elle, pendant son séjour à l’hôpital, elle dut mettre un
terme à ce dangereux abus, et peu à peu, grâce à un traitement
sévère, l’amélioration se produisit.
Si vous voulez bien tenir compte des inégalités intellec
tuelles de certaines femmes ou jeunes filles, des bizarreries de
leur caractère, de leurs tendances très souvent maladives,
vous comprendrez sans peine le rôle du système nerveux dans
l’accomplissement de leurs faits et gestes. Dans bien des cas
la volonté fait défaut, et l’impulsion devient irrésistible. Il
serait difficile de concevoir autrement ces aberrations étranges
�l ’a LCOOLI SM H
FÉMfN IX
243
qui les portent à boire, non seulement des boissons spiritueuses, mais encore d’autres liquides fortement alcoolisés tels
que l’eau des Carmes, l’alcool de menthe, l’eau de Cologne,
l’élixir de la grande chartreuse et autres produits passablement
toxiques. J ’ai connu bien des femmes névropathes qui avaient
constamment à la main un flacon d’eau de Mélisse. En
apparence, tous ces excitants paraissent soulager ces malaises
polymorphes auxquels sont habituellement sujettes bien des
personnes du monde ; mais au fond, l’alcoolisme se greffe
assez vite sur ces tempéraments névrosiques, si bien qu’un
beau jour l’on voit apparaître des manifestations imprévues
toutes corrélatives des abus dont je parle.
A un autre point de vue, l’action médicamenteuse du vin
dépasse les limites prescrites par le médecin et, si certaines
femmes affectionnent les vins blancs et surtout le vin de
champagne, il en est d’autres qui, pour se tonifier, font
des consommations prodigieuses de vin de quinquina au
malaga ou au madère dont le degré d’alcoolisation varie de
18 à 25 degrés. Et, combien de mères y a-t-il qui, non
contentes d’en absorber leur part, distribuent le surplus à
plusieurs de leurs enfants sous prétexte de les fortifier. Un
des premiers pharmaciens de notre ville m’assurait, il y a
quelques jours, qu’il ne vendait pas moins de 1.200 litres
de vin de quinquina au malaga par an. Cette énorme con
sommation pourra vous surprendre, mais elle est réelle,
veuillez le croire. Tenez pour certain que dans ce siècle d’ané
mie, de nervosisme, de surmenage, l’alcool et ses composés
produisent plus de maladies qu’ils n’en soulagent.
En considérant les choses d’une façon moins abstraite, il
est démontré que l’abus des boissons fortes trouble profon
dément les fonctions de la femme qui s’y adonne.
La vie génitale surtout qui est chez elle le réactif par excel
lence de la santé en ressent bien vite les plus fâcheux effets,
et les modifications physiologiques qui en résultent auront
une influence capitale sur la longue série des accidents qui se
produiront par la suite. Supposons une femme alcoolisée
�244
ONZIÈME LEÇON
par l’absinthe ou toute autre boisson alcoolique : les mens
trues cesseront bientôt de se montrer périodiquement; tantôt
elles se rapprocheront, tantôt au contraire elles s’espaceront ;
dans l’un et l’autre cas elles pourront constituer de véritables
hémorrhagies. Quel que soit le sens de leur déviation, elles
finissent par disparaître. Une conséquence facile à déduire de
ces troubles utéro-ovariques, c’est que la femme qui boit est
prédisposée à la stérilité, car de même que chez l’homme
l’alcool altère et annihile la vitalité du sperme, de même chez
elle il tend à pervertir et à supprimer l’ovulation. Si l’on veut
une raison de la dépopulation dans divers pays, en voilà
une dont personne ne pourra contester l’immense portée.
Je reconnais évidemment, pour ce qui a trait à l’alcoolisme
dans ses rapports avec la diminution des naissances, que c’est
à l’alcoolisation de l’homme que revient la plus grande
part de ce néfaste résultat. Le père de famille, toujours porté
à la boisson, cesse bientôt de voir s’accroître sa postérité.
Mais après ce que je viens de vous dire de l'influence de
l’alcool sur les fonctions génitales de la femme, vous devez
bien reconnaître aussi que ce ne serait pas un moindre danger
pour l’augmentation de la natalité, que la femme suivit
l’homme sur le chemin du cabaret.
La stérilité n’est pas la seule conséquence de l’alcoolisme
féminin. Même si elle a conçu, la femme alcoolisée voit
souvent une nouvelle grossesse interrompue avant le terme
normal. L’avortement est un accident plus fréquent qu’on ne
pense. Nous l’avons retrouvé, si vous en avez bonne mémoire,
dans les antécédents de notre malade de la salle Sainte-Elisa
beth. Plus d’une fois, quand vous fouillerez le passé de
semblables sujets, il vous arrivera de retrouver non pas
une ou deux fausses couches, mais aussi des parturitions diffi
ciles et une foule d’accidents puerpéraux qui s’y rattachent
directement. N’est-ce pas là un fait qui démontre d’une façon
certaine que le produit de la conception ne peut pas se
greffer convenablement chez la femme qui boit. Ajoutez à
cela que, même dans les cas où l’enfant vient à terme et vivant,
�l’alcoolisme féminin
245
il n’est pas moins sujet à des accidents directement imputa
bles aux habitudes d’intempérance de sa mère.
Les êtres nés dans ces conditions sont en général chétifs
et malingres, s’ils ne sont pas hydrocéphales, rachitiques ou
monstrueusement conformés. La mort semble les attendre
dès les premiers jours de leur naissance. Ils ne tardent pas
d’ailleurs à succomber à l’athrepsie ou à des accès de convul
sions, ce qui ne doit être à regretter, ni pour eux ni pour ceux
qui les ont mis au monde.
On a également, dans ces derniers temps, attiré l’attention
sur la grande fréquence de la tuberculose dans le premier âge.
C’est à M. le Dr Landouzy entre autres que revient l’honneur
d’avoir signalé dans plusieurs travaux ce fait trop méconnu.
Croit-on que l’alcoolisme toujours en progrès ne soit pour
rien dans l’augmentation du nombre de décès dus à cette
cause ? Et si l’intoxication chez le père est capable d’amener
un résultat aussi grave, n’est-il pas permis d’affirmer que l’effet
en question sera encore plus à redouter, si c’est la mère qui est
alcoolisée, c’est-à-dire marquée du sceau de la dégradation et
de la misère organiques? D’une mère débile 11e peut naître
qu’un enfant débile, fatalement candidat à la tuberculose.
Avancez un peu plus dans l’existence de ces misérables
rejetons d’une mère sans conduite. Prenez l’enfant qui a
échappé à tous les dangers du premier âge et considérez-le,
fille ou garçon, après l’époque de la puberté. Ivrogne, débau
ché, libertin, joueur, paresseux, voleur, voire même criminel,
fou ou épileptique, tel sera bien souvent le fils d’une i v r o
gn esse. Désirez-vous savoir ce que sera la fille d’une telle
femme ? Une buveuse comme elle, une idiote, une prostituée,
une détraquée ou une hystéro-épileptique. Certes, si je vou
lais m’étendre sur un pareil sujet, j’aurais beau jeu pour dis
courir longtemps ; mais ce qui précède suffira, je le pense,
pour fixer votre opinion sur le sort réservé aux innocentes
victimes de l’alcoolisme paternel ou maternel.
Je ne saurais cependant passer sous silence, dans cette
leçon toute consacrée à la femme, les rapports qui semblent
�246
ONZIÈME LEÇON
exister entre l’alcoolisme et l’hystérie. La question peut être
envisagée à différents points de vue : et d'abord, l’hystérie
prédispose-t-elle à l'alcoolisme? ou, si vous préférez, y a-t-il
des femmes qui boivent parce qu’elles sont hystériques ? En
considérant les singulières perversions du goût que présentent
un grand nombre de névropathes et qui les portent, ainsi que
je vous le faisais remarquer plus haut, à avaler toutes sortes
d’aliments dont l’aspect n’est pas toujours engageant, il est
permis de se demander si le même penchant ne les portera
pas à absorber les différents produits alcoolisés qui sont à
leur portée. Je crois avoir répondu affirmativement à cette
question avec preuves à l’appui. C’est de cette façon que les
hystériques seront portées à s’intoxiquer grâce aux exigences
dénaturées de leur estomac, ou pour mieux dire, de leur
cerveau déséquilibré. Les unes, vous le savez, rechercheront
des boissons spiritueuses ou fermentées, tandis que les autres,
peu satisfaites de procédés trop vulgaires, avaleront tous les
liquides qui seront à portée de leur bouche, tels que la tein
ture d’arnica, des élixirs plus ou moins pharmaceutiques et
diverses eaux de toilette qui n’ont rien de médical.
La conclusion de tout cela est donc que la femme peut
devenir alcoolique sous l’influence de sa névrose antérieure.
La proposition inverse est également vraie : La femme
devient hystérique sous l’influence de l’appoint alcoolique.
Vous avez remarqué déjà que, chez le buveur, un grand
nombre de phénomènes morbides, occasionnés par le toxique,
sont absolument comparables aux accidents développés par
la grande névrose. Certains alcooliques, les absinthiques
entre autres,ressemblent parfois à s’y méprendre à des hysté
riques. Il n’y a donc pas lieu de s’étonner quand on voit une
véritable crise d’hystérie se déclarer chez une femme à la suite
d’excès bachiques. Et remarquez que je n’entends pas dire seu
lement qu’une semblable attaque puisse, à cette occasion, écla
ter chez une femme qui en a été déjà atteinte antérieurement.
L'abus des liqueurs fortes peut, à mon avis, créer de toutes
pièces ce syndrome nerveux chez une personne qui y est
�I.ALCOOLISMi: FÉMININ
247
tant soit peu prédisposée et qui, fort probablement, sans cette
cause, fût restée absolument indemne de toute manifes
tation analogue. J ’ai eu plus d une fois l’occasion dans les
hôpitaux d’assister à des faits de ce genre. J'ai vu des filles
de brasseries ou de maisons publiques qui, après des libations
plus copieuses que de coutume, étaient prises de crises
hystériques des mieux caractérisées. Admises dans les services
hospitaliers, ces malades, après des aveux plus ou moins
spontanés, certifiaient qu’elles n’avaient jamais eu auparavant
des manifestations convulsives pareilles.
En dehors de ces modalités cliniques qui indiquent bien
que l’ivresse de la femme n’est souvent pas autre chose
qu’une attaque d’hystérie, il importe que vous sachiez qu’une
fois celle-ci créée, elle peut parfaitement continuer à évoluer
sans le secours de l’appoint alcoolique. Il peut se faire que la
femme ne fasse plus excès de boissons et que cependant
des crises apparaissent de temps à autre par le seul fait d’une
cause accidentelle, émotion, chagrin, contrariété. De même,
à mesure que les lésions de l’alcoolisme chronique sont
devenues définitives, l’on voit ces crises s’éloigner et finir
par disparaître, quand approche la démence. Il semble, dans
ce cas, que le système nerveux est trop épuisé pour répondre
d’une façon aussi dramatique aux sollicitations morbides de
l’alcool. C’est ce que l'on constate plus particulièrement à
l’époque de la ménaupose, à cet âge où certaines femmes
exonérées de tout sentiment de pudeur se livrent à des excès
qui confinent à la folie, en attendant qu’elles aient complète
ment perdu la raison à la suite de leurs accès de dipsomanie.
Deux mots encore à propos de l’hystérie qui m’occupe: Vous
venez de voir cette névrose engendrée par le toxique, sembla
ble en cela à diverses manifestations de même nature produites
par d’autres poisons tels que le mercure et le plomb. Eh bien,
l’alcoolisme féminin va plus loin encore : son influence se
révèle jusque dans la descendance de l’ iv ro g n e sse puisque
plus d’une fille hystérique ou hystéro-épileptique est rede
vable de sa névrose à une mère qui n’avait pas craint de
�248
ONZIÈME LEÇON
s’alcooliser. Nombreux, je le crois, seraient les exemples d’une
pareille filiation, si l’on se donnait la peine de les recher
cher.
Ce n’est pas tout enfin : l’alcool exerce une influence ega
lement néfaste sur les femmes qui allaitent et plus encore sui
tes enfants qu’elles portent au sein. Je me souviens d’avoir été
appelé dans une famille où un tout jeune enfant, nourri à la
mamelle, venait d’être pris de convulsions. Je cherchais en
vain qu’elle pouvait être la cause de cet incident survenu au
milieu de la santé la plus florissante. L’évolution dentaire n’y
était pour rien ; l’examen le plus minutieux était absolument
muet le père et la mère, que je connaissais depuis long
temps, n’offraient rien dans leur passé qui pût rendre compte
de cette crise convulsive. En fin de compte, je me demandais
s’il ne fallait pas rapporter à la nourrice la cause de ce syndrome
subit. Cette femme paraissait à certains moments assez simple
d’esprit, toujours portée au sommeil à diverses heures de la
journée. J ’appris alors qu’elle aimait assez le vin et qu’elle en
consommait une assez large part. Mais, ce que l’on ignorait,
c’est que tous les jours après son dîner, en allant promener
son nourrisson, elle s’arrêtait dans une buvette où, pour
quelques sous, elle prenait plusieurs verres d’eau-de-vie. Au
moment de ma visite, cette femme était soûle à demi. Le secret
des convulsions de l’enfant était tout trouvé : La nourrice fut
congédiée sur le champ et le petit malade fut radicalement
guéri.
Devez-vous être étonnés d’un pareil fait? Evidemment non,
si vous voülez bien vous rappeler avec quelle facilité bon nom
bre de médicaments passent par la sécrétion lactée, dans laquelle
l’analyse chimique les fait aisément retrouver. Cette propriété
toute physiologique a été utilisée, vous ne l’ignorez pas, pour
faire absorber aux enfants certains remèdes dont l’emploi
direct serait difficile ou dangereux. C’est de cette façon qu’on
peut les soumettre au traitement ioduré ou mercuriel com
biné avec l’allaitement artificiel ou avec le lait de la mère
lorsque celle-ci réclame les mêmes prescriptions. 11 est donc
�l’alcoolismi: féminin
249
très rationnel qu’un liquide aussi dilfusible que l’alcool se
mêle à la sécrétion lactée, surtout lorsque la femme ne se gêne
guère pour en consommer une grande quantité.
Ainsi donc, Messieurs, parles délicates fonctions auxquelles
préside la femme, l’alcoolisme chez elle menace plus directe
ment encore la société que l’ignorance de l’homme. Si l’amour
de la boisson devenait aussi enraciné chez la première qu’elle
l’est chez le second, ce serait à bref délai la complète déchéance
d’un pays.
De plus, à ne considérer la femme qu’individuellement, et
en faisant abstraction des désordres matériels, il faut conve
nir qu’elle n’a rien à gagner à laisser germer en elle ce vice
dégradant qui ne tardera pas à lui faire perdre ses charmes,
son cœur et son intelligence. Ce qui était autrefois sa préoc
cupation constante, sa famille, ses enfants, son foyer, tout
disparaît dans ce naufrage depuis longtemps préparé. La pu
deur, l’honneur conjugal, deviennent lettre morte pour une
pareille dégénérée qui ne craint pas, je vous l’ai dit ailleurs,
de vendre le corps de sa fille, si le sien ne lui rapporte plus
assez.
Si vous voulez conclure, Messieurs, rien ne vous sera plus
facile. Ouvrez un journal de la capitale ou de la province, et
vous trouverez a u x fa it s d iv e r s , des relations comme celle-ci :
« L’autre nuit, un homme rentrant chez lui dans un état com
plet d’ivresse, s’est pris de querelle avec sa femme qui d’ail
leurs était à peu près dans le même état que son mari. Après
les disputes, sont venus les coups. Dans la bagarre, plusieurs
de leurs enfants ont reçu des blessures fort graves. Le combat
a fini quand l’homme et la femme sont tombés ivres-morts
ou ensanglantés. »
Soyez persuadés, Messieurs, que ce n’est pas là de l'histoire
inventée à plaisir. De pareilles horreurs, dit le Dr Monin,
n’existeraient pas sans la toute-puissance du mauvais exemple
donné dans un milieu social ou familial.
A notre époque, tous les moralistes ont senti combien il
était important d’apporter un remède à un pareil état de
�2)0
ONZIÈME LEÇON
choses et de soustraire la femme aux abus que je viens d’énu
mérer devant vous. Nul ne l’a fait, je dois l’avouer, avec plus
d’autorité et de talent que M. Jules Simon dans des livres
justement célébrés qui resteront la gloire de ce penseur
éminent.
�DOUZIÈME LEÇON
Influence de /’alcoolisme su r 1a marche des m aladies.
— Vue déensemble
su r les altérations pathologiques d ’origine alcoolique.
M e s s ie u r s ,
Je vous ai fait entrevoir, dans maintes occasions, combien
l’alcoolisme pouvait influencer défavorablement le nombre
des maladie's qui viennent accidenter cet état pathologique.
Chemin faisant, je vous ai fait connaître sommairement les
affections sur lesquelles se greffe l’intoxication. Ma tâche n’est
pas finie : il me reste encore à faire passer sous vos yeux
diverses pièces du procès que j’intente à l’alcoolisme, procès
qui jusqu’ici n’a révélé que des circonstances aggravantes.
Nous verrons, à la fin de cette leçon si, à la suite de ce long
réquisitoire, il ne sera pas permis d’invoquer quelques cir
constances atténuantes.
Je me propose aujourd’hui, sans avoir la prétention d'exa
miner le sujet sous toutes ses faces, d’insister sur certains
faits d’un très haut intérêt pratique. Vous verrez par lâ que
si l’alcoolisme est personnellement responsable de bien des
V
�2)2
DOUZIÈME
LEÇON
désordres qui lui appartiennent en propre, il faut poursuivre
plus loin encore son action nuisible, action bien évidente
dans le cours de nombreux états morbides qui en sont abso
lument indépendants.
Je ne saurai mieux faire que de commencer cette étude par
l’influence qu’exerce l’alcoolisme sur les maladies infectieuses.
La pneumonie vient ici en première ligne.
Je vous rappellerai tout d’abord que s’ i l y a u n D ie u p o u r les
iv r o g n e s , cette expression proverbiale n’est pas sans présenter
de très nombreuses exceptions. Je vous l’ai dit plusieurs fois,
les buveurs sont éminemment sujets à contracter des phlegmasies pulmonaires pendant qu’ils sont en état d’ébriété. La
congestion du cerveau et la pneumonie guettent ces disciples
de Bacchus qui, durant les froides nuits d’hiver, font leur gîte
du premier banc ou du premier trottoir venu.
Ce premier fait bien établi, il est d’observation journalière
que chez ces individus la pneumonie revêt une physionomie
à part. Très souvent, pendant nos visites hospitalières, j’ai
attiré votre attention sur cette modalité spéciale, car de tels
exemples ne manquent pas dans nos services.
Ces derniers jours encore, au n° 3 de la salle Ducros, était
couché un charretier âgé de 40 ans, malade depuis trois ou
quatre jours. Le début de sa maladie avait été brusque, cons
titué par un frisson intense, avec point de côté et gêne respi
ratoire. Puis était survenue la toux avec quelques crachats
rouillés. Le diagnostic de pneumomie s’imposait; et en effet,
en auscultant le malade, il était facile de localiser la lésion à
la base du poumon droit. Sur ce point nous trouvions de la
matité, du souffle avec des bouffées de râles crépitants, de la
bronchophonie et de l’exagération des vibrations thoraci
ques. Le foyer occupait environ une zone de la grandeur de
la main.
Malgré le peu d’étendue des lésions, la respiration était
très gênée presque suffocante. Le pouls était petit et dépressible, la face violacée et couverte d’une sueur froide. Les
muscles de la langue et des mains étaient le siège d’un trem-
�INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES
2)3
blement qui n’avait pas besoin d’être recherché. Xous apprîmes
enfin que, dans la nuit précédente, ce pauvre homme avait
eu du délire et qu’à diverses reprises, il avait essayé de quitter
son lit.
En raison de ces conditions diverses, le pronostic justifiait
les plus prudentes réserves, car la maladie était grave. Cepen
dant, grâce à une thérapeutique énergique, alcool, acétate
d’ammoniaque, injections de caféine, révulsifs largement
appliqués, notre charretier ne tarda pas à entrer en convales
cence. Nous savions déjà qu’il faisait depuis longtemps de
fréquentes stations dans les cabarets ou les buvettes qu’il
trouvait sunsa route. Ses abus invétérés avaient failli lui
coûter la vie.
Le cas que je viens de vous rappeler s'est terminé par la
guérison, malgré nos craintes. Mais il n’en est pas toujours
ainsi, tant s’en faut, même dans les cas bénins en apparence,
car il n’est rien de plus trompeur que la pneumonie des
buveurs. Cette maladie est aussi insidieuse chez l’alcoolisé
que chez le vieillard, fait bien compréhensible si l’on songe
que les différences ne sont pas grandes entre l’homme au
déclin de la vie et celui dont les boissons ont abrégé l’exis
tence. Chez l’un comme chez l’autre la pneumonie est une
maladie à surprises. On quitte un soir son malade avec un
foyer d’hépatisation qui paraît insignifiant et le lendemain
on le trouve à l’agonie. Le peu d'énergie qui reste aux
alcooliques et aux vieillards n’est que feu de paille vite éteint;
au premier choc qu’il doit supporter, l’organisme incapable
de résister est vaincu et se laisse envahir par les principes qui
vont amener la mort. Vous ne serez donc jamais assez réser
vés dans des cas de ce genre.
Ce n'est pas tout de constater la gravité plus grande de la
fluxion de poitrine chez les buveurs de profession ; je dois
encore vous faire connaître les particularités cliniques que
l’on rencontre dans ces circonstances.
A ne considérer d’abord que la localisation des lésions, on
remarque quelques traits spéciaux qui ne peuvent être passés
�254
DOUZIEME
LEÇON
sous silence. Ainsi, chez les alcooliques, comme chez tous
les individus à résistance vitale amoindrie, la pneumonie du
sommet n’est pas rare.
Mais le fait capital est qu’il y a le plus souvent, non pas un
foyer pulmonaire unique, mais plusieurs foyers disséminés ;
en un mot, la maladie est généralement non pas une pneu
monie franche mais une broncho-pneumonie. Et, bien des
fois, même quand on croit avoir affaire à une véritable pneu
monie fibrineuse, on se trouve encore en présence d’une
broncho-pneumonie dont les foyers multiples ont été assez
rapprochés pour simuler un grand foyer lobaire. Gravez bien
dans votre esprit que les lésions pulmonaires offrent des carac
tères tout particuliers chez les buveurs.
La pneumonie y est bien plus congestive qu’inflammatoire.
Dans les points malades, au lieu d’un exsudât riche en fibrine
et en globules rouges, on trouve un exsudât où un peu de
fibrine est mélangé à une grande quantité de leucocytes et de
cellules endothéliales pulmonaires plus ou moins altérées.
A l’examen microscopique cette différence ne passe pas
inaperçue : à la coupe du poumon, au lieu de cette surface
granitée si caractéristique de l’altération pneumonique franche,
on constate une coloration violacée, noirâtre, sans saillie des
alvéoles ni des lobules, ce qui est la règle dans la splénisation.
Donc, prédominance des phénomènes congestifs sur les phé
nomènes réellement inflammatoires, telle est la note essen
tielle des lésions de la pneumonie alcoolique. Aussi, celle-ci
passe-t-elle bien plus fréquemment que la pneumonie classique
par la période d’hépatisation grise et il n’est pas rare dans ces
conditions de rencontrer à l’autopsie des points de suppura
tion très manifestes. Or, en clinique, vous retrouvez des
symptômes répondant exactement à ce genre de lésions.
La pneumonie des alcooliques, qui n’est pas franche dans
ses altérations anatomiques, ne l’est pas davantage dans ses
allures. Lort souvent le début n’est pas très solennel ; le
frisson est moins intense, le point de côté moins violent et
moins précis que dans l’inflammation ordinaire. Le pouls n'a
�INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES
255
pas cette ampleur et cette impulsion remarquables qui sont
habituelles aux cas lég itim e s, et rapidement il devient mou et
dépressible, à caractère embryocardique ou fœtal.
Quanta l’état général, il ne tarde pas à devenir grave ; il
y a de la stupeur, de l’hébétude, de la sécheresse de la langue,
des fuliginosités aux dents et aux gencives.
Sans parler des vomissements qui sont assez communs,
l’on observe, contrairement à ce qui se passe d'habitude, une
diarrhée abondante et fétide, rebelle à toute médication. Je ne
parle pas des phénomènes stéthoscopiques qui indiquent que
la lésion n’est pas limitée en un point, mais qu elle est diffuse
avec tendance de plus en plus envahissante, alors que les
parties primitivement atteintes n’ont pas encore évolué dans
le sens de la résolution.
Bientôt des symptômes plus dangereux encore prennent
naissance. Alors même que le délirium tremens n’existe pas,
on remarque de l’agitation, du tremblement plus ou moins
généralisé, des soubresauts des tendons, de la carphologie,
puis du subdelirium d’abord nocturne, se changeant en délire
avec tous les caractères des psychoses alcooliques. Mais dans
ces conditions, il est un organe qui doit surtout être surveillé,
car c'est de lui que vient généralement le coup mortel, j’ai
nommé le cœur. L’on a dit, dans un langage imagé, mais
fort juste, que chez les pneumoniques la maladie est au pou
mon et le danger au cœur. Cet aphorisme trouve plus fré
quemment son application dans la pneumonie des ivrognes.
Surveillez le cœur chez eux, car il succombe vite à la peine.
Vous constaterez alors que le premier bruit cardiaque devient
sourd et mal frappé ; puis après l’embryocardie qui était déjà
un signe pronostique très sérieux, vous noterez des intermit
tances, des arrêtsqui aboutissent à la syncope finale.
Dans les cas les plus heureux, c’est-à-dire les plus rares,
quand la maladie doit se terminer par la guérison, l’on ne voit
pas celle-ci arriver brusquement, après un cycle déterminé
comme dans la pneumonie légitime. Chez l’alcoolique, à la
place de la défervescence en un seul coup, l’on observe une
�2)6
DOUZIÈME
LEÇON
chute irrégulière de la température, entrecoupée souvent de
nouveaux incidents fébriles, indice d’une nouvelle poussée
pulmonaire. De même encore, il est rare de noter à la fin de
la pneumonie qui m’occupe des crises sudorales, prélude de
la convalescence, ou des crises urinaires remplaçant l’oligurie
de la période fébrileet annonçant parfois la guérison un jour
à l’avance.
Un mot encore au sujet des crachats : le pneumonique
type a une expectoration tellement significative, qu’il suffit
de l’avoir vue une fois pour la reconnaître toujours. L’alcooli
que atteint de pneumonie, s’il a des crachats rouillés, en a
souvent qui sont véritablement purulents et qui peuvent
même devenir fétides, surtout si le passage à l’hépatisation
grise s'effectue en plusieurs foyers.
Il vous sera donc facile de vous assurer que, tant par ses
localisations que par sa marche et sa symptomatologie, la
pneumoniedes buveurs s’écarte considérablement de la pneu
monie fibrineuse ordinaire.
Ai-je besoin d’ajouter que les indications thérapeutiques
sont bien différentes dans l'un et l'autre cas ? Dans le premier,
soutenez les forces du malade, soutenez son système nerveux,
soutenez le cœur.
Tous les médicaments toniques ou excitants diffusibles
doivent être largement administrés. Je vous ai cité l’alcool,
l’esprit de Mindérerus, le quinquina; j’y ajouterai l’éther
phosphoré, la strychnine et surtout la caféine en injections
hypodermiques, tout en demandant à la médication révulsive
ses plus grands avantages. Bien des fois vous m’avez vu
employer en pareille circonstance les inhalations d’oxygène.
Usez-en sans crainte, c’est un moyen que je vous recom
mande. Mais, dans aucun cas et sous aucun prétexte, n’ou
vrez jamais la veine de ces malades ; vous les verriez succom
ber avec une surprenante rapidité. Gardez-vous aussi de la
digitale et des préparations stibiées dont l’action serait fatale
ment contraire au but que vous devez poursuivre. Tel n’est
�INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES
2)7
pas le traitement de la pneumonie franche ; dispensez-moi
d’insister sur ce point.
De toutes les maladies infectieuses aiguës, c’est la pneu
monie qui emprunte à l’alcoolisme le cachet le plus remar
quable. Je serai maintenant plus bref dans l’étude des rapports
de cette intoxication avec les autres infections dont je ne
passerai en revue ici que les principales, laissant complète
ment de côté la tuberculose qui a déjà fait dans ces conférences
le sujet d’une description spéciale.
La variole offre chez l’alcoolique quelques particularités
que'vous devez connaître. Il semble que dans cette maladie
l’influence toxique se manifeste surtout par l’apparition de
phénomènes nerveux intenses. Il est bien entendu que je
n’envisage que les cas de variole grave. Le malade est en proie
à une agitation extrême du corps et de la pensée, pouvant
aller jusqu’au deliriumtremens.il cherche constamment à
quitter son lit, à se découvrir et, si l’on apporte une entrave
à ses mouvements, il devient furieux, pousse des cris et frappe
ceux qui lui résistent. Je me souviens d’avoir vu, il y a
quelques années, dans un modeste hôtel de notre ville, un
voyageur qui, malade depuis quelques jours, buvait encore,
la veille de se mettre au lit pour une variole, cinq ou six
verres d’absinthe. C’était sa ration habituelle. Au plus fort de
son délire, pendant la période d’invasion de sa maladie érup
tive, il ouvrit la fenêtre de sa chambre et se précipita dans la
rue, d’une hauteur de vingt mètres ; il se fracassa le crâne.
Après l’agitation violente que je viens de vous signaler, la
réaction s’opère. L’abattement, et un abattement profond, fait
suite à ce désordre nerveux. Le varioleux reste cloué sur sa
couche, plongé dans une stupeur dont on ne le tire qu’avec
peine, n’ayant pour toute éruption qu’un rash généralisé, par
semé de papules aplaties, avortées, sans tendance à la suppu
ration, et de taches purpuriques très confluentes. Il y a dans
cette éruption maligne, d’un pronostic toujours si grave,
quelque chose de plus grave encore, c’est la myocardite. Aussi,
l’alcoolique invétéré devenu varioleux, dont le cœur est fort
�258
DOUZIÈME
LEÇON
souvent déjà en état d ’é q u ilib r e in s ta b le , est-il plus que tout
autre prédestine à voir l’organe central de la circulation
perdre de son énergie, s’affaiblir progressivement et succomber
malgré tout.
Des considérations analogues peuvent vous être présentées
au sujet des ivrognes atteints de fièvre typhoïde. Cependant,
si l’on tient compte de la fréquence de l’alcoolisme et de celle
de la dothiénentérie, l’on est forcé de faire cette remarque,
que ces deux facteurs, l’un infectieux, l’autre toxique, ne se
retrouvent pas ensemble autant qu’on pourrait le croire. Cela
tient tout simplement à ce que l’alcoolisme est une maladie
de l’âge mûr, tandis que la fièvre typhoïde est plutôt une
affection de la jeunesse. Malgré cela, néanmoins, je dois ajouter
que les cas de dothiénentérie chez les alcooliques ne sont pas
rares, puisque je vous en fait remarquer plusieurs exemples
dans nos salles de clinique. Ici encore la maladie générale a
une prédilection pour le cœur, ce qui vous indique assez les
dangers qui attendent l’alcoolique typhique dont le cœur
n’était pas déjà antérieurement indemne. Quant aux troubles
nerveux, ils empruntent à l’intoxication préalable des allures
ataxo - adynamiques qui acquièrent bientôt une intensité
remarquable. L'impotence musculaire et le tremblement sont,
dans le cas présent, portés fort loin et on les retrouve encore
longtemps après la convalescence. Celle-ci, du reste, qui a
pour habitude de traîner en longueur, même dans les cas
simples, marche, dans les cas d’intoxication, avec une lenteur
désespérante et, pendant toute cette phase, la dépression des
forces devient un des traits les plus saillants de la maladie.
L'influence de l’alcoolisme sur l’évolution grippale vous
est assez connue, pour que je sois dispensé d’y revenir dans
cette leçon.
Mais il est une maladie qui, chez les buveurs, se complique
facilement de phénomènes cérébraux, c’est le rhumatisme
articulaire. Si j’en crois mon observation, dans bien des cas
de rhumatisme cérébral, les accidents encéphaliques ne sont
pas autre chose que des poussées congestives dues à l’alcoo-
�INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 5 9
lisme préexistant, et dans ces circonstances, veuillez le croire,
il n’est pas aisé d’établir un diagnostic exact. Cependant, le
rhumatisme cérébral se reconnaît d’habitude à son hyper
thermie pathognomonique, tandis que le délire qui est em
prunté à l’alcoolisme est bien autrement prononcé et rapide
dans sa marche, quelquefois même foudroyant, ainsi que
Trousseau en rapporte un exemple.
Il y a quelques jours à peine, j’ai été appelé en consultation
au village de Gignac, pour voir un malade avec le docteur
Amavet. J ’ai vu là un homme de cinquante ans environ, doué
d’une constitution robuste, aux prises avec une attaque de
rhumatisme articulaire aigu. Cet homme, marchand de bes
tiaux, avait l’habitude, par le fait même de son métier, de
boire beaucoup et souvent. 11 n’avait jamais été malade, et
jamais non plus il n’avait ressenti les effets de son intempé
rance. Atteint de malaise et de fièvre, il se plaignit d’abord de
douleurs vagues dans les membres inférieurs, puis de vraies
douleurs rhumatismales dans les genoux et les pieds. Fort
bien soigné par son médecin ordinaire, il fut pris quelques
jours après de délire et d’agitation, avec des signes d’endo
cardite qui n’échappèrent pas à l’attention du docteur Amavet.
Il y avait une semaine à peu près que cet homme était au lit,
lorsque je fus appelé auprès de lui. Je fus frappé tout de suite
par les symptômes cérébraux qui s’étaient déclarés depuis
vingt-quatre heures à peine. Il y avait chez lui plutôt du
subdélirium que du délire, et, de temps à autre, des halluci
nations rendues plus significatives à cause du tremblement de
la langue. Les mains tremblaient aussi. Malgré les signes les
plus évidents d’une endocardite, je songeai immédiatement à
l’appoint possible de l’alcoolisme dans l’état de ce malade.
Bientôt édifié sur les habitudes de ce rhumatisant, je n’hésitai
pas à rattacher les symptômes cérébraux qu’il présentait à
l’action de l’alcool, et surtout à formuler un pronostic très
grave, d’autant plus que les douleurs avaient à peu près
complètement disparu. Appelé une seconde fois à Gignac,
deux jours après ma première visite, j'arrivai au moment où
�26 O
DOUZIÈM E
LEÇON
le malade venait, de succomber, malgré les soins les plus
intelligents, les plus énergiques et les plus dévoués.
En somme, cet homme a été emporté par un rhumatisme
aigu, modifié dans sa marche par l’intoxication alcoolique,
laquelle avait déterminé du côté du cerveau les accidents
que je viens de vous exposer. Notez ce fait, vous pourrez
vous en souvenir un jour.
J’aurais certes beaucoup à vous dire encore sur l’influence
que l’alcoolisme exerce dans l’évolution et la physionomie
des maladies infectieuses. Mais j’ai la certitude que vous
saurez, le cas échéant, mettre à profit les points essentiels que
je viens de faire ressortir devant vous. Ce sont là des faits que
vous pourrez rencontrer fréquemment dans votre carrière
professionnelle. Au point de vue pathogénique, il importe
que vous sachiez que Y h y p o a c tiv ité c e llu la ire , — si vous me
permettez ce néologisme, — est un des effets les plus directs
et les plus précoces de l’intoxication alcoolique chronique ;
elle en est souvent l’empreinte indélébile. D’où cette conclu
sion logique que les cellules de l’organisme tendent cons
tamment vers un état d’infériorité qui ne leur permet plus
à un moment donné de se défendre contre les germes
envahissant ou contre leurs produits toxiques. La phagocytose
sera bientôt entravée et plus rien ne s’opposera à la pullula
tion rapide des infiniments petits qui achèveront en toute
liberté leur oeuvre de destruction.
11 faut en outre voir dans l’insuffisance cardiaque une
nouvelle cause de désordres d’un pronostic toujours compro
mettant. Le vieux buveur a le plus souvent son cœur dégénéré
ou bien près de le devenir. S’il n’exige pas trop de lui, cet
organe pourra satisfaire à sa tâche à peu près convenablement.
Mais quand vient le jour où une infection intercurrente
envahit l’organisme, le cœur doit redoubler d’énergie pour
lutter contre l’action nocive des produits qui sont déversés
dans le torrent circulatoire, et alors ce grand moteur de la vie
cède bien vite et d’autant plus vite qu’il était antérieurement
malade.
�INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 6 1
Mêmes accidents du côte des reins chez les buveurs
endurcis sur lesquels tombe une maladie infectieuse.
L’insuffisance rénale est bientôt constituée. Les reins, si
souvent altérés dans l’intoxication éthylique, sont tout au
plus capables de suffire au labeur journalier de la dépuration
sanguine. Si quelque affection nouvelle les oblige à de nou
veaux efforts pour débarrasser l’organisme des poisons qui
l’encombrent, ils restent au-dessous de leur activité physiolo
gique et laissent s’accumuler dans le sang des principes
solubles de la plus extrême toxicité.
Enfin la sensibilité exquise du système nerveux qui, chez
l’alcoolique, après une excitation passagère et factice, se laisse
rapidement déprimer, n’est pas une moindre source d’accidents
dans les maladies qui retentissent sur lui au cours de l’alcoo
lisme chronique. C’est ce qui explique la grande fréquence
des formes adynamiques ou ataxo-advnamiques que revêtent
dans ce cas les maladies infectieuses.
En résumé, il faut attribuer la gravité toute spéciale des
affections infectieuses, surajoutées à l’intoxication alcoolique,
à quatre causes capitales qui sont sous la dépendance de
cette dernière : l’hypoactivité cellulaire, — je répète le mot—
l’insuffisance cardiaque et rénale, la diminution de la résistance
nerveuse.
Pour être moins tragique et moins bruyante, l’action de
l’alcool sur la marche des maladies constitutionnelles n’est
ni moins nette, ni moins bien prouvée. Ici comme pour les
maladies dont il vient d’être question, je ne passerai pas en
revue tout ce qu’il y aurait à dire à leur sujet ; ce serait un
champ trop vaste à explorer. Il vous suffira, je le pense, d’être
prévenus et édifiés par quelques exemples. Vous connaissez
déjà l’influence qu’exerçent sur la tuberculose l’alcool et
l’alcoolisme. Je vous rappellerai seulement pour mémoire
la physionomie que présente chez l’intoxiqué cette maladie
d’ailleurs bien plus infectieuse que constitutionnelle, tout en
„ reconnaissant la part très large qui revient à la constitution
individuelle dans son développement et son évolution. J’ai
�262
DOUZIEME LEÇON
pris soin déjà de vous signaler la rapidité surprenante que
présentent les lésions pulmonaires chez les buveurs phymiques
dont le nombre ne cesse pas de s’accroître, aussi bien que les
caractères cliniques qui leur appartiennent.
Prenez encore le diabète, affection générale qui traduit de
diverses façons et par ses signes conventionnels les perturba
tions nutritives de l’organisme : alors que le diabétique, dans
la majorité des cas, voit sa maladie suivre une marche tran
quille, avec des améliorations fort sensibles sous l’influence
d'un traitement médical et hygiénique bien entendu,
l'alcoolique, atteint de glycosurie permanente, parcourt à
grand pas les étapes insidieuses du mal qui doit le conduire
au tombeau. La tuberculisation qui est, vous le savez, une
complication très ordinaire de la maladie dont il s’agit, devient
plus encore chez le buveur diabétique un arrêt de mort dont
le terme ne se fait pas attendre. Il en est de même des suppu
rations et des gangrènes qui, dans ces conditions, se montrent
plus fréquentes, plus étendues et plus graves.
Tout cela s’explique aisément si l’on veut bien admettre
que l’alcoolisme et le diabète aboutissent promptement à une
diminution considérable de l’énergie cellulaire, laquelle
conduit elle-même à l’envahissement de l’organisme par les
germes venus du dehors. Que faut-il alors pour que ces
germes puissent se reproduire sans encombre ? un terrain de
déchéance et de dégénération.
La goutte est également une maladie qui ressent les fâcheux
effets de l’alcool.
Que celui qui est prédestiné à devenir goutteux évite
soigneusement les excès de table et les excès de boissons
fortes, sans cela il ne tardera pas à voir surgir l’atroce
podagre qui le forcera, pour quelque temps au moins, à faire
pénitence. Qu il prenne garde à de nouvelles rechutes, car il
pourra payer plus cher encore les quelques minutes déplaisir
auquel il n’aura pas su se soustraire.
Et la syphilis, la croyez-vous incapable d'être influencée
par l’action des boissons alcooliques ? Certes non, car plus
�INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 6 3
d’un vérolé a vu reparaître au galop des accidents secondaires
et même tertiaires qui s’étaient amendés, grâce à un traitement
spécifique et longuement suivi. Les lésions ulcéreuses, les
adénites suppurées, les décollements delà peau persistent avec
une ténacité inouïe chez les buveurs syphilitiques. Je voyais
dernièrement un jeune homme qui avait sur la partie supé
rieure de la cuisse gauche de larges ulcérations taillées à pic,
à disposition circinée, entretenues par une mauvaise hygiène
et par l’abus des boissons spiritueuses. Ce malade est actuel
lement à l’hôpital où il suit un traitement rigoureux qui ne
tardera pas à le guérir ou tout au moins à l’améliorer.
Je ne sais si, comme le pense M. Fournier, l’alcoolisme
constitue un appel énergique à la syphilose cérébrale. Mais,
comme l’alcool est capable de tout, l’opinion de ce savant
spécialiste, me paraît fort juste. Nous avons eu pendant de
longs mois, au n° 22 de la salle Ducros, un homme de 35
ans environ, atteint d’une tumeur péri-protubérantielle très
intéressante au point de vue du diagnostic. Ce malade qui a
quitté notre service il y a peu de temps avait contracté la
syphilis en Afrique il y a une dizaine d’années, tout en se
livrant à des excès alcooliques dont il ne s’était déshabitué que
le jour où il était entré à l’Hôtel-Dieu. Je ne vous affirmerai
pas que ses funestes habitudes ont pu faciliter la localisation
intra-crânienne de l’infection syphilitique; mais il m’est
permis de supposer que la persistance des symptômes divers
que présentait ce malade, malgré tous les remèdes employés,
devait tenir à l’action intensive et continue de l’intoxication
alcoolique. Du reste il faut que vous sachiez que l’alcoolisme
et la syphilis, séparés ou combinés, finissent par constituer
ces terrains mixtes que semble affectionner l’artérite et
qu’ils tendent l’un et l’autre à déterminer des lésions vas
culaires et des altérations du tissu conjonctif des organes.
Enfin il n’y aurait pas jusqu’aux autres intoxications qui
ne seraient influencées par l’intoxication alcoolique. Pour n’en
citer qu’une des plus communes, le saturnisme, il est démon
tré que les excès de boissons fortes favorisent le développe-
�264
DOUZIÈME LEÇON
ment de la colique plombique. D’après Rosenthal, cette action
serait due à ce que l’alcool, activant les échanges organiques
élémentaires, déplacerait le plomb fixé dans les tissus et l'in
troduirait de nouveau dans le sang. D’autres auteurs vou
draient voir dans ce fait une conséquence des obstacles
apportés à l’élimination du métal, par suite du passage de
l’alcool au travers du rein. Quelle qu’en soit l’explication, le
résultat n’en est pas moins acquis, et le saturnin, s’il veut
éviter la colique, doit s’abstenir de tout excès de boissons.
Au cours de mes leçons sur les manifestations viscérales
de l’alcoolisme chronique, je vous ai fait entrevoir, à mesure
que l’occasion s’en présentait, que l’alcool, créateur de lésions,
aggravait, dans une infinité de circonstances, les lésions
préexistantes localisées dans divers organes, cœur, foie, reins,
poumons, etc. Ce simple rappel clinique me permet d’embras
ser dans un coup d’œil rétrograde toutes les maladies infec
tieuses ou constitutionnelles et de déclarer que toutes,
quoique à divers degrés, sont aggravées par l’abus des boissons
fortes. Remarquez que je dis abus et non pas usage, car je
compte dans quelques instants me défendre devant vous
de l’accusation d’avoir exagéré les faits.
Je répète donc, en soulignant ma pensée, que les excès
alcooliques influencent fâcheusement toutes les maladies,
que celles-ci soient antérieures ou qu’elles se greffent sur une
intoxication préexistante.
Je ne terminerai pas ce chapitre sans vous rappeler, combien
les traumatismes sont plus graves chez les alcoolisés que
chez les individus sains. Vous en trouverez la preuve dans
la simple énumération suivante : sur 45,609 morts acciden
telles constatées en France, dans l'espace de six ans, l’on en a
porté 1622 à l’actif de l’ivrognerie.
Sans parler des accidents immédiats bien plus à redouter
chez les ivrognes, choc, délire nerveux, délirium tremens, je
me contenterai de vous citer les interminables suppurations,
les lentes cicatrisations, le long temps nécessaire à la forma
tion des cals, les accidents septicémiques ou pyohémiques,
�INFLUENCE DE L ’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 6 5
qui sont le triste privilège des blessés adonnés aux boissons
alcooliques. C’est par crainte de ces complications que les
chirurgiens, malgré les immenses avantages de l’antisepsie,
hésitent à faire subir de grandes opérations aux buveurs. Vous
retrouverez là ces mêmes chances incertaines pour les trau
matismes opératoires que l’on rencontre chez les diabétiques.
Ainsi se poursuit, entre ces derniers et les alcooliques, ce
parallèle que j’ai établi à diverses reprises dans ces leçons et
que vous ne devrez jamais perdre de vue.
A part l’article du docteur Maurice Perrin, sur le rôle phy
siologique de l’alcool, — D ic t io n n a ir e e n c y c lo p é d iq u e d es sciences
m éd ica le s, — vous ne trouverez rien de bien précis, concernant
le séjour de ce liquide dans le sang et son action directe sur ce
dernier.
Un premier fait est à signaler ici, c’est que l’alcool absorbé,
pénètre par imbibition dans tous les organes, dans tous les
tissus. Mais une fois lancé dans tout l’organisme, éprouve-til des transformations, au milieu du liquide qui lui sert
de véhicule et celui-ci n’est-il pas à son tour influencé par sa
présence ? Au premier chef, des expériences nombreuses ont
établi que l’alcool ne donne naissance à aucun des produits
intermédiaires de son oxydation, aldéhyde et acide acétique, et
qu’il ne se transforme pas davantage en eau et en acide carbo
nique. En somme, il est rendu tel qu’il est absorbé, par les
urines, par les poumons et aussi par la peau.
Mais, entre le moment de son absorption et celui de son
élimination, l’alcool n’exerce-t-il pas une action nocive sur les
éléments constitutifs du sang ? Qjuand on songe à l’action
éminemment irritante de ce liquide sur tous les tissus qui
sont en contact avec lui, l’on a peine à comprendre que les
hématies et les globules blancs, puissent ne pas réagir en
présence de cet excitant qui les accompagne dans leur rénova
tion incessante. Quels sont les changements qui s’opèrent
dans ces éléments? Je n’en sais rien, mais il m’est permis de
supposer que s’ils ne sont pas détruits par le contact du
�266
DOUZIÈME LEÇOX
poison, ils doivent au moins présenter des changements de
forme et de volume qui témoignent de l’excitation qu'ils
reçoivent d’une façon anormale.
L’on a dit à ce sujet que si l’on mélange de l'eau-de-vie
avec du sang immédiatement extrait d’une veine, il se for
mait un coagulum noirâtre et que les globules étaient rapide
ment altérés ou détruits. Cette expérience refaite maintes
fois a toujours donné les mêmes résultats. Bien plus, Bouchardat en soûlant un coq — animal qui est avide de subs
tances alcoolisées, — a remarqué que la crête de cet animal
prenait une coloration violacée, de rouge qu’elle était avant.
C’est donc un état asphyxique qui se produit dans le
liquide sanguin et qui a pour effet immédiat de dimi
nuer ou de ralentir les combustions organiques, puisque la
quantité d’acide carbonique exhalé subit un abaissement
parallèle. Je ne dirai pas que dans ce cas les globules cèdent
leur oxygène à l’alcool, alors que c’est celui-ci qui arrête leur
faculté absorbante pour ce gaz, de telle façon que la nutrition
intime des organes doit être promptement entravée ou sus
pendue, si l’action du toxique se continue au delà d’une cer
taine limite.
C’est ainsi que l’on peut expliquer la mort subite chez
certains ivrognes, à la suite de trop copieuses libations.
N’est-ce pas ce qui arriva à cet infirmier dont je vous ai
raconté l’équipée mortelle au début de ces leçons?
Ainsi envisagée, la question de l’ivresse peut se résumer
dans les deux propositions suivantes :
i° Action directe et passagère de l’agent toxique sur le
système nerveux central et plus spécialement sur le cerveau
dont les éléments sont simplement excités : ivresse d é lir a n te .
2° Action secondaire et dépressive sur tout l’organisme
résultant d’une sorte de paralysie de ce même système, sura
joutée à un certain degré d’asphyxie cérébrale laquelle
entraîne la stupeur et le coma : ivresse com ateuse.
Jusque là et quand l’alcool est absorbé modérément, le
mal n’a pas grande importance : tout rentre dans l’ordre
�INFLUENCE DE L ’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 6 7
lorsque l’agent morbide est éliminé. Mais il n’en est plus de
même si la boisson ingérée s’accumule sans répit dans le
torrent circulatoire ; dans ce cas, l’élimination ne cesse pas
et l’imbibition organique est générale. Seulement la tolé
rance s’établit, les réactions se font tant bien que mal, et les
lésions se développent d’une façon latente jusqu’au jour où
elles deviennent manifestes et bientôt incurables.
Les altérations que le sang subit à son tour, pour être silen
cieuses, n’en sont pas moins réelles. Dans ces conditions,
en effet, les hématies n’ont certainement pas la même
vitalité et la même résistance que chez l’homme sain.
Les oxydations organiques sont forcément perverties ; les
échanges nutritifs sont modifiés ; bref, les réactions cellu
laires diminuent dans tous les organes et dans tous les tissus.
Il est facile de comprendre qu’à une période plus avancée,
l’intoxication doive entraîner des altérations plus profondes
encore. Les globules rouges, incapables de remplir leur rôle
physiologique, s’altèrent et se détruisent en cédant leur
hémoglobine au sérum qui les baigne. Les globules blancs
participent de leur côté à ce processus dénutritif et laissent
s’accumuler dans le sang les matières grasses qu’ils contien
nent ; delà, sansdoute, cet aspect poisseux et gras que présente
le sang des buveurs de profession. Les substances albuminoï
des, fibrine et albumine, sont arrêtées dans leur destination.
Les sels organiques et surtout les chlorures et les phospha
tes sont éliminés en plus grande abondance. Bref, l’individu
s’éteint comme une lampe qui manque d’huile. En un mot,
c’est la cachexie alcoolique qui se prononce et qui marche
à grand pas, avec sa déchéance vasculaire, ses hémorrhagies
diverses, ses infiltrations hydhrémiques et ses hydropisies.
Arrivé à ce point, le malade justifie complètement cette expres
sion vulgaire : C e lu i q u i v i t d a n s Je v i n m eu rt ila n s l ’eau .
Le moment est venu pour moi de remplir une promesse
que j’ai peut-être bien tardé à remplir. Lorsque j’ai commencé
à dérouler devant vous l’interminable série des troubles et
18
�268
DOUZIÈME LEÇON
des altérations organiques dont l’alcool réclame la triste
paternité, je me suis engagé à vous montrer, dans une vue
d’ensemble, que toutes ces lésions si diverses en apparence
ressortissent à des processus identiques. En un mot, quel
ques considérations synthétiques devront couronner aujour
d’hui le travail d’analyse que nous avons fait ensemble jusqu’il
présent. Pour être fructueux et plein d’enseignement, cet
aperçu général devait nécessairement venir après l’étude
détaillée à laquelle j’ai consacré la plus grande partie de ces
conférences. Cette façon de procéder, qui m’a paru la plus
naturelle dans l’exposé des manifestations de l’alcoolisme,
vous permettra d’embrasser d'un seul coup d’œil la multi
plicité des faits qui m’ont occupé jusqu’ici, de remonter enfin
avec la plus grande aisance du simple au composé.
Il est impossible que vous n’ayez pas été frappés, dans
l’exposé de tout ce qui précède, de l’uniformité d’action du
poison alcoolique, quel que fût l’organe vers lequel l’atten
tion eût à se porter. D’une part, des troubles vasculaires
bientôt suivis de dégénérescence artérielle et de prolifération
conjonctive ; de l’autre, des dégénérescences cellulaires, et,
dans bien des cas, la transformation granulo-graisseuse; voilii,
en quelques mots, toute l’anatomie pathologique de l’alcoo
lisme, quel que soit l’organe altéré, cœur, reins, foie, pou
mons, cerveau, moelle, etc.
Suivant les cas, et probablement suivant la nature du
toxique, suivant encore les prédispositions individuelles,
tantôt la sclérose prédomine, tantôt au contraire la dégéné
ration cellulaire existera presque seule. Mais je le répète,
l’histoire anatomique de l’alcoolisme, à moins de causes
étrangères, tiendra toujours dans ces deux processus. Il faut
rattacher cette uniformité et cette généralisation des lésions,
à l’action propre de l’alcool sur les tissus et à son rapide pas
sage dans la circulation sanguine, sans oublier pour cela
l’action incontestable du poison sur le sang lui-même.
Messieurs, avant de terminer, je dois me défendre de l’ac
cusation que certains parmi vous ont peut-être mentalement
�INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 6 9
formulée à mon adresse, celle d'avoir exagéré singulièrement
les choses et d’avoir incriminé l'alcoolisme beaucoup plus qu’il
ne le mérite. Eh bien, Messieurs, dans ce procès qui n’a pas
été un procès de tendance, veuillez-le croire, je n’ai dit que la
vérité, la simple vérité. Vous verrez bientôt, par des preuves
plus palpables encore, puisqu’elles seront mathématiques,
que si je vous ai fait un tableau très sombre des misères
engendrées par l’intempérance, je n’ai pas chargé la réalité et
que je me suis contenté de vous rapporter ce que j’ai vu, ce
que j’ai appris, et ce que vous avez pu voir et apprendre vousmêmes.
N’allez pas croire cependant que mon réquisitoire, quelque
justifié qu’il soit, ne comporte pas des circonstances atté
nuantes. Je ne souhaite pas qu’un nouvel archange extermi
nateur renverse, en sa colère, tous les édifices où se fabrique
ce que nous buvons ; non. Je n’ai jamais voulu parler que de
l’excès, et c’est à l’excès seul que doit s’appliquer ce que j’ai
dit jusqu’ici.
L’usage modéré des boissons fermentées et des boissons
spiritueuses ne saurait être nuisible. Il s’agit seulement de
savoir appliquer à propos cette vieille maxime : est m o d iis in
reb u s.
Le bon vin pris en petite quantité est un tonique dont
on pourrait se passer sans doute, mais qui n’a jamais fait du
tort à personne. Le tout est qu’il ne soit pas sophistiqué, ce
qui n’est pas ordinaire.
Le bon La Fontaine, qui s’y entendait en pareille matière,
disait : « Le vin est le partage des Dieux. » Autres temps,
autres mœurs. Que dirait notre grand moraliste, si, vivant
dans cette fin de siècle, il n’avait, pour arroser ses plaisirs ou
ses poésies, que ces médiocres produits, pour ne pas dire
autre chose, qui figurent sur nos tables. Il serait dans le cas
de ne boire que de l’eau filtrée ou bouillie.
Le vin et l’alcool ont leur importance hygiénique et théra
peutique ; il en est de même de la bière ; et je ne serais pas le
�270
DÜUZIK.Mi: LliÇON
dernier, veuillez-le croire, à regretter qu’ils fussent suppri
més. Vous connaissez leur action physiologique; c’en est
assez pour que vous puissiez pressentir les conséquences de
l’abus et que vous ne soyez pas trop sévères à l’égard de ceux
qui se renferment dans de sages limites.
Quant à leur emploi en médecine, il est de règle dans
toutes les maladies adynamiques. Que ces maladies s’appel
lent fièvre typhoïde, pneumonie, variole ou autres, le vin
et l’alcool produisent bien souvent de merveilleux résultats,
à condition cependant qu’on en surveille les effets. Je n’ai
pas besoin d’ajouter que dans les convalescences, ces bois
sons contribuent pour une large part au relèvement des
forces et au rétablissement de la santé.
Vous voyez donc, Messieurs, que je ne proscris ni l'alcool,
ni les boissons qui en contiennent. Mais je m’élève avec la
plus grande énergie contre les excès que l’on en fait et surtout
contre la consommation effrénée de ces breuvages à essences
qui, sous des étiquettes trompeuses, portent les atteintes les
plus redoutables à l’organisation humaine.
�TREIZIÈME LEÇON
Un peu de statistique.
M essieurs ,
Il ne suffit pas de vous avoir exposé les terribles consé
quences de l’alcoolisme ; il faut encore leur donner l’éloquence
des chiffres et en examiner le côté moral et le côté social.
Nous, cliniciens, nous pouvons à la rigueur nous passer de
statistique. Mais, quand on envisage cette grande question et
qu’on l’étudie dans ses causes aussi bien que dans ses effets,
il me paraît bien difficile de rester cantonné dans le domaine
purement médical. Etre utile en disant la vérité, telle est la
devise que nous avons inscrite en tête de ces leçons, car ne
vous y trompez pas, l'homme qui n’a plus pour guide la
raison, tombe rapidement et par une série de degrés, dans
toutes les folies, dans tous les vices et dans tous les crimes.
Sommes-nous bien certains du reste de vivre dans une civi
lisation à nulle autre pareille, quand nous voyons notre géné
ration déjà épuisée par tant de causes diverses, méconnaître les
grandes lois d’hygiène publique et privée qui intéressent
�272
TREIZIÈME LEÇOX
l'humanité tout entière ? N’est-ce pas plutôt une pseudo-civi
lisation que celle qui abaisse le sens moral et qui nous rend
tributaires des plus dégradantes passions. « L’ignorance, c’est
l’indifférence, a dit avec raison le Dr Riant, c’est elle qu’il faut
attaquer et vaincre en faisant revivre le sentiment de la dignité
qui abdique et en faisant un appel énergique à la notion du
devoir. »
Voilà le côté moral de cet enseignement ; j’y reviendrai par
la suite. Mais en attendant, voyons ce que nous enseigne la
statistique; ce ne sera pas moins édifiant que tout ce que je
vous ai dit jusqu’ici.
Je ne m’attarderai pas à vous dire à quel chiffre s’élève la
consommation du vin, de la bière et du cidre soit en France,
soit à l’étranger. Ce serait par trop fantastique et d'un médiocre
intérêt. Ce qu’il importe que vous sachiez c’est l’extension
prodigieuse de l’alcool dans les cinq parties du monde.
En France, il est prouvé que l’alcoolisme s’est surtout déve
loppé dans les départements où, par suite de la disparition de
la vigne, on a vu augmenter la consommation des alcools de
grains, de betteraves, de pommes de terre.
Il y a quelques années, la consommation de l’alcool était
chez nous de 1,864,314 hectolitres. La moyenne par an et par
tête qui était en 1850 de 1 litre 46 est montée à plus de trois
litres. Rien d’extraordinaire à cela, puisque dans notre pays
il y a plus de 600,000 bouilleurs de cru.
Citons quelques exemples : dans les Charentes, à Cognac,
l’expédition actuelle des eaux-de-vie peut être évaluée à 80 0/0
à l’étranger et 20 o/oà l’intérieur de la France. Douze millions
de bouteilles de 75 centilitres sont expédiées en caisses qui
représentent 150,000 hectolitres en fûts et une somme de
130 millions de francs.
Dans certaines villes du Nord, à Amiens par exemple, il se
boit plus de 80,000 petits verres de liqueurs enivrantes chaque
matin.
A Caen, la moyenne est de 17 litres d’alcool par tête. A
Clermont, la consommation serait encore plus élevée. Dans
�273
UN PEU DE STATISTIQUE
lavasse-Normandie, d’innombrables cabarets débitent, sous
le nom d’eau-de-vie de cidre, les alcools les plus toxiques. Cha
que habitant en boit annuellement 63 litres en moyenne.
A Rouen, où dans une seule rue il n’y a pas moins de 75
débits, la consommation annuelle d’eau-de-vie serait de plus
de cinq millions de litres.
En 1874 Paris a consommé 89,687 hectolitres d’alcool pur
et 6,663 hectolitres d’alcool dénaturé. A Lyon, ce chiffre se
serait élevé, il y a quelques années, à 150,000 hectolitres au
total.
Au dire du D‘ Monin, un parisien ne buvait en 1840 que
100 litres de vin par an ; en 1885, il en buvait 225 litres, plus
24 litres de bière et 12 litres d’alcools variés et avariés. Je me
demande ce qu’il peut bien boire aujourd’hui et ce qu’il a dû
avaler pendant la dernière exposition.
Voulez-vous savoir maintenant qu’elle est la consommation
de l’alcool à Marseille et dans notre département ? Ecoutez
d’abord un de nos économistes les plus distingués, notre com
patriote M. Eugène Rostand. La population Marseillaise buvait
en 1876, 7,300 hectolitres d’alcool. Ce chiffre s’est élevé en
1878 à 9,700 hectolitres et à 17,800 hectolitres en 1885. Plus
près de nous encore, d’après une statistique récente, la
consommation de l’alcool qui avait été dans le département
en 1888, de 17,905 hectolitres, s’est élevée en 1889 à 18,444
hectolitres et en 1890 à 19,675 hectolitres. Que sera-ce
en 1891 ?
Mais ce qui n’est pas moins exorbitant, c’est le nombre de
débits de boissons que l’on compte dans notre ville. Jugez-en :
En 1889, il y en avait..........................
En 1890
»
........................
5-597
3-713
Soit une augmentation de 1 1 6.
Si l’on compare maintenant le présent au passé, en remon
tant par exemple à 1810, on trouve une différence qui est
�274
TREIZIÈME LEÇON
loin d’être proportionnelle avec l'accroissement de la popula
tion. Ainsi :
En
En
En
En
En
En
En
En
En
1810 il y avait à M arseille..............................
1820
»
.............................
1830
»
1840
»
1850
»
1860
»
1870
»
1880
»
............................
1890
»
299 débits.
396
»
505
»
576
»
1.200
»
t .435
»
1.809
»
2 580
»
3.713
»
Vous voyez par cette progression continuellement ascendente à quel chiffre énorme doit s’élever, dans notre ville
jadis si sobre, la consommation de l’alcool.
J'emprunte à M. Rostand, dont les travaux sont si intéresrantset si pleins d’actualité, les judicieuses réflexions [suivan
tes, basées sur ce fait qu’en 1890, la dépense de Marseille en
spiritueux a été de 18 millions de francs : « Si on attribue les
deux tiers de cette somme à la caisse des travailleurs manuels,
c’est plus de 12 millions de bus. Mais si l’on appliquait ces
12 millions annuellement perdus à assainir et à transformer
L a C r a n et L a C a m a r g u e , on en ferait une campagne de Sicile,
capable d’approvisionner en blé et en vin toute la Provence
et bien plus. Avec ces 12 millions par an, une énorme masse
d’ouvriers se bâtiraient des logements salubres et agréables où
ils seraient chez eux. Supposez deux ou trois mille sans tra
vail, ces 12 millions constitueraient à chacun un beau capital.
Que de grands et féconds travaux, ajoute M. Rostand, ces
12 millions représenteraient pour la cité ! Pris sur les salaires
et les bénéfices, quelle somme d’épargne ces 12 millions
eussent acquis aux familles. »
Dans l’arrondissement d’Aix il y avait :
964 débits en 1889
951
»
en 1890
�UN PEU DE STATISTIQUE
275
tandis que dans l’arrondissement d’Arles l’on en comptait :
742 débits en 1889
801
»
en 1890
Le nombre de ces établissements ayant diminué de 13
dans l’arrondissement d’Aix, il faut en conclure que nos
voisins les Aixois sont devenus plus sages et plus tempérants
que les Marseillais et les Arlésiens.
Il ne faudrait pas cependant en arriver à cette autre
conclusion que, dans notre grande cité, dont la vie est toute
extérieure, vous le savez, l’alcoolisme est aussi répandu que
dans le nord de la France. Loin de là; dans notre région,
l’intempérance, ou pour mieux dire l’ivrognerie, sans être rare,
n’est pas aussi commune que dans d’autres grands centres
que je vous ai déjà nommés, et les manifestations aiguës de
l’alcoolisme n’y sont pas non plus aussi fréquentes qu’on
pourrait le supposer.
Ce n’est pas qu’à Marseille et dans d’autres villes du Midi,
L’on boive moins que dans d’autres grandes agglomérations
industrielles ou commerciales. Je crois, au contraire, que l’on
y consomme beaucoup. Mais c’est un q u a n tu m général que
j’envisage ici, plutôt qu’un q u a n tu m particulier. Il suffit en
effet de parcourir nos grandes artères, à certaines heures de
la journée et même de la nuit, pour voir le nombre considé
rable de personnes qui se pressent dans nos splendides cafés.
Ce nombre est tel qu’il est difficile de circuler sur les
trottoirs. C’est pire encore les jours fériés ou de réjouissances
publiques; ces établissements sont alors littéralement bondés;
tout le monde boit, hommes, femmes et enfants. J’ai fait très
souvent la remarque que les boissons alcooliques et surtout
l’absinthe priment toutes les autres, et cependant très peu de
personnes se grisent. C’est un usage local plutôt qu’un
besoin qui donne ainsi à notre ville la physionomie qui lui
appartient en propre : affaire de climat, affaire de soleil, voilà
�____:_______
_
_
_
)
Ne croyez pas toutefois que cet usage, s’il devienc très
fréquent, soit sans inconvénient. Telle personne, vous le
savez, qui absorbe deux ou trois absinthes par jour, sans
compter quelques verres de bière ou de cognac après dîner,
ne se doute pas des suites auxquelles elle s’expose. C’est ainsi
que s’établit lentement mais sûrement l’intoxication alcoolique
qui tôt ou tard ne perdra pas ses droits.
Nul plus que le médecin ne parcourt dans tous les sens et
journellement tous les quartiers d’une ville : Eh bien, en ce
qui me concerne, je puis vous affirmer que les v r a is iv r o g n e s
ne sont pas nombreux dans notre grand port maritime, sauf
peut-être dans certainsquartiersdont diverses maisons portent
u n g r o s n u m éro et où les débitants de boissons à prix réduits
ne comptent pas les petits verres qui s’y consomment. C’est
là que la police trouve de quoi s’occuper, surtout dans les
soirées du samedi et du dimanche.
Etant donnée la population cosmopolite qui prend ses
ébats dans les rues étroites situées dans le voisinage de notre
vieux port, ou bien la masse d’ouvriers étrangers, italiens
surtout, qui ont planté leur tente dans les quartiers subur
bains, les cas d’ivresse qui s’y produisent, avec ou sans coups
de couteaux, ne doivent pas exciter notre surprise.
Sans pousser plus loin cette statistique, il est bon de faire
remarquer que, d’une manière générale, de 1840 à 1883, la
fabrication des eaux-de-vie de vin est tombée en France, de
715,000 à 14,678 hectolitres. Il ne faut donc pas s’étonner du
prodigieux accroissement de l’alcoolisme depuis une cinquan
taine d’années, puisque le déficit que je signale a été comblé,
et bien au delà, par l’apport des alcools inférieurs. Jugez par là
de ce qui doit se passer dans les autres contrées de l’Europe
où ces alcools sont les plus répandus.
Ainsi en Bosnie, un paysan boit 130 litres d’eau-de-vie de
prunes par an. Dans les pays Scandinaves, un individu con
somme de 70 à 100 litres. Viennent ensuite la Russie,
l’Angleterre, l’Allemagne, la Suisse, la Hollande, la Belgique,
la France, l’Italie, l’Espagne, la Grèce et la Turquie. Vous
�UN PEU DE STATISTIQUE
277
voyez, en somme, que nous ne sommes pas trop mal partagés,
puisque la France n’arrive qu’au neuvième rang.
Je vous ferai grâce de la statistique américaine qui dans
quelques instants va nous fournir l’occasion de constater de
quelle façon l’alcoolisme s’est implanté dans le NouveauMonde.
Mais, serrons maintenant la question de plus près et
examinons la aux points de vue de la mortalité, du paupé
risme, de la folie, de la criminalité et même au point de vue
économique.
En France, le nombre des décès causés par l’alcoolisme
varierait de 5 à 6,000 par an. Vous voyez que c’est là un
chiffre qui a bien sa signification.
Mais, qu’est-ce donc que ce chiffre à côté de ceux que je
relève dans d’autres pays que le nôtre :
E n Allem agne...............
E n Angleterre............
E n Russie.......................
40.000
60.000 dont 15.000 femmes.
160.000 dont 7 par jour à S'-Pétersbourg.
En Suède et en Norvège, ce dernier nombre est annuelle
ment dépassé.
Pour la Suisse, écoutez cette citation que j’emprunte à
M. Lancereaux: « en 1810, Muret ayant eu la curiosité d’exa
miner dans le registre mortuaire d’une ville de la Suisse
combien de morts pouvaient être attribuées à l’ivrognerie, en
trouva un nombre si grand qu’il estima quelle tue bien
davantage que les lièvres, les pleurésies et toutes les maladies
les plus perfides et les plus meurtrières. » — D ic t io n n a ir e
e n c y c lo p é d iq u e d es S cien ce s M é d ic a le s . — En est-il différemment
aujourd’hui ? Si j’en crois certaines informations, j’ai tout
lieu d’admettre que les choses n’ont pas changé.
En Amérique, le tafia emporte les trois quarts des nègres.
En Chine, l’alcool tue généralement tous ceux qui en abu
sent.
�278
TREIZIÈME LEÇON
Aux Etats-Unis, où l’on a compté pour une année seule
ment plus de 300,000 ivrognes de profession, le Dr Marimon,
de New-York, a publié la statistique suivante, de 1865 à 1875 :
Décès par l'a lc o o l.................................................
Suicides....................................
V e u v e s ..- ..............................................................................
O rp h e lin s..............................................................................
Enfants à la charge de l ’Etat ........................................
Individus en prison ou dans les asiles.........................
300.000
10.000
200.000
i . ooo. 000
100.000
150.000
Passons maintenant à un autre chapitre qui ne sera pas
moins concluant : celui des condamnations pour crimes ou
délits.
Avec l’ivresse, a dit Plutarque, habitent la folie et la
fureur. Je vous en ai fait un triste et consciencieux tableau
dans les leçons qui précèdent. Voyons maintenant ce que
nous dit la statistique sur ce point : en 1890, on a compté
173.036 personnes condamnées pour ivresse dans la GrandeBretagne. A Londres, les condamnations ont été de 23.212;
dans le Lancashire, de 13 154, dans le Durham, de 10.773 et
dans le Yorksire, de <2,826.
D’après le Dr Lunier, il y aurait annuellement en France,
et en moyenne, 87.600 inculpés de toute catégorie, sous
l’influence de l’alcoolisme. Le Dr Gallavardin ajoute que sur
2.950 condamnés, il n’y aurait pas moins de 2.124 ivrognes,
soit 72 pour cent. En 1873, il est entré à l’infirmerie
spéciale des aliénés près le dépôt de la Préfecture de police
2.307 malades. Sur ce chiffre, on comptait 900 alcoolisés
dont 243 étaient prévenus de délits divers ou de crimes et
79 avaient commis des tentatives de suicides (Monin).
Les Bouches-du-Rhône ont vu s’élever en 1885 la propor
tion des condamnés à 90 pour cent mille habitants, et sur ce
nombre on a compté 63 pour cent d’ivrognes. Il est vrai que
l’élément étranger représente 36 pour cent. Mais, c’est une
preuvede plus, fait remarquer M. Rostand, attendu que les
�UK PliU DE STATISTIQUE
279
violences des Italiens sont fréquemment imputables aux
frénésies de l’ivresse.
Mon excellent ami, le DrMireur, a indiqué que le nombre
de meurtres dans notre ville est cinq fois plus fort que dans le
reste de la France. Quant aux délits, la moyenne générale
serait de 51 à 53 sur 10.000 habitants. La Seine arrive à 99;
les Bouches-du-Rhône atteignent 105. Hélas! c’est encore une
observation navrante, mais vraie, qu’il y a dans nos prisons
bien des fils d’alcoolisés (Rostand).
Ce que je viens de vous dire à propos de Marseille semble
en contradiction avec l’optimisme que je professais, il y a
quelques instants, au sujet de l’ivrognerie dans notre Ville.
Je n’ai rien à retrancher aux chiffres qui précèdent mais je
vous ferai observer que si la criminalité est telle que l’indique
le Dr Mireur, c’est que, suivant l’observation fort juste de
M. Rostand, la population étrangère est très dense chez nous,
et que les neuf dixièmes de meurtres qui s'y commettent
sont à la charge des ouvriers italiens qui pullulent dans les
quartiers populeux de l’antique Phocée et plus encore dans
les quartiers excentriques. La vraie population ouvrière de
Marseille, celle qui travaille, boit trop largement peut-être;
mais elle n’assassine personne, sauf quelques rares exceptions
qui ne doivent pas entrer en ligne de compte.
La pire criminalité, celle qu’on peut considérer comme
endémique, est celle qui se manifeste par une grande quan
tité de récidives. Or, les départements à forte consommation
d’alcool, accusent une augmentation de récidives de 42 pour
cent pour les dernières années ; tandis que les départements
à faible consommation ne donnent que 20 pour cent et se
trouvent ainsi à égale distance de la moyenne d’augmentation
générale qui est de 32 pour cent. Or, où se recrutent le plus
ordinairement les récidivistes dont je parle? Parmi les
déclassés, les vagabonds, les escarpes, les n e r v is à Marseille,
tout autant d’individus qui infestent les grandes villes et ne
reculent devant rien. Ce sont des déclassés, des dégénérés,
�28o
TREIZIÈME LEÇON
des pervertis par les mauvais exemples, par les passions mau
vaises qui les dominent et plus encore par les actes dont
ils se rendent coupables. Quelques uns payent de leur tête
les crimes qu’ils commettent ; le plus grand nombre
fait regorger les prisons. La loi Béranger pourra bien être un
correctif pour certains délits ; elle ne sera jamais suffisante
pour guérir ces natures viciées qui, dès l’âge de raison, se
sont assises une première fois sur les bancs de la police cor
rectionnelle.
Mais, Messieurs, voulez-vous connaître les ultimes consé
quences de l’alcoolisme ? Rappelez-vous vos visites récentes à
l’Asile d’aliénés de Saint-Pierre et les profondes impressions
que vous en avez rapportées. Vous avez pu remarquer là, avec
quelle fréquence, l’abus des boissons spiritueuses aboutit à
la folie passagère ou définitive. Toutes les formes du délire
propre à l’alcoolisme que je vous ai décrites s’y donnent
rendez-vous et bien des malades vous ont offert le navrant
spectacle de la dégradation physique et morale la plus
avancée.
Je regrette de ne pouvoir pas vous donner, par une longue
série d’années, les preuves mathématiques de l’accroissement
de la folie dans notre ville, par le fait de l’alcoolisme ; mais,
quelques unes de ces preuves, je les trouve dans divers
documents recueillis par M. Rostand, dans son ouvrage
d’économie sociale. C’est ainsi qu’en 1886, sur 214 aliénés
admis pendant l’année, pour la première fois, l'alcoolisme
est ouvertement incriminé comme raison déterminante dans
25 cas; et n’est-il pas probable qu’on le retrouverait dans
d’autres, en remontant un peu ? Il faut y joindre ceux où il
agit comme prédisposant par l’hérédité. Enfin, sur ces 214
malades, on n’a pas moins noté de 53 paralytiques généraux,'
dont le plus grand nombre étaient des alcooliques.
Antérieurement à 1886, mon regretté collègue et ami le
Dr Sauze, l’élève et le successeur d’Aubanel, dans un travail
publié peu avant sa mort en 1881, avait établi qu’il y a un
�28l
UN PEU DE STATISTIQUE
parallélisme constant entre l’éclosion de la tolie et l’abus des
boissons fortes. Directeur d’une importante maison de santé
créée par lui dans la banlieue de Marseille, ce savant aliéniste
a constaté, parmi ses pensionnaires, 20 paralytiques généraux
sur 28 hommes et 1 sur 12 femmes. Ses conclusions sont
formelles à l’endroit de l’alcoolisme.
Je dois à l’obligeance de M. le Dr Rey la communication
suivante qui précise le nombre d'alcooliques hommes,
entrés à notre asile pendant les années 1888, 1889, 1890.
i"
1888
I Chiffre des en trées. .
| AJC00iiqUes vrais ___
213
31
Prop. 14 0/0
Alcoolisme aigu. . . . . . . . . .
Alcoolisme subaigu...............
1
17
Alcoolisme chronique...........
13
!
En comprenant dans cette statistique quelques autres
malades ayant fait des excès alcooliques, mais dont l’affec
tion mentale n'est pas la conséquence de l’intoxication, on
trouve pour la dite année un total de 43 aliénés ayant eu des
accidents alcooliques, soit une proportion de 20 0/0.
Chiffre des e n tré e s..
Alcooliques.................
!
196
31
Prop. 15 0 /0
Ces alcooliques se divisent en
Alcoolisme a ig u ......................
o
Alcoolisme su b a ig u ...............
14
Alcoolisme chronique.............
17
Aliénés ayant fait des excès alcooliques*: 42
3® 1 9°
l Chiffre des en trées..
| Alcooliques.................
224
29
Prop; 13 0/0
Ces alcooliques se divisent en
Alcoolisme aigu . . : ...........
Alcoolisme subaigu............. . .
Alcoolisme chronique........ . .
Aliénés à antécédents alcooliques r 37
14
13
�28o
TREIZIÈME LEÇON'
des pervertis par les mauvais exemples, par les passions mau
vaises qui les dominent et plus encore par les actes dont
ils se rendent coupables. Quelques uns payent de leur tête
les crimes qu’ils commettent ; le plus grand nombre
fait regorger les prisons. La loi Béranger pourra bien être un
correctif pour certains délits ; elle ne sera jamais suffisante
pour guérir ces natures viciées qui, dès l’âge de raison, se
sont assises une première fois sur les bancs de la police cor
rectionnelle.
Mais, Messieurs, voulez-vous connaître les ultimes consé
quences de l’alcoolisme ? Rappelez-vous vos visites récentes à
l’Asile d’aliénés de Saint-Pierre et les profondes impressions
que vous en avez rapportées. Vous avez pu remarquer là, avec
quelle fréquence, l’abus des boissons spiritueuses aboutit à
la folie passagère ou définitive. Toutes les formes du délire
propre à l’alcoolisme que je vous ai décrites s’y donnent
rendez-vous et bien des malades vous ont offert le navrant
spectacle de la dégradation physique et morale la plus
avancée.
Je regrette de ne pouvoir pas vous donner, par une longue
série d’années, les preuves mathématiques de l’accroissement
de la folie dans notre ville, par le fait de l’alcoolisme ; mais,
quelques unes de ces preuves, je les trouve dans divers
documents recueillis par M. Rostand, dans son ouvrage
d’économie sociale. C’est ainsi qu’en 1886, sur 214 aliénés
admis pendant l’année, pour la première fois, l’alcoolisme
est ouvertement incriminé comme raison déterminante dans
25 cas; et n’est-il pas probable qu’on le retrouverait dans
d’autres, en remettant un peu ? Il faut y joindre ceux où il
agit comme prédisposant par l’hérédité. Enfin, sur ces 214
malades, on n’a pas moins noté de 5 3 paralytiques généraux,'
dont le plus grand nombre étaient des alcooliques.
Antérieurement à 1886, mon regretté collègue et ami le
Dr Sauze, l’élève et le successeur d’Aubanel, dans un travail
publié peu avant sa mort en 1881, avait établi qu’il y a un
�-
Jp K
II
UN PEU DE STATISTIQUE
281
parallélisme constant entre l’éclosion de la folie et l’abus des
boissons fortes. Directeur d’une importante maison de santé
créée par lui dans la banlieue de Marseille, ce savant aliéniste
a constaté, parmi ses pensionnaires, 2 0 paralytiques généraux
sur 2 8 hommes et 1 sur 1 2 femmes. Ses conclusions sont
formelles à l’endroit de l’alcoolisme.
Je dois à l’obligeance de M. le Dr Rey la communication
suivante qui précise le nombre d’alcooliques hommes,
entrés à notre asile pendant les années 1 8 8 8 , 1 8 8 9 , 1 8 9 0 .
j Chiffre des e n tré e s ..
| Alcooliques vrais. . . .
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213
31 Prop. 14 0/0
Alcoolisme aigu. . . . . . . . .
Alcoolisme subaigu..............
1
17
Alcoolisme chronique..........
13
(
En comprenant dans cette statistique quelques autres
malades ayant fait des excès alcooliques, mais dont l’affec
tion mentale n’est pas la conséquence de l’intoxication, on
trouve pour la dite année un total de 43 aliénés ayant eu des
accidents alcooliques, soit une proportion de 20 0/0.
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1889
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196
31
Prop. 15 0/0
Ces alcooliques s^ divisent en
Alcoolisme a ig u ....................
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14
Alcoolisme chronique............ 17
Aliénés ayant fait des excès alcooliques*: 42
�282
TREIZIÈME LEÇON
D’après cette statistique, il est facile de se convaincre que
si l’alcoolisme n’a pas sensiblement accru la population
masculine de l’asile, il n’y a pas eu non plus de diminution
pendant ces trois dernières années. 11 y aurait même une
augmentation surles années antérieures à 1889.
Comme proportion générale, la statistique porte qu’en
France, sur 100 cas d’aliénation, il y en a 18 qui proviennent
des excès alcooliques, La Seine Inférieure, à elle seule, en
fournit plus de 40 0/0. En six ans, la population de Bicètre
a doublé. En 1870, 270/0 des aliénés admis à Sainte-Anne
étaient des ivrognes; et, chose qui n’étonnera personne, c’est
qu’en 1871, sous la Commune, la proportion a atteint le chiffre
de 580/0. N’est-ce pas le cas de répéter avec Bautru, qui
fut l’un des premiers membres de l'Académie Française,
« Que le cabaret est un lieu où l’on vend la folie en bou
teille. » Rien n’est plus juste encore que cette autre réflexion
du Dr Laurent : « Le cabaret fait le buveur, tandis que
l’alcoolique ne fait pas le cabaret ». Or, s’il y avait 400.000
cabarets en France, il y a une vingtaine d’années, il serait
curieux de savoir à quel chiffre s’élève le nombre de cafés, de
buvettes, de bars, à notre époque, depuis que la loi du 17
juillet 1880 a supprimé toutes les formalités obligatoires
relatives à la création de ces établissements.
Au cours de cet exposé, vous avez appris que la progres
sion de l’aliénation mentale dans tous les pays a toujours
été corrélative de l’augmentation de l’alcool. Mais vous avez
noté aussi que la criminalité grandit sans cesse, non seule
ment en France, mais encore dans d’autres nations, C’est
ainsi qu’en Angleterre, la moitié des aliénés se rencontre
parmi les intempérants, et qu’aux Etats-Unis, pendant une
période de 10 ans, l’on a fait le relevé de 150.000 individus
dans les prisons ou dans les asiles. En 1825, Casper (de Berlin)
consigna dans un rapport que, dans la capitale de la Prusse,
près du tiers des aliénés, appartenant aux basses classes, sont
�UN PEU DE STATISTIQUE
283
tombes dans leur triste état par les abus de l’eau-de-vie (Lancereaux).
Heureux les peuples qui sont revenus de leurs erreurs ou
de leurs vices. Au Brésil, par exemple, l’alcoolisme est à
peu près inconnu aujourd’hui, grâce à la grande consom
mation de café et de thé que l’on y fait. Dans les Etats-Unis,
près de Chicago, il existe une ville, P u llm a n n , où le commerce
des liqueurs a été interdit et où le taux de la mortalité est
tombée à 8 pour 1,000. Par contre, dans quelques provinces
de ces mêmes Etats, il ne fait pas bon de prêcher la prohi
bition : les marchands de boissons ne se bornent pas à
protester, ils assassinent bel et bien les apôtres de la tempé
rance. Dans l’état de Y O h io , un médecin qui faisait de la propa
gande dans ce sens, subit le même sort. Et quand le peuple
voit que la justice reste inactive, il se réunit, envahit les
prisons, s’empare des prisonniers et les pend à un arbre
(Gallavardin).
Après cela, il n’y aurait plus qu’à tirer le rideau. Mais ce
n’est pas encore le moment.
De la folie au suicide, il n’y a qu’un pas; franchissons le
et nous constaterons que dans moins de 20 ans, de 1848
à 1866, pour la France entière, le chiffre des suicides s’est
élevé de 141 à 401 ; qu’à Paris, ce chiffre est de 1 sur 72
décès. Sur 4,595 suicides constatés par la police en dix ans et
dontBierre de Boismont a étudié le dossier, 530 doivent être
attribués aux excès alcooliques, ce qui donnerait une pro
portion de 1 sur 8.
A Marseille, le Dr Mireur a constaté que pour une période
de cinq ans, il y avait un suicide par 3,308 habitants. Mais
la part revenant à l’alcoolisme 'n’est pas indiqué dans ce
nombre.
Dans certains départements, on a compté, en 1869, 35
suicides sur 100,000 habitants.
Au dire de Schlegel, l’ivrognerie est la principale cause du
19
�284
TREIZIÈME LEÇON
suicide en Angleterre, en Allemagne et en Russie. Il en est
de même en Autriche, en Suède, en Hollande, en Belgique
et aux Etats-Unis.
Voilà donc, dit M. Rostand, le sombre bilan de l’alcoo
lisme ! Décès, suicides, crimes, aliénations mentales, tout
indique combien est profond le mal qui détruit des milliers
d’existences. Ajoutez à ces chiffres que je viens de faire passer
sous vos yeux, le nombre incalculable d’individus qui suc
combent à des maladies secondaires, fruit de l’intoxication,
telles que maladies du cerveau, du cœur, des poumons, des
reins, du foie, et vous aurez une faible idée de la mortalité
humaine produite par l’abus de l’alcool. Que de morts volon
taires attribuées à cet agent toxique ! que d’enfants mort-nés
ou succombant en bas âge par le fait de l’hérédité alcoolique !
quelle triste descendance léguée à la famille et à la société
par ces hommes qui n’ont jamais pu vaincre leurs passions
ou leurs instincts !
J ’ai prononcé dans les prémisses de cette leçon le mot
paupérisme. Ce mot a dépassé ma pensée, car il répond à un
état social qui n’a pas chez nous la même importance qu’en
Angleterre, en Ecosse et en Irlande où le paupérisme est un
véritable fléau. Le mot misère me paraît préférable parce qu’il
est moins général dans son expression et plus en rapport avec
le sujet qui m'occupe.
L’alcoolisme, lorsqu'il frappe le bas peuple, est synonyme
de misère ; il la provoque, il l’appelle et bientôt tous les deux
marchent simultanément. La pauvreté de l’ivrogne doit tout
ce qu’elle a d'affreux à la cause qui la produit. L’ouvrier qui
n’a jamais connu les trompeuses amorces de l’alcool apporte
au logis chaque semaine le gain de son rude travail ; le senti
ment du devoir le trouve toujours prêt aux plus durs sacri
fices : il lutte, il vit, moins pour lui que pour les siens ; il est
digne de respect et d’admiration.
Mais en est-il toujours ainsi ? Certes non, car à côté de cet
homme qui ne connaît ni trêve, ni merci, il y en a d’autres
�UN PEU DE STATISTIQUE
28)
qui, par entraînement d’abord, par habitude ensuite, savent
très bien que le cabaret, l’estaminet, la buvette ou le bar sont
des traits d’union qui relient l’atelier au foyer conjugal. Ils
s’y arrêtent un jour, y reviennent le lendemain, s’y installent
parfois au coucher du soleil, sans penser à ceux qui attendent
là-bas. Le jeu devient, dans bien des cas, le satellite de
l’absinthe ; l’un et l’autre ne tardent pas à émousser dans le
cœur de cet homme tous les sentiments qui font la force des
autres. Chez lui tout devient faiblesse et incurie, l’amour du
travail disparaît, le caractère s’aigrit, la volonté devient tyran
nique, la brute se réveille, les impulsions au mal deviennent
invincibles. Interrogez alors le martyrologe des femmes ; il
vous dira ce qu’elles ont à souffrir physiquement et morale
ment des paroles, des brutalités, des mauvaises actions de
leur seigneur et maître. L’argent manque dans cette chambrée ;
le mari cuve son vin, la femme travaille parce que ses enfants
lui demandent du pain. La misère, vous le voyez, est devenue
dans ce milieu une maladie effrayante. Puis, cet homme, désé
quilibré, inconscient, devenu incapable d’un acte réfléchi, finit
par terminer sa misérable existence dans un hôpital, dans un
asile et, bien souvent, dans une prison ou dans la dépor
tation.
Eh bien, Messieurs, dans ce tableau qui n’a rien d’excessif,
veuillez le croire, ne trouvez-vous pas l’alcool au premier
plan, la misère au second ? Et si, à ce fait particulier vous
en ajoutez des centaines, des milliers, ne serez-vous pas en
droit d’affirmer que l’alcoolisme traîne fatalement à sa suite
le désordre et l'oisiveté, la perte du patrimoine et de
l’épargne, et qu’il ne permet plus d’assurer le nécessaire pour
le jour présent ou pour le lendemain ?
Savez-vous quel est le bilan des dépenses occasionnées en
France par l’alcoolisme ? Ecoutez M. Jules Rochard qui, dans
une conférence faite récemment à Paris, sur les intoxications
volontaires, a traité cette importante question sociale avec la
compétence qui lui appartient.
�286
TREIZIÈME LEÇON
Valeur de l ’alcool consommé (sans les droits) . . . F.
128.298.384
Journées de travail perdues...........................................
1.340.147.500
Frais de traitement et de ehômage..............................
75.842.000
Frais occasionnés par les aliénés..................................
2.652.912
Suicides et morts accidentelles......................................
1.922.000
Frais de répression pour les crimes..............................
8.894.500
T o t a l.................................... F .
E n A n g le te rre , o n
e stim e
que
l ’a l c o o l
1.555.757.296
coû te
2
m illia rd s
9 2 2 , 1 3 0 , 0 7 5 fr a n c s à la n a t io n . C e s c h iffr e s s o n t t o p iq u e s , d it
M . R o c h a r d , e t l ’o n a r a i s o n d e p e n s e r q u e l a f a m e u s e q u e s t i o n
so cia le
se ra it
b ie n
p r è s d ’ê t r e r é s o l u e si
le p etit verre
n ’e x is
ta it pas.
M a is , c o m m e n t fa ir e p o u r s u p p r im e r ce te r r ib le p e tit v e rre ,
quand
on
songe
se iz e m i l l i a r d s ? ? ?
■
q u ’e n
F r a n c e il s ' e n d é b i t e a n n u e l l e m e n t
Thaï is the question.
�QUATORZIÈME LEÇON
U n peu de M édecine légale.
—
Q uelques considérations
su r la responsabilité des alcooliques.
M essieurs,
La question de criminalité afférente à l’alcoolisme entraîne
la notion de la responsabilité. Tel est le sujet que je compte
vous exposer brièvement aujourd’hui.
Si vous voulez bien vous reporter à la description que je
vous ai faite de l’ivresse o r d in a ir e , il vous sera facile, je l’espère,
de pressentir les conditions individuelles qui rendent cette
responsabilité, tantôt nulle, tantôt absolue, tantôt relative.
Mais laissez-moi vous dire tout de suite que ce n’est jamais
dans la première période de l’ivresse que le libre arbitre fait
naufrage. Là, l’excitation plus ou moins facile des manifesta
tions psychiques rend compte de tous ces phénomènes qui
dans bien des cas réflètent, vous le savez, le caractère ou les
tendances de l’individu, mais qui, dans aucun, ne portent
atteinte à la conscience : Y eb rio su s sait ce qu’il dit et se rend
compte de ce qu’il fait. Commet-il quelque délit, dans l’exalta-
�ifiv:
il il
*
tion passagère de ses faits et gestes, sa responsabilité reste
toujours entière.
Dans la seconde période, l’intelligence décroît graduelle
ment, le jugement devient faux, la raison disparaît, le délire
survient, avec ou sans hallucinations, le sujet n’est plus
maître de sa volonté.
Qjuant à la troisième période, qui est caractérisée par un
coma plus ou moins prolongé et par l’anéantissement com
plet de toutes les facultés, je ne la ferai pas entrer en ligne de
compte, parce que l’e b riu s , l’ivre mort est incapable, en géné
ral, de faire quoi que ce soit qui puisse le mettre en opposi
tion avec la loi.
Sauf quelques circonstances rares, ce n’est donc que dans
la seconde période que le buveur peut avoir maille à partir
avec la justice.
Précisons les faits et donnons pour base à notre exposé
des exemples corrélatifs qui feront bien comprendre notre
pensée.
Mais d’abord, qu'est-ce que la responsabilité? Selon Boirac,
auteur philosophique très estimé, « c’est le caractère des per
sonnes qui peuvent et doivent rendre compte de leurs actions,
c’est-à-dire, s’en reconnaître les auteurs et en supporter les
conséquences... On ne peut être responsable que des actions
qu’on a librement voulues, c’est-à-dire, dont on a pris soimême l’initiative ou auxquelles on a donné son consente
ment. »
On ne saurait mieux dire.
Or, l’alcoolique en général, possède-t-il les conditions
essentielles de la responsabilité, c’est-à-dire, la liberté et la
volonté ? C’est ce que nous allons examiner en recherchant
ces deux conditions dans l’ivresse simple ou accidentelle,
dans l’ivresse à répétition chez les ivrognes vulgaires, dans
l'ivresse avec prédisposition.
Prenons un premier exemple : un individu est en état
d’ivresse accidentelle mais complète ; ses antécédents hérédi
taires sont nuis; il n’est pas buveur de profession ; il se grise
�UN PEU DE MÉDECINE LÉGALE
289
pour la première fois, il ne connaît l’absinthe que de nom et
n’a jamais entendu parler des graves conséquences de l’alcoo
lisme soit aigu soit chronique.
Or, cet individu, dans le délire de sa pensée, aussi bien
que dans le délire de ses actes, — deuxième période de
l’ivresse — commet un acte délictueux ou criminel, est-il
responsable ou irresponsable ?
La réponse à cette question va découler des considérations
suivantes :
Cet homme, dont la sobriété n’a jamais dévié une minute,
ignorait ce qu’il faisait en usant d’une boisson dont les qua
lités excitantes l’ont plongé dans l’ivresse. Il ignorait donc
les conséquences de cette dernière, au moins par expérience ;
il ignorait plus encore le mal qu’il pouvait se faire ou qu’il
pouvait faire à autrui. En un mot, il peut être comparé à un
enfant qui, se grisant pour la première fois, brise et casse
tout ce qui lui tombe sous la main dans l'incohérence de sa
volonté et de ses paroles.
Je dis que dans ces conditions, cet homme ne pouvant pas
soupçonner d’avance les actions violentes ou dangereuses,
basses ou grossières auxquelles il s’expose, ne peut pas et ne
doit pas être considéré comme responsable des actes qu’il a
commis pendant son ivresse.
A l’appui de mon affirmation, vous me permettrez de vous
citer le fait suivant :
Il y a deux ans, quelques jours après le 14 juillet, je fus
appelé dans la banlieue auprès d'un individu qui avait été
assez maltraité par un ivrogne, le jour de la fête nationale.
Après avoir examiné le blessé qui, sauf un œil poché et
quelques contusions, n’offrait rien de sérieux, je me rendis au
domicile de celui qui avait administré les coups et les bles
sures. Celui-ci, plein de regrets pour des actes dont il ne se
souvenait que très vaguement, m’affirma qu'il en était à son
premier début et qu’il se garderait bien d’affronter le second.
C’était du reste un fort brave homme qui avait quitté son
village, accompagné de sa femme, pourveniren ville prendre
�290
QUATORZIEME LEÇON
sa part des réjouissances publiques. Quelques verres d’absinthe
l’avaient progressivement et complètement grisé, si bien que
sa femme le voyant incapable de se conduire, jugea fort pru
dent de le ramener au foyer conjugal. Pendant ce retour
passablement accidenté, cet homme se prit de querelle avec
un compagnon de route qui le connaissait et qui, tant bien
que mal, l’aidait à se tenir sur ses jambes. C’est alors que ce
néophyte absinthique, rendu furieux par une résistance qui
lui était pourtant fort utile, frappa brutalement son aide et
lui fit les blessures précitées.
Cette petite affaire 11’eut pas de suites; tout s’arrangea sans
l’intervention de la justice.
Eh bien, Messieurs, si à la suite du fait en question, j’avais
été appelé à donner mon avis motivé sur l’état mental de ce
buveur qui s’était rendu coupable de voies de fait pendant
son ivresse, j’aurais hardiment conclu à l’irresponsabilité.
Je trouve à cet égard, dans les leçons de droit criminel de
Boitard, professeur à la Faculté de Paris, publiées par Faustin
Hélie, membre de l’Institut, conseiller à la Cour de Cassation,
le passage suivant :
« Prenez le cas d’une ivresse to u t à j a i t a c c id e n te lle et
d’ailleurs absolument complète, entière ; le cas d’une ivresse
qui a enlevé à celui qui y est tombé l’intelligence, le senti
ment, la conscience de ses actes présents, qui lui a enlevé
l’intelligence à tel point qu’il n’aura même pas à son réveil le
souvenir des actes accomplis par lui pendant l’ivresse; ou que,
s’il a quelques traces, quelques restes de ce souvenir, il les
aura, comme nous avons au réveil le souvenir confus des
actes ou des idées qui se sont succédé pendant le sommeil.
En se plaçant dans une telle hypothèse, et elle est possible,
il est certain que l’ivresse, sans enlever au corps, à l’homme
physique la possibilité d’agir, peut enlever à l’homme moral,
à l’homme intellectuel l’intelligence et le sentiment de ce
qu’il fait, je dis que dans un tel cas, le silence de la loi n’a
rien de vraiment embarrassant, et que, bien qu'il n’y ait pas
état durable, permanent, habituel, il est cependant clair qu’il
�UN PU U DE MÉDECINE LÉGALE
291
n’y a pas eu intelligence, sentiment, conscience de l’acte
et que hors de ces circonstances, aucune peine ne peut être
appliquée. »
Il s’agit donc là, vous le voyez, de faits relevés dans l’ivresse
simple, toute d’occasion, en tout semblables à celui que je
viens de vous raconter.
Mais lorsqu’un individu, coutumier du fait, se livre pen
dant l’ivresse qu’il recherche et dans laquelle il se débât, à des
actes pouvant porter un préjudice grave à autrui, ou à des
actions violentes et dangereuses, le doute n’est plus possible,
cet homme est responsable. Ecoutez un éminent jurisconsulte.
Sourdat qui, dans son remarquable traité sur la responsabilité,
examine aussi la question au point de vue de l’alcoolisme :
« L’individu qui se trouve en état d’ivresse ne saurait invo
quer comme excuse, l’altération de ses facultés. Elle a été
précédée d’une faute grave, qui doit être considérée comme
ayant été la cause immédiate du dommage causé. Elle ne
saurait donc excuser l’agent. Il faudrait pour cela que l’ivresse
fût absolument involontaire, comme, par exemple, si elle
résultait des manœuvres pratiquées par un tiers; il faudrait
aussi qu’elle eût complètement enlevé à l’agent la conscience
de ses actes. »
En ne retenant que la première partie de ce commentaire,
— nous reviendrons bientôt sur le second — il faut admettre
que l’individu s’est énivré volontairement, tout en n’ignorant
pas la portée de cet acte, et que les faits qui sont à sa charge
ressortissent, moins aux conséquences physiologiques de
l’ivresse, qu’à l’ivresse elle-même. Car si l’homme, comme on
l’a dit, a déchaîné lui-même les passions qu’il ne peut plus
contenir, s’il boit pour le plaisir de boire, s’il sait qu’il s’enivre,
il faut qu’il subisse les conséquences de la passion à laquelle
il s’abandonne.
On ne peut pas, sans doute, imputer à l’homme ivre, avec
la même sévérité qu’à l’homme sain, les actes dont il s’est
rendu coupable. Mais il n’en est pas non plus innocent, car il
savait que c’était l’une des conséquences possibles de cet
�292
QUATORZIÈME LEÇON
état. Cet homme est donc responsable du fait même de
l'ivresse, cela va sans dire, mais, il l’est aussi en raison des
conséquences qui peuvent en résulter et auxquelles il ne
saurait se soustraire. Toutefois, cet homme étant reconnu
responsable, la responsabilité qui pèsera sur lui sera forcément
atténuée, en raison de l’état inconscient dans lequel il se
trouvait au moment où il a commis ses actions délictueuses,
violentes ou dangereuses.
Dans la seconde partie du commentaire précité, il y a, je
vous l’ai fait remarquer une restriction capitale : « pour que
l’agent put être excusé, il faudrait que l’ivresse fut absolument
involontaire, comme par exemple si elle résultait de manœu
vres pratiquées par un tiers. Il faudrait aussi quelle eût
complètement enlevé à l’agent la conscience de ses actes. »
Sur ce point tout le monde doit être d’accord, car l’homme
qui a été excité à boire pour servir d’instrument à la volonté
ou aux desseins d’un autre, qui accomplit des actes ordonnés
ou commandés par ce dernier, qui en définitive devient le
complice d’une main ou d une volonté qui se cache, cet
homme, dis-je, est absolument irresponsable, mais à la
condition que ces manœuvres, comme le dit Sourdat, lui
aient enlevé la conscience de ses actes.
Vous vous souvenez, je pense, de ce jeune homme qui
faillit être victime d’une mauvaise plaisanterie et auquel ses
amis avaient fait avaler plusieurs verres d’absinthe pour juger
des effets qui pourraient résulter de cette absorption intensive.
Admettez que ce pauvre garçon se fut livré à des actes
coupables, sous l’action de la liqueur verte, aurait-il été
responsable de ces actes ? évidemment non.
Quant à celui qui, dans un but également coupable,
demande à l’ivresse le triste courage d’accomplir un crime
commandé par ses passions ou son intérêt, rien ne peut
l’absoudre, car la préméditation le condamne d’avance.
La forme maniaque de l’ivresse, c'est-à-dire, avec exaltation
de tout le système nerveux, est certainement la plus habituelle.
�UN PEU DE MÉDECINE LÉGALE
293
C’est elle qui amène le plus souvent les ivrognes devant les
tribunaux. Mais il en est une autre, assez commune chez les
vieux buveurs, qui a une grande signification au point de
vue médico-légal : c’est la forme lypémaniaque.
Différent de celui dont je viens de vous parler, l’alcoolique
en question au lieu de présenter cette excitation cérébrale qui
pervertit avec bruit ou qui abolit rapidement le libre arbitre,
tombe dans un état tout à fait opposé. C’est une sorte de
dément, dont la lucidité paraît d’autant moins atteinte qu’il
n’absorbe pas habituellement une grande quantité de liquide.
Cet homme n’est-pas toujours victime de ses habitudes invé
térées seules ; il est souvent porteur d’une tare héréditaire,
un prédisposé, un impulsif. Son ivresse sera essentiellement
dépressive et surtout très dangereuse par l’instantanéité et la
brusquerie des actes qu’il peut commettre.
Dans ces conditions, si cet individu se rend coupable d'un
délit et plus encore d’un crime pendant son accès d’ébriété, la
question de responsabilité pourra offrir de grandes difficultés.
Au lendemain de sa faute, avec une lucidité plus apparente
que réelle, cet homme ne se souvient absolument de rien.
C’est à peine si la veille, pendant son ivresse, il trahissait par
sa démarche chancelante le trouble de son système nerveux ;
nulle exaltation dans ses gestes et ses paroles ; son regard
sans expression semblait traduire une contrainte haineuse,
une colère sombre qui imposait la méfiance et qui paraissait
attendre le moindre prétexte pour se manifester. De fait,
c’était un alcoolique dans un accès de folie mélancolique pro
duit par de récentes libations, ou plutôt, c’était un mélancoli
que en puissance d’alcool. Puis, sans rime ni raison, tour
menté probablement par une obsession irrésistible, il était
devenu tout à coup méchant et furieux au point d'ébaucher
un acte criminel qu’on avait pu prévenir et que, sans cela, il
aurait accompli à coup sûr. Rappelez-vous que ces malades à
tendance ou à prédisposition lypémaniaque sont souvent
portés au suicide et que cette terminaison a été constatée plus
d'une fois comme conséquence d’un appoint alcoolique.
�294
QUATORZIÈME LEÇON
En pareil cas, Messieurs, l'homme de l’art, expert en pareille
matière, doit être seul à décider du sort du coupable, en se
prononçant dans un sens ou dans un autre, suivant des consi
dérations diverses puisées dans le passé et le présent de cet
homme. Personne mieux que lui n’est en état de discerner le
délit simple du cas pathologique, l’ivrognerie volontaire de
l’ivrognerie involontaire, le dipsomane vrai du pseudo-dipso
mane.
Il y a, ne l’oubliez pas, dans les états intermédiaires entre
la raison et la folie, bien des points que la justice a le devoir
de faire approfondir avant que le délinquant soit frappé d’une
condamnation quelconque. C’est en raison de ces faits, d’une
interprétation souvent fort difficile, qu’il y aurait avantage
suivant le Dr Legrain, — et je suis de son avis — à toujours
soumettre à l’examen d’un expert tout alcoolique qui s’est
rendu coupable d’un acte délictueux ou criminel.
J ’estime même que la constatation de l’état d’ivresse, acci
dentelle ou habituelle, devrait être faite le plus tôt possible,
afin que l’individu soupçonné d’avoir abusé des liqueurs
fortes, ne puisse pas se retrancher derrière un état incons
cient qui pourrait bien n’être que simulé. La simulation,
jouée par certains criminels avec une habileté inouïe, n’estelle pas dénaturé à faire amnistier un coupable qui, le lende
main de son arrestation, avouera ne se souvenir de rien ? La
question de responsabilité, dans ce cas, devient un redoutable
problème dont il est facile d’entrevoir les conséquences.
J ’ai entendu de fort bons esprits soutenir avec une grande
énergie que devant les actions commises par les ivrognes, la
responsabilité devrait être chez nous, entière, absolue, comme
en Angleterre où l’excuse n’est pas admise. Je regrette de
n’être pas de leur avis. Tout en reconnaissant que l’excuse
entraîne souvent après elle un trop grand excès de bienveil
lance pour l’ivresse accidentelle ; tout en reconnaissant aussi
que la loi est insuffisante pour réprimer les excès renouvelés
de boissons alcooliques, il serait difficile à mon avis de ne
pas tenir compte des circonstances qui ont précédé ou suivi
�UN PH U DH MÉDECINE LÉGALE
295
les actes délirants ou inconscients de l’ivresse. A plus forte
raison, ii serait inhumain de frapper avec une égale rigueur
un individu qui, dans son existence pathologique, révèle une
prédisposition ou une tare familiale indéniable. Je répète
donc, qu’en dehors du délit de l’ivresse vulgaire, la question
de responsabilité reste tout entière entre les mains du
médecin légiste.
Après ces courtes considérations, ai-je besoin d’ajouter que
le délirium tremens, dont vous connaissez les caractères aigus
et violents, supprime toute responsabilité? Comment pour
rait-il en être autrement lorsque, suivant l’expression éner
gique de Raoulx « l’alcool a éteint l’homme pour allumer la
bête. »
Il en est de même des dipsomanes qui sont de véritables
aliénés dont les actes irrésistibles se manifestent par accès
périodiques et qui perdent toute raison dès que se produisent
les premiers symptômes de leur folie intermittente. Ces
dégénérés dont je vous ai également tracé l’histoire, doivent
être à leur tour exonérés de toute responsabilité.
Messieurs, je n’ai pas la prétention de vous avoir exposé
ce point de médecine légale avec toute la compétence d’un
spécialiste. Les quelques idées que je viens de développer
devant vous, ne seront peut-être pas acceptées par tout le
monde. Mais, empreintes de la seule logique que donne le
bon sens, je devais vous les faire connaître. A vous d’en
peser toute la valeur au point de vue pathologique, social et
surtout psychologique.
Je reviendrai sur cette question dans ma prochaine leçon,
attendu que le temps me manque aujourd’hui.
�;
i;i
!
�QUINZIÈME LEÇON
Quelques mots su r la proph ylaxie et la thérapeutique de l ’alcoolisme.
M e s s ie u r s ,
Vous avez pu remarquer, par la statistique que je vous ai
fournie dans mon avant-dernière leçon, avec quelle intensité
l’alcoolisme s’est implanté sur toute la surface du globe. Aux
citations succinctes que j’ai empruntées aux sources les plus
autorisées, j’en ajouterai bientôt quelques autres encore pour
vous montrer combien, dans tous les temps et dans tous les
pays, l’on a été préoccupé des dangers qu’entraîne l’abus des
boissons fermentées et surtout des boissons alcoolisées.
Mon but aujourd’hui est de vous indiquer les désiderata
que comporte cette grande question sociale qui est devenue
l’objectif d’une foule d’hommes passionnés pour les idées
grandes et généreuses et dont les flots d'encre et d’éloquence
passent malheureusement inaperçus.
Occupons nous avant toute chose de ce qui se passe chez
nous et voyons si par une prophylaxie bien comprise, l’on ne
pourrait pas diminuer l’étendue du mal qui ne cesse de nous
menacer.
�298
QUINZIÈME LEÇON
Examinons d’abord les dispositions légales sur lesquelles
repose la sécurité publique. Ces dispositions sont toutes ren
fermées dans la loi du 23 janvier 1873, laquelle a pour but de
réprimer l’ivresse publique et de conjurer les progrès de l’alcoo
lisme.
Cette loi contient 113 articles dont les trois premiers sont
ceux qui nous intéressent le plus. Je crois nécessaire de vous
les exposer ici :
Article premier. — Amende de 5 francs en simple police.
Article 2. — En cas de récidive dans l’année, de six jours à
un mois de prison et de 16 à 300 fr. d amende, en correction
nelle. Si une nouvelle récidive se produisait, depuis moins
d’un an, condamnation au maximum des peines, lesquelles
pourront être élevées jusqu’au double.
Article 3. — Toute personne qui aura été condamnée deux
fois, en police correctionnelle, pour délit d’ivresse manifeste,
sera déclarée incapable d’exercer les droits de vote et d’élection,
d'être éligible, d’être juré ou d’être nommée à des fonctions
publiques et à des emplois de l’administration et enfin privée
du droit de port d’armes pendant deux ans.
Suivent d’autres articles concernant les infractions commi
ses par les débitants.
Voilà donc l’ivresse punie comme un délit. Mais cette loi qui
atteint-elle ? des hommes qui pourront bien se tenir sur leurs
gardes pendant un certain temps, ou bien qui, peu soucieux
de la pénalité encourue la veille, recommenceront le lende
main. Ce sont, il faut bien le dire, des individus qui trouvent
presque toujours dans l’oisiveté ou dans des habitudes mal
saines de quoi alimenter leurs funestes tendances ou leurs
mauvaises passions. Quelques uns cependant plus circonspects
pourront profiter d’une première ou d’une seconde leçon et
éviter de se laisser prendre une troisième fois. La loi peut être
salutaire pour eux.
Ces derniers mis à part, ceux qui constituent le nombre
passent leur vie à boire et deviennent des ivrognes accomplis.
/
�PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE l ’ALCOOLISME
299
Condamnés à jet continu par les articles précités, ils se
préoccupent fort peu de la prison ou de la privation de leurs
droits de citoyens. Ce qu’il leur faut c’est la bouteille.
Eh bien, Messieurs, j’estime qu’à l’égard de ces buveurs
endurcis, la loi est insuffisante sous tous les rapports et que le
système pénal qu’elle comporte ne répond que très imparfai
tement au but qu’elle se propose. Ce n’est pas tout de punir
l’ivrogne, il faut aussi guérir l’ivrognerie et prévenir les actions
qu’elle peut produire. Or, ce but peut-il être atteint par une
détention déterminée dans un milieu où, vous le comprenez
sans peine, le cœur et l’esprit sont loin de trouver les éléments
d’une régénération effective ? Envisagée à ce point de vue,
notre législation actuelle me paraît bien plus coercitive que
préventive et je doute fort que les individus dont je parle,
alcooliques vulgaires, passionnels ou pseudo-dipsomanes,
soient suffisamment corrigés de leurs excès parce que, s’étant
mis en opposition avec la loi, ils auront payé leur dette à la
justice. Notez que ces individus ne se sont rendus coupa
bles jusqu’ici que d’infractions répétées à la loi sur l’ivresse et
qu’ils n’ont encore rien fait pour que la justice criminelle s’en
empare. Or, dans ces conditions, il y a lieu de se demander
si, au lieu de condamner ces récidivistes volontaires ou
inconscients à des peines correctionnelles fort variables, il ne
serait pas plus logique de les interner dans des maisons
spéciales qui pourraient être par exemple des pénitenciers
agricoles où, suivant leurs aptitudes, on les emploierait à des
travaux qui ne seraient pas sans profit pour eux autant que
pour les autres. La suppression radicale des causes qui ont
engendré le mal, la régularité de la vie, l’habitude du travail
contribueraient puissamment à mon avis à la transformation
morale de l’individu. Ce serait peut-être là la plus salutaire
prophylaxie, aussi bien que le meilleur remède de l’alcoo
lisme. Des tentatives de ce genre ont été faites en Angle
terre, en Russie, en Suisse, en Suède, en Amérique et partout
elles ont donné de merveilleux résultats. L’on a constaté aux
Etats-Unis que 35 pour cent de ces malades sont sortis
20
�300
QUINZIÈME LEÇON
complètement guéris de ces établissements, véritables mai
sons de refuge pour la plupart dans lesquelle tout est mis en
oeuvre pour régénérer le corps et l'esprit. Ce sont là, avouonsle, des chiffres qui se passent de commentaires et qui devraient
chez nous, comme dans d’autres pays, appeler l’attention de
nos hommes d’Etat.
Mais nous voici en face de ces ivrognes qui portent avec
eux cette prédisposition dont je vous ai parlé si souvent et
qui tôt ou tard donnera lieu à des actes de folie criminelle. Us
ont eu déjà à subir diverses condamnations pour délit
d’ivresse ou autres. Rendus à la liberté, ils sont de nouveau
incités à boire et peuvent, à un moment donné, devenir dan
gereux pour la sécurité publique. Cette catégorie de buveurs
justifie pleinement cette pensée souvent répétée : « l’homme
boit parce qu’il est aliéné et est aliéné parce qu’il boit. » Ce
sont, en effet, des alcooliques tarés ou déséquilibrés, devenus
des fous à rémissions passagères, à rechutes fréquentes, et
qui sont bien près de perdre complètement la raison. Si quel
ques uns parmi ceux-là sont encore susceptibles de guérison,
grâce à une séquestration prolongée, le plus grand nombre
ne guérira jamais. Sans attendre qu’ils se rendent coupables
d’actes criminels, il faudrait, qu’après une expertise médicolégale, ils fussent, dès leurs premières fautes, internés d’office
et mis pendant plusieurs années dans l’impossibilité de nuire.
A plus forte raison cette mesure devra-t-elle s’imposer sans
réserve si la question de responsabilité posée par les juges se
trouve résolue dans un sens négatif par le jury.
A mon avis, ces criminels dégénérés ou impulsifs qui béné
ficieront ainsi d’une ordonnance de non lieu ou d’un acquitte
ment ne devront jamais reprendre dans la famille ou la
société une place qui ne saurait leur convenir. Quelle que soit
l’amélioration qui pourra se produire dans leur état mental,
l’on ne doit pas perdre de vue que ces malades sont incapables
de donner à l’avenir une garantie suffisante et que, pour ce
motif, ils devront être maintenus dans un asile d’aliénés,
dussent-ils y terminer leur existence.
�PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME
3OI
Cette question de sécurité admise, voyons maintenant ce
qu’une prophylaxie bien entendue pourrait donner pour
réprimer l’abus des boissons enivrantes et en diminuer les
dangers.
De rigueur n’en parlons pas. Nous ne sommes plus au
temps de Sparte et d’Athènes, de Carthage et de Rome où
la peine de mort était prononcée contre les délinquants. Les
édits de Charlemagne étaient fort sévères ; mais ceux de
François Ier l’étaient bien davantage puisqu’ils contenaient
dans leur pénalité la flétrissure, le bannissement et même la
mutilation. Toutes ces mesures répressives, outre qu’elles
n’ont pas empêché le mal de s’accroître et de se propager, ne
cadrent plus avec les droits de l’homme qui sont devenus la
charte de notre état social.
Dès lors, comment prévenir le mal ? Car, s'il est facile
d’en constater toute l’étendue, il est moins aisé d’entrevoir
l’âge d’or où l’on aura raison de cette maladie pandémique
qui fait partout de si nombreuses victimes. La tâche ne sera
sans doute pas facile ; mais dans cette voie, dit avec raison
M. Riant, les moyens ne sont jamais ni assez efficaces, ni assez
nombreux.
Chose singulière ! Tandis qu’on dépense des millions
pour lutter contre l’invasion des maladies exotiques ; tandis
que l’hygiène des grandes villes s’évertue, par des sacrifices
immenses, à améliorer les conditions vitales de l’espèce
humaine ; tandis que la science, par ses prodigieuses décou
vertes, est en train de bouleverser le vieil édifice médical,
on néglige l'application de mesures énergiques qui pour
raient diminuer la marche incessante de l’alcoolisme. L’on
proclame de tous côtés que ce sont les mœurs qu’il faut
réformer.
L’influence morale, en effet, a montré ce quelle pouvait
faire pour réveiller chez l'homme, esclave de ses instincts et
de ses passions, le sentiment du devoir, l’amour de la famille
et le respect de lui-même. Depuis le commencement de ce
siècle, les anglais et les anglo-américains, les plus intéressés
�302
QUINZIÈME LEÇON
dans celle œuvre de régénération, ont ouvert une croisade
contre les colossales proportions de l’alcoolisme, et il ne faut
pas hésiter à le reconnaître, cette lutte incessante, énergique
n’a pas été sans prouver ce qu’elle pouvait faire. Mais, tout
en persévérant dans cette voie féconde et moralisatrice, comme
je vous le dirai dans quelques instants, n’y aurait-il pas à
rechercher et à mettre en pratique certains moyens qui, pour
n’être pas décisifs, pourraient au moins limiter la progression
et la gravité du mal ?
De fort bons esprits, trop bien intentionnés peut-être,
tranchent toutes les difficultés en disant : supprimez l’alcool
et vous supprimerez toutes les maladies qu’il occasionne. Je
n’insisterai passur une pareille utopie, car c’en est une, attendu
que la fortune publique est trop intimément liée à l ’existen ce
île ce q u i est, pour qu’on puisse songer à la sacrifier ainsi.
Nul Etat ne voudra jamais biffer de son budget une source
de revenus qui est, à coup sûr, une des plus larges et des
moins aléatoires. C’est tout comme si l’on proposait d’extirper
la vigne pour supprimer les méfaits du vin. Cela s’est vu
pourtant et cela s’est fait à diverses époques, du temps de
Lycurgue, je crois, de Domitien dans la Gaule, et plus prés
de nous sous Charles IX et Henri III. Mais tous ces édits
n’ont pas empêché la vigne de prospérer et les gens de
s’enivrer.
D’autres disent : établissez un impôt très élevé s u r les
a lc o o ls île c o n so m m a tio n et vous verrez bientôt diminuer les
abus qui en sont la conséquence. En principe une pareille
mesure semble indiscutable et je comprends très bien
qu’elle soit proposée par tous ceux qui se préoccupent de
cette grande question sociale. C’est ainsi que M. Rostand
dit : « de deux choses l’une : ou la consommation écrasée
baissera largement, et le résultat d’hygiène, de bien-être, de
moralité sera acquis ; ou bien, la passion alcoolique trompera
notre attente en surpayant la boisson et sans compter qu’en
tout cas la marche en avant sera ralentie, la folie d’un certain
nombre profitera au moins à la collectivité. . . L’hypothèse
�PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME
303
la plus probable est que la consommation subira non seule
ment un arrêt très net dans le mouvement ascensionnel, mais
aussi une baisse, en même temps que les boissons saines, les
bières par exemple ou le café, regagneraient du terrain, etc. ».
Eh bien, sans parler de l’impopularité de cette réforme, je
crois que des deux hypothèses admises par notre distingué
compatriote, la seconde est beaucoup plus vraisemblable
que la première. Le mal est, à mon avis, trop enraciné pour
que l’on puisse admettre que le remède puisse être, dans ce
cas, d’une efficacité aussi séduisante. J ’admets et je souhaite
vivement que l’on fasse payer plus cher les consommations
qui sont demandées par le public, à la condition toutefois,
que le rendement de cette surtaxe serve au dégrèvement
d’autres impôts qui pèsent lourdement sur la classe ouvrière,
le vin par exemple. Mais, supposons que ce résultat soit
obtenu, est-il permis d’en déduire que cette entrave à la
consommation diminuera l’habitude de boire qui est passée
dans nos mœurs? Peut-on espérer que l’on s’alcoolisera moins
après qu’avant ? Je ne le pense pas, car déjà, malgré diverses
augmentations d’impôts sur la matière, régies par la loi, ou
appliquées d’office par les communes, la consommation a tou
jours augmenté sans jamais diminuer. Au surplus, compte-t
on pour rien ce que la fraude, déjà si fertile en expédients,
serait capable d’inventer pour rendre moins onéreuse l'aug
mentation des tarifs ? Croit-on que ces nombreuses liqueurs,
dont le luxe s’étale dans de superbes vitrines, seraient
toutes fabriquées par distillation, avec des alcools de première
qualité, plutôt qu’avec des essences ou des teintures prépa
rées d’avance et mélangées à des eaux-de-vie inférieures ?
Prenons l’absinthe, encore une fois, celle qui, reconnue la
meilleure, coûte dans les grands établissements publics, de
40 à 50 centimes le verre : prise à dose modérée et de temps
à autre, elle n’est pas nuisible, je me plais à le reconnaître ;
mais rappelez-vous qu’elle peut le devenir bien vite, si
l’usage en augmente la quantité. Or, telle qu’elle est, cette
qualité n’est pas ordinairement consommée par l’ouvrier, par
�304
QUINZIÉME LEÇON
le travailleur, par l’homme de peine qui attend l'h eu re
pour déguster sa Suissesse ; évidemment elle
coûterait trop cher : l’absinthe à deux sous chez le mastroquet remplace le pernod à cinquante centimes dans les
grands cafés en vogue ou à la mode. Dès lors, pense-t-on
que cette absinthe inférieure, déjà si répandue, serait moins
demandée, si elle subissait une augmentation du double ou
du triple ? Telle n’est pas ma manière de voir. Et d’ailleurs,
cette baisse dans la consommation générale des boissons
alcooliques serait-elle possible, qu’il y aurait lieu de mettre
dans la balance une foule de considérations fiscales, adminis
tratives, industrielles et commerciales devant lesquelles les
pouvoirs publics reculeraient sans hésitation. Il faut vivre,
dit-on, avec son époque ; or, aujourd’hui tout le monde
ingurgite de l’alcool, sans qu’on sache pourquoi. Je me
demande donc si, par une surélévation pécuniaire l’on par
viendrait à en modérer l’usage, en voulant mettre un terme
à l’abus qui en résulte ; je ne suis pas assez optimiste pour
le supposer une minute.
D’autres, enfin, proposent le monopole par l’Etat. L’épreuve
en a été faite, je crois, dans d’autres pays. Mais, si mes souve
nirs sont exacts, les résultats n'en ont pas été satisfaisants. Ce
n’est pas une raison cependant pour ne pas examiner de
très près cette mesure qui suivant moi offrirait des avantages
considérables. Sans vouloir rien préjuger en pareille matière,
il est certain que ce genre d’exploitation rendrait bien diffi
cile la fraude industrielle, attendu que toutes les substan
ces mauvaises que l’on mélange avec des alcools toxiques
seraient éliminées de la fabrication. Tout se résumerait donc
dans une question de surveillance sévère et de contrôle que
l’Etat seul pourrait exercer au grand bénéfice de la santé
publique, comme il le fait, par exemple, pour la vente des
tabacs. Il ne m’appartient pas d’examiner ici le côté pratique
de cette réforme ; mais il me semble que l’Etat aurait plus à
y gagner qu’à y perdre.
psychologique
�305
PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME
F a u t e d e m i e u x , il f a u t d o n c n o u s c o n t e n t e r d e c e q u e n o u s
avo n s, persuadés que
fo rm er
le t e m p s fin ira p a r m o d ifie r o u t r a n s
b ie n d e s c h o s e s q u i n e s o n t, p o u r le q u a r t
q u ’à l’ é t a t d ’e s p é r a n c e . S i l’ h e u r e
n ’e s t
la lo i et d e d o n n e r a u p a y s , en c e q u i
p lu s d e s é c u r ité et d e g a ra n tie s ,
fe c tio n n e r les r è g le m e n ts
le s a b u s
q u e je v o u s
ai
qui
d ’h e u re ,
p as v e n u e de ré v ise r
c o n c e r n e l’a lc o o lis m e ,
ch e rch o n s au m o in s à per
n o u s ré g isse n t
m a in te s
fo is
et à attén u er
s ig n a lé s
et qu i
sont
e n c o re m o n o b je c tif a ctu el.
U n e p re m iè re q u e stio n
q u i m e v i e n t à l ’e s p r i t e s t c e lle - c i :
L e s l i q u e u r s a lc o o li q u e s q u e la f a b r ic a t io n liv r e jo u r n e l l e m e n t
à la c o n s o m m a t io n ,
conque,
après
au
p o in t
so n t-e lle s s o u m is e s
de
vue
le s d é c la r a tio n s
fo r m u le s sp é c ia le s
de
de
à un
co n trô le q u e l
c o m p o sitio n ,
so rtie ? Il n ’en
in d iq u e n t
o b te n ir te lle o u te lle
le u r
avant
ou
est rie n , et si d es
d es p ro c é d é s p a rtic u lie rs p o u r
b o isso n ,
nul
ne
s a it si
l ’a l c o o l q u ’ o n
l u i s e r t e s t d e q u a l i t é s u p é r i e u r e ; o n l ’a b s o r b e e t t o u t e s t d i t .
E n p o s a n t cette q u e s t io n , je n e v is e n u lle m e n t le s g r a n d e s
m a is o n s in d u strie lle s fran ç aise s d o n t
v e rse lle .
M ais,
q u i liv re n t
il
des
é lé m e n ts c o n stitu tifs s o n t
co n trefaçon
aux
ont
d iv e rs p ro d u its q u i
la f o r m e
lo in
du
q u a lité s in fé rie u re s
d ’ê t r e
d ém o n tré
dont
les
id e n tiq u e s à ce u x q u i
p re m iè re s m a rq u e s.
a d o n n é lie u , b ie n
le s c o n c lu s io n s
est u n i
e n e s t d ’a u t r e s , c h e z n o u s c o m m e a i ll e u r s ,
au com m erce
a p p a rtie n n e n t
la r é p u t a t io n
Qui
n e sait
que
so u v en t, à des procès
la
dont
d es d iffé re n ce s ca p ita le s d a n s
n ’a v a i e n t d e s i m i l a i r e s q u e
l ’é t i q u e t t e et
ré c ip ie n t ? J e n ’h é site p as à d ire q u e
la p lu p a r t
d e c e s l i q u i d e s a l c o o l i q u e s , e t b ie n d ’a u t r e s q u i n o u s v i e n n e n t
d e l ’é t r a n g e r , c o n t i e n n e n t à la f o i s d e s a l c o o l s i m p u r s et d e s
su b sta n c e s e sse n tie lle s d o n t
A u tre
Vous
p o in t
avez
b o isso n s
dont
été
qui
vous
l’ im p o r t a n c e
frap p és
du
e x iste n t d a n s
le c h if f r e s ’a c c r o î t à v u e
lo c a lité s. J e v o u s en
je
ai
ne
n om bre
sig n a lé le s d a n g e rs.
vous
én orm e
échappera
de
d é b its
t o u s le s g r a n d s c e n tre s
d ’œ il, ju s q u e
ai fo u rn i
une
dans
les
statistiq u e ,
pas :
et
de
dont
p lu s p e tite s
u n p eu tro p
�306
QUINZIÈME LEÇON
attén u ée
serez
m êm e,
p lu s
dans
su rp ris
v o u s saurez
que
de
tou t
m on
a v a n t-d e rn iè re
cette
p ro g re ssio n
cito ye n ,
sur
leço n . V o u s
in c e ssa n te ,
une
sim p le
ne
quand
d é cla ratio n
é c r ite ,p e u t o u v r ir s o it u n b ar, s o it u n e b u v e tte , s o it u n cabaret,
so it
en fin
donner
une
une
des
échoppe
g a ra n tie s
a u to risa tio n
lités
lé g a le s
en
en
p le in
sérieu ses
rè g le .
m ire r
la
s o n t su p p rim é e s et
ad usum potatorum .
n o u v e lle
d ’é ta b lisse m e n ts
et
p o in t d e
b as-fo n d s
vue
qui
m o ra l;
serven t
S ’il
de
tou tes
ne
pas
quand
à
la
les b o is s o n s
ces
tels
gran d
on
que
de
q u a rtie rs,
a u ra it
m a is
l’a u to rité
les fo r m a
s ’a g i s s a i t
in s ta lla tio n
gran ds
d ’a s i le
il f a lla it
ch acu n peut én u m é rer sur
b rilla n te
d a n s les
o b te n ir
sa v itrin e to u te s
l e s v o y o n s à M a r s e i l l e , i l n ’y
au
pour
A u tre fo is,
A u j o u r d ’h u i ,
so n e n se ig n e o u e x h ib e r d a n s
fa b riq u é e s
ven t.
que nous
c h o s e à d ire
descend dans
m isè re
ou
qui
r e f u g e d ’ u n e p o p u l a t i o n i n t e r lo p e , l’o n n e p e u t q u e
la t o lé r a n c e d e
n om b re
donner
le s
sont
le
d é p lo re r
ce s ré c e p ta c le s d e d é b a u c h e et d e v ic e o ù b o n
d ’in d iv id u s
consom m ent
du cœ u r a u v e n tre
c o m m e des b ru tes.
d ’a u t r e s
d ’a d
so rtes
ca p ita les
C ’est
ou
ce
d ’E u r o p e
tord-boyaux
du
pour
se
to u t a u m o in s p o u r se g rise r
q u e l ’o n
p lu s
v o it
que
à
P a ris
p arto u t
et d a n s
a ille u rs.
Eh
b ie n , M e s s ie u r s , n ’en d é p la is e a u x p a rtis a n s le s p lu s a u t o r is é s
d e la lib e r té
un pays
a b so lu e
com m e
le
e n p a r e i l l e m a t i è r e , j ’a f f i r m e q u e , d a n s
n ô tre,
un
te l e x c è s d e t o l é r a n c e e s t à la
fo is u n e erre u r c o lo ssa le et u n d a n g e r im m e n s e .
vous
savez
a tte in te
q u e l ’a b u s
souvent
m o ra le de
des
b o isso n s
irré p a ra b le
à
la
d ’e x i s t e n c e s ,
cherchez
et v o u s lu i o u v r e z
fla g ra n te q u e l l e
là
au
une
le s m o y e n s de
co n tra ire
a lo r s q u e la l o g i q u e
la p l u s
des
m illie rs
u n e v o ie
p lu s
co n tra d ic tio n te lle m e n t
d é fie t o u s le s r a is o n n e m e n t s .
v o u la it d éfen d re
une
p h y s iq u e et
r a v a g e s d ’u n flé a u q u i m o is s o n n e
la rg e q u e ja m a is ! M a is c’est
si q u e l q u ’ u n
a lc o o liq u e s p o rte
co n stitu tio n
l’e s p è c e h u m a i n e ; v o u s
d im in u e r le s
Com m ent !
la lib e r té
de
la
C ’e s t c o m m e
p ro stitu tio n ,
é lé m e n t a ir e en fa it e n t r e v o ir le s
p lu s te rrib le s c o n s é q u e n c e s.
M a is,
n ’a llo n s p a s ch e rc h e r
à de tro p
g ra n d e s d istan ces
�307
PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE HE L’ALCOOLISME
ce
que
nous
pouvons
tro u ver
à n o tre p orte.
e x e m p l e s , p r e n o n s e n c o r e l’a b s i n t h e ,
b ie n
que
cette
liq u e u r
le
est so p h istiq u é e
b as p rix a u q u e l
d é b ita n t
su b stan ces
com m e
y trou ve
qui
la
C e qui prouve
d ’u n e
in c ro y a b le
o n la d é b it e , e n d e h o r s b ie n
e n t e n d u dp la q u a l i t é s u p é r ie u r e .
le p e tit
au tres
si v o u s le v o u le z b ie n ,
p u i s q u e c ’ e s t la b o i s s o n p r é f é r é e e n t r e t o u t e s .
faç o n , c’est
E n tre
O r,
encore
com posen t
si d a n s ce s
co n d itio n s
u n b é n é fic e , c’e st q u e les
ne son t
pas
irré p ro c h a b le s
q u a l i t é et, q u ’à la r i g u e u r m ê m e , la d i s t i ll a t i o n
n ’e st
p a s n é c e s s a ire . Il s u ffit p o u r c e la d e m é la n g e r , en p r o p o r t io n s
co n n u e s, des essen ces d iverse s a vec
un
de
c’est
b etteraves. E n
b o u te ille , rie n
d ’a u t r e s t e r m e s ,
il n e f a u t p a s h é s it e r à
g lis s e p a r to u t, si b ie n
cette
decipiatur.
fo rm u le
que
l ’o n
Si
se ra it
devenue
L a p ire d e s c h o s e s
o u tre m esure.
de
Yabsinthisme
en
de p lu s.
D e n o s jo u rs,
p rin c ip e
a lc o o l de g ra in s o u
le d ire ,
a u to risé
b a n a le :
la fr a u d e se
à
é rig e r en
vulgtis v u lt decipi,
est q u ’o n n e s’en p ré o c c u p e p as
q u e l q u e s - u n s p r o t e s t e n t , d ’a u t r e s n e d i s e n t
rie n et c’est le p lu s g r a n d n o m b r e .
M ais, s o u s a u c u n ra p p o rt,
la f r a u d e n ’e s t p lu s é t o n n a n t e q u ’e n m a t iè r e d e s o p h i s t ic a t io n
d es b o isso n s fe rm e n té e s et d es
re v ie n d ra i
tio n
pas
sur
ce
que
je
b o is so n s sp iritu e u se s.
vous
ai d it d e
la
Je ne
so p h istic a
d u v i n ; t o u t le m o n d e s a i t à q u o i s ’ e n t e n i r à c e t é g a r d ,
su rto u t
quand
on
s ’ e s t d é r o u l é , il y a
a
a ssisté
à un
procès
re te n tissa n t
qui
d e u x a n s à p e in e , d a n s u n e v ille v o is in e
d e la n ô t r e .
C e s c o n s t a t a t io n s faite s, n e p e n s e z - v o u s p a s q u e si u n e s u r
v e illa n c e
et u n e in s p e c tio n s é rie u s e s é ta ie n t e x e rc é e s p a rto u t
o ù c e la se ra it
n é c e s s a ir e , m a is e n p r e m iè r e lie u c h e z le s d é b i-
ta n tsa u d é ta il q u i c o n trib u e n t p o u r u n e la rg e p art a u d é v e lo p p e
m e n t d e l ’a l c o o l i s m e , l'o n r é a lis e r a it u n e œ u v r e é m i n e m m e n t
u t ile à la s a n t é d e la c la s s e o u v r i è r e ?
s u r le d e g r é d ’a l c o o l i s a t i o n
des
su r v e illa n c e d e v ra it p o rter,
m a is
C e n ’e s t p a s
b o isso n s
se u le m e n t
s p i r i t u e u s e s q u e la
en c o re et a v a n t to u t
q u a lité d es m a tiè re s q u e ces liq u id e s re n fe rm e n t.
s u r la
L e s la b o ra -
�308
QUINZIÈME LEÇON
to ire s m u n ic ip a u x
dont
on
gran d s
a u r a ie n t p o u r m is s io n d e d é c e le r d e s a b u s
n e se d o u t e p a s et d e re n d re p a r c e la m ê m e le s p lu s
se rv ic e s
à la
san té
p u b liq u e .
V o ilà ,
je
cro is,
une
en trer
des
p r e m iè r e a m é lio r a t io n à p r o p o s e r à q u i d e d ro it.
Si par cet excès
de lib erté
l ’o n
a
v o u lu
fa ire
m i l l i o n s d a n s la c a is s e d e l ’E t a t , il f a u t a v o u e r q u e le b u t a été
la r g e m e n t a tte in t.
M a is
a u ssi,
il i m p o r t e
de
con stater que
l’é p a r g n e d e l’o u v r ie r e n a c r u e lle m e n t s o u ffe r t. L e m o d e s t e
c a b a re t de n o s p è re s n 'e n tr a în a it n i la b a sse iv r o g n e r ie , n i de
fo lle s
dépen ses,
ta n d is
q u ’a u j o u r d ’ h u i
l ’a u g m e n t a t i o n
des
s a l a i r e s s ’ é c o u l e a u t r e p a r t q u ’a u f o y e r f a m i l i a l . C e q u i m ’ a m è
n e à v o u s d ire q u e p a r m i les c a u s e s d e s r e v e n d ic a t io n s s o c ia le s
q u i s o n t , p l u s q u e j a m a i s , à l ’o r d r e d u j o u r d e s r é u n i o n s p o p u
laires,
il n ’ e n
est
p as de p lu s vra ie
q u e c e lle d o n t je p a rle.
C e s e r a it là u n e t h è s e f a c ile à s o u t e n i r si j ’e n a v a i s le t e m p s
et q u i e n tra in e ra it s a n s p e in e v o s c o n v ic tio n s . J e m e b o rn e à
v o u s sig n a le r un des
g r a n d s fa c t e u r s d e la p r o p a g a t io n
des
m a l a d i e s a l c o o l i q u e s . V o y o n s c e q u ’ il y a u r a i t à p r o p o s e r p o u r
y re m é d ie r a v e c q u e lq u e s ch a n ces de su ccè s :
i ° L a r é f o r m e la p lu s u r g e n t e r é s id e r a it d a n s la d i m i n u t i o n
d u n o m b r e d e s d é b its, ceci d é c o u le d e ce q u e je v ie n s d e v o u s
e x p o s e r ; p a s n ’e st b e s o in de v o u s en fa ire re ss o rtir le s a v a n
t a g e s ; j ’e s t im e q u ’ils s e r a ie n t im m é d ia t s , s a n s c o m p t e r q u e la
m o r a lit é p u b li q u e n e s e r a it p a s la d e r n iè r e à en b é n é fic ie r .
2 0 In te rd ire ,
M . R ostan d ,
a in si
que
l ’i n s t a l l a t i o n
le
p ropose
très
ju d ic ie u se m e n t
d e b u v e t t e s d a n s le s q u a r tie rs q u i
a v o is in e n t le s c a s e rn e s , le s é c o le s , le s u s in e s , le s g r a n d s c h a n
tie rs o u a te lie rs.
u rgen te
en core
C ette
in te rd ic tio n
d a n s c e rta in es
rues
s e ra it, d ’a p r è s
m o i, p lu s
o ù s ’é t a le la d é b a u c h e ,
s a n s o u b l i e r l e s m a i s o n s d e t o l é r a n c e q u i s o n t , il n e f a u t p a s
crain d re
d e l’a v o u e r , la d e r n iè r e é t a p e d e l 'i v r e s s e
lucide,
ou
t o u t a u m o in s le c o m p lé m e n t d e c e rta in e s p a rtie s d e p la is irs
im m o r a le s et rid ic u le s.
3 0 E x i g e r d e s d é b i t a n t s d ’e a u - d e - v ie u n c a u t i o n n e m e n t et
u n e p a ten te éle v és, c o m m e
c e la se p r a tiq u e en S u è d e
et en
�PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME
309
Hollande; leur imposer une licence sévère, révocable à volonté,
doublée d’un certificat de moralité (Monin).
40 Réprimer, comme je l’ai déjà dit, les falsifications et
diminuer largement les impôts qui pèsent sur les liquides
usuels de la table.
50 Prononcer d’emblée la fermeture de tous les établisse
ments dans lesquels seraient reçus des individus manifeste
ment ivres ou des enfants mineurs auxquels on aurait servi
des boissons alcooliques. Cet article de la loi du 23 janvier
1873 serait, au dire de M. Macé, ancien chef de service de la
sûreté, lettre morte pour la majorité des débitants qui négli
gent même d’afficher dans leur salle principale le texte de la
loi précitée, ainsi qu’ils devraient lefaire. Comme conséquence,
les agents préposés à la surveillance des débits, des buvettes
ou des cafés borgnes devraient verbaliser sans pitié contre les
délinquants, au lieu de s’en tenir à de simples avertissements.
Il me semble, Messieurs, que ces diverses mesures et d'autres
non moins salutaires, laissées à l’appréciation des municipa
lités, en dehors des prescriptions légales, constitueraient un
ensemble de garanties dont l'hygiène et la santé publique
profiteraient à bref délai.
Continuons : en dehors des réformes ou des améliorations
que je viens d’énumérer, tous les sociologistes admettent et
proclament que la société a aussi le devoir d’intervenir mora
lement dans la répression de l’alcoolisme. Cela est indiscuta
ble, puisque dans tous les pays cette grande question soulève
l’émulation de tous les hommes de cœur et de dévouement.
Je dirai même plus, c’est qu’à défaut de mesures prohibitives
réellement efficaces, légales ou administratives, il n’en est pas
de plus salutaires et de plus certaines que celles qui dépendent
de l’initiative privée.
Il n’est pas rare, quand on parcourt les rues de Londres, de
voir des prédicateurs en plein vent, la bible sous le bras,
haranguer les passants pour leur recommander la tempérance.
C’est qu’en Angleterre, l’alcoolisme est un ennemi que l’on
�3 io
QUINZIÈME LEÇON
tra q u e s a n s p itié , m a is q u i
règne
to u jo u rs en
m a ître d e p u is
p l u s i e u r s s iè c le s . T o u t le m o n d e b o it d a n s ce p a y s , d e p u i s le
h a u t j u s q u ’e n b a s ; le s f e m m e s lè v e n t le c o u d e a u t a n t q u e le s
h o m m e s , le l o r d s e s o û l e a u s s i b i e n q u e l ’ h o m m e d u p e u p l e .
L e D o c te u r M o n in cite à cet é g a rd u n
Ju le s W a llè s in titu lé
la Rue à Londres.
passage du
liv re
de
É c o u te z ceci :
« L e s r ic h e s , a u s s i b ie n q u e le s p a u v r e s , p a s s e n t p a r là. S o u s
le s l a m b r i s é t o i l é s d ’a r g e n t , t o u t a u t a n t q u e s o u s le s p l a f o n d s
c h i n é s d e p u n a i s e s , le s fille s d ’A l b i o n , c o u s u e s d ’o r o u c o u s u e s
d e p o u x , c o lle n t le u rs lè v re s au g o u lo t et
se paient des cuites.
Shocking.
»
C ’e s t a s s e z c r u , v o u s le v o y e z , e t s u r t o u t a s s e z
C e q u i e s t a u m o i n s t r è s v r a i, c ’ e s t q u ’à u n e c e r t a in e é p o
que
le s
d é b ita n ts
m o d iq u e
som m e
s’e n iv re r,
pour
m e tta ie n t
sur
d'un penny
q u atre
sous
—
le u r e n se ig n e q u e
deux
d even ir
sous —
m o rt-iv re
p o u r la
on p o u v ait
et a v o ir , p a r
d e s s u s l e m a r c h é , d e l a p a i l l e p o u r d o r m i r j u s q u ’a u
retou r
à
l'é t a t n o r m a l . ( L a n c e r e a u x ) .
Il c o n v i e n t d e r e c o n n a ît r e c e p e n d a n t q u e d e n o s jo u r s n o s
b o n s v o isin s o n t
e n tre p ris u n e lu tte d es p lu s a ctiv e s c o n tre
l’a b u s d e s b o is s o n s a lc o o liq u e s . G r â c e a u x n o m b r e u s e s S o c ié
tés de te m p é ra n ce
q u i e x iste n t ch ez eu x ,
com m e aux
E tats-
U n i s e t d a n s d ’a u t r e s p a y s d ’A m é r i q u e , l’o n a p u r a m e n e r b ie n
des
gens
ré su lta t,
à u n e s o b r i é t é p l e i n e d e p r o m e s s e s p o u r l’a v e n i r ,
du
reste,
que
le s
C o m p a g n ie s
d ’a s s u r a n c e s
cons
ta te n t d a n s le u rs ra p p o rts o ffic ie ls.
E n Fran ce, n o u s
ce g e n re ,
v in g t
m a lg ré
a n s. Il
ne
p o s s é d o n s q u e fo rt p eu de S o c ié té s de
d iverse s
te n ta tiv e s
faite s
d e p u is p lu s
de
en e x is te p o u r ta n t u n e très im p o r ta n te à P a ris,
La Société Française de Tempérance,
d o n t l e s s u c c è s s ’a f f i r m e n t
d ’u n e fa ç o n c o n sta n te .
J ’ i g n o r e si le m ê m e b u t e s t p o u r s u i v i d e la m ê m e f a ç o n d a n s
n o s g ra n d e s v ille s d é p a rte m e n ta le s; m a is, c e q u e v o u s ne savez
p e u t - ê t r e p a s , c ’ e s t q u ’ à M a r s e i l l e il e x i s t e u n e
S o c ié té
su isse ,
La Croix-Bleue,
M.
la
à la q u e lle d e s h o m m e s g é n é
r e u x se p ro p o s e n t de d o n n e r u n e
q u e , s u r l’in itia tiv e d e
se c tio n d e
la rg e e x te n sio n . C ’est a in si
R o stan d ,
la
C a isse
d ’é p a rg n e
de
�3I I
PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME
n o tre cité
a
a llo u é
récem m en t —
2 4 ju in
18 9 1
—
d iv erse s
s o m m e s p o u r la r é p r e s s i o n d e l’a l c o o l i s m e d a n s n o t r e r é g i o n .
T a n d is q u e m ille fran c s
d ’u n e lig u e
seront
a n ti-a lc o o liq u e ,
d es c o n fé re n c e s m é d ic a le s
a ssig n é s
p a re ille
dans
au
sera
la
b o is so n s fo rtes.
p re m iè re
Il
fo is u n e C a isse
d ’é p a r g n e p r e n d r e e n m a i n s la d é f e n s e d e l’i n t é r ê t
créan t u n e lig u e sc ie n tifiq u e
a ffe c té e à
le s q u a r t ie r s p o p u la ir e s a fin
d e fa ire c o n n a ît r e p a r t o u t les d a n g e r s d e s
est très in té re ssa n t de v o ir p o u r
d é v e lo p p e m e n t
som m e
p u b lic ,
en
et p r a t i q u e c o n t r e l ’a l c o o l i s m e
q u i est so n e n n e m i d irect. E n ra is o n d u b ie n q u i d e v r a r é s u l
ter
de
p a re ille s
m é d e cin s
de
m esures,
il a p p a r t ie n d r a
à t o u s les je u n e s
p rê te r à ce tte œ u v r e h u m a n it a ir e le c o n c o u r s
de leu rs c o n v ic tio n s , d e
le u r s a v o ir et de le u r d é v o u e m e n t.
L a p r o p a g a n d e p a r d e s li v r e s à la p o r t é e d e t o u t le m o n d e ,
p a r d e s b r o c h u r e s d ’u n e le c tu re fa c ile , p a r d e s a rtic le s s o u v e n t
re n o u v e lé s
dans
les
jo u rn a u x ,
v e u i l l e z le c r o i r e . J ’ir a i
m êm e
ne
p lu s
re ste ra it
lo in ,
p a re il s u je t p o u r r a it, t o u t a u s s i b ie n q u e le
nisme,
te n te r l’é lo q u e n c e d e c e s h o m m e s
d e la
ch a ire
c h ré tie n n e , o n t
pas
en
sans
d isa n t
effet,
q u ’u n
divorce et l’bypto-
d ’élite q u i, d u h a u t
p o u r m issio n de
lu tte r co n tre
les fa ib le sse s h u m a in e s .
D a n s ce m ê m e o rd re
d ’ id ées,
j ’e s t i m e
que
dans
to u s
les
r é g im e n t s , d e s c o n fé r e n c e s d e v r a ie n t être faite s c h a q u e a n n é e
p a r le s m é d e c in s m ilita ire s, n o n s e u le m e n t au
d e l’a l c o o l i s m e ,
m a is
aussi
au
d u s o l d a t . Q u e d e c h o s e s n ’y
p o in t
de
p o in t
vue
de
de
vue
l’h y g iè n e
a u ra it-il p a s à a p p r e n d r e à ces
m i l l i o n s d ’h o m m e s d o n t la v ie est s u b o r d o n n é e A d e s é v é n e
m e n t s r e d o u t a b le s et im p r é v u s q u i le s t ie n n e n t c o n s t a m m e n t
s o u s le s a r m e s o u s u r u n o rd re d ’a p p e l im m é d ia t ?
Je v o u d ra is
ne
q u e l’a r m é e e s t
pas p artager
l’a v i s
de
ceux
la grande école d ’alcoolisation.
l’iv re s s e y est s é v è r e m e n t ré p rim é e , s u r to u t
qui
a ffirm e n t
J e sais
dans
b ie n q u e
la m a r i n e ;
je s a is a u s s i q u e le s o ld a t F r a n ç a i s n e se d o n n e p a s , c o m m e
a u t r e f o is , en s p e c ta c le d a n s les ru e s o u a ille u r s . M a is
il n ’e s t
q u e t r o p v r a i, et je l’ai c o n s t a t é b ie n s o u v e n t , q u e l’ u s a g e d e s
b o is s o n s s p ir it u e u s e s et s u r t o u t d e l’a b s in t h e
est e n c o re trop
�312
QUINZIÈME LEÇON
r é p a n d u p a rm i les
d é fen seu rs
d e la
P a trie , s u r t o u t d a n s le s
c o l o n i e s . S i le s c h e f s d e c o r p s s u i v a i e n t l’e x e m p l e d u g é n é r a l
de C o u rcy , au T o n k in , o u du g én éral W o lse le y ,
en
E gyp te,
l ’a b s i n t h e e t l ’e a u - d e - v ie n e s e r a i e n t p a s le c o m p l é m e n t o b l i g é
des e x e rcic e s a u x q u e ls
s o n t a s s u je t t is le s
d a n s l e s c a s e r n e s o ù , c o m m e je v o u s l’ai
m ent
d é g é n è r e b ie n v it e
fu n e s te e rre u r d e cro ire
q u ’il
perm et
de
en
h a b itu d e
que
ré siste r avec
p lu s
l’e n t r a î n e
irré sistib le .
d ’é n e rg ie
C ’est u n e
le s fo rc e s
aux
de
et
fa tig u e s
le coup de
q u i a lie u et si
a s a r a i s o n d ’ê t r e s u r le c h a m p
le s g r a n d e s m a n o e u v r e s ,
d é jà ,
l’a lc o o l a u g m e n t e
e x a g é r é e s . C ’ e s t t o u t le c o n t r a i r e
collier
m ilita ire s, s u r to u t
d it
b a ta ille o u p e n d a n t
\e petit verre de la cantine
d i m i n u e la
r é s i s t a n c e p h y s i q u e a u t a n t q u e la p u i s s a n c e m o r a l e . L e s o l d a t
d e v ra it
être
très
s ’e x p o s e r à d es
A
un
âge
sobre
en
te m p s de p a ix
m écom p tes
pour
s ’ il
ne
veut
pas
l ’a v e n i r .
m o in s a v a n c é , le je u n e h o m m e
qui
est en co re
s u r le s b a n c s d u L y c é e , d e v ra it lu i a u s s i être in itié à ce s g r a n
d e s q u e s t i o n s q u i n e t a r d e r o n t p a s à s u r g i r d e v a n t l u i e t q u ’o n
d e v ra it
lu i e n s e ig n e r
c o n n a ître .
avant
V errait-o n
que
q u e lq u e
u n e f o r m e sp é c ia le , le s m ê m e s
ca tio n
p o u r le s je u n e s
a p p e lé e s à
jo u e r
un
fille s
rô le
l ’e x p é r i e n c e
danger
id ées
q u i,
à
le s
lu i
fasse
d é v e lo p p e r, so u s
d a n s le s m a i s o n s d ’é d u
de
im m e n se
d iverse s
dans
la
faç o n s,
fa m ille
s o c ié té ? J e n e v o is rie n d 'im p o s s ib l e à t o u t ce la ; u n
sont
et
la
peu
de
b o n n e v o l o n t é et le b u t p o u r r a it b ie n n e p a s se fa ire a tte n d r e .
V o u s -m ê m e s , M e ssie u rs,
d e la sc ie n c e , n e
a p p a rtie n d ra
perdez
qui
pas de
d e m a in , v o u s
serez
vue
o ffrira
de
b ie n tô t
que
le s
le r ô le
fréq u en tes
p io n n ie rs
qui
vous
o c c a sio n s
d ’u se r de v o tr e in flu e n c e et d e v o s c o n s e ils a u p rè s d e s in c o n s
cien ts et des in c o rrig ib le s. V o u s n e serez p as se u le m e n t p ré
p o s é s à la g u é r i s o n
aurez u n e m issio n
lo r s q u e le s
ou au
s o u la g e m e n t d es m a la d ie s ; v o u s
p lu s é le v é e e n c o re , c e lle d e
le s p r é v e n ir ,
c i r c o n s t a n c e s v o u s le p e r m e t t r o n t .
J e se ra i b r e f e n ce q u i c o n c e r n e la t h é r a p e u t iq u e d e
lism e :
l’ a l c o o *
�1
31 3
PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME
L e p o i s o n a l c o o l n ’a p a s d 'a n t i d o t e ; s e s e ffe t s d u r e n t t a n t
q u ’il n ’e s t p a s é l i m i n é s o i t p a r le s r e i n s , s o i t p a r le s p o u m o n s ,
s o i t p a r l a p e a u . P e n d a n t l a d u r é e d e l ’ i v r e s s e s i m p l e , l ’o n a p u
co n stater
sa
présen ce
l’in g e s t io n ,
ta n d is
dans
que
les
u r in e s , se iz e
l’ é l im in a t io n
par
h eu res après
les
poum ons
se
co n tin u e ra it p e n d a n t u n e d u rée a p p ro x im a tiv e de h u it h eu res.
Chez
les
iv ro g n es
ou
chez
l’e x h a la tio n p u lm o n a ir e
et
ceux
le s
qui
b o iv e n t
sé c ré tio n s
sans
ré p it,
g la n d u la ire s so n t
c o n s ta m m e n t sa tu ré e s de v a p e u rs a lc o o liq u e s.
Je passe so u s
sile n c e c e rta in es m e s u r e s
p ré v e n tiv e s
dont
l’e ffic a c it é m e p a r a ît f o r t d o u t e u s e , t e lle s q u e l’a d d i t i o n d ’u n e
c e rta in e
q u a n t i t é d ’a l c o o l à t o u t e s l e s b o i s s o n s e t à
t o u s le s
a l i m e n t s p o u r d é g o û t e r le s m a l a d e s ; o u b ie n l’é m é t i q u e a fin
de
p ro d u ire
d ou ten t ;
un
ou
état
b ie n ,
n auséeux
e n fin ,
en
m a n g e n t a v e c l ’h u i l e in f e c t e
sans
que
les
im p ré g n a n t
q u i se
tro u ve
m a la d e s
tou t
dans
ce
s’ en
q u ’ils
l ’a l c o o l d e
g r a in s . Il y a m ie u x q u e c e la à fa ire , je le r é p è te : le s m o y e n s
p r é v e n t ifs d e l'i n t e m p é r a n c e r é s id e n t a v a n t t o u t d a n s le c h a n
gem ent
de
v ie ,
dans
une
co n d u ite
ré g lé e ,
dans
l’a m o u r
d u t r a v a il et d a n s le s a ff e c t io n s d e la f a m ille .
J e n ’a i p a s b e s o i n d ’i n s i s t e r p o u r v o u s f a i r e c o m p r e n d r e
la
d i f f é r e n c e q u e c o m p o r t e l e t r a i t e m e n t d e l ’a l c o o l i s m e s u i v a n t
q u ’ il s ’ a d r e s s e à l ’ i n t o x i c a t i o n
a i g u ë o u à l ’i n t o x i c a t i o n
chro
n iq u e.
E t d ’a b o r d , u n e r e c o m m a n d a t i o n i m p o r t a n t e : g a r d e z - v o u s
d e p a rler
sévèrem en t
à
un
r e p r o c h e s n ’a u r a i e n t d ’a u t r e
e x c ita tio n p lu s v io le n te
M i e u x v a u t le la is s e r
hom m e
en
ré su lta t
dont vous
état
d 'iv r e s s e ; v o s
que de p ro vo q u er une
p o u rrie z
vous
re p e n tir.
d é lir e r à s o n a ise , le s u r v e ille r d e p rè s
e t le c o n d u i r e e n l i e u s û r ; à p l u s f o r t e r a i s o n d o i t - o n s ’a b s t e n i r
d ’e m p l o y e r le s m o y e n s é n e r g iq u e s ,
à
m o i n s q u e la s é c u r i t é
d ’a u t r u i n e le c o m m a n d e .
L ’o p i n i o n d e s m é d e c i n s e s t l o i n d ’ê tr e la m ê m e s u r l’ e m p l o i
d e la c a m i s o l e d e fo r c e , c h e z le s m a l a d e s p a r v e n u s a u p a r o
x y s m e d u d e l i r i u m t r e m e n s . Q u e l q u e l é g i t i m e s q u e s o ie n t les
�Q.UIXZIHMH LEÇOX
3H
c r a in te s d e c e u x q u i r e d o u t e n t l’e m p lo i d e ce m o y e n , a u p o in t
d e v u e d e s t r o u b le s c é r é b r a u x o u r e s p ir a to ir e s d é jà si p r o f o n d s
p a r l ’a c t i o n d e
l ’ a l c o o l , il y a d e s c a s o ù
l ’o n
n e p e u t a v o ir
r a i s o n d e l ’ a g i t a t i o n e x t r ê m e d u m a l a d e q u ’ e n l ’a t t a c h a n t d a n s
s o n lit. M a i s , n e l’ o u b l i e z p a s , c e s e n t r a v e s d o i v e n t ê t r e d i m i
n u é e s o u s u p p r i m é e s d è s q u e la f a c e s e c o n g e s t i o n n e e t q u ’il
s e m a n i f e s t e d e l ’a n g o i s s e
re sp irato ire .
P ersévérer dans une
c o n d u i t e o p p o s é e , c ’e s t r e n d r e p l u s c e r t a i n e s le s c h a n c e s
de
m o r t q u e le d é l i r i u m t r e m e n s e n t r a î n e s o u v e n t à s a s u it e .
Il
en
est de
l’a lc o o l,
com m e
du
tabac : —
le s d e u x se
t o u c h e n t d e trè s p r è s — la p r e m iè r e iv r e s s e , c o m m e le p r e m ie r
cig are, d é te rm in e p re s q u e to u jo u r s d e s v e rtig e s, d e s n a u sé e s,
des v o m isse m e n ts.
Ces phénom ènes
n e tard en t pas à d isp a
ra ître , d u m o i n s en ce q u i c o n c e r n e l’iv r e s se ,
si l ’e s t o m a c se
d é b arrasse au p lu s tôt de so n c o n te n u . U n e tasse de th é o u de
café,
un
bon
s o m m e il ap rès, ré ta b lisse n t b ie n tô t l’é q u ilib re .
M a is à m e s u r e q u e le s
p lu s rie n . C ’est
e x c è s se ré p è te n t, l’e s t o m a c n e re stitu e
a lo r s q u ’ u n v o m i t i f p e u t a b r é g e r la d u r é e d e
l’ iv r e s s e et fa ire d isp a r a îtr e l ’in c o h é r e n c e d u s y s t è m e n e r v e u x .
Il v a s a n s d ir e q u e le s i v r o g n e s d e p r o f e s s i o n n ’a u r a i e n t r ie n
à g a g n e r à l ’a d m i n i s t r a t i o n
de
l’ip é c a
ou
du
tartre
stib ié ;
ils a u r a i e n t m ê m e à y p e r d r e , e n r a i s o n d e l ’a c t i o n d é p r e s s i v e
de ces a g e n ts th é ra p e u tiq u e s.
Il e st p r é fé r a b le d a n s ce c a s de
la is s e r l’a lc o o l a c h e v e r s o n œ u v r e , t o u t en d o n n a n t a u m a la d e
une
p o tio n
avec
de
l ’a c é t a t e
d ’a m m o n i a q u e
et
q u e lq u e s
g o u t t e s d e la u d a n u m , si la c h o s e est p o s s ib le .
L e s r é v u ls ifs lé g e rs te ls
que
le s s in a p is m e s , le s
fric tio n s
s t im u la n t e s , le s lo t io n s fr o id e s , le m a s s a g e , s o n t d ’e x c e lle n t s
m o y e n s p o u r com battre
b ie n rare
q n e la
saig n ée
le
c a l l a p s u s d e l ’ i v r e s s e . M a i s il
tro u ve
ses
est
in d ic a tio n s en p a re ille
c irco n stan c e. M ê m e a u d e g r é le p lu s é le v é d u d é lir iu m tre m e n s,
n e reco u rez ja m a is
à l’o u v e r t u r e d e la v e in e ,
f a u t e i r r é p a r a b le . J ’a i é té t é m o i n
ce
se ra it
une
d ’ u n f a it d e ce g e n r e , il y a
q u e l q u e s a n n é e s ; le m a l a d e s u c c o m b a q u e l q u e s h e u r e s a p r è s
u n e fo r te s a i g n é e q u e lu i a v a it faite s o n m é d e c in .
Q u a n t a u x p u rg a tifs,
le u r u tilité sera fa c ile m e n t re c o n n u e
�PROPHYLAXIE HT THERAPEUTIQUE DE l ’ALCOOLISME
3I 5
au lendemain d’un excès d’intempérance. L’état de là langue,
les troubles gastriques qui survivent à cet excès, réclament
un coup de balai dont le bénéfice en général ne se fait pas
attendre.
Je vous ferai grâce des diverses formules que contiennent
les ouvrages qui traitent de la matière, soit pour combattre
l’état comateux des ivrognes, soit pour calmer les symptô
mes d’excitation qu’ils présentent, soit même pour les dégri
ser. Je ne voudrais pas être taxé de scepticisme, mais j’avoue
que je n’ai pas grande confiance dans une infinité de substances
que l’on a préconisées contre l’ivresse telles que la digitale,
l’aconit, le capsicum, l’arnica, etc. Vous conviendrez avec
moi qu’un bon sommeil vaut encore mieux que tous ces
remèdes. Mais comment obtenir ce repos si désirable lorsque
le malade est en proie au délire, à l’excitation générale de
son système nerveux ? de tout temps l'on a songé à l’opium,
mais de tout temps aussi les avis ont été très partagés sur
l’action de ce remède qui, en pareil cas, n’est pas toujours
exempt de dangers. Je l’ai employé, comme bien d'autres et
si j’en crois mon expérience, je puis émettre la conclusion
suivante : Dans le cas où l’agitation est légère bien que
persistante, les préparations opiacées peuvent amener rapide
ment la sédation et le sommeil. Dans les cas, au contraire, où
le délire est bruyant, surexcité par des cauchemars ou des
hallucinations, l’opium exaspère tous ces symptômes, et si
l’on persiste quand même à en augmenter les doses, l'on
arrive â produire un état comateux voisin de l’apoplexie,
dont les malades ne sortent pas toujours. Je déduis cette
appréciation personnelle de ce fait que l’alcool est, à doses
élevées, un agent congestif du système nerveux, par son
action vaso-dilatatrice, et que l’opium, agissant dans le même
sens, amène concurremment une congestion beaucoup plus
intense et par cela même beaucoup plus dangereuse. A mon
avis, cette médication ne doit être employée qu’avec une
très grande réserve et supprimée immédiatement si, au bout
de quelques heures, elle n’a pas produit l’effet calmant que
21
�316
QUINZIÈME LEÇON*
l’on recherche. Ces réflexions s'adressent surtout au traite
ment du delirium tremens qui semble justifier à première
vue l’emploi de l’opium à haute dose. Or, je le répété, dans
cette forme suraiguë du délire alcoolique, l’opium doit-être,
selon moi, absolument proscrit de la thérapeutique.
due faire cependant pour calmer cette exaltation étonnante
qui donne au délire tremblant sa physionomie si caractéristi
que ? Dans un cas récent, j’ai prescrit avec plein succès, la
potion suivante, administrée toutes les heures :
Eau du laitue....................................125 grammes.
A n tip y rin e ...................................
4
—
Bromure de potassium. . . ;
6
—
Sirop de chloral.........................
30
—
Cette potion n’était pas achevée que le malade s’endor
mait tout doucement. Si jamais l’occasion se présente pour
vous de soigner un absinthique comme le mien, souvenezvous de cette formule bien simple, il ne vous en coûtera
rien de l’essayer.
Il y a quelques années, je voyais avec mon regretté pré
décesseur, le professeur Fabre, un malade, gros buveur
d’absinthe, qui, de temps à autre, faisait son petit accès de
délirium tremens. Dans une de ces crises plus violente que les
autres, nous décidâmes de lui faire respirer du chloroforme.
L’effet en fut presque instantané. Toutefois, ce moyen préco
nisé par divers auteurs, ne doit être employé qu’après un
examen minutieux ne révélant aucune lésion dégénérative du
cœur ou des vaisseaux. Je vous signale ce fait pour qu’au
besoin, il vous serve d’exemple. Les inhalations de chloro
forme vaudront toujours mieux que les émissions sanguines
dont je vous ai parlé il y a quelques instants.
Quant à l’alcoolisme chronique avec ses manifestations si
nombreuses et si variées, je me demande s’il est possible de
vous en exposer le traitement. Evidemment non, puisque les
indications qui s’y rattachent sont toutes subordonnées aux
lésions anatomiques que je vous ai longuement décrites. Tel
�PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME
'317
malade sera un rénal ou un cardiaque, tel autre sera un
hépatique ou un cérébral ; mais chez tous, si la lésion n’est
pas combattue dés son début, elle défiera bientôt tous les
efforts du médecin et toutes les ressources de la thérapeutique.
Il faut que vous sachiez cependant que bien des malades ne
présentent aucun indice de lésions dégénératives, artério
sclérose ou dégénérescence graisseuse, et que beaucoup parmi
eux, plus ou moins intoxiqués, ne sont atteints que de
troubles fonctionnels à localisations diverses. Pour ceux-là,
il n’est jamais trop tard pour lutter contre des accidents qui,
sans importance pour eux, doivent toujours nous tenir en
éveil. Mais, les serm ents d ’ iv r o g n e s sont bien vite oubliés et
notre intervention est, par cela même, trop souvent méconnue.
Malgré cela, cependant, nous pouvons obtenir par la peur
d’abord et par des prescriptions spéciales ensuite, des résultats
non douteux. Cela m’est arrivé plus d’une fois avec des
buveurs qui se croyaient invulnérables. Tandis que les
conseils ne font rien, la menace les rend, pour quelque temps
au moins, plus réservés et plus sages. Il faut alors, profiter de
leurs bonnes dispositions pour leur prescrire soit un traite
ment moral, soit un traitement médical approprié aux souf
frances ou aux malaises dont ils se plaignent. Pour les uns,
le travail, les distractions, le séjour à la campagne, les voyages
seront une excellente chose, à la condition qu’ils oublieront
le chemin du café, de la brasserie, du cercle ou de l’estaminet.
Pour les autres, les indications seront toutes corrélatives des
symptômes qu’ils accusent, car il est peu d’organes, vous le
savez, qui ne subissent l’influence des boissons alcooliques.
Ici la médication sera tonique et reconstituante; là, elle
sera dirigée contre des troubles cardiaques, nerveux, gastri
ques ou respiratoires, suivant la prédominance des uns ou
des autres. Devant cette multiplicité de manifestations patho
logiques, je ne tenterai pas de préciser la conduite qu’il y a
lieu de tenir. Tout se résume, non seulement dans le choix
des moyens, mais encore dans l’opportunité de leur applica
tion.
�-s
�SEIZIÈME LEÇON
Quelques considérations historiques.
M e s s ie u r s ,
Permettez-moi de faire dans cette dernière conférence une
courte digression historique qui vous montrera les diverses
étapes de l’alcoolisme à travers les siècles. Ce sujet sera peu
clinique sans doute ; il sera même, si vous le voulez, un
hors-d’œuvre ; j’y consens volontiers. Mais en reposant votre
esprit de l’attention soutenue que vous avez bien voulu me
prêter jusqu’ici, il vous intéressera peut-être plus que je n’ose
l’espérer.
Passons sur Noé qui découvrit la vigne dont le perfide pro
duit le fit endormir dans un sommeil d é s o rd o n n é . Passons sur
Judith coupant la tête d’Holopherne après l’avoir grisé dans
une folle ivresse. Passons encore sur Nabuchodonosor qui
était un ivrogne achevé et qui resta pendant sept ans dans
une démence complète et constatons des faits plus précis.
Les anciens qui ne connaissaient pas l’art de la distillation
ne. faisaient usage que des boissons fermentées, du vin entre
�autres. Mais-ces vins, dont l’histoire nous a conservé les noms
fameux, — de Lesbos, de Capri, d’Ephèse, de Samos, de
Chio, de Falerne et de Sorente, — n’étaient pas comme ceux
que nous consommons de nos jours. C’étaient, dit le docteur
Monin, des produits très alcooliques, mélangés de miel ou de
résines, à telles enseignes qu’il n’était pas possible de les
boire purs.
Les Grecs et les Romains avaient donc de quoi s’enivrer et
ils ne s’en faisaient pas faute, paraît-il, puisque des peines
sévères étaient infligées à ceux qui étaient pris en état d’ivresse.
Tous les grands législateurs de Sparte et d’Athènes, depuis
Lycurgue jusqu’à Aristote, punissaient de mort les Archontes
qui se montraient ivres en public.
A cette époque, l’usage du vin était interdit jusqu’à l’âge de
vingt-deux ans. Au temps de la République Romaine, cette
interdiction n’était levée qu’à l’âge de trente ans. Bien plus, le
mari pouvait tuer sa femme si elle s’était enivrée. Il faut croire
que toutes ces mesures, toutes ces rigueurs étaient justifiées
par des abus ou des excès très fréquents et que l’on avait pu
en apprécier les conséquences graves. Cela est si vrai que le
jour du mariage l’usage du vin était absolument prohibé,dans
la crainte que le produit de la conception ne fut frappé de
débilité physique ou morale.
Bacchus Veneris, Venus inimica Minervæ.
N’avez-vous pas appris jadis que les populations de la Grèce
antique se reproduisaient par sélection ?Tous les êtres chétifs,
malingres, infirmes, étaient éliminés dès les premiers temps
de leur naissance ; les sujets robustes seuls survivaient. Pa
reille chose existe encore de nos jours en Kabylie et dans
diverses peuplades d’Afrique où la population indigène con
serve ce type remarquable dont les spécimens ne sont pas
rares dans nos rues.
Mais l’alcoolisme par le vin n’était, dans ces temps reculés,
ni aussi répandu, ni aussi redoutable que celui dont je vous
ai longuement exposé les méfaits. C’était plutôt une véritable
�QUELQUES CONSIDERATIONS HISTORIQUES
321
ivresse portée quelquefois jusqu’à la folie. Tous les auteurs
racontent qu’Alexandre-le-Grand voyait tout en rouge quand
il avait bu. Un jour, dans une orgie, n’étant plus maître de
lui, il perça de son épée son ami d’enfance Clitus qui lui
avait pourtant sauvé la vie, au passage du Granique. Une
autre fois, il fit enfermer dans une cage de fer, pour le tuer
ensuite, son maître Callisthène dont les mœurs austères le
gênaient probablemnt.
Sextus Tarquin ne déshonora Lucrèce qu’après un excès de
boissons enivrantes.
Marius et Sylla, César et Pompée, Antoine et Octave étaient
d’intrépides noceurs qui, dans des circonstances différentes,
oubliaient dans les vapeurs du vin leurs rivalités ou les tribu
lations de leur vie politique.
Les successeurs d’Auguste, la lignée des Césars, et bien
d’autres qui sont venus après eux, ne connaissaient que l’orgie
et les plaisirs. Tibère — surnommé B ib é r iu s — a été le précur
seur de Néron, de Caligula, de Caracalla, de Vitellius et d’une
foule de personnages qui, par leurs vices et leurs cruautés,
ne valaient guère mieux. Vous devez vous rappeler que les
ro u és de cette époque de décadence se donnaient la mort, à
la fin d’incroyables saturnales pendant lesquelles ils s’étaient
couronnés de fleurs. Je ne vous apprendrai rien de nouveau
en vous disant que, plus d'une fois, une soldatesque avinée a
disposé de la pourpre impériale en faveur d’un César d’aven
ture.
Charlemagne qui fut à la fois un grand empereur et un
grand législateur, voulant mettre un terme aux abus que l’on
faisait sous son règne des boissons fermentées, édicta des
mesures sévères, jusqu’au point de défendre la p r o v o c a t io n à
b o ire et à trin q u e r . Sous François Ier, je vous l’ai dit, la répres
sion était encore plus énergique ; elle était même barbare.
Plus tard dans diverses provinces, les parlements et les assem
blées communales se montrèrent fort rigides pour ceux qui
débitaient des boissons et ceux qui en usaient un peu trop.
Mais ce qui prouve bien que le mal était profondément enra-
�322
SEIZIÈME LEÇON
ciné, c’est que tous ces édits et toutes ces ordonnances furent
insuffisants pour le guérir et qu'ils n’empéchôrent pas la co n
t a g io n de se répandre partout. Il devait en être ainsi dans tous
les pays.
Mais poursuivons : en plein moyen-âge, en Allemagne
d’abord et plus tard en France, il était d’usage de boire le vin
dans un grand calice à pied surnommé le h a n a p que l’on
vidait d’un seul trait et plusieurs fois pendant les festins que
l’on donnait après les parties de chasse. Le plaisir de boire
était trop répandu à cette époque pour qu’il n’entrainât pas de
fréquents accès d’ivresse.
Le pape Innocent III, frappé lui aussi de l’étendue du mal,
jusque dans son clergé, déclara déchus de leur charge les
prêtres convaincus d’ivrognerie. Si ce grand pontife avait vécu
dans la première moitié du xvme siècle, le cardinal Dubois
n’aurait pas gouverné la France.
Personne n’ignore que les Mahométans sont les gens les
plus sobres du monde, bien que de nos jours, sur notre terre
d’Afrique et dans bien d’autres lieux, les infractions au Coran
soient assez ordinaires. Or, avant l’arrivée de Mahomet,
l’ivrognerie était tellement commune dans ce peuple qu’il ne
fallut pas moins que l’immense prestige du Prophète pour en
avoir raison.
En réalité, l’alcoolisme véritable date de la découverte de
l’alcool attribuée suivant les uns aux Arabes dans le xniesiècle,
et suivant les autres à un médecin de Montpellier, Arnauld de
Villeneuve, qui vivait à la même époque. Quelle que soit son
origine, — Indienne ou Chinoise même — l’eau-de-vie conquit
bientôt en Europe ses titres de noblesse, si bien qu’on ne tarda
pas à la regarder comme une panacée universelle, jusqu’au
jour où Guy-Patin au xvne siècle osa la condamner en l’appe
lant E a n - d e - M o r t .
J ’ose vous dire, Messieurs, qu’il n’est pas d’expression plus
juste que celle-là, car si vous parcouriez l’histoire de tous les
peuples depuis que l’alcoolisme a fait invasion chez eux, vous
arriveriez à vous convaincre sans peine que ce terrible fléau a
�QUELQUES CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES
323
été une des causes les plus puissantes de leur dégénérescence
physique et de leur abaissement moral.
Voyez les nations du Nouveau Monde : n’ont-elles pas été
domptées et détruites par l’eau-de-vie autant que par les armes
à feu ? Et M. Riant n'a-t-il pas raison de faire ressortir que
l’alcool fut entre les mains des Espagnols et des Portugais
une arme des plus formidables ? Il en est de même de nos
jours : vous ne vous doutez certainement pas de la quantité de
produits alcooliques que l’on exporte d’Europe, et surtout de
Marseille, sur la côte occidentale d’Afrique. Et quels pro
duits ! ! ! il est vrai que les nègres du Sénégal, de la Guinée et
du Congo n’y regardent pas de si près. La qualité de 1’A J L o u g o u — synonyme d’alcool — leur importe peu, pourvu
qu’ils se soûlent sous un soleil ardent et qu’ils s’intoxiquent
à leur aise.
Un bon procédé en vaut un autre dit-on : si les conqué
rants du Nouveau Monde ont ainsi empoisonné les sauva
ges d’Amérique, ceux-ci leur ont donné en échange un autre
poison qui n’est pas moins pernicieux, le tabac,— ce g é n ie d e là
m o rt, suivant l’expression indienne, — qui est devenu, comme
l’absinthe, l’idole des civilisés du xixc siècle.
De la distillation du vin, l’on passa plus tard à la distilla
tion du sucre de canne, du sucre de betterave et à diverses
plantes féculentes qui, par leurfermentation, produisent égale
ment de l’alcool, tout cela au profit de l’industrie naissante et
bientôt au détriment de la santé publique.
Aux exemples qui précèdent laissez-moi maintenant en
ajouter quelques autres que je puiserai dans l’histoire contem
poraine pas trop éloignée de la nôtre.
J ’aurai fort à faire, je dois le dire, si, compulsant l’histoire
de ces derniers siècles, je voulais vous citer les ivrognes illus
tres dont les exploits bachiques sont venus jusqu’à nous.
Constatons d’abord un fait, c’est que dans la longue suite de
nos Rois, aucun n’a encouru le blâme d’avoir trop sacrifié à
Bacchus, sauf peut-être quelques personnalités princières qui,
sur les marches du trône, ne brillaient pas précisément par un
�SEIZIEME LEÇOX
324
excès de vertu. Il n’en a pas été de même dans d’autres pays
où l’alcoolisme a rapidement franchi le seuil des demeures
royales.
En Russie, Pierre le Grand et les deux Catherine ne furent
pas des modèles de tempérance. La première de ces deux
impératrices avait un tel penchant pour l’ivrognerie que, pen
dant un règne de deux ans à peine, elle ne s’occupa jamais des
affaire de l’Etat.
En Pologne, Auguste II aimait tellement l’alcool et les bois
sons fermentées que Frédéric II roi de Prusse, a pu décocher à
sa mémoire le vers suivant :
Quand Auguste buvait la Pologne était ivre.
D’où cette expression vulgaire en parlant d’un ivrogne : so û l
com m e u n p o lo n a is .
En Suède, au dire d’Arvède Barine, avant et pendant le
règne de Gustave Adolphe, on n’avait qu’un luxe, l’ivrognerie,
maison l’avait bien. Au mariage de ce prince, on but 177
muids de vin du Rhin et 144 charges de bière, sans compter
les autres espèces de vin et l’eau-de-vie. Les grandes réjouis
sances consistaient à s’attabler devant des bouteilles, à jurer
son s a o u l, se jeter les verres à la tête et rouler sous la table dans
une mêlée finale. Il n’en allait pas autrement à la cour que
dans un cabaret. Personne, pas même un évêque, n’avait le droit
de refuser de rendre raison le verre à la main.
Mais, j’ai hâte d’ajouter que si l’alcoolisme est encore très
répandu dans ce pays, ainsi que je vous l’ai dit, l’on cherche
à l’heure qu’il est à le combattre et à le réprimer de la façon
la plus énergique.
Passons à l’Angleterre : sans remonter à l’ordre fabuleux
des Chevaliers de la Table-Ronde, fondé dit-on par le roi
Arthur dans le vc siècle, vous avez pu vous convaincre, par les
citations que je vous en ai faites, que dans le Royaume-Uni,
il n’est pas de plus grande calamité que l’alcoolisme. Mais cela
ne date pas d’aujourd’hui. Plus d’une tête couronnée, plus
d’un prince du sang, dans les diverses dynasties qui ont
�QUELQUES CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES
32)
occupé le trône, a laissé de ses excès les plus tristes souvenirs.
Je vous ai déjà cité la femme d'Edouard II, Isabelle de France,
qui se livrait à d’indignes favoris. Je vous citerai encore le
frère d’Edouard iv, le duc de Clarence, qui fut condamné à
mort et qui, libre de choisir son supplice, choisit un tonneau
de Malvoisie dans lequel il se noya.
Catherine Howard, cinquième femme d’Henri VIII, faisait
dire à son royal époux : « cette femme toujours soûle me
dégoûte. » Elle le dégoûta si bien qu’elle fut envoyée au
supplice et décapitée.
Plus près de nous, le roi Georges IV se vit obligé d’inter
dire à sa femme Caroline de Brunswick de prendre le titre de
reine que ternissait son penchant irrésistible pour les boissons
fortes.
Pris dans un autre milieu, voulez-vous que je vous énu
mère maintenant quelques noms célèbres parmi les poètes,
les orateurs, les écrivains, les artistes, mais célèbres aussi
par leurs habitudes bachiques ? Je pourrais bien vous citer
Horace dont presque toutes les poésies étaient un appel à la
boisson — N u n c est b ib e n d u m ; — Martial qui connut par
expérience toutes les débauches; notre compatriote Pétrone
qui nous a laissé dans son Satiricon le tableau fidèle de toutes
les orgies de son temps auxquelles, à côté de son maître Néron,
il avait pris une très large part. Mais, après ces trois poètes,
ma tâche deviendrait trop difficile. Remontons seulement
au deux derniers siècles, et nous serons amplement satis
faits.
Si Voltaire absorbait, dit-on, 80 tasses de café par jour,
pas mal de grands hommes qui ont illustré le règne de
Louis XIV aimaient passionnément à boire, mais autre chose
que du café. Dans les f a m e u x d în e r s d ’ A u t e u il Boileau et
Molière, La Fontaine et Racine, Chapelle et le compositeur
Lulli, pouvaient bien donner un libre cours à leur imagination
poétique, mais ils faisaient aussi des lampées qui sont restées
légendaires.
�32 6
SEIZIÈME LEÇON
Avant eux, Passerat, dont le nom est resté attaché à la
se portait de colosssales rasades, tout en
composant ses chansons, ses devises et ses quatrains qui
avaient un très grand succès à la cour d’Henri IV.
Villon et Régnier étaient de rudes épicuriens, de solides
ivrognes dont la muse se ressentait des lieux qu’ils fréquen
taient l’un et l’autre.
Gérard de Saint-Amant chantait la table en « g o in fr e » et
le vin « en iv r o g n e . »
Théophile de Viau, par la licence de ses mœurs, fut condammé à l’exil et brûlé en effigie.
Cyrano de Bergerac, esprit original et indépendant, s’en
donnait aussi à cœur joie.
Piron, homme de plaisirs s’il en fut jamais, fut rencontré
s a o u l — ce qui lui arrivait assez souvent — le Vendredi-Saint,
par un de ses amis qui lui reprochait sa conduite incon
venante : Q u ’y a -t-il d ’éto n n a n t, répondit le poète, à ce que,
lo rsq u e la d iv in it é su ccom be, V h u m a n ité ch a n ce lle ?.
Panard, pleurant devant un verre de vin qu’il appelait
Y a m i d e son cœ u r, pleurait aussi la mort de son ami Gallet,
autre poète toujours épris de la dive bouteille. Il traduisait
un jour sa douleur en disant à Marmontel : « Ce pauvre
Gallet, on l’a enterré sous une gouttière, lui qui n’a jamais bu
un verre d’eau de sa vie. »
Vadé était surnommé le Corneille des halles à cause de son
genre burlesque et poissard.
La plupart de ces noms vous sont peut-être inconnus. Mais
en voici quelques-uns qui appartiennent à notre époque et
dont les œuvres vous sont familières.
Balzac, un des plus fidèles observateurs des imperfections
humaines, le g r a n d c ré a te u r d ’d m es, demandait souvent aux
liqueurs excitantes letat d’esprit qui lui était nécessaire pour
concevoir ses étonnants personnages.
Après Balzac, Musset, n’avait-il pas lui aussi un penchant
irrésistible pour les boissons alcooliques et surtout pour l’ab
sinthe? Qui ne sait que dans le nombre de ses poésies, le
sa ty re M é n i p p c e ,
�QUELQUES CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES
327
fameux chant d u R h in A lle m a n d fut le fruit d'une inspiration
ébrieuse autant que patriotique :
Xous l’avons eu votre Rhin allemand ;
Il a tenu dans notre verre.
Un couplet qu’on s’en va chantant
Ktïace-t-il la trace altière
Du pied de nos chevaux marqué dans votre sang ?
Gérard de Nerval, Baudelaire et Pierre Dupont n’ont-ils
pas été victimes de leurs excès ? C’est Dupont qui, mêlant à
son enthousiasme pour le vin la note chauvine, a laissé à la
postérité ce fameux refrain :
Bon Français, quand je bois un verre
De ce bon vin couleur de feu,
Je songe, en remerciant Dieu,
Qu’ils n’en ont pas dans l’Angleterre.
Je parle encore de l’Angleterre et vous savez que ce n'est
pas sans raisons.
Dans ce pays qui vit naître Shakspeare, — ce grand poète
qui luttait le verre en main contre les buveurs de Bidfort, —
dans ce pays, dis-je, l'ivrognerie a eu aussi ses célébrités
littéraires : Byron, l'illustre boiteux, malgré son origine
royale, ne sut jamais résister à ses passions. Fox, Pitt et
Shéridan furent de grands orateurs et aussi des ivrognes
lïeffés.
Edgard Poe, en Amérique, ne le cédait en rien à ceux qui
précèdent.
Et l'Allemagne donc que j’allais oublier, n’a-t-elle pas eu
également ses poètes qui ont chanté et cultivé l’ivresse ?
N'a-t-elle pas eu ses orateurs, Luther entre autres, que les
gravures du temps représentaient toujours un Hanap à la
main ? Parmi ses écrivains, Hoffmann, si connu par ses C on tes
fa n ta s tiq u e s , n’a-t-il pas été le romancier le plus désordonné
de son époque ? Le délire de son imagination ne faisait que
s’accroître par les vapeurs de la taverne.
Parmi ses hommes du jour, depuis ses généraux jusqu’à
�328
SEIZIEME LEÇON'
ses hommes politiques, sans oublier le plus illustre d’entre
eux, il en est un grand nombre qui consomment aussi
volontiers et aussi gaillardement l’alcool que la bière. Cette
en n em ie h é r é d ita ir e n’en est plus aux jours où le grand Frédé
ric interdisait l’eau-de-vie à ses soldats. Pendant Y A n n é e
te r r ib le , n’a-t-elle pas épuisé toutes les caves du Nord et de
l’Est de la France ?
Pour clore enfin cette nomenclature que je réduis à ses
plus étroites limites, je vous rappellerai que dans le monde
artistique, celui des théâtres surtout, l’entraînement par
les boissons alcooliques est plus fréquent que partout
ailleurs. Si l’artiste, sur la scène, ne se grisait que des applau
dissements de la foule, son talent ou son imagination ne
pâlirait qu’avec l’âge. Malheureusement pour lui, l’alcoolisme
devient une cause rapide d’abaissement physique et intellec
tuel. L’excitation qu’il croit nécessaire pour assurer et
maintenir ses succès se transforme bien vite en habitude
acquise de laquelle il ne pourra bientôt plus se défendre. De
l'excitation à l’ivresse, il n’y a qu’un pas ; après l’ivresse le
delirium tremens et au dernier acte, la folie. J ’ai vu plus
d’un artiste passer par ces diverses étapes, arrêté à l’apogée
de sa brillante carrière et succomber sous les coups de l’ab
sinthe. D’autres s’intoxiquent lentement et finissent comme
bien des malades dont je vous ai raconté l’histoire.
Il en est un parmi ceux-là dont le nom ne vous est pas
inconnu et qui buvait toujours avec entrain avant d’entrer
en scène; c’est Frédéric Lemaître, l’acteur incomparable, à
qui Richepin a consacré de si beaux vers. Ne pouvant plus
parler, parce qu’il avait laissé ses cordes vocales à la bataille,
il remplissait encore, avec une mimique étonnante, le rôle de
m uet dans une pièce intitulée : L e V ie u x C a p o r a l.
Lin autre grand artiste, tragédien de génie, Edmond Kcan
qui fut au commencement de ce siècle, la gloire du théâtre de
Londres, où il ne gagnait pas moins de 250.000 fr. par an,
sombra misérablement dans la folie alcoolique, après avoir
�QUELQUES CONSIDERATIONS HISTORIQUES
329
paru plusieurs fois complètement ivre sur la scène. Et com
bien d’autres ne pourrais-je pas vous citer, même de nos
jours, sans que rien ait pu les arrêter dans leur inconceva
ble passion?
Tout ce qui précédé, Messieurs, serait de nature peut-être à
encourager ceux qui, sentant germer en eux quelque grain de
célébrité, seraient tentés d’imiter les ivrognes illustres dont
je viens de vous parler. Mais, ils en seront aisément détournés
en songeant que si l’histoire a recueilli les oeuvres de ces
hommes, célèbres pour la plupart, elle n’a pas oublié davantage
leurs travers, leurs ridicules et leurs vices.
Messieurs, deux mots encore et je termine : dans le cours de
ces nombreuses leçons sur l’alcoolisme, j’ai eu surtout en vue
la classe la moins élevée de la société, celle dans laquelle
l’abus ou les excès des boissons spiritueuses portent les plus
graves désordres. Je vous en ai dit assez pour vous montrer,
sans parti pris, avec quelle certitude l’alcool finit par tarir les
plus beaux sentiments, c’est-à-dire tout ce qui est vrai, tout ce
qui est bon, tout ce qui est honnête. Vous savez maintenant
ce qu’il entraîne au point de vue de la reproduction de l’espèce,
de son développement et de sa longévité. Vous savez à quel
degré il pervertit l'intelligence, à quel point il l’affaiblit pour
l’annihiler sans retour. Vous savez, enfin, avec quelle fatalité
il diminue les forces vives de la nation dont il augmente les
charges et les misères.
Mais que dire de ceux qui, placés au sommet de l’échelle
sociale, doivent donner le bon exemple par leur éducation,
leur fortune, leurs fonctions et par tous les avantages qui les
distinguent ? Que dire de leurs faiblesses, qui les rendent
souvent tributaires de leurs passions ou de leur égoïsme ?
Que dire de leurs tendances qui n’inspirent pas toujours le
respect ou de leurs habitudes qui apportent un trouble pro
fond dans leur existence ? Loin de moi la pensée de vouloir
établir des points de contact trop intimes entre ceux dont je
�3 3°
SEIZIEME LEÇON
parle et ceux dont je me suis occupé jusqu’ici. Je me garderai
bien d’avancer que l'ivresse et ses suites sont aussi communes
chez les uns que les autres ; mais il me sera bien permis de
dire que, sans aller jusqu’à l’abus, l’intempérance ne connaît
plus de distinctions sociales.
Est-il vrai que le chef de famille perd sa dignité et son
autorité, à mesure que l’absinthe le tient éloigné du foyer
conjugal ? Est-il vrai que ses enfants, déjà dévoyés par de
mauvaises compagnies, privés, dés l’âge de raison, de l’in
fluence paternelle, ne tarderont pas à prodiguer tout ce que
la nature leur avait départi ? Ces jeunes gens, dépensiers et
viveurs, deviendront plus tard des déclassés, c’est-à-dire des
nullités sociales. Est-il vrai encore que, sous l’empire de
besoins inutiles, l’homme du monde devient indifférent pour
tout ce qui l’entoure ? Là où régnait naguère l’harmonie la
plus parfaite, l’on voit la désunion et la discorde creuser un
abîme que rien ne pourra combler. Demandez aux tribunaux
combien de procès en séparation ont pour point de départ le
cercle, le jeu et le champagne....
Si quelques uns parmi les hommes dont je parle poussent
plus loin l’abus des boissons spiritueuses, on les voit se ramollir
avant l’heure et contracter des alliances que répudie la dignité
et le bon sens. Que devient alors une fortune péniblement
acquise, sur laquelle des héritiers honnêtes avaient le droit
de compter ? On ne le sait que trop : des testaments en
règle, imposés par la ruse et l’intérêt, provoquent souvent
les plus cruelles déceptions.
Voilà, Messieurs, ce que je devais trouver encore au-dessous
de ce voile que je viens de soulever à peine. C’est moins le
côté' matériel que le côté moral qui donne à réfléchir, quand
on envisage les suites de l’alcoolisme dans les classes privi
légiées.
Je ne saurais mieux faire, en terminant cette dernière leçon,
que de vous raconter la légende orientale suivante, que j’em
prunte à M. Edouard de Laboulaye, de l’Institut, dans sa
préface aux Œ u v r e s s o c ia le s de Channing.
�QUELQUES CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES
33 I
« Lorsque Noé plantait la vigne, Satan l’aperçut et, avec
sa curiosité ordinaire, il s’approcha de lui :
— Qjue plantes-tu là, fils de la terre ? dit le prince des
démons.
— Une vigne, répondit Noé.
— A quoi bon cet arbuste ? demanda le tentateur.
— Le fruit en est aussi agréable à l’œil que délicieux au
goût, répondit le patriarche, et on en tire une liqueur qui
égaye le cœur de l’homme.
— S’il en est ainsi, reprit Satan, je veux t’aider.
Disant cela, le diable apporta un agneau, le tua et en fit
couler le sang dans le fossé. Il en fit de môme d’un lion, d’un
singe et d’un porc. C’est de cette façon qu’il arrosa les racines
de la vigne.
Depuis ce temps, chaque fois qu’un homme boit un peu de
vin, il devient doux et caressant comme un agneau. S’il aug
mente la dose, le voilà fort et hardi comme un lion. Mais s’il
va plus loin, il est bientôt malicieux et fou comme un singe,
et si, par malheur, il ne s’arrête pas, il finit par ressembler à un
porc qui se vautre dans l’ordure. »
Voilà, Messieurs, réduite à sa plus significative expression
toute l’histoire de l’alcoolisme.
��Service de M. le Professeur FALLÛT
V
UN CAS D’HÉMIPLÉGIE HYSTÉRIQUE MALE AVEC
CONTRACTURE ET ATROPHIE MUSCULAIRE
Par M. le Professeur Fallût.
Nous allons faire passer sous vos yeux un malade de
notre service hospitalier, qui, en raison de l’intéressante
affection dont il est atteint et des discussions auxquelles
peut prêter le diagnostic, nous a paru tout à fait digne
d ’être soumis à votre examen. Avant de l'introduire devant
vous, vous nous perm ettrez de vous retracer son histoire,
de vous donner le diagnostic que nous avons adopté, et de
vous indiquer les argum ents sur lesquels nous nous croyons
autorisé à le faire reposer.
Comme vous allez le voir, il s’agit d’un hom me âgé de
28 ans, le nommé P . L o u i s , né à Genève, exerçant la
profession d’électricien, entré à la Conception le 24 septem
bre 1800, actuellement en traitem ent dans notre service de
l’Hôtel-Dieu ; il est de belle apparence, vigoureux, et ne
m esure pas moins de I m. 80 de taille. A 16ans, raconte-t-il,
il s’est engagé dans les spahis où il a servi pendant 5 ans
et 3 mois ; il a fait la campagne du Tonkin où il a séjourné
2 ans et 8 mois ; il y a, dit-il, été atteint de deux coups de
lance, et à l'appui de son dire, il nous montre deux cicatri
ces, l'une auniveau du bord cubital de la main droite, paral
lèle à l'axe du mem bre, d'environ 4 centim ètres de longueur,
l’autre à la partie postérieure de la verge, à peu près paral
lèle au canal de l'urèthre ; celui-ci aurait même été divisé,
si bien que, pendant quelque temps, l’urine se serait écoulée
par une petite fistule située en avant de la naissance des
�334
D* F A I . I . O T
bourses^ Il est de retour du Tonkin depuis 4 ans ; il a
séjourné ensuite dans l’Amérique du Sud. En janvier 1890,
il était à Paris, et, atteint de l’influenza, il recevait à l’hôpital
Cocliin les soins du Dr Dujardin Beaumel/..
P... nie absolument toute habitude alcoolique ; ses anté
cédents héréditaires n’ont rien de bien particulier ; son
père est m ort à 72 ans d’une hydropisie au cerveau, dit-il,
sa mère à (55 ans, de chagrin ; il avait un frère ainé qui a
été tué à Reiscliotïen.
Quelques jours avant l'apparition des accidents qui l'ont
fait entrer à la Conception, P... avait ressenti un p e n d e
céphalalgie ; la veille au soir cette céphalalgie s'était légè
rement accrue; il s ’était couché de bonne heure, sans avoir
commis aucun excès, lorsque, le lendemain matin, à son
réveil, il a été péniblement surpris en constatant qu’il élait
dans l'impossibilité absolue de se servir de ses membres
du côté droit; dans les mouvements que nécessitent la parole
et la mastication, il ressentait une gè :e très notable au
niveau de la joue droite. C’est le cinquième jour après l'ap
parition de ces symptômes qu'il est entré à la Conception où
nous l’avons examiné pour la prem ière fois.
D'après ce prem ier examen, d'après tous ceux qui l’ont
suivi, nous pouvons retracer de P... le tableau clinique
suivant. Le symptôme qui frappe tout d'abord l’attention,
c’est une hémiplégie de tout le côté droit, c'e st-à-d ire
atteignant la partie intérieure de la face, le bras et la
jam be droite : le malade ne peut exécuter a •cun mouve
ment volontaire de ce côté. Si l’on procède à l'examen des
m em bres soustraits ainsi à l’action cérébrale, on conshre
im m édiatem ent qu’il ne s'agit, point d’une paralysie vul
gaire avec flaccidité, m ais tout au contraire d’une paralysie
avec contracture; il faut déployer une force musculaire
considérable et triom pher d'une résistance très énergique,
si, après avoir saisi l’avant-bras droit, on veut lui faire
exécuter des mouvements alternatifs de flexion et d’exten
sion. Les doigts de cette main sont habituellement dans la
flexion forcée ; si, au prix d ’un certain effort, on les ramène
�4
_____ 1
�A nesthésie
�T'N CAS D'HÉMIPLÉGIE -HYSTÉRIQUE
335
à l’extension, si on les abandonne ensuite h eux-m êm es,
on voit souvent l’auriculaire et l’annulaire se fléchir de
nouveau, le pouce et l'index restant dans l’extension; la
main prend alors assez exactement l’attitude décrite
sous le nom de griffe cubitale. Il en est de même pour le
membre inférieur droit ; si l'on veut fléchir sur la cuisse la
jam be qui est dans l'extension, puis la ram ener dans son
attitude prem ière, on rencontre dans cette manœuvre une
réelle difficulté, conséquence d’un état de contracture intense
des masses m usculaires. La partie inférieure de la face p ré
sente une asym étrie évidente ; si l’on fait parler le malade,
on voitqueles muscles du côté gauche entrent seuls en mou
vement, la joue, la comm issure des lèvres du côté droit
dem eurent à peu près immobiles ; il est à noter que cette
comm issure semble un peu attirée en bas et en dehors,
c'est-à-dire du côté paralysé. La langue est, elle aussi,
déviée du côté droit ; elle laisse voir une particularité
extrêm em ent curieuse : lorsque le malade la sort hors
de la bouche, elle est agitée d’un trem blem ent continu ;
en même temps que sa pointe s’incline à droite, elle
subit une sorte de mouvement de bascule autour de son
axe antéro-postérieur, de telle façon que son bord gauche
se relève et vient ainsi se placer sur un plan sensiblem ent
plus élevé que son bord droit.
Du côté de la sensibilité, notre sujet présente des symp
tômes non moins intéressants ; dans la totalité du côté
droit du corps, c’est-à-dire dans toute la moitié droite de
la tète, du cou, du tronc, dans les m em bres supérieur et
inférieur droits, on constate des troubles profonds des
fonctions sensitives ; il n’v a pas à proprem ent parler
anesthésie complète, mais bien analgésie ; la piqûre d’une
épingle est perçue comme sensation tactile et non
point comme sensation douloureuse. La ligne de dém ar
cation entre la zone analgésique et la zone sensible
correspond d’une façon presque m athém atique au plan
médian du corps. Les résultats de l’exploration, qui a été
m aintes fois répétée depuis, sont d’une netteté parfaite : si
�330
n ' F AI, LOT
l’on pique le malade avec la pointe d'une épingle et suivant
une ligne horizontale, que l’examen porte sur le cuir
chevelu, la face ou le tronc, aussi bien en avant qu'en
arrière, tant que l’instrum ent agit sur la moitié droite du
corps, quelle que soit la profondeur à laquelle on le fait
pénétrer, il y a absence complète de douleur ; aussitôt que
l’on dépasse la ligne m édiane, il y a immédiatement
sensation douloureuse.
A noter que, quelques secondes après que l’on a pratiqué
ce genre d ’exploration, on voit apparaître de larges traî
nées d'un rouge vif dans les zones sur lesquelles a porté
la piqûre ; sur certains points même, à la région antérieure
du thorax surtout, sur ces zones rouges se développent de
petites papules faisant une saillie manifeste, et correspon
dant exactement aux points qui viennent d’être touchés
par l’extrémité de l’épingle. Il n’y a pas de therm o-anes
thésie ; le m alade distingue assez nettem ent l’un de l'autre
le contact d’un corps froid et celui d’un corps chaud.
Du côté des organes des sens, nous relevons les faits
suivants. Kien du côté des fonctions visuelles: l’examen
ophthahnologique pratiqué par un de nos spécialistes les
plus compétents, le docteur Nicati, n'a donné que des
résultats négatifs : l’acuité visuelle, l’étendue du champ
visuel sont normales ; il en est de même de la perception
des couleurs. Le sens de l'ouïe ne parait pas non plus
troublé, et l’acuité auditive semble égale adroite et à gau
che. Au contraire la sensibilité gustative est m anifeste
ment altérée : si l’on applique sur le dos de la langue un
pinceau imbibé alternativem ent d’une solution sucrée et
d’une solution de sel de quinine, la sensation de saveur est
absolum ent nulle sur le côté droit ; elle existe, bien
qu’assez obtuse, à gauche.
Pas de perte du sens m usculaire ; P... a très exactement
la notion de la position qu’occupent ses mem bres para
lysés. Pour ce qui est des réflexes, il y a suppression com
plète et absolue du réilexe pharyngé, affaiblissement
notable du réflexe cornéen a d ro ite, légère exagération du
�T'N CAS D’HKMIPI.ÉGIE HYSTÉRIQUE
337
réflexe rotulien à droite. Il n’a pas été possible de décou
vrir la moindre zone spasmogène.
L’examen des appareils respiratoire et circulatoire
révèle quelques particularités importantes. En arrière, à
l’auscultation du sommet droit, la respiration, l’expira
tion surtout, a un caractère de rudesse manifeste ; il y a
en m êm e temps un retentissem ent exagéré de la voix et
de la toux ; en avant, sous la clavicule droite, l’inspiration
est obscure et un peu saccadée, l’expiration est prolongée.
Du côté du cœur, les battem ents ont un éclat et une inten
sité anorm ales ; cet éclat est surtout exagéré au deuxième
temps et à l'orifice aortique ; à plusieurs reprises, il a été
facile de constater un dédoublement assez net du prem ier
temps, à maximum au niveau de la pointe ; en rapport
avec ces symptômes cardiaques, il existe de la dyspnée,
et une douleur assez vive dans la région précordiale, au
voisinage du mamelon ; pas de douleur rétro-sternale,
ni spontanée, ni à la pression.
Au bout d’une huitaine de jours environ, P..., qui
jusque-là avait été dans l’impossibilité de m archer, a com
mencé à pouvoir faire quelques pas ; sa dém arche a
quelque chose de tout à fait particulier. Lorsqu’on le fait
tenir debout, entièrem ent dépouillé de ses vêlements, on
note à prem ière vue une légère déviation de la taille pro
duite par l’incurvation du tronc du côté sain ; il en résulte
une saillie manifeste de la hanche droite ; quand le malade
se met à m archer, le m em bre inférieur droit se meut tout
d’une pièce et l’incurvation latérale gauche du tronc s ’ac
centue davantage.
Vers le milieu de novembre, P... attire de lui-même
notre attention sur un symptôme nouveau qui l’a frappé :
« Il me semble, dit-il, que depuis quelque tem ps ma jam be
droite a diminué ». Un examen attentif confirme l’exacti
tude de cette observation : en com parant du regard la
jam be droite et la gauche, il est facile de voir que la saillie
m usculaire du mollet est sensiblem ent moins développée
à droite qu’à gauche. Il en est de même pour les deux
�338
IV PAT,LOT
cuisses : la partie inférieure de la droite est plus amincie,
plus effilée que la région symétrique gauche; à la partie
supérieure, la différence parait moins accentuée : l’atro
phie semble porter plus spécialement sur le biceps crural
et respecter la masse des adducteurs. Des m esures prises
avec le plus grand soin au moyen d’un ruban m étrique
démontrent la réalité de ces différences ; on trouve, en
effet, au même niveau, pour le mollet droit, 33 centim.,
pour le gauche, 34,5 ; au tiers inférieur de la cuisse, à
droite, 41 cent., à gauche, 44 ; au tiers supérieur, à
droite 51, à gauche 53 Notre attention étant portée dans
cette direction, nous examinons de même comparative
ment les deux m em bres supérieurs : une différence m ani
feste de volume existe entre eux, surtout à l’avant-bras et
à la m ain, et, comme au m em bre inférieur, cette différence
est due à la diminution du volume des m asses m usculaires
à droite. Le groupe externe des muscles de l'avant-bras
droit présente une atrophie évidente, appréciable aussi
bien à la vue qu'à la palpation. Il en est de même à la
main : l'éminence thénar à droite est loin d’offrir un
relief aussi saillant qu’à gauche. Au niveau des muscles
atrophiés, il n'existe pas, et il ne s ’est jam ais produit
depuis, la m oindre trace de contraction fibrillaire.
Jusque vers le milieu de janvier, les phénomènes m or
bides observés chez notre malade ne se sont guère modifiés
qu’en s’atténuant légèrement ; la contracture à forme
hémiplégique persiste, mais à un degré m oindre ; P... peut
m archer et se servir sans trop de difficulté de son bras
malade, il est même en état de s ’utiliser dans la salle en
secondant les infirmiers ; mais dans la déambulation il
conserve toujours l’attitude précédem m ent indiquée.
Mêmes troubles de la sensibilité, même hémianalgésie
droite ; la sensibilité thermique est assez obscure à droite,
à tel point que P ..., appuyant, il v a quelques jours, sa
main sur un poêle trop chaud, s’est fait, sans en être
averti par aucune sensation, une brûlure avec phlycténe.
En m ars, une amélioration notable s’est produite dans
�UN CAS D’HÉMIPLÉGIE HYSTÉRIQUE
339
le domaine des perceptions sensitives : l’analgésie a
presqu’entièrem ent disparu dans tout le côté dro it, la
douleur y est perçue à peu près aussi nettem ent qu'à
gauche ; la sensibilité thermique est encore un peu obtuse
à droite. L’atrophie m usculaire persiste, mais elle a certai
nem ent diminué ; à la m ensuration, la différence entre
les m em bres du côté contracturé et ceux du Côté sain est
moindre qu’autrefois ; on trouve en effet :
Pour le mollet d ro it.................. 33 cent.
—
gauche.............. 33,5.
Pour le tiers supérieur de la cuisse d ro ite.. 50 cent.
—
— gauche. 51 —
Pour le tiers inférieur de la cuisse d ro ite .. 38 —
—
—
gauche. 39 —
A ce moment, les muscles ont été soumis à l’exploration
électro-physiologique par notre confrère, le professeur
Livon : il n’a été constaté qu’un simple affaiblissement
dans les contractions du côté malade, sous l’influence des
courants faradiques ; pas de réaction de dégénérescence.
Pour résum er notre observation en deux mots, nous
dirons que nous nous trouvons en présence d’une hémi
plégie droite avec contracture et hémianalgésie, suivie
d'atrophie m usculaire du côté lésé.
Ces faits cliniques une fois bien établis, une question se
pose aussitôt, celle du diagnostic : à quelle variété d’hémi
plégie avons-nous affaire ? S’agit-il d’une hémiplégie patlésion cérébrale, ou bien d’un de ces cas d’hémiplégie
sans lésion de l’encéphale, par simple trouble fonctionnel,
dont l’école de la Salpêtrière a vulgarisé la notion sous le
vocable d'hémiplégie hystérique ? Ce point mérite d’être
discuté avecsoin,et, étant donné l’importance du diagnos
tic, vous nous excuserez sans doute d’entrer dans quel
ques développements à ce sujet.
Rappelons tout d ’abord que le diagnostic différentiel entre
ces deux affections si profondém ent distinctes par leurs
causes et par le pronostic qu’elles comportent, n’est, point
�.110
D1' FALI,0'l’
du tout une question aussi facile à résoudre qu'on serait
tenté de le croire. Dans une de ses leçons cliniques, parue il
y a quelques années (1) à peine, le professeur Charcot dis
cutait la question de savoir si une confusion entre elles
n’est point quelquefois possible ou tout au moins excusa
ble, et il n’hésitait pas à répondre affirmativement : à l'ap
pui de son dire, il présentait à ses élèves une malade
examinée par deux médecins des hôpitaux et agrégés des
plus distingués de la Faculté de médecine de P a ris: l’un
d'eux avait attribué l'hémiplégie à l’hystérie, l’autre à une
lésion organique de l’encéphale.
L’héminalgésie, si nette, si franchement caractérisée chez
P..., est loin d’avoir par elle-même une valeur diagnos
tique absolue ; on connaît, eu effet, la loi anatomo-clinique
formulée par charcot : « les lésions portant sur la région
postérieure, lenticulo-optique de la capsule interne ont
pour conséquence obligatoire la forme d’hémianesthésie
que j ’appelle cérébrale, et dans laquelle les sens auxquels
président les nerfs cérébraux proprem ent dits, nerfs
optiques et nerfs olfactifs, sont intéressés de m anière à
reproduire fidèlement les caractères de l’hémianesthésie
des hystériques (2). » Des faits très nom breux, em pruntés
soit à l’anatomie pathologique, soit aux expériences de
laboratoire, sont venus confirmer la règle posée par notre
éminent clinicien. De même pour l’anesthésie pharyngée :
le savant neuro-pathologiste déclare que « si elle est un
caractère im portant de l’hystérie, elle n’est pas un signe
pathognomonique ; elle peut être occasionnée par des
lésions capsulaires, elle a été notée dans quelques cas de
paralysie pseudo-bulbaire répondant à des altérations de
la capsule interne (3). »
L’âge encore jeune de notre sujet n ’est pas non plus un
argum ent sans réplique contre l’hypothèse d’une lésion
des vaisseaux de l’encéphale ; ici encore, Charcot déclare
(1) S e m a in e m éd icale, 1887, p. 37.
(2) I.erons sur les localisations cérébrales, 1870.
(3) S e m a in e m éd ica le, loe. cil.
�T'N CAS D’HÉMIPIJKOIK HYSTÉRIQUE
311
que l'hém orrhagie cérébrale n'esl pas incompatible avec
le jeune âge (1). L 'artériosclérose est loin d’être, comme
on le croit trop généralement, le 1riste privilège de la
sénilité; l’athérome a été signalé dans la prem ière enfance.
Il est an contraire incontestable que les symptômes cons
tatés à l’auscultation du cœur de notre sujet pourraient
facilement être interprétés en faveur de l'hypothèse d’une
lésion cardio-vasculaire, et rendraient ainsi plus probable
le diagnostic d'hémiplégie cérébrale : l'exagération de l’in
tensité des bruits du cœur, l’éclat diastolique de l’aorte
surtout donneraient à ce diagnostic une sérieuse apparence
de probabilité. Ce n’est cependant point celui qui nous
parait devoir être admis, et, tout bien considéré, nous
croyons devoir adopter celui d’hémiplégie d’origine ner
veuse, d’hémiplégie hystérique.
Nul, à l'heure actuelle, ne saurait invoquer contre ce
diagnostic le sexe de notre sujet : nous ne sommes plus à
l'époque où Lonyer Villermay déclarait que l’homme ne
peut être hystérique puisqu’il n’a pas d ’utérus (2). S’il est
une notion que renseignem ent du professeur Charcot a
prom ptem ent fait passer dans le domaine des connais
sances pratiques, c’est, à coup sûr, celle de la possibilité,
même de la fréquence de l'hystérie masculine; les cas en
sont si nom breux que l'on serait plutôt endroit de s’étonner
qu’une affection si vulgaire ait pu dem eurer si longtemps
ignorée et méconnue. Tout récemm ent, Bitot, à Bordeaux,
en relevait 22 cas observés pendant une période de quel
ques années seulement parmi ses malades de l'hôpital SaintAndré ; Marie déclare que l’hystérie mâle, est très fréquente
dans les classes inférieures de la société, qu’elle semble
même beaucoup plus fréquente que l’hystérie féminine(3).
Pour ce qui nous concerne, il ne s ’écoule pas de sem estre
que nous n’ayons à en constater quelques cas dans notre
(1) Ib id .
(2) En 1816 ; d té dan s thèse de Michauf, de l’ H g s tê rie chez l’h om m e,
P aris, 1890.
(3) P ro g rès m éd ic a l, juillet 89.
�342
D r F A I.I.O T
service hospitalier. Seuls, les médecins allemands, cédant
peut-être à des sentim ents qui n'ont rien à voir avec la
science, se sont longtemps refusés à adm ettre la doctrine
française; mais cette répugnance est aujourd’hui en train
de disparaitre devant l’évidence des faits. Un des pre
m iers, le professeur Strumpell fl) a protesté contre l'opi
nion de ses com patriotes : des faits sont chaque jour
publiés, qui dém ontrent que la grande névrose n’est pas
moins fréquente en Allemagne qu'en France, en Angle
terre, en Amérique ; nous citerons seulem ent comme un
des plus démonstratifs celui des docteurs Andrée et Knoblauch, traduit par Gilles de la Tourette (2).
Un des argum ents qui nous semble peser du poids le
plus lourd en faveur de notre manière de voir, c ’est l'exis
tence et le mode d’apparition de la contracture : celle-ci a
été primitive : nous l’avons constatée cinq jours après le
début de la maladie, et tout porte à croire qu’à ce moment
là elle datait déjà de l’apparition de l'hémiplégie. Or on
sait que la contracture d’origine cérébrale est presque
constam ment secondaire ; elle ne se rencontre guère
comme accident prim itif que dans le cas d’inondation ven
triculaire : elle est alors souvent accompagnée d’accidents
convulsifs, et les lésions dont elle est la conséquence sont
d’ordinaire d'une étendue et d’une gravité telle, qu’elle ne
fait que précéder la m ort à brève distance.
En se plaçant sur le terrain des localisations anatom o
pathologiques, il semble à peu près impossible d’adm ettre
qu’une lésion cérébrale puisse produire en même tem ps
comme phénomène primitif, à la fois l'hém ianesthésie et la
contracture.
La contracture au cours de l’hémiplégie cérébrale, el c’est
là un point que l'école de la Salpêtrière a rendu absolu
m ent classique, n'apparaît que tardivem ent, au bout de
plusieurs mois, rem plaçant d’une façon le plus souvent
définitive, l’état dé résolution, de flaccidité musculaire.
( 1) Cf. l'hystérie n i A llem agne, P ro g rè s m éd ic a l, 1887, p. 440.
(1 ) S'o u v elle iconograp hie de la S a lp é triè re , 1889, p. 318.
�rX
CAS
d ’h k .m i p l ê u i e
h y s t é r iq u e
3-13
Considérée en elle-m êm e, surtout au niveau du membre
supérieur, cette contracture cérébrale donne à ce mem
bre une attitude particulière : elle est d ’habitude plus
marquée au niveau de l’extrém ité term inale du m em bre, où
elle immobilise les phalanges et rend les mouvements des
doigts à peu près impossibles. Il en est tout autrem ent chez
notre malade : comme vous allez pouvoir vous en con
vaincre, les mouvements des doigts, bien que gênés, sont
moins difficiles que ceux du coude; si nous lui comm an
dons d’ouvrir la main, lorsque les doigts sont fléchis, les
doigts obéissent avec une certaine difficulté ; m ais ils exé
cutent le mouvement prescrit d’une façon tout à fait p a rti
culière : ils s'écartent subitem ent de la paume de la main,
avec la soudaineté et la brusquerie d ’un ressort tout d’un
coup détendu, et ce mouvement ils l’exéculent d’une
m anière successive, les uns après les autres.. Si, inverse
ment, nous lui faisons ferm er la main, les doigts se tlécliissent avec la même brusquerie, la même soudaineté et le
même défaut d’ensemble. Cette impossibilité de mouvoir
avec ensemble et d’une seule fois les cinq doigts de la main
du côté contracturé, ce défaut d’harm onie fonctionnelle,
nous parait non pas un argum ent pérem ptoire, mais au
moins un indice précieux en faveur de l'hypothèse d'une
simple lésion nerveuse.
L’état de la face, examiné avec soin, nous confirme encore
dans notre opinion. Sans qu’il soit nécessaire d’entrer à ce
sujet dans de longs détails, personne n’ignore que l’existence
de la paralysie faciale inférieure dans l’hémiplégie hysté
rique a été, jusqu'à ces derniers tem ps, une question forte
m ent discutée en neuro-pathologie. Tandis que Lebreion,
Helot en France, Blizzard en Angleterre, Seeligmuller et
Kalkoffen Allemagne, adm ettaient sa réalité ou insistaient
même sur sa fréquence, Todd en Angleterre, Charcot et ses
élèves parmi nous, la niaient d’une façon à peu près abso
lue ; pour l’Ecole de la Salpêtrière, l’absence de paralysie
faciale serait un des meilleurs signes de l’hémiplégie liysté-
�344
Dr l''ALLOT
Il y a quelques années, en 1887, Brissaud et Marie (1)
ont, d'après l'enseignement de leur m aître, le professeur
Charcot, jeté sur ce point obscur une vive clarté en
signalant à l’attention des cliniciens un syndrome nouveau,
non encore décrit avant eux : dans l’hémiplégie hystérique,
disent-ils, il y a bien déviation de la face, m ais celte
déviation n’est pas le fait d’une paralysie, elle est la consé
quence de ce qu’ils ont appelé Yhèmispasme glosso-labiè.
Et ils ont retracé de cette curieuse association symptom a
tique le tableau suivant:— état de contraction spasmodique
de la m usculature d’un côté de la bouche, portant presque
exclusivement sur une seule lèvre, la supérieure ou l’infé
rieure, et s’accompagnant de secousses généralem ent très
accentuées ; — déviation excessive de la langue, dont la
pointe, pro jetée hors de la bouche, s’infléchit complètement
du côté contracturé ; elle ne peut se tenir immobile, et, en
même temps, par une particularité curieuse, elle subit une
solde de mouvement de torsion sur son axe, de telle sorte
que le bord du côté contracturé tend à s’abaisser, le bord
opposé, au contraire, à se relever.
Le Clinicien, mis sur ses gardes, aura à éviter une grave
erreur : dans la paralysie faciale ordinaire, l’asymétrie
résulte de ce que le côté malade est attiré à lui par le côté
sain, dont les muscles jouissent de toute leur énergie; dans
i’hémispàsm e glosso-labié, c’est précisément l'inverse:
l’asymétrie résulte de ce que le côté sain est dévié du côté
m alade, par suite dé la prédominance d’action des muscles
contracturés. Il en résulte que l’on est exposé, si l’examen
n’est pas suffisamment attentif et minutieux, à prendre le
côté malade contracturé pour le côté sain, et le côté sain
dévié pour le côté paralysé. Dans les observations citées,
l’hémispasm e siégeait tantôt du côté de l’hémiplégie, tantôt
du côté opposé.
Plus récemment encore, Laufenauer, de Buda-Pesth (2)
a démontré que le spasm e de la langue peut être artificielle(1) Prorjeèt « M édical, 1887, p. 8 4 et 128.
(2) ATo«u. Icon ograph ie de la S a lp é triè re , 1880( i>. 2(10.
�UN
CAS
D 'H É M I P I . K G I H
H Y S T É R IQ U Ii
.110
ment provoqué chez les hystériques par divers procédés
expérimentaux. Il a cité des cas dans lesquels cé curieux
phénomène était associé non seulement à la contraction des
muscles de la face, mais à celle des muscles du cou, du
troue et des m em bres ; dans l'un, la rotation de la langue
autour de son axe antéro-postérieur était portée à un degré
tel, qu'un sujet bien portant ne pourrait pas la réaliser; elle
présentait une direction absolum ent verticale, les deux
bords latéraux devenant l'un supérieur, l'autre inférieur. (I)
Vous allez examiner notre malade ; je ne sais si vous
partagerez mon opinion, m ais il me semble que, s'il ne
reproduit pas avec une rigueur parfaite la description de
Charcot, il présente avec elle d'incontestables analogies.
Sans doute, il manque chez lui un symptôme important, le
spasm e labié , mais vous constaterez une déviation m ani
feste de la commissure labiale droite ; celle-ci nous a
constamment paru tirée en bas et en dehors, plus éloignée
de la ligne médiane que sa congénère du côté sain. Surtout
vous noterez le tremblement spasm odique de la langue : si
sa déviation du côté droit n'est pas aussi intense que dans
plusieurs cas relatés par Charcot, elle est cependant évi
dente ; le mouvement de torsion suivant son axe antéro
postérieur est, eu particulier, extrêmement manifeste : au
lieu de présenter un plan horizontal, la face dorsale éprouve
une sorte de mouvement de bascule qui abaisse son bord
droit et relève son bord gauche. Il n’en est jam ais ainsi dans
le cas de lésion cérébrale ; « dans les cas d’hémiplégie
cérébrale, où la langue est déviée, dit le professeur
Charcot (3), les deux moitiés se m ontrent égales, aussi
larges î’une que l’autre ; l'axe de la langue reste linéaire,
non coudé, non courbé vers l’angle où la bouche est déviée.»
Nous nous croyons donc autorisé à tirer de l’examen
(1) Depuis la rédaction <le cos l gnos, le professeur Charcot est revenu
su r son opinion première ; « nous sommes forcés aujourd’hui, dit-il, tout
en maintenant que, dans la très grande majorité des cas,, la paralysie
taciale n'accompagne pas l'hémiplégie hystérique, do reconnaître qu’elle
peut l’accompagner quelquefois. » A re h . n eu ro lo g ie, Juillet 1891
(2) L erone >hi m a r tli . !88g. p, 292.
�340
Dr FALLUT
altenlif de la déviation faciale.de P ... un argum ent de plus
en faveur de notre diagnostic.
On eût pu, il y a quelques années à peine, lui opposer
l'existence de l'atrophie m usculaire qui, à un moment
donné surtout, a été si manifeste chez notre malade.
Pendant bien longtemps, en effet, il a été admis, comme
une doctrine classique et parfaitement dém ontrée, que
l’atrophie m usculaire, survenant dans le cours de l’hémi
plégie, indiquait l ’origine cérébrale de celle-ci ; on en
expliquait la pathogénie par l’irritation que produisaient
sur les cellules des cornes antérieures de la moelle, le
tractus de sclérose descendante ayant pourpoint de départ
le foyer encéphalique.
Un élève de Charcot, Babinski, dans un rem arquable
travail paru en 1886 et inspiré par son maître, a démontré
que cette opinion était tout à fait erronée. Deux années
auparavant, en Allemagne, Katkofl, dans une thèse faite
sous la direction de Seeligmuller, avait signalé l’exis
tence de l’amyotrophie sur un membre atteint de contrac
ture hystérique ; mais c’est surtout à Babinski que
revient l'honneur d’avoir démontré que l’hystérie peut
donner lieu, comme manifestation symptomatique, à l’atro
phie musculaire. Dans son mémoire (I), il cile quatre cas
tout à fait dém onstratifs, et, d’après eux, il s ’efforce de
retracer la physionomie de cette variété si curieuse
d’amyotrophie. Il insiste sur la rapidité qui souvent carac
térise son développement et sa rétrocession : chez un de ses
malades, elle était très appréciable moins de quinze jours
après le début de la paralysie ; elle peut atteindre des pro
portions considérables, et produire une différence de plu
sieurs centim ètres entre le côté malade et le côté sain ; elle
ne s'accompagne pas de contractions fibrillaires ; la contrac
tilité électrique est diminuée eu proportion du degré de
l’atrophie, mais il n’v a pas de réaction de dégénérescence.
La même année, Chauffard signalait à la Société médicale
des Hôpitaux l’atrophie musculaire comme une conséquence,
(I) A rc h iv e s d e n eurologie, 1886.
�UN
cas
d ’h é m i p l é g i e
h y s t é r iq u e
347
ignorée jusque-là, de la paralysie hystéro-traumatique ; il
s’agissait d’un jeune homme de dix-neuf ans atteint de
monoplégie brachiale: presque dès le début des accidents
douloureux et paralytiques, au bout de quelques semaines
à peine, le malade avait présenté une diminution progres
sive des m asses m usculaires de l’avant-bras et du bras ;
cette amyotrophie dura aussi longtemps que la paralysie,
c’est-à-dire deux ans ; celle-ci guérie, les muscles atrophiés
commencèrent peu à peu à se réparer, sans arriver cepen
dant à récupérer leur volume normal. Dans ce cas, Chauffard
signale une particularité tout à fait remarquable : la mono
plégie hystérique avait retenti jusque sur les os du membre
paralysé, et y avait produit, non pas une atrophie, m ais un
arrêt de développement.
L’attention des cliniciens était dès lors adirée sur ce
point; depuis cette époque, de nombreux faits sont venus
enrichir la littérature médicale et confirmer la doctrine de
Charcot et de Babinski. Nous citerons surtout ceux de
Massolongo, de Leroux (1), de Brissaud (2), de Blocq (3j,
de Ballet (4). Dans ce dernier, l’auteur démontre que la
pseudo-coxalgie hystérique peut, et cela contrairem ent à
l'opinion de Brodie, s'accom pagner d’atrophie m usculaire.
Debovefo) a publié l’observation d'une femme chez laquelle
une hémiplégie hystérique, accompagnée d’atrophie muscu
laire, était survenue à la suite d’une atteinte de diphtérie ;
se basant sur l’absence de paralysie du voile du palais chez
sa m alade, sur la rareté de la forme hémiplégique dans les
paralysies diphtériques, sur leur caractère essentiellement
transitoire, Debove se croit en droit d’attribuer à l’hystérie
l’atrophie musculaire constatée chez sa malade.
En 1889, dans une intéressante étude su r les troubles tro
phiques de l’hystérie ((>), Gilles de la Tourette et Dutil ont
(1)
(2)
(3)
(I)
(5)
(0)
Journal dus connaissances medicales, 1880.
.1)■ch. de plu jsiol., 1887.
N o u e . Iconographie de la S alpêtrière, 1888, p. 35.
Soc. m éd. des h ô p it,, 1889, p. 309.
Ib id ., 1889, ]). 408.
N o u e . Iconographie de la S a lp êtrière 1889, p. 250.
�neuro-pathologiste, aux divers faitscom m uniquésàlaSociété
médicale des hôpitaux de Paris fl), aux discussions qu'ils
11) Cas de l)eliove, de Déjo iua, (lévrier) 188!) ; <ln JolIVoy. m ars 1889.
�sj.iau san uonnnijism ni ihp *m«
�350
Dr FAI.LOT
T rès souvent, des troubles trophiques nombreux viennent
s'ajouteràcetensem ble de symptômes : éruptions bulleuses
surtout aux niaius et aux avant-bras laissant après elles
des ulcérations plus au moins profondes ; œdèmes indo
lents avec teinte violacée ou rougeâtre et abaissem ent de
tem pérature ; faux phlegmons, peau lisse, tourniolessuivies
de chute des ongles, panaris, e tc .; fractures spontanées
et arthropatbies végétantes, analogues à celles que l'on
observe dans le tabes. — L’affection est plus fréquente
chez l’homme que chez la femme. Son évolution est
rem arquablem ent lente.— Au point de vue anatom o-patho
logique, elle reconnaît pour cause les diverses lésions
décrites sous les noms de sclérose péri-épend y maire par
Hallopeau, de m yélite cavitaire par Joff'roy, ou d’altération
ffliomateuse de la substance grise ; cette dernière lésion
parait même être celle qui a été le plus souvent constatée
dans les autopsies, m alheureusem ent trop peu nombreuses,
que possède la science.
Comme on le voit, par ce court exposé, c’est surtout avec
la maladie de Duchenne-Aran que se posera le diagnostic
de la syringomyélie. Charcot a présenté à ses élèves, et
Gilles de la Tourelle a publié l’observation (1) d'un malade
qu’ils considèrent comme évidemment atteint de syringo
myélie: il avait été, en 1865, examiné par Duchenne de Boulogne lui-même, et considéré par ce clinicien si sagace comme
atteint d ’atrophie m usculaire progressive. Mais il est
d’autres cas, et Charcot en a cité un rem arquable (i), dans
lesquels la syringomyélie pourra présenter avec l’hystérie
des analogiesqui rendront le diagnostic sinon très épineux,
tout au moins discutable.
Notre sujet nous semble rentrer dans celte catégorie ;
l’atrophie m usculaire dont il est atteint (ait certainem ent
songer a la syringomyélie, mais, après réflexion, notre
conviction intime estq u ece diagnostic doit être rejeté com
plètement. Sans doute 1*... a présenté de l’anaigésie, mais
(1)
Ironorjvnphie de la Salpétrière, J889, p. ‘111.
(2 ) Leçon du mardi, 1889, p. 52 tt.
�I N CAS D’HÉMIPI.KOIE HYSTÉRIQUE
351
celle-ci est aujourd’hui a peu près disparue ; s'il y a eu chez
lui un peu de therm o-anesthésie, cela n’a jam ais été que
d’une façon peu marquée et fugace. De plus il est actuelle
ment démontré que l’analgésie et la therm o-anesthésie
combinées avec la persistance de la sensation de contact,
ce que l’on a dernièrem ent désigné sous le nom de disso
ciation syringom yèliqne de la sensibilité, est bien loin d’ap
partenir exclusivement à la syringomyélie. Pitre l’a étudiée
et décrite chez les hystériques en 1887 ; Charcot, à la Salpê
trière, sur 17 hystériques hémianesthésiques en a trouvé
11 présentant l'anesthésie complète, vulgaire, el (i chez
lesquels les divers modes de la sensibilité étaient dis
sociés ; sur ces 6. il en a compté 2 jouissant de la sensi
bilité au tact et à la douleur, m ais privés de la sensibilité
thermique (1). Grasset nie également que ce symptôme
soit essentiellement lié à la syringomyélie ; Roth le consi
dère comme pouvant se rencontrer dans un grand nombre
d’affections nerveuses ; Charpentier (2) l’a noté chez un
malade atteint des symptômes tabétiques les plus nettement
caractérisés.
De plus, et cet argum ent est peut-être celui qui possède le
plus de valeur clinique, la syringomyélie est une affection à
m arche essentiellement lente, progressive. Il y a quelques
mois à peine, le professeur Charcot a publié l’observation
d’un cas de syringomyélie qui offre avec le nôtre une rem ar
quable ressemblance, bien propre tout au moins à excuser
la façon dont nous insistons sur ce diagnostic différentiel(3).
Chez son malade, comme chez le nôtre, il y avait hémiplégie
avec contracture, sans spasm e glosso-labié, il est vrai ; il y
avait dissociation delà sensibilité; mais chez lui,lesprem iers
symptômes rem ontaient à 1868; en 1875, c’est-à-dire à
une époque à laquelle la syringomyélie ôtait absolument
inconnue, Charcot avait diagnostiqué chez lui « une affection
spéciale spasm odique, sur l'origine de laquelle il ne pouvait
( 1) Leçon du m ardi, 1889, p. 517.
(2) Nouv. Iconographie de la Salpêtrière, 1890, p. 213.
(3) P ro g rès M éd ical, janv. 1891.
�ment déroulés qu'à la faveur d'une longue suite d’années; chez
le nôtre au contraire, le début a été essentiellement brusque
et soudain, l’évolution a présenté cet imprévu, cette irrégu
larité qui sont un des caractères les plus rem arquables de la
névrose hystérique: contracture primitive intense, atrophie
musculaire précoce, disparition rapide de l’hém ianesthé
sie.
Il ne nous semble pas qu’il puisse venir à l’esprit de
personne de se prévaloir contre notre diagnostic, de l’ab
sence de quelques uns de ces symptômes que Charcot a
baptisés du nom de stigm ates de l’hystérie; P ... ne présente,
ou n'a présenté jusqu’à ce jour, ni zones spasmogènes, ni
troubles de la vision. Uue’semblable objection ne modifierait
en rien notre manière de voir: il y aurait quelque puérilité
à vouloir rechercher chez un hystérique tous les symptômes
décrits par les auteurs ; la constatation d’un certain nom bre
d’entre eux sutïit largement au diagnostic, et ceux qu'il est
si facile de noter chez notre malade nous sem blent assez
multiples et assez im portants pour 11e laisser aucun doute
dans l’esprit.
Terminons par un simple mot sur les phénomènes car
diaques si nets que l'auscultation révèle chez P . . . Deux
hypothèses se présentent, et chacune d’elle peut invoquer
en sa faveur des argum ents dont on ne saurait contester la
valeur. Cette exagération du tim bre, ce dédoublem ent des
bruits du cœur, cet éclat diastoldique de l'aorte, cette
dyspnée d'effort sont-ils liés à une hypertrophie vraie du
ventricule gauche, à une exagération de la tension aortique,
indice prémonitoire d'une artério-sclérose menaçante ? Ou
�duration îles radiales, de dilatation de l'aorte, de douleur
rétrosternale ; et, sans donner à notre jugement un carac
tère absolu, nous inclinons plutôt à rattacher les phénom è
nes cardiaques que vous allez vous-même constater chez
P . .. à la névrose hystérique.
�.
�LABORATOIRE D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE
De M. le Professeur Ne p v r u .
VI
RECHERCHES HISTOLOGIQUES SUR LA PATHOGÉNIE
DU CANCER
Par le Docteur G. NEPVEl'.
La cause pathogénique du cancer restera bien longtemps
encore enveloppée d'une obcurité profonde.
Depuis longtemps, je me suis attaché à démontrer que la
présence des bactériens dans le cancer, était un fait secon
daire. (Nepveu, in mémoires, p. 173, 1880, Gazette hebdoma
daire, p. 5 noie janvier 1884, et Gazette hebdomadaire 4
mai 1888). C’est maintenant l’opinion générale. De même
malgré un grand nombre de recherches sur une quinzaine de
tumeurs, je n’ai jam ais pu y découvrir de psorospermies ;
si l’on veut bien se rappeler que les psorospermies produisent
dans les tissus animaux des effets physiologiques et patholo
giques absolument divergents, tantôt suppuration franche
ou caséification, tantôt inflammation chronique, tantôt
hyperplasie conjonctive ou épithéliale, on acquerra bien vile
la conviction que les psorospermies fussent-elles démontrées
dans certains cas n ’y joueraient qu’un rôle de second ordre ;
enfin, non seulement je n’ai jamais pu en trouver, mais
encore je n’ai jamais pu observer dans les tissus cancéreux
l'une des phases quelconques de ces parasites: amibes
corps falciformes, etc. des phénomènes de tcar jokinèse très
intenses et très variés ont pu prêter à l'erreur (Kiener et
Cornil). J’ai pu facilement me convaincre de la multiplicité
et de la richesse de leurs formes. Cette intensité de dévelop
pement permet de comprendre comment dans de certaines
conditions, le cancer peut être inoculé au sujet même ou à
d’autres sujets en expérience. Ce serait nn fait analogue à la
effe épithéliale de Reverdin sur les ulcères de jam be.
�Malheureusement, il est plus difficile de s'expliquer la
génèse de la production morbide.
Dans les recherches qui suivent, je me suis posé surtout le
problème d’étudier les altérations morphologiques du sang,
des capillaires, des lymphatiques et du tissu conjonctif, dans
la zone la plus voisine d’une tumeur épithétiale quelconque
de la peau, de la verge, du sein, etc., pour chercher à m'ex
pliquer en quoi consistent les lésions primordiales nutritives
du cancer.
Le sanc/ dans le voisinage immédiat de la tumeur épithé
liale, présente certaines altérations intéressantes. Le plus
souvent autour d’un petit nodule d’épithélioma, il y a u n e
zone de congestion assez intense, les vaisseaux capillaires
dilatés semblent presque se loucher.
Les globules blancs abondent dans les vaisseaux, j'ai pu
compter par place jusqu'à dix globules blancs sur la coupe
d'un capillaire ; par place aussi le sang se trouve coagulé, et
môme en dégénérescence granuleuse. Dans le sang, on aper
çoit parfois une cellule épithéliale libre au milieu des
globules.
Les globules rouges éprouvent des altérations très notables,
tantôt la substance globulaire est comme lavée, il n’en reste
plus que l'ombre, tantôt elle n’est disparue qu’en partie et
par places, tantôt enfin elle forme de gros grains, de grosses
granulations à centre clair et à bords foncés. Toutes ces
altérations sont analogues à celles qu’on trouve dans l ’hémoglobinhémie paludique, mais j ’insiste sur ce point n’existant
que par place dans le voisinage le plus immédiat de la
tumeur.
Quant aux globules blancs, leurs noyaux sont souvent pro
liférés et forment des figures intéressantes à étudier, en ruban
en demi-anneau, etc., etc.
Leu capillaires sanguins montrent une série d’altération
des plus intéressantes (1).
b'Endothélium vasculaire est devenu plus volumineux,
(J) Voir Nepeeu. Congrès île (irenolile, île l’Assoriation française
pour l'avancement îles sciences.
���I.A PATHOGÉXIH D f CAXOKR
357
les cellules endothéliales gonflées font saillie sur la lumière
du vaisseau, leurs noyaux plus volumineux sont en Kariokinèse commençante ou complète ; le calibre du vaisseau, est
donc rétréci, irrégulier, et d’autant plus que la paroi vas
culaire à son tour est envahie par des épithéliums nouveaux.
Ces épithéliums déforment encore plus la cavité vasculaire,
et trouvent dans le liquide sanguin de nouveaux éléments de
nutrition, prolifèrent de plus en plus et finissent par se com
bler petit à petit sous la poussée de nouvelles cellules pour
former un vérit able centre de figure d’aspect lobulaireoù l’on
trouve parfois des corpuscules dits à fuchsine ou de Russell
ou d’autres débris cellulaires.
Les lymphatiques sont très difficiles à étudier sans les pré'
parafions d'argent. Cependant j'ai pu en apercevoir de très
nets à la périphérie immédiate des tumeurs.
Leurs épithéliums étaient parfois tuméfiés simplement,
parfois remplis de fines granulations qui se coloraient facile
ment par la fuchsine, leurs noyaux étaient souvent doubles,
d’autres fois on y observait de très nombreuses et très fines
granulations colorées par la fuchsine ; d’autres fois on pou
vait y voir des cellules de la grandeur d’un gros leucocyte
avec une très fine enveloppe et présentant une douzaine de
corpuscules colorés en rouge par la fuchsine, ce sont les corps
à fuchsine de Russell.
Ces corpuscules étaient tantôt réunis en niasse dans une
seule cellule, tantôt libres, leur volume est celui d’un noyau
de leucocyte au maximum, il y eu a de toutes grosseurs au
dessous.
A côté de ces corpuscules, on observe parfois des globules
rouges absolument décolorés, de fines granulations colorées
elles aussi par la fuchsine, ou trouve parfois trois ou quatre
cellules avec corpuscules ditsà fuchsine dans le calibre d’un
espace lymphatique ; on y voit aussi de très fins épithé
liums polygonaux presque arrondis dont le volume n ’atteint
pas celui d’un globule rougeet dont le noyau est un peu plus
gros que les corpuscules à fuchsine.
Quelle est l’origine de ces corpuscules à fuchsine ? Elle est
multiple :
�358
O. NEPVET'
1” Ils résultent tantôt de la mise en liberté des noyaux
des leucocytes dans les lymphatiques et les capillaires;
2° Ils se forment aussi aux dépens de la destructions des
globules rouges altérés dans les vaisseaux et en diapédèse
dans les tissus et même dans les lymphatiques. Les globules
rouges sont tantôt décolorés en grande partie, comme dans
l’hémoglobinhémie. tantôt finement granuleux, tantôt mor
celés; la matière globulaire peut aussi se trouver comme
lavée. Les cellules endothéliales, fixes ou non, se gonflent et
prolifèrent en absorbant tous ces matériaux globulaires en
excès et altérés ;
3° Les altérations de ces cellules endothéliales infiltrées
d’une quantité considérable de granulations et qui se colo
rent aussi par la fuchsine, ont été diversement interprétées.
Est-ce une dégénérescence comme le veut Le Tulle, 1891, et
plus tard, Cazin et Duplay, Congrès de Londres 1891. Cet
apport énorme de matériaux s’accompagne en général de
karyokinèse et suppose, au contraire, une vie plus intense,
une phase évolutive et non invçdulive et de régression ;
4* La prolifération nucléolaire des cellules voyageuses
peut donner lieu à un aspect tout à fait analogue. Les 10 à
12 noyaux qu’elles renferment, également éloignés les uns
des autres, sont tout à fait semblables de volume et d’aspect
aux corps à fuchsine précédents, et leur transformation épi
théliale est parfaitement démontrable.
Le tissu conjonctif présente, à son tour, des lésions inté
ressantes. Les noyaux des cellules fixes sont agrandis, allon
gés, quelques-uns l'essemblent à des bâtonnets dont les
extrémités sont arrondis, d’autres sont toujours sphériques,
mais plus volumineux et comme granulés. Enfin, un certain
nombre d’entr’elles est rempli de fines granulations colorés
par la fuchsine. Une énorme quantité de cellules voyageuses
se trouve disséminée de tous côtés, surtout autour des capil
laires et des petits vaisseaux. La théorie de Cohnhoim, sur la
diapédèse leucocvtique, semble se trouver ici d’autant plus
à sa place que déjà nous avons fait remarquer le grand nom
bre de leucocytes dans l’intérieur des capillaires.
�LA PAtHOÜEME DU CANCER
359
Ces cellules voyageuses diffèrent notablement des cellules
blanches du sang par les caractères suivants, les noyaux ou
nucléoles sont séparés les uns des autres, tous colorés par la
fuchsine, fous du volume des corps à fuchsine et au nombre
de 10 à 12 dans chaque cellule, les uns situés au centre, les
autres à la périphérie sur les bords de la cellule, tous à égale
distance les uns des autres.
Ce sont ces nucléoles qui semblent s’entourer d’une subs
tance hyaline ou mieux épithéliale transparente, et se trans
former en cellules épithéliales définitives.
En résumé, tout autour delà tumeur épithéliale :
1° Les capillaires sanguins subissent une série d’altérations
intéressantes: tuméfaction, kaivokinèse et rupture des
endothéliums ; infiltration épithéliale de la paroi des petits
vaisseaux qui deviennent des centres de figures, do lobula
tion pour les cellules nouvelles ;
2° La circulation locale est gênée, congestions, stases, coa
gulation.
3“ Lb sang présente localement et par places, quelques
altérations: augmentation de nombre et karyokinèse des
leucocytes, destruction des globules rouges comparables à
celle qui se produit dans l’hémoglobinhémie paludique,
diapédèse leueocy tique et globulaire considérable (Coh nheim);
1° Les lymphatiques sont chargés de globules rouges, la
voie de destruction, de détritus globulaires, de granulations
diverses, de fins épithéliums, de cellules chargées de corps à
fuchsine, de corps à fuchsine libres et isolés. Les cellules
endothéliales qui les tapissent, sont infiltrées parfois, d’une
quantité énorme de fines granulations colorables par la
fuchsine, leurs noyaux sont multipliés ;
5“ Dans le tissu conjonctif: nombreuses cellules voya
geuses avec des caractères particuliers énumérés plus haut ;
infiltration de granulations colorables par la fuchsine dans
les cellules fixes ;
6“Ni les bactériens, jusqu’ici observés, ni les psorospermies,
ni les corps à fuchsine de Itussel, ne peuvent entrer actuel
lement dans une doctrine palhogéniqne du cancer.
�360
O.
N K P V F .Ü
7" Les corps à fuchsine oui des origines multiples: ils résul
tent, soit de la prolifération et de la mise en liberté des
noyaux leucocytiques, soit de la destruction des globules
rouges (Klebs), soit d’une dégénérescence des cellules endo
théliales des lymphatiques ou des cellules fixes (hyalinose
Lelulle), soit encore de la prolifération nucléolaire des cel
lules voyageuses.
M arseille. — Itarlati<‘r e t B a rth c le t.
�TABLE DES MATIÈRES
Pages.
I.
— Recherches expérimentales sur les Capsules surrénales,
par les D r’ H. A lezais & F . Ar n a u d ..........................
i
II. — Innervation du muscle C rico-Thyroïdien, par le D 1’ Ch.
Li v o n ...........................................................................................
III.
55
— Sur les caractères du Sang efférent des Capsules surréna
les, par les
D r* H . A lezais St F . A r n a u d ..........
61
IV. — Leçons Cliniques sur l’Alcoolisme, par le D r V illard . .
65
P remière leçon . — Comment on devient alcoolique.
D euxième leçon . — Des manifestations de l’alcoolisme
a i g u ...............................................................................................
85
T roisième leçon . — Des manifestations de l’alcoolisme
chronique. — Action de l’alcool sur l’estomac, l’intestin,
le foie, le p a n c ré a s ................................................................... 105
Quatrième leçon . — Des manifestations de l’alcoolisme
chronique (suite). — Action de l’alcool sur les vais
seaux, le cœur, les reins et les voies urinaires. . . .
123
C inquième leçon . — Le poumon alcoolique.....................
141
S ixième leçon . — Alcoolisme et Tuberculose. — Anta
gonisme de l’Flmphysème et de la Tuberculose. . . .
155
S eptième leçon . — L ’alcool et le système nerveux . .
169
Huitième leçon . — Pseudo-tabes dorsal spasmodique
d’origine alcoolique. — Desparalysies alcooliques . .
185
N euvième leçon. — Le cerveau et l’état mental chez les
a lc o o liq u e s ................................................................................... 199
D ixième leçon . — Pseudo-paralysie générale d’origine
alcoolique. — Rapports de la paralysie générale et de
l’a lcoolism e.................................................... ...................... 2 1 5
O nzième leçon ,
—L’alcoolisme fém inin.............................
233
D ouzième leçon . — Influence de l’alcoolisme sur la m ar
che des maladies. — Vue d ’ensemble sur les altérations
pathologiques d’origine alcoolique . i . . . . . . .
25!
�562
TAULE DÈS M ATIERES
T reizième leçon . — Un peu de statistique..................... 271
4
Q uatorzième leçon . — Un peu de Médecine légale. —
Quelques considérations sur la responsabilité des alcoo
liques............................................................................................... 287
Q uinzième leçon . — Quelques mots sur la prophylaxie et
la thérapeutique de l’alcoolisme................................................ 297
S eizième leçon. — Quelques considérations historiques.
y
r
i
319
V. — U n cas d’Hémiplégie Hystérique mâle avec Contracture et
Atrophie Musculaire, par M.le D r F a l l o t .............................333
VI. — Recherches histologiques sur la pathogénie du Cancer,
par M. le D' G . N epveu ......................................................355
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https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1892.pdf
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ANNALES
L ’ECOLE DE P L E IN EXERCICE
DE
M lD E C ll ET DE PHARMACIE
SE MARSEILLE
1892
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA >
ANNÉE 1 8 9 2
AVEC
FIGURES
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G. MASSON, ÉDITEUR
El BRAIRE Dl! L'ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 1?Q
1893
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ANNÉE 1 8 9 2
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G. MASSON, ÉDITEUR
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G. MASSON, ÉDITEUR
L im U lR li DU L’ACADÉMIE DE MÉ DECENE. BOULEVARD
1893
��École de plein exercice de médecine et de pharmacie
DE M A R SE IL L E
LES DIVERSES MÉTHODES D’ANALYSE DU SUC GASTRIQUE
LEUR VALEUR AU POINT DE VUE CLINIQUE
P a r le Doeteur François \ R V V I I *
La chimie de la digestion, après avoir été du ressort
exclusif de la physiologie pure, est entrée depuis quelques
années dans le domaine de la clinique. Sans doute les
résultats de celte nouvelle méthode de diagnostic ne sont pas
encore de nature à s’imposer à la conviction de tous, mais le
moment n’est peut être pas très éloigné où tout médecin
devra être en mesure de pratiquer,aulitdu malade, l’analyse
du contenu de l’estomac, au même titre qu'il est appelé à faire
journellement l’analyse des urines.
Il y adonc uneutilité réelle pour le praticien à connaître les
principaux procédés d’analyse du suc gastrique,à enapprécier
la valeur comparative, à établir, en un mot, le bilan des
ressources que peut nous offrir la chimie dans le diagnostic
encore si obscur des maladies des voies digestives. C’est dans
ce but exclusivementpralique qu’a été rédigé le présent travail.
Je ne perdrai pas de vue que le côté clinique doit m’occuper
essentiellement ici, èt je négligerai tous les détails de chimie
pure ou de discussion théorique qui ne seront pas indis
pensables pour apprécier les caractères des réactions et leur
valeur au point de vue pathologique.
Les recherches vraiment scientifiques sur la physiologie de
la digestion ne remontent guère au delà de la moitié du siècle
dernier. Elles ont passé par trois phases principales. Dans la
première [période physiologique), on se préoccupa surtout
t
�O
F.
ARNAUD
d’étudier expérimentalement sur l'animal ou sur l’homme,
l’action digestive des sécrétions de l’estomac sur les matières
alimentaires.
A cette période appartiennent les travaux bien connus de
Réaumur, Spaltanzani, Beaumont, etc.
La deuxième phase (période chimique), fut consacrée à
l’analyse du suc gastrique, à la détermination de ses principes
constituants (acide libre et pepsine), età l’action respectivedc
chacun d’eux dans les phénomènes chimiques de la digestion.
La nature de l’acide libre de l’estomac fut surtout l’objet de
controverses nombreuses et passionnées : (acide chlorhydrique
(Prout, Tiedman et Gmelin), acide lactique (Lehmann), phos
phate acide de chaux (Blondlot, etc.). Nous verrons plus loin
que si la cause de l’acide chlorhydrique parait définitivement
gagnée, tous ses adversaires n’ont pas encore désarmé.
Enfin, la période actuelle, que l’ont pourrait appeler période
de la chimie clinique, est caractérisée par une activité scien
tifique plus grande que jamais, dirigée surtout en vue de
découvrir des procédés d’analyse du suc gastrique applicables
au lit du malade et utilisables comme moyen de diagnostic.
L’historique complet de ces recherches, poursuivies plus
particulièrement en Allemagne et en France, exigerait d’assez
longs développements peu en rapport avec le cadre restreint
que je me suis tracé. Je me contenterai de signaler, chemin
faisant, les principaux mémoires publiés sur la question,
réservant pour la notice bibliographique qui terminera cette
revue, l’indication des travaux les plus récents publiés dans
notre pays.
I. — Méthodes d ’analyse du suc gastrique.
j|,Nous ne nous arrêterons pas à déerireen détailles méthodes
physiologiques pures qui ont pour but de déterminer scienti
fiquement la nature de l’acide normal du suc gastrique. Je
crois utile cependant de les énumérer parce quelles ont servi
de base aux méthodes cliniques proprement dites.
Le procédé de Prout consiste à doser à l’état de chlorure
�ANALYSE DU SUC GASTRIQUE
3
d’argent le chlore volatilisé par la distillation du suc gastri
que.
Procède de Bidder et Schm idt. — Le chlore total du
liquide gastrique dosé à l’état de chlorure d’argent est toujours
supérieur au poids du chlore de toutes les hases réunies
supposées à l’état de chlorures. Cet excédent de chlore non
minéralisé ne peut se rapporter qu’à de l’HGl libre qui
correspond à peu près exactement au degré acidimétrique du
liquide. (Nous verrons que ce fait peut s’expliquer, avec MM.
Hayem et Winter, en admettant au lieu de HCl libre, HCl en
combinaisons organiques acides.)
Le. procède de Rabuteau est fondé sur l’insolubilité des
chlorures minéraux dans l’alcool amylique, tandis que, les
chlorhydrates de quinine et de cinchonine étant solubles,
HCl libre, saturé par ces alcaloïdes, est séparé par ce procédé
et peut être dosé isolément.
Le procédé de Ch. Richet est basé sur la méthode de
M. Berlhelot, dite du coefficient de partage. D’après M. Ch.
Richet, l’acide chloré du suc gastrique ne serait pas de l’HGl
libre, mais un acide chlorhydro-organique probablement
analogue ou identique au chlorhydrate de leucine.
Ces diverses méthodes ou procédés de laboratoire paraissent
établir d’une manière irréfutable l’existence d’un acide chloré
(HCl libre ou en combinaisons organiques), dans le contenu
de l’estomac. Mais la clinique demande des procédés plus
simples, capables d’être utilisés au lit du malade. C’est làde
but que tendent à réaliser, d’une manière plus ou moins
exacte, les recherches si nombreuses publiées dans ces der
nières années sur le chimisme stomacal et i'analyse du suc
gastrique.
P r o c é d é s c l in iq u e s . — Il serait à la fois long et fastidieux
dépasser en revue la pratique suivie par chaque auteur dans
l’analyse du contenu stomacal. Il me paraît beaucoup plus
rationnel et plus utile de faire une sorte d’inventaire des
procédés d’analyse et des divers réactifs, en les disposant dans
un classement méthodique destiné à faciliter les recherches
�4
F . ARNAUD
dans l'ordre naturel que doit suivre l’exploration au lit du
malade.
L’exploration de l’estomac comporte deux ordres de recher
ches :
a) l’examen de l’état anatomique de l’eslomac ;
b) l’étude de ses fonctions physiologiques.
Celles-ci se résument, au point de vue digestif, en deux actes:
acte physique proprement dit (mouvements mécaniques de
l’estomac); acte chimique(sécrélion du suc gastrique) Chacun
d’eux a une importance physiologique considérable,et il serait
difficile, dans l’état actuel de la science, de déterminer à
laquelle de ces deux fonctions, d’ordre si différent, appartient
la part prépondérante dans la digestion stomacale et dans les
troubles dyspeptiques qui peuvent la modifier. En effet, si
pour certains auteurs, M. G. Sée notamment, les dyspepsies
sont d’ordre purement chimique, nous ne devons pas oublier
le rôle important joué par les contractions musculaires de
l’estomac. D’ailleurs les travaux récents sembleraient plutôt
restreindre la valeur digestive du suc gastrique au profit de
la digestion pancréatico-duodénale.
L’étude des moyens physiques d’exploration de l’estomac et
de ses fonctions mécaniques pourra être l’objet d’un article
spécial, celui-ci étant exclusivement consacré à l’exposé des
données actuelles de la science sur l’examen clinique des
sécrétions stomacales appliqué au diagnostic et au traitement
des malades.
En suivant la marche habituelle des investigations clini
ques, nous aurons à examiner successivement :
1° Les procédés employés pour retirer ie contenu stoma
cal ;
2° Les caractères physiques du liquide retiré ;
3° L’analyse chimique de ce liquide, qualitative et quanti
tative.
I . — P rocédés
e m p l o y é s po u r
r e c u e il l ir
LE CONTENU Dlï L’ESTOMAC
On peut utiliser les vomissements spontanés du malade
pour analyser les matières vomies, mais c'est là un moyen
�ANALYSE DP SUC GASTRIQUE
5
tout à fait infidèle, insuffisant, et qui ne peut être employé que
chez un petit nombre de malades. De plus les évacuations sont,
dans ce cas, presque toujours incomplètes et se produisent à
des heures trop variables pour que le résultat de l'analyse
puisse offrir quelque régularité. Provoquer les vomissements
serait une manière d’agir fort désagréable et inapplicable chez
certains sujets. D’ailleurs un grave inconvénient subsiste : il
est impossible de s’assurer que le malade a évacué entière
ment le contenu de son estomac.
La seule méthode réellement pratique est l’évacuation arti
ficielle à l’aide de la pompe stomacale de Collin, ou, mieux
encore, du tube-siphon de Faucher modifié par Debove. Cet
instrument, qui est aujourd’hui entre les mains de tous les
praticiens, suffit dans la grande majorité des cas. Son intro
duction ne rencontre de difficultés insurmontables que dans
des circonstances assez rares. L’emploi du bromure de potas
sium ou des badigeonnages à la cocaïne peut être utile pour
diminuer l’hyperesthésie de l’isthme du gosier.
Le simple contact de la sonde avec la paroi de l’estomac
suffit généralement à provoquer des contractions de l’organe
qui amènent l’expulsion de son contenu. Si les contractions
ne s’établissent pas assez vite ou si elles viennent à se ralen
tir, on peut les faire renaître en imprimant à la sonde de
légers mouvements de va et vient dans l’œsophage. Enfin, si
l’évacuation ne se produit pas spontanément, on pourra soit
adapter au tube une pompe ou une seringue aspiratrice, soit
amorcer le siphon avec une quantité dosée d’eau distillée
froide, 20 cent cubes, par exemple. L’action du froid provo
quera des contractions énergiques de la paroi musculaire de
l’estomac et le siphon fonctionnera comme pendant le lavage.
Quel est le moment le plus favorable pour recueillir le
contenu de l'estomac f
La pratique suivie par les auteurs varie beaucoup à cet
égard. On a conseillé d’examiner le contenu stomacal chez le
malade kjeûn. Ce genre d’exploration n’est applicable qu’à
un nombre limité de cas. Chez la plupart des sujets l’estomac
est vide, ou à peu près, le matin, et le peu de liquide que l’on
�I)
F . ARNAUD
recueilleàce moment est surtout composé de mucus. L’inter
mittence de la sécrétion gastrique est un fait physiologique
bien connu. Mais, dans certains états pathologiques, on peut
voir la sécrétion acide de l’estomac s’exagérer et se produire
d'une façon continue ou sous forme de crises. Tels sont les
faits publiés en Allemagne par Reichmann (1), Riegel, Sahli,
etc. MM. Bouveret et Dévie (de Lyon) (2), ont fait une étude
spéciale de cette variété de dyspepsie par hypersécrétion,
décrite par Reichmann sous le nom de gastro-succorrhèe ou
de chronische magensaftflusss. Ils proposent d’en faire un
type bien caractérisé d’affection gastrique en lui donnant le
nom de maladie de Reichmann. L’analyse du contenu sto
macal pratiquée à jeùu révèle, dans ces cas, l’existence de
l’acide chlorhydrique.
L’évacuation de l’estomac à jeùn depuis la veille pourra
fournir également des renseignements utiles dans certaines
affections ou Ton voit la matière alimentaire séjourner dans
la poche stomacale très longtemps après le repas (cancer du
pylore, dilatation de l'estomac, etc.)
En dehors de ces cas spéciaux, et d’une manière générale,
l’examen du contenu de l’estomac doit avoir lieu pendant ou
à la fin de la digestion, pour mieux apprécier la composition
et les qualités du suc gastrique, et son action sur les aliments.
Lesunsrecueillentle liquide stomacal unedemi-heure ou une
heure après, d’autres 2, 3, i et 5 heures après le repas. Eufin
certains auteurs conseillent de faire trois séries d’analyses à
un ou deux jours d’intervalle, la première une heure, la
deuxième deux heures et la troisième trois heures après l’in
gestion des aliments. On pourrait suivre ainsi plus exactement
toutes les phases de la digestion.
Le délai d’évacuation dépend d’ailleurs de la quantité et de
la nature des aliments que Ton lait ingérer au malade. À cet
(1) R eichmann.— B erlin . K lin. W ochenscli., oct. 1882 et 1884, p. 768i
(2) B o u v e r e t e t D e v ic . — La dyspepsie p a r h y p e rséc ré tio n g a s tri
q u e (m a la d ie do R e ic h m an n ). P ro vin ce m édicale, i l ju il. 1891, n° 28.
p. 319 et n u m éro s su iv a n ts 29, 30, 31.
�ANALYSE DT' SUC GASTRIQUE
égard, il importe, pour l’exactitude des résultats comparatifs,
d’analyser le suc gastrique toujours dans les mômes condi
tions d’alimentation, c’est-à-dire d’adopter une ration alimen
taire identique pour tous les cas. C’est ce qu ’on appelle le repas
d'épreuve (probefrühsiück des Allemands).
Repas d'épreuve. — La composition de ce repas varie
suivant les différents auteurs. C’est ainsi que Leube donne au
malade une soupe, un beefsteack et un petit pain blanc, et
fait l’analyse sept heures après. Rierjel fait l’analyse cinq
heures après le repas de Leube.
Jacvorski se contente d’introduire dans l’estomac à jeun 100
à 300 centimètres cubes d’eau distillée qu’il retire une heure
et demie après, à l’aide de la sonde.
Le repas d’épreuve de G. Sèe se compose de viande : 60 à
80 grammes hachée très menu, pain blanc: 100 à 150 gram
mes et un verre d’eau. Recommander au malade une masti
cation prolongée. Examen deux heures après l’ingestion.
Un repas mixte un peu analogueest x-ecommandépariîoMr^ef
(de Genève) (1) : 50 à 80 grammes de viande rôtie hachée menu
avec 50 grammes de pain ordinaire (surtout la croûte) assai
sonné avec la pointe d’un couteau de sel de cuisine. Le malade
prend cette pâtée en buvant peu à peu deux verres d’eau. Ce
repas est toujours précédé d’une tasse de bouillon bien chaud.
Le contenu stomacal est retiré avec la sonde deux heures et
demie à trois heures après, puis l’estomac est lavé, à plusieurs
reprises avec 200 grammes d’eau tiède, aussi longtemps que
la réaction est acide au tournesol. Ces quantités de liquide sont
réunies, en notant leur volume, mais le premier liquide sto
macal est analysé à part.
Repas d’épreuve d’Ewald. — C’est celui qui est le plus
généralement employé et qui est recommandé comme le
meilleur par MM. Iiayem et Winter. Les formules varient un
peu, mais la composition est peu modifiée : petit pain blanc
(I) B o u r g e t . — N ou v eau procédé p o u r la re ch e rch e et le dosage de
l'acid e c h lo rh y d riq u e d a n s le liq u id e sto m ac al, A rch ive s de m éd . exp.
et d ’a n a t. pathôl. 1889, p. 844.
�8
1?. ARNAUD
de 35 grammes et un verre et demi (250 à 300 grammes)
d’eau, de thé léger, ou de café sans sucre (Edwald et üoas). —
Un quart de litre de thé noir léger sans crème et 60 grammes
de pain blanc rassis (Hayemet Winter). Ce repas est donné le
matin à jeun et on examine le suc gastrique une heure après
l'ingestion. Le repas d’Ewald réunit plusieurs avantages qui
doivent le faire préférer. Ne renfermant pas d’albuminoïdes,
il permet d’apprécier exactement, au moyen des digestions
artificielles, la valeur peptonisante du liquidegastrique retiré ;
de plus, au point de vue pratique, il est plus facile à extraire
de l’estomac par le sonde parce qu’il ne renferme pas de
viande. Celle-ci grossièrement mâchée vient souvent obturer
le tube. Au point de vue chimique, la digestion de
la viande donne lieu à une production d’acide lactique qui
peut modifier les résultats de l’analyse.
Lorsqu’on veut déterminer la composition du suc gastrique
par la méthode de Ilayem et Winter, il est indispensable
d’adopter comme règle le repas d’épreuve d’Ewald. C’est
celui quej’ai toujours administré à mes malades toutes les
fois que j ’ai eu à faire un examen du suc gastrique.
Si l’on veut observer les effets de la digestion sur les albu
minoïdes, on pourra avec M. L. Georges, ajouter au repas
d’Ewald deux œufs à la coque, ce qui change le résultat de
l’analyse. HCl libre se combinant aux albuminoïdes de l’œuf,
l’analyse ne décèle après ce repas (demi bouteille de café noir
sans sucre, 2 petits pains blancs et 2 œufs à la coque), HCl
libre que si l'on a affaire â un estomac hyperacide, chez les
ulcéreux par exemple.
II. — CARACTÈRES
PHYSIQUES DU LIQUIDE STOMACAL
On devra noter dans l’observation les caractères généraux
du liquide retiré après le repasd essai : quantité, consistance,
couleur, odeur et réaction. A l’état normal, une heure après
le repas d’Ewald, la quantité est ordinairement de 150 à 200
cent, cubes. Pour faire une analyse chimique complète, il faut
recueillir environ 100 à 120 cent, cubes de liquide stomacal.
�ANALYSE DU SUC GASTRIQUE
fl
Il forme une bouillie assez compacte contenant en suspension
des parcelles solides de pain ordinairement de petit volume.
Sa coloration est gris blanchâtre ou jaune brun clair, suivant
que le malade a pris du thé ou du café. L'odeur est celle du
thé ou du café. La réaction est acide au tournesol.
Le contenu de l’estomac une fois évacué doit être mis à
filtrer et analysé, autant que possible, immédiatement, sous
peine d’avoir des résultats inexacts. Cependant le liquide
normal qui contient 1 1/2 à 2 p. 1000 d'acide chlorhydrique
et à plus foi'te raison le liquide hyperacide peuvent se conser
ver deux ou trois jours, sans altération. Mais, si la quantité
d’HCl est insuffisante, les fermentations s’établissent très
vite, ainsi que l’ont prouvé les expériences de Georges. On
trouve alors une augmentation de l’acidité totale produite
par le développement des acides organiques : lactique, acétitique, butyrique, etc. La filtration du contenu de l’estomac
est toujours assez lente. On utilise les premières portions dn
liquide filtré pour faire les essais qualitatifs, en attendant
d’en avoir uneassez grande quantité pour faire l’analyse chi
mique complète.
Les caractères physiques du contenu stomacal retiré après
le repas d’essai peuvent déjà, dans certains cas, fournir quel
ques renseignements utiles au point de vue pathologique.
C’est ainsi que, chez les dilatés, le contenu de l ’estomac est
plus abondant ; il renferme des fragments solides assez volu
mineux, il a une couleur jaune d’or, jaune gris, ou gris sale,
plus ou moins louche. Il présente une odeur tout à fait spé
ciale : odeur de dilaté (Georges), facile à reconnaître avec un
peu d’habitude, odeur douceâtre caractéristique, difficile à
définir.
Chez l’ulcéreux, au contraire, qui est souvent en même
temps un dilaté, l’odeur est acide, elle rappelle celle des fer
mentations vineuses et prend quelquefois à la gorge. Chez le
catarrheux, on obtient un liquide visqueux, consistant, ren
fermant souvent de grandes quantités de mucus filant.
La réaction du liquide filtré est, on peut dire, toujours acide
mais à des degrés divers Elle est exceptionnellement neutre,
�10
D' F . ARNAUD
jamais alcaline. J'ai trouvé le suc gastrique absolument
neutre aux réactifs (tournesol et phénol-phtaléine), chez un
malade de mon service, chez lequel je soupçonnais l’existence
d’un cancer latent de l'estomac.
III
A n a l y se
c h im iq u e d u suc g a s t r iq u e .
L’analyse chimique du suc gastrique extrait de l’estomac
comprend les opérations suivantes :
A. Détermination de l'acidité totale.
B. Recherche des différents acides du suc gastrique
(1° acide chlorhyrique, 3° acides organiques).
G. Recherche des matières albuminoïdes et des peptones.
D. Détermination des propriétés du suc gastrique, ou
mieux de sa valeur digestive, à l’aide des digestions arti
ficielles.
A. D é t e r m in a t io n d e l ’a c id it é t o t a l e . - La première
opération à faire sur le liquide stomacal filtré, est la recher
che de l’acidité totale. Elle se pratique à l’aide de la solution
déci-normale de soude, que l'on verse goutte à goutte dans
un tube à essai, contenant 10 cent, cubes de liquide gastri
que. Sachant que 1 cent. c. de la solution titrante neutralise
— 0,003646 d'HCl, on obtient facilement le degré acidimétrique de la liqueur, exprimé en HCl, par une simple multi
plication. A l’état normal, il faut généralement 4 à 6 cent,
cubes de solution de soude à 1/10, pour saturer les acides
libres du suc gastrique. Le point desaturation est déterminé,
soit à l’aide du tournesol, soit, ce qui est préférable, la réac
tion étant plus sensible, à l’aide d’une solution de phénolphtaléine dont on ajoute quelques gouttes à la liqueur, et
qui a la propriété de virer au rouge vif, en présence d’un
alcali libre.
MM. A. Mathieu et Rémond (1), ont montré que lorsqu’on
(1) Mathieu & R émond (de Metz). — Les d iv ers fa cteu rs de l’a cid ité
g a striq u e (Société île B iologie, 10 et 23 uov. 1890 et G azette des H ôpi
ta u x , 1891, p. 185, n" 21.
�ANALYSE DU SUC GASTRIQUE
11
fait le titrage d’un suc gastrique, successivement en présence
delà teinture de tournesol et de la phtaléine, on trouve une
acidité plus forte avec celle-ci, qu’avec le tournesol. Ils attri
buent ce fait, à ce que la peptone serait beaucoup plus acide
pour la phtaléine ; il en serait de même de l’albumine acide
et de la leucine. Peut être s’agit-il seulement d’un degré de
sensibilité plus grand de la phénol-phtaléine, qui lui permet
de déceler l'acidité plus légère des combinaisons de HCl,
avec les albuminoïdes (chlorhydrates d’acides amidés de
Hayem et Win ter).
Le titrage à la soude constitue un procédé clinique très
simple, mais il expose à une cause d’erreur : une certaine
quantité d’acides combinésàdes bases estdosée avec les acides
libres et comprise avec eux, ce qui élève légèrement la pro
portion. Cette erreur en excès est assez faible pour être con
sidérée comme négligeable, surtout en clinique. D’ailleurs,
les procédés proposés pour le remplacer (procédé de la
cinchonine (Cahn eL Mehring), procédé à l’acide acétique et il
l’ammoniaque (Bidder et Schmidt), sont trop compliqués pour
passer dans la pratique, et de plus, ils ne manquent pas de
soulever eux-mêmes de sérieuses objections (Klemperer).
Je n’ai pas besoin d’insister sur l’utilité incontestable de
la recherche de l’acidité totale. C’est une opération prélimi
naire indispensable de la plupart des méthodes d’analyse du
suc gastrique. Elle renseigne d’abord d'une façon générale
sur l'état du contenu stomacal. Elle donne immédiatement
le dosage de HCl, si l’analyse démontre la présence d’un
seul acide ; et s’il y en a deux (HCl et acide lactique par
exemple), le dosage de l’un fera connaître, par différence, la
quantité de l’autre.
B. R f c h e r c h e d e s a c id e s du suc g a s t r iq u e . — La plu
part des auteurs admettent aujourd’hui, comme un fait
démontré, la présence normale de l’acide chlorhydrique,
comme produit de sécrétion de la muqueuse stomacale. Les
acides organiques, l’acide lactique surtout, que l’on rencon
tre dans le suc gastrique, à côté de HCl, joueraient un rôle
simplement accessoire dans la digestion et doivent être
�■12
Dr F. ARNAUD
considérés surtoutcomme des produits de fermentation. De là.
l’importance prépondérante accordée à la recherche et au
dosage de HCl dans le contenu de l’estomac, à l’état physio
logique et pathologique.
1“ Recherche qualitative cle Vacide chlorhydrique. — Les
principaux réactifs utilisés en clinique, pour déceler la pré
sence de HCl sont empruntés aux couleurs d’aniline qui
jouissent, pour la plupart, de la propriété dechanger décolo
ration en présence d’un acide. Très peu sensibles aux acides
organiques, ils le sont, à doses beaucoup plus faibles, aux
C’est ainsi qu’il faut une proportion de 10 p. 100 d’acide
lactique, pour faire virer au bleu une solution de violet de
méthyle, tandis que 0,5 p. 1000 d’HCl suffisent pour produire
la réaction. L’emploi des divers réactifs colorants que nous
allons passer en revue dans l’analyse clinique du suc gastri
que, est basé sur cette propriété.
Laborde et Dusart firent les premiers connaître la réaction
spéciale des couleurs d’aniline, en présence de HCl du suc
gastrique (I), (1874 et 1877). La découverte de cette méthode
d’analyse appartient donc à notre pays, mais il faut recon
naître que c’est en Allemagne quelle reçut sa consécration et
ses développements (2).
P rincipaux réactifs de HCl. — a). Violet de méthyle
(violet de Paris, méthyl-violet). préconisé par Laborde, en
1877, puis par H. Maly. 11 doit être employé en solution
aqueuse très diluée. Dans 50 cent, cubes d’eau distillée on
fait tomber trois à quatre gouttes de violet de méthyle pur.
On verse le suc gastrique à examiner dans cette solution et le
violet vire au bleu, en présence de HCl libre. Il est toujours
bon, comme pour les réactions suivantes d’ailleurs, d’avoir
pour terme de comparaison un tube ou un verre de montre,
(1) L aborde & Dusart . — Société de B io lo g ie , 11 ju il. 1874 et
Laborde, ib id ., 9 ju in 1877.
(2) M a ly . — Z eitsch, f. phvsiol. G hem ie, t. 1., p. 189, 28 juil. 1877, —
W itz (1876).— H il Gefi (1877).— V on u en V e i .d e n .— D entsch Areli. f.
K lin m ed. 1879, Bd. x x m , p. 369. — Kwat . d (1888), etc. etc.
�ANALYSE DU SUC GA'l'RIQUE
13
contenant le réactif au même degré de dilution et servant à
établir la différencede teinte, avant et après le traitement par
suc gastrique.
Quelquefois, les variations de coloration du violet au bleu,
peuvent être masquées parla coloration primitive du contenu
stomacal. Pour remédier à cet inconvénient, Kost (d’Erlangen) a proposé de précipiter le liquide stomacal, par une
solution de tannin à 10 p. 100. On filtre et l’on obtient la
réaction du méthyl-violet plus nette qu’auparavant. Ce pro
cédé complique un peu l'analyse et n’est pas nécessaire dans
la grande majorité des cas.
Le violet de méthyl est un bon réactif de HCl libre du suc
gastrique, mais ce n’est pas le plus sensible. Il faut, au moins,
0,05 p. 1000 d’HGl, pour amener la réaction colorante. La
présence des peptonesà 4 p. 100, l’empêche de se produire.
Pour bleuir le violet, il faut une solution d’acide lactique à
10 p. 100, au moins, ou d’acide tartrique à 1/50; il faut une
proportion de 1,8 p. 100 de chlorure de sodium, 2 p. 100 de
chlorure d’ammonium ou de calcium. Or, la totalité des
chlorures de l’estomac ne dépasse pas, au maximum, 0,5 p.
100 (Bidder et Schmidt), et la proportion des acides organi
ques est toujours inférieure k la limite ci-dessus. Donc la
réaction du méthyl-violet, décèle toujours la présence de
HCl libre. Les expériences de Klemperer ont démontré que
l’absence de réaction prouve qu’il n’y a pas ou presque pas
d’HGl, ou qu’il est combiné avecdes bases existant dans le suc
gastrique.
b). Le vert brillant proposé par M. Lépine, s’emploie en
solution à 2 p. 100. C’est un dérivé de la rosaniline, comme
le violet de méthyle, dont il est très voisin comme composi
tion. En présence de IIC1 à 2 p 1000, ou d’un acide minéral
quelconque, la teinte vert bleu du réactif vire au vert pâle,
puis jaunit et se décolore au bout d’un certain temps. Bon
nombre d’auteurs (Mathieu, Georges, Bourget, etc.), le regardenlcomine supérieur aux autres colorants, parce qu’il est
aussi sensible et que ses nuances sont plus appréciables que
celles du violet. MM. Mathieu et Rémoud font ressortir un
�14
Dr F. ARNAUD
autre caractère de la réaction du vert brillant : c’est la déco
loration qu’il subit ultérieurement en préseuce de HCl libre
ou faiblement combiné. Avec les acides organiques, la réac
tion ne se produit qu’avec des proportions bien supérieures à
celles que peut contenir le liquide de l’estomac (acide lacti
que au 10° et acide tartrique à 20 p. 1000.
Levert malachite préconisé par Simonin (thèse de Lyon,
1886, n° 341), ne diffère du précédent que par des points
spéciaux de fabrication et son emploi n’offre aucun avan
tage spécial qui puisse mériter la préférence.
c) Tropéoline (orangé Poirrier n. 4), réactif préconisé par
Lenbe et recommandé par Dujardin-Beaumetz, d’après le pro
cédé suivant :
Sur deux verres de montre placés sur une surface blanche,
on verse une des solutions : a). Sol. aqueuse h 1/100 ; h), sol.
alcoolique contenant alcool, 1 p. 0/0; eau, 3 p. 0/0. Le suc
gastrique est versé dans l’un des verres de montre, l’autre
contient seulement le réactif témoin, en solution normale.
La coloration jaune orangé de la tropéoline, passe au lilas
foncé et au rouge carmin, en présence de HCl à I p. 1000. Ce
procédé serait très sensible et peu influencé par les peptones.
L’acide lactique à 1/10° donne une légère coloration lilas qui
disparaît rapidement à l’air.
M. L. Georges indique un procédé d’analyse assez commode
et qui peut être utilisé avec tous les réactifs colorants. On
verseau centre d’un godet de porcelaine quelques gouttes du
liquide gastrique. Au moyen d’un compte-goutte, on laisse
tomber sur ce liquide deux à trois gouttes de la solution
aqueuse de tropéoline. Une goutte est déposée, en même
temps, sur le bord du godet et sert, comme type de coloration,
à apprécier les variations subies par le réactif en présence du
liquide gastrique.
Boas se sert du papier Iropéolinè (papier filtre imbibé par
une solution de tropéoline et séché). Mis au contact du
liquide à examiner dans une capsule de porcelaine et exposé
à une chaleur douce, le papier colore petit à petit le liquide
sous l’influence delà chaleur. Celte manière d’agir ne parait
�ANALYSE DU SUC GASTRIQUE
15
pas recommandable ; elle est plus compliquée et moins sen
sible que les précédentes ; de plus, le papier tropéoliné,
exposé à l’air, perd rapidement ses propriétés.
il) Le rouge du Congo s’emploie en solution, ou mieux sous
forme de papiers colorants (papier du Congo). Ce réactif, d’un
rouge clair, vii’e au bleu en présence de HCl et des acides
minéraux. Il noircirait en présence des acides organiques en
forte proportion, et des sels des acides organiques. (Georges).
’c) Réactif de Mohr : Sulfo-cyanure de potassium
à0,5p. 100. Tartrate ferrico-potassiq. fraîchement
préparé à 0,5 p. 100.
Réactif de Reoch Acétate de fer à 5 p. 100...
Sulfo-cyanure de potas
sium à 10 p. 100.........
Eau distillée.....................
àà parties
égales
I c. c,
4 »
15 »
Ces deux réactifs sont assez sensibles, mais ils se conservent
peu (3 jours à peine, pour le réactif de Mohr et 8 jours, pour
celui de Reoch). Cette facilité de décomposition rend leur
emploi peu commode eu clinique, tandis que les réactifs
aux couleurs d’aniline se conservent presque indéfiniment.
f) Réactif de Gilnzbourg.{ 1)—La grande valeur de ce réactif
a été surtout vantée par M. G. Sée et ses élèves. Il serait le
plus sensible de tous puisqu’il permet de déceler jusqu’à 1/20
pour 1000 d’IICl. Le fait est exact pour le suc gastrique
artificiel, mais dans le contenu de l’estomac chez l’homme, à
l’état sain ou pathologique, il peut arriver que la réaction de
Günzbourg ne se produise pas, tandis que le méthyl-violet
ou le vert brillant donnent la coloration spéciale de l’HCl
libre. C’est que la réaction est facilement masquée, dans le
premier cas, par les peptones et les matières albuminoïdes.
Personnellement, j ’ai observé un fait dans lequel le violet de
méthyle et le vert brillant ont réagi nettement, tandis que le
réactif de Günzbourg est resté négatif. Ce dernier ne doit
(1) U unzbourg . Centralül. /'. K lin. Med. u" -5(1, 1887.
�16
D‘ F . ARNAUD
donc pas être regardé comme supérieur aux couleurs d'auiline. Son mode d’emploi est également un peu plus délicat et
plus compliqué que pour ces dernières, puisqu’il nécessite
l’action de la chaleur.
Composition du réactif :
1° Phloroglucine
2 grammes
Vanilline
1
»
Alcool à 80°...
100
»
ou encore :
2° Phloroglucine
2 grammes.
Vanilline___
1
»
Alcool absolu.
30
»
(La 2° formule est moins sensible et se conserve moins bien.
La solution de Günzbourg est d’un jaune-rouge).
Procédé d'analyse. — Dans une capsule de porcelaine on
met une dizaine de gouttes du liquide à examiner et l'on
ajoute trois à quatre gouttes de réactif. On chauffe légère
ment la capsule en ayant soin de ne pas élever la tempéra
ture au-delà de 38“ il 40°. Il se produit alors sur les bords du
liquide une coloration rouge cinabre caractéristique. La
réaction de Günzbourg exige certaines précautions. Il faut
élever très lentement la température ; si on dépasse les limites
indiquées, la réaction ne se produit pas. Le moyen le plus
simple et le plus sûr est de placer la capsule contenant le
liquide à examiner à 25 centimètres au-dessus de la flamme
d’un bec de Bunsen ordinaire. Dans ces conditions, la colo
ration caractéristique apparait en moyenne au bout de dix
minutes.
Bourget (de Genève) (l) emploie le procédé de Günzbourg
simplifié. Il humecte du papier filtre avec la solution de
phloroglucine vanilline et le laisse sécher. Pour déceler HCl,
il laisse tomber deux ou trois gouttes de suc gastrique sur ce
papier qu’il expose ensuite à une chaleur suffisante pour
évaporer le liquide sans comburer le papier, (la combustion
(1) R evue de la S u isse ro m an d e , février 1888.
�w m *m
ANALYSE DU SUC GASTRIQUE
d’une allumette suffirait pour cela), et l’on voit apparaître la
coloration rouge caractéristique.
g) Le réactif de Boas (1) a pour principe actif la résorcine. On
l ’obtient en mélangeant 5 grammes de résorcine obtenue par
sublimation, 3 grammes de sucre de canne et 100 grammes
d’alcool dilué. En présence des acides minéraux et surtout
de HCl, ce réactif donne, à une température de 50° une colo
ration rouge cinabre analogue à celle du réactif de Günzbourg.
Il parait un peu moins sensible que ce dernier et s’emploie,
comme lui, soit à l’étal liquide, soit sur papier filtre.
Boas a conseillé de faire prendre la résorcine au malade
quelques minutes avant le sondage (capsules de gélatine con
tenant : 0,20 de résorcineet 0,10 de sucre de canne). On ne voit
pas très bien l’utilité de cette pratique, puisque la réaction
s’obtient tout aussi simplement en ajoutant la résorcine in
vitro.
La pyrocalhéchine elVhydroquinone, deux dérivés du dioxybenzol isomères de la résorcine donneraient les mêmes réac
tions que celle-ci et pourraient être utilisés dans la recherche
de HCl.
En résumé, les réactifs les plus recommandables pour
déceler la présence de l’acide chlorhydrique libre dans le
contenu de l’estomac sont : le vert brillant, le violet de
méthyle et le réactif de Günzbourg. Ces moyens sont ample
ment suffisants pour les besoins journaliers de la clinique. Il
est bon cependant de connaître les diverses réactions, afin
de pouvoir les contrôler, dans certains cas, les unes par les
autres.
2° Recherche des acides organiques.
a) Recherche de Yacide lactique par le réactif de Uffelmann.
Ewald emploie la solution suivante :
Acide phénique pur hydraté à 1/10 . . .
Perchlorure de ferdedensité= 1.28...
Eau distillée.........................................
3 grammes.
3
»
20 cent.cub.
(J ) B o a s . Centralbl. [. Klin. Méd., n° 45, 1Û n o v . 1888,
2
�■
1
8
Dr F . ARNAUD
Uffelmann indique, pour son réactif, une autre composition :
Vin de Bordeaux.......
Alcool absolu.............
Glycérine p u re.........
0 cent. cub. 5
3
»
3
»
La solution la plus simple et la plus commode est la sui
vante, indiquée par Catrin et Bourget :
Eau distillée............. 10 cent cubes.
Perchlorure de fer., vi à vm gouttes.
Ce réactif, sans action sur HCl, donne, en présence de Vacide
lactique ou des lactates, une coloration jaune d'or intense. On
le fait agir directement, soit sur le liquide gastrique pur,
soit sur l’extrait éthéré (Ewald).
Lyon (thèse de Paris 1890) conseille de préparer extemporanément le réactif de Uffelmann. On fait tomber dans un
mélange de 20 cent, cubes d'eau distillée et de 10 cent, cubes
d’acide phénique à 4 p. 0/0, deux à trois gouttes de perchloure de fer. Le mélange a une teinte améthyste qui vire au
jaune serin en présence de l’acide lactique.
b) Les acides gras, Vacide butyrique notamment, donnent,
avec le réactif d’Uffelmann, une coloration jaune rouge pâle
qui peut servir aies caractériser dans le liquide gastrique, à
la condition qu’ils existent en solution suffisamment con
centrée : 0,50 p. 0/0 au moins. On peut encore reconnaître
l ’acide butyrique après le traitement par l’éther. Quelques
fragments de chlorure de calcium, ajoutés au résidu aqueux,
séparent cet acide sous forme de gouttelettes oléagineuses.
c) Acide acétique. — Son meilleur réactif serait le nez,
d’après Ewald. On le décèle chimiquement en neutralisant
exactement le liquide stomacal et en y versant quelques
gouttes de perchlorure de fer. Le mélange porté à l’ébullition
donne, en présence de l’acide acétique, un précipité ocreux
d’acétate de fer.
Les moyens précédents nous permettent, jusqu’à un certain
point de déceler dans le suc gastrique la présence de HG1
libre et de quelques acides organiques.
�ANALYSE DU SUC GASTRIQUE
19
Mais il faudrait pouvoir aller plus loin et doser exactement
et séparément chacun des acides de l’estomac. Nous allons
passer rapidement en revue les divers procédés employés
dans ce but.
3° Analyse quantitative des acides gastriques. — Les réac
tions des acides organiques (lactique, butyrique, acétique),
exposées ci-dessus, renseignent sur la présence et, approxima
tivement, sur la proportion plus ou moins considérable de
ces produits de fermentation, dont le dosage exact est bien
difficile, dans l’état actuel de la science, étant donné surtout
qu’il existe certainement dans quelques sucs gastriques des
éléments acides anormaux qui échappent aux réactifs précé
dents et qui contribuent pour leur part à augmenter l’acidité
totale.
L’abondance des acides organiques dépend, en première
ligne, de là nature des aliments qui composent le repas
d’épreuve. Le repas d’Evvald, qui ne contient pas de viande,
est avantageux en ce qu’il réduit au minimum la quantité
des acides organiques et diminue ainsi les causes d’erreur.
Lé dosage de l'acide chlorhydrique libre est le but principal
poursuivi par la plupart des auteurs dans l’analyse du suc
gastrique. Or, il n’existe pas actuellement de procédé véri
tablement pratique et clinique pour doser exactement HCl
dans le contenu de l’estomac. J1 faut pour cela pratiquer une
analyse chimique complète. On peut cependant, à l'aide de
moyens plus simples, arriver à des approximations dont la
clinique peut se contenter dans certains cas.
A. Les procédés cliniques de dosage sont les suivants :
a) La détermination de l'acidité totale. — Dans les cas,
assez rares, où l’analyse quantitative décèle la présence
exclusive d’un seul acide (HCl, si le R. d’Uffelmann est
négatif, tandis que les couleurs d’aniline réagissent ; acide
lactique si le fait inverse se produit), le chiffre de l'acidité
totale indiquera la proportion de cet acide.
b) La colorimétrie a été appliquée au dosage des acides de
l’estomac. En établissant à l’aide du vert brillant une échelle
de colorations étalons, répondant à des quantités connues et
�■
20
D' F . ARNAUD
titrées de HG1, MM. G. Sée, Mathieu et Durand Fardel (I) ont
cherché à titrer HCl par la comparaison de la coloration
donnée par le suc gastrique, en présence du vert brillant,
avec l’une des colorations de l’échelle.
Avec HCl à 1 p. 1000, le réactif devient vert ; à 1,5 à 2
p. 1000, il forme une teinte jaunâtre ; à 4p. 1000, on a une
teinte feuille morte très nette. On a ainsi, d’après M. G. Sée,
par cette échelle colorimétrique, un dosage rapide, suffisant
pour les besoins de la clinique. Seulement, comme la liqueur
colorimétrique s’affaiblit rapidement, on doit, à chaque opé
ration, comparer la teinte obtenue par le mélange du suc
gastrique et de la solution verte par parties égales, avec un
mélange, in vitro, d’HCl dilué et d’une quantité égale de vert
brillant.
On a proposé le même procédé de colorimétrie pour d’autres
coloration types comme le méthyl-violet, la tropéoline, le
réactif d’Uffelmanu.
En pratique, l’habitude de ces réactions permettra ordi
nairement à un œil exercé de juger la proportion relative de
HCl et d’acide lactique, d’après l’intensité relative des réac
tions, on tenant compte de l’acidité totale, mais sans pouvoir
établir des chiffres exacts. L’HCl et l’acide lactique existant
souvent seuls dans l’estomac, ou formant la plus grande
proportion de l’acidité totale, on jugera de leurs proportions
relatives par l’intensité de la réaction d’Uffelmann et des
couleurs d’aniline.
Le dosage est d’autant plus difficile à établir qu’on ne
connaît pas le chiffie normal de HCl dans le suC gastrique.
On sait seulement qu’à l’état physiologique, les réactifs de
HCl donnent une réaction bien nette, en môme temps que
les digestions artificielles accusent un pouvoir digérant de
moyenne intensité.
B. Méthodes plus exactes d'analyse du suc gastrique. —
Ces méthodes, plus rigoureuses au point de vue scientifique,
sontdu domainede la chimie pure. Elles sont néanmoins utiles
(1) B u lletin de l'Acad, de m iel. 1888,1. x i x , p. 560.
�ANALYSE DT' SUC GASTRIQUE
21
à connaître pour le médecin qui peut être appelé à demander
au chimiste une analyse indispensable pour son diagnostic
ou sa thérapeutique. Toutes ne répondent pas également aux
nombreux désiderata de la clinique ; c’est pourquoi le médecin
doit pouvoir choisir parmi les nouvelles méthodes celles dont
les résultats se rapprochent le plus de la solution demandée :
connaître la composition exacte du liquide stomacal.
Voici brièvement exposées les principales méthodes d'ana
lyse quantitative.
Procédé de Câlin et Mehring (1). — Ce procédé comporte
trois opérations :
1° 50 cent, cubes de suc gastrique filtré sont distillés jusqu’à
évaporation au quart. Le résidu est ramené au volume pri
mitif avec de l’eau distillée, puis évaporé de nouveau au
quart de son volume. Dans le produit des deux distillations
on dose, parle titrage acidimétrique, les acides volatils.
2° Le résidu est repris par l’éther qui entraîne tout Yacide
lactique, dosé également par le titrage.
3° Le titrage du résidu aqueux, après le traitement par
l’éther, donne le degré d'acidité chlorhydrique.
MM. Hayem et Winter ont fait à ce procédé des objections
nombreuses et qui paraissent fondées. En effet, les produits
de la distillation doivent certainement entraîner de l’HCl libre,
tandis que certains acides étrangers plus ou moins volatils
peuvent ne pas être éliminés par cette distillation incomplète.
Les résultats de l’analyse ne peuvent donc pas être regardés
comme absolument exacts.
Procédé de S/oqvist (2). — Il consiste à doser HCl à l’état
de chlorure de baryum. Le suc gastrique étant additionné de
carbonate de baryte, tous les acides libres passent à l’état de
sels de baryum. En calcinant le mélange, tous les sels orga
niques se transforment en carbonate de baryum insoluble.
Le chlorure de baryum seul n’a éprouvé aucun changement.
Comme il est soluble dans l’eau, on le sépare facilement des
précédents et on peut le doser très exactement dans cette solu(1) J o u rn a l de p h a rm a c ie d’A lsa ce-L o rra in e, 1887.
(2) S jo q v is t . — Z e itsc h rift f. P ln/siol. Chernie, 1889, t. x m , p. t.
�-------------- -------
22
-
!■
1
F . ARNAUD
tion aqueuse. Connaissant la quantité de baryum, il sera
facile de calculer la proportion d’IICl libre employée à le
sa tu rer.
Sjoqvist conseille de doser le baryum par la méthode volu
métrique à l’aide du bichromate de potasse, en se servant,
comme réactif indicateur,du papier de tétraméthyl-paraphénylène-diamine (réactif de Würster).
Dans la solution de chlorure de baryum additionnée d’un
tiers ou d’un quart d’alcool (pour favoriser la précipitation)
et de quelques centimètres cubes d’une solution acétique
(eau : 80, acide acétique : 10, acétate de soude : 10), on laisse
tomber goutte à goutte, avec une burette graduée, une solu
tion titrée de bichromate de potasse, jusqu’à ce qu’une bande
de papier réactif de Würster, plongée de temps en temps dans
le liquide et placée sur un verre de montre, vienne à bleuir.
Ace moment, la réaction est terminée et le volume du bichro
mate employé permet de calculer la proportion de baryum et
d’HGI.
. Ce procédé parait exact, mais il n’est pas certain que l’acide
dosé soit exclusivement de l’HGl libre ; il est probable qu’une
partie d’HGl en combinaisons organiques est également
entraînée à l’état de chlorure de baryum.
Procédé de Léo (1).— Ce procédé, simple et commode pour
le clinicien, est utilisé par bon nombre d’auteurs. Il com
prend deux opérations successives :
t° Traitement du liquide par l’éther qui entraîne les acides
organiques, moins les phosphates acides de potasse et de
soude ;
2* Traitement par le carbonate de chaux qui neutralise IIC1
en respectant les mêmes phosphates acides.
Le dosage acidimétrique est fait après chacune des deux
opérations. Le premier donnera la somme des acidités de HCl
et des phosphates acides ; le second l'acidité des seuls phos
phates ; la différence donnera le chiffre de HCl libre.
Les reproches faits à ce procédé par -MM. Ilavem et Winler
(t) Léo .
—Centralblatt. f. die mcl. Wieseens. iv> 26,
1889.
�ANALYSE DU SUC GASTRIQUE
•23
et par divers auteurs (Hoffmann, etc.) sont les suivants. Un
seul lavage à l’ôtlier ne suffit pas à enlever au suc gastrique
tous les acides organiques, l’acide butyrique, par exemple,
qui est plus soluble dans l’eau que dans l'éther. Par contre,
l’éther pourrait entraîner une petite quantité d’IICl libre. Enfin
parmi les combinaisons organiques du chlore, quelques-unes
décomposent les carbonates terreux à froid, d’autres ne les
attaquent pas. Les chiffres donnés par la méthode de Léo
comprennent donc, à la fois, HCl libre et une partie seulement
de HCl en combinaisons organiques. De là vient que la quan
tité d’HCl supposé libre, trouvée parce procédé, est toujours
bien supérieure à HCl libre déterminé par le procédé Hayem
et Winter et inférieure à la quantité totale de HCl libre et
combiné trouvée par la même méthode. Il sera bon, en clini
que, de contrôler ces procédés l’un par l’autre.
Le procédé de M in tz,( 1) recommandable par sa simplicité,
ne demande que quelques minutes pour déterminer la quan
tité d’acide chlorhydrique libre. 11 consiste à saturer HCl
libre par une solution titrée de soude jusqu’à ce que le réactif
de Günzbourg ne réagisse plus. Mintz s’est assuré que la soude
ne réagit sur l’HCl combiné ou sur l’acide lactique qu'après
que tout l’HCl libre a été saturé.
On prend 10 centimètres cubes de suc gastrique auquel on
ajoute peu à peu la solution titrante de soude caustique, en
essayant chaque fois la réaction de Günzbourg (une goutte du
réactif et une goutte du liquide). On s’arrête dès que la réac
tion caractéristique d’HCl libre ne se produit plus. La quan
tité de soude employée permettra de déterminer le chiffre
d’HCl libre contenu dans le suc gastrique. Ce chiffre est
toujours un peu inférieur à la quantité réelle, à cause de la
perte de liquide qui se produit pendant les essais successifs.
Pour corriger l’erreur, Mintz conseille de prendre deux
échantillons de suc gastrique et, lorsqu’on a déterminé le
chiffre de HCl du premier, on ajoute dans le second, en une
fois, la quantité totale de soude employée pour le premier
(I) Min t z . — W ie n e r K lin . W o e h e n sc h r. n ° 2 0 ,1889.
�----------------—
24
"
’ L- -
I' '
F . ARNAUD
échantillon, et on verse de nouveau, goutte à goutte, la solu
tion titrante jusqu’à ce que la réaction deGünzbourg ne repa
raisse plus.
Le procédé de Mintz n ’a pas certainement la rigueur et
l’exactitude de la méthode suivante, mais d’après Wagner (1)
qui l’a expérimenté dans le laboratoire deM. Hayem, compa
rativement à divers procédés, il mériterait plus d’attention
qu’onne lui en a accordé jusqu’à présent. Il serait assez exact
dans la détermination de l’HGl libre et il aurait l’avantage
d’être beaucoup plus simple et pluscommode pour les recher
ches qui ne demandent pas trop de précision.
Méthode de Winter. — Nous avons vu jusqu’ici que la
plupart des méthodes d’analyse du suc gastrique ont presque
exclusivement en vue l’évaluation de l’acide chlorhydrique
libre, qui était regardé comme le vrai critérium de l’état
physiologique ou pathologique du chimisme stomacal. Les
importants travaux de MM. Hayem et Winter ont démontré que
cette donnée seule n’était pas suffisante et que pour juger de
l’état du sucgastrique, la connaissance exacte de la quantité de
chlore combinée aux matières organiques est plus importante
que celle de l’acide chlorhydrique libre. La méthode de Winter
qui a servi de bases à ces recherches offre l’avantage de doser
le chlore total contenu dans le suc gastrique et de faire con
naître la répartition de ce chlore en HCl libre, HCl en
combinaisons organiques et en chlorures fixes. La valeur et
l’importance de ce procédé m’engagent à citer la description
technique du modus faciendi indiqué par MM. Hayem et
Winter.
« On prélève, sur le liquide filtré, trois fois cinq centimè
tres cubes, que l’on distribue dans trois capsules : a), !>), c).
Dans la capsule a), on verse un excès de carbonate de soude.
On porte à l’étuve à 100° ou au bain-marie les trois capsules
ainsi préparées. Après dessication, on porte a) progressive
ment et avec précaution au rouge sombre naissant, eu
évitant les projections et en ne dépassant pas cette tempéra-
T\
(O K , E . W agner . — A rchives rie physiologie, 1891, p. -MO.
ri
Üfl
\
«
�j
ture. Pour hâter la destruction des matières organiques, et
pour diminuer l’action de la chaleur, on agite fréquemment
avec une baguette de verre. On cesse de chauffer dès que la
masse, ne présentant plus de points en ignition, devient
pâteuse par un commencement de fusion du carbonate de
soude. L’opération ne doit durer que quelques minutes, et la
calcination être juste suffisante pour fournir une solution
incolore. Après refroidissement, on ajoute de l’eau distillée
et un léger excès d’acide nitrique pur ; on fait bouillir pour
chasser l’excès d’acide carbonique; on ramène alors la solu
tion à la neutralité, ou même à une très légère alcalinité, par
addition de carbonate de chaux ou de carbonate de soude
purs. En se servant de carbonate de soude, on est averti que
cette dernière limite est atteinte par une abondante précipi
tation, à chaud, de sels calcaires entraînant tout le charbon.
« Après filtration sur papier Berzélius et lavage du résidu
à l’eau bouillante, on réunit toutes les liqueurs et on dose le
chlore à l’aide de la solution décinormale de nitrate d’argent,
en présence du chromate neutre de K.
« Le nombre fourni par a) et exprimé en HCl représente la
totalité du chlore contenu dans le liquide stomacal.
b) « Après une évaporation prolongée à 100°, d’une durée
d’une heure après disparition de tout liquide, on y verse un
excès de carbonate de soude, on évapore à nouveau et on
achève comme ci-dessus. Le nombre fourni paré) représente
tout le chlore, moins celui qui a été chassé par l’évaporation
prolongée à 100°, c’est-à-dire moins l’HCl libre : a — b = HCl
libre. Par l’évaporation au bain-marie à 100°, on obtient
d'ailleurs les mêmes résultats qu’à l’étuve à 110°. Mais si
l’on dépasse quelque peu cette dernière température, la masse
dégage des fumées blanches et les résultats changent. Aussi,
pour avoir dos résultats absolument constants, faut-il préfé
rer l’évaporation prolongée à 100°.
Dès que la portion c) est desséchée, on la calcine avec
ménagement, sans aucune addition. En écrasant le charbon,
on hâte la fin de l’opération qui, pour être suffisante, n’exige
que fort peu de temps, Ici, surtout, toute surélévation de
�température doit être évitée. Ou s’arrête dès que le charbon
est devenu sec et friable. On se sert d’une capsule assez pro
fonde, dont le fond seul est léché par la flamme du bec, et
dont la partie supérieure est garantie par une toile métal
lique. Après refroidissement, on achève comme ci-dessus. Le
nombre trouvé représente ie chlore des chlorures fixes, b-c
indique, par conséquent, le chlore perdu pendant la calcina
tion ménagée du résidu, c’est-à-dire le chlore combiné aux
matières organiques et à l’ammoniaque. » fl).
Récapitulons maintenant les données fournies par les trois
opérations successives de la méthode de Winter.
La première a) donne le chiffre du chlore total.
La deuxième b) donne le chlore total moins l’acide chlo
rhydrique libre, d’où a — b = HGl libre.
La troisième c) donne le chlore total moins IIGl libre,
c’est-à-dire b, moins HCl combiné aux matières organiques,
d’où b — c — HCl en combinaisons organiques.
En représentant par des lettres les valeurs obtenues cidessus, on voit que cette méthode permet de doser :
1° le chlore total : T.
2’ V acicle chlorhydrique libre : II.
3° le chlore en combinaisons organiques : C.
4° le chlore fixé à Vélément minéral : F. (chlorures fixes).
En déterminant au préalable Facidité totale : A, par la
méthode ordinaire, on obtient une cinquième donnée indis
pensable à l'étude du chimisme stomacal.
Par la comparaison de ces divers facteurs exprimés en acide
chlorhydrique, MM. Hayem et Winter sont arrivés à des
résultats intéressants au point de vue physiologique et patho
logique. Etudiant la digestion normale chez l’animal et chez
l’homme, ils ont pu constater l’augmentation rapide du chlore
pendant le travail dig'estif. Celte sécrétion chlorée se ferait
exclusivement à l’état de chlorures fixes. Le maximum des
chlorures fixes F correspond au début et à la fin de la diges
tion, le minimum à la partie moyenne. L’acidité totale À et
le chlore en combinaisons organiques suivent une marche
(1) H ayem e t W inter . Dm c h im is m e st om ar al, 1891, p. 72-74.
j
�ANALYSE DU SUC GASTRIQUE
T
fl
inverse et montent parallèlement. La quantité II (acide -chlo
rhydrique libre), d’abord nulle ou en proportion insigni
fiante au début, augmente un peu au moment du travail
digestif pour redescendre ensuite avix chiffres du début.
Au bout d’une heure de digestion normale on obtient les
proportions ci-dessous exprimées en milligrammes d’acide
chlorhydrique :
T — 321 pour cent.
F = 100
»
1G8
«
44
»
A = 189
»
À l’état physiologique, étant donnée la composition du
repas d’épreuve d’Ëwald, il ne doit se faire, théoriquement,
aucune production d’acides organiques (lactique, butyrique,
etc ) ou de phosphates acides, en quantité notable, du moins,
et, dans ces conditions, l’acidité totale A représente la somme
de l'acide chlorhydrique libre, H, et des combinaisons orga
niques du chlore C ; soit :
À = H + C : d’où A — H = C
A_H
et sous une autre forme le rapport : — -p— = 1.
Ce rapport, désigné par la lettre a, serait égal à l’unité, si
toutes les combinaisons organiques du chlore qui entrent
dans la composition de C, faisaient fonction d’acides, mais
l’analyse démontre que, dans la digestion physiologique, ce
rapport n’est pas égal, mais inférieur à l’unité :
A
=ai = 0,86 (en moyenne).
En effet,C est plus grand que A—H parce qu’il renferme, à
côté de chlorhydrates d’acides amidés à fonction acide,
k
A
�28
F.
ARNAUD
d’aulres chlorhydrates organiques à acidité nulle ou pou
vant jouer le rôle de hases.
Si ces derniers composés de qualité inférieure viennent à
augmenter, à l'état pathologique par exemple, la valeur a
diminuera encore.
Par contre, elle pourra s’élever au-dessus de la moyenne,
atteindre et môme dépasser l’unité si la production d’acides
organiques de fermentation vient augmenter le chiffre de
l’acidité totale A, ce qui se produit après le repas carné ordi
naire et dans certains états pathologiques. On voit par là
l’importance du quotient a dans la détermination du chi—misme stomacal normal et pathologique.
La valeur (H -f- C) n‘est pas moins importante. MM. Hayem
et Winter désignent cette somme sous le nom de chlorhy
drie (1). Elle serait la vraie mesure du pouvoir de réaction
chimique de l’estomac ; et dans cette valeur la part impor
tante reviendrait à C (chlore en combinaisons organiques)
plutôt qu’à H (acide chlorhydrique libre), « dont la présence
ne parait pas absolument indispensable à l’évolution d'une
digestion normale. » (Hayem et vVinter). En effet, voici en
quelques mots, comment ces auteurs interprètent le pro
cessus chimique de la digestion.
Sous l’influence de l’excitation que produit l’aliment
l’estomac sécrète le suc gastrique dont l’élément chloré serait
représenté non par HCl libre, mais par des chlorures fixes.
Pendant le travail de peptonisation l’acide chlorhydrique des
chlorures fixes se combine avec les substances albuminoïdes
qui passent à l’état de combinaisons chlorhydriques solubles
pour se transformer ensuite en peptones en régénérant le
chlore. Ce dernier réagit de nouveau sur les albuminoïdes
non encore transformés, et ainsi de suitejusqu’à la fin de
la digestion stomacale ; de sorte qu’une quantité limitée
de chlore libre suffit pour peptoniser, avec l’aide du ferment
spécial, une proportion presque indéfinie de matière albumi(1) L a v a le u r T (c h lo re to ta l,) re p ré s e n te la chlorurie. E lle p e u t s e r v ir
fie m e s u re à la s é c ré tio n c h lo ru ré e , p u is q u e , le re p a s d ’é p re u v e é ta n t
to u jo u rs id e n tiq u e , la q u a n tité d u c h lo re a lim e n ta ir e n e v a r ie p a - .
�A N A LYS E DU SUC GASTRIQUE
2'J
noïde. Ou peut comparer cette réaction à ce qui se passe, au
point de vue chimique, dans l’éthérification de l’alcool, en
présence de l’acide sulfurique, on sait qu’une quantité
limitée d’acide sulfurique peut éthérifler une quantité pres
que illimitée d’alcool.
MM. Hayem et Winter ont montré que la mesure de la
valeur digestive du suc gastrique n’est pas donnée par le
chiffre de l’HGl libre, mais bien plutôt par la proportion
du chlore utilisé pour la peptonisation des albuminoïdes,
c’est-à-dire par le chiffre des combinaisons organiques du
chlore (valeur C.)
Les méthodes ordinaires, toutes basées sur la détermination
exclusive de l’acide chlorhydrique libre, seraient donc toutes
plus ou moins entachées d’erreur.
Les termes d'hyperchlorhydrie et d'anaclilorydrie par
lesquels on a pris l’habitude de désigner les diverses varia
tions du chimisme stomacal à l’état pathologique ne répon
draient pas à la réalité des faits. M. Hayem propose de les
remplacer par les termes (ïhi/perpepsie,(Vhypopepsie etd ’apcpsie. « Les cas intermédiaires dans lesquels il n’y a ni exci
tation fonctionnelle, ni affaiblissement apparent du travail
stomacal formeront legroupe de la dyspepsie simple. Souvent
ils se distingueront encore de l’état normal par une déviation
qualitative plus ou moins accusée du processus fermentatif
ou par le développement de fermentations anormales. Très
exceptionnellement dans ce groupe le chimisme sera normal
de tous points et la dyspepsie sera constituée uniquement par
mi affaiblissement des phénomènes moteurs ou par des
manifestations nerveuses.»
Telles sont les données principales de la méthode d’analyse
du suc gastrique employée par MM. Hayem et Winter. On
trouvera dans leur ouvrage, en même temps que les détails
complémentaires utiles, la description des types pathologiques
que peuvent réaliser les diverses modifications des valeurs
fondamentales fournies par l’analyse : T, F, H, G, A, et «.
Nouveau procédé de M intz. — Dans l’analyse critique
�30
F.
ARNAUD
qu’il a faite d e là méthode de Hayem et Win ter (1), Mi utz
propose les modifications suivantes dans la détermination des
éléments de l’acidité stomacale.
1° L'acidité totale A est déterminée au moyen d’une
solution de soude au dixième et l’on se sert du papier do
tournesol au lieu de phénol-phlaléine.
2° Le dosage de Yacide chlorhydrique libre L est fait par
le procédé de Mintz indiqué plus haut .
3” L'acide chlorhydrique total T. (libre et combiné) est
déterminé au moyen de la méthode de Sjoqvist.
4° La différence entre T etL se rapporte à l'acicle chlorhy
drique combiné G, de sorte que T- L — C. Au lieu de la
A _H
valeur a = ----^— , Mintz croit qu’il est plus pratique de
U
désigner par a la différence entre l’acidité totale et l'acide
chlorhydrique total; a donnerait ainsi une idée de la quantité
des acides organiques et des sels acides de l’estomac.
Si l'acidité totale dépend exclusivement de l’acide chlorhy
drique, a égalera o (A - T = o) et a sera d’autant plus grand
qu’il y aura plus d'acides organiques dans l’estomac.
G. —
R e c h e r c h e d es m a t iè r e s
a l b u m in o ï d e s
ET DES PEPTONES
Les réactifs ordinairement employés pour cette recherche
sont :
Le réactif de Millon (nitrate acide de mercure), le réactif
citro-picrique ou Iî. d’Esbach, utilisé pour le dosage de
l ’albumine dans les urines,le R éactif de Piotrowski,h base de
sulfate de cuivre alcalin, plus connu sous le nom de réactif
du biuret, et enfin Yacide acétique combiné avec le cyanure
jaune. On a proposé encore d’autres procédés de dosage et
notamment la précipitation de la peptone par l'acide phosphotungstique, mais ces méthodes sont beaucoup plus compli
quées que les précédentes et ne donnent pas de résultats
notablement supérieurs.
fl.) S. M in t z . — Deutsche med. Woch. 1891, n° 52. fT r a v a it d u la b o
ra to ir e d u d o c te u r R e ic h m a n n fdo V arsovie,),
�A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE
31
Le réactif de Millon précipite en rose, sous riullueuce de
la chaleur, les albuminoïdes, la mucine et les peplones
Le réactif d ’Esbach précipite indifféremment les albumi
noïdes et les peptones.
Le réactif dit b iu ret, recommandé par M. G. Sée et
MM. Hayem et Winler, se prépare en ajoutant une ou deux
gouttes de sulfate de cuivre à une solution de potasse ou de
soude. MM. Hayem et Winter indiquent le modus faciendi
suivant : Dans un centimètre cube du liquide à examiner on
laisse glisser un petit cristal de sulfate de cuivre, puis dans
ce mélange on verse rapidement un léger excès de soude.
On peut aussi se servir de la liqueur de Fehling ou d’une
solution de sulfate de cuivre à 1/60'"' ; on alcalinise par
adjonction d’une petite quantité de solution de soude ou de
potasse.
Le réactif du biuret colore les albuminoïdes en violet et les
peptones en beau rose. La coloration est d'autant plus
violacée qu'il y a plus de matières albuminoïdes non.
peptonisêes et d'autant plus pourpre qu’il y a plus de
peptones. L’intensité plus ou moins grande de la coloration
permet d’évaluer approximativement la quantité des peptones
contenues dans le liquide stomacal. Toutefois cette apprécia
tion, basée sur de simples distinctions de nuances, exige une
certaine habitude et un œil exercé.
Le R éactif à l’acide acétique et cyanure jaune, conseillé
par Georges, précipite les abuminoïdes,mais pas les peptones.
Il a l’avantage de déceler la mucine aussi bien que les albu
minoïdes.
On commence par additionner d’un excès d’acide acétique
le liquide stomacal à analyser et on laisse à la réaction le
temps de se produire. Si le liquide précipite par l’acide acéti
que, il contient de la mucine ; sinon, on ajoute du cyanure
jaune et le précipité formé indique la présence des albumi
noïdes, en proportion plus ou moins grande, suivant que la
digestion est moins ou plus avancée. Au bout de 2 heures 1/2
à l'état normal, après le repas d’Ewald additionné de deux
œufs à la coque, les albuminoïdes devront être transformés
�32
F . ARNAUD
presque entièrement en peptones. SL l’analyse donne un fort
précipité, c’est-à-dire ne ddcèle qu’une faible quantité de
peptones, c’est que la sécrétion gastrique est mauvaise et que
l’estomac fonctionne mal.
Celte analyse approximative, ou encore la réaction du
biuret, suffisent généralement au clinicien pour apprécier la
capacité digestive de l’estomac pour les albuminoïdes.
D. D é t e r m in a tio n de la valeur d ig estiv e du liqu id e stomacal
a l ’aide des digestions a r t ific ie l l e s
La pratique des digestions artificielles est assez simple. On
met dans un tube à essai cinq centimètres de suc gastrique et
un petit cube d’albumine (blanc d'œuf dur) de cinq à six
centimètres de côté. On place le tube fermé avec un tampon
de ouate dans une étuve réglée à 38°-40 où on le laisse pen
dant huit à douze heures. Au bout de ce temps on apprécie,
d’après la quantité d’albumine dissoute, le pouvoir digérant
plusou moins intense du liquide.
Si le cube de blanc d’œuf a été dissous tout entier, on dira
la digestion excellente ; si la moitié seulement est dissoute,
on dira la digestion bonne ; enfin, elle sera seulement légère
ou médiocre, si une petite quantité seulement de l’albumine
a disparu ; elle est nulle si le cube de blanc d’œuf est retrouvé
intact.
On pourra faire parallèlement, et comme terme de compa
raison, des digestions artificielles à l’aide de la pepsine pure
acidifiée avec l’acide chlorhydrique. Les cubes de blanc d’œuf
peuvent aussi être remplacés par de pelits fragments de
viande crue. Mais les digestions artificielles à l’aide de la
viande présentent un inconvénient qu’il est bon de signaler.
La viande en se désagrégeant, sous faction du suc gastrique,
communique au liquide une teinte louche qui gêne l’exa
men et qui ne permet pas d’apprécier facilement le degré
de la digestion.
Les digestions artificielles permettent de déterminer d’une
façon approximative l’activité et les proportions du ferment
•a
f
�w
33
A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE
digestif proprement dit, de la 'pepsine. Quant à la présure
,ferment lab des Allemands), sa recherche est facile : elle
coagule le lait dans un milieu alcalinisé, à une température
de 38“.
En regard du pouvoir digestif proprement dit du suc gas
trique, on a cherché encore à évaluer cliniquement à l’aide
de procédés chimiques le pouvoir d’absorption et le pouvoir
de motricité de l’estomac.
*
Recherche du pouvoir d’absorption de l'estomac. Pour le
mesurer, Penzoldt et Faber (1) utilisent l’absorption de l’io—
dure de potassium par l’estomac et déterminent le moment
précis où l’iodure apparaît dans la salive.
De 15 minutes, chez le sujet sain, le retard peut aller
jusqu’à 50 minutes chez les malades. Le sujet avale 0,20 de
Kl dans une capsule gélatineuse et on examine la salive
toutes les cinq minutes avec le papier amidonné humecté
d’acide nitrique fumant. L’iode colore le papier en bleu.
Mesure du pouvoir de motricité de l’estomac à l’aide du
salol (procédé de Ewald et Sievers (2)).
On sait que ce médicament n’est pas décomposé dans l’estomac, en raison de l’acidité du suc gastrique. Au contraire,
dans l’intestin, en solution alcaline, il se transforme en acide
phénique et acide salicylique qui apparaît dans l’urine où il
est mis en évidence par le perchlorure de fer (coloration bleuviolacée intense). Chez les sujets sains, l’acide salicylique
apparaît dans l’urine 1/2 heure après l’ingestion du salol, au
plus tard au bout d’une heure. Dans certains états patholo
giques ( dilatation , atonies , etc. ) où la contractilité de
l’estomac peut être profondément modifiée , le retard entre
l’ingestion du salol et la réaction de l’urine peut être très
grand et peut servir à apprécier le degré de motricité de
l’organe.
On a proposé (Brunner et Huber), comme moyen pins exact,
au lieu de noter le moment d’apparition de la réaction salicy(1 ) P enzoldt u . F a b er . — Berlin. Klin. Wochensc/i. p . 21, 1882.
(2) S ievers u . E w a ld . T h era p eu t . M o n a tsch ., août 1887.
3
�34
F . ARNAUD
lurique, de prendre pour terme de comparaison la durée de
cette réaction et le moment de sa disparition. Elle cesse en
moyenne au bout de 24 heures, d’après Ewald, et Silberstein (1) qui a fait des recherches récentes d'après- cette
uouvelle méthode a montré que la durée de l’élimination des
produits de dédoublement du salol est an moins de 30 heures,
et souvent de 72 heures chez les dilatés ou dans les cas
d’atonie stomacale. En admettant que l’atonie intestinale
puisse retarder l’élimination de 4 ou 5 heures au plus, il
conclut que lorsque Vélimination persiste au-clelà de 30
heures, on doit admettre une insuffisance motrice de
l'estomac.
V a l e u r c l in iq u e d e s d i v e r s e s m é t h o d e s d ’ a n a l y s e
du
suc
g a s t r iq u e .
Je viens de passer en revue les principaux moyens d'ana
lyse du liquide stomacal susceptibles d’être utilisés par le
clinicien. Voyons maintenant quels sont les renseignements
utiles qu’il pourra en déduire au double point de vue du
diagnostic et du traitement.
Les données fournies par l’analyse chimique peuvent se
résumer dans les résultats suivants :
1° La proportion des acides du suc gastrique (acidité totale,
HCl libre, acides de fermentation) ;
2° L’évaluation de l’activité digestive de l’estomac déter
minée par les digestions artificielles et par la peptonisation
plus ou moins rapide des albuminoïdes.
Nous avons vu que c’est à déterminer le plus exactement et
le plus pratiquement possible la proportion d’HGl libre que
visent la presque unanimité des méthodes d’analyse du suc
gastrique. On a fait de cette donnée le critérium de beaucoup
le plus important, et presque le critérium unique de la capa
cité digestive du suc stomacal normal ou pathologique; si
bien que le rôle du ferm ent, de la pepsine, est passé tout à
fait au second plan. Les digestions artificielles, spécialement
(1 ) S il b e r STTEi n . Deutsche Medicinische Wochenschrift, u° 9, 1891.
�A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE
35
destinées à nous renseigner sur Tactivité de la peptonisation,
constituent un moyen bien insuffisant pour apprécier ia
quantité et la qualité de la pepsine sécrétée par l’estomac.
Bien plus, les recherches modernes ont montré que le rôle
delà pepsine, dans les digestions artificielles, était loin d’être
prépondérant.
D’après les expériences de Georges, il suffit d'une petite
quantité de pepsine acidifiée pour obtenir le maximum
d’effet digestif ; une grande quantité de pepsine, au lieu de
faciliter, entrave la digestion.
« Dans un liquide gastrique dépourvu de pouvoir digérant,
l’addition de pepsine neutre ou acidifiée n’a jamais pour
effet de communiquer à ce liquide la moindre action diges
tive. Dans un liquide doué d’un pouvoir digérant moyen,
l’addition de pepsine, loin d’activer la digestion, l’entrave
jusqu’au point de la rendre quelquefois nulle. » (1)
Les meilleures conditions pour obtenir une bonne diges^tion artificielle, seraient les suivantes :
1° Il faut employer un suc digestif renfermant une forte
proportion d’HCl et une quantité minime de pepsine;
2” HCl doit être employé en solution assez diluée ; la solu
tion à 4 p. 1000 est préférable, la proportion de HCl à la
pepsine étant de 5 cent. c. de HCl pour 2 centigrammes de
pepsine ;
3° Le suc artificiel ainsi composé, doit être employé en
quantité assez considérable.
La combinaison de 40 c. c. d’IICl à 4 p. 1000 et de 8 à 10
centigrammes de pepsine, représente le maximum de pouvoir
digestif.
La pepsine serait incapable de guérir un dyspeptique, si
la dyspepsie est d’ordre chimique. L’acide chlorhydrique, au
contraire, peut la modifier avantageusement. De plus, l’action
digestive des différents médicaments, dits eupeptiques, élixirs
divers, etc., serait nulle.
Bourget (de Genève) est arrivé à des conclusions analogues
(1) Geo rg es , loc . c it . p . 747.
/
�34
F.
ARNAUD
lurique, de prendre pour terme de comparaison la durée de
cette réaction et le moment de sa disparition. Elle cesse en
moyenne au bout de 24 heures, d’après Evvald, et Silberstein (1) qui a fait des recherches récentes d’après celte
nouvelle méthode a montré que la durée de l’élimination des
produits de dédoublement du salol est au moins de 30 heures,
et souvent de 72 heures chez les dilatés ou dans les cas
d’atonie stomacale. En admettant que l’atonie intestinale
puisse retarder l’élimination de 4 ou 5 heures au plus, il
conclut que lorsque l'élimination persiste au-delà de 30
heures, on doid admettre une insuffisance motrice de
l'estomac.
V a l e u r c l i n iq u e d e s d iv e r s e s m é t h o d e s d ’ a n a l y s e
DU s u c g a s t r i q u e .
Je viens de passer en revue les principaux moyens d’ana
lyse du liquide stomacal susceptibles d’être utilisés par le
clinicien. Voyons maintenant quels sont les renseignements
utiles qu’il puurra en déduire au double point de vue du
diagnostic et du traitement.
Les données fournies par l’analyse chimique peuvent se
résumer dans les résultats suivants :
1° La proportion des acides du suc gastrique (acidité totale,
HCl libre, acides de fermentation) ;
2° L’évaluation de l’activité digestive de l’estomac déter
minée par les digestions artificielles et par la peptonisation
plus ou moins rapide des albuminoïdes.
Nous avons vu que c’est à déterminer le plus exactement et
le plus pratiquement possible la proportion d’HCl libre que
visent la presque unanimité des méthodes d'analyse du suc
gastrique. On a fait de cette donnée le critérium de beaucoup
le plus important, et presque le critérium unique de la capa
cité digestive du suc stomacal normal ou pathologique; si
bien que le rôle du ferm ent, de la pepsine, est passé tout à
fait au second plan. Les digestions artificielles, spécialement
( 1) SiLBERSTTEix. D e u ts c h e M e d i c i n i s c h ç W o c h e n s c h r i f t , u° 9,
1891.
�A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE
35
destinées à nous renseigner sur l’activité de la peptonisation,
constituent un moyen bien insuffisant pour apprécier la
quantité et la qualité de la pepsine sécrétée par l’estomac.
Bien plus, les recherches modernes ont montré que le rôle
delà pepsine, dans les digestions artificielles, était loin d’être
prépondérant.
D’après les expériences de Georges, il suffit d’une petite
quantité de pepsine acidifiée pour obtenir le maximum
d’effet digestif ; une grande quantité de pepsine, au lieu de
faciliter, entrave la digestion.
« Dans un liquide gastrique dépourvu de pouvoir digérant,
l’addition de pepsine neutre ou acidifiée n’a jamais pour
effet de communiquer à ce liquide la moindre action diges
tive. Dans un liquide doué d’un pouvoir digérant moyen,
l’addition de pepsine, loin d’activer la digestion, l’entrave
jusqu’au point de la rendre quelquefois nulle. » (1)
Les meilleures conditions pour obtenir une bonne diges
tion artificielle, seraient les suivantes :
1° Il faut employer un suc digestif renfermant une forte
proportion d’HGl et une quantité minime de pepsine;
2° HCI doit être employé en solution assez diluée ; la solu
tion à 4 p. 1000 est préférable, la proportion de HCl à la
pepsine étant de 5 cent. c. de HCl pour 2 centigrammes de
pepsine ;
3° Le suc artificiel ainsi composé, doit être employé en
quantité assez considérable.
La combinaison de 40 c. c. d’HGl à 4 p. 1000 et de 8 à 10
centigrammes de pepsine, représente le maximum de pouvoir
digestif.
La pepsine serait incapable de guérir un dyspeptique, si
la dyspepsie est d’ordre chimique. L’acide chlorhydrique, au
contraire, peutla modifier avantageusement. Do plus, l’action
digestive des différents médicaments, dits eupepliques, élixirs
divers, etc., serait nulle.
Bourget (de Genève) est arrivé à des conclusions analogues
(1) G e o r g e s , lo c . c i t . p . 747.
�36
F . ARNAUD
et MM. Hayem et Winter ont constaté, à leur tour, qu’en gé
rai ce sont les liquides qui renferment la plus grande quan
tité d’IICl qui digèrent le plus rapidement. Or, pour ces der
niers auteurs, de semblables liquides sont tout à fait anor
maux, et il y aurait des contradictions entre l’indication
fournie par la digestion artificielle et la digestion normale.
Ils rejettent, en conséquence, la méthode des digestions arti
ficielles comme pouvant conduire à des conclusions erronées
dans l ’usage clinique.
D’ailleurs, il faut bien remarquer que les conditions sont
loin d’être identiques dans la digestion stomacale et dans les
digestions artificielles. On sait que la peptonisation des subs
tances albuminoïdes comprend un grand nombre de phases
et de transformations de l’aliment, dont la première serait la
formation de chlorhydrates acides organiques (Hayem et Win
ter). Or, dans l’estomac normal, les aliments séjournent rela
tivement peu. Il se fait pendant tout le cours de la digestion,
à la fois, une absorption continue des matières peptonisées
solubles, au fur et à mesure de leur formation, en même
temps qu’un passage également continu des aliments dans le
duodénum où va se parachever la digestion des albuminoïdes,
grâce à l’action du suc pancréatique.
Si l’on en croit même certains auteurs, parmi lesquels
MM. A. Mathieu et Rémoud (de Metz) (1), le travail de pepto
nisation complète, opéré par l’estomac, serait relativement
faible. Ce serait surtout un travail préparatoire destiné à
préparer les aliments à la digestion intestinale. L’estomac les
désagrège, les dissout, commence à les digérer, en peptonise
même une petite partie, mais il est probable que l’intestin
doit achever et parfaire un travail qui n’a été qu’ébauché.
Sansdoute le suc gastrique est capable, en un temps donné,
de peptoniser une certaine quantité de substances albunoïdes, mais il ne faudrait pas chercher dans les digestions arti
ficielles, où les conditions d'absorption des peptones n’existent pas, la mesure exacte du travail chimique de l’estomac.
(1) L e s d iv e rs fa c te u rs de l ’a c id ité g a s triq u e . {Gazette des hôpitaux,
1891, p. 185.)
�A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE
37
Nous devons donc conclure que les résultats des digestions
artificielles ainsi que le dosage des peplones, bien que pou
vant donner certains renseignements utiles au point de vue
clinique, sont des moyens encore insuffisants pour détermi
ner la capacité digestive de l’estomac, à l’état normal et pa
thologique (1).
L'expérience clinique a montré que la pepsine disparait
beaucoup moins facilement du suc gastrique que l’HCl libre.
Il est très rare, même dans les maladies organiques avancées,
qu’il n’y ait pas dans l’estomac une quantité de substance
pepsinogène suffisante pour déterminer la peptonisation
des albuminoïdes en présence d’une quantité convenable
d’acide chlorhydrique.
Nous venons de voir que la recherche de la pepsine et des
peptones dans le liquide stomacal ne peut avoir, en clinique
et dans l’état actuel de nos connaissances, qu’une importance
secondaire. La détermination de Yacidité totale du suc gas
trique et des éléments qui la composent, des éléments plus
utiles à connaître, soit pour le diagnostic, soit pour le trai
tement.
Ce n’est pas à dire que l’acidité du suc gastrique, pas plus
que le chlore en combinaison organique, donne la mesure
exacte du travail chimique exécuté par l’estomac, mais elle
nous renseigne, jusqu’à un certain point, sui l’état anatomi
que et physiologique de la muqueuse stomacale. L’expérience
a prouvé, en effet, qu’il peut y avoir une relation entre les
variations qualitatives et quantitatives de l’acidité gastrique
et certains états pathologiques de l’estomac ou de la santé
générale. Nous allons examiner dans quelles mesures les
recherches actuelles sur le chimisme stomacal ont contribué
( I ) T e lle n ’e s t pas c e p e n d a n t l ’o p in io n de M M . B o u v e re t e t M a g n ie n .
C r itiq u a n t le s ré s u lta ts de la m é th o d e d ’a n a ly s e de M M . H a y e m e t Y V in te r, ces a u te u rs e s tim e n t q u ’à l ’h e u re a c tu e lle le m e ille u r m o y e n de
c o n n a ître l ’a c tiv it é d ig e s tiv e d ’u n liq u id e g a s triq u e c o n s is te e n c o re à le
s o u m e ttre à l ’é p re u v e des d ig e s tio n s a r tific ie lle s . I l est v r a i q u ’i l re s te à
t r o u v e r u n m o y e n p r a tiq u e e t s u r p o u r a p p ré c ie r la q u a lité des p e p to n e s
p ro d u ite s , s o it a r tific ie lle m e n t, s o it d a n s le m ilie u s to m a c a l lu i- m ê m e ’
(Lyon médical, 1891, n°* 30, 31, 3 2 .)
�38
F.
ARNAUD
à éclairer d’un jour nouveau l'étude de certaines variétés de
dyspepsies.
Nous savons que l’acidité du suc gastrique est la somme
de divers facteurs, parmi lesquels l'acide chlorhydrique libre,
l'acide chlorhydrique en combinaisons organiques, et les aci
des de fermentation, libres ou combinés, comptent parmi les
éléments les plus importants, les phosphates acides consti
tuant une quantité négligeable, d’après Hayem et Winter.
Or, l’acidité normale, qui est généralement de 1.40 â2pour
1000, peut varier dans diverses conditions pathologiques ;
elle peut augmenter et atteindre 3, 4 et même 6 pour 1000 ;
elle peut diminuer jusqu’à devenir presque nulle.
Le dosage de l’acidité totale fournit donc déjà un élément
important en clinique : la notion de l'hyperacidité et de
Yhypo-acidité. Mais cela ne suffit pas. Il s’agitde déterminer, à
l’aide des méthodes d’analyse exposées plus haut, si l’hyper
acidité totale est due à l’augmentation vraie de HCl libre
(,hyperchlorhydrie), ou à une proportion exagérée d’acides
organiques de fermentation. Dans ce dernier cas, l’hyperaci
dité,, qu’on pourrait appeler organique, s’accompagne géné
ralement d’une diminution de la quantité d’HGl libre. On a
ainsi l'hyperacidité totale avec hypochlorhydrie.
La méthode de Hayem et Winter permet, ainsi que nous
l’avons vu, de déterminer un autre élément capital du pro
blème, c’est la quantité C, représentant le chlore en combi
naisons organiques acides. Cette valeur serait même la plus
importante, puisqu’elle constituerait l’élément chloré actif,
celui qui intervient directement dans la peptonisation des
albuminoïdes. En tenant compte de cet élément C, ainsi que
du rapport a, MM. Hayem et Winter ont pu étudier à nou
veau, et dans des conditions de plus rigoureuse exactitude,
la digestion à l’état normal et pathologique.
Abandonnant les anciennes terminologies, et subordonnant
les déviations qualitatives aux modifications quantitatives,
ils proposent de ranger :
Sous le nom à'hyperpepsie, tous les cas dans lesquels 1“
�A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE
39
travail stomacal (sécrétion et processus fmnentatifj. est
exagéré ;
Sous le 110m à’hypopepsie, les cas dans lesquels ce travail
est diminué, l’hypopepsie pouvant aller jusqu'à l'apepsie ;
Sous le nom de dyspepsie simple, les faits intermé
diaires.
J’ai réuni, sous forme de tableau, les formules correspon
dantes aux divers types pathologiques admis par MM. Hayem
et Winter. (Voir page 40.)
Dans une communication récente à la Société médicale des
hôpitaux (1), M. Hayem adopte une certaine variante dans le
classement précédent. Il divise l’hyperpepsie en deux
variétés :
1° Iiyperpepsie typique, caractérisée par H -)- et C -j- ;
2° Hyperpepsie chloro-organique, caractérisée seulement
par C -f- (H étant = ou —).
Ces deux variétés correspondent aux deux premières formu
les du tableau qui précède.
L’Hypopepsie est également divisée en deux variétés,
savoir :
1° Hvpopepsie avec H -f-, c’est-à-dire avec hyperchlo
rhydrie ;
2° Hypopepsie générale ou hypopepsie proprement dite,
typique.
Des recherches faites par M. Hayem dans différents états
pathologiques et sur un grand nombre de malades, il semble
résulter qu’on ne retrouve pas toujours un type de chimisme
stomacal identique pour chaque maladie et pouvant servir
à la caractériser cliniquement. C’est ainsi que, pour ne citer
que les travaux les plus récents, sur 36 cas de gastrite alcoo
lique, M. Hayem a trouvé 3 cas d’hyperpepsie, 10 cas
d’hypopepsie avec hyperchlorhydrie, 23 cas d’hypopepsie,
dont 4 allant jusqu’à l’apepsie.
Chez 72 chlorotiques, le même auteur a relevé 36 cas
(1 ) D e s a lté r a tio n s c h im iq u e s d u p ro c e s s u s s to m a c a l d a n s la g a s trite
a lc o o liq u e . (Socité médicale des hôpitaux de Paris, 23 o c to
b re 1891).
�CHLORE
«lu chimisme stomacal dans les principaux États gastriques.
W
H y p erp .
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ARNAUD
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H yp. d u l«r d egré (A —, a u -d e s s u s de
0,100). a), sa n s fe rm e n ta tio n a c id e __
VALEUR
sans ferment. avec ferment.
acide
acide
Si
w
a
ACIDITÉ
TOTALE
�A N A LYS E DU SUC GASTRIQUE
41
d’hyperpepsie, 6 cas d’hyperchlorhydrie, 28 cas d’hypopepsie
(pas d’apepsie), 2 cas de chimisme normal ; 34 cas se présen
taient sans complication de fermentation, 36 étaient accom
pagnés de fermentation acide anormale.
Il est incontestable cependant qu'il parait exister un type
chimique prédominant dans certaines maladies d’estomac.
Le cancer, par exemple, parait relever à peu près toujours de
l’hypopepsie. Au reste, il faut bien reconnaître que les nou
velles méthodes d’analyse sont encore d’application trop
récente, et les observations trop peu nombreuses pour qu’on
puisse en tirer des conclusions définitives au point de vue
clinique. Dans l’état actuel de nos connaissances sur le chi
misme stomacal, il me parait que les notions les plus utiles à
recueillir au lit du malade sont encore les notions relatives à
l’hyper et à l’hypo-acidité, avec détermination des propor
tions d’HCl libre et des acides organiques de fermentation.
L’hyperacidité chlorhydrique [hyperchlorhydrie), lors
qu’elle est bien nette, constitue un des types les mieux carac
térisés en clinique. Lorsqu’elle s’accompagne d'hypersécré
tion gastrique, elle constitue une maladie spéciale, la gastrosucchorrèe, que MM. Bouveret et Dévie ont proposé de
dénommer maladie de Reichmann, du nom du médecin
qui l’a le mieux décrite.
En regard des symptômes purement cliniques de cette
maladie (crises gastralgiques, vomissements acides, dilatation
de l’estomac, amaigrissement marqué avec conservation de
l’appétit), l’exploration avec la sonde et l’analyse du suc
gastrique sont toujours nécessaires pour contrôler ou pour
établir le diagnostic.
Pour être concluante, l’exploration avec la sonde devra
être pratiquée dans les trois conditions suivantes : 1° le
matin à jeun sans lavage la veille, 2° le matin à jeun après
lavage la veille, 3° après le repas d’épreuve. On aura ainsi la
certitude qu’il s’agit bien d’une hypersécrétion continue,
d’une gasirosucchorrée véritable, en d’autres termes, d’une
sécrétion exagérée d’un suc gastrique hyperchlorhydrique,
et non point d’une gastrorrhèe simple, terme qui signifie
�42
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1
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F
ARNAUD
sécrétion d’une quantité considérable d’un liquide à peu près
dépourvu de qualités digestives.
L’hyperacidité chlorhydrique peut aussi se rencontrer
dans certains vomissements nerveux, par exemple dans le
liquide vomi pendant les crises gastriques du tabes. Elle
peut constituer le phénomène primordial de certains états
dyspeptiques, avec ou sans hypersécrétion, souvent accom
pagnés de dilatation stomacale. On se trouve alors presque
sur la frontière de la maladie de Reich manu.
Parmi les affections organiques de l’estomac, celle qui
compte au nombre de ses symptômes presque constants,
l’augmentation de l’acidité chlorhydrique, c’est Xulcère rond
de l’estomac. Les travaux récents tendent à établir de plus
en plus solidement les relations de l’ulcère simple avecl’hyperchlorhydrieet l’hypersécrétion. On s’est demandé même
si l’excès de sécrétion gastrique n'était pas,dans la plupart des
cas, la condition primordiale et pathogénique principale de
l ’ulcération.
Quoiqu’il en soit, un point intéressant paraît acquis à la
clinique, c’est que le suc gastrique des ulcéreux est hypéracicle dans la grande majorité des cas. Ce fait peut acquérir
une certaine importance au lit du malade, lorsqu’il s’agira,
par exemple, d’établir un diagnostic différentiel souvent
délicat entre l’ulcère etlecancer de l’estomac.fl) Nous verrons
plus loin que l’hypoacidité est la règle dans le cancer, comme
dans les autres lésions destructives de la muqueuse gastrique.
Cependant, il faut savoir, qu’il n’y a pas, à cet égard, de
règle absolue, et que l'hyperchlorhydrie peut exister dans
certain cas rares de cancer, ceux, par exemple, qui ont paru
succéder à un ulcère.
Il est une autre forme d'hyperacidité dans laquelle l’aug(1 ) J ’o b s e rv e , en ce m o m e n t, d a n s m o n s e rv ic e de l ’h ô p ita l d e l à
C o n c e p tio n (s a lle G o d e fro y , n° 28 ), u n m a la d e q u i p ré s e n te de l ’h y p e r
s é c ré tio n à je u n a v e c h y p e r c h lo r h y d r ie trè s a c c e n tu é e , q u i a p lu tô t le
fa c iè s d u c a n c é re u x , m a is q u e je c ro is a t t e in t d ’u lc è re de l ’e s to m a c
a v e c m a la d ie d e R e ic h m a n n . J ’e s p è re p o u v o ir p u b lie r u lté r ie u r e m e n t
c e tte o b s e rv a tio n .
�A N A L Y S E DU SUG GASTRIQUE
43
mentation de l’acidité totale est due, non à HCl, mais aux
acides de fermentation. Cette hyperacidité organique s’ac
compagne le plus souvent d’une diminution de la proportion
de l’acide chlorhydrique libre et des propriétés digestives du
suc gastrique : c’est une pseudo-hypéracidité.
Elle se produit dans les cas de stagnation du contenu de
l’estomac due à la lenteur de la peptonisation et à la dimi
nution de la motricité de l’estomac, toutes conditions qui se
rencontrent chez beaucoup de dilatés. La proportion insuffi
sante de l’acide chlorhydrique favorise le développement des
acides organiques de fermentation, (acide lactique, buty
rique, etc.). La méthode de Hayem et Winter et le réactif de
Uffejmann permettront de reconnaître ces composés acides
inférieurs et de les distinguer de l'hyperacidité véritable.
La diminution de l’acidité totale, de l’acide chlorhydrique
libre ou combiné est une conséquence naturelle et un symtôme fréquent de toute lésion de structure étendue de la
muqueuse gastrique : gastrique chronique, certaines formes
de dilatation stomacale (dilatation permanente avec stase
continue), atrophie glandulaire, lésions cancéreuses.
Liliypoacidité chlorhydrique (hypopepsie et apepsie de
Hayem) est la règle dans le cancer de l'estomac (1) ; mais il
ne faut pas en faire, comme le prétendent certains auteurs,
un symptôme pathognomonique de cette affection.
En effet, d’une part, il est prouvé que ce signe manque
quelquefois dans le cancer de l’estomac, et, d’autre part, on
peut le constater dans une foule d’autres états gastriques, et
môme chez certains sujets qui ne présentent aucun trouble
pathologique du côté de l’estomac.
Nous avons vu précédemment qu’on avait observé cer(1 ) L e te rm e d’anaclilorhyclrie q u e l ’o n r e n c o n tr e q u e lq u e fo is d a n s
le s o b s e rv a tio n s n e ré p o n d p a s à la ré a lité des fa its . I l a v a it sa ra is o n
d ’ê tre avec la m é th o d e des ré a c tifs c o lo ra n ts q u i t ie n t c o m p te s e u le
m e n t de l ’H C l lib r e , m a is i l n ’ e st p lu s e x a c t a v e c le s n o u v e lle s m é th o
des. E n ré a lité , i l y a to u jo u r s u n e p e tite q u a n tité d ’a c id e c h lo r h y d r iq u e
d a n s l ’e s to m a c , m ê m e lo rs q u e l ’a c id ité to ta le e s t n u lle e t H C l lib r e
a b s e n t, c o m m e j ’en a i re n c o n tré u n cas c h e z u n m a la d e d o m o n s e rv ic e
a t te in t d ’u n c a n c e r de l ’e s to m a c , (s a lle G o d e fro y , n° 2Ï, 1891).
�44
F . ARNAUD
tains cancéreux hyperchlorhydriques. Chez d’autres, et le fait
ne doit pas nous étonner, suivant le siège et l’étendue de la
lésion cancéreuse, le chimisme stomacal peut être normal ou
peu altéré.
Au contraire, l’hypoacidité chlorhydrique simple peut se
rencontrer quelquefois chez des personnes, en état de santé
en apparence assez sain, chez des neurasthéniques, par
exemple. Dans ce cas, l'acidité gastrique et la digestion sto
macale sont au-dessous de la normale, mais la quantité
d’urée reste élevée et la nutrition générale se maintient,
deux signes qu’il ne faudra pas négliger dans le diagnostic
différentiel avec le cancer de l’estomac. La diminution du
chiffre de l’urée (Rommelaere) accompagnant l’hypoacidité,
appartient plus spécialement au cancer. Il est probable que
chez les neurasthéniques, l’estomac insuffisant est suppléé
par le pancréas, l’intestin et le foie, tandis que ces organes
participent plus ou moins à l’insuffisance gastrique dans le
cancer.
Nous ne possédons pas encore de données suffisantes sur
l’état du chimisme stomacal dans la chlorose, les dyspepsies
diverses, les gastropathies de tout genre (affections du
système nerveux, troubles digestifs des anémies, des ca
chexies, etc.). La question est à peine à l’étude et, malgré les
progrès réalisés dans les méthodes d’examen du suc gastrique,
nous sommes obligés d’avouer que ces nouveaux moyens
d’exploration n’ont pas encore donné tous les résultats
attendus.
Cependant nous venons de voir que le diagnostic de mala
dies de l’estomac en a déjà bénéficié dans une certaine
mesure. La thérapeutique pourra, à son tour, y puiser d utiles
indications. Lavages et antisepsie stomacale, traitement par
les alcalins ou par les acides, régime alimentaire et hygiène
générale, seront prescrits plus rationnellement et avec plus
de fruit, le jour où on aura pris l’habitude de s’éclairer, par
une analyse, sur l’état réel des sécrétions de l’estomac, état
qui ne répond pas toujours aux signes subjectifs accusés par
le malade.
Le médecin ne devra pas se laisser arrêter par l’apparence
�A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE
45
un peu compliquée des procédés d’analyse du suc gastrique.
En pratique, j ’estime que le clinicien a à sa disposition un
certain nombre de moyens d’analyse assez simples et assez
usuels pour être utilisés, non seulement dans un service hos
pitalier, mais même par tous les praticiens au lit du
malade.
Une sonde de Faucher, quelques réactifs colorants : R. de
Günzburg, violet de méthyle, vert brillant, (à la rigueur ce
dernier peut suffire, et c'est encore càmonavis,lepluscommode
et le plus recommandable), une burette acidimétrique
graduée, avec une solution décinormale de soude, enfin le
R. d’Ufielmann, tels sont les réactifs principaux, suffisants
pour les recherches les plus simples : dosage de l’acidité
totale, recherche qualitative de HCl libre et des acides orga
niques. Le dosage de HCl pourra être pratiqué par le médecin
lui-même, avec une approximation suffisante en clinique, à
l’aide du procédé de Léo, ou celui de Minlz. Enfin, lorsqu’on
jugera utile de faire une analyse plus complète il faudra
faire appel au chimiste qui s’adressera de préférence, à la
méthode de Hayem et Winter.
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.1
�A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE
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de la digestion stomacale à l’état pathologique.
Des altérations chimiques du processus stomacal dans la
gastrite alcoolique
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___________________________________________
�48
Dr F . ARNAUD
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�II
LA BILHARZIOSE
P a r le P ro fe s s e u r V IIX E N E l'V E (I )
Au mois de mai dernier, j'ai observé dans mon service de
clinique chirurgicale de l’Hôtel-Dieu un cas de Bilharziose
que j ’ai communiqué à la Société Médico-Chirurgicale des
Hôpitaux de Marseille, le 2 juin et publié dans le n° du 30
juin du Marseille Médical. Le sujet porteur de la Bilharzia
est un Corse, habitant Marseille et ayant fait son service
militaire en Tunisie sans avoir jamais habité d’autre contrée.
Il ne peut donc avoir pris ce parasite que dans l’un de ces trois
pays : Corse, Marseille, Tunisie.
Il est de beaucoup plus probable que c’est la Tunisie qui
doit être incriminée, et l’observation ultérieure de M. Brault,
dont je parlerai tout à l’heure donne un nouveau jour à cette
hypothèse.
Cette constatation est importante, car la bilharziose est une
maladie grave, il importe de savoir si nos soldats el nos colons
Tunisiens ne sont pas exposés à la contracter, et si dans l’ave
nir, il n’v a pas à craindre de la voir se diffuser en Algérie et
même en Europe. Dans ce cas, notre ville serait une des plus
exposée.
Le 8 août dernier, M. le docteur Braull, de Lyon, a publié
dans la Gazette Hebdomadaire, une observation détaillée de
bilharziose, sur un soldat ayant également séjourné en
Tunisie ; M. Brault n’avait pas eu connaissance de mon
article du Marseille Médical, paru six semaines avant son
( O C o m m u n ic a tio n à la S e c tio n de Z o o lo g ie de l'a s s o c ia tio n F ra n ç a is e
p o u r l ’a v a n c e m e n t des S c ie n ce s. — S ession de M a rs e ille .
i
�50
P r VILLE NE U VE
intéressante observation, et dans une discussion, du reste
parfaitement courtoise, parue dans les nM du 15, 22 et 29
août de la Gazette Hebdomadaire, il semble vouloir revendi
quer la priorité de la découverte de la bilharziose en Tunisie.
D’autre part, M. Raphaël Blanchard, dans la séance du
18 juillet dernier de la Société de Biologie a élevé des doutes
sur la réalité de l’existence de la bilharzia sur le sujet dont
j ’ai publié l’observation.
J’ai donc à répondre à deux objections :
L’une de priorité, l’autre d’exactitude.
Je serai très bref sur la première.
La première constatation authentique de bilharziose sur
un sujet n’ayant habité, en dehors de l’Europe, que la
Tunisie, a été faite par moi, le 2 juin 1891, à la Société des
Hôpitaux, ainsi qu’en fait foi ses procès-verbaux. De plus,
l’observation a été publiée, le 30 juin, dans le Marseille
Médical, et a été l’objet de critiques de la part de M. Raphaël
Blanchard, le 18 juillet, à la Société de Biologie. La publica
tion de M. Brault a été faite, le 8 août, dans la Gazette
Hebdomadaire, et de son propre aveu le cas qu'il a observé
ne s’est présenté à lui que le 1" juillet. Il ne saurait donc y
avoir le moindre doute à ce sujet, et je n’insiste pas davan
tage.
Je serai plus explicite au sujet des critiques de M. Raphaël
Blanchard :
Voici quels sont les fondements des doutes qu’il émet :
1° Mon observation est la première qui ait signalé la bilhar
ziose en Tunisie : c’est précisément pour cela que je l’ai
publiée.
2° Elle est incomplète.— Elle n’est pas prolixe, je l’avoue,
mais je ne crois pas avoir rien oublié d’essentiel. Je n’ai pas
cru devoir publier de dessins de ce que nous a révélé le
microscope, parce que les figures des œufs, de Tembryon, et
du ver adulte ont été souvent reproduites, sont très connues,
et que nos préparations étaient tellement semblables aux desteriptions et aux dessins de M. Raphaël Blanchard lui-même
que j ’ai cru inutile une pareille répétition.
�BILHARZIOSE
51
3° De décrire l’embryon comme globuleux tandis qu’il est
ovoïde. C’est peut-être une faute, mais je la crois légère, et
ma description n’a pas empêché un savant autorisé en la
matière de reconnaître sans hésiter la bilharzia. Voici, en
effet, ce que m’écrivait spontanément, de Londres, M. le
professeur Sonsino, dePise, à la date du 16 août dernier.
« Je viens dé faire une communication au Congrès
« d’Hygiène (de Londres) sur la prophylaxie des maladies
« entozoïques et dans un tableau synoptique dans lequel j ’ap
« donné la liste des vers exotiques de l’Europe avec leur
« distribution géographique, j ’ai pu mettre la Tunisie pour
« la bilharzia, grâce à votre observation...
« Je tiens à vous faire savoir que je ne partage pas tout à
« fait l’opinion de notre savant confrère qui émet des doutes
« sur le cas observé par vous. Je peux vous dire que tant pour
« les caractères cliniques de l’hématurie que vous avez eu a
a soigner, que pour les apparences microscopiques de Tor« ganisme se déplaçant avec rapidité dans le champ, et qui
« s'arrête englué dans un amas de leucocytes, je reconnais
« très bien un cas d’hématurie par bilharzia, desquelles j ’ai
« vu des centaines de cas en Egypte, où j’ai étudié la maladie
« dans le cours de douze années, de 1873 à 1885. Les objec
te tions de M. Blanchard, avec tous les respects pour ce savant
« confrère, n’ont aucune valeur, et vous pouvez rester sûr
« que vous avez eu affaire avec un cas de bilharzia.
A ce témoignage si précis, je puis ajouter celui du docteur
Machon-Bey, qui a observé 70 cas de bilharziose en Egypte.
Il a vu le malade et examiné les préparations, et n’a pas
hésité non plus à reconnaître dans la première de celles-ci
un embryon et ensuite les œufs en nombre considérable.
La quatrième objection de M. Blanchard, porte sur ce que
j’ai observé cet embryon dans Burine, ce qui est exceptionnel.
C’est possible, mais il n’est pas moins vrai que dans la pre
mière goutte d’urine portée sous le microscope, MM. Machon,
mon chef de clinique, le docteur Melchior Robert, le profes
seur Nepveu et les élèves du service, ont vu du premier coup
cet organisme se déplaçant avec rapidité, et en tout sembla-
�52
P ' VILLENEUVE
ble aux. dessins que M. Blanchard a donnés de l’embryon de
la bilharzia, dans l’article Hématozoaire du Dictionnaire
Encyclopédique.
Mais il y a plus, et un heureux hasard me permet de iever
tous les doutes à ce sujet. M. le docteur Couteaud, chef de
clinique chirurgicale à l’hôpital maritime de Toulon, a
retrouvé mon malade, que j ’avais perdu de vue, à l’hôpital
de la marine où il était entré pour son hématurie persistante.
Ce jeune et distingué confrère, mis en éveil par mon obser
vation et celle de M. Brault, a retrouvé dans Burine de cet
homme, des œufs de bilharzia parfaitement caractérisés. Il
m’a fait part de ce fait le 2 septembre, et, après vérification,
nous avons reconnu qu’il s’agissait du même malade déjà
examiné par moi.
J’ai pu enfin arriver à le retrouver. Je vous le présente ainsi
que des préparations de son urine, et il vous sera facile de
constater que se sont bien là des œufs de bilharzia.
.le n’ai vu qu’une fois l’embryon ; mais quelque exception
nel que cela puisse être d’autres l’ont rencontré comme moi
dans l’urine : Zancarrol, Chevreau et Chazal, par exemple,
cités par M. Raphaël Blanchard lui-même.
Reste une dernière question à i ésoudre et non la moins
importante -. Quelle est la gravité de la bilharziose?
M. Raphaël Blanchard me reproche de lui avoir fait dire
qu’il considérait la bilharziose comme peu grave, tandis qu’il
a dit simplement qu’il est inexact de la considérer comme
toujours mortelle. Voici un extrait textuel de son article du
Dictionnaire Encyclopédique, page 63.
« Le plus souvent, l’affection n’est que bénigne. Quand, par
« exception, la maladie s’aggrave au point d’amener la mort,
« celle-ci peut survenir de diverses manières, etc. »
Tel n’est pas l’avis de tous les observateurs : Gobbold con
damnait tout traitement, les croyant inefficaces, et se conten
tait de prescrire de bonnes conditions climatologiques.
Machon croit aussi que la durée do la maladie est souvent
fort longue, mais qu’elle finit toujours par emporter le
malade.
�BILHARZIOSE
53
Pour moi, je n’ai aucune expérience personnelle à ce sujet
qui, évidemment, appelle, au point de vue du pronostic et
surtout du traitement, de nouvelles recherches.
De cette courte note, je crois pouvoir conclure :
1° Que la bilharziose existe en Tunisie ;
2° Que je suis le premier à l’avoir signalée dans cette
contrée.
A la suite de cette communication, M. le professeur Marion,
président de la section de zoologie, et M. le professeur Cari
Vogt, ont reconnu dans les préparations présentées, la pré
sence d’œufs de bilharzia.
��III
TRAITEMENT DES ULCÈRES VARIQUEUX
P a r le Docteur J. REBOUL
CHEF DE CLINIQUE CHIRURGICALE
Le traitement des ulcères variqueux est variable suivant
les cas. Si un certain nombre d’entre eux guérissent rapide
ment et sans récidive, la plupart sont rebelles au traitement,
se reproduisent quelques mois après la cicatrisation,
spontanément ou sous l’influence de causes insignifiantes.
Je ne m’occuperai pas des ulcères syphilitiques survenant
chez les variqueux. Ils ont des caractères typiques ainsi que
l’ont montré Gosselin et Berger. La médication spécifique a la
plus grande importance. Us guérissent assez bien avec l’aide
du traitement interne et des applications de Vigo.
Cependant, des ulcères variqueux peuvent se montrer chez
les syphilitiques ; ces cas rentrent dans les ulcères variqueux
en général et la syphilis n’est qu’une complication dont il
faut tenir compte.
Les conditions sociales du malade ont, une grande impor
tance. Il est certain que les ulcères variqueux survenant chez
des sujets aisés, qui peuvent se soigner, guérissent assez rapi
dement par la simple immobilisation aidée de pansements
occlusifs et antiseptiques. Mais il en est tout autrement quand
il s’agit de malades qui sont obligés à dés fatigues continuel
les, à la station debout ou assise prolongée, à de rudes tra
vaux. Dans ces conditions, les ulcères sont souvent rebelles
à la thérapeutique, récidivent facilement et les nombreux
moyens imaginés pour la guérison de ces lésions prouvent
bien l’insuffisance de la plupart d’entre eux.
Dans ces dernières années, le traitement des ulcères vari
queux paraît être entré dans une phase nouvelle etfavorable.
_________________ _____________________
�56
D'
REI30UI.
Dos travaux importants ont fait connaître certains points
de la pathogénie de ces ulcères et les résultats qu’on obtient
avec les méthodes que Tort ne pouvait employer autrefois
sans antisepsie. La récente discussion qui a eu lieu en
novembre-décembre 1891 à la Société de chirurgie montre
bien les progrès réalisés.
L’ulcère variqueux existe seul sans complications ou bien
s’accompagne d’altérations de la peau, de troubles trophiques,
de modifications de la sensibilité. — Dans d’autres cas,
l’ulcère coïncide avec des varices volumineuses formant des
groupes douloureux.
Quand un ulcère variqueux se montre sur un membre à
peu près sain, sans altérations graves de la peau et des
nerfs, on n’a affaire qu’à une lésion torpide, sans tendance à
la réparation. C’est dans ce cas que l’immobilité seule ou
combinée avec l’élévation ou la suspension du membre et
un pansement occlusif simple suffisent pour amener assez
rapidement la cicatrisation de l’ulcère. L’immobilité est une
condition indispensable dans le traitement des ulcères vari
queux. — L’élévation du membre favorisant la circulation
veineuse et diminuant la stagnation du sang dans les vais
seaux tributaires de la région ulcérée, aide beaucoup au
traitement. — J’ai, dans quelques cas. employé, fort heureu
sement, la suspension du membre à l’aide_ de l’appareil de
Salter, qui permet au malade des mouvements dans son lit
tout en maintenant la jambe immobile et élevée. Les mala
des se trouvaient bien, ne souffraient plus et consentaient
plus facilement à garder le repos au lit que lorsque j ’avais
usé de l’immobilité et de l’élévation ordinaires.
Les pansements doivent être occlusifs et antiseptiques.
L’occlusion est, depuis longtemps, employée et vantée dans
le traitement des ulcères variqueux ; elle doit être absolue et
le pansement doit être maintenu en place pendant plusieurs
jours. Mais faut-il ici renoncer à l’antisepsie et ne peut-on
faire un pansement occlusif et antiseptique ? Certes, la cara
pace de diachvlon est un moyen excellent mais non antisep
tique, la guérison ne s’obtient qu’après une longue et abon-
�TRA ITE M EN T DES ULCÈRES VARIQUEUX
07
(lante suppuration. Mieux vaudrait encore employer le pan
sement ouaté de Guérin, applique pendant plusieurs semai
nes jusqu’à la guérison probable de l'ulcère.
Dans de nombreux cas, nous avons combiné l’occlusion à
l’antisepsie et il nous semble que les résultats ont été plus
rapides et meilleurs.
En présence d’un ulcère variqueux, qui a été plus ou
moins bien soigné par le malade, il faut, au début du traite
ment, déterger la plaie. Les cataplasmes faits avec des com
presses de gaze bouillie et imbibées de liqueurs de van Swieten, de biiodure ou de cyanure de mercure donnent de bons
résultats. Du taffetas gommé maintenu par une bande de
tarlatane complète le pansement.
Ces applications de compresses antiseptiques sont indispen
sables quand l’ulcère est enflammé, qu’il y a de l’érythéme,
de la lymphangite, car il faut obtenir l’asepsie et prévenir
l'infection des lymphatiques et des veines. On les renouvelle
tous les jours. Au bout de quatre à cinq jours, l'ulcère est
modifié, son fond est recouvert de bourgeons actifs; Un pan
sement antiseptique sec est alors nécessaire et suffisant. J’ai
souvent employé l’iodoforme puis le salol. Je commence par
combler la cavité de l’ulcère de poudre et de gaze, puis
j ’entoure le membre de ouate dans une assez grande étendue;
le tout est maintenu par du taffetas gommé ou de la guttapercha laminée et une bande de tarlatane allant du pied audessus du genou.
Le pansement n’est renouvelé qu’au bout de 15 à 20 jours
et souvent à ce moment l’ulcère est complètement cicatrisé
ou à peu près. Dans ce dernier cas, un ou deux pansements
semblables complètent le traitement.
En général, les cataplasmes de gaze imbibée de sels mercuriques suffisent pour désinfecter un ulcère variqueux, mais
dans quelques cas l'infection est si ancienne, si profonde que
ces antiseptiques se montrent faibles, car l’on sait que les
solutions hydrargyriques, sauf peut-être le cyanure, par les
combinaisons chimiques qui se produisent avec les éléments
anatomiques, ne réalisent qu’une antisepsie superficielle des
�58
Dr RKBOUL
plaies. J’ai eu recours au salol camphré et au naphtol camphré : Je comblais la cavité de l’ulcère avec de la gaze anti
septique imbibée d’une de ces solutions de salol ou de naphtol,
et je faisais le pansement comme je l’ai indiqué. Dans les
observations que j ’ai recueillies à ce sujette naphtol camphré a
donné des résultats bien supérieurs à ceux que donnaient le
salol camphré. J’ai obtenu la guérison de deux ulcères vari
queux infectés avec un seul pansement au naphtol camphré,
maintenu pendant trois semaines et un mois.
Le traitement est plus difficile et les chances de guérison
durable sont bien moins grandes lorsqu’il s’agit d’ulcères
anciens, étendus, mal soignés, à fond mou, grisâtre, fongueux
dont les bords sont indurés, calleux. Le membre est déformé
par des saillies variqueuses ; la peau est profondément altérée ;
il y a de la dermite atrophique ou hypertrophique, de l'ec
zéma, des troubles trophiques, des modifications de la sensi
bilité.
On peut essayer les moyens ordinaires que j ’ai indiqués
pour la variété précédente, mais il faut les employer pendant
longtemps, avec persévérance. Dans ces cas, plus encore que
dans les premiers, l’antisepsie est de rigueur et ces vieux
ulcères ne se décident à bourgeonner que sous l’influence
d’antiseptiques énergiques comme le naphtol camphré, ainsi
que j ’en ai publié quelques observations dans la thèse de
Pouillot (Paris 1889). Il est probable que ces ulcères ne sont
pas toujours, comme le dit M. Quenu, consécutifs à des
névrites dues à des varices des nerfs et dont le développement
est favorisé par l'alcoolisme, l’arthritisme, etc. Ainsi que le
pense M. Terrier, certains de ces ulcères rebelles sont dus à
des névrites d’origine périphérique par infection et contre
laquelle on ne peut lutter que par l’antisepsie.
Malheureusement, le traitement antiseptique ne suffit pas
toujours et les lésions de tous les tissus du membre et sur
tout celles des vaisseaux et de la peau sont telles qu’il faut
recourir à une opération pour modifier les conditions défa
vorables à la guérison de l’ulcère. Plusieurs moyens ont été
proposés, je ne veux insister que sur ceux dont j ’ai observé
les résultats.
�~
TRAITEM ENT DES ULCERES VARIQUEUX
Y
59
J’ai fait plusieurs fois des greffes de Reverdin ou de Thiersch
lorsque les ulcères bourgeonnaient activement. Dans tous
les cas, elles m’ont donné des résultats satisfaisants et je crois
que l’on ne doit pas hésiter à les employer quand la surface
de l’ulcère est trop étendue et que l’on ne peut espérer que
les bords seront suffisants pour produire du tissu de cicatrice
et une peau assez résistante, suffisante à prévenir la récidive.
Elles sont un adjuvant très précieux mais doivent être faites
avec soin et en observant une rigoureuse asepsie.
J'ai vu dans le service de M. Berger des ulcères variqueux
traités par la greffe suivant la méthode italienne modifiée
par ce chirurgien. Les résultats sont excellents, mais il faut
pour que le succès couronne la tentative, suivre exactement
les règles que M. Berger recommande : extirper l’ulcération
comme s’il s’agissait d’un cancroïde de la peau, sur la circon
férence, sectionner jusqu’à l’aponévrose pour permettre aux
bords de la plaie de s'écarter ; les bords libérés, rechercher
l’exacte adhésion des surfaces plus que la réunion des bords;
points de suture nombreux et rapprochés.
L’incision circonférentielle ou circonvallation est très
utile et donne de vrais succès quand il s’agit d’ulcères anciens,
atones, à bords calleux. J’en ai recueilli trois observations
dans le service de M. Labbé, à l’hôpital Beaujon. On fait, au
thermocautère, à deux centimètres des bords de l’ulcère, une
incision circonférentielle profonde allant jusqu’à l’aponévrose ;
puis, on applique un pansement antiseptique rigoureux,
maintenu pendant trois ou quatre semaines. Sur trois cas,
nous avons obtenu deux fois la guérison en un mois et demi
et deux mois. Nous avons revu ces malades quelques mois
après l’opération, la guérison était parfaite. Le troisième ma
lade était sorti amélioré quinze jours après la circonvallation.
J'ai eu l’occasion d’employer accidentellement les liga
tures multiples, suivant la méthode de Tredelenburg dont
M. Schwartz a rapporté de beaux succès lors de la discussion
récente à la Société de chirurgie. Il s’agissait d’un homme
apporté dans le service de M. I^abbé, à l’hôpital Beaujon pour
une rupture de varices, produite par un instrument tran-
�60
Dr REBOUL
chant. La varice rompue siégeait sur un paquet du volume
d’une noix, situé au tiers moyen de la face interne de la
jambe gauche, sur le trajet de la saphène interne. Au dessous,
il y avait un ulcère variqueux étendu, ancien, atone, à bords
indurés. Je fis, pour la rupture de la varice, une ligature
de la saphène interne au-dessous de l’ulcère, et trois liga
tures au-dessus, et appliquais un pansement au salol et au
naphtol camphré que je laissais en place pendant quinze
jours. A cette époque, l’ulcère bourgeonnait activement,
avait diminué d’étendue, et, trois semaines après, le malade
sortait guéri, son ulcère comblé par un bonne cicatrice.
La résection des paquets variqueux douloureux parait,
ainsi que le dit M. Quenu, favoriser la circulation de la peau
et décharger la région de l’ulcère du poids d’une colonne
sanguine considérable. Les opérations qui ont été rapportées
récemment à la Société de chirurgie sont bien faites pour
entraîner la conviction.
Mais, il est certain que ces ligatures ou ces résections
seraient insuffisantes si l'on n’appliquait en même temps un
pansement occlusif et antiseptique à la surface de l’ulcère,
et si l’on négligeait de soumettre le malade à l’immobilité
avec le membre élevé ou suspendu.
�IV
OSTÉOMYÉLITE A STAPHYLOCOQUES
P a r le D octeur F. VttlY.Vl D
Médecin des hôpitaux, Proiesseur suppléant à l’Ecole de Médecine
La pathogénie de l’ostéomyélite est entrée dans une nouvelle
phase depuis les découvertes récentes de la microbiologie. Dès
1880, M. Pasteur isola par la culture, dans le pus de l’ostéomyélile, un microbe identique à celui qu'il venait de décou
vrir dans le furoncle. Déjà plusieurs auteurs, Rlebs, Max
Schuller, hberth, Recklinghausen, et en France M. Nepveu
avaientaussi observé des microorganismes dans la suppuration
des foyers osseux. Avec la tendance que l’on avait à indivi
dualiser, on crut tout d’abord qu’une maladie bien définie
au point de vue clinique et anatomique, devait relever d’une
cause spécifique bien déterminée, en un mot, d’un microbe
spécial toujours le même. Partant de cette donnée, on chercha
etquelques uns mêmedécrivirentlemicrobede l’ostéomyélite.
Bientôt la spécificité de ce microbe fut mise en doute et l’on
ne larda pas à reconnaître qu'il s’agissait des microcoques
ordinaires de la suppuration.
Les cultures sur milieux solides permirent d’étudier plus
complètement ces microorganismes sous le nom de staphylo
coques pyogènes, dont le plus important et le mieux carac
térisé est le staphylococcie pyoejenes aurais.
D’ailleurs, les exemples de celte multiplicité des lésions
produites par le même microorganisme se sont multipliés de
plus en plus et abondent dans la pathologie. Inversement les
recherches bactériologiques actuelles tendent déplus en plus
à établir que la même lésion anatomique peut-être produite
par des microbés très différents. Le fait est établi pour l’endo
cardite infectieuse, la pleurésie purulente, les arthrites suppu
te s , les abcès consécutifs aux maladies aiguës, etc.
�62
Dr P . AKNAUD
Il en serai t de même pour l’ostéomyélite qui pourrait être
déterminée, non seulement par son agent habituel, le staphy
locoque, mais aussi par le streptocoque, le pneumocoque et
même par le bacille d'Eberth. Tels sont, par exemple, les cas
d’ostéomyélite suite de pneumonie ou de fièvre typhoïde
publiés par Leyden et Frankel, Weichselbaum, Monti et
Belfanti, Ebermeier. M. Lannelongue a même rapporté au
dernier congrès de chirurgie (1), deux cas d’ostéomyélite
primitive à pneumocoques.
Dans une communication à l’Académie des sciences (2), le
même auteur rapporte que sur 13 observations d’ostéomyélite,
il a trouve 6 fois le staphylococcus pyogenes auréus, 3 fois le
staphylococus pyogenes albus, 2 fois le streptocoque seul
(cas mortel chez des nouveaux-nés), et 2 fois un microorga
nisme analogue au streptocoque, mais plus difficile à cultiver.
Le fait de l’origine microbienne multiple de l’ostéomyélite
peut donc être considéré comme démontré. Une question
importante reste à résoudre : Existe-t-il des différences clini
ques entre ces diverses formes et peut-on arriver à les distin
guer au lit du malade ?Pour M. Lannelongue, à chacune des
espèces microbiennes correspond une forme clinique propre.
Les ostéomyélites créées par le streptocoque présentent une
physionomie tout à fait à part ; celles qu’engendre le staphy
locoque correspondent aux descriptions classiques ; celles du
streptocoque s’en éloignent sur bien des points.
Dans un travail récent publié en collaboration avec
M. Achard (3), M. Lannelongue a essayé de tracer les carac
tères distinctifs de ces deux formes d’ostéomyélite (O. à strep
tocoques et O. à staphylocoques), à la fois au point de vue
clinique, anatomique et expérimental. Il a pu même, dans
un cas spécial, diagnostiquer sur le vivant une ostéomyélite
à streptocoques du péroné. Cet essai de différenciation clinique
est encore basé sur un trop petit nombre d’observations pour
(1) Congrès français de chirurgie 1891, séance du 3 avril.
(2) Académie des sciences, mars 1890.
(3) L a n n e l o n g u e e t A c h a k d . Etude expérimentale sur les ostéo
myélites à streptocoques. (Annales de l’Institut Pasteur, avril 1891,
n° 4 p. 209),
�OSTÉOMYÉLITE A STAPHYLOCOQUES
63
être définitivement accepté, et les auteurs eux-mêmes recon
naissent que « de nouveaux faits sont indispensables pour
autoriser des conclusions mieux fondées. »
C’est pour répondre à cette penséeetsurtoutpour contribuer
à éclairer cette question de diagnostic différentiel que je crois
devoir publier l’observation suivante d'ostéomyélite à staphy
locoques cle Vextrémité inférieure du fémur droit chez un
adolescent.
O b s e r v a t i o n . — F .......Joseph, né en Corse, mousse, âgé de
16 ans, est entré le 18 juillet dernier dans mon service, à l’hôpital
de la Conception, salle Saint-Joseph, 10, avec le diagnostic de
rhumatisme articulaire aigu.
Ce jeune homme, qui a encore tous les attributs de l’adoles
cence, nous raconte qu’il s’est beaucoup fatigué à bord et qu’il
souffre d’une douleur très vive dans le genou droit depuis le
10 juillet. Deux ans avant, il avait éprouvé une douleur analogue
au môme genou, douleur qualifiée de rhumatismale moins vive
qu’aujourd’hui et qui l’avait tenu au repos une trentaine de jours.
Cette affection avait guéri spontanément sans faire aucun traite
ment. En dehors de là, cet enfant a toujours été robuste. Il
n’accuse aucune maladie antérieure dont il ait gardé le souvenir.
J’ai insisté pour savoir s’il n’avait pas présenté, quelque temps
avant l’affection actuelle ou la précédente, une suppuration quel
conque, ulcération, plaie, furoncle, etc., ayant pu constituer une
porte d’entrée au germe infectieux. Il ne m’a pas été possible
d’en retrouver la trace ; le malade m’a toujours répondu néga
tivement.
Comme antécédents de famille, il faut noter le fait que sept
de ses frères et sœurs sont morts en bas âge, sans que nous
puissions déterminer la nature de leur maladie, ses père et mère
sont vivants et bien portants.
La maladie actuelle a débuté brusquement le 10 juillet, huit
jours avant son entrée, par une douleur d’abord supportable,
mais dont l’intensité s’est subitement accrue, jusqu’à lui rendre
la marche tout à fait impossible. Le genou s’est gonflé, dès les
premiers jours, pour arriver rapidement au degré actuel.
Etat du malade à son entrée à l'hôpital. — Faciès pâle assez
amaigri, dècubitus latéral droit, la cuisse en abduction reposant
sur le lit par sa face externe, la jambe demi-fléchie sur la cuisse,
Tuméfaction du genou droit s’étendant au 1/4 inférieur de la
cuisse. La peau est rose, un peu luisante, sans œdème bien
�64
D' F. ARNAUD
marqué les premiers jours. Il n'y a pas do Iracos do dilatation
veineuse sous-cutanée; le réseau veineux si remarquable de
l’ostéomyélite, sur lequel insiste beaucoup M. Lannelongùe,
n’exisle pas. Lorsque le membre est au repos complet le malade
ne souffre pas; mais tout mouvement spontané ou provoqué,
toute pression sur le genou et sur l’extrémité inférieure et
interne de la cuisse réveille de vives douleurs. La douleur est
profonde contusive, présentant par moment des élancements.
L’exploration manuelle montre que le gonflement a son siège
surtout au niveau des condyles fémoraux, plus étendu à la face
interne de la cuisse, et vers le creux poplité. Il y a là une sorte
d’empâtement profond et douloureux qui remonte jusqu’au
niveau de l’anneau du grand adducteur. Du côté externe la
cuisse est manifestement moins gonflée et moins sensible. Le
genou est augmenté de volume dans son ensemble et donne, au
premier abord, l'impression manifeste d ’une arthrite rhum atis
male vulgaire, mais en explorant plus minutieusement, j’arrive
à constater que le plateau tibial parait sain, que le gonflement
est constitué presque exclusivement par l’extrémité cordylienne
du fémur et ne dépasse pas l’interligne articulaire. De plus les
mouvements qui paraissent si douloureux, ne le sont en réalité,
que tout autant qn’ils se transmettent à la cuisse. J ’ai pu, en
faisant mouvoir le genou avec précaution, déterminer des mou
vements très étendus dans l’articulation, sans réveiller la moindre
douleur. De môme la pression au niveau de la synoviale, de
chaque côté du ligament rotulien, est très bien supportée à la
condition de n’imprimer aucun élancement à la cuisse malade.
La fièvre est intermittente ou rémittente irrégulière. Il y a
des oscillations de plus d’un degré du matin au soir. A plusieurs
reprises, elle a dépassé 39°. Le malade accuse de légers frissons
au début de l’accès, avec tendance à la diaphorèse, comme
dans le rhumatisme. Insomnie à cause de la fièvre et des dou
leurs qui réveillent le malade à chaque mouvement instinctif ou
réflexe du membre inférieur. Anorexie, constipation, pas de
vomissements ni de diarrhée, pas d’albumine dans l’urine. Rien
dans la poitrine. Souffle doux, anémique au premier temps du
cœur ; pas de signe d’endocardite.
En présence des symptômes locaux et généraux et de l’âge
du sujet, je crus pouvoir, dès mon premier examen, exclure
l’hypothèse de rhumatisme articulaire admise par les médecins
qui avaient vu le malade avant moi, pour me rattacher au
diagnostic d'ostéomyélite aiguë infectieuse des adolescents.
Cependant, l’apparition, les jours suivants, 20 juillet, d’un
gonflement de l’articulation du coude parut, un moment, leur
�65
OSTÉOMYÉLITE A STAPHYLOCOQUES
donner raison, en faveur d’une attaque de rhumatisme polyar
ticulaire aigu. Une douleur vive se manifesta d’abord vers le
sommet de l’olécrane du bras droit, sans tuméfaction nette. Le
gonflement n’apparut que quelques jours après, assez diffus,
toujours plus marqué dans la région olécranienne sans œdème,
sans dilatation du réseau veineux sous-cutané. Les mouve
ments du coude étaient très douloureux comme dans le rhum a
tisme.
Après huit jours de temporisation, durant lesquels les fric
tions mercurielles, les applications topiques locales, et le salicytate de soude à la dose de 5 gr. par jour furent absolument
inefficaces, nous commençâmes à observer de l’œdème à la face
interne de la cuisse et à percevoir au niveau du bord interne du
fémur, immédiatement au dessus du condyle interne, une sensa
tion profonde de fluctuations, et je ne crus pas pouvoir attendre
davantage pour recourir à une intervention chirurgicale.
Mon collègue des hôpitaux et de l’Ecole de médecine, M. le
docteur Roux (de Brignoles) fils, voulut bien voir le malade et
pratiquer l’incision et la trépanation du fémur.
L’opération fut faite, sous le chloroforme, le 28 juillet. L’in
cision du périoste donna issue à 300 grammes environ de pus
crémeux, épais. Une dizaine de trépanations du fémur permirent
d’évacuer, chaque fois, une petite quantité de pus intra-osseux de
môme nature. Pansement antiseptique à la gaze iodoformèe
Les suites opératoires furent très satisfaisantes. La tempé
rature tomba aussitôt après l’intervention pour rester au-dessous
de 38°. A deux reprises seulement, elle remonta à 39° et 39° 5,
indiquant la nécessité de renouveler le pansement rare qui avait
été appliqué.
Aujourd’hui, 15 septembre, le malade qui est couché à la
salle Saint-.Tean-Baptiste, n" 24, dans le service de M. le docteur
Henri Nicolas, est dans un état général très satisfaisant.
L’appétit et les forces sont parfaitement revenus. La plaie
opératoire osseuse est en bonne voie de cicatrisation, sans
séquestre. Le coude reste légèrement gonllé. On sent une sorte
de tuméfaction, plaque peu douloureuse au niveau de l’olécrane
s’étendant en haut jusqu’à deux travers de doigts, sur la face
postérieure de l’humérus. L’articulation parait libre, les mouve
ments du coude ne sont pas douloureux. Les douleurs ont dis
paru à la cuisse et au bras.
L'examen bactériologique du pus a été pratiqué au labo
ratoire de mon excellent collègue et ami, M. le Dr d’Astros,
5
�66
I )' F. ARNAUD
médecin du service des enfants à l’hôpital de la Conception.
Le pus, recueilli avec pureté an moment de l’incision, a été
cultivé successivement, sur gélatine, sur gélose et dans du
bouillon peptonisé. L’ensemencement de ces divers milieux
donna lieu au développement d’une culture absolument pure
d&ataphylococcm pyor/enes aureus avec tous ses caractères
classiques. Les eu Un res sur gélose notamment étaient absolu
ment caractéristiques avec leur coloration jaune-orangé extrê
mement marquée. Il ne s'est, développé aucune autre colonie
à côté de la précédente ; lestaphylococcus pyogènes albuset lé
streptocoque n’existaient pas dans ce pus d’ostéomyélite.
On me permettra de faire ressortir brièvement trois points
principaux de celte observation :
l” L’existence d’un soi-disant rhumatisme articulaire dans
les antécédents du sujet, la localisation des lésions au voisinage
du genou et l’envahissement ultérieur de l’articulation du
coude ont conduit les médecins qui ont été appelés au début à
donner des soins au malade à le considérer comme rhumati
sant. Cette forme pseudo-rhumatismale de l’ostéomyélite n’est,
d’ailleurs, pas des plus rares, puisque déjà Roser avait
dénommé cette affection fièvre pseudo-rhumatismale, d’autant
mieux que souvent la suppuration des èpiphyses envahit
l’articulation et qu’on peut observer, dans certains cas,
comme chez notre sujet, le développement d’arthrites m ulti
ples secondaires. Un examen minutieux des articulations et
des os, les caractères et le siège de la douleur, l’évolution ej,
le degré de la fièvre, l’âge du malade, son état général, etc.,
permettront d’établir le diagnostic différentiel.
Bans les cas les plus obscurs, le doute peut persister quel
ques jours, mais l’évolution rapide de la maladie, son enva
hissement, l’apparition de la fluctuation profonde ne larderont
pas à éclairer le diagnostic.
2° Si nous Voulons remonter à l’étiologie de l’ostéomyélite
chez le malade dont je viens de rapporter l’observation, nous
avons à rechercher : a) la porte d’entrée et le mode de
développement des germes infectieux, en d’autres termes :
des staphylocoques pyogènes; b) la prédisposition spéciale
�OSTÉOMYÉLITE A STAPHYLOCOQUES
67
du sujet qui a favorisé révolution de l’infection osseuse
suppurative. Les deux problèmes, toujours posés dans
l’étiologie et la pathogénie des maladies infectieuses, se
présentent ici avec une netteté plus grande que partout
ailleurs.
L’agent infectieux est connu : c’est le staphylocoque doré,
le microbe vulgaire de la plupart des suppurations. L’expé
rimentation a montré qu’injecté dans les veines des animaux,
il peut reproduire des suppurations osseuses et les lésions de
l’ostéomyélite chez des animaux auxquels on a*déterminé
préalablement une lésion osseuse (fractures, contusion, etc.),
(exp. deRosenbach, Gangolphe. Becker, etc.) ou même spon
tanément chez des sujets jeunes (exp. de Rodet, Colzi, Lannelongue et Achard, etc.).
Chez notre malade, la voix d’introduction du staphylo
coque est difficile à déterminer. Il m’a été impossible de
retrouver dans les commémoratifs aucune trace d’effraction à
la peau ou aux muqueuses ayant pu lui donner passage,
aucun foyer de suppuration localisé qui puisse être incriminé
comme point de départ. Mais, en revanche, on doit se deman
der si les phénomènes douloureux qui ont existé deux ans
auparavant du côté du même genou droit, qualifiés de rhu
matisme par le sujet et par sa famille, ne constituent pas, en
réalité, une première poussée d’ostéomyélite, ayant abouti
à une guérison apparente. Dans cette hypothèse qui me
parait la plus vraisemblable, Yostéomyélite infectieuse
grave que nous venons d’observer ser'ait seulement le réveil
d'une affection de même nature qui sommeillait depuis
deux ans. Ce serait là un nouvel exemple ajouté à tant
d’autres, de ce que M. Verneuil appelle le microbisme latent.
Un foyer d’ostéomyélite existait au niveau de l’épiphyse
fémorale, mais localisé, à l’état torpide, avec des staphyloco
ques peu nombreux ou peu actifs. Sous l’influence d'nne
cause de débilitation générale de l’organisme, qui paraît
avoir été ici, comme dans la plupart des cas, le surmenage et
les fatigues physiques exagérées, la réceptivité du sujet aux
causes d’infection est devenue plus grande, en même temps
�68
Dr F. ARNAUD
que la suractivité circulatoire imprimée par l’Age au déve
loppement osseux, et multipliée encore par l’exercice forcé,
créait au niveau des éléments de la moelle et du périoste des
conditions éminemment favorables à la diffusion des microbes
pyogènes dans les voies circulatoires et au réveil de leur
activité.
L’ostéomyélite actuelle reconnaîtrait donc pour origine un
foyer ancien demeuré latent pendant deux ans et qui a subi
une poussée nouvelle plus grave sous l’influence de la pré
disposition* créée par l’âge et par le surmenage physique
auquel a été soumis le malade, en raison de sa pénible pro
fession de mousse.
3” Il me reste à examiner si le tableau clinique répond à
celui que tracent MM. Lannelongue et Achard, pour arriver
à établir des signes distinctifs entre l’ostéomyélite à strepto
coques et l'ostéomyélite à staphylocoques.
Voici les données principales sur lesquelles ils s’appuient
pour distinguer ces deux formes :
Le début de l’ostéomyélite à streptocoques serait très aigu,
comme pour le staphylocoque, mais il se produirait bientôt
une détente. La fièvre, après avoir été intense, tomberait en
deux ou trois jours, en subissant des oscillations d’un degré
du malin au soir. Les douleurs spontanées seraient moins
vives, la douleur â la pression est au contraire très marquée.
La suppuration serait plus prompte et la fluctuation très nette,
diffuse et abondante. La peau rougit vite et présente les
caractères des angioleucites réticulaires ou de l’érysipèle ; on
observe souvent des adénites. Il y a un œdème sous-cutané
assez étendu.
Un signe différentiel important serait : l'absence de la
dilatation veineuse sous-cutanée autour du foyer, dans
l’ostéomyélite à streptocoques, réseau veineux qui est
si remarquable et si constant dans l'ostéomyélite à
staphylocoques (Lannelongue). Enfin, les complications
articulaires dans les jointures éloignées seraient plus
communes avec le streptocoque, ainsi que le prouvent les
observations peu nombreuses déjà publiées (il s’agissait le
plus souvent de nouveaux-nés) et les résultats de l’expérimen-
�OSTÉOMYÉLITE A STAPHYLOCOQUES
69
tation chez les animaux. Le plus des ostéomyélites à strepto
coques serait aussi plus liquide, plutôt séreux, moins
poisseux et moins vardàtre que celui de l’infection staphylo
coccique.
Dans mon observation, le mode brusque du début, les
caractères delà fièvre, vive d’abord, puis rémittente, avec des
oscillations de plus d'un degré du matin au soir, l’absence
ou le peu d’intensité des douleurs spontanées, la coloration
rosée de la peau et surtout l’absence de réseau veineux, se
rapprochaient assez de la description ci-dessus et me firent
supposer plutôt l’existence d’un ostéomyélite à streptocoques.
Or, l'examen bactériologique du pus montra nettement que
labcés contenait le staphylococcus pyogènes aureus, à l’état
de pureté, à l’exclusion de tout autre microbe.
Les signes de diagnostic différentiel donnés par MM. Lannelongue et Achard entre les deux variété bactériolo
giques de l’ostéomyélite, ne doivent donc pas être acceptés,
dès à présent, comme ayant une valeur absolue. Il faudra de
nouvelles sbservations pour arriver à établir si ces deux
formes sont, en réalité, différentes, cliniquement, comme elles
le sont au poiuts de vue bactériologique. Ne voyons-nous pas
tous les jours le même type clinique réalisé par des pro
cessus pathogéniques bien distincts au point de vue nosolo
gique ?
Quoi qu’il en soit, la question du diagnostic différentiel
des ostéomyélites est aujourd’hui posée et il faut espérer que
de nouveaux faits ne tarderont pas à la résoudre.
��DES PTOMÀINES URINAIRES
DANS LE GOITRE EXOPHTALMIQUE
P a r n u . E. ItOIXET. agrégé des Facultés
Professeur à l ’Ecole de Médecine «le Marseille et SILB E H T,
interne en Ph arm acie
I. —
M ode
d ’e x t r a c t io n
IL diffère de la méthode de Gautier sur les deux points sui
vants : on opère en milieu acide et on traite un extrait aqueux
de l’urine, qui peut contenir des corps doués d’une action
physiologique, non solubles dans l’eau.
L’urine recueillie chaque jour au chevet du malade était
immédiatement aciduléeavec deux grammes d’acide oxalique
par litre, puis évaporée petit à petit par distillation dans le
vide. Cette opération, très longue, s’est toujours faite de 50 à
55° ; l’ébullition qui avait été. très tumultueuse, n’a pu se
produire régulièrement que sous une légère couche de paraffine
très pure, et n’a été arrêtée que quand le volume de burine,
soit 8 lit. 500, a été réduit à 600 centimètres cubes environ.
Cette bouillie claire a été légèrement filtrée, après refroidis
sement, et nous a fourni un liquide brun rougeâtre, très
foncé, limpide, d’odeur franchement urineuse, de réaction
acide, doué de propriétés toxiques énergiques. Cette liqueur
�72
E. BOINET ET SILBERT
aqueuse, d’un volume de 400 centimères cubes environ, a été
partagée en deux parties.
La première a été alcalinisée à la soude caustique jusqu’à
réaction Tranche au tournesol, puis successivement agilée
avec de l’éther, de l’alcool amylique et de la benzine, Chacun
de ces traitements était continué jusqu’à ce que la dissolution
ne se colore plus ; il fallait en moyenne trois fois 100 centi
mètres cubes. Chacune deces nouvelles liqueursa été décantée,
filtrée, puis agitée avec de l’eau acidulée à 2p.
d’acide chlo
rhydrique. Ces solutions aqueuses ont alors été évaporéesà
froid, dans le vide, en présenced'acide sulfurique et comme le
résidu cristallin était encore fortement souillé de produits
résineux, il a été repris par de l’eau distillée pure, filtré et
évaporé à nou veau.
La seconde partie, acidulée par l’acidc oxalique, a été seu
lement lessivée avec de l’éther et de l’alcool amylique. Les
liqueurs ainsi obtenues ont été beaucoup plus foncées que
dans le traitement alcalin, et le rendement a été aussi sensi
blement supérieur. Elles ont été agitées avec de l’eau distillée
pure ; la solution a été évaporée dans le vide sulfurique,
reprise par l’eau, puis évaporée de nouveau.
Produits obtenus. — Nous avons extrait différents pro
duits, cristallisés ou non, mais qui possèdent les réactions
chimiques des ptomaïnes.
Nous devons enfin mentionner ici des produits volatils,
que nous n’avons malheureusement pas pu recueillir, et qui
passèrent pendant la distillation de l’urine. D’odeur urineuse
très accentuée, ils donnaient rapidement des nausées et des
maux de tête : ils pourraient peut-être être comparés à ces
ptomaïnes volatiles de l’air expiré dont aparlé Brown-Séquard.
Il serait curieux de les déceler dans des urines pathologiques.
Nous nous proposons de faire ces recherches.
Les ptomaïnes, que nous avons expérimentées, sont nette
ment classées par leur origine même. Les unes, extraites en
:milieu alcalin, s’appelleront les ptomaïnes alpha ; les autres,
retirées en milieu acide, seront désignées sous le nom de
�DES PTOMAÏNES U R IN A IR E S
73
ptomaïnes bêta. A chacune de ces ptomaïnes est joint le nom
du dissolvant, qui a permis de les isoler.
I. — Ptomaïnes alpha
1° Ptomaïne èthèrèe. — La seconde cristallisation nous a
abandonné des cristaux jaunâtres, agglomérés en petites
masses réunies par quelques traces d’un liquide brun. Ces
cristaux, très petits, étaient formés d’aiguilles groupées en
étoile, d’odeur très agréable, parfaitement solubles dans l’eau
et répondant aux réactions des ptomaïnes. Ils réduisent fran
chement le ferri-cyanure, et précipitent par les différents
réactifs généraux. Ces précipités n’ont malheureusement pu
être recueillis et étudiés en raison de leur faible abondance,
mais il nous ont permis d’affirmer toutefois la présence d’une
ptomaïne. Les substances que nous allons décrire ont toutes
répondu aux mêmes essais et, comme nous n’avons pu clini
quement les différencier, nous ne nous redirons pas en
donnant leurs réactions.
2“ Ptomaïne amylique. —Ces cristaux sont blanc jaunâtre,
réunis en petits mamelons mouillés par des eaux-mères; la
forme cristalline est presque identique à la précédente, mais
la quantité obtenue est de beaucoup supérieure : l’alcool
amylique semble donc être un bon dissolvant. La liqueur
amylique primitive présentait une fluorescence verte.
3° Ptomaïne benzénique. — Les cristaux sont absolument
blancs; l’odeur en est très agréable ; ils ont. au microscope,
la forme de très petits losanges, montrant au centre un point
noir, qui manque parfois. Nous n’avons pu en isoler qu’une
quantité très faible.
II. — Ptomdines bêta
Les deux substances que nous réunissons dans ce groupe
s’éloignent assez des ptomaïnes précédentes, nous n’avons pas
pu les obtenir cristallisées. Après un long séjour dans le vide
�en présence d’acide sulfurique, on trouvait encore un liquide
épais, brun rougeâtre, limpide, très soluble dans l’eau,
d’odeur de pain grillé, montrant au microscope quelques
légères différences que nous décrirons à leur place. Ces corps
réduisaient très énergiquement le ferri-cyanure ; ils agissaient
sur ce sel beaucoup plus que les autres substances et ils don
naient toutes les réactions des ptomaïnes : leur action phy
siologique est très active.
1‘ Ptomaïne èthèrèe. — C’est un liquide visqueux, à odeur
depeptone, montrant au microscope quelques rares cristaux
en lamelles et de nombreux corps amorphes, presque arrondis
et chagrinés, rappelant par leur forme et leur grosseur les
globules de pus. Cette substance est très soluble dans l’eau et
sa réaction est faiblement acide.
2° Ptomaïne amytique. — Nous en avons recueilli une
quantité bien supérieure à celle de la ptomaïne éthérée. Elle
offre l’aspect d’un liquide visqueux à odeur de pain rôti ; elle
est très soluble dans l’eau et elle présente au microscope
quelques très petits cristaux prismatiques groupés en étoiles,
par trois ou quatre. Elle parait rapidement s’oxyder à l’air et
sa réaction est faiblement acide.
Dans toutes nos recherches physiologiques, ces ptomaïnes
ont été dissoutes dans une quantité d’eau très faible, et nous
n’avons jamais opéré qu’avec un liquide d’une limpidité par
faite. Certaines ptomaïnes ont produit, chez les animaux, des
troubles moteurs ou cardiaques comparables à ceux que nous
observions chez une malade (1) atteinte de goitre exophtal
mique avec paralysie du membre supérieur droit et arythmie
passagère, se renouvelant toutes les 5 à 8 pulsations.
(IJ C e tte o b s e rv a tio n c lin iq u e a été c o m m u n iq u é e a u C o n g rè s p o u r
l ’a v a n c e m e n t des s c ie n c e s , 1891.
b
�DBS PTOM AÏNKS U R IN A IR E S
IL — É t u d e
e x p é r im e n t a l e
I. — Toxicité des produits de l'évaporation, de Furine.
E x p . 1. — Nous avons injecté dans une veine de l’oreille
d’un lapin de forte taille, trois centimètres cubes d’un liquide
filtré, limpide, brun, rougeâtre foncé, d’odeur franchement
urineuse, provenant de l’évaporation de l’urine : l’animal est
mort en moins d’une minute avec de l’exorbitisme, des mou
vements convulsifs rapides des quatre membres. A l’autopsie,
on ne trouve pas de lésions appréciables des centres nerveux.
Les poumons sont congestionnés et le cœur est vide, en
systole.
Le foie et les reins sont normaux.
Exf . 2. — Un centimètre cube de la filtration des résidus
provenant de l’extrait de la totalité des urines, est injecté
sous la peau de la cuisse d’une grenouille de poids moyen :
on note une grande accélération des battements cardiaques
(80 pulsations).
a Au bout de deux minutes, les battements diminuent de
fréquence, mais augmentent d’énergie. Trois minutes après,
on ne compte plus que 34 pulsations. Ce ralentissement
cardiaque coïncide avec de la dilatation du ventricule.
b. Au bout de dix minutes, le ventricule est en diastole,
immobile. De temps à autre, on observe des petites contrac
tions de L’oreillette, à peine accentuées et fort espacées. On
constate une dilatation des petits vaisseaux périphériques.
Puis l’animal est pris de mouvements convulsifs, accompagnés
de mouvements de déglutition assez fréquents. A ce moment,
surviennent quelques rares contractions ventriculaires, puis
l’arrêt du cœur et la mort.
En résumé, on note, dans une première phase, le ralentis
sement très marqué des battements du cœur ; dans une
seconde, l’arrêt du ventricule en diastole avec congestion des
vaisseaux périphériques. Enfin, ce liquide provenant de la
filtration des résidus est convulsivant.
�7fi
E. BOINET ET SII.BERT
II.
— Nous avons, dans une quinzaine d’expériences, expé
rimenté l’action physiologique des ptomaïnes obtenues : sur
le cœur, la motilité, la sensibilité et la température.
P to m a ïn e a m y liq u e
Exp . 111. 24 août. — 5 h. 48. Injection dans le sac dorsal
d’une grenouille de taille moyenne, d’un dixième de centi
mètre cube d’une solution aqueuse saturée de ptom aïne
am ylique.
5
h. 50. Les battements du cœur sont normaux, réguliers.
La grenouille éprouve une vive douleur au moment de l’in
jection.
5 h. 55. Injection sous la peau delà cuisse d’un dixième
de centimètre cube de cette même solution.
6 heures. Nouvelle injection des mêmes doses: sur les tra
cés, on constate que la durée de la diastole augmente et que
celle de la systole diminue très faiblement.
6.
h. 5. Injection d’un dixième de centimètre cube sous la
peau de la cuisse : mômes modifications sur le tracé.
G h. 10. Injection sous-cutanée de 2 dixièmes de centi
mètre cube : ralentissement des battements du cœur. La sys
tole devient de plus en plus courte, tandis que la durée de la
phase diastolique augmente. La systole est encore énergique ;
la ligne d’ascension est plus élevée à ce moment qu’à l’état
normal.
6 h. 15. La ligne d’ascension est plus oblique; elle est
immédiatement suivie d’une descente rapide. L'intervalle
entre les systoles s’accroît.
6 b. 25. 3 dixièmes de centimètre cube sont injectés dans
le sac dorsal. Moins d’une minute après, la systole est à peine
accusée ; elle est rare ; elle consiste plutôt en des tressautements qu’en une véritable contraction.
6 h. 30. Mouvements convulsifs marqués surtout dans la
patte antérieure droite. Ils se reproduisent à trois reprises dans
l’intervalle de cinq minutes. Réflexes conservés. Sensibililé
intacte. Le ralentissement du cœur s’accentue ; la ligne d’as-
�DES PTOM AÏNES UR INAIR ES
ii
cension de la systole est très peu élevée : la grenouille a quel
ques mouvements convulsifs semblables aux précédents ; le
cœur ne peut plus inscrire ses battements; le ventricule,
gorgé de sang, est dilaté, il offre quelques tressaittements et
la mort arrive à 6 h. 34.
En résumé, un peu moins d'un centimètre cube d’une so
lution de cette ptomaïne amylique tue, en 45 minutes, une
grenouille avec arrêt du cœur en diastole. Les phénomènes
cardiaques consistent, dans une première phase, en dimi
nution du nombre et de l’ampleur de la systole, en augmen
tation de la phase diastolique et, dans la seconde phase, la
paralysie cardiaque, avec arrêt diastolique, entraîne la mort
de l’animal.
Cette ptomaïne est donc un poison cardiaque agissant com
me le liquide et la filtration des résidus (a). Elle est aussi
convulsivante.
Exp. IV. 24 août. — 10 h. 45. 4 dixièmes de centimètre
cube des eaux mères des cristaux de ptomaïne amylique sont
injectés sous la peau de la cuisse d’une grenouille : vive dou
leur. Les battements du cœur se ralentissent et les systoles
sont moins amples.
10 h. 47. Un demi-centimètre cube est injecté sous la peau.
Au bout de 5 minutes, diminution du nombre et de l’am
pleur des battements.
11 heures. Injection sous-cutanée de 4 dixièmes de centi
mètre cube.
11 h. 5. La diastole est plus longue et la systole plus
faible.
11 h. 10. Injection sous-cutanée de 3 dixièmes de centi
mètre cube. La chute de la ligne du tracé dénote l’abaissement
de la tension comme après les autres injections.
11 h. 15. Arythmie légère.
Il h. 10. Augmentation de la phase diastolique, faible
élévation de la systole
11 h. 27. Quelques petits mouvements convulsifs dans les
membres antérieurs.
11 h. 30. La systole se fait en deux temps, puis survient
�78
E. BOIXET EX SILBERT
une phase de dépression cardiaque à laquelle succèdent des
systoles plus énergiques et plus rapprochées.
Il h. 37. On place dans le péritoine, à une minute d’in
tervalle, deux petits cristaux de ptomaïne amylique. Vifs
mouvements de douleur.
i l h. 40. La période diastolique s’allonge et la systole est
moins élevée. On note quelques diastoles plus longues toutes
les trois pulsations.
11 h. 45. Systole en deux temps, peu élevée; la ligne du
tracé n’offre plus que quelques légères ondulations, puis le
cœur s’arrête brusquement.
En résumé, chez la grenouille, celte ptomaïne amylique
détermine toujours du ralentissement des battements du
cœur, de l'augmentation de la phase diastolique, avec dimi
nution marquée de l’ampleur des systoles, quelques mouve
ments convulsifs et l’arrêt du cœur en diastole.
E xp. V. — Nous détachons un cœur de tortue et le fixons
dans un appareil à circulation artificielle. L’injection d’une
petite quantité de cette ptomaïne, dans le ventricule, a pro
duit un arrêt rapide des contractions, avec relâchement de la
paroi ventriculaire. L'action de cette ptomaïne amylique est
donc semblable à celle que nous avons constatée dans l’expé
rience précédente.
P to m a ïn e b en zén iq u e (a).
Exp. VI. — 10 h. 10. 2 dixièmes de centimètre cube d’une
solution très concentrée de ptomaïne benzénique sont injectés
dans le sac dorsal d’une grenouille, de taille moyenne. L’éner
gie des pulsations diminue.
10 h. 15. La ligne d’ascension de la systole est plus haute.
Le nombre des pulsations ne varie pas.
10 h. 22. Les pulsations sont saccadées et irrégulières.
10 h. 32. Injection de 3 dixièmes de centimètre cube dans
le sac lymphatique dorsal.
10 h. 42, Môme dose sous la peau de la cuisse. Vifs mou
vements de douleur.
�- '
DES PTOMAÏNES U R IN A IR E S
79
10 h. 45. La diastole augmente de durée; le cœur est
dilaté; la ligne d’élévation systolique est plus oblique et
moins élevée.
10 h. 46. Mouvements convulsifs saccadés. Abaissement
de la tension vasculaire. Systole brève, elle se fait en deux
fois; la phase diastolique augmente considérablement.
10 h. 50. Les mêmes modifications de la ligne du tracé
s’accentuent encore.
10 h. 53. Le crochet systolique est placé tantôt avant le
sommet, tantôt au milieu. La phase diastolique augmente
encore et on observe des mouvements convulsifs dans les
pattes.
10 h. 55. La ligne d’ascension diminue encore. On note
des irrégularités cardiaques; la systole se fait toujours
en deux fois. La phase diastolique augmente. Le cœur se
dilate.
10 h. 56. Mouvements convulsifs ; la pression baisse.
11 h. 4. 2 dixièmes de centimètre cube sont injectés dans
le sac lymphatique : douleur, dilatation du cœur.
11 h. 9. 3 gouttes de cette solution sont déposées sur le
cœur. Grands mouvements de bâillement. Les réflexes sont
conservés. Congestion des poumons. Le cœur est dilaté.
11 h. 17. Mouvements convulsifs, surtout dans la patte
antérieure droite Réflexes conservés.
11 h. 30. Sensibilité intacte. Le cœur reprend un peu de
son énergie primitive.
Il h 32. L’ampleur des battements est assez marquée;
puis les systoles deviennent assez énergiques et se rappro
chent. Cette activité cardiaque persiste.
En résumé, cette ptomaïne est plus convulsivante que la
précédente : elle ne porte son action ni sur la sensibilité, ni
sur la motilité.
Dans une première périude, elle produit, momentanément,
un allongement diastolique avec dilatation ventriculaire;
puis, dans une seconde, le cœur reprend. Les systoles de
viennent énergiques et plus rapides.
Cette ptomaïne benzénique ne parait donc pas être un poi
son cardiaque aussi actif que la ptomaïne amylique.
�80
E. BOINET ET SILBERT
P to m a ïn e éth é r é e (a).
E x p VII. — Le résidu de la ptomaïne èthèrèe est repris par
l’eau : il a un aspect résineux et il est resté incristallisable
sur le filtre après filtration.
Quelques centigrammes sont déposés dans le péritoine
d’une grenouille, de poids moyen. Quelques instants après,
les battements du cœur s’accélèrent, le volume du ventricule
diminue; on compte60 pulsations.
Cinq minutes après, la contraction des oreillettes est plus
énergique que celle du ventricule : les battements sont ralen
tis ; on ne note plus que 30 pulsations.
On place une nouvelle dose de ce résidu solide dans le pé
ritoine. Le ventricule n’est pas dilaté. La période diastolique
est très courte ; la ligne d’ascension delà systole est peu accu
sée. Les battements du cœur s’accélèrent, et la mort arrive
au bout d’une demi-heure environ.
En résumé, au ralentissement des battements succède leur
accélération et le cœur s’arrête en systole.
E x p . VIII. — 10 h. 45. Injection d’un cinquième de centi
mètre cube dans les sacs dorsaux d’une grenouille de taille
moyenne : 82 pulsations.
10 h. 50. Nouvelle injection d’un tiers de centimètre cube
sous la peau de la cuisse. Ralentissement peu marqué des
battements du cœur; diminution de l’ampleur des systoles.
11 heures. Deux gouttes sont déposées sur le cœur. Systo
les plus lentes, mais plus énergiques.
11 h. 5. 4 nouvelles gouttes sont déposées sur le cœur. On
note un crochet dans la ligne d’ascension systolique, qui est
plus élevée qu’au début de l’expérience.
11 h. 10. Cinq gouttes sur le cœur toujours recouvert de
son péricarde.
11 h. 13. 6 nouvelles gouttes sur le cœur. Les systoles se
rapprochent et sont toujours assez énergiques.
11 h. 17. 10 gouttes sont mises sur le cœur.
11 h. 20. 10 gouttes sont encore déposées directement sur
�SSE
.
-■■ ■'
'
— — ' — ---------■
'
..............
81
DES PTOMAÏNES U R IN A IR E S
le cœur. Systoles assez fortes ; plateau assez prolongé après la
ligne d’ascension. Double crochet.
11 h. 25. Un tiers de centimètre cube est injecté dans le
péritoine.
11 h. 45, Nouvelle injection péritonéale d’un tiers de cen
timètre cube. Les battements sont plus rapides, les systoles
assez faibles.
11 h. 50. Quelques convulsions. Mort.
En résumé, on constate successivement du ralentissement,
de la diminution d’énergie des battements ; puis les systoles
se rapprochent et sont, momentanément, plus fortes; enfin,
la faiblesse des battements réapparaît et persiste jusqu’à la
mort.
IX. — 10 heures. Injection, d’un demi-centimètre cube,
sous la peau d’une grenouille.
10 h. 1. Ralentissement des battements du cœur ; la sys
tole diminue d’ampleur pendant une demi-heure.
10 h. 25. Le cœur est très petit ; le ventricule est rétracté.
10 h. 26. Les battements sont un peu plus forts.
10 h. 30. Sensibilité conservée. Mouvements de défense.
Le ventricule est toujours rétracté.
10 h. 40. Le cœur reprend : la systole devient progres
sivement plus énergique. On injecte 4 dixièmes de centimètre
cube. Douleur, grands mouvements de défense.
10 h. 47, Quelques mouvements convulsifs surviennent
spontanément : ils se reproduisent à 11 h 4 et la grenouille
perd, à ce moment, la sensibilité et la motilité; mise en
liberté, elle n’exécute aucun mouvement; elle paraît morte.
Cependant le cœur continue à battre, mais les battements
sont faibles, peu énergiques.
11 h. 12. Nous excitons mécaniquement le cœur ; les batte
ments augmentent de fréquence et d’ampleur.
Il h. 15. Arythmie : on note cinq pulsations égales, sépa
rées par une plus longue phase diastolique.
11 h. 17. Trois pulsations semblables sont interrompues par
une plus longue diastole : la systole est plus énergique.
Exp.
6
�82
E. B0IN E T ET SILBERT
11 h. 20. L’arythmie cesse.
11 h. 25. Après l’excitation du cœur, on observe une forte
systole, alternant avec une systole plus faible. Quelques
mouvement convulsifs, hyperexcitabilité musculaire.
11 h. 30. Le cœur bat faiblement.
11 h. 45. L’arythmie continue; le ralentissement cardia
que est très marqué. Mort
En résumé, on observe une hyperexcitabilité musculaire,
des mouvements convulsifs suivis de résolution musculaire ;
puis du ralentissement des battements et de la diminution de
l’ampleur systolique; plus tard, les contractions du ventri
cule deviennent plus énergiques. On note de l’arythmie : le
ventricule ne s’arrête pas en diastole comme dans les expé
riences faites avec la plomaïne amylique.
E x p . X. — Un demi-centimètre cube d'une solution très
concentrée de la ptomaïne èihèrèe , est injecté à 11 heures 8
dans le sac dorsal d'une grenouille de taille moyenne. Dou
leur, grands mouvements de défense Presque immédiatement
après, on note du ralentissement des battements du cœur et
une diminution de la ligne d’ascension systolique.
11. h. 12. Dépression de plus en plus forte de la courbe; le
cœur se rétracte.
11. h. 20. Injection sous-cutanée de 3 dixièmes de centi
mètre cube, Après une diminution marquée de l’ampleur
systolique, son énergie augmente, et l’intervalle qui sépare
les systoles diminue.
11. h. 34. La lign e d’ascension s’abaisse, la phase diasto
liq u e augm ente. Pas d’arythm ie. Lasensibilité est conservée,
on note de la surexcitabilité m usculaire.
11. h. 35. Un demi-centimètre cube est injecté dans les
sacs dorsaux. Ralentissement des battements; l’iutervalle
entre les systoles augmente, mais elles ne perdent rien de
leur énergie.
11 h. 50. Injection d’un demi-centimètre cube. Les réflexes
sont abolis; le cœur bat A peine; l’animal a quelques
petits mouvemeuls convulsifs, mais ces phénomènes sont
passagers : le cœur récupère sa première énergie et, une
�DES PTOM AÏNES U R IN A IR E S
83
heure après la première injection, les battements sont
amples, ralentis.
Cette ptomaïne éthérée ralentit donc, en définitive, les bat
tements du cœur, mais elle augmente l’énergie des systoles.
Elle agit surtout sur les muscles de la vie de relation. Dans
une première période, on observe l’hyperexcitabilité muscu
laire, puis des mouvements convulsifs.
Avec les solutions de ptomaïne éthérée retirée en liqueur
acide, la période de résolution musculaire arrive plus rapi
dement.
P to m a ïn e a m y liq u e (b).
Exp. xi. — 10 h. 12. Injection d’un demi-centimètre cube
dans les sacs dorsaux d’une grenouille, de poids moyen.
10 h. 20. Dilatation ventriculaire.
10 h. 25. Le cœur est dilaté, gorgé de sang. On note une
diminution marquée de la systole.
10 h. 35. La dilatation ventriculaire persiste; la systole
diminue d’énergie et une légère arythmie survient. La phase
diastolique augmente.
10 h. 40. Le cœur est volumineux. La systole est plus
énergique; la ligne d’ascension est plus verticale et plus
élevée.
10 h. 44. Injection d’un demi-centimètre cube.
10 h. 47. Les systoles se ralentissent et diminuent d’am
pleur.
10. h. 52. Le ventricule devient petit, se rétracte. La systole
est forte, énergique, plus rapide; la ligne d’ascension est trois
fois plus élevée qu’à l’état normal. La phase diastolique a
considérablement diminué ; certaines diastoles sont un peu
plus longues que les autres.
11 heures. La grenouille est insensible; elle peut à peine
exécuter quelques mouvements. Le cœur a perdu son énergie
passagère; la ligne du tracé est figurée par une faible ondu
lation régulière.
11 h. 5. La perte de la sensibilité et de la motilité est à peu
près complète.
�84
E. BOINET ET SILBEltT
11 h. 14. La grenouille détachée exécute difficilement
quelques rares mouvements. La systole est peu énergique.
11 h. 20. Quelques petits mouvements convulsifs dans les
membres postérieurs.
11 h. 30. Arythmie consistant en deux, trois et même
quatre systoles rapprochées, séparées par une pause diasto
lique considérable.
11 h. 40. Mort.
En résumé, à une dilatation ventriculaire, avec faiblesse
systolique et augmentation de la diastole, succède une énergie
passagère de la systole, suivie d’un affaiblissement progressif
du cœur avec arythmie.
Cetteptomaïne diminue encore la motilité et la sensibi
lité.
E x p . XII. — 12 septembre. — Une demi-heure après l’in
jection d’un centimètre cube dans le sac lymphatique dorsal
d’une grenouille, on observe une parésie marquée des mem
bres postérieurs. L'animal ne peut plus se relever. L'exci
tation électrique directe de la fibre musculaire ne donne
qu’une très faible contraction. Le même courant porté sur le
tronc du nerf sciatique ne produit que des contractions peu
énergiques. L’excitation directe de la moelle est suivie de
mouvements étendus dans les membres. Cette ptomaïne ne
parait donc pas avoir une action paralysante directe
sur les éléments nerveux. La sensibilité reste intacte.
Avec la parésie des muscles coïncident une légère dila
tation du ventricule, un ralentissement cardiaque, une
augmentation de durée de la phase diastolique et une dimi
nution d’ampleur et d'énergie de la systole.
L’excitation électrique, portée directement sur ta cœur,
provoque des battements ; mais ces phénomènes sont très
passagers. Plus lard, le cœur reste immobile pendant 25 à 30
secondes, puis surviennent de faibles battements auxquels
succèdent des arrêts momentanés.
Les résultats de cette expérience sont donc identiques à
ceux que nous avons notés dans l’expérience XI.
�DES PTOMAÏNES U R IN A IR E S
85
P to m a ïn e é th é r é e (b).
Exp. XIII. — V septembre. — 10. h. 30. Injection d’un
centimètre cube dans le péritoine d’une grenouille. On voit,
immédiatement après, quelques petits battements du cœur
très difficiles à enregistrer.
10 h. 35. Les battements reprennent : la période diasto
lique est trois fois plus grande que sur le tracé normal.
10 h. 37. ûicrotisme se renouvelant toutes les 4 ou 5 pulsa
tions.
10 h. 40. Les mouvements se ralentissent d’une manière
considérable; de temps en temps, on constate une double
contraction, des irrégularités systoliques et un défaut d’am
pleur des battements.
10 h. 42. La phase diastolique est de plus en plus longue
Arrêt cardiaque prolongé en diastole. La sensibilité persiste.
10 h. 45. Quelques mouvements convulsifs. Après un arrêt
prolongé, le cœur a quelques faibles battements spontanés.
10 h. 50. Nouvelles pulsations très faibles.
10 h. 53. Quelques mouvements à peine accusés.
10 h. 54. La grenouille, mise en liberté, est en résolution
musculaire; la sensibilité esc conservée.
10 b. 55. Cœur vide en systole. Mort.
En résumé, cette ptomaïne éthérée (b) a une action plus
marquée que les précédentes sur la fibre musculaire de la vie
de relation ; elle détermine quelques mouvements convulsifs
suivis de résolution musculaire. Du côté du cœur, on note,
dans une première phase, l’allongement diastolique, la fai
blesse, l’irrégularité des systoles, le dicrotisme et l’arrêt en
systole.
XIV. — 11 h. 12. Injection d’un centimètre cube dans
les sacs dorsaux d’une grenouille.
11 h. 13. Irrégularités cardiaques. Sensibilité conservée.
11 h. 20. Irrégularités. La phase diastolique augmente et
l’amplitude des pulsations diminue. De temps en temps, on
constate de l’arythmie.
Exp.
�80
K. BOINBT ET SILBERT
11 h. 25. La sensibilité persiste. Un demi-centimètre cube
est injecté sous la peau de la cuisse : le systoles sont plus
énergiques.
11 h. 35. Nouvelle injection d’un demi-centimètre cube.
Arythmie. Systoles faibles.
En résumé, cette ptomaïne détermine des modifications
dans le rythme cardiaque (irrégularités, arythmie) : elle
augmente momentanément la force des systoles, puis elle
diminue l’énergie des contractions du cœur, l’amplitude et le
nombre des battements
E x p . XV. — 10 h. 25. Injection d’un quart de centimètre
cube dans les sacs dorsaux d’une grenouille, de poids moyen.
Mouvements de douleur.
10 h. 27. La ligne d’ascension de la systole est plus élevée.
Le cœur se contracte avec énergie et régularité.
10 h. 38. Injection d’un demi-centimètre cube. Mouve
ments violents de défense. Larges mouvements d ’inspiration.
Sensibilité et motilité conservées.
10 h. 40. La systole est plus énergique que sur le tracé
normal. Larges inspirations. Vifs mouvements de défense.
10 h. 45. 60 pulsations à la minute. Hyperexcitabilité mus
culaire. Grands mouvements de défense. Le ventricule se
contracte bien.
10 h, 55. La phase diastolique augmente et l’amplitude
diminue.
11 heures. Arythmie peu considérable.
11 h. 4. Le cœur reprend ; la systole est très énergique; la
motilité et la sensibilité sont conservées.
11 h. 20. Injection d’un quart de centimètre cube sous la
peau de la cuisse. Systoles énergiques.
11 h. 34. Injection sous-cutanée d’un quart de centimètre
cube. Battements du cœur énergiques.
11 h. 40. La ligne d’ascension est faite.
2 heures. Le cœur bat faiblement, s’arrête pendant trois ou
quatre pulsations. Quelques mouvements des membres posté
rieurs. Sensibilité conservée.
�DES PTOM AÏNES U R INAIR ES
87
2 h. 5. Les mouvements du coeur ne sont plus percepti
bles. Mort.
En résumé, la systole devient passagèrement plus énergi
que, puis elle s’affaiblit et, à ce moment, la phase diastoli
que s’allonge. L’injection de nouvelles doses augmente l’éner
gie de la systole, dont l’ampleur diminue au bout d’une
dizaine de minutes.
Ifl. — Action sur la température.
E x p . XVI. — La ptomaïne amylique b, injectée à la dose
d’un centimètre cube dans le péritoine d’un cobaye, déter
mine un abaissement marqué de la température rectale. Les
chiffres suivants en donneront une idée.
40
10
40
41
Il
11
h.
h.
h.
h.
h.
h.
32.....................
38.....................
80.....................
8.....................
42.....................
28.....................
39°,8 avant l’injection.
39»,2
39°,2
38°,8
38»,8
38»,8
Après cette chute momentanée, la température rectale
dépasse la normale.
E x p . XVII. — Un centimètre cube d’une solution concen
trée de ptomaïne amylique jb) est injecté dans les veines de
l’oreille d’un lapin de taille moyenne à 10 h. 40. Avant l’in
jection, la température rectale est 39.4. Une minute après
l’injection, on observe de l’hyperexcitabilité musculaire, un
léger rétrécissement pupillaire et une accélération marquée
de la respiration.
10
10
11
41
11
11
h.
h.
h.
h.
h.
h.
47...........
85.............
7 ............
17............
30............
35............
La respiration, qui était restée précipitée, haletante, est
plus calme, moins rapide.
�E. BOINET ET SILBERT
La température qui, en 50 minutes, s’est abaissée d’un
degré, remonte deux heures plus tard au-dessus de la nor
male. Cette augmentation de plus d’un demi-degré ne per
siste pas.
2 h .............................
3 h ..............................
40°,2
40°
Puis la température descend de nouveau et tombe de près
d’un demi-degré au-dessous du chiffre que l’on avait noté
avant l’injection.
4 h. 30.....................
5 h. 43......................
39",8
39”,2
En résumé, cette ptomaïne amylique bêla détermine un
abaissement de la température d’un degré, puis une augmen
tation de plus d’un demi-degré ; mais 6 heures après l’injec
tion la température s’abaisse de près d’un demi-degré audessous du chiffre initial, pour revenir à la normale, 3 heures
plus tard.
IV
E x p . XVIII. — Dans une série d’expériences qui ne sont
pas encore terminées, nous avons essayé de produire, chez
les animaux, quelques-uns des symptômes du goitre exophtal
mique en leur injectant chaque jour, soit sous la peau, soit
dans le péritoine, des quantités non toxiques de ptomaïne
amylique (b).
Conclusions.
I.
— Le procédé sus-indiqué d’extraction des ptomaïnes
nous a permis de retirer de l’urine d’une malade atteinte de
goitre exophtalmique avec troubles moteurs et cardiaques
particuliers, trois ptomaïnes produisant sur les animaux des
phénomènes parfois analogues à ceux que nous observions
chez cette femme. Ces ptomaïnes amyliques, benzéniques et
éthérées agissent : 1° sur le cœur ; 2° sur la motilité et la
sensibilité, 3° sur la température.
�DES PTOMAÏNES U R IN A IR E S
89
II. — Le principe actif brut, qui existe dans les produits
de l’évaporation de l’urine, a des propriétés convulsivantes ;
de faibles doses, injectées dans les veines de l’oreille d’un
lapin (Expérience I), entraînent une mort presque fou
droyante.
Chez la grenouille, l’injection sous-cutanée de la même
substance détermine le ralentissement, la diminution d’éner
gie des battements du cœur, la dilatation du ventricule et
l’arrêt du cœur en diastole. Elle est aussi convulsivante.
III. — Chacune des ptomaïnes de la série alpha possède
des propriétés physiologiques particulières.
1° La ptomaïne amylique (a) amène le ralentissement du
cœur, l'affaiblissement de la systole, l’arythmie (Expériences
IV et VI), l’augmentation de la phase diastolique et l’arrêt du
cœur en diastole. Elle est convulsivante.
2“ La ptomaïne benzènique (a) entraîne d’abord une
diminution passagère de l’énergie systolique, puis une
augmentation transitoire de l’ampleur systolique ; plus tard
surviennent un affaiblissement de la systole et une augmen
tation de la phase diastolique. Sous l’influence de nouvelles
doses, les systoles se rapprochent et deviennent plus énergi
ques. Son action cardiaque est moins marquée que celle de
la ptomaïne précédente: elle est plus convulsivante.
3° La ptomaïne èthérée (a) produit un ralentissement des
battements du cœur avec une diminution de l’énergie systo
lique, puis une accélération des battements du cœur avec
augmentation de l’ampleur de la systole, enfin survient un
affaiblissement cardiaque. L’arythmie existait dans les expé
riences IX, XIII, XIV.EUe provoque, à l’inverse des ptomaïnes
amylique et benzènique (a), l’arrêt du cœur en systole. Elle
détermine, au début, de l’hyperexcitabilité musculaire
(Expérience IX) et plus tard des mouvements convulsifs.
IV. — Les ptomaïnes de la série bêta, retirées en milieu
acide, ont une action un peu différente.
1° La. ptomaïne amylique (b) entraîne une augmentation
passagère de l’énergie systolique, suivie de l’affaiblissement
des battements cardiaques et d’arythmie : l’arrêt du cœur a
—
�E . BOINET ET SILBERT
lieu en diastole ; cette ptomaïne paralyse la fibre motrice,
tandis que la ptomaïne amvlique de la série a est surtout
convulsivante.
2° Si \a. ptomaïne éthérée (b) produit plus rapidement la
résolution musculaire que la ptomaïne éthérée de la précé
dente série, elle a, par contre, une action plus nette et plus
considérable sur l'augmentation d’amplitude des systoles.
V.
— Un abaissement de la température, persistant plus
d’une heure, suit l'injection de la ptomaïne amylique b dans
le péritoine d’un cobaye. Cette diminution de la température
est encore constatée après l’injection intra-veineuse de cette
ptomaïne chez le lapin ; mais, au bout de 3 heures, on note
une augmentation de plus d’un demi-degré : la température
ne revient à la normale que 9 heures après l’injection.
.
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...
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V
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■
�VI.
TUBERCULOSE DU CALCANÉUM, NÉCROSE CENTRALE
P a r le Docteur J. UEBOIJL
Observation. — X ... Pauline, 22 ans, margeuse, entre
le 7 mars 1892 à l’Hôtel—
Dieu, service de Clinique Chirurgi
cale de M. le professeur Combalat, salle Sainte-Catherine, 1.
En 1888, X ... a souffert au coude droit d'une tumeur
blanche que l’on a traitée par l’ignipuncture et l’immobili
sation.
Depuis deux ans et demi, elle souffre du pied droit. Six
mois après l’apparition de ces douleurs, tuméfaction de la
région interne du cou-de-pied et du talon. Elle entre alors à
l ’hôpital ("il n’y avait pas de fistules à ce moment). Appareil
compressif et immobilisation. X ... sort de l'hôpital amé
liorée et peut reprendre son travail pendant quelques
semaines. Mais, depuis vingt mois, les douleurs et la tumé
faction de la région postérieure du pied augmentent et obli
gent la malade à garder le repos. Il se produit ensuite deux
fistules sur le bord interne du tarse, puis une troisième fistule
à la face interne du talon, à deux centimètres environ audessous de la malléole tibiale.
A son entrée, nous constatons :
Au cou, deux cicatrices blanches déprimées dans la région
sous-maxillaire.
Sur la région thoracique latérale gauche et en arrière, trois
cicatrices déprimées, irrégulières ; l’une d’elles adhère à la
neuvième côte.
Membre supérieur : deux fistules à la partie interne du
coude droit ; la région est tuméfiée ; les mouvements sont
conservés.
�92
Dr J. REBOUL
Le pied droit est volumineux et déformé, surtout en dedans
et en arrière. Deux cicatrices sur le bord interne du tarse
antérieur. Un orifice fistuleux à deux centimètres au-dessous
de la pointe de la malléole tibiale. Un stylet introduit dans
la fistule pénètre dans le calcanéum, en déterminant line
crépitation fine due à l’effondrement du tissu osseux carié,
puis butte contre fin séquestre profond, peu mobile, parais
sant enfoui au milieu de fongosités.
Le 24 mars, M. Gombalat pratique la résection sous-périostée
du calcanéum, selon le procédé d’Ollier, qu’il modifie en
ajoutant à l’incision un trait vertical sur le tendon d’Achille.
Examen de la pièce :
Le calcanéum est un peu augmenté de volume dans son
ensemble; le tissu osseux est, par places, très vasculaire et
manque de résistance. Les surfaces articulaires ne sont pas
altérées. A la face interne, on voit un orifice fongueux, qui
conduisait â la fistule cutanée.'Cette perte de substance est
arrondie, ses bords sont friables, et l’os, à ce niveau, est infiltré
de granulations et de fongosités.
Sur une coupe antéro-postérieure du calcanéum, on voit
que cet os est creusé dans presque toute son étendue d’une
vaste cavité centrale, se prolongeant dans les apophyses et
remplie de fongosités jaunâtres ou roses et saignantes. La
coque de l’os qui limite cette cavité centrale est réduite à une
très faible épaisseur en certains points. Elle est formée d'une
couche mince de tissu compacte et surtout d'un tissu spon
gieux, mou, aréolaire, friable; cependant, par places, on
rencontre de l’ostéite condensante. En faisant couler un filet
d’eau sur les surfaces, des coupes, on débarrasse la cavité
osseuse d’une masse fongueuse grisâtre et infiltrée de pus ;
cette cavité détergée, on voit sur ses limites une zone de
bourgeons vasculaires, au milieu desquels sont enfouis des
débris osseux sous forme d’aiguilles ou de lames et consti
tuant des séquestres parcellaires. A l ’union du corps du
calcanéum et de la grande apophyse, on voit, au milieu de
fongosités rougeâtres, un séquestre blanc rosé, en forme de
coin, dont les faces correspondent aux surfaces articulaires.
�TUBERCULOSE DU CALCANEUM
93
La surface du séquestre est érodée, irrégulière, anfractueuse,
parcourue par des stries formées par des lames osseuses sépa
rées par des espaces médullaires agrandis. Ce séquestre, soumis
à un courant d’eau, conserve sa couleur blanc rosé, et ne
prend pas la teinte jaune verdâtre des séquestres de nécrose ;
il s’agit donc d’un séquestre d’ostéite, mais présentant cette
particularité qu’en certains points, il y a manifestement de
l’ostéite condensante; les points raréfiés ont subi l’action des
bourgeons sequestrophages, selon l’expression de Poncet,
Les fongosités qui entouraient le séquestre étaient de nature
tuberculeuse, ainsi que l'examen histologique me l’a con
firmé.
Celte tuberculose du calcanéum est intéressante à cause de
la netteté des lésions. Ainsi que l’ont décrit Nélaton, Ollier,
Lannelongue, Ivœnig, on trouve dans celte pièce d’abord les
lésions de l’ostéite tuberculeuse : raréfaction du tissu osseux
en général, ostéite condensante par places,disparition de tout
le tissu spongieux, remplacé par une grande cavité irrégu
lière tapissée de fongosités, au milieu desquelles sont enfouis
des séquestres lamellaires; enfin, un séquestre d’ostéite, en
partie fixé par les fongosités qui l’entourent, affectant la
forme d'un coin, et dont la surface indique l'action des
bourgeons sequestrophages.
Dans ce cas et dans presque tous les cas d’ostéite tubercu
leuse du calcanéum, l’os tout entier est malade et la résection
sous-périostée qui a été pratiquée a bien rempli les indica
tions,
��VII.
EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQUE
DE L’EXTRÉMITÉ INFÉRIEURE DU FÉMUR
ENTOURÉE D’UNE BOURSE SÉREUSE ( HYGROMA CHRONIQUE AVEC
ÉPANQHEMENT SÉRO-SANGUINOLENT)
P a r le »>' J. REBOUL
Les exostoses ostéogéniques, encore appelées exostoses
de croissance, épiphysaires ou de développement, peuvent
occuper les diverses régions juxta-épiphysaires des os
longs, les os courts et les os plats. Souvent multiples, nom
breuses, ainsi qu’on en a rapporté des observations récen
tes, l’exostose peut être unique ; elle occupe alors en géné
ral l’extrémité inférieure du fémur, une desépipliyses les
plus fertiles de l’économie. C’est particulièrement sur ces
exostoses uniques du genou que l’on a constaté des bourses
séreuses, des hygromas et les Allemands ont voulu faire
de cette variété (exostosis bursata) une espèce différente
des exostoses multiples et sans bourses séreuses. Cette
opinion est peu admise en France.
Nous venons d’observer à l’IIùtei-Dieu un cas d’exos
tose de croissance surmontée d’un hygroma chronique. Ce
cas nous parait intéressant à plusieurs titres.
Observation. — X..., Laurent, 16 ans, pêcheur, entre le
23 février 1892, à l'Hùtel-Dieu, service de Clinique Chirur
gicale de M. le professeur Combalat, salle Cauvière, n° 1.
Pas d’antécédents héréditaires. Le frère du malade, après
avoir souffert pendant plusieurs mois du genou droit,
autour duquel il s’était produit des fistules, marche actu
ellement avec une ankylosé angulaire. Pas d’antécédents
�àtaKifci
96
D1' J. REBODL
personnels. Il y a environ un mois, sans cause apparente,
le malade constate une tuméfaction du genou droit ; bien
tôt cette région devient douloureuse, la marche est gênée,
les mouvements sont parfois douloureux ; X... ne peut
continuer sa profession de pêcheur. La tuméfaction et la
rougeur sont surtout marquées en dedans et un peu audessus de l’articulation. Ces phénomènes persistant, le
malade vient à l’hôpital.
C’est un adolescent pâle, chétif, qui répond assez vague
ment aux questions qu’on lui fait. A la partie inférieure de
la cuisse droite, on voit une tuméfaction siégeant sur les
régions antérieure et interne. A la palpation, on sent que
cette tumeur est fluctuante avec des limites précises, un
peu indurées, épaissies, n’arrivant pas en bas à l’interligne
articulaire et remontant sur les faces antérieure et interne
de la cuisse jusqu’au tiers inférieur. La pression au niveau
de cette tuméfaction est sensible, douloureuse même sur
la partie supérieure du condyle interne ou plus exactement
sur la ligne juxta-épiphysaire. En ce point de douleur
maxima, on éprouve, avec une pression profonde, une
sensation de crépitation amidonienne, puis une tumeur
dure paraissant adhérer intimément au fémur ; en faisant
glisser les parties molles sur cette saillie osseuse, on per
çoit très nettement la sensation que donneraient des corps
riziformes.
En l’absence de phénomènes généraux et aigus, on éli
mine le diagnostic d’ostéomyélite. En raison de l’insidiositéde l’évolution et du développement de cette collec
tion liquide limitée par un bourrelet et surmontant un
condyle qui paraît épaissi et douloureux, et en rapprochant
ce que présente ce malade de l’affection du genou de son
frère, on pense à un abcès froid symptomatique d’une tu
berculose de l’extrémité inférieure du fémur : la tumeur
osseuse que l ’on sent au centre de la poche liquide parait
être soit une hyperostose, soit un séquestre ou une esquille
osseuse. Quant à la crépitation amidonienne, elle est due
soit à des grains riziformes, soit à un séquestre mobile.
ti
�97
EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQUE
On s’arrête à ce diagnostic qui est adopté par tous ceux qui
ont examiné le malade.
Le Ier mars : opération sous- le chloroforme. Incision
verticale de dix centimètres en avant et en dedans du tiers
inférieur de la cuisse sur la partie culminante de la tumeur
liquide. Après section des fibres du vaste interne dans la
même étendue, on ouvre une poche remplie d'environ
60 grammes de sérosité sanguinolente. Cette cavité vidée
et étanchée, on voit et on sent une petite tumeur pédiculée
s’insérant sur le fémur dans la région juxta-épiphysaire en
avant et en dedans. Cette exostose plonge dans une vaste
poche dont les parois épaisses sont injectées par places,
tomenteuses. Le pédicule étroit est sectionné avec la pince
coupante et une partie de paroi kystique est excisée pour
l’examen histologique. Après lavage avec une solution
phéniquée forte, la poche est bourrée de gaze iodoformée.
Pansement ouaté compressif. Actuellement (1er avril), le
malade peut être considéré comme guéri.
Il s’agissait donc dans ce cas d’une exostose ostéogénique de l’extrémité inférieure du fémur droit, entourée d’un
hygroma chronique, contenant de la sérosité sanguino
lente.
Plusieurs points de cette observation présentent un cer
tain intérêt et me paraissent mériter considérations : la
nature ostéogénique de cette exostose et sa structure, son
mode d’évolution, l’hygroma chronique qui s’est développé
au devant d’elle, l’épanchement de sang dans cette bourse
séreuse de nouvelle formation, enfin le diagnostic.
Cette exostose est une tumeur pédiculisée, renflée et
coudée en forme de crochet ; elle a un centimètre d’épais
seur et deux de longueur. Le pédicule étroit se continuait
directement avec le tissu osseux du fémur ; le corps de la
tumeur est encroûté de cartilage ; il est aplati sur la face
en-rapport avec le fémur, tandis que la face libre est con
vexe, mamelonnée. Sur une coupe verticale, on voit que
le pédicule est entièrement formé de tissu osseux, qu’il
est limité par une couche mince de substance compacte
7
�9S
D1' J. KEliOUL
et qu’au centre il y a du tissu spongieux à petites aréoles.
Le corps de l’exostose est limité par une lame de cartilage
hyalin dont l’épaisseur est variable suivant les points mais
est toujours plus grande au sommet et sur la lace libre
que sur la face fémorale. Au dessous du cartilage, on voit
une petite zone de substance compacte, puis du tissu
spongieux dont les aréoles augmentent de dimensions et
deviennent verticales à mesure que l’on se rapproche du cen
tre de la tumeur.
Nous avons fait l’examen histologique de divers points
de la tumeur :
1. Coupe 'portant sur le pédicule. — Une couche épi
théliale formée de cellules polyédriques, cubiques et apla
ties à une ou plusieurs couches et représentant la partie
réfléchie de la bourse séreuse ; le périoste avec ses élé
ments et de nombreux vaisseaux ; une zone de subs
tance compacte avec des ostéoplasles et des canaux de
Havers très développés, entourés de lamelles concen
triques; au centre, du tissu spongieux à larges aréoles,
irrégulières ;
2. Coupe portant sur la partie moyenne de la tumeur.
— On voit du tissu cartilagineux et du tissu osseux. Le
périoste est aminci au niveau du cartilage, plus épais au
niveau de l’os ; le cartilage est en voie d’évolution, ses
éléments ont proliféré, les capsules contiennent deux ou
trois cellules ; quelques-unes d’en Ire elles ont pris les
caractères des osteoplastes. Sur un autre point de la pré
paration, on voit de la substance compacte avec cellules
osseuses nombreuses, des lamelles superposées ou con
centriques et formant des canaux de Havers peu déve
loppés. — A la limite de ce tissu compact, soit du côté du
cartilage, soit du côté du périoste, on voit des masses
réfringentes, radiées, ovalaires ou arrondies. Ces tissus
osseux compacts et cartilagineux limitent des boyaux
médullaires irréguliers, sur les parois desquels se trou
vent des cellules osseuses plus ou moins enchâssées dans
une substance fondamentale ossiforme. Dans ces boyaux,
�EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQUE
09
on trouve soit des éléments médullaires avec des vaisseaux,
soit des corps réfringents radiés semblables à ceux que
nous avons déjà signalés ;
3.
Coupe portant sur le sommet de la tumeur. — Audessous d’un périchondre épais, on voit du tissu cartila
gineux dont la substance fondamentale est fibrillaire et
constitue un réseau dont les mailles irrégulières contien
nent des capsules de cartilage avec plusieurs cellules
ressemblant à des cellules osseuses ; en quelques points
se trouvent de grands canaux vasculaires dont les parois
condensées renferment de nombreux ostéoplastes.
Nous avons examiné aussi la paroi de la bourse séreuse
sur un fragment que nous avions excisé dans le cours de
l’opération.
Sur ces préparations, on voit, en allant de la profon
deur vers la surface de l’Hygroma :
a)
des faisceaux de fibres musculaires striées provenant
du muscle vaste interne, coupés en long ou en travers ;
b) un tissu conjonctif lâche, renfermant des cellules con
jonctives et des vaisseaux, séparant ces faisceaux et
formant ensuite leur limite du côté de la poche kystique ;
en ce point les vaisseaux augmentent de nombre et de
volume, on voit même entre les fibres conjonctives dé
petits épanchements sanguins dus probablement à des
ruptures de capillaires ;e) puis, le tissu conjonctif devient
fasciculé et, entre les faisceaux ondulés ou rectilignes, on
trouve des cellules conjonctives, des cellules ramifiées et
étoilées rappelant celles du myxome et de petits épan
chements sanguins ; cl) plus près de la surface interne de
la bourse séreuse, le tissu conjonctif devient dense, forme
des lobes réfringents rappelant la substance fondamentale
du cartilage ; quelques-uns de ces lobes présentent dans
leur intérieur de grosses cellules ayant les caractères
optiques des cellules de cartilage ; e) enfin, une zone de
cellules épithéliales, polyédriques, cubiques, aplaties, limi
tant la surface interne de l’bygroma.
Nous n’avons point trouvé l’épithélium pavimenteux
�100
Dr J. REBOUL
simple que décrit Virchow et qu’admettent Cornil et Ranvier (1). La structure de cette paroi est absolument sem
blable à celle que nous avons trouvée dans un Hygroma
bilobé de la face antérieure du genou (2).
Cette exostose ostéogénique est pédiculisée, renflée et
recourbée en forme de crochet ; elle est légèrement aplatie
de dedans en dehors, la face fémorale, plane, constituée
par du tissu osseux, n’est mamelonnée et encroûtée de car
tilage que près du sommet ; la face externe est, au con
traire, convexe et entièrement recouverte de cartilage. —
La pointe du crochet de cette exostose est dirigée en haut,
s’éloigne de l'articulation. Cette disposition a été signalée
par Gosselin (3), Trélat (4), Le Dentu (5), Reclus (6), Ileydenreich (7), Patriarche (8). D’après Le Dentu, cette dispo
sition tiendrait à ce que l’exostose est peu à peu entraînée
par la traction des fibres musculaires. Trélat l’explique par
la nature cartilagineuse de la tumeur à son début et par la
contraction des muscles voisins. Reclus attribue le prin
cipal rôle aux aponévroses d’enveloppes des membres.
« Elles viennent au niveau des articulations, s’appliquent
sur les os pour s’insérer aux saillies et aux tubérosités
qu’ils présentent. Elles forment ainsi à la surface de l’os,
un angle dont le sommet est tourné vers l’articulation et
(1) Cornu, et R anvier. — Histologie pathologique, t . 1, p. 353, 1881.
(2) J. R hdoul. — Hygroma bilobé de la face antérieure du genou. —
Bulletin de la Société anatomique de Paris, p. 868, 1888.
(3) G osselin . — Exostose de développement. Cliniques de la Cha
rité, i, p. 135, 1879.
(4) T r élat . — Exostoses de croissance multiples. Cliniq, chirury.
I, p. 245, 1891.
(5) L e D entu . — De la myotomie sous-cutanée comme moyen de
trait, des douleurs causées par certaines exostoses. Bull, et Mèm : Société
de Chirurgie, p. 408, mai 1879. Les exostoses ostéogéniques. Gazelle
des Hôpitaux, p. 886, 1891.
(6) R eclus. — Exostoses ostéogéniques. Mémoire, 1874. Pathologie
externe, t. i, p. 619. 1885.
(7) H evdenreicu.— Art. Exostoses ostéogéniques. Dict. encyclop. Sc.
Médic. 2"'° série, t. xvm, p. 207. 1882.
(8) P atriarche. — Des exostoses ostéogéniques. Thèse de Doctorat.
Bordeaux. 1890-1891.
�EXOSTOSE OSTÉOOKNIQUK
01
correspond au point d’insertion du cartilage sur l'os. Ce
n’est pas vers ce sommet que se développera l’exostose, il
n ’y a pas de place, mais l’extrémité cartilagineuse de la
tumeur rencontrant l’aponévrose se recourbera sur elle
et se dirigera vers l’ouverture de l’angle, c’est-à-dire dans
le sens de la moins grande résistance et du plus large
espace. » Nous admettons cette dernière hypothèse, tout
au moins dans notre cas, puisqu’il n’y avait pas de fibres
musculaires insérées sur l’exostose et qu’une bourse
séreuse très développée séparait la tumeur des masses
musculaires.
Broca (1) a observé chez un jeune homme de 20 ans une
exostose surmontée d’un kyste qui avait pris de grandes
dimensions et contenait des végétations cartilagineuses.
Au-dessus d’une exostose de développement vue par
Follin (2), il y avait un hygroma au mollet, en arrière de
la tumeur.
Dans un cas observé par Billroth et Rindfleisch (3) une
exostose volumineuse siégeant à l'extrémité inférieure du
fémur, présentait une bourse séreuse contenant 38 corps
étrangers libres et cartilagineux analogues aux corps
étrangers articulaires. Ce qu’il y avait de remarquable,
c’est qu’un seul feuillet séreux enveloppait la massse
morbide se comportant comme une vraie synoviale. La
bourse séreuse communiquait d’ailleurs avec l’articulation.
Billroth et Winivater (4) pensent que d’après les
recherches de Rindfleisch, ces bourses muqueuses sont
toujours un prolongement de la synoviale articulaire.
Schwartz (5) dit que dans certains cas, il y a formation
(1) Broca. — E x o sto s e é p ip h y s a ire
s u rm o n té e d ’ u n k y s te .
Gazette
des hôpitaux, p. 295, 1865.
(2) F ollin. — E xo sto se s de développement. Tr. Path. ext., Tl,
p. 680, 1878.
(3) Billroth et R indfleisch. — Schwèizer Zeitschr. f. Heilk.j I I ,
p . 310, 3865.
(4) Billroth et W inivater. — Path. et thêrapeut. chir. gêner. ,
p . 792, 1887.
(5 ) Schwartz. — E x o sto s e s de c ro is s a n c e o u d e d é v e lo p p e m e n t. A r t .
os. Dictionn. de méd. et ch ir.’prat., p . 388, 1878.
�102
Dr J
REBOUI,
d’une bourse séreuse au-dessus de l’exostose (Exostosis
bursata). Cette bourse séreuse, ordinairement de glisse
ment, communique ou non avec la cavité articulaire ad ja
cente. Il mentionne ensuite les laits rapportés plus haut et
ajoute que ces bourses séreuses peuvent s’enflammer.
Le Dentu (loco citato) dans un remarquable mémoire lu
à la Société de chirurgie en 1879, rapporte trois observa
tions d’exostoses ostéogéniques avec bourses séreuses ou
hygromas. « Lorsque l’exostose est bien détachée de la
surface osseuse d’oùelle liait, qu’elle est pédiculée etaffecte
la forme d’un crochet, il se développe souvent .à sa surface
soit entre les muscles et la peau, soit entre la tumeur et les
muscles, une bourse séreuse accidentelle ; à défaut d’une
cavité bien limitée, il se peut qu’on ne trouve qu’un tissu
conjonctif lâche, infiltré de sérosité. Par suite de mouve
ments et de frottements répétés, il peut arriver, que cette
bourse séreuse ou ce tissu conjonctif lâche s'enflamment.
De là des douleurs assez intenses pour gêner beaucoup la
marche et causer une claudication très marquée. » Trélat
pense qu’assez fréquemment les douleurs qui accompa
gnent l’exostose sont dues à une bourse séreuseenflammée
et que même à l’état subaigu, cette inflammation provoque
d’assez vives douleurs.
Dans l’article Exostose du Dictionnaire encyclopédique,
Ileydenreich (1) dit que les exostoses sont entourées de
tissu conjonctif et quelquefois recouvertes par une vraie
bourse séreuse (Exostosis bursata de Volkmann,Howkins).
La bourse séreuse est séparée de la tumeur par une
couche plus ou moins épaisse de tissu conjonctif et dans
certains cas l'exostose est complètement coiffée par la
poche qui l’entoure de toutes parts. Il rapporte ensuite
l’observation de Billroth et Rindfleisch et mentionne que
Stanley a observé un cas semblable. « S’agit-il dans ces
faits, de bourses séreuses développées accidentellement
sur les exostoses à la suite de pressions répétées et entrées
(1 ) H eydenreich. — A r t . E xo sto s e s o s té o g é n iq u e s.
x v iu , 2* S é rie , p , 207, 1882.
des sc. méd.,
VI
!
11
Dict. encycl.
�EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQUE
103
plus tard en communication avec la synoviale articulaire
par usure des cloisons de séparation ? Faut-il admettre au
contraire que l'exostose a son point de départ sur le carti
lage diarthrodial et a repoussé, en se développant, la
capsule synoviale dont elle s’est coiffée ? Dans cette hypo
thèse qui est admise par Rindfleisch, la bourse séreuse ne
serait primitivement qu’un diverticulum de la capsule
articulaire. Il est possible que cette explication de la pro
duction des bourses séreuses s’applique à quelques cas
isolés, mais à coup sûr on aurait tort de la généraliser. »
Les Bulletins de la Société Anatomique de Paris (1)
renferment plusieurs cas d’exostoses de croissance coiffées
d’une bourse séreuse.
Fehleisen (2) a rapporté au XIVe Congrès de la Société
allemande de chirurgie, à Berlin, l’observation d’un homme
qui portait au côté externe du genou une tumeur grosse
comme une tête d’enfant, kystique et fluctuante. Il fit une
incision et évacua au moins 500 petits corps ovalaires de
la grosseur d’un noyau de cerise. Les corpuscules libres
étaient formés de pur cartilage hyalin et présentaient sur
leurs bords une prolifération énergique. Fehleisen admet
comme Rindfleisch que ce sont des exostoses latérales de
l’articulation qui poussent la capsule articulaire devant
elles. Il se peut qu’une partie détachée de la surface articu
laire ait donné lieu à ces corps libres, car dans des cas
semblables on a constaté une connexion du sac kystique
avec l’articulation.
Dans une communication à la Société médicale de
Berlin, Bergmann (3) dit que : « L’exostosis bursata ordi
nairement solitaire et développée au voisinage des grandes
articulations a une autre origine que les exostoses multi(1) Société anatomique de Paris : 1827, p. 55 ; 1842, p. 144 ; 1857,
p. 64 ; 1875, p. 129 ; 1877, p. 474 ; 1883, p. 321 ; T erson, 1891, p. 193.
(2) F ehleisen . — O bs. d ’u n e exostose c a rtila g in e u s e av e c k y s te . x iv °
Cong Soc. Allem. chir., Berlin, 8-11 a v r il 1885.
(3) Bergmann. — E x o sto s e de c ro is s a n c e s u rm o n té e d ’ u n e b o u rs e
s éreu se . (E x o s to s is b u rs a ta ). Soc. méd., Berlin, 23 j u i n 1888.
�104
D1' .T. REBOUL
pies qui, elles, se détachent du cartilage épiphysaire et
croissent ainsi comme les os eux-mêmes, aux dépens de
ce cartilage dont elles conservent comme vestige de leur
origine un revêtement cartilagineux et au-dessous une
couche corticale et une couche spongieuse . . . présentent
au-dessus du revêtement cartilagineux une articulation
complète avec une synoviale s’insérant au bord du carti
lag e;.. . on pourrait songer dans ce cas, à un arrachement
du cartilage articulaire qui attirerait à lui, une partie de
la capsule articulaire et s’en revêtirait. Cette capsule peut
passer par toutes les phases d’une articulation normale :
grands épanchements séreux, tumeurs kystiques, villosités,
corps étrangers, etc... (Observation d’un jeune homme de
18 ans présentant au niveau du condyle interne une exos
tose entourée de végétations chondritiques. »
Kirmisson (1) a opéré un malade qui avait deux exos
toses ostéogéniques du grand trochanter, surmontées d’une
bourse séreuse et comprimant le nerf sciatique. L’une de
ces exostoses donnait insertions à quelques fibres du carré
crural, l’autre était complètement entourée par la bourse
séreuse. Dans ce cas on ne peut admettre leur origine arti
culaire.
A propos d’un fait intéressant d’exostoses multiples,
très nombreuses, observées sur un squelette du Musée de
Lyon, Pic (2) fait remarquer que « dans une observation
de Rosenstein, comme dans beaucoup d’autres publiées
avant lui, une exostosis bursata coïncidait avec des exos
toses simples chez le même sujet. La présence d'une
synoviale plus ou moins parfaite à la surface ne nous
parait pas suffisante pour attribuer à l’exostose considérée
une nouvelle pathogénie assez obscure du reste. Les exos
toses ostéogéniques comprennent pour nous les exostoses
d’origine cartilagineuse périostique ou chondropériostique
(1) K irmisson. — E x o sto s e o s té o g é n iq u e , Lee. clin. app. locornot.,
p. 377, 1890.
(2) P ic . — E x o s t. ostéog. m u ltip le s , Gaz. hebd. méd. chir., p . 457,
�EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQUE
105
sans qu’il y ait lieu d’en distinguer ni les exostoses apophysaires ni l'exostosis bursata des Allemands. »
On a parfois signalé une altération de croissance des os
coïncidant avec des exostoses multiples. Rubinstein (1) a
observé sur une enfant de 7 ans, 20 exostoses qui, en se
développant, ont occasionné des douleurs et une sensation
de faiblesse dans les membres intéressés et d’autres défor
mations (genu valgum, pied plat, courbure de certains os,
etc.). Il constate qu’il s'agit d’un cas remarquable d’exos
toses de croissance avec troubles de la nutrition du
système osseux.
Bessel-Hagen (2) a observé des anomalies osseuses et
musculaires par excès de croissance partielle et par exos
toses multiples.
Chez notre sujet, nous n’avons pas trouvé d’anomalies
de développement des tissus musculaire et osseux.
Dans le cas que je viens de rapporter il s’agit bien d’une
exostose ostéogénique entourée d’un hygroma chronique.
Je ne pense pas qu’il soit nécessaire d’admeltre ici l’hypo
thèse de Volkmann, Billroth, Rindlleisch et Bergmann,
que cette exostose et son hygroma aient eu une origine
articulaire. Je crois que l’opinion française de Broca, Gos
selin, Ledentu, Heydenreich, est suffisante pour expliquer
l’origine de cette exostose et le développement d’une bourse
séreuse. Il est incontestable que dans certains cas, l’ori
gine articulaire est possible, mais dans la plupart des
observations et en particulier dans la nôtre, l’hygroma
étant tout à fait indépendant de la synoviale articulaire, le
développement de l’exostose aux dépens du périoste ou du
cartilage juxta-épiphysaire et celui de l’hygroma par les
mouvements et les frottements répétés, sont bien évidents.
Ce dernier fait est de notion courante dans la pathogénie
des diverses bourses séreuses.
(1) R dbinstein. — E x o s t. m u ltip le s a v e c a lté râ t, de c ro is s a n c e des
os. Société de médecine interne de Berlin, 16 fé v r ie r 1891.
(2 ) Bessel-H agen. — X IX » C o n g r. Soc. c h ir . a lle m . Centralbl. (■
Chirurgie, x x v , p. 8, 1890, et Archives f. Klin-Chir., xli, 2 ,1 8 9 0 .
�100
Dr J. REBOT'I,
Peut-être faut-il invoquer les contusions et les frotte
ments répétés auxquels notre malade était exposé par sa
profession de marin pour expliquer le développement de
cette exostose.
Régnier (1) a publié tout récemment une observation
d’exostose de développement survenue à l’occasion d'un
traumatisme.
La bourse séreuse qui entourait l’exostose, dans notre
cas, était, un véritable hygroma chronique, ainsi que la
structure de la paroi le démontre suffisamment ; cette
paroi était épaisse, tomenteuse, et c’est précisément cette
épaisseur qui donnait, avant l’opération, cette limite indu
rée à la collection liquide, rappelait le bourrelet des abcès
froids et masquant les signes de l’exostose qui d’ailleurs
était petite, concourait à induire le diagnostic en er
reur.
Dans la cavité de l’hygroma, il y avait un épanchement
assez abondant de sérosité sanguinolente, mais sans cail
lots et sans corps étrangers. Il est probable que le sang
épanché était dû à la rupture des vaisseaux de nouvelle
formation de la paroi de l’hygroma, puisque l’examen his
tologique nous a montré qu’entre les faisceaux conjonctifs
il y avait de petites extravasations sanguines.
Dans notre cas, le diagnostic exact n’a pu être fait avant
l’opération. J’ai déjà indiqué les difficultés que créait l’hygroma chronique, de plus l’exostose était petite. Le frotte
ment de la paroi épaisse, dure, mamelonnée sur l’exostose
explique la sensation de crépitation amidonienne que l’on
percevait. Le malade était malingre ; son frère avait évi
demment souffert d'une tuberculose du genou ; tout cela
explique bien l’erreur de diagnostic qui a été faite par tous
ceux qui ont examiné le malade et qui ont pensé à la
tuberculose. Le diagnostic, dans des cas semblables, est
toujours très difficile, de l’aveu même des auteurs qui se
( 1) R é g n ie r . — E xostoso do d é v e lo p p e m e n t s u rv e n u e à l ’o c c a s io n d ’un
tra u m a tis m e . Soc. d’anat. et phys. norm. et pathol. de Bordeaux ;
a n a l. Mercredi Médical, n° 37, p . 467, 1891.
�EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQT'E
107
sont occupés de l’exostose ostéogénique. Heydenreich (loc.
cit.) pense que le diagnostic doit être surtout fait avec les
abcès osseux.
Peltier (1) dit « qu’un kyste, ayant pour point de départ
une bourse séreuse accidentelle qui enveloppe presque
toujours l’exostose, rend le diagnostic presque impossi
ble. » D’après Poncet « la bourse séreuse qui parfois
enveloppe les exostoses, distendue par du liquide ou
enflammée, peut masquer les caractères de la tumeur
située au-dessous d’elle. » Patriarche (loc. cit.) insiste sur
cette difficulté du diagnostic quand la bourse séreuse est
transformée en hygroma chronique.
Dans notre cas, l’opération dirigée contre cette exostose
n’a pas été suivie des accidents que l’on redoutait tant il y
a quelques années et surtout autrefois ; et cela malgré la
présence de l’hygroma chronique avec épanchement san
guinolent. Le bourgeonnement de la poche a marché régu
lièrement et actuellement le malade est guéri.
(1 ). P eltier . — O o n trib . à l ’é tiu le dos exostoses d o c ro is s a n c e . Thèse
de doctorat. Paris. 0 d é c e m b re 1888.
��VIII.
A B C È S DU FO IE AU T O N K IN
P a r le D octeur E. BO IXET
A g ré g é clés F a c u lté s , P ro fe s s e u r à l ’E c o le de M é d e c in e
I. Fréquence.—■En 1887 et 1888, nous avons eu l’occasion
d’observer, soit dans le Haut-Tonkin, soit dans le Delta,
une série de cas intéressants d'abcès du foie. Cette affection
est assez commune au Tonkin. Ainsi, pendant son séjour
dans cette colonie, le Dr Aymé aurait pratiqué trente fois
l’opération de Little, qu’il a subie lui-même avec un succès
inespéré. (Mittre) (1).
Les abcès du foie d’origine dysentérique sont encore plus
fréquents que ne semblent l’indiquer les examens cliniques
faits au lit du malade. Méconnus, pendant la vie, ces abcès
ne sont que trop souvent une surprise d’autopsie. Pour ne
citer que les faits publiés, nous ne mentionnerons que les
trois cas recueillis au Tonkin par les Docteurs Bellot (2) et
Gauran (3). Il nous serait certes facile d'augmenter la liste
des abcès du foie, qui ne sont découverts qu’à l’ouverture
du cadavre.
II. Diagnostic. — Le diagnostic de l’hépatite suppurée,
surtout à la première période, et de l’abcès central et cir
conscrit présente parfois de grandes difficultés : tantôt les
symptômes, qui pourraient faire soupçonner l’abcès du foie,
( l ) M ittr e ; D u tra ito m e n t c h ir u r g ic a l dos abcès d u fo ie . — T h èse de
L y o n n° 366, 1837.
(T) B e llo t ; N o te s s u r les abcès d u fo ie . — T h è se de B o rd e a u x , n° 56,
1886.
(3 )
G a u ra n ; C o n trib u tio n à l ’é tu d e do l'h é p a tite s u p p u ré e des p a ys
c h a u d s . — T h è s e de B o rd e a u x , n° 46, 1886.
�J10
Dr E. BOINET
s’effacent devant les manifestations plus bruyantes des
organes du voisinage, tantôt ils sont rattachés à l’impalu
disme ou à la dysenterie, affections qui ont rarement
épargné la plupart de ces malades suspects d’hépatite
suppurée. C’est ainsi que l’on met tout simplement sur le
compte de l’impaludisme les frissons qui annoncent la
suppuration, les accès quotidiens et même la fièvre conti
nue à exacerbations vespérales, qui sont de véritables
avertissements de la formation du pus. Souvent on est
disposé à rapporter à l’intoxication palustre cette pesanteur
particulière, cette douleur obtuse dansl’hypochondre droit,
l’augmentation de volume du foie et cette pâleur ictérique
qui tient le milieu entre la couleur jaune de l’ictère et la
teinte jaune paille du cancer. Chaque symptôme pris en
particulier n’a qu’une médiocre signification ; mais leur
association crée une forte présomption en faveur de l’abcès
du foie et permet d’éliminer les affections telles que la con
gestion simple, la fièvre bilieuse, la pleurésie diaphragma
tique ou la pleurésie purulente, qui peuvent être confondues
avec l’hépatite suppurée.
Il n'existe, en effet, aucun signe pathognomonique certain
de l’hépatite suppurée, au début. A cette période, on est
souvent obligé de baser son diagnostic sur l’ensemble de
ces symptômes vagues, sur l’étude des commémoratifs et
quelquefois même sur de simples nuances symptomati
ques : elles constituent parfois des signes différentiels
d’une certaine valeur, à condition que l’on songe toujours
à la possibilité d’un abcès du foie. C’est ainsi que les accès
quotidiens de l’hépatite suppurée arrivent le soir, et, à
l’encontre des accès palustres, ils ne s’accompagnent que
rarement de frissons et de sueurs.
Au début, la douleur peut ne se manifester que sous la
forme d’une simple pesanteur; l'abcès n’occupe alors que
le centre du foie ; mais s’il gagne, la capsule de Glisson, la
douleur particulière de l’épaule, les élancements, indice de
la formation du pus, la douleur à la pression, éclairent le
diagnostic, encore douteux.
�ABCÈS DU FOIE AU TONKIN
111
Enfin, il ne faut pas négliger les indications fournies par
cette toux brève, sèche (tussis hepatica), par la pâleur
ictérique et la teinte cireuse de la sclérotique, par l’atti
tude particulière du malade et la moindre ampliation
respiratoire du côté droit. A ces symptômes, il faut ajouter
les signes physiques d’une réelle importance, tels que
l'augmentation de volume mesurée par le procédé de Pitres,
la rénitence, l’empâtement et les frottements perçus à
l’auscultation du foie. Mais à cette période, le diagnostic
d’abcès du foie est plus simple, c’est surtout au début de
l’hépatite suppurée qu’il ne faut pas oublier cet important
précepte de Patrick Manson : « bien souvent le grand secret
d’un heureux diagnostic est de soupçonner la maladie (is
to suspect it) » (in thèse Gauran).
III.
Traitement. — Lorsqu’on constate chez un dysenté
rique les accès quotidiens vespéraux, la douleur fixe du
foie, s’exagérant à la pression ou s’irradiant dans l’épaule,
l’augmentation du foie, il ne faut pas hésiter à pratiquer
immédiatement \meponction exploratrice qui fournira, sans
danger aucun, les renseignements indispensables sur la
présence du pus, la situation, l’importance de l’abcès du
foie, que l’on ne fait que soupçonner.
Dans ces cas, on doit enfoncer hardiment jusqu’à une
profondeur de 7 à 8 centimètres, au besoin, une aiguille
stérilisée, qui devra être assez large (3 millimètres environ)
pour donner passage aux grumeaux du pus hépatique.
Lavigerie (1), Jaccoud, Béranger-Féraud (2), les méde
cins anglais qui exercent en Chine, ont prouvé l’innocuité
de ces ponctions exploratrices avec un appareil aspirateur.
Opération de Liltle. — Lorsque le pus s’est écoulé par
l’aiguille exploratrice, il faut bien se garder de la retirer. On
la laisse en place ; car elle servira de guide jusqu’à la poche
purulente.
(1) L a v ig e rie ; D e l ’h é p a tile e t de l'ab cè s d u fo ie .— T h èse de P a ris , 1886.
(2 ) B ô re n g e r-F é ra u d ; Im m u n ité des p o n c tio n s d u l'o ie . — B u lle t in th é
ra p e u tiq u e , 1874.
�112
Dr E. B0IXET
Après avoir lavé la peau avec une solution phéniquée à
5 p. 0/0, on se hâte d’inciser largement, couche par
couche, sur une étendue de 5 à 6 centimètres et sur le
point le plus élevé ; car il ne faut pas oublier que le foie
remonte après l’évacuation du pus. On achève l’incision de
la paroi thoracique en suivant le bord supérieur delà côte
et, sans trop s’inquiéter de la formation des adhérences,
(Little) : on pénètre directement dans le foie et l’on pousse
son bistouri, d'un seul coup, à la rencontre de la collection
purulente.
Dans tous les cas que nous avons vus au Tonkin, les
adhérences péritonéales étaient solides, et cette incision
directe de l’abcès hépatique était d’une grande simplicité
et n’exposait pas à cet épanchement péritonéal du pus,
accident que la méthode de Little faisait redouter à
priori.
Enfin, après l’évacuation du pus, un lavage avec l’eau
phéniquée à 1 0/0 ou avec une solution légère de sublimé,
débarrasse la cavité de tous les détritus ; on continue cette
injection jusqu'à ce que le liquide qui sort de la poche
hépatique ne soit plus souillé par le pus. Dans aucune de
nos opérations, nous n’avons eu l’occasion de faire le curet
tage recommandé par Fontan : il nous parait présenter
plus d’inconvénients que d’avantages.
Un gros tube en caoutchouc laissé à demeure, et fixé
par un long fil destiné à retenir ce drain plongeur, permet
l'issue du pus et les lavages antiseptiques, qui sont renou
velés une ou deux fois par jour.
Enfin, on applique un pansement de Lister : une com
pression avec une bande de caoutchouc facilite l’écoule
ment du pus et s’oppose aux mouvemenls trop étendus du
thorax.
Telle est la méthode de Little, employée couramment au
Tonkin, et sur laquelle nous n’insisterons pas davantage ;
car elle est décrite avec délailspar Aymé (1), l’heureux opéré
(1 ) A y m é ; N o te s u r le tr a ite m e n t des abcès d u fo ie à l ’h ô p ita l de
S h a n g h a ï p a r la m é th o d e de S lr o m e y e r - L itt le . ( A r c liiv . M é d .-N a v .
n° 12, 1880).
�113
ABCÈS DU FOIE AU TO NRIN
de Little; par Rocliard, (Acad. Méd., 1880-82), par Long,
Py, Rion-Kérangal, Pvousse (Thèse Montpellier 1884),
Debergue, Oromi, Bellot, Gauran (loc. cit.), Mabboux (1),
en France, et. J. Fayrer (2), Thierry (3), Briddon (4),
Fayrer (5), à l’étranger.
Causes d’insuccès. — Une des grandes causes d’insuccès
de celte méthode opératoire est la temporisation. Il ne faut
pas oublier, comme le fait remarquer justement le Dr Boinet, de Paris, « que plus l'évacuation de l’abcès est tardive,
plus grand est le danger, soit d'un épanchement dans l'ab
domen, soit d'une désorganisation étendue du foie, soit
enfin de la formation d’un kyste à parois dures, solides,
d’une cicatrisation difficile. »
Sous l’influence de cette rétention prolongée du pus, la
suppuration envahit les parties voisines, l'abcès augmente
sans cesse de volume, de nouvelles poches purulentes
peuvent se former dans l’épaisseur du foie, autour de
l’abcès primitif : tantôt elles sont isolées, tantôt elles com
muniquent, d’emblée ou consécutivement, avec le foyer
principal ; elles succèdent à des . infiltrations, à ces fusées
purulentes du tissu hépatique, qui peuvent aussi entraîner
la mort du malade avant que des foyers secondaires n’aient
eu le temps de se constituer. Mais, ordinairement, ces
foyer-s finissent par se réunir en une vaste cavité anfrac
tueuse, occupant quelquefois presque tout un lobe. (Obs. III).
a.
Résection costale. — Les parois de ces énormes
poches, résultant de la destruction d’une grande partie du
foie, ne peuvent se rapprocher suffisamment et, malgré
leurs tendances parfois manifestes vers la rétraction cica
tricielle; (6) elles ne parviennent pas à s’accoler. La sup(1 ) M a b b o u x . T r a ite m e n t c h ir u r g ic a l de l ’abcès d u fo ie , ( Revue de
chirurgie, p. 354, 1887).
(T) J. F a y re r ; The lancet, 1881.
( 3 ) T h ie r r y ; New-Méd.-Press, m a rs 1882,
(4) B r id d o n ; New-Yorl, Mêd.-Journ ., 1885.
(5 ) F a y r e r ; Brit.-Mêd.-Journ. 1884.
(ü) S u r u n e s é rie rie p ré p a ra tio n s h is to lo g iq u e s , o n p e u t v o ir la tra n s -
8
�puration continue indéfiniment, et le malade finit parsuccornber. A l’autopsie d’un opéré, nous avons constaté
que la cause principale et éloignée de la mort tenait en
grande partie à cette disposition des parois.
Ainsi, dans certains abcès volumineux, bien limités,
tapissés par une paroi fibreuse, dure, rétractile, les suites
immédiates de l’opération de Little sont excellentes ; toutes
les conditions favorables à une rapide guérison paraissent
même réunies; mais la poche est si grande que la paroi
externe de l’abcès, fortement accolée par des adhérences
péritonéales à la cage thoracique, ne peut se rapprocher de
la paroi opposée, qui est à peu près fixe. On se trouve donc
dans des conditions anatomo-pathologiques comparables à
celles qui, dans certaines pleurésies, nécessitent l’opération
d’Eslander.
Il est donc indiqué de mobiliser et de diminuer celte
paroi thoracique ; la résection simple et, en somme, peu
dangereuse, de deux ou trois côtes, permettrait à la paroi
de l’abcès, adhérente et accolée à la face interne de la cage
thoracique, avec laquelle elle fait corps, d’aller, pour ainsi
dire, au-devant de l’autre partie immobilisée de la poche
hépatique. Cette opération complémentaire, faite dans ces
cas seulement, faciliterait l’accolement des parois fibreuses
de l’abcès, qui ne peuvent matériellement pas arriver à se
rejoindre. Cette disposition était très nette dans une
autopsie que nous avons vue à l'hôpital d’Hanoï. Cette
entrave mécanique à la cicatrisation avait provoqué la for
mation de cette membrane dure, épaisse, fibreuse, revêtue
des villosités et des cloisons blanchâtres de même nature.
Le sinus costo-diaphragmatique était oblitéré, circonstance
favorable à la dite opération d’Eslander modifiée.
Du reste, le Dr Boinet, de Paris, cité par Rendu, fait
aussi remarquer « que les adhérences, en fixant le foie
contre la paroi thoracique, empêchent la rétraction et la
cicatrisation du foyer, et on comprendra, et déjà plusieurs
fo r m a tio n fib re u s e des p a ro is , le u r r é tra c tio n
cessus v e rs lu c ic a tr is a tio n .
e t l ’é v o lu tio n
de ce p r o
�ABCjÎS
du f o ie au tonicix
113
fails l’oat démontré, que le foie ne pourra jamais reprendre
sa position normale, attendu qu’il se trouve retenu et que,
quand même le foyer s'est notablement réduit, il reste une
cavité de dimension variable, dont l’occlusion devient plus
dillicile. »
Il semble donc que les auteurs ne se soient pas suffisamment
préoccupés de chercher en pareil cas, un moyen capable
de produire l’accolement de ces parois. Si la bande élas
tique, conseillée par Little, immobilise le thorax et favorise
la réunion des surfaces dans les abcès de petite dimension,
elle ne permet pas d’obtenir, pour les vastes poches, le
contact suffisant entre les deux parois trop fortement
écartées. Dans ces derniers cas, la résection costale, par
le procédé d’Eslander modifié, nous paraît seule capable
d’atteindre ce but et de déterminer le rapprochement des
parois, indispensable à la cicatrisation complète de l’abcès
du foie.
b. — La résection costale, plus limitée, est encore indi
quée lorsque l’imbrication ou le trop grand rapprochement
des côtes empêchent l’évacuation suffisante d’un abcès
situé dans la partie supérieure du foie.
c. — Enfin, la multiplicité des poches purulentes est
une des principales causes d’insuccès. On a évacué large
ment, et, dans de bonnes conditions antiseptiques, un pre
mier abcès du foie et cependant la température reste élevée,
la diarrhée augmente ou survient. Dans ces conditions-là,
l’existence, d’autres collections purulentes est tellement
probable qu’il ne faut pas craindre d’enfoncer très profon
dément et dans plusieurs directions des aiguilles explora
trices adaptées à un appareil aspirateur. Souvent, on
tombe sur un nouveau foyer purulent, que l’on doit se hâter
d’inciser.
cl. — D'après le D1' Fontaii (Mémoires de la Société de
Chirurgie 1891), le curettage, pratiqué après l’incision
large de l'abcès principal, permettrait d’ouvrir ces autres
collections purulentes avoisinantes. Cet avantage ne
parait pas suffisant pour faire adopter, d’une manière
�116
IV lï. B,OIN ET
générale, cette modification à la méthode de Litlle. Cepen
dant, il faut bien reconnaître que les simples lavages ne
suffisent pas toujours à évacuer Ions les détritus de l’abcès
du foie. En pareil cas, si une forte fièvre persistait, un
curettage avec des instruments mousses pourrait trouver
peut-être son indication.
e. — Siège cle l’incision. — Le siège de l’incision est
variable. Il convient delà faire porter sur un point assez
élevé, car l'issue du pus fait rencontrer la partie corres
pondante du foie. Certains auteurs, craignant la persis
tance du sinus costo-diaphragmatique, conseillent de faire
l’incision au-dessous du rebord des faussés côtes. Elle
devra évidemment varier suivant le siège des abcès du
foie. Dans le cas suivant, nous avons incisé directement
l'abcès au niveau du point où il faisait saillie à l'épigastre.
Voici le résumé de cette observation.
III. — P remière
O b s e r v a t io n
(personnelle).
Abcès du lobe gauche du foie, faisant saillie à l'épigastre,
large incision. Guérison jrrobable.
.Vu mois de juin 1887, pendant notre séjour à Than-Moï, un
coolie, employé au service de ravitaillement de Langson, atteint
à plusieurs reprises de dysenterie grave, se plaint de vives
douleurs abdominales et nous montre une tumeur hémisphéri
que, régulière, fluctuante, du volume d’une pomme, occupant
le creux épigastrique. Elle fait une forte saillie à gauche de la
ligne blanche. Le siège, la palpation, la percussion de cette
tumeur, le signe de Sachs (1) nous font admettre le diagnostic
d'abcès du lobe gauche du foie. (Ce siège est relativement
rare, puisque Rouis ne le signale que trois fois sur 156 cas.
D’après le Dr Bellot (loc. cit.), la proportion, établie sur 600
cas, serait de 28 0/0).
La coloration de la peau est normale ; il existe un léger
(1 ) S achs ; D ia g n o s tic clos abcès d u fo ie {Ga;, hebd , i r 15, 1S68)
a n a ly s é p a r V a n - L o n l (Ardu de Med. navale), to m , x x x .
�Ali CK S DIT FOIK AT' TONKIX
117
empâtement à ce niveau ; une ponction exploratrice donne issue
à un pus, jaune, ayant l’odeur bien connue de bouillon concen
tré. Les oscillations de l’aiguille pendant les mouvements res
piratoires établissaient le diagnostic d'abcès du foie avec de
fortes adhérences péritonéales. L’état général est assez bon,
la langue est humide, chargée ; il n’existe qu’un léger mouvement
fébrile. Nous nous servons de cette aiguille comme d’un conduc
teur et nous pratiquons immédiatement sur ce point élevé de la
tumeur, une incision de-trois travers de doigt, par laquelle
s’échappe un Ilot de pus, jaune, louable, strié de sang, à odeur
fade. Cette incision a une direction transversale ;les tissus sont
sectionnés couche par couche, et nous tombons sur des adhè-,
rences péritonéales très solides. Nous introduisons dans la
cavité de l’abcès trois drains de huit millimètres de diamètre,
placés côte à côte et disposés en ilûte de Pan. Nous faisons
immédiatement un lavage complet et assez prolongé, avec une
solution tiède de sublimé. Nous appliquons un pansement anti
septique ; le malade prend une gramme de quinine. La tempé
rature ne dépasse pas 37° 5.
Le lendemain (Il juillet 1887), la langue est blanche, chargée,
humide ; la température est à 37° ? ; le nombre des pulsations
est de 80.
Les 12, 13, 14 et 15 juillet, l’état général est très satisfaisant.
On fait quatre lavages au sublimé par jour avec un dispositif
assez sommaire et suffisamment pratique. Nous nous servons
d’une bouteille ordinaire contenant le liquide antiseptique et
suspendue à 2 mètres au-dessus du malade.
Un long tube en caoutchouc établit la communication avec
les drains, et la poche de l’abcès est lavée avec une pression
suffisante, sans crainte de rupture des adhérences, qui sont
habituellement assez résistantes en pareil cas.
Le 17, cet Annamite a un peu de fièvre ; ses selles sont san
guinolentes ; elles conservent ces caractères les jours suivants.
Malgré cette rechute de dysenterie, l’état général est assez bon.
Le 20, la température est normale ; la plaie bourgeonne. Ce
coolie s’esquive, pendant la nuit, sans nous avertir ; nous
n’avons pu savoir ce qu’il est devenu. Cependant, la guérison
nous paraît probable.
Remarques. •—Les abcès de la face convexe du foie, qui
proéminent à l’épigastre, ont aussi une assez grande te n
dance à s’ouvrir dans le côlon.
Mais il ne faut pas trop compter sur cette terminaison
�-lis
Dr E. BOINET
favorable; le fait suivant montre le danger de la tempori
sation : « J’ai vu, dit Murchinson (maladies du foie; Trad.
Cyr., page 195) un malade avec un abcès du foie commen
çant à faire saillie à l’épigastre ; je proposai la parencentèse,
mais l’opération fut remise. Deux jours après, le malade
mourut subitement.
L’abcès, au lieu de s’ouvrir dans le côlon, avait fusé
dans le péritoine. »
Il est donc prudent d’inciser, le plus tôt possible, ces
abcès formant une tumeur a l’épigastre.
C’est ce que nous nous apprêtions à faire dans l’obser
vation personnelle suivante, lorsque cet abcès s’est brus
quement ouvert dans le gros intestin.
Mais cette évacuation du pus par les selles est trop rare
pour qu’on puisse compter sur cette heureuse éventualité.
En résumé, les incisions hâtives sont d’autant mieux indi
quées, qu’en pareil cas, les adhérences sont presque tou
jours bien constituées. Nous en donnerons comme preuve
cette pratique des nègres du Soudan, qui incisent directe
ment ces abcès proéminents, à l’aide d’un instrument à
double tranchant expressément fait pour cet usage et
nommé chotal (Dr Ori).
Terminaisons rares. Ouverture de Vabcès dans te
côlon. — Le fait suivant est un exemple de cette saillie de
l’abcès du foie à l’épigastre et de l’évacuation du pus dans
le gros intestin.
IV. — Observation II (personnelle).
Ouverture dans le côlon d'un abcès du foie, faisant saillie
à l'èpigastre. Guérison.
Lo tirailleur tonkinois n° 286, du poste de Than-Moï, a été
atteint de dysenterie, et, depuis trois mois, il est sujet à des
accès de fièvre qui se renouvellent tous les jours et qui parais
sent symptomatiques d’un abcès du foie. Le IGjuillet 1887, il se
�ABCÈS DU FOI K AU ÏO X K IN
M il
présente à nous pour la première fois, et il se plaint de vives
douleurs, lancinantes, pongitivès, au niveau de l’épigastre.
A l’examen de cette région, nous trouvons, à droite de la
ligne blanche, une tuméfaction nettement limitée, résistante,
sans œdème, sans modification de la peau. Cotte tumeur a
quatre travers de doigt dans son diamètre vertical, son diamè
tre transversal n’en mesure que trois. Elle commence à deux
centimètres environ du rebord des fausses côtes. Elle est dou
loureuse à la pression. La langue est blanche, pâteuse, la
fièvre n’existe pas.
Nous faisons entrer immédiatement cet Annamite à l’infirme
rie avec l’intention d’inciser son abcès du foie, en tous points
semblable au cas précédent.
A la visite de 4 heures, il éprouve de fortes coliques qui
s’accompagnent de selles abondantes, contenant une sssez
grande quantité de pus. La température reste normale. La
tuméfaction épigastrique a beaucoup diminué et, à notre grand
étonnement, on n’en retrouve fi peine que quelques traces.
Pendant la nuit, les selles sont encore purulentes. Le lendemain,
la diarrhée persiste avec les mêmes caractères ; la tumeur a
totalement disparu, l’abcès s’est évacué par le gros intestin,
probablement par le côlon transversè. Le faciès est grippé, les
yeux cernés, la langue humide, blanche. La température reste
normale. L’épigastre est le siège d’une douleur à la pression ;
la tumeur n’existe plus. A la pression, le foie ne parait pas
augmenté de volume.
Le surlendemain, la tumeur fluctuante de l’épigastre se repro
duit ; elle est moins résistante, plus diffuse. Le foie dépasse le
rebord des fausses côtes de deux travers de doigt.
Deux jours après, une nouvelle évacuation purulente se fait
par l’intestin ; la tumeur épigastrique est peu développée. Les
jours suivants, elle n’est plus appréciable. Le malade sort de
l’infirmerie et revient dans le Delta. Nous n’avons pas pu avoir
de nouveaux détails sur l’évolution de son abcès du foie : tout
nous porte à croire qu’elle a été favorable.
Remarques.— Cet heureux mode de terminaison naturelle
de l’abcès du foie est assez rare.
Proportion.— Ainsi, sur 30 abcès qui.se sont frayés
un passage hors de l'économie, Rouis n’a noté que neuf cas
d’ouverture dans le tube intestinal et trois cas dans le
côlon transverse.
�120
n 1' h .
iîoixet
Sur un total de 563 abcès du foie, pris en bloc, on ne
constate que onze fois l’évacuation du pus par le côlon.
Ces chiffres sont empruntés à un tableau dans lequel
M. Rendu a réuni les statistiques de W aring, Dutrouleau, Rouis, Iiaspal et Cambay. Cette proportion de 2 0/0
parait trop faible. Ainsi, Morehead indique cinq fois sur
cent cas l’ouverture de l’abcès dans l'estomac et dans l'inlestin.
Faits semblables. — Nos recherches bibliographiques
nous ont permis de recueillir quinze autres cas d'évacua
tion du pus par l’intestin. Dans cinq observations, on
signale une communication de la poche purulente dans le
côlon.
Le fait suivant, puisé dans l'Indian Lancet, 1859,
page 136, est le type de ce mode de terminaison.
Il s’agit d’un fusilier de la Reine, qui accuse une vive
douleur dans l'hypocliondre droit, s’exaspérant par la
pression. Au dessous de l’ombilic, on trouve une tumeur
résistante, qui fait des progrès constants. Douze jours plus
tard, à la suite d'un léger purgatif, le malade est pris de
superpurgation ; aussitôt après, le gonflement de la tumeur
diminue beaucoup. Au bout de trois jours, toute tuméfac
tion a disparu ; mais, neuf jours plus tard, tous les symp
tômes morbides reparaissent, sauf la tumeur abdominale.
La diarrhée se reproduit le surlendemain, les garde-robes
contiennent d’énormes quantités de pus, très imparfaite
ment mélangé aux matières fécales; l’amélioration
persiste.
Il est probable, que, dans ce cas, dont notre observation
est l’exacte reproduction, la communication entre l’abcès
et l’intestin s'est faite au niveau du côlon. Les rapports de
cette portion du gros intestin et de la face inférieure du
foie expliquent cette évacuation du pus en ce point.
Stewart (Lancet London, 1875, p. 130-132), cite de
nouveaux faits d’ouverture de l’abcès dans le côlon.
Dans le cas deMurchinson (Tr. path. Soc. London, 185657, p. 237-240), la communication existait au niveau de
l’extrémité du côlon ascendant. Ilagnan [Bull. Soc. Anal.
�ABCÈS DU FOIE AU TONKIN
de Paris, 1866, p. 197-199), a vu un abcès du foie communi
quant avec le côlon transverse.
A la statistique de M. Rendu, nous ajouterons les cas
suivants de Garnet (Màd. -camm. Edimburg, 1789, p. 303),
Colledge (Quar. J. Calcutta, M. ei phijs. soc., 1837, p. 156),
Dnpossetelle (J. de Med. Paris, 18 43 p. '509), Mattéi (Rev.
mêd. P aris, 1855, p. 311), Fauconneau-Dufresne '(Union
méd. P aris, 1858, p. 302)., Mettessinn (Gaz. uiêd.
il'Orient, 1875-76, p. 132).
Enfin, dans ces derniers temps, Allan G. Lym (Edimburg
M. .1., 1887, p. 879), Harley Thomas (Lancet, 4 déc. 1887),
Hébert A. Burch (Lancet, -15 oct. 1888), ont publié de
nouvelles observations d’ouverture d'abcès dans l’intestin.
Le docteur Delebergue (1) rapporte un autre cas d’ouverture
d’un abcès de la face concave du foie dans le côlon trans
verse; car le pus rendu.par le malade, n’était pas mélangé
aux matières fécales et ne paraissait pas modifié. Ce
caractère, qui existait aussi dans notre observation,
indique que la perforation s'est faite dans la dernière
partie de l’intestin. Cependant des symptômes analogues
peuvent exister dans les cas de lyphlite avec abcès de la
fosse iliaque droite. Dans une autopsie, le docteur
Oromi(2)a constaté une lésion du cæcum, qui avait donné
aux selles le caractère particulier précédemment indiqué,
qui pourrait faire croire à l’ouverture de l’abcès du îoie
dans le côlon.
.
-
,
Pronostic.— En résumé,dans toute cette série d’obser
vations, la mortalité est relativement faible ; l’ouverture
de l’abcès dans le côlon doit donc être considérée comme
une terminaison favorable. Cependant, FauconneauDufresne, (loc. cit.) n’a trouvé que 11 guérisons sur
29 abcès ouverts dans l’estomac ou dans l’intestin.
Rouis donne la proportion plus forte 8/là". Annesley cite
(1) D e le b e rg u e ; D e la m ig ra tio n des abcès d u fo ie . Thèse de M o n tp e llie r,
n"
34, 1880.
(2) O ra m i ; Q u e lq u e s ré fle x io n s s u r u n cas d ’ h é p a tite s n p p u ré e (T h è se
de M o n tp e llie r. n° 36, I 8S9).
�------'---------
■
■.■ * ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■
y
122
Dv K. BOINET
un cas dans lequel l'ouverture de l’abcès dans le côlon
détermine une hémorrhagie mortelle, (obs. l x x i x .)
Ouverture de l'abcés dans la plèvre.— Plus fréquemment
le pus se porte vers le thorax, il se déverse dans la plèvre,
et il peut être évacué, soit par les bronches, soit par un
abcès sous-cutané.
L’observation suivante est un exemple de ces derniers
modes de terminaison, habituellement fort graves,
V. — O b s e r v a t i o n III (inédite). — Abcès clu foie s'ouvrant
dans la plèvre, dans les bronches et communiquant avec
deux clapiers sous-cutanés de la paroi thoracique,
Notre ami, le docteur Salebert, a eu l’obligeance de nous
communiquer les détails de l’autopsie d’un cas d’ouverture
d’abcès du foie dans la cavité pleurale.
Ce malade, soldat au 3° bataillon d’Afrique,est entré le 20 dé
cembre 1886 à l’hôpital de Ti-Cau (Tonkin) pour une hépatite
suppurèe ; son état est désespéré, il meurt le 6 Février 1887.
L’émaciation est extrême, la peau a une légère coloration
ictérique, la voussure hépatique est notable.
A l’autopsie, on trouve les lésions suivantes :
Le foie est augmenté de volume; son parenchyme est friable ;
il a une coloration rouge brun. Les deux tiers du lobe droit sont
détruits par la suppuration. Il n’existe qu’une cavité unique, de
forme sphéroïdale, sans traces de cloisonnement ; elle est tapis
sée par une sorte do membrane pyogénique, blanc verdâtre,
incomplètement organisée, molle, n’offrant qu’une faible résis
tance à la moindre traction.
Elle contient un litre de pus phlegmoneux; la capsule de
Gtlisson, très épaissie, est en contact immédiat avec le pus. La
partie musculaire charnue du diaphragme est intimement unie
à la face convexe du lobe droit du foie. C’est par une ouverture
de deux centimètres de diamètre, taillée dans l’épaisseur du
diaphragmé, que le pus de l’abcès pénètre dans la cavité pleu
rale.
Le cul-de-sac costo-diaphragmatique et la plèvre, qui tapisse
la deuxième scissure inter-lobaire, présentent les altérations
habituelles de la pleurésie purulente.
�ABCÈS DU FOIE AU TONKIN
I-23
Le pus a gagné la paroi thoracique ei a formé deux petits cla
piers, qui n’arrivent pas jusqu’au lissu cellulaire sous-cutané.
Ils communiquent avec la cavité pleurale par un trajet situé
sur le prolongement d’une perpendiculaire abaissée directement
du sommet de l’aisselle. La plèvre costale est perforée dans les
septième et huitième espaces intercostaux.
Sur la face intérieure du lobe moyen du poumon droit, on
voit un orifice assez large pour loger l’extrémité de l’index ; il
donne au pus un libre accès dans les bronches.
On n’a pu constater aucune lésion intestinale. Ce fait est
exceptionnel, car presque tous les abcès tropicaux du foie
sont consécutifs à la dysenterie, ainsi que MM. Kiener et
Kelsch l’ont démontré.
— De la nature de l’hépatite suppurée des pays chauds.
(.Archives générales de Médecine, septembre 1888).
Remarques. — Cette observation montre la multiplicité
des voies que peut suivre le pus, après avoir perforé le
diaphragme.
Assez souvent, l’abcès s'ouvre simplement et directe
ment dans la cavité pleurale, 31 fois sur 563, d’après Rendu.
Cette proportion de 5, 5 0/0 n’est pas assez élevée, car nous
avons recueilli dans les auteurs quarante autres exemples
de cette terminaison de l’abcès du foie.
Le poumon est atteint dans une proportion deux fois
plus forte, c’est-à-dire il fois sur 100. M. Rendu, en
effet, a noté 50 fois l’altération des poumons sur 563 abcès
du foie. Cette statistique ne tient pas compte de trente
autres cas analogues, disséminés surtout dans les auteurs
anglais et américains, dont l’énumération serait trop lon
gue .
Le pus se vide assez fréquemment par les bronches.
Geoffroy (Mèd. éclairée, Paris, 1791, page 285) en signalait
déjà un exemple. Rouis a trouvé que, sur trente abcès se
portant hors de l’économie, le pus avait été rejeté 17 fois
par les bronches. Nous avons pu réunir quarante autres
observations éparses, soit clans les thèses, soit dans les
recueils périodiques.
�ij
,B I" "
121
IV' E. ROIX ET
M. le professeur Iviener a publié, dans la (lasette de
M ontpellier (n° 18, 1887) un cas in téressan l d ’abcès dysen
térique ouvert, dans les bronches. L es thèses de Bellot
G auran, Debergue (loc. cil.) contiennent huit faits du
mémo genre.
Plus rarem ent, le pus tend à se faire jo u r sous la peau,
ap rès avoir perforé la paroi th o ra c iq u e ; la form ation de
deux clapiers, com m e dans notre cas, est assez exception
nelle.
Dans cette observation, l’abcès du foie a une m arche
insidieuse, il évolue sournoisem ent, il a déjà d étru it les
deux tiers du lobe droit lorsque le m alade entre à l’hôpital.
Le pus a perforé le diaphragm e, envahi la plèvre, produit
deux abcès so u s-cu tan és com m uniquant avec le foyer
pleural.
T ra ite m e n t. — Quelle est la conduite à ten ir dans ces
cas com pliqués de p leurésie purulente p a r pénétration du
contenu de l’abcès du foie dans la plèvre ? Faut-il p ra ti
q u er im m édiatem ent l ’opération de l’em pyèm e ? Ou con
vient-il sim plem ent d ’atten d re l'heureuse évacuation du
pus pleural, soit p a r un abcès sous-cutané de la p aro i tho
racique, soit p a r les bronches ?
L es ré su ltats de cette autopsie dictent la réponse et m on
trent bien le peu de confiance qu’il faut avoir dans ces
issues naturelles du pus contenu d an s la plèvre. Chez n otre
m alade, ce trajet, creusé dans le lobe m oyen du poum on
droit, ab o u tissan t à la fois aux bronches ulcérées et à
l ’abcès pleural, p erm e tta it bien une évacuation facile du
pus : cet hom m e a p o u rta n t succom bé.
Dans ce cas particulier, la large incision du foie au rait
été insuffisante, ca r la perforation du diap h rag m e qui fai
sait com m uniquer la collection pleurale et la poche h ép a ti
que n ’avait que deux centim ètres. L 'oblitération du sinus
costo-diaphragm atique et les solides ad h érences déjà signa
lées a u raien t sans doute évité l’épanchem ent du pus dans
le péritoine.
Mais les abcès de ce genre, a rriv és à cette période avan-
f
J
�ABCES DU FOIE AU TONKl N
125
cée, term inale, sont le plus souvent a u -d essu s des r e s
sources de la chirurgie ; les lésions sont trop nom breuses
et trop étendues pour que le traitem ent sim ultané de l'abcès
du foie et de la pleurésie p u ru len te ait de g randes chances
de succès.
CONCLUSIONS
I. — L’abcès du foie est assez fréquemment observé au
Tonkin.
II. — Le plus souvent, il peut être rattaché à la dysenterie.
III. — Au début, le diagnostic peut présenter d’assez grandes
difficultés.
IV. — L’incision large et hâtive des abcès du foie augmente
considérablement les chances de succès.
V. — Le volume de la collection purulente est une condition
défavorable. Une résection costale, comparable à celle
de l’opération d ’Eslander, peut permettre Faccolement
des parois et ia cicatrisation de l’abcès.
VI. — La multiplicité des abcès aggrave la gravité du pronos
tic. On devra les soupçonner et les rechercher avec l ’ai
guille exploratrice, lorsque la température reste élevée
à la suite d'une large évacuation d’un premier abcès.
VII.
— Le curettage de l’abcès du foie parait en général pré
senter moins d’avantages que d’inconvénients.
VIII. -- L’ouverture de l’abcès du foie dans le gros intestin est
un mode de terminaison assez favorable (observa
tion n).
IX. — L’ouverture de l’abcès du foie dans la plèvre est grave
(observation n i) ; le pus peut être évacué par les
bronches, il peut former aussi des clapiers sous-culanés (obs. ni).
�126
B' E. BOINET
X. — En nous basant sur nos observations personnelles et
sur 90 opérations deLittle, recueillies dans les auteurs,
nous trouvons que cette méthode a donné environ les
trois quarts de guérison. Pourtant, les chiffres nous
paraissent un peu élevés, car bon nombre d’interven
tions malheureuses n’ont pas été publiées. Malgré
celte restriction, on est encore loin soit des 80 % de
décès, qui résultaient de la simple expectation, soit
des 48 % de morts qu’entraînait l’intervention chirur
gicale par les procédés anciens.
XI. — Dans nos régions, les adhérences des abcès du foie
sont moins précoces et moins solides qu’au Tonkin :
Aussi est-il plus prudent de n’inciser que couche par
couche et de n’ouvrir l’abcès qu’après s'être bien
assuré de l’existence préalable de ces adhérences.
�IX
ÉTUDE CLINIQUE DE LA LÈPRE
BASÉE
SUR
Q U A T R E - V IN T G S
O B S E R V A T IO N S
IN É D IT E S
P a r le D ' Ed. ICOIX ET
Agrégé des Facultés de Médecine, professeur à l’Ecole de Médecine de Marseille ,
Lauréat de l’Académie de Médecine.
Ces 80 observations, que nous avons réunies en tableaux
synoptiques, complètent le mémoire que nous avons publié
sur la lèpre à Hanoï (1).
Elle sont réparties en quatre groupes correspondant aux
formes cliniques habituelles de la lèpre. Le tableau sui
vant indique la fréquence et la proportion de chacune de
ces variétés de lèpre.
FORMES
Lèpre s y s t é m a t i s é e c u t a n é e ..........
Lèpre s y s t é m a t i s é e n e r v e u s e -----Lèpre m u t i l a n t e .......................................
Lèpre mixte...................................
NOMBRE
PROPORTION
27
12
35
6
34 •/»
15 »'/o
43 »/«
8 »/<>
L’examen de ces 80 observations, dont nous donnons le
résumé en premier lieu, nous permettra de tirer quelques
conclusions intéressantes au point de vue 1° étiologique, II"
et clinique.
(1 ) L a lè p re :i H a n o ï. Revue de Médecine, 1890.
Bulletin de VAcadémie de Médecine, 10 D é c e m b re
M o n liin n e .
1889. P r ix
�I>’ORDRE
I. L è p re s y s té m a tis é e cu tan é e. — Forma tuberculeuse. —
sexe
AGE
DÉBUT
NÉS
NÉS
DK LA L È P R E
à la l é p r o s e r i e
d a n s u n v illa g e
l ’â g e li e
Homme
25 ans
19 ans
Homme
52 ans
12 ans
18 a n s
d ’H a n o ï
Oui
Oui
IIESCKMIAXTS
FORME DE LA LÈPRE
CONTAMINÉ
_
Non
Oui
HÉRÉDITÉ
H om m es.
Père et
mère at
teints de
lèpre.
Non
Forme tuberculeuse pure. Lèpre oculaire.
Pas de mutilations,,La face, les oreilles sont couvertes
de gros lêpromes ; léprome et taie sur l’œil gauelle: Vastes ulcères lépreux à la jambe gauche.
Elepliantiasis, œdème dur de la jambe gauche.
N on
Non
Forme tuberculeuse, pitre:.
Pas de mutilations — Lêpromes à la l'ace, à la
joue surtout, disposition en lunette : la face dorsale
des mains offre une infiltration violacée (lie devin .
N on
Non
Forme tuberculeuse 'pure.
Lêpromes faciaux. Dans la partie droite de la
région lombaire, on voit une couronne rouge
orange, composée de tubercules agglomérés,
saillants, larges de un centimètre, et laissant une
portion centrale de peau saine, des dimensions
d'une pièce de deiix francs. Dans la même région,
on constate trois autres plaques analogues, mais
moins nettes ; elles ressemblent à une brûlure
au 2nlc degré.
Forma tuberculeuse.
Fille
non
Lêpromes faciaux. L’index de la main droite ne peut
lépreuseJ
être fléchi (ankylosé rectiligne).
�‘O**>'/•
........ L..........
Homme
28 ans
—
15 ans
Non
Non
......
---- •*
-
F o rm a tuberculeuse, pure. Leprè oculaire.
Ulcération lépreuse à la jambe gauche. Lépromes
abondants au nez, aux oreilles, aux joues à la
cornée gauche.
Homme
30 ans
20 ans
Non
Non
Forme tuberculeuse.
Lépromes jambe gauche.
Homme
27 ans
19 ans
Oui
Forme tuberculeuse pure.
Non
Lépromes (face, oreilles, mains), ulcérations lé
preuses à la malléole interne droite, à la face
interne du pied gauche.
Homme
40 ans
23 ans
Oui
Non
Non
Forme tuberculeuse. Lèpre oculaire.
Lépromes gros comme des lentilles siégeant sur
les cornées. Lépromes hypodermiques des mains
et des pieds. — Tubercules de la face au début ;
mains œdématiées, anesthésie.
Homme
Homme
30 ans
30 ans
26 ans
20 ans
5 ans
15 ans
Oui
Oui
Oui
Oncle
lépreux,
père et
mère in
demnes.
Non
Parents non
lépreux. Marié
depuis 40 ans à
une femme qui
n’est pas lé
preuse.
Non
Non
Ulcération lépreuse à la face antérieure de la
jambe.
Lépromes du nez, de la cuisse droite. Bubon dans
l’aine.
i
Forme tuberculeuse.
Forme tuberculeuse pure. Lèpre oculaire.
Ulcérations lépreuses aux mains, aux jambes, aux
pieds. Lépromes à l’œil droit, cornée opacifiée
atrophie de cet œil.
Forme tuberculeuse.
Lépromes, (face, oreilles), ulcérations, lépromes
au pied gauche.
*-4>t S r - l
Homme
!.
___ U__
--
�NÉS
NÉS
.lllUVIO.Ü
DÉBUT
SEXE
12
Homme
57 ans
17 ans
Oui
—
Non
13
Homme
34 ans
18 ans
—
Oui
Non
AGE
I)E LA LÈPRE à la lé p ro s e rie
à 1 *age d e
d a n s u n v illa g e
d 'H ano ï
CONTAMINÉ
HÉRÉDITÉ
HKSCF.NMMS
—
Forme tuberculeuse. Lèpre oculaire.
Lépromes des deux cornées. Lépromes de la face,
du nez, des joues.
Marié depuis
Forme tuberculeuse.
Lépromes du nez, de la face, des oreilles. Lépromes
aux mains, aux avant-bras, aux membres inté
rieurs. Ulcération lépreuse du dos des pieds.
Ectropion d’origine lépreuse de la paupière infé
rieure droite.
8 ans à une
femme qui n’a
pas de (race
de lèpre.
—
Mère lépreuse,
rit encore ; a eu
ses ir*aceidenls
de lepre il yaIB
ans. l^re non
lépreux.
—
FORME DE LA LEPRE
Forme cutanée tuberculeuse.
Lépromes aux oreilles, au nez, aux pieds, aux
mains.
14
Homme
30 ans
14 ans
Oui
15
Homme
40 ans
12 ans
Oui
16
Homme
22 ans
15 ans
Oui
—
17
Homme
25 ans
12 ans
—
Oui
Non
—
Forme tuberculeuse.
Lépromes de la face.
[s
Homme
25 ans
17 ans
—
Non
Non
Non
Forme tuberculeuse.
Lépromes de la face.
19
Homme
24 ans
18 ans
Oui
—
Non
Forme tuberculeuse.
Lépromes des mains, du cou.
Non. Sa Forme cutanée tuberculeuse.
femme Lépromes volumineux au front, au nez, aux joues
n’a pas
aux mains,, aux pieds.
de lèpre.
Pere lépren\,
Non
Forme cutanée tuberculeuse.
mèrenon,grands
Non
parents sains.
�!
H ,-
1
|
1,,
1
jjljUI —______ T„_m -
Homme
30 ans
48 ans
—
Non
Non
Non
Forme tuberculeuse.
Lépromes de la face.
Homme
39 ans
24 ans
—
Non
Non
Non
Forme tuberculeuse.
Lépromes de la face.
F o rm e tu b e rc u le u se . —
Femme
28 ans
10 ans
Femme
29 ans
12 ans
Femme
24 ans
20 ans
Fem me
30 ans
5 ans
Femme
20 ans
16 ans
Femme
25 ans
15 ans
F
em m es
_
.
Oui
Non
Oui
Non
—
Oui
Non
Non
Forme tuberculeuse.
Lépromes de la face.
Cataracte de l’œil gauche.
—
Oui
Non
Non
Forme tuberculeuse.
Lèpre aux mains, aux pieds.
Oui
—
Porc lépreux,
mère saine.
~
Forme tuberculeuse.
Lépromes (infiltration en nappe à la joue gauche).
Oui
Non
Non
Forme tuberculeuse.
Lépromes à la face, aux pieds, vaste ulcère lépreux
à la partie externe de la jambe gauche.
—
Forme tuberculeuse.
Lépromes de la face. Fait intéressant au point de
vue de la contagion. Les missionnaires du Tonkin signalent la fréquence de la lèpre dans les
villages dont les cours d’eau ou les mares
communiquent avec l’eau des villages lépreux.
L’abbé Lepage, qui a un séjour d’une 15e d’année
au Tonkin, m’en a rapporté plusieurs exemples.
Forme tuherculeuse.
Lépromes de la face.
�IL L èp re s y s té m a tis é e n e r v e u se . — F emmes.
NÉS
auuuo.a
DÉBUT
SEXE
AGE
Jeune iille 20 ans
D E LA L È P R E
Oui
Non
Non
Non
Forme nerveuse. Pas de lépromes.
Main gauche en griffe. (Photographie) atrophie du
membre supérieur gauche atteint de gale, mais
de ce côté là seulement.
Non
Forme nerveuse.
Forme érythémateuse, coloration rose pèche de.
presque toute la ligure. Ulcérations lépreuses
fiskurales aux deux cou-de-pieds : (ces accidents
se seraient développés après la variole.)
Si tante puiIiée ducotédu
père a eu la
lèpre.
: Forme nerveuse.
Main droite en griffe : tous les doigts du pied gau
che sont déviés en dehors, œdématiés. Paralysie
faciale (sans lépromes), le pli naso-génien a dis
paru : la joue est plus ilasque, l’œil moins ouvert-
ü ’H a n o ï
19 ans
Fera me
30 ans
0 ans
Oui
Femme
30 ans
12 ans
Habite
ce village
depuis
3 ans.
Femme
50 ans
12 ans
Oui
i
1
I
FORME DE I.A LÈPRE
DESCENDANTS
à l ’u g e d e
i
NÉS
HÉRÉDITÉ
à la lé p ro s e rie
d a n s n n v illa g e
CONTAMINÉ
Oui
Forme nerveuse.
Éruption singulière sur l’omoplate.
On observe sur le front une large tache saillante,
en relief, rouge, scarlatiniforme, se continuant
sur la joue gauche. On dirait un érysipèle au
début. Pas d’autres éruptions lépreuses, si ce n’est
une grosse bulle de pemphigus lépreux à la face
dorsale de la 2mc phalange de l’annulaire de la
main droite, qui se dessèche en deux jours.
Main droite rétractée en griffe.
�4
1
1
1
l| H
32
Femme
53 ans
17 ans
Oui
33
Femme
50 ans
6 ans
—
34
Femme
67 ans
19 ans
|
|
: - 2-.-si
paru la joue est plusnasque, rœ u munis uuua bForme nerveuse atrophique.
Dès l’âge de 18 ans, les membres supérieur et
inférieur gauche étaient atrophiés, rétractés. Le
pouce de la maiu gauche est fléchi, rétracté dans
la paume de la main et son extrémité atteint la
base de la l ro phalange de l’annulaire.
Sa famille habile
depuis 50 ans
ies maisons de
lépreux sans
être atteinte de
la lèpre.
Non
Non
Non
Oui
Non
Fils lépreux.
Forme mutilante
à i:i ans. Il xil
encore, il est
âgé de 2!) ans
Fille saine.
Lèpre s y s té m a tis é e n e r v e u se .
Forme systématisée nerveuse.
Main gauche atrophiée, en griffe.
Forme atrophique. Lèpre oculaire.
Ulcérations lépreuses à la main droite, à la deu
xième phalange de l’index gauche.
Lépromes à l’œil gauche.
— H o m m es.
Homme
20 ans
16 ans
Oui
—
—
Non
Forme anesthésique, main en griffe, pieds œdéma
teux, anesthésie à peu près complète, trois doigts
chevauchent les uns sur les autres, pas de lépro
mes cutanés.
36
Homme
35 ans
15 ans
—
Oui
—
—
Forme nerveuse.
Rétraction du membre supérieur droit. Avant-bras
atrophié, fortement fléchi, la main est dans la
flexion forcée, les doigts atrophiés sont rétractés.
Cicatrices décolorées au membre inférieur gau
che, taches de nature lépreuse dans le dos, au
coude, à la jambe au niveau du thorax, ressem
blant à des cicatrices de brûlure.
37
Homme
32 ans
18 ans
Oui
—
—
Non
Forme nerveuse atrophique.
Atrophie de la jambe gauche.
�i
w
S
SEX E
AGE
p
DÉBUT
NÉS
NÉS
DK LA L È P R E
à la lé p ro s e rie
d a n s u n v illa g e
à l ’a g e d e
d ’H a n o ï
CONTAMINÉ
Oui
38
Homme
49ans
22 ans
—
39
Homme
50 ans
5 ans
Oui
<0
Homme
52 ans
12 ans
Non
HÉRÉDITÉ
Non
Non
Lèpre systématisée ncrvcv.se.
Pas d’atrophie. — Décoloration de la peau. (Taches
achromiques).
Non
Non
Forme nerveuse. Atrophie de la jambe gauche,
pied-bot équin valgus.
Un léprome sur le limbe de la cornée; ptérygion,
lèpre oculaire.
Non
Non
Forme nerveuse. Les doigts des pieds et des mains
sont rétractés. Atrophie, mains en griffe.
III. L è p re à for m e m ut ila n te .
41
Homme
30 ans
13 ans
42
Homme
28 ans
18 ans
—
43
Homme
23 ans
8 ans
Oui
...... -J
.
,
. .
,
— H
om m es
.
Non
Forma m utilante grave.
Les doigts des pieds et des mains ont disparu; il ne
reste au pied gauche que le pouce, et au pied
droit, que le petit doigt.
Non
Non
Forai «... mutilante.
Mains et pieds en pilons. Les doigts ont disparu.
Père lépreux,
mère non,
(irainls parcnls
non.
Non
Forme mutilante.
Les doigts des mains manquent.
Au pied gauche, mal perforant (avec anesthésie
complète, atrophie du métatarse.) Ulcération à la
face dorsale du pied droit. Atrophie des deux
derniers orteils, qui sont réduits à deux moignons
gros comme un pois. (Photographie).
Non
Non
FORME DE LA LÈPR E
DESCENDANTS
-t
�I
, J
-i
j.
~ ....... -'
Homme
30 ans
18 ans
Oui
Non
Homme
4S ans
15 ans
Oui
Son père
lépreux.
Sa femme el sa
fille, âgée (le
8 ans, n’ont
pas la lèpre.
Forme mutilante.
Les doigts des mains ont perdu presque toutes
leurs phalanges.
Pieds en pilons.
Homme
30 ans
18 ans
Oui
Père
lépreux.
Non
Lèpre mutilante. L’index, le petit doigt, la troisiè
me phalange du pouce de la main droite man
quent. Le pouce gauche est replié au niveau de
la deuxième phalange. Pieds atrophiés, rétractés.
Ulcération fissurale au cou-de-pied gauche; à 20
ans, lèprome de l’œil, cornée opaque, atrophie
en globe.
Lèpre oculaire.
Homme
50 ans
10 ans
Oui
Non
Homme
29 ans
14 ans
Oui
Non
Homme
30 ans
16 ans
Oui
Non
Main droite en griffe.
Forme m utilante pied gauche.
Céphalalgie au début. Forme mutilante. Les doigts
ont perdu presque toutes leurs phalanges. Pieds
en pilons.
Non
Forme m utilante. Mains privées de leurs doigts
Pieds en pilon. Lèprome nasal.. Au début, la main
gauche était prise, puis le pied gauche, le pied
droit et la main droite ont été successivement
atteints.
Forme mutilante. Mains, pieds en pilon. Il offrait
sur le dos deux grandes plaques symétriques
couvertes de squames sèches, moins colorées que
la peau saine. Autour de chaque mamelon existait
une plaque squameuse de dix centimètres de
diamètre, semblable à la précédente.
�U
=s
Q
SEX E
50
Homme
51
DÉBUT
NÉS
NÉS
D E LA L È P R E
à la lé p r o s e r ie
d a n s u n v illa g e
à l ’â g o d e
d ’H a n o i
CONTAMINÉ
40 ans
15 ans
Oui
Homme
30 ans
16 ans
52
Homme
50 ans
53
Homme
54
Homme
FORME DE LA LÈPR E
H É R É D IT É
DESCENDANTS
—
Non
Non
Forma mutilante.
—
Oui
Non
Non
Forma mutilante. Lèpre oculaire. Aux deux mains,
aux deux pieds, ptérygion. Lèpromes des deux
cornées.
20 ans
—
Douteux
Non
Non
Forme m utilante. Les pieds et les mains ont per
du presque toutes leurs phalanges.
36 ans
14 ans
Oui
—
Non
Non
Forme mutilante.
Localisation à la main droite.
42 ans
17 ans
—
Douteux
Non
Non
Forma mutilante.
Mains privées de leurs phalanges, pieds en pilon.
AGE
L èp re à form e m u tila n te. — F e m m e s .
Forme érythémateuse circinée à la face. Pied gau
che en pilon ; il ne reste que le deuxième doigt.
Goitre. Forme mutilante •pure.
Non
Non
Douteux
Non
l'ne fille atteinte
de l*pre.
Non
Non
Fils non Forma mutilante. (Pieds et mains).
lépreux. Cataracte de l’œil droit survenant avec les premiers
accidents de la lèpre.
—
—
Non
Non
Forme m utilante. (Pieds et mains).
14 ans
Est venue ilausce T i l
lage à l'âge de T2 ans
Oui
Non
Non
Forma mutilante grave.
Les mains et les pieds sont privés de doigts.
10 ans
Oui
Non
Non
Forme mutilante.
55
F emme
30 ans
Vers 10 ans
Oui
56
Femme
36 ans
10 ans
—
57
Femme
30 ans
20 ans
58
Femme
64 ans
24 ans
59
Femme
26 ans
60
Femme
Forma mutilante.
•
20 ans
». i
�Femme
20 ans
10 ans
Oui
—
Non
Non
IV. F orm e m ix te.
>-
1 Forma mutilante.
| Mains et pieds.
— H om m es.
Homme
30 ans
14 ans
Oui
l'ireet mère
léprenv ; les
grands parents
lie l’étaient pas
Non
Forme mixte.
Lépromes â la face, nez affaissé, mains en griffe.
Forme mutilante aux pieds ; plusieurs orteils
manquent.
Hommu
30 ans
16 ans
Oui
Non
Non
Forme mixte.
Forme mutilante. Pieds en pilon. Lépromes faciaux.
Les deux derniers doigts de la main sont rétractés.
Homme
00 ans
18 ans
—
Non
Xnn. Fils et
frère indemne;
son fils a eu
des douleurs
névralgiques à
H a n s, maisil
n’est pas ma
lade attuellemont.
Dans le dos, taches ressemblant à du vitiligo. —
Larges lépromes à l’œil droit. Lèpre oculaire.
Mains en griffe ; forma m ixte, jambes et pied
gauche élèphantiasiques, couverts de végétations
ressemblant à des condylomes de la vulve. —
Il ne reste que le gros orteil. — A rapprocher
d’un lépreux décapité (pour avoir incendié Thanmoï) qui avait à la jambe gauche des végétations
avec pédieulisation analogue et une atrophie de
deux doigts du pied.
Homme
22 ans
18 ans
Oui
Homme
34 ans
20 ans
—
Oui
Oui
Non
Forme mixte.
Elèphantiasis de la jambe gauche, élimination
de la première phalange du gros orteil droit.
Non
Forme mixte. Mains en griffe.—Pieds en pilon, les
orteils ont disparu, les phalanges desdeux index
des deux mains manquent. — La lèpre a débuté
par les lésions des pieds. (Anesthésie complète),
�id
c
S
DÉBUT
^ P~=>
SEXE
06
Homme
07
AGE
NÉS
NÉS
DE LA LÈPRE à la lé p ro se rie d a n s u n \ il la g e
HÉRÉDITÉ
DESCENDANTS
FORME DE I.A LÈPRE
à l’Age de
d 'H a n o ï
CONTAMINÉ
28 ans
15 ans
Oui
—
Homme
46 ans
31 ans
Oui
08
Homme
50 ans
20 ans
—
Non
Non
69
Homme
30 ans
15 ans
—
Non
Non
For nie mixte.
Lépromes aux oreilles, au nez, encoche à l’oreille
droite consécutive à une ulcération lépreuse.
Ulcération des deux gros orteils atrophiés.
70
Homme
40 ans
20 ans
Oui
—
.Non. Marié de
puis $ ans à une
femme qui u’a
pas de traces de
lèpre.
Forme m ixte. Lépromes au nez, au front: forme
mutilante, pieds en pilon, les doigts des mains
ont perdu plusieurs phalanges.
71
Homme
50 ans
24 ans
Oui
— r -------- ;-------- — — i ---------
Forme m utilante m ixte. Pieds .en pilon, deux
lépromes sur le nez., lépromes sur la face posté
rieure de l’avant-bras.
Père et mère
léprcm,
grands parents
non.
Pas de parents
lépreux.
Lépromes aux nez, aux oreilles, aux membres. Pas
de mutilation, mais la dernière phalange de
l’index est en fuseau. Atrophie de son extrémité.
F orme mixte.
Non
Non
Pied gauche en pilon ; les quatres derniers doigts
manquent, œdème ëléphantiasique considérable
des membres inférieurs ; myxôdème, icthyose aux
genoux, limitée à la partie latérale droite du tronc,
du ventre; plaque érythémateuse aux bras.
Face bouffie, œdématiée, sourd; cette infirmité
existait lors de son entrée à la léproserie il y a
vingt ans ; puis cataracte de l’œil gauche, lépro
mes sur les deux cornées. Photographie.
Forme nerveuse m ut ilante m ixte.
Non
ï
Forme mixte. — Lépromes au nez, aux oreilles, au
front. Forme cutanée,sans mutilation des mains,
des pieds, presque tous les ongles sont tombés.
(Onyxis lépreux) : lépromes à la cuisse.
if
---- --------
— _ — ,
—
........
- - -
-
-
!
------------ —
~
----------------
�.l
. _l :
i
i
,
vr r i
__
Oui
Oui
Non
ATrm
Noi-f
Forme mixte. — Lépromede l’œil. Atrophie presque
complète du globe oculaire. — Ulcération
lépreuse delà main. — Nez couvert de végétations
rouge vif.
Eléphantiasis. Phalanges non enlevées.
Lèpre oculaire.
19 ans
Oui
—
Non
Non
Forma mutilante. (Pieds et mains). Lépromes à la
face. Forma mixte.
14 ans
Oui
Non
Enfant mort à
22 ans qui avait
la lèpre depuis 4
ans.— 4 autres
enfants non lé
preux, morts.
Lépromes de la face.
Forme mutilante aux pieds,aux mains. Une aile du
nez a une encoche due à une ulcération lépreuse.
— Forme m ixte.
79
72
H
nm iîlf»
Homme
.90
30 flTlQ
ans
19 oncj
18
an s'
73
Homme
30 ans
74
Homme
50 ans
j
j
~■i
Ijèp re à fo rm e m i: ste. — 1'EM M ES.
75
Femme
50 ans
15 ans
Oui
—
Non
—
Nez déformé. - Pieds en pilon, atrophiés, remar
quables par la large dépigmentation de la face
dorsale du pied et de la jambe. Forme mixte.
70
Femme
56 ans
25 ans
—
Douteux
Non
Non
Forme mixte. Atrophique. (Membre supérieur
gauche). Léprome à la face.Lépromes sur les deux
cornées.
77
Femme
34 ans
20 ans
Oui
—
Non
"Non
Forme mutilante et mixte. —Les mains ont. perde
toutes leurs phalanges. — Léprome à l’anglu
interne de l’œil droit. Lèpre oculaire.
78
Femme
41 ans
20 ans
Oui
—
—
—
Forma mutilante et mixte.
79
Homme
—
—
—
Douteux
—
—
Forme sytématisèe nerveuse.
80
Enfant
—
—
—
Douteux
—
—
Forme nerveuse audêbut.
�150
•D' ED. BOIXET
LÉGENDE.
LÉPREUX D'HANOÏ.
— En examinant de gauche à droite les
lépreux qui sont dans la station verticale, on trouve les parti
cularités suivantes :
P r e m iè r e S é r ie .
1. Forme anesthésique nerveuse avec rétraction et flexion de
l’avant-bras et de la main.
2-3-4-5. Forme tuberculeuse. C’est de l’oreille du numéro 5,
que nous avons enlevé les lépromes en pendeloques, qui nous
ont servi à faire cette étude de la cellule géante dans la lèpre.
6-7. Nez en lorgnette de théâtre. Rétraction des doigts de la
main droite.
8—
9—
10. Forme tuberculeuse.
D e u x i è m e S é r i e . — Les lépreux, qui sont assis, sont atteints
de forme mutilante. On voit une série de pieds en pilons et de
mains en palettes, privés de presque tous leurs doigts.
���l ' il
ÉTUDE CLINIQ UE DE L A LÉ l’RE
I.
—
E t io l o g ie .
De l'élude de ces divers groupes de lépreux, nous pou
vons déduire les considérations étiologiques suivantes :
elles sont relatives :
1° Au sexe ;
2° k l ’àge ;
3° A l’époque cl’apparition de la lèpre ;
4° A la contamination par le contact des lépreux ;
5° A l’hérédité ;
6° A la descendance des lépreux.
2° Sexe.
a) Lèpre systématisée cutanée.
Hommes............................
Femmes.............................
21
6
A la léproserie d'Hanoï, cette forme est trois fois plus
fréquente chez l’homme.
b) Lèpre systématisée nerveuse.
Hommes............................
Fem m es............................
5
7
La proportion de cette forme est à peu près égale pour
les deux sexes.
c) Lèpre à forme mutilante.
Hommes............................
Femm es....................... .
14
l>
Cette forme est deux fois plus rare chez la femme.
d) Lèpre à forme m ixte.
Hommes......... '..................
Fem m es............................
15
4
On note cette forme trois fois moins souvent chez la
femme que chez l’homme.
�14-2
D‘ ED. BOINET
5° Age.
forme Tuberculeuse
A u -d e s s u s
—
—
—
de
de
de
de
50
40
30
20
a n s ..
a n s ..
a n s ..
ans.
J-Jme»
Jf me»
3
2
8
8
0
0
1
5
Nerveuse
H " c‘ Jpniet
2
1
2
1
4
0
2
1
Mutilante
Janice
2
2
6
3
Mixte
F “ S JJqno* F ml
1
0
3
2
4
2
6
2
2
1
1
0
En résumé, les lépreux atteints de lèpre tuberculeuse
étaient peu avancés en âge, la plupart n'avaient pas
40 ans. Dans la forme nerveuse, au contraire, les lépreux
dépassant 40 ans étaient bien plus nombreux. Le maximum
de fréquence de la lèpre mutilante et mixte était de 30 à
40 ans.
3° Epoque d'apparition.
Forme Tuberculeuse
A u -d e s s u s
—
—
—
de 20 ans.
de 15 a n s ..
de 10 a n s ..
de 5 a n s ..
H»«-
F—
4
13
3
1
1
3
1
1
Nerveuse
1
3
1
1
Mutilante
F m“‘
H "'0-
0
3
1
8
4
1
O
A.
2
Mixte
F '" " H —
2
1
4
0
5
7
i
0
F““
3
1
0
0
De l’inspection de ce tableau, on peut conclure : que
l’époque habituelle d’apparition de la lèpre est entre 15 et
20 ans ; que le début de la lèpre après 20 ans est plus
fréquent chez l’homme, dans les formes tuberculeuse et
mixte. Enfin, c’est dans la forme mutilante que la lèpre
apparait, plus souvent que dans les autres variétés, entre
10 et 15 ans.
4° Contamination, contagiosité.
Sur les 21 lépreux atteints de la forme tuberculeuse,
12 sont nés à la léproserie d’Hanoï, 5 proviennent d’un
village contaminé et ont été en contact avec des lépreux.
Les 6 lépreuses du même groupe ont été en relation avec
des lépreux dès leur bas âge. Les 7 femmes présentant de
la lèpre systématisée nerveuse sont toutes nées, à l’excep-
�ÉTUDE CLIM Q Ü K DE LA LÈPRE
143
tiOii d'Uiife, dans un village contaminé. Les 6 lépreux de là
même série ont été placés, dès leur naissance, dans les
mêmes conditions. Sur 14 hommes atteints de la lèpre
mutilante, 9 sont nés à la léproserie d’Hanoï : une femme
arrive à la léproserie à l’âge de 12 ans ; deux ans après,
elle avait les premiers accidents d’utie lèpre mutilante
grave. Un autre lépreux, à forme tuberculeuse, vit pen
dant 35 ans dans Un- liàmeàu non contaminé ; il vient
habiter le village des lépreux ; la lèpre tuberculeuse se
déclare au bout de cinq ans.
Une lépreuse de 26 ans, arrivée à deux ans à la léprose
rie, a les premiers symptômes de la forme mutilante
grave douze ans plus tard.
Une lépreuse à forme atrophique nerveuse, garde son
fils à la léproserie ; à l’âge de 13 ans, il a la lèpre muti
lante ; elle éloigne sa fdle, qui reste indemne.
Hans Une autre famille, le père est lépreux, la mère est
saine ; ils ont deux enfants : le premier reste aveC eux et a
là lèpre ; ils éloignent le Second qui, à 30 ans, n’ôffre
aucune manifestation lépreuse. C’est, sans douté, cet
éloignement précipité qui a préservé de la lèpre la fille
du lépreux de l’observation 4 et le fds du lêpreüx dé l'ob
servation 63.
Cette sage précaution a ainsi évité la propagation de
Cette lèpre de famille, qui aurait pu résulter d’Une sorte
de contamination analogue à celle que l'on observe pour
la syphilis.
Cette contamination est favorisée : 1° pal* le Séjour
prolongé dans la même paillote ; 2° par l’habitude des
nourrices annamites de mâcher le riz et de le pousser direc
tement dans la bouche des enfants ; 3° par la grande
promiscuité ; 4° par l'usage du tuyau non essuyé de la pipe
annamite et des ustensiles habituels ; 5° par la fréquence
des ulcérations cutanées dans les pays chauds, etc. Ces
Conditions existaient douze fois sur quatorze cas dë lèpre
mixte chez l’homme. En résumé, ces faits établissent bien
le rôle important que joue la contagion, même dans cer-
�141
Dr ED. BOINET
tains cas de transmission dite héréditaire ou plutôt d’hérédo-contagion.
Plusieurs autres causes favorisent encore la dissémina
tion de la lèpre. La lèpre est tellement commune dans le
delta du Tonkin, qu’il existe des villages de lépreux au
voisinage des grands centres de population (Nam-Dinh,
Sontay, Hanoï). Souvent l’isolement est illusoire. Les
lépreux peuvent sortir pour demander l’aumône. Les
annamites, qui ne croient guère à la contagiosité de la lèpre,
vont souvent rendre visite aux lépreux. Des jeunes filles
saines, bien portantes, contractent même des unions régu
lières avec des lépreux offrant un aspect repoussant. Ces
unions facilitent la dissémination de la lèpre. Cependant
nous ferons remarquer que les femmes des lépreux des
observations 10, 13, 15, 45, 70 ne présentaient pas de traces
de lèpre malgré une cohabitation variant entre 8 et 10 ans.
Enfin bon nombre de lépreux vivent longtemps en dehors
des léproseries, surtout s’ils ont une certaine aisance.
De plus, sur le bord de certaines routes, on peut voir un
certain nombre de petits foyers lépreux, isolés, constitués
par une misérable hutte. Là, lépreux, mendiants et infirmes
forment une association de misère et vivent de la maigre
charité que leur font les passants. Les malheureux de pas
sage viennent parfois se reposer ou se rafraichir dans ces
foyers d’infection et s’exposent ainsi à contracter la lèpre.
5. Hérédité. — C’est plutôt de l’hérédo-contagion. Les
lépreux paraissent mettre une sorte de point d'honneur à
nier l’existence de la lèpre dans leur famille et chez leurs
enfants. Ainsi 79 lépreux n’avouent nettement l’hérédité
qu’une dizaine de fois : pourtant 42 sont nés au village des
lépreux d’Hanoi et ont par conséquent de grandes chances
d’avoir leur père ou leur mère atteints de la lèpre. Ces
lépreux éloignent leurs enfants dès leur plus bas âge pour
éviter la contagion, et craignant sans doute leur interne
ment dans une léproserie, ils nient de parti-pris l’existence
de la lèpre chez les descendants : C’est ainsi que sur ces
79 lépreux, 3 seulement ont déclaré qu’un de leurs enfants
�ÉTUDE CLINIQUE DU LA LÈPRE
avait la lèpre. Cependant l’hérédo-eontagion de la lèpre
n’est pas fatale. Nous citerons à ce propos l’histoire d’une
famille dans laquelle le grand-père et la grand’mëre sont
atteints de la lèpre, tandis que le père et les cinq enfants,
qui n’ont jamais quitté la léproserie -d’Hanoï, sont sains.
Nous mentionnerons encore le fait du père d'un des chefs
du village des lépreux qui reste cinquante ans dans la lépro
serie sans avoir le moindre accident de lèpre; lui-même,
qui est en contact incessant avec les lépreux, jouit de la
même immunité.
Parfois la lèpre saute une génération. Dans nos observa
tions la lèpre existait :
6 fois chez le père,
3 fois chez la mère,
4 fois chez le père et la mère.
La forme systématisée nerveuse est plus souvent héré
ditaire que la forme tuberculeuse ; elle est moins conta
gieuse. Elle passe parfois inaperçue dans l’entourage du
lépreux ; nous avons nettement constaté son existence chez
une vieille de 53 ans, qui était considérée comme indemne,
malgré un séjour de 50 ans dans la léproserie.
II. — REMARQUES CLINIQUES (1).
I. — Période d ’invasion. — Nous avons noté chez les
lépreux d’Hanoï, deux fois de la fièvre d’invasion, deux fois
de l’oppression, de la douleur au creux épigastrique, des
douleurs rhumatoïdes lombo-thoraciques, plus fréquem
ment des sueurs abondantes, de la faiblesse, plus rarement
des épistaxis, des maux de tête et des vertiges, de l’hypéresthésie du début et des névralgies.
II. — Lèpre systématisée tèrjumentaire tuberculeuse.
Deux fois la poussée tuberculeuse a eu lieu d’emblée.
A. taches hypérémiques. — Tantôt elles sont rouges,
(1 ) V o ir l ’é tu d e c lin iq u e p lu s c o m p lè te d a n s le m é m o ire in t it u lé « L a
lè p re à H a n o ï » loc . c it . q u i ré s u m e le s p a r tic u la r ité s c lin iq u e s qu e no us
avon s o b se rvé e s , p e n d a n t u n a n , s u r le s d e u x c e n ts lé p re u x de la lé p ro
s e rie d ’H a n o i.
III
�146
D r E D . B O IN E T
brillantes, luisantes, sans desquamation ; tantôt leur colo
ration est rose pâle et s’étend à toute la figure (obs. 3ü),
tantôt elles afïeclent la disposition en lunette. Chez ce même
malade, leur teinte était rouge framboisé. Dans certains
cas, nous avons observé des taches lie de vin, noirâtres,
ecchymotiques, sorte de dermatitiscontusiformis. Enfin ce
lépreux avait sur les fesses et les lombes des taches dispo
sées encercles rappelant l’érythème marginé(lepra gyrata).
Dans un cas, les nodules ressemblaient à l’exanthème papuleux syphilitique.
2. — Taches pigmentaires. — Chez trois lépreux, des
taches café au lait, plus foncées au centre, non saillantes,
avec contours géographiques, occupaient le dos, le thorax,
l’abdomen.
Deux malades (observations 28, 63) avaient des taches
achromiques, entourées d’un cercle hyperchromique ; elles
ressemblaient au vitiligo (rnorphea alba, vitiligo gravior).
Chez l’un d’eux, elles siégeaient dans le dos, chez l’autre,
elles s’étaient développées sur la jambe.
L’observation 38 est un exemple de taches achrômateuses sans cercle plus coloré (lèpre blanche des anciens).
Ces taches appartiennent, le plus souvent, à la forme
systématisée nerveuse.
B. Troubles cle la sensibilité. — Fréquemment, dans les
taches anciennes, l’anesthésie est presque complète : mais
dans les taches plus récentes et surtout dans les plaques
érythémateuses (observation 28), la sensibilité est parfois
conservée dans ses divers modes.
L’hyperesthésie,la douleur à lapressionsontplus fréquen
tes dans la forme maculeuse anesthésique. Les symptômes
sont passagers. Les diverses sensibilités sont parfois disso
ciées : Ainsi, dans deux cas, la sensibilité à la tempéra
ture était conservée, tandis que la sensibilité à la douleur
avait presque disparu et que la sensibilité tactile était fort
obtuse.
Quelques lépreux nous ont accusé cette sensation de
�147
ÉTUDE CLINIQ UE DS L A LÈPRE
?
’*
froid aux pieds et aux mains coïncidant avec la cyanose
lépreuse des extrémités.
Troubles sécrétoires glandulaires. — La chute des poils,
des sourcils, existe de préférence dans la forme tubercu
leuse. Nous n’avons pas vu de cas d’alopécie ou decanitie.
Les lépreux d’Hanoï avaient presque tous conservé leurs
cheveux.
Nous n’avons pas observé de taches sur les muqueuses.
Un lépreux avait des taches palmaires. Ce fait est excep
tionnel.
A cette période, les rares lésions des ongles consistaient
en rugosités, cannelures, épaississements, perte de trans
parence. La chute des ongles ne s’est produite qu’une seule
fois.
Nous n’insisterons pas sur les fréquentes altérations qui
se développent dans le tissu cellulaire sous-cutané. Cette
série de phénomènes morbides, bien indiqués par Leloir,
débute par l’hypérémie passive, caractérisée par la teinte
rouge vineux de la face dorsale des mains et des pieds ;
puis, on voit survenir l’œdème mou, qui se transforme en
œdème dur : dans deux cas, bien reproduits sur nos pho
tographies, les jambes avaient un aspect tendu, luisant,
pseudo-éléphantiasique, sans infiltration tuberculeuse.
2" PÉRIODE NÉOPLASIQUE. — ERUPTION TUBERCULEUSE. —
Suivant leur siège, les lépromes peuvent être : 1° hypoder
miques ou 2" dermiques.
1" Lépromes hypodermiques. — Le léprome hypoder
mique, le plus rare, est : 1° tantôt isolé, en noyaux ; 2° tantôt
infiltré, en nappe.
1° Chez deux lépreux que nous avons photographiés, les
lépromes, ressemblant à de gros grains de plomb, roulaient
sous la peau de l’oreille. Sur l’avant-bras d’un second
lépreux, ces lépromes hypodermiques avaient le volume
d’une petite noisette.
2° Dans un autre cas, ces lépromes étaient étalés en
nappe au niveau de la face postérieure de l'avant-bras et
:l
I
ak
_
-..... ............................... —
�148
D ' ED. BOIN-ET
de la main, et ils donnaient la sensation d’une lame de
gutta-perclia, enchâssée sous la peau. Dans l’observation 26,
ces lépromes siégeaient à la joue. Nous n’avons trouvé
qu’une fois ces masses tuberculeuses que Hernando a ren
contrées dans les muscles.
Le Dr Lemoine rapportait un cas analogue d’une
tumeur, de la grosseur d’une noix, mobile latéralement,
siégeant dans les muscles du mollet d’une lépreuse. {Gaz.
hebd., 1889, p. 820 : Service de M. le professeur Lépine).
2° Lépromes dermiques. — Le plus souvent, les lépromes
sont dermiques. Comme dans la variété précédente, ces
lépromes sont nodulaires (tubercules nodulaires) ou en
nappe (plaques tuberculeuses).
1° Tubercules nodulaires. — Chez un lépreux, des tuber
cules avaient la grosseur d’une noisette, faisant une saillie
plus large à la base. Dans trois cas, surtout, les lépromes
de la face s’étaient isolés, pédiculés : quelques-uns for
maient des sortes de pendeloques, à la surface desquelles
on apercevait des petites télangiectasies sous-épidermiques, qui formaient des arborisations vasculaires. Leur
Consistance était élastique ; ces nodosités avaient un
aspect gélatineux. (Voirfig. 1).
Six lépreux présentaient un épiderme vernissé, rappelant
l’eczéma lisse, pelure d’oignon, entrain de se craqueler.
2° Plaques tuberculeuses ou lépromes en nappe. — Ces
lépromes en nappe siègent de préférence aux avant-bras,
à la lace dorsale des mains et des pieds. Nous en avons
observé plusieurs cas aux joues, à la face. C’est une des
variétés du type léonin. Six lépreux, au moins, offraient
des exemples de cette infiltration en nappe du derme et de
l’hypoderme, comparable à cet œdème dur, très accentué,
que Bazin a décrit sous le nom de sclérodermie lépreuse.
Sur l’avant-bras de deux lépreux, des plaques bosselées
avaient l’aspect grenu, chair de poule, figuré page 49 de
l’ouvrage de Leloir. Un fragment, enlevé sur le vivant,
présente des particularités histologiques communiquées à
la Société de biologie (18 janvier 1890).
�ÉTUDE CLINIQUE DE LA LÈPRE
J>
149
La température locale, appréciée à la main, paraissait
s’élever au niveau des tubercules pendant la période de
formation, de congestion et surtout dans le cas d’une
poussée de lymphangite. La température semble s’abaisser
au niveau de la face dorsale des mains, des pieds et au
niveau des extrémités infiltrées de tubercules de vieille
date.
1° Troubles de la sensibilité. — Chez trois lépreux,
quelques tubercules n’étaient le siège d’aucun trouble de
la sensibilité. L’excision des tubercules en nappe était
douloureuse chez deux malades. Nous avons constaté,
quelquefois, la disparition de certaines formes de sensi
bilité.
Dans deux biopsies de tubercules lépreux en nappe, les
malades sentaient l’instrument sans éprouver de douleurs
vives.
Chez d’autres lépreux, la sensibilité à la température
subsistait alors que les autres formes de sensibilité avaient
à peu près disparu.
A une certaine période, l’anesthésie est la règle ; elle est
telle, que certains lépreux regardent, sans sourciller,
l’ablation de quelques tubercules. Dans un cas, au début,
l’hyperesthésie était marquée.
Quelques lépreux se plaignent de douleurs osseuses, de
douleurs névralgiques, très vives surtout la nuit, soit dans
les jambes, soit dans la tête, soit dans les membres
supérieurs.
2° Troubles sécrétoires glandulaires. — Nous n’avons
noté ni l’altération fréquente des cheveux, ni la sueur au
niveau des plaques, qui sont signalées par quelques
auteurs.
Deux fois, nous avons observé un onyxis et unpérionyxis
des orteils avec infiltration lépreuse. Dans deux cas aussi,
les ongles des mains étaient secs, striés, exfoliés. L’ongle
du gros orteil avait une assez forte épaisseur, et s’écaillait
par lamelles. Quelquefois la chute des ongles était à peu
près complète ; il ne restait aux doigts des pieds que
�150
D' RD. TiOINET
quelques parcelles d’ongle; mais ce malade était atteint
alors de forme mixte avec altérations fréquentes des
doigts.
C o m p l ic a t io n s
des
L éprom es.
a. Lésions épidermiques. — Nous citerons, à titre de
complications exceptionnelles, des desquamations : 1° pityriasiforme, 2" icthyosiforme, 3" une exfoliation analogue il
celle de la pellagre, 4° une altération semblable à celle des
syphilides papulo- squameuses.
b. Lésions cutanées. — Chez une douzaine de lépreux,
on voyait de beaux exemples &'atrophie cutanée, avec un
aspect vernissé et fendillé. Nos 26 photographies repré
sentent bien cet état packydermique des membres
inférieurs. Nous avons observé encore des petites végéta
tions dures, du volume d’un pois, sur une jambe éléphantiasique. Un lépreux que nous avons vu décapiter à ThanMoï,avait aussi des végétations papillomateuses pédiculées
sur la jambe gauche, qui présentait d’autres lésions
lépreuses. Cet état pachydermique ne survient habituelle
ment qu’à la suite de poussées successives. Cet œdème est
parfois extrêmement dur.
Rarement la peau est brune, violacée, lie de vin (Obs. 2).
L’anesthésie cutanée estnotéedans un assez grand nombre
de cas (Obs. 1, 63, 64, etc.).
Siège des lépromes. — Nous n’insisterons pas sur les
types classiques des léontiasis lépreux par lépromes
nodulaires et par lépromes infiltrés en nappe. Nous les
avons décrits dans notre article publié dans la Revue de
Médecine 1890. Nous citerons à titre de faits exceptionnels
les végétations rouge framboisé de l’obs. 72, le cas de
lèpre gyrata de l’obs. 3, le siège du léprome au cou,
l’absence de tubercules circinés à la face. Nous mention
nerons encore la pigmentation ordinaire ment assez marquée
au niveau des membres élépbantiasiques.
Ganglions lymphatiques. — On voit assez souvent des
paquets ganglionnaires durs et indolents.
�KTUi'E CLINIQ UE-D E L A LÈPBE
151
Lésions clés muqueuses. —Bouche. Dans un cas, des gra
nulations livides, de nature lépreuse, ressemblaient à
certains lupus en nappe.
Langue. La langue, lobulée par des sillons verticaux et
transversaux , rappelait certaines glossites scléro-gommeuses.
Nez. Les ulcères lépreux, s’accompagnant parfois
d’abondantes épistaxis, ont fini, dans un assez grand
nombre de cas, par détruire la cloison. Huit de nos photo
graphies représentent nettement ces nez effondrés, écrasés,
recroquevillés, ratatinés « en lorgnette de théâtre ».
Lèpre oculaire. — Ces lésions existaient 11 fois chez
les femmes et 13 fois chez les hommes. Dans le- tiers des
cas, les deux yeux étaient atteints. Huit fois, leslépromes
de la cornée coexistaient avec ceux de la face. Dans 14 cas,
les lésions de l’œil étaient indépendantes. Ces altérations
de l'œil sont notées :
6 fois dans la forme tuberculeuse,
4 fois dans la forme atrophique,
10 fois dans la forme mutilante,
4 fois dans les formes mixtes.
Nous ne reviendrons pas sur la description des plaques
vascularisées de la conjonctive en forme de pinceau
aboutissant au léprome cornéen.
Nous avons déjà étudié les lésions de la lèpre tubercu
leuse au niveau de la cornée, de l’iris du cristallin, des
paupières, etc. (Voir Revue cle Médecine, p. 654, 655, 656,
1890) ; la fonte de l’œil, la formation du moignon oculaire,
sont spéciales à cette forme ; dans la lèpre systématisée
nerveuse ou mixte, on observe la lagophtalmie paralytique,
le xérosis de la cornée avec son opacification grisâtre et
rugueuse. La cécité complète est moins à craindre que
dans la forme précédente.
Nous citerons encore, à titre de fait exceptionnel, des
lésions lépreuses de la cornée comparables à là kératite
ponctuée et la coloration noirâtre particulière de la scléro
tique, plus prononcée au niveau de l’angle interne de l'œil.
�D' KD. HOIXET
Période d'ulcération, — Ces ulcères lépreux siégeaient,
dans le tiers des cas, à la face externe de la jambe, et dans
le quart des cas, sur le dos du pied. On note la même pro
portion pour les ulcères de la main.
Les ulcères grisâtres, blafards, serpigineux, ont quel
quefois envahi presque toute la circonférence des mem
bres élépliantiasiques. Rarement les bords sont décollés;
ils sont habituellement durs et calleux. Les tendons peu
vent être dénudés et une rétraction cicatricielle peut
entraîner de fortes déviations des doigts. Dans les observ.
36 et 64, les cicatrices nacrées, tendues, décolorées, tran
chaient sur la zone périphérique fortement pigmentée.
Marche. — Elle est très souvent chronique. Dans cer
tains cas de forme tuberculeuse pure, la lèpre durait depuis
40, 26, 25, 24, 23, 21, 20, 19, 18 ans. Dans les formes
mixtes, l’évolution est encore de plus longue durée.
Cette forme tuberculeuse est moins souvent héréditaire,
mais plus fréquemment contagieuse que la forme systéma
tisée nerveuse.
L
è p r e s y s t é m a t is é e n e r v e u s e , a n e s t h é s iq u e , a n t o n in e .
Nous ne mentionnerons que les particularités intéres
santes, en renvoyant à la description plus complète que
nous avons faite dans la Revue de médecine 1890.
Cette forme de lèpre débute plus fréquemment par des
névralgies; quelquefois on note la sensation de doigt mort.
A la période d’éruption, les macules érythémateuses ont
présenté, dans un cas, une couleur rouge scarlatiniforme
couvrant le front et la joue gauche ; chez une autre malade,
leur teinte était rose pâle; elles avaient une disposition
circinée (obs. 55); elles formaient au niveau des omoplates
(obs. 49) deux larges placards symétriques couverts de
squames sèches,décolorées au centre. Nous avons vu aussi
des plaques hyperchromiques, café au lait, rappelant les
taches farineuses que Poncet observait au Mexique.
Les taches achromiques étaient parfois symétriques; le
plus souvent, elles ressemblaient au vitiligo.
�—
ETUDE CLINIQUE DK T,A I.ÈPRE
—
'153
Le pempliigus léprosus est assez rare, son évolution est
rapide, il siège de préférence sur la face dorsale de la
deuxième phalange. Il n’intéresse habituellement que les
couches superficielles; nous avons vu exceptionnellement
les lésions plus profondes du pempliigus escliarotique.
Dans la période hypéresihèsique, les névralgies des nerfs
cubitaux, sciatiques, sont fréquentes, elles reviennent par
accès, surtout la nuit. Lès cubitaux sont souvent épaissis.
A.la période d’état, nous avons noté le retard de la sen
sibilité signalé par Neisser, la perception d’une.sensation
au deuxième ou au troisième essai et surtout une anesthé
sie, qui est parfois si considérable, que les lépreux ressen
tent à peine les brûlures. Plus tard surviennent les atro
phies musculaires et les déformations.
Membres supérieurs. — Nous relevons chez les lépreux
dTIanoï, seize cas de mains en griffe et de doigts ankylo
sés.
Souvent les muscles de l’éminence thénar sont intéres
sés les premiers — Chez une lépreuse de 57 ans, le pouce
de la main gauche était rétracté, fléchi, au point que son
extrémité atteignait la racine de la première phalange de
l'annulaire ; les muscles de l'éminence étaient atrophiés.
Puis, l’atrophie s’étend aux muscles de l’éminence hypothénar et auxintérosseux : elle est bien décrite par Duchenne
(de Boulogne). La main est rétrécie, aplatie, les saillies
musculaires disparaissent, le dos de la main s’affaisse, les
premières phalanges sont dans l’extension, les autres dans
la flexion; c’est la Griffe d’ours.
Dans deux cas, la flexion des phalanges était telle que les
ongles déterminaient des empreintes dans la paume de la
main.
Quelquefois les deux phalanges sont en extension, tandis
que la flexion de la dernière est à peine accusée. Dans un
cas, l’annulaire présentait une déformation en Z.
Les mains d’une vieille lépreuse avaient subi une des
déformations bien connues du rhumatisme chronique. —
Comme Nimier, nous avons constaté aussi cette déforma-
�loi
D' ED. BOIXET
tion spéciale dans laquelle la face palmaire devient forte
ment convexe; la face dorsale, concave.
Nous avons aussi plusieurs exemples de déviations laté
rales, d'imbrication de doigts les uns sur les autres, de
déformation horizontale du poignet vers la partie interne.
Dans un fait, l’index de la main droite était ankylosé
dans l’extension ; dans un autre cas, les deux dernières
phalanges ne pouvaient être fléchies.
Causes et mécanisme des rétractions. — Des expansions
de l’aponévrose palmaire et des brides fibreuses font par
fois saillie dans la paume de la main et contribuent ainsi à
produire des déformations. On sentait des tractus aponévrotiques, sous la peau plissés, chez une lépreuse de 20
ans, qui avait une flexion de l’annulaire et du petit doigt
visible sur une de nos photographies. Ces mêmes disposi
tions existaient chez un autre lépreux, dont le pouce seul
était fléchi, et chez un troisième lépreux, qui n’avait qu’une
rétraction de la main droite.
Enfin, sur la photographie d’un vieux lépreux, on aperçoit
cette flexion forcée du petit doigt de la main gauche avec
la saillie de ces brides fibreuses et des tendons.
Ces deux causes de rétraction sont souvent réunies; sur
le trajet de certaines gaines, des fléchisseurs en particulier,
on trouve fréquemment des rugosités qui annoncent l’exis
tence d’une périsynovite, probablement d’origine bacillaire;
mais ces déformations et ces déviations articulaires
résultent surtout de l’atrophie et de la rétraction de
certains groupes musculaires et de l’action des muscles
antagonistes.
Chez les lépreux d’Hanoï et môme de Cochinchine, les
muscles de l’avant-bras sont assez souvent pris. La flexion
forcée de la main et des doigts avec saillie des tendons
fléchisseurs peut aussi être le résultat de.ces altérations.
Les observations suivantes peuvent servir d’exemple. Une
de nos photographies représente un membre supérieur
atrophié, momifié, frappé d’anesthésie ; les doigts sont
fortement rétractés, la main est fléchie au maximum,
\
\
�ETUDE CLINIQUE DE LA LÈPRE
155
l’avant-bras atrophié est rétracté vers le bras, qui est luimême privé en partie de ses mouvements d’adduction.
Une lépreuse de 30 ans, qui figure sur nos photographies,
présentait une atrophie notable du membre supérieur
gauche avec une main en griffe, une main bot et une
paralysie faciale du même côté (Voir fig. 3).
Une troisième lépreuse avait deux mains en griffe ; cette
double rétraction coïncidait avec une atrophie des deux
avant-bras.
Membres inférieurs. — L’atrophie îles muscles de la
jambe des lépreux entraînait une assez grande variété de
pieds bots paralytiques. Les formes « varus et varus équin »
dominaient. L’atrophie de la jambe est parfois extrême1
ment marquée. Dans deux cas, la flexion forcée des orteils
empêchait la marche.
Dans l’observation 31, une lépreuse de 50 ans, atteinte
de la lèpre systématisée nerveuse à douze ans, présentait
une forte déviation en dehors de tous les doigts du pied
droit, une main droite en griffe et une paralysie faciale.
La face dorsale du pied et les doigts déviés sont le siège
d’un œdème considérable. Cette particularité existe aussi
chez le lépreux de l’observation 35, dont les trois derniers
doigts du pied chevauchent les uns sur les autres : ce
malade a enfin une main en griffe.
L’anesthésie est très fréquente dans tous ces cas
d’atrophie ; c’est même la règle. Elle n'est pas limitée à un
nerf; elle est plus complète à la périphérie qu’au centre.
Ce symptôme permet de faire le diagnostic différentiel de
certaines atrophies d’origine lépreuse et de l'atrophie
musculaire progressive. Chez deux autres lépreux, la dis
position et le degré de l’atrophie des muscles des membres
supérieurs et inférieurs étaient tels, que l’on pensait volon
tiers au diagnostic d’atrophie musculaire progressive.
Chez une lépreuse de 53 ans, la distribution et les caraclères de l’atrophie du membre supérieur droit et de la
�156
D' KD.
110INET
jambe droite avec un pied bot paralytique faisait songer à
la paralysie infantile (1).
Quelquefois l’œdème signalé plus haut masque l’atrophie.
C’est surtout à la face dorsale du pied et aux. jambes que
les poussées érysipélatoïdes augmentent l’œdème dur et la
coloration brune delà peau.
Face. — Deux lépreuses anesthésiques étaient atteintes
de paralysie faciale (du type des paralysies périphériques)
et de perte de la sensibilité. Le pli naso-génien a disparu,
la joue est flasque, inerte, le buccinateur et l’orbiculaire
des lèvres sont paralysés La lèvre inférieure est pendante,
en ectropion, la salive s’écoule incessamment; chez l’une
des lépreuses la commissure gauche est tirée en haut, un
des côtés du front n’a pas de rides. L’orbiculaire des pau
pières est paralysé, la paupière inférieure, abaissée en
ectropion, laisse voir une conjonctivite rouge, épaissie, les
larmes s’écoulent involontairement ; l’œil a une fixité
étrange,qui contribue adonner à la lèpre anesthésique
cette expression de physionomie typique. Chez un vieux
lépreux, la cutisation de la conjonctive se complique d’une
opacification de lacornée, qui ressemblait à du verre dépoli.
Un autre avait une paralysie du moleur oculaire externe.
Dans cette lèpre trophoneurotique, les mouvements
fibrillaires, analogues à ceux de l’atrophie musculaire, se
sont produits au niveau des muscles de la face et des
muscles de l’éminence thénar. Le Dr Nimier a observé,
dans ce village, un lépreux qui présentait à un degré très
prononcé des contractions fibrillaires des orbiculaires des
paupières.
Les réflexes rotuliens étaient souvent diminués ou
abolis.
Peau. — Les téguments de la face d’un vieux lépreux
anesthésique étaient gélatineux, tremblotants, comparables
à ceux d’une tête de veau. Dans un cas de paralysie
(1 ) Ce cas c o rre s p o n d à la lè p re u n ila té ra le de M a ro w . (J . o f. e u t.,
n° 1 1890).
�ETUDE CLINIQUE. DE LA. LEPRE
157
faciale liée à la lèpre anesthésique, la peau de la face était
amincie. Nous avons déjà indiqué l’aspect sénile, momifié
de ces membres supérieurs et inférieurs depuis longtemps
paralysés. L’atrophie gagne aussi les ongles qui ressem
blent à de petits crochets, à des griffes d’oiseaux, à de
petites cornes minuscules. L’amincissement, le ratatinement, l’atrophie de la peau sont parfois tellement m ar
qués au niveau des saillies du dos de la main et à
l’extrémité des doigts, que la peau parait collée aux os.
Fissut'es, crevasses. — Alors la peau blanche, lisse, se
creuse fréquemment de longues fissures sèches qui, chez
certains lépreux, allaient d’un bord de la main à l’autre.
Elles siègent encore au poignet, au cou de pied. (Observa
tions 46 et 60).
Les chocs et la pression des têtes osseuses sur cette
peau atrophiée produisent des exulcérations, qui ne se
cicatrisent qùe bien difficilement.
Forme mutilante, modes de mutilations.
A. — 1° Ces ulcérations indolentes gagnent en profon
deur et produisent la chute des doigts, sans réaction, par
simple nécrose des extrémités dénudées.
Ce mode de mutilation est fréquent. Dans quelques-unes
de ces mutilations, M. Faraut a noté, à l’extrémité des
nerfs, des renflements durs, fibreux, olivaires (communi
cation orale) ;
2" Nous avons vu aussi ces points bleuâtres, fluctuants,
ressemblant à des ampoules douloureuses, siégeant à la
plante du pied, aux malléoles, au dos de la main, se ter
minant par un ulcère à fond calleux, qui atteint et dénude
les os : c’est le début des maux perforants lépreux.
3° Nous avons observé encore plusieurs exemples de
ce troisième mode de mutilation signalé par Pruner,
Hébra, Thompson, consistant en une momification, en une
gangrène sèche d’une ou de plusieurs phalanges. Parfois,
survient une nécrose avec élimination de la première et
de la deuxième phalange. La phalange terminale clie-
�158
D‘ ED. BOINKT
vauclie alors sur la phalange qni persiste. Trois doigts du
pied d’une lépreuse avaient subi cette déformation.
4° Dans quelques observations, les mutilations résul
taient de maux perforants profonds, de la dimension d’une
pièce de deux francs, d’une couleur jambon à la périphérie ;
l’anesthésie était complète.
Le lépreux de l’observation 43 était atteint d’un mal
perforant, creusé au milieu d’un puits corné, formé par
l’épaississement considérable de l’épiderme. Le méta
tarse avait diminué de largeur, il était atrophié. Un ulcèi’e
de même nature existe à la surface dorsale du pied droit.
Les deux derniers orteils sont réduits à des moignons
gros comme des pois. C’est un cas intéressant de mutila
tion par résorption spontanée.
Dans l’observation précédente, le durillon s’était ulcéré
lentement ; mais, dans d’autres cas, nous avons vu se
former, au niveau du talon et de la tête du premier méta
tarsien, une phlyctène pleine de sanie roussàtre, sangui
nolente, qui se rompt et entraîne des ulcères qui finissent
par dénuder les os.
La formation, l’évolution, la période de destruction de
ces durillons, les trajets fistuleux consécutifs n’offraient
aucune particularité intéressante ou anormale.
Dans les mutilations précédentes, la fonte osseuse se
fait par suppuration et ulcération. Mais elle peut être pro
duite aussi par résorption sans ulcérations.
B. — 5° Cette mutilation par résorption spontanée n’est
pas très rare. Après la rétraction des doigts, les phalanges,
les os du métarcarpe, du métatarse s’effilent, s’amin
cissent. Comme cette résorption, atteint certaines pha
langes intermédiaires et respecte les autres, des déforma
tions bizarres se produisent.
Dans un cas, la troisième phalange coiffait la face dor
sale de la première. Dans d’autres observations, les
phalanges étaient presque complètement résorbées ; le
doigt se réduisait à un moignon de la grosseur d’une noi
sette, d’un pois,
�ETUDE CLINIQUE DE LA LEPRE
159
L'ongle persiste souvent, il se raccourcit, se tord,
s'épaissit.
Dans d'autres cas, le tarse et le métatarse se fusionnent,
se tassent ; le pied raccourci, élargi en masse, présente
des orteils atrophiés, bizarrement implantés.
0° Chez des lépreux observés à Cholen (Cochinchine), à
Than-Moï,(près de la frontière chinoise) et à Hanoï, nous
avons noté ce liseré, ce lien fibreux semblable a une liga
ture de caoutchouc, qui enserre fortement la racine des
doigts. Chez un lépreux qui n’avait plus que le petit orteil
droit, on pouvait constater à la base de ce dernier doigt,
un liseré ulcératif profond, à ulcération rapide. La section,
qui entraînait cette élimination, était aussi nette que si
elle avait été produite par une anse galvanique.
Chez un lépreux, de Cho-quan, on voyait, à la base du
gros orteil renflé en massue, un sillon circulaire net,
profond, sans ulcération appréciable de la peau. L’ongle
était jaune, rugueux ; il ne poussait plus. Les bouts des
doigts se renflent; l’extrémité du gros orteil de deux
lépreux avaient doublé : elle était devenue à peu près
cylindrique. Ces altérations rappelaient l’aspect de ces
doigts étranglés par l’ainhum ; chez un lépreux, un étran
glement profond existait au cou-de-pied, comme s’il avait
été enserré par un lien fibreux. (Nimier).
7° Nos photographies montrent ces mains et ces pieds
privés de leurs doigts que Danielsen et Boeck ont comparés
aux pattes des phoques groënlandais : elles représentent
plusieurs types de ces mutilations du pied en massue, en
pilon, semblables aux moignons des amputations de Lisfranc, et des désarticulations sous-astragaliennes.
Dans une circonstance, la mutilation remontait jusqu’à
lâ partie inférieure de la jambe. La figuré 1 reproduit ces
mains en palette.
Durée. — La marche de la lèpre anesthésique ou mixte
est essentiellement chronique. Chez certains lépreux, le
début de l’affection remontait à 30, 31, 37, 40, M, 46 ans,
C’est la forme atténuée et languissante du mal.
�-160
D' ED. BOIXET
R EC HER GII ES MICROBIEN N ES
.Le bacille de la lèpre existe-t-il dans le sang 'ï
En présence des divergences des auteurs sur l’existence
du bacille de la lèpre dans le sang, pris loin des lépromes,
nous avons fait quelques recherches :
1° Nous avons vu dans le sang, extrait des tubercules,
des bacilles lépreux présentant parfois un mouvement
propre mentionné par Hansen, par Corail et Babes, par
Lortet.
Nous avons aussi aperçu les mêmes bacilles dans le sang
provenant d’une tache violacée, lie de vin, de nature
lépreuse, siégeant sur le dos de la main
2° Enfin, nous avons examiné le sang de lapulpe de l’index
de six lépreux n’offrant aucun léprome dans les régions
avoisinantes.
Le sang’ de l’un d’eux (1 ) contenait des bacilles dissémi
nés, qui ont été mentionnés par Flüge (Les micro-organis
mes, p. 182), par Ferré (Journal de médecine de Bordeaux,
3 1 juillet 1882, t. xr,).
Culture. — 1" Au Tonkin, en 1887 et en 1888, nous avons
obtenu, au bout de six jours, en moyenne, des cultures
positives et pures du bacille de la lèpre. Les tubes d’agaragar que nous avons employés venaient de France; ils
étaient restés en parfait état de conservation et ils avaient
été ensemencés avec toutes les précautions d’usage. L’étuve
était bien inutile ; elle était tout naturellement remplacée
par cette température chaude, humide, à peu près cons(1) N o u s n ’a v o n s p a s n o té s i ce lé p re u x é ta it e n p é rio d e d ’é r u p tio n ;
c ’e st s u r to u t d a n s ces d e r n ie r s cas q u e l ’o n tr o u v e le b a c ille de la lè p re
d a n s le s a n g (X e is s e r). — L e s d iv e rg e n c e s des a u te u rs , s u r ce. p o in t,
p a ra is s e n t te n ir , e n p a rtie , à ce q u e le s e x a m e n s d u s a n g o n t é té la its à
des p é rio d e s d iffé re n te s , d a n s des fo rm e s d e lè p re d iv e rs e s et d a n s des
c o n d itio n s assez v a ria b le s e t p e u c o m p a ra b le s e n tre e lle s .
�ÉTUDE CLINIQUE DE L A LÈPRE
161
tante, qui, pendant certaines époques, ne descendait guère
au-dessous de 30 à 32°. Par conséquent, dans certaines
régions tropicales et pendant certains mois de l’année, le
bacille paraît trouver à l’extérieur la chaleur et l’humidité
nécessaires à son développement saprophytique. Les Anna
mites font observer que c'est à cette époque de l’année que
les poussées lépreuses sont les plus fréquentes. Il est possi
ble que ce bacille de la lèpre subisse des modifications
évolutives analogues à celles que Bordoni - Uffreduzzi
(Zeitchrift-Hygiène, t. m, 1887) décrit ainsi :
« Au bout de plusieurs mois de sa vie saprophytique, le
« microbe, recueilli dans la moelle des os des lépreux,
« change de propriétés biologiques et il devient alors capa« ble de se développer dans des milieux non glycérinés et
« à des températures inférieures à 30° 7’ dans la gélatine
« glycérinée. »
A l’examen microscopique de nos cultures, nous avons
vu les diverses formes décrites par Gaucher, en 1882, à la
Société de biologie. Les unes sont rondes et punctiformes,
représentant sans doute l’état sporulaire du bacille de la
lèpre ; les autres sont en chaînettes, d’autres en bâtonnets.
Ce sont les diverses formes évolutives du même micro
organisme.
Depuis cette époque, Gianturco (com. assoc. des natur.,
25 juin 1889 ; Napoli, 1889 et Centralblatt fur Bakt, 10 décem
bre 1889, p. 702) a pu cultiver avec succès, le bacille de la
lèpre dans l’agar-agar, avec addition de glycérine dans le
sérum. Les colonies caractéristiques se développent le
septième jour, et à 37°. Ces dernières recherches confirment,
celles de Bordoni-Uffreduzzi.
VI
Enfin nous avons fait en collaboration avec M. Borrel,
préparateur d’anatomie pathologique à la faculté de Mont
pellier, une étude histologique des lépromes que j’avais
enlevés sur le vivant à la léproserie d’Hanoï.
il
�1C.2
D' ED. BOINET
Ces recherches ont surtout pour but d’établir.l’existence,
de véritables cellules géantes lépreuses en tous points
comparables aux cellules géantes de la tuberculose.
DE L A C E L L U L E G É A N T E DANS L A LEPU E.
Historique. — Admise par les uns (Neisser, Toulon), la
eellute géante de la lèpre est niée par les autres (Ünna,
Kühne) : ces derniers auteurs rapportent les cellules géantes
lépreuses à une erreur d’interprétation ; ce seraient simple
ment des coupes de canaux lymphatiques ou de gros amas
de bacilles, réunis en boules, qui auraient été pris pour des
cellules géantes.
Neisser (1) décrit des cellules à plusieurs noyaux qu’il
dessine sommairement (planche x i i , figures 11 à 14) : il
constate leur invasion par les bacilles de la lèpre.
D'après M. le professeur Cornil et Suchard (2), « les
tubercules lépreux de la peau sont constitués par une infil
tration du corps papillaire et du derme sous-cutané par de
grosses cellules globuleuses sphéroïdes ou un peu aplaties,
très nombreuses, situées entre les fibres du tissu con
jonctif. »
Dans son traité d’histologie pathologique, M. le profes
seur Cornil s'exprime ainsi : « Lorsqu’on a affaire à des
tubercules plus anciens, on trouve dans les Ilots lépreux
du derme des cellules volumineuses possédant plusieurs
noyaux, qui ont été désignées par Virchow, sous le nom
de cellules lépreuses. Ces grandes cellules ovoïdes, sphé
riques ou irrégulières, possédant un ou deux noyaux
ovoïdes, sont quelquefois aussi grandes que les cellules
géantes de la tuberculose ; elles pourraient être confon
dues avec elles. » (Page 832).
(1) N e is s e r. A r c h iv e s de V ir c h o w , 1881, t. l x x x i v , p. 517, 518.
(2 ) C o rn il e t S u c h a rd . N o te s u r le s iè g e des p a ra s ite s d e la lè p re . —
(C o m m u n ic a tio n à la S o c ié té m é d ic a le des h ô p ita u x 1881. Annales de
ilermcaologie, t. n , p. 6 5 3 .— 1881.
�ÉTUDE CLINIQUE DE L A LÈPRE
163
Küline (1) nie l’existence de la cellule géante, qu’il con
sidère comme des coupes transversales et obliques de
vaisseaux lymphatiques, contenant des bacilles :
« Une coupe transversale rencontre-t-elle un espace
« lymphatique complètement rempli de bacilles, nous
« verrons, dit-il, à cette place, sous le microscope un tas
« de bacilles plus ou moins rond, dont les limites sont
« déterminées par la paroi du vaisseau. Trouve-t-on, par
« hasard, des noyaux colorés d’endothélium ou des
« noyaux encore non détruits de corpuscules blancs, on
« pourra faire une confusion et prendre le tout pour une
« cellule géante, et, comme preuve à l’appui, il ajoute qu'il
« a observé des coupes longitudinales de ces canaux
« lymphatiques dont l’aspect lui rappelait ce qu’il avait vu
« sur des coupes transversales. »
Dans son traité « de la lèpre, » Paris 1886, page 23,3,
M. le professeur Leloir n'admet qu’avec de grandes
réserves les cellules géantes de la lèpre : « Les grosses
« masses jaunes de Hansen, les cellules lépreuses de
« Virchow, lesglobi de Neisser, ne sont, dit-il, autre chose
« le plus souvent (Leloir), toujours (Unna), que des amas
« zoogléiques de bacilles et de spores, réunis en boule, et
« en quelque sorte englobés dans la substance mucilagi« neuse, qui entourelebacille isolé. On conçoit que l’espèce
« de halo, formé par cette substance mucilagineuse,
« englobant la boule, ait pu être pris pour une paroi cellu« laire » ; et il reconnaît avec Kühne que « lorsque les
boules se développent dans les espaces lymphatiques
du derme, le noyau des cellules endothéliales, qui tapisse
ces espaces, ait pu être pris pour les noyaux des préten
dues cellules lépreuses de Virchow. »
Cependant, dans un autre passage, M. Leloir ajoute :
« Une assez grande quantité de cellules lymphatiques sont
« plus volumineuses qu’à l’état normal, elles contiennent
(1) K i'ih n e , A n a to m ie p a th o lo g iq u e de la lè p re , in D e rm a to lo g is c h e
In d ie n de U n n a , R a m b u r g , 1887.
�164
Dr ED. BOINET
« parfois plusieurs noyaux ; on dirait des cellules
« géantes. »
Gianturco ( m-Revue Sciences Médicales,. t. xxxvii,
fasc. i, p. 197) conclut de ses recherches sur les lépromes
de la peau que les bacilles se développent initialement dans
les éléments cellulaires ; il croit que par leur prolifération,
ils entraînent l’atrophie de ces cellules et il pense que
les amas globuleux des bacilles deviennent libres par suite
de la destruction des cellules dans lesquelles ils se sont
développés.
La cause d’une telle divergence d’opinions tient peutêtre à ce que les cellules géantes n’existent pas constam
ment dans les lépromes.
Nous avons, du reste, constaté l’absence de ces cellules
dans un certain nombre de cas.
Cet historique montre tout l’intérêt qui s’attache à ce
point spécial de l’anatomie pathologique des lépromes.
Technique. — C’est surtout sur des lépromes de l’oreille,
enlevés sur le vivant, iixés au même instant et étudiés dans
les meilleures conditions, que nous avons pu vérifier
l’existence réelle de ces cellules géantes.
Nous étudierons successivement :
1° La structure du léprome, la distribution des bacilles ;
2° Les cellules géantes lépreuses disséminées çà et là
dans les tissus et infiltrées de bacilles ;
9° La signification pathologique et le rôle de ces cellules.
Les fragments ont été fixés par divers procédés et les
coupes ont été faites, soit directement dans l’alcool, pour
étudier le micro-organisme, soit, par inclusion dans la
paraffine, pour conserver le mieux possible les rapports
des tissus et surtout pour obtenir des coupes très fines.
Les coupes ont été colorées, soit par la méthode de
Weigert, soit par la méthode d'Erlich : nous avons em
ployé comme colorants la fuchsine, la safranine, le violet
de gentiane.
La méthode de Weigert nous a donné, sur des prépara
tions très nettes, des bacilles bien colorés.
�ÉTUDE CLINIQUE DE L A LEPRE
165
Pour l’étude plus spéciale des tissus et de leurs rapports
avec les bacilles, nous avons coloré les coupes soit par
l'hématoxyline et l’éosine, soit par l’hématoxyline, suivie
de la coloration des micro-organismes par la fuchsine. Les
coupes restaient vingt-quatre heures dans une solution
faible d’hématoxyline de Delafied et subissaient ensuite les
divers procédés de coloration des bacilles. Nous avons
obtenu ensuite des préparations permettant de voir :
I" la structure des tissus; 2° la topographie du bacille.
1° Les couches épithéliales sont dépourvues de bacilles.
Cependant, comme M. Babès (1), nous avons rencontré
ces bacilles, soit dans la gaine des poils, soit dans les folli
cules sébacés. Leur présence, en ces points, semble bien
indiquer un de leurs modes de pénétration dans l'organisme
et elle explique certains cas de contagion. L’épiderme est
aminci au niveau du léprome et le réseau de Malpighi se
termine inférieurement par une surface presque plane avec
quelques rares vestiges papillaires.
Sur une coupe d’ensemble d’un léprome de l’oreille, on
voit, immédiatement au-dessous du réseau de Malpighi,
une couche assez épaisse de tissu conjonctif dense, peu
riche en cellules et dépourvue de bacilles. Nous avons pu,
cependant, en apercevoir quelques-uns sur un point limité;1
mais leur présence pourrait, peut-être, tenir à un simple
déplacement dans le montage des coupes.
Cette couche de tissu conjonctif était beaucoup moins
épaisse sur des coupes de peau prises, soit à l’avant-bras,
soit à la jambe. Le corps papillaire avait son aspect nor
mal.
Immédiatement au-dessous de ces couches se trouve un
tissu infiltré de globules blancs : Fig. A, B, I, H.
Les bacilles y abondent ; tantôt ils sont isolés; tantôt ils
sont réunis en amas, formant une masse presque homo
gène : ce sont de véritables conglomérats de bacilles et de
spores, se colorant fortement, ne permettant pas de distin( I ) B ab ès. — Archives de physiologie, 1883, s é rie T . I l , P . 42.
�16fi
D' ED. BOINET
güër, dans leur intérieur, l’individualité des bacilles. Ces
amas ont, parfois, de très grandes diixiènsibhs et parais
sent logés dans des cavités, qu'ils arrivent à remplir
complètement. Ces cavités peuvent être, soit des nids,
creusés par le développement et la pullulation bacillaires,
soit, dans quelques cas, des coupes de canaux lympha
tiques.
Ces bacilles, examinés à un très fort grossissement à
immersion homogène (1/18 de Zeiss), présentent dès points
fortement colorés, offrant l’dpparenicë de spores, contenues
dans une substance cellulosique décolorée et assez difficile
à distinguer. Aussi, â première vue, a-t-oii l’aspect de deux,
trois, quatre co'cci alignés ; quelquefois même ces spores
sont isolées.
L’infiltration du tissu par les bacilles est générale ; on les
retrouve dans les leucocytes, ddns le protoplasma des cel
lules iixes et dans les grandes cellules du léprome que nous
allons décrire.
2° Grandes cellules lépreuses.
Ces cellules ont des dimensions considérables ; leur pro
toplasma est presque partout vacuolaire : elles ne parais
sent pas présenter de membrane définie et elles sont reliées
au tissu environnant par de très fins tractus.
La cellule géante semble isolée dans le tissu, au milieu
d’une cavité à parois mal définies ; ce n’est peut-être qu’une
simple rétraction, due à l’action des réactifs fixateurs et
durcissants.
Cette dernière cavité ne saurait être rapportée à la coupe
d’un canal lymphatique : nous n’avons jamais observé ces
sections lymphatiques, obliques ou longitudinales, qui,
d’après Kühne, prouveraient que l’on a confondu les cellu
les géantes avec la coupe des canaux lymphatiques. D’ail
leurs la présence des noyaux, dans ces cellules, écarte
l’interprétation de Kühne. Fig. C, D, E, F, G.
Ces noyaux ne ressemblent ni aux prétendus noyaux des
�ÉTUDE CLINIQ UE DE L A LEPRE
1(17
cellules endothéliales des conduits lymphatiques, ni à des
noyaux de globules blancs. La cellule peut en contenir
.jusqu'à vingt ou vingt-cinq. Ils sont souvent disposés en
collerette à la périphérie.
La figure E représente une de ces cellules avec quatorze
noyaux réunis au contraire au centre.
Nous n’avons jamais rencontré une seule forme de noyau
en division quelconque. Cette division doit être recherchée
avec soin, car la multiplication du noyau aurait pu fournir
quelques indications sur l’origine de ces éléments.
Souvent ces cellules lépreuses contiennent un nombre
considérable de bacilles (fig. D et E). Il était donc naturel
de chercher à interpréter cette invasion bacillaire, puisque,
d’après la théorie phagocytaire, les cellules géantes consti
tueraient, dans certains processus infectieux,des éléments
essentiellement vivants, luttant contre lesmicro-organismes.
11° Tel ne nous parait pas être le rôle des cellules géantes
dans la lèpre. Peut-être sout- elles simplement le résultat
d’un processus inflammatoire, aboutissant rapidement à la
dégénérescence.
En effet, le protoplasma de ces cellules présente le plus
souvent l’aspect que nous avons reproduit sur les figures
précédentes (G. D. E. F. G.)
Ce sont des irradiations hyalines, formant dans la cellule
un réticulum étoilé, qui lui donne une apparence toute parliculière. Dans une cellule, les irradiations partent de deux
centres différents, qui offrent l’aspect de réticula étoilés,
(Fig. E. et G.) juxtaposés et indépendants. Ici, ils se pré
sentent sous la forme de tractus très fins, imbriqués,
formes par des prolongements du protoplasma, et en con
tinuité avec lui : ils limitent des cavités multiples dans la
cellule.
Ces vacuoles ne se colorent pas par l'éosine, tandis que
le reste de la cellule prend encore la coloration et contient
quelques rares noyaux dans les débris du protoplasma
encore non altéré. (Fig. G.).
Cette apparence vacuolaire et ces formations fibrillaires
�C ELLULES G ÉAN TES DANS
t
LES LÉPR O M ES.
Fig. A, B, H, I. — Disposition des cellules géantes et des va
cuoles. Prolifération bacillaire concomitante. Coupe
générale. 1 — Amas de bacilles. B - Vacuoles avec
quelques noyaux. H — Bacilles formant un piqueté le
long des vacuoles. A — Cavité dans laquelle était logée
une cellule géante.
i
'I
C. — Cellule géante isolée contenant quatre noyaux et des
tractus hyalins en forme d’aster. Absence de bacilles de
la lèpre.
F. — Ces bacilles sont tantôt disséminés autour des noyaux,
tantôt réunis en amas.
G. — Tractus hyalins en forme d’aster double. Bacilles autour
des noyaux qui ne paraissent pas avoir d’action phago
cytaire.
E. — Nombreux noyaux. Bacilles abondants au niveau des
tractus hyalins.
D. — Invasion d’une cellule géante par de nombreux bacilles.
Cette ligure prouve que les cellules géantes ne jouent
pas toujours un rôle phagocytaire.
�Cellules géantes dans les lépromes (Boinet)
��ÉTUDE CLINIQUE DE L A LÈPRE
169
nous semblent bien correspondre à une dégénérescence
du protoplasma de la cellule ; les dessins que nous en don
nons montrent la série des stades de cette dégénérescence,
qui finit par aboutir à la destruction complète.
Ainsi, dans une autre cellule, C, qui parait encore riche
en protoplasma, on voit quelques vacuoles et cette irradia
tion déjà indiquée. Elle ne contenait pourtant aucun bacille.
Les figures (D. E. F. G.) montrent nettement le caractère
vacuolaire de ces singulières îormations décrites plus
haut.
En G particulièrement, la partie vivante est déjà très
réduite et la cellule avec quatre noyaux et une petite quan
tité de protoplasma est sur le point de disparaître. En H,
la cellule n’est constituée que par une grande cavité, pré
sentant d’énormes vacuoles et quelques noyaux épars, B,
entourés par une mince zone de protoplasma. Les bacilles
se localisent surtout sur la limite des vacuoles, et leur colo
ration rouge forme un piqueté, qui suit assez exactement
le contour de ces vacuoles, dernier vestige du protoplasma.
Le degré de la dégénérescence de la cellule n’est pas en
relation directe avec la présence et le nombre des bacilles.
Nous avons vu des cellules relativement vivantes avec
quantité de bacilles et des cellules assez altérées, qui n’en
contenaient pas.
Ce fait semble prouver que la destruction de la cellule
peut tenir soit à des altérations vasculaires, déterminant
des troubles trophiques des tissus, soit à l’action nécrosique directe du bacille lépreux.
En effet, ces bacilles se retrouvent en grande quantité
dans les cellules géantes ; leur disposition y est assez
variable : tantôt ils sont isolés, tantôt ils sont réunis en de
petits amas, tantôt même ils forment ces grosses boules
qui, d’après U nna et L e l o i r , ont été considérées à tort
comme les cellules géantes de la lèpre. (Fig. D , F, I.)
La cellule D contient un de ces amas et montre que la
pullulation des bacilles peut y atteindre un degré considéî-able.
�g
Dr ED. BOINET
D’après la théorie phagocytaire (1), la cellule géante s'in
corpore les bacilles pour les détruire. Mais ici, loin d’être
gênés dans leur développement intracellulaire, les bacilles
paraissent y trouver, au contraire, un milieu de culture
des plus favorables. La cellule D peut servir d’exemple.
D’ailleurs, malgré les recherches les plus attentives laites
dans ce sens, nous n ’avons pu réussir à rencontrer des
formes dégénératives de bacilles, indice de leur destruction.
D’une manière générale, ces bacilles pullulent dans la
cellule géante de la lèpre et se colorent fortement.
Conclusion. — En résumé, il existe dans les lépromes,
dés cellules géantes comparables à celles de l’inflamma
tion et du tubercule. Elles paraissent être le résultat d’un
processus inflammatoire, et dans ce cas particulier, ces
cellules géantes ne semblent pas exercer une action des
tructive sur le bacille de la lèpre.
■
* ï
�CLINIQUES CHIRURGICALES DE L’HOTEL-DIEU
DE MARSEILLE
Car le Proiesséur V ILLE N E U V E
O b s e r v a t io n s r e c u e i l l e s p a r M M . le s D o c te u r s M é ta x d s Z a n y & M e lc h io r - R o b e r t, C h e fs d e C lin iq u e .
Il"" S é rie . — 1S89-1890
CHAPITRE I"'
Maladies de la Tête, des Yeux et de la Face
1. . Femme de 30 ans. Kyste dermoïde de la queue du
sourcil. Enucléation. Réunion sans drain. Guérison par
première intention. (Opérée par M. Vaudey, interné du
service.
2. Homme de 35 ans. Contusion de l'œil et plaie du
sourcil droits. Kyste dermoïde de [la queue du sour
cil gauche. Enucléation. Réunion sans drain. Guérison
par première intention.
3. Homme de 17 ans, cordonnier. Conjonctivite granu
leuse double. Début il ÿ a deux ans. Cornée dépolie ;
fins vaisseaux à la périphérie. Granulation sur les pau
pières supérieure et inférieure. Application de solution
�172
P r V ILLE N E U VE
concentrée cle sulfate de cuivre. Amélioration très mar
quée.
4. Ophtalmie granuleuse double datant de 12 jours. Homme
de 28 ans, marin.
Les conjonctives palpébrales supérieure et inférieure, el
bulbaires des deux côtés, sont atteintes dans presque toute
leur étendue. Pas de lésions cornéennes.
Lotions chaudes, sulfate de cuivre concentré en collyre.
Sorti en voie de guérison.
5. Conjonctivite lacrym ale.
Lavages boriqués. Guérison.
6. Ophtalmie purulente, blénnorrhagique à droite,
B., 27 ans, cocher.
Lavages abondants à l’eau boriquée chaude, trois fois
par jour, suivis de cautérisation au crayon de nitrate
d'argent et eau salée.
Sorti après 27 jours de traitement, avec un léger leucome
et des adhérences iriennes.
7. Homme. Iritis syphilitique.
Traitement spécifique (frictions mercurielles et iodure),
guérison en trois mois.
8. K., coiffeur, 31 ans. Iritis syphilitique double. Traite
ment par le protoiodure de mercure (0.08 centigr. par
jour). Guérison en un mois.
9. S., terrassier, 58 ans. Kératite aiguë à droite. Hypopyon.
Collyre atropine. Paracentèse de la chambre antérieure
(par M. Vaudey), le 16 mai 1890. Sorti guéri le 25 mai.
10. R., mineur, 50 ans. Iritis rhumatismale. Guérison.
11. B., 67 ans, cultivateur. Cataracte sénile double.
L’opacité a commencé à gauche, il y a 18 mois, à droite,
il y a un an.
�CLINIQUES CHIRURGICALES
173
Larmoiement îles deux côtés. Dilatation et injection
modificatrices dans les conduits lacrymaux. Opération à
gauche (méthode de Daviel). Phlegmon et perte de l’œil.
12. II., 55 ans, tailleuse. Cataracte sénile de l'œil droit.
Début il y a deux ans. De ce côté, elle distingue le jour,
une lumière.
L’œil gauche a été malade dans l’enfance, et depuis elle
a toujours vu trouble de ce côté. Une épingle n’est distin
guée qu’à 10 centimètres.
La cataracte est opérée le 9 décembre 1889, par
M. Métaxas-Zany. Petit lambeau supérieur, sans iridec
tomie.
10 décembre. — Pansement : infiltration assez étendue
de la cornée (Esérine).
L’infiltration a persisté pendant quelques jours, puis a
graduellement diminué.
A sa sortie, 7 janvier 1890., il n’y avait plus qu’une très
légère bandelette opaline le long de la cicatrice. Bon résul
tat optique.
13. B., Justine, ménagère, 46 ans. Dacryocysiite et con
jonctivite anciennes de l'œil droit, perdu à la suite d’un
phlegmon. Ophtalmie sympathique à gauche. Enucléa
tion du moignon de l’œil perdu. Guérison.
L’œil droit a été perdu, il y a six mois, à la suite — au
tant qu’on peut le comprendre d’après le récit de la mala
de — d’une Dacryo-Kerato-conjonctivite avec perforation
et phlegmon de l’œil. Au moment de son entrée (28 mars
1890), cet œil est atrophié et baigné de pus.
Du côté opposé, conjonctivite et troubles visuels : voiles,
images confuses, douleurs péri-orbitaires, légères à la
vérité.
L’œil atrophié ayant été préalablement désinfecté, aussi
bien que possible, par des lavages antiseptiques fréquents,
l’énucléation de l’œil droit est pratiquée le 4 avril.
Hémorrhagie assez abondante. Tamponnement de la
�174
Pr VILLENEUVE
cavité orbitaire à la gase salolée, sans suture de l’aponé
vrose orbitaire. Drain de la plaie.
Le soir, température normale, ainsi que les jours sui
vants.
La malade sort guérie le 14 avril.
Les troubles sympathiques ont cessé, et la conjonctivite
de l’œil gauche est aussi guérie.
14. V., cultivateur, 25 ans. Phlegmon de la paupière supé
rieure droite. Incision au thermo-cautère. Guérison.
15. T., 17 ans, portefaix.
Entré le 12 octobre 1889. Pustule maligne développée
sur la paupière supérieure droite. Cautérisation au thermo
cautère. Injections iodées. Sphacèle de la paupière. Guéri
son avec ectropion
Le 9 novembre, avant que la cicatrisation de la plaie ne
fût complète, on pratique la Blépharorrhaphie. Les pau
pières ne sont séparées que le 4 mai suivant, soit six mois
après. Résultat excellent.
16. M., tonnelier, 41 ans. Fractures des os propres du nez.
Plaies des deux yeux.
Le 20 mai 1890, cet homme examinait un tonneau dans
l'intérieur duquel de l’air était comprimé à haute pression.
Ce tonneau fit explosion et il fut frappé à la racine du nez
et aux deux régions orbitaires, par le choc d’un morceau de
douelle.
Amené immédiatement à l’hôpital, on constate une frac
ture comminative avec enfoncement des os propres du nez.
Le choc a été si violent que l’un de ces os est resté enfoncé
dans la douelle qu’on nous présente.
L’œil gauche est crevé et complètement détruit, l’œil
droit, violemment contusionné, est en exorbitisme très
prononcé. Les parois de l’orbite paraissent saines. Pas
d’hémorrhagie notable, pas de perte de connaissance. La
vue est abolie des deux côtés.
Pansement antiseptique. Vessies déglacé. Pulvérisations
boriquées.
�CLINIQUES OHIRUBGICALES
V
175
Les trois premiers jours ascension thermométrique
38/39. Subdelirium la nuit.
Le 4e jour, défervescence, Le malade souffre de violentes
douleurs de tête. Il dort peu. Les paupières sont très œdé
matiées. Vient-on à soulever celle de droite, on trouve un
chémosis considérable, la conjonctivite bulbaire est recou
verte de bourgeons charnus ; la cornée est terne ; mais
non encore opaque. Le malade a la sensation de lueur
quand on approche une bougie
Les jours suivants la cornée s’opacifie rapidement et se
nécrose bientôt.
Le malade sort le 12 juin.
Perte de la vue et de l’odorat.. Etat général bon.
17. V., palefrenier. Plaie confuse du cuir chevelu.
En tombant d’une soupente, cet homme s’est fait une
plaie avec décollement d’un lambeau du cuir chevelu de la
largeur des deux mains. Amené à l’hôpital, ce lambeau
nettoyé est saturé. Guérison immédiate.
18. H., Plaies coniuses du cuir chevelu. Guérison
19. Femme. Plaie confuse du sourcil. Guérison.
20. Co., 22 ans. Plaies du cuir chevelu. Guérison.
21. H. Contusion du cuir chevelu. Guérison.
22. IL Plaies du cuir chevelu et de la face. Guérison.
23. Lub., 52 ans, marin. Reçoit, le 29 juillet 1890, une
poutre sur le côté droit de la tête, qui détermine une
plaie avec large lambeau. Suture, sans drain. Réunion
immédiate. Sorti le 11 août.
24. H. Plaies multiples de la tête et de la face. Gué
rison.
25. F., 60 ans, garçon d’écurie. Entré le U juillet 1890.
Fracture de Vapophyse zygomatique gauche, avec plaie
non communicante, par coup de pied de cheval. Crépita-
�176
Pr VILLENEUVE
tion osseuse, mais pas de déplacement. Sorti guéri le
29 juillet.
26. B., 42 ans, garde-malade. Nombreuses plaies peu éten
dues du cuir chevelu et de Vavant-bras droit. Guérison.
27. V., repasseuse, 61 ans. Plaie contuse de la tête chez
une vieille aphasique-hemiplégique. Guérison sans
incidents.
28. F., 29 ans. Plaie contuse de la tête. Guérison.
29. B.. 43 ans, chemisier. Plaie pénétrante du crâne par
balle de révolver (calibre 11 "V"1), au-dessus de l’arcade
sourcilière droite. Entré le 28 mars. Mort le 29. L’au
topsie n’a pu être pratiquée. (Suicide).
30. M., 40 ans. Fracture de la base du crâne.
Cet homme, amené le 6 novembre à l’Hôtel-Dieu, sans
aucuns renseignements, est dans la résolution complète des
quatre membres, mais non dans le coma. Il est éveillé, et
paraît entendre les questions qu’on lui pose, mais il n’y
répond pas, ou de loin en loin, par quelques lambeaux de
phrases sans suite et sans raison.
On ne trouve pas de traces de contusion sur le crâne ;
mais il y a des caillots sanguins dans le conduit auditif à
droite ; enlevés, le sang continue à couler, en petite quan
tité. Paralysie faciale du même côté. Pouls 76. T. 38.
Le lendemain on apprend que depuis trois ans il est
sujet à des attaques d’épilepsie.
La nuit a été très agitée. La résolution musculaire a
cessé. Il est somnolent et ne répond qu’indistinctement aux
questions. T. 38/6. Glace sur la tête.
8 novembre, Il s’est levé la nuit pour uriner.
L’oreille droite a continué à laisser couler une petite
quantité de sérosité sanguinolente. T. 37/6.
On constate sur les jambes des cicatrices d’origine pro
bablement syphilitiques
Cet état se prolonge, sans, changement bien notable,
jusqu’au 25 novembre, époque à laquelle il passe dans un
�CLINIQUES CHIRURGICALES
177
service de médecine pour y être traité de ses attaques
épileptiques qui ont reparu.
31. R.. 45 ans, journalier. Plaies contuses du cuir che
velu. Otorrhagie transitoire. Pas d’autres symptômes.
Guérison.
32. S., cuisinier, 27 ans. Contusion de l'orbite. Otite
externe. Lavages antiseptiques. Guérison.
33. O., repasseuse. Otite externe. Lavages antiseptiques.
Guérison.
34. B., couturière, Gomme tuberculeuse de la région
mastoïdienne. Grattage. Guérison.
35. Otite, moyenne suppurèe. Trépanation de l'apophyse
mastoïde. Guérison.
L. R., 19 ans, garçon boucher, entre à l’Hôtel-Dieu le
24 janvier 1890. Il y a huit jours, sans cause connue, il a
senti des bourdonnements avec élancements douloureux
violents dans l’oreille gauche. Peu après, un écoulement
purulent assez abondant se fait jour par la même oreille.
Des douleurs sourdes se propagent vers la région mas
toïdienne, qui est un peu gonflée, mais sans empâtements
œdémateux, ni signes de suppuration superficielle.
Le 18 février, trépanation de l’apophyse mastoïde à la
gouge. L’os est friable et se laisse facilement entamer,
mais ne laisse pas sourdre de pus colleclé ou infiltré. En
poursuivant le creusement d’une sorte de tunnel, tout en
se tenant parallèlement à la direction du conduit auditif, la
gouge pénètre tout d’un coup comme dans une cavité, et
un Ilot de sang noir fait irruption. C’est sans doute le sinus
latéral qui a été perforé. Le doigt, immédiatement intro
duit dans l’ouverture, arrête l'hémorrhagie. Un petit paquet
de brin de catgut est enfoncé dans l’ouverture osseuse, et
maintenu par un tamponnement au coton. La plaie, sans
suture, est pansée à la gaze iodoformée.
Les suites ont été très sirtiples. Aucune fièvre. Les
douleurs mastoïdiennes et les bourdonnements disparais12
�178
Pr VILLENEUVE
sent dès le lendemain, et le malade sort entièrement guéri
le 21 mars.
Ce qui lait l’intérêt de cette opération, c’est le bon effet
de l’intervention hâtive, pratiquée avant que le pus ne se
montrât, au moins macroscopiquement, dans les cellules
mastoïdiennes. Il est donc indiqué d'agir de bonne heure,
dès que le diagnostic de mastoïdite peut être étab li.— A
noter aussi le peu de gravité de l’ouverture du sinus,
quand il y est paré immédiatement et aseptiquement. Il
faut cependant tout faire pour l’éviter.
3(1. Otite suppurée.
Guérison.
Abcès
mastoïdien.
Trépanation.
J., 43 ans, domestique, entré le 16 février 1890.
La maladie a débuté il y a deux mois et demi par des
douleurs dans la partie gauche de la tête, et dans l’oreille
qui, une semaine après, s’est mise à couler, ce qui a
procuré du soulagement.
Antécédents personnels : parents morts jeunes, variole
et pneumonie dans l’enfance, bonne santé habituelle.
Au moment de son entrée, la malade se plaint toujours
de douleurs vives dans l’oreille gauche. Du même côté, on
constate les signes d’un large abcès de la région mastoï
dienne, fluctuation centrale et œdème périphérique.
Trépanation le 20 février. La peau incisée laisse voir un
large foyer purulent, recouvrant tout le temporal, depuis
le bord tranchant de l'écaille jusqu’au sommet de l’apo
physe.
Une couronne de trépan détachée, montre l’os épaissi,
très saignant, altéré, perforé et laissant passer des fongo
sités et des petits lacs de pus. Agrandissement du trajet à
la gouge. A ce moment la malade pâlit tout d’un coup et
se met à respirer avec ce mouvement spécial des lèvres
qu’on appelle fum er la pipe. L’anesthésie est suspendue
et l’opération terminée rapidement. Cet accident n’a pas
eu de suites fâcheuses.
Guérison complète au bout de quarante-cinq jours.
�CLINIQUES CHIRURGICALES
179
37. Otite grippale. Trépanation de l ’apophyse mastoï
dienne. Guérison incomplète.
Fer..., Elise, 40 ans, sans antécédents personnels. Père
mort à 48 ans de fièvre typhoïde, mère morte du choléra.
Réglée à 13 ans, mariée à 17 ans, deux enfants ; bonne
santé habituelle.
Dans les premiers jours de novembre 1889, a été atteinte
d’influenza. Fièvre intense et violentes douleurs de tête
pendant huit jours. Pas d’accidents thoraciques.
Huit jours après, bourdonnements d’oreilles, affaiblisse
ment de l’ouïe et écoulement purulent par le conduit auditif
gauche.
M. le D1' de Capdeville qui a examiné la malade à cetle
époque n’a pas constaté de perforation du tympan. Cet
écoulement a paru faire diminuer les douleurs.
A son entrée, la région mastoïdienne est rouge, tuméfiée,
douloureuse, avec irradiation vers le front. L’ottorrhée se
produit avec intermittence, et son rétablissement coïncide
avec une diminution du gonflement mastoïdien. La malade
n’a jamais remarqué de fragments osseux mêlés au pus ;
il y a perte d’appétit et amaigrissement.
Trépanation le 7 juillet 1890. Couronne de trépan et
agrandissement de trajet à la gouge, qui ramène des frag
ments de nécrose, mais pas de pus collecté.
8 juillet T. 37-8. Vomissements (chloroformiques ?_) verti
ges, somnolence, bourdonnements très violent dans l’oreille
photophobie. La malade ne peut ouvrir les yeux. Soir,
T. 36.
9 juillet, T. 37-10. Môme état, les vomissement conti
nuent.
10 juillet, T. 37-20. Les vertiges diminuent, la malade
peut se tenir assise dans son lit, les vomissements cessent.
11 juillet, T. 37. 11y a toujeurs des bourdonnements. Les
bruits sont perçus douloureusement, mais l’acuité auditive
est très diminuée. La malade entend le retentissement
douloureux de-sa voix dans l’oreille malade.
�•180
Pr VILLENEUVE
12 juillet, T. 37-5. Etat général meilleur, l’appétit est
revenu.
17 juillet. La malade veut sortir. Les bourdonnements
ont diminué ainsi que la sensibilité aux bruits mais l’acuité
auditive est toujours faible. L’orifice fistuleux du conduit
auditif continue à laisser couler un peu de pus.
En résumé, guérison imparfaite, simple amélioration,
ce résultat incomplet est sans doute dû à l’époque tardive
de l’opération et à l’état avancé des altérations osseuses.
On a appris indirectement que cette malade était morte
quelques mois après, sans avoir pu obtenir des renseigne
ments sur la cause de cette mort.
38. EpUhéliome de la joue droite. Ablation de la glande
sous maxillaire, résection partielle du maxillaire supé
rieur, guérison opératoire, récidive, mort.
R. L., 52 ans, ajusteur. Pas d’antécédents héréditaires.
Fièvre intermittente contractée en Afrique, pas de syphilis.
Les molaires droites sont cariées et branlantes.
Le 23 mars à la suite d'une chute, le malade eut une
hémorrhagie rebelle de la bouche et des douleurs dans
l’oreille droite, il s’aperçut alors pour la première fois
qu’il avait dans la bouche une tumeur bourgeonnante sur
la face interne de la joue droite. Depuis, cette tumeur a fait
des progrès rapides.
A son entrée, 31 mars, la joue droite présente une tumeur
grosse comme un œuf ; la peau est mobile sur elle, mais
la tumeur fait corps avec le maxillaire supérieur.
Dans sa partie la plus inférieure, la glande sous maxil
laire lui est adhérente et indurée. Du côté de la muqueuse,
au-dessous du canal du Stenon et contigu à celui-ci, une
plaque indurée, ulcérée, bourgeonnante, de la largeur
d’une pièce de 5 francs, fait corps avec la tumeur. Elle se
continue en bas dans le sillon inférieur du vestibule de la
bouche. Le plancher de la bouche est souple et non induré,
mais partout douloureux à la palpation.
Un ichor fétide s’écoule de l'ulcération, une contracture
�CLINIQUES CHIRURGICALES
181
réflexe empêche l'ouverture complète de la bouche etgèiie
beaucoup l’exploration.
Opération le 12 avril. Ablation delà masse morbide et de
la glande sous maxillaire. Résection partielle du maxillaire
supérieur (bord alvéolaire). Grattage de la ïosse zygomati
que et dans laquelle se prolonge la tumeur. On arrive ainsi
jusqu’aux constiicteurs du pharynx qui paraissent sains.
L'extirpation a été poussée aussi loin que possible, mais
il n’est pas absolument certain que tout ait pu être enlevé.
Les suites ont été d’abord très satisfaisantes, mais le
néoplasme s’est reproduit et le malade a succombé quatre
mois plus tard.
39. EpilhéUome de la joue, de la conjonctive palpébrale et
bulbaire et de la fosse nasale droite. Ablation, résection
du maxillaire et énucléation de l’œil, guérison.
F. .1. 71 ans, chaudronnier, vieillard bien constitué a eu
un chancre probablement mou dans sa jeunesse. Il dit
qu’il portait depuis sa naissance une petite verrue arrondie,
grosse coin me une tête d’épingle sur la paupière inférieure.
11 y a environ cinq ans il arracha cette verrue, et la petite
place qui en est résultée ne s'est jamais fermée, mais a pris
au contraire un grand développement.
Actuellement elle se présente sous la forme d’une sorte
de bourrelet de un à deux centimètres de hauteur, occu
pant la face droite du nez, la portion supérieure de la joue,
la région zygomatique, et vient se terminer à l'angle externe
de l'œil, le bourrelet a l’aspecl d'un intestin de poulet et
circonscrit une ulcération occupantle côté droit de la racine
du nez, la région de la paupière inférieure détruite et la
partie voisine de l’angle externe de l’œil. La partie infé
rieure de la conjonctive bulbaire est envahie par des fongo
sités epithéliales. L’œil est sain, pas d’adénopathies, pas de
douleurs, pas d’hémorrhagie.
Il a été traité par des pommades.
Opération le 15 novembre. Excision au bistouri des par
ties molles malades. Le maxillaire supérieur est envahi ;
�182
P r V ILLE N E U VE
On en fait la résection partielle : ablation de la paroi anté
rieure et de presque toute la paroi supérieure du sinus, de
l’apophyse montante, de l’os zygomatique. On voit alors que
des végétations s'étendent jusqu’au fond de l’orbite, et
après avoir constaté l’impossibilité de leur erradication,
M. Villeneuve se décide à pratiquer Yénucléation de l’œil.
Il en résulte une cavité limitée en haut par les parties
molles de l’orbite, en bas p arl’apophyse palatine du maxil
laire, en dedans par la cloison des fosses nasales, en
dehors par la partie restante du maxillaire. Son diamètre
transversal est de 0.11 c.m. ; le vertical de 0.09.
Cautérisation au thermo de plusieurs points saignants et
bourrage à la gaze iodofonnée. Pas d’anaplastie, pour pou
voir surveiller la cicatrisatton (voir la thèse de M. MétaxasZany).
Suites normales. Température 38et38.2 1el5 eL le 16,
qui tombe à 37.5 le 17.
Le 17, pansement. La gaze est renouvelée tous les qua
tre jours en moyenne.
Le 3 décembre, la plaie est rose et bourgeonne bien.
Le 11 février 1890, la perte de substance est entièrement
comblée, et il ne reste plus qu'une surface bourgeonnante,
moins grande qu’une pièce de cinq francs. L’opéré deman
de à quitter l’hôpital.
40. Ant. B., 58 ans, journalier. Adénome sudoripare de
l’aile du nez et de la lèvre supérieure.
Cette tumeur, qui a sept ans de date, a déjà été traitée
par divers topiques. Lesquels ? Elle présente nettement
l’aspect clinique de l’adénome sudoripare.
Application de pâte arsenicale de Rousselot. L’eschare
tombée, la plaie a le meilleur aspect. Mais le malade veut
sortir.
4L C. Epithéliome de la lèvre supérieure. Ablation.
Guérison par première intention.
42. P. 52 ans, journalier. EpithèHomes ganglionnaires
sous-maxillaires. Mort.
Cet homme a été opéré, il y a un an environ, d’un epithé-
�CLINIQUES <ÎHIRURCHCA LES
183
borna de la lèvv&supérieure, qui est restée entièrement
guéri, il rentre le 28 mars L890 avec une adénopathie suppurée et étendue de toute la région sus-hyoïdienne. Le
plancher de la bouche est envahi, et une trainée ganglion
naire se prolonge de chaque côté le long des sterno-masloïdiens.
Une intervention radicale est impossible.
Ou se borne à ouvrir et à racler sur la ligne médiane, la
tumeur la plus saillante. Mort de cachexie le 28 avril.
43. Epithèliome delà lèvre inférieure. Ablation. Guérison.
G., 59 ans, journalier, porte, depuis un an environ, un
petit épithéliome ulcéré à la partie médiane de la lèvre
inférieure. Pas de retentissement ganglionnaire.
Ablation cunéiforme. Suture. Guérison.
Cette opération a été faite à la cocaïne.
Deux seringues de Pravaz, chargées d’une solution à
0.30 pour 10 g. ont été injectées à la périphérie de la
tumeur, dont l’ablation a été faite immédiatement après et
sans aucune douleur.
Une heure environ après l'opération, le malade a com
mencé à être très agité et a parler avec volubilité. Le
pouls est rapide et irrégulier, et tout rentre dans l’ordre au
bout de deux heures environ.
Evidemment, il y a eu de l'empoisonnement par la
cocaïne. La solution était certainement trop concentrée,
bien que la dose injectée ne fût pas considérable (6 centig.).
Mais ce qui est à noter c’est le début tardif des accidents,
une heure après l’opération, qui, faite elle-même immé
diatement après l’injection, avait dû soustraire à l’ab
sorption une partie notable de la solution.
44. Epitheliome de la langue et du plancher buccal. —
Amputation de la langue — Guérison.
E., 51 ans, cordonnier. Père mort de vieillesse, mère
morte de variole. Deux sœurs bien portantes. Aucun
antécédent personnel, sauf une éruption tenace sur le
�HS
184
P r VILLENEUVE
bras, actuellement guérie, et qu’on lui a dit être un Eczéma.
Pas de lésions viscérales. Pas de leucoplasie buccale.
Il y a cinq mois, picottements dans le côté droit de la
langue, cuisson pendant la mastication. Il y a deux mois,
il s’apperçoit que la langue est gonflée et porte une petite
ulcération à droite du filet. Il y a un mois, début des dou
leurs lancinantes dans l'oreille droite.
Etat actuel, 7 décembre. — La lace dorsale et la moitié
gauche de la langue sont saines ; mais la moitié droite est
gonflée ; une tumeur du volume d’une grosse amande
s'étend de la pointe, jusqu’à quatre centimètres en arrière,
et atteint le niveau de la dernière molaire. Elle ne dépasse
pas la ligne médiane, sauf vers la pointe et le frein. Pour
la sentir à la face dorsale, il faut déprimer assez fortement
la muqueuse et la couche musculaire. Mais à la face infé
rieure, elle forme une large nlcéraiion à bords durs,
déjetés en dehors, à fond lisse et blafard, et s’étendant sur
la partie correspondante du plancher.
Le malade ouvre facilement la bouche, mais il ne peut
tirer la langue, de manière à lui faire dépasser les inci
sives. L’organe est en partie fixé contre le plancher.
Dans les deux régions sous maxillaires, une petite
tumeur dure, très mobile, delà-grosseur d’un haricot.
Le malade attribue le début de son ulcération à la pré
sence de trois chicots sur la mâchoire inférieure.
Le 17 décembre 1889.— Amputation des deux tiers inferopostérieurs de la langue. — Procédé de Jaëger. —
Incision de la com m issure.— Chaîne d’écraseur par la
région sus-hyoïdienne. — Fil élastique passé contre le
plancher buccal. — Section aux ciseaux. — Cautérisa
tion au thermo-cautère. — Suture de la plaie au crin de
Florence. — Ablation des deux ganglions sous-maxil
laires. — Suites de l’opération bénignes. — Tempéra
ture normale le troisième jour.
Le malade sort entièrement guéri le 31 décembre. Il n’a
pas été revu.
�CLINIQUES CHIRURGICALES
185
45. IL, 42 ans. Psoriasis buccal. Leitcoplùsié. Sujet rhuma
tisant. Pas de tumeur, ni d’induration appréciable.
Arséniate de soude à l’intérieur. Attouchement d'acide
chrysophanique. Bains sulfureux. Guérison en trois
semaines environ.
46. Abcès dentaire. Pèriortite alveolo-dentaire du m axil
laire inférieur. Ablation de la première petite molaire.
Incision de l’abcès. Guérison.
47. Pèriodontite expulsive, ostéite et nécrose du m axil
laire inférieur chez un labetique alcoolique:
Ch., 38 ans, garçon de restaurant. Tous les membres
d esa famille ont perdu leurs dents de bonne heure. Pas
d’autres renseignements héréditaires.
Antécédents personnels. Bonne santé antérieure, pas de
scrofule dans la jeunesse, pas de syphilis. Grand buveur :
il boit habituellement 10 litres de bière et 10 petits verres
de genièvre, et le dimanche, il atteint 20 litres de bière.
Il y a cinq ans, il a commencé à avoir des accidents
d’alcoolisme, à rêver d’animaux, à trembler. Depuis Irois
ans, il a de l'incontenenee norturne d’urine ; les fonctions
sexuelles sont abolies. Douleurs en ceinture et douleurs
fulgurantes depuis deux ans. Perte du réflexe rotulien.
Sensation de tapis pendant la marche. Amblyopie de
l’œil droit. Urines normales.
Il y a deux ans, les molaires droites supérieures, ont
commencé à branler et sont tombées peu à peu et sans
douleur.
Entré à la clinique le 28 février. Les dents de la mâchoire
inférieure gauche branlent toutes depuis un mois environ.
Le corps du maxillaire n’est ni douloureux, ni augmenté
de volume.
A partir de ce moment, les dents tombent les unes après
les autres, sans la moindre odontalgie. Leur chiite est
accompagnée de suppuration et de petits séquestres.
En mars,un séquestre osseux commence à se dessiner à
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P 1' VILLENEUVE
la mâchoire inférieure ; il es! éliminé le 25 avril. Il com
prend presque tout le bord alvéolaire, gauche.
La cicatrisation est rapide. La muqueuse recouvre la
gouttière maxillaire au niveau du sillon d’élimination. Le
malade sort guéri en mai. Le traitement a consisté dans
l’administration, d’iodure de sodium, d’antipyrine et dans
des lavages antiseptiques fréquents
Le tabes a été signalé comme cause de périodontite
expulsive, de nécrose maxillaire (surtout do nécrose atro
phique, ce qui n’est pas ici le cas), par Magitot, depuis
1867 environ. Mais son influence est bien moins fréquente
que celle du diabète.
Quant à l’alcoolisme, je ne sache pas qu’on l’ait incri
miné au moins connue cause principale. Mais je suis per
suadé qu’il a agi, dans le cas actuel, comme cause adju
vante notoire.
Noter aussi le caractère absolument indolent de la
périodontite expulsive, ce qui est classique, mais aussi de
la nécrose, ce qui n’a pas encore été, je crois, nettement
signalé.
18. Sarcome de la voûte palatine. Résection atypique du
maxillaire supérieur, ablation du néophasme. Guéri
son. Port d'un appareil prothétique.
Rose B., 37 ans, tailleuse, porte à la partie moyenne et
médiane de la voûte palatine une tumeur grosse comme
la moitié d’un œuf, mamelonnée, molle, non fluctuante,
sans changement de couleur, ni de consistance de la mu
queuse qui la recouvre. Le début de cette production
remonte à quatre ans ; elle a progressé insensiblemenl et
sans douleurs.
Depuis trois mois, gène de la parole, nazonemeut pro
noncé — l’haleine fétide parait devoir être attribuée à la
mauvaise dentition.
Opération le 5 juillet 1890, en présence de MM. les Drs
Flaissières et Reboul.
L’examen des fosses nasales ayant montré que la tumeur
�CLINIQUES CHIRURGICALES
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faisait saillie cà gauche, elle est attaquée de ce côté, par
une résection partielle du maxillaire inférieur. L’incision
menée le long du sillon nasogénien divise la lèvre à gau
che de la commissure. Le lambeau est séparé du maxil
laire à la rugine et comprend le périoste. La femme est
alors placée la tête en bas, entièrement pendante hors du
lit d’opération, et tout le plateau intérieur du maxillaire
gauche est enlevé par le procédé ordinaire. Gomme une
notable partie de la tumeur est encore adhérente à la
voûte palatine droite, celle-ci est largement réséquée à la
gouge et au marteau. L’hémorrhagie abondante est suspen
due par l’application dans les anfractuosités de cette large
brèche, de boules de cire aseptique soutenues par un tam
ponnement à la gaze.
Les suites de l’opération ont été très simples et l’opérée
quitte l’hôpital fin août. A ce moment, la perLe de substance
de la voûte palatine est encore grande comme un petit
œuf de pigeon.
Janvier 1891. La malade vient nous voir. La brèche palotine s’est encore rétrécie. La déglutition et la parole sont
peu gênées. Pas de récidive.
En novembre 1891, il ne reste plus sur la voûte palatine
qu’un orifice admettant à peine la pulpe de l’index. En
arrière de cet orifice et vers le voile du palais, on sent un
bourrelet. Est-ce un commencement de récidive ?
Néanmoins, M. Beltramy veut bien, sur ma demande,
lui fabriquer, avec son habilité accoutumée, un appareil
obturateur, au moyen duquel la voix est redevenue pres
que normale. Au commencement de l’année 1892, il n’y
avait pas apparence de récidive.
La tumeur n’a, malheureusement, pas pu être exami
née histologiquement. Elle avait les caractères macromorphiques du sarcome.
49. Amygdalite suppurèe droite. Incision. Guérison.
50. Phlegmon parotidien. Incision. Guérison.
51. Angiome de la région zygomatique gauche. Electrolyse.
Injections caustiques. Résultat incomplet.
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P 1' VILLENEUVE
H., âgé de six mois, porte un angiome artériel, irrégu
lièrement circulaire, et d’un diamètre d’environ cinq cen
timètres, à la région zygomatique en avant et tangent par
un bord au conduit auditif externe. D’après le dire de la
mère, la tumeur aurait commencé à se montrer 12 jours
après la naissance.
Cette tumeur a été d’abord traitée par l’électrolyse
(60 milliampères, large électrode dorsale, durée des séan
ces quatre minutes). Onze séances n’amènent aucun ré
sultat.
On fait alors, à une semaine de distance, six injections
de chlorure de zinc au lü'"°, cinq gouttes aux quatre coins
de la tumeur. La tumeur parait d’abord diminuer ; mais
le 15 juillet, après quatre mois de traitement, elle aug
mente visiblement. Quatre nouvelles séances de cautéri
sation par le fer rouge, amènent une amélioration marquée •
Mais l’enfant cesse de venir à l’hôpital, et nous n’avons
plus eu de ses nouvelles.
CHAPITRE II.
Maladies du Cou, du Thorax et du Dos.
52. Sarcome ganglionnaire p rim itif du cou. — Ablation.
— Récidive i n s i t u . — Ablation secondaire. — Gué
rison.
F ..., 54 ans, maître d'hôtel. Lyonnais.
Pas d’antécédents héréditaires. Blennorrhagie et chancres,
très probablement simples. Il a eu 7 enfants, dont 2 sont
morts de pneumonie et un de convulsions
Il a eu deux pneumonies, la dernière il y a un an, et deux
bronchites, dont une grave, car elle a duré trois mois.
Artères athéromateuses ; légères manifestations alcooliques.
Il tousse un peu la nuit, et l’on entend un frottement à la fin
�CLINIQUES CH IRURG ICALES
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de l’expiration en arrière du sommet droit. Jamais d’hémop
tysies. Sciatique pendant trois ans.
Il y a cinq ans, otite à droite et abcès mastoïdien ouvert
par M. de Capdeville. Otorrhée guérie en trois mois, avec con
servation de l’ouïe.
La tumeur qu’il porte à la partie supérieure de la région
slerno-cléïdo mastoïdienne droite a débuté, il y a un an, par
une petite glande dure, indolore, roulant sous la peau. Elle
est,au momentde son entrée à la clinique—25 octobre 1889 —
de la grosseur d’un œuf de dinde, située sous l’angle de la
mâchoire, recouverte par le sterno-mastoïdien, et la peau
entièrement saine, mobile sous les téguments et sur les
parties profondes, dure, indolente, régulière. Cependant, sur
son bord interne, un petit lobe fait saillie. Il n’y a pas, nous
venons ue le dire, de douleurs â la pression, mais des irra
diations douloureuses spontanées le long des branches du
plexus cervical superficiel,
Ce dernier caractère aurait pu nous mettre sur la voie.
Mais, en raison des autres caractères de la tumeur, et surtout
des antécédents et de l’état actuel du malade, le diagnostic
porté fut : Tuberculose ganglionnaire.
Opération le 31 octobre 1889. Incision longitudinale de
10 centimètres. La tumeur est adhérente à la face profonde
du sterno-mastoïdien,dont les fibres sont en partie détruites.
La dissection en est très pénible : il faut fendre largement le
muscle. La veine jugulaire externe estsectionnée entre deux
pinces et liée. Trois ganglions lymphatiques, gros comme des
noisettes, sont accolés à la tumeur et enlevés avec elle. Suture
au crin, drain, etc.
Du 1" au 4 novembre, très bon état Température, 37.5 et
37.3.
5 novembre : On change le pansement.Température, 37.3.
8 novembre ; On enlève les fils et le drain.
20 novembre : Le malade sort guéri.
Examen de la tumeur. — Elle est constituée par une
masse de ganglions fusionnés et en partie caséifiés. La coupe
montre à 1œil nu une surface grisâtre, ou gris rosé, lardacée,
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P r VILLE NE U VE
d’aspect marbré. Elle est semée de points opaques, gris jaune,
ramollis. D’autres points plus volumineux forment des cavernules contenant de la matière caséeuse.
La tumeur, quoique adhérente, était assez nettement
encapsulée.
À l’examen histologique, M. Métaxas-Zany constate les
caractères du sarcome.
Il y avait donc erreur de diagnostic. La suite de l’observa
tion va en effet le prouver.
Le 25 mars 1890, le malade rentre à la clinique.La tumeur
s'est reproduite au niveau de la cicatrice, et forme un paquet
bosselé, adhérent à la peau, mais mobile sur les parties pro
fondes.
1" avril : Ablation de la masse polyganglionnaire qui se
prolonge du côté de la parotide, mais sans l ’atteindre (?).
Hémorrhagie veineuse très abondante qui nécessite de nom
breuses pinces et des ligatures. Néanmoins, tout se passe
normalement. La réunion se fai! par première intention, et le
malade sort guéri fin avril.
Il avait promis de revenir nous voir s’il survenait quelque
chose de nouveau, et comme il n’a pas reparu, on peut le
supposer radicalement guéri actuellement (mai 1892J.
53. Pèrichondrite laryngée — Trachéotomie d'urgence.—
Laryngofissure secondaire et grattage. — Nouvelle
trachéotomie ; guérison.
R ..., 31 ans, cuisinière. — Mère bien portante ; père mort
à 54 ans d’un épithélioma à la lèvre. Plusieurs frères et
sœurs, plus âgés qu’elle et bien portants.
Pas de maladie antérieure. Ni syphilis, ni rhumatisme, ni
tuberculose. Pas de lésions viscérales.
Début de la maladie actuelle, il y a trois mois, par de la
dyspnée, d’abord quand elle se fatiguait, puis d’une façon
continue. Plus tard est survenu de la toux fréquente et
intense.
L’examen laryngoscopique a été pratiqué plusieurs fois par
M. le Dr G. Bremond. Il veut bien le repéter avec nous, et
�CLINIQUES C H IRURG ICALES
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voici ce que nous constatons, au moment où la malade entre
à la clinique, le 17 décembre 1889.
Dans la portion sus-glottique, la muqueuse est rouge,
gonflée, mais lisse Le ventricule et la fausse corde vocael
gauche sont un peu repoussés en dedans. La corde vocale
du même côté est rouge et gonflée, déjetée vers la cavité du
larynx, ainsi que la portion sous-glottique correspondante.
Le tout; constitue le long de la paroi gauche du larynx, une
saillie arrondie et allongée proéminant vers la cavité.
La dyspnée est très marquée, avec tirage et sifflements.
A chaque inspiration, les creux sus-claviculaires se dépriment
plus fortement que le creux sus-sternal, ce qui tient à la con
formation du cou, court, gros, avec un corps thyroïde plus
développé que dans l’état normal. La voix n’est ni rauque,
ni.éteinte, mais simplement voilée. Les quintes de toux sont
fréquentes, et amènent une expectoration médiocre.
A. la palpation, le larynx parait augmenté de volume à
gauche, ce que la malade sent et indique elle-même. En
imprimant des mouvements de latéralité à l’organe, on
perçoit de légers craquements, sans douleurs. Pas de gan
glions. Pas de douleurs pendant la déglutition.
L’auscultation ne relève rien, si non la faiblesse du mur
mure vésiculaire.
Le 23 décembre, la malade est prise d’un violent accès de
dyspnée, face pâle, tirage énergique, anxiété profonde.
L’asphyxie est menaçante. Il est procédé d’urgence à la
trachéotomie.
La malade est endormie par le chloroforme. — L’anes
thésie est obtenue facilement, sans incidents, jusqu’à parfaite
résolution, et a pour effet de modérer très sensiblement de
la dyspnée.
Opération au bistouri. Hémorrhagie assez abondante (le
cou est Court, la thyroïde volumineuse). Une certaine quan
tité de sang épanché dans les voies respiratoires est rejetée
par la toux. Canule de Krishaber. La section de la peau est
rétrécie par trois points de suture.
Du 24 au 26, léger état fébrile, t. 38,3 à 39, qui cède
complètement le 17.
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P r VILLENEUVE
A partir de cette époque, la malade respire bien avec sa
canule, mais estre ise de dyspnée et d’étouffements chaque
fois qu’on essaye de l’enlever. C’est pourquoi je résolus de la
débarasser de son néoplasme et d’en tenter la cure radicale.
21 janvier 1890 La malade est endormie par le chloro
forme administré par la canule.
Celle-ci est remplacé par la canule à chemise de Trendelenburg, après agrandissement de l’ouverture trachéale, trop
étroite.
Je pratique ensuite la laryngofissure. Les deux lames du
cartilages sont séparées à petit coup de bistouri, et écartées
au moyen de deux crochets. Cet écartement n’est pas tel que
l’on puisse voir les parties altérées, mais le doigt introduit,
arrive à les reconnaître, et sert de guide à la curette pour les
gratter. Cette manœuvre est pénible à cause des secousses de
toux qu’elle amène et du sang qui s’écoule ; l’anesthésie est
difficile aussi à maintenir et il faut interrompre de temps en
temps l’opération, pour faire inhaler les vapeurs par l’orifice
de la canule. Celle-ci gène les manœuvres et n’arrête pas
entièrement le passage du sang dans la trachée, car les
efforts de toux font passer dans la canule des crachats teintés
de sang. Pourtant j ’arrive à enlever toutes les productions
reconnues par le doigt explorateur.
La cavité du larynx et la plaie sont bourrées de gase iodoformée, et la malade réveillée.
Les suites ont été très simples. La température n’a pas
dépassé 37,8 et la canule de Trendelenburg enlévée le cin
quième jour, a été remplacée par une canule de Krishaber.
Le 5 février, on commence à enlever la canule pendant une
heure, deux fois par jour. Le 15, elle est supprimée complè
tement et la malade sort, respirant naturellement par la
bouche.
Le 21 mars 1890, j’ai été appelé par M. le Dr hremond,
auprès de la malade qui venait d’être reprise d'un nouvel
accès menaçant de suffocation. Nous pratiquons immédiate
ment la trachéotomie, sans anesthésie, et la canule fut
replacée.
�193
CLINIQUES CH IRURG ICALES
Les fragments enlevés par la laryngofissure ont été exami
nés parM. le professeur Nepveu, ils sont constitués par du
tissu embryonnaire, contenant peu de vaisseaux. Il y a aussi
quelques fragments de cartilage enlevés par le tranchant de
la curette.
Môme après cet examen, la détermination exacte de l'affec
tion reste un peu douteuse. Je pense, néanmoins, que la dé
signation de pèrichondrUe est celle qui convient le mieux,
en raison de la nature des débris dans lesquels se trouvaient
du cartilage. Le diagnostic primitif avait été laryngite
hypertrophique sus-gloltique. Au moment où je rédige celte
note, deux ans et demi après la première intervention, l’opé
rée est toujours en bon état, mais elle continue à porter sa
canule (mai 1892).
54. Torticolis réflexe, suite d’otite interne, avec perfora
tion du tympan.
Soumis à des séances quotidiennes de massage, pendant
un mois. Sorti très amélioré.
55. Goitre kystique. Injections interstitielles de teinture
d’iode. Amélioration.
Catherine B., 40 ans, italienne des Alpes. Porte, depuis
son enfance, une tumeur cervicale qui a doublé environ de
volume depuis six mois, et qui présente les signes d’un goi
tre kystique. Il n’y a pas de gêne de la respiration. La mala
de refuse toute opération sanglante.
31 janvier : Injection de 20 gouttes de teinture d’iode en
4 piqûres.
10 février j
o. •
meme traitement.
20 février \
La tumeur a un peu diminué, et la malade demande à
sortir le 28 février 1890.
5G. 57.58. 59. G0. Adénites tuberculeuses du cou. Incision.
Grattage. Guérison.
Ces observations se ressemblent toutes. Il s’agit d’adénites
qui, suppurées, ont été traitées par l’incision, le grattage et
13
�194
P ' VILLENEUVE
le drainage ; non suppurées, elles ont été enlevées et l’inoision suturée sans drain.
61. Plaie contuse du cou. Guérison.
62. Pustule maligne du cou. Cautérisation. Guérison.
Ouvrier des quais. A contracté cette pustule sur le côté
droit et à la base du cou en portant des peaux. L’affection ne
date pas encore de 24 heures. Pas de phénomènes généraux.
Cautérisation de la pustule au thermo-cautère. Pointes de
feu et injections périphériques de teinture d’iode. Guérison.
63. Fracture de la colonne cervicale. Mort.
B., 29 ans, journalier ; fait une chute d’environ trois
mètres, le 23 mai, au soir. Plaie du cuir chevelu, pas de
fracture du crâne. Empâtement et douleurs vives à l’explora
tion, au niveau des 6" et 7e vertèbres cervicales. Paralysie des
quatre membres. Anesthésie complète à partir de la ligne
mamelonnaire. Respiration normale, incontinence.
25 mai. Il se produit une hématurie abondante, suivie
d’une perte rapide de connaissance. Mort avec des symptômes
d’asphyxie.
L’autopsie n’a pu être faite.
64. Cancer ulcéré de l’œsophage. Tentative de suicide
Mort.
A., 57 ans, journalier, atteint depuis plusieurs mois d’une
affection grave de l’œsophage, a tenté de se suicider en se
portant un coup de poignard à l’épigastre et un coup de ra
soir au cou. Ni l’une, ni l’autre de ces lésions ne sont
graves.
Cet homme, affaibli, amaigri, vomit presque immédiate
ment tout ce qu’il tente d’avaler, même les liquides. Le
cathétérisme de l’œsophage montre un rétrécissement très
serré, un peu au-dessus de la partie moyenne. On arrive
pourtant à passer une sonde en gomme (n° 12) qui est
laissée à demeure et qui sert à l’alimenter. Bouillon, lait,
œufs.
Le malade meurt dans le collapsus deux jours après.
Autopsie. L’œsophage est épaissi et adhérent à la bronche
�CLIN IQ U E S CHIRURGICALES
195
gauche. A ce niveau, il présente une vaste ulcération, de la
grandeur d’une pièce de 5 francs, à bords sinueux, indurés et
relevés. La lésion occupe la muqueuse et la partie superfi
cielle de la tunique musculaire. Cette ulcération fait com
muniquer l’œsophage avec la bronche gauche, par une per
foration de 8 millimètres à bords souples.
Congestion très prononcée et splénisation des deux pou
mons. Cœur hypertrophié, dilaté et graisseux.
65. Kyste sébacé de la région sternale. Ablation. Guérison.
Jeune garçon de 4 ans. Coqueluche à l’âge de 5 mois, à la
suite de laquelle on s’aperçut de l’apparition d’une petite
tumeur sur la poitrine.
Etat actuel. Tumeur du volume d’une petite mandarine,
sur la ligne médiane du manubrium, empiétant un peu sur
la fourchette. Mollasse, non fluctuante, ne se distendant pas
par la toux, indolente, non lobulée, non grenue, mobile sur les
parties profondes, et sous la peau qui est normale. — A été
traitée il y a deux ans par la teinture d’iode et la ponction
simple.
Ablation le 5 novembre. — La poche crève pendant la dis
section, et il en sort une bouillie jaunâtre semblable à de la
semoule cuite. Réunion sans drain.
Le pansement est enlevé le 14 novembre. Réunion parfaite.
66. Fistule pleurale. Opération de Létievent-Ertlander.
(La première partie de cette observation a été publiée dans
le premier fascicule de ces cliniques, année 1888-89, p. 61,
n° 88. Nous la résumons brièvement.
Gui, journalier 30 ans, atteint de pleurésie à droite depuis
deux ans, traité d’abord par les ponctions, a subi la thoracoplatie dans le service, le 22 janvier 1889. L’état général, qui
était fort mauvais, s’est graduellement amélioré, mais il per
sistait une fistule pour laquelle il subit une nouvelle résection
costale.
En avril 1890, en renouvelant le pansement on s’aperçut que
l’un des drains avait disparu. Malgré une exploration minu-
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P r VILLE NE U VE
tieuse il fut impossible, non seulement de l’enlever, mais
même de déterminer sa situation.
Le 21 avril, recherche du drain, sous chloroforme. La résec
tion de deux fragments de côtes est reconnue nécessaire, et
permet de saisir le drain, long de 6 centimètres à la partie la
plus élevée de la cavité suppurante. Lavages à l'acide borique.
A partir de ce moment l’état général s’améliore visiblement.
Le malade engiaisse, mais sa fistule persiste, quoique nota
blement raccourcie et diminuée. Mais il est pris subitement,
et sans cause appréciable d’un accès de manie aiguë et trans
porté à l’asile des aliénés le 28 juillet 1890.
67. Fractures de côtes multiples. Pleuro-pneupionie trau
matique. Guérison.
M. 34 ans journalier, est tamponné entre deux wagons le
25 octobre 1889.
La contusion a porté sur le côté droit, et on détermine de
la douleur limitée, à la pression en avant, ainsi que de la
crépitation des 2“, 3°, 4* et 5“ côtes Crachats colorés. Bandage
du corps au diacliylum.
Le lendemain signes de pneumonie.
T. 38,7. — 39,2. — Le 4 novembre épanchement pleural
dans la moitié inférieure droite de la poitrine. •
Expectation. — Ces signes s’amendent graduellement et
disparaissent le 22 novembre. Exéat guéri le 4 décembre.
68. 69. 70. 71. 72. Fractures de côtes, sans complications,
guérison.
73. Abcès tuberculeux ossifl.uent de la paroi thoracique.
D. 41 ans. Bourguignon. Abcès tuberculeux au niveau de
la 4° côte gauche.
27 juin 1890, incision grattage, sorti guéri le 24 juillet.
(Le malade est rentré dans le service l’année suivante et a
dû être opéré de nouveau).
74. Contusion du dos et des lombes, chute dans un fossé,
guérison.
�CLINIQUES CH IRURG ICALES
197
75. Plaie pénétrante cle poitrine par coup de couteau, gué
rison.
M. 30 ans, reçoit le 30 janvier 1890 un coup de couteau
immédiatement au-dessous de la pointede l’omoplate. Amené
à la clinique, la plaie aseptisée, est pansée par occlusion pas
du coton collodionné.
Le lendemain, quelques crachats sanglants. Ni lièvre, ni
symptômes cle réaction, sort guéri le 9 février 1890.
76. Plaie pénétrante de poitrine qoar coup de couteau. Plaies
de la tête et de la face. Guérison.
M. couturière 27 ans. Coup de couteau au niveau du 9"
espace intercostal à gauche.
Occlusion collodionnée, guérison.
Entrée le 15 juin, sorti le 27 juin.
77. Pluie pénétrante de poitrine par instrument piquant,
- guérison.
11. 49 ans journalier. Coup de poinçon dans la région
thoracique inférieure droite.
Occlosion collodionnée, guérison.
Entré le 29 février, sorti le 17 mars 1890.
78. Plaie pénétrante de poitrine {fosse sus-épineuse)/>ar coup
de couteau. Pneumonie traumatique. Guérison.
.1. 34 ans, tanneur, coup de couteau dans la fosse sus-épi
neuse gauche. Emphysème très limité autour de la plaie.
Crachats sanglants. Signes de pneumonie traumatique. Occlu
sion de la plaie.'Expectation. Guérison.
Les quatre observations précédentes se ressemblent : les
malades amenés rapidement à l’hôpital après leur blessure,
ont été pansés antiseptiquement et leur plaie immédiate
ment fermée par occlusion. Ils ont tous été assez heureux
pour que leur plaie pneumo-pleurale ne s’infecta pas, et ils
ont guéri par l’expectation simple. Il n’en eût pas probable
ment été de même, si les soins avaient été plus tardifs, et
�198
P 1' VILLENEUVE
surtout si leur plaie avait été recouverte d’un pansement
sale: diachylum, cérat et autres pommades analogues.
79. Plaie pénétrante de poitrine par coup de fu sil chargé
à plomb. — Hemo-pneumo-thorax. — Mort.
A. E., 22 ans, se tire involontairement un coup de fusil
(calibre 32) chargé de petits plombs.
L’accident a eu lieu le 23 mai 1890 vers 7 heures du matin.
En tenant son fusil de la main droite, par l’extrémité du
canon, ie coup est parti et a atteint la partie infero-antérieure
droite du thorax.
Amené immédiatement à la clinique, nous constatons une
plaie contuse, mâchée, noirâtre au niveau du 8° espace instercostal. Tout autour, dans une étendue circulaire d’environ
10 centimètres, la peau est criblée de petites plaies faites par
les grains de plomb; un grand nombre se sentent et se voient
sous la peau. Il y eu a même quelques uns disséminés sur la
peau voisine du ventre et de la paroi opposée de la poitrine.
Mais le coup a fait balle au centre, et a causé une plaie pé
nétrante. On voit eu effet à chaque expiration de fines bulles
d’air venir éclater au milieu du sang en caillots et des débris
de la peau déchiquetée.
Le malade est sans connaissance. La face est pâle. Le pouls
petit et rapide, il y a de la tendance au refroidissement.
La percussion donne un son mat dans le quart-inférieur
de la poitrine. L’auscultation fait entendre à la fin de l’ins
piration et au commencement de l’expiration un bruit
hydroaérique — de glou-glou — très net. Les battements
du cœur sont faibles, rapides, mais normaux.
On commence par tenter de réchauffer et de ranimer le
malade: potion alcoolisée, injection d’éther. — Mais que
fallait-il faire pour la plaie elle-même. Il était évidemment
impossible de chercher à extraire tous les grains de plomb
qui avaient blessé la plèvre et le poumon, et cette poursuite
eût été autrement dangereuse que celle d’une balle, que l’on
est assez généralement d’accord de ne pas tenter. = Du reste,
l’état général du blessé contr’indiquait toute intervention
�CLINIQUES CHIRURGICALES
199
un peu sérieuse. La plaie, soigneusement nettoyée, fut sau
poudrée d’iodoforme, tamponnée à la gaze, et recouverte d’un
bandage de corps ouaté.
24 mai. Le malade a repris connaissance et a pu avaler un
peu de lait. Dyspnée.
Pas de toux ni de crachats. Température : 38,7 ; 39,4.
25 mai. Symptômes d’asphyxie. Mort dans la matinée du
26. L’autopsie n’a pu être faite.
La conduite à tenir en cas de plaie pénétrante par grains
de plomb, est loin d’être aussi bien fixée que pour les
plaies par balle. Quand le coup fait véritablement balle, qu’il
n’y a qu’une ouverture, les conditions se rapprochent de
celle que présente une plaie par balle de gros calibre et peu
être traitée d’une manière analogue. Mais lorsque le poumon
et là plèvre sont criblés — comme ils paraissaient bien l’être
dans ce cas — ces conditions ne sont plus les mêmes, la
situation est beaucoup plus grave, et le traitement aussi
incertain qu’inefficace.
Les auteurs classiques parlent peu de ce genre de bles
sure. Peyrot, dans sou récent article du grand traité de
Duplay et Reclus, ne le mentionne même pas. Reclus en dit
quelques mots dans ses Cliniques chirurgicales (lre leçon,
1888) mais sans conclure (l). C’est pourquoi je regrette de
n’avoir pu faire l’autopsie de ce cas intéressant. Elle aurait
peut-être pu fournir quelques indications thérapeutiques.
8U. Plaies multiples du thorax par coup de couteau — non
pénétrantes. — Guérison.
M. , 45 ans, plâtrier, guérison rapide, 18-30 avril 1890.
81. Gommes tuberculeuses des régions sous claviculaire et
lombaire.
Constance M., 17 ans. Huile de foie de morue, pommade
iodoformée. Amélioration.
82. Contusion simple du thorax. — Guérison.
N . , charretier, 53 ans. Bronchite généralisée. Guérison.
(1) Le traité de thérapeutique chirurgicale de Forgues et Reclus, ne
dit rieu non plus des coups de feu par fusil de chasse.
�200
P r VILLENEUVE
83. Fistule broncho-cutanée. — Résection costale. Ouver
ture de la cavité pleurale — Cautérisation au thermo
cautère — Persistance de la fistule — Electrolyse —
Guérison.
Jeune fille de 11 ans, entrée le 28 octobre 1889, blonde,
maigre, de tempérament strumeux.
Fistule en cul de poule, située entre la neuvième et la
dixième côte à quatre travers de doigts de l’angle de l’omo
plate et à pareille distance des apophyses épineuses. — Un
stylet pénètre obliquement en avant et en haut, en faisant
saigner la fistule. Il présente des oscillations correspondant
aux mouvements du poumon.
Cette fistule s’est produite après l’ouverture spontanée d’une
collection purulente formée depuis plusieurs mois. Commé
moratifs insuffisants.
Opération le 30 octobre. Chloroforme. Une sonde de poi
trine pénètre dans le trajet à 20 centimètres de profondeur,
et provoque des accès de toux pendant lesquels 1air sort en
sifflant par la fistule. Un peu de sang apparaît dans les cra
chats.
Incision oblique au niveau de la fistule, suivant la direc
tion de l'espace intercostal correspondant. Résection de la
neuvième côte sur l'étendue de 10 centimètres, du cartilage
à l’angle de la côte. Près de cet angle et sur son bord supé
rieur se trouve une dépression en cupule, jaunâtre et éburnée, occupait la moitié de la hauteur de l’os, sur une largeur
d’un centimètre et demi.
La côte enlevée,, la plèvre est incisée horizontalement sur
la même étendue.
Des adhérences peu étendues et peu serrées unissent le
trajet fistuleux à la plèvre viscérale. Pendant le grattage de
ce trajet, ces adhérences cèdent et la cavité pleurale, ouverte
largement, laisse voir le poumon, dans ses mouvements
d’inspiration et d’expiration, glissant sur la plèvre pariétale.
Il ne se produit pas de pneumo-thorax, parce que le poumon
est-sans doute retenu par des adhérences lâches.
La plèvre rapidement suturée au catgut, la pointe du ther-
�CLINIQ UES CH IRURGICALES
201
mo-cautère est plongée dans le trajet fistnleux à la profon
deur de quatre à cinq centimètres. Drain dans le trajet.
Suture de la peau au crin de Florence. Pansement iodoformé.
Suites simples. Le soir, 38,7.
31 octobre : matin, 37,6 ; soir, 38.
1" novembre : matin, 38; soir, 38,8. Pansement.
La fièvre tombe les jours suivants.
8 novembre. Pansement. Suppuration. Issue de l’air par la
fistule à chaque mouvement respiratoire.
L'état s’améliore peu à peu, et le 18 novembre, M. Gilles
commence le traitement par l’éleclrolyse ; jusqu’au 7 janvier,
quatre séances de trois minutes, 8 à 12 milliampères. Les
cautérisations ont été faites avec un stylet cannelé de trousse
en fer. La pile employée était une pile de Trouvé au bichro
mate de potasse et acide sulfurique. Un rhéostat a toujours
été en circuit.
L’enfant sort complètement guérie lin janvier 1896.
84. Acléno-fibrome volumineux du sein gauche. — Abla
tion. Guérison.
Ch., 22 ans, entrée le 26 novembre 1889, porte depuis un
an environ une tumeur dure, indolore, lisse, non bosselée,
mobile sous la peau et les parties profondes, dans le sein
droit.
Aucun antécédent héréditaire. Pas de traces de scrofule ou
de tuberculose.
Ablation le 6 janvier 1896. La tumeur encapsulée s’énuclée
facilement, Elle est grosse comme un poing d’adulte. Réunion
sans drain. Guérison immédiate.
La structure de la tumeur est celle do l’adéno-librome
vrai. Elle est remarquable par son volume. Il est à regretter
que, par suite d’un oubli, elle n’ait pas été pesée.
85. Mastodynie. Petit fibrome douloureux du sein gau
che. — Ablation. Guérison.
Br., 23 ans, porte immédiatement au-dessus du mamelon
�202
Pr VILLENEUVE
droit un petit tubercule sous-cutané très douloureux. Ces
douleurs sont provoquées par les attouchements, mais sur
viennent aussi spontanément. Elles ont commencé il y a
environ quatre mois, et deviennent de plus en plus fréquentes.
Ablation le 4 février 1890. Réunion sans drain. Guérison
immédiate. Disparition des douleurs.
La petite tumeur avait à la coupe l’apparence d’un fibrome
vrai. Elle n’a pas été examinée microscopiquement.
86. Deux 'petites tumeurs adénoïdes du sein gauche. —
Ablation. Guérison.
P., 31 ans, ménagère, entrée le 5 février 189U. Ablation.
Réunion sans drain (par M. Vaudey, interne du service).
Guérison immédiate.
87. Squirrhe du sein gauche. — Amputation du sein. —
Guérison.
F. , 50 ans, journalière. Antécédents inconnus. Tumeur
datant de 18 mois environ, grosse comme une mandarine.
Peau d’orange, rétraction du mamelon. Mobile sur les parties
profondes. Pas de ganglions perceptibles.
Amputation du sein.
La glande est enlevée presque entière, avec une large
tranche de peau. Réunion des lèvres de la plaie avec un surjet de catgut.
Levée du premier pansement le douzième jour.
Guérison par première intention.
87. Epithelioma ulcéré du sein droit. Amputation du sein.
— Guérison.
G . , 46 ans. Antécédents inconnus.
Tumeur du mamelon de la grosseur d’une noix. Ulcération.
Quelques petites hémorrhagies.
Douleurs assez vives. Pas d’adhérences aux parties profondes.
Pas de ganglions.
Amputation du sein le 18 novembre.
�CLINIQUES CHIRURGICALES
203
Sutures au catgut en surjet. Guérison par première inten
tion.
Depuis quelques années, je traite les tumeurs du sein de la
manière suivante :
Pour les tumeurs bénignes, une incision simple permet
l’énucléation du néoplasme ;
Pour les tumeurs malignes, je pratique l’amputation de la
glande tout entière, en tâchant de garder assez de peau pour
pouvoir suturer exactement les lambeaux et fermer la plaie.
Lorsque des ganglions forcent à faire le curage de l’aisselle,
je réunis également aulant que faire se peut, et dans la cavité
résultant de l’ablation des ganglions est placé un gros drain,
au besoin chemisé de gaze.
•le fais la suture en surjet avec un long fil de catgut enfilé
sur une longue et forte aiguille courbe. J’enlève le pansement
douze à quatorze jours après ; la partie profonde du catgut,
absorbée par les tissus, laisse tomber les anses superficielles,
et la malade se trouve guérie avec un seul pansement.
Depuis quatre ans, à l’hôpital comme dans ma pratique
privée, je n’ai pas encore eu un seul échec parce procédé,
toutes les fois que j ’ai pu l’appliquer. En effet, quand les
lésions trop étendues empêchent d’avoir des lambeaux affrontables, force est bien de faire appel à la réunion per secundam. Mais j ’ai toujours obtenu la réunionner prim am avec
ces sutures résorbables en surjet, qui évitent l’ennui de
couper et d’enlever les anses de fil de Messine, de produire
ainsi souvent de petites plaies, qui peuvent s’infecter— rare
ment sans doute, mais cela se voit — et obligent toujours à
un second pansement. Quand, l’aisselle vidée, il a été néces
saire de mettre.un drain, ce second pansement, et quelque
fois môme un troisième, est nécessaire.
88. Abcès du sein droit. — Incision. Guérison.
Y., 22 ans. Accouchée il y a vingt-cinq jours.
A cessé de nourrir à cause d’une fissure au mamelon.
Abcès gros comme une noix.
�204
P' VILLENEUVE
Incision. Drain. Guérison.
89. Abcès tuberculeux de la peau du sein droit. —
Grattage. Guérison.
D. , 17 ans. Signes de scrofulose. Abcès gros comme une
noix au-dessous du mamelon.
Grattage. Thermo-cautère. Iodoforme. Guérison.
90. Tuberculose du sein gauche. — Amputation totale.
Guérison.
Je ne fais que signaler cette observation intéressante et
rare, qui a malheureusement été égarée. Il no s’agissait pas;
en effet, de gommes superficielles de la peau ou du tissu cellu
laire sous-cutané, mais d’une véritable tuberculose du paren
chyme de la glande, qui eu était comme bourrée.
Les quelques recherches que j ’ai pu faire à ce sujet m’ont
montré que les observations positives et vérifiées de tuber
cules de la glande mammaire sont encore en fort petit nom
bre, ce qui augmente mes regrets pour ce contre-temps.
91. Gommes tuberculeuses de la région lombaire. —
Grattage. Guérison.
G., 68 ans, terrassier. Pas d’antécédents héréditaires ni
personnels. Pas de syphilis. Porte une gibbosité lombaire
arrondie, qui comprend les vertèbres lombaires et les deux
dernières dorsales. Cette courbure, qui a commencé à se pro
duire il y a quatre ans, et dont il n’a jamais souffert, est sim
plement professionnelle.
A droite de cette gibbosité, la peau violacée, rouge, sur une
surface iarge comme la main, présente trois ulcérations à
bords sinueux et décollés, à fond blafard. Iodure de sodium.
Grattage. Iodoforme. Guérison.
92. 93. 91. Contusions lombaires. — Guérison.
95. Contusion lombaire. Paraplégie passagère. — Gué
rison.
E. , 45 ans, journalier. Entré le 11 février 1890. A reçu un
�CLINIQUES CHIRURGICALES
205
violent coup de barre à la région lombaire, à la suite duquel
il est tombé et n’a pu se relever. Ecchymoses — Pas de
signes de fracture vertébrale, mais anesthésie presque com
plète et impotence absolue des membres inférieurs. Pas d’in
continence. Les phénomènes disparaissent peu à peu parle
repos. Il sort guéri le 3 mars.
96. A nthrax de la région dorsale. — Guérison.
S., journalier, entré le 10 novembre 1889. Il porte à la
partie médiane et supérieure du dos, un anthrax, large
comme la main, qui s’est ouvert spontanément.
Traitement par les pansements boriqués humides. Gué
rison.
97. Antrax de la région dorsale. — Pulvérisations phéniqueés. — Guérison.
Sortie au bout de 18 jours de traitement, en voie de guéri
son avancée.
98. Brûlure du dos. — Guérison.
IL, 27 ans. Brûlure avec de l’eau de lessive bouillante.
Vaseline.
99., Brûlures étendues de la poitrine, du dos et des
membres. — Mort.
Epileptique tombée sur des charbons ardents qui ont com
muniqué le feu à ses vêtements.
Morte la nuit qui a suivi son entrée.
100. Fracture de la colonne vertébrale. — Mort.
G., chauffeur, entré le 4 juin 1890.
Cet homme se trouvait dans la fosse à bielle de l’arbre de
couche, lorsqu’un tour en avant s’étant produit fortuitement,
il a été pressé avec lenteur entre l’extrémité de la bielle
appuyant contre son dos et la paroi de la fosse. Il a éprouvé
à ce moment une douleur des plus vives et nettement perçu
un craquement dans les vertèbres. Il est resté un certain
temps dans cette position critique, car il a fallu faire exécu
ter un tour en arrière pour le dégager.
�£06
Pr VILLENEUVE
Transporté aussitôt à la clinique il présente les symptômes
suivants •
Gibbosité et saillie du volume du poing au niveau de la
deuxième lombaire. Pas de plaie — Paralysie et anesthésie
complètes des deux membres inférieurs, du scrotum, de la
verge et de la région sur-pubienne, s’arrêtant au niveau
d’une ligne horizontale passant à 3 centimètres au-dessus du
pubis. Rétention d’urine, constipation sans ballonnement,
verge en demi-érection — La mobilité anormale recherchée
avec prudence, n’est pas obtenue.
Le malade est placé dans une gouttière de Bonnet. Le len
demain, la température est de 38,8 et se maintient à peu près
à ce niveau pendant les cinq premiers jours. Pas de signes
de congestion pulmonaire.
Le sixième jour, la température redevient normale. Mais
les autres signes de compression mdéullaire persistent.
Le dixième jour, l'anesthésie remonte un peu moins haut :
la peau redevient sensible à la racine des cuisses et sur la face
externe jusqu’au niveau des trochanters. Le malade éprouve
une légère sensation de contact quand Burine — qui coule
par regorgement — passe par la verge, et cet organe est
quelque peu sensible à la piqûre d’une épingle. La paralysie
du rectum et de la vessie restent absolues.
Les mouvements réflexes sont absolument nuis dans toute
la zone anesthésiée et paralysée, et cela dès le premier jour—
il ressent aussi dans les membres des élancements fréquents,
véritables douleurs fulgurantes qui ont duré jusqu’à sa
mort.
Une eseharre ne tarde pasàse produire au sacrum, malgré
tous les moyens employés: nettoyages et antiseptie minu
tieuses, lit à suspension, matelas d’air, etc. — Elle fait des
progrès rapides. D’autre part, la rétention d’urine se compli
que d’une cystite purulente — probablement à la suite d’un
cathétérisme impur — et le malade finit par succomber 45
jours après son accident.
Autopsie. Trente heures après la mort. Elle a révélé des
détails intéressants :
�CLINIQUES CHIRURGICALES
207
La fracture siégeait au niveau de la deuxième vertèbre
lombaire dont le fragment supérieur était incliné sur l'infé
rieur, en faisant un angle ouvert en arrière. La consolidation
osseuse était effectuée, et la première vertèbre lombaire anky
losée avec la seconde — Il n’existait donc aucune mobilité
anormale.
Le canal vertébral, an niveau de la fracture n’était que peu
rétréci, et son calibre était très suffisant pour contenir la
moelle sans la comprimer. Les symptômes observés pendant
la vie étaient en rapport avec cette constatation, car les
réflexes n’avaient jamais été exagérés, même au début, mais
au contraire entièrement supprimés.
La onzième vertèbre dorsale sciée horizontalement, toutes
les racines médullaires sectionnées, on éprouve la plus grande
difficulté à retirer la moelle et ses enveloppes. Une inspection
plus minutieuse, moutre que la dure-mère rachidienne a été
pincée au niveau du trait de fracture, par les deux fragments
inclinés l’un sur l’autre. Le glissement du fragment supérieur
a déterminé la coudure et le plissement de la dure-mère en
arrière, qui forme un repli comprimant fortement la moelle
en ce point.
Celle-ci était ramollie, presque diffluente. Son apparence à
l’œil nu était celle de la myélite chroniqne. L’examen histo
logique n’a pu être fait par suite de l’heure tardive de l’autop
sie (trente heure après la mort) et de l’état de diffluence de
l'organe.
(Autopsie parle Dr Melchior-Robert, chef de clinique).
Réflexion. Dois-je regretter, en me basant sur l’absence de
réflexes pour conclure à l’intégrité relative de la moelle, de
hêtre pas intervenu ? Et d’abord, la valeur de ce signe n’est
pas encore très nettement établi. Si la physiologie nous montre
qu’une section nette de la moelle augmente ses réflexes. L’ob
servation clinique tend actuellement à faire admettre que la
suppression complète de ces réflexes est liée à la contusion
médullaire, qui n’est pas inséparable de la compression per
manente, et peut parfaitement se produire dans un canal
rachidien à calibre demeuré suffisant. L’intervention san-
�208
P' VILLENEUVE
g-]an te peut donc rester inefficace, puisque dans ce cas, elle
ne décomprimera rien.
Elle est de plus bien aléatoire, lorsque cette compression
est due aux corps vertébraux, presque impossibles à atteindre.
Elleparaîtplus indiquée et plus rationnelle, lorsque les lésions
médullaires sont dues à des fragments des lames ou des apo
physes. Mais, même dans ces cas, combien les résultats sont
peu encourageants ! Laissons de côté les fractures ouvertes,
par armes à feu, dont le trajet conduit et guide le chirurgien
jusque sur le corps du délit, et voyons les résultats de l’inter
vention dans les fractures fermées, depuis la première et
célèbre opération de Clyne en 1814 :
Je ne peux reprendre ici les pièces de ce long procès, mais
il faut bien avouer que ces résultats ne peuvent qu’inspirer
une prudente réserve.
Dans le cas actuel, la compression paraît avoir été amenée
par le plissement du feuillet dure-mérien postérieur, et la
résection rachidienne m’aurait peut-être permis de lever l’obs
tacle. Mais n’y avait-il pas eu contusion primitive ? Et cetobstacle levé, les lésions n’auraient-elles pas continué à évoluer?
J’ai assisté à une résection rachidienne faite par mon maître
Terrier, avec son habileté accoutumée. L’opération a été
longue, laborieuse, très sanglante. La moelle a été trouvée
entièrement sectionnée, et le malade n’a retiré aucun bénéfice
de cette grave intervention.
En résumé, je crois que la méthode sanglante ne peut être
appliquée aux fractures du rachis, que dans le cas où les lésions
médullaires sont limitées à une compression simple, sans con
tusion notable. Tout se réduit, comme toujours, à une ques
tion de diagnostic précis, souvent bien difficile à établir.
Restent les moyens de douceur : Traction sur un plan
incliné, suspension pratiquée avec prudence, et suivie de
l’application d’un corset de Sayre. Je n’ai encore aucune
expérience de ces moyens évidemment rationnels et je me
propose de les essayer le cas échéant.
�209
CLINIQUES CHIRURGICAI.ES
CHAPITRE III
Maladies de l’Abdomen et de l’Intestin
et du périnée.
—
;
du bassin, de l’anus
Hernies
101. 102. 103. 104. 105. 106. Fistules anales.
Il s'agit de fistules intra-sphintériennes, sous muqueuses
traitées et guéries par l'incision classique. La plupart après
injection de cocaïne. Quelques unes ouvertes par le thermo
cautère.
107. 108. Fistules anales. Excision, réunion par première
intention.
J’ai employé dans ces deux cas le procédé de Quenu. Il
est long, difficile, nécessite l’anesthésie chloroformique,
mais amène la guérison dans un laps de temps plus rapide
(14 et 18 jours). Dans ce dernier cas, l’extrémité supérieure
de la réunion, s’était infectée et nécessita une cautérisation
supplémentaire au thermo.
109. 110. Abcès de la marge de l’anus, incision, guérison.
111. Fissure à l ’anus Dilatation sous chloroforme, guérison.
112. Contusion de l’hypochondre gauche. Expectation, gué
rison.
113. Contusion de la région sacrée.
V. 30 ans a été pressé entre la paroi d’un navire et le
quai. Douleurs dans la région sacrée et surtout dans les
articulations sacro-iliaques. Repos. Guérison en 18 jours.
114. Plaie contuse du pubis. Guérison.
115. Phlegmon post-puerpéral de la fosse iliaque. Fistule
sierco-purulente. Enteroraphie. Guérison opératoire.
M ort par phtisie-pulmonaire.
L o ... 32 ans, ouvrière, entre le 12 août 1889, pour un
H
�‘210
Pr VILLENEUVE
phlegmon suppuré de la fosse iliaque, ouvert au-dessus de
l’arcade et consécutif à un accouchement datant de trois
mois. Cette femme présente en outre des signes évidents
de tuberculose pulmonaire ; M. Bénet, suppléant M. le pro
fesseur Villeneuve pendant les vacances, en présence de
cet état général, se borne à drainer et à nettoyer la cavité
purulente et à prescrire des reconstituants.
A la reprise du service, l’état général s’est encore aggravé,
la malade a maigri, a de la diarrhée. La fistule purulente,
loin de se fermer laisse échapper des matières stercorales.
Bien que les conditions générales soient peu favorables,
M. Villeneuve pense que si l’on peut arriver à fermer l’ori
fice intestinal de la fistule, la malade en recueillera un
grand soulagement et une prolongation d’existence.
Opération le 16 novembre 1889. L'ouverture cutanée
aggrandie, fait voir, que, comme l’exploration antérieure
l’avait montré, l'orifice de la fistule intestinale est située
assez haut sur le côlon. La plaie abdominale est agrandie
par une incision oblique en haut, et la laparotomie délibé
rément pratiquée. On arrive sur le cæcum, rouge, épaissi,
tomenteux (tuberculeux ?) La fistule stercorale de la gran
deur d’un bouton de chemise est située à cinq centimètres
environ au-dessus de la limite supérieure du cæcum. Ses
bords, renversés en dehore, sontébarbés aux ciseaux moussés, en respectant la muqueuse, et réunis par six points de
suture de Lember au catgut. Un gros drain est placé debout
en face la suture. Le reste de la plaie est fermé par douze
points au crin de Florence. L’opération a duré une heure.
7 novembre-T. 38, 6. Vomissements chloroformiques.
Glace. Ventre souple.
12 novembre. Premier pansement. Les fils sont.enlevés,
le drain raccourci. Il y a un peu de pus.
17 novembre. Nouveau pansément. Les points de suture
cutanés tiennent, mais il s’écoule une quantité assez nota
ble de pus par le drain. Pas. cle matières Stercorales.
A partir de ce moment, Pétât local.est stationnaire, il ne
s’esl. plus écoulé de matières intestinales, jusqu’aux envi-
�CLINIQUES CHIRURGICALES
211
rons de la terminaison fatale, amenée par les progrès inces
sants de l'affection des poumons, vers les premiers jours
de janvier 1890. A ce moment, les matières stercorales
avaient recommencé à couler, quoique en moins grande
quantité.
L’autopsie n’a pu être faite. Il est très probable que le
cæcum était lui aussi tuberculeux.
116. Ancienne cicatrice abdominale ulcérée.
Peu. M. 47 ans, a subi une laparotomie à Alger il y a
5ans(kyste ?). Cicatrice abdominale un peu détendue, large
comme un travers de doigt. Ulcération simple, sans cause
connue. Guérison par le repos et l’eau boriquée en un mois.
117. — Plaie contuse de l’abdomen. Déchirure de l'épi
ploon. Mort.
Marie C ..., 32, renversée par une charrette, meurt le
soir môme de son arrivée à l’hôpital. On n’a pu savoir
exactement a combien de temps remontait l’accident dont
elle a été victime.
Autopsie. Pas de plaie extérieure. Large déchirure de
l’épiploon. Hémorrhagie.
Il est très possible, et même probable que cette femme
amenée à temps à la clinique, et opérée sur le champ, eut
pu être guérie. Mais il faudrait pour cela une installation,
que malgré quatre ans de sollicitations répétées, je n’ai pu
encore obtenir (Août 1892).
118. — Tumeur de la fosse iliaque droite. Ablation imcomplète. Guérison.
A . .., 51 ans, cuisinier, entré le 28 février 1890, porte
depuis assez longtemps, il ne peut dire la date exacte, une
tumeur dans la fosse iliaque droite, qui il y a un mois
environ, s’est ouverte au-dessous de l’arcade crurale, où
il existe encore une fistule, qui laisse s’écouler du pus
verdâtre.
Cette tumeur qui paraît grosse comme les deux poings,
est sensible à la palpation, assez dure, non mobile, et
�212
Pr VILLENEUVE
paraît implantée dans la fosse au voisinage de l'articula
tion sacro-iliaque. Elle n’a jamais laissé écouler de
sang par la fistule. Celle-ci longue de douze centimètres, ne
conduit sur aucun point nécrosé. La tumeur a grandi
rapidement dans les dernières semaines, et donne lieu a
des élancements assez douloureux.
Diagnostic : Sarcome ganglionaire, ou osteo-sarcome
du bassin.
Opération le 18 mars. Incision au-dessus de l’arcade ;
comme pour la ligature de l'iliaque.
Le péritoine se laisse décoller, jusques au niveau de la
tumeur, qui apparaît alors comme formée de plusieurs
masses charnues; grosses comme des pommes. On arrive
à les séparer assez facilement du plan profond, et la moitié
environ est excisée. Mais en voulant relever plus pro
fondément le péritoine, il se déchire largement et les
intestins font hernie par l'ouverture, qui est fermée
immédiatement par une suture en surjet. L’excision d’une
nouvelle portion de la tumeur, donne lieu à une hémorrhagie
considérable.
D’où vient cette hémorrhagie ?
C’est ce que je ne cherche pas à déterminer. Mais grâce
à une compression énergique de l’aorte et à des éponges
vivement portées dans la profondeur, j’arrive à placer
deux pinces à forcipressure sur les points saignants. Je
les laisse à demeure, la ligature me paraissant difficile et
périlleuse. Le pansement est fait au moyen d’un sac à la
Mickulicz, bourré de tampons de gaze.
Les suites ont été très simples ; les pinces retirées au
bout de 48 heures, le Mickulicz remplacé par un gros
drain, et le malade est sorti en apparence guéri, deux
mois après. Malgré nos recommandations il n’a plus
donné de ses nouvelles.
Cette opération est donc restée incomplète, et semble
cependant avoir été efficace.
L’examen histologique, pratiqué par M. Melchior Robert,
n’a pas confirmé le diagnostic de sarcome : La tumeur est
K
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�CLINIQUES CHIRURGICALES
213
constituée par des masses de tissu scléreux, au milieu des
quelles on rencontre des ilôts de jeunes cellules embryon
naires, Les parois des vaisseaux sont épaissies et sclé
reuses. Mais nulle part on ne rencontre les caractères du
sarcome.
11!).-— Fracture du pubis, déchirure dit rectum et de ta
vessie. Mort.
Enfant de deux ans. Les parents raccontent que cette
petite fille aurait reçu d’abord un coup de pied de cheval,
puis aurait été écrasée par une roue de cbarette passant
obliquement entre ses jambes.
Entrée le 17 décembre 1889. La vulve est le perinée, sont
occupés par une large plaie s’étendant du rectum ouvert,
jusqu’au pubis. A la partie inférieure on reconnaît la demicirconférence postérieure de l’anus. Un peu au-dessus une
sonde pénètre dans l'oriliee vulvaire ; On n’aperçoit plus
de meat-urinaire, et la partie supérieure de la plaie est
formée par la face antérieure de la vessie. Le pubis est
fracturé un peu à droite de la symphise, et les deux frag
ments se sont portés par un mouvement de rotation, en
dehors et en avant, laissant entre eux un intervalle de
.') centimètres. On les sent mobiles sous la peau.
De chaque côté de la plaie le doigt pénètre le long de la
paroi latérale de l’ischion, entre le bassin et la vessie,
jusqu'à une profondeur de plusieurs centimètres. La cavité
pelvienne ne parait pas ouverte. Il existe en outre une
plaie contuse dans le pli de l’aine droit.
L’enfant qui ne paraît pas trop souffrir, est placée dans
une gouttière bien rembourée, et pansée à la gaze salolée.
Les matières fécales mêlées à l’urine obligeaient à changer
le pansement plusieurs fois par jour.
Malgré ces délabrements considérables, cette pauvre
enfant vit encore treize jours et succombe le 30 dé
cembre.
120. Fracture de la crête iliaque. Guérison.
�214
P r VILLENEUVE
121. Plaies multiples {pénétrantes?) de la paroi abdo
minale. Guérison.
-S..., 34 ans, cordonnier, reçoit le 9 m ars 1890, plusieurs
coups de couteau dans la paroi abdominale, dont l’un était
peut-être pénétrant. Suture immédiate sans exploration.
Aucun accident. Sort 11 jours après.
H e r nies.
122. Hernie crurale droite étranglée. Kélotomie. Cure
radicale. Guérison.
C. Fanny, 62 ans, marchande ambulante. Porte depuis
longtemps une hernie dans l’aine droite, mal ou pas conte
nue par un mauvais bandage. Entrée à la clinique le
18 février 1890 pour des accidents d’étranglement remon
tant à 18 heures environ. Etat général bon. Vomissements.
Arrêts des matières et des gaz. Opération immédiate et
Kelotomie. Entérocèle. L’étranglement était constitué par
une bride tranchante, située en avant et au-dessous du
ligament de Gimbernat, formant un repli semi-lunaire à
concavité tournée en bas et en dehors. Cure radicale.
Réunion sans drain. Guérison par première intention.
Cette femme est revenue dans le service en février 1892,
deux ans après l’opération. La hernie s'est reproduite,
mais ne la gène pas, est facilement contenue par un ban
dage. Aussi elle ne réclame aucune intervention. Cet échec
de la cure radicale, tientà ce que je n’avais pas disséqué le
sac assez haut.
123. Hernie crurale gauche étranglée. Kélotomie. Cure
radicale. Guérison.
B.
Pierre, 61 ans, terrassier. Hernie ancienne, non con
tenue. Etranglement datant de 18 heures.
Tentatives de taxis en ville.
Ventre souple, vomissements fécaloïdes.
Opération le 1er août à 5 heures du soir. Anesthésie
facile et rapide. Entérocèle, Intestin rouge. Etranglement
par vive arête. On passait le bout du doigt facilement par
�CLINIQ UES CH IRURG ICALES
215
en bas, le haut de l’intestin était serré contre une bride
distincte du ligament de Ginibernat. Kelotomie en 3 petits
coups. Cure radicale. Le sac est lié à la soie très haut.
Suture du ligament de Ginibernat.
Suture de la peau au crin de Florence.
Pas de drain.
Guérison. Sorti le 15 août 1890.
124. Hernie inguinale gauche étranglée. Kelotomie. Cure
radicale. Phlegmon des bourses. Guérison.
C. Jean, 42 ans,
Pointe de hernie à droite. Hernie à gauche depuis 4ans,
survenue à la suite d’efforts de défécation (le malade a
deux petites fistules à l’anus). Port irrégulier d’un bandage
double. N’a jamais eu d’accidents jusqu’au vendredi
8 novembre 1889 à 2 heures de l’après-midi, ou des coli
ques se sont déclarées en même temps que la tumeur
devenait irréductible, même entre les mains de son
médecin, qui fit deux tentatives de taxis assez énergiques
pendant 10 minutes sans chloroforme.
En même temps apparaissent les symptômes ordinaires
de l’étranglement, vomissements, constipation, etc.
Kelotomie le 10 novembre, 44 heures après le début des
accidents. Anse intestinale très congestionnée. Cure radi
cale. Gros drain.
11 novembre. Une sellé dans la nuit. T. m. 37. T. s. 37,6.
Rien de spécial jusqu’au 16, ou on enlevant les fils, on
voit un peu de suppuration fétide s’écouler par le drain.
Œdème des bourses, petites plaques de sphacèle. Le phleg
mon s’est étendu les jours suivants : décollement de la
peau scrotale, pus sanieax avec lambeaux cellulaires sphacélés. Mais aucun symptôme fâcheux du côté de l’abdomen.
Le malade mange et digère bien. Pas de fièvre. Grand
lavage et drainage.
Sort le 30 novembre sur sa demande, presque entière
ment guéri. L’opéré, malgré les recommandations n’a plus
été revu.
�216
P 1' V ILLE N E U VE
125. Hernie inguinale droite étranglée. Kélotomie. Cure
radicale. Gangrène de l'intestin. Mort.
Homme de 45 ans. Grosse entero-epiplocèle étranglée
depuis 24 heures. Kelotomie. Cure radicale. Désunion de la
suture. Anus contre nature ; Mort le 5" jour.
(Ce malade a été opéré par un chirurgien étranger au
service).
126. Hernie ombilicale étranglée. Kelotomie. Cure radi
cale. Mort. ( Ictère grave, Pneumonie ? ).
L. Berthe, 44 ans. Femme fortement obèse. Porte depuis
longtemps une hernie ombilicale (congénitale?) étranglée
depuis 24 heures.
Opération le 29 avril IS9Ü, par M. le Dr Pluyette, chirur
gien des hôpitaux.
Ce sac très adhérent et très mince, est ditlicilemeiit
disséqué. La tumeur grosse comme le poing est formée par
l’épiplon recouvrait une anse intestinale peu volumineuse
et peu altérée.
Résection épiploïque. Réduction facile de l’entérocèle.
Suture de la peau au crin. Drain.
Les suites de l’opération ont d’abord été très favorables.
Le 12° jour, ascension thermale, jaunisse, selles décolorées.
La malade meurt le 21° jour avec des signes d’ictère grave
et de congestion pulmonaire. Pas d’autopsie.
(Les détails de la seconde partie de cette observation
intéressante ont malheureusement été égarés).
127. Hernie inguinale gauche étranglée. Réduction par le
taxis sous le chloroforme.
F., 61 ans, maçon. Hernie datant de neul ans et ayant
déterminé plusieurs fois des accidents d’irréductibilité, et
habituellement maintenue par un mauvais bandage, porté
jour et nuit.
La nuit précédente, malgré le bandage, la hernie est
sortie et est restée irréductible. Coliques, constipation,
vomissements, d'abord alimentaires, puis bilieux, o» a
�CLINIQUES CHIRURGICALES
217
fait en ville une tentative de taxis, après chloroformisa
tion très incomplète.
19 novembre 1889. Chloroforme poussé jusqu’à réso
lution complète. Réduction après trois minutes de taxis
très modéré, par M. le docteur Métaxas-Zany. Selle le
lendemain. Sort guéri le 23 novembre.
128, 129. Hernie inguinale double. Cure radicale p ra ti
quée successivement des deux côtés. Guérison.
G., 35 ans, employé de commerce. Cette double hernie,
survenue sans cause connue, il y a trois mois seulement,
est très douloureuse. Le malade n’a jamais porté de ban
dage, parce que les tumeurs, bien que réductibles, ne sont
pas coërcibles à cause des douleurs qui se produisent
alors.
La hernie droite, grosse comme une mandarine, sonore,
réductible, avec gargouillement, est douloureuse avec élan
cement surtout pendant la marche.
7 novembre 1889. Cure radicale à droite. Sac très adhé
rent aux parties molles, anneau très large. Cure radicale.
Suture. Drain.
Le 9 et le 10, la température monte à 39". Un cachet de
calomel amène une selle et ramène immédiatement le
thermomètre à 37°.
Le 11 décembre 1889, cure radicale du côté gauche.
(Opération faite en présence de M. le D1' Milsom).
La tumeur est une enterocèle pure, grosse comme un
œuf de pigeon.
Ligature du sac au catgut. Suture des piliers à la soie.
Réunion sans drain.
Les suites de l’opération sont bénignes. Toutefois, le
malade souffre pendant quelque temps au niveau du trajet
inguinal. Sort guéri le 27 janvier 1890.
�218
P r VILLENEUVE
CHAPITRE IY
Maladies des Voies U rinaires
130. Polype du méat uréthral. Ablation. Hématuries.
Dilatation forcée du col vésical. Guérison.
M. Rose, 40 ans. Constipation opiniâtre. Ilémorrhoïdes.
Menstrues régulières. Pollakyurie douloureuse ; quelques
gouttes de sang à la fin de la miction. Au niveau du méat,
petit polype vasculaire, facilement accessible, qui est enlevé,
le 16 novembre 1889, par un coup de ciseaux, après badi
geonnage à la cocaïne.
21 novembre. Rétention d’urine. Le cathétérisme, pra
tiqué deux fois, ramène une assez grande quantité de sang.
Lavages boriqués. Ergotine.
22 novembre. L’hématurie continue avec abondance.
Lavage avec de l’eau très chaude. Tige de laminaria dans
l’urèthre. Application de glace sur la vessie qui est doulou
reuse. Dans la journée arrêt de l’hémorrhagie.
25 novembre. Dilatation forcée de l’urèthre, sans chlo
roforme, avec le dilatateur à trois branches. L’index
explore facilement toute la vessie, mais ne rencontre rien
de spécial.
Dans la nuit, douleurs vives, ténesme et rétention
d ’urine.
26 novembre. Cathétérisme, qui déplace un caillot et
laisse alors s’écouler 600 grammes d’urine foncée, mais
non sanglante.
L’hématurie s’est encore reproduite depuis, mais en
petite quantité. Il y a aussi un peu de douleur pendant les
mictions, de fréquence très modérée, et la malade sort
entièrement guérie au commencement de janvier.
L’existence des hémorrlioïdes rend probable la dilatation
�CLINIQUES CHIRURGICALES
210
variqueuse des veines du col vésical, et expliquerait ainsi
l’hématurie.
131, 132, 133. Rétrécissements uréthraux. Dilatation
graduelle. Guérison.
134. Rétrécissement uréthral. Uréthrotomie interne par
électrolyse. Guérison,
Jérôme C., marin, 50 ans. Quatre blennorrhagies. Rétré
cissement bulbaire très serré. La bougie conductrice de
l’uréthrotome de Maisonneuve ne peut passer.
Le 7 février 1890, l’électrolyse est pratiquée par M. Gilles,
interne du service, avec l’instrument de Jardin. En cinq
minutes, avec quinze milliampères, trois rétrécissements
sont franchis. Immédiatement après l’opération, ii est
impossible de passer même la bougie la plus fine. Mais ce
spasme cesse le lendemain, et le malade sort en bon état au
bout de quelques jours.
135. Rétrécissement de l’urèthre. Fistules scrotales.
Uréthrotomie externe sur conducteur. Incision des
fistules. Abcès des bourses. Pyèlo-nèphrite ascendante.
Mort.
Noël O., calfat, 70 ans. Blennorrhagie à 20 ans, qui
aurait été accompagnée d’orchite et aurait duré dix ans.
En 1887, hémiplégie droite, à la suite de laquelle il a eu un
gonflement des bourses. M. le docteur Queirel lui fit alors
une incision périnéale et mit une sonde à demeure. Il y
avait probablement de l’infiltration d’urine. Plus tard, M. le
docteur Ghapplain pratiqua de nouvelles incisions, et le
malade quitta l'hôpital avec trois fistules. Il rentre de nou
veau en octobre dans le service. M. Benet, suppléant M. le
professeur Villeneuve, incise un nouveau phlegmon des
bourses.
24 octobre 1889. Ce malade a un rétrécissement bulbaire,
très dur, gros comme une noisette, et trois fistules, une
sur la ligne médiane des bourses, les deux autres sur le
côté droit du périnée, et en communication avec l’urèthre.
�220
P r VILLENEUVE
M. Villeneuve pratique l’uré.throtomie externe sur c.tmdlic
teur, avec excision du noyau cicatriciel, incision du trajet
des trois fistules qui sont réunies à l’incision médiane.
Sonde à demeure.
20 novembre. Nouvel abcès des bourses. Incision.
10 décembre. Etat général satisfaisant. Cautérisation au
thermo des trajets des fistules non cicatrisées.
En janvier, le malade voit ses urines devenir purulentes.
Quelque temps après apparaissent des signes de pyélo
néphrite, et le malade succombe le 13 avril 1890.
L’autopsie n’a pu être pratiquée.
130, 137. Rétrécissement de l'urèthre. Infiltration d ’urine.
Incision médiane du périnée. Sonde à demeure. Gué
rison.
138. Infiltration d’urine étendue. Incision. Guérison.
Test, 42 ans, journalier. A eu sa première blennorrhagie
à 25 ans et plusieurs autres depuis. Difficultés dans la
miction, il y a deux ans.
Le 14 janvier, fièvre, frissons, gonflement au périnée.
Lé 17, à son arrivée à la clinique, l’infiltration occupe le
périnée, la bourse, la verge, le prépuce qui est sphâcélé, la
région hypogastrique et la fesse droite.
Toutes ces parties sont immédiatement incisées au
bistouri et bourrées à la gaze. Sonde à demeure.
L’état si grave du malade s’est immédiatement amélioré,
et il était en bonne voie de guérison, lorsque, pris quelques
jours après d’un accès de manie aigue, il adù être transporté
d’urgence à Saint-Pierre.
139. Infiltration d’urine. Phlegmons gangreneux. Pyohé
mie. Mort.
Se., 28 ans, journalier. Au moment de son entrée, ce
malade présente une infiltration du périnée, des bourses
et de la verge, avec œdème gazeux et gangreneux.
Les renseignements sont difficiles à recueillir, car il est
en état de délire. (T. 39° 4).
�CLINIQUES CHIRURGICALES
221
Il paraît avoir été atteint de grippe, il y a une quinzaine
de jours.
Incision immédiate au thermo-cautère de toutes les
parties atteintes.
20-21 janvier. La température est tombée à 38".
22. L’étal, général redevient mauvais. Ictère. T. 40.
Nouvelles incisions sur la verge et pointes de feu périphé
riques. Sulfate de quinine. Acétate d’ammoniaque, etc.
23. Transpiration profuse. Amélioration. T. 38-8.
26. Le thermomètre est monté cette nuit à 41. Délire. A
partir de ce moment signes formels de pyohémie et
mort le 8 février.
140. Hypertrophie prostatique. Rétention d'urine. Cystite
purulente. Ponction hypogastrique. Mort.
B l..., 67 ans, lampiste, atteint d’aliénation mentale,
entre dans le service, avec une rétention d’urine datant de
plusieurs jours. Le globe vésical remonte à un travers de
main du pubis. Le toucher rectal révèle un prostate très
hypertrophiée. Le cathétérisme est tout à fait impossible.
Une ponction hypogastrique, avec l’appareil de Potain,
permet d’évacuer lentement environ deux litres d’urine
purulente, remplacée au fur et à mesure par de l’eau
boriquée tiède. Le lendemain, onarriveàpasser une sonde
à béquille, et à évacuer un litre et demi d’urine puro-sanguinolente. Symptômes de septicémie. Mort 10 jours après.
141. Rétrécissement traumatique de l’urèthre.
C .., ,• chauffeur, est tombé il y a deux mois à califour
chon sur une barre de fer. Transporté à l’hôpital de Gardif,
il a été traité par l'incision périnéale médiane, sans sonde
à demeure. A son entrée (27 décembre 1889), il présente
un rétrécissement dur, irrégulier, à travers lequel on passe
avec difficulté une bougie n" 3.
Le malade refuse toute opération et sort le 3 janvier.
�222
Pr VILLENEUVE
142. Cystite (blennorrhagique f).
B . 58 ans, marin, a eu des blennorrhagies dans sa
jeunesse, dont il n’a jamais, dit-il, complètement guéri.
Ophtalmie blennorrhagique il y a 20 ans, à la suite de
laquelle il a perdu l’œil droit. Leucome sur la cornée
gauche. Depuis cinq mois, pollakyurie, suivies fréquem
ment d’hématuries à la fin de la miction.
Sort pour refus de traitem ent.
143. Calcul de l'urèthre. Extraction par incision de la
fosse naviculaire. Guérison.
144. Calculs vésicaux. Taille hypogastrique. Guérison.
Guy J., 72 ans, entré le 30 décembre 1889.
Rien de notable dans les antécédents.
Début de la maladie actuelle, il y a six mois.
Troubles de la miction : difficultés, arrêts brusques,
douleurs vésicales et le long de l’urèthre.
Hématuries. Accentuation de ces phénomènes par la
fatigue.
Le cathétérisme fait reconnaître la présence de plusieurs
calculs.
Le toucher rectal révèle une prostate hypertrophiée.
Geins en bon état. Urines normales.
Opération le 13 janvier 1890, en présence de M. le Doc
teur Dubourguet du 1" Hussards.
Taille hypogastrique. Ballon de Petersen, etc. Quatre
calculs du volume d’une amande sont extraits. Le basfond vésical est assez profond à cause de l’hypertrophie
prostatique. Le4m0 calcul caché dans une cellule a été plus
difficile à prendre. La muqueuse vésicale saigne facilement.
Tubes de Perrier. Suture partielle de la plaie. Fixation des
tubes à la plaie. La température s’élève à 38" seule
ment le soir de* l’opération. Les jours suivants elle se
maintient à 37°
Les 14 et 15 janvier, quelques douleurs dans la verge.
�CLINIQUES CHIRURG ICALES
223
18 janvier. La plaie suppure. Ablation des fils. Douleurs
dans le gland. Pas de fièvre.
19 janvier. Suppression des tubes de Perrier.
20 janvier. Le malade commence à uriner par la verge.
Soit une semaine après l'opération.
Du 21 au 27 état satisfaisant. Quelques douleurs vési
cales. Urines purulentes. Le malade urine de plus en plus
par la verge. 3 ou 4 fois dans la nuit, 2 ou 3 fois dans le
jour.
Une certaine quantité d’urine sort par la plaie.
30 janvier. Le malade se lève.
3 février. La cicatrice est fermée, l’urine passe en totalité
par la verge.
8 février. Le.malade sort guéri.
145. Calcul vésical. Taille hypogastrique. Guérison.
And. Marius, âgé de 10 ans. Entré le 3 mai 1890. Héma
turies intermittentes, douleurs à la marche, rétentions
passagères d’urine, pasdecvstite. Calcul reconnu au cathé
térisme.
Taille sus-pubienne (15 mai). Extraction d’un calcul
muriforme delà grosseur d’une petite noix.
Tubes de Perrier. Pas de fièvre les jours suivants.
Le malade urine par la verge le 7""' jour,puis la miction
normale a cessé trois jours pour reprendre ensuite.
Urines chargées de pus pendant quatre jours.
Urines claires le 29 mai.
Sorti le 10 juin. Plaie sus-pubienne cicatrisée.
I4G. Rein flottant, Nephropexie, Guérison.
Mlle T ., 30 ans, hystérique, déjà opérée le 2G octobre
précédent d’ovariectomie double. Au cours de cette
première opération (voir l’observation n° 19Gj, le rein
droit avait été reconnu déplacé dans la fosse iliaque
correspondante. Quoique son état de souffrance qui était
déplorable eût été très amélioré par l’ablation de ses ovai
res kystiques, elle continuait pourtant à se plaindre de
douleurs abdominales. Elle ne marchait plus il est vrai,
�224
P r VILLENEUVE
courbée en deux et soutenue par deux béquilles, elle pouvait
même faire à ce que m’écrivait M. le D1' Martin-Raget
d’Arles, deux ou trois kilomètres à pied ; mais c’était à
condition de se sangler fortement le ventre avec une cein
ture, après avoir réduit le rein dans sa loge.
Le port de ce bandage était devenu insupportable à la
malade, qui déjà très soulagée par la laparotomie, deman
dait avec l’insistance ordinaire à ses pareilles, a être défi
nitivement guérie, à quelque prix que ce fût. Je crus devoir
céder à ces instances et la nephropexie a été pratiquée le
23 avril 1890, en présence de MM. les Drs Gamel et Benet,
chirurgiens des hôpitaux.
L’anesthésie une fois établie, je voulus rechercher le rein,
à la place qu’il occupait d’ordinaire, c’est-à-dire dans la
fosse iliaque, pour le maintenir réduit dans sa loge. Mais
il me fut impossible de le retrouver, comme de le recon
naître dans sa situation physiologique. Je passais outre,
persuadé que je finirai bien par le rencontrer. C’est ce qui
arriva en effet. L’incision lombaire classique faite, et la
capsule graisseuse incisée, je le trouvai facilement dans sa
loge, mais haut situé sous le foie et les fausses côtes, ce
qui explique pourquoi je n’avais pu le dépister. Le rein fut
fixé par sept fils de soie, passé dans son bord convexe et
dans les deux lèvres musculaires de la plaie. Peau réunie
aux crins de Florence. Drain à la partie déclive.
24 mai, aucun accident. T. 38.7 pas d'hématuries.
Le 28 mai, la température est redescendue à 36,9.
1er mai, le pansement est imbibé d’un liquide séreux,
incolore, trop peu abondant pour qu’on en ait pu faire l’ana
lyse, mais sa réaction acide rend bien probable que c’était
de l’urine. La température s’est en même temps relevée à
38,2. Le pansement est renouvelé chaque jour jusqu’au
5 mai, où cet écoulement cesse, et le drain enlevé. La con
valescence est rapide et la malade sort guérie quelques
jours après
Voici quel est son état actuel, plus de deux ans après
�225
CLINIQUES CH IRURG ICALES
cette double intervention. M. le Dr Martin-Raget veut bien
m’adresser à son sujet la note suivante :
24 m a i 1892.
« Mon cher Maître, la santé de Mlle T. continue à être
excellente, il n’a plus été question de morphine depuis
l'opération. Elle va, vient et ne souffre absolument plus,
elle qui depuis l’âge de 17 ans portait les crosses et restait
au lit la moitié de l’année. . . »
147. Cancer clu rein droit. Nephreciomie lombaire. Guéri
son opératoire. Récidive après dix-huit moi&. Nouvelle
opération. Mort (survie de deux ans et 20 jours).
R. 46 ans, chaudronnier, entré le 17 janvier 1890. Pas
d’antécédents héréditaires ni personnels.
Il se plaint de souffrir depuis dix-huit mois de dou
leurs épigastriques violentes, avec irradiations vers
l’ombilic, survenant surtout le soir après son diner, et
suivies de vomissements bilieux. 11 y a quatre mois, il a
été pris brusquement pendant la nuit d’une envie pressante
d’uriner et il a pissé du sang presque pur avec des caillots
vermiformes dont quelques-uns avaient près de 10 centi
mètres de longueur.
Pendant les douze heures qu’a duré cette première
attaque d’hématurie, le malade a eu plusieurs mictions
sanglantes. Souvent les caillots ont interrompu le jet de
l’urine. Jamais ces pissements de sang n’ont été accom
pagnés de douleurs comparables à la colique néphrétique.
Depuis cette époque, les hématuries se répétèrent une
fois par mois environ. lie n a eu quatre ou cinq jusqu’à
présent. Chaque fois, le malade était pris brusquement,
sans cause apparente, soit le jour, soit la nuit, d’une envie
pressante d’uriner et pissait du sang. La dernière héma
turie date de vingt jours.
A part les douleurs épigastriques, le malade n’a jamais
15
�226
Pr VILLENEUVE
eu d’autres douleurs dans les flancs, dans les régions lom
baires ou ailleurs. C’est pour ses crampes d’estomac qu’il
se présenta à la consultation et qu’on put constater sa
tumeur rénale, dont il ne s’était jamais aperçu.
Etat actuel. — Le malade est un grand blond grison
nant, pâle, maigre et peu musclé. Il s’est affaibli dans cés
derniers temps, mais il dit ne pas avoir maigri. Son état
général est assez satisfaisant. L’auscultation des poumons
et du cœur ne révèle rien d’anormal. Radiales athéroma
teuses. Constipation habituelle.
Les régions épigastrique et ombilicale sont légèrement
douloureuses à la pression.
Il urine trois ou quatre fois dans la nuit et autant dans
la journée. Aucun autre trouble de la miction.
Les urines sont claires, transparentes, très pâles,
ambrées et ne forment pas de dépôt. Elle n’ont jamais
présenté la moindre trace de sang depuis son entrée a
l’hôpital ; elles sont légèrement acides et ne contiennent
pas d’éléments anormaux.
Pendant les dix jours qui ont précédé l’opération, la
quantité a été de 2,000 grammes au minimum et de 2,750
grammes au maximum, il y avait donc de la polyurie.
L’examen chimique, surtout au point de vue de l’urée, en
a été fait à plusieurs reprises, avant et après l’opération,
par M. Domergue, pharmacien en chef de l’Hôtel-Ejieu.
La moyenne journalière de l’urée a été la même avant et
après l’opération, c’est-à-dire 17gl', 32 (urée totale).
Examen local. — On constate d’abord, à l’inspection,
que le côté droit de l’abdomen est plus plein. La concavité
normale du flanc droit est effacée. Les veines sous-cuta
nées du côté droit de l’abdomen et de la partie voisine
du thorax sont légèrement dilatées. Il n’y a pas de
varicocèle. En arrière, la région lombaire droite parait
aussi plus pleine que la gauche, qui présente son méplat
normal.
Le palper fait reconnaître que le flanc droit est rempli
�227
CLINIQUES CH IRURGICALES
par une tumeur résistante, assez dure, arrondie, à surface
régulière non lobulée, du volume d’une tête de fœtus à
terme et s’avançant en dedans, jusqu’à deux travers de
doigt à droite de l’ombilic et en bas jusqu’à une ligne
transversale qui passerait à deux travers de doigt au-des
sous de l’ombilic. En haut son bord supérieur, moins facile
à délimiter, se trouve un peu au dessous du rebord costal
de l’hypochrondre droit.
La tumeur est très mobile et l’on produit très facilement
le phénomène du ballottement. Aucune douleur spontanée
ou à la pression au niveau de la tumeur.
La percussion (superficielle et profonde) donne en avant
de la matité; car toute l’étendue delà tumeur se confond
en haut, sans ligne de démarcation, avec la matité hépati
que qui remonte presque jusqu’au mamelon droit.
Pas de zone de sonorité au niveau de la tumeur. Le foie
paraît aussi augmenté de volume. Sur la ligne médiane,
sonorité sur toute l’étendue de l'abdomen ; sonorité
tympanique et percussion douloureuse dans la région
épigastrique.
L’examen de la région rénale gauche et du reste de
l’appareil urinaire ne révèle rien d’anormal.
Diagnostic. — Tumeur maligne du rein droit paraissant
facile à opérer, étant donnée sa grande mobilité.
Opération (31 janvier 1890). — Le malade chloroformé
est couché sur le flanc gauche, qui est relevé par un
coussin. Toutes les précautions antiseptiques sont prises"
comme d’habitude. On fait sur la région lombaire et le flanc
droit une incision commençant en haut, un peu au-dessous
de la douzième côte, à 7 centimètres de la ligne médiane
du dos, se portant obliquement en bas et en dehors, vers
la crête iliaque, un peu au-dessus de laquelle elle change
de direction pour devenir presque horizontale, longer la
crête iliaque à deux travers de doigt au-dessus d’elle
jusqu’au niveau de l’épine iliaque antéro-supérieure.
Après l’incision de la peau et du tissu sous-cutané, on
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ S_ _ _ _ _
—
..
—
-
�•228
P r VILLENEUVE
divise la partie correspondante du grand dorsal et enfin on
arrive jusqu’à la couche sous-péritonéale.
La couche qui enveloppe la tumeur est très vasculaire
et saigne beaucoup. La tumeur étant aussi très friable, le
pincement des vaisseaux est impossible. On introduit alors
la main pour décoller le péritoine, isoler la tumeur, ter
miner rapidement l’opération et mettre ainsi fin à l’hémor
rhagie assez abondante qui se produit.
Mais la tumeur ramollie s’écrase facilement et la main,
introduite à plusieurs reprises, ramène des masses de
bouillie cancéreuse et des fragments de la capsule très
épaissie. Une partie du néoplasme étant ainsi extraite par
morcellement, on peut enfin déloger et amener au dehors
le reste de la tumeur, c’est-à-dire sa partie supérieure
moins altérée, plus résistante et qui se prolongeait très
haut. Après avoir isolé, lié et coupé l’urétère, on isole le
pédicule, large de 3 centimètres, sur lequel on place une
longue pince de Péan, qui est laissée à demeure, et on
complètel’abblation du néoplasme.
On place un gros drain dans la partie lombaire de la
plaie et on la bourre avec de la gaze iodoformée. La par
tie de l’incision correspondant à la paroi latérale de
l’abdomen est suturée. Le pansement est complété avec
de l’ouate phéniquée et de l’ouate de tourbe.
Le malade étant très affaibli après l’opération, on lui fait
deux ou trois injections sous-cutanées d’éther. Il prend un
peu de rhum et du lait dans la journée. Pas de vomisse
ments, ni nausées.
Dans l’après-midi et dans la nuit, il a beaucoup souffert
à cause de la pince qui, faisant saillie en dehors de la plaie,
l’empêchait de changer de position.
Les suites de l’opération ont été très simples, et le
21 février le malade était entièrement guéri.
A ce moment un résultat très net est acquis, c’est la dis
parition complète de la douleur très pénible, à la pression
de la région épigastrique, et la cessation des crampes
�CLINIQUES CHIRURGICALES
229
d’estomac qui faisaient tant souffrir le malade après ses
repas et pour lesquelles il s’est présenté à l’hôpital.
La quantité moyenne des urines par vingt-quatre heures,
depuis l’opération jusqu’au 21 février, a été de 1.615 gram
mes et s’est élevée parfois jusqu’à 2.500 grammes (21 fé
vrier).
Les points intéressants de cette observation sont dont :
1" Les douleurs épigastriques accompagnées de vomis
sements qui paraissent avoir marqué le début delà tumeur
et qui n’étaient accompagnées d’aucune douleur du coté du
rein ;
2° L’absence de varicocèle, malgré la présence d’une
tumeur maligne volumineuse ;
3° La polyurie constatée avant et après l’opération ;
4° La constance du chiffre moyen de l’urée, qui, avant
comme après l’opération, a été de 17sr,32. Le signe invo
qué par.MM. Romelaere et Thiriar était donc ici, comme
dans bien d’autres cas, en défaut ;
5° Le volume considérable de la tumeur épithéliale et
son peu de retentissement sur l’état général ;
6° L’absence de sonorité sur la partie antérieure de la
tumeur et la sensation de cordon aplati dû à la présence
du côlon.
L’examen histologique de la tumeur a été fait par M. le
professeur Nepveu, qui a bien voulu me remettre à ce
sujet la note suivante :
Epithèlioma colloïde du rein, par le professeur G. N epveu.
Au point de vue histologique, trois points attirent l’at
tention : 1" la nature de la tumeur ; 2° son mode de pro
gression ; 3Uses origines.
I" Nature de la tumeur. — Les cellules qui forment la
tumeur sont épithéliales ; leur forme est variable ; sur le
bord des cavités où elles se trouvent, elles sont le plus
souvent polygonales, polyédriques. Leurs noyaux se colo
rent vivement, leurs nucléoles sont partout bien visibles ;
le protoplasma de ces cellules est transparent, colloïde.
Toutes ces cellules augmentent peu à peu de volume, de la
�230
Pr VILLENEUVE
périphérie de ces cavités à leur centre, et là finissent par y
éclater et y verser leur contenu, très faiblement granuleux,
et leurs noyaux, qu'on y aperçoit isolés et bien colorés.
Nous avons donc affaire ici à des épithéliums colloïdes de
formes variées, surtout polyédriques, très rarement cylin
driques, atypiques.
Ces cellules sont le plus souvent réunies dans des cavi
tés irrégulières ; dans quelques-unes on ne trouve pas le
fin lacis alvéolaire décrit dans le carcinome par quelques
auteurs ; mais dans d’autres on trouve cette disposition
alvéolaire et les fines travées anastomosées qui le caracté
risent.
Ces deux formes, non alvéolaire et alvéolaire, répondent
à deux lésions diverses : la première dérive de foyers
épithéliaux dans les canalicules eux-mêmes ou en déri
vant ; la deuxième, de foyers qui ont leur origine dans le
tissu conjonctif, d’où dérive ce fin réticulum alvéolaire.
Toutes nos coupes, au nombre d’une centaine, ont été
faites sur des morceaux durcis dans l’alcool absolu, la
liqueur de Muller, et colorés par le picro-carmin, la vésuvine, etc.
•2° L&mode de progression de l’épithélioma rénal a été
souvent décrit et ne nous arrêtera pas longtemps.
On observe ici la production, tout autour des foyers
adultes, de nombreuses cellules embryonnaires dans le
tissu conjonctif ambiant. Au centre de quelques-uns de ces
foyers, on distingue aisément de petites cellules épithélia
les polyédriques et irrégulières. Ces cellules embryonnai
res sont très nombreuses le long des capillaires, des cana
licules de tous ordres du rein, comme des glomérules de
Malpighi. Le premier effet d’une telle poussée, c’est
l’atrophie de tous les canaux glandulaires. Plus près encore
des grands foyers épithéliaux adultes de la tumeur, on
s'aperçoit que dans les canalicules, les anses de Henlo,
dans le glomérule de Malpighi, l’épithélium rénal végète et
prolifère d’une façon évidente. Mais, en somme, le mode
de progression de l’épithélioma rénal se fait par une
�CLINIQUES CH IRURGICALES
•231
espèce de néphrite néoplasique, tout entière formée de
cellules « dites embryonnaires », qui rapidement se trans
forment en épithéliums.
3" L ’origine de la lésion me parait multiple. .Fai pu,
comme Klebs, Birch-Hirschfeld, trouver, dans des canalicules contournés dont la lésion débutait, de véritables
bouchons épithéliaux continus avec l’épithélium de la
paroi ; cet' épithélium n’avait aucun des caractères de
l’épithélium normal. C’était là des cellules épithéliales
néoplasiques. J’ai pu observer la même lésion, au début,
dans des glomérules de Malpighi : la membrane de
Bowmann était tapissée de plusieurs couches épithéliales
néoplasiques gonflées et dont quelques-unes avaient éclaté
dans la capsule. Le glomérüle de Malpighi lui-même était
parfois atrophié et comprimé, mais reconnaissable ; par
fois les cellules de la surface étaient toutes augmentées de
volume et prenaient l’aspect colloïde ; parfois encore,
mais rarement, le glomérüle paraissait augmenté de volu
me par la production néoplasique.
On pouvait, sur certaines coupes, suivre quelques lins
canalicules dépendant des anses de Henle ; ils formaient
ainsi de fins pinceaux fortement colorés. Ils étaient remplis
de petites cellules épithéliales polyédriques.
Les canalicules tortueux (1), les fins canalicules de
l’anse, les glomérules prenaient, en se rapprochant des
foyers adultes, un plus gros volume, devenaient irréguliers,
bosselés, formaient ainsi le trait d’union entre elles et
celles que nous avons décrites plus haut, et témoignaient
de l’origine première de la lésion.
Cette observation lue à la Société de chirurgie dans sa
séance du 12 février 1890, donna lieu aux observations sui
vantes de M. Quenu.
« Notre collègue M. Villeneuve nous a rapporté, dans la
(1 ) S u r les p a rtie s do la tu m e u r q u i m ’o n t été rem ises, je n ’a i p u d é co u
v r i r de tubuli recti.
�232
P ' VILLE NE U VE
dernière séance, l'observation d'un malade atteint d'un
épithélioma du rein qu’il a heureusement opéré par la voie
lombaire. Notre collègue a laissé de côté la question des
indications opératoires et du choix d’une méthode théra
peutique ; il s’est borné à insister sur quelques particula
rités cliniques, telles que l'existence de douleurs épigas
triques, de la polyurie et de l’absence de varicocèle et
d’hématurie. Malgré l’insuffisance des faits que j’ai per
sonnellement observés, je crois utile de profiter de la
communication restreinte de M. Villeneuve pour engager
la discussion sur le traitement opératoire du cancer du
rein. Au point de vue pratique, on peut établir une pre
mière distinction des tumeurs malignes du rein, suivant
qu’elles sont observées chez les jeunes gens ou chez
les adultes. Chez les jeunes enfants, les tum eurs,
de nature sarcomateuse la plupart du temps, affectent
une allure extrêmement rapide et sont déjà très volumi
neuses au bout de quelques mois, au moment où on
est appelé à intervenir. Alors, quelque ménager du sang
que l’on soit, quelque soin qu’on apporte à terminer rapi
dement l’opération, le jeune malade a de grandes chances
de succomber au shock en quelques heures ou en quelques
jours. S’il résiste, il est exposé à une récidive précoce. J’ai,
l’année dernière, avec l’assistance de M. Terrier, enlevé
un sarcome du rein par la voie abdominale chez un enfant
de 5 ans que m’avait adressé M. Hutinel. Malgré la précau
tion prise d’opérer dans une atmosphère très chaude, le
peu de sang perdu, la rapidité relative d’une opération qui
avait duré de trente-cinq à quarante minutes, l’enfant suc
comba quelques heures après, sans qu’il fût survenu d'hé
morragie secondaire.
« En somme, la néphrectomie pour tumeurs chez les
enfants est à juste titre considérée comme excessivement
grave, êt sans la proscrire absolument, la majorité des
chirurgiens se montrent peu empressés d’intervenir. Chez
l’adulte, l’hésitation me parait moins permise : je ne crois
pas qu’il soit utile d’introduire ici la distinction qu’on a
�CLIN IQ UES CHIRURGICALES
233
voulu établir entre les sarcomes et les épitbélioines du
rein; la véritable thérapeutique est commune aux deux
dégénérescences, c’est l’extirpation précoce.
« J’avoue ne pas comprendre davantage l’argumentqui a
été avancé [par les abstentionnistes, et d'après lequel la
maladie abandonnée à elle-même aurait donné aux malades
une plus longue survie. Ce raisonnement conduirait le
chirurgien à 11e plus discuter une intervention opératoire
que dans les cas où justement cette intervention.aurait
chance d’aboutir à des résultats néfastes, tant à cause des
risques opératoires plus grands que des chances alors
certaines de récidive. Prenant le contre-pied de ce raison
nement, je dirai pour la thérapeutique des tumeurs que
d’une façon générale l’extirpation est d’autant plus indi
quée que la marhe naturelle de la néoplasie est plus
lente.
« Or, tel est assez fréquemment le cas pour le rein,—des
chiffres recueillis par Guillet en font foi ; — cette particu
larité s’explique peut-être si on songe que le rein est
comme isolé et pédiculé dans sa capsule fibreuse, et par
l’absence ou tout au moins la rareté des lymphatiques
superficiels. Nous 11e pourrons certainement juger de la
valeur de la néphrectomie pour .tumeurs que lorsque
nous posséderons un certain nombre d’opérations faites
au début du mal. La question opératoire est donc, en
somme, là comme souvent, subordonnée à une question de
diagnostic.
« Le diagnostiedes tumeurs du rein repose principalement
sur la réunion de deux signes : la constatation d ’une tumeur
rénale et l’existence d’hématuries particulières. Malheu
reusement l'un de ces signes peut manquer; or, dans ces
cas, si l’autre signe est assez nettement accentué pour
faire considérer comme très probable le diagnostic de
tumeur rénale, je ne sais pas pourquoi la laparotomie
exploratrice ne trouverait pas sa pleine et entière justifi
cation : il est possible que l’avenir nous démontre que ses
inconvénients ne surpassent guère ceux qu’on peut repro-
�234
P ' VILLENEUVE
cher aux différentes investigations antérieures pratiquées
par la voie vésicale.
« L’indication opératoire une fois admise, la néphrectomie
pour tumeurs peut être pratiquée par la voie lombaire ou
par la voie abdominale. La méthode extrapéritonéale
est ordinairement qualifiée de méthode de choix, l’autre
de nécessité. J’ose émettre une opinion absolument
inverse, la voie transpéritonéale une parait la seule recom
mandable.
« Elle seule, en effet, permet, en cas de tumeur épithéliale
du rein, de réaliser ce que partout ailleurs on regarde
comme une règle absolue, l'extirpation des tissus voisins
suspects, et. surtout l’ablation des ganglions lymphatiques
plus ou moins proches du hile rénal, qu’ils soient ou non
indurés. J’ajoute que l’incision latérale ne me parait pré
senter aucune supériorité sur l’incision médiane. Je ne
voudrais pas, en terminant, soumettre à la critique cha
cune des conditions qui ont été présentées comme consti
tuant une contre-indication formelle à la néphrectomie.
Sans doute l’état cachectique, la durée antérieure de la
maladie, le volume et surtout le développement rapide de
la tumeur, les adhérences supposées, etc., doivent faire
abandonner tout espoir d’une cure radicale ou seulement
prolongée ; mais, même dans ces conditions mauvaises,
nous pouvons parfois apporter un grand soulagement
au malade en l’opérant; je n’en veux pour preuve que
l’observation de M. Villeneuve, et encore celle d'une ma
lade que j’ai opérée en janvier 1889 dans le service de
M. Terrier. »
Je crois au bien fondé des observations de M. Quenu.
Aussi ais-je pratiqué la néphrectomie transpéritonéale,
quand le malade atteint de récidive, est revenu me deman
der de l’opérer. Malheureusement le succès n’a pas cette
fois répondu à nos espérances. Latin de cette intéressante
observation sera publiée dans les comptes-rendus de 1892.
�' CLINIQUES CHIHURCtICALES
235
148.Plaie du rein par coup de couteau. Hématurie. Pyurie.
Incision d ’un abcèspêrinéphrétique ; grattage des parois
de l’abcès et du rein. Continuation de la pyurie. Né
phrectomie. Guérison fl).
Un marin corse, âgé de 17 ans, est amené à l’Hôtel-Dieu
dans la nuit du 2 mai 1890. Il porte dans le liane gauche
une blessure par coup de couteau, qui a été nettoyée antiseptiquement et recouverte d’une couche de collodion,
immédiatement après son entrée à l’hôpital, c’est-à-dire
trois heures après l’accident. Cette plaie, large d’environ
trois centimètres et un peu oblique en bas et en dehors,
est située à deux travers de doigts de l’épine iliaque anté
rieure et supérieure, immédiatement au-dessus de celle-ci.
Je m’abstiens de tout examen de la plaie ; mais comme
il est possible, probable même, qu’elle soit pénétrante, le
ventre est badigeonné au collodion ; une couche épaisse de
ouate est placée au-dessus d’un large pansement antisep
tique, après nettoyage de la région. Le 4 mai, la tempéra
ture est montée subitement à 39° (5 ; mais le ventre est
toujours souple et indolore.
Le 5 mai, le blessé a rendu pendant la nuit une grande
quantité d’urine chargée de sang ; température, 40° 1 ;
pouls, 120.
Du 5 au 10 mai, les mêmes phénomènes continuent. Les
urines, dont la quantité varie de 800 à 1,200 grammes,
sont chaque jour assez fortement teintées de sang. La tem
pérature, toujours élevée, oscille régulièrement entre 38" 9
le matin, et 40° le soir.
Le 10 mai, 800 grammes d’urine claire et ne contenant
plus de sang.
Le 11 mai, cette quantité s’élève à 1,750 grammes. Les
urines sont troubles et, par le repos, laissent un dépôt
notable, formé d’urates et surtout de globules de pus.
Diète lactée, 4 grammes de salol par jour.
(1 ) O b s e rv a tio n lu e à la Société de chirurgie, séance d u 24 d é ce m
b re 1890.
�236
Pr VILLENEUVE
Du 11 au 17 mai, même état. La quantité d’urine rendue
est de 1,900, 1,250, 1,200 et 1,250 grammes avec un dépôt
purulent toujours à peu près le même. La température est
tombée aux environs de 38° 5 et ne présente plus les ascen
sions vespérales notées précédemment.
Le 17 mai, les urines coulent claires, 900 grammes seu
lement; la température s’élève à 40° 5.
Le 18 mai, 2,200 grammes d’urine avec dépôt purulent
d’environ 200 grammes. Le thermomètre tombe à 38°,5.
En même temps, je constate un peu d’empâtement, et
surtout de la douleur dans la région lombaire.
En présence de ces symptômes, et m’appuyant sur l’élé
vation thermométrique coïncidant avec la rétention du pus.
tandis que la défervescence suit son évacuation, je me
crois autorisé à proposer une intervention qui est acceptée.
Du reste, le malade a beaucoup maigri; il est pâle et
affaibli.
L’opération est pratiquée le 21 mai, avec l’assistance
de MM. les docteurs Pluyette, chirurgien des hôpitaux ;
Dubourguet chirurgien du 1er hussards, etMelchior Robert,
chef de clinique.
Incision le long du rebord de la masse sacro-lombaire,
commençant à un centimètre au-dessous de la 12° côte et
s’étendant jusque près de la crête iflaque.
Je note que la plaie faite par le coutean est complètement
cicatrisée par première intention, et qu’il n'a jamais été
trouvé une goutte de pus à son niveau. L’incision donne
issue à un Ilot de pus très fétide. Le doigt introduit dans
la plaie rencontre le rein situé très haut sous le rebord
costal et l’explore avec difficulté. J’arrive pourtant, après
avoir extrait de nombreux lambeaux de tissu sphacélé, à
l’explorer en entier.
Sa forme et sa consistance sont normales, sa surface
lisse, sauf sur le milieu de sa face postérieure, où l’on
perçoit un sillon allongé obliquement de haut en bas, et
prenant cette face en écharpe, contournant l’extrémité in
férieure pour se terminer sur la face antérieure de cette
�CLINIQUES CHIRURGICALES
237
extrémité. Ce sillon forme une encoche où l’on peut intro
duire l’ongle et l’extrémité de la pulpe digitale, dans toute
l’étendue de son parcours.
Autour et tout le long du sillon on sent une surface
dépolie et granuleuse de la largeur de deux à trois centi
mètres.
La plaie agrandie et fortement élargie au moyen de
rétracteurs permet d’apercevoir une partie de ce sillon,
qui apparaît recouvert d’une couche de granulations jau
nâtres.
Toute l’étendue de la poche suppurée est fortement
grattée à la curette. Le sillon granuleux et la surface
voisine sont aussi grattés avec une surface plus petite, ce
qui donne lieu à un écoulement de sang assez notable,
arrêté par la compression faite avec une grosse éponge
laissée en place pendant quelques minutes. Lavage abon
dant avec la solution très chaude de biiodure de mercure
au demi-millième, et attouchement avec un tampon trempé
dans la solution de chlorure de zinc au 12e.
La plaie est bourrée de lanières de] gaze iodoformée
dans un sac de gaze au salol (pansement de Mikulicz), et
deux points de suture au crin de Florence passés à chaque
extrémité de l’incision.
Le 22 mai, le maladeja passé une bonne nuit. La tempé
rature, qui était hier matin de 40°, est .descendue à 38°.
1,200 grammes d’urines claires sans dépôt purulent. Le
23 mai, 1,300 grammes d’urine avec un peu] de pus. Tem
pérature, 39°,2.
Malgré toutes les précautions prises, la plaie continue à
être infectée. Le pansement est? enlevé et l’on perçoit une
odeur fécaloïde prononcée. Mais une recherche attentive
ne perm et pas de reconnaître'1de matière stercorale dans
e pus, ni de trajet fistuleux dans le fond de la"plaie. Le
pansement à la gaze iodoformée est renouvelé tous les
jours avec lavage abondant au biiodure.
Ces pansements sont rendus très difficiles par l’indocilié
rare du malade (il mord les infirmiers et même les élèves
�238
P r VILLENEUVE
qui le soignent). Ils sont pourtant continués du 24 mai
jusqu’au 10 juin. Pendant cette période l’état septique con
tinue; grandes oscillations thermométriques, avec exacer
bations vespérales de plus de deux degrés (38° à 40°,2),
En même temps, il y a de la polyurie trouble. La quantité
journalière d’urine varie entre 1.750 et 2,500 grammes.
Elle continue à contenir du pus, et les jours où cette quan
tité est plus forte sont marqués par une défervescence
relative (39°,5 au lieu de 40°).
Le 30 mai, les urines sont examinées par M. Melchior
Robert. En voici le résultat : quantité rendue depuis vingtquatre heures, 2,000 gramm es; dépôt purulent, 200 gr.
Ni sucre ni albumine.
Au microscope, on ne découvre aucun élément épithélial
nettement figuré, mais seulement quelques masses granulograisseuses amorphes jaunâtres. D’autres masses granu
leuses plus claires contiennent des petits bâtonnets fins,
qui, laissés entre deux lamelles, se développent rapidement,
et le lendemain la préparation présente un fin réseau de
filaments.
L’état général du malade commence à devenir alarmant.
Il ne veut pas manger ; il est pâle, maigre et très affaibli.
En présence de cet état et de l’écliec de la première
intervention, j ’en propose une seconde plus radicale, qui,
après bien des refus, est enfin acceptée.
Nephrectomie pratiquée, le 11 juin, en présence de
MM. les docteurs Gamel, professeur suppléant, chirurgien
des hôpitaux, Pluyette, Dubourguet, Reboul et Melchior
Robert. T. le matin 39,8. Chloroforme.
La plaie, qui a largement bourgeonné, est rouverte sur
l’incision antérieure et les bourgeons charnus excisés. Le
rein étant profondément caché sous les côtes, je fais une
nouvelle incision de 6 centimètres perpendiculaire à la
première, et au moyen de laquelle je résèque les extrémités
de la douzième et de la onzième côte dans l’étendue de
5 centimètres environ. Le cul-de-sac pleural épaissi, ce qui
a rendu facile sa libération, apparaît à l’angle supérieur
�CLINIQUES CHIRURGICALES
239
de la plaie. Celle-ci est encore agrandie par en bas, par une
incision parallèle à la crête iliaque, de manière à limiter
un volet et à donner plus d’aisance aux manœuvres. Le
pédicule est atteint assez facilement et une longue pince à
pression est placée à son origine. J’essaye alors d’extraire
le rein en entier ; mais, malgré des tentatives réitérées, je
ne puis y réussir. Je me décide alors à le morceler, ce que
je fais facilement avec les doigts de la main gauche, et
j'arrive à l’extraire en trois morceaux.
La plaie nettoyée et abstergée laisse voir une loge pro
fondément située sous les côtes et le diaphragme. Au fond,
on aperçoit un orifice qui ne peut être que l’urétère. J’essaye
de le lier, mais la difficulté d’y parvenir m’y fait renoncer
à tort. Par la même raison, je renonce à remplacer la pince
par une ligature qui pourrait se relâcher, et je préfère la
laisser en place, d’autant plus que l’état d’infection anté
rieure m’interdit de tenter la réunion.
Pansement à la gaze iodoformée. Les deux petits côtés
de l’incision en volet sont seuls suturés au crin de Florence.
T. le soir, 37°.
L’état se maintient satisfaisant jusqu'au 14, où un léger
dépôt, de pus se montre de nouveau dans les urines. Le
pansement est renouvelé. 4 grammes de salol, qui sont du
reste pris très irrégulièrement.
Les urines continuent à être rendues en quantité notable.
De 550 grammes,le lendemain de l’opération, elles montent
à 1,300, 1,100, 1,550, 1,150, 1,250, et toujours avec un léger
dépôt purulent.
Le 20 juin, la température monte brusquement à 40°,6,
avec 1,100 grammes d’urine presque claire ; mais, le len
demain 21, émission de 1,500 grammes avec abondant
dépôt, et chute à 37°.
Le même phénomène se reproduit le 22, avec encore 40°
de température et 1,500 grammes d’urine peu chargée. Le
lendemain, chute au-dessous de 37° avec 2,300 grammes
d’urines très chargées de pus.
A partir de ce moment, ces crises s’apaisent et la tem-
�240
P1' VILLENEUVE
pérature redevient normale, aux environs de 37",5. Mais,
jusqu’au 28 juin, les urines continuent à charrier un peu
de pus qui, enfin, finit par disparaître complètement.
La polyurie continue et se maintient longtemps encore
aux environs de 2 litres par jour avec des exacerbations :
2,800 grammes le 28 juin ; 2,250 grammes le 1er juillet;
2,500 grammes le 14 et le 15 juillet. Elles sont examinées
de nouveau le 24 juillet et ne présentent rien de spécial.
Cependant, l ’état local et général de l’opéré s'améliorent.
Il mange avec appétit et engraisse rapidement.
Il commence à se lever le 1er juillet et sort, sa plaie étant
entièrement cicatrisée, le 29 juillet.
A. ce moment; il est en très bon état. Rien d’anormal à
l’auscultation.
Le malade est revenu nous voir le 12 novembre passé.
Sa santé est excellente ; il a repris son embonpoint et sa
vigueur d’autrefois. Il dit que ses urines sont normales
comme quantité et comme qualité.
L’auscultation du cœur ne fait percevoir aucun bruit
anormal. Toutefois, il faut noter la force de l’impulsion
cardiaque, qui soulève la tête appliquée sur la région.
L’examen de la pièce a permis de constater, à la surface
du rein, un sillon oblique qui était manifestement la trace
du coup de couteau. Par quelle voie s’est opérée l’infection?
Ce n’est pas par l’arme vulnérante, ce n’est sans doute pas
non plus par auto-infection, le blessé n’ayant ni cystite ni
chaudepisse. Il est beaucoup plus probable que la pointe
du couteau a dù rencontrer obliquement le côlon et y faire
une piqûre légère, par où les gaz et même un peu de
liquide stercoral se sont infiltrés. Je rappelle l’odeur fécaloïde de l'abcès périnéphrétique qui a persisté si longtemps.
L’existence de cette fistulette que j’ai soupçonnée, mais
qu’il m’a été impossible de découvrir, a sans doute été la
cause de l’insuccès de la première intervention.
Lors de la néphrectomie, je crois que j’aurais dû per
sister dans mes premiers essais infructueux de ligature de
l’urétère. L’avantage problématipue de lui voir jouer le
�CLINIQUES CHIRURGICALES
241
rôle de drain en le laissant béant ne compensait pas la
chance de voir la vessie s’infecter à son tour et une pyélo
néphrite ascendante se déclarer du côté sain. Et de fait,
lorsque pendant les premiers jours je voyais l’urine tou
jours fortemeut purulente, je me demandais si ce pus ne
venait pas, au moins en partie, du rein opposé. Il n’en a
rien été, heureusement.
Je note enfin, pour terminer, que, comme dans ma der
nière observation de néphrectomie que j ’ai eu- l’honneur de
lire devant la Société de chirurgie, la polyurie a précédé et
suivi l’extirpation du rein.
Ce malade a été présenté en septembre 1891 aux membres
du Congrès de l ’Association française pour Vavancement
des sciences. Il était en parfait état de santé.
CHAPITRE Y.
Maladies des Organes génitaux de l'Hom m e.
149 150. Parapliymosis. Réduction par le massage. Gué
rison.
151. Phymosis congénital. Circoncision. Guérison.
F., 18 ans, chemisier. Prépuce très long, épais et très
rétréci. Il est impossible de découvrir le gland. La miction
est lente, l’urine, s’accumulant sous le prépuce en le dis
tendant, il faut exercer des pressions successives pour
la faire sortir. De môme pour le sperme. Les érections sont
douloureuses.
Circoncision le 23 novembre 1889. Le prépuce, saisi par
deux pinces, est fendu d’abord sur la partie médiane du
dos du gland, puis excisé circulairement aux ciseaux.
Suture en surjet avec un fil de soie fin. Pansement ouaté
et collodion.
16
�2-52
Pv VILLENEUVE
Les fils sont enlevés le 29 et le malade sort guéri le 4
décembre.
152. Orchite blennorrhagique double. Guérison.
Ros..., 16 ans, marin. Celte orchite a été traitée par le
stxjpage : des tampons de ouate, refroidis par un jet de
chlorure d’éthyle ont été appliqués sur les bourses malades,
à quatre reprises différentes, distantes chacune d’une
semaine. Dans l’intervalle, port d’un bandage LanglebertAuran. Le traitement a duré un mois. L’application du
froid est assez douloureuse, et le traitement ne m’a pas
paru être notablement abrégé.
153. Hydrocèle en bissac. Enucléation. Guérison.
Je reproduis, à propos de cette observation, la clinique
suivante, faite à l’Hôtel-Dieu de Marseille et publiée par
le Mercredi médical du 6 août 1890 :
J’ai souvent attiré votre attention, ces temps derniers,
sur un malade couché au n° 28 de la salle Moulaud. A s’en
tenir à un examen superficiel, il semblait n’être atteint que
d’une affection commune et banale : une hydrocèle droite
assez volumineuse, il est vrai. Et, en effet, le scrotum se
présentait distendu par une tumeur ovoïde, de la grosseur
des deux poings, fluctuante, et dont la transparence, loin
d’être complète, l’était assez, cependant, pour qu’on pût
reconnaître le testicule à sa place ordinaire en bas et en
arrière, un peu gros et coiffé d’un épididyme volumineux
et dur. Les parois de cette tumeur étaient tendues et résis
tantes, et en pratiquant des pressions alternatives pour
déterminer la fluctuation et le degré de cette consistance,
on arrivait bientôt à constater un phénomène nouveau. La
tumeur se vidait en partie par la pression et l’on sentait
nettement que l’on faisait refluer le liquide qu’elle conte
nait jusque dans le ventre, à travers le canal inguinal où
se prolongeait l’extrémité supérieure de la poche. Etait-ce
donc une hydrocèle congénitale? Non, car en continuant
cet examen, il était facile de constater que ce liquide ne se
�CLINIQUES CHIRURGICALES
243
répandait pas uniformément dans la cavité abdominale,
mais allait s’accumuler dans une poche distincte qui faisait
saillie au-dessus de l’arcade crurale. En pressant alterna
tivement sur cette poche abdominale et sur la tumeur scrotale, on remplissait à volonté l’une ou l’autre de ces cavités,
en percevant très nettement le passage du liquide par une
sorte de goulot situé dans le trajet inguinal et faisant
communiquer les deux poches.
La supérieure, quand elle était distendue par cette
manœuvre, faisait un relief notable à la région hypogas
trique, et s’étendait en haut à 12 centimètres au-dessus de
l'arcade, en empiétant un peu à gauche de la ligne médiane.
Enfin, par le toucher rectal on sentait, dans la fosse
ischio-rectale du même côté, une tumeur molle liquide,
qu’il était facile de reconnaître, en pressant avec l’autre
main, sur la poche hypogastrique, pour le prolongement
de celle-ci plongeant dans le petit bassin.
Au cours de ces diverses explorations, il était impossible,
de percevoir quelque chose ressemblant à une anse intes
tinale ou à une masse épiploïque réductible ; ni gargouille
ment, ni réduction en masse, ni sensation de corps pâteux :
toute idée de hernie concomitante était naturellement
écartée.
Ce malade, peu intelligent du reste, et dont il est difficile
de tirer des renseignements précis, ne paraît présenter
aucune tare héréditaire ou acquise. Il y cinq ans environ
qu’il s’est aperçu pour la première fois d’une grosseur
dans les parties, et comme il n’en éprouvait ni fatigue ni
douleur, son insouciance aidant, il a attendu que la gêne
amenée par cette tumeur volumineuse le forçât à entrer à
l’hôpital.
Ainsi donc, voici ce qui est acquis : nous sommes en
présence d’une hydrocèle qui olïre ceci de particulier et de
spécial, qu’elle communique à travers le canal inguinal
avec un sac fermé, clos de toutes parts et situé dans la
cavité abdominale.
C’est cette variété rare d’hydrocèle que Dupuytren avait
�244
Pr VILLENEUVE
nommée hydrocèle en bissac ; Chassaignac, hydrocèle en
sablier, et que les Allemands désignent plus volontiers
sous le nom d’hydrocèle biloculaire.
Il ne suffit pas de constater la disposition anatomique
de cette hydrocèle ; il faut encore se rendre compte de son
mode de production, de sa pathogénie. Dupuytren, qui le
premier a nettement décrit cette variété d’épanchement
vaginal, en a donné une explication qui ne peut être accep
tée. Il croyait que la distension progressive de la tumeur
amenait peu à peu le refoulement du tissu cellulaire du
cordon par l'épanchement vaginal, qui pénétrait dans le
trajet inguinal lui-même, par effraction pour ainsi dire, et
finissait par repousser devant lui le péritoine au niveau de
l’orifice supérieur du canal, et formait ainsi la poche abdo
minale.
Un tel mécanisme n’est pas admissible. Pour comprendre
le mode de formation de cette curieuse tumeur, il faut se
reporter aux enseignements de l’embryologie et se rappe
ler comment sé constitue la vaginale à la suite de la migra
tion testiculaire.
Dans le dernier mois de la vie intra-utérine, le testicule,
précédé et comme guidé par un organe dont les fonctions
sont loin d’êti’e clairement connues, le gubernaculurn testis, quitte la goutière lombaire et va se loger au fond des
bourses en poussant devant lui un prolongement en doigt
de gant du péritoine qui l’enveloppe.
Bientôt ce sac séreux s’oblitère au-dessus du testicule
jusqu’au niveau de l’orifice profond du canal inguinal, ne
laissant libre qu’une loge séreuse contenant l’organe sper
matique. A ce moment la vaginale est constituée.
Mais supposez que, par une cause quelconque, la m ar
che de cette oblitération physiologique soit troublée, arrê
tée; il en résultera évidemment des dispositions anatomi
ques particulières du prolongement péritonéal, de vérita
bles anomalies.
Or, Messieurs, depuis Camper et Jules Cloquet, on sait
�CLINIQUES CHIRURGICALES
Ub
que ces anomalies existent, et nous pouvons même actuel
lement les classer en variétés distinctes qui, chacune,
nous donnent la clef d’une variété correspondante de col
lections liquides du scrotum et du cordon.
Et d’abord, ce prolongement séreux entraîné par le
testicule, il peut ne pas s’oblitérer du tout, rester libre et
perméable dans toute son étendue. Il en résultera une
communication permanente entre la cavité péritonéale
et la vaginale. Que de la sérosité s’accumule, par une
raison quelconque, dans celle-ci, et l’on aura une hydrocèle
dont le liquide pourra être plus ou moins facilement refoulé
dans le ventre, et qui offrira une porte ouverte aux hernies.
C’est l’hydrocèle congénitale.
Que l’oblitération se fasse, laissant libre une certaine
étendue de séreuse le long du cordon, il pourra se produire
une hydrocèle funiculaire (si l’occlusion s’est faite en haut
et en bas) ou vagino-funiculaire si le passage reste libre du
côté du testicule et fermé seulement à l’orifice inguinal.
Supposez encore l’oblitération normale partout, sauf dans
le conduit inguinal, qui se trouve ainsi libre dans son
trajet et fermé à ses deux orifices : vous pourrez observer
l’hydrocèle péritonéo-funiculaire de Vieusse et Nanoni,
variété très rare dont il n’existe que deux ou trois obser
vations, et qui serait nommée intra-inguinale.
Enfin une dernière disposition, qui nous ramène à notre
sujet, peut se présenter. Le conduit reste ouvert partout
sauf à l’orifice profond du canal inguinal : on pourrait
l'appeler vagino-inguinale. Que, maintenant, du liquide
vienne à s’accumuler dans cette séreuse, il se formera une
tumeur qui, dans son'expansion, rencontrera un point
faible au niveau de cet orifice profond, et l’on comprend
qu’elle puisse décoller le péritoine qui le ferme, le repous
ser devant lui, et, en fin de compte, constituer la poche
volumineuse que nous avons constatée chez notre malade.
Cette explication fondée sur l’anatomie et la physiologie
me paraît inattaquable.
Il y a longtemps déjà, Fano l’avait timidement proposée
�246
I"' VILLENEUVE
à la Société de Chirurgie (décembre 1853), à propos d'une
observation d’hydrocèle de cette espèce. Voici, en effet,
ses paroles :
« Serait-il permis de hasarder l’opinion que chez quel« ques sujets l’oblitération entre la tunique vaginale et le
« péritoine ne se fait pas dans le même point que chez la
« plupart des hommes, et qu’en conséquence la tumeur
« aurait plus de facilité que dans l’état ordinaire à se pro« longer dans le canal inguinal ? »
A Chelius revient le mérite d ’avoir le premier exposé et
défendu cette théorie, actuellement acceptée par tous les
chirurgiens qui se sont occupés de la question. Witzel,
cependant, tout en admettant l’origine congénitale de la
disposition anatomique qui permet à l’hydrocèle biloculaire
de se produire, croit qu’il est nécessaire qu’il y ait un sac
préformé du côté de la cavité abdominale. On ne compren
drait pas sans cela, dit-il, que la poche scrotale put vaincre
la résistance du septum inguinal profond, car la tension
abdominale est plus difficile à vaincre que la tension du
scrotum.
Cette dernière proposition n’est rien moins que prouvée,
et quant à la préexistence congénitale de sacs abdominaux,
il faudrait, pour qu’elle pût être admise, en donner une
démonstration anatomique précise.
Cette démonstration existe, au contraire, pour la dispo
sition que nous avons admise comme étant au moins la
plus ordinaire. Sans parler des travaux que je vous ai déjà
cités de Camper et Cloquet, Bazy, qui a publié sur ce sujet
un mémoire remarquable dans les Archives de 1887, a
examiné l’état de 134 vaginales (2 manquaient par eclopie)
sur 68 enfants âgés de 10 mois à 14 ans.
Deux fois la vaginale s’étendait jusqu’à l’orifice inguinal
profond, et était, par suite, dans les conditions requises,
un épanchement survenant, pour constituer l’hydrocèle en
bissac.
Il a été plus loin et a essayé d’établir que toujours la
poche abdominale se développait en suivant, dans la fosse
�CI,INIQUES CHIRURGICAI.e s
247
iliaque, le canal déférent et en décollant le péritoine de cette
région, de manière à le refouler, à l’appliquer contre le
péritoine pariétal de la paroi abdominale antérieure, de
sorte qu’eu abordant le péritoine de ce côté, le trocart
rencontrerait les deux feuillets séreux, et pénétrerait dans
la cavité péritonéale, avant d’arriver dans la poche.
Cette opinion qui, comme on le voit, n’est pas sans avoir
son importance au point de vue de l’intervention chirurgi
cale, est rendue très probable par ce fait, constaté par
Bazy, que lorsqu’on veut décoller le péritoine à l’orifice
supérieur du trajet inguinal, soit avec le doigt, soit avec
un petit ballon de caoutchouc insufflé, c’est dans ce sens
et le long du tissu cellulaire lâche qui accompagne le trajet
des éléments du cordon, que ce décollement se produit.
C’est aussi ce qui a été constaté dans quelques-unes des
rares autopsiss qui avaient été faites de cette affection.
Ainsi dans l’observation la plus ancienne que j’ai pu
retrouver et qui est due à Percival-Pott, on lit :
« En ouvrant le corps, nous trouvons toute la membrane
« cellulaire qui enveloppait les vaisseaux spermatiques
« dans l’abdomen chargée d’eau et distendue, depuis l’ori« gine des susdits vaisseaux jusqu'à l’ouverture tendi« neuse du muscle oblique. »
Dans le cas de Socin, la tumeur était adhérente en
arrière au cæcum.
Dans celui de Lister, la poche s'étendait sous le péritoine
à toute la fosse iliaque correspondante, repoussant en
avant toute la paroi antérieure de l’abdomen.
Cependant, dans une observation de Tillmanns, il est
dit que « le sac s’étendait derrière la paroi abdominale
entre elle et le péritoine ». Mais cette disposition est tout
à fait exceptionnelle. J’en dirais autant d’une description
de Witzel, si elle était plus démonstrative, et d’après
laquelle il semblerait que la tumeur aurait glissé entre les
muscles abdominaux.
Plusieurs fois la tumeur était double, je veux dire que la
même lésion s’observait des deux côtés à la fois, ce qui,
�248
Pr VILLENEUVE
pour le dire en passant, est un argument de plus en faveur
de l’origine congénitale.
Pour en finir avec ces dispositions exceptionnelles, je
citerai les cas réunis par Kocher, où il y avait en même
temps eclopie testiculaire, cas qui ne rentrent pas entière
ment dans le sujet que nous traitons ; ceux du même auteur
où la tumeur avait soit une forme allongée, cylindrique et
s’étendant le long de la branche du pubis vers la symphyse
pubienne, soit même une forme plus compliquée, triloculaire, à trois prolongements distincts.
Hochenegg a aussi publié une observation curieuse de
kyste spermatique biloculaire avec prolongement abdomi
nal, et Niemann a observé une hydrocèle en bissacsur une
vieille femme par suite d'épanchement dans le canal de
Nück persistant. Mais ce sont là, je le répète, des curiosi
tés pathologiques, sans grand intérêt clinique.
Je n’ai que peu de choses à ajouter à ce que je vous ai
dit déjà sur les symptômes de cette variété d’hydrocèle.
Rappelez-vous seulement, Messieurs, que, par suite du
développement ordinairement considérable de la tumeur,
du temps souvent assez long pendant lequel les malades
font portée avant de se soumettre à un traitement, elle est
soumise à bien des causes de froissement, de contusion,
sans compter les petits traumatismes répétés dus à la ten sion abdominale dans le mécanisme de l’etïort. Il eu résulte
que la transformation est fréquente de l’hydrocèle en
hydro-hématocèle, et même en liématocèle véritable ; c’est
même souvent à l'occasion d’un de ces épanchements
sanguins, qui font gonfler la tumeur, la rendent doulou
reuse et peuvent même simuler l’étranglement, que le
patient se décide à consulter. Et c’est pourquoi on rencon
tre ordinairement à la ponction, un liquide plus ou moins
hématique, des parois épaisses, parfois même calcifiées par
place, et souvent un testicule altéré.
Bazv a noté, non sans quelque étonnement, le peu de
renseignements que fournissent nos auteurs classiques sur
�CLINIQUES CHIRURGICALES
240
l'hydrocèle en bissac, et vous pourrez lire dans son article
des Archives la longue liste de ceux qu’il a vainement
consultés à ce sujet. Ce vide a été comblé depuis, et par
son article et par celui de Monod et Terrillon, dans leur
récent Traité des maladies du testicule. Mais quelque
remarquables que soient ces travaux, il s’y trouve quelques
omissions qui, outre l’intérêt du sujet, m'ont poussé à en
faire l'objet de notre entretien.
C’est qu’en effet, les observations d'hydrocèle en bissac
sont rares, non seulement par suite du peu de fréquence de
cette maladie, mais sans doute aussi parce que bien des
cas moyens et peu prononcés ont échappé à l’attention de
chirurgiens peu édifiés par le silence des traités sur la
matière.
Je n'ai pu, malgré toutes mes recherches, en réunir plus
de 18 cas (1) bien authentiques. Kocher dit bien en avoir
réuni 24, mais il y fait rentrer des cas compliqués de cryp
torchidie et de hernie, qui, je l’ai déjà dil, me paraissent
devoir être traités à part, l'existence de la collection séreuse
n’étant plus alors le fait principal.
Ceci doit vous engager à examiner avec le plus grand soin
toutes les hydrocèles (pii présentent la moindre apparence
de réductibilité. Nul doute, maintenant, que l’attention
éveillée sur ce point, les observations ne deviennent plus
nombreuses, les erreurs moins fréquentes, et le traitement
dont j'ai à vous parler maintenant, mieux dirigé.
Les premiers observateurs qui se sont trouvés en pré
sence d'une hydrocèle en bissac, qu’ils l’aient ou non re
connue, l’ont naturellement traitée par les moyens alors
employés contre les affections analogues : la ponction avec
ou sans injections modificatrices, ou l’incision ; etdes succès
ont pu être ainsi obtenus. Mais au prix de quels dangers !
de quelle lenteur dans la guérison ! Pour n’en citer qu’un
exemple, le malade dont Fano a raconté l'histoire en 1853,
(1) On en tro u v e ra la b ib lio g ra p h ie à la Un de eet a rtic le .
�250
Pr VILLENEUVE
à la Société de Chirurgie, subit six interventions successi
ves et mit un an à guérir. Notez aussi ce fait, que sur les
dix-huit observations que j ’ai pu réunir, cinq ont été sui
vies d’autopsie; la mortalité était donc considérable, et si
l’on réfléchit à l’étendue de la collection liquide, à l’épais
seur des parois due à l’hématocèle ordinairement conco
mitante, ces résultats n’ont rien qui doive surprendre.
Il est donc naturel que l’on ait cherché une méthode de
guérison à la fois plus radicale et moins dangereuse.
D’après Bramann, ce serait son maître Bergmann qui
aurait montré le premier que l’extraction totale du sac était
praticable, et que c’est à cette opération qu’il faut recourir
toutes les fois que la poche a un certain volume, et surtout
que ses parois sont épaissies. C'est aussi la méthode choisie
par Bazy, dans le cas dont il a rapporté l’histoire, et celle
que j ’ai employée moi-même et que je vais vous rappeler
brièvement.
Le malade rasé, lavé et les précautions'ordinaires d’an
tisepsie observées, le scrotum a été incisé suivant son grand
axe, depuis l’arcade crurale jusqu’au fond des bourses.
Arrivé sur la vaginale je la dénude sur une petite étendue,
et au moyen d’un gros trocart je retire 2625 grammes de
liquide jaunâtre contenant une grande quantité de paillettes
de cholestérine. La vaginale est ensuite incisée, avec les
ciseaux, sur une longueur de 0,10 centimètres environ. Au
tond de la poche apparaît le testicule, plus que doublé de
grosseur, et remarquablement mou et fluctant. Bien que
prévenu par mes opérations antérieures de cure radicale sur
la fréquence de cet état, je ne pus me défendre du désir
d’explorer son contenu par une petite incision, me réser
vant, le cas échéant, de faire la castration. Mais rien n’ap
parut que quelques tubes séminifères, et la petite plaie fut
immédiatement refermée par un point de catgut. Je saisis
alors les deux bouts de la poche, épaisse et résistante, avec
des pinces en T, de chaque côté de l’incision, et après avoir
séparé et écarté le cordon, je procède à l’énucléation, exac
tement comme pour un kyste uniloculaire de l’ovaire, en
�CLINIQUES CHIRURGICALES
251
attirant peu à peu le sac au dehors du canal inguinal, et en
déchirant à mesure les adhérences. Cette extirpation se fit
très facilement et sans aucun incident. La poche fut aloi’s
excisée circulairement à quelques centimètres au-dessus du
testicule, en laissant à la partie inférieure une collerette
suffisante pour constituer une nouvelle vaginale testicu
laire, qui fut suturée au catgut fin. Une suture superficielle
au crin de Florence et un drain dans la partie inférieure
de la plaie, le tout recouvert d’un pansement approprié,
terminèrent l’opération. Elle a eu lieu le 3 avril et, comme
yous avez pu le constater, la guérison effectuée sans trouble
et sans encombre, le malade a pu sortir à la fin du même
mois.
Les choses ne se passent pas toujours aussi bien, ni aussi
facilement. Bazy a signalé des adhérences-avec les veines
spermatiques dans le bassin, et les hémorrhagies qui peu
vent en résulter. Aussi recommande-t-il de placer un gros
drain à travers le canal inguinal jusque dans le petit bassin.
La facilité avec laquelle j’ai pu faire l’extraction m’a dis
pensé de cette précaution, d’ailleurs très judicieuse et très
recommandable. Kocher a vu des adhérences solides au
péritoine et même à l’intestin. Dans ces cas, il faut enlever
ce que l’on peut, laisser les adhérences en place en suturant
les bords à la plaie, en un mot, se conduire comme on le
fait dans les kystes de l’ovaire.
Bien que l’extirpation soit la méthode de choix, elle n’est
pourtant pas sans danger. Ainsi Tillmanns a perdu un
malade par péritonite. Mais elle est certainement préféra
ble, dans les cas déjà spécifiés, non seulement aux injec
tions, mais aux incisions simples avec drainage du sac
supérieur, comme le propose Trendelenburg, et surtout à
l’incision prolongée jusqu’au-dessus de l’anneau postérieur
du canal inguinal, comme le veut Humphrey. On courrait
trop le risque, comme je vous l’ai déjà montré, d’ouvrir le
péritoine.
Il ne me reste plus, Messieurs, qu’à vous engager, quand
vous rencontrerez des hydrocèles en bissac —1 et vous en
�252
J>r VILLENEUVE
rencontrerez, car je suis persuadé qu'elles sont plus fré
quentes qu’on ne l'a cru jusqu’ici — à les examiner avec
soin, car elles présentent certainement à étudier encore bien
des particularités intéressantes et peu connues.
! . P e r c i v a l P o t t . — Œuvres chirurg. P a ris , P . 1°. D id o t. 1777. t . i
p. 57.
2. D u p u y t r e n . — Levons orales, t. iv , p. 444.
3. Du p u y t r e n . — Clin, chirurg. t. m , p . 584.
■i. F ano . — O b s e rv . d ’H y d . de la tu n iq u e v a g in a le des d e u x c o té s, re
m o n ta n t ju s q u e d a n s l ’in té r ie u r de la c a v ité d e l ’a b d o m e n . Société de
chirurgie. S éa nce d u 6 d é c e m b re 1853. Bulletin, t. i v , p. 294.
5. CHASSAiGNac. — Revue médico-cldrurg. de Malgaig ne, ju in 1853.
6. L i s t e r .— Gasette hebd. de niéd. et de chirurg, t. iv , 1857, e t Edimburgh med. Journ., s e p te m b re 185(1, p . 23(1.
7. 8. 9 . R ib e r i c ité p a r D u p la y (Des collections séreuses cl hydatiques
de Vaine. T h . de D o c t. P a ris , 1865).
10. 11. R o c iia r d . — Union mëdic. 1860, p. 359.
12. 13. K o c h e r . — H y d ro c è le e t ( H é n ia to ç è le ) b ilo c u la r is in Deutsche
Chirurgie d e B illr o t h e t L u e c k é L ie fe ru u g 50 B. p . 157 (e n é lim in a n t
le s cas c o m p liq u é s de c r y p t o r c h id ie , e tc ).
14. VVit z e l . — Centralblat fu r Chirurgie, 4 ju ille t 1855, p. 465.
13. T il l m a n n s . — Arch. de Langenbecl,, 188(1.
16. S o c in . — C ité p a r K o c h e r, s a n s in d ic a tio n s .
17. Bazy. — De l ’H y d ro c è le v a g in a le à p ro lo n g e m e n t a b d o m in a l, o u
H y d ro c è le en b is s a c d e D u p u y tre n . Arch. générales de médecine
1887, p. 553 e t 663.
P o u r m é m o ire , L a n n e l o n u u e . - - D e u x cas, c ité s sa n s d é ta ils , p a r B a z y ,
loc. cit.
18. S c h m id t . — Mïuich. med. Woeh., n° 20, 14 m ai 1889, cité d a n s la
Revue Internat, de Bibliographie, n° 1, 1890.
154. 155. 156. 157. Hydrocèles vaginales. Ponctions.
Procédé de Defer. — Guérison.
158. Hydrocèle vaginale double. Tentative de guérison
par l’Electrolyse. Vaginalites suppurées. Incision. Guéri
son.
M. Jli, 34 ans, subit, eu décembre, une première tenta
tive de traitement par l’Electrolyse. Les deux vaginales
ponctionnées, e\, sans évacuer liquide, un stylet ("pôle néga
tif) est introduit par la canule et laissé en place pendant cinq
minutes dans chaque vaginale, pendant qu’on faisait passer
un courant de 25 milliampères. Aucun résultat.
�CLINIQ UES CHIRURG ICALES
253
Nouvelle tentative le 11 janvier. Les deux vaginales sont
ponctionnées et évacuées. Il sort de la sérosité rouge-jau
nâtre à droite, verdâtre à gauche. Séance d’électrolyse des
deux côtés (25 milliampères. Cinq minutes). Réaction
modérée. Quelques jours après vaginalité suppurée qui
nécessite une large incision. Guérison le 10 février.
Bien que la suppuration soit imputable à une faute contre
l’antisepsie et non à l’électrolyse elle-même, ces essais
n’ont pas été continués.
159. Varicocèle gauche. Ligature et Excision du paquet
veineux et de la partie correspondante de la peau du
scrotum. Réunion sans drain. Guérison.
F. Vict., 26 ans, a commencé à souffrir dans les bourses,
dès l’âge de 12 ans. Il a pu faire, mais avec peine, son ser
vice militaire. Bien que les douleurs qu’il éprouve ne
soient pas violentes, il ressent après la marché une gêne et
une pesanteur très incommodes qui lui font demander une
opération. Les bourses sont flasques et pendantes, et la
gauche atteint une longueur de 14 cent, à partir de la
racine de la verge. Après la marche la tumeur variqueuse
est de la grosseur d’un poing d’enfant.
Opéiation le 4 mai, en présence de MM. les docteurs
Gamel et Dubourguet. Chloroforme. Incision sur la partie
latero-externe du scrotum. Dissection du paquet variqueux
et ligatures multiples à ses deux extrémités, au catgut.
Excision des veines et d’une tranche losangique de peau.
Réunion par 16 points de suture au crin de Florence, sans
drain.
Aucun incident les premiers jours, la température reste
au-dessous de 37°. Le 8 mai, l’opéré, de son propre mou
vement, et profitant d’un manque de surveillance trop fré
quent dans nos salles, imagine de refaire lui-même son
pansement. Le soir même le thermomètre est à 39° et à 46"
je lendemain matin. Son pansement sale est immédiate
ment enlevé, les fils coupés, la place fortement cautérisée
�254
P ' V ILLE N E U VE
au chlorure de zinc. Le soir, la température est revenue à
38°, à 37° le lendemain et tout rentre dans l’ordre. Il sort
guéri le 2G mai.
C H A PIT R E
VT.
Maladies des organes génitaux de la Femme.
1G0. Syphilis vulvaire. Accidents secondaires. — Trai
tement spécifique. Guérison?...
161. Fistule recto-vaginale. — Opération. Guérison.
Cette fistule, consécutive à un accouchement laborieux,
a été opérée par M. Benet, suppléant M. le professeur
Villeneuve, le 13 août 1890.
162. Adénome du col utérin. Mètrite concomittante.
— Curettage.
Le col hypertrophié montrait un bourgeon bleuâtre, gros
comme un pois-cliiche, qui, détaché par un coup de ciseau,
et examiné histologiquement par M. Melchior Robert,
révèle un adénome infiltré, ayant déjà dépassé la limite
des culs-de-sac glandulaires et envahi le tissu utérin.
Refus de toute autre intervention que le curettage, qui
améliore la métrite concomitante.
. 163. Epithelioma (?) du col utérin. — Curettage. Gué
rison.
Odile B ..., 40 ans. A une métrite depuis longtemps.
Métrorrhagies peu abondantes, mais continués depuis
deux mois. Col induré et granuleux. L’examen histologique
montre les glandes du col altérées avec envahissement
�CLINIQUES CHIRURGICALES
255
des tissus voisins par de fines cellules (M. Robert). Le
cancer est donc probable.
Opération le 16 juillet. Chloroforme. Curettage soigné
et intense.
*
Les hémorrhagies étant supprimées, la malade demande
à sortir quelques jours après.
J’ai eu occasion de voir cette opérée environ 18 mois
après son opération. Elle restait parfaitement guérie.
*
164. Epithelioma du col utérin. —Amputation du col.
Curage du corps. Guérison opératoire.
S., Sophie, 28 ans. Epithelioma bourgeonnant en chouxfleurs. Culs-de-Sac envahis et indurés. Métrorrhagies,
ichor fætide. Etat général bon. Pas d’aspect cachectique.
L’âge peu avancé de la patiente est à noter.
Le 16juillet, opération. Chloroforme. Amputation du col
aux ciseaux. Raclage énergique des fongosités du corps,
jusqu’au fond de l’utérus. Tamponnement à la gaze iodoformée.
L’amélioration est si marquée à la suite de cette inter
vention que la malade demande à sortir le 24 juillet.
165. Epithelioma du col utérin. — Curage. Guérison
opératoire.
Observation presque superposable à la précédente, sauf
pour l’amputation du col, qui était déjà détruit.
Opération le 18 juillet. Dès le 21 juillet (trois jours après)
la malade veut sortir, se sentant, dit-elle, très bien.
166. Epithelioma du col utérin. — Deux curages. Gué
rison opératoire.
Femme de 45 ans. Epithelioma bourgeonnant du col
Culs-de-sac libres. Refus d’hysterectomie. Curage le
1" novembre. Revient en mai. Les bourgeons se sont
reproduits, mais les métrorrhagies n'ont reparu que depuis
quinze jours. Nouveau curage le 8 mai. Morte vers la fin
de l’année.
�256
P 1' VILLENEUVE
167 Epithelioma du col et du corps de l’utérus. —
Expectative.
Femme de 38 ans, ayant eu huit enfants dont cinq morts
en bas âge. Pas d’antécédents héréditaires. Rhumatisme
articulaire et pleurésie, il y a neuf ans. Métrorrhagies très
abondantes depuis le mois de mai 1888.
Etat au mois de janvier 1890 : Utérus gros, dur, bosselé,
immobile. Col en champignon. Iclior. Teinte jaune paille.
Douleurs dans les lombes, etc.
Au mois de février, la malade, en très mauvais état,
demande à sortir.
168. Ejnthelioma du col utérin. — Hystérectomie vagi
nale. Guérison persistante après deux ans.
I
i
L. D., âgée de 52 ans, ménagère, entrée le 4 mai 1890.
Pas d’antécédents héréditaires ou personnels. Pas de
-rhumatisme. Réglée à 14 ans et depuis menstruation
régulière. Six enfauts. Pas d’avortements. Pas de pertes
ni blanches ni rouges.
Au mois de juillet 1889, à la suite d’un effort, elle a
ressenti une vive douleur dans la fosse iliaque droite. Ces
douleurs ont persisté et augmenté. Elle se plaint de
soullrir presque continuellement dans les reins, dans les
fosses iliaques, dans l’hypogastre. Elle ne peut faire le
moindre travail et marche courbée en avant. Elle a beau
coup maigri, ne mange plus. Teint jaunâtre plutôt ané
mique que vraiment cancéreux.
La palpation abdominale ne révèle d’autre signe qu’une
douleur à la pression dans la région hypogastrique, s’irra
diant dans 1e petit bassin.
Au toucher, l’utérus est mobile, les culs-de-sac libres,
le museau de tanche induré, et l’on sent un bourgeon
mollasse à son orifice.
Le spéculum laisse voir l'orifice du col errodé, avec un
bourgeon granuleux, saignant au contact des pinces.
L’hystéromètre donne 8 centim. de profondeur à l’utérus.
Le bourgeon saillant entre les lèvres est excisé. Examiné
�257
CLINIQUES CHIRURGICALES
par M. le professeur Nepveu et M. Melchior Robert. Voici
le résultat de cet examen :
Durcissement clans l’alcool absolu. Production épithé
liale très abondante dépassant les limites de la muqueuse.
Dans le bourgeon proprement dit, les cellules sont pavimenteuses et l’on y distingue plusieurs globes épider
miques. Ce bourgeon s’est probablement développé aux
dépens de l’épithélium pavimenteux de l’orifice du col. En
tous cas, la nature maligne de cette production est certaine.
Il est impossible, sur les préparations obtenues, de voir
les rapports du néoplasme avec les glandes.
A la suite de ces résultats, l’hystérectomie est proposée
à la malade qui, effrayée, refuse d’abord et quitte l’Hôpital,
où elle est bientôt ramenée par ses souffrances.
Hystérectomie vaginale le 14 mai, en présence de
MM. les D15 Gamel et Dubourguet, et avec l’aide de M. le
Dr M. Robert, chef de clinique, Vaudey, interne, et des
élèves du service.
La patiente est placée dans la position de la taille. Aucun
accident notable, si ce n’est une certaine difficulté à faire
basculer l’utérus, après la section du ligament large d’un
côté. Durée de l’opération : 35 minutes. Pinces de Richelot
laissées en place- sur les ligaments ; tamponnement du
vagin à la gaze iodoformée.
Les suites ont été normales. Le lendemain 15 mai, la
température est à 38°. Le 16, les pinces sont retirées.
Le 24, la malade se lève pour aller à la selle, et sort sur
sa demande le 28 mai. Elle a repris son travail et a été
montrée le 22 septembre 1891 aux membres du Congrès
de l’Association française qui me faisaient l ’honneur de
visiter ma clinique, en parfait état de santé.
Aujourd’hui — Juin 1892 — son état continue à être très
satisfaisant, plus de deux ans après l’opération. Elle a pris
de l’embonpoint, son teint est rosé, et elle fait ses ménages
sans fatigue. Elle n ’a plus eu ni douleurs ni écoulement.
Le toucher vaginal fait reconnaître un vagin peu profond,
fermé à son extrémité par un petit nodule cicatriciel.
17
�258
P ' VILLENEUVE
Examen cle la pièce anatomique. — L’utérus enlevé pré
sentait les particularités suivantes :
Volume peu supérieur à la normale ;
Sur l'un des ligaments larges, la section a passé à quel
ques millimètres du bord du muscle utérin ;
Du côté opposé, le bord de l’utérus a été abrasé ; on y
voit quelques orifices artériels de gros calibre coupés net.
Sur une coupe antéro-postérieure de l’organe, on voit :
Dans la cavité du col : 1° plusieurs bourgeons en forme
de polype de la nature de celui qui avait été excisé avant
l’opération pour l’examen histologique ;
2° Une ulcération du diamètre d’une pièce de 50 cen
times.
Dans la cavité du corps, la muqueuse est très épaissie,
indurée, de couleur blafarde.
L’examen histologique a porté sur des coupes :
1° De la muqueuse du col ;
2° De la muqueuse du corps ;
3° Du corps utérin au voisinage de la section du ligament
large.
Il a démontré que le point de départ de la néoplasie était
dans la muqueuse du col, qu’elle avait envahi en majeure
partie la muqueuse du corps ; mais que le muscle utérin
était à peu près indemne.
Les coupes faites sur les limites de la section opératoire
ont montré un tissu absolument sain.
Cet examen, fait par M. Melchior-Robert et confirmé par
M. le professeur Nepveu, a démontré, comme le premier,
la malignité certaine de l’affection ; il a fait voir aussi que
les limites du mal avaient été largement dépassées par
l’opération.
L’utérus enlevé a été conservé et figure dans ma collec
tion (pièce n° G).
169. 170. Mètrorrhagies. Suites d'avortement. — Gué
rison.
Femmes de 20 el 38 ans. Avortement de deux et trois
�CLINIQUES CH IRURG ICALES
259
mois et d em i, injections antiseptiques très chaudes et
tamponnement du vagin.
171. Mètrite puerpérale hémorrhagique. Curettage. —
Guérison.
D. Rose. Avortement de deux mois remontant à vingtcinq jours. Métrorrliagies abondantes et leucorrhée fétide.
Curettage le 10 juin. Chloroforme. Dilatation extemporannée avec le dilatateur de Reverdin.
Le curettage amène un gros caillot fibrineux, d’un aspect
tout à fait singulier. Il ressemblait à s’y méprendre à un
cœur de fœtus entouré de ses deux poumons. Un examen
sommaire montre la composition exclusivement fibrineuse
de cette production, que nos anciens eussent qualifiée de
jeu de la nature.
La malade sort le 25 juin entièrement guérie.
172. Mètrite hémorrhagique. Curettage. — Guérison.
B., 32 ans. Deux accouchements et deux avortements,
après lesquels elle s’est levée le quatrième ou cinquième
jour. Depuis le dernier (mars 1889), hémorrhagies et leu
corrhée persistantes. La marche est pénible ; douleurs
hypogastriques, etc.
Curettage sous chloroforme le 21 juin 1890, après dilata
tion préalable à la laminaria, en présence de MM. les
docteurs Michel, chirurgien des hôpitaux, Amalbert et
Reboul. Guérison. La malade sort un mois après, après
avoir eu normalement ses règles.
172. Mètrite hémorrhagique. Curettage. — Guérison.
Elisa II., 29 ans, de Birmingham.
Un accouchement il y a douze ans, et depuis pertes
blanches continuelles, qui sont devenues rouges il y a cinq
mois.
Curettage, le Ier novembre, sous chloroforme, sans dila
tation préalable.
Les métrorrliagies cessent, mais l’opérée sort ayant
encore de la leucorrhée.
�260
P r VILLENEUVE
174. 175. 17G. Mètrites catarrhales simples. — Guérison
par le repos, les injections antiseptiques chaudes, les pan
sements vaginaux.
177. Mètrite catarrhale et rétroversion utérine non
adhérente. Curettage et reposition manuelle.— Guérison.
H ., 40 ans. Dilatations répétées à la laminaria, restées
infructueuses. Réduction manuelle sous chloroforme, suivie
de curettage. Guérison,
178 à 182. Mètrites catarrhales d’origine puerpérale.
Curettages. — Guérison.
183 à 187. Mètrites catarrhales d’origine blennorrhagique ou tuberculeuse. Curettages. —- Guérison.
Ces observations se ressemblent toutes. Il s’agit, pour la
première catégorie, de femmes qui se sont levées préma
turément après un accouchement ou avortement, et qui
depuis ont des pertes blanches.
Dans les autres cas, on soupçonne plutôt qu’on ne peut
le démontrer absolument, l’examen bactériologique n’ayant
pas été fait, la blennorrhagie ou la tuberculose.
Le traitement a été le même pour tous ces cas. Le vagin,
soigneusement désinfecté par des lavages quotidiens à la
solution chaude de biiodure de mercure 1/2 0/00, le
curettage est pratiqué sous chloroforme, après dilatation
immédiate, et l’utérus écouvillonné au chlorure de zinc ou
à la glycérine créosotée, suivant les cas.
La guérison opératoire a été obtenue dans tous les cas.
Je ne peux en dire autant de la guérison thérapeutique.
Le curettage me parait un moyen vraiment héroïque
dans les mètrites hémorrhagiques, (sauf les cas de cancer
bien entendu), mais dans les mètrites purulentes ; j ’ai déjà
vu plusieurs de mes opérées — de la ville comme de l’hô
pital — revenir au bout d’un certain temps avec un nouvel
écoulement purulent.
Le difficile, dans ce cas, c’est de pouvoir dire s’il y a eu
réinfection ou continuation.
�CLINIQUES CH IRURG ICALES
261
Je me réserve plus tard, quand j’aurai réuni un nombre
d’observations suffisant, de revenir en détail sur ce point.
188. Métrite catarrhale. Tumeur du Ligament large.
Curettage. — Guérison.
189. Métrite catarrhale. Fibromyome du col. Salpingoovarite. Curettage. — Guérison de la métrite seule.
190. Métrite catarrhale (J) ancienne. Salpingo-ovarite.
Curettage. — Guérison de la métrite seule.
Au sujet de ces deux dernières observations, je tiens à
noter ici, malgré la grande autorité de Trélat, que ni dans
ces derniers cas, ni dans aucun de ceux que j’ai pu obser
ver depuis, je n’ai vu les lésions des annexes influencées
favorablement par le curettage. Je ne citerai pas l'observa
tion 188, où la tum eur abdominale, prise pour une annexite,
et opérée l’année suivante, s’est trouvée être un kyste
gélatineux. Mais les observations 189 et 190, où le diagnostic
a été confirmé par l’opération, ont montré que le curettage
utérin n’avait pas modifié le processus salping’ien. J’ai
depuis deux ans eu l’occasion de renouveler souvent ces
remarques, si bien que je m’abstiens actuellement de faire
dans ces cas le curettage préalable, et que je ne le pratique
que consécutivement, quand la persistance des écoule
ments le rend nécessaire. J’aurai l’occasion de revenir sur
ces faits.
191. Prolapsus utérin. Hystèropexie et ablation d ’un
ovaire kystique. — Guérison.
G. Françoise, 48 ans, poissonnière.
Réglée à 14 ans, mariée à 36, elle a eu cinq enfants, et
s’est levée habituellement le deuxième ou le troisième jour
après ses accouchements. Elle exerce un métier pénible,
en portant de lourds paniers appuyés sur ses flancs pen
dant la marche.
Elle a commencé à souffrir il y a quatre ans. Marche
difficile, douleurs dans le flanc gauche, et surtout douleurs
très vives dans les lombes. En même temps, le col de
�262
P 1' VILLE NE U VE
l’utérus apparaissait à la vulve. Elle a essayé de porter des
pessaires ; mais ils la faisaient souffrir davantage.
Actuellement, le col tout entier fait saillie. Il est gros,
congestionné, mais sain. Pas de pertes blanches. Il y a de
la rectocèle et pas de cystocèle. Le prolapsus se réduit
facilement, mais la réduction est douloureuse, et la malade
ne peut la supporter quand on veut la maintenir avec des
tampons.
Laparotomie le 30 mai 1890. — L’utérus, repoussé par
les doigts d’un aide, est facilement saisi. L’ovaire gauche
kystique et adhérent est enlevé, et l’utérus fixé par trois
fils de soie (procédé de Terrier). L’anse la plus haute,
passée dans le fond même de futérus pour servir de fil
suspenseur, est aussi utilisée comme fil fixateur.
Suites très simples. Les fils sont enlevés le 8 mai, et la
malade sort au bout d’un mois.
Examen le 1er juillet. La femme placée debout, le doigt
rencontre l’utérus très haut, à 8 centimètres au moins de
la vulve, un peu plus bas dans la position accroupie. Aucun
trouble du côté de la vessie.
L'opérée n’a plus été revue.
192. Mètrite catarrhale. Rètroflexion utérine réductible.
Opération d’Alquié-Alexander. Guérison.
S., 30 ans, femme de chambre, repasseuse. Réglée à
17 ans, mariée à 23 ans. Une grossesse, enfant mort-né.
Elle s’est levée trois jours après. Depuis lors douleurs
dans le bas ventre, surtout au moment des règles, avec de
longues périodes de rémission. Depuis deux, ans les dou
leurs sont plus fréquentes et plus vives, les règles plus
rapprochées. Pertes blanches.
11 y a deux mois, M. le professeur Chapplain a constaté
une rètroflexion et appliqué un pessaire qui n’a pu être
supporté.
État actuel, 14 mai 1890. Rétroversion complète, avec
flexion moyenne : Le museau de tanche regarde en avant,
le fond de l’utérus tout à fait en bas. Mais le redressement
�CLINIQUES CHIRURGICALES
*263
s'obtient très facilement. Règles fréquentes et irrégulières.
Leucorrhée abondante.
Un currettage pratiqué il y a environ six semaines, n'a
procuré aucun soulagement. Opération le 14 mai, en pré
sence de MM. les Drs Chapplain père et fils.
Les ligaments ronds reconnus facilement, sont très mus
culaires, surtout le droit.
Résection de 7 à 8 centimètres après avoir noué les
bouts à travers deux boutonnières des piliers, ce qui porte
le raccourcissement à 10 à 12 centimètres au moins.
Le ligament rond gauche est attiré jusqu’au cul de sac
péritonéal, qui apparaît à la plaie doublé de graisse.
Réunion saus drain.
Guérison rapide. Le troisième jour la température est à
37\
La malade quitte l'hôpital unmoisaprèsPopéralion, trois
mois après, la malade est revue. L’utérus s’est maintenu
en position normale, avec légère antéversion.
Les douleurs ont cessé, la marche se fait sans fatigue;
toutefois, par prudence, la malade ne s’est pas remise au
travail.
Plus de constipation.
Leucorrhée très atténuée.
193. Mi/omes utérins pédicules péritoneaux. Salpingoovarite. Laparotomie. Mgomectomie. Salpingo-ovariec
tomie. Mort.
Mod. R., 34 ans, m’est adressée de Philippevillepar mon
excellent ami le Dr Courchet.
Mod. B., est une brune, bien constituée, sans antécé
dents héréditaire. A 8 ans 1/2, elle a eu une métrorrhagie
abondante, qui a été arrêtée par le drap mouillé, immédia
tement après elle a été atteinte d’une fièvre typhoïde. A
10 ans, elle a eu deux hématemèses abondantes, suivies de
perte de connaissance, de gastralgies, et enfin d’une fièvre
grave, ayant duré deux mois et qu’elle qualifie de fièvre
cérébrale, et qui l’a laissée affaiblie jusqu’à l’àge de 12 ans,
�264
P r VILLE NE U VE
époque de l’instauration désormais régulière des époques,
et du rétablissement de sa'santé.
Mariée à 26 ans, elle n’a pas eu d’enfants. Quelques mois
après sou mariage, elle a commencé à souffrir de dysmé
norrhées, avec écoulement de moins en moins abondant, et
issue de morceaux de peau (dysménorrhée pseudo-membra
neuse), cet état a duré plusieurs années, puis s’est amélioré.
Il y a trois ans qu’elle s’est aperçue de la présence d’une
petite tumeur saillante à l’Hypogastre.
Il y a un an suppression des règles à la suite d’un refroi
dissement. Les dysménorrhées reparaissent, encore plus
pénibles et depuis trois mois son état s’est considérable
ment aggravé. Elle est prise brusquement de douleurs
violentes dans le bas ventre, s’irradiant vers l’ombilie, et
dans la cuisse droite jusqu’au genou. Sensation de déchi
rure, de brûlure au-dessus du pubis, suivies d’engourdis
sement des membres inférieurs. La marche est devenue
très difficile, et ne peut s’effectuer que courbée en avant.
Au moment des règles , toujours très douloureuses, et
presque sèches les seins gonflent et deviennent douloureux.
Au moment de son entrée à l’Hôtel-Dieu, l’état général
est satisfaisant, malgré ses souffrances prolongées. Il y a
de la constipation. Urines normales, mais douleur après la
miction. Rien à noter du côté des appareils respiratoires
et circulatoires.
Examen. — L’Hypogastre parait un peu bombé. A la
palpation on reconnaît facilement une tumeur abdominale
médiane, un peu plus prononcée à droite et s’étendant du
pubis à deux travers de doigts de l’ombilic. Cette tumeur
est dure, mamelonnée, arrondie, mobile, pyriforme à base
supérieure, et s’enfonçant dans le petit bassin où elle parait
faire corps avec l’utérus.
Le toucher vaginal montre le cul de sac droit résistant,
tendu et douloureux, et l’utérus en rapport manifeste avec
la tumeur. Le cul de sac gauche est libre. Un peu de
leucorhée. L’examen est très douloureux.
Le toucher rectal n’apprend rien de spécial.
�CLINIQUES CHIRURGICALES
Le diagnostic porté fut : Myome utérin. Salpingo-ovarite
à droite.
Laparotomie le 22 mars, avec l’aide de M. Pluyette, chi
rurgien des hôpitaux, et Melcliior Robert, chef de clinique,
et l’assistance de M. le docteur Dubourguet,
. Le ventre ouvert montre un myome volumineux, de la
grosseur des deux poings, inséré sur le sommet de l’utérus
par un pédicule aplati de la grosseur du pouce. A droite et
au-dessous de ce pédicule un autre myome, gros comme
une noix et presque sessile, et à gauche un troisième intra
pariétal et du volume d’une noisette.
Les annexes droites sont adhérentes, et on éprouve
quelques dillieuUés à les détacher. I/ovaire et gros, par
semé de micro-kystes, dont un a le volume d'une grosse
cerise. La trompe est très dilatée et contournée en anse
intestinale.
Ablation des fibromes. Ligature des pédicules à la soie.
La tumeur de gauche est énuclée, et le tissu utérin, qui
saigne beaucoup et se déchire, réuni par un surjet. Abla
tion de l’ovaire et de la trompe droites, dont les pédicules
sont aussi liés à la soie. Toilette péritonéale. Cautérisation
des pédicules au thermo. Suture abdominale au crin de
Florence, avec drain à la partie déclive.
22 mars, au soir. Vomissements chloroformiques. Temp.
36. 8. La malade est agitée.
23 mars. Nuit agitée. Plus de vomissements Angoisses.
Temp. 37. Pouls petit à 104.
24 mars. La journée a été mauvaise. La malade se plaint
d ’étouffements. Le pansement soulevé, laisse voir le
ventre souple, non douloureux. Temp. 37. 2. Pouls. 128.
La malade meurt en collapsus dans le courant de l’aprèsmidi, 52 heures après l’opération.
L’autopsie n’a pu être faite ; mais, en raison de l’absence
de température et d’écoulement sanguin par le drain, la
mort peut être attribuée au Schock opératoire. (?)
<
J
!
�26G
Pr VILLENEUVE
194. — Polype utérin volumineux. Ablation salpingoovarite grippale suppurée. Ovariectomie et myomecto
mie. Continuation des douleurs. Nouvelle laparotomie et
suture intestinale latérale. Suppuration pelvienne. H ysteroctomie vaginale. Hemorrhoïdes. Dilatation anale.
Guérison définitive.
G. M., âgée de 46 ans, entre dans le service le 5 janvier
1890. Pas d’antécédents héréditaires. Réglée à 16 ans.
Dysménorrhée. Une grossesse à 21 ans et lièvre typhoïde à
28 ans.
Il y a un an qu'elle a commencé à avoir des pertes
d’abord blanches puis rouges, très abondantes, d’abord
au moment de ses règles et qui, depuis un mois, sont deve
nues continuelles.
Elle est pâle, anémiée, sans appétit. Elle est atteinte de
constipation opiniâtre et d’hémorrhoïdes.
Le toucher vaginal fait reconnaître un gros polype utérin
inséré à la partie antérieure du conduit cervical.
Opération le 17 janvier 1890. — Chloroforme. Le pédi
cule, de la grosseur du pouce, est attaqué avec une petite
curette tranchante conduite sous le doigt, et détaché par
des mouvements de torsion. — Injections antiseptiques.
Tampons iodoformés.
Le polype, de la grosseur d’une tête de fœtus à terme,
est extrait avec quelque difficulté. C’est un fibro-myome
type.
Les suites de cette opération sont d’abord normales ;
mais, vers le 25 janvier, la malade est atteinte gravement
par l’épidémie régnante d’influenza : Céphalalgie, fièvre,
toux et enfin pneumonie, qui cèdent au bout d’un mois. A
ce moment, le ventre commence à devenir douloureux.
Des poussées fébriles avec douleur, dans le petit bassin et
la région lombaire, surviennent par accès irréguliers mais
assez rapprochés. Des pertes visqueuses et un peu teintées
de sang se produisent. La marche devient peu à peu tout
à fait impossible. L’action de se baisser détermine des
douleurs hypogastriques vives avec irradiations lombaires.
�CLINIQUES CHIRURGICALES
267
La palpation montre l’utérus gros, bosselé, douloureux,
mais assez mobile.
Le toucher lait sentir dans le cul-de-sac postéro
latéral droit une tumeur grosse comme un œuf de poule,
douloureuse, non fluctuante.
V laparotomie le 18 ju in 1890 en présence de MM. les
docteurs Gamel, Pluyette, Dubourguet, Reboul et Reybaud,
de Nice.
L’utérus est bourré de myomes, de grosseur variant
d’une noisette à une grosse noix. — Au niveau de l’ovaire
gauche, un myome gros comme un œuf, est enlevé, l’ovaire
correspondant, qui parait sain, est conservé là tort). Le
plus gros des myomes utérins est également enlevé.
L’ovaire droit, très adhérent, est difficile à décoller du
fond du cul-de-sac. Il se rompt pendant les manœuvres en
laissant échapper du pus. La trompe est aussi kystique
et purulente. Suture à la soie, excision au thermo-cautère.
En somme, nous avions affaire à une salpingo-ovarite
probablement d’origine grippale.
Les suites de l’opération lurent normales jusqu’au 5'"*
jour (23 juin) où le thermomètre monte à 39°. (Glace sur le
ventre), et resta aux environs de ce point jusqu’au 30, où il
redescendit franchement à 37”.
A la suite de cette intervention, une amélioration notable
des symptômes se manifesta d’abord. Mais au bout de
quelques semaines les douleurs reparurent, limitées à la
fosse iliaque droite et réveillées par la pression. De temps
à autres des frissons suivis de fièvre se montrèrent et
devinrent de plus en plus fréquents. Cet état, attribué
d’abord aux suites d’ordinaire si prolongées et si opiniâtres
de l’influenza, finit par devenir inquiétant. La malade ne
mangeait plus, maigrissait et demandait une nouvelle
intervention, qui est pratiquée.
7 janvier 1891. Seconde laparotomie. (Troisième opéra
tion).
Je trouve l’ovaire gauche, que j ’avais eu le tort de ne
pas enlever lors de la dernière opération, distendu par un
�268
P r VILLENEUVE
kyste de la grosseur d'un petit œuf et adhérent au fond du
cul-de-sac latéral gauche, assez intimement pour ne pou
voir être extrait qu’en le morcelant, ce qui nécessite
l’éviscération presque complète pour pouvoir atteindre ce
point déclive. En déroulant le paquet intestinal, je constate
des adhérences légères de l’épiploon, facilement libérées,
et une adhérence plus intime du petit intestin au bord
droit de l’utérus, au point où la ligature du pédicule ovarique avait été faite au mois de juin passé. Ces diverses
lésions rendent parfaitement compte des douleurs éprou
vées ; mais en séparant l’adhérence intestinale, je constate,
non sans quelque étonnement, un nodule dur, dans la paroi
intestinale, d’où part, faisant saillie en dehors, une sorte
de petit pédicule qui n’est autre chose que l’anse de fil de
soie, ligature du pédicule ovarique, placé lors de la der
nière laparotomie. Cette anse, retirée, se montre entourée
d’une petite masse de matières stercorales très dures, et
laisse naturellement après elle une perforation intestinale,
qui est immédiatement suturée par trois points de suture
muco-muqueuse et deux séro-séreuse à la Lembert.
A la fin de cette longue intervention — elle a duré une
heure dix minutes, plus vingt minutes pour l’anesthésie,
j’enlève un myome très saillant au sommet de l’utérus —
lavage du péritoine et suture abdominale à trois plans.
Les deux plans profonds par un surjet à la soie, et la
peau par quatorze points au poil de Messine.
Je tiens à noter tout de suite la faute commise lors de la
première opération, en n’enlevant pas l’ovaire gauche, qui
me paraissait sain, ablation d’autant plus indiquée que
nous avions affaire à un utérus myomateux.
Entraîné par le désir de ne pas priver définitivement et
prématurément les femmes opérées de la possibilité d’une
conception future, et autorisé par l’opinion de gynécologistes éminents, j ’ai dans mes vingt premières laparoto
mies pour anexites, laissé cinq lois indemne, un des ovai
res. Trois fois, j ’ai été obligé d’intervenir de nouveau.
Aussi, ais-je complètement modifié ma pratique, à cet
�CLINIQUES CHIRURGICALES
269
égard, et dans mes dernières opérations, j ’ai toujours
enlevé les deux ovaires, même quand ils me paraissaient en
parfait état d’intégrité, et toujours par un examen subsé
quent j ’ai constaté, sur la table d’autopsie, des altérations
qui m’avaient naturellement échappées, à l’examen forcé
ment sommaire fait pendant l’opération. Je crois donc que
les salpingo-ovarites, quelles que soient leur nature et leur
origine, sont toujours bilatérales ou le deviendront et qu'il
faut par conséquent faire l’ablation totale et bilatérale.
Les suites de cette opération furent semblables à celles
de la première, sauf une constipation persistante, qui ne
céda pas même à deux prises de calomel. Je fis alors admi
nistrer par M. Gilles deux lavements électriotes de Lerat;
le second amena l’évacuation intestinale, et tout rentra
dans l’ordre.
Mais, peu de temps après, elle recommence à souffrir, le
ventre se gonfle, la marche redevient difficile ; des petites
poussées fébriles coïncident avec un gonflement plus accentué, des douleurs plus aiguës, un état nauséeux, de la
sensibilité hypogastrique à la pression. Il y a donc de la
péritonite chronique, mais de leur côté les signes physi
ques du toucher se modifient ; le cul de sac gauche, devenu
libre et souple après la dernière opération, se tend de nou
veau progressivement. Une nouvelle tumeur apparaît dans
le ligament large ; le toucher bi-manuel montre qu’elle
fait corps avec l’utérus et a le volume d’une pomme. Elle
est très douloureuse à la pression.
C’est un myome qui évolue, et en raison des symptômes
généraux, qui vont s’accentuant, il n’y a plus qu’une ressource pour la malade. L’hystérectomie est proposée et
acceptée.
Quatrième opération, le 11 ju in 1891. — Hystérecto
mie vaginale par morcellement, avec l’aide de MM. Melehior-Robert et Machon-Bey, et en présence de M. le
professeur Boinet, de MM. les docteurs Pluyette, chirur
gien des hôpitaux, Bremond, Vayssettes et Mangin.
L’opération, faite d’après le manuel de Pean, a duré trois
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270
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Pr VILLENEUVE
heures. C’est dire qu’elle a été pénible. A la vérité, c’était
ma première hystérectomie par morcellement. Quatre
fibromes, de volume variant d’un œuf à une grosse pomme,
ont été extraits par morceaux, Celui — le plus gros, — qui
siégeait dans le ligament large gauche a été particulière
ment difficile à énucléer, à cause de son siège profond. En
enlevant les restes de l’utérus, assez forte hémorrhagie par
le ligament large droit, où les pinces avaient dérapé. J’ai
été obligé de laisser 13 pinces à demeure. Elles sont enle
vées le surlendemain.
Les jours qui suivent l’opération, la température s’élève
par oscillations régulièrement ascendantes. Le cinquième
jour elle atteint 40° pour redescendre bientôt. Le quinzième
jour la fièvre tombe, mais pendant un mois encore la
malade est sujette de temps en temps à des accès vespé
raux, avec température de 38°. La défervescence coïncide
avec l’expulsion de débris de tissus sphacelés. L’extirpa
tion n’a donc pas été complète, malgré toute l'attention
apportée. Une diarrhée abondante avec lienterie débilite la
malade malgré le traitement approprié : lavages antisepti
ques, naphtol, bismuth, régime lacté.
Ces phénomènes s’atténuent graduellement vers la fin
du deuxième mois, les douleurs cessent et l’état général
s’améliore considérablement. La malade se lève et est
employée comme infirmière dans le service.
Cette pauvre femme ne devait pourtant pas encore être
quitte envers la chirurgie. Dans les premiers mois de 1892,
elle a été atteinte d'hémorrhoïdes procidentes,que les lave
ments très chauds n’ont pu faire flétrir, et qui se sont bien
tôt compliqués d'une fistule sous-muqueuse. Elle a donc dû
subir une cinquième opération, le 2 mai 1892. Chloro
forme. Excision de trois paquets hémorrhoïdaux et débridement de la fistule au thermo-cautère. Suites normales.
Elle sort du service au mois d’août.
Je l’ai revue il y a quelques jours (octobre 1892) en parfait
état. Elle a repris sa profession assez pénible de femme de
ménage, qu’elle exerce sans trop de fatigue. Le ventre est
�CLINIQUES CHIRURGICALES
271
souple. La cicatrice abdominale très légèrement distendue
— un centimètre d’écartement. — Les culs de sac du vagin
sont libres et indolents. Les hémorrhoïdes ont disparu. Il
y a pourtant encore un léger suintement, sans qu'on puisse
trouver de fistule.
Cette malade a donc subi cinq opérations importantes :
Ablation de polype utérin — deux laparotomies —
hystérectomie vaginale — abrasion d’hémorrlioïdes et
fistute anale — et a fini par guérir complètement. C’est là,
je pense, un bel exemple des ressources de la chirurgie
moderne, et c’est pourquoi j ’ai relaté avec quelques détails,
cette observation intéressante.
.195. Ovaire microkystique (’ovarite folliculeuse. —OophoroSalpingectomie.— Guérison.
Cette femme avait déjà été opérée une première fois,
neuf mois auparavant. (Voir Cliniques Chirugicales I,
p. HOjObserv. 190). — L’ovaire droit, paraissant indemne
avait été respecté. Mais les douleurs persistantes ont forcé
la malade à venir d’elle-même demander une nouvelle
opération.
3e Laparotomie, le 21 février 1890. — En présence de
M. le Dr Pluyette. Ablation de l’ovaire droit et de la trompe
correspondante. Ligature à la soie. Guérison sans inci
dents.
Cette malade est revenue plusieurs fois se faire exami
ner. Elle est actuellement en très bonne santé. Le toucher
vaginal, nullement douloureux ne revèle aucun empâte
ment.
Les désirs et les sensations sexuels sont conservés et les
rapports s’accomplissent normalement. Les règles n’ont
plus reparu. L’opérée remplit sans fatigue et régulièrement
sa profession de garde malade.
196. Ovaires micro-kystiques. — Opération de B attey. —
Guérison.
Mlle T., 30 ans, entrée le 22 octobre 1889. Pas d’antécé-
�272
Pr VILLENEUVE
dent,s. Souffre depuis plusieurs années de douleurs pres
que continuelles dans les deux flancs, qui s’exaspèrent
violemment aux époques menstruelles. Elle est à ce moment
obligée de garder le lit, et, dans l’intervalle, elle ne peut
marcher que courbée en avant et à l’aide de deux béquilles.
Son état général est très précaire. Elle est du reste nette
ment. hystérique.
La palpation et le toucher vaginal ne décèlent aucune
douleur, mais les culs de sacs sont très douloureux et un
examen un peu prolongé détermine des crises violentes
d’hystérie.
Opération de Batteiple 26 octobre 1889. — En présence
de MM. les docteurs Van-Gaver, Pluyette, Mangin et Martiri-Raget d’Arles.
Au cours de l’opération, le rein droit fut reconnu en ectopie dans la fosse iliaque droite. Ce déplacement n’avait
pas été soupçonné, et l’idée qui se présenta d’abord à l’es
prit, fut que tout l’appareil symptômatique était dû au
ptosis rénal. Mais un examen immédiat montra avec évi
dence les deux ovaires atteints d'ovarite micro-kystique,
et ils furent enlevés.
Suites d’opérations normales. Le 23 avril suivant, la
malade subit la néphropexie qui, suivie de succès, amena
la guérison complète (V. obs. 146, fasc. II).
J’attire spécialement l’attention sur cette observation.
Voilà une jeune fille dont l’existence était vraiment intolé
rable. Elle pouvait à peine marcher, soutenue par deux
crosses, ses souffrances étaient presque continuelles et
son état général très précaire. On comprend qu’atteinte
simultanément de deux affections qui, chacune, sont assez
douloureuse pour motiver de graves opérations, sa situa
tion fut des plus pénibles. L’ablation des ovaires amène un
soulagement marqué, et la guérison fut entièrement obte
nue par la fixation du rein. C’est là un exemple rem ar
quable des beaux résultats que peut procurer la chirurgie
contemporaine.
�CLINIQUES CHIRURGICALES
273
Je renvoie pour les détails complémentaires à l’observa
tion déjà indiquée.
197. Salpingo-ovarite double d'origine puerpérale. —
Salpingo-ovariectomie.— Guérison.
R., 25 ans. Réglée à 16 ans. Bonne santé antérieure. Il y
à deux ans, elle a accouché d’un enfant à ternie et s’est
levée le troisième jour après la délivrance. Mais des dou
leurs abdominales vives l’ont obligé à reprendre le lit
qu’elle n’a encore gardé que huit jours. A partir de ce mo
ment, elle a été incapable de se livrer à un travail régulier.
Leucorrhée abondante, douleurs hypogastriques, surtout
dans la région ovarique droite, exaspérées par la marche.
Il y a un an, elle a été brûlée au visage par du vitriol ;
cet accident a entraîné la perte de l’œil gauche et des cica
trices difformes. A partir de ce moment, sont survenues
des métrorrhagies assez fréquentes, et les douleurs ont
augmenté. Stygmates hystériques, boule, vomituritions,
constipation opiniâtre, ballonnement intermittent du ventre.
Jamais de lièvre.
Examen. Ventre assez souple : palpation douloureuse
dans les deux flancs. L’examen bimanuel fait sentir les
culs de sac latéraux empâtés, saillants, donnant la sensa
tion d’un cordon, et très douloureux. Le cul de sac posté
rieur est saillant, mais souple et indolent.
Laparotomie, le 9 ju ille t 1890, en présence de MM. les
docteurs Garnel, Pluyette, et Gateaud (de Paris).
L’anesthésie est longue et difficile. Les efforts de vomis
sement déterminent l’éviscération presque complète du
petit intestin. A droite, l’ovaire, gros, friable est adhérent
au parois du bassin. La trompe est aussi très adhérente
au gros intestin et se rompt, en laissant écouler son éontenu purulent, pendant les manœuvres. Mêmes altérations
à gauche, où la trompe adhère à l’épiploon. Elle se rompt
également.— Suture des pédicules à la soie. Hémorrhagie
en nappe; péritonite,arrêtée par un lavage abondant d’eau
salée chaude (48°).
Température normale (37.2 — 37.6) les deux premiers
�274
Pr VILLENEUVE
jours, qui s’élève brusquement â 39° le soir du troisième
et redevient normale après l’administration d’un cachet, de
calomel.
L’opérée revue deux mois après est en bon état. Cica
trice régulière, pertes blanches très diminuées, état géné
ral très amélioré. Elle se plaint pourtant encore dans le
bas-ventre quand elle marche pendant plus d’une demiheure.
198. Kyste suppuré du ligament large. — Salpingite
purulente.— Laparotomie,— Guérison.
M., Mélanie, 39 ans, ménagère. Pas d’antécédents héré
ditaires. Réglée à 14 ans, mariée à 23 ans. Pas d’enfants.
Il y a cinq ans, elle a commencé à souffrir de douleurs
abdominales, qu’elle attribue à des excès de coït, de son
mari. Elle a eu quelques métrorrhagies, assez légères, mais
jamais de pertes blanches.
En décembre 1889, légère attaque d’influenza. Au mois
de février 1890, métrorrhagie abondante après un mois et
demi de suspension de règles, que M, le docteur Paul
Sicard pense pouvoir être attribuée à un avortement.
Immédiatement après, fièvre typhoïde qui a duré 40 jours,
à la suite de laquelle les douleurs abdominales ont aug
menté surtout à gauche. En même temps, le ventre a grossi.
Examen : Tumenr abdominale médiane globulaire, re
montant presque jusqu’à l’ombilic, tendue, mate fluctuante
et ne variant pas avec la position de la malade. Col long,
conique, dur, vierge. Utérus peu mobile. La tumeur est
sentie dans le cul de sac postérieur, ainsi que le flot com
muniqué par la masse abdominale.
Diagnostic : Kyste du ligament large.
Laparotomie, le 7 août 1890, en présence de MM. les
docteurs Paul Sicard, Mangin et Gilclirist.
On arrive facilement sur le kyste qui ponctionné, laisse
écouler environ trois litres de pus. Les adhérences ne sont
pas très serrées, sauf deux épiploïques, détachées au ther-
�CLINIQUES CHIRURGICALES
275
mo. Deux artérioles sont liées à la soie. Il y a aussi des
adhérences à l’utérus et au fond du bassin, sous le liga
ment large ; mais l’énucléation complète, sans laisser de
pédicules, finit par se faire. Les bords déchirés du liga
ment large sont suturés par un surjet à la soie fine.
L’anesthésie a été difficile et a demandé près d’une demiheure.— Opération et suture, une heure et quart.
Les suites sont d’abord menaçantes. La fièvre monte
progressivement, jusqu’à 39.5 le quatrième jour (11 août)
et le pouls à 130. Il y a du ballonnement et de la constipa
tion. Tout cède à l’application de glace sur l’abdomen et
au calomel qui amène deux selles abondantes le 12. Le
lendemain, la température est à 37°, et la convalescence se
poursuit sans accident. Sortie le 16 sept, elle revient se
faire examiner le 12 octobre.
Ses règles sont revenues comme à l’ordinaire. Pas de
leucorrhée. Etat général satisfaisant. Au moment de l’opé
ration elle pesait 54 kilos, elle en pèse 63 actuellement.
Revue de nouveau le 17 février 1891, pour se faire enle
ver un petit polype vasculaire du col. Elle se plaint de
douleurs dans le cul de sac gauche pendant le coït, que son
mari pratique, dit-elle, avec excès.
Examen de la pièce anatomique, par M. Melcliior-Robert
[collection de la clinique n° 5).— La poche forme une vaste
coque conjonctive, épaisse de huit millimètres, tapissée
intérieurement par une membrane granuleuse pyogénique.
Dans l’épaisseur de cette paroi, on voit la trompe engagée
comme un pilastre etflexueuse. Son épaisseur est de près
d’un centimètre. Sur d’autres points de la poche on ren
contre de petits kystes à contenu caséeux et à parois minces.
199. Ovaire calcifié.— Cloisonnement du vagin. —
Laparotomie.— Ablation.— Guérison.
An., Angèle, 57 ans. Pas d'antécédents héréditaires.Qua
tre accouchements normaux, deux avortements. A l’âge de
22 ans elle a eu une chute de la matrice qui aurait été
replacée, mais sans port d’aucun appareil,
�276
Pr VILLENEUVE
La ménopause est survenue à 35 ans.
Déjà, avant cette époque, elle éprouvait, de temps à au
tre, de violentes coliques avec constipation opiniâtre ,
suivie de débâcle. Ces crises ont augmenté de fréquence et
d’intensité, et l'ont forcée à garder dernièrement le lit
pendant 6 mois, pendant lesquels l’état général s’est gra
vement altéré.
Ces renseignements n’éclairent pas suffisamment ceux
que fournit l'examen direct. Par le toucher, on sent immé
diatement en avant du col un diaphragme qui termine en
cul de sac le vagin, sauf une très petite ouverture cen
trale. Par l'anus, le col est perçu faisant saillie sur le
rectum, par suite de l’anterversion de l’utérus.
Je rappelle que cette femme a eu quatre accouchements
qu’elle dit avoir été normaux.
Dans le cul-de-sac de Douglas, un peu à droite, on sent
une tumeur du volume d’une noix, très dure, hérissée
d’aspérités et donnant l’idée d’un calcul m ûri forme. La
pression sur cette tumeur est extrêmement douloureuse.
Laparotomie le 21 Juillet, en présence de MM. les doc
teurs Dubourguet et Reboul.
On arrive facilement sur la tumeur, qui paraît être
l’ovaire, car celui-ci n’a pu être rencontré à droite. L’o
vaire gauche est sain.
Suites normales. Les selles viennent régulièrement ,
sans purgation et sans douleurs. Mais il se produit de
temps en temps du ballonnement, qui devient douloureux,
quand la malade essaye de se lever.
Examen de la pièce anatomique par M. Melchior Robert.
— La tumeur est du volume et de la forme d’une amande,
à surface irrégulière, mais moins que le toucher vaginal
ne l’avait, fait supposer. Sur une coupe longitudinale, faite
après décalcification dans l’acide azotique au quart, elle
apparaît comme formée par une coque de un millimètre
d’épaisseur, d’aspect plus foncé que la partie centrale.
Dans cette dernière, et vers l’une des extrémités, on dis
tingue un disque arrondi gros comme une lentille, qui
�CLINIQUES CHIRURGICALES
277
semble avoir joué le rôle de noyau. Plusieurs examens
histologiques n’ont pu faire reconnaître d’autres éléments
qu’une matière organique amorphe entremêlée de quel
ques vaisseaux conjontifs, circonscrivant des lacunes.Cette
structure ne peut donc être rapportée avec quelque certi
tude à aucun organe.
200. — Kyste para-ovarien à droite. Petit kyste de l'ovaire
gauche. Ablation et ovariectomie. Guérison.
M'"° G. T. B. 46 ans, ménagère.
Mère morte hydropique (sans autres renseignements).
Réglée à 14 ans. Mariée à 34. Trois enfants, un avorte
ment. Dyspeptique depuis deux ans. Le ventre a com
mencé à grossir il y a un an. Douleurs pendant la marche.
La malade est encore menstruée régulièrement.
Examen. Le ventre mesure 146 cent, au niveau de
l’ombilic, et présente tous les signes classiques du kyste
ovarique. Les culs de sac sont libres. L’état général bon.
Laparotomie le 22 mai. — Evacuation de 10 litres de
liquide clair comme de l’eau de roche. La poche ne peut
être entièrement enuclée du ligament large et il faut
faire un pédicule. Quelques adhérences lâches à la paroi
abdominale sont facilement détachées. Les bords du péri
toine profond ne sont pas suturés. L’ovaire gauche est
gros et rougeâtre et porte un kyste du volume d’une noix.
Tl est enlevé.
Suites normales. Sortie le 7 juin.
Cette observation démontre, une fois de plus, la nécessité
d’enlever même les kystes du parovarium. Ils peuvent, il
est v rai, guérir par la ponction, mais moins souvent
qu’on ne l’a dit et, surtout, ils peuvent récidiver. La lapa
rotomie, dans ces cas-là, est vraiment bénigne et, enfin,
elle permet de reconnaître les altérations de l’autre ovaire,
plus fréquentes également que quelques chirurgiens ne le
pensent.
Revu l’opérée le 18 novembre. Les règles sont reve
nues le 22 juin et ont continué régulièrement depuis. L’o-
�‘278
Pr VILLENEUVE
vaire droit n’a pas été enlevé. Il y a un léger degré d’éven
tration (bandage). Etat général très bon.
2U1. Kystes multiloculaires de l’ovaire droit. Ovariotomie.
Guérison.
Mmc B. 48 ans. Pas d’antécédents personnels ou hérédi
taires. A commencé à sentir son ventre grossir à droite, il
y a quinze mois. Quelques douleurs abdom inales, mais
jamais de vomissements. Etat général médiocre. A beau
coup maigri. Faciès ovarien.
Examen. Ventre volumineux, à matité supérieure, ne
se déplaçant pas avec les changements de position de la
malade.
La palpation fait reconnaître des inégalités, des sillons
et différents centres de fluctuation. Le toucher ne donne
aucun renseignement.
Diagnostic. Kyste multiloculaire de l’ovaire droit avec
adhérences.
Ovariotomie le 26 avril, en présence de M. le professeur
Gamel et de M. le Dr Pluyette.
La tumeur, polykystique, est très friable. Elle se rompt,
et une partie du liquide brun chocolat s’épanche de l'ab
domen. La quantité de liquide retiré est d’environ 8 litres.
Quelques adhérences à la paroi abdominale antérieure,
faciles à rompre, mais qui maintenaient la tumeur. Lavage
abondant du péritoine à l’eau salée chaude. Ligature du
pédicule à la soie. Suture à étages de la paroi.
Guérison sans aucun accident. La malade sort le 22
Mai.
202. Fibro-sarcome de l'utérus. Hysterectomie abdominale
par morcellement. Guérison opératoire.
V. Emilie. 45 ans. Mère morte à 62 ans, probablement
d’un cancer utérin. Réglée à 16 ans 1/2. Mariée à 24 ans.
Sept enfants, tous morts en bas âge, sauf un seul actuel
lement en bonne santé. Règles supprimées depuis un an.
Il y a 7 ans, douleurs dans la région ovarienne droite. Le
�CLINIQUES CHIRURGICALES
279
ventre a commencé à grossir il y a un an , en même
temps la malade a maigri. Pas de fièvre ni de vomisse
ments. Pas de leucorrhée. Œdème des membres infé
rieurs.
Examen. Circonférence à l’ombilic, 132 cent. La palpa
tion refoule une couche ascitique, au-dessous de laquelle
on sent une grosse tumeur dure, inégale, de consistance
irrégulière et immobile. Elle remonte jusqu’au niveau de
l’ombilic.
Le col est g ro s, un peu abaissé. L’utérus peu mobile.
Les mouvements imprimés à la tumeur se transmettent
nettement à lui. Les culs de sac sont saillants, mais sou
ples .
Laparotomie le 7 mai, en présence de MM. les docteurs
Gamel, Pluyette, Dubourguet et Falco.
Les adhérences aux parois sont heureusement peu ser
rées, et sont détachées avec le bord cubital de la main,
pendant qu’un liquide ascitique brun foncé, 3 à 4 litres,
s’écoule au dehors. La tumeur bosselée, d’aspect œdéma
teux, se présente alors. Elle est entièrement adhérente à
l’utérus et ne peut être amenée au dehors. Elle est alors
morcelée et, pendant cette manœuvre, une poche renfer
mant un liquide clair se crève dans le ventre. Le pédicule
peut être façonné ; il comprend les annexes et l’utérus.
L'hystérectomie supra-cervicale est pratiquée, et le pédi
cule iixé à l’extérieur après cautérisation au fer rouge.
Lavage soigné de la cavité abdominale. L’épiploon est
œdémateux et son bord libre est. comme ourlé tout du
long de kystes cylindriques rougeâtres, d’aspect vermiforme,
Suture à étages de la paroi.
Le 8 et le 9 mai, la température monte à 39.5. Le panse
ment est renouvelé le 9, car le pédicule utérin a laissé
s'écouler un suintement abondant. Le lendemain 10 mai,
la température redescend à 37.5 pour remonter bientôt
entre 38 et 39 où elle se maintient pendant plus d’un
mois.
�280
P ' VILLENEUVE
La nature des lésions laissaient peu de place à la proba
bilité d’une guérison définitive. L’opérée est restée environ
deux mois dans le service avec des intermittences de
fièvre et de rémission. Le pédicule utérin a suppuré, mais
a fini par se cicatriser.
Profitant d’une légère amélioration, la malade a demandé
à sortir en juillet. Nous n’avons plus eu de ses nouvelles.
203. Fibrome utérin.
Femme de 44 ans. Métrorrhagies depuis quatre ans qui
tendent à diminuer. Fibrome sous péritonéal du volume
d’une tète fœtale.
Vu la proximité de la ménopause, traitement médical :
Iodure de sodium, hydrothérapie. Etat stationnaire.
204. Sarcome utérin récidivé dans le ligament large. Mort,
Femme ayant subi l’hystérectomie abdominale, il y a un
an. Mort par cachexie au bout de trois mois.
205. Phlegmon suppuré du ligament large droit. Incision.
Guérison. Laparotomie sous-péritonéale de Pozzi.
C. M., 30 ans. Mariée à 17 ans. Cinq enfants avec cou
chès normales. Atteinte d’influenza le 1er janvier, elle a
accouché pour la sixième fois, le 30 janvier, d’un enfant à
terme, après 48 heures de travail. Levée huit jours après,
elle a commencé à souffrir dès le lendemain de l'accouche
ment, de douleurs dans la fosse iliaque droite s’irradiant
dans la cuisse, qui ont augmenté jusqu’à son entrée à la
clinique, le 11 mai.
Examen. Tumeur volumineuse, dure et œdémateuse,
saillante dans le cul de sac droit, au-dessus de l’arcade
crurale, jusqu’à l’épine iliaque. Douleurs à la pression.
Fièvre à exacerbation vespérale. 38, 39.2.
Opération le 26 mai (par M. Vaudey). Laparotomie sous
péritonéale de Pozzi. Evacuation de plus d’un titre de pus
infect. Grattage, tamponnement à la gase iodoformée.
Le 27, le thermomètre tombe à 37.8 et les jours suivants
au-dessous de 37. Sort guérie le 30 juin.
�CLINIQUES OHIRURGICAI.ES
281
206. Phlegmon du ligament large gauche. Traitement
médical. Guérison.
A., 30 ans, domestique. Tumeur d’origine puerpérale
à gauche, de la grosseur d’une pomme. Injections d?eau
salée chaude. Teinture d’iode. Guérison en 40 jours.
207 à 210. Salpingo-ovarites. Péritonite puerpérale chro
nique. Fibromes utérins.
Les femmes atteintes de ces affections, ayant refusé
toute intervention, n’ont pu être gardées dans le service.
CHAPITRE VII
Maladies des membres supérieurs.
Fractures.
211-214. Fractures de l ’extrémité inférieure du radius.
Guérison.
Deux de ces fractures ont été traitées par l’appareil plâ
tré ordinaire.
Deux autres traitées par le massage ont été guéries en
0 et 14 jours.
215. Fracture des deux os de Vavant-bras, partie moyenne.
Appareil plâtré. Guérison.
216. Fracture du col chirurgical de l'humerus gauche.
Guérison.
H., de 50 ans, renversé par une voiture. Appareil de
Hennequin. Guérison en cinquante jours sans raideur
aucune de l’articulation.
Luxations et Entorses.
217. Luxation du coude en arrière. Hydarthrose, Réduc
tion. Guérison.
�282
P r VILLENEUVE
218. Luxation ancienne du coude en arrière Ankylosé
rectiligne du coude. Réduction sous chloroforme. Mas
sage. Guérison.
M. T .,21 ans, domestique. Entrée à la clinique le 28
décembre 1889.
Tombée sur le coude quatorze mois auparavant — en
octobre 1888 — le médecin qui l’a soignée diagnostiqua une
fracture du coude. Un appareil plâtré placé, sans réduction
préalable, resta en place pendant cinquante jours et quand
il fut enlevé on constata l’ankylose.
Etat actuel. Atrophie marquée des muscles du bras qui
est en ankylosé presque rectiligne.
L’avant bras est dans une position intermédiaire entre
la pronation et la supination, qui s’exécutent encore par
tiellement. La flexion est tout à fait impossible.
Les trois saillies osseuses du coude, au lieu d’être à la
même hauteur forment un triangle à base inférieure dont
l’olécràne occupe le sommet. La distance entre l’épicon
dyle et l’épitrochlée est de 7 centimètres 1/2. Celle de l’olé
cràne à l’épitrochlée 3 centimètres 1/2, et de l’olécrâne à
l’épicondyle 5 centimètres 1/2. Du talon de la main au pli
du coude, la distance est de 21 centimètres 1/2 du côté
malade et de 22 centimètres 1/2 du côté sain.
Les mouvements de latéralité quoique peu marqués le
sont plus du côté malade que du côté sain.
La saillie de la trochlée est sensible en avant sous les
parties molles. La région du coude est plus arrondie que du
côté sain.
La tête du radius est luxée en arrière. Elle fait saillie à
côté et un peu en dedans de l’épitrochlée. La fossette large
qui se trouve à l’état normal en dehors de l'olécrane
entre lui et l’épitrochlée est effacée.
On ne sent sur les os aucune saillie qui puisse faire
admettre la coïncidence d’une fracture. En somme, on
trouve les signes d’une luxation en arrière.
28 octobre. Première tentative de réduction sous chloro
forme. Résultat incomplet. On obtient seulement un certain
degré de flexion.
�CLINIQUES CH IRURGICALES
283
Le même jour, séance de massage par M. Gilles.
29 octobre. La malade a beaucoup souffert. Gonflement
de l’articulation. Vaste ecchymose à sa partie posterointerne.
Six autres séances de massage sont pratiquées pendant
le mois de novembre et amènent la résolution du gonfle
ment et quelques légers mouvements.
9 décembre. Deuxième réduction manuelle sous chloro
forme. II faut déployer une grande force et risquer la
fracture, pour amener l’avant-bras dans la flexion. Mais
on y parvient.
10 décembre. Gonflement. Ecchymoses. Douleurs vives.
La peau est fortement tendue sur la saillie olécranienne.
Néanmoins le massage est pratiqué tous les deux jours et
suivi d’application de courants continus descendants
(6 milliampères).
30 janvier. Amélioration considérable. La malade fléchit
son bras au-delà de l’angle droit. Les mouvements de
rotation sont entièrement rétablies. Elle peut porter un
seau d’eau, se coiffer, etc.
219-220. Luxation sous coracoïdienne. Réduction manuelle.
(Procédé de Kocher). Guérison.
221. Luxation ancienne (cinq semaines) intra-coracoïdienne.
Réduction sous chloroforme avec les mouff.es. Guérison
avec paralysie radiale légère.
222. Luxation sous claviculaire ancienne chez un tabétique.
Réduction incomplète sous chloroforme (avec les mouffles).
223. Entorse du, poignet. Massage. Guérison.
224. Entorse du coude gauche. Massage. Guérison.
225. Entorse du coude avec hémarthrose. Massage. Gué
rison.
P ., B., 52 ans, tailleur, est renversé le 6 novembre
1889, par une voiture et tombe sur le coude. Le lendemain
de l’accident la région est gonflée considérablement ; mais
�284
P 1' VILLE NE U VE
les mouvements sont conservés, les saillies osseuses à leur
place. Quand on place l’avant-bras fléchi, la main en l’air et
l’humérus fixé, on peut imprimer des mouvements delatéralité; il y a donc de la mobilité anormale. En même temps,
on perçoit une crépitation profonde, nombreuse et comme
neigeuse. Pas d’ecchymoses à ce moment.
Diagnostic : Entorse avec épanchement sanguin. (Glace
sur l’articulation).
Le 12 décembre. Apparition d’une ecchymose jaune clair
très étendue. Le gonflement a beaucoup diminué, et un
nouvel examen confirme le diagnostic. Compression. Mas
sage tous les dix jours. Guérison.
Arthrites.
226. Ostèo-arthriie tuberculeuse du poignet droit. A m pu
tation de Vavant-bras. Guérison opératoire.
B. Michel, 23 ans. Atteint de tumeur blanche suppurée
du poignet, a des craquements humides dans les deux
poumons. Dans l’espoir d’améliorer l’état général, l'ampu
tation de l’avant-bras au quart inférieur (méthode circu
laire) est pratiquée le 24 juillet 1889.
Les artères ont été simplement tordues et non liées.
Guérison par première intention. Mort le 8 octobre suivant
avec des signes de méningite.
227. A rthrite rhumatismale (?) du poignet. Pointes de
feu. Massage. Amélioration.
G., 22 ans, garçon d’écurie,adressé par l’eu M. le profes
seur Nicolas-Duranty, dans le service duquel il était soigné
comme rhum atisant. Il ne présente en effet aucune tare
héréditaire ou personnelle; pasdeblennorrhagie, sommets
intacts.
La main est en battoir, le poignet arrondi et gonflé
jusqu’à deux travers de doigts au-dessus de l’articulation.
Avant-bras amaigris.
Trois applications de pointes de feu et le massage amé
liorent notablement son état.
�CLINIQUES CH IRURG ICALES
285
Durée du traitement : deux mois et demi.
228-229. Arthrites, rhumatismales du'icoude.
L’un de ces deux malades, atteint'de variole au cours de
son traitement a été perdu de vue.
L’autre, traité par les pointes de feu et la compression,
a guéri par ankylosé en bonne position.
230. Ostéo-arthrite tuberculeuse du coude. Amputation du
du bras. Guérison par première intention.
Th. Cl., 51 ans, ancien gendarme. Tumeur Manche
datant de deux ans, traitée par des topiques.
L’état des parties et l’âge du malade font écarter la
résection. L’amputation à lambeau sous-deltoïdien est
pratiquée le 19 juillet 1890 par M. Melchior-Robert.
La ligature à la racine du muscle avec la bande de
Nicaise est laissée en place jusqu’à la fin de l’opération et
du pansement. Mais, à peine le malade était-il rapporté
dans son lit qu’une hémorrhagie se déclare, qui oblige à
défaireles sutures de la peau et à refaire de nouvelles
ligatures de petits vaisseaux. Malgré ce contre temps,
aucune complication ne se produit. La température qui
avant l’opération était de 39.2, tombe le lendemain à 37.(1.
Un seul pansement dix jours après, pour enlever les
fils et les drains et le malade sort entièrement guéri. 11 est
actuellement en parfaite santé. (Août 1892).
231 . Arthrite et pèri-arlhrite scapulo-humérale. Massage.
Electrisation. Amélioration légère.
A. M., 33 ans, tailleuse. Chute d’un escalier le 16 août.
Contusion de l’épaule.
Entrée le 16 octobre. Mouvements douloureux, muscles
atrophiés. Massages jusqu’au 25. Le 31 octobre, courants
continus descendants tous les deux jours. Sort le 8 novem
bre.
La myosite parait guérie, mais les mouvements ont peu
gagné (M. Gilles).
232. A rthrite etpèri-arthrite scapulo-humérale chronique.
S., 21 ans, marin a fait le 16 mai une chute dans la calle
�286
P r V ILLE N E U VE
de 4 mètres, dans laquelle il s’est fortement contusionné
l’épaule.
Entré à la clinique le 8 novembre, il présente tous les
signes de la maladie de Duplay. Il a en outre des signes
d’arthrite chronique avec ankylosé fibreuse peu serrée.
Le 9 décembre, mobilisation sous chloroforme qui donne
peu de résultat.
M. Gilles le soumet ensuite à des séances de massage et
à des courants descendants faibles. Mais le malade est
expulsé de la salle par mesure disciplinaire.
233. Contusion du coude. Guérison.
234. Contusion de l'épaule. Massage. Guérison.
Plaies. Phlegmons.
235 à 242. Plaies et écrasement des doigts. Pansements
antiseptiques. Guérison.
Ces affections n’ont pas nécessité d’opération.
243. Plaie de la première ■phalange de l'index gauche.
Amputation totale du doigt. Guérison.
Plaie par un couperet, ayant fracturé l’os et détaché
presque entièrement le doigt.
Amputation à lambeau. Réunion première.
244, 245, 246, 247. Phlegmons de la main. Incision,
Guérison.
Les suppurations, de causes diverses, ont été traitées
par l’incision et les bains antiseptiques.
248-249. Phlegmons sous-cutanés de la paume de la main.
Incision. Guérison.
250. Phlegmon du dos de la main et du poignet. Gué
rison .
Bains antiseptiques très chauds. Le malade sort après
23 jours de traitement, avec un oedème persistant et un
peu de raideur du poignet.
�CLINIQUES CH IRURG ICALES
287
251. Plaie de l’arcade 'palmaire par coup de couteau.
Guérison.
Débridement de la plaie et pince à demeure sur l’artère
sectionnée pendant 30 heures.
252. Ecrasement de la main droite. Amputation
médius. Guérison.
du
La main a été prise dans un engrenage. Les deux der
nières phalanges de l’index ont été arrachés, la première
fracturée ainsi que les deux derniers métacarpiens. Le
médius est écrasé. Amputation totale du médius. Guérison
avec raideur du pouce.
253. Plaie des doigts et de la main gauches par explosion
de capsules pour dynamite. Guérison.
La main est comme criblée de petites plaies irrégulières
et, qui paraissent profondes On en comple plus de 30. Elles
sont surtout nombreuses au niveau des dernières phalan
ges du pouce et de l’index, qui tenaient la substance au
moment où elle a fait explosion, Les articulations de ces
doigts sont ouvertes. Traitement par les bains antisepti
ques chauds et prolongés. Guérison avec ankylosé des
articulations lésées.
Quelques éclats avaient atteint la face.
253. Plaie pénétrante du poignet. Guérison.
Coup de canif ayant ouvert la synoviale. Bains antisepti
ques.
254, 255. 25G. Contusions, plaies et phlegmon de l'avant
bras. Guérison.
257. Plaie pénétrante du coude par balle de revolver.
Guérison.
Faidiolah, Malgache, de 13 ans, reçoit le 25 septembre
une balle de revolver, du calibre de 7 m/m. qui entrée par
le côté externe de l’articulation entre l’olécrâne et l’épitro
chlée, est ressortie par la partie médiane du pli du coude.
�P 1' VILLE NE U VE
Arrivé à l’hôpital, six heures après l’accident, il ne présente
aucun signe de fracture, ni d’hémorrhagie. Les mouve
ments sont libres quoique un peu douloureux. On s’abs
tient de toute exploration intra-articulaire, et le membre
soigneusement nettoyé, est enveloppé d’une épaisse cou
che de ouate hydrophile et placé dans la demi-flexion.
Le blessé sort le 9 octobre sans aucun accident et les
mouvements intacts. La plaie de sortie n’est pas encore
entièrement cicatrisée.
258. 259. Plaies contuses et ■phlegmon du bras. Incisions.
Guérison.
260. Plaie en séton du bras gauche par balle de revolver.
Névrite consécutive du, nerf médian.
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Cette plaie traverse le bras à la partie antérieure, du
bord externe au bord interne, et parait passer sous le biceps.
Au bout de quelques jours des élancements douloureux,
des sensations de brûlure se font sentir à la partie anté
rieure du pouce, de l’index et du médius. A aucun moment,
il n’y a eu de la paralysie. Les plaies une fois guéries, le
blessé demande à sortir et refuse tout traitement pour sa
névrite.
261. 262. Adèno-phlegmon de l'aisselle consécutifs A des
plaies des doigts. Incision. Guérison.
263. Plaie des téguments de l’épaule. Guérison.
Affections diverses.
264 Hijdarthrose de l’épaule g. Ponction aspiratrice.
Guérison.
Il
s ’agit d’un vieux tabétique qui s’est luxé deux fois
l’épaule. A la suite de la dernière réduction est survenu
une hydarthrose volumineuse.
Ponction aspiratrice le 17 juillet. On retire un verre de
synovie épaisse et foncée.
Appareil compressif. Guérison. Mais les mouvements
sont imparfaitement rétablis.
�289
CLINIQ UES CHIRURGICALES
265. Ostéite tuberculeuse du cubitus. Grattage. Guérison.
Enfant de 4 ans. Opération sous-chloroforme, le 18 novem
bre 1889, par M. Pluyette. Guérison.
266. Kyste à grains risiformes de la face dorsale du poi
gnet.. Raclage. Section et suture immédiate du tendon
extenseur de Vindicateur. Guérison par première inten
tion, avec rétablissement complet des mouvements.
H., de 24 ans, Marin. Il dit s’être aperçu depuis
•longtemps que son poignet gauche gonflait. Mais il y a
prêté peu d’attention. Depuis quatre mois environ, la gêne
des mouvements s’est fait sentir, et depuis trois semaines
il ne peut presque plus se servir de sa main.
Pas d’antécédents personnels ou héréditaires. Tuméfac
tion commençant par un bourrelet saillant au niveau de
l’extrémité supérieure de la première rangée du carpe et se
prolongeant jusque vers le milieu de la face dorsale de
l’avant bras où elle se perd peu à peu. Tumeur molle,
faussement fluctuante, faisant entendre la crépitation
caractéristique.
Opération le 1er mars 1890. Chloroforme. Bande d’Esmarch. Longue incision s'étendant depuis la limite infé
rieure du poignet, jusqu'au dessus du milieu de l’avant
bras. Il s’écoule trois ou quatre cuillerées de matière
caseuse, semblable à de la semoule cuite, au milieu de la
laquelle on voit desgrains plus gros et rappelant des grains
de riz. Cette matière est contenue dans une gangue de
fongosités transparentes, gelatiniforme qui englobe les
tendons et les aponévroses.
La région, raclée d’abord à la curette, est minutieusement
disséquée aux ciseaux et au bistouri, de manière à enlever
entièrement cette gangue fongueuse. Au cours de l'opéra
tion le tendon extenseur de l’indicateur sectionné par un
coup ciseau, est immédiatement suturé par deux points de
soie fine. La peau est ensuite réunie par 24 points de suture
au crin de Florence, et un petit faisceau de ces mêmes
crins, placé en forme de drain fila partie la plus déclive.
19
�290
P r VILLENEUVE
Pansement compressif à la ouate recouvert par des
spires de la bande élastique, modérément serrés et laissés
en place pendant 24 heures.
11 mars. Enlevé les fils. Guérison par première inten
tion.
16 mars. Les mouvements sont entièrement libres,
l’extension et la llexion se font sans aucune gêne.
267. Crampe des écrivains. Mdssage. Guérison.
C., 49 ans, Massage par M. Gilles. Cette observation a
été publiée in-extenso dans le traité de la pratique du mas
sage par M. le D1'Gilles.
CHAPITRE VIII
Maladies des Membres Inférieurs
268. 269. Fractures bi-malléolaires. — Appareils plâtrés,
guérison.
Fractures par divulsion de la malléole externe avec
arrachement de la malléole interne.
270.271. Fractures du péroné. —Appareil plâtré. Guérison.
272. 273. 274. 275. Fractures de lajambe. — Appareil plâtré.
Guérison.
Plusieurs de ses fractures ont été traitées par le massage,
et quand il a été fait régulièrement et correctement, avec le
plus grand avantage au point de vue de la rapidité de la
guérison et du rétablissement des fonctions. Je ne puis
malheureusement pas donner des chiffres exacts à ce sujet
parce que les séances de massage n’ont pas toujours été
données avec la régularité désirable. Mais quand elles l’ont
�CLINIQ UES CH IRURG ICALES
‘2 91
été, je puis.assurer que la différence du temps gagné et de
l’intégrité des mouvements récupérés est au moins dans la
proportion du simple au double.
27G. Fracture compliquée de la jambe droite. Résection du
tibia. Séquestrotomie. — Guérison.
F. 31 ans, s’est fracturé les deux os de la jambe dans
une chute de 20 mètres. Par une plaie située au tiers infé
rieur, l’extrémité taillée en bec de llùte du tibia, fait saillie.
24 juillet. Résection et nettoyage du foyer de la fracture
20 heures après l’accident. La plaie est souillée de terre et
de graviers. — Résection de 2 centimètres des deux bouts
du tibia. — Le péroné est laissé en place. — Grattage et
désinfection énergiques. Gouttières plâtrées.
25 juillet. Délire léger, probablement alcoolique. Tempé
rature normale.
30. Pansement. Il y a un peu de pus. Légère hémorrhagie.
En septembre, pendant les vacances, l'opéré a élé atteint
d’érysipèle qui a envahi tout le membre jusqu’à l’aine. La
plaie s’est rouverte. Il y a eu des hémorrhagies secondaires
et le foyer a suppuré de nouveau. Un assez large séquestre
du tibia a été enlevé.
A la rentrée, fin octobre, le blessé va bien. Il marche avec
une canne, mais sans boiterie bien prononcée.
La résection n’a pu être faite assez tôt, le foyer n’a pu,
malgré une intervention énergique être entièrement désin
fecté, ou même l’infection s’était déjà propagée par les
lymphatiques. C’est l’explication de ces accident tardifs.
277. Fracture compliquée de la jambe droite. Résection,
Fracture simple de la jambe gauche. — Guérison.
E. J , 34 ans, est blessé le 17 juin par la chute d’un arbre
de couche sur les deux jambes. A droite fracture des deux
os avec issue du fragment supérieur du tibia par la plaie.
Le 17 au soir pansement antiseptique par l’interne de
�292
P r VILLENEUVE
garde. La résection n’a pu être pratiquée que le surlende
main 19(1), quarante heures après l’accident.
Opération le 19 juin, en présence de MM. les docteurs
A m albert et D ubourguet. La plaie est étendue et m âchée.
Une autre plaie contuse s ’étend de la partie externe et, infé
rieu re de la jam be, à la m aléolle externe, et à la face laté
rale du pied. A gauche fracture sim ple des deux os.
Résection de 6 centimètres du tibia, et de 4 centimètres
du péroné. Incision des parties molles contuses. Raclage
du foyer et des tendons mis a nu. Pas de sotures osseuses.
Appareils plâtrés sur les deux jambes.
La température d’abord normale monte brusquement le
24 à 39° 8’. Pansement et désinfection du foyer. Tout.rentre
dans l’ordre, mais la consolidation osseuse ne se fait pas,
et l’opéré sort en septembre avec un col fibreux, pour la
guérison duquel il refuse toute nouvelle intervention.
La consolidation de la jambe gauche s’est effectuée nor
malement.
2 7 Fracture compliquée de la jambe gauche. Résection.
Guérison complète.
Ce malade est un nouvel exemple des inconvénients de
l’intervention tardive.
Blessé le 19 novembre par la chute d’une lourde pierre,
il ne rentre à l’hôpital que le surlendemain.
Résection des extrémités des deux fragments, tibia et
péroné.
Malgré une désinfection énergique, le foyer de la fracture
a suppuré, des abcès se sont produits à plusieurs reprises,
des esquilles nécrosées ont été expulsées ou enlevées. Après
un long séjour dans le service il est sorti avec un déplace(1 ) L a ré s e c tio n im m é d ia te n ’a p u ê tre fa ite , fa u te d ’u n e s a lle d ’o p é
r a t io n a p p ro p rié e e t te n u e p rê te p o u r le s in te r v e n tio n s de ce g e n re . L e
le n d e m a in , la c h a m b re in c o m m o d e e t m a l o u tillé e q u i s e r t — p r o v is o i
re m e n t d e p u is c in q a n s — de s a lie d ’o p é ra tio n é t a it o c cu p é e p a r u n e
la p a ra to m ie d 'u rg e n c e . L a c o n s é q u e n c e de c e lte d é p lo ra b le in s ta lla tio n
a été l ’ in fe c tio n d e .la p la ie , e t l ’a b se n ce de c o n s o lid a tio n osseuse.
�or,IN IQ U ES CHIRURGICALES
?93
ment angulaire, léger à la vérité, et une fistule osseuse. Le
foyer de la fracture est resté douloureux, et lors de sa
dernière visite — avril 1891 — le malade ne marchait
encore qu’avec deux béquilles.
279. Fracture transversale de la rotule gauche. Suture
métallique extra-osseuse. Guérison.
D. journalier de 29 ans, fort et bien constitué, tombe en
glissant sur les deux genoux, il peut se relever, revenir
chez lui à pied, en tenant la jambe dans l'extension et sou
tenu par ses camarades. Le lendemain il parvient encore
de la même manière à descendre son escalier, pour se faire
transporter à l’hôpital.
Fracture transversale de la rotule gauche, avec écarte
ment de deux centimètres. Les ailerons ne paraissent pas
déchirés. Pas d’ecchymoses. Epanchement intra articu
laire modéré. Les deux fragments peuvent être amenés au
contact.
En présence de ces constatations, je ne crus pas devoir
pratiquer la suture osseuse.
D’autre part, l’essai que j’avais fait précédemment des
griffes de Duplay n’ayant pas été très heureux (V. Fas
cicule I, obs. 319), je résolus d’essayer d’un autre moyen.
Opération le 22 novembre.-Avec une longue et forte
aiguillle courbe d’acier, que j'avais fait fabriquer, le malade
endormi et la région désinfectée, je ponctionnai la peau
el le tendon du triceps immédiatement au-dessus de son
insertion à la base de la rotule. Faisant ensuite cheminer
l’instrument dans l’articulation, sous la face articulaire,
j ’en fis ressortir la pointe par la peau en perforant le ten
don de la rotule immédiatement au-dessous de son inser
tion ; Une anse de fort fil d’argent passé dans le chas dont
cette pointe était munie, fut ramenée en retirant l'instru
ment.
J’avais donc une anse métallique double, passant dans
l’articulation et enserrant dans sa concavité les deux frag
ments rotuliens. Il ne restait plus pour les rapprocher,
�294
P r V ILLE N E U VE
qu’à nouer, en les tordant solidement, les deux chefs audessus de la peau. Mais le résultat immédiat ne fut pas
aussi complet que je l’avais espéré : le froncement de la
peau au-dessous du tortillon des brins croisés du fil d’ar
gent, faisait basculer les fragments et s’opposait à leur
affrontement complet. De plus, la douleur consécutive, fut
au moins aussi prononcée qu’avec les griffes.
Pansement antiseptique, immobilisation dans une gout
tière.
27 novembre. — Les fils sont enlevés. La peau froncée
par les fils esl ulcérée linéairement. Les fragments sont à
peu près au contact. Le malade a souffert, mais il n’y a eu
aucune élévation thermique.
Le malade sort le 29 décembre, avec un peu de raideur
articulaire, et un certain degré d’atrophie du triceps, due à
ce que les massages prescrits n ’ont pas été exécutés.
J’étais guidé dans cette tentative d’un nouveau procédé
de suture osseuse, que l’on pourrait appeler ligature extra
osseuse, par l’opinion que j ’avais alors, et qui est encore
partagée par bien des chirurgiens que toutes les fractures
de la rotule ne doivent pas être traitées par la suture
avec ouverture de l’articulation.
Cette méthode, excellente quand il y a un épanchement
volum ineux, écartement considérable des fragments ,
déchirure des ligaments, fracture itérative, etc., me semblait
dangereuse dans les conditions opposées, où la réunion
peut s’obtenir à moins de frais. Je suis maintenant entière
ment rallié à l’opération radicale dans tous les cas, parce
que c'est la méthode la plus sûre, la plus ellicace, la plus
rapide, et surtout parce qu’elle permet de combattre de
bonne heure l’atrophie musculaire par le massage et l’élec
tricité.
Or, à mon avis, l’atrophie tricipitale est le grand écueil
du traitement des fractures de la rotule. Néanmoins, il est
possible que le procédé de suture métallique extra-osseuse
que je viens de décrire puisse rendre quelques services à
des chirurgiens plus timorés, et à des malades qui refuse
raient l’arthrotomie.
�CLINIQUES CH IRURG ICALES
•?95
280-281. Fracture du fém ur à '.a partie moyenne. Appa
reil de Tillaux. Guérison.
282-288. Fractures du fémur, partie moyenne. Appareil
de Hennequin. Guérison.
284. Fracture sus-condy tienne du fémur. Appareil de
Wolkmann (1).
Ces cinq fractures ont donné des résultats assez analo
gues : Guérison en 60 à 70 jours, avec des raccourcisse
ments de moins de trois centimètres. L’appareil de Ilennequin est pourtant celui que les malades préfèrent, et m’a
paru donner les raccourcissements les moins marqués.
285. Fracture du fémur droit. Cal vicieux. Résection et
redressement du fé m u r. Guérison sans raccourcissement.
R. M..., 16 ans, journalier, s’est fracturé la cuisse il y a
huit mois, à la partie moyenne. Il a été traité par l’appareil
plâtré sans extension préalable.
Actuellement la cuisse est augmentée de volume à sa
partie moyenne ; elle présente une courbure à convexité
antérieure, et le raccourcissement total du membre dépasse
six centimètres. Au niveau de la tuméfaction médiocre on
sent le cal volumineux et douloureux à la pression. L’ex
trémité du fragment inférieur fait saillie en dehors sur le
supérieur. En saisissant cette saillie avec les doigts, la
racine du membre (ixée, on détermine facilement des
mouvements.
La consolidation n’est donc pas complète. Il y a de la
raideur du genou, et la flexion complète du genou est
impossible.
Opération le 3 octo bre 1889. Incision de 10 centimètres
au niveau du col, sur la face externe de la cuisse. On
arrive facilement sur le foyer de la fracture qui est consti(1) L ’a p p a re il à c h a r io t de V o lk m a n n m ’a é té a p p o rté d e la C lin iq u e
de H a lle , p a r M . le I > G ille s , ce d o n t je t ie n s à le r e m e r c ie r i c i.
�296
Pr VILLENEUVE
tuée par deux fragments très obliques et chevauchant forte
ment l’un sur l'autre.
Le fragment inférieur est, de plus, dévié de manière à
ce que son extrémité libre fasse saillie en dehors. Il y a de
la mobilité prononcée entre ces deux fragments, qui sont
séparés complètement au moyen d’un ciseau large. Les
deux extrémités aiguës des fragments supérieurs et infé
rieurs sont alors abattus à la scie, et au moyen d’une trac
tion énergique placés bout à bout. Pas de suture osseuse.
Appareil plâtré immédiat que l’on laisse sécher en main
tenant directement avec les doigts les fragments en bonne
position.
Fermeture de la plaie par douze points au crin de Flo
rence sans drain. Pansement à la gaze iodoformée et au
coton.
Un peu de douleurs la nuit qui suit l’opération. Pas de
fièvre. — Guérison par première intention. — Les fils sont
retirés le 22 décembre.
L’appareil plâtré est remplacé le même jour par l’exten
sion, continuée jusqu’au 28 novembre.
Le malade commence à marcher avec des béquilles le
5 décembre. Il sort le 27, complètement guéri, avec un
raccourcissement difficilement mesurable, mais certaine
ment inférieur à un centimètre ( ce qui légitime le titre de
cette observation).
286. 287. Fracture dit col du fém u r. — Guérison.
288. Fracture du col du fémur. — Guérison incom
plète.
Femme de 76 ans. Chute sur le côté droit. Fracture du
col et forte contusion de la hanche. Ecchymoses étendues.
Extension pendant 72 jours. Elle sort, sa fracture consoli
dée, mais avec un degré assez prononcé de raideur de la
hanche. Elle peut cependant marcher avec un bâton.
�CLINIQUES CH IRURG ICALES
-297
\
A rthrites. Entorses.
298. Ostèo-arthrite tuberculeuse du coup de pied. A m pu
tation. — Guérison.
L’amputation circulaire oblique (Marcelin Duval) a été
pratiquée le 28 octobre par M. Metaxas-Zany. Guérison par
première intention.
290. 291. Osteo-arthrites tuberculeuses du pied. Pointes
de feu. — Amélioration.
292. Osteo-arthrite tuberculeuse des articulations méta
tarsiennes clu pied d ro it. Amputation.. — Guérison par
première intention.
Laurent-V., 63 ans, employé, rapporte à une entorse
survenue il ÿ a trois ans, le début de son mal. Les fongo
sités ayant envahi les gaines de la plante du pied, l’ampu
tation est décidée.
Amputation du pied le 14 juin 1889 par M. MelchiorRobert. C’est le procédé de Guyori qui est employé, avec
résection de trois centimètres de l’extrémité antérieure du
tibia, atteinte par les fongosités. Artères simplement tor
dues, sans ligatures.
15 juin. Temp. 37.6. Suintement sanguin ; on applique
de nouvelles plaques de ouate de tourbe.
16 et jours suivants, temp. 37.
Le 25, élévation du thermomètre, à la suite d’une cons
tipation persistante, qui cède après une purgation éner
gique.
26. Pansement. Les drains et les sutures cutanés sont
enlevées. La guérison est complète, mais les parties molles,
par suite de la résection du tibia, font en arrière une sail.lie, une moue prononcée.
Le malade est revu cinq mois après.
L’exubérance de ces parties molles a disparu et le moi
gnon parfaitement matelassé offre un point d’appui solide
au pied artificiel.
�298
P r VILLENEUVE
Huit mois après l’opération, le malade marche parfaite
ment et fait plusieurs kilomètres sans fatigue.
293. Osteo-arthrites tuberculeuse du pied gauche. Ampu
tation. — Guérison.
Joseph. V., 17 ans, piémontaise.
Le début de l’affection paraît remonter à deux ans. Fis
tules, décollements.
Amputation totale du pied (procédé de Marcelin Duval),
le 28 mars. Torsion des artères, sans ligatures. Légère
suppuration par l’un des drains, qui tarit au bout de 21
jours. Exéat guérie.
294. Osteo-artrites tarsiennes et tibio-tarsiennes chez un
vieillard diabétique. Amputation. — Mort.
D. L., 83 ans, cordonnier. Pas d’antécédents personnels
ou héréditaires.
Le début de l’affection remonte à quatre ans : un abcès
est apparu dans l’articulation metacarpo-phalangienne du
gros orteil, et a guéri en laissant l’artide ankylosé et dou
loureux.
D’autres abcès se sont successivement formés au niveau
des articulations voisines, et actuellement toute la ligne
articulaire tarsienne antérieure est envahie. Trois larges
ouvertures fistuleuses sur le dos du pied la font communi
quer avec l’extérieur. Une quatrième fistule est située un peu
en avant de la malléole externe. A travers ces fistules, qui
donnent du pus en abondance, le stylet arrivesur les extré
mités postérieures des métatarsiens, et sur les cunéifor
mes.
Le décollement s’étend jusques sous l’aponévrose plan
taire, et un œdème pâteux inflammatoire envahit le pied
tout entier jusqu’aux malléoles. Seul, le calcanéum paraît
indemne.
Le malade évacue 1800 grammes d’urine par jour, con
tenant en moyenne 20 gr. de sucre par litre, soit 36 gr.
par jour.
�CLINIQUES C H IRURG ICALES
299
Longues et profondes incisions au thermo, sur le dos du
pied. Régime approprié.
Douze jours après, le sucre est tombé à 4 gr. par litr e et
la quantité d’urine est ramenée à 1200 gr. L’état général
est beaucoup meilleur. Par contre, l'état local est presque
stationnaire.
Dans ces conditions, et malgré l’àge avancé du malade,
M. Villeneuve, estimant qu’une intervention radicale peut
seule le sauver, pratique Xamputation de la jambe au lieu
d’élection, le 6 avril 1890. Mort le 9, avec des phénomènes
d’adynamie.
298-296. Osteo arthrites du cou de pied. Refus de traite
ment.
297. Mal perforant. Amputation du gros orteil droit.
Guérison.
Homme de 57 ans, scieur de long, atteint de mal perfo
rant aux deux pieds. A gauche, au milieu du talon anté
rieur, ulcération avec zone anesthésique. A droite, ulcéra
tion pénétrante à la base du gros orteil.
Désarticulation du gros orteil (par M. le Dr Benet), le
27 avril 1890.
Guérison par première intention.
298. Mal perforant. Amélioration.
C. G., 40 ans, courtier en librairie.
Début il y a un an, au niveau du milieu du talon anté
rieur. Ulcère listuleux, anesthésie. Large et profonde cau
térisation au thermo, suivie d’application d’une bottine
ouatée silicatée. Sorti très amélioré le dix-huitième jour.
299. Mal perforant. Electrolyse. Amélioration.
M., 52 ans, commissionnaire. Ulcération anesthésique
à labase du gros orteil droit.
�300
P r VILLE NE U VE
M. Gilles Lui fait subir plusieurs séances d ’électrolyse,
qui améliorent évidemment son étal.
Je dois dire que j ’attribue les améliorations du mal per
forant plantaire, beaucoup plus au repos qu’au traitement
local, quel qu'il soit. A mon sens, cette affection, surtout
quand elle est symétrique, est toujours d’origine centrale.
300. Entorse cle l'articulation médico-tarsienne gauche.
Guérison.
G. A ., 52 ans, a fait une chute en arrière, pendant que
son pied gauche était passé sous le tablier d’une cheminée.
L’entorse s'est donc produite par extension forcée. La
ligne articulaire médioo-tarsîenne est empâtée et doulou
reuse. Guérison par le repos en 12 jours.
301-302-303-304-305. Entorses du pied. Guérison.
Ces entorses, de gravité différente, ont toutes été traitées
de la même manière: Bain de pied très chauds et massage
suivis d’application de la bande élastique pendant un temps
variable, de 20 minutes à plusieurs heures. Les séances de
massages ne dépassent pas dix minutes, et leur nombre
est en moyenne de sept.
Elles sont pratiquées tous les jours. Aucun autre traite
ment ne m’a donné des guérisons plus rapides.
306. Contusion violente de l'articulation tibio-tarsienne
droite. Guérison.
Trois séances de massage, pour diffuser l’épanchement
sanguin, et bottine silicatée.
Guérison en 22 jours.
307. Synovite tuberculeuse des tendons des muscles exten
seurs de la jambe gauche. Raclage. Guérison.
G., 18 ans, décrotteur. Début il y a trois mois.
• Opération le 17 ju in 1890, en présence de M. le pro
fesseur Gamel et de M. le docteur Reboul. Raclage et exci-
�CLINIQUES CHIRURGICALES
301
sion minutieuse de la gaine. Toilette des tendons. Suture
en surjet au catgut. Réunion sans drain. Pas de réaction
jusqu’au quatrième jour, où le thermomètre monte à 38,3,
par suite de constipation. Une prise de calomel fait immé
diatement tomber la température à 36,9. Sort guéri le 12
ju ille t.
|
308. Entorse des deux genoux. Hydarthrose traumatique
à gauche. •— Guérison.
Mouseï Mohamed, 28 ans. Tombé dans une mahonne,
pendant qu’il portait un panier de charbon, il dit que ces
deux genoux ont tourné. Il a pu cependant marcher —
lentement — pendant près d’une heure pour rentrer chez
u i. Entré le lendemain à l’hôpital, les deux genoux enflés.
et avec une hydarthrose prononcé à gauche. Guéri en
28 jours par l’immobilisation, les résolutifs et un vésicatoire.
!
!
J
309, 310, 311, 312. Contusions et entorses du genou. H ydarthroses.
Guérison par les mêmes moyens.
313. Hydarthrose ancienne du genou gauche. Ponction et
lavage de l’articulation. — Guérison.
P. Pierre, 56 ans journalier. Hydarthrose ancienne avec
épaississement marqué de la synoviale.
Ponction et lavage antiseptiques de l’articulation le
17 juillet 1890.
Un peu d’élévation thermique les quatre premiers jours
(38° 5). Défervescence complète le cinquième. Compression
ouatée et massages. La guérison a été longue à obtenir,
car le malade n’a pu sortir que le IS.octobre suivant.
314. Ostèo-arthrite-fongueuse du genou gauche. Resection
du genou. Mort par influenza.
Je résu m e brièvem ent cef.l.e observation, uni a déià été
i
�302
Pr VILLENEUVE
analysée, par nos distingués collègues les Drs Queirel et
Alezais, dans une communication sur VEpidémie de grippe
à Marseille, à l’Association pour l’avancement des Sciences,
session de Limoges (1890).
P., 50 ans, charbonnier, présente tous les signes d’une
tumeur blanche du genou, sans ouverture fistuleuses, ni
abcès apparent.
Résection du genou. — Le 14 janvier 1890, avec l’aide de
MM. Dubourguet et Metaxas-Zany. Suture métallique.
Des traînées purulentes s’étendaient sous le triceps et
dans le creux proplité. Suites normales jusqu’au quatrième
jour, où le malade est pris brusquement de grippe : Maux
de tête, congestion pulmonaire, T. 40° l — et meurt la
nuit suivante.
315. Ostèo-arthrite-fongueuse du genou droit. Amputation
de cîiisse. — Mort.
G., 32 ans, malade depuis quinze mois, fistules purulen
tes, Traité d’abord par la méthode de Krause. (Injections
intersticielles de glycéro-mucilageiodoformé) sans résultat,
et l’état général déclinant — (sommets douteux).
L 'amputation de cuisse est pratiquée le 2 avril 1890. Les
fusées purulentes décolant les muscles s’étendent très haut
et sont énergiquement raclées et désinfectées. Mais les
phénomènes de septicémie chroniques continuent et l'opéré
meurt le 20 avril.
310. Ostèo-artlirite-fongueuse du genou droit. Amputation
de cuisse. — Guérison.
O. François, 17 ans, enfant de la Charité.
Pas de tuberculose pulmonaire, Tumeur blanche du
genou, avec fistules purulentes. Fongosités remontant le
long des interstices musculaires. Atrophie considérable du
membre.
Amputation de cuisse le 24 avril 1890 à la partie
moyenne (procédé de Teale). Guérison en 28 jours, sans
aucun accident.
�CLINIQUES CHIRURGICALES
303
Plaies, Phlegmons, Brûlures, Caries.
317, 318, 319, 320. Plaies par écrasement des orteils. —
Guérison.
321. Ulcération de la base du gros orteil dévié.— Guérison.
322. Plaie conluse du pied. — Guérison.
323. Plaie du talon. — Guérison.
324. Plaie du bord interne et de la plante du pied. par
scie circulaire. — Guérison.
325. Brûlure du pied, V"' et 2m‘ degré. — Guérison.
320. Gangrène sénile des deux pieds. —Guérison.
II. V., 64 ans, manœuvre. Athéromateux. Pas de diabète.
Gangrène limitée à la face plantaire des orteils. Guérison.
327. Ostéite tuberculeuse du calcanéum. Résection souspériosiée. — Guérison avec reproduction de l ’os.
Enfant de 11 ans. Pas d’antécédents héréditaires. Il a
commencé à souffrir du talon gauche, il y a environ dixhuit mois : rougeur avec gonflement, puis bientôt après
abcès qui laisse après lui une fistule, sur le bord externe
du talon.
Amené dans le service le 18 novembre 1889, nous cons
tatons qu’un stylet introduit dans cette fistule, arrive sur
le calcanéum et donne les signes de la carie osseuse. En
l'enfonçant profondément dans l’os, on sent un séquestre
mobile.
Nous avons donc affaire à une ostéite tuberculeuse avec
nécrose centrale. Du reste, les articulations voisines ne
sont pas douloureuses, les mouvements communiqués
s’exécutent avec facilité, et tout fait penser que le calca
néum seul est atteint.
Dans ces conditions, et en présence d’un état général
très satisfaisant, une opération radicale est indiquée.
�304
Pr VILLENEUVE
Extirpation du calcanéum, le 29 novembre 1890, avec
l’aide de M. Métaxas-Zany.
Le procédé suivi est celui d’Ollier avec l’incision latérale
externe modifiée de Farabeuf. Le périoste est scrupuleuse
ment conservé, et du reste se détache facilement, grâce à
l’âge du malade et à l’hypertrophie irritative. L’opération
s’achève à blanc sans qu’il s’écoule plus de quelques
gouttes de sang. Le pansement compressif ouaté est
placé, avant que la ligature d’Esmarch ait été retirée après
avoir bourré la plaie de gaze iodoformée et suturé la plaie
par un surjet au catgut. Il a été facile de constater, au
cours de l’opération, que, suivant lesprévisions, les articu
lations voisines étaient intactes.
Le lendemain, le pansement est imbibé par un abondant
écoulement séro-sanguin qui oblige à le renouveler. A
partir de ce moment, la guérison s’effectue normalement
et d’une manière tout à fait apyrétique. Le 21“ jour le petit
malade va dans sa famille, son pansement protégé et le
pied maintenu en bonne position par un solide plâtré. Il
vient tous les 15 jours environ se faire panser dans le
service.
La reproduction osseuse a été longue à obtenir, et n’a été
vraiment complète qu’au bout de quinze mois. Pendant
toute la durée de ce processus, une fistule, reste de la
cavité centrale en train de se combler, est restée ouverte,
mais, sans jam ais suppurer. Dès le quatrième mois, le
petit malade a commencé à marcher avec des béquilles,
puis avec une canne. Pendant l’été de 1890, il a pris de
nombreux bains de mer. Au commencement de 1891, il
marchait sans canne et sans aide.
Au mois de septembre 1891, le jeune opéré a été présenté
aux membres du Congrès pour l’avancement des Sciences,
et particulièrement à M. le professeur Ollier. Voici quel
était son état à ce moment.
L’enfant marche facilement, sans s’aider d’une canne.
Il n’éprouve aucune douleur, et peut faire trois kilomètres
à pied sans fatigue. Les mouvements du pied sont libres,
�305
CLINIQUES CHIRURGICALES
surtout l’extension ; la flexion ne se fait complètement que
par un mouvement communiqué, ou en appuyant l’avantpied par terre. La voûte du pied est un peu affaissée, mais
il n’y a nullement un pied plat.
Le talon, et la région calcanéenne a sa forme normale,
il y a une véritable et complète restitutio ad integrum ,
sauf une cicatrice linéaire assez profonde, au niveau de
l’incision. En un mot, le résultat est aussi satisfaisant que
possible.
Description de la pièce anatomique. — Le calcanéum
enlevé avait sa forme normale et sa surface extérieure
intacte, sauf sur la paroi externe où une large perforation
quadrangulaire laissait apercevoir, dans l’intérieur de l’os
évidé, un séquestre irrégulier, gros comme une petite bille,
et mobile comme un grelot. C’est en effet sous le nom de
séquestre en grelot que ce mode de nécrose a été décrit.
Cette observation prouve que le traitement idéal de la
nécrose centrale du calcanéum, est l’ablation sous-périostèe précoce, avant que le mal n’ait atteint les articulations
calcanéennes. Mais même dans ce cas, et lorsque l’affection
osseuse est primitivement périphérique, j’estime que
l’extirpation complète est encore l'intervention à conseiller,
pourvu, je le répète, qu’elle soit précoce.
328. Abcès au niveau de la malléole interne. Guérison.
329. Plaie du mollet. Guérison.
Z..., matelot. Un éclat de bambou a pénétré de bas en
haut dans le mollet droit il y, a trois semaines, et a provo
qué la réapparition de fièvres palustres. Quinine. Guérison.
330-331. Contusion des jambes. Guérison.
332. Cal vicieux de la jambe droite.
Etat stationnaire. Refus de traitement.
333. 334. 335. Ulcères variqueux. Guérison.
Traités par le repos et des applications de solutions de
biiodure de mercure.
20
�30G
Pr VILLENEUVE
336. Phlébite variqueuse. Guérison.
M. M., 68 ans, femme de ménage, a des varices aux
deux jambes depuis dix ans. Actuellement, elle présente
des paquets variqueux le long de la saphène interne
gauche, formant des masses indurées, chaudes, empâ
tées, douloureuses, La peau présente de la rougeur diffuse.
Il y a phlébite et périphlébite. Guérison en trois semaines
par le repos et l’extrait fluide d'Hamamelis Virginica, 30 à
GO gouttes par jour.
337. Ulcère de jambe au niveau d ’une ancienne fracture.
Amélioration.
338. Gomme syphilitique de la partie antérieure de la
jambe. Traitement spécifique. Guérison.
339. Hygr.oma prérotulien. Ouverture spontanée. Gué
rison.
340. 341. Hygronas prérotulien». Incisions. Guérison.
342. Abcès chaud de la région latérale du genou droit
Incision. Guérison.
343. Plaie ancienne du genou par éclat d ’obus. Phlegmon
chronique de la capsule articulaire et de la gaine des
vaisseaux. Amputation àe la cuisse. Guérison ■
M. François, 41 ans, ancien soldat. Pas d’antécédents
héréditaires.
Antécédents personnels. Constitution bonne. Pas de scro
fule dans la jeunesse. Pas de syphilis. Engagé à 17 ans, a
eu la fièvre intermittente en Afrique, mais est revenu en
France au bout de quatre mois.
ASédan a reçu plusieurs éclats d’obus dans le genou gau
che.
Une heure après l’accident, quelques débris de fonte
ont été extraits, mais il n’y a pas eu d’écoulement séreux ou
sanguin par les plaies.
�CLINIQUES CHIRURGICALES
307
Le blessé n'avait pas de fièvre et fort peu de douleur.
L’articulation était mobile.
Six jo u rs a p rès la blessure, le m alade se levait et repre
nait son service.
Il a fait toute la campagne, a assisté à plusieurs affaires,
a fait des marches forcées, couché en plein air, a souffert
du froid et de la faim.
Six ans après l’accident, le genou a commencé à être
douloureux, volumineux, rouge. Le malade a été pris de
fièvre.
Il est entré à l’hôpital de Nîmes.
MM. Plaindoux et Carcassonne ont extrait des fragments
de fonte. Le genou s’est fléchi progressivement et, au bout
de trois mois, la fièvre cessait. Le genou était moins dou
loureux et le malade quittait l’hôpital après neuf mois de
séjour.
Le genou était moins douloureux, moins volumineux,
mais la jambe était dans la demi-flexion.
Le malade marchait avec les béquilles et ne pouvait
s’appuyer sur son membre. Depuis cette époque (1876), il
n’avait plus eu d’accidents; mais, il y a qninze jours, il a
recommencé à souffrir du genou.
Actuellement, la jambe est fléchie à angle droit sur la
cuisse; le genou est globuleux, lisse, arrondi, sans bosse
lures, plus volumineux que celui du côté opposé. La peau
y est tendue et luisante. A sa partie antéro-supérieure, audessus de la rotule, siège une cicatrice étoilée, violacée,
adhérente aux parties profondes; un peu plus haut, petite
cicatrice blanche, souple, superficielle.
A la palpation, le genou est dur à peu près dans toute ses
parties, l’extrémité inférieure du fémur est très volumi
neuse, très douloureuse à la pression.
Le plateau tibial est augmenté de volume et douloureux,
mais moins que le fémur : La rotule est normale, mais
immobile. Au niveau de la cicatrice principale et autour
d’elle, la peau est légèrement œdémateuse, et sa tempé
rature plus élevée.
�308
Pr VILLENEUVE
L’articulation est ankylosée; toutefois, ont peut lui com
muniquer quelques légers mouvements de flexion, qui
s’arrêtent brusquement et mettent en jeu la contracture des
muscles périarticulaires.
La cuisse est douloureuse jusqu’à la racine du membre,
à la palpation superficielle et profonde, et l’on constate
quelques petits ganglions inguinaux, douloureux à la pres
sion.
La palpation des régions moyenne et inférieure du tibia
n’est pas douloureuse.
Les muscles de la jambe sont atrophiés. Le pied est
creux, la peau présente quelques cicatrices brunes, vesti
ges de bulles de pemphigus, qui apparaissent par inter
valles depuis l'année 1875, époque des premiers accidents
consécutifs.
Etat général bon, pas de fièvre.
Quand le malade est dans la station verticale, la cuisse
est légèrement fléchie et portée dans l’adduction. Le genou
malade vient pendre au-devant du membre sain.
L’extension de la cuisse tendaut à ramener à la rectitude
est très douloureuse. Le malade marche avec deux béquil
les, le corps penché en avant sans s’appuyer sur son mem
bre malade.
Il réclame avec insistance l’amputation.
Amputation de la cuisse, le 28 avril 1890.
L’opération est commencée en vue d’une simple résec
tion. L’articulation ouverte, et l’extrémité inférieure du
fémur sciée, l’os est trouvé en bon état, de même que le
plateau tibial. On ne trouve aucune trace de corps étran
gers, soit dans les os, soit dans les parties molles. Mais
ces dernières présentent des altérations importantes et
toutes spéciales.
Dans le creux poplité, région qui était très douloureuse
au toucher, on rencontre un tissu lardacé, creusé de
lacunes d’aspect caverneux remplies de sang coagulé.
�CLINIQUES CHIRURGICALES
309
Quelques-unes de ces cavernes laissent suinter du sang
veineux.
Vu l’impossibilité de conserver ces parties molles,
l’amputation est décidée sur le champ.
La dénudation de l ’os est poursuivie plus haut. Le tissu
lardacé et caverneux, sorte de phlegmon chronique, se
prolonge notamment le long des vaisseaux. Il est moins
abondant, toutefois, plus près de la racine du membre.
L’os est scié de nouveau à sa partie moyenne.
Les parties molles en assez bon état permettent de faire
un lambeau suffisant.
Le tissu aréolaire n’a cependant pas tout à fait disparu.
Les suites de l'opération ont été très bonnes. Le 3 mai,
— cinquième jour — la température monte à 38.5 et
retombe à 37.2 après l’administration d’un purgatif — fait
que nous avons eu déjà plusieurs fois l’occasion de signa
ler.
■ Le malade sort le 21 mai, soit 23 jours après l’amputa
tion, entièrement guéri.
344. Phlébite infectieuse de la veine fémorale gauche.
Phlegmon diffus consécutif. Cachexie. — Mort.
B. F., 58 ans, entré le 10 juin 1890, pour un empâtement
douloureux de la racine de la cuisse. Il ne donne aucun
renseignement, et on ne trouve aucune érosion sur le
membre. Etat général mauvais. Hypothermie (36.8).
Les jours suivants, teinte ecchymotique le long des vais
seaux fémoraux. Tendance au sphacèle. Incisions profondes
au thermo.
Mort avec des phénomènes d’adynamie.
Autopsie. — Pus dans la veine fémorale et le long de la
gaine des vaisseaux. Abcès miliaires dans le foie et les
poumons.
345. Phlegmon erysipelateux de la cuisse.—Incisions (par
M. Vaudey). — Guérison.
346. 347. Abcès de la fesse. — Incision. Guérison.
�310
P r V ILLE N E U V E
348. Fistule ostéopathique de la fesse droite.
Il s’agit d’une femme de 47 ans qui présentait au niveau
de la fosse iliaque externe une large fistule purulente,
située à deux travers de doigts en dehors de la crête ilia
que. N& voulant pas se soumettre à- l’opération proposée,
elle est sortie quelques jours après son entrée.
349. 350. Brûlures au 2° degré de la jambe et de la
cuisse. — Guérison.
351. Brûlure au 3" degré de la cuisse (pétrole). — Gué
rison.
352. 355. Abcès chauds de la cuisse.— Incisions. Guérison.
356. 357. Contusions de la cuisse. — Guérison.
358. Contusion de la cuisse. Hématome. — Incision. Gué
rison.
H., 52 ans, charretier, est blessé le Ier février 1890 par
le passage d’une roue de sa charrette sur la partie moyenne
de la cuisse gauche.
Vaste hématome, incisé et évacué le 8 février. Sorti guéri
le 3 mars.
359. Contusion des hanches et des cuisses. — Guérison.
L., 47 ans, fait une chute de cinq mètres. Contusion vio
lente. Repos pendant un mois.
360. Rupture du vaste externe à sa partie inférieure. —
Guérison.
B. J., âgé de 20 ans, étant assis sur un banc, devant une
table, est violemment renversé en arrière, de manière à ce
que le genou gauche appuyé et retenu sous la table, le
siège restant sur le banc, les épaules et la tète vont frap
per le sol. Il sent une violente douleur à la partie externe
et inférieure, et ne peut plus marcher quand on le relève.
Amené immédiatement à l’hôpital, — 24 janvier 1890 —
�CLINIQ UES CHIRURGICALES
311
on constate un gonflement de la région du genou. Pas de
signes de fracture. Au bout de quelques jours, le gonfle
ment disparait et l’on perçoit nettement un enfoncement,
une rainure où l’on peut introduire deux doigts, en dépri
mant les parties molles au niveau de la partie inférieure et
externe du triceps crural. Repos dans l’extension. Attelle
plâtrée. Massage. Le malade n’a commencé à pouvoir mar
cher avec des béquilles qu'au bout de 18 jours. Sort guéri
le 27 février.
361. 365. Bubons inguinaux suppurés. — Incision. Gué
rison.
��ÉPITHÉLIOMA DU DOS DE LA MAIN
PROPAGATION AUX VAISSEAUX ET AUX NERFS
P a r le Ur J. R E B O l’L
La propagation des épithéliomas par la voie lymphatique
est un fait important dans l’histoire de ces tumeurs.
Signalée par Broca, Schrader, Neumann, étudiée par
Corail, Colomiatti, Doyen, Pilliet, Oiry, cet envahissement
des nerfs mérite considération au point de vue de la réci
dive et de l’infection à distance.
Aussi m’a-t-il paru intéressant d’insister sur cette ques
tion à propos d’un épithélioma pavimenteux de la face
dorsale de la main, dans lequel j’ai pu étudier les lésions
des vaisseaux et des nerfs.
O b s e r v a t i o n . — Le nommé L . .
Henri, âgé de 65 ans,
cultivateur à Sisteron, entre le 8 février 1892 à l’HôtelDieu, service de clinique chirurgicale de iM. le Dr Combalat, salle Cauvière, 23.
En 1889, le malade avait remarqué un petit bouton, une
verrue, à la partie supérieure de la face dorsale du premier
espace ihtérosseux de la main droite. Cette tumeur était le
siège de démangeaisons, le grattage était suivi de petites
hémorrhagies. Depuis un an, la tumeur a augmenté de
volume, s’est ulcérée, et a progressivement envahi tout le
premier espace intérosseux, le pouce, l’index et le médius.
�314
Dr J. REBOUL
A son entrée, nous constatons que l’épithélioma ulcéré
recouvre toute la face dorsale du premier espace intérosseux; en avant, on voit la saillie de la tête dénudée du
deuxième métacarpien, l’index est luxé en avant, sa base
est détruite, il pend dans la paume de la main retenu
seulement par des lambeaux de tissus de la face palmaire.
La racine du médius est envahie surtout en dehors. Le
pouce est décharné, le métacai'pien, la première phalange,
le tendon du long fléchisseur sont à nu au milieu des fongo
sités épithéliales, la phalangette est sphacélée par défaut de
nutrition. — En haut Fépitliélioma s’étend jusqu’au carpe
et sur les limites de l’ulcération les tissus sont infiltrés
jusqu'au poignet. — Adénopathies sus-épitrochléenne et
axillaire.
Le malade présente en outre sur le corps d’autres
tumeurs : sur la main gauche, deux verrues, l’une sur la
base du premier métacarpien, l’autre sur le deuxième
espace intérosseux ; un papillome corné dans la région
ombilicale inférieure gauche et une petite tumeur érectile
sur l’hypocondre droit.
Le malade souffre beaucoup de sa tumeur ; les douleurs
continues, vives, atroces, s’irradient du néoplasme dans
tout le membre supérieur.
L’extension de cet épithélioma ulcéré ne permet pas de
pratiquer une opération conservatrice, l’amputation de
l’avant-bras est nécessaire. Elle est pratiquée le 11 février,
au tiers supérieur, après ablation des ganglions axillaires
et sus-épitrochléen. Guérison opératoire.
A sa sortie le 20 mars, le malade a un faciès cachecti
que, la face est bouffie ; le moignon est tuméfié et induré ;
le bras, le moignon de l’épaule, la partie supérieure du
thorax du côté correspondant, sont le siège d’un empâte
ment diffus d’une certaine consistance. Pas de récidives
nettes de l’épithélioma dans la cicatrice ou les ganglions.
Examen cle la pièce. — J’ai porté mon étude sur diffé
rents points de la tumeur, sur la peau et les tissus au-delà
de la limite du néoplasme, sur les vaisseaux et les nerfs
�ÉPITH É LIO M A D f DOS DE L A M A IN
315
de l’avant-bras. Je n’ai pu examiner les ganglions ; ils
avaient été égarés pendant l’opération.
1. Tumeur. — Sur diverses coupes on constate : un
épaississement considérable de l’épiderme, l’invagination
des cellules épithéliales dans la profondeur, sous forme
de boyaux irréguliers. Les papilles du derme, irrégulières,
déformées, anastomosées, forment des lobules. Certains
de ces lobules renferment des globes épidermiques carac
téristiques avec leurs cellules en écailles, superposées ou
en dégénérescence granulo-graisseuse; certains, plus dégé
nérés, sont creusés d’une cavité centrale. — Les globes
épidermiques sont uniques ou multiples. — Dans la pro
fondeur, on voit des traînées épilthéliales au milieu des
faisceaux conjonctifs. Les glandes sébacées ont disparu,
les glandes sudoripares et les vaisseaux (artères, veines)
sont envahis par les cellules épithéliales. Les vaisseaux
ont leurs parois épaissies et sont le centre de boyaux épi
théliaux. — Sur d’autres préparations on voit de véritables
agglomérations de globes épidermiques. Les vaisseaux
sont fortement altérés, leurs parois sont épaissies, surtout
la tunique moyenne ; certains présentent de véritables
végétations de leur paroi interne, et dans quelques-unes
de ces végétations on voit des globes épidermiques.
2. Tissus au-delà des limites de la tumeur. — L’épi
derme est épaissi, mais n’émet pas de prolongements dans
la profondeur. Les papilles du derme sont irrégulières,
lobulées, anastomosées, mais ne contiennent pas de globes
épidermiques.
Les glandes sébacées sont dilatées, comblées de cellules
épithéliales, la gaine des poils est infiltrée de cellules
embryonnaires. Les glandes sudoripares sont dilatées,
obstruées et tout autour d’elles on voit des traînés de cellules
arrondies ou irrégulières fortementcolorées.— Les artères
sont épaissies, enfoncées au milieu de boyaux épithéliaux;
les éléments musculaires de la tunique moyenne sont
renflées en leur milieu, leur noyau est globuleux, forte
ment coloré. Des végétations endothéliales comblent en
�316
Dr J. REBOUL
grande partie la lumière des vaisseaux. Les lésions des
veines sont absolument semblables.
3. Artère et veine radiales. — Lésions analogues à celles
que nous venons de décrire dans les vaisseaux au-dessus
de la tumeur, mais plus prononcées. — L’artère présente,
en outre des altérations épithéliales, des lésions de l’athéromeavec plaques calcaires. L’endo-artérite et l’endo-phlébite sont très marquées et obstruent à peu près complète
ment parleurs végétations le calibre des vaisseaux.
4. N e rf radial. — Ce tronc nerveux est plus gros que
normalement, sur des coupes transversales on voit que le
nerf est entouré d’une gaine de cellules épithéliales
infiltrées au milieu des faisceaux conjonctifs formant
l’enveloppe. On voit des cellules embryonnaires sous
forme de traînées ou agglomérées dans le tissu conjonctif
inter-fasciculaire, à l’intérieur des gaines lamelleuses et
suivant les cloisons intra-fasciculaires. Sur certaines cou
pes, de véritables bourgeons épithéliaux naissent du périn'èvre et refoulent les tubes nerveux, les isolent en fais
ceaux plus petits et en déterminent l’atrophie; quelquesuns de ces bourgeons contiennent des globes épidermi
ques. Au centre des bourgeons épithéliaux on voit souvent
des vaisseaux dont les parois sont épaissies et dont les
cavités sont comblées par des végétations de la tunique
interne.
Les vaisseaux et nerfs cubitaux présentent les mêmes
lésions mais très réduites.
Cet épithélioma pavimenteux lobulé est bien caracté
risé par les lésions que nous venons de décrire et les globes
épidermiques ; les altérations des glandes sébacées, des
follicules pileux, des glandes sudoripares sont très nettes,
et leur infiltration épithéliale est évidente.
Les lésions des vaisseaux et des nerfs au-dessus de la
tumeur et même à une certaine distance, sont intéressan
tes. C’est par les voies lymphatique et vasculaires que se
produit l’infection épithéliale. Les artères et les veines
sont enfouies au milieu des boyaux épithéliaux, leurs
�É PITH É LIO M A DU DOS DE LA M A IN
317
parois sont épaissies, sclérosées, leur endothélium a végété
et leur lumière est parfois obstruée par des végétations
épithéliales.
Du côté des nerfs, infiltration embryonnaire de l’enve
loppe conjonctive et surtout de la gaine lamelleuse, des
faisceaux conjonctifs intra et inter-fasciculaires. des vais
seaux, d’où le refoulement, la compression et l’atrophie
des tubes nerveux.
Cet épithélioma s’accompagnait de douleurs continues,
vives, atroces, dans la tumeur et dans le membre supé
rieur.
L’envahissement de la main par le néoplasme était tel
qu'on ne pouvait songer à une opération conservatrice,
l’amputation de l’avant-bras était nécessaire. Les lésions
des vaisseaux et des nerfs que nous avons constatées, les
signes présentés par le malade à sa sortie prouvent même
que l’intervention n’a été que palliative, puisque la réci
dive ou l’infection générale sont fort à craindre.
Enfin cet épithélioma s’était développé sur le dos de la
main, et sur la main d’un cultivateur. Ces deux faits sont
assez fréquemment notés dans les observation; peut-être le
contact de la terre, du fumier, etc., est il pour quelque chose
dans cette localisation de l’épithélioma chez les agriculteurs.
Il est possible qu'il y ait inoculation directe par un agent
tellurique sur le dos de la main où la peau est plus propice
à recevoir l’inoculation que celle de la région palmaire, qui,
chez les cultivateurs, est durcie et cornée par leurs tra
vaux. C’est peut-être la même cause qui détermine la
fréquence chez les gens de la campagne du cancroïde des
lèvres et de la face ainsi que je fai noté dans plusieurs
observations.
Les lésions des vaisseaux (artères, veines et capillaires)
ont été maintes fois notées dans les épithéiiomas, mais
n’ont jamais fait l’objet d’une étude d’ensemble. Cornil et
Ranvier en parlent dans leur histologie pathologique.
A propos d’un cas de carcinome du sein droit propagé à
l’aisselle, observation intéressante par les lésions des nerfs,
�318
Dr .T. REBOUL
Pilliet (1) décrit l’état des vaisseaux. « La veine humérale
n’a pu être retrouvée sur les coupes. L’artère entourée des
nerfs présente une section elliptique béante, noyée qu’elle
est dans le néoplasme. Le carcinome a complètement rem
placé sa lunique externe, mais sa tunique moyenne élasti
que et l’interne ne présentent absolument rien. Sur un
certain nombre de points, sur les coupes, on voit des arté
rioles et des veinules oblitérées ; leur centre est occupé par
un petit bloc fibreux, leurs tuniques moyenne et externe
sont remplacées par un chevelu très-abondant de fibres
élastiques ondulées en tous sens, et formant une couronne
autour du bloc fibreux central qui contient parfois un
capillaire. »
M. Quénu (2) dit que « c’est par infiltration de leurs
tissus par des éléments soit embryonnaires soit épithéliaux
que se fait l’envahissement des nerfs, des veines et des
artères ; pour les veines on peut observer un refoulement
puis une destruction de la tunique interne, suivie de la
pénétration dans les vaisseaux de bourgeons néoplasiques,
la thrombose s’observe fréquemment. — Les parois des
artères offrent plus de résistance, mais elles peuvent à la
longue se laisser détruire. »
L’influence des vaisseaux sanguins sur la propagation
des tumeurs du genre épithéliome est bien étudiée par
Oirv (3), dans sa thèse inaugurale. Il expose ce processus
d'envahissement d’après les recherches du Prof. Malherbe
(de Nantes). « Lorsqu’on examine les tissus à une certaine
distance d’un épithéliome en voie d’évolution, on rencontre
fréquemment de petits amas de cellules qui paraissent
embryonnaires logées dans les espaces du tissu conjonctif.
(1 ) P il l ie t . — C a rc in o m e d u s e in d r o it p ro p a g é à l ’a is s e lle . E n v a h is
s e m e n t d u p le x u s b r a c h ia l. — A lt é r a t io n s des n e rfs . Bull. Soc. A nato
mique, P a ris , p . 585. m a i 1888.
(2) Q u é n u . — A r t . É p ith é lio m e s in . Traité ile Chirurr/ie 1. 372-373.
(3 ) O i r v . — É tu d e s u r u n cas d ’e n v a h is s e m e n t d u n e rf c u b ita l p a r
u n é p ith é lio m e p a v im e n te u x lo b u lé . Thèse de Doctorat. P a ris 1890,
n° 116.
�É PITH É LIO M A DU DOS DE L A M A IN
319
En examinant avec soin ces petits amas, il est souvent
possible de reconnaître qu’ils sont formés autour d’un
vaisseau sanguin, veine ou capillaire. Il est rare de trouver
une artériole. — Artères. Au voisinage des épithéliomes,
les artères sont souvent sclérosées. La membrane externe
plus ou moins épaisse ne présente pas d’altérations trèsprofondes. Dans la membrane moyenne, on remarque un
gonflement considérable de ces éléments musculaires qui
sont renflés en leur milieu, leur noyau est globuleux et plus
fortement coloré par le carmin. La membrane élastique
interne respectée montre le point de séparation entre la
tunique moyenne et l’endartère. La tunique interne est
profondément altérée. Ses cellules endothéliales gonflées,
globuleuses, laissent à peine au centre de l’artère un étroit
passage pour le courant sanguin. Au-dessous de l'endothé
lium se trouve une épaisse couche de cellules embryon
naires généralement fusiformes et dirigées parallèlement à
l’axe du vaisseau. Ces altérations sont de moins en moins
marquées à mesure que l’on s’éloigne de la tumeur. —
Veines et capillaires. Au voisinage d’un épithéliome on
remarque pour les vaisseaux les plus petits un gonflement notable de leur endothélium. Plus près du néoplasme,
la paroi du vaisseau est notablement épaissie et présente
plusieurs assises de cellules ; le calibre, au contraire, paraît
de plus en plus réduit. Lorsque le vaisseau rampe dans le
plan de la coupe, on croirait avoir souslesyeux une traînée
de cellules embryonnaires légèrement fusiformes. En exa
minant une veinule coupée en travers, on peut constater
que son calibre est très-réduit et que sa paroi a l’aspect, d’un
véritable petit manchon de cellules embryonnaires. A un
degré moins avancé d’altération, on reconnaît que la paroi
de la veine est plus ou moins normale,mais on constate dans
l’épaisseur de sa tunique externe la présence d’un grand
nombre de petites cellules rondes qui semblent la dissocier.
Cet état des vaisseaux peut s’observer, alors même que le
tissu conjonctif voisin ne présente qu’un très faible degré
d’irritation ou même n’en offre aucune trace... Ces altéra-
�320
D' J. REBOUL
tions se rencontrent assez loin de la tumeur primitive pour
admettre qu’elles peuvent jouer un rôle important dans le
processus envahissant du néoplasme. A côté du rôle rem
pli par les lymphatiques dans la propagation de l’épithéliome, il faut tenir sérieusement compte de celui que peu
vent jouer les vaisseaux sanguins. »
L’envahissement des nerfs dans les épithéliomes paraît
avoir été signalé pour la première fois par Cruveilhier, qui
figure dans son Atlas d ’anatomie pathologique (35mc livr.
pl. n) deux névromes du médian et du radial qui ressem
blent fort au carcinome encéphaloïde ; il rapporte le cas
d’une femme atteinte de squirrhe de la mamelle avec
névralgie et paralysie faciale du même côté. A l’autopsie,
on trouva sur le facial des nodosités présentant à la coupe
l’aspect du squirrhe. (Oiry.)
Schrœder von der Kolk, cité par Virchow ( Traité des
tumeurs, 1 p. 44) signale les altérations des nerfs dans le
carcinome et le cancroïde, il considère ces altérations
comme une des principales, causes de récidives post
opératoires, l’extrémité du nerf coupé devenant le point de
départ d’une nouvelle tumeur. (Oiry.)
Broca (1) a observé chez une femme morte de cancer
de l’utérus, que le nerf sciatique était envahi par le néo
plasme à sa sortie du bassin. Chez une autre atteinte du
même cancer, les ganglions pelviens étaient fortement
altérés et sur le trajet de la deuxième et troisième paires
sacrées, on remarquait des renflements fusiformes assez
volumineux offrant à la coupe l’aspect du cancer. (Traité
des tumeurs, 1.)
Quelques années après, Neumann (2) communiquait à la
Société anatomo-pathologique de Berlin (Virchow’s archi
ves, n° 46) l’observation d'un malade atteint d’un cancroïde
extrêmement douloureux de la lèvre inférieure. Le nerf
(1) B r o c a . — Bull, et Mém. Soc. Chir. 1861. 21" 0 S é rie . I.
(2 ) N e u m a n n . — S e c u n d â re c a n c ro ïd in f ilt r a t io n des n e rv u s m e n la lis
Ije i e in e in F a ll v o n lip p e n - c a n c r o ïd . Arch. f. pathol d . B e r lin x x i v 201,
�É PITH É LIO M A DU DOS DÉ LA M A IN
menton-mer était altéré sur une longueur de plusieurs
centimètres. Le péri'rt’èvre et le tissu conjonctif intra-fasciculaire étaient dissociés dans leurs éléments par des cel
lules épithéliales absolument semblables a celles dé la
tumeur, les filets nerveux isolés et en partie détruits par
ces cellules (Oi-ry).
C’est du mémoire du Professeur Cornil (1) que datent
les recherches précises sur l'envahissement des nerfs par
les tumeurs épithéliales. A l’autopsie d’une malade morte
d’un cancer de t'utérUS accompagné de pélvipéritonite
purulente, cet auteur trouva que les nerfs crural et sciati
que étaient envahis par le néoplasme. Il y avait dés végéta
tions vasculaires à la face interne du périnèvre en contact
avec les faisceaux nerveux ; production abondante autour
de ces néo-capillaires de masses épithéliales, refoulement
et destruction des filets nerveux par compression. Le
tissu conjonctif péri-fâsciculâire est d’abord atteint, la
gaine lamelleuse est dissociée par la néo-formation,' les
tubes nerveux subissent la dégénérescence graisseuse (2).
En 1876 le Professeur Colomiatti de Turin publie un
mémoire (3) sur la diffusion du Cancer lé long des nerfs.
D’après ses recherches, la diffusion du cancer sur les tissus
nerveux n’est point chose rare, pour le sympathique sur
tout. L’auteur l’a constaté 17 fois sur 22 cas de cancer.
Bien que moins fréquente dans les nerfs cérébro-spinaux
que dans les filets du grand sympathique, on l’observe
pourtant assez fréquemment aussi bien dans lé câncroïde
que dans le carcinome. « Les cellules épithéliales passent
dans les espaces lymphatiques de Key et Retzius et trou
vent ainsi une voie facile indépendante de la circulation
générale ; on trouve ces espaces injectés dé suc Cancéreux
très riche en cellules. » Des ilôts épithéliaux sont répandus
(1 ) Co r n il . — S u r la p r o d u c tio n des T u m e u r s é p ith é lia le s d a n s les
n e rfs . — J o u rn . d e l’ A n a t. e t d e là P h y s io l. 1861, I. p . 183-198. 1 p l.
(2) Co un il e t R a n v ie r . — M a n u e l d ’h is to lo g ie p a th o lo g iq u e . 2me É d i-
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Dr J. REBOUL
ça et là dans le nerf et son enveloppe, moins nombreux
toutefois dans cette dernière. Les cellules épithéliales sont
tassées à la face interne du périnèvre, dans cette espèce de
séreuse garnie d’endothélium qui sépare les faisceaux ner
veux de leur gaine. Les tubes nerveux cernés de toutes
parts parles cellules néoplasiques sont refoulés au centre
et, détruits par compression centripète et l’envahissement
par les bourgeons épithéliaux de tissu conjonctif intrafasciculaire.
Doyen (1) a observé dans un cas d’épithélioma infiltré de
la main ayant envahi le dos du pouce, l’index, le médius
et la partie inférieure de la paume, des foyers épithélio—
mateux à distance dans la gaine du nerf médian.
« A cinq ou six centimètres des parties malades, dans
le canal radio-carpien, le nerf médian était tuméfié,
piqueté de points rouges. Les coupes nous montrèrent
une série de foyers épithéliomateux siégeant dans la gaine
conjonctive de chaque faisceau nerveux presque au contact
des tubes. Chacun de ces épitliéliomes microscopiques,
visibles à l’œil nu sur les préparations sous l’apparence
de petits points d’un rouge vif, reproduit la structure des
lobules épidermiques de la peau de la main. Le tissu
conjonctif inter-fascicuiaire est injecté, infiltré de cellules
rondes.» Doyen insiste sur l’importance de ces embolies
cancéreuses à distance du foyer principal dans la gaine
du nerf tel que le médian, tant pour expliquer les douleurs
vives observées dans son cas qu’au point de vue de la
généralisation ultérieure du mal.
Les recherches de Pilliet (2), sur l'envahissementdu
plexus brachial et les altérations des nerfs dans un carci
nome du sein droit propagé à l’aisselle, sont importantes.
Tout le tissu cellulaire de l’aisselle est envahi par le
néoplasme. « Les nerfs sont plongés au sein de ce tissu qui
vient en contact de la partie externe de leur gaine lamelleuse et l’envahit, mais par îlots très petits ne pénétrant
(1 ) D o y e n . — Bull, Soc. Ancctom. 1882. t. I v u , 442.
(2 ) P i l l i e t . — Soc. Anat. 1888, p. 587.
�É PITH É LIO M A DU DOS DE L A M A IN
323
pas dans son épaisseur. Il existe donc une virole cancé
reuse autour de chaque tronc nerveux. D’autre part, mal
gré cette intégrité relative de la gaine lamelleuse, il
existe en dedans d’elle entre le feuillet le plus interne
de la gaine et le faisceau de tubes nerveux, des nappes
d’amas cellulaires caractérisées par des cellules épithé
lioïdes. En sorte que la gaine lamelleuse se trouve comprise
entre deux zones de tissu néoplasique. Ces amas forment
des cercles complets ou de simples croissants autour du
faisceau de tubes nerveux qu’ils écartent de leur gaine. Ils
sont formés par des cellules en groupes séparés par de
très minces cloisons conjonctives et paraissent s’être
développés à la surface interne de la gaine lamelleuse
dans un tissu réticulé délicat de nouvelle formation. D’au
tres amas cellulaires en grand nombre occupent des capil
laires plus ou moins dilatés dont l’épithélium est en place,
mais on ne peut reconnaître sur les coupes si ce sont des
capillaires sanguins ou lymphatiques; sur un certain nom
bre de troncs nerveux, les capillaires qui occupent le
centre même du faisceau des tubes, sont également envahis
par des ilôts carcinomateux qui peuvent être rattachés
aux amas situés sous la gaine lamelleuse ou se montrent
complètement isolés.
Il se forme ainsi en dedans de la gaine deux centres de
production du tissu morbide; l’un externe au faisceau des
tubes nerveux, l’autre qui occupe son centre. Ces élé
ments paraissent détruire directement les tubes nerveux
eu les refoulant sans l’intermédiaire d’un processus irrita
tif. .. un certain nombre de petits troncs nerveux parais
sent avoir subi une transformation fibreuse complète.
L’envahissement du nerf se fait donc de deux façons,
d’abord par les éléments qui filent entre les lames de la
gaine lamelleuse comme on le voit sur les troncs de petit
volume où cette gaine est moins épaisse et plus facilement
détruite ; ensuite par les éléments qui suivent les capillai
res sanguins, sans qu’on puisse distinguer si c’est le capil
laire lui-même ou sa gaine lymphatique qui est envahi.
�324
D' J. REBOUL
C’est par cette même voie que se font l’infiltration souslamellaire d’une part et d’autre part celle qui occupe le
centre même du faisceau des tubes nerveux. »
Oiry, dans sa thèse inaugurale (1), après avoir examiné
les travaux sur l’envahissement des nerfs par les tumeurs
épithéliales, rapporte l’observation très intéressante d’un
épithélioma de la face dorsale de la main avec propagation
à une grande distance suivant le nerf cubital. La descrip
tion des lésions constatées sur le nerf envahi est très
complète et importante.
« Le nerf cubital de la plaie au coude est très augmenté
de volume ; dans la gaine du nerf, on voit une substance
grumeleuse ou écailleuse blanc nacré, L’examen du nerf a
été fait en plusieurs points. » La première manifestation
du néoplasme paraît être une sclérose très manifeste des
vaisseaux du nerf et de son enveloppe, la production au
voisinage de ces vaisseaux, d’ilots embryonnaires répan
dus dans le cordon nerveux et sa gaine. Ces îlots sont
bientôt remplacés par des amas épithéliomateux dont la
dernière phase est le globe épidermique. Ces globes, sur
tout abondants à la face interne de la gaine lamelieuse
circonscrivent les faisceaux nerveux, les isolent en fais
ceaux plus petits et les détruisent par compression. Les
premiers phénomènes observés dans les tubes nerveux
consistent en une hypertrophie de ces tuhes, hypertrophie
qui porte à la fois sur le cvlindraxe, le manchon de myé
line et son enveloppe. Plus tard, par suite de laprolifération du tissus conjonctif intra-fasciculaire les tubes s’atro
phient, la myéline se réduit en boules et même disparaît
presque complètement : Le cylindraxe se confond avec la
gaine conjonctive et disparaît même d’une façon complète,
par atrophie probablement. Dans les points les plus mala
des des traînées de grains de myéline étaient la seule
partie reconnaissable du tube nerveux. En raison de l’exis
tence constante de ces altérations capillaires au voisinage
(] ) Oiry . — T h . D o c to ra l P a ris , !890. p . 40 e t s u iv .
�É PITH É LIO M A DU DOS DE L A M A IN
325
des formations néoplasiques et des lésions notées dans les
artères et surtout dans les veines, il nous semble démontré
que les vaisseaux sanguins surtout veineux et capillaires
ont joué dans l’espèce un rôle important dans la propaga
tion du canci’oïde le long du nerf cubital. C’est par les
vaisseaux sanguins et lymphatiques que s’est faite, dans
notre cas, la diffusion de l’épithéliome pavimenteux
lobulé. »
Résumant les travaux antérieurs, Lejars (l) exprime la
même opinion : « C’est en suivant les vaisseaux sanguins
du nerf et surtout le large espace lymphatique que consti
tue autour de lui la gaine lamelieuse, que les cellules
épithéliales remontent au loin, atrophiant par compression
les fascicules nerveux. Un fait important, c’est que le néo
plasme propagé demeure longtemps encapsulé dans la
gaine nerveuse ; plus tard et par places il la rompt et se
diffuse dans les espaces conjonctifs ambiants. Voilà donc
une nouvelle voie ouverte à l’extension des néoplasmes, et
qu’ils pourront suivre, aussi bien que celle des lymphati
ques, des espaces conjonctifs ou de la gaine des vaisseaux
sanguins. »
Enfin Pilliet (2) a observé tout récemment un nouveau
cas de cancer du sein avec propagation aux nerfs de l’ais
selle. L’examen histologique a montré que les tumeurs
secondaires comme la tumeur principale avaient le carac
tère du cancer épithélial diffus. — Sur les coupes on cons
tate qu’il existe au contact de l’artère humérale des noyaux
volumineux de cancer présentant toujours les mêmes
transformations fibreuses à leur centre, mais les tuniques
artérielles ne sont pas atteintes. Il n’en est pas de même
des tuniques de la veine humérale qui sont entourées en
partie par les traînées épithéliales, la marche de ces
traînées a lieu suivant les capillaires. — Le nerf médian
(1) P illiet . Bull. Soc. Anatoin. p . 139, F é v r ie r 1892.
(2 ) Lejars . — A r t . N e rfs , N é o p la s m e s . Traité de Chirurgie, T. n .
p . 82-83, 1890.
�326
J. REBOUL
situé entre les deux vaisseaux n’est pas au contact
d’ilots cancéreux, mais quoiqu’il paraisse absolument
libre et indépendant, on constate sur la coupe la pré
sence d'une traînée assez étendue de boyaux cancéreux
qui occupe l’intérieur du nerf entre les faisceaux nerveux,
et, sur un point, a détruit presque complètement la gaine
lamellaire d’un de ces faisceaux, en sorte qu’elle arrive
presque au contact des tubes nerveux. Sur un autre fais
ceau on trouve en dedans de cette gaine lamellaire un
capillaire entouré lui aussi de cellules épithélioïdes. Cet
aspect se trouve sur d’autres points, en sorte qu’ici le néo
plasme s’est propagé par le tisssu conjonctif périfasciculaire et pénètre les gaines lamellaires sans qu’elles parais
sent constituer un obstacle sérieux.
M. Pilliet, tout en admettant la propagation des tumeurs
épithéliales aux nerfs par les voies capillaires et lymphati
ques, pense que l’on doit tenir compte de l’envahissement
par le tissu conjontif. Dans les deux cas de carcinome
propagé à l’aisselle qu’il a rapportés, les boyaux épithé
liaux avaient dû envahir d’abord les vaisseaux lymphati
ques, puis franchir la coque de ces ganglions dégénérés.
C’était donc du carcinome diffus, propagé au tissu con
jonctif qui se trouvait envahir les nerfs par contiguïté. Des
tuniques conjonctives du nerf, le tissu péri-fasciculaire est
alors tout naturellement le premier pris ; puis la gaine
lamelleuse dans laquelle les boyaux épithéliaux se propa
gent en clivant les lamelles connectives, et enfin le tissu
intra-fasciculaire. C’est surtout par le tissu conjonctif,
plus encore par lui que parles lamelles, que se glissent les
cellules néoformées... Le processus d’envahissement du
nerf est donc complexe ; mais la propagation fréquente à
l’endonèvre par les éléments cancéreux qui suivent les
capillaires amène la destruction des tubes nerveux et
peut injecter le nerf à de grandes distances, comme s’il
s’agissait d’un vaisseau.
M. le Professeur Corail (1) pense « qu’en général dans
(1 ) P r o f . Co r n il . Bull. Soc. Anatom. p . 142. F é v r ie r 1892.
�É PITH É LIO M A DU DOS DE L A M A IN
327
l'envahissement secondaire des nerfs, les cellules cancé
reuses pénètrent d’abord dans le névrilème, puis dans la
névroglie et abordent ainsi les faisceaux nerveux, d’où les
cellules cancéreuses envahissent les espaces conjonctifs
en se multipliant autour des tubes nerveux. »
L'envahissement des nerfs par les tumeurs épithéliales
nous parait se produire de façons différentes suivant que le
tronc nerveux est enfoui ou non au milieu du néoplasme.
Quand, ainsi que dans le cas de Pilliet, le tronc nerveux
est en plein tissu cancéreux, la propagation parait se faire
surtout par le tissu conjonctif et secondairement par les
lymphatiques afférents ou plutôt efférents des ganglions,
les veines et les capillaires. Mais quand le néoplasme est
localisé et quand l'on trouve des lésions du nerf à une
certaine distance de la tumeur, comme dans les cas de
Cornil, Doyen, Oiry, et celui que je rapporte, je crois que
l’envahissement se produit par les lymphatiques et les
vaisseaux et que l’on doit admettre l’opinion récemment
exprimée par le Professeur Cornil. Les cellules épithéliales
apportées par les capillaires et les lymphatiques s’infiltrent
dans les tubes nerveux, puis envahissent le tissu conjonc
tif péri-fasciculaire, et enfin la gaine conjonctive du tronc
nerveux se propageant alors dans le tissu cellulaire
ambiant. L’envahissement primitif par le tissu conjonctif
parait ne se produire que lorsque le nerf plonge au milieu
du néoplasme.
Dans toutes les observations d’envahissements des nerfs
par des tumeurs épithéliales on a noté en dehors des
sensations d’engourdissement, de fourmillements, des dou
leurs vives, atroces, continues, avec exacerbations, surtout
nocturnes. Ces douleurs prennent le caractère des névral
gies rebelles, sans points douloureux d’élection. Schrœder,
Broca, Cornil, Doyen, Oiry, Pilliet ont constaté ces dou
leurs chez leurs malades. Dans le cas que je rapporte il en
était de même. On a quelquefois noté une sensation de
froid ou de chaleur. Pas d’altération de la sensibilité ou du
mouvement.
�328
Dr J. REBOUL
Oiry a constaté une tuméfaction fusiforme du tronc ner
veux envahi.
L'ulcération et le sphacèle de la tumeur paraissent liés
aux altérations vasculaires signalées dans plusieurs obser
vations et que nous avons constatées très-nettes dans
notre cas.
L’envahissement à distance des nerfs par les épithéliomes assombrit singulièrement le pronostic déjà si grave
de ces tumeurs ; on a constaté en effet des lésions avan
cées sur des troncs nerveux sains en apparence et à une
certaine distance du néoplasme primitif.
En présence d’un épithéliome s’accompagnant de dou
leurs vives, continues avec exacerbations et irradiations
vers le bout périphérique on devra enlever très largement
la tumeur, examiner les troncs nerveux, les réséquer, sur
tout s’ils paraissent malades, et s’il s’agit d’un membre,
exciser les nerfs et amputer aussi loin que possible de la
tumeur.
�A PROPOS D’UNE TUMEUR DE LA PAUME
DE LA MAIN (FTBRO-SARCOME A MYELOPLAXES)
P a r le IP J. KEBO llL
Les tumeurs de la paume de la main sont relativement
rares. Polaillon (1) et Le Dentu (2) dans leurs articles des
Dictionnaires n’ont pu en réunir que quelques cas. Depuis
lors, de nouvelles observations ont été publiées, soit en
France (3), soit à l’étranger.
Les lipomes et les fibromes sont les plus fréquents, puis
viennent les sarcomes, les angiomes, les chondromes, etc.
Je ne m'occuperai que des tumeurs siégeant à la paume
de la main, ayant leur origine soit dans les aponévroses,
soit dans le tissu cellulaire sous-cutané ou sous-aponpvrotique, éliminant les kystes, les tumeurs de la peau et celles
qui se développent aux dépens des tendons, des muscles et
des os. On peut réunir aux tumeurs de la paume de la
main celles qui, ayant la même origine, se développent
sur les doigts.
(1 ) P olaillon . A r t . m a in P a th o l. Dict. enege. des sc. méd., 2“ s é rie ,
iv , 1871, p. 130-132.
(2 ) Le Dentu . A r t . m a in P a th o l, tu m e u r s . Dict. de méd. et de cliir.
prat., x x i , 1875, p . 35.
(3) Gosson É tu d e g é n é ra le s u r q u e lq u e s tu m e u r s d e la p a u m e de la
m a in e t des d o ig ts . Thèse de Doctor. P a ris , 1879.
Demay. Étude clinique et histologique de certaines tumeurs de la
m a in . Th. de Paris, 1880.
Blum . A r t . tu m e u rs . Chirurgie de la main. P a ris , 1882.
�330
D ' .T. REBOUL
L'influence du traumatisme (depuis le simple frot
tement, les plus petites contusions, jusqu’aux fortes con
tusions uniques), sur le développement des tumeurs en
général et surtout sur celles de la main, est évidente.
Le Clerc (1), dans sa thèse, faite sous l’inspiration de
Verneuil, a pu réunir 31 observations de tumeurs diverses
développées à l’occasion d’un traumatisme.
Broca (2), Hartmann (3), Peyrot (4) ont fait intervenir
une irritation mécanique répétée pour expliquer l'hyper
trophie possible des franges épiploïques sur une hernie du
gros intestin. Dans ces hernies, cette hypertrophie est suf
fisante pour devenir une cause d’irréductibilité. A propos
du fait de Peyrot, une discussion a eu lieu à la Société de
Chirurgie, et MM. Bouilly, Schwartz, Lucas Cliampionnière, Terrier ont cité des cas semblables. J’en ai commu
niqué un à la Société Anatomique (5) et .j’ai insisté dans
d’autres communications à la même Société sur le rôle du
traumatisme et en particulier des contusions simples ou
répétées sur le développement des lipomes (6).
A la main, ces frottements, ces contusions répétées sont
fréquents, surtout chez les manouvriers, les pêcheurs,
d’où la localisation des tumeurs sur les points irrités mé
caniquement à la paume de la main, à la face palmaire
des doigts, et si, le plus souvent, ces traumatismes con
tinus ou répétés ne produisent que des lésions superfi
cielles de la peau (épaississement de l’épiderme, durillons,
éraillures, gerçures), d’autre fois on voit se développer des
néoplasmes siégeant soit dans la peau, soit dans les tissus
profonds (tissu cellulaire et aponévroses).
Ces néoplasmes sont des kystes épidermiques, ou des
tumeurs proprement dites, et, parmi celles-ci, les lipomes
(1) L e C l e r c . Contusions et néoplasmes. Th. Doc. Paris, 1882-1883.
(2) A. Broca. Bulletin Soc. Anat. Paris, 1882, p. 550.
(3) H a r t m a n n . Société clinique, i, 305-307, et France médicale,
27, 1887.
(4) P eyrot . S o c . de chirurgie, p. 558 1888.
(5) J. R eboul. Société anatomique, p. 920, 1888.
(6) J. R eboul . Société anatomique, p. 842-994, 1888.
�TUMEUR DE L A I’ AUME DE LA M A IN
331
et les fibromes sont de beaucoup les plus fréquentes.
Après avoir évolué lentement pendant plusieurs années,
ces tumeurs, primitivement bénignes, peuvent augmenter
rapidement et se transformer en kystes, angiomes, sar
comes, chondromes,myxomes, etc.
C’est précisément à cause de la possibilité de cette
transformation que les tumeurs de la main doivent attirer
l’attention du chirurgien. Elles passent souvent inaperçues
au début, et n’attirent l’attention du malade que lorsque,
par leur volume, elles déterminent une gêne dans les
mouvements. Aussi, en présence d’une de ces tumeurs
qui s’accroît en déterminant des douleurs spontanées ou
provoquées par la pression, doit-on se méfier, craindre
une transformation maligne, et enlever le néoplasme aussi
rapidement et aussi complètement que possible.
L’opération est en général très facile, surtout quand la
tumeur s’est développée aux dépens du tissu.cellulaire
sous-cutané ou de l’aponévrose palmaire, car en général
elles sont limitées et encapsulées. Cependant, elles peuvent
être irrégulières, présenter des prolongements dans la pro
fondeur entre les tendons, les vaisseaux et les nerfs, audessous de l’aponévrose ou du ligament annelaire; certains
lipomes peuvent même être formés de plusieurs lobes
indépendants les uns des autres, et nécessiter une dissec
tion minutieuse. Néanmoins, ces tumeurs sont, en général,
d’une ablation facile tant que le néoplasme reste bénin ;
mais il en est tout autrement quand, se modifiant et s’al
térant, il se transforme en tumeur maligne qui rompt la
capsule, fuse irrégulièrement entre les organes profonds et
finit même par les envahir. Dans ces conditions, l’ablation
de la tumeur est, sinon impossible, du moins très difficile
et dangereuse ; la récidive sur place survient parfois, et
l’amputation de la main devient nécessaire.
Il est donc urgent d’intervenir en temps utile, dès que la
tumeur augmente de volume et détermine des douleurs. Le
diagnostic exact de ces tumeurs de la paume de la main
�332
Dr .T. REBOUL
n’est pas toujours facile et dans bien des cas a été induit en
erreur, surtout pour les lipomes.
Les lipomes sont rares. Polaillon n’a pu en réunir que
9 cas, Grosch 13 cas, Poulet (1) 25 cas. Steinheil (2), dans
un travail récent, en a rassemblé 49 cas auxquels il ajoute
3 observations inédites, ce qui fait un total de 52 faits, et
sur ce nombre il y avait 37 lipomes de la main et 15 des
doigts.
Ges tumeurs sont surtout fréquentes chez l’homm e, chez
le manouvrier, à la main droite et à l’âge adulte. Excep
tionnelles au dos de la main, la face palmaire en est le
siège d’élection, et les prolongements de même nature
qu’on observe au dos de la main ne sont que des prolonge
ments secondaires. Dans ce cas, la tumeur née dans la
paume de la main déborde simplement sur la face dorsale,
ou bien elle distend les espaces inter-métacarpiens, envahit
les interosseux et par cette voie gagne le dos de la main où
elle se dessine en boudins longitudinaux.
Les lipomes naissent rarem ent sous la peau à cause de
ses adhérences aux faisceaux aponévrotiques ; ils se déve
loppent en général dans le tissu cellulaire sous-aponévrotique ou dans les espaces cellulaires qui entourent les gaines
tendineuses ; la tumeur croit autour d’elles sans leur
adhérer.
Généralement les lipomes sont circonscrits, bien encap sulés, quelquefois irréguliers, diffus; la main est alors
hypertrophiée par surcharge graisseuse sous aponévrotique.
Les lipomes de la main se présentent sous la forme de
tumeurs arrondies, régulières ou bosselées, lobulées, qui
envoient des prolongements de tous côtés dans les inters
tices aponévrotiques et musculaires, en suivant les espaces
(1) P oulet . Sur les lipomes acquis de la main et des doigts. Revue
de chirurgie, août 1886.
(2)
S t e in h e il .
Lipomes de la main et des doigts. Beitrage sur klin.
Chir., vu, 3. 1891, anal, in Sem. médic., 248, 1891.
�TUMEUR DE L A PAUME DE L A M A IN
333
interosseux, et, descendant entre les métacarpiens, ils
peuvent arriver jusqu’aux doigts, mais ne remontent pas
au poignet à cause du ligament annulaire qui ferme la loge.
La consistance des tumeurs est variable ; parfois assez
résistantes, élastiques, elles sont, dans d’autres c a s , mo
lasses. Alors la molesse est telle qu’on perçoit habituelle
ment le phénomène de la fausse fluctuation, phénomène
qui induit souvent en erreur, d’autant plus qu’on le ressent
très nettement d’un prolongement à l’autre. On peut même
percevoir un frôlement rugueux qui peut faire songer au
crépitement des kystes synoviaux hordeiformes.
Boinet (1) a communiqué à la Société de Chirurgie l’ob
servation d’une femme de 53 ans qui portait dans la paume
de la main droite un lipome sous-aponévrotique diffus
lobulé. « La palpation d’une tumeur faisait saillir les
autres, la fluctuation était évidente, la crépitation était très
nette. »
Rigaud (2) a observé un lipome de la paume de la main
droite et de l’éminence thénar qui avait l’apparence d’un
kyste à grains riziformes ; la tumeur présentait un petit
prolongement entre les têtes des troisième et quatrième
métacarpiens, et un autre au-dessous du ligament annu
laire du carpe qui faisait saillie quand on pressait dans la
paume de la main. Il y avait de la fausse fluctuation; l’in
cision ne donna issue à aucun liquide, mais une masse
graisseuse surgit, facilement énucléable, c’était un lipome.
Le fait de Notta (3) est semblable.
Les lipomes de la paume de la main sont généralement
indolents ; leur marche est lentement extensive et ils ne se
manifestent que par la gêne croissante qu’apporte aux
mouvements de la main leur volume de plus en plus con
sidérable, et par les troubles nerveux qu’ils déterminent
alors par compression.
(1) Boinet . Bull. soc. Chir., 2e s. vu, 2S0, 1867.
(2) R igaud. Revue mècl. de l’Est. Nancy, 1875, ni, 242.
(3) Notta. Bull. soc. Chir., 1882, n. s. vm, 389-391.
�—
s«*
334
?
------ - , -----------------
D' J. BEBOUL
Les lipomes ne sont et ne restent pas toujours purs ; ils
peuvent se vasculariser ou subir diverses transformations.
Rognetta (l) avait déjà signalé les lipomes angiomateux.
Péan, dans ses cliniques, en rapporte un fait.
A propos du rapport de Desprès sur une observation de
fîbro-lipome présentée par Moulinier à la Société de Chi
rurgie, Pozzi (2) dit qu’il a eu l’occasion d’opérer un angiolipome développé sous la peau au niveau des articulations
métacarpo-phalangiennes. « Le microscope seul permet de
découvrir les vaisseaux. Quelquefois on trouve, dans ces
tumeurs, des concrétions calcaires... Il y a dans ces régions
deux sortes de lipomes, les lipomes profonds sous-aponévrotiques,et les lipomes superficiels adhérents à la peau. »
Les fibromes de la paume de la m ain, purs ou combinés
aux lipomes, sont plus fréquents que les lipomes ; ils ont
leur origine dans les aponévroses, le tissu cellulaire souscutané, le tissu cellulaire profond des gaines et dès espaces
interosseux. Ils sont fréquents dans la rétraction de l’apo
névrose palmaire et se présentent alors sous forme de
tumeurs qui restent souvent petites. D’après Polaillon
(loco citato) « les auteurs ne mentionnent aucun exemple
de tumeurs fibreuses ayant eu pour point de départ le
ligament palmaire. » Le Dentu (loco citato) a observé, en
1886, un fibrome qui occupait la face palmaire de la main
au-dessus de la racine de l’index et du médius. Les rapports
intimes avec les tendons fléchisseurs auxquels il n’adhérait
cependant pas, la disparition de l’aponévrose palmaire en
ce point indiquaient qu’il s’était, développé à ses dépens.
Avant l’incision, la tumeur était à peine mobile sur les
parties profondes.
Les fibromes forment des tumeurs dures, globuleuses,
mobiles, sans altération de couleur de la peau; parfois
elles sont élastiques, molasses, bosselées. Généralement
indolents, ils ne gênent que par leur volume.
Tillier (2) a observé un fibrome de l’éminence thénar,
(1) R ognetta . Gaz. mêcl. Paris , xxvin, 152-154, 1855.
(2 ) Pozzi. Bull. soc. Chic. G21, 4 o c t. 1882
(3) T il l ie r . Lyon médical, 28 ju in 1891.
�TUMEUR DE L A PAUME DE L A M A IN
335
remarquable par sa transparence, ce qui avait fait hésiter
le diagnostic et avait fait penser à un kyste. L'ablation fut
facile, la tumeur était encapsulée dans une coque fibreuse,
infiltrée d’une sérosité abondante et riche en arborisations
vasculaires. Le tissu était dense avec reflets bleuâtres.
C’est dans les fibre-lipomes que cette molesse et cette
lluctuation sont surtout marquées, ainsi que Moulinier fl)
en a rapporté un exemple à la Société de Chirurgie.
Les fibrolipomes sont peut-être plus fréquents que les
lipomes ou les fibromes purs (2).
Les tumeurs de la paume de la main, après avoir évolué
pendant un certain temps comme lipomes ou fibromes
purs ou comme fibro-lipomes, dégénèrent parfois en kystofibromes, angio-fibromes, et surtout en sarcomes divers.
Cette dégénérescence coïncide probablement avec l’aug
mentation rapide de volume que l’on constate au bout de
quelques années d’évolution de la tumeur, dans presque
toutes les observations.
Ch. Monod (3) a décrit un fibrome vasculaire du médius
de la main gauche.
Dans la tumeur de la main présentée par Devillers (4) à
la Société Anatomique, il s’agissait d’un angiome avec
hypertrophie fibreuse et dilatations lymphatiques.
Perrin de la Touche (5) a observé sur une femme de
27 ans une tumeur du volume d’un petit œuf englobant la
diaphyse du deuxième métacarpien droit et surtout sail
lante à la partie externe et dorsale de la main. La tumeur
était dure, rénittente dans la plus grande partie de son
étendue, mais présentait, sur un point de la face dorsale, de
la fausse fluctuation. La tumeur, qui était restée indolente
(1 ) Mo u l in ie r . Bull. soc. Chir., n. s. v m , G 18-62I, 1882.
(2) R ichet . Gas. des hop., 1867, p. 213.
P erassi. Gior. d. r. acad. med. di Torino, 1870, 3e s., ix, 214-248.
P it r e . Bull. soc. Analom., 1873, xi vm, 521-523.
(3) O h . Monod. Progrès médical, 1876, p. 566.
(4) D e v il l e r s . Bull. soc. Anatom. P a ris , n . 215-217, 1876.
(5) P errin de l a T ouche . Bull. soc. analom. 441, 1888.
�336
B ' J. REBOUL
et peu volumineuse pendant dix ans, a augmenté rapi
dement et est devenue douloureuse au point d’empêcher la
malade de travailler. « A l’opération, on ne trouva pas de
tumeur nettement limitée, mais seulement les faisceaux
musculaires de la région écarlés par un tissu qui saignait
abondamment. Tous ces tissus mous, autour du métacar
pien, furent enlevés et ce dernier réséqué dans sa partie
moyenne. A l’examen histologique , la tumeur était consti
tuée essentiellement par du tissu fibreux, circonscrivant, en
certains endroits, des loges arrondies et remplies de glo
bules rouges comme dans les tumeurs angiomateuses.
Ailleurs, le tissu conjonctif est infiltré de graisse et s’in
sinue entre les faisceaux musculaires qui sont ou atrophiés
ou- tout à fait transparents, ayant l’aspeet du muscle en
dégénérescence fibreuse. »
La dégénérescence en sarcome est assez fréquente.
Demarquay (1), Broca (2), Reddy (3), A. Guérin (4),
Vaslin (5), Pooley (6) en ont publié des exemples.
Dans un mémoire présenté à la Société de Chirurgie sur
les tumeurs sarcomateuses des parties molles de la paume
de la main, Gross (7) rapporte l’observation d’une jeune
fille de 17 ans qui portait dans la paume de la main gauche
une tumeur datant de deux ans ; il s’agissait d’un sarcome
à myeloplaxes fasciculé, sous-aponévrotique, encapsulé,
sans adhérences aux os et aux tendons.
Paquet (8) insiste sur l’origine de ces tumeurs dans
l’épaisseur de l’aponévrose palmaire moyenne et cite le cas
d’un sarcome fasciculé de la paume de la main chez une
femme de 28 ans. La tumeur avait débuté douze ans aupa
ravant ; d’abord du volume d’un pois et indolente, elle
(1) Demarquay . Bull. soc. Chir., 1853-54. iv. 127.
(2) B r o c a . Bull. soc. Chir., 1. 342. 1860.
(3) R ed d y . Brit. Am. J. Montreal, n i. 235. 1862.
(4) A. G u é r i n . Bull. soc. Chir., 2° s. v . 451. 1864.
(5) V a s l i n . Bull. soc. Anat. x i v . 161. 1870.
(6) P o o l e y . Gaz. hebdom. 829. 1869.
(7) G r o s s . Bull, et Mém. soc. ChimXrg. iv . 284-291. 1878.
(8) P a q u e t . Bull, et Mém. soc. C h ir. iv . 705-708. 1878.
�TUMEUR DE LA PAUME DE LA MAIN
337
avait augmenté graduellement depuis deux ans en déter
minant sous la pression une douleur obtuse avec engour
dissement des doigts. Adhérences à l’aponévrose palmaire.
A la coupe, la tumeur est mamelonnée, la périphérie des
petites masses est formée de tissu embryonnaire, partout
ailleurs des corps fusiformes ou des cellules fibroplastiques
grandes et disposées en traînées fasciculées autour des
petites masses. Dans les points où le tissu est encore
embryonnaire on remarque un certain nombre de plaques
à noyaux multiples, cellules gigantesques ou myeloplaxes.
Les vaisseaux sont nombreux, dilatés en certains points,
surtout à la périphérie des masses lobulées.
L’influence du traumatisme sur le développement de la
tumeur est nettement indiquée dans l’observation dé
Ferré (1). Un soldat du 57e de ligne présentait, lors de son
entrée au régiment, une tumeur du volume d’une petite
noisette à la face palmaire de la main droite, à la partie
inférieure du deuxième espace intermétacarpien. Sous l'in
fluence du maniement d’armes, la tumeur atteint bientôt le
volume d’une noix. L’ablation en fut facile. La tumeur
tabulée, mamelonnée, avait une consistance dure, et l’exa
men microscopique démontre qu’on avait affaire à un fibro
sarcome à cellules géantes.
L’action du traumatisme est encore bien évidente dans le
cas de Guermonprez (2). Un homme de 42 ans avait
remarqué, en 1868, un petit bouton sur la paume de sa
main. Cette tumeur, très dure, croit malgré des sections
répétées, et atteint, en 1887, le volume d’une fève. Sous
l’influence d’un coup violent, des douleurs apparaissent en
février 1888; la grosseur prend les dimensions d’un œuf,
s’ulcère, suppure, saigne, exhale une odeur insupportable.
Le 2 juin, son aspect est le suivant : elle va du pli inférieur
du poignet au milieu de la paume de la main, ses bords
sont indurés, son fond mamelonné et fongueux. Elle ne
(1) F e r r é . B u ll. soc. a n a to m . 312.1888.
(2) G u e r m o n p r e z . S oc. d e C h ir . x i v . 75G. 1889.
�338-,
D' J. REBOUI,
dépasse pas l’aponévrose palmaire. Amputation de l'avantbras à cause de l'augmentation rapide de la tumeur en
deux mois. A l’examen hislologique on trouve un fibromyxome,
Le lait rapporté par Sauvineau (1) est remarquable par
la fréquence des récidives après chaque opération. Il
s’agissait d’un fibro-sarcome de la main récidivé, développé
chez une femme de 48 ans et que M. Monod dut amputer
de l’avant-bras. La tumeur avait débuté dix ans aupa
ravant et- siégeait au devant de la tète du deuxième méta
carpien. Augmentation rapide, ablation de la tumeur en
1885. Récidive en 1887, nouvelle opération. Deuxième réci
dive en 1889, amputation de l’avant-bras. La tumeur avait
envahi la paume de la main sans altérer les tendons, les
nerfs et les os.
Billroth (2) a observé un myo-fibrome développé dans la
gaine du tendon fléchisseur du pouce; Baizeau (3), une
tumeur übro-cartilagineuse développée dans la paume de
la main d ’un enfant de 12 ans ; Nicaise et Chambard (4), un
chondrome ossifié.
J'ai pu étudier dernièrement une tumeur de la paume d e
là main, remarquable à divers points de vue.
Observation. — D..., Alexandre, pêcheur, âgé de 61 ans,
entre le 25 avril 1892 à l’Hôtel-Dieu, service de clinique
chirurgicale de M. le Dr Combalat, salle Cauvière, 31.
D... demande à être débarrassé d’une tumeur de la
paume de la main gauche. Cette tumeur a débuté il y a
environ dix-huit ans par un petit nodule sous cutané du
volume d’un pois, qui a augmenté progressivement et sans
déterminer de douleur. Le malade ne peut pas attribuer de
Gause au développement de cette tumeur. Augmentation
de volume depuis trois ou quatre mois. Cet accroissement
(1) -Sa u v i n e a u . Bull. soc. anatom. 559. 1889.
(2) B il l r o t h . Chirurgische klinik Wien. 114. 1868.
(3) B a i z e a u . Alger médical. 1. 87. 1873.
(4) N i c a is e e t C h a m b a r d . Journ. d’anat. et phgs. Paris,
•243-252. 1881.
xvm,
�TUMEUR DE L A PAUME DE L A M A IN
339
a coïncidé avec quelques douleurs sourdes localisées dans
la région occupée par la tumeur et irradiées dans les doigts.
La douleur siège sur la paume de la main, au devant de
la tète du quatrième métacarpien , s’arrêtant nettement au
niveau du pli digito-palmaire du quatrième doigt, se pro
longeant sur les côtés au devant des troisième et cinquième
métacarpiens et s’arrêtant en haut au milieu de l’espace
compris entre les deuxième et le troisième plis palmaires.
La tumeur est limitée du volume et de la forme d’un oeuf
de poule. La surface est à peu près régulièrement arrondie ;
cependant, à la palpation, on sent une lobulation assez
nette; sa consistance est inégale, variant d’une dureté
absolue à une certaine mollesse. Pas de transparence. La
peau est distendue, amincie, mais nullement adhérente à
la tunique sous-jacente, qui parait avoir des connexions
avec l'aponévrose palm aire; cependant on peut lui im
primer, sur les parties profondes, de petits mouvements
de latéralité.
Les mouvements des doigts sont arrêtés dans la llexion
par le volume de la tumeur, ce qui gêne le malade dans ses
occupations habituelles. Quelques douleurs sourdes spon
tanées. La pression sur la tumeur détermine une sensation
d'engourdissement dans la paume de la main, sensation
irradiée dans le quatrième doigt, suivant le trajet des nerfs
collatéraux. Légère atrophie de l’annulaire ; un peu d’anes
thésie sur la face externe de l’annulaire et la face interne
du médius.
Opération. — Incision elliptique. Enucléation de la
tumeur adhérente à l’aponévrose et présentant un petit
prolongement dans le troisième espace interdigital au-des
sous de l’arcade de l’aponévrose palmaire. Sutures au crin
de Florence. Pansement iodoformé. Guérison.
La tumeur est irrégulièrement arrondie, légèrement
aplatie d'avant en arrière, présentant, à sa partie inférieure,
une échancrure correspondant au quatrième doigt et con
tenant des vaisseaux adhérents. Sa surface est convexe,
mamelonnée ; sa consistance est dure, un peu ramollie par
�340
Dr J. RKB0UI.
places. Ses dimensions sont : quatre centimètres de lon
gueur et quatre centimètres et demi de largeur.
A la coupe, la tumeur est lobulée ; sa surface ressemble
en certains points aux fibromes purs comme les fibromes
utérins, mais entre ces lobules ou au milieu d’eux on voit
des parties molasses presque difïluentes ; des vaisseaux
assez nombreux limitent les lobules. Quelques granulations
calcaires.
Examen histologique. — La tumeur a été divisée en
deux parties, l’une conservée intacte, l’autre réservée pour
l’examen histologique. Les divers fragments ont été exa
minés soit après immersion dans le liquide de Millier,
soit après durcissement dans l’alcool au tiers, puis à 90°.
Les coupes ont été colorées au picro-carmin et à l’éosine.
Sur les diverses préparations on voit que la tumeur est
nettement limitée par une capsule fibreuse d'où partent
des travées limitant des lobules. Ces lobules sont formés
de faisceaux conjonctifs ou fasciculés, ondulés. Dans les
lobules, et surtout dans les travées qui les séparent, on voit
des cellules arrondies ou fusiformes, fortement colorées,
isolées ou réunies par groupes, en boyaux ; certains de
ceux-ci renferment des cellules volumineuses à plusieurs
noyaux. Ces amas se voient surtout dans le voisinage des
vaisseaux et leur forment de véritables gaines. Les vais
seaux (artères et veines) sont nombreux, dilatés, leurs
parois sont épaissies. Enfin, sur quelques préparations, on
voit des cellules adipeuses, du tissu muqueux, des cellules
de myxome et des cellules à double contour à aspect carti
lagineux.
11 s'agit donc d'un fibro-sarcome en voie d'évolution et de
transformation en tumeur .mixte : myxome, chondrome,
cellules à myéloplaxes.
Ce cas me parait mériter certaines considérations : un
homme de 61 ans, pêcheur, présente à la paume de la
main gauche une tumeur qui a débuté dix-huit ans aupa
ravant, qui avait alors le volume d’un pois et s’est proba
blement développée sous l’influence des frottements, des
�TUMEUR DE I,A PAUM E DE L A M A IN
341
contusions répétées inhérentes à sa profession. Après être
restée à peu près stationnaire pendant plusieurs années,
brusquement, elle s’accroît en trois ou quatre mois; indo
lente jusqu’alors, elle détermine maintenant des douleurs
sourdes, un engourdissement dans les doigts, elle gêne les
mouvements. Ce rapide changement de volume de la
tumeur a probablement coïncidé avec la modification his
tologique. Primitivement, il s’agissait d’un simple lipome
qui a évolué, ses éléments conjonctifs jeunes sont devenus
adultes, c’était alors un fibro-lipome ; puis, sous une
influence inconnue, peut-être une contusion plus intense,
ou seulement l’âge du malade, le fibro-lipome a continué
son évolution et s’est transformé en fibro-sarcome mixte,
contenant des éléments jeunes (sarcome embryonnaire,
myxome, chondrome) et des éléments adultes (flbro-sarcome, granulations calcaires). Malgré ces dégénérescences
la tumeur est restée encapsulée, mais il est fort probable
que si l’on n’avait pas opéré le malade, le néoplasme aurait
continué son évolution, rompu sa capsule et envahi les
parties profondes de la main.
Ce fibro-sarcome paraît s’être développé aux dépens de
l’aponévrose palmaire, son adhérence à ce plan fibreux, la
mobilité de la peau au devant de la tumeur confirment cette
origine.
Le diagnostic exact était difficile, la tumeur étant irré
gulièrement formée de parties molles et dures.
Enfin, cette tumeur avait déterminé par compression
une anesthésie des faces interne et externe du médius et de
l’annulaire, et une atrophie très marquée de ce dernier
doigt.
Il nous parait donc que le pronostic des tumeurs bénignes
de la paume de la main doit être réservé ; les lipomes ou
fibromes, après être restés longtemps stationnaires, peu
vent, sous une influence quelconque, âge ou traumatisme,
subir des dégénérescences et se transformer en tumeurs
malignes. Il est donc prudent de débarrasser à temps les
�1)' J . RBJ10UI;
malades <|e ces tumeurs, qui, d'abord, iie sont que gê
nantes, mais peuvent dégénérer, compromettre l’intégrité
des'fonctions de la main et eu nécessiter même l'ampu
tation.
�ACTION MOTRICE DU PNEUMOGASTRIQUE
SUR L’ESTOMAC
P a r M. Ch. I,IY O \
L’estomac reçoit ses principales fibres motrices du pneumo
gastrique, mais pourtant la double section des pneumogas
triques ne paralyse pas complètement cet organe.
Il est facile de mettre en évidence le rôle du pneumogas
trique relativement aux mouvements de l’estomac, en l'exci
tant intact ou encore mieux en faisant porter l’excitation
sur un ou sur les deux bouts périphériques des nerfs section
nés.
Contrairement à l’opinion de Longet qui n’admettait cet
effet que pour l’organe plein d’aliments ; l’action se produit
que l’estomac soit plein ou vide.
Les mouvements ainsi produits varient : on bien ce sont
des mouvements péristaltiques débutant par le cardia
pour gagner le pylore ; ou bien c’est une contraction presque
générale de tout l’organe se traduisant par un durcissement
des parois, sensible au . toucher, avec un léger plissement de
la surface, très simple à constater. Il y a en môme temps
diminution du volume de tout l’organe, seulement le mouve
ment après un début assez brusque, pour des fibres lisses, se
produit lentement et graduellement,- et se fait par place ne
présentant en somme qu’une exagération du mouvement
péristaltique.
Cette action se voit bien sur les tracés que j ’ai obtenus par
la méthode suivante, qui diffère de celle employée par
Convers. Cet auteur étudiant les mouvements de l’estomac
�344
C H - LIVON
dans leur ensemble, introduisait dans l’estomac par l’oeso
phage une ampoule à parois élastiques et mince qui commu
niquait à l’extérieur par un tube en caoutchouc avec une
autre ampoule que l’on emprisonnait dans un flacon à parois
rigides communiquant à son tour avec la cavité d’un tambour
à levier enregistreur.
Ne recherchant absolument que l’action du pneumogas
trique, je n’ai pas craint de mettre l’estomac à découvert en
ouvrant largement l’abdomen- J’évitais ainsi l’action qu'au
raient pu produire les organes voisins.
J’ai disposé mes expériences de lafaçon suivante : L’estomac
étant mis à nu sur un animal anesthésié, je pratiquais sur le
duodénum à un centimètre environ du pylore, une incision
par laquelle je faisais pénétrer dans l’estomac une grosse
canule, Axée solidement par une ligature jetée sur le pylore,
et communiquant au moyen d’un tube en caoutchouc avec
la tubulure inférieure d’un flacon. Ce flacon communique
par sa tubulure supérieure avec un tambour enregistreur de
Marey.
Au moyen d’un robinet à trois voies placé sur le tube qui
relie l’estomac au flacon, on injecte de l’eau chaude à 3!r
environ dans l’estomac jusqu’à ce que l’organe soit modéré
ment distendu. Pour éviter le vomissement que provoque
cette manœuvre, en faisant la préparation des deux vagues,
on met à découvert l’œsopbage sur lequel on applique une
pince à pression.
L’estomac et le flacon étant placés sur le même plan, j ’éta
blis au moyen du robinet à trois voies une libre commu
nication entre les deux. Une partie du liquide injecté dans
l’estomac passe alors dans le flacon et un moment arrive
oh l’équilibre est établi dans cet appareil représentant deux
vases communiquants. C’est alors que je mets le flacon en
communication avec le tambour enregistreur,
Il est facile de comprendre que l’équilibre étant établi, la
moindre contraction de l’estomac, chassera dans le flacon une
partie du liquide qui, à son tour, chassera l’air qui occupe la
partie supérieure et qui viendra actionner ainsi le levier du
�ACTION MOTRICE DU PNEUMOGASTRIQUE SUR L ’ ESTOMAC
345
tambour. Si, au contraire, un relâchement ou une distension
se produit, le phénomène inverse se produira, c’est le liquide
du flacon qui passera dans l’estomac, la pression sera néga
tive dans le tambour, et se traduira par une chute du levier.
C’est avec cet appareil qu’ont été obtenus les tracés sui
vants :
Tracés montrant l’action de l’excitation du pneumogastri
que sur le muscle gastrique. (Ces tracés ont été réduits par
la photographie.)
�-
34<i
CK. LIVON
Que l’un excile les pneumogastriques intacts ou plus sim
plement, pour éviter les effets de l’excitation centrale de ces
nerfs, les bouts périphériques, on constate aussitôt des mou
vements très marqués de l’estomac.
Convers, dans son travail, admet une action rythmique de
l’estomac et pour lui l'excitation du pneumogastrique aug
mente le tonus de l’estomac et accélère le rythme,
Les tracés que j ’ai obtenus démontrent qu’il n’en est pas
ainsi, du moins dans les conditions dans lesquelles je m’étais
placé.
Le tracé 1 montre que lorsque l’on vient à exciter les pneu
mogastriques, l’estomac après une petite période latente se
contracte et comprime graduellement son contenu comme
l’indique la figure. Si l’excitation est de courte durée comme
dans le tracé 1, la contraction se poursuit encore un moment
après l’arrêt de l’excitation, puis arrive la période de relâche
ment graduel, indiqué par la ligne de descente.
C’est bien là le caractère de la contraction des fibres lisses.
Si l’excitation est d’unedurée plus longue, tracé 2, le début
de la contraction se fait d’une façon identique, mais arrivée
à son maximum la contraction persiste, seulement si l’exci
tation est maintenue assez longtemps, malgré l’excitation, il
y a épuisement et l’estomac se relâche peu à peu pour se
contracter de nouveau, mais plus faiblement au bout d’un
moment.
Il y a là un effet analogue en sens inverse à celui que donne
l’excitation des vagues relativement à l’arrêt du cœur,
l’organe recommençant à battre de temps en temps malgré la
persistance de l'excitation ayant produit l’arrêt. Ici c’est le
repos qui se produit malgré l’excitation ayant amené les
contractions.
Les résultats sont les mêmes que l’excitation porte sur le
bout périphérique du pneumogastrique droit ou gauche ou
sur les deux à la fois. Dans les nombreuses expériences que
j ’ai faites, je n’ai pu constater de différence bien marquée, le
seul fait à noter c’est que la contraction est moins énergique
lorsqu’on excite un seul nerf.
�ACTION MOTRICE DU PNEUMOGASTRIQUE SUR I.'ESTOMAC 3 b
Après la section du bulbe, les effets obtenus sont les mê
mes, mais avec un début plus brusque. Tracés 3, 4, 5 On
dirait que l’excitabilité est augmentée. Seulement la fatigue
arrive plus vite et dure beaucoup plus longtemps.
De ces expériences on peut donc conclure que l'estomac
reçoit une grande partie de ses fibres motrices du pneumo
gastrique.
Dans un travail récent sur les réflexes d'arrêt- de l’esto
mac ( 1), Hënnart démontre que la voie centrifuge du réflexe
modérateur de l’estomac est représentée par le pneumogas
trique, sa double section faisant disparaître le phénomène.
Mes expériences peuvent démontrer que l’excitation directe
du pneumogastrique ne met pas en évidence des fibres mo
dératrices renfermées dans ces troncs nerveux et que l’effet
modérateur signalé par Hennart, doit être considéré comme
un phénomène d’inhibition centrale sur les ganglions d’ori
gine du pneumogastrique exactement comme l’ont constaté
Dastre et Morat, dans les ganglions du sympathique pour les
vaso-moteurs.
Dans le numéro 4 des Archives de physiologie de 1892,
M, Coutejean publie un travail sur l’action des nerfs pneu
mogastrique et grand sympathique sur l’estomac chez les
batraciens. Pour cet auteur» les pneumogastriques fournis
sent à l’estomac chez la grenouille, des filets moteurs et des
filets modérateurs de» mouvements, les premiers comman
dant surtout aux fibres longitudinales et aux sphincters car
diaque et pylorique, les seconds inhibiteurs pouvant suspen
dre les mouvements réflexes de l’estomac. Les premiers
seraient mis en évidence par une excitation forte, les seconds
par une excitation faible.
Les expériences que j ’ai relatées dans ce travail ont été
refaites bien des fois, en variant le degré d’intensité de l'exci
tation, mais je n’ai jamais obtenu d’autres résultats que ceux
que j ’ai signalés. Il est vrai que mes expériences ont été
(1) Hennart. Etude sur les réflexes d’arrêt de l’estomac
Thèse de Lille, juillet 1892.
�.
348
■
CH. LIVO X
toutes faites sur le chien et non sur la grenouille qui me
paraît un animal un peu trop inférieur pour l’étude du sujet
qui nous intéresse.
Ce mémoire dont les conclusions ont été communiquées au
Congrès de Pau, en septembre 1892, était à l’impression
lorsqu’à paru le travail de M. le professeur J.-P. Morat,
(Archives de physiologie, n° 1, 1893, janvier), sur quelques
particularités de l'innervation motrice de l'estomac et de
l'intestin. Se plaçant à un autre point de vue plus complet,
puisqu’il étudie l’innervation double de l’estomac par le
vague et le grand splanchnique, l’auteur arrive à des conclu
sions semblables aux miennes relativement au vague, sur
lequel j ’ai porté mes investigations, laissant complètement
de côté le splanchnique. Pour M. Morat, l’excitation du vague
faite sur son bout périphérique, après section du nerf,avec les
courants induits (tétanisants), a les effets suivants: L’ensem
ble de la ligne du tracé s’élève, le tonus du muscle gastrique
s’exagère; les contractions rythmiques deviennent plus visi
bles, plus fortes, même elles s’accélèrent légèrement.
Comme on le voit, les résultats obtenus sont identiques,
les procédés d’investigation n’étant pas les mêmes, puisque
M. Morat a employé la méthode de Convers, il n’y a rien
d’étonnant qu’il y ait une différence dans les détails. Mais le
fait important qui découle des expériences de M. Moral
comme des miennes, c’est que le pneumogastrique est réel
lement un nerf moteur de l’estomac et qu’il ne renferme pas
de fibres modératrices propres.
�DE L’HÉMIPLÉGIE URÉMIQUE
P a r le !>' 1,il. ItOIXET
D’après Bi'ight, Addison, Lasègue, Sée, Lécorché(l) la para
lysie urémiquen’exislepas : Nousvenonscependantd’observer,
chez un brightique, un cas d’hémiplégie urémique analogue
à ceux qui ont été publiés, depuis 1880, par Carpentier (2),
Patscli (3), Jackel, Raymond (4),Chanlemesse et Tennesson (5),
Bernard (G), Lancereaux (7), Level (8),Chauffard (9), DreyfusBrissac (10J, Florand et Canniot f il) , Dercum (12) et Massalongo (13).
L’observation suivante présente quelques particularités
cliniques intéressantes : Dans les deux premières attaques
d'urémie, ou ne constate que des convulsions unilatérales à
type jacksonnien ; dans la troisième, l’hémiplégie fait suite
tà cette épilepsie partielle ; enlin dans les deux dernières crises,
la paralysie des membres et de la face se produit d’emblée,
sans phénomènes convulsifs antérieurs.
(1 ) L ê c o rc lié e t T a la m o n , Traité de l’albuminurie, p . 561, P a ris , 1888.
(2 ) C a rp e n tie r, Presse méd., b e lg e . 1880.
(3 ) P a ts e h , Xetsch. f. Klin, méd., 1889, B d . n i, p . 209.
(4 ) R a y m o n d Revue de méd., s e p t. 1885.
(5 ) C ha nte m esse e t T e n n e ss o n , Revue de méd., n o v . 1885.
(6) B e rn a rd , Thèse, P a ris ' 1885.
(7) L a n c e re a u x , Union médic.. 1887, p . 705, 706.
(8) L e v e l, Contrib. à l'étude des parai, urémiques, P a ris , 1888.
(9 ) C h a u ffa rd , Arch. médic., ju ill e t 1888.
(10) D re y fu s -B ris s a e , Gaz. kebd. médic.. 20 ju i l l e t 1888.
(11) F lo ra n d e tC a n n o i, Gaz. médic., P a ris , 6 n o v . 1888.
(1 2 ) D e rc u m , Pbilad-neurol. Soc,, 24 o c t. 1888.
(13 ) M a ssalong o, Spérimehtale, d é c . 1889.
�o50
Kl). BOINET
Une large saignée donne d’excellents résultats ; les troubles
moteurs disparaissent, mais le malade est atteint, pendant
trois semaines, de cette surdité unilatérale décrite parP.right et
Barlow, Addison, Lasègue, Routh etGoelis, Dieulafoy (France
Médicale, 1877) Tissot (7%. Paris 1878)Ilommergue [Th. Paris
1881) et Gurowilch (Berlin Klin. Wocli 1880).
Enfin, pendant quinze jours, ce brightique a eu uneamnésie semblable à celle qui accompagne ou suit l’éclampsie et
l’intoxication par l’oxyde de carbone.
O bservation (personnelle). — Convulsions jacksonnicnnes,
hémiplégie, surdité et amnésie urémiques.
P. P., 37 ans, boulanger, alcoolique, non syphilitique, sans
traces de stigmates hystériques, sans antécédents héréditaires
ou personnels, est atteint, en mars 1891, d’un œdème passager
des membres inférieurs, des paupières, de la face. La vue est
troublée, le malade se plaint de mouches volante). Enavril 1891,
l'œdème des membres inférieurs augmente, il gagne les bourses
envahit les membres supérieurs jusqu’à l’aisselle. E.n juin 1891,
ce malade entre à l’Hôtel-Dieu, avec de l’œdème des quatre mem
bres et de la face. Les urines, peu abondantes, hautes en couleur,
sont fortement albumineuses. I.e coeur est hypertrophié. Aryth
mie,. bruit de galop. L’état dé ce brightique reste stationnaire
jusqu’au 1er octobre.
A sept heures du soir, l’interne constate une attaque d’urémie
comateuse s’accompagnant d’une déviation de la commissure
labiale droite et de mouvements convulsifs et rythmiques, limités
au membre supérieur droit et présentant le type de l épilepsie
jacksonnienne. Cette attaque dure 20 minutes : le malade pâle,
bouffi, reprend connaissance; il ne conserve aucun souvenir de
ce qui s'est passé, il répond très bien aux questions. Les troubles
moteurs cessent après l’attaque.
A neuf heures, survienl une deuxième attaque apoplectiforme
avec déviation de la commissure labiale droite et mouvements
convulsifs et rythmiques des membres supérieur et inférieur du
côté droit. Ce n’est que dans le cours d’une troisième attaque
apoplectiforme que la paralysie fait suite à ces convulsions jacksonniennes. Cette hémiplégie de la face et des membres du côté
droit s’accompagne d’hémianesthésie et ne persiste que pendant
les vingt minutes que dure cette nouvelle attaque comateuse.
Dès que le malade revient à lui, il peut parler et remuer ses
�H ÉM IPLÉ G IE URÉMIQUE
351
membres supérieur et inférieur droits. Les pupilles sont dilatées
et réagissent mal à la lumière.
Le 2 octobre, à la visite du matin, nous trouvons le malade
sans connaissance en pleine urémie comateuse. Nous constatons
une hémiplégie ilasque très accusée de tout le côté droit, sembla
ble à une paralysie par lésions en foyer du cerveau. Si on soulève
les membres supérieur et inférieur droits, ils retombent lourde
ment sur le plan du lit; les membres du côté opposé restent
dans la position qu’on leur donne. Les réflexes du côté droit sont
abolis.
La commissure labiale droite est abaissée ; il n’existe pas de
déviation conjuguée de la tête et des yeux. Hémianesthésie légère
de tout le côté droit. La température prise à plusieurs reprises,
est normale. Pas de mvosis, arythmie; pouls à 120. Le bruit de
galop, qui était très net avant ces attaques, a disparu. Œdème
pulmonaire. La diminution de l’œdème des deux membres infé
rieurs, des deux membres supérieurs et de la face est très mar
quée, elle coïncide avec l’apparition de ces attaques d’urémie
comateuse. Les urines sont rares; elles contiennent une grande
quantité d’albumine
Cette hémiplégie droite, qui, dans la quatrième attaque, est
survenue d’emblée, sans convulsions antérieures, dure quatre
heures et disparaît quand le malade reprend connaissance : on
prescrit purgatifs drastiques, diurétiques, régime lactée.
Le 3 octobre, pendant une cinquièmeet dernière attaque d’uré
mie comateuse, l’hémiplégie droiteavechémianesthésie hystériforme se produit d’emblée. Nous faisons pratiquer une saignée
de 400 grammes. Le sang contenait une notable quantité d’urée
2,43 pour 1000. Dans l’urine, la proportion était de 12 pour 1000.
L’hémiplégie cesse avec le coma. Température normale, pas de
myosis. Trois heures après la saignée, le malade parle, mais il
se plaint, pour la première fois, d’une surdité complète de l’oreille
droite, qui ne disparaît qu’au bout de trois semaines.
Leloctobre, on ne constate plus ces troubles moteurs passagers
qui ont toujours coïncidé avec les attaques d’urémie et ont dis
paru avec elles.
On ne trouve plus le moindre trouble de la sensibilité. On
perçoit de nouveau le bruit de galop que l'on n’entendait pas
pendant ces accidents urémiques.
Enfin, le malade ne se souvient plus des faits qui se sont
liasses pendant les deux jours qui ont précédé la première
�352
ED. DOI.NET
attaque. Cette amnésie très accusée s'étend aussi à la période
qui correspond à ces cinq attaques urémiques : elle dure une
quinzaine de jours.
A partir de cette époque, l’œdème diminue considérablement ;
la quantité d’albumine contenue dans les urines devient très
faible. Ce mal de Bright s’améliore tellement que le malade
part pour l’Italie, en mars 1892, dans un état satisfaisant.
E t u d e C l i n i q u e d e l ’ h é m i p l é g i e u r é m iq u e
Prodromes. — L’hémiplégie, type le plus fréquent des
paralysies urémiques, débute rarement d’emblée, sans
prodromes. Elle se produit surtout chez les athéromateux
atteints de néphrite interstitielle. Le brightique a des
symptômes prémonitoires tels que des vertiges, des troubles
gastriques ou des œdèmes localisés : les urines sont nettement
albumineuses et ont une assez faible densité.
Puis, survient brusquement une attaque d’urémie à forme
apoplectique ou comateuses. La respiration est stertoreuse, le
pouls petit, les pupilles resserrées. Bouchard et Chantemesse
ont insisté sur la valeur clinique du myosis, qui manquait
chez noire malade. La température ne reste pas toujours
normale comme dans notre cas; dans deux observations de
Chantemesse le thermomètre atteignait 40°. Cette élévation
thermique peut faire croire soit à un ramollissement, soit à
une hémorrhagie cérébrale, surtout lorsque la température
est prise tardivement.
N
D ébut.— L’hémiplégie urémique coïncide habituellement
avec le coma urémique et disparait avec lui. Elle peut être
précédée d’une série de convulsions unilatérales, épilepti
formes, à type jacksonnien, ressemblant aux mouvements
convulsifs provoqués par une lésion irritative de la zone
pyscho-motrice et présentant tous les caractères indiqués par
Bravais, Jackson et Charcot : elles sont cloniques, rythmées,
souvent limitées aux membres, qui seront atteints plus tard
p’hémiplégie. Nous citerons comme exemple les faits de
�H É M IPLÉ G IE URÉMIQUE
353
Chauffard, Raymond (obs. ix, x), Chantemesse (obs. nu, v, vi),
et le cas de notre malade. Ces convulsions peuvent être à la
fois cloniques et toniques (Raymond, obs. vm). Ces attaques
d'épilepsie partielle d’origine corticale sont rarement isolées ;
elles peuvent se produire en dehors de tout état comateux ;
elles peuvent aussi succéder à l’hémiplégie urémique. En
général, l’hémiplégie débute brusquement avec ou sans perle
de connaissance.
Caractères.— Quelque soit son mode de début, l’hémi
plégie urémique présente le type des paralysies corticales
par lésions des centres psycho-moteurs. Rarement la para
lysie est complète, durable comme dans l’hémorrhagie
cérébrale ; plus souvent elle est incomplète, variable,
mobile. Les réflexes sont, suivant les cas,abolis ou diminués.
(Raymond, obs. iv, vu, obs. personnelle). La variabilité et la
mobilité sont les deux caractères cliniques importants de
cette hémiplégie urémique : elle est complète le matin pour
diminuer les.oir et augmenter quelques heures après; cette
mobilité rappelle celle des paralysies liées au ramollissement
cortical par trombose : souvent l’hémiplégie cesse avec le
coma , elle est transitoire. (Level); plus rarement elle persiste
pendant plusieurs jours avec la même intensité. Dans le fait
exceptionnel de Lancereaux, l’hémiplégie a changé de côté.
Elle peut être suivie de contractures (Raymond, obs. v,vm,
ix), Chantemesse (obs. n), qui se localisent parfois dans les
adducteurs de la cuisse opposée (obs. x, Raymond) ou dans
le bras respecté par la paralysie (Raymond, obs. ir). Cette
diversité de troubles de la mobilité se rencontre surtout dans
l’urémie : ces symptômes peuvent alterner avec d’autres
manifestations urémiques.
La paralysie de la moitié de la face correspondant •au côté
hémiplégié existait dans les faits de .Tackel (deux cas), de
Raymond (obs x et xi), de Chantemesse (obs. vi). Elle est
d’origine centrale, le facial inférieur est seul intéressé. La
face était respectée dans les cas de Bernard (obs. iv), de
Raymond (obs. v), de Level (obs. iv).
Le ptosis est exceptionnel connue dans le cas de Raymond
(obs. vin).
�35 4
ED. BOINET
L’hémiplégie urémique peut encore se compliquer de
déviation conjuguée de la tête et des yeux. Bernard (obs. i, v),
Chauffard, Raymond (obs. ix, x, xi), Chantemesse (obs. i, iii et
iv), Level (obs. n, v).
L’aphasie est signalée dans les cas de Bernard (obs. vin),
de Raymond (ix et xi), de Lancereaux, de Level (v); elle
coïncide avec l'hémiplégie droite.
Rarement les troubles moteurs existent seuls comme dans
ies observations de Bernard (obs. i), de Chantemesse (obs. (iv
et vi), de Dreyfus-Brisac.
Sensibilité.— Habituellement l'hémiplégie s’accompagne
d'hémianesthésie, offrant les caractères généraux de l’hémi
anesthésie d’origine corticale : elle est pourtant moins
complète et plus fugace ; elle disparait souvent avant la
paralysie. Dans l’observation vi de Raymond, la conjonctive
et la pituitaire étaient complètement insensibles. Cette hémi
anesthésie peut être aussi sensorielle. Nous citerons comme
exemple la surdité unilatérale de notre malade. L’anesthésie
peut envahir toute la surface du corps comme dans l’observa
tion x de Raymond.
En résumé, c’est une hémianesthésie hystériforme qui
coïncide assez souvent avec l'hémiplégie urémique.
P ronostic . — L’attaque apoplectique qui complique ordi
nairement l’hémiplégie urémique présente une grande gra
vité. La majorité des cas signalés par les auteurs a été suivie
de mort. L’élévation de la température au-dessus de 40° doit
inspirer des craintes. Le thermomètre n'a jamais dépassé 38“
dans le seul cas de guérison publié par Chantemesse. Dans
notre observation, la température est restée normale. Le
myosis et la déviation conjuguée de la tête et des yeux faisait
défaut chez notre malade, qui a guéri ; ces symptômes, d’un
pronostic défavorable, existaient dans la plupart des cas
mortels.
L’hémiplégie, considérée en elle-même, n’offre pas un
pronostic bien grave. Elle est rarement aussi complète que
dans l’hémorrhagie cérébrale, elle est mobile, variable, elle a
�H ÉM IPLÉ G IE URÉMIQUE
355
une grande tendance à cesser avec le coma. Rarement, elle
persiste pendant plusieurs jours avec une grande intensité.
L’urémie concomitante domine donc la situation. 11 existe
un rapport étroit entre les troubles rénaux et les symptômes
cérébraux ; et, dans l’observation 1 de Raymond, l’amélio
ration de l’albuminurie a marqué le déclin de la paralysie.
D i a g n o s t ic . — Les signes prémonitoires de l’urémie, les
œdèmes localisés, la pâleur et la bouffissure du malade, les
symptômes antérieurs du mal de Bright, le myosis, l’attaque
urémique, les caractères de cette hémiplégie, précédée ou
non d’épilepsie jacksonnienne, les troubles moteurs des
membres opposés, la variabilité et la mobilité de la paralysie,
la température suffiront, règle générale, pour établir lo
diagnostic différentiel de l’hémiplégie urémique, qui pour
rait être confondue avec les paralysies liées à l’hémorrhagie,
au ramollissement cérébral ou même à la méningite tubercu
leuse de l’adulte.
11 faut songer aussi aux hémorrhagies cérébrales d’origine
brightique et à la syphilis cérébrale.
T r a i t e m e n t . — Si l’état général du malade le permet, une
large saignée peut donner de bons résultats.
Dans notre observation, le coma et l’hémiplégie urémi
ques ont rapidement disparu à la suite d’une saignée de
•400 grammes. Ce mode de traitement a l’avantage de lutter
contre les deux principaux facteurs étiologiques de l’hémi
plégie urémique : celte saignée enlève, en effet, une certaine
quantité de sang contenant une assez forte proportion d’urée
(2,43 pour 1,000) et une série de produits toxiques urinaires
et de ptomaïnes mal définies : De plus, celte soustraction de
sang diminue les troubles vasculaires de l’œdème cérébral
dont Raymond, Chantemesse, Tenneson, Florand et Canniot
ont habituellement trouvé les traces dans les autopsies de
paralysies urémiques.
P a t h o g é n i e . — La pathogénie de l’hémiplégie urémique
est, en général, complexe ; assez souvent, ces paralysies parais
sent avoir à la fois une origine toxique et vasculaire. La déli
mitation nette de ces paralysies est assez mal expliquée par
�350
ED. BOINKT
les lésions diffuses do l’œdème cérébral. Raymond pense
que l’alliérome est nu intermédiaire obligé entre l’urémie et
les paralysies localisées. Cependant, trois malades de Chante messe u’qvaient que 35 ans et no présentaient pas de lésions
des vaisseaux. Elles n'existaient pas dans notre observation.
Cet auteur suppose, en pareil cas, la localisation ou mieux
l’intensité plus' grande des troubles circulatoires dans un
département du cerveau : ces troubles vasculaires seraient
analogues à l’œdème presque subit des paupières , à ces
loyers errants de congestion pulmonaire que l’on observe si
souvent dans la maladie de Uriglit. Parfois, même, ces
œdèmes sont, nettement localisés (Leichlenstern, Charpen
tier). Chez notre malade, ces convulsions jacksonniennes et
cette hémiplégie avec hémianesthésie hystérifunne ne peuvent
guère être expliquées que par ces œdèmes cérébraux subits
fugaces et passagers avëc prédominance dans la zone motrice
corticale de l’hémisphère gauche.
Dans certaines autopsies, Chauffard, Level n’ont constaté
aucune lésion vasculaire appréciable. Ces faits prouvent que
l’hémiplégie urémique ne dépend pas exclusivement de
l’œdème cérébral et, eu pareil cas, ou est bien obligé d’ad
mettre l’action sur les centres nerveux de produits toxiques
urinaires et deptomaïnes que nous cherchons à isoler.
�XV
LA CIRCULATION ARTÉRIELLE DU PÉDONCULE
CÉRÉBRAL <*->
P a r MM. ALUZAIü* cl Leon D ’ASTltOK
Depuis le mémoire de Weber (1) sur le syndrome clinique
produit par lus lésions du pédoncule cérébral, l’histoire patho
logique de cetle portion importante du système nerveux
s’enrichit tous les jours de faits nouveaux.
La plupart de ces lésions (hémorragie, ramollissement)
sont d’origine vasculaire. Notre but en entreprenant la des
cription du système circulatoire artériel du pédoncule est de
contribuera éclairer leur pathogénie.
D’autres auteurs, notamment Duret (2), dans ses travaux
sur la circulation de l’encéphale, ont fourni les éléments
essentiels de cette étude. Nous la reprenons aujourd’hui
pour la compléter par nos recherches personnelles, et pour
présenter une vue d’ensemble des artères nourricières du
pédoncule.
Le tronc basilaire, arrivé vers le bord antérieur de la pro
tubérance annulaire, au niveau d e . l’origine des pédoncules
cérébraux, se divise en quatre branches : deux postérieures,
une droite et une gauche, les cérébelleuses s u p é rie u re s ,
et deux antérieures, les cérébrales p os té rie u res droite et gau
che. Les artères cérébelleuses supérieures partent à angle
( * ) . E x tr a it d u Journal de VAnatomie, 1892. n° 5, p, 519,
(1 ) W e b e r, A contribution to the Patholor/q of thecrura cerebri
{Med. Chir. Trans., 1863).
(2 ) D u re t, Recherches anatomiques sur la circulation de l’Iincé
phale (Archives de Physiologie, 1874)
�358
D 's A L E Z A IS ET D’ASTROS
droit, le long du sillon pédonculo-protubérantiel, ou répon
dent quelquefois, à leur origine, à la face antérieure de la
protubérance. Elles passent en arrière et en dehors de la
troisième paire, et contournent la partie inférieure du pédon
cule, en se dirigeant vers la ligne médiane, pour se distri
buer par leurs branches principales au verrais supérieur et
à la face supérieure du cervelet. Les cérébrales postérieures
se portent d’abord en avant, passant endedans de la troisième
paire, qui les sépare ainsi des cérébelleuses supérieures :
elles se dévient bientôt en dehors et en haut, pour contourner
le pédoncule vers sa partie moyenne et se diriger vers l’extré
mité postérieure du corps calleux. Au niveau du point où
elles changent de direction, elles reçoivent la communicante
postérieure, qui augmente quelquefois leur calibre. Cette
communicante postérieure, étendue d’avant en arrière, de la
carotide interne à la cérébrale postérieure, longe la partie
antérieure du pédoncule vers son bord interne.
Tels sont les troncs principaux d’où proviennent les artères
du pédoncule, et auxquels il faut ajouter, pour quelques
filets exceptionnels, l’artère sylvienne.
Nous suivrons dans l’étude détaillée de ces artères du pédon
cule l’ordre dans lequel nous venons d’énumérer leurs troncs
d’origine ; nous laisserons hors de notre description toutes
lesbranches, de quelque importance qu’elles soient, que ces
mêmes troncs fournissent aux parties voisines de l’encé
phale.
I . T ronc b a s il a ir e . — Après avoir donné les artères susprotubérantielles, toutes destinées à la protubérance, le
tronc basilaire émet assez souvent une artériole, qui, née un
peu au-dessous du bord supérieur de la protubérance, immé
diatement en arrière de la cérébelleuse, gagne, en se diri
geant obliquement en dehors, le sillon pédonculo-protubé
rantiel auquel elle fournit quelques artérioles. On peut quel
quefois la suivre jusqu’à l’étage supérieur de l’isthme.
II. C é r é b e l l e u s e s u p é r i e u r e . — Les auteurs passent sous
silence les branches que cette artère donne au pédoncule
�PÉDONCULE
CÉRÉBRAL
359
cérébral. Bien que celles-ci ne soient pas absolument cons
tantes, ni nombreuses, elles méritent d’être signalées.
Nous mentionnerons tout d'abord, en passant, que la céré
belleuse supérieure peut donner, exceptionnellement, dès son
origine, quelques artères sus-protubéranlielies, se confon
dant dans leur distribution avec celles qui proviennent de
l’extrémité supérieure du tronc basilaire.
Quant aux branches pédonculaires, les unes naissent, en
général, du tronc même de la cérébelleuse et peuvent être
considérées comme des collatérales : les autres viennent de
la branche terminale interne de l’artère. Lorsque la division
de celle-ci est précoce, c'est encore la branche interne qui
fournit la plupart des collatérales.
1° Du tronc de l’artère, peu après son origine et l’émission
des artères sus-protubéranlielles, naissent quelquefois 2 ou 3
artérioles grêles inter pédonculaires qui pénètrent de dedans
en dehors dans le bord du pédoncule.
2° Assez souvent naît au-dessus de la protubérance une
artériole qui pénètre dans le pédoncule, soit par son bord
antérieur soit par sa face externe et peut être suivie dans
son épaisseur d’avant en arrière.
Il arrive que ce fi let pénètre dans la protubérance elle-même
vers son bord supérieur, mais par la dissection on peut se
rendre compte qu’il est destiné au pédoncule, où nous l’avons
suivi, dans un cas, jusqu’à l’étage supérieur.
3° Un lilet long et grêle remonte jusqu’au sillon latéral de
l'isthme où il pénètre en se divisant quelquefois en ramuscules.
4° On voit dans quelques cas un petit filel remonter jusqu’à
la partie postérieure de l’étage supérieur où il se distribue.
Signalons enfin que la cérébelleuse supérieure peut donner
un fiiet au pédoncule cérébelleux moyen.
Les branches terminales de l’artère cérébelleuse ne nous
arrêteront pas quant à leur distribution cérébelleuse. L’ex
terne est destinée au lobe latéral du cervelet, face supérieure,
et l’interne au vermis.
1° De cette branche interne naît à la partie supérieure de
�300
l)vs Al.KZAIS ET n ’ASTHOS
l'isthme, une artériole assez constante qui s’anastomose avec
l’artère des tubercules quadrijumaux sur laquelle nous
allons revenir. Cette anastomose contribue, ainsi que nous le
verrons, à établir à la partie postérieure de l’isthme des
connexions vasculaires entre les branches terminales des
artères cérébrale postérieure et cérébelleuse supérieure;
d’autre part, elle peut expliquer certaines variations intéres
santes que nous avons rencontrées dans le volume, et la
distribution de ces branches terminales.
2" La branche interne de la cérébelleuse supérieure four
nit aussi quelquefois un rameau qui s’épanouit en pinceau sur
le tubercule quadrijumeau postérieur. Dans quelques cas
d’origine tardive au niveau du verrais, ce rameau suit une
direction récurrente de son origine sur le tubercule quadri
jumeau postérieur. C’est ce rameau que Duret appelle artère
potérieure des tubercules quadrijumeaux, et qui nous a
paru être moins constante qu’il ne le dit.
111. C é r é b r a l e p o s t é r i e u r e . — C’est de la cérébrale posté
rieure que dépend surtout la circulation artérielle du pédon
cule. Pour la commodité de la description, nous décrirons,
en premier lieu, les branches qui naissent de la portion
directe de celte artère, avant l’abouchement de la communi
cante postérieure, et en second lieu, celles qui naissent après,
de sa portion réfléchie.
1° Avant la communicante, la cérébrale postérieure
fournit des artères interpèdonculaires ou pèdonculaires
internes, constantes, qui pénètrent par l’espace perforé
postérieur on la face interne des pédoncules. Elles forment
un gros bouquet dont on voit quelquefois les branches
embrasser l’origine du moteur oculaire commun auquel
elles fournissent des filets. Ces artères interpèdonculaires se
distribuent, en majeure partie, à la région interne de l’étage
inférieur du pédoncule.
G’est au niveau de ce groupe que naît assez souvent une
grosse artère qui, pénétrant dans le pédoncule par la panie
moyenne de son bord antéro-in terne, gagne la région interne
�PKDONI 'ULiî
( 'KRÉBRAI,
3f)t
et postérieure de la couche optique. C’est Yartère interne et
postérieure de la couche optique, de Duret, que noits avons
vue, avec cet auteur, naître tantôt de la communicante posté
rieure, tantôt, comme ici, de la cérébrale poslérieure.
Au niveau de ce même groupe, se trouve Vartère des
noyaux du moteur oculaire commun, artère radiculaire de
Duret, qui, d’après cet auteur, naîtrait le plus souvent de
l’extrémité du tronc basilaire. Cette disposition nous parait
exceptionnelle, car c’est du tronc de la cérébrale postérieure
ou delà pédonculo-jumelle à son origine, que nous l’avons
toujours vue provenir (1).
Cette artériole, assez volumineuse, quelquefois dédoublée,
naît en dedans de l’émergence du moteur oculaire commun,
et pénètre dans le pédoncule en dedans du nerf, après lui
avoir fourni des minuscules au-dessous de son origine appa
rente. Les branches, au nombre de 6 à 7, remontent dans la
partie interne du pédoncule, près de la ligne médiane, et
divergent en éventail dans le plan sagittal, pour se distribuer
aux noyaux que les auteurs décrivent au-dessous de l 'aqueduc
deSylvius et dans le plancher du troisième ventricule,
comme les centres de la 3° paire.
Plus en arrière, une artériole du même groupe, et du
même calibre que les précédentes, se porte obliquement en
haut et en arrière vers le noyau du pathétique, au-dessous
du tubercule quadrijumeau postérieur.
Ces artérioles, sans anastomoses entre elles dans leur partie
intrapédonculaire et ne se ramifiant qu'à leur terminaison
dans un espace restreint, sont complètement indépendantes
des autres artères pédonculaires, notamment des pédonculaires supérieures. Elles forment un système spécialement
destiné aux noyaux gris de l’oculo-moteur commun et du
pathétique.
T Artères pédonculaires antèro-externes. — Peu nom(1 ) A lo z a is e t d 'À s tro s . Les artères nourricières des noyaux du
moteur oculaire commun et du pathétique, C. R . S oc. (lo B io lo g ie
n» 21, 10 ju i n 1892, p . 492.
�362
Dr* A LE ZA IS ET D’ ASTROS
breuses, grêles ; pénètrent clans la face anléro-externe du
pédoncule. Quelques unes peuvent êlre suivies jusqu’à la
substance noire.
3° Artère des tubercules quadrijumeaux ou pédonculojumelle. — Cette artère que l’on peut dénon,mer pédonculojumelle, pour rappeler la part importante qu’elle prend sou
vent dans la circulation du pédoncule, a été très sommaire
ment décrite par Duret, sous le nom d'artère moyenne des
tubercules quadrijum eaux (2).
« Elle nait, dit-il, très haut de la cérébrale postérieure,
contourne au-dessus d’elle le pédoncule et vient se terminer
en un pinceau de fines ramifications dans l’intervalle des
deux tubercules quadrijumeaux. Dans son trajet, cette artère
donne aussi quelques branches très fines au pédoncule. »
D'après ce que nous avons vu, cette artère pédonculojumelle fournit généralement des rameaux pédonculaires
assez constants, et représente pour les tubercules quadriju
meaux une source beaucoup plus importante de vasculari
sation que les jumelles antérieure et postérieure de Duret.
Elle nait de la cérébrale assez près de son origine, se porte
en dehors, tantôt au-dessous, tantôt au-dessus de la troisième
paire, autour de laquelle, nous l’avons vue, dans un cas,
former une boucle vasculaire. Elle continue ensuite son tra
jet, soit dans le sillon sus-protubérantiel, accolée à la céré
belleuse supérieure, soit plus haut, sur la moitié inférieure
du pédoncule, à égale distance de la cérébelleuse supérieure
et de la partie réfléchie de la cérébrale postérieure. Quelque
fois unique, et présentant d’ordinaire le volume d’une arté
riole importante, elle peut être grêle, ou de dimension iné
gale d’un côté à l’autre, et plus souvent encore divisée dès
l’origine en deux branches parfois inégales.
Dans son trajet vers les tubercules quadrijumeaux, où elle
se termine, elle fournit un certain nombre de collatérales que
nous allons énumérer.
a. Artères inter pédonculaires. — Peu nombreuses, gré(2) Loc. cit.. p. 82.
�PÉDONCULE
CÉRÉBRAL
m
les, se confondent avec celles qui viennent de la cérébrale
postérieure.
b. Artère des noyaux de la troisième paire. — Cette
artère des noyaux de la troisième paire qne nous avons déjà
citée plus haut, naissait des deux côtés, sur un sujet bien
injecté, de l’artère pédonculo-jumelle.
c. Artères pèdonculaires antèro-externes. — Générale
ment assez grêles et courtes, ces artérioles proviennent, du
tronc de l’artère ou de la partie initiale de ses branches. Elles
pénètrent d’avant en arrière dans les espaces interfasciculaires du pédoncule, près du bord interne: quelques-unes, plus
rares et plus longues, y pénètrent plus en dehors, en se rap
prochant du sillon latéral. Nous avons pu assez souvent les
suivre jusqu’à la substance noire. Dans un cas, une artériole
traversait cette substance noire pour se terminer dans l’étage
supérieur du pédoncule.
d. Branches pour le sillon latéral. — Ces artérioles,
assez constantes, mais grêles et très nombreuses, sont quel
quefois disposées en série antéro-postérieure dans le sillon.
e. Artères pèdonculaires supérieures. — Celles-ci, très
grêles et inconstantes, proviennent ordinairement de la divi
sion supérieure de l’artère. Elles sont quelquefois assez lon
gues, naissant à la partie antéro-externe du pédoncule
quelles contournent pour atteindre l'étage supérieur.
Anastomoses. — L’artère pédonculo-jumelle affecte des
rapports anastomotiques avec les artères voisines.
Sa branche inférieure s’anastomose assez souvent, comme
nous l’avons indiqué, avec la cérébelleuse supérieure, soit au
niveau du sillon de l’isthme, soit plus haut, entre laqualrième
paire et les tubercules quadrijumeaux. Cette anastomose
est fréquemment assez large.
D’autre part, l’anastomose de la pédonculo-jumelle avec la
cérébrale postérieure est assez constante. Elle peut siéger au
niveau du sillon latéral, et se faire directement avec le tronc
de l’artère, dans sa partie réfléchie : plus souvent, elle se fait
�304
l)''s A L E ÏA tS HT D’ a BTHOS
plus haut avec quelqu’une des artères terminales de la céré
brale, telle que l’artère choroïdienne postérieure, ou l’arlôre
des corps gcnouillés.
Ajoutons que les branches de la pédonculo-jumelle sont
quelquefois unies entre elles par de fines anastomoses.
Branches terminales — La pédonculo-jumelle se termine
constamment sur les tubercules quadrijumeaux
Généralement, le tronc de l’artère ou ses deux branches
largement anastomosées viennent s’épanouir en éventail
sur les deux tubercuies et les couvrir d’un riche lacis vascu
laire.
Rarement les deux branches de division se portent chacune
sur un des tubercules.
Dans un cas, la branche antérieure se distribuait au tuber
cule antérieur, et la postérieure, plus grosse, se ramifiait
sur les deux.
Gomme Dure!, nous avons vu que la circulation de ces
tubercules, qui est assurée à leur surface par ce réseau vascu
laire, ne se fait dans la profondeur des tissus que par de fins
capillaires.
2° Après la communicante, la cérébrale postérieure de
venue circum-pédonculaire donne généralement, avant de
se porter sur les lobes postérieurs du cerveau, les artères
postérieures et externes de la couche opticjue, qui, ainsi que
le dit Duret, pénètrent dans la face externe du pédoncule, au
voisinage du corps genouillé ; puis des arteres des corps
<jenouillès, et les artères choroïdiennes postérieures.
De ces différentes branches, que nous ne décrirons pas,
aussi bien que du tronc de l’artère cérébrale postérieure, se
détachent encore quelques groupes d’artérioles destinées à la
partie antéro-supérieure du pédoncule.
Ce sont: 1° des artères pêdonculaires antérieures. Ges
artères viennent du tronc même de la cérébrale, peu après
sa réflexion pénètrent entre les faisceaux de la face anléroexterne. Dans quelques cas, elles sont au nombre de cinq à
six, disposées en série le long de l’artère : elles se dirigent
�PÉDONCULE
CÉRÉBRAL
3t)â
de bas en haut; les plus antérieures arrivent jusqu’à là cou
che optique.
2” Les artères pour le sillon latéral: assez fréquentes,
venant du tronc de la cérébrale et souvent de l’artère choroïdienne postérieure. Quelquefois volumineuses; d’autres
fois plus grêles; en série antéro-postérieure dans le sillon.
Elles ont aussi une direction ascendante, et quelques-unes
ont pu être suivies jusqu’à la partie postérieure de la couche
optique.
3° Des artères pèdonculaires supérieures : moins fréquen
tes, venant presque toujours de l’artère choroïdienne ou de
l'anastomose avec la pédoncule-jumelle,' que nous avons
signalée. Elles se dirigent toutes vers la couche optique.
Une fois, nous avons vu, du tronc de la cérébrale posté
rieure, se détacher au voisinagede l’artère du corps genouilfé,
une artériole à direction descendante qui plongeait et
s’épuisait dans le pédoncule cérébelleux supérieur.
L’étude de ces différents groupes artériels nous montre que,
s’ils renferment un certain nombre de vaisseaux allant se
terminer dans la couche optique, il en est d’autres qui sont
exclusivement destinés au pédoncule cérébral.
4° L’anastomose que nous avons signalée plus haut entre
l'artère pédonculo-jurnelle et la portion réfléchie de la céré
brale postérieure se détache tantôt du tronc même de cette
artère, d’autres fois d’une de ses branches et plus particuliè
rement de la choroïdienne postérieure, quelquefois tardive
ment au niveau des tubercules quadrijumeaux.
à" Duret décrit une artère antérieure des tubercules qua
drijumeaux venant de la cérébrale postérieure ou de l’une
de ses branches, se répandre eu un pinceau très délicat sur
le tubercule quadrijumeau antérieur.
Tandis que cet auteur présente cette branche comme à peu
près constante, nous l’avons rarement rencontrée.
Dispositions particulières. — A côté des dispositions
précédentes que nous avons le plus fréquemment observées
et que l’on peut considérer comme normales, nous avons
�3(30
Drs ALE ZA IS ET D'ASTROS
quelquefois trouvé, clans la distribution artérielle du pédon
cule, des variétés qu’il nous semble intéressant de relater.
Dans une première variété, il s’agit de la suppléance du
l’une des branches de la cérébrale postérieure par une autre
branche de la même artère.
Sur un sujet, du côté droit, l’artère pédonculo-jumelle,
bifurquée presque dès son origine, se divisait en plusieurs
rameaux contournant le pédoncule : l’un d’eux plus gros,
situé en avant, se portait vers le corps genouillé auquel il
fournissait et s’engageait sous le corps calleux, donnant les
artères choroïdiennes. Les branches inférieures, largement
anastomosées avec la cérébelleuse supérieure, se terminaient
comme d’habitude, sur les tubercules quadrijumeaux.
Du côté gauche, il s’agissait de la suppléance partielle de la
cérébelleuse supérieure par la pédonculo-jumelle, variété qui
nous parait d’autant plus importante que Duret, dans son
travail, dit n’avoir jamais rencontré d’anomalie intéressante
de la cérébelleuse supérieure (l).
L’artère pédonculo-jumelle, unique, assez grosse, légère
ment flexueuse, était accolée à la cérébelleuse supérieure.
Sur le bord externe du pédoncule, elle se divisait en deux
branches : l'une plus petite, pédonculaire, qui après l’émis
sion des collatérales se terminait sur le tubercule quadriju
meau antérieur; l’autre,plusgrosse, postérieure,cérébelleuse,
se distribuait au verrais, et donnait le rameau récurrent pour
le tubercule quadrijumeau postérieur. Dans ce cas, la céré
belleuse supérieure ne donnait qu’un petit filet sus protubéïantiel au pédoncule, et ses branches terminales, sans rien
fournir au verrais, étaient exclusivement destinées à l’hémi
sphère latéral du cervelet.
Sur un autre sujet, du côté droit, l’anomalie était à peu
près la même que la précédente L’artère pédonculo-jumelle
unique, volumineuse, après avoir fourni ses collatérales
habituelles, se divisait, à la partie externe du pédoncule, en
(1) D u re t. Sur la distribution des artères nourricières du bulbe
rachidien (A rch . de Phi/s., 1S?3, ]). 100).
�PÉDONCULE
CÉRÉBRAL
367
deux rameaux terminaux. L’antérieur venait s’épuiser en
pinceau sur les tubercules quadrijumeaux ; le postérieur se
divisait lui-même en deux branches. L'une, plus grêle,
s’anastomosait, sous la quatrième paire, avec la branche
terminale interne de la cérébelleuse supérieure, qui se ren
dait à la partie moyenne de l’hémisphère du cervelet. L’autre,
plus grosse, se portait en dedans et en arrière, pour se distri
buer au vermis, remplaçant dans cette région la cérébelleuse
supérieure.
Enfin, sur le même sujet, du côté gauche, les deux variétés
précédentes étaient réunies. L’artère pédonculo-jumelle,
assez volumineuse à son origine, se divisait peu après en
deux branches contournant la partie moyenne du pédoncule.
La branche antérieure, après quelques collatérales, fournis
sait deux anastomoses, l’une avec la branche postérieure, la
seconde, avec une artériole issue de la partie réfléchie de la
cérébrale postérieure. De cette dernièreanastomose, naissaient
des artères optiques postérieures. La branche antérieure ellemême s’engageait sous le bourrelet du corps calleux formant
les artères choroïdiennes postérieures. La branche posté
rieure, un peu plus grosse, après une anastomose grêle avec
la cérébelleuse supérieure, fournissait à la partie latérale du
pédoncule et se divisait en deux branches terminales. L’une
se terminait en bouquet sur les tubercules quadrijumeaux,
l’autre se bifurquait pour laisser passer la quatrième paire,
et, après avoir formé un anneau complet autour du nerf, et
s’être anastomosée avec la cérébelleuse supérieure, se portait
sur le vermis dont elle irriguait les faces supérieure et infé
rieure.
La suppléance de diverses branches de la cérébrale posté
rieure entre elles est d’un intérêt surtout anatomique.
11 n’en est peut-être pas de même de la part que la pédouculo-jumelle peut quelquefois prendre dans la circulation du
lobe médian du cervelet. Cette disposition deviendrait la
cause de lésions cérébelleuses dans les oblitérations de la
cérébrale postérieure vers son origine
IV.
C o m m u n ic a n t e p o s t é r i e u r e .
— Ainsi que Duret
l ’a
�36H
D 's A LE ZA IS ET D’ ASTROS
décrit, la communicante postérieure donne assez habituelle
ment naissance à l’optique postérieure interne, sauf les cas
où celle-ci provient delà cérébrale postérieure. Plus rarement
elle donne l’artère optique interne antérieure.
Ces deux artères ne font que traverser la partie tout à fait
supérieure du pédoncule cérébral, pour gagner la couche
optique. C’est de la communicante que liait quelquefois aussi
l’artère choroïdiennc antérieure. Nous n'avons pas à insister
autrement sur ses artères.
Quant aux artérioles uniquement pèdonculaires, qui pro
viennent de la communicante postérieure, on peut les grouper
dans l’ordre suivant :
1“ Artères pèdonculaires internes. — Inconstantes, en
petit nombre et grêles.
2" Artères pèdonculaires antéro-externes. — Pénétrant
comme les artérioles de même nom qui proviennent de la
cérébrale postérieure, entre les faisceaux de la partie anté
rieure du pédoncule, et ayant, comme elles, une direction
ascendante.
Dans un cas où la choroïdienne antérieure venait de la
communicante, c’était celte artère qui fournissait ces filets.
3° Artères pour la bandelette optique. — Celles-ci, au
nombre de cinq ou six, assez grêles, pénètrent en série dans
la bandelette optique ou le long de son bord postérieur,
s’enfoncent dans la partie supérieure du pédoncule, auquel
elles sont à peu près exclusivement destinées.
Dans le cas mentionné plus haut, elles venaient aussi de la
choroïdienne antérieure.
V. Artère Sylvienne . — Cette artère fournit quelquefois
la choroïdienne antérieure. Nous l’avons vu, dans quelques
cas, donner elle-même ou par l’intermédiaire de cette artère
choroïdienne, les artérioles sériées de la bandelette optique,
qui se terminent dans le pédoncule.
Elle donne quelquefois aussi des filets à la partie antérointerne du pédoncule.
�PÉDONCULE
369
CÉRÉBRAL
Après avoir énuméré et décrit les différentes artères qui
fournissent au pédoncule cérébral, et les branches qui en
naissent, il nous semble utile de jeter un coup d’œil d’ensem
ble sur leur distribution.
On voit d’abord le long de la partie antéro-interne du
pédoncule, et continuant à peu près la direction ascendante
du tronc basilaire, la portion directe de la cérébrale posté
rieure. Perpendiculairement à elle, parlent trois troncs arté
riels d’inégal volume, la cérébelleuse supérieure, la pédonculo-jumelle et la portion réfléchie de la cérébrale posté
rieure, qui contournent le pédoncule dans ses deux tiers
inférieurs.
La terminaison de ces diverses artères est différente. La
cérébelleuse est surtout destinée au cervelet ; la cérébrale
postérieure aux régions postérieures du cerveau et aux
plexus choroïdes ; la pédonculo-jumelle aux tubercules qua
drijumeaux. Mais avant de fournir leurs branches termi
nales, ces trois troncs artériels s’anastomosent assez constam
ment entre eux, au niveau de l’étage supérieur du pédoncule.
Ces anastomoses qui constituent parfois un véritable réseau,
établissent au-dessus de l’isthme cérébral des voies de com
munication assez larges entre les circulations cérébrale et
cérébelleuse. Elles favorisent la suppléance physiologique de
ces territoires artériels, et rendent compte des cas de sup
pléance anatomique dont nous avons décrit quelques exemples
intéressants.
De ces trois troncs artériels, et, pour la partie supérieure du
pédoncule, de la communicante postérieure, naissent à peu
près toutes les artères nourricières du pédoncule. On peut les
diviser topographiquement en cinq groupes.
1° Artères pèdonculaires internes. — Elles naissent sur
tout de la partie ascendante de la cérébrale postérieure :
quelques-unes, plus rares, viennent de la cérébelleuse supé
rieure à son origine, et de la pédonculo-jumelle. Enfin, tout
à fait à la partie supérieure du pédoncule, quelques filets
peuvent naître de la communicante postérieure ou de la
sylvienne.
24
�370
D 's A LE Z A ÏS E T D A S T R O S
Ges artérioles s’enfoncenl dans la partie interne du pédon
cule, et ne dépassent pas la substance noire, semblant desti
nées à l’étage inférieur.
On peut rattacher à ce groupe les artères optiques internes
antérieure et postérieure, qui naissent tantôt de la cérébrale
postérieure, tantôt de la communicante, et qui ne font que
traverser le pédoncule pour se rendre à la couche optique.
Artère clés noyaux de la troisième paire. — Nous devons
une mention particulière, à cause de son importance, à
l’artère des noyaux de l’oculo-moteur commun, qui appar
tient encore à notre premier groupe artériel.
Son origine habituelle est la cérébrale postérieure. Elle
remonte dans la partie interne du pédoncule, près du plan
médian, en se divisant en (5 ou 7 branches, qui s’épanouis
sent en éventail et se rendent aux noyaux gris de l’oculomoteur commun. Une branche postérieure se porte au noyau
du pathétique. L’ensemble de ces artérioles forme un système
indépendant des autres artères du pédoncule.
2” Artèrespèdonculaires antéro-exiernes. — Nombreuses;
sont fournies de bas en haut, quelques-unes inconstantes par
la cérébelleuse supérieure, d’autres en assez grand nombre
par la pédonculo-jumelle,et la partie réfléchie de la cérébrale
postérieure; enfin quelques-unes par la communicante, et
très exceptionnellement par la sylvienne.
Les inférieures et les moyennes s’enfoncent dans le pédon
cule perpendiculairement à sa surface. Celles qui naissent de
la cérébrale postérieure et de la communicante ont une
direction ascendante. Les plus élevées pénètrent dans le
pédoncule à travers la bandelette optique.
Les inférieures et les moyennes se terminent généralement
dans l’étage inférieur et peuvent être suivies jusqu’à la subs
tance noire. Très exceptionnellement elles traversent cette
substance noire pour arriver à l’étage supérieur.
Des supérieures, quelques-unes vont jusqu’à la couche
optique.
3” Artères du sillon. — Peu nombreuses; naissent de-bas
�■rn*m
ma
■-
PÉDONCULE
-
CÉRÉBRAL
^55
371
en haut de la cérébelleuse supérieure, de la pédonculojumelle, de la portion réfléchie de la cérébrale postérieure.
Ces dernières peuvent être suivies jusqu’à la couche optique'
4° Artères pèdonculaires supérieures. — Assez rares; nais
sent de bas en haut de la cérébelleuse supérieure (filet incons
tant); de la pédonculo-jumelle et de la portion réfléchie de
la cérébrale postérieure ou de ses branches (artère choroïdienne postérieure).
5° Artères des tubercules quadrijum eaux. — Sur les deux
tubercules quadrijumeaux, existe un riche réseau artériel)
qui constitue la terminaison de la pédonculo-jumelle (artère
moyenne des T. Q. de Duret). Assez souvent, la cérébelleuse
supérieure lui envoie un rameau, quelquefois récurrent
(artère postérieure des T. Q. de Duret). llarement de la céré
brale postérieure ou de l'une de ses branches, lui arrive un
filet (artère antérieure des T. Q. de Duret).
Les tubercules quadrijumeaux sont certainement la partie
la plus richement vascularisée du pédoncule; mais, sauf ces
tubercules et les noyaux gris de la III* et de la IV' paire,
l’étage supérieur reçoit un moins grand nombre d’artères
nourricières que l’étage inférieur.
�V
�i-
:--- - -------
XVI
DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES KYSTES HYDATIQUES
MULTILOCULAIRES DU FOIE
P a r le !>' J . ItE ItO II,
Les kystes hydatiques multiloculaires du foie ou kystes
alvéolaires, sont relativement rares, du moins en France. Ils
sont surtout fréquents dans le Wurtemberg, en Bavière, en
Suisse, dans le Hanovre. Décrits par Bull, Zeller, Virchow, les
kystes alvéolaires du foie ont été complètement étudiés par
Carrière, qui en a réuni 18 cas, dans sa thèse inaugurale
(Paris, 1868). Depuis lors, quelques cas isolés ont été publiés
et, quoi qu’en dise M. Dujardin-Beaumetz dans une clinique
récente, on en observe en France. Dans quelques recherches
que nous avons faites à ce sujet, il nous a été facile d’en réu
nir plusieurs cas et le malade dont MM. Pagliano et d’Astros
ont parlé en juillet et en novembre 1892 au Comité Médical
de Marseille, nous paraît en présenter un exemple très net.
On a discuté sur la nature des kystes alvéolaires, mais il
est bien démontré qu’on a affaire à des kystes hydatiques ;
dans la plupart des cas on a constaté soit les membranes
hydatiques types, soit les crochets d’échinocoques.
La prolifération exogène de la membrane fertile explique
bien la production de ces kystes multiloculaires, disséminés
on réunis en grappe. Cependant, dans certains cas, quand
ces kystes sont isolés, on doit admettre l’existence de kystes
indépendants, il n’y a plus alors un kyste multiloculaire
mais plusieurs types dans le môme organe.
Ces kystes siègent de préférence dans le lobe droit, qu’ils
peuvent ne pas déformer, mais lorsqu’ils ont détruit le tissu
�374
•T. REBOUÏ.
hépatique et qu’ils arrivent à la surface, ils donnent au foie
un aspect bosselé, noueux, irrégulier. Quand ils sont très
développés dans le lobe droit, ils peuvent refouler entière
ment le foie à gauche et induire ainsi le diagnostic en
erreur, ainsi que cela est arrivé.
Le lobe gauche est généralement très déformé par les kystes
qui s’y développent.
Ces kystes se présentent au début sous forme de cavités
petites, anfractueuses ; plus tard, il y a deux ou trois grandes
cavités dont l’une peut atteindre le volume d’une tête
d’adulte et au contact ou près de celle-ci, on trouve des kystes
plus petits.
M., Rendu dit que leur contenu est toujours puriforme et
renferme de la bile et des détritus caséeux. Cependant, dans
plusieurs cas, on a trouvé, à côté de cavités purulentes, des
kystes renfermant un liquide eau de roche caractéristique. La
couche fibreuse périphérique est mal limitée ; en dedans se
trouve la membrane hydatique.
Ces kystes ont une grande tendance :i pénétrer dans les
cavités vasculaires ou biliaires, de là des complications mé
caniques ou infectieuses.
Les symptômes des kystes multiloculaires sont des plus
diffus ; ils ne deviennent sensibles à l’exploration que si une
poche se développant beaucoup fait saillie à la surface du
foie.
Les malades accusent parfois des douleurs abdominales
sourdes et profondes. Il y a de l'ictère, de l’ascite, assez sou
vent une hypertrophie notable de la rate.
Le foie est tuméfié, inégal, bosselé, en plaque, sans fluc
tuation ; le frémissement hydatique, est rare, difficile à
percevoir.
Le malade a un faciès de cirrhose biliaire, de cancer du
foie; à la dernière période surviennent de l’albuminurie,
de l’œdème des membres inférieurs, de l’anasarque, des
hémorrhagies.
Niemeyer et Ott ont signalé comme à peu près caractéris
tique, l’œdéme des téguments, au niveau de l’hypochondre
droit.
�TRAITE M ENT DES KYSTES HYDATIQUES M U LTILO CULAIR ES
375
Avec des signes aussi peu nets, le diagnostic est souvent
d’une réelle difficulté.
Je crois que les kystes hydatiques alvéolaires du foie doi
vent être considérés comme la première phase des kystes
hydatiques multiloculaires; les premiers peuvent passer
complètement inaperçus et n’appellent l’attention que lors
qu’une ou deux poches se sont développées, et ont atteint un
volume suffisant pour déformer le foie ou déterminer des
troubles décompression. C’est seulement alors qu’il est possi
ble de reconnaître la lésion et d'intervenir utilement. L’aspect
tomenteux, irrégulier, cupilliforme de la surface interne de
certaines poches de kystes multiloculaires, me parait confir
mer encore cette hypothèse. Dans les cas contraires, les kys
tes hydatiques alvéolaires évoluent silencieusement et entraî
nent la mort par cachexie, septicémie ou par une complica
tion, tandis que l'on pense à un cancer, à une cirrhose, à une
pleurésie on, h une pneumonie.
Nombreuses ont été les erreurs de diagnostic.
Le diagnostic avec les abcès du foie peut être fait en
tenant compte des commémoratifs; cependant l’erreur a été
commise plusieurs fois : elle ne peut être d’ailleurs que profi
table au malade.
Les kystes séreux simples non parasitaires, sont générale
ment petits, inaccessibles au diagnostic et s’accompagnent de
dégénérescence kystique des reins.
La lithiase biliaire, la distension de la vésicule biliaire
peuvent être prises pour un kyste hydatique du foie (Budin,
Lawson Tait.).
Un kyste hydatique simule parfois une angiocliolite suppurée (Letulle).
Tel est le cas que nous avons communiqué avec Vaquez à la
Société Anatomique en juin 1888.— Une malade du service
de M. Letulle, présente une tuméfaction au niveau de la
vésicule biliaire. Ponction : liquide purulent sans crochets.
On pense à une cholécystite suppurée et on envoie la malade
dans le service de M. Périer. — Sur ces enl refai tes, survien
nent des vomiques purulentes avec débris d’hydatides.
�376
J. REBOtiI,
M. Périer se dispose à ouvrir le foyer purulent déjà ponction
né par la laparotomie, quand la malade meurt subitement.
A l’autopsie : le lobe droit du foie est remplacé par deux po
ches kystiques, l’une du volume d’une tête de nouveau-né
adhérente au diaphragme, l’autre, plus petite, située à l’ex
trémité du sillon transverse du foie et en rapport avec la vési
cule biliaire, séparée de la première par un rétrécissement
annulaire membraneux isolant les deux kystes. La petite
poche avait été ponctionnée pendant la vie, elle contenait du
pus sans crochets. La poche supérieure s’était ouverte dans
les bronches, son contenu était franchement hydatique. Dans
ce cas, la suppuration du kyste parait avoir été consécutive à
une angine suppurée gangréneuse.
Potherat insiste sur les difficultés du diagnostic des kystes
hydatiques multiloculaires avec le cancer.
MM. Juhel-Renoy, Reclus, Litten, Murkinson, ont opéré ou
observé des cancers du foie qu’ils avaient pris pour des kys
tes hydatiques. — Le contraire a eu lieu aussi (Flatter, Cruveilher, Raymond).— Une femme observée par (fougenheim,
âgée de 27 ans, présente pendant deux ans des bosselures
hépatiques analogues à celles du cancer ; elle mourut avec
des symptômes d’ictère grave. A l’autopsie, au lieu d’un car
cinome, qui avait été diagnostiqué, on découvrit plusieurs
tumeurs hydatiques infiltrées de bile.
M. Segond avait porté le diagnostic de cancer du foie chez
une femme dont le foie était bosselé au niveau de la région
épigastrique, l’état général déclinait de jour en jour. Sur les
instances de la malade, il fit une ponction dans une bosse
lure de dùreté fibreuse apparente. C’était un kyste hydatique
à plusieurs loges qui guérit par de larges incisions.
D’ailleurs, kyste hydatique et cancer du foie peuvent
coexister ainsi que le montre une observation de Régnaud.
Les diverses variétés de cirrhoses peuvent donner lieu à
des erreurs de diagnostic avec les kystes hydatiques multi
loculaires.
Rouisson a présenté à la Société Anatomique les pièces
d’un homme de 62 ans, du service de M. Besnier, à l’hôpital
Saint-Louis. On avait diagnostiqué une cirrhose hypertro-
�TR AITE M ENT DES KYSTES HYDATIQUES M U LTILO CU LAIR ES
377
phique alcoolo-syphililique. Le malade mourut dans le
marasme et à l’autopsie on trouva deux kystes hydatiques,
le supérieur du volume d’une tête d’adulte, l’inférieur à
gauche, du volume d’une tête de fœtus. La périhcpatite et le
foie cirrhotique masquaient les kystes. Cependant, ainsi que
le fit remarquer M. Besnier, une ponction aurait été légitime
et aurait éclairé le diagnostic.
L’année dernière, Isidor communiqua à la même Société,
l’observation d’un homme de 40 ans, du service de M Hirtz.
On avait fait le diagnostic de cirrhose atrophique avec plaque
de péritonite chronique au niveau de la région épigastrique.
A l’autopsie : foie déformé, énorme. Un volumineux kyste
hydatique a la face inférieure, en avant et au-dessus de
l’estomac; d’autres kystes dans le lobe gauche isolés ou
communiquant entre eux. Le lobe droit est entièrement
transformé en un kyste dont les parois sont épaissies ; le
parenchyme hépatique a à peu près complètement disparu.
La cirrhose hypertrophique peut aussi égarer le diagnostic.
Jaccoud en cite plusieurs faits dans ses cliniques, dont un
personnel dans lequel la fluctuation semblait tellement évi
dente qu’on fit des ponctions répétées.
L’adénomie du foie peut, quand il atteint de grandes
dimensions, simuler un kyste hydatique du foie (Giraudeau
et Legrand).
Le cas de MM. Pagliano et d’Astros nous prouve que le
diagnostic entre la cirrhose syphilitique et le kyste hydatique
multiloculaire est difficile et que la ponction est nécessaire
pour trancher la difficulté.
Quand les kystes hydatiques multiloculaires se développent
vers la convexité du foie et du côté du thorax, le diagnostic
est généralement impossible.
Ballet a présenté à la Société Anatomique, en 1888, un
kyste hydatique double suppuré de la face convexe du lobe
droit du foie dont la symptomatologie a simulé celle d’une
pneumonie caséeuse.
Dans l’observation de Poulalion, on avait pensé à une pieu-
�378
J. REBOUI,
résie purulente ; le foie contenait trois kystes, un volumi
neux ayant envahi et détruit tout le lobe droit du foie, les
deux autres siégeant dans le lobe gauche et vers le hile.
La malade que nous avons observée avec Vaquez, ne pré
sentait que des signes abdominaux, rien ne paraissait devoir
attirer l’attention du côté du thorax avant l’apparition de la
vomique.
La péritonite sus-hépatique enkystée, si bien décrite par
Deschamps, doit être diagnostiquée du kyste hydatique
multiloculaire. Nous en avons observé récemment un cas
sur lequel nous reviendrons.
Enfin des kystes hydatiques multiloculaires peuvent passer
complètement inaperçus.
Poulalion a trouvé à l’autopsie d’un homme qui était venu
mourir à l’hôpital avec des phénomènes d’étranglement
interne très graves, un foie farci de poches kystiques.
Aucune ne faisait saillie à la face convexe, mais à la face infé
rieure il y avait trois poches grosses comme.le poing, sessiles
ou pédiculées, suppurées ou non ; pas de symptômes pendant
la vie.
Les kystes hydatiques multiloculaires ne sont pas aussi
rares en France qu’on l’a dit. Outre le cas que je viens de rap
peler, la malade de MM. Pagliano et d’Astros et les deux
observations que je rapporte, j ’ai pu, après quelques recher
ches, en trouver plusieurs cas.
Henry Morris en figure trois dans l’Encyclopédie interna
tionale de Chirurgie : 1° Trois kystes hydatiques du lobe
droit du foie; 2* deux kystes hydatiques du lobe gauche;
3° un kyste du lobe droit, un kyste du lobe gauche.
M. Boinet en a rapporté un fait au Congrès Je Marseille.
Un homme de 28 ans, présentait un kyste hydatique volu
mineux du foie faisant saillie à la région épigastrique. Début
en 1888. La tumeur épigastrique est séparée par un sillon
de la poche kystique qui descend vers la crête iliaque. Ponc
tion de la tumeur épigastrique, affaissement, mais persis
tance de la tumeur inférieure. A l'autopsie, on trouve deux
poches indépendantes.
�TR A ITE M E N T DES KYSTES H YDATIQUES M U LTILO C U LA IR ES 37:1
J’ai observé les deux cas suivants :
O b s . 1. — Kyste hydatique, biloculaire du foie, Laparo
tomie. Incision et drainage des kystes. Guérison. — D__
Paul, chaudronnier, 58 ans, entre le 14 novembre 1887, à
l’hôpital Saint-Antoine, service de M. Ch. Monod , Salle
Dupuytren, 27.
À l’âge de 24 ans, ce malade étant au Sénégal a eu des fiè
vres intermittentes, de la dysenterie et de l’hépatite. Depuis
lors et à plusieurs reprises accès de fièvres intermittentes.
Bonne santé générale, pas de troubles digestifs, plus dedysenterie, dégoût de la viande. Pas de douleurs dans l’épaule
droite, pas d’urticaire. Vingt jours avant son entrée, douleurs
épigastriques; trois jours après, tuméfaction douloureuse de
l’épigastre.
Etat actuel. — Tumeur fluctuante occupant l'épigastre et
plongeant profondément dans l’abdomen, matité se continue
avec le foie. Frottement pleuraux en arrière et en avant, à la
base droite. Pas d’augmentation de volume de foie. Depuis
quelques jours, malaise, perte d’appétit.
Diagnostic : kyste hydatique du foie suppuré.
Le malade est transporté au pavillon.
Le 16 novembre, laparotomie.
Incision médiane sus-ombilicale sur la partie saillante de
la tumeur. Incision de la paroi, puis d’une mince couche de
tissu hépatique ; flot de pus. La poche évacuée et lavée, on
voit une partie de la paroi qui bombe : incision au thermo
cautère; c’est une poche plus profonde et plus petite située à
gauche et en haut. Les parois des kystes sont tomenteuses,
alvéolaires. Dans le pus, quelques fragments de membranes
hydatiques et des crochets d’échinocoques. Lavage des deux
kystes avec quatre ou cinq litres d’eau boriquéeétendue d’eau
bouillie. Un gros drain de 20 centimètres est introduit dans
le kyste supérieur ; la poche est bourrée de gaze iodoformée.
Guérison sans accidents; le malade sort le 30 décem
bre 1887.
�- «■
380
.t
.
■
r e b OUL
II. •— Kyste hydatique multiloculaire du foie. —
Trois poches indépendantes. Laparotomie. Incisions et
drainage. Guérison.
Ob s .
Une femme de 24 ans, R. .. mariée, entre le 20 mai 1889,
à l’hôpital Beaujon, service de M. L. Labbé, salle Laugier.
Depuis deux ans. la malade a remarqué une augmentation
de volume de la partie supérieure du ventre, augmentation
qui la gêne pour se vêtir. Pas de douleurs, pas de troubles
digestifs.
La région épigastrique est le siège d’une voussure. Ala palpa
tion, on sent une tumeur se continuant avec le foie et descen
dant à trois travers de doigt de l'ombilic. Latumeurest mate
à la percussion, le foie ne parait pas augmenté de volume ;
sonorité gastrique disparue dans la région épigastrique. Fré
missement hydatique très-net. Pas d'altération de l’état géné
ral, pas de troubles digestifs, pas d’urticaire, pas de douleurs
suivant le trajet du phrénique droit. Pas d’albuminurie.
Diagnostic : kyste hydatique du foie.
La malade est transportée au pavillon Dolbeau.
Laparotomie le 1" juin.
Incision médiane sus et sous-ombicale.
La paroi abdominale incisée, on voit une poche volumi
neuse tendue, qui suit les mouvements du foie. Ponction:
liquide’eau de roche; pincement de l’orifice de ponction ;
fixation du kyste à la paroi, incision large du kyste, écoule
ment d’une grande quantité de vésicules filles. La poche est
adhérente profondément, en bas et sur les parties latérales.
Le kyste remonte dans le lobe gauche, remplit l’épigastre
et présente un prolongement dans l’hypochondre droit. La
poche est vidée et lavée à l’eau bouillie. L’exploration montre
deux tumeurs arrondies saillantes dans la cavité ; ponction
de ces poches, puis incisions au thermocautère ; évacuation
de nombreuses hydatides filles. Ces deux kystes sont profonds,
l’un s’enfonce dans l’hypochondre droit, l’autre descend dans
la région ombilicale gauche. Lavage des trois cavités à l’eau
bouillie. Les trois kystes sont bourrés de gaze au salol. Réu-
�TRAITE M ENT DES KYSTES HYDATIQUES M ULTILOCULAIRES
381
nioa partielle de la plaie abdominale à l’aide de {ils d’argent,
de soie et de crins de Florence.
Pansement au salol, compression ouatée à l’aide d'une large
bande de flanelle.
Dans le liquide, de nombreux crochets d’échinocoques.
Le 7, pansement, lavage de la poche à la solution de subli
mé à 1/2000. Drainage à l’aide de gaze au salol imbibée de
naphtol camphré.
Le 13 ablation des fils d’argent et de soie. Réunion primi
tive.
Le pansement est renouvelé tous les quatre ou cinq jours.
La malade sort guérie fin juillet.
Progressivement les poches hydatiques se sont affaissées et
la guérison est survenue sans accidents, malgré l’indocililé et
les imprudences de la malade qui, vingt jours après l’opéra
tion, se leva et fit à son mari un accueil des plus aimables.
Dans la première de ces observations, il était impossible de
soupçonner le petit kyste du lobe gauche par l’examen clini
que et la ponction simple ne l’aurait pas révélé.
Dans la seconde, le grand kyste médian était seul accessible
à l’exploration. Une ponction suivie ou non d’injection aurait
pu amener la guérison de ce kyste, mais en laissant les deux
poches profondes que l’on ne pouvait prévoir.
Lorsque le diagnostic est hésitant ou douteux eu présence
d’une affection hépatique, il faut rechercher avec soin le fré
missement hydatique.
Sauf dans quelques cas où un kyste est sensible, le diagnos
tic des kystes hydatiques multiloculaires est très difficile ou
impossible. Aussi serions-nous tentés de dire avec MM. Besnier, Chauffard, Poulalion que dans tous les cas d’affection
hépatique douteuse, lorsqu’on hésite entre nn néoplasme, une
cirrhose, ou un kyste hydatique, la ponction est légitime et
doit être faite.
La ponction doit être un moyen de diagnostic ; elle sera
pratiquée avec une asepsie rigoureuseuse et le malade sera
immédiatement immobilisé avec une bonne compression
ouatée à l’aide d’une bande de flanelle.
�382
J. REBOUL
Si la ponction explorative donne issue à un liquide eau de
roche caractéristique ou à du pus contenant des crochets, le
diagnostic est confirmé et l’intervention s’impose
Le traitement doit être énergique pour être utile ; il n'y a
pas lieu de s’attarder aux procédés des ponctions suivies d'in
jections, on ne peut espérer agir ainsi sur tous les kystes ;
une intervention large est indiquée, il faut mettre les poches
kystiques à découvert, les inciser, les drainer, les réséquer si
possible.
La ponction simple est insuffisante
Le traitement électrique est insuffisant et peut être dange
reux, ainsi que l’ont démontré quelques cas, cependant il a
été employé avec succès pour les kystes uniloculaires par
Philipps, Cooper, Hilton, Fage, Henrot.
La ponction suivie d’injection antiseptique (sublimé ou
naphtol B) peut donner des résultats, mais à condition que les
kystes soient peu nombreux, assez volumineux pour être
sensibles à l’exploration et très accessibles. On a le choix entre
les procédés de Baccelli-Debove, de Mesnard etd’Hanot (nous
donnerions la préférence à ce dernier). Mais si au cours de
ces ponctions, on retire du pus, il faut recourir sans retard à
l’ouverture large. Juhel-Rénoy pense que les ponctions suivies
d’injections sont insuffisantes pour les kystes multilocu
laires. MM. Chauffard et Segond expriment la même opinion.
Quelques exemples probants ont été rapportés.
Thiéry a présenté à la Société anatomique un kyste multi
loculaire du foie, provenant d’une femme traitée dans leservice du Pr Verneuil, par trois ponctions. La récidive survint
après chaque ponction et la malade mourut de cachexie. A
l’autopsie : deux kystes hydatiques antéro-inférieurs du foie,
l’un développé dans l’épiploon gastro-hépatique et bombant
à l’épigastre, l’autre à la face inférieure. En outre : kystes
hydatiques de la rate, de l’épiploon, du pelvis et cancer de
l’estomac et de l’utérus.
Dans le cas de Durante et Binot. une femme de 45 ans, fut
soignée pour un kyste hydatique du foie dans les services de
MM. Galliard et Bail. M. Gaillard lit par la voie abdominale.
�TRAITE M ENT DES KYSTES HYDATIQUES M ULTILOCULAIRES
383
trois ponctions avec injection de sublimé; M. Bail.cinq ponc
tions par li voie pleurale: suppuration, accidents graves,
mort. A l'autopsie : dans le lobe droit, poche hydatique volu
mineuse adhérente au diaphragme, en dehors de celle-ci, une
poche communiquant avec la précédente, enfin, un troisième
kyste sur la face supérieure du lobe gauche. Ce kyste est
accolé à la grande poche du lobe droit, mais ne communique
pas avec lui.
Morin, rapporte dans sa thèse, l’observation d’une femme
de 26 ans qui présentait un kyste hydatique multiloculaire
du foie et qui fut traité par les ponctions dans le service de
M. Peter à l’hôpital Necker. A l’exploration, on sentait une
tumeur épigastrique du volume d’une tète de fœtus, sans
frémissement et une deuxième tumeur sur le côté droit du
thorax. Ponctions et injections de sublimé dans les deux
kystes ; récidive, nouvelles injections; la malade sort envoie
de guérison (?).
Le malade de M. Boinet présentait deux kystes hydatiques
du foie. Un kyste faisant saillie à l’épigastre avait été ponc
tionné, la deuxième tumeur était indépendante. M. Boinet
reconnaît que la ponction avec injection était insuffisante et
qu’une laparotomie aurait été nécessaire.
Dans les cas de MM. Ch. Monod et L. Labbé que je viens de
rapporter, il est certain que la ponction suivie d’injection
aurait été insuffisante, puisque dans les deux cas, il n’y avau
qu’une poche accessible et que les autres ne communiquaient
pas avec celle que l’on aurait pu traiter.
Cependant, malgré la possibilité des récidives, on peut
tenter les ponctions avec injections; mais on ne doit pas
borner là le traitement si une ou deux récidives surviennent ;
si la tumeur hépatique ne diminue pas notablement de
volume, on ne doit pas perdre de temps et il y a indication
absolue à aborder largement le kyste par la voie abdominale
ou pleuro-costale, suivant les signes fournis par l’examen.
Henry Morris se prononce nettement pour l’incision de
préférence à la ponction quand on pense à des kystes multi
loculaires.
�384
■T. KEBOUL
Brunner a obtenu le premier cas de guérison d’un kyste
alvéolaire dufoie(06s. résumée) ; Femme de 25 ans, 20 avril
1889. Douleurs dans la moitié droite du thorax, dyspnée,
palpitations. Matité en arrière du poumon droit, jusqu’à trois
travers de doigt au-dessous de l’angle de l’omoplate, absence
de murmure. Cœur déplacé à gauche. Foie abaissé, voussure
hépatique. Pas de fièvre. Ponction thoracique • pus gris
jaunâtre. Résection de la 8“ cote. A travers l'incision on voit
la tumeur recouverte par le diaphragme. Plèvre diaphrag
matique suturée à la plèvre costale, diaphragme incisé et
lèvres de l’incision réunies aux bords de la plaie. L’abcès du
foie est découvert et incisé ; grande quantité de liquide fétide,
purulent, sale, contenant des lambeaux de membranes blan
châtres ; paroi de kyste hydatique multiloculaire. Lavage de
la cavité au sublimé. Drainage. Tamponnemont iodofonné.
La cavité diminuant lentement, après grattage, on la remplit
avec trois ou quatre cuillerées d’acide salicylique cristallisé.
Granulation active. En mars 1890, résection costale, grattage,
Cautérisation au thermocautère. Hémorrhagie secondaire. En
juillet 1890, guérison avec cavité mesurant environ douze
centimètres. Trois mois après, guérison complète, état général
excellent.
Pour M. Bouilly, les kystes remplis de vésicules filles avec
peu de liquide, les kystes disséminés dans un même organe,
les kystes suppurés sont justifiables de l’incision. L’injec
tion convient aux kystes simples, renfermant une notable
quantité de liquide et vierges de tout traitement.
M. Chauffard signale le cas de Brunner et dit que l’inter
vention large est le seul mode de traitement à appliquer aux
kystes hydatiques alvéolaires du foie.
S’il s’agit de kystes multiloculaires, disent Forgue et Reclus,
et si l’on trouve le fond de la poche bombé et fluctuant, on
incisera au thermo la cloison mitoyenne de tissu hépatique.
Tédenat a ainsi ouvert et nettoyé successivement quatre loges
contiguës.
M. Segond, tout en admettant qu’on peut essayer la ponc
tion suivie d’injection, dans les cas de kystes hydatiques
�TR AITE M ENT DES KYSTES H YDATIQUES M U LTILO CU LAIR ES
385
uniloculaires non suppures, pose en principe que lorsqu’il
y a suppuration ou qu’il y a lieu de penser à un kyste multi
loculaire, il faut intervenir largement. « Le seul point défec
tueux du traitement chirurgical vient de la multiplicité pos
sible des poches hydatiques et des difficultés qu’on rencontre
pour les mettre toutes à découvert. C’est ainsi qu’un kyste
méconnu peut suppurer à côté d’une poche largement ouverte
et provoquer un dénouement fatal avant qu’on puisse recon
naître la cause des accidents... Si l’on a affaire à de petits
kystes agglomérés (non suppurés) il peut être indiqué de
suivre la pratique de Loretta et Terrillon et de réséquer le
segment du foie envahi par dégénérescence kystique et de
préférence employer le procédé de Terrillon, le traitement
extra-péritonéal avec ligature élastique du pédicule. Les
masses multiloculaires constituées par l’agglomération d’un
nombre plus ou moins considérable de petits kystes, sont
justifiables de l’intervention chirurgicale immédiate par
résection du segment hépatique (hépatectomie). »
Lorsqu’il s’agit de kystes hydatiques multiloculaires, la
division en kystes antéro-supérieurs et inférieurs, kystes
postéro-supérieurs et inférieurs ne me paraît pas indispen
sable ; je crois que ces variétés peuvent se ranger en deux
grandes classes suivant que l’exploration a montré qu’ils sons
accessibles en avant ou en arrière et il ne serait utile de sub
diviser ces deux variétés que s'il y avait indication suffisante.
A.— Pour les kystes antérieurs (supérieurs ou inférieurs),la
laparotomie est nécessaire. Elle sera pratiquée sur la ligne
médiane à moins que la tumeur fasse une saillie latérale. La
paroi ahdominaleétant incisée, trois cas peuvent se présenter.
1° La tumeur kystique est rapprochée de la paroi et pourra
être facilement fixée aux lèvres de l’incision ;
2° La tumeur est profonde;
3° On ne voit pas de poche kystique et cependant le foie
est volumineux, déformé, lobulé.
1° La tumeur kystique est rapprochée de la paroi. — Le
manuel opératoire sera simple ; ponction du kyste après
avoir protégé la caviléabdominaleavec des éponges aseptiques:
25
�386
J. RKBOUL
évacuation du liquide: pincement de l’orifice de ponction ;
fixation du kyste à la paroi ; ouverture large du kyste ; lavage
et curage desa cavité. Examiner alors attentivement la surface
interne ;à la vue élan toucher on perçoit une partie bombée,
saillante; ponction, puis incision au thermocautère, car une
bande de tissu hépatique peut être interposée entre les deux
kystes et l’incision au fer rouge assure une béance plus
grande de l’orifice de communication. Agir ensuite pour
cette seconde poche comme pour la première. Rechercher si
d’autres poches ne sont pas accollées à celles qui ont été
incisées. Quand la paroi du kyste contient de petités cavités
secondaires, comme dans le cas de Brunner, il faut essayer
de l’exciser aussi complètement que possible. Si l’incision de
la masse kystique peut être faite, même avec résection d’un
segment hépatique, suturer le foie en ayant soin de fixer à la
paroi le pédicule étreint par une ligature élastique. Dans le
cas contraire, nettoyer les cavités avec soin, les gratter avec
la curette s’il y a lieu et après un lavage complet au sublimé
ou mieux à l’eau napbtolée, bourrer le kyste de gaze au salol
dont les premières couches appliquées contre les parois
seront imbibées de naphtol camphré. Enfin, fixer le kyste à la
paroi, au point le plus déclive, afin d’éviter tout danger de
stagnation, pansement occlusif; compression ouatée. Le pan
sement sera renouvelé suivant les indications tirées du
suintement et de la température, mais le plus rarement pos
sible, afin de ne pas infecter secondairement la plaie par des
pansements fréquents ou quotidiens, ainsi que j ’en ai vu
bien des exemples. Si une élévation de la température
survient, laver les cavités avec les solutions indiquées plus
haut et injecter du naphtol camphré dans la poche qui
parait être le siège de la rétention, afin d’assurer une désin
fection complète.
2. La tumeur kystique est profonde. — Le kyste est
antéro-supérieur ou antéro-inférieur et non pédiculé. Comme
il faut éviter que le liquide pénètre dans la cavité abdomi
nale, on pourra, soit remettre à quelques jours, de 6 à 10
l’incision du kyste. La paroi abdominale incisée, bourrer la
�T R A ITE M E N T DES KYSTES H YDATIQUES M U LTILO CULAIR ES
387
plaie de gaze au salol stérilisée et attendre la formation
d'adhérences; en somme, employer le procédé en deux
temps et agir ensuite comme dans la première variété.
Si l’épiploon est libre d’adhérences et si le siège du kyste
le permet on peut utiliser le procédé qu’avait employé mon
Maître, M. Ch. Périer, dans le cas que nous avons décrit avec
Vaquez : « M. Périer se propose d’établir des adhérences entre
la paroi et le kyste, adhérences formant une espèce de canal
devant empêcher l’épanchement du pus dans l’abdomen. Il
se sert pour cela du grand.épiploon qu’il dispose en cône dont
la base est fixée par des fils de catgut aux lèvres de l’incision
et dont le soînmet est au contact de la poche kystique ; en
somme, un entonnoir épiploïque. »
3. Il n'y a pas de kyste apparent; le foie est volumineux,
déformé, lobule. — Dans ce cas, il faut explorer minutieuse
ment la surface du foie découverte et ponctionner la bosse
lure la plus saillante et la plus fluctuante.
Souvent il est nécessaire de traverser une bande de tissu
hépatique avant de pénétrer dans le kyste. La poche évacuée,
fixer le foie à la paroi si possible ou attendre la formation
d’adhérences et inciser au thermocautère, lentement, pro
gressivement. Une fois arrivé dans un kyste, agir comme
précédemment.
II.— Les kystes postérieurs sont généralement justiciables
de la voie transpleurale, sauf lorsqu’ils sont nettement
postero-inférieurs, dans quel cas l’incision lombaire est
toute indiquée.
Il peut être nécessaire de pratiquer une résection costale
étendue, car il faut avant tout avoir beaucoup de jour pour
pouvoir intervenir utilement. C’est ce que fit Brunner dans
le cas si remarquable que j ’ai résumé. L’ouverture de la
plèvre peut être évitée, en allant à la partie inférieure, décol
ler le cul de sac, inciser le diaphragme, le relever et le fixer
aux lèvres de la plaie. D’ailleurs, l’ouverture de la cavité
pleurale n’offre pas les dangers que l’on craignait. Une pression
large effectuée par un aide au-dessus de l’incision suffit géné
ralement pour que les deux feuillets s’accolent et qu’il ne se
�388
J. REB0UL
produise pas de pneumothorax. Si, cependant, l’air pénétrait
dans la plèvre, il serait facile de l’évacuer en suivant le pro
cédé très simple que j ’ai vu employer par M. Périer dans un cas
analogue : il suffit d’appliquer le doigt ou l’éminence thénar
sur l’orifice pleural pendant l’inspiration et de le soulever
pendant l’expiration.
Le diaphragme incisé, on se trouve en présence de la
tumeur kystique. Le manuel opératoire doit alors varier
suivant les dispositions anatomiques de la tumeur et les
lésions que l’on rencontre. En tous cas, il faut commencer
par évacuer le liquide du kyste principal par la ponction, le
fixer aux lèvres d elà plaie, puis l’inciser et agir de même
pour les autres poches que l’on découvre. Suivant les cas on
devra se borner au drainage ou mieux au tamponnement, ou
exciser la paroi kystique, des fragments du foie et suturer la
plaie hépatique.
Les kystes hydatiques alvéolaires et multiloculaires du foie
doivent être réunis. Cela importe pour le diagnostic et le
traitement.
Les kystes alvéolaires, généralement latents, ne deviennent
apparents que si une ou plusieurs poches se développent et
deviennent accessiblesà l’exploration. Le diagnostic des kystes
multiloculaires est souvent très difficile. On devra y penser
lorsqu’on se trouve en présence d’une affection hépatique de
longue durée, s’accompagnant de déformations des lobes, de
bosselures de la surface du foie. Quand le diagnostic est
incertain, une ponction exploratrice, faite aseptiquement,
est indiquée.
Le diagnostic doit être basé sur l’évolution lente de la
maladie, sur la conservation de le santé pendant longtemps,
sur les irrégularités de la surface du foie, les troubles
pleuro-pulmonaires et le frémissement hydatique qui,
minutieusement recherché, peut faire, cesser toute hésita
tion.
La ponction avec injections modificatrices (sublimé,
naphtol B.), peuvent être essayées, mais on ne doit pas en
attendre le résultats qu’elles donnent dans les kystes unilocu-
�T R A ITE M E N T DES KYSTES HYDATIQUES M U LTILO CU LAIR ES
389
hires. Si le liquide retiré est purulent ou si malgré une ou
deux injections, la tumeur ne s’affaisse pas ou si des accidents
graves surviennent, intervenir rapidement et énergique
ment.
L’ouverture large par la voie abdominale ou transpleurale,
est la méthode de choix pour le Irai tementdes kystes hydatiques
multiloculaires du foie. Le procédé employé sera approprié
aux signes fournis par l’exploration et les symptômes. Ponc
tion, fixation du kyste ou du foie aux lèvres de la plaie, inci
sion large des poches ; dans tous les cas, et, suivant les
lésions et les dispositions anatomiques, lavage et drainage
antiseptiques ou excision des poches, résection d’un frag
ment de tissu hépatique et réunion de la plaie du foie,
avec pédicule étreint par une ligature élastique, fixé à la
paroi.
Le succès dépend de l’examen minutieux des parois des
cavités que l’on aura mis à découvert, du soin avec lequel
on aura nettoyé, gratté ou excisé tout ce qui est infiltré
d’hydatides et de l’asepsie avec laquelle l’opération aura été
conduite.
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�XVII
SUR LA CONSTITUTION CHIMIQUE
& L’ACTION PHYSIOLOGIQUE DU ROUGE DE EOLÀ
COMPARAISON AVEC LÀ CAFÉINE
Par
J l.
le
llo c le n r
É douard
IIIX 'K E L
Dans mes dernières communications à l’Académie de méde
cine, je me suis appliqué à protester contre les appréciations
de M..Germain Sée, qui en est arrivé à contester l’existence
du Rouge de Kola, principe que je faisais connaître dès
1883, dans un mémoire inséré au Journal de chimie et de
pharmacie ( I) et auquel, malgré les dénégations de mon
contradicteur, j ’étais conduit, par une expérimentation aussi
méthodique que variée, à attribuer une grande part dans
l’action physiologique du Kola.
Stimulées par cette discussion, des études sans parti-pris
furent entreprises tant en France qu’à l’étranger ; je vais
brièvement en donner les résultats, qui sont venus, tant au
point de vue physiologique qu’au point de vue chimique,
donner une confirmation éclatante à mes conclusions : d’un
autre côté, de nouvelles recherches, faites en commun avec
M. Schlagdenhauffen, nous ont permis d’arriver, avec toute
la précision désirable, à une connaissance mieux établie des
principes actifs du Kola et de leur action physiologique, sans
q u ’a u c u n e de nos a f f ir m a t io n s
a n t é r ie u r e s a it é t é in f ir m é e ,
soit par les recherches des savants français ou étrangers,
soit par le complément d ’ètucles, auxquelles nous nous
sommes livrés et que je vais développer ici.
(1 ) V o ir aussi a rtic le K o la , s ig n é : E . H e c k e l , da ns le Dictionnaire
encijclojiéclique des sciences médicales, pa ge s 759 e t 760, où i l e s t d it :
« le Rouge de Kola est sans d o u te u n p ro d u it p lu s c o m p le x e q u e son
« n o m ne l ’ in d iq u e , c a r il a u n e a c tio n s p é c ia le com m e e x c ita n t d u systèm e
i m u s c u la ire . I l c o n v ie n d ra it de l ’e x a m in e ra n o u v e a u ......... »
�392
ÉDOUARD HECKEL
On me permettra de rappeler que le dernier mot prononcé
par moi sur la question, était celui-ci : * Le Kola agit rnani« festement par la caféine qu’il contient, mais surtout par le
« R ouge de K o l a , dont l’action est prépondérante, comme
« agent suspenseur de la fatigue musculaire résultant des
« grandes marches ou des longs et pénibles exercices. Ce
« Rouge de Kola est un principe encore mal connu, comme
« fonction chimique ; mais, d’une préparation facile, il peut
« être rapproché du rouge cinchonique, qui a été le réser« voir commun d’où sont sortis tant d’alcaloïdes nouveaux
« du quinquina, dont l’action et la composition chimique
« sont bien connues aujourd’hui. »
Le mode d’obtention du Rouge de Kola étant indiqué en
détail dans notre mémoire du Journal de pharmacie et de
chimie (juillet, août et septembre 1883), quelques physiolo
gistes ont pu se le procurer et en mesurer l’action. Un pre
mier travail de ce genre a été fait par le professeur Dubois,
de Lyon. Ce savant a communiqué à YAssociation française
pour l’avancement des sciences (22 septembre 1891) le résul
tat de ses premières recherches, faites à l ’aide de la méthode
graphique, la seule qui ne comporte aucune critique. En
employant Vergographe de Mosso, il a établi ce premier
point : que le Rouge de Kola est, même à faible dose, doué
d’une action neuro-musculaire comparable, sinon supérieure
à celle de la poudre de Kola, et les tracés peu nombreux qu’il
produisit à l’appui de ses conclusions ne laissaient déjà aucun
doute sur leur certitude.
Sous l’inspiration des premiers résultats de M. le profes
seur Dubois et sous sa direction, furent entreprises, sur le
même sujet, au laboratoire de physiologie .de la Faculté des
sciences de Lyon, des recherches multipliées dues à M. le
docteur H. Marie, médecin stagiaire au Val-de-Gràce. Ces
études, dans lesquelles l’esprit de comparaison éclaire et
domine tout l’ensemble des recherches, sont condensées dans
un travail qui a vu le jour dès les premiers mois de 1892,
sous le titre : Etude expérimentale et comparée de l'action
du R ouge d e K o l a , de la c a f é in e et de la po ud r e de K o l a .
!
’c:
�ACTION PHYSIOLOGIQUE DU ROUGE DE KOLA
39:!
A la suite de vingt-sept expériences, toutes identiques, faites
sur des sujets différents, tous à l’état physiologique, eu
employant l’ergographe de Mosso et le dynanomètre, l’auteur
conclut formellement ainsi qu’il suit (pages 51 et 52) :
« 1° La pondre de Kola exerce, sur la fatigue musculaire,
« une action modératrice évidente ; elle agit à la fois sur le
« nombre et l’intensité des contractions et permet de fournir
* un travail soutenu ;
« 2“ La caféine semble n’agir que sur la hauteur et, par
« conséquent, sur la force des contractions ; elle l’accroît
« sensiblement; mais son effet est de courte durée et le mus« cle s’épuise rapidement et souvent plus qu’à l’état normal ;
« 3° Gomme la poudre de Kola, le Rouge de Kola, même à
« doses minimes, augmente d’une façon très notable l’inten« sitéet la durée des contractions musculaires. L’action de
« ces deux substances présente de nombreux caractères d’ana« logie, et les différences qui les séparent ne sont que des
« différences de degré ;
« 4° L’action delà poudredeKola estdue, en majeure partie,
« au rouge de Kola qu’elle renferme. Sans doute, la caféine
« augmente la résistance à la fatigue, en tonifiant l’organisme,
« en régularisant les fonctions circulatoire et respiratoire,
« mais le Rouge de Kola exerce seul sur la contraction
« musculaire une action propre qui est incontestable. »
Il est bon de remarquer que ces conclusions, absolument
physiologiques, étaient précisément celles auxquelles j ’étais
arrivé par l’expérimentation comparée de l’action du Kola
et de la caféine sur la fatigue et Vessoufflement déterminés
par les grandes marches fl). Durant ces marches répétées,
la caféine n’a jamais soutenu son homme ; le Kola, par contre,
permettait impunément des fatigues épuisantes et remettait
complètement, durant la route, les expérimentateurs qui
tombaient épuisés malgré l’action de la caféine. La physio
logie, avec sa rigueur expérimentale, venait, dès lors, confir
mer l’expérimentation empirique, rendue féconde, du reste,
(1) J o u rn a l le M a rse ille m é d ic a l 1890.
�394
KDCWAttJ) HBOKKI,
par une observation scrupuleuse des résultats. Ce premier
point était donc suffisamment confirmé par des voies diffé
rentes, à savoir que, comme je l’avais énergiquement sou
tenu, le principe prépondérant du Kola, en tant qu’agent
suspenseur de la fatigue et excitant neuro-musculaire, est le
Rouge de Kola.
Un deuxième point restait dans l’ombre: la nature et le
rôle chimique du Rouge de Kola. Cette question importante
vient d’être résolue par un savant étranger, le docteur Knébel. Ces recherches toutes récentes (1), faites au laboratoire
pharmaceutique de l’Université d’Erlangen, sont venues cor
roborer les recherches physiologiques si précises et si remar
quablement concordantes de MM. R. Dubois et docteur Marie.
Ces travaux sont assez peu connus pour qu'on nous permette
d’y insister quelque peu.
Dans notre mémoire sur les Kolas africains (1883), nous
nous étions contentés d’isoler le Rouge de Kola, sans péné
trer sa composition, mais nous avions fait remarquer, à cette
époque, que l’action de la chaleur a pour effet de mettre en
liberté une certaine quantité de caféine. En outre, nous avons
indiqué ce fait important, que la poudre soumise à la masti
cation présentait d'abord une certaine amertume, qui était
remplacée plus tard par une saveur douceâtre, et plus loin
encore (p. 19;, qu’en faisant tremper dans de l’eau pure,
pendant deux jours seulement, des graines desséchées et deve
nues moins amères, on les voit reprendre à peu près leur
amertume primitive. Tous ces faits sont dus au Rouge de
Kola, dont M le docteur Knébel vient de préciser la nature
complexe, en le faisant connaître comme un glucoside qu'il
nomme Kolanine.
Ce savant a démontré, dans la graine, la présence d’un
ferment qu’il a pu isoler, dont il a reconnu le pouvoir saccharifiant sur l’amidon et qui est l’agent de dédoublement de
notre Rouge de Kola.
Ce glucoside {Kolanine), se transforme sous l’influence
(1) Apotheker Zeitung, B e rlin , m a rs 1892. p . 112.
�393
ACTION PHYSIOLOGIQUE DU ROUGE DE KOLA
de ce ferment, en caféine-, en glucose et en un autre produit
que M. Knébel nomme Rouge de Kola.
Le dédoublement de la Kolanine s’effectue en présence de
l’eau seule; c’est à cette transformation moléculaire qu’il
faut rapporter les faits observés dans la graine sèche au con
tact de l’eau et rappelés ci-dessus.
Le même phénomène explique le changement de saveur,
signalé par tous ceux qui ont eu l’occasion de mâcher des
graines fraîches de Kola, dès les premiers moments de la
mastication ; c’est encore à cette cause qu’il faut attribuer la
saveur douce et agréable que l ’on perçoit, quand on boit de
l’eau après avoir mâché quelque temps cette graine. La
Kolanine éprouve les mêmes modifications en présence des
acides minéraux faibles, et même plus rapidement, dans
l’espace de quelques minutes, au contact du chlorure d’acétyle. Quand on ajoute de l’eau au produit de cette dernière
réaction, la caféine se dissout, en même temps que le glucose,
et le dérivé acétylique du Rouge de Kola se dépose sous forme
de précipité jaune. L’analyse élémentaire du composé appelé
par M. Knébel Rouge de Kola répond à la formule Cu
H13 (OH)5. En opérant sur des graines de Kola d’origine
locale ou botanique différentes, le dédoublement du glucoside a fourni les résultats suivants :
M a r tin iq u e . Kola aouminata..
C e y la n .
d°
G a b o n . Kola-Ballayi....................
S ie rà -L e o n e . Kola-acu m in ata.
C e n tre de l ’A friq u e -. d°
CAFEINE 0/0
GLUCOSE
MATIÈRE COLORISTE 0/0
REXFERMm K0UIISE
1.08
1.71
1.82
2 .0 6
2 .09
1.10
1.621
1.729
2.112
2.027
1.5
0 .83
0.93
1.10
1.06
Mais l’auteur n’indique pas, d'une manière explicite, si,
avant d’opérer le traitement des graines en présence des
acides chlorhydrique et sulfurique, il avait eu le soin d’enle
ver préalablement la caféine libre par un véhicule appro
prié, le chloroforme par exemple.
�396
ÉDOUARD HEGKEI.
Dans le but d’élucider cette question, qui présente pour nous
un double intérêt, d’abord comme contrôle de nos opérations
précédentes, etensvile comme vérification des travaux deKuébel, nous avons débarrassé la poudre impalpable de la graine
de la totalité de la caféine qu’elle contient à l’état libre.
Nous ferons remarquer que. pour arriver à être débarrassé
sûrement de la caféine, nous avons fait fonctionner un appa
reil à déplacement,' pendant douze jours consécutifs, du
matin à six heures jusuq’à neuf heures du soir, d’une façon
ininterrompue.
Le ballon de l’appareil renfermait certainement des traces
d’alcaloïdes; nous n ’avons cessé l’épuisement que lorsque le
chloroforme n’entraînait plus, le dernier jour, qu’une trace
d’alcaloïdes évaluée, par comparaison avec une liqueur titrée
(renfermant 0 gr. 06 pour 100), à 0 gr. 000025 de caféine. La
poudre à été ensuite desséchée à l’étuve à 100 degrés.
On a alors prélevé trois lots de 5 grammes chacun, destinés
à être traités par l’eau froide, par l’eau au bain-marie bouil
lant et par l’acide chlorhydrique étendu, également à la même
température. Le traitement a duré six heures pour les trois
opérations. On a filtré les liquides, 100 centimètres cubes
environ, et on a épuisé par du chloroforme dans des enton
noirs à robinet. La solution chloroformique évaporée a aban
donné des cristaux aiguillés de caféine entièrement blancs.
Les poids des résidus provenant des 5 grammes de pondre
sont indiqués ci-dessous :
T R A IT ESI*
PA R
L ’EAU FR O ID E T R A IT E R * P A R
L'E A U
A 1 0 0 » T R A IT E R * PA R L ’EAU ACIDUCÉE
l
II
III
0 gr. 042
0 gr. 021
0 gr. 072
Calculés pour 100 de matière, ces chiffres deviennent res
pectivement :
0 gr. 840
0 gr. 420
1 gr. 43
C’est-à-dire que 100 grammes de poudre de Kola, épuisée
�ACTION PHYSIOLOGIQUE DU ROUGE DE KOLA
397
par le chloroforme d’une manière complète, contiennent
encore de la Kolanine en quantité telle, que ce glucoside,
sous l’influence de l’eau froide, de l’eau chaude ou des acides
étendus, fournit encore, dans les trois cas précités, 0,84; 0,42;
j ,44 de caféine; donc, en comparant ces quantités aux 2 gr.
348 de caféine libre qui peuvent être enlevés par le chloro
forme directement, on trouve que la poudre renferme encore
37 pour 100,18 pour 100 et 61 pour 100 d'alcaloïde.
À l’inspection de ces nombres, on voit que la Kolanine se dé
double le plus aisément en présence de l’acide chlorhydrique
étendu et moins bien en présence de l’eau bouillante. Ces
résulta's concordent, en tous points, avec ceux qui se rappor
tent aux transformations moléculaires des glucosides en
général.
Dans l’expérience II [avec de l’eau chaude), l’action fermen
tescible est, comme on le voit, considérablement ralentie,
puisque la quantité de caféine est moitié moindre que celle
trouvée dans l’expérience I (à l’eau froide). Il est certain que
le dédoublement eût été moindre encore si, au lieu (dans
l’expérience II) de mettre la poudre au contact irvec de l’eau
froide, puis de chauffer progressivement au bain-marie, nous
l’avions projetée, dès le début, dans l’eau bouillante, tempé
rature qui eût altéré, sinon annihilé, le ferment de dédou
blement. Qu’il nous suffise de retenir ce fait, que la transfor
mation de la K o l a n in e , en caféine, glucose et rouge de
Kola, s’opère beaucoup mieux dans l’eau froide que dans
l’eau à 80 ou 90 degrés.
Notre expérience III, avec l’acide chlorhydrique à 1 pour
100, prouve que le dédoublement, dans ces conditions, four
nit environ trois fois et demie plus de caféine que celui qui
s’effectue au sein de l'eau chaude et presque le double de ce
que donne l’eau à froid.
Nous concluons donc en disant que l’ingestion de notre
substance désignée par nous sous le nom de Rouge de Kola
(aujourd’hui Kolanine du docteur Knébel) doit avoir pour
résultat, le suc gastrique aidant (après action de la salive),
de faire naître une certaine quantité de caféine, qui peut
�398
ÉDOUARD HECKEL
atteindre jusqu’à 0 gr. 83 pour 100 de matière employée,
indépendamment de la quantité d’aicaloïde qui s'y trouve à
l’état de liberté.
Cette dernière étant évaluée, d’après notre analyse, à 2 gr.
348 pour 100, il pénètre 1 gr. 43 de caféine provenant du
dédoublement de la Iiolanine, soit en tout 3 gr. 778; cfest
une dose considérable. Néanmoins, nous avons vu, d’après
MM. Dubois et Marie, qu’au point de vue physiologique,
notre R.ouge de Kola à faible dose (privéde caféine libre)agit
plus rapidement que le Kola brut à doses alcaloïdiques
comparables. On est, dès lors, conduit à conclure que, dans le
Rouge de Kola, la prépondérance d’action neuro-muscu
laire provient de l’état naissant de la caféine (les corps à
l’état naissant étant plus actifs que les corps cristallisés).
La question valait la peine d'être élucidée, et nous avons,
dans ce but, institué l’expérience physiologique suivante,
en priant M. le professeur Dubois de vouloir bien la réaliser :
Il s’agissait de comparer, à Vergographe de Mosso, les tra
cés fournis par la caféine pure, la poudre Kola, et la Kolanine
de Knébel, données à doses rigoureusement égales au point
de vue chimique.
La poudre de Kola de Sierra-Leone contient 2 gr. 348 pour
100 de caféine libre, ma:s il faut y ajouter le poids de la
caféine naissante provenant du dédoublement de la Kolanine,
en tout 3 gr. 778 pour 100 : combien faut-il donner de notre
Rouge de Kola (Kolanine) pour fournir 3 gr. 778 de caféine
naissante? Un calcul très simple de proportions donne 265
grammes, qui contiendraient autant de caféine que 100
grammes de poudre de Kola brut.
Il faudra donc donner aux sujets mis en expérience, les
produits suivants, dans les proportions que voici :
l" 3 gr. 778 de caféine pure cristallisée;
2° 100 grammes de poudre de Kola ;
3° 265 grammes de Rouge de Kola (Kolanine);
Nous avons donné, dans les mêmes rapports, aux sujets
soumis aux expériences : L 0 gr. 020 de caféine pure;
�ACTION PHYSIOLOGIQUE DU ROUGE DE KOLA
399
2°' 0 gr. 50 de poudre de Kola; 3° 1 gr. 32 de Kolanine.
M. Dubois, de Lyon, nous a adressé 4 tracés de l’ergographe
de Mosso, provenant, 3 de l’action de ces trois produits, plus
1 tracé normal.
Ces tracés, comparés à ceux obtenus par M. Dubois et
Marie, établissent clairement que l'action de la caféine pure
cristallisée est de faible durée, et que l'amplitude des contrac
tions est très restreinte sous son influence; avec la poudre de
Kola, la durée des contractions est plus longue, et leur ampli
tude est à la fois large et soutenue ; leur décroissance suit une
progression très régulière ; avec le Rouge de Kola [Kolanine'],
même durée des contractions, leur amplitude se conserve
mieux et leur décroissance se produit plus lentement; un
plateau soutenu dénote la conservation plus longue de l’éner
gie musculaire. Il est évident qu’ici, comme dans les expé
riences de MM. Dubois et Marie, tout le profit est pour la
Kolanine ou Rouge de Kola, dans lequel la totalité de la
caféine mise en jeu est à l’état naissant. Toute la différence
qui existe entre le tracé de Kola et celui de la caféine pure,
est évidemment attribuable à l’influence de cet état naissant
particulier à un tiers de la caféine intervenue par l’adminis
tration du Kola.
��XVIII
LES TEINTURES ALCOOLIQUES DE LA PHARMACOPÉE
FRANÇAISE
ÉTUDE
CHIMIQUE
ET
ANALYTIQUE
P a r M. O O M U R til E
Mon intention n'est pas d’étudier la valeur des formules
de la Pharmacopée française, j'ai seulement voulu établir
les caractères physiques et chimiques de ces préparations
officinales.
Ce premier travail, qui n’est que le prélude de travaux
analogues que j'ai l'intention de poursuivre sur les autres
séries de médicaments galéniques, extraits, sirops, etc.,
a pour but de fixer quels sont les caractères approximatifs
des teintures alcooliques.
Avant d'entrer dans la relation des expériences je dois
indiquer le plan de ce travail.
J’ai étudié ou indiqué pour chacune des quatre-vingts
teintures inscrites au Codex :
1° Le nom de la ou des substances qui les composent ;
2° La composition chimique de ces substances, en tant
qu’elle intéresse l’action dissolvante de l’alcool ;
3° L’historique de la formule ;
4” La formule du Codex de 1884 ;
5° La densité du produit obtenu ;
6° L’extrait sec pour 100ee de teinture dans le vide à la
température ordinaire et dans l'air à 100° ;
7° Les réactions que donne cet extrait avec les acides
sulfurique, azotique, chlorhydrique et le chlorure ferrique ;
8° Les réactions auxquelles donne lieu l'addition à la
teinture des réactifs suivants :
Acide sulfurique, azotique, chlorhydrique ;
�402
D011ERGUK
Chlorure ferrique ;
Réactifs de Valser et de Bouchardat ;
Sulfate de cuivre ;
Potasse et ammoniaque ;
Tannin ;
Liqueur cupropotassique ;
Sous-acétate de plomb ;
9° Le spectre sous une épaisseur de 2e"1 dans la plupart
des cas ;
10° La quantité des cendres données par 100“ de
teinture ;
11° La quantité d’eau strictement nécessaire pour amener
un trouble persistant dans 10“ de teinture ;
Il est bien évident que tous les caractères énoncés n’ont
rien d’absolu, mais ils doivent servir de guide et pouvoir
être retrouvés, approximativement, dans toute teinture
conforme aux indications du Codex ;
12° Le dépôt qui se forme spontanément dans les teintures
conservées pendant un temps plus ou moins long ;
Les densités ont été prises a la balance de Molir, qui
donne très exactement la quatrième décimale.
L’extrait dans l’air a été obtenu dans une capsule de
platine à fond plat de 7e"1de diamètre : la prise d'essai
était de 25“ .
Ce même extrait a servi à l'incinération.
Pour doser l’extrait dans le vide, j ’ai employé des cap
sules en porcelaine à fond plat au fond desquelles j’ai
disposé un filtre plissé et taré avec la capsule : le filtre
renversé présente l’aspect d’une pyramide à angles ren
trants, offrant -ainsi une grande surface à l’évaporation.
La prise d’essai était de 10“ .
Les réactions sur les extraits ont été faites sur le résidu
de l’évaporation de 2“ environ de teinture sur un verre de
montre.
Quant aux réactions des réactifs généraux j ’ai dû, dans
certain cas, diluer les teintures, avec de l’alcool de même
�TEINTURES ALCOOLIQUES
403
degré pour obtenir un liquide qui ne soit pas trop coloré
et qui permette de voir les changements de couleur ou de
transparence.
Le coefficient d'eau supporté par 10cc de teinture a été
mesuré avec une burette de Mohr à une température aussi
voisine que possible de 15° : j’indiquerai dans les conclu
sions de mon travail le parti que je crois pouvoir tirer de ce
caractère.
Le spectre a été observé dans un flacon à parois paral
lèles de 2c,n d’épaisseur.
J’ai placé les teintures par ordre alphabétique, cette
classification étant plus commode pour les recherches.
Dans la série des teintures inscrites au Codex, j ’ai
intercalé certains produits dont la place me parait mieux
appropriée ; c’est ainsi que j ’ai étudié avec les teintures :
Les gouttes amères de Baurné, teinture de fève de StIgnace ; l’élixir parégorique, teinture d’opium camphrée ;
l’élixir dentifrice, teinture de pyrèthre composée.
Je n’ai pas parlé dans ces recherches des teintures
d’essences qui remplacent les alcoolats de l’ancien Codex,
les considérant comme de simples dissolutions dans les
quelles l’alcool n’a apporté aucune modification au caractère
de la substance dissoute.
CHAPITRE I
1. — TEINTURE D’ARSINTHE
La teinture d’absinthe du Codex de 1884 présente les
caractères suivants:
C’est un liquide brun verdâtre avec reflets rouges lors
qu’il est vu sous une grande épaisseur. Sa saveur est très
amère ; son odeur est celle de l’absinthe.
La teinture d'absinthe a une densité de 0.933 à + 15°.
Evaporée dans le vide à la température ordinaire, elle donne
3.70 0/0 de résidu sec; ce résidu n’est pas homogène et
�404
DOMERGUE
présente des points d’un noir brunâtre sur fond verdâtre.
A 100° le résidu n'est que de 3.60 0/0 : il est jaune brun. Ces
résidus d’évaporation présentent comme la teinture ellemême l’odeur caractéristique d’absinthe.
Le résidu sec à 100° traité par l’acide sulfurique con
centré se colore d’abord en violet foncé puis brun verdâtre ;
l’acide azotique donne une coloration acajou suivie d’une
vive effervescence. L’acide chlorhydrique donne une colo
ration vert intense passant au brun.
Le perchlorure de fer colore l’extrait en vert brunâtre,
et précipite la teinture en vert foncé.
Les réactifs généraux donnent avec la teinture les réac
tions suivantes :
La potasse : précipité rouge brun.
L’ammoniaque : même réaction moins intense.
Le sulfate de cuivre : précipité vert.
La liqueur cupropotassique : coloration vert émeraude
sans réduction.
Le réactif de Valser : trouble léger.
Le réactif de Bouchardat : précipité brun abondant.
L'eau distillée donne un précipité abondant qui com
mence à se produire quand à 10“ de teinture on a ajouté
2“ d’eau distillée.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2'"', on voit un
spectre à bandes d’absorption. Ce spectre commence à
753 longueurs d’onde : la première bande foncée, va de 695
à 642 ; la deuxième, moins foncée, de 622 à 594, le spectre
s’arrête au vert clair à 558.
La teinture d’absinthe donne à l’incinération 0gr648 0/0
de cendres grises fusibles.
D’après Menière, le dépôt qui se produit dans la teinture
d’absinthe renferme un amidon de forme particulière,
ovoïde à grains allongés comprimés aux deux extrémités,
bleuissant au contact de l’iode ; du sulfate de chaux de
forme cubique, et une matière organique grise pulvéru
lente et résineuse.
�2 et 3. —
t e in t u r e s
d ’a c o n i t
Le Codex renferme deux formules de teinture d’aconit :
La première est la teinture de feuilles, la deuxième, la
teinture de racine d’aconit.
La teinture de feuilles d’aconit se présente sous la forme
d’un liquide brun rougeâtre foncé à reflets verts, à saveur
d’abord amère, puis caustique et irritante, et sans odeur
caractéristique.
Sa densité à -f- 15" est de 0.9265.
Evaporée dans le vide, elle laisse 2.90 0/0 d’un résidu
analogue à celui de la teinture d’absinthe ; l’extrait sec à
100° est de 2.656 0/0 ; il est brun rougeâtre, sec et cassant,
à odeur de feuilles sèches d’aconit.
L’acide sulfurique le colore en vert foncé, l’acide azoti
que en vert foncé et l’acide chlorhydrique en vert brunâtre.
Le perchlorure de fer donne avec l’extrait comme avec
la teinture une coloration vert foncé.
Les réactifs généraux donnent :
La potasse, un précipité rouge brun.
L’ammoniaque, un précipité jaune verdâtre.
Les réactifs de Valser et de Bouchardat, un léger préci
pité.
La liqueur cupropotassique n'est pas réduite, mais prend
une coloration vert émeraude.
L’eau détermine un trouble abondant à partir de 2“ pour
10cc de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un
spectre avec une bande d’absorption. Le spectre commence
à 738, la bande va de 710 à 645, le spectre se termine à 628 :
le spectre est limité au rouge.
La teinture de feuilles d’aconit dépose très lentement une
matière amylacée se colorant en jaune par l’iode.
A l’incinération elle fournit 0*r 040 0/0 de cendres grises
fusibles.
La teinture de racine d’aconit est jaune rougeâtre sans
�106
DOMERGUE
reflets verts : elle a la même saveur que la teinture (le
feuilles, mais pas d'odeur marquée.
Sa densité est de 0.933 à - f - 15- Elle laisse à l’évaporation
dans le vide 4.05 0/0 d’un extrait homogène jaune brun ; à
100°, l’extrait est de 3.89 0/0 ; il est jaune brun foncé sec et
cassant à odeur de caramel.
Les acides sulfurique, azotique et chlorhydrique colorent
ce dernier extrait en brun acajou.
Le perchlorure de fer colore l’extrait et la teinture en
vert foncé.
Les autres réactifs donnent :
La potasse : coloration brun rougeâtre.
L’ammoniaque, pas de réaction.
La liqueur cupropotassique est réduite énergiquement
(caractère distinctif avec la teinture de feuilles).
L’eau donne un trouble à partir de 3“ pour 10cc de tein
ture.
A 2cmd’épaisseur le spectre est continu, mais s’arrête à
la limite du bleu : il va de 728 à 537.
Cette teinture laisse au rouge sombre 0«r 140 0 0 de
cendres grises.
4. —
T E IN T U R E S d ’ ALOÈS
La teinture d’aloès est rouge brun foncé avec reflets verts
jaunâtre, d’une saveur amère et désagréable. Sa densité
est de 0.970 à -f- 15".
Elle donne à l’évaporation dans le vide 15.60 0/0 d’un
extrait homogène en paillettes brun verdâtre ; le résidu à
100 est de 15.53 0/0, il est brun noir.
Les acides minéraux ne donnent avec cet extrait aucune
réaction appréciable.
Sur la teinture on obtient les réactions suivantes :
(A cause de l’intensité de la coloration il faut étendre la
teinture de 4 volumes d’alcool à 60") ;
L’acide sulfurique produit une coloration jaune ;
L’acide azotique ne donne rien â froid, mais à l’ébulli-
�TEINTURES ALCOOLIQUES
407
tion la coloration devient, rouge intense et passe au jaune
par addition d’eau ;
La potasse et l’ammoniaque donnent une coloration
rouge intense ;
La liqueur bleue est à peine réduite ;
L’eau précipite la teinture d’aloès à partir de 10“ pour
10“ de teinture ;
Au spectroscope les rayons lumineux ne traversent pas
la teinture d’aloès sous une épaisseur de 2cm; l’opacité
persiste à l cm et à 5min d’épaisseur. Ce caractère nous fait
donc défaut.
A l'incinération on obtient 0 .1G8 de cendres.
La teinture d’aloès laisse déposer à la longue des cris
taux aciculaires, groupés en faisceaux radiés, sur les parois
latérales du flacon et présentant tous les caractères des
cristaux d’aloïne ; on trouve de plus une petite quantité de
matière résineuse, à la surface et au fond.
Gay a observé les caractères micrographiques suivants :
Cristaux très nombreux d’aloïne sous forme d’aiguilles
soyeuses groupées en houppes radiées ou dendroïdes très
serrées. Lorsque ces aiguilles sont superposées en grand
nombre dans le champ du microscope, elles prennent une
coloration verdâtre très brillante. Cette teinture offre des
caractères très nets et qui ne permettent de la rapprocher
d’aucune autre. (Gay, Etude micrographique et spectroscopique des teintures).
5. —
T e in t u r e
d ’A n i s .
La teinture d’anis est un liquide jaune vert clair, à odeur
caractéristique d’anis, à saveur âcre et aromatique.
Sa densité est de 0.881 à -)-15°. Elle donne à l’évapo
ration dans le vide à la température ordinaire ou dans
l’air à 100° : 1.72 % d’extrait sec jaune verdâtre, légère
ment brun lorsqu’il a été fait à chaud.
L’acide sulfurique colore cet extrait en vert jaunâtre
passant rapidement au brun ; l’acide azotique donne une
�ION
DOMERGUE
coloration vert jaunâtre qui passe au brun rougeâtre et
devient jaune au bout de 24 heures ; l’acide chlorhydrique
colore en jaune verdâtre.
Le perclilorure de fer colore l’extrait et la teinture en
vert foncé.
La potasse donne dans la teinture un trouble jaune d’or ;
l’ammoniaque donne la même coloration sans trouble.
La liqueur bleue est réduite; le sous-acétate de plomb
donne un précipité jaune serin.
L’eau produit un trouble persistant lorsqu'on en ajoute
l cc, 7 à 10“ de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on observe
un spectre présentant une seule bande d’absorption. Il
commence à 714, la bande s’étend de 684 à 657 : au-delà le
spectre est normal.
La teinture d’anis laisse à l’incinération 0.20
de
cendres blanches.
6.
— T
e in t u r e
d 'A r n i c a .
La teinture de lleurs d’arnica du Codex est un liquide
jaune madère, à odeur nette de fleurs d’arnica, à saveur
amère.
La densité est de 0.030 à -f- 15°.
Dans le vide, elle laisse à l’évaporation 3.30 % d’un
extrait homogène jaune verdâtre : à 100° l’extrait n’est que
3.08 % ; il est jaune légèrement brun.
L’acide sulfurique le colore en rouge brun, ainsi que
l’acide azotique : ce dernier produit une vive efferves
cence .
L’acide chlorhydrique donne une coloration brune.
L’extrait et la teinture se colorent en vert foncé sous
l’action du perchlorure de fer.
La potasse donne avec la teinture d’arnica un abondant
précipité ocracé.
L’ammoniaque exalte la coloration jaune de la teinture.
La liqueur bleue est énergiquement réduite.
�TEINTURES ALCOOLIQUES
■'lO'.l
Dans I f r de teinture, 2P'' d’eau distillée suffisent pour
produire un trouble persistant.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un
spectre présentant une seule bande d’absorption ; il com
mence à 731. La bande obscure s’étend de 689 à 657, puis
le spectre est continu jusqu’à la limite du bleu (508),
La teinture d’arnica laisse à l’incinération 0 g r 358 %
de cendres grisâtres floconneuses.
La teinture d’arnica donne un dépôt assez abondant et
assez rapide formé de matières primitivement en suspen
sion dans le liquide et de matières dissoutes : grains de
pollen, poils et débris de tissus, provenant des fleurs qui
ont servi à préparer la teinture et qui, par suite de leur
ténuité, ont traversé le filtre : la forme de ce pollen et
celle des poils peuvent, grâce à la présence constante de
ces corps, servir à caractériser la teinture d’arnica.
On y trouve encore des cristaux prismatiques dégéné
rant en aiguilles et des cristaux cubiques agglomérés de
sulfate de chaux (Gay).
7 . — T e in t u r e
d ’A s s a
f c e t id a .
La teinture obtenue avec de Tassa fœtida donnant 8 n/0
de cendres est un liquide jaune clair, légèrement brun,
possédant une odeur sui generis et une saveur âcre et
désagréable.
Sa densité est de 0.895 à + 15°.
Evaporée dans le vide à la température ordinaire, elle
donne 10.05 % d’un extrait brun clair : à 100° l’extrait sec
est de 9.216 %.
Cet extrait se colore en rouge légèrement brun par l’acide
sulfurique : cette coloration passe au violet.
L’acide azotique donne une coloration vert jaunâtre
passant au brun et devenant jaune gomme gutte au bout
de 24 heures.
Dans la teinture, l’acide sulfurique prend une coloration
�410
DOMERGUE
rouge brune : le mélange est légèrement trouble et à peine
coloré en gris sale.
La potasse et l’ammoniaque donnent des colorations
variant du jaune verdâtre au jaune d’or.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
Le sous-acétate de plomb donne un précipité jaune.
2“ 4 d’eau donnent un trouble persistant dans 10“ de
teinture : un excès d'eau produit une émulsion laiteuse.
Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, est continu et
s’étend de 714 à 487.
A l’incinération la teinture d’assa fœtida donne un résidu
à peine appréciable de 0g 012 %>•
8.
—
T e in t u r e
de
B a d ia n e .
C'est un liquide jaune à reflets verts ; d’une odeur pro
noncée, d’anis, d’une saveur aromatique. Sa densité est de
0.876 à + 15°. Elle donne à l'évaporation dans le vide
2.35 % d’un extrait brun clair ; à 100° le poids d’extrait est
de 2.30 %, sa coloration rouge brun clair.
L’extrait est coloré par l’acide sulfurique en brun marron
devenant à la longue légèrement violacé ; par l'acide azo
tique en brun jaunâtre passant aussi au violet, et par l'acide
chlorhydrique en jaune verdâtre devenant rapidement
brun.
Le perchlorure de fer colore l’extrait et la teinture en
vert foncé.
La potasse donne un précipité brun rougeâtre et l’ammo
niaque un précipité blanc jaunâtre.
Malgré 1a, présence d’une quantité notable de sucre dans
la badiane, la teinture réduit à peine la liqueur cupropotassique. Ce sucre doit être du sucre de canne.
La précipitation par l’eau commence à Ier,9 pour 10cc de
teinture.
A l’incinération on n’obtient que 0.060 0/0 de cendres
grises.
Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, commence
�IH I
à 728, présente une bande d'absorption de 684 à 655 et se
termine à 508.
Parmi les divers caractères que nous venons d’indiquer
on peut en trouver quelques-uns qui permettent de diffé
rentiel’, les teintures d’anis vert et d’anis étoilé. L'action
des acides sur l’extrait, l’action de la potasse et de l'am
moniaque sur la teinture, peuvent suffire.
9. — T e in t u r e
de
B aume
de
T olu.
La teinture de Tolu est un liquide jaune rougeâtre à
odeur et à saveur aromatique.
Sa densité est de 0,908 à -j- 15°.
Elle laisse à l’évaporation dans le vide 15 0/0 d’un résidu
jaune brun à odeur agréable ; à 100° l’extrait n’est que
14,22 0/0 ; il est jaune rougeâtre.
Cet extrait se colore en pourpre violacé par l’acide sul
furique; la coloration devient violette au bout de 24 heures;
l’acide azotique donne une coloration janne verdâtre
devenant à la longue jaune gomme-gutte.
Dans la teinture l’acide sulfurique donne d’abord une
belle coloration violette sur les parois du tube puis un
précipité jaune d’aspect résineux.
L’acide azotique et l’acide chlorhydrique précipitent en
blanc jaunâtre.
Le perchlorure de fer donne une coloration et un préci
pité brun marron.
La potasse et l’ammoniaque un précipité blanc jaunâtre,
La liqueur bleue n'est pas réduite.
L’eau précipite abondamment. 10OC de teinture com
mencent à se troubler par addition de 0CC,4 d’eau.
Le spectre de la teinture de Tolu est continu et et s’étend
de 702 à 515, du rouge au violet.
A l’incinération cette teinture ne donne pas de résidu
dosable.
�412
DOMERGUE
10.
—
T e in t u r e
de
Be llad o n e .
La teinture de Belladone est un liquide jaune à reflets
verts, d’une odeur vireuse persistante, d’une saveur
amère.
La densité est de 0,934 à -f- 15°
Evaporée dans le vide à la température ordinaire, elle
laisse 3,90 0/0 d’un extrait vert brunâtre ; à 100° l’extrait
est de 3.85(1 0/0 ; il est vert brun jaunâtre ; l'odeur de ces
extraits est caractéristique.
Lefort a indiqué un procédé pour y doser l’atropine.
Pour cela on délaye l’extrait dans une quantité d’eau
distillée suffisante pour obtenir 50cc. On filtre et à la solution
limpide on ajoute un excès du réactif suivant :
Sublime corrosif....... 4 gr. 50
Iodure de potassium .. 1(1 » 25
Eau distillée............... 50 »
Le précipité obtenu est lavé, séché et pesé, il renferme
35 0/0 d’atropine.
Le résidu d’évaporation de la teinture de belladone se
colore en brun verdâtre sous l’action de l’acide sulfurique,
en rouge brun avec effervescence par l’acide azotique, en
brun verdâtre par l’acide chlorhydrique.
L’extrait et la teinture sont colorés en vert foncé par le
perchlorure de fer.
La potasse et l’ammoniaque précipitent la teinture en
jaune rougeâtre.
La liqueur bleue est légèrement réduite.
L’eau produit un trouble abondant qui commence lors
qu’à 10cc de teinture on a ajouté 2CC,5 d’eau.
Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, présente deux
bandes d'absorption, il commence à 75(1, la première bande
va de TOC à 640, la deuxième de (122 à (108, le spectre se
termine à 590, limite du jaune et du vert.
A l ’incinération on obtient 0,696 0/0 de cendres grises.
Menière a trouvé dans la teinture ancienne un dépôt
�TEINTURES ALCOOLIQUES
il 3
gris, pulvérulent d’amidon et de dextrine et quelques cris
taux cubiques non déterminés.
11.
— • T e in t u r e
de
B e n j o in
Le produit obtenu est un liquide jaune très clair, à odeur
aromatique très agréable, à saveur chaude.
Sa densité est de 0,908 à-j- 15°.
Evaporée dans le vide, la teinture de benjoin laisse
13.90 0/0 d'un résidu jaune brun clair : à 100° le résidu
est de 13.592 0/0, il est légèrement brun.
L’acide sulfurique colore ce résidu en rouge violacé
devenant à la longue brun violacé. L’acide azotique donne
une coloration brun rosé devenant brune.
Le chlorure ferrique colore la teinture en vert brunâtre
sombre. Cette coloration n’est pas due à un tannin, puis
que la décoction aqueuse de la résine ne se colore pas dans
les mêmes conditions.
L’acide sulfurique colore la teinture de benjoin en rouge
pourpre violacé avec précipité de même couleur.
L’acide azotique versé avec précaution se colore en rouge
orangé, mais le mélange avec la teinture produit un préci
pité blanc jaunâtre résineux.
La potasse donne un précipité blanc soluble dans un
excès de réactif avec coloration jaune brun.
L’ammoniaque donne un précipité blanc résinoïde.
La liqueur bleue est à peine réduite.
L’eau détermine un trouble laiteux intense : dans 10“ de
teinture 0CO,8 d’eau produisent un trouble persistant.
Le spectre de la teinture de benjoin est continu et s’étend
sous une épaisseur de 2cm, de 702 à 480.
A l’incinération on n’obtient pas de résidu dosable.
12.
—
T e in t u r e
de
B oldo
C'est un liquide vert jaune foncé, à odeur et à saveur
aromatique camphrée.
Sa densité est de 0.8788 à -j- 15".
�DOMERGUE
414
Elle donne à l'évaporation dans le vide 1,80 0/0 d’extrait
en partie vert, en partie brun. A 100° l’extrait est de
1.612 0/0, il est brun noirâtre brillant.
L’acide sulfurique le colore en brun marron, l’acide azo
tique en brun rougeâtre et l’acide chlorhydrique en jaune
verdâtre passant au brun.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
foncé.
L’acide azotique colore la teinture en rouge : la potasse
y produit un t rouble jaune rougeâtre et l’ammoniaque une
coloration jaune verdâtre sans précipité.
La liqueur bleue est légèrement réduite.
L’eau donne un trouble difficile à percevoir au premier
abord : la teinture qui paraît louche par réflexion, lorsqu’à
10cc on ajoute 2“ d’eau, est absolument limpide par trans
parence ; il faut 3“ d’eau pour que la transparence soit
troublée d’une façon visible.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un
spectre avec deux bandes d’absorption. Il commence à 753,
la première bande noire va de 710 à 642, la deuxième de
628 à 602, et se termine à 590.
La teinture de Boldo laisse à l ’incinération 0,008 0/0 de
cendres grises.
13.
—
T e in t u r e
de
B uchu
Elle est vert jaune clair, à odeur pénétrante particulière
et à saveur aromatique très prononcée.
Sa densité est de 0,885 à -j- 15°.
Evaporée dans le vide, elle laisse 3,10 0/0, d’un extrait
vert : à 100° l’extrait n’est que de 2,976 0/0, il est brun ver
dâtre foncé.
L’acide sulfurique le colore en brun verdâtre ; l’acide
azotique en rouge brun passant lentement en jaune ; l’acide
chlorhydrique en jaune verdâtre devenant brun à la lon
gue.
“
�TEINTURES ALCOOLIQUES
L’extrait et la teinture sont colorés en vert foncé par le
chlorure ferrique.
Si l'on verse avec précaution la teinture sur l’acide sul
furique, celui-ci se colore en rouge foncé; par le mélange,
la coloration devient brun verdâtre avec trouble.
La potasse produit un précipité abondant brun verdâtre
et l’ammoniaque un trouble jaune verdâtre.
Le sous-acétate de plomb précipite abondamment en
jaune.
La liqueur bleue subit une réduction énergique.
0CO,9 d’eau commencent à troubler 10cc de teinture qu’un
excès d'eau précipite abondamment.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un
spectre avec 2 bandes d’absorption. Le spectre commence
à 730, la premiètre bande va de 689 à 642, la deuxième
de 623 à 607, le spectre finit h 524.
L’incinération donne 0.100 0'0 de cendres grises.
14. —
T e in t u r e
de
Cachou.
C'est un liquide rouge brun noir, sans odeur marquée,
d'une saveur fortement astringente.
Sa densité est de 0,9610 à -j- 15°.
Elle donne à l’évaporation dans le vide 9,970 0/0 d’extrait
noir brillant et à 100° 9,884 0/0 d’un extrait semblable au
précédent.
L’acide azotique colore cet extrait en rouge brun avec
effervescence.
La potasse donne dans la teinture de cachou un précipité
rouge groseille et l’ammoniaque une coloration rouge
sans précipité.
La liqueur bleue subit de nombreuses variations de
teinte, mais pas de réduction. Elle devient successivement
indigo, violet, rouge, puis brun marron avec précipité
abondant.
Au spectroscope on peut amener l’épaisseur de la couche
traversée par les rayons lumineux à 3mm sans apercevoir
un spectre ; le liquide reste opaque.
;
I;
E<1j
%
3<
■i
�416
DOMERGUE
A. l’incinération, la teinture de cachou laisse 0,220 0/0 de
cendres spongieuses gris jaunâtre.
15. — T e i n t u r e
de
Cam phre
co ncentrée
.
La teinture concentrée est préparée par dissolution pure
et simple.
On obtient ainsi un liquide incolore, neutre au tour
nesol, d’une odeur caractéristique de camphre, d'une
saveur chaude. Sa densité est de 0,850 à + 15". Calculée :
0,8495.
Comme l’a fort bien indiqué M. Bourriez (Union pharma
ceutique 1890, page 445), la densité ne donne qu’une très
faible indication pour la valeur d’une teinture de camphre,
puisqu’on obtient des liquides de densité approximative
ment la même en remplaçant dans de l’alcool à 90° une
partie du camphre indiqué dans la formule par une quan
tité égale en poids d’eau distillée.
Ce praticien ajoute avec juste raison que le dosage du
camphre permettrait d’obtenir une meilleure preuve, mais
ce dosage n’est guère pratique.
L'auteur recommande l’examen polarimétrique.
Un alcool camphré préparé suivant la formule du Codex
doit donner une déviation de :
6° 30’ au polarimètre
ou 30‘1 au saccharimètre
dans le tube de 20cm.
Une des réactions que j ’ai essayées sur toutes les tein
tures, réaction qui m’a été suggérée par cette précipitation
du camphre par l’eau, me permet de déterminer pour les
teintures de camphre et pour bien d’autres si la teneur en
en principe actif est conforme à la formule. Si en effet à
10cc de teinture concentrée du Codex on ajoute de l’eau au
moyen d’une burette graduée, il faut en ajouter 8CC,6 avant
d’obtenir un trouble persistant. Si la teinture renferme une
quantité de camphre inférieure à celle indiquée par la for
mule, il est évident que IQCCde cette teinture supporteront
�417
TEINTURES ALCOOLIQUES
avant de se troubler une quantité d’eau supérieure à 8CC,6.
La densité et la quantité d’eau nécessaire pour troubler la
limpidité d’un alcool camphré me paraissent donc suffisan
tes pour en déterminer la valeur, l’essai au saccharimètre
n’étant utile que dans les cas douteux.
11 faudrait en effet pour obtenir une teinture qui supporte
8'°,6 d’eau pour iOrc et dont la densité soit exactement de
0,850, une coïncidence rare, mais dans ce cas les indica
tions précises du saccharimètre données par M. Bouriez
serviraient à démêler sûrement la vérité.
L’alcool camphré ne donne aucune réaction avec les
divers réactifs que j’ai essayés sur toutes les teintures et
au spectroscope, le spectre est continu et normal.
16. —
T e in t u r e
de
Cam phre
f a ib l e
.
C’est un liquide incolore, neutre au tournesol, ayant la
même odeur et la même saveur que la teinture de camphre
concentrée.
Sa densité est de 0,920 à -f- 15. Calculée 0,9155.
10cc ne se troublent que par addition de 5CC,8 d’eau.
Au polarimètre dans le tube de 20cm, elle dévie de l"37’30”
soit 7l',5 saccharimétriques (Bouriez).
Le spectre est continu et normal.
17.
—
T e in t u r e
de
Ca n n e lle .
C’est un liquide rouge jaune foncé, à odeur de cannelle,
à saveur astringente et aromatique ; sa densité est de
0,8813 à + 15".
Elle donne à l’évaporation dans le vide 1,95 0/0 d’un
résidu rouge brun : à 100" le résidu n’est que de 1,568 0/0 ;
il a la même couleur que le précédent.
Cet extrait est coloré en rouge brun par l’acide sulfuri
que, en jaune verdâtre passant au brun par l’acide azotique
et en rouge légèrement brun devenant à la longue brun
par l’acide chlorhydrique.
27
�418
DOMERGUE
Le chlorure ferrique colore eu vert foncé l’extrait et la
teinture.
La potasse donne dans la teinture un précipité rouge
rouge brun.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
5“ ,5 d’eau commencent à troubler 10CCde teinture.
Au spectroscope on observe, sous une épaisseur de 2c,n, un
spectre ayant une bande d’absorption. Ce spectre com
mence à 730, la bande va de 686 à 651 et le spectre finit à
617.
A l'incinération la teinture de cannelle donne 0,020 0/0
de cendres blanches.
18.
—
T e in t u r e
de
C a n t h a r id e s .
Le produit est vert jaune clair, devenant à la longue
jaune verdâtre : son odeur est celle de la cantharide, sa
saveur âcre et caustique.
La densité de la teinture de cantharides est de 0,8733
à + 15.
Elle donne à l’évaporation dans le vide un extrait à peine
vert qui s’élève à 2,25 0/0 ; à 100° l’extrait est de 1,00, il est
vert brun rougeâtre. On y voit de petits cristaux.
Les acides sont sans action sur lui. Le chlorure ferrique
donne de la teinture un trouble vert brun. Le sulfate de
cuivre un trouble vert clair. La potasse et l’ammoniaque,
un trouble jaune.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
0"',5 d’eau commencent à troubler ÎO'”' de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un
spectre à trois bandes d’absorption. Il commence à 738, la
première bande va de 684 à 651, la deuxième de 622 à
608, la troisième de 558 à 547. Le spectre s’arrête au bleu à
540.
A l’incinération on n’obtient pas de résidu dosable.
D’après Menière, on trouve dans le dépôt laissé par la
teinture de cantharides une matière grasse, des cristaux à
�TEINTURES ALCOOLIQUES
•419
la surface qui parait amorphe : de la Cantharidine sous
forme de tables rhomboïdales et d’autres cristaux affectant
une toute autre forme cristalline.
19.
—
T e in t u r e
de
C a s c a r il l e .
La teinture de cascarille est vert jaune clair, avec une
légère odeur de plante et une saveur âcre.
La densité est de 0,8722 à -f- 15°.
Evaporée dans le vide, elle donne 1,50 0/0 d’extrait brun
clair; à 100° l’extrait n’est que de 1,288 0/0, il est brun ver
dâtre.
L’acide sulfurique y produit une coloration brun rosé
avec effervescence énergique. L’acide azotique le colore en
brun, passant au noir et devenant jaune après 24 heures.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
jaunâtre.
La potasse donne avec la teinture un trouble léger, la
coloration se fonce légèrement et l'ammoniaque produit un
abondant précipité blanc.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
2CC,8 d’eau suffisent pour amener un trouble persistant
dans 10co de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre
présente une bande d’absorption; il commence à 728, la
bande d’absorption va de 684 à 651, le spectre finit à 524, à
la limite du bleu.
A l’incinération on obtient 0,328 0/0 de cendres d'un
blanc grisâtre.
20. —
T
e in t u r e
de
Ca sto reu m .
La teinture de castoreum est rouge brun noir, à odeur
forte de castoreum, à saveur désagréable.
Sa densité est de 0,8840 à -f-15°.
Elle laisse à l’évaporation dans le vide 6,85 0/0 d'un
résidu brun noir qui, dans l’évaporation à 100° n’est que de
6,36 0/0.
�-120
DOMERGUE
Cet extrait se colore en brun par l’acide sulfurique, la
couleur passe au brun violacé après 24 heures.
Le perchlorure de fer colore la teinture en brun ver
dâtre.
La potasse donne une coloration rouge jaunâtre, l'ammo
niaque ne donne pas de réaction.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2um, la couche de
liquide est opaque : à l cm, on voit un spectre continu limité
au rouge et s’étendant de 714 à 632.
A l’incinération on obtient 0,160 0’0 de cendres grises.
La teinture de castoreum précipite abondamment par
l’eau. 3CC,2 d’eau commencent à troubler 10" de teinture.
La teinture d’hyraceum que l’on substitue au castoreum ne
se trouble pas par l’eau.
Additionnée de cinq volumes d’eau, la teinture de cas
toreum donne un liquide laiteux, jaunâtre, avec dépôt rési
neux. Ce liquide devient limpide à chaud et se trouble par
refroidissement. Le liquide froid surnageant doit être
limpide, incolore, et ne pas se çolorer par les sels de fer.
(Pharmacopée Helvétique).
21. —
T e in t u r e
de
Ch an vr e .
C’est un liquide jaune brun verdâtre, à odeursuigeneris,
sans saveur caractéristique, d’une densité de 0,9245 à
- f 15°.
Evaporée dans le vide, la teinture de chanvre donne un
résidu de 2,10 0/0 vert clair avec points noirs ; à 100° le
poids de résidu est le même, mais la couleur est jaune
brun clair. L’acide sulfurique le colore en brun verdâtre, et
l’acide azotique en brun.
L’extrait et la teinture sont colorés en vert noir par le
perchlorure de fer.
La teinture donne avec le réactif de Bouchardat un préci
pité Kermès ; avec la potasse, une coloration jaune ; avec
l'ammoniaque, une coloration jaune verdâtre,
�TEINTURES ALCOOLIQUES
421
La liqueur bleue n’est pas réduite, et l’eau donne un
trouble abondant qui paraît par addition de 0“8, à 10“ de
teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2°“, le spectre
présente deux bandes d’absorption. Il commence à 738, ia
première bande va de 695 à 643, la deuxième de 623 à 607 ;
le spectre se termine vers 547 dans le milieu du vert.
A l’incinération, on obtient 0 gr. 18 0/0 de cendres
grises.
22. —
T e in t u r e
de
C ig u ë
La teinture du Codex est jaune brun verdâtre ; à odeur
de Ciguë, à saveur désagréabte.
Sa densité est de 0,9345 à -f- 15°.
Elle laisse à l’évaporation dans le vide 4,45 0/0 d’un
extrait jaune verdâtre foncé ; à 100°, le poids d’extrait est
de 3 992 0/0. il est jaune brun foncé, à odeur de Ciguë.
L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre ; l’acide
azotique en brun acajou avec effervescence : l’acide chlo
rhydrique en jaune verdâtre, puis brun vert.
Le chlorure ferrique donne avec l’extrait et la teinture
une coloration vert foncé.
La potasse précipite la teinture en jaune, l’ammoniaque
la colore en jaune sans précipité.
La liqueur bleue est réduite.
L’eau détermine un trouble abondant qui commence
après addition de lcc,8 d’eau à 10“ de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2°”, le spectre
présente deux bandes d’absorption ; il commence à 738 ;
la première bande va de 695 à 640, la deuxième de 623 à
502, le spectre se termine à 590, à la limite de jaune et de
l’orangé.
A l’incinération, la teinture de ciguë laisse 0.976 0/0 de
cendres grises.
Elle dépose à la longue un précipité jaune foncé de
matières grasses.
�DOMERGUE
23, — Teinture
de
Coca,
C’est un liquide jaune brun verdâtre présentant l’odeur
de la plante et une saveur amère et astringente.
Elle a une densité de 0,9356 à -f-15° et donne à l’évapo
ration dans le vide 4,35 0/0 d'un extrait vert à points noirs ;
à 100° le résidu est de 4,156 0 0 et sa coloration est jaune
brun foncé.
L’acide sulfurique colore l’extrait en vert émeraude
passant au brun ; l’acide azotique en brun acajou et l’acide
chlorhydrique en jaune verdâtre passant au brun.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
noir.
La potasse donne dans la teinture une coloration jaune
avec précipité jaune rougeâtre, tandis que l’ammoniaque
donne la même coloration mais sans précipité.
La liqueur bleue est énergiquement réduite.
L’eau commence à troubler la teinture à partir de 300
pour 10cc de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2“m, le spectre
présente deux bandes d’absorption, il commence à 738 ;
la première bande va de 695 à 640, la deuxième, de 625 à
602 ; le spectre s’arrête à 588 dans le jaune.
A l’incinération, la teinture laisse 0,284 0/0 de cendres
blanches floconneuses.
24. — Teinture
de
Cochenille.
La teinture de cochenille est d’un rouge vif, sans odeur ni
savenr spéciales.
Sa densité est de 0,882 à -j- 15°.
Elle donne à l’évaporation dans le vide 2,40 0/0 d'un
résidu rouge ; à 100°, le poids d’extrait est de 2,128 0/0 et
sa couleur rouge grenat foncé.
Cet extrait devient rouge groseille sous l’action de
l’acide sulfurique, l’acide azotique le fait passer au jaune,
l’acide chlorhydrique au jaune rougeâtre et l’ammoniaque
au violet.
�TEINTURES ALCOOLIQUES
423
La potasse et l'ammoniaque produisent dans la teinture
un trouble violet foncé.
Le sous-acétate de plomb précipite en bleu violet. La
liqueur bleue est légèrement réduite.
l'°,8 d’eau amènent un trouble persistant dans I0ccde
teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2ora, on voit un
spectre réduit à une bande rouge brillante qui s’étend de
738 à 625.
A l’incinération, cette teinture donne 0,128 0/0 de cendres
grises.
25. — T einture
de
Colchique.
Le liquide obtenu est jaune clair, sans odeur spéciale et
d’une saveur amère. 11 a une densité de 0,9252 à -j- 15°.
Evaporé dans le vide, il abandonne 1,90 0/0 d’un extrait
homogène jaune clair. A 100°, le résidu est de 1,66 0/0, il
est rouge brun.
L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre, ainsi que
l'acide chlorhydrique. L'acide azotique donne une colora
tion violacée.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
foncé.
Le réactif de Valser et celui de Bouchardat précipitent
manifestement la teinture.
La potasse et l’ammoniaque font passer sa coloration au
jaune d’or.
La liqueur bleue est légèrement réduite.
L’eau commence à donner un trouble â partir de 1“,9
pour 10"’ de teinture. La teinture de bulbes de colchique
ne se trouble pas par addition d’eau.
Au spectroscope, le spectre est continu et normal.
A l’incinération, on obtient 0,128 0/0 de cendres grises
très déliquescentes.
Ce dépôt qui se produit dans la teinture de semences de
colchique est surtout formé de faisceaux étoiles d’aiguilles
�DOMERGUE
formant au fond du tlacon, par leur juxtaposition, une pel
licule épaisse et cassante (Gay).
26. — Teinture
de
Colombo.
Elle est rouge jaunâtre par transparence, par réflexion,
elle parait trouble et présente une légère fluorescence
verdâtre. Sans odeur spéciale, elle possède une saveur
amère.
Sa densité est de 0.9256 à -f- 15°
Par évaporation dans le vide, elle donne 2 0/0 de résidu
homogène d’une couleur jaune gomme-gutte ; à 100°, le
résidu est de 1,780 0/0, il est rouge brun mat.
L’acide azotique, à la surface duquel on verse la teinture
de Colombo, se colore en vert, mais le mélange est jaune
rougeâtre,
Les réactifs de Valser et de Bouchardat précipitent la
teinture.
La potasse et l’ammoniaque font passer la coloration au
jaune madère.
La liqueur bleue n’est pas réduite. Le sous-acétate de
plomb donne un précipité jaune et l’eau ne trouble pas la
teinture de Colombo.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2"", le spectre
est continu et s’étend de 714 à 578, il est limité au rouge et
au jaune.
A l’incinération, la teinture de Colombo donne 0,320 0/0
de cendres grises.
D’après Cripp, la teinture de Colombo laisse déposer des
granules d’amidon, sans trace de colombine.
27. — Teinture
de
Cubébe.
Elle est d’un jaune brun clair, avec reflets verts, d’une
odeur caractéristique de cubèbe, d’une saveur âcre et
aromatique.
Sa densité est de 0,874 à -j- 15°.
Evaporée dans le vide, elle donne 2,65 0/0 d’un résidu
�TEINTURES ALCOOLIQUES
125
huileux, vert; à 100°, l’extrait n'est que de 2 0/0, il est noir
verdâtre.
L’acide sulfurique le colore en rouge groseille, passant
au brun et l’acide azotique en brun rougeâtre devenant
jaune à la longue.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
foncé.
La potasse donne un trouble jaune rougeâtre dans la
teinture.
L’ammoniaque produit un trouble blanc jaunâtre.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
L’eau donne un précipité abondant qui commence à se
former par addition de 1“ à 10“ de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre
présente deux bandes d’absorption. 11 commence à 731, la
première bande s’étend de 692 à 647, la deuxième de 622 à
607. Le spectre se termine à 563 au milieu du vert.
A l’incinération, la teinture de cubèbe donne 0,20 0/0 de
cendres grises.
28. —
TEINTURE DE DIGITALE
La teinture obtenue est d’un beau jaune verdâtre, à odeur
nette de digitale, à saveur amère et nauséabonde.
Sa densité est de 0,940 à -j- 15e.
Evaporée dans le vide, elle laisse 5,30 0/0 d’un extrait
vert présentant des points noirs verdâtre : à 100° l’extrait
est de 5,056 0/0, il est brun noir brillant.
L’acide sulfurique le colore en vert émeraude passant au
vert brunâtre à la longue : l’acide azotique, en brun acajou ;
l’acide chlorhydrique, en vert jaunâtre.
L’extrait et la teinture sont colorés en vert foncé par le
chlorure ferrique.
La potasse donne dans la teinture un précipité jaune rou
geâtre, le liquide devenant jaune verdâtre,
rougeâtre, le liquide devenant jaune verdâtre.
L’ammoniaque produit la coloration jaune verdâtre, sans
précipité.
�Sfr! !§*;
La liqueur bleue est légèrement réduite.
L'eau produit un trouble à partir de 2“ 8 pour 10“ de
teinture.
Au spectroscoep, sous une épaisseur de 2cm, le liquide
est à peu près opaque : à l cm on voit un spectre avec deux
bandes d’absorption : il commence à 749 ; la première
bande va de 695 à 640 ; la deuxième de 625 à 607 ; le spectre
se termine à 59" à la raie D.
A l’incinération, on obtient 0,552 0/0 de cendres grises.
Le dépôt qui se forme dans la teinture est constitué par
des cristaux aiguillés de digitaline : quelques cristaux assez
gros de sulfate de chaux, une matière extractive granu
leuse, des poils pluricellulaires provenant des feuilles. Ces
poils, très abondants dans la poudre de digitale, peuvent
servir aussi à distinguer la teinture. (Gav).
29.
m
II
TEINTURE D EUCALYPTUS
C’est un liquide jaune foncé, à odeur fortement aroma
tique, à saveur poivrée.
Sa densité est de 0,8844 à -f- 15".
Evaporée dans le vide, la teinture d’eucalyptus laisse un
résidu de 4,35 0/0 partie vert, partie brun; à 100° l'extrait
est de 4,316 0/0, il est noir verdâtre.
L’acide sulfurique le colore en vert brun, devenant vio
lacé après 24 heures ; l’acide azotique, en rouge brun, deve
nant jaune à la longue.
Le perchlorure de fer colore l’extrait et la teinture en
noir bleuâtre passant au vert noir.
La potasse précipite la teinture en rouge brun, l’ammo
niaque donne seulement un trouble jaune verdâtre.
La liqueur bleue est énergiquement réduite.
Le sous-acétate de plomb donne un précipité jaune ver
dâtre.
0“ ,7 d’eau commencent à troubler 10“ de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un
spectre à deux bandes d’absorption : Le spectre commence
�TEINTURES ALCOOLIQUES
à. 738, la première, bande va de 695 à 638, la deuxième de
624 à 605 et le spectre finit à 558 dans le vert.
A l’incinération, la teinture d’eucalyptus donne 0,216 0, 0
de cendres grises.
30. — TEINTURE D'EUPHORBE
Cette teinture est jaune très clair, sans odeur spéciale,
mais d’une saveur âcre.
Sa densité est de 0,8836 à + 15".
Il donne, à l’évaporation dans le vide, 5,65 0, 0 de résidu
blanc jaunâtre ; à 100° le résidu est de 5,50 0/0, il est jaune
légèrement brun.
L’acide sulfurique le colore en rouge brun, devenant
violacé par l’acide azotique.
La chlorure ferrique colore l’extrait, et la teinture en
vert foncé.
La potasse précipite la teinture en jaune rougeâtre et
l’ammoniaque en jaune.
La liqueur bleue est réduite.
L’eau précipite abondamment à partir de 0CC,3 pour t0C1’,
ce qui permet de conclure que la teinture est à peu près
saturée.
Au spectroscope le spectre est continu et normal.
A l’incinération, on obtient 0,220 0/0 de cendres grises.
Malgré son excessive activité, cette teinture étant un
médicament pour l’usage externe, il n'y a pas lieu d'en
modifier la formule.
31. — TEINTURE D'EXTRAIT D’OPIUM
La teinture d’extrait d’opium est un liquide rouge brun
noir à odeur d’opium et à saveur amère.
Sa densité est de 0,9445 à + 15°.
J’emprunterai, pour les comparer avec les résultats que
j ’ai obtenus, les indications contenues dans le travail si
complet et si exact de mon collègue et ami le professeur
Gay (de Montpellier).
�428
DOMERGUE
D’après cet auteur, l’extrait d’opium étant extrêmement
soluble dans l’alcool à 60°, la teinture thébaïque du Codex
doit donner par évaporation un poids d’extrait égal à celui
qui a servi à le préparer. Une bonne teinture fournit en
moyenne 7«r 5 d’extrait 0/0.
Cela est indiscutable, mais me paraît difficile à vérifier.
L’extrait d’opium que l’on emploie pour préparer la teinture
est en effet un extrait mou, l’extrait que l’on obtient par
évaporation de la teinture à 100° est un extrait sec.
En opérant à la température ordinaire dans le vide, j ’ai
obtenu 6,05 0/0 seulement d’extrait, et à 100° 6,32 0/0 ; cet
extrait est brun noir. Cette évaluatin faite en volume donne
en poids 6gr 68 pour 100 grammes à la température de 100°.
Cet extrait se colore en rouge brun, devenant rouge
orangé sous l’action de l’acide azotique.
Le chlorure ferrique colore l’extrait en violet brun, pas
sant au brun, et la teinture en rouge brun avec précipité.
Les réactifs de Valser et de Boucliardat donnent des pré
cipités abondants.
La potasse donne un trouble brun rougeâtre.
Le tannin, le sous acétate de plomb, précipitent égale
ment en brun.
La liqueur bleue est réduite et l’eau produit un trouble
qui ne commence que lorsqu’à 101* de teinture on a ajouté
8CC, 5 d’eau.
Au spectroscope, il 2cm d’épaisseur, la teinture est opa
que : à l™, le spectre est limité au rouge, de 714 à 610.
Gay, qui a examiné les différentes sortes d’opium, donne
les chiffres sui vants après l’action du perchlorurede fer :
Opium de Smyrne : pour Ie"’. le spectre va de 714 à 570 ;
Opium indigène,
—
—
de 661 à 535;
Opium de l’Inde,
—
—
de 672 à 623;
Opium de Perse,
—
—
de 667 à 626;
Opium d’Egypte,
—
—
de 667 à 623;
Ces chiffres indiquent une grande diminution dans l’éten
due du spectre par suite de la coloration rouge que donne
le méconate de fer.
�TEINTURES ALCOOLIQUES
429
A l'incinération, la teinture donne 0,200 0/0 de cendres
grises.
Le dépôt de la teinture d’opium a été étudié par Gay qui,
dans une teinture préparée depuis trois ans, n’a trouvé
qu’un dépôt granuleux peu abondant de matières gommorésineuses ; mais dans une teinture conservée en vidange
pendant plusieurs années, il a trouvé une grande quantité
de lames aplaties, s’atténuant à une de leurs extrémités et
déchiquetées parfois sur leurs bords ; elles se dissolvent
dans les acides et n’ont aucune action sur la lumière pola
risée ; ce sont peut-être des lames de méconate de mor
phine et que l’on obtient sous une forme analogue en éva
porant la solution alcoolique de ce sel.
D’après Balland, 8 kilogrammes d’aloolé d’opium, con
servés depuis cinq ans dans des caisses, n ’ont déposé que
4 grammes de résidu sec. Le produit est brun, au toucher
il se réduit facilement en poudre : il ne présente aucune
trace de cristallisation. Deux dosages donnent pour tout le
dépôt O1’ 4 de morphine sans narcotine : cette valeur cor
respond à 2 grammes d’extrait d’opium purifié.
32. — Teinture
df.
F ève
de
Calabar.
La teinture est à peine colorée en jaune clair, n’a pas
d’odeur spéciale, mais une saveur amère.
Sa densité est de 0.8727 à -f- 15°.
Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 0 .90% d’un
extrait blanc jaunâtre ; à 100° ce résidu n’est que 0.008 %,
il est légèrement brun.
L’acide sulfurique ne le colore pas au premier abord,
mais à la longue on obtient une coloration rouge brique.
L’acide azotique donne une coloration brun rougeâtre
avec effervescence.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en
jaune verdâtre.
Dans la teinture, l’acide sulfurique et l’acide azotique
donnent une coloration rosée.
Le réactif de Valser, un trouble blanc ; la potasse, un
�/|3Q
DOMERGUE
précipité jaune rosé et l’ammoniaque un léger trouble
jaune verdâtre.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
Le sous acétate de plomb précipite en blanc rosé et l'eau
donne un trouble qui commence à 3CC. 5 pour 10CC de
teinture.
Au spectroscope on voit un spectre continu normal.
La teinture de fève de Calabar ne donne pas de cendres
riosables.
33. — Teinture
de
Gayac.
Le Codex indique deux teintures de Gayac : l'une est
obtenue avec le bois de Gayac, Guajacum officinale, L. et
G. Sanction. L. ; Rutacées-Zygophyllées ; l’autre avec la
résine de Gayac.
La teinture de bois de Gayac est jaune rouge, sans odeur
spéciale, elle a une densité de 0.9295 à -j- 15°.
Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 3.10 % d’un
résidu jaune légèrement brun ; la partie exposée à la
lumière est bleu verdâtre. A 100" le résidu est de 2.728
il est jaune brun et dégage une légère odeur de vanille.
L’acide sulfurique colore cet extrait en rouge, passant
au brun ; l’acide azotique, en vert émeraude, passant au
brun rougeâtre.
Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en
bleu indigo, passant au vert.
Le réactif de Bouchardat donne dans la teinture une
coloration vert bleuâtre passant au bleu foncé.
La potasse colore en brun verdâtre passant au brun
rouge; l'ammoniaque, en jaune verdâtre.
La liqueur bleue n'est pas réduite.
L’eau précipite abondamment, à partir du moment où
l'on en a ajouté 2“ .7 à 10“ de teinture.
Au spectroscope, le spectre est continu et, sous une
épaisseur d e 2""', s’étend de 714 à 547.
A l’incinération, on obtient 0.010
de cendres légère
ment oc.racées.
�TEINTURES ALCOOLIQUES
431
La teinture de résine de Gayac a une densité de 0.910
à -f- 15° et laisse, à l’évaporation dans le vide, ou à 100°,
12.88 % d’extrait.
Elle est rouge jaune, à odeur de vanille, à saveur acre
et aromatique.
Elle présente les mêmes réactions que la teinture de bois
de Gayac, sauf avec le réactif de Boucliardat qui n’y pro
duit qu'une coloration vert clair.
L’eau commence à produire un trouble lorsque à 10“ de
teinture on en ajoute 7CC.5.
A l’incinération, on obtient0.040 % de cendres blanches.
Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, est continu et
s’étend de 714 à 563 ; il est limité au jaune et au rouge.
34. — T e in t u r e
de
Ge n t ia n e .
La teinture obtenue est jaune rougeâtre, transparente
par transmission, trouble par réflexion avec fluorescence
verdâtre, sans odeur spéciale, d’une saveur amère.
Sa densité est de 0.945 à -j- 15".
Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 6.40 % d’un
extrait jaune rougeâtre ; à 100° l’extrait est de 5.950 °/0 ,
il est jaune brun.
L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre passant au
brun rougeâtre ; l’acide azotique donne à la longue une
coloration brun jaunâtre.
La potasse et l'ammoniaque colorent la teinture en
rouge brun.
La liqueur bleue est énergiquement réduite.
L’eau produit un trouble par addition de 5“ à 10“ de
teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2‘"', le spectre
est continu et s’étend de 730 à 537.
A l’incinération, on obtient 0.088 % de cendres flocon
neuses d’un blanc pur.
La teinlure de Gentiane dépose de l’amidon et du sucre
de Gentiane fCripp).
�43-2
DOMERGUE
35. — Teinture
de
Gingembre.
Cette teinture est jaune rougeâtre, sans odeur spéciale
et d’une saveur poivrée.
Sa densité est de 0.872à - f 15".
Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 0.90 % d’un
extrait brun jaunâtre ; à 100° l’extrait est de 0.896 , d’après
Soubeiran, l’alcool à 60° extrait 1.75 % de matières
solubles.
L’extrait se colore en rouge brun par les acides sulfu
rique et azotique.
Le chlorure ferrique colore la teinture en jaune brun.
La potasse et l’ammoniaque donnent un précipité blanc
et colore le liquide en jaune.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
L’eau commence à précipiter la teinture lorsqu’on ajoute
1C0.5 d’eau à 10CCde teinture.
A l’incinération, on obtient 0 036 % de cendres grises.
Au spectroscope on voit un spectre continu du rouge au
vert s’étendant de 710 à 531.
La teinture de Gingembre est neutre au tournesol.
36. — Teinture
de
Girofle.
C’est un liquide jaune rougeâtre, à odeur caractéristique,
à saveur chaude et aromatique.
Sa densité est de 0.8876 à + 15".
A l'évaporation dans le vide, la teinture de Girofle laisse
un résidu de 5.48 % jaune brun ; à 100° le résidu est de
5.40, il est brun noir, à odeur très forte.
L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre et l'acide
azotique en rouge brun.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en
jaune rougeâtre.
La liqueur bleue est réduite.
0CC.8 d’eau suffisent pour troubler 10''' de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre
�TEINTURES) ALCOOLIQUES
43â
commence à 731, présente une bande d'absorption qui va
de 689 â 651 et se termine à 547 dans le vert.
A l’incinération, on obtient 0.120 % de cendres grises.
La teinture laisse déposer un précipité caractéristique
formé d’aiguilles soyeuses de caryophylline reconnaissables
k leur forme et à la coloration rouge, puis noire, que leur
donne l’acide sulfurique.
Après 10 ans on obtient plus de 1 % de caryophylline.
37. — Teinture
de
Gomme
ammoniaque.
Le produit obtenu est jaune clair, à odeur spéciale, à
saveur âcre et amère.
Sa densité est de 0.8948 à -(- 15°.
Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 10.700 °/„ d’un
résidu jaune clair vitreux ; à 100° l’extrait est de 10.400,
jaune légèrement rougeâtre.
L’acide sulfurique le colore en rouge groseille légère
ment brun, devenant, au bout de 24 heures, brun violacé.
Le chlorure ferrique donne dans la teinture un trouble
brun violacé.
La potasse le colore en rouge jaunâtre et l’ammoniaque
y produit un précipité jaune verdâtre à reflets rougeâtres.
La liqueur bleue est énergiquement réduite.
0cc.l d’eau suffisent pour précipiter 10cc de teinture.
Le spectre est continu et normal.
A l’incinération, on obtient 0.020 % de cendres blanches
spongieuses.
38. — Teinture
d’Hellebork blanc.
La teinture obtenue a une couleur rouge jaune, une
odeur rappelant la plante et une saveur amère et irritante.
Sa densité est de 0.8825 à-j- 15°.
Elle abandonne à l’évaporation dans le vide, 3.288 %
d’un extrait brun : à 100° le poids d’extrait est de 3.20 °/„ ;
il est jaune brun foncé.
L’acide sulfurique le colore en .rouge brun devenant à la
�434
ii o ji K u c i r i i
longue brun violacé ; l’acide azotique en brun marron et
l'acide chlorhydrique en brun rosé.
Le chlorure ferrique colqre l’entrait et la teinture en vert
foncé.
Dans la teinture, l’acide sulfurique produit une colora
tion rouge intense.
Le sulfate de cuivre précipite en brun jaunâtre.
La pptasse donne un abondant précipité brun rougeâtre,
et l’ammoniaque une coloration brune.
La liqueur bleue est réduite.
2CC.5 d’eau commencent à troubler 10ccde teinture.
Le spectre, sous une épaisseur de 2""', est limité au
rouge et au jaune, et s’étend de 689 à 578.
A l’incinération, onobtient0.048 <y„ de cendres blanches.
39. —: T einture
d’Ioue.
La teinture, d’iode du Codex, est, up liquide no.ir jaune
très foncé, presque opaque, elle a une odeur marquée
dhode et une saveur excessivement désagréable.
Sa densité est de 0,895 à -f- 15°.
Elle doit être volatile sans résidu.
La potasse la décolore, l'ammoniaque y produit un pré
cipité brun, et le so.us-acétate de plomb un précipité brun
chocolat.
Elle ne réduit pas la liqueur bleue.
5CCd’eau ajouté à 10cc de teinture doivent amener un
commencement de précipité. Cette réaction est difficile à
voir.
100 grammes de teinture d’iode doivent par addition de
200 grammes d’eau, abandonner 6 grammes d’iode.
La teinture, examinée au spectroscope, reste opaque
sous une épaisseur de 2C"‘ et de l om.
40. — Teinture
d’Ipécacuana.
La teinture est jaune, légèrement rougeâtre, à odeur
d'ipéca, à saveur amère et nauséabonde.
�TEINTURES ALCOOLIQUES
43o
Sa densité est de 0.93G4 à -)- 15".
Elle laisse, à l’évaporation dans le vide 3.95 °/„ d'extrait,
homogène jaune légèrement brun. A 100°, l’extrait est de
3.80 %, il est brun rougeâtre.
L’acide azotique le colore en rouge orangé.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
foncé.
Les réactifs de Valser et de Bouchardat donnent dans la
teinture des précipités abondants.
La potasse et l’ammoniaque produisent une coloration
rouge brun.
La liqueur bleue est réduite.
Le sous-acétate de plomb donne un précipité jaune rosé.
L’eau donne un trouble à partir l cc,8 pour 10cc de tein
ture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre est
continu; il s'étend de 714 à 515, s’arrêtant à la limite du
bleu.
A l’incinération, on obtient 0,1G0 de cendres spongieuses
d’un blanc de neige.
La teinture d’ipéca laisse déposer rapidement un sédi
ment formé de sulfate de chaux et de matières indéter
minées : d’après Leroy, ce dépôt est insoluble à froid et à
chaud dans l’eau, l’alcool et l’éther. Les acides minéraux
ne l'attaquent pas, mais l’acide azotique à chaud le colore
en rouge.
4L
—
T
e in t u r e
d ’I r i s .
La teinture est à peine colorée en jaune, elle a une
odeur assez agréable de violette et une saveur légèrement
âcre.
Sa densité est de 0,8825 à -j- 15°.
Elle donne, à l’évaporation, dans le vide 3,10 % d’un
extrait à peine coloré en jaune ; à 100°, l’extrait est de 3 %>
il est jaune clair.
L’acide sulfurique le colore en brun rougeâtre, de même
que l’acicle azotique.
�DOMERGUE
436
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
foncé.
La potasse précipite fortement la teinture en jaune
serin : l’ammoniaque produit seulement un trouble jaune
verdâtre.
La liqueur bleue est énergiquement réduite.
L’eau donne un trouble à partir de 0CC,6 pour 10“ de
teinture.
Le spectre de la teinture d’iris est continu et normal.
A l’incinération, on obtient 0,080 % de cendres grises.
42. —
T e in t u r e
de
J a b o r a n d i.
Elle est jaune brun verdâtre, à odeur aromatique, à sa
veur chaude et un peu âcre.
Sa densité est de 0,9334 à -j- 15"
. Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 3,35 % d’extrait
non homogène, en partie vert, en partie vert jaunâtre ; à
100°, l’extrait est de 2,976 °/„, il est jaune brun, présentant
des parties noires.
L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre passant au
brun; l’acide azotique en brun acajou.
Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en vert
très foncé.
Les réactifs de Valser et de Bouchardat donnent des
précipités dans la teinture.
La potasse et l'ammoniaque précipitent en jaune.
La liqueur bleue est réduite
L’eau produit un trouble abondant à partir de 2CCpour
10“ de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2om, le spectre
commence à 738 et présente deux bandes d’absorption, la
première de 695 à 640, la deuxième de 622 à 602 ; le spec
tre se termine à 568 vers la bande du jaune et du vert.
A l’incinération, on obtient 0,396 % de cendres grises
légères.
�TEINTURES ALCOOLIQUES
43. —
T e in t u r e
de
Ja l a p .
La teinture du Codex est jaune clair, légèrement rou
geâtre, à odeur de jalap, à saveur âcre.
Sa densité est de 0,9424 à -f- 15°.
Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 5,50 % d'un résidu
jaune : à 100° le résidu est de 4,288 %, il est rouge brun.
Les acides sulfurique et azotique produisent dans cet
extrait quelques stries brunes.
La potasse donne dans la teinture un précipité jaune
rougeâtre ; il en est de môme de l’ammoniaque, mais il en
faut un grand excès.
La liqueur bleue est fortement réduite.
L’eau donne un précipité très abondant à partir de
2",2 pour 10" de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2,ra, le spectre
est continu et s’étend de 710 à 588 à la limite du vert et du
bleu.
A l’incinération, on obtient 0,328 % de cendres blanches.
T e in t u r e
de
Ju s q u ia m e .
La teinture est jaune brun verdâtre, à odeur de jusquiame, à saveur désagréable.
La densité est de 0,9379 à -j- 15°,
Elle donne, à l'évaporation dans le vide, 4,35 % d’un
extrait vert présentant des points noirs; à 100°, l’extrait
n’est que de 3,900
il est brun noir.
L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre ; l’acide
azotique en brun rougeâtre.
Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en vert
foncé.
Les réactifs de Valser et de Bouchardat ne donnent qu’un
trouble léger.
La potasse donne un léger précipité jaune verdâtre, et
l’ammoniaque la même coloration sans précipité.
J
I
;
j
�DOMERGUE
43S
L’eau commence à produire un trouble à partir de 2“ ,5
pour 10“ de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de -2e”, on voit un
spectre à deux bandes d’absorption; le spectre commence
à 738, la première bande s’étend de 095 à 640; la deuxième
de 624 à 604, et le spectre se termine à 578, à la limite du
jaune et du vert.
A l’incinération, on obtient 1,020 % de cendres.
L’odeur produite par l’incinération est très désagréable.
La teinture de Jusquiame laisse déposer un précipité
granuleux de matières extractives, avec quelques amas
d’aiguilles radiées, difficiles à déterm iner, mais qui
paraissent devoir être du nitrate de potasse; ce sel existe
en très grande abondance dans la Jusquiame. Menier a
trouvé dans le dépôt de cette teinture, une matière blan
che cristallisée en pyramides prismatiques, qu’il identifie
avec l’hyosciamine, mais cette assertion ne paraît pas
fondée. Les alcaloïdes de la jusquiame, liyosciamine et
atropine sont assez solubles dans l’alcool et du reste en
quantités assez faibles pour qu’il soit logique de considérer
ces cristaux comme formés de nitrate de potasse ;Gay).
45.
T e in t u r e
de
Iv i n o .
Elle est rouge foncé, opaque même sous une faible
épaisseur, sans odeur marquée, mais à saveur très astrin
gente.
Sa densité est de (1,9856 à -f- 15°.
Exposée dans le vide, elle laisse 13,65 %, d’un résidu
noir rougeâtre en paillettes : à 100° le résidu est de
13,588 °l„, il est noir.
La teinture de Kino prend une coloration jaune orangé
sous l’action de l’acide sulfurique ; l’acide azotique la
colore en vert avec formation d'un précipité b ru n , l’acide
chlorhydrique la colore en jaune rougeâtre, et le chlorure
ferrique en noir verdâtre.
La potasse donne un précipité brun rougeâtre et l’am
moniaque une coloration brun rougeâtre, sans précipité.
�TEINTURES ALCOOLIQUES
439
La liqueur bleue donne à chaud un précipité rouge, mais
elle garde un coloration verte.
Le sous-acétate de plomb décolore la teinture de Kino
en donnant un précipité brun rosé.
Au spectroscope, le liquide est opaque à 2cm et à l om
d’épaisseur.
A l'incinération, on obtient 0,180 °/0 de cendres flocon
neuses très légèrement ferrugineuses.
La teinture de Kino se prend facilement en masse gélatiniforme. Ce fait a été observé par Redvood en 1841. Cet
auteur attribue ce phénomène à la formation d’acide ulmique ou d’un corps approchant. Il conseille le procédé
par déplacement pour éviter dans 1a, macération le contact
prolongé avec le résidu insoluble dans l’alcool qui agirait,
d’après lui, comme ferment pour tranformer le Kino.
46. —
T
e in t u r e
de
L
o b é l ie .
Elle est jaune brun rougeâtre, ayant l’odeur spéciale de
la plante et une saveur âcre et nauséabonde.
Sa densité est de 0,935 à + 15°.
Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 3,60 '/. d’un
extrait vert brun : à 100° l’extrait est de 3,240; il est rouge
brun presque noir et possède une odeur rappelant à la fois
le miel et le mélilot.
L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre et l’acide
azotique en brun rouge.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
foncé.
La potasse précipite légèrement .la teinture avec colo
ration jaune verdâtre ; l’ammoniaque donne la'même colo
ration précipité.
La liqueur bleue est réduite.
L’eau commence à produire un trouble à partir de l cc,7
pour 10cc de teinture.
Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, commence à
738, il présente deux bandes d’absorption, l’une de 695 à
�440
DOMERGUE
640, l’autre de 622 à 602 et se termine à 558, au milieu du
vert.
A l’incinération, on obtient 0.400 de cendres blanches.
46. —
T e in t u r e
de
M a t ic o .
Elle est brun verdâtre, d’une odeur aromatique et d’une
saveur aromatique et un peu amère.
Sa densité est de 0,876 à-]- 15°. Elle donne, à l’évapora
tion dans le vide, 1.536 0/0 de résidu non homogène, partie
vert'et partie brun ; à 100° l’extrait est de 1,50 %, il est
noir brun et odorant.
L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre et l’acide
azotique en rouge brun avec effervescence.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en brun
vert.
La potasse détermine dans la teinture un trouble brun
rougeâtre à reflets verts ; l’ammoniaque ne trouble pas la
la limpidité de la teinture, mais augmente la coloration
verte.
La liqueur bleue n ’est pas réduite.
L’eau produit un trouble qui commence à partir de
l’addition de. 2,r,l à 10rc de teinture.
Au spectroscope, la teinture reste opaque à 2e" à lcm,
A l’incinération, on obtient 0,016 % de cendres grises.
48. — T e i n t u r e
de
M usc.
La teinture est brun rougeâtre foncé, d’une odeur désa
gréable, d’une saveur aromatique.
Sa densité est de 0,8775 à -}- 15°.
Elle laissé, à l’évaporation dans le vide, 1,00 % de résidu
brun noir très odorant; à 100" l’extrait est de 1,40
seulement ; il est brun rougeâtre.
Cette teinture ne donne aucune réaction aux réactifs
généraux que nous avons essayés sur toutes les autres
teintures.
Elle est réduite par la liqueur bleue et elle commence à
�se troubler par addition de 2e'',8 d:eau, à 10"' de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un
spectre continu qui s’étend de 089 à 594. Le rouge seul est
visible.
A l’incinération, on obtient 0.040 °l„ de cendres grises.
49. —
T e in t u r e
de
M yrrhe
La teinture obtenue est d’un jaune rougeâtre, à odeur
caractéristique, très aromatique, à saveur âcre et , amère.
Sa densité est de 0,8805 à -)- 15°.
Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 4,45 % d’un
extrait jaune brun; à 100" le poids d’extrait est de 4,22
il est rouge jaunâtre, d’odeur aromatique.
L’acide sulfurique le colore en brun marron, et l’acide
azotique en rouge brun.
Le chlorure ferrique donne dans la teinture un trouble
brun verdâtre à reflets rouges.
La potasse en petite quantité colore en rouge jaunâtre ;
un excès détermine un précipité.
L’ammoniaque précipite en jaune rougeâtre.
La liqueur bleue est réduite.
L’eau produit un trouble très abondant, déjà apparent
par addition de O01',5 à I0UCde teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2' "', le spectre est
continu et s’étend de 689 à 531.
A l’incinération, on obtient 0,020 de cendres blanches.
50.—
T e in t u r e
de
N o ix
de
G alle
La teinture est jaune clair légèrement rougeâtre, sans
odeur marquée, d’une saveur amère et astringente.
Sa densité est à 0,975 à -j- 15°.
Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 13 gr. 396
de
résidu jaune brun ; à 100" le résidu est de 13.300 "/„, il est
rouge brun foncé.
L’acide azotique y produit une effervescence très vive
avec coloration jaune brun.
�442
DOMERGUE
Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en bleu
noir.
La potasse précipite la teinture en jaune rougeâtre sale
soluble, dans un excès de réactif avec coloration rouge brun
foncé.
L’ammoniaque produit un précipité brun rougeâtre.
La liqueur bleue est énergiquement réduite.
L'eau ne trouble pas la teinture de Noix de Galle.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2om, le spectre
est continu et s'étend de 728 à 494.
A l’incinération, on obtient 0,216 % de eendres grises.
51.
—
T e in t u r e
de
N o ix
v o m iq u e
.
Le produit obtenu est d'un jaune très clair, ayant une
odeur spéciale et une saveur amère persistante.
Sa densité est de 0,8739 à -(- 15°.
La teinture de Noix vomique,évaporéedans le vide laisse
1,528 °/„ d’extrait à peine jaune : à 100° l’extrait est de 1,500 ;
il est jaune légèrement brun.
L’acide sulfurique n'y produit aucune coloration, mais
l’addition d’un petit cristal de bichromate de potasse
donne les stries violettes caractéristiques de la strychnine.
L’acide azotique colore l’extrait en rouge orangé (réaction
de la brucine).
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert.
Les réactifs de Valser et de Bouchardat donnent des
précipités dans la teinture.
La potasse la colore en jaune d’or intense et l’ammonia
que produit un trouble jaune pâle.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
L’eau donne un trouble blanc dans la teinture à partir de
l’addition de lcc,4 dans 17PCde teinture.
Au spectroscope le spectre est continu et normal.
A l’incinération, on obtient 0,008 % de cendres grises.
Le dépôt qui se forme dans la teinture de Noix vomique
présente au milieu de matières granuleuses mamelonnées
blanchâtres, de cristaux prismatiques assez petits de strych-
�443
TEINTURES ALC00I.IQUE8
aine, dégénérant même en fines aiguilles radiées. D’après
Gay, ce dépôt indiqué par Kennedy, ne se forme qu’après
un temps très long.
52. —
T e in t u r e
d
'O r a n g e
amère
C’est un liquide vert jaune clair, à odeur prononcée
d’orange amère, à saveur agréable.
Sa densité est de 0,8856 à + 15°.
Evaporée dans le vide, la teinture d’orange amère donne
un résidu 5,30 % vert clair très odorant : à 100° l’extrait
est seulement de 4,40 °/0, il est jaune brun verdâtre.
Les acides n’agissent pas d’une façon bien sensible sur
l’exti'ail ; dans la teinture, l’acide sulfurique donne au trouble
rouge à reflets verts, l’acide azotique une coloration jaune
rougeâtre et l’acide chlorhydrique une coloration vert clair.
Le chlorure ferrique colore la teinture en rouge brun
foncé, l’ammoniaque en jaune d’or.
La potasse y produit un précipité jaune gomme-gutte.
La liqueur bleue est énergiquement réduite.
Le trouble produit par l’eau commence lorsqu’on en a
ajouté l oc 8 à 10 de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un
spectre à trois bandes d'absorption, la première est noire
les deux autres brunes.
Le spectre commence à 738, la première bande s’étend
de 692 à 647, la deuxième de 622 à 606, la troisième de 558
à 547 et le spectre se termine à 527.
A l’incinération, on obtient 0,200 °/o de cendres blanches.
Menière a signalé comme dépôt de la teinture un précipité
blanc renfermant des cristaux plus ou moins réguliers
d’hespéridine.
53.
—
T e in t u r e
de
P anam a
Elle est d’un jaune clair, d’une odeur et d’une saveur
spéciale.
Sa densité est de 0.8896 à -f- 15°.
�DOMERGUE
Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 3.-20 % d’un
extrait jaune clair : à 100° l’extrait est de 2,61 °/„, il est
brun jaunâtre.
L’acide sulfurique se colore en vert légèrement brun et
l’acide azotique en brun verdâtre.
La potasse et l’ammoniaque produisent dans la teinture
un léger trouble jaunâtre,
Le chlorure ferrique donne une coloration jaune ver
dâtre.
La liqueur bleue est réduite avec intensité.
L’eau ne donne aucun trouble.
Au spectroscope, le spectre est normal.
A l’incinération, on obtient 0,35 % de cendres blanches.
54.
—
T e in t u r e
de
P o lyg ala.
Cette teinture estd ’uri jaune clair, à odeur caractéristique
à saveur désagréable.
Sa densité est de 0,8896 à -f- 15".
Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 5,18 % d’extrait
jaune clair : à 100°, l’extrait est de 5,0 %> d est rouge
brun foncé.
L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre et le chlo
rure ferrique en vert foncé. Ce réactif donne la même colo
ration à la teinture.
La potasse trouble la teinture en lui donnant une colora
tion jaune verdâtre : l’ammoniaque donne la même
coloration sans trouble.
LaJiqueur bleue est réduite énergiquement.
La teinture donne avec l’eau un trouble abondant qui
commence dès que la quantité d’eau est de t “ ,2 pour 10“
de teinture ; le liquide trouble acidulé par l’acide chlorhy
drique et lavé à l’éther cède à ce dissolvant de l’acide
salicyliquequi colore en violet une solution très étendue de
chlorure ferrique.
Au spectroscope le spectre est normal.
A l’incinération, on obtient 0,100 %> de cendres.
�TEINTURES ALCOOLIQUES
55. — T e i n t u r e
de
'li5
P y iiè t h r e .
La teinture est d’une couleur jaune clair, d’une odeur
faiblement aromatique, d’une saveur âcre et brûlante.
Sa densité est de 0,8778 à + 15".
Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 1,75 % d’un
extrait jaune clair ; à 100" l’extrait est de 1,608 7», il est
jaune légèrement brun.
L'acide sulfurique le coloré en brun rosé, l'acide azotique
en jaune acajou.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
foncé.
La potasse et l'ammoniaque produisent dans la teinture
un trouble jaune verdâtre.
La liqueur bleue est réduite.
L'eau précipite la teinture à partir de l’addition de
l cc,8 à 10"".
Le spectre est continu et normal.
A l'incinération, on obtient 0,088 7„ de cendres grises.
50. —
T e in t u r e
de
Q u a s s ia
a m ar a
.
Le produit obtenu est à peine jaune avec une très légère
fluorescence verte, il est sans odeur spéciale et d’une
saveur très amère.
La densité de la teinture de Quassia est de 0,9220 à -f-15".
A l’évaporation dans le vide cette teinture laisse 0,500 7»
d’extrait jaune clair : à 100" l’extrait est de 6,380 % : il est
jaune légèrement brunâtre.
L’acide sulfurique le colore en vert brunâtre passant au
brun, l’acide azotique en jaune brun devenant jaune à la
longue.
Le chlorure ferrique colore la teinture en jaune rou
geâtre.
La potasse et l’ammoniaque la colorent en jaune.
L’eau n’y produit aucun trouble.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
�4iG
DOMERGEE
Le spectre de la teinture de Quassia est continu et normal.
A l’incinération on n’obtient qu’un résidu insignifiant
non dosable.
57.
—
T e in t u r e
de
Q u in q u in a
g r is .
La teinture officinale de quinquina gris est d’une couleur
rouge jaune, à odeur spéciale, à saveur amère.
Sa densité est de 0,9435 à -|- 15".
Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 5,50 % d’extrait
brun rougeâtre ; à 100" l’extrait est de 5,400 %.
L’acide sulfurique le colore en vert brunâtre passant
rapidement au rouge brun.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
foncé.
Les réactifs de Valser et de Bouchardat donnent dans la
teinture d’abondants précipités.
La potasse y produit une coloration ronge brun avec
trouble intense, l’ammoniaque colore de la même façon
sans troubler la liqueur.
La liqueur bleue est réduite.
L’eau commence à troubler la teinture par addition de
5e" à 10“ de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2"'", le spectre
présente une bande d'absorption : il commence à 728, la
bande d’absorption s’étend dë 070 à 051, et le spectre se
termine à 002 dans le jaune.
A l’incinération, on obtient 0,128 de cendres légèrement
vertes.
Nous indiquerons, à la suite de la teinture de quinquina
rouge, l’étude des dépôts et des caractères micrographi
ques des trois teintures de quinquina.
58.
—
T
e in t u r e
de
Q u in q u in a
jaune.
La teinture de quinquina jaune est jaune rougeâtre, à
odeur de quinquina, à saveur amère.
Sa densité est de 0,9323 à -j- 15°.
�•517
TEINTURES ALCOOLIQUES
Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 3,20% d’extrait
rouge brun : à 100° l’extrait est de 3,18 %.
Les réactions de cette teinture sont les mêmes que celles
de la précédente.
4“ d’eau suffisent à troubler 10“ de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2CI", le spectre
est continu et s’étend de 702 à 563.
A l’incinération, on obtient 0,120 °/0 de cendres blanches
spongieuses.
59. —
T
e in t u r e
de
Q u in q u in a
rouge.
Elle est rouge foncé à reflets jaunes, à odeur de quin
quina, à saveur amère.
Sa densité est de 0,9424 à -j- 15°.
Evaporée dans le vide, elle laisse 4,992 % d’extrait ; à
100° l'extrait, est de 4,90 %> il est rouge brun foncé.
L’acide azotique précipite cette teinture et la colore en
rouge brun.
La potasse agit de même avec coloration rouge groseille.
L’ammoniaque colore de la même façon, mais sans troubler
la limpidité.
3“ ,5 d’eau suffisent pour troubler 10“ de teinture.
Les autres réactions sont les mêmes que pour la précé
dente.
Au spectroscope, à l’épaisseur de 2C,'“, le spectre est à
peine visible et limité au rouge de 025 à 525.
A l'incinération, on obtient 0,136 % de cendres blanches
et légères.
A la longue, les teintures de Quinquina donnent des
dépôts assez abondants.
Balland a trouvé dans un flacon contenant 8 kilogrammes
de teinture de Quinquina gris conservés depuis cinq ans,
4 grammes de résidu contenant 0 gramme 29 d’alcaloïdes
souillés de matière résineuse et 0 gr. 08 d'alcaloïdes purs.
D’après Cripp, le dépôt renfermerait 6,37 “/„ d’alcaloïdes
dont 3 °/„ de quinine.
La teinture de Quinquina rouge donne un dépôt rouge
�448
DOMEROUË
granuleux et mamelonné de rouge cinchoniqué et pas de
cristaux d’alcaloïdes (Guay).
60. —
T
e in t u r e
de
R
a t a nuia
.
La teinture dont les caractères sont indiqués ci-après a
été obtenue avec du Ratanliia de la Nouvelle Grenade. Elle a
une densité de 0,944 à - f - 15", une couleur d’un beau rouge
foncé, pas d’odeur spéciale et une saveur très astringente.
Evaporée dans le vide, elle donne 5,30 % d’un extrait
brun rouge : à 100° l’extrait eet de 5,248 "/„, il est brun
rouge presque noir.
La teinture de Ratanliia est colorée en vert foncé par le
chlorure ferrique, en rouge groseille avec précipité par la
potasse, en rouge groseille sans précipité par l’ammo
niaque.
Elle nô réduit pas la liqueur bleue.
4'1' d’eau commencent à troubler I0n' de teinture.
Le spectre, vu sous une épaisseur de 2CI", est continu,
limité au rouge et s’étend de 718 à 647.
A l'incinération, on obtient 208 % de cendres grisés.
61. —
T e in t u r e
de
R
hubarbe.
La teinture du Codex est d’un rouge brun à reflets vert?,
presque noirs, d’une odeur prononcée de rhubarbe, d’une
saveur amère, astringente et nauséeuse.
Elle a une densité de 0,9528 à -f- 15", et donne, à l’évapo
ration dans le vide, 7,50 "/„ d’extrait brun noir, verdâtre
sur les bords ; à 100° l’extrait est de 7,45 "/„. Il est coloré en
rouge brun par l’acide sulfurique et l’acide azotique.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
noir bleuâtre.
La potasse colore la teinture en rouge groseille avec for
mation d’un précipité, l’ammoniaque donne la même colo
ration sans précipité.
La liqueur bleue est réduite.
L’eau donne dans la teinture de Rhubarbe un trouble à
�TEINTURES ALCOOLIQUES
449
peine appréciable : le mélange parait trouble par réflexion,
mais reste transparent, vu par transmission.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2c,n, le liquide
est opaque ; à l cm, le spectre est continu, limité au rouge et
s'étend de 689 à 630.
A l’incinération, on obtient 0,500 de cendres grises.
La teinture de Rhubarbe laisse déposer un précipité ver
dâtre abondant, mêlé d’aiguilles rhomboïdales (Ménièré).
Ces aiguilles doivent être formées par de l’acide chrysophanique. Gay a observé de grandes tables incolores diver
sement groupées, qu’il croit formées par un sel calcaire.
La Rhubarbe renferme, en effet, de l’oxalate de chaux
en grande quantité.
62. — T e in t u r e
de
S a fran.
C’est un liquide rouge jaune, colorant les parois des
vases en jaune, à odeur et à saveur prononcée de safran.
Sa densité est de 0,8913 à -j- 15".
La teinture de safran, évaporée dans le vide, laisse un
résidu de 4,10 % rouge orangé; à 100”, le résidu est de
3,776
ü est rouge brun.
L’acide azotique le colore en bleu fugace, devenant rapi
dement incolore ; l’acide sulfurique en bleu indigo passant
au brun,
La teinture est aussi colorée en bleu par l’acide sulfuri
que, en bleu passant au vert, au rouge brun et se décolo
rant rapidement avec l’acide azotique.
La potasse et l’ammoniaque y produisent un trouble
léger jaune rougeâtre.
La liqueur bleue est réduite.
tcc,8 d’eau trouble 10<Cde teinture.
Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, est nettement
limité au rouge et s’étend de 702 à 595.
A l’incinération, on obtient 0,136 7„ de cendres grises.
La teinture de safran abandonne un dépôt d’aiguilles
aplaties et diversement groupées de polychroïte.
�03. —
-1
T e in t u r e
de
Savo n.
Le produit obtenu est jaune clair, d'une odeur et d’une
saveur de savon.
Sa densité est de 0,9389 à -j- 15".
A l’évaporation dans le vide la teinture de savon laisse
15,50 °/0 d'un résidu blanc jaunâtre ; à 100° le résidu est de
même couleur, il représente 14,66 %.
Les acides minéraux séparent dans cette teinture des
acides gras qui viennent surnager.
Le chlorure ferrique y produit un précipité ocracé.
Le sulfate de cuivre un précipité vert.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
Le spectre de cette teinture est continu et normal.
A l’incinération, on obtient 2.50 % de cendres blanches.
64. —
T e in t u r e
de
S c a m .m o n é e .
■ La teinture de scammonée a une coloration jaune clair
légèrement verdâtre, une odeur spéciale et une saveur
âcre.
Sa densité est de 0,8879 à -f- 15".
Elle laisse, â l’évaporation dans le vide, 5,416 % de
résidu légèrement jaune ; à 100", le résidu est de 5,350 % .
Cette teinture ne présente aucune réaction bien nette.
La potasse et l’ammoniaque la troublent en la colorant
en jaune d’or.
La liqueur bleue est légèrement réduite.
2CC, 7 d’eau troublent 10cc de teinture.
Le spectre est continu et normal.
A l’incinération, on obtient 0,016 0/0 de cendres blanches.
65. —
T e in t u r e d e S c i l l e .
La teinture obtenue est visqueuse, filante, d’un jaune
rosé, sans odeur spéciale et d’une saveur âcre et amère.
Sa densité est de 0,9609 à -f 15".
Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 9,40 % d’extrait
'
I
�TEINTURES ALCOOLIQUES
jaune rosé ; à 100° l’extrait et jaune rougeâtre et pèse
9,20 °/„. L’acide sulfurique le colore en jaune passant au
rouge brun, l’acide azotique et l’acide chlorhydrique don
nent des colorations devenant à la longue jaune rosé.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
foncé.
La potasse donne dans la teinture un précipité blanc
abondant s’attachant aux parois du verre et devenant rapi
dement brun.
L’ammoniaque produit une coloration jaune verdâtre.
La liqueur bleue est réduite.
L’eau ne précipite pas la teinture de Scille.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre
est continu et s’étend de 714 à 480.
A l’incinération, on obtient 0,240 % de cendres grises.
Menière a observé dans la teinture de Scille un précipité
gris rosé, très amer, formé de touffes soyeuses radiées.
Une teinture observée par Gay, après 4 ans, présentait
au fond du flacon une membrane jaune rougeâtre formée
de matière mucilagineuse mamelonnée mais ne renfermant
pas d’aiguilles cristallisées.
T e in t u r e
de
Séné.
La teinture est d’un brun jaune verdâtre, à odeur de séné,
à saveur nauséeuse.
Sa densité est de 0,9356 à -)- 15°.
Evaporée dans le vide, elle laisse 3,90 °/„ d’un extrait
non homogène vert foncé à points noirs : à 100" l’extrait est
de 3,548, il est noir. L’acide sulfurique le colore à la longue
en brun verdâtre.
Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en vert
foncé.
La potasse donne à la teinture une coloration rouge vif
avec précipité, tandis que l'ammoniaque produit la même
coloration sans précipité.
La liqueur bleue n'est pas réduite.
3cmd’eau commencent à troubler 10cc de teinture.
�452
DOMERGUE
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2c,n le liquide est
opaque : à l cmle spectre commence à 749, présente deux
bandes d’absoption, l’une de 695 à 640, l'autre de 627 à 607,
et finit à 590 à la raie D.
A l’incinération, la teinture de Séné donne 0,340 % de
cendres blanches, légères et pulvérulentes.
67. —
T e in t u r e
de
S t r a m o in e .
C’est un liquide jaune brun verdâtre, à odeur de Stra
moine, à saveur amère.
Sa densité est de 0,9373 à -f- 15°.
Evaporée dans le vide, cette teinture laisse un résidu de
4,80 % vert, présentant des points noirs : à 100°, l’extrait
est brun verdâtre, il pèse 4,296 %.
L’acide sulfurique le colore en brun noir, l’acide azotique
en rouge brun.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
foncé. Les réactifs de Valser et de Bouchardat produisent
dans la teinture un trouble léger.
La potasse donne un précipité et une coloration jaune
verdâtre, l’ammoniaque donne la même coloration sans
précipité.
La liqueur bleue subit une réduction énergique.
2CC, 5 d’eau commencent à troubler 10cc de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2™, le spectre
commence à 738, présente une bande obscure de 705 à 638
et se termine à 625 ; il est limité au rouge.
A l’incinération, on obtient 0,536 % de cendres grises.
68. —
T e in t u r e
de
S u c c in .
Elle est d’un jaune très clair, très peu odorante et sans
saveur. Sa densité est de 0,8714 à -f- 15°. Elle donne à l'éva
poration dans le vide, 1,10 % d’extrait jaune très clair ; à
100°, le résidu est beaucoup plus faible : il est seulement
de 0,5 7".
L'acide sulfurique le colore en brun marron.
�La potasse et l'ammoniaque colorent la teinture en jaune.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
L’eau produit un trouble à peine appréciable.
Le spectre de la teinture de Succin est continu etnormal.
A l’incinération, on n’obtient pas de cendres dosables.
69. —
T e in t u r e
de
V a l é r ia n e .
La teinture obtenue est d’un jauge rouge, à odeur et à
saveur prononcée de Valériane.
Sa densité est de 0,9325 à 4- 15°.
Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 3 % d’un extrait
brun verdâtre ; à lü0° l’extrait est de 2,780
il est rouge
brun.
L’acide sulfurique le colore en brun rougeâtre, devenant
à la longue rouge violacé : l’acide azotique en jaune ver
dâtre.
Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en
vert foncé.
La potasse et l’ammoniaque donnent à la teinture une
coloration jaune verdâtre.
La liqueur bleue est réduite énergiquement.
2''1' d’eau sufïisent pour troubler ÎO"' de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre
est continu et s’étend de 701 à 531.
Le dépôt de la teinture de Valériane est un précipité
granuleux mêlé d’aiguilles radiées ou dendroïdes. Ce dépôt
parait surtout formé d’amidon et d’une substance cristal
line indéterminable (Gay).
70.
—
T
e in t u r e
de
V
a n il l e
.
C'est un liquide jaune, légèrement brun, à odeur et à
saveur aromatique.
La densité est de 0,8858 à -j- 15°.
Evaporée dans le vide, la teinture de Vanille donne
2,90 % de résidu jaune légèrement brun : à 100" le résidu
est de 2,268 %, il est jaune brun.
�454
DOMERGUE
L'acide sulfurique se colore en brun rouge : l'acide azo
tique donne la même coloration avec effervescence légère.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en brun
verdâtre.
La potasse et l’ammoniaque produisent dans la teinture
un trouble jaune rougeâtre.
La liqueur bleue subit une réduction énergique.
0CC,5 d’eau donnent déjà un trouble persistant dans 10cc
de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre
continu et s’étend de 625 à 520.
A l'incinération, on obtient 0,128 de cendres grises.
CHAPITRE ITI
T E IN T U R E S CO M PO SÉES
71.
—
T e in t u r e
d
'A b s in t h e
co m po sée.
E lixir stomachique de Stougthon
Le produit est jaune brun verdâtre, à odeur d ’absinthe,
à saveur amère.
Sa densité est de 0,9378 à 15°.
Evaporée dans le vide, la teinture d’absinthe composée
donne 3,896 de résidu jaune verdâtre : à 100° le résidu est
de 3,450 %•
L’acide sulfurique et l’acide azotique le colorent en brun
rouge.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert
foncé.
La potasse produit dans la teinture un trouble rouge
pourpre. L’ammoniaque donne la même coloration, le
liquide reste limpide.
�PEINTURES ALCOOLIQUES
455
La liqueur bleue subit une réduction énergique.
4“,5 d’eau produisent un trouble persistant dans 10“ de
teinture.
Au spectroseope, sous une épaisseur de 2“”, le spectre
commence à 731, présente une bande de 695 à 647 et finit à
628.
A l’incinération, on obtient 0,216 de cendres grises.
72. —
T e in t u r e
d
’A l o è s
co m po sée.
E lix ir de longue vie.
Elle est rouge jaune à odeur de safran, à saveur amère ;
Sa densité est de 0,9314 à -f-15°.
A l'évaporation dans le vide, elle laisse 2,18 % d’un
extrait jaune brun : à 100° l’extrait est de 2,15 °/0.
L’acide sulfurique le colore en vert jaunâtre.
Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en
vert foncé.
La potasse produit dans la teinture une coloration rouge
foncé, et l’ammoniaque, rouge groseille.
L’eau ne la trouble pas.
La liqueur bleue est réduite.
Au spectroseope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre
est continu et s’étend de 695 à 553.
A l’incinération, on obtient 0,020 °/„ de cendres blan
ches.
73. —
T e in t u r e
b a l s a m iq u e
.
Baume du commandeur de Fermes.
Le produit obtenu est rouge jaune, trouble par réflexion,
limpide par transparence, ayant une fluorescence rouge
que lui communique l’hypéricum, une odeur de myrrhe et
une saveur amère.
Sa densité est de 0,9127 à -f- 15°.
Exposée dans le vide, la teinture balsamique donne 17,30
°/„ d’extrait brun jaunâtre à 100", l'extrait est de 15,416 %,
il est rouge brun.
�456
DOMERGUE
L’acide sulfurique le colore en rouge groseille passant
au brun.
Dans la teinture ce réactif prend une coloration rouge
violacée, le mélange est vert brun sale.
Le chlorure ferrique colore la teinte en vert foncé.
La potasse, en rouge jaunâtre, l’ammoniaque donne la
môme coloration avec trouble.
La liqueur bleue est légèrement réduite.
0“,5 d’eau suffisent pour troubler 1QCCde teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2°"’, le spectre
commence à 731, présente trois bandes d’absorption ; la
première de 689 à 660, la seconde de 622 à 594, la troisième
de 578 à 558 et se termine â 540 dans le bleu.
A l’incinération, on obtient 0,030 de cendres grises.
74. —
T e in t u r e
de
G e n t ia n e A l c a l in e .
E lix ir amer de Peyrilhe.
La teinture est jaune clair, a odeur de gentiane, à saveur
et à réaction alcaline.
Sa densité est de 0,9318 à -j- 15".
Evaporée dans le vide, elle laisse 1,128 % de résidu
brun jaunâtre ; à 100", le résidu est de I % seulement ; si
l’on compare ces chiffres à ceux donnés par la teinture de
Gentiane à 1/5 6,40 et 5,956, qui, ramenés à 1 pour 10,
seraient 3,20 et 2,978 %, on voit que le carbonale de soude
s’oppose à la dissolution de certains principes que l’alcool
seul aurait dissout.
Cette teinture ne donne que des réactions négatives aux
réactifs généraux.
Elle réduit la liqueur bleue, mais l’eau ne la trouble
pas.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2°'", le spectre
est continu et s’étend de 696 à 508.
A l’incinération, on obtient 0,168 de cendres grises.
�TEINTURES ALCOOLIQUES
75. — T e in t u r e
de
J a la p
c o m po sé e .
Eau-de-vie allemande.
La, teinture est d’un jaune clair légèrement rougeâtre,
d’une odeur et d’une saveur spéciales.
Sa densité est de 0,9376 à + 15°.
Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 3,40 % d’un
résidu blanc jaunâtre ; à T00", le résidu est de 3,108 7», il
est jaune légèrement brun.
L’acide sulfurique le colore en brun rougeâtre.
Le chlorure ferrique donne avec l’extrait et la teinture
une coloration vert foncé.
La potasse et l’ammoniaque produisent dans la teinture
un léger trouble jaune d’or.
La liqueur bleue subit une forte réduction.
2“ d’eau suffisent pour troubler 10“mde cette teinture.
Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, est continu et
s’étend de 714 à 515,
. A l’incinération, on obtient 0,208 % de cendres grises.
76. — T e in t u r e
de
P vrèthre
c o m po sée .
E lix ir dentifrice.
C’est un liquide jaune rouge à odeur prononcée de men
the, à saveur aromatique et excitant la salivation.
Sa densité est de 0,8746 à -j- 15°.
Dans le vide elle donne, à l’évaporation, 0,20 % d’extrait
brun.
L’acide sulfurique colore cette teinture en rouge gro
seille passant au violet; il en est de même de l’acide azo
tique.
L’acide chlorhydrique produit un trouble rouge violacé.
Le chlorure ferrique donne une coloration vert jaunâtre.
La potasse produit un trouble blanc rosé à reflets jaunâ
tres, et l’ammoniaque une coloration jaune rosée.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
�458
DOMERGUE
Le sous-acétate de plomb donne un précipité vert bleuâ
tre.
2CCd’eau troublent 10" de teinture.
Le spectre, sous une épaisseur de 2“", est continu et
s’étend de 695 à 524.
77.
—
T e in t u r e
d
’O p iu m
cam phrée
,
E lix ir Parégorique.
L’élixir parégorique de notre Codex esl un liquide jaune
légèrement brun, à odeur d’anis, à saveur aromatique.
Sa densité est de 0,9246 à -)- 15°.
Il donne, à l’évaporation dans le vide, 0,60 %, d’un
extrait blanc jaunâtre dans lequel on voit des cristaux
d'acide benzoïque ; à 100° l’extrait est de 0,416 %.
L’acide azotique le colore en rouge orangé, passant au
brun.
Le chlorure ferrique en brun violet passant au brun.
Dans la teinture, le même réactif produit une coloration
avec précipité rouge brun, dù au méconate et au benzoate
de fer.
Les réactifs de Valser et de Bouchardat donnent des pré
cipités.
La potasse et l’ammoniaque déterminent un trouble jau
nâtre.
La liqueur bleue n’est pas réduite.
L’eau produit un trouble abondant à partir de T°,5 pour
10“ de teinture.
Le spectre, vu sous une épaisseur de 20”, est continu et
s’étend de 714 à 558.
A l’incinération, on obtient un résidu non dosable.
73.
- T e in t u r e
de
fève
St -Ig n ag e
co m po sée.
Gouttes amères de Baume.
Le liquide que Ton obtient est jaune, légèrement rougeâ
tre', à odeur spéciale, à saveur excessivement amère.
�TEINTURES ALCOOLIQUES
459
Sa densité est de 0,9569 à - f 15°.
Evaporée dans le vide ou dans l’air à -|- 100", la teinture
de Baumé donne 8,40 % d’un résidu jaune brun, que l’acide
azotique colore en rouge orangé.
La teinture traitée par le même réactif se colore en
rouge orangé.
Le chlorure ferrique y produit un abondant précipité
vert foncé.
Les réactifs de Vaiser et de Bouchardat donnent de forts
précipités.
La potasse donne une coloration jauge rouge à reflets
verts, et l’ammoniaque, la même coloration, sans trouble.
La liqueur bleue subit une réduction énergique, et l’eau
trouble abondamment la teinture à partir de 2“,5 par 10"“
de teinture.
Au spectroscope, sous une épaisseur de 2C'“, le spectre
est continu et s’étend de 695 à 537.
A l’incinération, on obtient 0,040 de cendres grises.
79. — A
c id e
A
z o t iq u e
a l c o o l is é .
Esprit cle Nitre dulcifié.
Le produit obtenu est incolore, d'une odeur suave de
pomme reinette, d’une saveur acide.
Sa densité est de 0,9312 à -f- 15°.
L’addition d’acide sulfurique provoque une forte élé
vation de température et accentue l’odeur agréable du
mélange.
La potasse produit un précipité blanc abondant soluble
dans l’eau; le sous-acétate de plomb agit de même.
Le spectre est continu et normal.
80. —
A
c id e
Su l f u r iq u e
a l c o o l is é .
Eau de Rabel.
Le produit obtenu est rouge vif, ayant une légère odeur
éthérée et une saveur acide et mordicante.
�400
DOMERGUE
Sa densité est de 1,071 à -f- 15".
C’est la seule teinture dont la densité soit supérieure à 1.
Le perchlorure de fer la décolore, le liquide devient
rouge jaunâtre.
La potasse y produit un abondant précipité rouge rosé
passant au blanc verdâtre par excès de réactif.
L’addition d’eau rend le liquide limpide.
L'ammoniaque donne un trouble blanc virant au vert par
un excès, l’eau rend au liquide sa limpidité.
Le sous-acétate de plomb donne un abondant précipité
blanc, le liquide ne change pas de couleur.
Le spectre, vu sous une épaisseur de 2' "1, est limité une
bande rouge qui s’étend de 095 à 595.
CONCLUSIONS
Nous voici arrivés à la partie la plus délicate de notre
ouvrage. Quelles conclusions devons-nous tirer des données
diverses que nous avons exposées et des expériences aux
quelles nous avons procédé ?
D’abord, nous dirons que les caractères physiques et
chimiques des teintures alcooliques du Codex de 1884,
établis par nos expériences peuvent permettre d’affirmer
si une teinture quelconque que l’on aurait à examinera été
ou non préparée suivant les indications de la Pharmacopée
officielle.
Ensuite, que l’appréciation de la quantité d’eau que peut
supporter une teinture sans se troubler, est un élément de
garantie d’une grande valeur pour connaître la bonne qualité
du produit (à part évidemment pour les rares teintures que
l’eau ne trouble pas).
Enfin, que les formules indiquées au Codex pourraient
être avantageusement modifiées de la façon suivante :
�■'161
TEINTURES ALCOOLIQUES
T E IN T U R E S SIMPLES
On devrait préparer avec l'alcool à 90° :
Une seule teinture : la teinture d'iode (l), avec :
I o d e ....................
100 grammes
Alcool à 90"......... 1.700
—
Avec l’alcool à 80°, suivant la formule :
Matière première .. 100 grammes
500
—
Alcool à 80
les teintures de :
Anis.
Euphorbe.
Assa fœtida.
Gingembre.
Girolle.
Badiane.
Gomme ammoniaque.
Baume de Tolu.
Hellébore blanc.
Benjoin.
Iris.
Boldo
Matico.
Buchu.
Cachou.
Myrrhe.
Orange amère.
Cannelle.
Panama.
Cascarille.
Castorèum.
Polygala.
Pyrèthre.
Cubèbe.
Succin.
Eucalyptus.
Suivant la formule :
Matière première.
100 grammes
—
Alcool à 80"......... 1.000
Içs teintures de :
K in o .
Camphre concentrée.
Noix vomique.
Cantharides.
Chanvre indien.
Safran.
Scammonèe.
Cochenille.
Fève de Calabar.
Vanille.
(1) L e s te in tu re s en ita liq u e s s o n t
ê tre m o d ifié e .
c e lle s d o n t
lu
fo r m u le
d e v r a it
�4G2
DOMHRGUE
Avec l’alcool à 60° selon la formule :
Matière première. .. 100 grammes
Alcool à G0°..........., . 500
—
les teinture de :
Absinthe.
Arnica.
Coca.
Colombo.
Gayac, bois.
Gentiane.
Jaborandi.
Jalap.
Noix de Galle.
Quassia.
Quinquina gris.
—
jaune.
—
rouge.
Ratanliia.
Rhubarbe.
Savon.
Scille.
Séné.
Valériane.
Suivant la formule :
Matière première.
100 grammes
Alcool à 60°......... 1.000
—
les teintures de :
Aconit, feuilles.
— racine.
Aloès.
Belladone.
Ciguë.
Colchique.
D igitale.
Gayac, résine.
Poudre d ’ipéca.
Jusquiame.
Lobélie.
Musc.
Stram oine.
La teinture A'extrait d'opium avec :
Extrait d'opium ... . 100 grammes
Alcool à 60°...........,. 900
—
Enfin la teinture de camphre faible avec :
Camphre...............
100 grammes
Alcool à 60°......... 1.000
—
�TEINTURES ALCOOLIQUES
463
T E IN T U R E S COMPOSEES
Pour les teintures composées, il n’y a lieu de modifier
que la formule de la teinture balsamique pour la rapporter
à 1000 d'alcool à 80°, savoir :
Angélique . . . .
15 grammes
Hypéricum__
20
—
Aloès.............
15
—
M yrrhe...........
15
—
O liban..............
15
—
Baume de Tolu
80
—
Benjoin...........
80
—
Blcool à 80"... 1000
—
et celle de la teinture d'opium camphrée pour que 10 gram
mes renferment exactement 0.05 d’extrait d’opium.
Extrait d’Opium.
5 grammes
Acide benzoïque
5
—
Essence d’Anis.
5
—
Camphre...........
3
—
Alcool à 60°.... 982
—
D e n s ité s d e s T e in tu r e s (t = + 15°)
1. Teinture d’Absinthe, feuilles............................ 0.9330
2.
—
Aconit, feuilles.................................. 0.9265
3.
—
—
racines........ ........................ 0.9330
4.
—
Aloès.................................................... 0.9700
5.
—
Anis, fru its......................................... 0.8810
0.
—
Arnica, fleurs..................................... 0.9300
7.
—
Assa fœ tida....................................... 0.8950
8.
—
Badiane, fruits................................... 0.8760
9.
—
Baume de Tolu.................................. 0.9080
10.
—
Belladone (feuilles).......................... 0.9340
11.
—
B enjoin............................................... 0.9080
12.
—
Boldo, feuilles.................................... 0.8788
13.
—
B u ch u ................................................. 0.8850
�■iü/i
DO.UERGUE
ÏO
-LC
s
1
li. Teinture de Cacliou................................... .........
15.
Camphre concentrée........... .........
16.
—
—
faible.................... .........
17. . —
Cannelle, écorce................... .........
18.
Cantharides............................
19.
Cascarille, écorce................. .........
•20.
—
Castoréum.............................. .........
21.
—
Chanvre.................................. .........
22.
_
Ciguë, feuilles........................ .........
23.
Coca
— . .. ............... .........
24.
—
Cochenille.............................. .........
25.
Colchique, sem ence........... .........
26.
—
Colombo................................ ........
27.
—
Cubèbe..............................................
Digitale.................................... ........
29.
—
Eucalyptus.............................. ........
30.
Euphorbe ................................ ........
31.
Extrait d’opium...................... .........
32.
—
Fève de Calabre....................
33.
—
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
4t.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
—
—
—
—
—
—
—
— .
G" yaC- ■' | R ésine................ .........
Gentiane................................
Gingembre.............................. .........
Girofle..................................... .......
Gomme am m oniaque........... ........
Hellébore b la n c..............................
Iode ......................................... ........
Ipécacuanha............................
I r is ...........................................
Jaborandi................................ ........
Jalap....... ................................
Jusquiame................................
Kino.........................................
L o b élie.................................
Matico.....................................
■Musc ........................................
Myrrhe
...................
0.9610
0.8500
0.9200
0.8813
0.8722
0.8846
0.9245
0.9345
0.9356
0.8820
0.9252
0.9256
0.8740
0.9400
0.8844
0.8836
0.9445
0.9100
0.8720
0.8876
0.8948
0 8825
0.8950
0.9334
�TEINTURES ALCOOLIQUES
465
50. Teinture deNoix de Galle.................................
51.
—
Noix vomique....................................
52.
—
Orange am ère....................................
53.
—
Panam a...............................................
54.
—
Polygala.............................................
55.
—
P y rèth re.............................................
56.
—
Quassia a m a ra .................................
57.
—
Quinquina g r is .................................
58.
—
—
jaune................................
59.
—
—
rouge ............................
60.
—
Ratanhia.............................................
61.
—
R hubarbe...........................................
62.
—
S afran ................................................
63.
Savon..................................................
64.
—
Scammonée.......................................
65.
—
S cille....................................
66.
—
Séné....................................................
67.
—
Stramoine..........................................
68.
—
Succin................................................
69.
—
Valériane............................................
40.
—
Vanille................................................
71.
—
Absinthe com posée.........................
72
—
Aloès composée...............................
73. Baume du Commandeur..................................
74. Teinture de gentiane alcaline.........................
75.
—
Jalap composée.............................
76. Elixir dentifrice.................................................
77.
— parégorique..............................................
78. Gouttes amères de Baurné......... ...................
79. Acide azotique alcoolisé....................................
80. — sulfurique alcoolisé.................................
0.9750
0.8739
0.8856
0.8896
0.8896
0.8778
0.9229
0.9435
0.9323
0.9424
0.9440
0.9528
0.8913
0.8389
0.9879
0.9609
0.9356
0.9373
0.8714
0.8858
0.9325
0.9378
0.9314
0.9127
0.9318
0.9376
0.8746
0.9246
0.9569
0.9312
1.071
E x tr a it s e c de 1 0 0 “ d e te in tu r e (en grammes).
Dans le vide
1. Teinture d’Absinthe, feuilles........
2.
—
Aconit, feuilles..............
3.
—
—
racines.......... .
a
3.700
2.900
4.050
H- 100
3.360
2.656
3.890
ïü
�DOMERGUE
■Il56
D ans lo viole
4. Teinture d’A lo è s............. ...............
Anis, fru its........ ..........
5.
—
Arnica, fle u rs...............
6.
—
7.
Assa fœ tida.................
Badiane, fru its.............
8.
—
9.
Baume de Tolu.. . . . . .
Belladone, feuilles........
10.
Benjoin..........................
—
11.
—
Boldo..............................
12.
—
B u ch u............................
13.
—
Cachou................. .......
14.
—
Camphre concentrée . ..
15.
—
—
faible .............
16.
—
Cannelle..........................
17.
—
C antharides...................
18.
—
19.
Cascarille.......................
—
Castoréum......................
20.
—
21.
Chanvre..........................
—
Ciguë..............................
22.
—
Coca................................
23.
—
Cochenille......................
24.
Colchique........................
—
25.
—
Colombo....................
..
26.
—
27.
Cubèbe............................
—
Digitale.......................
28.
Eucalyptus.....................
29.
—
Euphorbe........................
30.
—
—
Extrait d'Opium.. • .......
31.
—
Fève de C alabar...........
32.
_
( Bois.................
33.
—
( R ésiné.............
—
Gentiane...........................
34.
—
G ingem bre.................... .
35.
—
G irofle............................
36.
37.
—
Gomme ammoniaque ..
—
Hellébore blanc.............
38.
—
—
—
15.600
1.720
3.300
10.050
2.350
15.000
3.900
13.900
1.800
3.100
9.970
0
0
1.950
2.250
1.500
6.850
2.100
4.450
4.350
2.400
1.900
2.000
2 650
5.300
4.350
5.650
6.650
0.900
3.100
12.880
6.400
0.900
5.480
10.700
3.288
a
4- 100
15.530
1.720
3.080
9.216
2.300
14.220
3.856
13.592
1 612
2.976
9.844
0
0
1.568
1.900
1.288
6.360
2.100
3.992
4.156
2.128
1.660
1.780
2.000
5.056
4.316
5.500
6.320
0.608
2.728
12.880
5.956
0.896
5.400
10.400
3.200
�39. Teinture d io d e ........... ..............
Ipécacuanha ............... ..
40.
—
—
41.
I r is .............................. ..
—
42.
Jaborandi................... ..
43.
—
Jalap............................ ..
—
44.
Jusguiame.................... ..
—
45.
K ino............................ ..
—
46.
Lobélie........................ ..
—
47.
M atico........................ ..
—
48.
Musc.............................
—
49.
Myrrhe...........................
50.
—
Noix de Galle............. ..
Noix vomique............. ..
51.
—
—
Orange am ère........... ..
52.
—
Panam a....................... ..
53.
54.
—
Polygala...................... ..
55.
P y rèth re..................... .
—
56.
—
Quassia am ara........... ..
57.
Quinquina g ris........... ..
—
58.
—
—
jaune ........ ..
—
—
rouge....... ..
59.
—
60.
R atanhia..................... ..
61.
—
R hubarbe................... ..
—
Safran.......................... ..
62.
—
Savon............. • ........... ..
63.
—
64.
Scammonée..................
—
Scille............................
65.
S éné............................ ..
66.
—
67.
Stram oine................... . .
—
68.
S uccin........................ ..
—
Valériane.................... ..
69.
—
70.
Vanille....................... ..
71.
—
Absinthe composée... ..
72.
Aloès composée......... ..
—
73.
Balsamique................ ..
—
—
74.
Gentiane alcaline....... ..
Dans le vide
0
3.950
3.100
3.350
5.50
4.350
13.650
3.600
1.536
1.900
4.450
13.396
1.528
5.300
3.200
5.180
1.750
0.500
5.500
3.200
4.992
5.300
7.500
4.100
15.500
5.416
3.900
4.800
1.100
3.100
2.900
3.896
2.180
17.300
1.128
A + 100
0
3.800
3.000
2.976
4.288
3.900
13 588
3.240
1.500
1.400
4.220
13.300
1.500
4.400
2.610
5.000
1.608
0.380
5.400
3.180
4.900
5.248
7.450
3.776
14.660
5.350
9.200
3.548
4.296
0.500
2.788
2.268
3.450
2.150
15.416
1.000
�468
DOMERGUE
D ans le vide
75. Teinture de Jalap composée.............
76.
—
Pyrèthre comp................
77.
—
Opium camphrée............
78.
—
Fève St-Ignace comp.. .
79. Acide azotique alcoolisé......................
80. — sulfurique alcoolisé..................
3.400
0.200
0.600
8.400
0
0
a
+ 100
3.168
0
0.416
8.400
0
Ô
Cendres de ÎOO c. c. de tein tu res (en grammes)
! . . Teinture
2.
—
3.
—
4.
—
5.
—
6.
—
7.
—
8.
—
9.
—
10.
—
11.
—
12.
—
13.
—
14.
—
15.
—
16.
—
17.
—
18.
—
19.
—
20.
—
21.
—
22.
—
23.
—
24.
—
25.
—
26.
—
27.
—
28.
-
d’Absinthe, feuilles............................
0.648
Aconit
—
..........................
0.040
—
racines............................
0.140
A loès..................................................
0.168
Anis, fruits.........................................
0.200
Arnica, fleurs.....................................
0.358
Assafoetida.........................................
0.012
Badiane...............................................
0.060
Baume de T o lu......................... non dosables
Belladone, feuilles...........................
0.696
Benjoin...................................... non dosables
Boldo..................................................
0.008
Buchu..................................................
0.100
Cachou............................................
0.220
Camphre concentrée.................... .
0
—... fa ib le ...............................
0
Cannelle..............................................
0.020
Cantharides............................... non dosables
C ascarille...........................................
0.328
C astoréum .........................................
0.160
Chanvre..............................................
0.180
Ciguë............. ..................................
0.976
Coca....................................................
0.284
Cochenille..........................................
0.128
Colchique............................................
0.128
Colombo..............................................
0.320
Cubè.be...............................................
0.200
Digitale................
0.552
�TEINTURES ALCOOLIQUES
î
?
i V
;
:
469
0.216
29. Teinture d'Eucalyptus...................... ...............
Euphorbe.......................... ...............
0.220
30.
—
—
Extrait d’opium............... ............... 0.2000
31.
—
Fève de Calabar............. . .. non dosables
32.
0.016
p,
1 Bois........... ...............
33.
—
0.040
\ R ésiné---- ...............
—
0.088
34.
G entiane.......................... ...............
—
0.036
Gingembre....................... ...............
35.
—
36.
Girofle.............................. ...............
0.120
0.020
Gomme ammoniaque__ ................
37.
—
—
0.048
Hellebore blanc............... ...............
38.
__
0
Iode................................... ...............
39.
—
0.160
Ipécacuanha..................... ...............
40.
—
0.080
41.
I r is .................................... ...............
—
42.
Jaborandi ........................ ...............
0.396
0.328
Jalap................................. ...............
43.
—
1.020
Jusquiame........................................
44.
—
—
0.180
K ino................................ ...............
45.
—
0.400
Lobélie..............................................
46.
0.016
47.
M atico...............................................
—
—
................
0.040
Musc.................................
48.
0.020
49.
—
Myrrhe..............................................
50.
0.216
—
Noix de Galle.................. .............
0.008
51
Noix vomique.................. ...............
—
—
0.200
52.
Orange am ère................. ...............
—
0.350
53.
P anam a.......................... ...............
54.
Polygala............................
...............
0.100
—
—
P y rèth re.......................... ...............
0.088
55.
—
Quassia am ara................. . . . . non dosables
56.
57.
Quinquina gris................ ...............
0.128
—
58.
—
jaune ..............................
0.120
—
59.
Quinquina
rouge...........
.................
0.136
—
60.
—
Batanhia....................... .................
0.208
R hubarbe..
0.500
S afran.........
0.136
Savon...........
2.500
0.016
Scammonée
'
mm
B :
i : .■•'.•1
M
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B
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Ë ^^m . '
....._____
■
9
�47(1
DOMERCHMi
05. Teinture de Scille..............................................
0.240
66.
—
Séné.................................................,
0.340
07.
—
Stramoine...........................................
0.530
68.
—
Succin..................................... non dosables
60.
—
Valériane............................................
0.220
70.
•Vanille................................................
0.128
71.
—
Absinthe composée,..........................
0.210
72.
—
Aloès composée.................................
0.220
73.
—
Balsamique.........................................
0.030
74.
—
Qentiane alcaline...............................
0.108
75.
—
.lalap composée.................................
0.208
76.
—
Pyrèthre composée...........................
0
77.
—
Opium camphrée...............................
0
78.
—
Fève de St Ignacecomposée..............
0.040
79. Acide azotique alcoolisé..................................
0
80.
— sulfurique alcoolisé..............................
0
Quantité d’eau qui commence à troubler 10" de teinture
1. Teinture d’Absinthe, feuilles.....................
2 c. c.
2.
—
Aconit
feuilles.'....................
2 c. c.
3.
—
—
racines......................
3 c. c.
4.
—
A lo ès...........................................
10 c. c.
5.
—
Anis, fruits...................................
l cc.7
0.
—
Arnica, fleurs...............................
2 c . c.
7.
—
Assa fœtida.................................
2CC.4
8.
—
Badiane, fruits...........................
1*°.9
9.
—
Baume de Tolu...........................
0co.4
10.
—
Belladone, feuilles.....................
2ct.5
11.
—
Benjoin........................................
0CC.8
12.
Boldo.............................................
3 c. c.
13.
—
B uchu...........................................
0CC.9
14.
—
Cachou................................ ne se trouble pas
15.
—
Camphre concentrée..................
8™.6
10.
—
—
faible..........................
50C.8
17.
—
Cannelle......................................
5e*.5
18.
—
C antharides.................................
0'c.5
19.
—
Cascarille.....................................
2CC.8
�TEINTURES ALCOOLIQUES
471
•20. Teinture deC astoréum ...................
—
Chanvre........................ .............
21.
0'°.8
—
22.
Ciguë............. ...............
23.
—
Coca..............................
—
24.
Cochenille___ ______
Colchique......................
25.
—
—
26.
Colombo........................ ne se trouble pas
27.
Cubèbe...........................
—
28.
Digitale........................ .............
2'°. 8
29.
—
Eucalyptus...................
0". 7
30.
—
Euphorbe ..................... .............
0OC.3
31.
—
Extrait d’opium...........
32.
—
Fève de Calabar......... .............
3°%5
(
Bois...........
.............
2’°. 7
—
33.
Gayac
( Résine....... .............
7". 5
—
G entiane......................
34.
—
35.
G ingem bre......... ......... .............
l“.5
—
Girolle.......................... .............
36.
0°°.8
Gomme ammoniaque.. .............
37.
—
0“ .l
—
Hellébore blanc........... .............
38.
2“ . 5
—
39.
Iode................................
40.
Ipécacuanha................. .............
—
l'\ 8
—
41.
I r i s ................................
Jaborandi......................
42.
43.
Ja la p ............................ .............
—
2". 2
44.
Jusquiame....................
—
45.
Kino.............................. . ne se trouble pas
46.
Lobélie.......................... .............
1-.7
M atico..........................
47.
48.
Musc.............................
49.
M yrrhe.........................
Noix
de Galles........... . ne se trouble pas
50.
51.
Noix vomique........... .............
—
1“ .4
—
52.
Oranse am ère.............
53.
Panam a.. ; ................... . ne se trouble pas
54.
Polygala................. ...
—
P \2
55.
P y rèth re.......................
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
�--------------------------------------------- ----------
-472
« I l
MM
DOMERGUE
56. Teinture deQuassia am ara........
Quinquina g r is ....
57.
—
jaune...
—
58.
—
rouge .. ...................
3“ . 5
—
59.
—
R atanhia.................
60
—
Rhubarbe.................
61.
l cc.8
—
Safran...................... ...................
6-2.
—
Savon.......................
63.
2CC 7
—
Scammonée............
64.
Scille........................
65.
3“ 8
—
Séné........................ ...................
66.
2". 5
—
Stramoine............... ...................
67.
—
Succin.....................
68.
—
Valériane................
69.
0“ . 5
—
Vanille...................... ...................
70.
—
Absinthe composée
71.
Aloès composée . .. . . . . ne se trouble pas
—
72.
Balsamique. .........
—
73.
Gentiane alcaline.. . . . . ne se trouble pas
—
74.
Jalap com posée....
—
75.
2 c . c.
—
Pyrèthre composée ...................
76.
l cc. 5
Opium cam phrée.. ...................
77.
—
2''. 5
Fève de St-Ignace composée..
—
78.
79. Acide azotique alcoolisé........ . . . . ne se trouble pas
— sulfurique alcoolisé...
80.
—
�TABLE
DES M A T I E R E S
’;l£cs
I.
IL
III.
IV.
V.
VI.
VII.
Les diverses méthodes d’analyse du suc gastri
que, leur valeur au point de vue clinique,
par F. A r n a u d .........................................................................
La bilharziose, par V i l l e n e u v e ..................................
Traitèmentdes ulcères variqueux, par J. R e h o u i ,.
Ostéomyélite à staphylocoques par F. A r n a u d .
Des ptomaïnes urinaires dans le goitre exoph
talmique, par E. B o i n e t et S i l b e r t ........................
Tuberculose du calcanéum, nécrose centrale,
par .1. R e b o u l ...........................................................................
Exostose ostéogéniqué de l’extrémité inférieure
du fémur, entourée d ’une bourse séreuse, par
.1. R e b o
VIII.
IX.
X.
XI.
XII.
XIII.
T .
XIV.
XV.
XVI.
XVII.
XVIII.
ul
....................................................................................
Abcès du foie au Tonkin, par E. B o i n e t . . . .
Etude clinique de la lèpre basée sur quatrevingts observations inédites, par E. B o i n e t . .
Cliniques chirurgicales de l’Hôtel-Dieu de Mar
seille, par V i l l e n e u v e ......................................................
Epithèlioma du dos de la main, propagation aux
vaisseaux et aux nerfs, par .T. R e b o u l ....................
A propos d’une tumeur de la paume de la main
(iibro-sarcome à myeloplaxes), par J . R e b o u l .
Action motrice du pneumogastrique sur l’esto
mac, par C. L i v o n .................................................................
De l’hémiplégie urémique, par E. B o i n e t . . .
La circulation artérielle du pédoncule cérébral,
par H. A l e z a ï s et L. d ’A s t r o s . •..............................
Diagnostic et traitement des kystes hydatiques
multiloculaires du foie, par ,1. R e b o u l . . . .
Sur la constitution chimique et l’action physio
logique du rouge de. Kola, comparaison avec la
caféine, par E. H e c k e i ........................................................
Les teintures alcooliques de la pharmacopée
française, étude chimique et analytique par
D o m e r g u e .....................................................................................
Marseille. — Typ. et Litli. Bai
1
49
mm
55
G1
•4
71
91
95
109
127
Ü
:1
171
313
. ! Il
329
343
341)
'“
1
357
373
.jl
391
400
-
���G. MASSON,
É
d it e u r
1 2 0 , B o u le v a r d S a i n t - G e r m a i n . — P A R I S
D i c t i o n n a i r e u s u e l d e s S c ie n c e s m é d i c a le s , p a r M M . A . Dechambre ,
Mathias Duval, L . Lereboullet , 1 trè s f o r t v o lu m e g r . in -8 ° im p r im é s u r
2 c o lo n n e s a v e c 400 fig u re s d a n s le te x te
25 f r .
R e liu r e d e m i- m a r o q u in , a m a te u r
30 f r .
L e ç o n s c li n i q u e s s u r l a g r i p p e , à p ro p o s de l ’é p id é m ie de 1889-1890, fa ite s
à l ’H ô te l D ie u de M a rs e ille p a r le D r A . V i l i .a r d , c o rre s p o n d a n t à l'A c a d é m ie
d e M é d e c in e , p ro fe s s e u r de c lin iq u e m é d ic a le à l'E c o le de p le in e x e rc ic e de
m é d e c in e e t de p h a rm a c ie d e M a rs e ille , r e c u e illie s par le D rOddo, c h e f de
c lin iq u e , b ro c h u re in -S '
3f r .
R e c h e r c h e s s u r le s c e n t r e s n e r v e u x . Alcoolisme, Folie des héréditaires
dégénérés, Paralysie générale, Médecine légale, p a r le D r V . Magnan, m é
d e c in de l ’ A s ile c lin iq u e (S '" A n n e ), la u ré a t de l ’ I n s t i t u t (A c a d é m ie des S c ie n
ces) e t de l ’ A c a d é m ie d e M é d e c in e , m e m b re e t a n c ie n v ic e -p ré s id e n t de la
S o c ié té m é d ic o -p s y c h o lo g iq u e , m e m b re d u c o n s e il s u p é rie u r d e l'A s s is ta n c e
p u b liq u e . — Deuxième série, a v e c 6 p la n c h e s h o rs te x te , u n g ra p h iq u e en
c h ro m o lith o g r a p h ie , e t 27 fig u re s d a n s le te x te . 1 v o lu m e in 8“ b ro c h é
12 f r .
G u id e p r a t i q u e d e s m a l a d i e s m e n t a l e s . Séméiologie, Pronostic, Indi
cations, p a r le I> P aul S oulier , a n c ie n in te r n e des h ô p ita u x e t des h o s p ic e s
d e B ic ê tre e t de la S a lp ê triè re , c h e f de c lin iq u e a d jo in t à la F a c u lté d e m é d e
c in e de P a ris . 1 v o lu m e i n - 1S, c a rto n n é , r a is in d ia m a n t
5 fr.
J o u r n a l d e P h a r m a c i e e t d e C h im ie , c o n te n a n t le s tr a v a u x de la S o c ié té
de P h a rm a c ie de P a ris , u n e re v u e m é d ic a le p a r S traus , u n e re v u e des t r a
v a u x de P h a rm a c ie p u b lié s à l ’E tra n g e r, p a r M . Bourquelot , e t u n e re v u e
des tr a v a u x de c h im ie p u b lié s à l ’ E tra n g e r. — Le Journal de Pharmacie et
de Chimie, p a r a it le 1 " e t le 15 de c h a q u e m o is p a r c a h ie rs de 5 fe u ille s .
P r ix de l'a b o n n e m e n t a n n u e l : P a r is 'e t D é p a r1*. — 15 fr . U n io n p o s ta le 17 fr.
G a z e tte h e b d o m a d a i r e d e m é d e c in e e t d e C h ir u g ie , p a r M M . D ' Lere
boullet , D r Brissaud , D r Dieulafoy , D r Dreyfus -Brisac , D r F rançois
F ranck, Dr Gilbert . D r H bnocque, D r A . Martin , D r A . Petit, D r P aul
R eclus , p a ra is s a n t le s a m e d i d e c h a q u e s e m a in e , d a n s le fo r m a t iü - 4 ” , sur
d e u x c o lo n n e s ; e lle f o u r n it g r a tu ite m e n t à ses a b o n n é s le Mercredi Médical,
J o u rn a l d u p r a tic ie n e t d e l'E t u d ia n t . P r ix d e l ’a b o n n e m e n t a n n u e l : P a ris e t
D é p a rte m e n ts — 21 fr . U n io n p o s ta le
26 f r .
M a n u e l d e p a th o l o g ie i n t e r n e , p a r le D ‘ Dieulafoy , p ro fe s s e u r à la F a c u llô
de M é d e c in e de P a ris ,m é d e c in des h ô p ita u x ,la u r é a t d e l ’ I n s t i t u t ( p r ix M o n tv o n )
N o u v e lle E d itio n 2 v o l. in -1 8 d ia m a n t, c a rto n n é s à l ’a n g la is e , tra n c h e s
ro u g e s
15 f r .
T r a i t é d e P h a r m a c i e t h é o r i q u e e t p r a t i q u e , de M . E . Soubeiran, 9””
E d itio n , p u b lié e par M . R égnault , p ro fe s s e u r à la F a c u lté de M é d e c in e — 2
fo r ts v o lu m e s av e c fig u ra s d a n s le te x te in - 8 ”
24 f r .
M a n u e l d e P a t h o l o g i e e x t e r n e , p a r M M . R eclus , K irmisson, P eyrot ,
Bouili.y , p ro fe s s e u rs a g ré g é s à la F a c u lté de M é d e c in e d e P a ris , c h ir u r g ie n s
des h ô p ita u x . 2"'° E d itio n . 3 v o lu m e s in -8 °
40 f r .
I . — M a l a d ie s d e s t i s s u s , p a r le D r P . R eclus .
I I . — M a la d ie s d e s r é g i o n s : Tête et Pachis p a r le D r K irmisson .
I I I . — M a l a d ie s d e s r é g i o n s : Poitrine Abdomen p a r le D r P eyrot .
IV ) — M a la d ie s d e s r é g i o n s : Organes génito-urinaires, membres p a r le
D r Bouili.y .
C h a q u e v o lu m e e s t v e n d u s é p a ré m e n t 10 fr.
Marseille. — Typ. cl lilli. IIaiuatier et Bartiielet, rue Vunlure, 19.
�
https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1893.pdf
a0e8098036de2ced703cb7e7ad9c69df
PDF Text
Text
’âùA fe3
ANNALES
DE
L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DK
M Ë E C Ïl ET DI PHARMACIE
DE
MARSEILLE
1893
PUBLIEES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE
IIIe ANNÉE « 1893
AVEC
FIGURES
ET
P L A N C H E S
PARIS
G. MASSON, ÉDITEUR
LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 120
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ANNALES
DE
L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DK
M Ë E C Ïl ET DI PHARMACIE
DE
MARSEILLE
PUBLIEES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE
IIIe ANNÉE « 1893
AVEC
FIGURES
ET
P L A N C H E S
PARIS
G. MASSON, ÉDITEUR
LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 120
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A N N A LES
DE
L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DE
MÉDECINE IT DE PHARMACIE
DE
MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
PARIS
G. MASSON, ÉDITEUR
LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-OERMAIN,
1894
12G
��Ecole de plein exercice de médecine et de pharmacie
DE M A R SE IL L E
I
ABCÈS DU FOIE ET PÉRIHÉPATITE SUPPURÉE
P a r le D o cteu r F r a n ço is V R W l l»
Lorsqu’on soupçonne l'existence d’un abcès du foie, une
question importante se pose toujours : Quels sont les rapports
de cet abcès avec le péritoine ? Y a-t-il ou n’y a-t-il pas des
adhérences ?
Les partisans exclusifs de l’ouverture large antiseptique,
en un seul temps, prétendent, il est vrai qu'il n’y a pas lieu
de se préoccuper beaucoup de résoudre ce problème, et que
la conduite à tenir est la même dans les deux cas.
J’estime, pour ma part, , que la prudence exige, spéciale
ment lorsqu’il s’agit des hépatites suppurées de nos climats,
que l'on se fasse une opinion préalable sur la possibilité des
adhérences et sur la stérilité plus ou moins probable du pus
hépatique. Il ne faut pas que les succès obtenus par nos
confrères dés pays chauds nous fassent oublier que l’hépatite
tropicale a une marche plus aiguë, à inactions plus fébriles,
s’accompagne plus souvent de périhépatite adhésive que
l’hépatite nostras qui demeure bien souvent latente et réac
tionne moins violemment. .
J’ai rapporté dans mon premier travail sur les abcès du
foie de nos climats, en . 1887, plusieurs observations d’abcès
hépatiques trouvés sans adhérences, soit à l’autopsie, soit
pendant l’opération. J’ai signalé des cas malheureux de péri
tonite suraiguë survenue par suite de rupture de la poche
dans la cavité péritonéale, ou par épanchement du pus dans
le péritoine au moment de l’incision de l’abcès.
Depuis cette époque, des observations semblables ont été
�■5
D' F . ARNAUD
publiées et je pourrais en citer une, prise dans un des
services de nos hôpitaux, dans laquelle l’opération faite avec
les plus grands soins antiseptiques fut suivie de mort par
péritonite provoquée par le défaut d’adhérences péritonéales.
Je sais bien qu’à côté de ces faits malheureux, on en peut
citer d’autres dans lesquels la guérison fut obtenue sans
accidents, malgré la pénétration manifeste du pus dans la
cavité abdominale. Mais ces cas heureux ne font pas règle et
la chirurgie abdominale en fournit de nombreux exemples.
Tout le monde sait que le péritoine est quelquefois d’une
tolérance remarquable ; de plus, il est une particularité qui
peut expliquer l’innocuité de cet accident : c’est la stérilité
fréquente, aujourd’hui bien constatée, du pus hépatique, au
moment de l’opération. Je dis : au moment de l’opération,
car il n’est pas prouvé que les microbes pyogènes n’aient pas
existé, à un moment donné, par exemple, au début du pro
cessus suppuratif.
Dans un travail publié dans la Revue de Médecine,
de 1892, nous avons, M. L. d’Astros et moi, examiné cette
question de la stérilité du pus hépatique, et nous concluons
que l’examen bactériologique préalable s’impose dans les cas
où l’on soupçonne l’absence d’adhérences. La stérilité du pus
donnera une sécurité plus complète à l’opérateur Dans tous
les cas, avec les moyens antiseptiques actuels, l’opération en
deux temps nous paraît indiquée lorsqu’on arrive par la
laparotomie sur un abcès non adhérent.
Quoi qu’il en soit de ces considérations générales, fl semble,
d’après tous les faits cliniques, que les abcès du foie, dans
leurs rapports avec la cavité péritonéale ne puissent donner
lieu qu’à l’un des deux processus pathologiques suivants :
1° Ou la capsule de Glisson épaissie, doublée, dans certains
cas, d’une épaisseur plus ou moins grande de tissu hépatique
oppose une barrière suffisante à la marche du pus et protège
le péritoine contre l'envahissement de l’abcès ; de li, absence
d’adhérences ;
2" Ou la propagation de l'inflammation à la séreuse déve
loppe une péri hépa li te adhésive entré le foie et le péritoine
�ABCÈS DU FOIE ET PKRIHÉPATITE SUPPURÉE
O
pariétal. C’est là le processus régulier, habituel, constant,
en quelque sorte, de la réaction péritonéale au voisinage
de l’abcès hépatique.
Une troisième hypothèse est cependant admissible, quoi
que jamais envisagée en clinique, à cause de sa rareté excep
tionnelle, c’est la pèrihèpatite suppurèe, secondaire à l’abcès
du foie et ne communiquant pas avec lui. Cette hypothèse
était réalisée dans l’observation suivante que j ’ai l’honneur
de vous communiquer.
OBSERVATION
Georges G..., né à V ... ('Loir-et-Cher), 50 ans, cultivateur,
est entré dans mon service delà Conception, salle Godefroy,
18, le 22 octobre 1892. Mon collègue, M. le docteur Pagliano,
qui était chargé du service à ce moment, constata tous les
signes d’un emphysème pulmonaire avec complication de
bronchite et dyspnée paroxystique donnant lieu à des accès
assez sévères, le plus souvent nocturnes. Le faciès était carac
téristique, avec bouffissure et cyanose du visage.
La toux était fréquente et l’expectoration difficile. Râles
sibilants et sous-crépitants nombreux dans toute la poitrine.
Il y avait un peu de fièvre à marche très irrégulière, ainsi
que le montre le tracé pris pendant la première semaine du
séjour du malade à l’hôpital. Plus tard, la fièvre étant
tombée, la température ne fut plus régulièrement prise.
Au moment où je repris le service, le 7 novembre, l’état de
ce malade s’était amélioré et je constatai à mon tour les
signes d’auscultation de l’emphysème classique, sans que»
rien ne vint attirer notre attention sur les autres appareils.
Le cœur était normal ; il n’existait aucun trouble digestif
à ce moment, à part la diminution de l’appétit et la cons
tipation.
En somme, il s’agissait pour nous d’un emphysémateux
vulgaire chez lequel rien ne faisait soupçonner l’existence
�—
6
Dr F . ARNAUD
d’une lésion viscérale profonde comme celle dont il était
porteur.
C’est le 8 décembre.seulement que &... attira notre atten
tion sur une douleur qu’il ressentait au côté droit, à la base
de la poitrine, en même temps qu’une augmentation notable
de sa dyspnée habituelle. L’auscultation démontra qu’il n’y
avait pas d’aggravation des signes stéthoscopiques et pas de
signe de pleurésie.
A l’examen du foie, je trouvai une augmentation de la
matité hépatique, avec élargissement de la base du thorax qui
avait subi une sorte d’évasement en dehors. La même défor
mation existait, d’ailleurs, du côté gauche, cequi lui enlevait
toute signification spéciale, la dyspnée habituelle du malade
et son emphysème pouvant être considérés comme la cause
de cette déviation thoracique. En présence des renseigne
ments à peu près négatifs du malade qui niait l’existence des
causes ordinaires de l’hépatite, n’en trouvant pas d’ailleurs,
les signes suffisants, au point de vue général et local, je me
rattachai à l’idée d’une simple congestion du foie dépendant
de la gêne respiratoire et circulatoire, avec péri-hépatite
sèche concomitante. C’est pourquoi je fis appliquer des ven
touses sèches et des révulsifs sur l’hypochondre droit.
Le 16 décembre, je constatai une aggravation notable chez
notre malade depuis la veille. La douleur était devenue plus
vive, il yavait de l’anxiété respiratoire, de la fièvre, de la
petitesse du pouls et une altération des traits qui rappelait le
faciès péritonéal. En réexaminant l’abdomen, la voussure de
l’hypochondre droit apparut beaucoup plus manifeste; la
hauteur de la matité hépatique était notablement aug
mentée : elle atteignait en haut la ligne mamelonnaire et en
o bas dépassait le rebord des côtes de trois travers de doigt ; le
creux épigastrique était resté sonore et même tympanique.
La palpation, qui était douloureuse, donnait la sensation de
liquide fuyant sous le doigt sans résistance, quelquefois avec
un mouvement d’ondulation dans le sens horizontal qui rappe
lait le flot ascitique, pu mieux le déplacement du liquide dans
une anse intestinale distendue. Cette sensation était bien dis-
WJ '
�ABCÈS DU FOIE ET PÉRIHÉPATITE SUPPURKE
7
tinote de la fluctuation profonde, spéciale, élastique d’un
abcès du foie même très superficiel. J’en fis la remarque aux
élèves du service, en faisant toutes mes réserves sur le siège
intra-péritonéal de la collection liquide que nous avions sous
les yeux. La collection était d’ailleurs bien limitée à l’hypochondre droit et distincte du reste de l’abdomen un peu bal
lonné. Je ne trouvai pas de fluctuation dans les espaces inter
costaux et la douleur vive spontanée et à la pression qu’accu
sait le malade paraissait siéger un peu plus bas que les jours
précédents, à peu près au niveau des fausses côtes.
Il n’y avait pas d’œdème de la paroi. L’examen de la poi
trine pratiqué avec soin nous démontra, une fois de plus,
qu’il n’y avait pas d’épanchement pleurétique, La respiration
s’entendait immédiatement au-dessus de la matité, ce qui
nous était une preuve du siège sous-diaphragmatique de
l’épanchement.
Deux hypothèses seules étaient discutables : péritonite en
kystée sous-diaphragmatique ou collection liquide du foie.
J'avoue que l’idée de la coexistence de ces deux affections ne
m’est pas même venue à l’esprit, à cause de la rareté du fait
et convaincu que le péritoine en présence d’un abcès du foie,
réactionne toujours sous la forme d’une inflammation
adhésive.
En faveur de la péritonite enkystée, j ’avais la marche
rapide de l’affection depuis quelques jours, l’état général du
malade et surtout la fluctuation spéciale qui m’avait frappé
au défaut des côtes. Mais, d’autre part, à quoi rattacher une
inflammation péritonéale de la partie supérieure de l’abdo
men, si bien limitée, survenue sans symptômes intestinaux
préalables ?
La collection paraissait faire corps avec le foie, dont tous
les diamètres étaient augmentés et qui proéminait au moins,
autant du côté du thorax que vers l’abdomen. De plus, le
point de côté du débutétaitsurtouthépatique, les phénomènes
péritonéaux étaient survenus seulement depuis 24 heures
Je conclus, en définitive, à l’existence probable d’un abcès du
foie, marchant vers le péritoine, ou même pouvant s’être
�8
D' F. ARNAUD
vidé en partie dans une poche péritonéale limitée par des
adhérences. Une ponction faite avec la seringue de Pravaz,
immédiatement au-dessous des côtes, amena du pus et parut
confirmer ainsi mon diagnostic. Nous recherchâmes alors
dans le§ antécédents du malade l’étiologie de cette hépatite
suppurée.
Les renseignements obtenus étaient assez obscurs. Pas de
dysenterie antérieure, pas de diarrhée prolongée. Depuis que
G. était dans le service, il avait présenté plutôt de la consti
pation, souvent même assez opiniâtre, pour nécessiter des
purgations répétées. Une seule fois, au lendemain d’un jour de
fête, il s’est produit une diarrhée abondante d'une durée de
24 heures, qui fut attribuée, à ce moment, à une indigestion
avec d'autant plus d'apparence de raison que plusieurs
malades de la même salle avaient présenté, ce jour-là, les
mêmes accidents.
Notre malade venait de Camargne où il avait travaillé pen
dant les vendanges et où il avait contracté les fièvres d’accès
pour lesquelles il a été soigné à l'hôpital d’Avignon. Il a pré
tendu n’avoir jamais habité les pays chauds. Cependant, de
renseignements recueillis après la mort, d’après ses papiers
personnels, il résulte qu’il avait habité l’Afrique pendant
quelque temps et même qu’il aurait été soigné à l’hôpital
d’Alger, dans le courant de la même année.
La ponction exploratrice ayant démontré l’existence du
pus, je priai mon ami et collègue des hôpitaux, M. loDr
Pluyette, de voir, le malade et de pratiquer la laparotomie,
s'il jugeait opportun de le faire. L’opération fut décidée pour
le lendemain.
Malgré l’aggravation des symptômes péritonéaux et les
vomissements porracés qui avaient fait leur apparition dans
la journée, nous décidâmes, M. Pluyette et moi, de passer
outre et de tenter la seule chance de guérison qui restât à
notre malade: l’évacuation du pus et la toilette du péritoine,
si cela devenait nécessaire. M. Pluyette pratiqua la laparo
tomie sur le bord externe du muscle droit, à huit centimètres
de la ligne blanche, dans le point où la ponction avait
amené du pus.
�ABCÈS DU FOIE ET PÉRIHÉPATITE SUPPURÉE
Une incision verticale faite couche par couche permit de
pénétrer dans une vaste poche qui donna issue à deux litres
environ de liquide séro-purulent contenant de nombreux
grumeaux, plus épais il la fin de l’écoulement, avec détritus
et fausses membranes. L’introduction de la main acheva de
démontrer ce que la nature et les caractères du liquide
avaient fait soupçonner déjà, qu’il s’agissait d’une péritonite
suppurée enkystée, limitée en bas par le colon transverse
adhérent que l’on sentait distinctement sous le doigt, s’éten
dant très loin en arrière dans le flanc droit, en avant ne dépas
sant guère la ligne blanche ; le foie parut refoulé en arrière
et en haut. D’ailleurs, l’exploration ne fut pas poussée trop
avant, de peur de déchirer des adhérences récentes et d’ame
ner une infection péritonéale généralisée.
En raison de la position déclive de la poche, une contre
ouverture fut pratiquée dans le flanc droit, deux gros drains
furent placés dans ce point, tandis que l’incision antérieure
était suturée. Pansement à l’iodoforme. Injections répétées de
caféine et d’éther pour relever l’état général du malade qui
était déjà fort précaire avant l’opération. Collapsuspersistant.
Mort dans la soirée.
J’étais sorti de la salle d’opération convaincu que j ’avais
fait une erreur de diagnostic et que des deux hypothèses que
j ’avais envisagées, la première était la vraie : celle d’une
péritonite enkystée sous diaphragmatique, simulant un abcès
du foie. Je m’expliquais alors la sensation si spéciale de
fluctuation superficielle, péritonéale, différente de la fluc
tuation intra-hépatique. Mais je cherchais en vain la cause
de cette suppuration périhépatiquè en l’absence d’une lésion
analogue du côté du foie L’autopsie ne devait pas tarder à
nous donner la solution du problème et à confirmer le diag
nostic clinique, en dépit des résultats, en apparence contrai
res, fournis par la laparotomie.
Autopsie. 36 heures après la mort. La décomposition cada
vérique est peu avancée.
A l’ouverture de l’abdomen, on trouve une vaste poche
circonscrivant la convexité du foie, limitée en bas par des
�III
Dr P . ARNAUD
adhérences du coude du colon et du colon ascendant avec
la paroi abdominale antérieure, et par des adhérences du
colon transverse à la face antérieure du foie, en haut par la
voûte du diaphragme, en avant et en arrière par la paroi
abdominale. Cette vaste cavité, incisée pendant l’opération,
était intra-péritonéale. Elle descendait jusque vers la fosse
iliaque droite et contenait encore une certaine quantité de
pus séreux mêlé de grumeaux et défaussés membranes mol
les qui la cloisonnaient en certains points La surface du
foie était recouverte d’un exsudât assez épais au niveau de sa
convexité, mais ne présentait aucune trace d’adhérences
avec la paroi abdominale. L’organe était refoulé par la col
lection purulente sous diaphragmatique qui l’enveloppait, de
toutes parts. La face inférieure du foie et huit centimètres
environ de sa face antérieure au-dessus de son rebord tran
chant se trouvaient tout à fait au-dessous et en dehors de
l'abcès et présentaient leur aspect normal.
Retiré de la cavité abdominale, le foie est volumineux ;
il pèse 3.300 grammes. L’hypertrophie porte spécialement
sur le lobe droit qui affecte une forme arrondie du volume
d’une grosse tête d’enfant. A ce niveau, on sent une fluctua
tion très nette qui démontre l’existence d’un gros abcès de la
face convexe du lobe droit du foie absolument enkysté et
indépendant de la collection purulente intra-péritonéale
ouverte pendant l’opération
Cet abcès contient un litre et demi environ de pus épais
crémeux. Ses parois sont résistantes et formées à la surface
par la capsule de Glisson, très épaissie, doublée par une cou
che de tissu hépatite induré d’au moins cinq à six millimè
tres d’épaisseur. Profondément, la cavité, peu anfractueuse,
et de forme arrondie, est limitée par le tissu hépatique pro
prement dit, qui a consei’vé son aspect normal à peu de dis
tance de la lésion. L’abcès est unique, le lobe gauche du foie
tout entier et le plan inférieur du lobe droit dans l’épaisseur
de cinq centimètres environ sont restés sains.
L’intestin ne présente rien d’anormal, sauf en deux points,
où l’on peut voir une plaque blanchâtre qui ressemble à de
�ABCÈS DU FOIE ET PÉRIHÉPATITE SUPPURÉE
11
tissu cicatriciel. S’agit-il de cicatrices d’anciennes ulcéra
tions ? La lésion est trop limitée et trop peu caractéristique
pour pouvoir l’affirmer.
Les poumons sont libres d’adhérences. Ils présentent les
lésions bien caractérisées de l’emphysème pulmonaire.
Les autres organes sont sains.
Examen bactériologique. — Le pus de l’abcès périhépatique, recueilli au moment de l’opération et ensemencé sur
gélose, bouillon et gélatine, est demeuré absolument stérile.
Le pus de l’abcès du foie, recueilli à l’autopsie, avec toutes
les précautions usitées en pareil cas, a donné des cultures
d’un bacille qui avait tous les caractères du bacterium coli
commune. Il ne contenait aucun autre microorganisme. Cette
constatation n’est pas suffisante pour permettre d’affirmer
l’existence du bactérium coli dans le pus hépatique du
vivant du malade. On sait, en effet, avec quelle fréquence le
coli-bacille est rencontré dans les viscères aldominaux sur le
cadavre, et la migration facile de cet élément dans les organes
après la mort est aujourd’hui bien démontrée.
Cette observation m’a paru intéressante à rapporter d’abord
en raison de la rareté du fait d’une péritonite suppurée périhépatique, secondaire à un abcès du foie, mais sans relations
directes avec lui, ensuite à cause de la difficulté du diagnos
tic dans le cas, et de l’absence de microorganismes dans le
liquide péritonéal, enfin, pour contribuer à l’étude encore
mal connue des collections purulentes sous-diaphragmatiques.
��II
FIBRO-SARCOME KYSTIQUE BU REIN ; D’OBSTRUCTION
DE L’URETÈRE,
LITHIASE ET PYONÉPHROSE CONSÉCUTIVES .
P a r le l l o c t c u r K O !\E T ET A S I ,A M A \
O b ser v a tio n : X .... âgé de 66 ans, journalier, entre
en octobre 1892 dans le service de M. le professeur Laget
pour des douleurs lombaires. Au premier examen, ou
observe une volumineuse tumeur, à contenu liquide, occu
pant presque toute la partie gauche de la cavité abdominale.
Le malade nous raconte que cette tumeur, dont le début
remonterait aune douzaine d’années, s’est développée lente
ment, progressivement, sans gêne ni douleurs appréciables.
11 avait pu cependant continuer son pénible métier de char
geur de navires. Ce n’est que dans ces derniers temps qu’il
ne parvenait plus à porter de gros fardeaux : il ressentait
alors, dans les membres inférieurs, une lourdeur et une
pesanteur insolites et il s’affaissait, si l'effort se prolongeait.
C’était une sorte de claudication intermittente, qui n’appa
raissait que sous l’influence d’une grande fatigue. Elle
était due à la compression que cette tumeur rénale exerçait
sur l’aorte et sur les artères iliaques.
On ne relève aucune particularité clinique importante
dans ses antécédents pathologiques. Les urines n’ont
jamais renfermé ni pus, ni sang et, pendant le séjour de ce
malade à l’Hôtel-Dieu, elles ne contenaient ni sucre, ni
albumine : leur quantité était normale. Le malade n’a
jamais accusé de symptômes pouvant faire soupçonner
l’existence antérieure de coliques uéphrétiques.
�14
D’ BOINET ET ASLANIAN
Etat actuel. — L’état général est satisfaisant ; les prin
cipales fonctions se font régulièrement. On ne constate ni
œdème des extrémités, ni ascite, ni troubles urémiques.
A l’examen de l’abdomen, on trouve une volumineuse
tumeur s’étendant de l’hypocondre gauche, quelle remplit
complètement, jusqu’à la région hypogastrique : elle fait une
saillie considérable en avant et en arrière, dans la région
lombaire.
La percussion donne une matité absolue sur toute l’étendue
de la tumeur : on perçoit cependant, à la hauteur de l’épine
iliaque antérieure et supérieure, une zone de sonorité, large
de quelques travers de doigts, coupant la tumeur de haut en
bas, de dedans en dehors.
La différence de consistance, la sonorité tympanique
del’intestin, le gargouillement, lesiëge et la direction de cette
zone de sonorité ne laissent aucun doute sur la présence du
colon descendant à ce niveau.
La palpation méthodique de cette tumeur donne les résul
tats suivants : elle est régulière, lisse, rénitente, fluctuante,
manifestement liquide à la partie supérieure et dans le flanc
gauche ; mais elle est dure, bosselée, presque ligneuse vers
la partie inférieure, au niveau de l’hypogastre, immédiate
ment au-dessus de l’arcade pubienne : enfin, on sent Une
résistance particulière vers la région rénale gauche.
Pas de dilatation des veines de l’abdomen, pas d’œdème
de la paroi abdominale, pas d’ascite, pas d’engorgement
ganglionnaire : on constate un varicocèle gauche assez mar
qué. Le malade se plaint d’une douleur abdominale sourde,
irrégulièrement intermittente qui n’est exaspérée ni par
l’exploration, ni par les exercices fatiguants.
Une ponction exploratrice faite à la partie supérieure du
flanc gauche avec l’aspirateur Potain donne issue à trois
litres d’un liquide louche, purulent, teinté en rouge, riche
en globules sanguins altérés et en globules de pus. sans cro
chets d’hydatides.
Le siège, l’immobilité, l’étendue, la consistance, la ponc
tion de la tumeur, l’exploration comparative des deux régions
�FI1ÎRO-SARCOME DU REIN
15
lombaires fout poser le diagnostic de tumeur du rein avec
vastes poches kystiques. L'intervention chirurgicale ne
paraissait pas indiquée : le grand volume de la tumeur, son
immobilité, ses adhérences, la présence du colon à sa surface,
l ’âge du malade étaient autant de conditions défavorables.
Dans l’espace de 27 jours, on a pratiqué trois ponctions
dans la grande poche, située dans le flanc gauche et chaque
fois on a retiré environ trois litres d’un liquide purulent,
d’une couleur chocolat foncé; Gette coloration était due à la
présence d’une assez forte proportion de sang. Le dépôt de ce
pus sanguinolent était abondant ; il égalait le quart du
volume total du liquide extrait.
Quelques jours après la troisième ponction, le malade a
eu quelques crises de forte congestion pulmonaire avec dysp
née : ces symptômes paraissaient être d’origine urémique :
puis un état cachectique s’est développé rapidement; l’œdème
du scrotum et des membres inférieurs était très accusé,
l’ascite n’existait pas. Ce marasme faisait chaque jour
des progrès, lorsqu’une broncho-pneumonie a rapidement
emporté ce malade.
A u t o p s ie . — Gette tumeur du rein gauche avec vaste
hydronéphrose remplit presque toute la cavité abdominale;
elle a contracté de solides adhérences fibreuses avec le dia
phragme, avec la rate, avec l’estomac, avec l’épiploon, avec
plusieurs anses d'intestin grêle et surtout avec le côlon
descendant, qui fait corps avec le néoplasme. En arrière, en
dedans et en bas, la tumeur englobe l’aorte, les vaisseaux
iliaques gauches et un peu plus haut les vaisseaux rénaux
et spermatiques. L’uretère est complètement entouré par le
néoplasme, qui a infiltré les parois de ce conduit surtout à la
partie supérieure et a entraîné son obstruction complète.
Gette oblitération néoplasique de l’uretère a déterminé secon
dairement et lentement une vaste hydronéphrose et a pro
voqué la formation de calculs volumineux, ramifiés en bran
ches de corail, moulés dans le bassinet et dans les calices
distendus. La tumeur était encore solidement fixée à la
colonne vertébrale, au pourtour du petit bassin et au psoas,
�16
Ur BUINET ET ASLANIAN
et pour l'enlever il a fallu pour ainsi dire la sculpter dans
ces différents points. A la coupe, ou aperçoit plusieurs vastes
poches : l'une d'elles, située à la partie supérieure, avait une
capacité de trois litres; elle était adhérente au diaphragme :
elle communiquait avec d'autres loges secondaires. Le bas
sinet et les calices, considérablement dilatés, contenaient une
douzaine de fragments de calculs de la grosseur du doigt,
ramifiés comme d'épaisses branches de corail : ils étaient
composés de phosphates terreux recouverts d’une mince
couche d’oxalate de chaux. Leur poids total était de 60
grammes. La muqueuse du bassinet et des calices présentait
des traces d’une inflammation chronique avec des ulcérations
superficielles. Il ne restait que des vestiges de substance cor
ticale. Le rein droit était sain.
L’examen histologique des différentes parties de la tumeur
permet de conclure à un fibro-sarcome kystique du rein
gauche.
R é f l e x io n s . —• En terminant, nous signalerons parmi les
particularités cliniques intéressantes de cette observation :
1“ La lenteur de révolution de ce fibrosarcome. Les
tumeurs de cette nature ont en effet une durée bien plus
considérable que les carcinomes. Les auteurs ne donnent pas
de chiffres précis, mais en dépouillant les observations, on
s’aperçoit que le début de ces affections rénales, qui néces
sitent habituellement l’intervention chirurgicale, remonte
à 5 ou 6 ans. La bénignité relative de notre cas tient non
seulement à sa localisation rénale, mais aussi à sa variété
histologique : fibro-sarcome. On sait, en effet, qu’en pareil
cas, la terminaison fatale est moins rapide que dans les sarco
mes embryonnaires.
2° Absence d’hématurie et de pyurie. — L’hématurie n’est
pas un signe constant. Dans les observations recueillies par
Roberts, Dickinson, Ebstein, (juillet, ce symplûme manque
dans la moitié des cas. La présence de calculs volumineux
a déterminé de la pyélile, mais l’obstruction de l’urétère
explique chez notre malade l'absence de signes révélateurs
de cette lésion. Cependant, en dehors de toute oblitération de
�FIBRO-SARCOÎVIE DU REIN
17
l’uretère, les calculs rénaux peuvent exister sans provoquer
soit, des coliques néphrétiques, soit des signes de pyélite.
Baglivi, Marcel, Rayer, Pozzi et plusieurs autres auteurs, ont
signalé des cas de calculs rénaux sans aucune manifestation
symptomatique. Une statistique de Brun Clarkes établirait
même que cette lithiase rénale latente se présente dans plus
de la moitié des cas.
3° Présence cle volumineux calculs dans cette tumeur
maligne. — Nos recherches bibliographiques sur la coexis
tence de la lithiase et des tumeurs malignes du rein ne nous
ont permis de retrouver dans la série des cas publiés en
France que trois observations analogues.
La première appartient h Sègerus, cité par Chopart. En
voici le résumé :
Cancer du rein droit, lithiase des deux reins, mort (1 ).
Symptômes : Douleurs lombaires avec des exacerbations sem
blables aux coliques néphrétiques, urine contenant du pus et du
sang et quelquefois des corps ensanglantés, après la recrudes
cence des douleurs.
Autopsie : Rein droit quatre fois plus volumineux que d’habi
tude (17 onces), rouge en dehors, entièrement cancéreux en
dedans, rempli de pus de très mauvaise odeur et parsemé en
quelques endroits de graviers, mais en petite quantité. Rein
gauche, de la grandeur naturelle, plus mince et plus mollasse,
contenant une pierre du poids de 5 gros, branchue, polie et que
sa forme et sa couleur auraient pu faire prendre pour une
espèce de corail rouge. Cette pierre était logée tout entière dans
le rein, sans toucher aux bassinets ; elle en avait étendu et
aminci la substance à proportion qu’elle avait grossi.
La seconde observation est due à Terrier.
Epithèlioma du rein droit, néphrectomie ; mort (2).
Symptômes : Sensibilité de la région lombaire du côté droit ;
sensation de tiraillement, douleurs ressemblant à des coliques
néphrétiques ; hématurie quelquefois avec des caillots sanguins :
tumeur volumineuse, 1 à 2 litres d’urine sans sucre, ni albu
mine, ni pus.
(1) Chopart. Maladies u rin a ire s, t. I, p. 132.
(2) Brodeur. Thèse de P aris, 1886, page 176.
�18
L>‘ BOINET ET ASLANIAN
Autopsia. — Rein néphrectomisé : Son extrémité inférieure
présente environ le volume du poing. A sa surface, on remar
que plusieurs bosselures produites par des noyaux cancéreux.
Poids 590 grammes ; uretère non dilaté. A la coupe, on aperçoit
une dizaine de noyaux carcinomateux répandus dans toute
l’étendue de l’organe. La masse de la partie inférieure du rein
est verdâtre et légèrement ramollie au centre. Dans les calices
dilatés existent 8 à 10 calculs saillants à la surface de la coupe.
Les pyramides de la partie supérieure paraissent encore assez
saines à l’œil nu.
Noyaux secondaires dans le rein gauche, dans le foie et dans
les deux poumons.
La troisième observation est rapportée par Hartmann.
Pyèlite calculeuse. Néphrotomie. Mort. Cancer du bassi
net et de l’uretère gauche avec propagation à la plèvre gau
che et au foie (1).
Symptômes. — Douleurs lombaires et abdominales ; héma
turie; troubles digestifs ; anorexie, vomissements, langue
sèche, soif continuelle; insomnie; voix voilée; pouls à 110,
température normale; teint terreux, amaigrissement; tumeur
volumineuse occupant le flanc gauche et empiétant sur la fosse
iliaque et la région ombilicale.
Opération. — Néphrotomie gauche. — On trouve dans une
poche rénale purulente un gros calcul ramifié. L’opération
n’amène aucune amélioration et est suivie de mort.
Autopsie. — Urèthre sain; vessie petite ayant les parois
épaissies et la muqueuse congestionnée; uretère droit de dimen
sion normale et un peu enflammée ; le bassinet droit contient
un calcul jaune et grenu ; le rein droit présente quelques petits
abcès miliaires. Epaississement de l’atmosphère graisseuse
périrénale gauche ; rein gauche presque complètement détruit ;
les pyramides ont disparu, les calices sont dilatés et séparés
par des cloisons où on voit des vestiges de substance rénale.
Le bassinet gauche, aux parois'épaissies et fibreuses, contient
un petit fragment de calcul; sa face interne est inégale, mame
lonnée et ulcérée, les altérations s’étendent dans la partie supé
rieure de l’uretère gauche. L’examen microscopique a confirmé
(1) Hartmann, Société anatomique, 1886, page 176.
�FIBRO-SARCOME KYSTIQUE DU REIN
19
la nature carcinomateuse de ces lésions. On a constaté des
noyaux de dégénérescence analogue dans le foie et sur la plèvre,
dans la gouttière costo-vertébrale surtout.
Les observations semblables à la nôtre, publiées à l’étranger,
ne sont pas nombreuses. Elles sont recueillies par : Culing'worth [Lancet, 1880, tome I), .Tessop [Saint-Bartholomew's
hosp. rep., 1886, page 100), Bilton-Pollard [Transact. o f
the pathol. soc. o f London, 1885, page 272), Walsham
{Saint-Bartholomew’s, hosp. rep., 1885, page 125).
4° Si cette coexistence de la lithiase et des tumeurs mali
gnes est assez fréquemment observée dans le foie, elle est
plus rare dans le rein. Quelle est en pareil cas la pathogénie
de ces calculs ? Se sont-ils développés primitivement et ontils favorisé la production secondaire de ce néoplasme ? Cette
théorie de la lithiase précancéreuse est presque classique
pour les lésions analogues du foie : c’est l’opinion de von
Schaeppei, de Rendu et de Chauffard. Cependant, d’autres
auteurs pensent que c’est au contraire le cancer qui est la
cause occasionnelle de ces calculs. D’après Deville, DurandFardel, Cornil et Ranvier, Lancereaux, cette lithiase hépa
tique résulterait de la rétention biliaire et des modifications
chimiques ou infectieuses de la bile. Cette dernière expli
cation nous paraît applicable à l’observation que nous venons
de l'apporter ; en effet, l’évolution delà maladie, l’intégrité
relative de la muqueuse des calices et du bassinet en contact
avec ces volumineux calculs ramifiés, enfin la compression
antérieure et l'oblitération de l’uretère par le néoplasme sont
autant de raisons qui nous prouvent bien que cette lithiase
rénale est consécutive à ce fibro-sarcome du rein.
5° Pyonèplirose. — En résumé, cette obstruction néopla
sique de l’uretère gauche a entraîné lentement Phydronéphrose multiloculaire dont le contenu n’a sans doute subi
que plus tard la transformation purulente. Le liquide de cette
pyonéphrose se reproduisait assez rapidement; il était mélangé
à du sang et ne répandait pas d’odeur urinaire.
C’est grâce à la lentenr de son développement et de son évo-
�-20
D' BOINET ET ASLA.NIAX
luLion que cette vaste hydronéphrose générale a pu acquérir
ces grandes dimensions que l’on ne retrouve guère que dans
les cas classiques de Frank et de Rayer.
Rarement ces tumeurs rénales atteignent, comme chez
notre malade, un volume suffisant pour comprimer l’aorte et
les artères iliaques et pour produire ainsi le symptôme de la
claudication intermittente.
�III
A PROPOS DE LA SUTURE DES OS
P a r l e D o e t c n r BEINIET
•
On pouvait lire, le 4 juin 1893, dans le Bulletin Médical
une très intéressante leçon clinique de M. Reclus, professée
à l’hôpital de la Pitié. Le malade qui en a fait l’objet, était
porteur d’une fracture sus-condylienne du fémur droit,
mobile encore après 70 jours d'immobilisation. M. Reclus,
après avoir mis à découvert le foyer de la fracture, réséqua,
pour les aviver, les extrémités des deux fragments, et les
réunit par un point de suture métallique, avec le plus grand
succès et pour le plus grand avantage de son malade.
Le défaut de consolidation était dû à l’interposition d’une
partie du triceps fémoral que le fragment supérieur avait
perforé. M. Reclus faisait aussi ressortir le chemin parcouru
entre son intervention, bénigne de nos jours, et la gravité
des fractures compliquées d’autrefois, il y a à peine vingt
ans.
Je m’excuse de rapprocher de cette observation le fait
suivant qui m’est personnel, et dont le sujet est encore en
traitement à la salle Moulaud n° 11, dans le service de clini
que de M. le professeur Villeneuve. Je le fais à cause de
quelque similitude dans les causes et dans le résultat avec
le fait précité.
En prenant le service de cette salle, au mois d’avril de
cette année, j ’y trouvai le nommé P..., Alexandre, âgé de
40 ans, en traitement depuis le mois de janvier 1893, pour
une fracture au tiers inférieur de la jambe gauche. La fracture,
simple avait été immobilisée dans un appareil plâtré, puis
�2Î
Dr A . BENET
exposée à l’air, massée, et il n’y avait pas encore la moindre
consolidation. Les fragments très mobiles chevauchaient l’un
sur l’autre, occasionnant ainsi un raccourcissement d’environ
0.06 centimètres. Convaincu, par des tentatives antérieures,
toujours suivies de succès, de l’innocuité absolue, de l'inter
vention sanglante, je fis, le 14 avril, une incision oblique,
parallèle au bord interne du fragment supérieur, et décou
vrant bien le foyer de la fracture. Je le débarrassai de vieux
caillots organisés, et trouvai les deux fragments, chevau
chant de 5 à 6 centimètres, le supérieur ayant glissé en dedans,
unis ou plutôt séparés par des brides friables, sans traces
d’ossification aucune. Entre ces fragments se trouvaient
interposés le tendon et la partie inférieure du muscle jambier
antérieur. Ce muscle dégagé, je pus réduire les fragments
que j ’avivai par la résection d’une mince tranche de tissu
osseux et réunis par deux points de suture perdus avec un
fort fil d’argent. La réunion fut faite sans drain ; il n’y eut
pas de réaction fébrile. Le pansement levé après 23. jours
laissa voir une réunion parfaite. Il persistait encore un peu
de mobilité qui diminue tous les jours sous l’influence du
massage et de l’exposition à l’air. Quant au raccourcissement,
malgré la minime résection que j ’ai dù faire, il est seulement
de 0,03 centimètres aujourd’hui.
Cette observation n’est, sans doute, qu’un exemple banal
des bons résultats obtenus de nos jours par la suture des os ;
mais elle emprunte quelque intérêt à son rapprochement de
celle de M. Reclus.
Comme pour son malade, la difficulté de la réduction et de
la coaptation des fragments, l’absence de consolidation ont
été occasionnées par l’interposition du tissu musculaire.
Cette interposition est loin d’être un fait exceptionnel, comme
en témoignent les citations faites par M. Reclus Les signes
diagnostiques qu’il en donne après M. Ollier seraient basés
sur la situation sous-cutanée, c’est-à-dire souS-aponévrotique
de l’un des fragments, ainsi que l’agitation de ces fragments
pendant la contraction de certains muscles. Pour ma part, je
n’ai pas trouvé ce dernier signe, et le premier perdait beau-
�A PROPOS DE LA SUTURE DES OS
23
coup de valeur, à cause de la situation même de la fracture,
au tiers inférieur du tibia, où l’os est si superficiel. Je suis
donc intervenu, sans avoir à le regretter du reste, et sans
avoir fait le diagnostic préalable de cette complication ; aussi,
en présence de l’innocuité de la suture métallique, je nepuis
m’empêcher de trouver un peu trop absolu le précepte
magistral qui voudrait qu'on ne parlât de pseudarthrose
qu’après six mois, et d’intervention que si le cal n’est pas
achevé à un an.
Comme M. Reclus, je signale la parfaite tolérance des tissus
pou ries 111s métalliques perdus. Ils n’empêchent pas la réunion
immédiate, et ne justifient pas toutes les précautions conseil
lées pour les retirer. J’ai eu l’occasion de pratiquer sept fois
la suture osseuse, et jamais la présence des fils d’argent dont
je me suis servi, ne m’a occasionné le moindre ennui.
L’un de mes premiers opérés, D ... 26 ans, salle Moulaud 28, le fut pour une fracture de la clavicule. Entré le
13 octobre, il est sorti le 1" décembre 1891, après une
réunion immédiate et une guérison parfaite. Seul un
petit relief, indique sur la face antéro-supérieure de la
clavicule, la présence du fil métallique. J’ai rencontré la
même absence d’inconvénient et le même bonheur, dans un
cas de luxation de l’articulation sterno-claviculaire droite,
dont la réduction et surtout la coaptation étaient très péni
bles. Après résection du cartilage semi-lunaire, grattage des
extrémités articulaires, je plaçai un seul fil d’argent un peu
fort, et j ’obtins une réunion immédiate. Opéré le 10 octobre,
S... 21 ans, salle Moulaud 3 est sorti le 16 novembre suivant.
Deux fois, également, j ’ai eu recours à la suture pour les
fractures de la rotule, et les deux fois, j ’ai obtenu une réunion
immédiate et un résultat parfait.
Dans l’une d’elles, il s’agissait d’une vieille fracture, guérie
avec cal fibreux de 7 à 8 centimètres, rendant le membre
impuissant. Après large incision du foyer, résection du cal et
d’une lamelle de tissu osseux, j’apposai deux points de suture
métallique, sur les fragments, soutenus par deux forts points de
suture au catgut sur chaque aileron. La guérison fut obtenue,
�24
Dr A . BENET
par un cal très solide, en quarante-cinq jours, à cause des
séances de massage, d’électrisation, rendues nécessaires par
l’atrophie antérieure du triceps.
Même résultat heureux, chez la dame A ... 70 ans, pour une
fracture de l’olécrane, salle Sainte-Catherine, et encore, salle
Moulaud pour une fracture du tibia en Y avec plaie. L’existence
seule de la plaie me détermina dans ce dernier cas à recourir
à la suture des fragments. L’absence de toute suppuration
a rendu cette intervention •inoffensive, et nul doute que le
concours des fils de suture a permis d’obtenir un cal plus régu
lier, plus solide, moins volumineux, et dans un temps rela
tivement plus court. Dans tous ces cas, les fils ont été aban
donnés, et ils n’ont été un obstacle, ni à la réunion immédiate,
ni pour les résultats fonctionnels consécutifs.
Comme M. Reclus, enfui, on ne peut s’empêcher de com
parer ces résultats à ceux que donnait le traitement des
fractures compliquées jadis. Aussi, la suture métallique des
os mérite-t-elle d’entrer de plus en plus dans les habitudes
de la chirurgie contemporaine. Etant donnée sa parfaite
innocuité, grâce à l'antisepsie,.la parfaite tolérance des tissus
pour les fils métalliques, souhaitons qu’on y recourre non
plus seulement dans les fractures exposées, dans les fractures
à contention difficile, comme pour la rotule, l'olécrane, la
clavicule, mais encore dans les fractures simples, toutes les
fois que la suture pourra être exécutée sans délabrements
disproportionnés avec le résultat à obtenir L'idéal, à mon
avis,serait de considérer les os, comme les autres tissus,
qu’on peut réunir par les mêmes moyens, et de parti-pris,
partout où ils sont facilement accessibles.
�IV
DE D’EAU DE SOURCE A MARSEILLE
P a r le D o c t e u r l i l l I S d l
Les acquisitions réalisées ces dernières années dans le
domaine de l’hygiène démontrent de plus en plus le rôle
prédominant joué par l’eau à boire dans la propagation de
certaines maladies infectieuses. Il faut à la vérité se garder
on pareille matière d’un exclusivisme étroit, et il n’est pas
douteux par exemple que le choléra peut se communiquer
d’homme à homme par les mains qui ont touché.le linge
souillé et qui sont ensuite portées à la bouche ou qui saisis
sent le pain, les aliments, les ustensiles de table ; le choléra
peut encore, cela est démontré, se communiquer par les
mouches qui transportent d’une façon analogue le vibrion
cholérigène. Néanmoins-c'est l'eau qui est ici le principal
véhicule et la plus importante source d’infection.
Le bacille typhique qui n’est pas tué comme le vibrion du
choléra par quelques heures de dessication, mais qui se
conserve vivant pendant plusieurs mois à l’élat sec, peut
évidemment se répandre et infecter de bien d’autres façons
encore ; ici cependant les observateurs sont d’accord aussi
pour attribuer le principal rôle à l’eau.
Il est donc an moins aussi important pour les aggloméra
tions humaines d’avoir une bonne eau d’alimentation à l’abri
de toute contamination, qu’un bon système d’égoûts menant
au loin tous les déchets. Les nombreuses villes qui ont mis
en pratique ces principes s’en sont bien trouvées, la mortalité
y a diminué d’u né façon sensible, les maladies infectieuses sont
�26
M. RIETSCH
devenues plus rares ; dans les ports d’Angleterre en relations
si fréquentes avec les pays à choléra on a pu impunément, à
la suite de ces mesures, supprimer les quarantaines.
La ville de Marseille est aussi en relations très suivies,
plus directes môme que les ports anglais, avec les pays à
choléra endémique : Tonkin, Indo-Chine, Indes anglaises.
Notre système d’évacuation si défectueux est en train de subir
une transformation profonde et il y a lieu d’espérer que les
nouveaux égouts amélioreront d’une façon notable notre état
hygiénique. Nous sommes abondamment pourvus d’eau ;
malheureusement à l’époque où l'on a établi le canal de la
Durance, on ne connaissait nullement le rôle de l’eau dans
la propagation des maladies infectieuses. Mieux éclairé sur ce
point on aurait pu peut-être avec les mêmes frais amener à
Marseille de l’eau de source plutôt que de l’eau d’une rivière
qui ne traverse pas, à la vérité, de grandes villes, ni des régions
à population dense, mais qui néanmoins ne se trouve pas à
l’abri de toute contamination.
On n’aurait pas canalisé cette eau à ciel ouvert sur tout son
parcours ; avant tout on ne lui aurait pas imposé, dans la
dernière partie de son trajet, une foule de contaminations qui
la rendent forcément très suspecte.
On se doutait bien depuis nombre d’années que le canal
était fortement souillé dans ce parcours de six kilomètres, du
Merlan à Longchamp ; j ’ai démontré la chose expérimentale
ment il y a trois ans (Marseille Médical 1890) ; je
n’insisterai donc pas. Je rappelle seulement avoir dit alors :
« S’il se produit un cas de fièvre typhoïde ou de choléra, etc.,
parmi les personnes très nombreuses susceptibles de souiller
journellement l’eau du canal dans le trajetMerlan-Longchamp
il y a bien des chances pour que la contamination se propage
dans divers quartiers, je dirais volontiers aux quatre coins de
la ville. »
Nous avons vu malheureusement, à deux reprises, en
octobre 1892 et en février 1893 des cas de choléra apparaître
simultanément dans plusieurs quartiers de la ville et il n’est
�DE L’EAU DE SOURCE A MARSEILLE
27
pas improbable que l’eau du canal ait servi réellement de
véhicule dans ces deux circonstances.
La municipalité précédente qui nous a doté d’un système
d’égouts, avait aussi adopté en principe une double canalisa
tion d’après laquelle l’eau ménagère était amenée en tuyaux
fermés du Merlan en ville. L’exécution de ce projet, facile et
relativement peu coûteuse, eût certainement amélioré d’une
façon très notable notre régime d’eau de consommation ;
aurait-elle réalisé tous les desiderata de l’hygiène ? Assuré
ment non.
M. le D' Flaissières, le président de la Municipalité actuelle,
disait fort judicieusement dans une des séances du Conseil
central d’Hygiène (octobre 1892) que si la ville se mettait en
frais pour une nouvelle canalisation, il vaudrait bien mieux
alimenter celle-ci avec de l’eau de source à l’abri de toute
souillure plutôt qu’avec de l’eau de la Durance toujours
sujette à caution. C’est là une vérité incontestable.
Mais où trouver cette eau de source?
Il a été souvent question ces derniers temps du projet de
Fontaine l’Evêque qui nous donnerait en abondance une eau
excellente, paralt-il. Malheureusement cette source est à plus
de 100 kilomètres de Marseille et l’exécution du projet
exigerait plusieurs années et ne coûterait pas moins de
20 millions d’après les uns, beaucoup plus de 30 millions
d’après d’autres. Dans ces conditions, il est bien à craindre
que les eaux de Fontaine l’Evêque ne se fassent longtemps
attendre à Marseille. Et pourtant il est urgent de donner une
solution à cette question. Il n’y a qu’à réfléchir aux consé
quences désastreuses des quarantaines pour le commerce et
la prospérité de Marseille, à la perturbation qui en résulte
pour toute la ville. Personne ne souffre plus de l’arrêt consé
cutif du travail que l’ouvrier qui vit au jour le jour ; per
sonne n’est moins à même de faire les dépenses de temps et
d’argent nécessaires pour rendre l’eau suspecte moins dange
reuse ou inoffensive. Les statistiques du choléra démontrent
surabondamment que c’est surtout la classe pauvre qui fournit
lse victimes. Il n’y a donc pas de mesure plus sociale, plus
�28
M. RÎETSCH
humanitaire à prendre pour Marseille que celle de fournir de
bonne eau à la population. Et cela est possible, cela est
relativement facile. Nous avons, en effet, sous la main des eaux
excellentes.
Tous les géologues qui se sont occupés de la configuration
de notre sol, savent très bien et ont écrit qu’il existe dans
notre voisinage un courant souterrain par lequel les eaux de
pluie tombées sur les chaînes de montagnes qui nous entou
rent (Nerthe, Etoile, etc.), vont s’écouler dans la mer où elles
forment de nombreuses sources sous-marines le long de nos
côtes. Le courant passe dans les terrains secondaires plus ou
moins perméables et en pente vers la mer, cheminant entre
deux couches imperméables, les terrains tertiaires formant
l’assise de Marseille et en dessous, servant de fond de cuvette.,
les couches du trias.
Sans doute on ne pouvait demander à la municipalité
d’établir sur ces données scientifiques un système de canali
sation pour la ville : il eut fallu au moins des travaux préli
minaires pouvant fournir des renseignements certains sur la
quantité et la qualité de ces eaux. Mais ces travaux sont faits
et se continuent sans qu’il en coûte rien à la ville. En effet,
la Compagnie de Charbonnages des Bouches-du-Rhône
construit, comme on le sait, dans un but tout différent, un
tunnel allant de la Madrague de la ville à Gardanne.
Feu Dieulafait, professeur de géologie à la Faculté des
Sciences, M. Oppermann, ingénieur en chef des Mines et
M. Barthelet qui se sont, à des titres divers, occupés des pro
jets et plans de ce tunnel ont tous prédit de la façon la plus
précise que Ton rencontrerait de l’eau en abondance en sor
tant des terrains tertiaires pour pénétrer dans les secondaires;
ils ont aussi émis l’avis que l’on pourrait bien là trouver la
solution de la question de l’alimentation de Marseille en eau
pure.
M. Barthelet, mon ami et collègue au Conseil d’Hygiène,
m’engageait depuis quelque temps à suivre les travaux du
tunnel à ce point de vue. Ayant appris qu’on avait, en effet,
tout récemment et conformément aux prévisions dont je viens
�DE L’EAU DE SOURCE A MARSEILLE
29
de parler, rencontré beaucoup d’eau en pénétrant dans le
calcaire à Chama, je me suis mis en rapport avec M. Dommage
directeur de la Compagnie de Charbonnages qui m’a, avec
la plus grande obligeance, facilité mes recherches de même
que M. Long, ingénieur.
Voici les résultats auxquels je suis arrivé pour les sources
rencontrées à un peu plus cle 2800 mètres de l’origine du
tunnel.
A n a l y s e C h im iq u e
Résidu fixe à 120°......................313 milligr. (1)
Perte par calcination...............
97
»
Perte par calcination après
reconstitution des carbonates
parle carbonate d’ammonia»
que..................................... . 26.
Chaux..................................... . 114,6 »
(2)
Magnésie................................ . 30,4 »
(3)
))
Chlorures alcalins.................. .
15,
Acide sulfurique anhydre. .
14,9 ))
(4)
Chlore..................................... .
12,3 »
»
Acide carbonique total. . . . . 128,
5,8 »
Silice......................................
3,2 »
Ammoniaque.........................
))
Azotates..................................
(5)
Azotites....................................... point »
(11)
Oxygène emprunté au perman
ganate.....................................
1, »
(7)
Degré hydrotimétrique . . . .
20”
Température...............................
15°, 9
(1) Moyenne de trois déterminations qui ont donné 311, 312 et 316.
(2) Moyenne de deux déterminations qui ont donné 04,3 et 115.
(3) Moyenne de deux déterminations qui ont donné 30,3 et 30,5.
(4) Moyenne de deux déterminations qui ont donné 14,7 et 15,1.
(5) L’eau essayée directement, par la diphénylamine ne donne pas la
réaction. Le résidu de l'évaporation de un litre traité par l’acide sulfu
rique et le sulfate ferreux donne les réactions des azotates.
(6) On nu obtenu la réaction des azolites, ni par la mélaphénylène
diamine employée d’après Deriigès, ni par l’iodure de zinc amidonné; en
____________
...
F
�30
M. RIETSCH
A n a l y s e B a c t é r io l o &iq de
1° Eau prise le 23 février à 11 h. du matin, ensemencée
(1) à 4 h. du soir le même jour.
10 godets de gélatine, chacun avec un 1/2 c. m. c.
Résultats après 5 jours (le 28 février) :
1° godet 3 colonies bactériennes et 1 moisissure
))
2° ))
4
»
2
»
2
»
3° » 17
»
1
))
4° ))
»
))
»
»
1
5° »
»
»
»
1
»
6°
))
»
8
7" »
1
))
»
6
1
8" ))
»
»
4
9° »
2
»
»
»
10° »
5
Soit pour 5 cent, cubes d’eau 58 colonies de bactéries dont
aucune liquiéfiante et 9 de moisissures. Mais ces résultats
sont évidemment trop forts. Les godets examinés plusieurs
fois dans l’intervalle avaient dû être contaminés par l’air ; la
fermeture de ces boîtes n’est pas du reste assez sure pour que,
même sans les découvrir et en les tenant enfermées dans un
cristallisoir, il ne puisse y avoir des colonies étrangères à
l’eau. Gela était très probable pour une partie des colonies
évidemment de surface. Enfin le godet 3 a donné un résultat
tellement supérieur aux autres qu’une contamination acci
dentelle semblait certaine.
Les défauts de technique que je viens de signaler, n’ont
distillant un litre d’eau avec de l’acide acétique et on traitant les 5o
premiers centimètres cubes distillés par ce dernier réactif, on n’a pas
obtenu non plus de bleuissement sensible.
(7) Moyenne de deux déterminations qui ont donné 0,9375 et 1,09.
(I) L’eau a été bien entendu conservée sur la glace dans l’intervalle.
J ’ai suivi la technique indiquée dans mon mémoire antérieur sur les
eaux de Marseille, voir Marseille Médical, 1890.
�DE L ’EAU DE SOURCE A MARSEILLE
31
pas grande importance pour L’examen ordinaire des eaux
qui renferment facilement des centaines de microorganismes
par centimètre cube. Le premier examen ayant démontré
que l’eau du tunnel est très pauvre en bactéries, il fallait avoir
recours à des procédés plus rigoureux.
2° Eau prise le 2 mars, à 9 h. 20 du matin ; les ensemen
cements sont terminés à 11 h. du matin le môme jour.
a 1 cent, cube d’eau est réparti avec un compte gouttes
dans 14 tubes de bouillon, chaque tube contient donc 1/14
de cent, cube d’eau.
b 1 cent, cube d’eau est mélangé avec 4 cent, cubes d’eau
stérilisée, et 1 cent, cube de ce mélange est réparti entre 14
tubes de bouillon qui reçoivent donc chacun 1/70 de cent,
cube d’eau de source.
Tous les tubes sont placés à 36°. Un des tubes a est troublé
au bout de deux jours par un bacille. Les 13 autres tubes a
et tous les tubes b sont observés pendant 8 jours à 36°; aucun
ne s'altère. Gomme contrôle on a ensemencé des cultures de
choléra et de fièvre typhoïde dans plusieurs tubes du même
bouillon qui tous étaient troubles en 24 heures.
D’après cet essai, l’eau ne contiendrait donc qu'un microbe
par cent. cube.
3° Eau puisée à 9 h. 25 du matin, le 7 mars ; ensemence
ments terminés à 11 h. 15 du matin, le même jour.
c Avec un compte gouttes on répartit 1 cent, cube en 16
tubes de bouillon.
d Avec un compte gouttes on répartit 1 cent, cube en 16
tubes de moût d’orge.
Tous les tubes restent d’abord trois jours à 26”, puis on les
porte dans une étuve à 36" où ils restent encore cinq jours.
Quatre tubes du même bouillon sont inoculés chacun avec une
goutte d’eau du canal de la ville; les quatre témoins sont
troubles en moins de 24 heures.
Un des tubes de bouillon s’est troublé le septième jour; il
était contaminé par un long bacille formant des filaments
arrondis aux extrémités. Les quinze autres tubes de bouillon
n’offrent pas de changement apparent ; l’examen microsco-
�32
M. RIETSCH
pique fait cependant voir encore quelques bacilles dans l’un
d’eux; rien dans les quatorze autres.
Un des tubes de moût s’est couvert d’une moisissure au
bout de trois jours ; les quinze autres n’ont pas changé d’as
pect au huitième jour ; leur examen microscopique est aussi
négatif. En admettant que les microbes poussés eri bouillon
étaient incapables de se développer dans le moût d’orge et
réciproquement, cette expérience nous donnerait trois micro
organismes par c. m. c.
Le 7 mars aussi, on a ensemencé quinze godets de gélatine,
chacun avec 1 centimètre d’eau. Observation pendant onze
jours.
Voici les résultats :
1“ Godet 18 colonies dont 9 de sur
»
))
»
2°
2
0
))
3” »
»
2
1
»
4” »
))
1
3
»
»
5°
3
»
1
2
»
»
»
6°
1
2
7” »
>)
»
1
»
0
»
8"
6
5
»
))
»
9°
12
9
))
10” »
3
»
1
))
»
11” »
4
1
Xi
»
12” »
3
1
».
13” »
»
4
1
14” »
» presque toutes »
49
»
»
15” »
5
2
Soit pour 15 cent, cubes, 118 colonies, dont 12 moisissures;
sur ces 118 colonies, il y en avait à peu près 80 développées à
la surface de la gélatine, c'est-à-dire très probablement
apportées par l’air. Cette contamination semble certaine pour
les godets 1° et 14”, probable pour les 8° et 9°. En retranchant
les colonies de surface, il resterait une quarantaine de colonies
pour 15 cent, cubes, et ce résultat serait assez concordant avec
�33
DE L’EAU DE SOURCE A MARSEILLE
celui assurément plus probant fourni par les cultures en
bouillon.
4° Eau puisée le 24 mars à 3 heures 20, ensemencements
terminés à 5 heures 30 le même jour.
e. 14 tubes de bouillon sont ensemencés chacun avec un
demi-centimètre cube d’eau, et placés pendant neuf jours à26°i
8 tubes sont contaminés; les six autres restés sans changement
apparent ne donnent rien à l’examen microscopique qui ne
décèle qu’une seule espèce de micro-organisme dans chacun
des tubes contaminés ; dans quatre tubes on trouve des bacil
les (trois espèces), dans les quatre autres des moisissures dont
deux végétaient à la surface (une jaune et une verte) et deux
dans la profondeur du liquide; ces deux dernières de la
même espèce.
En somme, sept centimètres cubes ont donné huit micro
organismes.
f. 5 tubes de bouillon sont ensemencés chacun avec un cin
quième de centimètre cube d’eau. Au bout de neuf jours à 26»
deux tubes restés clairs ne donnent rien à l’examen microsco
pique; les trois autres troubles ne montrent chacun qu’un seul
micro-organisme; ces trois bacilles sont différents entre euxel
semblent appartenir aux mêmes espèces que les trois bacilles
de l’expérience e.
g. Avec un compte-gouttes on répartit quatre centimètres
cubes d’eau entre 32 tubes de bouillon qui sont encore
placés neufs jours à 26°. 5 tubes seulement se montrent
contaminés, deux par une moisissure verte, un par une
moisissure jaune; deux par une moisissure végétant au fond
du liquide; ces trois espèces de moisissures paraissent appar
tenir aux mêmes espèces que celles de l’expérience e ; les 27
autres tubes donnent des résultats négatifs à l’examen micros
copique; dans un, cependant, je crois reconnaître quelques
rares coccus. On ensemence ce dernier tube en gélatine ; il
n’y a pas de développement.
h. 8 tubes de moût d’orge sont ensemencés chacun avec
un demi-centimètre cube d’eau et placés neuf jours à 26°. Un
seul tube montre une moisissure profonde identique à celle
3
�34
SI. R1ETSCH
mentionnée en e. Les.7.autres tubes, sans changement appa
rent, ne donnent rien non plus à l’examen microscopique.
i.
.16 tubes de moût ensemencés chacun avec un huitième
de centimètre cube d’eau placés neuf jours 4 26°. Deux tubes
sont souillés par la même moisissure profonde qu’en h ete;
pour les quatorze autres, résultat négatif.
Comme les ensemencements en moût n’ont pas donné des
espèces différentes de celles développées dans le bouillon, nous
pouvons nous en tenir aux expériences e, f, g dans lesquelles
nousavous trouvé quinze ou seize micro-organismes pour dix
centimètres cubes d’eau.
Le 24 mars aussi, on a ensemencé dix godets de gélatine.
Deux godets ayant reçu chacun deux centimètres cubes d’eau
ne sont restés en observation que cinq jours et ont été mon
trés alors au Conseil d’Hygiène. Il y avait une seule colonie
dans l’un des godets seulement, encore se trouvait-elle à la
surface de la gélatine
Huit autres godets ont reçu chacun un centimètre cube
d’eau; voici les résultats après neuf jours:
1° Godet
2" Godet
3“ »
4' »
5° »
6° »
7° »
8° »
3 colonies bactériennes et 3 moisissures en tout (i (lüHt 5 de surface
10 colonies bactériennes et 1 moisissure en tout 11 dont ■1 de surface
))
1
0
1
0 ))
))
2
12
10
12 »
»
6
1
5
6 »
))
2
3
5
3 ))
»
1
0
l
l »
»
7
Ü
7
1 ))
Soit 49 colonies pour huit centimètres cubes ou six par cen
timètre cube. Si on retranche les colonies à la surface de la
gélatine, probablement dues à l’air, il resterait 18 colonies
pour huit centimètres cubes, résultat peu différent de celui
fourni par le bouillon.
Quoiqu’il en soit, ces expériences démontrent que l’eau du
tunnel est très pauvre en microbes ; elle a subi évidemment
une excellente filtration; d’un autre côté, d’après l’analyse
chimique, c’est aussi une bonne eau potable. Elle est agréa-
�DE L'EAU DE SOURCE A MARSEILLE
35
ble au goùi, tout à fait limpide ; j ’en ai conservé six semaines
en vase ouvert sans qu’il se soit formé aucun dépôt. L’eau
répond donc à toutes les exigences de l’hygiène.
Les sources sont à six kilomètres de la Cannebière, à trois
mètres seulement, il est vrai, au-dessus du niveau de la mer;
mais l’eau possède une pression de 8ü mètres. Il est certain,
dès aujourd’hui, que l’on pourra, quand on voudra, avoir un
débit de plus de 600 litres par seconde, et il est fort probable
qu’avec des travaux de captation on arriverait à augmenter
considérablement ce débit. Or, pour les besoins des ménages
de la ville, 500 litres par seconde suffiraient actuellement.
MM. les Ingénieurs nous diront comment on pourra ame
ner cette eau. en ville dans des tuyaux fermés, jusqu’à quel
point on pourra tirer partie de sa pression pour l’élever et
quel travail supplémentaire d élévation il faudra demander à
d’autres forces motrices. En admettant môme que ce dernier
travail soit relativement considérable, les dépenses semblent
devoir être beaucoup moindres qu’en allant chercher l’eau au
loin, et un ou deux ans suffiraient sans doute pour terminer
toute l’installation.
Il ne semble pas que l'on puisse hésiter à entrer dans cette
voie en réfléchissant aux conséquences heureuses qui en résul
teraient pour Marseille. Dans l’état actuel, quand, sous la
menace d’une épidémie, nous mettons la population en garde
contre l’eau de puits et l’eau de l’Huveaune, nous ne pouvons
pas l’engager à se servir en toute sécurité de l’eau du canal,
mais nous devons conseiller l’eau bouillie ou le mélange d’eau
et de vin. Nos conseils auraient certainement beaucoup plus
de succès s’ils pouvaient se bornera recommander l’eau prise
au robinet du ménage. De plus, cette eau est tellement lim
pide que les caisses de décantation actuelles, placées le plus
souvent dans les cuisines, voire même dans les lieux d’aisance,
deviendraient inutiles; elles ne serviraient qu’à échauffer
l’eau. En installant les robinets directement sur les tuyaux
ascendants, ils donneront,! avec ces sources, même en été, de
l’eau assez fraîche pour que la tentation d’avoir recours à
l’eau de puits se trouve fortement diminuée; il y a lieu
�36
M. RIETSCH
d’espérer que l’on finira alors par faire renoncer la population
à cette habitude dangereuse de consommer les eaux de puits.
C’est une riante perspective que celle de voir Marseille
placée bientôt dans d’excellentes conditions hygiéniques,
cessant d’être traitée à chaque instant en pestiférée et échap
pant à l’accusation, souvent injuste du reste, de servir de
porte d'entrée aux épidémies. Espérons que nos édiles la
réaliseront prochainement.
�V
RÉTRÉCISSEMENT CALCAIRE SOUS-AORTIQUE
P a r le D o cteu r B O IX E T
X ....3 6 ans, vigoureux, atteint à plusieurs reprises de
rhumatisme articulaire aigu, présentait, le 30 juillet 1892, tous
les signes cliniques d’une insuffisance mitrale, arrivée à la
période d’asystolie. On constatait de la dyspnée et de l’asthme
cardiaque très accusés; de l'oedème marqué des membres
inférieurs; les urines étaient rares, albumineuses, chargées
d’urates. A l’auscultation, on percevait un bruit de souffle
au premier temps avec maximum à la pointe, se prolongeant
vers l’aisselle. L’insuffisance mitrale n’était pas douteuse,
mais les lésions cardiaques étaient plus complexes : on trou
vait, en outre, un bruit de souffle systolique, plus faible,
plus doux, commençant au milieu du sternum, au niveau du
troisième espace intercostal, c’est-à-dire un peu au-dessous
de Vorifice aortique et se prolongeant aussi dans la direc
tion de l’aorte. Le diagnostic de rétrécissement aortique
s’imposait donc. Ce malade succombe rapidement aux progrès
de cette asystolie.
A Vautopsie, on observe un cœur mou, dilaté, la fibre car
diaque est dégénérée : les parois cardiaques sont minces et
molles. Au niveau de la valvule mitrale, on constate un volu
mineux anneau calcaire, bordant tout l’orifice mitral, qui
est atteint à la fois d'insuffisance et de rétrécissement. Cet
anneau mitral laisse passer à peine l’extrémité du petit doigt,
il reste béant et les valves de la valvule mitrale, qui ont subi
cette dégénérescence calcaire, ne peuvent plus obturer cet
orifice. Cette infiltration calcaire est inégalement répandue,
�38
Dr BOINET
elle est surtout accusée au niveau du point le plus rapproché
de l’orifice aortique, où elle mesure deux centimètres de
largeur : cette altération a envahi aussi la base de la valve
droite de la valvule mitrale ainsi que le prolongement trian
gulaire, qui s’avance entre les valvules sigmoïdes postérieure
et antérieure gauche de l’aorte. Enfin, on voit partir de la
périphérie de la partie la plus large de cet anneau, un pro
longement calcaire, de forme pyramidale, comparable à un
gros cartilage arythénoïde, mesurant deux centimètres de
longueur sur quinze millimètres de largeur et faisant saillie
dans la région sous-aortique, qui était ainsi considérable
ment rétrécie. C’est surtout cette saillie formée par cette
apophyse et le bourrelet de cet anneau calcaire, qui détermi
nait ce rétrécissement sous-aortique. L’intégrité des valvules
sigmoïdes de l’aorte, de l’orifice aortique, de l'aorte et des
autres artères était complète. Il n’existait pas de traces d’athérome, malgré le large plateau que présentait le tracé sphygmographique de ce malade. Cette modification pourrait à la
rigueur, s’expliquer par la gêne que ce prolongement calcaire
apportait à la circulation du sang dans l’aorte.
Les autres organes offraient les altérations anatomo-patho
logiques suivantes : le foie avait tous les caractères du foie
cardiaque ; les reins étaient volumineux, graisseux; les bases
des deux poumons étaient fortement congestionnées; laplèvre
était couverte de néo-membranes villeuses, d’un aspect com
parable à celui de la langue de chat ; la muqueuse laryngée
était œdémateuse et violacée.
Ces cas de rétrécissement calcaire sous-aortique sont sous
la dépendance des lésions de l’orifice mitral. Ils sont dus à la
présence de prolongements calcaires, partant des foyers d’in
filtration calcaire, qui sont disséminés dans toute l’épaisseur
de l’anneau mitral.
Le diagnostic est assez difficile : cependant l’antériorité de
la lésion mitrale, le siège du bruit de souffle systolique,
naissant un peu au-dessous de l’orifice aortique, ses caractères
de douceur et de faiblesse, son prolongement peu marqué
dans la direction de l’aorte, les modifications du pouls et du
�RÉTRÉCISSEMENT CALCAIRE SOUS-AORTIQUE
39
tracé sphvgmographique permettaient de soupçonner le rétré
cissement sous-aortique calcaire. Dans les recherches biblio
graphiques que nous avons faites, nous n’avons trouvé aucune
étude de cette variété de rétrécissement bien différent du
rétrécissement sous-aortique, décrit par Vulpian, en 1868.
Dans ce dernier cas, il s’agissait d’une cicatrice de tissu
conjonotif, consécutive à un abcès du myocarde, siégeant au
niveau de l'orifice mitral et de la cloison. Liouville, en 1868,
Chouppe, en 1872, Budin et Decaudin, en 1877, ont signalé
aussi des faits de rétrécissement sous-aortique appartenant à
la variété anatomique décrite par Vulpian.
��COMPLICATIONS DES OREILLONS
ORCHITE, PSEUDO-RHUMATISME, EXANTHÈME OURLIENS
P a r le D o c te u r F. A R N A U D
Les oreillons, maladie générale infectieuse, n’affectent pas
toujours uniquement leur détermination classique : les paro
tides. La fluxion spéciale, si caractéristique, de ces glandes
peut aussi atteindre, soit des organes similaires (glandes
sous-maxillaires et sub-linguales), soit d’autres organes glan
dulaires tels que les testicules, les mamelles, les ovaires, les
glandes lacrymales, ou même des tissus de constitution plus
éloignée, comme les articulations, les reins, les muqueuses et
la peau.
De ces multiples déterminations ourliennes, les unes sont
communes et prennent place dans la symptomatologie ordi
naire de la maladie (oreillons sous-maxillaires et sub-linguaux, orchite ou.rlienne), les autres, plus exceptionnelles,
sont généralement décrites, au chapitre des complications.
Bien que cette classification, suivie dans tous les traités, me
paraisse susceptible d’objections sérieuses, attendu que ces
divers phénomènes sont tous, au même titre, des manifesta
tions directes de l’infection ourlienneet non des complications
véritables, j ’ai cru devoir, cependant, me conformer à l’usage
en inscrivant en tête de ce travail le titre de Complication des
oreillons. D’ailleurs, je n’ai pas l’intention de passer en revue
toutes les complications décrites ou possibles dans cette mala
die. Je veux seulement, attirer l’attention sur quelques déter-
�42
Dr F . ARNAUD
initiations rares et encore mal connues de l’infection ourlienne
à propos de l’observation suivante remarquable par la variété
des manifestations présentées par le malade au décours des
oreillons.
— Déterminations multiples des oreillons
chez un jeune sujet. — Oreillon unilatéral-, orchite double
avec symptômes généraux alarmants, simulant une périto
nite ou un étranglement herniaire. — Fluxions multiples
et successives sur les articulations, les bourses séreuses et
certains groupes musculaires. — Déterminations fluxionnaires gastro-intestinales caractérisées par des vomisse
ments, coliques violentes, entêrorrhagie et dysenterie. —
Exanthème cutané terminal à poussées successives sous la
forme d'érythème polymorphe et d'érythème noueux. —
Convalescence prolongée. — Guérison.
Ob s e r v a t io n .
Le vendredi 16 juin 1893. on m’amène dans mon cabinet
un enfant de 11 ans, le jeune Joseph B... Sa mère me raconte
que depuis deux ou trois jours il parait souffrir du pli de
l'aine et marche avec une certaine difficulté. Interrogé,
l’enfant ne veut d’abord pas faire connaître, par fausse honte,
le siège de son mal. Ce n’est qu'après beaucoup d’instances
que la mère parvient à s’assurer que le siège de la douleur
est dans le testicule droit. Eu l’examinant, je constate une
vive douleur à la pression des bourses, une augmentation de
volume portant sur le scrotum et affectant spécialement le
testicule droit dans sa portion glandulaire. L’épididyme est
aussi plus développée, mais dans un moindre degré que la
glande proprement dite. La peau du scrotum est légèrement
rosée à droite. Le côté gauche est normal et non douloureux.
Il n’existe aucune irritation du gland, ni du canal de l'urèlhre;
la miction n’est pas douloureuse. Le trajet du cordon est sen
sible à la pression et le cordon lui-même parait induré et un
peu augmenté de volume. L’enfant n’a pas reçu de coup dans
ces parties; il n’a pas fait d’effort violent, il n’accuse aucune
maladie antérieure ; il n’y a pas traces rie hernie. Le dévelop-
�COMPLICATIONS DES OREILLONS
48
pement génital est celui d’un enfant de cet âge, plutôt moins
avancé. Il ne paraît pas exister de mauvaises habitudes.
Au moment de mon premier examen, je ne trouve aucun
état fébrile, l’appétit est conservé et je me contente de prescrire
le repos absolu et une pommade calmante et résolutive.
Le lendemain, 17 juin, vers midi, le père de l’enfant vient
me chercher en toute hâte, en voiture, et m'apprend que
depuis dix heures du matin le jeune malade, qui avait mal
dormi la nuit, a été pris de douleurs très vives du ventre et
au niveau des bourses, avec anxiété générale très grande,
vomissements incessants et incoercibles. Ces symptômes font
craindre à l'entourage des accidents de hernie étranglée.
Quelques années auparavant, j ’avais été appelé à soigner
l’oncle de l’enfant qui avait succombé h un étranglement
interne avec des symptômes qui rappelaient à la famille tout
le tableau des accidents actuels
Je constatai, en effet, un état général, en apparence, fort
alarmant : pouls petit et très fréquent, peau froide et baignée
de sueur, faciès abdominal rappelant celui de la péritonite,
présentant un air de souffrance et d’anxiété très grande, ten
dance syncopale par moments, vomissements incessants ver
dâtres, porracés ; intolérance absolue pour les aliments et les
boissons qu’on cherche à faire ingérer en très petites quantités.
La langue est verdâtre, saburrale,avec tendance au refroidis
sement ; il y a de la constipation. Le ventre est plutôt rétracté
que ballonné, il est très douloureux surtout à l’épigastre et
au niveau du pubis, principalement à droite. L’enfant, qui
n’est pas douillet d’ordinaire, nous dit sa famille, accuse une
douleur atroce dans la partie droite des bourses qui ne sont pas
beaucoup plus développées, cependant, que la veille. Il est
facile de constater qu’il n’y a pas de traces de hernie et que le
gonflement est constitué en entier par le testicule et l’épicli—
dyme tuméfiés et extrêmement douloureux à la pression. Le
cordon spermatique droit est aussi plus volumineux et très
sensible à l’exploration. Il est le siège de violentes irradiations
de la douleur testiculaire.
En même temps, l’enfant se plaint de douleurs dans le
\
ri
�U
D' F . ARNAUD
genou droit et dans le coude du même côté. Les mouvements
spontanés et provoqués sont très pénibles. Le genou est modé
rément tuméfié, sensible à la pression. Le gonflement paraît
occuper surtout la bourse séreuse prérotulienne, et un peu
l'articulation du genou. La rotule est légèrement soulevée
quand on exerce une pression sur le cul-de-sac sous-tricipital.
Le gonflement du coude parait surtout péri-articulaire et
occupe le pourtour de l’olécràne. La peau de cette région et
au devant de la rotule présente une teinte rosée par plaques.
En présence de tels symptômes, j ’interrogeai mon malade
plus attentivement que la veille, afin de préciser davantage
mon premier diagnostic d'orchite ourlienne probable. Je pus
établir par son interrogatoire et par les renseignements de sa
famille que la semaine précédente, il avait présenté un gon
flement de la mâchoire et de la joue droite qui l’avait obligé
à porter un bandeau pendant trois à quatre jours.
Le lundi. 5 juin, l’enfant avait encore fréquenté sa classe à
l’OEuvre de la Jeunesse dont il suit les cours comme externe.
Le soir, il s'était, plaint de courbature, de malaise générai,perte
d'appétit et fièvre légère. Le lendemain, 6 juin, apparition du
gonflement qui occupait la joue droite très déformée, au devant
de l’oreille, et s’étendait sous la mâchoire du même côté. Il y
avait aussi des glandes sous la mâchoire du côté droit, mais
rien à la parotide gauche. La tuméfaction de la parotide droite
est allée en augmentant le mercredi et a fini par atteindre
presque le volume du poing de l’enfant. Celui-ci a gardé la
chambre le mardi et le mercredi avec un peu de fièvre et
diminution de l’appétit. Les douleurs étaient plus vives, sur
tout lorsqu’il fallait ouvrir la bouche pour manger ou pour
boire.
Le jeudi, 8 juin, le gonflement, ayant bien diminué, l’enfa'nt est allé en promenade avec ses camarades, portant
toujours son bandeau qu’il a gardé jusqu’au samedi soir. En
revenant de la promenade, il s’est plaint de douleurs dans le
genou droit et la hanche droite, douleurs qui avaient entière
ment cessé le dimanche et le lundi suivants. Il faut noter que
ce garçon est peu sensible et ne se plaint qu’à la dernière
/
��!
46
D‘ F . ARNAUD
agitation extrême, fièvre violente, pas de délire. Apparition
d’une douleur lombaire gauche excessivement vive qui
empêche tout mouvement du tronc et de la jambe gauche et
qui arrache des cris au malade. A ma visite du matin,
19 juin, je constate un gonflement évident de la région lom
baire gauche, une tuméfaction très bien limitée, très dou
loureuse à la presssion, dessinant la région du muscle carré
des lombes.
La tumeur est si nette et si saillante qu’elle donne la véri
table impression d’un phlegmon profond. La peau a une
coloration rouge foncée en ce point et la tuméfaction ne
dépasse pas la crête des apophyses épineuses qui la limite en
dedans. La région lombaire droite a son aspect et son volume
normal.
Les urines sont rares, mais ne contiennent pas de sang ;
l’analyse chimique n’y décèle ni albumine, ni sucre.
Dans la môme journée apparaît une nouvelle complication.
Les vomissemeuts se calment-, mais pour faire place à de
violentes douleurs d’entrailles suivies de l’évacuation par le
fondement d’une assez grande quantité de sang pur ayant
conservé sa coloration rouge vif et que la mère évalue à la
valeur d’un verre environ. A partir de ce moment, les coli
ques se succèdent très fréquentes avec besoin incessants de
défécation, ténesme rectal, sensation de brûlure à l’anus et
selles dysentériques innombrables, contenant du sang pur,
quelquefois mélangé de matières glaireuses.
La dysenterie diminue le lendemain (20 juin), à la suite
de l’administration d’un lavement à l’extrait de ratanhia et
au laudanum. Elle a cessé entièrement le 21 juin, après un
second lavement, pour ne plus se reproduire II n’y a pas eu
de diarrhée consécutive. Les douleurs abdominales ont disparu
en môme temps que la dysenterie.
Le mardi 20 juin, l’état du malade était le suivant : Per
sistance de la douleur lombaire gauche et du gonflement :
disparition complète de l’orchite droite, amélioration de
l’orchite gauche : le genou et le coude droits sont dégagés,
mais le gonflement douloureux a envahi les parties similaires
�COMPLICATIONS DES OREILLONS
47
du côté gauche : genou d’abord, coude ensuite. Ici encore la
tuméfaction est surtout përi-articulaire et prédomine au
niveau des bourses séreuses prérotulienne et olécranienne.
La fluxion est moins intense et moins intolérable qu’à
droite, Elle est aussi moins persistante : 48 heures après son
apparition, elle commence à diminuer pour se porter sur la
région dorsale des deux mains en commençant par la main
gauche. Puis,-le coude droit se reprend, avec prédominance
de la fluxion péri-articulaire au niveau du groupe des mus
cles épi trachéens. Il y a là une tuméfaction très bien limitée,
qui tranche par le relief qu’elle forme et par la coloration
rouge vif de la peau, sur les parties voisines, et à laquelle
semblent participer, à la fois, les muscles épi trachéens, le
tissu sous-cutané et la peau elle-même. Il est possible que
l’articulation radio-çarpienne supérieure y prenne part éga
lement dans une certaine mesure. L’olécrâne et l’articula
tion du coude sont entièrement libres ; les mouvements
provoqués de flexion et d’extension de l’avant bras ne sont
pas douloureux, ceux de pronation et de supination peuvent
se faire sans trop de difficulté, mais les mouvements sponta
nés sont rendus impossibles par la douleur.
Le vendredi, 23, l’état général s’est notablement amélioré,
et au point de vue local les douleurs n’occupent plus que le
coude droit, le genou gauche et la région lombaire avec
tendance à la diminution du gonflement et de l’impuissance
musculaire. Partout ailleurs, les fluxions pseudo-rhumatis
males ont rapidement disparu, sans laisser de traces.
24 ju in . — Le mieux persiste et les derniers phénomènes
péri-articulaires tendent à disparaître.
Le dimanche, 25 juin, le malade se lève pour la première
fois. L’auscultation n’avait jamais révélé le moindre signe
d’endocardite, mais seulement un léger murmure systolique
à la base, de nature anémique. Malgré les précautions prises,
l’enfant était à peine assis dans un fauteuil, qu’il fut pris
d’une syncope prolongée, précédée de vomissement, et qui
alarma la famille au dernier point. Cet accident n’eut pas
d’autre suite cependant, mais le soir une nouvelle manifesta-
�48
D' F . ARNAUD
lion se produisait. Lejeune malade s’était plaint de fourmille
ments et de démangeaisons dans les jambes et bientôt on y
vit apparaître des taches rosées, d’abord, à peine marquées,
puis papuleuses et de plus en plus confluentes. Le lendemain
matin, les deux membres inférieurs, depuis la partie supé
rieure du genou, jusqu’il la région dorsale du pied, étaient
couverts d’un exanthème confluent composé de larges placards
érythémateux irréguliers, à bords saillants, d’un rouge foncé,
séparés par des intervalles de peau saine et parsemés de
saillies papuleuses et même de véritables nodules infiltrés
dans le derme, ayant tous les caractères de l'érythème
noueux.
L’éruption s’étend sur le dos du pied, qui est très œdé
matié. Elle affecte une disposition à peu près symétrique
de chaque côté et, à mesure qu’elle se prononce, son carac
tère papuleux et noueux s’accentue davantage, particulière
ment au devant des jambes. En même temps la coloration
d’abord rosée devient de plus en plus foncée, puis passe à la
couleur feuille morte, ecchymotique, lorsque les taches papu
leuses tendent à disparaître. La durée de leur évolution a
été de 24 à 48 heures.
Le 26, une seconde poussée éruptive analogue se produit
sur les cuisses des deux côtés, abondante et symétrique
comme la première.
Le 27, troisième poussée qui envahit les fesses, les reins et
la ceinture, jusqu’au milieu du dos. La poitrine, les épaules,
les membres supérieurs, le cou et la face sont respectés.
L’éruption toujours confluente a les mêmes caractères que
celle des membres inférieurs, mais elle a perdu en partie son
aspect nodulaire. Les taches y sont toujours papuleuses mais
moins saillantes, ce qui justifie bien la dénomination d'éry
thème polymorphe sous laquelle la plupart des auteurs ten
dent à réunir les diverses formes d’érythèmes figurés, papu
leux et noueux.
Chacune des poussées érythémateuse a évolué isolément
dans une période de vingt-quatre à quarante-huit heures,
sans desquamation, laissant après elle une coloration brun
�49
COMPLICATIONS DES OREILLONS
jaunâtre de la peau analogue à celle qui suit les ecchymoses
cutanées. Cette coloratiou apersisté durant plusieurs jours.
Le 30 juin, tout paraissait terminé, lorsqu’on vit se produire
une nouvelle éruption semblable à la première, d’abord sur
les deux jambes, puis s’étendant rapidement aux cuisses et
aux reins et ne dépassant pas la ceinture. Les papules évo
luèrent encore plus vite que la première fois. Le lundi sui
vant, 2 juillet, on put constater la disparition complète de
l’éruption et de tous les symptômes douloureux. L’enfant fut
envoyé à la campagne, mais la convalescence fut longue et il
lui fallut bien une quinzaine de jours pour reprendre ses
forces, malgré son vigoureux appétit et le grand air.
Chose curieuse, tandis que les membres inférieurs qui
avaient été le siège de l'exanthème ne présentaient aucune
trace de desquamation, on vit les deux mains qui étaient
demeurées indemnes, desquamer en larges écailles, comme
à la suite d’une scarlatine. Cette desquamation prédominait à
la région dorsale de la main, là où s’était faite la fluxion
pseudo-rhumatismale signalée plus haut, fluxion qui s’ac
compagnait de congestion intense avec vive rougeur de la
peau et d'œdème du tissu sous-cutané.
Les détails de la description clinique ont rendu nécessaire
ment un peu confuse la vue d’ensemble sur la marche de la
maladie et la succession des divers symptômes. Un court
résumé nous permettra de remettre les choses au point.
Début le 5 juin par de légers prodromes. Apparition, le 6
(2° jour de la maladie), de la parotidite unilatérale droite qui
évolue en trois jours environ, accompagnée d’un état fébrile
assez marqué pour tenir l’enfant à la chambre.
4° jour, à la suite d’une sortie en promenade, douleurs
dans le genou et la hanche droite, disparues trois jours
après.
10e jour, nouvelles douleurs dans le genou gauche, durée
vingt-quatre heures.
15 juin. — 11" jour du début, six jours après la disparition
de la parotidite, orchite droite qui se complique trente-six
4
�50
D' F . ARNAUD
heures après (13° jour) de phénomènes réactionnels violents
à forme péritonéale el de gonflement douloureux du genou
et du coude droits.
14e jour. — Orchite gauche. — Diminution de l'orchite
droite. — Début de la fluxion lombaire gauche.
15e jour.— Complication intestinale, entérorrhagie, dysen
terie. — Durée : quarante-huit heures.
20 juin. — 16° jour. — Amélioration de l’orchite gauche.—
Les douleurs articulaires, disparues à droite, ont gagné le
genou et le coude gauches, pour abandonner ces articulations
quarante-huit heures après et se porter sur les mains et
ensuite sur le coude droit (légion épitrochléenne).
Le 20e jour, tous les phénomènes douloureux ont disparu,
même la fluxion lombaire qui a été la dernière à se dissiper.
25 juin. — 21e jour de la maladie.— Apparition de ['exan
thème cutané qui se fait en trois poussées, à vingt-quatre
heures d'intervalle : sur les jambes, les cuisses et le tronc,
et qui évolue en quarante-huit heures.
30 juin.— 26° jour.— Seconde éruption d'érythème poly
morphe. Durée : trente-six heures.
2 juillet.— 28° jour de la maladie : guérison définitive. —
Convalescence de quinze jours. Desquamation de la peau aux
deux mains.
Il me paraît utile de compléter, par quelques réflexions,
l’observation précédente, dans le but de mettre en relief les
particularités qu’elle nous a présentées.
Et d’abord, le diagnostic d’oreillons, bien que rétrospectif,
me parait indiscutable dans le cas actuel. Je n’ai pas, il est
vrai, constaté par moi-même les symptômes du début, mais
les renseignements recueillis auprès de la famille et de l’en
fant sont si précis, la date d’apparition des accidents secon
daires s’accorde si nettement avec l’évolution habituelle de la
fièvre ourlienne, que le doute ne me semble pas possible. De
plus, l ’orchite est ici la signature indéniable de la nature du
mal, et, les commémoratifs nous feraient-ils défaut, ce
�COMPLICATIONS DES OREILLONS
51
symptôme sérail suffisant, en l'absence môme de la parotidite,
pour nous faire porter le diagnostic.
Il est démontré, en effet, que l’infection ourlienne peut,
dans certains cas rares, atteindre les testicules avant les paro
tides, ou même celles-ci restant indemnes, et les médecins
militaires, M. Laveran entr’autres, ont vu plusieurs fois des
orchites se développer chez des hommes qui n’avaient pas
présenté de traces d’engorgement des glandes salivaires. Ges
orchites cl’emblèe, faciles à interpréter, au point de vue
pathogénique, au milieu d’une épidémie d’oreillons, ne lais
sent pas que d’être fort embarrassantes en dehors de là. On
les a observées sous forme de véritables épidémies isolées.
Lorsqu’elles apparaissent ainsi chez des sujets jeunes, sans
soupçon de blennorrhagie ni d’autres affections uréthrales ou
génitales, lorsqu’on les voit affecter spécialement les glandes
testiculaires, évoluer à la manière de l’orchite ourlienne et
suivies, comme elle, d’atrophie testiculaire fréquente, il est
difficile de ne pas se ranger à l’opinion de la majorité des
auteurs, qui tendent à les rapporter à une infection ourlienne
fruste : orchite ourlienne sans oreillons.
Cette interprétation est encore plus rationnelle lorsqu’il
s’agit, comme dans le cas actuel, d’un enfant chez lequel la
blennorrhagie et les diverses causes d’orchite ne sont pas
admissibles. D’ailleurs, je le répète, les commémoratifs vien
nent ici lever tous les doutes, s’il pouvait en exister.
Le diagnostic d’oreillons et d’orchite ourlienne étant
admis, je dois établir également que les divers accidents et
symptômes observés chez mon malade ne constituent pas
une complication surajoutée, mais bien une détermination
de la maladie générale dont il était atteint. Une seule hypo
thèse sérieuse pourrait être invoquée contre la nature infec
tieuse de ces symptômes, c’est l’existence d’un rhumatisme
concomitant.
J’ai noté, en effet, dans le cas actuel, quelques antécédents
héréditaires arthritiques. Le père de l’enfant a eu des douleurs
articulaires à plusieurs reprises, mais pas de rhumatisme
articulaire aigu ; un oncle est rhumatisant. Le malade lui-
�52
D1' F . ARNAUD
même est resté indemne jusqu’à ce jour. La coexistence de
l’érythème noueux, malgré l’opinion deComby, ne me parait
pas un argument probant quel’on puisse invoquer en faveur
de la nature rhumatismale franche des arlhropathies et des
myopathies observées chez mon malade. Je me réserve de
revenir plus tard sur cette question.
Si l’on analyse avec soin le caractère et la marche des
symptômes dans l’observation précédente, on arrivera, je
crois, à se convaincre qu’il s’agit bien d'un pseudo-rhuma
tisme infectieux et non d’un rhumatisme franc. Les artliropathies les mieux caractérisées, celles des genoux et des
coudes affectaient plutôt les tissus péri-articulaires que les
grandes synoviales articulaires. La multiplicité des articula
tions prises, les combinaisons successives des arthralgies
avec les myalgies diverses et surtout la mobilité extrême, la
rapidité d’évolution des phénomènes articulaires s’accordent
bien avec l’allure bien connue des pseudo-rhumatismes
infectieux.
De plus, on les voit suivre de près la parotidite, précéder,
accompagner et suivre l’orchite, évoluer en même temps et
souvent dans le même délai que les manifestations ourliennes
les mieux caractérisées. Cette évolution simultanée, cette
marche cyclique des accidents articulaires me semble de
nature à démontrer leur dépendance étroite de la maladie
primitive : les oreillons. Les localisations testiculaires qui
qui accompagnent les douleurs des jointures complètent
encore, dans le cas actuel, la physionomie déjà si nette du
pseudo-rhumatisme ourlien.
Un des traits de cette physionomie c'est la mobilité si
remarquable, la fugacité de ces déterminations articulaires
qui disparaissent aussi vite qu’elles sont venues, sans traite
ment, sans laisser de traces, à la manière de la parotidite
elle-même. En relisant l’observation qui précède, on pourra
reconnaiire un fait qui m’a frappé,.c’est l’évolution succès,
sive et comme par poussées, chacune de 48 et 72 heures de
durée, des diverses complications aussi bien testiculaires
qu’articulaires, cutanées ou intestinales. Ce n’est pas tant,
�COMPLICATIONS DES OREILLONS
53
suivant moi, dans l’état des jointures malades que dans cet
enchaînement si caractéristique de tous les symptômes qu’il
faut voir la preuve manifeste des relations étroites des
oreillons avec les accidents secondaires observés chez mon
malade.
Ces accidents forment trois groupes distincts, que j’étu
dierai successivement : 1° l’orchite ; 20 le pseudo-rhuma
tisme ; 3“ les accidents cutanés et intestinaux.
I. — L’Orchite est ici, je l’ai déjà dit, la signature indé
niable de l’infection ourlienne. Elle éclaire, de son vrai jour,
toute la pathogénie de la maladie. C’est elle aussi qui m’a
permis de rapporter à leur véritable origine les phénomènes
si nombreux et si complexes que je viens de décrire.
L’orchite, symptôme banal des oreillons, a présenté ici des
caractères particuliers qui méritent d’arrêter un instant notre
attention.
Après un début peu bruyant, elle a pris tout à coup une
exceptionnelle intensité, s’accompagnant de symptômes géné
raux d’une gravité excessive. Trousseau, et, avant lui, Borsieri, Morton, avaient observé des faits analogues. On me
permettra de rappeler ici le tableau clinique si saisissant fait
par le clinicien de l’Hôtel-Dieu, tableau qui rappelle ,
par plus d'un trait, l’observation de mon malade.
Trousseau donnait des soins, en 1832, à un homme de 35
ans, atteint d’oreillons. « J’avais vu le malade le matin, dit-il,
il étaitaussi bienquej étais en droit de l’espérer, lorsque vers
la fin de lajournée, je fus mandé précipitamment. Je le trouvai
dans une anxiété inexprimable, le visage pâle, grippé, le
pouls petit, fréquent, inégal, les extrémités froides. Il n’y
avait ni vomissements, ni diarrhée, ni lésions appréciables du
côté des poumons et du céeur. J’allai à l’indication, je donnai
de l’éther, des boissons chaudes aromatiques;’ je promenai
des sinapismes et j ’attendis avec anxiété l'issue d’une maladie
qui s’annonçait sous d’aussi tristes auspices.
« Le lendemain matin, je fus agréablement surpris en
trouvant le malade avec une fièvre véhémente, le pouls large,
la peau ouverte; le visage était coloré et la contenance vivace.
�54
Dr F . ARNAUD
Mais le scrotum était tuméfié; l’un des testicules et surtout
l’épididyme était gonflé, douloureux ; c’étaient tous les acci
dents de l’orchite blennorrhagique la plus aiguë. Je me
rappelai les faits rapportés par Borsieri, le febris testicularis
de Morton ; j ’étais rassuré. Je respectai la manifestation locale
qui avait débarrassé l’économie menacée ; peu de jours suffi
rent pour la guérison. (1) ».
Vingt ans plus tard, Trousseau eut l’occasion d’observer
un cas semblable. Il s’agissait d’un écolier de 17 ans pris tout
à coup de fièvre ardente avec fréquence extrême du pouls,
tendances à la lipothymie, délire, carphologie, vomis
sements, selles séreuses et involontaires. « Gela ressemblait
aux mauvais jours du troisième septénaire de la lièvre
putride ou au début de ces scarlatines malignes qui tuent les
malades en quelques heures. » Mais le lendemain matin, le
scrotum était gonflé, l’un des testicules tuméfié et doulou
reux. Rapprochant ce fait du précédent, Trousseau arriva à
établir qu’il s’agissait d’une métastase d’oreillons qui avaient
passé inaperçus.
Chez les deux malades de Trousseau dont je viens de
rappeler l’histoire, ce sont les symptômes typhoïdes qui
prédominent. C’est aussi la forme typhoïde qui est le plus
souvent signalée dans les observations analogues rapportées
par Grisolle, Rizet, Debize, L. Colin, Servier, Laveran, Karth,
Comby (2). Dans mon observation, les accidents généranx qui
accompagnaient l’orchite ont affecté plutôt la forme périto
néale. Elle se distingue des précédentes par la prédominance
des phénomènes nerveux et des vomissements porracés, au
point de simuler une péritonite ou un étranglement her
niaire.
Les auteurs s’accordent à reconnaître que ces manifesta
tions graves des oreillons ne se recontrent guère que chez les
adultes et sont exceptionnelles chez l’enfant, comme c’était
(1) T r o u s s e a u . — Clinique m édicale cle l’H.-D., 7” éd itio n , t. ï , p.
254.
(2) Voir Co m b y . — Les oreillons, vol. de la bibliothèque Charcot-
Debove, 1893.
�COMPLICATIONS DES OREILLONS
55
ici le cas. Les malades de Trousseau avaient l’un 35 ans,
l’autre 17 ; la plupart des autres faits publiés concernent des
militaires. Je n’ai pas connaissance d'observations sembla
bles à la mienne, chez un enfant de 11 ans. D’ailleurs la rareté
de cette complication dans le jeune âge s’explique facilement
par la rareté de Vorchite ourtienne au-dessous de 15
ans.
C’est ainsi que Eilliet n’a jamais vu l’orchite au-dessous de
14 ans. Barthez et San né l’ont notée trois fois chez des enfants
de 12 ans et sept fois entre 15 et 17 ans sur 230 cas. Le pins
jeune sujet, sur lequel Cadet de Gassicourt l’ait observée,
avait 15 ans. Celui de Debize (1) avait 13 aus et présenta une
forte fièvre avec état typhoïde. On cite comme absolument
exceptionnels les cas d’orchite ourlienne à 9 ans, (Fabre de
Commentry) (2), et cà 4 ans? (de Cérenville) (3).
L’observation de mon malade (orchite ourlienne double à
11 ans, avec phénomènes généraux graves), est un nouvel
exemple de cette rare complication dans le jeune âge. J’ai eu
soin de faire remarquer que le développement des organes
génitaux n’était pas plus précoce que d’ordinaire chez le sujet
de mon observation. Le fait est à noter, car la rareté de
l’orchite chez l’enfant, rapprochée de sa fréquence relative
chez l’adolescent et chez l’adulte, s’explique facilement par
l’état rudimentaire, à cet âge, des fonctions et des organes
sexuels.
Le moment d’apparition de l’orchite s’éloigne un peu, dans
le cas présent, de l’évolution habituelle classique. Ce n’est que
le onzième jour du début, six jours après la disparition de la
parotidite, que le testicule droits’est pris, tandis que l’orchite
se produit d’ordinaire du sixième au huitième jour après
l’apparition des ourles. Mais, en réalité, il n’y a pas de règle
(1) D e b iz e . — Thèse de P aris, 1869.
(2) F a bre (de Commentry). — (Gazette Médicale de P aris, 1887, p.
545), mentionne le fait très brièvement dans les termes suivants ; il a
observé deux cas d’orchite : « Le premier sur un petit garçon de 9 ans,
orchite légère plutôt névralgique qu’inflam m atoire. »
(3) D e Cé r e n v il l e . — Revue Médicale de la Suisse Rom ande, 1887.
�56
Dr F . ARNAUD
fixe à cet égard. On a vu l’orchite évoluer en même temps que
le gonflement parotidien, ou même le précéder. De même elle
peut survenir comme manifestation tardive. Grivert (1) l’a
observée dix jours après la parotidite, exactement comme chez
mon malade. Maubrac a vu son apparition retardée jusqu’au
seizième jour (2)
On a dit que lorsque l'oreillon est unilatéral, comme c'était
ici le cas. l’orchite reste limitée du même côté que l'oreillon.
Cette hypothèse a paru se réaliser tout d’abord, puisque
l’orchite siégeait à droite comme la parotidite, mais bientôt
le testicule gauche s’est pris, infirmant ainsi cette opinion qui
est contredite d’ailleurs par plusieurs exemples dans lesquels
on a vu des effets croisés, la parotidite droite s’accompagnant
d’orchite gauche et réciproquement. Il est probable qu’ici,
comme pour le rhumatisme articulaire, le hasard seul
préside aux diverses localisations, ou peut être aussi la loi
du locus minoris resistentiœ. .
Conformément, à la règle, l’orchite ourlienne de mon
malade affectait de préférence la glande testiculaire, mais non
pas exclusivement, ainsi que le prétendent les auteurs. J’ai
noté, en effet, la participation de l’épididyme et même du
cordon spermatique à l’inflammation douloureuse de la
glande séminale. Le gonflement de l’épididyme et du cordon
était plus marqué à droite qu’à gauche. L’âge du malade
serait-il pour quelque chose dans une extension anormale
du gonflement aux conduits excréteurs du testicule ? Je ne
suis pas en mesure de le dire, les autres observations d’orchite
du jeune âge ne mentionnant pas cette particularité,
Il était intéressant de rechercher, longtemps après la mala
die, l’état des testicules chez mon jeune sujet. J’ai pu l’exa
miner, à ce point de vue, cinq mois après son orchite double,
et j ’ai constaté que les deux glandes étaient molles, du volume
d’un petit pois et tout à fait insensibles à la pression. J’ai pu
presser et froisser les deux testicules, sans développer la
ensation si caractéristique du froissement testiculaire.
(1) G r iv e r t . — Archives de Médecine M ilitaire, 1889.
(2) M a u b r a c . — Gazette Médicale de P aris, 1890.
�COMPLICATIONS DES OREILLONS
Le jeune âge de l’enfant m’interdisait toute interrogation
au point de vue de l’appétit vénérien, mais il sera intéressant,
dans quelques années, au moment de la puberté, de savoir
si le développement des organes génitaux a suivi son cours
normal, ou si l'atrophie testiculaire est restée complète.
.l’hésite, dans le cas actuel, et lorsqu’il s'agit d'un garçon
encore impubère dont les testicules n’ont pas été examinés
avant la maladie, à conclure en faveur de l'atrophie testi
culaire définitive, atrophie dont les conséquences, à cet âge,
seraient encore plus graves que chez l’adulte, (impuissance,
féminisme, arrêt de développement).
Je sais bien que l'atrophie du testicule est presque la règle
à la suite de l’orchite ourlieune puisque la statistique des
médecins militaires, les mieux placés pour observer les
malades longtemps après les oreillons, établit que sur 16,']
cas d’orchite on ne trouve pas moins de 103 cas d’atrophie
testiculaire, soit deux atrophies pour trois orchites (statis
tique de Laveran) 1). Mais peut-on, à ce point de vue,
conclure de l’adulte à l’enfant dont les glandes testiculaires
sont encore rudimentaires ? L’absence de documents surcelte
question m’oblige à rester sur la plus grande réserve. Il est
malheureusement vrai que l’état des testicules chez mon
sujet, leur diminution de volume et de consistance, l’absence
de la douleur caractéristique au froissement, sont autant de
signes propres à faire craindre une atrophie double de ces
organes. Espérons cependant que le développement incomplet
des éléments de la glande en aura sauvegardé la plus grande
partie. L’avenir seul pourra nous éclairer à cet égard.
II. — Après l’orchite, le pseudo-rhumatisme ourlien est
certainement une des manifestations les plus curieuses et les
plus intéressantes des oreillons. Peu étudié jusqu’à ces der
nières années, il a pris place aujourd'hui définitivement dans
la catégorie des pseudo-rhumatismes infectieux, à côté des
rhumatismes scarlatineux,blennorrhagique,puerpéral,etc. (2)
(1) L a v e r a n , art Oreillons. Dict. enc.ycl. des sciences médicales.
{%) Voir la thèse fie Bo u r c y , sur les déterm inations articidaires
des maladies infectieuses. Paris 18S3,
�58
Dr F . ARNAUD
Plusieurs auteurs avaient déjà signalé la coïncidence d’arthralgies avec les oreillons, et parmi eux Jourdan (épidémie
de Dax, 1878), qui nota quatre fois l’existence de douleurs arti
culaires sur 61 cas d’oreillons, Rillietfde Genève), qui observa
un cas de rhumatisme articulaire aigu chez deux frères à la
suite des oreillons. Comby met en doute ce dernier cas en
raison des antécédents rhumatismaux qui existaient chez un
de ces malades. La thèse de Gailhard (1) (Montpellier 1877),
mentionne également deux cas personnels observés â l’hôpital
de Uochefort.
Jusque là les complications articulaires sont à peine men
tionnées par les auteurs classiques au nombre des manifesta
tions variées des oreillons. A dater de 1883 (thèsede Bourcy),
l’attention est attirée sur ces déterminations spéciales et les
observateurs les consignent désormais à part sous le nom de
pseudo-rhumatisme infectieux,
A cette nouvelle période appartiennent les faits publiés par
Ghaumier (2), par Glénereau (3), et par notre collègue
M. Boinet (4). MM. Lannois et Lemoine, dans un important
mémoire (5) publié dans la Revue de Médecine en 1885,
font une étude générale de la question à l’aide des observa
tions précédentes auxquelles ils ajoutent trois faits personnels.
La thèse de Gachon (6) (1887), s’inspire de ce travail et
contient sept observations inédites. Si nous ajoutons aux 17
cas authentiques, recueillis par cet auteur dans la bibliogra
phie médicale ceux publiés par Plagneux(7), de Cérenville (8)
et par Liégeois (9), nous arrivons à un total de 20 cas seule(1) Ga ii .h a r d . — Thèse de Montpellier 1877, n° 41. E tu d e sur les
oreillons, p. 174.
( 2 ) E. G h a u m i e r . —
Note sur les manifestations articulaires des
oreillons. (Concours Médical, déc. 1883).
(3) G l é n e r e a u . — B ulletin de thérapeutique, mai 1884. — Dans ce
cas on vit se prendre successivement les deux parotides, les deux testi
cules et les deux genoux.
(4) E. B o in e t . — Quelques complications rares des oreillons. (Lyon
Médical, février 1885).
(5) M. L annois et L em o in e . Pseudo-rhumatisme des oreillons (Revue
de Médecine, 1885, p. 192),
(6) A. G a c iio n . — Sur le pseudo-rhumatisme ourlien. (Thèse de
Montpellier, juillet 1887, n° 48).
(7) P l a g n e u x . — Thèse de P aris, 1885.
(8) De Ce r e n v il l e . — Revue Médicale de la Suisse Romande, 1887.
(9) Lié g e o is . — Progrès Médical, i 891.
�COMPLICATIONS DES OREILLONS
59
ment de pseudo-rhumatisme ourlien, 21 en comptant la pré
sente observation.
11 semblerait donc que ce soit là nue détermination rare
de l ’infection ourlienne. Mais peut-être faut-il tenir compte
d’un certain nombre de faits passés inaperçus ou non publiés.
Il est difficile, en somme, d’établir une statistique complète.
Ce qui ressort de la lecture des travaux d’ensemble sur le
sujet et aussi de la relation des épidémies d’oreillons, c’est
que la fréquence des arthralgies est très variable dans les
diverses épidémies. Quelques-unes n’en ont pas présenté un
seul cas, tandis que nous voyons Jourdan les signaler quatre
fois sur 61 cas d’oreillons, et Gaclion recueillir sept observa
tions de déterminations articulaires sur 68oreillards soignés à
l’hôpital St-Eloi de Montpellier, durant l’épidémie qui sévit
sur la garnison en 1887 et qui atteignit 250 hommes environ.
A quelle période de la maladie apparaissent les manifes
tations pseudo-rhumatismales ? — On les a vues survenir à
toutes les périodes. En général cet accident est un peu plus
tardif que l’orchite, mais il n’y a pas de règle absolue à cet
égard. C’est de six à dix-huit jours après la parotidite que les
premières douleurs se sont montrées chez les malades de
Gachon ; une seule fois, plus d’un mois après.
Les arthralgies peuvent accompagner la parotidite (obs.
d’Arnal), ou la suivre de près (obs. personnelle). Elles peu
vent même la précéder, comme dans le cas de Lannois et
Lemoine (obs. 1) et de Plagneux. On sait que le même ren
versement peut exister pour l’orchite.
Le siège de prédilection du pseudo-rhumatisme ourlien
serait dans les articulations du genou, du cou de pied, du
poignet. Le coude, la hanche, l’épaule, sont pris moins sou
vent. Les muscles ne sont, pas épargnés et on l’a vu affecter
[es bourses séreuses (bourse prérotulienne, obs. de Bergeron,
cité par d’Ileilly (1), bourses prérotuliennes et olécranienne
(obs. personnelle) et même les gaines synoviales (obs. de
Boinet).
( 1) Dictionnaire de m édecine et de chirurgie de Jaccoud.
�60
Dr F . ARNAUD
Au point de vue des localisations multiples, mon observa
tion peut, en quelque sorte, servir d’exemple typique. Chez
mon malade, le pseudo-rhumatisme a débuté le quatrième
jour par de i'arthralgie du genou et de la hanche droite,
évoluant en trois jours, sans gonflement appréciable, repa
raissant dans le genou gauche le dixième jour et précédant
l’orchite qui apparut le lendemain.
Le 13e jour, en même temps que l’appareil fébrile décrit
plus haut, arthrite du genou et du coude droits avec gonfle
ment affectant surtout les bourses prérotulienne et olécra
nienne. Il existe pourtant un léger épanchement intra-articulaire et un certain degré de rougeur de la peau. Le 14° jour,
pseudo-rhumatisme musculaire violent de la région lombaire
gauche apparu en même temps que l’orchite du même côté.
Le 16e jour, les douleurs du genou et du coude passent à
gauche affectant les mêmes caractères et la même localisation
aux bourses séreuses, avec moins d’intensité cependant.
Quarante-huit heures après, elles se portent sur les mains
(poignet et petites articulations carpiennes), puis se fixent
sur le coude droit avec prédominance dans les muscles épi
trochléens et l’articulation radio-cubitale supérieure. Enfin,
le 2 0 ° jour, tous les phénomènes articulaires et musculaires
se sont dissipés ; la fluxion lombaire a duré six jours; les
autres localisations pseudo-rhumatismales ont évolué dans
une période qui ii'apas dépassé quarante-huit heures à trois
jours.
Dans l ’essai de diagnostic clinique tenté par les auteurs
qui ont fait une étude spéciale du pseudo-rhumatisme ourlien, il est dit que celui-ci se distingue du rhumatisme arti
culaire aigu franc par Yabsence de rougeur et de chaleur au
niveau des articulations atteintes, par le gonflement nul ou
presque nul, le peu d’élévation de la température, le peu
d’acuité de la douleur et, enfin, par la disparition rapide
de chaque arthralgie.
Ces signes différentiels se rencontrent, en effet, dans bon
nombre de cas, mais il ne faudrait pas les regarder comme
constants. Quelquefois, la réaction locale peut être assez vive»
�COMPLICATIONS DES OREILLONS
61
comme chez mon malade; la douleur peut être assez intense
pour immobiliser entièrement le membre. Dans une obser
vation deLannois et Lemoine, le sujet souffrait au point de ne
pas pouvoir supporter le poids des couvertures. Un malade
de Grachon se plaignait de douleurs extrêmement violentes.
L’enfant que j ’ai observé, après avoir présenté, dans une
première période des manifestations articulaires assez peu
intenses pour permettre la marche, eut, plus tard, de véri
tables crises douloureuses du côté de ses reins et de ses
genoux.
La fièvre est généralement nulle ou très modérée, mais on
peut observer une réaction générale plus ou moins vive
symptomatique de l’orchite ou d’autres complications, ou
encore liée au génie infectieux de la maladie (oreillons hypertoxiques), comme Rondot (de. Bordeaux) en a rapporté des
exemples.
J'ai dit plus haut, et je répète ici, que le diagnostic diffé
rentiel avec le rhumatisme articulaire aigu ne me paraît pas
devoir être basé exclusivement sur les caractères locaux ou
généraux de l’arthropathie, qui peut affecter l’identité la
plus complète avec le rhu atisme franc, mais qu’il est
essentiellement fondé sur l’évolution spéciale du pseudo
rhumatisme ourlien. Celui-ci est caractérisé par la mobilité,
la multiplicité et la disparition rapide clés arthralgies
et des myalgies ourliennes, ainsi que par leur alternance
et leur association avec les autres déterminations de la
maladie.
III. E r y t h è m e o u r l ie n . — Si le pseudo-rhumatisme des
oreillons est aujourd’hui admis sans conteste, il n’en est pas
de même pour la détermination cutanée que j ’ai observée chez
mon malade. Je n’ai pas besoin d’en reproduire ici la descrip
tion précédemment faite au cours de l’observation clinique. Je
rappellerai seulement que l’exanthème offrait les caractères de
l’érythème polymorphe avec prédominance d’érythème
noueux aux membres inférieurs. L’éruption était très
confluente. Elle s’est faite en trois poussées successives, enva
hissant d'abord les jambes, puis les cuisses, enfin le bassin et
�62
Dr F . ARNAUD
le dos jusqu’à la ceinture, mais respectant le ventre, la poi
trine, la face et les membres supérieurs.
Après une durée de vingt-quatre à quarante-huit heures,
les plaques érythémateuses avaient entièrement disparu.
Tout paraissait terminé, lorsque, après trois jours d’inter
valle depuis la disparition des dernières taches, on vit se
produire une nouvelle éruption, en tous points semblable à
la première, mais à évolution plus rapide. L’exanthème ne
s’est jamais accompagné de fièvre ; il a paru seulement au
2 1 ° jour de la maladie et après disparition complète de tout
phénomène articulaire.
La double évolution en deux périodes analogues, comme
durée, aux autres manifestations ourliennes, ses relations
évidentes avec la parotidite du début, avec l’orchite et les
arthralgies qui se sont succédé presque sans interruption,
constituent pour moi une preuve suffisante de la nature
ourlienne de cet exanthème qui a terminé le cycle morbide si
remarquable présenté par mon jeune sujet. Les diverses
complications, ou mieux, déterminations des ourles, se sont
déroulées chez lui avec une relie régularité, qu’il est difficile
de ne pas les rattacher toutes à la même cause, au même
germe infectieux qui a produit la parotidite et l’orchite
double, c’est-à-dire aux oreillons. Il peut donc exister dans le
cours des oreillons un érythème infectieux secondaire, au
' même litre que des pseudo-rhumatismes et des manifesta
tions testiculaires.
Cette notion de l'érythème infectieux secondaire des
oreillons n’a pas cependant encore acquis droit de cité dans
la science. Aucun traité de pathologie, même parmi les plus
récents n'en fait mention. Seul le livre de M. Comby (1), qui
constitue la meilleure monographie des oreillons, cite les
deux observations de MM. Lannois et Lemoine (obs. 1) et celle
de M. Rondot (2), mais sans leur attribuer une grande
importance.
(1) Comby.— Les oreillons, Paris 1893, 1 vol. de 200 pages de la
bibliothèque Charcot-Debove.
(2) R ondot . — Les oreillons graves d’emblée (G az. hebd. des sc.
Wiéd. de B ordeaux, février 1887, n0' 6, 7 et 8.
�COMPLICATIONS DES OREILLONS
63
M. hondot a vu, chez un jeune garçon de 15 ans, l’éry
thème noueux se montrer à la suite d’oreillons accompagnés
de phénomènes généraux graves.
Dans l’observation I de MM. Lannois et Lemoine on vit
évoluer chez un jeune soldat d’abord une angine, ensuite
l’érythème noueux, puis l’arthropathie des genoux et des
pieds et eniïn la parotidite. Pour M. Comby, la présence de
l’érytlième noueux chez ce malade plaiderait plutôten faveur
de la nature rhumatismale des arthrites. « L’intervention de
l’érythème noueux, qui s’accompagne assez souvent d’arthropathies, dans cette observation, dit-il, lui ôte, à mes yeux,
une partie de sa valeur. On peut contester ici, pour cette
raison, l'origine ourlienne du rhum atism e... » Il ajoute
quelques lignes plus loin : « Je ne crois pas qu’aucun lien
pathogénique rattache ces deux maladies. »
Les réserves expresses faites par M. Comby s’expliquent
par la rareté des observations d’érythèmes noueux et par
l’évolution un peu anormale des oreillons dans les deux seuls
cas publiés. Je crois qu’elle ne serait pas de mise dans le fait
si net et si probant que je viens d’observer. Comment ne pas
admettre, en effet, les relations immédiates de l’érythème
avec l’infection ourlienne dans ce cas ? L’enchaînement des
divers symptômes peut être suivi d’un bout à l’autre de la
chaîne morbide, depuis la parotidite initiale jusqu’à l’éry
thème noueux terminal, en passant par l’orchite intermé
diaire.
Serait-on autorisé à dire, avec M. Comby, qu’il s’agit d’un
érythème noueux accompagné d’arthropathies et indépendant
des oreillons ? Mais les arthropathies ont précédé de beaucoup
l’érythème ; elles avaient même entièrement cessé, lorsque ce
dernier a lait son apparition. Et puis quelle coïncidence
anormale de deux états morbides distincts s’enchevêtrant ainsi
par leurs symptômes et évoluant chacun pour son compte !
Il ne faut pas oublier, en eflet, que les premières arthralgies
ont apparu avant l’orchite, complication non douteuse de
l’oreillon.
�04
Dr F . ARNAUD
Pourrait-oh objecter que mou malade a pu être atteint
d'un rhumatisme articulaire et musculaire compliqué d’éry
thème noueux, dans le décours des oreillons ? Je répondrai
par la démonstration que j ’ai donnée plus haut de la nature
pseudo-rhumatismale infectieuse des symptômes arthralgiques et myodiniques observés dans ce cas. De plus, cette
hypothèse serait peu en harmonie avec nos connaissances
actuelles sur la nature vraie de l’érythème polymorphe, dont
l’érythème noueux n’est qu'une variété.
La plupart des médecins se rallient aujourd’hui à la doc
trine de Hebra sur rident,ité de ces deux éruptions, doctrine
que MM. Besnier et Doyon ont puissamment contribué à
faire triompher en France.
Au point de vue de la nature de l’érythème noueux, trois
théories sont encore en présence : la théorie rhumatismale,
la théorie nerveuse, la théorie infectieuse.
La première, la plus ancienne, due à Bazin, admet la
nature arthritique ou rhumatismale de l’érythème noueux.
L’éruption est considérée comme une manifestation du rhu
matisme, au même titre que la polyarthrite aiguë, fébrile et
l’endocardite. Celte opinion, qui a encore des défenseurs
autorisés comme MM. Ollivier, Laveran, Rendu, Millard, etc.,
a cependant perdu beaucoup de terrain dans ces dernières
années.
La théorie nerveuse, due à Kœhner et adoptée par Lewin,
soutient que l’érythème noueux avec la symétrie de sé
plaques, son caractère fugace et congestif, la concomitance
de douleurs et d’arthropathies,est une lésion d’origine essen
tiellement nerveuse, une angio-névrose, caractérisée par
l’atonie des nerfs vaso-constricteurs. Cette théorie donne une
explication suffisante de l'éruption proprement dite, mais non
des phénomènes concomitants. De plus, elle ne fait que recu
ler la difficulté, car il faut encore se demander quelle est la
cause véritable capable d’influencer le système nerveux. Or,
cette cause, tout semble le démontrer aujourd’hui, parait être,
dans la plupart des cas, d'ordre infectieux. Nous arrivons
�COMPLICATIONS UES OREILLONS
05
ainsi à la troisième théorie, la plus rationnelle, la plus pro
bante dans l’état actuel de la science.
La théorie infectieuse, non pas telle que la concevaient
certains médecins éminents : Ghomel, Grisolle, Hardy, Trous
seau, qui regardaient l’érythème noueux comme une mala
die infectieuse spécifique, comparable à l'érysipèle et aux
fièvres éruptives, mais plutôt telle que l’entendent aujourd’hui
la plupart des dermatologistes, considère cette affection cuta
née comme le résultat d’une infection secondaire C’estlà l’opi
nion la plus en faveur au sujet de la nature de l’érythème
noueux. Bien loin qu’il se montre toujours à Tétât isolé, ou
l’observe le plus souvent comme phénomène accessoire, ou
plutôt comme manifestation symptomatique secondaire dans
une foule de maladies générales, à la manière des éruptions
érythémateuses si connues de la septicémie, de la diphtérie,
des infections puerpérales, etc.
L'érythème noueux secondaire a été rencontré dans une
foule de maladies : dans la rougeole et la scarlatine (Richardière), dans l’érysipèle, la fièvre typhoïde (Thibierge), dans
la convalescence du choléra (Lacombe, Oddo), où je l’ai per
sonnellement observé, l'endocardite ulcéreuse, la grippe
(Cornby), l’infection puerpérale, l'impaludisme (Obédénareet
Moncorvo), l’infection purulente (Brodier, Médecine Moder
ne, 9 septembre 1893), daus l'angine diphtéritique (Jouillié,
Thèse de Paris 1893), dans l’angine infectieuse (Legendre et
Glaisse), la blennorrhagie (Lewin, Fournier), la syphilis et
même dans la scrofule et la tuberculose (Trousseau, OEhme,
etc.)
Mon observation prouve que les oreillons, non encore
signalés jusqu’à ce jour dans ce tableau, peuvent y prendre
place, à côté de la scarlatine, dont les arthropathies offrent de
si grandes analogies avec le pseudo-rhumatisme ourlien.
Loin de considérer, avec M. Comby, la présence de l’érythème
noueux comme indiquant la nature rhumatismale des arthro
pathies qui accompagnent les ourles, j ’y trouve plutôt une
confirmation de leur dépendance étroite de l’infection primi
tive. Pour moi, comme pour M. Richardière, qui a publié
�(56
Dr F. ARNAUD
récemment, dans la Semaine Médicale, un excellent travail
sur la nature de l’érythème noueux ( 1), l’érythème papulonoueux des rhumatisants est secondaire, au même titre que
celui qui se montre dans le cours d’autres maladies généra
les. Je ne crois pas à l’existence delerythème papulo-noueux
primitif, comine maladie spécifique, indépendante, pas plus
rhumatismale qu’infectieuse.
L"érythème noueux est un symptôme, ou plutôt un syndrôme, ainsi que l’admet aussi Thibierge (2). Les cas isolés
que l’on observe de temps en temps et qui paraissent autono
mes, relèvent, suivant toutes probabilités, soit de quelque
fièvre éruptive fruste (rougeole, scarlatine, oreillons), soit
d’une de ces infections légères ou méconnues qui, sous le
nom de fièvre synoque, embarras gastrique fébrile, fièvre de
croissance ou de surmenage, englobent une série d’infec
tions générales non encore classées.
L’existence de l’érythème papulo-noueux secondaire dans
le décours des oreillons me parait donc hors de toute contes
tation.
Quelle est la pathogénie de l’éruption, dans ce cas? L’hypo
thèse d’embolies septiques, avec pénétration et pullulation
d’organismes pathogènes dans les vaisseaux cutanés, s’accorde
mal avec la soudaineté et la mobilité de l’éruption qui est
surtout fluxionnaire et congestive. Elle semblerait mieux
expliquée par Yintervention de toxines, produit de l’agent
infectieux primitif, et pouvant porter leur action, soit directe
ment sur la peau, soit sur les centres nerveux, déterminant
ainsi l’éruption par la voie angio-névrosique.
L'hypothèse de la toxhémie est assez séduisante, elle con
corde avec ce que l’expérience nous a appris sur l’origine de
certaines éruptions : l’urticaire, par exemple, ou sur l’action
de certains toxiques, tels que Yiodure de potassium. On a
vu, en effet, de véritables éruptions d’érythème noueux se
(1) R ich a rd ière . — Nature de l’érythème noueux. Sem aine Médi
cale, 1" novembre 1S93, n° 63, p. 499.
(2) Traité de Médecine, t. n, p. 381.
�COMPLICATIONS DES OREILLONS
67
produire sous l’influence de ce médicament (Richardière,
etc.J. Chose remarquable, l’iodure de potassium a déterminé
aussi quelquefois des parotidites capables d’en imposer pour
de véritables oreillons. On trouvera des exemples curieux de
cet iodisme ourlien dans le livre de M. Comby (page 184 et
suivantes). Il y a là une analogie de plus à signaler entre
l’oreillon et l’exanthème cutané.
La même poussée fluxionnaire, qui se produit à la peau,
11e peut-elle pas se localiser du côté de l’intestin? Mon jeune
malade a présenté un exemple que je crois unique dans la
science, de cette détermination intestinale de Vinfection
ourlienne.
Brusquement, au quinzième jour de la maladie, en cours
d’évolution de l’orchite gauche, j’ai vu survenir chez lui un
symptôme tout à fait anormal : une hémorrhagie intesti
nale, suivie de dysenterie, qui a duré 48 heures et qui a
cessé brusquement sans diarrhée consécutive. Cet accident a
affecté les mêmes allures de soudaineté et de mobilité que les
autres manifestations ourliennes au milieu desquelles il a
fait son apparition. Il a eu la même durée et une évolution
semblable. Il ne me paraît pas douteux qu’il faille le rap
porter à la môme cause.
Sans forcer les analogies, je crois qu’on peut rapprocher
les deux lésions cutanée et muqueuse et admettre qu’il s’est
produit, sur la muqueuse intestinale, une fluxion congestive
et hémorrhagique tout à fait comparable aux plaques érythé
mateuses contusiformes de l’éruption cutanée. Ainsi s’expli
que la brusquerie du début, l’évolution aiguë et la dispari
tion rapide des accidents intestinaux.
J’ai bien noté aussi, chez mon malade, des vomissements
incoercibles à la première période de la maladie, mais je
n’ose pas les regarder comme une véritable détermination
ourlienne, pas plus que les accidents gastro-intestinaux
signalés par certains auteurs dans les épidémies d’oreillons.
Il est difficile d’établir que ce ne sont pas là des phénomènes
symptomatiques, soit de l’orchite, comme chez mon malade,
soit de l’infection générale à forme typhoïde, ainsi qu’on l’a
�08
Dr F . ARNAUD
noté dans certaines observations où la diarrhée s'accompa
gnait de fièvre intense, épistaxis, rachialgie, etc.
La crise intestinale de mon jeune sujet, au contraire, a
offert tous les caractères d’une véritable détermination des
oreillons sur la muqueuse digestive, comme l’érythème
noueux en a été la manifestation cutanée. Nous avons pu
voir ainsi évoluer sous nos yeux, avec ses caractères de fluxion
fugitive et mobile, l’élément infectieux, jusqu’à ce jour insai
sissable, des oreillons, frappant successivement et par à
coups irréguliers : la parotide, les testicules, les articulations,
les bourses séreuses, les muscles, la muqueuse intestinale et
enfin la peau.
�VII
SUR LA SYMPHYSÉOTOMIE
RÉSULTATS QU’ON PEUT EN ATTENDRE AU POINT DE VUE
DE L’ÉLARGISSEMENT DE LA VOIE PELVIENNE,
RECHERCHES CADAVÉRIQUES
P a r l e D o c te u r J . KOI X & K . R E I N E S
L’altention a, dans ces derniers temps, été reportée sur une
opération d’origine française qui, non seulement délaissée,
mais même condamnée chez nous, nous est revenue de
l’étranger, où elle avait grandi et prospéré sans bruit, mais
en donnant de sérieux résultats. C’est de la symphyséotomie
dont nous voulons parler; son histoire montre donc, une
fois de plus, que l’esprit français, le plus fertile en idées
fécondes, est loin d’être le plus apte à savoir en retirer tout
le profit possible.
Nous avons pratiqué la symphyséotomie sur le cadavre.
Notre idée, en publiant ce travail, est de contribuer à faire
connaître les résultats qu’on peut attendre de cette opération,
de façon que le cas échéant, on n’hésite pas à faire bénéficier
une femme enceinte, rétrécie dans de certaines limites, d’une
intervention qui, au couvert d’une rigoureuse antiseptie,
sauvera bien des femmes et conservera l’existence à bon
nombre de fœtus ; sans elle, ils auraient été amenés morts
ou dans de très fâcheuses conditions.
Nous ne ferons pas une bibliographie complète ; mention
nons simplement les travaux suivants où l’on trouvera décrit
le manuel opératoire et les résultats de quelques statistiques :
Annales de Gynécologie et d'Obstétrique, 1892, n° de jan-
�70
Dr JULES ROUX ET RETNÈS
vier et de février ; Archives de VAcadémie de Médecine,
1892. n°*ll et 12, docteur Charpentier.
Nous avons fait nos recherches sur deux cadavres, l’un de
femme âgée, à bassin normal, l’autre sur une femme à bas
sin symétrique, rétréci seulement mais sensiblement suivant
la diamètre antéro-postérieu, prornonto-pubien. Voici notre
façon de procéder : une fois l’éviscération intestinale faite,
nous sectionnons transversalement le cadavre au niveau des
lombes, de manière à dégager le bassin et à dominer aisé
ment le détroit supérieur dont nous prenons aussitôt les
dimensions.
Nous pratiquons alors la section des parties molles, comme
s’il s’agissait d’un sujet vivant, au niveau de la symphyse
par une incision verticale médiane, légèrement déviée en
bas sur le côté pour éviter le clitoris, nous attaquons le liga
ment intra-pubien et le sous-pubien ; un bruit caractéristi
que et une sensation spéciale que l’on éprouve avertissent
que ces liens sont complètement sectionnés, en même temps
que se produit un écartement sensible et égal dans toute la
hauteur de la symphyse. Nous introduisons alors successi
vement la série des pièces de bois que nous avions au préala
ble préparés : elles ont toutes une épaisseur de 1 centimètre,
une largeur de 3 centimètres (c’est-à-dire inférieure à la
hauteur du pubis, pour que leur introduction ne soit pas
gênée par les parties molles) et chacune une longueur diffé
rente : 1, 2, 3, 4, 5, 6 centimètres. Nous les introduisons
successivement en commençant par la plus petite et nous
mesurons chaque fois les trois distances suivantes :
1° Du milieu du promontoire au bord de la symphyse
sectionnée (SP’ sur la fig.j.
2° De l'articulation sacro-iliaque d’un côté à l’éminence
iléo-pectonée de l’autre (D. oblique).
3° Le diamètre transverse maximum.
Pour obtenir nos écartements sans dépasser la limite que
nous désirions et éviter ainsi de produire des déchirures qu’il
ne faudrait plus mettre sur le compte de notre élargissement,
(surtout lorsque nous arrivons au 3° et au 4* centimètres) nous
�74
SUR LA SYMPHYSÉOTOMIE
nous servions d’un ouvre-bouche à vis et nous insinuions
nos pièces de bois aussitôt l’écartement correspondant atteint.
Voici, sous forme de tableau, les mensurations que nous
avons obtenues :
I. — Femme âgée, .ayant succombé assez rapidement à
une affection aiguë des voies respiratoires, plus menstruée
depuis longtemps.
DIAMÈTRE
A vant
se ctio n
APRÈS SYMPHYSÉOTOMIE — ECARTEMENT DE :
le .
2 c.
3 c.
S P’............... 40.4 40.6 40.8 41 »
Transv. Max.. 13.2 43.6 13.9 44.2
Oblique........ 11.6 12.1 12.6 13 »
4 c.
5 c.
9 c<
11.3 11.G 12 »
14.5 15 » 15.5
13.3 13.6 13.9
Après un écartement de 6 centimètres, rarticulation S-I. gprésente une déchirure légère, verticale de son ligament
antérieur.
L’articulation S-I. d'* est intacte.
II. — Femme de 23 ans, primipare, amenée presque mou
rante d’éclampsie, grossessede 8 mois. Bruitsdu cœur du fœtus
très faibles. L’opération césarienne post-mortem, donne un
fœtus mort, de 2,300 gr.
Taille totale 141 centimètres ; hauteur du bord de la sym
physe pubienne au-dessus du sol 73 c., longueur des tibias 37.
DIAMÈTRE
A v an t
sectio n
S P ’............................. 9
Transv. Max.. 13
Oblique......... 12
»
»
»
APRÈS SYMPHYSÉOTOMIE — ECARTEMENT DE :
1 c.
2 c.
3 c.
4 C.
5 c.
6 c.
9.2 9.4 9.6 9.8 10 » 40.2
13.2 13.5 14 » 14.5 14 .8 14.9
12.6 '13.1 13.6 14 » 14.3 14.8
Après un écartement de 6 c. l’articulation sacro-iliaque <7 .
presque intacte, l’articulation sacro-iliaque droite s’entr’ouvre
légèrement 3 mm.
Notre figure représente an trait, le détroit supérieur de notre
deuxième cas, réduit à la 1/2 en dimension linéaire. — Pour
la construction nous avions mesuré, avant symphyséotomie,
les distances suivantes :
Sacro-iliaque g. pubien ou A P = 10.4
»
»
d‘ id
A' P = 10.4
�72
Dr JULES ROUX ET REYNÈS
Entre les deux articulations sacro-iliaque ou A' A — 10.8
En sommes par chaque écartement nouveau de 1 c. la dis
tance promonto-pubienne S P ' augmente en moyenne de
2 mm. ; le diamètre transverse maximum en moyenne de
3 mm. ; et les diamètres obliques chacun de 5 mm.
En réalité, dans l’application, on doit compter sur un élar
gissement plus grand pour les deux raisons suivantes :
1° C’est la distance S P' dont nous avons constaté et mesuré
l’augmentation, mais, l’augmentation correspondante de S P,
de ce qui reste le vrai diamètre antérieur, est plus grand e
En effet, supposons un instant (comme dans le travail de
Farabeuf et Varnier) que la coupe de la tête fœtale soit un
cercle, le diamètre de la tête qui aurait pu franchir le détroit
supérieur avant la section intrapubienne, était égal à la dis
tance SP ;elle serait représentée par une circonférence ayant
son centre sur S P et tangente en S et en P; après symphyséo
tomie, la plus grosse tête qui pourrait, pour un écartement
donné, franchir le détroit supérieur éprouverait de la résistance
aux points S et aux point P' P',! ; en avant, la symphyse étant
sectionnée, plus de résistance. Or, pour mesurer le diamètre
de cette tête, il nous faut inscrire une circonférence tangente
en S, P' et P', et dont le diamètre S P, est supérieur à S P'
puisqu’il représente l’hypoténuse du triangle rectangle SP' P,.
Ainsi pour un écartement de 6 centimètres,
S P ' = 12mmdans notre première expérience,
1 0 m2 dans notre deuxième expérience.
S P, = 12m4 dans le premier cas,
10m65 dans le second cas.
Donc, le diamètre utilisable réel a augmenté :
de 2 0 mm et non pas de 16mm, dans le premier cas,
de 16mm 5 et de pas de 12mm, dans le second cas.
A notre connaissance, ce point de vue n’avait pas jusqu’ici
arrêté l’attention de ceux qui ont étudié la symphyséotomie
à l’amphithéâtre. Nous pensons que c’était à tort, car, le
résultat que l’on cherche par cette opération, s’obtient abso
lument mécaniquement, il fallait donc l’étudier selon les
principes mathématiques.
�SUR LA SYMPHYSÉOTOMIE
73
2° La section de la tête fœtale n’est pas limitée par une cir
conférence à cause des saillies des bosses pariétales, donc, le
diamètre utilisable sera encore plus grand que celui que nous
indiquons ci-dessus puisque la saillie pariétale antérieure
s’engagera entre les deux sections de la symphyse et n’aura
plus à surmonter que la résistance des parties molles, vite
vaincue.
Bien qu’ayant seulement procédé aux mensurations succes
sives du détroit supérieur, nous avons constaté que le canal
pelvien s'amplifiait dans toute sa hauteur. En effet, il ne peut
pas en être autrement, car, l’articulation sacro-iliaque présente
de telles dimensions en hauteur qu’il doit forcément se pro
duire ici, une fois la section du pubis achevée, ce qui se
produit pour une porte que l’on ouvre, l’écartement qui sépare
le battant mobile du montant fixe est le même à la partie
supérieure qu’à la partie inférieure.
Dès lors, la symphyséotomie est une opération qui aura de
nombreuses indications, dans plusieurs variétés de pelviviciations, elle mérite donc bien d’être étudiée et pratiquée
davantage pour le plus grand profit de certaines parturientes
et de leurs fœtus.
��V III
UN CAS DOUTEUX
D’HÉPATITE HÉRÉDO-SYPHILITIQUE TARDIVE
P a r l e D o c te u r P A G M A N O
La fillette de treize ans que j’ai conduite devant vous
s’est présentée à moi dans les conditions suivantes :
Sa mère me l’amena, il y a cinq ou six semaines, parce
que, disait-elle, elle avait remarqué que son ventre avait
grossi depuis quelque tem ps.’Après avoir fait déshabiller
l’enfant, je constate, en effet, que l’abdomen a pris des
proportions considérables, surtout dans la région susombilicale et particulièrement à droite. En palpant,
j ’établis que ce développement tient essentiellement à
une augmentation de volume énorme du foie ; cet organe
est non seulement hypertrophié (il descend jusqu’au
niveau de la crête iliaque, occupe l’épigastre, la région
ombilicale et atteint le côté gauche de l’abdomen) mais
il est encore notablement déformé et la consistance est
bien modifiée ; il est dur comme ligneux et présente,
sur la surface, des bosselures volumineuses et fort dures
elles aussi. D’ailleurs, ni la palpation, ni la percussion du
foie ne sont douloureuses. L’examen de la rate m’apprend
que cet organe est également hypertrophié, induré, mais la
palpation ne révéle sur son étendue aucune tumeur appré
ciable.
Et c’est là tout ce que je constate. Pas trace d’ascite, pas
de réseau veineux exagéré sur la paroi abdominale ; pas
d’ictère. Aucun trouble digestif : la langue est rosée ;
l’appétit est conservé ; les digestions sont bonnes ; il n’y
a jamais de vomissements ; les selles sont régulières. Je
n’observe rien d’anormal non plus du côté des autres
�76
Dr PAGLIAXO
appareils. L’état général n’est pas mauvais ; l’aspect n’est
pas cachectique ; la petite malade n’a pas l’air souffrant ;
elle a seulement un peu maigri depuis quelque temps.
Depuis mon premier examen, j’ai revu cette fillette plu
sieurs fois ; il ne s'est guère produit de changement dans
son état. Elle a eu, pendant quelques jours, des épistaxis
très abondantes qui ont assez rapidement disparu ; ces
épistaxis offraient cette particularité de rester limitées à la
narine droite. Il est une modification sur laquelle je n’ap
pelle l’attention que sous toutes réserves : il me semble
que sous l’influence du traitement que j’ai institué, et que
je ferai connaître bientôt, le foie s’est légèrement assoupli
au niveau de la région épigastrique ; mais je n’ose encore
affirmer ce fait. La rate également me parait avoir dimi
nué de volume.
Entre temps, j ’ai fait analyser les urines ; leur densité
est de 10-20 ; elles ne contiennent pas d’albumine, mais un
peu d’urée en excès.
J’avoue, sans fausse honte, que j’ai été fort embarrassé
pour pose )1 un diagnostic précis après avoir examiné cette
jeune malade. Quelle pouvait bien être cette maladie du
foie qui restait absolument muette comme symptômes
alors que l’organe était si profondément altéré dans sa
morphologie, et je puis dire, sans crainte de me tromper,
dans sa structure intime ?
Certes, je ne vais pas passer ici en revue toutes les
lésions dont le foie est susceptible d’être atteint : cirrhoses
vulgaires, dégénérescence amyloïde ou graisseuse, lymphadénie, kystes hydatiques ou abcès, etc. Dans ces diffé
rents cas, sans parler des troubles fonctionnels qui sont de
règle (une seule exception peut être faite pour les kystes
hydatiques), le foie n’offre jamais ces déformations si
appréciables, ces bosselures si caractéristiques que l’on
perçoit ici. D’ailleurs, je n’aurais garde d’oublier de vous
faire savoir que l’alcoolisme, l’impaludisme, les maladies
infectieuses n’ont pas à intervenir dans le cas présent.
Cette fillette, en fait de maladies infectieuses, a eu un
�HÉPATITE HÉRÉDO-SYPHILITIQUE TARDIVE
11
érysipèle de la lace, il y a un an environ, mais je ne sache
pas que cette affection ait pu être considérée jusqu’à pré
sent comme un facteur de lésions hépatiques chroniques.
Laure et Honnorat ont bien cité, chez l’enfant, des obser
vations de cirrhose hypertrophique du foie survenant à la
suite de la rougeole : mais dans ces circonstances, le
tableau de la cirrhose est fort net, et d’ailleurs, je le répète,
le fait n’a pas été démontré pour l'érysipèle.
On ne rencontre guère de ces foies hypertrophiés et
noueux, comme celui dont il s'agit actuellement, que dans
trois affections : la tuberculose, le cancer et la syphilis. Je
puis dire que ma première impiession avait été que je
me trouvais en présence d’une tuberculose du foie : en
effet, un an ou deux auparavant, j ’avais déjà donné mes
soins à cette enfant pour des adénites suppurées du cou,
fort probablement de nature tuberculeuse.
Les ganglions étaient restés volumineux pendant plu
sieurs mois et ne s’étaient ouverts à l’extérieur qu’après un
long stade de préparation. Mais je ne crois pas que le
bacille de Koch produise souvent dans le foie des altéra
tions semblables à celles qui m’occupent. On rencontre
chez les tuberculeux des foies gras hypertrophiés, des
cirrhoses le plus souvent atrophiques, quelquefois des foies
ficelés comme Hanot et Lautb en ont observé en clinique et
comme Hanot et. Gilbert ont pu expérimentalement en
produire chez le cobaye. Aucun de ces types cliniques ne
répond à la description que je vous ai faite. Quant aux
tubercules du foie, ils n’atteignent jamais des proportions
semblables ; en tous cas, on ne peut supposer qu’une dégé
nérescence tuberculeuse pareille fût compatible avec un
état de santé relativement bon.
C’est, cette même absence totale de phénomènes cachec
tiques qui m’a fait rejeter l’hypothèse de cancer du foie,
qui est certainement l’affection à laquelle on pense quand
on a palpé l'abdomen de ma malade. Je ne m’appuierai
pas, pour éliminer cette opinion, sur la rareté du cancer
chez l’enfant ni sur la rareté du cancer primitif du foie.
J’aime mieux déclarer qu’il serait absolument incom-
�78
Dr PAGLIANO
préhensible qu’un cancer du foie ait pu acquérir des
dimensions aussi énormes sans avoir aucunement troublé
ni la fonction hépatique, ni les fonctions digestives, ni la
santé générale. De plus, la rate reste généralement indemne
quand le foie est atteint de dégénérescence cancéreuse.
Reste une dernière hypothèse : celle de la syphilis hépa
tique. On me reprochera peut-être de faire là un diagnos
tic d’exclusion. Je crois toutefois que ce diagnostic repose
sur des bases plus solides. D’après les auteurs les plus
compétents en la matière, le professeur Fournier entre
autres, les gommes du foie sont susceptibles de se déve
lopper et même de devenir très volumineuses tout en
restant silencieuses ; ce sont des lésions souvent latentes,
des trouvailles d’autopsie. Ce caractère négatif acquiert
donc ici une grande valeur ; ce n’est pas parce que je ne
sais pas quelle étiquette mettre à mon cas que je l’intitule
syphilis hépatique, mais c’est parce que je ne Connais
aucune autre affection capable de modifier pareillement
l’organe sans modifier davantage la fonction. On sait le
pourquoi de ce phénomène : c’est parce que les gommes
se développent sans toucher à l’élément noble du foie ;
elles évoluent en dehors de lui et ne l’intéressent que très
secondairement. D’ailleurs, une nouvelle circonstance
plaide en faveur de la cause que je défends : c’est l’hyper
trophie de la rate. Fort souvent, d’après Fournier, celle-ci
éprouve en même temps que le foie les atteintes de l’infec
tion syphilitique.
Ma démonstration serait parfaite si, à l’appui de mon
opinion, j’avais à vous montrer chez la malade des traces
palpables de syphilis antérieure acquise. A mon grand
regret, je dois reconnaître que je n’en ai pas trouvé, et ce
qui est encore plus regrettable, c’est que la syphilis héré
ditaire n’est pas plus évidente. D’abord sur la malade : pas
d’infantilisme qui est une bonne signature de vérole pater
nelle ou maternelle ; cette fillette n’est pas encore réglée,
mais elle a à peine 13 ans. Pas de cicatrices cutanées, de
déformations ou de lésions osseuses ; pas d’altérations ocu
laires, nasales ou auditives. Les dents ne sont pas en très
�HÉPATITE HÉRÉDO-SYPHILITIQUE TARDIVE
79
bon état ; elles ne sont pas de type parfait, mais elles
n’offrent aucune des malformations caractéristiques, si
bien décrites par Hutchinson.
Du côté des parents, tout autant d’obscurité : le père est
mort d’épuisement (?), et la mère ne lui a jamais connu
de maladie pouvant faire supposer la vérole . Quant à elle,
elle se déclare saine, et autant que j ’ai pu l’examiner, je
n’ai pas trouvé sur elle les stigmates de la syphilis. Elle ne
m’a pas accusé de polymortalité infantile, elle n’a jamais
eu que l’enfant que je vous présente et qui est née après
treize ans de mariage.
Sont-ce là des raisons suffisantes pour éliminer la syphi
lis héréditaire ? Non, à mon avis. Pour l’enfant d’abord, la
syphilis peut être monosymptomatique comme elle l’est
parfois au cas de syphilis acquise, Quant aux parents, ils
peuvent avoir eu la vérole sans s’en douter et qu’on me
permette de tenir en faible considération les déclarations
d’une mère qui ne s’est aperçue du développement du
ventre de sa fille que le jour où. celui-ci avait doublé de
volume.
. Quoiqu’il en soit, si je me trompe, j ’aime mieux me trom
per dans ce sens ; de cette façon, je garde au moins l’espé
rance d’être utile à ma petite malade. Dès le premier jour,
j’ai institué le traitement spécifique. Jusqu’à présent, des
frictions mercurielles ont été faites tous les jours, et l’en
fant les a très bien supportées ; en même temps j ’ai ordonné
l’iodure de potassium qui est actuellement ingéré à la dose
quotidienne de 3 grammes. Je compte augmenter encore
progressivement cette dose.
Y a-t-il eu un résultat appréciable depuis l’inauguration
du traitem ent? Comme je l’ai déjà dit, je n’ose me pronon
cer pour l’affirmative. Toutefois, la rate me semble moins
volumineuse que primitivement, et en tous cas, il n’y a eu
aucune aggravation de l’état général. Peut-être l’avenir jus
tifiera-t-il mes prévisions.
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�IX
PÉRICARDITE
COMPLICATION DE LA COLIQUE HÉPATIQUE
P a r le D o e te n r ODDO
Si l'introduction des méthodes bactériennes dans l’étude
de la pathologie hépatique a été tardive, il faut recon
naître qu’elle a été ici plus rapidement profitable qu’ailleurs.
Grâce à elle, l’obscurité presque complète de nos connais
sances en ce qui concernait les processus hépatiques, a
fait place comme par enchantement à une conception
simple et lumineuse de la pathologie générale du foie,
applicable déjà à un bien grand.nom bre d’affections de
cet organe. Mais la question des infections biliaires est
double : l'organe hépatique est placé sur la grande voie de
l’absorption porte, en communication ouverte avec un
des points du tube digestif, dont la flore est la plus abon
dante ; il est défendu en ce point moins par les propriétés
antiseptiques de la bile, illusion bientôt perdue, que par
la chasse produite par le flux biliaire ; d’autre part, organe
d’hématopoiese et d’épuration, le foie est en large commu
nication avec le courant circulatoire, il peut donc, plus
que tout autre organe, transmettre à son tour l’infection
lorsqu’il est atteint.
Après avoir été infecté, le foie devient rapidement
infectant ; le double processus, infection gagnant le foie,
infection émanée du foie, est réalisé en particulier par la
lithiase biliaire : l’angiocholite formatrice des calculs
prend chaque jour une plus grande importance, la présence
des calculs devient, à son tour, la cause déterminante
d’infections ultérieures : telle est la chaîne morbide qui
6
�82
. l)r ODDO
constitue un véritable cercle suivant l’expression de mon
ami Dufourt (de Vichy) (1).
Tout en respectant la part faite au système nerveux
dans les accidents de la colique hépatique par Augustin
Fabre, Potain, Gangolfe, Arloing et Morel, Mossé, etc.,
l'étude des complications infectieuses de la cholélithiase
s’étend chaque jour.
Ces complications sont favorisées, suivant Dupré (2),
par des conditions d’ordres divers :
1° Conditions relatives au malade : vieillesse, cachexie,
intoxication...
2° Conditions relatives à l’organe : stase biliaire par
rétention, dilatation des voies biliaires, altération des
parois, asystolie des tuniques contractiles, disposition
alvéolaire et folliculites, ulcérations de la muqueuse, ulcé
rations des parois par les calculs;
3° Conditions relatives au calcul ; siège préintestirtal,
forme, aspérités, nombre et Faible volume, inégalité et
mobilité, etc.
Toutes ces conditions, dont la plus importante est le
ralentissement du cours de la bile, permettent l'ascension
des germes, hôtes habituels du duodénum et des deux
derniers centimètres des voies biliaires. Ils sont fort nom
breux : Gessner (3j a distingué le bacterium tholocideum,
deux staphylocoques, le streptocoque du duodénum et sur
tout le bacterium coli commune dont le rôle est prépon
dérant en l’espèce Gilbert et Girode (4), le nomment le
grand parasite des voies biliaires. Ces deux auteurs dans
deux mémoires successifs (5), Girode seul ( 6), Charrin et
(1) Dufourt (de Vichy), Infection biliaire et lithiase (Revue de
Médecine, avril 1893).
(2) Dupré, Les infections biliaires (Th., Paris 1891).
("3) Gessner Centralblatt f. Bakteriolog., 1889.
(4) Gilbert et Gironde, Société de biologie, 1890.
(5) Gilbert et Girode Ibid., 1890 et 1891.
(6) Givode, Société de biologie, 1893.
�PÉRICARDITE
83
Roger (1), Veillon et Jayle (2) ont mis en évidence le rôle
de cet agent.
Malvoz et. Dupré (3) ont trouvé le streptocoque chez un
malade de Riga], Gilbert et Girode (4) ont trouvé le pneu
mocoque et le staphylocoque.
Mais, ainsi qu’ils le font remarquer, l’extension de ces
microbes n’est pas aussi grande que celle du bacterium
coli. Guarnieri (5) a trouvé le bacille d’Eberth dans le pus
de l’angiocholite, sans lésion préalable de l’intestin. La
marche progressive insidieuse, l’évolution lente, le type
rémittent à abaissement matinal seraient autant de carac
tères cliniques propres à l’infection par le bacille d’Eberth.
D’autre part, Letienne (6) a montré que la bile contient
souvent des microbes organismes sans angiocholite carac
térisé. Sur 42 biles recueillies chez des malades divers,
il a obtenu 28 fois des cultures positives mono ou polymicrobiennes. Ces recherches, fort importantes, mettent à
néant le rôle antiseptique de la bile et établissent que la
présence de micro-organismes dans la bile ne suffit pas à
déterminer les accidents de l’angiocholite infectieuse.
L'angiocholite étant produite, elle pourra déterminer
des accidents secondaires : les uns aigus, les autres chro
niques. Les seconds, pour n’en plus parler, aboutissent
à la cirrhose biliaire : il est évident, aujourd’hui, que les
lésions produites expérimentalement par Charcot et Gombault étaient dues à la présence des micro-organismes
ainsi qu’ils l’avaient du reste prévu.
Quant aux accidents aigus, ils sont caractérisés par la
périangiocholite et la formation d’abcès péricanaliculaires.
(1) Gharrin et Roger, Société de biologie, 1891.
(2) Veillon et Jayle, Société de biologie, 1891.
Çi) Malvoz et Dupré, Société de biologie, 1892.
(4) Gilbert et Girode, loc, cit.
(5) Guarnieri, R ivista generale italiana de clinica m è d ., 1892,
p. 234 et 257.
(6) Letieîme, Recherche s bactériologiques su r la bile hum aine
Arclx, de Médi ex p ., 1891).
�84
Dr ODDO
Suivant Dupré, ces abcès se forment d’après deux proces
sus :
1° Infiltration leucocythique bactérienne avec formation
d’abcès parabiliaires pouvant s'ouvrir ultérieurement dans
les voies biliaires en marchant de dehors en dedans ;
2° Apoplexie biliaire septique par rupture des canalicules de dedans en dehors.
Dès lors, se produisent des déterminations extra-hépa
tiques : les unes voisines : péritonite localisée ou généra
lisée, déterminations pleuro-pulmonaires par propagation
de proche en proche, etc. ; les autres éloignées. Celles-ci
peuvent être généralisées. Jaccoud pense que la septicé
mie médicale, dite spontanée, peut avoir pour point de
départ l’angiocholite suppurée de la cliolélithiase.
Les infections secondaires éloignées peuvent aussi se
localiser sur tel ou tel viscère. Dupré rapporte un cas de
méningite. Legendre et Raoult fl) ont constaté la présence
du coli-bacille dans le pus sous pie-mérien dans un cas
d’angiocliolite consécutive à l’obstruction des voies biliai
res par un kyste hydatique.
Mais les déterminations qui m’intéressent en ce moment
sont surtout les déterminations cardiaques. Il y a eu,
actuellement, huit observations connues. En voici le court
résumé :
O b s . I fLuys’). — Endocardite ulcèréuse-Iclère. ÿBictlei.
de la Soc. de biologie, 1864).
Femme, 52 ans, entre le 20 juillet 1864. Douleurs hypochondre, droit depuis quelques jours, vomissements. Frémissement
cutané, souffle au premier temps, dédoublement du deuxième.
Ces signes existent à l’entrée.
Deux joui’s après, coloration jaunâtre de la peau, ictère,
décoloration des fèces. L’ictère augmente les jours suivants.
Signes d’endocardite infectieuse, aspect typhique, mort.
Autopsia. — Atrophie de la vésicule biliaire cholédoque,
obstrué par un calcul au niveau de sa jonction avec le canal
eystique.
fl) Legendre et Raoult, Soc. Méd. des Hop., 1892.
�PÉRICARDITE
85
Rétrécissement mitral ancien ; ulcération au bord de la
mitrale, due à une endocardite récente.
Obs. II (Jaccoud). — Lithiase biliaire ; angiocholiie
suppurëe ; endocardite ulcéreuse mitrale.
Homme, 66 ans. Frissons, lièvre le £9 janvier.
Le 3“° jour, ictère (jour de l’entrée).
Le 6mi' jour, souffle systolique à la pointe. Frottement.
Diagnostic : Endocardite ulcéreuse avec péricardite sèche
limitée.
Le 11"1'' jour, effervescence nouvelle. Le 22m<', albuminurie.
Le 28mL mort dans le coma.
A utopsie. — Endocardite mitrale végétante et ulcéreuse vési
cule, cholédoque, canal cystique et canal hépatique pleins de
.calculs, occlusion des voies biliaires, ectasie au-dessus,
angiocholite suppurèe, abcès biliaires.
Obs. III (Murchison).— Leçons cliniques sur les maladies
du foie. [Traduct. de Cyr.). Cancer du foie. Pénétration
d'un calcul dans la veine Porte par voie d’ulcération.
Phlébite. Pyohémie. Péritonite par rupture d'abcès hépa
tique. Endocardite récente.
Femme, 57'ans, 7 juillet 1876. Ancienne calculeuse ; six
semaines avant l’entrée, douleurs dans le petit orteil. A l’en
trée, ictère léger, peau et conjonctions, douleurs dans l’hypochondre droit, nausées. Foie volumineux. Aucun signe
d’auscultation. Fièvre cesse au bout de quelques jours. Affai
blissement progressif. Mort.
Autopsie. — Adhérences pèri-hépatiques, divisant le péri
toine en deux poches distinctes : dans la poche supérieure, bile
mélangée de pus.
Cancer du foie. Pyléphlébite. Abcès pyohémiques du foie.
Petites végétations récentes sur les valvules aortiques et sur
la surface auriculaire de la mitrale.
Obs. IV. (Rondot, Journal de Médecine de Bordeaux,
11183). Endocardite ulcéreuse de la tricuspicle au cours d'un
ictère chronique.
Homme de 69 ans, buveur. Attaques antérieures de coli
ques hépatiques avec vomissements sans ictère. Récemment,
�86
D‘ ODDO
douleurs épigastriques, colique hépatique, mais l’ictère était
très ancien.
Le 7 juillet, délire, pouls fréquent, apyrexie. Rien au cœur.
Le 11,léger prolongement du premier bruit xyphoïdien. Affaiblis
sement graduel les jours suivants. Trois jours avant la mort,
hypothermie 35° 7. Le jour de la mort, 33°.
Autopsie : Foie pèrihèpîitite ; canaux biliaires dilatés, calculs
dans la vésicule; noyaux marronés dans, le foie. Cœur tricuspide épaissie à ulcérée.
Obs. V. — (Mathieu et Malibran, Bulletin cle la Société
Anatomique, 1884). — Lithiase biliaire. Ictère par réten
tion biliaire. Phénomènes typhoïdes. Endocardite végé
tante aiguë.
Femme de 45 ans. Ictère à 18 ans. Essoufflement facile. Dix_
huit jours avant l’entrée, indigestion, vomissements. Au bou t
de 3 ou 4 jours, douleurs de côré. Deux jours après, ictère;
fièvre. Teinte subictérique généralisée; langue blanche; foie
gras, selles décolorées. Bruit systolique à la pointe-albumi
nurie. L’ictère disparaît six jours avant l’entrée; les selles se
décolorent. Etat typhoïde-coma.
Autopsie : Calculs dans le vésicule. Voies biliaires dilatées.
Végétations sur les valvules aortiques. Insuffisance aortique
nette.
Obs. VI. (Netter et Martha. Archives de Physiologie,
1886). — Colique hèpatliique. Fièvre. Endocardite infec
tieuse. Pleurésie droite. Autopsie : Lithiase biliaire.
Angiocholite suppnrée. Endocardite végétante mitrale.
Embolie de Uartère bronchique. Tuméfaction de la rate.
Examens microscopiques. Microbes allongés, très courts,
dans la végétation mitrale et les abcès biliaires.
Femme de 30 ans. A eu un rhumatisme articulaire, rien
n’indiquait une lésion cardiaque. Deux semaines avant, dou
leurs au côté droit, puis ictère, selles décolorées. Apparition
de la fièvre-persistante, de l’ictère. Phénomènes typhoïdes. Rate
grosse albuminurie. Frémissement cataire à la pointe. Souffle
systolique avec maximum à la pointe. Signes d’épanchement
pleurétique à droite. Affaiblissement progressif. Fièvre rémit
tente.
Autopsie. Epanchement pleurétique. Infaretus hèmorrha-
�PÉRICARDITE
87
gique dans le poumon. Végétations récentes sur la valvule
mitrale. Signes d’endocardite ancienne. Calculs dans les canaux
biliaire. Angiocholite suppurèe, abcès pèricanaliculaires.
Microbes allongés courts, identiques dans les végétations
cardiaques, dans le pus de l’angiocholite, dans le contenu des
gros canaux biliaires. Inoculation positive des produits de
cultures à des souris.
Obs. VII. (Aubert, Thèse de Paris, 1891, p. 57.
Femme. Rougeole, scarlatine, rhumatisme articulaire aigu
avec complication cardiaque dans la jeunesse. Plusieurs atta
ques de rhumatisme. Dyspnée d’ellort.
Rétrécissement mitral ; œdème.
En 1888, douleur dans l’hypochondre droit, ictère.
En 1889-90, douleur. En 1891, morphinomanie. Œdème, foie
gros. Roulement presvstolique, souflle systolique, dédouble
ment du deuxième temps, rétrécissement et insuffisance.
Le 10 avril, douleurs dans l’hypochondre droit et dans
l’épigastre. Le 11, l’ictère se généralise. Le 12, frisson violent,
40°. Le 14, frisson violent, 39° 5. Rate grosse, pouls petit, respi
ration gênée, fièvre persiste. Le 17, asystolie consommée. Le 19,
collapsus, lièvre, subictere.
Autopsie (coeur). —Les deux valves mitrales sont soudées,dures
Quatre végétations récentes sur l’infundibulum. Foie : cholé
doque obturé. Voies biliaires dilatées. Bile contient bacille gros,
court, immobile. Culture sur bouillon lactescence; liquéfaction
de la gélatine. Thiroloix pratique des inoculations sans succès.
Des observations de Luys, Murchison, Jaccoud, Rondot,
Mathieu et Malibran, il résulterait que l’endocardite ulcé
reuse peut se produire au cours de la colique hépatique.
Mais le mémoire de Netter et Martha (1) établit, par le
résultat de recherches qui ne laissent aucun doute, les
relations bactériologiques de ces deux affections. Ce travail
est ce qui a été fait de plus important sur la question.
L’endocardite peut se produire au cours de coliques hépa
tiques, le plus souvent accompagnée d’angiocholite, mais
parfois aussi de simple infection biliaire, sans lésion appa(1) Netter et Martha. De Vendocardite vigilante ulcéreuse dans les
affections des voies biliaires. (Arch. de Phys., 1889).
�--«p,
88
iy oddo
rente des canailicules. L’infection se fait par la voie
sanguine, soit par la voie sus-hépatique, soit par la voieporte (pyléphlébite suppurée par rupture).
Au point de vue clinique, il faut remarquer avec
Aubert (1) la prédominance de ces accidents dans le sexe
féminin, corollaire de la prédominance féminine de la
lithiase biliaire. Maisun fait bien plus important, c'est que
dans le plus grand nombre des observations l’existence
d'une affection cardiaque antérieure est mentionnée, la
cardiopathie ancienne constituait évidemment un point
d’appel pour la greffe endocarditique nouvelle. Quant au
siège des lésions, une seule fois, (cas de Rondot), c’était le
cœur droit. Les autres fois, le cœur gauche, l’orifice
aortique 1 fois, 4 fois la mitrale, Cette remarque vient
corroborer l’influence des anciennes lésions cardiaques qui,
seule, peut expliquer l’élection pour la mitrale, sans quoi
c’est, dans le cœur droit plus directement exposé à l’action
des micro-organismes d’origine sus hépatique que devraient
prédominer les endocardites d’origine biliaire. On peut dire
en résumé que, au point de vue qui nous occupe, la colique
hépatique est surtout dangereuse pour les anciens cardia
que.
En ce qui concerne la marche des accidents, le plus
souvent ils apparaissent peu après une crise violente de
coliques hépatiques : dans le cas de Netter c’est au 48
jour seulement, dans les autres faits du 15° au 18°.
Un frisson plus ou moins violent marque le début de la
complication, il est suivi de fièvre accompagnant l'appa
rition de l’ictère ou son augmentation si l'ictère existait
déjà. Tandis que les douleurs aiguës de la colique hépa
tique diminuent, le foie se tuméfie et devient vaguement
douloureux. Puis apparaissent dans une troisième étape les
signes d’auscultation accompagnés ou non d ’arythmie. En
même temps des phénomènes d’infection générale appa
raissent allant jusqu'à l'état typhoïde le plus accentué et se
(I) Aubert. Endocardite ulcéreuse vigilante dans les infections
biliaires. (Th., Paris, 1891).
�PKRICARDITK
89
terminant par la mort. Dans tous les cas, le cycle parcouru
a été le même, dans tous les cas aussi l’aboutissant fatal a
été identique. Il semble, en effet, jusqu’ici que l’endocar
dite d’origine biliaire soit toujours mortelle. On peut
supposer que les germes empruntent aux conditions dans
lesquelles ils se multiplient une extrême virulence. On peut
objecter peut-être que les endocardites suivies de guérison
ont passé inaperçues, mais rien ne vient encore prouver la
réalité de cette assertion, et jusqu’à preuve du contraire on
doit considérer l’endocardite survenant au cours de la
cholélithiase comme fatale à brève échéance.
Jusqu’ici, l'endocardite est la seule complication cardia
que connue de la colique hépatique. Il m’a été donné
d’observer un cas de péricardite mortelle, survenue au
coui'S d’une attaque de colique hépatique. Il ne in’a
malheureusement pas été possible de faire l’autopsie. Mais
la filiation des symptôme^ a été tellement nette, la marche
des accidents a été tellement identique aux observations
précédentes mutanda mutandis, qu’aucun doute n’es
resté dans mon esprit. La clinique et l’expérimentation se
doivent un mutuel appui, lorsque celle-ci a très nettement
établi un processus, celle-là doit l’utiliser à son profit et en
inférer dans la mesure d’une rigoureuse critique une
pathogénie qu’elle 11e peut pas toujours contrôler.
Obs. VIII (personnelle). Colique hépatique. Péricardite
d'origine hépatique. Mort.
M. X., 40 ans, antécédents héréditaires bons. Sa fille est
atteinte de lésion mitrale survenue à la sùite de plusieurs
attaques de rhumatisme articulaire aigu. Lui-même avait eut
il y a quelques années, une attaque très nette de colique hépa
tique. Il avait de loin en loin des douleurs lombaires ; ses
urines, fortement sédinienteuses , contenaient des urates en
en grande quantité, un peu de sable. Il était hémorrhoïdaire.
Il avait beaucoup grossi, était devenu poussif, était essoufflé par
la montée ou la descente rapide. L’auscultation ne révélait que
le timbre un peu sourd des bruits du cœur. Son hygiène était
du reste déplorable : depuis plusieurs années, il passait plus
de douze heures au lit. Sa profession de négociant lui faisait
�90
Dr ODDO
une vie très sédentaire, coupée â d’assez rares intervalles de
quelques parties de chasse ; en dehors de cela, aucun exercice,
aucun sport. Hygiène alimentaire, tout aussi contraire à sa
constitution. C’était un gros mangeur de viandes; très friand de
gibier, il satisfaisait ses goûts avec complaisance.
Le 20 mars 1893, au milieu de la nuit, il est réveillé par des
douleurs atroces au niveau de la région épigastrique, accompa
gnées de vomissements alimentaires d’abord puis bilieux. Le
point le plus douloureux siège au niveau de la région cystique;
la pression y est intolérable; de ce point la douleur s’irradie
dans la poitrine, dans l’épaule droite et dans le dos du môme
côté, (point scapulaire), pas de douleur le long du phrénique ni
dans les espaces intercostaux. Phénomènes vaso-moteurs mar
qués pâleur et refroidissement, pouls petit. Deux injections de
morphine sont pratiquées sans soulagement, douleurs et vomis
sements continuent jusqu’au matin.
Le 21, nous voyons le malade avec M. le professeur Magail avec
qui nous l'avons suivi depuis ce moment. Môme état, mais les
phénomènes vaso-moteurs ont disparu, le pouls a repris son
ampleur. Une injection nouvelle de «0.02 centigrammes de mor
phine amènent un soulagement marqué. Eau de Vais, eau
chloroformée, ingestion de morceaux de glace. Les vomisse
ments s’éloignent, Les douleurs reparaissent dans l’après-midi,
les vomissements bilieux et muqueux sont plus fréquents. Bain
tiède, nouvelle injection de 0,01 centigramme, nouveau soula
gement, apyrexie, l’auscultation du cœur et des poumons per
met de reconnaître l’intégrité de ces organes.
Le 22, même état : alternatives de douleurs et de calme, les
vomissements reparaissent dès qu’on cesse les eaux gazeuses et
la glace. Le malade est alimenté avec du lait glacé coupé d’eau'
de Yals. La douleur présente toujours le même siège, la règiou
de la vésicule est toujours très sensible. Le malade n’est plus
venu du corps dêpuis 36 heures, malgré des lavements laxatifs,
un lavement au séné et au sulfate de soude n’est suivi d’aucun
résultat.
Dans la journée, quelques frissons, un peu d’agitation, les
douleurs sont un peu moins vives : le soir, il a de la fièvre 38° 8
pouls à 104, pas de selles, nouveau lavement. Dans la nuit le
malade est agité, il souffre moins cependant ; les douleurs repa
raissent vers 3 heures du matin.
Le 23, nous trouvons le malade avec de la jaunisse : la teinte
sale des téguments remarquée la veille est devenue jaune ver
dâtre, les conjonctives sont colorées, la langue est plus sabur-
�PÉRICARDITE
91
raie que les jours précédents. Il y a eu une selle dans la nuit,
les matières sont décolorées. Les urines toujours sédimenteuses,
rares au début, sont devenues un peu plus abondantes, elles
contiennent toujours une forte proportion d’urates formant un
dépôt briqueté, de plus elles présentent par le réactif de Ctmelin
la coloration de la bile. Le malade a encore de la fièvre T = 38" 5
P = 104. Rien au cœur ni dans les poumons. Les douleurs per
sistent encore, le malade a moins de vomissements, mais il se
plaint de nausées continuelles, ballonnement de l’estomac et de
l’intestin, éructations nombreuses.
La journée se passe comme les précédentes, le malade souffre
encore violemment par instants et réclame les injections de
morphine. Le soir la température est la même que la veille =
38° 7 le pouls plus rapide = 120, mais le malade a un peu de
dyspnée, il se plaint d’anhélation quand il veut faire quelques
mouvements, l’auscultation ne dénote rien.
Dans la nuit le malade a moins souffert mais il n’a pu dor
mir, par moments sa respiration était courte, rapide, superfi
cielle; 11 s’est plaint de malaises, d’angoisses vagues.
Le 24 matin, le malade est toujours jaune, la fièvre toujours
la môme, le pouls rapide régulier, la respiration plus courte et
plus rapide; l’auscultation permet de reconnaître l’existence
d’un double frottement, d’un bruit de va et vient léger superfi
ciel très net, siège au niveau de la partie interne des troisième
et quatrième espaces. Il est surajouté aux bruits du cœur qui
sont normaux, bien que la systole soit un peu sourde. Le frotte
ment liait et meurt sur place ; il est limité sur une surface
grande comme une pièce de 5 francs sans propagation aucune.
Les battements du cœur sont réguliers, le pouls bien soutenu
bat 104. Potion à la digitale, vésicatoire camphré.
Dans la journée, la dyspnée a continué accompagnée d’an
goisse précordiale, de douleurs vagues dans la région précor
diale avec tendance à gagner la base du cou. La douleur cvstique a à peu près disparu, par contre, à gauche, bouton
diaphragmatique.
- Le soir, respiration fréquente courte. La fièvre est à 39° 2, le
pouls régulier assez résistant. Pas de voussure appréciable,
frottement comme le matin, battement de la pointe perceptible,
mais moins net, la percussion dénote une augmentation de la
matité absolue en largeur, surtout dans les quatrième et cin
quième espaces, de plus cette matité est perceptible au dessous
de la pointe du cœur.
Le 25, le malade a passé une mauvaise nuit, dyspnée, angoisse,
transpirations abondantes. Douleurs plutôt moindres, mais
�92
Dr ODDO
dysphagie notable, sensibilité-dû phrénique au cou, surtout à
gauche.
lie malade est plus anhèlant que la veille. Le pouls est
dèpressible, il présente des irrégularités, des faux pas nom
breux. Cœur : légère voussure au niveau des quatrième et cin
quième espaces qui sont étalés et effacés. Battements du cœur
perceptibles au niveau de la base, mais très peu au niveau de
la pointe. Frottement moins net, matité plus complète et plus
étendue que la veille, espace de Traube diminué; la matité n’est
pas nettement pyriforme, elle affecte la forme d’un cône tront
qué.
Auscultation : Au niveau des quatrième et cinquième espaces
silence absolu; au niveau de la base frottement sur une étendue
moindre que la veille, les bruits du cœur sont sourds, mal
frappés, toutes les deux ou trois révolutions cardiaques, faux
pas, parfois pulsations avortées. Injection sous cutanée de 0 80
centigrammes de caféine. Deux nouvelles mouches de Milan.
Lait.
Le teint est encore coloré, les urines présentent encore la
coloration bilieuse.
A midi, le pouls est mieux frappé, les faux pas plus espacés,
injection de 0 40 centigrammes de caféine.
Le soir, le pouls est de nouveau défaillant, très irrégulier.
Signes d’auscultation comme le matin. Nouvelle injection de
0 80 centigrammes de caféine. A 11 heures du soir le pouls s’est
relevé et régularisé.
Le 26, les signes sont les mêmes que la veille, l’épanchement
n’a pas augmenté : les bruits du cœur sont toujours affaiblis, le
bruit de frottement est moins net, faux pas nombreux survien
nent en moyenne toutes les 10 ou 12 pulsations. Mêmes signes
fonctionnels. Nouvelle injection de 0 80 centigrammes de caféine.
Dans la journée le pouls est plus fort, plus régulier. On
compte jusqu’à 40 et 50 pulsations sans arrêt.
Le soir, même état, 0 80 centigrammes de caféine.
Le 27, même état que la veille, épanchement stationnaire :
après les injections de caféine le pouls reprend de la force, de
l’ampleur, de la régularité pendani 3 ou 4 heures, puis, de nou
veau, les signes de défaillance cardiaque reparaissent. Les
injections sont renouvelées de 3 en 3 heures; lait, cognac.
Le 28, même état que les jours précédents, deux nouvelles
mouches. Dans la journée le malade a dû venir du corps sur le
vase plat; la défécation a été laborieuse et douloureuse en raison
de l’existence d’hémorroïdes; il a eu une défaillance qui a beau
coup effrayé son entourage : pâleur soudaine, décomposition des
�PÉRICARDITE
93
traits, obnubilation des sens, pouls misérable, à peine percep
tible. Cette lipothymie dure quelques instants à peine, le malade
reprend connaissance, le pouls revient.
Le soir, même état que la veille. Les moindres mouvements
du malade déterminent de la dyspnée.
Le 29, amélioration notable, l’ictère a complètement disparu,
les urines sont redevenu normales, la dyspnée a notablement
diminué. L’épanchement a rétrocédé en grande partie, le frotte
ment existe encore, mais moins net. Toutefois, le premier bruit
du cœur est encore sourd. Le pouls a repris sa régularité. On
peut compter plus de cent pulsations sans faux pas. La caféine
est continuée. L’état général est assez bon, le malade se plaint
seulement de transpirations abondantes, il a facilement froid.
Malgré les recommandations expresses, le malade s’est levé
pour venir du corps au pied de son lit, il a supporté ce mouve
ment sans aucun trouble. La caféine est continuée
Le 30, même état, l’amélioration continue. Dans la nuit le
malade se réveille pour demander à boire, rien n’indique qu’il
soit moins bien. Il se retourne contre la muraille et s’endort
quelques instants après, les personnes qui le veillent remarquent
que les bruits respiratoires présentent un caractère insolite.
Biles se précipitent vers lui, la respiration s’arrête, le pouls a
disparu. Appelé en toute hâte, je ne puis que constater la mort ;
tous les efforts pour le ranimer restent infructueux.
Je ne m’arrêterai pas longtemps à discuter le diagnostic
de la colique hépatique, bien que des calculs u’aient pas
été recueillis : l’existence de coliques antérieures, le début
soudain, le caractère et le siège des douleurs, les vomisse
ments qui les accompagnaient, l’ictère survenant ensuite
avec décoloration passagère des matières fécales, ce sont
là les traits de l’attaque de coliques hépathiques la plus
franche. Le frisson, la fièvre accompagnant l’ictère
témoignent de l'existence de l'angiochôlite qui a été le lien
entre la lithiase et la péricardite. La relation de ces deux
affections est démontrée par la marche des symptômes
qu’on dirait calquée sur celle des observations d’endocar
dite. La colique hépatique ouvre la marche puis surviennent
des frissons, 48 heures après apparaissent les signes physi
ques et fonctionnels de la péricardite qui enlève le malade
au bout six jours par un collapsus brusque du muscle
cardiaque profondément atteint.
�94
Dr ODDO
La terminaison fatale a été ici encore conforme au pro
nostic général des complications cardiaques d elà lithiase
biliaire. Il est vrai que la mort a été entraînée ici non par
l’infection générale, mais par la participation du myocarde,
la péricardite ayant d’emblée revêtu la forme paralytique.
A ce sujet, on peut se demander si cette atteinle du muscle
cardiaque n'a pas été favorisée par la surcharge graisseuse
préalable du cœur que semblaient indiquer l’obésité du
malade, les signes fonctionnels et physiques que présentait
le cœur avant la maladie ultime. On peut admettre aussi
que le haut degré de virulence que paraissent acquérir les
germes d’origine angiocholique n’a pas été étrangère à
l’altération rapide et profonde du myocarde.
L’existence de la péricardite compliquant la colique
hépatique ne paraît pas avoir été mentionnée jusqu’ici. Les
renseignements que m’ont très obligeamment fournis
MM. Mossé, de Toulouse et Dufourt, de Vichy, tous deux
fort au courant de la littérature de la lithiase biliaire
confirment cette opinion. Les recherches bibliographiques
que j ’ai pu faire ont été aussi infructueuses en ce qui con
cerne la péricardite, les articles de Maurice Raynaud, de
Bernheim, le travail récent de Rubino sur l’étiologie et la
pathogénie delà péricardite. En ce qui conserne la colique
hépatique: les livres de Murchison, de Cyr, la thèse
classique Mossé, son article Coliques hépatiques du
Dictionnaire de Dechambre, la thèse de Dupré, celle d'Au
bert, l’article de Chauffard, dans le 'Traité de Médecine,
pour ne citer que les ouvrages les plus importants, sont
absolument muets sur cette complication nouvelle de la
colique hépatique.
Reste à déterminer la voie suivie par les micro-orga
nismes pour gagner le péricarde. Tandis que la voie
sanguine est la voie naturelle suivie par l’infection pour
gagner l’endocarde, on ne s’expliquerait guère qu’elle
suivit un chemin aussi détourné pour venir se localiser
dans le péricarde. La voie lymphatique constitue au
�PÉRICARDITE
95
contraire une communication beaucoup plus large et beau
coup plus directe.
Les lymphatiques intrahépatiques qui cheminent clans les
espaces portes à côté des vaisseaux biliaires communiquent
largement avec les lymphatiques extrahépatiques qui,
parle ligament suspenseur, gagnent le centre diaphragma
tique et communiquent à leur tour avec les lymphatiques
pariétaux du péricarde. Comme les autres séreuses le
péricarde est un vaste sac lymphatique. Les lymphatiques
du feuillet pariétal sont nombreux et importants. Lacroix,
dans sa thèse récente, a montré qu’ils constituent d’énormes
capillaires sans valvule et sans paroi, alternativement
gonflés et rétrécis, s’entrecroisant avec les vaisseaux
sanguins sans les suivre et s’étalant à leur terminaison en
de larges surfaces séreuses, ouvertes dans la cavité péricar
dique. On s’imagine combien l’infection a pu trouver dans
la voie lymphatique une porte plus largement et plus
directement ouverte que dans la voie sanguine pour péné
trer dans le péricarde. Le court trajet isolé de la circulation
sanguine rendrait également compte de l’absence de
phénomènes d’infection générale qui sont constants dans
les observations d’endocardite rapportées plus haut.
Il serait donc permis de supposer que l’infection biliaire
dans la colique hépatique pourra déterminer de l’endocar
dite, si elle suit la voie sanguine; de la péricardite, si elle suit
la voie lymphatique. A l’avenir de démontrer ou d’infirmer
la légitimité de cette manière de voir.
��X
DE LÀ PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES
CARDIAQUES
l> a r l e I>' C. O D ItO
C’est un fait bien vulgaire que de constater chez un car
diaque qui présente un souffle intense, de rétrécissement
aortique, par exemple, que le souffle se perçoit nettement sur
toute l’étendue de la cage thoracique. Mais, le diagnostic
étant suffisamment, établi, on n’éprouve aucune curiosité à se
rendre comptesi le bruit est perceptible dans des limites plus
éloignées. Et cependant, cette recherche donnerait lieu le
plus souvent à des surprises inattendues, il faut dire que
l’attention des cliniciens n’est attirée sur ce fait dans aucun
des ouvrages ou articles consacrés à l’auscultation cardiaque
ou à la séméiologie des affections orificielles du cœur. Ce
n’est pas que la diffusion extrême des souffles cardiaques n’ait
jamais été signalé. Elle l’a été par Meynet (1), par Racle (2).
Peut-être, en faisant des recherches bibliographiques
patientes, pourrait-on retrouver la mention de ce phéno
mène dans quelques observations éparses. Mais, si le fait
n’est pas nouveau, il n’est, en tout cas, pas de connaissance
vulgaire et, pratiquement, il n’est jamais recherché. Quel
ques médecins italiens, à la suite de Federici (3), ont étudié
récemment cette particularité séméiologique. Mais leurs
travaux n’ont pas éveillé l’attention en France. Grâce à la
(t) Me y n e t , Gazette m édicale de Lyon, 1868, p. 038.
(2) R a c l e , T raité de diagnostic, Paris, 1869, p. 309.
(3) F e d e r ic i , R ivista clinica di Bologna, 1875.
7
�98
D‘ C. ODDO
libéralité de mon cher maître M. le docteur Laget, j ’ai pu
vérifier sur une malade de son service la diffusibilité extrême
de certains souffles cardiaques. Exposer les recherches
italiennes, rapporter l’observation personnelle, discuter le
mécanisme du phénomène, tels sont les objectif de cette
note.
Et, d’abord, voici quelques observations des auteurs
italiens.
Observation I (Federici), aésumée.— Jeune fille de 16 ans.
Souffle systolique perceptible dans toute la région du cœur, rude,
fort, superficiel.
Le deuxième temps très net aux deux foyers artériels. Le
souffle, semblable à la vibration d’une corde de contrebasse,
correspond à la moitié supérieure du cœur, se propage dans les
vaisseaux du cou. Dans ces mêmes parties, frémissement vibra
toire perceptible à la main. En somme, le lieu de production du
souffle s’étend de l’origine de l’aorte au commencement de l’arc.
Le bruit de souffle se propage à une distance incroyable : au
vertex, au menton, aux pommettes, au front, sur les apophyses
mastoïdes, le long du cou et de la colonne vertébrale jusqu’à
l’extrémité du sacrum, sur la face dorsale du bras, sur les faces
dorsale et palmaire de l’avant-bras, mais plus distinctement au
coude, sur le sommet de l’épaule, enfin, si on introduit le doigt
de la malade dans son oreille en faisant mettre les muscles dans
le relâchement, on perçoit un bruit de souffle faible. A une
audition attentive, on perçoit le bruit de souffle à la crête de
l’iléon. Sur la partie antérieure du tronc, le bruit disparaît au
niveau du rebord' du foie et, à gauche, sur le rebord costal. Il
disparaît sur les parties molles du ventre.
Diagnostic : sténose aortique.
Obs. II (Federici), résumée. — Jeune homme de 27 ans,
tousseur et dyspnéique depuis quelques années. L’aire cardia
que était augmentée à gauche. Aux quatre foyers cardiaques,
souffle systolique fort, ayant son maximum au niveau de
la portion initiale de l’aorte, s’accordant avec la voyelle O. A la
pointe du cœur, il se distingue du premier temps tout en coïnci
dant, avec lui. Le souffle se propage dans la direction des côtes,
de la colonne vertébrale, des os de la tète et des membres
supérieurs jusqu’aux doigts, en diminuant d’intensité à mesure
qu’on s’éloigne du cœur. Il est plus distinct sur les surfaces
osseuses, par exemple sur les arcs costaux. 11 se propage aux
carotides et non aux artères crurales.
�■ ' ' ■
PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES
99
Obs. III (Federici), résumée. — Jeune fille de 16 ans, en
anasarqüe, le choc du cœur vigoureux, soutenu, perceptible
aux cinquième et sixième espaces. Au milieu du sternum,
frémissement systolique se continuant en haut sur une étendue
de 2 ou 3 centimètres. Hypertrophie considérable du cœur.
Souffle systolique intense se diffusant de la môme manière et
dans les mêmes proportions que dans les observations précé
dentes .
La nècropsie montra une hypertrophie du cœur gauche : le
ventricule est d’un tiers plus grand que de coutume, le septum
repoussé dans le ventricule droit, les muscles papillaires hyper
trophiés. La valvule mitrale en partie recouverte sur son inser
tion par une végétation grosse comme un haricot. Une petite
tumeur semblable, de la grosseur et de la forme d’une lentille,
existait sur la portion supérieure de la valve externe. Ni l’une,
ni l’autre de ces excroissances ne pouvait, en aucune façon,
empêcher l’occlusion valvulajre. L’orifice aortique et les val
vules semi-lunaires étaient sains. La circonférence de l’orifice
auriculo-ventriculaire = 11 cent. 1/2 ; celle de l’orifice aorti
que = 8 cent. 5. Le sinus de Yalsalva élargi de façon à pouvoir
contenir un œuf de pigeon ; aux deux extrémités de cette dilata
tion la circonférence = 0,07 cent. Au commencement de l’arc
elle se rétrécit et, avant de fournir le tronc brachio-cèphalique,
elle n'a que 0,05 cent, et 16 millim. do diamètre ; l’ouverture de
ce tronc est de 0,02 centim., celle de la carotide gauche = 1 cent5 millim., celle de la sous-clavière gauche = 1 cent. 7 millim.;
la circonférence de l’aorte descendante diminue encore d’un
demi-centimètre et plus bas elle tend à s’agrandir.
Obs . IY (Yanni), résumée. — B ..., âgée de 24 ans. Dans son
enfance, cyanose des lèvres, elle se fatiguait et s’essoufflait pour
peu de chose. Mais à l’époque de la menstruation, à 17 ans,
ces phénomènes s’accentuèrent, cyanose de la face et des mains,
sous l’influence de la fatigue essoufflement et palpitations.
Ces phénomènes s’accentuèrent après son mariage. Elle consulta
son médecin et, après un traitement peu fructueux, elle entra à
la clinique.
Examen objectif : coloration cyanotique uniforme plus marquée
aux lèvres, aux lobules de l’oreille, aux doigts qui présentent la
déformation hippocratique. Les jugulaires légèrement turges
centes sont animées de battements modérés succédant à la
diastole carotidienne. Impulsion carotidienne et aortique au
cou énergique associée à un frémissement perceptible aux
doigts.
�100
Dr C. ODDO
Thorax bien conformé, voussure précordiale modérée, pulsa
tion manifeste dans le deuxième espace intercostal prés du
sternum. L’aire du cœur est agrandie surtout dans la partie
droite.
A l’auscultation sur toute l’étendue de l’aire cardiaque, bruit
de soufflé ayant son maximum le long de la ligne sterno-marginale gauche. Dédoublement du deuxième temps, la seconde
partie se passant au foyer pulmonaire. Le bruit de souffle se
propage à tout le thorax, diminuant d’intensité à mesure qu’on
se rapproche de la région dorsale postérieure. Il est bien
perceptible au vertex, le long des membres supérieurs, non
seulement en promenant sur leur longueur, mais encore en
introduisant le doigt de la malade dans l’oreille après avoir fait
reposer le bras de la malade sur celui d’un assistant. Le bruit
n’existe pas sur la paroi abdominale antérieure, sauf au niveau
de la région de l’estomac qui est modérément dilaté. Dans la
région lombaire le bruit est bien distinct, mais un peu plus
faible que sur la paroi thoracique antérieure, non seulement
sur la colonne vertébrale et sur les os coxaux, mais encore sur
les parties molles. On l’entend au niveau des crurales et sur les
membres inférieurs presque jusqu’au genou. Il disparait endessous. Diagnostic : lésion congénitale.
ObS. V .— Personnelle.
O. L ..., âgée de 43 ans, lingèrc, mariée.
Hôtel-Dieu, clinique de M. le professeur Laget, salle SainteElisabeth , 25. Diagnostic : rétrécissement et. insuffisance
mitrale.
Entrée le 9 mai 1893.
Antécédents. — Père mort à GO ans, après hémoptysie. Mère
morte d’apoplexie cérébrale. Collatéraux sains.
Aucune maladie sérieuse dans l’enfance. Yarioloïde à 8 ans.
Pas de rhumatisme.
Enfant, elle courait sans essoufflement ; ses rhumes ne se
prolongeaient pas plus que de raison. Réglée à 17 ans sans
incidents.
Elle n’avait jamais eu de palpitations avant une attaque
d'inftuenza contractée il y a trois ans. Deux grossesses, l’une à
21 ans, l’autre à 23 ans et demi, pendant lesquelles elle n’avait
eu ni essoufflement, ni palpitations.
Début. — Il y a trois ans environ : influenza de moyenne
intensité, elle ne s’était pas couchée, mais la convalescence
avait traîné, elle était très affaiblie, ses règles s’étaient sup
primées. Six mois après, œdème commençant des membres
�—
PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES
101
inférieurs, palpitations qui n’ont plus cessé depuis, essouffle
ment, dyspnée d’effort, accès de dyspnée nocturnes. Augmenta
tion graduelle de. l’œdème, ascite.
Il y a deux ans, entrée dans le service de M. le docteur Laget,
salle Sainte-Elisabeth, 30 ; elle était alors très œdématiée, en
proie à des palpitations et à une toux incessante. Elle sortit au
bout de peu de temps.
Il y a dix mois, elle entre de nouveau à l’Hôtèl-Dieu, dans le
service de M. le professeur Villard, cette fois. A ce moment, ce
qui dominait c’était le foie cardiaque, ascite* foie énorme, teinte
subictérique, etc. Elle sortit améliorée de nouveau.
Etat actuel :
Cyanose légère, veinosité marquée ; à demi relevée, soutenue
par des coussins, elle repose sur le coude droit. Œdème des
membres inférieurs, des cuisses, de la main gauche. Ascite,
notable.
Respiration courte ; elle ne peut dormir à plat que dans la
nuit. Toux modérée, le matin expectoration muqueuse, jamais
de sang. R,Iles de bronchite discrets, un peu d’œdème des bases
pulmonaires.
Appétit conservé. Le lait est bien digéré ; la diurèse fléchit
dès que la malade en cesse l’usage exclusif. Jamais de diarrhée,
constipation modérée.
Foie énorme : transmission des battements cardiaques ; pas
de pouls hépatique proprement dit.
Les règles ont reparu depuis quelque temps. Insomnie depuis
trois semaines ; mais le sommeil est revenu depuis l’emploi de
la digitale ; cauchemars. Pas de troubles psychiques apparents.
Pouls petit, régulier ; le tracé montre une ligne d’ascension
oblique peu élevée, courbe de faible amplitude. Veines jugu
laires turgescentes : faux pouls veineux.
Cœur. —La pointe bat dans le septième espace. Frémissement
cataire systolique intense dans toute l’étendue de la surface
prôcordiale, mais plus marqué à la pointe.
Aire cardiaque très étendue surtout au profit du cœur droit.
Souille pré et systolique intense de tonalité basse et de timbre
ronflant, maximum à la pointe se propage dans l’aisselle. Le
souffle se perçoit dans toute l’étendue de la cage thoracique,
diminuant d’intensité à mesure qu’on s’éloigne du cœur surtout
à droite, dans l’aisselle en arrière, reprend une nouvelle
intensité quand on ausculte la colonne vertébrale surtout dans
la gouttière vertébrale gauche. Il est difficile de de rendre
compte de la différence d’intensité suivant qu’on est sur la côte
�t
102
\
Dr O. ODDO
ou dans l’espace intercostal ; il faudrait pour l’apprécier se
servir d’un stéthoscope cunéiforme, mais celui-ci glisserait sur
la côte.
Le souffle est perceptible au cou surtout le long des caro
tides, mais encore au niveau des masses musculaires à un
moindre degré.
Face ; région mentonnière, silence.
—
parotidienne, bruit faible.
—
malaire, assez prononcé.
—
frontale faible.
Crâne : région frontale, bruit faible.
vertex, plus marqué,
occiput, beaucoup plus marqué.
En un mot, le bruit va en augmentant à mesure qu’on se
rapproche de la colonne vertébrale.
Colonne vertébrale : Intensité très marquée du souffle le long
du rachis ; elle va en augmentant à mesure qu’on descend de la
région cervicale à la région dorsale.
Au niveau du tiers moyen de cette région, intensité extrême,
presque égale à celle que revêt le souffle à la région précor
diale. Ensuite, le souffle diminue à mesure qu’on descend vers
la région lombaire. Le souffle est plus intense dans la gouttière
vertébrale gauche que dans la gouttière droite. Il diminue
beaucoup à mesure qu’on quitte la colonne vertébrale pour se
porter en dehors.
Dans le bassin, le souffle se propage du sacrum vers l’épine
iliaque antéro-supérieure le long de la crête. Il n’est, pas très
intense à ce niveau, mais cependant beaucoup plus marqué que
sur les parties molles de la fesse où on l’entend à peine.
Sur la paroi abdominale antérieure, on le perçoit très faible
ment, il est plus prononcé dans la région hépatique.
Membres. — Membre supérieur: dans la région scapulaire
il est plus marqué le long de l'épine de l'omoplate que dans
les régions sus et sous-épineuse. Le long de l’humérus, il est
perceptible, mais on le perd au niveau du coude. Au bras, il
est difficile d’apprécier si le souffle est plus intense le long dé
l’humèrale. Ce qui est très appréciable, c’est‘qu’il diminue quand
on cesse d’appuyer le stéthoscope sur la surface osseuse.
Le long de l’avant-bras, silence. Le doigt introduit dans
l’oreille, l’avant-bras étant dans le relâchement, ne fait percevoir
aucun bruit.
Membre inférieur : En promenant le stéthoscope le long de la
cuisse, on peut percevoir deux directions du son, l’une suivant
�PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES
103
la direction de la crurale se perdant au niveau du tiers moyen
pour se confondre avec le son minimum des parties molles
environnantes ; à ce niveau, le souffle est rude, vibrant, quoique
donnant l’impression d’un bruit lointain, mais généralisé et
diffus et non localisé comme celui que donne le stéthoscope
appuyé sur la crurale dans les conditions physiologiques.
L’autre direction suit le trajet du fémur, elle descend jusqu’au
genou. Enfin, dans la jambe, le souffle s’entend d’une manière
très nette le long du plateau du tibia jusqu’au niveau du tiers
inférieur où on le perd. Sur les parties molles du mollet, le
souffle est à peine perceptible.
Au pied, soit à la région plantaire, soit à la région dorsale
silence absolu.
Voilà les faits observés. Il y en a d’autres publiés par les
auteurs italiens, Petrazzani (1) entre autres. Il n’est pas
douteux qu’ils doivent être communs et ne demandent qu’à
être recherchés sur le malade. Dans qu’elle condition se
produit la diffusion généralisée des souffles cardiaques ?
Meynet la considérait comme spéciale aux souffles pulmo
naires des malformations cardiaques. C’est à cette catégorie
qu’appartient l’observation de Vanni. Sans pouvoir- l’étudier
avec précision, j ’ai constaté la diffusion chez un petit malade
vu à mon cabinet et porteur d’un rétrécissement pulmonaire
congénital. Federici considéra d’abord que la propagation
lointaine était spéciale aux souffles aortiques, aux rétrécis
sements aortiques en particulier. Il étaya même sur cette
opinion une théorie sur laquelle il faudra revenir. Mais plus
tard, dans le service de Federici, Petrazzani releva le phéno
mène chez cinq mitraux et sur un mitro-aorlique ; la malade
du service de M. le professeur Laget était une mitrale, j ’ai
pu constater un souffle généralisé chez une de mes clientes,
mitrale elle aussi, qui prétend même que dans certaines
positions elle perçoit une vibration rhythmique le long de
ses membres. Il est donc bien établi que le lieu d’origine du
souffle généralisé peut être l’un ou l’autre des orifices cardia
(1) Délia diiïusione a grande distance di aleuni rumori cavdiovas
colari per via del ossa. Gaz. med. ital. Lomb. 1882.
�1 04
I)r C. ODDO
ques. Petrazzani établit en fait que les souilles aortiques se
propagent surtout dans le segment supérieur du corps et que
les souffles mitraux se propagent en bas. Chez notre malade,
en effet, le souffle s'étend beaucoup plus loin dans les jambes
que dans les bras.
Jusqu’ici, il n'est question que des souffles systoliques :
il semble, en effet, que seules les vibrations produites par
la contraction des muscles cardiaques aient une intensité
suffisante pour se propager loin. De plus, ce sont des souffles
centrifuges en quelque sorte tendant à s’extérioriser, et non
des souffles centripètes, des souffles rentrés comme les
souffles diastoliques.
Enfin, il semble aussi que ces souffles généralisés aient
toujours une tonalité basse et un timbre vibrant particulier.
Les souffles à tonalité élevée, les souffles en jet de vapeur ne
s'étendent jamais bien loin. Au contraire, dans les observa
tions précédentes, les expressions de ronflant, vibrant, les
comparaisons avec les vibrations d'une corde de contrebasse,
avec la voyelle O sont employées. Ceci correspond avec ce
fait de constatation acoustique vulgaire, à savoir qu’à inten
sité égale, les sons bas se propagent plus loin que les sons
élevés.
Reste maintenant à discuter la question de la voie par
laquelle les souffles se propagent. Cette-question a inspiré
des interprétations diverses parmi les médecins italiens qui
se sont occupés de la question. Je ferai à ce sujet de nom
breux emprunts au remarquable mémoire de Vanni (1) qui
me sert de guide.
La première théorie est la théorie osseuse, c’est celle qui
a été émise par Federici : s’appuyant sur ce fait qu'il croyait
exact, à savoir que les souffles diffus appartenaient à des
lésions aortiques et, d’antre part, considérant les rapports
étroits que présente l’aorte avec les deux premières pièces
sternales, le clinicien de Florence professa que le bruit issu
de l’aorte faisait vibrer les premières pièces sternales qui
(I) V anni, Delta via che segugni i tu m o ri cardio vaseolari per propagarsi a lunga distanzâ, Rivista clinic. e therap., avril 1893.
�PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES 105
mettaient le squelette en branle par l’intermédiaire des arcs
costaux. Cette théorie osseuse a pour elle des arguments
péremptoires : c’est ainsi que la perception plus nette des
sons sur la surface des côtes que dans leurs intervalles, que
la disparition du souffle au-dessous des fausses côtes et sa
réapparition au niveau des crêtes iliiaques sont des faits dont
la valeùr s’impose. Chez le malade du service de M. Laget,
on peut constater très nettement que c’est au niveau des émi
nences des plans osseux que le souffle se perçoit et se propage
le mieux : crâne, face, colonne vertébrale, crête illiaque,
humérus, fémur, plateau du tibia. D’autre part, la texture
des os se prête admirablement à la conduction des sons.
Mais, malheureusement, la base de la théorie de Federici,
•ou théorie osseuse exclusive, est fausse. Il a été obligé de
reconnaître dans son propre service que les souffles mitraux
se propagent tout aussi bien que les souffles aortiques. Pour
expliquer la propagation de ceux-là, Petrazzani, élève de
Federici, a imaginé la théorie suivante : chez les mitraux,
le cœur dilaté et hypertrophié peut venir à chaque systole
comprimer l’aorte contre la colonne vertébrale et déterminer
un souffle systolique qui se propage au squelette par le rachis;
c’est un souffle extra-cardiaque d'un autre genre. Petrazzani a
étayé sa théorie sur des expériences cadavériques : employant
la circulation artificielle de l’aorte, comprimant le vaisseau
sur un point, il a déterminé un souffle qui se propageait à
tout le squelette. Déplus, il avait cru remarquer que chez
ses malades l’axe artéro-postérieur du thorax présentait une
brièveté particulière qui devait favoriser le contact de la
pointe avec l’aorte. Pour le dire en passant, cette particula
rité existe chez notre malade. Mais, ainsi que le fait remar
quer Vanni, si celte théorie était exacte, les bruits mitraux
ne devraient se propager que dans la moitié inférieure du
corps. Il est vrai que chez les aortiques la propagation se fait
surtout dans le segment supérieur du corps et que, chez les
mitraux, elle se fait surtout dans le segment inférieur, et
notre observation cadre assez bien avec cette remarque, mais
enfin c’est une distinction relative. Et avec la théorie de
�100
Dr C. ODDO
Petrazzani on ne s’expliquerait guère comment le souille
remonte jusqu’à se propager au vert ex et à la face comme
chez notre mitrale, par exemple. De plus, nous avons pu
chez notre malade, faire une expérience qui détruit complè
tement la théorie de la compression aortique : auscultant
notre malade dans diverses positions, à peine soulevée sur le
côté pour permettre l’application du stéthoscope, en faisant
mettre la malade au bord du lit, puis en l’auscultant pendant
qu’elle était à plat ventre ou dans la position génu-cubitale,
nous avons constaté que l’intensité du souffle rachidien était
invariable dans ces diverses positions.
A ces théories osseuses, Vanni oppose une théorie qu’on
pourrait appeler théorie vasculaire, parce qu’il fait jouer aux
artères le rôle prédominant, sinon exclusif, dans la propaga
tion des souffles. Tout en reconnaissant que les os sont bons
conducteurs des sons, Vanni objecte que l’interposition de
tissus divers entre les segments osseux diminue leur conduc
tibilité. C’est ainsi que Hueter (l), à l’aide de sou dermatophone, a pu constater l’interposition de parties molles entre
deux fragments osseux et la présence d’un corps étranger
dans une articulation. De plus, Vanni fait remarquer que les
vibrations des os se transmettent aux tissus environnants.
Cette remarque est très juste, nous avons pu la vérifier sur
notre malade; c’est ainsi que dans la jambe, bien que le
tibia transmette le souffle avec line grande netteté, il est
cependant perceptible à un moindre degré, il est vrai, au
niveau des parties molles, épaisses du mollet. Ceci établi,
Vanni met en relief la réalité de la conductibilité vasculaire
par l’expérience suivante : il entoure le bras de la malade
avec nne bande d’Esmar-ch, puis serre la racine du membre
avec le lien de cette bande. Le bras est absolument ischémie ;
il constate alors d’une part que le souffle ne s’est modifié ni
dans son foyer d’origine cardiaque, ni dans sa propagation
au reste du corps ; d’autre part, l’auscultation du bras est
devenue muette et ne permet plus que de constater les bruits
rotatoires, irréguliers de contraction musculaire. Nous avons
(1) Berlin, klin. Woch., n° 31, 1879.
�PB OP AGATI0N LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES 107
pu contrôler cette expérience sous les yeux de M. le profes
seur Laget, de M. Bourdillon, son chef de clinique, et des
élèves du service et en constater la parfaite exactitude. Après
nous être assuré de l’existence du souffle au niveau de la
partie moyenne de l’humérus, nous avons appliqué la bande
d’Esmarch serrée comme un lien, à la racine du membre,
jusqu’à ce que le pouls radial fût entièrement supprimé.
A ce moment le souffle a disparu totalement au niveau de
la partie moyenne du bras. Puis le lien étant levé, la circula
tion du membre étant rétablie, le stéthoscope est de nouveau
appliqué sur le même point et permet de constater que le
souffle est revenu.
Mais au point de vue de l'interprétation de cette expérience,
Vanni a prévu une objection qu’il a du reste victorieusement
réfutée. Les partisans de la théorie osseuse exclusive pour
raient arguer que la constriction par le lien élastique empêche
la production des vibrations osseuses en agissant comme une
sourdine, « a guisa cli una sordina ». Or, Vanni a fait l’expé"
rience suivante sur le cadavre : après avoir sectionné les
parties molles du bras et dénudé l ’os en ce point, l’auteur
italien s’est assuré que les bruits produits par la percussion
de l’os à l’aide du plessimètre, par le grattage avec la pointe
du scalpel, par l’application d’un stéthoscope dans la lumière
duquel on souffle énergiquement, que tous ces bruits sont
transmis à toute l’étendue du membre. Serrant fortement à
l’aide d’un fort lien la portion dénudée de l’os, il a constaté
que les bruits produits au-dessus de la ligature se propageaient
avec la même netteté que dans la première partie de l’expé
rience, tout le long du membre au-dessous de la ligature.
Nous avons pu constater chez notre malade la réalité de la
propagation par les gros vaisseaux artériels, par la crurale
notamment. D’ailleurs, la propagation des soufflés aortiques
dans le système artériel est un fait vulgaire. La réalité de la
propagation par les artères est donc incontestable, mais de
là à dire avec Vanni que la voie vasculaire est la seule voie,
il y a loin.
A notre avis, le tort de toutes ces théories est leur exclusi-
��PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES 109
propagation lointaine n’est le privilège d’aucune lésion orificielle. Or, les conditions de transmission ne sont pas forcé
ment les mêmes ; les rapports des oriiices, siège du souffle,
avec les vaisseaux et avec le squelette, varient avec chacun
d’eux. Il n’y a donc pas de voie immuable de transmission,
la propagation des souffles est diffuse, mais elle suit de pré
férence certaines voies passant de Vune à Vautre, là où ces
voies sont en contact.
Et maintenant, pour finir, la constatation de la difî'usibilité
extrême de certains souffles cardiaques, peut-elle être utilisée
pour établir un diagnostic ? Gela ne parait pas probable, car
nous avons vu que la diffusibilité est bien plus sous la dépen
dance des caractères du souffle que de son origine. D'ailleurs,
ces gros souffles qui s’entendent partout ne prêtent guère à la
discussion. Mais enfin l’étude de la propagation lointaine des
grands souffles cardiaques est intéressante en elle-même. On
n’aime pas la clinique si ou 11e s'intéresse pas aux plus petits
détails de la séméiotique. Et puis, sait-on jamais le parli que
pourront tirer certains esprits judicieux d’un signe nouveau
ou trop méconnu ?
��XI
ULCÈRE PHAGÉDÉNIÜUE DU TONKIN
Mémoire couronné par l'Académie de Médecine (Prix Monbinne)
P a r l e D> I tO I M I
P remière P artie
ÉTUDE CLINIQUE
Pendant les années 1887 et 1888, nous avons observé dans
les différentes régions du Tonkin un grand nombre d’ulcéra
tions étendues, tenaces, que l’on désigne sous le nom d’ulcè
res annamites (ghé-hàm en langue annamite). Ces lésions
rentrent dans le même groupe morbide que les ulcères phagédéniques des pays chauds : on les observe aussi au Gabon,
au Congo, dans l’Oubanghi, à Mozambique, à Madagascar,
dans la Guyane et dans toute la Gochinchine.
Cette étude est basée sur une centaine d’observations per
sonnelles recueillies à Thanh-Moï, Tuyen-Quan, Hanoï et sur
615 autres cas inédits que nous devons à l’obligeance de plu
sieurs de nos collègues. Cette série comprend :
113
27
366
79
30
cas
cas
cas
cas
cas
à l’hôpital d’Hanoï
à l’ambulance d’Hong-IIoa
à l’hôpital d’Haïduong
à l’ambulance de Nam-Dinli
à l’hôpital de Ti-Cau.
�112
Dr B01NET
Fréquence et siège. — La face dorsale des pieds, des orteils
et les régions malléolaires sont le siège de prédilection de ces
ulcères phagédéniques. Les chiffres suivants le prouvent.
Ainsi, à l’hôpital d’Haïduong, l’ulcère s’était développé 364
fois aux pieds et aux jambes et il n’occupait que deux fois la
main et l'avant-bras. Sur 113 cas observés à l’hôpital d’Hanoï,
l’ulcère existait deux fois aux cuisses et quatre fois au bras ;
sur les 79 cas, recueillis à l’ambulance de Nam-Dinh, l’ulcère
ne siégeait que deux fois au genou et une fois à la cuisse. A
Nam-Dinh, en 1885, l’ulcère nécessite 30 journées d’hospi
talisation par homme : Il atteint le dixième des européens et
le sixième des annamites hospitalisés.
Le tableau suivant donne une idée de la fréquence et du
siège habituel de l’ulcère phagédénique.
RÉGIONS
A T T E IN T E S
Orteils......
Dos du pied
T alon.......
Malléoles..
Jambes----
HANOI
SUR H3 CAS
i
■13
O
18
64
HONG-HOA NAM-DINH TI-CAU
SUR79 CAS SUR30 CAS
SUR27 CAS
8
10
1
4
4
33
8
9
10
14
4
12
0
6
8
Sièges exceptionnels. — Jourdeuil a observé l’ulcère pha
gédénique au lobule de l’oreille , à l’épaule, à la région
inguino-crurale et au pubis.
Au Tonkin, certains ulcères phagédéniques siégeaient au
niveau de la région sacrée, de la crête iliaque, de la partie
postérieure du tronc, de la région sous-épineuse. On les ren
contrait aussi sur les parois abdominales, sous l’aisselle à la
suite d'abcès de ces régions. Mais ces faits sont exceptionnels.
A Thanh-Moï, nous avons soigné un ulcère situé su r’le bord
du grand pectoral d’un tirailleur tonkinois. Il s’était déve
loppé sur une plaie produite par l’épaulement brusque du
fusil. Chez un coolie du môme poste, l’ulcère occupait la
�113
ULCÈRE PHA6ÉDÉNIQUE
partie moyenne de la cuisse. Deux sergents français ont été
traités à Nam-Dirih pour un ulcère siégeant à l’avant-bras.
Le nombre de ces ulcères augmente en juin, juillet, août;
le maximum des cas est en octobre : ce sont les conclusions
que l’on peut tirer de l’examen d’un tableau comprenant
366 cas observés à Haï-Duong en 1884, 1885, 1886, 1887.
Début.— Ces ulcères phagédéniques, ces plaies annamites
succèdent habituellement, dans la moitié descas (Lambel),
aux solutions de continuité traumatiques produites par les
fragments de bambou, par la marche et aux excoriations
provoquées par les piqûres des moustiques. Elles peuvent
aussi être consécutives à des abcès, à des ulcérations syphiliti
ques ou scrofuleuses, etc., à des affections de la peau ulcérées
(furoncle, anthrax, acné, gale, herpès, pemphigus et surtout
ecthyma).
La fréquence de ces ulcères, la gravité de certaines compli
cations nous paraissent justifier les quelques développements
que nous donnons à cette étude clinique.
2° Formes cliniques. — Les ulcères phagédéniques du
Tonkin peuvent revêtir deux formes différentes par leur évo
lution, leur gravité, leur degré d'inocûTabilitô : l’une est
légère ; l’autre grave.
Forme légère. — Elle peut présenter trois périodes :
1° De début et de phagédénisme aigu,
2° D'état et d’ulcération atonique,
3“ De réparation.
1° F orm e lé g è r e .
1° Période de début et de phagédénisme aigu.— La papule
et la pustule que l’on observe au début de l’ulcère phagédénique sont rouges, douloureuses : elles sont rapidement exco
riées par le grattage et laissent suinter un liquide séreux, puis
on voit s’écouler une sanie purulente d’une couleur chocolat,
due à la présence d’une certaine quantité de sang.
Les bords de la plaie se tuméfient, se soulèvent, s’agrandis8
�•114
D1' BOINKT
sent par une sorte de gangrène moléculaire ; ils s'indurent et
s’eutourentd’unezone inflammatoire, parfois violacée, couleur
lie de vin. Le phagédénisme survient : Le fond de l’ulcération
est recouvert d’un magma grisâtre baigné par du pus, qui
suinte en abondance. Souvent il est mélangé à du sang, puis
les phénomènes inflammatoires se calment ; la plaie devient
blafarde , une couche putrilagineuse pultacée, gris-jaunâtre
en tapisse la profondeur. La douleur du début diminue.
L’ulcère est constitué et le phagédénisme, toujours croissant,
englobe et ronge les bords qui reculent et s'étendent au
milieu des tissus enflammés. (Fig. A. C. D. F. G. H. I. J.)
2° Période d’ulcération atonique. — Elle arrive au bout
d’un temps très variable. Alors la plaie blafarde se creuse,
s’étend ; les bords sont taillés, à l’emporte-pièce, dans toute
l’épaisseur du derme; le fond est pultacé, blanc-jaunâtre,
sale, lardacé ou quelquefois rouge vineux. On voit aussi une
agglomération de bourgeons charnus au milieu de plaques
grisâtres. Plus tard, les bords faiblement décollés forment
des bourrelets indurés, renversés en dehors. Parfois, ces bour
relets calleux, cornés môme, font ressembler quelques-uns
de ces ulcères à certaines formes de mal perforant.
L’engorgement ganglionnaire est assez rare. Mais chez les
européens, anémiés par la fièvre, les ulcères peuvent s’accom
pagner d’adéno-phlegmon. Cette complication est assez
exceptionnelle. Un ichor abondant, séreux, s’écoule incessam
ment et à la période d’atonie, cette sécrétion est comparable
à une solution de gomme arabique, claire, limpide, peu
concentrée. {Fig. B. C.)
2° Période de réparation. — La réparation se fait parfois
attendre indéfiniment. La planche K représente un ulcère
phagédénique, qui, au bout de dix mois, n’avait encore
aucune tendance marquée vers la cicatrisation. La jeune fille
qui en était atteinte, avait de fréquents accès de fièvre inter
mittente. Dans l’intervalle des accès, la cicatrisation se fait ;
mais, pendant les accès, la plaie devient blafarde et les lym
phatiques peuvent se prendre.
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
1 15
Dans certains vieux ulcères calleux, à bords disposés en
escaliers, la faible cicatrice, qui parvient à se former, s’ulcère
rapidement. Sous l’action du traumatisme, la cicatrice d’un
ulcère étendu prend une coloration lie de vin et elle se
déchire : Il se produit alors une ulcération secondaire, plus
difficile à guérir que la première. Aussi, plusieurs médecins
ont-ils trouvé plus d’avantages à n’obtenir avec des panse
ments appropriés, qu’une cicatrice très tardive, bordée de
bourrelets; elle est ainsi plus solide et moins exposée à ces
ruptures.
2° F orm e g ra v e.
La forme grave peut atteindre tous les individus même les
plus vigoureux. Elle se greffe habituellement sur une plaie
antérieure, elle s’annonce par une tuméfaction de la plaie et
par un léger mouvement fébrile.
Les formes graves débutent aussi par un petit abcès souscutané. Quelquefois la peau devient violacée ; elle s’entoure
d’une auréole rouge ; parfois, on voit se développer une
phyclène qui se rompt et qui laisse bientôt sourdre un liquide
séro-sanguinolent.
Vers le troisième jour, on constate une forte nécrose. Un
traumatisme, une plaie antérieure peuvent aussi être le point
de départ de cette forme grave de l’ulcère phagédénique,
caractérisée surtout par des sortes de poussées gangréneuses
aiguës qui produisent une eschare molle, filamenteuse, d’une
odeur fétide. Lorsque le tissu cellulaire est atteint à son tour,
la marche de l’ulcération devient plus rapidement envahis
sante : il semble que le microorganisme de l’ulcère phagédé
nique ait trouvé un terrain plus favorable à son extension, à
sa pullulation. Ce tissu cellulaire se mordifle en masse : et, à
ces paquets nécrosés, se mêle une sorte d’exsudat gélatiniforme incessamment üaignô par une abondante sérosité
citrine. C’est, dans ce. cas, que l’ulcère phagédénique peut se
transmettre par contagion, par inoculation. Les tissus voi
sins sont infiltrés, œdématiés ; le doigt y laisse son empreinte.
�116
Dr ÎBOINET
Les ganglions sont alors engorgés. L’eschare s’entoure d'une
zone de d’élimination enflammée. Les bords de l’ulcération
sont rouges, déchiquetés, décollés, douloureux. Puis, des
poussées successives peuvent survenir ; alors les parties infil
trées se transforment à leur tour en bourbillons mollasses,
filamenteux, de couleur gris sale, comparable à l’eschare des
caustiques alcalins. C’est du véritable phagédénisme.
3° Complications. — L’ulcère peut dénuder aussi les apo
névroses, exfolier les tendons, suivre les gaines, en produi
sant des décollements, des clapiers, des tunnels. La gaine
articulaire peut être mortifiée, éliminée en partie ; dans
certains cas, l’articulation ouverte, est envahie par la suppu
ration.
A l’hôpital de Ti-Cau et à Hanoï, nous avons vu, chez des
tirailleurs tonkinois, des exemples de ces vastes ulcères,
s’étendant rapidement en surface et en profondeur.
Nous signalerons comme exemple d’ulcères étendus en sur
face :
1° Un ulcère occupant toute la foce antérieure du cou-depied et la moitié de la face dorsale du pied;
2° Une ulcération, d’une douzaine de centimètres de lon
gueur sur huit de largeur, ayant détruit, par poussées succes
sives, la totalité des téguments de l’arrière-pied;
3“ Un ulcère, de même dimension que les précédente,
mettant à nu les aponévroses et les tendons de la face externe
et interne de la partie inférieure de la jambe ;
4° A l’hôpital de Ti-Cau, un linh avait un ulcère, qui en
quelques jours avait détruit presque toute la peau du dos
de la main gauche;
5° A Thanh-Moï, les fibres musculaires du grand fessier
d’un coolie étaient à nu et elles étaient baignées par un liquide
ichoreux. Rochard (loc. eit. p. 677) cite des cas dans lesquels
les muscles sous-jacents sont atteints d’une paralysie que
nous n’avons pas eu l’occasion de constater. Nous nous rap
pelons aussi un ulcère profond, siégeant sur la jambe para
lysée d’un mendiant annamite. Cette paralysie, d'origine
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
117
cérébrale, avait certainement favorisé la production et
l’extension de l’ulcère sur des tissus dont la nutrition était
profondément modifiée.
L'ulcère peut gagner en profondeur. — Au début de la
conquête du Tonkin, on a vu, à l’hôpital d’Haïphong, l’ouver
ture des articulations tarso-métatarsiennes, et môme de
l’articulation tibio-tarsienne. Dans un cas, les vaisseaux
artériels d’un certain calibre ont été ouverts par l’ulcération
et l’on dut faire la ligature dans le foyer d’un ulcère de la
partie inférieure de la jambe. En 1886, à l’hôpital de Ti-Cau,
un ulcère annamite du talon gauche se complique d’un
phlegmon gangréneux de la jambe, qui eut une marche
tellement rapide que l’on n’eut pas le temps d’intervenir par
une opération radicale (comm. écrite). Mais en 1887 et 1888,
les formes les plus graves se bornaient souvent à des dénuda
tions des tendons et des aponévroses.
Plus rarement, l’ulcère a dénudé des os et produit de
Vostëile. Nous indiquerons, à titre d'exemple, les faits sui
vants :
1* Une nécrose des lames superficielles d’un péroné mis à
nu, par un ulcère phagédénique. Dans un autre cas, le tissu
osseux de la tête du péroné était envahi, vascularisé, raréfié,
friable ;
2° Une nécrose analogue des lames superficielles du tibia,
occupant, dans deux cas, une portion étendue de la face
interne de cet os ;
3° Une ostéité des malléoles interne et externe dénudées
par un ulcère de six centimètres ;
4° Aux faits précédents, nous ajouterons les complications
suivantes : Des ostéites, raréfiantes des phalanges des orteils,
nécessitant parfois l’amputation. Dans quelques cas, les par
ties molles de l’extrémité de l’orteil sont détruites et taillées
en bec de flûte ;
5° Dans un cas, la chute du gros orteil, par ulcère phagé
dénique, a nécessité l’amputation du premier métatarsien au
tiers postérieur. Dans ces cas graves, l’étude de la sensibilité
�118
Dr BOINET
donne d’excellentes indications sur le pronostic, le diagnostic
et l’opportunité de l’intervention opératoire.
Modifications de la sensibilité. — Au début, l’ulcère
phagédénique est douloureux, surtout au toucher. L’anes
thésie cutanée n’existe pas au niveau de la zone enflammée,
qui limite l’eschare. Dans la période aiguë, la douleur est
continue, gravative, elle s’exaspère au moindre contact.
Parfois, les douleurs sont tiévralgiques, mais, lorsque l’ulcère
est à la période d’atonie, la sensibilité est faible ; elle existe à
peine au niveau des bords calleux des vieux ulcères. La
cicatrice est à peu près insensible. Rochard [toc. cit., p. (177)
insiste sur cette anesthésie qui, dans l’ulcère de Cochinchine,
s’étend bien au-delà des bords et envahit des parties que la
maladie a respectées. Chapuis tirait aussi de l’insensibilité
de l’ulcère et des régions voisines cette règle importante de
pratique: « alors que l’amputation dans un article oudans^la
continuité est la seule ressource qui reste au médecin et au
malade, il faut aller au-delà de la zone insensible, sinon la
gangrène envahit presque toujours le moignon. »
Marche, durée, terminaison. — 1° La forme grave et la
forme légère de l’ulcère phagédénique du Tonkin ont cha
cune deux phases évolutives : la 'première est aiguë, inflam
matoire ; la seconde, chronique, atonique. La première
s’accompagne de phénomènes inflammatoires, surtout au
niveau de la zone de délimitation de l’eschare, elle est de
courte durée. C’est la période d’augment, avec les poussées
gangréneuses, pour les formes graves. Lorsque l'ulcère s’est
détergé, on voit apparaître la seconde phase, dont la durée
contraste avec la rapidité de l’évolution des poussées aiguës
du début. Elle comprend deux périodes : l’une, d’ulcération
atonique progressive, qui commence après l’élimination de
l’eschare et qui est caractérisée par son atonie et sa chroni
cité ; l’autre, de réparation.
Lorsque la période de réparation arrive, le liquide ichoreux, fétide, quelquefois sanguinolent du début diminue. Le
pus infiltre, imbibe, décolle le bourbillon, qui laisse à sa
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
110
place la surface granuleuse de l’ulcère détergé La marche
de l’ulcère est variable : tantôt elle est entravée par de nou
velles poussées gangréneuses; tantôt l’ulcération revêt l’aspect
atonique des ulcères calleux, à bords indurés, gris bleutés.
Une de nos aquarelles montre un de ces ulcères persistant
depuis dix mois. [Fig. K.)
Enfin, la cicatrisation peut se faire : elle a lieu, de la
périphérie au centre, sous forme d’une lame blanche, dure
de l’épiderme. La cicatrice mince, fragile, s’éraille facilement
surtout au niveau des plis articulaires, par exemple au coude-pied, à la racine de la face dorsale des orteils, ou dans le
cas d'adhérences avec les tendons. Chez un malade, la cica
trice englobait les tendons du pédieux. La récidive de ces
sortes ùiulcères à répétition est favorisée par des éraillures
servant de porte d’entrée au micro-organisme de l’ulcère
phagédénique. C’est cette forme grave, qui est surtout conta
gieuse. La forme légère, au contraire, est bien moins facile à
inoculer.
Mais l’ulcère peut gagner en profondeur : des poussées
gangréneuses successives peuvent survenir; on voit alors ces
ulcères profonds à étages, en escaliers, qui ouvrent parfois
les grandes articulations, décollent la peau et produisent ces
clapiers et ces culs-de-sac bien connus. Dans les formes gra
ves, l’eschare, qui se détache, peut doubler d’étendue d’un
pansement à l’autre.
2° La durée de l’ulcère phagédénique varie suivant l’état
général du sujet, le siège, l’étendue et la profondeur de l’ulcère.
Des ulcères calleux n’étaient pas encore guéris au bout de
deux ans (Rochard). Les lésions osseuses, les exfoliations des
tendons, les vastes pertes de substance, la fragilité et les
adhérences des cicatrices augmentent encore la chronicité de
l’ulcère.
Pronostic. — Au Tonkin, jamais l’ulcère n’atteignait le
degré de gravité signalé par De Gomeiras et Richaud qui,
aux premiers temps de l’expédition de Cochinchine, ont vu
des pieds et des mains disparaître, emportés par l’ulcérationRochard (foc. cit., p. 078) rapporte que Julien s’est vu forcé
�120
Dr BOINET
de pratiquer la résection des deux tiers du corps du tibia, Il
ajoute que l'amputation a été souvent pratiquée et qu’elle a
été rarement suivie de succès. Sur 5600 hommes, Comeiras
constate 700 cas d’ulcère phagédénique, entraînant 100 décès
et nécessitant 30 amputations. Gras fait observer qu’en Cochinchine la pourriture d’hôpital entrait aussi en lignede compte.
Si, au début de la conquête, l’ulcère phagédénique a pu
exceptionnellement entraîner la mort par ouverture d’une
grande articulation (articulation tibio-tarsienne) ou par
septicémie ; il est actuellement plus bénin et il ne met guère
en danger les jours des malades. Les plus graves complica
tions, observées habituellement, sont les dénudations des
tendons, des aponévroses, des os. Un ulcère du quatrième
orteil a nécessité la résection de la deuxième phalange
(Hussenet). L’ostéité est rare ; elle atteint de préférence les
phalanges et les amputations des orteils intéressés ou de la
portion antérieure d’un métatarsien sont actuellement les
seules interventions chirurgicales nécessitées par l’ulcère
phagédénique du Tonkin. On n’a presque plus l’occasion de
voir ces séquestres limités des lames superficielles du tibia ou
du péroné, qui existaient quelquefois en 1884-1885
Diagnostic. — L'ensemble des caractères symptomatiques
déjà indiqués rend le diagnostic de l’ulcère phagédénique
généralement facile.
On le distingue aisément de Veciliyma simple, de Yanthrax,
avec lequel on pourrait le confondre au début.
Avec la moindre attention, on évitera de prendre pour un
ulcère phagédénique du rupia, ceitaines syphilicles tertiai
res, du lupus, quelques ulcères variqueux.
La pourriture d'hôpital peut parfois compliquer certaines
formes graves d’ulcèresphagédéniques : mais, règle générale,
on établira assez facilement le diagnostic différentiel de ces
deux affections. Nous rappellerons, à ce propos, que certains
chirurgiens ont considéré l’ulcère phagédénique comme
une forme particulière de la pourriture d’hôpital, modifiée
par le climat.
Lorsque l’ulcère phagédénique siège au voisinage d’un
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
121
ongle, cet oilyxis ulcéreux peut nécroser le derme sousonguéal, entraîner la chute de l’ongle, mettre à nu le périoste
de la phalangette, et, dans ces conditions, ces lésions peu
vent ressemblera une carie fongueuse.
Mais, dans l’ulcère phagédénique, on ne trouve pps les
fongosités proprement dites, les dénudations, le ramollisse
ment osseux, le gonflement de la phalange et l’ulcération,
coupant l'extrémité des doigts en bec de flûte, que l’on cons
tate dans les cas de carie fongueuse.
Le chancre mou pliagèdénique à allures rapidement
envahissantes peut parfois être confondu avec l’ulcère phagé
dénique ; l’engorgement ganglionnaire, qui est rare et indo
lent dans l’ulcère, est un excellent signe de diagnostic.
3° Traitement. — La rapide extension, les dégâts parfois
considérables de certaines poussées phagédéniques, la possi
bilité de leurs retours successifs ne nécessitent que rarement
des amputations, dont Chapuis a donné les principales indi
cations. L’interminable durée de certains ulcères explique le
nombre et la variété des médications et des pansements
employés.
Le traitement varie suivant les formes, les périodes, l'évo
lution des symptômes, les indications causales, etc.
La première indication à remplir est de combattre les
accidents inflammatoires du début.
1° Inflammation. — Le repos, l’immobilité complète, la
légère élévation sont dans certains cas d'excellents adjuvants.
Mais il faut surtout employer les pulvérisations, assez prolon
gées, d’eau phéniquée ou boriquée. Les émollients et les
onctions de la pommade mercurielle autour de l’ulcère ont
donné à Treille d'assez bons résultats.
2° Inoculabüitè. — Il ne faut pas oublier que les incisions,
les scarifications, les débridements et même les piqûres de
sangsues peuvent devenir des nouveaux points d’inoculation.
3° Désinfection et élimination de l’eschare. — L’ichor de
certaines formes graves d'ulcères étant inoculable, il
importe: 1°d’en détruire ou d’en atténuer la virulence ; 2°
�122
Dr BOINET
d’éviter son contact avec les parties voisines, au' moyen d’un
pansement absorbant ; 3° en dernier lieu, il faut désinfecter
l’eschare et faciliter son élimination.
Examinons quels sont les .pansements qui remplissent le
mieuxdes indications de ce traitement, qui doit surtout être
antiseptique.
Fer rouge. — Dans les formes graves, rapidement enva
hissantes, la cautérisation de l’ulcère au fer rouge est indi
quée. On pourrait essayer aussi l’action de la chaleur
rayonnante d’un fer rouge, qui est utilisée par les nègres.
Le traitement préconisé par Aubert, de Lyon, pour les chan
cres mous, est aussi applicable.
Raclage. — On obtient encore de bons résultats avec le
raclage et le curettage du fond putrilagineux de l’ulcère,
suivis de cautérisations suffisantes pour détruire les bacilles
de l’ulcère phagédénique.
Caustiques. — On a utilisé les caustiques les plus divers
tels que l’acide chlorhydrique fumant, l’acide azotique, le
perchlorure de fer, l’alun, le nitrate d’argeni, l ’acide phéni
que, la teinture d’iode, les solutions fortes de sublimé, de
sulfate de cuivre, le jus de citron. L’emploi répété dn cautère
actuel est parfois nécessaire dans les formes graves de
l’ulcère phagédénique. Mais, règle générale, on abuse de
l’emploi des caustiques. Nous avons remarqué que l’acide
phénique en solution au vingtième donne de moins bons
résultats que les solutions de sublimé au trentième et au
cinquantième. L’acide phénique liquide a produit pourtant
des bons effets, notamment dans un cas d’ulcère occupant
tout le dos de la main. La teinture d’iode et le perchlorure
de fer sont aussi recommandables. Certains chirurgiens con
seillent de modifier l’eschare avec le perchlorure et de la
racler ensuite. C’est un procédé avantageux.
Mais, dans la plupart des cas d’ulcère phagédénique, les
pulvérisations longues et répétées d’eau phéniquée ou boriquée, l’application' consécutive de plusieurs compresses de
gaze imbibées soit d’une solution de sublimé au millième,
soit d'une solution d’acide phénique au centième ont favo-
�123
ULCÈRE PHAGKDÉNIQTJE
risé l’élimination rapide de l’eschare. Le saupoudrage de la
plaie avec de l’iodoforme pulvérisé est un utile adjuvant.
Période aionique. — La chronicité désespérante de cer
tains ulcères explique la diversité des pansements. Les pou
dres les plus fréquemment employées sont le sous-nitrate
de bismuth, le bismuth salycilé ou iodé, le quinquina, le
charbon, le camphre, le tannin, le calomel. Mais ces substan
ces ont l’inconvénient de former des croûtes sous lesquelles
le phagédénisme peut continuer à se développer.
La chaleur rayonnante, les compresses très chaudes, les
bains chauds modifient parfois utilement certains ulcères
calleux. C’est l’application au traitement de l’ulcère de la
méthode qu’Aubert (de Lyon) emploie contre les chancres
mous.
Enfin, les rayons solaires, concentrés sur l’ulcère au
moyen d’une forte loupe, ont une action analogue.
Les solutions de sublimé, de permanganate de potasse,
d’acide borique, d’acide phénique, le vin aromatique ont
parfois, à cette période, une heureuse influence sur la guéri
son des ulcères atoniques.
Deuxième P artie
CHAPITRE I"
A.
—
ÉTIOLOGIE
1° C o n ta g io sité . — 2° H a b ita t du m icro -o rg a n ism e. —
E au. — V a se.
L ’U l c è r e
p h a g é d é n iq u e
e st-il
in o cu lab le
?
1° Contagiosité.— Si les inoculations du pus, et de la séro
sité faites par Jourdeuil, Treille, Gayet, ont été négatives, il ne
faut pas oublier les cas de contagion cités par Bassignot,
Moisson, Ghasseriaud et les faits observés à Nam-Dinh, à
�122
Dr BOINET
d’éviter son contact avec les parties voisines, au' moyen d’un
pansement absorbant ; 3° en dernier lieu, il faut désinfecter
l’eschare et faciliter son élimination.
Examinons quels sont les pansements qui remplissent le
mieuxdes indications de ce traitement, qui doit surtout être
antiseptique.
Fer rouge. — Dans les formes graves, rapidement enva
hissantes, la cautérisation de l’ulcère au fer rouge est indi
quée. On pourrait essayer aussi l’action de la chaleur
rayonnante d’un fer rouge, qui est utilisée par les nègres.
Le traitement préconisé par Aubert, de Lyon, pour les chan
cres mous, est aussi applicable.
Raclage. — On obtient encore de bons résultats avec le
raclage et le curettage du fond putrilagineux de l’ulcère,
suivis de cautérisations suffisantes pour détruire les bacilles
de l’ulcère phagédénique.
Caustiques. — On a utilisé les caustiques les plus divers
tels que l’acide chlorhydrique fumant, l’acide azotique, le
perchlorure de fer, l’alun, le nitrate d’argeni, l’acide phénique, la teinture d’iode, les solutions fortes de sublimé, de
sulfate de cuivre, le jus de citron. L’emploi répété du cautère
actuel est parfois nécessaire dans les formes graves de
l’ulcère phagédénique. Mais, règle générale, on abuse de
l’emploi des caustiques. Nous avons remarqué que l’acide
phénique en solution au vingtième donne de moins bons
résultats que les solutions de sublimé au trentième et au
cinquantième. L’acide phénique liquide a produit pourtant
des bons effets, notamment dans un cas d’ulcère occupant
tout le dos de la main. La teinture d’iode et le perchlorure
de fer sont aussi recommandables. Certains chirurgiens con
seillent de modifier l’eschare avec le perchlorure et de la
racler ensuite. C’est un procédé avantageux.
Mais, dans la plupart des cas d’ulcère phagédénique, les
pulvérisations longues et répétées d’eau phéniquée ou boriquée, l’application' consécutive de plusieurs compresses de
gaze imbibées soit d’une solution de sublimé au millième,
soit d’une solution d’acide phénique au centième ont favo-
�123
ULCÈRE PHAGKDKNIQUE
risé l’élimination rapide de l’eschare. Le saupoudrage de la
plaie avec de l’iodoforme pulvérisé est un utile adjuvant.
Période atonique. — La chronicité désespérante de cer
tains ulcères explique la diversité des pansements. Les pou
dres les plus fréquemment employées sont le sous-nitrate
de bismuth, le bismuth salycilé ou iodé, le quinquina, le
charbon, le camphre, le tannin, le calomel. Mais ces substan
ces ont l’inconvénient de former des croûtes sous lesquelles
le phagédénisme peut continuer à se développer.
La chaleur rayonnante, les compresses très chaudes, les
bains chauds modifient parfois utilement certains ulcères
calleux. C’est l’application au traitement de l'ulcère de la
méthode qu’Aubert (de Lyon) emploie contre les chancres
mous.
Enfin, les rayons solaires, concentrés sur l’ulcère au
moyen d’une forte loupe, ont une action analogue.
Les solutions de sublimé, de permanganate de potasse,
d’acide borique, d’acide phénique, le vin aromatique ont
parfois, à cette période, une heureuse influence sur la guéri
son des ulcères atoniques.
Deuxième P artie
CHAPITRE I"
A.
—
ÉTIOLOGIE
1° C o n ta g io sité . — 2 ° H a b ita t d u m icro -o rg a n ism e. —
E au. — V a se .
L ’U l c è r e
p h ag éd én iq u e
e st-il
in o cu lab le
?
1° Contagiosité.— Si les inoculations du pus, et de la séro
sité faites par Jourdeuil, Treille, Gayet, ont été négatives, il ne
faut pas oublier les cas de contagion cités par Bassignot,
Moisson, Ghasseriaud et les faits observés à Nam-Dinh, à
�124
D' BOINET
Haï-Duong, à Hong-Hoa. Dans un article précédent (1), nous
mentionnons des observations personnelles recueillies en
mai 1887, à Thanh-Moï, entr’autres, celle d:un Muong, des
montagnes du Caï-Iving, qui s’était inoculé quatre petits
ulcères à la jambe droite, en se servant d’un vieux linge sale
et non lavé, qu'il venait d’appliquer sur un ulcère phagédénique considérable de l’autre jambe. Le Docteur Hussenet a
eu l’obligeance de nous communiquer un cas d’ulcère, greffé
sur l’incision d’un phlegmon profond de la cuisse, chez un
tirailleur tonkinois. Ce malade a été obligé de rester quatre
mois à l’hôpital. Des ulcères phagédéniques étaient déjà en
traitement dans les lits voisins.
Dans un autre cas, la plaie bourgeonnante, résultant de
l'avulsion d’un ongle incarné, se transforme en ulcère phagédénique à la suite d’un pansement fort intempestif fait par
le malade, avec le linge déjà souillé par le pus d’un ulcère
annamite, Enfin, chez un boy, la sérosité d’un ulcère s’ino
cule dans une excoriation sous-jacente, et produit, quelques
jours plus tard, une poussée gangréneuse, qui nécrose tous
les téguments intermédiaires.
2° Rôle des Eaux et de la Vase. — Le rôle de cer
taines eaux et de la vase de plusieurs rizières ou de quelques
arroyos, dans la production de l’ulcère phagédénique, a été
signalé par Rochard, Richaud, Laure, Dutrouleau, Treille.
Gomme preuves, à l’appui, nous citerons les faits suivants,
qui sont inédits :
En 1885, dans la compagnie d’infanterie de marine, en
garnison à Nam-Dinh, l’ulcère annamite n'atteignait guère
que les hommes, qui se lavaient avec l’eau des mares
de la citadelle.
A Dong-Son, en 1885, les conducteurs du lie Escadron du
train, chargés du ravitaillement de Lang-Son, présentaient
un grand nombre d'ulcères phagédéniques, qu’ils attribuaient
aux passages incessants de nombreux gués et à la marche
dans la vase de certaines rizières.
(1) Boinet — Recherches sur le micro-organisme de l’ulcère phagé
dénique observé au Tonkin. Lyon médical 1889, p. 16.5.
�ULCÈRE PHAGÉDÉKIQUE
125
A Thanh-Moï, en 1887, nous observions, plus rarement,
l'ulcère chez les soldats du train, qui faisaient le môme ser
vice pénible. Les conditions générales n’étaient pas meil
leures, mais les roules étaient moins mauvaises, et les
ponts, plus solides, leur évitaient le contact de la vase pen
dant le passage des gués.
En 1886, M. le docteur Hussenet (comm. écrite) a traité
à Haïduong deux cents cas d’ulcères développés sur les
hommes d'une compagnie chargée d’exécuter des travaux
dans la vase.
A Hanoï, au mois de mai 1888, nous avons vu ces ulcères,
chez le sixième des coolies, qui venaient d’accompagner la
mission siamoise dans le Haut-Laos. Les personnes qui por
taient des chaussures et dont les jambes n’étaient pas salies
continuellement parla vase, sont restées indemnes.
Les trente cas d'ulcères annamites suivants s’étaient déve
loppés simultanément, chez des tirailleurs tonkinois, venus
d’Haï-Duong, qui avaient travaillé, les jambes dans l’eau, à
la construction d’un pont. Cette statistique, très intéressante
au point de vue de la pathogénie, est due à l’obligeance de
M. le médecin principal Mathias.
Ces hommes sont arrivés à l’hôpital de Ti-Cau, le 31 octobre
1886. L’un deux est mort de phlegmon gangréneux de la
jambe, le 14 novembre ; 7 sont sortis dans le même mois ;
13 autres étaient guéris à la fin du mois de décembre ; 3
quittaient l’hôpital en janvier 1887 ; 4 en février. Enfin deux
tirailleurs, qui étaient atteints d'ulcère étendu de la jambe
droite, furent obligés de rester en traitement, l’un, jusqu’au
5 mai ; l’autre, jusqu’au 28 novembre 1887.
Le siège de ces 30 ulcères est indiqué dans le tableau sui
vant auquel il faudrait ajouter 10 autres cas d’ulcères, qui
étaient restés à Haï-Duong ; mais les détails sur ces ulcères,
contractés après ce séjour dans l’eau, nous manquent.
�126
D' BOINET
GAUCHE
SIÈGE
DROIT
Partie inférieure de la jambe__
Régions malléolaires.....................
Pieds..............................................
Orteils............................................
5
2
7
2
3
4
5
0
16
14
Deux fois, ces ulcères étaient multiples ; dans deux cas,
la chute de l’ongle et la nécrose de la phalangette se sont
produites ; quatre ulcères avaient une grande étendue. On a
constaté chez un malade, un phlegmon de la cuisse et chez
un autre un abcès de la région plantaire.
Chez les uns, l ’ulcère a succédé à une plaie, à une excoria
tion antérieures’; chez les autres, l’affection a débuté, de
toutes pièces, par des pustules sanguino-purulentes (com
munication écrite).
Nous remercions vivement M. le docteur Mathias, d’avoir
bien voulu nous communiquer les faits suivants, observés à
l’hôpital de Ti-Cau :
1° Un tirailleur indigène, du 3e Régiment Tonkinois,
arrive de Langson, où il a contracté un ulcère annamite : il
avait marché dans certaines rizières et il était resté longtemps
dans l’eau boueuse ;
2° Un chasseur du 11“ bataillon de Ghasseursestatteintdepuis
cinq mois d’ulcère phagédénique qui se déclare pendant
l’expédition de Moncay. Sa compagnie qui, pendant quatre
mois avait occupé le poste de Ivou-Niang-Kong, avait pré
senté, plus de vingt cas, sur un effectif de cent hommes. Tous
s’accordaient à dire, que les ulcères résultaient des marches
qu’ils faisaient, chaque jour, dans l ’eau stagnante et
boueuse.
Au Congo et dans le centre de l’Afrique, il existe un
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
127
ulcère phagédénique, qui ne se développe guère que sur les
pieds et les jambes.
11 est dû, aussi, à l’action des eaux boueuses et de la vase
des marigots Cette affection, appelée Craw-Craw, par les
indigènes, est semblable à l’ulcère annamite.
Notre ami, l’explorateur Fondère, a observé de nombreux
cas d’ulcères phagédéniques, dans le Haut-Oubangui. Il
incrimine aussi l’action de l’eau et de la vase.
Ces faits que nous pourrions multiplier, indiquent, a
priori, l’existence dans l’eau et la vase des marais d'un
microbe s’inoculant dans les excoriations si fréquentes aux
pieds et aux jambes.
Habitat du micro-organisme. — Nous avons donc fait
des recherches sur l’habitat ordinaire et sur les conditions de
vie saprophytique de ce micro-organisme :
Nous avons trouvé, en mai 1888, dans l’eau d’une mare,
delà concession d’Hanoi, un microbe qui, examiné à l’ob
jectif à immersion n° 7, étaitabsolument semblable au microorganisme que nous voyions, chaque jour, à cette époque,
dans la lymphe, dans la sérosité citrine des ulcères phagédé
niques.
Un pharmacien militaire, adonné aux recherches bactério
logiques, a retrouvé, plus tard, dans une autre régiou du
Tonkin, à Bac-Ninh, le même microbe dans l'eau de quel
ques arroyos qui, d’après le dire des Annamites, provoquait
l’apparition de l’ulcère phagédénique.
CHAPITRE II
6
.
—
Recherches microbiennes et Expérimentales
A. — R e c h e r c h e s m ic r o b ie n n e s
Elles ont été faites à Hanoï en 1887 et 1888 ; elles ont donné
les résultats suivants :
�1-28
D'
BOINET
Examens directs et cultures. — 1 ° Nous avons examiné
directement et nous avons cultivé, dans la gélatine, le sérum
artificiel et l’agar-agar :
A. 1“ la sérosité citrine, qui suinte à la surface des
ulcères;
2 ° la sérosité prise, avec les précautions d’usage, avant la
contamination par les microbes de l’air;
B. 3" le sang, puisé à la périphérie de l’ulcère, au niveau
de la peau saine ;
4° le sang de la circulation générale, pris à la pulpe de
l’index.
A.
—
SÉROSITÉ
1° E x a m en d ir e c t d es m ic r o -o r g a n ism e s.— L eu rs cu l
tu r e s .— E x a m en d es c e s c u ltu res
1° Examen direct. — En dehors des globules de pus, des
éléments de tissu conjonctif, de globules de graisse et de
quelques globules sanguins déformés, la sérosité citrine,
claire, suintant incessamment de la surface de l’ulcère
phagédénique, renferme les micro-organismes suivants :
1 ° des cocci : 1 ° les uns, petits, isolés ; 2 ° les autres, plus
rares, sont plus volumineux que les microbes de la Suppu
ration. Ils sont bien colorés par le violet de méthyle ; ils sont
mélangés à des bacilles qui, hâtons-nous de le dire, ne doi
vent être confondus, ni avec le bactérium termo, ni avec le
bacillus subtilis.
2 ° des bacilles : 1°longs, immobiles, le plus souvent droits,
quelquefois ondulés ou courbés. Sur certaines préparations
colorées au violet de méthyle, ils sont accolés à quelques
globules de pus. Ces bacilles présentent exceptionnellement
des traces de fragmentation. Ils sont toujours extra-cellu
laires, ils dissocient les fibres du tissu conjonctif, pour lequel
ils ont une affinité particulière.
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
129
Celte invasion du bacille, comparable à l’extension des
moisissures, cultivées sur les nappes de gélatine peptonisées,
explique les clapiers, les tunnels, les anfractuosités, qui se
creusent aux dépens du tissu conjonctif sous cutané et qui
s’irradient, en produisant parfois des décollements étendus,
cachés sous une peau d'aspect normal en apparence. Ils
mesurent de 10 à 15 g en moyenne. Rarement, leur longueur
est double :
2° Ils sont mélangés à des petits bâtonnets, d’égale épaisseurs
mais très courts et terminés brusquement par des extrémité,
légèrement arrondies ; en certains points, on voit qu’ils sont
dus à la fragmentation des longs bacilles.
Ces bacilles sont plus abondants dans le putrilage, dans les
formes graves de l’ulcère phagédénique. Ils sont bien moins
nombreux dans les formes légères. Chez deux tirailleurs
tonkinois, dont les ulcères étaient en voie de guérison, les
bacilles étaient rares, tandis que les cocci prédominaient.
Ni l’examen direct, ni les cultures, ne nous ont permis de
trouver ces bacilles dans plusieurs ulcérations banales.
Ce fait négatif est important, au point de vue de la pathogénie. Ces bacilles n’existent donc que dans les cas d’ulcères
phagédéniques bien avérés. Le degré d’inoculabilité parait
en rapport avec le nombre des bacilles longs.
Ces bacilles s’infiltrent dans les tissus qui entourent
l’ulcère. Le fait suivant prouve cette infiltration :
Le sang recueilli, par piqûre, (5mc série. — IH'"Cgroupe)
sur la limite de l’ulcération contenait des bacilles qui s’étaient
infiltrés dans les parties voisines. On ne trouve pas ces bacilles
dans le sang provenant de la piqûre d’une zone plus éloignée
de l’ulcération.
Eu résumé, l'absence de ces bacilles dans des ulcérations
banales, leur prédominance dans les formes graves de l’ulcère
phagédénique et leur présence à peu près constante dans les
formes légères montrent le rôle de ces bacilles daus le déve
loppement de l’ulcère phagédénique. Nous avons essayé d’en
fournir la preuve expérimentale : 1 " en isolant ces bacilles
par laméthodedes cultures; e t 2 ° en inoculant à desanimaux,
9
�130
Dr BOINET
des colonies pures, cultivées dans des tubes d’agar-agar,
venant de France et en parfait état de conservation.
2° Cultures cle la sérosité (1).— Elles ont été faites : 1° dans
la gélatine ; 2° dans le sérum artificiel ; 3° dans Yagar-agar.
Nous avons pratiqué les ensemencements avec toutes les
précautions exigées.
Voici le résumé de ces recherches, dont les détails sont
mentionnés'dans un mémoire publié dans le Lyon-médical,
1889. pages, 157 et 487.
1° Gélatine. — a. Le surlendemain de l’ensemencement
dans des tubes de gélatine, les piqûres se sont entourées d’une
pellicule membraniforme, grisâtre, sans liquéfaction de la
gélatine.
b. Sur la gélatine én couche mince, une auréole blanche se
produit dès le lendemain.
2° Sérum artificiel. — Nous avons employé le sérum artifi
ciel, qui avait la même, composition chimique que celui qui
était destiné à l’injection intra-veineuse ou sous-cutanée des
cholériques. C’est un milieu de culture bien médiocre. Les
colonies se sont mal développées Ces cultures étaient faites
pendant les mois de décembre 1887, janvier et février 1888.
Les cultures suivantes ont été obtenues en mai 1888, à une
époque où la température chaude, humide, à peu près cons
tante, qui se maintenait, même pendant la nuit au-dessus de
30 degrés, nous permettait de nous dispenser de l’étuve.
3” Agar-agar. — a. En surface. — Autour des points ense
mencés, se développent de petites taches jaunâtres, crémeuses,
bien circonscrites et en relief. Leurs dimensions augmentent
lentement ; vers le sixième jour, ces taches ne dépassent pas
la largeur d’une lentille. Puis, leur consistance s’accroît, le
centre se déprime et devient plus dur.
Sur d’autres points, on voit des taches blanchâtres, sem
blables à celles qui existaient dans les cultures sur la géla
tine.
(1) B o in e t . — Recherches sur le micro-organisme de t'ulcère phagédénique. — Lyon Médical 1889, page 159 et 187.
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
131
b. E n trait. — Une tache blanche, cireuse, surélevée, fait
saillie à la surface et se continue avec un petit cône blanchâ
tre, qui tapisse Je trajet de la strie. Le septième jour, la tache
a une teinte jaunâtre.
c. E n profondeur. — La culture, qui forme la tête du clou,
a les mêmes caractères ; les parties profondes, la tige de ce
clou ne s’entourent d’un cône blanchâtre que lorsque le trajet
de la piqûre est assez large. Dans le cas contraire, la culture
ne se produit pas dans les parties profondes à l’abri de l’air.
L’action de l’air paraît donc nécessaire au développement de
ce micro-organisme : ce fait nous explique aussi pourquoi
l’ulcère phagédénique n’envahit rapidement le tissu cellulaire
que lorsque l’accès de l’air est facile.
Dans la troisième génération, la tache prend une teinte
jaunâtre. Elle est en relief. Nous essayons dans une série de
tubes d’agar-agar l’action antiseptique du sublimé, de l’acide
borique, de l’acide phénique, du sulfate de cuivre, de l’iodoforme, de l’alun, du calomel et du bismuth. Dans ces condi
tions-là, les cultures se développent mal. Le sulfate de quinine
a surtout une action marquée sur l’arrêt de développement
de ce micro-organisme.
3° Examen bactériologique de ces cultures. — Dans ces
cultures faites avec une sérosité exposée à l’air, on trouve les
microbes habituels de la suppuration, le staphylococcus aureus
albus. Nous n’insisterons que sur les colonies formées par le
bacille de l’ulcère phagédénique qui se développe mieux sur
la gélatine.
a. Ces séries de cultures permettent de suivre les diverses
phases de développement de ce long bacille de la sérosité de
l’ulcère. Presque jamais, dans les cultures, il n’atteint la lon
gueur constatée à l’examen direct de la sérosité ; il se frac
tionne et ses segments mesurent de 1 p. 5 à 2 p. 5 de longueur
sur 1/5 de p. de largeur. Ces bacilles moyens de 1 p. 5 et 2 p.
sont déjà moins nombreux dans les secondes générations d'agar-agar dans lesquelles on rencontre surtout des petits bâton
nets courts, trapus, terminés par des bouts arrondis. Ils résul
teratde la fragmentation et de la prolifération des longs bacilles.
�132
D1' BOINET '
L’épaisseur des bâtonnets est exactement la même que celle
des bacilles précédents ; elle est considérable par rapport à sa
longueur, qui diminue encore dans la troisième génération
dans l’agar-agar. Il devient alors difficile de distinguer des
cocci, ces petits bâtonnets, ces éléments ovoïdes très légère
ment aplatis sur leurs faces. Ces formes ,-ondes ou à peine
ovoïdes qui existent, après plusieurs séries de cultures, à
l’état de pureté, sans mélange avec des bacilles, doivent-elles
être considérées comme les spores des bacilles précédents?
b. LeDantec et Petit, qui ont fait des cultures avee la séro
sité d'ulcères phagédéniques observés dans d’autres régions,
pensent « que ces nuages de microcoques sont des spores de
bacilles. » Dans certaines préparations, nous avons, en effet,
constaté des particularités favorables à cette interprétation.
Ainsi, dans une culture dans la gélatine, de très rares bâton
nets présentaient à l’une de leurs extrémités, une petite cellule
ronde en voie de segmentation. Ailleurs, on voyait exception
nellement un léger étranglement en bissac. Cette sporulation
existait encore dans une culture, au neuvième jour, de la
sérosité dans l’agar-agar. Mais ces microcoques, si abondants
dans les cultures d’agar-agar, sont-ils toujours une forme
évolutive, un étatsporulairede ces bacilles? Le docteur Roux,
dans une note publiée à la suite du travail de M. Le Dantec, •
refuse de considérer ces microcoques comme une forme d'involution de ces bacilles pour les trois raisons suivantes: l’ Ces
microcoques se colorent d’une façon plus intense que les
spores, et ils sont beaucoup plus gros que les bacilles ; 2 ° ils
sont associés en points doubles ou en chapelets; 3" ils ne sont
jamais contenus dans les bâtonnets.
c. L’examen des formes microbiennes existant dans les
diverses zones de l’ulcère montre le bacille en question à ses
diverses phases d’évolution. C’est ainsi que l’on trouve un
grand nombre de bacilles longs dans le putrilage ; les bacilles
de moindre dimension et les bâtonnets courts s’infiltrent dans
les parois et au niveau desbords de l'ulcère. Dans les cultures,
on observe les formes évolutives du micro-organismes précé
dent. Ce sont des bâtonnets petits, épais, courts, tellement
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
133
trapus et arrondis à leurs extrémités qu’ils offrent l’illusion
des cocci. Get aspect existe surtout dans les cultures des
deuxième et troisième générations dans l’agar-agar. Cette
même remarque a été faite par Rietsch à propos de l’ulcère
de l’Yémen.
Ces bacilles, contenus dans la sérosité des ulcères phagédéniques, sont le résultat d’une infection secondaire. Le fait
suivant le prouve.
Nous avons cultivé la sérosité d’une pustule non ouverte,
qui existait chez une petite fille d’une dizaine d'années,
atteinte sur un autre point d’un ulcère phagédénique à forme
légère. Les cultures de cette sérosité, non contaminée, faites
dans Pagar-agar ne renfermaient que des cocci. Cette absence
de bâtonnets et de bacilles indique que la pustule du début
n’était, à ce moment, qu’une affection simplement ecthymateuse, susceptible d’être envahie ultérieurement par une
ulcération phagédénique. Les bacilles de l’ulcère phagédé
nique s’inoculent donc secondairement sur une pustule
excoriée, comme dans les faits déjà cités du marchand muong
et du boy annamite.
Les cultures obtenues avec la sérosité des ulcères risquent de
contenir des microbes étrangers : pour éviter cet inconvé
nient, nous avons fait un grand nombre de recherches sur le
sang et nous avons étudié simultanément : 1° Les microbes
de l’ulcère phagédénique ; 2 ° les microorganismes des érup
tions cutanées (ecthyma, bouton tropique) avant leur ulcéra
tion et après leur invasion par l’ulcère phagédénique.
SANG. — 1° L ’Examen direct du sang a été fait dans huit cas
d’ulcères phagédéniques. Toutes les précautions d’usage telles
que le lavage préalable, le flambage des instruments, etc.,
ont été prises avec soin. Voici le résultat de ces recherches;
S a n g de la p é r ip h é r ie de l ’u lcère.
1° Chez quatre malades, le sang de la périphérie de
l'ulcère, examiné à Hanoï, au moment où il venait d’être
recueilli (objectif à immersion, n° 7), contenait des petits
�134
Dr BOINET
coccide Ojj. 8 à Op 9, le plus souvent isolés, quelquefois réunis
par groupes de trois. Ges cocci étaient libres ou se trouvaient
à la surface des globules rouges et des leucocytes ; jamais ils
n’étaient dans leur intérieur.
Ils étaient plus nombreux dans le sang d’une petite fille
annamite de dix ans, atteinte à la partie antérieure du tiers
inférieur de la jambe, d’un ulcère, grand comme une pièce
de un franc, qui s’était développé spontanément à la suite
d’une pustule.
Chez un tirailleur tonkinois, en traitement à l'hôpital
d’Hanoï, les cocci isolés, semblables à ceux des cultures, sont
plus rares, plus difficiles à voir : sous l’influence de la coagu
lation du sang et de la rétraction de certaines parties de la
préparation, il s’est formé des espaces vides, des sortes de
rigoles, au confluent desquelles, on pouvait compter cinq, six
et même dix cocci. Ils existaient encore dans le sang d’un
tirailleur tonkinois, venant du Haut fleuve ltouge. Enfin, un
caï-coolie, qui revenait d’accompagner la mission Siamoise
dans le Haut-Tonkin, avait à la partie moyenne de la jambe
droite, deux ulcères annamites. Il présentait, en outre, audessous de la malléole externe gauche une petite nodosité,
rosée, en relief, ulcérée à son centre et ressemblant à une sorte
de tubercule anatomique (clou tropique). Ce malade qui
marchait nu-pieds, attribuait ces lésions à l’action de l’eau
de certaines rizières.— Le sang pris au niveau de la peau qui
entourait ces ulcères, renfermait les mêmes cocci, sans
mélange d’autres microbes. — En résumé, les bacilles de
l’ulcère phagédénique n’ont pas été constatés dans le
sang.
2° S a n g d e la circ u la tio n g é n é r a le .
Il ne contient pas de bacilles ; rarement, il renferme des
cocci, dont la présence tient aux éruptions pustuleuses ante
rieures, qui ont été envahies plustard par l’ulcère phagédéni
que. Chez la petite fille et le caï-coolie, le sang de la pulpe de
l’index, examiné à l’objectif à immersion n° 7, présentait
�ULCÈRK PHA&ÉDÉNIQUli
135
quelques rares cocci semblables à ceux qui existaient dans le
sang de la périphérie de l’ulcère. Ils étaient très rares dans le
sang d’un tirailleur tonkinois venant du Haut fleuve Rouge.
Nous ferons remarquer que, dans ces cas, l’ulcère n’avait pas
succédé, d’après le récit de ces Annamites,
une solution
de continuité. L’ulcère phagédénique s’était développé sur
des éruptions pustuleuses d’une autre nature.
II.
—
CULTURES
Les cultures du sang de huit malades atteints d’ulcères
phagédéniques sont réparties en trois groupes :
1° Le 'premier groupe comprend les cultures, faites dans la
gélatine et le sérum artificiel, avec le sang de deux tirail
leurs tonkinois, chez lesquels l’ulcère avait succédé à des
plaies côntuses produites par des éclats de bambous ;
2“ Le deuxième groupe est formé par les cultures obtenues
avec le sang de deux petites filles annamites atteintes d’ulcères
phagédéniques développés sur des pustules ecthymateuses ;
3° Enfin, dans le troisième groupe, nous rangeons les
cultures provenant de deux tirailleurs tonkinois et de deux
coolies, et présentant d’autres particularités intéressantes.
PREMIER GROUPE
U lc è r e s p h a g é d é n iq u e s s u c c é d a n t à d e s p la ie s c ô n tu se s.
Résumé. — a) Le sang, pris par piqûre de la peau, à peu
de distance des bords de l’ulcère, dans la zone d’infiltration
bacillaire donne des cultures contenant les bâtonnets courts,
trapus, ovoïdes de la sérosité ;
b) Le sang delà circulation générale recueilli à la pulpe de
l’index ne contient pas de microorganismes. Les microbes de
l’ulcère phagédénique ne dépassent pas une certaine zone
d’infiltration développée autour du point d’inoculation.
�430
Dr BOINET
1”
SÉRIE
A .— 1 ° Le sang de la périphérie d’an large ulcère consé
cutif à une plaie contuse siégeant au tiers inférieur de la
jambe d’un tirailleur tonkinois sert à faire des ensemence
ments: 1° dans la gélatine en couche m ince; 2° dans des
tubes de gélatine ; 3° dans du sérum artificiel.
1° Lés plaques de gélatine présentent, le lendemain soir,
au niveau des points piqués, une petite tache blanche, de un
millimètre de diamètre, qui augmente les jours suivants.
2° La couche superficielle des tubes de gélatine offre, au
niveau des points piqués, une sorte de mince pellicule, blan
châtre, membraniforme, comparable à une fine lamelle de
baudruche ramollie.— A cinq millimètres de profondeur,
un cône blanc, nuageux, s’est formé autour dé la piqûre.
La gélatine n’est liquéfiée que fort lentement.
Les cultures dans le sérum artificiel sont légèrement
louches.
a) Les cultures de la première génération, colorées au
violet de méthyle sont formées par des microcoques isolés de
0 ;a8 à l;j., sans mélange d’autres microorganismes.
b) La seconde génération ne contient que des microcoques,
bien colorés par le violet de gentiane ou le vert de méthyle,
mesurant Op 9, en moyenne. Parfois, le centre est plus coloré.
Le groupement en zooglées est exceptionnel.
e) A la troisième génération dans la gélatine, les cocci,
vus avec l’objectif à immersion n° 12 , paraissent plus ovoïdes,
plus elliptiques que dans l’agar-agar. Rarement, ils sont en
chapelets.
Dans le sérum artificiel, ensemencé avec un fragment
d’agar-agar de la deuxième génération, les cocci se dévelop
pent mal.
B) Le sang de la pulpe de l’index, ensemencé dans des'
tubes de gélatine, ne donne pas de colonies.
�ULCÈRE PHAGÉDKNIQUE
137
2",c SÉRIE
A) Le sang pris, avec toutes les précautions voulues, au
pourtour cVun ulcère consécutif à une large plaie par éclat
de bambou produit, dans la gélatine, des colonies formées
par une petite auréole blanche, légèrement déprimée au
centre. La gélatine est lentement liquéfiée. Au microscope,
on constate des cocci isolés, des microbes ovoïdes, allongés
en forme de biscuit, plus longs que dans les cultures d’agaragar. Ils sont moins abondants que dans le cas précédent. On
trouve aussi des bâtonnets semblables à ceux que contenaient
les cultures de la sérosité ; leur présence tient sans doute à ce
que le.sang recueilli trop près du liseré cicatriciel renfermait
quelques bacilles phagédéniques.
B) Les cultures du sang delà circulation générale pris il
la pulpe de l’index ne donnent aucun résultat ; les micro-orga
nismes n'ont pas franchi la zone d'infiltration microbienne
delà périphérie de l’ulcère. Nous verrons, dans le IP groupe,
que le sang de la circulation générale peut donner des cultu
res positives ; mais, dans ces cas, l’ulcère a succédé à des
lésions pustuleuses, connues so is le nom d’ecthyma des pays,
chauds.
Il™ GROUPE
U lc è r e s c o n sé c u tifs à d e s p u s tu le s e c th y m a te u se s.
Résumé. — a) Le sang de la circulation générale ense
mencé dans l’agar-agar- a produit des colonies semblables à
celles qui proviennent: 1" du sang des pustules non ulcérées;
2 ° du sang pris à une certaine distance de l'ulcération. Ces
colonies renfermaient des cocci analogues à ceux de I’eclhÿma.
b) Les micro-organismes phagédéniques offraient les
mêmes particularités que dans les cultures du Ior groupe.
�Une petite fille annamite, de sept ans. est atteinte de deux
ulcères de la jambe, datant d’une dizaine de jours, et consé
cutifs à des pustules survenues spontanément.
A) Nous ensemençons des tubes d’agar-agar avec le sang
de la périphérie de ces deux ulcères. Dans la culture du pre
mier ulcère, une tache blanc jaunâtre, crémeuse, se produit,
dès le lendemain, autour du point piqué ; deux jours après,
elle a les dimensions d’une lentille; elle né s’étend pas en
profondeur. Au bout de cinq jours, cette plaque devient plus
dure ; elle jaunit. C’est du staphylococcus aureus.
a) Dans la première génération dans l’agar-agar, obtenue
avec le sang de la périphérie du second ulcère, une tache
blanche, crémeuse, en relief, couleur de cire blanche fondue,
entoure le point piqué ; elle s’accroît et un petit cône blanc
apparaît à la partie supérieure d’une piqûre profonde, tandis
que les couches profondes de la piqûre restent intactes.
U
I
b
b) A la deuxième génération, les points piqués s’entourent,
au bout de vingt-quatre heures, de taches café au lait, en'
relief, humides. Les surfaces des larges piqûres, en tra it,
sont tapissées, deux jours après, d’une sorte de dépôt membraniforme, jaunâtre, semblable aux taches précédentes.
Quatre jours plus tard, les taches jaunes, crémeuses, bien
circonscrites, forment un relief assez accusé. Avec l’ob
jectif 12, à immersion, de Zeiss, on constate, dans les cultures
des cocci, mesurant 0, 8 p. en moyenne. Le plus souvent ils
sont isolés ; mais, quelquefois, ils forment des chaînettes de
4, 5 et 6 éléments, c) A la troisième génération, on observe,
deux jours après l’ensemencement, une petite tache blanche,
crémeuse, légèrement surélevée. Six jours plus tard, ce relief
est encore plus accusé. Les parties profondes de l’agar restent
intactes lorsque le trait de la piqûre est étroit et lorsqu’il ne
dépasse guère la grosseur du fil de platine. Mais, si on élar
git le trajet, la tranchée, ainsi formée, se recouvre d’une
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
139
couche crémeuse ; elle se continue avec la tache de la surface,
dont le relief est alors comparable à une sorte de petit cratère.
Ges cultures ne renferment que des cocci, le plus souvent
isolés, parfois réunis en chaînettes. Ges microcoques sont
bien colorés par les couleurs d’aniline. Avec le violet de
méthyle, la périphérie de ces cocci est violet foncé, le, centre
plus clair a parfois une teinte améthyste.
Cette différence de coloration tient-elle au liseré étroit de
protoplasma que Riehl a signalé pour le coccus du bouton
d’Orient ? Dans d’autres points, ces chaînettes et ces cocci
forment de petits amas. Dans ces cultures, on ne trouve pas
les bacilles qui existaient dans la sérosité et le putrilage de
1‘ulcère phagédénique.
B) Le sang de la pulpe cle l’index dans lequel, à l’examen
direct, on voyait des cocci, est ensemencé avec toutes les pré
cautions voulues. Le surlendemain, une tache jaunâtre se
produisait autour des points piqués. Quelques jours après, la
teinte jaune s'accentuait : G’est encore du staphylococcus
aureus.
Avec l’objectif n° 12 à immersion, on trouve les mêmes
cocci ; mais ils sont plus petits et bien moins abondants que
dans les cultures précédentes. Dans ce cas, comme dans le
suivant, l’ulcère succédait à des pustules excoriées.
4me SÉRIE
A) Le sang, pris à la base d’un ulcère, chez une jeune
enfant annamite de dix ans, est ensemencé dans des tubes
d’agar-agar. Le lendemain, la partie supérieure du trajetoffre
un cône nuageux, blanchâtre, qui jaunit le cinquième jour
A la surface de l’agar, au niveau des points d’ensemencement,
on voit une tache blanc mat, cireuse, saillante, avec un bour
relet périphérique et une légère dépression centrale.
Dans un autre tube, le large trait d’ensemencement était
tapissé par une mince couche de matière jaune pâle, assez
semblable à de la levure basse de bière. La surface de l’agar
�140
Dr BOINET
présentait toujours les taches d’un blanc mal de cire de bou
gie décrites dans les cultures en surface.
2‘ et 3° Génération. — On voit une tache blanche, couleur
bougie fondue, avec dépression centrale et bourrelet périphé
rique. Les cultures en profondeur et en surface ne renferment
que des microcoques de la suppuration.
B) Dans les cultures faites avec le sang du doigt, la tache
est très peu accusée, blanche à la surface comme dans le cas
précédent ; l’ulcère était consécutif à des lésions pustuleuses.
Le sang d’une pustule non ouverte contenait les mêmes cocci
et produisait les mêmes colonies que celles que Heydenreich
a obtenues avec le clou de Pendjeb, le clou tropique de l’Asie
Centrale.
III" GROUPE
Résumé. — a) Les cultures de ce 111“ groupe sont faites
dabs l’agar-agar. Le début des ulcères phagédéniques des
5° et 6 " séries n’a pu être bien précisé.
b) Les cultures des séries 7 et 8 ont été faites avec le sang
pris à la périphérie d’ulcères contractés dans une région à
peu près inexplorée du Tonkin, dans le Haut-Laos. Elles sou
lèvent une intéressante question de nosologie, de parenté
morbide.
e) Les résultats des cultures de ce III” groupe sont sembla
bles à ceux des deux premiers.
5""' SÉRIE
A) Nous ensemençons deux nouvelles séries de tubes
d’agar avec le sang de la base de l’ulcère d’un doï de tirail
leurs tonkinois. La lésion initiale n’a pas pu être observée
directement.
a) I " Génération.—■On observe, autour de la piqûre, une
tache blanche en relief, qui prend un aspect crémeux, le
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
141
sixième jour. A la partie supérieure du trajet creusé par le
fil de platine, se produit un petit cône blanchâtre qui n’at
teint pas le fond de la piqûre.
b) 3° et 3‘ Génération. — Pendant les premiers jours, le
trait de la piqûre s'entoure d’une auréole blanche, qui devient
café au lait le sixième jour. Dans toutes ces cultures avec le
sang pris en dehors des limites de l’ulcère, on n’aperçoit que
des microcoques, bien colorés, souvent isolés.
B) Les cultures du. sang pris à la pulpe de Vindex pré
sentent, le deuxième jour, une tache jaune clair, élevée sur
les bords, déprimée au centre, qui acquiert rapidement les
dimensions d’unelentille. Elles contiennent moins de micro
coques que les cultures précédentes. Elles sont pures, sans
mélange d’autres micro-organismes. Ces cocci ressemblent à
ceux que nous décrivions, en 1885, dans le sang de quelques
ecthymateux (Lyon Médical, p. 235, 1885).
6mc SÉRIE
A ) Nous obtenons trois générations dans l agar-agar avec
le sang de la périphérie de l’ulcère de la partie moyenne de la
jamlje droite d’un tirailleur tonkinois.
a) 1T0 Génération. — Le lendemain, on observe au niveau
de chaque piqûre, une tache blanche, crémeuse, nette, bien
circonscrite, en relief, comme une gouttelette de bougie
fondue.
b) 5e et 3° Génération. — Au niveau des piqûres se
produisent les mêmes taches crémeuses, en saillie. Le hui
tième jour, la teinte des taches tire vers le jaune ; à l’examen
microscopique, on voit dans toutes ces cultures, les mêmes
microcoques, mesurant O, 9p., isolés, parfois en chapelets,
sans mélange d'autres microbes.
B) Le sang de la pulpe de l’index ne produit pas de cul
tures.
Les deux dernières séries de cultures ont été faites avec le
sang d'annamites qui venaient d’accompagner la mission
siamoise dans le Haut-Tonkin.
�142
D1' BOINEX
7mc SÉRIE
A) Un annamite, d’une vingtaine d’années, avait à la jambe
et au piedgauclie deux ulcères. Le sang, pris à la périphérie
de chacun de ces ulcères, a fourni deux séries de cultures.
Ces ulcères avaient succédé à des lésions comparables au clou
tropique de l’Asie Centrale (1).
a) 1™Génération.— Le troisième jour, la surface de l’agar,
ensemencéavec lesangde l’ulcèredu/hecf présente,auniveau de
chaque piqûre, des taches blanches, opalescentes, saillantes,
cireuses. Avec le sang de la base de l’ulcère de la jambe, les
cultures de la première génération fournissent, le troisième
jour, des taches blanches, opalescentes, en relief. Neuf jours
après, ces taches étaient encore bien circonscrites, surélevées.
b) 2 0 Génération. — Nous ensemençons avec une culture
datant de quatre jours. Le lendemain, les mêmes taches
blanches, crémeuses, se développent. Le large trajet que nous
avons tracé avec un fil de platine se recouvre d’une substance
pulpeuse, crémeuse. Au dixième jour, les taches étaient
encore crémeuses.
B) Le sang de l’index donne une petite tache blahche,
dont le centre devient mou, crémeux. Avec l’objectif à immer
sion n° 12, de Zeiss, nous trouvons des microcoques, isolés ou
disposés en chapelets de 4 ou (1 grains, sans mélange d’autres
micro-organismes. Ils sont très probablement pathogènes de
ces lésions cutanées du début.
8mo SÉRIE
Enfin, les dernières recherches portent sur le sang d’un
caï-coolie revenant du Iiaut-Tonkin et du Laos avec la mis
sion siamoise; il présentait, à la jambe droite, deux ulcères
qu'il attribue à l’action de l’eau des arroyos et des rizières.
(1)
Heidenreich. Clou du Pendjeb (clou tropique), in Annales de
l’Institu t P asteur, 1889, p. 445.
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
143
l ro- Génération.— Le sang de la périphérie du grand ulcère
produit, dans l’agar, de petites taches d’un blanc mat, en
relief, dont le centre est légèrement déprimé, ombiliqué,
crémeux, humide.
2" Génération. — Le cinquième jour, les taches sont suré
levées, bien circonscrites, crémeuses, jaune pâle. Le huitième
jour, la plus grande partie de la tache est jaune; mais sur
les bords se développent des taches blanches semblables à
celles qui ont été déjà décrites. Au bout de neuf jours, les
taches jaunes d’un tube de culture dans l’agar ne contiennent
que des cocci ; les taches blanches renferment en outre quel
ques rares bâtonnets, qui deviennent plus nombreux dans la
seconde génération, examinée le quatrième jour.
Avec le sang du pourtour du second ulcère, les résultats
sont identiques.
Le sang de la pulpe de l’index donne naissance à une tache
blanche, qui devient jaunâtre en vieillissant. Ces micro-orga
nismes contenus dans le sang de la circulation générale sont
en relation avec ces lésions cutanées initiales et l’étude de ces
divers modes de début est intéressante au point de vue de leur
classification nosologique.
MODES DE DÉBUT
I. — Clou
T ro p iq u e
Chez ce caï-coolie, les ulcères s’étaient développés sur des
sortes de tubercules assez durs. Cet annamite nous montre,
au niveau de sa malléole externe gauche, une petite nodosité,
à son début ; elle est dure, recouverte d’une peau rosée, dont
le centre, en relief, est légèrement ulcéré. C’est à des lésions
analogues que les ulcères précédents ont succédé.
Sur une de nos aquarelles, on voit aussi un tubercule
cutané chez un coolie de Thanh-Moï, qui présentait à l’autre
jambe un ulcère phagédénique, qui avait débuté de la même
manière. Nous avons observé aussi chez un liuh (milicien
�Dr BOINET
annamite) de Bac-Lé, une sorte de clou tropique, semblable
au clou de l’Asie Centrale.
La présence de cocci dans le sang, les caractères de plusieurs
cultures, et l’évolution clinique de certaines lésions permet
tent de considérer quelques-unes de ces éruptions initiales
comme une sorte de bouton annamite, comparable au bouton
de Delhi, de Biskra, de Pendjeh (Lubelski), in Vratsch, 1"
mai 1886), et au clou tropique de l’Asie Centrale qu’Heydenreich assimile au clou de Biskra (Ann. Pasteur 1889). C'était
aussi l'opinion d’un de nos collègues, qui pouvait d’autant
mieux juger cette question, qu’il a été successivement atteint
de clous de Biskra, d’ecthyma, d’une éruption qu’il désignait
sous le nom de bouton annamite et d’ulcères annamites.
La deuxième année de son séjour au Tonkin, à la suite d’accès
de fièvre, se renouvelant tous les huit jours, il voit se déve
lopper au tiers inférieur de la jambe, une petitepustule, sans
bourbillon, absolument semblable à celle qui avait précédé,
deux ans avant, son bouton de Biskra. La cicatrisation se fait
vers la fin du deuxième mois et la cicatrice bronzée, qui se
forme, est identique à celle du clou de Biskra. Avant son
départ du Tonkin, notre collègue a une poussée d’ecthyma
simple sur l’autre jambe et il peut compléter ainsi, sur luimême, ses comparaisons nosologiques. Il est possible que l’on
ait considéré comme des ulcères phagédéniques légers, cer
tains clous tropiques ulcérés.
II.— Ecthyma des pays chauds. — Fréquemment l’ulcère
phagédénique succède à ces ecthymas des pays chauds, qui,
suivant l’expression de Dutrouleau, s’épanouissent sur le
tégument. Les cultures du sang 1 ° de la périphérie de l’ul
cération et 2 ’ de la pulpe de l’index de la petite fille anna
mite, nous paraissent renfermer le microcoque de l’écthyma.
Certains auteurs, Linquette (1) entre autres, ont singulière
ment exagéré le rôle de l’ecthyma dans la production de
l’ulcère phagédénique ; cet auteur va même jusqu’à « consi
dérer cet ulcéré comme une maladie de peau, de l’ecthyma
(1) Linquette, Archives de médecine m ilita ire , t. n . 1864, p. 112.
�ULCÈRE PHAGÉDKXIQUK
145
aigu ou chronique ». Treille (1) fait remarquer que, presque
toujours, ce cône purulent du début, pris par Linquette pour
de l’ecthyma, ne serait qu’un petit abcès dérivant d’une plaie
pénétrante du derme et siégeant dans le tissu cellulaire souscutané. C’est une des raisons qui expliquent la présence des
micro-organismes de la suppuration dans des pustules non
ulcérées.
III. — Dans un certain nombre de cas, le bacille phagédénique ne s’inoculerait pas soitsurune ulcération quelconque,
soit sur une plaie antérieure ; il produirait d’emblée une
pustule due au même micro-organisme. Cette opinion a, du
reste, été émise dans les premiers temps de la conquête de la
Gochinchine par Lambel (2), qui n ’a pas observé cette plaie
primitive dans la moitié des cas.
D’après Laure (3), l’ulcère de Gochinchine se développe
d’emblée, précédé par une petite élevure insignifiante, à
laquelle on ne prend pas garde, Bassignot (toc: cit.) croit que
le début, souvent inaperçu, est marqué par une petite
tumeur analogue à celle qui résulte d’une petite piqûre de
moustique.
IV. — Dans la plupart de ces derniers cas, on invoque
l’exulcération produite par le grattage des piqûres de mous
tiques, qui serviraient de porte d’entrée, de lieu d’inoculation
à ce bacille phagédénique.
V. — Certains médecins croiraient même que les mous
tiques n’ont pas toujours ce simple rôle. Dans certains cas,
ces animaux pourraient même agir comme les mouches
contagieuses qui, d’après Vinson (4), seraient le grand agent
de propagation de l’ulcère phagédénique. Cette hypothèse
()) T r e ille , Archives de m édecine navale, 1874. p. 206.
(2) L a m b e l. N o te s u r l ’u lc è r e d e C o c h in c h in e , Gazette des Hôpi
taux. 1S64, p . 162.
(3) L a u re . Histoire de la m a rin e française p endant les expéditions
de Chine et de Cochinchine, P a r i s 1863.
(4) V in s o n . U lc è re d e M o z a m b iq u e . Union médicale, n°' d u 8 e t
JO ja n v ie r 1857.
10
�146
1»' B01NKT
pourrait, à la rigueur, s'appuyer sur les recherches récentes
de J. Krassilstchik (1), qui a examiné vingt espèces de puce
rons et a trouvé dans sept espèces, des micro-organismes et
notamment des bacilles qu’il a pu, même, cultiver.
VI.
— Enfin, c’est au bacille dont nous avons directement
constaté la présence dans une mare du Tonkin, qu’est duc
cette action nocive de la vase et de certaines eaux. Ce bacille
a le même aspect, les mêmes dimensions que celles que l’on
observe dans la sérosité et le putrilage de l’ulcère phagédénique. Pour établir l’identité de ces bacilles, il fallait recourir
aux inoculations.
Les résultats des inoculations ont été exposés, en partie,
dans le Lyon médical. 1889, t. l x , p. 165 et 487. Nous les
rappellerons succinctement, sans revenir sur les inoculations
de putrilage ou de la sérosité puisés directement à la surface
de l ’ulcère. Nous examinerons donc :
1° Les inoculations des cultures obtenues avec la sérosité;
2" Les inoculations des cultures ensemencées avec le sang
de la périphérie de l'ulcère.
B. RECHERCHES EXPÉRIMENTALES
In o c u la tio n s d e s c u ltu r e s o b ten u es :
1° avec la sérosité de l'ulcère. — Nous avons inoculé, à
Hanoï, au mois de mai 1888, des cultures pures de sérosité
dans l’agar-agar à des chèvres, à des chevreaux, à des singes
noirs à face carminée, à des macaques et à des chiens. Nous
avons obtenu une lésion chancreuse analogue à celle de l’ul
cère phagédénique, en recouvrant d’une couche de culture
positive dans l’agar une plaie faite la veille sur la peau de
l’abdomen du chien. On observait une ulcération, à bords
taillés à pic, à fond grisâtre. Cette expérience prouve le rôle
(1)
J. Krassilstchik (Annales de l'In stitu t Pasteur, septembre 1889
et Revue Scientifique, 1889, p. 507.
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
147
du bacille phagédénique dans l’étiologie de ces ulcères. Les
inoculations faites directement à la lancette ou par scarifica
tion au niveau de l’oreille des singes, ne produisaient qu’une
croûte noire, dure, sèche, sous laquelle la cicatrisation se
faisait souvent.
2° avec le sang. — Les cultures dans l’agar-agar, obtenues
avec le saug de la périphérie des ulcères de la petite fille
annamite et du caï-coolie, venant de Laos, ont été inoculées
au chien, au singe, au chevreau.
Les inoculations sous-épidermiques à la lancette n’ont pas
donné de résultats satisfaisants. Nous avons varié le mode
d’inoculation et nous avons étendu une couche de la première
ou de la deuxième génération dans l’agar, sur des petites
exulcérations qu’une chienne annamite avait à une patte.
Une croûte noirâtre, sèche, très adhérente, n’a pas tardé à
apparaître ; puis elle est tombée en laissant sous elle u^e
petite ulcération, à bords légèrement taillés à pic, offrant l’as
pect du chancre mou. Les inoculations réussissaient mieux
lorsque nous avions le soin d’abraser, d’enlever avec des
ciseaux les couches superficielles de la peau de la paroi
abdominale. Une petite ulcération, à bords taillés à pic, se
développait en ce point.
Les inoculations, pratiquées sur la peau de l’oreille du
singe et du chevreau, n’ont déterminé que des croûtes noires.
Les cultures provenaient du sang de la base d’un ulcère d’un
caï-coolie ; elles dataient de douze jours.
En résumé, les cultures positives du micro-organisme de
l’ulcère peuvent entraîner des ulcérations, à aspect chancreux,
phagédénique quand on a précaution de les inoculer sur une
peau abrasée ou déjà ex ulcérée. Ces expériences expliquent
certains modes de début de l’ulcère, qui se développe sur des
points, offrant les solutions de continuité traumatiques ou
pathologiques dont nous avons déjà fait l’énumération.
C o n d i t i o n s f a v o r a b l e s d e d é v e l o p p e m e n t . — Mais ces
données microbiologiques ne doivent pas faire négliger, dans
la pathogénie de l’ulcère annamite, l’importance étiologique
�148
D' BOINET
d’un mauvais état général, fortement anémié par l’impaludisme, la dysenterie, la cachexie coloniale, etc. Loin de s’ex
clure, ces deux facteurs étiologiques se prêtent, dans un cer_
tain nombre de cas, un mutuel appui.
FORMES GRAVES
Lorsque le tissu cellulaire sous-cutané péri-malléolaire est
œdématié, lorsqu’un cachectique palustre est atteint soit de
glucosurie passagère, soit d’albuminurie transitoire, le
micro organisme de l’ulcère trouve dans ces conditions, trop
fréquentes au Tonkin, un milieu plus favorable à son déve
loppement bacillaire : alors le bacille long foisonne, envahit
rapidement ce tissu cellulaire dont le degré de résistance est
amoindri par ces états morbides : la forme grave de l’ulcère
est constituée, la sérosité qui s’écoule est plus inoculable que
dans les formes légères; enfin, ces poussées gangréneuses
aux allures de phlegmon diffus, ces clapiers étendus, ces
fusées envahissantes sont le résultat de cette affinité micro
bienne pour un tissu conjonctif si bien préparé à l’invasion.
FORMES LÉGÈRES
Dans les formes légères de l’ulcère, au contraire, les cocci
prédominent dans la sérosité, les bâtonnets sont assez abon
dants. mais les longs bacilles précédents sont plus rares ; la
marche est plus lente, moins tapageuse, et le tissu cellulaire
n’est pas détruit en masse par ces poussées gangréneuses.
L’état général influe aussi sur la cicatrisation que les acci
dents palustres retardent singulièrement. Plusieurs fois,
nous avons constaté cette action. Elle était très nette chez une
jeune fille annamite famélique, atteinte d’un ulcère qui,
depuis onze mois, conservait son aspect atone et scs bords
indurés. Habituellement, le nombre des bacilles diminue
avec l’ancienneté de l’ulcère et l’atténuation de sa virulence.
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
149
Ce sont, sans doute, les inoculations négatives de la séro
sité des ulcères à forme légère, ou d’ulcères graves à la fin de
leur évolution, qui ont fait rejeter par certains médecins la
contagiosité et l’inoculabilité de tous les ulcères phagédéniques, eu général. Nous avons cité plusieurs faits positifs de
contagion d’ulcère sans complication, bien entendu, de
pourriture d’hôpital.
1° Comment peut-on expliquer les différences cliniques et
expérimentales qui existent entre les formes légères et graves
de l’ulcère phagédénique?
Il est possible que l’augmentation de la virulence et du
nombre des bacilles longs coïncide avec les modifications
chimiques et les changements de composition des milieux de
culture qui doivent exister dans les casde glucosurie, d’albu
minurie, de cachexie palustre, par exemple. Ces conditions
morbides particulières peuvent avoir sur l’évolution micro
bienne, une action semblable à celle qui est signalée dans les
expériences de Nocard, Roux, Wasserzung (1).
2° Peut-être, les deux variétés d’ulcères phagédéniques
dépendent-elles des formes évolutives du même micro-orga
nisme. [Involutions-Formen de Wasserzung). Ce polymor
phisme est, du reste, établi par les faits des auteurs cités par
Edgard Brooskshank (2) et par les recherches de M. le profes
seur Arloing (3), de Guignard et Charrin (Soc. Biologie, 1888).
3° Enfin, en se basant sur les recherches microbiennes
récentes,on pourrait attribuer les différences des deux variétés
de l’ulcère à une atténuation possible du virus, dans les formes
bénignes, analogue à celle qui existe pour le clou de Biskra
(Vidal (4), Duclaux), pour le clou de Pendjeb (5).
4° Enfin, on pourrait songer ;ï une exagération de virulence
(1) W a s s e r z u n g (A nnales de l’In stitu t P asteur, p . 74, 1888).
(2) E d g a r d B r o o s k s h a n k (M anuel p ratique de Bactériologie, p . 10G).
(3) A rlo in g (Société des Sciences médicales de Lyon. 23 se p
te m b r e 1888).
(4) V id a l, (Progrès Médical, 7 a v r il 1887).
(5) Z u r Trage de M ikroparasiten des Penjèb Geschiverres Kaukas
sam m elschaft der ges de Kan!; Aertze, 1888.
�150
D1' BOINET
par association microbienne du bacille phagédénique avec
les cocci, dans les cas de lésions pustuleuses initiales.
Telles sont, en résumé, les diverses explications qui pour
raient, à la rigueur, permettre d’interpréter les différences
cliniques, microbiennes et expérimentales, qui existent entre
la forme grave et la forme légère de l’ulcère phagédénique.
CONCLUSIONS
1° L’ulcère phagédénique du Tonkin appartient au même
groupe morbide que les ulcères de l’Annam, de la Cochincliine : il rentre dans le même cadre nosologique que les
ulcères phagédéniques de la Guyane, de Mozambique, de
Madagascar, du Gabon, du Congo, de l’Oubanghi;
2° Il revêt deux formes, l’une grave, l’autre légère.
La forme grave, qu'il ne faut pas confondre avec la pour
riture d’hôpital, est caractérisée par la rapidité de son inva
sion, par ses complications, par ses poussées gangréneuses;
2° par son inoculabilité; 3° par la prédominance des nombreux
bacilles allongés dans la sérosité et le putrilage de l’ulcère.
La forme fédère a, au contraire, des allures plus torpides ;
elle limite ses lésions aux couches superficielles, l’engorge
ment ganglionnaire est rare; elle est plus difficilement inocu
lable surtout à la période de réparation. C’est peut-être la
raison des divergences des auteurs sur la contagiosité de
l’ulcère. Les bacilles allongés sont plus rares ; les bâtonnets
et surtout les cocci abondent.
Le mode de début et d’évolution, quelques caractères clini
ques et bactériologiques portent à croire que certaines ulcé
rations, considérées comme des ulcères phagédéniques légers,
sont très analogues à l’ulcère de Delhi, Pendjeh, et même au
clou tropique de l’Asie Centrale;
3° Le phagédénisme ne tient pas exclusivement à la dété
rioration organique, produite par les climats chauds ou les
maladies (anémie, glycosurie, albuminurie, cachexie palustre,
dysenterie, etc.) ;
4° A cette série importante de causes générales s’ajoute
�ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
151
souvent l’action du bacille allongé, décritdans le putrilage et
dans la sérosité de l’ulcère phagédénique. On trouve aussi ce
bacille dans certaines eaux marécageuses du Tonkin. Les faits
cliniques indiquent également son existence dans la vase
de certains arroyos. La même étiologie existe au Congo, au
Gabon, etc.;
5' Ce long bacille phagédénique s’inocule dans des solu
tions de continuité traumatiques (piqûres de bambou, grat
tage des piqûres de moustiques, plaies résultant de la
marche, etc.), ou dans les ulcérations, parfois syphilitiques,
mais le plus souvent consécutives à l’ouverture d’éruptions
cutanées quelconques et, en particulier, de l’ecthyma si fré
quent dans les pays chauds. La nature de ces ulcérations
importe peu; ces lésions initiales ouvrent simplement une
porte d'entrée aux microbes phagédéniques. En résumé, les
faits de contagion, les inoculations des cultures de la sérosité
et du sang prouvent encore que ce micro-organisme joue un
rôle dans la pathogénie de l’ulcère phagédénique, surtout
lorsqu’un mauvais état général crée des conditions favorables
d’évolution et d’opportunité morbide.
6° Dans les cultures de gélatine, de sérum artificiel, d’agaragar, le bacille de la sérosité et du putrilage de l’ulcère
phagédénique produit vers la deuxième et troisième géné
ration des petits bâtonnets, de la même épaisseur que les
bacilles, mais trapus, ramassés sur eux-mêmes à tel point
qu’avec leurs extrémité arrondies et la presque égalité de
leurs diamètres transversaux et longitudinaux, on les pren
drait pour des cocci. On voit aussi dans ces cultures de véri
tables microcoques. Les uns peuvent être considérés comme
une phase d’évolution des micro-organismes précédents; les
autres sont, au contraire, des microbes de la suppuration,
isolés ou combinés avec les cocci des lésions pustuleuses ini
tiales, (ecthyma, furoncle, clou tropique), sur lesquelles
s'inocule l'ulcère phagédénique;
7” Les cultures du sang permettent d’obtenir à l’état de
pureté quelques variétés de micro-organisme dont le nombre
et la nature varient dans les cas suivants :
�152
D' B0 IN E T
A. — Lorsque le sang est recueilli par piqûre de la peau
qui borde l'ulcère, la culture donne des bâtonnets et des
cocci appartenant au même micro-organisme phagédénique.
Ils sont associés aux microbes de la suppuration, qui sont
mieux isolés, lorsque les ensemencements ont été faits avec
du sang pris à une certaine distance de la zone d’infiltration
bacillaire de l’ulcère ;
8“ Dans les cas oii une lésion pustuleuse, ecthymateuse, a
précédé l’ulcère, on retrouve quelquefois les mêmes cocci
dans le sang de la circulation générale et alors des cultures
positives peuvent être obtenues avec le sang de la pulpe de
l ’index. Mais ces derniers microcoques sont absolument dis
tincts du micro-organisme de l’ulcère phagédénique que
nous n’avons pas retrouvé dans le sang de la circulation
générale. Ce bacille s’inocule donc secondairement sur des
excoriations ou sur des ulcérations pustuleuses ou autres,
qu’il transforme en ulcères phagédéniques, et il reste localisé
aux régions ulcérées.
INDEX BIBLIOGRAPHIQUE
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pathogène de l’ulcère phagèdènique observé au Tonkin (Société
des Sciences médicales de Lyon, 20 décembre 1888, et LyonMèdical, 2 février et 31 mars 1889).
LÉGENDE EXPLICATIVE
a. — Ulcère annamite siégeant au tiers inférieur de la jambe
gauche, datant de 25 jours ; il s’est développé au niveau d’un
petit bouton, sans cause apparente ou invoquée ; une sérosité
abondante s’écoule incessamment.
b. — Ulcère consécutif siégeant au tiers inférieur de la jambe
droite, à la partie interne du tibia ; il date de 3 mois. Bords
calleux, réguliers, indurés, fond profond, zone périphérique
pigmentée.
c. — Ulcère phagèdènique consécutif :ï une plaie par bambou,
datant de 20 jours, siégeant sur le bord antérieur du tibia de la
jambe droite. Chez cet annamite de 20 ans, la peau est lisse,
craquelée, cicatricielle, pigmentée, ressemblant à celle des vieux
eczémateux variqueux. Plaie à teinte rouge sang, avec croûtes
�����ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE
155
noires. Ecoulement abondant de sérosité louche. Deux gros gan
glions dans l’aine droite. Rate normale.
d. — On voit sur la jambe gauche d’un tirailleur tonkinois, un
ulcère, datant de 15 jours, qui a débuté par un bouton ulcéré
semblable à celui du gros orteil, (fig. e). Il n’a pas encore été
pansé au moment où nous dessinons cette aquarelle.
Chez le même linh, la jambe droite présente trois ulcérations :
l’une, cicatrisée; la seconde, datant de 15 jours (f)\ la troisième
évoluant depuis 6 jours environ (g).
Ii. — Plaie annamite siégeant à la malléole interne gauche
chez un soldat européen du train des équipages, descendant de
Langson. Le début remonte à 7 jours. Cet ulcère résulterait
d’une ulcération produite par la chaussure. Œdème du pied.
Anémie. La rougeur et l’inflammation périphériques sont très
marquées.
i. — Ulcération (chez un muong) siégeant sur le milieu du dos
du pied, datant de 15 jours, consécutive à une plaie par éclat de
bambou.
j. — Ulcération spontanée, datant de 5 jours, siégeant sur la
face dorsale du pied droit.
k. — Jeune fille pâle, anémique, mourant de faim, atteinte çle
cachexie palustre, présentant au-dessous de la malléole externe
droite, une ulcération datant de 11 mois, consécutive â un petit
bouton, qui se serait développé à la suite d’un séjour prolongé
dans l’eau des rizières. Cette ulcération blafarde, jaune ocre,
est recouverte d’une épaisse couche sanieuse, baignée par une
abondante sérosité.
l. — Ulcère datant de 15 jours, succédant à un petit bouton
survenu spontanément.Cette ulcération,assez profonde, siège au
tiers inférieur de la jambe gauche, au niveau du bord antérieur
du tibia.
LÉGENDE EXPLICATIVE DES PLANCHES
REPRÉSENTANT LES MICRO-ORGANISMES DE
L’ULCÈRE PIIAGÉDÉNIQUE
Fig. 1.— La sérosité claire, gommeuse, qui suinte à la surface
d’un ulcère annamite, datant de dix jours, présente au micros
cope (oculaire 1 et objectif 7) : 1° Une série de petits microcoques
isolés, 2° des corpuscules de pus, 3° de petits bâtonnets d’une
longueur double de celle des microcoques 4° et enfin des bacilles,
�156
Dr BOINET
longs, minces, d’une dimension égale à celle des globules du pusExamen direct après coloration au violet de méthyle.
Fig. II. — Longs bacilles contenus dans la sérosité d’un ulcère
développé au tiers intérieur de la jambe d’un tirailleur tonki
nois. Examen direct après coloration au violet de méthyle.
Fig. III. — Culture de sérosité d’ulcère phagèdènique dans
l’agar, examinée au neuvième jour. On y voit des bacilles longs
semblables à ceux de la sérosité-, des bacilles en voie de segmen
tation, des bâtonnets provenant des bacilles précédents. Enfin,
certains bâtonnets présentent un coccus ou une spore à une de
leurs extrémités.
Fig. IV. — Culture de sérosité dans l’agar à la deuxième géné
ration (deuxième malade).
Fig. V. — Culture de sérosité dans l’agar à la troisième géné
ration, contenant en outre quelques bacilles endosporès (troi
sième malade).
Fig. VI.— Cultures de sérosité dans l’agar dans lesquelles on
voit les formes évolutives du bacille de l’ulcère phagèdènique
(quatrième malade).
Fig. VIL — La sérosité de l’ulcère phagèdènique d’un cin
quième malade, cultivée dans la gélatine, donne naissance à une
série de petits bâtonnets, de 1 a 5 à 2 ij.,produits par la segmen
tation des longs bacilles phagèdèniques.
Fig. VIII. — La sérosité de l’ulcère d’un sixième malade,
(tirailleur tonkinois) ensemencée dans des tubes de gélatine,
produit une série de petits bâtonnets, placés bout à bout, formés
par la segmentation de longs bacilles que l’on voit dans la séro
sité examinée directement.
Fig. IX. — Cultures dans la gélatine de la sérosité d’un
septième ulcère phagèdènique. On trouve des cocci isolés,
mesurant 0 u 9 à 1 u., des cocci disposés en chaînettes, des bâton
nets courts avec une spore à une extrémité, des bacilles courts.
En résumé, on suit dans ces différentes cultures les formes
évolutives du bacille long de l’ulcère phagèdènique. La place
nous manque pour représenter les cocci obtenus par les cultures
du sang soit dans la gélatine, soit dans l’agar-agar. Ils mesu
rent 0 [JL 9 à 1 ;X.
�XII
RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L’AORTE
l ’a r l e s D o c t e u r s C h. I l V O \ A M A R C ELLIN
L’aorte, au point de vue physiologique, est à la fois un
récepteur et un régulateur.
La plus volumineuse des artères, elle fait suite au ventri
cule gauche et reçoit directement l'ondée sanguine chassée
par la contraction de ce dernier. Ils sont donc solidaires
l’un de l’autre, et les lésions aortiques auront leur reten
tissement. sur la contraction ventriculaire, comme les
lésions ventriculaires auront leur retentissement sur les
pulsations aortiques, et cela tant que les sigmoïdes ne sont
pas abaissées.
Il y a pour les battements de l’aorte deux phases : 1° une
phase cardio-aortique, dans laquelle aorte et ventricule
sont dépendants l’un de l’autre; 2 " une phase aortique com
mençant avec l’occlusion des sigmoïdes, dans laquelle
l’aorte a une contraction indépendante, due à sa constitu
tion anatomique, et qui n’est autre que la rétractilité de son
tissu élastique.
Comme le ventricule, l’aorte a une période systolique et
une période diastolique. Marey, dans son Etude sur la cir
culation du sang, montre sur des tracés aortiques et ven
triculaires pris simultanément, « que pendant la systole
ventriculaire, les ondes sont exactement superposées, et
qu’elles interfèrent avec des courbes dont la direction
générale est inverse dans les deux graphiques ; car, à ce
moment, l’aorte s’emplit tandis que le ventricule se vide. Il
�158
D1,5 CH. LIVON & MARCELLIN
est donc clair que la direction générale de la courbe du
pouls aortique doit être ascendante et celle de la pulsation
ventriculaire descendante. »
Malgré cette inversion de forme, il est naturel de trouver
un synchronisme parfait des petites ondulations ; si elles
tiennent à des ondées sanguines secondaires ou tertiaires,
elles doivent exister aussi bien dans le ventricule que dans
l’origine de l’aorte, puisque, pendant la période systolique,
les valvules sigmoïdes sont ouvertes ; de sorte que le ven
tricule et l’aorte ne forment plus qu’une seule cavité.
Dans la période de diastole du ventricule, le tracé aorti
que présente encore des ondes qui sont la conséquence de
la clôture des valvules sigmoïdes. Ces ondulations dimi
nuent à mesure que l’on s’éloigne du ventricule.
A la systole ventriculaire correspond la diastole aortique
et à la diastole ventriculaire la systole aortique. La pul
sation cardio-aortique peut se résumer dans le tableau
suivant :
Première phase.
(Cardio-aortique).
Cœur.
Systole ventriculaire.
Aorte
Diastole aortique.
Deuxième phase.
(Aortique ou artérielle).
Occlusion des valvules sigmoïde.
Diastole ventriculaire.
Systole aortique.
La crosse de l’aorte a donc un double rôle physiologique :
1° Recevoir l’ondée sanguine qui, chassée par la contrac
tion ventriculaire, la fait se distendre sous son impulsion ;
c’est là son rôle passif.
2° Par son élasticité, atténuer l'intermittence de l’action
du cœur et régulariser le cours de l’ondée sanguine comme,
d’ailleurs, tout le système artériel dont elle est le point
initial : c’est là son rôle actif (expériences de Poiseuille).
La marche des contractions dans le ventricule et dans
l'aorte est donc alternante, puisque le cœur en diastole se
�RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L’AORTE
159
remplit graduellement et que pendant ce temps les artères
se vident peu à peu par l’écoulement du sang à travers les
artères et les capillaires.
Il nous a paru intéressant d’instituer quelques expé
riences sur divers animaux pour bien établir la façon dont
se comportait l’aorte.
Les animaux sur lesquels nous avons pratiqué nos expé
riences n’ayant aucun point du vaisseau accessible à des
appareils explorateurs, nous avons dû produire chez eux
de grands traumatismes pour atteindre le but désiré.
Ces délabrements anatomiques nous ont nécessité, outre
un outillage considérable, l'usage de tous les moyens a rti
ficiels employés, en pareil cas, pour entretenir quelques
instants la vie du sujet sur lequel portaient nos recherches.
La disposition de toutes nos expériences a été la suivante.
Nous avons suivi le manuel opératoire indiqué par Fran
çois Franck, pour la mise à nu rapide du cœur, dans les
Archives de physiologie, an. 1892, p. 105.
Le chien à jeun de préférence, est tout d’abord pesé, puis
reçoit une dose de bon curare simplement dissous dans
l’eau tiède, non filtrée, qui varie entre 5 et 7 milligrammes
par kilo. L’injection est faite dans la veine dorsale du pied
si l'on veut une curarisation très rapide, ou bien sous la
peau ou dans l’épaisseur des muscles de la cuisse. Dans ce
dernier cas, au boyt de cinq minutes, l’animal commence
à éprouver l’effet du curare ; très souvent il accuse une
vive démangeaison qui résulte d’une curieuse éruption
d’urticaire à la face interne des cuisses et sur la paroi
abdominale antérieure. Puis, entre la neuvième et la dou
zième minute se produisent les accidents paralytiques bien
connus, débutant par la chute de l’animal dont les mouve
ments respiratoires persistent encore pendant deux ou trois
minutes. On le fixe alors sur la gouttière, la trachéotomie
est faite rapidement, une canule à clapet introduite est fixée
dans la trachée, l’insufflation établie à l'aide du soufflet
actionné par un moteur quelconque. On procède, sans tarder
�160
D's CH. LIVON & MARCELLIN
à l’ouverture latérale du thorax en opérant de la façon
suivante :
L’opérateur est à gauche de l’animal dont la tête regarde
une fenêtre l’éclairant en plein ou un peu obliquement, un
aide placé de l’autre côté de la table est chargé d’éponger,
de pincer les vaisseaux accidentellement ouverts, de soule
ver les tissus avec des érignes à manches, etc.
Un second aide, assis à droite de l’opérateur, entretient
à une température convenable le thermo-cautère, qui rend
cette opération si facile et rapide. Le nouvel appareil de
M. Bay, qui ne nécessite pas de soufflerie et s’entretient
seul au moyen d’un mécanisme des plus ingénieux, per
mettra de supprimer ce second assistant. Le tube de la
soufflerie arrivant à la trachée ou par le plafond du labo
ratoire, ou par dessous la table, sera à la portée de l’aide
qui, en comprimant quelques secondes, permettra à l’opé
rateur d’isoler plus tard telle ou telle région pour la dissec
tion de laquelle les mouvements des poumons sont gênants.
François Franck recommande d’avoir aussi sous la main
une petite lampe électrique fournissant un éclairage très
intense, très commode pour éclairer dans les cavités, pour
guider l’opérateur dans tous les petits détails de la vivi
section.
Nos recherches ne portant que sur le cœur et l’aorte,
nous n’avons pas eu besoin de cet éclairage.
Tout étant organisé, on procède à l’opération proprement
dite.
L’opérateur tendant de la main gauche la peau de l’ani
mal, pratique de la main droite, avec un fort bistouri, une
incision curviligne à concavité antérieure, qui ne sectionne
que la peau (préalablement dégarnie de ses poils, si l’ani
mal est à longs poils) et qui s’étend du sommet du sternum
du côté gauche, au niveau de l’extrémité cartilagineuse de
la dernière côte du même côté, en suivant à peu près le
trajet des articulations chondro-costales jusqu’au niveau de
la troisième côte, en se déjetant en arrière à partir de ce
point. L’incision de la peau et du tissu cellulaire sous-
�1G1
RECHERCHES SUR LÈS RÜLSAï 'IONS DE L'AORTE
jacent ouvre toujours quelques vaisseaux peu importants ;
on écarte les lèvres de la plaie, on éponge, et avec quelques
attouchements au thermo-cautère, on arrêté rapidement
l'écoulement du sang.
Vient ensuite la section des muscles, qui s’opère avec le
thermo-cautère. On commence par l’insertion sternale du
sterno-mastoïdien que l’aide soulève avec un crochet, puis
on coupe le'grand pectoral en travers, le membre antérieur
gauche du chien ayant été, au préalable, relevé et renversé
du côté de la tète auprès de laquelle on l’a fixé. Le grand
pectoral est ainsi fortement tendu et se prête facilement à
la section. Celle-ci, faite par entailles successives au thermo
cautère porté au rouge un peu clair, s’accompagne souvent
de petits jets de sang fournis par les artères musculaires.
Un coup d’éponge montre le point qui saigne et l’applica
tion de la pointe du couteau thermique arrête l’écoulement
du sang. On va ainsi jusqu’au tissu cellulaire qui commu
nique avec la cavité axillaire, et on a sous les yeux une
région à la partie supérieure de laquelle apparaissent la
veine axillaire recouverte de tissu cellulaire et le muscle
sterno costo-hyoidien, immédiatement appliqué sur le culde-sac pleural. On sectionne ce muscle au thermo, en ayant
soin de le soulever avec une pince à dissection tenue de la
main gauche, pour ne pas blesser le poumon que tend
chaque insufflation et surtout pour ne pas risquer de toucher
l’artère-mammaire interne souvent très superficielle et
tendue obliquement au-dessus de la première côte. Cela
fait, on déchire le cul-de-sac pleural avec une pince et aussi
tôt on lie fortement l’artère mammaire chargée sur une
aiguille courbe et moussé ; on diminue ainsi les chances
d’hémorrhagie dans les temps ultérieurs de l'opération.
Sans attendre davantage, on sectionne la première côte
avec une pince coupante à fortes branches, en ayant soin
de glisser, au préalable, l’index de la main gauche au-des
sous de cette côte, autant pour éviter de blesser le poumon
et la veine axillaire que pour comprimer l’artère intercos
tale comprise dans la section de la côte. On reprend alors
il
�162
Drs CH. LIVON
&
MARCELLIN
le tlieraio et rapidement on touche le bord inférieur de la
face interne de la côte sectionnée pendant que l'aide sou
lève avec un crochet la partie supérieure du sternum
entraînant, le premier cartilage costal.
Il est bon de pratiquer la section de la première côte au
niveau de l’articulation chondro-costale, au-delà de l’inser
tion du muscle scalène pour éviter tout danger de blessure
des vaisseaux axillaires. Plus tard, on fait facilement, s’il
est nécessaire, basculer cette côte en dehors pour disséquer
la région profonde du ganglion premier thoracique.
Après la section de la première côte, on pratique de la
même façon celle de la seconde et des suivantes, en ayant
toujours soin de comprimer la face interne et le bord
inférieur de chaque côte, entre les moments où l’on fait la
section osseuse et celui où on touche au thermo la région
de l’artère intercostale. C’est toujours la sixième ou la sep
tième artère qui donne le plus fort jet de sang, mais la
cautérisation au rouge sombre arrête l’hémorrhagie ; il est
rare qu’on soit obligé de pratiquer la ligature de la côte
pour comprimer l’artère. Quand on est arrivé à la hauteur
du diaphragme, on fend l'espace intercostal avec le couteau
thermique en se dirigeant vers la ligne médiane. Au niveau
de l'échancrure sternale, il faut s’attendre à une petite
hémorrhagie veineuse, et, par précaution, il est bon de
passer un fil solide, avec l’aiguille courbe, entre l’insertion
du diaphragme et le bord supérieur des derniers cartilages
costaux. A ce moment de l’opération, le sternum et les
cartilages forment un plastron qu’on rabat vers la droite,
en luxant les articulations chondro-costales du côté droit ;
s’il y a quelque résistance au mouvement de bascule de
cette sorte de couvercle de tabatière, c’est généralement à
une section insuffisante des parties molles de la région
thoracique supérieure qu’elle est due ; on achève alors de
couper les muscles cervico-costaux ; on sectionne entre
deux ligatures, l’artère mammaire interne gauche qui est
fortement tendue ; on lie, en écartant le tissu cellulaire du
médiastin antérieur la mammaire interne droite, et on
s’assure qu’aucune artère intercostale ne fournit du sang.
�RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L’AORTE
463
A ce moment le cœur est à découvert ainsi que les gros
vaisseaux, on peut même ouvrir le péricarde pour agir
plus directement sur l’organe.
Nous avons employé les instruments ordinaires pour
enregistrer les tracés, mais pour recueillir les mouvements
de l’aorte, nous nous sommes servis d’un tambour explo
rateur de Verdin ayant au centre de la membrane en caout
chouc, une tige rigide, dont la longueur peut varier suivant
les besoins entre 2 ou 5 centimètres. C’est cette tige,
terminée par un boulon, qui sert à recueillir sur tel ou tel
point de l’aorte les pulsations.
Inutile de dire qu’après chaque expérience l’autopsie du
cœur était faite pour voir s'il n’existait aucune lésion orga
nique intérieure.
E xpérience I.
Chien jeune. Poids, 5 kilog. 1/2. Injection sous-cutanée
de 35 milligrammes de curare. L’insensibilité se produit
après dix minutes. Trachéotomie. Mise en place de la
canule de F. Franck.
Respiration artificielle. Ouverture de la cavité thoraci
que. Incision du péricarde. Mise à nu de l’aorte.
Le but de notre première expérience a été de prendre un
tracé immédiat de pulsation de la crosse de l’aorte. Nous
avons pour cela employé successivement des tambours
explorateurs de diverses dimensions, afin d’en essayer la
sensibilité et de voir l’étendue des graphiques qu’ils nous
donneraient.
Le tracé 1 nous présente une pulsation de la crosse
prise sur la face antérieure et à la partie médiane de la
convexité du vaisseau.
Il se compose de :
AB,ligne qui représente la diastole aortique; cette ligne
est à peu près verticale, elle correspond à l’arrivée du sang
dans l’aorte.
BC représente la systole aortique, c’est-à-dire le retour
�164
Drs CH. LIV0N & MARCELLIN
des parois artérielles sur elles-mêmes et ia propulsion du
sang dans l’arbre circulatoire.
Sur cette ligne se trouve une encoche E qui représente
l’onde d'occlusion des valvules sigmoïdes (voir tracés 1 , 2 ,3).
Le tracé 2 nous offre les mêmes particularités, seule
ment l’encoche E se trouve bien à la fin de la systole.
Trace 2. — Convexité de ia crosse de l'aorte entre l’origine des deux carotides.
Tracé 3. — Aorte descendante.
Dans le tracé 3, l’encoche termine non seulement la
systole, mais elle semble encore empiéter sur le début de
la diastole suivante.
L’animal sur lequel nous pratiquions nos expériences,
étant de petite taille, n’a pu survivre longtemps au trau
matisme produit, il nous a donc été impossible d’enregistrer
les pulsations des autres points de l’aorte.
Rien d’anormal n’a été constaté à l’autopsie du cœur.
�RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L ’AORTE
165
E xpérience II.
Chien robuste. Poids, 13 kilog. 1/2. Vu la taille de
l’animal nous avons injecté 100 milligrammes de cu rare;
après quelques instants aucun effet n’ayant été constaté,
nous avons fait dans le péritoine une injection de m or
phine et de chloral. Procédé de Ch. Piichet(l). L’insensi
bilité survient et nous pouvons pratiquer la vivisection.
Nous savions, par notre première expérience, que nous
pouvions obtenir des tracés immédiats de la crosse de
l’aorte ; il nous restait à démontrer quels étaient les rap
ports qui existaient entre ces tracés et ceux de la contrac
tion ventriculaire et si l’encoche signalée sur la ligne
systolique était due à l’impulsion cardiaque transmise à la
tige du tambour ou bien à l'occlusion des sigmoïdes.
Vu la résistance que l’animal paraissait devoir fournir
au traumatisme, nous avons tout d’abord essayé de prendre
un tracé de la crosse de l’aorte, en isolant cette dernière
au moyen d’une lamelle de plomb, passée en-dessus, de
façon que le vaisseau se trouvât enclavé d’une part entre
la lamelle métallique et de l’autre entre la tige du tambour
explorateur solidement réunis ensemble.
Malgré plusieurs tentatives nous avons dû abandonner
ce procédé, les tracés obtenus étant, trop petits et ne
pouvant se prêter à aucune interprétation. Il en a été de
même pour le tambour à érigne, dont l’érigne pinçait un
point de la convexité de la crosse ; nous devons ajouter
cependant que les tracés obtenus dans ces conditions, sauf
leur peu d’amplitude, étaient en tout semblables aux tracés
normaux.
Pour obtenir des tracés simultanés des pulsations aorti
que et ventriculaire, nous avons adapté sur un support
deux tambours récepteurs égaux, reliés par des tubes
(1) Solution : chloral, 200 gr..; chlorhydrate de morphine. 1 gr. ; eau
1.000 g r .
�166
Drs OH. LIVON & MARCELLIN
chacun à un tambour enregistreur. La tige du premier
tambour a été appliquée sur la face antérieure du ventricule
gauche et celle du second sur la convexité de la crosse de
l’aorte ; nous avons ensuite réglé les deux styles, de façon
que leurs pulsations soient synchrones et nous avons alors
imprimé au cylindre un mouvement de rotation assez
rapide.
Les graphiques obtenus nous indiquaient :
1° Que les pulsations cardiaques et aortiques sont syn
chrones ;
2° Que la diastole aortique correspond à la systole
ventriculaire ;
Tracé 5. — Pulsations simultanées de l’aorte et du ventricule.
3" Que les tracés obtenus, quoique synchrones, ont une
direction et une signification absolument inverses.
En effet la ligne SV représente la systole ventricule (voir
le tracé 5).
La ligne DA représente la diastole aortique, car au
moment où le ventricule se contracte, l’ondée sanguine
commence à dilater les parois de l’aorte.
Les deux lignes, bien qu’ascendantes toutes les deux, ont
une signification inverse, car la ligne SV indique l’action
�RECHERCHES SUR I,ES PULSATIONS DE L’AORTE
167
du muscle cardiaque, tandis que DA indique simplement
e résultat de la contraction du cœur sur les parois de
U’aorte.La ligne de descente VV’est la ligne qui correspond
à la diastole ventriculaire, tandis que AA’ indique le retour
de l’aorte sur elle-même et par conséquent son action sur
l’ondée sanguine, qu’elle chasse dans les autres artères :
c’est donc la systole aortique.
Ces divers tracés ne sont donc que la confirmation
expérimentale de ce que nous enseigne la physiologie.
Restait à constater que l’encoche existant sur la ligne de
descente n’est, pas due à la transmission de la pulsation
cardiaque à la tige du tambour, par les parois mêmes de
l’aorte. Nous avons pour cela immobilisé le cœur et sup
primé pour quelques secondes la respiration, le tracé
obtenu accuse quand même le dicrotisme de la ligne
systolique.
Enfin, pour rendre notre expérience encore plus
concluante, nous avons voulu détruire une valvule sigmoïde,
espérant ainsi que le graphique de la pulsation aortique
ne présenterait plus d’encoche sur la ligne de descente.
A cet effet, après avoir mis à nu et bien isolé la carotide
droite, nous avons appliqué sur ce vaisseau un fil à ligature,
sans cependant le serrer ; puis nous avons pratiqué sur la
paroi même du vaisseau une petite incision longitudinale,
par laquelle nous avons introduit un bistouri mince et
long, au moyen duquel nous avons essayé de légères
mouchetures au niveau de l’orifice ventriculaire de l’aorte.
Malheureusement, vu le volume relativement petit du
cœur du chien et le manque d’instruments bien appropriés
à cette expérience, l’animal a succombé brusquement.
La même tentative, mais pour des lésions de la valvule
mitrale, ne nous a donné que des résultats négatifs.
E xpérience III.
Chien C. Poids 17 kilog. Vu la forte taille de l’animal,
nous avons cru prudent de lui administrer une dose plus
forte de curare, c’est-à-dire 10 milligrammes par kilo-
�468
Drs CH. I.XVON tS i. MABC1SLI.IX
gramme. Après quelques minutes, le curare ayant produit
les effets désirés, nous procédons à la vivisection.
Trace 6. — Puisai ion aortique au niveau ad l'orifice ventriculaire.
Tttfcé 7. — l'ulsalion aorliqlie enlre l’Origine des? candides.
Tracé 8. — Pulsation de l'aorte thoracique.
ihhjrU/UAkU^
Trace 0. — Pulsation de l'aorte abdominal»!.
Dans cette expérience comme dans les précédentes,
nous avons pris le tracé de divers points de l’aorte, pour
�RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L'AORTE
1 fit)
bien montrer que, tout en ayant le même aspect général,
ils diffèrent cependant les uns des autres par le crochet de
la ligne systolique. Crochet qui est d’autant plus vers la fin
de la systole, que l’appareil a été appliqué plus loin de
l’orifice ventriculaire de l’aorte.
En effet, dans le tracé (i, la ligne ascendante AB, qui
correspond à la diastole aortique, est verticale.
La ligne BC, qui est l’inscription de la systole aortique,
est plus oblique et f>lus longue que 1 la ligne AB. En F, se
trouve l'encoche correspondant à l’occlusion des sigmoïdes.
Cette encoche est située tout à fait air début de la systole ;
c’est que le voisinage presque immédiat des sigmoïdes ne
permet pas à l’élasticité artérielle d’agir avant que les val
vules soient abaissées.
Le tracé 7 offre le même aspect, sauf que la ligne BE est
déjà plus accentuée. Les lignes BEI et EE’ ne sont plus
presque égales, comme elles l’étaient dans le graphique I .
BE est manifestement plus longue que EE’ et BC plus
longue que EC, ce qui indiquera que le tissu de l'aorte a
déjà eu le temps d’exercer son action, avant que l’onde
d’occlusion des sigmoïdes se soit fait sentir au niveau de la
crosse, entre l’origine des carotides.
Le tracé 8 offre, -lui aussi, une ligne ascendante AB ver
ticale. La ligne de descente BC est oblique et ce n’est que
vers la terminaison de cette ligne que l’on rencontre
l’encoche E. lien est de même pour le tracé 9.
La conclusion de cette expérience est donc que plus on
s’éloigne du ventricule gauche, plus l’encoche qui s’inscrit
sur la ligne systolique du tracé de la crosse de l’aorte sera
éloignée du début delà systole.
L’autopsie du cœur ne nous révèle rien d’anormal dans
le myocarde, ni sur les parois de l’aorte.
E x p é r ie n c e
IV.
Singe F. 4 kilog. 1/2. Ne connaissant pas l’action que le
curare pourrait produire sur cet animal, nous-lui injectons
seulement 30 milligr. dans les muscles de la cuisse droite.
�D'8 C H . I.IVON & MARCELLIN
17(1
Procédé opératoire le même que pour la mise à pu rapide
du cœur chez le chien. Incision de la paroi thoracique,
ouverture du péricarde, dégagement de la crosse de
l’aorte.
Nous avons tenu à terminer nos expériences de labora
toire en essayant sur le singe les mêmes recherches que
sur le chien, voulant ainsi montrer et nous assurer combien
est grande la ressemblance qui existe entre son appareil
circulatoire et celui de l’homme.
Comme pour le chien, nous avons successivement inscrit
les pulsations des divers points de l’aorte déjà indiqués.
Tous ces tracés nous ont présenté les mêmes caractères
que ceux obtenus ebez les chiens ; seule, leur amplitude
est plus grande, et cela parce que les contractions cardiaques
sont moins rapides chez le singe.
.... • ...
■.# h '
v
.. ;
• - -
.
Tracé 40. —i Pulsations do la crosse do l’aorte recueillies avec un tambour très sensible.
Tracé 41. — Mêmes pulsations avec un tambour moins sensible.
Dans les deux graphiques que nous mentionnons ici,
l’encoche'correspondant à l’occlusion des valvules sigmoïdes
est moins accentuée, ce qui nous paraît dû au petit calibre
du vaisseau sur lequel portaient nos explorations.
Il résulte de l’ensemble des divers tracés obtenus que la
�RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L ’AORTE
171
pulsation de la crosse de l’aorte s’inscrit par un graphique
particulier et présentant des caractères qui empêchent de
le confondre avec d’autres tracés artériels.
Ces caractères sont :
1° La rectitude de la ligne diastolique ;
2° Le dicrotisme accentué sur la ligne systolique que l’on
trouve sur la ligne diastolique dans les tracés du cœur ;
3° Le synchronisme parfait avecla pulsation ventriculaire,
bien que la direction des courbes soit inverse.
�■
�X III
CONTRIBUTION A L'ÉTUDE DU BÉRIBÉRI
F a r le i>r « . M i P V K l '.
L’opinion que Bælz a émise en 1882 (Zeits Schrifl fn rklih ïsche Medicin, p. 616) que le béribéri n’était qu’une polynévrite
endémique et devait être rapproché des névrites multiples
périphériques sporadiques observées en Europe et décrites
alors par Duménil, Eiehhorst, Eiseulohr, Joffroy, Leyden,
Grainger Stewart, avait soulevé un vif intérêt, lorsque parut
en 1883 un premier mémoire de Scheube : cleulsch. Arch. /'.
kl. Medicin (Bd 31, p. 141. Bd 32, p. 83), suivi d’un second,
en 1884 in Virchow's Arch. t. 95, p. 146. Ces deux mémoires
donnaient une démonstration histologique péremptoire de
l’opinion avancée par Bælz et l’appuyaient sur une vingtaine
d'autopsies.
Un premier point résultait à l’évidence de cette étude,
c’est la nature infectieuse du béribéri prouvée par la dégéné
rescence granulé-graisseuse des principaux viscères : foie,
reins,cœur et muscles. Uu deuxième point non moins impor
tant en ressortait, c'étaient les lésions multiples des nerfs
périphériques, des nerfs vagues, etc., lésions qui lui faisaient
adopter pour le béribéri la dénomination de névrite multiple
ou de névrite dégénérative multiple. Scheube n’avait point
trouvé de lésions des centres nerveux.
Je n’ai malheureusement qu’un seul fait à mettre en paral
lèle avec les 20 autopsies de Scheube ; je le dois à l’extrême obli
geance du docteur Clouard, médecin de la marine au Sénégal ;
il a bien voulu en recueillir l’observation, choisir et placer
�174
D' G . NEPVEÜ
à ma prière les pièces qu’il a récoltées aussitôt après la
mort, dans les liquides appropriés.
Voici l’extrait de la feuille de clinique tel que me l’a envoyé
notre distingué confrère :
« Moussa Bakarfako, tirailleur sénégalais indigène, est entré
le 15 juin 1892 à l’hôpital militaire de Saint-Louis pour béri
béri. Il vient de la prison où il est interné depuis deux mois 1.2.
Agé de 20 ans environ, il est malade depuis six jours. Au
début gêne de la respiration, sentiment de constriction à la
base de thorax ; puis sont survenues des douleurs vives dans
les reins et dans les membres inférieurs ; sentiment de pesan
teur, sensation de fourmillements dans les jambes, lassitude
générale, diminution des forces, pertes de l’appétit. Sensation
de mouches volantes. 16 juin, embonpoint apparent très
marqué, flaccidité des tissus, bouffissure de la face.
« Œdème dur périmalléolaire remontant jusqu’aux genoux.
Douleurs spontanées dans les membres inférieurs ; perte de
sensibilité à la face interne de la jambe gauche.
« La gêne de la respiration augmente. — Mouvements res
piratoires fréquents sans amplitude. La position horizontale
ne peut être conservée, la position assise soulage le malade.
Matité notable et obscurité du son aux deux bases pulmonaires.
— Pouls normal; matité du cœur légèrement augmentée
apyrexie.
« Les urines renferment de l’albumine en petite quantité et
des phosphates abondants. Jusqu’au 21 juin, les symptômes
restent les mêmes, mais s’accentuent. L’apyrexie continue.
Constipation opiniâtre. Quantité des urines très fortement
diminuées, 5 à 600 gr. au maximum et moins le plus souvent.
« Le 22 juin la fièvre s’allume. T. matin 38° 3’, T. soir 38°.
Vomissements incoercibles très abondants de liquide brunverdâtre, pouls fréquent, petit. Dyspnée très intense. L’œdème
des jambes a beaucoup diminué. A partir de midi, anurie
complète.
« Le 23 au matin, après une nuit très mauvaise, la dyspnée
n’a fait qu’augmenter, anurie complète depuis la veille. Ten
dance au coma, refroidissement des extrémités, hypothermie
�CONTRIBUTION A L’ÉTUDE DU BÉRIBÉRI
175
considérable 34° 6’, mort à 10 heures du matin, après 14 jours
(exactement) de maladie.
« L’autopsie fut faite très rapidement après la mort.
« Rigidité normale, embonpoint marqué, œdème dur, peu
accentué aux membres inférieurs. A l’incision des téguments
les vaisseaux gorgés laissent écouler un sang noir, poisseux,
devenant vermeil à l’air au bout de quelque temps. Le panicule graisseux est de couleur jaune citrine.
Cavité thoracique. — « Chaque plèvre contient environ
50 à 60 grammes de sérosité citrine. Les poumons présentent
de l’œdème et de la congestion. Le poumon droit pèse 750 gr.,
le gauche 600 gr. Lqpéricarde contient un épanchement assez
considérable. 100 gr. environ de sérosité citrine. Le cœur
375 gr. est augmenté de volume, les deux ventricules contien
nent des caillots noirâtres, abondants, le ventricule droit est
dilaté, la consistance et la coloration du cCeur sont normales.
Cavité abdominale. — « Légère ascite, les parois intesti
nales très pâles sont œdémateuses. Foie 1730 gr. à la coupe
couleur jaune clair, mais très congestionné à la périphérie
sur une épaisseur d’un centimètre environ. Vésicule biliaire
gorgée d’une bile noire, filante.
« Les reins sont d’une consistance très ferme, le droit pèse
130 gr., le gauche 170, ne contiennent rien de particulier à la
coupe, la vessie est complètement vide.
« L’Estomac, dont la muqueuse est congestionnée et très
œdémateuse, contient environ 1200 gr. d’un liquide brun
verdâtre, semblable à celui des vomissements.
Cavité crânienne. — « Méninges légèrement œdéma
teuses, à l’incision il s’en écoule une petite quantité de
liquide.
« La consistance du cerveau serait uormale. Les ventri
cules latéraux, le quatrième ventricule sont distendus par
une quantité très abondante de liquide céphalo-rachidien,
filant de couleur légèrement citrine. L’Encéphale enlevé, on
constate que le canal rachidien est complètement gorgé dé
liquide céphalo-rachidien. La moelle épinière ne présente
à l’œil nu aucune altération particulière. »
�176
Dr G . NEPVEU
Telle est l'observation très minutieuse qu’a bien voulu me
communiquer M. le D’’ Glouard. Les pièces bien fixées par
la solution osmochromacétique de Fol et bien durcies dans
l'alcool absolu, me sont arrivées 15 jours après dans un très
bon état de conservation. Le malheur voulut que les tubes
de. culture que j ’avais envoyés aient été brisés dès leur
arrivée. Je donne ici le résultat de mes récherches histologi
ques faites dans les meilleures conditions.
Rate. — Les lésions de la rate, se distinguent assez bien
avec un grossissement faible et la liqueur de Biondi. Les
travées conjonctives, larges et fortes, et l’enveloppe sont
colorées en rose, le protoplasma des cellules est coloré enbistre léger, les noyaux en bleu.
Les glomèrules de la rate sont entourés d’une vive pro
duction de cellules blanches, les artérioles ont subi le môme
sort, et la prolifération cellulaire est telle qu’on observe de
larges bandes, d’épaisses traînées de leucocytes. Dans les
travées conjonctives, les cellules plates qui, à l'état normal,
sont peu épaisses, ont le double ou le triple de leur largeur
habituelle ; les fibrilles qui composent ces travées s’écartent ;
le long de ces fibrilles, les cellules plates s'épaississent,
augmentent de largeur, leurs noyaux deviennent volumi
neux, et, par karyokinèse, forment de nouvelles cellules ;
{fîg. 10 a) cette formation n'est pas toujours aussi simple. Le
noyau de quelques-unes de ces cellules dépasse le niveau de
la cellule, s'allonge au dehors, au-dessus du niveau de la
cellule même (fig- 10 n). Lorsque la Karyokiuèse se produit,
le noyau se trouve séparé en deux et, dans l’intervalle de ces
deux portions, on observe des sphères d’aspect cristalloïde.
Je n’ai pu colorer ces sphères. En tout cas, ce noyau exoplasmique en pleine karyokiuèse, cet espace interpolaire
(entre les deux portions de noyaux) avec cette substance
transparente ont particulièrement attiré mon attention, et
j ’oppose à la karyokinèse ordinaire endoplasmique (dans le
protoplasme de la cellule) la karyokinèse exoplasmique (par
saillie du noyau hors de la cellule). Ce dernier mode: de
génèse peut jeter dans les espaces interfîbrillaires des travées
�177
CONTRIBUTION A L ’ÉTUDE DU BÉRIBÉRI
ou dans le réticulum lymphoïde du tissu de la rate de nom
breuses cellules, absolument comme l’autre mode.
Si l’on poursuit l’analyse, on voit se créer là un fin réti
culum entre les cellules diverses par la soudure de leurs
prolongements ; ainsi que se forment normalement ce fin
réticulum lymphatique aux dépens d’une substance intercel
lulaire. Tout ce mouvement biologique est très intense et
poussé au-delà des limites normales. Aussi n’est-il pas éton
nant de voir autour des travées une énorme quantité de
cellules lymphoïdes, de leucocytes avec un ou plusieurs
noyaux (3, 4 à 5) et quelquefois plus. Avec ces cellules, se
trouvent mélangées des cellules plates pigmentées et des
cellules hémoglobiniques.
Dans les sinus veineux, on observe, outre ces cellules en
dothéliales flottantes, de nombreux leucocytes à 1 noyau
ou à 3, 4, 5 noyaux. L'endothélium est épaissi, détaché,
flottant et parfois sur leur coupe, on peut compter jusqu’à
près de 60 cellules blanches.
En résumé, forte hyperplasie des cellules plates dans les tra
vées et augmentation colossale des cellules blanches, ou
leucocytes, ou cellules lymphoïdes, comme on voudra les
appeler. Ces altérations ont une certaine importance puisque
d’après Scheube la rate était plus ou moins grossie à Batavia
dans la plupart des faits.
Eu tous cas, ce développement cellulaire se produit surtout
autour des glomérules, des petites artères et le long de cer
taines travées. Comme conséquence, il s’ensuit un impor
tant déversement de cellules blanches dans la veine porte ;
la plupart en voie d’évolution karyoliinétique se retrou
vent dans les capillaires du foie.
Le foie est de tous les organes celui qui présente les lésions
les plus avancées. Les cellules hépatiques passent dans toute
l’étendue de l’organe graduellement de la dégénérescence
granuleuse à l’atrophie la plus complète. A ce point de vue,
on peut distinguer, dans la cellule hépatique, trois zones :
périphérique, moyenne et centrale.
Dans la zone périphérique, les cellules hépatiques parais12
�178
D ' G . NEPVEU
sent fusionnées ; mais cette fusion n’est qu’apparente. Elles
forment des trabécules larges et épaisses, qui semblent com
primer lacirculation capillaire. Dans les tubercules, on remar
que de nombreux noyaux qui se suivent les uns derrière les
autres. Ces noyaux sont d’abord très colorés, puis de plus en
plus pâles, les uns sont très volumineux, d’autres ont le
volume normal. Le protoplasme cellulaire est très finement
granuleux et présente des granulations pigmentaires biliaires
et des gouttelettes graisseuses. Dans ce protoplasme, sans
résistance le noyau semble changer de place* et peu à peu se
diriger vers le bord de la cellule et (voir fig. 1) servir à la
formation d’autres éléments.
Dans la zone moyenne, ces phénomènes sont encore plus
accentués. Les trabécules cellulaires forment des bandes
étroites, minces, qui finissent par atteindre la moitié de la
largeur d’un capillaire. Les noyaux ont alors complètement
disparu. L’étroite bande trabéculaire seule reste visible, le
parenchyme hépatique en ce point est séparé des capillaires
par une bande claire dans laquelle on trouve des débris cel
lulaires, des boules protoplasmiques erratiques et des cellu
les blanches. D’où proviennent ces cellules blanches, ils me
semble que pour une certaine partie, elles proviennent des
noyaux des cellules hépatiques devenues libres, et en voie de
karyokinèse et de migration. Elles proviennent aussi des
cellules conjonctives, si délicates, parsemées dans le lobule
même et du périthélium des capillaires. L’origine ne me
semble pas seulement due à la diapedèse leucoeytique,
comme on le voit et je rappelle à ce sujet que l’autopsie a été
très rapide après la mort et permet d’avoir une certaine
confiance dans les résultats histologiques (voir fig . 2, 3, 4, 5);
Que penser du sort ultérieur de ces éléments jeunes,
reproduiront-ils les éléments primitifs d’où ils dérivent
(cellules hépatiques, cellules conjonctives), c’est un problème
qu’on ne peut trancher actuellement et qui vaut la peine que
d’autres observateurs essaient de résoudre.
Dans la zone centrale, autour de la veine sushépalique les
lésions cellulaires sont moins avancées, les noyaux des cellu-
�CONTRIBUTION A L ’ÉTUDE DU BÉRIBÉRI
179
les hépatiques reparaissent peu à peu, les uns énormes, les
autres dé volume normal ; puis les limites cellulaires dispa
raissent, le protoplasme des cellules est partout finement
granuleux, ou granulo-graisseux. Les trabécules hépatiques
s’élargissent enfin peu à peu et reprennent leur volume
normal.
Il résulte de tout cela que les lésions essentielles de l’ilot
hépatique sont uhe dégénérescence granuleuse et une atro
phie de la cellule qui va jusqu’à sa disparition complète.
Le tissu conjonctif est partout en pleine hyperplasie dans
tous les points de l’organe. L’espace de Kiernan en est telle
ment infiltré qu’il semble avoir quintuplé d’épaisseur. Les
cellules jeunes sont très nombreuses autour des capillaires
ou des veinules porte, comme autour des ramuscules arté
riels et des troncules biliaires. Parfois ces cellules jeunes sont
-réunies en amas, fait très rare, mais le plus ordinairement
elles infiltrent également tout l’espace de Kiernan. De là elles
passent en suivant les capillaires dans le lobule môme et se
reconnaissent partout très facilement, excepté dans la zone de
nécrobiose ou zone moyenne du lobule. Elles reparaissent
dans la zone centrale. Elles sont très nombreuses autour de
la veine centrale ou sus-hépatique qu’elles déforment et
aplatissent.
Comme Scheube, j'ai remarqué dans les acini et les espaces
de Kiernan assez fréquemment de petites nodosités qui sem
blent formées de jeunes cellules conjonctives. J’y ai vaine
ment cherché des micro-organismes par le Ziehl Neelsen
Gabbé et autres procédés. Scheube avait trouvé deux fois
(obs. 5 et 9) des tubercules et deux fois des bacilles parti
culiers sans caractères spéciaux, une fois de la dégérescence
amyloïde que j ’ai vainement cherchée dans mon cas.
En tous cas, on comprend facilement maintenant que la
circulation hépatique doit être réduite à un haut degré; ce
qui l’atteste, c’est la dilatation considérable de quelques-uns
des ramuscules de la veine porte.
Les capillaires sanguins sont aussi accompagnés de nom
breuses cellules lymphoïdes dans toute l’étendue de l’ilot
�180
Dr & . NBPVEU
hépatique. De plus les cellules endothéliales des capillaires
sont partout volumineuses ; ils sont parfois fortement dilatés,
et parfois anévrysmatiques (fig. 5), car les cellules hépati
ques ne les soutiennent plus.
Dans les capillaires, on observe un grand nombre de cel
lules [fig. 6 et S), ces cellules colorées en bleu par la liqueur
de Biondi sont en tel nombre qu’elles permettent de suivre
les capillaires peu distincts. Ce sont des cellules blanches de
deux espèces : à un noyau avec ou sans fines granulations, à
trois, quatre ou cinq petits noyaux. Ces cellules sont en
pleine karyokinèse souvent ; leur volume est assez considé
rable; elles doivent briser par leur multiplicité même le cou
rant sanguin et ajouter aux difficultés de la circulation, déjà
gênée, 1* par l’épaississement des trabécules au pourtour du
lobule comme autour de la veine centrale ; 2° par l’énorme
production de jeunes cellules conjonctives dans tous les pointsoù existe du tissu conjonctif. Aussi comprend-on la nécro
biose cellulaire de la zone moyenne du lobule à laquelle nous
faisions allusion plus haut, d’autant mieux qu'à toutes ces
lésions s’ajoute la coagulation du sang dans certains petits
vaisseaux, notamment quelques veinules porte. On trouve
aussi dans les capillaires quelques cellules hêmoglobiniques
et quelques-uns de ces endothéliums vasculaires, si particu
liers à la rate. Bien plus, il m’a paru qu’un certain nombre
des leucocytes ou de cellules blanches intracapillaires du foie
paraissent provenir de la rate et y poursuivre ultérieurement
leur évolution karyokinésique.
En résumé : dégénérescence granulo-graisseuse aiguë des
cellules hépatiques, atrophie consécutive de ces cellules et
production de jeunes cellules conjonctives dans l’espace de
Kiernan et partout où il y a du tissu conjonctif autour des
capillaires, dans leur pai'oi même (Cohnheim) et surtout
présence de leucocytes en quantité considérable dans le sang,
leucocytes en évolution karyokinétique évidente, production
de pigment biliaire autour de la veine centrale et à la péri
phérie du lobule. Telles sont les lésions qui dénoncent dans le
foie des altérations de premier ordre : 1° de nature infec-
�C O N T R IB U T IF A L’ÉTUDE DU BÉRIBÉRI
18'1
lieuse : dégénérescence granulo-graisseuse ; 2° de nature ir r i
tative sur le tissu conjonctif: jeunes cellules conjonctives
dans toute l'étendue de l’organe; 3" de nature inflammatoire-.
leucocytose intra-capillaire très prononcée, etc., etc.
L’intestin était hypérémique, Scheube y a noté l’existence
d’ulcérations et d’hémorrhagies sous-muqueuses; sur quinze
cas, il a observé treize fois, à Batavia, la présence de l’anchylostome ; à l’encontre deGile (Indiantnédic. Gaz. 1872), qui
fait du béribéri une cachexie vermineuse, il déclare que
l’anchylostome n’est dans le béribéri qu’une pure coïnci
dence.
Dans les poumons les capillaires sont gorgés de sang, dilatés
inégalement par places, anévrysmoïdes ; parfois ils sont rom
pus et laissent échapper des globules rouges dans les alvéoles
qu’ils remplissent et dilatent. Ces petites ruptures des capil
laires se comprennent aisément, les cellules épithéliales des
alvéoles sont en pleine karyokinèse et la paroi des capillaires
n’étant plus soutenue est facilement rompue. Les alvéoles
pulmonaires distendues par le sang renferment aussi des cel
lules épithéliales détachées de leur paroi avec quatre, cinq ou
six noyaux. Rarement le nombre de ces éléments est assez
nombreux dans les alvéoles, cependant dans quelques-uns
d’entr’eux les leucocytes semblent prédominer. J’y ai recher
ché les microbes avec soin. On observe assez souvent à la sur
face des globules sanguins de petits points sphériques brunâtres
teints par la liqueur de Biondi. A plusieurs reprises, j ’ai vu
aussi de fins corps d’aspect bacillaire, après avoir traité la
coupe par leZiehl-Neelsen-Gabbé. Ils étaient en petit nombre,
et ne m’ont paru être là que par accident. J’ai trouvé aussi
dans les alvéoles des corps sphériques plus gros que les pré
cédents, teints en rouge par la liqueur de Biondi et qui
avaient l’aspect de microcoques de volume moyen.
Ces bacilles et ces microcoques me semblent être de simples
comparses dans l’évolution de la maladie ; je me propose du
reste de faire à ce sujet de nouvelles recherches; Scheube a
fait à ce sujet les mêmes réserves.
' Dans les reins, l’épithélium des tubuli contorti présente
�182
nr a .
nepveu
presque partout des traits caractéristiques : de la dégénéres
cence granuleuse, de l’augmentation de volume des épithé
liums ou une fusion en masse des cellules, une augmentation
considérable des noyaux cellulaires. Ces lésions sont en géné
rai peu prononcées et arrivent assez souvent à la disparition
complète des noyaux cellulaires.
Les canalicules sont quelquefois obturés par divers produits
cellulaires. Dans les glomérules de Malpighi, on remarque
que l’épithélium du glomérule comme celui de la capsule est
épaissi, détaché en partie ou flottant dans la cavité,quelquesuns des épithéliums de revêtement des capillaires malpighiens
sont épaissis et gonflés de substance hyalinq.
Les capillaires sont normaux, mais les cellples blanches
qui les entourent sont un peu plus nombreuses qu’à l’état
normal.
Toutes ces lésions indiquent une néphrite mixte; surtout
épithéliale.
Les fibres musculaires du cœur sont en dégénérescence
granuleuse fine, leur striation est perdue, leurs noyaux invi
sibles. Les capillaires sont entourés ça et là de jeunes cellules
assez nombreuses. Scheube a de plus signalé des foyers de
myocardite interstitielle dans trois cas et considère ces altéra
tions diverses comme une suite des lésions du nerf vague.
J’ai examiné avec attention Yaorte. Je n’y ai pas trouvé le
moindre signe de cette endartérite qu’y signalent dans le
béribéri Lodewijks et Weiss ( geneeskundig Tidjschrift vor
Nederlansch-Indie, N. S. vm, p. 17, 1878 et N. S. x, p. 589,
1881).
Les centres nerveux : cerveau, moelle épinière, présentent
des lésions évidentes bien que faibles dans le premier organe
surtout. Si Scheube n’a pu s’en rendre compte et les a même
niées, c’est qu’il n’avait pu faire d’autopsie immédiate.
Du reste, dans un seul cas, il a. pu reconnaître une atrophie
et une disparition des ganglions des cornes antérieures, mais
il pense que ces altérations sont secondaires. Je crois bien,au
contraire, que les altérations des centres nerveux sont primi-r
tives comme celles du foie, des reins, et sont très étendues,
très diffuses.
�CONTRIBUTION A L’ÉTUDE DU BÉRIBÉRI
483
Dans le cerveau, spécialement la moelle allongée, la protu
bérance, dans toute la moelle épinière, on observe un certain
mombre de cellules jeunes, disséminées partout, mais cepen
dant plus nombreuses le long des capillaires, plus nombreuses
qu’à l’état normal autour des cellules ganglionnaires de la
moelle. Dans la moelle épinière, elles sont surtout nombreu
ses dans les cornes postérieures et dans toute leur étendue,
mais surtout dans les parties inférieures de la moelle épi
nière ; dans les cornes antérieures, elles le sont un peu moins;
elles le sont moins encore dans la partie centrale de la moelle,
on les remarque surtout autour des capillaires et des grandes
cellules nerveuses de la moelle épinière; la diffusion des
lésions est très intéressante et permet de comprendre la mul
tiplicité des désordres, comme aussi leur curabilité.
Les troncs nerveux qui sortent de la moelle, spécialement
ceux qui se rendent aux membres inférieurs, présentent .des
traces de dégénérescencegranulo-graisseuseet de névrite avec
disparition de la myéline et du cylindraxe. Scheube, quia pu
à Batavia observer sur des préparations relativement fraîches,
a établi scientifiquement le fait que Bælz avait soupçonné.
Dans les nerfs atteints, le tissu conjonctif avait aussi proli
féré; observation que j ’ai pu faire à mon tour sur une des
branches du sciatique.
Scheube a étudié avec soin le nerf vague, il a trouvé deux
fois des altérations du tronc et une fois des altérations du ré
current. Il explique par là les lésions cardiaques. Il attribue
môme à ces lésions l’emphysème aigu du poumon dépendant
de la paralysie pulmonaire, sans nier absolument l’effet pos
sible de cette cause importante, je ferai remarquer que dans
le béribéri en générai on observe de la congestion pulmonaire
des bases et que cet emphysème est peut-être un effet com
pensateur chez des malades dont la respiration est fortement
gênée par le développement des organes abdominaux, surtout
dans la forme hydropique.
Bælz, qui a vu à Tokio plus de mille cas de béribéri, prétend
que le trijumeau, le glossopharyngien, le phrénique, les nerfs
sensibles et vaso-moteurs sont parfois atrophiés et paralysés.
�184
Dr G . NEPVETJ
Ces remarques cliniques sont très importantes et l'on devra
ultérieurement rechercher aussi si les cas de névrites multi
ples sporadiques que les auteurs ont signalés en Europe ne se
rattachent pas à cet ensemble de faits.
A l’inverse de Scheube, de Bælz et de la plupart des auteurs,
je ne crois pas que toutes ces névrites multiples dites endémi
ques doivent former une maladie propre. Je crois que ces
névrites sont sous la dépendance de lésions centrales de la
moelle épinière et des centres cérébraux, et je crois avoir éta
bli par l’étude minutieuse de la moelle épinière et de la
moelle allongée; que les divers centres sont primitivement
atteints comme le foie, comme le rein. Le poison du béribéri
s’étend sur tous les parenchymes, c'est un poison s’adressant
au tissu conjonctif comme aux épithéliums de tous les
viscères.
L’étude du sang n’a pu être faite avec soin jusqu’ici, mais
tout porte à croire qu’elle révélera d’intéressants détails, la
pénétration dans la circulation hépatique de nombreux élé
ments provenant de la rate, l’évolution dans le sang de nom
breuses cellules blanches en voie de karyokinèse, la rétention
dans le sang, de matériaux biliaires et urinaires, ceux qui
résultent de la moindre combustion pulmonaire et des obsta
cles multiples de la circulation, comme du jeu physiologique
incomplet des principales fonctions donnent une idée des
lésions possibles du liquide sanguin, dans les cas graves.
Je n’ai pu étudier ni le péritoine, ni les ganglions lymphati
ques, ni la moelle des os, c'est un regret de plus à ajouter à
celui de n’avoir pu ensemencer des tubes à culture avec les
principaux liquides de l'économie et notamment le sang. Ce
qui dénote du reste une profonde altération du sang ce sont
les petites hémorrhagies qui se produisent dans divers tissus,
des hémorrhagies punctiformes ont été signalées par Scheube
dans les plèvres et te péricarde, à la surface de l’intestin, j’ai
vu comme lui des hémorrhagies dans les alvéoles du poumon.
Toutesceslésionsexpliquent lasériedes phénomènes obser
vés dans le béribéri et ses principales formes : hydropique,
paralytique et mixte.
�CONTRIBUTION A I,'ÉTUDE DU BÉRIBÉRI
•185
On comprend ainsi la marche incertaine, l’ataxie, les four
millements, l’atrophie musculaire, la paralysie, l'abolition
des réflexes rotuliens, etc., delà forme paralytique, comme
aussi les œdèmes, les hydropisies, les altérations du tube
digestif de la forme hydropique... ici nous avons à faire à
une forme mixte.
Le béribéri n’est donc ni une myélite pure, ni une névrite
multiple endémique, ni un ramollissement central, ni un
rhumatisme, ni un état scorbutique du sang comme le vou
laient quelques auteurs.
1° Le béribéri est une lésion infectieuse détruisant rapi
dement par la dégénérescence granulo-graisseuse les épithé
liums viscéraux (foie, rein), et les muscles, spécialement la
fibre cardiaque ; 2° le béribéri amène une production en
masses de jeunes cellules dans le tissu conjonctif de tous
les principaux organes (foie, rate, rein, moelle épinière et
cerveau (Nepveu) et de certains nerfs, le vague en particulier
(Scheube), le béribéri n’est donc pas une polynévrite endé
mique, comme le veut Bælz ; ou une névrite dégénérative
multiple, progressive, comme le veut Scheube. Le poison du
béribéri frappe le tissu conjonctif de tous les organes et parmi
eux celui de la moelle épinière et du cerveau ; j ’ai pu le pre
mier établir la réalité des lésions des divers centres nerveux,
comme je viens de le démontrer. L’évolution de ces jeunes
cellules dans le tissu conjonctif n’est pas encore nettement
connue, une grande partie de ces cellules peut être résorbée,
une autre constitue certainement des lésions permanentes;
le béribéri est donc aussi une inflammation conjonctive
interstitielle généralisée à tout l’organisme, peu profonde et
guérissable dans la plupart des cas, s’arrêtant avec plus de
complaisance sur certains viscères la moelle épinière, le foie.
Aussi comprend-on beaucoup mieux maintenant certains
détails: F. Régnault (Marseille Médical 1880 et Tribune
Médicale 1893, p. 1031), rapporte un fait dans lequel l’anes
thésie, l’abolition du réflexe rotulien persistaient encore un
an après la maladie. Celte observation ne sera certainement
pas isolée et vraisemblablement il doit exister des inflam-
�186
Dr G . NIÏPVEU
mations chroniques viscérales de même origine, non seule
ment dans le foie, mais dans le rein et ailleurs. C’est donc
aussi une lésion interstitielle des principaux organes, parfois
même Sclérogène.
La suppuration ept exceptionnelle dans le béribéri, cas de
myosite suppurée deDobson, leucocytose dans les capillaires
du foie (Nepveu).
Quelle est donc l’origine de cette lésion : le béribéri
serait-il dù à la cachexie vermineuse et spécialement à l'anchylostome comme le veut le docteur Gile (Indian Médical
Gazette, décembre 1892)? je n'ai pu commeScheube y trou
ver un microbe pathogène, bien que comme lui j ’ai aussi
trouvé des microcoques et desbacilles de Koch. La lésion n’est
ni syphilitique, ni tuberculeuse. Est-elle d’origine paludiqqe
(Bælz), cependant les indigènes des divers pays où on l’observe
y sont très sujets, tandis que les Européens présentent à son
sujet une certaine immunité. Ce n’est probablement qu’une
ces autointoxications d’origine intestinale que le professeur
Bouchard a si bien décrites. Ce qui semble le prouver, c’est
qu’il suffirait de changer le régime alimentaire et le milieu
pour voir guérir le malade pris au début. En tout cas, souhai
tons que bientôt cette étude si intéressante des maladies tro
picales soit reprise sur une échelle plus vaste avec des moyens
perfectionnés et non plus par des bactériologistes purs ou des
cliniciens purs, mais aussi par des médecins pouvant utiliser
toutes ces ressources diverses comme aussi celles de l’anatomie
pathologique et de l’expérimentation !
EXPLICATION DE LA PLANCHE
1° Portion de trabécule hépatique, pus à la périphérie du
lobule : (a) Les cellules sont granuleuses, fusionnées en appa
rence, et présentent une hyperplasie considérable de noyaux ;
on y aperçoit aussi des sphères claires, (b) Bande remplie de
sphères de désintégration, (c) Cellules conjonctives, (d) Ca
pillaire.
2“ Cellule hépatique en voie d’altérations.
�------------------------------- ---------------------------- —
NEPVEtJ
delineavit
Tmprim.A R0UG1ER Marseille
■■■
MOIJNET Lu i
��CONTRIBUTION A i/ÉTUDE DU BÉRIBÉRI
187
3° Cellule hépatique complètement altérée.
4° Cellules hépatiques complètement nècrobiosèes, les cellules
blanches sont seules colorées.
5° Capillaire avec nombreux leucocytes en voie de karyokinèse.
6° Trabécule hépatique : (a) Réduit à une grande minceur,
complètement atrophié. Capillaire anévrysmatique (b).
7° Espace de Kiernan très élargi, (a) Veinule porte très dilatée.
[b) Capillaires biliaires, (c) Artère.
8° Capillaire hépatique, avec nombreux leucocytes en voie de
karyokinése.
9° Cellule granuleuse qu’on observe dans les capillaires.
10°, 11°, 12° Partie d’une travée splénique ; les cellules plates
subissent une hyperplasie manifeste, (a) Une augmentation de
volume et une prolifération très importante. 10 (b) Karyokinése
exoplasmique ; en 11, vue d’ensemble d’une travée ; en 12, détails
de la précédente travée et formation du tissu réticulaire : voir la
cellule (a) (flg. 12) qui présente de petites sphères transparentes
à sasurface ou dans son épaisseur. Tout autour de ces foyers
les leucocytes prennent une grande extension.
��XIV
NOTE SUR L’INNERVATION DU VOILE DU PALAIS
l*ar le D o c te u r C h. L I V O \
Lorsque l’on excite le tronc clu pneumogastrique à sa sortie
du crâne, on produit des contractions très manifestes dans le
voile du palais et dans le pharynx. Ces contractions du voile
du palais sont-elles dues réellement au pneumogastrique
propre ou bien aux fibres motrices qui lui viennent du
spinal ?
La question n’est point encore complètement élucidée, car
les physiologistes ne sont pas tous d’accord sur la nature du
nerf pneumogastrique à son origine ; pour certains, parmi
lesquels on doit citer Longet, le pneumogastrique est exclu
sivement sensitif à son origine.
L’expérimentation seule peut donner la solution du problême, mais c’est par une vivisection très délicate, car il faut
pouvoir porter l’excitation dans le crâne sur les racines même
de ces nerfs.
Les racines du pneumogastrique se trouvent sur les parties latérales et supérieures du bulbe, c’est cette portion de
l'axe nerveux qu’il faut découvrir pour agir sur les racines
même. Dans cette vivisection minutieuse, il faüt suivre les
indications que j’ai données dans mon manuel de vivisec
tions (l). J’ai, depuis,■un peu modifié le manuel opératoire,
dans les nombreuses vivisections que j ’ai faites pour expéri
menter sur les racines bulbaires. Au lieu d’injecter par le
Torcular comme le conseillait Cl. Bernard, une solution coa(1) L i v o n , m a n u e l d e v i v i s e c t i o n . P a r i s , J. B. B a illiè r e , 1882, p . 299.
�190
Dr C H . LIYON
gulante concentrée, j ’injecte, après ligature temporaire des
jugulaires, de la paraffine en fusion, à une température
voisine de la coagulation. Les sinus crâniens se trouvent alors
injectés à la paraffine, et l’on peut, avec des pinces coupantes
de Liston, faire sauter une portion de l’occipital. Ce qui est
nécessaire pour bien mettre à nu les racines sur lesquelle
doit porter l’expérimentation.
Comme après une pareille vivisection l’animal ne peut
survivre, l'on peut quand il s’agit de pratiquer seulement des
excitations des racines, enlever une portion du cervelet, ce
qui permet de découvrir très convenablement les racines.
Inutile de dire que le sang doit être étanché avec soin et que
l’animal doit être laissé un instant au repos, avant de com
mencer les excitations, afin d’être dans les meilleures condi
tions possibles. II ne faut pas perdre de vue en effet, qu’après
une vivisection semblable, souvent l’animal se refroidit et suc
combe lorsque tout est prêt pour l’expérimentation. Aussi, en
faisant ces expériences, la machine à respiration artificielle
doit être toujours prête, de manière à pouvoir faire respirer
l’animal lorsque l’on voit qu'il est sur le point de succomber.
La vivisection étant bien faite, on peut facilement pratiquer
les excitations des racines du pneumogastrique et du spinal.
En ayant soin de bien les isoler, on différencie alors ce qui
revient à chacun de ces nerfs.
Dans toutes mes expériences, la source d’électricité était
fournie par une pile thermo-électrique de Glamond, donnant
4 volts et actionnant un petit appareil à chariot de Ranvier.
Les courants employés étaient toujours très faibles, de
manière à ne pas produire autant que possible des excitations
de voisinage. Les électrodes dont je me suis servi sont de
petits fils de platine, recourbés en crochet, recouverts de
gutta-percha et dénudés seulement dans la portion concave du
crochet, sur laquelle se trouvait soulevée la racine objet des
investigations.
En opérant ainsi, j ’ai pu constater que l’excitation des
racines du pneumogastrique propre, déterminait dans le voile
du palais, une contraction des muscles du côté correspondant,
�INNERVATION DU VOILE DU PALAIS
191
avec tendance à l’abaissement et au rapprochement des piliers
postérieurs. Sous l’influence de l’excitation de ces racines le
voile du palais se tend, par la contraction du palato-staphylin et du péristaphylin interne et le pilier postérieur
devient plus médian en rétrécissant l’isthme du gosier, parla
contraction très nette du pharyngo-staphylin.
La différence est très nette si l’on vient après cette excitation
à porter l’excitation sur les racines bulbaires du spinal.
Immédiatement le voile du palais se relève du côté corres
pondant et présente des plis transversaux de la muqueuse
tenant à la contraction des muscles intrinsèques, les pérista
phylin externe et probablement l’interne.
D’après mes expériences, malgré la difficulté qu’il y a à
dissocier exactement ce qui revient à chacun des muscles
intrinsèques du voile du palais, sous l’influence des excita
tions, je regarde le palato-staphylin et le pharyngo-staphylin
comme innervés par les racines bulbaires les plus inférieures
du pneumogastrique (concurremment avec d’autres nerfs :
facial, glosso-pharyngien) et les deux péristaphylins, externe
et interne innervés parles racines bulbaires les plus hautes
du spinal (concurremment avec les autres nerfs).
Cette interprétation est, du reste, celle à laquelle s’arrêtait
Vulpian.
�■
�'
T A B L E DES M A T I E R E S
Pages
I.
—
Abcès du
foie
et
p èrih èp a tite
suppurée
par F.
A r n a u d . * ...............................................................................
II.
—
F ib ro -sarco m e
k y s tiq u e d u rein ,
3
obstru ctio n de
l’uretère, lith ia s e et p v o n e p h r o s e c o n s é c u tiv e s
p a r B o i n e t e t A s i . a n i a n ..................................................
III.
—
A p ro p o s d e la
su tu re d es os, p a r B e n e t .
à
. . .
IV
—
D e l ’e a u d e s o u r c e
V.
—
R é tré c iss em e n t c a lc a ir e so u s-ao rtiq u e, p ar B o in e t
M arseille, p ar B ie t s c h . .
V I.
—
C o m p lic a tio n s d e s o re illo n s , orch ite, p s e u d o -r h u
V il.
—
S u r la
.
m atism e, e x a n th è m e o u rlien s, par F . A r n a u d .
sym p h yséo to m ie,
13
21
25
37
Il
r é s u l t a t s q u e l ’o n p e u t
e n a t t e n d r e a u p o i n t d e v u e d e l ’é l a r g i s s e m e n t
d e la vo ie p elvien n e. R e ch e rch es c a d a v é riq u e s ,
par
J.
cas
R o u x e t H . R e y n è s .............................................
V III. —
Un
d ou teu x
d ’h ép atite
IX .
—
P é ric a rd ite c o m p lica tio n d e la c o liq u e h ép atiq u e,
X.
—
D e la p r o p a g a tio n lo in ta in e
X I.
—
U lcère p h ag éd ô n iq u e du T o n k in , p a r B o in e t
.
X II.
—
R echerches
par
t a r d i v e , p a r P a g l i a n o ......................................................
p a r O d d o .....................................................................................
cardiaqu es,
les
75
81
d e s g r a n d s so u ffle s
p a r O d d o .......................................................
sur
G9
h é ré d o -sy p h ilitiq u e
p u lsa tio n s
de
l ’a o r t e ,
.
97
111
L i v o n e t M a r c e l l i n ..................................................................1 5 7
X III. —
C o n tribu tio n
X I V . ■— N o t e
sur
à
l ’é t u d e d u B é r i b é r i , p a r N e p v e u
l'in n e rv a tio n
du v o ile
du
p a la is
.
173
par
L i v o n ..............................................................................................
18 9
��ERRATA
P a g e 176, l i g n e 14 : g l o m è r u l e s
P a g e 178, l i g n e 3 : t u b e r c u l e s
lis e s c o r p u s c u l e s
lis e s c e l l u l e s
P a g e 1 86 , l i g n e 1 d e l ’ e x p l i c a t i o n d e l a p l a n c h e : p u s
lis e s p r i s
�����G. M A S S O N , é d iteu r.
120,
BOULEVARD SAINT-GERMAIN. —
PARIS.
T r a i t é d e M é d e c in e , publié sous la direction do MM. Ghar Oo t , professeur
de clinique des m aladies nerveuses à la Faculté de médecine de P aris, m em
bre de l’In stitu t ; Bouchard , professeur de pathologie générale à la Faculté
de médecine de P aris, m em bre de l’In stitu t ; Brissaud , professeur agrégé à
la Faculté de médecine de P aris, médecin de l’hôpital Saint-A ntoine, p ar
MM. B abinski , Ba l let , Bra u lt , Ch a n t em esse , Charrin , Cha uffard ,
Courtois -S u f f it , Gilber t , Guinox , L eg en d re , Marfan , Ma r ie , Ma t h ieu ,
N e t t e r , Of.t t i n - g e r , André P e t it , R ichiardière , R oger , B uault ,
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R e c l u s , professeur agrégé-, chirurgien des hôpitaux, p ar MM. B e r g e r ,
B ro ca , De l i i e t , D i ï l e n s , G ér a r d Ma r c h a n t , H a r t m a n n , I I e y d e n r e i c h ,
J a l a g u i e r . K i r m i s s o n , L a g r a n g e , Le j a r s , M i c h a u x , N é i . aton , P e y r o t ,
P o n c e t , Qu e x u , R i c a r d , S e c o n d , T u f f i e r , W a i .t h e r . 8 forts vol. g ra n d
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R e c l u s , professeur agrégé à la Faculté de médecine de P aris. 2 vol. grand
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précédé d’une préface de M. L. Ol l i e r , professeur de clinique chirurgicale à
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vol. in - 8 " .................................................................................................................5 fr.
Marseille. — Typ. et Lith. Barlatier et Barliielct.
�
https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1894.pdf
66f9104848790bbeab7bc99c8a11d3c4
PDF Text
Text
1894
���1
f
'1
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l!
?
�L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
MÉDECINE ET Di PHARMACIE
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
PA R IS
G. MASSON, ÉDITEUR
LIBRAIRE DE L ’ACADÉMIE DE M ÉDECINE, BOULEVARD SA IN T-G ER M A IN ,
1895
120
��Ecole de plein exercice de médecine et de pharmacie
DE M A R SE IL L E
1
RAPPORT A LA COMMISSION TECHNIQUE
\
Différents projets pour l’adduction d’eau potable à
Marseille ont été soumis à la Commission technique des
eaux. Comme on n’a pu nous fournir que des données très
incomplètes sur un de ces projets, celui concernant la
source de Fontaine-l’Evêque, il nous asembléqu’ilconvenait
avant tout, de compléter les indications relatives à cette
source, et vous nous avez délégués alors pour aller faire,
sur place, les recherches nécessaires, afin d’arriver à nous
faire une opinion raisonnée sur la valeur hygiénique de
cette eau.
Nous sommes partis, comme vous le savez, avec
quelques-uns d’entre vous, avec M. le Maire, plusieurs
membres du Conseil municipal et des représentants de la
�>
4
RIETSGH ET REYNÈS
presse. Arrivés à la source le 10 mai, nous avons pu instal
ler le jour même un petit laboratoire à l’auberge du village
des Salles, à six kilomètres de la source, et nous avons
travaillé sur place jusqu'au 16, mais pour compléter
ensuite au Pliaro nos premières investigations. La voiture
du fermier de la source, mise très obligeamment à notre
disposition par M. le Maire, a beaucoup contribué à faci
liter notre travail.
Avant d'entrer dans le détail de nos expériences, il
convient de rappeler que déjà, en 1870, MM. Bonnet,
Pascal et Monnet, ingénieurs des Ponts-et-Chaussées, ont
publié sur cette source quelques indications très pré
cieuses, surtout pour cette époque. Ils ont trouvé, au point
de vue des matières organiques, que l’eau deFontainel’Evêque détruisait 5mg 9 de permanganate de potasse par
litre, qu’elle laissait par évaporation un résidu de 0gr 242,
et que son degré bydrotimétrique était de 15°75.
Nous allons voir, que sur ces données, nos résultats ne
s’écartent pas très sensiblement de ceux de nos savants
devanciers. Ceux-ci ne pouvaient évidemment, à l’époque
où ils publièrent leur travail, s’occuper des micro-orga
nismes contenus dans l’eau. C’est par là que nous avons
commencé.
Ensemencement des godets.
Pour nous rendre compte approximativement du nombre
de ces microbes, et pour nous orienter, il convenait tout
d’abord d’ensemencer en gélatine; c’est ce que nous avons
fait dès le jour de notre arrivée.
A.
— Le 10 mai, l’eau puisée à 3 h. 52 est ensemencée à
4 h. 50 ; deux godets en reçoivent chacun 1". Le 14, nous
comptons dans l'un vingt-six colonies, dont trois moisis
sures et trois colonies bactériennes de surface ; dans le
second, vingt-six colonies également, dont une moisissure
�RAPPORT A LA COMMISSION TECHNIQUE
5
et huit colonies bactériennes de surface. Commece jour-là,
la gélatine se trouve liquéfiée en partie par les colonies,
l’observation n’a pu être continuée.
B.— Le 11, nous ensemençons huit godets, dont trois
reçoivent chacun 1“ d’eau et les cinq autres un 1/200. Le 14,
nous comptons dans les trois premiers :
N ° 1 : 3 5 Colonies dont 11 moisissures; et 13 Colonies bactériennes de surface.
—
N ° 2 : 32
—
11
12
—
8
N ° 3 :: 1 5
—
—
2
D a n s les c in q a u tre s
N°
N°
N"
N°
N°
4
5
6
7
8
:
:
:
:
:
15 Colonies dont
7
—
10
—
11
—
8
- 2
3 inoisissures et 9 Colonies bactériennes de surface.
—
1
3
—
—
2
4
—
—
5
—
3
—
1
—
Cette fois encore l’observation n’a pu être continuée, par
suite de la liquéfaction de la gélatine.
C.
— Les godets ensemencés le 12, à 11 h. 30, une heure
après la prise de l’eau, ont été emballés le 15, et examinés
à Marseille, le 17 seulement. Dans quatre boites sur huit,
la gélatine était liquéfiée. Dans les autres, on compte :
N° l : 1/2 cent. c. d’eau;
N° 4 :
id.
N° 5 :
id.
8 colonies, le 17, la gélatine est
en partie liquéfiée ;
; 10
id.
le 17, la gélatine est
en partie liquéfiée ;
; 10
id.
le 17; 13 colonies,les
18 et 19 ; 17 colonies,
le 21 ; 20 colonies, le
23 ; observation arrê
tée par suite de la
�6
RIETSCH
N° 6 :
id.
ET REYNÈS
; 2
id.
liquéfaction de la
gélatine ;
le 17 ; 3 colonies, le
le 18; 4 colonies, le
19; 10, le 21; 16,le 23.
1
Q U AN TITÉ
NOMBRE DE COLONIES COM PTEES A LA D ATE DU
d ’eau
e n sem e n c ée
18 Mai
17 Mai
23 Mai :
N° DU GODET
D.
— Eau puisée le 13, à 8 h. 50 du matin, ensemencée
à 10 h. 5. Craignant que dans les expériences précédentes
les godets stérilisés à Marseille, enveloppés de papier à
filtrer et transportés avec grandes précautions, n’eussent
été néanmoins quelque peu contaminés par suite de la néces
sité de les entourer d’emballages non stérilisés, nous avons
pris cette foisla précaution de flamber chaque boite ainsi que
son couvercle.
19 Mai
21 Mai
»
»
»
9
9
14. Liquéfaction.
»
c. m. c.
9 colonies dont 2 Gélatine liquéfiée.
de surface.
2
d°
6 colonies dont 3
de surface.
4 colonies.
3
d°
6 colonies dont 1
de surface.
9
d»
d°
1 colonie.
3
d»
4 colonies.
»
d°
4 colonies dont 1
moisissure.
5
d°
6 colonies. Liqué
faction partielle.
))
»
6
d"
3 colonies.
7
d"
»
»
7
1 c. m. c.
8
id.
1/2
Gélaline liquéfiée.
))
6 colonies dont 3 11
de surface.
d»
5 colonies.
12 colonies dont 2
moisissures.
13 colonies.
»
18 colonies.
»
19. Liquéfaction.
»
�I
RAPPORT A t.A COMMISSION TKOHNIQUK
E.
Eau puisée le 17 Mai à 8 heures 45, ensemencée à
9 heures 45, godets flambés.
o
«S
09
~«a
QU AN TITÉ
NOMBRE DE COLONIES COMPTÉES A LA DATE DU
d'eau
ensemencée ‘
17 Mai
18 Mai
19 Mai
2.1 Mai
SK
î
1/2 c. m. c.
4 colonies dont
3 de surface.
7
7
11. Liquéfact.
2
id.
0
2
2
4
3
id.
6
7. Liquéfaction.
»
»
4
id.
Gélatine liquéfiée en
route par la chalenr.
))
»
))
5
id.
2 colonies.
4
6
11. Liquéfact.
(>
id.
1
d»
3
9
14. Liquéfact.
7
1 o. in. c.
14
d»
19. Liquéfact.
»
»
8
id.
15. Liquéfaction.
»
»’
))
D’après ces essais, nous arriverions donc aux chiffres
suivants pour le nombre de microbes par centimètre cube
d’eau.
Série A : 26-26.
Série B : 35-32-15-30-14-20-22-16.
Série C : 16-20-10-32.
Série D : 18-18-28-8-12-26-19.
Série E : 22-8-14-?-22-28-19-15.
Soit une moyenne de 21 à 22 microbes développables en
gélatine, par centimètre cube. Ce chiffre est peu élevé, et
cependant dans les expériences qui l’ont donné, il était
permis de soupçonner quelques causes d’erreur, dont la
suppression pouvait encore diminuer ce chiffre. Ainsi,
pendant le transport, nous l’avons dit, il pouvait y avoir eu
contamination partielle.des godets stérilisés.
Ces boites ne sont pas par elles-mêmes à l’abri de toute
contamination par l’air extérieur pendant l’incubation des
�8
RIETSCH ET RETN ÊS
colonies, même en les renfermant dans des cristallisoirs,
et dans notre laboratoire improvisé, la protection pouvait
être moins efficace que d’habitude. Enfin durant le trans
port de la source aux Salles, d’une durée d’une heure à peu
près, et pendant lequel l’eau était maintenue très fraîche,
mais non cependant à 0°, faute de glace, le nombre des
microbes pouvait aussi changer.
Mais d’un autre côté, l’observation pour la plupart des
godets n’a pas été assez prolongée ; elle a même été arrêtée,
dès lequatrièmejour, parla liquéfaction de la gélatine, ce qui
devait agir en sens contraire. Il était indiqué de compléter
et de rectifier les expériences précédentes par les suivantes :
Ensemencement des tubes contenant du bouillon
ou de la gélatine.
F. — Eau puisée à 3 h. 52 le 10 mai ; à 4 b. 40, un centi
mètre cube est réparti par gouttes en 12 tubes de bouillon
qui sont laissés tout d'abord, faute d’étuve, à la température
ambiante, mais qui, au retour, le 17 mai sont mis à l’étuve
à 32°.
Le 12 mai, 1 tube se montre contaminé,
Le 14 » 5 tubes se montrent contaminés,
Le 17 » 7
»
»
Le 18 » 8
»
»
Le 25 » 8
»
»
Le
5juin, 8
»
»
La température de 32° n’avait donc déterminé le déve
loppement que dans un seul tube.
G. — Eau puisée le 11 mai à 11 h. 10 du matin. A midi on
a ensemencé un centimètre cube en 11 tubes de bouillon qui
sont encore placés le 17 mai à l’étuve à 32°.
Le 14 mai, i seul tube se montre contaminé,
Le 17 » 2 tubes sont troubles,
Le 18 » 3
»
»
»
»
Le 19 » 5
»
»
Le 25 » 5
»
»
Le 5 juin, 8
�RAPPORT A LA COMMISSION TECHNIQUE
9
H. — Eau puisée le 14 mai, à 5 heures 25; elle est délayée
immédiatement avec deux fois son volume d’eau bouillie
refroidie, et le mélange est ensemencé par gouttes. Vingt
tubes reçoivent ainsi 0CC75 d'eau de source. A 5 heures 40,
l’ensemencement est terminé. Le 17 mai, les tubes sont
placés à l’étuve à 32".
Le
Le
Le
Le
Le
18 mai, 8 tubes se montrent troubles,
19
13
»
»
23 » 13
»
»
25 » 15
»
»
5 juin, 15
»
»
I. — Eaupuiséele 15 mai vers 8heures du matin, délayée
de suite dans deux volumes d’eau bouillie. Le mélange est
ensemencé par gouttes dans des tubes d’agar contenant, à
côté du milieu solide, un peu de bouillon liquide; l’opération
équivaut donc à un ensemencement en bouillon. 0co75 d’eau
de source sont ainsi répartis en 31 tubes que l’on place
encore à l’étuve au retour le 17 mai.
Le
Le
Le
Le
Le
18 mai, 5 tubes se montrent contaminés,
19 » 11
»
»
23 » 15
»
»
25 » 15
»
»
5 juin, 16
»
»
J. — Eau puisée le 14 mai, à 5 heures 25 et ensemencée
de suite à la source même dans des tubes contenant de la
gélatine liquéfiée et refroidie à peu près à 25-30 degrés.
lcc d’eau est réparti en 14 tubes dont les 13 premiers reçoi
vent chacun une goutte, et le 14% deux gouttes.
On opère le mélange et on fait figer aussitôt la gélatine,
en immergeant la partie inférieure des tubes dans l’eau
même de la source ; malheureusement, le 14“ tube a été
égaré. Au retour à Marseille, ces tubes ne sont pas placés
à l’étuve, mais à la cave à une température un peu infé
rieure à 20 degrés.
�JO
RIETSCH
ET REYNES
NOMBRE DE COLONIES COMPTÉES A LA DATE DU
CO
TO
3
55
18 Mai
19 Mai
21 Mai
23 Mai
25 Mai
5 Juin
1colonie.
1 colonie.
1
0 colonie.
1 colonie.
1 colonie.
1 colonie.
2
0
d°
0
d»
0
d°
0
d°
0
d°
0
d»
3
1
d°
2
d°
3
d"
3
d°
3
d"
3
d°
4
2 Colonies pro 2 colo n ie s 2
bablement de
comme la
même espèce,
veille.
diffuses.
d°
2 colonies. Liqué 2
factionpartielle
d»
2
d»
Liquéfaction.
5
0 colonie.
0 colonie.
0
d“
1 colonie.
2
d°
3 colonies.
6
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d°
1
d»
l
d»
1
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1
d°
1
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7
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d°
!
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2
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3
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3
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4
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9
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1
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1
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2
d°
10
0
d°
0
d°
0
d°
0
d°
ü
d°
0
d°
11
1
d°
1
d»
1
d»
o
d°
2
d-
2
d»
12
3 colonies dont 3
2 diffuses.
d°
3
d»
3
d°
3
d"
3
d°
13
2 colonies dont o
1 diffuse.
d°
1
d»
1
d°
3
d»
3
d°
Liquéfaction
U
Tube perdu.
»
T otal
»
»
»
»
: 27 colonies après II jours pour 13/15 de c. m. c.
K.
— Eau puisée le 15 Mai vers nuit heures du matin et
ensemencée immédiatement par gouttes dans des tubes de
gélatine liquéfiée et refroidie. 2 c.m.c. d’eau sont répartis en
23 de ces tubes ; la gélatine est figée de suite après le mélange
et à notre arrivée à Marseille, les tubes sont placés à la
cave.
�■Il
RAPPORT A LA COMMISSION TECHNIQUE
N09
NOMBRE DE COLONIES COM PTÉES A LA DATE DU
Tubes
18 Mal
19 Mai
21 Mai
23 Mai
25 Mai
5 Juin
i
0 colonie.
0 colonie.
1 colonie.
1 colonie.
1 colonie.
1 colonie.
2
0
d°
0
d°
0
d»
0
d°
0
d°
0
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3
0
d°
0
d»
0
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0
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0
ü°
0
d°
cassé par
accident.
4
0
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0
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0
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0
5
0
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0
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0 colonie.
0
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1
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1
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1
d°
1
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1
d”
1
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1
d"
Liquéfié.
8
0
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0
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0
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0
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9
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10
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9
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2
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2
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2
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2
d°
12
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1
de
13
0
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0
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0
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1
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1
d°
1
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14
0
d°
1
d"
2
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2
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2
d°
2
d»
15
1
d°
1
d»
1
d-
1
d»
1
d°
Liquéfié.
16
0
d»
0
d°
0
d°
0
d-
0
d»
0
d»
17
0
d°
0
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0
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0
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0
d”
0
dr
18
0
d°
1
d°
1
d»
1
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1
d»
Liquéfié.
19
1
d°
1
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1
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2
d°
2
d»
2
d°
20
0
d°
1
de
1
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1
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1
d°
2
d»
21
1
d»
2
d»
2
d»
2
d°
2
d°
2
d°
22
0
d»
1
d°
1
d»
1
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3
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23
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2
d»
3
d"
3
d°
3
d"
3
d»
S
»
))
�12
RIETBCH BT REYNÈS
Au t o t a l pour 2 c. m. c. : 31 colonies après vingt-un
jours.
L.
— Eau puisée en même temps que celle de K, et
répartie immédiatement après, savoir 1 c. m. c. en 15 tubes
de gélatine. Les 14 premiers reçoivent chacun une goutte ;
le 15% le reste, c’est-à-dire de 2 à 3 gouttes.
!
;
NOMBRE DE COLONIES COMPTÉES A LA DATE DU
TC3D
55
18 Mai
19 Mai
21 Mai
23 Mai
25 Mai
5 Juin
1
2 colonies.
2 colonies.
2 colonies.
3 colonies.
3 colonies.
Liquéfié.
2
0
d°
0
d°
0
d°
0
d°
0
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0 colonie.
3
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1
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1
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1
d°
1
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Liquéfié.
4
0
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0
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0
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1
d°
1
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5
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d°
2
d°
2
d°
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3
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3
d»
6
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0
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0
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0
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1
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7
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0
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0
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d°
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1
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9
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1
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0
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1
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1
d°
2
d°
2
d»
3
d°
T otal
pour 1 c. m. c. : 20 colonies après vingt-un jours.
�RAPPORT A LA COMMISSION TECHNIQUE
13
L’expérience F ne nous donnerait que huit microbes par
centimètre cube, et l’expérience G, huit aussi. Mais on ne
peut guère déduire le nombre de bactéries du nombre de
tubes devenus troubles que quand la moitié ou même les
deux tiers de ces tubes sont restés indemnes. On peut en
trouver une preuve dans l’expérience L, où 7 tubes de
gélatine sur 15 sont restés indemnes, et où d’autres de
ces tubes renferment 2 et même 3 colonies. Nous croyons
donc que ces chiffres de 8 microbes par centimètre cube
sont trop faibles.
Dans l’expérience H, 15 tubes sur 20 se sont troublés, et,
dans l’expérience I, 16 sur 31. L’ensemencement provenant
dans chaque cas de trois quarts de centimètre cube d’eau,
cela nous donnerait 19 microbes par centimètre cube; mais,
d’après ce que nous venons de dire, ces chiffres sont aussi
probablement trop faibles. D’un autre côté, nous devons
faire observer que, dans ces deux séries, l’eau de source a
été délayée avec de l’eau bouillie; nous n’avions pas à notre
disposition de l’eau stérilisée à l’aütoclave, et l’ébullition,
quoique prolongée, a pu laisser quelques germes vivants.
Sauf ces réserves, les deux expériences II et I nous donne
raient donc à peu près une vingtaine de microbes par cen
timètre cube.
Ce sont, à notre avis, les séries J, K, L qui îourniraien
les résultats les plus probants; l’eau a été ensemencée
immédiatement et sans mélange dans des tubes où elle n’a
plus pu se contaminer, et quand plusieurs microbes ont
été introduits dans un même tube, ils ont pu se développer
séparément.
L’expérience J nous donne 27 microbes pour 13/15 de
centimètre cube, soit 30 pour un centimètre cube.
L’expérience K nous donne 31 microbes pour deux cen
timètres cubes, soit 15 par centimètre cube; l’expérience L,
20 pour un centimètre cube. La moyenne de ces trois
expériences serait donc de 22 microbes par centimètre
cube.
�J4
RIETSCH E ï
REYNÈS
On voit qu'en somme les résultats obtenus avec les diffé
rents procédés ne sont pas bien discordants puisque nous
sommes arrivés aux moyennes de
22 pour la gélatine en godets
19 pour le bouillon en tubes
22 pour la gélatine en tubes
Comme le premier chiffre 22 a été obtenu après un
temps d’observation beaucoup plus court que pour les
deux autres, il est certain qu’il est trop élevé et qu’il y a
eu contamination des godets ; ce qui le démontre encore c’est
la liquéfaction de la gélatine, beaucoup plus rapide dans
ces boites que dans les tubes protégés par un bouchon de
coton ; dans la plupart de ces tubes, la gélatine ne se
liquéfie même pas du tout.
En résumé, tous les résultats tendent à démontrer que
l’eau de Fontaine-l’Evêque est assez pauvre en microorga
nismes, quoique évidemment on puisse trouver des eaux
de source mieux favorisées encore sous ce rapport.
Oxygène emprunté au permanganate.
?
Une autre constatation importante est celle de la quan
tité des matières organiques évaluée par le permanganate
de potasse. Conformément aux indications du Comité consultatif d’hygiène, nous avons employé la méthode d’Albert
Lévy et opéré en solution alcaline. Nous avons trouvé
pour l’oxygène absorbé par un litre d’eau :
*
t 'n m g ,
0
0 6 -
, 67
1
, 00
0
0
, 62
, 56
Soit 0mmg,782 comme moyenne des cinq expériences.
�RAPPORT A LA COMMISSION TECHNIQUE
15
D’après le Comité consultatif, les eaux absorbant moins
de t rame d’oxygène par litre doivent être considérées comme
très pures.
Température.
A notre retour, nous avons comparé les thermomètres
que nous avions emportés à un thermomètre étalon, et
rectifié d’après cette comparaison les chiffres notés sur
place. La température a été trouvée dé :
12° 2 le 13mai à 8 heures 40 du matin,
12° 2 le 14mai à 8 heures 30 du matin,
12°
le 14mai à 5 heures 10 du soir,
12° 1 le 15mai à 9 heures du matin.
C’est en somme une eau très fraîche.
Azotates. — Azotites. — Ammoniaque.
Sur place, l’eau ne nous a donné :
Ni la réaction des azotates par la diphénylamine ;
Ni la réaction des azotites par l’iodure de zinc amidonné
et acidulé par l’acide sulfu
rique ;
Ni la réaction de l’ammoniaque par le réactif deNessler.
A notre retour à Marseille, 100 centimètres cubes d’eau
évaporés à sec au bain-marie et traités par l'acide sulfu
rique et le sulfate ferreux, n’ont encore pas donné la
réaction des azotates.
Trois litres d’eau, rendue fortement alcaline et chauffée
sur place au bain-marie de façon à la stériliser, sont
ensuite, à Marseille, réduits à un petit volume ; on acidulé
par l’acide acétique et on distille. Les 50 premiers centimè
tres cubes sont acidulés par l’acide sulfurique et traités à
�16
RIETSCH
l’obscurité par l’iodure de zinc amidonné, comparative
ment avec de l’eau distillée et une solution faible d’azotite
de potasse ; cette dernière bleuit de suite, les deux autres
sont intactes, même après une heure Nous pouvons affir
mer, d’après cette expérience, que l'eau ne renferme
certainement pas un dixième de milligramme d’azotite par
litre.
Deux litres d’eau, fortement acidulée à la source par
l’acide sulfurique de façon à la stériliser, sont concentrés à
Marseille à un petit volume dans une cornue : On ajoute un
excès de soude caustique et on chauffe en recevant le
liquide distillé dans un volume déterminé d'acide chlo
rhydrique dilué, que l’on traite ensuite par un volume
mesuré également de chlorure de platine ; un égal volume
du même acide chlorhydrique est traité aussi par le même
volume de chlorure de platine (témoin). On trouve ainsi que
2 litres d’eau donnent 11 milligrammes de chlorure double
de platine et d’ammoniaque, soit 0"""B 42 d’ammoniaque
par litre.
En résumé, nous n’avons pas trouvé d’azotites, pas de
traces sensibles d’azotates, mais seulement de l’ammo
niaque en quantité insignifiante.
Ce sont encore là les caractères d'une bonne eau potable.
ANALYSE CHIMIQUE DE L’EAU DE F0NTA1NE-L’ÉVÊQUE
P a r M. R lE T S C ll
M
e s s ie u r s ,
J'ai l’honneur de soumettre à la Sous-Commission
d’hygiène les résultats de l’analyse chimique de l’eau de
Fontaine-l’Evêque. J’ai été aidé dans cette besogne par
M. Tavel, préparateur à l’Ecole de Médecine et de Phar-
�ANALYSE CHIM IQUE DE L’EAU DE F O N T A IN E -L ’ÉVÊQUE
17
niacie, que je me fais un plaisir de remercier de son con
cours aussi intelligent que dévoué.
Je fais seulement précéder ces résultats de quelques
remarques.
Le résidu fixe de l’eau est un peu inférieur à celui trouvé
en 1870 par MM. Bonnet, Pascal et Mounet, 0gra,242. Le
mien a été séché à 180° ; ces Messieurs n’indiquent pas
d’une façon précise la température à laquelle ils ont
chauffé, mais il semble qu’ils se sont arrêtés à 100° ; ce qui
expliquerait la différence.
Après avoir chauffé au rouge ce résidu et constaté la
perte par calcination, j'ai ajouté du carbonate d’ammo
niaque en solution, évaporé et chauffé de nouveau à 180°.
La perte par calcination s’est trouvée ainsi réduite de
64mmg, 5 à 22mmg, par litre. Il me semble, en effet, que
cette perte par calcination est importante, surtout pour
l’évaluation des matières organiques contenues dans l’eau,
et que dès lors, il est bon de la dégager de la perte résul
tant de la décomposition des carbonates de chaux et de
magnésie.
La chaux a été dosée à l’état de chaux anhydre et non de
carbonate. Deux déterminations ont donné les chiffres
87mmg, 5 et 86mmg, 8 ; d’où la moyenne 87mmg, 1.
Pour l’acide sulfurique, l’eau acidulée par l’acide chlorhy
drique, a été notablement concentrée, filtrée, puis seule
ment additionnée de chlorure de baryum. On a trouvé ainsi
14mmg, et 13mmg, 4 ; d’où la moyenne de 13"'mg, 7. — Le
dosage direct de l'acide sulfurique dans l’eau, non con
centrée préalablement par évaporation, a donné fcn chiffre
sensiblement plus faible.
Pour l’acide carbonique, j’ai additionné à la source même
fin volume déterminé d’eau, d’un excès d’eau de chaux
filtrée à la source même ; on a pris 500 et 800 centimètres
cubes, et on a obtenu pour un litre 129“mg, 5 et 148ramg ;
d’où la moyenne de 138ramg 7.
�f
18
K1ETSGH
Composition chimique de l’Eau de Fontaine-l'Evêque
Résidu fixe à 180°.............................. 233 milli«r- 5 par litre.
»
64 )) 5
Perte par calcination..........................
Après addition de carbonate d’ammo
niaque et nouveau chauffage à 180°.
»
22 » 0
Cette perte se réduit à ...................
))
))
1
87
Chaux....................................................
))
»
0
10
Magnésie
.........................................
»
)
)
8
0
Alumine et oxyde fe rriq u e ...............
Chlorures alcalins, dont 3 millïgr. de
»
45 )) 0
chlorure de p o tassiu m ...................
))
»
7
13
Acide sulfurique..................................
))
))
8
19
Chlore...................................................
))
))
7
138
Acide carbonique to ta l......................
»
13, 8 0
Degré hydrotymétrique......................
j
�II
RÉSECTIONS ET SUTURES INTESTINALES PRATIQUÉES
SUR LE CHIEN
P a r M. P . Z K d K l i U . I
I n t r o d u c t io n
par
M.
le
P
ro fesseu r
BENET
J’ai failli, cet été, me trouver dans la nécessité de réséquer
sur un même malade, deux portions d’intestin grêle de
25 centimètres, qui étaient devenues le siège d’un rétrécisse
ment cicatriciel très considérable. Les procédés classiques
m’ayant paru d’une exécution trop longue et trop minutieuse
pour cette double opération sur un même sujet, je m’étais
livré à quelques recherches pour trouver un modus faciendi
plus expéditif et tout aussi sur. L’idée ingénieuse de Denans
m’avait séduit quand j ’ai eu connaissance des boutons du
ü r Murphy, de Chicago, qui en est une réédition inconsciente
mais considérablement perfectionnée. J’offre ici tous mes
remerciements au docteur Murphypour la bienvaillance avec
laquelle il m’a adressé son mémoire et ses boutons, et grâce
à laquelle j ’ai pu faire mes expériences sur les chiens.
Ce sont ces expériencos que M. Zuccarelli publie aujourd’hui.
Puissent-elles vulgariser un procédé encore peu connu en
France et appelé, je crois, à rendre les plus grands services
aux praticiens.
L’expérience nous a conduits, M. Zuccarelli, M. Brun et
moi, à adopter ce procédé. Nous cherchions, en effet un
�20
P . ZUCCARELLI
procédé rapide, n’exposant pas à l’infection, sûr et relative
ment facile. La méthode de Senne, plus ou moins modifiée,
nous a paru devoir être rejetée. Elle ne rachète pas par de
grands avantages l’inconvénient d’avoir des fils qui traversent
toutes les tuniques intestinales et drainent ainsi l’infection
dans le péritoine. Son exécution est moins rapide qu’on ne le
croirait a priori et exige une certaine habitude de la techni
que des opérations sur l’intestin. Comme sécurité, rien ne
vaut la suture classique, bien étudiée et améliorée par
M. Chaput. Mais, pour un praticien peu rompu aux difficultés
des opérations sur l’intestin, elle est trop longue, et, partant,
expose trop au choc opératoire. La lumière obtenue par la
fente ajoutée à la suture circulaire, ne donne jamais une
ouverture comparable à celle obtenue par le procédé du bou
ton. Celle-ci est parfaite, et il est très difficile de reconnaître
ensuite le lieu où l’anastomose a porté,tant la lignede réunion
est effacée. Le bouton est un procédé propre, aseptique, d’une
exécution très facile, il la portée de tous ceux qui ne font pas
de chirurgie intestinale tous les jours, d’une sécurité absolue,
et donne un résultat anatomique auquel on ne saurait rien
reprocher. Telles sont les raisons qui me fout approuver la
publicaliondeM. Zuccarelli en le remerciant du concours qu’il
m’a prêté.
I
La chirurgie abdominale ot intestinale surtout est une
des grandes questions de notre époque. Le sujet parait depuis
longtemps épuisé ; pourtant les controverses ne cessent d’avoir
lieu au sein de nos sociétés savantes; et il ressort de ces dis
cussions animées que la chirurgie de l’intestin a encore de
nombreux points qui sont bien loin d’être complètement élu
cidés. Cette question a besoin de nouvelles recherches expéri
mentales, et ces recherches, il est nécessaire de les pratiquer
�RÉSECTIONS ET SUTURES INTESTINALES
21
sur des sujets vivants, des chiens ou autres animaux infé
rieurs.
Nous avons bien essayé à plusieurs reprises dans les pavillons
de l’amphithéâtre d’anatomie de réséquer des portions d’in
testin, nous aurions voulu faire lessulures intestinales d’après
les techniques décrites; mais il est difficile d’exécuter correc
tement ces opérations sur des muqueuses qui ne se ratatinent
plus, sur des musculeuses privées de leurs contractions, sur
des anses intestinales qui, non-seulement ne réagissent plus,
mais dont les éléments anatomiques sont souvent détériorés
par la putréfaction.
L'intestin du chien se prête bien à ces recherches expéri
mentales, aussi c’est sur cet animal que M. le professeur
Benet, qui avait bien voulu m’associer à ses travaux, a fait
ses expériences ; c’est guidé par les conseils de notre maître
et de mon excellent ami M. Brun, chirurgien des hôpitaux,
que nous avons pu continuer nos investigations sur différents
procédés de sutures intestinales.
Nous ne ferons que mentionner les sutures connues depuis
longtemps pour nous arrêter sur les procédés que nous avons
employés sur nos chiens et surtout sur le procédé de Murphy
ou, pour mieux dire, sur le procédé de Denans modifié par
Murphy.
II. —
T y pes
de
s u t u r e s in t e s t in a l e s .
«) Su(ure de Jobert de Lamballe (Mémoire sur les plaies
du canal intestinal, 1826). — Jobert adosse les séreuses, mais
il employait des sutures perforantes, traversant toute l’épais
seur de l’intestin.
b) Suture de Lembert (Mémoire sur la réunion des plaies
des intestins, 1826). — Il modifie la suture de Jobert en res
pectant la muqueuse.
c) Suture de Czerny (Ueber Darmresection in Beilin,
�22
1'.
ZUCCARELLI
1886). — 11 adopte un double plan de sutures, un plan pour
la musculeuse, un pour la séreuse.
d) Sutures à trois étages de Wolfler. — Ici, on emploie
trois plans de suture; c’est la suture de Czerny, avec un plan
muco-muqueux.
e) La suture de Gussenbauer, la suture en bourse à points
séparés de Malgaigne.
La suture de Gely, la suture continue dite en surjet, ne
sont plus employées.
S. La Suture par Obrasion de Chaput (1) consiste à con
server la muqueuse disséquée, à l’invaginer dans l’intestin
et à la iixer à elle-même par des sutures non perforantes;
puis on fait la suture séro-séreuse.
J’ai réservé les procédés de Murphy l’enterorraphie circu
laire avec fente de Ghaput, et l’entero-anastomose par le
procédé de Senti.
On trouvera autre part décrit différents autres procédés de
sutures intestinales (2), tels que le procédé de la pince de
Chaput et le procédé de la suture de Wolfler.
III.
OBSERVATIONS.
Première Observation. — Le premier chien qui a servi à
nos expériences a été réséqué et suturé d’après le procédé de
Denans, modifié heureusement par Murphy. Le 7 août, le chien
est chloroformisé et l’anesthésie est assez péniblement obte
nue. Incision sur la ligne blanche; cette incision n'est pas
trop considérable, 4 à 5 centimètres environ. Nous remar
quons que les deux muscles droits antérieurs de l’abdomen
laissent un intervalle notable qui permet à l’opérateur d’ar
river très vite sur la séreuse péritonéale. Une anse intestinale
(1) Description de plusieurs procédés d’enterorraphie, Congrès de
Chirurgie, 1889.
(2) Technique des opérations sur l’intestin de Chaput, 1892.
�RÉSECTIONS ET SUTURES INTESTINALE&
'.*3
est amenée au dehors (20 centimètres), et après avoir vidé la
portion que l’on veut réséquer, nous plaçons d'un côté une
pince à forci-pression entourée de caoutchouc, et de l’autre
une sonde rouge molle, que l’on fait passer à travers une
éraillure du mésentère. Une remarque laite et qui peut avoir
son importance, c’est que la pince à forci-pression, quoique
entourée de cautchouc, détermine une attritioh assez forte
des tuniques intestinales, au lieu que la sonde molle, tout
en empêchant les matières fécales de passer sur le champ
opératoire, ne modifie pas l’intestin comme la pince; à peine
laisse-t-elle un sillon avec rougeur, sillon, qui disparaît assez
vite.
On réséqué 15 à 20 centimètres d’intestin et on enlève aux
ciseaux une bande de mésentère, un véritable triangle, dont
la base correspond à l’insertion du mésentère sur l’intestin.
L’intestin coupé, on remarque que sa lumière diminue, les
tuniques musculaires se contractent, et c’est avec une cer
taine difficulté que l’on place le bouton de Murphy, qui
pourtant une fois entré n’a pas un diamètre trop volumineux
Nous décrirons à la fin de l’observation ce bouton et la ma
nière de s’en servir. Le bouton fut mis en place en 6 minutes,
et l’intestin assujetit ; c’était la première fois que nous
employions ce procédé, sans quoi son exécution peut être
plus rapide.
On ne fait à l’abdomen qu’un seul plan de sutures aux
crins de Florence ; pansement au collodion iodoformé :
L’opération, y compris la chloroformisation, les sutures et
le pansement n’avait duré que vingt minutes.
Le jour suivant on lui donne du lait, et de l’eau ; le
deuxième et troisième jour lait et bouillon ; vers la fin du
troisième jour, il va du corps ; ce sont des matières minces,
ayant à peu près le diamètre de la lumière du bouton. Le
quatrième, cinquième et sixième jour, le chien boit beaucoup
d’eau, maigrit assez rapidement, vomit à plusieurs reprises ;
on croirait parfois se trouver en présence de légers phéno
mènes d’étranglement. Le mardi 15, c’est-à-dire huit jours
après l’opération, il rend dans ses selles le bouton. En le
�U
P . ZTJCCARELLI
dévissant on trouve entre les deux rainures les deux extré
mités d’intestin mortifiées; les deux fils placés aux deux
bouts de l’intestin y sont aussi. Je crois qu'on pourrait s’en
dispenser; l’intestin étant solidement maintenu entre les
rainures du bouton.
Autopsie. — Quinze jours après le chien était bien rétabli ;
nous le sacrifions pour voir le résultat de cette suture. A
l’ouverture de la cavité abdominale, on remarque de nom
breuses adhérences de l’épiploon formées autour de la suture
intestinale. On trouve dans l’épaisseur des tuniques intesti
nales un petit abcès renfermant du pus collecté. La raison en
est que notre bouton, le plus petit de la série cependant, a
nécessité quelques efforts et quelques tiraillements pour être
introduit dans l’intestin à calibre un peu trop étroit du chien
en expérience. Nul doute que sur un intestin plus grand,
comme celui de l’homme, ou avec un bouton plus petit, cette
surdistention et ces froissements ne se produiraient plus. Il
n’y aurait plus alors de petite perforation ni d’abcès. Ces
petits boutons en aluminium se prêtent trop bien à l’anti
sepsie pour être par eux-mêmes une cause d’infection.
La réunion des deux bouts de l’intestin est complète ; il
est impossible d’obtenir une meilleure suture ; les séreuses
sont très bien adossées et en outre en ouvrant l’intestin, on
constate que sa lumière est uniforme, et qu’il n’y a au point
suturé aucune trace de rétrécissement.
L’opération a été faite en vingt minutes, le bouton a été
rendu, les deux bouts de l’intestin sont bien réunis, le résultat
est donc exceptionnellement satisfaisant.
Procédé de M urphy (de Chicago) (1). — Lorsque en 189'2,
Murphy communiquait à l’université deChicagoson nouveau
procédé de suture intestinale, probablement il ne connaissait
(1) Voir Médical Record, New-York, Décembre 1892. Nous devons à
l’obligeance cle notre ami M. Cauvin, externe des Hôpitaux, la traduction
de cet article.
�RÉSECTIONS ET SUTURES IN TE STIN A LE S
I
25
pas le procédé de Denans ; car Murphy n’a fait que reprendre
l’idée de notre compatriote et modifier le bouton.
Voici comment Denans pratiquait la suture (1). Il faut
trois viroles d’argent ou d’étain, les deux premières, longues
de trois lignes, égales en circonférence à l'intestin divisé ; on
les introduit, l’une dans le bout supérieur, l’autre dans le
bout inférieur. On renverse une portion de deux lignes de
chaque bout dans sa virole respective. La troisième virole a la
longueur des deux autres réunies ; son diamètre est assez
étroitpour qu’elle soitreçue dans les deux autres. On l’emboite
dans l’une d’abord, dans l’autre ensuite ; les trois viroles
serrent alors entre elles les extrémités de l’intestin renver
sées en dedans. Denans fixe ensuite ces viroles avec une
suture ; il se sert d’un fil dont l’anse embrasse les trois
viroles sans étrangler les deux bouts de l’intestin.
Le principe de Murphy est le même que celui de Denans.
Le bouton seul est modifié.
£
Ses boulons sont de trois modules. Un bouton consiste en
deux petites boules circulaires ; le modèle n° 2 mesure 23
millimètres comme diamètre et 8 mm comme épaisseur. Un
cylindre de 15 mm. de long est vissé dans une ouverture de
12 mm. de diamètre, au bouton d’une boule avec un écrou
femelle traversant toute sa surface interne. Le cylindre est
perpendiculaire au bouton delà boule. Dans la boule mâle il
y a une ouverture dans laquelle rentre à frottement un cylin
dre semblable et plus petit, glissant facilement dans le cylin
dre femelle. Deux ressorts de laiton sont soudés de chaque
côté de la surface interne de l’extrémité inférieure du cylin
dre mâle qui s’étend presque jusqu’au sommet, où de petites
(1) Traité de pathologie externe de Vidal (de Cassis), 1846.
�20
1>.
ZUOOAKELLI
pointes pénètrent d;ms les ouvertures du cylindre ; ces pointes
servent à saisir l’écrou quand le cylindre mâle est enfoncé
dans le cylindre femelle, et à tenir aussi les boules ensemble
an point voulu. Pour les séparer, il suffit de les dévisser. Un
petit cercle de laiton, mince et à bords mousses, auquel est
adapté un ressort métallique, est placé dans la boule mâle et
tenu en place, dépassant d’un 1/8 de pouce le bord de la
boule. Il est retenu par un ressort de laiton et il est là
dans le but de maintenir une pression continue sur les tissus
intestinaux au moyen des bords des boules hermétiquement
joints. L’usage de ce ressort n’est nécessaire que dans les
opérations pratiquées sur l’estomac. Il y a au côté de chaque
boule quatre ouvertures qui servent au drainage. Nous avons
ainsi deux corps hémisphériques maintenus ensemble par des
cylindres emboîtés. Ces hémisphères sont introduits dans les
ouvertures ou les bouts des viscères que l’on veut opérer. Un
fil à sutures est placé autour de la fente dans les viscères, de
sorte que lorsqu’on le serre, il attirera les bords du viscère,
les bords de la plaie autour du fermoir de la boule. Un autre
fil pareil est appliqué autour de la fente du côté où l’autre
moitié du boulon est enfoncé, et les boules sont serrées
l’une contre l’autre. La pression atrophique au bord de la
boule est produite par le cercle métallique supporté par le
ressort métallique. L’ouverture laissée à l’intestin après que
le bouton s’est dégagé est de la même grandeur que lui.
Nous avons pu constater comme M urphy qne ce bouton,
qu’il soit en aluminium, ou en argent, présente les particu
larités suivantes :
1° Il garde mécaniquement sa position ;
2° Il produit une pression, une véritable attrition, et parla
l’atrophie et l'adhésion des tissus sur le pourtour de cette
atrophie ;
3° Il donne une opposition parfaite des surfaces sans dan
ger de déplacement ;
4° Il est entièrement indépendant des sutures ;
�RÉSECTIONS ET SUTURES .INTESTINALES
‘27
5° Ou peut l’utiliser aussi bien pour l'affrontement latéral
que pour l’affrontement bout à bout ;
6° Il produit une cicatrice linéaire et de la sorte un mini
mum de rétraction ;
7° Il est d’une extrême simplicité dans son maniement
M‘ Beuet s’était adressé en Amérique pour avoir ce nouveau
bouton à anastomose. Un nouvel essai fut tenté sur un
autre chien avec le concours de M. Brun. Le résultat fut
excellent.
Nous sommes obligés de reconnaître que le bouton à anatomose de Murphy produit très bien l’accolement des surfa
ces et évite la rétraction au point de réunion. Il maintient les
surfaces en contact.
Durant le contact, il produit une adhésion durable et per
manente des tissus ; il réserve une ouverture assez large
pour le libre passage des matières fécales.
Mais ce qui mérite surtout d’arrêter l’attention des chirur
giens qui pratiquent des opérations sur l’appareil intestinal,
c’est la rapidité avec laquelle, après une résection d’une anse
intestinale, on arrive à réunir les deux bouts du viscère.
Une grande partie de ces opérés succombent au schock ; il
faut de grandes heures pour suturer les deux bouts d’un
intestin ; pendant ce temps les viscères se refroidissent malgré
les précautions prises, et il se produit une série de symptômes
qui enlèvent le malade ; il est mort de schock, disent nos
livres et nos maîtres. A quoi tient ce schock ? A la longueur
de l’opération. Diminuons donc la durée de nos interventions
intestinales, le succès viendra couronner les efforts du chi
rurgien. Murphy nous dit avoir obtenu des résultats inespé
rés, et nous relate des-observations.
M* Benet a voulu essayer ce bouton à anastomose sur des
animaux ; aussi après ces expériences heureuses, nous croyons
qu’en présence d’un cas de lésions intestinales chez une
personne, il y a lieu sans hésiter d’employer le procédé de
Murphy, qui entr'autres avantages a celui de permettre au
�"28
P. ZUCCARELLI
chirurgien d’agir rapidement et d’éviter le schock opéra
toire.
DIFFÉRENTES PIÈCES DU BOUTON A ANASTOMOSE MURPHY.
Deuxième observation. — Enierorraphie circulaire avec
fente. — P r o c é d é d e Ch a p u t .
L’enterorraphie circulaire classique de Billroth, de Modelung, paraît défectueuse. Elle expose aux rétrécissements et
souvent à une occlusion consécutive. Pour supprimer ces
inconvénients, Chaput conseille de faire une fente longitudi
nale sur les deux bouts que l’on suture. C’est ce dernier pro
cédé qne nous avons employé.
Le chien n’est pas chloroformisé ; pourtant, il nous laisse
opérer tranquillement. On résèque huit centimètres d’intestin
puis on commence par suturer la demi-circonférence posté
rieure ou mésentérique, et nous employons la suture séromuqueuse. On fait ensuite aux ciseaux sur le bord convexe de
chaque bout une fente de trois centimètres environ. On
arrondit les lambeaux ainsi formés en réséquant leur sommet,
ce qui donne à la fente la forme d’un losange. On suture les
bords contigus du losange. Avant de finir, nous plaçons un
second étage séro-séreux sur toute la circonférence de l’in-
�RÉSECTIONS ET SUTURES INTESTINALES
29
testin ; comme le dit Ghaput, nous constatons que le fait de
pratiquer une fente longitudinale sur l’intestin augmente
fortement les dimensions de l'orifice de communication des
deux bouts, mais il coude l’intestin.
Les jours suivants, le chien opéré va bien, le troisième jour
il mange même de la viande, il maigrit très peu et on ne
dirait pas qu’il a subi une résection intestinale.
Autopsie.-— Vingt jours après, nous sacrifions le chien.
L’épiploon est adhérent autour de la suture intestinale.
D’ailleurs, dans toutes les aulopsies de chiens opérés et guéris,
nous avons toujours trouvé que l’épiploon adhérait à l’anse
opérée. Les deux bouts de l’intestin sont bien adhérents, la
suture est bonne. Mais l’opération avait duré 1 heure 1/2 et
l’exéculion est à la fois longue et délicate.
INTESTIN APRÈS LA SUTURE CIRCULAIRE AVEC FENTE.
Troisième obseroation. — Procédé du S enn modifié par
Robert Dawbarn (1).
Le chien n’est pas chloroformisé. L’abdomen ouvert, on
résèque une anse intestinale et on suture d’après le procédé
de Dawbarn. Nous nous servons de deux plaques de pomme
(1) De l’emploi des plaques taillées dans le parenchyme de quelques
légumes comme nouveau procédé d’obtenir l’anastomose intestinale
(Robert H. M. Dawbarn de New-York : Médical record, 1891).
�30
P. ZUCCABELLI
de terre, ayant une forme allongée et préalablement désin
fectées. Les fils de suture sont très minces par un fort nœud
et sont passés à travers un fragment de drain, afin de ne pas
couper le tissu même de la pomme de terre. On prend alors
une des extrémités libres de l'intestin et par l’ouverture béante
on introduit l’aiguille qui arme la plaque, à une extrémité
de son plus grand diamètre. On la pousse à quelques pouces
dans l’intestin, et appuyant contre la paroi opposée à l’inser
tion mésentérique, ou lui fait traverser de dedans en dehors
toutes les tuniques de l'intestin. On introduit, de la môme
façon et à leur situation réspective, les deux de fils côté.
Ensuite, tandis que l’on tire légèrement sur les fils déjà
passés, on pousse dans la lumière de l’intestin, la plaque à la
place qu’elle doit occuper, et l’on place ensuite le quatrième
et dernier fil de suture. Environ deux pouces d’intestin doivent
rester libres, après cette opération, en deçà de la plaque.
L’autre extrémité intestinale, étant préparée de la même façon,
on lave les fils, on racle sans la faire saigner, la surface péri
tonéale des anses intestinales à anastomoser, et on les adosse
ensuite, en les dirigeant dans un sens opposé, et en nouant
entre eux les fils correspondant des deux plaques. Cette union
est consolidée par deux plans de suture continue, tout autour
de l’anastomose. 11 ne reste plus qu’à clore en les invaginant,
et avec une suture continue en surjet, les extrémités ouver
tes de l’intestin.
La plaie abdominale est suturée aux crins de Florence.
Pansement au coilodion. L’opération avait durée près de deux
heures. Le chien alla bien.
Autopsie. — Dix-huit jours après l’opération, nous sacri
fions l’opéré. L’épiploon est adhérent à l’intestin. La commu
nication entre les deux bouts intestinaux est bien établie ; il
y a un véritable anneau cicatriciel. Les plaques de pommes
de terre ne se retrouvent plus.
Conclusions. — Nos recherches expérimentales nous ont
donné toutes de bons résultats. Aucun chien n’a succombé ;
maison ne doit pas oublier que le péritoine du chien ne sé
�RÉSECTIONS ET S'UTURES INTESTINALES
31
laisse pas, aussi facilement que celui de l’homme, envahir
par des agents infectieux.
Pourtant ces interventions sur des animaux inférieurs sont
bien utiles et donnent, au chirurgien, l’expérieuce nécessaire
à la bonne exécution de ces sutures intestinales, malheureu
sement souvent peu connues et toujours délicates, si on veut
les faire correctement.
Nous avons cru utile de vulgariser ces quelques détails de
technique intestinale et nous ajouterons eu terminant quel
ques appréciations sur ces différents procédés d’entéro-anastomose
Le procédé de Senn ou des plaques décalcifiées, et celui de
Dawbarn ou des plaques de pommes de terre présentent des
nconvénients considérables ; nous croyons devoir les rejeter.
On ne peut pas invoquer la rapidité de cette technique, comme
le veut l’auteur. Ces plaques, ces fils, ces deux bouts d’intestin
à clore, ces sutures séro-séreuses à faire, demandent du temps
une connaissance exacte du procédé et l’habitude de l’exé
cuter
Les fils passant de dedans en dehors peuvent s’infecter au
contact du conteuu intestinal. Si les plaques sont trop dures,
elles exposent au sphacèle ; si elles sont trop molles, elles se
laissent déchirer par les fils et ne peuvent servir à rien.
Lorsque les plaques sont trop grandes, dit Reichel, on a de la
peine à les introduire, on contusionne lés lèvres, et on peut
même obstruer le calibre de l’intestin. Quand elles sont trop
petites par rapport à l’incision, les bords de la plaie se rétrac
tent et s’échappent.
Enfin comme on est obligé par prudence d’ajouter une
suture continue de Lembert tout autour des plaques, on se
trouve avoir exécuté un procédé peu sur, compliqué et long.
Le procédé de Chapnt, c’est-à-dire la suture circulaire avec
fente coude légèrement l'intestin, mais ne rétrécit pas son
calibre, c’est un bon procédé, qui pourrait donner des résul
tats satisfaisants, s’il n’était d’une exécution longue et déli
cate.
Le procédé de Murphy présente des avantages plus sérieux
�32
I>. ZUCCARELLI
et à la fois moins de difïiculiés et moins de durée dans son
exécution.
Gomme nous l’avons dit, le bouton à anastomose peut être
utilisé pour l’affrontement latéral et pour l’affrontement bout
à bout ; il produit une bélle cicatrice linéaire et peu ou pas
de rétraction ; il laisse une ouverture assez large pour le pas
sage des matières fécales. Il est très-simple, coûte bien peu,
et se manie très-facilement. Enfin en quinze minutes on peut
arriver à faire une laparotomie avec entéro-anaslomose.
Nous sommes convaincus que le bouton de Murphy, pourra
rendre de grands services aux chirurgiens qui ont à s’occuper
de réparer des lésions intestinales.
�III
TRANSMISSION AUX ANIMAUX DU CANCER DE L’HOMME
P a r le D ' B O IX E T
Nous avons fait, avec toutes les précautions antiseptiques,
sur des rats, des cobayes et des lapins, soixante inoculations
de tumeurs cancéreuses appartenant aux variétés suivantes:
squirrhe, encéphaloïde du sein, épithélioma de la lèvre, de
l’ombilic, de la verge, de l’utérus, lymphosarcome du tes
ticule.
1° Sur 40 inoculations intra-péritonéales, pratiquées
de préférence sur le rat, la généralisation du cancer ne s’est
produite qu’une fo 's.
Un mois après l’inclusion intra-péritonéale de cancer de la
verge de l'homme, un gros rat a été atteint de paraplégie
complète avec diminution notable de la sensibilité. Huit
jours plus tard, l’animal mourait et à l'autopsie, on trouvait,
dans le péritoine, deux fragments de la tumeur inoculée et
quelques petits nodules à la surface du foie. Enfin deux
masses cancéreuses, grosses comme des noyaux de cerise,
s’étaient développées au-dessus du centre phréniques ; elles
adhéraient aux corps des vertèbres dorsales, qui ont été
envahis secondairement par le cancer. Sous l’influence de
ces lésions de nature cancéreuse, le corps de deux vertèbres
s’est effondré, une gibbosité fort nette s’est produite à ce
niveau. Ces altérations osseuses ont entraîné une compression
de la moelle qui a occasionné une paraplégie avec rétention
d’urine semblable à celle que l'on observe chez l’homme
dans les cas de propagation cancéreuse à la colonne verté
brale. A l’examen histologique, ces noyaux secondaires pré3
�3i
BOINET
sentaient, les mêmes cellules cancéreuses que les fragments
de tumeurs inoculés dans le péritoine ;
2° Une quinzaine d'inoculations sous-cutanées de tumeurs
cancéreuses n'ont pas donné.de résultats. Les fragments de
cancer se sont résorbés ;
3° Cependant l’injection sous-cutanée de suc de lympho
sarcome du testilulea produit chez le lapin un noyau caneé
reux, du volume d’un haricot, au point d’inoculation ;
4° Enfin, une injection de suc de lymphosarcome du testi
cule dans la plèvre d’un vieux rata déterminé, dans la partie
correspondante du poumon, la formation d’un gros noyau
cancéreux,
En résumé, le cancer de l’homme peut être transmis aux
animaux. Il est préférable de faire les inoculations dans les
parties profondes de la cavité péritonéale, sous le foie ou à
proximité du centre phrénique. Dans aucune de nos expé
riences, nous n’avons observé la transmission du cancer à la.
suite d’inoculations de fragments de tumeurs faites dans
l’épaisseur des glandes (mamelles, testicules) ou au niveau des
muqueuses, avoisinant les orifices naturels.
Enfin le cancer de la mamelle d’une chienne a été inoculé
sans succès dans le péritoine et le tissu cellulaire sous-cutané
de rats, cobayes et lapins.
�IV
DES CAPILLAIRES SANGUINS ET LYMPHATIQUES
DANS LE CANCER ÉPITHÉLIAL
P a r le » • M ÎP V E l
Les capillaires sanguins, les réseaux et capillaires lym
phatiques semblent avoir été oubliés dans les récentes études
sur le cancer; aussi, le moment me semble-t-il opportun pour
appeler l’attention sur le fin détail de leurs lésions.
1. Les capillaires sanguins que je vais tout d’abord passer en
revue, présentent dans la zone suspecte autour du néo
plasme une notable augmentation do volume de leurs endo
théliums; il se forme de la sorte une série de renflements
régulièrement disposés le long de leur paroi interne. Cette
augmentation de volume s’étend souvent à une longue dis
tance du foyer cancéreux proprement dit. Ces renflements
sont le plus souvent alternants et opposent alors de grands
obstacles an courant globulaire (fig. 1 et fig. 2 a); parfois
les saillies qu’ils forment sont opposées par leur sommet,
l’obturation du vaisseau est complète (fig. 2 b.) et la circu
lation y est désormais impossible. Toutes ces cellules endo
théliales sont en pleine karyokinèse et présentent les traces
les plus variées de ce travail biologique: tantôt des figures
karyokinétiques très nettes (fig. 6 a et b), tantôt le résultat
�36
G. NEPVEU
déjà effectué de cette évolution, c’est-à-dire la présence de 3,
4 noyaux dans l'intérieur même des cellules (fig. 6 b). Mais
bientôt la prolifération cellulaire est telle que non seulement
la couche endothéliale interne (fig. 3 a) mais encore l’externe
elle-même (périthélium d’Eberth), esten pleine prolifération ;
parfois, aussi, la couche externe l’est seule (fig. 4). On peut
voir sur quelques-uns de petites nodosités péricapillaires (fig. 4) faisant pendant à celles de la couche interne et
formant ainsi de minuscules endotheliomes intra et péricapillaires.
Lorsque le capillaire ou le petit vaisseau est un peu plus
gros, il n’est pas rare d’en trouver la cavité plus ou moins
remplie de cellules endothéliales (fig. 5); parfois la colonne
sanguine se fraie encore une route à travers ces amas cellu
laires (fig. 14), mais parfois aussi le capillaire est complè
tement oblitéré (fig. 5). Les cellules intravasculaires sont
tellement délicates et transparentes qu’il faut la plus grande
attention pour en suivre les lignes do contour. Ces cellules
proviennent tantôt des cellules endothéliales de la paroi
vasculaire, tantôt des globules blancs qui sontplus nombreux
qu’à l’état normal. Les leucocytes semblent ainsi pouvoir
s’endothélialiser dans le courant sanguin comme dans le tissu
conjonctif.
Dans quelques cas, j ’ai pu distinguer à l’intérieur de quel
ques cellules endothéliales de la paroi vasculaire de fins
corpuscules rougis sous le bord même de ces cellules ; je les
ai désignés sous le nom de sporoïdes pour mettre en relief
leur petitesse plutôt que leur origine même (fig. S).
En résumé, l’endothélium des capillaires situés autour ou à
distance d’un foyer cancéreux est eu pleine prolifération;
tantôt il envahit et comble leur cavité, tantôt il envoie des
colonies dans le sang (fig. 5 et 7). La couche endothéliale
péricapillaire n’est pas moins active et l’on peut opposer au
développement endothélial intravasculaire que nous venons
de citer le développement non moins intéressant des endo
théliums péri-vasculaires.
Quelques points demeurent obscurs, la karyokinèse parfois
�CAPILLAIRES SANGUINS ET LYMPHATIQUES
37
bipolaire, souvent pluripolaire, offre-t-elle dans les endo
théliums des capillaires, des néoplasmes, quelques-unes des
asymétries décrites par Hansemann (1) et Strœbe (2),
Arnold (3), Corail (4), Aoyoma (5) dans les divisions dsa
noyaux du cancer proprement dit. Je n’ai pu, malgré la plus
grande attention , observer quoique ce soit de ce genre. C’est
cependant très probable.
Lorsqu’on vient, dans un cancer du sein au début, à étu
dier les capillaires placés autour d’acinis où la lésion com
mence, il semble qu’on ait à faire à des altérations un peu
différentes. Les capillaires sont d’aspect fragiles, leurs cellules
endothéliales semblent se dissocier les unes des autres. Elles
sont légèrement hypertrophiées. Sur leur parcours, on observe
de très petits amas nébuleux, parfois jaunâtre et teintés de
matière sanguine.
Ils sont formés de très fines granulations (fig. 9). Dans la
figure 9, on remarque deux de ces amas nébuleux reliés
par une double chaînette granuleuse au capillaire lui-même.
J’ai pu trouver jusqu’à vingt de ces amas nébuleux dissémi
nés le long des capillaires dans les mailles entourant une
masse acinienne en pleine hyperplasie épithéliale.
II.—Les altérations des capillaires et des espaces lympha
tiques ne sont pas moins prononcées et ont été beaucoup plus
étudiées que celles des capillaires sanguins. Cependant, là
encore, il m’a semblé qu’il y avait aussi quelques faits à
glaner.
Dans le néoplasme lui-même les espaces lymphatiques
sont assez difficilement reconnaissables. Les endothéliums
1» Hansemann : Ueber asym m etrische Zelltbeilung in Epithelkrebsen uncl deren biologisc.be B edentun g , Vircb. A rch. 119 bd.
1890, ib id . 123, bd. 1891.
2° Stræbe : U eber K e r n th e ilu n g s v o rg a e n g e u n d R ie s e n z e lle n bitd u n g i n G e s v h w u e ls te n , 1890. B e it. z. P a th . a n a t.V I I , 1890, u n d . X I,
1891. Z û r IC entniss. V e r s c h ie d e n e r C ellu lcirer V o rg a n g e u E r s c h e in u n g e n in G e sc h io u e lste n .
(3) Arnold. Ueber K evntheüung. (Virch. arch. Bd. 76 et 98, 1884.)
(4) Corail. Sur le procédé de division indirecte des noyaux et des cellu
les épithéliales dans les tumeurs. Arch. de physiol. 1886.
(5) Aoyoma. Indirecte K enlheilung en Verschiedener Neiibildungen
(Virch. arch. 106, Bd. 1886.
�••••---------------------
38
« . NKPVRÜ
qui les revêtent ont tellement cru en hauteur qu’ils viennent
à se toucher par leur sommet ; leurs noyaux sont énormes et
présentent un nucléole parfaitement coloré en rouge parla
liqueur de Biondi (fig. 15). D'autres cellules endothéliales
sont fixées à la paroi par un étroit pédicule et leur partie
flottante, arrondie et légèrement courbe, est remplie de fiues
granulations [fig. 12), d’autres cellules enfin, ressemblent à
des outres fixées par un étroit collet sur la paroi même. Leur
partie renflée est saillante dans la cavité lymphatique porte
quatre noyaux avec nucléole (fig. 11). Cette division tétragénique est tout à fait particulière.
A u pourtour de là tumeur les espaces lymphatiques se
distinguent plus aisément. On y rencontre assez rarement toute
fois de fins corpuscules sphériques ; les fins corpuscules sont
libres ou inclus au nombre de 10 à 12 dans de petites cellules.
Le volume de chacun d’eux est extrêmement petit et leur
diamètre d’un micron environ. Ces cellules n’ont point tou
jours ae noyaux, leur enveloppe est très mince et très déli
cate ; aussi ces corpuscules sont-ils parfois à l'étal libre dans
les espaces lymphatiques isolés ou en amas. Ces corpuscules
ne sont pas les corps à fuchsine de Ilussel, ce ne sont pas non
plus des masses dégénératives. Seraient-ils les éléments para
sitaires tant cherché (fig. 10 et 14) ?
Il
m’est arrivé à plusieurs reprises de trouver autour de la
coupe d’une artériole, des corps bien différents. Ils formaient
autour du vaisseau plusieurs masses espacées irrégulièrement
de 8 à 10 cellules, à gros noyaux colorés uniformément par
la fuchsine. Toutes ces cellules mononuclées, sans granula
tions, ni nucléole apparent étaient entourées d’une très mince
couche de protoplasme hyalin. Elles étaient adhérentes les
unes aux autres et siégeaient dans les espaces lymphatiques.
Toutes ces cellules semblent être des leucocytes mononu
cléaires à gros noyaux (fig. 13).
En somme dans le carcinome, les endothéliums des capil
laires sanguins et des capillaires et des espaces lymphatiques
présentent des lésions similaires : hyperplasie par mitoses
typiques et atypiques el de là, il me semble qu’on peut con-
���CAPILLAIRE S SANGUINS BT LYMPHATIQUES
39
c liire a u m é la n g e d e l ’é p ilh ê lio iiie o r ig in e l d e s g la n d e s o u d es
s u r f a c e s a v e c le s e n d o th é l iu m s v a s c u la ir e s .
E X P L IC A T IO N D E L A P L A N C H E
1-2. C a p illa ire s dont, l’é p ith é liu m h y p e rtro p h ié a r r ê te le s g lo
b u le s s a n g u in s .
3. C a p illa ire d o n t l’e n d o th é liu m e s t en voie d ’h y p e rp la s ie ( a )
e t la c o u c h e e x te rn e fo rte m e n t h y p e rtro p h ié e . (E n d o th é lio m e e t p é rith é lio m e d e s c a p illa ire s ) .
■1. L ’a lté ra tio n d u p é rith é liu m (p é rith é lio m e ) e s t tr è s m a rq u é e .
5, C a p illa ire d o n t le c a lib re e s t re m p li d e c e llu le s e n d o th é lia le s
tr è s d é lic a te s .
fi. C a p illa ire d o n t le s é lé m e n ts s o n t en v oie d e p ro lifé ra tio n
k a ry o k in è s e en a e t b .
7. C e llu le e n d o th é lia le d o n t le s n o y a u x s ’é c h a p p e n t d a n s le
c a lib re d u c a p illa ire .
8. C e llu le e n d o th é lia le d a n s la p a ro i d ’u n g ro s c a p illa ire
p r é s e n ta n t s u r so n b o rd u n e ra n g é e d e p e tits c o rp u s c u le s
s p h é riq u e s .
9. C a p illa ire en r a p p o r t a v e c d e u x n u a g e s s p o riq u e s p a r u n e
d o u b le c h a în e tte .
10. M aille s ly m p h a tiq u e s a v e c le s c o rp u s c u le s sp é c ia u x c ité s
p lu s h a u t, ta n tô t is o lé s, ta n tô t ré u n is d a n s u n e e n v e lo p p e
c e llu la ire tr è s m in c e ( a - b ). E p ith e liu m s tr è s p e tits (c).
11. C e llu le e n d o th é lia le d ’un ly m p h a tiq u e av ec q u a tr e n o y a u x
(tè tra g ô n ie ).
12. E n d o th é liu m ly m p h a tiq u e en v o ie d ’h y p e rp la s ie .
13. C o rp u s c u le s s p é c ia u x d a n s u n e sp a c e ly m p h a tiq u e .
14. C a p illa ire d o n t la p a ro i e s t e n v a h ie p a r la p ro lifé ra tio n
e n d o th é lia le q u i g ê n e la c irc u la tio n s a n g u in e . A côté,
c o rp u s c u le s s p é c ia u x d a n s le s m a ille s ly m p h a tiq u e s .
��V
RECHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR LES CHLORAMINES
P a r « I I . B O IN E T & B E R G
Av a n t - P
ro po s
L’un de nous a été amené à étudier les dérivés chlorés
des ammoniaques composées ou chloramines, qui se produi
sent lorsqu’on fait agir les hypochlorites sur les chlorhydra
tes de ces bases. On obtient ainsi avec les bases primaires un
dérivé monochloré ou un dérivé dichloré et avec les bases
secondaires, un dérivé monochloré seulement.
Il
nous a paru intéressant d’étudier l’action physiologique
de ces corps. A cet effet,nos recherches ont porté tout d’abord
sur les dérivés déchlorés, dont la stabilité est plus grande.
Ce sont trois de ces composés, la propijl, l’isobuty l et l'amylclichloramine qui font l’objet de cette note.
Propyldichloramine, C3 H7 Az CP
On obtient ce corps en distillant le chlorhydrate de propylamine avec un grand excès de chlorure de chaux à l’état
de bouillie. On extrait ainsi un liquide jaune verdâtre,
d'odeur irritante et très désagréable, insoluble dans l’eau,
�42
BOINET
&
BERG
soluble dans l’alcool el l’éther et bonillanl à 117° à la pres
sion ordinaire. Ses vapeurs occasionnent rapidement du
larmoiement, des picotements-dans les fosses nasales et la
gorge suivis de violents maux de tête avec vertige. Pur, il se
conserve assez bien, à condition de le placer à l’abri delà
lumière. Les substances organiques le décomposent à la
longue, surtout sous l’influence de la lumière. Ces propriétés
sont communes aux autres diehloramines.
Action physiologique. — Respiration
Une minute après l’injection de cinq gouttes de cette subs
tance dans le tissu cellulaire sous-culané du rat, on observe
de l’accélération de la respiration ; la dyspnée est très vive,
vers la 4* minute, et l’animal meurt au bout de 20 minutes
avec des phénomènes asphyxiques, accompagnés de rhonclms, dus à l’accumulation de mucosités spumeuses dans
les bronches. A l’autopsie, on trouve les poumons très con
gestionnés, parsemés de taches hémorrhagiques, remplis
d’une abondante sérosité spumeuse. Le cœur, en diastole,
contient un caillot. Le cerveau, le cervelet, le bulbe sont le
siège d’une'légère congestion. Dans cette autopsie, comme,
dans toutes les suivantes, le corps de l’animal répand l’odeur
forte et désagréable des diehloramines.
La souris, à qui on fait inhaler quelques vapeurs de cette
substance, meurt d’asphyxie avec congestion, hémorrhagie
des poumons et encombrement bronchique par une écume
sanguinolente.
Chez les grenouilles, les troubles respiratoires sont légers;
mais, en revanche, les troubles nerveux sont plus accusés.
Troubles nerveux. — Quelques secondes après l’injection
de deux à quatre gouttes de propyldichloramine dans leur
sac lymphatique, cinq grenouilles ont présenté des con
tractions fibrillaires, des tressàutements musculaires. Une
dose de cinq gouttes a déterminé de la tétanisation momen-
�■
RE CHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR LES CHLORAMINES
43
tanée des membres postérieurs avec trémulation des autres,
muscles.
Ces phénomènes d’excitation ont été de courte durée et
ont été suivis de parésie plus prononcée dans les membres
postérieurs, de diminution de la sensibilité et de stupeur.
La paralysie de l’arrière train se montre d'autant plus vite
que la dose est plus forte. Ainsi, elle apparaît une minute,
après l’injection d’une dose de quatre gouttes : 30 secondes
après, la grenouille ne peut se relever et ne sent plus les
piqûres faites aux pattes postérieures ; la stupeur augmente,
les troubles de la respiration sont plus marqués, les batte
ments du cœur sont réguliers; l’animal meurt en 10 mi
nutes.
Si on n’injecte qu’une à deux gouttes, la parésie des mem
bres postérieurs ne survient qu’au bout de cinq minutes ; la
grenouille, placée sur le dos, ne peut plus së retourner et
elle ne répond plus aux excitations, une minute après.
Les centres nerveux de six grenouilles, qui avaient reçu de
deux à cinq gouttes de ce corps, ne présentaient pas la légère
congestion, qui existait dans les expériences suivantes.
Chez les rongeurs, on observe, une minute après l’injec
tion, de la stupeur qui augmente tellement, que l’animal ne
réagit plus sous l’influence des piqûres, La mort est précédée
de quelques convulsions et, à l’autopsie, on constate une.
légère congestion des centres nerveux.
En résumé, la propyldichloramine produit, surtout chez
les mammifères, de l’asphyxie avec congestion et hémorrhagies
pulmonaires. Chez les grenouilles, les troubles nerveux sont
plus accentués. C’est la seule dichlorainine qui ait provoqué
des phénomènes d’excitation motrice rapidement suivis de
stupeur et de paraplégie. C’est celle, qui congestionne le
moins les centres nerveux.
Isobutyldichloramine, Cl H9 Az CL
Ce corps se prépare exactement comme le précédent en
employant le chlorhydrate d’isobutylamine. Il a les mêmes
propriétés, mais il ne distille pas, sans altération à la près-
�44
BOINET &
BERG
sion ordinaire. Dans le vide, à la pression de 24mjm, il distille
à 37°.
Action ‘p hysiologique. — Une injection sous-cutanée de
quatre gouttes détermine, chez le rat, une vive douleur et
une accélération considérable des mouvements respiratoires.
Au bout de deux minutes, la dyspnée est vive et la somno
lence est assez marquée.
Dès la 3° minute, la respiration est précipitée, bruyante,
avec rhonchus dus aux mucosités bronchiques. Vers la 8*
minute, le rat, frappé de stupeur, se couche sur le flanc et
présente de la parésie musculaire plus prononcée dans l’ar
rière train. Deux minutes après, la paraplégie est à peu près
complète et l’animal ne répond plus aux excitations. La
dyspnée et l’encombrement bronchique par les mucosités
augmentent ; les inspirations deviennent rares, saccadée^,
pénibles.
Le cœur continue à battre trois minutes après l’arrêt de la
respiration. A l’autopsie, les poumons congestionnés sont
parsemés de foyers hémorrhagiques et gorgés d’écume. Les
centres nerveux sont le siège d’une congestion assez vive. On
trouve les mêmes lésions à l’autopsie d’un cobaye mort à la
suite de l’injection de quatre gouttes de cette substance. Cet
animal avait présenté successivement de la somnolence, de la
stupeur, de la parésie de l’arrière train, delà dyspnée avec
rhonchus bronchiques et enfin de l’asphyxie.
Entin, deux minutes après, l’injection de trois gouttes de ce
corps dans un de ses sacs lymphatiques, la grenouille est
atteinte d’une forte parésie de la cuisse correspondant au côté
injecté. Au bout de cinq minutes, elle ne réagit plus; elle
tombe dans la stupeur et elle ne peut plus se relever vers la
10‘ minute. Un quart d’heure après l’injection, la paraplégie
est complète. Les troubles respiratoires sont plus accusés. La
mort arrive en 16 minutes et, à l’autopsie, on ne constate
que de la congestion des poumons et des centres nerveux,
de moyenne intensité.
En résumé, cette substance produit, comme les autres
�RE CHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR LES CHLORAMINES
45
dichloramines, l’asphyxie avec congestion et hémorrhagies
pulmonaires. Les troubles nerveux consistent en somno
lence. stupeur et parésie musculaire prononcée surtout dans
les membres postérieurs.
Amyldichloramine, C3 H" Az ClCe corps s’obtient également par la distillation du chlo
rhydrate d’amylamine avec du chlorure de chaux. C’est un
liquide huileux, jaune-verdâtre, d’odeur très irritante, dis
tillant à 49° sous pression réduite de 14m/m.
Cette substance a une assez forte toxicité, puisque cinq
gouttes eu injection sous-cutanée tuent un jeune cobaye en
trois minutes. Comme les deux chloramines précédentes,
elle est légèrement caustique, car le tissu cellulaire souscutané, correspondant au point injecté, devient jaune, mou
et se laisse facilement dissocier. La douleur provoquée par
l’injection est vive, au point de déterminer quelques mouve
ments convulsifs chez les jeunes cobayes. Mise en contact
avec de petites excoriations, elle produit une forte cuisson.
Action physiologique. — C’est la dichloramine qui con
gestionne le plus les poumons, les centres nerveux et les
reins. Cette action dilatatrice est facile à observer sur la mem
brane interdigitale de la grenouille. On constate, sous le
champ du microscope, une grande accélération dans la
marche des globules sanguins et une assez forte dilatation
des vaisseaux capillaires.
Une injection de cinq gouttes d'amyldichloramine dans le
tissu cellulaire sous-cutané d'un jeune cobaye, est suivie de
signes d’une vive douleur avec mouvements convulsifs :
puis, au bout d’une minute, on constate une résolution mus
culaire complète avec arrêt momentané de la respiration et
faiblesse des battements cardiaques. On note, une minute
après, de larges inspirations saccadées, de la parésie des
membres antérieurs et une paraplégie complète. L’inspi-
�46
ISOIN KT & BERG
ration devient ensuite pénible, difficile, anxieuse ; les bron
ches se remplissent de mucosités spumeuses, qui s’écoulent
par la bouche et les fosses nasales. Le cœur bat faiblement
20 fois par minute, l’asphyxie augmente et la mort survient
quatre minutes après l’injection. A l’aulopsle, on observe de
nombreuses taches hémorrhagiques dans les poumons con
gestionnés ; les bronches sont encombrées de mucosités
spumeuses ; les centres nerveux sont fortement congestion
nés. A l’examen histologique, on trouve en outre une dila
tation marquée des vaisseaux du rein. Un cobaye, à qui on
fait inhaler des vapeurs de cette substance, est atteint d’une
salivation abondante ; il devient somnolent, la résolution
.musculaire est complète ; la respiration pénible, saccadée,
s’accompagne de rhonchus dûs aux mucosités bronchiques.
Il succombe aux progrès de cette asphyxie. A l’autopsie, on
remarque des taches hémorrhagiques dans les poumons,
d’abondantes mucosités dans les bronches et une congestion
généralisée des centres nerveux.
Les rats supportent des doses plus considérables et, une
injection de 20 gouttes ne les tuent qu’au bout de 20 minu
tes. On constate, au début, de l’accélération de la respiration,
puis l’inspiration devient difficile et s’accompagne de rhon
chus; l’expiration est sifflante. A la fin, la dyspnée augmente;
on compte 100 inspirations par minute. Les troubles nerveux
consistent, comme chez les cobayes, en somnolence, eu
parésie plus marquée dans l’arrière train. A l’autopsie, les
poumons sont infiltrés de noyaux hémorrhagiques, mais les
mucosités bronchiques sont moins abondantes que chez le
cobaye. Les centres nerveux sont aussi le siège d’une forte
congestion.
Enfin, une injection de cinq gouttes dans le sac lympha
tique de la grenouille, produit de la somnolence, de la dimi
nution de la sensibilité, de la parésie musculaire plus accu
sée dans les membres postérieurs. L’animal meurt en un
quart d’heure. A l’autopsie, les poumons sont rouges, con
gestionnés, rétractés. Les centres nerveux sont lé siège d’une
forte congestion.
�RECHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR LES CHLORAMINES
17
Conclusion. — L’étude expérimentale de ces dichloramines montre que ces substances ne peuvent pas être utilisées
en thérapeutique.
L’inhalation de leurs vapeurs ou l’injection sous-cutanée
de quelques gouttes de ces corps provoquent de la dyspnée,
de la congestion pulmonaire avec hémorrhagies et abon
dantes sécrétions bronchiques, et entraînent la mort par
asphyxie. Les troubles nerveux les plus habituels sont la
somnolence, la stupeur et la parésie musculaire plus accusée
dans les membres postérieurs. La propyldichloramine pro
duit en outre quelques phénomènes d’excitation (contractions
flbrillaires, tressaillements musculaires, contractures, téta
nisation) rapidement suivis de parésie. Elle congestionne
peu les centres nerveux. C’est l’amyldichloramine qui dilate
le plus les vaisseaux et qui détermine la plus forte congestion
du cerveau et du bulbe.
��VI
MORTALITÉ A MARSEILLE PENDANT L’ANNÉE 1893
et pendant la période décennale de 1884 à 1893
P a r » l . A . I tO I lE R U lE
La mortalité, en 1893, est en augmentation sur celle
de l’année précédente. Le chiffre des décès est, en effet,
de 1-2,160 au lieu de 11,567 en 1892. Si l’on considère l’aug
mentation de la population pendant la même période, ou
si, en d’autres termes, on calcule le coefficient de morta
lité, on constate que l’augmentation de mortalité subsiste.
En 1881, Marseille comptait 367,350 habitants. En 1886,
le recensement accusait 375,378 et 406,919 en 1891. En sup
posant l’accroissement régulier, l’augmentation annuelle a
été de 3,606 habilants de 1881 à 1886, et de 6,306 de 1886
à 1891.
Nous pouvons donc établir approximativement par le
tableau suivant, les variations de la population.
1884
1885
1886
1887
1888
1889
1890
189 1
1892
1893
........................................
........................................
(nombre exact du recensement).
........................................
........................................
........................................
........................................
(nombre exact du recensement).
........................................
........................................
368.168 habitants
371.774
»
375.378
»
381.686
»
387.994
»
394.302
»
400.610
»
406.919
»
413.227
»
»
419.533
�Décès pour 1.000 habitants.
1884. . . . . . 12.500 . .
1885. . . .
. 12.152 .
1886. . . . . . 13.158 . .
1887. . . . . . 10.967 . .
1888. . . ■ . . 10.871 . .
1889. . . . . . 10.819 . .
1890. . . . . . 12.709 . .
1891 . . . . .
1892. . . . . .
1893. . . . . .
i r
.
1
V
. .
.
. .
. .
. .
. .
. .
11.442 . . . .
11.567 . . . .
12.160 . . . .
. .
. .
33,9
32,7
.
.
.
.
.
.
.
.
35,5
28,7
28,0
27,4
30,1
28.1
27,9
28,9
.
.
.
.
.
.
.
.
Le coefficient de mortalité, qui diminue d’une façon
appréciable, a subi deux augmentations légères : la pre
mière, en 1890, à cause de la quantité considérable de
décès dus à l'influenza, et, en 1893, par suite du nombre
supérieur à celui des années précédentes des décès pro
venant d’affections des voies digestives, entérites, gastro
entérites, etc.
Cette légère augmentation mise à part, l’état sanitaire
s’améliore d’une façon marquée, et les diagrammes ciaprès indiquant la marche des maladies zymotiques
pendant la période décennale 1884-1893 en sont une preuve
évidente. (V oir planche l.j ‘
■■4
�LA MORTALITÉ A MARSEILLE PENDANT L A N N É E
1893
51
F iè v r e ty p h o ïd e
Cette maladie est en décroissance marquée, et la dimi
nution des décès en 1893 est très remarquable. Il y a, en
effet, 130 décès seulement en 1893 pour 287 en 1892, et
cela, malgré les craintes inspirées à la population par le
bouleversement des terrains dû aux travaux d’assainisse
ment. {Voir flanche II.)
V ario le
Depuis la grande épidémie de variole qui occasionna, en
1886, 2052 décès, on peut dire que cette affection tend à
diminuer d’une façon notable. Il n’est pas douteux que
la vaccination n’arrive à faire disparaître cette maladie.
( Voir planche III.)
R ou g eo le
Depuis 1888, cette maladie tend à diminuer, sans
cependant que la mortalité qu’elle occasionne tombe aussi
bas qu’en 1885. Les mesures prophylactiques, tendant à
arrêter le développement de cette affection, sont à peu près
illusoires, la contagion existant surtout avant la période
d’éruption. Aussi, la nouvelle loi sur l’exercice de la mé
decine n’a pas compris la rougeole dans la liste des
maladies contagieuses dont la déclaration est obligatoire.
{Voir planche IV.)
�A . DOMERGUE
S c a r la tin e
Le nombre des décès occasionnés par la fièvre scarla
tine est toujours peu considérable. {Voirplanche V.)
D ip h térie
Nous devons, cette année, une mention spéciale au dia
gramme indiquant la marche de cette terrible affection.
Depuis longtemps, en effet, le chiffre des décès n'avait
pas été aussi peu élevé; 321 décès au lieu de 573 en 1892
et de 779 en 1891, voilà certainement une grande amé
lioration. A quoi faut-il l’attribuer? Il est peut-être
téméraire de vouloir répondre à cette question ; mais, si
l’on considère que c’est seulement depuis le mois de Jan
vier 1893 que le service de désinfection fonctionne d’une
façon régulière, on ne peut s'empêcher de voir là un résul
tat qui peut n’être qu’une coïncidence, mais qui n’en est
pas moins bon à noter. L’avenir nous apprendra si c’est
là la vraie raison de la diminution de la mortalité par
cette effrayante maladie. {Voirplanche VI.)
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FIÈVRE TYPHOÏDE
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L
100
4884 4885
1886 1887 1888
1889 1890
1891
1892
1893
��PL. IV
ROUGEOLE
300
200
100
1884
1885
1886
1887
1888 1889
SCARLATINE
1800
1891
1892
1898
PL. V
��700
500
400
300
200
��È/V^N
MORTALITÉ M E N S U E L L E 1 8 9 3
1316 1088
867
94 2
M
A
1101
1133
1499
975
727
730
(i& U j
783
999
100
90
80
70
60
50
40
20
20
10
0
J
F
M
J
J
A
S
Fièvre Typhoïde
Scarlatine
Variole
Foujeole
Diphtérie
O
N
D
N. B. — Les nombres inscrits en haut de chaque colonne indiquent la mortalité totale pour le mois
L’échelle de 0 à 100 (côté gauche) s’applique aux affections zymotiques.
L’échelle de 0 à 1400 (côté droit) s’applique à la mortalité totale.
���I,A MORTALITÉ A MARSEILLE PENDANT L ’ANNÉE
ANNÉE
1893
53
1893
Si nous examinons en particulier l’année 1893, mois par
mois, nous pouvons faire les constatations suivantes :
En Janvier, le nombre des décès est moindre que celui
de la période correspondante de 1892 ; il en est de même
en Février et Mars ; en Avril, nous commençons à obser
ver une augmentation de la mortalité avec celle de l’an
née précédente ; cette mortalité s’a ccroît en Mai, Juin,
Juillet et Août, à cause du grand nombre d’affections des
voies digestives, entérites, gastro-entérites, etc. ; pen
dant les quatre derniers mois de l’année, la mortalité
redevient normale.
Si nous examinons maintenant le diagramme des décès
par affections zymotiques, nous voyons d’une façon géné
rale qu’elles sont toutes en décroissance marquée.
C’est de Mai à Octobre que la fièvre typhoïde a donné
son maximum de décès ; mais le total de l'année, comme
nous l’avons vu, est de 130 décès seulement, au lieu de
287 en 1892.
La variole a donné lieu à un plus grand nombre de
décès en Avril, Mai et Juin ; dans les autres mois, on
constate de 1 à 5 décès par mois. Le total diffère peu de
celui de l’année précédente, 68 décès au lieu de 52.
La rougeole a son maximun d’Avril à Juillet.
La fièvre scarlatine donne toujours un petit nombre
de décès ayant lieu surtout d’Avril à Juillet.
Quant à la diphtérie, la statistique de cette année est
très consolante et promet d’espérer une diminution an
nuelle.
En résumé, les maladies zymotiques ont donné cette
année un total inférieur à celui de l’année dernière, et
ces résultats ne peuvent qu’encourager la population à
accepter les mesures de désinfection qui contribuent pour
une bonne part à l’amélioration de la santé publique.
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�VII
L’ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE S-MARTIN
P a r l e D o c te u r FA LX O T
C A SSO U T E
&
B O E ISSO E
On émettrait certainement une affirmation très présomp
tueuse si l’on prétendait que, depuis que le choléra a pour
la première fois porté, en 1830, ses ravages en Europe, la
thérapeutique de cette redoutable affection a réalisé des
progrès bien considérables, et en a, d’une façon tout à fait
évidente, diminué la terrible mortalité. Mais, si l'on admet
(et le fait semble peu contestable), qu’en matière d’épidémie,
la prophylaxie ne le cède en rien comme importance à la
thérapeutique, on ne saurait non plus, sans injustice, pré
tendre que la science est restée stationnaire et:ne s’est, depuis
cette époque déjà lointaine, enrichie d’aucune conquête
nouvelle. Parmi ces données, nous ne dirons pas à.’acquisi
tion, mais de démonstration récente, figure en première
ligne la notion de la propagation du choléra par l’eau. De
sa voix si autorisée, le professeur Brouardel a, dans maintes
circonstances, proclamé son évidence incontestable : pour
lui, elle est une vérité qui s’impose. On peut cependant dire
que, même parmi les médecins, elle n’est pas aussi univer
sellement acceptée qu’elle mériterait de l’être : il est parmi
eux encore beaucoup de sceptiques dont il faut fixer l’opinion,
d’incrédules qu’il convient de convaincre. Pour cette raison
toutes les relations d’épidémies desquelles se dégage avec une
�56
FALLÛT, CASSOUTE & BOUISSOU
parfaite netteté la propagation du choléra par l’eau, ne sont
point à l’heure actuelle dépourvues d’intérét, et ne sauraient
être considérées comme une répétition nouvelle, mais absolu
ment inutile d’une loi que personne ne conteste. C’est cette
pensée qui nous inspire l'idée de publier la courte relation
d’un fait certainement curieux, d'observation rare dans les
grandes villes, qui a marqué l’épidémie cholérique de 1893 à
Marseille.
I
Chargé, à la date du 10 juillet, du service médical des
malades cholériques installé à la Conception, notre atten
tion s’est, dès le début, portée d’une façon spéciale sur le lieu
de provenance, c’est-à-dire le domicile des malades qui nous
arrivaient des divers points de la ville : nous nous proposions
de rechercher ainsi s’il existait ou non des foyers épidémi
ques distincts, et dans ce cas d’en déterminer avec toute la
précision possible les limites exactes, afin que l’autorité
compétente, instruite de leur siège, put en assurer rapide
ment la complète extinction.
Pendant les premiers jours, nos investigations demeu
rèrent sans résultats; vers le 16 juillet seulement, nous
remarquions pour la première fois le fait suivant : les deux
seuls malades admis dans la journée provenaient l’un et
l’autre du quartier dont la rue Colbert figure la grande
artère : ils étaient domiciliés l’un rue de Sion, c’est-à-dire
au Sud, l’autre place d'Aix, c’est-à-dire au Nord de la rue
nouvellement percée. A dater de ce jour, les faits se multi
plièrent démontrant avec une netteté de plus en pins
évidente, l’existence d’un foyer dans cette région de la ville.
Le 18 juillet, sur cinq malades entrants, un arrivait de la rue
des Prêcheurs, c’est-à-dire de la même zone de la ville; le
20 juillet, sur quatre entrants, deux venaient, l’un delà rue
Tapis-Vert, l’autre de la rue d’Aix ; le 22, sur cinq entrants,
deux venaient encore, l’un de la rue Tapis-Vert, l’autre de la
rue d’Aix; le 24, sur cinq, un venait de la rue des Demi nicaines.
�ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN
57
Mais c’est à dater de la journée dn 28 juillet, que les événe
ments donnèrent à cette constatation un tel degré d’évidence
et de précision que le doute devenait désormais impossible :
ce jour-là, qui a compté parmi les trois plus mauvais de
l’épidémie, au point de vue du nombre des admissions, Il
malades entraient dans nos salles; en relevant avec soin
leur domicile respectif, nous constations que trois prove
naient de la rue de l’Echelle, deux de la rue Belsunce,
deux de la rue Neuve-Saint-Marlin, un de la rue SaintDominique, un autre, quoique domicilié rue Breteuil,
travaillait de nuit à la rue Colbert. Le lendemain, 29, notre
observation se confirmait par de nouveaux faits non moins
démonstratifs : sur douze entrants, deux venaient de la rue
du Saule, un de la rue Nationale, un de la rued’Aix.
Le 30, sur quatre entrants, un venait de la rue du GrandPuits ; le 31, sur neuf entrants, deux venaient de la rue des
Chapeliers, trois de la rue du Saule; le 1" août, sur sept
entrants, deux venaient encore de la rue des Chapeliers,deux
de la rue Saule. Il semblait donc que le foyer allait se
rétrécissant et se circonscrivant de plus en plus. Le 2 août,
sur cinq entrants, un venait de la rue des Chapeliers; le 3,
sur trois entrants, un venait de la rue des Incurables.
En même temps que leur domicile était exactement relevé,
les malades étaient interrogés avec soin sur la façon dont ils
s’alimentaient, sur l’eau qu’ils bavaient, sur les relations
qu’ils pouvaient avoir eues avec d’autres cholériques. On sait
combien il est, dans un hôpital surtout, difficile d’obtenir
sur ces divers points, cependant si importants, tous les ren
seignements désirables ; trop souvent, les malades arrivent
algides, aphones, parfois même dans un état comateux com
plet qui rend absolument illusoire l’interrogatoire le plus
patient et le plus laborieux ; aussi pendant plusieurs jours
ne nous fut-il pas possible d’arriver à une autre conclusion
qu’à l’existence d'un foyer cholérique extrêmement actif
dans le quartier précité; ses limites paraissaient assez exacte
ment figurées par la Grand’Rue et la rue Tapis-Vert au Sud,
le côté sud de la place d’Aix et la rue Bernard-du-Bois au
�5S
FALLÛT, CASSOUTE
& ÜOÜISSOU
Nord, la rue de la République et le quartier des Garnies à
l’Ouest,, le boulevai’d du Nord à l’Est ; encore dans cette zone
était-il possible de distinguer un foyer maximum dans les
rues d’Aix, du Saule, des Chapeliers, toutes rues qui avoisi
nent exactement l'ancienne halle actuellement convertie en
église, l’église Saint-Martin
d’est vers le 31 juillet seulement qu’il nous fut possible
d’obtenir d’un malade un renseignement d’une extrême
valeur : à la question habituelle, quelle eau buvez-vous? un
entrant de la journée répondit que, comme la plupart des
habitants de son quartier, il faisait usage de l’eau de la fon
taine qui coule de la façade même de l’église Saint-Martin,
A dater de ce jour, tous les malades provenant du foyer
signalé furent minutieusement interrogés de façon à ce qu’il
fût possible de savoir s’ils faisaient usage de cette eau; cons
tamment la réponse fut affirmative, tous avaient bu de l’eau
de la fontaine Saint-Martin-,
Il nous sembla dès lors que nous étions en possession de
la cause productrice du foyer épidémique, et cette opinion
se confirma plus encore dans notre, esprit, lorsque, consultant
un plan dé lu: répartition des eaux dans la ville de Marseille,
nous primes cgnslater que la fontaine soupçonnée était ali
mentée par une eau.spéciale': celle-ci.provenait d’une source
particulière, dite la Frache, captée à. peu de distance, vers la
partie supérieure de la rue des Petites-Maries. La conduite à
tenir en pareille circonstance ne comportait ni hésitation ni
atermoiement;; il était absolument urgent de signaler le fait
à l’autorité compétente, et d’obtenir d’elle la fermeture immé
diate de la fontaine que nous nous croyons dès lors autorisés
à.considérer comme l’agent de propagation de l’épidémie dans
tout le quartier. C’est ce que nous finies sans tarder dans la
journée du 2 août.
Le lendemain 3 août, comme pour fournir à notre opinion
'de pou/veaux arguments, nous recevions trois nouveaux
malades, dont un provenant de la rue des Incurables : il
reconnaissait.avoir bu l’eau de la fontaine Saint-Martin. Le
4 août. sur sept malades entrés, ira venait de la rue de
�ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN
59
l’Echelle et fournissait le même renseignement. La fermeture:
de la fontaine semblait devenir de plus en plus urgente, et
dans la matinée même, nous renouvelions à la Mairie notre;
première démarche, en insistant dé toute notre force pourqu’une mesure radicale fût prise dans le plus bref délai. C’est
dans la soirée de ce même jour, ou au plus tard le lendemain
matin à la première heure, que sur l’ordre formel de la Mairie
la fontaine fut définitivement fermée. Il ne restait plus qu’à
attendre les événements, et à voir s’ils allaient infirmer ou au
contraire justifier une opinion qui, jusque là joouvait aux yeux
des sceptiques passer encore pour une simple hypothèse.
Or, voici les faits tels qu’ils ont été enregistrés chaque jour,
à dater du 4 août : le 5, un seul entrant, c’est une femme,
ménagère, habitant la traverse du Mont-de-Piété ; son mari
est mort hier du choléra, et elle-même en a ressenti les pre
mières atteintes avant que celui-ci ne fût décédé; tous deux
usaient largement de l’eau de la fontaine Saint-Martin. Le7
août, deux entrants : l’un domicilié rue de l’Echelle, a bu il y a
deux jours, de l’eau de la fontaine Saint-Martin, l’autre domi
cilié rue des Chapeliers en buvait aussi d'habitude ; depuis le
30 juillet, il avait de la diarrhée, de l’inappétence; c’est dans
la nuit du 4 au 5 quesont apparus 1rs vomissements. Le 8 août,
sur trois malades entrants, un vient de la rue des Chapeliers ;
son observation n’est pas moins intéressante et démonstrative
que les précédentes ; le 3 août, il est allé suivantson habitude
faire sa provision d’eau à la fontaine Saint-Martin ; il en a
rempli une cruche qu’il a montée chez lui, mais il n’en a pas
bu et ne s’en est servi que pour faire sa soupe ; le lendemain
seulement, c’est-à-dire le 4 août vers 10 heures du matin, il
en a bu un verre, et quelques heures après il a été pris de
diarrhée et de vomissements. A dater du S août, il n'est plus
entré à l'hôpital de la Conception un seul malade prove
nant du quartier Saint-M artin (1).
Nous nous sommes depuis livrés à une enquête rétrospec(1) Il faut toutefois faire exception pour une femme domiciliée rue du
Grand-Puits ; pour celle-ci, l’infection cholérique avait ôté puisée à une
autre source également hydrique. Voir Gassoute, thèse.
�60
FALLÛT, CASSOUTE & BOUISSOU
tive et les résultats qu’elle nous a fournis sont encore venus
donner à notre manière de voir une éclatante confirmation.
Nous avons d’abord, d’après les registres de l’état-civil, fait le
relevé des décès cholériques inscrits depuis la deuxième
quinzaine d’avril ; si l’on consulte le tableau sur lequel
sont figurés en couleurs différentes les décès survenus dans le
quartier précédemment délimité, et ceux provenant du reste
de la ville, il est impossible de n’être pas frappé à première
vue de la réalité et de l’intensité de ce foyer épidémique. Le
premier décès enregistré comme cholérique l’est à la date du
17 avril, et il est fourni par la rue du Baignoir ; le 15 mai,
un autre décès rue de la Vieille-Monnaie ; puis, jusqu’au
23 juin, l’état-civil n’enregistre que quelques décès espacés.
Le 23 juin, sur un total de 9 décès, 2 proviennent du quar
tier Saint-Martin (rue du Saule et rue Sainte-Barbe); jusqu’au
20 juillet la-mortalité cholérique est presque absolument
continue dans ce même quartier, et elle oscille de 1 à 3 cas
quotidiens. C’est à la date du 29 juillet qu’elle atteint son
maximum,au pointde figurerpourfa moitié dansla mortalité
totale (12 décès sur 24). Le 30 juillet, le 8 août, la proportion
est la même ou peu s’en faut ; le 2 août elle est supérieure à
la moitié du nombre total (6 décès sur 11). Le 7 août, c’est-àdire deux jours après la fermeture de la fontaine, on compte
encore 2 décès sur 7 ; le 9, 1 sur 3 ; c’est la femme domiciliée
rue Neuve-Saint-Martin dont l’observation a été précédem
ment relatée : à dater de ce moment, sont seuls enregistrés
2 décès, l’un, le 11, rue des Petites-Maries, l’autre, le 15,
rue de Sion (enfant de 22 mois) ; puis l’épidémie s’éteint
dans ce quartier et aucun décès n’y est plus relevé.
En faisant l’addition totale du nombre de décès cholériques
enregistrés depuisle 17 avril jusqu’au 15 août inclusivement,
on constate que la mortalité s’est élevée à 751 cas ; sur ce
nombre, 90 ont été fournis par le quartier Saint-Martin, soit
près de 12 0/0.
D’autres renseignements, puisés à diverses sources, nous
paraissent de nature à convaincre les esprits les plus exigeants
�ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN
61
et laissent subsister bien peu de doute sur la cause de l’épi
démie que nous étudions.
A l’une des extrémités du quartier contaminé, à une petite
distance de la fontaine Saint-Martin, dans la rue Colbert,
s’élève l’Hôtel des Postes récemment construit; les employés
qui, au nombre de 300 environ, sont attachés à cette impor
tante administration avaient, pendant les chaleurs de l’été,
l’habitude de se désaltérer avec l’eau de cette fontaine, dont,
comme la plupart des habitants du quartier, ils appréciaient
très fort la fraîcheur. Notre confrère le Dr Giraud, médecin
de l’Administration, a bien voulu nous fournir les rensei
gnements suivants : Pendant le courant du mois de juillet, il
avait eu à soigner dans le personnel quelques cas de cholérine,
lorsque subitement, vers les derniers jours de juillet et au
commencement d’août, l’état sanitaire s’aggrava considérable
ment ; ii eut alors ci constater 4 décès cholériques, 13 cholé
rines et 20 diarrhées Une enquête, obligeamment faite par le
Directeur de l’Administration, a permis d’établir que, vers
cette époque, environ 87 employés ont été atteints de diarrhée
d’intensité variable.
Nous avons, à cette date, été appelé à donner nos soins à
M. B ..., commis des postes ; déjà indisposé depuis quel
ques jours, il nous a déclaré avoir bu vers 3 heures après
midi, de l’eau de la fontaine Saint-Martin, coupée avec un
peu d’absinthe : dans la soirée, il était pris de diarrhée
violente avec sensation d’extrême affaiblissement. Un de ses
collègues jusque là en parfaite santé, M. V..., avait bu en
même temps que lui de la même eau, également addi
tionnée d’absinthe;, dans la nuit suivante, il était, lui
aussi, atteint de vomissements, de diarrhée, accompagnée
d’une extrême prostration des forces. Un autre employé,
indisposé depuis une quinzaine de jours, attribuait ledévoiement dont il était atteint à l’eau de la fontaine, et, de luimême, il avait renoncé à en faire usage. — Le Dr Giraud a
constaté, comme tout le personnel de l’établissement, que
l’état sanitaire est redevenu normal aussitôt après la ferme
ture de la fontaine.
�«2
fallû t,
OASSOUTE & BOUISSOU
La contre-épreuve de cette démonstration est fournie par
l’étude des faits absolument négatifs qui se sont passés dans
un autre établissement situé dans le même quartier : au
Nord-Ouest de celui-ci, et tout à côtéde la rue des Chapeliers,
si cruellement atteinte, se trouve placée la maison de déten
tion des femmes, dite prison des Présentines, et à côté de
celle-ci, une caserne, occupée par plusieurs brigades de
gendarmerie : ces deux établissements, alimentés il y a peu
de temps encore par l’eau de i’Huveaune, le sont, depuis
quelques mois^ par celle du canal de la Durance ; or, pendant
toute la durée de l'épidémie, c’est-à-dire depuis la fin d’avril
jusqu’à la fin de septembre, pas un seul cas cholérique n’est
apparu dans ces deux maisons, ni parmi les détenues, ni
parmi le personnel d’employés et de soldats qui les occupait
l’une et l’autre.
Un autre de nos confrères, le docteur Icard, qui exerce dans
de quartier, a eu l ’extrême obligeance de nous fournir une
note portant sur sept cas de choléra observés par lui dans la
zone indiquée ; nous en extrayons textuellement les faits
suivants :
1° Concierge dé la rue Colbert, 45 ans ; atteint le 24 juin
à 10 heures du soir, mort le lendemain à 4 heures ;• buvait
très probablement de l’eau de la fontaine St-Martin ;
2°M. . .,28 ans, rue du Baignoir ; atteinte le 2 juillet à
5 heures du matin, morte le même jour à 4 heures du soir ;
buvait de l’eau d’un puits situé dans une maison de la rue
Nationale, mais la veille elle avait travaillé à l’église SaintMartin et avait bu de l’eau de la fontaine ;
3° Q ..., 15 ans 1/2, rue du Grand-Puits ; atteinte le 27
juillet, décédée le 30 ; la veille du jour où elle est tombée
malade, elle avait bu une grande quantité d’eau du grand
puits ;
4° V ..., 28 ans, rue du Grand-Puits, atteint le 27
juillet ; buvait de l’eau du canal filtrée ;
5" D ..., 23 ans, rue Halle-Puget ; atteinte dans les
premiers jours d’août ; a avorté, est décédée 6 jours après ;
buvait de l’eau de la fontaine Saint-Martin ;
�é p i d é m i e c h o l é r iq u e d e la
f o n t a i n e s a i n t - m a r t in
63
6" S '..., 25 ans, rue Halle-Puget ; atteinL tin juillet ;
a guéri ; buvait de 1eau de la fontaine Saint-Martin.
7° L. . . , 46 ans, rue Petit-Saint-Jean, atieint le matin du
6 août, décédé à midi ; buvait alternativement de l’eau
du canal et de l'eau d’un puits qui se trouve dans la
maison.
Donc sur les sept malades observés par notre distingué
confrère, quatre, c’est-à-dire plus de la moitié, faisaient
usage de l’eau de la fontaine incriminée et deux consom
maient de l'eau des puits du quartier ; ces faits viennent
manifestement confirmer notre manière de voir.
Enfin d’autres renseignements nous ont encore été
complaisamment fournis par notre excellent confrère le
docteur Sepet ; nous les reproduisons textuellement :
G. . ., 60 ans, rue d’Aix, atteinte le 25 juin ; décédée au
bout de 24 heures ; avait bu de l’eau de la fontaine SaintMartin ;
P ..., 33 ans, rue des Enfants abandonnés ; atteint le 4
juillet ; décédé en 36 heures ; buvait de l’eau de la fontaine
Saint-Martin ;
D ..., 5 à 6 mois, rue Nationale ; atteint le 4 juillet ;
décédé ; buvait du lait coupé avec de l’eau de la fontaine
Saint-Martin ;
X. . rue des Convalescents ; atteint le 29 juillet ; guéri ;
buvait de l’eau de la fontaine Saint-Martin.
G ..., 45 ans, rue d’Aix ; atteint le 31 juillet ; décédé ;
buvait de l’eau de la fontaine Saint-Martin ;
V. . 2 4 ans, rue Halle-Puget ; atteint le 3 août ; guéri ;
buvait de l’eau de la fontaine Saint-Martin.
Aucun cas nouveau, ajoute notre confrère, n’a été constaté
par nous dans le quartier depuis cette date.
Une autre observation non moins probante a été recueillie
par l’un de nous : la nommée O , . et sa fille, blanchisseuses
à Saint-Antoine, descendaient en ville tousles lundis rappor
tant à leurs clients le linge qui leur avait été livré; elles
�G4
FALLÛT, CASSOUTE & BOUiSSOU
prenaient leur repas dans une auberge de la rue des Incura
bles où l’on consomme l’eau de la fontaine Saint-Martin ;
la fille avait de plus l’habitude de faire le soir, avant le
départ, une provision de cette eau pour se désaltérer pendant
le trajet du retour. Elles se rappellent avoir été, à plusieurs
reprises, atteintes toutes deux d’une assez forte diarrhée
pendant la journée du mardi ; elles l’attribuaient à la fati
gue et à quelques petits excès de régime, mais elles ont
remarqué que depuis la fermeture de la fontaine, elles n’ont
plus été incommodées par les moindres troubles intestinaux.
Il
Ces faits établis et mis, nous le croyons du moins, absolu
ment hors de doute, il reste à les étudier d’une façon plus
complète et à rechercher quelle a pu être la cause qui, conta
minant une eau jusque 1'; indemne, a pu la transformer en
un agent de propagation cholérique d’une si rare puissance.
Des renseignements du plus haut intérêt nous ont été com
muniqués par le bureau de l'hygiène publique de la Mairie ;
de'non moins précieux sont empruntés à M. Melquiond,
qui a bien voulu mettre à la disposition de l’un de nous un
ouvrage malheureusement inédit sur la distribution des
anciennes eaux de la ville de Marseille. Nous en extrayons le
passage suivant :
« L’eau de la Frache n’alimente actuellement que deux
fontaines publiquesquoique son débit soit assez considérable.
Ces fontaines sont placées l’une à l’angle de la halle Puget
(actuellement l’église Saint-Martin) faisant face à la rue du
Saule, et l’autre dans la traverse du Mont-de-Piété. Cette eau
est prise par une galerie dans la traverse des Petites
Maries, à quarante mètres environ de la i-ue du même
nom. En ce point se trouve une chambre circulaire de quatre
mètres de diamètre dans laquelle on parvient en descendant
par un regard construit sous le trottoir de la maison rue des
Petites-Maries 36. La profondeur de la galerie à ce point est
�ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN
65
de 12 m. 50 au-dessous de la chaussée. La galerie descend
ensuite la rue des Petites-Maries sur une longueur d’environ
150 mètres, passe ensuite sous les maisons (côté impair) et
vient aboutir presque à l’angle de la rue des Dominicaines et
de l’Etoile où se trouve un regard permettant de pénétrer
dans la galerie qui ne peut pas être parcourue dans toute sa
longueur. Une conduite en fonte de 15 centimètres de dia
mètre mène l’eau dans le prolongement de la galerie qui
passe sous le trottoir de la rue des Dominicaines (côté pair,
n° 8, 6, 4 et 2) ;dans cette partie a été posée une conduite en
tuyaux Chameroy pour éviter les inondations auxquelles
donnait lieu le passage libre de l’eau. »
Les eaux sont ensuite reprises par une conduite en fonte
qui passe sous les rues des Incurables, Halle Puget, traverse
du Mont-de-Piété pour alimenter la fontaine qui se trouve
dans cette traverse, à l’angle de la rue du Saule, et celle
adossée à la façade de l’Eglise St-Martin.
Le D‘ David, dans l’intéressante monographie qu’il a con
sacrée à l’étude des eaux d'alimentation à Marseille (1),
s’est occupé de l’eau de la Frache, et il en a déterminé les
propriétés et les caractères dans les termes suivants :
« L’eau de la Frache débite environ 140 mètres cubes d’eau
en 24 heures, mais, comme l’avait déjà constaté M. Melquiond,
plus de 100 mètres cubés vont se perdre dans l’égout de la
rue des Dominicaines, par suite de l’obstruction progressive
des conduites par le carbonate de chaux qui s’y dépose. Elle
est d’une limpidité parfaite, fraîche et sans odeur. Sa saveur
est un peu fade ; elle ne cuit pas très bien les légumes et
forme quelques grumeaux avec le savon. » Et le Dr David
conclut en ces termes : « L’eau de la Frache présente, à peu
de choses près, la même composition que l’eau de la fontaine
située sur la place du Grand-Puits, et paraît dériver d’une
même nappe souterraine. Les sels de chaux et de magnésie
s’y trouvent dans une forte proportion. Le permanganate de
potasse y décèle peu de matières organiques en dissolution,
(1) Marseille, 1891.
�00
FAI.LOT, CASS0 UT1S A IIOU1SBOU
mais le nombre des bactéries dépasse notablement le chiffre
de 300 par centimètre cube, regardé comme maximum dans
les eaux de bonne qualité.
« Il est probable que la galerie et les tuyaux qui amènent
l’eau aux bornes-fontaines n’ont pas été nettoyés depuis bien
longtempsel donnent prise aux infiltrations. Il serait urgent
de nettoyer à fond les réservoirs, galeries et conduites, en
remplaçant celles qui sont en mauvais état. Cette mesure
nécessiterait des dépenses insignifiantes et aurait pour résul
tat d’améliorer sensiblement la qualité de l’eau et d’utiliser
le débit de la source pour l’alimentation de nouvelles fontai
nes. Telle qu’elle est livrée actuellement à la consommation,
l’eau de la Frache doit être ciassée à la limite des eaux pota
bles . »
Si l’on veut pénétrer plus avant dans la genèse de l’épidé
mie, et rechercher comment a été infectée par le bacille cho
lérique cette eau que les analyses précédentes autorisaient à
considérer comme suspecte, il ne parait guère possible que
de hasarder des conclusions hypothétiques. Un fait extrêmeméutcurieux nousnvait tout d'abord frappé: le 19 juillet, était
entré à la Conception, où il mourait, le 23, le nommé P . ..,
domicilié, d’après son billet de salle, rue des Petites-Maries
47, c’est-à-dire dans la maison même d’où sort la source de
la Frache. Il y avait là une coïncidence tout à fait remar
quable, et si le renseignement était exact, la cause de la
contamination de l’eau devenait à peu près évidente ; il
devenait d’une extrême importance d’en vérifier la parfaite
authenticité : malheureusement, l’enquête faite nous a
obligé à rejeter entièrement cette explication ; l’indication de
domicile donnée par le malade était absolument fausse, et
aucun cas cholérique ne s’est, en réalité, produit dans la
maison en question.
Du reste, en examinant avec attention le tableau II, on
constate, à première vue, qu’à cette date du 19 juillet l’épi
démie sévissait depuis assez longtemps déjà dans le quartier ;
et si l’on se reporte aux observations fournies par nos con
frères les Dr‘ Icard et Sepel. on voit qu’il est établi que la
�ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN
67
plupart des sujets atteints faisaient usage de l’eau de
St-Martin : ce n’est que plus tard que la mortalité devait y
prendre une intensité tout à fait exceptionnelle.
Un autre fait mérite d’être pris eu sérieuse considération :
le 11 juillet, se produisait un décès cholérique rue des PetitesMaries 11, c’est-à-dire dans une maison placée juste au-des
sus de la galerie delà Frache ; une enquête, minutieusement
dirigée par l'un de nous, a permis d’établir que les déjections
ont été jetées dans une tinette filtrante dont les liquides se
déversent au ruisseau. Rien n’empêche d’admettre, on peut
même considérer comme infiniment probable que ces liqui
des se sont infiltrés dans la galerie et ont ainsi contaminé
l’eau de la Frache. II convient cependant de ne pas perdre
de vue que, déjà à cette date, bon nombre de décès s’étaient
déjà produits dans les rue d’Aix, du Saule, des Chapeliers ;
que déjà, à la date du 25 juin, C .., rue d’Aix, à la date du
3 juillet, P .. ., rue du Baignoir, avaient succombé après
avoir bu de l’eau de la Frache. Il faut encore une fois se rap
peler que le premier décès cholérique enregistré à la date du
17 avril s’était précisément produit rue du Baignoir, que le
18 et le 24, deux autres cas mortels avaient été signalés rue
de la Vieille-Monnaie.
Nous serions donc portés à voir, dans les nombreux cas
survenus dans les maisons situées sur le trajet de la Frache,
plutôt la cause de l'aggravation que celle du développement
originel de l’épidémie qui, à la fin de juillet et au commen
cement d’août, a fait, des rues avoisinant l’église St-Martin,
un foyer épidémique d’une extrême intensité. Cette hypothèse
serait confirmée par ce fait que les journées du 27 et du
28 juillet furent marquées par une pluie abondante : on peut
très bien admettre, sans sortir des limites de l’induction
scientifique, que les violentes averses tombées ces jours-là
entraînèrent, dans les galeries mal entretenues de la Frache,
des matières cholériques versées au ruisseau, et que cet
apport nouveau contribua à donner à cette eau, déjà polluée,
une richesse cholérigène que, jusqu’à ce jour, elle n’avait
point encore possédée.
�68
FALLÛT, CASSOUTE
& BOUISSOU
Nous verrions volontiers, dans l’observation suivante, un
document à l’appui de celte opinion, qui ne saurait être
considérée autrement que comme une simple hypothèse.
La nommée Ch., âgée de 34 ans, servante dans une auberge
de la rue du Saule, consommait de l’eau de la fontaine SaintMartin, lorsque le l°'juin elle a été prise d’accidents choléri
ques graves et est entrée à la Conception dans le service dont
était alors chargé notre distingué confrère le docteur Fioupe.
Son étal a été fort grave, mais elle a fini par guérir, et est
sortie le 17 juin entièrement rétablie. Elle est retournée à son
ancienne place, dans la rue du Saule ; vers le 27 juillet,
elle a été prise de diarrhée; le 29, les vommis&ements sont
apparus, et elle entre pour la seconde fois à la Conception
avec crampes, cyanose, anurie, extrême petitesse du pouls,
etc. Elle attribue tous ses malaises à une violente émotion
morale ; son amant, se voyant'refuser une allocation pécu
niaire à laquelle elle l’a, paraît-il, depuis longtemps accou
tumé, se serait livré sur elle à des voies de fait ; mais en l’in
terrogeant, on acquiert la certitude qu’avant de tomber
malade elle avait bu eu grande quantité de l’eau de SaintMartin. Moins heureuse dans cette seconde atteinte quelle
ne l’avait été pour la première, C h... a présenté toute (ajour
née du 30 et du 31 juilletdes phénomènes d’une gravité crois
sante,et elle a succombé le Ie’' août à dix heures du soir,dans
un état de coma complet.
On est certainement autorisé à voir dans ce fait une preuve
de l’aggravation des propriétés toxiques de l’eau de la fontaine,
qui a été bien certainement la cause desdeux atteintes cholé
riques successives constatées chez la malade.
A ces faits il convient d'ajouter que l’examen bactériologiquede l’eau de la Frache pratiqué par notre distingué collè
gue le professeur Rietsch a été entièrement négatif ; il a été
effectué sur des échantillons recueillis deux jours après la
fermeture de la fontaine.
Enfin la fontaine a été rouverte au bout d’une quinzaine
de jours, alimentée cette fois par l’eau du canal ; aucun décès
n’a plus été signalé dans le quartier.
�EPIDEMIE CHOLERIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN
En regard de ces faits, et formant avec eux le plus frappant
des contrastes, nous avons pu faire pendant toute la durée de
l’épidémie les constatations suivantes.
Depuis l’ouverture des deux salles de cholériques, un nom
breux personnel a passé dans le service; deux internes en
médecine, un en pharmacie, un externe en médecine y ont
été attachés ; quatre visites quotidiennes étaient faites, deux
par le médecin chef et les élèves, deux par les élèves seuls,de
telle façon que ces derniers surtout passaient tous les jours
dans les salles de longues heures, dans un contact aussi intime
que possible avec les malades contaminés. Pas un seul d’entre
eux n’a été atteint; seul l’interne en pharmacie a présenté un
soir une légère diarrhée et quelques vomissements, mais ces
petits accidents ont été d’une telle bénignité que le surlende
main il était en état de reprendre son service.
Il en a été de même pour les soeurs hospitalières ; sept d’en
tre elles ont été successivement chargées de la surveillance
des malades cholériques : aucune d’elles n’a présenté la plus
légère atteinte.
De même pour les infirmiers et infirmières chargées cepen
dant de la besogne la plus pénible et certainement la
plus propre à favoriser la contagion (lavage des malades,
des vases souillés par les selles ou les matières vomies,
etc.) ; sept ont accompli pendant plusieurs mois cette
besogne particulièrement rebutante; aucun d’entre eux
n’a ôté atteint. Une infirmière nous a fourni l’occasion de
recueillir une observation si curieuse et si probante que nous
nous faisons un devoir de la reproduire dans tous ses
détails :
L ..., Maria, âgée de 35 ans, a été infirmière dans la salle
des femmes cholériques pendant presque toute la durée de l’épi
démie ; elle était plus particulièrement chargée du service de
nuit, c’est-à-dire d’une besogne spécialement fatigante. Aussi
�70
FALLÛT, OASSOUTE & liOUISSOT
longtemps qu’elle est restée dans la salle, elle a joui d’une
parfaite santé et n’a pas présenté le plus léger trouble mor
bide.
Le 19 août, elle quitte le service et va habiter chez une de
ses parentes, dans les vieux quartiers, rue de la Guirlande.
Dans cette maison se trouve une pompe alimentée par de
l’eau de puits ; quelques jours auparavant, une jeune femme,
qui y est domiciliée avait, après avoir fait usage de cette eau,
été atteinte de phénomènes cholériques des plus graves, cons
tatés par le docteur Lop ; une autre jeune fille avait également
présenté des symptômes sérieux de même nature. Dès son
arrivée, notre ancienne infirmière se met, elle aussi, à boire
de l’eau fournie par cette pompe: quatre jours plus tard, dans
la nuit du 23 au 24 août, elle était prise d’une forte diarrhée ;
quelques heures après survenaient des vomissements et des
crampes. Le 24, L ... rentrait comme malade à la Conception,
en proie à des symptômes cholériques évidents et graves;
elle est sortie guérie le 9 septembre, mais sa convalescence a
été lente et laborieuse
Ce fait qui met en parallèle sur un même sujet l’influence
simultanée Je la contagion directe et de la transmission par
l’eau, est certainement intéressant et digne d’être retenu.
Il est infiniment probable que l’immunité absolue dont a
joui tout le personnel attaché au service des malades doit être
attribué, à l’efficacité des mesures antiseptiques prescrites, et
à la rigueur avec laquelle elles ont été constamment
appliquées.
Enfin un autre fait est encore à signaler, car il ne présente
pas moins d’importance : le service des cholériques avait été
installé dans le dernier pavillon de l’aile droite de l’hôpital
de la Conception, c’est-à-dire qu’il n’était guère séparé que par
quelques dizaines de mètres du pavillon qui le précède immé
diatement. : or, ni dans ce pavillon ni dans les autres sallesde
la Conception n’est apparu un seul cas intérieur. Sans doute
ce pavillon avait è\.è administrativement isolé d’une façon
absolue, et l’accès en avait été rigoureusement interdit à
quiconque n’y était pas appelé par le service; il parait
�'ÉPIDÉMIE GHOIjÉRIQUK DE I.A FONTAINE SAINT-MARTIN
71
cependant difficile d’admettre que, si la propagation atmos
phérique avait la réalité que quelques-uns lui attribuent
encore, il n’y eût pas eu au moins quelques cas dans les
salles voisines, qu’aurait dû mal préserver un éloignement
insuffisant (1).
On peut opposer à l’immunité dont ont joui les malades
hospitalisés à la Conception, les constatations autrefois faites
par nos prédécesseurs. Pendant l’épidémie de choléra de
1854-55, à l’Hôtel-Dieu, comme pendant celle de 1865-66, à
l’Hôtel-Dieu et à l’hôpital de la Conception, les cholériques
avaient été placés dans des salles spéciales, le personnel était
spécial également, mais les salles étaient en communication
plus ou moins faciles par les escaliers et les corridors. Malgré
cet isolement,pratiqué le plus complètement possible,pendant
l’épidémie de 1865 on a enregistré à l’Hôtel-Dieu un nombre
de cas intérieurs assez élevé.
« Il y a eu à l'Hôtel-Dieu 333 cholériques ; sur ce nombre
56 ont été atteints dans l’hôpital. A l’hôpital de la Conception,
il y a eu 234 cholériques : sur ce nombre, 78 malades ont été
atteints dans l’hôpital.
« Si nous faisons un retour sur un passé encore plus éloi
gné, nous voyons que pendant le choléra de 1849, alors que
l'hôpital de la Conception n’existait pas encore, sur 454 mala(1) Nous devons cependant, pour n’être point accusé de laisser
volontairement dans l’ombre les faits qui semblent infirmer notre
opinion, dire que quatre cas intérieurs ont été notés avant la date à
laquelle nous avons pris le service des cholériques : 1° le 10 Octo
bre 1892 un malade entré à la Conception pour des coliques de plomb,
et couché dans la salle Godefroy, c’est-à-dire au 2” étage du pavil
lon affecté à ces malades, a été atteint et a succombé le 12; y» le
11 Octobre un marin de 25 ans, atteint de fièvre typhoïde, entré dans
une salle voisine de la salle Godefroy a présenté des accidents
cholériques auxquels il a succombé le 22; 3° le 31 Octobre une fille
de IG ans, en traitement salle Ste-Adélaïde est prise du choléra et meurt
le 8 Novembre : 1° le 5 Février une femme de 35 ans, en traitement
depuis le 28 Janvier pour abcès de l’estomac, salle Ste-Adélaïde est
prise d’accidents cholériques et guérit le 19 Février. Gomme on le voit,
tous ces cas se sont produits antérieurement à la principale épidémie,
celle qui a débuté fin avril pour se term iner fin Septembre.
�72
FALLÛT, CASSOUTE & BOUISSOÜ
des admis dans les salles de l’Hôtel-Dieu consacrées aux
cholériques, 135 avaient été atteints dans l’hôpital. » (1)
Pendant l’épidémie de 1884, 15 cas se déclarèrent à l’HôtelDieu, et 20 à la Conception ; mais comme à cette époque le
service des cholériques avait été rigoureusement concentré
dans un hôpilal tout à fait isolé, le Pharo, ces cas ne sauraient
être assimilés aux précédents et imputés à la contagion directe.
Il est difficile de ne pas voir dans ces heureux résultats la
conséquence des mesures rigoureuses de désinfection qui ont
été constamment en pratique, et d’y trouver autre chose que
la démonstration de leur efficacité. On voit du reste que l’ex
périence faite par nos confrères parisiens pendant l’épidémie
de 1892 concorde parfaitement avec la nôtre. Pendant l’épi
démie de 1892, Gaillard, n’a, dans l’hôpital du Bastion 30, où
était installé son service, observé que trois cas intérieurs;
encore s’agissait-il de malades parvenus au dernier degré de
la cachexie; sur un personnel de 62 individus, un seul infir
mier a été atteint et a guéri. An contraire, dit-il, en 1859,
(2) l’hôpital de la Charité ouvrit ses portes à 477 cholé
riques, et, parmi les malades admis pour des affections
diverses, 448 contractèrent le choléra, de telle sorte que sur
un total de 985 cholériques, le chiffre de cas intérieurs s’éleva
jusqu’à la hauteur des cas venus du dehors ; sur les 200 cho
lériques dont l’observation a servi de texte et de prétexte, au
Traité pratique et analytique du choléra rnorbus, Briquet
et Mignot n’ont pas compté moins de 77 cas intérieurs. » A
l’hôpital de Lariboisière, le docteur Delpech (3) signale bien
quelques cas intérieurs survenus dans les salles, mais aucun
ne s’est produit parmi les élèves ou les infirmiers de son Ser
vice, aucun non plus parmi les malades non cholériques qui
lui étaient confiés.
Les conclusions à tirer des faits observés par nous pendant
l’épidémie de choléra de 1893 sont donc identiques à celles
(1) Rapport sur l’épidém ie de choléra de /SS*}, par les Docteurs
Rampai, Villard, Nicolas Duranty, Queirel, p. 122.
(2) B ulletin de la Société Médicale des H ôpitaux de Paris, 1392.
p .716.
(3) Bulletin de la Société Médicale des Hôpitaux, -1892, p. 177.
���ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN
73
par lesquelles Toinot terminait sa remarquable thèse de
1886 : l’immense majorité des cas qu’il nous a été donné
d’étudier démontrent la part largement prépondérante de la
propagation du choléra par l’usage d’une eau contaminée.
��VIII
DE L’AVORTEMENT OU DE L’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ
DANS LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
P a r M P .- 4 . L O P
[
•
La question de l’accouchement provoqué dans la tubercu
lose pulmonaire, a été bien souvent soulevée par les accou
cheurs et en particulier par Léopold et les auteurs anglais ;
ces derniers, même, croyant à une amélioration certaine,
après l’accouchement, se font une règle de le provoquer dès
qu’ils jugent que la vitalité et le développement du fœtus
sont suffisants pour permettre son existence artificielle.
Malheureusement, la chose est difficile à réaliser et bien
souvent l’exonération utérine n’amène jamais qu’une amé
lioration bien éphémère ; l’observation qui fait l'objet de
cotte monographie.ne vient que trop à l’appui de cette der
nière opinion.
Loin de nous l’idée de rejeter d’une façon absolue l’accou
chement prématuré dans les cas de tuberculose pulmonaire,
mais nous croyons qu’il ne faut pas s’illusionner sur
l’influence heureuse qu’il peut exercer sur la marche de
l’infection bacillaire. Il faut savoir choisir les cas : l'accou-
�76
P .-A .
LOP
chement pratiqué chez une phtisique à la période d’excava
tions ne produira que peu ou pas de sédation dans la marche
progressivement fatale des lésions pulmonaires, tandis que
la même opération pratiquée à une période relativement peu
avancée de la maladie, alors qu’il n’y a que des phénomènes
congestifs, des hémoptisies, peut amener d’heureux résultats.
Dans les cas avancés, lions pensons que si l’accouchement
est utile à quelqu’un, c’est surtout à l’enfant et non à la
mère. C’est là une raison suffisante pour le provoquer,
si l’on a à sa disposition les moyens et le personnel néces
saire à l’élevage artificiel des prématurés.
O b s e r v a t io n
T h ..., 40 ans, ne se rappelle pas l’époque de ses
dernières règles. Selon toute probabilité la grossesse est vers
le huitième mois. Entrée dans le service de M. le docteur
Coste (salle Ste-Bertbe), avec le diagnostic de tubercolose pul
monaire chronique, bacilles dans les crachats, phénomènes
généraux graves.
Espérant amener une amélioration dans l’état général de
la malade, très certainement exagéré par la grossesse, M. Coste
propose à notre maître l’accouchement prématuré. Elle passe
à la clinique le 10 avril 1894.
Examen obstétrical. — Ventre peu volumineux, traces
de vergetures, ligne brune, œdème vulvaire.
La palpation est douloureuse, hyperesthésie de la paroi
abdominale ; hauteur du fond de l’utérus 0,21 centimètres,
ballottement fœtal. Il est difficile d’apprécier la partie fœtale
qui se présente au détroit supérieur. C’est peut-être l’extré
mité céphalique ?
Bruits du cœur à gauche.
A u toucher. — OEdème de la paroi supérieure du vagin ;
le doigt arrive sur le col qui est ramolli, renversé en forme
�l ’a v o r t e m e n t ou d e l ’a c c o u c h e m e n t
prématuré
77
d’éteignoir ; orifice externe très dilaté, l’orifice utérin est à
peine perméable.
Bassin bien conformé.
Phénomènes généraux, fièvre 38°7, dyspnée, toux fré
quente, expectoration copieuse
10 avril — Après antisepsie préalable, notre ami Enghelart, interne de la clinique, introduit une sonde en gomme
(procédé de Krause) à 9 heures du matin.
A 3 h. 1/2 du soir, la sonde n’a donné ancun résultat ;
introduction d’un ballon excitateur de Tarnier. Légère dila
tation .
A 5 h. 1/2 on applique le ballon de Champelier une pre
mière fois, mais il glisse dans le vagin. A 6 heures, deuxième
application.
Le travail commence à 7 heures du soir : douleurs rares
mais très fortes, surtout dans les reins. A 10 b. 1/2 la dilata
tion est à 3 c. 1/2.
Enfant toujours vivant.
A 11 heures le travail s’arrête pour reprendre dans le cou
rant de la nuit.
11 avril. — 8 heures du mutin, dilatation complète, mem
branes intactes.
La présentation a changé, au lieu d’une lête nous trouvons
le pelvis en S 1 G A.
A 9 h. 1/4 on rompt les membranes et l’on abaisse le pied
antérieur. M. Enghelarl pratique l’extraction par la manœuvre
de Mauriceau. Enfant : fille vivante. Poids 1 kilogrammes,
longueur 0,40 c. Bi-pariétal = 0,07, 0. F. = 0 ,0 8 . On met
l’enfant à la couveuse.
La délivrance spontanée a lieu 20 minutes après.
Le placenta est peu volumineux (220 gr.). Sa face fœtale
est parsemée de granulations jaunâtres (1).
(1) L’examen liisto-bactériologique de ces granulations que nous
avions confié à un de nos confrères n'a pas été fait.
�P .-A . LOP
L’enfant est mort le soir même à 6 heures. L’autopsie n’a
rien montré de particulier.
Post-part. — 11 avril le soir 37°2. L’état général paraît
meilleur, la dyspnée a considérablement diminué ; la langue
est bonne ; soif ardente ; pertes insignifiantes.
12 avril. — 37°2. L'utérus est bien revenu ; la perte est
toujours minime ; la dyspnée a disparu ; pouls 9ü.
13 avril. — 39°2. L’appareil respiratoire seul est respon
sable de cette élévation thermique, car l'écoulement lochial
est toujours peu abondant et n’exhale aucune odeur. En
revanche, foyer de congestion pulmonaire à la base droite.
14 avril. — 39"2. L’état général s’est aggravé, la dyspnée a
disparu. On fait passer la malade en médecine où elle
succombe le 26 avril.
L’autopsie n’a pu être faite.
Il
Ici l’accouchement provoqué a retardé de quelques jours
le dénouement fatal. L’on est aussi en droit de se demander,
s’il ne l’a pas avancé ? Evidemment notre cas, était un de
ceux qui prêtent le plus à caution ; l’état général était mau
vais, nous avions à faire à une femme usée, avant l’âge, par
le travail et la multiparité. Mais c’est bien souvent, dans des
cas semblables que l’accoucheur est appelé à intervenir. Et
le succès ne répond pas toujours à l’attente.
La question de l’accouchement prématuré ou de l'avorte
ment dans la tuberculose est loin d’être résolue. Les accou
cheurs se divisent en deux camps : ceux qui interviennent
tout à fait au début de la grossesse et ceux qui n’intervien
nent qu’à une période assez avancée quand le fœtus est
viable. Ce n’est que dans ces dix dernières années que la
question a progressé dans un sens ou dans l’autre. Jus
qu’alors nombre d’accoucheurs prétendaient que : « la
grossesse ralentit la marche de la tuberculose et que par
�l ’a v o r t e m e n t ou
UE
l ’a g c o u c h e m e n t
PRÉMATURÉ
’iVI
conséquent elle n’était pas nuisible aux femmes tubercu
leuses. #
Cette influence heureuse de la grossesse est due à une
erreur d’interprétation deCullen : « la grossesse dit Cullen a
souvent retardé chez les femmes les progrès de la phtisie, ce
n’est communément qu’après l'accouchement que les symp
tômes reviennent avec violence et produisent la mort. »
C’était là. aussi, la manière de voir de Bordeu, de Brioude,
de Bugès, d’Àndral, etc. Ce dernier auteur, entre autres,
s’exprimait ainsi : « J’ai pu me convaincre que dans la grande
majorité des cas, les symptômes de la phtisie se suspendent
ou restent stationnaires pendant la grossesse. » Gubler et
Fonssagrives croyaient aussi à l'influence salutaire de la
grossesse.
Cette opinion était plus théorique que pratique ; elle n’en
subsista pas moins jusqu’en 1860, époque à laquelle Grisolle
publia 27 observations où la tuberculose s’était aggravée
sous l'influence de la grossesse — déjà entrevue par Mauriceau, cette action nocive de la grossesse, ne fut pas acceptée
parles contemporains de cet accoucheur.
Louis, dans ses travaux sur la phtisie, Stolz, Hervieux dans
leurs ouvrages, signalent la grossesse comme exerçant une
influence désastreuse sur la marche de la phtisie. La thèse
inaugurale d’Ortega, celle d’agrégation deGaulard confirment
pleinement cette manière de voir qui est unanimement
acceptée par les auteurs modernes, médecins ou accoucheurs.
Parmi ces derniers, Dubois s’exprimait ainsi : « Si line
femme menacée de phtisie se marie, elle pourra résister à un
accouchement, difficilement à un deuxième, jamais à un
troisième. » L’on connaît aussi le fameux aphorisme du pro
fesseur Peter, à propos des tuberculeuses : « Fille pas de
mariage, femme pas d’enfant, mère pas d’allaitement ».
Ces propositions sont par trop absolues, mais elles contiennent
une grosse part de vérité, c’est que la grossesse est toujours
une complication fâcheuse pour la tuberculose pulmonaire.
Si des auteurs de mérites, comme ceux que nous avons
�cités, croyaient à l’action sédative de la grossesse sur la tuber
culose, c’est qu’ils n’avaient qu’une connaissance imparfaite
de la marche de cette infection et que les moyens d’investi
gations que nous possédons, aujourd’hui, leurs faisaient
défaut. Les recherches de Villemain, de Koch nous ont fait
connaître l’agent véritable de la tuberculose ; elles nous ont
appris aussi que le bacille de cette affection avait une prédi
lection pour les organismes affaiblis, surmenés, partout où
il trouve un lieu de moindre résistance. Or, la grossesse uni
que et à plus forte raison la multiparité, sont toujours des
causes d’affaiblissement, surtout quand elles ont pour com
pagnes la misère, le travail et l’allaitement.
La tuberculose a-t-elle, à son tour, une aussi mauvaise
influence sur la grossesse ? En réunissant les chiffres cités
par Yinay (1) nous voyons que sur 159 femmes l’on a
138 accouchements à terme;
9
»
prématurés ;
11 avortements;
1 femme morte à 7 mois non accouchée.
La statistique d’Ûrtega (2) nous donne :
15 phtisiques déclarées,
20 grossesses..................
18 femmes avec apparition de la tuberculose i
dans la première moitié de la grossesse. <
20 grossesses............................ (
17 femmes à phtisie peu avau- (
cée.............
<
33 grossesses.............................. !
10 accouch. à terme.
8 accouch. prématurés.
2 avortements.
11 accouch. à terme.
6 accouch.prématurés.
2 avortements.
25 accouch. à terme.
3 accouch. prématurés.
2 avortements.
La tuberculose n’amène donc pas fatalement l’interruption
de la gestation, mais elle n’en demeure pas moins une
(1) Traité des maladies de la grossesse, p. 293. Paris 1894.
(2) Thèse de Paris 1876.
�l ’a v o r t e m e n t ou d e l ' a c c o u c h e m e n t p r é m a t u r é
8l
menace conlinuelle pour la mère et le fœtus. Quant aux
causes qui entraînent l’interruption delà grossesse, elles sont,
à notre avis, en tous points semblables à celles que nous
avons émises à propos de la variole (1).
III
Maintenant que nous sommes fixés sur l’influence réci
proque de la grossesse sur la tuberculose, voyons à quel
moment on doit intervenir pour tâcher d'enrayer momen
tanément la marche de cette infection. Dans tous les cas,
doit-on sacrifier l’enfant pour sauver la mère? certains
auteurs répondent oui : M. Duncan, entre autres, à propos
d’une malade dont il a communiqué l’observation à la
Société obstétricale de Londres (-2), est d’avis de provoquer
l’avortement tout à fait au début de la gestation. Cet auteur
n’a eu qu’à se louer de cette conduite, chez la malade à
laquelle nous faisons allusion, les lésions pulmonaires
s’amendèrent rapidement sous l’influence de cette interven
tion. Cette conduite suscita une très longue discussion au
sein de cette Société et peu d’accoucheurs se rallièrent à
l’opinion de M. Duncan.
En 1880, au Congrès de la Société italienne d’ostétrique,.
tenu à Rome, cette même question fut discutée. Chiara se
déclara partisan de l’accouchement provoqué dès que l’enfant
est viable ; Pasquali, tout en approuvant la conduite de
Chiara se demande si, étant donnés que les premiers symp
tômes pulmonaires apparaissent dans la grossesse, on ne doit
pas en interrompre le cours, même si le fœtus n’est pas
viable. Dans trois cas où il est intervenu de celte façon, il a
obtenu trois améliorations.
Morisani est de l’avis de Chiara et n’intervient que quand
(t) Thèse de doctorat de Paris 1893. Variole et vaccine dans la
grossesse.
(2) Sem aine médicale, 1890.
ü
�82
1>.-A. LOI'
le fœtus est viable, bompiani pense que la vie du fœtus, ne
doit venir qu’au second plan : qu’en général son existence
est précaire, qu'il est prédisposé par l’hérédité à la maladie
d(e sa mère et que, par conséquent, on ne doit pas hésiter à
le sacrifier. La mère ne pouvant que gagner de l’accouche
ment provoqué et encore davantage par l’avortement.
Un certain groupe d’orateurs ne comprennent l’avortement
que dans les cas de tuberculose miliaire.
Tel n ’est pas notre avis. S’il est une forme de tuberculose
dans laquelle une intervention quelconque ait peu de chances
d’amener un résultat heureux, c’est bien la forme miliaire.
Dans cette variété clinique, la marche est progressivement
fatale, l’organisme tout entier est envahi. La miliaire est, en
tous points, comparable à une maladie à évolution rapide
(aiguë ou sub-aiguë). Nous ne croyons pas qu’il soit jamais
venu à l’idée d’un accoucheur ou d’un médecin de provoquer
l’avortement chez une typhique, une pleurétique ou encore
une broncho-pneumonique, dans I espoir d’améliorer la
maladie ; dans la miliaire, l’avortement ou l’accouchement
nous paraissent au contraire être des causes d’aggravation.
Charpentier (1) repousse tonte intervention ; Yin a y (2)
observe l’expectation et n’intervient que lorsque la femme
meurt sans être accouchée et que l’enfant est viable. Il réserve
son intervention pendant la vie, dans les cas où la femme
est atteinte d’une méningite tuberculeuse avec lésions pul
monaires peu avancées. Cet auteur prétend que dans ces cas
« le fœtus ne participant que très peu à l’affection maternelle,
reste parfois vigoureux et peut être sauvé par une interven
tion hâtive. » Nous ne comprenons pas cette exception en
faveur de la méningite ; quel que soit le siège de l’infection
tuberculeuse, cerveau, poumon ou péritoine, le fœtus est
dans une situation tout aussi précaire, et il n’a pas plus de
chances d’échapper à la contagion sous cette forme clinique
de la tuberculose que dans tout autre.
(J) Traité d’accouchements tome 1er, Paris 1889.
(2) Viuay, loco-citaio.
�l ’a v o r t e m e n t ou d e
I,-a c c o u c h e m e n t
prématuré
83
Gaulard, dans sa thèse [1), ne s’occupe nullement de celte
question. Tarnier et Badin (2), à propos de l’accouchement
provoqué dans la tuberculose, s’expriment ainsi :
« Cette opération a été pratiquée par Sdehberg etLéopold.
L’utilité en est douteuse eu pareil cas, elle ne pourra pour la
mère dont elle trouble les derniers jours, que retarder la
terminaison fatale et, encore, ce résultat n’est-il pas assuré.»
Ils repoussent toute intervention et s’eu tiennent à l’opé
ration césarienne post-mortem, dans le cas où la mère vient
à mourir sans être accouchée.
En présence de la divergence si grande d’opinions qui
existe entre les accoucheurs, il nous parait difficile de tracer
une règle de conduite uniforme pour tous les cas de tuber
culose compliqués de grossesse.
Personnellement, d’accord avec notre maître, nous sommes
partisans de l’intervention chaque fois que sous l’influence
de la grossesse on constatera, chez une tuberculeuse, une
aggravation dans l’état général. Selon l’âge de la grossesse,
on s’adressera à l’avortement ou à l’accouchement provoqué,
on se laissera guider par les phénomènes généraux et locaux
offerts par la malade sur le moment le plus favorable pour
intervenir. On se préoccupera toujours peu de la vie de l’en
fant. En cela, nous nous rallions à l’opinion de Bompiani,
qui est aussi celle de M. le professeur Queirel.
La vie de la mère devra toujours être l’objectif du médecin.
S'il peut ménager les deux, tant mieux, sinon qu’il se résigne
à sauvegarder la première. Nous sommes persuadés que les
familles lui sauront toujours gré d’avoirsu ménager le connu
pour l’inconnu.
(1) Thèse d’agrégation, Paris 1880.
(2) T r a i t é d e s a c c o u c h e m e n t s .
��IX
ALBUMINURIE GRAVIDIQUE PROLONGÉE
PHLEGMATIA ALBA DOLENS TARDIVE
Accès d’urémie. — Guérison.
P a r le !>•' J u le s R O I X
Le 18 février dernier, j'étais appelé auprès de Mmp W ...,
primipare, 22 ans, enceinte de huit mois environ, puisque
les dernières règles remontaient du 5 au 9 juin 1893. Elle est
de tempérament arthritique sans avoir eu elle-même aucune
poussée de rhumatisme ; plutôt forte, elle ne présente comme
antécédent pathologique que plusieurs atteintes cl’èrysipèle
à la face dont la dernière remonte à 1891 et fu t très grave.
contrairement à ce qui se voit d’ordinaire dans les cas de
récidive. Une sage-femme habile et expérimentée queMmc W...
avait consultée, avait, à plusieurs reprises, recherché la
présence de l’albumine dans les urines, par la chaleur, sans
en trouver, quand, vers le 15 janvier environ, un trouble
très notable se manifesta avec précipité abondant. Dès ce
jour, elle mit la malade au régime lacté absolu; celle-ci, très
docile, s'y soumit rigoureusement. Néanmoins, des recherches
renouvelées de temps à autre, permettaient de constater que
la quantité d’albumine ne diminuait pas. La face prenait un
aspect légèrement bouffi ; au réveil, les paupières étaient
œdématiées et lourdes, jamais d’œdème malléolaire, par
contre, les grandes lèvres s’œdémafiaient et, à mon arrivée le
�86
JU LES
ROUX
18 février, chacune constituait un gros bourrelet de la
dimension de deux œufs disposés bout à bout. M’entourant
de précautions antiseptiques très rigoureuses, je fis à chaque
grande lèvre quelques mouchetures au bistouri ; je disposai
une épaisse courbe de coton boriqué sur les parties génitales,
coton que l’on devait renouveler souvent et je recommandai
de faire à chaque changement un lavage à l’eau boriquée.
Ainsi fut fait. Le lendemain soir, l’œdème avait diminué des
trois quarts. Je fis deux ou trois nouvelles mouchetures et,
les jours suivants, toute trace d’infiltration avait disparu. Les
urines du 18 février me donnèrent, malgré l’emploi d’un
régime lacté, rigoureusement suivi depuis un mois, 3 gr. 1/2
d’albumine au tube d’Esbach. Dosées à diverses reprises, le
28 février, le 10 mars, elles me donnaient toujours près de
3 grammes. Je fis prendre, en outre, à titre préventif de
l’éclampsie, 3 grammes par jour d’hydrate de chloial.
Le 18 mars, à 4 heures après midi, les premières douleurs
ayant débuté la veille dans la soirée, on vint me chercher. La
femme s’était fort bien comportée jusqu’ici, sans menace
d’éclampsie, mais les contractions devenaient et plus rares et
moins énergiques, la progression de la tête ne se faisait plus.
Ayant procédé à une bonne toilette antiseptique vulvo-vaginale à l’eau phéniquée à quinze millièmes, j'appliquai le
forceps ordinaire petit modèle. La tête était sur le périnée
assez résistant, la rotation achevée en 0 P. Malgré le temps
assez long que je mis volontairement à extraire la tête,
malgré la douceur de mes tractions, je ne pus éviter la déchi
rure que je craignais, car elles sont très fréquentes chez les
femmes enceintes albuminuriques; elle atteignait le sphincter
anal externe, mais sans l’intéresser et remontait à environ
six centimètres le long de la paroi postérieure du vagin
suivant une ligne verticale et médiane, laissant partout
intact le rectum.
L’enfant pesait 3.500 grammes, le B-P mesurait 9 cent. 3/4,
bien à terme et bien développé ; envoyé en nourrice à la
campagne il continue à se porter très bien
Délivrance naturelle, suivie d'une injection intra-utérine à
�ALBUMINURIE
GRAVIDIQUE
PROLONGÉE
87
l’eau phéniquée à 10 0/00. Suture immédiate du périnée,
pansement à la poudre d’iodoforme, salol et quinquina aa, et
par dessus, gaze iodoformée s’enfonçant dans le vagin. Les
suites de couches furent simples, le lendemain matin, le
thermomètre atteignait 38” et le pouls 96, mais ces limites ne
furent plus atteintes. Le surlendemain, un point de la suture
ayant cédé, j ’en profitai pour le replacer et restaurer par
quelques autres nouveaux points, deux profonds et deux
superficiels, le périnée qui ne me paraissait pas suffisamment
suturé. Cette deuxième périnéoraphie fut faite sous chloro
forme. Les précautions antiseptiques furent rigoureusement
prises. Les suites étaient normales. L’albumine diminuait, et,
le 27, je n’en constatais que un gramme dans le tube d’Esbacli. Toujours régime lacté absolu : 4 litres par jour. Le
31 mars, j’enlevais les fils, la suture était complète, sauf un
endroit entre la fourchette et l’anus où la lèvre cutanée
droite chevauchait légèrement sur celle de gauche. Les
lochies avaient bien diminué et n’avaient jamais présenté
d’odeur. Continuation de deux injections vaginales à l’eau
phéniquée à 10/1000. Le 5 avril, l'accouchée fut portée de
son lit sur sa chaise longue ; le 7, elle commençait à faire
quelques pas dans ses appartements. Le 10, l’albumine avait
encore diminué : 0.75 centigr., lorsque dans la nuit du 13
au 14, c’est-à-dire le vingt-septième jour après l’accouche
ment, on m’appela vers une heure du matin. S’étant un peu
plus remuée que les jours précédents, Mm“ W ... se mit au lit
vers 8 heures du soir, puis, peu à peu, une douleur se fit
sentir dans le mollet gauche, elle gagnait peu à peu la cuisse
du même côté ; en même temps, tout le membre grossissait
à vue d’œil. Les douleurs étant de plus en plus fortes, on me
manda. Je me trouvais, à n’en pas douter, en présence d’une
phlegmatia alba dolen-s. Le mari ayant déjà fait ingurgiter
près de trois grammes dechloral à sa femme depuis 10 heures
du soir, et celle-ci continuant à se plaindre sans cesse, et
beaucoup, sachant de plus que la décroissance de l’albumine
était très rapide, je me laissais aller à prescrire une pilule de
0.05 d’extrait thébaïque, frictions très douces sur le membre
�88
JU L E S
ROUX
à l'huile chloroformée, puis, applications de cataplasmes de
farine de lin phéniqués et recouverts de taffetas ciré. Et par
dessus, compression ouatée.
Le calme ne tarda pas à se manifester, la malade s'endor
mit une heure environ après avoir avalé la pilule et jusqu’à
6 heures du matin. Ce jour- là la douleur était bien calmée ;
mais, dans la soirée, elle augmenta un peu ; fièvre légère
38.5; les urines étant comme la veille, je prescrivis de nou
veau une pilule de 0,05 c. d’extrait thébaïque. Le lendemain
grande diminution de la douleur. Pas de médicament.
Dans la nuit du 15 au 16, vers minuit, la femme s’agita,
puis, tout d’un coup, elle eut une crise de deux ou trois
secondes de durée, avec contorsions du visage, secousses des
membres ; elle revint tout de suite à elle, sans se rendre
compte de ce qui venait de se passer, mais il n’v eut absolu
ment pas de coma. Appelé en toute hâte, je m’informai des
urines, elles avaient été plus rares dans la soirée. Ma malade
venait d’avoir une attaque d’urémie. La trouvant dans le plus
grand calme, je ne prescrivis qu’un purgatif pour le lende
main et, tout de. suite, je la soumis aux inhalations d’oxy
gène. Le lendemain, comme je m’y attendais, je trouvai la
quantité d’albumine très augmentée. Elle recommença bien
vite à diminuer.
Le 24, le membre inférieur s’était bien désenflé, n’était
plus douloureux nulle part, sauf deux petits foyers d’indu
ration, l’un au 1/3 supérieur interne du mollet, l ’autre au
niveau de l’embouchure de la saphène interne, dans le trian
gle de Scarpa.
Ma malade qui avait été très frappée et de sa phlébite et de
sa crise me demandait'avec un air désespéré quand donc
pourrait-on la lever et la sortir, car, je lui avais justement le
jour qui précéda la phlébite, prescrit des promenades en
voitures,pensant que l’oxygénation au grand air aiderait à la
disparition complète de l’albumine. Je maintins la femme
encore environ quinze jours au lit, puis je la fis porter cha
que jour sur la chaise longue où elle demeurait plusieurs
heures. Pendant tout ce temps, je lui fis prendre 7 grammes
�ALBUMINURIE GRAVIDIQUE
PROLONGEE
N9
de lactate de strontium par 24 heures. L’albumine diminuait
très sensiblement; mais, chose qui me rassurait peu, à plu
sieurs reprises, j ’avais perçu quelques cylindres hyalins à
l’examen microscopique. Le lendemain du jour où je cessai
l’emploi du lactate de strontium, l’ébullition ne révéla
aucune trace d’albumine. 0,60 c. de tannin par pilules de 0,10
que je prescrivis par 24 heures pendant deux jours me paru
rent faire de nouveau reparaître l’albumine ; il en fut de
même rlel'iodure de sodium à 0,20 c. par jour. Je supprimai
tout médicament et soumis ma malade au régime lacté
mitigé : deux à trois litres de lait, deux potages au lait, un
chocolat au lait. Je lui fis porter une bande de flanelle roulée,
modérément serrée tout le long du membre et commençai
vers le 10 mai à lui faire faire quelques promenades en voi
ture. Peu à peu l’albumine, qui faisait de temps en temps une
très légère apparition, finit par disparaître ; je ne trouvai
plus de tubes à l’examen microscopique. La malade eut son
retour découches le 14 mai. Elle revint lentement à l’alimen
tation commune de la famille.
Depuis plus de trois mois elle est tout à fait rétablie, elle a
retrouvé sa santé et sa gaieté de jadis.
Seulement, le soir des jours où madame W. se fatigue davan
tage, apparaît un léger œdème du pied et du mollet gau
che que je pense pouvoir attribuer à une moindre résistance
des parois veineuses de ce côté, ou peut-être au développe
ment de varices profondes. Quoiqu’il en soit, le port d’un bas
à varices empêche l'enflure de se reproduire et madame W.
s’occupe sans la moindre gène de son ménage et de ses affai
res extérieures.
Celte observation me parait intéréssante à plus d’un tilre :
D’abord l’apparition tardive de la phlematia alba dolens le
vingt-septième jour après l’accouchement, alors que la femme
commençait à marcher un peu depuis une semaine, alors que
la cicatrisation de la rupture vagi no-périnéale était complète
quoique récente, que les lochies étaient très peu abondantes
(je regrette de n’en avoir pas fait alors l’examen et les cultu
res bactériologiques qui auraient prononcé en dernier res-
�90
JU LES
SOUX
sort), si bien que je me suis toujours demandé si les multi
ples atteintes d’érysipèle que j ’ai signalées au début, ne
pourraient pas être incriminées pour une large part dans
l'apparition de la phlegmatia alba dolens. De plus, la termi
naison heureuse do ce cas que j ’avais un moment considéré
comme devant fournir un véritable mal de Bright est à noter ;
il faut l'attribuer, je pense, à l'emploi exclusif du régime
lacté pendant plus de cinq mois (deux mois avant et trois
mois après l'accouchement) et à l’usage prolongé pendant
trois semaines du lactate de strontium à la dose de 7 gram
mes par jour, médicament qui a déjà contribué à la guérison
de nombreux cas d’albuminurie de causes diverses tendant à
la chronicité La docilité de la malade à suivre scrupuleuse
ment son traitement et son régime ne se rencontre malheu
reusement pas toujours, et, elle a été d’une grande impor
tance pour l’heureux résultat final de sa maladie et c’est
certainement un point sur lequel on ne saurait trop appeler
l'attention des malades et même des médecins.
�X
RECHERCHES SUR LE PUS DES SALPINGITES
P a r le D< ItOIVET
Dans une série de recherches bactériologiques et expéri
mentales que nous avons faites sur le pus des salpingites,
nous avons observé quelques particularités, qui offrent un
certain intérêt pratique.
Ainsi, le pus d’une salpingite, recueilli sur lamelles avec
toutes les précautions voulues, présentait à l’examen direct
des streptocoques; son injection, à la dose de quelques centi
mètres cubes, dans la cavité péritonéale de cobayes, lapins et
rats n’entraîne aucun accident. Les cultures caractéristiques
du streptocoque se développaient, dès le second jour de
l’ensemencement, dans des tubes d’agar, de gélatine et de
bouillon et elles acquéraient, à ce moment, une telle virulence
que leur inoculation dans le péritoine des animaux détermi
nait une péritonite suraiguë, très rapidement mortelle. A
l'autopsie des animaux, un liquide séreux, jaunâtre, louche,
s’écoulait, en assez grande quantité, de la cavité péritonéale ;
il contenait des quantités de streptocoques. Le péritoine
rouge, vascularisé, était recouvert, par place, de fausses
membranes purulentes. Cette augmentation si rapide de la
virulence de ces streptocoques est bien établie par le fait
suivant : Un des cobayes, qui avait si rapidement succombé
à l’injection de ces cultures, avait reçu, quinze jours avant,
dans sa cavité péritonéale, deux centimètres cubes de pus
provenant d’une autre salpingite suppurée. Cette première
inoculation était restée sans effet. On peut donc conclure que
�IîOINET
si du pus do salpingite, contenant des streptocoques, peu t
être inoculé directement et sans accident dans le péritoine
des animaux, les mêmes microbes peuvent acquérir, en quel
ques heures, une grande virulence, lorsqu’ils rencontrent des
conditions favorables de développement. A ce point de vue»
les épanchements séro-sanguinolents opératoires peuvent
être comparés et assimilés parfois à de véritables bouillons de
culture. En pareil cas, il est prudent de pratiquer le drainage,
qui diminue ou fait disparaître cet épanchement sérosanguin, susceptible de favoriser la pullulation et l’augmenta
tion de virulence de certains microbes pathogènes.
On constate,au contraire,dans certaines vieilles salpingites,
une diminution de la virulence de leur contenu et, du pus
morphologiquement chargé de microbes infectieux s'est
montré pratiquement stérile. Nous citerons comme exemple
le pus d’une salpingite ancienne qui, examiné directement
sur lamelles,contenait des cocci en chaînettes. Les ensemen
cements sur agar, bouillon, gélatine sont restés stériles et les
inoculations de ce pus dans le péritoine des animaux n’ont
produit aucun accident.
Nous ferons remarquer que ces dernières données sont
applicables b certains abcès du foie dont le pus, ensemencé
dans divers milieux de culture, reste constamment stérile.
�XI
DE ÙUËLüUES ALTÉRATIONS DES CAPILLAIRES
DANS LE PALUDISME AIGU
F a r l e U r (*. X lil'V E l
Une des lésions les pins curieuses des fièvres paluJiques
aiguës c’est la présence, dans les parois des capillaires et
des plus petits vaisseaux de l’épiploon, de la pie-mère, d'un
nombre considérable de granulations.
Ces granulations siègent tantôt autour des noyaux de
l’endolhélium vasculaire, tantôt dans la tunique externe des
plus petits vaisseaux, tantôt autour des fibres musculaires
lisses.
Elles sont de volume assez notable ; les plus grosses ont le
volume d’un nucléole; du reste, leur volume est très variable,
des plus petites aux plus grosses la gamme est assez variée.
Elles-sont nombreuses, tantôt réunies par groupe de 20 à 30
et plus, tantôt presqu’isolées.
Elles n’ont pas de double contour, l’acide osmique ne les
altère pas, elles se colorent assez bien par la fuchsine, la
liqueur de Ziehl, surtout quand on l’emploie en faible solu
tion aqueuse, en y faisant séjourner les pièces pendant
24 heures : en voici la. formule : eau distillée, 6 à 8 gram
mes ; liqueur de Ziehl, 15 à 20 gouttes; acide formique et
acide acétique, quelques gouttes.
Ces granulations ne sont donc pas formées de graisse,
(1) Consulter, sur ce sujet, le grand travail île MM. Kelsch et
kiener : Traite' (les maladies des pai/s chauds.
�!J4
G . NEPVEU
quelle en es! donc l’origine ? Tout nie porte à croire que ces
granulations sont tout simplement le résultat de la fragmen
tation granulaire des globules rouges, et voici mes rai
sons :
Tout d’abord, on sait que les altérations des globules rou
ges sont un des points dominants du paludisme : une foule
de faits le démontrent : la pâleur, la fluidité du sang, la
diminution colossale des globules rouges, dont le chiffre
peut tomber à 360.000 par millimètre cube, la poikylocytose ou les altérations si variées de leur forme (Quincke,
Lépine) (1) en écuelle, en marteau, etc., la microcythémie
(2), la formation de fragment mélanique, soit à l’état de
liberté dans le sang, soit dans les globules blancs ou diver
ses cellules des parenchymes, l'hémoglobinhémie (3), d'où
provient cette augmentation relative dans la grosseur et la
contenance en hémoglobine des globules rouges (Havem) (4),
inversement proportionnelle à leur nombre, l’hémoglobinu
rie, etc.
Les globules rouges, sous une influence encore peu précise,
très probablement cependant sous l’influence directe des
poisons paludiques (gaz toxiques des marais, si l’on admet la
théorie respiratoire, principes chimiques d’origine intesti
nale, si l’on adopte la théorie de l’absorption du poison mala
rique par l’intermédiaire des eaux malsaines), perdent leur
consistance et leur élasticité normales, ils.se dissolvent en
partie, ou encore meurent etse fragmentent (consulter Kelsch
et Kiener). J’ai pu surprendre le phénomène sur le fait.
Dans la fie/. 0, en a, on voit un globule rouge présenter des
prolongements et à côté de lui observer une granulation qui
s’en est détachée. A un certain moment pendant les accès de
fièvre la vitesse du sang acquiert une rapidité considérable
(1) Lépine et Germont (Gaz. m édia., Paris, 1877J. — Quincke :
deuisches Arc/i. f. Kl. Med., 20, 1877.
(2) Vantail- et Masius, B ulletin de l’Acad. R. de Belgique, tome v.
(3) Ponfick. Verh. des Conçjresses f , innere Medicin, 205, 1883.
(4) Hayem. Gaz. m édia., Paris, 1877, p. 293.
�QUELQUES ALTÉRATIONS UES CA PILLAIRES
95
et on comprend que les globules rouges altérés se fragmentent
facilement. Friedrich et Mosler ont vu sur les globules rouges
des prolongements amiboïdes, ils affirment avec Jaksch(l)
que les déformations globulaires de la poikilocytose n’ont lieu
que par suite de la propriété que possèdent les globales rouges
d’être contractiles d’une manière anormale. Il s’agit là de
faits différents, de globules rouges en pleine vitalité, et ce
phénomène n‘a rien à faire avec la fragmentation, l’émiette
ment granulaire qui suit leur destruction.
Ces granulations passent par diapedèSe dans la couche
endothéliale des capillaires et même dans la couche la plus
extrême des petits vaisseaux. Elles peuvent se pigmenter dans
le calibre même des capillaires, c’est le fait le plus ordinaire.
Mais celles qui pénètrent dans les parois offrent rarement celte
altération. Elles sont, ce me semble ainsi, protégées contre
l’action directe de la substance qui précipite en noir la partie
ferrique de l’hémoglobine, leur nombre dans les parois vas
culaires est tel qu’elles déterminent des boursouftlements, des
saillies notables(/Z^. 4 a] parfois même des saillies fusiformes,
comme anévrysmoïdes {fig. 6 b.) On comprend aisément
combien doivent, être puissantes ces entraves au jeu naturel
de la contractilité des plus petits vaisseaux. Les fibres mus
culaires lisses sont prises elles-mêmes, quelques-unes sont
environnées de granulations de cette espèce (voir fig. 3,4, 5).
Telles sont les altérations initiales des plus petits vaisseaux
dans les fièvres paludiques aiguës. On peut facilement étudier
ces altérations sur les fins capillaires de la pie-mère, soit sur
ceux de l'épiploon ou d’autres organes, du rein par exemple,
fig. 5. La diapédèse qui se produit ainsi présente une certaine
importance. On comprend facilement que tous ces matériaux
subissent à la longue des altérations dans la paroi vasculaire
même, deviennent graisseux et qu’ainsi se produisent les
(1) Jaksch, p. 19. Diagnostic des maladies internes 1888.
(2) MM.Kelsch et Kiener qui ont donné une description restée classiqeu des lésions du paludisme, ont insisté sur le passage de Fhémoglo bine et de ses dérivés pigmentaires dans la cavité glomérulaire, dans
tescanalicules rénaux et dans les anses capillaires du glomérule.
�lésions athéromateuses si fréquentes dans le paludisme chroni
que, les scléroses vasculaires qui l’accompagnent souvent
et l’atrophie des parois vasculaires qui peut en être la
suite.
E x p l ic a t io n
de
la p l a n c h e .
I" Capillaire normal, à l’intérieur globules rouges et gra
nulations pigmentaires;
2° Capillaire de l’épiploon dont les parois sont envahies par
de nombreuses granulations (a, b, c,), en cl, globule rouge en
voie de destruction avec prolongement ;
3° Granulations dans la paroi d’un petit vaisseau autour des
noyaux des fibres musculaires (épiploon);
4° Granulations en masse dans la paroi, formant en a des
saillies (épiploon),
5° Petite artère rénale, avec granulations fines hématiques
(hémoglobinurie).
0° Dilatation ampuliaire d'un petit vaisseau, en a, globule
rouge altéré et en voie de dissociation granulaire (épi-
���m
XII
RECHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR LES CAPSULES
I
SURRÉNALES
P a r le » - i t o i \ i ; r
Les cas de maladie d’Addison que j ’ai traités dans les
hôpitaux m’ont poussé à faire des recherches expérimentales
sur la pathogénie de cette affection et sur les fonctions des
capsules surrénales.
A.
— Dans ce but, j ’ai pratiqué, 56 fois, sur le rat, l'a
blation simultanée des deux capsules surrénales. Le procédé
opératoire consiste en une incision sur le milieu du dos du rat
chloroformé. Cette incision de 2 à 3 centimètres commence
au niveau de la dernière côte; elle permet, en réclinant la
peau, de pénétrer, de chaque côté, dans l ’interstice des m us
cles lombaires, que l’on écarte pour reconnaître le bord su périeur du rein, qui sert de point de repère. On trouve, à quel
ques millimètres au-dessus, la capsule surrénale qui, chez le
rat, est assez mobile et bien délimitée. On en saisit le pédi
cule avec une pince à pression, sur laquelle repose alors la
capsule bien isolée ; on jette une ligature à sa base et on sec
tionne au-dessus, ou bien un fil de platine rougi permet de
détacher d’un seul coup toute la capsule. Deux plans de
suture, un lavage au sublimé et une application de collodion
complètent celte double décapsulisation. Grâce à cet isolement
relatif des capsules, chez le rat, l’ablation de ces organes est
complète et on ne laisse pas de fragments capsulaires suscep
tibles de proliférer. Aussi, n’avons-nous observé dans aucune
�'JS
BOINET
de nos autopsies la nèoformation et la régénération des capsu
les mentionnées par quelques expérimentateurs. Cette double
décapsulisation simultanée a, de plus, l’avantage d'éviter la
suppléance fonctionnelle et l’hypertrophie compensatrice, à
laquelle expose l’ablation successive et à distance des deux
capsules. Le rat résiste assez bien à l’enlèvement des deux
capsules et nous relevons, dans nos notes, des survies de 30,
18, 17, 16, 12, 11, 9, 8 (trois fois), 6 (deux fois, 5 (deux fois),
4 (sept fois), 3 (sept fois) et 2 jours (cinq fois). Nous avons
actuellement dans notre laboratoire des rats bien portants, à
qui nous avons enlevé simultanément et complètement les
deux capsules depuis 65, 61, 63, 56, 55, 43, 38, 36, 28, 27 et
16 jours.
B.
— L’ablation successive et à distance des deux capsules,
pratiquée dix-sept fois, donne des survies plus longues. Ainsi,
un rat qui a subi l’ablation de la première capsule, il y a
103 jours, et l’enlèvement de sa seconde, depuis 83 jours, est
actuellement en excellent état. Nous avons enlevé à un autre
rat, qui est toujours en bonne santé, la capsule droite depuis
86 jours et la gauche depuis 82. Dans ce dernier cas, nous
avions remis la capsule droite dans la cavité péritonéale.
Toutes ces capsules ont été extraites en totalité ; du reste,
l’examen des nombreuses capsules conservées dans l’alcool
et les résultats des autopsies ne laissent aucun doute à cet
égard. Dans ces conditions, on ne peut admettre avec de
Dominicis (Archives de Physiologie, octobre 1894, page
813) que « la suppression totale des capsules surrénales,
« pratiquée simultanément ou avec un intervalle quelcon« que, amène fatalement et constamment la mort des ani« maux dans un intervalle maximum de deux, trois ou
« quatre heures. »
G. — Enfin, nous avons essayé d’augmenter la survie en
greffant dans le péritoine les capsules enlevées. Dans trois cas,
cette double greffe,qui a été faite immédiatement après l’abla
tion simultanée des deux capsules,n’a pas prolongé la vie des
rats en expérience. La greffe d'une capsule, suivie cà quelques
jours de là de l’ablation complète de la deuxième capsule,
�RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
99
réussit mieux. Ainsi un rat, qui a subi celte opération, est
encore bien portant au bout de 86 jours.
D. — Enfin,pour diminuer le shok et ia névrolysie produits
par l'ablation pure et simple des capsules, nous nous sommes
contentés, dans 16 cas, de lier avec un fil de soie le pédicule
de la capsule que l’on laisse en place. On supprime ainsi les
fonctions physiologiques de ces organes, en atténuant le trau
matisme opératoire. Un rat, à qui nous avons lié la capsule
gauche, il y a 81 jours, et à qui nous avons enlevé la capsule
droite dans la même séance, est encore enhon état. Cette der
nière capsule avait été greffée dans le péritoine. C’est la sur
vie la plus longue que nous avions obtenue dans les huit cas
où cette ligature d’une capsule avec ablation et greffe périto
néale de la seconde, ont été pratiquées. Si on ne greffe pas la
seconde capsule, la mort survient plus vite ; les rats ont suc
combé 14, 15 et 3 jours après cette deuxième opération com
plémentaire, faite une vingtaine de jours après la ligature de
la première capsule.
E. — La ligature simultanée des deux capsules paraît plus
grave que la double décapsulisaiion ; car, dans deux cas, la
mort est arrivée au bout de quarante-huit heures.
P hénomènes
observés p e n d a n t la v i e .
A.
-- Les tractions exercées sur les capsules sont très dou
loureuses ; le rat insuffisamment anesthésié pousse des cris
et peut tomber en syncope, tantôt passagère, tantôt rapide
ment mortelle; les inspirations, faibles, sont au nombre de
dix par minute, et la mort arrive assez exceptionnellement
par choc nerveux, par névrolysie, comme dans un cas de
de ligature de la capsule gauche. Chez un autre rat, une
dyspnée très vive, suivie d'un assoupissement de courte
durée, a été produite par la ligature, de la capsule droite.
L’ablation totale et simultanée des deux capsules n’a déter
miné un shok rapidement mortel avec stupéfaction et collapsus général que dans trois cas, et encore faut-il incriminer le
�100
BOINET
chloroforme pour deux rats. Habituellement, la stupeur et la
prostration produites par la décapsulisation et le chloroforme
ne durent que quelques minutes; l’animal reprend vite son
agilité.
B. — Plus rarement, la stupeur, la parésie musculaire
augmentent progressivement, le rat pousse des cris plaintifs,
la sensibilité s’émousse, l’animal ne répond plus aux excita
tions; la respiration est gênée, les inspirations, qui atteignent
parfois cent par minute, sont brèves, superficielles, avec bruit
de rhonchus. A l’autopsie, on trouve le plus souvent de la
congestion des poumons avec suggillalions et de l’hypérémie
des centres nerveux et surtout du bulbe. C’est ainsi que six
rats ont succombé avant la fin du deuxième jour. Mais ces cas
sont exceptionnels. Souvent, le ratse remet vite, mange bien,
il présente parfoisau bould’unehuitainede jour, de l’alopécie
avec amincissement delà peau du dos. Ces troubles trophiques
ont été notés huit fois environ, nous ne les avons plus obser
vés depuis que nous enlevons la capsule avec le fll de platine
rougi.
C. — Enfin, de 18 à 24 heures avant la mort, le rat, qui
jusqu’alors était en bon état, sans amaigrissement, devient
somnolent; les mouvements sont lents, rares; la parésie aug
mente, elle s’accuse davantage dans l’arrière-train; le rat
pousse des gémissements et ne remue plus même à la suite de
piqûres et cependant la sensibilité, fortement émoussée, per
siste encore, puisque la piqûre de la peau détermine une petite
contraction des muscles peauciers. Enfin, dans certains cas,
la paralysie des membres, surtout des membres postérieurs,
est telle que les pattes du rat restent dans la position où on
les place. Ou dirait un animal curarisé. Les inspirations qui,
quelques heures avant, étaient accélérées (5G dans un cas),
diminuent cà mesure que le coma augmente et, dans les der
nières heures, elles sont lentes, pénibles, profondes, sacca
dées, entrecoupées de petits soupirs et de cris plaintifs, assez
espacées (12 par minute), accompagnées d’un bruit de rhon
chus. Le coma et lu paralysie musculaire augmentent, les
réflexes cornéens et rotuliens sont à peine marqués. Les bat-
�RECHERC HES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
101
temonts cardiaques sont faibles et précipités (140 par minute).
Le refroidissement des extrémités augmente encore et l’ani
mal s’éteint doucement, sans convulsions, sans contractures,
en poussant quelques gémissements très espacés. Nous avons
constaté ces mêmes phénomènes morbides, quelle que soit la
durée de la survie.
Résultats de 40 autopsies. — A. Nous avons noté à l’ou
verture des rats, qui ont succombé à la suite de l’ablation des
deux capsules surrénales, 27 fois de la congestion pulmo
naire, 0 fois des noyaux hémorrhagiques, 8 fois des suggillalions dans les poumons, 4 fois une hypertrophie notable du
cœur gauche, 9 fois de l’hypertrophie du corps thyroïde, 2
fois de l’augmentation de volume des ganglions thoraciques,
8 fois de l’hypertrophie considérable des ganglions préver
tébraux de l’abdomen, 6 fois de l’hypertrophie très marquée
de la rate. C’est surtout dans les cas d’assez longue survie que
nous avons trouvé une hypertrophie du corps thyroïde, des
ganglions et de la rate,assez marquée pour faire songer à une
sorte de suppléance fonctionnelle. Dans quelques-uns de ces
derniers cas, on constate une diminution notable des globules
rouges, une augmentation des globules blans et des cristaux
dans le sang.
Dans ces 40 autopsies, nous avons encore observé 18 fois
de la congestion du cerveau, 19 fois de la congestion du
bulbe, 4 fois de l’augmentation de volume du corps p itu i
taire et 14 fois des taches noires 'pigmentaires localisées à la
surface des hémisphères du cerveau, surtout vers leur face
inférieure. Ces taches irrégulières mesurent habituellement
de 4 à 5 millimètres de largeur et, comme elles se réunissent
parfois, elles peuvent former une traînée noire de près d’un
centimètre de longueur. Elles sont plus accusées, en général,
chez les rats décapsulés; mais elles existent aussi norma
lement chez des rats, qui n’ont subi aucune lésion des capsu
les surrénales. Nous avons examiné ces taches et nous avons
recherché, au microscope, si, à côté du pigment normal, on
ne trouvait pas les granulations pigmentaires que nous avons
constatées 1(1 fois dans le sang do 48 rats décapsulés. Ce
�102
BOINET
pigment plus noir existait dans 6 taches à côté des fines
granulations marron foncé normales.
B. — En dehors des quelques cas de leucocytose avec dimi
nution des globules rouges, observés chez des rats décap
sulés atteints d'hypertrophie ganglionnaire, splénique et
thyroïdienne, les 44 préparations de sang que nous avons
examinées ne présentaient pas de modifications dans le
nombre et dans l’aspect des globules rouges et des leucocytes.
Nous avons vu 12 fois des cristaux d’hémoglobine ou de ses
dérivés, formant le plus souvent de petits amas isolés, mais
associés parfois à des petites granulations pigmentaires. Nous
n’avons pas noté de.pigmentation des muqueuses et même
cinq rats, qui avaient survécu assez longtemps à leur décapsulisation, avaient une décoloration des poils du dos, qui
avaient pris une teinte gris jaunâtre.
G. — Nous avons recherché sur des nerfs rachidiens, sur
les pneumogastriques, sur les grands sympathiques de huit
rats, morts plusieurs semaines après la double décapsulisation,
les lésions décrites parTizzoni et nous n’avons vu sur ces
préparations de nerfs, traités parle chlorure d’or et le nitrate
d’argent, que des altérations insignifiantes incapables d’expli
quer la mort de ces animaux. Il est probable que dans les
trois cas de lésions du grand splanchnique et du ganglion
semi-lunaire correspondant, qui ont été constatées par
MM. Arnaud et Alezais à la suite de l’évidement de la capsule
du même côté, ce procédé'de destruction des capsules a dû
mieux favoriser le développement d’altérations nerveuses
ascendantes qu’une simple ablation au platine rougi. C’est
sans doute la raison qui explique les légères lésions survenues
dans les moelles des rats décapsulés : mais les examens de
moelle, de bulbe et decerveau de rats, morts à la suite d’une
décapsulisation, ne sont pas assez nombreux pour nous per
mettre d’opter entre l’opinion de Tizzoni (Arch. Biol. liai.
1888, ix" fasc. m, p. 372), qui décrit des lésions systématisées
de la moelle,à marche descendante, avec maximum au niveau
des premières vertèbres dorsales et celle d’Arnaud et Alezais,
{Marseille Médical 1891) qui ont observé une dégénérés-
�RECHERCHES SDR LES CAPSULES SURRÉNALES
103
conce, à marche ascendante et systématique, partant des
petits ganglions juxta-capsulaires, gagnant le grand splanch
nique et le ganglion semi-lunaire et se propageant au cordon
latéral de la moelle. Cette dernière opinion nous parait plus
logique et nous faisons actuellement des recherches pour
apporter de nouvelles preuves à l’appui.
D.— Nous ferons remarquer que l’organe, qui Lient la place
du corps thyroïde, chez les cyclostomes, a la structure de la
zone des arcs des capsules surrénales du chien, par exemple,
ou de l’homme. Cette constatation histologique faite par M. le
professeur Renaut est de nature à expliquer l’hypertrophie
du corps thyroïde, qui peut survenir à la suite de la double
décapsulisation chez le rat.
1° Pour étudier la part qui revient à l’intoxication, dans le
mécanisme de la mort, produite par la double décapsuli
sation, nous avons injecté à des rats décapsulés et en bon état
et à des rats normaux le sang, les extraits aqueux concentrés
du foie, de la rate, des reins, des poumons, du cerveau et des
muscles, provenant des rats morts à la suite de l’ablation des
2 capsules.
Série A. — Nous prenons 3 rats, en excellent état, malgré
la double décapsulisation qu’ils ont subie douze jours avant.
L’un sert de témoin, le second reçoit sous la peau 2 centi
mètres cubes et le troisième 3 centimètres cubes, d’une solu
tion d’eau bouillie et distillée sursaturée du sang d’un gros
rat, qui venait de mourir à la suite de la ligature d’une
capsule, datant de 34 jours, et suivie, à 20 jours de distance,
de l’ablation de la seconde capsule. Gedernierratavaitsurvécu,
14 jours, à cette seconde opération. Le rat décapsulé, q u ia
reçu 3 centigrammes desang, meurt cinq jours après; (les deux
autres restent bien portant) et, à son autopsie, on trouve une
rate volumineuse, de gros ganglions mésentériques, un corps
thyroïde hypertrophié, de la congestion pulmonaire et des
taches pigmentaires sur les deux lobes du cerveau.
Série B. — Les tissus et organes d’un rat, qui venait de
mourir deux jours après l’ablation des deux capsules avec
�104
BOINET
greffe péritonéale,sont pilés, réduits en bouillie et additionnés
d’une quantité minimum d’eau distillée, bouillie et refroidie.
La petite quantité de liquide filtré est injectée à 10 rats du
même âge qui n’avaient jamais subi la moindre opération et
qui étaient en excellent état, à 3 jeunes cobayes de la môme
portée.
A. —• Un rat, à qui on injecte 3 centimètres cubes de suc
musculaire d’un rat, mort de double décapsulisation, meurt
le lendemain sans lésions viscérales. Un cobaye, qui reçoit
5 centimètres cubes du même liquide, succombe en même
temps et présente de la congestion pulmonaire avec épanche
ment pleural, de l’hypérémie et des arborisations vasculaires
dans, le péritoine, de la congestion du cerveau et surtout du
bulbe.
B. — Un jeune cobaye, à qui on injecte 3 centimètres cubes
de sang et de suc cardiaque, meurt le lendemain avec de la
congestion du poumon, des centres nerveux, du péritoine.
Par contre, l’injection de 4 centimètres cubes de ce môme
liquide à un vieux rat, qui avait subi l’ablation avec greffe
de la capsule droite, 43 jours avant, et l ’enlèvement de la
seconde capsule, 4 jours après, reste sans action.
G. — Un autre jeune cobaye, à qui on avait injecté la veille
3 centimètres cubes de suc hépatique présente au bout de 24
heures de l’opistothonos ; la tête est fortement renversée en
arrière; on note quelques mouvements convulsifs : plus tard,
l’anirnal ne peut se relever, il reste sur le côté, en agitant
ses pattes antérieures, sans arriver à se redresser. On compte
50 inspirations par minute. Le cobaye pousse des petits cris
plaintifs ; il gémit ; il a du mâchonnement et de la salivation;
il grince des dents. A l’autopsie, on trouve des arborisations
vasculaires dans le péritoine, une sérosité abondante, une
tache hémorrhagique sur le rein gauche et de la congestion
pulmonaire.
D. — L’injection de 3 centimètres cubes de suc rénal tue
un rat au bout de deux jours.
E. — Deux centimètres cubes de suc splénique et de suc
�RE CHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES
105
hépatique, provenant du môme rat décapsulé, font mourir en
48 heures deux jeunes rats qui présentent, à l'autopsie, de la
congestion pulmonaire et une coloration rouge hémor
rhagique des deux capsules surrénales, analogue à celle qui
est produite par les bacilles pyocyanique, diphtéritique et
par l’infection pnèumo-bacillaire. ( R o g e r . Société de Bio
logie, 2 février 1894). Cette même lésion d’aspect hémorrha
gique des deuxcapsulesexistait chez un autreratdu même âge,
qui avait succombé 48 heures après l’injection de suc capsu
laire de six chiens tués et décapsulés immédiatement après
leur mort. Quelques heures avant son agonie, ce rat avait de
la pai'ésie, de la torpeur, de l’accélération respiratoire et, à
l’autopsie, ou constatait de la congestion pulmonaire.
2° A. — L’injection de un demi-centimètre de suc capsu
laire de six chiens à deux rats, il un cobaye et d’une seringue
de Pravaz complète à un autre rat n’ont pas produit de trou
bles morbides.
B. — Nous avons choisi deux rats, en bon état, ayant subi
l'ablation simultanée des deux capsules depuis un mois, et nous
avons injecté dans le péritoine de l’un d’eux un centimètre
cubedesuc capsulaire de six chiens; il succombait au bout de
24 heures. Le rat témoin est toujours bien portant. Dans ce
cas, on ne peut donc pas conclure avec Brown-Séquard à
l'heureuse influence de l’injection de l'extrait capsulaire sur
les animaux presque mourants à la suite de l ’ablation des
capsules. (Société de Biologie, 14 mai 1892). A l’autopsie de
ce rat, on voit, une hypertrophie de la rate, des ganglions
mésentériques, du]cœur, du corps thyroïde; une congestion
pulmonaire, des taches pigmentaires sur le cerveau; le sangprésente, à l’examen histologique, du pigment noir et des
cristaux en étoile.
C. — Enfin, l’injection intra-péritonéale de 1 centimètre
cube de sang, qui s’était écoulé de 12 capsules de chien, n’a
entraîné aucun accident chez un cobaye.
Remarque. — Les rats doublement décapsulés dont nous
�106
B OINET
annoncions la survie le 25 octobre au Congrès de Lyon sont
encore très gras et en excellent état. Nous avons actuellement
dans notre laboratoire treize rats, qui ne présentent pas de
troubles morbides appréciables, malgré l’ablation déjà éloi
gnée de leurs deux capsules surrénales. La double déeapsulisation totale a été faite dans la môme séance chez dix de
ces animaux.
�XIII
RECHERCHES SUR LE PUS DES ARCÈS DU FOIE
P a r l e Dr ICOIXET
Dans certains cas, le pus des abcès du foie peut, comme le
pus de quelques salpingites, présenter, à l’examen sur
lamelles, des cocci bien nets et se montrer pratiquement
stérile. Nous avons observé un fait de ce genre.
Il est même probable que, dans quelques cas, les abcès, (qui
ne donnent plus tard aucuneculturesur l’agar ou la gélatine),
ont dû présenter, au début de leur évolution, des microbes
la suppuration, qui ont perdu, à la longue, leur virulence et
la possibilité de repulluler dans les milieux de culture habi
tuellement employés.
Les deux faits suivants que nous avons observés, le mois der
nier, dans le service des marins, à l’hôpital de la Conception,
indiquent que le pus des abcès du foie, à leur début,est moins
souvent stérile d’emblée gu’on ne l’admet habituellement.
Ces deux abcès étaient consécutifs à une dysenterie des pays
chauds. Le premier, de date toute récente, contenait du pus,
couleur chocolat, encore mal collecté. C’est pour cette raison
que nous avons fait suivre la ponction d’une injection iodée.
Le lendemain, la fièvre avait cessé et depuis un mois,
l’amélioration s’est maintenue. L’examen direct de ce pus,
coloré au bleu de méthyle et au violet de gentiane, n’a décelé
que des cocci et les ensemencements sur l’agar, la géla
tine et dans le bouillon ont donné des cultures pures de
staphylocoques.
Nous avons retiré du second abcès, deux litres de pus
jaune crémeux, ne contenant que des staphylocoques, qui ont
�108
nOINET
produit sur l’agar, la gélatine, des cultures caractéristiques
sans associations microbiennes. L’injection iodée, qui a été
faite dans ce vaste abcès et retirée quelques minutes après,
n’a pas donné de résultats favorables et une large ouverture
avec résection de côtes a été nécessaire.
Nous n'insisterons pas sur la présence de bacilles coli
commune trouvés dans te pus d’un abcès du foie, recueilli à
l'autopsie ; car ces microorganismes élaicnt évidemment
d’origine cadavérique.
�MYOPATHIE A TYPE LANDOUZY-DÉJER1NE
AYEG ATROPHIE CONSIDÉRABLE DES FESSES
ET DES CUISSES
P a r 1rs
KOI M ÎT & IH ÎIA H A A I.
B. M. âgé de 26 ans, a exercé, jusqu’à 20 ans, le métier de
cocher ; il est alcoolique, et ne présente pas d’autres antécé
dents pathologiques. Ses parents n’ont aucune tare nerveuse,
ils sont bien portants et sur leurs 4 enfants trois sont atteints
des mêmes atrophies que notre malade. Il prétend que ses
frères sont nés avec cette infirmité.
An premier examen, on diagnostique une amyotrophie à
type facio-scapulo-lnunêral, dont le début remonte à 6 ans
environ.
Eu effet, lorsque le malade veut fermer les paupières, elles
restent à moitié entrouvertes. Les joues sont assez flasques,
il ne peut siffler, il prononce assez difficilement et on remar
que une certaine gêne dans l’émission des paroles.
Les muscles des fosses sus et sous épineuses, les deltoïdes
et les pectoraux sont atrophiés. Les omoplates font saillie. Une
atrophie symétrique et très marquée atteint les muscles des
deux bras. Les avant-bras et les mains ne sont le siège d’au
cune altération. Cependant l’index droit reste fléchi depuis
quelques années. Les doigts de la main droite présentent,
lorsqu’ils sont étendus et écartés, un très léger tremblement.
La sensibilité est intacte. Les sphincters fonctionnent nor
malement.
�.
110
BOINET & DELAHAYE
En lin ce malade marche difficilement, il lance alternative
ment chaque membre inférieur, qui décrit un demi-cercle
et retombe assez lourdement. Il existe une atrophie considé
rable des muscles des deux fesses et des deux cuisses. Les
réflexes rotuliens sont abolis. Si le malade est assis, il ne
peut se redresser qu’avec l’aide d’un appui ; s’il est couché, il
lui est impossible de se relever; à part quelques crampes dans
les extrémités, toutes les sensibilités sont normales. O ne
constate aucune modification dans les sécrétions. Les trou
bles trophiques sont peu accusés et se réduisent à une simple
desquamation des mains, qui persiste depuis deux ans.
Les courants induits, les bains électriques et les courants
interrompus n’ont amené aucune amélioration.
En résumé,cette observation de myopathie progressive pri
mitive est intéressante 1° par son caractère familial; 2° par le
haut degré d’atrophie des muscles des deux fesses et des
deux cuisses.
11
�XV
BASSIN RÉTRÉCI
Accouchement prématuré artificiel. — Succès complet
P a r IHL J u le s H ou x
M"s R..., vingt-cinq ans, primipare, mariée depuis sept
ans, m’est adressée en janvier dernier. Dernières règles du
25 au 29 mai 1894, premières perceptions des mouvements
actifs ressenties par la mère vers le l°r novembre. Grossesse
pénible, surtout dans la première moitié ; les vomissements,
pour être de moins en moins fréquents, ont persisté jusqu’à
la fin; peu d’appétit; la femme jouissait habituellement
d’une bonne santé, mais est actuellement un peu affaiblie.
Léger œdème des pieds disparaissant par le repos de la
nuit; au niveau de l’orifice externe des deux canaux ingui
naux, les veines du ligament rond qui proviennent des
plexus utérins antérieurs sont gonflées et présentent sous la
peau des variquosités facilement réductibles, que. Mmc R ..
avait cru et que la sage-femme avait craint un moment être
une hernie inguinale double.
A la palpation, on sentait un fœtus, encore assez petit,
extrêmement mobile, la tête en bas, nullement engagée.
Dans qes conditions, l’auscultation ne pouvait donner aucun
signe certain quant au siège des battements du cœur du
fœtus. Ils étaient nettement frappés au nombre de 146 par
minute.
�112
J . ROUX
Au loucher : col un peu ramolli, seulement dans son tiers
inférieur, encore long, orifice externe bien fermé ; à travers
le segment inférieur de l’utérus, on arrive sur la tête non
engagée, très mobile. La symphyse pubienne a une hauteur
au-dessus de la moyenne 5 centimètres et demi, très inclinée
en arrière. Diamètre sacro-sous-pubien : 11 centimètres, ce
qui donne un sacro-pubien de 9 centimètres et demi au plus.
Le diamètre sous-sacro-sous-pubien est de 10 au lieu de 11 et
demi, le coccy-sous-pubien de 8, les extrémités des ischions
séparées par une distance intérieure de 8 centimètres trois
quarts.
Les mensurations extérieures corroboraient celles que la
pelvimétrie interne nous avait déjà données. Légère exagé
ration de l’ensellure lombo-sacrée. Le pelvimètre de Baudelocque accuse : diamètre sacro-pubien externe 17 centi
mètres et demi, entre les crêtes iliaques 25 centimètres et
demi, entre les épines iliaques antéro-supérieures 21 centi
mètres.
La taille de la femme est de l"51. Elle ne présente aucune
trace de rachitisme et a commencé à marcher à quatorze
mois ; tout ce qu’on peut dire, c’est que sa mère est égale
ment une femme assez petite.
En résumé, nous nous trouvions en présence d’un bassin
à inclinaison antérieure exagérée, vulve reportée très en
arrière, rétrécissement antéro-postérieur sensible au détroit
supérieur et rétrécissement encore plus accentué au détroit
inférieur, surtout ici dans le sens transversal.
Nous avions donc à choisir entre la symphyséotomie à
terme et l’accouchement prématuré artificiel. La facilité rela
tive de la symphyséotomie, les heureux résultats qu’elle a
donnés jusqu’ici entre les mains de nombreux accoucheurs,
l’élargissement très gi’and qu’elle procure à tous les diamè
tres du bassin et à tous les niveaux et que j ’avais contrôlé dès
avril 1892, sur des cadavres de femme, me faisaient pencher
vers cette opération. Mais la frayeur, exagérée sans doute, de
la famille, sa situation assez modeste qui m'aurait mis dans
�BASSIN RETRECI
113
des conditions défectueuses comme milieu opératoire et
milieu de pansements et surtout la considération que le
terme de la grossesse semblait être du 15 au 20 mars, que
j ’avais ainsi tout le temps devant moi, me firent opter pour
l’accouchement prématuré artificiel. Je revis la femme vers
milieu février, je résolus de commencer par l’introduction
d’une bougie, selon le procédé de Krause. Régime lacté
mitigé. 1 litre par jour, bien qu’il n’y ait pas d’albumine.
Injections vaginales au sublimé à 1/2000 matin et soir.
Le jeudi 21 février, après toilette antiseptique (tamponne
ment iodoformé l’avant-veille et la veille), introduction facile
et profonde d’une bougie n° 17. Tamponnement iodoformé,
repos au lit. Il était onze heures du matin. Contractions
utérines non douloureuses de temps en temps le jeudi et le
vendredi. Le samedi matin, je retire le tampon et la bougie
qui s’était repliée plusieurs fois sur elle-même et avait été
chassée de l’utérus. Injection, toucher, col effacé presque
entièrement, encore épais et un peu dilaté, la pulpe de l’index
y pénètre, la tête toujours mobile et non engagée ; j ’intro
duis une bougie n° 22. Dans l'après-midi, fortes douleurs
rapprochées, cessant vers neuf heures du soir. Le dimanche
matin, dilatation d’une pièce de 1 franc, antisepsie. N’ayant
pas sous la main le ballon de Champelier de Ribes, j ’intro
duisis sous chloroforme, et avec facilité, un ballon de Gariel
n° 4 que j ’avais, au préalable, essayé en l’injectant à l’aide
d’une seringue à hydrocèle graduée. Je pousse 180 centi
mètres cubes d’une solution faible de sublimé. Les douleurs
débutent bientôt et se continuent dans la soirée, pour cesser
la nuit. Le lundi, malgré la marche dans les appartements,
les douleurs sont irrégulières et diminuent encore vers le
soir. La dilatation est alors un peu supérieure à une pièce
de 5 francs. Je retire le ballon. La nuit, sommeil avec contrac
tions indolentes fréquentes et quelques contractions doulou
reuses.
Le mardi matin, même état. La tête n’appuyant pas sur le
segment inférieur et craignant de voir la situation se prolon
ger, l’état général de la femme et du fœtus étant néanmoins
8
�314
J. ROUX
excellent, je charge la sage femme de surveiller la parturien te
et de rompre les membranes vers trois heures après midi,
dans l’intention d’appliquer le forceps vers cinq à six heures
du soir. Ainsi fut fait, ladilatation n’étant pas complète, mais
l’orifice étant très dilatable. Chloroformisation, car la femme
est pusillanime, à l’excès ; la tête s’était présentée au haut
de l’excavation, mais l’introduction de la deuxième branche
du forceps Tarnier la fait remonter et les eaux s’écoulent en
grande quantité. Tractions lentes, prise bi-pariétale. Au tou
cher, je constate que la fontanelle antérieure est en avant;
j ’abaisse peu à peu la tête sans tractions trop énergiques,
mais, craignant d’éprouver quelques difficultés pour faire la
rotation interne à cause du rétrécissement du détroit infé
rieur et à cause de l’écoulement presque complet des eaux,
pour ne pas perdre du temps, j ’achève les tractions en occipito-postérieure. Tête dehors, un circulaire autour du cou,
dégagement des épaules. L’enfant naît en état de mort appa
rente et très pâle, tractions rythmées de la langue ; après
cinq minutes environ, respiration régulière et cris. L’enfant
est du sexe féminin, bien constituée, sans aucune blessure,
mais petit. Longueur : 43 centimètres ; poids: 1900 gram
mes; diamètres: IIP 8 centimètres trois quarts; OF 11 ,
OM 12 et demi.
Dès le lendemain, elle est mise dans une couveuse Lion à
27 ou 28 degrés et tette une voisine dont le lait est de cinq
mois. La mère eut bien voulu nourrir, mais l’enfant ne put
la tetter et, après trois semaines, je convertis les parents à
l’emploi régulier du lait stérilisé par la méthode Sohxlet.
Vers le huitième jour après la naissance, pour stimuler l’en
fant et l’aider à se développer, je pratiquais quatre injections
de glycéro-phosphate de soude, des ampoules Jacquemaire
contenant chacune 20 centigrammes de substance active, au
niveau de la région lombaire, et à quarante-huit heures
d’intervalle chaque fois. Entre temps, deux poussées de
muguet vite arrêtées.
Le 31 mars, je retirais l’enfant de la couveuse après trentejours de séjours ; elle pesait net ce jour-là 2.,600 grammes,
�BASSIN RÉTRÉCI
315
promettant un acccroissement bien normal el bien régulier.
Diamètres: BQ 9 centimètres et demi ; OF 11 trois quarts ;
OM 13 et demi.
Quant à la mère, les suites de couches furent des plus
simples, jamais de fièvre ; dès le surlendemain, l’appétit était
bien revenu et à partir du douzième jour, elle lit des levers
de plus en plus prolongés et fut très vite tout à fait rétablie.
��XVI
RÉSULTATS ÉLOIGNÉS DE 75 ABLATIONS
DES DEUX CAPSULES SURRÉNALES
P a r 11. E. RO INET
Ces 75 expériences ont été faites sur le rat qui possède des
capsules bien isolées et faciles à extraire en totalité par la
voie lombaire. Tantôt les deux capsules ont été enlevées
simultanément (58 cas) ; tantôt l'ablation avec ou sans greffe
et la ligature des capsules ont été faites à distance (17 cas).
I. A b l a t io n
s im u l t a n é e d e s d e u x c a p s u l e s
[5S expériences)
Survie. A. — Nous avons actuellement dans notre labora
toire 6 rats, à qui nous avons enlevé simultanément les deux
capsules depuis 170 jours (2 rats) ; 1G8 jours (1 rat) ; 157 jours
(2 rats) ; 146 jours(1 rat). Ces animaux sont en excellent état ;
ils n ’ont pas maigri et ils supportent sans inconvénient aucun
la double ablation de leurs capsules. Ce sont les seuls survi
vants des 48 rats, doublement décapsulés, sur lesquels nous
avons fait le 27 octobre 1894 une communication au Congrès
de Médecine de Lyon. Elle a été reproduite par la Semaine
Médicale, 3 novembre 1894, p. 500.
B.
— Depuis que nous pratiquons systématiquement l’abla
tion des deux capsules avec un fil de platine rougi, nous obte
nons la guérison dans la moitié des cas. Ainsi sur 10 rats
�118
BOINEX
doublement décapsulés, 5 sont toujours en excellent état,
120 jours après cette double décapsulisation.
Un sixième rat, appartenant à cette série, vient de mourir
après 112 jours de survie. Dans aucune des autopsies, nous
n’avons trouvé trace de néoformation ou de régénération des
capsules surrénales enlevées. Leur double ablation est donc
complète. Aucun rat décapsulé n’a présenté des taches
pigmentaires soit sur la peau, soit sur les muqueuses.
Sang. — L’examen du sang de ces 11 rats doublement
décapsulés et toujours vivants, nous a permis de constater
dans beaucoup de préparations :
1° Des cristaux d’hématoïdine ou de ses dérivés: (ilssont en
bien plus grande abondance, lorsque les rats ont succombé
longtemps après leur double décapsulisation) ;
2° Des granulations couleur ocre, sous forme de poussière
assez fine ;
3° Des grains irréguliers de pigment noir.
La réunion fréquenle de ces divers éléments dans le sang :
1° De ces 11 rats encore vivants ;
2° D’une malade atteinte de maladie d'Addison ;
3° De 22 rats morts de double décapsulisation, semble indi
quer une certaine relation entre les cristaux d’hématoïdine,
les grains ocre et peut-être même le pigment noir que l’on
rencontre aussi isolément ;
4” Les globules rouges paraissent habituellement normaux ;
5" Les leucocytes ne sont pas plus nombreux.
II. A b l a t io n
ou l ig a t u r e a d is t a n c e d es
2 c a p s u l e s . (17 exp.)
Survie. A. — Les plus longues survies ont été de 130 jours
(pour un rat, à qui les capsules ont été enlevées à un moir de
distance) et de 95 jours (pour un autre rat, qui a subi l’abla
tion de la seconde capsule, 20 jours après la ligature de la
première.)
�RÉSULTATS ÉLOIGNÉS DE 75 ABLATIONS
149
B .— La Greffe intra-péritonéale d’une capsule, faite immé
diatement après son ablation, ne prolonge pas sensiblement
l’existence de ces rats.
Ainsi, l’un d’eux est mort 166 jours après l’ablation avec
greffe péritonéale de la capsule droite suivie trois jours plus
tard de l’enlèvement de la capsule gauche.
Un autre rat n’a vécu que 112 jours, malgré la greffe péri
tonéale d’une capsule. La seconde capsule avait été enlevée
quelques jours après.
Un troisième rata succombé 97 jours après la ligature d’une
capsule et l’ablation avec greffe de la seconde.
Autopsies. A. Capsules. — A Vautopsie, on voit qu’à la
suite de la ligature de leur pédicule, les capsules surrénales
finissent par s’atrophier et elles sont parfois entourées de
tissu fibreux, un mois après cette opération. Les capsules
greffées dans le péritoine s'atrophient et sont résorbées en
partie. Cette résorption est quelquefois lente : dans un cas,
elle était à peine accusée trois mois et demi après cette greffe;
dans un autre cas, il ne restait plus trace de la capsule greffée
au bout de quatre mois et demi. On ne trouve aucun vestige
des capsules complètement enlevées même depuis plusieurs
mois.
B. — Dans cinquante autopsies de rats décapsulés, nous
avons constaté 35 fois de la congestion pulmonaire ; 10 fois des
foyers hémorrhagiques et 10 fois des suggillalions dans les
poumons ; 5 fois, une hypertrophie notable du cœur gauche;
12 fois de l’augmentation de volume du corps thyroïde ; 8 fois
de l’hypertrophie des ganglions prévertébraux ; 11 fois de
l’hypertrophie de la rate. C’est sans doute à une sorte de
suppléance fonctionnelle qu’il faut rattacher cette hypertro
phie compensatrice de la rate, des ganglions et du corps
thyroïde. On connait du reste les analogies de structure qui
existent entre les capsules surrénales et le corps thyroïde
dans la série animale et, en particulier, chez les cyclostomes
(Renaut).
En outre, nous avons noté 20 fois de la congestion des
�1-20
BOINET
centres nerveux, du bulbe ; 4 fois de l’hypertrophie du corps
pituitaire ; 17 fois des taches pigmentaires à la surface des
circonvolutions cérébrales.
En résumé, la lésion la plus constante est la congestion
pulmonaire avec ou sans hémorrhagie. On la retrouve habi
tuellement chez les cobayes, les lapins et les rats qui ont
succombé à la suite de l’injection de suc musculaire, de sang
ou de viscères pilés, provenant des rats morts après la décapsulisation. On observe généralement, dans ces cas, de la con
gestion cérébrale.
C.— La rétention de substances toxiques dans les muscles,
les viscères et le sang des rats, morts à la suite d’une double
décapsulisation, peut seule expliquer l’analogie des lésions
que l’on trouve à l’autopsie de ces rats décapsulés et des ani
maux tués par l'injection des sucs organiques des rats morts
de décapsulisation.
Nous ajouterons aux quinze expériences, déjà communi
quées au Congrès de Lyon, les onze faits suivants qui établis
sent aussi la part qui revient à Vintoxication, dans le méca
nisme de la mort produite par l’ablation des deux capsules
surrénales :
A. — Mort de quatre cobayes à la suite de l’injection de
2 ou de 1 centimètres cubes de suc de viscères ou de muscles,
provenant d’un rat mort cinq jours après une double décap
sulisation.
B. — 2 c. c. de suc de viscères, fourni par un rat, ayant
succombé huit jours après l'ablation de ses deux capsules,
tuent un cobaye, qui présente, à l’autopsie, des grosses cap
sules, des points hémorrhagiques dans les poumons et de la
congestion des centres nerveux.
C. — Deux cobayes succombent après l’injection de 2 c. c.
de suc de viscères ou de muscles d’un troisième rat mort au
bout de 108 jours de double décapsulisation.
D. — Le suc musculaire d’un rat, qui a succombé 100 jours
après la ligature d’une capsule, suivie un mois plus tard de
l’ablation de la seconde, fait mourir en 36 heures deux
�RÉSULTATS ÉLOIGNÉS DE 75 ABLATIONS
121
cobayes, à quion en a injecté 1 c. c. ; 1 gros cobaye, qui en a
reçu 2 c. c. ; un gros lapin, à qui on a inoculé une dose deux
fois plus forte. A l’autopsie de tous ces animaux, on trouve
une forte congestion pulmonaire et de l’hypérémie des centres
nerveux. Les capsules surrénales sont congestionnées chez les
trois cobayes.
Cependant les expériences suivantes prouvent que la mort,
produite par l’ablation des deux capsules, ne résulte pas tou
jours d’une intoxication par rétention de principes toxiques.
Ainsi 2 c. c. de solution aqueuse de suc musculaire extrait
d’un rat, mort deux jours après une double décapsulisation,
n'a déterminé aucun accident chez un rat déjà décapsulé. La
même dose a fait mourir, au bout de 34 jours, un jeune rat,
qui n’avait subi aucune opération et, à l’autopsie, on n’a
observé que de la congestion pulmonaire avec hémorrhagie
au sommet du poumon gauche. Un autre rat plus âgé a résisté.
On peut conclure de ces dernières expériences, que ces subs
tances toxiques ne s’accumulent notablement que plusieurs
jours après l’ablation des capsules.
D.
— Enfin, nous avons recherché dans le sang, la moelle
et les nerfs, des lésions histologiques susceptibles d’expliquer
le mécanisme de la mort après la décapsulisation.
A. — Le sang des rats décapsulés depuis plusieurs jours
contient généralement, dans les deux tiers des cas environ,
du pigment noir et des granulations ocre. Mais le pigment
noir peut manquer chez des rats morts plusieurs mois après
une double décapsulisation. et il n’est pas plus abondant,
lorsque la double ablation des capsules a entraîné la mort.
On ne peut donc pas attribuer la mort à cette accumulation
de pigment noir, mais son association fréquente avec des
cristaux prismatiques, polyédriques, rhomboédriques indique
nettement le rôle joué par l’altération du sang dans le méca
nisme de la mort de ces rats décapsulés.
B. —Nousavons examiné après coloration au picrocarmin,
à l’acide osmique, les moelles de neuf rats morts, 166, 112,
97, 95, 83, 32, 30, 10, 8 jours après l’ablation des deux cap-
�—
i2'2
—
—
BOINET
suies. 4 moelles seulement étaient altérées: l'une, apparte
nant à un rat, mort 83 jours après l’ablation et greffe de la
capsule droite, suivie de l’extraction simple de la capsule
gauche, présentait des traînées noires d'acide osmique au
niveau du bord interne et antérieur du cordon antérieur,
surtout dans lazone de Turk du côté droit. Sur une autre
moeile, provenant d’un rat décapsuléavec greffe, on voyait des
traînées de grains noirs d’acide osmique au niveau du cordon
de Goll, à la partie externe du cordon postérieur gauche, au
côté interne du cordon antérieur. On observait sur une troi
sième préparation, une coloration noire due au dépôt d’acide
osmique au niveau du cordon de Goll du côté droit, du fais
ceau latéral, de la zone de Turk des deux côtés. Enfin, sur
une dernière coupe, on constatait une altération du cordon
latéral correspondant au côté où la capsule surrénale de ce
rat avait été liée. L’ablation de la deuxième capsule avait été
faite 22 jours plus tard et l’animal succombait douze jours
après celte seconde opération. Nous n’avons pas trouvé de
lésions appréciables dans les cas où l’ablation simultanée des
deux capsules a été faite avec un fil de platine rougi. Dans
les cas précédents, il est possible que le fil à ligature, enser
rant la capsule laissée en place, ait provoqué ces lésions irri
tatives. Nous ferons remarquer aussi que dans les cas où la
moelle était altérée, la section de la capsule n’avait été
faite qu'après la ligature de son pédicule. Le fil, laissé en
place, a peut-être pu favoriser le développement de ces lésions
dégénératives.
C. Les nerfs grands sympathiques de neuf rats présen
taient, après imprégnation par l’acide osmique : 5 fois des
cassures et des traces de fragmentation, sans interruption du
cylindre axe; une fois, une altérationdu côté correspondant
à la ligature d’une capsule surrénale d'un rat, (qui avait subi
l'ablation complète de la seconde 26 jours plus tard et qui
avait eu une survie de 97 jours). On voyait le long du cylin
dre-axe une série de petites boules colorées par l’acide osmi
que, indice d’une altération dégénérative de ce nerf. Enfin,
chez un dernier rat, dont la capsule gauche avait été liée,
1
�RÉSULTATS ÉLOIGNÉS DE 75 ABLATIONS
! 23
enlevée et greffée et dont la capsule droite avait été liée à sa
base et enlevée complètement, le grand sympathique était
atteint de lésions dégénératives caractérisées par la fragmen
tation, la solution de continuité du cylindre axe, la présence
de granulations graisseuses et de vacuoles le long de son
trajet. Cetanimal avait eu une survie de 112 jours.
Nous n’avons pas trouvé de lésions appréciables dans les
pneumogastriques, les nerfs phréniques, rénaux, lombaires,
d’une série de rats, morts de double décapsulisation.
Conclusions. — Le mécanisme de la mort, survenant après
la double décapsulisation, varie suivant la durée de la survie
de l’animal opéré. Elle est due au shock nerveux traumatique,
à la névrolvsie, ou à l’inhibition, lorsque l’animal succombe
quelques heures après l’ablation des deux capsules ; si la
mort n’arrive qu’au bout de plusieurs semaines ou de plu
sieurs mois, on ne peut guère l'attribuer qu’aux trois causes
suivantes :
1" A la rétention dans les muscles, le sang et les viscères
des rats décapsulés, de substances toxiques accumulées et
non éliminées par suite de la suppression de capsules surré
nales. Cette toxicité des muscles et du sang des rats décap
sulés est prouvée par 26 expériences personnelles, sur le
cobaye, le lapin, le rat.
2° Aux altérations du sang qui contient, dans les deux
tiers des cas environ, du pigment noir, des granulations
ocre et des cristaux dérivés de l’hématoïdine, surtout chez
les rats morts de décapsulisation.
3° Plus rarement, aux lésions inconstantes de la moelle et
du grand sympathique. Ces altérations, qui sont exception
nelles à la suite de l’ablation capsulaire avec une tige de
platine rougie, sont plus fréquentes lorsqu’un fil à ligature,
une ablation incomplète ou une inflammation expérimentale
ou pathologique (comme dans les cas de maladie d’Axldison),
a déterminé des lésions irritatives des capsules surrénales et
des régions voisines. Ce sont des altérations de cet ordre,
�1-24
BOINET
généralement d’origine tuberculeuse (1), qui expliquent la
fréquence des lésions nerveuses dans la maladie d’Addison.
Cette curieuse affection ne dépend donc pas exclusivement de
la destruction simple des capsules surrénales et de l’abolitiùn
consécutive de leurs fonctions, puisque nous avons dans notre
laboratoire onze rats, sans taches pigmentaires et en excellent
état, malgré la double décapsulisation qu’ils ont subie
depuis plusieurs mois.
(1) Arnaud et Alezais. — Tuberculose des capsules surrénales.
Revue Médecine, 1891, p. 283.
Arnaud et Alezais. — Recherches expérimentales sur les capsules
surrénales. Marseille Médical, 1891.
�XVII
MOYEN RAPIDE DE DÉCOUVRIR CHEZ UN DIPLOPIQUÉ
LE MUSCLE OCULO-MOTEUR PARALYSÉ
P a r M. .1. «RIVAI »
Dans les casd'ophtalmoplégie partielle, il est souvent diffi
cile de remonter du symptôme à sa cause immédiate: je
veux dire de la diplopie à la paralysie d’un ou de plusieurs
muscles oculo-moteurs. Les données de physiologie sont un
guide nécessaire, mais pour les retrouver exactes au moment
d’un examen clinique et pour les appliquer, il faut un véri
table effort cérébral.
Pour aplanir cet obstacle, j ’ai cherché une mnémotechnie
rationnelle qui m’a plusieurs fois servi près du malade.
I. Q u e l q u e s d é f in it io n s . — On appelle diplopie latérale
la vision de deux images d’un seul objet daus le regard
latéral.
La diplopie supérieure ou inférieure est la vision de deux
images d’un seul objet dans le regard en haut on en bas.
Nous conviendrons d'appeler: 1° images convergentes les
images croisées ; 2° images divergentes, les images directes ;
3° muscles convergeant les adducteurs; 4° muscles diver
geant les abducteurs.
IL D e u x p r o p o s it io n s e s s e n t ie l l e s e t l e u r d é m o n s t r a t io n .
— A. Première proposition. — Dans la diplopie latérale,
les images divergent quand un muscle divergeant est para-
�i?n
J . . ARNAUD
lysé, elles convergent, quand un muscle convergeant est
paralysé.
B. Deuxième proposition. — Dans la diplopie inférieure,
l’image la plus basse est vue par l’œil dont un muscle abaissetir est paralysé, et inversement, dans la diplopie supé
rieure, l’image la plus haute est celle vue par l’œil dont un
muscle élévateur est paralysé.
A. Démonstration de la première proposition : Soient aBc
d E f, les directions parallèles des deux axes
optiques dans la vision directe ou de face ;
aucun muscle n’étant paralysé.
Pour la vision latérale d’un point L : dEf,
dévie en DEF, et (si le muscle droit externe
est paralysé du côté droit) aBc dévie en
ABC, en faisant un angle aBA plus grand
que c/ED. Donc les rayons lumineux, LF et
LH ne tomberont plus en des points identi
ques des deux rétines. Dès lors, le strabisle
verra deux images de L. Mais H est un point
rétinien situé en dedans d elà macula G;
F ig . 1.
donc H (habitué à recevoir des rayons lumi
neux provenant de la partie externe, du champ visuel) exté
riorisera L à la partie externe du champ visuel droit, c’està-dire à droite de sa place réelle : les deux images divergent.
B. Démonstration de la deuxième proposition : Supposons
paralysé un muscle abaisseur de l’œil droit. Dans le regard
m'
i* en bas, la macula gauche
M est élevée en M' ; à droite,
g la macula N restera immo
bile. Deux rayons partis du
point lumineuxO iront abou
tir l’un en M', l’autre en P.
Mais M' et P ne sont pas des
points identiques. P est un
point rétinien situé au-dessus de la macula N ; donc P (habi-
�PARALYSIE D’UN OCUtO-MOTEUR
127
tué à recevoir des rayons lumineux provenant de la partie
inférieure du champ visuel) extériorisera 0 à la partie infé
rieure du champ visuel droit. Le strabiste verra deux images
de 0 et l’image droite extériorisée par P sera au-dessous de
l’image gauche extériorisée par la macula M', c’est-à-dire audessous du point lumineux 0.
III
Etant connues ces deux propositions, il faudra en
outre, pour résoudre le problème clinique, se souvenir de
Vaction des six muscles moteurs de l'œil. Cette action est
complexe, mais on pourra cependant la retenir facilement
grâce à ce schéma très simple qui résume la fîg. 73, p. 168
du Traité d'anatomie topographique (3°édition dé 'filiaux):
Soient CI), AB les traces, sur un plan horizontal, de l’équa
teur et du méridien vertical antéro-postérieur de l’œil ; Dset Di les
d,
insertions des droits supérieur et
inférieur ; Os l’insertion du grand
f,
oblique ; 0i l’insertion physiolo- c.---------------------------- s
gique du petit oblique.
2^
En consultant ce schéma, on
voit de suite que le droit supé
rieur qui agit sur la partie supé8
Heure de l’hémisphère antérieur
F,G' 3et sur la partie interne de cet hémisphère est à la fois :
élévateur et adducteur de la pupille. Que le petit oblique
qui agit sur la partie inférieure et externe de l’hémisphère
postérieur est abducteur et élévateur de la pupille.
On pourra donc, avec ce schéma, construire très vite les
tableaux suivants ;
j Elévateur.
A" : Droit supérieur !
| Adducteur.
j Abaisseur.
B : Droit inférieur •
\ Adducteur.
i Abducteur.
C : Grand oblique
[ Abaisseur.
! Abducteur.
D : Petit oblique <
! Elévateur.
�128
J . ARNAUD
Le droit interne n’estqu’adducteur et l’externe abducteur.
IV. Nous pouvons maintenant affronter la réalité clinique :
rien de plus simple que de remonter de la diplopie au muscle
paralysé. Un exemple : nous mettons à un diploplique des
lunetlesdont un verre est coloré et l’autre incolore, pour dis
tinguer les images. Il a de la diplopie dans le regard, à droite ;
il y a donc paralysie d’un abducteur de l’œil droit ou d’un
adducteur de l'œil gauche ; mais les images divergent: pas
d’hésitation, c’est un abducteur droit. L’œil a plusieurs
abducteurs; pour distinguer entre eux, cherchons s'il n’y a
pas, avec la diplopie latérale, de la diplopie inférieure ou
supérieure ; il y a de la diplopie inférieure et l’image la plus
bas située est à droite : nous en inférons de suite que le mus
cle paralysé est aussi abaisseur. Cherchons dans les tableaux
un muscle à la fois abducteur et abaisseur: c’est le grand
oblique.
On peut, en clinique, noter simplement ainsi le résultat de
l’examen et les conclusions induites ;
f A. Laté- ( 1° à droite.
= AbducI ___o__
__ , teur droit.
i raie : I ( 9°
images divergentes
I. Diplopie
‘j B. Inférieure: image plus basse à droite—Abais
seur droit.
H. Muscle 1 Abducteur. j __ Qran(j 0p|jqne_
Abaisseur.
�XVIII
RÉSISTANCE A LA FATIGUE DE 11 RATS DÉCAPSULÉS
DEPUIS CINQ ET SIX MOIS
P a r JI E. BOUVET
Celte note est destinée à compléter deux communications
faites le 27 octobre 1894 au Congrès de médecine de Lyon et
le 9 mars 1895 cà la Société de biologie.
L’influence de la fatigue, après la double décapsulisation.
n’a guère été étudiée que sur des grenouilles décapsulées
depuis quelques heures et soumises à de nombreux chocs
d’induction. Ces expériences soulèvent donc certaines objec
tions relatives : 1” Au choix de l’animal ; 2° à la date trop
rapprochée de l’opération ; 3° Au mode de production de la
fatigue.
Nous avons donc modifié ces conditions expérimentales et
nous avons recherché la rapidité avec laquelle survient la
fatigue chez 11 rats, à qui les deux capsules surrénales avaient
été enlevées simultanément depuis : 200 jours (2 rats) ;
198 jours (l rat); 190 jours (2 rats); 177 jours (1 rat);
157 jours (3 rats) ; et 155 jours (2 rats). Pour produire une
fatigue musculaire aussi normale que possible, nous avons
renfermé successivement ces rats décapsulés dans un tourni
quet de cage à écureuil, mesurant 20 centim. de diamètre et
nous avons fait exécuter 22 tours environ par minute en
modifiant le sens de la rotation suivant les changements de
position de l’animal.
Cette rotation est arrêtée dès que le rat tombe dans une
�180
BOINET
résolution musculaire complète et reste immobile sur le dos,
incapable d’exécuter le moindre mouvement. Le moment
précis de cette fatigue complète est ainsi facile à déterminer.
Les chiffres suivants indiquent que ces 11 rats décapsulés
ont assez bien résisté à la fatigue.
i01
Date de la décapsulisation
........
3.......
6___
8 .... .
9 . ..
10__ .
1 1 ....
Durée de la résistance
200
198
» ............. ........
» .......................
67
90
»
»
190
177
157
157
157
155
155
»
»
«
»
»
»
»
........ .............
........ .............
........ .............
........ .............
....... .............
........ .............
........
60
64
69
25
116
64
»
))
))
»
»
))
»
Les rats 8 et 11 s’étaient battus ; ils étaient atteints de mor
sures aux pattes et ils avaient été fatigués la veille.
Chez quatre rats normaux et en bon état, la fatigue est sur
venue au bout de 66, 76, 125, 140 minutes.
En résumé, ces onze rats décapsulés ont résisté 68 minutes
en moyenne, tandis que les rats normaux n’ont été fatigués
qu’au bout de 102 minutes environ
�TABLE
DES
MATIÈRES
Pages
I.
— R a p p o rt à la C o m m issio n te c h n iq u e p o u r l’a d
d u c tio n d ’e a u p o ta b le à M a rse ille (s o u s -c o m
m issio n d ’h y g iè n e ), p a r MM. R ie t s c h e t
....................................................................................
3
IL
— R é se c tio n s e t s u tu r e s in te s tin a le s p ra tiq u é e s
s u r le c h ie n , p a r M. Z u c c a r e l l i .....................
19
III.
— T ra n s m is s io n a u x a n im a u x d u c a n c e r de
l ’h o m m e , p a r M. B o in e t ...........................................
R eynès
33
IV .
— D es c a p illa ir e s s a n g u in s e t ly m p h a tiq u e s d a n s
le c a n c e r é p ith é lia l, p a r M. N e p v e u ..................
V.
— R e c h e rc h e s e x p é rim e n ta le s s u r le s c h lo ra m in e s ,
p a r MM. B o in e t et B e r g ...........................................
11
V I.
— M o rta lité â M a rse ille p e n d a n t l ’a n n é e 1893 et
p e n d a n t la p é rio d e d é c e n n a le d e 1884 à 1893,
p a r M. A . D o m e r g u e ....................................................
49
V II.
— L ’é p id é m ie c h o lé riq u e d e la F o n ta in e S a in tM a rtin , p a r MM. F a l l o t , O a s s o u t e e t B o u iss o u ..................................................................................
35
57
V III.
— De l’a v o rte m e n t o u d e l ’a c c o u c h e m e n t p ré m a tu r é
d a n s la tu b e rc u lo s e p u lm o n a ire , p a r M. P .-A .
L o p ......................................................................................
IX .
— A lb u m in u rie g ra v id iq u e p ro lo n g é e , p h le g m a tia
A lb a d o le n s ta r d iv e (accès d ’u ré m ie ), p a r
M. J. R o u x .....................................................................
85
X.
— R e c h e rc h e s s u r le p u s d e s s a lp in g ite s , p a r
M. B o i n e t .....................................................................
91
X I.
— D e q u e lq u e s a lté r a tio n s d e s c a p illa ire s d a n s le
p a lu d is m e a ig u , p a r M. G. N e p v e u ...................
93
— R e c h e rc h e s e x p é rim e n ta le s s u r le s c a p s u le s
s u r r é n a le s , p a r M.B o i n e t .....................................
97
X II.
X III.
75
— R e c h e rc h e s s u r le p u s d e s a b c è s d u foie, p a r
M.
B o i n e t ................................................................................. 107
�132
TABLE DES MATIÈRES
l’aies
X IV .
— M y o p a th ie à ty p e la n d o u z y -d é je rin e a v ec a tr o
p h ie c o n s id é ra b le d e s fe sse s e t d e s c u is se s,
p a r MM. B o i n e t e t D e l a h a y e ............................... 109
XV.
— B a ssin ré tré c i (a c c o u c h e m e n t p r é m a tu r é a rtifi
ciel), p a r M . J . R o u x .....................................................111
X V I.
— R é s u lta ts é lo ig n é s de 75 a b la tio n s d e s d e u x
c a p s u l e s s u r r é n a l e s , p a r M . B o i n e t .......................117
X V II.
— M oyen ra p id e d e d é c o u v rir ch ez u n d ip lo p iq u e
le m u s c le o c u lo -m o te u r p a ra ly s é , p a r M. J .
A r n a u d . • ......................................................................124
X V III. — R é sis ta n c e à la fa tiq u e d e H r a ts d é c a p s u lé s
d e p u is c in q e t six m o is, p a r M. B o i n e t . . .
129
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■* -, -
�A la même lib ra irie .
120,
BOULEVARD SAINT-GERMAIN —
PARIS.
T r a i t é d e P a th o l o g ie g é n é ra le , publié par Ch . Bouchard , m em bre de
l’In stitu t, professeur de pathologie générale à la Faculté de médecine de
P aris. Secrétaire de la rédaction : G,-II. R oger , professeur agrégé à la
Faculté de médecine de P aris, médecin des hôpitaux. Collaborateurs :
MM. A rnozan , d ’A rsonval , Ben n i , U. B lanchard , Bourcy , B r u n , Cadiot ,
Charrié , Ch a n t e m e sse , Charrin , Cha u ffa r d , Courmont , D é jiîr in e ,
P ierre De i .b e t , D erignac , D ev ic , D ucamp , Mathias D u Vai,, F éré ,
F rémy , Gau cher , Gil b e r t , Girode , G ley , G uignard , Louis G iiinon ,
A.-F. Guyon , H a l le , II ènocque , H ug ounenq . L ambling , L andouzy ,
Laveran , L ebreton , L e Gen d r e , Le ja r s , L e Noir . L ehmoyez , L k t u lle ,
L ubet -B arbon , Marfan , Mayor , Mé n é t r ie r , N e t t e r , Nic a ise . P ie r r e t ,
G.-H. R oger , Gabriel R oux , R u f f e r , R aymond, T r ipier , V uillem in ,
F ernand W id a l .
G volum es grand in-8» d ’environ 900 pages avec figures. E n souscription
(15 juillet 1895)...................................................................................................... 102 fr.
T ome I" , par MM. D’A rsonval , Bourcy , Cadiot , Mathias D uval , L e
Gen d re , Le ja r s , Le Noir , Marfan , R oger , V u illem in . 1 vol. grand in-8» de
1018 pages, avec figures dans le te x te .............................................................18 fr.
T r a i t é d e M é d e c in e , publié sous la direction de MM. Charcot , professeur
de clinique des m aladies nerveusss à la Faculté de médecine de Paris,
mem bre de l’In s titu t; B ouchard , professeur de pathologie générale à la
F aculté de m édecine de P aris ; Brissa u d , professeur agrégé à la Faculté
de médecine de P aris, médecin de T hôpitalSaint-A ntoine : par MM. Babinski ,
B a l let , P. Blocq , B ra u lt , Ch a n t em esse , Charrin , Cha u ffa r d , Cour TOis-SuFFiT, D u t il , Gilber t , Georges G uinon , L. G iiinon , H ali. ion ,
L amy , L e G en d re , Ma rfan , Ma r ie , Ma t h ieu , N e t t e r , QEt tin g er , A ndré
P e t it , R icha rd ière , R oger , R u 'a u lt , T h ib ier g e , T hoinot , F f.rnand
W id a l . 6 forts volum es grand in-8" avec nom breuses figures en noir et en
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fesseur de clinique chirurgicale à la Faculté d e'm édecine de P aris, mem bre
de l’A cadémie de m édecine, chirurgien des hôpitaux, et Paul R e c l u s , p ro
fesseur agrégé à la Faculté de m édecine de P aris, chirurgien des hôpitaux,
par MM. B e r g er , B roca , Pierre D ei . b e t , D e i .e n s , F ougue , Géraiîd -M arch ant , H artmann , H ey d en reich , J alaguieh , K irm isson , L agrange ,
L e ja r s , Mic h a u x , N élaton , P eyiiot , P oncet , P o t iier a t , Q u e n u , P icard ,
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démie de m édecine, professeur à la Faculté de médecine.
L e s M é d ic a tio n s . 4 volum es ainsi d iv isé s:
I. — Les m édications. — Médication désinfectante. — Médication sthénique. —
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professeur à fa Faculté de médecine de Lyon. 2vol. grand in-8»’. . . 25 fr.
Marseille. — Tvp. & Lith. B a r t h e l e t & G,e
v.
�
https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1895.pdf
ed226d3c5829b0837d2496e92518cb92
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iÇûXbS
A N N A LES
DE
L ’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
I BT DE PHARMACIE
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
1895
V ANNÉE -
AVEC
FIGURES
ET
1895
PLANCHES
PA R IS
G. MASSON, EDITEUR
LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 120
1896
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A N N A LES
DE
L ’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
I BT DE PHARMACIE
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
V ANNÉE -
AVEC
FIGURES
ET
1895
PLANCHES
PA R IS
G. MASSON, EDITEUR
LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 120
1896
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ANNALES
DE
L ’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DE
MÉDECINE ET DE PHARMACIE
DE
MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
Ve ANNEE -
1895
PARIS
G. MASSON, EDITEUR
LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 12
1896
��Ecole Je plein exercice Je léJecine et Je Pharmacie
DE
M A R SE IL L E
1
- Jù*
Clinique obstétricale et Gynécologique
l>ar l e II' Q UEIK EX
Vous vous rappelez cette femme, couchée au n° 12 de la
salle de gynécologie, entrée dans le service le 28 mai, au
soir. Voici quels étaient ses antécédents :
Nullipare, de 22 ans, toujours bien réglée jusqu’au 20
mars 1895. Du 20 mars au 10 mai, absence des règles. Le
10 mai, elle se rend chez un dentiste pour se faire extraire
une dent! Pendant cette opération, elle éprouve, dans le
ventre, une violente douleur, accompagnée de vomisse
ments et de syncope partielle. En même temps, légère
perte rouge qui se continue pendant quinze jours ; mais ne
se montrant qu’une heure ou deux et surtout la nuit.
La malade prétend, à cette époque, avoir perdu des
« morceaux de chair. » Elle reste chez elle pendant dix
jours, recevant les soins d’une sage-femme qui lui avait
déclaré qu’elle avait avorté !...
�4
QUE1KËL
A notre visite, nous la trouvons pâle, amaigrie et sans
fièvre, pouls petit et fréquent, température 37,5. Elle est
couchée sur le dos et parait prostrée. Elle nous déclare
souffrir de l’abdomen.
A l’examen, son ventre paraît augmenté de volume, il
est ballonné, très douloureux à la pression, surtout dans
la fosse iliaque droite. A gauche, on sent une tumeur, mal
limitée, dont la consistance nous échappe, à cause de la
douleur provoquée par la palpation. On se demande cepen
dant si ce n’est pas un utérus gravide, mais en dispropor
tion de volume avec le temps présumé de la grossesse,
c’est-à-dire de l’époque où les règles ont manqué. Matité
dans cette région, s'élevant à 14 cent, et transversalement
à 8 cent. Le toucher vaginal fait constater une tumeur volu
mineuse, diminuant le calibre du vagin dont elle repousse
en avant la paroi postérieure et occupant tout le cul de sac
postérieur, en refoulant en avant et en haut, tout contre le
bord supérieur des pubis, le col de l’utérus. Cette tumeur,
non fluctuante, mais rénitente en certains endroits, mol
lasse en certains autres, semble remplir toute l’excavation.
C’est elle qui fait saillie dans la cavité abdominale.
Par le toucher rectal, on ne trouve que la face posté
rieure de cette tumeur qui nous empêche de sentir la face
postérieure de la matrice, cet examen enlève toute idée de
rétroflexion ou de rétroversion.
Le lendemain, le ventre était moins douloureux et l’on
pouvait faire deux constatations : 1° que l’utérus, augmenté
de volume, comme au quatrième mois d’une grossesse,
était situé dans la région hypogastrique, sur la ligne
médiane et que son fond était séparé de la région ombili
cale par un méplat, très appréciable; 2° qu’entre la tumeur
abdominale, derrière l’utérus et la saillie du cul de sac de
Douglas, il y avait continuité, accusée par une correspon
dance manifeste de la pression abdominale sur le doigt
qui pratiquait le toucher vaginal.
Notons encore, comme phénomènes fonctionnels, une
�l'hématocèle pelvienne
constipation datant de 48 heures, l’absence de vomisse
ments actuels et l’absence de rétention d’urine.
En présence de ce tableau clinique, nous ne pouvions
guère penser qu’à une hématocèle rétro-utérine, accompa
gnée de phénomènes péritonéaux. En effet, le début de la
maladie : en rapport avec la perturbation des menstrues,
le lieu d’élection de la tumeur : en arrière de l’utérus et en
avant du rectum, c’est-à-dire dans le cul de sac de Douglas,
la soudaineté des accidents ayant amené la syncope et
provoqué des douleurs si vives dans le bas ventre, les
vomissements même, la pâleur de-la face, la constipation
par compression, devaient nous faire penser à ce syndrome
clinique de l’hématocèle rétro-utérine, si bien décrite par
Nélaton, en 1851 et qui,d’après Trousseau offre au médecin
une double indication,hémorrhagie et péritonite,et réclame
une double intervention. Oui, nous avions bien, eu une
hémorrhagie, manifestée par les phénomènes généraux de
toute hémorrhagie interne, oui, nous avions bien eu de la
péiàtonite, manifestée par la douleur, le ballonnement du
ventre, la constipation, les vomissements, le hoquet ! —
Mais poser le diagnostic d’hématocèle pelvienne n’était que
la moitié de la solution du problème.
Quand vous avez fait le diagnostic d’ictère ou d’ascite,
vous n’avez fait qu’un diagnostic superficiel ! De même ici,
il ne suffisait pas de reconnaître et la situation de la
tumeur et sa nature, pour avoir résolu la question; il fallait
encore faire le diagnostic étiologique, pathogénique, en un
mot trouver qu’elle avait été l’origine de cet épanchement
sanguin, enkysté dans la cavité péritonéale.
Si vous consultez vos traités classiques, à l’article héma
tocèle pelvienne, depuis Nélaton jusqu’à M. Routier, c’està-dire jusqu’aux auteurs les plus récents, pour ne parler
que des Français, vous serez frappés de la concordance de
leur opinion, sous le rapport du tableau clinique de l’affec
tion et au contraire ’de leur divergence sur les causes de
l’épanchement.
Faut-il rappeler ici les deux grandes théories, trop exclu-
�6
QUEIREL
sives : de l’hémorrhagie ovarienne, admise par Nélaton et
aussi par Laugier, quand l’ovaire est altéré, variqueux par
exemple ; en regard de celle de Trousseau qui était l’hé
morrhagie tubaire, l’hémorrhagie de la muqueuse des
trompes, à l’époque cataméniale ? puis l’hémorrhagie par
refoulement du liquide sanguin de l’utérus dans les trom
pes et de celles-ci dans le péritoine, qu’il y ait ou non
obstacle dans le conduit tubo-utérin : l’hématocèle cata
méniale, cataclysmique, de Bernutz, dramatique de Barnes
et enfin l’hématocèle due à une dyscrasie, comme dans le
scorbut, le purpura ou dans les fièvres éruptives, ainsi que
Bouillaud en a cité un exemple pour la variole et Scanzoni,
pour la rougeole.
Aucune de ces causes ne nous satisfait, pour le cas pré
sent ! car enfin qui nous prouve que les ovaires de notre
femme étaient malades, congestionnés ou variqueux ? Qui
nous prouve que les trompes laissaient suinter du sang
dans la cavité péritonéale ? Les règles avaient été normales
jusqu'au 10 mars. Les règles se suppriment sans incident,
sans douleur, sans phénomènes généraux, sans troubles
sympathiques, ce qui exclut l’idée de l’hématocèle par réten
tion ou refoulement, et, deux mois après, brusquement la
scène change, si bien que la malade qui s’était crue
enceinte, pense avoir avorté et l’accoucheuse la confirme
dans cette supposition. Après une crise violente qui ressem
ble bien à une hémorrhagie interne soudaine, la tumeur
apparaît emplissant le cul de sac de Douglas, remontant
jusqu’à l’ombilic, repoussant l’utérus en avant et en haut,
et ajoutons à tout cela que cette femme rend des « morceaux
de chair » c’est-à-dire des morceaux de membranes, de
caduque, très probablement.
« Le critérium du diagnostic différentiel, dit Martin,
« sera essentiellement fourni par le mode de début de l’af« fection. Si la menstruation a fait défaut une ou plusieurs
« fois et que l’apparition des accidents ait été brusque, on
« aura le droit de considérer la tumeur pelvienne, comme
« une hématocèle d’origine gravidique tubaire. »
�t/ hém atocèle
pelv ien n e
Veit, Schrœder sont du même avis et insistent pareille
ment sur celte origine en rapport avec la suppression
tranquille des règles !
Lawson Tait met hors de doute que l’hématocèle pel
vienne soit le mode ordinaire de terminaison des grossesses
extra-utérines. « Ces faits sont sans doute plus fréquents
a qu'on ne le suppose. Il en est des avortements intra-pèri« tonéaux, comme des fausses couches par les voies ordi« naires, si souvent méconnues, quand l’accident a lieu
« dans les premières semaines de la conception. »
Gallard allait encore plus loin et soutenait que toutes les
hématocèles étaient le résultat d'une grossesse extra-uté
rine, opinion à laquelle Trousseau opposait les hématocèles,
observées chez les vierges. Ce clinicien en cite un cas, dans
ses remarquables leçons, qui était dû à une perturbation
menstruelle, chez une jeune fille dont l’hymen était intact.
Nous admettons donc pour le moment que, chez notre
malade, le sang épanché était dû à la rupture d’un œuf
extra-utérin. Nous verrons, tout à l’heure, si notre hypo
thèse est légitime ! Notre génération est plus éclectique
que nos anciens maîtres, et tout en admettant le rapport
presque constant qui existe entre l’irrégularité menstruelle
et le début de l’affection, elle ne rejette point les autres
origines résumées par Gaillard Thomas, dans les trois caté
gories suivantes :
1° Le sang s’échappe directement des vaisseaux du bassin
ou du voisinage du bassin (varices, altération des organes
pelviens) ;
2° Le sang reflue de l’utérus ou des trompes (sang mens
truel ou grossesse extra-utérine) ;
3° Il y a transsudation du sang à la suite d’une dyscrasie
ou d’une péritonite.
Certainement le péritoine altéré peut produire une hémor
rhagie; cependant ce processus, ainsi que le fait remarquer
Trousseau, est bien plutôt celui des muqueuses que celui
des séreuses. En dehors du traumatisme ou d’une cachexie
�8
QUEIBEL
(cancer-tubercule) avec altération des vaisseaux ou d’une
pachypéritonite (comparable à la pachy-méningite) où les
vaisseaux sont aussi altérés, on trouve des épanchemenfs
séreux, purulents, des fausses membranes et non du liquide
sanguin. A ce propos, nous dirons cependant que Virchow
a insisté sur les vaisseaux de nouvelle formation, rampant
sur les pseudo-membranes et pouvant fournir le sang de
l’hémorrhagie intra-péritonéale, ce dernier processus est
généralement rejeté, malgré la grande compétence de son
auteur en anatomie pathologique.
Et puisque nous sommes sur ce terrain de la péritonite,
disons tout de suite que si elle accompagne ou complique
l’hématocèle, on lui doit la limitation de la nappe sanguine,
l’enkystement des caillots, par agglutination des feuillets
séreux qui formeront la poche adventice de la tumeur.
Mais il faut pour cela que le sang épanché soit altéré Ou
qu’un agent quelconque (gonocoque, colibacille, streptoco
que, etc.) pyogène ou non, y soit mélangé. Je crois de plus
en plus à la fréquence des péritonites septiques et peut-être
même rien qu’à celles-là. Aussi bien convient-il de faire
justement le diagnostic différentiel entre le phlegmon
péri-utérin, la cellulite pelvienne et l’hématocèle.
Dans cette dernière affection, la tumeur est d’abord molle
et fluctuante ; puis devient résistante (nous avons vu que
dans notre cas, elle était assez dure pour que la fluctuation
ne s’y constatât plus, la tension du cul-de-sac de Douglas
était telle que la tumeur était rénitente) ; la tumeur de la
cellulite au contraire est d’abord dure, puis se ramollit,
quand elle tend à suppurer.
Dans l’hématocèle l’utérus est porté en avant, presque
toujours sur la ligne médiane et la tuméfaction, derrière
lui, est presque toujours symétrique. « La direction du col
en avant, dit Barnes, appartient en propre à l’hématocèle ».
En effet, celui-ci est toujours derrière le pubis. Dans le
phlegmon péri-utérin, la tuméfaction prédomine toujours
d’un côté et l’utérus est porté à droite ou à gauche, très
rarement en avant.
�L’HÉMATOCÈLE
PELVIENNE
9
L’hématocèie s’élève juste au-dessus du pubis et quelque
fois atteint l’ombilic, la tumeur pelvi-péritonitique ne
dépasse jamais le niveau de la symphyse ou de l’arcade
crurale. La marche de celle-ci est lente, progressive, tandis
que l’hématocèle atteint tout d’un coup son maximum, puis
diminue ou procède par nouveaux bonds, nouvelles
poussées.
« La formation insidieuse, progressive et douloureuse
« d’une tumeur (dit Martin), dans le cul-de-sac de Douglas,
a plaide en faveur d’un épanchement inflammatoire. » De
plus la pâleur extrême de la face ne se rencontre jamais
dans la pelvi-péritonite.
Vous voyez donc bien que, dans notre observation, nous
avions tous les signes objectifs de l’hérnatocèle et que
l'origine était probablement une grossesse extra-utérine,
c’est ce dernier point qu’il nous reste à établir.
Revenons à notre malade !
Vous vous rappelezle traitement que nous avons institué
dès le premier jour. Vu l’extrême sensibilité du ventre,
nous avons prescrit un grand bain, des frictions à l’onguent
napolitain, des injections antiseptiques chaudes et, à l’in
térieur de l’opium, du lait et de l’alcool.
Le lendemain, 30 mai, nous constatons un peu de détente
et l’examen du ventre est plus facile, le diagnostic peut
être plus affirmatif.
Le 31 mai, nous incisons le cul-de-sac de Douglas ;
incision transversale, à un centimètre du col, de deux
travers de doigts. Issue de caillots sanguins, en très grande
quantité, que nous essayons de diluer dans la poche en y
introduisant une sonde en verre intra-utérine de Tarnier.
Longue injection tiède au bi-iodure 0.20 0/00. Avec les
doigts, puis avec une cuillère à potage, nous facilitons la
sortie des caillots ; il y en a toujours. Quelques-uns sont
très adhérents aux parois de la poche, nous les respectons,
Quand le liquide sort clair, nous cessons l’injection et nous
bourrons la poche de gaze iodoformée ; tampons dans le
�10
QUEIREL
vagin. La femme avait été aseptisée, sondée et chlorofonnisée, bien entendu. Nous avons aussi, durant le
sommeil anesthésique,introduit rhystéromètre dans l’utérus
et nous avons trouvé quatorze centimètres comme dia
mètre longitudinal de la cavité de l’organe.
L’augmentation de volume de la matrice, la grande
quantité de caillots que nous avons trouvés, nous font
persister dans notre diagnostic de grossesse extra-utérine
éclatée, probablement de la variété tubaire ; à l’intérieur
alcool, caféine, lait, quinquina.
Le 1CTjuin, température : 37° 6 ; abdomen souple, moins
douloureux ; la malade se sent soulagée ; le soir, 38° 4.
Le 2 juin, matin, 37° 5 ; soir, 39° 5, frissons, vomisse
ments. Le tampon avait été enlevé et la malade injectée,
'comme l’avant-veille.
Le 3, même état ; le 4, matin, 39° 3 ; soir, 40° 2. Dans la
nuit du 4, il s’est fait un écoulement abondant de sang. La
malade est très affaiblie. L’abdomen est moins douloureux,
mais la tuméfaction persiste.
Le 5, température : 40°1. Pansement, grand lavage, drain
à demeure. A partir de midi, vomissements, violentes
douleurs dans l’abdomen. Le thermomètre monte à41°l et
puis baisse brusquement à 37° ; refroidissement, collapsus
et mort le lendemain à 5 heures du matin.
A quoi est due la mort de cette malheureuse femme ?
Incontestablement, nous avons assisté à des phénomènes
de péritonite, à cette complication si fréquente qui vient à
la suite de poussées nouvelles : épanchement et inflamma
tion. Tout à l’heure, nous verrons ce que nous avons
trouvé à l’autopsie, mais il est une question qu’il faut
toujours se poser quand on perd un malade ! C’est de se
demander si Ton a bien fait ce qu’il y avait à faire ? Si Ton
a bien rempli toutes les indications du traitement ? Enfin,
si l’intervention chirurgicale n’a pas été intempestive ou
trop hardie ?
Je crois, qu’ici, la réponse n'est pas douteuse ! au point
de vue chirurgical,nous avons fait le minimum de ce qu’il y
�L ’HÉMATOCÈLE
PELVIENNE
11
avait à faire ! Nous sommes intervenus dès que le vagin a
été aseptisé et nul doute que nous devions cet insuccès au
débridement trop tardif du cul-de-sac vaginal. Mais ce
n’est pas le 31 mai, qu’il fallait faire cela ; c’était quinze ou
vingt jours avant. Cette femme était infectée. N’oubliez pas
qu’il s’agissait, en somme, d’un avortement interne, si je
puis ainsi dire ; que des manœuvres de délivrance ou, au
moins, des injections, et qui sait comment et avec quel
appareil, avaient été faites en ville ; qu’elle souffrait depuis
vingt jours, quand elle est venue chez nous et que déjà,
compliquant l’hématocèle, la péritonite était apparue !
Rappelez-vous les douleurs du premier jour, le ballonne
ment, la constipation !...
Vous trouverez dans les auteurs des cas semblables,
plus rares heureusement depuis la période de l’antisepsie
qui a rendu plus hardis, les médecins, autrefois partisans
décidés de l’expectation, à cause des terminaisons funestes
qui suivaient trop souvent ce genre d’intervention. J'ai
encore présent à l’esprit un fait analogue qui se passa à
Marseille, il y a trente ans environ ! Nélaton y était venu
opérer une dame des plus élégantes et des plus jolies de la
haute société marseillaise. Il avait incisé, et avec quelle
adresse, vous n’en doutez pas, le cul-de-sac de Douglas,
pour une hématocèle, provoquée chez cette dame par des
manœuvres gynécologiques d’une certaine femme qui a fait
beaucoup parler d’elle, il n’y a pas encore longtemps,
jusque, devant la Cour d’assises et qui pratiquait la médecine
sous le couvert de son mari, docteur lui-même. C’était elle
qui découvrait des pierres dans la matrice, au grand
ébahissement de ses clientes. Cette dame, opérée par
Nélaton qui avait placé un drain dans le fond du vagin,
succomba de la même façon que notre malade, sans qu’il
s’agît cependant de grossesse extra-utérine.
Aujourd’hui, la même opération doit réussir et nous
aurions réussi sans doute en opérant plus tôt. Je n’en veux
pour preuve que le cas publié en 1890, par M. Routier, dans
une leçon clinique, où l’on dirait qu’il s’agissait de notre
�12
QUEIREL
malade, tant les deux observations se ressemblent. Notre
confrère se conduisit comme nous, mais avec plus de
bonheur, car sa malade a guéri. J'ai eu moi-même plusieurs
succès en agissant de la sorte et j’estime que lorsque la
tumeur fait saillie dans le cul-de-sac postérieur, qu’elle a
refoulé en avant l’utérus dont le col comprime souvent le
col vésical derrière le pubis, qu’elle comprime en arrière
le rectum, c’est par la voie vaginale qu’il faut intervenir.
Elle est moins dangereuse, quoi qu’en disent Lawson Tait
et Guserow, quand le vagin est bien aseptisé, c’est ce qui
nous a retardé de deux jours, Vasepsie du vagin, et l’in
cision occupe une situation déclive, très favorable à l’éva
cuation naturelle de la poche sanguine.
Ce n’est pas qu’il ne faille intervenir quelquefois par la
laparotomie et j’y ai songé un instant, chez notre femme,
en voyant le volume de la tumeur et la difficulté d’attein
dre les caillots de la partie supérieure de la poche ; mais
j ’ai pensé, et je m’applaudis de ma réserve aujourd’hui,
que cette intervention, peut-être plus radicale, aurait été
plus périlleuse, vu le peu de résistance du sujet. Il eut fallu
ouvrir la cavité péritonéale, avant la poche, et nous
eussions eu beaucoup de peine à la préserver du contenu
de celle-ci ; de plus, les manœuvres nécessitées pour
'enlèvement des caillots auraient amené un choc auquel
la malade aurait succombé.
Pozzi, il est vrai, a proposé une méthode qui trouve son
application quelquefois ; c’est, en respectant l’intégrité du
péritoine, de pénétrer par la voie abdominale, à deux tra
vers de doigt au-dessus du pli crural. On refoule alors la
séreuse, on ouvre la poche après l’avoir fixée à la paroi
et l’on fait le drainage de Mikelwich. Ce procédé me paraît
encore meilleur pour l’abcès pelvien que pour l’hématocèle. D’autant que, dans ce dernier cas, on peut passer un
drain que l’on fait sortir dans le Douglas, par une contreouverture et l’on peut laver par un courant de liquide
aseptique toute la cavité.
Les résultats de l’autopsie, faite par M. Lop, va nous
__
�L’HÉMATOCÈLE
PELVIENNE
13
prouver que nous n’avons pas à regretter de nous être
abstenu de ces opérations, plus importantes que celle que
nous avons pratiquée.
Nécropsie, 29 heures après la mort.
Incision médiane de l’abdomen. Le péritoine pariétal
adhère au péritoine viscéral. La masse intestinale refoulée
contre le diaphragme est maintenue par des adhérences
très solides. Epiploon épaissi, intestin vascularisé. Dans
la fosse iliaque droite, on trouve une masse compacte de
caillots mous (500 grammes environ). Dans la fosse iliaque
gauche, au-dessous du côlon descendant, fausses mem
branes et pus concret. Le pus avait diffusé jusque sous le
côlon transverse. Des caillots en abondance occupent le
cul-de-sac rétro-utérin.
Dans l’aileron postérieur du ligament large gauche se
trouve une tumeur ovoïde, du volume du poing, qui se
laisse énucléer. Elle est constituée par un caillot organisé ;
on fend celui-ci, mais il ne présente rien de particulier.
Le caillot enlevé, on voit qu’il était situé au niveau du
pqvillon de la trompe, considérablement dilaté et disposé
en bissac; une des poches supérieure, l’autre inférieure.
L’ovaire de ce côté paraît sain. La trompe droite est très
épaissie, elle a le volume du pouce. L’ovaire droit est
intact. L’utérus, augmenté de volume (9 centimètres),
paraît sain, il est exangue, la muqueuse ne paraît pas
modifiée. Le rectum et le vagin, la vessie, ne présentent
rien de particulier. L’ouverture de l’incision était bien
située et le drain était encore dans la poche.
Ce qu’il y a de plus important dans cette autopsie, c’est
la quantité énorme de caillots qui restait encore dans
l’abdomen ; c’est la fusée purulente qui remontait jusque
derrière le côlon transverse ; c’est enfin le point de départ
de l’épanchement sanguin qui a élé manifestement la
trompe gauche. Le caillot existant encore dans le pavillon
et les deux cavités qui se rencontrent souvent dans les
grossesses extra-utérines, plaident en faveur de cette
origine de grossesse tubaire. Si nous n’avons pas trouvé
�li
QUEIREL
de caduque dans l’utérus, n’oublions pas qu’elle avait été
éliminée et que l’organe était exsangue.
Ainsi donc nous concluons : grossesse extra-utérine
tubaire gauche, hématocèle rétro-utérine (1) consécutive et
péritonite compliquant cette situation déjà si grave.
Nous ajouterons que nous avons rempli les indications
qu’offrait ce cas malheureux, ce qui est bien une sorte
de consolation professionnelle quand on a perdu son
malade.
(1) Huguier disait pseudo-hémaloccie.
�II
CONTRIBUTION A LA FIÈVRE BILIEUSE HÉMATURIQUE
P a r l e !»■ N E P V E U
.Te dois à l’obligeance de M. le Dr Delage, médecin en
chef à Libreville, Congo français, quelques pièces prove
nant d’un cas de fièvre bilieuse hématurique, mort dans
son service.
Sujet anglais de 25 à 30 ans, au Congo depuis trois ans,
nombreux accès de fièvre paludéenne. Il est pris le
24 juillet 1894 d’un accès violent, avec frissons, vomisse
ments bilieux, et urines noires-malaga, ictère prononcé
dès le 25 au matin, température axillaire39,5, urines rares
100 à 120 grammes en 24 heures, contiennent de l’albumine
en quantité considérable et d’assez nombreux globules
rouges du sang, constatation fort rare. Amélioration nota
ble dès le lendemain, la température tombe à 37,8 pour ne
plus remonter, l’ictère pâlit, les urines s’éclaircissent, mais
restent rares (150 gr. par jour) et contiennent toujours
beaucoup d’albumine. Les vomissements qui avaient cessé
reparaissent au bout de deux ou trois jours, deviennent
incoercibles, d’apparence bilieuse. La diarrhée s’établit
et c’est dans cet état que le malade meurt, sans fièvre, avec
toute sa connaissance, le 5 août au matin.
L’autopsie a été pratiquée cinq heures après la mort. Les
fragments d’organes ont été placés immédiatement dans la
�16
G. NEPVEU
liqueur Osmo-cliromacétique de Fol, puis dans l'alcool
absolu.
Telle est la courte observation qu’a bien voulu m’envoyer
M. Delage avec des morceaux de rein, de foie, de rate et de
cœur placés dans des flacons séparés.
Les rems offrent une très belle image d'une hématurie
vraie, tubulaire. Aussi sur les fragments de l'organe, la
région corticale sombre, brunâtre et offrant un pointillé
rouge, forme contraste avec la région médullaire.
Les glomérules sont légèrement altérés et par places.
Tantôt les noyaux de l'épithélium qui les recouvre sont
plus nombreux, tantôt l’épithélium de la paroi est finement
granuleux, se détache, mêlé à quelques leucocytes; parfois,
mais rarement la cavité glomérulaire est remplie, bondée
de globules rouges bien conservés.
Les canalicules contournés offrent de nombreuses alté
rations, mais inégalement et places. Ici ilsparaissentsains,
là le protoplasme des épithéliums est tuméfié, rempli de
granulations jaunâtres, rougeâtres, de masses globulaires,
provenant des globules rouges ; là l’épithélium est déta
ché de la paroi canaliculaire dans tout son pourtour et
séparé de cette paroi par un large espace clair, rempli de
masses sphériques à peine visible, d’aspect fibrinaire, ou
mieux rappelantla substance globulaire décolorée {fig. 13);
par places, les canalicales contournés sont remplis par des
globules rouges reconnaissables à leur aspect, leur volume,
leur coloration, ou par des globules altérés formant gout
telettes, ou encore par un fin granité, de fines granulations
globulaire jaune d'or; puis par une fine poussière granu
leuse dorée ou sombre pigmentaire. L’aspect de ces cana
licules remplis de globules rouges rappellent sur des
coupes transversales de l’organe, l’aspect de coupes de
veines, et’ilfaut de puissants moyens colorants, le bleu de
Roux par exemple pour démontrer l'existence de l’épithé
lium rénal, aplati par l’hémorrhagie intracanalieulaire et à
peine reconnaissable. Sur une coupe longitudinale, on dis-
�CONTRIBUTION A LA FIÈVRE BILIEUSE HÉHATURIQUE
17
tingue très bien tous les détails de l’altération des globules
rouges dans les canalicules.
L’anse descendante ne renferme que de fines granula
tions, comme l’anse ascendante, les canaux collecteurs
sont injectés par places avec cette matière pigmentaire.
Il n’est pas douteux que les épithéliums canaliculaires
n’altèrent rapidement les globules rouges, circonstance
qui permet leur passage et le débourrage du conduit.
Les capillaires rénaux sont fortement congestionnés,
bourrés de globules, de pigment etde cellulespolynucléaires.
Les artères sont entourées dans leur gaine cellulaire, nom
breuses jeunes cellules, de leucocytes fortement pigmentés
en petites masses nodulaires. Les veinules sont extrême
ment dilatées.
Le tissu conjonctif est assez épaissi par l’infiltration
générale des tissus et par la présence de cellules blanches
en nombre un peu plus accentué qu'à l’état normal, parfois
les cavités lymphatiques fortement remplies de liquide
coagulé sont nettement visibles. Mais ce qui semble sur
tout particulier, c’est la présence de ces amas de jeunes
cellules en petites masses nodulaires, surtout dans la
périphérie de la substance corticale ou le long des artères,
rarement on y observe de petits foyers hémorrhagiques.
En résumé, les reins nous présentent :
1° Une congestion intense de la circulation rénale, des
embolies cellulaires et pigmentaires en révèlent les trem
bles graves ;
2° De petits foyers hémorrhagiques interstitiels ;
3° Une injection de certains canalicules, du glomérule
jusqu’aucanalicule collecteur, par les globules rouges;
4° Une altération progressive du sang dans l’intérieur de
ces canalicules et sa transformation en gouttelettes hémoglobiniques, en masse pigmentaire, ce qui explique la
rareté relative de la présence des globules rouges complets
dans les urines ;
. 5° Il résulte de cet ensemble de lésions, une insuffisance
�de la fonction rénale qui vient peser de tout son poids sur
la maladie générale (luO gr. d'urines, vomissements, incoer
cibles et diarrhée), mais à côté de l’bémoglobinémie, il
faut mettre en ligne l’hématurie vraie par hémorrhagie
(perrhexin) et par diapédèse et la néphrite elle-même !
Dans le foie, les cellules hépatiques présentent un léger
trouble de leur protoplasme ; elles ne se colorent que légè
rement, preuve de leur faible vitalité ; la veine centrale de
chaque lobule est dilatée et entourée d’une zone de matière
colorante, d'origine pigmentaire jaune ou brune qui va
petit à petit en décroissant. Les vaisseaux biliaires sont
remplis de bile. Les capillaires du foie sont fortement
congestionnés ; dans quelques points, la coupe des capil
laires est énorme et égale à 3/4 diamètres de globule
rouge, surtout à la périphérie du lobule. Les embolies
cellulaires spléniques sont certainement la cause de cet
arrêt de la Circulation ; on y reconnaît par place des cellu
les remplies de pigment, des leucocytes polynucléaires ou
de grandes cellules granuleuses (fig. 8), d'origine spléni
que, du pigment en liberté noir, rouge ou ocreux et même
quelques petits cristaux hématiques.
En somme, les troubles graves de la circulation hépati
que retentissent sur la circulation splénique et intestinale
comme les altérations hémoglobiniques des cellules et leur
compression par les capillaires sur les fonctions spéciales
de la glande.
Les fibres musculaires du cœur, à part une teinte plus
foncée, ne offraient aucune altération, mais les capil
laires présentaient à.leur intérieur de nombreux leucocytes
polynucléaires ; de grosses cellules blanches mononu
cléaires së trouvaient dans les plus larges de ces capillai
l’es. Enfin, les cellules endothéliales des capillaires étaient
par phases tuméfiées et faisaient saillie dans le vaisseau.
Ici encore la pigmentation très fine des fibres musculai
res du cœur par l'hémoglobine dissoute et les troubles de
la circulation capillaire du muscle cardiaque ont dû en
diminuer l’énergie et l’activité.
�CONTRIBUTION A
t.A FIÈVRE BILIEUSE HÉMATURIQUE
19
Dans la Rate, les corpuscules de Malpiglii sont très volu
mineux, la masse colossale, des leucocytes qui les compose
se colore légèrement ; leur vitalité semble quelque peu
compromise parleur extrême abondance, l’artère centrale
du corpuscule ne paraît pas altérée.
Les mailles de la pulpe sont très visibles quand on les
colore par le bleu de Méthylène fortement éosiné. on y
trouve à tous les stades de développement les lymphocytes,
les leucocytes mononucléaires et polynucléaires.
Les travées conjonctives de la rate sont assez épaisses ;
elles présentent des cellules tantôt très allongées et très
minces, puis légèrement fusiformes. Au fur et à mesure
qu’elles se rapprochent du bord des travées, leur proto
plasme s’épaissit, leur noyau gonfle, elles se multiplient, et
finissent par devenir libres dans le fin réticulum péritrabéculaire leur noyau est parfois divisé en rosace avec petit
nucléole central. Ce noyau ainsi figuré peut devenir libre.
Les artères sont, dans presque toute leur étendue entou
rées d'une couche épaisse de leucocytes déposées dans un
fin réticulum à mailles étroites. La tunique externe des
artères est aussi infiltrée de leucocytes. Dans la tunique
moyenne, les fibres musculaires sont infiltrées de granula
tions hémoglobiniques, la tunique interne présente aussi
des cellules endothéliales flottantes ou des végétations,
parfois le sang y est coagulé. En résumé, péri-artérite et
endartérite concomitante avec coagulation fréquente, telles
sont les lésions artérielles.
Les veines sont, moins fréquemment altérées ; cependant
leurs cellules endothéliales se détachent facilement de la
paroi, leurs endothéliums se renflent et forment saillie
dans la cavité. La congestion des veines et des capillaires
est intense ; il y a même parfois de véritables hémorrha
gies dans le tissu splénique.
Dans le sang des veines ou des capillaires, on trouve des
lymphocytes en grand nombre, des leucocytes mononu
cléaires ou polynucléaires. On y trouve aussi de grandes
cellules granuleuses à contour vaguement estompé, a
�G. NKP Ylî U
noyau difficilement colorable. Elles sont remplies d’une
foule colossale de très fines granulations sphériques, de
même volume que la vésuvine colore facilement en brun.
Dans le sang des veines il faut signaler aussi la présence de
noyaux libres en rosace, ou de petits corps arrondis pro
venant probablement de leucocytes polynucléaires [fïg. 3),
tantôt très petits, tantôt plus volumineux. On y trouve
aussi des cellules mélanifères et de petites cellules blan
ches granuleuses sans noyau (fig. 102).
Les globules rouges du sang sont très petits ou de moyen
volume, mais assez fréquemment surtout ici très volumi
neux et atteignent 6 à 8 ;x. (macrocytbémie et macrocythémie); partout dans la rate, on rencontre le pigment soit
et surtout dans la pulpe, soit dans les veines et les capil
laires. Il est mélanémique et ocreux (Kiener et Kelsch),
tantôt libre, tantôt inclus dans de grandes cellules macro
phages ou dans des leucocytes mélanifères. La surcharge
pigmentaire est colossale.
Parasites. — Nulle part dans le sang on ne trouve de
plasmodies, ni de corps en croissant, ni de corps sphéri
ques flagellés, ni de corps en rosace. P. Kohlstock [Berlin,
Klin, Woch, 1892), ein Fall von tropischer bilioeser mala
ria Erkrankung) n’a pas trouvé non plus sur le vivant de
parasites dans le sang, comme Plehn la fait tout récem
ment. Le chiffre des globules sur son malade était tombé à
un million ; peu à peu, il augmenta en même temps que le
nombre des cellules éosinophiles, son malade guérit. L’au
topsie de notre malade a été faite cinq heures après la mort
et les parasites ne meurent en général que huit à dix heures
après la mort du malade.
Nulle part non plus, je n’ai trouvé les corps que Babês,
puis Starcovici ont signalés dans l’hémoglobinurie des
bœufs. Le Babesia est un corps rond ou en lancette d’un
micron de diamètre, pâle et immobile qu’on colore avec
le bleu de Méthyle. Dans les capillaires du rein, j’ai cepen
dant trouvé quelques fins corpuscules sphériques, mais de
volume variable.
�CONTRIBUTION A LA FIÈVRE BILIEUSE HÉMATURIQUE
"21
J’ai trouvé dans la rate (fig. 1) des corps amiboldes que
j’ai figurés à divers grossissements. Ils contiennent dans
leur intérieur de petits corps sphériques que le bleu de
Méthyle colore à peine. (Voir fig. 2 et 3). Je n’ai pu rencon
trer de bactériens nulle part dans aucun des viscères.
Yersin vient d’en signaler (avec réserve) cependant dans
les urines.
En résumé, la fièvre bilieuse hématurique est une fièvre
palustre. Une foule de circonstances le démontrent :
l’hémoglobinhémie, la pigmentation générale du sang et des
organes, la production cellulaire énorme de la rate. C’est
donc une lésion malarienne, bien que comme Kohlstock je
ny ai pas trouvé de parasites de Laveran. Pléhn, du reste,
vient d’observer les plasmodies dans les globules rouges.
J’ajouterai une preuve de plus, c’est l’altération générale
et par place des endothéliums des capillaires. Elle consiste
dans l’augmentation de volume, la dégénérescence et la
chute des noyaux des cellules endothéliales. Ces noyaux
contribuent à augmenter le nombre des éléments blancs du
sang petits ou grands. L’altération des endothéliums,
l'hyperplasie cellulaire de la rate, l’hémoglobinhémie sont
des troubles secondaires. Leur cause génératrice est-eile
dans l’action des toxines produites par les parasites de
Laveran ou dans le poison palustre. (Kelsch et Kiéner) ?
Pour ce qui est de la fièvre bilieuse hématurique, ce que
nous savons de certain, c’est que la présence de l’indol et
de l’indican (1) dans les principaux viscères est l’indice
d’une fermentation intestinale incorrecte, c’est qu’aussi la
cholémie et par suite l’hémoglonhémie, puis l’insuffisance
de la fonction urinaire retiennent dans le sang de nom
breux principes nuisibles, ces poisons divers, joints aux
importantes altérations signalées pins haut, nous semblent
assez bien expliquer l’hématolyse (toxique) et la mort
rapide.
(1) Nepveu, 1895 (Bulletin cle la Société de biologie). Présence de
l’indol et de l’indican dans le liquide des macérations histologiques
du foie, de la rate et de la lièvre bilieuse hématurique.
�10
G. NEPVEU
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P o n f ie k .
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�A
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•23
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u. Phys. 1889.
EXPLICATION DE LA PLANCHE
Rate.
I. — Amibe vu à des grossissements divers, depuis
2 jusqu’à
1,30
18/1,30 zeiss, rempli de corps sphériques très nombreux,
ovules.
2. — Idem.
3. — Corps divers vus au même grossissement 6/1,30 rein.
4. — Noyaux libres en forme de rosace.
5. — Endothéiliums normaux de la rate.
6. — Cellule de la rate en voie d’altération.
7. — Lymphocyte normal.
8. — Cellule finement granuleuse de la rate.
9. — Endarterite (végétations et coagulation).
10. — Veine de la rate — a — cellule amibienne, — b — tuméfaction et
saillie d’une cellule endothéliale.
I I . — Travée conjonctive de la rate — a cellules très étroites, — h —
cellules fusiformes, cellules endothéliales libres dans le réti
culum splénique, — Suivre leur évolution de a en b et c.
R e in .
12. — Canalicule rénal rempli de matière globulaire et de granula
tions hématiques.
13. — Coupe d’un canalicule du rein, rempli de pigment rouge au
centre, dont l’épithélium est décollé de la paroi, et refoulé par
la matière fibrinaire, dont on aperçoit à grand peine quel
ques lignes arrondies.
14. — Capillaires du bouquet glomérulaire (n) b. prolifération des
noyaux de la capsule interne.
��P a r l e s » ' • Q U E I R E L , E O F c l M»<= M O I I S E \
800 femmes y ont été soignées :
264 à la clinique........ 149 primipares
115 multipares
536 à la maternité....
237 primipares
299 multipares
Soit 386 primipares et 414 multipares.
Parmi ces femmes, 22 ont avorté ; presque toujours
l ’avortement était dû à la syphilis. Dans ce chiffre, on
trouve 10 primipares et 12 multipares.
L’époque et les causes de l’avortement ont été les sui
vantes :
�■'
26
QUEIREL, I,01> & Mllc MOUREN
Syphilis, 12 fois (7 au sixième mois, 1 au quatrième
mois, les autres...
;
Albuminurie et vomissements incoercibles, 1 fois ; au
sixième mois, l’enfant a vécu quelques heures ;
Eclampsie, 1 fois au quatrième mois ;
Mère cardiaque, Xpare, 1 fois au sixième mois ;
Cystite, abcès péritonéal, 1 fois au quatrième mois ;
Traumatisme, 2 fois (dont l’un suspect), au deuxième et
au cinquième mois.
Quatre fois la cause nous a échappé ; une fois, nous
avons eu un œuf entier de six mois.
En somme de ces 22 femmes :
Tl ont avorté à 6 mois
))
1a
5 mois
))
4 mois
4 ont
))
1a
3 mois 1/2
))
1a
3 mois
2 mois.
»
3 ont
Une est venue l’avortement fait, nous n’avons pas vu le
produit.
94 femmes ont accouché prématurément : 49 primipares
et 45 multipares. 55 fois la rupture des membranes a été
notée. Elle a eu lieu à dilatation complète : 37 fois, dont
21 fois spontanément et 16 fois artificiellement ; 17 fois
prématurément, dont 9 fois plusieurs jours avant le travail.
Unefois l’œuf est sorti entier, en bloc, la mère était II pare,
33 ans, au huitième mois, le fœtus pesait 1000 grammes,
on le mit à la couveuse ; il pèse 1250 grammes à sa sortie,
Sur ces 94 accouchements, 79 fois la présentation et la
position ont été notées.
�27
A C CO U C H EM EN TS DE LA M A T E R N I T É
Nous avons eu : 70 sommets, dont 51
10
2
1
8 sièges, dont 3
3
2
1 épaule droite
en
»
»
»
»
»
OIGA
OIDP
OIGT
OIGP
SIDP
SIGA
»
»
?
AID.
Les 15 autres fois, l’accouchement était déjà fait à l’ar
rivée ou la tête était k la vulve.
670 femmes ont accouché à terme ou près du terme :
338 primipares et 332 multipares.
196 fois la rupture des membranes a été notée.
Elles se sont rompues à dilatation complète 144 fois :
Spontanément, 82 fois : 36 fois chez les primipares
46
» »
multipares.
Artificiellement, 62 fois : 28
34
»
»
»
»
primipares
multipares.
Au début du travail ou durant le travail, à une époque
quelconque de la dilatation, 30 fois :
12 fois chez les primipares
18
»
» multipares.
Prématurémennt, avant le début du travail, quelques
heures ou plusieurs jours, 21 fois :
10 fois chez les primipares ;
11
»
» multipares.
�28
Q U E IR K L , I.OP & M lle JV10UREN
Enfin, une fois on les a percées à 3 centimètres de dila
tation, pour une hydramnios.
Les présentations et les positions ont été notées chez les
primipares et chez les multipares. Chez les 338 premières,
on trouve :
324 sommets. .. ..
0 sièges...............
4 épaules............
en
))
»
»
»
))
»
3 »
OIGA
OIDP
OIGP
OIGT
OIDA
OIDT
0 ? .
SIGA 1 1 mode des fesses :
’ 1 mode des pieds ;
3 » SIDP ( 4 complets.
214
92
i
4
3
1
3
3 épaule droite en AID ;
»
gauche » AIG ;
1 face en MIDP, et 3 inconnues.
Chez les 332 multipares, on trouve :
305 sommets, dont : 204 en
87 »
7 »
4 »
1 »
2
»
7 sièges, dont 4 en SIGA ;
3 » SIDP.
OIGA
OIDP
OIDA
OIGP
OIGT
01
?
�ACCOUCHEMENTS DE LA MATERNITÉ
13 transversales...
5 Faces : 3 en
1 »
1 »
2
2'J
Epaule gauche 11 : 6 en AIG
5 » AID
Epaule droite 2 : 1 » AID
1 » AIG.
MIDP
MIGA
MI ?
inconnues.
Enfin, nous avons eu 14 grossesses et accouchements
gémellaires : dont 3 chez des primipares et 11 chez des
multipares.
Ces i4 grossesses ont présenté :
4 .......
ü ....... . . . .
9
i .......
I ............ \
1 sommet et 1 siège ;
1 épaule
inconnue.
Ce qui fait en bloc :
10.............
5 ................
l
3..............
] 3 ..............
i
28 f'œ lus
l
2 .......................
OIGA
OIDP
SIGA
SIDP
S ID A
j
1.............
SIGP
f
1 .......................
SI
?
! I ép. gauche AID
i 2 inconnues.
�30
QUE1RBL, LOP & Mllc MOUREN
La délivrance artificielle a été faite dix fois :
1
7
1
1
fois pour hémorrhagie grave;
»
»
»
légère;
»
» rétention (avortement);
»
»
»
(accouchement).
L’insertion vicieuse a été observée neuf fois :
1 fois mère et fœtus ont succombé (mère avant terme);
1 fois fœtus a succombé; syphilis 1680 grs, placenta 680
a rs .
&
y
i » mère seule a succombé à la suite d’hémorrhagie.
Le ballon de Champetier a été employé cinq fois :
Une fois nous avons eu le décollement complet du
placenta avant l’accouchement.
Nous avons eu douze albuminuriques dont sept éclamp
tiques et un éclamptique, sans albuminurie. Elles ont
fourni trois décès.
La saignée a donné de bons résultats.
Nous publierons autre part le résultat des recherches
sur le sérum de ces éclamptiques qui, toujours, a tué les
lapins qui en avaient reçu 10cc par kilogramme d’animal,
dans la veine auriculaire.
Une fois seulement la procidence du cordon s’est mon
trée; une fois aussi celle de deux mains et trois fois celle
de la main droite.
�ACCOUCHEMENTS DE LA MATERNITÉ
31
Enfin, nous avons compté cinq cas d’hydraminos. Dans
l’un, le fœtus était phocomèle ; dans deux autres, la
syphilis était évidente.
Parmi ces 800 femmes, nous avons eu six bassins viciés :
5 chez des primipares, 1 chez les multipares;
4 fois l’accouchement a été spontané;
1 » la version a été nécessaire OIDT ; fœtus 2450 gr’;
Bipariét, 9e ;
1 » la symphyséotomie chez une albuminurique,
membranes rompues depuis la veille ; garçon
vivant 1820 grs. Diamètres : BP, 9e; PSP, 8 1/2.
Des quatre bassins où l’accouchement a été spontané,
deux avaient 107'" comme promonto sous-pubien. Dans les
deux autres cas qui avaient 9 1/2 et 8 1/2 l’accouchement
spontané a eu lieu avant terme.
Chez ces 800 femmes, il y a eu 59 interventions pour
faciliter l’accouchement, savoir : 43 applications de forceps
au détroit inférieur (24 à la Clinique, 19 à la Maternité);
13 versions pour présentation du tronc (4 à la Clinique, 9 à
la Maternité) ; 2 basiotripsies (Maternité); 1 symphyséo
tomie (Maternité).
Il y a eu 12 décès maternels, dont il convient de retran
cher ;
Deux tuberculeuses avancées, mortes plusieurs semai
nes après, dans un service de médecine.
Une pneumonie grave, à l’entrée, 39°, 5 et une femme
morte deux mois après d’anémie et de cachexie, après
une stomatite mercurielle.
Les huit autres décès sont les suivants: 3 éclampti-
�Si
Q U E I R E I ,,
L O P & M.lle M OU REN
ques, mortes l’une en entrant, période asphyxique, les
deux autres 2 et 3 heures après.
Toutes trois avaient eu de nombreux accès en ville.
Une femme est morte d’ictère grave, abortif.
Enfin, une d’hémorrhagie par insertion, vicieuse, ou
plutôt des conséquences de cette hémorrhagie. Et trois de
manœuvres obstétricales, dont deux basiotripsies, les
femmes avaient subi des manœuvres en ville, la dernière a
succombé à une rupture utérine, après une version faite,
l’utérus rétracté.
Soit, statistique brute : 1,50 0/0.
Statistique épurée : 1 0/0.
Comme on le voit, il n’y a eu aucun décès de fièvre puer
pérale.
Si maintenant nous examinons le chapitre des enfants,
nous trouvons 78 mort-nés (26 à la Clinique, dont 14
macérés et 12 à terme) et (52 à la Maternité, dont 34 avant
terme et 18 à terme), soit en dehors des fœtus macérés et
avant terme 30 fœtus à terme mort-nés.
Sur ce dernier chiffre, nous trouvons : 1 enfant ayant suc
combé à la persistance du trou de Botal ; 1 anencéphale
et un fœtus dont nous n’avons vu que la tête, la décollation
ayant eu lieu avant l’entrée de la malade dans le service.
Soit 27 mort-nés à terme, sur les 670 femmes accouchées
à terme, soit 4 0/0.
Nous avons observé plusieurs difformités congénitales :
l cas d’Encéphalocèle et persistance du trou de Botal:
1 » d’anencéphalie et de pseudo-hermaphrodisme ;
1 » d’hypospadias ;
1 » de pieds bots, varus doubles ;
2 » de pieds bots, varus simples.
Comme particularités : Un diamètre bis-acromial, de 16°;
le fœtus pesait 4.300 grammes et le placenta 600 grs.
Un cordon d’un mètre; un nœud serré, enfant vivant ;
un circulaire autour d’un pied, assez serré. Enfin, un cas
���IV
SUR UNE FORME SPÉCIALE D’ÉPATITE SUPPURÉE
A ABCÈS MULTIPLES
Par le »■ F. A U V lllI
La suppuration hépatique peut affecter les formes clini
ques les plus variées. Tantôt franchement déclarée, elle
peut prendre, d’autres fois, le masque d'une affection pleu
rale, pulmonaire, péritonéale, etc. Les auteurs ont signalé
cés divers types dans les hépatites des pays chauds
Lorsqu’il s’agit des abcès du fuie développés dans nos cli
mats, de ce que j ’ai appelé Yhépatite nosiras, le tableau des
symptômes est souvent encore plus varié et le diagnostic,
partant, plus délicat. Dans mon premier travail sur l’hépatite
suppurée (1), j’ai rapporté des cas d’abcès latents, d’hépa
tites ayant pris les allures de la phtisie pulmonaire, de la
pleurésie, de la pneumonie, de la fièvre typhoïde, etc.
On ne saurait trop appeler l’attention sur la nécessité de
réagir contre cette idée généralement admise que l’abcès du
foie est spécial aux contrées in ter-tropicales et exceptionnel
sous notre latitude. C’est là la cause de nombreuses erreurs
de diagnostic fort préjudiciables à des malades qui auraient
pu guérir par une intervention précoce, et chez lesquels un
abcès du foie est reconnu seulement à l’autopsie, ou trop tard
pour être utilement traité.
(1) Considérations sur l’hépatite suppurée de nos climats et son
traitement. Marseille Médical 1887.
�36
F . ARNAUD
La maladie se présentant, d’ordinaire, avec des allures peu
franches, su itou t dans nos climats, il faut savoir la dépister
de bonne heure et la reconnaître sous les formes diverses
qu’elle peut revêtir. Pour cela, il faut d’abord se pénétrer de
celte pensée que l'hépatite suppurée nostras n’est pas une
quantité négligeable dans le diagnostic différentiel, qu’elle
est beaucoup plus commune que ne l’admettent la plupart
des auteurs, et enfin qu’en présence d’une affection fébrile
irrégulière, mal définie, avec ou sans détermination hépatique
bien nette, même sans dysenterie préalable, même chez un
sujet qui n’a jamais quitté la France, l’hypothèse d’un abcès
du foie doit toujours se présenter à l’esprit du clinicien et
être sérieusement discutée.
C’est avec cette ferme conviction, basée sur des observations
déjà nombreuses recueillies dans nos hôpitaux, que j ’ai pu,
dans bien des cas, diagnostiquer hâtivement des abcès du
foie que rien, dans les antécédents du malade, ne pouvait
faire soupçonner.
Je me propose de revenir, dans une prochaine publication,
sur cette question si importante du diagnostic différentiel des
hépatites suppurées de nos climats. Bien que chaqiie cas ait,
pour ainsi dire, sa physionomie individuelle, et puisse revêtir
le masque d’affections très variées, je crois, pourtant, qu’il
est possible de dégager quelques grands types morbides
d’abcès du foie, répondant, soit à l’allure clinique spéciale de
la maladie, soit à la localisation de la poche dans telle ou telle
région du tissu hépatique, soit à la marche du pus vers
l’extérieur ou vers les organes voisins.
Dans le présent travail, mon but est seulement d’appeler
l’attention sur une forme clinique spéciale d’hépatite sup
purée qui offre les allures d’une maladie générale infec
tieuse, rappelant les symptômes de la fièvre typhoïde, ou
mieux, de l’ictère grave. Depuis ma communication au Con
grès de Marseille (1), j’ai pu observer de nouveaux exemples
de cette forme d’hépatite infectieuse qui me parait mériter
une place à part dans l’histoire clinique des abcès du foie.
(1) Association française pom• l'avancement des sciences. Congrès
de Marseille, 1861.
�HÉPATITE SUPPURÉE A ABCÈS MULTIPLES
37
O b s e r v a t i o n I.
Hépatite aiguë suppurèe à foyers multiples (10 abcès),
contractée à Marseille. — Début par diarrhée ei dysen
terie légère. — Symptômes généraux rappelant ceux
d'un état infectieux : fièvre typhoïde ou ictère grave.
— Marche rapide. — Intervention précoce : ponction
aspiratrice et incision antiseptique. — Adhérences péri
tonéales. — Mort deux fours après dans le collapsus.
L... Jean, 33 ans, journalier italien, employé dans une
huilerie, entré le 26 mai 1891, dans mon service de la Conception, salle Godefroy, 25. Cet homme n’a quitté son pays
que pour venir à Marseille où il habite depuis plusieurs
années. Il a toujours été très robuste jusque-là. Pas d’anté
cédents : ni impaludisme, ni rhumatisme, ni alcoolisme, ni
syphilis; aucune maladie antérieure.
La maladie a débuté le 15 mai par de la diarrhée qui a duré
huit jours, contenant un peu de sang à plusieurs reprises. La
fièvre ne paraît pas avoir été très vive les premiers jours,
puisque le malade a pu continuer à travailler, en se forçant
beaucoup, jusqu’au 22 mai, jour où il a été obligé de s’aliter,
avec une forte fièvre, de la prostration générale et une
grande faiblesse.
Etat à l'entrée (27 mai). — Adynamie, fièvre vive, ictère
modéré. Le foie est notablement augmenté de volume, mais
il n’est pas douloureux à la pression et à la palpation, même
la plus énergique. Pas de point de côté hépatique ni de dou
leur à l’épaule droite. Ballonnement léger du ventre ; diar
rhée peu abondante, sans dysenterie; pas de taches rosées
lenticulaires; pas de congestion pulmonaire; ni épistaxis, ni
pétéchies, ni hémorrhagies par les autres voies.
Le premier diagnostic posé est celui d’ictère grave infec
tieux.
Le 29 mai, la diarrhée a cessé; le foie parait encore avoi
augmenté de volume dans tous ses diamètres. La palpation
au-dessous des fausses côtes donne une sensation de résis-
�38
F.
AR NA U D
tance spéciale différente de la résistance du tissu hépatique
normal. Je crois même percevoir une sensation très vague de
fluctuation profonde. Je porte le diagnostic d’hépatite suppurée
avec probabilité d’abcès multiples, en raison de l’hypertrophie
considérable du foie, de la marche rapide et de la gravité des
symptômes généraux. Il n’existe pas de douleur spéciale
à la pression qui nous permette de reconnaître le point précis
de la collection purulente.
La ponction, faite avec l’aspirateur de Polain au-dessous
des fausses côtes, à deux travers de doigt à droite et en dehors
de la ligne médiane, démontre l’existence d’une poche, assez
étendue en bas; en haut, la canule est arrêtée parle tissu
hépatique. Elle donne issue à une petite quantité de pus épais,
crémeux, blanc jaunâtre, très lié qui obstrue rapidement la
canule de l’aspirateur. Une goutte de pus recueillie avec
toutes les précautions requises est ensemencée sur un tube de
gélatine et cultivée sur plaques. Occlusion collodionnée.
Le lendemain matin, le malade a vomi. Le faciès périto
néal, la petitesse du pouls, le ballonnement du ventre font
craindre un épanchement du liquide dans le péritoine.
L’ampliation de l’hypochondre droit est très visible; matité
étendue du mamelon à une ligne horizontale qui passe peu
au-dessus de l’ombilic. Le lobe gauche du foie paraît peu
hypertrophié. On se prépare à pratiquer la laparotomie et la
toilette du péritoine, s’il y a lieu.
L’opération est faite par notre collègue M. le D' Poucel.
Une large incision antiseptique au niveau de la ponction de
la veille, démontre l’existence d’adhérences suffisantes pour
empêcher l’issue du pus dans la cavité péritonéale. L’abcès,
ouvert par le bistouri, contient 250 grammes environ de pus
épais, crémeux, dont les premières portions sont teintées par
la bile. Le reste a unecoloration grise, un peu rougeâtre vers
la fin. Lavage antiseptique, drainage, pansement à la gaze
iodoformée et au coton.
Amélioration apparente le 1" juin. Mort le 2 juin dans le
collapsus.
Autopsie. — Le foie est très volumineux, surtout le lobe
�' 1
1 ■■
—J ■ -
HÉPATITE SUPPURÉE A ABCÈS MULTIPLES
,-JLJ— *-
39
droit. Jl n'y a pas d'adhérences dans la plèvre droite. Du côté
delà cavilé abdominale, pas traces de péritonite, pas d’épan
chement de liquide; Des adhérences existent autour de l’in
cision de la poche hépatique opérée ; aucune adhérence dans
le reste du foie. La vésicule biliaire est un peu distendue et
intacte. Le parenchyme du foie, à l’exception du lobe gauche
qui est fortement injecté, est transformé en une sorte d’éponge
creusée de tous côtés pour former une dizaine d'abcès plus
ou moins volumineux contenant du pus jaune crémeux ana
logue au pus évacué durant la vie. Pas d’ulcération du gros
intestin. Rien du côté des poumons et du cœur.
Les résultats des recherches bactériologiques faites sur le
pus obtenu par la ponction aspiratrice, ont été négatifs. Les
cultures du pus recueilli pendant la vie, avec les précautions
d’usage, faites dans du bouillon, sur gélatine et sur gélose,
sont restées absolument stériles.
Observation
II.
Hépatite aiguë suppurèe à abcès multiples, contractée à
Marseille, à forme clinique infectieuse rappelant la fièvre
typhoïde ou Victère grave, traitée par les ponctions explo
ratrices et la laparotomie. Abcès du lobe gauche ouvert dans
le côlon, puis dans l’estomac. Mort. — Amp... Joseph,
35 ans, piémontais, journalier dans les usines, entré le
24 juillet 1891 à l’hôpital de la Conception, salle Godefroy 18.
Il est fixé à Marseille depuis 1881; c’est-à-dire depuis dix ans.
En dehors de son pays d’origine, il a séjourné seulement en
Suisse (canton d’Uri) ; il n’a jamais habité ni même voyagé
en Afrique ou dans les colonies.
Antécédents héréditaires. — Père mort à 86 ans de
maladie inconnue ; une sœur morte en couches ; mère, deux
frères et une sœur vivants et bien portants.
Antécédents personnels. — Affection cutanée de la face et
du cuir chevelu traitée pendant six mois, il y a vingt-cinq
ans à l’hôpital de Turin. Fièvre paludéenne, durée quatre
mois, contractée, il y a vingt ans, dans le nord de l’Italie.
�AO
F.
ARNAUD
Fièvre typhoïde en 1885, à Marseille, soignée à la Conception,
salle Saint-Paul. Bonne santé habituelle, tempérament robuste
et vigoureux; pas de tare diathésique, ni d’alcoolisme.
La maladie actuelle a débuté brusquement le 16 juillet
dernier, huit jours avant son entrée à l’hôpital, par des phéno
mènes généraux fébriles bientôt accompagnés d’une douleur
au côté droit. Cette douleur avait particulièrement son
maximum en deux points : l’un au niveau de l’épigastre,
l’autre à la partie moyenne des dernières côtes droites.
Pendant ces huit premiers jours, anorexie complète, état
nauséeux, constipation alternant avec la diarrhée ; présence
de sang dans les selles constatée à plusieurs reprises. Pros
tration profonde et perte complète des forces qui oblige le
malade à prendre le lit dès les premiers jours.
Symptômes actuels. — A son entrée dans le service, le
malade nous présente l’aspect d’un état typhoïde grave : stu
peur, amaigrissement notable, température élevée (39°), pouls
petit et très fréquent (120 pulsations), lèvres sèches, narines
pulvérulentes, langue épaisse et saburrhale, diarrhée, gar
gouillement, ballonnement du ventre. Nous constatons, en
outre, une teinte terreuse de la peau et une coloration subictérique légère des conjonctives. L’urine donne la réaction
manifeste du pigment biliaire. En même temps, notre atten
tion est attirée du côté du foie par l’état douloureux de
l’hypochondre droit.
La douleur spontanée du début a diminué d’intensité ; elle
persiste cependant avec sa double localisation à l’épigastre et
aux fausses côtes sur la ligne axillaire antérieure droite. La
pression provoque une exagération douloureuse dans toute
l’étendue du bord inférieur du foie, maislepoint douloureux
maximum à la pression du doigt siège manifestement vers
le creux épigastrique. La percussion et la palpation permet
tent de reconnaître une augmentation générale du volume
du foie, qui ne déborde pas, cependant, les fausses côtes. Le
lobe gauche surtout paraît développé et la région épigastrique
présente une rénitence spéciale et douloureuse.
Le reste de l’abdomen est ballonné ; gargouillements dans
�H É P A T I T E S U P P U R E R A A BCÈ S M U L T I P L E S
41
la fosse iliaque droite ; pas de taches rosées lenticulaires ;
légère hypertrophie de la rate. La diarrhée persiste, niais le
sang n’a pas reparu dans les selles. L’examen de l’appareil
respiratoire ne révèle pas de traces de pleurésie ni d’affection
pulmonaire pouvant rendre compte du point de côté et de la
dyspnée, due manifestement à la douleur qui immobilise
toute la portion inférieure droite du thorax.
Rien à noter du côté du cœur et du système nerveux.
Eu présence de ce tableau clinique, le diagnostic se posait
entre une dothiénentérie, un ictère grave infectieux et une
hépatite aiguë nostras.
L’hypothèse de fièvre typhoïde me parut devoir être reje
tée, malgré l’état typhoïde manifeste que nous constations,
en raison 1° de la dothiénentérie antérieure qui avait atteint
le malade six ans auparavant, 2° du début brusque de l’affec
tion actuelle, 3° de l'absence des taches rosées lenticulaires,
4° enfin à cause des symptômes hépatiques concomitants.
Ceux-ci plaidaient plutôt en faveur de l’ictère infectieux.
Il est vrai qu’il ne s’était pas produit d'autres hémorrhagies
que les hémorrhagies intestinales du début, il n’y avait ni
épistaxis, ni purpura ; mais la présence de la bile était mani
feste dans les urines et il est prouvé que la congestion dou
loureuse du foie avec augmentation de volume de l’organe
est un symptôme qui peut exister au début de l’ictère grave.
C’est à ce diagnostic que je me serais arrêté si mon expé
rience personnelle et mes travaux antérieurs ne m’eussent
appris combien l’hépatite suppurée est facile à méconnaître
dans nos climats tempérés, combien il importe de discuter
toujours la possibilité de ce diagnostic en présence de déter
minations hépatiques,, môme les plus obscures. Ici je me
trouvais en présence d’une maladie générale d’allures infec
tieuses à localisations non douteuses du côté du foie. Le point
de côté hépatique la diarrhée avec selles dysentérique de la
première période, la tuméfaction du foie, les points doulou
reux à la pression, la fièvre rémittente avec sueurs profuses,
enfin le peu d’intensité de l’ictère formaient un faisceau de
�42
F.
AR NA U D
symptômes plus favorables, à mon avis, à l’hypothèse d’une
hépatite nostras, qu’a celle d’un ictère grave primitif.
L’évolution de la maladie ne tarda pas à me donner raison.
La fièvre prit des allures rémittentes de plus en plus nettes :
le thermomètre qui atteignait le soir 39° à 39" 5 descendait
quelquefois le matin au-dessous de 38° sans grande améliora
tion du côté de l’état général affaibli encore par une diaphorèse des plus abondantes.
Pendant ce temps, les symptômes locaux s’accentuaient de
plus en plus. Le gonflement général du foie devient de plus
en plus manifeste et môme apparent à la vue : L’hypochondre droit parait distendu et soulève les côtes inférieures
immobiles au devant de l’organe hépatique. On remarque un
léger développement de la circulation veineuse sous-cutanée.
Au niveau de la région épigastrique la tuméfaction est plus
nette encore ; la peau rougit même à sa surface et je finis par
percevoir une sensation de fluctuation profonde. Pas d’œdème
sous-cutané.
Dès ce moment, c’est-à-dire huit jours après l’entrée du
malade, je ne crus pas prudent de temporiser plus longtemps,
et je me mis en devoir de vérifier le diagnostic par une
ponction exploratrice à l'aide de l’appareil de Potain. Une
première ponction faite à l’épigastre, à deux centimètres
environ au-dessus du rebord costal, un peu à droite de la
ligne médiane, ne me donna aucun résultat. Convaincu cepen
dant de la présence du pus à ce niveau par l’existence du signe
spécial dont j ’ai, à diverses reprises signalé l’importance, le
point douloureux limité à la pression, je retirai le trocart
pour faire une nouvelle ponction dans le foie à trois travers
de doigt environ en dedans de la première, c’est-à-dire à
gauche de la ligne médiane, sur le prolongement du bord
sternal gauche. Cette fois, la canule donna issu à 150 centi
mètres cubes environ de pus hépatique, lie de vin, rougeâtre,
s’écoulant assez facilement. Ce pus est contenu dans une loge
qui ne parait pas de très fortes dimensions, puisque le trocart
déplacé latéralement en perçoit nettement les parois. Des
cultures du pus recueilli par la ponction sont faites sur géla-
�H É P A T I T E SU P P U R K E A A R CÈ S M U L T I P L E S
43
tine et sur gélose. Sur gélose, l'ensemencement en stries
donne des colonies isolées transparentes d’un diplocoque,
Sur gélatine, le long de la pointe d’ensemencement, le même
organisme se développe en forme de scie très fine. L’ense
mencement de ces cultures dans du bouillon, y donne, au
bout de quarante huit heures, un abondant développement
de diplocoques, mais qui ne végètent pas non plus ici en
chaînettes.
Avec ces cultures des inoculations expérimentales furent
pratiquées chez les animaux, mais nous n’avons pas à les rap
porter ici (1).
La ponction évacuatrice fut suivie d'une amélioration réelle
dans l’état général et local. La poche semblait s’être rétractée
et la douleur épigastrique était moindre, mais le foie demeu
rait volumineux et la température au-dessus de 38°. Nous
nous disposions à pratiquer l’incision antiseptique, lorsque
la région épigastrique devint progressivement sonore et
même tympanique. Je pensai que l’abcès du lobe gauche
s’était rétracté et je pratiquai une troisième ponction exploratrire dans le lobe droit, sur la ligne axillaire antérieure clans
le huitième espace intercostal, en raison de l’augmentation
considérable du volume du foie de ce côté, faisant soupçon
ner la présence d’autres foyers de suppuration. La ponction
fut négative et donna issue seulement à une petite quantité
de sang intra-hépatique dont les cultures bactériologiques
demeurèrent stériles.
En présence de la gravité de l’état général, la laparotomie
fut pratiquée le lendemain, en dernière ressource. L’inci
sion du tissu hépatique adhérent à la paroi permet d’arriver
dans la poche vidée parla première ponction et siégeant dans
le lobe gauche. Des gaz à odeur slercorale s’échappent avec
le pus et font supposer que l’abcès s’est ouvert dans le colon
transverse adhérent à la face inférieure de la poche. Il est
cependant impossible de découvrir le point de la perforation.
(1) V. La recherche des microbes dans les abcès du foie. F.
et L. d ’A s t r o s , Revue de médecine, 1892, p. 308.
Arnaud
�44
F.
ARNAUD
Uu drainage soigné, avec pansement antiseptique, est appli
qué.
Malgré l’intervention, l’état général continua à s’aggraver
et le malade succomba trois jours plus tard dans le collapsus.
Autopsie. — A l’ouverture de l’abdomen, on trouve le
foie adhérent à tous les organes voisins : par sa face con
vexe à la paroi thoracique et au diaphragme, par son bord
antérieur et sa face inférieure au colon transverse, par son
lobe gauche à l’estomac et à la rate.
L’incision opératoire pénétrait dans un abcès siégeant à
l’extrémité du lobe gauche du foie déchiqueté et en partie
détruit à ce niveau. La cavité de l’abcès, fermée par des adhé
rences, était limitée ; en avant, par la paroi abdominale, en
arrière par les piliers, à droite par le tissu hépatique anfrac
tueux et irrégulier, à gauche par la rate et l’estomac adhé
rents, en bas par la face supérieure de l’estomac, en haut par
le reste du lobe hépatique gauche.
La poche contenait un peu de pus jaunâtre, mêlé de ma
tières stercorales à odeur caractéristique. Ces mêmes matiè
res remplissaient les parties supérieures du tube digestif, y
compris l’œsophage thoracique. Elles avaient fait irruption
dans l’abcès du lobe gauche par une perforation cle Vesto
mac du diamètre d'une pièce de un franc, siégeant à la face
supérieure de cet organe.
Le foie hypertrophié contenait un deuxième abcès, du
volume du poing siégeant au centre du lobe droit. Le tissu
hépatique était, en outre, criblé d’une multitude de petits
abcès, du volume d’une noisette environ, les uns contenant
du pus liquide ou crémeux à caractères très nets, les autres
une matière plus consistante d’aspect caséeux.
Estomac. — En dehors de la perforation signalée, aspecnormal du reste de la muqueuse.
Intestin. — Colon intact. L’intestin examiné dans toute
sa longueur ne présente pas de traces d’ulcérations dysenté
riques récentes ou anciennes.
�H É P A T I T E S U P P U R É E A A BCÈ S M U L T I P L E S
Rate un peu hypertrophiée. Adhérences très solides à
l’estomac et au lobe gauche du foie.
Dans la plèvre gauche, épanchement séreux, rougeâtre,
abondant, de la valeur de 2 litres environ. A droite adhéren
ces pleurales, très résistantes, au niveau de la plèvre diaphrag
matique.
Cœur et poumons sains.
Dans lesdeux observations précédentes,l’allure de la maladie
a été celle d’un état général infectieux, assez semblable dans
.les deux cas, mais se rapprochant plutôt de la fièvre typhoïde
ou mieux de l’ictère grave. Le syndrôme ictère grave existait
réellement dans le premier cas, à part les hémorrhagies, et il
s’explique facilement par la destruction presque totale du
parenchyme hépatique dueàlasuppuration. On sait, en effet,
que toute lésion destructive étendue de la cellule hépatique,
qu’elle soit causée par une infection propagée parles voies
biliaires ou par le système porte, par une infection générale
du sang ou par toute autre cause, se traduit en clinique par
le syndrôme ictère grave.
Les symptômes généraux étaient absolument comparables
dans l'observation II, moins l'ictère qui était peu marqué;
mais l’urine contenaitdupigment biliaire. L’adynamie géné
rale, l’état typhoïde, la marche rapide de la maladie indi
quaient également chez ce malade une altération profonde
des éléments du foie.
Ces deux observations qui présentent entr’elles d’assez
grandes analogies, me paraissent se rattacher à une forme
clinique spéciale d’hépatite suppurée que j ’ai plus d’une
fois observée, et dont j’ai retrouvé des exemples dans les
auteurs. Cette forme que je voudrais pouvoir caractériser
d’un nom spécial, en raison de son importance, au point de
vue du diagnostic et surtout du pronostic, répond au type
clinique plus ou moins complet de l'ictère grave infec
tieux,et au type anatomique de l'hépatite parenchymateuse
aiguë suppurative à abcès multiples.
Lorsque, chez un malade qui présente les symptômes d’un
�46
F.
ARNAUD
état typhoïde mal caractérisé ou d’un ictèregrave, sans anté
cédents de lithiase biliaire, on trouve, en môme temps, un
foie volumineux, douloureux spontanément ou à la pression,
de la fièvre vive à allures rémittente ou intermittente, qu’il
existe ou non delà dysenterie, il faudra toujours soupçonner
l'existence d’une hépatite suppurée, examiner et palper le
foie très attentivement, rechercher la douleur limitée provo
quée par la pression du doigt,signe dont j’ai signalé l’impor
tance dans le diagnostic du siège de l’abcès, et ne pas hésiter,
en cas de doute, à s’éclairer à l’aide d’une ou de plusieurs
ponctions exploratrices. Faites avec les précautions habi
tuelles, nous savons qu’elles sont inoffensives. Si l’existence
du pus est reconnue, l’hypertrophie générale du foie, la mar
che rapide de la maladie et les symptômes généraux cons
tituent des signes suffisants, à mon avis, dans la plupart des
cas, pour diagnostiquer des abcès multiples du foie, ayant
déterminé une altération profonde et probablement irrémé
diable du parenchyme de l’organe.
On voit quelle importance, il y aurait, au point de vue du
pronostic, à reconnaître la forme d’hépatite que je viens de
décrire. Que peut-on espérer, en effet, d’une intervention
chirurgicale, si précoce soit elle, en présence d’un foie dont
le parenchyme est en grande partie détruit par la suppura
tion ? C’est ce qui a eu lieu pour mes malades qui ont suc
combé, malgré l’opération,et chez lesquels, me basant sur les
signes cliniques énumérés plus haut, j ’avais cru pouvoir
établir l’existence d’abcès multiples du foie.
11 ne faudrait pas croire, cependant, en présence de cas
analogues, qu’il y ait lieu de toujours désespérer du succès
du traitement chirurgical. Pour ma part, de même que j’ai
acquis la conviction de la possibilité delà guérison spontanée
de certains foyers peu étendus dé suppuration intra-hépatiques, de même je crois à la résorption possible, dans certains
cas, d’abcès multiples du foie accompagnant un grand abcès
ouvert chirurgicalement. La guérison peut se faire par deux
processus différents. Les foyers voisins peuvent s’ouvrir dans
la poche commune. Les foyers éloignés peu volumineux
�HÉPATITE SUPPUKÉE A ABCÈS MULTIPLES
47
disséminés dans l’épaisseur du tissu hépatique, se rétractent,
par suite de l’élasticité du parenchyme qui revient sur luimême, après l’évacuation de la poche, et peu à peu, l’infec
tion causale étant éteinte, un processus de régression peut se
manifester dans le contenu purulent, dont les éléments se
résorbent ou subissent la transformation caséeuse ou crétacée.
Plus tard une cicatrice fibreuse marquera la place de ces
abcès miliaires du foie.
Malheureusement, les lésions destructives du parenchyme
rencontrées à l’autopsie sont souvent si étendues que la répa
ration par les seules forces de la nature parait impossible à
priori. Il en est de môme pour les faits cliniques analogues à
ceux que je viens de rapporter, et dans lesquels la présence
de l’état typhoïde et du syndrôme ictère grave, vient démon
trer non seulement la gravité de l’infection, mais encore la
profondeur et l’étendue des altérations du tissu hépatique.
L’observation suivante montre néanmoins que, même dans
ces circonstances défavorables, il ne faut jamais désespérer.
La gravité du tableau clinique qui rappelait le type offert
par les malades des deux premières observations, l’allure
infectieuse grave de la maladie, sa marche rapide et les
symptômes d’insuffisance hépatique, m’avaient fait conclure
à une hépatite suppurée parenchymateuse à vaste foyer com
pliqué d’abcès multiples. Le pronostic était des plus sévères
et pourtant, grâce à une intervention énergique et opportune,
le malade a pu guérir complètement.
Observ ation i i i .
Hépatite suppurée à forme typhoïde avec subictère. —
Vaste abcès de la partie postèro-supèrieure du /oie opéré
par la voie trans-pleuro-diaphragmatique. — Résection de
la 8°, 1 et 10° côtes. —Suture pleuro-phréno-hépatigue. —
Guérison. — Dell... Ignace, 24 ans, terrassier, né à Plasenza (Italie), entré dans mon service de la Conception, salle
Godefroy, n° 15, le 16 août 1892, opéré le 20 août, sorti guéri
le 25 octobre 1892.
�48
F.
ARNAUD
Ce malade, venu jeune d’Italie, n’a jamais quitté Marseille,
où il habite depuis 1887, que pour se rendre à Nice, Menton
et Vintimille. Jamais de fièvre intermittente. Il porte à l’aine
gauche la cicatrice d’un bubon et déclare avoir eu un chancre
qui n’a été suivi d’aucune induration, mais pour le traite
ment duquel un médecin aurait prescrit un traitement
interne. Pas ou peu d'habitudes alcooliques. Régime alimen
taire médiocre ; vit au restaurant. Bonne santé générale habi
tuelle. Pas d’autres antécédents pathologiques.
Début de la maladie en juillet 1892, par ce qu’il appelle
des hémorrhoïdes. Le malade aurait fait du sang d’autres fois
déjà antérieurement. Peu de jours après se montre de la
diarrhée accompagnée de coliques. Les selles nombreuses
(7 ou 8 le jour et autant la nuit) étaient d’abord sanglantes,
noirâtres ; par la suite elle le devinrent moins.
Après avoir persisté quelque temps à faire son travail
pénible, Dell... se vit obligé de l'abandonner vers la fin de
juillet et de prendre le lit. A ce moment, il n’y avait plus de
sang dans les selles, les coliques étaient moindres, mais la
diarrhée continuait avec la même intensité, Il n’y a jamais
eu de graisse dans les matières.
Vers le 5 août, la fièvre s'accuse sous forme d’accès qui, au
dire du malade, se répétaient matin et soir avec rémission
au milieu de la journée. L’accès débutait par un frisson
auquel succédait une forte chaleur.
Le 8 août, aggravation de l’état général ; purgation à la
suite de laquelle la diarrhée disparait ; persistance de légères
coliques.
Le 11, une douleur vive se déclare dans la région hépatique.
Les symptômes généraux vont en s’accentuant tous les jours :
fièvre vive, perte de l’appétit, disparition des forces. Le
malade est amené à l’hôpital le 16 août dans un état complet
de prostration.
11 est très affaissé, parlé peu, avec difficulté. Etat ty
phique très prononcé, avec amaigrissement,, faciès terreux
subictérique, ictère léger des conjonctives, langue sèche,
fuligineuse, un peu de ballonnement du ventre ; tempéra-
���——
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H É P A T I T E S Ü P P U K É E A A B CÈ S M U L T I P L E S
49
tare du soir 40° 1 ; pouls 104. La respiration est courte et
pénible. La partie inférieure du thorax est immobilisée en
raison du point de côté très douloureux qui siège dans l’hypochondre droit, occupant une assez large étendue, 8 à 10
centimètres environ, et ayant son maximum sur la ligne
mamelonnaire dans le 9° espace intercostal. Il ne parait pas y
avoir d’irradiation à l’épaule droite.
La matité hépatique remonte à 2 centimètres au-dessous
du mamelon droit. Le rebord du foie est senti au niveau des
fausses côtes et donne une sensation de résistance sans fluc
tuation.
La palpation abdominale est assez facile, n’exagère pas la
douleur.
L’exploration des espaces intercostaux est, au contraire,
fort douloureuse.
Ballonnement modéré du ventre ; pas de taches rosées len
ticulaires, pas d’hypertrophie appréciable de la rate.
Les poumons, la plèvre droite et le cœur, soigneusement
examinés, ne présentent rien à noter. Malgré l’abattementprofond et l’état typhoïde, l’intelligence est conservée: les
réponses sont lentes, mais lucides; il n’y a pas de délire.
L’analyse des urines dénote la présence manifeste du
pigment biliaire. Pas d’albumine. Quantité d’urée : 13 gram
mes par litre.
Les symptômes précédents constatés à ma visite du 17 août
au matin, étaienl assez caractérisés pour appeler immédiate
ment notre attention sur l’abdomen et spécialement sur le
foie, les signes négatifs de l’auscultation permettant de
mettre hors de cause les poumons, la plèvre et le cœur.
La gravité de l’état général, l’élévation de la température
dont le (racé, présentant de faibles rémissions matutinales,
formait presque un plateau continu, le ballonnement du
ventre et la diarrhée pouvaient appartenir à la fièvre typhoïde,
mais l’absence des taches rosées et de l’hypertrophie de la
rate plaidait contre ce diagnostic. D’autre part, la douleur de
l’hypochondre droit attirait vivement l’attention sur le foie
4
�50
F.
A R NA U D
que la percussion et la palpation montraient augmenté de
volume.
On pouvait penser à l’ictère grave, en raison de la teinte
ictérique et des symptômes généraux, mais il me parut que
la préexistence de la dysenterie, les allures intermittentes de
la fièvre au début, et surtout les phénomèmes douloureux si
accusés du côté du foie spontanément et encore mieux à la
pression des espaces intercostaux, constituaient un faisceau
de signes suffisants pour me permettre de diagnostiquer une
hépatite nostras à forme typhoïde ou mieux d’ictère grave.
Le traitement institué fut le suivant : calomel 0,80 centi
grammes, sulfate de quinine 1 gramme. Ventouses sèches et
scarifiées sur l’hypochondre. Potion à l’extrait de quinquina
alcool et teinture de cannelle. Lait.
17 août, température matin, 39° 6 ; soir, 39° 8. La diarrhée
a reparu dans la nuit.
18 août, la douleur du côté a diminué ; il semble se pro
duire une légère voussure au niveau du point hépatique.
Les selles sont abondantes et toujours fréquentes ; elles sont
verdâtres, bilieuse, mais ne contiennent pas de sang.
Température matin, 39°9; soir, 39° 5. Pouls fréquent,
mais plein. Des cachets de naphtol et salicylate de bismuth
remplacent le calomel. Ventouses sèches.
19 août, température matin, 39°4 ; soir, 39'9.
Urine quantité en 24 heures, 1,900 centimètres cubes, urée,
14,50 par litre.
La douleur du côté disparait; la diarrhée diminue, mais le
ballonnement du ventre a notablement augmenté. La base
du thorax reste immobilisée pendant les inspirations. Elle
parait uniformément distendue, à droite, sans qu’on puisse
apprécier de voussure bien manifeste. L’étendue de la matité
a diminué dans la région hépatique probablement en raison
du ballonnement du ventre. On ne trouve toujours rien à
l’auscultation des poumons. La teinte subictérique persiste
sans s’accentuer.
En recherchant le point douloureux maximum 4 la pression
des espaces intercostaux, je trouve que ce point s’est abaissé
�HÉPATITE SUPPURER A ABCÈS MULTIPLES
51
depuis la veille et s’est porté plus en dehors de la ligne
mamelonnaire. Il se trouve aujourd’hui exectemenlà trois
centimètres à droite de cette ligne et toujours dans le neuvième
espace intercostal. A ce niveau je pratique, séance tenante, une
ponction exploratrice avec l'aiguille de Pravaz stérilisée. La
ponction amène un quart de seringue d’un liquide rougeâtre,
hématique, dans lequel le microscope décèle de nombreux
globules de pus. Le diagnostic était désormais confirmé.
20 août, température matin, 39° 4 ; soir ; 39’8.
Urine, quantité en 24 heures, 2 litres. L’urine examinée au
spectroscoque donne le spectre très net de l’urobiline.
L’état général est toujours des plus fâcheux, malgré la
diurèse abondante qui est un signe plutôt favorable. La tem
pérature oscille, sans rémission bien franche, dans les envi
rons de 40°. Le pouls est fréquent et petit. La langue est sèche
et rôtie. La faiblesse est très grande, la voix éteinte. Des
sueurs abondante contribuent encore à augmenter la prostra
tion générale ; soif très vive. Le malade a eu un vomissement
et le soir une épistaxis. La diarrhée persiste. La douleur du
côté a disparu. On constate un peu d’œdème au niveau du
neuvième espace intercostal.
Bien que la marche spéciale de la maladie et la gravité des
symptômes généraux me fissent craindre une vaste désorga
nisation du parenchyme hépatique et l’existence probable
d’abcès multiples, je ne crus pas devoir retarder plus long
temps une intervention chirurgicale qui demeurait la seule
chance de salut que l’on put offrir au malade.
L’opération fut pratiquée le 21 août au matin par M. le doc
teur Panlaloni, major de l’hôpital de la Conception, à qui
j’emprunte les détails opératoires suivants, d'après la descrip
tion qu’il en a donnée dans les Archives provinciales de chi
rurgie (1).
« Toutes les précautions antiseptiques usitées en pareil cas
(1) P a x t a l o n i . Contribution à l’étude de la chirurgie du foie. Traite
ment des abcès intra-hépatiques. Archives provinciale/* de chirurgie,
1804.
�F.
ARNAUD
étant prises, le malade, anesthésié malgré son mauvais état
général, est couché sur le côté gauche.
« Nous pratiquons une incision de 20 cent., dont le milieu
correspond à la prolongation de la ligne axillaire sur la neu
vième côte, et qui se trouve parallèle à cette côte. Toutes les
parties molles sont rapidement disséquées et la 8”, 9“ et 10°
côtes mises à nu ; nous disséquons 16 cent, environ de cha
cune d’elles afin de nous ménager de la place. Les côtes étaient
très rapprochées chez ce malade.
« Pendant que l’aide appuie la main à plat sur la partie
supérieure de la plaie cutanée pour empêcher l’entrée de l’air
dans la plèvre, d’un bout à l’autre de cette plaie, le périoste
sous-costal, le cul'de sac pleural, le diaphragme sont traver
sés. On arrive ainsi sur la face externe du foie. Le champ
opératoire représente alors une ellipse très allongée dont les
bords sont formés par les muscles, le «périoste sous-costal, la
plèvre, le diaphragme et le fond parla face externe du foie.
Pas la moindre adhérence.
« Avec une grande aiguille très courbe, armée de soie, nous
pratiquons une suture en surjet, à points très espacés en
arrière, comprenant, à la fois, tous les tissus fibreux et mus
culaires do la paroi (sauf la peau) et le foie, qui se trouve
inlimément accolé au diaphragme. L’hémorrhagie hépatique
s’arrête au fur et à mesure que l’accolement se fait.
« La cavité abdominale étant fermée, nous ouvrons large
ment le tissu hépatique. Un flot de pus s’écoule ; c’est une
sorte de bouillie rougeâtre, mêlée de lambeaux sphacélés. La
main entière peut être introduite et promenée dans la cavité
de l’abcès qui mesurait environ 15 cent, transversalement de
la paroi thoracique latérale à la colonne vertébrale et 12 cent
d’avant en arrière. Curetage des parois avec la main. Lavage
à l’eau salée cuite et chaude ; deux très gros drains sont placés
en canon de fusil ; pansement à la gaze iodoformée et au colon
sublimé. »
Suites. 21 août, température matin, 39° o ; soir, 39” 4.
Vomissements. Pouls intermittent, trois injections décaféiné.
Les trois premiers jours le pansement est renouvelé trois fois
�H É P A T I T E S II P P U R É E A A B C È S M U L T I P L E S
53
en 24 heures, précédé chaque fois d’un lavage à l’eau bouillie
pour entraîner les masses de tissu sphacélé.
22 août, température matin, 38° 4 ; soir, 38° 2, pouls 88-80
meilleur. Pas de vomissements. La douleur et la diarrhée ont
disparu. Une seule selle molle le soir. La langue est encore
sale, mais humide. Pas de sueurs. Quantité d’urine, 1 litre en
24 heures. Urée 13 gr. par litre. Pas d’albumine, présence du
pigment biliaire.
La teinte subictérique de la peau et des conjonctives
persiste.
Depuis la veille, au soir, il se produit par la plaie un écou
lement de bile assez abondant qui souille le pansement.
Alcool, lail, injections de caféine.
23 août. T. mat., 37' 2 ; soir, 37’ 4. Pouls plein à 80.
Les pansements sont toujours souillés par la bile et le
lavage continue à évacuer des lambeaux de tissu hépatique.
On ne peut, avec le doigt, trouver encore les limites de
l’abcès. Urines verdâtres : 800 cent. c.
Le ballonnement du ventre disparaît ainsi que les douleurs
hépatiques et abdominales. Le malade a un peu dormi. L’état
général est notablement amélioré, bien qu’il subsiste une
légère teinte ictérique.
24 août. T. mat., 36°8 ; soir, 37° 1.
A dater de ce moment, la température n’est plus remontée
au-dessus de 37° et l’amélioration s’est accentuée très rapi
dement. Diarrhée, vomissements, dyspnée ont entièrement
cessé. Le sommeil est revenu et l’ictère s’est dissipé peu à peu.
Les six jours suivants, deux pansements quotidiens ont
suffi, au lieu de trois; l’écoulement biliaire et la quantité
de pus diminuent très vite.
Plus tard, un seul pansement par jour est nécessaire. Un
mois après, le 25 septembre, le drain était définitivement
supprimé, ainsi que les lavages. Le tout est remplacé par des
chiffons de gaze stérilisée.
Cicatrisation parfaite et exeat le 25 octobre, deux mois
après l’opération. Notre malade avait repris toutes ses forces,
à ce moment, ainsi que son teint naturel. Il avait même pris
de l’embonpoint durant son séjour à l’hôpital.
�------- — '
54
■
F . ARNAUD
Chez ce malade, le tracé de la diurèse quotidienne et du
taux de l’urée est intéressant à relever, à côté du tracé ther
mométrique.
On remarquera que la quantité d’urine émise en 24 heures
est demeurée très suffisante et même au-dessus de la normale
jusqu’au moment de l’opération. Après être descendu audessous de la moyenne pendant cinq à six jours, ce qui
s’explique facilement par la déperdition assez abondante du
liquide (sérosité purulente et bile) par la plaie, le tracé
remonte rapidement et atteint un taux urinaire élevé jusqu’à
3 et 4 litres en vingt-quatre heures.
La courbe de l’urée est à peu près parallèle à celle de la
quantité d'urine.
A ce sujet, il ne sera pas sans intérêt de signaler un fait
que j ’ai observé bien des fois dans les hépatites supputées ;
c’est le peu de valeur, dans ces cas, d’un signe donné comme
révélateur des maladies organiques du foie et, en particulier,
des grands abcès de cet organe, je veux parler de la diminu
tion du taux de l'urée. Voici précisément un fait dans lequel
le parenchyme hépatique était en grande partie détruit par
un foyer de suppuration, entouré peut-être de petits abcès
voisins ouverts plus tard dans le premier, ainsi que semble
rait l’indiquer l’évacuation durant plusieurs jours, de lam
beaux de tissu hépatique mortifié. Et c’est précisément au
moment où l’état général est le plus grave, lorsque la clinique
constate des symptômes non douteux d’ictère grave avec des
signes d’insuffisance hépatique, que l’on constate un taux
d’urée s’élevant à 27 gr. 50 en vingt-quatre heures pour
1900 cent, cubes d’urine rendue. Il faut avouer que si nous
nous en étions rapportés à ce seul signe pour établir le diag
nostic, il aurait pu nous induire à commettre une grave
erreur.
Je ne veux pas dire par là que l’on doive contester la valeur
des fonctions uropoiétique du foie, mais je tiens seulement à
établir, en clinique, qu’il ne faut pas faire fonds, plus qu’il
ne convient, sur la valeur du dosage de l’urée dans le diag
nostic de l’hépatite suppurative. Un si grand nombre de
I
�-1
H É P AT IT E SUPPURÉE A ABCÈS M UL T IPL E S
55
conditions physiologiques et pathologiques sont susceptibles
de faire varier le taux de l’urée (alimentation, diététique,
diarrhée, vomissements, fièvre, etc.) que ce signe clinique
demande à être interprêté avec le plus grand discernement.
Dans le cas actuel, le chiffre presque normal de l'urée
coïncidant avec le maintien de la diurèse et la marche paral
lèle des deux courbes constituaient plutôt un signe pronos
tique favorable, au milieu de la gravité des symptômes géné
raux et de la lésion locale. L’absence d’albuminurie pendant
toute la maladie venait encore nous rassurer sur le bon fonc
tionnement de l’appareil urinaire. Favorisée par le régime
lacté, l’augmentation de la diurèse a marqué le début de la
convalescence et a fini par se traduire par une véritable
polyurie.
J’ai la conviction qu’ici, comme dans l’ictère grave, une
insuffisance rénale aurait eu des effets désastreux, et que
notre malade doit son salut à l’opération d’abord, à l’intégrité
de ses reins, ensuite.
J
Observation
IV (résu m ée)
Hépatite suppurée nostrasà abcès multiples. — Dysen
terie antérieure.— Symptômes généraux graves. — Début
brusque. — Marche rapide. — Les notes qui suivent sont
empruntées à une communication faite à la Commission
scientifique du Comité Médical par mon collègue des hôpi
taux, M. le D' Léon d’Astros, et par son interne M. Cassoute,
qui a présenté les pièces anatomiques se rapportant à la
présente observation (1).
Le malade, entré à la salle Saint-Paul, le 24 octobre, offrait
comme symptôme une douleur mal localisée dans tout l’ab
domen et les hypochondres.
Cette douleur s’exaspérait à la moindre pression. D’autre
part, la percussion révélait un foie douloureux et très gros,
(1) Marseille-Médical, trr avril 1892, p. 238-239.
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56
■
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F.
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A R NA U D
s’étendant en haut jusqu’au mamelon et en bas jusqu’au
niveau de l’épine iliaque antéro-supérieure.
Avec cela des symptômes généraux graves, vomissements,
températures élevées et, enfin, un délire violent s’établissant
dès le troisième jour.
L’interrogatoire fait à l’arrivée avait permis de constater
comme antécédents une dysenterie que le malade attribuait
à des habitudes invétérées d’alcoolisme.
Le début de la maladie avait été brusque. Il prétendait
même avoir travaillé l’avant-veille de son entrée à l’hôpital.
Enfin, détail des plus importants, jamais il n’avait quitté
Marseille.
A ce début brusque vint se joindre une marche rapide de
l’affection, puisqu’au bout de douze jours, le 4 novembre, le
malade mourait, avec aggravation de tous les signes géné
raux.
Al’autopsie, le foie apparait énorme et congestionné. Sur
la face convexe, un abcès gros comme une pomme, laisse
échapper du pus, sous l’effort fait pour déchirer les adhé
rences péritonéales. Un autre abcès du même volume, bridé
par des adhérences encore plus marquées, se voit sur le lobe
droit à la partie antérieure de la face inférieure.
Enfin, la section en tranches de l’organe permet de cons
tater quelques abcès de la groseeur d’une noisette.
Le gros intestin offre des ulcérations dysentériques très
nettes, ce qui vient confirmer les déclarations du malade.
O b s e r v a t io n
V.
Hépatite suppurèe à abcès multiples, à forme infectieuse
ictérique, d'origine exotique probable. — Vaste abcès de
la face convexe, opéré avec résection costale ; mort,
autopsie.
Le 4 avril 1894, entra dans mon service des marins à la
Conception, salle Saint-Joseph, n° 10, le nommé Tur... Titus,
(hauffeur à bord des paquebots, âgé de 38 ans, né à Livourne
cltalie).
�H É P A T I T E S U P P U K É E A A B CÈ S M U L T I P L E S
Depuis huit ans qu’il fait les voyages du Toukin, il a eu à
deux reprises la diarrhée, chaque fois durant un mois. Jamais
il n’a eu de dysenterie. La maladie actuelle a débuté brusque
ment le 13 mars dernier. En sortantde la chaufferie, il a res
senti un violent frisson suivi de fièvre intense, continue,
avec céphalalgie et constipation. Le quatrième jour (17 mars),
un nouveau symptôme apparaît : douleur très vive dans
l'hypochondre droit traitée par un vésicatoire.
Le navire étant en cours de route, le malade est resté
alité à bord jusqu’à son arrivée à Marseille, le 4 avril, jour
où il est transporté à l’hôpital.
Etat du malade à son entrée. — Amaigrissement; ictère
très prononcé, abattement général, faciès typhique. Tempé
rature irrégulière oscillant entre 38° et 39°. Diarrhée fétide.
Ballonnement du ventre; pas de taches rosées. Hypertrophie
de la rate.
Le foie volumineux déborde les fausses côtes de trois tra
versée doigt. En haut, la matité remonte jusqu'au mamelon,
et sa limite décrit de ce point une ligne horizontale empié
tant sur le côté gauche où elle s’abaisse graduellement pour
se confondre avec la matité de la rate. À droite du mamelon,
cette ligne se continue horizontalement jusqu’en arrière près
de la colonne vertébrale.
Le thorax est un peu élargi à la base droite. Immobilisation
de la pai'oi costale au devant du foie pendant l'inspiration.
Dyspnée assez intense.
A l’auscultation, à droite, le murmure vésiculaire ne s’en
tend qu’au-dessus du mamelon, en avant. En arrière, la
respiration, légèrement soufflante dans la moitié supérieure,
cesse brusquement au-dessous de la ligne de matité décrite
plus haut. A son niveau et au-dessous, on perçoit quelques
frottements pleuraux très nets.
Respiration normale à gauche, rien au cœur.
La palpation méthodique de l’hypochondre droit et des
espaces intercostaux permet de localiser le point douloureux
maximum à la pression , au niveau du neuvième espace
intercostal, sur la ligne mamelonnaire.
�58
F
. ARNAUD
La ponction exploratrice, faite à ce niveau (6 avril), donne
issue à 1/4 de litre de pus d’odeur fétide, épais, gris-rougeâ
tre. Le trocart joue librement dans une vaste poche qui parait
occuper la face convexe du foie.
7 avril. Opération. Large incision antiseptique, avec
résection de la neuvième côte. Des adhérences existent entre
le foie et la paroi thoraco-abdominale. On retire environ un
litre de pus. Lavage et drainage.
Suites. — Pendant deux jours la température tombe,
avec légère amélioration de l’état général. Mais le
troisième jour elle remonte pour se maintenir aux environs
de 39° jusqu’au 14 au matin.
14 avril. — Décès à 11 heures du matin dans l’hypother
mie et le collapsus.
Autopsie. — Vaste poche au niveau de la face convexe du
foie, de la contenance déplus d’un litre. A sa partie supé
rieure, le foyer communique à travers le diaphragme et par
un orifice de 5 ou 6 centimètres de diamètre avec une cavité
sus-diaphragmatique de la capacité de 250 centimètres cubes
environ. La base du poumon droit est refoulée, à son centre,
par cette poche, tandis que son pourtour est adhérent au dia
phragme, le tissu pulmonaire doublé de la séreuse pleurale
formant ainsi une loge close de toutes parts. Cette disposition
anatomique aurait ceriainement amené, sans l’intervention
chirurgicale, l’évacuation du pus hépatique par la voie bron
cho-pulmonaire.
Le reste du tissu hépatique est augmenté de volume et
contient un assez grand nombre de petits abcès dont la gros
seur varie du volume d’un petit pois à celui d’une noisette.
L’intestin est normal et ne présente pas d’ulcération dysen
térique.
Le malade, qui fait le sujet de l’observation suivante, est
entré dans nos salles à une période trop avancée de sa mala
die pour que nous puissions reconstituer les symptômes du
début et dire si le tableau clinique rappelait la forme spéciale
infectieuse notée dans les cas précédents. D’ailleurs, une
perforation broncho-pulmonaire s’était produite, modifiant
�H É P AT IT E SUPPURER A ABCÈS M UL TIPLE S
59
ainsi les allures de l’hépatite parenchymateuse à abcès multi
ples.
Observation V I .
Hépatite suppurée des pays chauds à abcès multiples. —
Dysenterie, vaste abcès de la face convexe du lobe droit
du foie ouvert dans le poumon droit. — Abcès multiples
disséminés dans le reste du foie. — Nombreuses ulcé
rations dysentériques.
Lod... Jules, 25 ans, né à Dinant (Ile-et-Vilaine), matelot à
bord de VAmazone, des Messageries Maritimes, entré le 22
avril 1893, décédé le 7 mai, était couché au n° 17 de la salle
Saint-Joseph, à l’hôpital de la Conception.
Les renseignements que j ’ai pu recueillir, à son entrée
dans mon service, sont les suivants : Dysenterie dans l’Inde
au commencement de février 1893. Transporté à Aden, il est
soigné à l'hôpital pour cette maladie. Sorti amélioré, il s’em
barque le 19 mars sur YAmazone. Durant la traversée, il est
pris de suffocation, avec toux et crachats sanglants.
Etat actuel. — Amaigrissement extrême, dépression pro
fonde ; état général mauvais : pâleur, sueurs abondantes,
teint subictérique. Dyspnée intense; crachats rougeâtres
d’expectoration assez facile sans grands efforts de toux.
A la percussion, matité à la base droite, en arrière. Râle
sous-crépitants dans le même point, à l’auscultation; pas de
souille.
Elargissement de la partie inférieure du thorax, à droite;
immobilité presque absolue des côtes à cet endroit.
Le foie est abaissé, augmenté de volume, douloureux à la
pression. Ponction avec l’aspirateur de Potain, dans le neu
vième espace intercostal, sur la ligne mamelonnaire, au
niveau du point douloureux maximum à la pression. On
retire un litre et demi de pus rougeâtre, lie de vin, analogue
au liquide fourni par l’expectoration. A la fin, le pus est
�(50
F.
ARNAUD
mélangé à îles bulles d’air, ce qui confirme encore la réalité
de la perforation broncho-pulmonaire.
Après une légère amélioration produite par la ponction
évacuatrice, l’état général continue à s’aggraver et le malade
succombe dans le marasme le 7 mai 1893
L'autopsie met à découvert :
1° Un vaste abcès de la face convexe du lobe droit du foie
communiquant largement à travers le diaphragme avec le
tissu pulmonaire ;
2° Des adhérences étendues de la plèvre, du diaphragme et
du foie et aussi de la surface du parenchyme hépatique avec
la paroi abdominale ;
3° De nombreux petits abcès disséminés dans tout le foie ;
4° Dans le gros intestin, de nombreuses ulcérations dysen
tériques, réparties dans toute sa longueur, mais surtout
marquées au cæcum. Quelques ulcérations existent aussi dans
la dernière partie de l’iléon.
Les observations V et VI concernent des hépatites à abcès
multiples d’origine tropicale. Lesquatre premières, par contre,
sont de véritables hépatites nostras. La suivante est très pro
bablement de la même nature. Bien que je n’aie pas observé
ce malade personnellement durant la vie, j ’ai pu, grâce à
l’obligeance de mon excellent collègue des hôpitaux, M. le
docteur Fioupe, assister à son autopsie et rapprocher ainsi ce
cas des formes d’hépatite parenchymateuse à abcès multiples
dont j ’ai signalé plus haut les allures cliniques et Dévolution
spéciale.
Observation vu ( 1)
Le Gfévrier, à quatre heures du soir, entrait dans le service
de M. le docteur Fioupe, salle Saint-Charles, n° 23, hôpital de
la Conception, le nommé Cavallo, journalier, âgé de 50 ans,
italien, recueilli dans la rue par les agents de police.
( l) Obs. recueillie par M. François, interne des hôpitaux, dans le ser
vice de M. Fioupe.
�H É P A T I T E S U P P U R É E A A B CÈ S M U L T I P L E S
fil
Ce malade était dans un état complet de prostration : faciès
émacié, yeux excavés, narines pulvérulentes, amaigrissement
général, résolution des membre. Une teinte franchement ictérique, tirant sur le brun, couvrait tout son corps et prédomi
nait surtout sur les conjonctives oculaires.
A l’interrogatoire, le malade ne répond que par monosyl
labes. Il est impossible d’en obtenir aucun renseignement
précis sur l’origine de la maladie ni sur les antécédents. Tem
pérature 36° 8.
L’examen de la région hépatique donne les résultats sui
vants : Vive sensibilité à la palpation, principalement au
défaut des côtes, à la région vésiculaire. La percussion fait
reconnaître que le foie remonte au niveau du mamelon et
déborde, en bas, de trois bons travers de doigts sa limite
normale.
Dyspnée intense, signes de congestion pulmonaire à la base
des poumons ; rien au sommet. Les battements du cœur sont
très accélérés et le rythme cardiaque tend à devenir fœtal.
L’index plongé en arrière du sternum parvient aisément à
sentir la crosse de l'aorte, ce qui indique un degré de dilata
tion aortique, retrouvé, d’ailleurs, à l’autopsie.
La rate parait légèrement augmentée de volume. Le ventre
est un peu ballonné. Les vomissements et la diarrhée n’ont
pas cessé durant les vingt-quatre heures que le malade a
passées dans le service; selles et urines involontaires. L’examen
des urines n’a pu être fait, pour ce motif.
Mort le 7 février à six heures du soir, dans le marasme,
sans que la température se soit élevée, et sans qu’aucun
autre signe se soit montré pour fixer le diagnostic dans ce
examen, en quelque sorte, purement vétérinaire.
Autopsie. — Le foie est gros ; il pèse 2400 grammes. Dans le
lobe droit, au niveau de sa face convexe, se voient 7 ou 8 petits
foyers d’abcès aréolaires, saillant à la surface. A la coupe, on
en découvre d’autres dans l’épaisseur du parenchyme. A
l’union du lobe droit et du lobe carré, est creusée une vaste
poche, à parois anfractueuses, contenant plus d’un litre de
pus jaunâtre et grumeleux.
�62
m
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V
„
g ti
F.
ARNAUD
Le lobe carré a presque disparu, détruit par les progrès de
ce foyer purulent. Le lobe gauche ne présente pas traces
d'abcès aréolaires De nombreuses adhérences, signes d’une
périhépalite accentuée, rendent difficile l’isolement du foie
avec le diaphragme et les organes voisins.
L'intestin soigneusement déroulé et examiné d’un bqut à
l’autre, ne présente pas traces d’ulcérations, ni de lésions
dysentériques récentes on anciennes. Les plaques de Peyer
sont indemnes.
Le cœur est hypertrophié, l’épaississement portant sur le
myocarde. La valvule mitrale présente quelques légères
lésions d’endocardite.
Les bases des deux poumons sont engouées, les sommets
sains. La rate est légèrement augmentée de volume, 1/3 de
plus environ que la moyenne.
Je pourrais rapprocher des observations précédentes, un
certain nombre de cas analogues recueillis dans lesauteurs (1),
mais les faits personnels ou inédits que je viens de rapporter
suffisent, je pense, à montrer que l'hépatite à abcès multiples,
souvent impossible à diagnostiquer durant la vie, peut affec
ter, dans certains cas, des allures capables de faire soupçonner
la multiplicité des abcès, ainsi que l’altération profonde et
étendue du parenchyme hépatique. Sans doute, les symptô
mes ne sont pas toujours aussi tranchés que dans les trois
premières observations, dans les deux premières particulière
ment, où l’hépatite avait si manifestement pris l’allure d’une
maladie infectieuse, à évolution rapide (fièvre typhoïde ou
ictère grave). Mais il y a lieu d’être frappé, chez tous nos
sujets, de l’état d’adynamie et d’asthénie générale, de la
stupeur, de l'état typhoïde, en un mot, tous symptômes qui,
joints à la présence plus ou moins marquée de l’ictère,forment
un tableau clinique assez facilement reconnaissable et déno
tant la dépression profonde subie par l’organisme chez les
malades qui présentent des foyers multiples de suppuration
(t) Je citerai notamment l’observation I de Haspel, reproduite dans
l’ouvrage de MM. K e l s c h et K i e n e r , Traité des maladies des pays
chauds, Paris 1889, p. 229.
�H É P A T I T E S U P P U R E S A A B CÈ S M U L T I P L E S
63
disséminés dans le parenchyme du foie et ordinairement
associés à un grand abcès.
Tandis, en effet, qu’on voit souvent un ou deux grands
foyers limités de suppuration hépatique, même volumineux,
évoluer sans réaction bien notable, il semble que le dévelop
pement d'abcès multiples disséminés, même de moindre
volume, répond à une infection plus active, à une altération
plus profonde des éléments parenchymateux de la glande.
L’ictère apparaît ici, non à la suite d’une compression méca
nique des voies biliaires qui sont presque toujours respectées,
mais à la manière de l’ictère infectieux, signe de l’insuffisance
hépatique.
Jusqu’ici, le diagnostic des abcès multiples n'a jamais été
fait qu’à l’autopsie, ou à peine soupçonné durant la vie. Si,
comme je l’espère, les observations ultérieures viennent con
firmer cliniquement la réalité de la distinction que je veux
établir entre l'hépatite aiguë ou subaiguë limitée et l’hépatite
parenchymateuse aiguë suppurative à foyers multiples, il
serait possible de reconnaître sur le vivant ces deux formes
et de les traiter en connaissance de cause.
En règle générale, une suppuration limitée du foie, même
assez vaste, évolue avec un cortège de symptômes généraux
moins accusés, une allure moins grave, moins rapide, et elle
affecte un pronostic moins sévère. Ce sont là les cas nombreux
et heureusement les plus communs d’abcès du foie que la
chirurgie arrive aujourd’hui à guérir avec tant de succès.
L’adynamie, la fièvre hectique n’apparaissent généralement
que beaucoup plus tard, lorsque l’abcès a été méconnu ou
trop tardivement traité.
On sait, par expérience, qu’un foyer de suppuration intra
hépatique détermine habituellement peu de réaction géné
rale ; il peut même rester à l’état latent, le malade ayant
continué son travail, ainsi que j'en ai rapporté moi-même
plusieurs exemples.
L’observation suivante, dont je donne un simple résumé,
a été recueillie dans mon service presque simultanément avec
les observations I et IL C’est un lype d’abcès du foie volumi-
�64
F.
AR NA U D
neux, mais unique, à début classique, donnant lieu au
minimum de réaction locale et générale, rapidement guéri
(en 8 jours) par la laparotomie.
Ob s e r v a t io n v m
Hépatite suppurée du lobe gauche. — Laparotomie mé
diane sus-ombilicale. — Ouverture de l'abcès en un second
temps. — Guérison.
Bren... Théodore, 37 ans, alsacien, salle Godefroy 4, enlrô
le 7 septembre 1891, sorti le 15 octobre.
Antécédents : paludisme en Algérie, alcoolisme, pas de
syphilis ; aurait rendu, en juin, un peu de sang par l’anus
durant trois jours, avec selles fréquentes, suivies de quatre
jours de diarrhée ; tout à fait bien portant depuis lors.
Le 2 septembre, douleur vive au niveau des fausses côtes,
irradiée à l’hypochondre droit et vers la pointe de l’omoplate
droite, accompagnée d’accès de fièvre intermittente traitées
sans succès par la quinine.
7 septembre, entrée à l’hôpital. Il existe une tuméfaction
épigastrique tellement localisée, arrondie et donnant la
sensation de fluctuation profonde, que l'on hésite entre le
diagnostic d’abcès du lobe gauche et de kyste hydatique
suppuré. Etat général bon, le thermomètre a atteint 38“ 5 le
soir de l’entrée ; les jours suivants, il a oscillé au-dessous de
38°. Rate un peu augmentée de volume. Pas de troubles
digestifs sauf une diminution de l’appétit. Pas de diarrhée,
pas d’ictère. Le malade se lève et marche, sans trop de gêne
épigastrique.
Laparotomie le 12 septembre. Arrivé sur le foie par une
incision sus-ombilicale sur la ligne blanche, on constate
l’absence d’adhérences et la présence d’une certaine épaisseur
de tissu hépatique sain au devant de l’abcès. On ne va pas
plus loin et on panse antiseptiquement. 13, 14, 15 septembre
état général bon, température normale.
Le 10, on procède au second temps de l’opération. Adhé-
�65
H É P A T I T E S U P P U R É E A A B C È S M U L T IP L E S
reaces dans toute l’étendue de la plaie. Incision large. Deux
doigts promenés dans la cavité, permettent, en l’explorant,
de supposer que l’abcès est unique et d’en cureter les parois.
Après évacuation de 400 à 500 grammes de pus blanc, épais,
crémeux analogue à celui des abcès chauds, lavage à l’eau
bouillie, drainage. Pansement à la gaze iodoformée et au
coton sublimé. Guérison.
Avec le pus recueilli, on pratique des cultures dans du
bouillon, sur gélatine et sur gélose. Les cultures dans bouillon
et gélatine restent stériles. Sur la gélose où l’ensemeucemeut
avait été fait non pas par stries simples, mais par un dépôt
plus épais du pus, on vit se développer seulement 4 colonies
d’un streptocoque.
On voit, par cet exemple d'hépatite aiguë limitée, combien
la marche, les symptômes et l’évolution différent ici de la
forme d’hépatite parenchymateuse à abcès multiples décrite
plus haut. Dans le dernier cas, bien que l’abcès fût assez
volumineux et la marche rapide, l’état général est resté satis
faisant. La fièvre était presque nulle, la température, normale
le matin, ne dépassait pas 38° le soir. En revanche, les
symptômes locaux étaient prédominants : point de côté hépa
tique, douleur à l’épaule droite, dyspnée, augmentation de
volume du foie, voussure épigastrique, etc. Le peu de rapport
entre les signes locaux et généraux était tel que plusieurs de
mes confrères avaient conclu au siège extra-péritonéal de la
tuméfaction.
Entre ces formes relativement bénignes de l’hépatite et
celles à réaction générale vive, à allures infectieuses et enva
hissantes des tissus voisins, trouvent place une foule de types
à évolution intermédiaire, dont la marche et les symptômes
sont surtout déterminés par la localisation des foyers suppu
ratifs et par le sens de leur marche vers l’extérieur.
Mais au sommet de l’échelle, en quelque sorte, se place le
type clinique et analomique que j’ai cherché à caractériser
dans les pages précédentes, celte forme d’hépatite suppurée
de nature plus infectieuse et plus grave, dans laquelle le
5
�66
F.
ARNAUD
parenchyme du foie est rapidement envahi et détruit par des
foyers multiples de suppuration et où les symptômes infec
tieux, associés aux signes de l’insuffisance hépatique aiguë,
donnent naissance au syndrôme plus ou moins complet de
l’ictère grave.
C’est à celte forme que se rapporteraient mes premières
observations, la dernière étant une variété d’hépatite limitée,
à abcès unique, plus facilement curable.
�RUPTURE DES VOIES BILIAIRES CONSÉCUTIVE
A UNE CONTUSION GRAVE DE L’ABDOMEN
Par J. ROUX
Les contusions graves de la région hépatique sont rares et
les journaux de médecine en relatent à peine une ou deux
observations par an, au plus. En décembre 1892, la Société
de Chirurgie a abordé une discussion sur les ruptures des
voies biliaires ; ce sujet n’est plus revenu à l’étude de la docte
assemblée, qui, dans des séances récentes, s’est occupé des
contusions graves de l’abdomen, mais presque exclusivement
au point de vue des lésions intestinales, mésentériques et
péritonéales. Nous croyons donc intéressant de résumer le
cas suivant.
Y. A., 33 ans: antécédents héréditaires nuis; antécédents
personnels : gastrite chronique entretenue par certaines
habitudes invétérées d’alcoolisme (absinthisme).
Le 6 février 1894, se trouvant engagé dans l’espace resserré
qui séparait un tramway d’une charrette lourdement char
gée, marchant tous deux en sens inverse, il fut violemment
heurté au niveau de l’hypochondre droit par le treuil de la
charrette, Projeté par terre, il y subit un violent contre-coup.
On le releva sans connaissance et on le transporta à son domi
cile a peine situé à 200 mètres du lieu de l’accident. Après
une syncope prolongée, le blessé revint à lui accusant une
�08
J U L E S ROUX
très vive douleur dans la région hépatique, faciès grippé,
pouls petit, hémoptysie assez abondante qui se reproduisit
une deuxième fois quelques heures plus tard prouvant que
la zone pulmonaire qui descend dans le sinus costo-diaphrag
matique avait été intéressée également par le traumatisme.
Vomissements alimentaires puis bilieux. Le docteur Payan
aussitôt appelé prescrivit l'immobilisation absolue, des injec
tions hypodermiques d’éther et de morphine, la potion de
Rivière et le lait glacé pour toute boisson.
Les phénomènes généraux s’amendaient dès le troisième
jour, et le régime lacté fut rigoureusement institué. Les
selles toujours moulées allaient se décolorant, les urines au
contraire prenaient une teinte acajou déplus en plus pro
noncée et un ictère de moyenne intensité s’installait. Le 18,
le malade commença à se lever dans sa chambre, il ne souf
frait que si l’on exerçait une pression au niveau de la région
hépatique. Seulement le ventre commençait à se ballonner.
L’état général redevenait mauvais le malade anémié avait de
la peine à se tenir debout ; il marchait courbé en avant et
cependant il n’accusait aucune douleur spontanée ; seules la
pression et la percussion étaient très douloureuses au niveau
de la zone hépatique. Appelé en consultation en même temps
que M. le professeur Qtieirel, nous conclûmes à un pronostic
sérieux et reconnûmes l’existence d’un épanchement très
abondant dans la cavité abdominale. Les urines étaient tou
jours franchement ictériques et les selles toujours bien mou
lées et couleur gris de cendres. Je procédais le 25, au soir,
avec le docteur Payan, à la paracentèse abdominale au moyen
de l’appareil Potain armé de la canule moyenne. Notre but
était d’assécher aussi bien que possible la cavité péritonéale.
Faisant la ponction au lieu d’élection, nous retirâmes 7 litres
d’un liquide couleur acajou foncé. Nous fîmes ensuite une
légère friction mercurielle sur la région du foie et le reste de
l’abdomen et une large compression ouatée. Le malade fut
maintenu au régime lacté absolu et prit chaque jour 3 gram
mes de salol par cachets de 30 centigrammes.
Un repos de 24 heures ne détermina aucune modification
�R U P T U R E D ES V O IE S B I L I A I R E S
69
dans le liquide extrait qui ne se sépara nullement en deux
couches. Il semblait donc par ce seul aspect que le liquide ne
devait contenir aucune hématie ou un nombre inappréciable.
Au microscope, je ne découvris également aucune hématie,
mais au contraire quelques leucocytes. L’examen chimique
montra que le liquide était très riche en pigments biliaires,
surtout en biliverdine. Je revis le malade au matin du qua
trième jour après la ponction, l’état général était un peu
meilleur, mais les selles étaient encore décolorées. Ce ne fut
que le soir de ce même jour que peut-être sous l'influence de
l’évonymine prise depuis la veille, elles apparaissaient légè
rement jaunâtres. Tous les jours cette coloration s’accentua,
l’ictère disparut et le malade se rétabli t complètement en deux
mois, sans que l’épanchement se reproduisit et, par consé
quent, sans qu’il fût nécessaire d’effectuer une deuxième
ponction.
D’après ce que nous avons dit, il est certain qu’au moment
du traumatisme il y eut rupture du foie et déchirures d’un
certain nombre de canaux biliaires intra-hépaliques ; delà
un épanchement de bile qui ne réagit pas suffisamment pour
déterminer des phénomènes de péritonite généralisée, mais il
y eut sans doute un peu de perihépatite péritonéale qui
donna lieu à la partie séreuse de l’épanchement car, le
liquide retiré de l’abdomen, tout en étant très riche en bile
n’était pas que de la bile.
Comment expliquer ce manque de réaction du côté du
péritoine qui s’est produit dans notre observation et dans
celles de Fryesse (1), de de La Bigue Villeneuve et de Barlow(2)
etc. L’Ecole bactériologique moderne l’explique d’une façon
très heureuse et qui parait très exacte : par la parfaite aseptie
du foie et des voies biliaires, sauf à leur extrémité terminale
— Duclaux, “ Germes dans l’Economie — E. Dupré “ Des
(t) Ijormont : Des épanchements de bile dans le péritoine, Th. Paris,
1874.
(2) Barlow, cité par Rohmer et Vautrin, “ nouveaux éléments de
Path. et de Clin, chirurgicales ”, Paris, 1891, tome II.
�70
J U L E S ROUX
Infections biliaires, ” rPh. de Paris et Gaz. des Hop. 1891,
n° 97. — Congrès de Chirurgie Italien 1891, Tizzoni etLoresta.
On peut donc dans les traumatismes graves du foie considérer
une vive réaction péritonéale comme l’indice à peu près cer
tain de la rupture du cholédoque ou de la vésicule biliaire
.dont le contenu est presque toujours septique à cause de
leur communication facile-avec l’intestin. Dans notre cas, il
est donc à peu près certain que le cholédoque et la vésicule
étaient demeurés intacts, et, si l’ictère s’est manifesté, si les
selles se sont décolorées et les urines teintées acajou, c’est
que d’une part labile sous l’influence du traumatisme hépa
tique devait être sécrétée en moindre quantité, et que d’autre
part, parsuitedela rupture d’un grand nombre de vaisseaux
biliaires intra-hépatiques, labile s’épanchait dans le péritoine
où elle était en partie résorbée et ne pouvait plus se déverser
dans son réservoir habituel, la vésicule. Ce n’est que peu à
peu à mesure de la cicatrisation du foie qu’elle a pu suivre
à nouveau son cours habituel. La distension de l’abdomen par
la présence et la quantité de l'épanchement devait nuire à
cette cicatrisation qui fut très rapide après la ponction.
Au point de vue des conclusions thérapeutiques, nous pen
sons qu’il faut légèrement modifier celles que Routier for
mulait le 7 décembre 1892 à la Société de Chirurgie. Nous
conservons sa première : En raison des difficultés d’un diag
nostic précis aussitôt après le traumatisme, l’intervention ne
saurait être immédiate. Mais, Routier prétend que lorsqu’on
intervient et qu’on se contente de ponctionner, il est toujours
nécessaire de pratiquer plusieurs ponctions : on a ainsi quel
ques succès ; il dit qu’avec la laparotomie la guérison sera
toujours obtenue, mais que pour intervenir il faut attendre
que l’épanchement soit localisé, et se contenter au début de
traiter le malade par l’immobilisation, l’opium et les appli
cations de glace sur le ventre.
Notre cas prouve pourtant qu’une seule ponction a suffi à
amener une guérison absolue. Notre client se porte mieux
que jamais, son embonpointa beaucoup augmenté, sans doute
�R U PTU R E D E S V O IE S B I L I A I R E S
71
à cause de l’amélioration de l’état de l’estomac sous l’in
fluence du régime lacté prolongé.
Kirmisson, le 14 décembre 1892, rappelait à la Société de
Chirurgie un cas qu’il guérit en 1887 par une simple ponction
ayant amené 1 litre 1/2 de liquide de nature bilieuse.
Nous pensonsqn’il faudrait réserver la laparotomie aux cas
où il y aurait réaction vive du côté du péritoine, ce qui
témoignerait d’une infection de cette séreuse, due sans doute
à la rupture du cholédoque ou de la vésicule par oùse seraient
déversés des produits septiques : on peut avoir à faire à une
opération compliquée par des lésions imprévues. Mais, s’il
n’y a pas de péritonite,c’est que l’épanchement est aseptique,
provient de la rupture de canaux biliaires intra-hépatiques
aseptiques, dès lors une ponction aspiratrice pourra suffire,
au besoin on y reviendrait, et le succès couronnerait ces
interventions simples à la portée d’un grand nombre de pra
ticiens des villes et surtout des campagnes sans exposer les
malades aux risques toujours plus grands d’une laparotomie.
��-
—
—
VI
ABLATION DES CAPSULES VRAIES ET ACCESSOIRES
CHEZ LE RAT D’ÉGOUT
5i
Par
ICOI M l
J’ai pratiqué l’ablation complète des deux capsules surré
nales sur 95 rats d’égouts et j’ai souvent constaté la longue
survie et la grande résistance h la fatigue de nombreux rats
décapsulés qui ne présentaient, à l’autopsie, aucune trace de
régénération des capsules enlevées. (Communications du 9
mars, G,27 avril 1895).
MM. Abelous et Langlois objectent avec raison que ces rats
décapsulés possèdent souvent des capsules accessoires, qui
peuvent suppléer les capsules surrénales absentes (Commu
nication du 4 mai 1895).
Pour répondre à cette objection, j’ai enlevé simultanément
à 12 rats les capsules vraies et les capsules accessoires. Cette
acapsulisation peut être obtenue par le procédé suivant.
Ethérisation, incision cutanée dorsale, recherche du bord
externe de la masse lombaire que l’on récline en dedans,
section avec le galvanocautère 1° des capsules vraies et
accessoires voisines ; 2° des capsules supplémentaires échelon
nées le long du bord interne et de la face postérieure des reins
ou situées au confluent des veines rénales.
Survie. — Sur ces douze rats, 4 sont morts, dans les 48
heures ; un a survécu 8 jours, les sept autres ont guéri. Enfin,
l’ablation complète des capsules accessoires a été faite chez
�74
B O IN E T
deux rats décapsulés depuis 1 et 9 mois. Le premier est mort,
le second est en excellent élat 20 jours après cette opération
complémentaire. Elle a été pratiquée aussi avec succès sur un
rat qui avait subi 8 mois avant la ligature d’une capsule et
l’inclusion intrapéritonéale, après section, de la seconde cap
sule. Ce dernier organe avait diminué de moitié et il conser
vait encore son aspect normal.
Résistance à la fatigue. —Quatre rats acapsulés depuis 14
et 20 jours ont résisté, comme des rats sains, pendant 14 et 15
minutes à la fatigue produite par des chocs électriques répé
tés toutes les secondes au moyen du charriot de Dubois-Ileymond (Bobine à fil moyen. Distance 6 divisions) et fournis
par 8 éléments Leclanché. L’un de ces rats est mort le lende
main, les autres sont en bon état. Si l’acapsulisation est trop
récente, les animaux se fatiguent plus vite. Ainsi, quatre rats
acapsulés depuis 6 jours, n’ont résisté aux mêmes chocs
électriques que 5, 6, 8, 9 minutes. Deux sont morts le lende
main et, à l'autopsie, on trouve de la congestion pulmonaire.
Toutes les capsules avaient été bien enlevées. Les deux rats,
qui ont survécu, ont été soumis 12 jours plus tard à la même
fatigue qu’ils ont supportée 14 et 15 minutes, c’est-à-dire,
presque autant de temps que des rats normaux.
Une autre série de rats acapsulés a subi un autre genre de
fatigue intensive provoquée par une rotation, de 22 tours par
minute,imprimée à un tourniquet de cage d’écureiul mu par
un moteur à gaz. Un rat acapsulé depuis 20 jours, n’a été
fatigué qu’au bout de 38 minutes, tandis qu’il n’avait résisté
que 13 minutes 6 jours après cette acapsulisation. Un autre
rat, opéré depuis 8 jours, a été surmené à la 25° minute de
rotation et est mort le lendemain. A l’autopsie, on notait de
la congestion pulmonaire. On ne retrouvait aucune trace de
capsule. Lorsque l’acapsulisation est de date plus ancienne,
le rat ne meurt habituellement pas de surmenage. Ainsi, un
rat acapsulé depuis trois semaines, a pu tourner sans inter
ruption pendant 26 minutes; il avait, à ce moment, 104 res
pirations, par minute : il s’est vite remis de cet excès de
fatigue.
�A B LA TIO N D ES C A P S U L E S
75
Enfin, un vieux rat doublement décapsulé depuis neuf
mois et privé de ses capsules accessoires trois semaines avant
cette expérience de surmenage, n’a été fatigué qu’après 35
minutes de rotation ininterrompue.Ilprésentaità cemoment,
une dyspnée passagère assez forte ( 120 respirations par
minute) ; il s’est promptement rétabli.
Ces expériences prouvent donc que l’ablation des capsules
vraies et accessoires permet encore au rat d’égout de résister
assez longtemps à un surmenage considérable; elles confir
ment les conclusions de nos communications antérieures sur
la résistance à la fatigue des rats doublement décapsulés.
Elles montrent, comme les trois séries de faits suivants, que
le rôle vicariant, prêté aux capsules accessoires, est exagéré.
I. — On ne trouve pas, en effet, dans les capsules accessoires
des rats, privés simplement de leurs deux capsules vraies
depuis 5 et 6 mois, l’hypertrophie compensatrice, qui devrait
exister dans le cas de suppléance fonctionnelle active. De
plus, ces capsules supplémentaires peuvent manquer chez
des rats doublement décapsulés depuis 6 et 7 mois,
II. — J’ai disséqué avec soin 30 rats sains et 15 rats décap
sulés depuis longtemps et j ’ai constaté que ces capsules acces
soires n’ont pas toujours l’importance anatomique qu’on leur
accorde.
III. — Enfin, l’examen histologique des capsules accessoires
de 20 rats sains et de 12 rats décapsulés montre la structure
embryonnaire de ces organes, qui ne sont constitués que par
la zone glomérulaire de la couche corticale des vraies capsu
les. La couche médullaire fait défaut ; elle n’existe que rarerement, à l’état rudimentaire, dans les capsules accessoires
voisines des capsules vraies. C’est pour cette raison que le
persulfate de fer ne bleuit pas les capsules accessoires comme
la partie médullaire des capsules vraies. Cette réaction indi
quée par Vulpian a été constatée dans les capsules du rat, du
lapin, du mouton, du cobaye, de l’âne, du bœuf, du chien.
�76
B 0IN E T
Maladie d’addison expérimentale. — Cependant un rat,
sur lequel j’avais essayé d'enlever les capsules trois semaines
avant, a été surmené en huit minutes : il présentait tous les
phénomènes de l’autocurarisation (lenteur extrême des mouve
ments, résolution musculaire presque complète, diminution
du nombre et de l’ampleur des respirations, chute de la
température rectale à 35°). Il est mort, le lendemain, de cet
excès de fatigue produit par celte rotation et, à l’autopsie,
on observait toutes les lésions d’une maladie d’Addison expé
rimentale. Il existait de larges taches pigmentaires dans le
tissu cellulaire sous-cutané de l’abdomen et des flancs, dans
des ganglions lymphatiques sous-cutanés, lombaires, mésen
tériques, dans le mésentère, surtout le long des vaisseaux,
dans certains points de la rate. La présence de deux foyers
caséeux, du volume d’un pois, situés au niveau du siège
normal des capsules vraies complétait la ressemblance avec
la maladie d’Addison, chez l’homme. On constate rarement
une infiltration de pigment aussi étendue; il est plus fréquent
de voir au microscope quelques amas pigmentaires dans les
ganglions lombaires des rats décapsulés. Dans ces conditions,
ces animaux paraissent moins bien résister à la fatigue et cette
remarque expérimentale cadre bien avec les faits cliniques
observés chez les malades atteints de maladie d’Addison, dont
l’asthénie musculaire est, en général, plus prononcée au
moment où l’infiltration pigmentaire est plus considérable.
29 Juin.
�VII
MORTALITÉ A MARSEILLE PENDANT L’ANNÉE 1894
et pendant la période décennale de 1885 à 1894
l ‘a r
llO JIG ItU UG
L’année 1894 donne un chiffre de mortalité totale infé
rieur à celui de l’année précédente. Le total des décès,
en 1894, est de 11,533 au lieu de 12,160 pour l’année 1893.
En mettant en parallèle le nombre de décès annuels et
le nombre d’habitants, on constate que le coefficient de
mortalité diminue d’année en année ; mais, nous voyons
cependant que, malgré cette diminution, nous sommes
loin d’atteindre à Marseille le faible coefficient de mortalité
de certaines grandes villes de France ; de Paris, par
exemple.
En 1881, Marseille comptait 357,350 habitants, d’après
le recensement officiel. De 1881 à 1886, la population s’est
élevée à 375,378 habitants ; en supposant l’accroissement
régulier, l’augmentation annuelle peut être évaluée
approximativement à 3,605 habitants.
En 1891, le recensement quinquennal accuse un total de
population de 406,919 habitants, soit une augmentation
de 31,541 habitants pendant les cinq années, et, en suppo
sant l’accroissement régulier, 6,308 habitants par année.
Nous pouvons donc établir le tableau de la mortalité
comme ci-dessous :
�78
DOM ERGUE
P o p u l a ti o n
1885 ...................................
371.774
1886. (nombre exact du recensement). . 375.378
1887 ...................................
381.686
1888 ...................................
387.994
1889 ...................................
394.302
1890 ...................................
400.610
1891. (nombre exact du recensement).
406.919
1892 ...................................
413.227
1893 ...................................
419.535
1894 ...................................
425.843
N o m b re
de
D écès
D écès
par
1000 h .
12.152
13.158
10.967
10.871
10.819
12.709
11.442
11.567
12.160
11.533
32.7
35.5
28.7
28.0
27.4
30.1
28.1
27.9
28.9
27.0
Le coefficient 27 à 28 parait être le coefficient normal de
la période décennale de 1885 à 1894. On constate de légè
res variations qui sont dues :
En 1885, à l’épidémie cholérique, 1,261 décès;
En 1886, à l’épidémie de variole, 2,052 décès ;
En 1890, à l’épidémie de grippe.
Il est évident que l’état sanitaire s’améliore d’année en
année ; mais, le tableau suivant nous montre que parmi
les villes dont la population est supérieure à 100,000 habi
tants, Marseille occupe une place qu’il est à désirer qu’elle
ne conserve pas.
Voici, en effet, les coefficients de mortalité pour l’an
née 1894 placés par ordre décroissant pour les douze villes
de France, comptant une population de plus de 100,000
habitants.
Les coefficients sont calculés sur le chiffre de popula
tion du dernier recensement quinquennal officiel (1891).
P o p u l a ti o n
Rouen .............. . .
Le Havre. . . . . .
M arseille . . . . .
111.847
116.302
406.919
D écès
C o e ffic ie n t
3.502
3.478
11.533
31.3
29.9
28.3
�h
a
a
c
«
«J
X
0
oo
b,
«
10
ï
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1 O)
D
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-
_
si
t
—i
•
12 52 13158 10! 67 10871 10 819 I27|08 | IM42 II 567 12160 IIS 33
13 0 0 0
-
—
-
—
—
.
- -
7000
6000
5000
■4000
3000
7375
SS 1277
IS 2 Ï
iîîiô
(342 1093
1138
753T553
2000
1000
4
IS S 5 1886 1887 I88B 1883 1830 1891 1892 1893 I89A-
MORTALITE TOTALE 1895 1894
��FIEVRE TYPHOÏDE
500
A-00
300
200
100
����S C A R L A T IN E
84-
19
12
354
E6 B
e524
I9
.
46 3
IO
363
657}
23
r
73
2 I
5733
ie
d21
JWA
!
....
—
700
600
500
400
300
200
100
-—
1685
1866
IÔ67
1888
1 889
1690
1891
1692
IS93
189V
��R eim s................. .
N antes..................
Toulouse............. .
L ille................. ....
Saint-Étienne . . ,.
Bordeaux..............,
Lyon.................
Paris.....................,
Roubaix . . . . .
Population
105.408
122.576
148.220
200.325
133.240
252.102
431.050
. 2.424.705
.
115.390
.
.
.
.
.
.
Décès
2.745
2.976
3.580
4.709
3.024
5.379
9.020
49.151
2.284
79
Coeflicient
26.0
24.2
24.1
23.5
22.6
21.3
20.9
20.2
19.7
Marseille occupe le troisième rang avec un coefficient
de 28.3 pour mille rapporté au recensement de 1891, tan
dis que Paris vient en onzième place avec seulement 20.2
décès par mille habitants.
Il y a donc des améliorations nombreures à introduire,
tant au point de vue de l’alimentation en eau potable qu’à
celui de l’évacution des matières usées, étant donné que
ce sont là les deux facteurs les plus importants de l'état
hygiénique des grandes agglomérations de population.
Si nous envisageons séparément les affections zymotiques, nous constaterons les faits suivants :
Le nombre de décès par fièvre typhoïde dans l’année
1874 est en décroissance sur celui de l’année précédente ;
il se produit une amélioration notable, et nous pouvons
déjà prévoir le moment ou cette maladie disparaîtra pres
que complètement de notre ville.
Nous ne pouvons malheureusement pas en dire autant
pour la variole. Cette maladie qui ne donnait en 1892 que
52 décès, en produit 68 en 1893, et nous en constatons 109
en 1894.
Cette augmentation présente un caractère inquiétant et
doit être attribuée à l’insuffisance des revaccinations. Il
n’est pas douteux que si l’on rendait obligatoire la vacci
nation et la revaccination, nous obtiendrons en France la
disparition presque complète de la variole. La présence à
"H
„fl
]
inflifjNMNl
L A M O R T A L IT É A M A R S E I L L E
�80
D O M E RG U E
Marseille, en ces dernières années, d’un plus grand nom
bre d’ouvriers étrangers non vaccinés et rebelles à la vac
cination, explique cette augmentation de mortalité qui,
nous pouvons le dire par anticipation, se poursuit en 1895.
La fièvre scarlatine produit toujours un petit nombre de
décès. Nous devons dire cependant que la marche de la
maladie à la fin de l’année 1894 fait prévoir une recrudes
cence pour l'année 1895.
Comme nous le disions dans le rapport de l’année 1893,
la diphtérie est en décroissance marquée à Marseille.
Nous indiquions que le service de la désinfection n’était
certainement pas étranger à celte amélioration. La morta
lité est en effet descendue de 321 en 1893 à 314 en 1894.
L’année 1895 verra se produire une diminution bien plus
considérable par suite de la découverte de l’emploi du
sérum antidiphtéritique, découverte dont les effets ne
peuvent influencer les chiffres de l’année 1894. Ce n’est
qu’exceptionnellement que quelques cas de diphtérie ont
été traités par la méthode du Dr Roux dans les derniers
mois de l’année.
RÉSUM É
DE
L ’A N N É E
1894
L’examen du diagramme mensuel de l'année 1894 nous
amène aux constatations suivantes :
Les mois de Janvier et de février accusent une mortalité
notablement inférieure â celle des deux mois correspon
dants de l’année 1893 ; en mars 1894 nous observons 100
décès de plus qu’en 1893 ; il y a augmentation de décès
par fièvre typhoïde et par fièvre scarlatine.
Avril, Mai, Juin, Juillet nous donnent une mortalité
inférieure à celle des mêmes mois en 1893, mais en Août,
Septembre et Octobre, les chiffres de 1894 sont au con
traire supérieurs à ceux de l’année précédente.
En consultant le diagramme des variations quotidien
nes dans la mortalité, nous constatons que ces variations
de l’année 1893 à l’année 1894 sont dues à ce que les
�MORTALITÉ M E N S U E L L E
>272
934
967
837
805
832
n 68
1894
.
163
1024
782
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N
F’ff'Tjrphoïde.
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���LA M O R T A L IT É A M A R S E IL L E
81
affections des voies digestives, entérites, gastro-entérites,
etc., ont donné leur maximum à des époques différentes,
Juillet en 1893, Août et Septembre en 1894.
Si de Janvier à Décembre la diphtérie diminue progres
sivement, il n’en est malheureusement pas de même de la
variole et nous voyons les décès par cette maladie aug
menter d’une façon inquiétante d’Avril à Décembre 1894.
Il y a cependant une diminution notable dans le total des
décèspar affections zymotiques. Cette diminution démontre
d’une façon certaine que les mesures prophylactiques sont
bien accueillies par la population qui non seulement les
accepte mais encore les sollicite dans bien des cas.
��VIII
ACCOUCHEMENT PROVOQUÉ DANS L’ALBUMINURIE
GRAVIDE
Par P.-A. E.OP
I
Monsieur le professeur Tarnier a nettement exposé, dans
son remarquable Traité d'obstétrique, les conditions néces
saires qui permettent la provocation de l’accouchement
dans l’albuminurie. Ces conditions ont été ainsi formu
lées par M. Purard.
« Quand chez une femme enceinte primipare ou multi
pare, on constate l’existence d’une albuminurie grave (anasarque, troubles visuels persistants, urémie gastro-intesti
nale, dyspnéique, etc.) et que, sous l’influence du régime
lacté absolu, continué huit jours au moins, l’albuminurie
ne diminue pas ou continue à faire des progrès, alors que
les autres symptômes s’aggravent, on doit, dans l’intérêt
de la mère, interrompre la grossesse. »
C’est placé dans ces conditions, l’enfant étant encore
vivant, que nous nous sommes cru autorisé, en présence
de la gravité des symptômes offerts par nos malades et
du peu d’effet du régime lacté, à provoquer l’accouche
ment.
__ ___ .
—
___________
�Lor
II
Première observation — Il pare, 28 ans, vient à noire
cabinet le 18 juin, est enceinte de 7 mois 1/2, depuis quatre
jours, elle est toute enflée (anasarque généralisée, anurie,
albumine).
L’examen obstétrical est difficile à pratiquer à cause de
l’œdème abdominal et vulvaire.
Nous prescrivons le régime lacté exclusif avec antiseptie
gastro-intestinale. Pendant les quinze premiers jours du
traitement, une amélioration considérable se produit, le
taux de l’albumine s’est abaissé de 6 gr. à 2 gr. par litre.
Le 5 juillet, sans aucun écart dans le régime, l’œdème
reparaît, les urines deviennent rares et le taux de l’albu
mine se relève. En même temps se montrent les signes
prémonitoires de l’éclampsie (troubles visuels, douleurs de
tètes, vomissements).
Chloral, caféine, lait durant les 6, 7, 8, 9 juillet, les
symptômes ci-dessus augmentant, à un tel point, je
proposais à la famille de provoquer l’accouchement, que
je pratiquais le 10, sans le secours du chloroforme, à l’aide
du ballon de Champetier de Ribes.
Antiseptie pré-génitale et vaginale, mouchetures vulvai
res pour diminuer le volume des lèvres et faciliter l’intro
duction de la main.
Le toucher indicateur nous montre une tête amorc ée a
D S ; l’orifice externe admet assez facilement l’index avec
lequel je décolle les membranes sur une certaine hauteur.
A 9 heures précises du matin, j ’introduis le ballon dans
lequel j’injecte 350 gr. d'eau phéniquée tiède. Gaze iodoformée dans le vagin.
A 6 heures du soir, le travail se déclare en même temps
que se rompt la poche des eaux.
�A C CO U C H EM EN T PROVOQUÉ D A N S L 'A L B U M IN U R IE
G R A V ID E
85
J’attribue ce retard du travail à la faible quantité de
liquide injecté dans le ballon.
A minuit, expulsion du ballon, puis parlurition. L’enfant
né étonnez mais vigoureux.
Un instant après l’expulsion de l’enfant, se déclare une
hémorrhagie abondante qui, ne cédant uu moyens ordi
naires (injections à 45° et massage), nous oblige à pratiquer
la délivrance artificielle suivie d’une injection intra-utérine
chaude.
L’hémorrhagie s’arrête cinq minutes après la délivrance.
11. Urines 850 gr., œdème vulvaire a disparu.
12. Urines 2.100 gr., dypsnée et œdème des jambes dis
paraissent peu à peu.
13. 14 et 15 juillet. La quantité des urines continue à
augmenter, l’anasarque a disparu ; traces d'albumine.
L’involution utérine s’est effectuée normalement.
Le 25 juillet le malade se lève et reprend ses occupations
le 28.
Deuxième observation. — Le 12 août au soir nous som
mes appelés auprès d’une jeune Ipare de 19 ans, arrivée
au huitième mois de sa grossesse.
Depuis huit jours son entourage s’est aperçu qu’elle avait
augmenté considérablement et que, de plus, elle avait la
figure enflée.La famille ne se serait pas émue de cet embon
point subit, si 48 heures avant notre intervention, la malade
ne s’était plainte d’être gênée dans la marche. On fit appel
à l’accoucheuse de la famille qui constata un œdème con
sidérable de la vulve.
Nous trouvons la malade dans l’état suivant : Anasarque
généralisée, œdème monstrueux de la vulve (pour avoir une
idée du volume de la vulve, on a qu’a examiner la figure
307 du Traité d'accouchements de Ribemont et Lepage,
Paris 1894, notre cas semble avoir été calqué sur celui
figuré par ces auteurs) ; dyspnée, bronchite intense avec
sous-crépitants aux bases ; pouls petit, fréquent ; diplopie
depuis au moinstrois semaines, vertiges, insomnies.
�Urines rares (1/4 de litre par 24 heures). L’accoucheuse
ayant eu la précaution de nous les faire garder, nous en
pratiquons l’examen séance tenante et nous constatons
qu’elles renferment une quantité notable d’albumine.
Nous prescrivons : lait froid coupé avec Vichy, un verre
toutes les 1/2 heures, lavements salés (deux par jour),
4 gr. de chloral.
Localement, après antiseptie de la vulve, nous pratiquons
sur les lèvres une série de mouchetures suivies d’applica
tions de compresses antiseptiques chaudes renouvelées
toutes les heures.
13 juillet: 3 litres de lait, 600 grammes urines donnant
au tube d’Eshach 12 gr. d’albumine ; la dyspnée est moins
forte ; il y a eu quelques selles diarrhéiques.
L'œdème de la vulve a diminué de moitié.
14 juillet : 4 litres lait, 800 gr. urines, 10 gr. albumine.
L’œdème vulvaire continue à disparaître.
15 juillet : 4 litres 1/2, urines 700 gr., un peu de dyspnée, •
troubles visuels (mouches, diplopie).
16 juillet : 5 litres lait, 600 gr. urines avec albumine
ndosable à l’Esbach. L’œdème vulvaire s’est en partie
reconstitué.
En présence de la persistance de l’oligurie, malgré la
quantité de lait ingérée dans les 24 heures, delà proportion
toujours croissante de l’albumine, de la réapparition de la
dyspnée et des troubles visuels, l’enfant étant encore
vivant ; nous proposons à la famille de provoquer l’accou
chement le lendemain si nous ne constatons pas d’amélio
ration,
Le 17 au matin, non seulement il n’y a pas d’amélioration,
mais depuis la veille, 4 heures du soir, des vomissements
ont apparu et les troubles visuels se sont aggravés (amblyo;pie). (Nous avons omis de dire que jusqu’à ce jour la
malade a pris de 4 à 6 gr. de chloral par 24 heures).
La famille acceptant l’accouchement provoqué, nous le
pratiquons le soir môme avec l’aide précieux de notre am
�A C CO U C H EM EN T PRO V O Q UÉ D A N S L ’A I.B U M IN U R IE G R A V ID E
87
Pujol, interne des Hôpitaux, et de Mme Novaro, accou
cheuse de la famille.
Chloroforme. — Antiseptie vulvaire et vaginale ; à 5 heu
res 1/2 du soir, introduction de la main gauche qui se
fraye avec peine un passage jusque sur le col, qui est œdé
matié, l’orifice externe, offre 0,02 cent, de dilatation ; dé
collement des membranes sur une certaine hauteur et à
6 heures moins 10, introduction du ballon de Champetier
dans lequel on injecte 400 cent, cubes eau phéniquée tiède ;
injection vaginale tiède, gaze iodoformée. A 8 heures, le
travail se déclare, douleurs courtes mais suivies. A 9 heu
res, le tube extérieur du ballon se décole et laisse échap
per un peu de liquide ; après avoir injecté une nouvelle
quantité d’eau phéniquée, 150 gr., on met uno pince de
Péan au niveau de l’ajustage du ballon. A minuit, on cons
tate 0,05 cent, de dilatation. A 3 heures, l’orifice est comme
la pomme de la main, le ballon se vide spontanément par
une nouvelle fissure. Mme Novaro en pratique l’extraction,
A 3 heures 1/2, on perfore les membranes et à 4 heures,
parturition ; garçon de 3 kil. environ en O I G P, délivrance
normale, 35 minutes après placenta volumineux avec
quelques infarctus.
18 à midi : L’œdème vulvaire s’est déjà en partie effacé ;
l’utérus est bien revenu. Température 38° 4, pouls 140°.
Lait glacé, cognac, café et chloral (4 gr.).
18 au soir, 38°. La malade a uriné abondamment, 1 litre
environ.
19 à midi, 2 litres urines, l’œdème vulvaire a disparu,
celui des membres inférieurs est très diminué. Apyrexie,
même régime et 2 gr. chloral.
20, 4 litres urines faiblement albumineuses, l’améliora
tion continue.
21, 3 litres urines, suppression du chloral.
22, 23, 24, 25 et jours suivants, le mieux persiste et
s'accentue tous les jours. L’utérus a presque disparu der
rière le pubis ; on ne trouve plus traces d’albumine,
�88
LOP
alimentation solide (œufs, purées, poissons blancs, plus
1 litre de lait par jour).
II
L’instrumentation employée dans nos deux cas a été
des plus simples. C’est avec l’aide du ballon de Champetier
de Ribes, dont l’éloge n’est plus à faire, que nous avons
provoqué le travail.
Nous avions le choix entre le procédé à la sonde de
Kraus, l’écarteur utérin de M. Tarnier et le ballon de
Champetier, nous avons donné la préférence au ballon ; la
sonde, quel que soit le soin que l’on ait apporté à son
introduction, glisse très souvent au dehors, en outre, on
est exposé a perforer le placenta, déterminant ainsi une
hémorrhagie qui peut être grave. Un reproche que l’on
adresse avec raison à la méthode de Kaus, c’est de pro
voquer l’accouchement avec trop de lenteur. Chez nos
malades il y avait urgence a évacuer l’utérus, mettre la
sonde c’était nous exposer à perdre un temps précieux.
L’instrument de M. Tarnier, que nous aurions pu em
ployer, est utile surtout dans les cas où le travail ayant
déjà débuté la dilatation ne progresse pas. Nous n’avons
pas osé l’utiliser ici.
III
Comme on a pu s’en rendre compte à la lecture des
observations, notre intervention n’a pas été téméraire, elle
se justifie par l’évolution menaçante des symptômes avant
l’accouchement et par la marche heureusement régressive
de ces mêmes symptômes après la parturition.
Attendre plus longtemps, était s'exposer à perdre la mère
et l’enfant et tout retard eut été coupable. Quels risques
fait courir à la mère l’accoucheur antiseptique? aucun.
�A C C O U C H EM EN T PROVOQUÉ DANS L ’A L B Ü M IN U R IE G R A V ID E
89
Peut-il provoquer l’éclampsie en allant irriter l’utérus
pour déterminer l’accouchement ? Nous ne le croyons pas
s’il a pris la précaution de faire ingérer à sa malade,
depuis le jour oùilest appelé, jusqu’à celui où il intervient,
du chloral à hautes doses, médication qui constitue, avec
le lait, la seule et véritable prophyllaxie de l'éclampsie.
Est-on en droit d’exposer la vie de l’enfant aux dangers
de la naissance prématurée ? Ici encore nous répondrons
par l'affirmative; avec les moyens que M. Tarnier a mis à
notre disposition, nous pouvons toujours, même pris à
l’improviste, être en mesure d’élever un prématuré.
L’interruption de la grossesse, en pareil cas, est toute
légitime ; dès que la vie de la mère est en danger, celle de
l’enfant l’est aussi, toute prolongation est aussi nuisible à
l’une comme à l’autre. L’accouchement prématuré vise
deux existences, celle de la mère et de l’enfant ; hâter la
naissance du dernier, c’est sauvegarder la vie de la pre
mière et on voudra bien avouer que c’est là un argument
que l’on doit regarder à deux fois avant que de l’aban
donner. D’ailleurs la vie de l’enfant ne doit pas être prise
en considération.
Pour MM. Pinard et Tarnier, quel que soit le terme de la
grossesse, dès que l’auto-intoxication gravide menace la
vie de la mère, on doit en interrompre le cours.
Les familles, à moins qu'il n’y ait quelque intérêt en
jeu, sont unanimes à.demander au médecin de sauver, au
prix de l’enfant,la vie de la mère. En provoquant le travail
près du terme on peut avoir l’heureuse satisfaction de les
sauver tous deux.
Pour nous résumer, nous dirons que chaque fois que l’on
se trouvera en présence de symptômes aussi graves que
ceux que nous avons observés,l’enfant étant encore vivant,
on doit, quel que soit l’âge de la grossesse, provoquer
l’accouchement. La vie de l’enfant ne devant jamais entrer
en ligne de compte.
__
___________________ _U
��IX
LA SYMPHYSÉOTOMIE A MARSEILLE (,)
P n r Q G EIR EL
h
La symphyséotomie a été pratiquée dans mon service, à
Marseille, depuis le mois d’août 1892, 13 fois et cela sur un
total de 2.514 accouchements, ce qui fait à peu près, une
symphyséotomie sur 200 accouchements. Voilà dans quelle
mesure cette opération est entrée en ligne de compte dans
nos manœuvres obstétricales. Sur ces 2.514accouchements,
il s’est présenté seulement 15 bassins, vraiment rétrécis.
Dans quatre de ceux-ci, l’accouchement a été spontané —
les fœtus étaient petits et avant terme, aussi trois ont suc
combé.
Un de ces bassins était oblique ovalaire, la femme avait
subi, en 1891, l’opération Césarienne et je me proposais de
faire l’ischio-pubiotomie, quand la tête s’est engagée et
l’enfant, a pu être extrait vivant, par une application de
forceps, au détroit inférieur. Un autre bassin a permis
l’accouchement par la version podalique. La poche dos
eaux est restée intacte jusqu’au dernier moment. Quoique
à terme l’enfant était petit, il pesait (2 k. 45Ugrbip = 9).
Enfin 9 fois nous avons eu recours à la symphyséotomie.
Nous reviendrons tout à l'heure sur ces derniers cas.
De nos treize symphyséotomies, il en reste donc 4 qui ont
été faites, avec des bassins de dimensions normales, mais
(1) Mémoire In au Congrès de Bordeaux (Août 1895.)
�92
Q U E IR E L
dans les conditions suivantes : 1 fœtus = 4.500 — V pare —
enfant déjà moi't, présentation épaule droite A I G.
1 fœtus = 3.320 Bip = 10 — primipare — forceps avait
échoué deux fois,
I fœtus = 2.385—0 I G T, au détroit supérieur procidence
du cordon, irréductible, le forceps Tarnier avait dérapé.
Enfin un fœtus dégagé en occipito sacrée, O IDP, au
détroit supérieur.
Sur ces treize symphyséotomies, nous avons eu 13 succès
maternels et dix enfants vivants ; mais il faut ajouter que
dans deux cas, le fœtus était déjà mort, quand on a
fait la symphyséotomie de propos délibéré et dans la
troisième, la femme avait déjà subi plusieurs applications
de forceps, au détroit supérieur et la tète du fœtus avait
été fortement comprimée. Il naquit vivant pourtant, mais
succomba au bout de 6 heures.
Dix de ces symphyséotomies me sont personnelles. Il
m’est resté cette impression générale, qui, je crois, est bien
celle des accoucheurs qui l’ont pratiquée, que cette opéra
tion est bénigne et facile.
J’ai pour mon compte, beaucoup simplifié l’arsenal chi
rurgical et le manuel opératoire : un rasoir, un bistouri
droit, deux pinces hémostatiques, une aiguille courbe et de
la soie plate suffisent.
Une incision classique que l'on a, non sans quelque rai
son, comparée à l’incision de la trachéotomie, pas trop
grande par en haut, montant un peu sur l’interstice des
deux grands droits de l’abdomen, tout juste pour passer le
doigt entre eux ; oblique en bas et à gauche, pour éviter le
clitoris ; intéressant toutes les parties molles ; — une
seconde incision sur la symphyse qui n’est pas toujours au
milieu; un temps d’arrêt sur l’arcuatum, puis la section
de celui-ci, et tout est fait en moins de temps qu'il ne faut
pour le dire.
II ne faut plus alors, que diriger l’écartement des cuisses,
pour éloigner les surfaces articulaires de 3, 4, 5 et 6 centi
mètres au besoin.
�LA- SY M PH Y SÉ O T O M IE A M A R S E IL L E
93
Deux fois, nous avons poussé l’écartement jusqu’à
6 c. 1/2 : 1° dans un bassin de 9 c. 1/2 comme promonto
sous pubien et par conséquent de 8 c comme minimum
probable. Mais la suite a démontré qu'il était moindre. En
effet l’enfant ne pesait que 2 k. 500 avec une Bip. = 8 1/2 et
pourtant il nous fallut appliquer, à deux reprises, le forceps
Tarnier, pour faire descendre la tète qui se dégagea ensuite
toute seule, une fois amenée sur le plancher du bassin ; 2°
dans un bassin de 8 c. 1/2 déduction faite, le fœtus pesait
3 k. 465 le Bip = 9.
Dans tous les cas, la plaie protégée par la gaze iodoformée et l’accouchement fini spontanément ou par le forceps
ou la version, on peut suturer avant ou après la déli
vrance.
Les sutures ne portent, bien entendu, que sur les parties
molles, prépubiennes; une profonde et une superficielle,
soit en tout 6 à 8 points. Enfin après avoir aseptisé de
nouveau la région et fait, après la délivrance une injection
intra-utérine ou simplement vaginale, on fait le pansement,
terminé par un simple bandage de corps un peu serré.
Telle est la technique que nous avons suivie, en la modi
fiant de la première à la dixième opération dans le sens de
la simplicité.
Au point de vue des résultats de la consolidation des
pubis, ils ont été très satisfaisants et nous n'avons jamais
eu une seule femme étant restée avec de la mobilité ou du
relâchement de la symphyse — trois de nos opérées ont
accouché depuis ; une spontanément à terme, une avant
terme et enfin la troisième, grâce à une version podalique.
Les seules complications que nous ayons eues, ont été du
côté des organes urinaires. Ce sont : une incontinence qui
a persisté pendant longtemps (obs. II Dr Benet), Une
déchirure de l’urèthre suturée d’ailleurs et bien guérie.
(Obs. VII, Dr Queirel), qui a été due à l’attrition préalable
des parties, par des tentatives d’extraction à l'aide du for
ceps, appliqué au détroit supérieur.
�94
Q U E1R EI.
C’est ce dernier fait qui m’a converti à la pratique de la
symphyséotomie, substituée dans tous les cas à l’application
de l’instrument au détroit supérieur. Il est à peine besoin
de dire qu’il y a une très grande différence entre une sym
physéotomie, pratiquée d’emblée ou bien après que la
femme a subi des manoeuvres antérieures.
Trois fois nous avons opéré dans de mauvaises condi-'
tions et la plaie superficielle a suppuré : une fois en pleine
grippe, mais nous avons tenté la réunion secondaire, à
l’aide d’une nouvelle suture qui a parfaitement réussi.
Une fois au début d’une fièvre typhoïde qui a évolué clas
siquement.
Une autre fois enfin, chez une femme malpropre dont un
point infecté a donné lieu à un petit abcès.
Mais chose étonnante, dans les trois cas la consolidation
n’a pas été compromise. Le pus n’a pas gagné l’articula
tion.
Les suites de la symphyséotomie sont généralement apy
rétiques. Au début je laissais une sonde à demeure, main
tenant je fais pratiquer le cathétérisme très aseptiquement,
toutes les six heures. Au bout de deux ou trois jours, les
malades urinent toutes seules, Vers le dixième jour, j’enlève
les points de suture elle quatorzième ouïe quinzième j’exa
mine la femme et je constate que la symphyse est consolidée.
Les femmes se lèvent quelquefois le quinzième jour; quand
je puis l’obtenir, au bout de trois semaines seulement.
Le lit d’Herbet, employé par Pinard est très commode
pour faire la toilette Mes femmes et les pansements. Je
l’emploie depuis ma septième opération.
Voici maintenant dans quelles circonstances nous avons
pratiqué la symphyséotomie pour les bassins rétrécis.
1° Une fois le diamètre minimum avait 9 cm. 1/2 ;
2° Cinq fois il n’avait que 8 cm. 1/2 ;
3° Deux fois seulement 8 cm.
Enfin une fois il n’a pas été. mesuré (ohs. I, Dr Pantaloni)*
Dans le bassin de 9 cm. 1/2 (Prornonto sous pubien, 11),
�LA SY M PH Y SÉ O T O M IE A M A R S E IL L E
95
il a fallu un écartement de 6 cm., le foetus pesait 3 k. 500
le Bip. = 10.
Dans le bassin de 8 cm. 1/2. Deux fois un écartement de
3 cm. 1/2 a suffi :
Un foetus pesait 3 k. 070. Bip. = 9 1/2.
L’autre seulement 1 k. 820. Bip. = 9.
Ce dernier pesait 1 k. 950 à sa sortie de la maternité.
Une fois il a fallu un écartement de 6 cm. 1/2. Fœtus
3 k. 465. Bip. = 9.
Deux fois l’écartement n’a pas été mesuré.
Dans le bassin de 8 cm.: Une fois il a fallu 6 cm. d’écar
tement. Fœtus 2 k. 500. = Bip. 8 1/2 — Forceps
deux fois.
Une fois 5 cm. d’écartement ont suffi. Fœtus 3 k. 300.
Bip. = 10.
Trois fois les têtes des fœtus étaient déformées par la
pression sur le sacrum (2 fois) ou sur le pubis (1 fois).
L’une d’elles avait une escharre, due à la pression du pro
montoire sur la région temporo-pariétale gauche (c’était
une gauche transversale) (bassin de 8 cm. 1/2. Bip. = 9).
La version a été faite, après la section de la symphyse»
quatre fois et le forceps appliqué six fois, jamais nous
n’avons trouvé de lésions produiles sur la tête fœtale, par
les branches écartées du pubis, ainsi qu’on l'a signalé.
Tels sont les résultats de notre pratique depuis la réno
vation de la symphyséotomie. Nous ajouterons encore que
dans aucune de ces opérations, nous n’avons rencontré
l'hémorrhagie, redoutée comme complication importante,
ni l'ankylose de la symphyse sur laquelle nous nous sommes
expliqué ailleurs.
��X
L’INSTITUT ANTIRABIQUE DE MARSEILLE
RÉSULTATS STATISTIQUES
P a r C h. LIYOIV
Le principe de la création à Marseille d’un Institut pour
appliquer la méthode des vaccinations antirabiques, date
du moment même où M. Pasteur venait de faire connaître
au monde savant, le 26 octobre 1885, les premiers résultats
de l’application de ses découvertes sur la rage. C’est, en
effet, le 7 novembre de la même année que, sur la proposi
tion de M. Chevillon, la Commission départementale décida
d’envoyer auprès de M. Pasteur un professeur de l’Ecole
de Médecine de Marseille, pour s’initier aux détails de
l’application de cette remarquable découverte.
.Te fus chargé de cette mission et, dès cette époque, je
n’ai cessé de m’occuper de la question.
Après un séjour de plusieurs semaines auprès de l’illus
tre Maître, j ’adressais à la Commission départementale un
rapport dans lequel je rendais compte de ma mission et de
la méthode que j’avais pu étudier dans tous ses moindres
détails. Mais, à ce moment là, M. Pasteur n'était nullement
partisan de la création d’instituts vaçcinaux pour la rage
en dehors de celui de Paris.
7
�08
C H . LIV O N
Quelques années après, au contraire, en présence du
nombre considérable des personnes qui venaient se faire
traiter et aussi, devant les résultats toujours meilleurs que
donnait la méthode, l’opinion de M. Pasteur avait complè
tement changé et un jour, allant le voir, je fus reçu par
ces paroles: « Eh bien ! quand créez-vous un Institut à
Marseille ! »
La question soulevée par la Commission départementalô
et le Conseil général était restée administrativement à l’état
de simple projet, malgré mes rapports et mes travaux,
lorsque le Conseil municipal inscrivit dans son budget de
1893,sur la proposition de M.le DTlaissières,Maire de Mar
seille, la somme nécessaire pour la création d’un service
de vaccinations antirabiques, et l’on me confia le soin de
faire le nécessaire.
Le 15 octobre 1893, M. le Maire prenait un arrêté nom
mant le personnel attaché à ce service, personnel qui
comprenait, à côté du directeur, un chef de laboratoire,
M. le Dr H. Alezais; un vétérinaire, M. Ed. Gourret, et un
garçon de laboratoire.
Le service se trouvait donc organisé, et après une pré
paration suffisante, l’Institut fut inauguré officiellement
par M. le Dr Flaissières, Maire de Marseille, dans une
séance qui eut lieu le 9 décembre 1893, et dans laquelle,
M. le Maire donna lecture, au nombreux auditoii’e qui
remplissait le grand amphithéâtre de l’Ecole de médecine,
d’une lettre que M. Pasteur m’avait adressée dans laquelle
en regrettant que son état de santé ne lui permette pas
de venir lui-même assister à cette inauguration, il remer
ciait la municipalité de ce qu’elle faisait.
A dater de ce jour, le service n’a cessé de fonctionner
très régulièrement, et c’est la statistique des deux années
écoulées depuis, que je publie aujourd’hui. Mais avant, je
crois utile de donner quelques détails sur l’installation du
local.
*
**
�L ’IN S T IT U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E IL L E
99
L’Institut de vaccinations antirabiques de Marseille est
installé dans le bâtiment central de l’Ecole de médecine; il
y occupe une partie de l’entresol, et l’annexe destinée aux
animaux se trouve dans le sous-sol.
A l’entresol, (flg. 1) le service comprend : 1° une salle
d’attente (A), divisée en deux; une de ces deux parties
étant réservée aux dames; 2° une salle (B),dans laquelle se
pratiquent les inoculations aux malades ; 3° un labora
toire (C), en communication directe avec la salle des inocu
lations et avec, 4° une pièce obscure (D), destinée à la
conservation des moelles.
F ig . \. — A, Salle d 'attente; B, Salle des inoculations; C* Laboratoire;
D, Etuve des moelles.
Inutile d'ajouter qu’au point de vue matériel il y a tout
le nécessaire.
Dans l’annexe du sous-sol (fig. 2) se trouve le service
des animaux, c’est-à-dire une salle (E), pour faire les
autopsies, une autre (F), qui est la garenne et une dernière
(G), dans laquelle les lapins sont inoculés et conservés.
Ainsi constitué le local est assez complet, chaque pièce
ayant son affectation bien spéciale, point capital pour éviter
toute erreur, toute confusion, dans un service demandant
beaucoup de minutie.
L’expérience est là pour prouver que l’installation maté
rielle de l’Institut de Marseille est suffisante pour assurer
�100
C H . L IV O N
une bonne application de la méthode et la Municipalité
Marseillaise n’a qu’à se louer, je pense, de son initiative
F ig. 2. — E, Salle des autopsies ; F, Garenne ; G, Salle des lapins ; I, passage.
et n’a pas à regretter les sacrifices qu’elle s’impose en
présence des services rendus chaque jour.
***
R ésu lta ts
s t a t is t iq u e s
.
(9 Décembre 1893. — .91 Décembre 1895.)
Chaque mois, il est publié dans le Marseille Médical, un
tableau indiquant le mouvement des mordus à l’Institut de
�1/'IN S T IT U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E IL L E
101
vaccinations antirabiques. Jusqu'à présent aucune statisti
que générale n’a été publiée, j'ai préféré attendre qu’une
période assez longue se soit écoulée (25 mois), afin de
pouvoir publier une statistique sérieuse, permettant de se
rendre compte des résultats du traitement préventif de la
rage à Marseille.
Avant tout, il est bon de rappeler que les personnes
traitées à l’Institut sont divisées en trois catégories qui
forment chacune une colonne du tableau publié chaque
mois.
1“ Colonne A. — Personnes pour lesquelles la rage de
l’animal mordeur est expérimentalement démontrée par le
développement de la rage chez un animal inoculé ou mordu
en même temps que la personne traitée ;
2° Colonne B. — Personnes pour lesquelles la rage de
l’animal mordeur est constatée par examen vétérinaire ;
3° Colonne C. — Personnes mordues par des animaux
suspects de rage.
Comme il est facile de le comprendre, les nombres, indi
qués chaque mois peuvent subir quelques modifications
à mesure que le temps s’écoule, car, une personne
enregistrée comme mordue par un animal simplement
suspect et classée dans la colonne C au moment de la
publication mensuelle, peut passer dans la colonne A,
parce que les expériences faites, ont démontré la rage
réelle ou bien parce que d’autres animaux ou d’autres per
sonnes mordus en même temps, sont devenus enragés
dans la suite. Voilà l’utilité de ne publier une statistique
générale mise à jour, qu’au bout d’un intervalle assez
grand.
Ainsi dans les tableaux publiés chaque mois, 5fi person
nes ont été classées dans la colonne B ou la colonne C, qui
doivent par suite de renseignements nouveaux ou par suite
des résultats d’expériences ultérieures, rentrer dans la
colonne A.
�102
CH. LIVON
Le nombre des personnes inscrites dans le tableau A se
trouve donc porté de 93 au chiffre réel de 149.
Ceci dit, voici les résultats des vaccinations depuis le
9 décembre 1893 jusqu’au 31 décembre 1895, soit une
période de 25 mois.
Pendant cette période, 647 personnes se sont présentées
à l'Institut. Mais, sur ce nombre, il faut en déduire 4 qui
n’ont pas eu à continuer le traitement, l’animal mordeur
ayant été retrouvé ou reconnu en bonne santé.
D É S IG N A T IO N
A
Morsures à la tête l Simples,...
et
au
v is a g e .
(
Morsures aux (
m a in s .
multiples . . .
Simples.....................
( M ultiples.................
Morsures aux membres 1 Simples,
B
9
5)
9
4 1
38
]
56
)
22
)
9i
3
24
15
99
204
105
50
46
et au tronc.
(
Multiples
24
)
149
TOTAUX
C
52
13
330
49
90
3S8
58
206
35
55
29
102
16
29
164
643
Au point de vue du résultat final ce chiffre de 643 doit
encore être diminué de 4 unités, trois provenant de per
sonnes ayant interrompu leur traitement sans causes
connues, et une provenant d’un enfant de 4 ans qui est mort
pendant le traitement, c’est-à-dire le treizième jour.
Le nombre des personnes ayant suivi le traitement com
plet reste donc exactement de 639.
Sur ce nombre quatre sont mortes de rage, ce qui don
nerait une mortalité de 0,63 0/0.
Mais comme l’a fait justement observer M. L. Perdrix,
dans la publication des résultats statistiques des vaccina
tions à l’Institut Pasteur, dans le calcul de la mortalité, on
ne doit compter seulement que les personnes qui ont été
�103
L rIN S T IT U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E IL L E
prises de rage plus de 15 jours après le dernier jour de
traitement. On doit penser, en effet, que chez les personnes
qui manifestent des symptômes de rage dans les 15 jours
qui suivent la vaccination, le virus avait commencé son
développement pendant le traitement, car les animaux
inoculés de la rage sous la dure-mère, après trépanation,
mettent 15 jours environ à prendre la rage.
Or sur les quatre personnes décédées, l'une a été prise
de rage deux jours après la fin du traitement.
Le nombre des insuccès est donc réduit à trois, ce qui
donne sur la totalité une mortalité de 0,47 0/0.
Personnes traitées : 639 ; mortes : 3 ; mortalité 0/0 0,47.
Si, au lieu d’établir la mortalité sur la totalité des per
sonnes traitées nous la calculons par année, nous avons
les résultats suivants :
Traitées Mortes Mortalité %
Année 1893 (22 jours)..
» 1894.................
» 1895..................
16
268
355
0
3
0
0
1.12
0
Ces résultats sont frappants, car, après avoir constaté,
en 1894, une mortalité relativement forte 1,12 %, on arrive,
en 1895, à une mortalité nulle, 0 %• Ce résultat est certai
nement dû à une appréciation plus exacte de l’a gravité des
morsures et à l’application meilleure du traitement, appli
cation que j’ai légèrement modifiée.
Il était, en effet, d’usage de ne faire suivre aux person
nes mordues aux mains qu’un traitement de 15 jours, lorsquelles venaient moins de 20 jours après la morsure. J’ai
établi, à l’Institut de Marseille, les règles suivantes pour
les cas ordinaires : 15 jours de traitement pour les morsu
res aux membres ou au tronc à travers les vêtements,
18 jours pour les morsures récentes aux mains ou pour
les morsures à nu, 21 à 24 jours pour les morsures au
visage ou à la tête.
�104
CH. LIVON
Bien entendu si les morsures sont très graves ou de date
ancienne, le temps du traitement est prolongé en consé
quence.
Les résultats semblent donner raison à ma manière d’ap
pliquer le traitement, car c’est depuis le mois de décem
bre 1894, que j’ai procédé de la sorte. Le nombre des
inoculations se trouve donc augmenté et j’ai calculé que
depuis le début nous en avions pratiqué plus de qua
torze mille (14,000) ! Une autre légère modification à
signaler est la suivaante : la température paraissant
modifier d’une manière assez rapide l’état des moelles
qui servent aux inoculations, elles m’ont paru subir
üne modification trop active dans l’étuve maintenue à
26° et perdre alors un peu de leur propriété vaccinante.
Est-ce un effet de climat? je ne sais à quoi l’attribuer, le
fait est qu’en maintenant mon étuve à une température de
17 à 20°, mes moelles ont donné jusqu’à présent des résul
tats parfaits. Dois-je attribuer ce succès à ces petites modi
fications de la méthode ? J’ose le croire, et c’est avec plai
sir que je signale le résultat de mes observations.
Il est évident que la gravité de la morsure dépend plutôt
du siège que de la profondeur et du nombre. En effet, la
preuve en est donné par les résultats, le cas de mort pen
dant le traitement est survenu chez un enfant de 4 ans
ayant eu la lèvre supérieure blessée par la dent du chien.
C’est encore à la suite d’une plaie au visage qu’est survenu
le cas de rage deux jours après la fin du traitement. Ces
deux faits démontrent de la façon la plus évidente que les
morsures les plus dangereuses sont celles de la tête et de
la face. Quant aux trois décès survenus après le traitement,
ils ont eu lieu chez des personnes mordues aux mains
Les morsures aux membres et au tronc, n’ont donné lieu à
aucun insuccès.
De là trois catégories indiquant par le fait la gravité des
morsures :
1° Morsures à la tête et au visage ;
�105
L ’IN S T IT U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E IL L E
2° Morsures aux mains ;
3° Morsures aux membres et au tronc.
Le tableau suivant donne dans son ensemble un aperçu
des morsures par catégorie ;
DÉSIGNATION
A
B
C
TOTAL
1° 'tête et Visage........
9
24
16
49
2“ Mains......................
94
204
90
588
3° Membres et ironc..
46
102
58
285
149
330
TOTAUX............
164
043
Sur ce nombre ne figurent pas les quatre personnes qui
ont interrompu le traitement, l’animal mordeur ayant été
reconnu sain.
L’examen de ce tableau fait voir combien les morsures
aux mains sont les plus fréquentes, 388 sur G43, soit plus
de 60 °/o> ce qui se comprend sans peine. Puis viennent les
morsures aux membres et au tronc 206 sur 643, soit
32 •/«■
Enfin celles à la tête et au visage, 49 sur 643, 7,6 %•
Si l’on considère la mortalité générale, sans tenir compte
du traitement, la gravité de ces dernières morsures saute
de suite aux yeux. Nous avons constaté, en effet, deux
décès après les morsures à la face sur 49 cas,
Cette gravité s’explique fort bien par ce fait que le virus
rabique pour atteindre la portion bulbaire de la moelle
quand il est déposé à la tête ou à la face n’a qu’un court
trajet à parcourir. Aussi, a-t-on presque toujours constaté
à l’Institut Pasteur, comme je l’ai fait ici, que les malades
qui sont pris de rage pendant le traitement sont des per
sonnes mordues à la figure ou à la tête, et pour peu qu’un
laps de temps assez long s’écoule entre le moment de la
morsure et le traitement, le danger devient réellement très
grand.
�!
106
j
:
C H . LIV ON
Pour l’enfant de 4 ans, dont j’ai déjà parlé, qui est
mort le treizième jour de son traitement, neuf jours
s'étaient écoulés entre la morsure et le début du traite
ment. Il est facile de comprendre par ces considérations
combien il est urgent de commencer le traitement le plus
tût possible dans les cas de morsures à la tête. Il faut con
férer l’immunité par les inoculations avant que le virus
introduit par les morsures n’ait atteint les centres nerveux.
Après les morsures à la tête viennent les morsures aux
mains, 3 décès sur 388, mortalité 0,77 °/oLeur gravité, plus grande que pour les morsures aux
membres et au tronc, tient à ce que les mains sont géné
ralement nues et que la dent de l’animal n’est pas essuyée
par les vêtements. Dans beaucoup de cas de morsures aux
membres et au tronc, les habits avaient été déchirés ou
percés, mais, en général, la dent est essuyée par les vétements et les plaies faites dans ces conditions ne présen
tent pas la gravité de celles faites à nu, ce qui nous per
met de constater pour les morsures aux membres et au
tronc une mortalité égale à 0.
Une cause qui aggrave la situation et peut rendre quel
quefois le traitement inefficace, c’est le temps écoulé entre
le moment de la morsure et le début du traitement ; pour
donner une idée du retard que l’on met à bénéficier des
inoculations préventives contre la rage, voici un tableau
qui ne manque pas d’être instructif à ce sujet.
Sur les 643 56 sont venus moins de 2 jours après
jours après
sont venus 2
91
»
»
80
3
))
»
4
84
»
»
5
69
))
»
6
61
))
»
7
33
»
»
8
25
»
)>
9
17
»
»
10
23
»
))
11
9
�L’IN S T IT U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E IL L E
16
6
8
6
22
8
23
2
1
1
1
1
sont venus
))
))
))
))
»
))
»
))
»
»
»
107
12
jours après
))
13
))
14
»
15
»
16 à 20
))
21 » 25
))
26 » 30
))
32
))
34
))
35
»
36
»
54
*
*
*
Quel compte doit-on tenir des cautérisations ? On peut
dire d’une manière générale quelles sont toujours faites
trop tard, elles sont par conséquent inefficaces. Parmi les
renseignements inscrits au dossier de chaque personne, on
note la nature de la cautérisation et le temps écoulé entre
la morsure et la cautérisation.
Dans notre statistique sur les 643 cas, 299 personnes n’ont
pas été cautérisées du tout, les autres ont été soumises aux
traitements suivants :
Fer rouge........................................... 61
Ammoniaque..................................... 68
Alcool............... . • .............................. 19
Alcool camphré.................................. 4
A rnica................................................ 39
Acides forts........................................ 15
Teinture d’io d e.................................. 6
Eau phéniquée................................... 32
Nitrate d’argent................................. 19
Agents chimiques indéterminés....... 53
Substances diverses (Van-Swietten,
iodoforme, vinaigre, chlorure de
zinc, perchlorure de fer, etc.). . . . . 28
Ces divers traitements sont la plus part du temps com-
�■
108
C H . U VON
plèlement illusoires, même la cautérisation au fer rouge,
attendu que l’application ne se fait quelquefois que lontemps
après la morsure. Ainsi chez beaucoup de personnes venues
à l’Institut, la cautérisation avait eu lieu non seulement
quelques heures après la morsure, mais même 4 ou 5 jours
après. On comprend alors combien il faut peu compter sur
une cautérisation pareille.
Doit-on tenir compte d’autres causes pour expliquer les
insuccès ? On admet que chez les nerveux et les alcooli
ques la méthodes peut échouer quelquefois.
J’ai cherché à avoir des renseignements sur les antécé
dents des personnes mortes de rage après le traitement.
J’ai pu en recueillir sur deux. L’un était un nerveux avéré,
ayant, d’après ses parents, des crises depuis son enfance.
Il est permis de songer à l’épilepsie. L’autre avait fait la
campagne du Tonkin et avait eu des accès pernicieux. N’y
aurait-il pas là une cause déterminante ?
***
Les animaux mordeurs ont presque toujours été des
chiens : 571 fois sur 643, pourtant 66 personnes ont été
mordues par des chats ; l par un chacal ; 1 par une mule
et 4 enfin ont été inoculées par de la salive humaine prove
nant d’un homme atteint de la rage.
Au point de vue du sexe les inoculations ont été faites
sur 452 hommes
et
191 femmes.
Au point de vue de l’àge on peut dire que tous les âges
ont fourni leur contingent, voici du reste quelques chiffres
de statistique :
de 0 à 10 an s................
139
» 11 » 20 » ................
130
» 21 » 30 » ..................
116
» 31» 40 » ..................
115
» 41 » 50 » ..................
61
» 51» 60 » ..................
52
» 61» 70 » ..................
22
» 71» 80 » ..................
8
-
�L ’IN S T IT U T A N T IR A B IQ U E D E M A R S E IL L E
109
Comme on le voit par ce tableau, ce sont les enfants et
les jeunes gens qui sont le plus souvent victimes des mor
sures, 139 de 0 à 10 ans ; sur ce nombre il y en a 52 auF1G. 3. — T R A C É
M EN SU EL
des Personnes traitées, depuis l’ouverture de l'Institut
jusqu’au 31 Décembre 1895
1893
*89*
dessous de 5 ans et 87 de 5 à 10. La proportion des mordus
va en diminuant à mesure que lage augmente, ce qui peut
s’expliquer par plus de prudence et moins d'insouciance.
--
�Peut-on maintenant par le mouvement des personnes se
présentant mensuellement à l’Institut, en déduire une
notion quelconque sur la marche de la rage dans notre
région relativement aux diverses époques de l’année. Pour
le moment je ne le pense pas, car, ainsi que l’indique le gra
phique mensuel (fig. 3), les variations sont assez grandes
et même assez brusques; le seul fait à noter est le suivant,
c’est que pendant les deux années écoulées depuis le fonc
tionnement de l’Institut, c’est au mois d’août qu’il y a eu le
plus de personnes traitées ; 38 en août 1894; 46 en août
1895 ; les autres mois n’ont rien présenté de constant.
Au début, l’Institut antirabique de Marseille recevait
non seulement des personnes de la région, mais encore
de l’Algérie et de la Grèce. Mais depuis, des Instituts ont
été créés, soit en Algérie et en Tunisie, soit en Grèce,
aussi les étrangers deviennent-ils rares à l’Institut de
Marseille.
Pourtant, sur les 643 personnes traitées, on compte :
E tra n g e rs .......................................
58
Français et Algériens..................... 585
Parmi les 58 Etrangers, il y en a :
54 venant de Grèce,
2 »
de l’Egypte.
2
»
de la Principauté de Monaco.
Quant aux 585 Français, voici, par Département, le
nombre des personnes qui se sont présentées à l’Institut
depuis sa création :
Bouches-du-Rhône . . . . . . . . 274
V a r .....................................................
60
Alpes-Maritimes...............................
45
Gard......................................
43
A rdèche.............................................
42
�L ’I N S T I T U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E I L L E
111
Vaucluse..........................................
36
Drôme..............................................
30
Basses-Alpes...................................
12
Isère........................
10
A lg e r ..............................................
8
Oran.................
8
C onstantine...................................
7
Hautes-Alpes...................................
3
Hautes-Pyrénées............................
2
H é r a u l t..........................................
1
Lot-et-Garonne........................
.
1
Tarn-et-Garonne............................
1
Savoie..............................................
1
Aveyron..........................................
1
L’inspection de ce tableau montre donc que, dans les
Bouches-du-Rhône et le Var, le nombre des personnes
mordues pendant ces 25 mois a été relativement considé
rable et dans chacun de ces départements Marseille et
Toulon occupent une grande place. Ainsi pour les Bouchesdu-Rhône sur 274 personnes traitées, Marseille en compte
188. Pour le Var, sur 60, Toulon en a, pour sa part, 40.
L’enseignement qui semble ressortir de cette statistique
est que les mesures de police ne sont pas assez rigoureu
sement appliquées dans les villes. La loi sur la police
sanitaire des animaux appliquée strictement, ferait dimi
nuer, j’en suis certain, le nombre des personnes mordues,
si l’on abattait réellement les animaux mordus par des
chiens enragés.
Il nous a été donné souvent de constater que lorsque un
chien enragé avait parcouru une région, un mois et demi
ou deux mois après, il nous venait de la même région des
personnes mordues, preuve évidente que le premier animal
en avait mordu d’autres qui, non abattus, avaient de nou
veau semé la rage dans la région.
De cette statistique par département, il est impossible
de conclure, car bien que les personnes mordues prennent
généralement la direction de l’Institut de Marseille, nous
�112
C H . L IV O N
ne pouvons avoir la prétention d’avoir soigné la totalité
des personnes mordues dans la région, attendu que sur le
nombre ils s’en trouvent qui préfèrent encore se rendre à
Paris.
En terminant la publication de cette statistique, je ne
puis m’empêcher de signaler un desideratum.
Quand une personne se présente pour être traitée, nous
demandons toujours un certificat d'un vétérinaire. Ce
certificat nous est fourni, je dois le reconnaître, dans la
grande majorité des cas ; malheureusement il n'est pas
suffisant pour établir scientifiquement,expérimentalement,
l’existence de la rage chez l’animal mordeur. Cette preuve
ne peut être fournie que par l’inoculation par trépanation
sur des animaux. Aussi nous désirerions bien que toutes
les fois qu’un vétérinaire est appelé à pratiquer l’autopsie
d’un animal ayant mordu une personne, il nous fasse par
venir la tête de l’animal ou mieux encore, qu’il place le
bulbe de l’animal dans un flacon de glycérine et qu’il nous
l’expédie pour que nous puissions pratiquer des inocula
tions de contrôle. De cette façon notre statistique gagne
rait encore beaucoup en précision.
�XI
VALEUR CLINIQUE DES DIVERS PROCÉDÉS
DE RECHERCHE DE L’ALBUMINE URINAIRE
Par F. ARNAUD
Parmi les divers procédés et les nombreux réactifs employés
pour la recherche clinique de l’albumine dans les urines, les
uns se recommandent par leur sensibilité, les autres par leur
exactitude plus grande. La plupart sont susceptibles de mul
tiples causes d’erreur. L’expérience a montré, cependant,
qu’en s’entourant des précautions indispensables, certaines
méthodes, d’un usage courant au lit du malade, donnaient
des résultats suffisamment exacts pour la clinique ordinaire.
Telle est la méthode habituelle de recherches, basée sur
l’emploi de la chaleur unie aux acides.
Lorsqu’il s’agit d’analyser des doses minimes d’albu
mine, ce que MM. Lecorché et Talamon appellent Talbumi
nurie minima, c’est-à-dire des doses inférieures à 30 centi
grammes d’albumine, le procédé ordinaire devient insuffisant
à cause de son peu de sensibilité, et on est forcé de recourir à
d’autres réactifs.
Depuis plusieurs années, je poursuis, dans mon service
hospitalier, des recherches sur Talbuminurie dans le cours
et à la suite des maladies générales et notamment des mala
dies infectieuses : scarlatine, variole, pneumonie, fièvre
typhoïde, etc. Comme j ’ai à constater bien souvent, dans
ces cas, des doses inappréciables par les procédés habituels
usités en clinique, j’ai été amené à étudier et à comparer la
valeur des divers réactifs de l’albumine urinaire, soit au
point de vue du degré de sensibilité, soit au point de vue de
l’exactitude et de la valeur absolue. C’est le résultat de ces
8
�114
F.
AR NA U D
expériences personnelles que je me propose simplement d’ex
poser ici (1).
On peut diviser en quatre grands groupes les réactifs de
l’albumine : Chaleur, acides, réactifs composés, réactifs
colorants. Je m’occuperai spécialement des trois premiers
groupes, les réactifs colorants ayant surtout pour objet la
recherche des peptones.
I. —
l 'r G roupe.
La coagulabilité de l’albumine par l'élévation de tempéra
ture.de 62" à 75°, est la base de tous les procédés de recherche
dans lesquels la chaleur intervient, soit seule, soit unie aux
acides seuls, soit unie aux acides et aux sels neutres.
A. — La chaleur seule est journellement employée pour
les recherches ordinaires. On décèle ainsi facilement des pro
portions de 20 à 30 centigrammes d’albumine par litre. Le
trouble est très apparent, si l’on a la précaution de chauffer
la moitié supérieure du tube à essai rempli aux deux tiers
d’urine préalablement filtrée. Il no faut pas oublier que le
procédé de la chaleur seule expose à deux causes d’erreurs
importantes :
1" Si l’urine est alcaline, le point de coagulation de l’albu
mine s’élève et celle-ci reste en solution en totalité ou en
partie ;
2° Par suite du départ de l’acide carbonique sous l’influence
de la chaleur, il peut se produire un précipité de phosphates
ou carbonates terreux tout-à-fait semblable au louche albu
mineux ; d’où la possibilité, en employant la chaleur seule,
a) de croire à de l’albumine qui n’existe pas, b) de méconnaî
tre l’existence réelle de l’albumine.
(1) Je tiens à remercier, d’une manière toute spéciale, mon ancien
interne en pharmacie, M. Teltnon, aujourd’hui distingué pharmacien de
première classe, qui a toujours été pour moi un collaborateur aussi intel
ligent que dévoué.
�R E C H E R C H E DE L ’A L B U M I N E U R I N A I R E
115
Ces deux causes d’erreur disparaissent en associant les
acides à la chaleur.
B. — Chaleur et acides. — L’acidification préalable par
Xacide acétique ou par l’acide azotique n’est pas indispensa
ble, si Vurine est franchement acide, ce dont il faut toujours
s’assurer à l’aide du papier tournesol. Mais il est toujours
nécessaire, lorsqu’on a obtenu un trouble par la chaleur
seule, de s’assurer qu’il ne s’agit pas d’un précipité phosphatique, en ajoutant quelques gouttes d’acide qui redissout les
phosphates et carbonates terreux, et qui accentue, au con
traire, le précipité albumineux.
Quel est l’acide à employer de préférence associé à la
chaleur? Je crois préférable l’emploi de l’acide acétique, sur
tout si les recherches doivent être faites au lit du malade.
L’acide acétique est d’un maniement plus commode et moins
dangereux que l’acide azotique pour les meubles, les étoffes,
le parquet, considération qui a surtout son importance dans
la clientèle civile.
D’autre part, l’acide azotique étant lui-même un coagulant
de l’albumine, trouble l’urine dans toute la longueur du tube
et rend ainsi moins appréciable le contraste qui existe entre
le louche de la partie supérieure chauffée du tube à essai et la
moitié inférieure qui doit rester limpide pour servir de terme
de comparaison.
Ces diverses raisons doivent faire préférer l’emploi de
l’acide acétique associé à la chaleur. Dans la pratique, cepen
dant, je dois dire que l’acide azotique est très employé, sans
grands inconvénients, d’autant plus que le même réactif peut
servir à rechercher l’albumine par les procédés de Ilaller et
de Gubler.
Causes d'erreur dans l'emploi du procédé combiné : cha
leur et acide : a) avec Yacide acétique.— Un excès peut main
tenir l’albumine dissoute et empêcher la coagulation par la
chaleur. C’est même là la base d'un procédé employé par
Possner pour concentrer l’urine par la chaleur sans coaguler
l’albumine, et pour y démontrer ensuite, à l’aide du ferro-
�116
F.
ARNAUD
cyanure de potassium, la présence constante de l’albumine à
l’état physiologique.
L’albumine étant soluble dans un excès d’acide acétique,
il faut donc, s'il y a nécessité d’acidification préalable avant
l’emploi de la chaleur, avoir soin de n’ajouter qu’une dose
juste suffisante d’acide acétique et non un excès. Une goutte
par 10 cent, cubes suffit généralement. Après l’action de la
chaleur, l’excès d’acide a moins d’inconvénients.
b) Avec l’acide azotique, il est également préférable d’aci
difier après la chaleur (dix gouttes environ pour 10 cent,
cubes). En effet, d’après Beale, si la proportion d’acide azotitique est trop faible, il se forme une combinaison acide
d’albumine que la chaleur ne coagule pas.
Donc, en pratique, il peut se produire, avec l’acide azotique
deux conditions défectueuses capables d’induire en erreur :
1° trop peu d’acide ajouté avant l’action de la chaleur peut
masquer une petite quantité d’albumine; 2° un excès'd’acide,
avant et après l’action de la chaleur, peut redissoudre une
petite quantité d’albumine.
Valeur du procédé. — En observant les précautions indi
quées, on voit que la recherche de l’albumine urinaire par le
procédé de la chaleur combinée avec les acides acétique et
azotique peut donner des garanties d’exactitude suffisantes
pour les recherches ordinaires de la clinique. Aussi est-ce la
méthode la plus universellement adoptée et en môme temps
la plus commode. On voit cependant que l’erreur est possible,
suivant que l’on dépasse en plus ou en moins la proportion
d’acide employée.
11 est bon de signaler une dernière cause d’erreur avec
l’acide acétique combiné avec la chaleur : c’est la précipita
tion du mucus sous forme d’un louche nuageux capable de
faire croire à de l’albumine. Cet inconvénient est moindre,
lorsque l’urine a été soigneusement filtrée.
Degré de sensibilité. — AO gr. 15 et 0,20 centigrammes
d’albumine par litre, la réaction est suffisamment nette pour
ne laisser aucun doute. A 0,10 centigr., elle peut être encore
�R E C H E R C H E DE L’A L B U M I N E U R I N A I R E
117
appréciable, en se plaçant dans des conditions tout à fait
favorables : urine filtrée, bien limpide,et suffisamment colo
rée, examen des deux couches sur un fond noir, vif éclairage
du tube par un rayon solaire. Certains auteurs portent même
la limite de sensibilité de la chaleur unie aux acides à 0,05 et
même 0.04 centigrammes par litre (Lecorché et Talamon,
Quinquaud).
Ces limites minima sont facilement atteintes et dépassées
en complétant l’action de la chaleur et de l’acide acétique par
celle des sels neutres, ainsi que nous allons le voir.
c). Chaleur, acide et sels neutres. — Les sels neutres :
sulfate de soude, sulfate de magnésie, sont sans action sur
l’albumine, mais ils abaissent son point de coagulation vers
50°, et ils facilitent ainsi la précipitation de l’albumine parla
chaleur. Nous avons vu, en effet, que toutes les circonstances
qui élèvent le point de coagulation entravent la recherche de
l’albumine (neutralité, alcalinité de l’urine); celles qui
l’abaissent, au contraire, ont pour résultat de faciliter la
réaction.
Le sulfate de magnésie jouit d’une propriété spéciale qni
est utilisée dans certaines recherches portant sur la distinc
tion des diverses albumines urinaires. Tandis qu’il est sans
action sur l'albumine ordinaire ou sérine, il précipite la
globuline. De là l’utilisation de ce sel lorsqu’on veut déter
miner séparément la globulinurie et la sérinurie. Or, comme,
dans la majorité des cas, en clinique, c’est la recherche de
l’albumine in ioto que Ton veut faire,surtout lorsqu’il s’agit
de faibles proportions, le sulfate de magnésie ne convient
pas, il vaut mieux s’adresser au sulfate de soude.
C’est le réactif que j ’emploie de préférence et que je recom
mande tout spécialement, en raison de ses avantages et de
sa sensibilité.
Avantages du procédé.— La réaction de l’albuminurie à
l’aide de la chaleur combinée avec l’acide acétique et le sul
fate de soude, que je désigne plus brièvement sous le nom de
procédé au sulfate de soude, offre un immense avantage,
avantage exclusif, que Ton ne rencontre au môme degré dans
�118
F. ARNAUD
aucune autre méthode : c’est de n’être susceptible d'aucune
cause d'erreur. Toutcsles fois que l’urine ainsi traitée donne
un précipité ou seulement un louche appréciable, ce préci
pité ou ce louche ne peuvent être dus qu’à la seule présence
de l'albumine.
Ni mucus, ni urates, ni phosphates, ni alcaloïdes, ni subs
tances chimiques ou médicamenteuses quelconques, ne peu
vent donner lieu, avec ce réactif, à la moindre cause d’erreur.
L'albumine et l’albumine seule précipite par le procédé au
sulfate de soude. Ce point est aujourd’hui bien établi dans la
science et admis sans conteste par les auteurs. MM. Lecorché
et Talamon, qui lui consacrent une bien courte mention, font
remarquer que la valeur de cette réaction est absolue, et
Yvon, dans son Manuel, signale ce procédé comme très exact
et très utile dans la pratique.
S’il complique légèrement la recherche de l’albumine par
la chaleur, il rachète ce léger inconvénient par la sécurité
absolue de son emploi, qui lui permet ainsi d’être utilisé
pour contrôler toutes les autres réactions de l’albuminurie.
Degré de sensibilité du procédé au sulfate de soude. —
Malgré ses avantages incontestables, ce procédé est fort
négligé par la plupart des auteurs et généralement ignoré des
cliniciens. La raison en est, je crois, en ce qu'il est considéré
comme une simple variante des méthodes ordinaires, sans
aucun avantage au point de vue du degré de sensibilité.
C’est ainsi que MM. Lecorché et Talamon, dans un tableau
comparatif des réactifs classés par degré de sensibilité (1),
ne mentionnent même pas le procédé au sulfate de soude,
l’englobant probablement dans l’énoncé général : chaleur et
acide acétique.
Or, j ’ai pu m’assurer personnellement, dans les recherches
de contrôle que j’ai faites, à l’aide de solutions titrées d’albu
mine urinaire et d’albumine de l’œuf, que 1q procédé par
saturation au sulfate de soude, employé d’après les indica
tions que je donnerai ci-dessous, permet de déceler jusqu'à
(1) L ecorché et T alamon. Traité de TAlbuminurie et du mal de
Bright, 1888, page 52.
�R E C H E R C H E DE L’A L B U M I N E U R I N A I R E
119
0 gr, 02 centigrammes d’albumine par litre, ce qui est dans
bien des cas suffisant pour les recherches usuelles de la
clinique
Il y aura donc tout avantage à employer ce procédé, soit
isolément, soit comme moyen de contrôle, en raison de sa
supériorité incontestable et par sa sensibilité et par sa valeur
absolue.
Description et technique du qjrocédè au sulfate de soude.
— Le modus faciendi le plus simple, sinon le plus exact,
est le suivant très brièvement exposé par MM. Lecorché et
Talamon : On ajoute à l’urine l’acide acétique goutte à goutte
jusqu’à réaction fortement acide au papier tournesol. On
l’additionne ensuite d’un volume égal d’une solution saturée
d’un des trois sels neutre (chlorure de sodium, sulfate de
magnésie, sulfate de soude), et on porte à l’ébullition.
Il est certain que ce mode de procéder fait gagner du temps,
puisque l’on peut utiliser une solution préparée d’avance,
mais il offre le sérieux inconvénient de diluer l’urine, de
saturer incomplètement ce liquide et de diminuer très nota
blement, pour ces deux motifs, le degré de sensibilité de la
réaction. L’expérience m’a montré qu’il est bien préférable
de saturer l’urine elle-même par le sulfate de soude. J’ai
l'habitude également d’ajouter l’acide acétique après l’action
du sel. De celte manière, un excès d’acide ne peut pas nuire,
et nous avons vu que l’acide acétique peut retenir une petite
quantité d’albumine dissoute. Il est vrai que cet inconvénient,
majeur lorsqu’on traite par la chaleur seule, disparait, au
moins en grande partie, par l’emploi du sulfate de soude, ce
sel ayant la propriété de précipiter, à chaud, l’albumine de sa
solution acétique. Mais, néanmoins, je crois qu’il est plus
correct et plus exact de n’aciduler qu’après saturation. La
réaction m’a paru plus sensible et un excès d’acide ne présente
plus aucun inconvénient.
La technique du procédé an sulfate de soude journel
lement employé dans mon service est la suivante :
Dans un verre à pied contenant 20 à 30 centimètres cubes
de l’urine à examiner, on verse un excès de sulfate de soude
�120
F.
ARNAUD
cristallisé. Avec un agitateur en verre, on mélange le sel à
l’urine pendant un temps suffisant pour saturer l'urine de
sulfate de soude. On ajoute ensuite quelques gouttes d’acide
acétique de manière à obtenir une réaction fortement acide.
Un excès d’acide n’offre pas d’inconvénients pour la réaction.
Après avoir mélangé le tout un instant avec l'agitateur, on
jette sur un filtre et on recueille le liquide filtré dans un
tube ordinaire.
Une fois le tube rempli aux trois quarts environ, on chauffe,
à la lampe à alcool, le tiers supérieur du liquide jusqu’à
l’ébullition. La lampe à alcool est préférable au bec de gaz,
ce dernier donnant une température trop élevée. Dans ce cas,
l’ébullition se produit trop rapidement, une partie du liquide
peut être projetée au dehors et, de plus, l’élévation de la
température n’est pas uniforme dans la partie chauffée, de
sorte que la précipitation de l’albumine ne se fait qu’incomplètement et la réaction est bien moins nette.
Lorsque l’albumine existe dans l’urine en proportion
notable, le précipité apparait au moment où la tempé
rature atteint les environs de 60° et s’accentue de plus en
plus jusqu’à l’ébullition. Il est tout à fait semblable au préci
pité obtenu par la chaleur seule et n’offre rien de spécial à
signaler avec le sulfate de soude, en dehors de sa valeur
absolue et rigoureuse comme critérium de l’albuminurie.
Mais s’il s’agit de faibles quantités d’albumine, il est bon
de prolonger l’ébullition un instant et d’user de certains
artifices pour apprécier les modifications de transparence
de la partie chauffée du liquide, la moitié inférieure non
chauffée servant de point de comparaison. Le louche
albumineux apparait quelquefois plus net au bout d’un
instant, au moment où le tube commence à se refroidir.
Pour mieux apprécier le trouble de la partie chauffée, il
faut éclairer fortement le tube et le regarder sur un fond noir.
En disposant le tube à essai sur le trajet des rayons solaires,
avec un écran noir derrière lui, on distingue admirablement,
par contraste avec la partie inférieure de l’urine testée
�R E C H E R C H E DE L ’A L B U M IN E U R I N A I R E
121
transparente, le moindre louche albumineux que la chaleur
aura fait apparaître dans la moitié supérieure.
Une coloration franchement jaune, ambrée, de l’urine rend
plus nette la réaction, qui est, au contraire, plus difficile à
saisir, dans les cas douteux, lorsque l’urine est incolore.
J’ai dit plus liant qu’en se plaçant dans des conditions
avantageuses la réaction au sulfate de soude permettait de
déceler jusqu’à 0,02 centigrammes d’albumine par litre. C’est
donc un procédé relativement sensible ; c’est,par dessus tout,
un procédé absolument sûr. Je ne saurais donc trop en
recommander l’emploi, soit comme méthode ordinaire de
recherche, soit comme moyen de contrôle des réactifs de
l’albuminurie minima dont j ’aurai à m’occuper dans un
instant.
II. — 2e G r o u p e . — Acides.
Les réactifs suivants précipitent directement l’albumine et
peuvent s’employer seuls, indépendamment de la chaleur.
L’Acide azotique est le plus important de tous. Je
n’insiste pas sur son mode d’emploi bien connu de tous les
cliniciens: Procédé de Haller ou procédé ordinaire : tube à
essai au tiers rempli d’urine dans lequel on fait couler le long
de la paroi,une certaine quantité d’acide azotique,lequel gagne
le fond à cause de sa densité ; apparition d’un anneau albu
mineux plusou moins épais, au point de contact des deux li
quides; Procèdède Gubler, simple modification du précédent,
mais plus exact et plus démonstratif : verre à pied conique dans
lequel on verse d’abord 50 centimètres cubes environ d’urine,
(autant que possible préalablement filtrée ), puis de l’acide
azotique que l'on fait couler le long de la paroi du verre, sans
mélanger les deux liquides. On observe alors, en se plaçant
devant un bon éclairage, des couches successives disposées
de bas en haut de la façon suivante: l'acide azotique inco
lore, 2° ligne colorée en rouge, violet, ou bleu, suivant les
�122
F.
A RNA UD
cas, (matière colorante de l’arine,pigments biliaires), 3* zone
plus ou moins étendue occupée par le coagulum albumineux,
enfin 4° couche d’urine transparente coupée en son milieu
par un diaphragme horizontal d’acide urique libre.
Causes d’erreur dans la recherche de Valbumine avec
l’acide azotique. — a). L’effervescence qui se produit par la
mise en liberté de l’acide carbonique retarde souvent la
formation du disque d’albumine.
b) . — Dans les urines riches en urée, il peut se produire
un précipité de nitrate d’urée qui se forme lentement h la
surface de séparation des deux liquides. Il diffère du disque
albumineux par son apparence cristalline.
c) . — L'acide azotique donne un précipité blanc, amorphe,
d’urates, semblable au précipité albumineux. Il en diffère :
1° parce qu’il se forme non point au contact de l’urine et de
l’acide, mais à la surface de l’urine, dans la partie supérieure;
2° parce qu’il disparaît par la chaleur.
d) . — Les acides résineux ou certains médicaments éli
minés par l’urine (copahu, cubèbe,pétrole, térébenthine, etc.)
précipitent par l’acide azotique; le précipité est soluble dans
l’alcool concentré.
c). — La mucine est également précipitée par l’acide azo
tique, mais le précipité se dissout dans un excès d’acide, de
sorte que l'anneau de mucine n’existe pas au contact de l’acide
comme celui d’albumine, mais dans la partie supérieure. De
plus, il sera possible de reconnaître l’erreur à l’aspect diffus,
granuleux, poussiéreux du trouble produit par la mucine.
L’Acide picrique, très préconisé, en Angleterre, par John
son, fait partie du réactif d’Esbach pour le dosage de l’albu
mine, réactif bien connu, dont la composition est la suivante :
Acide picrique cristallisé 10 grammes.
Acide citrique pur.......... 20
Eau distillée q. s. pour un litre.
En solution saturée, l’acide picrique est un réactif assez
�R E C H E R C H E DE L A I ,B U X I I N E U R I N A I R E
123
sensible de l’albumine, mais il est susceptible de nombreuses
causes d’erreur. Il précipite, outre l’albumine, les urates, les
peptones, les alcaloïdes (morphine, quinine, etc.), et aussi la
mucine. A part cette dernière, les autres précipités se redis
solvent par la chaleur.
D’autres acides : A. métapkospfiorique, A. chromique,
A. phènique, A. trichloracétique, précipitent l’albumine.
Mais leur emploi est fort restreint, à l’exception de l’acide
phènique qui entre dans la composition du Réactif de
Millard et sur lequel j’aurai à revenir.
III. —
3e G r o u p e .
— Réactifs composés
Ces réactifs consistent le plus souvent en sels métalliques
mélangés à une solution acide. Ils réagissent sur l’albumine
à froid, soit par la méthode de contact, soit par diffusion. Ils
se distinguent généralement par leur grande sensibilité, mais
aussi par leur facilité à précipiter une foule de substances
étrangères à l’albumine. Il est posssible, cependant, avec
certaines précautions et en s’entourant de moyens decontrôle,
d'éviter les causes d’erreur et d’utiliser un certain nombre
d’entr’eux comme réactifs de l’albuminurie minima.
Parmi les formules assez nombreuses qui ont été publiées,
je ne retiendrai que les principales, celles qui ont obtenu le
plus défaveur dans leur pays d’origine, car on peut dire,avec
MM. Lecorcbé et Talamon, que chaque pays a en quel
que sorte, son réactif de prédilection. En France le réactif de
Tanret est le plus employé ; en Allemagne, c’est le ferrocyanure de potassium, ou le réactif plus récent de Spiegler ;
en Angleterre, les réactifs d’Oliver, de Roberts; en Amérique,
celui de Millard. Après avoir donné la composition de ces
principaux réactifs, j ’examinerai leurs avantages et leurs
inconvénients respectifs pour m’arrêter avec un peu plus de
détails au mode d’emploi des deux formules qui m’ont paru
donner les meilleurs résultats, celles d’Oliver et de Millard.
A. Réactifs au bichlorure de mercure. — Ce sel entre
dans la composition des trois réactifs suivants :
�124
F. ARNAUD
a). R. ordinaire au sublimé et acide acétique.— Solu
tion de bichlorure de mercure à 5 p. 100, versée dans l’urine
acidifiée par quelques gouttes d'acide acétique.
b) R. de Spie'gler. — Bichlorure d’hydrargyre 8 gram.
Acide tartrique..............
4 —
Eau distillée ................. 200 —
Glycérine....................... 20 —
m. s. a.
Ce réactif prôné, ces dernières années, en Allemagne, serait
très sensible (1/350,000), s’il est récemment préparé ; ancien,
il perd la moitié de sa sensibilité. L’urine doit être acidifiée
avec l’acide acétique et filtrée avant d’être mise en présence
du réactif par la méthode du contact qui sera décrite plus
bas. La présence de l’iode dans l’urine donne un précipité
d’iodure de mercure qui masque l’anneau albumineux. Une
petite quantité d’alcool redissout l’anneau d’iodure.
On voit que la composition du R de Spiegler est identique,
en somme, au procédé ordinaire a)\ il en diffère seulement
par l’adjonction au bichlorure de l’acide tartrique et de la
glycérine. Il diffère fort peu également du 1t. de Tanret très
employé en France depuis plusieurs années.
c) R.de Tanret.— Iodure depotassium pur 3 gram., 32
Bichlorure de mercure. 1
— 35
Acide acétique............. 20 cent, cubes.
Eau distilllée q. s. pour 100 cent, cubes.
d) R. au ferro-cyanure de potassium et acide acéti
que.— Dans l’urine acidifiée par l’acide acétique (un excès
n’est pas à craindre ici), on verse (1 cent, cube pour 5 à 0
d’urine) une solution 5 5 p. 0/0 de ferro-cyanure de potas
sium (cyanure jaune). Il se produit, à froid, un trouble
laiteux ou un précipité, suivant les proportions. Ce réactif ne
précipite ni les urates, ni les peptones, mais réagit sur l’hémialbuminose, la mucine, la spermatine.
e) R. de Roberts.— Solution saturée de chlorure de sodium
acidifiée avec 1 p. 0/0 d’acide chloihydrique concentré. Celte
�................. ..... .............. ...............■.... ...............
R E C H E R C H E DE L ’A L B U M I N E U R I N A I R E
125
solution précipite, en même temps que l’albumine ordinaire,
la mucine et les peptones ; elle serait sans action sur les
urates et les alcaloïdes.
f) R. d’Oliver.— Solution de
]
tungstate de soude (20 p. 100)
Solution saturée
>ââ à parties égales,
d’acide citrique.. (100 p.60)1
Eau distillée.
/
g) R. de Millard (de New-York)
Acide phénique cristallisé 7 gram., 76
Acide acétique pur...... 27
— 21
Liqueur de potasse. ... 86 — 53
Mêlez.
Le mélange ainsi obtenu est filtré; il doit être incolore et
parfaitement limpide. Le réactif de Millard ainsi préparé
prend quelquefois assez rapidement à la lumière une teinte
foncée qui parait être due à des impuretés de l’acide employé.
Cette altération ne parait pas diminuer la sensibilité du
réactif, mais elle rend plus difficile l’appréciation de l’anneau
albumineux, en raison de la coloration analogue de l’urine
et de la liqueur de Millard.
La liqueur de potasse américaine, qui entre dans cette
préparation, contient 56 grammes de potasse pour 944 d’eau,
Mode d’emploi des réactifs composés. — Tous les réactifs
de l’albumine qui agissent à froid, autant les acides simples,
l’acide azotique en particulier, que les réactifs composés
peuvent s’employer suivant deux méthodes :
a) Méthode de diffusion, b) Méthode de contact.
La première est très simple, c’est la méthode courante ; elle
consiste;! mélanger le réactif à l’urine en proportions indéter
minées. Il se produit dans toute la longueur du tube à essai
un précipité ou louche albumineux plus ou moins appréciable
et uniforme dans toute l’étendue du liquide.
�•126
F . ARNAUD
coup plus nette. Elle doit toujours être préférée toutes les
fois qu’il s’agit de déceler de très faibles proportions d’albu
mine.
On verse le réactif au fond d’un tube à essai et on fait
arriver ensuite l’urine à sa surface goutte à goutte de manière
à ce que les deux liquides de densité différente ne se mélan
gent pas et forment deux couches rendues encore plus dis
tinctes par la transparence du réactif et la coloration de
l’urine. On voit alors se former à la surface de séparation
des deux couches un anneau blanchâtre ou un disque plus ou
moins épais d’albumine, qui devient très visible en exposant
le tube aux rayons du soleil sur un fond noir, ainsi que nous
l’avons déjà observé pour le procédé au sulfate de soude.
Pour éviter le mélange de l’urine au réactif, il est un cer;ain nombre de petites précautions à prendre, utiles à
signaler, carj’ai vu souvent des recherches demeurer néga
tives entre les mains de personnes peu habituées à cette
réaction, par suite de la difficulté à obtenir un anneau limité
assez net, à cause de la diffusion des deux liquides.
J’ai constaté qu’il y avait avantage, à ce point de vue, à ce
que le tube à essai f ût bien sec avant d’y verser le réactif.
Dans un tube qui vient d’être récemment lavé, il subsiste des
gouttelettes de liquide qui se mélangent au réactif et à l’urine
et qui facilitent la diffusion.
Une seconde précaution consiste à incliner le tube pour
introduire l’urine et à faire couler celle-ci goutte à goutte le
long de la paroi, très lentement, de manière à la faire arriver
sans secousse à la surface de la liqueur. Il est bon aussi, et
cela est facile par l’inclinaison du tube à essai, d’éviter de
faire passer la goutte d’urine sur le côté du tube qui a pu
être mouillé par le passage du réactif. Pour introduire l’urine
goutte à goutte, on se sert habituellement d’une pipette. J’ai
constaté, par ce moyen, combien il est facile de produire la
diffusion lorsqu’il s’agit de réactifs à densité peu différente de
celle de l’urine, comme l’est le R. de Millard, par exemple.
Si la pipette laisse couler l’urine suivant un courant continu,
la diffusion est presque inévitable. Pour l’éviter, il faut avoir
�RECHERCHE DE LAL13UMINE URINAIRE
127
soin de ne laisser couler l’urine par la pipette que goutte à
goutte et par petites gouttes, en tenant le tube assez fortement
incliné. A la fin on relève le tube sans secousses.
Au procédé de la pipette, je substitue le plus souvent un
simple agitateur en verre plongé dans le flacon d’urine. Je
ramène ainsi chaque fois une goutte que je dépose à l’entrée
du tube incliné et qui gagne lentement le fond du tube
sans se mêler au réactif. Gomme burine n’est pas toujours
limpide, il est souvent nécessaire de la filtrer, au préalable,
et dans ce cas on peut introduire directement dans le tube à
essai les gouttes d’urine qui filtrent de l’entonnoir, à la con
dition que l’écoulement soit très lent.
On me pardonnera d'avoir si longuement insisté sur d’in
fimes détails de technique, mais l’expérience m’a montré
que, lorsqu’il s’agit des réactifs les plus délicats de l’albu
mine, tels que les H. de Millard, d’Oliver, de Tanret, de
Spiegler, la netteté des résultats peut dépendre de circons
tances en apparence les plus insignifiantes.
Avantages et inconvénients des réactifs délicats de l’al
buminurie. — Leur sensibilité est compensée par de sérieux
inconvénients provenant de ce que tous, plus ou moins, expo
sent à des causes d’erreur. C’est ainsi que le R. de Tanret
précipite non seulement l’albumine de toute nature, mais
l’acide urique, les peptones, le mucus, les alcaloïdes, la
créatinine, guanine, xanlhine, etc. Le réactif de Spiegler,
dont on a vanté récemment l’extrême sensibilité en Allemagne
et en France,est une solution debichlorure de mercure tout à
fait analogue comme composition et comme effets au R. de
Tanret. Dans les essais que j’ai faits personnellement de ce
procédé, les résultats m’ont paru sensiblement les mômes
avec le R. de Spiegler qu’avec celui de Tanret: grande sen
sibilité, causes d’erreurs multiples.
De tous les réactifs composés dont j ’ai donné plus haut la
formule, celui qui m’a paru le plus recommandable, à la
suite d’une étude comparative à laquelle je me suis livré, a
élé le réactif de Millard. C’est aussi la conclusion de
MM. Lecorché et Talamon. De tous les réactifs à grande sen
�128
F.
ARNAUD
sibilité, c’est celui dont les causes d'erreur sont les moins
nombreuses: il précipite cependant l’acide urique, les peptones, le mucus. Le ferro-cyanure de potassium associé à
l’acide acétique aurait sur lui l’avantage de précipiter seu
lement le mucus et l’hémi-albumose, mais, son degré de
sensibilité n’étant pas supérieur à celui du procédé au sulfate
de soude, j’ai dù le rejeter comme méthode ordinaire de
recherche.
Le/?. d’Oliver employé à froid a moins de valeur que le
R. de Millard, puisqu'il peut produire un louche, non seule
ment avec le mucus, l’acide urique et les peptones. mais
encore avec Phémi-albumose et la créatinine. De plus sa sen
sibilité m'a paru un peu moindre et l’anneau albumineux
moins net qu’avec la liqueur de Millard. En revanche, le
réactif d’Oliver me semble devoir être utilisé avec avantageai
on le complète par l’action de la chaleur. Après avoir produit
soit l’anneau blanc par la méthode de contact, soit le louche
général par diffusion, on chauffe jusqu’à l’ébullition l’urine
mêlée au réactif d’Oliver eton voit le liquide s’éclaircir entiè
rement s’il s’agit d’acide urique ou de substances étrangères
à l’albumine, d’alcaloïdes notamment: le liquide reste louche
si le précipité est albumineux. Il est facile de constater la
différence de transparence par comparaison avec le liquide
d’Oliver également chauffé pur dans un tube à essai. La pré
caution est utile, surtout lorsque le réactif n’est pas de
récente préparation ; car, dans ce cas, sa transparence est
moins parfaite, par précipitation du tungstate de soude.
Mais le chauffage lui rend toute sa limpidité ; il ne peut donc
pas se produire de cause d'erreur de ce chef.
J'ai pris l’habitude, et c’est un procédé que je crois pou
voir recommander, de contrôler la réaction de Millard, la
plus sensible de toutes à mon avis, par le réactif d’Oliver
complété par l’action de la chaleur. On se met ainsi à l’abri
de presque toutes les causes d’erreur. Mais seul, le procédé
au sulfate de soude permet de les éviter toutes, et présente
une valeur absolue.
MM. Leeorché et Talamon ont fait un tableau de classement
�RECHERCHE DE L'ALBUMINE URINAIRE
129
des réactifs (1) d’après leur valeur absolue comme témoins
de l’albumine. — Je le reproduis textuellement :
Réactifs
I. — Chaleur, sels neutres et
acide acétique.....................
II. — Chaleur et acide azotique.
III. —Chaleur et acide acétique
IV. — Eerrocyanure de potas
sium et acide acétique.........
V. — Acide azotique..............
'
Causes
d’erreurs
Néant.
Excès ou défaut d’acide.
Excès d’acide, mucus.
Mucus et hémi-albumose.
Acide urique, acides ré
sineux, mucus.
VI. — R. de Roberts............... Mucus, peptones.
VII. — Chaleur seule.............. Phosphates, urine alca
line, urine trop acide.
VIII. — Acide mctapbospboriqne. . . . . Acide urique, peptones,
mucus , transforma tion facile du R. en
acide phosphorique or
dinaire.
IX. — R. de Mil lard................ Acide urique, peptones,
mucus.
X. — Acide picrique................ Acide urique, peptones,
mucus, alcaloïdes.
XI. — R. d’Oliver................... Acide urique, peptones,
mucus, alcaloïdes, hé
mi-albumose, créati
nine.
XII. —R. de Tanret................ Acide urique, peptones,
mucus , alcaloïdes ,
créatinine, guanine,
xanthine.
Classement des réactifs d’après le degré de sensibilité.
— Dans un second tableau, les mômes auteurs ont classé les
réactifs d’après les doses minima d’albumine qu’ils permet(1) Loc. cit. p. 50.
9
�130
F.
ARNAUD
tent du déceler. Ce tableau met au premier rang les réaclifs
de Millard, d’Oliver et de Tanret. Les recherches personnelles
que j ’ai faites dans ce sens m’ont permis de confirmer l’exac
titude de ce classement d’une manière générale, en y ajoutant
cependant quelques modifications importantes.
C'est ainsi qu’expérimentant par comparaison avec l’albu
mine de l’œuf et l’albumine urinaire normale du mal de
Bright, j ’ai constaté que les doses minima de cette dernière
donnent des réactions plus appréciables que les mêmes doses
d’albumine de l’œuf.
Le réactif de Millard tient toujours la tête pour la sensibi
lité: anneau toujours appréciable de 0,0011 à 0,005 milligram
mes par litre. Tanret, au contraire a paru un peu moins
sensible. Spiegler atteint la. sensibilité du II. de Millard, s’il
est tout à fait récent. Oliver est peu net à froid, mais très
évident à la chaleur, à cette dose minima.
Fait plus important, mis en évidence par nos recherches,
procédé par saturation au sulfate de soude, non classé
dans le tableau des sensibilités de MM. Lecorché et Talamon
(p. 52), est plus sensible que la chaleur seule unie aux acides ;
et comme, d’autre part, sa valeur absolue ne comporte aucune
cause d’erreur, nous pouvons conclure que c’est là un pro
cédé de choix dans la recherche de l’albumine urinaire.
La limite de la sensibilité qui atteint 0,025 milligrammes
le classe au quatrième rang, à côté du ferro-cyanure de potas
sium.
En établissant, par le degré de sensibilité des divers réactifs,
une sorte (¥échelle graduée des réactions de l'albuminurie
minima, nous avons pu obtenir un dosage approximatif des
quantités d’albumine contenues dans l’urine et inférieure à
0,25 centigrammes par litre savoir : (1).
de 0,003 et au-dessous de 0,005, anneau léger (R. de Millard),
trouble léger à la chaleur (R. d’Oliver).
(1) MM. Lecorché et Talamon exposent un procédé et des résultats
analogues pour l'appréciation de l’albuminurie minima.
�RECHERCH E
DE
L ’A L B U M I N E
U R IN A IR E
131
de 0,005 à 0,01, anneau très marqué (Millard), trouble très
apparent (Oliver), trouble (Tanret).
à 0,02, louche léger au sulfate de soude ;
à 0,05, louche très apparent
id.
à 0.10, précipité au sulfate de soude, louche léger à la
chaleur.
de 0,15 à 0,25. louche de plus en plus net à la chaleur.
On peut encore se servir, pour un dosage comparatif, d’une
solution d’albumine pathologique ou d’albumine de l’œuf,
préparée suivant la méthode de Wurlz et titrée à 0,01, 0,02,
etc. p. O'O.
Au-dessus de 0,25 centigrammes, l’albumine sera dosée par
les méthodes ordinaires parmi lesquelles la méthode de la
pesée demeure encore la seule suffisamment exacte. Le dosage
par le tube d’Esbach si employé en clinique, en raison de sa
commodité, ne peut donner que des résultats très approxi
matifs; dans tous les cas, il est absolument inutilisable dès
que la proportion d’albumine est inférieure à 0,50 et même à
1 gramme. Toutes les fois qu’il s’est agi de rechercher l’albu
minurie dans les maladies aiguës, l’acide picrique, non plus
comme dosage, mais comme simple réactif de découverte,
m’adonné des résultats si inconstants que j ’ai dû l’abandonner.
En résumé et comme conclusions pratiques des considéra
tions qui précèdent, lorsqu’on aura à rechercher de faibles
quantités d’albumine, pu s’il s’agit d’une première analyse,
je crois pouvoir conseiller la pratique suivante qui est régu
lièrement suivie dans mon service :
A. Réaction de Millard par la méthode de contact. — Si
le réactif ne donne rien, il est inutile de poursuivre l’examen,
l’urine ne contenant pas de traces d’albumine, ou, en tous
cas, moins de 0,003 p. 0/0 quantité négligeable en clinique.
B Si Millard donne un anneau ou un louche, contrôler par
le réactif d’Oliver suivi de l’action de la chaleur. Si le lou
che persiste après l’action de la chaleur, on peut conclure à
�132
F.
ARNAUD
la présence de l’albumine. S'il disparaît en chauffant, il s’agit
d’un précipité d’acide urique, de mucus ou de peptones.
G. Dans tous les cas où l’on obtient quelque chose avec les
R, de Millard et Oliver, contrôler par le sulfate de soude, le
seul réactif dont la valeur soit absolue,
S’il donne un louche, aussi léger qu’il soit, la présence de
l’albumine est certaine.
Dans les cas où le R. de Millard a donné un anneau épais
ou un précipité, on peut faire directement la réaction au
sulfate de soude, sans passer par le R. d'Oliver.
C'est en appliquant cette méthode de recherches que j’ai
pu, dans un assez grand nombre de cas, constater la persis
tance d’une albuminurie plus ou moins marquée à la suite
des maladies aiguës, de la variole en particulier. Ces recher
ches, que je poursuis depuis plusieurs années et que je
publierai lorsque le chiffre de mes observations sera assez
important, me confirment de jour en jour dans cette idée un
peu théorique, mais rationnelle, que les causes d’apparition
du mal de Bright ne sont bien souvent que de simples causes
occasionnelles, qui réveillent une lésion latente de paren
chyme rénal, lésion méconnue mais permanente, souvent
partielle, reliquat d’anciennes maladies infectieuses de l’en
fance ou de l’adolescence : scarlatine, variole, érysipèle,
diphtérie, fièvre typhoïde, pneumonie, etc., etc.
Je compare volontiers ces reliquats de néphrite infectieuse,
ces lésions latentes et limitées du rein, compatibles avec un
état de santé, en apparence, parfaite, aux lésions valvulaires
du cœur, suites de rhumatisme ou d’infections diverses, qui
demeureraient longtemps silencieuses et ignorées, si l’aus
cultation n’était pas là pour nous les révéler. Pour les lésions
rénales, l’analyse d’urine remplace l’auscultation, et la per
sistance d’une albuminurie légère peut nous servir à déceler
des altérations latentes du rein.
Peut-être que bien des albuminuries diles physiologiques
�RECHERCHE
DE
L ’A L B U M I N E
U R IN A IR E
133
ne reconnaissent pas d’antres origines (1). Peut-être aussi
qu’un certain nombre d’altérations limitées et indélébiles du
rein peuvent ne pas s’accompagner d’albuminurie.
La valeur de ce symptôme n’en est pas moins importante.
De là l’intérêt qui s’attache à sa recherche, spécialement
lorsqu’il s’agit des maladies infectieuses à détermination
rénale fréquente. J’ai eu la preuve, bien des fois, de la néces
sité qui s’impose de surveiller les urines des convalescents.
Je puis citer des cas dans lesquels la méthode de la chaleur
et des acides n’ayant montré aucune trace d’albumine, aurait
pu nous endormir dans une fausse sécurité, si les réactifs
plus délicats ne nous avaient éclairés et maintenus sur nos
gardes. Chez une de mes convalescentes de variole, notamment,
qui se trouvait dans ce cas, nous avons vu apparaître des acci
dents urémiques très nets, malgré la continuation du régime
lacté prescrit d’après les seules indications de l’albuminurie
minima (0,05 à 0,10 centigr. à peine) décelés par le sulfate de
soude et le réactif de Mil lard. La malade guérit heureusement,
mais une autre terminaison aurait pu se produire, si, rassuré
par les résultats négatifs des procédés ordinaires, j ’avais mé
connu l’existence de l'insuffisance rénale.
La recherche de Yalbuminurie minima a donc une réelle
importance pratique et nous possédons dans les réactifs pré
cédents des moyens suffisamment sensibles et sûrs pour la
reconnaître.
(1) C’est là l’opinion soutenue avec beaucoup de talent et de convic
tion par MM. Lécorché et Talamon, dans leur traité et dans leur polé
mique avec le professeur Sénator (de Berlin), au sujet de l’albuminurie
physiologique. Quoiqu’il en soit de la question de doctrine, je suis porté
à croire quoies faits viendront démontrer de plus en plus la réalité dans
bien des cas, de la conception pathogénique du mal de Bright considéré
par les deux auteurs français comme étant constitué, plus souvent qu’on
ne le croit par le réveil d’anciennes lésions rénales d’origine infectieuse*
��---
—
—
XII
NOUVELLES RECHERCHES
Sur la RÉSISTANCE à la FATIGUE DE RATS DÉCAPSULÉS
DEPUIS LONGTEMPS
Par «OI\'ET
La résistance à la fatigue des 11 rats décapsulés, sur les
quels nous avons fait une communication le 6 avril à la
Société de Biologie, pouvait laisser supposer une régénéralion au moins partielle des capsules surrénales. Pour écarter
celte objection, nous avons pris au hasard deux de ces rats
décapsulés depuis 5 mois, nous les avons sacrifiés et, à l'au
topsie, nous n’avons pas trouvé la moindre trace de ces
organes.
Sept rats doublement décapsulés, depuis 7, 6 et 5 mois 1/2,
ont été soumis à un surmenage intensif obtenu par le pro
cédé suivant :
I. — L'arbre de distribution d’un moteur à gaz imprime,
au moyen d'une courroie, une rotation régulière et ininter
rompue de 23 tours par minute au tourniquet, de 20 centi
mètres de diamètre, dans lequel sont enfermés les animaux en
expérience.
La résolution musculaire avec dyspnée n’est survenue,
chez ces sept rats décapsulés, qu’au bout de 95 minutes en
moyenne. A ce moment, le nombre des inspirations atteignait
en moyenne 84 par minute. Une endurance exceptionnelle de
125 et de 159 minutes a été observée sur deux rats double-
�136
B O IN ET
ment décapsulés depuis 165 et 190 jours. La moyenne de la
résistance des rats normaux n’a pas dépassé celle des rais
décapsulés. Enfin, chez un rat, dont les capsules laissées
adhérentes à leur pédicule ont été greffées six jours avant
sous la peau, la fatigue avec 100 inspirations par minute n’a
été notée qu’au bout de 131 minutes.
II. — Pour compléter ces recherches, nous avons déterminé
rapidement une fatigue neuro-musculaire au moyen du dis
positif suivais t. Le courant d’une batterie de 8 piles Leclatiché
est transmis régulièrement toutes les secondes par un charriot
à fil moyen de du Bois-Raymond, placé constamment à une
distancede 6 centimètres. On fixe à une des bornes un fii, dont
une des extrémités entoure le corps du rat, qui repose sur
une plaque de zinc, reliée à l’autre borne. L’animal, enfermé
dans une cloche, reçoit dans toutes les secondes des chocs
d’induction d’égale intensité.
Sept rats doublement décapsulés depuis 7, 6 et 5 mois 1/2
ontrésisté neuf minutes en moyenne. Ace moment, ils étaient
incapables de faire le moindre mouvement ; la respiration
était bruyante, haletante ; on comptait 110 inspirations par
minute en moyenne.
Les rats sains n’ont été fatigués qu’au bout de 10 minutes
en moyenne. Enfin le surmenage neuro-musculaire est sur
venu en 10 minutes chez un rat, dont les capsules surrénales
laissées adhérentes à leur pédicule avaient été greffées, six
jours avant, sous la peau.
En résumé, ces deux dernières séries d’expériences prouvent,
contrairement aux idées régnantes sur les fonctions des cap
sules surrénales, que des rats doublement décapsulés depuis
6 et 7 mois ont presque aussi bien résisté que des rats sains à
une fatigue intensive produite soit par la rotation à la vapeur,
soit par des décharges électriques.
�XIII
SEPTICÉMIE PUERPÉRALE ci
P a r O l f - ! 151,1.
,Tc n’ai pas à proposer un moyen nouveau ou inconnu pour
le traitement delà septicémie puerpérale; je veux seulement
exposer le résultat de ma pratique, à propos de la prophy
laxie. Evidemment c’est l’antisepsie.
Quand une femme, dans mon service, a une élévation de
température dépassant 33, deux fois à douze heures d’inter
valle, s’il n’y a rien du côté des seins qui l’explique, nous
faisons une injection intra-utérine aubiiodure et une seconde
le lendemain, si la température n’a pas cédé. Deux fois nous
avons été amenés ainsi, à faire des irrigations continues à
l’acide borique et nous avons fait passer ians l’utérus 800
litres de liquide. Les deux malades ont guéri. Quoique très
partisan du curetage, je n’ai pas eu l’occasion de le pratiquer
ni l’an passé, ni cette année.
Depuis le 1er janvier 189i , sur 1300 accouchées, nous
n’avons pas eu un cas de septicémie puerpérale vraie.
Mais alors, direz-vous, pourquoi les injections intrautérines?
C’est que, je dois le dire en toute humilité, si nous n’avons
pas eu de mortalité puerpérale, par infection, nous avons eu
beaucoup de morbidité. Sans parler de l’influenza,'dont nous
avons relaté une épidémie, au début de 1895, nous avons eu
souvent des élévations de température, dues à l’engorgement
des seins.
(1) Note présentée au Congrès de bordeaux.
�Je me sers exprès de c : mot, car nous n’avons pas eu un
seul cas de rnammi te,d’abcès mammaire ou de galactophorite,
parmi un très grand nombre de femmes qui allaitaient mal
leur enfant volontairement, dans le but inavouable de faire
admettre leur progénituie aux enfants assistés. Nous devons
ce résultat, d’avoir échappé à la purulence, aux soins anti
septiques du mamelon que nous prenons toujours, en suivant
la méthode de Lepage, qui est du reste classique.
Mais de ce chef, nous avons eu très souvent des tempéra
tures élevées, entre le cinquième et le dixième jour. Une
autre raison de notre morbidité, c’est le colibacille.
Deux fois, il produisit une cystite dont une très grave,
purulente, avec commencement de néphrite ascendante qui,
par des soins assidus : lavages intra vésicaux boriqtiés, bi
quotidiens, salol à l’intérieur et régime lacté, finit par dispa
raître totalement.
Enfin une fois, c’est le gonocoque qui fut le coupable, chez
une albuminurique, atteinte manifestement de blennor
rhagie. Pendant deux jours, chez celte femme, la tempéra
ture s’éleva à 40°, les injections intra-utérines ’t la microcidine, suivies de tampons d’ioduforme dans le vagin et le
salol avec le santal eurent raison des accidents.
En résumé, eu présence d’une élévation de température et
pour ne pas être surpris par le streptocoque, il faut se mettre
en règle avec l’appareil génital
(Injections intra-utérines-tampons iocloformés)
puis penser aux infections accessoires qui méritent de fixer
notre attention, mais présentent moins de gravité, quoique
on ait publié des exceptions pour le coli-bacille en particulier,
que la vraie septicémie puerpérale, due au streptocoque ou
au vibrion septique. La question des associations micro
biennes est trop récente pour qu’on puisse dire, si l’influence
d’un micro-organisme est gênée ou exagérée par le concours
des autres.
Mais il me semble qu’il est plus prudent de les détruire
tous ou de préparer un terrain réfractaire par l’antisepsie.
�XIV
ACTION COMPARÉE DE LA FATIGUE
el de la
DÉC APSÜLIS AT ION sur la TOXICITÉ MUSCULAIRE du RAT
Par E. BOIXET
A. —Tons ces extraits musculaires ont été préparés suivant
le procédé classique d’Abelous et Langlois. Tous les muscles
du rat ont été finement liâchés et plongés dans de l’alcool à
90, pendant 24 heures. Le liquide, filtré avec soin, a été
évaporé à 37°, jusqu’à siccité et la poudre gris jaunâtre, qui
représente la presque totalité des produits toxiques des
muscles a été dissoute dans 10 centimètres cubes d’eau salée,
contenant 7 pour 1000 de NAGL. C’est celte solution qui a été
injectée à des rats doublement décapsulés, dératés, thyroïdectomisés, à des rats normaux et à des grenouilles.
B; — J’ai étudié comparativement la toxicité des extraits
musculaires provenant :
I — de rats d’égout normaux ;
II — de rats normaux fatigués et surmenés ;
III — de rats décapsulés récemment ou anciennement ;
IV — de rats décapsulés, fatigués et surmenés ;
V — de rats acapsulcs ou addisonniens ;
G. —Voici les résultats de ces cinq séries d’expériences :
S é r i e I . r a t s s a i n s . — La dé'capsulisalion récente diminue
la résistance aux effets toxiques des extraits musculaires
�140
E. BOINET
provenant de rats sains. Les 3/4 de l’extrait musculaire d’un
rat normal ont tué, en quelques heures, un rat doublement
décapsulé, depuis 7 jours. On notait,à l’autopsie,de la conges
tion de la rate, du foie, des veines abdominales. Les pou
mons étaient, en outre, parsemés de taches hémorrhagiques.
Le cœur était volumineux.
Série IL rats fatigués. — La fatigue augmente la toxi
cité musculaire du rat sain. Les rats décapsulés résistent
moins bien. Les 2/3 de l’extrait des muscles d’un rat normal,
mort de fatigue, ont déterminé, en quelques heures, la mort
d’un rat décapsulé depuis 7 jours. A l’autopsie, on constatait
les mêmes lésions que dans le cas précédent ; cependant la
congestion pulmonaire avec taches hémorrhagiques était
plus accentuée.
Série III. rats décapsulés. — a. Lorsque la mort suit de
près l’ablation des deux capsules, à 1, 2, 3, 5 jours de
distance, l’extrait musculaire, injecté à la dose de 2/10, 3/10,
dans le sac lymphatique des grenouilles, produit, chez ces
batraciens, la résolution musculaire presque complète, puis
tous les phénomènes de la curarisation avec diminution de
la sensibilité et des réflexes. La mort est survenue dans les
2/3 des cas.
b . Par contre,les rats sains résistent bien et 4 ont supporté,
sans accident, l’injection des 2/3, 3|4 et de la presque totalité
des extraits musculaires de rats morts 1, 2, 3 et 5 jours après
l’ablation de leurs deux capsules.
c. Le cinquième de l’extrait musculaire d’un rat, mort le
surlendemain d’une double décapsulisation, n’a pas eu d’ac
tion sur un rat décapsulé depuis six mois, qui avait servi à
des expériences de surmenage.
d. La toxicité musculaire des rats décapsulés depuis long
temps est assez faible. Ainsi, l’extrait musculaire d’un rat
tué par contusion cérébrale, sept mois après l’ablation des
deux capsules,n’a pu produire,chez la grenouille,les phéno
mènes de résolution musculaire et dé curarisation habituel-
�141
FA T IG U E ET DÉOAPSULISATION
lement observés. Une dose de 1/3 n’a pas eu d’effet apprécia
ble sur un rat sain, sur un rat tliyroïdectomisé, depuis 40
jours et sur un rat qui avait subi,28 jours avant,l’ablation de
la rate. Le fait suivant fait aussi exception à la règle :
e .
Le simple déplacement des deux capsules, sans section
de leur pédicule, avec greffe sous la peau, a fait mourir un
rat, en quatre jours. Son extrait musculaire a été assez toxi
que, puisque, à la dose des 2/3, il a tué un rat vigoureux,
qui présentait,à l’autopsie,une forte congestion pulmonaire.
Le dernier tiers de cet extrait a déterminé, chez une grosse
grenouillé, la résolution musculaire avec tous les symptômes
bien connus de la curarisation. La mort est arrivée en 50
minutes.
Série IV. rats bécapsulés et fatigués. — La toxicité des
extraits est plus grande, si la décapsulisation est de date
récente. Ainsi,un rat décapsulé la veille et mort de fatigue,le
lendemain a fourni un extrait musculaire qui, à la dose des
3/4, a tué, en quelques heures, un rat sain qui présentait, à
l’autopsie,une forte congestion des poumons et des méninges.
La fatigue augmente les effets toxiques des extraits muscu
laires des rats décapsulés depuis longtemps. Ainsi, l’extrait
musculaire de deux rats privés de leurs capsules depuis
sept mois et morts trois jours après un surmenage intensif, a
tué, à la dose de 2/10, une grenouille qui a succombé, en
40 minutes, avec tous les phénomènes de curarisation. Une
dose de 4/10 a fait mourir, en quelques heures, un cobaye
dont les poumons congestionnés étaient parsemés de taches
hémorrhagiques.
Enfin, 2/10, 3/10, 4/10 d’extrait musculaire de rats décap
sulés et fatigués ont été injectés sans résultats à un rat thyroïdectomisé, à un rat dératé et à un rat qui avait subi, sept
mois avant, la ligature d’une capsule et l’ablation avec greffe
péritonéale de l’autre. Ces trois rais ont été soumis, une
heure après l’injection, à la fatigue produite par les dé
charges électriques fournies par dix éléments Leclanché et
répétées,toutes les secondes,au moyen de l’appareil de du-Bois
.. .i
�142
E. BOINET
Reymond (Bobine à fil moyen et à distance de 6 centimètres).
Ils n’ont été surmenés qu’au bout de dix minutes, comme un
rat décapsulé depuis sept mois, qui servait de témoin. A ce
moment, on comptait 110 inspirations par minute. Tous ces
rats se sont promptement rétablis.
S é r ie V. a . — r a ts a c a p s u l é s . — Un rat sain meurt, le
lendemain, d’une injection des 2/3 d’extrait musculaire pro
venant d’un rat acapsulè qui, 15 jours après cette opération,
fut soumis à un surmenage par chocs électriques répétés et
succomba quelques heures apiès cette fatigue intensive. Le
rat, intoxiqué par l’extrait musculaire, avait,à l’autopsie,de
la congestion pulmonaire Les capsules offraient de nom
breux foyers hémorrhagiques disséminés dans la couche cor
ticale. Le tiers de cet extrait tue une grenouille.
Un second rat acapsulè depuis seize jours et succombant,en
quelques heures, à une fatigue intensive provoquée par la
rotation ininterrompue d’un tourniquet, donne un extrait
musculaire qui empoisonne une autre grenouille avec les
mêmes doses. On observe les phénomènes bien décrits par
Langlois.
b . Rats addisonniens. — Deux rats acapsulés ont pré
senté une forte infiltration de pigment noir dans le tissu
cellulaire sous-cutané, le mésentère, les ganglions lom
baires. Chez l’un d’eux, le pigment s’était accumulé sous
l’enveloppe fibreuse des reins, dans un kyste des reins et du
foie, dans le tissu cellulaire prévertébral de l’abdomen et du
thorax, et même dans les poumons. Le sang renfermait aussi
du pigment. L’extrait musculaire d’un de ces rats contenait
du pigment noir, des cristaux de cholestérine, de taurine,
d’urée. Il a déterminé, à la dose de 2/10, lus symptômes de
curarisation, chez une grenouille. Un rat a succombé à la
suite de l’injection des 7/10 de cet extrait et, à l’autopsie, on
observait de la congestion pulmonaire et de nombreux points
hémorrhagiques dans les capsules.
Conclusions
I.
La toxicilé des extraits musculaires est
�F A T IG U E E T D É C A P S U L IS A T IO N
143
augmentée par la fatigue, par la décapsulisation suivie de
mort assez rapide, par l’ablation des deux capsules avec,
surmenage, par l’acapsulisalion et par l’infiltration étendue
de pigment noir, observée chez deux rais addisonniens.
II. — La décapsulisation récente diminue la résistance du
rat opéré aux effets toxiques des divers extraits musculaires.
Si la décapsulisation date de plusieurs mois, les rats résistent
presque aussi bien qu’à l’état normal.
III. — L’injection à doses moyennes d’extrait musculaire
de rats décapsulés et fatigués n’a pas amoindri la résistance
à la fatigue, produite par décharges électriques, de rats thyroïdectomisés, dératés et d'un rat ayant subi, sept mois
avant, la ligature d’une capsule et la greffe péritonéale de
l’autre
��XV
SUR
LA PATHOGÉNIE DE LA MALADIE D’ADDISON
Par E. BOUVET
Dans un article tout récent du Traité de Médecine de Char
cot et Bouchard, qui résume bien l’état actuel de la science
sur la maladie d’Addison, M. Brault s’exprime ainsi : « Nous
ne sommes guère en mesure de trancher la question toujours
pendante au sujet de la pathogénie de la maladie d’Âddison ;
est-elle la conséquence d’une destruction des capsules surré
nales, théorie de Vinsuffisance capsulaire, ou la manifesta
tion d’un troubleprofond du système nerveux sympathique?
En effet, la clinique et l’anatomie pathologique ne permet
tent guère de se prononcer catégoriquement, parce que l’on
trouve le plus habituellement, à l’autopsie des addisionniens,
des altérations tuberculeuses des capsules et des lésions
concomitantes des ganglions nerveux péricapsulaires, semilunaires et des branches du grand sympathique abdominal
voisin.
Cependant, on a signalé des cas bien nets de maladie d’Ad
dison avec intégrité ou absence congénitale des deux cap
sules: aussi la théorie nerveuse est-elle actuellement préférée.
Elle soulève elle aussi quelques objections. Ainsi, les altéra
tions des ganglions nerveux péricapsulaires, solaires et des
10
�11G
E.
B O IN ET
branches voisines du grand sympathique ne sont pas cons
tantes.
Dans ces conditions, il est utile de recourir à l'expérimen
tation, pour chercher l’explication des trois symptômes car
dinaux de la maladie d’Addison : 1° l’augmentation du pig
ment noir et la mélanodermie ; 2° Yasthénie ; 3’ les troubles
gastro-intestinaux (vomissements, etc).
P i g m e n t . A. — En 1856, 1857, Brown-Séquard avait déjà
signalé l'accumulation de pigment noir dans le sang des
chats, chiens et lapins dépouillés de leurs capsules surré
nales. Il en avait même exagéré l’importance en attribuant la
mort des animaux décapsulés à l’obstacle circulatoire créé
par des amas de pigment, dans les très petits capillaires de
l’encéphale. Il supposait que les capsules surrénales ont pour
fonction de faire subir une modification spéciale à la matière
douée de la propriété de fournir du pigment.
I. — J’ai recherché le pigment dans le sang de 58 rats pris
au hasard parmi les 95, à qui j'ai enlevé les deux capsules.
Le pigment noir, semblable à celui qui existait dans le sang
d’une malade atteinte de maladie d’Addisou.dans la peau, les
muqueuses d’une autre addisonuieuue. a été trouvé 29 t'ois
en petite quantité ; 15 t'ois eu assez grande ebou lance il
manquait U fois. U est
plus grande qua.
• - des rats décapsulés, qui ou: m . ;.s serais i :..s û ..g :
intensive provcq.me ; v a rc u . : ' ; /
i ss :lices t.sc..".-
ques.
'!.
. si
: an* seconde stu-.e
rais ro :
es -te s
s
mu 'te irntess avec du uh-aur ilirgssrt. de bttu&rxrs limfar.
Jhr neusaior-ir^'d» tse. ru Atluriw ht a; r t ju s ruiriemtE
;u
tous l’S- mnmrs jt'o n o ” rions ru s aæ a rts ittà a
sssTfcq m usttjuflfe.
IL — Enlir, it pigmen ; os; plus nhunnan ; irans de sang fies
rais. au. onisurvécau. i'ablation hos deux capsules vraies fit
des c a p s u l e s accessoires, surtout s ’ils ont été soumis à une
fatigue exagérée. Sur lirais a caps niés, trois sont morts addi-
�f a t h o g é n ie
de
la
m a l a d ie
d 'a d d is o n
147
sionniens avec les symptômes et les lésions de la maladie
pigmentaire observée chez les lapins par Brovvn-Séquard
[Archives de Médecine, 1856), et Tizzoni (Beitz. Z. Patli.
Anat. de Ziegler, vi, 1889).
B. Maladie pigmentaire chez le rat. — On peut aussi
trouver,dans plusieurs autres organes ou tissus, des infiltra
tions ou dépôts de ce pigment noir. Je l’ai constaté,à plusieurs
reprises, dans la moelle du fémur de rats décapsulés depuis
longtemps, et de rats acapsulés, surtout s’ils ont été soumis à
une fatigue intensive. Il existait en assez grande quantité
dans la moelle du fémur d’un rat, qui avait subi la ligatuve
d’une capsule et l’ablation de l’autre.
On observe, dans le 1/3 des cas, des granulations de pig
ment noir en plus grande abondance au niveau des taches
pigmentaires qui existent assez souvent à l’étal normal sur
la surface des circonvolutions cérébrales du rat. J’ai retrouvé
encore ce pigment noir sous la capsule fibreuse et dans la
partie corticale des ganglions lombaires de rats décapsulés
anciennement. Ce pigment existait en plus grande abondance
dans les ganglions mésentériques, périrénaux et lombaires
de quelques rats acapsulés, soumis à la fatigue.
Chez trois rats de cette dernière catégorie, l’infiltration
pigmentaire était encore plus considérable, et même appré
ciable à l’œil nu. Les ganglions abdominaux, mésentériques,
certains points de la rate, du mésentère et le tissu cellulaire
sous-cutané des flancs avaient une coloration noire, due au
pigment.
Enfin, ce dépôt de pigment était vraiment extraordinaire
chez un rat qui avait subi, en 1894, la ligature d’une capsule
avec l’ablation et greffe péritonéale de l’autre A plusieurs
reprises, il avait été soumis à une fatigue exagérée. Le 11 juin
1895, je lui enlève la capsule liée, qui est assez grosse, plus
volumineuse qu’à l’état normal. J'extrais la capsule greffée,
qui a diminué de moitié et qui, à l’examen histologique,
présente, au centre, des traînées de tissu fibreux embryon
naire et de l’épaississement de son enveloppe. Enfin, une
�146
E.
BO IN ET
branches voisines du grand sympathique ne sont pas cons
tantes.
Dans ces conditions, il est utile de recourir à Vexpérimen
tation, pour chercher l’explication des trois symptômes car
dinaux de la maladie d’Addison : 1° Yaugmentation du pig
ment noir et la mélanodermie ; 2° Yasthénie ; 3' les troubles
gastro-intestinaux (vomissements, etc).
P i g m e n t . A. — En 1856, 1857, Brown-Séquard avait déjà
signalé l'accumulation de pigment noir dans le sang des
chats, chiens et lapins dépouillés de leurs capsules surré
nales. 11 en avait même exagéré l’importance en attribuant la
mort des animaux décapsulés à l’obstacle circulatoire créé
par des amas de pigment, dans les très petits capillaires de
l’encéphale. Il supposait que les capsules surrénales ont pour
fonction de faire subir une modification spéciale à la matière
douée de la propriété de fournir du pigment.
I. — J’ai recherché le pigment dans le sang de 58 rats pris
au hasard parmi les 95, à qui j'ai enlevé les deux capsules.
Le pigment noir, semblable à celui qui existait dans le sang
d’une malade atteinte de maladie d’Addison,dans la peau, les
muqueuses d’une autre addisonnienne. a été trouvé 29 fois
en petite quantité ; 15 fois en assez grande abondance ; il
manquait 14 fois, 11 est en plus grande quantité dans le sang
des rats décapsulés, qui ont déjà été soumis à une fatigue
intensive provoquée par la rotation ou par des chocs électri
ques.
II. — Le sang d’une seconde série de rats dont les capsules
ont été irritées avec du nitrate d’argent, de la teinture d’iode,
du perchlorure de fer, du chlorure de zinc, du pus, contenait
du pigment dans les mômes proportions que les rats de la
série précédente.
III. — Enfin le pigment est plus abondant dans le sang des
vais, qui ont survécu à l'ablation des deux capsules vraies et
des capsules accessoires, surtout s’ils ont été soumis à une
fatigue exagérée. Sur 12 rais a capsulés, trois sont morts addi-
�I'ATHOGJ ï N IE
de
i .a
m a l a d ie
d 'a d d is o n
147
sionniens avec les symptômes et les lésions de la maladie
pigmentaire observée chez les lapins par Brown-Séquard
(Archives de Médecine, 1S56), et Tizzoni (Beitz. Z. Path,
Anat. de Ziegler, vi, 1889).
B. M a l a d i e p i g m e n t a i r e c h e z l e r a t . — On peut aussi
trouver,dans plusieurs autres organes ou tissus, des infiltra
tions ou dépôts de ce pigment noir. Je l’ai constaté,à plusieurs
reprises, dans la moelle du fémur de rats décapsulés depuis
longtemps, et de rats acapsulés, surtout s’ils ont été soumis à
une fatigue intensive. Il existait en assez grande quantité
dans la moelle du fémur d’un rat, qui avait subi la ligatuve
d’une capsule et l’ablation de l'autre.
On observe, dans le 1/3 des cas, des granulations de pig
ment noir en plus grande abondance au niveau des taches
pigmentaires qui existent assez souvent à l’état normal sur
la surface des circonvolutions cérébrales du rat. J’ai retrouvé
encore ce pigment noir sous la capsule fibreuse et dans la
partie corticale des ganglions lombaires de rats décapsulés
anciennement. Ce pigment existait en plus grande abondance
dans les ganglions mésentériques, périrénaux et lombaires
de quelques rats acapsulés, soumis à la fatigue.
Chez trois rats de cette dernière catégorie, l’infiltration
pigmentaire était encore plus considérable, et même appré
ciable à l’œil nu. Les ganglions abdominaux, mésentériques,
certains points de la rate, du mésentère et le tissu cellulaire
sous-cutané des flancs avaient une coloration noire, due au
pigment.
Enfin, ce dépôt de pigment était vraiment extraordinaire
chez un rat qui avait subi, en 1894, la ligature d’une capsule
avec l’ablation et greffe péritonéale de l’autre- A plusieurs
reprises, il avait été soumis à une fatigue exagérée. Le 11 juin
1895, je lui enlève la capsule liée, qui est. assez grosse, plus
volumineuse qu’à l’état normal. J’extrais la capsule greffée,
qui a diminué de moitié et qui, à l’examen histologique,
présente, au centre, des trainées de tissu fibreux embryon
naire et de l’épaississement de son enveloppe. Enfin, une
�148
E .
BOIN ET
opération complémentaire permet d’extraire, avec le galvanocantère, au moyen du procédé communiqué à la Société
de Biologie, 1895, les capsules accessoires. Ce rat acapsulé se
rétablit vite, plus tard, il a bien résisté à des expériences de
surmenage et il meurt le 23 juillet 1895.
A l’autopsie, on trouvait une abondante infiltration de
pigment noir dans le tissu cellulaire sous-cutané des flancs,
autour de l’anus, au niveau de la cicatrice résultant des
incisions pratiquées dans la région lombaire, dans les gan
glions sous-cutanés et abdominaux, sur le péritoine, sous la
capsule qui recouvre les reins, dans un Kyste du rein, du
foie, dans la rate, dans le tissu cellulaire prévertébral du
thorax, dans le poumon, dans la moelle des os, dans les mus
cles des membres.
Le sang de la veine cave et du cœur renfermait aussi une
assez grande quantité de pigment noir, des amas de granu
lations ocre et de cristaux d’aspect varié.
Ces deux derniers éléments existaient encore dans la moelle
osseuse les Kystes du foie et des reins et les infiltrations pig
mentaires sous-culanées de l’hypogastre. dans le sang et les
muscles de ce rat. Souvent aussi, ils sont associés au pigment
noir dans le sang de nombreux rats décapsulés. Leur étude
offre un certain intérêt et contribue à établir l’origine héma
tique de ces variétés de pigments noir et ocre.
Granulations ocre. — Elles sont souvent mêlées au pig
ment noir dans le sang des rats décapsulés ou acapsulés ou
dans leur moelle osseuse. Elles paraissent provenir de la
matière colorante du sang; elles existent surtout lorsque
le sang contient des cristaux variés, qui tantôt dérivent de
l ’hémoglobine, ou qui tantôt ressemblent aux cristaux de
cholestérine et autres trouvés dans les muscles de rats décap
sulés.
C. — M é l a n o d e r m i e . — Si toutes ces recherches prouvent
que l’ablation des capsules surrénales du rat est suivie, dans
^es deux tiers des cas, de la présence de pigment noir dans le
sang,elles n’expliquent pas la production de la mélanodermie,
�p a t h o g é n ie
de
la
m a l a d ie
d ' a d d is o n
149
qui, chez l’homme, est le caractère le plus frappant de la
maladie d’Addison. Ce n’est qu’exceptionnellement qu’on
observe une infiltration de pigment dans la cicatrice opéra
toire des rats décapsulés ou acapsulés.
Si on étudie le mode de répartition du pigment noir dans
les différents tissus ou organes des rats acapsulés, on voit que
tantôt il existe des dépôts de granulations noires mélangées ou
non à des grains ocre,qui sont nettement d’origine hématique.
Ces amas de pigment ne peuvent provenir dans ces cas, que
des modifications subies par le sang et ne peuvent avoir été
transportées que par le torrent circulatoire. Tantôt, au con
traire, le pigment noir est contenu sous forme de poussière
très fine dans de grandes cellules, d'apparence migratrice.
Cette disposition existait dans les lacunes de plusieurs gan
glions lombaires de rats décapsulés et dans les bronches ou
alvéoles du poumon, infiltré de pigment, provenant d’un rat
acapsulé dont l'observation a été rapportée plus haut.
Ces dépôts pigmentaires existaient dans les capsules surré
nales tuberculeuses, dans certains points des taches bronzées
de la peau, de la muqueuse, de la bouche et des gencives
provenant d’une jeune fille morte d'une maladie d’Addison.
Mais, ils ne suffisent pas à expliquer la mélanodermie. Ray
mond et Griiay ont émis, à ce sujet, une hypothèse fort sédui
sante et ils pensent que les cellules dermiques dites chromablastes, bien étudiées chez les grenouilles, les poulpes, etc.,
emmagasineraien l et distribueraient le pigment. Leur fonction
serait présidée comme celle des chrornablastes de la grenouille,
par des nerfs spéciaux. En résumé, ces auteurs considèrent la
pigmentation dans la maladie d’Addison, comme le résultat
d’une perturbation apportée dans la formation chromatique
par une irritation du grand sympathique abdominal, laquelle
retentit par voie réflexe sur le ou les centres nerveux prédis
posés à la régulation de cette fonction (Guay).
Théorie nerveuse. — Cette hypothèse,fort admissible,doit
être complétée par une théorie présentée par Von Iialhden,
Nothnagel elKiehl, qui admettent,avec raison,que le pigment
�150
E.
B O IN ET
noir vient du sang. Contrairement à Brown-Séquard, ils
pensent que la production de ce pigment est exclusivement
sous la dépendance du grand sympathique et ne dépend
nullement des capsules surrénales.Arnaud et Alezais placent,
avec raison, le point de départ de ce réflexe chromatogène
dans les ganglions nerveux intra et péricapsulciires, dont
l'altération est souvent liée à la tuberculose surrénale. Les
examens anatomo-pathologiques des capsules, des ganglions
et nerfs sympathiques provenant d’une malade morte de
maladie d’Àddison, confirment cette opinion qui peut encore
s'appuyer sur les deux faits expérimentaux suivants : Les
deux rats, qui ont présenté les dépôts de pigment noir les
plais disséminés et les plus abondants, avaient des lésions
accentuées delà zone péri-capsulaire, consistant chez l’un en
un épaississement fibreux avec rétraction de cette région et,
chez l’autre, en un abcès englobant les débris de capsule et
une portion de la zone périphérique. Ce pus ne contenait pas
de bacilles de Koch. C’était la reproduction expérimentale
des lésions anatomo-pathologiques de la maladie d’Addison.
Les altérations nerveuses suivent une marche dégénérative
ascendante ; le plexus solaire est atteint consécutivement.
Les lésions initiales des ganglions péri-capsulaires ne sont pas
indispensables ; la névrite des rameaux sympathiques afférents
suffit. C’est ainsi que, dans le cas de Raymond,on notait l’in
tégrité des capsules surrénales et la sclérose du plexus
solaire englobé dans des masses ganglionnaires lymphadéniques. Puis,la dégénérescence ascendante atteint le splanch
nique. L'examen histologique du grand sympathique
abdominal de 24 rats morts de décapsulisation a donné les
résultats suivants, après action de l’acide osmique (Cassure
ou simple fragmentation du nerf sympathique, 8 fois ; névrite
avec boules graisseuses, fragmentation, 6 fois ; disparition par
place du cylindre-axe avec dégénérescence graisseuse, 2 fois;
intégrité complète du nerf, 8 fois.) Ces recherches montrent
bien l’importance du rôle du grand sympathique abdominal
dans la pathogénie de la maladie d’Addisou,
Celte dégénérescence du sympathique, à marche ascendante
�S
P A T H O G É N IE
DE
LA
M A L A D IE D ’A D D ISO N
151
et progressive, peut finir par gagner la moelle et, dans une
expérience d’Arnaud et Alezais,elle avaitatteint une partie du
cordon latéral de la moelle du côté opéré.
M o e l l e . •— L’examen de 2 0 moelles de rais décapsulés a
montré trois fois l’altération dégénérative du cordon latéral.
Elle correspondait, dans un cas de ligature de la capsule du
même côté, avec une atrophie de la substance grise. La moelle
d’un autre rat, à qui les deux capsules avaient été enlevées
puis greffées dans le péritoine, présentait, après l’action de
l’acide osmique, une coloration noire du cordon antéro-laté
rai, des cordons de Goll et de Burdach. Sur une autre moelle,
on voyait une coloration noire, produite sous l’influence de
l’acide osmique, dans une zone triangulaire correspondant
au siège de la zone de Clarke.
Cas cliniques. — Des lésions nerveuses analogues ont été
observées chez l’homme dans plusieurs cas de maladie
d’Addison. Ainsi Babés et Kalindero (Bulletins Académie de
médecine 1889), Hayem (Bulletins de la Société anatomi
que 1875), Démangé (Revue médicale de l’Est, 1877)
Semmola (1881) ont décrit des altérations de la moelle. On
trouvera dans la thèse de Guay (Paris 1893), de nombreuses
observations dans lesquelles on signale les lésions des gan
glions semi-lunaires (Lech, Hayem, Von Kalhen, etc.), du
grand splanchnique, (Raymond, Juergens, etc.), des rameaux
du grand sympathique abdominal, (Greenhow, etc.). Enfin,
Arnaud et Alezais insistent, avec raison, sur les altérations
des ganglions nerveux intra et péri-capsulaires qui, dans la
tuberculose surrénale de l’homme, sont souvent le point de
départ des lésions dégénératives du sympathique abdominal.
Elles expliquent la pigmentation, l’asthénie et les troubles
gastro-intestinaux dans les cas de maladie d’Addison dans
lesquels les capsules sont intactes ou absentes.
Cette théorie nerveuse est un peu trop exclusive; la coexis
tence si fréquente de la tuberculose des capsules et du syn
drome clinique de la maladie d’Àddison indique que Vinsuffi-
�------------
152
E . B O IN ET
sance capsulaire joue un rôle dans la pathogénie de cette
série de faits et ne doit pas être éliminée, de parti pris, sous
prétexte qu’elle ne s’applique pas à tous les cas.
I n s u f f i s a n c e c a p s u l a i r e . — Du reste, si nous nous repor
tons à nos décapsulisations sur le rat, nous voyons que la
pigmentation et l’asthénie ont pu exister sans lésions histo
logiques du grand sympathique. De plus, les recherches
suivantes prouvent que l’ablation des capsules peut augmen
ter la toxicité du sang, des viscères et des muscles des rats
opérés qui,mieux queleslésions nerveuses, explique certains
symptômes de la maladie d’Addison.
Toxicité du sang. — Brown-Séquard (Comptes rendus
de l’Académie des Sciences 1856) avait déjà établi que le
sang, chez les animaux privés de leurs capsules, se charge
d’un principe toxique et agit comme un poison. En 1891,
Abelous et Langlois démontrent la toxicité du sang des
cobayes décapsulés.
Dans deux communications faites, en 1894, au Congrès de
médecine de Lyon, p. 612, et à la Société de Biologie, 9 mars
1895, nous avons rapporté une série d’expériences dans les
quelles les extraits aqueux de sang, du cœur, du foie, des
reins, de la rate provenant de rats récemment décapsulés ont
été aussi toxiques que les extraits musculaires.
Toxicité des viscères. — L’extrait alcoolique des viscères,
cœur, sang, reins, foie, provenant de rats décapsulés, pré
paré d’après le procédé de Langlois et Abelous et dissous dans
10 cent, cubes d’eau salée à 7 pour 1000, a tué une grosse
grenouille avec une dose de 2 cent, cubes. Une fatigue inten
sive, qui est rapidement suivie de mort, augmente la toxicité
de l’extrait viscéral d’un rat privé de ses capsules, même
depuis plusieurs mois. 3 cent, cubes ont suffit pour entraîner
la mort d’un rat vigoureux. Ces extraits viscéraux ont été
plus toxiques, si la décapsulisation a été rapidement mortelle.
Enfin, les rats décapsulés même depuis longtemps ont moins
bien résisté que les rats normaux C’est ainsi que le 1/5 ou 2
�PA THOGÉNIE
DE LA M A L A D I E D ’ADDISON
153
cent, cubes de l'extrait viscéral d’un rat, qui avait succombé
six jours après l’ablation de ses capsules, ont été suffisants
pour faire mourir un gros rat décapsulé depuis 5 mois.
En résumé, la rétention de ces principes toxiques dans le
sang et les viscères des rats décapsulés apporte dans la
constitution du sang, des modifications susceptibles de favo
riser la formation du pigment.
Nous ferons remarquer aussi que le pigment noir existait
dans le sang', dans les ganglions lombaires de plusieurs rais
décapsulés, dont le sympathique abdominal était normal. De
plus, les causes telles que la fatigue intensive, l’ablation des
capsules accessoires, etc., qui augmentent la toxicité du
sang, des viscères et des muscles des rats décapsulés, sont
favorables à l'accroissement de la quantité de pigment con
tenu dans le sang.
Enfin, celte rétention de substances toxiques rend mieux
compte que la théorie nerveuse du coma et des convulsions,
qui précèdent si souvent la mort des addisonniens.
Asthénie. — Ce symptôme, presque constant, ne résulte
pas uniquement, comme le veut la théorie nerveuse, de
l’appel incessant du sympathique au centre cérébro-spinal,
appel qui produirait, au bout d’un certain temps, un épui
sement complet du système nerveux. Il tient aussi à des alté
rations plus directes. Ainsi, le suc musculaire d’un rat, qui
avait une pigmentation des divers organes à la suite d’une
suppuration des deux capsules, renfermait du pigment noir,
des cristaux de taurine, de cholestérine, etc. Ces mêmes élé
ments existaient aussi dans les muscles d’un rat devenu
addisonnien à la suite de la ligature d’une capsule, de l’a
blation de l’autre, de fatigue intensive et d’une extraction
complémentaire des capsules vraies et accessoires.
Toxicité musculaire. — Le suc musculaire des animaux
décapsulés est doué d’une toxicité spéciale, bien étudiée par
Abelous, Langlois, Albanèse, Zucco, Sopino. Injecté à des
animaux sains, il produit des phénomènes analogues à ceux
de la curarisation. De nombreuses expériences personnelles
�lï.
IiOlNF.T
(Congrès de Lyon 1894 et Société de Biologie, 9 mars,
27 juillet 1895) confir,neat ces faits et prouvent que la toxicité
des extraits musculaires est augmentée par la fatigue, par la
décapsulisation suivie de mort rapide, par l'ablation des deux
capsules avec surmenage, par l’acapsulisalion, par l’infilralion étendue du pigment noir, d’origine capsulaire, observée
chez trois rats addisonniens. De plus, la décapsulisation
récente diminue la résistance du rat opéré aux effets toxiques
des divers extraits musculaires.
La plupart de ces données expérimentales sont applicables
tà la pathogénie de l’asthénie musculaire, chez les addison
niens atteints de tuberculose des capsules surrénales. Dans
ces derniers cas, ces organes perdent leur fonction de sécré
tion interne admise parBrown-Séquard etd’Arsonval et ils ne
fourniraient plus au sang les principes immédiats indispen
sables à la vie. Cette insuffisance capsulaire facilite l’accumulation,dans l’organisme de ces poisons qui agissent à la façon
du curare , sur les extrémités terminales des nerfs et plaques
motrices et expliquent ainsi l’asthénie. D’après Albanèse, ces
substances toxiques ne seraient que les déchets du travail des
muscles et du système nerveux que les capsules ne pourraient
ni détruire ni transformer, comme à l’état normal.
Troubles gastro-intestinaux. — Les vomissements, les
douleurs épigastriques, lombaires, les palpitations, les verti
ges sont surtout dus à la névrite des plexus solaires, des gan
glions et nerfs sympathiques. Cependant, les caractères dé
ces vomissements matudinaux composés de matières muqueu
ses et incolores rappellent trop ceux de l'urémie pour qu’on
ne songe pas, dans un certain nombre de cas, à une origine
toxique.
Conclusion. — En résumé, les théories de l’insufTisance
capsulaire et de l’altération du grand sympathique, qui ont
été opposées l’une à l’auire pour expliquer la pathogénie de
la maladie d’AddiSon,contiennent chacune une part de vérité ;
mais, elles ont le tort d’être trop exclusives. Dans les cas
d’absence ou d’intégrité des capsules, on ne peut invoquer
�P A T H O G É N IIÎ DE
LA
M A L A D IE
D’AD D ISO N
155
que la théorie nerveuse ; cependant la clinique et l'expéri
mentation démontrent que la destruction pathologique ou
expérimentale des capsules agit non seulement par la dégé
nérescence ascendante et secondaire du grand sympathique
et de ses ganglions, mais encore par l’insuffisance capsulaire.
Cette suppression des fonctions des capsules favorise la
rétention dans le sang, les viscères et les muscles de produits
toxiques, qui paraissent jouer un certain rôle soit dans la
formation du pigment dans le sang, soit dans la production
et l’augmentation de l’asthénie.
��XVI
MALADIE D’ADDISON EXPÉRIMENTALE
CHEZ LE RAT D’ÉGOUT
Par E. ItOIXET
A la suite des lésions des capsules surrénales, le pigment
noir peut s’accumuler dans le sang et même s’infiltrer dans
un assez grand nombre d’organes et de tissus. Il en résulte
parfois une telle infiltration pigmentaire que les symptômes
et les altérations anatomopathologiques, observées sur cer
tains rats, justifient la dénomination de maladie d’Addison
expérimentale.
Des recherches de cet ordre ont été faites sur 109
rats doublement décapsulés, sur 20 rats dont les 2 capsules
ont été liées et sur une troisième série de rats gris dont la
surface et la profondeur des capsules avaient été légèrement
cautérisées avec de la teinture d'iode, du nitrate d’argent,
du perchlorure de fer, du chlorure de zinc, ou irritées avec
du pus provenant de lésions inflammatoires ou tubercu
leuses.
I. — Le pigment noir, semblable à celui qui existait dans
la peau, quelques muqueuses et quelques organes recueillis
sur deux malades mortes de maladie d’Addison, a été recher
ché avec soin dans ces trois séries de rats : le sang en conte
nait une quantité assez notable dans la moitié des cas ; ce
pigment était peu abondant dans le troisième quart ; il
n’était pas appréciable dans les autres cas.
�158
E.
BOINET
II.
— Chez un certain nombre de rats, dont les capsules
avaient été enlevées ou irritées plusieurs mois auparavant,
ce pigment s’était, en outre, infiltré en plus grande abon
dance, dans le tissu cellulaire sous-cutané des flancs et, en
moindre quantité, dans la cicatrice opératoire de la peau,
dans les ganglions lombaires, mésentériques, dans le péri
toine, dans le mésentère, sous la capsule fibreuse et dans un
kyste du rein, dans un kyste du foie, à la superficie de la
rate et même dans le poumon, dans le tissu cellulaire pré
vertébral, à la surface du cerveau, dans la moelle osseuse et
dans les muscles. Parfois, une parésie musculaire marquée
avec asthénie tardive, donnant à ces rats l’aspect d’animaux
incomplètement curarisés, complétait l’analogie de cette
infiltration pigmentaire avec une sorte de maladie d’Addison.
Cette infiltration était abondante et disséminée chez 3 rats
acapsulés (Société de Biologie 27 juillet 1895) et soumis à une
fatigue intensive par rotation ou chocs électriques répétés
toutes les secondes (Société de Biologie 6 et 27 avril 1895).
En sus des quatre rats addisonniens auxquels nous avons
fait allusion au Congrès de Bordeaux et à la Société de Bio
logie, (29 juin, 27 juillet 1895,) nous avons observé deux
nouveaux cas d’infiltration pigmentaire du tissu cellulaire
sous-cutané des flancs et de quelques ganglions abdominaux,
qui se sont produits chez des rats dont les deux capsules
avaient été irritées, 5 mois avant.
Si nous rapprochons ces faits de deux observations dans
lesquelles d’abondants dépôts pigmentaires coexistaient avec
un fort épaississement fibreux péri-capsulaire et avec un
abcès caséeux englobant les débris de la capsule et irritant la
zone voisine, nous ne pouvons nous empêcher de conclure â
une certaine relation entre les lésions des ganglions et fibres
nerveuses intra et péricapsulaires et la formation exagérée de
pigment. De plus, cette reproduction expérimentale des
lésions anatomo-pathologiques habituellement observées dans
la maladie d’Addison montre encore les grandes analogies qui
existent entre cette affection et l’infiltration pigmentaire du
rat. Elles étaient évidentes dans un cas relaté à la Société de
Biologie, séance du 29 juin 1895.
�M A L A D IE D 'A D D IS ON E X P É R I M E N T A L E C H EZ LE R A T D ’ÉCiOUT
159
III.
— Enfui, l’injection de l’extrait musculaire provenant
des rats addisonniens, dont le sang renferme une notable
quantité de pigment noir, produit des effets plus toxiques et
plus rapidement mortels, surtout si elle est faite à des rats
dont les capsules ont été déjà enlevées ou irritées. Nous don
nerons, comme preuve, l’action toxique de l’extrait du sang
et du suc musculaire fournis par un rat acapsulé depuis sept
mois, surmené dix jours après cette opération et atteint,
quelques heures avant sa mort, de symptômes d’auloourarisation (parésie, faiblesse et lenteur extrêmes des mouve
ments, ralentissement de la respiration. Le sang artériel et
veineux contenait une forte proportion de pigment noir avec
cristaux d’hématoïdine. La moitié de son suc musculaire a
fait succomber,en trois jours,un rat sain; un rat doublement
décapsulé depuis quatre jours est mort, avec tous les phéno
mènes d’autocurarisation, quelques heures après l’injection
sous-cutanée du cinquième de la quantité totale de cet extrait.
Enfin, une dose deux fois moins élevée que celle qui avait
tué le rat sain, a fait mourir un rat de même poids, dont les
capsules avaient été irritées par des caustiques six mois avant.
Les capsules de ces deux derniers rats présentaient la conges
tion et les hémorrhagies que l’on constate souvent après
l’injection des extraits musculaires ou viscéraux, venant de
rats morts de double décapsulisation. Celle exagération de la
toxicité musculaire existait encore dans quatre autres cas de
maladie d’Addison expérimentale développée sur des rats qui
avaient subi l’ablation complète, sans régénération ulté
rieure, des capsules vraies et accessoires. Le surmenage,pro
voqué par la rotation prolongée et par les chocs électriques
fréquemment renouvelés,augmente la toxicité musculaire de
certains rats addisonniens, surtout s’ils ont succombé peu do
temps après celte fatigue excessive.
:
��1
XVII
DE L’EXISTENCE DE PEPTONES DANS L’URINE
et le
LIQUIDE ASCITIQUE COMME SIGNE DIAGNOSTIQUE
{_
de la
PYLÉPHLÉBITE ADHÉSIVE
Par E. «OINET
Un alcoolique,d’une quarantaine d’années, est atteint, dans
le cours d’une cirrhose atrophique du foie, peu avancée,
d'une obstruction complète du tronc de la veine porte par un
gros caillot fibrineux, adhérent aux parois épaissies de ce
vaisseau.
a) Au point de vue clinique, cette trombose de la veine
porte était caractérisée par le développement rapide d’un
énorme réseau veineux sous-cutané et d’une ascite, à grand
épanchement, qui se reproduisait, en quelques jours, avec la
môme abondance.
Le liquide, provenant de diverses ponctions, était jaune
pâle, transparent, légèrement fluorescent II contenait flgrammes d’albumine et 0,30 centigrammes de pepione par litre.
C’est la présence de ces peptones retrouvées à plusieurs repri
ses dans le liquide ascitique et dans l’urine de ce malade qui
constitue le point le plus intéressant de cette observation et
qui pourrait être utilisée pour le diagnostic si difficile de la
pyléphlébite adhésive. Le docteur Sarles a analysé compara
it
�162
E.
JBOINET
tivenient dos liquides d’ascite due à d'autres causes; la réac
tion du biuret n’y a pas décelé de peptones. Le sous-acétate
de plomb ammoniacal lui a permis de constater des traces de
propeptones.
Ces recherches et ce dosage des peptones ont été faits avec
grand soin par M. Alivon, interne en pharmacie, au moyen
du procédé suivant :
1° Précipitation complète de l’albumine par ébullition,
pendant plusieurs heures,du liquide ascitique acidulé avec de
l’acide acétique et saturé de chlorure de sodium. La limpidité
du liquide, après l’action du ferro-cyanure de potassium en
solution acétique, indiquait l’absence d’albumine, condition
indispensable dans la recherche des peptones;
2° Le réactif dit du biuret ou de Pietrowski (sulfate de cui
vre en présence d’un alcali caustique), bien préférable au
réactif de Tanret, donnait dans le liquide ascitique, débar
rassé d’albumine, une coloration rose violacé, indiquant la
présence des peptones, qui ne sont mentionnées,en pareil cas,
dans aucun des traités classiques;
3° La quantité de peptone était de 30 centigrammes par
litre de ce liquide ascitique examiné à plusieurs reprises; elle
n’atteignait que 15 centigrammes dans les urines. Plosy et
Gyergyai, Drosdoff ont, du reste, trouvé des peptones dans
le sang de la veine-porte.
b) Cette trombose de la veine porte, jouant le rôle d’une liga
ture aseptique, avait déterminé, dans les derniers jours de la
vie de ce malade,quelques-uns des phénomènes observés à la
suite des ligatures expérimentales de la veine-porte. Il pré
sentait de la tuméfaction de la rate, un état parétique léger
des membres inférieurs, une forte dyspnée et de la somno
lence, résultat d’une auto-intoxication progressive.
c) A l’autopsie, on trouvait une veine-porte,avec des tuni
ques épaissies, obturée par un caillot fibrineux, très adhérent,
très dense, formé de couches superposées de fibrine. Le cen
tre, plus mou, ne contenait que des amas de globules rou-
�ges. Sur certains points l’endo-veine était bourgeonnante. On
notait de la sclérose autour des rameaux de la veine-porte.
Le foie, peu rétracté, présentait des travées fibreuses
annulaires, péri et multilobulaires, semblables à celles que
l’on observe dans les cirrhoses expérimentales consécutives
aux ligatures de la veine-porte.
\
!
d) J’ai pratiqué sept fois la ligature de la veine porte sur
des rats vigoureux, qui résistent mieux que les chats et les
lapins. Presque tous sont morts au bout de vingt-quatre
heures, après avoir présenté une forte dyspnée et de la paré
sie du train postérieur. La veine-porte, bien liée, contenait
un caillot cruorique, composé d’amas de globules dans la
partie située au-dessus de la ligature. Au-dessous du fil, le
caillot, mieux organisé, était composé de mailles fibrineuses
renfermant des globules rouges. Les parois de la veine sont
épaissies. On constate, en outre, une congestion très considé
rable des veines mésentériques, de l’intestin, de la rate qui,
dans certains cas, était triplée de volume et des centres ner
veux. On notait, chez un rat, des points hémorrhagiques à la
surface du poumon; chez un autre, on ne voyait qu’une simpie congestion. Enfin, le foie de deux rats, morts deux et trois
jours après une ligature delà veine porte, était jaune grais
seux et son extrait aqueux, obtenu par ébullition, ne rédui
sait pas la liqueur de Felhing, qui donnait des réactions bien
nettes avec des foies normaux.
I
��XVIII
TROUBLES DE LA PAROLE CONSÉCUTIFS A LA VARIOLE
P a r F. A R V i l ' »
Parmi les accidents observés et décrits pendant la conva
lescence de la variole, les phénomènes nerveux comptent
parmi les plus rares. Cependant les paralysies postvarioliques ne sont pas exceptionnelles et sont aujourd’hui bien
classées dans le groupe important des paralysies consècu~
tioes aux maladies aiguës. On connaît bien, en particulier,
les paraplégies du début, coïncidant avec la douleur rachi
dienne si caractéristique de la période d’invasion, dont l’ori
gine médullaire est admise par la plupart des auteurs. Bien
plus, il existe dans la science quatre cas de myélite aiguë
démontrée par l’autopsie au cours de la variole, ce qui a
fait classer par M. Grasset la variole au premier rang des
maladies susceptibles de donner naissance à une myélite
infectieuse,
De tous les accidents nerveux de la variole, rares, en
somme, si l’on fait abstraction du délire fébrile, ce sont les
paralysies qui sont le plus souvent citées et parmi elles la
paraplégie. Viennent ensuite les phénomènes ataxo-paralytiques des membres rappelant de près ou de loin les symptô
mes de la sclérose en plaques, et sur lesquels Westphall (1),
Kahler et Pick (2) et plus tard Marie (3) ont attiré l’attention
(1) W e s t p h a l l ( A r c h . f. P s y c h i a t r i e u n c l n e r v e n I C r a n k h e i t e n ,
viii , 1872).
(2) K a h l e r et P i c k . . . . Uefoer Ataxie nacli acuten Erkrankugen
P r a g e r V i e r t e l j a r s c h r i f t , 1879).
(3) M a r i e . — Sclérose en plaques et maladies infectieuses. P r o g r è s
M é d i c a l 1884 et R e v u e d e M é d e c i n e 1884).
�163
F .
A R NA U D
Les troubles de la parole isolés ou prédominants sont beau
coup plus rares. M. Combemale qui a publié, en 1892, clans
les Archives générales de médecine (1) un mémoire sur
cette question n’a pu réunir que dix cas publiés sous ce
titre, auxquels il ajoute un fait personnel.
Aussi, ai-je cru intéressant de rapporter l'observation sui
vante recueillie dans mon service de varioleuses.
Observa tion I.
R ... Angèle, 23 ans, ménagère, italienne, mariée, est
entrée dans mon service do l’hôpital de la Conception le IG
octobre 1895. Elle est couchée au n° 22 de la salle SainteJulie (Varioleuses).
Antécédents. — Vaccinée dans son jeune âge, non revac
cinée. Pas de maladies antérieures, .à l’exception d’un abcès
du sein, à la suite de couches. Pas d’antécédents hérédi
taires ou personnels névropathiques. Elle n’a jamais été
nerveuse et n'a pas eu de convulsions pendant son enfance.
Début de la variole, période d’invasion. — La malade
était en pleine santé le jeudi 10 octobre. Le vendredi, elle
est prise de frissons avec céphalalgie. Le samedi, mêmes
symptômes plus accentués, mais ne l’obligeant pas à se
coucher; nausées, vomissements, le soir. Le dimanche matin
elle reste couchée ; les vomissements cessent. A aucun mo
ment, il ne s’est produit de douleur vertébrale, lombaire ou
cervicale. Pas de délire, ni de symptôme nerveux à signaler,
en dehors de la céphalée ordinaire de la variole. Le dimanche
et le lundi, la parole était encore normale. C’est le mardi 15
qu’elle a commencé à devenir difficile, à peu près en même
temps qu’apparaissait l’éruption dans la soirée du 15 et dans
la nuit du 15 au 16 octobre.
Eruption le 15 au soin, moyennement confluente à la face,
(1) Com bem ale . — Contribution à l’étude dns troubles (paralytiques
et ataxiques) de la parole consécutifs à la variole ; leur fréquence,
leur pathogénie ( A r c h i v e s g é n é r a l e s d e M é d e c i n e 1892), t. 1, pages
0 il—
663).
�TROUBLES DE LA PAROLE CONSÉCUTIFS A LA VARIOLE 167
et aux membres supérieurs, cohérente aux membres infé
rieurs, plus discrète sur le tronc. Les pustules ont évolué
régulièrement, sans aucun accident spécial à noter, à la
manière des varioles sérieuses modifiées par la vaccine à la
période de suppuration. Le tracé thermique montre, en effet,
très nettement la défervescence qui suit l’éruption et plus
tard la poussée fébrile des 9°, 10° et 11* jours qui accom
pagne la maturation et la suppuration des pustules. A ce
moment la confluence était manifeste à la face avec un gon
flement caractéristique. La température à cette deuxième
période de l’acmé fébrile a atteint 40°.
Le matin du 12° jour, elle tombe à 37° et la dessiccation se
fait presque sans suppuration, comme on l’observe souvent
chez les vaccinés.
On le voit, c’est là l’histoire banale d’une variole vulgaire,
quoique assez confluente et modifiée par une vaccine anté
rieure. Ce qui lui donne un cachet spécial, ce sont les troubles
de la parole que nous avons observés dans le cours de la
maladie et pendant la convalescence.
Ces troubles ont débuté en même temps que l’éruption,
quelques heures, même, avant l’apparition des boutons à la
peau,probablement au moment de l’éruption plus précoce qui
se fait sur la muqueuse des piliers et du voile du palais. Les
renseignements fournis par la malade sont très précis à cet
égard. Le lundi, 14 octobre, elle a pu converser librement
avec son mari et répondre au médecin qui la visitait, et le
mardi soir, elle avait de la peine à se faire comprendre. Le
mercredi, 16, quand on l’a transportée à l'hôpital, elle balbu
tiait et ses réponses étaient inintelligibles.
L’intelligence était pourtant conservée malgré la fièvre et
il ne s’est produit du délire à aucun moment de la maladie.
Cette femme a conservé un souvenir très distinct de toute
celte période. Elle avait parfaitement conscience des interro
gations qu’on lui faisait et des réponses à faire. Elle trouvait
les mots, mais ne pouvait pas les prononcer. Lorsqu’elle
voulait parler, sa langue et ses lèvres s’embarrassaient et elle
finissait par bredouiller entièrement.
�1G8
F .
ARNAUD
Le lendemain de son entrée, 17 octobre, la malade se fait
à peine comprendre et répond plutôt par signes, en ayant
l’air de chercher ses mots et en émettant avec effort des sons
nasonnés et des syllabes presque inintelligibles. Malgré
l’expression intelligente du regard, en présence de ce langage
inarticulé, du masque facial transformé par l’éruption et
légèrement hébété par la stupeur fébrile, l'impression de la
religieuse et de toutes les personnes du service est que nous
avons affaire à un sujet d’un développement cérébral incom
plet, à une personne bègue et imbécile.
En l’absence de renseignements fournis par la famille, il est
difficile de formuler un jugement sur la nature des troubles
verbaux etsur l’état cérébral antérieur. La malade elle-même
devait plus tard nous éclairer à ce sujet. Mais, dès ce moment,
il est facile de constater qu'il n’existe pas de paralysie de la
face, ni des membres.
Angèle II... est affaissée dans son lit, en état de stupeur
apparente, mais elle entend les questions qu’on lui adresse et
fait effort pour y répondre. Elle ouvre les yeux et reconnaît
les personnes qui sont autour d’elle, tire la langue, quand on
le lui demande, avec quelques difficultés cependant, attri
buables i\ la douleur provoquée par l’éruption abondante qui
couvre la muqueuse buccale et les lèvres. Elle boit avec faci
lité; il n’y a jamais eu aucun trouble de la déglutition.
Les aliments n’ont jamais été avalés de travers, ni rejetés
par le nez. Il n’y a aucune apparence de déviation de la face.
La malade se sert, indifféremment, pour prendre sa tasse de
lait ou de tisane de la main droite et de la main gauche et,
bien qu’elle ne soit pas adroite de ses mains, elle n’a jamais
renversé le contenu du verre.
On l’a portée à l’hôpital dans la voiture municipale et de
la voiture à la salle sur un brancard, mais elle a pu se tenir
debout au pied de son lit lorsqu’on l’a déshabillée. Couchée,
elle parait mouvoir ses membres inférieurs avec la même
facilité que les autres varioleuses, avec lenteur et précau
tions, en raison de la douleur des pustules, mais avec assez
de force pour se soulever en s’areboutant sur ses pieds ou
�—
--- ----
TROUBLE S DE L A P A R O L E C O N S É C U T IF S A L A V A R I O L E
1G9
pour descendre sur le vase. De même elle peut soulever ses
deux jambes au-dessus du lit lorsqu’il s’agit d’examiner son
éruption ou de passer un drap sous elle. Il n’existe clone ni
paraplégie ni hémiplégie. Pas de troubles de sensibilité
apparents.
L’état des sphincters est normal, et les évacuations sont
parfaitement conscientes et régulières,
Pendant toute la durée de la période fébrile de la maladie,
notre varioleuse est demeurée dans un certain étatde torpeur
dont elle ne sortait que si on la questionnait. Mais jamais
elle n’a eu un moment de divagation, ni de délire ; toujours
elle a compris ce qu’on lui disait, faisant des efforts infruc
tueux pour répondre d’une manière intelligible. « C’est la
malade la plus tranquille de la salle,» nous disait la sœur, et,
elle l’est restée pendant toute la durée de la convalescence,
ce qui s’explique par son caractère doux et peu bruyant, et
non par un défaut d’intelligence. Nous en avons eu la preuve
dans l’examen plus déiaillé de son état nerveux fait au
momentoùson langage était devenu suffisamment distinct,
un mois environ après sou entrée.
La parole s’est progressivement améliorée pendant la
convalescence. Dans les premiers jours de l’apyrexie, la
malade bégayait encore très fort et bredouillait beaucoup,
mais elle est parvenue peu à peu à se faire comprendre de
l’entourage et de ses voisines très égayées par les bizarreries
de son langage, dont elle est la première à rire, ce qui prouve
son bon caractère.
A notre examen du 20 novembre, elle répond assez intel
ligiblement pour que nous puissions reconstituer l’histoire
du début de sa maladie telle que nous venons de la rapporter.
Sa voix est monotone, légèrement nasonnée. Elle scande
les mots qui sortent avec lenteur et une certaine difficulté.
Celle-ci augmente avec certaines consonnes, particulièrement
les labiales B, P, F et les gutturales, G et R. Cette dernière
lettre est surtout difficile à prononcer, et aussi la lettre L,
dans laquelle la langue intervient tout spécialement. Il n’y
a pas de bégaiement proprement dit. La parole rappelle
�170
F.
ARNAUD
plutôt celle des malades atteints de sclérose ou plaques, ou
le débit des gens avinés. Il semble que la langue est devenue
trop épaisse et maladroite. L’émotion ne paraît pas modifier
beaucoup l’embarras de la parole et les personnes du service
n’ont pas remarqué que le langage soit plus facile dans la
conversation ordinaire.
Si on cherche à analyser de plus près la cause de ces trou
bles de prononciation, on peut voir qu’ils s’accompagnent,
chaque fois que la malade veut parler, d’une contracture
passagère de la langue et de l’orbiculaire des lèvres avec une
sorte de mouvements fibrillaires irréguliers qui paraissent
constituer le véritable obstacle à l’émission des sons. Le
sujet a conscience de ces contractures involontaires qui
immobilisent un instant ses lèvres et sa langue et qui la
gênent dans la prononciation de certaines lettres et de cer
taines syllabes. De là cette détente, cette émission brusque
des mots, lorsqu’elle est parvenue un instant à la vaincre
Au reste, il n’y a pas et il n’y a jamais eu d'aphasie, dans
le vrai sens du mot. Cette femme a toujours eu conscience de
ce qu’elle voulait dire et a toujours su trouver le mot propre
pour exprimer son idée. La difficulté de la parole a toujours
porté exclusivement sur l’articulation des mots, sur l’appareil
de la phonation.
La lecture à haute voix a les mêmes caractères d’hésitation
et de lenteur, mais la lecture mentale se fait avec la plus
grande facilité et aussi vite qu'à l’état normal. L'écriture est
correcte et sans hésitations. Notre malade a écrit une page sous
nos yeux sans difficulté avec des fautes d’orthographe, cela
va sans dire, mais sans incorrections sérieuses même gram
maticales.
L'état intellectuel est normal et l’a toujours été, malgré la
stupeur constatée au moment de la période fébrile. La malade
se souvient très bien de toutes les phases de sa variole. Elle
affirme avoir toujours nettement compris ce qui se passait
autour d’elle, et ce qu’on lui disait; elle n’a jamais perdu un
moment la conscience de sa situation. Aussi est-ce d’une
�TROUBLE S DE l.A P A R O L E C O N S É C U T I F S A LA V A R I O L E
47 ]
façon lucide et précise qu’elle nous raconte le début de sa
maladie.
Lorsqu’on examine le masque facial au repos, on n'y cons
tate aucune modification, pas de déviation, pas de pli plus
accusé. Pendant le rire, il est manifeste que la commissure
labiale droite est légèrement élevée, en même temps que le
sillon naso-labial s’accuse davantage.
Cette légèi’e déviation à droite esta peine apparente pendant
la phonation ; elle semble due plutôt à la contracture des
muscles faciaux du côté droit qu'à la paralysie gauche. L’action
de siffler et de souffler s’opère sans trop de difficulté. Les mou
vements commandés des muscles de la face s’exécutent régu
lièrement à gauche comme à droite (élévation et écartement
de la commissure, du sillon naso-labial, clignement, etc.
Il n’y a jamais eu la moindre gêne dans la préhension des
aliments, la mastication et la migration des aliments dans la
bouche, pas plus que dans la déglutition.
La langue n’est pas déviée ; la malade peut la porter succes
sivement dans toutes les positions. Elle est animée d’un léger
tremblement fibrillaire lorsqu’on la fait tenir hors de la bouche
pendant un instant. La même trémulation, due à la contrac
ture, s’observe dans l’orbiculaire des lèvres, plus marquée à
droite, lorsqu’on fait maintenir la bouche ouverte durant un
temps assez long, pour l’examen du voile du palais, par
exemple. — Il semble, également que l’ouverture buccale ne
s’opère pas à son maximum, à cause d’un léger degré de con
tracture des massé ters.
L'isthme du gosier possède sa sensibilité normale. Le
réflexe nauséeux est plutôt exagéré. La luette n’est pas déviée
au repos; elle présente une légère déviation à droite pendant
l’émission des sons.
La déglutition s’est toujours faite avec la plus grande régu
larité. Jamais les aliments liquides n’ont provoqué la toux ni
la régurgitation par les fosses nasales.
Du côté des yeux, nous notons une inégalité pupillaire
manifeste, caractérisée par une dilatation de la pupille à
�172
i<>
jM
i
F.
ARNAUD
gauche ; pupille droite normale, sans myosis. Sensibilité
pupillaire à la lumière et à l’accommodation un peu plus
lente à gauche. Strabisme externe très léger à gauche appré
ciable seulement par un examen très attentif.
L’acuité visuelle parait normale : en tous cas, elle est
égale des deux côtés. Pas de troubles dans la vision des cou
leurs. Léger rétrécissement du champ visuel, en haut, pour
l’œil gauche. Pas de nystagmus, même après la fatigue.
Rien à noter du côté de l’ouïe, du goût, de l'odorat, de la
sensibilité générale. Pasde troubles trophiques, ni des sphinc
ters; jamais de vertiges, de troubles vaso-moteurs, de phéno
mènes respiratoires ou cardiaques d’origine bulbaire. Pas de
tremblement céphalique Aucun stigmate d’hystérie. 'L'exa
men des membres supérieurs et inférieurs donne les résultats
suivants : Pas de tremblement actuel des mains, spontané ou
provoqué par la fatigue musculaire. La malade se souvient
d’avoir eu un peu de gêne dans les mouvements de la main
gauche, lorsqu’elle a commencé à se lever. Elle avait de la
difficulté à boutonner ses vêtements et sa main semblait
maladroite. Il persiste encore une légère diminution de la
force musculaire dans cette main et un peu d’inhabilité dans
les mouvements délicats des doigts.
A la jambe, rien de semblable n’est constaté. Les mouve
ments sont normaux des deux côtés. La marche est facile et
peut se soutenir longtemps sans fatigue. Le passage delà
station assise à la station debout se fait sans hésitation. Il n’y
a pas de traces d’incoordination motrice. Le signe de Ilomberg
n’existe pas.
Exagération manifeste du réflexe rotulien des deux
côtés; pas de contraction épileptoïde du pied; contraction
paradoxale de Welsphall, au niveau du jambier antérieur des
deux côtés.
Si nous groupons, dans un court résumé, les phénomènes
nerveux qui accompagnent les troubles du langage chez notre
malade, nous trouvons : 1° des contractures temporaires des
muscles faciaux, de la langue, des masséters et du voile du
:t
�TR O U B LES DE LA PA R O L E C O N S É C U T IF S A LA V A R IO L E
j
ï-
'173
palais, avec prédominance à droite et léger tremblement des
lèvres et de la langue ;
2° Parésie très légère de la troisième paire à gauche.
4° Parésie légère du membre supérieur gauche ;
5° Exagération des réflexes rotuliens.
Pouvons-nous rattacher ce complexus symptomatique à
une lésion centrale, unique du système nerveux ?
La coexistence d’une paralysie légère du membre supérieur
gauche doit nous conduire tout d’abord à examiner l’hypo
thèse d’une paralysie faciale du même côté, pouvant expliquer
les troubles de prononciation et relevant de lapathogénie
de l’hémiplégie vulgaire.
Il existe en effet une légère déviation à droite de la com
missure des lèvres et de la pointe de la langue, ainsi que de
la luette, appréciables seulement lorsque la malade rit ou
qu’elle fait effort pour parler, mais nous avons vu que cette
déviation s’explique plutôt par la contracture musculaire
droite que par une paralysie gauche de la face. S’il est
rationnel d’admettre une inégalité do l’énergie musculaire à
gauche, il est impossible de conclure à l’existence actuelle
ou antérieure d’une hémiplégie faciale suffisante pour expli
quer les troubles de la parole. Ceux-ci, d’ailleurs, sont autres
et toujours bien moins accusés dans la paralysie de la face
aussi complète soit-elle. Au surplus, jamais nous n’avons
constaté de déviation faciale apparente ni de gêne dans la
mastication.
Les troubles moteurs observés chez notre malade et qui
frappent, avec une prédilection remarquable, les muscles
préposés à la prononciation et .à l’articulation des mots,
sont plutôt bilatéraux et constitués par une sorte d’ataxie du
mouvement, avec contractures et tremblement léger analogue
à ce qu’on observe dans la sclérose en plaques. Les mouve
ments autres que ceux de la prononciation s’effectuent, au
contraire, avec facilité. Ces troubles moteurs occupent le
domaine de l’hypoglosse et du facial , de chaque côté, et ont
très probablement une origine bulbaire. La participation du
moteur oculaire commun vient encore ajouter une notcspé-
�174
F.
ARNAUD
ciale à cet ensemble si caractéristique, dans lequel la zone
des nerfs sensitifs parait entièrement respectée.
Il n’en est pas toujours ainsi et nous allons voir en parcou
rant les observations publiées qu’on peut trouver associés au
syndrôme bulbaire de la dysphasie des troubles divers de la
sensibilité et de la motilité portant sur divers points de
l'axe cérébro-spinal.
On me permettra donc en regard de l’observation ci-dessus
de donner un résumé des cas publiés par les auteurs. Cette
comparaison nous mettra à même de mieux apprécier les
caractères spéciaux des troubles du langagechez les varioleux.
Obs. ii. (Combeinale, Archives de Méd. 1892). — Fille de
20 ans. Variole hyperpyrétique avec délire sans phase sup
purative. 12 jours après le début, au moment du réveil intel
lectuel, sont notés pour la première foisdes troubles incontes
tables de la parole, caractérisés par du nasonnement, de
l’ataxie des mouvements de la langue et des lèvres, et en
même temps par une certaine paresse dans l’idéation. Son
nasillard do la voix ; prononciation difficile surtout pour les
labiales et les dentales, la malade parle comme les Alsaciens ;
che feux iormir. Luette déviée à gauche, insensible à la
piqûre. Parfois on note du côté gauche de la face, surtout à
la commissure des lèvres, des mouvements involontaires,
impossibilité de siffler. Paupière supérieure gauche légère
ment abaissée ; pupilles un peu dilatées, mais égales ; vision
intacte (acuité, champ visuel, couleurs), 47 jours après le
début de la variole, les troubles de la parole avaient à peu
près entièrement disparu.
Obs. iii. (R. Saint-Philippe, 1877) (1). - Jeune femme de
20 ans, nourrice. Variole hyperpyrétique, délire d’emblée.
Bredouillement de la parole, paralysie se généralisant au
(I ) S a i n t - P h i l i p p e . — Paralysie labio-glosso-laryngée temporaire;
de son apparition dans la variole à la période d’invasion ; de son inter
prétation patliogéuique (Gaz. Méd. de Bordeaux, 1877). — V. aussi
id. Paralysie glosso-pharyngée dans la variole. (Soc. de Méd. et Cliir.
de Bordeaux, H décembre 1877).
�TROUBLES DE LA P A R O L E C O N S É C U T IF S A L A V A R I O L E
175
pharynx et à la luette pendant l'éruption; paraplégie pen
dant la convalescence. La malade bredouille et ne peut arti
culer ; elle saisit très imparfaitement entre ses lèvres la
cuiller ou la lasse. Pourtant elle remue la langue, elle sait la
montrer. Les jours suivants la paralysie gagne du côté du
pharynx et du voile du palais ; la malade ne boit plus sans
efforts etsans rejeter par le nez les liquides qu’on lui présente.
Malgré sa gravité, la variole suit son cours sans accident. La
parole revient pou à peu pendant la convalescence et l’acte
de la déglutition reprend son fonctionnement normal, quand
un beau matin, la malade est prise de paraplégie, avec
conservation de la sensibilité. Quinze jours après les mouve
ments reparaissaient dans les membres inférieurs et au bout
d’un mois la malade quittait la salle entièrement guérie.
Observation IV. (Saint- P hilippe 1877). — Garçon robuste
de 22 ans, malade depuis deux jours : symptômes très nets
de la période d’invasion : vomissements, fièvre intense,
rachialgie, oppression et cardialgie. épistaxis légère. A son
entrée, le malade est aphasique, il ne peut ni parler, ni
boire. Le lendemain, les symptômes de la paralysie glossopharyngée semblent atténués. On fait compter le malade qui
prononce péniblement certains nombres et ne peut en arliculer d’autres. Symptômes de congestion encéphalique. Le
soir, délire furieux. Le jour suivant, l’éruption était faite,
la fièvre et les symptômes généraux avaient cédé; l’articu
lation et la déglutition étaient moins imparfaites, quoique
très irrégulières encore. Statu quo jusqu’à la période de
dessication pendant laquelle la parole revient normale ainsi
que la déglutition Pas de paraplégie chez ce malade, mais
incontinence d’urine pendant les quinze premiers jours de la
maladie.
O b s e r v a t i o n V. ( W i p h a m e t M y e r s ) (I). — Femme de 45
ans, récemment accouchée. Les troubles de la parole paru
rent au moment de l’éruption. A son entrée, elle était inca
pable de rendre compte de sa maladie, tirait la langue avec
(1) B ritish m erl . J . , 1886, p. 584.
�176
F.
A RNA UD
quelque difficulté, mais semblait comprendre ce qu’on lui
disait. Délire et inconscience pendant douze jours Quant la
connaissance revint, elle put montrer sa langue, essaya de
parler et fut incapable de prononcer d’une façon intelligible,
bien qu’il ne lui manquât aucun mot Faiblesse musculaire
très grande des mains et des jambes.
A sa sortie de l’hôpital, trois mois après le début, la parole
était presque inintelligible, sans qu’aucun signe de paralysie
du voile du palais eût été remarqué ; verbe haut, monotone
et nasal, articulation indistincte. Chaque mot était crié et
exprimé syllabe par syllabe, avec un grand effort musculaire.
Elle attribuait cette difficulté à la raideur de sa langue qu’elle
pouvait cependant tirer aisément. Déviation à droite de la
langue et de la luette.
Faiblesse et incoordination des mains et des bras; difficulté
pour se boutonner et pour écrire; main gauche la plus faible
des deux. Démarche lourde et chancelante, mais elle peut
facilement se tenir debout, les yeux fermés. Sensibilité
conservée, intelligence très vive : ni réflexe rotulien exagéré,
ni trépidation épileptoïde. Amélioration très lente, puisque
sept ans après le début, les troubles de la parole n’avaient
pas complètement disparu.
O b s e r v a t i o n VI. ( W i p h a m e t M y e r s , 1881). — Femme de
42 ans. Variole modifiée par la vaccination. Symptômes ner
veux prédominants. Incapable d’articuler un mot, elle était
dans un délire voisin de la folie, si bien qu'au début de sa
maladie, son mari la crut ivre. Elle avait presque perdu le
pouvoir de mouvoir les extrémités inférieures et supérieures.
Malgré de grands efforts pour parler, elle était incapable de
le faire. Pas de troubles delà miction, ni de la défécation.
Pupilles inégales. Au bout d’une semaine seulement, la con
naissance revint graduellement ainsi que les mouvements
des membres et l’articulation des mots. Elle n’avait évidem
ment pas oublié les mots, mais leur prononciation était dif
ficile, lente et saccadée. Si elle portait les mains à la bouche,
souvent elle la manquait complètement.
Sortie améliorée de l’hôpital des varioleux, neuf semaines
�TROUBLES DE LA PAROLE CONSÉCUTIFS A LA VARIOLE
177
après le débul de la maladie, elle fut examinée par le docteur
Wipham, quinze jours après sa sortie. Il constata les symp
tômes suivants : Conservation de l’intelligence ; aucune
paralysie dans les muscles du visage et de la langue. La luette
et le larynx ont leurs mouvements, libres, mais la parole est
d’une lenteur particulière, d’un timbre nasal el monotone;
chaque mot est exprimé d’une façon semi-explosive, avec des
efforts successifs. Pas de difficulté particulière à prononcer
certaines lettres, mais hésitation avant de prononcer chaque
mot. Lecture et écriture faciles ; mémoire intacte. Un peu
d’incoordination de la marche, mais pas de signe de Rombery, pas de paralysie des membres. Main gauche un peu
moins forte que la droite et maladresse des mains. Réflexes
tendineux, légèrement exagérés; pas de trépidation épilep
toïde ; pas de tremblement.
La malade est revue quatre ans après le début. Améliora
tion très sensible dans son état, mais les troubles delà parole
n’ont pas entièrement disparu. Le timbre de la voix est tou
jours nasal et monotone. Le scandement de la parole est
moins marqué et le langage beaucoup plus distinct.
Obs . VII. ( W e s t p h a l l (1). — Femme de 47 ans. Dans le
stade prodromique d’une varioloïde, troubles de la parole
qui est saccadée. Troubles du sensorium. Tremblement de
la tête. Ataxie des extrémités supérieures. Impossibilité de
marcher et de se tenir debout. Lorsqu’elle marche soutenue,
phénomènes d’ataxie dans les extrémités inférieures. Ras
d’oscillations, les yeux étant fermés. Sensibilité intacte. Plus
tard, légère amélioration et modification de la marche.
O b s . VIII. ( W e s t p h a l l ) . — Homme de 2 8 ans. Les deux pre
miers jours d'une varioloïde, reste dans son lit comme mort,
semble avoir complètement perdu connaissance pendant ce
laps de temps. Ce n’est que lorsque l’éruption se fut suffisam
ment développée, qu’il perdit progressivement la parole
(1) W e s t p h a l l , toc. cit. Obs. rapportées par Ma rie , in Progrès
Médical, 1884, p. 349).
V. aussi Quinquaud . L’Encéphale, 1884, p. 43.
12
�178
F.
ARNAUD
d’une façon complète. Ataxie des bras et des jambes. A un
examen ultérieur (7 semaines après la variole), légère paré
sie du bras gauche, difficulté et lenteur des mouvements des
doigts ; il n’y a plus d’ataxie des extrémités inférieures,
démarche spasmodique. Affaiblissement de l’odorat. Difficulté
de la déglutition. Affaiblissement de la mémoire
Obs. IX. (Westphall). —Femme de 40 ans. Variole. Le
lendemain du début de l’éruption raucité de la voix. Trois
jours plus tard, délire modéré. Persistance des troubles de la
parole. Ataxie des extrémités supérieures. Difficulté des mou
vements des doigts, surtout à droite.
Obs. X. (Jaccoud. Clinique de la Pitié, 1884-85, p. 30521) — Chez un gymnasiarque de 25 ans, atteint de variole
grave, en Tunisie, les troubles de la parole étaient très accen
tués (véritable bégaiement, ataxie verbale ou dysplasie de
Jaccoud), sans aucune paralysie dans les muscles qui prési
dent à l'articulation et à l'émission des sons, dans le voile
du palais, la langue, les lèvres, les joues.
Ces troubles se sont développés durant la convalescence delà
variole et se sont accompagnés plus tard d’anesthésie complète
de la sensibilité cutanée de tout le côté droit du corps, avec
parésie motrice du môme côté. Contraction paradoxale ; pas
d’exagération des réflexes, ni trépidation spinale.
Obs. XI. (Castan. Montpellier Médical, 1890. — Jeune
femme, qui, à la suite d’une variole bénigne, présenta les
symptômes suivants : tremblement, ataxie verbale, exagé
ration des réflexes, contraction paradoxale.
D’autres auteurs ont cité des faits analogues, parmi lesquels
M. Sottas, int. des hôp. (Gaz. des hôpitaux, n° 44, p. 405,
12 avril 1892) (l) et M. Quinquaud [L'encéphale 1884, p.
33 à 47).
Obs.
XII.
(Sottas).—
Variole discrète. Symptômes pseudo-
(1) Un cas de sclérose en plaques dans la convalescence de la
variole. (Hôpital Coctiin, service de M. Dujardin-Baumetz).
�TR O U B LES DE LA PA R O LE C O N S É C U T IF S A LA V A R I O L E
179
méningi tiques; état semi-comateux avec paralysie généralisée;
plus tard, parole lente, traînante plutôt que scandée, conson
nes articulées comme dans la paralysie bulbaire ; langue
paresseuse, quelques mouvements übrillaires. Nystagmus
léger, sans tremblement de la tête. Persistance des accidents,
8 mois après le délire. Syndrôrne très net de la sclérose en
plaques: parole scandée, nystagmus, tremblement lent des
mains. Incoordination des membres inférieurs ; Contractures,
exagération des réflexes.
XIII. ( Q u i n q u a u d , 1 8 8 4 ) ( 1 ) . — Variole en corymbes chez
une femme de 32 ans. Accidents cérébraux simulant une sorte
de mélancolie stupide ; mutisme absolu, gâtisme. Pendant
la convalescence, les facultés cérébrales se réveillèrent peu à
peu, mais elle ne put parler avant plusieurs mois. Elle
bredouillait, répondait : oui, non, parlait comme un enfant
qui s'essaie. Mouvements ataxiques très accusés des membres
supérieurs et inférieurs qui n’augmentent pas les yeux fer
més. Pas de douleurs fulgurantes. La malade ne peut marcher
seule qu’après huit mois. Au bout de deux ans l’amélioration
est très considérable, mais elle conserve encore de la mala
dresse des mouvements.
Ob s .
O b s . XIV. ( F o v i l l e , cité par Quinquaud, p. 4 2 ) . — Variole
confluente grave chez un soldat de 2 8 ans, débilité, qui pré
senta à la suite de la maladie, les signes de la paralysie géné
rale à sa dernière période, ce qui le fit admettre à Charenton.
Voix nasonnée: articulation des sons saccadée, spasmodique.
Les syllabes se suivent péniblement séparées par des espaces
inégaux. Déglutition difficile, comme convulsive. Les troubles
de la motilité sont ceux de l’ataxie plutôt que de la paralysie.
Conservation de la force musculaire. Obtusion de l’intelli
gence et de la mémoire. A sa sortie, 17 mois après, améliora
tion très marquée. L’articulation des sons est toujours un
peu difficile. La voix reste nasonnée.
(I) Q u i n q u a u d . Sur quelques troubles nerveux consécutifs à la
variole (fausse ataxie). — U Encéphale. 1884, p. 33 à 47).
�180
F.
ARNAUD
Obs. XV. ( U é h i e r , cité par Quinquaud, p. 42). — F., 24 ans.
Variole de moyenne intensité. Délire. Phénomènes nerveux
multiples: tremblement généralisé, ataxie des mouvements,
troubles de la parole. Au début, elle ne peut se faire com
prendre, sa langue ne tournant pas dans sa bouche. Au bout
de six semaines les forces et l'intelligence reviennent; la
parole est traînante et saccadée. Amélioration graduelle. Neuf
mois après le début, l’incoordination de la marche persiste
à un moindre degré ; la parole est toujours saccadée.
La lecture des observations précédentes qui, au milieu des
variétés cliniques très grandes, présentent un ensemble de
symptômes communs, suffit à prouver qu’il peut exister au
cours et à la suite de la variole des troubles du laugage tout
à fait distincts de l’aphasie proprement dite et caractérisés
par une difficulté plus ou moins grande dans l'articulation
des mots.
Le tableau clinique de ce syndrôme est suffisamment fixé
dans les cas rapportés plus haut et dans mon observation per
sonnelle pour n’avoir pas besoin de le reproduire ici, et d’en
discuter le diagnostic différentiel.
Ces troubles de la parole sont précoces dans la variole, con
trairement à la plupart des troubles nerveux consécutifs aux
maladies infectieuses. Ils débutent à la période d’invasion, ou
au moment de l’éruption, dans la majorité des cas. Si, parfois,
ils n’ont été constatés que plus tard, ils ont pu passer inaper
çus tout d’abord, à cause du délire et des symptômes généraux
prédominants.
Leur intensité est très variable, ainsi que leur durée qui
peut se prolonger de quelques semaines, à plusieurs mois et
môme à quatre et sept ans, comme chez les malades de
Wipham. (Oh. V et VI.)
La guérison progressive est. la règle, sans cependant qu’on
puisse promettre dans tous les cas, le retour intégral de la
prononciation normale. J'espère que ma malade recouvrera*,à
la longue, l’intégrité du langage comme les sujets observés
par MM. Combemaleet Saint-Philippe, mais les exemples cités
�T R O U B LES DE L A P A R O L E C O N S É C U T IF S A LA V A R I O L E
181
par Wipham et Myers sont là pour démontrer que le nasonnement et le bredouillement peuvent persister durant de
longues années et peut-être même d’une façon définitive.
La patliogènie des troubles de la parole consécutifs à la
variole a été diversement interprétée par les auteurs. Dans sa
leçon de la Pitié, M. le professeur Jaccoud, à propos du cas
cité plus haut, admet qu'il s’agit de troubles fonctionnels
indépendants de toute lésion anatomique. MM. Wipham et
Myers examinent l’hypothèse de l’existence « de fort petites
lésions, de petites hémorrhagies du cerveau principalement,
comme origine possible de ces troubles, lésions qui se trou
vent dans la variole beaucoup plus fréquentes que dans toute
autre fièvre. »
Pour M. Saint-Philippe (de Bordeaux), les troubles de la
parole chez les varioleux seraient demême nature et de même
origine congestive et fluxionnaire que les autres paralysies de
la variole, la paraplégie spécialement qui n’est qu’un degré
de plus de la simple rachialgie. Ces troubles seraient dus à
une paralysie labio-glosso-pharyngèe temporaire résultat de
la localisation au bulbe,, à ses enveloppes et aux racines des
nerfs bulbaires de la iluxion ou de la phlogose de. l’axe spinal.
Enfin M. Combemale, dans le travail d’ensemble que j'ai
déjà cité, fait deux catégories des troubles de la parole chez
les varioleux. Pour lui l'ataxie verbale (faits de Jaccoud, de
Wipham, de Myers, de Westphall), reconnaît un processus
causal tout autre que la paralysie d’articulation. « À la pre
mière catégorie de désordres nerveux s’applique vraisembla
blement, en raison de leur durée et de leur incurabilité, une
cause persistante, durable, une véritable lésion fonctionnelle
ou organique irréparable ; les troubles paralytiques dépen
dent, au contraire, d’une cause passagère, éphémère même,
en tous cas peu durable, telle que celle que nous allons pro
poser. »
Cette cause serait l’action paralysante locale exercée par la
toxine variolique sur les extrémités nerveuses du pharynx,
de la langue et des lèvres, à la manière de la toxine diphtérilique produisant localement la paralysie du voile du palais.
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La paralysie verbale des varioleux serait due, d’après cette
théorie « à L’évolution in situ de pustules varioliques qui y
font pénétrer les produits de sécrétion microbienne ».
Aussi l’auteur admet-il que les troubles du langage exi
gent, pour se produire, la préexistence des papules et des
pustules varioliques sur le voile du palais et les organes qui
concourent à la prononciation, ou à leur voisinage immé
diat, de même qu’il a fallu l’implantation d’une fausse mem
brane diphtéritique sur la luette pour que cet organe soit
paralysé.
Cette théorie de l’action locale des toxines sur les extrémités
nerveuses, qui s’inspire des travaux récents de Roux et Yersin
sur la diphtérie, ne parait pas applicable à la variole, au
moins pour les troubles du langage qui nous occupent, trou
bles précoces,bien différents des paralysies diphtériliques tar
dives du voile du palais, troubles qui peuvent apparaître
avant toute éruption, ainsi que nous venons d’en rapporter
des exemples. Nous avons vu que ces troubles du langage
n’ont souvent rien de paralytique et c'est bien à tort que l’on
voudrait les qualifier de paralysies labio-glosso-pharyngées,
Dans les observations rapportées sous ce nom par M. SaintPhilippe lui-même, le caractère paralytique des troubles de
la prononciation n’apparait pas prédominant et il me semble
difficile d’établir entre les diverses observations que j’ai rap
portées plus haut unedistinction aussi tranchée que le serait
celle proposée par M. Combemale, entre l’ataxie verbale pure
et la paralysie verbale.
N’est-il pas plus rationnel d’admettre qu'il s’agit là de sim
ples variétés d’un même complexes symptomatique, dans
lequel le symptôme paralysie entre pour une certaine part,
plus ou moins prédominante suivant les cas, en même temps
que la contracture et l’incoordination motrice? Le tableau
clinique sera différent suivant qu’aux troubles de la parole
proprement dits seront associées telles ou telles localisations
du côté des nerfs bulbaires ou du centre spinal (paralysies du
voile du palais, du facial, des nerfs moteurs de l’œil, para
plégies, monoplégies brachiales, etc ), mais ces diverses
�TR O U B LE S DE LA P A R O L E C O N S É C U T IF S A LA V A R I O L E
183
associations nerveuses n’enlèvent rien à la caractéristique des
troubles du langage articulé.
Il me semble qu’il y a là un syndrôme spécial qui mérite
rait d’être fixé sous le nom de dysphasie d’origine bulbaire,
pour le distinguer des troubles analogues du langage d’ori
gine cérébrale. Ce syndrôme peut apparaître sous l’influence
d’altérations diverses du centre bulbaire du langage articulé
(sclérose en plaques, maladies infectieuses, etc.) Dans la
variole, la clinique et l’anatomie pathologique nous ont appris
combien sont fréquentes les déterminations de l’élément
infectieux sur la moelle épinière. Les noyaux bulbaires peu
vent être atteints au même titre et il n’est pas besoin d’invo
quer un processus spécial pour expliquer l’apparition des
troubles de la parole dans cette maladie.
Toutes les parties constituantes du système nerveux (cer
veau, bulbe, moelle, nerfs périphériques) sont susceptibles
d’altérations dans le cours de la variole. Une pathogénie iden
tique doit présider à ces multiples déterminations que nos
connaissances actuelles nous permettent de rattacher à l’acion probable de poisons solubles, de toxines varioliques.
��XIX
AVANTAGES DE L’INTUBATION FAITE AVEC LES TUBES
COURTS DE BAVEUX
l*nr Eil. KOINET
Dans un récent voyage à Paris, j’ai eu l’occasion d’apprécier
les grands avantages de la méthode de Bayeux, qui consiste
à n'employer que des tubes courts, dont l'extrémité inférieure
n’arrive qu’au troisième anneau de la trachée. Ce tube court
est bien retenu en place par la seule pression du cartilage
cricoïde, qui l’entoure comme une bague. Il n’est maintenu
ni par la pression des cordes vocales inférieures, ni par le
poids, ni par la longueur de l’instrument (Bayeux). Dans
ces conditions, on a tout avantage à supprimer au tube long
de ODwyer une certaine longueur de la portion sous-ventri
culaire, qui avait l'inconvénient de former un cloaque péri—
tubulaire où s’accumulent les fausses membranes et les
mucosités prêtes à bouclier le tube. Le tube court de Bayeux
présente donc une courte portion sous-ventriculaire, qui a
la forme d’un cône à sommet inférieur tronqué et dont le
diamètre de section inférieure représente le diamètre de la
garniture métallique intérieure du tube. Les faces de ce cône
ont une douce déclivité : la proéminence du mandrin est
limitée, en bas, par le point d’intersection des plans tangents
aux parois latérales du cône inférieur.
L’introduction de ces tubes courts est plus facile, car
leur longueur est diminuée de moitié. Ils sont même plus
�1<st>
ED
liO IN E T
stables que les tubes longs, puisque Bayeux a observé leur
maintien malgré des quintes de coqueluche qui avaient
expulsé des tubes longs. Leur grand avantage est la facilité
de leur extraction sans instrument aucun, par la simple
pression du pouce, que l'on applique perpendiculairement
sur le premier anneau de la trachée en empiétant légèrement
sur le cricoïde. Dès qu’on a la sensation de fuite du tube, on
abaisse rapidement la tête de l’enfant, qui rejette son tube.
Le tubage du larynx dans le croup peut donc être pratiqué
sans inconvénient, dans un milieu extra-hospitalier. A Paris,
les infirmières font elles-mêmes cette énucléation, que les
mères pourront effectuer dans la pratique privée, en cas
d'urgence
Avantages de l’association du Sérum antistreptococcique
au Sérum anti-diphtérique
dans le cas de diphtéries associées.
L’association du streptocoque au bacille de Lœfler déter
mine presque toujours des diphtéries associées, extrêmement
graves, contre lesquelles le sérum antidiphtérique, adminis
tré même à temps et à fortes doses,, échoue souvent. Il est
inutile d’insister sur ces faits que nous avons tous observés.
M. le Docteur Marmorek, que j’ai eu l’occasion de voir
récemment à l’Institut Pasteur, a eu l’obligeance de nous
donner les renseignements suivants : Au moyen d’un virus
très-virulent, qui lue un lapin en 30 heures avec un cent
milliardième de centimètre cube, il a obtenu un sérum
antistreptococcique fort actif que l’on emploie systématique
ment avec le sérum deRouxdaus les diphtéries associées. Le
service, dans lequel on injecte ces deux sérums,perd deux fois
moins de diphtéries associées que le service voisin, qui conti
nue à n'utiliser que le sérum antidiphtérique seul. De plus,
dans ces conditions, le sérum antistreptococcique empêche la
broncho-pneumonie diphtérique si souvent mortelle ; et, si
elle existe, il la guérit fréquemment. A ce propos, Marmorek
�A V A N T A G E S D ES TU BES DE BAVEUX
187
nous a cité la guérison d’un enfant de 13 mois, qui avait une
broncho-pneumonie avec 84 inspirations par minute. Au
lieu de mélanger les sérums antistreptococcique et antidiph
térique, Marmorek a immunisé contre le streptocoque des
chevaux déjà vaccinés contre la diphtérie. Ils tolèrent remar
quablement cette nouvelle immunisation et la fièvre qui suit
l’injection de fortes quantités de culture de streptocoques est
à peine accusée.
Autres indications du sérum antistreptococcique.
Il doit être utilisé contre toutes les affections dans lesquelles
le streptocoque joue un rôle prépondérant.
Erysipèle. — L’emploi de ce sérum fait tomber la morta
lité de 4 à 1 0/0 environ. La gravité et la durée de l'Erysipèle
sont moindres. Ce sérum prévient les rechutes et sa valeur
thérapeutique est en raison directe de sa force préventive.
Quelques heures après l’injection, les phénomènes locaux
diminuent, la courbature et les douleurs disparaissent ; le
sommeil revient; la température retombe à la normale; le
pouls diminue de fréquence et augmente de force. L’albumi
nurie n’apparaît pas ou cesse au bout de 36 heures. Les
troubles nerveux, le délire sont favorablement influencés.
La suppuration et les engorgements ganglionnaires sont rares.
Les doses moyennes de ce sérum de Marmorek varient entre
20 et 40 centimètres cubes. Une première injection de 10 c.
cubes sulfit dans les cas légers ; 20 c. cubes sont nécessaires
dans les cas graves. On fait une injection de 10 c. cubes les
jours suivants; la plus forte dose employée dans l’érysipèle
a été de 120 c. cubes en 10 jours.
Scarlatine. — Ce sérum en diminue la mortalité, empêche
l’albuminurie ou la fait disparaître ; il évite les complications
(endocardite, bubons scarlatineux) et agit favorablement sur
les angines scarlatineuses à streptocoques.
Fièvre puerpérale.— Au début, ce sérum arrête son évo-
�188
ED.
B O IN ET
lution; plus tard, il transforme les cas aigus en cas à marche
iente ; il abrège la convalescence. La dose maximum habituelle
est de 40 c. cubes en deux fois; dans quelques cas graves, il
faut employer cette dose d’emblée ; 2 injections, suffisent le
plus souvent. La quantité maximum injectée,en plusieurs fois,
a été de 300 c. cubes. Ce sérum n’agit bien que dans les infections résultant du streptocoque seul. Sur sept cas de ce genre,
Marmorek a obtenu sept guérisons. Ces résultats sont excel
lents, puisque, à Paris, la fièvre puerpérale tue 300 femmes
chaque année. Le curettage utérin avec lavages est indispen
sable. Marmorek estime qu’un seul lavage suffit; Roger en
conseille plusieurs, répétés pendant quelques jours
Ce sérum agit encore favorablement : dans les infections
post-opératoires,dans les phlegmons, dans les lymphangites,
dans les conjonctives et les panophtalmies consécutives à la
rougeole, à la scarlatine, dans certaines broncho-pneumo
nies, dans certaines complications de Vinfluenza, dans
certaines angines pseudo-membraneuses à streptocoques.
�XX
TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE HUMAINE
par le
SÉRUM DE CHÈVRE INOCULÉE AVEC LA TUBERCULINE
Par Ed. itOIM l
La note de MM. Redon et Ciienot déposée à la Société de
Biologie, le 29 juin 1895, m’engage à compléter la communi
cation que j ’ai faite le 27 octobre 1894, au Congrès Français
de Lyon sur la sérothérapie dans la tuberculose. Une série
d’expériences avait si bien montré l’action empêchante de ce
sérum contre l’évolution de la tuberculose humaine en pas
sage dans l’organisme des cobayes que je n’avais pas hésité,
à cette époque, à traiter des tuberculeux par des injections
sous-cutanées de 2 à 4 centimètres cubes de ce sérum.
Pendant les mois de janvier, mars, avril 1895, j’ai fait sur
trois séries de 5 cobayes les expériences suivantes :
Un premier cobaye sert de témoin et reste en bon état; un
second cobaye est inoculé avec des tubercules miliaires du
poumon de l’homme et il meurt de granulie 2 ou 3 mois
après suivant les séries observées. La même quantité de
tubercules humains est mise sous la peau de trois autres
cobayes du même âge et vivant dans la même cage. Ils avaient
reçu avant plusieurs injections sous-cutanées de ce sérum. La
dose avait varié entre 6 et 16 centimètres cubes. La plupart
de ces cobayes immunisés ont résisté, plusieurs sont en bon
�190
ED .
B O IN E T
état au bout de i mois et trois femelles ont des petits, âgés de
2 mois qui jouissent d’une excellente santé.
Ces résultats expérimentaux autorisaient donc l’emploi
d’injections sous cutanées de 2 à 4 centimètres cubes de ce
sérum chez des tuberculeux. Huit malades ont été traités
par cette méthode. Dans trois cas de tuberculose torpide,
apyrétique, à marche lente, caractérisée par des craque
ments secs ou quelques craquements humides, les résultats
ont été assez favorables. Une amélioration marquée a été
notée dans deux cas de tuberculose à la deuxième période.
Ces injections n’ont pas d’action appréciable dans les cas
de tuberculose avancée avec cavernes. Elles sont nuisibles
dans les tuberculoses à marche ou à poussées aiguës, s’accom
pagnant de fièvre, d’hémoptysies, de sueurs nocturnes, de
complications laryngées.
�XXI
APHASIE AVEC AMNÉSIE URÉMIQUES
Par P.-A. LOI*
I
Les cas d’urémie dans lesquels on est appelé à constater
des troubles du langage ne sont pas très fréquents; l’apha
sie à l’état isolée y est rare, elle s’accompagne habituelle
ment de paralysies motrices périphériques. Dans l’obser
vation qui fait lesujetde cette monographie, seul les centres
psychiques ont été atteints.
Le professeur Raymond a été le premier, en 1885, à
faire connaître la possibilité de voir apparaître au cours de
l’urémie confirmée, des troubles paralytiques, depuis la
publication de son travail les observations se sont multi
pliées et de nombreux mémoires ont été publiés à ce sujet,
citons parmi les plus complets ceux de Chanternesse et
Tenesson, de Carpentier, de Dupré, une leçon de Lancereaux, une autre de Gilbert Ballet, une communication de
Rendu, à la Société Médicale des Hôpitaux (avril 1896).
Dans l’ordre de fréquence des paralysies urémiques,
l’aphasie ne vient qu’en dernier lieu, l’on est encore à
compter les observations.
Observ. — Xpare, 38 ans, sans profession, quatre gros
sesses à terme, six avortements à des époques différentes :
�192
P .-A .
LOP
dansle coursde sa dixième grossesse, vers le sixième mois,
mai 1895, la malade eut une attaque apoplectiforme, la
perte de connaissance dura six heures. Quand nous arri
vons, le réveil remontait à une demi-heure environ ;
stupeur modérée, plutôt de l’hébétude, anasarque généra
lisée, congestion pulmonaire intense ; — saignée copieuse,
ventouses, éther et caféine en injections sous-cutanées.
Sous l’influence de cette médication, le pouls se relève, les
pupilles réagissent, l'intelligence semble se réveiller. Nous
essayons vainement d’interroger la malade, elle ne semble
pas nous entendre ; à l’aide de signes nous lui disons de
nous parler, elle essaye mais ne peut émettre que quelques
grognements. Aphasie motrice et surdité verbale, pas de
paralysies périphériques.
Cet état persiste pendant 48 heures au bout desquelles la
malade nous fait comprendre qu’elle entend tout ce que
l’on dit, mais qu’il lui est impossible de répondre. Effecti
vement, si on lui demande, comment elle se trouve, si elle
veut boire, si elle veut un oreiller, elle répond par signes.
Les urines sont rares, 300, 400 gr., par jour, riches en
albumine. Nous proposons à la famille de provoquer l’ac
couchement, le fœtus étant encore vivant et la malade
ayant quelques légers prodromes éclamptiques, notre
proposition n’est pas acceptée. — Nouvelle saignée —chloral.
Les menaces d’éclampsie disparaissent le quatrième
jo u r.— Pendant un mois la malade s’est maintenue dans
le même état, les troubles du langage ne progressant pas,
mais ne rétrocédant pas non plus.
Vers le 10 juin, expulsion d'un fœtus mort, peu après,
elle commence à prononcer le nom de Marie, mais avec
beaucoup de difficultés; fin juin elle prononce très dis
tinctement ce nom et parvient à faire connaître son âge,
38 ans, mais qu’elle décompose en 20, 18.
Le 4 juillet, la malade nous quitte pour aller dans son
pays (Italie), nous ne la revoyons qu’en décembre. Dans
�A P H A S IE
AVEC
A M N É SIE
193
U R É M IQ U E S
l’état suivant : l'oedème des membres et de la face persiste
toujours, les urines sont très rares et toujours albumi
neuses (6 grammes), dyspnée permanente, vertiges. — A
l’aphasie s’est jointe de l'amnèsie, elle dit oui, Italie et
comprend fort bien toutes les questions qu’on lui pose ;
nous lui demandons si elle a fait un bon voyage, elle
répond oui ; d’où venez-vous ? A cette question elle ouvre
de grands yeux, reste interdite et essaye de se rappeler
qu’elle arrive de Naples, elle ne se souvient que du mot
Italie, elle ne se rappelle plus qu’elle est à Marseille, ni
du numéro, ni du nom de la rue qu'elle habite.
A ce que nous raconte son entourage deux mois avant son
retour en France, la mémoire paraissait intacte, la malade
se souvenait fort bien des objets mis, par elle, en place la
veille, des rues et des promenades où elle avait passé les
jours précédents, elle avait commencé à faire sa cuisine et
d’une façon fort convenable n’oubliant rien des ingrédients
nécessaires à la préparation des plats de son pays. Vers le
milieu d’octobre on commence à s’apercevoir qu’elle ne
surveille plus aussi attentivement sa cuisine, que certains
plats sont brûlés, d’autres insuffisamment cuits, qu’elle
met de la farine pour du sel, du vin pour de l’eau, prépare
des pots au feu imaginaires, allume son fourneau, y place
la marmite pleine d’eau, mais oublie d’y mettre la viande,
épluche les légumes, jette le bon et fait cuire les éplu
chures, etc., etc.
Aujourd’hui, 6 mai, l’aphasie n’est nullement modifiée,
mais l’amnésie semble avoir disparu ; la malade vaque à
ses occupations sans trop de distraction, ni d’oubli.
L’albumine persiste toujours ainsi que les œdèmes et la
dyspnée.
III
Les troubles du langage et de la mémoire observés chez
celte femme sont bien consécutifs à l’urémie aiguë et leur
persistance doit être mis sur le compte de l’urémie chro13
�nique (nous avons omis de dire que la malade a toujours
refusé de se soumettre au régime lacté ; elle mange de
tout et n’a jamais cessé de se nourrir à sa guise). Il ne
nous est pas possible de rapporter l’albuminurie à une
autre Cause qu'à la grossesse.
Pourquoi et comment l’urémie donne-t-elle naissance à
des troubles du langage ? Ces deux raisons ne sont pas
expliquées par les auteurs de la même façon ; les uns
pensent que l’œdème cérébral de Traube doit être mis en
cause, les autres pensent que l’aphasie et l’amnésie doivent
être misent sur le compte des toxines contenues dans le
sang des urémiques. Ilanot, dans une des dernières séances
de la Société Médicale des Hôpitaux, au sujet d’une com
munication faite par Rendu sur un cas analogue au nôtre,
comme symptômes cliniques, s’exprime en ces termes
« Dans certaines maladies infectieuses, on voit survenir
de l’aphasie sans lésion artérielles. Cette aphasie est sans
doute due à l’action des microbes ou de leurs toxines sur
les centres nerveux. Les intoxications et en particuliers,
l’intoxication urémique, peuvent également produire
l’aphasie en modifiant la nutrition des centres nerveux.»
Celte môme interprétation pathogénique a été donnée
par M. Rendu comme conclusion de l’observation qu’il a
présentée. C’est, à notre avis, celle qui doit réunir le plus
de suffrages, sans cependant en exclure complètement la
théorie de l’œdème cérébral, surtout dans l’urémie chro
nique avec suffusion séreuse cutanée et viscérale ; en effet,
s’il est difficile d’admettre l’existence d’un œdème nette
ment circonscrit de la troisième frontale, il est encore
plus dillicile d'expliquer faction isolée de l’intoxication
urémique.
�XXII
SEPTICÉMIE PUERPÉRALE TRAITÉE PAR LE SÉRUM
DE MARMOREK (deux observations)
Par P.-A. I.OP
P R E M I È R E O B S E R V A T IO N
Infection puerpérale post-abortive. — Guérison.
Je suis appelé, le 28 mai au soir, auprès d’une VIII pare de
36 ans, atteinte, me disait-on, de pneumonie aiguë. Effectivement, après examen de l’appareil respiratoire, je trou
vais un point de pneumonie à la base gauche. En auscultant
la malade, j ’avais été saisi par une odeur infecte qui se déga
geait des draps, j’interrogeais à cet effet la malade, qui me
répondit que, le 25 du même mois, elle s’était avortée au qua
trième mois de sa huitième grossesse, que l’enfant était venu
seul et que le placenta était resté dans la matrice, mais que
l’accoucheuse lui avait conseillé de ne pas s’en inquiéter.
Je pratiquais le toucher et arrivais assez facilement sur le
placenta encore adhérent ; il s’écoule du vagin une sanie
infecte. Je prescris des injections antiseptiques et de la qui
nine à hautes doses.
Le matin à cinq heures, on m'appelle en hâte ; la malade
se mourait d’une hémorrhagie qui avait commencé dans la
nuit. Je pratiquais immédiatement le curage digital et j'enle
vais du placenta tout ce qui n’était pas trop adhérent, injec-
�196
P .-A .
LOP
lion intra-utérine chaude, gaze iodoformée à demeure et irri
gations vaginales au biodure à 0.15 0/00 toutes les trois
heures. Je propose de compléter mon intervention par un
curettage instrumental : refus de la malade,
Le 29 au soir, fièvre extrêmement vive : température 40°,
frissons, sueurs; les lochies sont toujours fétides.
Le 30 au matin, 39'6, langue sèche, diarrhée; nouvelle
hémorrhagie, je pratique un second curage digital.
Le 30 au soir, t. 39°8, frissons intenses, sueurs froides,
dyspnée d’effort, subdélire. Le foyer pneumonique initial a
disparu, l’abdomen est douloureux, ballonné. La malade
accepte enfin le curettage instrumental, que nous pratiquons
sans anesthésie, étant donné l’état, de faiblesse de la malade,
le 31 au malin. Nettoyage complet de l’utérus ; six litresd’eau
bi-iodurée à 40°; gaze iodoformée utérine. Le soir, 38°6.
Le 1" et le 2 juin, température 38”5 matin et soir, amélio
ration de l'état local; ventre moins sensible; mais l'état
général est déplorable ; diarrhée infecte et profuse, lipothy
mies, sueurs abondantes, langue sèche, pouls petit, urines
rares, subdélirium.
Nous prions, par télégramme, M. Marmorek de vouloir bien
nous adresser de son sérum, et, avec un empressement dont
nous ne saurions trop le remercier, il nous fait envoyer dix
flacons de sérum antistreptococcique.
Nous pratiquons la première injection le 3 juin, à 8 heures
du soir; la température, matin et soir, avait été de 38 degrés,
20 cent, cubes. Nous supprimons toute médication antisepti
que locale et générale. La malade prend seulement du lait, des
grogs et par la peau des injections d’éther et de sérum artifi
ciel.
4 juin, matin et soir, 37°. A 8 heures du soir, nous injec
tons encore 10 cent, cubes.
La diarrhée a cessé, l’anxiété respiratoire a disparu et les
sueurs sont moins abondantes. Pouls à 100. J’enlève le pan
sement utérin, qui n’a plus d’odeur, injection intra-utérine
d’eau bouillie.
�SEPTICÉMIE PUERPÉRALE
197
5 juin, 37°3, matin et soir; l’état général va en s’améliorant
chaque jour; urines abondantes, limpides, non albumineu
ses. A 7 heures du soir, j’injecte de nouveau 10 cent, cubes.
6 juin, l’apyrexie se maintient, la malade demande à
manger, les lochies sont inodores, néanmoins j ’injecte encore
10 c. cubes de sérum.
Du 7 juin au 18, l’amélioration est allée en s’accentuant
chaque jour. Le 18au soir, le thermomètrequi, était constam
ment resté à 37°, s’élève, la malade se plaint en outre de
frissons et accuse une vive douleur au niveau de l’arcade cru
rale gauche; en même temps que cette douleur, se montre un
peu d’œdème péri-malléolaire du même côté, il s’agit d’une
phlébite au début; le 19, œdème blanc de tout le membre;
38° matin et soir, j’applique un traitement local approprié et
j ’injecte à nouveau 20 cent, cubes de sérum.
20 juin, 37° malin et soir, état local stationnaire ; du 21 au
30, la température ne s’est plus élevée, l’appélit est revenu,
l’œdème a notablement diminué. Aujourd’hui 3 juillet, il a
totalement disparu, l’induration veineuse est à peine percep
tible, la motilité et la sensibilité sont intactes.
D EU X IÈ M E
O B S E R V A T IO N
Septicémie puerpérale dans un utérus fibromateux. —
Guérison.
Primipare de 26 ans est accouchée, à terme par une accou
cheuse le 1" juillet. La présentation fœtale était une o i d p
le travail a duré trente heures. Il a été fait de nombreux
touchers et pas d’antiseptie ni le moindre soin de propreté
avant, pendant et après le travail. La délivrance normale ne
s’est effectuée que quarante minutes après.
Dès le troisième jour, frissons, fièvres, la perte devient
fétide ; à ce moment, seulement, la sage-femme se décide à
intervenir, elle fait des injections boriquées.
Le sixième jour le ventre se ballonne et apparaissent des
�l'.IS
P .-A .
I.0 P
vomissements et de la diarrhée; cette dernière est abondante,
félide, elle est accompagnée de coliques violentes et de
tenesmeanal. Cet état dure cinq jours et sous l’influence d’un
traitement local (cataplasmes chauds), et de boissons gazeuses
froides les douleurs abdominales se calment et les vomisse
ments s’arrêtent ; seules persistent la fièvre, la diarrhée et la
fétidité des lochies.
.Te suis appelé le 13 juillet, la température était de 39°5 à
huit heures du matin, elle s’élève à ce que dit la malade tous
les jours à deux heures, à ce moment-là elle est prise de
frissons violents et de sueurs profuses , la diarrhée persiste
toujours ; il y a de dix à treize selles par jour, très abon
dantes, l’abdomen est très sensible au palper.
Au toucher, le vagin est chaud, rempli d’une sanie horri
blement fétide, le col est encore entr’ouvert et offre une
déchirure assez étendue sur le côté gauche. L’utérus, chose
curieuse, mais dont je donnerai l’explication plus tard, est
encore très haut dans l’abdomen à douze ou quatorze centi
mètres du bord supérieur du pubis; sa dureté est remarqua
ble. Les culs de sacs vaginaux sont intacts. Pouls cà 120 ;
langue noire, sèche, soif ardente, douleurs continues à l’épi
gastre ; pâleur extrême. Le foie légèrement douloureux
déborde un peu les fosses côtes. Adynamie.
Traitement. — Régime lacté, Grogs, contre la diarrhée
salicylate de bismuth, benzo-naphtol et opium. Frictions
mercurielles belladonées sur l’abdomen.
Localement, je fais passer dans l’utérus quatre litres d’eau
bi-iodurée et je prescris des injections vaginales toutes les
trois heures. Dans la soirée j ’injecte en une seule fois 30
cent, cubes de sérum, la température était à 39°8.
Le 14 juillet au matin 38°6. La nuit a été mauvaise, la
diarrhée ayant été plus abondante encore, le soir 38° j injecte
de nouveau 10 c. cubes.
15 juillet 37°6 matin et soir , la diarrhée a diminué, la
perte utérine a encore un peu d’odeur ; nouvelle injection
intra-utérine d’eau bi-odurée faible.
�SEPTICÉM IE PUERPÉRALE
199
16 juillet 37°3 matin et soir la perte n’a pins d’odeur,
la diarrhée est presque tarie; irrigation intra utérine d’eau
bouillie.
17 juillet la nuit a élé agitée, la malade a eu un violent
frisson avec un vomissement ; 38'2 injection intra-utérine ;
le soir 37°3.
18 et 19 apyrexie complète, la diarrhée est définitivement
arrêtée.
L’abdomen est souple non douloureux, la palpation rendue
plus facile permet de constater chez cette femme, dont le
volume excessif de l’utérus m’avait frappé après treize jours
de couches, volume resté le même à la date de ce jour, l’exis
tence d’un fibromyome utérin, ce néoplasme me donne la
clef des ménorrhagies et métrorrhagies abondantes qu’accuse
la malade et dont le début remonterait à plus de deux ans.
23 juillet, la guérison peut être regardée comme définitive,
l'appétit est revenu et les forces commencent à se montrer.
Dans cette nouvelle observation le sérum nous a donné les
résultats les plus satisfaisants. Sa part de succès est encore
plus grande que chez la première malade où l’intervention
opératoire lui avait en quelque sorte préparé la voie, mais
cette fois l’intervention locale s’est bornée à de simples irri
gations intra-utérines antiseptiques. Si je n’ai pas cru devoir
introduire la curette c’est que la sage-femme m’avait formel
lement déclaré que le placenta était venu entier et si cette
praticienne est peu versée dans la pratique de l’antiseptie
obstétricale, sa longue carrière lui permet cependant de
reconnaître si un placenta est complet ou non. Aussi me
suis-je fié à sa déclaration et n’ai pas insisté pour pratiquer
le curettage me réservant de le faire si au bout de quarantehuit heures je n’obtenais pas une amélioration sensible.
R é f l e x io n s
et
C onclusions
1° Quand j ’ai vu les deux malades, pour la première fois,
elles étaient en pleine infection ;
2e La temporisation apportée à l’intervention instrumen-
�200
P .-A . LOP
taie, dans le premier cas, n’avait fait qu’aggraver la situa
tion ;
3° Le curettage pratiqué chez la première femme, n’avait
amené qu’une amélioration seulement locale ;
4° Sans le sérum, je suis convaincu que la première femme
aurait succombé, mais sans le curettage le sérum n’aurait
sûrement pas donné un aussi merveilleux résultat. Dans le
second cas, l’action seule du sérum est encore plus mani
feste; il est vrai de dire que l’infection était moins profonde,
mais le danger était tout aussi imminent par l’abondance et
la persistance des symptômes gastro-intestinaux ;
5° Je signale, en passant, l’heureuse action du sérum sur
l’évolution de la plilegmalia alba-dolens observée chez la
première malade ;
6° Dans ces deux cas, j'ai injecté 110 c. cubes de sérum ;
70 chez l’une et 40 chez l’autre ; je n’ai pas eu le moindre
accident local au niveau des piqûres ;
7° Je crois pouvoir conclure qu’en présence de cas analo
gues aux miens, il y aurait lieu d’intervenir simultanément
par l’utérus avec la curette ou la sonde intra-utérine et par la
voie cutanée à l’aide du sérum. La sérothérapie ne doit
jamais faire rejeter le nettoyage de la cavité utérine. Cette
opération s’impose ; elle devra toujours avoir le pas sur
l’injection du sérum.
�XXIII
MONSTRE CYCLOPE. GENRE GYGLOGÉPITAL1EN
Par
AM/AIS
Lie 20 mai dernier, on apportait à l’Ecole de médecine
au Pharo un agneau de naissance,cyclope,qui n’avait vécu
que 36 heures et était mort, disait-on, faute de pouvoir téter.
Les parents et les autres agneaux du troupeau étaient bien
conformés. Tous les organes du monstre étaient normaux
sauf l'extrémité céphalique.-Celle-ci, symétrique, couverte
de poils blancs, mesurait 6cm5 dans son diamètre antéro
postérieur, et 4™8 transversalement. De longues oreilles se
détachaient latéralement de cette tête un peu étroite, qui
présentait au-dessous du front peu saillant un œil uniquà,
assez grand. La paupière supérieure concave en bas par
sa partie moyenne, devenait légèrement convexe en s’unis
sant à l’inférieure, et les deux commissures se prolongeaient
en sillons transverses se relevant à leurs extrémités. L’as
pect de cet orifice palpébral qui mesurait verticalement
l cm5, d’un cul de sac conjonctival à l’autre, et 2°"* transver
salement, rappelait vaguement un chapeau de gendarme.
Au-dessous, la face descendait verticalement en forme de
bord étroit. Après deux ou trois profondes dépressions
transversales, la lèvre supérieure se portait en avant
comme une pointe anguleuse molle, s’appliquant sur la
lèvre inférieure normale. La langue était projetée entre les
�-202
A L li Z A IS
deux lèvres. Aucune trace d'orifice nasal ne se voyait
depuis l’œil jusqu’à la bouche.
Les travaux tératogéniques de Dareste ont éclairé
l’étude de la cyclopie, et aux hypothèses antérieures de
Meckel, I.-G. Saint-Hilaire, Huschke, peu conformes aux
données actuelles de l’embryologie ont substitué une for
mule plus précise et qui explique l’enchaînement des
malformations présentées par les cyclopes. Le fait le plus
apparent et qui a fait dénommer la monstruosité, est bien
l’existence d’un œil unique sur le plan médian de la face,
œil unique dans lequel on trouve plus ou moins fusionnés
les éléments des deux yeux. A ces cas typiques, se ratta
chent, comme transition graduelle vers l’état normal, ceux
dans lesquels les deux yeux distincts sont contenus dans le
même orbite, ceux même dans lesquels les deux orbites
distincts sont plus rapprochés de la ligne médiane qu a
l’état normal (g. cébocéphales, ethmocéphales). Mais le
cyclope présente encore deux faits importants, l’absence
d’hémisphères cérébraux à la place desquels on trouve
une seule vésicule cérébrale kystique, et des troubles plus
ou moins profonds dans la conformation de l’appareil
nasal.
Dareste a démontré que la cyclopie provient d’un arrêt
de développement de la première vésicule encéphalique.
Cette vésicule est destinée à fournir successivement et à
une période très précoce, souvent lorsque la gouttière
nerveuse n’est pas encore fermée, les vésicules optiques,
qui naissent sur des parois latérales, comme des expan
sions creuses, puis, après sa fermeture, les vésicules
hémisphériques. Pour se prêter à ce bourgeonnement
latéral qui distend la vésicule transversalement, ou par
suite de ce bourgeonnement, la vésicule cérébrale anté
rieure est la partie de la gouttière nerveuse qui se ferme
la dernière. Son extrémité antérieure, alors que le tube
nerveux est depuis longtemps constitué par la soudure de
ses bords, est encore ouverte. En ce point la continuité du
tissu nerveux avec l’ectoderme persiste, et au fur et à
�M O N S TR E C Y CL O PE
•203
mesure de la croissance des bourgeons latéraux, qui tend
à agrandir l’ouverture médiane, de nouvelles parties
d’ectoderme se reploient et comblent ce vide (1), jusqu’au
moment où l’évolution étant complète, la vésicule se ferme
par la lame terminale ou lamelle grise optique à laquelle
adhérera le chiasma.
Que pour une cause quelconque, pression de l'amnios,
arrêté dans son développement (Dareste), trouble circula
toire, ou autre influence mal connue, la vésicule antérieure
gênée dans son expansion, se ferme d’une façon précoce,
les deux vésicules optiques ne pouvant se porter en
dehors, restent accolées l’une à l’autre, et en vertu de la
loi de la fusion des parties similaires, se soudent.
Troublée dans son évolution, la vésicule cérébrale anté
rieure n’émet pas les hémisphères, et reste unique d’où
l’étroitesse de la région frontale, formant par sa base les
couches optiques que surmonte une poche indivise, saiis
circonvolutions, et quelquefois remplie d’une sérosité abon
dante. Au-dessous d’elle, le tube nerveux se développe
régulièrement, mais au-devant d’elle, l’union des globes
oculaires qui chez le foetus sont ordinairement très écartés,
puisqu’ils regardent à droite et à gauche, bouleverse l’évo
lution des fosses nasales. Les fossettes olfactives qui déri
vent vers la quatrième semaine des parties latérales du
bourgeon frontal et sont primitivement sans relation avec
la cavité buccale sont refoulées au-dessus de l’œil unique en
forme de trompe qui peut même manquer. En tous cas,
l’œil médian est une barrière qui empêche tout raccorde
ment avec la fosse buccale placée au-dessous de lui et les
cavités nasales n’ont pas d’orifice interne, pas de commu
nication avec le pharynx.
Dans la cyclopie complète, le bourgeon frontal qui occupe
la ligne médiane, entre les deux yeux, pour former les os
du nez et les intermaxillaires n’existent pas, la bouche de
l’embryon est seulement limitée en haut par les deux bour
geons maxillaires obliques en haut et en dedans. Elle prend
(1) Dareste. Production artificielle des monstruosités, 1891, p. 374
�204
ALEZ.US
un aspect triangulaire au lieu de la forme pentagonale qui
lui est commune (1).
Le monstre ainsi constitué est le cyclocèphalien vrai,
dont tous les caractères découlent de l’arrêt du développe
ment de la première vésicule encéphalique. Les yeux ont
glissé, pour s’unir sur la ligne médiane entre le crâne et
l’arc mandibulaire.
Les bourgeons maxillaires bien développés relèvent l’œil
unique et le place sur le côté frontal de la tête, regardant
en avant, au-dessus de la face assez bien conformée, que
le premier axe branchial s’atrophie lui-même, comme dans
l’otocéphalie, et l’on assistera à la production de nouveaux
types dans lesquels la cyclopie aura des caractères spé
ciaux (2). Deux cas peuvent se présenter. L’atrophie des
premiers arcs branchiaux, un peu retardée a peu ou point
influencé les bourgeons maxillaires qui naissent à leur
partie externe. Les maxillaires supérieurs se développent
et relèvent l’œil comme chez le cyclocèphalien. Le monstre
est cyclope par la partie supérieure de la tête, otocéphalien
par la partie opposée. M. Blanc a proposé le nom très juste
de cyclotien pour désigner la combinaison de ces deux
malformations. Si l’arrêt de développement du premier arc
branchial est encore plus précoce, les bourgeons maxil
laires se sont unis sur la ligne médiane au lieu de s’allonger
en avant : rien ne relève l’œil qui glisse au-dessous du crâne
et devient inférieur. Ce sont les otocéphaliens du deuxième
groupe de M. Blanc, édocéphales, opocéphales, sphérocêphales, à côté desquels on peut placer les triocèphales,
mais dans un groupe indépendant, car la monstruosité est
ici beaucoup plus complexe, et présente un arrêt complet
de formation des deux vésicules encéphaliques, avec défaut
de développement du premier arc branchial et de ses bour
geons maxillaires (Blanc).
Le monstre que j’ai disséqué appartient au groupe des
cyclocéphaliens vrais.
. (1) Dareste, loc. a i t ., p. 380.
(2) Blanc, sur l’otocéphalie et la cyclotie. journal
1895, p. 187, 288.
d e l ’A n a t o m i e
�-------- —------------------- :----... -----
M O N STR E CY OLO PE
1
205
Le système nerveux nous présentait sous la calotte
crânienne, une vésicule cérébrale unique, lisse, à parois
minces, et contenant une petite quantité de liquide. Elle
s’implantait sur la partie antérieure de deux masses gan
glionnaires symétriques soudées entre elles sur la ligne
médiane et représentant les couches optiques. Elles se
continuaient en arrière avec les tubercules quadrijumeaux
au-dessus desquels on reconnaissait nettement la glande
pinéale reposant sur leur partie antérieure. Les tubercules
postérieurs étaientvaguement séparés des antérieurs. Audevant de la masse optique naissait le nerf optique unique,
mais plissé longitudinalement comme s ’il résultait de la
fusion de deux trons nerveux accolés et qui s’enfonçait
après un trajet horizontal d'un centimètre dans le trou
optique indivis. Il était impossible à l'implantation de ce
nerf, de distinguer le chiasma ou les bandelettes optiques.
Au-devant de lui, il n’y avait aucune trace des lobes olfac
tifs et des nerfs olfactifs. En arrière naissait l’hypophyse
qui descendait dans la selle turcique. Le ventricule moyen,
quoique déformé, avait donc émis ses deux diverticules
normaux, l’épiphyse et l’hypophyse. A partir du cerveau
moyen, le développement était régulier, et l’on trouvait
tous les autres nerfs crâniens, le moteur oculaire commun,
le pathétique naissant derrière les tubercules quadriju
meaux, le trijumeau, le moteur oculaire externe, le facial
et l’auditif, le pneumogastrique, etc. Bulbe protubérance,
cervelet, moelle étaient normaux.
L’orbite unique mesurait 2 cent. 5 transversalement et
communiquait avec le crâne par un seul trou optique
médian, et deux fentes sphénoïdades. Le globe de l’œil,
entouré de ses muscles droits, tous uniques, je n’ai pas
trouvé les obliques, était un peu aplati dans le sens vertical,
par suite d’une fusion un peu incomplète des deux yeux.
Il comprenait sesélémenls ordinaires, sclérotique, cornée
allongée transversalement, choroïde, rétine, corps vitré Le
cristallin était manifestement allongé dans le sens trans
versal et mesurait 8 millimètres sur (1 millimètres.
�Les fosses nasales étaient totalement absentes. Exté
rieurement, on ne trouvait aucune trace de l’orifice anté
rieur. Dans le pharynx, un petit diverticule borgne, situé
au-dessus du voile du palais normal en indiquait seul l’ori
fice postérieur. Entre l'orbite, la voûte palatine qui était
complète, le pharynx et la lèvre supérieure, on ne rencon
trait qu’un massif osseux plein dû aux bourgeons maxil
laire.
En résumé, le monstre réalisait les caractères typiques
du cyclocéphalien, vésicule cérébrale antérieure unique;
œil médian dans un orbite unique, modification de l’appa
reil nasal qui arrive à l’absence totale de l’appareil olfactif,
dans ses portions centrales et périphériques. La fréquence
de ce genre de monstruosité dans l’espèce ovine est à
remarquer.
�XXIV
Sur la
FERMENTATION AP1GULÉE ET SUR L’INFLUENCE
de
L’AÉRATION DANS LA FERMENTATION ELLIPTIQUE
A HAUTE TEMPÉRATURE
Pur RIETSCH A IIERSELIX
En faisant fermenter des moûts obtenus par infusion
de raisins secs, et additionnés ou non de saccharose, dans
des conditions autant que possible identiques, avec des
cultures pures soit de levures apiculées, soit de levures
elliptiques, nous avons constaté que les premières don
naient un moindre rendement en alcool pour la même
quantité de sucre réducteur détruite.
« En exprimant ce sucre en grammes et par litre, et
l’alcool en volume pour cent, le rapport sucre-alcool a été :
« 1° De 22,62 et 23,5 pour la levure apiculée employée :
pour les levures elliptiques: 18,07 (pour une levure retirée
des raisins de l’Ermitage) ; 18,21 (Saint-Emilion) ; 18,32
(Chambertin) ; 19,09 (Richebourg).
« La quantité de matière réductrice était de 22lgr, 12
par litre.
« 2° Dans une seconde série d’expériences, trois levures
�203
R IE T S C H & H E R S E L IN
apiculées d’origines différentes ont donné : la première (la
même qu’en 1°), 20,7 ; 21,69 ; 21,69 ; 25,25 ; la seconde
20,6J ; la troisième 21.
« Tandis qu’avec diverses levures elliptiques, on obte
nait : Richebourg 18,09 ; 18,17 ; 18,33 ; 18,57 ; SaintEmilion 18,50 ; Juliena 18,65 ; Bourgogne 18,64; Sauterne
18,95 ; Riquewybr 18,38 ; Sternberg 18,20 ; Chablis 18,6 ;
Chambertin 18,0 ; Cramant 18,48 ; Champagne 18,64.
« Dans cette seconde, série, la matière réductrice était
de 284gl', 80 par litre.
Ces expériences ne démontrent cependant pas que la
transformation du sucre en alcool se fasse d’après une
formule différente par les levures apiculées. En effet, les
fermentations apiculées avaient formé beaucoup moins
d’alcool que les elliptiques :
« 2° et 2°,5 pour 100 pour les fermentations apiculées et
6Ü,7 à 9'’,5 pour les elliptiques dans la première série ;
.« 3°,2 à 4°,2 pour les apiculées, et 11° à 12°,5 pour les
elliptiques dans la deuxième série.
Les ensemencements avaient été faibles toujours, et le
sucre employé à la multiplication de la levure ayant
échappé à la fermentation alcoolique se répartissait, pour
lés apiculées, sur un plus petit nombre d’unités que pour
les elliptiques dans le calcul du rapport sucre-alcool.
Nous avons donc installé d’autres expériences, avec des
moûts assez faibles pour que les liquides fermentés résul
tants eussent sensiblement le même degré alcoolique avec
lès deux catégories de levures.
« Un moût n’ayant que 65gr,25 de sucre réducteur par
litre a conduit au rapport 18,66 pour Fapiculée et 19,19
pour l’elliptique (Saint-Emilion), la première ayant formé
3°,5 d’alcool ; la seconde 3°,4.
« Un autre moût, avec 67gl',84 de matière réductrice par
�F E R M E N T A T IO N
E L L IP T IQ U E
200
litre, a conduit aux rapports de 19,24 pour l’apiculée avec
3°,3 d’alcool et 18,49 pour l’elliptique (Saint-Emilion) avec
3°,6 d’alcool en aérant les liquides par barbottage, et en
n’aérant pas 19,06 pour l’apiculée avec 3°,2 d’alcool et
18,97 pour l’elliptique avec 3°,5 d’alcool.
Les différences des rapports trouvés avec des moûts
plus riches pourraient donc tenir uniquement au sucre
employé à la multiplication de la levure. Nous continuons
nos recherches dans ce sens : au point de vue pratique, il
ressort déjà de ce qui précède que, pour les liquides fer
mentés ayant plus de 4° (c’est le cas de tous les vins),
l’alcool formé par les levures apiculées coûte plus de sucre
que celui dû aux levures elliptiques.
Dans le cours des recherches que nous venons d’exposer,
nous avons été amenés à nous occuper aussi de l'influence
de l’aération sur la fermentation alcoolique à des tempé
ratures différentes. Nos expériences dans ce sens ne sont
pas terminées non plus ; elles nous ont cependant déjà
donné les résultats suivants :
« A. Avec des moûts ne contenant qu'une centaine de
grammes de sucre par litre, l’élévation de la température
jusqu’à 36°, l’aération ou la privation d’air, n’exercent pas
grande influence sur la proportion d’alcool du liquide fer
menté, ni sur le sucre restant, ni sur le rapport sucrealcool ; les différences seraient même plutôt en faveur de
la température élevée.
« B. Avec des moûts plus concentrés, contenant à peu
près I60gc de matière réductrice par litre, la température
constante de 36° (étuve Roux) a exercé déjà une influence
nuisible manifeste (’)'; mais l’aération du moût par bar
il) M. Martinand (Etude sur la fermentation alcoolique du vin ;
in-8°, 50 pages, 1893) a déjà constaté que l’élévation de température
exerce une influence d’autant plus néfaste sur la fermentation qu’il
s’agit de moûts plus concentrés ; il relate aussi une expérience où
l’aération a diminué la quantité de sucre restant dans le liquide.
�210
E 1E T S C H & H E R S E L IN
bottage annule en grande partie cette influence, puisqu’elle
a fait monter le degré alcoolique de 5°,5 à 8°, que la
matière réductrice résiduelle est tombée de 57gr à 208'' par
litre et que le rapport sucre-alcool a ôté ramené de 18,89 à
17,63. Néanmoins, les résultats ont été meilleurs, môme
sans aération, dans les fermentations parallèles faites
quelques degrés plus bas (un peu au-dessous de 30°) qui,
dans le même temps, ont laissé moins de 9sr de sucre
résiduel. Enfin nous avons constaté, dans ces conditions
(36° de température et 8° d’alcool formé), qu’il y a déjà une
perte sensible d’alcool entraîné par l’acide carbonique
(7°,5 au lieu de 8").
« C. En passant à des moûts encore plus concentrés
(environ 250gr de sucre par litre), l’alcool formé à 36° a été
de 6°,8 à l’abri de l’air, 8°,3 en aérant ; l’aération est donc
encore ici d’une utilité évidente, bien moindre cependant
que celle du refroidissement à 30° ; les expériences paral
lèles à cette température ont donné, en effet, 12°,5 d’alcool
sans air et 13“ en aérant avec des rapports sucre-alcool
inférieurs d’une unité à ceux obtenus à 36°. On voit
aussi que, même en refroidissant, l’aération est encore
utile.
« Dans les trois séries, A, B et C, on a employé une
levure de Musigny. Les appareils n’ont été porté à l’étuve
à 36° que quand la fermentation était déjà manifeste. Dans
la série A, restée sept jours à 36°, la levure était bien
vivante ; dans les deux séries B et C, elle était morte après
neuf jours à 36°. »
Dans les pays chauds, où les moûts de raisin sont géné
ralement plus concentrés, on retirera donc des avantages
considérables de l’aération de la vendange ; cette opéra
tion est favorable par elle-même, c’est-à-dire par l’oxy
dation qu’elle détermine, indépendamment de l’abaisse
ment de température qu’elle procure en même temps dans
la pratique ; car, dans nos expériences, cet abaissement
�F E R M E N T A T IO N E L L IP T IQ U E
211
était impossible ; il est bien entendu qu’il faut éviter l'acé
tification absolument exclue dans nos appareils.
Mais le refroidissement du moût au-dessous de 30” aura
des effets bien plus prononcés que l’aération. La combi
naison des deux opérations (refroidissement et aération)
conduira aux meilleurs résultats ; cette combinaison est
d’autant plus indiquée que les moûts sont plus concentrés.
��—
—
TABLE DES MATIÈRES
Pages.
Clinique obstétricale et gynécologique.
.............
i
ii
n i ....
— De
l’Hèmatocèle pelvienne, par Queirel ................
Contribution à la fièvre bilieuse Hématurique,
..............
3
p a r N e p v e u ...................................................... .. ...............................
15
Statistique de l’année 1894 des services d’accou
chements de la maternité et de la clinique obs
tétricale de Marseille, par Q u e ir e l , L o p e t
M 'i c M o u r e n ......................................................................................
Sur une forme spéciale d’ôpatite suppurée à abcès
multiples, par F . A r n a u d ....................................
v ...... Rupture des voies biliaires consécutive à une
contusion grave de l'abdomen, par J. R oux..
V I...... Ablation des capsules vraies et accessoires chez
le rat d’égout, par Ed. B o i n e t ...........................
à Marseille pendant l’année 1894 et
V II.
. Mortalité
..
pendant la période décennale de 1885 à 1894,
p a r A. D o m e r g u e .........................................................................
V III.
..Accouchement provo jué dans l’albuminurie gra
vide, par P . -A . Lop .................................................
I X . . . . La Symphyséotomie à Marseille, par Q u e ir e l .. ..
X ....... L’Institut antirabique de Marseille. — Résultats
iy
25
.......
statistiq u e s, p a r C h.
L i v o n ...............................................
35
67
73
77
83
91
97
X I....
Valeur clinique des divers procédés de recherche
XII . . .
Nouvelles recherches sur la résistance à la fati
gue de rats décapsulés depuis longtemps, par
Ed. B o i n e t ............................................................... 135
..Septicémie puerpérale, par Q u e ir e l ...................... 137
..Action comparée de la fatigue et de la décapsulisation sur la toxicité musculaire du rat, parEd.
Bo i n e t ........................................................
139
Recherches expérimentales sur la pathogénie de
la maladie d’Addison, par Ed.B o i n e t — ____ 145
d e l ’a l b u m i n e u r i n a i r e , p a r F . A r n a u d ....................
X III.
X IV .
XV . . .
113
�U..LL
214
TA BLE D ES M A T IÈ R E S
*
pages
X V I...
Maladie d’Addison expérimentale chez le rat d’é
gout, par Ed B o inet ................................. ■............ 157
X V II. . De l’existence de peptones dans l’urine et le
liquide ascitique comme signe diagnostique de
la pylèphlèbite adhésive, par Ed. B o i n e t ........ 161
X V III. Troubles de la parole consécutifs à la variole,
par F. A r n a u d ........................................................ 165
X IX .
.. Avantages de l’intubation faite avec les tubes
c o u rts d e B a y e u x , p a r E d .
XX.
...
B o i n e t ..............................
18 5
Traitement de la tuberculose humaine par le
s é r u m d e c h è v re in o c u lé e av ec
la
tu b e rc u lin e ,
Ed. B o i n e t ................................... .......................................... 1 8 9
X X I. .. Aphasie avec amnésie urémiques, par P.-A. Lop . 191
X X II. : Septicémie puerpérale traitée p a r le sérum de
Marmorek (deuxobservations), par P .-A . L op . 195
XXIII. Monstre cyclope. Genre cyclocéphalien, par A lkpar
.............................................................................................................
201
Sur la fermentation apiculée et sur l’influence de
l’aération dans la fermentation elliptique à
haute température, par R i e t s c h & H e r s e l i n .
207
z a is
XXIV.
V
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I
���L ibrairie
MASSON
<
S
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https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1901.pdf
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A N N A L E S
DE
L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DE
DE MARSEILLE
1901
PUBLIEES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
Xe A N N ÉE — 1901
AVEC
FIG U R E S
ET
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MASSON & C% ÉDITEURS
LIBRAIRE DE l ’a c a d é m ie DE MÉDECINE; b o u l e v a r d s a in t - g e r m a in ,
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A N N A L E S
L’ECOLE DE PLEIN EXERCICE
DE
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
X Ie A N N ÉE — 1901
AVEC
F IG U R E S
ET
PLANCHES
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PA R IS
MASSON & Ci0, ÉDITEURS
LIBRAIRES DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT—GERMAIN,
1902
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DE
L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DE
DE MARSEILLE
PUBLIEES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
Xe A N N ÉE — 1901
AVEC
FIG U R E S
ET
PLANCHES
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PA R IS
MASSON & C% ÉDITEURS
LIBRAIRE DE l ’a c a d é m ie DE MÉDECINE; b o u l e v a r d s a in t - g e r m a in ,
1902
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DE M A R SE IL L E
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PARALYSIE LABlO-GLOSSO-lARYNGÊE APOPLECTIFORME
D ’O R I G I N E
BULBAIRE
Par C. ODDO
Le nommé Brunei Marins, tonnelier, âgé de 54 ans, entre
le 16 octobre 1900 à l’IIùtel-Dieu, salle Ducros n° 11, service
de M. le professeur Villard, suppléé par le professeur Oddo.
Paralysie de la langue. — Le malade est atteint d’anarthrie complète* il ne lui est pas possible d’articuler aucun
son, un vague grognement pharyngien est tout ce qu’il
profère lorsqu’il essaie de parler. Sa langue est totalement
paralysée, elle git immobile sur le plancher de la bouche
sans qu’elle soit animée du moindre mouvement. La sensi
bilité tactile et gustative de la langue est conservée.
Paralysie du voile du palais. — La déglutition est totale
ment impossible, le liquide reflue vers les fosses nasales et
pénètre dans la trachée à tout essai de déglutition. On entend
un ronflement continuel produit par le flotteme ît du voilé
du palais. A l’examen direct, ce voile pend inerte et n’est
�4
C. ODDO
soulevé par aucun mouvement quelque effort que fasse le
malade ; la luette non déviée balaie le dos de la langue. Le
reflexe pharyngien est totalement supprimé.
Paralysie des muscles de la face. — Le pli naso-labial est
relevé légèrement dos deux côtés, il est très effacé à gauche.
L’abaissement des commissures labiales est supprimé. L’orbiculaire des lèvres se contracte à peine, le malade ne peut faire
la moue, ni siffler, ni souffler. Au repos le malade fume la
pipe. Le rire est très ébauché, et se fait en travers. Il y a un
contraste absolu entre l’immobilité de la moitié inférieure
de la face et la mobilité de la moitié supérieure ; le frontal,
le sourcilier se contractent, l’abaissement des paupières se
fait normalement, seule, la contraction de Porbiculaire des
paupières est atteinte, le malade ne pouvant fermer son œil
par la contriction des paupières.
Les mouvements de la mâchoire sont conservés. Les mou
vements de latéralité et de diduction des mâchoires sont
conservés aussi. Le reflexe massétérin n’est pas supprimé.
Paralysie des membres. — Il y a une parésie très pro
noncée des quatre membres, mais elle est plus complète dans
les membres inférieurs que dans les supérieurs. Chose cu
rieuse, le malade remue encore un peu ses jambes lorsqu’il
est au lit, mais s’effondre complètement dès qu’on veut le
mettre sur ses pieds. Sa jambe gauche est plus affaiblie que
la droite. Il en est de même de l’affaiblissement musculaire
du membre supérieur qui est plus marqué à gauche où le
dynamomètre accuse 10, qu’à droite où il accuse 14.
La sensibilité dans tous ses modes est intacte partout,
sur la peau et sur les muqueuses.
Le reflexe patellaire est conservé de deux côtés, un peu
exagéré à gauche. Le signe de Babinski est positif à gauche
et on constate u n e extension inconstante et peu marquée.
Il y a un léger tremblement des mains, les muscles des
membres et ceux de la face sont animés de contractions
fibrillaires.La contraction électrique des muscles n’a malheu
reusement pas pu être recherchée. Les sphincters sont intact,
�PARALYSIE LABIO-GLOSSO-LARYJNGÉE
Troubles respiratoires et circulatoires. — Il y a une
polypnée très marquée sans que le malade paraisse en
souffrir sensiblement. La respiration s’élève à 50 par
minute, les jours suivants elle oscille auiour de 40. Le pouls
est aussi très rapide, il est à 112, les jours suivants il oscille
de 120 à 124.
L’intelligence est complète. Il est curieux d’observer la
vivacité de l’intelligence qui se traduit à travers ce masque
inexpressif. Sauf les deux premiers jours où le malade est en
proie d’une légère torpeur, il traduit sa pensée par une
mimique très expressive, par les gestes et les mouvements des
yeux et de la partie supérieure de la face. Du reste il n ’y a
pas trace d’aphasie, le malade écrit avec certaines difficultés
à cause de l’affaiblissement des membres supérieurs, mais il
ne commet aucune erreur. Il comprend parfaitemnnt co
qu’on lui dit ce et qu’il litEtat général assez bon, artériosclérose très prononcée.
Commémoratifs. — Le malade nous apprend qu’il a eu
un chancre mal soigné il y a vingt-cinq ans. Il avoue s’être
livré depuis longtemps à des excès alcooliques, abus du tabac.
Il a eu une petite attaque il y a deux ans, elle a été suivie
comme cette fois ci d’un trouble complet de la parole et de la
déglutition, accompagnés d’un affaiblissement des membres
Les accidents ont étéles mêmes que cette fois ci, mais ils n’ont
duré qu’un mois, se sont dissipés progressivement ensuite,
mais la parole est toujours restée difficile.
Débuts. — La propriétaire de sa chambre raconte que, il
y a huit jours il s’est brusquement réveillé le matin dans
un état semblable à celui dans lequel il est maintenant :
ne pouvant ni parler, ni manger, ni avaler, les membres
très affaiblis. La veille- aucun symptôme n'avait annoncé
cet accident : pas de vertiges, pas dé céphalalgie.
On commence le traitement mixte iodure de potassium et
frictions mercurielles.
Les jours suivants les phénomènes restent les mêmes, mais
progressivement les troubles respiratoires et circulatoires
�e
C. ODDO
sc dissipent. Mais la paralysie labio glosso-laryngiée reste
stationnaire, ainsi que l’affaiblissement musculaire des
membres.
On nourrit le malade à la soude. Au bout de quelques jours
une fièvre assez vive s’élève accompagnée de signes de bron
chite qu’il faut attribuer à une infection ab-ingestis. Les acci
dents sont éphémères et tout rentre bientôt dans l’ordre.
Les premiers jours de décembre le malade est toujours
dans la même situation.
RÉFLEXIONS
Le début brusque apoplecliforme de cette paralysie glosso
labio-laryngée, est le phénomène capital de cette observation.
Il permet d’éliminer d’emblée le diagnostic de paralysie labio
glosso laryngée progressive, de Duchenne de Boulogne, qui
répond à une atrophie nucléaire à marche lente et à début
insidieux. Le début brusque permet aussi d’éliminer le dia
gnostic de paralysie bulbaire amyosihènique ou syndrome
d’Erb, dans lequel il y a bien comme ici participation du
facial supérieur et affaiblissement musculaire de caractère
particulier des membres. Mais ici encore, le début est pro
gressif, l’envahissement commençant par les membres infé
rieurs ou par la face et gagnant lentement les muscles de la
parole et de la déglutition. Nous avons affaire à une paralysie
labio-glosso-laryngèe apoplecliforme.
Le syndrôme est produit par une lésion en foyer, qui seule
peut expliquer ce début brusque, mais le foyer siège-t-il dans
le cerveau, le mésocéphale ou le bulbe? Avons-nous affaire à
une paralysie pseudo-bulbaire ou à une paralysie bulbaire
vraie ?
On sait que Charcot et Joffroy (1) ont établi les premiers
que la paralysie glosso-labiée pouvait être produite par une
double lésion cérébrale et non bulbaire et qu'elle présente
alors une forme apoplectique. Le mémoire de Lépine a
(1) Jotfroy. Gazette médicale 1872, n° 41, 42, 44, et 46.
�PARALYSIE LABI0-GL0S60-LARYNGÉE
7
ensuite constitué la description classique de ce syndrôme
anatomoclinique (1).
Depuis, de très nombreux travaux ont été consacrés à cette
question, entre autres, les thèses de Leresche (2), de Galavielle (3), d’Halipré (4), les leçons fort intéressantes de
Raymond (5), etc. Enfin, tout récemment, un élève de
Dejcrine, Albert Comte (6) a fait une étude très soignée des
différentes localisations que peuvent affecter les lésions en
foyer, capables de déterminer le syndrôme glosso-labié.
Ges lésions peuvent siéger dans le centre cortical des mou
vements de déglutition et de phonation, qui siège dans
l’opercule rolandique. Mais ce centre est un centre bilatéral,
d’où il résulte qu’une double lésion symétrique est nécessaire
pour réaliser le syndrôme. C’est-à-dire que la paralysie glossolabièe se produit après un double ictus. Le premier ictus est
suivi d’hémiplégie transitoire ou non, puis survient un
second ictus accompagné d une hémiplégie du côté opposé et
c’est à la suite du second ictus que le syndrôme fait son appa
rition. D’autre part, Lépine avait montré qu’une lésion du
noyau lenticulaire pouvait aussi déterminer la paralysie
pseudo-bulbaire, pourvu que celte lésion fut aussi double et
symétrique. Mais Albert Comte vient de démontrer que le
syndrôme peut être produit par une lésion altérant sur un
point quelconque de leurs trajets, les fibres de projection
qui réunissent l’opercule rolandique aux noyaux de l’étage
inférieur du bulbe. lia pu ainsi étudier le trajet de ce faisceau
qui, partant do l’opercule, plonge dans la couronne rayon
nante. aborde la capsule interne par sa partie supérieure.
(1) Lépine. Note sur la paralysie glosso labiée cérébrale à forme
pseudo bulbaire. Revue cle médecine et de chirurgie, 1877, p. 909.
(2) Leresche. Thèse de Paris, 1900.
(3) Galavielle. Thèse de Montpellier, 1893.
(4) Halipré. Thèse de Paris, 1897.
(5) Raymond. Leçons sur les maladies du systèm e nerveux, T. 1,
p. 136.
(6) Albert Comte. Les paralysies pseudo-bulbaires. Thèse de Paris,
21 juin 1900.
�8
r,. ODDO
en rasant d’abord le bord antérieur du putamen, puis en
descendant vient se placer entre le faisceau géniculé et le
faisceau pyramidal, passe ensuite entre ces deux faisceaux,
dans le pied du pédoncule cérébral, suit un trajet mal conuu
dans la protubérance, et vient se terminer dans les noyaux de
l’étage inférieur du bulbe. Dans tout ce trajet, une double
ésion affectant les deux faisceaux droit et gauche, est encore
nécessaire.
Dans l’observation rapportée plus haut, s’agit-il d’une para
lysie pseudo-bulbaire d’origine cérébrale ? On pourrait invo
quer en faveur de cette hypothèse le fait du double ictus,
l’existence d’une double hémiplégie, la persistance des mou
vements dans le lit avec impossibilité de la station debout.
Mais il faut remarquer, et c’est là le côté le plus original de
l’observation, que le premier ictus avait déjà produit une
double hémiplégie et le syndrôme labio-glosso laryngé. Les
affirmations du malade sont formelles sur ce point. Donc le
syndrôme ne s'est pas produit après deux lésions symétri
ques, mais il s’est produit deux fois à la suite d’une lésion
unique chaque fois. De même pour les troubles moteurs des
membres, il n’y a pas eu deux hémiplégies successives dues,
chaque fois, à une lésion unilatérale correspondante, mais il y
a eu deux fois une lésion qui a déterminé chaque fois une
double hémiplégie.
Quant au signe tiré de la conservation relative des mouve
ments dans l’attitude couchée, il est considéré par le profes
seur Raymond comme plaidant en faveur d’une lésion gan
glionnaire, admettant que les ganglions cérébraux sont, suivant
la théorie de Brissaud, des centres d'habitude et que la para
lysie que leur lésion entraîne présente un caractère de spé
cialisation fonctionnelle. J’avoue que je n’attache pas à ce signe,
quelque ingénieuse que soit cette théorie, une valeur de bien
grande importance.
Par contre, il y a dans l’observation qui m’occupe des carac
tères qui militent en faveur de la localisation bulbaire. C’est
d’abord la production de la paralysie glosso-labiée et de la
�PARALYSIE LABI0-GL0SS0-LARYNGÉE
9
double hémiplégie après un seul ictus. C’est ensuite l’absence
de troubles psychiques ; j’ai suffisamment insisté sur la luci
dité de l’intelligence de mon malade. Je mentionnerai l’ab
sence du rire et du pleurer spasmodique qui est considérée
par Raymond comme étant en bon signe en faveur de la lésion
cérébrale.
Un signe de très haute valeur, est la production de troubles
cardiaques et respiratoires. Ces signes ont une très grande
signification bulbaire si je puis m’exprimer ainsi, surtout si on
les rapproche des autres troubles pouvant relever de lésions
des noyaux voisins des centres circulatoires et respiratoires.
Un signe de très grande valeur est l’atrophie linguale qui
s’est produite depuis quelque temps chez mon malade. Cette
atrophie ne saurait être produite par une lésion corticale
capsulaire ou mésocephalique, elle est pathognomonique
d’une lésion nucléaire.
Enfin, un dernier signe différentiel résulterait de l’exis
tence de troubles de la contraction électrique des muscles
paralysés, troubles qui n’appartiennent encore qu’aux lésions
nucléaires. C’est là une lacune regrettable, dont l’insuffisance
d’outillage est responsable.
Nous voici donc amenés à admettre une lésion bulbaire.
Les paralysies glosso-labiés-bulbaires-apoplectiformes ont été
bien étudiées par Senator (1). Le professeur Raymond (2) a
consacré une leçon clinique des plus remarquables à l’étude
d’un fait de cet ordre et il a élucidé le mécanisme avec une
clarté admirable. Nous utiliserons les éléments puisés dans
cette belle leçon pour l’interprétation de notre fait personnel.
Pour localiser la lésion capable de produire les symptômes
présentés par notre malade, il nous faut d’abord rappeler à
grands traits les particularités anatomiques concernant la
circulation du bulbe telle que nous l’a fait connaître Duret (3).
(1) Senator, Apoplektische Bulbcir Paralysie.—Arch.5., Psych. Bd. XI.
(2) Raymond. Leçons sur le système nerveux, T. I, p 418.
(3) Duret. Sur la distribution des artères nourriciers du bulbe rachi
dien. — Archives de physiologie 4873, p. 97.
�10
C. ODDO
Les artères du bulbe sont fournies par les deux vertébrales
qui se réunissent en haut pour former le tronc basilaire.
Ces artères forment trois groupes : les artères centrales
ou des noyaux, les artères périphériques ou des cordons et
les artères radiculaires situées plus en dehors et dont nous ne
nous occuperons pas.
Les artères des noyaux sont fournies au niveau de l’étage
inférieur de bulbe par les vertébrales, elles forment à ce
niveau l’artère spinale antérieure à tronc souvent unique et
formé par la réunion de deux branches provenant de chacune
des vertébrales. La spinale antérieure fournit des rameaux
qui irriguent l’étage inférieur du bulbe où se trouvent les
noyaux du facial inférieur,du spinal et de l’hypo-glosse. Ainsi
donc, suivant les termes mêmes de Duret,cités par Raymond :
« Lorsqu’un caillot siège dans l’une des vertébrales, il inter
rompt la circulation dans l’artère spinale antérieure et par
conséquent dans les artères médianes qui en partent,c’est-àdire dans les artères des noyaux du spinal, de l’hypoglosse
et du facial inférieur. Il donnera lieu à tous les symptômes
de la paralysie labio-glosso-laryngéé à début brusque. »
Dans le cas d’oblitération de la vertébrale, les troubles car
diaques et respiratoires manquent et tout se réduit aux
troubles de la déglutition, de l ’articulation des mots de la
phonation et de la paralysie du facial inférieur. C’est ce qui
se rencontrait dans un certain nombre d’observations : celles
de Proust, de Charcot, de Joffroy, de Strohl et dans celle qui
fait le sujet de la leçon de Raymond.
Les artères des noyaux qui fournissent à l’étage moyen du
bulbe sont les artères sous-protubérantielles qui proviennent
de la partie inférieure de la basilaire, elles se rendent aux
noyaux du glosso-pharyngien et du pneumogastrique,
a Lorsque le caillot occupe la partie inférieure du tronc
basilaire, dit Duret, il anémie les artères sous protubérancielles, les centres du pneumogastrique. « En d’autres
termes lorsque le caillot occupe le tronc de la basilaire dans
sa partie inférieure aux phénomènesjdeparalysie glosso-labio-
�PARALYSIE LABIO-GLOSSO-LARYNGÉE
H
laryngée viendront se joindre les troubles respiratoires et
circulatoires qui entraînent la mort subite lorsque l’oblité
ration est complète, et qui amènent des troubles compatibles
avec la vie, comme c’est le cas chez notre malade, lorsque cette
oblitération est incomplète.
Au niveau de l’étage supérieur du plancher du quatrième
ventricule se trouvent situés les noyaux du facial supérieur et
des nerfs oculo-moteurs. Les artères qui fournissent le sang
à ces noyaux proviennent de la partie supérieure du tronc de
la basilaire et constituent les artères mèdio-protubèrantielles.
Ainsi donc un caillot qui oblitérerait complètement la ou
les vertébrales, et qui ne remplirait qu’incomplètement le
tronc de la basilaire dans sa partie inférieure expliquerait
les symptômes présentés par notre malade, la paralysie glossolabio-laryngée d’une part et les troubles cardiaques cl pul
monaires de l’autre. Quant à la participation du facial supé
rieur uniquement caractérisée par l’affaiblissement de l’orbiculaircdes paupières, elle indiquerait peut être que la circu
lation n’est pas entièrement libre dans la partie supérieure
du tronc basilaire.
Leste la paralysie des membres, la double hémiplégie qui
est en rapport avec les altérations du second groupe des
artères bulbaires, les artères clés cordons dont l’oblitération
compromet la vitalité des pyramides bulbaires motrices et
détermine l’apparition d’une double hémiplégie.
Les détails de l’observation cadrent donc d’une manière
parfaite avec ce que dit Raymond, lorsqu’aux exemples de
paralysie glosso-labio-larynége pure dans lesquels les lésions
sont limitées à la vertébrale, il oppose les cas complexes dans
lesquels on rencontre à côté des syndrômes, paralysie glossolabio-laryngée, des troubles cardiaques, respiratoii’es, gastri
ques, urinaires, hémiplégie alterne ou double, etc.
L’origine artérielle de cette paralysie bulbaire est d’autant
plus admissible que les raisons que présente notre malade
�12
C. ODDO
défaire del’artérite sont nombreuses puisqu’il réunit l’arterio
sclérose, l’alcoolisme et la syphilis.
S’agit-il d’une embolie du ou d’une thrombose ? J’incli
nerais plus volontiers vers cette seconde hypothèse étant
donné que notre malade a été atteint une première fois d’ac
cidents semblables à la suite desquels il avait conservé une
certaine difficulté de la parole. Cette thrombose s’est résorbée
incomplètement, il était sans doute resté une plaque d’artérite sur la vertébrale et cette plaque d’artérite a été le point
de départ d’une nouvelle oblitération.
Quelle est la part de la syphilis dans ces accidents ? Elle a
certainement joué un rôle important. Elle n’est probablement
pas seule en cause étant donnée l’artério-sclérose avancée que
présente notre malade. Quoi qu’il en soit le traitement spéci
fique a amené quelques résultats partiels, mais importants
pour la survie du malade, puisque les troubles cardiaques et
respiratoires ont disparu au repos et ne reparaissent que lors
qu’on veut mettre le malade sur ses jambes ; et c’est ce qui
a empêché qu’on l’amène devant vous.
Si donc les accidents sont momentanément enrayés, le pro
nostic n’en reste pas moins fort grave, et l'on peut dire
que la vie du malade est suspendue à un fil, puisque l’oblitération peut se compléter d’un jour à l’autre. Si cette mal
heureuse éventualité se produisait on pourrait contrôler la
justesse de notre diagnostic qu’il m’a paru intéressant de
discuter avec vous.
�II
DE LA BASIOTRIPSIE
Par QUEIREL
Nous avons ou, ces jours-ci, deux basiotripsies dans le
service. Ces deux observations, par leur intérêt propre et par
leur comparaison, suggèrent des réflexions que je veux vous
présenter et qui me semblent dignes de fixer votre attention.
Aussi bien cette leçon clinique pourrait s’intituler : Des
dangers de ne pas examiner les femmes durant leur gros
sesse, ou au moins à la fin de celle-ci et, au pis aller, avant le
travail.
Voici, en effet, ce qui s’est passé pour la basiotripsie que
vous m ’avez vu pratiquer, le 14 décembre 1900 : On nous
avait amené une femme, de petite taille, de gros embonpoint,
avec de l’œdème généralisé et plus marqué aux membres
inférieurs et à la vulve, en état d’éclampsie. Elle avait eu une
forte crise, deux heures avant son entrée ; elle était au début
du travail, avec 7 grammes d’albumine (non diagnostiqués).
Col effacé, encore fermé ; c’était une Ipare de 29 ans, profes
sion sédentaire, elle était brodeuse.
En présence de ce cas, le moins instruit de nos élèves eut
pensé à deux choses : 1° A la présence de l’albumine dans les
�urines de celte femme ; 2° à la possibililé d’un rétrécissement
du bassin.
Eli bien ! ces deux probabilités ont été méconnues par
l’accoucheuse qui nous a adressé cette malheureuse, et elle
avait, au contraire, assuré le mari que tout irait bien,l’enfant
se présentant par la tête.
La présentation, en effet, était bien longitudinale. Le sommet
était en bas ; mais vous savez que cola ne suffit pas pour avoir
un bon accouchement, et qu’il faut non seulement qu’il se
présente au détroit supérieur, mais encore, avant même la
fin de la grossesse chez une Ipare, que ce sommet soit fléchi
et engagé. La deuxième condition est la conséquence de la
première, si toutefois la tête n’est pas trop grosse ou le bassin
troppetit pour que l’engagement, l’accommodation pelviennese
produise. Or, ici, on sentait la tête mobile au-dessus du pubis !
Je veux bien qu’en pratiquant le toucher et en portant le
doigt derrière le pubis, on ait pu sentir le sommet ; je veux
bien que, plus tard, par le col déjà ouvert, dans ces cas là, on
puisse sentir la bosse séro-sanguine, tendue et assez dure ;
mais ce ne sont pas là les caractères de l’engagement. Je vous
l’ai dit bien souvent, on peut, sans être très profondément
versé dans l’art des accouchements, par un moyen pratique,
enseigné par le professeur Earabœuf, se rendre compte si
l'engagement est réel : il suffit de pouvoir passer entre le
sommet et le plancher du bassin, trois doigts, placés de
champ, pour être certain que la bosse séro-sanguine s’est
peut-être allongée, mais qu’à coup sûr le vertex n’est pas
descendu.
Si cette accoucheuse avait su cela, si elle avait compris que
le segment inférieur, coiffant incomplètement le crâne, ne
Remplissait pas, au moment du travail, l’excavation, elle eût
été moins optimiste. Si encore elle avait cherché à atteindre le
promontoire, elle aurait pu mesurer le diamètre sacro-sous pubien et le diamètre mi-sacro-pubien; l’un mesurait neuf
centimètres et demi, et l’autre neuf centimètres un quart au
plus, elle aurait compris que l’accouchement avait des chances
�DE LA BASIOTRIPStE
15
de présenter des difficultés. Si elle avait pensé que cette femme,
boiteuse, pouvait avoir une déformation du bassin, elle aurait
pu constater, en la regardant simplement de dos, que le bassin
était aplati, légèrement il est vrai, du côté gauclie ; que la
hanche gauche était plus élevée que la droite, et que le pli
inter-fessier,au lieu d’être vertical, était oblique de haut en bas
et de gauche à droite ; enfin, que le pli sous-fessier du côté
droit n’était pas sur la même ligne horizontale que celui du
côté gauche ; bref, que le bassin appartenait à cette catégorie
qu’on appelle pseudo oblique ovalaire.
Sans doute, dans les bassins rétrécis l’expulsion du fœtus,
surtout quand il est petit, se fait quelquefois spontanément,
et vous avez pu en voir un exemple récent, chez cette petite
femme rétrécie (neuf centimètres) couchée au n° 2 de la salle
des accouchées de la Maternité,mais quand nous avons examiné
celte femme, pendant la dernière quinzaine de sa grossesse,
nous avons trouvé le sommet engagé, occupant toute l’exca
vation, ayant par conséquent franchi le promontoire saillant,
et nous avons été rassuré sur le pronostic de l'accouchement
qui a eu lieu spontanément.
Bien que la taille, seule, de notre parturiente, ait dû attirer
l’attention de l’accoucheuse, sur une malformation possible
du bassin, elle a commis une négligence plus grave encore
qui a été la source de tous les accidents, c’est d’avoir méconnu
l’albuminurie qui était plus que probable, même à un examen
superficiel. C’est la méconnaissance de ce symptôme, toujours
important, qui a laissé la malheureuse femme arriver à l’ex
pression la plus élevée de l’intoxication gravidique, de l’hépato-toxémie, je veux dire cette complication si effrayante de
l’éclampsie. Je ne fais point ici de récriminations, mais de
l’enseignement, et, de pareils faits doivent être gravés daus
vos esprits, pour que leur souvenir vous soit une sauvegarde.
Après avoir jugé sévèrement la Conduite de la sage-femme,
vis-à-vis de sa cliente, jugeons maintenant notre conduite
avec non moins d’impartialité et de conscience :
Cette femme arrive le 12 décembre, à 5 heures du soir, les
�16
QUEIREL
membranes rompues depuis une heure du matin. On croit
percevoir les battements du cœur fœtal, â peine perceptibles,
dit l’élève de garde. On apprend que cette femme a eu au
moins une crise d’éclampsie, elle est actuellement en travail,
avec des contractions irrégulières. Col à peine ouvert. A
10 heures du soir, les contractions deviennent violentes, et il
s’écoule par les organes génitaux une perte fétide. Les dou
leurs continuent toute la nuit. Dès son arrivée on lui prodigue
les soins que comporte son état et l’on fait une antisepsie
rigoureuse.
Nous la voyons en travail le jeudi 13. Les contractions sont
assez régulières et soutenues, le col a une dilatation, compa
rable à une pièce de deux francs. La tête est en gauche trans
versale, dans la situation que nous avons dite, et la descente
ne s’est pas effectuée. Le promontoire est accessible, j’ai déjà
dit les dimensions des diamètres sacro-sous-pubien et
mi-sacro-pubien.
Le fœtus est mort, car non seulement on entend plus les
bruits du cœur, après plusieurs examens stéthoscopiques,
mais encore il est sorti du méconium en assez grande quan
tité. Les crises d’éclampsie n’avaient plus reparu. L’albumine
avait diminué. Que fallait-il faire ?
Avec un col si peu dilaté, et ce peu de dilatation s’explique,
de reste ; il fallait attendre ! ... Attendre quoi ? La dilatation
complète pour a g ir? ... Non pas, mais une dilatation suffi
sante pour pratiquer la basiotripsie ; je rappelle que l’enfant
était mort. Pourquoi la basiotripsie ? et qu’est-ce que cette
intervention ? Parce que la basiotripsie est une opération
sans danger pour la mère, et qui non seulement diminue le
volume de la tête, mais la réduit au minimum et, par consé
quent, peut la faire passer par une filière pelvienne, assez
exiguë et par un col incomplètement ouvert. Celui-ci, à
5 heures, se laissait dilater.
Vous savez ce qu’est le basiotribe, cet instrument inventé
par le professeur Tarnier, en 1882, et qui a remplacé,
en France du moins, le céphalotribe. C’est celui qui nous a
�17
DE LA BASIOTRIPSIE
servi l’autre jour que je vous présente ici. Il est formé dp
trois branches : un perforateur, branche médiane, qu’on
enfonce non seulement dans la voûte du crâne, mais encore
dans la hase. Quelquefois, cette base du crâne est très élevée
et l’instrument s’enfonce profondément, ça a été notre cas,
dans les parties génitales. Il faut le conduire su r ’e doigt,
bien entendu, et pousser assez fort, non pas pour vaincre la
résistance de la voûte, car le plus souvent il attaque celle-ci
au niveau des sutures ou des fontanelles, mais pour entamer
la sphénoïde que doit intéresser la pointe quadrangulaire du
perforateur. Quand celui ci est fiché dans la base du crâne, on
introduit une des branches de l’instrument, la petite, la gauche,
comme pour le forceps ordinaire, et on l’articule avec le
perforateur ; une vis à ailette réunit ces deux branches et
les rapproche jusqu’à ce qu’elles viennent en contact, c’est le
petit broiement, qui suffit quelquefois pour extraire la tête.
Ici il a fallu employer, vu le degré d'angustie et le volume du
crâne, le grand broiement, c’est-à-dire, après avoir fixé, par
un petit crochet qui s’abaisse du perforateur sur la petite
branche, cette dernière, nous avons enlevé la vis et nous
avons introduit, sur le côté droit du bassin, la grande bran
che droite, replaçant là vis de broiement ; nous avons pu
rapprocher les trois branches, par leur extrémité inférieure,
et serrer à bloc ; vous voyez le dispositif, ce qui nous a donné
un écrasement de la tête aussi complet que possible. Vous
avez vu le résultat ! La matière cérébrale, qui déjà s’était
écoulée en partie, lors du petit broiement, a continué à sortir
et la tête est apparue à la vulve, après un tour de main qui
consiste à orienter les diamètres nouveaux de celle-ci, avec les
diamètres du bassin. La tête, ainsi pressée, a, en effet, son
grand diamètre perpendiculaire à la ligne qui réunit les deux
branches de l’instrument, il faut donc présenter ce grand
diamètre transversalement au détroit supérieur, et d’avant
en arrière, pour lui faire franchir le diamètre coccypubien.
Vous avez vu que la prise était bonne. Les deux oreilles
sortaient par les fenêtres des cuillers.
2
�1
18
-
queirel
Les orbites comprimés s’étaient vidés des globes oculaires,
saillants en dehors, et vous pouvez constater, sur cette tête
broyée, préparée par M. Pellissier, que la base du crâne
porte l’empreinte du trou fait par le perforateur. Enfin, pour
finir l’extraction, les épaules mettant obstacle à la sortie du
tronc, nous sommes allé à la recherche des bras, en passant
non sans difficulté, l’index successivement sous les deux ais
selles, encore très élevées. Il importe, en effet, quand les
épaules ne veulent pas sortir, bien qu’on les ait orientées
convenablement, de ne pas trop tirer sur la tête, car le cou
s’allonge et l’on pourrait produire la décollation.
Les bras sortis, l’extraction n’a plus été que l’affaire d’un
instant, et le corps tout entier de ce fœtus a été expulsé. Il
pesait 2750 grammes, auxquels il faut ajouter le poids de
l’encéphale, 340 à 350 grammes à peu près ; ce qui fait un poids
total de plus de 3000 grammes, moyenne des enfants à terme.
Celui-ci était déjà macéré. L’épiderme s’enlevait en certains
endroits. Enfin Mlle Mouren a fait la délivrance artificielle,
après avoir donné des injections avant et après, dans l’inté
rieur de l’utérus. La perte a été modérée. Il va sans dire que
l’intervention a été faite sous le chloroforme.
Je vous présente maintenant les ciseaux de Smellie, le
perce-crâne de Blot, le cranioclaste de Braun, le céphalotribe
de Baudelocque, le céphalotribe de Tarnier. Tous ces instru
ments dont nous nous sommes servi souvent jadis, hélas 1quel
quefois sur des enfants vivants, avaient l’inconvénient de
ne pas protéger suffisamment les organes maternels, en ne
réduisant pas suffisamment le volume de la tête. Celte réduc
tion maxima est un des grands avantages du basiotripe, quand
on le manie avec prudence. Le seul inconvénient serait,
quand la tête est très élevée, d'intéresser le vagin avec le
perforateur ; aussi faut-il toujours, comme le recommande
Tarnier, l’introduire entre les doigts, qui lui font un chemin
jusque sur l’endroit où s’applique la pointe. Il faut avoir soin
également, ce que j ’ai omis de vous dire, mais non de faire
faire, qu’un aide fixe la tête solidement à travers la paroi
J
�DE LA BASIOTRIPSIE
19
abdominale et l’applique, le plus fortement possible, conire le
pubis.
Je vous ai dit que l’intervention à laquelle vous avez assisté
était sans danger pour la mère, et pourtant notre opérée est
dans im état grave, peut-être succombera-t-elle ! c’est que
déjà elle était non seulement intoxiquée, mais infectée. Le
fœtus putrifié a répandu, quand il est sorti, une odeur nau
séabonde. Ces gaz méphitiques, développés dans la cavité
utérine sont un grand danger ; ils nous commandaient de
faire de grands lavages intra utérins, c’est ce qui a été fait.
Nous ne sommes donc pas responsable de cette cause nocive.
Mais il y a eu une déchirure du col, du côté gauche, peu
profonde, il est vrai, de même qu’une déchirure superficielle
du périnée. Est-ce notre faute ? et aurions-nous dû attendre
la dilatation complète pour les éviter ?
D’abord chez les albuminuriques, surtout en travail depuis
longtemps (36 heures dans notre cas), les tissus sont très fria
bles et de deux maux il fallait choisir le moindre, c’est-à- dire
que si nous avions attendu plus longtemps, nous nous serions
exposés à des accidents plus redoutables encore. L’œuf était
ouvert, le fœtus mort, l’infection aurait été plus grande, plus
intense ; et puis ce qui nous a aussi décidé à agir, c’était la
crainte d’une rupture utérine, à raison de cette friabilité des
tissus, à raison des contractions énergiques qui s'accentuaient
de plus en plus pour lutter contre l’obstacle qui empêchait la
tête de descendre. Cette rupture du tissu utérin était possible,
probable même, elle eût été mortelle. Nous avons cru bien
faire de la prévenir.
Ce qui s’est passé, dans le service de la clinique le surlen
demain, va vous prouver qu’une basiotripsie, faite dans de
meilleures conditions, est presque inoffensive ; c’est le
deuxième cas dont je veux vous entretenir.
Il s’agit d’une tripare, âgée de 27 ans, ménagère, à terme,
entrée le 3 décembre. Elle avait eu un premier accouchement
en 1897, qui avait été spontané, et lui avait donné un enfant
vivant. En 1898, avortement gémellaire à quatre mois et demi
�20
QUEIREL
de grossesse, après une chute. Le père de l’enfant actuel n’est
pas le même que celui des autres. Elle a eu ses règles du 1"
au 5 mars 1900, et est par conséquent à terme. Elle avait des
traces d’albumine qui ont disparu en peu de jours, par le régime
lacté. Je note en passant, cette albuminerie du surmenage, qui
disparaît, par le repos et l’usage du lait, très rapidement.
Le ventre est moyennement développé, l ’utérus est médiocre,
le sommet se présente en O ID T, il est amorcé. L’angle sacrovertébral n ’est pas accessible, on pouvait espérer un accou
chement normal, en raison de ces conditions et du précédent
accouchement.
Toutefois, après une dilatation complète qui a marché
régulièrement, après la rupture tempestive de la poche des
eaux, le sommet engagé ne progresse plus, le front est serré
entre les deux branches descendantes du pubis, comme dans
un étau, la rotation se fait en occipito-sacrée.
A ce moment le fœtus vivait encore, quoique compromis ;
peut-être une décision prompte, une symphyséotomie
immédiate l’eût sauvé. M. Riss ne voulut pas prendre une
résolution aussi grave, et pensa qu’une application de forceps
serait plus tôt faite, la tête lui paraissant si près de sortir. Mais
son attente fut trompée et deux applications n’aboutirent qu’à
la mort du fœtus, déjà compromis je l’ai dit L’indication
devenait alors précise, et, en mon absence et celle de M. Pla
ton, M. Riss, aidé par Mlle Mouren, fit la basiotripsie et il eût
raison. Il l’a faite avec tout le soin et l’habileté possibles, et
je n’ai qu’à le complimenter de son exécution. Certainement,
si je n’avais pas été absent, prévénu à temps, j’aurais fait la
section pubienne, et peut-être aurions-nous eu cette satisfac
tion d’avoir un enfant vivant et une mère qui, comme aujour
d’hui, aurait été très bien. Mais là n ’est pas la question, que
nous traiterons une autre fois ; ce qu’il est essentiel que vous
reteniez aujourd’hui, c’est que ces deux basiotripsies ont été
faites dans des conditions absolument différentes, et que s’il y
a eu des accidents dans l’une, ce n’est pas à l’intervention
qu'il faut les imputer.
�DE LA BASIOTRIPSIE
21
Je me résume :
Toutes les fois que vous aurez en vue un accouchement,
demandez à examiner la femme durant sa grossesse.
Examinez les urines plusieurs fois dans le cours de cette
grossesse, et surtout à la fin.
Examinez au moins une fois le bassin.
Rendez-vous compte de l’engagement, dès le huitième mois,
chez une primipare, la dernière quinzaine chez une multipare.
Renseignez-vous sur les accouchements antérieurs, chez
celle-ci, sur le sort de ses enfants.
N’oubliez pas de demander si la paternité est la même pour
cette dernière grossesse, car la paternité peut influer sur le
volume du fœtus.
Enfin si vous ne trouvez pas les conditions normales que
nous avons exposées dans le cours de nos leçons, qui vous ont
présenté le tableau de la grossesse physiologique et de l’ac
couchement spontané ; veillez au grain ; corrigez les présen
tations vicieuses et tenez-vous prêts à intervenir, sans vous
laisser forcer la main, sans vous laisser devancer par les
accidents ou les complications.
Enfin, ne sacrifiez jamais la vie d’un enfant vivant.
En suivant ces conseils, vous vous conduirez en praticiens
honnêtes et prévoyants, et, si vous n’avez pu éviter un mal
heur, vous aurez du moins la conscience d’avoir rempli tout
votre devoir ; j’ai la conviction d’avoir agi ainsi.
��■
—
III
RAPPORT SUR L’ENSEIGNEMENT COLONIALàMARSEILLE
et sur un vœu relatif à l’installation
de l’Ecole d’application du service de Santé Colonial
Par G. REYNAUD
Depuis 1899 l’Ecole de Médecine de Marseille est dotée d’un
enseignement colonial qui lui assure à la fois un caractère
spécial, propre à accroître son importance et sa prospérité,
et une priorité incontestable en France dans le développe
ment des sciences médicales tropicales qui s’impose aujour
d’hui à toutes les nations colonisatrices.
La Municipalité de Marseille, s’inspirant de la nécessité de
mettre en valeur les terres chaudes récemment agrégées
à notre domaine colonial pour ouvrir de nouveaux débouchés
à notre commerce et à notre industrie, a créé, en 1899, cinq
chaires nouvelles, consacrées à la médecine coloniale et aux
sciences qui s’y rattachent. Ce sont :
Un cours de pathologie et bactériologie exotiques ;
»
clinique exotique ;
»
histoire naturelle coloniale ;
»
hygiène, climatologie et épidémiologie coloniales;
»
matière médicale et bromatologie coloniales.
�24
G. REYNAUD
Le titulaire de cette dernière chaire n’est pas encore
désigné.
Les quatre premiers cours sont en fonctionnement depuis
leur création.
Grâce à ces fondations, qui manifestent la juste notion qu’a
la Municipalité des véritables intérêts du premier port de
commerce de la France, l’Ecole de Médecine a été en mesure
de marcher sur les traces des Ecoles de Médecine coloniale
créées à l’étranger, en particulier à Londres et à Liverpool.
La première, en France, elle fut mise en possession de cet
organisme nouveau, essentiel pour former des médecins
aptes à traiter et à prévenir les maladies spéciales aux terres
chaudes, aptes aussi à poursuivre la solution des multiples
problèmes qu’elles soulèvent et à dissiper les obscurités qui
enveloppent encore la nature, la genèse, la morphologie,
le traitement et la prophylaxie de bon nombre d’entre elles.
Plus qu’aucune autre ville, Marseille avait qualité pour
entrer dans cette voie. Sa position géographique qui en fait
le trait d’union entre la Métropole et ses colonies et en quelque
sorte l’organe central de la circulation commerciale, ses rela
tions journalières et multiples avec toutes les colonies
européennes de la zone intertropicale, les trois cent mille
voyageurs cosmopolites et les très nombreux marins (1),
venus de toutes les parties du monde, qui traversent la ville
ou y séjournent, tout désignait cette cité pour devenir le
centre d’un enseignement colonial, sinon le centre le plus
important. — Les mille huit cent malades exotiques que les
passagers et les équipages des navires de toute provenance
fournissent en moyenne annuelle aux différents hôpitaux
représentaient un aliment incomparable pour un enseigne
ment médical clinique. D’autre part, le climat du littoral
(1) Statistique officielle des ports de Marseille :
années
sorties et entrées des navires
1899.............
1900.............
17.819
17.074
équipages
515.879
505.569
passagers
299.850
345.845
�ENSEIGNEMENT COLONIAL
25
méditerranéen réalise les conditions les plus favorables au
rétablissement de ces malades.
Consciente de sa mission et des avantages de sa situation la
Ville de Marseille a voulu tirer parti, au profit de tous, des
éléments d’instruction qu’aucune autre ville ne peut réunir
au même degré. Les résultats pratiques que peut donner
l’Enseignement de Médecine coloniale qu’elle a créé ont été
proclamés par Lord Brassey, au meeting récemment organisé
pour fêter le troisième anniversaire de l’Ecole de Médecine
Tropicale de Londres, lorsqu’il déclarait que le gouvernement
anglais doit à cette Ecole la stabilité parmi ses fonctionnaires
des colonies tropicales, et les négociants, le succès de leurs
opérations commerciales dans ces régions, grâce à la préser
vation qu’elle assure aux uns et aux autres contre les endé
mies meurtrières.
L’institution nouvelle dont l’Ecole de Médecine de Marseille
est dotée ne peut être que très féconde également en résultats
pratiques si toutes les ressources sont mises à profit et rendues
accessibles, si toutes les richesses cliniques sont concentrées,
si les cours reçoivent des dotations matérielles suffisantes,
si le but qu’on a visé est poursuivi avec une activité, une
constance et une fermeté propres à écarter tous les obstacles
et tous les dédains que les innovations rencontrent sur leur
route, si le bon vouloir des uns et des autres assure à l’Ecole
de Médecine coloniale de Marseille la clientèle d’auditeurs
qu’elle est en droit de recevoir.
Le privilège qui lui a été récemment concédé de conférer
des certificats d’études coloniales, constitue déjà un attrait,
par la sanction qu’il donnera à ces études, si, toutefois, ce
certificat procure, à ceux qui l’auront acquis, un titre pour
entrer dans les fonctions de l’Etat, dans les grandes
Compagnies de colonisation, ou s’il vient en ligne de compte
dans les examens de médecins sanitaires. Il est un autre
attrait plus puissant et d’un ordre plus élevé que les audi
teurs quels qu’ils soient, Explorateurs , Missionnaires ,
Employés de commerce aussi bien que Médecins, trouveront
�î
I11,
j-
K*
dans le Centre d’enseignement Colonial de Marseille : c’est
l’existence, à côté d’une Ecole de Médecine coloniale, d’un
Institut Colonial, dû à l’initiative du Pr Heckel et aux
libéralités éclairées de la Chambre de Commerce, où sont
enseignées dans huit chaires toutes les sciences intéressant
l’exploitation et l’administration des possessions d’outre-mer.
Là, sont professées par des hommes d’une compétence
éprouvée la Géographie, YHistoire, la Législation, YEcono
mie Coloniales, tout ce qui touche à la production, la
préparation et le commerce des produits végétauxt minéraux,
animaux des Colonies ; la Géologie et la Géographie physi
que, les Cultures coloniales. — Ce faisceau est complété par
un cours d’Hygiène et de Géographie médicale coloniales ; et
aussi par un cours bénévole de Police sanitaire maritime,
dont la nécessité et l’opportunité dans cette ville n ’ont pas
besoin d’être démontrées.
Aux cours théoriques s’ajoutent des leçons de choses données
au Jardin botanique colonial et aussi au Musée colonial, deux
établissements qui, par leurs richesses patiemment rassem
blées et sans cesse accrues, non moins que par leur savante
ordonnance sont sans rivaux en Europe et font le plus grand
honneur à leur organisateur, M. le professeur Heckel.
Le Musée colonial de Marseille, qu’un musée d'hygiène
coloniale complétera dans un avenir prochain, est non seule
ment une exposition permanente des productions de nos
colonies, la seule qui existe actuellement en France, mais
encore un laboratoire d’où sont sorties les études et les
découvertes les plus utiles aux industries françaises qui
exploitent les matières premières fournies par nos posses
sions d’outre-mer.
L'Institut colonial présente ainsi un ensemble d’enseigne
ments, très cohérents, se complétant les uns les autres, qui
vient se souder très heureusement à l’enseignement de l’Ecole
de Médecine, réalisant en partie cet idéal du Centre univer
sitaire, où toutes les sciences, comme émanées d’un tronc
commun, se prêtent un mutuel appui, et, tout en concourant
�ENSEIGNEMENT COLONIAL
27
au même but, conservent, cependant, une indépendance
suffisante pour leur libre développement. Tel est le milieu
scientifique colonial que Marseille, la grande cité commer
çante industrielle, a su créer en peu de temps par ses pro
pres forces.
Afin que la vulgarisation des sciences coloniales fasse naître
des vocations et facilite l’instruction des colons de toutes
qualités, les portes de ces Ecoles ont été largement ouvertes
à tout le public qui s’y presse depuis leur création.
Il appartient à l’Etat d’utiliser à son tour les ressources
puissantes d’un enseignement en pleine vitalité au profit de
ses fonctionnaires.
L’occasion se présente pour lui de le faire. Par un décret
récent en date du mois de juin 1901, le Corps des médecins
militaires coloniaux a été réorganisé et placé sous l’autorité
du Ministre de la Guerre. Ce même décret prévoit la création
d’une Ecole d’application où les médecins sortis de l’Ecole de
Médecine navale de Bordeaux, avec le diplôme de docteur,
viendront se perfectionner dans les sciences nécessaires à
leur spécialité.
Où sera cette Ecole?
Cette question n’a pas encore reçu de solution définitive.
Où doit être cette Ecole?
Un examen impartial des besoins qu’elle doit satisfaire, la
notion des exigences de l’instruction spéciale que doivent
recevoir les médecins militaires coloniaux permettent de
faire une réponse.
Les matières de cet enseignement sont d’ordres divers
comme les fonctions auxquelles sera appelé le médecin colo
nial mililitaire, —colonial plus encore que militaire.
En premier lieu il doit être apte à soigner des malades
atteints d’affections tropicales, ce qu’il apprendra non pas
tant dans des leçons théoriques, si savantes qu’elles soient,
que dans des salles d’hôpital abondamment pourvues de
malades exotiques des deux sexes, de tous les âges, de toutes
provenances et professions, récemment arrivés, présentant
�28
G. REYNAUD
encore le véritable cachet de l’affection primitive, confiés aux
soins de praticiens experts. C’est le point essentiel.
En second lieu il doit être médecin militaire, c’est-à-dire
apte aux exigences du service de Santé, aux pratiques
de la législation militaire, dans les corps de troupe, dans
les hôpitaux coloniaux, en paix et en expédition, services
qui diffèrent très notablement du service médical militaire
dans la métropole.
Mais de plus, le médecin colonial sera aussi un homme aux
fonctions multiples, variables, successives ou simultanées,
n’ayant, celles-là, rien de militaire, exigeant de sa part de la
souplesse d’esprit, un jugement exercé en même temps qu’une
initiative intacte et une individualité forte.
Tour à tour appelé à siéger comme hygiéniste et adminis
trateur dans les conseils des gouvernements coloniaux, à
expertiser comme médecin-légiste, à administrer des convois
d’émigrants ou de malades sur des navires, appelé à diriger
et à inspecter les services sanitaires des communes, chargé de
diriger et d’appliquer la police sanitaire maritime, destiné à
être éducateur d’auxiliaires indigènes et à propager la science
française en même temps que notre civilisation bienfaisante,
participant fréquemment à des missions scientifiques, le mé
decin militaire colonial est donc un élément important de
colonisation plus encore qu’un simple médecin militaire étroi
tement hiérarchisé.
Où peut-il acquérir ces connaissances multiples ? où peutil se préparer efficacement à ces fonctions variées de médecin
instruit des maladies exotiques, de médecin sanitaire, de
colonisateur, d’explorateur initié à l’histoire, aux mœurs, aux
besoins des peuples parmi lesquels il doit vivre, aux ressour
ces du pays qu’il doit habiter? C’est évidemment dans une
ville où il sera en contact journalier avec les coloniaux qui
partent ou arrivent, dans un port où s’opèrent rembarque
ment des troupes coloniales, le débarquement des convois
de malade et l'examen journalier des aptitudes physiques
exigées des fonctionnaires coloniaux ; là où sera possible
�E N S E IG N E M E N T
C O L O N IA L
29
l’étude d’un musée où sont rassemblées les collections com
plètes des produits coloniaux, et l’acquisition de connaissances
coloniales encyclopédiques. C’est dans la pratique journalière
du service sanitaire maritime tel qu’il fonctionne dans un
grand port où la prophylaxie sanitaire est constamment en
action avec un outillage complet ; c’est dans la fréquentation
d’un hôpital où sont réunis des malades coloniaux en grand
nombre.
Après ce qui précède, il est évident que seule la ville de
Marseille, avecles28.000fonctionnairesou militaires coloniaux
qui la traversent chaque année (1), avec les 300.000 passagers
qui passent sur ses quais, avec ses hôpitaux recevant annuel
lement 1.800 malades coloniaux (2), avec son enseignement
médical colonial en fonctions depuis deux ans et susceptible de
nouveaux développements, avec son Institut colonial, avec son
musée et son jardin botanique coloniaux, avec son lazaret et
son important service sanitaire, présente un ensemble d’élé
ments d’instruction pratique qui n’a pas son égal en France.
C’est de Marseille que sont partis les corps expéditionnaires
envoyés au Tonkin, à Madagascar, au Dahomey, en Chine.
C’est à Marseille qu’arrivent les convois de malades revenant
de nos possessions d’outre-mer. C’est là, grâce au climat
méditerranéen, que ces malades peuvent être traités efficace
ment. C’est là que les grandes maladies épidémiques exotiques
viennent attaquer notre territoire et qu’on apprend le mieux
à se défendre contre elles. C’est là seulement que le médecin
colonial sera en contact journalier avec les choses et les gens
de ces mondes nouveaux où il est appelé à vivre.
C’est là que doit être l’Ecole d’application des médecins
militaires coloniaux.
La ville de Marseille est prête à de nouveaux sacrifices, à de
(J) En 1900, l’E ta t a affrété, dans le seul po rt de Marseille, 30 navires
destinés aux colonies. Il a été expédié p a r ce seul po rt : 13.958 officiers,
soldats ou fonctionnaires avec leurs fam illes. Un nom bre à peu près
égal a été rap atrié p ar la m êm e voie.
(2) 1200 dans les hôpitaux m ilitaires; 600 dans les hôpitaux civils.
�30
G. R EY N A U D
plus grandes libéralités pour arriver à cette solution dont
l’Etat doit tirer les plus grands profits.
En conséquence, nous formulons ainsi nos conclusions :
« Considérant que la ville de Marseille possède un enseigne
ment médical colonial composé de cinq cours, en fonctionne
ment depuis deux ans, et un institut colonial où sont ensei
gnées depuis plus d’un an, dans huit chaires, toutes les
matières utiles à l’instruction des médecins, des fonctionnaires
et des colons ;
« Considérant que la ville de Marseille possède un musée et
un jardin botanique coloniaux,pourvus d’innombrables collec
tions ; qu’il existe dans ce port les éléments les plus complets
d’enseignement pratique de la prophylaxie sanitaire maritime,
du service médical à bord des navires-transports ; que l’ensei
gnement clinique est assuré par un nombre considérable de
malades variés ;
« Considérant que cette ville est le lieu de passage des fonc
tionnaires et militaires malades ou valides, revenant des
colonies ; qu’elle est le siège d’une importante garnison et d’un
grand hôpital militaire ; que tous les éléments d’instruction
théorique et pratique nécessaires à des médecins militaires
coloniaux s’y trouvent réunis; que l’Ecole de médecine est
en droit de conférer le diplôme d’études coloniales comme
sanction de cette instruction.
« Nous émettons le vœu que l'Ecole d'application du Ser
vice de santé des troupes coloniales soit établie à Marseille. »
Ces conclusions, votées à l’unanimité par l’Assemblée de
l’Ecole de plein exercice de Médecine et de Pharmacie, ont
été transmises au Conseil de l’Université d’Aix-Marseille, qui
les a adoptées à l’unanimité et a exprimé un vœu conforme
en faveur de la création à Marseille de l’Ecole d’application
du Service de santé Colonial.
�IV
DU TOURAILLON D’ORGE EN THÉRAPEUTIQUE
P a r B O IN E T
Les recherches bactériologiques de G. Roux (1), de Lyon,
ont été le point de départ de l’utilisation du touraillon d’orge
dans le traitement du choléra et de diverses diarrhées ou
entérites. Dès 1889, il avait remarqué que certains bacilles et,
en particulier, le bacille pyocyanogëne se développent très
mal, et même pas du tout, dans le touraillon liquide. En 1890,
il constatait que le développement du bacille virgule, qui se
faisait assez bien sur les milieux solides, était absolument
nul dans les bouillons de touraillons. Enfin, des expériences
in vitro lui montrèrent que dans la décoction de touraillons à
la dose de 5 0/0, obtenue avec de l’eau distillée portée à 115°
à l’autoclave, pendant vingt minutes, non seulement les mi
crobes ne pullulent pas, mais encore périssent dans un laps
de temps qui n’excède pas, en moyenne, vingt-quatre à qua
rante-huit heures. Cette action empêchante et microbicide
se manifestait quelle que soit la réaction du bouillon de tou
raillons. Les propriétés faiblement bactéricides de cette pré(1) G. R oux. — Société m édicale de Lyon in Lyon m édical 1890, T.
2 ; page 476.
�32
B O IN E T
paration pouvaient donc être utilisées en thérapeutique. Elles
seraient dues, d’après M. Fabre, professeur à la Faculté des
Sciences de Toulouse, à la présence dans la décoction de touraillons d’oxydases et de subtances analogues aux enzymes.
Ces corps, développés pendant la germination, sont éminem
ment destructibles par la chaleur. Le séchoir-touraille à
plateaux mobiles (système Ph. Lauth, (1) de Carcassonne)
conserve le maximum de ces subtances utiles en soumettant
le grain germé à des températures initiales modérées et tou
jours lentement progressives et en assurant un séchage régu
lier au moyen d'une puissante ventilation mécanique. La
supériorité de ce procédé est prouvée par les recherches de
Kayser (2) sur la diastase de malts séchés à des températures
variant de 60° à 120° centigrades, et fournis par M. Lauth.
Tandis que les tourailles ordinaires ne permettent guère de
dépasser la température de 80° centigrades, sans brûler le
grain; le système de M. Ph. Lauth a donné des malts séchés
à 120° qui contenaient encore de la diastase, subtance si facile
ment détruite par la chaleur.
L’activité des touraillons dépend aussi du mode de germi
nation des grains pendant laquelle le principe actif se déve
loppe surtout dans la radicelle : il est donc important d’avoir
recours à un touraillage bien conduit qui arrête la germi
nation et maintient dans la radicelle la plus grande quantité
d’oxydases, d’enzymes et de diastase.
Le mode de préparation des touraillons a donc une grande
importance au point de vue de leur emploi thérapeutique.
C’est cette différence d’activité des touraillons qui explique,
sans doute, la variété des résultats thérapeutiques indiqués
par les divers praticiens qui ont expérimenté cette substance.
Ce sont ces divergences qui nous ont engagé à faire quel
ques recherches complémentaires avec les touraillous qui
nous ont été obligeamment fournis par M. Lauth.
(1) Voir une Brochure intitulée : Séchoir-Tour aille, systèm e Lauth;
Im prim erie P. P olère. C arcassonne.
(2) K ayser.— E tude des m alts de Brasseries. (Annales de l’In stitu t
Pasteur 1890. p 484).
�DU
T O U R A IL L O N
D ’O R G E
EN
T H É R A P E U T IQ U E
33
P r é p a r a t i o n d e l à d é c o c t i o n d e t o u r a i l l o n s . — Elle est
administrée en boissons, lavements ou lavages intestinaux.
Chez l’adulte, la dose de touraillons est de 50 grammes par
litre d’eau. On porte à l’ébullition pendant cinq minutes, pour
la boisson, et 15 minutes pour les lavements.
La tisane sucrée ou aromatisée se prend chaude ou tiède.
Elle est fermentescible et ne peut se conserver que quelques
heures en la maintenant chaude ; il est préférable de ne la
préparer qu’au fur et à mesure de son emploi. On en donne
trois quarts de litre à un litre, par jour.
De nombreuses observations, d'après M. Lauth, ont démon
tré que parfois les vieillards et les enfants, quelquefois même
les adolescents vomissent sans aucun effort les premières
cuillerées. En administrant, de nouveau, le remède immédia
tement après, il est presque toujours gardé. Cependant, dans
certains cas, il provoque des vomissements bilieux. On doit
donc administrer, au début, la tisane de touraillons à peti
tes doses; plus tard on peut la donner en grande quantité, car
elle est inoffensive, même pour les enfants. Par suite, les
doses indiquées plus haut peuvent être augmentées ou dimi
nuées.
Dans notre service des maladies des pays chauds, à l’hôpital
de la Conception de Marseille, nous avons traité une série de
malades atteints de diarrhée et de dysenterie des pays chauds
de la façon suivante : Lait, un litre de décoction de cinquan
te grammes de touraillons pris, en cinq fois, dans le courant
de la journée; grands lavages intestinaux avec un litre de la
même décoction de touraillons, ayant bouilli pendant un quart
d’heure.
Dans le service des enfants du même hôpital que nous
avons dirigé pendant les mois d’août et de septembre, nous
avons remplacé avantageusement, dans les cas de diarrhée
infantile, d’entérite cholériforme, la diète hydrique par la
décoction de touraillons (à la dose de vingt-cinq grammes
par litre). Les grands lavages intestinaux étaient faits avec la
décoction plus concentrée que l’on employait chez l’adulte.
�Suivant l’observation de plusieurs docteurs qui repro
chaient au touraillon la grande masse inerte dont on doit se
débarasser ainsi que son aspect de remède empirique,
M. Lauth a essayé de préparer des extraits dans le vide à
basse température. Ces extraits ont été peu expérimentés ; ils
ont cependant donné des guérisons au docteur Baradat, de
Cannes.
R é s u l t a t s t h é r a p e u t i q u e s . — Dans le dossier que nous a
obligeamment communiqué M. Lauth, nous trouvons une
série de certificats médicaux très favorables à l’emploi de
cette médication. Nous les résumerons brièvement :
O b s e r v a t i o n s p r i s e s d a n s l e m i d i d e l a F r a n c e en 1893, 1894,
1895. I . — J. F., soldat au 8erégiment d’infanterie de marine,
revenant de Madagascar avec un congé de convalescence pour
fièvre et anémie palustre, est atteint, à son retour, en France,
de flux diarrhéique avec ténesme anal très douloureux; il
est traité avec la décoction de touraillon d’orge. La diarrhée,
dit le Dr R, est allée en décroissant et en perdant son odeur
fétide. Neuf jours plus tard, le malade s’alimente avec plaisir
et ses digestions sont excellentes.
II. — Il s’agit d’une femme, âgée de 48 ans, qui, à la suite
de l’absorption d’une assez grande quantité de fruits et d’eau
fraîche, a eu une diarrhée cholériforme : Amélioration rapide
et guérison à la suite de l’ingestion de décoction de touraillons. Le Dr M. cite quatre autres cas semblables.
III. — Le D' L. a observé aussi les bons effets de cette mé
dication sur un individu de 30 ans, atteint de diarrhée cholé
riforme, de vomissements incessants, de crampes dans les
mollets, de suppression des urines, de cyanose de la face,
d’aphonie, etc.
IV. — Le Dr S. a employé cette décoction dans dix cas de
diarrhée infantile chez des sujets de 12 à 18 mois. Dans tous
les cas, elle a réussi à arrêter la diarrhée dans l’espace de
deux jours; elle a échoué complètement aussi bien que les
J
�DU
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D ’O RGE
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T H É R A P E U T IQ U E
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autres moyens thérapeutiques, chez deux enfants de six mois,
atteints de choléra infantile grave.
V. — Le Dr G. constate les bons effets du touraillon chez une
femme de cinquante-cinq ans, qui était prise de vomisse
ments abondants et répétés, de selles diarrhéiques très fré
quentes, de crampes douloureuses dans les mollets. Au bout
de trois jours, la malade était guérie.
VI. — Le Dr R. déclare avoir obtenu d’excellents résultats
en employant la tisane de touraillons dans un cas de diarrhée
contractée au Tonkin.
VI. — D’après le Dr G. cette médication a remis sur pied,
dans les quarante huit heures, un malade présentant tous
les symptômes d’une diarrhée cholériforme.
VIL — Dans un cas de choléra désespéré, le Dr D., attribue
la guérison à la décoction de touraillons prise en lavements,
toutes les cinq minutes et par la bouche, toutes les dix
minutes.
VIII. — Le Dr d’H. a essayé aussi ce traitement sur deux
cholériques qui ont guéri.
IX. — Le Dr R. certifie avoir employé le touraillon en ques
tion dans le choléra, la diarrhée cholériforme, la diarrhée
consomptive des maladies chroniques, dans le choléra infan
tile, et en avoir retiré d’excellents effets.
X. — LeD'O. se félicite de l’emploi de cette médication
dans un cas de dysenterie grave, chez un enfant de dix-sepi
mois, et de choléra infantile. Dans cette seconde observation,
il s’agit du fils de ce médecin, âgé de treize mois. Douze heu
res après le début du traitement, il eût été difficile de
reconnaître le petit moribond de la veille, tellement son état
s’était amélioré.
XI. — D’autres attestations vantent-l’efficacité de cette
décoction dans la diarrhée infantile.
Le touraillon a été employé encore pendant l’épidémie de
choléra de Marseille, d’après nos confrères, il n’a pas donné de
résultats. Il est probable que sa préparation par les procédés
�—
36
»
B O IN E T
industriels ordinaires l’avait privé de presque toutes ses
propriétés bactéricides.
O
b s e r v a t io n s
r e c u e il l ie s
d a n s
l e s
C
o l o n ie s
:
I. — Au poste de Boha, (Dr .F.) (1896) :
I. — B., sergent, diarrhée bilieuse depuisquatre jours, dix
selles liquides, guérison rapide après avoir pris de la décoction
de touraillons à 50 grammes par litre.
II.
—F., soldat de 1" classe, diarrhée séreuse, même traite
ment. Le jour de son entrée, trois selles liquides : elles sont
pjâteuses, le lendemain ; les jours suivants, une seule selle
moulée.
III. —C., soldat de 2”° classe, diarrhée bilieuse depuis deux
jours, même traitement : huit selles aqueuses, à son entrée,
deux selles pâteuses le lendemain, une selle moulée les jours
suivants.
IV. — P., soldat de 2”" classe, a cinq selles liquides lors de
son entrée à l’Hôpital ; il prend trois quarts de litre de la
même décoction de touraillons ; et le lendemain, on note
trois selles pâteuses, vingt-quatre heures après, il n’a qu’une
selle moulée.
V. —IL, soldat de 2“’ classe; rectite dysentérique au début,
huit selles liquides, graisseuses et sanguinolentes. Traite
ment : Un litre de décoction avec 50 gr. de touraillons. Le
lendemain, absence de selles ; le surlendemain, une selle
moulée.
VI. — A., soldat de 2m' classe ; diarrhée séreuse, dix selles
liquides, après l’absorption de la même décoction, le malade
n’a plus que quatre selles aqueuses, le lendemain, et une selle
moulée, le surlendemain.
VII. —S., soldat de lrs classe ; diarrhée bilieuse avec quatre
selles liquides, guérie en vingt-quatre heures par le même
traitement.
IL — A u poste de Cho-Moï ( Tonkin) D' A . 1896 :
Des expériences continuées, au Tonkin, pendant six mois,
sont favorables à l’emploi des touraillons. Le Dr A., a employé
�DU
T O U R A IL L O N
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T H É R A P E U T IQ U E
37
cette substance « avec succès dans les nombreux cas de diar
rhée idiopathique ou symptomatique, d’entérite, de dysentérie ou de choléra. Cette médication donne surtout, ajoute-il,
des résultats remarquables dans la diarrhée prémonitoire du
choléra qu’elle arrête en quelques heures, même dans les cas
les plus graves ».
III. — A Saïgon (Cochincliine) D' E. 1897 :
« J’ai essayé, dit le D' E., ce médicament dans plusieurs cas
de diarrhée chronique et je m’en suis fort bien trouvé. Il est
appelé évidemment à rendre des services dans les Colonies ».
IV. — A Rayes (Sénégal) Z)r L. 1897 :
Quelques doses de touraillons ont guéri rapidement un cas
de diarrhée profuse des pays chauds.
Cependant, un de nos confrères, qui a expérimenté cette
substance à l’Hôpital de Saïgon, nous a affirmé qu’elle ne lui
avait pas donné plus de résultats que la décoction de riz.
V. — Appréciation du Conseil de Santé des Colonies
(12 mars 1897) :
Le touraillon n’a pu se conserver sous le climat de la côte
occidentale d’Afrique ; en Indo-Chine, au contraire, il s’est
bien comporté à ce point de vue. En ce qui concerne la
valeur intrinsèque de ce médicament, il a été reconnu que
les touraillons peuvent rendre des services, mais qu’ils
ne se sont pas montrés à la hauteur des préparations d’ipéca
et de sulfate de soude, qui restent les véritables spécifiques de
la dysenterie.
R
e c h e r c h e s
f a it e s
d a n s
n o t r e
c l in iq u e
d es
m a l a d ie s
e x o t i
(1901). — Chez les malades adultes atteints de diarrhée
chronique, de dysenterie des pays chauds, nous avons
toujours employé la décoction de touraillons d’orge à 50 pour
1000, en boissons, en lavements et en lavages intestinaux.
Dans un tiers des cas environ, cette médication a été rapi
dement suivie d’une diminution notable du nombre des
q u es
�■
'
•
38
B O IN E T
selles, qui prenaient un meilleur aspect, mais cette améliora
tion n’a pas été suivie de guérison complète.
Chez les autres malades, cette décoction de touraillons
a été un adjuvant fort utile aux médications classiques, qui
doivent être prescrites simultanément. L’usage de cette
décoction à la dose de un litre par jour en boissons, complète
avantageusement l'action des antiseptiques, absorbants, astrin
gents habituellement employés dans le traitement, parfois
si décevant, des diarrhées rebelles des pays chauds,
Les grands lavages intestinaux pratiqués trois fois par jour
avec un litre de décoction de touraillons, produisent aussi de
bons effets et doivent être associés à l’ingestion quotidienne
de la décoction de touraillons.
Il est encore indiqué d’utiliser l’action bactéricide de cette
préparation dans la fièvre typhoïde, la diarrhée des tuber
culeux.
L’addition de levure de bière(l) que nous avions employée,
en 1889, dans le traitement de la diarrhée du Tonkin, n’a pas
sensiblement amélioré les résultats thérapeutiques fournis
par l’emploi isolé de la décoction de touraillons.
En résumé, cette préparation n’a pas d’action spécifique ;
mais elle mérite d’être utilisée comme un adjuvant fort
recommandable dans le traitement soit des diarrhées et des
dysenteries des pays chauds et de nos climats, soit de la
fièvre typhoïde, du choléra, de la tuberculose.
R
e c h e r c h e s
f a it e s
d a n s
l e
s e r v ic e
d e s
E
n f a n t s
d e
l
’H
ô p it a l
l a C o n c e p t i o n . — Pendant les mois d’août et septembre
1901, nous avons traité avec de la décoction de touraillons (à la
dose de 25 grammes par litre d’eau) une série de diarrhées
estivales, vertes, cholériformes, etc., observées chez des
d e
( 1 ) B o i n e t . — A ction de la levure de bière sur le développement
et la virulence des bacilles typhique, charbonneux, pyocyanique,
du fluorescens putidus, du micrococcus pyogènes aureus. Ses apqilications thérapeutiques dans la diphtérie, la fièvre typhoïde, la
diarrhée des pays chauds , le m uguet i n . Bulletin général de théra
peutique. — 30 septem bre 1890. t . c . x i x .
�DU
T O U R A IL L O N
D 'O R G E
EN
T H É R A P E U T IQ U E
39
enfants en bas âge. La plupart de ces cas étaient très graves
et beaucoup d’enfants, soumis même au traitement classique,
succombaient rapidement. Nous avons employé cette décoc
tion en boissons et en grands lavages intestinaux. Elle rem
place avantageusement la diète hydrique et a donné quelques
résultats satisfaisants dans les cas qui n’étaient ni trop graves,
ni trop avancés.
CONCLUSIONS. — La décoction de touraillons d’orge n’a
pas présenté, au point de vue thérapeutique, une action
microbicide suffisante pour remplacer les médications usuelles.
Elle sera donnée avec avantage en boisson, en lavements et
mieux en lavages intestinaux, dans les diarrhées en général,
dans les diarrhées et dysenteries des pays chauds, dans les
diarrhées cholériformes ou prémonitoires du choléra, dans
les entérites des enfants, dans les diarrhées liées à la tuber
culose, à la fièvre typhoïde, etc. Le touraillon d’orge peut
être considéré comme un bon adjuvant de la médication
classique et se recommande par son innocuité absolue, sa
valeur nutritive, la facilité de son administration et la modi
cité de son prix. Cette décoction de touraillons sera utilement
substituée à l’eau bouillie dans les cas où la diète hydrique
est indiquée. L’addition de levure de bière n’offre pas d’avan
tages marqués et n’augmente pas sensiblement la valeur
thérapeutique de la décoction de touraillons d’orge.
��V
LA CYANOSE CHEZ LE NOUVEAU-NÊ
Valeur Séméiologique de la Cyanose
La Cyanose des Prématurés. — La Cyanose des Infectés. — La Cyanose Cardiaque
P a r L . D ’A S T R O S
Je veux aujourd’hui, à propos d’un de nos petits malades
de la Crèche, appeler votre attention sur la valeur séméiolo
gique de la cyanose chez le nouveau-né, laissant de côté
cependant les faits de cyanose de cause obstétricale immédia
tement consécutive à la naissance.
Le 5 novembre 1900, on apportait dans notre service des
Enfants assistés, un garçon, né le 30 octobre de parents
inconnus. Son poids, 2.650 gr., son aspect chétif, nous
donnaient à penser qu’il était très probablement né avant
terme. Il ne présentait cependant aucun signe de maladie
et le 10 novembre on le confiait à une nourrice.
Le 14 novembre, nous constations que, par moments,
l’enfant présentait une cyanose peu marquée, peu nette,
inconstante ; lorsqu’il criait, les lèvres et les extrémités se
violaçaient, puis la teinte normale revenait. L’enfant n’avait
ni lièvre, ni signes anormaux d’auscultation, ni accidents
convulsifs. A la fin novembre, surviennent quelques accidents
d’infection broncho-pulmonaire, qui cèdent à un traitement
�42
l
.
d ’a s t r o s
approprié. Mais la cyanose persiste, augmentant par moments
comme au début, à l’occasion des efforts, des cris, parfois
sans raison apparente.
En présence de cette cyanose persistante, nous pensions
qu’elle ne pouvait être accidentelle et qu’elle devait se ratta
cher à une cause permanente. Notre attention se portait du
côté du cœur, pour y rechercher les signes d’une malformation
congénitale, mais nous ne percevions rien d’anormal à
l’auscultation. Cependant, l’absence du souffle ne suffit pas
à faire rejeter le diagnostic de malformation cardiaque, et
nous recherchâmes alors un autre symptôme que l’on observe
fréquemment dans ces malformations : l’augmentation du
nombre des globules rouges du sang. La numération des
globules faite par le Dr Engelhardt nous donna 6.138.000
globules rouges et 9.973 globules blancs par millimètre cube.
L’hyperglobulie était évidente et ne nous laissa plus de doutes
sur l’existence d’une malformation cardiaque.
Le pronostic était grave, surtout en raison de l’état général
de cêt enfant, dont le poids baissait constamment, malgré
l’allaitement au sein par une bonne nourrice. Quelques jours
plus tard, de nouveaux symptômes venaient assombrir le
tableau. Des tâches érythémateuses, violacées, de 3 à 4 “/“ de
circonférence, à bords légèrement squameux, apparaissaient
à la plante des pieds (15 décembre). Le caractère et le siège
de ces lésions étaient suffisamment typiques pour affirmer
leur nature hérédo-syphilitique, bien qu’il n’existât pas
d’autres manifestations. L’enfant fut immédiatement retiré
de nourrice, alimenté au biberon et soumis à un traitement
anti-svphilitique. L’amaigrissement s’accentua davantage ;
le 25 décembre, il ne pesait plus que 2.000 grammes et le
27 décembre il succomba. La cyanose avait conservé jusqu’à
la fin ses mêmes caractères de variabilité et d’augmentation
par accès.
Avant de revenir sur ce fait, et de vous montrer les lésions
que présente le cœur de cet enfant, je veux vous signaler les
�LA
CY AN O SE
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différentes causes qui, même sans qu’il existe de malformation
congénitale du cœur, peuvent produire la cyanose chez le
nouveau-né. Je laisserai de côté, comme je vous l’ai dit, la
cyanose de l’accouchement, l’asphyxie bleue de la naissance.
Je ne m’occuperai pas non plus des enfants plus âgés, chez
lesquels la cyanose peut survenir au cours de la coqueluche,
dans les maladies acquises du cœur, à la suite de malforma
tions thoraciques.
La cyanose, la coloration bleue ou violacée des téguments
peut se montrer chez le nouveau-né dans diverses conditions.
Elle peut survenir sous forme d’accès chez des enfants ne
présentant aucune malformation cardiaque, mais seulement
nés prématurément. Voici par exemple l’observation d’une
enfant apportée dans notre service de la Crèche, le 17 octobre
1900, née la veille, pesant à peine 2.450 grammes, c’est-à-dire
très probablement avant terme. Le lendemain de son entrée
elle présentait de l'œdème mou des membres inférieurs et de
la région hypogastrique. Le 30 octobre elle fut prise tout-àcoup d’une crise de cyanose avec arrêt de la respiration.
Grâce à des manœuvres de respiration artificielle, à des bains
de moutarde chauds, la crise cessa. L’enfant, très faible,
avalait bien le lait qu’on lui donnait à la cuillère. Le lende
main, une nouvelle crise de cyanose survint et se termina
par la mort. A l’autopsie on ne trouva aucune lésion du cœur
ni des poumons.
Budin a récemment insisté sur ces crises cyanotiques indé
pendantes de lésions cardiaques qui surviennent chez les
enfants débiles, prématurés. Elles surviennent brusquement,
par accès, se répètent et peuvent quelquefois entraîner la
mort, après avoir duré plusieurs semaines.
D’après Budin, ces phénomènes sont dûs à l’insuffisance de
l’alimentation. Ces enfants débiles, nourris au sein, prennent
peu de lait parce qu’ils se fatiguent vite de téter ; nourris à la
cuillère, ils en reçoivent peu, parce qu’on craint de leur en
donner trop et de fatiguer leur estomac. La pesée, avant et
après la tétée, permet de se rendre un compte exact de ces
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faits. Pour Budin le traitement consiste, par voie de consé
quence, à forcer l’alimentation et il est alors très difficile
de se tenir dans une juste limite et d’éviter les troubles
gastro-intestinaux.
Si la débilité congénitale est incontestablement la cause
première de ces accès de cyanose, il faut, d’après moi, pour
leur pathogénie, chercher ailleurs que dans une insuffi
sance d’alimentation. Chez ces prématurés,le réflexe respira
toire s’établit plus difficilement et plus mal que chez l’enfant
né à terme, et je pense que l’insuffisance de l’influx nerveux
produit des demi-syncopes respiratoires qui ont comme consé
quence les accès de cyanose.
Voici, en tout cas, ce qu’il convient de faire dans les cas de
ce genre. Les enfants prématurés doivent être mis à la cou
veuse pour éviter le refroidissement ; on doit les surveiller
constamment, à travers la vitre de la couveuse, pour leur por
ter secours au plus tôt en cas de cyanose. Lors des accès il
convient de faire des frictions alcoolisées, de pratiquer la res
piration artificielle; on aura soin de déterger l’arrière-gorge
des mucosités qui pourraient l’encombrer ; on peut même
ensuite pratiquer l’insufflation de l’air dans la trachée. Insis
tez sur les bains chauds, les bains sinapisés, qui agissent à la
fois comme excitants et comme réchauffants. On veillera bien
entendu, ainsi que le recommande Budin, à l’alimentation, et
si l’allaitement au sein ou à la cuiller est insuffisant, il con
vient de recourir au gavage à la sonde en évitant aussi bien
l’inanition que la suralimentation et ses conséquences fâcheu
ses ; pour cela vous vous guiderez sur les tableaux, tels que
ceux établis dans nos salles, indiquant la quantité de lait
nécessaire à l’enfant suivant son âge et suivant son poids.
La cyanose peut aussi survenir au cours d’intoxications
ou d’infections chez le nouveau-né.
Certaines infections intestinales, le choléra infantile notam
ment, s’accompagnen t d’une teinte cyanotique de la peau. Ici la
cause sera évidente, sans erreur possible. Les troubles intes-
�LA
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tinaux sont primitifs, la cyanose fait partie du cortège symptômatique.
D’autres fois la cause est plus difficile à reconnaître ; c’est
ainsi que la cyanose peut être due à des infections broncho
pulmonaires, qui peuvent évoluer de façon presque latente
chez le nouveau-né.
Le 5 novembre 1900 on nous présentait à la visite une enfant
de vingt-six jours qui toussait depuis quelque temps. Elle
était assez pâle, mais tétait bien, n’avait que 37° de tempéra
ture et l’auscultation des poumons ne relevait aucune lésion.
Dans l’après-midi l’enfant fut prise subitement d’une syn
cope respiratoire. Tandis qu’elle ne respirait plus que de loin
en loin, elle devint toute violacée, puis très pâle, avec les
extrémités cyanosées. Cet état dura environ vingt minutes
et se termina par la mort malgré tous les moyens employés.
Cette cyanose nous donna à penser à une infection bron
chique suraiguë. Il peut se faire chez le nouveau-né, je vous
l’ai dit d’autres fois, des broncho-pneumonies sans fièvre
avec hypothermie même, surtout si l’infection est suraiguë.
A l’autopsie, en effet, nous constations une splénisation des
deux bases des poumons, en même temps que les bronches y
afférentes étaient remplies de pus que l’on faisait sourdre par
la pression ; il n’y avait d’ailleurs pas d’anomalie cardiaque.
L’accès de cyanose avait été dans ce cas la première mani
festation apparente d’une infection bronchique rapidement
mortelle.
Dans le fait suivant l’évolution fut moins rapide. Une enfant
née le 26 janvier 1901 est amenée dans le service le 8 février.
Le 25 février, sans fièvre, sans phénomènes d’auscultation,
l’enfant a une crise de cyanose très marquée. Le 28 février,
la température s’élève à 38“ 8 et on perçoit quelques râles à
l’auscultation des poumons. L'infection bronchique évolue
avec une courbe thermique assez irrégulière et le 4 mars la
température revient à la normale. Mais l’auscultation révèle
encore des râles sous-crépitants à la base gauche et l’enfant
aies mains cyanosées et des plaquesecchymotiquessur l’abdo-
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L.
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men. Le 6 mars, la température atteint à peine 36° 4, la cya
nose et les ecchymoses augmentent ; à l’auscultation on
n’entend même plus le murmure vésiculaire, l’état général
est très mauvais ; la mort survient dans l’après-midi. A l’au
topsie, nous trouvons le poumon gauche farci de noyaux de
broncho-pneumonie. Des fines bronchioles nous faisions sour
dre un pus épais où l’examen bactériologique révéla des strep
tocoques, qui se développèrent en longue chainette dans
les colonies sur gélose. Là encore pas de malformation cardia
que.
Toutes les formes d’infections broncho pulmonaires peuvent,
chez des enfants plus ou moins faibles, déterminer de la
cyanose. Le plus souvent on aura affaire à des infections
suraiguës ; mais chez les débiles, de petites infections, des
bronchites, des congestions difficiles à apprécier à l’ausculta
tion, des atélectasies qui ne se caractérisent que par l’absence
du murmure vésiculaire suffiront aussi àproduire celte teinte
cyanotique.
Quant aux moyens à employer dans ces accès de cyanose
symptomatique, j’y reviendrai à l’occasion des infections
bronchiques chez le nouveau-né, dont je vous entretien
drai bientôt.
Chez l’enfant, dont je vous ai donné l’observation au début
de cette leçon, nous aurions pu penser pendant un certain
temps que la cyanose était due aux troubles respiratoires
qu’il présenta. Mais nous avons vu que les troubles respira
toires s’étant atténués, la cyanose persista. Dans les deux
catégories de faits dont je viens de vous parler, cyanose des
prématurés, cyanose des infectés, ce symptôme peut persis
ter ou se reproduire quelque temps, mais, finalement, ou il
entraîne la mort, ou il disparait complètement. Au contraire,
la persistance du symptôme au delà d’une certaine limite est
caractéristique delà cyanose due aux malformations cardia
ques.
Dans les malformations congénitales du cœur, il est assez
�LA
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habituel de ne voir apparaître la cyanose qu’assez longtemps
après la naissance. Dans quelques cas cependant, elle peut
exister dès la naissance. Elle est plus ou moins continue
avec des exacerbations, ou quelquefois seulement survient par
accès, la peau ne présentant dans leur intervalle qu’une teinte
à peine appréciable.
Lorsqu’on a pu éliminer les autres causes, naissance avant
terme, infection intestinale ou broncho-pulmonaire, lorsqu’il
y a persistance, continue ou avec intermittence, de la cyanose,
il faut rechercher les signes d’une affection cardiaque.
Dans la plupart des cas, la malformation se traduit par un
bruit de souffle à la partie moyenne du cœur, avec maximum
au niveau du cartilage d elà troisième côte. Ce souffle est
quelquefois rude et si intense qu’on a pu parfois le percevoir
pendant lagrossesse en auscultant le fœtus dans le sein de sa
mère. Si ce souffle existe, il n’y aura pasde doute, le diagnostic
s’impose. Mais si vous ne trouvez pas de souffle,il ne faut pas
pour cela rejeter l’idée d’une malformation cardiaque.
Il y a quelques années, en 1894-95, nous avons gardé pen
dant près d’un an, dansle service, un enfant présentant une
cyanose continue, avec exacerbations pendant les cris et
lorsqu’il, était couché sur le côté gauche. L’auscultation du
cœur n’avait jamais révélé aucun souffle et certains symptgmes, la voussure du thorax, une zône de matité sous-clavi
culaire et sternale droite, la fréquence respiratoire avec
cornage avaient fait porter le diagnostic de tumeur du médiastin, adénopathie ou hypertrophie du thymus. L’enfant
succomba à une infection pulmonaire intercurrente et à
l’autopsie on trouva, outre l’exagération de volume du
thymus, des malformationscardiaques complexes, d’ailleurs
fréquemment associées : atrophie du ventricule gauche et
hypertrophie du ventricule droit, communication interven
triculaire, oblitération complète de l’origine de l’artère
pulmonaire, déplacement de l’origine de l’aorte qui naissait
tout entière du ventricule droit et alimentait l’artère pulmo
naire par le canal artériel largement ouvert.
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L.
DASTR0S
Plus récemment, en 1899-1900, nous avons observé un
autre cas analogue. Une enfant, à terme, pesant 3.600 gram
mes, entrée dans le service à l’âge de 11 jours, présentait une
cyanose persistante des mains et des pieds, avec généralisa
tion de la teinte bleue pendant les cris. Cependant,à l’auscul
tation du coeur on ne percevait aucune modification des bruits
normaux. La numération des globules du sang nous donna à
l’âge de trois mois 5.549.000 hématies et 8.184 globules blancs.
A 7 mois, l’enfant prit une bronchite fébrile. Mais de plus,
â ce moment l’on put percevoir au cœur, un souffle systoli
que paraissant surtout localisé au foyer d’auscultation de
l’orifice aortique ; en même temps apparurent des accès
de suffocation pendant lesquels la cyanose augmentait.
L’enfant vécut encore deux mois conservant son souffle au
premier temps à la base et mourut le 30 mai. A l’autopsie
nous pouvions constater l’existence d’une péricardite avec
quelques adhérences lâches et un épanchement séro-fibri
neux ; c’était là une lésion surajoutée, récente, développée
probablement au moment de l’infection broncho-pulmonaire;
c’est à elle très probablement qu’il faut attribuer la produc
tion du bruit anormal qui avait fait son apparition dans les
derniers mois. Le cœur présentait, comme dans le cas précé
dent, une hypertrophie du ventricule droit, une communi
cation interventriculaire et interauriculaire, une oblitéra
tion complète de l’artère pulmonaire avec déplacement de
l’aorte rejetée à cheval sur les deux ventricules et persis
tance du canal artériel pour la circulation pulmonaire.
Dans ces deux faits, vous voyez que les signes physiques
ont manqué du côté du cœur ; car dans le second, le bruit
anormal développé dans les derniers temps relevait de la
péricardite surajoutée, plutôt que de la malformation car
diaque, puisqu’il se développa avec cette péricardite. Eh
bien, comment expliquer cette absence de signes d’auscul
tation dans certains cas de malformations congénitales du
cœur ? Un grand nombre d’auteurs admettent que le bruit du
souffle classique de ces malformations se produit au niveau
�!
v
de l’origine de l’artère pulmonaire qui est presque toujours le
siège d’un rétrécissement. Or, dans les deux faits dont je viens
de vous parler, où le bruit du souffle classique n’existait pas,
l’artère pulmonaire n’était pas seulement rétrécie, elle était
complètement oblitérée. .T’étais porté à admettre que l’excès
même de la lésion de l’artère pulmonaire, en supprimant
l’ondée sanguine dans ce vaisseau, avait pu être la cause de
l'absence du souffle pendant la vie.
Cette interprétation n’est certainement pas valable pour tous
les cas. En effet, dans le fait que je vous ai relaté en com
mençant, et dont je vais mettre les pièces sous vos yeux, vous
allez voir que l’artère pulmonaire est notablement rétrécie,
mais non oblitérée, et cependant, pendant la vie, nous n’avions
constaté aucun bruit de souffle.
Sans pouvoir donc préciser exactement pour quelles raisons
le souffle existe dans certains cas et manque dans d’autres,
retenez seulement que son absence ne suffit pas à faire rejeter
le diagnostic de malformation cardiaque chez le nouveau-né.
Chez l’enfant plus âgé, d’autres symptômes viennent, outre
la cyanose, manifester indirectement l’existence de la malfor
mation du cœur, tels, la déformation des doigts en baguettes
de tambour, le défaut de développement général de l’orga
nisme; mais ce sont là des symptômes qui ne deviennent
apparents qu’au fur et à mesure de la croissance.
Il est, par contre, un signe important indiqué par Krehl en
Allemagne, et étudié en France par Vaquez. C’sst l’augmen
tation du nombre des globules rouges du sang, l’hyperglobulie qui, d’après Hayem, serait un phénomène de compen
sation ayant pour but de suppléer, par le nombre des
hématies, à l’insuffisance de l’hématose.
La plupart des auteurs admettent que c’est là un signe
tardif, n’apparaissant pas avant deux ans. Les observations
que j ’ai faites, sont contraires à cette opinion Dans un cas
antérieur je l’ai constaté à l’âge de trois mois; dans l’observa
tion actuelle, à moins de deux mois. A la naissance, le
nombre normal de globules rouges par millimètre cube est de
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L.
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’a S T R O S
5.300.000 à 5.400.000. Après la naissance, ce nombre dimi
nue et d’après Hayem, il peut tomber à 4 millions. Or, chez
notre dernier enfant, nous avons trouvé, à la numération,
plus de 6 millions d’hématies.
Cependant, cette hyperglobulie peut ne pas être toujours
aussi précoce, et si elle n’existait pas, il ne faudrait pas rejeter
pour cela le diagnostic de malformation cardiaque. La conti
nuité de la teinte cyanotique ou retours par accès, sont les
signes les moins discutables, ceux dont on doit tirer les indi
cations les plus précoces, les plus constantes et les plus sûres.
Je ne veux pas, aujourd’hui, m’étendre sur l’anatomie patho
logique de la maladie bleue, vous signaler toutes les moda
lités sous lesquelles peuvent se présenter les malformations
cardiaques. Mais il me reste à vous indiquer les résultats de
l’autopsie de l’enfant qui a été l’objet de cette leçon et à vous
en faire ressortir les particularités.
Dès l’ouverture du péricarde nous avons noté l’hypertrophie
du ventricule droit qui était beaucoup plus volumineux que
le gauche. A la section, cette hypertrophie est beaucoup plus
apparente, les parois du ventricule droit sont plus épaisses
même que celles d’un ventricule gauche normal. A la partie
supérieure de la cloison interventriculaire, un orifice arrondi
de 4 7 “ environ de diamètre fait communiquer les deux
ventricules. D’autre part, le trou de Botal est largement
ouvert entre les deux oreillettes. L’aorte nait presque entiè
rement du ventricule gauche, mais le sang du cœur droit
y a facilement accès à travers la communication interven
triculaire ouverte au dessous de l’infundibulum aortique.
L’artère pulmonaire présente un rétrécissement très nota
ble de son origine et de son calibre ultérieur. Son infundibulum rejeté à la partie tout à fait antérieure du ventricule
droit est très petit ; les valvules sont embryonnaires, minces
et translucides, bien séparées les unes des autres. Quant au
canal artériel, nous n’en avons pas trouvé trace, nous n’avons
même pas retrouvé le tractus fibreux, qui reste normalement,
après qu’il s’est oblitéré, unissant l’aorte à l’action pulmonaire.
�LA
CY AN O SE
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Dans l’ensemble de ces lésions, je ne veux insister que sur
les points particuliers.
Dans le plus grand nombre des cas de malformation cardia
que avec rétrécissement pulmonaire, on constate une persis
tance du canal artériel, qui permet au sang, par une dispo
sition de suppléance, d’affluer dans l’artère pulmonaire
au dessus du rétrécissement, et d’assurer ainsi la circulation
pulmonaire. Ici, il semble bien que nous ayons eu une aplasie
totale du canal artériel.
Notez, d’autre part, les caractères du rétrécissement pulmo
naire . Il n’y a pas d’induration des parois, il n’y a pas de
soudure des valvules, qui trahissent quelque travail inflam
matoire antérieur. Il y a simplement un petit orifice pul
monaire avec des valvules de dimensions réduites, mais en
somme saines, sans reliquat inflammatoire. Ici encore, il
parait y avoir défaut, de développement primitif, aplasie de
l’artère pulmonaire.
Ces caractères des malformations sont intéressants au point
de vue pathogénique. Deux théories, en effet, ont été émises
pour l’interprétation des malformations cardiaques.
Pour l’une, ces malformations ont uneorigin^pathologique.
Elle relèveraient toutes d’un endocardite fœtale portant sur
l’artère pulmonaire et dépendant d’une infection maternelle,
pendant là gestation, infection rhumatismale notamment. Le
Professeur Fabre, avait élégamment résumé cette théorie
dans la formule suivante : « La mère rhumatisante fait son
endocardite dans le cœur de son enfant. »
Mais pour d’autres auteurs, et l’on parait revenir actuelle
ment à cette théorie, ces malformations relèveraient
bien plutôt d’un trouble primitif de développement, elles
seraient d’origine tératologique. Notre fait, avec ses particula
rités, s’interprète mieux certainement ainsi et par la nature
des lésions constatées, et par leur cause probable.
Je vous rappelle en effet, que quelque temps avant la mort,
sont apparues chez cet enfant, des lésions manifestes de
syphilis héréditaire. Or, c’est un fait bien établi, surtout
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L.
d
’a STR O S
depuis les travaux de Fournier, qu’en outre des lésions infec
tieuses spécifiques, que l’hérédo-syphilis détermine du côté
de la peau, du foie, de la côte etc,, elle est capable de produire
des troubles dystrophiques, des malformations congénitales,
lésions parasyphilitiques suivant l’expression de Fournier.
Parmi ces dystrophies parasyphilitiques, il faut compter
celles du cœur. Crocker, Virchow, Rauchfluss, Eger ont rap
porté plusieurs faits, où des malformations cardiaqnes pou
vaient être attribuées à une syphilis des ascendants. Edmond
Fournier, dans sa thèse, a relaté plusieurs observations
probantes. L’enfant dont je viens de vous montrer les pièces,
portait sur lui-même, pendant la vie, la signature de la syphi
lis héréditaire.
Il ne faudrait pas cependant trop généraliser celte étiologie.
Ces malformations, ces dystrophies congénitales relèvent
très habituellement d’une hérédité morbide, mais c’est par
les antécédents de famille ou les symptômes concomitant qu’il
faut chercher à établir la nature de cette hérédité. L’influence
de l’hérédo-syphilis, pour fréquente qu’elle est probablement,
n’est certainement pas la seule capable de déterminer les
malformations cardiaques congénitales.
�VI
CINQ CAS DE RUPTURE DE LA RATE
CHEZ DES PA LU D ÉEN S
P a r B O IN E T
La rupture de la rate est une question d’actualité ; elle
était à l’ordre du jour du Congrès de Chirurgie qui vient de
se terminer ; elle offre une grande importance au point de
vue médical, chirurgical et médico-légal ; elle est assez rare,
puisque nous n’en avons observé aucun exemple pendant
seize mois de séjour dans des régions du Tonkin ravagées par
l’impaludisme. Ce sont ces quelques considérations qui nous
engagent à publier ces cinq cas :
I. — O b s e r v a t i o n P e r s o n n e l l e . Jean Le N .. .. , âgé de
14 ans, mousse à bord du vapeur Yves-Conseil, arrivé le
même jour de la Côte occidentale d’Afrique où il avait con
tracté des fièvres intermittentes, entre le 29 août 1901, dans
notre service des maladies exotiques,à l’hôpital de la Concep
tion de Marseille. A ce moment, sa température ne dépassait
pas 37° 2. Vers trois heures du matin, son voisin de lit le voit
se lever et sortir, en chemisp, hors de la salle. On se met à sa
recherche et on ne le retrouve qu'après une heure d’investi
gation. Il était mort dans la cour de l’hôpital après avoir des
cendu deux étages et parcouru deux cents mètres environ.
Autopsie. — Il n’existe aucune trace apparente de contu
sion dans la région splénique. La cavité abdominale contient
un litre et demi de sang noirâtre, non coagulé, provenant de
�54
B O IN E T
plusieurs ruptures de la rate, qui est augmentée de volume,
molle, diffluente, tremblotante comme de la gelée, couleur
lie de vin. Elle pèse 500 grammes, mesure 0.18 centimètres
dans sa longueur et 0.11 dans sa largeur. Sa capsule est
mince, peu résistante, normale ; elle paraît trop étroite pour
contenir cette bouillie splénique ; elle n’a contracté aucune
adhérence avec les organes voisins ; elle présente une dou
zaine de ruptures réparties ainsi :
Face externe. — 1“ La tête de la rate, l’apex sont décollés par
une déchirure longue de 5 centimètres et demi, large de
un centimètre, profonde de 5 millimètres ; elle se prolonge,
au niveau de la face int erne sur un trajet, de 3 centimètres et
demi, mesurant 17 millimètres de largeur.
11°. — Une seconde rupture, cruciale, siège à l’union du
tiers supérieur avec les deux tiers inférieurs de la rate. La
branche transversale a huit centimètres de longueur ; la
branche verticale, 4 centimètres et demi. La largeur de cette
déchirure est de 15 à 18 millimètres, sa profondeur ne
dépasse pas 4 à 5 millimètres. La branche transversale
empiète de 15 millimètres sur la face interne et se réunit,
vers ce niveau, à une troisième rupture affectant une disposi
tion en T.
IIP. — La branche terminale a 5 centimètres et demi de
longueur, la transversale atteint 6 centimètres et demi ;
elles présentent la même largeur et la même profondeur que
les ruptures précédentes.
IV° — Au niveau du tiers moyen de cette face externe de
la rate, on note quatre déchirures superficielles mesurant
3, 1, 1, 3 centimètres de longueur.
V°. — Enfin, une dernière déchirure semblable, paraît
prolonger une incisure normale de la rate.
Face interne, — Elle présente : deux décollements de la
capsule mesurant, l’un, 2 centimètres sur 3 ; l’autre, 35 sur
45 millimètres ; une petite déchirure à l’extrémité inférieure
du hile ; quatre déchirures superficielles, situées à quelques
centimètres du bord crénelé de la rate, réunies en groupe et
�................................ .
RU PTU RE
1
DE
LA
------— ----------- -- ,
RATE
CHEZ LE S
JJ»-
PA LU D ÉEN S
55
mesurant : la première, 30 millimètres sur 18 ; la seconde,
2 centimètres sur 1 ; la troisième, 16 millimètres sur 19 ; la
quatrième, 10 millimètres sur 5.
R é f l e x i o n s . — Ces ruptures si nombreuses de cette rate se
sont produites au cours du délire provoqué par un accès de
fièvre intermittente; elles ont été favorisées par le volume, la
diffluence de la rate, la distension et la minceur de la capsule
et peut-être même par une pression peu considérable sur la
région splénique, (qui n ’offrait aucune trace de contusion).
Notre cas peut être rapproché des observations VII, VIII de
Vigla ; I, II, VIII de Collin ; I, II de Barrallier ; dans lesquelles
la rupture s’est produite, pendant l’accès, et a été provoquée
par l’excèsde pression, dé tension delà boue splénique, ramol
lie, sur une capsule distendue, non épaissie, peu résistante.
Chez notre malade, le début de l’infection paludéenne était
de date récente et l’énorme distensionhypérémique, survenue
au moment de l’accès, a permis à une pression, à une contu
sion légère (reçues sans doute pendant la fuite de ce malade),
de déterminer ces éclatements multiples de la rate.
Du reste, l’examen histologique de ce viscère montre une
très forte dilatation des vaisseaux, en particulier des artères,
dont les parois sont amincies par cette distension liée à une
hypérémie si active. La capsule est mince, normale, non
fibreuse, distendue par ce raptus congestif ; elle n’a pu résis
ter à la pression de son contenu ; elle a éclaté. On ne cons
tate pas d’hémorragie interstitielles. Enfin, le siège de diverses
ruptures dans les portions de la rate, protégées par les côtes,
indique que le traumatisme n’a peut-être joué qu’un rôle
accessoire. M. Collin, fait remarquer que quatre fois sur ses
huit observations, les ruptures s’étaient produites sur des
parties protégées.
O b s e r v a t i o n . II (inédite, due à Vobligeance du D' F rilet. — A l’Hôpital de Biskra, un arabe d’une trentaine d’an
nées, est atteint, au cours d’un accès pernicieux, d’hémor
ragies intra-péritonéales consécutives à des déchirures, en
�56
B 01N ET
forme d’étoile, siégeant au niveau du hile de la rate. Il suc
combe dix jours après l’apparition des symptômes indiquant
une hémorragie interne.
Autopsie. — On retira deux litres de sang qui s’était épan
ché dans toute la cavité abdominale. La rate était grosse,
molle ; sa capsule avait un aspect fibreux ; elle était épaissie.
Ce cas est analogue, au point de vue de la survie, aux obser
vations III, IV de Collin dans lesquelles la mort arriva le 15"'
et le 13“° jour.
O b s e r v a t io n
III (inédite, due à Vobligeance du D' F rilet). — A Biskra, un indigène âgé d’une trentaine d’années,
maigre, à l’aspect cachectique, sans œdème malléolaire, venait
de faire dans une auberge arabe une copieuse consommation
de pâtes alimentaires, de choux, de couscous, de pommes de
terre. En voulant sortir, il s’affaisse sur le seuil de la porte
et meurt rapidement.
L’autopsie, ordonnée par la justice, révèle un épanchement
de deux à trois litres de sang dans la cavité abdominale. La
rate est volumineuse, molle, non difiluente ; elle mesure
vingt centimètres de long, douze de large, quatre travers de
doigt d’épaisseur ; elle présente, au niveau du hile, des
ruptures, en étoile, composées de cinq branches qui ont de
cinq à six centimètres de longueur et deux à trois centimètres
de profondeur. La capsule est épaisse, surtout vers sa partie
supérieure ; elle est très adhérente à l’estomac et au dia
phragme, auxquels elle est fixée par d’épais tractus fibreux.
Il est fort difficile de détacher le tiers supérieur de la rate.
Les principales causes de cette rupture ont été : les altéra
tions palustres qui ont augmenté la friabilité de cet organe,
sa congestion au moment de la digestion, la perte de sa
mobilité, les tiraillements exercés par un estomac rempli
d’aliments pesants, qui venaient d’être ingérés. On doitremarquer aussi que ces déchirures de la rate ont été observées en
octobre et novembre à l’époque où en Algérie, le paludisme
se réveille et provoque de nouvelles poussées congestives
�RU PTU RE
DE
LA
RATE
CHEZ
LES
PALUDÉENS
57
dans ces rates déjà hypertrophiées. On conçoit aussi que les
contractions brusques du diaphragme (pendant le hoquet, les
vomissements, les forts mouvements respiratoires, l’effort
prolongé etc.), puissent tirailler et rompre par l’intermédiaire
de ces adhérences, une rate dont la résistance est amoindrie
par des lésions palustres. Souvent, en pareil cas, l’épaisseur et
la résistance de la capsule atteinte d’inflammation chronique
sont inégalement réparties et c’est sur les points où l’enveloppe
de la rate est restée mince, fragile, peu résistante que se
produisent les déchirures. Dans ces conditions, on comprend
qu’un brusque raptus congestif pendant un accès palustre,
un faible traumatisme, des tractions exercées par les organes
du voisinage adhérents à la rate suffisent à provoquer la rup
ture de ce viscère. Les cas de Pigné, Barrallier, Brandstetter
montrent qu’un traumatisme léger peut déchirer une rate
déjà malade et les travaux de Corre, Laugier, Pellereau établis
sent l'importance médico-légale de ces données.
IV (inédite, due à l'obligeance du D' Gail
lard). — Un chemineau, européen, couvert de tatouages,
atteint de cachexie palustre avec grosse rate, reçoit dans la
région splénique un coup de pied que lui lança un Arabe avec
lequel il se disputait. Il mourut, en quelques minutes, sur la
route de Tebessa. A l’autopsie, on trouva une abondante
hémorragie dans la cavité péritonéale ; elle provenait d’une
rupture profonde, longue de dix centimètres environ et sui
vant le grand axe longitudinal de la face externe de la rate.
Ob
s e r v a t io n
V (inédite, due à Vobligeance du D' F rilet.) — Une femme arabe, de Biskra, âgée de 25 ans, ayant
l’aspect spécial aux paludéens de vieille date, succombe très
rapidement, avec des symptômes de collapsusà la suite d’un
coup de pied dans la région splénique.
Autopsie. — Il existait une énorme hémorragie intraabdominale ; la quantité de sang épanché pouvait être éva
luée à trois litres. La rate molle, friable, non diffluente,
mesurait vingt centimètres de longueur, dix de largeur, six
Ob
s e r v a t io n
�58
B O IN E T
d’épaisseur ; elle était recouverte d’une capside épaissie, blan
châtre, d’aspect aponévrotique. L’hémorragie venait de deux
déchirures de la rate : la première, située sur la face externe,
au niveau du point contusionné, était irrégulière, longue de
trois centimètres ; sa profondeur atteignait un centimètre,
La seconde, produite sans doute par contre-coup, siégeait au
niveau du hile, était disposée en étoile, dont lesquatre bran
ches, irradiées dans diverses directions mesuraient chacune
quatre centimètres de longueur et un de profondeur. Le tissu
splénique sous-jacent paraissait avoir été distendu, déchiré.
Le volume, la friabilité de la rate paludéenne, les adhéren
ces qui empêchent cet organe de se soustraire au choc par sa
mobilité, expliquent les effets si redoutables d’un trauma
tisme parfois léger. Ils sont, du reste, bien connus des nègres,
des paysans russes (Bellion de Charkow) vivant dans des
régions où règne le paludisme et c’est toujours dans la région
splénique qu’ils cherchent à atteindre leurs adversaires.
En résumé, ces cinq observations prouvent que le méca
nisme de la rupture de la rate chez les paludéens est varia
ble suivant les cas :
I — La rupture, dite spontanée de la rate, pendant un accès
de fièvre intermittente ou un accès pernicieux, est possible :
dans ces cas, elle est favorisée par le ramollissement, la dif
fluence, l’énorme tuméfaction, le raptus congestif ; l’aug
mentation rapide du volume de la bouillie splénique peut
distendre et faire éclater la capsule de la rate.
IL — Tantôt, cette enveloppe est mince, d’aspect normal ;
tantôt, elle est épaisse, sclérosée, inextensible ou a perdu une
partie de son extensibilité. Elle cède, elle éclate sous la pres
sion du contenu au niveau des points où l’épaisseur et la
résistance sont moindres.
III. — Les adhérences si fréquentes de la rate paludéenne
avec le diaphragme et avec l’estomac favorisent Ja produc
tion de la rupture splénique, soit par suite des tiraillements
qu’elles exercent, soit par la perte de la mobilité de la rate,
qui n’échappe ainsi qu’avec difficulté au traumatisme.
�V.
— Il existait des déchirures en forme d’étoile, au niveau
du hile, dans les observations II, III, V. Dans ces derniers cas,
elles paraissaient résulterd’une sorte de contre-coup. Un léger
traumatisme peut provoquer la rupture d’une rate paludéenne.
VI.
— L’observation III relative à une rupture de la rate
après un repas copieux présente un certain intérêt au point
de vue médico-légal.
VII.
— Le malade de l’observation II aurait pu être sauvé
par la splénectomie.
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cal. 18 septem bre 1901.
V o i r : In d e x Catalogue, Index medicus, Bibliographia médica.
. ■i
1
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H
�VI
FIÈVRE TYPHOÏDE
Symptômes de péritonite par perforation au trente-cinquième jour.
Traitement médical. — Guérison.
p ar Léon D’ASTROS
Dans sa séance du 8 février dernier, la Société médicale
des hôpitaux de Paris, à l’occasion de trois faits relatés par
M. Ferrier, a discuté la question des perforations dans la
fièvre typhoïde, et la conduite à tenir en présence des faits
cliniques. Dans les trois observations que rapportait M. Fer
rier, l’intervention chirurgicale avait donné un succès et deux
insuccès, et l’auteur arrivait à cette conclusion, que l’on est
ausorisé à conseiller l’intervention lorsque la réunion d’un
certain nombre de symptômes rend le diagnostic très probable.
Dans la discussion qui a suivi, des opinions diverses ont été
émises, dont il faut retenir, notamment, la difficulté de faire
un diagnostic précoce cërtain de la perforation intestinale au
cours de la fièvre typhoïde, et, par suite, de reconnaître
l’indication formelle de l’intervention chirurgicale. De plus,
quelques-uns des membres de la Société ont cité des cas
d’amélioration d’accidents péritonitiques au cours de la fièvre
typhoïde, sous l’influence d’un simple traitement médical.
�62
L.
D ’A S T R O S
Au moment où avait lieu, au sein de cette Société, cette
importante discussion, j ’avais l’occasion de soigner pour une
fièvre typhoïde un enfant de sept ans, dont l’observation
cliniqne est une démonstration vivante des difficultés que
l’on rencontre en pratique. Je crois devoir communiquer
cette observation, non pas pour apporter un argument
nouveau en faveur de l’intervention chirurgicale dans la
fièvre typhoïde, mais, au contraire, pour démontrer combien
une formule de thérapeutique chirurgicale peut se montrer
insuffisante en présence des faits cliniques.
Le jeune G ..., âgé de sept ans, tomba malade le 31 décem
bre 1900, et présente comme premier symptôme des douleurs
de tête assez fortes et un état gastrique prononcé. C’est cet état
qui domine pendant la première semaine ; il s’accompagne
de vomissements qui rendent l’alimentation difficile. La
température, qui était montée dès les premiers jours à 41 de
grés, oscille les jours suivants aux alentours de 40 degrés. Les
symptômes intestinaux étaient peu marqués ; le ventre n’était
pas ballonné ; il n’existait pas de douleurs, pas de gargouille
ments dans la fosse iliaque gauche.
Vers les septième et huitième jours, l’enfant est pris assez
subitement d’accidentsadynamiques. La température s’abaisse
même durant quelques heures aux environs de 38 degrés ;
le pouls est très faible, la face pâle et les traits légèrement
altérés. — Ges premiers renseignements me sont donnés par
le docteur Escat, ami de la famille.
Lorsque je suis appelé auprès de l’enfant, le 8 décembre,
neuvième jour de la maladie, ces accidents s’étaient amen
dés ; de plus, quelques taches rosées étaient apparues sur
l’abdomen. Avec le docteur Escat et le professeur Imbert, de
Montpellier, parent de l’enfant, nous décidons de donner
quelques doses de caféine, puis de commencer la balnéation
froide dès que cela serait possible. Le soir même, l’enfant
ayant eu plus de 40 degrés fut mis dans un bain à 30 degrés.
Les bains furent bientôt abaissés à 28 degrés, puis à 26 degrés,
�F IÈ V R E
T Y P H O ÏD E
63
bains de dix minutes donnés toutes les trois heures, très bien
supportés d’ailleurs.
A dater de ce moment l’évolution de la maladie se régula
risait. La température oscillait en plateau jusqu’au quin
zième jour autour de 40°5, le pouls se maintenait entre 90 et
100. Les troubles gastriques s’étant amendés, on peut alimen
ter l’enfant, qui prend d’abord un demi-litre, puis trois
quarts de litre de lait par jour. I,a diarrhée s’établit franche
ment, mais modérée, ayant le caractère de la diarrhée typhi
que ; mais à aucun moment on ne constate de douleur à la
pression de la fosse iliaque. Les taches rosées se montrent en
nombre modéré mais très nettes, en deux poussées pendant
une quinzaine de jours. L’auscultation ne fait constater au
cun signe broncho-pulmonaire. Les urines, un peu foncées,
ne contiennent pas’d’albumine. iMais l’enfant est prostré, ayant
l’aspect typhique caractéristique. On constate à plusieurs
reprises un peu d’exagération des réflexes rotuliens. En plus
des bains froids, nous faisons faire matin et soir un grand
lavage intestinal avec un litre d’eau bouillie, et donnons à
l’intérieur quelques petites doses de benzo-naphtol.
Vers le quinzième jour de la maladie apparaissent dans la
couche thermale des rémissions matinales d’un degré et plus,
en même temps que l’ensemble de la courbe s’abaisse comme
en tendance de guérison. Le matin du vingt-deuxième et du
vingt-troisième jour, la température descend même à 38°3
38°4. Mais le soir du vingt-troisième jour, elle remonte à 40
degrés. Cette recrudescence avec larges oscillations entre 39
et 41 degrés dure jusqu’au trente-quatrième jour ; durant
cette période les symptômes typhiques restent les mêmes, mais
toujours avec des symptômes abdominaux très modérés, pas
de ballonnement, et toujours — j ’y insiste— pas de douleur
spontanée ou à la pression dans la fosse iliaque»
Mais le 3 février (trente-cinquième jour de la maladie), des
symptômes nouveaux apparaissent. Le matin, je constate,
pour la première fois, un peu de sensibilité à la pression
dans la fosse iliaque. Tout à coup, vers les six heures du
�64
L.
D A STRO S
soir, le malade se plaint de douleurs vives dans le ventre ; en
même temps, il est pris de vomissements, symptôme qui
n’avait pas reparu depuis les premiers jours de la maladie.
On m’appelle et je vois l’enfant vers neuf heures du soir.
L’apparition soudaine de ces douleurs, que l’on augmente par
la pression dans la région iliaque droite, et dans le flanc, sans
prédominance d’ailleurs au niveau du point de MacBurney,
l’apparition également des vomissements, et ce au trentecinquième jour d’une fièvre typhoïde, me font penser immé
diatement à la possibilité d’une perforation intestinale. D’autre
part, le pouls se maintenant assez bon, la température se
trouvant à 40 degrés encore ce soir-là, ne permettent pas
d’aflirmer le diagnostic, de fais cesser bains froids et lave
ments, et j ’institue immédiatement le traitement médical :
vessies de glace recouvrant tout le ventre, opium à l'intérieur,
réduction presque absolue des boissons, injections de caféine.
La nuit n’est point trop mauvaise. Mais le lendemain
matin, l’abaissement brusque de la température à 37”5 me
fait, de prime abord, redouter la confirmation de mes crain
tes. Cependant les douleurs sont moins vives, les vomisse
ments se sont arrêtés, le pouls se maintient assez bon, entre
100 et 110, et l’étatgénéral ne s’est certainement pas aggravé.
L’enfant a uriné en très petite quantité, mais a uriné. Dans
ces conditions, jejugele diagnostic trop incertain encore pour
admettre une indication formelle d’intervention chirurgicale.
Le 4 et le 5 février, la température reste entre 37°5 et 38
degrés. Le traitement, bien entendu, est exactement contitinué, l’enfant ne buvant que quelques petites cuillers d’eau
d’Évian. Le 5, l’enfant vient spontanément du corps à midi et
le soir, et rend des selles presque normales. Mais le même
jour, dans l’après-midi, il accuse de nouveau une douleur
vive dans le ventre, avec envies de vomir.
Le 6 février, la température remonte à 39 degrés. Mais les
vomissements se reproduisent et se répètent toute la journée.
Le soir, à 5 heures, nons voyons l’enfant avec mon collègue,
le professeur Laget. Nous constatons, en même temps que la
�F IÈ V R E
65
T Y P H O ÏD E
persistance de vomissements bilieux, un ventre douloureux,
météorisé, avec léger degré de submatité dans le flanc droit ;
les douleurs, surtout marquées à droite le long du côlon, se
propagent cependant à gauche. D’autre part, le faciès est
grippé ; le pouls, déjà petit le matin, a faibli, il est à peine
perceptible, à 140. La température est à 38°8. L’urine est
extrêmement rare ; il n'y a pas d’anurie à proprement par
ler, mais, par concentration extrême de l’urine, il se fait, dès
l’émission, un sédiment d’urates qui se dépose sur les bourses.
Le docteur Laget conclut avec nous à une perforation intesti
nale avec péritonite. En l’état actuel du malade, nous esti
mons qu’une intervention chirurgicale présenterait moins de
chances encore de sauver le malade que le traitement médi
cal, que nous continuons rigoureusement. Dans la soirée
l’enfant paraissait baisser toutes les heures, et « je le consi
dérais comme incapable, me disait le docteur Escat de sup
porter une simple anesthésie ».
Le lendemain 7 février, leprofesseur Imbert, de Montpellier,
parent du petit malade, le voit avec nous. L’état est toujours
des plus graves. Le ventre est très ballonné avec disparition
presque complète de la matité hépatique. Le faciès est toujours
grippé. Le pouls, toujours très petit, est à peine perceptible ;
il ne dépasse pas cependant 120. Mais il a de plus une nou
velle baisse de température à 36° 1 (I), constituant une vérita
ble hypothermie. Enfin, dans l’après-midi, les vomissements
deviennent verts, ayant nettement le caractère porracé des
vomissements péritonitiques. Le professeur Imbert n’est pas
d’avis d’intervenir. Au traitement institué, nous adjoignons
des injections de sérum artificiel : 250 centimètres cubes
matin et soir, additionnés de 25 centigrammes de caféine.
Le lendemain 8 février, la température remonte à 37°, puis
37“6. Le malade vomit à peu près toutes les deux heures ; mais il
a, d’autre part, spontanément cinq selles fétides. Dans la nuit,
deux vomissements. A 1 heure du matin, une selle abondante,
à la suite de laquelle le ventre se déballonne notablement.
(t) Toutes les tem pératures sont rectales.
a
�66
L.
d
’a STR O S
Le 9 février, à 5 heures du matin, se produit encore un
petit vomissement vert : ce devait être le dernier, et, à
8 heures, une selle encore légèrement fétide, ce devait être
également la dernière avec ce caractère. D’autre part, la tem
pérature remonte progressivement aux environs de 38’. Le
pouls, toujours très faible, oscille entre 120 et 130. Nous
continuons les applications de glace, les injections de sérum
matin et soir, et nous faisons prendre une petite cuiller d’eau
d’Evian toutes les heures, quantité que l’on n’augmente que
très progressivement.
Le 10 et le 11 février, la température restant aux environs
de 38 degrés, le pouls est toujours très petit, quelquefois
incomptable, à 120. Mais le malade dort. 11 rend une certaine
quantité d’urine claire. Nous commençons à faire prendre un
peu de lait ; l’enfant absorbe dans la nuit 100 grammes de
lait et 200 grammes d’eau d’Evian.
Le 12, le pouls s’est relevé et n ’est plus qu’à 100. En même
temps, la température descend aux environs de 37 degrés et
nous paraissons marcher vers une défervescence vraie. Il se
produit une petite selle spontanée. Le ventre n’est plus dou
loureux. Le malade prend dans la journée 150 grammes de
lait, 350 grammes d’eau d’Evian, et dans la nuit 120 grammes
de lait, 200 grammes d’eau d’Evian.
Le 13 au matin, l’enfant a passé une bonne nuit. La tem
pérature est à 37 degrés, le pouls à 94, mais très petit ; urines
abondantes et claires. Le ventre étant un peu ballonné, nous
faisons prendre un lavement, qui provoque une selle assez
abondante. Nous nous trouvons en présence d’une guérison
qui parait proche.
Aussi le 14 nous supprimons la glace jusque-là maintenue
sur le ventre, et le 15 nous cessons les injections de sérum.
Nous reprenons, d’autre part, régulièrement, les lavages de
l’intestin, faits avec prudence matin et soir. En même temps,
nous alimentons davantage l’enfant en élevant progressive
ment les quantités de lait et d’eau d’Evian.
Mais en dépit de symptômes favorables, du relèvement du
�f iè v r e
t y p h o ïd e
67
pouls, de l’émission d’urines claires et très abondantes, alors
que le malade, après avoir échappé à de graves complications
péritoniques, paraissait évoluer définitivement vers la guéri
son, nous assistons à une nouvelle reprise d elà fièvre, qui,
dans la soirée du 15, monte à 39 degrés.
Alors, du 15 février au 11 mars, se déroule une nouvelle
phase morbide, vraie rechute ou recrudescence avec des
allures spéciales, caractérisée presque exclusivement par la
fièvre. En effet, pendant ce temps, l’alimentation se faisait
tous les jours plus abondante, le malade arrivant progres
sivement à un litre et demi de lait dans les vingt-quatre heu
res. Le ventre n’était ni douloureux, ni ballonné ; les selles
spontanées ou provoquées par lavements ou même par laxatifs
étaient solides, rarement un peu fétides. Le pouls se relevait.
Les urines étaient très claires et abondantes, n’ayant jamais
présenté d’albumine. L’enfant dormait, l’état général s’amé
liorait. — Après une nouvelle tentative de défervescence les
26 et 28 février, la température remontait encore pendant
quelques jours, pour arriver enfin, après une série d’oscil
lations descendantes, au-dessous de 38 degrés, le 11 mars,
soixante et onzième jour de la maladie, et s’y maintenir
définitivement, sauf une légère élévation le 19 mars, jour de
la reprise do l’alimentation solide.
La convalescence suivit ultérieurement une marche pro
gressive, et l ’enfant finit par guérir complètement.
Je ne veux revenir à nouveau que sur les accidents péritonitiques observés chez le petit malade. Ce qu’ils ont présenté de
particulier, c’est leur évolution en deux temps. Tout d’abord,
le trente-cinquième jour de la maladie, surviennent des dou
leurs abdominales vives, localisées à droite, et des vomis
sements. J’eus dès ce moment (à neuf heures du soir) l’im
pression qu’il s’était produit une petite fissure intestinale, et
tout en instituant rigoureusement le traitement médical, je
prévoyais l’indication d’une intervention chirurgicale pour
le lendemain mâtin. Mais ce jour-là, malgré une chute de la
t
�68
L.
D ’A S T R O S
température à 37°5, la situation est meilleure, le pouls se
maintient bon, les vomissements se sont arrêtés, l’enfant a un
peu uriné ; puis, pendant quarante-huit heures, le thermo
mètre remonte à 38 degrés, l’enfant vient spontanément du
corps, .l’était porté à conclure qu’il s’était agi d’un point de
péritonite localisée, soit péritonite par propagation, soit
péritonite secondaire à une petite fissure intestinale, mais à
tendance adhésive et enkystante.
Quand, le troisième jour, après deux jours d’accalmie, se
reproduisirent en s’aggravant les mêmes symptômes, il ne
paraissait pas y avoir de doute sur la nature de la compli*
cation que nous observions. Je rappelle les symptômes qui
corroboraient alors le diagnostic de perforation intestinale et
de péritonite consécutive : douleur à prédominance à droite,
mais s'étendant aussi dans la partie gauche du ventre, bal
lonnement du ventre, submatité dans le flanc droit, disparition
presque complète de la matité hépatique ; avec cela, vomis
sements qui prennent ultérieurement le caractère vert porracé, faciès grippé, pouls s’élevant de 100 à 140, très petit et
difficilement perceptible. La température enfin, qui était
remontée à 39 degrés, tombe de 3 degrés, à 36”1. Il n’y eut
jamais, il est vrai, anurie absolue, mais concentration de
l’urine, qui déposait un sédiment d’urates sur les bourses.
Quant aux évacuations, elles furent supprimées durant cette
seconde phase de la crise du 5 au 8 février ; j’admets, il est
vrai, que le traitement institué pouvait bien contribuer à cette
suppression des selles.
Il me paraît bien difficile, en présence de tels symptômes,
de ne pas conclure à une perforation intestinale. Objecterat-on qu’il s’agissait peut-être d’une simple péritonite par
propagation, ou d’une appendicite typhoïdique, et que,
n’ayant point vu de mes yeux la perforation, je ne saurais
être en droit d’en affirmer la réalité ? je ne pourrais contre
dire absolument à cet argument. — « Je ne connais pas, dit
M. Rendu, de moyens de diagnostiquer d’une façon positive
les perforations au cours de la fièvre typhoïde. » Si les symp-
�F IÈ V R E
T Y P H O ÏD E
69
tômes que je rappelle plus haut sont jugés insuffisants pour
porter ce diagnostic, je me rangerai complètement à l’opinion
de M, Rendu. Mais j ’avoue cependant que si, dans la pre
mière phase des accidents, j ’ai bien apprécié les difficultés
d’établir un diagnostic certain, dans la seconde phase, par
contre, les symptômes s’accumulaient successivement en si
grand nombre pour parfaire le diagnostic de péritonite par
perforation, que leur disparition ultérieure m’a laissé vérita
blement l’impression que cette grave complication avait pu
arriver à guérison complète par l’emploi du simple traitement
médical (suppression de toute alimentation et de toute bois
son, glace sur le ventre, opium à doses modérées, injections
répétées de sérum artificiel).
Quoi qu’il en soit de cette conclusion qui prêterait indéfi
niment à discussion, il n’en est pas moins vrai que des faits
comme celui que je viens de relater ne sont point faits pour
éclairer la question d’opportunité d’une intervention chirur
gicale. Laissons de côté un moment l’issue heureuse de la
maladie. Durant l’évolution des accidents, y avait-il lieu
d’intervenir chirurgicalement à un moment donné chez mon
petit malade ?
J’ai deux fois fait intervenir chirurgicalement pour perfo
ration au cours d’une fièvre typhoïde, dans un cas moins de
douze heures après le début des accidents, les deux fois avec
issue malheureuse ; j’ai donc le droit de n'être pas enthou
siaste du traitement chirurgical. Et cependant dès le premier
soir, je pensais à y recourir, lorsque le lendemain matin
l’atténuation très marquée de tous les symptômes m’engageait
à continuer le traitement institué : il ne s’agissait pas ici
d’une accalmie trompeuse, car elle s’acconrpagnait d’éva
cuations alvines des plus rassurantes. Quand dans la seconde
phase les symptômes se réveillèrent, ils revêtirent immédia
tement un tel caractère de gravité, qu’une intervention nous
paraissait devoir être la mort du malade. En sorte que pour
une détermination chirurgicale à prendre, notre fait présen
tait ces conditions si fréquentes en clinique, qu’au début des
�70
h.
d ’astros
accidents le diagnostic était trop incertain, et qu’ultérieurement l’état du malade était trop aggravé, pour l’exposer
aux conséquences d’un si grave traumatisme.
Mieux que toutes ces raisons, la guérison de notre malade
justifie notre abstention. Et le souvenir de tels faits ne doit
pas être négligé, ce me semble, quand il s’agit, au cours d’une
fièvre typhoïde avec symptômes de perforation, de discuter
l’opportunité de l’intervention chirurgicale.
Voici, rapidement résumée, l’observation d’une typhoïdi
que opérée pour perforation intestinale :
Une jeune fille de quinze ans, M..., entre dans mon service
à l’hôpital de la Conception, malade depuis six jours, accu
sant quelques douleurs de tôle, avec de la fièvre et de la
diarrhée. A son entrée, le 18 février 1895, la température est
de 39°7. La langue est caractéristique ; gargouillement et
douleur à la pression dans la fosse iliaque droite. Le lende
main la température s’élève à 40°5. Le traitement hydrothé
rapique est institué : bains à 20 degrés toutes les trois heures.
Lait. Le 20 février, quelques taches rosées lenticulaires. Le
lendemain, le séro-diagnostic donne un résultat positif.
Du 20 février au 3 mars, la température ne descend pas
au-dessous de 40 degrés. Etat typhique prononcé. Langue
assez sèche malgré les bains, lèvres fendillées. Diarrhée modé
rée. Rien du côté des poumons. Les bruits du cœur sont sourds
et mal frappés, injections de caféine.
Du 3 au 9 mars, la température baisse, se maintenant
au-dessous ou au niveau de 40 degrés ; le 9 au soir, elle est
à 39°7.
Dans la nuit du 9 au 10 (25* jour de la maladie), la malade
se plaint vers le milieu de la nuit d’une douleur aiguë dans
la région abdominale ; elle vomit une fois. La douleur
augmente, et à la visite, vers 9 heures du matin, nous trou
vons le ventre un peu tendu, La pression est douloureuse,
surtout vers la fosse iliaque droite ; mais il semble que le
point de Mac Burney est particulièrement sensible. La tempé
rature est tombée à 38°5 ; le pouls est petit, à 148.
�F IÈ V R E
T Y P H O ÏD E
71
Nous décidons une laparotomie immédiate. Elle est prati
quée, liuit heures environ après le début des accidents, par
le docteur Louge, chirurgien des hôpitaux. A l’ouverture de la
séreuse péritonéale, il s’écoule un liquide jaune louche assez
abondant. Le cæcum et l’appendice ne présentent rien de
particulier. Sur la partie terminale de l’intestin grêle, il existe
un léger dépôt de fausses membranes blanchâtres. A 25 centi
mètres environ du cæcum, on trouve une perforation de la
dimension d’une lentille, entourée d’un tissu spliacélé ; à ce
niveau la tunique intestinale est considérablement épaissie.
On ferme cette perforation par une suture à fils de soie fins,
et l’on touche légèrement la région suturée avec une solution
de chlorure de zinc. On ne trouve pas d’autres perforations.
Drainage avec une petite mèche de gaze iodoformée. Pendant
l’opération, la malade reçoit 250 centimètres cubes environ
de sérum artificiel additionné de cognac.
Dans la journée, la malade reçoit un litre et demi de sérum
artificiel et 2 grammes de caféine en injection ; par la bouche,
un peu de glace et du lait froid entrés petite quantité. Le
soir, la dépression est très grande. Température, 38 degrés ;
pouls, 132. Dans la nuit, vomissements répétés. Le 11 au
matin, le pouls est filiforme. Mort à neuf heures du matin,
moins de vingt-quatre heures après l’opération.
A l ’autopsie, on trouve dans la cavité abdominale une
quantité assez abondante de liquide jaune verdâtre, surtout
dans le petit bassin ; le péritoine est un peu épaissi, peu de
fausses membranes, pas d’adhérences. L’intestin ne présente
aucune nouvelle perforation. La suture pratiquée siège
exactement à 18 centimètres du cæcum ; elle est très résis
tante. A l’ouverture de l’intestin on constate une vascularisation
marquée de la muqueuse. La partie terminale de l’iléon pré
sente plusieurs plaques de Peyer à degrés divers d’infiltration,
mais aucune n'est ulcérée. Le foie présente l’aspect macros
copique du foie infectieux. La rate ( 200 gr.) est très ramollie.
��VII I
ÉTUDE SUR UN REIN NÉVROPATHIQUE
P ar J. ESCAT
Il est logique de penser que le rôle du système nerveux,
dans la pathologie rénale est important, quoique encore
mal déterminé. Ce que nous savons des plexus viscéraux
en général nous permet d’assigner au plexus rénal et à ses
connexions une part réelle non seulement dans le méca
nisme de certains symptômes, mais encore dans la patho
génie des maladies organiques du rein La physiologie et
l’expérimentation fournissent peu de renseignements sur
le plexus rénal, l'exploration des diverses dépendances du
plexus solaiie est hérissée de difficultés, le réactif physio
logique avance lentement dans l’analyse et l’interprétation
des réflexes abdominaux. Quant aux phénomènes morbides,
le contrôle anatomo-pathologique leur manque le plus
souvent.
En physiologie de nombreux travaux ont cependant
ouvert la voie, et dans ces dernières années les belles recher
ches de Chauveau et Kauffmann sur le rôle du système
nerveux dans la glycogenèse et la glycosurie, celles de
François-Franck et d’IIallion sur l’innervation des viscères
abdominaux, laissent entrevoir le jour où ce point de la
�74
J.
ESCA T
physiologie nerveuse pourra nous satisfaire. La clinique
fournit également de nombreux faits qui témoignent de
l’action des plexus rénaux de l’autonomie nerveuse du rein.
Mais que de points inexpliqués encore.
Dans un intéressant mémoire publié en mai 1896 dans
la Gazette hebdomadaire (rôle et lésions du plexus rénal
dans les néphrites) Klippel a nettement abordé le chapitre de
la pathologie nerveuse du rein, « Il rappelle que les nerfs
des différents viscères participent souvent à leurs maladies,
ces lésions nerveuses expliquent facilement un grand nombre
de symptômes. L’angorpectoris, la toux, les congestions
pulmonaires s’expliquent parles lésions secondaires des plexus
aortiques. La dyspnée asthmatique par la participation des
nerfs broncho-pulmonairés, la pigmentation cutanée, les
vomissements et les douleurs lombaires relèvent de la por
tion nerveuse de la capsule surrénale dans la maladie
d’Addisson. De même les affections de l’estomac et de l’intes
tin retentissent sur les ganglions cardiaques. De même encore
les nerfs urétéraux commandent le syndrome de la colique
néphrétique. »
Ivlippel a pensé avec juste raison que les plexus nerveux
qui suivent les artères rénales devaient entrer en ligne de
compte dans l’étude des néphrites. Les altérations qu’il a
constatées lui ont paru expliquer les douleurs lombaires,
l’irritabilité vésicale qui commande la pollakiurie, les besoins
fréquents d’uriner ; certaine forme de tachycardie, la
glycosurie intermittente, les œdèmes unilatéraux. Le profes
seur Potain a déjà démontré l’action du système nerveux
dans le mécanisme des œdèmes Brightiques.
À côté de ces lésions plus ou moins secondaires du plexus
rénal et des troubles qui en sont la conséquence apparente, la
clinique a relevé d’autres manifestations morbides qui met
tent en relief l’autonomie nerveuse du rein et l’existence du
rein névropathique. Depuis longtemps les neurologistes nous
ont fait connaître les névroses rénales, l’anurie et la polyurie
hystérique. Sans doute il s’agit de troubles purement
�ÉTUDE
SUR
UN
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75
fonctionnels sans lésions appréciables des plexus nerveux, ils
témoignent toutefois de l’activité isolée de ces derniers. A
côté des troubles sécrétoires névropathiques on a encore
signalé les névralgies rénales dont la pathogenèse est obscure :
signalées par Sydenham elles ont fait l’objet de nombreux
travaux. En 1891 Legueu leur a consacré un important
mémoire. Ces névralgies peuvent s’accompagner de conges
tion rénale et d’hématuries (1). Legueu rapproche ces hémor
ragies des hématémèses des crises gastriques du tabes.
Mais l’histoire du rein névropathique ne s’arrête pas là.
M. Lancereaux a publié cette année dans les annales un
important mémoire sur les hématuries névropathiques, sans
lésion rénale. Ces troubles sont naturellement difficiles à
expliquer; la guérison des malades sans signe d’altération
organique ne permet pas de rattacher ces phénomènes d’irrita
tion des plexus rénaux à une lésion véritable. La possibilité
de troubles fonctionnels hystériques est indéniable ; nous
pensons toutefois qu’il faut être réservé sur la nature de ces
accidents et tout en admettant la névrose, il est peut-être bon
de ne pas exclure la névrite primitive et de reconnaître nette
ment une phatologie primitive au plexus rénal.
L’observation qui sert de base à ce travail (2) et que nous
avons communiquée avec quelques commentaires à l’Associa
tion d’urologie en 1899 et au Congrès de 1900, a fortifié notre
opinion sur l’importance du système nerveux dans la patholo
gie rénale.
Au rein névropathique, polyurique, anurique, névralgi
que, hématurique, nous pensons qu’on peut ajouter le rein
lithiasique, azoturique, lipurique, phosphaturique.
Une étude d’ensemble sur le rein névropathique présente(1) A lbarrari.— A n n . des org. Gén., en 1896.
( 2 ) N éphronévrose vaso-m otrice et sécrétoire. E s c a t , Congrès de
médecine, de 1900.
Je suis cette m alade depuis plus d’un an. Je n ’ai pu jusqu’ici com m u
niquer son cas que partiellem en t, au jo u rd ’hui que la guérison est m ain
tenue depuis 8 m ois; je puis d onner u n e observation complète.
�■36
J.
ESC AT
rait un grand intérêt. Dans cette simple note sans but didac
tique nous publierons les faits cliniques en les reliant à ceux
déjà connus. Notre travail repose entièrement sur un cas
bizarre comme la pathologie nerveuse nous en offre parfois ;
la complexité des phénomènes observés, leur allure décon
certante, je dirai même paradoxale, a offert plus cependant
qu’un intérêt de physiologie pathologie. La gravité des acci
dents et l’inefficacité des moyens médicaux m’ont obligé à
intervenir chirurgicalement.
A quelques mois de distance, j’ai pratiqué deux fois la
néphrotomie chez la même malade pour des accidents que
je n ’ai pu rattacher à une lésion organique primitive. J’ai
considéré ces troubles, jusqu’à nouvel ordre,'(.comme liés
à une néphronévrose qui a vicié le fonctionnement vascu
laire et sécrétoire du rein.
Les accidents d’anurie ont ici dominé la scène et imposé
l’intervention ; ils se sont présentés avec tous les caractères
de l’anurie hystérique, bien qu’accompagnés de migrations
calculeuses.
La tolérance de l’organisme a dépassé les plus longs délais
relevés dans l'anurie calculeuse. Avant la première néphro
tomie, la malade est restée anurique pendant plus d’un
mois sans signes d’insuffisance rénale. Entre la première et
la deuxième opération, l’anurie presque absolue (10, 15,
30. 50 grammes d’urine en vingt-quatre heures) a été tolérée
pendant plus de quatre-vingts jours, contrairement à toutes
les données physiologiques acquises sur la tolérance de
l’organisme.
Cette anurie aurait probablement cessé si une lithiase
carbonatée calcaire avec migrations calculeuses quotidiennes
n’avait pas évolué parallèlement à l’anurie, provoquant,
entretenant cette dernière et semblant provoquée par elle.
C’est en somme cette calculose qui a imposé l’intervention
comme l’unique moyen de sortir d’une situation qui avait
pour aboutissant fatal l’urémie.
J’ai publié en 1899, à la réunion de l’Association française
�ÉTUDE
SUR
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d’urologie, la première partie de cette observation sous le
nom d’anurie calculeuse à forme anormale. L’interprétation
que j’ai donnée aux faits dans cette première communication
doit être aujourd’hui modifiée, élargie, l’apparition de trou
bles nouveaux permet de nouvelles réflexions.
Je vais donner une analyse rapide des faits observés,
l’observation totale est si complexe et si longue que je la
renvoie à la fin de ce travail : je tiens à faire remarquer que'
ma jeune malade pouvant paraître suspecte au point de vue
de la supercherie, j ’ai pris des précautions rigoureuses ; les
urines ont toujours été recueillies par moi au moyen de la
sonde la rétention d’urine existant en même temps que
l’anurie ; le plus grand nombre des calculs a été extrait avec
peine de l’urèthre, leur analyse a été faite par trois chimistes.
La malade a été surveillée jour et nuit, elle allait à la selle
devant sa mère. La surveillance la plus complète a été
établie.
Cette malade a été suivie par mon excellent confrère le
Dr Laplane de Marseille qui a épuisé pour elle le traitement
médical le plus rationnel.
Il s’agit d’une jeune fille de 20 ans, jusqu’à 17 ans bien
portante, très nerveuse quoique sans antécédents ni stigmates
hystériques, sauf actuellement l’inversion des phosphates
urinaires. Devenue subitement aménorrhéique puis chloro
tique à la suite d’une violente émotion, elle guérit sous
l’influence du traitement appliqué par le D' Laplane, mais
à peine guérie, elle devient polyurique au point que l’entou
rage pense à une maladie de vessie ; la polyurie dura quelques
mois et la malade se plaignit, depuis cette époque, d’une
douleur inguinale droite. En mai 1899, la polyurie fait place
à de l’oligurie et l’urine commence à charrier des graviers
formés de carbonate et de phosphate de chaux avec traces
uriques, ces graviers gros au début comme des grains de
chènevis, s’agglomèrent bientôt jusqu’au volume d’un pois
et d’un haricot. Les urines sont limpides, aseptiques, sans
élément anormal autre que les graviers. Progressivement
�78
J.
ESCA T
Poliguriè fait place à l’anurie et à la rétention d’urine, les
graviers plus gros et plus fortement agglomérés déterminent
des coliques néphrétiques et de la contracture lombo-abdomi
nale droite ; leur migration s’opère hors de l’urèthre par les
contractions des parois, sans issue spontanée de buriné,
malgré la rétention absolue de cette dernière. Après deux
mois d’oligurie, 100, 300, 400 grammes d’urine en 24 heures,
le mois d’avril se passe dans l’anurie presque complète. La
malade continue à expulser des calculs et tolère son état,
je la considère comme une hystérique, mais bientôt l’anorexie
et la cachexie deviennent menaçantes, il y a une perte de
poids de 14 kilogrammes. Je pratique la néphrotomie.
Le rein est normal à part quelques adhérences superficiel
les. Je fais la première néphrotomie, tous les accidents
disparaissent, aucun gravier n’est trouvé dans le bassinet,
la miction reparaît et l’issue totale de l’urine se fait par les
voies naturelles ; la guérison est effectuée en 17 jours,
le 20“° jour il y a eu issue d’un petit gravier friable qui
certainement était de formation récente et n’avait rien
oblitéré. La guérison s’est maintenue 1 mois avec miction
journalière de 2 litres, élimination de 25 grammes d’urée
par 24 heures et inversion persistante de phosphate.
Au bout d’un mois, récidive, tout recommence, coliques
néphrétiques droites violentes et anurie avec élimination de
graviers de carbonate de chaux presque pur, il y a très peu
de phosphate ; ces calculs sont de plus en plus gros et durs,
plusieurs sont à facettes (ils ont de 1 à 2 centimètres). Pendant
80 jours, anurie presque absolue, élimination de plus de 100
calculs 1 et quelque fois 2 par jour, la situation devient sans
issue ; deux chloroformisations donnent deux débâcles éphé
mères pendant quelques heures, la cystoscopie me montre
l’existence de 2 reins et un aspect anormal du méat urétéral
droit ; le cathétérisme urétéral du rein en causé ne décelé
pas de contact graveleux ; la sonde est d’ailleurs expulsée
quelques heures après par line violente Contraction urétérale.
L’amaigrissement continue, des vomissements d’abord aqueux
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se produisent tous les jours ; bientôt ces vomissements
deviennent sanglants, l’alimentation continuée jusque là doit
être suspendue, les calculs de plus en plus gros, doivent être
extraits souvent par fragmentation, l’anurie est absolue. Je
pratique une seconde néphrotomie et je place un drain dans
le bassinet ; tous les accidents cessent, mais de nouveaux
phénomènes vont se produire. Au moment de l’opération, la
malade était en pleine colique néphrétique ; elle avait conser
vé au moins un gravier dans l’appareil urinaire. Depuis
2 jours aucun gravier n’avait été expulsé. Néanmoins les
urines sanglantes s’écoulèrent immédiatement après l’incision
du rein et elles suivirent la voie naturelle. Le 1" jour où
j ’autorise la malade à s’asseoir, sur son lit, violent craque
ment, dans la région de l’urétère pelvien droit, provoqué par
migration calculeuse ; la malade tombe immédiatement dans
un élafc léthargique dont je ne puis la tirer que par la com
pression ovarienne. Dès ce moment je puis hypnotiser la
malade, (j’avais échoué jusqu’alors.) Je n ’ai pu cependant
provoquer de phénomènes somatiques complets ; l’anesthésie
seule est cependant complète. A partir de ce jour, les urines
passent en totalité par le drain rénal, il en sort 1200 grammes
en 24 heures ; je sonde la malade qui n’urine plus et je relire
300 grammes d’urine environ différente comme aspect et
comme composition de celle du rein ouvert, elle renferme
trois fois moins d'urée, de phosphate et de chlorure. Il est
évident qu’un calcul en migration a oblitéré l’urétère droit
sans pouvoir toutefois arrêter la secrétion du rein ouvert,
mais il a produit l’anurie réflexe du rein gauche. Quelques
jours après le calcul s’engage dans l’urètre et provoque une
nouvelle crise de léthargie arrêtée parles mêmes moyens. Il
y a eu encore élimination de 2 calculs à facettes avec les
mêmes symptômes puis l’élimination des graviers a cessé
complètement, mais la polyurie et l’azoturie ont paru, la
malade urine 4 litres d’urine en 24 heures avec 10 grammes
d’urée par litre. Cette azoturie persiste, alternant avec des
débàçles de carbonate de chaux et avec des crises de polyurie
�80
J . ESCAT
chyleuse ; les urines devenues, je ne sais pourquoi, lipuriques, sont blanches comme du lait et renferment une matière
grasse soluble dans l’éther. En même temps on constate pour
la première fois de l’albumine dans l’urine mais il y a absen
ce de pus. Un simple changement du drain qui parait gros et
fait souffrir la malade, arrête cette polyurie chyleuse. Un jour
à la suite d’une marche, arrêt subit des urines et léthargie,
je crois à un nouveau calcul, il ne s’agissait que d’une
violente irritation rénale qui cessa avëc enlèvement du drain
en caoutchouc encore trop gros. Je place un petit drain en
argent doré analogue à une cannule de trachéotomie, mais
fermé au bout, et le rein ainsi tubé j’attends les événements ;
les urines devenues normales d’aspect et de composition, la
jeune fille, qui est en parfaite santé, ne veut plus garder son
tube elle l’enlève, un mois après, la fistule se ferme et depuis,
la sécrétion urinaire est normale, l’azoturie même a disparu,
la guérison est maintenue depuis 3 mois.
La première impression qui se dégage de cette analyse c’est
qu’on se trouve en face de manifestations hystériques liées
peut-être à une affection organique, la lithiase rénale, qui
joue ici le rôle d’agent provocateur.
La question est loin d’être simple, cependant les caractères
cliniques de la polyurie et de l’anurie rentrent bien dans le
cadre de l’hystérie urinaire avec la léthargie et les troubles
de la sensibiliié ; ils rappellent ces accidents d’hystérie inter
ne décrits par Potain dans la lithiase biliaire. Mais la lithiase
carbonatée calcaire est inexplicable ici avec l’état aseptique
des urines et de l’appareil urinaire et jusqu’à nouvel ordre, je
la considère comme due à un trouble sécrétoire de nature
nerveuse.
Les crises subites d’azoturie et de lipurie sont également
difficiles à expliquer; les hystériques, dans leurs paroxysmes,
sont plutôt hypoazoturiques.
Ces accidents, parallèles à la polyurie, ont, par leur début,
leur évolution, leur terminaison, un caractère commun qui
semble les rattacher à un trouble de l’innervation rénale. Us
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81
ont correspondu à une période d’excitation rénale post-opéra
toire, un changement de drain a pu les modifier brusque
ment, ils ont fini par disparaître.
Chacun de ces faits mérite une attention particulière et
pourrait faire l’objet d’études et d’hypothèses qui sortent du
cadre des observations chirurgicales habituelles: je n’ai pu
malheureusement étudier les faits chimiques comme je l’au
rais voulu. Je dois cependant plusieurs analyses à l’obligeance
de mon distingué ami, Henri Imbert, professeur agrégé à
l’Ecole de pharmacie de Montpellier. M. Planche, pharmacien
à Marseille, m’a fait également de nombreux dosages d’urée ;
j’ai pu ainsi relever plusieurs points saillants de cette urologie
anormale.
Les chirurgiens n’ont guère l’occasion d’observer la polyurie
et l’anurie hystérique, formes rares de la grande névrose; les
neurologistes, au contraire, ont pu réunir de remarquables
documents sur l’hystérie rénale.
Je crois donc utile de rappeler les travaux les plus récents
sur ces manifestations.
Mon observation prouve qu’elles ne sont pas sans intérêt
pour le chirurgien.
La physiologie normale et pathologique du rein est plus que
jamais à l’ordre du jour ; les fonctions rénales et leurs trou
bles, les lois de l’urémie réclament de nouveaux documents ;
tout ce qui a trait à ces questions doit être relevé avec soin
pour éclairer le diagnostic et les indications opératoires. La
physiologie des nerfs du rein est mal connue; la clinique
semble indiquer cependant limportance primordiale du
système d ’innervation rénale.
En France, la polyurie hystérique a été l’objet de remar
quables travaux de la part de Babinski ; la thèse de sôn élève
Ehrhardt et l’important chapitre que M. Gilles de la Tourette
consacre à la polyurie hystérique, dans son traité de l’hysté
rie, contie ment les documents les plus complets sur la
question.
Récemment, deux médecins de Bordeaux. MM. Mongour et
�S-2
J.
ESCA T
Gentès (1), ont mis en doute la réalité de la polyurie hystéri
que: les polyuries incurables vraies, diabètes insipides
accompagnés de désassimilation grave allant jusqu’à la cache
xie mortelle, leur paraissent, d’après la clinique et certaines
autopsies, liées à des lésions organiques du pancréas. Sans
entrer ici dans la discussion de cet intéressant travail,je ferai
remarquer que la nature hystérique des troubles relevés par
Babinski, chez ses malades, est indiscutable ; la suggestion
hypnotique pouvait faire disparaitre ou apparaître la polyu
rie : l’un de ses malades que j’ai vu dans son service avait des
attaques sur la nature desquelles aucun doute n’était
possible.
La chronicité des troubles urinaires, leur issue mortelle
possible, n’exclue pas l’idée d’une névrose. La paralysie agi
tante, classée parmi les névroses, finit par emporter les mala
des ;';l’hystérie peut également entraîner la mort; l’hystérique
anorexique peut mourir de faim si on ne l’isole pas et si on
ne l’alimente pas artificiellement. Le polyurique peut égale
ment ne pas suffire à la désassimilation et se cachectiser.
La polyurie hystérique n ’est donc pas contestable ; plus
fréquente chez l’homme, elle peut atteindre 8, 10, 15, 21,
25 litres en vingt-quatre heures, elle s’accompagne de polydipsie et de polyphagie, et il peut y avoir en même temps
qu’une perte de poids considérable, de l’azoturie, de l’hyperchlorurie, de la phosphaturie, les autres éléments restant
normaux.
Gilles de la Touretto a vu dans un cas jusqu’à 45 gram
mes d’urée. Ces troubles peuvent être très rebelles, réci
diver, ils conduisent à une dénutrition peu accentuée au
début, mais des troubles psychiques peuvent survenir :
neurasthénie, hypochondrie ; elle peut durer jusqu’à la
mort.
La désassimilation azoturique est difficile à expliquer dans
(1) Les polyuries graves, leurs rap p o rts avec une lésion du pancréas.
(Presse médicale décem bre 1899).
�ÉTUDE
SUR
UN
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83
la polyurie hystérique quand il n’existe pas de polyphagie.
Mais pourquoi ne pas voir là un phénomène directement
névropathique ?
L’hypoazoturie, c’est-à-dire le trouble inverse, se voit éga
lement dans l’anurie hystérique et, en général, « dans tous
les paroxysmes hystériques ».
L’inhibition hystérique des fonctions rénales s’accompagne
heureusement d’une action d’arrêt sur laformation des matiè
res toxiques de l’organisme, il y a inhibition de la fonction
uréopoiétique. L’inhibition de la fonction générale des tissus,
éliminatrice des poisons, compense et neutralise les consé
quences de l’inhibition de la fonction spéciale du rein. Ainsi
peut s’expliquer la tolérance paradoxale des malades dans
l’anurie hystérique.
Cette association des phénomènes d’arrêt sur les échanges
et la formation des excreta au niveau des tissus et sur leur
élimination au niveau du rein, laisse entrevoir certaines
relations physiologiques entre les deux fonctions ; la physio
logie expérimentale ne nous dit rien sur ce point, mais la
clinique démontre ce fait dans tous les cas d’anurie névropa
thique .
Ma malade a été évidemment hypoazoturique et hypotoxhémique pendant la période d’anurie, qui a duré une pre
mière fois plus d’un mois,une seconde fois quatre-vingts jours.
Si au lieu d’un arrêt dans la formation de l’urée, on admettait
ici une accumulation de cette substance dans le sang, elle
aurait dû accumuler une moyenne de 1 600 grammes d’urée,
dans ses tissus en prenant une moyenne de 20 grammes,
d’urée par jour. L’accumulation de l’urée pourrait expliquer
la débâcle azoturique qui a accompagné la polyurie après la
néphrotomie ; mais il ne me paraît pas rationnel de con
clure dans ce sens, je crois plus juste de rattacher ici l’azoturie comme la polyurie à des phénomènes d’excitation
nerveuse.
La néphrotomie et le drainage ont excité le plexus rénal
comme c’est le cas habituel et produit la polyurie.
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J . ESCAT
Quand à l ’azoturie, on peut, l’expliquer soit par un reflexe
parti du rein, soit par un produit de sécrétion interne de cet
organe ; double cause capable d’agir par le plexus sur le foie
et les tissus, et de modifier ainsi les excreta urinaires.
Chez ma malade l’azoturie a été constatée dans deux cir
constances bien nettes, immédiatement après la néphrotomie,
la malade urinait 2 litres et 3 litres en vingt-quatre heures
avec 12 grammes d’urée par litre, le poids de la malade ne
dépassait pas alors 42 kilogrammes.
Après la seconde néphrotomie, il y a eu subitement
pendant quinze a vingt jours, des crises de polyurie avec
azoturie et lipurie (urines graisseuses), la quantité d’urine
dépassait 4 litres, l’urée montait à 40 grammes en vingtquatre heures. Tantôt il y avait de vraies débâcles d’urates,
avec plus d’un centimètre de sable dans le dépôt urinaire,
tantôt c’était du carbonate de chaux avec des cristaux d’oxa late, ou bien des matières graisseuses indéterminées, formant
dans l’urine comme la crème du lait. Cette lipurie était for
mée par une émulsion albumino-graisseuse, l’éther séparait
facilement les matières grasses. Ces crises urinaires polyu
riques, azoturiques et lipuriques, vrai diabète rénal, étaient
sous la dépendance de l’excitation rénale consécutive à la
néphrotomie et au drainage, il suffisait d’un drain trop gros,
trop long ; d’une marche fatigante pour déterminer de vives
douleurs néphralgiques et modifier l’élimination solide et
liquide, un simple changement de drain a pu faire cesser
brusquement la polyurie, la lipurie et l’azoturie ; enfin, tous
ces accidents ont disparu dès que le drain n’a plus irrité le
rein, et à l’heure actuelle, la composition des urines est abso
lument normale.
Ces grandes oscillations anormales de la sécrétion rénalé
mettent en lumière l’importance de l’innervation des reins,
elles semblent légitimer l’hypothèse d’une innervation sécré
toire régulatrice, réglant l’élimination de l’urée. L’existence
de fibres nerveuses vaso-motrices constrictives et même
dilatatrices est admise et prouvée.
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« Quant à l’action directe du système nerveux, sur les
cellules rénales analogue à celle qu’on connaît dans les
glandes salivaires, à celle qui est probable pour toutes les
autres glandes digestives, elle ne paraît pas exister pour le
rein ».
C’est ce que nous dit l’expérimentation. En constatant chez
ma malade des accidents d’azoturie liés nettement à des
phénomènes d’excitation rénale, j’ai été tenté de voir là une
sorte de diabète rénal ayant son siège ou son point de départ
dans la cellule rénale. Mais le rein ne fait pas l’urée, et l’abla
tion des reins est suivie d’une accumulation d’urée dans le
sang. Le rôle du rein est donc bien obscur dans le mécanisme
de cette azoturie. La cellule rénale ne peut éliminer plus d’urée
que le sang ne lui en apporte ! Mais peut être donne-t-elle
naissance à un produit de sécrétion interne qui agit sur
l’uréopoièse plus ou moins directement par l’intermédiaire
du système nerveux.
Brown-Séquart admettait une sécrétion interne rénale
antitoxique et expliquait ainsi la longue survie des animaux
dont l’urétère était lié : les néphrectomisés succombent
en effet plus rapidement. Il expliquait également ainsi la
tolérance des malades dans l’anurie réflexe. La façon dont
s’exercerait cette substance antitoxique est en somme in
connue .
Je conclus donc pour ma part à l’existence d’une inner
vation sécrétoire physiologiquement isolable dans chaque
rein. Frenkel, dans un mémoire sur les fonctions rénales,
fait remarquer que l’innervation des deux reins n’est pas
fatalement simultanée, l’intensité de la sécrétion rénale peut
être inégale dans les deux reins ; des périodes d’activité d’un
des reins coïncideraient avec le repos relatif de l’autre.
Frenkel m’a dit cependant que des expériences personnelles
avaient modifié son opinion sur ce point. Pour ma part, je
puis ajouter à l’appui de la première opinion le fait suivant
encore emprunté à l’observation de ma malade. Après la
seconde néphrotomie faite à un moment où il existait des
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J.
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calculs en migration, on vit subitement l’urétère du rein
néphrotomisé s’obstruer et toutes les urines passèrent par le
drain rénal ; en même temps il y avait rétention d’urine et
anurie relative du rein gauche ; l’urine recueillie dans la
vessie (300 gr. environ) et celle recueillie par le rein présen
taient une différence considérable, il y avait azoturie du rein
droit, 22'r,50 d'urée par litre pour 1200 grammes (1), et 7gr,50
pour le rein gauche en 300 grammes d’urine. Cette inégalité
dans l’excrétion portait également sur les chlorures et les
phosphates, elle indiquait au premier abord une azoturie
unilatérale, mais la physiologie pathologique de l’anurie
réflexe explique en partie ces faits. Elle montre que le rein
gauche était immobilisé par le réflexe anurique dont le point
de départ est dans l’urétère droit, il a donné bien moins
d’excreta que le rein droit, qui, grâce à la néphrotomie n’a
pu être anurique et a fonctionné plus qu'à l’état normal,
suppléant le rein gauche pour des raisons multiples.
Nous savons que les reins malades et néphrotomisés font
souvent plus d’urine que le rein sain et qu’ils éliminent
parfois des quantités d’urée élevées qui contrastent avec le
degré de leurs altérations. Cette élimination de l’urée tradui
rait-elle vraiment le degré de la valeur fonctionnelle du
rein ? N’y a-t-il pas là un phénomène transitoire lié à l’exci
tation rénale? Nous voyons souvent des malades qui meurent
urémiques avec des doses d’urée qui suffisent pour assurer à
d’autres une longue résistance. Dans l’appréciation des condi
tions multiples qui constituent l’insuffisance rénale, le taux
relativement élevé de l’urée doit être interprété avec réserve.
L’étude de l’anurie hystérique n’est pas moins intéres
sante ; l’état actuel de cette question se trouve bien résumé
dans le traité de l’hystérie de Gilles de La Tourette.
Depuis le travail de Laycock et les leçons de Charcot en
1893, cette forme de l’hystérie est bien connue : dans la
plupart des cas, elle se complique de rétention d’urine.
(1) La moyenne pour une malade est de 18 et 20 gram m es pour 24 heures.
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SUR
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C’était le cas de notre malade. L’anurie peut être transitoire,
elle peut être permanente avec vomissements ou d’autres
phénomènes vicariants, sueur, salivation, diarrhée, parfois
sans phénomènes vicariants ; elle peut durer des jours, des
semaines, des mois ; elle peut être insignifiante, parfois il y
a pendant plusieurs jours suppression complète d’urine. On
compte des cas de dix-sept jours (Holft) de cinquante jours
(Rossoni). Notre malade est restée quatre-vingt jours sans
uriner, et sans présenter les signes classiques de l’urém ie.
« Ces faits vont contre toutes les données physiologiques
acquises sur la tolérance de l’organisme, il faut, dit Rossoni,
les considérer comme exceptionnels. »
Rossoni a en effet démontré qu’au bout d’un certain
temps l’anurie hystérique pouvait déterminer l’apparition de
tous les phénomènes de l’intoxication urémique et encore les
faits qu’il a étudiés ne se rapportaient pas à l’anurie totale,
laquelle est fait rare, dit-il, sous sa forme permanente.
Il a observé deux cas : dans le premier, il y eut l’oligurie,
puis de l’anurie sans troubles apparents pendant douze jours,
puis de légers désordres se montrèrent le vingt-deuxième
jour ; il administra pendant une période d’anurie sans sueur
et sans vomissements 12 grammes d’urée en 12 paquets dans
l ’espace de six heures ; vingt-quatre heures après survint une
attaque d’urémie.
Dans le second cas d’anurie qui dura cinquante jours sauf
une légère céphalalgie et un peu do tremblement, il n’y eut
aucun accident urémique ; mais une injection souscutanée
de 15 grammes d’urée détermina une attaque d’urémie que
fit disparaître la pilocarpine. Toutefois celle-ci ne fit pas
reparaître la sécrétion urinaire, il n’y eut que des sueurs
et de la salivation.
Rainaldi Rinaklo conclue également que, quand il existe
de l’oligurie ou de l’anurie et que les fonctions vicariantes
font défaut, ildoit exister nécessairement un excès durée dans
l’organisme qui provoque dans un temps plus ou moins long
des phénomènes urémiques.
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J. ESCAT
M. G-illes de La Tourette, malgré les faits précédents,
pense qu’il est impossible de se prononcer sur la gravité de
l’urémie hystérique et de dire avec Rinaldo qu’il ne semble
pas exister de différence entre les formes de l’urémie hystéri
que néphrétique ou calculeuse.
Je ne puis assimiler complètement le cas de ma malade
aux cas précédents, car la lithiase est venue ici compliquer
la situation et rendre l’anurie absolument chronique. Nous
devions fatalement aboutir à la mort ; la première fois
l’amaigrissement et la cachexie étaient suffisants pour indi
quer une situation grave ; dans la seconde crise d’anurie qui
dura quatre-vingts jours et fut à peu près absolue, oscillant
entre 10, 15, 20, 50 grammes par vingt-quatre heures, les
vomissements d’abord aqueux ensuite sanglants, l’anorexie
et la cachexie m’obligèrent à agir. Je craignais surtout la
mort subite de la malade.
Lacalculose m’enlevait ici tout espoir de guérison, malgré
la tolérance sans exemple dont cette malade à fait preuve.
L’explication de cette tolérance est assez difficile à donner:
d’après Gilles de La Tourette, Pischurie doit être considérée
comme un paroxysme hystérique, or, dans le paroxysme, il y
a hypoazoturie. Cette hypoazoturie expliquerait la résistance
des malades.
L’urée n’étant plus fabriquée, l’urémie serait retardée. Mais
l’urée n’est pas tout dans l’urémie, et cette explication est
insuffisante avec la pathogénie admise pour l’urémie.
Brown-Séquard en 1893 avait trouvé en compulsant les
cas d’anurie non suivis de phénomènes urémiques, que
l’anurie calculeuse peut durer cinq, dix, seize jours, voire
même vingt et vingt-huit jours sans phénomènes urémi
ques, il ne s’agissait pas d’anurie hystérique. Il conclut
que cette tolérance s'explique par la conservation de la
sécrétion interne rénale ; pour lui l’urémie résulte, non
seulement de la rétention des produits organiques toxi
ques dans le sang, mais encore de l’insuffisance de la sécré
tion interne rénale qui aurait pour résultat de détruire ou de
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neutraliser ces produits. Brown-Séquard avait contrôlé son
hypothèse par une série d’expériences. Je rappellerai simple
ment qu’à une série d’animaux ayant subi l’extirpation des
deux reins, il injecte des sucs extraits des reins de la même
espèce et observe que ces animaux vivent plus longtemps que
les témoins néphrectomisés sans injection de tissu rénal.
Dans l’anurie hystérique il est évident que l’intégrité du
parenchyme rénal peut être tout particulièrement invoquée,
mais des faits nouveaux sont encore nécessaires pour expli
quer la tolérance paradoxale de l’organisme dans certains cas
d’insuffisance rénale, surtout quand il s’agit de périodes anu
riques aussi longue que celles présentée par ma malade; y at-il arrêt de formation des poisons nouveaux ou fonction antitoxique spéciale ?
La lithiase carbonatée calcaire qui a évolué d’une façon si
bizarre dans ce cas est inexplicable par l’état de l’appareil
urinaire et des urines; les débâcles d’urines chargées de ce sel
indiquent une lithiase d’organisme, autrement dit un calcul
primaire, les calculs de carbonate de chaux pur sont très rares.
Les derniers calculs émis par la malade ne contenaient que
des traces dephosphate, ils étaient essentiellement carbonatés.
La pathologie urinaire ne fournit presque aucun renseigne
ment sur cette variété de lithiase, fréquente surtout chez les
herbivores.
La plus grande partie des sels de calcium provient de l ’ali
mentation végétale ou animale. Le sérum sanguin contient
des sels inorganiques, chlorures, phosphates, carbonates et
sulfates de sodium, de potassium, de calcium et de magné
sium. Le rein peut donc extraire directement du carbonate de
chaux du sang. Gomme histoire clinique, la lithiase urinaire
carbonatée, calcaire, primitive avec urines aseptiques n’a
jamais fait l’objet d’une étude particulière. (Voir L e g u e u ,
Calcul du rein et de l’urétère ; A l b a r r a n ( Traité de chirur
giei, Delbet et Le Dentu) ; P o u s s o n (maladies des voies uri
naires.)
La formation des calculs a été d’autant plus forte que l’anu-
�90
h
ESCAT
rie a été plus absolue. L’ouverture du rein a fait cesser cette
lithiase non en évacuant un calcul ou en vidant un bassinet
malade infecté, mais en supprimant la tension rénale et les
réflexes qu’elle tient sous sa dépendance : dès que l’urine a
coulé il n’y a plus eu de lithiase.
Les plus gros calculs ne dépassaient guère 1 gramme, il y
en avait parfois 2 en 24 heures, la malade n’en faisait pas
davantage et les 2 néphrotomies ont montré un bassinet
vide.
Je conclus que cette lithiase est due à un trouble de la
fonction nerveuse sécrétoire du rein, ce qui ne l’a pas empê
ché ensuite d’entretenir l’anurie indéfiniment et d’être à la
fois effet et cause d’un trouble de l’innervation rénale.
Que dire maintenant de la lipurie qui a marché de pair
avec l’azoturie ? Je n’ai pu m’expliquer cette lipurie par une
lésion organique ni par des troubles digestifs (voir l’article
d ’A i.BERT R o b i n . Lipurie, Traité de thérapeutique.)
Un moment, je crus à une dégénérescence graisseuse du
rein d’autant plus qu’il y avait de l’albumine dans les urines,
jusque là la malade n’avait jamais eu d’albumine dans les
urines. Mais cette lipurie survenue brusquement quelques
semaines après la néphrotomie et en même temps que la
polyurie (4 litres d’urine chyleuse) et l’azoturie (40 grammes
d’urée en 24 heures) m’a paru traduire une violente irritation
du rein, un véritable affolement glandulaire, vrai diabète
rénal. Le simple changement d’un drain amena la cessation
brusque de ces phénomènes qui reparurent brusquement une
seconde fois, puis diminuèrent et finirent par s’effacer, Peuton voir autre chose qu’un trouble névropathique dans ces
deux manifestations ?
Les phénomènes léthargiques qui se sont produits après la
néphrotomie à l’occasion de la migration d’un calcul resté
dans les voies urinaires traduisent un réflexe à distance sur
le cerveau remplaçant le réflexe inhibitoire rénal devenu
impossible dans le rein ouvert. Depuis la production de ce
phénomène, il m’a été impossible d’hypnotiser facilement la
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malade, rebelle jusque là au sommeil hypnotique. Ces diver
ses manifestations névropathiques n ’ont pas toujours eu les
caractères complets des types classiques, leur signification
m ’a paru cependant des plus nettes.
A l’occasion des règles et dès la veille, j’ai relevé un autre
fait bizarre chez ma malade : subitement les urines ont
repassé parle drain rénal sans migration ealculeuse et le rein
gauche n’a plus donné, tout a cessé avec l’apparition des
règles. L’ovaire droit congestionné et augmenté de volume at-il comprimé l’urétère correspondant ou déterminé un spame
oblitérant de ce conduit ? Je ne puis affirmer que l’absence de
toute migration ealculeuse à ce moment. De cette observation
complexe, je crois pouvoir tirer les conclusions suivantes :
1° A la forme anurique, polyurique, hématurique du rein
névropathique ; on peut ajouter la forme lithiasique, azoturique et lipurique, et peut-être albuminurique.
2” Le cas de cette malade est un type d’anurie réflexe et un
exemple d’hystérie interne secondaire provoquée ou entre
tenue par la migration ealculeuse ;
3° La lithiase carbonatêe calcaire inexplicable ici par l’état
des urines et de l’appareil urinaire a été à la fois l’effet et
plus tard la cause des troubles nerveux de la sécrétion rénale;
4“ L’azoturie, la lipurie ont évolué parallèlement aux phé
nomènes d’excitation rénale, elles ont cessé avec les causes de
cette excitation, elles laissent entrevoir des rapports physiolo
giques entre la fonction rénale éliminatrice de l’urée et les
fonctions uréopoiétiques ;
5° Cette observation semble fournir quelques arguments à
l’existence de nerfs sécréteurs du rein et d’une fonction régu
latrice de la sécrétion rénale ; enfin, à la possibilité d’une
sécrétion interne du rein, sécrétion directement ou indirecte
ment antitoxique, telle que Brown-Séquart l’a démontré en
1893 ;
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J.
ESCA T
Le fait principal de cette observation est que tous les acci
dents ont cessé dès que le rein a été ouvert, la suppression de
la tension intrarénale n’a agi ici que par la suppression des
réflexes vaso-moteurs et sécrétoires, elle a entraîné la guéri
son de la lithiase et de l ’anurie. Le terme de néphronévrose
vaso-motrice et sécrétoire appliquée à ces accidents complexes
nous parait ainsi légitime. Nul doute que le domaine du rein
névropathique s’agrandira encore.
O b s e r v a t i o n : Néphronévrose vaso-motrice
et secrétoire.
Polyurie, anurie, lithiase, azoturie, néphrotomie, guérison,
— La première partie de cette observation a été publiée dans
les comptes rendus de l’Association française d’urologie. Octo
bre 1899. (Anurie calculeuse à forme anormale, Docteur
Escat de Marseille.)
Le 8 novembre.— Je suis appelé de nouveau auprès de la
jeune malade pour une violente rechute de coliques néphré
tiques. Depuis une quinzaine de jours déjà, des douleurs
sourdes s’étaient manifestées dans le côté droit, néanmoins
la malade se livrait à de longues excursions dans la campa
gne et sa santé générale pai-aissait bonne. Subitement, appa
rition de douleurs vives dans la région rénale droite, oligurie
de 120 grammes d’urine en vingt-quatre heures. Ces urines
sont fortement hématuriques. La région lombo-abdominale
directe est fortement contracturée et douloureuse, l’urèthre
est obstrué par un calcul blanc que j 'extrais après quelques
tractions. Le gravier a une forme triangulaire, il est taillé à
facettes. L’état général est bon, il n’y a ni température
anormale, ni vomissements. Je mets la malade au régime
lacté et j’ordonne des bains chauds prolongés matin et soir.
Le soir, extraction d’une nouvelle pierre plutôt carrée et
à facettes irrégulières.
Le 10 novembre.— La malade a uriné une petite quantité
d’urine sanglante, 30 grammes environ, je constate un nou
veau calcul engagé dans l’urèthre, je l’extrais, il est encore
à facettes, je sonde la malade et je retire cette fois 350 gram-
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mes d’urine limpide, je me rends compte ainsi que l’urine
sanglante émise a été colorée par une uréthrorrhagie consé
cutive au passage du gravier dans l’urèthre, l’urèthre saigne
légèrement.
Le soir, nouveau calcul à deux facettes, émis spontanément
miction spontanée un moment après, je sonde cependant la
malade et je retire 300 grammes d’urine pâle.
Le 11 novembre au matin.— Nouveau gravier càune facette,
je retire peu d’urine, 50 grammes environ.
Le soir, émission spontanée d’un gros gravier sans facette,
l’émission a été précédée d’une petite hématurie que je rat
tache au passage du gravier à travers l ’urèthre.
Le 12.— Amélioration générale des douleurs ; état général
bon, l’appétit se maintient, et à part les deux premiers jours
de régime lacté, l’alimentation a été continuée, mais l’anurie
devient de plus en plus nette, 39 grammes d’urine le matin,
30 grammes le soir.
Etat stationnaire jusqu'au 16 novembre. La quantité
d’urine quotidienne ne dépasse pas 80 grammes en vingt-qua
tre heures, il y a de temps en temps émission spontanée de
petites quantités d’urine.
Du 16 novembre au 20 novembre. — Anurie constante, 40
ou 50 grammes en vingt-quatre heures, émission de graviers
matin et soir.
21 novembre. — Anurie complète, quelques grammes
d’urine seulement, vomissements deux fois dans la journée,
près d’un demi-litre chaque fois, ces vomissements sont
aqueux, ils se produisent souvent une heure après le repas et
cependant ne contiennent pas trace d’aliments, ils n ’ont
aucune odeur, et s’ils n’étaient pas évacués devant témoins,on
croirait voir de la tisane
Il n’y a pas le moindre signe d’intolérance organique ou
d’intoxication.
Le 22.— Il n’y a pas eu émission de calcul. Je fais conti
nuer les bains et reprendre les grandes douches froides.
Nous sommes au 12° jour d’anurie, pendant ces 12 jours, il
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J . ESCÂT
y a eu deux foix 300 grammes d’urine en vingt-quatre heures
au début, puis la quantité d’urine s’est maintenue entre 30 et
50 grammes au maximum.
23.-—Les vomissements continuent chaque jour, la malade
évacue plus d’un litre chaque fois après avoir ressenti pen
dant plusieurs heures une grande sensation de poids et de
suffocation sur l’estomac.
Le 24.— Apparition des règles à jour fixe, mais les vomis
sements deviennent sanglants, la gastrorragie est assez abon
dante, l’anurié est complète, je retire 25 grammes d’urine
boueuse chargée. Cet état persiste jusqu’au 27.
Le 27. — Je tente une chloroformisation, la contraction
abdominale disparait, le palper du rein, facile, ne décèle rien
d’anormal. Je sonde la malade et je constate que la débâcle
urinaire se produit, l’urine se met à couler goutte à goutte
rapidement. Avant d’introduire la sonde, j’ai dû extraire un
calcul de l’urèthre.
Le soir, la malade urine seule spontanément 200 grammes,
les vomissements ont cessé, tout est rentré dans l’ordre.
29 novembre.— Réapparition des accidents. Anurie. Con
traction lombo-abdominale. La malade me porte 400 grammes
d’urine, les dernières émises ; elles sout chargées d’urates,
le dépôt uratique a un bon centimètre d’épaisseur, je ne me
souviens pas d’avoir vu un pareil dépôt de sable. La chaleur
fait dissoudre ce gravier sans effervescence.
Du 29 au 5.— L’anurie n’a plus cessé.
Lé 5 décembre.— Réapparition des vomissements, Riais il
ne sont pas sanglants.
10 décembre.— Je montre la malade àmon ami, le docteur’
Imbert, de Montpellier. Nous décidons de chloroformiser à'
nouveau la malade et de faire un examen cystoscopique
refusé jusque-là par la malade. L’existence de deux reins
ayant ici une importance qu’il est facile de comprendre, il
fallait être fixé sur ce point.
Chloroformisation. — Massage du rein. Je pratique la
cystoscopie, l’orifice urétéral gauche est nettement constaté.
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L’orifice urétéral droit est notablement différent du gauche,
il est élargi et forme une tache sombre violacée au-dessous
de laquelle ont voit comme un gros pli vésical très sombre.
Mon collègue Imbert tente le cathétérisme urétéral à gauche,
mais l'orifice d’abord nettement entrevu se dérobe. Pour ne
pas prolonger l’examen, il place une sonde urétérale dans
l’urétère droit et constate qu’il est perméable jusqu’au bas
sinet, il ne recueille aucune sensation de gravier, la sonde
urétérale est laissée à demeure. Une sonde Nélaton est placée
dans la vessie.
Le soir, colique néphrétique violente, expulsion de la sonde
urétérale. Miction spontanée.
Le 11 décembre. — Extraction d’un gravier arrêté dans
l’urèthre. La miction continue après.
Le 12. — Réapparition de l’anurie qui est presque absolue,
10 grammes en vingt-quatre heures, la malade continue à
manger.
Du 12 au 19. — État stationnaire, extraction d’un gravier
urétéral matin et soir.
19 décembre. — Règles paraissent avec 10 jours d’avance,
vomissements sanglants reparaissent ; ils sont très pénibles,
la malade est visiblement fatiguée et très abattue.
20. — Il y a 60 grammes d’urine pâle.
21, 22, 23. — État stationnaire, extraction quotidienne et
biquotidienne de calculs de plus en plus gros et difficiles à
extraire. Vomissements moins sanglants, douleurs néphréti
ques continues, selles régulières décolorées par régime
lactée. L’anurie atteint 10 grammes par vingt-quatre heures
environ.
Du 23 décembre au 31 décembre. — La situation de la
malade est vraiment peu ordinaire. L’anurie est constante,
10,15, 20, 30 grammes ; 2 à 3 grammes d’urine en vingtquatre heures. Il n’y a pas de signe d’urémie, mais la maladé'
vomit tous les jours, il faut extraire de l’urèthre des graviers
de plus en plus gros et que je ne puis fragmenter avec des
pinces hémostatiques corüme au début; L’extraction est péni-
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J . ESCAT
ble et difficile, la malade souffrant beaucoup du méat.
L'amaigrissement est retombé à 42 kilos. La malade reste
allongée la majeure partie de la journée, elle s’alimente tou
tefois, et en face de cette tolérance anormale, je laisse faire
comme si j ’avais affaire à une hystérique; mais tout cela
évidemment ne peut durer, et dans les derniers jours de
janvier, il est visible que la situation est grave.
Le 25 décembre la malade ne prend plus de nourriture, la
figure est jaune, les vomissements ont cependant cessé bien
que l’anurie soit presque absolue, à peine quelques grammes
d’urine. L’expulsion des calculs continue, ils sont de plus en
plus gros et difficiles à extraire, leur face irrégulière déchi
rait l’urèthre. La malade se prête mal à cette extraction. Jus
qu’au 30 janvier, état stationnaire, extraction quotidienne des
graviers, la malade reste couchée toute la journée. Le 29 je
tente d’extraire un gravier sans succès, je le fragmente en
partie et je l’amène au méat, mais il m’est impossible de
l’extraire vu la mauvaise volonté de la malade. Le 30 le
calcul est extrait, le méat ramolli par l’inflammation le
laisse passer. Les douleurs néphrétiques et la contracture
persistent, indiquant la formation d’un nouveau gravier.
La situation ne parait pas pouvoir se prolonger sans dan
ger, malgré la tolérance extraordinaire delà malade. L’ex
traction des graviers, devenue nécessaire tous les jours et
parfois deux fois par jour est de plus en plus difficile, ce
seul fait obligerait à intervenir. Le volume des pierres aug
mentant leur migration va devenir impossible. L’anurie est
absolue et la faiblesse augmente, tout a été tenté et après
quatre-vingts jours d’anurie presque absolue, pendant lesquels
il y a eu, cependant, dans les premiers jours, deux débâcles de
300 grammes et deux débâcles éphémères après les deux
chloroformisations. Je ne vois plus de salut que dans une
néphrotomie permanente.
31 janvier. — Néphrotomie avec l'aide de MM. Eynard et
Masse internes des hôpitaux de Marseille.
Le matin de l’opération je constate qu’il n’y a pas de calcul
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à l’orifice uréthral et les vives douleurs néphrétiques mon
trent que la migration calculeuse quoique plus lente se fait
quand même.
Incision de 10 centimètres parlant de l’angle costo-vertébral
à 1 centimètre en avant de la première incision en rasant la
masse sacro-lombaire qui est découverte. Dès le premier
coup de bistouri, je pénètre dans la cavité péritonéale, la
soudure cicatricielle de tous les plans empêche leur sépara
tion, le péritoine adhérent, ne peut être isolé, je profite de
l’ouverture involontaire du péritoine pour explorer la cavité,
je constate que le rein est fixé à l’ancienne incision, son
volume me parait bien diminué depuis la première interven
tion, je dirai même qu’il semble très petit, la capsule adi
peuse n’existe pour ainsi dire pas. J’arrrive cependant à
séparer l’organe du péritoine viscéral adhérent, et après
avoir exploré Purétère supérieur, sans constater rien d’anor
mal, je ferme la cavité péritonéale en réunissant le feuillet
viscéral et pariétal.
Incision du rein que je soutiens de la main gauche après
isolement complet. La cicatrice primitive est nettement
apparente. J’incise un peu plus bas sur le bord convexe, je
tente sans succès de passer une bougie dans l’uretère, je
place un drain gros comme un porte-plume dans le bassinet,
un fil de catgut placé au-dessous suffit à assurer l’hémostase.
Une mèche de gaze est placée dans l ’angle costo-vertébral
pour protéger la plèvre ; la minceur des plans me donnant
quelque inquiétude. Suture des plans au-dessus du rein,
niasse sacro-lombaire et paroi antérieure, de façon à ne
laisser aucun espace. Pansement iodoformé. Chloroforme.
Sonde à demeure.
Le soir débâcle urinaire par deux voies. Urine sanglante.
Température 37-35. Vomissements chloroformés.
3 janvier. — Changement de pansement, j’enlève la mèche
de gaze, j'enlève la sonde, le soir la malade n’ayant pas uriné
spontanément, je la sonde et je retire 300 grammes d’urine
foncée.
7
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J . ESCAT
4 janvier. — La sonde rénale ne donne plus rien, état
général excellent. Miction parfaite. Urine encore louche.
Alimentation est commencée. Amélioration progressive jus
qu’au 11 janvier.
11 janvier. — La malade se plaint d’une douleur suspubienne qui parait être vésicale, rétention d’urine subite et
fonctionnement subit du tube rénal ; dans la journée il
s’écoule par cette voie plus d’un litre d’urine. Je sonde la
malade et je retire 120 grammes d’urine claire d’un aspect
différent de l’urine émise par le drain rénal. J’envoie les
deux échantillons à M. Planche, pharmacien qui note une
différence considérable dans la composition des deux urines.
U rine du re in d ro it néphrotom isê.
R ein g a u c h e .
440 cc.
Couleur ja u n e .
Opalescente.
D épôt léger d’urates.
Acide.
Densité, 1 024
U rée, 22er,30
Aeide phosphorique, l®r, 45
R ésidu solide, 55bp,90
90 cc.
T rès pâle.
Lim pide.
Dépôt, nul.
O deur forte.
Acide.
Densité, 1 009
Urée, 7*r,81
Acide urique, 0<sr,28
Acide phosphorique, 0^,38
R ésidu solide, 20«r,90
. . . . N éant.
Sucre et album ine
Le 12 janvier. — Etat stationnaire. Apparition des règles.
Le toucher vaginal pratiqué avec la pensée d’un calcul urété
ral probable, montre un cul-de-sac antérieur douloureux
surtout à droite, mais pas de tuméfaction unilatérale. Il ne
passe plus d’urine dans la vessie. Le rein gauche est évidem
ment anurique, seul le rein ouvert fonctionne largement
donnant 1 200 grammes d’urine en vingt-quatre heures.
L’état général est excellent et toutes les fonctions normales.
Le 14. — Cessation des règles, le drain rénal cesse subite
ment do couler et l’urine passe de nouveau par les voies
naturelles, elle est émise spontanément. Il semble que la
congestion menstruelle de l’ovaire droit ait amené la corn-
�ÉTUDE
SUR
UN
R E IN
N É V R O P A T H IQ U E
99
pression de l’urétère. Il est acquis cependant qu’il y a un
calcul non éliminé, car la malade a été opérée en période de
colique néphrétique et le gravier n’a pas été expulsé.
Le 15. — Je permets à la malade de s'asseoir sur son lit.
L’état de la plaie est parfait. Pansement sec insignifiant.
Le soir je suis appelé en toute hâte, on me dit que la
malade est sans connaissance depuis quelques heures, elle
s’est assise sur sou lit comme je l’avais permis, subitement
elle a senti un craquement dans la région urétérale droite, et
immédiatement elle est tombée sur son lit et n’a plus bougé.
Depuis ce moment, l’urine coule par le drain. Je constate
immédiatement que la malade est en simple léthargie et que
j ’ai affaire à une manifestation hystérique, probablement
provoquée par la migration du calcul. Je la réveille avec
grandes difficultés par la compression des ovaires. Tout ren
tre dans l’état normal, mais la malade se plaint toujours de la
région urétérale droite qui cependant n’est plus contracturée
depuis la néphrotomie, de plus, il faut encore la sonder. Le
drain rénal donne encore une certaine quantité d’urine.
Le 19.—Nouvel accès de léthargie, je réveille la malade et
je tente immédiatement de l’hypnotiser par la fixation du
regard. L’hypnotisation se fait sans difficultés, toutefois je ne
puis obtenir tous phénomènes somatiques complets. Mais
tandis que dans l’état de léthargie il est impossible d’exa
miner la malade qui se contracte et se débat dès qu’on presse
sur la région abdominale, dans l’état hypnotique elle se laisse
complètement palper, répond et obéit. Je lui suggère d’uriner
spontanément et de no plus souffrir de la région urétérale.
Je la réveille, elle demande aussitôt le vase pour uriner et
urine, elle ne se plaint plus de la région urétérale, jusqu’au
soir.
20 janvier. — L’urine commence à ne plus passer par le
drain, le 21 tout passe par les voies naturelles, mais la mic
tion est fréquente, non douloureuse. Ces phénomènes vésicaux
me font penser que le gravier est descendu dans la vessie, un
exploration métallique reste sans résultat.
�100
\ ù
J.
ESCAT
24. —- Changement du drain rénal, pansement fermé.
25.
—Un gravier s’engage dans l’urèthre et immédiatement
après la malade tombe en léthargie, désormais la migration
calculeuse ne pouvant produire le réflexe anurique sur le rein
ouvert agit sur les centres cérébraux et la malade tombe en
léthargie.
Impossibilité absolue d’extraire les graviers ; la malade,
malgré son état de sommeil, se débat et je ne puis saisir la
pierre. Je la réveille par la compression ovarique je l’endors
immédiatement après et j’extrais le gravier facilement mal
gré son volume.
26. 27, 28. — 3 graviers out été extraits ainsi après avoir
donné naissance chaque fois aux mêmes réflexes névropa
thiques. Jusqu’au 7 février, nul incident, amélioration pro
gressive, augmentation de poids de trois kilogs.
Le 7 février. — A la suite de fatigue elle s’est levée pendant
ses règles, ces dernières se sont arrêtées, immédiatement,
fièvrq, délire pendant cinq à six jours, jusqu’à la réapparition
des règleîf. 'La malade a mouillé son pansement abondam
ment jusqü/îtV moment où les règles ont paru.
Le 15. — Subitement polyurie, trois litres d’urine, puis
quatre litres1én vingt-quatre heures. L’urine est blanche
laiteuse, à l’émission, c’est l’aspect des urines chyleuses. Je
constate que ces urines sont inodores, que le trouble résiste à
la chaleur et aux acides et que le chloroforme ne dissout pas
le dépôt, la surface de l’urine est recouverte par une couche
grasse qui rappelle la crème du lait et adhère aux parois du
vase. Ma première impression était qu’on avait mis du lait
dans l’urine. Mais l’urine a été émise en ma présence et aucune
supercherie n’était possible Jeremets cette urine àM. Planche,
pharmacien, ancien interne en pharmacie des hôpitaux à
Marseille. Il me remet la note suivante qui conclut à une
émulsion albumino graisseuse.
C’est la première fois que l’albumine a été constatée dans
l’urine de la malade ; quant à la présence de la matière grasse,
je n’ai pu me l’expliquer.
�ÉTUDE
SUR
UN
R E IN
101
N É V R O P A T H IQ U E
L’urine de M“* R .,.,d u 21 février, est de couleur jaune
pâle trouble, de réaction acide, densité 1023, elle renferme
de l’albumine : traitée à froid par l’éther, elle s’éclaircit et
cède à ce dissolvant une matière grasse qui se montre au
microscope sous forme de globules d’inégale grandeur et très
réfringents ; 100 centimètres cubes ont donné approximati
vement trois centigrammes soit 30 centigrammes par litre,
lBr20 en 24 heures.
Quelques jours après la malade urine 3 litres, l’urine
envoyée à M. le Dr Imbert, de l’Ecole de pharmacie de Mont *
pellier, fournit les chiffres suivants :
A nalyse du 22 fé v r ie r •
R éaction...............................................................
Densité à 15°.........................................................
Chlorures en chlorure de so d iu m .................
P hosphate en anhydride p h osphorique..........
U rée..................................... .................................
Acide urique et g . x an th o -u riq u e...................
Azote to ta l..........................................................
R apport de l’azote de l’urée à l’azo te..........
A lhum ine . ................................................................
G lu c o se .......................................................................
Franche acide.
1019
5«‘‘,53 p a r litre.
2e'',98
14 gram m es,
0e1',672
10e'',062
13
N éant.
N éant.
Examen microscopique : abondant dépôt terreux formé
surtout de carbonate de chaux avec d’assez nombreux cristaux
d’oxalate de chaux.
Les calculs examinés à ce moment contiennent du phos
phate de chaux et de magnésie et de très faibles traces de
phosphate.
Le 25. — 4 litres d’urine chyleuse; état stationnaire jus
qu’au 12 mars; le 15mars, après une longue course de plu
sieurs kilomètres, subitement, léthargie précédée de vives
douleurs dans le rein droit et anurie absolue. Je la réveille
par la compression ovarique, je crains d’abord la présence
d’un nouveau gravier, puis je pense que ces phénomènes sont
peut-être dus à une excitation violente du rein par le drain,
sous l’influence d’une marche fatigante. Je refais le panse-
�102
J . ESCAT
ment, je constate que le drain est perméable, puis deux heures
après il se fait une émission de 250 grammes d’urine absolu
ment comme du lait.
Quarante-huit heures après la miction reparaît, je refais
le pansement, je constate que le drain est sorti, je le remplace
par un bout de sonde n° 16.
La polyurie chyleuse continue tous les jours suivants, avec
des alternatives d’urine claire et parfois avec des débâcles
terreuses.
Le 19 mars. — J’envoie à M. le professeur agrégé Imbert,
de l’Ecole do pharmacie de Montpellier, un litre d’urine. Il
relève dans cette urine la présence d’une grande quantité de
carbonate de chaux.
Voici, d’ailleurs, le résultat de cette nouvelle analyse bien
différente de la précédente, faite trois semaines auparavantAnalyse d'urine 322 (due à M. le professeur agrégé Imbert
de l’Ecole supérieure de pharmacie.
A s p e c t..................................................................
Trouble ne disparais
san t pas p a r la ch ale u r.
58'',28 p ar litre.
C hlorures (en chlorure de sodium )...............
P h o sp h ates...........................................................
O8', 934
Acide u riq u e ............................................. .........
0«r,336
U r é e .......................................................................
10 gram m es.
Azote t o t a l . '.......................................................
581',398
17
R apport de l’azote de l’urée à l’azote to tal..
20
D ensité à 15°.......................................................
1013
Le dépôt terreux n’est pas soluble a chaud ou très incomplètement, il fait effervescence par les acides ; il est donc
formé de carbonates alcalins terreux. L’examen microscopi
que montre l’existence d’oxalate de chaux en petite quantité
et d’assez nombreux cristaux de phosphates ammoniaco-magnésiens.
C o n c l u s io n . — La réaction alcaline de cette urine est duo
à la fermentation ammoniacale survenue après l’émission
puisqu’elle contient du phosphate ammoniaco-magnésien. Le
�ÉTUDE
STJR
UN
R E IN
N É V R O P A T H IQ U E
103
dépôt terreux est bien constitué surtout par des carbonates.
Ces derniers peuvent-ils exister dans une urine à réaction
acide ? Il ne me semble pas à priori, que la chose soit impos
sible. Si dans une solution, contenant des phosphates mono
et dipotassiques, acide au tournesol, on ajoute du carbonate
de chaux, il se produit une légère effervescence et le liquide
reste acide au tournesol. C’est précisément le cas des urines
dont l’acidité est due en grande partie, sinon en totalité, aux
phosphates mono et dimétallique en solution.
D’ailleurs la fusion de très nombreux, mais très petits
cristaux d’oxalate de chaux semble démontrer la formation
réelle de ces carbonates dans l’urine.
Si l’on considère que la malade éliminait à ce moment
^litres d’urine, on voit qu’il passait dans les vingt-quatre
heures jusqu’à 40 grammes d’urée, plus de 20 grammes de
chlorures, plus de 3 grammes de phosphates, plus d’un
gramme d’acide urique. Le rapport de l’azote de l’urée à
l’azote total était de 17/20. Il y avait ici un véritable diabète
rénal.
La santé générale de la malade est bonne malgré cette
azoturie considérable.
Cette polyurie de 4 litres a persisté jusqu’à la fin de mars.
Avril. — Dès les premiers jours d’avril la quantité d’urine
tombe à 2 litres. Je substitue au drain en caoutchouc (sonde
Nélaton), un drain en argent doré à peu près comme une
canule de Krishauber.
La malade garde son tube intra-rénal pendant tout le mois
d’avril et, malgré la marche, malgré la formation de bour
geons charnus à l'orifice de la plaie il n’y a pas la moindre
suppuration rénale, ni présence de l’albumine dans les urines.
Peu à peu la quantité d’urine tombe à 1 litre et demi, puis
finalement à 1300 et 1300 grammes, l’urine devient claire.
Le 2 mai. — La malade enlève son tube et ne veut plus le
garder. Je laisse la plaie se fermer; pansement sec.
�104
J.
ESC A T
Analyse d'urine faite le 10 mai par M. Imbert, de Montpellier.
Volume to ta l......................................................
1 300 à 1 400
V olum e................................................................
1 litre analysé.
L éger trouble.
A spect..................................................................
R éaction...............................................................
Léger acide.
D ensité à 15.........................................................
1 005
Phosphates en anhydre p h osphorique......
0 c ,683
C hlo ru res.............................................................
5«r,12 p ar litre.
Acide urique ..............................................................
0«r,483
U ré e ...........................• .........................................
12«r,50
6 c,89
A zote t o t a l . . . . ...................................................
R apport de l’azote to tal à l’azote de l’u ré e ..
I /
C’est là une urine normale qui contraste avec les autres
analyses. Depuis cette analyse la guérison ne s’est pas
démentie une seule fois sans motif apparent, les urines ont
été chyleuses pendant quelques heures, puis tout a disparu.
Il n’y a pas actuellement d’autres troubles que certains
points névralgiques probablement dans les branches abdomino-génitales coupées lors de la deuxième néphrotomie, les
adhérences n’ayant pas permis un isolement méthodique.
La jeune malade se porte très bien actuellement malgré un
accident qui m’a donné les plus grandes craintes. Elle a fait
une chute d’un mètre de hauteur et est tombée malheureu
sement sur le bord d’une table, heurtant la région rénale
droiLe, une violente contusion du rein suivie de douleurs et
d’hématurie a suivi cet accident. Après quelques jours de
repos tout est rentré dans l’ordre mais un zona à grandes
bulles pemphigoïdes s’est développé le long des branches
abdomino-génitales du côté contusionné, la guérison a été
rapide malgré les vives douleurs, et les troubles se sont
bornés là.
A la suite d’une émotion (accident survenu devant elle), la
malade a encore présenté des urines graisseuses d’une façon
éphémère.
�IX
Au dessous de trois mois, et ses conséquences possibles
p ar L éon D’ASTROS
L’ostéomyélite de la première enfance a été l’objet, dans ces
dernières années, de plusieurs travaux, qui en ont démontré,
la fréquence relative ; on peut dire, même, que son histoire
est faite. Si je parle ici des faits que j’ai observés, c’est qu’ils
se rapportent tous à des enfants au-dessous de trois mois, avec
quelques particularités cliniques à faire ressortir et quelque
fois avec des conséquences non signalées jusqu’à présent.
Dans son travail de 1894, sur 33 observations, dont 3 person
nelles. Audibert cite 12 cas d’ostéomyélite au-dessous de
3 mois. Dans l’important travail de Braquehaye (1895), sur
44 faits observés dans le service de Broca et se rapportant à
des enfants au-dessous de deux ans, huit concernent des
enfants de moins de trois mois. Dans ces dernières années,
dans mon service des enfants assistés, à l’hôpital de la Concep
tion, j’ai pu observer 11 cas d’ostéomyélite chez les bébés de
moins de trois mois.
Trois fois l’ostéomyélite atteignit simultanément plusieurs
�106
L.
D ’a S T K O S
os : fémur et humérus, — fémur et radius, — fémur, carpe
et phalanges.
Dans l’ensemble des faits, les os furent atteints avec la fré
quence suivante :
Fémur
( ex*'r^imité supérieure.............
( corps et extrémité inférieure.
TI ,
( extrémité supérieure.............
Humérus ;( corps.....................................
r,
( extrémité inférieure..............
( Corps....................................
Os du carpe et métacarpiens..................
Phalanges................................... ............
Sacrum....................................................
2
4
1
1
1
1
3
1
1
Ces résultats confirment les statistiques des auteurs, en ce
qui concerne la prédominance d’atteinte du fémur. Par
contre, nous n’avons observé aucune atteinte du tibia, qui
est si souvent pris dans l’adolescence.
Aldibert et Dardenne ont signalé comme particularités de
l'ostéomyélite des jeunes enfants, en outre de la multiplicité
des lésions, la fréquence des arthrites suppurées. Dans nos
deux cas, où l’ostéomyélite portait sur l ’extrémité supérieure
du fémur, l’articulation de la hanche était envahie par le pus.
Los conditions étiologiques qui président au développement
do l’ostéomyélite du premier âge sont d’un intérêt de jiremier
ordre. Malheureusement nous n’avons pu les établir dans
tous les cas, vu l’absence fréquente des renseignements
concernant les enfants apportés dans le service.
L’affection, a-t-on dit, peut être congénitale, et Senn rap
porte un fait où une femme accoucha d’un enfant atteint
d’ostéomyélite suppurée. L’infection du fœtus pourrait donc
se faire pendant la vie intra-utérine. Dans un de nos faits,
cette infection intra-utérine paraît très probable ; car, au
dire de la mère et de la sage-femme qui l’avait accouchée, la
cuisse de l’enfant commença à couler dès le lendemain de
l’accouchement. A l’entrée de l’enfant, deux mois après, nous
�constatons un gonflement considérable du fémur à sa partie
supérieure avec un point fistulaire en avant à l’union du tiers
supérieur et du tiers moyen. Un stylet, introduit par la fis
tule, fait tomber sur un os profondément atteint, avec décol
lement des parties. Malgré le traitement chirurgical employé,
incision, drainage, l’enfant profondément cachectisé, meurt
quelques jours après. Des inoculations de tissus malades à
des cobayes ne déterminèrent chez eux aucune éclosion de
tuberculose, ce qui confirme le diagnostic d’ostéomyélite
simple.
L’ostéomyélite est la conséquence d’une infection de l’orga
nisme avec localisation du côté des os. Toute prédisposition
à l’infection dansle bas âge est prédisposition à l’ostéomyé
lite. Aussi les bébés débiles et chétifs sont-ils plus souvent
atteints. Le poids de nos petits malades était, pour le plus
grand nombre, inférieur à la normale.
La porte d’entrée de l’infection n’est pas toujours aisée à
connaître. Les auteurs ont signalé les affections de l’ombilic,
delà peau, la mammite, l’ophtalmie purulente (?), la vacci
nation, les fièvres éruptives, la dentition.
Chez les bébés au-dessous de trois mois, il faut chercher du
côté de la peau et de l’ombilic, du côté des voies digestives,
du côté des muqueuses des voies respiratoires.
1“ Du côté de la peau. — Un enfant de trois semaines pré
sente un petit abcès au niveau de la pulpe du deuxième doigt.
Deux jours après, la température s’élève à 39°5, en même
temps qu’apparaît au niveau de la région du carpe, à gau
che, de la rougeur de la peau avec œdème faisant craindre
le début d’un érysipèle. La nuit suivante l’enfant était pris de
convulsions cependant que la lésion locale paraissait dimi
nuer et il succombait rapidement malgré un abaissement de
température à la normale. L’autopsie faisait constater une
ostéomyélite des os du carpe, infiltrés d’un pus épais, jaunâ
tre, peu abondant, d’autre part des lésions de méningite céré
bro-spinale généralisée.
2° Voies digestives. — Quelques auteurs ont signalé les
�108
L. d ’astros
voies digestives comme porte d’entrée de l’infection ostéomyélitique, mais ils n’ont pas insisté sur son importance. J’ai
observé chez des enfants de moins de trois mois quelques faits
qui me paraissaient la démontrer.
Un enfant de six jours, pesant 2.700 grammes, nous arrive
avec un fort muguet. Quelques jours après apparaît, un gon
flement de la première phalange du médius droit qui disparut
ultérieurement. Près d’un mois après, on constate un gonfle
ment de la partie externe de la cuisse avec empâtement profond
du côtédu fémur et simultanément un gonflement inflamma
toire avec empâtement profond du poignet à droite. Les acci
dents ne montrèrent pas un caractère d’acuité; des applications
locales chaudes suffirent à amener la résolution sans qu’on ait
été obligé d’intervenir chirurgicalement. Trois mois et demi
après son entrée, l’enfant, qui avait acquis un poids de
4 kg. 500, était envoyé à la montagne.
Dans les faits suivants, l’ostéomyélite s’est développée à la
suite de troubles gastro-intestinaux.
Un enfant de 18 jours arrive en bon état de santé, pesant
3.250 grammes. Un mois après son entrée, il est pris d’une
diarrhée assez forte qui persiste plusieurs jours et fait tom
ber son poids à2kg. 820. Quelques jours après, surviennent des
symptômes d’ostéomyélite du côté de la cuisse droite, qui se
terminèrent lentement par résolution, et ultérieurement du
côté de l’humérus, aboutissant ici à la suppuration et nécessi
tant un traitement chirurgical. Je reviendrai d’ailleurs sur ce
fait.
Un enfant'chétif arrive le lendemain de sa naissance, pesant
2.600 grammes avec de l’ictère des nouveau-nés. Quinze
jours après son entrée, allaité d’abord au biberon, il est pris
de troubles gastro-intestinaux graves, ce qui nécessite la
mise à la diète hydrique pendant douze heures. Malgré un
muguetconsécutifetune'perte de poids de 500 grammes, l’en
fant se tire de ces accidents, mais on constate, quelques jours
après, une enflure de la région dorsale de la main à gauche ;
la région est douloureuse et, sous l’œdème des parties molles,
�l ’o s t é o m y é l i t e
chez
l 'e n fa n t
109
on constate une augmentation de volume des os du carpe et
peut-être des extrémités proximales des métacarpiens ; les
épiphyses distales des os de l’avant-bras ne sont pas attein
tes. Cette forme atténuée d’ostéomyélite se prolongea pendant
plus d’un mois, sans symptômes aigus qui rendissent une
intervention nécessaire. La résolution se fit lentement, et
l’enfant, à 4 mois, put partir pour la montagne, pesant 4 kg. 300.
3° Muqueuses des voies respiratoires. Un enfant d’un mois
présente successivement une bronchite congestive avec rejet
de quelques filets de sang, puis des épitaxis se répétant à
nombreuses reprises, signe d’une infection des premières
voies respiratoires aboutissant à une otite double suppurée
avec écoulement purulent par les deux oreilles ; enfin, un
mois après le début des premiers accidents, surviennent des
symptômes d’ostéomyélites multiples : du côté de l’extrémité
inférieure du radius (gonflement, œdème) et du côté du fémur
(augmentation de volume de la cuisse avec empâtement pro
fond à la partie postérieure et inférieure). Le fémur fut tré
pané à la curette. Le radius guérit spontanément. L’enfant
succomba néanmoins, un foyer de congestion pulmonaire
s’étant développé à la base droite.
La porte d’entrée est moins nette dans le fait suivant.
Un enfant d’un mois est pris peu après son entrée d’épistaxis
de diarrhée sanguinolente et de vomissements de sang. A
ces premiers symptômes d’infection septique s’ajoutent des
ulcérations grisâtres sur les lèvres, le voile du palais, l’arrièregorge. Puis on constate que l’enfant ne remue plus les mem
bres supérieurs droits : l’avant-bras est le siège d’un empâte
ment considérable avec gonflement portant sur le radius ; la
température dépasse 39°. Malgré le traitement chirurgical,
qui amène une détente momentanée, l’enfant succombe
ultérieurement aux progrès de son infection générale.
4° Ostéomyélite chez les syphilitiques.— On a confondu,
dans bien des cas, ostéomyélite et pseudo-paralysie syphili
tique. Certainsfaits présentés même par Parrot comme lésions
osseuses d’hérédo-syphilis relevaient cértainement d’ostéo-
�110
i.
d ’a s t r o S
myélites. Aldibert le fait très justement remarquer, mais je
ne crois pas avec cet auteur, lorsque l’on a présent à l’esprit
la possibilité de ces deux affections, que le diagnostic soit en
général difficile en présence des faits cliniques. Les cas déli
cats sont ceux où il y a coïncidence des deux maladies. Une
observation de Tlribierge a démontré la possibilité de cette
coïncidence. Un hérédo-syphilitique n’est pas à l’abri d’une
infection secondaire —au contraire— et celle-ci peut se mani
fester du côté du système osseux.
Un enfant, né le 15 juillet, présente, vers la lin d’août, des
lésions indéniables de syphilis : fissures des plis radiés de
l’anus, macules rouge violacé à la plante des pieds, puis
coryza avec écoulement sanieux, puis syphilides maculeuses
sur le front. Quelques jours après, sur la langue, au niveau du
frein, quelques plaques diphtéroïdes. L’examen bactériolo
gique fait constater, soit au niveau de ces plaques, soit dans
l’écoulement nasal, la présence des bacilles de Lœffler, forme
d’infection secondaire qui n ’est point rare dans les coryzas
syphilitiques, ainsi qu’il a été démontré. On administre
simultanément liqueur de Van Svieten et sérum antidiphté
rique. Mais, il existe en plus un gonflement de l’extrémité
inférieure de l’humérus à sa face antérieure, qui est consi
déré comme de nature syphilitique. Malgré une amélioration
des lésions buccales et nasales, l’enfant succomba en s’étei
gnant. A l’autopsie, le périoste de l’humérus était épaissi et
distendu sur toute la longueur de la diaphyse par une collec
tion purulente, et l’épiphyse était décollée à sa partie interne.
La section de l’os ne décelait pas de lésion osseuse ou médul
laire d’aspect syphilitique ; de même au niveau dés autres
os. Cette ostéomyélite avait évolué en quelque sorte à froid,
sans réaction inflammatoire.
Il ne m’appartient pas de traiter la questiou de l’ostéomyélite
des nouveau-nés au point de vue chirurgical. Les indications
et la technique du traitement chirurgical en ont d’ailleurs
été établies, notamment par A. Brocaet sés élèves. Mais tout
�l ’o s t é o m y é l i t e
chez
l ’e n f a n t
111
médecin soignant des enfants peut se trouver en face de cette
affection, qu’il convient de reconnaître à temps pour se faire
assister du chirurgien. Or, les apparences cliniques de l’ostéo
myélite varient d’un cas à l’autre,
On peut tout d’abord distinguer deux catégories de cas,
Dans l’une, la localisation infectieuse sur le système osseux
est le fait prédominant. La fièvre peut être intense dans les
formes suraiguës et aiguës, mais l’impotence du membre avec
l’augmentation du volume, l’empâtement profond, le gonfle
ment osseux, la douleur, font porter presque exclusivement
l’attention sur le membre malade.
Dans une seconde catégorie de cas, les symptômes d’ostéo
myélite ne sont qu’un élément d’une septicémie générale.
Tantôt ils succèdent à une toxi-infection et se montrent
comme une complication tardive: tels certains cas d’ostéomyé
lite survenant à la suite d’une infection gastro-intestinale en
voie de guérison. Tantôt ils sont contemporains d’une septi
cémie générale : telles ces ostéomyélites se manifestant au
cours d’une septicémie hémorragique, ou d’une septicémie
surajoutée à l’hérédo-syphilis, dont je citais tantôt des exem
ples. Tantôt, enfin, l’ostéomyélite n’est que la localisation
première en date, en apparence, d’une infection générale qui
peut ultérieurement atteindre le poumon (la fréquence des
broncho-pneumonies a été signalée au cours des ostéomyélites
de la première enfance), — quelquefois les méninges, comme
j’en ai cité un fait (il s’agissait, dans ce cas, d’une infection
à pneumocoques).
Au point de vue de Yévolution de l’ostéomyélite clle-mêttie^
les faits sont encore très différents les uns des autres. A côté
des formes graves, soit par leur acuité, soit par leur extension,
il faut signaler les formes atténuées dans lesquelles l’ostéo
myélite reste localisée et, surtout, a une tendance spontanée
à la régression ; et, do fait, dans quelque cas la résolution
peut être complète. J’ai vu quatre fois cetteguérison spontanée
se produire sans qu’il y ait eu suppuration. Dans un cas, il
s’agissait d’une lésion localisée aux os du carpe et aux épiphyses
�112
L.
d
’a S T R O S
métacapiennes. Dans le second, il s’agissait d’ostéomyélites
multiples portant sur une phalange, sur le carpe, sur le
fémur lui même. Les deux autres faits sont intéressants en ce
qu’il s’agissait encore d’ostéomyélites multiples ayant une
évolution différente. Dans l’un, le fémur et l’humérus sont
atteints successivement, le fémur guérit par résolution, l’hu
mérus arrive à suppuration. Dans l’autre, les lésions portaient
sur le poignet et le fémur ; le poignet guérit par résolution,
mais l’on dut intervenir pour le fémur et trépaner. Il importe
de connaître la possibilité d’une guérison spontanée, signalée
déjà par Braquehaye et Lamothe, qui doit entrer en ligne de
compte, lorsqu’il s’agit de poser les indications d’un traite
ment chirurgical.
J’ajoute que les formes graves l’emportent dans le bas âge,
surfont au-dessous de trois mois. Mes onze cas m’ont donné
six décès; il est vrai que dans plusieurs d’entre eux l’enfant
avait été apporté à une période très avancée de sa lésion.
Les ostéomyélites qui se développent au cours d’une septicé
mie généralisée entraînent un pronostic fatal.
Les formes chroniques, les formes prolongées de l’ostéo
myélite sont plus rares que les formes aiguës. Braquehaye et
Lamothe en citent quelques observations dues à Broca. Nous
en avons observé chez des enfants au-dessous de trois mois et
nous voulons particulièrement insister sur certaines consé
quences possibles de l’ostéomyélite prolongée dans le bas âge,
qui n’ont pas, que nous sachions, été signalées par les au
teurs.
Dans un premier fait auquel j’ai déjà fait allusion plus haut,
l’ostéomyélite siège sur le fémur droit et y évolue pendant
plus de deux mois sans suppuration pour arriver à résolution,
puis l’humérus se prend, l’affection y persiste avec allure
chronique, mais finit cependant par aboutir à la suppuration,
et l’on est obligé d’intervenir chirurgicalement, et l’enfant
guérit également de cette dernière lésion. Dans le second cas,
un enfant d’un mois présente un gonflement de la cuisse
gauche ; ce gonflement aboutit à un foyer de suppuration
�l ' o s t é o m y é l it e
chez
l ' enfant
113
osseuse que l’on incise, qui se referme pour se reformer à
nouveau en donnant lieu à une fistule qui ne guérit qu’après
trépanation et curettage de la cavité médullaire l’évolution
du mal ayant duré près de trois mois. Et bien ! chez ces
enfants nous vîmes bientôt se développer, chez le premier,
des signes de rachitisme ; chez le second, les symptômes du
spasme de la glotte, que nous croyons devoir mettre sur le
compte de cette ostéomyélite prolongée. Voici, à preuve de
cette assertion, l’observation de ces deux enfants :
Observation. — Enfant né le 25juillet 1889, entré dans le
service le 12 août, mis au biberon pendant quelques jours,
atteint d’une diarrhée assez forte, donné alors à une nourrice
le 30 août, nourri dès lors au sein et réglé pour ses tétées.
Depuis, l’enfant n’a plus eu le moindre trouble digestif, dys
pepsie, diarrhée ou constipation.
Au commencement d’octobre (l’enfant ayant alors deux
mois), on constate à la partie inférieure de la cuisse droite
une rougeur diffuse, avec empâtement profond à peine appré
ciable, lésion traitée par pansements humides, persistant au
même degré pendant une quinzaine de jours et disparaissant
sans laisser de traces. L’enfant, cependant, présente un teint
assez spécial, d’une pâleur mate et cireuse.
Au mois de décembre, la moitié inférieure de la même
cuisse (droite) devient le siège d'un gonflement diffus, qui a
débuté par la région épiphysaire pour remonter le long du
membre. La partie tuméfiée est douloureuse à la pression ; la
peau est infiltrée, mais non rouge, et à travers les plans pro
fonds égalements infiltrés et indurés on sent le fémur très
hypertrophie. L’enfant ne présente rien au niveau des autres
os. On fait successivement des pansements humides, des fric
tions mercurielles, des applications iodées, qui n’amènent pas
de résultats rapides, et ce n’est qu’après deux mois qu’on peut
constater la guérison, malgré que persiste encore assez long
temps un léger gonflement de la partie inférieure du fémur.
banslespremiers jours demars 1900, la régiondel’épaule
�Il4
L.
d ’a
STRÛS
droite se tuméfie. Ici encore on a de la douleur. L’infiltration
de la peau et des plans profonds donne une consistance lardacée et une déformation du bras en gigot. L’articulation,
cependant, parait libre. — En quelques jours le gonflement,
limité d’abord à la région deltoïdienne, gagne vers le bras,
l’aisselle et la région acromiale. Puis la consistance change.
On parvient à constater un peu de fluctuation dans la région
deltoïdienne. La peau rougit légèrement, mais l’enfant n’a
jamais eu de fièvre. — Le 15 mars, une incision profonde fait
tomber sur une collection purulente d’un pus jaunâtre et bien
lié, environnant toute la tête de l’humérus. La plaie bien
drainée guérit rapidement.
Mais bientôt, et, fait sur lequel nous insistons, les fonctions
digestives s’effectuant toujours normalement, nous voyons se
développer progressivement des signes manifestes de rachi
tisme qui augmentent malgré le traitement employé (bains
salés, chlorhydrophosphate de chaux) et, à la fin de mai,
l’enfant ayant alors dix mois, on peut constater la largeur de
la fontanelle, l'absence de dents, la déformation du thorax
avec dépression transversale, la saillie caractéristique des
articulations chondro-costales formant chapelet costal, une
cyphose dorsale très nette. Le faciès est pâle, anémié. —
L’enfant ne présente jusque-là aucun symptôme nerveux, ni
convulsions, ni spasme de la glotte. Le ventre n’est pas gros.
L’anémie cependant augmente progressivement. Au com
mencement de juillet, l’enfant présente un peu de constipa
tion facilement combattue. Mais il s’alimente de moins en
moins et sans vomissements ni diarrhée, il est pris, le 16
juillet, d’une convulsion qui dure un quart d’heure, à la suite
de laquelle il entre en agonie et succombe le lendemain à 5
heures du matin.
1?autopsie ne fait pas constater de lésion appréciable de
l’encéphale (775 grammes).
L’examen du système osseux met en évidence les diverses
lésions rachitiques reconnues pêudant la vie. — Du côté du
bras droit, l’humérus, dans soü extrémité supérieure, est
�l ’ o s t é o m y é l it e
c h e z l ’e n f a n t
115
tuméfié et présente une déformation en saillie et une conden
sation de tissu attribuable à une inflammation antérieure.
L’estomac en systole se trouve complètement caché par la
cage thoracique ; il ne déborde même pas le rebord des fausses
côtes. Son bord inférieur descend à 2 centimètres et demi audessous de l’appendice xyphoïde et reste à près de 7 centi
mètres au-dessus de l’ombilic. Sa capacité est de 115 centi
mètres cubes.
Longueur de l’intestin grêle..........................3",87
Longueur du gros intestin............................ 0, 72
Total....................... 4",59
Le foie paraît gras, il pèse 153 grammes.
La rate, sans lésion apparente, pèse 19 grammes.
Ainsi donc, chez cet enfant nous vîmes les signes de rachi
tisme se développer à la suite d’une ostéomyélite prolongée,
et l’influence causale de celle-ci sur le développement du
rachitisme s’impose par l’observation même. On ne pouvait
invoquer aucune autré cause à cette maladie. J’insiste notam
ment sur ce fait que l’origine digestive de ce rachitisme ne
peut être soutenue. L’enfant eut bien, pendant quelques jours
d’allaitement artificiel, une diarrhée assez forte, mais ce
furent quelques troubles très passagers. Une nourrice lui fut
donnée, l’allaitement au sein réglé comme pour les autres
enfants du service ; les fonctions digestives s’accomplissaient
régulièrement, sans que les moindres symptômes de dyspep
sie, de constipation ou de diarrhée fussent observés. L’autop
sie faisait, de plus, constater l’absence de dilatation de l’esto
mac ou d’allongement de l’intestin, témoins fréquents des
affections gastro-intestinales chroniques qui engendrent le
rachitisme.
O b s e r v a t i o n . — Le second bébé, né le 27 mars, entre dans
le service le 7 avril en bon état de santé, quoique ne pesant
que 2 kg. 500. Il est donné, dès le lendemain, à une nourrice
et augmente normalement de poids.
�116
L.
d
' a STRO S
Dès les premiers jours de mai (l’enfant ayant un peu plus
d’un mois), sans cause appréciable, se produit un léger gon
flement de la cuisse gauche, au tiers moyen et à la partie
externe, avec douleur et rougeur, sans que l’enfant présente
de température. — Pansements humides chauds. Au bout de
quelques jours, on a des signes de fluctuation profonde. Une
incision donne issue à une grande quantité de pus jaunâtre,
crémeux, bien lié. — L’abcès se referme très rapidement.
Une dizaine de jours après, la cuisse augmente encore de
volume et devient douloureuse, une petite ouverture se forme.
On agrandit l’ofificè, qui donne issue à du pus et à du sang.
L’abcès a tendance à se refermer, mais une petite fistule
persiste donnant lieu à un léger suintement. On sent d’ailleurs
que, sous le gonflement des parties molles, l’hypertrophie du
fémur contribue surtout à l’augmentation du volume du
membre. Le stylet introduit par la fistule pénètre jusqu’à l’os.
En raison de la persistance de cette suppuration, le 1er juillet,
le Dr Poucel opère l’enfant : trépanation du fémur et curettage
des fongosités de la cavité médullaire. — Les jours suivants,
l’état local s’améliore malgré la persistance d’une fistule
allant jusqu’à l’os. Du 19 au 21 juillet, l’enfant a quelques
petites épistaxis.
L’état général de l’enfant cependant paraissait assez bon,
bien que l’augmentation de poids fût lente ; il n’y avait
notamment jamais eu de troubles digestifs, lorsque le 1" août
se montrent les premiers accès de spasme de la glotte qui
devaient se reproduire les jours suivants. Début souvent par
des pleurs, puis arrêt de la respiration en expiration. Cette
période d’apnée s’accompagne d’une cyanose intense avec
raideur des membres ; elle est suivie d’une inspiration silen
cieuse, puis de quelques contractions spasmodiques du dia
phragme. Puis l’enfant s’étire, devient très pâle et affaissé, et
tout rentre dans l’ordre.
Les accès se répètent tous les jours suivants en août, au
nombre de 5, 6, 7, 8 par jour. Cependant, le 9 août, l’écoule
ment cesse par la plaie, qui se cicatrise, mais on perçoit
�l ’ o s t é o m y é l it e
Ch e z
l ’e n f a n t
117
toujours un gonflement considérable de l’os. D’autre part, on
ne constate aucun signe de rachitisme, rien aux membres,
pas de cranio-tabes, pas de gonflement des articulations
chondro-eostales, pas de signes de Weiss ni de Trousseau. —
Bromure et huile de foie de morue.
En septembre, même état : cinq ou six accès par jour. Les
crises s’accompagnent d’un gonflement des veines tégumentaires du crâne, qui persiste un peu dans l’intervalle des
accès.
En octobre, même nombre d’accès. La fontanelle antérieure
est largement ouverte, très tendue et animée de battements
pulsatiles ; pas de souffle céphalique à l’auscultation. — Solu
tion polybromurée : 0 gr., 25, puis 0 gr,, 50 de bromure par
jour.
En novembre. Toujours de 5 à 10 accès par vingt-quatre
heures. — Le 11, l’enfant a sept mois. L’état général est
assez hon, l’enfant pèse 6 kg. 300.
Pas de troubles digestifs, pas de signes de rachitisme. L’en
fant est gai en dehors des crises. Il n’y a pas d’hyperexcitahilité électrique des nerfs et des muscles. — Traitement par
l’oxide de zinc : 0,25, puis par le chloral sans plus de résultat.
Le fémur est toujours volumineux.
Le 30 novembre, débutd’une broncho-pneumonie, à laquelle
l’enfant succombe le 4 décembre.
A l'autopsie, on constate une hypertrophie considérable
du fémur à gauche. La diaphyse primitive est entourée d’un
large manchon osseux, qui a l’aspect aréolaire et médullisé à
la partie antéro-interne, mais compact à la partie externe, au
niveau de l’ancien foyer de suppuration.— Les autres os
sont normaux.
A l’ouverture du crâne, écoulement d’une assez grande
quantité du liquide céphalo-rachidien. Dilatation marquée
des veines cérébrales ; tous les sinus sont gorgés de sang.
Œdème de la pie-mère cérébrale dans la région antérieure ;
infiltration également et œdème des plexus choroïdes. Dila
tation des cavités ventriculaires.
�118
L.
d ’a STROS
Le thymus est volumineux, largement étalé, il pèse 20
grammes et mesure 8 cm, 5 sur 8 centimètres.
Du côté des poumons, ecchymoses sous-pleurales. Emphy
sème en avant ; congestion aux bases et foyer de splénisa
tion à droite.
L’estomac n’est pas dilaté; capacité : 140 centimètres cubes.
Le foie est volumineux et pèse 255 grammes ; assez dur à la
coupe, il est do couleur pâle. A l’examen histologique on
constate un certain degré de sclérose des espaces portes.
Du côté de la rate, un peu de périsplénite.
Ici encore il apparaît bien quo l’ostéomyélite prolongée du
fémur a commandé l’évolution morbide ultérieure, j’entends
le développement de ces accès de spasme de la glotte, si per
sistants, et ce, par l’intermédiaire d’une infection générale
lente dont, à l’autopsie, témoignaient les lésions du foie et de
la rate. Quant à celles rencontrées du côté des centres ner
veux, œdème pie-mérien et léger degré d’hydrocéphalie, je
ne veux pas discuter ici si elles ont servi d’intermédiaire
entre l’infection ostéomyélitique et le spasme de la glotte, ou
si elles ne sont qu’une conséquence secondaire des accès.
Il me parait intéressant de signaler ces deux complications
possibles de l’ostéomyélite prolongée du premier âge : le
rachitisme et le spasme de la glotte.
Il n’y a pas lieu, il me semble, de s’en étonner.
Pour ce qui est du rachitisme, si dans la très grande majo
rité des cas il est d’origine digestive, c’est que les infections
gastro-intestinales sont, chez le jeune enfant, de beaucoup
les plus fréquentes. Mais la théorie exclusivement digestive
du rachitisme, qui en fait une conséquence presque spécifi
que de l’infection gastro-intestinale, est, à mon avis, une
erreur. Toute infection ou intoxication prolongée, ou du
moins d’autres infections ou intoxications que celles à point
de départ gastro-intestinal sont capables de développer le
rachitisme, pourvu qu’elles soient suffisamment prolongées.
Je crois qu’on peut en dire autant pour le spasme de la glotte.
�l ’o s t é o m y é l it e
c h e z l ’e n f a n t
119
L’importance physiologique de la moelle osseuse est actuel
lement démontrée. Nous connaissons son rôle dans l’hématopoièse et la formation des globules rouges, sa fonction spé
ciale de fournisseur de globules blancs à l’organisme ;
plusieurs auteurs lui reconnaissent la propriété de donner
naissance, surtout dans les cas pathologiques, à des matières
solubles, produits de sécrétion cellulaire. N’est-il dès lors pas
vraisemblable qu’une lésion prolongée de cette moelle osseuse
même limitée à un seul os, puisse adultérer le milieu san
guin et troubler profondément un organisme en voie de
développement ?
Rachitisme et spasme glottique sont le résultat, l’une d’une
réaction organique, l’autre d’une réaction nerveuse, provo
quées par une infection ou une intoxication dans le bas âge.
De même que, dans un très grand nombre de cas, ils sont
l’un et l’autre, quelquefois simultanément, l’effet d’une toxiinfection d’origine gastro-intestinale, de même les faits que
je viens de relater démontrent que l’un et l’autre, rachi
tisme et spasme de la glotte, peuvent apparaître comme
complications et effets d’une ostéomyélite prolongée déve
loppée dans le premier âge.
��X
LES ADAPTATIONS FONCTIONNELLES
D E L ’A P P A R E I L L O C O M O T E U R
P ar ALEZAIS
Les modifications que subit l’appareil locomoteur pour se
prêter aux modes fonctionnels variés qui lui sont imposés,
offrent un sujet de recherches intéressantes et jusqu’ici
cependant peu étudié. Gratiolet (1) a bien dit que les muscles
nous révèlent le sens dans lequel se développent les mouve
ments de l’animal et, comme instruments de ses volontés,
qu’ils nous racontent en quelque sorte sa nature et ses ins
tincts. Mais on n ’a pas cherché d’une façon méthodique à
mettre en lumière l’influence de la fonction sur la morpho
logie des os et des muscles, car ces deux parties du système
locomoteur ne sauraient être séparées l’une de l’autre ; on
n’a pas cherché à montrer quels changements dans la forme
nécessite l’adaptation à un mode locomoteur déterminé. Et
cependant cette connaissance peut être dans bien des cas
utile, ne serait-ce, comme l’ont montré autrefois Cuvier et ses
(1) G ratiolet et A lix .— Troglodytes A ubryi (Nouvelles Archives du
Muséum d ’histoire naturelle de P aris, t. II, p . 118).
�122
A L E Z A IS
continuateurs, quo pour interpréter le squelette des espèces
anciennes et reconstituer leur genre de vie.
.T’ai limité mon étude à. un certain nombre do rongeurs
dont les types physiologiques très nets et variés se prêtent
assez bien à la comparaison. Parmi leurs os et leurs muscles
j ’ai choisi ceux des membres comme étant les parties de l’ap
pareil locomoteur les plus sûrement destinées à subir l’in
fluence fonctionnelle (1).
Toutes les dispositions anatomiques que l’on rencontre
chez des sujets de mœurs différentes, ne sauraient être attri
buées au genre do vio, même en ne s’adressant, comme je l’ai
fait, qu’à des animaux qui appartiennent au même groupe
zoologique. Beaucoup de ces dispositions dépendent des
influences génériques ou familiales, d’autres peuvent être
considérées comme des anomalies, quoique celles-ci soient
moins fréquentes chez l’homme et les espèces supérieures.
Dans le travail de minutieuse analyse auquel j ’ai soumis
mes dissections, je me suis efforcé de démêler ces diverses
causes et de justifier le caractère d’adaptations fonctionnelles
que je crois pouvoir donner à un certain nombre de faits
anatomiquesGes faits se rapportent à trois fonctions principale, le saut,
l’action de fouir et de grimper. Ils seront d’autant plus frap
pants qu’on les recherchera sur des types mieux tranchés,
plus spécialisés comme fonctions et en même temps plus
voisins comme familles. Telle sera l’opposition, du lièvre et
du lapin, tous les deux lagomorphos, l’un coureur et sauteur,
l’autre, en même temps fouisseur, celle de l’écureil et de la
marmotte, tous les deux sciuridés, l’un grimpeur et l’autre
fouisseur.
J’examinerai d’abord le squelette, puis le système muscu
laire .
(1) Les conclusions contenues dans cè travail font p artie d ’une étude
détaillée qui a été présentée com m e thèse pour le doctorat ès-sciences
n aturelles sous le titre : « C ontribution à la myologie des rongeurs »,
P aris, 22 novem bre 1900:
�LES
A D A P T A T IO N S
F O N C T IO N N E L L E S
123
I» Squelette.— Une première remarque frappe tout d’abord
quand on jette les yeux sur le squelette de ces divers ani
maux. Celui du sauteur est remarquable par sa longueur
relative et sa gracilité ; celui du grimpeur par sa légèreté ;
celui du fouisseur par sa masse et sa brièveté.
Ainsi, chez le lièvre, les diaphyses de l ’humérus, du radius,
du tibia sont plus élancés, plus grêles, plus longue que chez
le lapin. Celle du fémur a un calibre uniforme, tandis que
chez le lapin elle est renflée dans sa moitié inférieure comme
chez un autre fouisseur, la marmotte. La différence la plus
notable est présentée par le cubitus.
Chez l’écureuil, la diaphyse est lamelleuse et aplatie, tandis
qu’elle est forte et résistante chez la marmotte ; de même
chez le lièvre, elle est transformée en une lamelle mince et
flexible, tandis que chez le lapin elle conserve sur toute sa
longueur un volume à peu près égal à celui du radius
(Griebel) (1).
Parmi les faits de détail, il faut signaler :
1° La largeur plus grande de la fosse sus-épineuse chez le
grimpeur et le fouisseur (écureil, marmotte). Bronn indique
également que la fosse sus-épineuse est large chez un autre
fouisseur, le hamster, quoiqu’il appartienne à une autre
famille, celle des muridés.
Chez les mêmes animaux, l’acromion est large et se porte
en avant, tandis qu’il est étroit et se déjette en arrière chez le
cobaye, le lièvre et le lapin.
2” Les principales différences portent sur l’articulation du
coude et dépendent de la mobilité des os de l’avant-bras (2).
Chez les animaux'dont l’avant-bras est immobile (type lièvre),
la trochlée humérale, anguleuse et profonde, est limitée
par deux lèvres tranchantes. En dehors de la lèvre externe,
la moitié antérieure de l’extrémité osseuse présente une
(1) B roun’s Klassen un d O rdnvngen des Tliier-Reichs, Leipzig, lief.
23-24-25, p . 472 et 496.
(2) l lezais. — L’articulatiou du coude et la prono-supination de
l’avant-bras (C. R. de la Soc. de biol., 1900, n° 19, p. 508).
�124
ALEZAIS
surface articulaire déprimée, formant comme une trochlée
accessoire, plus courte et moins profonde que la trochlée
principale. La petite cavité sigmoïde ou portion radiale de la
surface articulaire supérieure du cubitus occupe toute la face
antérieure de Los et abrase la saillie de l’apophyse coronoïde ;
du côté du radius, la partie postérieure de l’extrémité supé
rieure est plane, et la surface articulaire humérale est divisée
par une rainure antéro-postérieure assez profonde.
Chez les animaux pourvus de prono-supination (type écu
reuil, marmotte), la trochlée humérale se continue en dehors
avec un condyle bien conformé qui occupe la place de la
trochlée accessoire, l’apophyse coronoïde existe et la petite
cavité sigmoïde, au lieu d’être transversale, se dirige oblique
ment en avant et en dedans sur sa partie antéro-externe. Le
pourtour articulaire de la tête radiale est plus ou moins
arrondi et en dedans sur sa partie antéro-externe. Le pour
tour articulaire de la tête radiale est plus ou moins arrondi et
sa cupule humérale est régulièrement déprimée, quoique
allongée transversalement.
Le cobaye, le rat, la gerboise sont des types intermédiaires
dans lesquels les caractères précédents ont pour mesure le
degré de prono-supination dont jouissent ces animaux. La
gerboise, qui est un sauteur par son arrière train, est un
fouisseur par ses membres thoraciques qui, malgré leurs
petites dimensions, sont adaptés à la préhension et peuvent
creuser un terrier. Aussi, trouve-t-on sur l’humérus un
condyle assez bien marqué, et sur le cubitus une apophyse
coronoïde, flanquée en dehors d’une cavité sigmoïde ; mais
la cupule radiale est encore prolongée en dehors, comme chez
le rat, par une petite surface plane qui rappelle la conforma
tion du cobaye. Chez Hystrix (autre fouisseur), l’humérus
présente une large poulie avec un petit condyle (Bronn),
On peut dire que l’avant-bras présente le type fixe mobile
surtout chez le grimpeur et le fouisseur, et le type fixe surtout
chez le coureur et le sauteur, tout en ajoutant que cette rela-
�LES
A D A P T A T IO N S
F O N C T IO N N E L L E S
125
tionanatomo-fonctiomaelle n ’a rien d’absolu, puisque le lapin,
qui est un fouisseur, présente comme le lièvre le type fixe.
3° Chez le sauteur (lièvre, gerboise), l'ischion s’allonge et la
cavité cotyloïde occupe presque le milieu de la ligne ilioischiale. La distance ilio-cotyloïdienne forme les 63 centiè
mes de cette ligne chez le cobaye, les 60 ou 62 centièmes
chez le rat, l’écureuil,la marmotte, les 54 centièmes chez le
lièvre et la gerboise.
Chez le sauteur on trouve de plus, sur la face externe de
l’ischion, à l’union de la branche horizontale et de la bran
che verticale, une crête saillante surmontant une dépression
antéro-postérieure. Cette dépression est d’autant plus intéres
sante a noter qu’elle est très marquée chez le lièvre, tandis
qu’elle est remplacée chez le lapin par une surface convexe.
4° Chez le grimpeur et surtout chez le sauteur, le 3° trochan
ter se rapproche de l’extrémité supérieure du fémur.
Chez le cobaye, il est situé au-dessous du milieu de la
diaphyse ; chez le rat, le lapin et la marmotte, il occupe le
tiers supérieur ; chez l’écureuil, il dépasse un peu le quart
supérieur, tandis que chez le lièvre et la gerboise, il est limité
au quart supérieur de l’os,
5“ Enfin, chez le coureur, le tibia est presque droit, tandis
que, chez le fouisseur et le grimpeur, sa moitié supérieure
s’infléchit en arrière et en dehors (rat, écureuil, marmotte) et
sa face externe est excavée.
II. Système musculaire. — 1° Quoique n’appartenant pas
anatomiquement à lamasse musculaire du membre antérieur,
le grand dorsal et le grand pectoral lui sont physiologique
ment rattachés et présentent quelques particularités fonc
tionnelles intéressantes (1).
Ces muscles peuvent être considérés comme présentant deux
ordres de fibres, les postérieures qui se dirigent obliquement
(1) Alezais.— Quelques adaptations fonctionnelles du grand pectoral
et du grand dorsal (C. R . d e là Soc. de biol., 1900, n° 25 p . 701).
�126
A L E Z A IS
en avant et en dehors et projettent le bras en arrière, les
fibres antérieures ou d’adduction qui accolent le bras contre
le tronc.
Chez le coureur, ce sont les fibres postérieures qui sont le
mieux développées (pectoral) ou même qui existent seules
(grand dorsal), tandis que, chez le grimpeur et le fouisseur,
les fibres antérieures non seulement sont constantes, mais
forment la partie la plus puissante du muscle.
Ainsi, tandis que chez le lièvre l’origine spinale du grand
dorsal est exclusivement lombaire, elle atteint chez le lapin la
dernière dorsale, chez le cobaye la septième dorsale, chez le
rat, la quatrième et chez la marmotte et l’écureil la deuxième.
Chez ces derniers animaux, c’est le bord antérieur du muscle
qui en est la partie la plus épaisse, et les fibres, sauf au
niveau de la région postérieure, restent charnues jusqu’à
leur insertion vertébrale, tandis que chez un grand nombre
d’animaux, elles empruntent l’aponévrose dorsale.
2° Les trois portions du deltoïde sont développées et fusion
nées au moins partiellement chez le grimpeur et le fouisseur.
Le delto-rlaviculaire de l’écureuil et de la marmotte est
dédoublé, et sa portion superficielle chez ce dernier va s’insé
rer à l’avant-bras.
Chez le coureur, la portion abductrice (delto-acromiale) est
très réduite, tandis que les portions adductrices (delto-claviculaire, delto-spinale) sont assez bien développées.
3° Chez le sauteur, l’insertion humérale du grand rond
s’élève près de l’articulation scapulo-humérale : elle siège
au cinquième ou sixième supérieur de l ’os chez le lièvre,
tandis qu’elle occupe le quart supérieur chez le lapin, le rat,
l’écureuil, le tiers supérieur chezj|le cobaye, la gerboise, la
marmotte.
4° Chez le fouisseur (marmotte) et le grimpeur, les muscles
de l’avant bras sont gros, charnus sur presque toute leur
longueur et terminés par des tendons courts et puissants,
tandis que chez le coureur ils sont plus grêles et prolongés
par de longs tendons. Chez les premiers les muscles prono-
�LES
A D A P T A T IO N S
F O N C T IO N N E L L E S
127
supinateurs sont au complet et tous charnus : rond et carré
pronateur, long et court supinateur, ce dernier avec une ten
dance à l’enroulement autour du radius. Les fléchisseurs des
doigts sont développés et ce sont les faisceaux antibrachiaux
du fléchisseur perforant qui l’emportent sur les faisceaux
épitrochléens.
Chez le coureur, le long supinateur et le carré pronateur
manquent, le rond pronateur est en partie fibreux et le court
supinateur, formé de fibres verticales, n’a que le rôle de fléchis
seur de l’avant-bras. Les fléchisseurs des doigts ont un déve
loppement médiocre et l’origine du fléchisseur profond est
surtout humérale tandis que ses chefs antibrachiaux sont
assez grêles.
5” Chez le grimpeur (écureuil), les tendons extenseurs des
doigts sont multiples (deux par doigt) et leur donnent une
mobilité latérale.
6° Les adducteurs de la cuisse sont développés et tendent à
devenir des extenseurs en envahissant la région postérieure
du membre chez le grimpeur, le fouisseur et le sauteur. Chez
ce dernier, ils sont plus massifs, chez les deux autres, ils sont
plus divisés.
7° Le développement et la complexité du biceps fémoral du
sauteur sont remarquables.
8° Le quadriceps fémoral est bien développé chez le sau
teur (1), le grimpeur et le fouisseur. C’est le vaste externe qui
présente le plus haut degré de développement et peut arriver
à se dédoubler.
Tandis que chez le fouisseur l’insertion des vastes descend
sur le tiers supérieur au moins de ladiaphyse, chez l’écureuil
et chez le lièvre elle reste limitée à la partie antérieure du
grand trochanter et au bord interne du col fémoral.
La comparaison de la marmotte et du lièvre est très inté
ressante, car ces deux animaux qui appartiennent à des grou
pes zoologiques distincts ont tous les deux un quadriceps puis(1) Alezais. — Le quadriceps fém oral des sau teu rs (C. R . de la Soc.
de biol:, 1900, n° 19, p.510).
�8»
128
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A L E Z A IS
sant, mais affectant chez l’un le type à insertions réduites du
coureur, chez l’autre le type à insertions plus étendues du
fouisseur.
9° Les jumeaux cruraux sont volumineux chez le sauteur
et chez le fouisseur, mais chez le premier ils présentent des
connexions rotuliennes et des relations avec certains muscles
de la cuisse qui font défaut chez le second. C’est ainsi que,
chez la gerboise, le jumeau externe reçoit un faisceau charnu
venant de la rotule et le tendon d’Achille est uni au droit
interne et au grand adducteur par une bride fibreuse. Chez
le lièvre et le lapin, les faisceaux rotuliens destinés au faisceau
externe sont au nombre de deux et le tendon d’Achille est uni
par un fort tendon au demi-tendineux et au droit interne.
Chez la marmotte les deux jumeaux larges et épais des
cendent presque jusqu’au talon, mais ne reçoivent ni fais
ceaux rotuliens ni tendons des muscles fémoraux.
10° Chez le grimpeur (écureuil) les muscles fléchisseurs des
orteils (fl. péronier et tibial, plantaire grêle) sont relativement
plus développés que les extenseurs du pied (jumeaux cru
raux, soléaire). Le poplité est non seulement un extenseur de
la jambe, mais un rotateur interne.
11° Le tibial antérieur, qui est l’agent de la rotation du
pied en dedans, est bien développé chez le fouisseur et le
grimpeur. Son insertion occupe le quart supérieur du tibia
chez le premier, le tiers chez le second.
Chez le sauteur, malgré un volume notable, son insertion se
limite à la portion proximale de la face externe du tibia. Elle
n’occupe que le cinquième supérieur chez le lapin, et le
sixième supérieur chez le lièvre et la gei’boise.
12° L’insertion tibiale du demi-membraneux et du demi-ten
dineux offre chez le sauteur et le grimpeur une tendance
manifeste à se réduire et à se rapprocher du genou. C’est
ainsi qu’elle siège vers le milieu de la jambe chez le cobaye
et la marmotte, au tiers supérieur chez l’écureuil, au quart
supérieur chez la gerboise, au cinquième supérieur chez le
lapin et le lièvre.
13° Les interosseux du pied, qui ne sont généralement que
«
�tE S
A D A P T A T IO N S
129
F O N C T IO N N E L L E S
des fléchisseurs des premières phalanges, sont très développés
chez le grimpeur (écureuil) et impriment aux doigts des
mouvements de latéralité. Par contre, chez la gerboise, dont
le pied est devenu une longue tige osseuse par la soudure des
métatarsiens et qui marche sur ses orteils, les interosseux
sont transformés en ligaments étendus du tarse aux premières
phalanges et aux tendons des extenseurs.
En réunissant ces faits on peut tracer quelques-uns des
caractères qui sont propres à l’anatomie du sauteur, du grim
peur et du fouisseur.
Le sauteur (lièvre), a des pièces squelettiques grêles et lon
gues ; son avant-bras est sans prono-supination, son cubitus
très aminci ; son ischion allongé (lièvre, gerboise) présente une
dépression externe surmontée d’ùne crête antéro-postérieure
à l’union de la branche horizontale et de la branche verticale.
Lès trochanters sont réunis à la partie supérieure du fémur,
le tibia est presque droit.
La musculature est mieux développée dans les segments
proximaux des membres : les segments distaux sont plus ten
dineux. Le grand dorsal et le grand pectoral n’ont que leurs
fibres postérieures ; les fibres abductrices du deltoïde (deltoacromiales) sont très réduites.
Le fléchisseur perforant des doigts est surtout d’origine
épitrochléenne : les prono-supinateurs sont absents ou peu
développés.
On constate le développement massif des adducteurs fémo
raux qui sont des extenseurs de la cuisse ; le développement
et la complexité du biceps fémoral ; le volume des jumeaux
cruraux qui ont des connexions rotuliennes et dont le tendon
d*Achille entre en relation avec certains muscles de la cuisse
par des expansions lamelleuses ou tendineuses.
Les insertions de plusieurs muscles (grand rond, demi-ten
dineux, tibial antérieur, vastes du quadriceps) tendent à s’éle
ver le long des diaphyses osseuses et à se concentrer près de
leurs extrémités proximales.
Chez le grimpeur (écureuil), le squelette est léger, la
fosse sus-épineuse étendue, l’acromion large et dirigé en
9
�R nP M B K H H H M B
130
A L E Z A IS
avant; l’avant-bras mobile, les trochanters fémoraux élevés,
le tibia infléchi en arrière et en dehors sur son tiers supé
rieur et excavé sur sa face externe.
La portion antérieure ou adductrice du grand dorsal et du
pectoral est mieux développée que la postérieure ; les trois
portions de deltoïde sont puissantes et fusionnées.
Les prono-supinateurs sont tous développés et le fléchisseur
perforant des doigts a surtout une origine antibrachiale. Les
doigts de la main et du pied jouissent de mouvements de laté
ralité. Les adducteurs fémoraux, tout en étant puissants et
transformés en extenseurs de la jambe, sont divisés en fais
ceaux nombreux. Les fléchisseurs des orteils sont plus déve
loppés que les extenseurs du pied. Le tibial antérieur est un
puissant rotateur interne dn pied.
Le fouisseur (marmotte) a un squelette massif et une mus
culature puissante dans les divers segments des membres,
même à la main. Comme le grimpeur il a une fosse sus-épi
neuse large et l'acromion dirigé en avant, un avant-bras
mobile et un tibia infléchi en arrière sur son tiers supérieur;
de plus l’extrémité inférieure du fémur est renflée.
Grand dorsal et pectoral, deltoïde, prono-supinateurs et
fléchisseur perforant des doigts, adducteurs et tibial anté
rieur ont les mêmes caractères tque chez le grimpeur, mais
les doigts n’ont pas de mobilité latérale et les insertions ont
tendance marquée à s’étendre sur les diaphyses osseuses.
Deux faits plus généraux encore semblent pouvoir être
déduits de cette étude, quelque petit qüe soit le nombre des
types qui ont pu être examinés jusqu’ici.
1° Chez le grimpeur et le fouisseur, les muScies des segments
terminaux des membres (avant-bras, main, jambe, pied) sont
mieux développés que chez le sauteur. Chez celui-ci le déve
loppement porte surtout sur les segments proximaux.
2° Chez ie sauteur, lés insertions musculaires tendent à se
réduire et à se concentrer près de I’extréthité proximale des
os, tandis que chez le fouisseur elles s’étendent le long des
diaphyses.
�XI
Par la dilatation artificielle rapide du Col
P ar LOP
Ob s e r v a t i o n I . Hémorragie grave par placenta prœvia
central. — Le 19 novembre dernier, à 4 h. 1/2 du soir, l’on
vint nie prier de passer chez une cliente du professeur Roux,
momentanément absent de Marseille.
Retenu très tard dans la banlieue, je n’arrivai qu’à 9 h. 1/2
du soir chez moi ou je trouvai deux personnes qui m’atten
daient pour me conduire en hâte auprès d’une femme qui
perdait du sang depuis trois heures du matin,
Je trouvais cette femme dans un état lamentable ; il s’agis
sait d’une septipare presque à terme, âgée de 38 ans, très
pâle, à peii près exsangue, sans pouls et les extrémités froides.
Étendue, sans mouvements, sur un lit inondé de sang, d’énor
mes caillots noirâtres pendaient à la vulve et le long des cuis
ses.
Interrogé, l’entourage m ’apprend que cette femme perd du
sang depuis 20 jours et d’une façon continue, mais que depuis
minuit l’hémorragie a pris de telles proportions qu’à 4 heu
res du soir 1! en l’absence de mon confrère, on s’est décidé à
venir me chercher.
Avant toute intervention, je m’empresse de ranimer la
�132
LOP
malade en lui injectant 400 grammes de sérum caféiné à 1 0/0
que j’avais eu la précaution d’emporter ; pendant cette injec
tion j ’envoie chercher de l’éther et des antiseptiques. Rani
mée, la malade est mise en position de Trendelenbourg, à
l'aide de deux coussins de crin placés sous le siège ; je débar
rasse aussitôt la vulve et le vagin des caillots qui y sont
contenus, et je pratique le toucher qui confirme le diagnostic,
fait déjà par le récit de l’entourage. Il s’agit d’un placenta
prœvia, variété centrale, reposant centre pour centre sur
l'orifice utérin.
Le col est dilaté comme une pièce de deux francs.
Le sommet engagé est très mobile. L’enfant est encore
vivant, mais les bruits du cœur sont faibles et précipités.
Après les réserves d’usage faites à la famille en présence
d’un pareil état, j’estime qu’il y a lieu do délivrer au plus tôt
cette femme bien que me trouvant sans aides intelligents et
éloigné de tout confrère.
Le tamponnement que j ’aurais pu pratiquer me parait lie
devoir donner qu’une sécurité trompeuse en pareil cas ; d’ail
leurs je ne vois personne dans l’entourage à qui je puisse
confier la surveillance de la malade.
L’insertion vicieuse étant centrale, je déchire avec l’index
introduit par des mouvements de vrille, le placenta qui, ainsi
perforé, laisse écouler le liquide amniotique ; puis le col
étant très dilatable jè pratique en quelques minutes une
dilatation digitale suffisante (procédé de Bonnaire) pour lais
ser passer la main ; l’orifice utérin ainsi dilaté, une partie du
placenta passe dans le vagin.
Avec assez de facilité, je refoule la tête au D. S et, saisis
sant le pied antérieur, je pratique la version et j’ai la satis
faction d’amener au dehors un enfant vivant, très pâle. C’est
un garçon, très chétif, paraissant à peine à terme et qui n’a
vécu que 36 heures.
Après avoir confié l’enfant à l’entourage, je termine la déli
vrance en achevant de décoller le placenta encore adhérent
sur le segment inférieur à gauche;
�ACCOUCHEMENT ACCÉLÉRÉ
133
Injection intra-utérine très chaude de permanganate de
potasse, et gaze iodoformée utéro-vaginale.
Cette intervention, qui a duré 20 minutes au plus, a été très
vaillamment supportée par la patiente ; néanmoins, le pouls
demeurant toujours misérable, je fais une nouvelle injection
de 400 grammes de sérum caféiné et de 10 grammes d’éther.
A minuit, je quitte la malade affaiblie, mais hors de dan
ger. Le pansement utéro-vaginal a été enlevé 48 heures après.
Post-partum apyrétique ; dix-sept jours après la malade
reprenait, malgré notre défense, ses occupations de mar
chande de poissons.
Le placenta, ainsi anormalement inséré, était petit et ne
pesait pas plus de 396 grammes. L’insertion du cordon était
marginale. Les membranes mesuraient 29 centimètres à
droite et 11 centimètres 1/2 à gauche.
Le fœtus, qui n’a survécu, je l’ai déjà dit, que 36 heures,
pesait 2 105 grammes.
O b s e r v a t i o n II. (Eclampsie).—Au mois de décembre 1900,
me rendant à une invitation à déjeuner à Saint-Cyr (Yar), je
trouvai, à mon arrivée, la maîtresse de maison, M““ X ...,
âgée de 29 ans, plongée dans le coma-éclamptique depuis
neuf heures du matin.
Je savais M“° X ... enceinte, mais n’étant pas son médecin,
je ne possédais aucun détail sur sa grossesse. Le mari m’ap
prit que depuis quatre ou cinq jours sa femme avait de
l’œdème de la face et des jambes et que depuis une semaine
elle se plaignait de troubles visuels bizarres.
La grossesse touchait à la fin du 7° mois. Dépourvu de tout
secours pharmaceutique, je pus néanmoins secourir assez
heureusement la malade, que je lis coucher en hâte ; en pré
sence de l’état comateux inquiétant, je pratiquai à l’aide d’une
plume à vaccin trouvée, par hasard, dans mon porte-mon
naie, une copieuse saignée de 300 à 400 grammes, et peu après
la malade reprenait connaissance.
En pratiquant l’examen obstétrical, je trouvai l’enfant
�134
LOF
vivant se présentant par le sommet, encore mobile, au détroit
supérieur ; il existait un commencement de trava'l, l'orifice
utérin était dilaté comme une pièce de cinq francs.
Pendant que j’attendais les médicaments nécessaires ep
pareil cas, la malade eut, dans l’espace de trois quarts d’heure,
une dizaine de convulsions que je pus atténuer tant soit peu
par des inhalations d’éther; à la dixième crise,
retomba dans le coma.
Je profitai de cet état pour précipiter l’accouchement :
mettant la patiente en position obstétricale, après avoir soi
gneusement lavé le vagin et la vulve à l’eau chaude savon
neuse et à l’eau de Cologne, j’achevai la dilatation par le
procédé de Bonnaire et, grâce à cet artifice, je pénétrai dans
l’utérus et, refoulant la tête encore mobile; je pratiquai en
quelques minutes la version podalique qui me donna un enfant
vivant, pesant 1 k. 800, vérification faite le lendemain. Dix
minutes après, la délivrance se fit spontanément, et vingt mi
nutes après l’évacuation de l’utérus, la malade sortait du coma
dans lequel elle se trouvait depuis trente à quarante minutes;
elle eut encore trois ou quatre convulsions, mais plus légères
que les précédentes; ce furent les dernières.
Quand la personne envoyée à La Ciotat revint, munie des
médicaments que j’avais prescrits, tout était terminé, l’enfant
mis dans une couveuse improvisée et la mère, replacée dans
son lit, revenait peu à peu à la vie.
L’urine, obtenue par le cathétérisme, contenait de l’albu
mine en grande quantité.
Le puerpérium a été des plus satisfaisants, et peu à peu,
sous l’influence du régime lacté, l’œdème et l’albumine dispa
rurent.
L’enfant, nourri par la mère, s’est très bien développé. Il
pèse aujourd’hui 4 k.280 (10 mars).
O b s e r v a t i o n III. {Placenta prœvia marginal).— Le 6 de ce
mois (mars), je suis appelé par une sage-femme auprès d’une
de ses clientes chez laquelle elle craignait un décollement
prématuré du placenta normalement inséré.
�ACCOUCHEMENT ACCÉLÉRÉ
135
Il s’agit d’une secondipare de 30 ans, très forte, bien portante
qui, arrivée juste au ternie de sa grossesse, avait été prise
d’une hémorragie assez abondante dans la nuit du 5 au 6.
Fait intéressant à noter: malgré l’insertion presque centrale
du placenta, la grossesse avait évolué jusqu’à ce jour sans la
moindre perte rouge.
Examen obstétrical. — Utérus à terme. — Au palper, assez
difficile à pratiquer à cause de l’épaisseur considérable de la
paroi abdominale, je trouve une présentation légèrement
transversale — dos en avant et à droite. — Enfant vivant.
Au toucher, — 2 à 3 centimètres de dilatation; — j’arrive
sans difficulté sur le placenta qui recouvre presque l’orifice
utérin ; il n’existe pas de travail proprement dit, mais on sent
de temps à autre l’utérus se durcir.
Conduite tenue. — L’hémorragie de la nuit s’étant arrêtée
sous l’influence du repos et des injections chaudes, je désin
fecte soigneusement le vagin et j ’applique un tamponnement
serré à la gaze iodoformée et à l’ouate boriquée.
J’essaie ensuite de ramener la tête au D. S. par la version
céphalique, mais sans succès.
Mon tamponnement appliqué à 4 heures 35 est retiré à
7 heures 1/2. Le travail s’est déclaré à 5 heures 15; depuis,
les douleurs sont trèsjsuivies et durent de une à trois minutes.
Les tampons retirés sont absolument secs. Malgré l’intensité
des douleurs et leur répétition, la dilatation est peu avancée,
à peine de 4 1/2 à 5 centimètres.
AlOheures l’hémorragie reparaît soudaine et considérable.
■T’introduis aussitôt le plus grand des petits ballons de
Ghampetier.
Sous cette influence, l’hémorragie s’arrête et les douleurs
semblent redoubler de violence. A 10 heures 1/2 je retire le
ballon ; presque aussitôt, nouvelle hémorragie. — Je romps
alors la poche des eaux et j ’introduis avec assez de peine le
grand modèle des ballons de Ghampetier que je laisse en
place jusqu’à l’arrivée du Dr Pujol que j’ai fait prier de venir
m’assister.
�136
LOP
A i l heures 1/4 mon confrère arrive. Aussitôt la malade est
mise en position obstétricale,le siège élevé,et après avoir reçu
250 grammes de sérum, elle est endormie avec prudence par
les soins du D' Pujol.
Je retire le ballon, et procède à la dilatation artificielle du
col par le procédé de Bonnaire ; celle-ci rapidement achevée,
j ’introduis la main dans l’utérus et, refoulant la tête effleurant
à peine le D. S, j’extrais, par la version podalique, une belle
fille (pesant 3 k. 450).
Je pratique immédiatement la délivrance artificielle.
Le placenta, très gros, présentait dans l’épaisseur des mem
branes une infiltration de plaques blanchâtres dont je ferai
connaître sous peu la constitution histologique et la nature.
Les membranes mesuraient 0,32 centimètres du côté droit
et 0,12 1/2 du côté gauche.
Injections intra-utérines chaudes et une piqûre d’ergotine
suivent cette intervention.
La malade est remise en place, le siège et les membres
inférieurs toujours très élevés. — Nouvelle injection de
400 grammes de sérum eaféiné à 1 */••
La quantité de chloroforme administrée peut être évaluée
à deux cuillerées à café.
Après la délivrance, malgré la surveillauce attentive exer
cée sur l’utérus par nous, il se fait une hémorragie assez
abondante, par inertie utérine, qui détermine une syncope
inquiétante.
Pendant que jem ’occupede débarasser l’utérus et de réveil
ler sa contractilité, le Dr Pujol injecte à nouveau du sérum
eaféiné (800 grammes) et, 4 à 5 minutes après, la malade
revenait à elle. (Il est minuit 1/2.)
Cette chaude alerte est la dernière. A 4 heures du matin je
me retirai laissant la sage-femme,— et après avoir à nouveau
injecté 300 à 400 grammes de sérum.
Les suites de couches jusqu’à ce jour ont été des plus satis
faisantes. L’enfant, mise en nourrice, se développe très bien.
�XII
CLINIQUE DES MALADIES EXOTIQUES
L E Ç O N D ’I N A U G U R A T I O N
P a r B O IN E T
Je vous remercie vivement, Messieurs, de l’honneur que
vous me faites en assistant à l’inauguration de cette chaire
de clinique des maladies exotiques. Votre présence est d’un
grand encouragement pour moi, car je ne me dissimule pas
toutes les difficultés de ce nouvel enseignement. J’en puiserai
les principaux éléments dans les notes que j’ai recueillies au
Tonkin, en 1887 et 1888, et surtout dans les faits cliniques que
nous pourrons observer soit dans la salle Saint-Joseph, soit
dans nos consultations gratuites de l’Hôpital de la Conception
et de l’Hôtel-JDieu.
Cette chaire de clinique exotique complète l’enseignement
colonial, que les efforts persévérants de MM. Heckel, Flaissières
et Livon ont fortement contribué à fonder. C’est ainsi que
Marseille possède actuellement des cours de pathologie, de
bactériologie, d’hygiène, d’histoire naturelle coloniales ; un
musée industriel et commercial des principaux produits
venant des pays chauds ; enfin, un enseignement pratique
qui permettra non seulement aux médecins, mais encore aux
�138
B O IN E T
colons, aux fonctionnaires, aux missionnaires de reconnaître
et de traiter utilement les nombreuses maladies contre les
quelles ils auront à lutter.
I.
— « N ul bien, sans peine », était la devise de P. Puget,
le grand artiste marseillais. Elle pourrait bien s’appliquer à
la clinique exotique dont les origines assez lointaines valent
la peine d’être racontées. En 1887, je fus envoyé au Tonkin
et, comme je venais de passer mon concours d’agrégation en
médecine, je me figurais être en état de soigner conscien
cieusement les maladies des pays chauds. Mon illusion ne fut
pas de longue durée et les évènements ne tardèrent pas à me
démontrer qu’il y a loin de la théorie à la pratique. A mon
arrivée, on me confia le poste de Thanh-Moï, situé dans l’en
droit le plus malsain de la région que les Annamites désignent
sous le nom bien justifié de « Vallée de la mort ». Je fus
immédiatement aux prises avec la fièvre des bois, la fièvre
rémittente bilieuse (1), la fièvre continue palustre, les accès
pernicieux (2), le choléra, la dysenterie, l’abcès du foie (3),
l’ulcère phagédénique (4), le béribéri, les paralysies palus
tres (5), etc. Jamais, je n’ai vu une pareille mortalité. Le
choléra emportait, en quelques heures, les rares survivants
épargnés par l’impaludisme. En une nuit, je perdais les cho
lériques groupés dans unepaillotte que j ’avais fait construire.
Je ne tardais pas à m’apercevoir que les doses de quinine
classiques restaient sans effet sur les formes graves de l’im
paludisme et atteint moi-même d’accès pernicieux, je n ’ai dù
(1) Boinet. M icroorganism es tro u v ésd an s le san g desm alades a tte in ts
de fièvre rém itten te bilieuse. Lyon-Médiaal, 21 avril 1889.
(2) Boinet. Accès pernicieux cholériform e. Revue de Médecine•
P a ris 1890.
(3) B oinet. Abcès du foie au T on k in . Gazette hebdomadaire des
Sciences médicales, M ontpellier 1890.
(4) Boinet. R echerches sur le M icroorganism e de l’ulcère phagédé
n ique. Lyon-Médical, 1889, p. 165; de l’ulcère phagédénique observé
au Tonkin. Annales de Dermatologie et de Syphiligraphie, Paris,
25 m ars 1890 et P rix Monbinne de l’Académie de m édecine, 1889.
(5) Boinet. Troubles m oteurs dans l’Im paludism e. Revue de Méde
cine, 1889.
�C L IN IQ U E
DES
M A L A D IE S
E X O T IQ U E S
139
mon salut qu’à la thérapeutique intensive de mes amis les
docteurs Mathias et Salebert qui, en moins de 24 heures,
m’injectèrent deux grammes de chlorhydrate de quinine
et me firent avaler quatre grammes de sulfate de quinine. Je
ne vous cite cet exemple personnel que pour bien vous mon
trer, que dans ces cas, le succès dépend de l’administration
hâtive et même exagérée de la quinine.
De retour à Hanoï, en 1888, j’enseignais les notions clini
ques et thérapeutiques que j’avais si péniblement acquises
aux médecins chinois et annamites ; j’écrivis même un com
pendium traduit en langue indigène, j’éduquais des médecins
qui allaient dans les petits centres ravagés par le choléra
pour apporter leurs soins et prendre des mesures hygiéni
ques et prophylactiques. On donna même à cet enseignement
sans prétention, le nom de « Petite Faculté tonkinoise ».
Vous le voyez, messieurs, ce précédent doit rendre votre
espoir tenace et votre foi robuste ; il est de bon augure et il
vous montre qu’il ne faut jamais désespérer de la création
d’une faculté de médecine, même à Marseille.
Lorsqu’en 1891, je quittais la faculté de Montpellier pour
venir comme professeur à l’Ecole de Médecine de Marseille
j’étais pénétré de la nécessité de créer en France, un ensei
gnement clinique des maladies des pays chauds. En 1892, je
demandais la transformation de ma chaire de pathologie
interne en cours de pathologie et de clinique exotiques et
j ’invoquais les raisons suivantes: 1° cet enseignement serait
de nature à attirer les étudiants venant d’Orient et les méde
cins qui ont l’intention d’exercer plus tard dans les pays
chauds ou dans le Levant; 2° il serait susceptible de donner
à notre Ecole un cachet d’originalité favorable à sa transfor
mation en Faculté ; 3° il permettrait d’étudier pratiquement
certaines particularités relatives à l’hvgiène, à la prophylaxie,
au traitement des maladies exotiques. Je proposais d’utiliser
les salles Sainte-Julie et Sainte-Berlhe de l’hôpital de l’an
cienne Charité, qui étaient inoccupées, pour cette clinique
que l’on devait doubler d’une consultation gratuite faite à
�140
B O IN E T
proximité des ports. Conseil de l’Ecole, Conseil des Facultés,
Administration des Hospices, etc., émirent des vœux favora
bles ; puis, tout retomba dans l’oubli et ce n’est que huit ans
plus tard que cette clinique exotique était créée. Pendant ce
temps, trois écoles de médecine tropicale (largement dotées
et puissamment installées) étaient fondées en Angleterre. Ce
qui se passe de commentaires.
IL— Le fonctionnement de cette nouvelle clinique exotique
sera assuré de la façon suivante : Les malades seront reçus
dans la salle Saint-Joseph, qui se compose de trente lits. Les
uns proviendront des consultations gratuites que nous faisons
le lundi à l'Hôtel-Dieu et le mercredi à l’Hôpital delà Concep
tion ; les autres nous seront envoyés par les médecins des
Compagnies de Navigation, par nos collègues des colonies, de
la marine, etc. Enfin, nombre de rapatriés, des colons vien
dront d’eux-mêmes demander ces soins spéciaux. De plus,
nos collègues des hôpitaux pourront nous adresser les cas de
maladies exotiques qui se trouvent ou qui entreront dans
leur service. C’est ainsi que nous avons vu antérieurement
dans les salles de nos hôpitaux, des cas De béribéri, de para
lysie palustre, de bouton de Gafsa (ij, do Biskra (2), du
Nil (.3), de Bilharziose, de Filariose, de diarrhée de Chine,
(1) Depéret et Boinet. — P résen tatio n de cultures p ures de m icro
coques obtenues à la suite d’ensem encem ent de lym phe non exposée à
l’air, de pus de boulon de G alla et de sang p ris p a r piqûre à la péri
phérie de cette lésion. T ravail du laboratoire de MM. Chauveau et
Arloing, Société des Sciences Médicales de Lyon, janvier 1884. Note
sur le m icrobe du bouton de Galsa. Société d’anthropologie de Lyon,
lévrier 1884. Lyon Médical, 20 février 1854. Archives de Médecine
Militaire, 1884, p. 320. Bulletins de l’Académie de Médecine de Paris,
17 juin 1884, p. 770, Sur la p rio rité de la découverte de ce m icrobe.
Bulletin de la Société cl’Anthropologie de Lyon, séance du 4 décem
bre 1884.
Boinet. — Des Parentés Morbides. Thèse d ’agrégation, Pa>’is 1886>
p. 130.
(2) Duclaux. — Du microbe du Clou de B iskra. Académie de Méde
cine, 11 juin 1884.
Duclaux et H eydenreieh.— Archives de Physiologie, 15 août 1884.
(3) Chantem esse. — Du m icrobe du bouton du Nil. Annales de l’Ins
titu t Pasteur, 1877, p. 478.
�de dysenteries, d’abcès du foie, d’abcès pernicieux, de lèpre.
III. — Un certain nombre de ces dernières affections sont
endémiques en Provence. Dans la saison chaude, la dysenterie n’est pas rare. J’ai opéré avec succès trois cas d'abcès du
foie nostras (1) d’origine dysentérique. En septembre, beaucoup d’ouvriers qui vont vendanger en Camargue reviennent
au bout de trois semaines, avec des accès paludéens contre
lesquels le bleu de méthylène (2) agit assez bien. Enfin les
cas de lèpre d’origine étrangère ne sont pas exceptionnels. Le
Docteur Perrin a pu réunir 11 faits. En 1898, j’en ai commu
niqué deux observations à la Société de Biologie (3). Je vous
en présenterai un cas prochainement ; il en existe un autre à
l’hospice Sainte-Marguerite.
On m’a signalé deux lépreux autour de l’Etang de Berre et
peut-être pourriez-vous trouver dans Vitrolles, à une ving
taine de kilomètres d’ici, des formes de lèpre nostras atténuée.
C’est, en effet, un ancien foyer lépreux sur lequel j ’ai fait
quelques recherches. A l’époque des Croisades, les lépreux
furent relégués dans ce village et, par ordre du seigneur, un
écusson caractéristique était fixé sur leur maison. Au XVIe
siècle, on y accumula les lépreux qui suivaient les armées
assiégeant Marseille. En 1821, dans un rapport inséré dans la
Statistique des Bouches-du-Rhône, le Dr Valentin relate quel
que cas de lèpre tuberculeuse, écailleuse, squameuse, de
chute des phalanges ; de granulations verruqueuses et con
fluentes couvrant le voile du palais et la luette, rétrécissant
l’entrée du pharynx, entraînant l’aphonie ; d’ulcères ron
geant la jambe, d’éléphantiasis, etc., qu’il a observés à
(1) B o in et.—Des abeés du foie nostras d’origine dysentérique. Congre?
de Médecine interne de Montpellier, 1898.
(2) B oinet.— Action thérapeutique du bleu dé m éthylène. Bulletin
Médical, 1892. Marseille Médical, 1892. Bulletin général de Théra
peutique, P aris, ao û t 1899.
(3) B oinet.— Revue de Médecine, 1896. Marseille Médical, 10 octo
bre 1892. Société de Biologie, 24 janvier 1890. Journal des maladies
cutanées, décem bre 1902. P rix M onbinne de l’A cadém ie de Médecine,
1889.
____
;;
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;
1
�142
B O IN E T
Vitrolles. Il cite les noms de ces lépreux et nous avons fait
une enquêté sur leuf descendance. Le frère d’une des auto
rités locales était lépreüx. il avait perdu quelques phalanges
dés mains et des pieds, il se suicida de désespoir ; il existe
actuellement un cas semblable, mais ce malade ne 'Veut se
prêter à aucun examen. La plupart des descendants des
lépreux, mentionnés par le Dr Valentin, sont morts jeunes
vers l’âge de 40 ans ; souvent leurs enfants sont rachitiques,
scrofuleux ou tuberculeux ; ordinairement, ils sont réformés
pour faiblesse de constitution ; ils offrent peu de résistance
aux maladies. Il est possible qu’il existe encore d’autres cas
de lèpre atténuée qui sont Cachés avec soin et échappent à
toute investigation médicale étrangère. D’une façon générale,
la lèpre nostras a totalement disparu du reste de la Provence,
qui en était infestée au VI0 Siècle. Elle y fut apportée par ies
juifs qui se réfugièrent dans la Gaule méridionale ; enfin, les
Annales de l’Eglise d’Aix font mention d’une disposition du
V” Concile d’Orléans, tenu en 529, qui oblige les Evêques à
veiller à l’entretien des léproseries. En 1250, l’existence de
ces hospices spéciaux est signalée dans les villes d’Arles,
Cassis, la Ciotat, Martigues. La léproserie de Brignoles datait
du XIVe Siècle.
Nous avons vu une série de documents relatifs aux léprëux
enfermés en 1427, à l’Hôpital de St-Lâzâre de Marseille. La
léproserie d’Aix était située au quartier des Infirmeries, une
partie de ces bâtiments subsiste encore ; elle dépebdait de
l’Hôpital St Lazare. Enfin la léproserie des Martigues ne fut
vendue qu’à l’époque de la Révolution et Fodéré a observé et
traité dans le territoire de cette ville, des maladies ayant des
rapports avec l’éléphantiasis. J ’en ai vu un cas à Vitrolles ; il
offre des analogies avec les faits inédits dont les photogra
phies ci-jointes, appartenant à la Blibliotbèque de l’Ecole,
vous donneront une excellente idée.
IV.— Il nous reste à envisager le b u t de cette clinique des
maladies exotiques. Elte présente les avantages Suivants :
�C L IN IQ U E
DES
M A L A D IE S
E X O T IQ U E S
1' Elle nous permettra d’étudier au point de vue scientifi
que quelques maladies tropicales insuffisamment élucidées.
2° Elle servira d’asile momentané à ces malheureux qui
reviennent des Colonies, minés par Pimpaludisme et la
dysenterie.
3° Grâce à cet enseignement pratique, les médecins ou les
étudiants qui veulent exercer dans les pays chauds, appren
dront à diagnostiquer et a traiter ces affections un peu spé
ciales. Il ne serait peut-être pas mauvais que nos futurs
camarades de l’armée, de la marine et surtout des Colonies,
qui font de sérieuses études théoriques dans des villes où ils
n ’ont que rarement l’occasion de voir au lit du malades les
affections, dont ils auront à s'occuper pendant leur existence
militaire, puissent les étudier pratiquement, avant d’être
envoyés dans les pays tropicaux. Médecins et malades y
gagneraient certainement.
4° Il serait encore utile de donner aux coloniaux (fonction
naires, colons, missionnaires), des notions médicales dont ils
pourraient se servir, lorsqu’ils seraient privés des médecins.
Ces connaissances, même superficielles, auraient non seule
ment une utilité pratique incontestable, mais elles accroî
traient encore l’influence européenne sur la population et
les autorités indigènes et leur inspireraient une confiance
légitime et favorable à nos intérêts moraux et matériels. Tel
est le but à atteindre, il est assez élevé pour justifier tous nos
efforts. J’espère qu’ils ne seront point perdus, mais, quoi qu’il
advienne, nous pourrons répéter avec le poète :
E t si de t’agréer, je n ’em porte le prix,
J ’aurai, du m oins, l’h onneur de l’avoir entrepris;
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��XIII
Rupture d’un Anévrysme de l’Aorte abdominale
SUIVIE DE DÉSORDRES MÉCANIQUES CONSIDÉRARLES
P ar C. ODDO e t MIZZONI
Achille B . 36 ans, navigateur, entre à l’Hôtel-Dieu le
11 mars 1901, Salle Ducros, lit n° 29.
Rien à noter dans ses antécédents héréditaires. Il a séjourné
quelques années dans les colonies où il a eu plusieurs accès
d'impaludisme et s’était adonné à l’alcool ; mais pas de
syphilis, ni de maladies infectieuses.
Il tousse depuis un an, maigrit sensiblement, a des sueurs
nocturnes, de légères ascensions de température le soir, une
diarrhée profuse qui semble augmenter tous les jours.
Depuis environ trois mois, il se plaint, au niveau de la
région dorso-lombaire, de douleurs qui ne revêtent pas le
caractère de douleurs pulsatiles, térébrantes ou paroxysti
ques, qui ne sont pas non plus accompagnées de battements ;
mais sont peu accentuées, sourdes et à intermittences irré
gulières.
L’inspection et la palpitation du thorax ou de l’abdomen ne
nous démontrent rien de particulier, pas de battements ou
de thrill.
10
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■' S y i i gsæfflsfcsl
146
ODDO
E T M IZ Z O N I
L’auscultation des poumons révèle aux sommets la pré
sence de râles sous-crépitants humides. La respiration est
rude et soufflante ; l’expiration très prolongée. Le rythme res
piratoire est normal ; le murmure vésiculaire se perçoit
dans toute l’étendue du poumon et sans différence dans l’in
tensité, entre les deux côtés de la poitrine.
Le cœur hat dans le cinquième espace intercostal. Le 23
mars, le malade, déjà très affaibli, tombe brusquement dans
un état de syncopal ; le visage pâlit et se couvre de sueurs,
les extrémités se refroidissent, le pouls est filiforme, la tem
pérature descend à 36° 4. Quelques heures après, ces phéno
mènes ont disparu, mais depuis, le malade se cachectise
lentement, son teint devient jaune, pâle, mais non subictérique, et son état général s’aggrave.
Le 26, il accuse une douleur dans le flanc gauche, s’irra
diant dans la fosse iliaque et la cuisse du même côté. Tout le
membre inférieur d’ailleurs douloureux, impotent, est le
siège d’un œdème mou, remontant jusqu’à l’abdomen. On ne
sent pas de cordon le long de la saphène interne. Le membre
est en demi-flexion, en rotation externe, appuyé sur le plan
du lit ; toute tentavive de mouvemeut ou d’extension arrache
des cris au malade.
Le 2 avril, les douleurs s’accentuent, et nous constatons
une tumeur volumineuse, mate, dure et renittente, occupant
la région splénique, débordant de trois doigts environ le
rebord des fausses côtes et s’étendant à droite jusqu’au
niveau de la ligne médiane.
Au-dessus du pli de l’aine, parallèlement à l’arcade de
Fallope, et sur une hauteur de 7 à 8 centimètres nous perce
vons de même, une induration pâteuse, une sorte de gâteau
qu’il nous est difficile d’interprêter.
Le 3 avril, la diarrhée jusqu’alors abondante, cesse tout à
coup et désormais le malade n’a plus une seule selle.
Le 8 au soir, il devient subitement pâle, anxieux, perd
connaissance et meurt au milieu des symptômes d’une
hémorragie interne.
�RU PTU RE
Î
D ’U N
A NÉVRY SM E
DE
L ’A O R T E
147
Autopsie. — I . A n é v r y s m e d e l ' a o r t e a b d o m i n a l e , —
L’anévrysme présente des dimensions considérables ; le dia
mètre vertical de sa poche a une longueur de vingt centimetrès ; les diamètres transverse et antéro-postérieur mesurent
près de quinze centimètres.
Il est limité en haut par le diaphragme qui présente à ce
niveau une perforation faisant communiquer directement
la cavité pleurale avec le sac ; en arrière par la colonne ver
tébrale et la masse sacro-lombaire ; à droite par le mésen
tère ; en avant et en dehors par la masse sanguine infiltrée
en dehors du sac.
La colonne vertébrale est érodée au niveau des deux der
nières dorsales et de la première lombaire. La dépression la
plus profonde est celle de la dernière dorsale, dont le tissu
compact et une grande partie du tissu spongieux sont détruits
au niveau de la face antéro-latérale droite. Les lésions des
deux autres vertèbres
sont semblables mais moins profondes.
■
Les disques intervertébraux, intacts, font saillie entre les
dépressions des corps des vertèbres.
Les parois de la poche, dont la consistance est friable,
semblable à celle de l’amadou, sont formées d’une part par
le tissu cellulaire péri-aortique condensé et les organes
voisins refoulés, aplatis et dont les couches superficielles
sont épaissies ; part par des couches de fibrine stratifiées,
élastiques, de plus en plus minces et décolorées à me
sure qu’elles sont plus éloignées du centre de ta lumeur.
Entre ces caillots anciens et les parois des organes voisins,
on ne trouve nulle part de sac proprement dit. C’est donc h
un anévrysme diffus primitif que nous avons à faire.
Le contenu est formé par des caillots anciens, friables,
jaunâtres, caillots actifs adhérents aux parois du sac et for
mant une épaisseur de un centimètre et demi à deux centi
mètres, et de caillots récents, cruoriques, mous, brunâtres,
épais, (caillots passifs).
Enfin, la poche communique avec l’aorte abdominale, (qui
malgré le degré avancé d’artério-sclérose du cadavre, est
!
-1
1
p.
�148
ODDO ET MIZZONI
normale et ne présente aucune plaque d’athérome sur son
trajet) par un orifice à bords tranchants, déchiquetés, amin
cis, siégeant immédiatement au-dessus du tronc cœliaque et
sur la paroi latérale gauche. Cet orifice, allongé dans le sens
de l’axe aortique, mesurait un centimètre et demi environ
dans son plus grand diamètre.
I I . E p a n c h e m e n t h é m o r r a g i q u e r é t r o - p é r i t o n é a l . — Cet
épanchement énorme, formé par des caillots noirâtres, ayant
la consistance du boudin, et datant apparemment d’une
douzaine de jours, siège en arrière du péritoine ; s’étend, en
travers de la colonne vertébrale à la paroi latérale de l’abdo
men ; en hauteur de la limite inférieure du sac jusque dans
l’excavation pelvienne où elle se perd. L’épaisseur varie un
peu suivant le niveau considéré : à la partie supérieure où
l’épanchement est le plus considérable il atteint vingt centi
mètres environ, plus bas il diminue progressivement à
mesure que l’on descend vers la cavité pelvienne.
Infiltration intra-mèsentérique. — L’épanchement sanguin
avait filtré d’arrière en avant, dans les interstices des feuillets
du mésentère, s’arrêtant au niveau de l’insertion mésentéri
que de l’intestin. Dans le bassin néanmoins, cette infiltration
avait fusé entre les anses intestinales où des adhérences assez
résistantes par points avaient eu le temps de s’établir, témoi
gnant ainsi de l’ancienneté relative de l’hémorragie. Les in
testins, à ce niveau étaient agglutinés et formaient une masse
compacte, difficile même à disséquer au bistouri. La séreuse
qui les recouvre donnait à leur surface un aspect noirâtre
hémorragique. Le mésentère proprement dit, n’était pas seul
infiltré, mais encore le méso-côlon descendant et la partie
gauche du méso-côlon transverse, le grand épiploon luimême, qui formait une masse noire dont l’aspect était très
frappant à l’ouverture de la cavité abdominale.
Infiltration de la paroi abdominale antérieure.— Dans sa
marche extensive, l’infiltration hémorragique avait suivi le
reflet du péritoine au niveau de l’arcade crurale et était venu
�R U PT U R E D’UN ANÉVRYSM E DE L 'A O R T E
14!)
former sous la paroi abdominale entre le péritoine pariétal
antérieur et le muscle transverse, cette tumeur saillante,
volumineuse perçue pendant la vie et gui, allant en dimi
nuant à mesure qu’on s’éloignait du pli de l’aine, s’étendait
sur une hauteur de huit centimètres environ. Les libres du
transverse ainsi que celles des grands et petits obliques étaient
en outre, dessoudées, réduits en bouillie.
Ainsi donc, cette hémorragie retro-péritonéale avait non
seulement refoulé le feuillet pariétal-postérieur dans toute
son étendue, mais encore s’était inliltrée.dans les interstices du
mésentère jusqu’à l’intestin, avait suivi le contour du cul de
sac péritonéal inférieur pour gagner la paroi antérieure de
l’abdomen et cependant le péritoine avait résisté sur tous les
points et la cavité péritonéale proprement dite, était demeu
rée intacte.
III. D é p l a c e m e n t e t c o m p r e s s i o n d e s o r g a n e s . —Occlusion
intestinale. — Tandis que l’intestin grêle était soulevé en
masse contre la paroi abdominale antérieure et légèrement
aplati par endroits, le gros intestin était le siège d’une occlu
sion complète portant sur l’angle formé par le colon trans
verse et le colon descendant, et s’étendait sur une longueur
de dix à douze centimètres sur l’une et l’autre partie du gros
intestin.
Cette occlusion si étendue était comprise entre la partie la
plus saillante de la tumeur et la paroi abdominale antérieure
en bas, les fausses côtes en haut.
Ainsi, le colon était non seulement comprimé mais encore
sensiblement refoulé en haut. La partie inférieure du gros
intestin était absolument vide ; la portion située en amont,,
au contraire, était remplie de matières fœcales, et fortement
distendue ; cette distension atteignait son maximum au niveau
de l’ampoule cœcale.
Déplacement et composition du rein gauche. — A l’ouver
ture de la cavité abdominale nous avons été frappés par la
présence du rein gauche situé immédiatement au-dessous de
�150
ODDO ET MIZZONI
la paroi antérieure de l’abdomen, occupant par conséquent
le siège exact de la tumeur supérieure perçue pendant la vie.
Le rein gauche ainsi refoulé avait subi un déplacement consi
dérable d’arrière en avant, repoussant toute la masse intesti
nale située au devant de lui, et de dehors en dedans puisqu’il
se trouvait sensiblement rapproché de la ligne médiane. Par
contre il ne paraissait avoir subi aucun déplacement en h au
teur ; de même, dans cette longue excursion il avait conservé
son orientation normale, son grand axe étant dirigé de haut
en bas et de dehors en dedans.
Le rein était, de plus, le siège d’une compression énormé
résultant de son aplatissement contre la paroi abdominale
antérieure.
Cette compression avait déterminé une ischémie très pro
noncée et la pâleur du rein gauche contrastait avec la colora
tion relative du rein droit. L’urétère était resté perméable ;
il n’y avait aucune distention du bassinet. Son poids est de
190 grammes : ses dimensions sont les suivantes :
Diamètre vertical — 17 cm.
Diamètre transversal — 9 cm.
Diamètre antèro-postèrieur — 2 cm.
Déplacement de la Rate. — La Rate était refoulée en haut
et en arrière sous la coupole diaphragmatique, contre le sac.
Par rapport aux reins, elle occupait une situation postérieure,
externe et supérieure. Par rapport à la grosse tubérosité de
l’estomac, elle était également située en haut et en arrière.
Il faut remarquer que ces déplacements et compressions si
considérables des viscères dans la partie supérieure et gauche
de l’abdomen, étaient dûs à ce que l’épaisseur de l'infiltra
tion hémorragique atteignait de beaucoup ses plus grandes
dimensions sur ce point, ainsi que nous l’avons dit plus haut.
Déplacement du pancréas. — Au-dessous de l’estomac et du
colon transverse, le pancréas apparaissait étalé, allongé dans
le sens transversal et très fortement refoulé en avant par la
masse sanguine. Ses dimensions étaient sensiblement aug-
�R U PTU R E û ’UN ANÉVRYSM E DE L ’AORTE
151
mentées ; sa longueur était de vingt-huit centimètres, sa lar
geur de sept centimètres et demi, son épaisseur de trois centi
mètres et demi ; son poids enfin de cent dix grammes.
Distension et dilacération du psoas. — Le psoas était for
tement infiltré par la masse sanguine qui le distendait à un
point extrême dans toute sa longneur. Ses fibres étaient en
partie détruites, et comme mâchées, en partie dissociées en
faisceaux, et ce qui restait du muscle était tendu et refoulé
en avant. Ces lésions considérables dont le muscle psoas était
le siège, expliquent suffisamment par la compression et la
traction mécanique des fibres du nerf curai, les douleurs
atroces qu’avait présentées la malade et qui avaient cons
titué le symptôme le plus saillant durant la vie. L’attitude
même du membre, était commandée par cette hémorragie
intra-musculaire du psoas.
Compression de la veine iliaque externe.—Cette compres
sion était déterminée par l’accumulation du sang dans l’ex
cavation pelvienne ; c’est à elle qu’était dû l’œdème du
membre inférieur gauche constaté durant la vie.
— La plèvre gauche était le
siège d’une hémorragie considérable, représentée par un
énorme caillot rouge, de formation toute récente. Ce caillot
occupait en arrière toute la largeur de la cavité pleurale et
était arrêté, au niveau du tiers supérieur du poumon gauche
par des adhérences pleuro-pulmonaires liées à des lésions de
tuberculose avancées. En avant l’hémorragie contournant le
sillon costo-diaphragmatique, de dehors on dedans, s’étendait
à trois ou quatre travers de doigts jusque vers la ligne
médiane. Mais l’hémothorax atteignait ses plus grandes
proportions au niveau de la plèvre diaphragmatique. Le
poumon gauche était refoulé en avant et en haut contre la
paroi thoracique. Cette hémorragie pleurale, qni avait été la
cause déterminante de la mort et qui était plus récente que
l’hémorragie rétropéritonéale, provenait comme elle de la
rupture du sac. Nous avons décrit au commencement la large
I V . I n o n d a t io n
pleurale
.
�152
ODDO ET MIZZONI
perforation qui faisait communiquer la plèvre gauche à tra
vers le diaphragme.
Etat des autres viscères. -— Le cœur, dévié à droite était
normal ; les poumons infiltrés de tubercules ramollis et de
cavernes de petites dimensions, avec prédominance des
lésions à gauche ; le foie était fortement ischémié et présen
tait une décoloration très prononcée ; le rein droit enfin
paraissait congestionné, un peu gros, épais surtout. Son
poids était de 200 grammes, son diamètre antéro-postérieur
de 4 centimètres.
Réflexions.—Cette observation présente un grand nombre
de particularités intéressantes, qui peuveni se rattacher à
deux chefs : d’une part l’étendue et la disposition de l’hém or
ragie ; d’autre part les troubles mécaniques entraînés par
cette vaste infitration.
I.—En ce qui concerne le premier point, il est bon de dire
d’abord quelques mots de la façon dont s’est produite la rup
ture de l’anévrysme chez notre malade. Remarquons que la
nature de la poche primitive était bien capable de constituer
une prédisposition à la rupture ; il s’agissait en effet d’un
anévrysme diffus primitif, consécutif à une perforation de
l’aorte, survenue sur un vaisseau dont les parois paraissaient
saines sur les autres points. Cette rupture avait déterminé la
formation d’un anévrysme diffus, car la poche était dépour
vue de sac, et ses parois constituées par le refoulement des
organes voisins, sur la surface desquels étaient venu se dépo
ser des strafications de fibrine. Ces parois, présentaient une
consistance fort peu résistante et se déchiraient facilement
sous le doigt. La rupture s’est faite ici dans le tissu celluaire
sous-péritonéal, qui en est d’ailleurs le siège habituel. En
effet, parmi les observations que nous avons recueillies, nous
trouvons dix-sept cas de rupture sous-péritonéale ; trois
cas de rupture intra-péritonéale. Charcot (1) sur cent dix(1) Charcot. — Œ uvres complètes, T. V.
�R U P T U R E D ’UN ANÉVRYSM E DE L ’AORTE
153
huit cas d’anévrysme de l'aorte a trouvé cinq cas de rupture
sous-péritonéale, et deux cas de rupture intra-péritonéale.
Boinet (1), dans son article si complet, réunit cinquante neuf
cas d’anévrysme de l’aorte abdominale parmi lesquels ligure
onze fois la rupture rétro-péritonéale. Aussi convient-il de dire
avec OEttinger (2) que pour l’anévrysme de l’aorte abdomi
nale, si la rupture et la transformation en anévrysme fauxconsécutif est la règle, c’est aussidans le tissu sous-péritonéal
que l’hémorragie se fait le plus souvent.
Un fait bien frappant dans notre observation a été la survie
du malade, en dépit de l’énormité du raptus hémorragique.
Les phénomènes qui se sont produits quinze jours avant la
mort, établissent bien que c’est à ce moment que s’est faite
la rupture de la poche ; ce que vient corroborer du reste,
l’aspect des caillots du foyer rétro-péritonéal, aspect bien en
rapport avec la durée présumée, et la constatation d’adhé
rences qui avaient eu le temps de s’établir. Par contre,
l’hémorragie intra-pleurale a été le dernier acte du processus,
celui qui a déterminé la mort ainsi qu’en font foi les apparen
ces d’hémorragie récente que présentait l’hémothorax. Cette
survie, toute intéressante qu’elle puisse être, n’est pourtant
pas exceptionnelle, car, ainsi que le dit Sava Pétrovitsch (3)>
l’ouverture du sac dans les plans cellulaires profonds, qu’il
s’agisse du médiastin ou du tissu cellulaire rectro-péritonéal,
est loin de déterminer une terminaison funeste à brève
échéance. La mort, dit cet auteur, a rarement lieu dans ces
conditions par l’hémorragie interne foudroyante. Bien des
circonstances, en effet, s’opposent à la diffusion lapide du
sang ; plans aponévrotiques, couches musculaires, téguments
e tc ... Faisons remarquer, au contraire, que lorsque l’hémor
ragie s’ouvre dans une cavité libre comme le péritoine, ou
la plèvre, l’issue du sang est alors beaucoup plus rapide et
(1) Boinet. — Maladie de l’aorte, Traité de Médecine et de théra
peutique.
(2) W . OEttinger. — Maladies de l’aorte, Traité de Médecine, T. V.
(3) Sava Pétro v itsch . — Thèse de P a ris 1890.
�154
ODDO E T MIZZON1
la mort est soudaine. Notre observation vient confirmer ce
double fait : tolérence relative d’une hémorragie retro-péritonéale qui atteignait ici des proportions énormes, et mort
soudaine survenant au moment de l’ouverture dans la
plèvre.
Cette pénétration de l’épanchement dans la plèvre gauche,
est elle-même relativement assez fréquente puisque nous la
trouvons relatée dans les observations de Stockes (1), de
Martin Durr (2), de Luys (3), de Deffaux (4). Dans quelques
uns de ces cas, nous voyons, comme dans le nôtre, l’inonda
tion pleurale se faire à la suite d’une large déchirure de la
plèvre à travers une perforation du diaphragme.
Un fait bien intéressant et qui se trouve relaté dans un
assez grand nombre de ruptures rétro-péritonéales des ané
vrysmes aortiqnes est l’infiltration sanguine intra-mésentérique. Cette infiltration était elle, dans notre observation,
qu’elle consistait comme une sorte de vaste injection du mé
sentère. Celui-ci n’était pas seul infiltré, mais aussi le méso
colon descendant, et une partie du méso-colon trausverse. Le
sang avait pénétré si loin, qu’il avait envahi les épiploons et
pénétré jusqu’au niveau du revêtement sérieux de l’intestin
qu’il avait par endroits décollés. Il est aussi intéressant de
remarquer que cette injection intra-mésentérique, malgré
son étendue considérable, n’avait déterminé de rupture nulle
part, et qu’elle avait respecté partout la cavité péritonéale
proprement dite. Toutefois, cette infiltration péritonéale
avait déterminé des adhérences multiples, qui avaient peutêtre elles-mêmes contribué, pour une part, à l’intégrité de la
cavité séreuse. Cette infiltration hémorragique du mésentère
nous la retrouvons, quoique moins étendue, dans les obser(1) Stockes. — Traité des maladies du cœur et de l’avorte.
(2) M artin D urr. — B ulletin Soc. a n a t., 4894.
(3) Luys.— Bulletin Soc. anat., 1837.
(4) Deffaux.— Bulletin Soc. anat., 1874.
�R U PT U R E D’UN ANÉVRYSM E DE L’AORTE
155
vations de Landouzy (1), de Comby (2), de Bourneville (3),
de Renaud (4). D’autre part, l’inondation sanguine, suivant
le feuillet pariétal de la séreuse, avait contourné, en bas, le
reflet du péritoine inférieur et était venue diffuser sous la
paroi abdominale, constituant ainsi la tumeur inférieure percepiible pendant la vie, dans le flanc gauche. Gomby et
Balzer (5) eignalent une disposition à peu près analogue.
II.
Nous en arrivons maintenant à l’étude des troubles
mécaniques si considérables qu’a révélés l’autopsie de notre
malade. A ce point de vue les recherches bibliographiques
que nous avons pu faire, nous ont démontré que notre obser
vation mérite une place à part. Les ruptures de l’anévrysme
de l’aorte descendante sont assez fréquentes, il est vrai, et Sava
Pétrovitsch (6) fait remarquer qne les anévrysmes de l’aorte
abdominale, sont ceux qui ont le plus de tendance à former
des tumeurs diffuses dans le tissu rétro -péritonéal ; d’autre
part, ces hémorragies, par leur abondance, déterminent
parfois des déplacements d’organes fort intéressants, dont
nous avons rassemblé un assez grand nombre. Mais dans
aucune observation nous n’avons vu réunis chez le même
sujet, tous les troubles mécaniques qu’un pareil désordre dans
la statique abdominale est capable de déterminer. Et même,
il y avait dans notre cas certains désordres mécaniques qui
n’ont pas encore été signalés à notre connaissance jusqu’ici.
Tout cela constituait dans l’ensemble un « bouleversement
général » des viscères abdominaux.
Nous laissons de côté l’usure de la colonne vertébrale en
rapport avec la poche anévrysmale, et l’intégrité si curieuse
des disques inter-vertébraux ; tout cela est banal. Avec l’infil
tration et la dilacération du psoas, nous arrivons à une par
ti)
(2)
(3)
(41
(5)
(6)
Landouzy.— Bulletin Soc. anat., 1869.
Gomby.— Loc. cit.
B ourneville.— Bulletin Soc. a n a t., 1868.
R enaud.— B ulletin Soc. anat., 1858.
B alzer.— Bulletin Soc. a n a t., 1877.
Sava P étro v itsch .— Loc. cit.
�156
ODDO ET MIZZONI
ticularité déjà moins fréquente. Nous la trouvons, en effet,
relevée par Stokes (1), Bouygues (2), Weil et Mascarel (3),
Beevor(4), Moloney (5). Il convient de remarquer que, parmi
les lésions multiples que peut entraîner l’infiltration rétro
péritonéale la distension du psoas est celle qui a un retentis
sement symptomatique le plus Bruyant, en raison des phéno
mènes douloureux qu’entraîne la compression des filets
nerveux du plexus lombaire qui cheminent dans les interstices
du muscle. Dans l’observation de Beevor, que nous venons de
citer, ces douleurs siégeaient au niveau du grand trochanter
et de la crête iliaque gauche; douleurs qui avaient apparu
trois mois avant la mort.. Il y avait en même temps une sen
sation d’engourdissement dans le membre, de la diminution
de la sensibilité sur la surface antérieure de la cuisse gauche,
enfin de la disparition ou de la diminution du réflexe rotulien.
Dans notre observation, ces douleurs siégeaient au pli de
l’aine et au niveau du grand trochanter, s’irradiaient dans
toute la longueur du membre dont elles rendaient l’adduction
et l’extension impossible. En outre, le membre inférieur, tout
entier, dans la zône de distribution du crural, était le siège
d’une hypéresthésie très prononcée.
La compression de la veine iliaque externe, amenant
l’œdème du membre inférieur, n’a été signalée dans aucune
des observations que nous avons parcourues. Cet œdème
avait pu faire penser, pendant la vie, à l’existence d’une
phlébite, bien que le cordon veineux n’ait pas été perçu ;
mais l’existence des douleurs dans le membre corroborait
assez bien avec cette idée.
Parmi les déplacements qui se rencontraient dans notre
cas, il n’y en avait pas de plus remarquable que le refoule
ment du rein gauche en avant et en dedans, contre la paroi
(1) Stokes. — Loc. sit.
(2) B ouygues.—B ull. soc. a n a l., 1886.
(3) W eil et Mascarel.—Bull. soc. anat., 1897.
(4) Beevor .—Edim burgli Médical Journal., 1899 vol. V. p. 42.
(5) Moloney,—Anévrysm e de l'ao rte abd. rom pu dans le psoas.
�RU PTU RÈ
D ’O N
ANÉVRYSM E
DE
L ’A O R T E
157
abdominale antérieure. Nous avons vu que la compression
du rein était telle, qu’elle avait fait subir à cet organe une
déformation et une ischémie des plus singulières. Pendant
la vie, la présence du rein, dans ce siège absolument insolite,
l'avait fait prendre pour la rate, et il eût été vraiment bien
difficile d’éviter cette erreur. Quoique ce déplacement ait
été signalé par Stokes, dans l’observation duquel le rein
était sensiblement refoulé en avant et vers la ligne médiane ;
bien que Balzer cite un cas où le rein gauche était comprimé
sur place et anémié ; nous n’avons pas retrouvé, dans nos
recherches bibliographiques, une déformation aussi curieuse,
une altération aussi profonde, un déplacement enfin aussi
considérable du rein que dans notre cas. Ce déplacement,
joint à la compression, tenait à l’épaisseur énorme que pré
sentait le raptus hémorragique sur ce point.
C’est également à la prédominance de la saillie formée par
le foyer hémorragique dans la région supérieure et gauche
de l’abdomen, qu’était due l’occlusion intestinale qui portait
sur l’angle formé par le colon transverse et le colon descen
dant. Toute la portion droite du colon transverse, le colon
ascendant et le cæcum étaient remplis de matières fécales
qui les distendaient notablement. Nous avons retrouvé une
disposition semblable dans une observation de Dubois (1),
rapportée dans la thèse de Bonel (2). Toutefois, dans cette
observation, la tumeur siégeait à droile et la compression
portait sur le colon ascendant. Iselin et Estrabaut (3) memtionnent encore une occlusion intestinale due à la rupture
d’un anévrysme ; toutefois, il ne s’agissait pas ici d’un ané
vrysme de l’aorte, mais d’un anévrysme de l’iliaque externe.
Le déplacement de la rate se rencontrait aussi chez notre
malade. Cet organe se trouvait en effet rejeté en haut et en
arrière contre la voûte diaphragmatique. La rate avait donc
quitté sa place habituelle qu’elle avait cédée au rein, et les
(1) Dubois.— Thèse de P aris 1874.
(2) B onel.— Thèse, obs. IV.
(3) Iselin et E stra b a u t.— Bull. soc. anal. 1898.
�158
ODDO
E T M IZ Z Û N I
rapports réciproques de ces deux organes étaient des plus
intéressants, puisque la rate se trouvait située sur un plan
postérieur à celui du rein, tout en étant refoulée à un niveau
plus élevé. Le déplacement de la rate accompagnant celui de
l’estomac, se trouve signalé dans l’observation de Stokes, à
laquelle nous avons fait allusion plus haut.
Enfin, pour terminer la liste des ectopies viscérales pré
sentées par notre malade, nous signalerons le soulèvement
en masse du pancréas, que nous n’avons vu relaté nulle part.
Nous rappelons aussi l’hypertrophie, dont cet organe était le
siège ainsi qu’en témoignent la mensuration et la pesée. Cette
hypertrophie était vraisemblablement due à la congestion
d’une part, et d’autre part, à la difficulté de l’écoulement du
liquide pancréatique déterminée par la compression, l’étire
ment ou la plicature du canal excréteur, que nous n’avons
pu, du reste, exactement vérifier.
Telles sont les nombreuses particularités de cette obser
vation, qui nous a permis d’assister à un véritable « boule
versement des viscères abdominaux ». Notre cas fournit une
contribution intéressante à l’étude des désordres mécaniques
si considérables que peuvent entraîner les ruptures des ané
vrysmes de l’aorte abdominale.
�MORTALITÉ A MARSEILLE PENDANT L ’ANNÉE 1899
et pendant la période décennale de 1890 à 1899
P ar DOMERGUE
L’année 1899 marque un temps d’arrêt dans la diminution
progressive de la mortalité que nous observions depuis dix
ans. Les mois de printemps et ceux d'hiver ont donné un
nombre de décès de beaucoup supérieur au nombre corres
pondant des années précédentes. La variole a certainement
apporté sa part à cette augmentation, mais c’est surtout aux
affections des voies respiratoires qu’il faut attribuer l’excédent
de mortalité. Si nous comparons en effet le total des décès des
mois correspondants, en 1898 et 1899, nous remarquons des
différences très notables :
1898
A vril.....................
Mai........................
Novembre...........
Décembre............. . . .
762
727
707
1.018
1899
e n p lu s
1.225
1.088
950
1.862
463
361
243
844
�160
DOM ERGUE
Pendant les mêmes mois la variole et les affections respiratoires ont donné.
V a rio le
A vril...................
Mai......................
Novembre.........
Décembre...........
M a la d ie s
d e s v o ie s r e s p ir a t o ir e s
4
3
94
249
409
320
165
614
Le total des décès de l’année 1899 est, en effet, de 12.610,
alors que pour l’année 1898 il n’avait été que de 10.388.
Le coefficient de mortalité s’est élevé de 22.7 à 27.2 pour
1000 habitants.
La population de Marseille était de 456.367 en 1898, nous
pouvons l’évaluer, pour 1899, à 463.423.
Ces chiffres sont approximatifs mais doivent s’approcher
beaucoup de la réalité, si l’on admet l’accroissement pro
gressif et régulier de la population.
L’accroissement de la population entre les deux derniers
recensements officiels a été de 25 320 habitants pour une
période de cinq ans, soit environ 7.064 unités par année.
Nous pouvons donc admettre que la population en 1899
est de 442.239 (chiffre officiel du recensement de 1896)
+ 7.064 X 3 — 463.423 habitants.
La période décennale de 1890-1899 nous donne alors :
1890...
1891... . (Chiffreofficiel)
1892...
1893...
1894...
1895...
1896... . (Chiffre officiel)
1897...
1898...
1899...
P o p u la tio n
D écès
400.610
406.919
413.983
421.047
428.111
435.175
442.239
449.303
456.367
463.423
12.709
11.442
11.567
12.160
11.533
11.630
11.902
11.068
10.388
12.610
G o e fiic . p o u r
31.7
28. 1
27 9
28.8
26.9
26.7
26 9
24.6
22.7
27.2
�161
MORTALITÉ A MARSEILLE
Fièvre th y p h o ïd e
Le total des décès par fièvre typhoïde est à peu près le
même pour l’année 1899 que pour l’année précédente. Nous
constatons, en effet, 204 décès au lieu de 184.
Le maximum de mortalité par cette maladie s’est produit
en octobre et novembre.
Les dix dernières années nous donnent :
D écès
1890............. .......
1891............. ........
1892............. ........
1893............. ___
1894............. .......
1895............. ........
1896............. .......
1897............. .......
1898............. ........
1899............. .........
313
328
287
130
222
227
185
511
184
204
D é c è s p o u r 1 .0 0 0 h a b i t a n t s
0.78
0.79
0.69
0.30
0.52
0.52
0.42
1.13
0.40
0.44
V a rio le
Une épidémie meurtrière de variole s’est déclarée en
août 1899. Elle a débuté dans le quartier limité par le quai
du Vieux-Port, le quai de la Joliette, le boulevard des Dames,
la rue de la République et la Grand’Rue. Après s’être main
tenue pendant un mois environ dans ce quartier, la maladie
s’est propagée, en suivant le parcours de ce premier foyer, à
l’hôpital de la Conception, puis la diffusion s’est faite autour
de l’Hôpital, dans lequel on avait ouvert des services de
varioleux, et de là dans toute la ville.
Les vaccinations et revaccinations ont été effectuées en
nombre très considérable, soit par les soins de la municin
�160
DOMERGUE
Pendant les mêmes mois la variole et les affections respi
ratoires ont donné.
V a rio le
A vril...................
Mai......................
Novembre.........
Décembre...........
M a la d ie s
d e s v o ie s r e s p ir a t o ir e s
4
3
94
249
409
320
165
614
Le total des décès de l’année 1899 est, en effet, de 12.610,
alors que pour l’année 1898 il n’avait été que de 10.388.
Le coefficient de mortalité s’est élevé de 22.7 à 27.2 pour
1000 habitants.
La population de Marseille était de 456.367 en 1898, nous
pouvons l’évaluer, pour 1899, à 463.423.
Ces chiffres sont approximatifs mais doivent s’approcher
beaucoup de la réalité, si l’on admet l’accroissement pro
gressif et régulier de la population.
L’accroissement de la population entre les deux derniers
recensements officiels a été de 25 320 habitants pour une
période de cinq ans, soit environ 7.064 unités par année.
Nous pouvons donc admettre que la population en 1899
est de 442.239 (chiffre officiel du recensement de 1896)
-f- 7.064 X 3 = 463.423 habitants.
La période décennale de 1890-1899 nous donne alors :
1890...
1891... . (Chiffreofficiel)
1892...
1893...
1894...
1895...
1896... . (Chiffre officiel)
1897...
1898...
P o p u la tio n
D écès
400.610
406.919
413.983
421.047
428.111
435.175
442.239
449.303
456.367
12.709
11.442
11.567
12.160
11.533
11.630
11.902
11.068
10.388
C o e f lïc . p o i
31.7
28.1
27 9
28.8
26.9
26.7
26 9
24.6
22.7
�161
MORTALITÉ A MARSEILLE
Fièvre th y p h o ïd e
Le total des décès par fièvre typhoïde est à peu près le
même pour l’année 1899 que pour l’année précédente. Nous
constatons, en effet, 204 décès au lieu de 184.
Le maximum de mortalité par cette maladie s’est produit
en octobre et novembre.
Les dix dernières années nous donnent :
D écès
1890...........
1891...........
1892...........
1893...........
1894...........
1895...........
1896...........
1897...........
1898...........
1899...........
.........
.........
.........
.........
.........
.........
.........
.........
.........
328
287
130
222
227
185
511
184
204
D é c è s p o u r 1 .0 0 0 h a b i t a n t s
0.78
0.79
0.69
0.30
0.52
0.52
0.42
1.13
0.40
0.44
Variole
Une épidémie meurtrière de variole s’est déclarée en
août 1899. Elle a débuté dans le quartier limité par le quai
du Vieux-Port, le quai de la Joliette, le boulevard des Dames,
la rue de la République et la Grand’Rue. Après s’être main
tenue pendant un mois environ dans ce quartier, la maladie
s’est propagée, en suivant le parcours de ce premier foyer, à
l’hôpital de la Conception, puis la diffusion s’est faite autour
de l’IIôpital, dans lequel on avait ouvert des services de
varioleux, et de là dans toute la ville.
Les vaccinations et revaccinations ont été effectuées en
nombre très considérable, soit par les soins de la munici-
n
�162
DOMERGUE
palité, soit par les médecins dans leur clientèle ; mais les
mesures de prophylaxie sont bien difficiles à faire exécuter.
L’isolement est bien difficile, sinon impossible, mais il y
a d’autres mesures prophylactiques qui pourraient être
imposées.
Les lavoirs publics constituent un mode de propagation que
l’on pourrait détruire en créant des lavoirs fermés dans les
quels il y aurait des appareils de désinfection et dans lesquels
on ne pourrait laver le linge qu’après désinfection préalable.
D'une façon générale la suppression des lavoirs en plein air
est à désirer.
Le battage des tapis est aussi une cause de transmission des
maladies épidémiques, aussi ne saurait-on être trop sévère
pour l’application des règlements à ce sujet.
La vaccination et la revaccination obligatoire, surtout pour
les étrangers, nous mettront à l’abri de la variole, si les pou
voirs publics arrivent à faire voter un jour ou l’autre la loi
déposée sur le bureau de la Chambre en 1880.
La période décennale 1890-1899 donne pour la variole :
Décès
1890............. .........
1891............. .........
1892.............
1893............. .........
1894............. .........
1895............. .........
1896............. .........
1897............. .........
1898.............
1899............. .........
549
387
52
68
147
738
573
18
461
C o e f f i c i e n t p a r 1000
1.40
0.95
0.12
0.16
0.34
1.70
1.23
0.03
0.03
0.99
D ip h térie
Cette maladie donne un léger accroissement de mortalité
pour l’année 1899, 86 au lieu de 62 en 1898.
�M O R T A L IT É
A
163
M A R S E IL L E
Les chiffres de la période décennale sont les suivants :
D écès
1890....... .
1891...............
1892...............
1893...............
1894...............
1895...............
1896...............
1897...............
1898...............
1899...............
.........
.........
573
365
.........
.........
.........
........
129
54
62
86
C o e f f ic ie n t p a r 1000
1.68
1.91
1.38
0.86
0.78
0.28
0.29
0.12
0.13
0.18
S c a r la tin e
La scarlatine a donné 5 décès seulement dans l’année.
T u b e r c u lo se
Le total des décès par affections tuberculeuses, comprenant
la tuberculose pulmonaire, la méningite tuberculeuse et les
autres tuberculoses, a été :
en 1896....................
1897 .................
1898 .................
1899 .................
D écès
C o e f f ic ie n t p a r 1000
1.151
1.032
1.087
1.176
2.60
2.29
2.38
2.53
M o rta lité to ta le
26.9
24.6
22.7
27.2
Le coefficient est toujours le même, et le nombre des décès
annuels est de 1/10 environ de la mortalité totale.
Comparée à la mortalité par affections contagieuses, la
tuberculose domine toujours.
�164
DOM ERGUE
En 1899, il y a eu, en effet :
Fièvre typhoïde......................
Variole.......................
Diphtérie...............................
Scarlatine...............................
204 décès
461 »
86 »
5 »
Total...........
756 décès
alors que les affections tuberculeuses ont donné à elles seules
1.176 décès.
C’est toujours vers la prophylaxie de cette maladie que
doivent se porter les efforts des hygiénistes.
�OPTHALMOPLËGIE TOTALE
D A N S UN CA S DE M É N IN G IT E T U B E R C U L E U S E
P ar G. ODDO e t OLMER
Nous croyons qu’il est intéressant de présenter cette obser
vation dont l’originalité consiste dans la prédominance de deux
symptômes également rares qui occupaient le premier plan
de la scène morbide. En effet si les paralysies oculaires par
tielles et plus ou moins persistantes sont chose banale dans la
méningite tûberculeuse, une optalmoplégie totale, portant
sur un œil d’abord et envahissant l’autre ensuite, constitue
une rareté clinique. D’autre part, une paraplégie flasque
suivant unemarche ascendante n’est pas une chose commune.
— Le 11 novembre 1900, entrait a u n ’24 de la
salle Sainte-Emilie, à l’hôpital de la Conception, la nommée
M... Aldegonda, née à Avenza (Italie), âgée de 34 ans et exer
çant la profession de ménagère. Cette femme était dans un état
de prostration très marqué et répondait difficilement et par
monosyllabes à nos questions. Elle nous apprend cependant
qu’elle est mère de quatre enfants en bonne santé et qu’elle
Ob s e r v a t io n .
&
PARALYSIE ASCENDAN
�166
C.
ODDO
ET
OLM ER
n’a pas eu d’autre grossesse, que son mari se porte bien,
qu’elle même n’a jamais eu de maladie antérieure.
Doux semaines auparavant, elle a ressenti quelques malai
ses, s’est plainte à son mari de souffrir de la tête, mais a pu
continuer pendant deux ou trois jours encore, ses occupations
de ménagère. Alors seulement, tourmentée par cette cépha
lalgie rebelle, elle dut s’aliter et l’on aurait constaté pour la
première fois, dans son entourage, que la paupière droite
était obstinément tombante et ne pouvait se relever que d’une
façon très limitée. Ce sont les seuls,renseignements qu’il nous
a été possible de recueillir sur l’histoire de la maladie. La
torpeur était extrême et cet état prédominait avec les trou
bles paralytiques, lorsque l’on transporta cette femme, le
11 novembre dans notre service.
Nous la trouvons couchée sur le côté, les cuisses et les jam
bes fléchies, en chien de fusil, la paroi abdominale doulou
reuse et projetée en avant par un volumineux globe vésical
contenant deux litres et demi d’urines. Retirées par le cathé
térisme, ces urines ne renfermaient ni albumine, ni sucre.
Les membres inférieurs étaient à peu près inertes sur le plan
du lit et capables seulement de mouvements très limités ; la
force musculaire avait à peu près complètement disparu. Les
réflexes patellaires étaient abolis, tandis que l’excitation de la
plante du pied provoquait avec peine un mouvement d’exten
sion des orteils, sans que ce mouvement fut complété par la
contraction des muscles de la cuisse et de la jambe : il était
intéressant de remarquer que le réflexe cutané plantaire était
supprimé, alors que le signe de Babinski se produisait encore,
indiquant un état pathologique des faisceaux pyramidaux. Par
contre, l’excitation des muqueuses pharyngienne et conjonc
tivale entraînait des mouvements réflexes normaux. À noter
l’absence de trépidation épileptoïde.
La chute totale, absolue, de la paupière droite donnait au
faciès de la malade un aspect très particulier, d'autant plus
que le ptosis n’était nullement corrigé par la contraction permanante du muscle frontal, qui ne se produisait pas chez
�O P H T A L M O P L É G IE
TOTALE
167
cette femme. La paupière soulevée, l’on constatait que le globe
oculaire était immobile et comme figé; les mouvements
isolés des divers muscles de l’œil droit étaient impossibles;
l’œil gauche avait conservé sa mobilité complète, et les
mouvements provoqués de ce côté ne s’accompagnaient d’au
cune contraction associée à droite. Des deux côtés, la contrac
tion de l’orbiculaire des paupières était normale. La pupille
droite était très dilatée et réagissait à peine à la lumière et à
l’accomodation ; sa dilatation extrême faisait contraste avec
l’état de demi-contraction de la pupille du côté opposé, qui
avait conservé sa contractilité.
La recherche des troubles de la sensibilité était rendue
difficile par suite de l’état de prostration dans lequel se trouvait
la malade. Il semblait y avoir une hypéresthésie généralisée
au tact et à la douleur, et une diminution (assez marquée aux
membres inférieurs) des réactions sous l’influence des excita
tions thermiques froides et chaudes : ces troubles étaient
bien manifestes, malgré l’état d’abattement de la malade. La
vue paraissait diminuée à droite.
Les muscles de la nuque étaient contracturés, le ventre
excavé en bateau, et la constipation opiniâtre. Le signe de
Kœrnig était peu prononcé ; la raie méningitique se produisait
nettement. L’exploration des divers organes ne décelait rien
d’anormal.
Le 12 et le 13 novembre, les signes persistent avec les
mêmes caractères ; la prostration et les troubles paralytiques
sont toujours aussi prononcés ; la rétention d’urines est totale.
A certains moments, la malade est agitée et pousse des cris.
L’intégrité des membres supérieurs paraît absolue. Le pouls
se maintient au-dessus de 100; il est assez bien frappé et
régulier ; la température oscille entre 37° 5 et 38° 5 ; les
mouvements respiratoires ne sont pas augmentés en nombre,
ni troublés dans leur rythme.
Le 13 novembre, l’on pratique la ponction lombo-sacrée, et
l’on retire quelques centimètres cubes d’un liquide dans
�168
C.
ODDO
ET
OLM ER
lequel l’examen ne permet pas de trouver de bacilles tuber
culeux.
14 novembre.— Le paraplégie flasque s’étend aux membres
supérieurs qui deviennent rapidement impotents, bien que
quelques mouvements volontaires peu étendus soient possi
bles. Tout phénomène d’excitation a disparu et l’assoupisse
ment est encore plus prononcé. A cinq heures du soir, la
malade ne répond plus aux questions qu’on lui pose, hien
qu’elle paraisse les entendre et les comprendre. Elle arrive
avec peine à relever quelque peu la paupière gauche, intacte
jusque là ; les mouvements du glohe oculaire gauche sont à
peu près complètement impossibles, surtout dans la sphère
d’innervation du moteur oculaire commun; la pupille est
aussi très dilatée et à peu près insensible à la lumière. Les
mouvements de déglutition sont faciles, le pouls est rapide
mais régulier; la respiration est un peu accélérée, mais nor
male.
La malade meurt, à neuf heures du soir, sans avoir présenté
d’autre symptôme.
u t o p s i e : pratiquée ving-quatre heures après la mort.
Cerveau : à l’ouverture du crâne, la dure mère parait nor
male ; le cerveau mis à nu ne présente sur sa convexité
qu’une légère injection vasculaire sans exsudation ni granu
lations appendues aux vaisseaux; le liquide céphalo-rachidien
est limpide et sa quantité ne paraît pas augmentée d’une
façon appréciable. A la base, on constate une exsudation
très abondante et très dense, présentant sa plus grande
épaisseur au niveau de l’espace inter-pédonculaire et du
chiasma; elle forme une plaque qui s’étend suivant le trajet
des nerfs crâniens et s’atténue progressivement à la périphérie
L’exsudation prédomine nettement dans la direction des diffé
rents troncs nerveux ; il est intéressant de rapprocher cette
distribution de l ’intégrité relative des divers troncs artériels,
autour desquels l’exsudation est plus lâche et paraît plus
récente. En rapport avec les phénomènes cliniques, il faut
A
�O P H T A L M O P L É G IE
TOTALE
169
noter gue cette plaque accompagne surtout les nerfs qui se
dirigent vers l’orbite; elle englobe à la fois tous les nerfs
moteurs de l’œil, la troisième, la quatrième et la sixième
paires, et il ne semble y avoir aucune prédominance dans la
distribution des lésions qui s’étendent également des deux
côtés. Par contre, les autres nerfs bulbaires et protubérantiels
ne sont pas comprimés prr l’exsudât, qui s'étend beaucoup
moins en arrière et en bas qu’en avant.
La caractéristique macroscopique de cette méningite est la
forme exsudative et plastique ; on ne constate nulle part de
granulations tuberculeuses apparentes. À l’examen histologi
que, on observe une prolifération d’éléments jeunes constitués
par des cellules mononucléées, rondes ou elliptiques, réparties
dans les interstices d’une masse fibrineuses, et surtout nom
breuses au voisinage des vaisseaux. De plus, il y a dans les
tissus sous-jacents une véritable infiltration embryonnaire.
Cette infiltration est très prononcée à la coupe du chiasma, où
elle est répartie dads les interstices des faisceaux nerveux avec
prédominance à la périphérie.
La même lésion existe du côté des pédoncules cérébraux ;
toutefois, cette infiltration reste superficielle etjdiscrète; les
noyaux moteurs de l’œil ne présentent aucune altération et
les cellules nerveuses qui les constituent ont leur aspect à peu
près normal avec une très légère diffusion de la substance
chromatique.
L’écorce cérébrale ne présente aucune lésion histologique
notable : il n’y a pas d’infiltration appréciable ni d’altérations
cellulaires, les cellules pyramidales présentent une intégrité
presque complète.
La moelle est le siège d’une injection vasculaire très pro
noncée, sans autre modification apparente ; et cependant,
l’examen miscroscopique nous a démontré l’existence d’une
lepto-myélite diffuse.
La caractéristique histologique de ces lésions consiste en
une infiltration de cellules rondes exclusivement mononuclé
aires. Cette infiltration est surtout intense dans la pie-mère et
�170
C.
ODDO
ET
OLM ER
à la périphérie de la moelle. Par places, elle forme de vérita
bles nodules, sans présenter de caséification ni de cellules
géantes. Les cellules migratrices ont pourtant une disposition
périvasculaire très nette. Cette disposition se rencontre aussi
dans l’épaisseur de la moélle,; on ne trouve là d’infiltration
que le long des vaisseaux, qui sont accompagnés partout
d’une véritable gaine de petites cellules.
Sur quelques points cependant, les cellules rondes forment
une légère couronne autour des grandes cellules nerveuses ;
mais cette infiltration péricellulaire est très discrète et ne se
rencontre qu'autour d’un petit nombre de cellules.
Les vaisseaux sont partout très distendus et gorgés de sang
par places même, il s’est produit une rupture ayant déterminé
de petites suffusions hémorragiques. L’endothelium vascu
laire a disparu le plus souvent.
Les grandes cellules motrices sont atteintes d’altérations
partielles : quelques unes ont conservé leur aspect normal,
avec une légère diffusion de la substance chromatique ; d’au
tres, au contraire, présentent une chromatolyse qui ne porte
que sur une partie de la cellule, le plus souvent à la périphé
rie ; plus rarement, la chromatolyse est centrale ; exception
nellement enfin, elle est totale. Il faut noter aussi des accu
mulations de pigment, qui se rencontrent dans un très grand
nombre de cellules. Nulle part nous n’avons rencontré de
migrations du noyau vers la périphérie, ni de désintégration
du nucléole ; les prolongements cellulaires ne sont rétractés
que dans les cellules les plus altérées.
Signalons enfin l’intégrité des faisceaux nerveux et des raci
nes colorés par la méthode de Weigert-Pal.
Cette lepto-myélite sans spécificité anatomique, étant cepen
dant bien de nature tuberculeuse, malgré l’absence de bacilles
dans les coupes : en effet, l’inoculation au cobaye a été
positive.
Les poumons présentent des lésions tuberculeuses nettes,
les unes anciennes (rares tubercules aux sommets, avec adhé
rences pleurales ; caséification des ganglions du hile) ; les
�O P H T A L M O P L H G IE
TOTALE
autres récentes, constituées par des granulations miliaires de
petit volume, nettement visibles à l’examen microscopique.
Même éclosion de granulations dans le foie et la rate (inocu
lation positive au cobaye de la rate).
».
R é f l e x i o n s . — L’ophtalmoplégie totale étant un symptôme
rare au cours de la méningite tuberculeuse, il est intéres
sant de retenir les conditions anatomiques qui l’ont déterminée
chez notre malade. Tout d’abord, il s’est agi d’une ophtalmoplégie exclusivement basilaire, comme cela a lieu d’ordinaire
pour les paralysies oculaires de la méningite tuberculeuse, et
comme il était facile de le prévoir d’après les caractères
cliniques. L’autopsie est venue nous démontrer l’intégrité des
noyaux. Reste maintenant à interpréter la production de cette
oplitalmoplégie, qui était totale à droite et qui n’aurait sans
doute pas tardé à le devenir à gauche, si l’affection avait pu
évoluer plus longtemps. L’abondance et la densité de l’exsu
dât, sa localisation exclusive sur le trajet des nerfs oculomoteurs, expliquent cette paralysie totale des mouvements de
l’œ il; déplus, l’infiltration cellulaire interfasciculaire ajou
tait un élément inflammatoire aux conditions mécaniques.
Si nous considérons la paraplégié présentée par notre
malade, nous pouvons constater qu’elle offrait des caractères
exceptionnels. En nous rapportant à la remarquable descrip
tion des lepto-myélites tuberculeuses que l’on doit à M. le
professeur Raymond, nous y voyons que les phénomènes
spasmodiques constituent habituellement la note dominante
des localisations rachidiennes de la méningite tuberculeuse.
Tout en faisant des réserves sur l’existence possible d’une
phase spasmodique chez notre malade, la flaccidité des mem
bres inférieurs d’abord, des membres supérieurs ensuite, la
suppression complète des réflexes, l'absence de trépidation
épileptoïde donnaient à cette paraplégie sa caractéristique
clinique. De plus, la flaccidité des membres inférieurs expli
quait le degré peu prononcé du signe deKœrnig, malgré l’exis-
�172
C. ODDO ET OLMER
tence d’une méningite ; il y a là une exception facilement expli
cable à la règle clinique.
Mais ce qui constitue, à notre avis, un caractère plus excep
tionnel encore de cette paraplégie, c’est la marche ascendante
rapide de la paralysie, qui n’a été signalée, à noire connais
sance, dans aucune observation de méningite tuberculeuse.
Par contre, les troubles de la sensibilité étaient difficiles à
apprécier à cause de la prostration de la malade : notons cepen
dant l’hyper-esthésie au tact et à la douleur, qui est signalée
comme très fréquente par M. le professeur Raymond, et
qui contrastait avec une diminution notable des réactions aux
excitations thermiques : il y avait donc une véritable disso
ciation de la sensibilité.
Nous avons noté la suppression des réflexes tendineux ; à
propos des réflexes cutanés, nous devons indiquer l’abolition
du réflexe cutané plantaire et l’existence du signe de Babinski,
extension des orteils en rapport avec des lésions médullaires
que l’autopsie nous a permis de constater.
En ce qui concerne la distribution des altérations anatomo
pathologiques, nous croyons devoir faire remarquer combien
est intéressant le contraste qui existait chez notre malade
entre les lésions crâniennes et les lésions rachidiennes : du
côté de l’encéphale, prédominance presque exclusive des lésions
méningées ; du côté du rachis, au contraire, localisation
sur la moelle elle-même, avec lésions moins frappantes des
enveloppes. Ces localisations si différentes avaient abouti,
d’une part, à l’ophtalmologie totale, et de l'autre, à la paralysie
flasque progressivement ascendante. Ainsi se trouvait expli
quée, par des dispositions anatomiques exceptionnelles, la dou
ble caractéristique de notre observation.
�XVI
UN RÈGLEMENT HOSPITALIER EN 1720
P a r A L E Z A IS
La discipline et l’organisation des Infirmeries que l’on
ouvrait en temps de peste n’étaient réglementées au XVII°
siècle que d’une façon fort sommaire. On ne trouve dans le
Règlement de 1629 (1) qu’un petit nombre d’articles les con
cernant et prévoyant dans leurs traits généraux le service
médical et le service administratif. Nous savons par ces quel
ques données, que les Consuls, dès la première menace du
fléau, étaient tenus de remettre les Infirmeries en état, de
les agrandir si besoin était, ou même d’en construire rapide
ment sous forme de cabanes isolées (art. XV), s’il n’y en
avait pas. Les Consuls nommaient des médecins et des chirur
giens qui devaient visiter les malades et les panser deux fois
par jour. La seule recommandation faite aux chirurgiens,
est de recueillir avec soin les plumasseaux, emplâtres et lin
ges ayant servi au pansement des ulcères, pour les brûler
loin des Infirmeries, dans une petite fosse, avec un feu de
bois et de charbon, (art. LXXIV).
(1) A rrest de la Cour de P arlem en t ten an t la Chambre des V acations
contenant R èglem ent sur le fait de la peste, du 17 juillet 1G29. A rch.
dép. des B ouches-du-R hône. C. 904.
�174
A L E Z A IS
Les médecins et les chirurgiens étaient installés dans une
maison, qui semble distincte de l’Infirmerie fart. LXXVI),
et dans laquelle les Consuls et Intendants de la Santé devaient
établir des personnes pour préparer les bouillons et viandes
ordonnés aux malades et les porter aux heures prescrites. Les
Consuls devaient aussi donner à l’infirmerie un nombre suffi
sant de gardes et contre-gardes (art. LXXV1I) et pourvoir
eux-mêmes à son approvisionnement, en y faisant distribuer
« les chairs et autres choses nécessaires ».
La grande Infirmerie de la Charité, qui fut ouverte à Aix
pendant l’épidémie de peste de 1720, reçut le 16 novembre de
la même année, par ordre de M. le marquis de Vauvenargues,
premier Consul, Procureur du pays de Provence et Comman
dant pour le Roi en ladite ville, un règlement en 13 articles (1)
qui permet d’en suivre le fonctionnement administratif et
médical Elle fut loin de suffire toute seule aux besoins créés
par l’épidémie meurtrière qui désolait la ville et son terroir.
Une autre Infirmerie installée dans le couvent des Pères Mini
mes fonctionnait déjà et avait eu, dès le mois de septembre
1720, 97 morts (2). Tandis que l’Infirmerie des Minimes,
réservée « pour le désinfectement des meubles », perdit peu
à peu de son importance et ne figure plus, sauf en mai pour
un cas, sur la liste des morts à partir de février 1721, l’Infir
merie de la Charité et celle de l’Arc, qui durent s’ouvrir à
peu près en même temps, vers le mois d’octobre 1720, conti
nuent à fournir desdécès jusqu’en juin et juillet. L’infirmerie
de l’Arc présente encore 36 décèsen juin et 14 en juillet, tandis
que la Charité s’arrête en juin avec 2 décès ; néanmoins, cette
dernière fut de beaucoup la plus importante. Sur un total de
4.583 morts survenues dans les Infirmeries, elle figure pour
(1) R èglem ent de l’Infirm erie de la C harité de ia ville d’Aix, p ar
ordre deM . le m arquis de V auvenargues, etc., 16 nov. 1720. A rchives
d épart, des B ouches-du-R hône. C, 909.
(2) É ta t général con ten an t le nom bre des personnes décédées dans
la ville d’Aix et son te rro ir depuis le p rem ier aoust 1720 jusques au
31 juillet 1721 inclusivem ent. M anuscrit sans date ni signature, en
forme de tableau. A reh. départ. C, 909.
�UN
RÈGLEM ENT
H O S P IT A L IE R
EN
1720
175
un chiffre de 3.172, tandis que celle des Minimes n’en eut
que 343 et celle de l’Arc 1.308 (1).
Il est nécessaire, avant d’exposer les détails du règlement
de l’hôpital, de savoir quelle était la composition du person
nel qui le desservait. Ges renseignements nous sont donnés
avec une grande précision par un «Etat des apointements des
officiers des Infirmeries pour un mois » que contiennent les
Archives (2).
A la tête des Infirmeries était placé un Directeur général,
M. de Canceris, dont le bureau comprenait de nombreux em
ployés : un aide du Directeur, M. Thubert, à 200 1. par mois ;
un Inspecteur des Envois et Secrétaire de la Direction, M.
Rabeirony, à 150 1. ; trois commis à 100 1., MM. Fortoul,
Meinier et Douneau, chargés chacun des besoins d’une des
Infirmeries de l’Arc, de la Charité et des Minimes. A cette der
nière étaient rattachés Saint-Pierre et les Quarantenaires. Il
y avait encore quatre commis à 1001., M. Sauvat, pour tenir
les livres, arrêter les comptes et faire les mandats; M. Figuière,
pour le dépouillement des livres et inventaires ; MM. Valette
et Grassi pour les achats ; puis un valet interne à 15 sols par
jour, Nicolas Bossi : un valet externe à 30 1. par mois, Pascal
Maurel, et deux porteurs des envois à 30 1., Pierre Avon et
Pierre Auphan. François André pour le louage d’un brancard
pour les envois recevait 3 1. par jour ; J.-B. André pour la
conduite d’un tombereau pour les envois, 501. par mois, et
Truphème 15 1. par jour pour une charrette destinée à la
provision du bois.
L’Infirmerie de la Charité avait trois directeurs pris dans
le clergé régulier. L’un d’eux, qui était aussi appelé Econome
ou Directeur général, était le P. Sabatier, bénédictin, du
moins au moment où fut fait le relevé qui nous est parvenu,
car il y eut très probablement, ne fut-ce que par suite des
(1) Voici les chiffres des décès survenus p a r m ois depuis octobre
1720 jusqu’en ju in 1721 : A la Charité : 205, 850, 880, 756, 255, 105, 86, 33,
2 ; à l’A rc ; 222, 61, 230, 113, 91, 152, 257, 132, 36, 14.
(2) A rch. dép. C, 909 : M anuscrit sans date ni sig n atu re.
�176
ALEZAIS
décès, de nombreuses modifications dans le personnel pendant
les neuf ou dix mois que l’Infirmerie eut à fonctionner. Les
deux autres Directeurs, dits aussi confesseurs, étaient le
P. Bonecaje, bénédictin, et le P. Zacarie, capucin. Il y avait
avec eux le F. Hyacinthe, observation, mais comme eux sans
appointements.
Le personnel médical comprenait un médecin, L. Vieussans,
au moment où on a donné le règlement et plus tard M. Lebetouade. Il touchait douze cents livres par mois. Il y avait deux
apothicaires, MM. Carré et Dupont. Ceux-ci, comme un grand
nombre d’autres apothicaires, médecins et chirurgiens, avaient
été envoyés par la Cour, pour suppléer à l’insuffisance tou
jours croissante du personnel, et leurs appointements relevant
de la Cour ne figurent pas sur la liste d’émargement qui était
destinée à la ville. Au-dessous des trois chirurgiens-majors,
MM. Geoffroy, Notin et Bourgarel, à six cents livres par mois,
il y avait dix chirurgiens a trois cents livres, MM. Yiadieu,
Lapteau, Duclos,Champeau, Vian,Dumay, Mandrain,Colignon,
Lafon et Dauzy , un garçon chirurgien à cent cinquante livres,
Allemand et deux opérateurs, MM. Rabeau et Fleuriot. Ces
derniers, de même que les deux premiers chirurgiens-majors
et les neuf premiers chirurgiens, avaient été envoyés par la
Cour. Le personnel subalterne était formé de dix-neuf
infirmiers à cinquante livres, y compris les cuisiniers de la
Charité.et des Récollets, quinze infirmiers à trente livres, y
compris les marmitons, quarante-huit infirmières à dix livres
y compris les cuisinières et blanchisseuses, quatre infir
mières servant par charité, quatre infirmières condamnées
sans appointements, deux gardes dans les basses-cours et
trente-deux corbeaux, également sans appointements, un por
tier teneur du livre d’entrée des malades et des morts, le sieur
Gouiran à soixante livres par mois et enfin quatre gardes
externes à quarante-cinq livres. Dans d’autres infirmeries,
celle de l’Arc par exemple, il y avait cinq religieuses du Bon
Pasteur, mais, comme tous les autres membres des ordres
religieux, elles servaient sans toucher d’émoluments.
�UN
RÈGLEM ENT
H O S P IT A L IE R
EN
1720
177
A la tête de ce nombreux personnel était placé, d’après le
règlement de l’infirmerie, leDirecteur général ou P. Econome
qui avait « inspection sur tous ceux de la maison », sur tout
ce qui s’y faisait ou devait s’y faire, pour ouïr les plaintes,
pour rendre justice, pour recevoir tout ce qui entrait, pour
demander tout ce qui était nécessaire et donner tous les
ordres qui convenaient, soit par lui-même ou ses aides,
« auxquels tous ceux de la maison » avaient recours dans
leurs besoins. Le Directeur général était dispensé de com
muniquer, avec les malades (art. 4). Il évitait ainsi les
rigueurs de la quarantaine qui frappaient tous ceux qu’appro
chaient les pestiférés, et il pouvait continuer à rester en
relation avec les personnes du dehors.
Le réglement, par les articles que l’on peut appeler d’ordre
intérieur, prévoyait le service religieux, la discipline de l’in
firmerie, la réception des malades.
Les Pères Directeurs, de garde à tour de rôle, faisaient ma
tin et soir la prière qui était annoncée au son de la cloche et
à laquelle assistaient tous ceux qui pouvaient. Les mêmes
Directeurs chargeaient « leurs servants de sonner l ’angelus
matin et soir, et de faire dire une messe au lever du soleil »
à laquelle assistaient tous ceux qui n’étaient pas en service.
Les autres assistaient à la seconde messe qui se disait à neuf
heures, et en cas qu’il n’y ait qu’un célébrant, les infirmiers
et les infirmières y assistaient un jour et l’autre non, et pour
cela ils étaient partagés, comme ils l’étaient aussi « pour tra
vailler auprès des malades » (art. 1). Après la messe tous ceux
qui étaient en état et libres allaient déjeuner pour faire en
suite ce qui leur était prescrit (art. 3).
Nuit et jour et sans discontinuer, un feu assez considérable
devait être entretenu dans les deux basses-cours pour fournir
aux infirmiers et aux infirmières la braise qui était néces
saire. Dans l’église, un feu moindre et composé d’herbes aro
matiques était confié aux soins de l’infirmier chargé de servir
les Pères Directeurs. Celui-ci devait se pourvoir de tous les
parfums nécessaires avant et après l’administration des
13
�178
A L E Z A IS
Sacrements, qui se faisait d’ordinaire dans l’église à l’arrivée
des malades (art. 3). Constamment le bouillon, qui était
l’unique aliment des malades, devait être prêt. «'Ceux qui
seront destinés pour faire les bouillons, ne s’en trouveront
jamais dépourvus ; et pour cela le vieux bouillon ne manquera
que lorsque le nouveau sera prêt à être distribué ; et les
infirmiers et les infirmières auront recours à celui qui sera
destiné pour le distribuez’, à qui il est expressément, défendu
d’en refuser. » (art. 4)
A midi pour le diner, à 7 heures du soir, pour le souper, les
officiers se rendaient chez les PP. Recollets et devaient tous
assister à la bénédiction de table et à l’action de grâces après
l’un et l’autre repas, qu’un des Révérends Pères Directeurs
récitait tout haut (art. 12).
Défense expresse était faite « aux infirmiers d’entrer dans
la salle des femmes et aux infirmières dans celles des hommes,
que pour servir Messieurs de la Pharmacie, sous peine d’être
mis au cachot ». Même défense, sous les mêmes peines « aux
infirmiers et aux infirmières de converser ensemble et surtout
à des heures indues et à des lieux écartez ». Les délinquants
étaient envoyés en quarantaine, privés de leui’S gages et ex
clus de l’infirmerie. Pour toute formalité, la plainte des Directezzrs, autorisée par deux témoins, suffisait (art. 11).
Lorsqu’un malade arrivait, il était placé « en un lieu cou
vert et de sécurité », tandis que le portier inscrivait sur son
registre ses nom, prénoms, sexe, âge, état et profession. Le
portier avertissait le directeur, et les infirmiers ou les infir
mières suivant le cas, que le directeur général nommait au
nombre de deux, à seule fin de recevoir à la porte les malades
de leur sexe, de les conduire dans l’église et d’avertir les
directeurs aumôniers pour leur administrer les sacrements.
Après cette cérémonie, pour laquelle on entretenait toujours
dans l’église le feu nécessaire à brûler des parfums, les infir
miers conduisaient les malades dans les salles qui lezzr
étaient destinées et leur donnaient du bouillon. Un des infir
miers ou une des infirmières venait alors donner au directeur
�!:
§
général le numéro du lit occupé par l’entrant, qu’il était
absolument interdit de déplacer plus tard, sans le consente
ment absolu du directeur, pour éviter toute équivoque soit
pour l’administration des remèdes, soit pour les aliments ou
pour le décès (art. 4, 10).
Le service médical comprenait la visite du médecin, les
pansements des chirurgiens, la préparation des drogues phar
maceutiques et l’entretien des salles.
Le médecin, accompagné d’un garçon apothicaire pour
écrire les ordonnances et d’un infirmier tenant d’une main
un üambeau et de l’autre un réchaud avec des parfums, faisait
sa visite à 8 heures du matin et à 5 heures du soir. Un second
infirmier avait soin d’entretenir les parfums du réchaud et
portait un plat rempli de vinaigre dans lequel le médecin
trempait la main avant et après avoir touché les malades. En
passant d’une salle à l’aiitre, le personnel des infirmiers ou
des infirmières se remplaçait suivant le roulement établi
pour chaque jour (art. 5, 6).
Tous les jours le médecin adressait son rapport à M. de
Vauvenargues sur l’état des malades. A défaut de rapport
émanant du médecin de la Charité, en voici un de M. Aucane
Emeric, médecin de l’infirmerie des Minimes, qui peut donner
une idée de leur rédaction :
« Nous médecin, commis aux infirmeries établies au cou
vent des RR. PP. Minimes de cette ville d’Aix, avons visité et
touché les malades suivants (1) :
« Louis Gouiran, cordier, atteint de la la fièvre pestilentielle
avec cinq charbons, comme nous l’avons énoncé au .raport
dressé le jour d’hier et l’avons trouvé un peu mieux. Son
poulx plus dégagé avec un air plus viable tant le soir que le
matin.
« Frère Honoré Blancard hermite, et l’avons trouvé plus
malade ayant sa langue livide, son poulx inégal et son esprit
moins ferme le soir.
(1) A rch. d ép a rt., G. 909.
1
�180
A L E Z A IS
« Rose Rouchel, et l’avons trouvée mieux qu’il n’est énoncé
au précédent rapport et ses enfants de même.
« Anne Isoarde, nous l’avons trouvée dans le même état
qu’elle étoit hier et avec apetit.
« Cécile Giraud a été moins assoupie que hier, ayant recou
vré la parole et ses sens quoique très abattue.
« Jeanne Giraud, sa sœur, a resté dans le même état.
« Rose Guienne a été mieux, sa langue moins livide, son
poulx plus débarrassé, tant le matin que le soir.
« Catherine Pascal a été assez bien.
« Le soldat dit Lafontaine va de mieux en mieux.
« Antoine d’Albon, garçon chirurgien des infirmeries se
trouva mal hier et eut un frisson et douleur à la tête avec un
charbon qui parut en même tems à la partie moyenne et
antérieure de la cuisse droite ayant un poux concentré et ses
forces abbattues.
« Jean Claude Vespier, autre garçon chirurgien des infir
meries, aussy malade depuis hier, ayant commencé par un
frisson et douleur à la tête avec un visage fort abbatu et son
poux concentré.
« Anne Rouchete entrée aujourd’hui 13, étant enceinte sur
le point d’accoucher, avec fièvre, douleur à la tête le tout
précédé d’un frisson avec un commencement de bubon à
l’aisselle gauche, ayant avec elle trois de ses enfants, dont
il y en a deux de fort abbatus, qui ont chacun un bubon
aux aines et un troisième qui se porte bien.
« Bernard Alon, âgé d’environ 50 ans, entre aujourd’huy
13, mourant, ayant expiré.
« Tel est notre rapport à Aix et aux Infirmeries des Minimes
le 13 septembre 1720. — Signé : Aucane E meric, mêdôcin. »
Les chirurgiens-majors, au nombre de trois, avaient cha
cun sous leur direction le tiers des salles à panser et ils ren
daient compte tous les soirs au médecin de l’état des plaies de
leurs malades. En novembre 1720, six salles seulement étaient
ouvertes ; on projetait d’en ouvrir trois nouvelles, mais nous
�UN
RÈGLEM ENT
H O S P IT A L IE R
EN
1720
181
e savons ni l’époque de leur ouverture ni le nombre de lits
qu’elles contenaient.
L’article 8 du règlement, nous apprend que M. Geoffroy,
chirurgien-major, avait sous son soin la salle du bienheureux
Saint-Roch, celle de Saint-Louis 'et une de celles qui seront
nouvellement dressées : M. Bonrgarel, celles de Saint-Antoine
et de Sainte-Marguerite : M. Nolin, celles de Saint-Lazare et
de Saint-Joseph.
Les chirurgiens-majors avaient sous leurs ordres un gar
çon ou deux chirurgiens pour les aider dans tout ce qu’ils
ordonnaient. Ils faisaient leurs pansements de huit heures
jusques à midi et de 4 heures jusques à sept, s’il était néces
saire. Un infirmier les suivait avec un réchaud dans lequel on
jetait du parfum, et avec un panier dans lequel on ramassait
avec des pincettes les emplâtres et les bandages. Par économie
les bandages étaient ensuite lessivés, mais les emplâtres étaient
enfouis bien avant dans la terre avec défense expresse de les
brûler (art. 7, 8, 9).
Pour éviter, dit le règlement (art. 9) « toute discorde »
entre les chirurgiens et les apothicaires, ceux-ci étaient tenus
de rester dans la boutique de la pharmacie pour exécuter les
ordonnances du médecin et les premiers faisaient leurs appa
reils dans une salle « distinguée ». L’entrée de la pharmacie
était sévèrement interdite aux chirurgiens « pour y préparer
leurs appareils, moins encore pour y prendre, à leur gré, les
drogues qui pourraient leur convenir ». Seuls les apothicaires
avaient la distribution de toutes les drogues, emplâtres et
onguents qui étaient nécessaires pour le pansement des
malades.
Les infirmiers et infirmières étaient placés sous la direc
tion de « maîtres-infirmiers ou infirmières ». A ceux-ci incom
bait le soin de faire balayer les salles deux fois par jour, de
tenir les pots de chambre bien nets, d’avoir toujours dans
chaque chambre de la tisane pour subvenir à toute heure au
besoin des malades,d’avertir les corbeaux pour faire emporter
les morts avec tout ce qui leur avait servi, demi-heure après
11
�182
A L E Z A IS
le décès (art. 10). C’étaient les infirmiers et infirmières char
ges de la réception des malades qui, lorsqu’ils n’avaient
point d’occupation, préparaient « des lits et la place » où
devaient être mis les arrivants (art. 4). Quant aux corbeaux,
ils étaient tenus, pendant leûrs loisirs, de purger exactement
et de balayer les basse-cours (art. 3).
Tel était, dans sa teneur presque intégrale, le règlement de
la Charité qui devait, selon toutes probalités, être le même
pour les autres infirmeries. Il se termine en édictant des pei
nes sévères contre quiconque ne l’observera pas, chacun en
ce qui le concerne (art. 14). « Le délinquant sera sur le champ
envoyé en quarantaine et privé de ses appointements, et en
cas de révolte, mis dans le cachot pour être puni corporel
lement, sans qu’il soit fait aucune exception de tous ceux qui
composent cette Maison ; telle est notre volonté. Fait à Aix,
le 16 novembre 1720, signé : Vauvenargues. »
Ajoutons que nous n’avons jusqu’ici que peu de renseigne
ments sur l’organisation intérieure des hôpitaux aux XVIII”
siècle. A. Fabre, dans son histoire des hôpitaux de Marseille
est absolument muet sur cette question. Ajoutons aussi que
dans les infirmeries de pestiférés, le personnel traitant payait
un lourd tribut à la contagion intérieure, comme le montre,
par exemple, cet extrait du rapport de M. Emeric pour le
13 octobre à l’infirmerie des Minimes : « Il y a actuellement
58 malades et un petit mort : parmi ces malades il y a 13 ou
infirmiers ou infirmières, 2 chirurgiens, 1 aumônier, 4 quarantenaires, 6 corbeaux ».
�XVI I
LES LUXATIONS SPONTANÉES DU CRISTALLIN(1)
P ar GÜENDE
Les luxations et subluxations du cristallin ont été bien
observées, dans la première moitié du siècle dernier, par
Florent Cunier, qui les étudia, non seulement sur l’homme,
mais aussi sur les animaux, chèvres, chevaux, employés aux
travaux des houillères, en Belgique. Leur étude fut poursuivie
par de Græfe, Jæger, Stellwag. Ces différents auteurs expli
quent par le ramollissement du vitré, par des altérations
zonulaires, ou encore par un vice de développement, la mobi
lité du système cristallinien et le déplacement plus ou moins
important de la lentille qui peut en être la conséquence.
Celle-ci, en effet, quitte parfois la position qu’elle occupe nor
malement dans la fossette hyaloïdienne, et la multiplicité des
déviations que peuvent, dans certains cas, lui imprimer les
mouvements de la tête et de l’œil, se prête aux descriptions les
plus variées. Tantôt le cristallin, retenu par un lambeau de
zonule demeuré inlact, se meut à la façon d’une porte sur
ses gonds, obstruant et démasquant alternativement l’orifice
pupillaire. Tantôt il exécute un mouvement de rotation sur
(1) Leçon recueillie p ar M. Mollaret.
�184
GÜENDE
son axe horizontal, ce qui le fait comparer par Gayet à ces
lentilles montées sur pied que vous avez tous vues dans les
cabinets de physique.
Entre la simple mobilité du cristallin, quelquefois difficile
à apercevoir, et la luxation complète, celle où il disparait tout
à fait dans le corps vitré, on observe tous les intermédiaires.
La luxation complète est évidemment le terme ultime de
l’affection.
Il existe d’une façon constante un relâchement de la zonule
de Zinn pouvant aller jusqu’à la rupture. Dès lors, le cris
tallin (qui, à l’état physiologique, est maintenu dans la
fossette hyaloïdienne par la collerette zonulaire, dont les
tractions s’équilibrent dans tous les sens), acquiert une
mobilité plus ou moins grande, qu’il communique- à l’iris.
Ce dernier présente à son tour un tremblottement en rapport
avec l’étendue de la luxation, et que les mouvements de l’oeil
mettent en évidence. Tel est le mécanisme qui donne lieu au
symptôme bien connu sous le nom de « tremulus iridis »,
symptôme classique que Ton retrouve ordinairement, depuis
les faibles degrés de luxation jusqu’à Taphakie.
Pour nous aider dans la recherche du diagnostic, nous
pouvons commencer par l’expérience dite des « Images de
Purkinje », qui nous fixera tout d’abord sur la présence ou
l’absence du cristallin dans le champ pupillaire. Occupe-t-il
toujours sa position derrière l’iris ? Suivant, qu’il s’inclinera
en avant ou en arrière, il déprimera la membrane irienne,
soit par son bord supérieur, soit par son bord inférieur, et
réduira le diamètre antero-postérieur de la chambre anté
rieure, soit en haut, soit en bas.
Si la lentille est absente, tous les diamètres de la chambre
antérieure se trouvent uniformément agrandis. En pareil cas,
l’inspection du corps vitré s’impose, afin de savoir si le
cristallin, complètement luxé, ne repose pas dans la partie
la plus déclive de l’œil.
L’examen de la réfraction peut également fournir des
indications utiles. Existe-t-il une simple subluxation, sans
�LES
L U X A T IO N S
SPO N TA N ÉES
DU
C R IS T A L L IN
185
déplacement notable ? Elle peut être révélée par un certain
degré de myopie, ou mieux par de l’astigmatisme dépendant
de l’obliquité de la lentille cristallinienne. Mais que cette der
nière, ayant complètement rompu ses attaches zonulaires,
soit descendue dans le corps vitré, et l’état de la réfraction
sera celui de l’œil aphake, c’est à-dire une hypermétropie
très élevée, que l’examen à l’image droite nous permettra
de constater objectivement par l’interposition d’un verre
convexe fort, et que l’examen fonctionnel viendra corroborer :
le sujet obtiendra le maximum d’acuité visuelle avec un
verre correcteur do—
}—10 dioptries environ. Ce verre est celui
qui convient à l’aphakic succédant à l’emmétropie.
Plus compliqués sont les cas dans lesquels le cristallin
abandonne en partie seulement le champ pupillaire. Son
bord, que l’on voit, à l’ophtalmoscope, se dessiner sous forme
d’une ligne noire tranchant sur le fond rouge de l’œil, divise
l’ouverture pupillaire en deux parties de réfraction différente :
dans l’une, c’est l’aphakie ; dans l’autre, les rayons lumineux
viennent rencontrer la lentille cristallinienne et continuent
à être réfractés par elle. 11 en résulte de la diplopie monocu
laire plus ou moins apparente et, en tout cas, une diminution
de l’acuité visuelle.
Lorsque la laxité de la zonule est suffisante, on voit quel
quefois des luxations postérieures devenir antérieures, par le
seul fait que, la tête ayant été inclinée en avant, le cristallin
a obéi aux lois de la pesanteur et a franchi l’orifice pupillaire*
Quoique parfaitement transparent, il ne passe pas inaperçu
dans cette nouvelle position, car, non seulement il refoule
l’iris en arrière et produit mécaniquement une augmentation
du diamètre antero-postérieur de la chambre antérieure,
mais encore il affecte l’aspect d’une large tache d’huile ;
et, pour qui a examiné une fois une luxation antérieure,
il n’y a pas de méprise possible. D’antérieure, la luxation
peut redevenir postérieure, lorsque le sujet tient la tête
inclinée en arrière, la face regardant en haut. Il résulte de
ces considérations, que la forme antérieure (ou luxation dans
�186
f tU E N D E
la chambre antérieure), ne saurait être logiquement séparée
de la forme postérieure, dont elle apparaît plutôt comme une
variante, ou, si l’on veut, comme une complication.
Nous venons de voir que les différentes variétés que peu
vent présenter les luxations cristalliniennes dépendent du
degré d’altération de la zonule. Il est temps de nous expliquer
sur les causes qui sont susceptibles de modifier ainsi la
résistance et de déterminer le relâchement du ligament
suspenseur du cristallin. Certes le traumatisme constitue,
à lui seul, une cause officiante suffisante, capable de produire
la distension, et même la rupture des attaches cristalliniennes.
N’existait-il pas de la mobilité de l’iris et du cristallin, dans
les cas de myopie traumatique que nous avons observés
ensemble ? Il y a même des exemples de cristallin projeté
dans le corps vitré par un choc ayant atteint directement le
globe oculaire. Mais ces cas sont l’exception. Plus fréquentes
relativement sont l’ectopie cristallinienne provenant d'une
anomalie congénitale, d’un vice de développement, et la
luxation dite spontanée. Cette dernière peut être consécutive
à une ectopie congénitale, ou être la conséquence d’un état
pathologique de la zonule de Zinn relevant : de la sénilité,
qui diminue l’élasticité, ainsi que la résistance de la mem
brane ; d’un état local tel que le buphtalmos, le staphylome
de la région ciliaire, susceptible d’amener sa distension par
agrandissement du segment antérieur de l’œil.
Un fait clinique dont l’importance est aujourd’hui généra
lement reconnue, et n’avait du reste pas échappé à Florent
Cunier lui-même, c’est la liquéfaction de l’humeur vitrée, que
l’on rencontre fréquemment, et qui a son retentissement,
non seulement sur la stabilité du cristallin, mais aussi sur sa
nutrition. Sa coexistence avec les lésions de la zonule n’aurait
pas lieu de surprendre, si, comme semblent le faire admettre
les études embryogéniques faites par Hache, celle-ci est une
dépendance du corps vitré.
Lorsque les malades viennent nous consulter, ils font sou
vent intervenir l’influence d’un traumatisme, ordinairement
�LES
L U X A T IO N S
SPO N TA NÉES
DU
C R IS T A L L IN
187
minime, ou d’une simple commotion produite par un éternue
ment, un effort de toux par exemple. Sans nier absolument
cette influence, il est bon delà réduire à de justes proportions.
Le traumatisme n’a été le plus souvent que la cause occasion
nelle; quant à la cause déterminante (le relâchement de la
zonule, la liquéfaction du vitré), elle préexistait à l’accident.
D’ailleurs la luxation est presque toujours binoculaire, alors
que parfois un seul des deux yeux a été violenté.
On regardait autrefois les luxations du cristallin comme
de simples curiosités auxquelles on se gardait bien de tou
cher. Or, ces états, que vous pourriez considérer comme
anodins, comportent en réalité un pronostic sérieux. Je ne
fais pas allusion seulement à la diminution de la vision qui
en est la conséquence immédiate et sur laquelle je me suis
précédemment expliqué ; je n’envisage pas seulement les
troubles dénutrition du cristallin, qui peuvent compromettre
la vitalité de cet organe et déterminer son opacification. Il
est des accidents d’un ordre différent, qui, en raison de
leur gravité, en raison aussi de leur fréquence relative,
méritent d’être pris en sérieuse considération. Je veux parler
des phénomènes irritatifs, conséquence directe de la mobilité
du cristallin, dont l’irruption plus ou moins brusque com
porte, comme nous le verrons tantôt, autre chose que
l’expectative.
Pour comprendre la façon dont ces accidents peuvent
prendre naissance, il est bon de nous rappeler les rapports
qu’affecte le cristallin luxé avec les membranes internes.
Dans l’hypothèse d’une simple distension de la zonule, il
vient, pendant les mouvements de l’œil, heurter sans cesse
le corps ciliaire, avec lequel il est en contact permanent. Or,
il ne faudrait pas croire que le choc d’une masse aussi minime
que celle de la lentille cristallinienne soit sans inconvénient
pour un organe en réalité aussi irritable que le corps ciliaire,
justement nommé le noli me iangere de l’œil. L’irritation
qui en résulte se traduit par de l’irido-cyclite, affectant sou
vent la forme glaucomateuse et s’accompagnant de tension
�188
GUENDE
exagérée du globe occulaire, injection périkératique, douleur
intense. Elle est susceptible de compromettre complètement
l’œil malade, d’atteindre même l’organe congénère par le
développement d’accidents sympathiques.
Lorsqu’il y a rupture complète du ligament suspenseur, lé
cristallin, entièrement libre, flotte dans le corps vitré et vient
prendre contact avec la membrane choroïdienne, dans sa
partie la plus déclive. Moins que dans la forme précédente les
manifestations irritatives sont à redouter ; ce qui ne veut pas
dire qu’en pareil cas une quiétude absolue soit de mise.
Que si nous pouvions le croire un seul instant, il suffirait de
nous reporter à la description des accidents qui suivaient
autrefois de plus ou moins loin l’abaissement de la cataracte.
En réalité le cristallin luxé se comporte à l’égard des mem
branes de l’œil à la façon d’un véritable corps étranger,
provoquant des phénomènes irritatifs d’autant plus vifs et
d’autant plus fréquents qu’il se trouve en rapport avec
une région plus irritable.
Parmi les moyens de traitement que l’on a opposés aux
luxations postérieures du cristallin, les uns peuvent être
considérés comme de simples palliatifs ; les autres se propo
sent une action réellement curative. Mais ici s’impose tout
d’abord une distinction qui n’a rien d’arbitraire, vu qu’elle
repose sur des considérations éminemment cliniques : a-t-on
affaire à une luxation non compliquée, encore exempte de
manifestations réactionnelles, ou bien celles-ci ont-elles fait
leur apparition ? A la première catégorie de cas correspond
la série des traitements que l’on peut qualifier d’anodins.
Tantôt c’est un astigmatisme irrégulier, que l’on s’efforce de
corriger au moyen de verres cylindriques ou de verres sphéri
ques décentrés, voire même inclinés. Il faut avoir tenté soimême pareilles corrections pour savoir combien peu souvent
elles sont efficaces. Que dire surtout des verres inclinés, si
ce n’est qu’il s’agit là d’un mode de correction plutôt théo
rique ?
Tantôt on veut faire cesser le trouble résultant de la
�LES
L U X A T IO N S
SPO N TA N ÉES
DU
C R IS T A L L IN
189
présence d’un cristallin transparent incomplètement détaché
delazonule, dont le bord sépare le champ pupillaire en deux
régions de réfraction totalement différente. En pareil cas, les
instillations d’éserine permettront d’améliorer la vision, en
rétrécissant la pupille de façon que le faisceau lumineux tout
entier vienne se réfracter à travers la lentille cristallinienne.
Parfois encore c’est un cristallin incomplètement descendu
aussi, mais opaque, qui permet le passage des rayons lumineux dans la partie supérieure du champ pupillaire, lorsque
la pupille est dilatée, et les intercepte complètement lors
qu’elle se contracte. Ici l’indication est tout opposée, les
instillations d’atropine trouveront leur utilité dans le but
d’augmenter l’admission des rayons lumineux.
Il va sans dire qu’en présence d'une luxation complète, la
correction de la réfraction est indiquée.
Ces divers traitements sont justiciables de la même criti
que. Ils s’efforcent, plus ou moins timidement, de pallier les
troubles fonctionnels, mais aucun ne s’attaque à la cause,
au cristallin. Or si l’on songe aux complications dont il
a été parlé précédemment, il semble que le véritable traite
ment, le seul curatif, doive tendre à la suppression de
l’organe luxé, avant qu’il donne lieu à des accidents irritatifs,
ou qu’il se détache complètement pour tomber dans la pro
fondeur du corps vitré.
Eh bien, si la plupart des auteurs sont d’avis de tenter
l’extraction du cristallin dans la deuxième période de l’affec
tion, celle des manifestations réactionnelles, beaucoup plus
rares sont ceux qui se montrent partisans de celle interven
tion avant l’apparition des complications. Les premiers ont
cependant à leur actif un certain nombre de succès, malgré
les conditions éminemment défectueuses dans lesquelles ils
interviennent, en dépit des altérations de la nutrition qui, à
ce moment-là, ont déjà diminué la résistance du globe ocu
laire à l’égard du traumatisme opératoire. N’est-il donc pas
plus logique d'admettre que les résultats se montreraient
bien différents, les chances opératoires bien meilleures, si
�190
G U IÏN D H
l’on intervenait snr des yeux sains, exempts de toute compli
cation irritative ? C’est ce qu’ont pensé, il y a une douzaine
d’années, MM. Despagnet et Trousseau, en opérant une série
de cas dont j ’ai publié l’observation dans ma thèse de docto
rat. Mon expérience personnelle m 'a permis, dans la suite,
de me faire une opinion plus exacte sur l’opportunité de
l’extraction prématurée. Ce n’est pas que celle-ci n’eût déjà
tenté bon nombre d’opérateurs; mais ils étaient arrêtés par
la crainte de la difficulté, des complications opératoires, et
ne se résignaient à intervenir que contraints et forcés, alors
qu’ils se trouvaient en demeure d’opter, soit pour l’extrac
tion du cristallin, soit pour l’énucléation de l’œil. Ils fai
saient donc de l’extraction une sorte de traitement in extre
mis, quelque chose comme une dernière chance de salut que
l’on donnait à l'œil malade, avant de procéder à son exécu
tion sommaire, d’en faire l’ablation.
L’extraction du cristallin luxé en arrière de l’iris constitue
certainement une des opérations les plus délicates. En par
courant la littérature ophtalmologique, on trouve générale
ment exprimée la crainte que le corps vitré liquéfié ne fasse
issue en plus ou moins grande quantité par la plaie opéra
toire, crainte parfaitement justifiée d’ailleurs. D’où la recom
mandation qui a été faite de pratiquer une plaie aussi petite
que possible. Pour ma part, je suis de ceux qui pensent que
cette crainte est certainement exagérée, et qu’au contraire, le
meilleur moyen de prévenir l’effusion du vitré consiste plu
tôt à faire une large incision intéressant les deux cinquièmes
delà circonférence cornéenne, de façon à pouvoir extraire
le cristallin avec facilité et rapidité. G’est dans ces conditions
que l’on obtient le maximum de sécurité.
L’opérateur aura soin de se rendre exactement compte,
avant l’intervention, de la position qu’occupe la lentille,
de façon à l’atteindre sans la moindre hésitation.
Une bonne pratique est celle qui consiste à faire au préa
lable une iridectomie, dans le but de faciliter les manœuvres
opératoires ultérieures. La résection de l’iris peut être faite
�LES
L U X A T IO N S
SPO N TA N ÉES
DU
C R IS T A L L IN
191
quelques semaines avant l’extraction : elle constitue une
opération préparatoire.
Sitôt après l’incision de la cornée, le cristallin est saisi à
l’aide d’une curette large ou de l’anse métallique de Taylor,
appliqué contre la face postérieure de la cornée et extrait
en faisant exécuter un mouvement de bascule à l'instrument.
Ce temps exige de l’opérateur une grande décision, le moin
dre tâtonnement, la moindre hésitation pouvant amener la
perte d’une trop grande quantité de vitré.
Ici se place une nouvelle objection/, le cristallin, a-t-on dit,
fuit quelquefois devant l’instrument et plonge dans le vitré,
pendant que ce dernier s’écoule au dehors. Pour qui a prati
qué un certain nombre d’extractions, c’est l’inverse qui
paraît être la règle. Pour ma part, j’ai eu à intervenir
quatre fois dans le courant de ces dernières années, et je
puis dire que, chaque fois, le cristallin, à peine la section
cornéenne terminée, s’est engagé spontanément entre les
lèvres de la plaie et a fait issue au dehors. En pareille
circonstance, s'il est un écueil à redouter, c’est plutôt la
projection de l’iris et son enclavement possible.
On s’est demandé quel était le lieu d’élection de l’incision
cornéenne. Les uns ont préféré la kératotomie supérieure,
faisant valoir la facilité avec laquelle la plaie peut être mas
quée, en rabattant la paupière supérieure à la moindre
alerte, pour peu que le vitré menace de s’écouler. Les par
tisans de la kératotomie inférieure arguent de la position
du cristallin, qui, en raison de la pesanteur, peut siéger en
regard de la partie inférieure du limbe scléro-cornéen,
et sort par conséquent plus facilement, lorqu’on lui donne
issue dans cette région. En thèse générale, on peut dire
qu’il n’existe pas de règle absolue, et que le mieux est de
s’inspirer des considérations du moment et surtout de la
position de la lentille.
Interviendra-t-on sous le chloroforme, ou se contentera-t-on
d’une anesthésie cocaïnique poussée aussi loin que possible ?
Certainement le chloroforme a l’avantage d’immobiliser
�192
G U EN D E
complètement le sujet (ce qui est un résultat précieux, quand
le sujet est jeune), et de supprimer les mouvements de la tête,
ainsi que la contraction des paupières. Toutefois, chez l’adulte,
il est ordinairement abandonné, et Ton s’en tient à l’anesthé
sie locale.
L’opération terminée, le malade réclame les mêmes soins
qu’un opéré de cataracte.
Lorsque, par suite de circonstances que vous connaissez,
la luxation, de postérieure devient antérieure, les choses se
trouvent bien simplifiées, et l’on s’accorde généralement à
reconnaître qu’il convient d’extraire au plus tôt le cristallin,
quel que soit d’ailleurs son degré de transparence, dans le
but d’éviter les complications irritatives. On a proposé de
placer le patient dans une position spéciale, la tête inclinée
en avant, afin de ne pas s’exposer à voir la lentille franchir
de nouveau l’ouverture pupillaire, au moment de l’opération,
et reprendre la position qu’elle occupait précédemment en
arrière de l’iris. Dans ce but ont été également préconisées
les instillations d’éserine.
Il serait donc à désirer que nous pussions, à notre gré,
transformer les luxations, de postérieures en antérieures.
Le traitement en serait facilité. Dans le but de faire de ce
désir une réalité, un ophtalmologiste américain, Agnew, a
imaginé le procédé suivant. Il enfonce en arrière de la
région ciliaire un instrument composé de deux aiguilles
accouplées parallèlement, appelé « bident », qu'il fait chemi
ner derrière l’iris, en plein corps vitré, de façon à raser la
face postérieure du cristallin, contre laquelle il vient s’appli
quer. La lentille, saisie comme sur une fourche, est repous
sée d’arrière en avant par un mouvement de bascule des
aiguilles, qui l’obligent à s’engager à travers l’orifice pupil
laire préalablement dilaté au moyen de l’atropine, et la for
cent à passer dans la chambre antérieure. A ce moment,
l’opérateur pousse plus avant le bident, dont les pointes vien
nent perforer à nouveau la coque oculaire et faire une contreponction dans la région opposée à celle par laquelle elles ont
_____ _____
�pénétré. Dès lors, le cristallin demeurant maintenu dans la
position désirée, on n’a plus qu’à l’extraire sans précipitation.
Après quoi, on retire le bident. Ce procédé, que je vous donne
plutôt à titre de curiosité, serait passible de sérieuses objec
tions : d’abord la blessure possible de la région ciliaire,
ensuite la lacération du corps vitré (celle-là absolument
inévitable), dont les conséquences suffiraient certainement à
faire condamner la méthode.
Envisageons enfin la conduite à tenir en présence des
complication réactionnelles. Nous avons vu qu’il s’agit, la
plupart.du temps, d’accidents d’irido-cyclite à forme glaucomateuse. Ce n’est pas ici le cas de nous attarder aux instilla
tions d’éserine. J’en dirai autant de l’application de sangsues
à la tempe, qui ne saurait procurer en pareille circonstance
qu’une rémission de courte durée. Tout au plus compren
drait-on l’emploi de l’éserineau début de la poussée irritative,
alors que le patient besite à accepter l’intervention.
On pourrait peut être attendre une action plus efficace de
l’iridectomie; mais elle ne produit qu’un effet palliatif, ce
ce qui n’a pas lieu d’étonner, puisqu’elle ne supprime pas le
corps du délit. On devra donc opter sans retard pour l’extrac
tion du cristallin, si toutefois elle est encore possible. Que si,
en raison de Ll’acuité des accidents, du trouble des milieux
transparents, cette intervention n’était pas praticable, on
n’aurait malheureusement plus à compter que sur l’énucléa
tion. Quelque pénible que soit cette dernière alternative,
il faut prendre en considération que l’œil atteint est déflnitivent perdu pour la vision, et surtout ne pas oublier
que des accidents sympathiques peuvent se déclarer dans
l’œil opposé.
En somme, la luxation spontanée du cristallin est loin
d’être toujours l’affetion anodine que l’on croit généralement.
Ce n’est pas qu’il faille repousser le traitement palliatif, qui,
dans des cas déterminés, peut rendre des services. Mais on ne
devra jamais perdre de vue les complications possibles, et l’on
ne Craindra pas d’étendre dans une large mesure les indica13
�194
GÜENDE
tions de la suppression du cristallin transparent avant l’appa
rition des accidents réactionnels; car, une fois ces derniers
installés, l’on n'a plus â sa disposition que des modes de
traitement fort infidèles, et l’on peut être obligé de recourir,
en dernière ressource, à l’énucléation.
�X VI I I
DIAGNOSTIC DES FORMES LATENTES
DE
L ’A B C È S
D Y SE N T ÉR IQ U E
DU
FOIE
P ar BO INET
On ne saurait trop répéter, disent avec raison MM. Bertrand
et Fontan (1), que les variétés fruste, larvée et latente dé
l’hépatite suppurative sont, à elles trois, plus fréquentes que
la variété type ou franche de cette inflammation du foie.
Aussi ces auteurs ont-ils coutume de dire, dans leurs cliniques,
qu’il est cent fois plus difficile de trouver un abcès du foie
que de l’ouvrir. D’après Patrick Manson (2) : « Le vieux
« tableau clinique de l’hépatite est entièrement faux et trom« peur. Il peut arriver que les symptômes soient urgents et
« impossibles à méconnaître ; mais, dans la grande majorité
« des cas, si peu urgents sont les signes généraux et locaux,
« que tel malade qui se présente, porteur d’un abcès du foie,
« déclare ne pas savoir s’il a un foie. Le grand secret d’un
(1) B ertrand et Fontan. Traité de l’Hépatite suppurée des pays
chauds. P aris 1895, page 285.
(2) Patrick Manson. On the operative treatm ent of hêpatitis abcess.
China. Im périal m aritim a custom s, med. R eports for the half year
ended, 30 septem bre 1883.
�196
B O IN E T *
« diagnostic heureux de l’abcès hépatique est de le soupçonner.
« Il n ’y a pas de symptôme ou de groupe de symptômes
« pathognomoniques. »
Lorsqu’on a eu l’occasion de pratiquer la médecine dans les
foyers d’endémicité, au Tonkin (1), par exemple, on voit se
vérifier, à chaque instant, la justesse des remarques précé
dentes. Il n ’est pas rare de ne trouver qu’à l’autopsie, des
abcès du foie sur l’existence desquels aucun symptôme saillant
ou prédominant n’avait appelé l’attention de l’observateur.
En France, ces formes latentes de l’hépatite suppurée sont
relativement fréquentes, que la dysenterie initiale, soit
nostras (2) ou exotique. Dans les climats tempérés, l’abcès du
foie a, généralemeut, une évolution plus lente, des allures
moins bruyantes qu’au Tonkin par exemple ; il s’accompagne
moins souvent du bruit de frottement péritonéal et d’adhé
rences péri-hépatiques. C’est cette dernière particularité qui
a surtout contribué au succès de l ’incision,en un seul temps,
par le procédé de Stromeyer-Little. Cependant, dans nos
régions, la marche des hépatites snppurées à forme latente
est parfois accélérée par le froid ou le développement d’une
maladie fébrile intercurrente, comme la grippe, la pneumo
nie. Nous citerons, à l’appui de ces considérations, les deux
cas suivants d’abcès du foie que nous avons observés récem
ment dans notre clinique des maladies exotiques. Ces deux
malades venaient d’être traités, soit en ville, soit dans divers
(1) Boinet. De l'abcès du foie au Tonkin, <i Gazette hebdom adaire
des Sciences m édicales ». M ontpellier 189(1. Congrès pour l’avancem ent
des sciences, session de Marseille, septem bre 1891.
Recherches sur le pus des abcès du foie. Congrès français de Méde
cine interne, prem ière session, Lyon 1894, p . 502, « Marseille-Médical »
1895 et 1896, page 49.
(2) Boinet Grands abcès du foie tardifs, consécutifs à la dysenterie
de nos climats. Congrès français de Médecine interne, quatrièm e
session, M ontpellier 1898, p . 118 et « Nouveau M ontpellier-Médical »
1898, p. 391.
Discussion sur l’abcès du foie, « Marseille-Médical » 1900, p . 18, 19.
Abcès du lobe gauche du foie ouvert dans l’estomac. Observation
com m une avec le Dr Coche, « Marseille-Médical » 1900.
l
�ABCÈS
D Y S E N T É R IQ U E
DU
F O IE
197
hôpitaux pour des affections variées (grippe, tuberculose,
impaludisme, congestion du foie). C’est l’hyperleucocytose
polynucléaire (1) révélée par l’examen de leur sang, qui nous
a permis de diagnostiquer ces abcès du foie qui ont été opérés
avec succès.
I. — X..., âgé de 23 ans, sans antécédents
héréditaires, n’a eu, dans son enfance, qu’une rougeole et un
abcès dans la région lombaire gauche, d’origine traumatique.
Il fait son service militaire dans la Basse-Cochinchine on il
contracte l’habitude de boire plusieurs absinthes par jour.
Six mois après son arrivée en Extrême-Orient, en octobre 1899,
il est pris de fièvre intermittente et de diarrhée chronique.
En novembre, les selles deviennent dysentériques et, à ce
moment, le foie augmente de volume et devient douloureux*
On pratique, dans son épaisseur, une série de ponctions
exploratrices qui ne donnent issue qu’à quelques gouttes de
sang. Après un séjour de trois mois à l’hôpital où on lui
donnait du sulfate de quinine et du sulfate de soude, il est
rapatrié. Le 31 décembre 1899, il est renvoyé, en France, avec
le diagnostic de dysenterie compliquée d’hépatite aiguë.
Au mois de mars 1900, son état s’était amélioré lorsqu’il
est atteint, à Marseille, d’une fluxion de poitrine qui dure
une vingtaine de jours. Il se remet à peu près complètement.
Vers le mois d’octobre 1900, le malade a de la fièvre, maigrit,
se plaint d’une douleur dans la région du foie. Ces symp
tômes s’accentuent et il entre dans notre service le 14 décem
bre 1900.
Il est maigre, son tégument a une teinte pâle, cireuse,
légèrement jaunâtre ; la. coloration des sclérotiques est un
peu subictérique ; la peau est chaude, sèche ; la fièvre
présente un type rémittent avec exacerbations vespérales.
L’hypochondre droit paraît soulevé en masse par un foie
Observ ation
(1) De l’hyperleucocytose polynucléaire com m e élém ent de diagnostic
de l’abcés du foie. Société de Biologie, 29 décem bre 1900.
�198
BOTNET
augmenté de volume ; la périphérie de la moitié droite et
inférieure de la cage thoracique mesure deux centimètres
de plus que celle du côté gauche. A droite, les quatre derniers
espaces intercostaux sont élargis, non déprimés, assez disten
dus; en examinant cette région sous une certaine obliquité et
à jour frisant, on remarque une légère voussure. Les côtes
correspondantes sont moins obliques qu’à l’état normal; elles
paraissent s’être redressées et avoir une certaine tendance
à devenir horizontales ; elles ne présentent pas les oscillations
et les mouvements que la respiration imprime aux côtes de
la région opposée ; elles semblent refoulées par un foie
volumineux et distendu, dont le rebord est senti à trois
travers de doigt au-dessous des fausses côtes, soulève et tend
la partie supérieure du muscle grand droit de l’abdomen.
On ne trouve ni fluctuation, ni frottement péritonéal, ni
œdème des parois thoraciques. La région hépatique est le
siège d’une douleur sourde, constante, exagérée par la pres
sion. On constate, au niveau de la base du poumon droit, de
la submatité et des râles de congestion légère sans frottements
pleuraux. Les préparations du sang examinées à un grossisse
ment de 420 diamètres, montrent, sur chaque champ visuel,
une quarantaine do globules blancs, la plupart à noyaux
multiples. Cette hyperleucocytose polynucléaire est un bon
élément de diagnostic de l’abcès du foie.
Une longue incision parallèle au rebord costal a donné
issue à près d’un litre de pus chocolat. La suture de la poche
hépatique à la paroi abdominale n’a été faite qu’après l’éva
cuation de l’abcès. Ce procédé est simple et rapide, mais
il offre moins de sécurité que l’accollement préalable du foie
avec le péritoine pariétal, au moyen d’un ou deux plans de
points de suture. Les lavages ont été faits rarement. La
guérison a été promptement obtenue.
O b s e r v a t i o n IL — T. IL.., âgé de 30 ans, marin, avait,
comme le malade précédent, quelques habitudes alcooliques.
A l’âge de 27 ans, il est atteint de diarrhée de Cochinchine,
�ABCÈS
D Y S E N T É R IQ U E
DU
F O IE
199
sans impaludisme. Il reste à l’hôpital pendant un mois ; puis,
il quitte l’Extrême-Orient pour venir en Algérie. Au bout de
quelques semaines, il se plaint de dysenterie avec selles
caractéristiques, ainsi que de douleurs dans le dos, dans les
épaules. Un médecin de Bône constate qu’il a le foie gros et
douloureux. Une grande amélioration survint, et, se croyant
guéri, il quitte l’Algérie en septembre 1899. Il fait quelques
voyages en Syrie ; il retombe malade en juin 1900. Les selles
redeviennent dysentériques et les douleurs dans les épaules
réapparaissent. Vers la fin du même mois, il est pris, à Jaffa,
d’accès fébriles quotidiens, pendant lesquels la température
ne dépasse pas 39°. Il revient à Marseille, en juillet 1900,
et entre à l’hôpital de la Conception, avec de la fièvre, des
douleurs au niveau du côté droit. Vingt jours plus tard,
il s’embarque pour faire les voyages d’Alexandrie et de
Constantinople. Le 16 octobre 1900, il est obligé de revenir
à l’hôpital. Les symptômes qu’il accuse sont peu précis et les
diagnostics les plus hésitants et les plus dissemblables sont
émis. On croit tour à tour à l'existence de la grippe, de
l’impaludisme, de la tuberculose subaiguë. Le 14 décembre,
nous voyons, pour la première fois, ce malade dans le service
de clinique exotique. Il est très amaigri, les pommettes sont
plaquées de rouge ; chaque soir, la température monte
à 39° pour retomber à la normale, le matin ; il se plaint de
sueurs nocturnes, de douleurs spontanées dans les deux
épaules, dans l’bypocondre droit ; à ce niveau, elles sont
exagérées par la pression. La demi-circonférence thoracique
inférieure mesure deux centimètres et demi de plus à droite
qu’à gauche. La région hépatique, dans son ensemble, paraît
légèrement bombée. Les espaces intercostaux sont élargis,
à peine affaissés ; les côtes correspondantes sont redressées
et tendent à devenir horizontales. Il n’existe ni œdème souscutané, ni développement exagéré des veines superficielles
de cette région. Nous n’avons pas fait une étude comparative
de la température locale qui, cependant, peut fournir des
renseignements utiles. La zone de matité du foie commence
�200
B O IN E T
à un travers de doigt au-dessous du mamelon ; le bord infé
rieur du foie est situé à deux travers de doigt au-dessous des
fausses côtes. La pression, à ce niveau, provoque une douleur
assez vive. A la base du poumon droit, on trouve de la
submatité ; les bruits respiratoires sont obscurs ; on n’y
perçoit aucun frottement pleural. La courbe thermique
ci-jointe peut être considérée comme un type de la fièvre
rémittente et même intermittente, avec exacerbations vespé
rales, caractéristique des abcès du foie. Ces oscillations
thermiques ne ressemblent pas, en effet, à celles que l’on
observe, soit dans la tuberculose à marche aiguë ou subaiguë,
soit dans les manifestations aiguës de l’impaludisme ou de
la grippe
De plus, chez ce malade, la rate n’est pas plus volumineuse
qu’à l’état normal. L’examen du sang, coloré au bleu de méthy
lène ou à la thiomine, nous a montré une hyperleucocytose
polynucléaire aussi accusée que dans le cas précédent. Ce
dernier signe nous décide à pratiquer, dans le septième espace
intercostal, une ponction intra-hépatique qui donne issue à
quelques centimètres cube de pus chocolat, bien lié, peu
épais, sans grumeaux. Malgré cette faible émission de liquide
purulent, la température tombe. Le lendemain, sous anesthé
sie chloroformique, nous pratiquons une incision transpleu
rale de dix centimètres sur le trajet de la septième côte et
nous faisons une résection sous-périostée sur une longueur
de huit centimètres. Après avoir terminé, avec du catgut,
une suture en surjet : 1° des deux feuillets pleuraux ; 2° des
feuillets péritonéaux qui recouvrent le diaphragme et la
surface du foie, nous ouvrons largement l’abcès. Il s’écoule
un flot de pus chocolat, peu grumuleux, qui, avec ces précau
tions, ne peut pénétrer ni dans la cavité pleurale droite, ni
dans le péritoine. Comme dans le cas précédent, il n’existait
aucune adhérence péritonéale et la surface du foie corres
pondant à l’abcès ne présentait aucune altération extérieure
Nous ferons remarquer, à ce propos, que pendant notre séjour
au Tonkin, nous avons été frappé de la fréquence relative des
�ABCÈS
D Y S E N T É R IQ U E
DU
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201
adhérences péritonéales, que nous avons observées plus rare
ment dans les cas d’abcès dysentériques évoluant, en France,
avec plus de lenteur.
Get abcès du foie renfermait plus d’un litre de pus qui
était contenu dans une cavité unique, peu anfractueuse, dont
les parois assez nettes ne présentaient que peu de détritus.
Aussi, le curetage préconisé par M. Fontan, de Toulon, étaitil inutile. Un lavage à l’eau stérilisée a permis d’évacuer
encore du pus plus compact, mélangé à quelques grumeaux
grisâtres et il n’a été renouvelé que lorque la température
tendait à s’élever à quelques dixièmes de degré au-dessus de
la normale. Cette vaste cavité intra-hépatique est drainée
avec deux gros tubes en caoutchouc, accolés au moyen d’une
épingle de sûreté. La suppuration diminue rapidement et le
malade est bien vite en bonne voie de guérison.
L’examen bactériologique et les cultures permettent de
constater qne le pus de cet abcès du foie est stérile. C’est, du
reste, un caractère que possède aussi le contenu des vieilles
salpingites suppurées (1).
E lé m e n ts de d ia g n o stic de l ’a b cès du fo is
I .— Les commémoratifs devront être recherchés avec soin.
Il faut tenir grand compte du séjour antérieur et parfois
éloigné dans les pays ou la dysenterie est endémique. Il con
vient de ne pas négliger les formes bénignes, atténuées ou
passagères de cette affection, lors même qu’elle remonte à
plusieurs années. Enfin, chez les sujets soupçonnés d’abcès
du foie, il est nécessaire de dépister les traces d’une vieille
dysenterie avec le soin que l’on met à décéler l’existence
ancienne d’un chancre induré dans un cas probable de syphi
lis cérébrale. La date d’invasion de la dysenterie peut
remonter à six ans (Berger), à neuf ans (Rendu), et dans ces
deux cas, l’apparition de l’abcès du foie a été favorisée par
(1) Boinet, Congrès de Médecine Interne de Lyon, 1894, pages 493 et
502, et Marseille Médical, 1895, 1896, page 49 et suivantes.
�B O IN E T
�1
ABCÈS
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DU
F O IE
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�204
B O IN E T
une maladie infectieuse intercurrente, telle que la grippe,
l’embarras gastrique fébrile, survenu à l’occasion de bains.
Le froid, ainsi que le font remarquer Kelsch et Nimier, est
une des causes occasionnelles les plus puissantes de l’hépatite
dysentérique. Il est opportun de ne pas l’oublier lorsqu’on
prescrit le retour des malades en France.
La période de début de l’hépatite suppurée est annoncée
habituellement par des frissons, des accès intermittents, de
la fièvre rémittente ou subcontinue, avec des exacerbations
vespérales ou nocturnes, des troubles gastro-intestinaux
(inappétence, langue sale, recouverte d’un enduit blanc jau
nâtre, nausées, vomissements bilieux, selles diarrhéiques qui
manquent, lorsque l’hépatite suppurée est liée à la dysen
terie aiguë, réapparition ultérieure des selles dysentériques,
etc.)
L’étude des antécédents et des phénomènes cliniques
observés dans la phase de début sont de bons éléments de
diagnostic.
II.— Dans la période confirmée de l'abcès hépatique, le
diagnostic sera éclairé :
1“ Par les symptômes généraux (fièvre à type rémittent ou
intermittent),par l'aspect et l'attitude du malade ;
2° Par les troubles fonctionnels (digestifs, respiratoires),
et par les phénomènes douloureux ;
3° Par les signes physiques, la radiographie et la radiocopie ;
4° A cet ensemble de signes, il faut ajouter Yhyperleucocy
tose polynucléaire, révélée par l’examen microscopique du
sang; la présence de cellules hépatiques dans 1epus expectoré
ou retiré par ponction ; l’analyse des urines dans lesquelles
la diminution notable de Yurée, la présence de Yurobiline,
la constatation du sucre après l’épreuve de la glycosurie
alimentaire indiqueront l’insuffisance fonctionnelle du foie,
provoquée par l’hépatite suppurée.
�ABCÈS
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?05
S y m p tô m e s g én éra u x
I.— Vétude de la température fournit de bonnes indications.
Le début de l’hépatite est caractérisé par des frissons, par
une ascension thermique atteignant 39°, 39°,5. Elle parait être
plus élevée dans l'hépatite suppuréeque dans l’hépatite aiguë
dysentérique sur laquelle Remlinger vient d’appeler l’attention
(Revue de Médecine, 1900, page 666). De plus, dans ces
derniers cas, la fièvre cesse au bout de quelques jours.
Dans l’hépatite suppurée, au contraire, la fièvre persiste et
revêt tantôt un type intermittent, tantôt un type rémittent
avec exacerbations vespérales. Souvent même, le type fébrile
est plus irrégulier ; il est parfois interrompu par un ou deux
jours d’apyrexie suivie de quelques exacerbations vespérales
progressivement décroissantes, ainsi que l’indique la courbe
thermique de notre second malade.
Ces paroxysmes ne sont pas influencés par le sulfate de
quinine, comme les accès paludéens ; ils s’accompagnent de
sueurs rebelles à l’atropine, à l'inverse de la lièvre des
tuberculeux.
L’ensemble du graphique thermique d’un abcès de foie à la
période d’état montre surtout un type rémittent et intermit
tent, un peu irrégulier, dans lequel les accès vespéraux ne
dépassent guère 39°.
La température et le pouls tombent brusquement dès que
le pus est évacué, soit par une incision (observation II), soit
par le gros intestin. Pendant notre séjour au Tonkin, nous
avons vu cette dernière migration dans trois cas faisant saillie
à l’épigastre, et sur le point d’être opérés. La persistance de la
fièvre indique que l’issue du pus au dehors est insuffisante ou
qu’il existe d’autres abcès intra-hépatiques.
L’hypothermie coexiste avec la fréquence initiale ou l’accé
lération du pouls, quand le pus pénètre dans une cavité
séreuse (plèvre, péricarde, péritoine) ou provoque une périto
nite purulente suraiguë.
�206
B O IN E T
Enfin, la température peut revenir à la normale, sans
accès intermittents, lorsque l’abcès est en voie de résolution,
s’enkyste, ou dans les formes chroniques de l’hépatite suppurée. Souvent aussi, il existe des accès diurnes, plus ou
moins marqués, avec un stade de sueurs avorté. En résumé,
l’emploi systématique du thermomètre médical sera d’un
grand secours dans les cas douteux d’hépatite suppurée.
IL — Le Pouls suit habituellement la progression de la
courbe thermique. Un pouls fréquent, irrégulier, concentré
coïncidant avec des frissons et des sueurs froides est, pour
Dutrouleau, un signe de suppuration.
III.
— L’Habitus et l’attitude du malade peuvent-encore
faire songer à la possibilité d’un abcès du foie. Cependant on
ne doit accorder qu’une médiocre valeur soit à l'aspect blanc
mat de la conjonctivite que Sachs compare à la cire pas tout
à fait blanche, soit à l’apparence nacrée des yeux (Camhay).
Dutrouleau a appelé l’attention sur une pâleur ictèrique, ne
s’accompagnant pas du passage, dans les urines, de la matière
colorante de la bile. G-ubler considère cet ictère hémaplièique
comme un signe d’insuffisance hépatique. Quant à Y ictère
vrai, il est léger et peu fréquent ; il n’existe guère que dans
le sixième des cas d’abcès du foie. Enfin, certains auteurs ont
insisté sur la teinte terreuse, couleur de boue, des téguments.
L’attitude du patient est assez caractéristique. Non seule
ment, il se tient presque constamment dans le décubitus
dorsal avec flexion des membres inférieurs pour relâcher les
muscles des parois abdominales ; mais il est aussi incurvé
sur son côté droit. La colonne vertébrale subit une courbure
latérale dont la convexité est tournée du côté sain. On dirait,
pour employer une expression bien connue, que le malade
est pelotonné autour de son côté droit, autour de son foie
enflammé. Cette attitude est plus spéciale aux abcès superfi
ciels du lobe droit du foie ; elle peut manquer dans les abcès
centraux ou dans les abcès limités au lobe gauche : assez
souvent même, elle est trop peu marquée pour servir au
diagnostic.
�ABCÈS
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DU
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207
T rou b les fo n c tio n n e ls
Souvent leur inconstance, leur variabilité et parfois leur
multiplicité ne permettent de les considérer que comme des
signes accessoires de diagnostic.
I. — Appareil digestif. L’aspect de la langue est variable :
au début, elle est pâteuse, épaisse, humide ; plus tard,
lorsque la dysenterie devient intense, persistante ou chronique,
elle est luisante, rouge, dépouillée, surtont sur les bords :
souvent une traiüée blanche, saburrale persiste sur la ligne
médiane. Enfin, les fuliginosités ne surviennent qu’avec les
phénomènes ataxo-adynamiques. Les nausées, les vomisse
ments bilieux font partie du cortège symptomatique de
l’hépatite aiguë ; plus tard, ils sont remplacés par de la
dyspepsie gastro-intestinale. Les vomissements incoercibles
et le hoquet sont liés à la péri-hépatite, aux abcès de la face
concave et plus particulièrement à ceux du lobule de Spigel
(Mac Lean).
Les selles varient suivant l’état de l’intestin, elles sont
momentanément supprimées au début de l ’hépatite ; elles
sont comparables à de la lavure de chair, à de la sauce
tomate, si la dysenterie est aiguë ; elles prennent l’aspect
d’une purée grisâtre ou café au lait dans la dysenterie chro
nique.
II. — Appareil respiratoire. Les troubles respiratoires qui
sont provoqués par la péritonite localisée au diaphragme,
l’excitation des extrémités terminales du nerf phrénique, les
lésions de la plèvre et de la partie correspondante de la base
du poumon droit, et surtout la vomique ou l’expectoration
peu abondante de pus briqueté, de provenance hépatique,
constituent un ensemble de signes révélateurs de l’abcès du
foie.
C’est ainsi que la toux, dite hépatique, est petite, sèche
discrète, (tussis arida, sicca, molesta quidam, sed rara
(Hippocrate). La dyspnée, liée à l’abcès du foie, s’accompagne
�i;08
B 01N ET
d’une douleur hépatique ; elle est accrue par une congestion
concomitante de la hase droite ; elle est surtout intense
lorsque l’hépatite a gagné la face convexe et a provoqué une
péritonite sous-diaphragmatique ; elle peut alors coexister
avec le hoquet, symptôme qui se manifeste parfois isolément.
Cette dyspnée est caractérisée par un type respiratoire costal
supérieur avec élévation en masse de l’hémithorax droit, à
chaque inspiration.
La congestion de la base du poumon droit associée à des
frottements dus à l’inflammation de la plèvre du cul de sac
costo-diaphragmatique droit, doivent faire songer à la possi
bilité d’une hépatite suppurée. L'évacuation par les voies
respiratoires d’un pus briquetè dans lequel le microscrope
décèle des cellules hépatiques, indique l’existence d’un abcès
du foie, ouvert dans les bronches
III.
— Douleurs. — Les phénomènes douloureux peuvent
éclairer le diagnostic de l’abcès du foie. A son début, l’hépa
tite suppurée s’annonce par une douleur vive, localisée à la
région du foie, exaspérée par la toux, les fortes inspirations,
les efforts, la palpation, la pression. C’est 1e point de côté
hépatique qui existe dans les trois quarts des cas d’hépatite
suppurée. Cette douleur, qui persiste aussi pendant la période
d’augment, est aiguë, pongitive, lancinante, poignante, exa
cerbante, térébrante, déchirante. Elle est surtout marquée
lorsque les couches superficielles du foie, la capsule de Glisson, le péritoine périhépatique sont intéressés.
Plus tard, le malade se plaint simplement d’une sensation
plus ou moins nette de poids, de tension ou d’une gêne obscure
dans l’hypochondre droit. Si on exerce sur la portion du foie
qui dépasse les fausses côtes ou qui est accessible dans les
espaces intercostaux une pression forte et perpendiculaire, le
patient accuse, dans la zone occupée par l’abcès, une douleur
fixe, constante, aïguë, qui donne des indications sur le siège
de la collection purulente et sur le point d’élection de la
ponction exploratrice.
Pour être moins précise, la douleur sympathique de l’épaule
�ABCÈS
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DU
209
F O IE
droite avec irradiations dans le cou, vers la clavicule et dans
le bras correspondant, n’en est pas moins un élément impor
tant de diagnostic. On la retrouve dans le cinquième des cas
environ, surtout lorsque l’abcès proémine vers la face convexe
du foie. Elle est facilement expliquée par les irradiations que
le nerf phrénique droit envoie dans le foie et par les anasto
moses de ce nerf avec les rameaux du plexus cervical qui se
répandent dans le cou, l’épaule et le bras. La rareté de la
scapulalgie à gauche tient simplement aux relations insigni
fiantes qui existent entre le foie et le nerf phrénique gauche.
Si le plus souvent ces douleurs sympathiques sont d’origine
réflexe, elles peuvent dépendre d’une névrite ascendante
secondaire du phrénique dont les ramaux hépatiques et
diaphragmatiques sont parfois atteints directement par l’in
flammation.
S i g n e s p h y s i q u e s . — Ils présentent peu de netteté dans ces
formes latentes de l’abcés du foie ; aussi faut-il, en pareil cas,
pratiquer avec une grande attention, l’inspection, la palpa
tion, la pression, la percussion, la mensuration, l’ausculta
tion, la radiographie de la région hépatique et rechercher
soigneusement les signes suivants :
I. — L'Augmentation du volume du foie est habituellement
générale, assez diffuse, totale, mais elle prédomine au niveau
des poiuts abcédés, qui font une saillie limitée, peu acuminée,
plus souvent en forme de dôme, ainsi que le montrent les
radiographies ou les examens directs. Si l’abcès est central, il
peut ne déterminer aucun changement dans le volume du foie.
Une percussion fréquente et méthodique avec tracés, lamensuration comparative des deux côtés du thorax au ruban
métrique, au cyrtomètre, au compas d’épaisseur, ou plus
simplement avec les deux mains réunies au niveau des poi
gnets, la palpation superficielle et profonde au dessous des
arcs costaux et à l’épigastre, la résistance du bord antérieur
du foie qui ne laisse plus pénétrer la main sous les fausses
côtes, comme dans l’état normal ; enfin, l'inspection à jour
h
�210
B O IN ET
frisant, sous une certaine obliquité, sont autant de moyens
pratiques qui permettront d’apprécier la tuméfaction de la
région hépatique, sa voussure, une saillie circonscrite ou
simplement un léger changement dans la conformation des
espaces intercostaux.
IL — Le Redressement des côtes qui tendent à passer de
leur obliquité physiologique à la position horizontale et
l'élargissement des septième, huitième, neuvième, dixième
espaces intercostaux droits témoignent encore du développe
ment progressif du foie.
I II. — Le frottement péritonéal (Malcomson, 1838 ; Sachs,
1878 ; Yan Leent, Henderson, 1880 : Stromeyer Little, Patrick
Manson, 1883); le frottement pèrihèpatique (Bertrand(l), sont
un signe d’abcès superficiel, compliqué de péritonite adhésive ou s’accompagnant simplement d’exsudations fibrineuses.
Ce frottement, perceptible à l’oreille et à la main, au niveau
de l’hypochondre droit, nous a paru plus fréquent dans les
pays chauds, au Tonltin. Cette particularité tient à la plus
grande rapidité d’évolution de l’abcès du foie vers la capsule
de Grlisson.
L’existence de ce frottement indique encore la formation
probable ou prochaine d’adhérences péritonéales, ainsi que le
lieu d’élection de la ponction exploratrice, le point où appa
raîtront Vœdème pariétal, la voussure, la fluctuation, si
on laisse évoluer normalement l’abcès du foie.
IV, — Il ne faut pas hésiter à pratiquer la ponction
capillaire dès que l’on soupçonne l’existence d’un abcès. Elle
est sans danger, môme si elle est renouvelée plusieurs fois
dans la même séance. Le trocart est préférable à l’aiguille ;
il doit être assez gros pour ne pas risquer d’être obturé par
les grumeaux du pus intrahépatique ; enfin il est parfois
nécessaire de l’enfoncer complètement, lorsque l’abcès est
petit et profondément situé.
(1) Bertrand. (A c a d é m ie d e m é d e c in e 4 mars 1898 G a ze tte h e b d o m a
octobre 1890, et T r a ité d e l ’h é p a tite s u p p u r é e . Paris 1895,
page 361.)
d a ir e i
�ABCÈS D Y SEN TÉRIQ U E DU FO IE
211
Cette ponction est parfois le seul moyen précis de dia
gnostic. Il convient delà faire à l’endroit où la douleur pro
voquée est plus vive, la voussure plus marquée, l’espace
intercostal plus élargi. Il suffit de ramener avec l'aspirateur
de Potain une petite quantité de pus rouge brique, lie de
vin ou chocolat, contenant des cellules hépatiques, pour
établir un diagnostic certain. Il vaut mieux ne pas vider la
poche purulente et opérer immédiatement ; mais plusieurs
fois, nous avons pu, sans le moindre inconvénient, renvoyer
au lendemain l’incision de l’abcès.
En bonne clinique, c'est une faute d'attendre que l’appari
tion de la voussure, de la veinosité des parois thoraco-abdo
minales, de l’œdème pariétal, de lafluctuation, vienne rendre
évidente l’existence d’un abcès du foie. Ces signes sont trop
tardifs, d’ordinaire; ils sont l’indice d’une poche purulente
souvent trop volumineuse, quelquefois simplement superfi
cielle. Cette temporisation laisse à l’abcès le temps d’acquérir
de grandes dimensions; parfois même, les parois qui sont cons
tituées par la portion du foie restée -intacte, sont réduites à
une coque plus ou moins épaisse. C’est ainsi que nous avons
observé, au Tonkin, un cas dans lequel le foie, fortement
adhérent à la paroi thoracique ne pouvait plus revenir sur
lui-même après l’évacuation d’un énorme abcès. Alors, le
malade miné par la fièvre, épuisé par les souffrances et la
suppuration, ne peut plus guère supporter les larges résec
tions costales qui seules permettent l’accolement complet
des parois de l’abcès.
Le plus souvent, les chances de guérison sont en raison
directe de la précocité de l’intervention. Aussi, en bonne
clinique, faut-il surtout s’attacher à dépister les signes du
début qui justifient une ponction exploratrice, hâtive et
heureuse.
V.— La radiographie montre :
1° Une immobilité de la moitié droite du diaphragme, qui
se trouve parfois de 5 à 8 centimètres au-dessus de la moitié
gauche de ce muscle ;
�212
B O IN ET
2° Une saillie en dôme de la face convexe du foie, si l’abcès
tend à proéminer sur ce point ;
3° Parfois, une oblitération du sinus costo-diaphragma
tique droit ;
4” Quelquefois, une traînée de condensation pulmonaire,
autour d’une cheminée d’évacuation, lorsque l’abcès s’est
ouvert dans les bronches ;
5° Enfin, elle permet de distinguer les abcès sous-diaphrag
matiques des collections inférieures de la base du poumon ;
6° Ce procédé d’exploration indique encore, d’une façon
précoce, et par conséquent fort utile au point de vue théra
peutique, le siège des abcès faisant saillie à la surface du foie
et la direction probable de leurs migrations ;
7° Il fournit, en outre, des indications opératoires dans les
cas de lésions concomitantes de la plèvre et du poumon
droits.
VI. — Nous rappellerons que, dans les cas d’abcès latents
ou douteux du foie, l’examen microscopique du sang, coloré
au bleu de méthylène ou à la thionine, révélera une hyper
leucocytose polynucléaire, indice d’un vaste foyer de suppu
ration ; elle est beaucoup plus accusée que l’augmentation
des globules blancs que l’on trouve dans l’anémie tropicale,
la diarrhée, l’entérocolite et la dysenterie des pays chauds,
l’impaludisme, etc.
Le microscope montrera encore la présence de cellules
hépatiques dans le pus expectoré ou retiré d’une ponction et
confirmera l’existence d’un abcès du foie.
VII. — On admet, d’une façon générale, que la quantité
d'urée excrétée par les reins subit une diminution propor
tionnelle au degré de destruction exercée dans le foie par le
processus suppuratif (Rose et Henry, Raynald Martin, Parkes,
Brouardel, Charcot, etc.)
Dans un certain nombre de cas d’abcès du foie, la quantité
d’urée ne dépassait pas dix grammes par litre d’urine. La
présence de Vurobiline n’a pas de valeur diagnostique réelle,
car elle peut faire défaut dans de vastes abcès du foie. La
�ABCÈS D Y SEN TÉRIQ U E DU FO IE
213
même remarque s’applique à l’épreuve de la glycosurie alimeutaire.
D i a g n o s t i c d u s i è g e - — Les éléments de diagnostic que nous
venons d’énumérer permettront aussi de reconnaître le
siège de l’abcès du foie. Nous rappellerons simplement :
l ’que l’on trouve trois fois sur quatre les collections puru
lentes dans le lobe droit ; 2e que les abcès de la face convexe
sont plus fréquents que ceux de la face concave ; 3' que les
foyers purulents primitivement isolés ont une certaine
tendance a se réunir, à se fondre pour constituer une poche
plus ou moins volumineuse.
Le diagnostic de Vabcès central est difficile ; il sera basé
sur l’existence de douleurs sourdes, vagues, profondes, sans
irradiations, exapérées par la succussion en masse ; sur le
peu de déformation du foie, sur l'hyperleucocytose poly
nucléaire. Les troubles stomacaux, intestinaux, l’ictère
n ’existent guère que lorsque cet abcès est déjà volumineux.
Enfin, d’après certains auteurs, le malade peut se retourner
aisément dans un sens ou dans l’autre. Cette facilité de
mouvements, ainsi que le décubitus horizontal, n’out qu’une
signification diagnostique fort médiocre.
L'abcès superficiel se traduira par les irradiations doulou
reuses, provoquées par la péri-hépatite, Aux abcès de la
face convexe du lobe droit appartiennent l’élévation du
diaphragme, le soulèvement de la paroi thoracique, les
troubles respiratoires. S’ils occupent le lobe gauche, on peut
observer le déplacement du cœur ou la dyspnée cardiaque,
et la scapulalgie gauche. L’abcès de la face concave se
manifeste par des irradiations lombo-abdominales, parfois
par de l’ictère et plus rarement par de l’ascite, par des vomis
sements fréquents, si l’estomac et le duodénum sont compri
més, ainsi que par la gêne que provoque le décubitus latéral
gauche, enfin, par les migrations du pus vers l’abdomen. Si
l’abcès occupe le bord postérieur du foie, le rein peut être
déplacé et il existe parfois des irradiations douloureuses vers
�214
B O 'N E T
le sacrum. Les abcès du bord antérieur et du lobe droit du
foie sont caractérisés parles signes classiques que nous avons
indiqués. Enfin à l’abcès du lobe gauche appartiennent la
voussure et la douleur épigastriques, les troubles stomacaux
(vomissements, hoquet), parfois la scapulalgie gauche. Enfin
la radiographie et les ponctions exploratrices préciseront le
siège de l’abcès.
D ia g n o stic d ifférentiel de l ’h é p a tite suppurée
I . — Avec d'autres affections du foie :
a) D’après Remlinger (loc. cit.), il existe une hépatite
aiguë dysentérique distincte de l’hépatite suppurée. Son
début est brusque, subit; elle se manifeste par un point de
côté intense, par une fièvre oscillant aux alentours de 39°;
par un état gastrique, avec vomissements bilieux et diarrhée ;
par une augmentation de volume intéressant tout le foie qui,
à la palpitation, est dur, lisse, résistant, sans aspérités; par
des signes de péri-hépatite. La saignée du foie au moyen de
ponctions aspiratrices (Remlinger Nimier) entraînerait une
guérison assez prompte de cette hépatite qui est sujette à
récidives.
En résumé, c’est l’évolution rapide et favorable qui parait
être le principal élément de diagnostic.
ci) La congestion aiguë du foie se différence de l’hépatite
suppurée, par l’absence, le .peu d’intensité ou la cessation
rapide de la fièvre ; par la disparition, au bout de quelques
jours, des douleurs hépatiques, des troubles gastriques; enfin
par la diminution nette et progressive du foie.
e) Il sera parfois difficile d’établir un diagnostic différentiel
soit avec la congestion chronique du foie observée, tantôt chez
des dysentériques, tantôt chez des pal udéens, avec accès répétés,
soit avec cet état morbide complexe que les Anglais désignent
sous le nom de « torpeur du foie. » Souvent ces poussées
congestives sont prises par les malades et même par les
médecins pour de l’hépatite vraie. Les caractères et la per-
�ABCÈS DYSEN TÉRIQ U E DU FO IE
215
sistance de la fièvre ainsi que l’évolution trancheront le
diagnostic.
d) Avec un peu d’attention, on évitera de prendre pour un
abcès du foie, les diverses variétés de cirrhoses, (hypertrophi
que, biliaire, graisseuse, veineuse, atrophique, le cancer
p r im itif, massif, central ou le cancer secondaire du foie, la
syphilis hépatique, etc.
e) L’abcès du foie peut aisément être confondu avec le kyste
hydatique suppure. Nons avons opéré un résident, venant de
Cochinchine, qui présentait tous les signes classiques d’un
abcès de foie avec fièvre rémittente, voussure et fluctuation
épigastrique. Le frottement péritonéal était perçu sur une
surface large comme les deux mains; il donnait la sensation
de neige, d’amidon froissé ; il était d’une netteté parfaite et
d’une intensité anormale. Cependant l’incision de la poche
hépatique donna issue à des membranes hydatiques nageant
dans un liquide louche, grumeleux, fétide. En suppurant, ce
kyste hydatique avait reproduit tout le tableau clinique de
l’abcès du foie.
Cependant le kyste hydatique suppuré ne s’accompagne pas
de la même courbe thermique que l’abcès’ du 'foie, et s’il est
volumineux, il détermine, comme chez notre opéré, une vous
sure épigastrique ou sous-costale plus saillante, plus rénitente, plus tendue. Il semblait, dans notre cas, que, sous l’in
fluence d’une percussion brusque avec succussion, la main
opposée, appliquée à plat, recevait l’impression d’un liquide
plus fluide, plus mobile, plus vibrant, pour ainsi dire, contenu
dans une poche plus vaste, moins anfractueuse et à parois
moins épaisses, plus tendues et plus élastiques. Chez ce
malade, il existait un frottement péritonéal net, plus étendu,
plus sec et plus râpeux que celui que nous avons pu percevoir
dans le cas d’abcès du foie. Toutes les données précédentes
pourront peut-être servir à éclaircir des cas douteux. Enfin,
nous rappellerons que dans le kysle hydatique suppuré, la
scapulalgie, la migration du pus et l’œdème de la paroi sont
rarement observés- En raison de l’épaisseur du kyste adven-
�216
BOINET
tice qui entoure et isole l’hydatide, il est exceptionnel, dit
Tillaux, qu’un kyste hydatique, même suppuré, détermine,
du côté des téguments, le cortège des signes locaux propres
aux abcès du foie. Enfin les troubles gastriques, les éruptions,
les poussées d’urticaire, l’inappétence pour les matières
grasses, l’absence de dysenterie, parfois des hémorragies
diverses ; puis, à une période postérieure, la dureté, l’indo
lence, la limitation de la tumeur et le frémissement hydati
que, permettront d’éliminer le diagnostic d’abcès du foie. La
confusion d’un kyste hydatique suppuré, avec une hépatite
suppurative, n’a pas de grands inconvénients pour le malade,
puisque ces affections sont justiciables de la même interven
tion chirurgicale.
D i a g n o s t i c d e s v a r i é t é s d ’ a b c è s d u f o i e . — 11 ne suffit, pas
de reconnaître l’existence d’abcès hépatiques, il faut encore
rechercher à quelle variété ils appartiennent. L’ictère est
le symptôme important des abcès biliaires : la courbe ther
mique, les grands frissons, l'a présence de certains foyers
infectieux, etc. caractérisent les abcès hépatiques de la pyo
hémie. Enfin, l'abcès du foie d’origine appendiculaire ou
typho-appendiculaire (Berthelin), le foie appendiculaire
(Dieulafoy) seront assez facilement différentiés de l’hépatite
dysentérique suppurée. On sait, en effet, que les complications
hépatiques de l’appendicite éclatent presque toujours brus
quement vers la fin de cette affection, s’accompagnent d’une
série d’accès de fièvre, de douleurs hépatiques, avec rapide
tuméfaction du foie, d’ictère assez marqué, de vomissements,
de diarrhée fréquente. De plus, le foie appendiculaire est
transformé en une sorte d’éponge purulente, par suite de la
formation d’abcès qui offrent des dimensions diverses, un
aspect souvent aréolaire, renfermant un pus verdâtre, d’odeur
fécaloïde, riche en microorganismes semblables à ceux que
contiennent les abcès péri-appendiculaires.
IL — Il faut encore éviter de confondre un abcès du foie
�ABCÈS DYSEN TÉRIQ U E DU FO IE
217
avec la colique hépatique, l’abcès, l'hydropisie, les tumeurs
de la vésicule biliaire, la cholécystite suppurèe.
III. — L’hépatite suppurèe aiguë peut parfois offrir, sur
tout à son début, l’aspect clinique de maladies infectieuses,
s’accompagnant de fièvre et d’ictère, telles que la fièvre
bilieuse hèmaturique, la fièvre hèmoglobinurique, certaines
manifestations aiguës de l ’impaludisme, la fièvre continue
palustre, la fièvre rémittente bilieuse, dont nous avons ob
servé un grand nombre de cas dans le Haut-Tonkin, où elle
est encore désignée sous le nom de fièvre des bois. Dans ces
derniers cas, la rapidité de l’évolution, la gravité de l’état
général, une plus forte élévation thermique, une moindre
rémittence, la fréquence et l’abondance des épistaxis, l’in
tensité de l’ictére, la douleur et la tuméfaction uniforme du
foie et de la rate qui dépassent, de quatre à cinq travers de
doigt, le rebord costal, l’adynamie, etc., ne permettront guère
de songer à une hépatite suppurèe aiguë, à forme typhoïde.
Ces variétés cliniques, assez rares du reste, ont pu parfois
être prises pour la fièvre typhoïde, pour certaines granulies
s’accompagnant de phénomènes typhiques. Daus le premier
cas, le séro-diagnostic, et dans le second, le type inverse de
la courbe thermique, l’état de la poitrine, la présence de
bacilles de la tuberculose dans les crachats, etc., feront dis
paraître toute hésitation.
IV. — Il est inutile d’insister sur le diagnostic différentiel de
l’abcès du foie, soit avec des affections douloureuses de l'abdo
men, telles que la gastralgie, la gastrite, Vulcère de Vesto
mac, soit avec des lésions s’accompagnant d’une augmenta
tion de volume de certains organes abdominaux (cancer de
l’estomac, tumeurs et inflammations du pancréas : tumeurs,
hydro-néphrose, abcès du rein, pyèlo-nèphrite suppurèe ordi
nairement calculeuse, soit avec Vanévrisme de l’aorte abdomi
nale ouïes pulsations épigastriques de cette artère. On est
plus exposé à commettre des erreurs de diagnostic entre
l’abcès du foie et certaines péritonites localisées dans les
régions sus-ombilicales, sous-hépatiques, surtout si elles sont
�218
IÎOINET
enkystées et suppurées. La même remarque s’applique aux
phlegmons sous-péritonéaux, périnêphrétiques, pèn-hépatiques, ovipyothorax sous-phrénique.
Le phlegmon du muscle grand droit peut parfois en impo
ser pour un abcès du foie-et vice-versa. C’est ainsi que nous
avons vu, au Tonkin, trois cas d’abcès du foie, formant une
voussure avec œdème et empâtement à l’épigastre, surtout
au niveau des insertions du muscle droit. Une incision, prati
quée chez le premier malade, montra l’existence d’adhéren
ces fortes et étendues entre le foie et la paroi abdominale et
donna issue à un pus crémeux, louable, malgré la rapidité
de l’évolution de l’abcès du foie. Dans les deux autres cas,
l’évacuation du pus se fit spontanément dans le colon et ren
dit toute intervention inutile. Dans les cas douteux, il suffit
de plonger un trocart dans la collection purulente. Si l’abcès
ne siège que dans la paroi abdominale, l’extrémité périphéri
que de l’instrument reste immobile ; elle exécute des mouve
ments de pendule et elle bascule, lorsqu’on a pénétre dans le
foie. Le même procédé d’exploration permet aussi de savoir
si le pus est collecté au-dessus ou au-dessous du diaphragme.
V.
— L’accès du foie s’accompagne aussi de troubles res
piratoires et de manifestations thoraciques nécessitant par
fois un diagnostic différentiel avec la pleurésie, la pneumo
nie, la tuberculose, etc.
Nous rappellerons que la pleurésie diaphragmatique est
caractérisée par une dyspnée plus brusque, plus vive, par une
douleur plus intense, plus soudaine, par la présence du bou
ton diaphragmatique, du point scalénique et, plus tard, par la
forme de la matité, par l’exagératian de l’obliquité des der
nières côtes, etc., etc.
La pleurésie purulente se distingue de l’abcès de la face
convexe du foie par la matité parabolique du haut en bas et
d’arrière en avant, etc, la pectoriloquie aphone, l’écartement
des quatrième, cinquième, sixième, septième espaces inter
costaux, la direction très oblique en bas des dernières côtes
qui sont entraînées par l’abaissement du diaphragme, et, plus
�ABCÈS D Y SEN TÉR IQ U E DU FO IE
219
tard, par l’aplatissement et par le retrait des côtes vers la
région moyenne, avec déviation du rachis.
Déplus, la ponction exploratrice précise le diagnostic. Si le
trocart a pénétré dans la plèvre, il n’est pas déplacé par l’ins
piration comme lorsqu’il se trouve fixé dans un organe sousjacent au diaphragme. Si l’écoulement du pus est accéléré
par l’inspiration, il ne s’agit pas d’une pleurésie. Enün, dans
les collections sous-diaphragmatiques, la pression manométrique augmente pendant l’inspiration et diminue pendant
l’expiration. Quand la matité inférieure s’abaisse de deux
centimètres, sous l’influence d’une inspiration forcée, on peut
conclure à l’absence d’un épanchement sus-diaphragmatique.
Les caractères du pus constituent aussi un précieux élément
de diagnostic.
La pleurésie purulente peut exister avec uue hépatite suppurée, sans communication entre la plèvre malade et le foie
abcédé. Le diagnostic de ses deux affections simultanées est
difficile.
L’expectoration lie le vin, couleur brique ou chocolat, est
caractéristique de l’ouverture d’un abcès du foie, à travers la
plèvre, dans le poumon, L’examen microscopique montre la
présence de cellules hépatiques dans le pus et permet d’éli
miner le diagnostic de vomiques pleurales ou pulmonaires,
de grandes cavernes ou de bronchiectasie. Nous avons vu
une série de faits de ces abcès du foie dits expectorés. Il est
rare qu’ils guérissent spontanément. Dans un cas, l’incision
de la poche hépatique, avec large résection costale, fut néces
saire. Ce malade a une santé parfaite depuis plus de cinq
ans.
Règle générale, il sera facile de distinguer un abcès du foie
expectoré ou non, d’une pneumonie de la hase droite, soit à
sa période d’engouement ou d’hépatisation rouge, soit à sa
phase d’hépatisation grise. Parfois, Yabcès du poumon consé
cutif à une pneumonie a pu en imposer pour un abcès du foie.
Enün, il suffit souvent de songer aux analogies cliniques qui
peuvent exister entre la tuberculose pulmonaire et l’abcès du
�220
BOINET
foie, pour éviter une erreur de diagnostic. Cependant, il est
parfois assez difficile de distinguer un tuberculeux à caver
nes peu nettes et avec gros foie, d'un malade cachectique qui
expectore le pus d’un abcès du foie. Lediagnostic peut encore
rester hésitant entre une tuberculose pulmonaire au début,
avec foie volumineux, et une hépatite refoulant le poumon
droit, de façon à entraîner une modification des signes sté
thoscopiques.
Le malade, qui fait le sujet de notre seconde observation,
avait été considéré comme un simple tuberculeux par plu
sieurs médecins qui l’avaient traité avant nous.
Il peut arriver aussi qu'un abcès, proéminant fortement sur
la face convexe du foie, refoule le poumon au point de provo
quer l’apparition de signes pseudo-cavitaires au niveau du
sommet du poumon droit. Dans un cas d’abcès » en dôme »
faisant une saillie marquée au niveau de la partie centrale de
la face convexe du foie et refoulant fortement, de bas en haut,
la base du poumon droit, il existait, dans la région sous-claviculaire, des signes pseudo-cavitaires, avec bruit skodique
et souffle amphorique. L'autopsie ne révéla aucune lésion
tuberculeuse au sommet du poumon droit. Les faits de ce
genre sont exceptionnels.
Nous n’insisterons pas davantage sur le diagnostic différen
tiel de l’abcès du foie que nous venons d’étudier dans notre
cours de pathologie interne. Les considérations cliniques pré
cédentes vous suffiront pour porter un diagnostic précoce et
pourlégitimer une intervention chirurgicale qui aura d’au
tant plus d’efficacité qu’elle sera plus hâtive.
�XIX
IMPLANTATION D’UN FORT COUTEAU
DANS LA BA SE D U CRANE, A
T R A V E R S L ’O R B IT E
(Extraction. Guérison. Présentation du malade)
par DELANG LADE
Le 21 septembre dernier, à une heure du matin, je fus
appelé d’urgence à l’Hôtel-Dieu pour l’accident suivant : un
jeune homme de 17 ans, Alexis 0. était, l’après-midi précé
dente à 4 heures et demie, tombé d’une échelle placée sur
une table, soit une hautenr totale de 2 m. 50, tenant à la main
un fort couteau à pointe émoussée qui lui servait de tournevis
dans sa profession de ferblantier. Cet outil avait pénétré dans
l’orbite au-dessus de l’œil. Trois hommes avaient vainement
essayé de l’extraire sur le lieu de l’accident, à Carry. Devant
leur échec le blessé avait été conduit en automobile à l’hôpi
tal de Martigues (16 kilomètres), puis de là à l’Hôtel-Dieu de
Marseille (40 kilomètres). Me souvenant de l’observation
classique de M. Poirier, je priai, par téléphone, l’interne de
garde de faire tout préparer pour une trépanation.
Lorsque je vois ce jeune homme à une heure et demie,
�222
DELANGLADE
9 heures après l’accident, il se plaint de souffrir beaucoup,
mais il a conservé toute sa lucidité d’esprit et peut refaire
le récit de ce gui s’est passé. Sa température est de 38°2,
son poul 74. Le couteau est enfoncé dans l’orbite de toute
la longueur de sa lame moins un centimètre. Il est hori
zontalement placé, sa face supérieure parallèle au rebord
supérieur de l’orbite dont le sépare un sillon étroit. Sa direc
tion prolongée, facile à apprécier par la saillie du manche,
semblerait devoir aboutir au lambda, elle estdoncantéro-postérieure avec une faible inclinaison en dedans. Le tranchant
est tourné en dehors. Les paupières sont écartées de un à
deux millimètres. La conjonctive est injectée et fait un léger
chémosis. Le globe présente un peu d’exophtalmie. Il est en
bas plaqué contre le rebord inférieur de l’orbite, effaçant le
sillon normal de cette région, en haut contre la face infé
rieure du couteau. Il peut néanmoins exécuter de légers
mouvements dans le sens latéral. La vision est intacte. La
paupière inférieure est légèrement tuméfiée. De l’orifice
d’entrée du couteau s’est écoulé, sur la joue, un mince filet de
sang qui s’est desséché.
Sans faire auparavant aucune tentative, nous chloroformisons le pauvre garçon qui le demande d’ailleurs instam
ment, désinfectons la région, puis procédons à des tractions
sur le manche en ayant soin de les faire exactement dans
Taxe, un aide maintenant la tête. Quatre fois nous échouons
malgré la force déployée. A la cinquième reprise, je suis
assez heureux pour amener le couteau, sans percevoir d’ail
leurs de sensation spéciale. Aucune hémorragie. Pansement
aseptique sans sutures.
Suites opératoires des plus simples. La température rectale
reste le matin à 38°2, elle est le soir 38°4, le lendemain 38°
le matin et 37°7 le soir, puis elle ne dépasse plus en aucun
cas 37°6. Le poul oscille de 68 à 74. Il n’y a ni céphalée ni
vomissements. La guérison se fait sous deux pansements dont
le premier reste en place douze jours. La vision et les
mouvements de l’œil sont conservés. L’examen à l’ophtalmos-
�IM PLAN TA TIO N D ’UN FO R T COUTEAU
223
cope, pratiqué par M. Mazet avec son amabilité et sa compé
tence bien connues, ne révèle rien d’anormal. Il persiste seu
lement un peu dp ptosis. La cicatrice est linéaire. Elle
commence en dehors, au niveau du sillon orbito-palpébral
supérieur, puis se porte légèrement oblique en haut et en
dedans, vers l’échancrure sus-orbitaire. Elle est parfaitement
mobile. En aucun point la pression ne provoque de douleur.
L’intégrité de l’appareil de la vision est remarquable car
on connait le pronostic souvent redoutable des plaies pro
fondes de l’orbite. Il y a plus. Le traumatisme a certai
nement intéressé la cavité crânienne. Nous en aurions déjà
pour preuve l’enclavement qui serait absolument inexpliquable si le couteau n’eut traversé que des parties molles. Mais
remarquez les dimensions delà lame. Elle mesure 20 milli
mètres de large et s'est enfoncée exactement — les traces san
glantes en témoignent — de 70 millimètres. Or, d’après de
Wecker, cité par Testut, la distance du trou optique au
milieu du rebord de l’orbite est de 43 millimètres, soit
une pénétration de 27 millimètres au moins. Cette évaluation
est même insuffisante, car la lame n’étant pas parallèle à la
face supérieure de l’orbite, mais plutôt à son axe, a vraisem
blablement traversé la paroi supérieure à 3 centimètres du
rebord orbitaire et pénétré dans le lobe frontal de 4 centimè
tres. Cela étant, les manoeuvres d’extraction auraient pu deve
nir dangereuses si elles n’avaient été conduites prudemment
et dans la direction de l’axe. L’instrument formant, en effet,
un levier du premier genre dont le point d’appui était repré
senté par l ’orifice osseux de pénétration, son extrémité aurait
transmis au cerveau tous les mouvements imprimés au man
che dans une amplitude proportionnelle à la longueur des
bras de levier.
Une expérience, qui n’a pu être faite, aurait présenté un
grand intérêt, ensemencer des boîtes de Pétri avec le couteau
dès son extraction ; on se serait ainsi rendu compte de la
nature des agents qui le souillaient car je ne pense pas qu’il
fut aseptique au moment de la pénétration ! Nous n’avons rien
�224
DELANGLADE
fait et ne pouvions, croyons-nous, rien faire de bon pour
désinfecter le trajet. L’absence de toute inflammation dépend
donc de la seule phagocytose. Au moins avons nous cons
cience d’avoir épargné au blessé le lavage du trajet, qui n’eut
sûrement pas suffi à le stériliser, et qui aurait fort bien pu,
indépendamment de l’irritation chimique qu’il aurait pro
voquée, diffuser et agraver une infection qui a guéri seule.
Tout est-il fini maintenant ? On ne peut l’affirmer encore,
car il est des accidents possibles à échéance éloignée, notam
ment l’abcès du cerveau. Cependant, l’absence pendant toute
la durée des suites de tout symptôme cérébral ou inflamma
toire, donne lieu d’espérer. Si j ’ai des nouvelles, je vous les
communiquerai. Je m’en tiens pour aujourd’hui à l’exposé
du fait mais je vous présenterai dans quelques jours, si vous
le voulez bien, quelques considérations expérimentales sur le
mécanisme de l’enclavement et la conduite que Ton peut tenir
pour l’extraction manuelle si elle est possible, et opératoire, si
elle est nécessaire.
�XX
HÉMORRAGIE MÉNINGÉE : PONCTION LOMBAIRE
Par ALEZAIS et BRUNEAU
Les indications de la ponction lombaire et les résultats que
l’on peut en attendre dans les affections cérébro-spinales,
sont encore assez peu connus pour qu’il y ait intérêt à publier
les cas où son intervention a été utile. Quoique notre obser
vation n’ait pas été éclairée par l’autopsie, puisque le malade
a guéri, un certain nombre de raisons semblent militer en
faveur du diagnostic que nous proposons. Voici le fait :
Le 10 juillet, à deux heures de l’après-midi, on apporte au
n° 15 de la salle Saint-Paul, un cocher âgé de 33 ans. Il est
dans un état demi-comateux. Un appel à haute voix, une
excitation périphérique énergique le font cependant sortir de
son état de somnolence, en provoquant une contraction mus
culaire, un cri inarticulé. On peut constater l’existence d’une
hémiplégie de tout le côté droit. La joue droite flaccide se
soulève sous la poussée de l’air expiré, la bouche est déviée
à gauche. Mais on peut se rendre compte que cette hémiplé
gie est incomplète. En effet, la motilité n’est pas abolie, elle
est simplement diminuée ; les membres ne sont pas absolu
ment inertes et flasques, ils sont susceptibles de quelques
15
�226
ALEZAIS E T BRUNEAU
mouvements. Il existe en outre une contracture très marquée
des muscles de la nuque et du dos, du trismus de la mâchoire
inférieure. Enfin le signe deKernig est très net: lorsqu’on
fait asseoir le malade les jamhes et les cuisses se mettent en
demi-flexion et ne peuvent être redressées. Le réflexe palpé
bral est aboli du côté droit ; les pupilles égales et normale
ment dilatées réagissent bien à la lumière. Il n’y a pas de
trouble de la sensibilité, si ce n’est qu’elle est un peu exagé
rée. Le pouls est rapide, la température est à 39.8.
Voici les renseignements que nbus avons pu recueillir sur
notre malade. C’est un alcoolique avéré. Il est reconnu
comme tel même par ses confrères et boit, en moyenne, dix
apéritifs par jour. Il y a quelques mois il est tombé dans la
rue, a eu des convulsions et s’est relevé presque aussitôt
après, ne gardant de cet accident qu’un peu de céphalée pen
dant deux ou trois jours. Il n’y avait pas eu perte de connais
sance. Environ huit jours avant son entrée à l’hôpital, on
constata chez lui quelques troubles intellectuels, un peu
d’amnésie. Il se plaignait de céphalalgie, mais continua
cependant son travail. Aucune autre maladie antérieure, pas
de syphilis ni d’impaludisme. Dans la soirée du 9, il boit plus
que de coutume, le lendemain on le trouve dans sa chambre
dans un coma complet et on l’apporte à l'hôpital, où nous le
trouvons dans l’état que nous avons décrit.
Le 11, l’état est à peu près semblable à celui de la veille.
Cependant le malade réagit mieux aux excitations. Il comprend
mieux, il tire la langue quand on le lui demande, mais les
cris qu’il pousse sont toujours les mêmes, il est nettement
aphasique. Température 38.9. Pulsations 116. Le soir le
malade est très agité, l’infirmier n ’a pu prendre sa tempéra
ture et on est obligé de lui mettre la camisole pour maintenir
la glace sur sa tête. Purgation.
Le 12, les phénomènes hémiplégiques sont bien amendés,
mais le Kernig et l’agitation, qui persistent au même degré,
nous semblent justifier une ponction lombaire, qui est prati
quée le soir même. On retire 25 c. c. de liquide clair. L’examen,
�HÉM ORRAGIE M ÉN INGÉE '. PONCTION LOMBAIRE
227
après centrifugation, n’a permis de constater la présence
d’aucun élément figuré, leucocyte ou microbe. Les cultures
n’ont rien donné.
Le lendemain 13 juillet, l’infirmier en arrivant dans la salle
à 5 heures du malin trouve le malade plus calme. On peut lui
enlever les liens qui le maintiennent dans son lit. Au moment
de la visite nous constatons une amélioration considérable.
La paralysie du côté droit a presque entièrement disparu
dans les membres supérieurs et inférieurs. La paralysie
faciale du même côté persiste mais un peu moins marquée.
L’aphasie persiste également, toutefois le malade peut pro
noncer oui et non. Le trismus a disparu. La contracture de
la nuque et du dos n’a pas changé. Le malade tire la langue
et serre la main quand on le lui ordonne. Le signe de Kernig
est toujours très marqué.
Le 14 juillet l’amélioration s’est maintenue. Les derniers
signes de paralysie faciale ont disparu. Température 37.8.
L’état reste le même le 15 et le 16 juillet. Le 17 apparait,
par moments, du délire professionnel. Le malade excite de la
voix ses chevaux. Etant donné ses antécédents on lui donne
de l’alcool. Le 18 il y a toujours du délire par intervalle
mais plus violent. L’aphasie, les contractures, le Kernig,
n’ont pas changé. Les jours suivants l’état du malade ne
varie pas.
Le 23 juillet, délire violent et presque continu. Le thermo
mètre marque 38.6 et monte le soir à 38,9. Le malade est
oppressé, rien dans la poitrine L’auscultation du cœur fait
entendre de l’embryocardie.
Le 24, l’embryocardie est un peu moins marquée. Il y a de
l’érythème à la région sacrée.
Le 25, pas de changement. Etant donné l’amélioration qui a
suivi la première ponction et la nouvelle aggravation des
symptômes, on décide, le 26, d’en pratiquer une deuxième. Il
est retiré 40 c. c. d'un liquide clair. Après centrifugation on y
constate la présence de lymphocytes à petits noyaux. 11 n’y a
aucun microbe.
�228
ALEZAIS E T BRUNEAU
Le lendemain matin, le malade est plus tranquille, l’em
barras de la parole est beaucoup moins marqué. Le soir nous
apprenons qu’il a demandé un vase pour uriner, il demande
à boire. Les jours suivants l’amélioration est progressive, la
raideur de la nuque et du dos diminue. Le délire n ’a plus
reparu depuis la dernière ponction.
Le 30, le malade est calme, il raisonne bien et s’est levé
pour aller à la selle. La contracture de la nuque et du dos a
disparu. On constate encore un peu de Kernig. Le malade
demande à manger. L'e 2 août le signe de Kernig a complè
tement disparu, le 3 il commence à se lever. Le 14 il sort de
Phôpital entièrement guéri.
La qualité du liquide retiré par la ponction démontre bien
qu’il n’y avait aucune infection méningée. C’est une lésion
de l’hémisphère gauche qu’il faut invoquer pour expliquer
l’hémiplégie droite que nous avons constatée. Est-ce une
lésion capsulaire ? Nous ne le croyons pas, car dans l’hémor
ragie cérébrale, les phénomènes sont moins diffus, les contrac
tures sont rares, l’aphasie est l’exception. Mais surtout
comment expliquer alors le signe de Kernig si net et si persis
tant? Il nous semble plus rationnel de penser à une lésion de
l’écorce. Nous éloignerons l’idée du ramollissement cérébral.
La marche de la maladie, sa terminaison nous permettent de
l’éliminer. Les antécédents du malade et l’ensemble des symp
tômes observés font penser à une hémorragie méningée. On
nous dira peut-être que, malgré tout cet ensemble de signes
cliniques, il est difficile d’admettre l’existence d’une hémor
ragie méningée, en l’absence de globules rouges dans le liquide
céphalo-rachidien. Tuflier, en effet, a constaté sept fois la
teinte hémorragique de ce liquide dans les fractures du
crâne. MM. Moizard et Bocaloglu (1) ont trouvé, à l’autopsie
d’un enfant mort d’hémorragie méningée, le liquide céphalo
rachidien fortement teinté. Mais un épanchement sanguin
(1) Moizard et Boealoglu, — H ém orragie m éningée et ponction lom
baire, Presse Médicale, 5 décem bre 1900.
�HÉM ORRAGIE M ÉN IN G ÉE : PONCTION LOMBAIRE
229
dans les méninges ne s’accompagne pas nécessairement de la
présence d’un liquide hémorragique dans la cavité sousarachnoïdienne et voici un fait de Rendu (1) qui le démon
tre bien. Cet auteur, dans un cas de fracture du crâne, où la
ponction lombaire ne donna qu’un liquide clair, renfermant
uniquement des lymphocytes à petits noyaux, constata à
l’autopsie la présence de deux épanchements sanguins dans
les méninges, le premier, volumineux, situé entre l’os et la
dure mère, le second occupant la cavité crânienne proprement
dite, immédiatement au contact de l’écorce cérébrale. On
peut conclure de cette observation que, toutes les fois qu’il se
produit une hémorragie sus-dure-mérienne ou sous-pie-mérienne et que cette hémorragie ne s’accompagne pas de
déchirure des méninges, il n’existe pas de globule rouge dans
le liquide sous-arachnoïdien. Mais la présence du foyer
hémorragique détermine alors, dans ce liquide, l ’apparition
de lymphocytes. Nous ferons remarquer que, comme dans
le cas de Rendu, nous n’avons trouvé dans le liquide céphalo
rachidien de notre malade que des lymphocytes à l’exclusion
d’autres leucocytes.
ïufher (2), à propos de la ponction lombaire dans les frac
tures du crâne dit qu’il « n’est peut-être pas téméraire d’espé
rer qu’une soustraction abondante de liquide céphalo-rachi
dien suffise à remplacer la trépanation que nous pratiquons
actuellement pour obtenir une décompression des centres
nerveux ». Nous croyons, sans vouloir généraliser des conclu
sions thérapeutiques trop hâtives, que notre malade a certai
nement bénéficié de la double ponction qui lui a été faite.
(1) Rendu et Géraudel. — Société médicale des H ôpitaux de Paris.
5 juillet 1901.
(2) Tuilier et M ilion.—Diagnostic des fractures du crâne p ar la ponc
tion lom baire .—Société de chirurgie 17 juillet 1901.
�IIIIMII U 1 K W
i
W l|
�XXI
STATISTIQUE DES OPERATIONS
p ratiquées du 1er J a n v ie r au 1er J u ille t 1901
Dans le Service de Clinique Chirurgicale de M. le Professeur COMBALAT
P ar R. R ISS
Nous avons pensé faire œuvre utile en publiant, aussi suc
cinctement que possible, une sorte de revue des principales
affections chirurgicales traitées dans le service deM. le Professeur Combalat, pendant les six mois où nous avons eu
l’honneur d’être son interne. Il nous a paru qu’une statistique
opératoire, faite loyalement, intéresserait tous ceux qu’inté
resse la chirurgie, cardes faits, quand ils sont rapportés sin
cèrement, découle toujours un enseignement.
Notre travail est sans prétention aucune, nous ne faisons
que rapporter fidèlement les différents cas qu’il nous a été
donné d’observer, en nous efforçant d’être aussi concis que
possible. Pour cela, nous laisserons de côté les affections bana
les qui sont la monnaie courante de tous les services de
chirurgie.
�232
R . RISS
S e r v ic e d es F em m es
Ce service ne se composant que de douze lits, le nombre
des malades pouvant y être traitées pendant une période de
six mois est assez minime. Malgré cela, nous nous garderons
de faire une énumération de toutes les affections traitées dans
le service, ne voulant pas abuser de la patience des lecteurs.
Nous nous contenterons de faire une rapide nomenclature des
maladies les plus intéressantes.
Kystes de l’Ovaire (4 cas). Sur cesquatre cas, il
produit aucundécès :
ne
s’est
1. L. M. 24 ans, ménagère. Kyste para-ovarien volumineux.
Laparotomie, extirpation totale de la poche après évacuation
du contenu, fermeture de la paroi sans drainage. Guérison
rapide sans accidents.
2. B. D. 32 ans. Kyste multiloculaire de Tovaire. Laparoto
mie, extirpation de la poche, fermeture du ventre sans drai
nage. Localement suites excellentes.
Mais, trois jours après l’opération, il se déclare une pneumo
nie double à forme grippale. L’évolution en est assez bénigne
mais retarde le départ de la malade, qui sort cependant com
plètement guérie, un mois après l’opération.
3. M. L. 35 ans, femme de chambre.— Kyste multiloculaire
de l’ovaire chez une femme mariée, sans enfants. L’évolution
dé la tumeur, date de trois ou quatre ans. Laparotomie,
ouverture de la poche au bistouri, décortication et extirpa
tion totale. Fermeture de la paroi sans drainage, suture de la
peau avec les agrafes métalliques, réunion excellente. Pas
d’accidents locaux.
Mais, quinze jours après l’opération, au moment où la
malade allait sortir, apparition d’une phlébite à la jambe
gauche, quinze jours plus tard, érysipèle de la face.
Malgré ces complications, la malade sort complètement gué
rie un mois et demie après l’opération.
�ST A TISTIQ U E DE LA C LIN IQU E CH IR U R G IC A LE
233
4,
Y. L. artiste, 19 ans. — Kyste de l’ovaire multilocu
laire proliférant (la pièce a été présentée au Comité Médical,
ainsi que l’observation détaillée). Laparotomie, extirpation de
la poche après rupture d’adhérences assez nombreuses. Fer
meture de la paroi avec drainage à. la Mickulicz, à cause
d’un léger suintement sanguin. Suites opératoires excellen
tes, mais persistance, pendant quelqnes mois, d’une fistule au
niveau de l’orifice de drainage, fistule entretenue par des
débris de gaze restés adhérents dans la profondeur. Actuelle
ment cette fistule est complètement oblitérée et la malade
tout à fait guérie.
Les résultats donnés par ces quatre extirpations de Kystes
de l’ovaire, ont donc été excellents et on n’a eu aucun décès
à déplorer.
La réunion de la plaie abdominale s’est toujours faite sans
suppuration, sauf dans l’observation 4 où une fistule à persis
té quelque temps à cause du drainage et surtout de la friabi
lité des gazes roussies par l’étuve qui se sont déchirées dans
le fond de la plaie. Le procédé d’ouverture des kystes,
employé dans le service, une fois la poche mise à nu par une
large incision abdomidale, est presque toujours la ponction
large au bistouri, pendant qu’un aide comprimant vigoureu
sement les flancs, facilite l’issue du liquide et l’empêche de
s’écouler dans la cavité abdominale. Le drainage n’est employé
qu’exceptionnellement, quand il y a des adhérences multi
ples et que leur rupture donne lieu à un suintement hémor
ragique.
T u m e u r s f i b r e u s e s d e l ’ u t é r u s (un cas). — D. E., 51 ans,
cuisinières.— Fibromes utérins multiples avec hydro-salpinx
volumineux bilatéral.
Hystérectomie abdominale par le procédé américain. On
laisse unpetit moignon de col qu’on recouvre d’un surjet péri
tonéal. Fermeture de l’abdomen sans drainage. Suites
excellentes. Mais le troisième jour une pneumonie se déclare
�234
R . RISS
à droite. Son évolution est assez bénigne et la malade quitte
l’hôpital complètement guérie, malgré cette complication.
L é s io n s
in f l a m m a t o ir e s
des
annexes
. et
du
p e t it
b a s s in
(sept cas). — 1. H. M., journalière, 27 ans.
Salpingite suppurée double. Hystérectomie abdominale totale par le pro
cédé américain. Drainage abdomino-vaginal par des drains
en verre. Le lendemain de l’opération vive réaction périto
néale qui cède à de grands lavages du petit bassin avec du
sérum artificiel. Guérison parfaite.
Mais, quelques mois après la sortie de l’hôpital, la femme
revient présentant une légère fistule vesico-vaginale, pour
laquelle elle est en traitement actuellement, et qui est en
bonne voie de guérison.
2. M. S., 32 ans. — Salpingite gauche. Hypertrophie consi
dérable de la lèvre antérieure du col. Rétroversion. Phénomè
nes douloureux extrêmement violents.
Hystérectomie vaginale facile sans hémisection. Hémostase
des ligaments larges avec l’angiotribe de ïuffier. Pas de pin
ces à demeure. Guérison parfaite.
3. F. G., 25 ans, couturière.— Retro-déviation utérine.
Salpingite purulente double.
Hystérectomie vaginale sans hémisection. Pinces à demeure
sur les pédicules. Drainage des poches purulentes. Guérison
complète.
4. M. E,, 37 ans, domestique. — Pelvi-péritonite avec
cellulité pelvienne. On pratique la laparotomie dans le but de
faire l’hystérectomie abdominale. On arrive sur une première
poche purulente qu’on vide. Au-dessous on sent l’utérus volu
mineux, dur, adhérent de toutes parts. Prévoyant l’extrême
difficulté de l’opération et craignant de détruire la barrière
d’adhérences qui protège la grande cavité abdominale, on
recouvre de compresses la plaie abdominale et on tente l’hys
térectomie vaginale. On se butte alors à des difficultés insur
montables, l’utérus est tellement adhérent de tous côtés qu’il
est impossible de le faire basculer d’aucune façon, malgré
,
�S T A T IS T IQ U E
DE
LA
C L IN IQ U E
C H IR U R G IC A L E
235
l’hémisection. Quand, à pincer les ligaments larges il n’y faut
pas songer tellement sont confuses les sensations que l’on a.
On revient alors à la voie abdominale. On détache à grand
peine les adhérences intestinales et on arrive à terminer
l’hystérectomie en suivant la méthode de O’Kelly.
La malade meurt brusqnement le deuxième jour après
l ’opération. L’autopsie n’a pu être faite.
5 et 6. Deux cas de pelvi-péritonite aiguë avec température
élevée, vomissements, douleurs violentes. On décide d’atten
dre un amendement des phénomènes aigus pour intervenir.
Repos, glace sur le ventre, extrait thébaïque, lavages vagi
naux et rectaux à 45°. L’amélioration se produit dans les deux
cas, mais dès que les malades se sentent mieux, elles quittent
l’hôpital sans vouloir d’une opération dont l’utilité leur
échappe puisque le symptôme douleur a disparu.
7. Péritonite puerpérale. Infection généralisée. Mort deux
jours après l’entrée de la malade à l’hôpital.
P é r i t o n i t e t u b e r c u l e u s e (un cas). — K. M., 2 1 ans. —
Péritonite tuberculeuse enkystée. Pas de lésions pulmonaires.
Laparotomie, extirpation de la poche dont la dissection donne
beaucoup de mal. Fermeture de la paroi abdominale sans
drainage. La malade sort guérie un mois après l’opération.
— Nous ne voulons pas insister outre
mesure sur les autres opérations pratiquées dans le service.
Qu’on nous permette seulement d’énumérer les principales :
5 Amputations du sein pour tumeurs malignes. Guérisons
parfaites.
3 Curettages utérins, un pour métrite hémorragique, deux
pour des épithéliomas utérins avancés. Résultats satisfai
sants.
3 Extirpations de tumeurs intéressantes : lipome énorme
de la cuisse, fibrome de la paroi abdominale adhérent aux
muscles avec pédicule très net du côté de la crête iliaque,
fibrome de la grande lèvre donnant à l’examen une véritable
A u t r e s o p é r a t io n s .
�236
R . R ISS
sensation de fluctuation analogue à celle qu’aurait donnée un
kyste de la glande de Bartholin.
2 Cures radicales de hernies inguinales dont l’une très
intéressante puisqu’il s’agissait d’une hernie de l’ovaire
droit et de la trompe sans présence d’intestin ou d’épiploon,
chez une jeune fille de 17 ans. L’ovaire et la trompe étaient
tellement adhérents au sac qu’on fut obligé de les réséquer.
La malade guérit très rapidement.
S erv ice d es H o m m es
— 12 cures radicales de hernies dont deux prati
quées en présence de phénomènes d’étranglement. Sur ces
12 cas on a obtenu 12 guérisons parfaites. La bénégnité de la
cure radicale des hernies est largement démontrée par ces
résultats,
H e r n ie s .
O p é r a t io n s s u r l e s v o ie s u r in a ir e s e t l e s o r g a n e s g é n it a u x .
— 1 Taille sus-pubienne. — Homme de 33 ans, victime d’un
éboulement de mine, entré dans le service avec une frac
ture ouverte de l’humérus droit, et une fracture du bassin
(branche ischio-pubienne droite) et une rupture de l’urèthre.
On place un Hennequin au bras et on essaye de sonder le
malade qui ne peut pas uriner ; la sonde ne passse pas. On
tente l’urèthrotomie externe, mais les tissus sont dans un tel
état d’attrition, qu’il est impossible de trouver l’urèthre.
On pratique alors la taille sus-pubienne et on fait le cathété
risme rétrograde. Fixation d’une sonde à demeure. Le malade
reste un mois et demi à l’hôpital et sort complètement guéri,
urinant parfaitement bien.
1 Urèthrotomie externe. — Malade entré dans le service
avec une rupture de l’urèthre et de l’infiltration d’urine
consécutive à un rétrécissement blennorragique. Incision
du périnée, urèthrotomie externe et fixation d’une sonde à
demeure. Huit jours après on change la sonde, le malade va
bien. Trois semaines après il sort complètement guéri.
�S T A T IS T IQ U E
DE
LA
C L IN IQ U E
C H IR U R G IC A L E
237
2
Urèthrotomies internes pour rétrécissement blennorra
gique. Guérison.
1 Castration pour sarcoeèle chez un vieillard. Guérison.
5 Cures radicales d’hydrocèles vaginales par le retourne
ment de la séreuse. Le résultat a été décisif et très rapide
dans tous les cas.
cas, 4 guérisons). —
V. R., mariu, 5 4 ans. — 1. Plaie pénétrante de poitrine par
coup de revolver, 4 8 espace intercostal droit. Hématome
cutané volumineux ; crachats sanglants : matité à la perçus •
sion dans tout le côté droit, obscurité à l’auscultation du
même côté, abolition des vibrations.
Traitement : repos absolu, application de ventouses scari
fiées et immobilisation du thorax par un bandage compressif.
A l’intérieur, teinture de digitale et extrait de ratanhia.
L’épanchement se résorbe peu à peu sans qu’il soit néces
saire de faire de ponction. Le malade sort guéri après un
mois de séjour dans le service.
2. B. M., chaudronnier, 20 ans. — Plaie pénétrante de
poitrine par coup de révolver, siégeant un peu en dehors
de la pointe du cœur. Hémothorax.
Dyspnée intense, crachats sanglants, signes d’épanchement
dans la cavité pleurale du côté gauche.
Même traitement que précédemment.
3. M.., marin, 19 ans. — Plaie de poitrine par coup de
couteau un peu en dehors de la région précordiale. Pneu
monie traumatique. Immobilisation ; application de ventou
ses scarifiées. Potion de digitale. Le malade sort guéri au
bout de 15 jours.
3. B. M., ajusteur, 32 ans. — Plaie de poitrine par coup de
lime, dans la région dorsale droite. Hémothorax.
Dyspnée intense ; par de crachats sanglants ; bruit de sou
pape au niveau de la plaie indiquant l’ouverture de la plèvre,
Signes d’épanchement pleural.
Même traitement que dans les cas précédents.
P l a ie s p é n é t r a n t e s
d e p o it r in e s ,
(4
�238
r.
mss
Sort guéri après un mois de séjour à l’hôpital.
Dans les 4 cas que nous venons de citer, comme dans plu
sieurs autres cas qu’il nous a été donné d’observer en dehors
de ce semestre, le traitement employé systématiquement par
M. le professeur Combalat semble avoir donné les meilleurs
résultats. Ce traitement consiste comme on T a vu dans
l’immobilisation la plus absolue du malade ; dans l’applica
tion même préventive, et en dehors de tout signe d’épanche
ment, de ventouses scarifiées, — et dans l’administration,
pendant plusieurs jours, de teinture de digitale à la dose de
quarante gouttes, qu’on diminue progressivement. S’il y a
expectoration sanglante on joint à la digitale de l’extrait de
ratanhia à la dose de 3 à 4 grammes.
P l a i e s p é n é t r a n t e s d e l ’a b d o m e n , ( 6 cas, 6 laparotomies,
4 guérisons). — 1. P. M., 30 ans. — Plaie pénétrante de l’ab
domen par coup de couteau, plaie du foie. Suture. Guérison.
Coup de couteau reçu à 2 heures du matin. L’individu court
après son agresseur sur un espace de 200 mètres, puis tombe
en syncope. Transporté à l’hôpital, il vomit en arrivant, légère
douleur à la pression de l’abdomen, pas de ballonnement du
ventre, état général assez mauvais. La plaie siège au niveau
de la région hépatique. Intervention à 9 heures du matin;
laparotomie médiane sus et sous ombilicale avec incision
complémentaire perpendiculaire à la première au niveau de
la région hépatique. On constate une plaie du foie de 3 c. m,
environ, profonde de quelques centimètres également.
Suture du tissu hépatique au catgut, fermeture de la capsule
de Glisson par un surget de catgut. Suture de la paroi sans
drainage.
Le malade sort, complètement guéri sans éventration,
3 semaines après.
2. A., 18 ans, journalier.— Plaie pénétrante de l’abdomen
par coup de couteau. Plaies de l’intestin. Suture. Guérison.
Coup de couteau à 2 heures de l’après-midi, 1 heure après
le dernier repas, au niveau de l’hypocondre gauche. Faciès.
�,
pâle; état de prostrationvom issem ents ; douleur abdomi
nale augmentée par la pression. P. 76. T. 37°.
Laparotomie à 5 heures du soir fait découvrir trois plaies
de l’intestin grêle que l’on suture. Fermeture de la paroi sans
drainage. Guérison sans incidents.
3. K. F., 21 ans, matelot. — Plaie pénétrante de l’abdomen
par coup de couteau. Plaie de l’intestin. Suture. Guérison.
Plaie de l’hypocondre droit. Laparotomie médiane 3 heures
après le coup. On trouve une perforation de l’intestin grêle
qu’on suture. Fermeture de la paroi sans drainage. Guérison
rapide sans inc idnts.
4. N., 23 an s.— Plaie pénétrante de l’abdomen par coup
de couteau. Plaies de la veine cave et de l’iliaque primitve
droite. Mort.
Entre à 11 heures du soir ayant reçu une heure avant un
coup de couteau à gauche et un peu au dessus de l’ombilic.
Laparotomie à 9 h. du matin. Nous ne voyons le malade
qu’à ce moment. Pouls incomptable. Extrémités froides.
Temp. 36.5. Vomissements. A l’examen du ventre, douleur
vive à la pression, matité à la percussion. Laparotomie
médiane ; la cavité abdominale est remplie de sang; on ne
trouve pas de perforations intestinales. Pendant qu’on cherche
à découvrir la source de l’hémorragie, le malade meurt.
Le couteau, ménageant l’intestin, avait perforé le mésen
tère et sa pointe avait lésé l’artère iliaque primitive droite et
la veine cave inférieure d’où l’abondance de l’hémorragie.
5. E. Y., 36 ans, charretier. — Plaie pénétrante de l’abdo
men par coup de révolver (7 "/“)> fosse iliaque gauche.
Laparotomie médiane. Onze perforations intestinales. Hémor
ragie due à la section d’une artère mésentérique. Onze
sutures. Guérison.
(Observation présentée au Comité Médical par M. le
Dr Reynès, publiée in Th. Pieri, Montpellier, 1901.)
6. D., 33 ans. — Plaie pénétrante par coup de couteau.
Laparotomie médiane ; plaie de la face antérieure de l’esto
mac. Suture. Fermeture de la plaie sans drainage. Au moment
;
//
�où l’on place les derniers points de suture de la paroi abdo
minale et où l’opération va être terminée, une syncope
chloroformique se produit brusquement. Le malade, dont la
trachée est encombrée par les matières qu’il vomit sans
interruption, cesse de respirer et meurt malgré tous les soins
qu’on lui prodigue.
En résumé, nous avons observé six plaies pénétrantes de
l’abdomen, traitées toutes par la laparotamie. Sur ces six cas,
nous notons quatre guérisons et deux décès. De ces deux
décès, l’un (Obs. 6) est dû à un accident d’anesthésie et ne
peut être mis sur le compte de la laparotomie ; l’autre
(Obs, 4) est dû à l’abondance de l’hémorragie qui n’a pas
laissé le temps d’agir efficacement.
Nous pouvons donc conclure que la laparotomie, et la laparomie précoce est le traitement rationnel des plaies pénétran
tes de l’abdomen.
Tumeurs Diverses.— 2 EpUhèliomas de la lèvre inférieure.
Excision en V. Guérison.
1 Epithèlioma de la langue.
Guérison.
1 Epithèlioma de la région sublinguale.
Excision de la tumeur et de toute la partie antérieure du
plancher buccal.
Guérison parfaite.
1 Lymplio-sarcome de la région inguinale gauche.
Extirpation totale de la tumeur.
Guérison.
Plusieurs èpithéliomas de la face.
Extirpation au thermo-cautère. Résultats parfaits.
Nous regrettons de n’avoir pas de photographies de cer
tains des malades ainsi opérés et véritablement méconnais
sables après l’intervention, tellement les résultats esthétiques
sont excellents.
1 Résection du maxillaire supérieur pour ostéo-sarcome.
�241
STATISTIQUE DE LA CLINIQUE CHIRURGICALE
(Observation présentée au Comité Médical, sera publiée
dans le Marseille-Médical avec photographies.)
— 1 Grenouillette traitée par la dis
section et la résection de la poche. Guérison. Pas de récidive.
3 Mastoïdites traitées par la trépanation de l’apophyse
mastoïde.
2 Pleurésies purulentes. Empyème avec résection de côtes.
4 Cataractes. Enucléation de l’œil.
2 M aux perforants plantaires. Elongation et discision du
nerf tibial postérieur. Résultats satisfaisants.
1 Résection du genou pour ankylosé ancienne consécutive
à une arthrite infectieuse. Guérison, résultat satisfaisant.
Op é r a t io n s
d iv e r s e s .
F r a c t u r e s . — Bassin : 1 cas.
Bras : 2 cas.
Radius : 3 cas, dont un 1 traité par la réduction sanglante
(Observation présentée à la Société de Chirurgie par M. le
prof. Delanglade).
Rotule; 1 cas, traité par le cerclage delà rotule. Nombreux
fragments. Résultat satisfaisant. Aucune action fébrile ni
inflammatoire. Cicatrisation rapide.
Fémur : 5 cas.
Jambe: 5 cas.
Crâne : 1 cas de fracture de la base. Mort.
1 cas de fracture de la voûte avec compression de l’encephale, traité par la trépanation et le redressement des frag
ments. Guérison.
I cas de fracture de la voûte par coup de hâche, avec vaste
délabrement. Mort.
L u x a t io n s . — 1 l u x a t io n s t e r n o - c la v i c u la i r e ; 2
lu x a t io n s
d e l ’é p a u le ; 1 lu x a t io n d u c o u d e .
II y aurait à dire plus que nous n’avons dit sur les diffé
rents cas qui font l’objet de cette statistique. Mais nous avons
craint d’abuser de l’hospitalité de ce journal et de la patience
îe
�de ses lecteurs. Une statistique est toujours longue et nous
avons eu peur de l’allonger encore. Aussi, qu’on veuille bien
nous pardonner d’avoir écourté la plupart de nos observations
et d’en avoir remplacé beaucoup par une simple nomen
clature.
Le lecteur voudra bien tirer lui-même les conclusions que
nous aurions voulu formuler d’une façon aussi complète que
possible, mais dont l’exposé nous aurait fait sortir du cadre
que nous nous étions tracé.
�XXII
TRAITEMENT DE LA PESTE
Par A. RAYBAUD
La peste est une maladie infectieuse, éminemment conta
gieuse, qui règne à l’état endémique dans un certain nombre
do foyers asiatiques (Yunnan, versant méridional de l’Himalaya, Perse, Transbaïkalie) et africains (Cyrénaïque, région
des grands lacs), d’où elle rayonne de temps en temps vers les
pays environnants. Au cours de ces dernières années, l’expan
sion de cette maladie a affecté une marche envahissante si
violente, si menaçante pour l’Europe, qu’une série de mesures
ont dù être prises pour enrayer son invasion et protéger nos
rivages. Mais cette menace a été l’origine d’une foule de
recherches, entreprises par une série de Commissions que les
divers Etats ont chargées d’étudier la maladie, et les décou
vertes bactériologiques de Yersin, Kitasato, etc., les observa
tions cliniques des diverses Commissions, ont fait connaître à
fond la nature et les formes de la maladie.
L& b a c i l l e la peste a été isolé pour la première fois à
Hong-Kong par Yersin (1894). C’est un cocco-bacille assez
court, à extrémités arrondies, se colorant facilement, surtout
aux extrémités (coloration polaire), ne se colorant pas par la
méthode de Gram. Il est aérobie et se cultive facilement dans
�244
A. RAYBAUD
les divers milieux, à des températures variant entre + 15° et
-j- 40° avec température optima de 37°. En bouillon peptonisé,
il se développe sous forme de petits amas grumeleux qui
adhèrent aux parois du tube ou se précipitent au fond en lais
sant le bouillon clair; les cultures sur gélatine et gélose n’ont
rien de caractéristique. Le bacille pesteux est immobile ; ses
éléments sont isolés lorsqu'on les examine dans des prépara
tions faites avec des organes, ils forment des chaînettes dans
le bouillon et quelquefois des diplobacilles. Dans les cultures
sur gélose, il se produit très rapidement des formes d’involution très irrégulières.
Les observations cliniques ont permis d’établir plusieurs
types suivant lesquels peut évoluer la peste, avec une fré
quence et une gravité très variables. On a ainsi :
1° La peste bubonique classique ; 2“ la peste à forme septi
cémique ; 3° la peste à forme 'pneumonique ; 4° la peste
à forme intestinale ; 5“ la peste à forme fruste, pestis mitior
ou ambulans.
Presque fatalement mortelle dans sa forme septicémique,
la peste est encore très grave dans sa forme pneumonique et
surtout curable dans la forme classique à bubons.
Nous ne nous arrêterons pas longuement sur la thérapeu
tique des symptômes. Les conquêtes récentes nous ont donné
contre la peste une arme puissante, également sûre contre
toutes ses manifestations, puisqu’elle s’attaque à sa cause :
c’est la sérothérapie antipesteuse.
T h é r a p e u t i q u e S y m p t o m a t i q u e . — Certaines manifestations
réclament cependant un traitement particulier :
A . — Les bubons très douloureux au début, seront recou
verts de pansements humides et chauds, d’émollients, d’on
guent mercuriel belladone pour hâter la suppuration et cal
mer la douleur. Lorsqu’ils seront arrivés à suppuration, on les
incisera le plus tôt possible en prenant toutes les précautions
d’antiseptie pour éviter la dissémination des bacilles pesteux
qui sont très abondants dans le pus et on les recouvrira de
�TRAITEMENT DE DA PESTE
245
pansements antiseptiques. On se rappellera du reste que la
virulence des bacilles diminue et disparait rapidement dans
le pus.
S’il se forme sur la peau des pustules, des charbons, on
les ouvrira et on les couvrira de pansements antiseptiques.
B. — La fièvre a été combattue par la quinine, l ’antipy
rine, l’acide salicylique, la balnéation tiède ou froide. Ces
divers moyens n’ont pas donné plus de succès les uns que les
autres. La tièvre ne cède qu’avec l'infection et le sérum seul
a certainement plus d’efficacité contre elle que tous les anti
thermiques.
C. — L'adynamie et le collapsus seront traités par les sti
mulants et les toniques. Les préparations alcooliques, les
excitants diffusibles, les injections hypodermiques de caféine
et d’huile camphrée rendront de nombreux services dans les
formes graves. On ne négligera pas les injections sous- cutanées
de sérum artificiel ; à la dose de 200 à 500 cc. par jour, elles
interviendront puissamment pour lutter contre les phénomènes
de dépression cardiaque de la période aiguë. Leur action sur
la diurèse facilitera également l’élimination des toxines.
JD. — Les symptômes d'ataxie, les phénomènes d'excitation
et de douleur seront traités par les divers médicaments cal
mants, bromure, opium, belladone, glace, etc.
E. — Les formes pneumoniques seront justiciables de la
médication symptomatique de la pneumonie (kermès, oxyde
blanc d’antimoine, ipéca), que l’on maniera avec précaution
à cause de l’état de faiblesse du myocarde. Cette médication
pourra intervenir avec quelque utilité, lorsque la sérothéra
pie sera appliquée assez tôt et assez énergiquement contre
cette forme particulièrement sévère.
F. — Les formes intestinales seront combattues par les
antiseptiques intestinaux : calomel, benzo-naphtol, etc.
G. — Les formes septicémiques s’accompagnent fréquem
ment de manifestations hémorragiques par la peau et les mu
queuses ; l’ergotine, le perchlorure de fer, les astringents, l’eau
�246
A. RAYBAUD
de Léchelle, de Rabel, de Pagliari seront indiqués dans ces
cas, qui ne laissent pas grand espoir.
H.
— Nous ne parlerons que pour mémoire des anciens
essais de Bulard qui provoquait l’apparition de bubons au
moyen de caustiques, appliquant ainsi une méthode qui rap
pelle les abcès de fixation de Fochier.
De même, les injections sous-cutanées de pilocarpine, les
infusions de jaborandi, les frictions sèches employées pour
favoriser la sudation, n’ont plus qu’un intérêt historique.
S é r o t h é r a p i e . — La découverte et l’étude du bacille de
Yersin ont permis l’introduction dans la thérapeutique de la
peste d’une méthode nouvelle, réalisant pour cette maladie
ce que nous faisons, depuis quelques années, pour la diphté
rie. Des animaux ont été immunisés contre la peste et leur
sérum s’est montré doué de propriétés curatives et a guéri les
malades atteints de peste.
Sérum de Yersin. — Les recherches poursuivies simul
tanément à l’Institut Pasteur à Paris et à Nha-Trang, par Yer
sin, Roux, Galmette et Borrel ont abouti à la technique sui
vante adoptée par ces auteurs pour la préparation du sérum
antipesteux.
Son mode de préparation. — Les chevaux qui sont em
ployés pour la préparation du sérum, reçoivent d’abord des
injections sous-cutanées de bacilles pesteux tués par un
chauffage de 1/2 h. à 70°. La dose primitive de culture est
progressivement augmentée, puis on pratique des injections
intra-veineuses de bacilles également tués par la chaleur,
enfin on termine par des injections intra-veineuses de
bacilles vivants. Toutes ces injections, même de bacilles
morts, rendent les animaux malades et il est nécessaire de les
laisser se rétablir avant d’injecter une nouvelle dose. Aussi
faut-il un temps très long, variable avec chaque animal, au
moins un an ou un an et demi, pour préparer des chevaux
susceptibles de fournir un sérum efficace. Arrivés au maxi
mum d’immunisation, les chevaux doivent encore recevoir de
�TRAITEMENT DE LA PESTE
247
temps en temps des injections de toxine pesteuse pour conser
ver leur pouvoir immunisant.
Les manipulations des cultures employées pour ces injec
tions sout très dangereuses ; l’épidémie du laboratoire de
Vienne est là pour le prouver ; aussi devra-t-on entourer tout
local où se pratiquent les essais de ce genre, d’une surveil
lance particulièrement rigoureuse pour éviter les accidents.
Ses effets sur les animaux. — Le sérum mis en usage
préserve les souris qui le reçoivent à la dose de 1/20 de cc. si
le sérum est injecté 12 heures avant l’inoculation virulente
qui tue toujours la souris en deux ou trois jours ; il guérit les
souris inoculées depuis 14 heures à la dose de 1/4 cc., depuis
20 heures à la dose d’un 1/2 cc.
Sa valeur. — Les divers essais pratiqués avec le sérum de
Yersin, ont donné des résultats très variables. Cette diversité
des résultats obtenus est due à plusieurs facteurs. En premier
lieu, l'activité des sérums employés aux débuts a beaucoup
varié. On était encore à peine à la période d’essais, et des
sérums préparés hâtivement, provenant de chevaux insuf
fisamment immunisés, ont donné des résultats moins favora
bles. En second lieu, l’action du sérum varie beaucoup suivant
les formes, et les diverses épidémies où il a dû faire ses preu
ves ont présenté, tantôt une prédominance des formes
moyennes, tantôt un excès des formes graves. Malgré ces
tâtonnements, malgré les objections qui lui ont été opposées,
le sérum de Yersin a vu son efficacité reconnue par tous, et à
Oporto, Calmette et Salimbeni ont pu citer des cas de pneu
monies pesteuses, guéries par les injections intra-veineuses
de sérum.
Son mode d'emploi. — L’administration du sérum variera
suivant la gravité des cas. L’injection ne présente, par ellemême, aucun inconvénient, bien qu'elle puisse être suivie,
après huit à dix jours, d’une poussée fébrile avec arthralgies
et exanthème cutané, comme à la suite de l’injection de
sérum antidiphtérique; dans l’un et l’autre cas, ce petit acci
dent passe spontanément en deux ou trois jours. On devra tou-
�248
A. RAYBAUD
jours veiller avec le plus grand soin à faire l’injection aseptiquement, surtout lorsqu’on sera obligé de s’adresser à l’injec
tion intra-veineuse.
La quantité de sérum injecté peut être assez élevée; dans
plusieurs cas, on est arrivé à plus de 200 et 300 grammes. Il
faut débuter par des doses élevées et continuer les injections
jusques et y compris les premiers jours de la convalescence.
Lorsque la première injection pourra être faite assez tôt,
dans les premières 48 heures, sur un malade dont les symp
tômes sont relativement bénins, on injectera tout d’abord
20 cc. de sérum sous le peau. On se laissera ensuite guider
par l’évolution de la maladie pour les injections suivantes.
Elles pourront être de 20 ou de 10 cc. renouvelées toutes les
24 ou 36 heures, selon que la fièvre, que la fréquence et la
petitesse du pouls, que l'abattement persisteront avec plus
ou moins de ténacité.
Quand le cas est grave, ou lorsque l’intervention médicale se
produit tardivement, (si le malade est déjà au troisième jour
d’une forme moyenne, ou s’il est atteint de peste pneumoni
que ou gastro-intestinale, a fortiori de _septicémie pesteuse),
la première injection devra être faite dans les veines. Les
résultats obtenus par Calmette et Salimbeni à Oporto dans les
formes pneumoniques dont la gravité est considérable et où la
guérison était considérée comme impossible, font espérer que
l’on augmentera notablement les chances de succès du traite
ment sérothérapique en s’adressant à la voie sanguine pour
la première injection. Cette première dose devra être encore
de 20 cc.; on aura soin, dans ces cas-là, de veiller rigoureuse
ment à l’asepsie des instruments, de l’opérateur et de l’opéré!
on s’assurera que le sérum injecté ne contienne ni particule
solide, ni bulle gazeuse qui feraient courir au malade les
dangers de la mort subite par embolie ; on aura soin aussi
de faire tiédir le sérum à la température de 36-38' environ.
Lorsque la première injection sera restée sans effet bien
marqué, on pourra, dans quelques cas, être obligé de recourir
une deuxième fois à l’injection intraveineuse de 20 ou 10 cc.
�TRAITEMENT DE LA PESTE
249
de sérum. En général, la deuxième injection comme les
suivantes peuvent être faites dans le tissu cellulaire souscutané. Ici on se guidera sur l’état général du malade, renou
velant toutes les 24 ou 36 heures des injections de 20 ou
10 cc. jusqu’à la guérison complète.
Il sera même utile de continuer les injections de 10 cc.
sous la peau pendant deux ou trois jours après que le malade
sera revenu à l’apyrexie complète. Cette pratique parait
utile pour éviter les rechutes qui sont quelquefois observées.
Les résultats obtenus ayec ce traitement ont été constam
ment favorables. Nous ne nous attarderons pas à citer les
divers pourcentages de guérisons relatés aux cours des divers
essais depuis les premières injections de Yersin à Amoy;
nous avons déjà dit la cause de leur irrégularité ; mais dans
tous les cas le taux de la mortalité a été abaissé. A Oporto, où
l’on s’est servi d’un sérum plus fixe dans son mode de prépa
ration, la mortalité a été de 62,5 0/0 chez les non-injectés, de
14,7 0/0 chez les malades traités par le sérum. Ces chiffres
nous montrent tout le parti que l’on peut et que l’on doit tirer
de la découverte de Yersin.
Sérum de Lustig. — Lustig et Galeotti ont préparé des
sérums antipesteux en inoculant aux chevaux non plus des
cultures mortes ou vivantes de bacilles pesteux, mais des
toxines pesteuses obtenues par précipitation.
Une culture de bacilles est mise en contact pendant 12 à
24 heures avec une solution de potasse caustique à 0,75 ou
1 0/0. Le mélange est ensuite traité par l’acide acétique ou
chlorhydrique. Il se forme un précipité qui contient la toxine
pesteuse. Ce précipité, redissous dans une solution légèrement
alcaline et injecté aux animaux, les tue à la dose de 5 à 8mgr.
par 100 gr. de poids. Par l’emploi de doses inférieures à la
dose mortelle et progressivement augmentées on peut immu
niser les animaux. Le sérum des chevaux immunisés de
de cette façon à une action curative contre la peste.
Ce sérum antitoxique peut être injecté de la même façon
�250
A.
RAYBAUD
que le sérum de Yersin. D’une façon générale son action
parait inférieure à celle du sérum français.
Sérothérapie préventive. — Les premiers essais de Yersin,
Calmette et Borrel avaient montré que le sérum anti pesteux
est doué d’un pouvoir immunisant ; on l’a donc employé chez
l’homme a titre préventif.
La dose de sérum injecté à titre préventif est de 10 cc.
Les divers essais pratiqués au cours des épidémies de peste
ont démontré que cette action était très puissante, mais elle
est de très courte durée. Elle ne saurait être considérée comme
efficace au delà de 10 jours et il est nécessaire de renouveler
l’injection au bout de ce temps.
La brièveté de cette immunisation passive lui enlève toute
valeur comme mesure générale de préservation. On ne saurait
obliger une population à se faire injecter toutes les deux
semaines une dose de sérum. Mais ces inoculations seront
très utiles pour les personnes vivant dans les foyers pesteux
et qui sont plus particulièrement exposées, comme celles qui
donnent leurs soins aux malades.
Cette immunisation passive a pour sa part un avantage :
c’est sa production rapide, dès l’injection. L’immunisation
de l’homme contre la peste a été plus souvent et plus efficace
ment tentée par une méthode que nous allons étudier : la
vaccination par les cultures tuées du bacille pesteux, l’im
munisation active. Mais cette dernière n’est pas aussi rapide,
la réaction ne se fait qu’au bout de quelques jours et nous
verrons qu’on a dû tirer parti de la sérothérapie préventive
pour combler cette lacune des premiers jours, lorsque le
sujet vacciné se trouve dans un foyer dangereux, car une
action rapide est au moins aussi nécessaire qu’une action
durable.
V a c c i n a t io n . — Notre maître, M. le professeur Boinet,
écrivait en 1894, dans un article sur le traitement de la Peste :
« La véritable prophylaxie de l’avenir consistera dans la vacci
nation préventive ». Cette prévision n’a pas tardé à se réali-
�T B A IT E M E N T
DE
DA
PESTE
251
ser, et la vaccination contre la peste occupe aujourd’hui un
rang de première importance dans les notions de prophylaxie
anti-pesteuse.
L’idée de la vaccination anti-pesteuse n’est d’ailleurs pas
nouvelle et les anciens observateurs y avaient été amenés en •
constatant qu'une première attaque de peste confère l’im
munité vis-à-vis d’une nouvelle infection qui demeure nulle
ou bénigne.
Dès 1755, Wespremi propose, sans l’essayer, d’inoculer le
virus pesteux pour donner une maladie légère qui préser
verait de la peste, comme on le fait pour la variole. Samoïlowitz, en 1781, renouvelle la proposition, mais elle ne fut
exécutée que plus tard par Yalli, Sola, Cerutti, Whyte, Dussap (1810). Les résultats furent désastreux et ces tentatives ne
furent pas renouvelées.
Les notions actuelles de la bactériologie ont permis de
reprendre ces essais avec plus de succès, et l’on a pu obtenir
une immunisation active qui est plus énergique que l’immu
nisation passive fournie par l’injection préventive de sérum
anti-pesteux.
Lim m unisation active peut être obtenue par la méthode
de Haffkine, que ce même auteur avait déjà employée contre
le choléra après les essais de Ferran.
Le vaccin de Haffkine n’est qu’un bouillon de culture du
bacille de la peste stérilisé par la chaleur. Eu voici le mode
de préparation, d’après Haffkine :
Un ballon de 2 litres est rempli à moitié de bouillon addi tionné d’un peu de beurre qui flotte à la surface et ensemencé
de bacilles pesteux. La culture se développe surtout au-des
sous de la nappe de beurre, formant de longues et épaisses
stalactites, que l’on précipite au fond du ballon en l’agitant
de temps en temps. Au bout d’un mois, on vérifie si la cul
ture est restée pure, puis le liquide est réparti dans des tubes
de verre qui sont scellés et chauffés pendant une heure à 70°.
Ce chauffage détruit tous les bacilles pesteux qui ne résistent
pas plus de 10 minutes à cette température.
�252
A.
RAYBAUD
C’est cette culture chauffée qui sert aux inoculations : on
doit avoir soin de bien mélanger par agitation le dépôt qui se
forme au fond des tubes. La dose à injecter est de 1 cc.
par 30 kgs « d’animal », soit environ 0,1 cc. à 0,3 cc. chez les
jeunes enfants, 1 cc. au-dessus de 10 ans, 2 à 2 1/2 chez la
femme, Set jusqu’à 3 1/2 chez l’adulte vigoureux.
L'inoculation est faite sous la peau du bras. Elle est géné
ralement suivie d’une douleur vive et de gonflement au point
d’inoculation. Souvent les ganglions de l’aisselle se tuméfient
et sont douloureux. Quelques heures après l’injection, la
température s’élève, atteint quelquefois 39 et 40° ; il y a
parfois un frisson, un malaise général, de l’abattement, une
douleur vive dans la région frontale qui rappellent les symp
tômes du début de la peste. Ces phénomènes durent 12 à 24
heures. Cette réaction est considérée comme indispensable
parHaffkine et indique que la vaccination a réussi.
Haffkine faisait au début une seconde inoculation 10 jours
après la première: il a reconnu qu’elle était inutile à condi
tion que la réaction ait été suffisante la première fois.
La durée d’immunisation ainsi obtenue n’est pas illimitée ;
les observations recueillies dans l’Inde ont montré qu’elle
atteignait rarement une année et qu’on devait la considérer
comme terminée au bout de six mois. Les revaccinations
devront être faites au bout de ce laps de temps.
Les vaccinés pourront quelquefois être atteints de peste,
mais elle affecte alors une forme plus bénigne et entraîne
rarement la mort ; la revaccination augmente l’immunité
(Leumann, Hornabrook).
Une objection sérieuse a été faite à cette méthode par Calmette et Salimbeni. D’après ces auteurs, l’injection du vaccin
de Haffkine augmenterait pendant les premiers jours la
réceptivité vis-à-vis de la peste, et aggraverait l’infection au
cas où la maladie serait déjà en période d’incubation chez le
sujet injecté.
D’après eux, les substances toxiques contenues dans la cul
ture chauffée favoriseraient l’action du bacille pesteux, et,
�T R A IT E M E N T
DE
LA
PESTE
253
comme ici l’immunisation est active, c’est-à-dire que l’orga
nisme doit lui-même, par sa réaction contre ces substances,
produire la substance immunisante, et que cette production
demande un certain temps, le danger d’infection sera aggravé
au début. Ils en concluent que la vaccination de Haffkine
peut être imprudente chez des sujets soumis à la contagion
et qu’il vaudra mieux que la vaccination soit précédée de
48 h. d'une injection de sérum anti-pesteux.
Plus do 100.OüO inoculations pratiquées dans diverses
régions, ont montré la valeur de la méthode de Haffkine qui
reste le procédé de vaccination de choix. L’immunité obte
nue est suffisamment longue, la technique de l’injection est
des plus simples. La préparation du vaccin est facile et peut
se faire à peu de frais en tous pays, la production est à peu
près illimitée et ne demande q’une période de temps assez
minime. Il y aura tout avantage à en généraliser l’emploi
dans une région envahie par la peste ou menacée de ce fléau.
Il sera même bon d’accorder, comme on l’a fait en Hindoustan, des avantages spéciaux aux personnes qui se seront sou
mises à ces vaccinations.
Mais, quelqu’excellents qu’ils soient, ces procédés ne nous
dispensent pas de mesures d’hygiène générale et spéciale,
des mesures prophylactiques.
p r o p h y l a x i e . — Des mesures prophylactiques énergiques et
rigoureuses nous permettent de combattre la propagation de
la peste. Son étiologie a été bien fixée par les dernières recher •
ches ; la bactériologie a nettement déterminé les conditions
d’existence et de vitalité de son bacille. Nous pouvons lutter
avec succès contre son extension et le peu de gravité des
quelques foyers allumés dans nos régions (Londres 96.
Vienne 98. Oporto,Philippeville99. Frioul 1900 et 1901.Naples
1901) montre avec évidence que l’hygiène est suffisamment
armée pour vaincre la peste.
Les mesures de prophylaxie contre la peste doivent être
1° générales et 11° locales : les premières s'opposent à la dissé-
�254
A.
RAYRAUD
initiation au loin du fléau; les secondes s’attaquent à sa pro
pagation immédiate.
I.— Les mesures générales de prophylaxie ont été détermi
nées par une série de conférences qui, depuis la conférence'de
Paris de 1851 jusqu’à la conférence de Venise de 1897, ont
contribué à édicter une série de mesures destinées à éviter
l’invasion de l’Europe par la peste..
D’après le règlement adopté par les puissances signataires
de la convention internationale de Venise de 1897, les auto
rités d’un pays contaminé doivent notifier aux divers gouver
nements l'existence de tout cas de peste. Les mesures prophy
lactiques générales sont limitées aux circonscriptions terri
toriales contaminées. Toute localité cesse d’être considérée
comme contaminée dès que dix jours se sont écoulés après la
guérison ou la mort du dernier pestiféré. Cette limite de
temps a été fixée d’après la durée maxima d’incubation de la
peste. Elle parait pratiquement insuffisante et la réapparition
de la peste dans Alexandrie après plusieurs semaines et dans
Tamatave après plusieurs mois pendant lesquels aucun cas
n’avait été constaté, prouve que toute épidémie ne doit pas
être considérée comme définitivement terminée après dix
jours de répit.
La défense des voies de terre, routes et lignes de chemin de
fer, sera assurée, non plus par des quarantaines, mais par
des inspections médicales et les pratiques modernes de la
désinfection sur des points de transit déterminés. Dans les
points où ces dispositions ne peuvent être appliquées, on
devra recourir à la clôture rigoureuse de la frontière, et
chaque gouvernement reste libre de fermer son territoire aux
voyageurs et aux marchandises.
Les voies maritimes devront être protégées par des mesures
prophylactiques prises : a) au départ des navires dans les
ports contaminés ; b) pendant la traversée ; c) dans les ports
d'arrivée :
a)
L’équipage et tous les passagers devront, avant d’étre
embarqués, être soumis à une visite médicale rigoureuse qui
�T R A IT E M E N T
DE
LA
PESTE
255
interdira l’embarquement de toute personne suspecte et ordon
nera la désinfection de tout objet contaminé ou suspect. Les
navires de pèlerins qui se sont toujours distingués par une
insouciance toute spéciale des mesures les plus élémentaires
de l'hygiène, sont soumis à une surveillance toute particulière
et à des pénalités élevées pour assurer à leurs passagers une
quantité de place, d’air, d’eau et de vivres suffisante et de
bonne qualité.
b)
Les mesures prises au départ, même très rigoureuses, ne
donnent pas une sécurité absolue ; un accident peut toujours
survenir et la peste apparaître à bord d’un navire en cours
de route. La conférence de Venise a échelonné sur le trajet de
l’Inde en Europe, une série de postes d’arrêt, les lazarets de
la mer Rouge et surtout le service sanitaire international
d’Egypte. C.3 service assure à Suez l’inspection sanitaire de
tous les navires qui doivent traverser le Canal pour se rendre
dans le bassin de la Méditerranée et les répartit en trois
classes. Les navires reconnus indemnes reçoivent libre prati
que immédiate, à condition toutefois d’avoir complété ou de
compléter dix jours pleins à partir du moment de leur départ
du dernier port contaminé ; ils peuvent passer le Canal de
Suez en quarantaine et entrer en Méditerranée en continuant
l’observation de dix jours. Les navires suspects, c’est-à-dire
ayant eu des cas de peste à bord, mais indemnes depuis au
moins douze jours, peuvent, s’ils ont à bord un médecin et
une étuve à désinfection, passer le Canal en quarantaine. S’ils
n ’ont pas de médecin ni d’étuve, ils sont retenus au lazaret
des sources de Moïse afin de vérifier l’état sanitaire du bord
et de désinfecter le linge sale et les objets suspects.
Les navires infectés, c’est-à-dire ayant la peste à bord ou
ayant eu des malades depuis douze jours, sont arrêtés aux
sources de Moïse. Si un médecin est attaché au navire et dis
pose à bord d’une étuve à désinfection, il devra déclarer, sous
serment, les malades atteints qui seront débarqués et isolés.
Les personnes suspectes, c’est-à-dire celles qui ont été en
rapport médiat ou immédiat avec les malades seront placées
�256
A.
RAYBAUD
en observation soit à bord, soit au lazaret, à part des malades.
La durée d’observation sera calculée de façon à compléter dix
jours depuis le dernier cas de peste. Les parties du navire où
auront séjourné le malade et le linge sale, seront désinfectées.
Le navire désinfecté pourra passer le Canal en quarantaine
après abandon de ses malades et suspects ou après expiration
des délais indiqués pour les suspects, ou même plus tôt, si
l’autorité sanitaire le juge possible. Si le navire n ’a pas de
médecin à bord, tous les passagers seront débarqués et isolés
à l’abri de la contagion pendant le temps nécessaire pour com
pléter dix jours à partir du dernier cas de peste ou pendant
vingt-quatre heures si le dernier cas remonte à neuf, dix, onze,
ou douze jours. Le linge sale, les objets à usage, les vête
ments de l’équipage et des passagers seront désinfectés, ainsi
que la partie du navire qui a pu être infectée par les passa
gers ou l’équipage.
Une surveillance particulièrement rigoureuse doit être
exercée sur les navires transportant de grandes quantités de
voyageurs. Les pèlerinages de la Mecque constituent un grand
danger en réunissant sur le même lieu les pèlerins provenant
des divers points du monde, de régions infectées et de pays
indemnes. La conférence de Venise a édicté des mesures spé
ciales pour les pèlerins, mais il serait à souhaiter que les
gouvernements puissent arrêter complètement, dans les cas
d’épidémie, ces dangereux exodes.
c)
Dans les ports d’arrivée, les mesures indiquées par la
conférence de Venise sont à peu près les mêmes que celles
imposées pour l’arrivée à Suez ; libre pratique pour les
navires indemnes ; désinfection et surveillance (1) de dix
jours pour les navires suspects ; isolement des malades,
observation des passagers pendant dix jours, désinfection pour
les navires infectés.
Plusieurs pays ont imposé aux provenances suspectes des
(1) La surveillance ne com porte pas l’isolem ent, c’est un sim ple exa
m en m édical dans les lieux où se ren d en t les voyagenrs. L ’observation
s’accom pagne d’isolem ent à bord du navire ou dans un lazaret.
�T R A IT E M E N T
DE
LA
257
PESTE
quarantaines de plus de dix jours ; il est scientifiquement
démontré que cette rigueur est inutile ; la durée d’incubation
de la peste est habituellement de moins de cinq jours et ne
dépasse jamais dix jours.
La conférence de Venise a en outre déterminé les marchan
dises dont la prohibition peut être prononcée par suite de la
difficulté qu’il y aurait à les désinfecter pratiquement : ce
sont les linges de corps, hardes et vêtements portés, les lite
ries ayant servi, les chiffons et drilles, les sacs usés, les
tapis, les broderies usagés, les cuirs verts, les peaux fraîches,
les débris frais d’animaux, onglons, crins, laines, etc., les
cheveux.
Ces mesures générales appliquées à la Défense de l’Europe
contre la peste, sont applicables à la prophylaxie interna
tionale en quelque point du monde qu’on veuille les appliquer.
Il n’y a à changer que quelques détails de lieux. Une mesure
spéciale, l’institution d’un cordon sanitaire, peut dans quel
ques cas limités, arrêter toute expansion du mal. Inapplication
en a été faite à Tamatave où les prescriptions sanitaires
auraient été difficiles à imposer auxindigènes, et à Oportosous
la pression de l’opinion publique. Mais ce procédé d’isolement
ne saurait être appliqué à une agglomération considérable,
pour laquelle l’arrêt brusque de toutes relations commer
ciales, la panique de la population ainsi mise au ban du
monde, entraînent une misère et une démoralisation qui ne
peuvent qq’aggraver le mal à l’intérieur du cordon.
II. — Les mesures de prophylaxie locales sont analogues à
celles qui s’opposent à tout foyer infectieux et il est curieux
de retrouver dans les mesures les plus modernes, la copie
exacte de celles que (îastaldi prescrivit dans l’épidémie de
Rome.
a). Le point le plus important est de reconnaître très tôt
les premiers cas qui se montrent. Dans les pays ayant de
fréquentes relations avec les foyers endémiques, ou avec des
localités infectées, l’attention des médecins devra toujours
être en éveil ; on n’hésitera pas à isoler un malade suspect,
17
�258
A. RAYBAUD
on surveillera particulièrement les pneumoniques et on s’effor
cera d’assurer le diagnostic par l’examen bactériologique des
crachats, de la sérosité prise auprès des bubons, du sang et
des excréta en général.
b) . Tout malade atteint de peste devra être rigoureusement
isolé chez lui ou mieux à l ’hôpital. Les locaux et les objets
souillés seront soigneusement désinfectés, ou mieux encore
complètement brûlés si le dommage qui en résultera n’est pas
trop considérable. L’aération des locaux a une importance
considérable. A Bombay les chawls (domaines) où avaient
éclaté des cas de peste étaient évacués, désinfectés et aérés
moyennant la démolition d'une partie du toit et des pièces
extrêmes ; Weir nous apprend qu’après vingt jours d’aération
intense on n’a plus eu de nouveau cas de contagion.
c) . On veillera particulièrement à l’hygiène générale des
localités, au bon entretien des rues, des égouts, etc., à la
régularité du service des inhumations.
c?). La part importante que les auteurs ont reconnue aux
rats et aux souris dans la dissémination de la peste, appelle
l’attention sur la nécessité de détruire systématiquement ces
animaux, aussi bien à bord des navires que sur terre. L’épi
démie les atteignant en général avant l’homme, on devra
prendre des précautions toutes spéciales lorsqu’on constatera
une mortalité inusitée de ces animaux. Leurs cadavres
devront être soumis à l’examen bactériologique et détruits par
la chaux et de préférence par le feu. Le transport des micro
bes de la peste pouvant se faire aussi par l’intermédiaire des
parasites, puces, punaises, etc., on se tiendra soigneusement
à l’abri do ces agents vecteurs.
e). Vhygiène individuelle joue un rôle de premier ordre
dans la contagiosité. L’immunité relative des Européens et
des indigènes des classes élevées dans l’Inde en est un exem
ple remarquable qui contraste avec l'énorme mortalité des
malheureux qui vivent dans l’ignorance complète du moindre
confort.
/). L’entourage du malade sera soumis à une surveillance
�T R A IT E M E N T
DE
LA
PESTE
259
médicale spéciale. Il pourra être nécessaire, dans certains cas,
de les isoler comme l’ont fait à Bombay les Anglais dans des
locaux ad hoc: contact camp pour les gens exposés au
contage direct, health camp, camp d’assainissement, pour
les gens moins directement contagionnés. Autant qu’il sera
possible, ils recevront une injection préventive du sérum
ou du vaccin antipesteux dont nous avons parlé plus haut.
Rigoureusement appliquées, dans un milieu intelligent, ou
simplement favorable par son esprit et son hygiène, ces
mesures de prophylaxie seront suivies d’un effet certain.
Elles auront un succès tout particulier dans les localités peu
importantes où l’on n’est pas arrêté par des considérations
économiques, où l’on peut détruire tout ce qui prête à la
contagion. Le résultat sera aussi bon si les mesures sont
prises assez tôt pour ne pas laisser prendre d’importance au
foyer allumé, mais dans les grandes villes, ramassis de popu
lations insoumises, indifférentes et hostiles à toute hygiène, il
sera bien difficile d’arrêter l’extension du mal et d’en enrayer
les progrès. L’exemple de Bombay qui lutte depuis plusieurs
années contre le fléau, sans l’éteindre, doit engager les gou
vernements à veiller surtout sur les mesures internationales
destinées à éviter l’extension mondiale de la peste,
��XXIII
Les Adducteurs de la Cuisse chez les Rongeurs
Par ALEZAIS
Quand on compare entre eux les adducteurs d’un certain
nombre de Rongeurs, tels que ceux qui font l’objet de cette
étude, le Cobaye, le Rat, l’Ecureuil, la Gerboise, le Lapin, le
Lièvre et la Marmotte, en regardant, par exemple, les figures
sans tenir compte des légendes, on éprouve un certain
embarras à homologuer des muscles qui se multiplient ou se
condensent d’une façon très variée (1). Quoique chez les
Hystricomorph.es leur complexité soit généralement moindre
que chez les Sciuromorphes et certains Myomorphes, Parsons
regarde comme également difficile à établir l’homologie de
ces muscles avec ceux de l’homme.
On peut cependant, à mon sens, trouver des points de repère
suffisamment précis pour guider dans cette recherche anato
mique et je crois pouvoir établir, du moins pour les types
(1)
Cette élude est détachée d’un trav ail plus étendu su r la Myologie
des Rongeurs qui a été présenté comm e thèse pour le D octorat ès
sciences natu relles dev an t la Sorbonne, le 22 novem bre 1900. D ans ce
travail, l’appareil locom oteur, os et m uscles, était su rto u t décrit au
p o in t de vue de ses adaptatious fonctionnelles ; je n ’envisage ici la
m yologie q u ’au p o in t de vue de l’anatom ie com parée.
�262
A L E Z A IS
que j ’ai examinés, que les variations les plus nombreuses
des adducteurs proviennent soit des rapports variables de
l ’ischio-condylien avec le grand adducteur et le demimembraneux, soit des subdivisions du grand adducteur.
Le premier point de repère est la constance et l’uniformité
du pectiné et du moyen adducteur. Le pectiné compte ration
nellement parmi les adducteurs. C’est le premier adducteur
superficiel de Cruveilhier. Tout en le décrivant avec ces
muscles, je conserverai la terminologie adoptée aujourd’hui
par les classiques en anatomie humaine ( 1). Chez les Rongeurs,
le plan superficiel, qui comprend le pectiné et le moyen ou
premier adducteur, est remarquable par sa constance. Les
seules modifications de ces muscles d’après Parsons, qui a
étudié un bien plus grand nombre de types que je n’ai pu le
faire, se réduisent à des variations de volume. Tandis que chez
Cavia cobaya, le pectiné s’arrête au tiers supérieur du fémur,
chez Aretomys Marmotta, il descend presque jusqu’au milieu
et chez Castor il s’étend à toute la longueur de l’os. Mais il
reste toujours indivis et facile à séparer des muscles voisins.
Le moyen adducteur, qui est placé en dedans du pectiné, est
également bien isolé, indivis et de plus se termine souvent
sur un petit tendon plat qui se fixe vers le milieu du fémur.
On trouvera donc toujours assez facilement les deux premiers
segments de la masse des adducteurs.
Le second point de repère est l’innervation, qui joue dans
cette question comme dans bien d’autres problèmes de
myologie comparée, un rôle capital.
S’il en était besoin, malgré les observations précédentes,
elle permettrait de trouver sans hésitation le pectiné, puisque
seul parmi les adducteurs ce muscle reçoit ses filèts nerveux
du crural. Mais c’est surtout pour la recherche de l’ischiocondylien que l’innervation est importante à établir. L’ischiocondylien, présemimembraneux des Allemands, est un
faisceau charnu mal fixé, mobile dans ses connexions.
(1) P ectiné, moyen adducteur, p etit adducteur, g ran d adducteur
�LES
ADDUCTEURS
CHEZ
LES
RONGEURS
263
Leche (1), par l’étude de plusieurs types d’insectivores, a
établi sa parenté avec le demi-membraneux. Il se détache
graduellement de ce muscle, et tantôt reste indépendant,
tantôt se fusionne avec le grand adducteur. Mais il peut
présenter d’autres modalités. Son origine sur l’ischion peut
être soudée au demi-tendineux (Bathyergus), au biceps et au
demi-tendineux, comme je l’ai constaté chez Cavia. Elle peut
siéger sur les vertèbres caudales en même temps que sur
l’ischion (Gricetus), ou se concentrer sur les vertèbres caudales
(Aulacodus, Eretizon, Mus decumanus). Quelle que soit son
origine ou sa situation, indépendant ou fusionné avec les
adducteurs, le préseuiimembraneux, grâce aux filets du
sciatique qui le pénètrent, sera toujours facile à déceler au
milieu des autres faisceaux tous tributaires de l’obturateur.
De plus, la constance de son innervation explique la dualité
nerveuse bien connue que présente le grand adducteur dans
les espèces où ses deux portions, fémorale ou condylienne,
sont confondues comme chez l’homme (2).
C’est pour avoir négligé la recherche de l’innervation que
les auteurs ont proposé des homologies erronées. Ainsi
Cuvier (3) avait décrit chez Nasua socialis, sous le nom de
long adducteur, un muscle qui est innervé par le même filet
du sciatique que le demi-membraneux, et Krause (4) donne le
grand adducteur du lapin comme innervé par le sciatique. Il
n’est pas téméraire d’estimer que ces auteurs ont eu en vue
l’ischio-condylien ou présemimembraneux des Allemands.
Le petit adducteur est assez variable. Isolé chez le Cobaye,
l’Ecureuil, le Lapin, la Marmotté, il est moins distinct chez
le Rat et disparait chez la Gerboise et le Lièvre. On peut se
baser, pour le retrouver, sur sa situation profonde et sur ses
(1) Bronn’s IClassen und Ordnungan des Thier-Reichs, Leipzig, Lief.
42-43-4/1, p . 874.
(2) Alezais, L’innervation du grand adducteur, G. R. Soc. Biol.,
1899, p. 563.
(3) Cuvier et L aurillard, Anatom ie comparée, 1849.
(4) K rause, Anatom ie des Kanincliens, 1884.
�264
A L E Z A IS
insertions à la partie supérieure de la diaphyse fémorale
d’une part, à la branche horizontale du pubis de l’autre.
Lorsqu’on est arrivé à établir ainsi la topographie du pectiné
et du moyen adducteur d’une part, de l’ischio-condylien et
du petit adducteur de l’autre, la masse plus ou moins complexe
qui reste forme nécessairement le grand adducteur, quelque
"divisé qu’il soit. Du reste, à la faveur des types intermédiaires,
les différences qui séparent les types extrêmes semblent
moins profondes et on arrive peu à peu à relier entre elles des
formations de prime abord dissemblables.
1° Cavia cobaya. — Le pectiné se fixe par un tendon étroit
à l’éminence ilio-pectinée et par de courtes fibres aponévrotiques au bord interne du fémur depuis le petit trochanter
jusqu’au milieu de la diaphyse (fig. I, 2,2).
Fig. I. — Face interne de la cuisse du Fig. II.— Muscles adducteurs
Cobaye : 1, 1’, droit in tern e ; 2 ,pectin é;
du Cobaye : 1, 2, 3. moyen
3, m oyen adducteur ; 4, g ran d adduc
fessier ; 4, carré crural ; 5,
teu r ; 5, ischio-condylien ; 6, dem i-m em
petit adducteur ; 6, 7, grand
braneux ; 7, dem i-tendineux ; 8, q u a adducteur ; 9, ischio-con
driceps fémoral ; 9, psoas-iliaque ; 10,
dylien ; 9, crural ; 10, grand
petit adducteur ; 11, ob tu rateu r externe;
fessier; 11, vaste e x te rn e ;
12, sciatique ; 13, articulation coxo-fé12, scansorius.
m o rale; 14, ligam ent latéral in tern e du
genou.
Le moyen adducteur, plus large que le pectiné derrière
lequel il est placé, s’implante sur la crête pectinéale, audessous du droit interne antérieur.
�LES
ADDUCTEURS
CHEZ
LES
RONGEURS
265
Au lieu de se concentrer, comme dans les autres espèces,
sur un petit tendon plat, le corps charnu s’étale comme le
pectiné et se fixe aux deux quarts moyens du fémur, devant
le grand adducteur (fig. I, 3,3).
Les deux portions fémorale et condylienne du grand
adducteur sont toujours indépendantes. La portion fémorale
se fixe, en partie par implantation directe des fibres sur la
face interne de la branche horizontale du pubis et de la
branche ischio-pubienne, en partie par un tendon nacré au
niveau de l’angle sous-pubien (fig. I, 4). Le corps charnu assez
épais et obliquement dirigé en bas, en dehors et un peu en
avant, présente souvent une division en deux portions. L’une
supérieure, vient des fibres à implantation iliaque directe,
l’autre du tendon nacré. La première s’insère sur la face
postérieure de l’os (fig. II, 6) en décrivant une courbe à
concavité externe, la seconde se fixe à la partie inférieure du
bord interne de l'os (fig. II, 7).
La portion condylienne, muscle ischio-condylien, nait de la
tubérosité de l’ischion en empruntant le tendon du biceps
sur le bord postérieur duquel elle s’implante, tandis que le
demi-tendineux s’implante sur le bord antérieur (fig.III, 13).
Elle descend presque verticalement et s’insère sur le condyle
interne du fémur (fig. II, 8). Elle est innervée par le sciatique
tandis que les deux faisceaux de la portion fémorale reçoivent
sur leur face interne des filets de l’obturateur.
Le petit adducteur (fig. I, 10), de forme triangulaire, s’in
sère en demi-cercle sur la face externe de la branche du
pubis et de la branche ischio-pubienne (fig. III, 6). Les fibres
se portent en haut et en arrière et se fixent par un petit ten
don à la partie la plus élevée du fémur, entre le carré crural
et le moyen fessier en haut, le grand adducteur en bas, le
psoa-iliaque en avant.
En résumé, le cobaye présente le pectiné et trois adduc
teurs. Le grand adducteur est divisé en deux portions : l’ischio-condylien, et la portion fémorale qui, elle-même, est
�266
A L E Z A IS
souvent subdivisée en portion superficielle et portion pro
fonde ou tendineuse.
Fig. III. — Muscles pelvi-trochantériens du Co
baye, la cuisse en abduction forcée : 1, biceps ;
2, 3, dem i-tendineux ; 6, p etit adducteur ; 7,
o b tu rateu r externe ; 8, capsule coxo-fémorale ;
9, psoas-iliaque; 10, petit ad d u cte u r; 11, carré
c ru ra l; 12, bicep s; 13, iscbio-condylien.
2° Mus decumanus. - Les adducteurs chez la plupart des
Myomorphes sont compliqués ; cependant, chez Mus decuma
nus, ils rappellent la disposition qui vient d’être décrite chez
le cobaye. Au-dessous du pectinè et du moyen adducteur,
qui est plus mince que le pectiné, on trouve trois masses
charnues. L’une d’elles, reconnaissable à son innervation
fournie par le sciatique, se fixe sur le condyle interne du
fémur ; c’est Vischio-condylien, dont l’origine, au lieu d’être
l’ischion, remonte, comme chez d’autres Rongeurs, aux pre
mières vertèbres coccygiennes par par une lamelle fibreuse
qui est sous-jacente au bord postérieur du grand fessier et
au chef sacré du biceps. Les deux autres constituent, comme
chez Cavia, la portion fémorale du grand adducteur étendue
de l’ischion à la diaphyse fémorale. Mais elles sont plus
distinctes quoique unies entre elles, vers le milieu, de la
cuisse, par une anastomose charnue ; de plus la portion infé
rieure émet un faisceau assez large que je désignerai en rai
son de son insertion terminale, sous le nom de faisceau
�LES
ADDUCTEURS
CHEZ
LES
RONGEURS
267
tibial. Ce faisceau, qui est séparé du reste du grand adduc
teur par les vaisseaux fémoraux, passe sur l'insertion de l’ischio-condylien, sur la partie interne du genou et se üxe au
bord antérieur du plateau tibial. Malgré leur superposition,
le faisceau tibial et l’ischio-condylien sont bien distincts et
leur innervation est différente.
Le petit adducteur fait défaut. On peut le considérer
comme fusionné au bord proximal de la portion supérieure
du grand adducteur qui est épaissi et qui s’élève jusqu'au
niveau du petit trochanter.
Mus diffère de Cavia par la division plus nette de la portion
fémorale du grand adducteur et la présence du faisceau tibial.
3° Sciurus vulgaris. — Tout autre est la complexité des
adducteurs chez l’Écureil.
Parsons (1) se contente d’énumérer les cinq portions qui,
d’après lui, constituent avec l’ischio-condylien, mais indé
pendamment du pectiné, les adducteurs de cet animal :
1° Faisceau distinct du pectiné, étendu de la ligne iliopectinéale au milieu du bord postérieur du fémur;
2” Faisceau allant de la partie postérieure de la symphyse
pubienne au condyleinterne;
3° Faisceau né derrière celui-ci d’une même origine par
un tendon épais, allant au tiers moyen du bord postérienr
du fémur ;
4° Faisceau né de la tubérosité de l’ischion, allant oblique
ment au-dessus du condyle interne et à la partie postérieurieure du fémur au-dessus de lui.
5° Épais faisceau charnu allant de la partie externe de la
tubérosité de l’ischion à la partie supérieure du fémur.
On reconnaîtra sans peine, dans le n° 1, le moyen adduc
teur (flg. IV, 19, 5), qui est étroit et plus mince que le pectiné
(lig. IV, 20, 2) derrière lequel il est situé.
Le numéro 4 (fig. IV, 8) reçoit ses nerfs du sciatique, c’est
(1) P arsons, On the myology of the sciuromorphine and hystricomorphine Rodents, Proceedins of the Zoological Society, London, 1894.
�268
ALEZAIS
Vischio-condylien, qui est très volumineux, occupe la face
postérieure de la cuisse et se divise en deux chefs qui vien
nent s’insérer au-dessus de chacun des condyles du fémur
(flg. V, 5, 6).
Le numéro 5 représente le petit adducteur (fig. IV, 15),
qui est assez volumineux, quoique, d’après moi, son origine
soit la branche horizontale du pubis et non pas la tubérosité
de l’ischion.
Fig. IV.— Face in tern e de la cuisse gauche de l’Ecureuil : 1, psoas-iliaque;
2, 20, pectine ; 3, vaste interne ; 4, droit an térieu r ; 5, 19, adducteur
moyen ; 6, 7, 14, 16, 17, grand a d d u cte u r; 8, ischio-condylien ; 9, tibial
a n té rie u r; 10, jum eau in tern e ; 11, 18, droit in te rn e ; 12, dem i-tendi
n eu x ; 13, dem i-m em braneux; 15, petit adducteur ; 21, p etit psoas.
Les numéros 2 et 3 appartiennent au grand adducteur. Le
numéro 3 (fig. IV, 14) naît de l’angle pubien par un long
tendon plat qui rappelle la disposition signalée chez Cavia
cobaya. C’est la portion tendineuse ou profonde du grand
adducteur. Elle est recouverte par une portion superficielle,
le numéro 2, dont Parsons ne signale pas le dédoublement.
D’après mon observation, on trouve : uné première masse
épaisse, la portion antéro-superficielle (fig. IV, 17, 6), qui s’é
tend de la branche horizontale du pubis au tiers moyen du
bord interne et de la face postérieure du fémur; une seconde
�LES
ADDUCTEURS
CHEZ
LES
RONGEURS
269
lame plus étroite et plus longue, la portion postéro-superficielle (fîg. IV, 16, 7) qui, de l’angle sous-pubien, vient se fixer
au-dessus de l’espace inter-condylien entre les deux chefs de
l’ischio-condylien (fîg. V, 2). J’ai suivi la distribution de
l’obturateur qui se divise en deux branches, l’antérieure four
nissant l’adducteur moyen, le droit interne et la portion
antéro-superficielle du grand adducteur, la postérieure four
nissant le petit adducteur et les portions profonde et postérosuperficielle du grand.
En résumé l’écureil présente le pectiné et trois adducteurs.
Le grand adducteur est divisé en 4 portions indépendantes :
l’ischio-condylien, une portion profonde ou tendineuse, et
deux portions superficielles.
Fig. V.— Face postérieure de la cuisse gauche de l’E cu
reuil en flexion forcée : 1, branche ischio-pubienne ;
2, 3, g ran d adducteur ; 4, jum eaux ; 5, 6, iscnio-condylien ; 7, p etit adducteur ; 8, g ran d fessier ; 9, carré crural.
�270
A L E Z A IS
4° Dipus œgyptius. — Chez Dipus œgyptius, Parsons déerit
un long adducteur qui, né de la partie antérieure du pubis
sous le droit interne, va au côté interne delà rotule; un
grand et un court adducteur étendus de tout l’arc sous-pubien
aux deux tiers supérieurs du dos du fémur. Il ajoute qu’une
grande partie de la masse des adducteurs semble fusionnée
avec le demi-membraneux.
Je reprocherai à cette description de passer sous silence
le moyen adducteur (fig. VI, 2), qui, malgré ses dimensions
plus réduites que dans les espèces précédentes, est cependant
facile à isoler derrière et sous le pectiné, et Yischio-condylien, qui est remarquable par sa complexité. Reconnaissable
aux filets du sciatique, il nait avec le demi-membraneux et la
portion profonde du grand adducteur sous le chef ischiatique
profond du biceps dont le sépare le nerf sciatique. Il descend,
derrière les adducteurs, sur la face postérieure de la cuisse,
en formant une lame charnue assez épaisse qui se divise pré
maturément en deux portions. La portion courte ou supé
rieure (lig. VII, 1) se fixe à la face postérieure du fémur un
peu au-dessous du petit trochanter. La longue portion, après
un trajet vertical, se bifurque à une petite distance du creux
poplité : la lame externe (fîg. 2) s’insère sur la face posté
rieure de l’os, et la lame interne, au-dessus du condyle
interne (fig. VII, 2”).
Le grand adducteur comprend trois autres portions, une
portion superficielle et deux portions profondes.
portion superficielle (fig. VI, 3) forme une lame épaisse,
bien distincte, qui vient de la branche antérieure du pubis et
se termine sur la face postérieure du fémur suivant une zone
oblique qui, du bord supérieur du pectiné, atteint le bord
interne de la diaphyse, au-dessous de son milieu. Elle envoie
une bandelette aplatie (fig. VI, 7) qui s’implante sur le bord
interne de la rotule. Les vaisseaux fémoraux passent entre ce
faisceau rotulien et la portion supérieure du muscle.
Les deux portions profondes (üg. VI, 19, 20, 21) forment une
�LES
ADDUCTEURS
CHEZ
LES
RONGEURS
271
masse très volumineuse divisée par u n interstice peu appa
rent.
Fig. VI.— Face interne du m em bre pelvien gauche de la Gerboise :
l,p e c tin é ; 2, m oyen ad d u cte u r; 3, 7, 19, 20, 21, grand ad d u cte u r; 4,
droit antérieu r ; 5, vaste externe ; 6, vaste interne ; 8, dem i-m em bra
n eu x ; 9, tendon rotulien ; 10, 22, d roit interne ; 11, bride fibreuse
l’unissant au tendon d’Achille ; 12, tibial an térieu r ; 13, tib ia ; 14, tendon
d’A chille; 15, jum eau in te rn e ; 16, dem i-tendineux ; 17, bride fibreuse
u n issan t le g ran d adducteur et l'ischio-condylien au tendon d ’Achille ;
18, dem i-m em braneux ; 23, carré c ru ra l; 24, ob tu rateu r externe ; 25,
psoas-iliaque.
Elles s’insèrent sur la branche ischio-pubienne, l’antérieure
en contournant le trou sous-pubien, la postérieure sur une
large surface triangulaire en s’unissant au demi-membra
neux et à l’ischio-condylien. Les trois muscles ne tardent pas
à se séparer. Les portions profondes du grand adducteur ont
�272
AI.EZAIS
un aspect feuilleté et viennent s’insérer l’une au-dessus de
l’autre sur la face postérieure du fémur. Vers le milieu de la
portion postérieure naît une bride fibreuse étroite (fig. VI, 17)
qui adhère à ces divers faisceaux et se porte sur la face interne
de la jambe en croisant le demi-membraneux et le demi-tendi
neux. Elle reçoit sur son bord antérieur une bride analogue
qui vient du bord postérieur du droit interne (fig. VI, 11) et
s’unit après un long trajet le long du jumeau interne, à l’ori
gine du tendon d’Achille.
Fig. V II.— Face externe de la cuisse gauche
de la Gerboise : 1, 2, ischio-condylien ; 3.
adducteurs ; 4, jum eau externe ; 5, crural ;
6, grand tro ch an ter ; 7, carré crural.
Le petit adducteur fait défaut.
En résumé, la gerboise présente le pectine et deux adduc
teurs seulement. Le grand adducteur dont le volume est
énorme, comprend quatre portions ; Pischio-condylien et une
portion superficielle dont l’indépendance est à peu près com-
�LES ADDUCTEURS
CHEZ
LES
RONGEURS
plète, deux portions profondes, remarquables par leur masse
qui est moins nettement divisée.
Fig. V III. — Face in tern e de la cuisse droite du Lapin : 1, quadriceps
fém oral ; 2, psoas-iliaque ; 3, couturier ; 4, pectiné ; 5, moyen adduc
teur ; 6, droit interne ; 7, grand ad d u cte u r; 8, 11, dem i-m em braneux;
9, ischio-tibial ; 10, nerf sciatique ; 12, dem i-tendineux ; 13, adhérence
du droit in tern e au tendon du dem i-tendineux; 14, expansion fibreuse
du dem i-tendineux au tendon d ’A chille; 15, jum eau interne ; 16, droit
,
interne ; 17, ligam ent latéral interne du genou.
18
�.1. W
274
A L E Z A IS
L’obturateur se distribue au moyeu adducteur et aux diffé
rentes portions du grand adducteur, sauf à l’ischio-condylien.
5° Lepus cuniculus. — Lepus timidus. — Chez le lièvre et
le lapin on trouve u n pectinèijxg. VIII, 5) et un moyen adduc
teur (fig. VIII, 5) de volume réduit, un grand adducteur
divisé en deux portions (fig. VIII, 7, 7’), la postérieure ou
profonde plus épaisse que l’antérieure ou superficielle et
toutes les deux beaucoup plus puissantes chez le lièvre.
L’ischio-condylien est fusioné avec le demi-membraneux
dont il forme le faisceau externe et qui est sectionné sur
la figure VIII. Il s’insère à l’extrémité inférieure du bord
interne du fémur au-dessus du condyle et de l’espace intercondylien.
Tandis que le petit adducteur est indépendant chez le lapin,
il est fusionné avec le grand adducteur chez le lièvre. Chez le
premier, il naît de la branche horizontale du pubis derrière
le grand adducteur et se porte presque transversalement sous
ce muscle vers le petit trochanter, derrière lequel il s’insère
par une lamelle fibreuse.
6° Arctomys marmotta. — Le pectinè, assez gros, descend
presque jusqu’au milieu de la cuisse ; il s’insère au bord
interne du fémur derrière le vaste interne.
Le moyen adducteur, mince et petit, s’insère par un petit
tendon plat au milieu du bord interne du fémur.
L’ischio-condylien, innervé par le sciatique, est gros et
indépendant. Il naît sur la face externe de la tubérosité de
l’ischion au-dessous du biceps, au-devant du demi-membra-,
neux. Il se divise, comme chez l’écureuil, en deux lames.
L’interne, plus petite, se fixe transversalement au dessus du
condyle interne ; l’externe, beaucoup plus importante, s’in
sère, en dedans du fémoro-coccygien, sur la moitié inférieure
du bord externe jusqu’au condyle.
Quand on a sectionné l’ischio-condylien, il,reste trois fais
ceaux, deux superficiels et un profond, qui sont tributaires de
l’obturateur.
Les deux faisceaux superficiels forment une lame large e t
�LES
ADDUCTEURS
CHEZ
LES
RONGEURS
275
épaisse qui naît de la partie externe et postérieure de la bran
che horizontale du pubis en dehors de l’angle sous-pubien. Ils
se terminent l’un au-dessus de l’autre sur le bord interne du
fémur, depuis le moyen adducteur jusqu’au condyle. Les
vaisseaux fémoraux passent dans l’interstice qui les sépare.
La portion profonde, comme chez Gavia et Sciurus, naît par
un tendon de la branche horizontale de l’ischion et se termine
derrière le fémur entre les chefs de l’ischio-condylien.
Le •petit adducteur est puissant. Il se fixe d’une part sur la
branche horizontale du pubis, de l’autre à la partie posté
rieure du petit trochanter et à la partie voisine de la face
postérieure de la diaphyse.
L’obturateur donne des filets au moyen adducteur, aux
trois portions du grand adducteur et au petit adducteur.
En résumé, la marmotte possède le pectiné et trois adduc
teurs. Le grand adducteur est divisé, comme chez l’écureuil,
en ischio-condylien, en portion profonde ou tendineuse, et en
portions superficielles antérieure et postérieure.
Contrairement à l’opinion de Parsons rappelée plus haut, il
me semble que les adducteurs peuvent être ramenés, sans
grand effort, dans les espèces qui viennent d’être examinées,
et qui appartiennent à des classes très différentes de Rongeurs,
au schéma fourni par l’anatomie humaine, La recherche de
la distribution nerveuse s’impose, mais elle donne immédia
tement le pectiné et l’ischio-condylien. Quand on suit les
transitions qui s’opèrent d’un type à l’autre dans le reste de
la région, on voit à côté du moyen adducteur qui, superfi
ciellement accolé au pectiné, reste toujours semblable à luimême, on voit la portion fémorale du grand adducteur, tout
entière tributaire de l’obturateur, varier de volume et de mor
phologie dans des limites étendues. Souvent unique ou à peine
divisée en deux lames assez minces chez Cavia, nettement
divisée en deux lames unies par une anastomose charnue
chez Mus, elle forme deux couches chez Sciurus et Arctomys.
La portion postérieure de Cavia, qui naissait par un tendon,
devient la portion profonde chez ces deux Rongeurs, et la
�T—
-
IBJ" ™
276
A L E Z A IS
portion antérieure de Cavia s’étale superficiellement et se
divise en deux faisceaux, l’un antérieur et l’autre postérieur.
Chez Dipus, au contraire, la couche superficielle reste unique,
tandis quela couche profonde, avec un développement énorme,
présente une subdivision en portions antérieure et posté
rieure. Lepus cuniculus et Lepus timidus offrent des types
tout différents ; l’ischio-condylien est fusionné avec le demimembraneux, et le grand adducteur ne se divise qu’en deux
faisceaux.
Mais dans ces divers types, il ne s’agit jamais que du grand
adducteur plus ou moins divisé.
Je me crois donc en droit de conclure que dans les types
qui ont été soumis à mon observation, les variations les plus
nombreuses dans le groupe adducteur tiennent au grand
adducteur, à ses subdivisions, à l’inégalité de leur développe
ment et à leurs rapports variables avec l’ischio-condylien.
�XXIV
L ’INSTITUT ANTIRABIQUE DE MARSEILLE
RÉSULTATS STATISTIQUES POUR 1900
Par Ch. LIVON et H. ALEZAIS
Fidèles à notre principe de ne publier la statistique de l’Ins
titut antirabique que lorsque le temps écoulé est suffisant
pour qu’aucune objection ne soit possible, nous donnons
aujourd’hui la statistique complète de l’année 1900, dont les
résultats, on ne peut plus satisfaisants, s’ajoutent à ceux des
années précédentes.
Notre statistique est toujours faite de la même manière,
afin de pouvoir comparer les résultats, les personnes traitées
à l’Institut sont divisées en trois catégories, qui correspon
dent aux trois tableaux suivants ;
1°Colonne A . — La rage de l’animal mordeur a été expé
rimentalement constatée par le développement de la rage
chez des animaux mordus par lui ou inoculés avec son bulbe ;
2° Colonne B. — La rage de l’animal mordeur a été consta
tée par examen vétérinaire ;
3° Colonne C. — L’animal mordeur est suspect de rage.
�278
CH.
L IV O N
ET
A L E Z A IS
Les morsures au point de vue de leur siège sont divisées en
trois classes : 1° Morsures à la tête et au visage ; 2" Morsures
aux mains ; 3e Morsures aux membres et au tronc.
Pendant l’année 1900, 316 personnes se sont présentées à
l’Institut pour suivre le traitement, sans compter le grand
nombre de celles qui sont venues simplement consulter pour
des morsures n’ayant produit qu’une simple contusion sans
la moindre lésion de l’épiderme ou pour des morsures faites
par des animaux ne présentant aucun soupçon de maladie.
Sur le nombre de 316, quatre n’ont pas achevé leur traite
ment, pour une cause inconnue ou bien parce que l’animal
mordeur avait été retrouvé en bonne santé.
Il faut donc, au point de vue d’une statistique exacte,
retrancher ces quatre personnes du chiffre de 316, ce qui fait
que le nombre des personnes ayant suivi le traitement com
plet se trouve réduit à 312, réparties de la façon suivante :
A
B
G
Tête et visage...................................
8
13
7
28
M ain s..................................................
53
107
48
208
Membres et tro n c ............................
16
27
33
76
77
147
88
312
DÉSIGNATION
TOTAUX
Sur ce total, nous n’avons pas eu un seul insuccès à enregistrer.
«
La gravité des morsures dépendant de leur siège plutôt que
de leurprofondeur ou de leur étendue, on peut diviser en
trois catégories les morsures observées sur les personnes qui
ont suivi le traitement complet ;
�l
’i n
A N T IR A B IQ U E
s t it u t
D E M A R S E IL L E
1“ Morsures à la tête et au visage..........................
2° Morsures aux mains............................................
3* Morsures aux membres et au tronc...................
279
28
208
76
Les morsures aux mains sont toujours les plus fréquentes,
comme pendant les années précédentes, puisque sur 312 per
sonnes soignées, nous en trouvons 208 ayant des morsures
aux mains, soit une proportion de 66 0/0 puis viennent les
morsures aux membres et au tronc, 76 sur 312, soit environ
24 0/0. Enfin les morsures au visage et à la tête ont été au
nombre de 28, soit près de 9 0/0.
Toutes les personnes mordues ne viennent pas immédiate
ment se faire soigner, c’est regrettable, car le temps perdu
pourrait empêcher le traitement d’être efficace. En moyenne,
l’on vient du 3° au 5“jour après la morsure, mais nous avons
eu à traiter bien des personnes mordues depuis 10, 20, 30 jours
et même une qui s’est présentée60 jours après.
Les cautérisations faites n’ont aucune importance car pres
que toujours elles sont nulles ou absolument inefficaces.
Les animaux mordeurs ont été, en grande majorité, des
chiens, 284 fois sur les 312 personnes qui sont venues se' faire
soigner ; 27fois des chats ; 1 fois un cochon.
Au point de vue du sexe, on compte :
211 Hommes
101 Femmes.
Comme les années précédentes, tous les âges ont fourni
leur contingent, ainsi que l’indique le tableau suivant :
De
*»
»
»
»
»
»
»
0
11
21
31
41
51
61
71
à
à
à
à
à
à
à
à
10
20
30
40
50
60
70
80
57
a n s ...............
57
» . . . . . .
» .................. 47
» . . . . . . .
61
» ................... 32
» ................... 36
» .................. 17
5
» ..................
�280
CH.
L IV O N
ET
A L E Z A IS
*
**
Les 312 personnes qui ont suivi le traitement sont de pro
venances diverses ; sur la totalité il y a eu une personne
venant de Crète et une de Madagascar; les 310 autres vien
nent des départements du midi de la France.
Voici par département le tableau indiquant les prove
nances :
Bouches-du-Rhône . . . .
Alpes-Maritimes...............
V a r.....................................
Vaucluse..............................
Gard....................................
Ardèche..............................
Drôme.................................
Isère....................................
Hautes-Alpes......................
Basses-Alpes......................
Madagascar.........................
Crète....................................
123 dont 43 pourMarseille.
58
34
24
24
18
18
5
5
1
1
1
Ce tableau montre que pendant l’année 1900 après le dépar
tement des Bouches-du-Rhône ce sont les départements des
Alpes-Maritimes, du Var, de Vaucluse et du Gard qui ont
envoyé à l’Institut le plus grand nombre de personnes.
*
**
Depuis l’inauguration de l’Institut, c’est-à-dire depuis le
mois de décembre 1893 jusqu’au 31 décembre 1900, l’Institut
antirabique de Marseille a soigné 2086 personnes.
De ces 2086 personnes, 435 appartiennent à la catégorie A ;
1096 à la catégorie B ; 555 à la catégorie C ; c’est-à-dire que
�L ’I N S T IT U T
A N T IR A B IQ U E
DE
M A R S E IL L E
281
435 fois la rage a été reconnue expérimentalement et 1096
fois elle l ’a été à l’autopsie, comme le constatent les certi
ficats des vétérinaires ; c’est seulement dans 555 cas que la
rage de l’animal mordeur n’a été que douteuse. On peut donc
avancer que sur les 2086 personnes traitées, 1531 ont été
mordues par des animaux réellement enragés et que sur ce
nombre, fatalement une certaine quantité aurait été vouée à
la mort, sans les bienfaits de la méthode Pasteur.
En récapitulant le nombre des personnes traitées depuis le
début jusqu’au 31 décembre 1900, si l’on fait la proportion
des insuccès d’abord par année, puis sur l’ensemble, on a les
chiffres suivants :
A nnée
1893 (22 jours)
1894
1895
1896
1897
1898
1899
1900
T ra ité s
16
268
355
249
318
274
294
312
M o rts
0
3
0
0
2
1
0
0
M o r t a l i t é "i
0
1 .1 2
0
0
0.63
0.36
0
0
Ce qui fait un total de 2086 personnes sur lesquelles on a
enregistré 6 insuccès, soit une proportion de 0.28 0/0.
�.
-
.
.
�XXV
C O N T R IB U T IO N A L ’É T U D E
DES
TRAUMATISMES VOLONTAIREMENT PROVOQUES
Un instrument destiné à produire des lésions simulant une morsure de cheval
Par FALLÛT
La notion des blessures intentionnellement provoquées,
qu’il faut bien se garder de confondre avec les blessures
simulées, l’art de savoir en démasquer l’origine frauduleuse,
figurent certainement au nombre de ces connaissances que
doit posséder, non seulement l’expert de profession, asser
menté devant les tribunaux, mais même le simple médecin
praticien ; en effet, au point de vue tout spécial des assurances
contre les accidents, il s’agit là d’une question d’un incontes
table intérêt pratique ; et cet intérêt ne fait que grandir
chaque jour, au fur et à mesure que les Compagnies de ce
genre prennent de plus en plus d’extension, font appel aux
lumières d’un corps médical plus nombreux. On peut,
sans se piquer d’être prophète, avoir la certitude que la loi
du 9 avril 1898, en consacrant le principe de la responsabilité
patronale à propos des accidents dont les ouvriers sont victi •
mes dans leur travail, aura plus d’une fois pour effet de faire
�284
FALLÛT
naître dans l’esprit d’individus peu scrupuleux, la coupable
pensée de produire sur leur propre personne des traumatis
mes artificiels, à l’effet d’obtenir indemnités et dommagesintérêts.
Il est donc d’une extrême importance que tout médecin
appelé, soit à titre d’expert, soit en qualité de médecin
de Compagnie, à examiner un blessé qui se dit victime d’un
accident, ait constamment présente à l’esprit cette pensée
qu’il peut être induit en erreur, que sa bonne foi peut être
surprise.
Une affaire qui s’est dernièrement passée à Marseille, et
a eu son dénouement devant le tribunal de première instance,
nous semble démontrer avec la dernière évidence, l ’exactitude
de la règle que nous venons de formuler ; c’est pour l’avoir
momentanément oubliée que des médecins instruits et expé
rimentés, ont été, dans cette circonstance, dupes d’une super
cherie, conçue et exécutée, il est juste de le dire, avec une
habileté à coup sûr peu ordinaire ; il 11e semble pas qu’il soit
possible de pousser plus loin l’imagination dans la fraude, la
perfection dans le procédé.
Voici la relation des faits tels que les expose un des journaux
les mieux informés de notre ville (1).
« Nous avons raconté l’an dernier, à propos d’instances
successives soumises aux juges de la 2° chambre de notre
tribunal civil, comment une bande d’individus avaient
organisé un système d’escroquerie à la morsure de cheval.
« Rappelons les faits en deux mots : munis d’une pince
imitant la mâchoire d’un cheval, les compères imprimaient
sur l’un de leurs bras la trace d’une morsure. Lorsque, après
plusieurs épreuves, la trace était bien apparente et avait un
coloris caractéristique, les complices s’acheminaient le soir,
dans les rues des faubourgs de la ville à la recherche d’un
attelage de laitier ou autre momentanément abandonné par
son propriétaire. Les deux complices passaient près du cheval
(1) P etit Marseillais du 9 octobre 1899.
�T R A U M A T IS M E S
V O L O N T A IR E M E N T
PROV O QU ÉS
285
et l’un d’eux se mettait tout à coup à pousser des cris de
douleur, pendant que l’autre, à coups de pied ou de poing,
faisait ruer la bête inoffensive.
« On accourait, le propriétaire demandait l’explication des
mauvais traitement qu’on infligeait à son cheval et on lui
déclarait que la bête venait de mordre cruellement un passant.
Les curieux s’attroupaient, on conduisait le blessé à la phar
macie voisine, on le pansait, le commissaire de police rédigeait
un procès-verbal et, quelques jours après, le pseudo-mordu,
flanqué de son témoin, intentait une action en dommages intérêts au propriétaire du cheval, et celui-ci appelait devant
la 2” chambre, en garantie, la Compagnie d’assurances. Ces
procès s’étaient soldés par des sommes de 200 à 300 francs
et même 500 francs d’indemnité, lorsque l’agent de la Compa
gnie d’assurances la Préservatrice fut d’autant plus mis en
éveil qu’il avait constaté que certains témoignages fournis
devant le tribunal émanaient de personnes qui avaient été
mordues dans des circonstances analogues.
« Il fit une enquête discrète et ne tarda pas à découvrir
la ruse et la fameuse machine à mordre en dépôt chez un
des complices qui avait eu à se plaindre de ses compères.
« Une plainte déposée dans les mains de M. le procureur
de la République amena l’arrestation de toute la bande.
« Hier, au nombre de huit, ils étaient poursuivis sous l’in
culpation d’escroquerie devant les juges de la chambre des
vacations statuant au correctionnel et, sur le siège des juges,
figurait comme unique pièce à conviction la fameuse
mâchoire, la machine à mordre.
« Les débats ont été très longs et le tribunal n’a pas
entendu moins de cinquante-six témoins à charge ou à
décharge. »
Le tribunal a infligé aux prévenus des peines variant entre
six et neuf mois de prison.
Il nous a été donné d’avoir en mains et d’étudier de près
l’instrument dont se servaient les fraudeurs, la machine à
mordre, comme l’appelle très justement le journal. Les cro-
�286
FALLÛT
guis ci-dessous en donnent l’exacte reproduction. Elle consiste
dans une longue pince en fer, très bien exécutée, qui ne
mesure pas moins de 48 centimètres de longueur (üg. 1) ;
à leur extrémité antérieure (fig. 2) les deux branches de la
pince s’élargissent et s’aplàtissent transversalement; à la face
inférieure de l’extrémité de la branche supérieure, à la face
supérieure de l’extrémité de la branche inférieure et faisant
corps avec l’instrument, se trouvent quatre larges dents,
rangées en série linéaire ; leur largeur totale mesure 4'“ 5 ;
Fig. 1.— Machine à mordre.
chaque dent mesure 1 centimètre de largeur, 1“ 3 de hauteur,
7 millimètres de diamètre antéro-postérieur. La face supé
rieure de chaque dent présente une légère dépression concave.
Signalons ce fait qui mérite une mention spéciale : c’est que,
lorsque l’instrument est fermé ainsi que le représente la
figure, les deux rangées de dents ne peuvent arriver au
contact : il reste entre elles un écartement de 1 demi-centi
mètre environ. Il y a eu certainement là une remarquable
�T R A U M A T IS M E S
V O L O N T A IR E M E N T
PROVOQUÉS
287
preuve d’intelligence et de sagacité de la part de l’ingénieux
fabricant de l’instrument ; il a voulu en mesurer l’action,
et a pris ses précautions pour que celle-ci ne fût pas excessive.
— L’enquête judiciaire n’a pu arriver à découvrir quel avait
été le fabricant de l’instrument en question.
Ce fait nous a paru intéressant à relater car il constitue
certainement un document contributif curieux à l’histoire
des traumatismes artificiellement provoqués. Cette étude a
été, et cela évidemment bien à tort, laissée dans l’ombre par
la plupart des auteurs classiques; la majorité d’entre eux
établissent une juste distinction entre les maladies simulées
et les maladies artificiellement provoquées, mais ils consa
crent tous leurs développements à l’étude des premières et
se contentent de quelques lignes succinctes concernant les
secondes.
Briand et Chaudé (1) établissent nettement la distinction
qui existe entre les maladies simulées et les maladies provo
quées, mais leur exposé est presque uniquement consacré à
l’étude des premières.
De même Legrand du Saule ne parle guère que de la perte
provoquée des dents et les mutilations volontaires dans le but
de se soustraire à l’obligation du service dans l’armée.
C’est Devergie qui nous semble avoir traité avec le plus de
soins cette importante question : l’éminent médecin-légiste
résume de la façon suivante les caractères objectifs des
plaies volontairement produites. « L’homme qui veut simu
ler un attentat sur sa personne ne se fait jamais que des
blessures légères, qui n’atteignent que des parties du corps
peu importantes, et sur lesquelles il croit pouvoir agir sans
danger réel pour sa vie. Il donne rarement aux blessures une
déviation et une position telles qu’elles puissent simuler le
commencement d’exécution d’un assassinat. S’il les multiplie,
il les dispose souvent dans un parallélisme et avec une régu(1) Briand et Chaudè, Manuel complet de médecine légale, 1.11, p. 180.
�FALLÛ T
larité qui éloignent toute idée de blessures faites pendant la
défense d’une personne attaquée ; toutes les plaies ou violen
ces affectent une direction telle qu’elles démontrent avoir été
opérées avec la même main. Le siège n’a jamais lieu sur des
parties que l’individu ne puisse pas voir, et où il ne puisse
mesurer l’action des instruments qu’il emploie. Enfin la
lésion consiste surtout dans des plaies par une arme très tran
chante parce qu’elle cause moins de douleur, mais on ne
trouve jamais les contusions qui sont communes au contraire
dans le cas d’attaque et de défense réciproque (1). »
Devergie complète cette étude en relatant quatre observa
tions. Dans la première, empruntée à Marc, il s’agit d’une
plaie par coupure siégeant à la région frontale que le blessé
prétendait être le résultat d’un coup de sabre reçu dans une
agression. Dans la seconde, rapportée par Boys de Loury,
c’est un docteur en médecine qui, dans le bois de Boulogne,
se porte dans la région thoracique, deux coups d’un instru
ment piquant et prétend avoir été blessé à la suite d’une
violente discussion politique ; il y avait eu probablement
une tentative de suicide. Dans la troisième, qui est de Dever
gie, il s’agit de blessures légères (excoriations et coupures)
provoquées sur lui-même par un mathématicien affecté de
troubles mentaux et attribuées par lui à des coups portés par
un agresseur. Dans la quatrième, c’est un garde national
qui se blesse très légèrement à l’abdomen, probablement avec
un rasoir et prétend avoir été frappé d’un coup de sabre.
Dans la cinquième enfin, c’est un souteneur qui blesse mor
tellement un ouvrier d’un coup de couteau, puis se fait à luimême, à la poitrine, une blessure légère pour faire croire
qu’il n’avait frappé qu’en cas de légitime défense.
Comme ont le voit, dans tous ces cas, il s’agit d’expertises
au criminel, c’est-à-dire de faits sensiblement différents de
celui que nous venons de relater.
De même dans une étude récente sur les maladies provo(1) Devergie, Médecine légale, t. 11, p. 125.
�. T R A U M A T IS M E S
V O L O N T A IR E M E N T
289
PROVOQUÉS
quées ou similées chez les condamnés aux travaux forcés (1),
le D' Escande de Messières a relaté un grand nombre de faits
curieux et pris sur le vif, mais tous recueillis dans le milieu
tout spécial des bagnes. Parmi les traumatismes volontaire
ment provoqués, l’auteur signale surtout le phlegmon : les
forçats excellent à le produire, soit en passant sous la peau
de la région choisie un cheveu ou un fil septique, soit en
introduisant au-dessous et au moyen d’une aiguille enfilée un
petit fragment de bois.
Il y a quelques années, en 1895, le Dr Giraud (2) a traité la
question des blessures simulées dans l'industrie ; mais
comme l’indique le titre de cette étude, l’auteur, dans cet
opuscule très intéressant et très documenté, n’a abordé que
la question de la simulation et non celle de la provocation
artificielle. Dans les soixante-sept observations qui enrichis
sent ce travail, nous trouvons de nombreux cas de furoncles,
d’abcès, d’éruptions cutanées diverses que l’intéressé a voulu
faire passer pour des lésions traumatiques ; dans d’autres, il
s’agit d’orchites, d’adénites d’origine vénérienne présentées
par le porteur comme le résultat d’un coup, d’une blessure.
Dans une autre série de faits, il est question de lésions dont
l’origine traumatique est incontestable, mais dont l’impor
tance, nulle au début, n’est devenue réelle qu’à la suite d’un
traitement volontairement mal dirigé : l’auteur ne cite
aucune observation dans laquelle il s’agisse d’un traum a
tisme intentionnellement provoqué dans un but de fraude.
De ce très sommaire résumé bibliographique découle donc
cette conclusion que les faits analogues à celui dont nous
avons relaté l’observation sont à coup sûr très rares dans la
science : cette considération nous a fait penser qu’il y aurait
quelque intérêt à le faire connaître dans tousses détails.
(1) Escande de M essières, Annales d ’hygiène et de médecine colo
d ’hyg. publique et de m édecine légale, 1899, t.
X LII, p. 278.
(2) G iraud, Thèse soutenue devant la faculté de Lille, 1895.
niale, 1899 et A n n
10
�290
FALLÛ T
Nous le répétons encore une fois, il démontre avec la
dernière évidence à quel degré rare d’ingéniosité et de per
fection la fraude peut être portée : c’est à l’expert à déjouer
celle-ci en se laissant toujours guider par un esprit de sage
défiance et de prudente réserve.
�XXVI
R E C H E R C H E S P H Y S IO L O G I Q U E S
SUR
LE
POISON DES FLÈCHES DES SOMALIS
P ar LIVO N e t BO IN ET
Ce poison, rapporté du Harrar par M. Borelli, est employé
dans tout le pays Somalis. C’est un extrait aqueux du bois et
surtout des racines de VAcocanthera Ouabaïo, arbre appar
tenant au genre Carissa, de la grande famille des Apocynèes.
Son principe actif, Youabaïne (C3SH160**), a été isolé et ana
lysé par Arnaud (1), puis étudié par Gley (2) au point de vue
physiologique. L’ouabaïne, d’après Gley (3), &agit sur le sys
tème nerveux bulbo-médullaire (comme le prouvent les trou
bles respiratoires et les vomissements) et sur l’appareil cardio
vasculaire dont elle exagère d’abord (accélération et augmen
tation d’amplitude des contractions cardiaques et vaso-constriction généralisée), puis, dont elle supprime le fonctionne.
(1) A rnaud. — Comptes rendus de l'Acad. des sciences, 3 avril 1888.
(2) Gley. — Comptes rendus de la Soc. de biol., 5 m ai 1888 et 9 no
vem bre 1889.
(3) Gley. — Comptes rendus de l'Acad. des sciences, 1888, 2* sem .,
p . 107.
�292
L IV O N
ET
B O IN E T
ment (arrêt du cœur). Quand le bulbe et la moelle ont été
préalablement détruits, la mort du cœur survient dans les
mêmes conditions. La toxicité de l’ouabaïne est presque le
double de celle de la strophantine pour le lapin et la gre
nouille ; elle est triple pour le chien, quadruple pour le
cobaye ».
Nos recherches ont surtout porté sur l’action cardiaque,
circulatoire et respiratoire de ce poison de flèches. Il est peu
soluble dans l’eau à laquelle il donne une coloration noire.
Toutes les solutions, qui ont servi à nos expériences sur les
mammifères, contenaient 1 centigr. de poison par centimètre
cube d’eau distillée. Elles ont été directement injectées dans
les veines des chiens et des lapins qui font l’objet des expé
riences suivantes :
C h ie n s .
—
S
é r i e
A. —
S e c tio n d u bu lbe, r e s p ir a tio n a r t i
ficielle, o u v e r tu r e d u th o ra x , ta m b o u r e x p lo r a te u r p la c é
s u r le v e n t r i c u l e g a u c h e
(Méthode de François-Franck).
S p h y g m o s c o p e d a n s la c a r o tid e . I n je c tio n d e la s o lu tio n
d e p o i s o n a u c e n t i è m e d a n s la j u g u l a i r e e x t e r n e .
Exp. I. — Un chien pesant 8kg,100, reçoit en 12 secondes
dans la veinejugulairedroite, 4cc. delasolution.
Immédiatement après l’injection, on constate une légère
augmentation d’amplitude des systoles, sans variation de
leur nombre, pendant 1 min. 1/2 (fig. 1, A). Puis, l’énergie
des systoles augmente {fig . 1, B).
A ce moment, on voit le cœur et, en particulier, le ventri
cule gauche, prendre la forme globulaire. Parallèlement, le
tracé présente, dans son ensemble, une ascension { f ig . 1 , G) ;
elle n’est que l’expression du changement d’état du myocarde
qui se tétanise. En même temps, l'amplitude des pulsations
s’affaiblit graduellement pour ne plus être qu’une simple tré
mulation qui est suivie d’un arrêt brusque du cœur en
systole { f ig . 1, D).
E x p . I I . — On pratique à un chien, du poids de l l kg,500,
�POISON DES FLÈCHES DES ÏO.UADIS
Fig-, t.— Chien 8 kg. 500. Graphique du ventricule gauche. — I, fin de l'injection de 4 cc. de la solution; M, arrêt du ventricule.
Dans cette figure et dans les deux suivantes, le tracé du ventricule gauche est formé de la systole ventiiculaire et de la poussée respiratoire artificielle
qui donne les grandes oscillations qui se répètent rythm iquem ent jusqu'à la fin.
K
J
ce
ce
�294
L IV O N E T B O IN E T
une injection intra-veineuse de 6 cc. de solution en 9 se
condes.
Le ralentissement du cœur commence immédiatement
après l’injection et dure 1 minute environ (fig. 2, A). On
note, en même temps, une diminution du nombre des pulsa
tions cardiaques. Dans une seconde phase, on constate une
accélération légère du rythme avec amplitude progressive
ment croissante de la pulsation ; cette période ne dure que
20 secondes (fig. 2, B) ; puis, le rythme restant accéléré,
l’ampleur des battements cardiaques décroît graduellement
jusqu’à l’arrêt brusque, en systole, qui est précédé de quel
ques trémulations.
Au moment de l’injection, la pression carotidienne aug
mente ifig. 2, A) ; puis survient, presque immédiatement, une
légère chute à laquelle fait suite une hypertension uniforme,
qui dure 80 secondes. La pression restant à peu près au même
niveau, on observe, en outre, quelques oscillations précédant
le moment où la tension s’abaisse et où l’amplitude des pul
sations diminue (fig. 2, B). Vers la fin de cette phase de l’in
toxication, apparaissent des séries d’oscillations qui sont
caractérisées par des pulsations irrégulières, exagérées,
bizarres, correspondant à un affolement préagonique du
cœur et coïncidant, d’une façon générale, avec un abaisse
ment progressif de la tension (fig. 2, G).
En résumé, la pression passe par les trois phases suivan
tes : élévation, abaissement, affolement et arrêt.
III. — On injecte 3 cc. de la solution dans la jugulaire
d’un chien pesant 6k*,200. Peu après l’injection, l’amplitude
des pulsations cardiaques augmente pour diminuer jusqu’à
l’arrêt du cœur en systole. On note l’augmentation parallèle
de la tension carotidienne avec quelques oscillations ; puis,
après une période de pression égale et élevée surviennent
d’autres oscillations qui précèdent l’affolement et l’arrêt sys
tolique du cœur.
Ex p .
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L IV O N E T B O IN E T
Exp. IV. — Un chien, pesant 6kilogr., etayant subi préa
lablement la même technique expérimentale que les 3 ani
mauxprécédents, présente, aprèsl’injectionintra-veineusede
3cc. dela mêmesolution, unléger ralentissement durythme
Fig 3. — Chien, 6 kilogr. G raphique du ventricule gauche V. A rrêt.d u ventricule M.
I, fin de l’injection de 3 cc. de la solution.
Les dernières oscillations qui suivent le m om ent de l'arrêt du ventricule sont dues
à la respiration artificielle.
cardiaque (fig. 3, A), puis une accélération et une augmen
tation de l’amplitude des pulsations (fig. 3, B). Enfin, tandis
que le rythme reste toujours accéléré, les pulsations dimi
nuent d’amplitude jusqu’au phénomène de la trémulation qui
précède l’arrêt du cœur en systole (fig. 3, C).
Série B.
— Recherches sur la pression carotidienne
et la respiration.
Exp. V. — Une injection intra-veineuse de 5 cc. de la
même solution est faite à un chien, pesant 10kg,700, non
��298
L IV O N E T B O IN E T
anesthésié. La pression carotidienne, mesurée avec le mano
mètre de François Franck, ne tarde pas à s’élever et à passer
de 15 cm. d’Hg à 18cm,5 (fig. 4). A ce moment-là, on note
quelques fortes ondulations irrégulières, suivies d’une
période de grandes oscillations. Ce phénomène précède le
début de la chute de la pression pendant laquelle apparais
sent les grandes oscillations irrégulières de l’affolement car
diaque, prodrome de l’arrêt brusque du ventricule.
Respiration. — Au moment de l’injection, elle ne subit pas
de modifications ; puis surviennent quelques spasmes respi
ratoires correspondant aux oscillations de pression qui ont
suivi l’hypertension carotidienne (fig. 4). A la suite de quel
ques grandes inspirations spasmodiques et espacées, on
observe une autre phase dans laquelle la respiration est pres
que arrêtée en expiration ; le rythme respiratoire devient
extrêmement fréquent et les inspirations sont très courtes ;
elles présentent des irrégularités sans jamais atteindre l’am
plitude normale. Fait assez intéressant, au moment de la
chute ultime de pression, lorsque le coeur affolé va cesser
brusquement de battre, la respiration est très brève, très
superficielle, sans amplitude, à tel point qu’elle parait devoir
s’arrêter en même temps que le cœur. Mais il n'en est rien,
car, au même instant, se produisent de grandes inspira
tions (9) suivies d’un arrêt de 25 secondes, après lesquelles
surviennent quelques autres mouvements inspiratoires très
amples, deux à trois fois plus considérables que ceux qùe l’on
observe à l’état normal. Ges dernières inspirations sont d’abord
assez rapprochées ; les deux premières se renouvellent au
bout de 3 secondes, les autres, toutes les 6 secondes ; puis,
elles s’espacent encore et les inspirations ultimes ne se ma
nifestent plus que toutes les 25 secondes. A ce moment, le
cœur est déjà arrêté définitivement en systole depuis plus de
2 minutes.
Exp.VI.
— On injecte 1cc. de la même solution dans la
* jugulaire d’un chien, pesant 6ksr,200, non anesthésié. La
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�\ ji.
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301
pression carotidienne, de 10 cm. Hg à l’état normal, s’élève
brusquement à 14, 12 secondes après l’injection. Puis, une
série de petites ondulations, qui durent 30 secondes, est sui
vie de grandes oscillations (fig. 5, A) de 5 cm. Hg de pression
qui persistent pendant 22 secondes ; enfin, la pression tombe
au-dessous de la normale pour rester en hypotension avec les
ondulations de Traube-Hering. La pression va en diminuant
graduellement et tombe à 5 cm. Hg. C’est alors que se pro
duisent les grandes irrégularités de la pression san
guine (fig. 5, B), qui traduisent l'affolement du cœur, signe
précurseur de l’arrêt systolique du ventricule gauche.
Respiration. — Elle ne se modifie à proprement parler
qu’après les grandes oscillations observées dans la pression
sanguine et au moment de sa chute (fig. 5, A). 11 se produit,
en effet, un arrêt de 16 secondes, après lesquelles surviennent
quatre inspirations dont la première a plus d’amplitude que
les suivantes ; elles sont suivies, à leur tour, d’un nouvel
arrêt de 24 secondes, auquel succèdent des inspirations irré
gulières, espacées, saccadées dont l’une (la seconde) est trois
fois plus forte que les autres. Enfin, elles sont interrompues
par un nouvel arrêt de 30 secondes, auquel font suite deux
spasmes inspiratoires espacés, six fois plus développés que
l’inspiration normale. Détail à noter, l’expiration se faisant
brusquement et à fond, le tracé indique, à chaque mouve
ment respiratoire, une période négative (fig. 5, B) qui
n’existait pas auparavant et qui se poursuit jusqu’à l’arrêt
du cœur. La respiration continue à se faire dans les mêmes
conditions d’amplitude et de retard.
Pendant la dernière phase agonique du cœur, au moment
des trémulations ultimes, la respiration est suspendue ; mais
lorsque l’arrêt du cœur est définitif, il se produit encore une
série d’inspirations saccadées, anhélantes, plus amples qu’à
l’état normal (fig. 5, C) ; enfin, on ne note plus que .deux
autres grandes inspirations qui sont espacées chacune d’une
minute.
�302
L IV O N E T B O IN E T
E x p . y II. — 2 cc. de la solution de poison sont injectés dans
la jugulaire d’un chien non anesthésié, pesant 6 kg. 800.
Au bout de 15 secondes, la pression carotidienne s’élève de
10 cm. d’Hg à 15. A ce moment, survient la période des
grandes, oscillations après laquelle se produit une chute
brusque à 1 cim.. suivie de quelques autres grandes oscilla
tions ; elles de durent que 36 secondes et coïncident avec une
pression de 4 cm. d’Hg ; elles précèdent l’arrêt brusque et
définitif du cœur.
Respiration. — Elle ne présenté de modifications réelles
qu’au moment des grandes oscillations de la pression. Les
inspirations deviennent un peu plus lentes et beaucoup plus
petites ; puis, tout en restant courtes, elles s’accélèrent
légèrement et se suspendent après deux grands spasmes ins
piratoire. L’arrêt momentané, qui dure une demi-minute, cor
respond à la dernière phase cardiaque. Enfin, tandis que
le cœur est arrêté, la respiration reprend d’une façon spasmo
dique, irrégulière, espacée, pendant une durée de 2 minutes
et les derniers spasmes inspiratoires offrent une amplitude
deux fois plus forte que l’inspiration normale.
E x p . VIII. — Une chienne, pesant 7 kilogr.; reçoit, dans le
péritoine, 9 cc. de la solution anesthésique de Richet et dans
la veine jugulaire 5 cc. de la solution habituelle d’ouabaïo.
Après l’injection, le rythme de la pulsation et la pression caro
tidienne sont complètement modifiés. Il se produit de grandes
oscillations irrégulières (fig., 6, A) pendant lesquelles la pres
sion monte de 14 cm. d’Hg (chiffre normal) à 19 pour redes
cendre à 12 ; elles sont suivies d’une baisse graduelle de la
pression qui atteint 6 cm. pour rester à peu près au même
niveau, pendant une minute et demie. Puis, la pression se
relève légèrement (fig. 6, B), avec irrégularité, pour tomber
brusquement à 3. A partir de ce moment commence la période
des grandes oscillations irrégulières qui se traduisent sur le
tracé par une courbe ramenant la pression à 14 ; enfin, après
les irrégularités sans rythme, elle s’abaisse tout d’un coup au
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DES
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303
Fig. 7 — Chien, 9 kilog. Section des deux nerfs vagues.
P, pression carotidienne ; R, respiration ; I, fin de l'injection de 2 cc. de la solution ; M. arrêt du ventricule.
�304
L IV O N E T B O IN E T
moment de l'arrêt du cœur (fig. 6, C). Il est à remarquer, dans
toutes ces expériences, que la pression ne tombe pas à 0, mais
qu’elle reste un peu au-dessus quelque temps après la mort.
Respiration. — 11 existe un parallélisme marqué entre les
modifications successives que présentent les tracés de la res
piration et de la pression artérielle. On note d’abord le ralen
tissement et la diminution d’amplitude des inspirations. Puis,
l’amplitude augmente et la respiration s’accéléré (fig. 6, A.) :
mais, au bout de peu de temps, l’étendue des inspirations
diminue de nouveau, d’une façon progressive et la respira
tion s’arrête pendant 25 secondes. A cette pause respiratoire
succèdent cinq séries analogues d’une vingtaine d’inspirations
(fig. 6, B. C). La ligne qui, sur les tracés, réunit les sommets
de ces groupes d’inspirations sériées, forme une courbe pres
que régulière, à convexité supérieure. On remarque, en outre,
que les inspirations du début et de la fin de ces séries sont
plus petites, moins amples que celles du centre. Malgré
l’arrêt du ventricule, il se produit une courte période respi
ratoire, à laquelle succède une pause qui est interrompue par
quatre spasmes inspiratoires, espacés, dont le dernier se
manifeste 2 min. 1/2 après la mort du cœur.
S é r ie G. — E x p . IX. — On fait à un chien pesant 7 kilogr.,
une injection intrapéritonéale de 2 cc. de la solution d’ouabaïo.
Au bout de 4 minutes, la pression carotidienne s’est élevée
4 2 cm. d’Hg.; 14 minutes, on injecte de nouveau la même
dose de poison ; 23 minutes, les pupilles sont très dilatées, lé
nombre des pulsations a diminué de 20, celui des respirations
de 2 ; 24 minutes, la pupille se contracte, la respiration est
très ample, régulière; 32 minutes après une troisième injec
tion de 2 cc. de la solution de poison, on note une accélération
de la respiration ; 34 minutes, le pouls fémoral est impercep
tible ; 38 minutes, arrêt du cœur en systole.
Série D.— Section préalable des nerfs vagues.
Exp.X.— Umchien de 9kilogr. est soumis, après une double
vagatomie, à une injection intraveineuse de 2 cc. de la sol u-
�P O IS O N D E S F L È C H E S
DES
305
S O M A L IS
tion habituelle, d’ouabaïo. Peu après, la pression caroti
dienne, qui étaitd el3 cm . d’Hg à l’état normal, s’élève par
saccades progressives jusqu’à 20 cm. (fig. 7). A ce moment
apparaissent quelques grandes oscillations bientôt suivies
d’une chute assez brusque, interrompue cependant par quel
ques ondulations, La pression tombe alors à 2 cm., 5 d’Hg.
Respiration. — Après l’injection et pendant l’ascension
progressive de la pression, la respiration est pour ainsi dire
arrêtée ; elle ne se traduit durant 2 min. 1/2 que par quel
ques petits mouvements inspiratoires irrégulièrement espa
cés. Au moment où les dernières modifications de pression se
manifestent, la respiration devient pendant une minute aussi
forte et plus fréquente qu’à l’état normal ; mais elle cesse
brusquement 15 sec. après l’arrêt du cœur.
En résumé, la section des deux vagues a eu pour effet de
modifier la façon dont la respiration se comporte pendant
l’empoisonnement. Le fait principal à noter est l’arrêt de la
respiration suivant de près la mort du cœur. Quant à l’action
cardiaque, elle ne parait pas avoir été notablement influencée
E xp . XI.— Unchien,pesant 6 kg.600, est anesthésié au moyen
d’une injection intrapéritonéale de 9 cc. du mélange de
Richet ; puis, il subit la section des deux vagues et reçoit, en
18 secondes, une injection intraveineuse de 4 cc. de la solu
tion d’ouaba'io. Immédiatement, la pression intracarotidienne,
qui était de 10 cm. d’Hg, commence à s’élever légèrement ;
l’ascension se continue irrégulièrement pour arriver à 17.
Après être restée 12 secondes à ce niveau, la pression décroit
progressivement et par saccades, jusqu’à 10 ; puis elle
tombe brusquement à 2, avec de petites secousses et l’arrêt
du cœur survient.
En somme, la section des nerfs vagues ne semble pas
modifier le mode d’action de l’ouabaïo sur le cœur.
20
�306
L IV O N E T B O IN E T
(Lapins. — S é r ie A. — Lapins normaux. Pression
carotidienne prise avec le manomètre de François-Franck.
E x p . XII. — Au moment où on injecte dans la jugulaire
d’un lapin de 3 kilogr., 1 cc. de solution d’ouabaïo, il se pro
duit une légère chute de pression carotidienne et le tracé
Fig. 8.— Lapin 1 kg. 825
P, pression carotidienne ; I, injection de î cc. de la solution ;
M, a rrê t du ventricule.
n’est plus alors figuré que par une série de petites pulsations
rapides. Ensuite, la pression se relève sans dépasser la hau
teur normale ; elle présente de grandes oscillations respira
toires, irrégulières. On constate, cependant, un ralentissement
�P O IS O N D E S F L È C H E S
DES
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307
dans le rythme des pulsations cardiaques qui sont amples,
pendant quelques secondes. Au bout de 15 minutes, la pres
sion subit une élévation, perd tout caractère de régularité
tout en se maintenant au même niveau. Au bout de 3/4
d’heure commencent les grandes irrégularités indiquant que
le cœur est affolé, la chute en escalier ; puis surviennent
quelques pulsations plus rares et assez amples, enfin l’arrêt
brusque du cœur.
Exp. XIII. — Lapin de 1 kg, 825. Au moment même d’une
injection intraveineuse de 2 cc. de la même solution d’ouabaïo, poussée en 8 secondes, on note une chute brusque de
7 cm. d’Hg à 2. Immédiatement, la pression se relève pour
atteindre, avec une légère ascension en escalier, 14 cm. d’Hg.
(fig. 8). A ce niveau se produisent des oscillations assez gran
des et irrégulières, qui durent 40 secondes, puis tout à conp
survient une chute de pression de 12 cm. d’Hg qui précède
directemeni l’arrêt systolique du cœur.
B. — Exp. XIV. — On injecte dans la jugulaire d’un
lapin, pesant 2 kg. 500, 2 cc. 5 de la solution d’ouabaïo. La
pression carotidienne prise avec le sphygmoscope présente
une chute légère et passagère ; puis la courbe devient irré
gulière et dépasse la normale. Bientôt, les pulsations sont
assez fréquentes, petites, diminuent graduellement jusqu’à
l’arrêt du cœur qui arrive au bout de 3 minutes.
S é r ie
S
é r i e
C__ Isolement du cœur par le procédé
Newell-Martin-Hèdon (1)
La ligature de tous les vaisseaux afférents et efférents laisse
le cœur en communication avec les vaisseaux pulmonaires.
C’est le cœur lui-même qui pratique ainsi sa circulation : elle
a donc l’avantage de s’effectuer sous l’influence de la systole,
dans les vaisseaux coronaires eux-mêmes. C’est, par consé
quent, un excellent moyen d’étude des poisons de la übre
cardiaque.
(1) Hédon. — Nouveau Montpellier médical, n* 8,25 février 1900,
�M V O N E T B O IN E T
Exp.XV. — Chez un lapin de 2kil
le cœur est isolé par le procédé pré
cédent ; une injection de 1 cc. de la
solution d’ouabaïo est poussée dans le
tronçon de la veine cave supérieure.
30 secondes après, le nombre des batte
ments, qui était de 6 par minute avec
l’injection, diminue des deux tiers ;
puis, on voit s’établir un rythme
rpgulier de 4 pulsations (fip. 9). Une
seconde injection de 2 cc. est immé
diatement suivie de quelques pulsa
tions irrégulières ; puis, d’un ralen
tissement offrant les particularités sui
vantes : Après un arrêt de 40 secondes
se produit, à deux reprises, un petit
battement ; le troisième arrêt est plus
long (75”), il est interrompu par une
légère pulsation ; la quatrième pause
dure 4 minutes ; à cet instant, on voit
un petit battement auquel succèdent
trois autres pulsations espacées cha
cune de 100 secondes, puis le cœur
cesse de battre.
Exp. XVI. — Un lapin de 2 kilogr.,
dont le cœur est isolé par le même
procédé, présente, pendant une injec-
Fig. 9. — Cœur de lapin isolé, G raphique des ventricules. — I, injection de t cc. de la solution ; I ’, injection de 2 cc. de la m êm e solution.
308
�P O IS O N D E S
FLÈCH ES
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309
tion dans la veine cave de 2 cc. de la solution de poison, un
léger arrêt ; mais bientôt les battements reprennent d’une
façon régulière ; puis, ils sont très faibles et s’arrêtent brus
quement au bout de 2 minutes (fig. 10). Dans ces deux
dernières expériences, la persistance de la circulation dans
les parois cardiaques a permis au poison d’être porté directe
ment sur les éléments organiques eux-mêmes.
R a ts d’é g o u t. — Exp. XVII. — On injecte dans la cuisse
d’un jeune rat, 2 centigr. de poison. 6 minutes, dyspnée
intense, respiration rapide, haletante, mais régulière. 8
minutes, quelques tremblements dans tous les membres.
Fig. 10.— Cœur de lapin isolé. G raphique des ventricules
I, injection de 2 cc. de la solution.
�310
LIVON ET BOINET
11 minutes, démarche chancelante, respiration très accélérée
(156 par minute) ; 15 minutes, ce rat est très affaissé, il reste
couché sur le liane; 21 minutes, paralysie musculaire incom
plète ; 76 respirations par minute ; 24 minutes, battements du
cœur extrêmement précipités, respiration saccadée; 26 minu
tes, 12 pulsations cardiaques par minute; 28 minutes, quel
ques convulsions tétaniques. Mort. L’ouverture du thorax,
pratiquée au même instant, montre cinq contractions de
l’oreillette pour une pulsation ventriculaire. 41 minutes,
quelques faibles trémulations du ventricule.
Autopsie. — Cœur rétracté en systole, forte congestion des
poumons avec taches hémorragiques.
XVIII et XIX. — Elles prouvent que l’anesthésie préa
lable à l’éther diminue l’intensité des symptômes dus à l’em
poisonnement par l’ouabaïo : ainsi un rat anesthésié reçoit,
en 1 heure, 6 centigr. de poison répartis en 3 doses, il n’offre
que du tremblement généralisé. L’injection d’un autre centi
gramme de poison, faite un quart d’heure plus tard, entraîne
une exagération de ce tremblement et de l’agitation. Malgré
cette dose considérable d’ouabaïo, l’animal guérit. Chez un
autre rat, du même poids, non anesthésié, on injecte 2 cg. 5
de poison ; cette dose est renouvelée au bout de 13 minutes.
L’animal respire avec peine, des tractions rythmées de la
langue deviennent nécessaires pour lutter contre l’arrêt de la
respiration; l’œil est vitreux, les battements du cœur sont
rares. L’animal se rétablit.
Exp.
Salam andre.— E x p . XX. — Après une injection de 1 centig.
de poison dans une patte, la systole cardiaque augmente
d’énergie et on voit sur le tracé, pris sur le cœur mis à nu,
que la ligne ascendante est plus brusque et celle de descente
plus droite. Cette période, qui ne dure que 4 à 5 minutes, est
bientôt remplacée par une phase dans laquelle les pulsations
sont moins amples et plus espacées. Alors les lignes systoli
ques deviennent obliques ; on dirait que la contraction du
�POISON DES FLÈCHES DES SOMALIS
311
ventricule se fait péniblement. Les contractions du myocarde
diminuent graduellement d’intensité et de nombre jusqu’à
l’arrêt du cœur en systole.
Les mêmes phénomènes cardiaques se reproduisent sur la
couleuvre, le lézard, Yescargot, la grenouille et le crabe.
Dns le but d’abréger et d’éviter des redites, nous ne nous
occuperons que de ces deux dernières espèces d’animaux.
Grenouilles. — S é r ie A. — Cœur mis à nu.
Elle compred dix expériences dans lesquelles les battements
du cœur ont été enregistrés après une injection (dans la cuisse)
d’une dose soit de 1/4, soit de 1/2, soit de 1 centigr. de poison.
I. — Les grenouilles, qui ont reçu 2 milligr. 1/2 d’ouabaïo,
présentent immédiatement une contraction plus énergique
du ventricule qui, à la fin de la systole est pâle, blanchâtre.
A cette augmentation de force dans la systole, correspond un
ralentissement marqué des pulsations. 5 minutes, la force et
l’énergie des systoles acquièrent leur maximum d'intensité.
8 minutes, le ventricule légèrement tétanisé se laisse disten
dre plus difficilement, sa contraction se fait avec un certain
effort. 12 minutes, les battements sont moins amples, moins
nombreux. 18 minutes, l’oreillette se contracte plusieurs fois
avant que le ventricule tétanisé ne reçoive une quantité
suffisante de sang et ne se vide brusquement. Plus tard, les
contractions ventriculaires sont faibles, avortées et peuvent
être considérées comme l’ébauche du tétanos final du myo
carde. 27 minutes, le ventricule reste gorgé de sang pendant
20 secondes avant de se contracter à fond. 45 minutes, ses
battements ne se renouvellent que deux fois par minute,
après une série de contractions auriculaires. Puis, le cœur
tétanisé s’arrête en systole.
IL — Les grenouilles, à qui on a injecté 5 milligr. d’oua
baïo, offrent au bout de 10 minutes, un cœur tétanisé, en
systole. Les membres sont parésiés. 15 minutes, la sensibilité
cornéenne est diminuée. 16 minutes, on note quelques rares
�312
U VON ET BOINET
contractions ventriculaires qui, 2 minutes plus tard, ne se
renouvellent que toutes les 20 secondes. 24 minutes, arrêt du
cœur en systole.
III. — L’injection intra-musculaire de 1 centigr. de poison
pratiquée sur une série de grenouilles provoque les phéno
mènes suivants : 1° parfois, une accélération passagère débu
tant au bout d’une minute ; 2° presque toujours, un ralen
tissement progressif tel que le nombre des pulsations
cardiaques peut diminuer de moitié ; 3° une augmentation
de l’amplitude des systoles ventriculaires ; 4° plus tard, les
battements cardiaques diminuent d’intensité à mesure que
leur ralentissement se manifeste et s’accentue ; 5° enfin, le
tracé n’offre plus que quelques légères trémulations, très
espacées, précédant l’arrêt brusque du ventricule, tétanisé,
en systole. Il survient au bout de 4 minutes, lorsque la dose
de poison est de 1 centig.; mais avec 5 milligr., l’arrêt peut
ne pas être définitif et, dans une expérience, le cœur s’est
remis à battre, passagèrement, vers la douzième minute.
B. — Si on instille 1 centig. d’ouabaïo en solution sur
le cœur de la grenouille, les phénomènes myocardiques
précédents se produisent avec lenteur. Au bout de 30 minutes
environ, le nombre des battements à diminué de moitié ;
le ventricule se contracte difficilement après trois systoles
auriculaires. Les pupilles sont très dilatées. Il existe une
paraplégie passagère. 42 minutes, malgré l’arrêt définitif du
ventricule en systole, la grenouille saute et fait de grands
efforts inspiratoires.
S é r ie
S é r ie C. — Le cœur de six grenouilles est détaché, plongé
dans la même solution aqueuse d’ouabaïo ; il est lentement
et faiblement impressionné par le poison qui n’imbibe
qu’avec peine le myocarde. Les tracés obtenus ne présentent
pas de modifications caractéristiques et montrent simplement
que les pulsations diminuent de nombre et d’intensité, s’es
pacent progressivement, comme sur un cœur simplement
�POISON DES FLÈCHES DES SOMALIS
313
détaché de l’animal ; enfin, quelques trémulations légères
précèdent l’arrêt définitif du cœur.
Crabes. — S é r ie A. — Injection à la racine des pattes.
E x p . I. — Immédiatement après l’injection de 1 centigr. de
poison, la patte piquée est le siège de tremblement. Au bout
de 1 minute, le nombre des battements cardiaques (qui était
de 1ÜS à l’état normal) tombe à,48; il remonte à 64 vers la
6° minute et à 80 à la 7* minute ; à ce moment, les pulsations
sont plus énergiques et plus amples. 16 minutes, 68 pulsa
tions. 20 minutes, 56 pulsations ; elles sont moins fortes et
plus espacées. 21 minutes, arrêt du cœur en systole.
E x p . II. — Après l’injection de 1 centigr. de poison, long
arrêt du cœur suivi de quelques contractions. 4 minutes, le
tracé n’est figuré que par de rares ondulations peu accusées.
11 minutes, les battements augmentent d’énergie et présen
tent leur amplitude normale. 25 minutes, le cœur s’arrête
brusquement.
E x p . III. — Quelques minutes après l ’injection de 2 centigr.
de poison, le cœur est tétanisé ; 8 minutes après on note une
reprise des battements, qui cessent brusquement 10 minutes
plus tard. L’arrêt du cœur survient brusquement, tandis que
les pattes de ce crabe remuent encore pendant quelques
minutes.
E x p . IV.— L’arrêt du cœur en systole se produit 13 minutes
après l’injection de 2 centigr. de poison ; les mouvements des
pattes persistent pendant quelques minutes. Ces doses massi
ves produisent d’emblée la diminution d’amplitude des
battements et la tétanisation. On ne remarque pas, comme
dans les tracés précédents, l’existence d’une phase dans
laquelle les pulsations sont momentanément plus énergiques.
E x p . V. — Une minute après l’injection de 1 centigr. 1/2,
le ventricule rétracté et contracté ne présente plus que
quelques trémulations. Puis les battements deviennent plus
amples et plus énergiques, mais leur nombre diminue d’un
�~ —
314
—
—
^ r.W--TT
LIVON ET BOINET
quart par minute. 18 minutes, les systoles sont moins fortes,
moins étendues ; 45 minutes, arrêt définitif du cœur en
systole.
VI. — On injecte 15 milligr. 5 de poison en 2 minutes.
Le cœur n’a plus que de faibles contractions très espacées.
6 minutes, le nombre des pulsations a diminué de moitié
(64 au lieu de 120). 15 minutes, les battements cardiaques
sont moins amples, puis le cœur s’arrête brusquement en
systole.
E xp.
S é r ie
B. — Injection dans une patte, puis dépôt direct
du poison sur le cœur.
E x p . VII. — Deux minutes après l’injection de 5 milligr.
de poison, les battements cardiaques sont plus énergiques et
leur nombre est presque doublé (104 au lieu de 56 à l’état
normal). 10 minutes, on note un ralentissement et une
diminution d’amplitude des battements. 12 minutes, on ne
compte plus que 60 pulsations. 21 minutes, leur nombre
tombe à 48 ; elles sont plus espacées et moins fortes. 33
minutes, 44 pulsations présentant les mêmes caractères.
34 minutes, on laisse tomber sur le cœur deux gouttes de la
solution de poison, les battements reprennent leur énergie ;
leur nombre s’élève à 56 par minute. Après quelques trému
lations, le cœur reprend son rythme habituel. Une nouvelle
instillation de deux gouttes, faite deux minutes plus tard,
est suivie de battements plus rapides (100 par minute), mais
incomplets. 40 minutes à la suite d’un dépôt de 2 gouttes sur
leœœur, on voit quelques petites pulsations précédant l’arrêt
définitif du cœur.
Sé r ie
G. — Instillation directe du poison sur le cœur
mis à nu.
VIII. — Dix minutes après l’action directe d’une solu
tion contenant 5 centigr. de poison par cent, cube sur le cœur,
les battements sont trois fois moins nombreux. 9 minutes
E xp.
�P O IS O N
DES
FLÈCHES
DES
S O M A L IS
315
plus tard, leur énergie et leur nombre diminuent graduelle
ment, enfin le cœur s’arrête brusquement.
E xp . IX. — Une minute après le dépôt d’une goutte de solu
tion sur le cœur, les battements deviennent plus énergiques
et sont mieux frappés ; 2 minutes, on note une accélération
(140 au lieu de 112). 5 miuutes, le dépôt d’une seconde goutte
est encore suivi de l’accélération et de l’augmentation d’am
plitude des battements cardiaques. Après l’instillation d’une
goutte toutes les 3 minutes, le cœur commence à se tétaniser.
25 minutes, quelques pulsations font défaut. 29 minutes, les
battements sont toujours énergiques, à 2 par seconde. 40
minutes, après l’addition de quelques gouttes de la solution,
le cœur s’arrête, offre une dizaine de pulsations plus éner
giques, puis subit un nouvel arrêt. 45 minutes, 50 pulsations
à la minute, rythme couplé. 56 minutes, après trois injec
tions dans la patte de 1/10“ de cent, cube de la même solution,
les pulsations tombent à 48 par minute ; on coustate un
battement faible suivi d’une contraction cardiaque plus
énergique. 57 minutes, arrêt du cœur en systole.
E xp . X. — Après l’instillation directe sur le cœur de quel
ques gouttes de la solution précédente on constate : 7 minutes,
une augmentation d’amplitude des systoles et une diminution
de leur nombre. 12 minutes, l’énergie des systoles faiblit,
la ligne du tracé est ondulée, on note quelques arrêts tétani
ques passagers, puis le cœur repart. 16 minutes, l’amplitude
des systoles est trois fois plus faible qu’au début. 25 minutes,
les battements sont deux fois moins nombreux, ils sont plus
faibles. 26 minutes, leur nombre a diminué des deux tiers.
34 minutes, on ne compte plus que 5 pulsations par minute ;
elles sont faibles. 45 minutes, le cœur s’arrête brusquement
en systole.
En résumé, on note, dans une première phase, des alter
natives d’accélération, puis de ralentissement ; dans une
seconde, des arrêts passagers, puis, dans une troisième, les
�316
LIV0N ET BOINET
battements reprennent momentanément une partie de Jeur
ampleur, enfin survient l’arrêt systolique du cœur.
C o n c l u s io n s . — De l’ensemble des expériences qui précè
dent, il résulte que la substance active du poison des Somalis
agit surtout sur le myocarde. Cette action se traduit, suivant
les doses, par une légère perturbation dans le rythme qui
coïncide avec une augmentation parfois très notable de
l’énergie de la systole. Parallèlement, la pression artérielle
subit des modifications consistant, d’abord, en un abaisse
ment, puis à une hypertension très marquée et enfin en une
chute brusque en escalier précédent l’arrêt systolique du
cœur.
Ces phénomènes paraissent surtout dus à une action
tétanisante du poison sur le myocarde, comme l’indiquent
nos expériennes X et XI dans lesquelles la double vagotomie
a été pratiquée et surtout celles (XV et XVI) qui ont été faites
sur des cœurs complètement privés de toute communication
avec les centres nerveux.
Quant aux modifications que nous avons constatées du côté
de la respiration, nos tracés (exp. V, VI, VII, VIII) montrent
qu’elles sont, en grande partie, liées aux troubles circula
toires.
�XXVII
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
M. Q u e i r e l . — Un volume de leçons de clinique obsté
tricale.
M. H e c k e l . — 1° Sur le parasitisme du Ximenia americana
L. {Comptes rendus de VAcadémie des Sciences, 5 novem
bre 1900.)
2° Sur les plantes médicinales et toxiques employées par les
indigènes de la Côte-d’Ivoire. (Côte occidentale d’Afrique.
Bulletindela Société botanique de France, 9novembre 1900.)
3° Sur une monstruosité des fruits de passi-floraquadrangularis, L. {Bulletin de la Société botanique de France,
23 novembre 1900, avec une planche.)
4° Essais de cultures coloniales sur des plantes peu connues
tentés au jardin botanique de Marseille. {Revue des cultures
coloniales, 5 mars 1901, avec 2 figures.)
5' Etudes sur les plantes à parfum dans les colonies fran
çaises et sur le développement possible de cette industrie par
les plantes naturelles et introduites en Nouvelle Calédonie.
{Revue des Cultures coloniales, 5 avril 1901.)
6” Sur l’Araucaria Rulée F. V. Mueller de Nouvelle-Calédonie
et sur la composition chimique et l’emploi de sa gomme résine
avec considérations sur le nombre et la situation des canaux
�secréteurs foliaires comme caractères de classification. (Revue
générale de Botanique, de M. Ponnier, juin 1901.)
7° Sur la constitution de la graine des Hermandia comparée
à celles des Ravonsara, famille des laminées. (Comptes rendus
de l'Académie des Sciences, 24 juin 1901.)
M. R ie t s c h . — A propos de « Courte épidémie de peste
atipique ». Collaboration avec le docteur Troussaint. (Presse
Médicale, 20 juillet 1901.)
Sous la direction de M. Guende :
1° Le mécanisme de l’accommodation devant le XIII* congrès
international de médecine, par M. T abet , aide de clinique
ophtalmologique. (Marseille-Mèdical, 15 novembre 1900.)
2’ Le traitement des granulations. Parle même, 1901.
M. P errin :
1° Les leucoplasies. (Marseille-Mèdical, n°* 20, 21, 1900 et
n* 5, 1901.)
2“ Dermite végétante en placards chez les nourrissons
séborrhéiques. (An. de Dermatologie et de Syph., p, 1053).
3° Eczéma séborrhéique de Unna, ce qu’il était, ce qu’il en
reste. (Gazette des hôpitaux, n" 30.)
4° Contribution à l’étude de la leucoplasie vulvo-anale, ses
rapports avec le kraurosis vulvœ. Son traitement. (An. de
dermat et de syph. n* 1.)
5* Les teignes tondantes à Marseille. (Congrès de pédiatrie
Nantes, 1901.)
6° Teignes et teigneux dans les Ecoles de Marseille.
(Marseille-Mèdical, 1901).
M. Gauthier :
Observation de peste atypique, étude d e bactériologie
clinique. En collaboration avec M. le Docteur J acques. (Pr.
mèd. 1901.)
M. R eynaud :
1° Etude sur la stérilisation de l’eau par le brome. (Annales
d'hygiène et de médecine coloniales.)
2° Etude sur les sanatoria coloniaux étrangers. (Congres
pour Vavancement des sciences).
�TRA V AU X
DE
MM.
LES
PROFESSEU RS
319
Etude sur les sanatoria pour coloniaux en France.
Revue d'hygiène et police sanitaire.)
M. F a l l o t . — Contribution à l’étude des traumatismes
artificiellement provoqués. (Annales d'Hygiène, Médecine
légale, 1901.)
M. Nepveu. — 1° Angio-Myxome caverneux calcifié et
mélanique. (Association pour l avancement des Sciences,
Congrès d’Ajaccio).
2° Syphilis tertiaire des centres nerveux, moelle épinière
et cerveau (2 observations d’ataxie locomotrice (guérison),
deux guérisons de syphilis cérébrale, avec paralysies ; injec
tions intramusculaires. {Ibidem).
M. Livon. — L’Institut antirabique de Marseille. Résultats
statistiques pour l’année 1899. {Marseille-Médical, 1900.)
Recherches physiologiques sur le poison des flèches des
Somalis. En collaboration avec le professeur B o i n e t . (Journal
de physiologie et de pathologie générale, mars 1901, Paris.)
Enquête sur l’enseignement supérieur. {Bulletin médical,
mai 1901, Paris.)
M. Alezais:
1” Contribution à la myologie des rongenrs. {Thèse de
doctorat ès-sciences naturelles. Alcan, 1900.)
2° Un règlement hospitalier en 1720. (Marseille-Médical.)
3” Le canal rachidien et les fonctions de locomotion chez
les mammifères. {Société de Biologie, oct. 1900.)
4° Les adaptations fonctionnelles du rachis cervical chez
les mammifères. (Congrèsd’Ajaccio.)
M. Oddo :
1“ L’abcès du foie par contusion chez l’enfant. {Revue des
maladies de l'enfance, janvier 1901.)
2° Etude sur la localisation des symptômes de la chorée.
{Revue de médecine, janvier-juin 1901.)
3“ Etude sur les réflexes tendineux chez les cholériques.
{Gazette des hôpitaux, novembre 1900.)
4“ Ophtalmoplégie double totale et paralysie ascendante au
�320
TRAVAUX
DE
MM.
LES
PROFESSEU RS
cours de la méningite tuberculeuse. En collaboration avec
M. Olm er . (Société de nécrologie, avril 1901.)
5“ Note histologique sur les myélites tuberculeuses. En
collaboration avec M. Olm er . {Société denévrologie, mai 1901.)
6° Anévrysme de l’aorte abdominale. En collaboration avec
M. Mizzoni {Marseille-Médical, 1901.)
7* Les troubles des réactions électriques dans la paralysie
familiale périodique. {Société de biologie, novembre 1901.)
M. d ’A stro s :
1° Péritonite par perforation dans la fièvre typhoïde.
{Société médicale des hôpitaux de Paris, juillet 1901.)
2* L’epistaxis chez le nouveau-né. {Congrès de Nantes,
septembre 1901.)
3' L’ostéomyélite chez le nouveau-né. {Revue des maladies
de l'enfance, octobre 1901.)
M. Gu e n d e :
1" Tableau schématique pour le diagnostic des paralysies
musculaires de l’œil. 2' édition, éditée par Giroux, 19, rue
de l’Odéon, présenté au Congrès de la société française
d’ophtalmologie de Paris, mars 1901.
2“ Les luxations spontanées du cristallin. {Marseille-Mé
dical.) Leçons recueillies par M. Mo lla ret .
M. B o i n e t :
1° Hyperleucocytose polynucléaire comme élément de
diagnostic de l’abcès du foie, {Société de biologie, 1901.)
2° Diagnostic des abcès du foie. (Gazette des Hôpitaux
1901.)
3“ Méningite cérébro-spinale. {Société des hôpitaux de
Paris, 1901.)
4” Cours d’ouverture de la clinique exotique. {MarseilleMédical et Archives de parasitologie de P aris.)
5° Adénopathies et tumeurs des médiastins. {Article dans
le traité de médecine de Brouardel et Gilbert.)
6° De la mégalodactylie. (Communication à VAcadémie
des Sciences de Paris 1901.)
�TRAVAUX
DE
MM.
LES
321
PRO FESSEU RS
7° Cinq cas de rupture de la rate chez les paludéens.
{Communication à VAcadémie de Médecine, nov. 1901.)
8° Recherches sur les propriétés thérapeutiques du touraillon d’orge. {Marseille-Mèdical, 1901.)
9° Plaque calcaire du cœur avec incrustation dans le
ventricule droit et l'oreillette droite. (Comité médical.)
10° Oblitération congénitale du canal cholédoque, dilatation
de la vésicule biliaire énorme'chez un enfant de 3 mois.
{Comité médical de Marseille, 1901).
(1 Ascyte chyliforme
)
en cours de
(2 La lèpre dans le Midi de la France )
publication.
M. D o m e r g u e :
1° La mortalité à Marseille en 1900 et comptes rendus du
Conseil d’Hygiène des Bouches-du-Rhône, en collaboration
avec M. le professeur Queirel.
M. G o u r r e t :
1° Topographie zoologique et flore de l’Etang de Berre : rôle
des naïdacées. {Congrès avancement sciences.)
2° Les ampharéliens du golfe de Marseille. {Société zoolo
gique de France.)
3° Sur quelques poissons rares ou réputés rares du golfe
du Lion. {Société aquiculture et pêche.)
M. G e r b e r :
1° Phytoptocécidie foliaire et florale, observée sur clematu
Flammula. Ass. fr. av. sciences. {Congrès d'Ajaccio, section
zoologie. )
2° Sur une forme intéressante de cupularia viscosa, obser
vée en Corse et en Provence. {Bulletin société botanique de
France, novembre 1901.) En collaboration avec M. D e l a c o u r .
3° Fleurs anormales d’érodium ciconium. {Association
française, avancement sciences. Congrès d'Ajaccio section
Botanique.)
4° Virescence de centauria calcitrapa, (Ms. fr. av. sciences.
Congrès d'Ajaccio section de Botanique.)
5° Coup d’œil sur l’état actuel du jardin des plantes de Paris
21
�322
TRA V AU X
DE
MM.
LES
PROFESSEURS
(Muséum d’Histoire naturelle la Revue Horticole des B.-duRhône.)
6° Un cas curieux de clustogomie chez les crucifères.
(Société botanique de France session extraordinaire de
Corse.)
7° Phytoptocécidie florale observée sur le centauria aspera.
(^4ss. fr. av. sciences, Congrès d’Ajaccio, section de zoologie).
8° L’établissement horticole de la Carrosaccia. (Ass. fr. av.
sciences. Congrès d’Ajaccio.)
9* Visite au jardin des Padules. (Soc. bot. française, session
de Corse.
�TABLE DES MATIÈRES
Pages
Paralysie labio-glosso-laryngèe, d’origine bul
baire, par Oddo.......................................................
De la Basiotripsie, par Queirel ........................
3
13
Rapport sur l’enseignement colonial à Marseille
et sur un vœu relatif à l’installation de l’Ecole
d’application du service de santé colonial, par
G. Reynaud ..............................................................
23
Du touraillon d’orge en thérapeutique, par
Boinet ................................................... ..................
La Cyanose chez le nouveau-né. Valeur séméio
logique de la Cyanose. La Cyanose des préma
turés. La Cyanose des infectés. La Cyanose
cardiaque, par L. D’A stros..............................
Cinq cas de rupture de la rate chez des paludéens,
par B oinet ................................................................
Fièvre typhoïde. Symptômes de péritonite par
perforation au trente-cinquième jour. Traite
ment médical. Guérison, par D’A stros..............
Etude sur un rein névropathique,par E scat ____
31
41
53
61
73
L’ostéomyélite chez l’enfant au-dessous de trois
mois et ses conséquences, par L. D’A stros. .. 105
Les adaptations fonctionnelles, par A lezais ---- 121
Trois cas d’accouchement accéléré par la dilata
tion artificielle rapide du col, par Lop .............. 131
Clinique des maladies exotiques. Leçon d’inau
guration, par B oinet ............................................. 137
Rupture d’un anévrysme de l’aorte abdominale
suivie de désordres mécaniques considérables,
par Oddo et Mizzoni............................................. 145
�324
TABLE DES MATIÈRES
Pages
X IV .
. Mortalité à Marseille pendant l’année 1899 et
pendant la période décennale de 1890 à 1899,
X V . ..
Opthalmoplègie totale et paralysie ascendante
dans un cas de méningite tuberculeuse, par
par D omergue........................................................
Oddo et Olmer .......................................................
X V I.
XVII.
159
165
. Un règlement hospitalier en 1720, par Alezais . 173
Les Luxations spontanées du cristallin, par
Guende .....................................................................
Diagnostic des formes latentes de l’abcès dysen
térique du foie, par Boinet .............................
X IX . . Implantation d’un fort couteau dans la base du
crâne, à travers l’orbite. Extraction. Guérison.
Présentation du malade, p a r Delanglade . ..
Hémorragie méningée : ponction lombaire, par
XX. ..
A lezais et B runeau .......■.................................
Statistique des opérations pratiquées du l*r jan
X X I.
vier au 1" juillet 1901 dans le service de clini
que chirurgicale de M. le professeur Combalat,
par R. R is s .......................................................
X X II. ... Traitement de la peste, par Raybaud. ...............
X X III. .. Les Adducteurs de la cuisse chez les Rongeurs,
183
XVIII
par A l e z a is ............................................................
XXIV ...
X X V ....
195
221.
225
231
243
261
Institut antirabique de Marseille. Résultats sta
tistiques pour 1900, par Livon et Alezais ..... 277
Contribution â l’étude des traumatismes volon
tairement provoqués. Un instrument destiné à
produire des lésions simulant une morsure de
cheval, par F allot ................................................
XXVI ...
283
Recherches physiologiques sur le poison des
flèches des somalis, par L ivon et Boinet ....... 291
XXVII... Travaux de MM. les Professeurs........................ 317
/
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MASSON
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S
t
e Cîe
120, boulevard Saint-Germain. — PARIS
L es M aladies in fe ctie u se s, p ar 6.-11.
R o g e r , professeur agrégé à la Faculté
de m édecine de P aris, médecin de l’hôpital de la P orte d’A ubervilliers, mem bre
de la Société de Biologie, i volum e in-8 de 1520 pages, publié en deux fascicules,
avec figures dans le tex te....................................................................................... 28 l'r.
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professeur agrégé à la Faculté, médecin des hôpitaux, et E .-J. M a s s e l i n ,
m édecin-vétérinaire. Quatrième édition revue et augmentée. Ouvrage couronné
par la Faculté de m édecine. 1 volum e in-16, avec 210 figures dont 20 en couleurs,
de la Collection D iam an t ...................................... ............................................ 8 fr.
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P a ris à l’hôpital Saint-Louis. 1 volum e in-8 avec 91 figures dans le texte, dont
40 aquarelles en co u leu rs............................................................ .......................... 10 fr.
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M arseille. — Im prim erie M arseillaise, ru e S ainte, 89.
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https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1902.pdf
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ANNALES
DE
DE
MEmJmN}J ET DE PHARMAmE
nE MAHSEILLE
1902
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA 1\IUNICIPALITÉ
XIIe ANNÉE -
1902
AVEC FIGURES ET PLANCHES
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PARIS
MASSON & Qi•, ÉDITEURS
LlOUAIRES DE L'ACAOlhrm DE hl.ÉDECl'iE, UQULEVAUD SAlNT-OEn~fALN,
1903
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PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA 1\IUNICIPALITÉ
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AVEC FIGURES ET PLANCHES
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MASSON & Qi•, ÉDITEURS
LlOUAIRES DE L'ACAOlhrm DE hl.ÉDECl'iE, UQULEVAUD SAlNT-OEn~fALN,
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DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES ~USPICES DE LA .i'.IUNICIPALITÉ
XIIe ANNÉE -
AVEC
1902
FIGURES ET PLANCHES
'PARIS
MASSON &
ÉDITEURS
Qic,
LIBRAIRES DE L'ACADÉmE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GEIU!AIN,
120
1903
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��Ecole de plein exercice de Médecine et de Pharmacie
DE MARSE ILLE
I
LA LUTTE CONTRE LA PESTE EN PROVENCE
1
AU XVII• ET AU XVIII • SIÈCLES
par ALEZAIS
! ..;
La peste, après une longue période de silence, semble
revenir à l'ordre du jour. On ne songe jamais sans effroi
aux terribles et fréquente s apparition s de cet horrible
fléau qui désolèren t la Provence aux siècles derniers.
Nous possédons à vrai dire des connaissa nces théorique s
et des moyens pratiques qui nous permettra ient d'envisag er
avec plus de confiance une lutte nouvelle, si elle venait
à s'engager . Plus heureux que nos pères, peut-être
réussirion s-nous à étouffer le mal dans son germe ou à
limiter son extension et les résultats obtenus jusqu'ici
partout où il a paru, · ne semblent pas trop infirmer ces
prévision s.
Quoique réduits à des ressources bien insuffisan tes,
mal ou tardiveme nt renseigné s sur la marche du fléau,
sans moyens bactéricid es ou thérapeut iques sérieux, nos
pères n'abandon naient pas la lutte. Malgré le peu de
.' r•"
,_:
�4
ALEZAIS
succès de leurs efforts, ils redoublaient d'énergie, se raidissaient contre la violence du fléau, et dans cette étreinte
corps à corps, rendue affreuse par la disette, la fuite d'un
grand nombre, le désarroi administratif, ils ne cessaient
de corn battre en recourant parfois à des mesures vraiment
draconiennes, telles que la quarantaine générale. L'histoire
a conservé le nom des hommes dont l'héroïque dévouement
et la force morale ont contribué dans les villes atteintes à
diminuer les horreurs des épidémies. Je ne rappellerai
pas des épisodes généralement connus. Mon but est
d'étudier d'une façon que l'on pourrait appeler théorique,
comment on s'efforçait de lutter contre la peste. Les faits,
je le sais, répondent souvent bien infidèlement aux prescriptions qui sont édictées. Sauf à revenir plus tard sur
la partie documentaire et historique, je ne veux envisager
pour le moment, que les règlements afin d'en mieux
saisir l'esprit et la portée.
Je ferai tout d'abord une observation, c'est qu'il existait
des règlements. M. d' Antrechaux, premier consul de
Toulon pendant la peste de 1721 (1), commence la relation
qu'il a faite de l'épidémie, en déplorant l'absence de
précepte, de préservatif et de remède. «Si nous avions
trouvé dans nos archives, dit-il, des mémoires g ui nous
eussent indiqué les mesures prises autrefois dans de
pareilles calamités, nous aurions pu mieux assortir les
remèdes à nos besoins. ))
Il semble ignorer qae dès le 17 juillet r62g, la Cour
de Parlement tenant à Aix la Chambre des Vacations
avait rendu un arrêt « contenant règlement sur le fait de
la Peste JJ. Ce règlement en 127 articles venait d'être
réédité à Aix, à l'occasion des premiers cas de contagion
( 1) Relation de la peste dont la ville de Toulon fut affligée en 172 r,
avec des observations instructives pour la postérité; in Pièces historiques
sur la peste de 1720 1 1721, 1722, publiées en 182oà l'occasion de l'année
séculaire. T. 1 1, 2• partie, p. 201-36!>, Marseille. De l'imprimerie de
Çorentin Carnaud, rue de la Darce, n• 13, r82 1.
�•
LA LUTTE CONTRE LA PEST8
et complété par de nombreuses ordonnances du premier
Président ( 1 ).
A la faveur de ce règlement, gui avait aussi bien pour
but la conservation de la santé publique dans la Province,
que son rétablissement dans les lieux infectés, grâce à des
ordonnances et à d'autres pièces de la même époque,
nous pourrons suivre les mesures que l'on prenait soit
pour prévenir une épidémie menaçante, soit pour enrayer
une épidémie confirmée.
I
Mesures prises contre une épidémie menaçante
Lorsque l'annonce du fléau se répandait en Provence,
au premier cri d'alarme, tout rapport avec la région
contaminée était suspendu. D'instinct on cherchait à se
préserver contre l'extension d'un mal dont les funestes
tendances à l'envahissemen t étaient si bien connues, qu'on
l'appelait la contagion. Tandis que les malheureux
habitants fuyaient le foyer du mal, tout autour d'eux se
formait un cercle de fer pour les étreindre dans la région
pestilentielle et les empêcher de disséminer les germes
morbides. Trop souvent, hélas, ces efforts étaient vains:
les fuyards déjouaient la vigilance des gardes et le fléau
tournait les barrières par lesquelles on lui fermait les
routes.
La Cour s'était efforcée de réglementer ce mouvement
de défense. Pour isoler le pays malade, elle l'interdisait :
tout commerce cessait avec lui, toutes les communicatio ns
(r) Arrest de la Cour de Parlement tenant la Chambre des Vacations
contenant Règlement sur le fait de la Peste, du 17 juillet r62g. A Aix,
chez Joseph David, Imprimeur du Roy, du Pais et de la Ville, 1720,
r broch . 27 pages. Archives départementales des Bouches-du-Rhôn e,
C. 904- Pièces annexes N• r.
�6
ALEZAIS
par mer ou par terre étaient soumises au Contrôle et les
provenances suspectes mises en quarantaine. Pour
prévenir l'épidémie dans les pays encore sains, elle
prescrivait l'isolement des individus, l'application de
l'hygiène, la surveillance attentive des malades et l'isolement immédiat de tous les cas suspects. Nous allons
voir comment on comprenait l'application de ces divers
moyens prophylactiques~
A.- IsoLEMENT DES
1o
PAYS MALADEs
Interdiction des lt"eux contaminés
Lorsqu'une ville ou un village, à la suite de la visite qui
avait été faite par le médecin et Je chirurgien désignés
par le Parlement, était reconnu atteint de la peste, il
était interdit. Défenses et inhibitions étaient faites à
leurs habitants, sous peine de la vie, de communiquer avec
ceux des autres parties de la Province. Cette interdiction
s'étendait aussi bien aux transactions maritimes qu'aux
communications par terre, mais il faut reconnaître
qu'elle était parfois bien tardive. Ainsi ce n'est que par
arrêt du Conseil du 14 septembre 1720 que le roi fit trèsexpresses inhibitions et défenses aux habitants de Marseille
et de son terroir de sortir hors de ses limites et d'en transporter aucune marchandise ni denrée, tandis que la peste
sévissait depuis le mois de Juin. Ce n'est que dans les
premiers mois de r 72 r, que l'extension de la peste en
Provence provoquant de la part de quelques nations
étrangères l'embargo sur tous les ports du Royaume,
on chercha à rassurer le commerce étranger, en prévenant « tous soupçons de contagion, que la continuation
de la communication des autres ports du Royaume avec
ceux de la Provence pourrait causer ». Le conseil d'État
�LA LUTTE CON'fRE LA PESTE
7
rendit dans ce but un arrêt le 2 2 février 17 2 1, ( 1) le
Roi étant présent et« de l'avis de M. le duc d'Orléans,
régent,)) pour faire <<tres-expresses inhibitions et deffenses
aux habitants, tant de ladite ville de Marseille, que de
tous les autres ports de Provence, de sortir desdits ports
par mer, et d'en transporter aucunes marchandis es, ni
denrées, à peine de la vie ».
2°
Contrôle des Communications.
Pour rendre plus effective l'interdictio n des lieux contaminés, les communica tions étaient soumises à un contrôle
sérieux. Tout voyageur arrivant dans une Ville par terre
ou par eau devait être muni d'une pièce officielle établissant son identité, son lieu de provenance et l'état de la
santé publique dans ce lieu.
Dans les ports de mer l'usage des patentes de santé, que
justifie la nature particulière des communica tions, s'est
maintenu jusqu'à nos jours. Le Règlement de 1629 faisait
déjà défense, à peine de la vie et de la confiscation des marchandises, à tous Capitaines, Patrons ou mariniers des
vaisseaux ou barques qui abordaient aux ports de la province « soit par mer ou par rivière, de descendre aucuns
passagers, mariniers ou marchandis es pour quelque cause
ni occasion que ce soit, qu'au préalable ils n'ayent exhibé
la patente de la Santé et obtenu l'entrée des Députés à cet
effet ». Les Consuls d'une ville qui auraient permis le
débarquem ent sans « que premièreme nt ne leur ait apparu
du certificat de la descente et entrée donnée>> répondaien t
en leur propre des incqnvénien ts qui pouvaient en résulter
et étaient passibles d'amende arbitraire. Tout portefaix,
gagne-deni ers ou autre qui se serait approché d'un bateau
(1) Arrest du Conseil d'Estat du Roy, pour l'interdiction du Commerce
par mer avec tous les ports de la Provence, du 2.2 février 1721. Extrait des
Registres du Conseil d'Estat. Arch. départ, des B.-du-Rhône, C, gog.
�8
1
1
ALEZAIS
venant sur la rivière du Rhône ou autre et y serait entré,
sans que ce bateau n'ait cc raisonné et obtenu l'entréè >>
était puni de mort. Enfin si la violence du temps obligeait
un patron à aborder dans des lieux inhabités, il devait en
avertir incontinent les Officiers et Consulsdeslieuxcirconvoisins et en déloger le plus promptement possible,« pour
faire descente sur les ports habités, exhibition préalablement faite de la patente, de l'état et permission obtenue
des Intendans >> (art. CIII) (r).
Sur terre, malgré l'extrême difficulté qu'offrait le contrôle des communications, infiniment moins actives cependant que de nos jours, on prétendait l'exercer par l'emploi
du bulletin ou (( billette>> individuel. Ce bulletin, absolument personnel, et délivré dans chaque ville ou lieu des
pays par des personnes de probité que désignaient les
Consuls, devait porter les noms et surnoms du voyageur,
le jour et l'heure de son départ, avec la date tout au long
sans chiffres, sa suite tant d'hommes que de bétail, sïl y
avait lieu, et la charge du bétail. Il devait dire si le voyageur habitait le lieu qu'il avait quitté ou était simple
passant et fixer le temps de son séjour(art. II). Un batelier,
un hôtelier (art. XXIII), quiconque ayant métairie, moulin
ou bâtiment aux champs (art. XIII), qui aurait reçu une
personne étrangère de quelque condition et qualité qu'elle
fût, une marchandise ou une denrée, qui aurait même
simplement donné à manger ou à boire, de jour ou de
nuit, sans présentation du bulletin, était passible de punition corporelle. Même défense, à peine d'amende arbitraire et de perte d'entrée, aux Couvents et aux Églises.
A l'entrée du territoire, aux portes des villes (art. IV) 1
où l'on construisait rapidement des barrières, sur les
bateaux qui étaient le long des rivières, sur les ponts
(art. XIV), - le passage des gués était interdit,- dans
( 1) Les articles désignés par des chiffres romains dans tout le cours de
cette étude appartienm:nt au règlement de 162g.
�--:::-=:--------------- · ------------- - -----~-
LA LUTTE CONTRE LA PESTE
les hôtelleries qui n'avaient pas été fermées, -car les
simples cabarets le long des chemins étaient supprimés
(art. XI), - les Consuls plaçaient des gardes de probité
pour marqu~;r et contresigner les bulletins des passants.
Ils faisaient fermer << par barricades et cloisons >> les lieux
qui étaient « desclos et ouverts>> (art. IV), les granges et
les bâtiments ouverts non habités (art. VI), les Églises
suburbaines (art. XVII), sauf aux prêtres à continuer le
service divin à huis-clos, et la campagne se trouvait
transformée en une sorte de désert sans abri qui ne fut
gardé.
Il y allait de la vie de vouloir entrer ou faire entrer dans
les villes des p~rsonnes ou des marchandises, hardes ou
paquets, avec de faux· bulletins ou de fausses enseignes.
c~ux qui, ayant connaissance de ces faits,ne les déclaraient
pas incontinent aux -officiers et aux Consuls, étaient punis
comme complices des coupables (art. III). D'autre part, la
plus grande attention étaient recommandée aux gardes,
qui appartenaient souvent à la garde bourgeoise et
devaient s'abstenir de jouer à aucun jeu; << un ou deux
desquels Gardes demeureront deux jours davantage à la
porte que les autres leurs compagnons, pour instruire et
informer les autres leurs compagnons qui serviront après
eux de ce qui sera passé le jour auparavant>> (art. IV).
Si les voyageurs n'avaient pas leur bulletin en forme,
on les refusait en leur donnant un bulletin de refus, qui en
mentionnait le motif, mais s'il y avait plus grande suspiçion de maladie, on les mettait à part avec des gardes, en
attendant la décision du Bureau de la Santé, et les Consuls devaient donner à ces étrangers une maison commode,
hors la ville,en leur b'aillant ce qui leur était nécessaire,
soit à leurs dépens, soit aux dépens de la Communauté.
Tout suspect renvoyé, devait être reconduit sous bonnes
gardes (art. II) et ceux- ci étaient tenus de toujours le
précéder au moim; de trente pas (art. XXXX).
Comme contre-partie à ces mesures rigoureuses, un
-
------
-~~---
�10
.\LEZAIS
voyageur qui se présentait avec un billet de santé en
bonne et due forme pouvait prétendre à être reçu malgré
les appréhensions qu'il inspirait. Au moment où la peste
désolait Marseille, les dames de Goui et de Beauchamp
se présentèrent à Arles avec un certificat de santé visé
par les commissaires d'Allauch où elles avaient séjourné
deux ou trois jours et de tous les autres endroits où elles
avaient passé. On leur refusa l'entrée de la ville ainsi
qu'au marquis de Janson qui venait d'Aix dans les
mêmes conditions. Le 26 août 1720, la Cour saisie de
l'affaire, ordonna(r) que lesconsulsd'Arles devaient recevoir, sans les obliger à faire quarantaine, les personnes qui
se présentaient avec des certificats de santé, à peine de la
vie, conformément à l'arrêt du 22 .du courant.
Je n'ai pas eu la bonne fortune de trouver un billet de
santé attribué à un voyageur. Le seul exemplaire que con·
tiennent les liasses que j'ai consultées aux Archives départementales est un certificat de santé expédié de Lyon avec
des caisses de drogues et de remèdes qu'un monsieur
Bertrand, cc marchand de soye » envoyait au marquis de
Caylus. Au manifeste de la diligence royale qui énumérait
le détail des colis et au bulletin de paiement des droits de
la foraine, se trouvent annexés le certificat des Bureaux de
la Santé et le certificat de santé délivré par la ville en conformité du précédent. Ce sont des imprimés dans lesquels
les parties écrites sont reproduites ici en italique (2).
MESSIEURS,
Les Prevost des Marchands et Echevins de cette Ville, sont
priés de faire delivrer un certificat de santé pour accompagner cinq Pièces en caisse balles ou barril contenant drogueries
meslée pesant brut six cent quatre vingt sept livres
(1) Ext. des Reg. du Parlement, 26 août 1720. Arch. dép. C. ~o9.
(2) Arch. dép. C. 915,
�li
LA LUTTE CONTRE LA PESTE
Que le sieur Jean Bapt• Bertrand marchand à , Lyon
a déclaré envoyer à Tarascon
a ux quelles caisses, balles ou barril
a été apposé un Plomb sur lequel le sceau de la Santé de
cettedite Ville a été empreint et gravé, apres avoir par
le sieur Bertrand
prêté serment entre les mains de l'un de messieurs les
Commissaires de la dite Santé, que les Drogueries
Cy-dessus déclarées ont séjournées longtemps en cette ville.
Donné àLyon, sous le seing de M. Perrin, secrétaire du
Bureau de la Santé, et scellé des armes d'icelle le neuf
août J72I.
PERRIN.
Sigillum lugdunense sanitatis.
Nous P revost des marchands et Echevins de la Ville de
Lyon, certifions à tous ceux qu'il appartiendra que conformément au Certificat des Sieurs commissaires de la Santé de
cette ville cy-joint Monsieur Jean-Baptte Be1·trand marchand
à Lyon nous a déclaré envoyer à Tarascon cinq Pieces en
caisse Balles et barril contenant droguerie
Marchandise cottée et marquée de la marque et numéro
cy-contre, prise et embalée en cette dite Ville en laquelle par
la grâce de Dieu il n'y a aucun danger de maladie contagieuse. Partant prions tous Seigneurs, Gouverneurs, Magistrats et Consuls des Villes et Bourgs où la dite marchandise
passera, de la laisser librement et sûrement passer et séjourner et aux sieurs Députés de la Santé de Tarascon d'y
permettre l'entrée ; Le tout sans aucun arrêt, trouble ou
empêchement ; Nous offrant en cas pareil, ou plus grand
faire le semblable. Donné à Lyon sous le seing de M" Camille
Pen·ichon, Chevalier de l'ordre du Roy, Secretaire de la dite
Ville, et scellé des armes d'icelle, le neufvième jour du mois
de A oust mil sept cens vingt-un.
PERRICHON.
Sigillum civitatis lugdunensis.
�12
ALEZAIS
Outre les billets de santé qui étaient délivrés aux voyageurs allant d'une ville à l'autre et traversant les territoires
placés sous la protection des gardes, on faisait aussi
usage de billets d'entrée et de sortie pour permettre aux
habitants des villes isolées de vaquer à leurs occupations
dans la campagne. On trouve ces derniers billets fréquemment indiqués au temps des moissons, des vendanges ou de la cueillette des olives, quand les travaux des
champs nécessitaient, sous peine de disette, de grands
déplacements de laboureurs ou d'ouvriers. La vigilance
redoublait aux portes des villes et on prenait des précautions minutieuses pour éviter le contact et l'entrée des
gens suspects.
Les« moissonniers »étaient départis dans la campagne
en plusieurs quartiers (art. XXVI). Celui qui les louait
faisait écrire leurs noms par les gardes de la porte sur un
billet sans lequel ils ne pouvaient rentrer. Il était interdit
sous peine de la vie de prendre aucun moissonneur venant
des environs des lieux infectés. Les archers du prévost des
maréchaux se tenaient aux avenues du terroir pour empêcher leur mélange avec les étrangers et les Irols faisaient
des visitites quotidiennes pour les surveiller.
Au temps des vendanges et pendant la cueillette des
olives (art. XXVII à XXXVII), les précautions étaient
plus grandes en'core sans doute à cause du va et vient que
nécessitait la rentrée des raisins. A chaque porte le nombre
des gardes était porté à dix et on leur adjoignait deux
paysans qui étaient mieux à même de reconnaître le
menu peuple. On ne pouvait sortir avant le jour et on
devait être rentré avant la nuit. Les propriétaires des
vignobles devaient faire chaque matin, ou faire faire par
un notaire, s'ils ne savaient pas écrire, des billettes contenant « le nombre de personnes tant hommes, femmes que
bétail>> qu'ils employaient. Un de ces billets restait
entre les mains de ceux qui coupaient les raisins, les
autres étaient confiés à ceux qui en faisaient le charroi.
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
13
Les grapilleurs, qu'on nommait Rapugait·es, pas plus
que les glaneurs, ne pouvaient, à peine du fouet, aller
d'un terroir à l'autre.
Quelque rigoureuse que fut la législation des billets de
santé, il y a longtemps que leur insuffisance et même leurs
dangers, qui ont entraîné leur désuétude, ont été signalés. D'Antrechaux , tout en reconnaissant qu'il ne faut
pas les confondre avec les billets de sortie et d'entrée dont
on ne pouvait guère se passer sans rendre toute une ville
prisonnière, a montré sans peine combien les uns et les
autres méritaient peu de confiance. On pouvait les perdre
ou les changer, de plus le contrôle des billets de santé ne
s'exerçant pas dans des lieux infectés, le voyageur qu'alléchait l'appas de marchandises à vil prix, pouvait s'écarter
de sa route, pénétrer dans les lieux suspects et revenir,
fort de son billet, dans un pays sain qu'il infectait. C'est,
dit d'Antrechaux, par un pêcheur du nom de Cancelin,
qui avait quitté Toulon pour aller à Bandol avec un billet
de santé, que la peste qui venait d'éclater dans cette dernière ville fut rapportée à Toulon. Cancelin avait eu la
précaution de faire viser son billet à Saint-Nazaire , et
rentra sans peine à Toulon. Enfin, autre inconvénient
non moins grave, les portes des villes, dont quelques-unes
seulement restaient ouvertes, étaient encombrées par la
foule qu'arrêtaient les gardes et les inspecteurs des billets.
Il en résultait toujours de la confusion et le mélange
fréquent de gens suspects avec ceux qui étaient sains ( r ) •
.3• Quarantaines
Lorsque les voyageurs arrivaient de pays notoirement
contaminés, ou bien pendant les épidémies, lorsque des
habitants ou des chirurgiens a vaient été en rapport avec
des pestiférés, on les mettait en quarantaine. Nous verror..s
(l )
D 'Antrechaux, loc. ci t ., p.
230 .
�14
ALEZAIS
plus loin les prescriptions qui réglementaien t le service
médical et qui cherchaient à assurer les soins donnés
aux malades, tout en isolant les praticiens qui les approchaient. Il s'agit actuellement d'exposer brièvement comment on comprenait alors cette institution qui a joué un
si grand rôle dans l'histoire des maladies contagieuses et
qui de nos jours est encore en vigueur dans les relations
maritimes. J'insisterai surtout sur les quarantaines terrestres en rappelant seulement que les ports de mer, Marseille, Toulon, avaient des Lazarets (r) où l'on pouvait
obtenir un isolement effectif des équipages et des marchandises provenant des pays suspects ou contaminés . Les
navires venant du Levant, même avec patente nette,
faisaient toujours quarantaine, parce que les ports du
Levant, rarement exempts de peste et dans lesquels on
ne savait rien désinfecter, n'étaient jamais réputés sains (2 ).
Quand la patente était brute ou soupçonnée, c'est-à-dire,
quand il y avait des cas de peste dans les ports de départ,
ou qu'il y en avait eu récemment, si l'équipage n'avait pas
eu de morts pendant la traversée, on le soumettait à
quarante jours de quarantaine et les marchandises à
soixante jours à dater du moment où le débarquement
était achevé. Dans le cas de décès en cours de route,
la quarantaine ne commençait pour l'équipage, que lorsqu'après un certain temps on ne pouvait plus le regarder
que comme soupçonné. Toute communicatio n avec d'autres équipages était sévèrement interdite et l'isolement
assuré par des gardes et par des logements séparés.
Sur terre les conditions étaient bien plus défectueuses.
Néanmoins le Règlement de r6zg envisageait la quaran( 1) Sur les Lazarets, on peut consulter : Etudes historiques sur les
Lazarets et les Pestes de Marseille (Ext. Courr. Mars.) Marseille, Garnaud,
1846. - Marseille et son Intendance ~anitaire à propos de la peste, de la
fièvre jaune, du choléra et des évènements de Saint-Nazaire (Loire-Inférieure) en 1861. Etudes Historiques et Médicales, par Evariste Bertulus.Marseille, Camoin; Paris, Germer-Bai 11ère, 1864, in- 8•.
(2) D' Antrechaux, loc. ci t . , p. 2 2 0.
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
15
taine, non seulement comme un moyen de protection des
lieux encore sains, mais encore comme une ressource à
accorder aux malheureux qui fuyaient un pays contaminé.
« Ceux qui voudront sortir du terroir, dit l'article XLV,
pourront demander quarantaine dans le terroir des lieux
voisins, y dresser cabanes en lieux les plus commodes, qui
leur seront établis par lesdits Consuls voisins et sous les gardes qu'ils leur donneront sans que la di te quarantaine puisse
être refusée par lesdits voisins ni autres. >>,Cependant la
Cour en ordonna autrement le 3 r août r 720, malgré le
Procureur du Roi qui, au nom du « bien public, du droit
des gens et de l'humanité » requérait en conformité de
l'article cité, que les habitants de Marseille soient reçus à
venir faire quarantaine dans les infirmeries des lieux voisins ou même dans des cabanes dressées pour la circonstance. Ce voisinage, et non sans raison, ne parut pas
prudent à la Cour qui ordonna ( r) que tous ceux qui se
pourvoiraient par requête pour être reçus à faire quarantaine la feraient aux lieux maritimes où il y avait des
infirmeries et les Marseillais vinrent encombrer le Lazaret
de Toulon (2). Il y eut cependant, aux environs même de
la capitale de la Provence, un certain nombre de quarantenaires et on les trouve établis à Saint-Eutrope, à SaintLazare, dans le bâtiment des Chartreux, à l'Aigled'Or (3).
La bastide ou la cabane dans laquelle on établissait un
quarantenaire devait être distante au moins d'un quart
de lieue de la ville ou du village qui le recevait, de
r 5 cannes du grand chemin royal et de z5 cannes de
toute autre demeure habi~ée par des gens sains (art.
XCIV).
On faisait rôle des noms et surnoms des quarantenaires,
( 1) Ext. Reg. Parlement, 3r août 1720. Arch. dép. C. gog.
(2) D'Antrechaux, loc. cit .. p, 217.
(3) Controolle des sommes payées à l'occasion de la contagion, z registres, passim. Arch. dép. C. qoq.
�1
' l
16
ALEZAIS
et des meubles et hardes qu'ils apportaient. Les quarantenaires étaient tenus, sous peine d'être chassés, d'obéir
aux ordonnances des Officiers, des Intendants et des
gardes qui leur étaient donnés. Ils ne pouvaient se promener que jusques à cinquante pas autour de leur
demeure (art. XCVI), sans pouvoir entrer dans les che- ·
mins, s'approcher des puits ou des fontaines publiques,
ni pénétrer dans la cabane de leurs gardes dont ils
devaient toujours rester éloignés au moins de quinze
cannes.
Les gardes « bonnes et suffisentes >> que désignaient
les consuls (art. XCVII), prêtaient serment entre les
mains des officiers de la justice de (( bien et fidellement
verser en leurs charges ». Ils étaient au moins au nombre
de deux et étaient changés de temps en temps, suivant
ravis des consuls, mais, à pe·ine de la galère, il leur était
défendu d'abandonner ensemble le lieu qui leur était fixé
(art. XCVIII), et à peine de la vie, de fréquenter leurs
quarantenaires, de se servir de leurs meubles ou de
manger avec eux. Quand ils leur . apportaient de l'eau,
ils devaient remplir leurs vases à trente pas loin de la
quarantaine.
Deux fois par jour les quarantenaires-se présentaient à
leurs gardes qui s'informaient de l'état de leur santé, et
deux fois par semaine ils recevaient. la visite des consuls
qui les faisaient tous sortir « en les mettant sous le vent »
(art. XCIV, XCVI) et qui veillaient à ce qu'ils reçoivent
à leurs dépens, mais sans surtaux, au prix commun et
ordinaire, ce qui leur était nécessaire.
En cas de maladie, les quarantenaires devaient sans
.d issimulation en informer immédiatement les gardes qui
en avisaient les intendants de la Santé. Si la maladie était
reconnue contagieuse, les malades étaient séparés avec de
nouveaux gardes et les autres quarantenaires recommençaient, dans un nouveau local) une nouvelle quarantaine
(art. XCV). Si le malade mourait, la cabane, les habits,
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
17
les meub les étaient brulés en présence des Intendants. Un
quarantenaire qui communiquait avec un nouvel arrivant
recommençait son temps (art. XCIX). A l'expiration du
terme, quand les meubles avaient été purifiés comme
nous le dirons, une visite des médecins et des chirurgiens
avait lieu, mais les quarantenaires n'étaient pas encore
libres. Ils devaient rester huit jours dans leur maison,
puis quinze jours dans le village, sans aller autre part
(art. C).
Outre les quarantaines de maladie, on faisait aussi
parfois des qum·antaines de santé. On appelait ainsi une
période pendant laquelle l'entrée d'un lieu infecté était
encore suspendue après la cessation de l'épidémie pour
qu'on put reconnaître que celle-ci était bien éteinte.
L'article CI conseillait d'envoyer quatre étrangers, « qui
n'auront point humé l'air d'icelles, pour demeurer aux
maisons ou bastides auxquelles les accès de peste seront
arrivés, et se mêler avec les habitants du lieu durant
quinze jours ou autre temps qui sera avisé )), Après cette
épreuve, l'entrée ne pouvait encore être donnée aux
habitants qu'avec des certificats de santé signés des
Consuls et les marchandises ne pouvaient être reçues
ailleurs qu'au bout d'un an ou après purification suffisante.
L'ordonnance de M. de Vauvenargues (r) qüi réglait
la quarantaine de santé à laquelle fut soumise la ville
d'Aix du r•' septembre au ro octobre 172r, ne parle pas
de l'envoi de ces étrangeTs-témoins. Tout en maintenant
l'interdiction absolue de pénétrer dans le terroir d'Aix ou
d'en sortir, elle accorde certains tempéraments qui préparent la reprise des relations sociales. Les habitants-peuvent
entrer librement dans les boutiques des marchands, dans
les maisons, même aller à la campagne avec la permission
du commissaire de leur quartier.
( 1) Ordonnance du 31 août 1721, Arch. dep. C. gog.
�18
ALEZAIS
Pendant cc la convalescence de ces lieux anciennement
infectés >> et de 40 jours après le rétablissement du
commerce, on ne pouvait les choisir pour y établir des
quarantenaires, parce qu'en cas de peste chez ces derniers, on n'aurait pu juger, si le mal venait d'eux ou du
terroir (art. Cil).
B.-
PRÉSERVATION DES PAYS SAINS
Aux mesures précédentes qui avaient pour but d'interrompre tout rapport avec les foyers du fléau venaient se
joindre une série de prescriptions préventives s'adressant aux pays encore sains pour empêcher l'apparition du
mal.
De ce nombre étaient l'isolement des individus, les
mesures d'hygiène, la surveillance et l'isolement des
malades.
/
0
Isolement des individus
Les agglomérations étaient soigneusement évitées.
cc Toutes assemblées et Foires, Marchés ou autres publiques qui se font sous prétexte de Vœux et Feets de villages,
Danses et Festins, Baptêmes, mariages et enterrements >>
cessaient; sauf aux officiers des lieux de régler le nombre
des assistants aux noces et aux funérailles, « sans aucun
baisemain aux offertoires '' (art. IX). Le Père, le parrain
et la marraine assistaient seuls aux baptêmes.
Les boucheries, poissonneries et places de travailleurs
à louer étaient divisées en quartiers pour diminuer la
foule du peuple et le débitement des chandelles se faisait
tout le long du jour (art. XIX).
Les Supérieurs des Communautés religieuses étaient
invités à ne cc donner aucune obédience aux Religieux de
famille qui était hors de la province pour venir aux
couvents qu'ils avaient en icelle, ni transmarcher les
1
r
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
19
Religieux d'un couvent à l'autre de la Province >>et à ces
fins ils devaient trois jours après la signification de
l'arrêt, donner le rôle contenant le nombre des religieux
avec leurs noms et surnoms (art. XXXIX). Les gueux,
les vagabonds, les gens sans avoir et métier étaient
expulsés (art. XXI, XXII) . A peine du fouet et de la
galère, les hôtes et les cabaretiers devaient les révéler aux
Intendants, de même qu'ils devaient déclarer tous les
jours les personnes étrangères qu'ils avaient logées.
L'entrée des villes était sévèrement interdite aux vagabonds. Les gardes devaient leur (( donner la passade avec
bulletin de refus » à peine du fouet pour les gueux et de
cinquante'li vres d'amende rour les gardes.
Une série de prescription s minutieuses cherchait encore
à prévenir les habitants de tout contact dangereux. Sous
peine de punition corporelle, il était défendu, sans la
permission des consuls des lieux voisins, d'accompag ner
un étranger que l'on rencontrait dans la campagne, de lui
porter ses hardes, de prendre et manier des << hardes,
linges, habillement s, paquets, corps morts et autres
choses ·» que l'on trouvait dans les chemins ou aux
champs (art. XV). Tout « inquant volontaire », toute
vente de vieux habits étaient interdits (art. XVIII). Les
débitants d'eau-de-vi e devaient s'abstenir de fournir le
verre, mais la verser dans le verre de celui qui en achetait,
à peine du fouet et de la galère (art. X). Enfin sur les
côtes ou le long des rivières on menaçait de la peine
capitale ceux qui retireraient des marchandis es provenant
d'un vaisseau naufragé. Les officiers de l'amirauté ou les
officiers ordinaires du lieu le plus proche devaient être
avisés et se rendre sur le champ sur le lieu du sinistre
pour procéder à « la purification , sûreté et submergement » (an. CIV).
On redoutait tellement le contact d'un objet qui aurait
pu être contaminé, qu'on faisait appel à toutes les ressources pénales pour prévenir cet accident auquel on
�20
ALEZAIS
imputait généralement les invasions du fléau ou les
rechutes gui survenaient pendant une épidémie. Il est
intéressant de voir s'ajouter aux mesures coercitives ordinaires, un moyen qui, à ces époques de foi devait être
pour un grand nombre un frein puissant, les punitions
ecclésiastiques. Le Procureur général du Roy, présenta
une requête le r r septembre r 720, pour informer contre
ceux qui faisaient de la contrebande. « Pour pouvoir
découvrir les coupables, il n'a pas trouvé de plus seur
moyen, que de donner à tous ceux qui feront arrêter
un contrebandier, la somme de 200 livres, qui sera
payée par la Province, dès que le coupable aura été
condamné: requiert la chambre qu'il lui soit permis de
faire informer et de se pourvoir par monitoire et par censures ecclésiastiques. >>
La chambre fit droit à cette requête. Voici le monitoire
qui fut publié à Aix, avec l'approbation de l'autorité
épiscopale (r).
Parcelle de Monitoire, à la requeste de Monsieur le Procureur général, querellant en contravention aux Arrests de
la Cour du Parlement, tenant la Chambre des Vacations, au
sujet de la contrebande (2).
Premièrement, qui sçaura tant pour avoir vü que pour
avoir ouï dire, que certain quidam fait la contrebande, ait à
le reveler, sous peine d'excommunication.
Secondement, qui sçaura, tant pour avoir vü que pour
avoir oüi dire, que certains quidans prêtent leurs maisons
pour cacher les marchandises de contrebande, ait à le reveler,
sous peine d'excommunication.
Troisièmement, qui sçaura, tant pour avoir vû que pour
avoir oüi dire, que certains quidans font entrer de nuit des
marchandises de contrebande, ait à le reveler, à peine
d'excommunication.
Quatrièmement, qui sçaura, tant pour avoir vû que pour
(1)
Ext. Reg. Parlement,
(2) Arch. départ. C. gog.
11
sept.
1720.
Arch . dép. C. gog.
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
21
avoir oüi dire, que certains quidans prènent des chemins
détournez, avec des mulets chargés, ait à le reveler, sous
peine d'excommunication.
Cinquièmement, qui sçaura, tant pour avoir vû que pour
avoir oüi dire, que certains personnages ont été à la Barrière
pour prendre des marchandises de contrebande, et les recevoir de ceux qui viennent de Marseille, ait à le reveler, sous
peine d'excommunication.
RABASSE.
Permettons la publication du Monitoire ~·equise.
A Aix ce r3 septembre 1720, Villeneuve, Vic. gén. et Offic .
.2°
Mesm·es d'hygiène
Lorsque l'annonce du fléau se répandait, le Règlement
ordonnait (art. VII), de tenir (( nettes de tout fumier et
ordure'' les rues des villes et lieux, et de porter bien loin
les immondices. Chaque habitant devait verser le matin
au-devant de sa maison trois ou quatre sceaux d'eau et
donner vidange aux eaux croupissantes, sans qu'il soit
permis de « tenir aucunes Süeilles ou cloaques autour des
murailles ''.
Les bêtes mortes, le poisson corrompu devaient être
enterrés cc bien avant dans terre hors de la ville >> art.
XVIII. Défense de jeter dans les rues les entrailles des
animaux tués à la boucherie, les eaux des enchoyes, ou
autres qui ont mauvaise senteur, et tous cc haillons de
mauvais habits, linges, salletés de maison.>> Le tout
devait être porté hors ville, à peine de 5o livres et autre
arbitraire. Ceux qui faisaient des vers à soie (art. XIX)
devaient jeter au loin hors ville (( les jas et l'eau qu'on
tirera la soye, sans les faire bruler dans leurs maisons
ni autres endroits de la Ville, à peine de roo livres
d'amende et autre arbitraire>>.
A peine du fouet et de roo livres d'amende pour cha-
�22
ALEZAIS
que contravention, sous la responsabilité des Intendants
des Boucheries et des Poissonneries, défense était faite
(art. XX), << à tous Bouchers de vendre aucune chair
infecte et corrompue ni proche de se corrompre, ni débiter aucune brebis ni autre bétail mort de maladie quelle
que soit, et aux tripiers, de vendre aucunes Têtes, Pieds,
Ventre, Sang de Mouton, Foy et Poulmons, qui ne soient
sains et frais, et aux Poissonniers vendre aucun Poisson
corrompu, et à tous Revendeurs de vendre aucunes denrées corrompues Jl.
Ces prescriptions d'hygiène élémentaire, que rendait
plus indispensables encore Je mauvais fonctionnement de
la voirie d'autefois, semblent avoir été prises bieri tardive ·
ment à Marseille en 1720. Tandis que les premiers cas de
peste remontaient au commencement de juin, et que Peyssonel, dès le ro juillet, signalait l'existence certaine de la
maladie, les relations de l'époque disent qu'on ne prescrivit l'enlèvement du fumier et le la vage des rues que le 27
du même mois (r).
3• Surveillance et isolement des malades
-.
Depuis longtemps on établissait dans chaque pays, quand
la contagion devenait menaçante, un bureau de la Santé
présidé par les Juges. De plus, les Consuls nommaient
par quartier un nombre suffisant d'Intendants chargés,
d'après l'article V du réglement, de prendre garde aux
malades <<tant à leur lieu qu'au terroir», de visiter de
deux en deux jours les habitants qu'ils se faisaient présenter ainsi que leurs domestiques, puis d'adresser un rapport
au bureau de la Santé.
(1) Journal inédit et le seul complet que l'on connaisse de ce qui s'est
passé dans la ville de Marseille et dans son terroir, à l'occasion de la Peste,
depuis le mois de mai 1720, jusques à la fin de septembre 1723, par Je
Père Paul Giraud, visiteur provincial de l'ordre de la Sainte-Trinité pour
la rédemption des captifs Le Conservateur Marseillais. T. 2, p. 41, 1830.
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
23
Les Intendants devaient s'assurer que le blé était en
réserve suffisante dans la ville, que les boutiques des
apothicaires étaient garnies des drogues nécessaires
(art. XXII), que les Infirmeries étaient en bon état et
assez grandes (art. XVI). A leur défaut,.ils faisaient rapidement construire, aux lieux les plus commodes, des
Cabanes éloignées des agglomérations et des grands chemins, mais proches de l'eau. Ces Cabanes devaient être
bien aérées et ((percées du Levant et Septentrion, et les
chambres ou hutes et cabanes séparées et distinguées par
galeries )) . Elles comprenaient trois logements particuliers, l'un pour les blessés, (r) l'autre pour les suspects et
le troisième pour les médecins, les chirurgiens et les
employés à la direction et aux service des Infirmeries
(~-.rt. XVI). Les Intendants devaient désigner un chirurgien
pour visiter ((les malades que le médecin ordonnait)), mais
à peine de 3oo livres et autre arbitraire le chirurgien ne
devait faire (( aucune saignée ni appareil sans la présence
et l'avis de l'un des médecins, de même que les apothicaires ne devaient bailler aucunes drogues ni médicaments sans ordonnance du médecin (art. XXV). C'est
aux Intendants que les médecins, chirurgiens et apothicaires devaient faire leur déclaration immédiate, lorsqu'ils
traitaient quelque particulier soupçonné de contagion, et
le chirurgien était mis en quarantaine, soit aux dépens
du malade, soit aux dépens de la ville (art. XXII). C'est
encore aux Intendants, dont on voit le rôle important, que
devait être signalé tout décès, pour qu'ils puissent faire
enquête sur la maladie qui l'avaient causé (art. XXXVII).
(l) C'est ainsi qu'on désignait les pestiférés.
�24
ALEZAIS
II
Mesures prises contre une épidémie confirmée
Lorsque la peste, franchissan t les trop faibles barrières
qu'on lui opposait, avait envahi une ville, la lutte se poursuivait guidée par les mêmes principes, isoler aussi rapidement que possible ceux qui étaient frappés, les blessés,
comme on les appelait, et séparer complèteme nt les uns
des autres ceux qui étaient encore sains ou semblaient
l'être. On ne savait pas si quelques heures après, les gens
qui paraissaien t encore valides n'allaient pas être victimes
d'un mal qui couvait déjà. Les atteintes étaient si brusques, la contagion si rapide, que le seul moyen de se préserver semblait être de ne plus fréquenter personne.
Parfois, comme dans la malheureus e ville de Marseille,
le désarroi était si grand, le bouleversem ent de tous les
services si complet, qu'il n'était plus question de mesures
a dm inistrati ves. Les rares citoyens valides, menacés par la
famine et par l'infection que répandaien t les cadavres
amoncelés, réunissaien t tous leurs efforts pour se procurer
quelques vivres ou se débarrasser des morts. Mais tant
qu'une ville n'était pas tombée dans cet excès de confusion, on s'efforçait pour les isoler de connaître rapidement
les malades, soit en exigeant de leur part la déclaration de
leur maladie, soit plutôt en les recherchant activement,
on séquestrait tous les habitants, on redoublait de précautions hygièniques et on pratiquait la désinfection .
I
0
Décla1·ation de la maladie.
La déclaration de la peste était tout d'abord obligatoire
pour un pays nouvelleme nt atteint.« En cas d'aucun accident de peste ou soupçon d'icelle, disait l'article XXXXI,
�LA LUTTE CONTRE LA PES'l'E
25
les Consuls des lieux en donneront incontinent av1s
à leurs voisins.>> Ce premier cas ou ce premier décès
était soumis au contrôle des << médecins de la ville la plus
proche en présence du Juge et de l'un des Consuls de la
dite ville plus proche ))' et en attendant le résultat de cet
examen, toute sortie du lieu ou terroir était interdite aux
habitants, la maison suspecte étàit fermée et gardée.
Si le rapport médico-chi rurgical était affirmatif, il devait
être sans délai transmis à la Cour. Le porteur de l'avis, que
l'on reconnaissa it au baton blanc qu'il tenait à la main,
devait s'arrêter aux barrières dela ville où se tenait la cour~
et déclarer, sous peine de la vie, avant de remettre les lettres qu'il portait, la nouvelle du mal. Le 2 septembre 1720,
un nouvel arrêt de la Cour interdisait aux Consuls qui
venaient annoncer la peste, d'entrer en ville, à peine de
mille livres et leur enjoignait d'écrire sur les paquets,
lieu soupçonné de peste.
En attendant que la Cour ait statué, les officiers du
lieu contaminé devaient suspendre toute entrée ou sortie,
et ne plus délivrer de billettes. Les officiers des lieux circonvoisins étaient autorisés provisionne llement à établir
des gardes aux avenues du terroir et à bloquer le lieu
suspect. Ils donnaient en même temps avis aux Lieutenants
et Consuls du ressort, ou au Viguier et Consuls du cheflieu de la Viguerie, qui étaient tenus de s'acheminer le
plus prompteme nt possible vers le lieu malade pour régler
la forme de la garde.
Si l'accident arrivait dans la ville chef du ressort ou de
la viguerie, même pouvoir était donné provisionne llement
aux officiers et consuls <<de la plus proche ville Royale ou
plus considérabl e et peuplée »du voisinage.
Puis les Consuls des « lieux infects » devaient à peine
de cent livres informer la Cour de trois jours en trois jours
de l'état de santé de leur pays (art. CXXV).
Outre la déclaration officielle de Pépidémie chaque
�26
ALEZAI S
malade était tenu, dès qu'il se reconnaissait quelque indisposition, de le faire savoir incontinent aux Intendants de
la Santé de son quartier (art L).
2•
Reche1·che et isolement des malades.
On ne se fiait pas à la déclaration faite par les malades
que bien des circonstances pouvait empêcher ; pendant
l'épidémie on multipliait les efforts pour surprendre hâtivement les cas nouveaux.
Ce soin était surtout dévolu aux Intendants de la Santé
auxquels Cardin Lebret adjoignit, en I 720, des Capitaines
et des employés de quartier.
Les Intendants, d'après le règlement du XVIIe siècle,
(art. LVIII), devaient tous les matins, maison par
maison, chacun dans leur quartier, faire une visite avant
l'heure où il était permis aux habitants de sortir. Ils les
faisaient exhiber aux fenêtres ou dans un autre endroit
des maisons en se guidant sur la liste individuelle qu'ils
tenaient à jour. Dans les bastides et cabanes du terroir,
deux Intendants particuliers faisaient une visite analogue
(art. LXXXIV). Au moindre cas de maladie, ils faisaient appeler le médecin et le chirurgien dont la visite
était minutieuse (art. LIX). Le malade, amené à la porte
du logis ou à ciel ouvert, tournant la tête pendant l'interrogatoire pour que sa respiration ne puisse arriver au
visiteur, découvrait à nu les aines, les aisselles, le col
derrière la nuque pour montrer s'il y avait tumeur, dartre,
rougeur et douleur. Sans s'arrêter à ses réponses et<< pour
asseoir un solide jugement >> on le faisait marcher en
observant soigneusement s'il chancelait ou non, en prenant garde à sa face, à son maintien, à tous les accidents
qui pouvaient « témoigner trouble et altération». On
s'efforçait de retrouver l'origine de sa maladie, d'apprendre s'il avait eu des rapports avec une personne suspecte
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
27
et surtout s'il avait apporté des marchandises pour les
brûler promptement (art. XXXXIII).
En cas de peste l'entourage était mis en quarantaine et
le malade conduit à l'infirmerie ( r) soit en chaise à porteur
soit dans des chaises roulantes (z), par des portefaix choisis par les Consuls et assermentés (art. LI). Si l'Infirmerie
ne fonctionnait pas encore, le malade était provisoirement
enfermé dans sa maison avec des cadenats ou en bouchant la porte à chaux et à sable, car il était défendu aux
Pestiférés d'aller par les rues et de se mêler aux personnes
saines (art. XLIX). Puis, quand le transport avait pu avoir
lieu, on brûlait les coussins, la paillasse et les autres meubles dangereux, et la maison fermée et platrée, ses fenêtres
bouchées à chaux et à sable, était marquée d'une
grande croix blanche en attendant qu'on pût la purifier
(art. XXXXIII). Tout en conservant les Intendants de la
Santé, Cardin Lebret (3), premier président, établit par
ordonnancedu r6octobre 172o,danschaqueVille, bourg
et communauté, un conseil ayant pour mission de partager
les rues et les maisons en plusieurs quartiers, composés
chacun de cent familles seulement. La surveillance, plus
facile à exercer, était confiée dans chaque quartier à un
Capitaine, un Lieutenant et quatre Sergents élus en la
manière prescrite par les règlements de la communauté
pour les élections.
Le greffier de la Communauté leur délivrait sur le champ
{1) Le fonctionnement jusqu'ici peu connu des anciennes infirmeries en
temps de peste est assez bien exposé dans un Règlement donné par le
Marquis de Vauvenargues à l'Infirmerie de la Charité de la Ville d'Aix,
règlement que j'ai publié en 1901 dans le Marseille Médical, sous le titre
de cc Un Règlement Hospitalier en 1720 ». Il m'a semblé que cette courte
brochure était le complément naturel de l'étude actuelle et je l'ai insérée
comme appendice aux mesures que l'on prenait contre la peste.
(2) Controolle des sommes payées, etc. Arch. départ. C. qog .
(3\ Ordonnance du 27 octobre 1720 rendue à Saint-Remy, et Mémoire
servant d'instruction pour l'exécution de notre ordonnance du 27 octobre
1720. Arch. dép. C. gog. Pièces annexes N• II et III.
--
~
- -
�28
ALEZATS
un état des maisons et familles composant le quartier, état
que chaque Capitaine devait vérifier et modifier par des
visites quotidiennes, en ayant soin de s'informer s'il y
avait de nouveaux habitants, d'où ils venaient, « des
causes de leur venue », sïls apportaient des hardes, marchandises ou autres choses et surtout s'ils n'avaient pas
passé en fraude et par surprise les gardes établies sur les
lignes ou celles des portes des lieux. Ils devaient immédiatement faire isoler les malades et les morts et en rendre
compte au commandant établi par le gouverneur de la
ville ou au subdélégué de l'Intendant.
Outre les capitaines de quartier, l'Intendant Lebret
institua le I er novembre I 720, un Capitaine de la Santé,
chargé avec des gardes et des corbeaux de faire transporter
les malades à l'infirmerie et les autres habitants en
quarantaine.
M. Laforet ( 1) a publié dans ses intéressants souvenirs
marseillais, « l'Estat de Messieurs les Commissaires de
la paroisse des Accoules »,qui devaient en aoust 1720, à
l'époque où il y avait encore à Marseille une organisation
régulière, « visiter leurs isles par les quatre coins » et
« dresser chaque jour un estat par total du nombre des
morts, malades et de la quantité du pain» qu'ils faisaient
distribuer. Ils le remettaient à l'un d'eux, M. de la Ferretière, qui avait soin de leur procurer tous les secours
nécessaires et de faire ensevelir les morts. Le rôle de ces
commissaires était à peu près celui des capitaines de
quartier.
L'isolement des malades était complété par l'isolement
des chirurgiens qui les soignaient. Tout chirurgien qui
avait commencé de panser un malade contagieux ne
devait pas, à peine de la vie, panser un autre malade qui
ne l'était pas (art. LXXXVII). L'interdiction semble
(1) Laforet, Souvenirs Marseillais. La neste de 1720, pp. 120, 124.
�LA LUTTE CQNTRE LA PESTE
29
moins sévère pour les médecins. Le personnel tout entier
des Infirmeries, les médecins aussi bien que les chirurgiens, ne devait pas, à vrai dire, communiqu er avec le
reste de la population. Mais, en dehors des Infirmeries, la
défense ne s'adresse qu'aux chirurgiens , sans doute parce
qu'ils avaient des rapports plus immédiats avec les Pestiférés dont ils soignaient les ulcères avec des plumasseau x
et des onguents.
Les Consuls devaient établir un chirurgien cc qui ne
se mèle point avec les infectés, pour panser et médicamenter les malades non infectés» (art. LXXXI). Et je
suis porté à croire que c'est cette disposition règlementaire, mal interpretée par des auteurs qui ne la connaissaient pas, qui a pu parfois donner à penser que certains chirurgiens refusaient de soigner les pestiférés et ne
se consacraien t qu'aux maladies moins dangereuse s.
Les Consuls devaient établir un autre chirurgien pour
panser et médicamen ter ceux qui, logés aux Bastides
et cabanes, pourraient être atteints de contagion
(art. LXXXIII), et ce chirurgien habitait une métairie ou
cabane particulière et avait un valet cc pour lui préparer
ses viandes >>.
Enfin un chirurgien était affecté à la visite des quarantenaires. Ayant une retraite à part, il allait avec un guide
et un garde chez les plus dangereux et baillait aux autres
de quoi se panser le matin et le soir pour un ou deux
JOurs.
Quand aux. morts, ils étaient mis dans une bière pour
cc qu'ils ne portent infection, et enterrés de nuit avec une
clochette et une torche allumée au devant.>>. Les enterrements devaient être faits en cc lieux éloignés du lieu ou de
l'infirmerie de deux cents pas et en des fossés profonds
au moins de cinq à six pans » (art. LXI). Si un pestiféré
avait été enterré dans une maison, un jardin, une cave ou
même dans le cimetière, il était sévèrement interdit de
�30
ALEZAIS
creuser ou de fouiller dans cet endroit. On le marquait
d'un tas de pierre après y avoir jeté trois fois de huit
jours en huit jours de la chaux vive détrempée avec du
vinaigre ou de l'eau (art. LXIX) .
.3" Isolement de la population valide
Dès l'explosion de l'épidémie, les habitants encore
indemnes étaient in vi tés à se disséminer le plus promptement possible (art. XXXXV), sur les barques, s'il s'agissait d'un lieu maritime, ou dans les divers quartiers du
terroir où l'on construisait des ca ban es, mais les marchands
et les artisans devaient laisser dans leurs magasins les
marchandises nécessaires pour la provision du pays
(art. XXXXVI). Par contre, les médecins, chirurgiens,
apothicaires et boulangers qui habitaient le pays depuis
dix ans, étaient tenus, sauf à être procédé contre eux, d'y
rester ou d'y revenir pour l'assister moyennant de justes
salaires.
Les pauvres mendiants étaient réunis dans le lieu le
plus commode et nourris sans pouvoir courir par la ville.
Les filles publiques étaient mises dans une tour ou dans
une maison hors ville que l'on fermait à chaux et à sable
en ne laissant qu'une seule ouverture pour leur donner
du pain et de l'eau (art. XXXXVII).
Les hôpitaux, tels gue l'Hôtel-Dieu de Marseille, qui
ne contenaient pas de pestiférés, étaient eux-mêmes privés
de toute communication avec la ville. Les recteurs, les
médecins qui se dévouaient aux soins des malades, s'enfermaient avec eux en réunissant le plus d'argent et de provisions possible. C'est ainsi qu'en r 720 Bruno Garnier et
Charles Peyssonnel s'enfermèrent à l'Hôtel-Dieu où ils ne
tardèrent pas à être victimes du fléau qui avait envahi
l'hopital (r).
(1) A. Fabre. Histoire des hôpitaux de Marseille. T. r p. 345·
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
31
Il était fait rôle des habitants qui restaient en ville pour
évaluer la quantité des provisions à faire, mais tous ceux
qui n'avaient ni commandement, ni intendance, ni emploi,
devaient<< se contenir dans leur maison )) (LV). Les baux
étaient prolongés et les déménagements interdits; chacun
restait dans l'appartement qu'il occupait, même si l'on
se trouvait à l'époque de Saint-Michel. Ainsi, nous
voyons le rI septembre 1720, la Chambre ( 1) ordonner,
par réquisition verbale du Procureur général du Roy,
que tous les locataires des maisons de la ville d'Aix)
demeureraient « dans icelles, aux rentes accordées; et au
moyen de ce>> leur fit<< inhibitions et desfenses de changer
leurs meubles d'une maison à autre jusques à ce qu'autrement soit ordonné, à peine de cinq cens livres d'amende
et autre , arbitraire». Un seul habitant par maison, pouvait
à une heure marquée par le son de la cloche, toujours
après le lever du soleil, sortir pour aller chercher les
vivres nécessaires. La cloche annonçait également l'heure
de la rentrée et sauf permission des Consuls, à peine
d 'être chassé, personne ne pouvait se trouver par la ville
hors des heures indiquées. L'étape des vivres était divisée en plusieurs maisons dans chaque quartier de la ville
et du terroir (LVI, LVII), l'une pour le pain, une autre
pour la viande et une troisième pour le vin. Dans le but
de diminuer la foule du peuple, la distribution etait
faite à des heures différentes selon les rues et les quartiers.
Dans le même but, des boulangers devaient être établis,
s'il n'y en avait pas, pour que ceux qui avaient l'habitude
de pétrir ne communiquent pas en allant au four (z). Les
Conseils publics devaient se tenir dans des lieux non fermés et spacieux, où l'on put se placer en rond ou en telle
autre forme qui permit de s'entendre facilement sans s'ap(1) Arch. départ. C. gog.
(2)0rdonnance du 27 novembre 1720 .
�32
ALEZAIS
procher (art. XCI). Enfin les prêtres disaient les messes
sur le porche des Églises ou en tout autre lieu dominant
de grandes places capables de recevoir le peuple << sans
s'aprocher ni se toucher l'un l'autre» (art. LI II).
En 1720, les mesures d'isolement devinrent encore plus
sévères Je ne parle pas de Marseille où l'insuffisance de la
réglementation administrative fut bientôt suivie du plus
affreux désarroi. On avait même négligé de prendre les
précautions d'isolement qui viennent d'être indiquées. On
voit, en effet, dans les récits des contemporains que le t5
et le 16 août, alors que l'épidémie sévissait depuis plusieurs mois, deux processions eurent encore lieu, que
l'église de la Trinité, encore ouverte à cette époque, recevait un grand concours de fidèles ( 1) et que la messe s'y
disait publiquement le 25 du même mois.
A Aix, l'intendant Lebret dans son ordonnance du
l er novembre dit ((que l'expérience ayant fait voir que
la communication entretient et augmente la maladie», il
est << absolument nécessaire pour le salut du peuple, préférable à toutes choses, de luy oter pendant quelques jours la
liberté de communiquer» (2).
En conséquence, défense est faite à toute personne de
sortir du terroir contaminé et ceux qui veulent se retirer
de la ville dans le terroir, ont deux jours pour le faire après
la publication de l'ordonnance . A l'exception des Prêtres
qui se destinent à la consolation des malades et à l'administration des Sacrements, des Consuls et des Conseillers
du bureau de la Santé, des Capitaines, Lieutenants et
Sergents de quartier, des gardes des portes, des Meuniers,
(r} Journal du P. G1raud.
(2) Ordonnance de Cardin Lebret du I" nov. 1720. Plaquette imprimée.
Mémoire pour parvenir à l'exécution de l'ordonnance rendue par M. le
premier Président, le premier novembre 1720, pour les lieux attaqués des
maladies. St-Remy, 2 novembre 1720. Arch. dép. C. gog. Pièces annexes
N'IV et V.
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
33
Boulangers et Bouchers, il est interdit aux habitants de sortir de chez eux. C'est la quarantaine générale.Les maisons
seront fermées par les Capitaines de quartier qui emporteront les clefs ou fermées par une plaque de fer. On fera des
barrières dans les rues et des sentinelles placées aux carrefours auront ordre de tirer sur ceux qui sortiront de
leurs maisons.
L'alimentation des habitants était confiée aux Capitaines de quartier et à leurs aides qui chaque jour devaient
en rendre compte à celui des Intendants du Bureau de la
Santé qui avait été chargé de ces détails.
Les Capitaines s'informaient de ceux qui avaient du blé
pour en prendre moyennant une reconnaissance du bureau
de la Santé, et du vin pour J'acheter au pri x fi xé par le
bureau. A cet effet, on faisait faire un entonnoir pour
faire couler le vin en dehors de la maison et un en~onnoir
en bois pour le blé . A midi, les boulangers et les bouchers, d'après les indications fournies par les Capitaines,
leur apportaient le pain et la viande coupée en morceaux
de r, 2 et 3 livres et à deux heures les sergents les distribuaient ainsi que le vin. Chaque habitant se montrait aux
fenêtres et faisait descendre avec une corde d' auffe ou« de
jonc d'alicane », une corbeille ou un panier dans lequel le
sergent déposait les aliments sans toucher ni au panier,
ni à la corde. Ceux qui voulaient du vin avaient soin de
mettre dans leur panier un pot de terre évasé dans lequel
on put facilement verser le vin et si on voulait payer, on
mettait dans le panier l'argent plié dans du papier. Lesergent le prenait avec des pincettes et le jetait dans un pot
plein de vinaigre.
Les boutiques rest~es ouvertes ne pouvaient recevoir
d'acheteurs. On établissait des barrières de pl anches: des
tables et des chaises qui en empêchaient l'entrée ( 1).
(1) Ordonnance du 21 avril1721 de Cardin Lebret.
1
·1
l'
JI
•1
�34
ALEZAIS
Laforêt (1) a décrit les précautions ·qui étaient recom mandées en 1720, pour s'isoler dans sa maison. Toutes
les issues étant condamnées, on plaçait à la porte d'entrée
deux barrières. On pratiquait une fenêtre à la première
et on plaçait à la seconde, c'est-à-dire à la plus interne,
une cuve pleine d'eau, un baquet de vinaigre et une
caisse pour le parfum. Quand le pourvoyeur externe,
gui n'entrait jamais dans la maison, venait, il jetait par la
fenêtre, dans la cuve pleine d'eau, la viande, les légumes,
la volaille, les fruits que l'on considérait comme très
dangereux, surtout par l'odeur, les herbes, les œufs. Puis,
on sortait tous ces objets de l'eau, avec des pinces, et on
les faisait sécher à des crochets à la seconde barrière.
Toutes les Églises étaient fermées et les cérémonies du
culte suspendues. Tous les fonctionnaires qui avaient des
rapports avec les malades suspects, Capitaines de quartier, Sergents, Gardes, Intendants du bureau de la Santé,
Capitaines de Santé, Corbeaux, le Commandant même,
devaient être isolés et logés séparément de leur famille ou
du moins prendre dans leurs maisons un logement
séparé (2).
Dans ces villes désertes, au milieu de ces populations
prisonnières dans leurs propres demeures, à la merci de
fonctionnaires salariés pour les besoins les plus impérieux
de la vie, il fallait une police sévère pour assurer la distribution régulière des aliments et pour empêcher les déprédations que des gens sans aveu étaient toujours prêts à
commettre. C'étaient les consuls et les officiers qui étaient
responsables de la police et ils devaient être rigoureusement punis, s'ils commettaient des abus ou de fausses
relations, ou s'ils différaient de visiter les pestiférés
(art. LXXXIX). A eux de veiller à l'exécution des règle( 1) Loc. cit. p. rr7.
(2)
Mémoire cité du
2
Novembre
1720,
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
35
ments, d'écouter les plaintes et de réprimer les abus.
A eux d'assurer le guet et les patrouilles nocturnes
(art. LXXXVIII).
Si l'un de ceux qui avaient charge publique tombait
malade de la peste ou de toute autre affection, l'article LX
voulait que les Officiers, Consuls ou autres Intendants de
la Santé subrogent« incontinent et sans delay un autre à
son lieu et place» et le nouvel élu était mis dans l' obligation d'accepter la charge.
li semble d'après l'ordonnance que rendit M. de Vauvenargues, Gouverneur de la ville d'Aix, le 29 mai 1721 (1),
que la quarantaine générale eut dans cette ville « tout le
succès que l'on en pouvait attendre». Toutefois quelques
jours auparavant, il avait été obligé de prendre des mesures pour réprimer des abus graves qui semblent inévitables dans de pareilles conjonctures. Les pourvoyeurs prètaient leurs passeports à leurs parents ou à leurs amis,
pénétraient dans les maisons ou faisaient commerce des
provisions qu'ils étaient chargés de distribuer (2). Ces
mêmes abus et de plus graves encore furent signalés à Toulon. Tous les employés, au nombre de mille, périrent. Les
distributions furent négligées ou abandonnées. Les rues,
qui n'étaient plus balayées, devinrent immondes, et les
familles pauvres, entassées dans des logis obscurs et toujours mal propres, furent presque toutes frappées avant la
fin de la quarantaine. Aussi d'Antrechaus conclue-t-il
qu'une quarantaine forcée prive la ville d'un grand nombre
d'habitants que l' on tient enfermés, tandis qu'ils pourraient être utiles et qu'ils n'en périssent pas moins (3).
(1) Arch. dép. C. goq.
(2) Ordonnance de Vauvenargues, 4 Mai
(3) D'Antrechaus, loc. cit. p. 270, 2 78 .
t
721. Arch. Dé p. C. gog.
�36
ALEZAIS
4°
Hygiène.
L'hygiène des villes et des individus faisait l'objet,
pendant les épidémies de peste, de prescription s toutes
spéciales. Les rues devaient être nettoyées trois fois la
semaine et arrosées de vin si cela se pouvait, et chaque
jour, les habitants versaient deux seaux d'eau devant
leurs maisons (art. LII). L'usage du vin semble abandonné en 1720. Le bureau de la Santé n'est tenu qu'à
préposer des balayeurs publics et à faire brûler les ordures qui se trouvent dans la rue. L'intérieur des maisons devait être balayé, nettoyé et parfumé par les habitants, sous la surveillance des capitaines de quartier,
lorsque ceux-ci furent créés. Les capitaines devaient veiller à l'enlèvemen t du fumier des cloaques et des écuries,
obliger les habitants<< à faire leur lessive>> et des provisions de bois, huile, vinaigre, sel et vin pour deux mois,
si c'était possible ( 1).
On recommand ait aux habitants de se tenir<< le plus
nettement et autant au large)) que leurs commodités le
permettaien t, se vêtir de camelot ou toile selon leur condition, changer d'habit chaque jour et le plus souvent qu'ils
le pouvaient, exposant ceux qu'ils quittaient au-devant
du feu et les parfumant pour en prendre d'autres l'aprèsdîner.
On conseillait de faire des feux dans les rues et devant
les maisons, le matin avant le lever du soleil, ou le soir
après son coucher, avec<< laurier, thin, romarin, genèvre,
lavande, storax, venquin et autres herbes de bonne odeur
ou serment de vigne ou autres bois». On sait le peu de
succès de ces feux proposés et essayés à Marseille par les
(1) Mémoire servant d'instruction pour l'exécution de notre ordonnance
du 27 octobre 1720.
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
37
sieurs Sicard père et fils, médecins (r). Lorsqu'il y avait
dRns le pays ou sur les vaisseaux des pièces d'artillerie,
elles devaient être << délachées sans boulets>> le plus souvent poss i ble~ la nuit~ ou sur la pointe du jour (art. LII).
Enfin, tant dans la ville que dans son terroir, les Officiers
et Consuls devaient faire tuer tous ·les chiens et les chats
(art. XXXXVIII) 7 mais il n'est pas question des rats. A
Aix, on donnait sept sols par chien tué (2).
L'hygiène individuelle faisait l'objet de préceptes dont la
valeur n'égalait pas toujours le nombre. On conseillait aux
paysans et autres de basse qualité d'avaler tous les matins
une cote d'ail nette de la peau, à prendre en forme de pilule.
Ceux qui en avaient les moyens devaient prendre «le
gros d'une noix de bonne triacle vieille ou manger de la
rue ou un couple de noix rôties et trempées dans l'eau-devie non ratifiée, ou une bouchée de bon vin ou de malvoisie ». Les pères, mères ou autres, ayant la conduite des
enfants, devaient leur faire<< avaler tous les matins à jeûn,
un petit demi verre de leur urine, ou de la semence de
citron pillée et détrampée avec de l'eau escabieuse, ou de
la poudre d'écorce d'orange avec un peu de vin légèrement
trempé>>. Tous devaient se contenir le plus modestement
et sobrement et nettement qu'il se pouvait sans excès ni
mouvement violent et déréglé, et se garder du froid et de
la faim (art. LIV).
Dans un long mémoire (3) adressé de Martigues à la
Cour de Parlement le 28 avril 172 1, pour demander du
blé, des bestiaux~ de l'argent, dont la ville avait grand
(t) Journal abrégé de ce qui s'est passé en la ville de Marseille, depuis
qu'elle est affligée de la contagion, etc., par le sieur Pichatty de Croissainte,
Conseil et Orateur de la Communauté et Procureur du Roy de la Police.
in Histoire des Actes et Délibérations du Corps et du Conseil de la Municipalité de Marseille . Méry et Gui nd on, t. VI, p . CCIX.
(2; Controolle des sommes payées à l'occasion de la contagion. Deux
registres manuscrits. Arch. dép. C. gog.
(3 ) Arch. dép. C. 915.
�38
'
i
1
ALEZAIS
besoin à cause des dépenses de la quarantaine, on trouve
aussi exposées des considérations sur les causes, les préservatifs et les remèdes de la peste. L'auteur énumère cinq
préservatifs que je résume. Il conseille d'abord d'implorer
la miséricorde de Dieu et des saints, puis de faire une
bonne nourriture, mais d'observer l'abstinence, surtout
le soir. C'était, dit-il, un des plus grands préservatifs de
Messieurs les Médecins de Montpellier.
Le troisième moyen est de ne fréquenter qu'avec
réserve et grande circonspection, en s'éloignant toujours
du soufRe immédiat de toute personne, de respirer de
bonnes odeurs et de parfumer sa maison avec des herbes
odoriférantes arrosées de vinaigre. « Si dans un temps de
peste, disait un autre contemporain (1), on pouvait se
passer de domestique, on risquerait moins : mais comme
leur service est alors plus nécessaire qu'en tout autre
temps, il faut les observer de près ou les tenir séparés
sans leur permettre d'entrer dans les appartements où l'on
est logé et sans qu'ils touchent aux choses dont on doit se
servir. A cet effet, on doit mettre en quarantaine toutes
les choses susceptibles de peste qui ont passé par leurs
mains, ce qui est difficile à pratiquer. »
Le quatrième moyen est d'éviter tout excès du corps et
de l'esprit. Celui-ci « doit toujours être tranquille, joyeux
et en repos » et pour l'auteur, un bon moyen est d'avoir
mis ordre à sa conscience et à ses affaires domestiques.
Enfin quelques remèdes de précaution peuvent être
employés, mais ils doivent surtout être pris parmi les
adoucissants et les tempérants, car il ne faut user qu'avec
retenue des essences, élixirs et baumes. Boire à jeun le
matin quelques tasses de thé et des vulnéraires nettoye
l'estomac et purifie le sang. Le suc de limon et d'orange
pris le matin dans un demi-verre de vin, après avoir
(1) Journal du P. Giraud. Le Conservateur Marseillais. T. 2. 183o,
p. 216.
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
39
mangé un morceau de pain, est très propre à chasser les
pourritures en dehors. On peut user également de contrevenins et corroboratifs, tels que la thériaque, l'opiat de
de Salomon, la confection d'hyacinthe et autres semblables.
Je n'insiste pas plus longuement sur les recettes et les
conseils qui eurent à cette époque les faveurs du public.
Clot-Bey, puis Laforêt ( 1), dans son intéressante étude sur
la peste de Marseille, en ont réuni et décrit un grand
nombre Je n'ajouterai que deux faits empruntés aux
Archives départementales. Dans les documents qui concernent la ville d'Aix, il est question d'un remède qu' avait
apporté M. de Vauvenargues et gui avait été confié, pour
l'expérimenter, à M. lsnard, médecin de l'Infirmerie de
l'Arc. Plusieurs lettres de ce médecin sont adressées à
M. de Vauvenargues (3 may 1721), puis à M. Canceris,
capitaine en premier de la garde, au sujet de ce remède
qui purge d'abord et fait vomir. Tous les malades dont il
est question sont morts, ce qui n'empêche le sieur lsnard
de trouver qu'on ne peut qu'en juger favorablement (z).
La seconde recette, qui est exposée avec plus de détails,
appartenait au sieur Jolly, chirurgien, qui l'avait présentée au premier président, Cardin Lebret (3). Celui-ci
la soumit à l'approbation des Procureurs du pays, comme
l'indique la lettre suivante:
<< M. le Blanc, Messieurs, ma envoyé la recette cyjointe
qu'il me mande avoir été fort approuvée par les personnes
capables et du mestier auxquelles il la communiquée vous
verrez sil est à propos de la faire imprimer.
Je suis, Messieurs, votre très humble et très obligé serviLEBRET. »
teur.
à Barb•• (Barbentane} .
11
May
1721 .
M. les P. du P.
(1 ; loc. cit. p. 1g et suiv.
(2) Arch. départ. C. gog.
(3) Arch. départ. C.
g1~.
�40
ALEZAIS
Suit la copie de la lettre du sieur J olly, chirurgien,
écrite à Monseigneur, le r3 février 1721,pour lui exposer son mode de traitement,
« MoNsEIGNEUR,
Suivant vos ordres, je vous envoye le détail que j'ay suivy
à l'égard des malades attaquez de bubons pestilentiels qui ont
eu recours à moy. J'ai coupé tout ce qui m'a paru être mortiffié, j'ay aussystost, après avoir laissé saigner autant quil
étoit besoin, pour decharger la partie, apliqué des plumaceaux trempés dans un médicament fait avec l'esprit de vin,
le camphre, la thériaque et l'egiptiac; je me suis servy de
fomentations faites avec la camomille, le mélilot, l'absinth e,
le scordium, et lavande bouillies dans de l'eau ajoutant une
sixième partie d'eau de vie, après l'avoir retiré du feu et
l'appllquant chaudement. Mais ce qui m'a fait avoir un si
heureux succez dans toutes ces maladies, c'est qu'examinant
leur violence et leur rapidité a mortiffié ce qui paroissoit de
plus sain le jour d'auparavant, et qui ne laissait point de
faire encore quelque pro grez, malgré l 'application des remèdes cy dessus, je me suis attaché à la cause et lorsque j'ay veu
suivre dans presque toutes ces maladies, les faiblesses et les
défaillances, j'ay eu recours au remède suivant et j'ay tou-.
jours réussy.
Sel volatif de corne de cerf demye once.
Canelle et muscade de chacun: 1 gros, 1 5 grains.
Safran, 1 gros.
de muscade
de lavande
Huiles de girofle de chacune huile dix grains.
de succin
de marjolaine.
Sel de tartre 1 once, esprit de vin 4 onces, esprit volatil de
sel armoniac, 4 onces.
Je mets toutes ces drogues dans une bouteille en verre
double bien bouchée et moitié tièd e, je l'expose dans un
endroit mediocrement chaud, en quatre ou cinq jours cela
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
'41
est fait; cette ligueur étant faite, on la vuide dans de petites bouteilles de verre double et on les conserve bien bouchées : Il reste un sel au fond de la premiere bouteille, qui
est un excellent préservatif, on l'anime de quelques zestes de
citron pour l'agrément. »
Dose : xo gouttes pour les enfants ; p. les personnes plus
agées on peut aller jusqu'à 40 ou 5o gouttes dans l'occasion
pressante dans un verre de bon vin. Ce remède est merveilleux dans tous les cas ou le sang et la lymphe se trouvent
trop coagules, comme il arrive par l'acide volatif qui occasionne tous les accidens de la peste. >J
Cette lettre fut imprimée par l'ordre des Procureurs
du pays et tirée à 3oo exemplaires. Les Archives en contiennent outre la copie manuscrite un exemplaire imprimé.
C'est bien le cas de répéter, à propos de cette vieille
thérapeutique qui, à vrai dire, jusqu'au serum de Yersin,
n'avait guère varié, plus il y a de remèdes pour une maladie, moins ils sont efficaces. -
5" Désinfection. -
Parfumeurs.
On désignait au XV Il" siècle sous le nom de Pmjumeurs,
les employés qui étaient chargés de la désinfection des
locaux contaminés et il faut reconnaître que la langue
française, en laissant tomber en désuétude cette appellation, ne l'a pas remplacée. Parjume1·, outre les acceptions
que nous donnons encore à ce mot, se disait aussi, d'après
Savary (1), (( des précautions que l'on prend dans les
temps de contagion pour empêcher que les marchandises,
les lettres et autres choses qui viennent des pays qui en
sont infectés, ne puiss·e nt la porter et communiquer dans
les lieux de leur destination >>. Il faut ajouter à cette
définition incomplète, les précautions que l'on prend pour
(1) Dictionnaire Universel du Commerce de SaYary. T. 3, p. 711, 1741.
�42
ALEZAIS
assa1mr une maison ou une chambre, car on parfumait
les infirmeries et les demeures souillées par les malades,
aussi bien que les missives et les cargaisons provenant des
lieux suspects.
Parfumer était synonyme de désinfecter. C'était bien
le mot qui convenait en l'absence des bactéricides, on
en était réduit à l'emploi de substances odoriférantes et la
plupart des pratiques de désinfection consistaient à brûler
des herbes de forte ~enteur et des balsamiques. Il faut y
ajouter le soufre, la chaux, l'aération, les soins de propreté
et un large emploi du vinaigre.
Nous exposerons successivement ce que nous sa vons des
parfumeurs, des parfums et des procédés de désinfection.
1•
Les Parfumeurs. - Dès le XVIIe siècle, les parfu-
meurs tout comme les portefaix, appelés plus tard
corbeaux, qui étaient destinés à conduire les pestiférés et à
enterrer les morts, étaient choisis par les consuls et assermentés. «Aucun ne pourra faire état de portefaix ni de parfur~eur qu'il ne soit député par les Consuls et qu'il n 'ait
prêté serment entre les mains des Officiers de la justice
(art. LI)>>. On prenait parfois pour cette besogne, comme
pour les emplois d'Infirmiers, les convalescents de peste
dont l'immunisation était déjà reconnue (art. LXXIX).
En 1 72 I, l'importance que l'on attachait à la désinfection pour rétablir la santé dans les lieux contaminés et
pour empêcher les progrès du mal, détermina M. de
Cailus à donner un Règlement général en dix-sept
articles ( 1).
Des parfumeurs en titre d'office furent établis et chaque
ville ou village dut nommer un certain nombre de
(1) Règlement général pour la désinfection générale des maisons,
meubles et effets qui ont servi et où il y a eu des pestiférés. Fait à
Frigolet, Je 17 février 1721. Arch. départ. C, 915.
Les articles désignés en chiffres romains continuent à se rapporter
au Règlement de 162g.
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
43
commissaires de quartier tenant un registre des maisons
à désinfecter. Au-dessus d'eux était un commissaire
général cc ayant l'Intendance et l'inspection générale sur la
désinfection et les parfums ». Tous les commissaires
particuliers et autres préposés devaient lui rendre compte
de leurs opérations et ne rien faire que par ses ordres
(art. 1, 1 3, r 4).
Une des préoccupations des législateurs était de prévenir
toute malversation de la part des parfumeurs qui pénétraient le plus souvent dans des maisons abandonnées.
Le Règlement de 1 6zg revient à plusieurs reprises sur ce
sujet. L'article LI dit que portefaix et parfumeurs seront
pourvus « de bons et suffisans gardes pour leur donner
plus d'occasion de s'acquitter sincèrement et diligemment
de leur charge». Ces gardes étaient armés et veillaient
nuit et jour. L'article LXVII ajoute que cc lorsque les
Parfumeurs ou Portefaix entreront dans les maisons, soit
pour parfumer ou prendre les corps morts, les Intendants
de la Santé seront tenus de se tenir dans la rue au-devant
des portes des dites maisons, pour se prendre garde que
les dits parfumeurs ou portefaix ne cachent ou portent
aucuns meubles ou autres choses et se saisiront des clefs
des dites maisons, faite au préalable désinfection des dites
clefs». Le Règlement de 172 r (art. rS) en renouvelant les
mêmes défenses aux parfumeurs et à leurs aides de rien
détourner ni prendre dans les maisons sous peine de la
vie, ajoute que pour ôter tout soupçon, les parfumeurs
cc entreront dans les maisons les poches vides et renversées
et en sortiront de même ».
D'autre part, Portefaix et Parfumeurs étant appelés par
leurs fonctions à entrer en rapport avec les pestiférés, on
les tenait dans une quarantaine rigoureuse. Les Consuls
devaient les pourvoir (art. LXXIII) d'une maison la plus
écartée qu'il se pouvait, dans laquelle ils demeuraient
cc continuellement, sans en pouvoir sortir, sous peine de
�44
ALEZAIS
la vie», qu'ils ne fussent appelés et conduits dans les
maisons infectées par les Consuls ou les Intendants de la
Santé.
A la fin de l'épidémie de 1721, M. de Vauvenargues,
pour faciliter la désinfection complète de toutes les
maisons de la ville et de la campagne oü il y avait eu des
morts de quelque maladie que ce puisse être, décida
qu'elles seraient parfumées gratis et aux frais de la ville.
Les particuliers dont les appartements avaient déjà été
parfumés, pouvaient appeler une seconde fois les parfumeurs s'ils le jugeaient nécessaire pour leur plus grande
sûreté. Les Parfumeurs avaient l'ordre de se rendre à tous
les lieux où Ils seraient appelés sans pouvoir exiger pour
raison de ce aucun payement des particuliers ( r).
Les Echevins de Marseille firent de même afficher, le
3 août r72o, qu 1 une distribution gratuite de soufre serait
faite dans les rues, aux pauvres, pour leur permettre de
pratiquer la désinfection qu,ils avaient prescrite ponr
toutes les maisons pendant trois jours (2).
Les frais nécessit~s par le service de la désinfection
étaient à la charge de la Communauté, saut à elle de S 1 en
rembourser contre qui serait dit et ordonné. Le règlemerit
de Caylus (art. r 7) conserve les mêmes dispositions, mais
il exige pour payer le parfumeur le certificat du commissaire du quartier visé par le Commissaire général.
D'après la convention passée à Aix par M. le Marquis
de Vauvenargues avec les parfumeurs, le prix d 1 un parfum était de 4 li v res. On aura une idée des dépenses qu'en·
traînait la désinfection faite à ce prix, en compulsant les
notes que plusieurs communautés devaient au sieur
Imbert, parfumeur (3). La communauté de Berre lui
(1) Arch. dép. C. gog. Ordonnance de M. de Vauvenargues du 2g mai
1721, art. VU.
(2) Laforet, loc. cit. p. 18.
(3) Estat de ce que me doivent les communautés pour lesquelles j'ay
désinfectées. 21 nov. 1721. Arch. départ. C. g 1 ~.
�LA LUTTE CQNTRE LA PESTE
45
devait 1469 parfums, soit S876 livres; la communauté de
Rognac, 200 parfums, soit 8oo livres; celle de Simiane,
217 parfums, soit 868livres; celle de Nans, 36?. parfums,
soit 1448 livres sur lesquelles il en avait touché 338. On
lui devait depuis trois mois environ, 8626 livres.
Les corbeaux recevaient, à Aix, 3 livres par jour; leurs
paires de souliers coûtaient 7 livres, cinq chapeaux de
corbeaux revenaient chez le sieur Salicat à 7 1. 1 o.
Le sieur Pascal reçut, à plusieurs reprises, 16!. pour la
façon de leurs habits de toile cirée ( 1 •
L'hygiène des parfumeurs était réglée par l'article LXX.
Pendant le temps des purifications, ils devaient user ordinairement d'ails, oignons, figues, noix et boire de bon vin,
prendre tous les matins« ou des pilules de Ruffi ou cie thériaque et de metridat ou autres opiates préservatrices.>>
Demi-beure avant d'entrer dans les maisons contaminées
et les mêmes jours, ils se frottaient soir et matin avec du
vinaigre thériacal, si faire se pouvait, sinon avec du
vinaigre commun,<< derrière les oreilles, sous les aisselles,
et aux engues, le poulx et narrines », ce qu'ils devaient
faire aussi après avoir manié des meubles infects. Au
moment de pénêtrer dans les maisons, ils revêtaient un
costume spécial qui, au XVII• siècle comprenait « des
habits de trelis ou grosse toile, lesquels allaient jusques
à demi-jarrets en forme de casaque, avec des bas de
même>> (art. LXII); au moment d'entrer dans la chambre du malade, où l'air avait été longuement renfermé,
ils prenaient un mouchoir trempé dans le vinaigre et
le mettaient devant les yeux et la bouche dans laquelle
ils tenaient encore « de racine d'angélique ou écorce de
citron ou gérofie » (art. LXXI). Ils portaient chacun un
petit fagot allumé autour d'un bâton, tant pour purifier
J'air avant eux, que ponr se voir conduire, et tout aussitôt
(I )
Controlle des sommes payées .. , Arch. dép. C. gog.
�46
ALEZAlS
entrés, ils ouvraient toutes les fenêtres et faisaient un bon
feu devant lequel ils demeuraient quelque espace de
temps, jusqu'à ce que l'air soit renouvelé, «si mieux n' aimaient sortir pour quelques heures>>. Leurs fagots étaient
faits de trois serments de vigne avec des bois de genièvre,
romarin, laurier, rue et herbes odorantes, sur lesquds
était jetée de la ((poix-résine fondue avec soulfre et sel petre »(art. LXXII).
Au XVIII• siècle, le Règlement ne donne pas de prescription spéciale pour les parfumeurs. Il indique seulement (art. r) qu'ils devaient être <c habillés de toile cirée
avec des gants et de lunettes et tous couverts. » La toile
cirée était en faveur comme vêtement préservatif. C'est de
toile cirée qu 'étaient faits les habits des corbeaux et que
se vêtit le P. Millet, jésuite, lorsque poussé par le zèle,
il quitta la maison de Saint J eau me pour aller s'établir
chez M. de Rigord, délégué de M. l'Intendant, d'où il ne
sortait que pour faire des quêtes pour les pauvres et
confesser les malades. Son vêtement ne l'empêcha pas
d'être rapidement enlevé par la peste (r).
Le fagot d 'autrefois était remplacé par des crocs de fer .
dont les parfumeurs se servaient pour étaler les meubles.
De plus, ils attachaient devant leur figure une éponge fine
imbibée de vinaigre, avec un creux pour loger le nez, et
ne respiraient qu'à travers elle et jamais par la bouche
(art. 1 7). Le masque à bec d 'oiseau rempli de parfum,
que Jean Manget (2) représente dans son traité de la Peste,
(I72r), n'était pas en usage en Provence.
2°
Les Parfums. -La composition des parfums se
modifia beaucoup du XVII • au XVIII•. Le Règlement de
r 629 ne parle que de substances odorantes à brûler dans
( r) Journal du P. Giraud. Le Conservateur marseillais. T. 2. r83o, p. 86.
(2) Hamilton. Considérations sur les Infirmières des hôpitaux. Thèse
pour le Doctorat en Médecine, Montpellier, rgoo. p. 266.
�~'
LA• LUTTE CONTRE LA PESTE
li
Il
l'
li
li
47
les maisons, telles que le romarin, le genièvre, le benjoin,
l'encens, de lavages au vinaigre et tout au plus de badigeonnages à la chaux.
Le Règlement de Caylus (27 février 1721,) donne des
détails très précis sur un parfum qui paraissait alors assez
employé et que l'on appelait aussi le pm:fum doux. Il
était composé d'une demi-livre de poix-noire, de sandaraque, de raisine ou colophane et de soufre en poudre,
d'une livre de goudron et d'huile de genevrier dite de cade.
Voici comment le parfumeur le préparait. « Il fondra sur
le feu la poix noire, la sandaraque et la raisine dans un
vase de cuivre, ayant soin de les unir en les remuant de
tems en tems avec une spatule; quand elles seront entièn:ment fondues et unies, sans tirer le vase de dessus le feu,
il ajoutera l'huile de genevrier et le goudron, remuera
encore avec la spatule le mélange pour unir parfaitement
les matières. Cette union étant faite, il otera le vase du feu
et ajoutera au susdit mélange le souphre en poudre fine et à
force de remuer avec la spatule, il incorporera bien le souph re avec tout le reste pour former une matière molasse
de laquelle il imbibera une quantité suffisante de filasse à
pouvoir employer toute la matière». On ajoutait de la
térébenthine au moment de s'en servir.
D'après quelques documents (r), il est possible que l'on
fit également usage d'un parfum qui ressemblait beaucoup
à ce dernier, · mais ne contenait pas de soufre. Dans une
première note manuscrite, il est question de l' «estat des
marchandises propres pour les parfums du fermier de
M. de la Bar~en. >>Il n'est question que d'huile de térébenthine, de goudron, de poix-noire, de colophane et de
poix-résine. Dans une ·seconde note manuscrite, << Drogues qui peuvent estre fournies aujourd'hui par M. de la
Barben pour la composition des parfums)), il n'est ques(1) Arch. départ. C. 915.
i
!
�48
AT,EZAIS
tion que des mêmes substance s. C'était une sorte de parfum doux mitigé.
N ons trouvons dans l'état des drogues achetées par la
Province pour la compositi on 'de ce parfum, son prix de
revient (r). On acheta 2S quintaux de poix noire à 20 1.,
25 quintaux de sandaraqu e à 70 et 7S 1., 25 quintaux de
raisine ou colophane à 20 1., 25 quintaux de soufre en
poudre à 5o 1., 5o quintaux de goudron à 20 1., 5o
quintaux d'huile de cade à 6o 1., 25 quintaux d'huile
de térébenth ine à 33 1.
La dose de parfum était de quatre livres et demie pour
les grands appartem ents, les deux tiers de cette quantité
pour les<< médiocre s», et la moitié pour les petits (art. 1 r).
Outre le parfum doux, on employait aussi le pa1jum violent, dont l'usage, d'après les comptes que renfermen t les
Archives, était encore plus répandu. Voici les drogues qui
le composai ent sur le poids de cent livres (2).
Soufre .....
Poix-rési ne
Antimoin e.
Orpimen t..
Arsenic ....
Cinabre ....
6 livres
6
4
4
))
))
))
I
))
4
))
Sel ammoniac
Li targe ......
Assa-fœti da ..
Cumin ......
Euphorbe ...
Poivre ......
Gingemb re ...
Son .........
3 li v res
4 ))
3 ))
4 ))
4 ))
4 ))
4
5o
))
))
Le son n'était pas indispens able et le parfum s'expédiai t
tout préparé ou non, comme · le relate le mémoire de
(1) Etat des drogues achetées par la Province pour la composition du
parfum ordonné par le Règlement de M. le marquis de Cailus pour la
désinfection des hardes, meubles et maisons des villes et lieux qui ont
été attaqués de la contagion, et de la distribution qui en a éte faite par
ordre de MM. les Procureurs du pays. Manuscrit non signé. Arch. départ.
C. gx:,.
(2) Manière de donner les parfums. Plaquette imprimée sans date. Arch.
dép. C.gx:,.
�LA LUTTE CONTRE LA PEST8
49
M. Millaudon ( 1), pharmacien de Barbentane qui était
cha rgé des envois faits aux villes et lieux contaminés sur
l'ordre de l'Intendant et des procureurs des pays:
envoyé à Orgon, 8 avril r 721, 5o l. parfum violenl sans être préparé
»
St-Remy 8 avril
» 100 l. »
>>
sans son
»
»
14 mai
»
5o l. »
» sans son
»
»
24 juillet »
r oo 1. »
» sans son
»
»
r r sept.
5o 1. »
»tout prép. sans son
»
St- Michel de Frigolet z5l. »
» avec son
»
Villed'Arles2zsep.I72Irool. »
»toutprép.sansson
M. Laforêt a trouvé, dans la bibliothèque de M. de
Crozet une pièce manuscrite indiquant la composition
d'un parfum qui était employé à marseille en 1722 <<pour
aérer en temps de peste: les habits, perruques , chemises
et linge, les chambres, les valets, les servantes et soimême, autant qu'on peut le souffrir (2):
Huit livres
Six
»
Six
Six
»
Quatre »
Deux
»
Une
»
Douze onces
Quatre »
Quatre »
graines de genièvre
soufre
alun
salpêtre
poix résine
storax
benjouin
antimoine
orpiment
cinabre
Le tout bien pilé et mêlé en poudre : on l'imbibe de
six pintes d'eau-de-vie et on en forme une pâtée qu'on
di vise en petites boules de deux onces chaque. Elles se
sèchent et deviennent portatives comme des savonnettes.
On les brûle dans l'intérieur des appartements en ayant
soin de suspendre les vêtements et le linge.
l t) Mémoire de tout ce que j'uy envoyé aux V11les et lieux contaminés par
ordre de Mons. l'Intendant ct de Messieurs les Procureurs du pays. Manuscrit. Arch. de p. C. 91 5.
( z) Laforet, loc. cit. p. 85.
4
�50
ALEZAIS
Comme on le voit, la compositio n de ces divers parfums
était à peu près toujours la même, et sauf le soufre, comprenait des substances surtout capables d'enfumer les microbes plutôt que de les tuer .
.Jo P1·océdés de dést'nft!ction. -Au XVIIe siècle, voici
comment on procédait pour purifier une maison contaminée .
On brulait d'abord tous les objets dangereux et sûrement contaminés (art. LXII), cc les lits, coussins, paillasses, matelas, couvert"es, chemises et linges et tous les
meubles et hardes ayant servi en la maladie contagieuse
et mêmement ceux du bois qui seront troués et vermoulus, comme aussi toute sorte de torchon et toutes les
pailles ·qui se trouveront dans lesdites maisons, hardes
vieines, pièces de bois rompuës, pourries et inutiles,
toutes sortes de pots de terre, verres rompus sales et toutes
boëtes, pots d'onguents, emplâtres et choses semblables. »
Inventaire préalable devait être fait « des choses considérables à la relation de ceux qui faisaient le brulement )) .
Il était défendu aux habitants, à peine de la vie, de receler
les meubles infectés (art. LXVIII); ils devaient les révéler
aux parfumeurs . Commença it alors la purification , en
présence du médecin et de l'Intendant qui ordonnaien t
«sur sa qualité et différence)) (art. LXII).
La chambre était vidée de ses meubles, ou bien ceux-ci
étaient rangés de manière à ne pas empêcher le nettoyage.
« Avant que de balier on mettra, dit le Règlement, au
premier jour bonne quantité de chaux au mitan de la
chambre du malade et sur icelle chaux, on jettera quantité
de vinaigre ardent, ayant pour lors bien bouché toutes les
portes, fenêtres et che mi nées de la chambre >>. Le lendemain, portes et fenêtres étaient ouvertes, pour donner libre
entrée au soleil et aux vents et la maison était << bien et
duëment baliée et nettoyée en tous ses endroits et conte-
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
51
nances, tant le solier que planchers et murailles». Durant
trois matins on les arrosait avec du vinaigre et on faisait
du feu par toutes les cheminées, puis on parfumait partout
avec du romarin, du genièvre, storace, benjoin ou de l'encens. De jour on tenait les fenêtres ouvertes, de nuit on
les fermait en parfumant les maisons comme dessus. Puis
on donnait << un blanchiment avec la fleur de chaux
détrempée aux planchers et rn urailles des cham bres et
cabinets » où avaient résidé les malades ou les morts et
défense était faite à toute personne de pouvoir habiter ni
résider dans la maison de quarante jours après.
Les meubles qui se trouvaient hors des chambres infec~
tées n'étaient pas détruits, mais ils subisssaient une série
de désinfections, <<de crainte qu'ils n'aient été maniés par
les infectés» (art. LXlli). Le linge et les draps de laine
étaient lavés en eau douce courante et le linge mis à la
lessive avec le ((fil, lits, habits et autres qui ne se pouvaient
gâter en lavant». Le tout mis dans une grande chaudière
pleine de lessive, trempait pendant trois jours puis << des
lavandières saines>> députées par les consuls prenaient le
linge ({ des lavandières infectées » et le mettaient dans
une seconde lessive avant qu'aucun puisse s'en servir.
Les matelas, traversiers de plumes et autres meubles
qu'on ne pouvait laver, étaient exposés à l'air libre et au
vent, puis mis (( à un courroir ou galerie ou sur les tuiles
de la maison pour prendre la gelée de la nuit>>. Un joui'
on les tournait d'un côté, un jour de l'autre. Huit jours
après on les faisait battre avec des baguettes ou on les
exposait au soleil et à l'air durant quarante jours. Après
les avoir parfumés avec quelque fumée de bonne odeur, on
les rendait à leurs propriétaires. Les meubles de fer, cuivre
ou étain, comme aussi les bois et autres lits qu'il fallait à
ces fins démonter, les caisses et coffres qu'il fallait ouvrir,
les bancs, portes, chaises et tous autres meubles de bois,
étaient lavés avec du vinaigre bouillant.
�ALEZAIS
Quant aux bastides dans lesquelles on avait fait quarantaine, elles étaient soumises à une période d'observation de
dix jours après la levée de la quarantaine. Pendant cette
période, à peine de la vie, nul ne pouvait y habiter, ni
même y entrer, et on employ~üt ce temps à les purger et
à les parfumer, en tenant les fenêtres ouvertes au vent et
au soleil (article C).
Dans les infirmeries, i 1 était prescrit aux chirurgiens qui
entraient ou sortaient de parfumer les montées et les
chambres avec des grains de genièvre ou autres parfums,
mais << avec une telle modération que altérant l'air de
l'infirmerie les fébricitants ne puissent être offensés par le
trop de fumée, ni les fumées de trop bonne odeur>>. On
allumait, pour parfumer,des feux de bois très odoriférants,
s'il se pouvait, comme romarin, thym, lavandre, aspic,
marjolaine sèche, menthe, et dans la cheminée, des feux
de bois de chêne, d'orme, de pin, de serments de vigne et
autres. Le pavé et les murailles étaient parfumés et tapissés de fleurs d'orangers, citronniers, roses, violettes, fleurs
de romarin et autres que le temps et le lieu permettaient.
Les lits des malades bien fermés étaient entourés de draps
trempés dans de l'eau de rose ou du vinaigre rosat, puis
desséchés. On conçoit tout autrement de nos jours les
précautions à prendre contre les maladies infectieuses
puisque l'on conseille volontiers la suppression des
rideaux. Les assistants tenaient en leurs mains des pommes de bonne odeur et le malade se lavait souvent les
mains, le visage et surtout l'odorat avec de l'eau et du vin
ou des eaux musquées (art. LXXV). Ajoutons à ces fantaisies, quelques pratiques de désinfection plus utiles. Au
moment de leur guérison, les malades étaient lavés « par
tout le corps avec lessive tiède >> (art. LXXVIII), leurs
habits étaient brûlés et les Consuls étaient tenus de leur
en fournir «d'autres depuis la tête jusqu'aux pieds >> aux
dépens de la ville, s'ils étaient pauvres (art. XXX).
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
53
Au XVIII• siècle, la désinfection des maisons fut notablement modifiée par le Règlement de Caylus. Chaque
commissaire de quartier inscrivait sur un registre et
faisait marquer d'une croix rouge les maisons à désinfecter (Art. 14). A peine de 5o livres d'amende, servant
à payer les parfumeurs, il était défendu à toute personne
de quelque qualité et condition qu'elle fût, d'effacer cette
croix pour faire croire que la désinfection avait eu lieu
(Art. rf:i). Le commissaire général faisait saisir les clefs
de toutes les maisons à parfumer et les remettait au commissaire du quartier <<à mesure qu'il fallait travailler».
Les parfumeurs, en entrant dans la maison, jetaient avec
leurs crochets de fer, par une croisée ouverte à cet effet
et qu'ils refermaient ensuite, les matelas , paillasses, couvertures, draps de lit, traversins qui avaient servi aux
pestiférés (Art. 4), ainsi que les ordures et immondices
qu'ils ramassaient soigneusement dans la maison (Art. 8).
lis assemblaient dans une même chambre, dont les portes,
cheminées et ouvertures étaient fermées et bouchées,
toutes les choses empestées et suspectes (Art. 2). Les
linges, les tapis étaient rangés sur des cordes tendues d'un
bout à l'autre de l'appartement (Art. 3). Les meubles
étaient placés ou étalés sur des bâtons longs et fermes
fichés dans deux ou trois bancs très hauts et percés en
plusieurs endroits. Les cordes tendues n'auraient pas été
assez solides et risquaient en se cassant ou en arrachant
les clous plantés dans les murs de donner lieu à un incendie. Les portes des armoires, garde-robes, buffets,
commodes, etc., devaient être ouvertes, mais le linge et
les effets y restaient enfermés. Les glaces, tableaux et
autres meubles précieux étaient recouverts d'une toile
(Art. 6). Tout ainsi disposé~ le parfumeur mettait à l'endroit le plus commode de l'appartement un chaudro.n
contenant la filasse imbibée du parfum sur laquelle il versait
une demi-livre d' huile de térébenthine. Il y mettait le feu
�----
_,
ALEZAIS
avec une allumette; quand l'huile était chaude, la filasse
s'allumait et produisait<< l'effet d'un pegon )) qui consumait
entièrement la matière. Il dépendait de la prudence du
parfumeur d'ouvrir une ou plusieurs fenêtres pour que
l'épaisse fumée qui se dégageait n'étouffât pas la flamme
du parfum. L'opérateur ne devait partir que lorsqu'il
voyait Je parfum en état de bien brûler. Il fermait alors
la porte de la chambre et procédait ainsi d'étage en étage,
en commençant par le plus élevé, puis il venait dans la
rue mettre le feu aux ordures qu'il y avait jetées (Art. g).
Trois jours après ce premier parfum à flamme, on en
faisait un second avec un carré de linge soufré de la largeur de la main qu'on brûlait au milieu de l'appartement
suspendu par << un fil de richard JJ avec les mêmes précautions que pour Je premier.
Tous les parfums étant finis, par plus grande précaution, on passait sur tous les meubles de bois ou de métal,
sur les portes et les fenêtres, mais surtout<< aux endroits où
l'on porte naturellement la main pour les toucher ou les
ouvrir et s'en servir, une éponge imbibée de vinaigre)).
Dans les ruelles où le malade avait couché, les précautions
étaient encore plus minutieuses. On brûlait de la paille
sur le plancher, ou bien on y versait du vinaigre, ou on
étendait de la chaux vive sur laquelle on versait de l'eau.
Les murailles des ruelles étaient lavées avec un balai
trempé dans le vinaigre pour emporter les crachats qui y
étaient attachés et on passait l'éponge vinaigrée, sur les
meubles de bois et de métal, sur les cordes tendues le long
des murailles dans les montées difficiles, sur les marteaux
des portes de la rue et aux endroits qui sont à portée pour
tirer après soi les portes en sortant. L'argent, la vaisselle,
l'étain, le cuivre n'avaient pas besoin d'être parfumés; il
suffisait de les tremper quelque temps dans J'eau chaude
ou froide, puis les laver avec du vinaigre (Art. 7). Pour
plus de précaution, on passait ensuite du blanc de chaux
___ _
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
55
sur les murailles des cham bres où il y avait eu des pestiférés et même on blanchissait l'extérieur des maisons.
Quand les parfums étaient finis, le commissaire du quartier venait ouvrir la maison pour lui faire prendre l'air,
et remplaçait la croix rouge par une croix blanche. Mais
la porte de la rue restait encore fermée pendant deux jours.
Le Commissaire général venait alors faire sa visite pour
voir si tout avait été exécuté dans l'ordre, et s'il approuvait
l'ouvrage fait, il en donnait certificat au commissaire
du quartier et faisait remettrè les clefs de la maison au
propriétaire (Art. 14).
Une plaquette imprimée, sans date et sans signature,
nous apprend comment on se servait du parfum violent,
non-seulement pour désinfecter les maisons, mais encore
les personnes (r):
<< Il faut mettre environ trois livres de foin dans une
chambre et le faire asperger de bon vinaigre et au-dessus
y mettre deux ou trois poignées de parfum, et sur ce
parfum on y mettra encore deux livres de foin et on mettra
le feu au-dessous du premier foin avec une allumette. »
L'appartement devait être au préalable balayé et débarrassé des araignées << qui sont fort pernicieuses )), les
portes, les fenêtres fermées et les tuyaux de cheminées
bouchés. On laissait l'appartement clos pendant quatre
ou cinq heures. Lorsqu'on voulait désinfecter des personnes, et celles qui demandaient à prendre quarantaine,
devaient être parfumées au commencement et à la fin de
cette réclusion, on laissait brûler le parfum pendant
un espace de temps. Quand la fumée s'épaississait et
paraissait de di verses couleurs, on enfermait dans l'appartement les personnes à parfumer et on ne leur ouvrait la
porte «pour les faire sortir qu'après l'espace de dire un
Pater et un Ave )) . D'après la composition du mélange
(1) Manière de donner les parfums. Arch. départ., C. 915.
�56
ALEZAIS
qui brûlait, on peut croire sans peine que les patients
trouvaien t cette prière longue.
Il resterait à passer en revue les pratiques de désinfection que l'on faisait subir pendant les quarantai nes aux
marchand ises importées par terre ou par mer, aux
lettres et aux paquets qui venaient des lieux suspects. Ces
opération s minutieus ement prévues par le règlement de
r6zg, se réduisent toujours à peu près aux mêmes procédés, le battage, l'aération , le lavage à l'eau ou au
vinaigre.
Les papiers, livres ou document s que l'on trouvait dans
les maisons à purifier (art. CXV) étaient parfumés ou
passés à la flamme, sans toutefois les gâter ni les brûler.
Ceux des quaranten aires étaient seulemen t exposés au
vent et à l'air et battus avec des verges par «six diverses
fois» (art. CXI). Enfin les lettres missives et les paquets
étaient parfumés cc avec la fumée de la graine de laurier,
genièvre ou bois de romarin, ou mis dans le vinaigre ou
eau-de-v ie avec leur enveloppe . » Cette compositi on de
vinaigre, qui s'appelait parfum (Savary) (1), en rougissait
le dessus et le dedans. Lorsque les paquets avaient de
l'importan ce, on les exposait seulemen t pendant une
demi-heu re à la vapeur du vinaigre bouillant (art. CXIX).
Les sacs de cuir étaient plongés pendant trois jours et trois
nuits dans l'eau-de-v ie ou dans l'eau salée (art. CXX).
Les marchand ises étaient toutes déchargée s et autant que
possible manipulé es et mises à l'air. La soie et les étoffes
de soie, toiles, bernus, camelots, barracans , demites, futaines, cambresin es, trellis et boucasins , ne subissaien t pas
d'autre désinfection (art. CVII) que d'être souvent désemballées, éventées et maniées pièce par pièce en présence
des Intendant s ou des Gardes, qui en dressaien t certificat.
Les draps de laine, tapis et tapisserie s étaient battus à
( 1) Dictionnaire Universel du Commerce de Savary. t. 3, 1741, p. 711.
�LA LUTTE CONTRE LA PESTE
57
coups de verge deux fois la semaine, puis tout déployés,
exposés au soleil et au serein. Les tapis et les tapisseries,
les vanes étaient arrosés de vin blanc ou d'eau-de-vie de
dix en dix joùrs (art. CVI). Toutes les laines étaient lavées
dans l'eau, puis séchées et exposées à l'air par quatre fois
en douze jours. Les cotons, lins, chanvres et bourres
étaient battus, éparpillés et exposés à l'air pendant douze
jours (art. CVIII) ; les cuirs peloux battus et exposés au
soleil et au serein pendant six jours et six nuits; ceux qui
« étaient mis en œuvre avec la galle » seulement ouverts
et exposés au soleil pendant six jours et ceux cc gui
étaient mis en œuvre avec la graisse)) seulement ouverts
et exposés au serein pendant six nuits (art. CIX). Les
«marchandises métallines >>,or, argent, cuivre, laiton, etc,
les pierreries, les bijoux, le corail, étaient lavés dans le
vinaigre ou l'eau pure, puis, comme dans une sorte
d'étuve rudimentaire, bien cc échauffés dans une casse
sans eau», sans toutefois les gâter par la chaleur ou la
fumée (art. CX). Les cc Indigues »,les épiceries et les drogues étaient souvent désembalées, les éponges plusieurs
· fois plongées dans l'eau de mer et séchées(art. CXIII-CXV).
Il n'y avait pas jusqu'aux voitures et leurs attelages gui ne
fussent désinfectés. Les bêtes étaient frottées et étrillées à
contre-poil, puis baignées dans l'eau courante durant trois
jours. Les bats et les selles étaient battus et vergetés et le
le bois frotté avec le vinaigre tandis que la bourre et la
laine, la toile et la peau étaient battues et aspergées de
vinaigre pendant trois jours, cc sauf de réitérer la purification selon l'exigence du cas >>. Puis le tout était parfumé
avec du thym, du romarin, de la lavande et les brides et
brideaux étaient frottés, vinaigrés et exposés au serein.
Arrivé au terme de !"étude que je m'étais proposé de
consacrer aux anciens règlements pris contre la peste en
Provence, je ne saurais me dissimuler que, faite de ces
mêmes Règlements appliqués et vécus, cette étude eut
�58
ALEZAIS
été moins aride. Elle peut cependant n'être pas inutile,
s'il est de quelque intérêt de connaître l'esprit qui inspirait
nos pères dans leur lutte contre ce fléau, un des plus ter ..
ribles qu'ils eurent à combattre.
Les récits anecdotiques ne retiètent souvent que bien
imparfaitement les prescriptions réglementaires, soit que
celles-ci aient été ignorées ou supposées connues, soit
que leur application ait été entravée ou négligée. Il faut
remonter aux sources pour connaître la législation qui
régissait alors les di verses villes de la Provence sous la
haute autorité du Parlement. Dans ces mesures prises
par les hommes les plus éminents du pays, on voit clairement se manifester le grand principe qui a toujours
dominé les préoccupations constantes de nos pères et inspiré leurs mesures de dé{ense, individuelle ou sociale,
celui de la contagiosité de la peste. Dans tous leurs actes,
apparaît le même but à atteindre, l'isolement des individus sains et malades. Les conditions dans lesquelles
se passait la lutte étaient malheureusement déplorables,
et malgré l'héroïque énergie de beaucoup, les résultats
obtenus, désastreux, mais l'impression que l'on recuei !le
en compulsant tous ces documents, c'est que malgré l'insuffisance des données et des ressources du temps, la
lutte se poursuivait énergique, intelligente et pratique.
�II
TIC DE GÉNUFLEXION
par C. ODDO
1
1
1
Il y a trois semaines environ, mon ami le docteur MetaxasZani, m'aclressait à la consultation du Dispensaire des
enfants malades, une jeune fille de dix ans, qui présentait
cette curieuse particularité de ne pouvoir faire quelques pas
sans fléchir le genou et la hanche droite, comme on le fait
clans l'acte de la génuflexion.
Il s'agit en réalité d'une affection très banale, la maladie
des tics, mais elle revêt ici un caractére assez insolite dù à
une cause accidentelle et intéressante à dépister. C'est ce qui
m'a engagé à vous présenter, à défaut de la malade aujour
d'hui bien améliorée, son observation succincte.
Thérèse S... , est âgée de 10 ans, ses antécédents hérédi·
taires n'ont rien de bien caractéristique. Son grand'père
paternel, qui était obèse et était demeuré aveugle à la
svite d'un éclat de mine, est mort âgé .
Sa grand' mère maternelle est morte elu choléra en 18o5.
Son père est le seul survivant de la famille, il n'est ni alcoolique ni nerveux, au elire de sa femme. Il n'y aurait, toujours
i
�60
C. ODDO
d'après le dire de cette dernière, eu aucun accident nerveux dans la famille ·paternelle.
La mère de Thérèse esL fille naturelle de pére inconnu. Le,;
frères et sœurs de la mère sont morts jeunes d'affections
ignorées.
La grand' mère mat.ernelle est vivante et bien portante Il
n'y aurait eu, non plus, aucun antécédent nerveux dans la
branche maternelle.
Thérèse a eu huit frères ou sœurs, cinq sont morts de bronchite, de méningite ou de convulsions. La mère ne se souvient d'avoir remarqué aucun tiqueur dans la famille.
Les antécédents personnels de la malade sont plus intéressants à connaître. Née à terme, elle n'a parlé qu'a dix-huit
mois et marché qu'a deux ans. Elle n'a pas eu de convulsions.
Il y a deux ans, elle a eu la scarlatine, et à la suite de cette
maladie, elle a eu la diphtérie. Fait important à relever, à la
sui Le de celLe diphtérie, alors qu'elle était corn piètement guérie, elle a continué à se racler la gorge d'une manière opiniâtre et fréquente, pendant plusieurs mois.
Après la scarlatine et la dipthtérie, elle a eu des douleurs
dans la hanche, clans le genou et dans le cou de pied du côté
droit . Depuis ce moment elle souffre de temps en temps de
la hanche et du genou droits, et, chose importante, il existe
des craquements très intensef: dans le genou et surtout dans
la hanche. Les craquements sont assez violents pour être entendus à distance. En outre, l'arthrite a laissé un peu d'atrophie du triceps crural de ce côté.
Il y a trois semaines environ, ont apparu des troubles de la
marche ainsi constitués. L'enfant fait quatre ou cinq pas
d'une manière absolument irréprochable, puis soudain elle se
baisse brusquement du côté droit, le geno.u se plie tout à coup
en angle aigu, en même temps que le tronc s'incline en
avant par flexion du bassh1. On ne peut pas mieux comparer
ce mouvement qu'à celui d'un enfant de chœur qui plie brusquement le genou en passant devant l'autel dans une génuflexion que l'habitude a 1·endue en quelque sorte mécanique.
�TIC DE GÉNUFLEXION
61
Parfois cette inclinaison est si brusque et si ample qu'el' e
entraîne la chute de l'enfanL sur le côté droit. Une particulariLé
assez frappante est celle-ci : si nous faisons faire à Thérèse le
tour de la salle d'une manière ininterrompue pour l'observer
à loisir, elle fait toujours sa génuflexion au même cndroü de
son circuit, c'est-à ·dire exactement chaque fois qu'elle passe
devant nous. On a beau la prémuniret lui défendre formellement de plier la jambe au moment où elle va passer à l'endroit indiqué, soudainement sans qu'aucune incorrection dans
la marche puisse être saisie, ell e plie brusquement le genou
dans un mouvement invincible, puis sans se détourner de sa
route, elle reprend son pas régulier pendant tout le reste elu
cercle, pour recommencer à chaque tour et au même endroit
sa génuflexion automatique.
Ce mouvement anormal n'est pas le seul auquel se livre la
fillette. Depuis quelques temps déjà et antérieurement aux
troubles de la marche, la mère avait déjà remarqué que
pendant la nuit, lorsqu'elle était réveillée, l'enfant pliait
souvent sa cuisse sm· le bassin en produisant des craquements
assez intenses pour être entendus . Enfin, en dehors de la
marche, lorsqu'elle est debout pendant quelque Lemps, elle
relève de temps en temps sa cuisse en pliant également le
genou, et clans ce mouvement les craquements articulaires
peuvent encore être entendus par l'entourage.
Ces craquements articulaires sont d'ailleurs facilement
perçus si l'on provoque des mouvements passifs clans le
membre inférieur droit; ils se produisent avec une grande
intensüé dans l'articulation coxo-fémorale et à un moindre
degré dans le genou, du même côté. Ces craquements sont
perçus par la malade elle-même, bien entendu lorsqu'elle fait
un mouvement un peu .étendu de flexion clans la hanche et
dans le genou. Dans les mouvements provoqués par la
marche ordinaire ils ne se produisent pas, mais ils apparaissent lorsque l'enfant fait sa génuflexion. Les craquements
articulaires ne sont pas d'ailleurs douloureux, et l'on peut
mouvoir les articulations dans une grande étendne sans
•
�62
C. ODDO
causer de douleurs. Il n'en a pas toujours été ainsi, et il y a
deux ans lorsque les accidents articulaires apparurent ils
fureut accompagnés d'assez vives douleurs nécessitant le
repos au lit, les douleurs persistèrent assez longtemps et n'ont
disparu que depuis quelque temps. Il est intéressant de
remarquer que le tic n'est apparu que depuis que les phénomènes douloureux se sont atténués considérablement.
Au point de vue de l'état mental du sujet, la mère peu
observatrice et peu intelligente ne peut nous donner que des
renseignements très incomplets. L'enfant dont l'intelligence
ne s'est développée qu'assez tardivement, parait assez médiocrement douée. Elle est paresseuse, a très peu de mémoire
et a appris assez difficilement à lire eL à écrire.
Au point de vue affectif, elle est assez indifférente et peu
caressante. La note dominante de son caractère est la poltronnerie, elle a peur de tout. C'est ainsi que tous les soirs avant
que son père ne rentre elle regarde à plusieurs reprises dans
le couloir pour voir s'il ne vient personne, sitôt que son père
est rentré elle ferme brusquement la porte à clef de peur que
quelqu'un ne survienne. Elle écoute très souvent à la porte
ayant peur que quelqu'un ne marche. Et d'après le elire de sa
mère le mouvement qu'elle fait pour écouter esl devenu
comme un tic, une mauvaise habitude dont on a jamais pu
la déshabituer, malgré les remontrances et les moqueries.
Elle ne présente d'ailleurs pas d'autre Lie de la pensée, d'après l'observation assez superficielle, je le répète, de la mère.
J'ajoute, en terminant, que Thérèse S. ne présente aucun
stigmate d'hystérie, la sensibilité est irritable clans Lous ses
modes, sur tout le corps et dans les muqueuses, les organes
des sens ne présentent non plus aucun trouble.
Je conseillai l'emploi dn traitement de Brissaud consistant
dans hmmobilisation des mouvements, cl\me part, et dans les
mouvements d'immobilisation, de l'autre. Pour les premiers
la mère devait faire rester l'enfant debout, immobile, dans
une attitude fixe, pendant des périodes de plus en plus
longues. Pour réaliser ces mouvements d'immobilisation,
�TIC DE GÉNUFLEXION
63
l'enfant devait faire des séances de marche de plus en plus
prolongées aussi, sous la surveillance de la mère avec ordre
réiLéré de supprimer les génuflexions. D'autre part des séances de gymnastique aYec mouvements appropriés furent
prescrites au dispensaire, et parallèlement le massage et la
mobilisation des articulations dans le but de diminuer
l 'intensité des craquements articulaires, cause provocatrice
du tic bizarre dont était affligée cette enfant.
Sous l'influence de ce traitement €t très rapidement, les
génuflexions allèrent en s'espassant de plus en plus, et au
boul d'une dizaine de jours elles cessèrent entièrement de se
produire. D'ailleurs une autre circonstance survint qui, aida
singulièrement à l'efficacité du traitement, ce fut la réapparition des phénomènes douloureux dans l'articulation coxofemorale. A mesme que l'enfant recommençait à se plaindre
de la marche les génuflexions devenaient plus rares et depuis
qu'elles ont cessé J'enfant continue à souffrir. Cet heureux
résultat me prive de vous faire assister aujourd'hui au
spectacle si curieux que présentait encore il y a quelques
jours ce tic de génuflexion.
Telle est cette observation à l'aquelle je me bornerai à
ajouter quelques courtes réflexions.
La question elu diagnostic ne m'arrêtera pas longtemps . Il
n'y a qu'une seule affection à la quelle on puisse songer en
dehors du tic, c'est l'hystérie. Le diagnostic entre le Lie
simple et le spasme ou tic hystérique n'est souvent pas aisé
ainsi que l'avouait Gilles de la Tomette (1). Toutefois dans le
cas présent il n'y a aucune raison pour invoquer l'hystérie .
Il n'y :1 chez notre sujet aucun stigmate, en ce moment, et dans
sou passé aucune manifestation qui ressemble à de l'hystérie,
De plus le spasme (lU tic hystérique se présente ordinairement suivant Gilles de la Tourette avec certaines allures
paroxystiques que nous ne retrouvons pas clans l'évolution
des accidents chez Thérèse S.
(1) Gilles de la Tourette.- Ti ai té cle l'hystérie T .. I p.
�64
C. ODDO
Par contre nous rencontrons chez olle tous les caractères
de la maladie des tics.
Remarquons d'abord que ce tic pour être plus frappant el
-plus insolite que les autres n'est cependant pas le premier qui
soi.t survenu chez elle. Je rappelle que à la suite de la diphtérie, cette enfant a conservé pendant plusieurs mois l'habitude de ràcler la gorge. De plus le geste d'6cotüer à la porte,
bien que provoqué par une impression do crainte était
devenue chez elle un véritable tic de l'aveu de la mère, tic
qu'elle exécutait en quelque sorte machinalement. Enfin, il y
a, entre le mouvement de génuflexion ella cause provocatrice
qui l'a délerminé une relation évidente, cette relation est bien
dans le caractère de la maladie des tics, elle constitue dans
l'espèce, le point le plus intéressant de l'observation et, je
vous demande la permission d'y insister.
Tout récemment, dans un travail forl intéressant, Henry
Neige (1) qui a consacré à l'étude des tics toute une séne
d'études, a bien mis en évidence l'influence des causes provocatrices sur la production des lies. Il a montré qu'avec une
enquête minutieuse on peut presque toujours remonter du
tic à la cause accidentelle, minime quelquefois, qui l'a provoqué au début, le mouvement transformé ensuite en tic, c'est
par exemple un corps étranger, un cil, une blépharite légère
qui provoquent les tics des yeux. C'est un coryza qui est le
point de départ d'un reniflement habituel, c'est une gerçure
des lèvres qui entraîne un tic de la bouche ou de la langue,
etc. << En résumé, disent Meige et Feindel, au début et à
propos d'une cause banale, généralement afin d'atténuer une
gêne ou d'éviter une douleur, d'autres fois pour éprouver une
sensation nouvelle qui semble agréable à tort ou à raison,
le futur tiqueur veut faire un mouvement et le fait en effet,
avec raison, avec logique. Il le répète judicieusement peut
être; mais peu à peu, se laissant entrainé, ille répète encore,
plus qu'il ne serait raisonnable, sans se lasser. Ainsi se créé
(1) Henry Meige et Teindel. - Les causes provocatrice et la pathogénie
rl.es tics de la face et du cou, Société de Nettrologie, avril 1901.
'.
'
�TIC DE
GÉNUFLEXION
65
et se dresse une habiLude qui bientôt devient impéneuse,
irrésistible. Voilà le tic constitué>>. Tout cela est parfaitemeut judicieux et mon observation personnelle m'avait
appris depuis assez longtemps à rechercher et à retrouver la
plupart du temps la cause accidentelle souvent minime qui
est le point de départ d'un tic quand elle survient sur un
terrain préparé. Aussi, lorsqu'après avoir vu marcher
Thérèse S. et m'être convaincu que c'était bien d'une tiqueuse
qu'il s'agissait, mon premier soin fut de faire une petite
enquête pour retrouver la cause primitive de ce mouvement
de flexions insolites des membres inférieurs.
Mes recherches ne furent pas)ongues, les craquemenLs arti·culaires, suite d'arthrite dans les arLieulations correspondant précisément aux mouvements produits pendant le tic,
étaient évidemment la cause des mouvements anormaux qui
s'étaient installés d'une façon désobligeante chez la petite
malade. A la suite de l'arthrite, alors que les phénomènes
douloureux avaient bien diminué, l'enfant s'étaient amusée
à faire craquer sa hanche et son genou. Soit jeu d'enfant, soit
besoin de dégourdir les articulations dont le jE>u laissait à
désirer, ou avait une certaine gêne, elle repliait sa cuisse et
sa jambe de manière à produire le craquement désiré. Cela se
passait d'abord dans le lit, puis pendant;I'attitude debout. Sa
mauvaise habitude devenant de plus en plus impérieuse.
Thérès éprouva le besoin de faire craquer sa jambe pendant
la marche, pour cela il fallait exécuter une sorte de génuflexion qui devint bientôt une habitude, un tic. Dans une
observation de Henry l\Ieige (1) nous voyons qua le sujet parmi
des tics très nombr•eux et très divers, éprouvait dans la nuque
une sorte de gêne avec craquement. <<Tantôt pour les eviter et
tantôt pour les r•eproduire (comme parfois on s'amuse à faire
craquer la jointure des doigLs) le malade multiplia les mouvel1lenLs de la tête clans tous les sens ; il prit rapidement cette
(i) E. Meige.- Histoire d'un tiqueur. Jow·nal de Médecine et de
C!m·urgie pratiques. 25 août 1901.
6
�66
C, ODDO
mauvais e habitude qni devint bientôt irréfléchie. Ainsi
naquiL un tic du cou qui restat prépondé rant pendant quelques mois. >>C'est en somme l'histoire de notre malade presque trait pour trait.
11 faut remarqu er que la cause provocat rice du lie doit être
légère et consiste dans une altératio n bénigne. Les altératio ns
locales graves et surtout douloure uses, ne sont jamais le point
de départ d'un tic, on le compren d aisément , car la douleur
constitue un avertis:;ement qui empêche le mouvem ent de
dégénére r en habitude . Nous avons en ce fait une preuve et
un coutre épreuve fort netles. Tant qne les phénomè nes
douloure ux existaient dans les articulat ions il n'y avait pas
de tic; lorsque la douleur a cessé, Thérèse a pu tont à loisü
faire craquer ses articulat ions. Mais, à ce jeu là, la douleur a
reparu et la réapparit ion des doulems a été une aide puissaule à l'efficacité du traiteme nt que nous avons mis en
œuvre. Il n'y aurait rien de surprena nt à ce que la cessation
nouvelle des douleurs articulai res fut suivie encore une fois
de la réapparit ion du tic.
Toutefois, pour que le mouvem ent provoqué par une cause
accidentelle se transform e en tic, il faut une prédisposition
particuli ère. Cette prédisposition siège dant l'état mental du
sujet. Déjà, Chareot, avaü mis le fait en évidence en disant
que le tic était une maladie psychiqu e. Brissand avait insisté
sm ce point. Mais tout récemme nt H. llleige et Feindel ( l) ont
analysé de plus près l'èlat mental des tiqueurs. Tout en
reconnai ssant, comme l'avait fait Magnan, que le tic est une
manifest ation de la dégénérescence mentale, ces auteurs ont
spécifié la mentalit é particuli ère des tiqueurs qui présente nt
de l'infantil isme psychique.
Ils désignen t par là un ensemble d'attribu ts qui appartiennent au caractère de l'enfant et que l'on retrouve chez le
tiqueur quel que soit son âge. La volonté chez eux est débile,
(1) Meige et Feindel.- L'état mental des tiqueurs. Communic ation au
CongTés des aliénistes et neurologistes. Limoges, 2 août 1901.
�TIC DE GÉNUFLEXION
67
1nstable, ils ont des caprices violents plu tôt qu'une volonté
soutenue. Ce sont des émotifs, eL leur émotivité mancrue
d'équilibre. Leur affectiviLé n'est pas moins désordonnée. Dans
l'ensemble, ce qui domine dans l'état mental du tiqueur c'est
le manque de pondération ct d'équilibre. Chez notre malade,
le tableau n'était peut-être pas au complet, mais l'émotivité
est certainement portée à un très haut degré, ct la peur
exagérée est bien un des caractères de l'étaL mental infantile.
Je voudrais dire aussi quelques mots de la rapidité avec
laquelle le tic s'est annoncé chez notre malade. On m'a précisément reproché d'avoir été trop pessimiste dans le pronostic ( l) de la maladie des tics. D'ailleurs je me trouvais en
bonne compagnie puisque Charcot, Gilles de la Tourette,
Guinou ont fait les plus formelles réserves sur la curabilité
des tics. Je ferai remarquer que les formes que je visais dans
mon travail sont les formes graves, les grandes explosions
tiqueuses, celles qui, par l'intensité et la multiplicité des
mouvements pathologiques peuvent donner le change avec la
chorée de Sydenham. Enfin, si un tic peut disparaître, le fond
même de la maladie, cet état psychique qui a été si bien
défini par l\Ieige ft Feindel, ne disparaît guère. Ces auteurs
le reconnaissent formellement puisqu'ils disent très justement : « La tare congénitale physique ou psychique ne
s'efface jamais. Elle subsiste en dépit des artifices employés
pour la rendre invisible. » On voudra bien reconnaître aussi
qu'ils sont très nombreux les tiqueurs qui conservent un ou
plusieurs tics incurables, qu'ils gardent toute leur vie et
qui ne disparaissent pas toujours avec eux puisque l'hérédité
similaire est fréquente en matière des tics.
Ceci dit, j'aurais mauvaise grâce à ne pas reconnaître que
la méthode si ingénieuse. et si rationnelle de rééducation à la
fois motrice et psychique proposée par Brinaucl, ct dont ma
malade a si rapidement bénéficié a singulièrement amélioré
(1) Oddo.- Diagnostic différentiel de la maladie des tics et de la
chorée de Sydenham. Presse Médicale, 30 septembre 1899.
�68
D' ODDO
le pronosLic des tiqueurs. CeLte méthode a été exposée en
détails par l\leige eL Feindel (1}. Elle emploie deux moyens
simultanés désignés sous le nom un peu paradoxal d'immobil·isation des mouvements et de mouvements d'immobilisation. Par ces séances d'immobilité de plus en plus prolongées
on agit non seulement sur les mouvements pathologiques
que l'on s'efforce de supprimer, mais encore sur l'attention et
sur la volonLé chdiqueur. Par les mouvements méthodipues
adaptés à chaque cas particulier et correcLeur de chaque tic,
on complète très heureusement les effels de l'immobilisation.
Cette double méthode, en s'adressant autant et -plus à l'état
mental du sujet qu'à l'élément moteur, constitue un progrès
considérable puisqu'elle est vraiment adaptée à la nature
réelle de le maladie dt~S tics, maladie de la volonté.
(1) H. Meige et Feindel.- Le traitement des tics par l'immobilis3 ti on
des mouvements et les mouvements d'immobilisation. Presse Méclicale,
16 mars 1901.
�III
Accouchement spontané chez une Femme rétrécie
AYANT SUBI DÉJA DEUX SYMPHYSÉOTOMIES(1)
par QUEIREL
MESSIEURS,
Lorsque nous nous trouvons en présence d'un fait clinique,
présentant une particularité quelconque, il est de notre
devoir de rechercher les causes de cette particularité, de
savoir pourquoi le fait en question s'écarte de la loi commune.
C'est en m'appuyant sur ces considérations, que je vais
aujourd'hui vous parler d'un accouchement qui a eu li eu à la
Maternité, hier dans l'après-midi.
L'observation relate l'expulsion spontanée d'un enfant de
2.850 grammes, après une durée totale d'un travail de sept
heures ! Rien de bien extraordinaire jusque là. La femme
dont il s'agit est âgée de 3·5 ans, aucune particularité à signaler
au point de vue de ses antécédents héréditaires. Réglée à
seize ans, toujours régulièrement. Vers l'âge de cinq ans, elle
fit une chute d'un deuxième étage : c'est à partir de cc moment
(1) Leçon recueillie par M. Leclerc-Montmoyen, Interne du service.
�70
QUEIREL
que se seraient surtout développées les déformations squelettiques qu'elle présente actuellem ent.
Cette femme en est à sa troisième grossesse.
Elle entre à la Maternité à 9 heures du matin : la poche des
eaux se serait rompue une heure auparavan t. Elle ignore la
date de ses dernières règles; d'après l'époque d'apparitio n des
mouvements actifs du fœtus et d'après les dimensions de
l'utérus, il est à supposer qu'elle est à terme.
Lorsque, à ma visite, j'examine cette femme, je trouve une
di latation à peine commencée, une présentation du sommet
non engagé. Cela ne doit pas nous surprendr e outre mesure :
chez les mulLipares en effet, l'engagement n'a lieu parfois
qu'au dernier moment.
Mais si nous examinons cette femme de plus près, nous
trouvons des signes manifestes de rachitisme . Taille de
1 mètre 17: une figure osseuse, des machoires proéminen tes,
un teint blafard, de la voussure thoracique , des nodosités sur
les côtes formant ce que l'on appelle le chapelet costal : une
scoliose du côté gauche; aux: membres inférieurs des déviations
multiples. Toutes ces déformations ont certainem ent retenti
sur le bassin ; eL le diamètre promonLo-sous-puhienne mesure
en effet que 8 cent. 1/2.
Notre accouchée appartient clone à la grande catégorie des
femmes à bassin vicié. Non pas que le rachilisme soit la seule
cause capable de donner des rétrécissements du bassin ; mais
c'est assurémen t la pins fréquente. Cette fréquence s'accuse
principale ment dans certaines régions : nous en trouvons
relativeme nt peu .on Provence. La femme qui nous occupe est
de Gênes ; ce n'est pas un centre où la fréquence du rachitisme ait été signalée. hl ais quel rôle bien plus important ont
du jouer daus l'étiologie de cetle affection, les mauvaises
conditions de milieu où cette femme a passé son enfance. Sa
profession n'est pas bien établie cL nous ne savons pas au
juste quels sont ses moyens d'existence.
Contrairement à ce que nous voyons ici, le professeur
Fochier a signalé la fréquence d'une déformation particu-
�- ·-=-
-
1r
ACCOUCHEMENT CHEZ UNE FEI\IliiE RÉTRÉCIE
1~
71
lière à la région Lyonnaise. Il s'est appliqué à démontrer
la forme aplatie des bassins de femmes présentant du
pseudo-rachiti sme. Tout récemment encore, dans une
thr~se qu'il a inspirée, il est revenu sur cette disposition de
l'arc antérieur du bassin dont la flèche est moins longue
qu'elle ne l'est à l'état normal, entraînant une diminution des
dimensions antéro-postérie ures et un élargissement dans le
sens tranversal. Mais ce n'est pas là le véritable rachitisme,
et le professeur Fochier range ces bassins dans la catégorie
des bassins aplatis de Betschler ou Litzman. Le rétrécissement n'est du reste jamais au-dessous de 8 centim. et corn
porte chez ces femmes une musculat~ue et ~m squelette plutôt
masculins avec une grande taille.
Voilà Messieurs, une première raison pour laquelle la
femme qui fait le sujet de cette leçon, sot·t de la loi commune.
Ce n'est pas tout. Cette femme, vous ai-je dit, en est à sa
troisième grossesse: les deux premières se sont terminées par
deux symphyséotom ies que j'ai faites moi-même dans le service de la clinique, avec mise au monde en premier lieu d'un
enfant vivant qui mourut peu après (février 1896), la
deuxième fois (décembre 1900) mise au monde d'un enfant de
2. 790 gr. actuellement en parfaite santé. La symphyséotom ie,
Messieurs, n'est pas une opération très fréquente. Vmci en
effet ce que donne la statistique de mon service où l'on s'aJJplique tout spécialement à démontrer les immenses avantages
de cette intervention: trente symphyséotom ies en chiffre
ronds sur huit mille accouchements environ, la proportion,
vous le voyez, n'est pas tout à fait de 4 o;oo.
S'il est rare d'avoir des bassins qui nécessitent cette intervention, plus rares encore sont les femmes chez lesquel les on
est obligé de la pratiquer plusieurs fois. La question qui se
pose est donc celle-ci : comment cette femme qui n'a pu terminer ses deux premières grossessessans symphyséotmie , a-telle pu accoucher seule la troisième fois.
Lisons l'observation: à 9 heures poche des eaux rompue
depuis une heure, présentation du sommet non engagé en
-=
j
�72
QUEIREL
droite transverse, tète tendant à glisser dans la fosse iliaque
droite : col effacé ; la dilatation commence, elle est complète
à 11 heures. La femme pousse vainement jusqu'à une heure ;
à 1 heure 1/4 la tête s'engage et cinq minutes après, la
femme expulse un enfant de 2. 850 gr.
Le diamètre promonto-sous-pubien, vous ai-je elit, mesure
8 1/2 ; or, en supposant, ce qui serait extraordinaire, que le
promonto-pubien soit égal à celui-là, le diamètre bipariétal
de l'enfant, qui est de 9 1/ 2, serait beaucoup plus grand.
Voilà un problème qui parait difficile à résoudre, faire
passer à travers une ouverture d'un diamètre probable de
7 centimètres une circonférence d'un diamètre de 9 1/2 quand nous parlons de circonférence, bien entendu, ce n'est
point avec ·précision géométrique.
Il faut que vous sachiez, Messieurs, qu'un rétrécissement
n'est pas absolu. Pour une femme donnée, ce qui constitue
un rétrécissement avec un gros fœtus, ne le sera plus avec
un petit fœtus. C'est un facteur important et que je vous
signale en premier lieu: le volume elu fœtus, dans le mécanisme de l'engagement.
Se raLtachant à cet ordre d'idées, mais constituant néanmoins un élément distinct, je vous signale l'influence de la
paternité. C'est ce qu'à bien montré mon ami, le professeur
La Torre de Rome. Il n'est pas rare de voir des femmes qui
accouchent farülement une première, une deuxième, une
troisième fois, tant que le produit de conception relève d'une
même origine et puis qui voient leur quatrième grossesse, je
suppose, se terminer par un accouchement des plus laborieux, nécessitant parfois une intervention, alors que cette
grossesse relève d'un père différent.
Dans le cas actuel nous n'invoquons pas c~s deux causes
favorables, puisque en premier lien, le fœtus d'hier pesait
2850 gr., plus de lOO gr. au moins que les deux précédents :
en outre que le père fut le même, ce dont nous doutons, ou
différent, peu importe, puisque nous ne pouvons invoquer
cet-te influence au bénéfice de la diminution de 1'enfant.
•
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ACCOUCHEMENT CHEZ UNE FEMME RÉTRÉCIE
"}·
73
Un teoisième facteur dont vous elevez tenir compte dans ce
franchissement elu cléLroit supérieur par la parLie fœtale, c'est
la façon dont se présente le fœtus : droite transverse dans les
trois cas.
Mais c'est ici le moment de vous rappeler la distinction
faite par Pinard des bassins annelés et des bas~ins canaliculés : les premiers, rétrécis seulement au niveau du détroit
supérieur, la paroi postérieure de l'excavation gardant sa
concavité habituelle, les seconds au contraire ayant la concavité du sacrum remplacée par une surface plane. A ce sujet
encore, je vous rappelle l'importance, mis en lumière par
Farabœuf, du diamètre que, le premier, il a appelé misacropubien. La tête ne se présente jamais au détroit supérieur
synclitiquement, mais au contraire d'autant plus inclinée sur
l'un do ses pariétaux, plus souvent le postérieur, que le
détroit su périe ur est pl us rétréci. Par un mécanisme bien étudié aujourd'hui, dont il faut faire remonter peut-être la
connaissance à Playfair, l'on peut se rendre compte du passage d'un diamètre bipariétal de 9 1/2 à travers un diamètre
sacra-pubien cle 7. Voici comment: la tête en transverse
n'appuie pas sa bosse pariétale postérieure sur l'angle sacravertébral. Deux surfaces con vexes sont mal disposées pour ce
contact. La têLc glisse latéralement. cle manière à loger toute
la partie postérieure de l'ovoïde crânien dans le côté du bassin ; et dès lors c'est la fosse temporale, la suture frontopariétale, si vous voulez, qui s'applique sur le promontoire,
soit une parLie concave pouvant se fixer sur une parLie
convexe qui la pénètre. Pour que dans cette situation oü le
diamètre transverse de la Lête est oblique de haut en bas et
d'avant en arrière, la tête puisse descendre, il faut que profon ·
clément engagée par son extrémité postérieure, la bosse pariétale antérieure glisse derrière l'arc antérieur du bassin : ce
qui sera possible seulement quand la bosse pariétale posLérieure sera déjà dans le t.:oncavité du sacrum. Et inversement
quand on a affaire à l'inclinaison sur le pariétal antérieur,
inclinaison ne Nœgelé. Mais dans le premier cas comme dans
q
Il
1~
~
..
�QUEIREL
le second, pour que la tête puisse loger d'abord ou en second
lieu une extrémitéde son diamètre transverse dans l'excavation du sacrum, il faut que cette excavation existe ; et la
chose sera d'autant plus facile que le diamètre mi.saceo-pubien
sera moins rétréci.
L'anneau du détroit su pét·ieur rétréci une fois franchi,
l'engagement ne subira plns de retard et comme en général
dans ces bassins annelés rachitiques, le détroit inférieur est
plus grand que de coutume, l'expulsion aura lieu spontanément, quelquefois facilement.
Voilà, Messieurs, ce qui s'est passé chez notre accouchée;
et je l'appnio sur la constatation do deux tumeurs de nature
différentes développées sur la tête de l'enfant. L'une de ces
tumeurs siège sur le pariétal droit : elle est mollasse, garde
bien l'empreinte digitale : vous reconnaissez manifestement
une bosse séro-sanguine . L'autre est moins volumineuse,
mais mieux limitée : son siège e-;t à gauche à la paetie postérieure du pariétal de ce côté. Le doigt la déprime facilement,
mais elle reprend sa forme aussitôt après : nous avons
affaire à un petit céphalématome.
Eh 1 bien, Messieurs, la production de cette double tumeur
à la partie supérieure de la tête, nous explique ce qui s'est
passé au moment de l'engagement.
Le pariétal droit était en arrière lorsque la tête ft'anchissait
le détroit supét·ieur. C'est lui qui s'est attardé dans cette
situation, enclavé en quelqne sorte, et la région pariétale
correspondante sous jacente constituant une partie déclive
non sou mise à la pression des parois, c'est sur cette portion
déclive de la tête, ne subissant pas de pression directe, que
s'est formée la bosse séro-sanguine.
Mais tandis que le pariétal11ostérieur se dégageait, 1'antérieur
raclait contre le bord postérieur de la symphyse pubienne et
la pression à ce niveau a du être assez forte pour déterminer
un décollement périostique se traduisant à l'extérieur par le
petit céphalématome que je vous ai signalé.
Une quatrième condition a été favorable à l'accouchement
�\
ACCOUCHEMENT CHEZ UNE FEMME RÉTRÉClE
75
spontané de notre malade, ce sont les deux opérations qu'elle
a déjà subies et qui ont laissé le bassin légèrement agrandi.
En effet, si l'on examine, cette femme, en plaçant la pulpe
de l'index derrière le pubis, on sent que l'interligne articulaire laisse un espace comblé de tissu fibreux, de près d'un
centimètre : il y a surtout à la partie inférieure, comme une
encoche entre les deux pubis, bien qu'il n'y ait aucune
mobilité.
Voilà un bénéficP. que l'on peut mettre sur le compte de la
symphyséotomie et que M. Varnier a démontré par des plaques radiographiques obtenues chez des femmes symphyséotomisées.
Vous le voyez, Messieurs, j'avais raison de vous le dire :
ce cas n'était pas ordinaire et je terminerai en vous faisant
remarquer que c'est là un des grands bienfaits de la symphyséotomie: qu'en attendant le dernier moment, on peut quelquefois ne pas le faire. On a ainsi la hon ne fortune d'avoir des
enfants dans d'excellentes conditions, alors qu'une intervention hâtive, basée sur des rapports mathématiques entre
le moment de l'intervention et les données numériques d'une
mensuration pelvienne et fœtale, ce qui n'est pas facile à préciser, donne des enfants vivants, sans doute, mc~.is exposés à
toutes les mauvaises conditions d'un accouchement prématuré.
C'est encore, et non des moindres, un avantage de l'excellente
méthode que préconise mon maître, le professeur Pinard.
��IV
CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS
par L. D'ASTROS
Leçon d'ouverture faite à la Conception, le i i Janvier 1.902
MESSIEURS,
Appelé à l'honneur de continuer, clans ceLte chaire nouvellement créée de Clinique des Maladies des Enfants, mon
enseignement de pédiatrie, j'ai avant tout plusieurs devoirs à
remplir.
Le Conseil G-énéral des Bouches-du-Rhône a toujours
compté au nombre de ses préoccupations constantes les questions importantes d'hygiène générale et d'enseignement
supérieur. C'est grâce à lui notamment qu'en 1894 notre
département fut un des premiers, le premier peut-être après
Paris, à bénéficier cle la découverte de la sérothérapie antidiphtérique. Dès cette époque il créa, pour le diagnostic de
la diphtérie, un laboratoire, qui bientôt va se transformer et
étendre ses recherches à toutes les maladies infectieuses.
En 1896, dans le but de vulgariser par l'enseignement les
�78
7
D ASTROS
principes d'hygiène et de thérapeutique infantiles, il institua,
près l'École de Médecine, un cours complémentaire de clinique
infantile, qui me fut confié. Enfin, il y a quelques mois, sur la
demande de M. le Directeur de l'École de Médecine et l'avis
favorable de M. le Préfet, il voulut bien, appréciant avec
bienveillance les services que j'avais pu rendre, dom1er son
concours à ma titularisation. J'exprime iGi toute ma reconnaissance au Conseil Général et à M. le Préfet.
J'adresse également mes remerciements à M. le Recteur, à
Messieurs les Membres de la Section permanente, à M. le
Ministre de l'Instruction publique, qui m'ont jugé digne
d'occuper cette chaire.
Enfin il m'est particulièrement agréable de dire ici toute
ma gratitude à ceux dont je deviens le collègue à l'École de
Médecine, tout d'abord à notre ex-directeur, M. le Professeur
Livon, qui, il y plusieurs muis déjà, prenait l'initiative de
demander la transformation de cet enseignement, eL à notre
directeur actuel, M. le Professeur Queirel, qui plus récemment appuyait ceUe demande me àonuant ainsi, dès le début
de son directorat, la preuve de son estime personnelle, qu'il
vient encore d'exprimer publiquement en termes trop P.logieux
pour moi.
Je vois autour de moi des collègues estimés, dont l'amitié
m'est chère, des confrères, parmi lesquels plusieurs de mes
anciei1s élèves, qui ont voulu me donner, par leur présence
dans cette enceinte, un témoignage de leur sympathie; je
ne saurais assez bien leur dire combien j'en suis profondément touché.
Quant à vous, Messieurs, que je retrouverai dans cet amphithéâtre et dans nos salles de malades, laissez-moi vous dire
qae, si j'apprécie hautement l'honneur d'occuper cette Ghaire,
j'ai d'autre part le sentiment des devoirs que ma fonction
m'impose, et, qu'au service de votre enseignement, j'apporterai
avec mon expérience, croyez-le bien, toute ma bonne
volonté
�CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS
79
Lorsque vous anrez débuté dans la pratique médicale, vous
ne serez pas longtemps à vous apercevoir de l'importance de
premier ordre de la pathologie infantile. Le Liers des malades
sont des enfants, a dit Hufeland, et je crois cotte opinion
voisine de la vérité. Si vous ajoutez que la sollicitude do la
mere de famille s'éveille légitin1ement à la moindre indispositions dos siens, vous vous rendrez compte avec quelle
fréquence le médecin ost appelé ?. soigner des enfants.
Cette grande fréquence des maladieP dans l'enfance ne suffirait pas à justifier un enseignement spécial de pédiatrie, si ces
maladies ne revêtaient dans leur nature, dans leur forme et
lem évolution des caractères bien particuliers . D'où viennent
à la pathologie et à la clinique infantiles le urs caractères
spéciaux, so us quelles modalités se manifestent·ils, quelles
conclusions peatiquos générales en peut-on déduire, c'est ce
dont je voudrais vous donner aujourd'hui un aperçu rapide.
I. - Et tout d'abord, Messieurs, la pathologie infantile
dépend des causes et des prédispositions morbides que
l'enfant apporte en naissant, et de celles qui agissent sur son
organisme après la naissance.
En premier lieu, l'hérédité, cette loi biologique en vertu de
laquelle tous les êtres doués de vie tendent à se répéter dans
leurs descendants (Th. Ribot), ne transmet pas seulement dans
la fécondation les qualités physiologiques des ascendants,
majs y fait aussi sentir l'influence de leurs qualités pathologiques. Cene proposition doit être développée. L'hérédité
normale ou physiologique no comporte qu'un procédé unique
et transmet d'une générat ion à l' autre les q•J alités normales de
l'organisme: l'hérédité normale est homœomorphe. Il n'en est
pas toujours de même de l'hérédité pathologique. L'hérédité
morbide peut se manifester sous la même forme pathologique
et rester encore homœomorphe; mais dans bien des cas, d'une
�80
n•ASTROS
génération à l'autre, il se ·fait une transformation des formes
morbides : C'est ainsi qu'un goutteux peut engendrer un
enfant migraineux, un alcoolique donner naissance -à un
épileptique, un syphilitique procréer un hydroeéphale. C'est
là de l'hérédité hétéromorphe. Nous observons tous les jours
des faits qui démontrent ce polymorphisme de l'hérédité
morbide. Et le pédl.atre ne doit point les ignorer. Car si
l'hérédité morbide ne se dévoile dans certains cas que chez le
le descendant adulte, comme pour le cancer, l'aliénation
mentale, etc., le plus souvent,par contre, elle se manifeste
dans les premières années de la vie, soit que déjà elle y parachève ses effets, soit qu'elle les commence seulement à l'état
d'ébauche pour les développer parallèlement au développement même de l'enfant.
Pour vous donner d'abord des exemples simples et frappants cle ceLte influence héréditaire, je vous signalerai
certaines anomalies de structure et certains vices de conformation, que l'on voit souvent se transmettre de génération
en génération, constatables dès la naissance: tels certaines
taches pigmentaires cle la peau, les nœvi, les tumeurs érectiles,
certaines malformations des yeux, des doigts, les doigts palmés par exemple, etc. Ces anomalies se répètent souvent dans
les familles avec une monotonie cle forme, qui en démontre
de toute évidence l'origine héréditaire.
Plus importantes dans leurs conséquences héréditaires sont
les troubles de la nutrition générale chez les générateurs. Il
est loin d'être indifférent, pour ses enfants, d'être goutteux,
obèse, rhumatisant ou graveleux. Ce sont la conSéquences
variées d'un vice de la nutrition, qui né s'arrête pas à l'individu, mais se continuant clans sa descendance, y évolue
tout d'abord sous des formes différentes. ~1 importe au plus
haut point de savoir reconnaître chez l'enfant ies premières
manifestations de l'arthritisme naissant. Tel enfant présente de
bonne heure des accès de rhinite spasmodique; tel autre est
sujet à des bronchites sibilantes qui se répètent avec une
ténacité désespérante; chez celui-ci à six, huit, dix ans sui'•
�CIIAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS
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viennent de véritables accès d'asthme . N'en cherchez pas
en eux seuls la cause, leur père est goutteux, et ce sont
sur leur jeune organisme les premières floraisons de l'arthritisme héréditaire. Certaines affections de la peau, certains
eczémas secs sont également dès l'enfance l'empreinte cutanée
de l'arthritisme paternel.
L'hérédité pathologique trouve encore à se transmettre fré quemment par l'intermédiaire elu système nerveux. Récepteur des impressions extérieures qui lui arrivent par toutes
les formes de sensibilité, le système nerveux réagit sur l'organisme to ut entier, et ses réactions se font sentir jusque sur
les cellules sexuelles. Que se répètent des impressions anormales, que s'accumulent certaines excitations, 1'être est troublé
dans ses réactions nerveuses, qui se répercuteront chez le
procréé, et ces troubles s'accroissent en se transmettant de
génération en génération : la famille névropathique est
constituée .- Un jeune enfant est pris, quelquefois sans fièvre,
sans état morbide caractérisé, d'une attaque de convulsions.
Peut-être a-t-il quelque indigestion? à moins qu'on ne doive
incriminer la dentition, ou quelque lombric dans les intestins? Mais, Messieurs, l'indigestion est un accident fréquent,
le lombric est un hôte banal de l'intestin, la dentition est un
phénomène physiologique, et à leur propos ne survient pas,
chez tout enfant, semblable attaque d'éclampsie. Cherchez plus haut, votre éclampsique est de souche névropathique, il compte dans ses ascendants des aliénés, des hystériques ou de simples nerveux, et voilà la cause primordiale des
accidents que vous constatez chez lui. Plus tard il aura des
terreurs nocturnes. Chez d'autres ce sera des Lies convulsifs. Et les grandes névroses, l'épilepsie, l'hysLérie, certaines
chorées pourront chez ces mêmes enfants se développer llltérieurement.
Et ce n'est pas seulement les réactions nerveuses qui sont
troublées chez le descendant. Si l'hérédité morbide est chargée,
elle pèse lourdement sur lui et se manifeste par des troubles
du développement organique. Certaines de ces anomalies,
G
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D'AS'l'ROS
même légères, viennent fréquemment révéler le dégénéré par
leurs caractèt·es et leur localisation spéciale au crâne, à la face,
du côté des yeux et de l'appareil auditif externe, aux extrémités des membres, aux organes génitaux externes, vrais
stigmates de la dégénérescenee , qu'il faut savoir rechercher
dès l'enfance . - Quant aux causes dégénératives plus pm~
santes, elles agissent sur le développement du système neeveux central pour produüe la surdi-mutité, l'imbécillite,
l'idiotie absolue, quelquefois sur le développement du système
musculaire, d'où ces myopathies pl'imilives que l'on observe
dès les premières années de la vie.
Au nombre de ces causes dégénéeatives de l'espèce, il faut
compter encore les intoxications et les infections des générateurs.
Citons l'alcoolisme par exemple, dont les effets déplorables
non seulement sur l'individu, mais sur ses descendants sont
toujours trop fréquemment constatés : chez les enfants d'alcooliques vous rencontrerez bien souvent des tronbles du développement physique et intellectuel, des affections nerveuses
multiples et en premier lieu l'épilepsie.
Quant aux grandes infections chroniques, la tuberculose
e.t la syphilis, leur retentissement sur la descendance est
complexe. Le tuberculeux, le syphilitique portent en eux un
germe virulent; mais de plus, les toxines sécrétées par le
germe spécifique ont adultéré leurs humeurs et troublé
profodément la nutrition intime de l'organisme. En sorte
qu'en procréant, c'est non seulement avec la vie le germe
même de leur maladie qu'ils peuvent transmettre à leurs
enfants, mais encore des altérations cellulaires, qni vont se
révéler dans le développement de l'enfant. Cette double
influence héréditaire est bien nette pour la syphilis. Vous
verrez tout d'aborJ, dans notre service des Enfants assistés,
combien relativement sont fréquents, dans les premiers mois
de la vie, les accidents d'hérédo-syphi lis qui relèvent de la
transmission directe de l'infec~ion syphilitique. Mais de plus,
chez ces mêmes enfants, et chez d'autres encore où la syphi-
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lis n'a pas germé comme maladie spécifique, elle n'en laisse
pas moins son empreinte , en tant que maladie de déchéance ,
sous forme de tl'oubles dystrophiq ues, de malforma tions
congénitales, d'arrêts de développement, que M. le professeur
Fournier a si magistrale ment décrits sous le nom de manifestations para-syph ilitiques.
Les conditions d'hérédité sont un peu différentes pour la
tuberculos e. La transmissi on héréditair e du bacille tuberculeux au moment de la fécondation n'est point nettement
clemontrée, et il est infinimen t probable que les rares cas
observés de tuberculos e congénitale relèvent plutôt d'une
infection intra-utér ine par hél·édo-contagion. C'est surtout
par contagion post naturn, que les bébés, et ils ne sont pas
rares, qui deviennen t tuberculeu x dans les premières années
de la vie, acquièrent leur maladie l\Iais ce que les enfants des
tuberculeu x apportent trop souvent à la naissance, ce sont
des troubles de la nutrition, conséquence des toxines bacillaires, et que l'on pourrait dénomme r para-tuber culeux. Ils
font d'eux, non encore des tuberculeu x, mais des prédisposés, des candidats à la tuberculos e, que vous pourrez
souvent reconnaîtr e, dès les premières années, à leur habitus
spécial caractéris é par la pâleur de la face, la finesse de la
peau, l'exagérat ion du système pileux, la gracilité du squelette, etc, etc.
IL -Vous voyez déjà, Messieurs, quels états morbides,
quelles prédispositions, dès avant de naiLre, l'enfant peut porter
avec lui de par les influences héréditaire s. i\Iais ils ne constituent pas encore la totalité des affections congénitales. Après
l'apport de ces influences au moment de la fécondation,
l'embryon et le fœtus, ~endant les neuf mois de la vie
intra-utér ine, peut être soumis à de nouvelles influences
accidentelles ou morbides. Je ne veux pas m'étendre sur ce
long chapitre qui comprend la plupart des faits de tératologie.
:Mais puisque j'ai prononcé tantôt le mot d'hérédo-c ontagion
à propos de la tuberculos e, laissez moi vous signaler que
d'autres étals infec~ux de la mère peuvent se propager au
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D'4STRO S
produi t do la conception, qu'elle porte dans son sein; plus
encore, l'organisme de la mère peut quelquefois, sans être
atteint lui-mê me, servir d'inter médiai re à certain s agents
morbides, qui, franchi ssant la barrièr e placen taire, vienne nt
localiser leurs effHs snr l'enfan t.
III. - Enfin l'enfan t vient au monde, et, avec de nouvelles
conditions d'existence, le voici exposé à de nouvelles influences pathogènes.
De l'utéru s, vraie couveuse matern elle, il arrive dans le
milieu extérieur, soumis à la variabi lité des tempér atures
ambian tes, et forcé, pour se soustraire aux refroidissements
notam ment, de régular iser plus activement sa propre
chaleu r.
Il vivait dans un milieu stérile grâce au filtre placen taire,
qui réalisa it pour lui la vie sans microbes, sauf les cas
relativ ement rares que je vous signalais tantàt ; et le voici
mainte nant présen tant aux bactéries ambian tes toutes les
surface s de son corps, cutanée et muque uses, si rapide ment envahies par elles que, peu de temps après la naissance,
tGute une une flore intestin ale notamm ent est déjà constituée.
Parmi de nombr euses espèces indifférentes, les bactéries
pathogènes attendent des conditions favorables pour entrer
en action, une porte pour pénétre r dans l'organisme, une
modification des milieux pour exalter leur virulen ce. L'adulte,
par des atteintes antérie ures, ou par une immun ité acquise
. par accoutumance progressive, présente vis à vis d'elles des
conditions de résistance, soit absolue, soit relative. L'enfant,
au contraire, est le plus souvent encore un terrain vierge, un
milieu de culture neuf, oü aucune végétation morbid e n'a
déjà suscité la production de substances immun isantes ; car
il n'en acquie rt que dans de rares circonstances dans le sein
de sa mère, et cette immun ité hérédit aire est habitu elleme nt
vite épuisée. En sorte que l'enfant, et c'est là un des caractè res
de la pathologie infanti le, est un champ mervei lleusem ent
propice au développement de toutes les maladies infectieuses.
L'enfan t prend tout ce qui passe et tout ce qu'il rencon tre.
ï
•'
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*"'*
L'enfant, Messieurs, n'est pas seulement un organisme
qui vit comme l'adulte, c'est un organisme qui vit et qui
se développe, et c'est ce caractère évolutif, plus que tout
autre peut être, qui fait sa pathologie si différente, à
beaucoup d'égards, de celle de l'adulte. Vous allez comprendre pourquoi.
L'enfant à la naissance pèse 3 k. 500, à quatre mois: 6 kil.;
à un an: 9 kil., à deux ans: 11 kil., à cinq ans: 15 kil., à
dix ans: 25 kil., à quinze ans: 41 kil. - D'autre part les
dimensions en longueur progressent dans les proportions
suivantes. A la naisance l'enfant mesure Om50, à un an:
Om70; de cinq à six ans la taille a doublé et atteint un mètre;
elle est à dix ans de tm25, à quinze ans de 1m50.
Ces chiffres expriment brutalement l'activité de la croissance aux différents âges ; à cette croissance générale de
l'organisme correspond naturellement un processus intime
d'accroisement des tissus et des organes. CeL accroissement
anatomique se fait, après la naissance comme durant la vie
intra-utérine, pour la plupart des tissus, par hyperplasie et
prolifération cellulaire. Deux tissus cependant, d'après Bizzorero, le tissu musculaire strié et le tissu nerveux, présenteraient, dès la naissance, un nombre définitif de fibres musculaires ct de cellules nerveuses ; leur accroissement sc ferait
dès lors exclusivement pffl' hypertrophie de ces éléments primitifs et surtout par différenciation, ce dernier mode de développement très important notamment pour le système nerveux.
Cet accroissement n'est possible, vous le comprenez, que
grâce à une intensité des actes nutritifs, bien supérieure à
celle qui entretient la vic chez l'adulLe. Aussi l'organisme de
l'enfant (eL plus l'enfant est jeune, plus ces phénomènes sont
marqués), se caractérise-t-il, au point de vue des actes nutritifs, par une grande puissance d'absorption, par une grande
activité de la circulation, notamment de la circulation
lymphatique, et par la prédominance des phénomènes
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D'AS'l'ROS
cl'assimilation sur la désassimilation. Ce dernier caractère a
éLé nettement établi par Parrot et Alb. Robin: D'après ce
dernier, Je nouveau-né absorberait, par kilogramme de son
poids, plus d'oxygène et deux fois pins d'azote que l'adulte;
il excréterait d'autre part six fois moins d'urée.
Chaque période de la vie infantile présente cl'ailleurs ses
caractères physiologiques propres et par suite des prédispositions morbides spéciales.
La p1·emière enfance s'étend de la naissance à deux ans. On
désigne pl us spécialement sous la dénomination de nouveauné l'enfant dans les premières semaines de la vie, jusqu'à vingt
jours d'après Depaul, jusqu'à la fin du deuxième mois pour
Parrol. La période des vingt premiers jours se délimite, il est
vrai, assez naturellement, ainsi que le remarc.rue Marfan, et
au point de vue physiologique (formation del' ombilic, établis·
semont de la circulation porte, eLc. ,) eL au point de vue pathologiques par les affections que l'on peut appeler obstétricales
(infections du cordon, ophtalmie pürulente, paralysies obstétricales, ote). Mais d'autre part, ainsi que je vous le elirai
tantôt, an point de vue clinique, l'enfant présente pendant
plus de vingt jours, et jusqu'à deux ou trois mois, des
modes de réaction assez particuliers.
Quoi qu'il en soit, retenez ceci : Plus l'enfant est jeune et
plus sa pathologie est spéciale. Tout d'abord, dans la première enfance, les phénomènes de nutrition sont au maximum d'intensité. L'enfant viL pendant les premières semaines
d'une vie presque végétative. Les fonctions digestives occupent le premier rang en importance, soit pendant l'allaitement, soit au moment du sevrage. La première dentition
s'effectue de six mois à deux ans. Le crâne osseux se parachève par la fermeture de la fontanelle antérieure du seizième au
dix-huitième mois. Enfin le cerveau commence à se clévelopper par le fonctionnement des appareils de sensibilité générale et spéciale ; ses cellules se diffèrcncient, ses fibres achèvent de se myéliniser.
D'autre part, chez le nouveau-né, les moyens de défense
�CHAIRE DE CLINIQUE DES l\1ALADIES DES ENFANTS
8"f
sont encore à leur minimum. La phagocytose ne sait pas
encore s'exercer, les humeurs n'ont pas acquis encore de pouvoir bacticide ou antitoxique, et la fragilité des épithéliums
prépare bien des portes à l'infection . Le tube digestif, tout
d'abord, ce premier laboratoire cle tous les phénomènes nutritifs après la naissance, est fréquemment troublé dans son
fonctionnement, à ce point que les intoxications et les infections digestives dominent de beaucoup toute la pathologie du
premier âge. Cependant, d'autres voies encore, muqueuses
des voies respiratoires, surface cutanée, ombilic sont aussi
ouvertes à l'infection, qui souvent se généralisant détermine ces septicémies du nouveau-né, dont je vous entretenais l'année dernière.
Quand aux infections spécifiques (rougeole, fièvre typhoïde, etc.,) elles sont relativement rares dans la première enfance, exception faite pour la syphilis, que l'enfant apporte
par hérédité et qui se manifeste surtout dans les premiers
années, et pour la tu])erculose, qu'il contracte si facilement
par contagion même dans la première année, mais surtout
à partir de la seconde.
Dans la seconde enfance, qui s'étend de deux à six ou sept
ans (époque de la sortie des premières molaires permanentes),
les conditions de vie changent ; les enfants sont fréquemment en contact les uns avec les autres dans les familles, dans
les promenades. Aussi est-ce la période de choix pour l'éclosion des maladies contagieuses: rougeole, diphtérie, coqueluche, varicelle, etc.
Enfin la troisieme enfance, ou grande enfance suivant la
division de Marfan, va de l'âge de sept ans à treize ou
quinze ans. Sa pathologie se rapproche beaucoup de celle de
l'adulte. La fièvre typhoïde, la scarlatine, le rhumatisme avec
ses complications cardiaques se développent assez souvent à
cet âge de la vie.
La fin de cette période, bien étudiée en Angleterre par
Roberts, en France récemment par Delpeuch, sous le nom
de période prépubère, mérite une mention spéciale. La pu-
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D'ASTROS
berté s'établit chez l'homme de seize à dix-sept ans. Or, il
existe chez les gaeçons une période de trois ou quatre ans,
durant laquelle l'oeganisme se prépare à la puberté, marquée
par une poussée notable de la croissance. Chez les filles, la
poussée prépubère est plus précoce et au moins aussi marquée. Fait particulier, l'accroissement brusque et rapide de la
taille qui se produit alors, est dù, pour la plus grande part, à
l'allongement des membres inférieurs ; cette période prépubère est l'âge de la vie où le tronc est relativement le plus
court. C'estaussi l'âge où le thorax est relativement le plus
étroit. Ces conditions physiologiques créent des prédispositions à toute une série de troubles morbides, sur lesquels
je vais revenir tantôt.
Enfin la puberté arrive, marquée chez la fille par l'établissement de la menstruation, eL l'enfant devient adulte.
L'action des nombreuses causes morbides, que je vous ai
signalées, sur cet organisme en évolution qu'est l'organisme
de l'enfant, y détermine des processus pathologiques et des
troubles variés qui doivent à l'activité même de cetLe évolution leurs caractères spéciaux.
I. - Tout d'abord les tissus et systèmes de l'organisme, où
sont le plus actifs les phénomènes denutrition et de développement sont les champs les plus propices aux divers processus morbides.
L'activité de la circulation lymphatique, vous disais-je
tantôt, est en rapport avec l'intensité des phénomènes nutritifs chez l'enfant. Elle lui crée même un véritable tempérament lymphatique, que l'on doit, dans une certaine limite,
considérer comme normal. Aussi est-il bien peu d'influences morbides qui ne retent.issent chez l'enfant sur les tissus
elu système lymphatiqne. Dans la première enfance, ou les
infections générales sont si fréquentes, on les voit très habituellement sc propager, si elles sont suffisamment prolongées,
�CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS
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à tout l'ensemble du système lymphatique: La polyadénopathie se montre avec des caractères un peu particuliers dans
la tuberculose généralisée des bébés; mais on la rencontre
également à la suite des infections gastro-intestinales chroniques, ou des infections broncho-pulmonaires prolongées. Chez l'enfant plus âgé, toute affection aiguë des muqueuses
détermine aisément un engorgement des ganglions correspon- .
dants: telle l'adénite retro-maxillaire de l'amygdalite simple
et de l'angine diphtérique. Ces adénites persistent, s'il s'agit
d'une affection chronique, comme ces engoi·gementsganglionnaires sous-mastoïdiens cles adénoïdiens.- Enfin vous n'ignorez pas la prédilection de la· tuberculose pour les ganglions
lymphatiques, oi1le bacille peut se cantonner, produisant ces
tuberculoses ganglionnaires si fl'équentes chez l'enfant: les
écrouelles, l'adénopathie trachéo-bronchique, le carreau.
Les tissus qui d'autre part présentent, durant toute la vie
de l'enfant, la plus grande activité de développement, sont
certainement le tissu osseux et le tissu nerveux.
Vous savez qu'à la naissance le tissu osseux est loin d'être
parachevé, que longtemps encore les phénomènes d'ossifica-·
tion se poursuivent, nécessitant, surtout au niveau des cartilages de conjugaison, une grande activité circulatoire et une
abondante prolifération cellulaire. Aussi l'enfant présente-t-il
une prédisposition bien connue aux affections de toute nature
du tissu osseux. Chez le nouveau-né hérédo-syphilitique,
c'est la syphilis osseuse, si bien décrite par Parrot.- De six mois
a deux ans, c'est le rachitisme en rapport avec des taxi-infections prolongées, notamment avec la dyspepsie gastro-intestinale chronique, si fréquente clans les classes pauvres,
oü les conditions d'hygiène générale et alimentaire sont
souvent si déplorables.-;- Des infections à staphylocoques, à
pneumocoques viennent se localiser assez souvent SL1l' le
tissu osseux ct y déterminent des ostéomyélites surtout à
ces deux âges de la vie : la première enfance ct l'adolescence,
ostéomyélites, qui pendant la première enfance siègent
presque indi:Œ'ércmment sur tous les os, tous en aclivité de
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D' ASTROS
développemenL, alors que dans l'adolescence elles se localisent plus volontiers sur le fémur et le tibia, où prédominent les phénomènes d'accroissement durant la période
pré pubère.- Enfin, l'enfance est encore l'âge de prédilection de
la tnberculose osseuse et articulaire avec ses manifestations
multiples, caries osseuses, tumeurs blanches, notamment
coxalgie, tuberculose vertébrale ou mal de Pott.
Quant au systême nerveux, qui de la naissance à l'âge
adulte, prend un développement si remarquable et dans son
organisation et dans son fonctionnement, faut-il s'étonner de
le voir atteint si fréquemment et réagir si diversement aux
diverses périodes de la vie de l'enfant?
Dès la première enfance, certaines lésions organiques du
système nerveux central présentent dans leur évolution une
ali ure bien spéciale. Sur ce jeune tissu nerveux les agents
infectieux ont facilement prise, déterminant des poliencéphalites et des poliomyélites qui se manifestent cliniquement
par les paralysies cérébrales et spinales de l'enfance. l\lais si
chez les adultes les lésions destructives du cerveau et de la
moelle en trainen t des symptômes paralytiques et des troubles
trophiques, chez l'énfant elles ont de plus c.:omme conséquence
des tronbles d-e développemenL clans les membres paralysés,
qui cessent de s'accroître, ou du moins s'accroissent notablement moins que les membres sains.- C'est aussi clans la première enfance, sm·tout dans les premiers mois de la vie, et
déjà durant la vie ültra-utérine qu'apparait l'hydrocéphalie ;
l'activité circulatoire des ventricules du cerveau et des
plexus choroïdes à cette période de l'existence constitue une
prédispùsition puissante aux localisations ventriculaires des
divers processus morbides. Par contre, clans la deuxième
enfance, le développement de l'activité corticale semble être
une cause d'appel pour les processus méningitiques, et c'est
de denx à sept ans que la méningite tuberculeuse notamment fait le plus grand nombre de victimes.
Plus variées encore sont les manifestations fonctionnelles
elu système nerveux suivant les âges. Les convulsions,
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CHAIRE DE CLINIQUE PES MALADIES DES ENFANTS
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l'éclampsie est un mode réactionnel de la première enfance,
d'origine mésocéphalique, vis à vis d'un grand nombre
d'actes morbides, dont il no peut que témoigner sans indiquer en rien leur nature. Le spasme de la glotte, la tétanie
sont surtout en rapport avec des phénomènes d'auto-intoxication.- Dans la seconde enfance le stridulisme vient souvent
corn pliquer les moindres atteintes de la muqueuse laryngée.Vers l'àge de sept à huit ans, se montrent les premières attaques de 1'épilepsie h éréditaire, fréquemment sous la forme
du petit mal épileptique. Bientôt également les influences dégénératives viennent troubler le fonctionnement des r égions
corticales ùu cerveau oü se développent les phénomènes de
l'idéation, et se reconnaissent déjà à de petites manies, à
des tics, à certaines phobies, stigmates mentaux les plus
précoces de la dégénérescence.- Dans la troisième enfance , de
six à douze et quinze ans, sm· le système nerveux ;;i impressionnable à cet âge, l'incitation de causes variées, maladies
infectieuses, simple choc moral, peut provoquer une désiquilibration fonctionnelle qui se trad uil par l'incoordination si
caractéristique de la chorée.- Enfin, le développement progressif de l'activité psychique éveille bientôt, chez lesprédisposés h éréditaires, une nouvelle névrose, et l'hystérie naissante, chez la petite fille, chez le jeune garçon quelquefois,
dévoile sa physionomie si diverse, aux traits mobiles à
l'excès ou au contraire fixes et tenaces au point de simuler
une maladie organique.
II. - Examinons maintenant les effets des agents morbides
sur les grands appareils de la vie organique et nous verrons
les processus pathologiques qu'ils y déterminent prendre
aussi chez l'enfant une allure spéciale ,
Si avancée que soit leur différenci11ûon, les différentes
parties de ces grands appareils présentent cependant .encore
chez le jeune enfant une connexité anatomique et fonctionnelle, qui se manifeste nettement dans les maladies dont ns
sont le siège.
Voyez le tube digestif, par exemple: Il est toujours, chez le
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D ASTROS
jeune enfant, atteint dans sa totalité. Il n'y a pas chez lui
d'affection propre de l'estomac, de maladie localisée à l'intestin; mais il y a des dyspepsies gastro-inlestinales, des gastroen té rites, des infections gastro-intestinales. C'est à partir de la
seconde enfance seulement, du moins d'u!l an et demi à trois
ou quatre ans, qu'on observe des affections localisées à l'intestin, des colites par exemple. C'est plus tard, dans la troi- .
sièmo enfance surtout, que la dyspepsie gastrique acquiert
une individualité.
Pour l'appareil respiratoire, la connexité de ses diverses
parties n'est pas moins nette en pathologie infantile. Que de
fois n'ai-je pas insisté devant vous sur la gravité d'un simple
coryza chez le nouveau-né, gravité due en grande partie à la
propagation fréquente de l'infection nasale à tout l'arbre
trachéo-bro·nchique l
III. - Mais ce n'est pas tout encore. Ce n'est pas seulement
dans l'ensemble d'un appareil organique, c'est dans l'ensemble de l'organisme lui-même que tout processus morbide a
tendance à se généraliser chez l'enfant.
Le développement physiologique de l'être nécessite, je le
répète, une grande activité des phénomènes nutritifs. Mais
cette activité nutritive, utilisée pour les phénomènes de
croissance clans les tissus, reste insuffisante bien seuvent à
leur conférer des qualités efficaces de résistance. Bien plus,
elle peut y favoriser l'évolution des phénomènes pathologiques : elle facilite en effet, l'absorption et la pénétration des
agents toxiques et virulents, elle facilite leur diffusion dans
l'organisme ; elle fait en somme de cet organisme un
terrain favorable par excellence à la généralisation de tous
les processus morbides.
Chez le nouveau-né, par exemple, comme nous en voyons
trop souvent des exemples, toute infection locale peut devenir septicémie. - Même tendance des grandes infections
spécifiques. L'hérédo-syphilis, chez le jeune enfant, se manifeste simultanément sur la peau, sur les muqueuses, sur Jo
tissu osseux, sur les viscères. La tuberculose, chez le bébé,
�CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS
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n'évolue jamais jusqu'à la mort comme simple maladie
locale ; à l'autopsie, on constaLe la présence de tubercules
dans tout le système lymphatique, dans la rate, dans le foie,
dans les poumons, elc. ; le jeune enfant, à proprement dire,
ne fait pas de la phtisie pulmonaire, il fait de la tuberculose
généralisée. Ce n'est réellement que clans la troisième enfance,
que la tuberculose pulmonaire se rapproche des formes quo
l'on rencontre chez l'adulte. - Le rhumatisme lui-même
a chez l'enfant, plus que chez l'adulte encore, tendance a sc
généraliser surtout du côté des séreuses, plèvre, endocarde,
péricarde, etc.
IV. - Enfin, Messieurs, eu outre de leur action pathologique spéciale tenant à leur nature propre, les différentes
causes morbides peuve1u avoir sur l'organisme de l'enfant
des conséquences communes, analogues elu moins, qui n'ont
plus rien de spécific_rue, sur lesquelles il convient cle s'arrêter·.
L'enfant, ne l'oubliez pas, est un organisme en voie de
développement. Ne soyez donc pas surpris gue ces causes
morbides, si leur influence est suffisamment prolongée,
puissent troubler plus ou moins profondément ce dé veloppement.
Elles peuvent, dans quelques cas, avoir ponr conséquence
un excès de développement. C'est ainsi qne l'on pout voir un€'
croissance exagérée, qui n'est certes pas toujoars sans danger, sui·venil• au cours de cerLaines maladies infeclieuses, au
cours notamment de la fièvre typhoïde.
Elles produisent plus souvent des arrêts, des retards ou des
défauts elu développement. Pourquoi l'hérédo-syphil is, l'hérédo-tuberculose et l'hérédité névropathique elle-même
cléterminent-eües si fréquemment ces troubles dystrophiques,
sur lesquels j'insistais tantôt, allant quelquefois jusqn'à
l'infantilisme tardif, si ce n' es l paree que leur influence
surprend un organisme en pleine évolution?- L'insuffi-·
sance ou la viciation de la sécrétion thyroïdienne, lorsqu'elle
est congénitale ou survient dans les p1'emiers temps de la vic,
lie se manifeste pas seulement- comme chez l'adulte par le
�D'ASTROS
myxœdème ; elle arrête le développement général el conduit
à des degrés divers de nanisme; elle arrête, surtout si elle
est congénitale, le développement du cerveau et aboutit à
l'idiotie.- Il importe de connaitre, pour les r echercher le cas
échéant, certaines causes presque banales auxquelles incombe
souvent la responsabilité du défaut de développement de
l'enfant. Voici un enhnt maigre et chétif, à la poitrine
étroite, resserrée transversaleme nt ; voyez son facies un peu
ahuri, ses joues aplaties, sa bouche toujours entr'ouverte; il
ronfle souvent en dormant. La présence de végétations adénoïdes dans son rhino-pharynx gêne le mécanisme de la respiration : de l'insuffisance de l'hématose, qui en est la conséquence, dépend chez lui l'insuffisance du développement
général. Un traitement chirurgical, dirigé contre les végétations adénoïdes, rendra à l'organisme ses moyens de développement.
Je pourrais multiplier ces exemples. Je veux seulement vous
signaler encore quelques caractères que prennent les troubles
de la croissance à cette période pt·épubère, dont je vous
disais tantôt l'importance. Favorisés quelquefois par un surmenage physique ou cérébral, d'autre fois sans cause directe
appréciable, surviennent souvent, à cet âge de la vie, des
maux de tête persistants, dénommés céphalées de croissance,
des palpitations de cœur, attribuées à tort à une hypertrophie
cardiaque. C'est l'âge également, où se produisent fréquemment certaines courbures du rachis, scolioses cle l'adolescence.
Le développement de la tuberculose juvénile n'est peut-être
pas sans rapport avec l'étroitesse de la poitrine à cet àge.
Et chez la jeuue fille, l'établissement de la menstruation est
souvent l'occasion cles premières manifestations de chlorose.
Vous voyez, Messienrs, combien les conditions de l 'évolu . .
tion physiologique contribuent à faire chez l'E>nfant l'évolution
de sa pathologie.Et vous ne vous étonnerez pas que, dans leurs
�CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS
95
manifestations symptomatiques, les maladies puissent se présenter cliniquement si différentes chez l'adulte et chez
l'enfant.
Je ne veux vous signaler ici, à cet égard, que quelques faits
généraux.
Vis-à-vis des agents morbides, l'adulte et l'enfant ont chacun leurs modes de réaction . Même chez l'enfant, d'un âge à
l'autre, on constate de grandes différences dans les caractères
et 1'intensité des réactions morbides.
Guersant rapprochait, sur ce· terrain des réactions morbides,
les deux âges extrêmes de la vie, et comparait le caractère
insidieux et latent cles maladies du vieillard à l'allure analogue des maladies de l'enfant. Ce rapprochement n'est légitime que pour les maladies du nouveau-né, de l'enfant dans
les deux ou trois premiers mois de la vie. Chez lui, en effet,
la maladie évolue souvent sans bruit et sans fracas, eL j 'insistais justement, l'année dernière, sur ce caractère des infections
du nouveau né, des broncho-pneumonies notamment, qui se
font chez lui sans réaction fébrile marquée, quelquefois même
avec hypothermie.
Il n'en est plus de même plus tard, surtout dans la seconde
enfance . Si l'on voit encore certaines maladies évoluer alors
insidieusement, telle la méningüe tul:Jerculeuse, tel quelquefois le rhumatisme et ses complications cardiaques, par
contre, un grand nombre d'atteintes morbides provoquent de
véhémentes réactio11s. Vous verrez, par exemple, pour une
amygdalite simple, pour une grippe bénigne, la température
s'élever souvent jusqu'à 40°~41 • degrés.
Il y a plus. Il se produit souvent chez l'enfant des phénomènes réactionnels éloignés, qui peuvent induire en erreur
sur le siège même du mal. .Un enfant avec une fièvre intense
présente des vomissements, une douleur dans le ventre, de la
diarrhée, une épistaxis. S'agit-il d'une fièvre typhoïde? Non,
c'est une pneumonie qui commence. Chez cet autre enfant, la
fièvre s'accompagne de troubles cérébraux, de déllre, de
convulsions même; la famille voit là déjà les symptômes d'une
�D'ASTROS
méningite; c'est encore une pneumonie qui s'annonce sous
cette forme méningitique.
Vous voyez combien, pour multiples raisons, établir un
diagnostic peut souvent être chose délicate chez l'enfant. Si
vous ajoutez l'impossibilité de procéder chez le tout jeune
enfant à un interrogatoÜ'e quelconque, les erreurs auxquelles peut conduire cet interrogatoire chez l'enfant plus âgé,
et souvent la difficulté d'obtenir des parents des renseignements précis, la séméiotique infantile vous apparaltra d'une
importance spéciale et cligne d'une éLude approfondie. Cette
étude fera l 'objet des leçons qui suivront.
Je ne veux pas terminer, Messieurs, sans vous indiquer au
moins quelques conclusions pratiques, qui ressortent des
considérations générales que je viens de développer.
La thérapeutique chez l'enfant se base sur des indications,
qu'il importe de bien établir mais qui sont relativement faciles
à remplir. Chez lui, tout d'abord, la force médicatrice de la
nature n'est point encore usée. D'autre part, il est un organisme n euf, oü les maladies évol uent avec intensiLé souvent,
mais sans cette ('omplexité que peuvent créer chez l'ad ulte
de nombreux états morbides antérieurs. Vous savez combien,
chez ce dernier, les propathies .du cœur, dn foie, des reins
peuvent aggraver tout acte morbide accidentel et peuvent
rendre difficile l'application de diverses médications. Ces difficultés thérapeutiques sont à leur minimum, en général,
chez l'enfant ; aussi celui· ci répond-il facilement aux divers
agents thérapeutiques, lorsqu'on sait les employer à propos et
avec décision.
Le médecin d'enfants ne doit pas seulement combattre, mais
prévenir les maladies. Grâce au vaccin, nous sommes déjà
armés de façon presque absolue contre la variole. Grâce au
sérum anti-diphtérique nous pouvons enrayer une diphtérie
prise à son début; son action préventive, quoique passagère
�CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS
97
nous permet de préserver de la maladie les enfauts, que nous
ue pouvons éloigner du foyer contagieux. L'isolement reste,
pour plusieurs maladies contagieuses de l'enfance, le meille11r
moyen de les éviter; d'où l'imporLance de connaître pou1·
chacune de ces maladies, les qualités du contage, le moment
de sa plus grande virulence, et ses modes de transmission.
Vous le voyez déjà, le médecin d'enfants doit savoir faire
œuvre d'hygiéniste; je dirai plus, il doit avant tout être un
hygiéniste.
Rappelez vous l'importance des influences héréditaires, de
celles aussi qui se font sentir pendant la vie intra-utérine, des
causes morbides qui peuvent agir dans les premières années
de la vie, et vous comprendrez pourquoi de tout temps, mais
avec une insistance particulière à notre époque, l'on s'est
préoccupé des conditions qui doivent faire à l'enfant un organisme sain, à l'enfant sur lequel il faut veiller comme sur un
plant délicat et fragile, pourquoi la puériculture, suivant
l'heureuse expression de M. le Professeur Pinard, doit être la
sollicitude conslante du médecin de la famille.
Dès avant la fécondation déjà elle doit s'exercer. S'opposer
au mariage des avariés de toute nature, des sujets atteints de
maladies infectieuses en activité transmissibles à la descendance, telles la syphilis et la tuberculose, des alcooliques,
dout l'intoxication retentit de façon si fw1este sur l'enfant, chez les conjoints syphilitiques reprendre les cures spécifiques; ·-n'est-ce pas, pour n'indiquer que quelques points
principaux (car je ne veux pas m'étendre sur ce vaste sujet)
n'est-ce pas déjà prévenir ces états héréditaires, causes d'avortement souvent, causes de dégénérescence physique et men~
tale si fréquemment ?
Après la conception et pendant la vie intra-utérine, vous
apprendrez, aux leçons de votre professeur d'obstéLrique 1
comment on peut combattre les causes de certaü1es affections
et de débilité pour l'être qui doit naître.
Enfin, dès les premières années de la vie, il reste encore à
défendre l'enfant contre les influences héréditaires morbides 1
7
r:
�D'ASTROS
qu'il a pu malgré tout apporter avec lui. Il faut, claus cette
lutte, savoir et vouloir se soustraire à l'idée oppressive du fatalisme atavique, qui fait del enfant le prisonnier à perpétuité de
son hérédité morbide, et apporter de la conviction dans l'emploi
des moyens propres à lui faciliter l'évasion. Est-il de race
arthritique ? Par une hygiène appropriée, par un régime
alimentaire spécial capable d'agir sur sa nutrition, vous pouvez clans une certaine mt!sure rectifier son tempérament, et
atténuer les accidents auxquels il est exposé . Est- il fils de
tuberculeux ? Soustrayez-le au plus tôt aux causes de contagion, car l'enfant, vous ai-je dü, apporte très rarement en
naissant le germe tuberculeux; et pour modifier sa prédisposition faite-le élever au grand air, à la campagne en paysan,
ou au bord de la mer; que d'enfants de tuberculeux n'avonsnous pas vu, grâce à ces moyens purement hygiéniques,éviter
l'éclosion de la maladie de leurs parents 1 A-t-il un père
syphilitique? Contre les dystrophies innées, vous serez désarmés, il est vrai, ou à peu près; mais, si surviennent des accidenLs spécifiques, soit immédiatement après la naissance, soit
plus tardifs et jusque clans l'adolescence, un teailement
précoce et intensif pourra éteindre l'infection syphilitique.
D'autre part, Messieurs, chez tout enfant, de la naissance
à l'adolescence, l'hygiène doit veiller à la nutrition et au
développement normal de l'organisme, l'hygiène et, puis-je
dire d'une manière plus générale, l'éducation.
Chez le nouveau-né et dans la première enfance, c'est l'alirn entation surtout, qui mérite une surveillance de tous les
jours. J'aurai l'occasion, bien souvent, d'insister devant vous
sur les règles qui doivent présider à l'allaitement, sur la supériorité de l'alimentation au sein, sur la réglementation de
l'allaitement mixte ou de l'allaitement artificiel, sur les
précàutions dont on doit user à la période du sevrage.
Chez l'enfant plus âgé, la question d'alimentation a tonJours une grande importance. Mais c'est de plus le moment
où il va s'adonner aux divers exercices physiques, et, à notre
époque où les sports sont à juste titre en faveur, il faut savoÜ'
�99
CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS
donner les indications, qui en fnont des exercices utiles sans
risque de surmenage.
Le médecin de famille ne doit-il pas se préoccuper également de l'éducation intellectuelle de l'enfant? Ne doit-il pas
savoir renseigner les parents sur la capacité cérébrale aux
différents âges, pour éviter la fatigue du cerveau par des
efforts prématurés et excessifs ? Et quelle importance ne
devrait- on pas donner aux questions d'hygiène scolaire, sur
lesquelles trop rarement en vérité le médecin est appelé à
émettre son avis !
Enfin il n'est pas jusqu'à l'hygiène morale de l'enfant, pom
laquelle le médecin ne puisse fournir d'utiles conseils. Ger
taines influences morales, ou psychiques si vous préférez,
jouent un grand rôle dans la formation du caractère de l'enfant; et nous savons bien, par exemple, que l'isolement hors
de certains milieux familiaux constitue souvent le meilleur
moyen d'enrayer l'hystérie naissante.
J'ai voulu, Messieurs, vous donner une idée sommaire de
ce que peut le médecin de famille pour la santé, pour le développement normal des enfants qui sont confiés à ses soins.
Si tout en s'appliquant aux détails de la pratique journalière, il sait aussi remonter aux causes, prévoir de loin, et
comme conséquence étendre légitimement la portée de son
action, il grandit et ennoblit son rôle professionnel, et lui
donne véritablement l'ampleur d'un rôle social.
..
J. '
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ADIPOSE DOULOUREUSE
par C. ODDO et A. CHASSY
•
Depuis la première communication faite à la Société de
Neurologie, le '18 avril 1901, par MM. Achard et Laubry, un
cerLain nombre d'observations d'adipose douloureuse ont été
successivement rapportées.
Le nouveau cas de maladie de Dercum que nous avons
l'honneur de présenter au Comité Médical des Bouches-duRhône et à la Société de Neurologie, tout en revêtant des
caractères classiques de l'affection, est remarquable par la
coïncidence de l'adipose douloureuse avec des troubles
spéciaux, constitués par des phénomènes vaso-moteurs et de
la sclérodermie.
Anna C... , 34 ans, née à Bucharest (Roumanie), le 21 mai
1867, sans profession, entrée à l'Hôtel-Dieu de Marseille, salle
Sainte-ElisabeLh, no 1, le 1.0 mai 1901 (Clinique médicale du
regretté M. le Professeur Villard).
Antécédents héréditaires.- Père mort avec phénomènes
paralytiques ayant duré plusieurs mois(?). Mère rhumatisante. Frère et sœur qui n'ont présenté aucun antécédent
notable.
r
�t02
Ol'>DO ET CHASSY
Antécédents personnels. ~ Cette femme a toujours été
bien portante.
Réglée de bonne heure et normalement, elle est restée
célibataire ct n'a jamais eu de grossesse. Pas d'hémorragie,
ni crises de rhumatismes. Aucune trace de syphilis.
Elle a occupé jadis une situation très brillante. Son père
était ambassadeur à Constantinople. La situation ayant brusquement changé, Anna C. . . a essuyé des revers de fortune
tels qu'elle a dù se placer comme institutrice.
Elle a reçu une éducation soignée, ost fort intelligente,
raisonne très bien et parle cinq langues.
Elle était d'un caractère gai et enjoué, qui s'est modifié
complètement depuis le début de la maladie, c'est-à-dire
depuis quatre ans.
A cette époque, elle a commencé à prendre de l'embonpoint. Cetle obésité s'est développée progressivement, sans
phénomènes douloureux concomitants.
Depuis le commencement de mars 1901, la malade se sentait
fatiguée, sans appétit. Cos troubles digestifs s'accentuèrent
jusqu'aux premiers jours d'avril. A cette date, à la suite d'une
marche forcée à Nice, suivie d'un refroidissement, notre
malade se sentit peise de douleurs aux articulations du
genou des deux côtés, puis aux deux coudes. Les articulations
douloureuses, genoux et coudes, présentaient un gonflement
appréciable sans rougeur.
La malade marchait avec difficulté, mais ne ful pas obligée
de s'aliter.
Trois ou quatre jours après ces douleurs articulaires,
apparition de rougeurs sur le devant des jambes, correspondant
à des nodosités prétibiales et sus-malléolaires des deux côtés.
Los douleurs articulaires diminuaient par le repos, mais
les nodosités douloureuses augmentaient de nombre, toujours
sur le devant du tibia des deux côtés.
La malade consulte alors un médecin, qui pense à une
phlébite et l'engage à entrer à l'hôpital, ce qu'elle fait ]A
16 mai 1901.
�103
ADIPOSE DOULOUREUSE
Etat de la malade à son ent?·ée à l' Hdtel-Dieu de Marseille, 16 mai 1901.- L'aspect de la malade étonne par des
signes de sénilité précoce qui ne sont pas en rapport avec son
âge réel, 34 ans; ses cheveux, grisonnants, sont encore assez
abondants.
ADIPOSE.- Ce qui frappe chez notre malade, c'est la disposition anormale de l'adiposité; les mains, les pieds et le
visage contrastent par leur maigreur relative avec l'embonpoint du reste du corps.
L'adipose prédomine manifestement au ni veau des Jambes.
Elle s'arrête par une ligne très nette au-dessus des malléoles,
où elle est comme bridée par une gaine aponévrotique marquant ainsi par cette limite brusque le contraste qui existe
enlre la grosseur de la jambe et la maigreur relative de la
face dorsale du pied, sur laquelle les tendons des extenseurs
sont très apparents . Les limites de l'infiltration graisseuse
sont au contraire diffuses â la partie supérieure de la jambe.
La jambe et la cuisse présentent dans leur ensemble une
série de mamelonnemenLs très caractéristiques, séparés par
des dépressions plus ou moins profondes. Un sillon très
accentué existe au-dessous du tendon rotulien et parait en
rapport avec le port habituel des jarretières élastiques; à
cette région il existe une bande adipeuse à la face postérieure
de la jambe, le long du mollet.
Au niveau des cuisses, l'adipose est auss1 très marquée,
mais elle est plus diffuse, prédominant à la région externe,
elle se confond avec le tissu graisseux des fesses, qui est très
développé.
A mesure qu'on remouLe vers la racine du membre, la
graisse est plus molle, plus diffluente. Elle est au contraire
très dense et très ferme au tiers inférieur de la jambe.
Aux membres supérieurs, l'aspect est semblable à celui
des membres inférieurs, quoique moins accentué. Ici encore,
les mains ne présentent pas d'infiltration graisseuse appréciable, le tissu cellulaire sous-cutané est très peu abondant.
--
- ----
-
�104
ODDO ET CHASSY
Au-dessus des poignets, l'adipose est arrêtée par une ligne
très nette semblale à celle remarquée aux membres inférieurs. Cette altération des tissus se prolonge sur la face
postérieure de l'avant-bras.
Au niveau du bras, la graisse abonde, surtout à la face
postérieure, où elle forme encore une bande longitudinale
fusant jusque vers l'aisselle, oü elle se confond avec le borel
postérieur du creux axillaire
Cette distribution de la graisse au niveau des membres est
parfaiLement symétrique, et au dire de la malade, son développement a été simultané des deux côtés.
Les masses graisseuses sont le siège de douleurs spontanées, exagérées par, l'attitude debout, par la marehe et par
la pression. Cette douleur est d'autant plus accentuée que
l'infiltration graisseuse est plus serrée, c'est-à-dire qu'elle est
plus accusée vers la périphérie que vers la racine des
membres.
Au niveau du t?·onc, l'obésité présente une diffusion plus
marquée qu'au niveau des membres: on ne trouve plus ici la
disposiLion régionale et le mamelonnement qui caractérisent
l'aspect des quatre membres.
La graisse est très abondante au niveau de la paroi antérieure de l'abdomen, dans la région lombaire, sur le thorax,
dans le dos ; les mamelles sont développées et pendantes.
Par conlre, la face présente une maigreur relative et J'obésité du reste du corps contraste avec l'aspect du visage d'une
manière frappante.
NonosiTÉs. - La malade se plaint de nodosités douloureuses apparues aux jambes, sur le bord antél'ieur des tibias.
Ces nodosités existent des deux côtés, elles ont la grosseur
d'une amande et sont échelonnées au nombre de trois sur
chaque jambe en dehors de la crête de l'os.
Elles sont nettement circonscrites dans le tissu cellulaire
sous-cutané, mais elles ne font pas corps avec la peau, qui est
mobile sur elles.
�105
ADIPOSE DOULOUREUSE
Au-dessus de chaque nodosjté, il existe une rougeur diffuse
de la peau, et de fines varicosités au centre de la zone érythémateuse marquent le point précis de la nodosité sous-jacente.
Toutefois ces plaques érythémateuse s se distinguent nettement de l'érythème noueux par l'épaississemen t du derme,
l'absence du relief et la mobilité très grande de la peau sur
les nodosités sous-cutanées.
Ces nodosités son L le siège de douleurs à la ·fois spontanées
et provoquées. La malade se plaint de douleurs continues et
lancinantes, exagérées sous l'influence de la marche ou de la
station debout. La pression même légère est douloureuse, la
pression forte est insupportable.
25 mai.- Les jours qui ont suivi la p-remière entrée de la
malade à l'hôpital, on remarque de nouvelles nodosités
siégeant l'une à la région antéro-externe du bras gauche, une
autre dans la région sous-inguinale du même côté. A ces
endroits la peau ne présente aucune modification semblable
à celles qui se trouvent au niveau des nodosités prétibiales.
Les nodosités prétibiales diminuent, deviennent moins
douloureuses, et la rougeur de la peau disparaît progressivement.
Les nodosités sont notablement moins sensibles
en dehors de la pression forte, mais leur nombre s'est accru
par l'apparition de nodosités sus-malléolaire s des deux
cotés.
8 juin. -
ETAT scLÉRODERMIQUE .- La peau présente, dans la regwn
où l'adipose est le plus dense, des modifications notables :
elle ost lisse, blanche, épaissie, adhérente avec le tissu cellu·
laire. On ne peut la pincer. Toute trace do poil a disparu, on
ne trouve que quelques poils isolés au-dessous de la limite
inférieure de l'adipose prétibiale.
Cet aspect glabre cle la peau existe aussi au niveau de
l'avant-bras.
De plus, dans le Liers inférieur de la jambe, la peau lisse
est tondue, d'aspect pseudo-œdéma teux, laissant voir l'orifice
-
---
---
�(
/
106
ODDO
ET CHASS!
des follicules pileux comme ageandi par la distension cutanée;
il en résulte un aspect peau d'orange tout particulier.
Cette scléroclermie, très marquée dans le tiers inférieur de
la jambe, va en s'atténuant à mesure qu'on remonte vers la
cuisse, mais elle prédomine toujours sur les points où la
graisse est accumulée. Au niveau de l'avant-bras , elle est
encore visible, mais moins accentuée qu'au niveau des membres inférieurs. Sur le tronc, elle n'est pas appréciable.
DouLEURS ARTICULAIRES. - Au niveau des genoux, aux
coudes et aux poignets, la malade se plaint de douleur à la
pression.
Les mouvements des articulation s sont très difficiles et très
Ïimités; aucune rougeur n'est apparente, mais un gonflement
périarticula ire très visible qui aurait apparu dès le début de
la maladie : c'est une infiltration des tissus périarticulai res ne
s'accompagn ant d'aucun épanchemen t dans l'intérieur de la
synoviale.
AsTHÉNIE.- La malade accuse une sensation de faiblesse,
une difficulté de se mou voir, indépendam ment de l'impotence
causée par les douleurs. Elle reste dans son lit, la marche est
presque impossible tant cette femme a de peine à se mouvoir.
Etat de la sensibilité .- La sensibiliLé est intacte dans
tous ses modes, sm toute l'étendue du corps. Il n'y a ni
anesthésie, ni hyperesthés ie au tact, à la douleur, à la température.
Toutefois la malade se plaint d'une sensation de froid au
ni veau des extrémités inférieures; les orLe ils sont pâles et
présentent une légère teinte asphyxique et un refroidissem ent
appréciable.
Etat des réflexes. - Les réflexes so:lt normaux partout.
Pas d'atrophie musculaire.
La malade se plaint de la diminution de sa force musculaire.
�ADIPOSE DOULOUREUSE
107
La malade, qui, de son propre
aveu, était antérieuremen t d'un caractère gai et enjoué malgré tous ses revers, est, depuis le début de la maladie actuelle,
en proie à un état permanent de tristesse et de dépression
morale. Sans aucun motif, elle a des crises des larmes qui se
renouvellent fréquemment.
Elle parait en outre présenter un état d'instabilité cérébrale
assez prononcé, qui a d'ailleurs été la cause de son départ de
l'hôpital, le 23 juin 1901.
Pendant ce premier séjour, la malade n'a présenté aucune
modification du côté du corps thyroïde; pas de palpitations
ni de tremblement; aucun trouble digestif; la menstruation
a continué régulièrement; aucun symptôme morbide du côté
du cœur ni des poumons; les urines étaient normales; jamais
d'hyperthermie .
Sortie de l'Hôtel-Dieu, la malade continue à souffrh, vient
de temps en temps se montrer à l'hôpital: sa démarche est
pénible, lente, gênée; le besoin de s'asseoir se fait sentir au
moindre effort.
TROUBLES PSYCHIQUES.-
La demoiselle A. C... rentre de nouveau, le 31 juillet 1901,
dans le même service, au n• 7 (M. le professeur Oddo faisant
la suppléance d'été).
A ce moment, la distribution de l'adipose est toujours la
même, des modifications assez notables se sont produites du
côté des nodosités : les éléments prétibiaux ont complètement
disparu, sauf peut-être une nodosiLé peu appréciable et peu
douloureuse en dehors du tibia gauche; Lou te rougeur de la
peau a disparu; il reste au niveau des anciens nodules des
varicosités encore bien visibles.
On trouve en outre une nodosité très nettement limilée au
ni l'eau elu rebord sus-malléolaire à droite; la peau ne préseuLe aucune rougeur à ce niveau; une autre nodosité douloureuse existe clans la région postérieure du bras gauche ;
vertèbre dorsale un peu sur
une autre à la hauteur de la
la gauche de l'apophyse épineuse.
x·
�108
ODDO ET CHASSY
TROUBLES VASO-MOTEURS. - L'aspect de la peau est toujours
le même : an niveau de la partie inférieure de la jambe, la
peau, lisse et épaisse, présente en outre une légère teinte de
cyanose; cet aspect existe d'une façon plus apparente au
niveau des orteils. Lorsqu'on met la malade debout, la cyanose devient alors très visible au niveau de la partie inférieure de la jambe, où elle forme des plagnes diffuses d'un
bleu foncé qui marbre la peau jusqu'à mi-jambe. La teinte
cyanotique des orteils s'exagère à ce moment-là.
Au niveau du bras gauche, on constate aussi trois petHes
ecchymoses de la largeur d'une pièce de 50 centimes. La
malade nous affirme avoir vu fréquemment des petites ecchymoses de cette nature se produire sur elle sans aucun traumatisme extérieur.
DERMOGRAPHISME.- Ce phénomène se présente surtout au
niveau des régions adipeuses.
Sur le bras, tandis que la ligne de réaction resle exactement limitée au trajet de l'ongle explorateur à la partie supérieure, qui est peu grasse, au contraire elle va en se diffusant
et s'élargissant à la partie inférieure, oü prédomine l'adipose.
Dans les régions sclérodermiques, le dermographisme est
à la fois plus diffus, moins net, et présente une coloration
violacée. Il esL très visible que l'ectasie capillaire est gênée
par l'induration de la peau.
Douletws.- La malade continue à se plaindre de douleurs
siégeant à la fois dans les nodosités et dans les régions qui
sont le siège de lipomatose plus diffuse.
Ces dou leurs existent lorsque la malade est au repos; elles
sont cependant peu marquées, mais la pression les exagère et
ne peut être supportée. A. C... se plaint en outre de clouleurs lancinantes siégeant dans la profondeur du membre,
elle les localise dans l'os, notamment dans les fémurs, les
tibias et à la X• vertèbre dorsale, eontigüe à la nodosité
dorsale.
Au niveau des articulations, il y a toujours de la sensibi-
�ADIPOSE DOULOUREUSE
109
lité; les mouvements provoqués dans les genoux sont douloureux, mais ils le sont beaucoup moins qu'autrefois; la
flexion de la jam])e snr la cuisse détermine des craquements
articulaires dans les genoux.
Il n'y a plus de douleurs, ni de gonilement aux coudes
ni aux poignets.
Station, marche.- La malade est constamment condamnée
au repos; sitôt qu'elle est debout, les douleurs dans les membres inférieurs deviennent très violentes et bientôt mtolérables.
La démarche est difficile, lente, hésitante; elle est gênée
à la fois par l'affaiblissement musculaire, par les douleurs
articulaires et surtout par les douleurs qui siègent au niveau
des masses adipeuses et des nodosités; après quelques pas,
les douleurs deviennent intolérables et la malade est obligée
de s'asseoir.
Les réactions électriques, examinées avec soin par M. le
D' Darcourt, sont normales des deux côtés; la sensibilité électrique est conservée et la résistance au courant n'est pas
augmentée.
Les urines sont toujours peu abondantes; à la date du
8 aoùt; on constate en vingt-quatre heures une quantité
d'urines égale à 400 centimètres cubes. L'analyse faite par
M. Payan, interne en pharmacie de la clinique, a donné les
t'ésultats suivants :
Couleur..................
Densité... .. . . .. .. . . .. .. ..
Réaction ... , ...... . ... ... .
Urée .................... .
Phosphates .............. .
Chorures .. ........... ... .
Albumine .. .... . ........ .
Glucose ................. .
Pigments biliaires ....... .
Urobiline .............•...
jaune verdâtre.
1033.
franchement acide.
16.52 ~
par litre.
4.49
5.85
néant.
néant.
présence.
néant.
�iid
ODDO ET CHASSY
L'èxamen du sang, pratiqué le 6 septembre par M. Aud:l.bert, interne en médecine de la clinique, présente les caractères suivants :
Hémoglobine ... .
Globules rouges .... .
Globules blancs.. . ..
10 pour 100.
5471500
4511
1~ par
m1"11'1m é tre cub e.
Formule leucocytai?·e :
Lymphocytes·...•................
Mononucléaires avec lymphocytes
compris ......... . ............ .
Polynucléaires .................. .
Eosinophiles ............... . .. .
20.23]
40.66
58 .66
1.33
pour 100.
La malade est mise à la médication thyroïdienne (thyroïdine, 50 centigrammes en deux cachets, un le matin, un
le S'lir) et au repos complet au lit, dès les premiers jours
d'aoùt.
La médication est continuée jusque vers le t4 aoùt.
Les urines restent rares, 500 centimètres cubes par vingtquatre heures.
15 aoât. - Présence de nodules périmalléolaires symétriques très gros roulant sous le doigt.
2 septemb1·e. - La malade se plaint de douleurs plus vives
dans les membres ; elle souffre beaucoup pendant un or;:tge.
Son poids, sous l'influence de la médication thyroïdienne,
a un peu diminué :
14 aoô.t ....... ••............................ '72 kilos.
21 - ................................. , •.. 70
28 - ............ ,, •...••.. , ......... ,\ .... 71
5 septembre.............. . . . . . . . . .. . . . . . . • 71
6 septemb1·e.- Am:tigrissement notable de la figure. Appa
rition de quelques nodosités peu volumineuses le long de la
face antérieure du tibia : nodosités plus marquées du côté
gauche.
8 septembre. - Les douleurs dans les jambes deviennent
�ADIPOSE DOULOUREUSE!
iH
plus vioientes, surtout le soir ; elles s'atténuent sous des
applications de salicylate de méthyle.
11 septembre. -Toujours douleurs et crampes dans les
jambes.
::JO septembre. - Douleurs très vives, profondes, empêchant la malade de dormir.
La masse adipeuse de la région antérieure de la jambe est
douloureuse à la pression. Présence d'un nouveau noclule adipeu.'> à la partie postérieure de la malléole externe du côté droit.
10 octobre. - Apparition d'un nodule volumineux et douloureux à la partie supéro-externe du sein gauche .
26 octobre.- La femme A. C... , un peu améliorée, mais
marchant toujours avec beaucoup de peine, demande à sortir
de l'Hôtel-Dieu. Nous lui recommandons le repos chez elle.
Sui vaut nos recommandations, la malade revient de temps
.an temps à la clinique pour faire connaitre son état de santé.
Examen dtt 2 novembre 1901. -- A. C... , se plaint toujours de vives douleurs à la partie inférieure des deux jambes . Elle a été obligée de se faire transporter en voiture à
l'hôpital pour répond1·e à notre invitation. L'ascension d'un
escalier est moins douloureuse que la descente .
L'aspect extérieur de la malade est cependant toujours florissant, mais au moindre mouvement de marche on devine
aisément la lassitude générale, dont elle se plaint fort d'ailleurs.
Depuis sa sortie, elle est restée chez elle au repos, presque
toujours couchée ; les nuits sont bonnes,. le sommeil facile,
la chaleur du lit soulage les douleurs ; l'appétit et la digestion
sont excellents .
Cependant, à l'inspection, les diverses nodosités et l'adipose
paraissent régresser considérablement, surtout aux cuisses et
aux bras ; les nodules sus-malléolaires sont toujours très
apparents.
Les troubles psychiques persistent et l'état mélancolique
du sujet est toujours très prononcé .
La médication Lhyroïdienne, suspendue déjà avant sa sortie,
�112
ODDO ET CHASSY
est conseillée de nouveau. 'l'ous les deux jours, le matin à
jeun, prendre un cachet avec thyroïdine 25 centigrammes ;
promenades, exercices modérés, distractions.
Examen du 12 novembre 1901. --La malade a suivi nos
prescriptions ; elle est beaucoup plus satisfaite; ses douleurs
s'atténuent, son état mental est plus gai, la marche est plus
facile et, devant nous, elle descend un escalier avec beaucoup moins de peine qu'il y a dix jours.
La première question qui se pose à la suite de cette
observation est celle du diagnostic. La coexistence de
manifestations articulaires et de nodosités sous-cutanées fait
songer à un rhumatisme accompagné de nodosités rhumatismales. Il n'est pas douteux cependant que nous a y ons affaire
à une adipose douloureuse, puisque tous les caractères classiques de l'affection se rencontrent ici.
- Le premier de ces caractères est la disfl·ibution de l'adipose : ce contraste si frappant entre la maigreur des mains,
des pieds, de la face, et la surcharge graisseuse de la conti11Uité des membres et du tronc. cette limitation si nette de
l'infiltration graisseuse, qui paraît comme bridée par une
aponévrose, cette lobulisation de la graisse donnant aux
membres cet aspect mamelonné caracténstique, cette distribution par bandes isolées, par nappes, · tout cela appartient
bien en propre à la maladie de Dercum .
-En second lieu, les phénomenes doulou1·eux sont euxmêmes bien caractéristiques : ce ne sont pas seulement les
petites nodosités erratiques qui sont le siège des douleurs,
mais encore les masses graisseuses elles-mêmes partout oü
elles présentaient une distribution lobulée caractéristique.
-En troisième lieu enfin, à côté de ces deux grands symptômes qui sont les éléments essentiels de l'affection, il faut
signaler les signes accessoires qui viennent corn piéter le
tableau morbide. Le sexe féminin, la sénilité précoce, les
troubles moraux considérables, constituent des causes bien
en rapport avec ce que l'on sait au sujet de l'étiologie de
�113
ADIPOSE DOULOUREUSE
l'affection qui nous occupe. L'asthénie musculaire qui se
retrouve ici d'une manière très nette et enfin l'état psychique
caractérisé par la dépression et l'instabilité de l'humeur
viennent confirmer le diagnostic.
Par conséquent notre malade présente le tableau classique
de l'adipose douloureuse.
- Quand aux nodules, ils offraient une certaine analogie
avec les nodules rhumatismaux , analogie que vient renforcer
la coe~istence des manifestations articulaires.
Cependant, à y regarder de près, nous ne retrouvons pas
chez notre malade les caractères habituels des nodosités rhumatismales. Celles-ci apparaissent le plus souvent dans
l'enfance ou dans l!:J. jeunesse.
Brissaud a insisté sur la gravité pronostique des nodosités
rhumatismales qui sont le propre des formes graves des rhumatismes cumpliqués de lésions viscérales. Ici, au contraire,
les manifestations articulaires ont été a pyrétiques et exemptes
de complications viscérales.
Tous les auteurs s'accordent à reconnaître l'indolence
presque complètes des nodosités rhumatismales . Chez notre
malade, au contraire, les nodules étaient d'une sensibilité telle
que la pression un peu forte arrachait des cris. - Enfin la
coloration de la peau n'est ordinairement nullement modifiée
dans le rhumatisme ; ici, nous trouvons précisément des
troubles vaso-moteurs superposés aux nodules. D'ailleurs
on pouvait trouver tous les intermédiaires entre les nodules
durs, arrondis, nettement limités et de petit volume, et les
masses adipeuses plus volumineuses, plus mollasses et plus
diffuses. Ces formes intermédiaires indiqueraient bien que
toutes ces productions, quoique un peu diverses, étaient de
même nature et appartenaient bien à l'adipose douloureuse.
- Les arthropathies elles-mêmes dont a souffert notre
malade ne relevaient pas du rhumatisme, mais elles appartenaient bien au syndrome de Dercum comme dans l'observation de Rénon et de Heilz. Ces auteurs ont insisté sur
l'analogie de ces manifestations articulaires avec les arthro-
s
--
'
1(
�114
ODDO ET CHASSY
pathies d'origine trophonévrotique, et plus particulièrement
avec les arthropathies tabétiques.
La question de diagnostic étant résolue, il nous reste à
insister un peu sur les particularités spéciales à notre observation : la sclérodermie d'une part et les troubles vasomoteurs.
a) L'aspect sclérodermique était, chez notre malade, très
accusé à la partie inférieure de la jambe surtout, et à un
moindre degré à la partie inférieure de l'avant-bras. Nette~
ment arrêtée au-dessus de l'articulation tibia-tarsienne et du
poignet, la sclérodermie présentait au contraire une dégradation progressive vers la racine du membre. Elle était
superposée à l'adipose elle-même et s'arrêtait eo bas à la
même limite exacte, la recouvrant là où l'infiltration graisseuse était le plus serrée, là où les nodules étaient le plus
nettement limités et le plus denses.
Cette sclérodermie donnait à la peau un aspect très caractéristique : une coloration blanche nacrée, une surface
luisante, véritable glossy-skin, en même temps que les orifices
pileux privés de leurs poils et fortement distendus contribuaient à donner à la surface cutanée un aspect de peau
d'orange auquel ne manquait que la coloration.
L'interprétation de cette sclérodermie ne prête pas à la
discussion. Il est bien évident que e'est un trouble trophique
dont l'origine est la même que celle de l'adipose douloureuse.
Mais, précisément, cette modification cutanée vient encore
souligner et pour ainsi dire accentuer la nature trophonévrotique de l'adipose douloureuse.
~) Les t?·oubles vaso-motew·s constatés chez notre malade
élaient multiples et fort intéressants. Il faut mentionner
d'abord les modifications présentées par la peau au ni veau
des nodules au moment dl) leur formation, et constituées par
une légère rougeur accompagnée de fines va1·icosités. Nous
retrouvons des phénomènes identiques signalés dans l'observation de J. Roux et de•Vitaut.
�ADIPOSE DOULOUREUSE
115
En second lieu il faut relever cet état cyanotique des téguments au niveau des orteils, état cyanotique qui s'accentuait
considérablement lorsque la malade se tenait debout. Alors
la cyanose s'étendait à la face dorsale du pied et gagnait la
moitié inférieure de la jambe, dessinant à ce niveau, en pleine
région sclérodermique, une disposition irrégulière de marbrures produites elles-mêmes par l'inégale résistance que
présentait à la distension vasculaire le derme épaissi.
Enfin, la troisième manifestation de la perturbation vasomotrice était constituée chez notre malade par le dermographisme. Ici encore, la superposition était très étroite entre
la distribution de l'adipose et celle des troubles vasculaires.
C'est au niveau des membres et surtout dans leur partie
périphérique que le dermogeaphisme était le plus net et le
plus facile à produire. A signaler les modifications qu'imprimait à ce phénomène 1'épaississement de la peau. La ligne
tracée parallèlement à l'axe de la jambe était très nette et
vivement colorée dans son tiers supérieur, puis elle s'estompait progressivement en même temps que ses limites devenaient plus diffuses à mesure qu'elle empiétait sur les zones
sclérodermiques pour n·être plus qu'une vague marbrure
dans son tiers inférieur.
Nous signalons, en t~rminant, les heureux effets obtenus à
deux reprises chez notre malade par la médication thyroïdienne.
Des modifications se sont produites à la fois dans l'intensité
des douleurs qui ont diminué, et dans le volume des amas
graisseux qui se sont en partie résorbés. Ces heureux effets
de la médication thyroïdienne sont rarement obtenus, ils ne
sont relatés que dans quelques cas, notamment chez un
malade de Giudiceandrea et chez celui de J. Roux et Vitaut.
Il n'en est que plus intéressant de les signaler quand on a la
bonne fortune de les rencontrer .
•
�•
�VI
GANGRENE DU MEMBRE INFERIEUR GAUCHE
au cours d'une Fièvre typhoïd e
THROMB OSE DE L'ARTÈR E ET DE LA VEINE FÉMORALES
par Françoi s ARNAU D
Le 28 décemb re 1901, entrait dans mon service de l'HôtelDieu un Italien, âgé de 23 ans, journal ier, que je trouvai le
matin à la visitf\ couché au brancar d n' 42 de la salle SaintJoseph.
Malgré la difficulté de l'interro gatoire, due à son état de
prostrat ion et à son langage peu intelligi ble, nous pûmes
savoir qu'il avait pris le lit depuis sept jours, après quatre à
cinq jours de malaise général et de courbat ure. Il se plaigna it
de maux de tête au début, accompagnés plus tard d'un peu de
diarrhé e, avec un ou deux vomisse ments; pas d'épista xis.
Au momen t où je l'ai vu, ce malade présent ait des symptômes non douteux de fièvre typhoïd e : prostrat ion, peau
chaude et sèche; langue tremblo tante, saburrh ale rouge à la
pointe et sur les bords; sécheresse et quelque s fuligino sités
sur les lèvres; léger ballonn ement du ventre; diarrhé e; sensibilité de la fosse iliaque droite; hypertr ophie manifes te de
�118
F. ARNAUD
la rate; présence de quelques taches rosées, peu nombreuses
cependant et peu caractéristiques; signes de congestion pulmonaire aux deux bases; température : 39' et 39' 3. Pouls
fréquent, à 120. Du côté du cœur, pas de bruit de souffle ; à
noter seulement la diminution de l'impulsion cardiaque et
l'assourdissement du premier bruit.
Dès que je pus rendre un lit disponible, je fis coucher le
malade au n• 29 de la petite salle réservée aux typhiques,
av_ec l'intention de le baigner aussitôt que le pouls se serait
relevé et que l'état du cœur me l'aurait permis.
Le séro-diagnostic pratiqué le lendemain de 1'entrée, neuvième jour de la maladie, fut négatif.
Le 30 déaembre, c'est-à-dire le d1'xième jour, le malade
accuse de vives douleurs sur la face interne de la cuisse
gauche.
A l'exploration, nous constatons l'existence d'un cordon dur
et très douloureux sur le trajet de l'artère fémorale, au niveau
du canal de Hunter, se p-rolongeant un peu au-dessus et uh
peu au- dessous de ce point, vers le t:reux proplité.
Les battements de l'artère ne sont plus perceptibles à ce
niveau. Ceux de la pédieuse et de la tibiale postérieure, derrière la malléole, sont à peine appréciables. Le pouls fémoral
existe encore à la région inguino-crurale.
La jambe gauche présente une augmentation de volume
sensible à la vue, mais sans œdème et sans changement de
couleur de la peau. Pas de refroidissement appréciable et pas
de douleurs spontanées, ou à la palpation des masses musculaires du mollet. Le siège de la douleur est bien limité dans
le tiers inférieur et interne de la cuisse, au-dessus du condyle
interne du fémur . Il y a là, sur le trajet de l'artère fémorale,
un gonflement allongé visible même à l'œil nu et très douloureux à la palpation, qui permet de conclure, sans hésiter, à
une thrombose de l'artère fémorale, avec menaces de gangrène de la jambe, si la circulation collatérale tarde à se
rétablir.
, Malheureusement l'état du cœur et du pouls, qui reste
0
-
�GANGRÈNE DU MEMBRE INFÉRIEUR GAUCHE
119
mauvais , ne permet guère de l'espérer . P = 132, petit,
dépressib le. T =la veille au soir 40•,7, le matin 39•, le soir
= 4.0•. État typhoïde toujours très marqué.
Le lendema in, 3l décembr e, je constate un refroidis sement
notable de la jambe gauche à partir de trois travers de doigts
au-dessous de l'interlig ne articulai re. La sensibili té cutanée
est abolie à partir de ce même point. La teinte violacée et les
marbrur es de la peau ne laissant plus de doute au sujet de la
gangrène. Toute trace de battemen ts artériels a disparu dans
cette partie du membre, ainsi que dans la poplitée et dans la
fémorale jusqu'au dessus du triangle de Scarpa.
Les vives douleurs accusées par le malade s'étaient étendues, la veille, dans le mollet, avec élanceme nts douloure ux
le long de lajambe et dans les orteils, qui actuellem ent sont
tout à fait insensibles. A la cuisse, la douleur et le gonflement
qui occupaie nt la gaine des vaisseaux fémoraux ont gagné
jusqu'à la partie moyenne du membre. Pouls filiforme, à 140.
Bruits du cœur embryoc ardiques .
T = 39•,3 le matin, 40•,9 le soir.
1" janvier .- T= 38•,6 et 39·. Adynam ie de plus en plus
marquée . La gangrène s'étend vers le genou et la partie inférieure de la cuisse. Teinte violacée et noirâtre de la jambe et
des orteils, avec légère augment ation de volume du membre ;
pas de phlyctèn es et pas d'œdème. Refroidis sement complet
de la jambe qui donne à la main la sensation cadavére use.
Le 2 janvier, le collapsus s'est accentué encore. Pouls misérable, incompta ble. T=38•,4 . Mort le 2 janvier, à 11 heures du
soir.
L'AuTOPSIE faite le 4, démontre l'existence de plaques de
Peye1· vers la partie terminal e de l'iléon. On trouve de la
congestion pulmonai?·e bilatéral e occupant les lobes inférieurs des deux poumons, et marquée surtout en arrière .
Le cœu1· est flasque, mais ne contient pas de caillots et ne
présente aucune altération visible à l'œil nu du côté du myocarde ou des valvules. Son poids est de 270 grammes .
La rate est hypertro phiée et pèse 240 gral]lme s.
�120
F, ARNAUD
I.e foie esC diminué de volume : Poids = 1.200 grammes ;
mais les coupes pratiquée s à son intérieur ne révèlent rien
d~anormal.
Rien de spécial à signaler du côté des reins. D = 130 gr.;
G = 165 gr.
Le membre inférieu r yauche présente les lésions de sphacèle observées durant la vie. les artères du membre forment
des eordons durs volumineux, rappelan t celles des cadavres
injectés. Les vaisseaux fémoraux sont disséqués depuis le
triangle de Scarpa jusqu'au dessous du creux poplité. On constate une oblitérat ion complète de l'artère crurale et de ses
branches collatérales, de la fémorale profonde, et de l'artère
poplitée.
L'artère iliaque externe est libre et perméab le, ainsi que
l'iliaque primitive , l'aorte, et les artères du membre inférieur droit, qui a subi une injection conservatrice faite sans
difficulté, et qui a pu servir à la dissection. La veine fémorale
gauche, ainsi que le réseau veineux compris dans la gaine des
vaiss·eaux, était distendue par du sang coagulé.
La coupe des artères oblitérées montre le calibre du vaisseau entièrem ent obstrué par un caillot rouge noirâtre, peu
adhérent . La paroi artérielle parait avoir conservé sa souplesse, son élasticité, ainsi que l'aspect lisse de la membran e
.
interne.
La pièce anatomiq ue, compren ant les artères fémorale et
poplitée et tout le paquet vasculo-nerveux, est conservée dans
·Je formol. L'examen de la pièce durcie permet de constater,
ce qu'avait déjà révélé l'autopsie, que le caillot obturate ur se
continue uniformé ment et sans interrupt ion, de l'origine de
la fémorale jusqu'au x artères principal es de la jambe. L'oblitération artérielle est complète et totale dans toute la longueur. Partout le caillot remplit en entier le calibre du vaisseau et présente les mêmes caractère s de coloration et de
consistance.
Des séctions faites à diverses hauteurs , notamme nt sur
la poplitée, sur la fémorale, au niveau du canal de
�GANGRÈNE DU 1\IEMBRE INFÉRIEUR GAUCHE
121
Hunter, vers la bifurcation de la fémorale profonde, et à la
partie supérieure de l'artère crurale, montrent la coupe du
vaisseau artériel obstruée par un cylindre plein de sang coagulé de couleur noir rougeâtre, et qui se détache sans trop
de difficulté de la tunique interne. Entourant la section de
l'artère, se voient les coupes transversales de la veine fémorale et de ses branches également thrombosées, formant des
cordons volumineux et durs remplis d'un caillot noir, d'aspect
plus foncé et plus récent que Je thrombus artériel.
Sur la pièce fixée par le réactif conservateur, les divers
éléments du paquet vasculo-nerveux sont faites à dissocier. Il
n'existe pas traces d'exsudais, ni d'adhérences anormales dans
le tissu conjonctif péri vasculaire. L'artère, en particulier, est
facile à isoler. Ses tuniques ne sont pas épaissies; elles ont
conservé leur épaisseur et leur aspect habituels, tant à l'extérieur que sur les coupes.
L'examen histologique a porté sur divers points de l'artère
fémorale, et notamment sur le tiers inférieur de l'artère, au
niveau du canal de Hunter, région où les symptômes cliniques nous avaient fait localiser le siège présumé de l'artérite
oblitérante.
Le microscope ne nous a permis de découvrir aucune trace
d'artérite ou d'endartérite récente ou ancienne. Les tuniques
artérielles ont conservé leur structure normale. La lame élastique interne est bien visible et il n'existe aucun épaississement, ni bourgeonnement de l'endartère. Ni dans celle-ci,
ni entre les faisceaux musculaires de la tunique moyenne,
pas plus qu'à la périphérie du vaisseau, dans la tunique
adventice, il n'est possible de découvrir des signes de lésions
inflammatoires: exsudats, dissociation des éléments normaux,
diapédèse, infiltration de :getites cellules embryonnaires,
lésions viscérales si communes dans la fièvre typhoïde.
Les seules modifications que j'aie pu noter sont : la distension par le sang et même l'obstruction complète des vasovasorum et la coloration plus difficile des éléments et des
noyaux, non seulement du côté de l'artère, mais aussi de tous
�122
F, ARNAUD
les tissus environ nants. Ce fait s'explique sans peine par le
process us de mortific ation à marche ascenda nte qui était la
conséquence fatale des troubles circulat oires.
Sur le plus grand nombre des coupes, le caillot central s'est
détaché pendant les manipu lations, ce qui démont re, une fois
de plus, son peu d'adhér ence à la paroi artériel le. ll est facile,
cependa nt, de retrouv er, même dans ce cas, une mince couche de globules rouges forman t bordure à la face interne du
vaisseau , et de s'assure r que le sang est simplem ent appliqu é
contre la paroi de l'endart ère dont il remplit les sinuosités,
dessinées par le plissem ent de la lame élastiqu e in lerne, mais
sans aucun bourgeo nnemen t ni prolifér ation de la tunique
artériel le.
L'adhésion du caillot apparai t un peu plus résistan te sur
certaine s prépara tions et dans un point assez limité de la
paroi du vaisseau , qui correspond à une bifurcat ion artériel le.
L1. ligne de démarc ation est dessinée par une bordure plus
coloree ..;'!Iles globules blancs apparai ssent plus nombre ux et
où l'on pourrai t suppose r, à un faible grossiss ement, que la
tunique interne a subi une prolifér ation embryo nnaire.
L'exame n plus attentif, à un fort grossiss ement et sur des
coupes à double colorati on (hémato xyline et éosine), montre
que la bordure cellulai re est formée de globule s blancs déposés en plus grand nombre à la surface du caillot, par suite,
probabl ement, du ralentis sement du cours du sang en ce
point, au niveau d'une bifurcat ion artériell e. Ces élément s
sont netteme nt distinct s de la surface de l'enclart ère qui ne
paraît pas altérée à ce niveau, de même que les autres tuniques du vaisseau .
Notons encore que les élément s du sang, bien qu'ayan t subi
un commen cement d'altéra tion, sont encore bien visibles et
se sont colorés par les réactifs. '
La veine fémoral e montre, au microsc ope, sa structur e
normale , avec présence, à son intérieu r, du caillot constaté à
l'œil nu, caillot peu adhéren t et laissant comme dans l'artère,
.là où il s'est détaché , une bordure légère de globule s sanguin s
�GANGRÈNE DU MEMBRE INFÉRIEUR GAUCHE
123
accolés à l'endothé lium veineux. Sur une zone assez restreint e
de la paroi veineuse s'observent des traînées de petites cellules disposées dans les interstice s des tuniques moyenne et
adventice avec prédominance dans cette dernière . Ces éléments
paraissent être des leucocytes en diapédèse récente résultant
de la stase circulatoire sans caractère inflammatoire.
L'observation que je viens de rapporte r m'a paru intéressante à plus d'un tiLre, au point de vue clinique et au point de
vue pathogénique.
Cliniquement, elle a présenté le type complet et aujourd' hui
classique de la gangrène totale et rapide d'un membre par
obstruction artérielle , au cours de la fièvre typhoïde . Contestée d'abord, à l'apparit ion du mémoire de Bourgeois (d'Étampes), en 1857, cette complication ne tarda pas à être mieux
connue, grâce aux observations et aux travaux publiés depuis
cette époque.
Relative ment rare, puisque Trousseau n'en a pas observé
de cas personnel (1), la gangrène typhique d'origine artérielle n'est pas, cependant, un faH exceptionnel, et la bibliographie des cas publiés dans la science en serait assez longue.
Il suffit, pour s'en assurer, de consulte r les ouvrages moderne s
de pathologie et les mémoires spéciaux sur la question, parmi
lesquels ceux de Patry (1863), de Potain (1878), de Lerebou llet (1878) et de Barié (Revue de Médecine, 1884) (2).
(1) Troussea u.- Clinique médicale, t. I, p. 379.
(2) A titre de renseigne ment bibliograp hique, je mentionne rai les
principaux articles ou observatio ns publiés depuis le mémoire de
Barie:
Deschamp s.- De l'artérite aiguii dans le cours de la flèore typhot'de,
thèse de Paris, 1886.
Gilbert et Lion.- Artérites infectieuse s expériment ales (Société de biologie,
1889, p. 583).
Thérèse, - Étude anatomo-p athologiqu e et expérimen tale des artérites
secondaire s aux maladies infectieuse s, thèse de Paris, 1893.
Poursaint .- Les artérites infectieuse s, Essai de nosographi e, thèse de
Paris, 1894.
Crocq fils.- Contrihut. à l'étude exp. des artérites infectieuse s (Archives
de médecine expérimen tale, 1894, p. 583-600).
illmann et Etienne.- Gangrène des lèvres dans la convalescen ce d'une
�124
F. ARNAUD
Ici même, au Comité médical, mon collègue des hôpitaux
et de l'Ecole de médecine, M. Alezais, a fait présenter l'année
dernière, par ses internes, MM. Hawthorn et Rouslacroix, deux
cas de gangrène métatyphique suivie de guérison après
amputation de la jambe (1 ).
Un mois plus tard, le 15 février 1901, M. Ray baud, interne
des hôpitaux de Marseille, communiquait également à ia
Commission scientifique du Comité médical une observation
de gangrène symétrique des orteils au cours de la fièvre
typhoïde, recueillie dans nos hôpitaux ('2). Bien que ce
dernier cas ne rentre pas exactement dans le cadre des
gangrènes classiques par obstruction des gros vaisseaux, il
n'en est pas moins intéressant de le rapprocher des observations de M. Alezais et de la mienne. La symétrie des lésions
dans le cas de M. Ray baud témoigne cle l'intervention prépondérante du système nerveux, associée à l'action spéciale de
l'agent infectieux et de ses toxines sur le sang et sur les
artères. Un pareil processus gangréneux, qui relève, à la fois,
de la thrombose artérielle et de troubles vaso-motems, peut
être classé, suivant le point de vue spécial où l'on se place,
soit dans le cadre des gangrènes typhiques par obstruction
artérielle, dont il est spécialement question ici, soit dans la
classe des troubles angio-tropho-névrotiqnes de la fièvre
fièvre typhoïde.- Septicémie staphylococcique consécutive (Mercredi médical,
1895, p. 145).
Ausset et Boulogne.- Sur un cas de gangrène de la face au déclin d'une
fièvre typhoïde, névrite du facial (BuLletin médical, Paris, 1895, p. 1011).
Canfield.- Spontaneous gangrene following typhoid lever (Kansas City M.
index, 1896, p. 160).
Allen.- Gangrene of the leg following typhoid fever; &mputation below
the Jiue ol demarcation; recovery (Med. Record, New-York, 1897, p. 918).
Dezanneau.- Gangrène du membre inférieur gauche à la suite d'une fièvre
typhoïde. Amputation de la jambe (Arch. méd. d'Angers, 1898, p. 23).
Subert.- De la pathogénie des gangrènes typhiques, thèse de Paris, 1899.
Milla.- A proposito di un caso di cancrena seca posttifosa (Gazz. med.lomb.,
Milano, 1900, LIX, p. 131-133).
Le Clerc.- De l'artérite typhoïque oblitérante chez les enfants (Normandie
médicale, 1900, p. 445).
(1) Comité médical, séance du 18 janvier 1901 et MaTseille-Médical,
1901, p. 88.
(2) Marseille Médical, 1901, p. 157.
�GANGRÈNE DU MEMBRI!: INFÉRIEUR GAUCHE
125
typhoïde, à côté du syndrôme douloureux des extrémités,
décrit sous le nom de douleurs des pieds et des orteils chez
les typhiques, syndrôme si caractérisé au cours de la dernière
épidémie, et que je me propose d'étudier, dans un prochain
travail.
La gangrène symétrique pourrait être considérée comme
une détermination analogue, plus avancée et plus profonde,
de l'infection typhoïde sur les centres ou les conducteurs
nerveux, intéressant plus directement les vaso-moteurs .
D'après eette conception pathogénique, acromélalgie, érythromélalgie et asphyxie locale ou gangrène symétrique constitueraient trois modalités pathologiques voisines, relevant
d'une adultération des éléments nerveux de la moelle, des
ganglions ou des nerfs périphériques, par les toxines infectieuses.
Sans vouloir discuter plus longuement cette question qui
ne rentre pas directement dans mon sujet actuel, je signalerai,
à la suite de l'observation de M. Raybaud, un certain nombre
de cas de gangrène symétrique des extrémités au cours, ou
durant la convalescence de la lièvre typhoïde (1).
(1} Richard. -
Gangrène des extrémités dans la fièvre typhoïde.
(Soc. Méd. des H6p. de Paris, 1880, p. 106.) (Deux cas observés
simultanément chez deux frères .)
Sarcla. - Fièvre typhoïde et gangrène symétrique des extrémités.
(Acad. des Sciences de Montpellier, 1893, 1, p. 7.)
Durand . - Fièvre typhoïde anormale. Gangrène symétrique des
membres inférieurs. Amputation des deux jambes; guérison. (Arch. de
Méd . Militaire, 189/i, p. 44.)
Giard. - Amputation des deux jambes au lieu d'élection par les
seuls efforts cle la nature à la suite d'une fièvre typhoïde. (Gaz . Méd. de
Picardie, 1893, p. 4!!9 .}
Duchesne. -Gangrène bilatérale des extrémités dans le cours d'une
fièvre typhoïde. (Médecine Moderne, 1895, p. 60.}
Cane!. - Un cas de gangrène symétrique des extrémités inférieures
dans la fièvre typhoïde. (Bulletin de la Société Médico-Chi1·urgicale de
la D1·6me et de l'Ardèche, mars 1902, p. 65.)
Mon collègue M. le professeur D'Aslros a observé également, dans son
service de clinique infantile, un cas de gangrène symétrique au cours
de la fièvre typhoïde (1902. Note communiquée par M. Hawthorn,
interne des hôpitaux).
�'126
F. ARNA1JD
Si nous considérons plus spécialement la gangrène typhoïde
uni latérale par obstruction d'une artère importante, nous
voyons que son lieu d'élection est le membre inférieur, au
moins dans la pr0portion de neuf fois sur dix. Le côté droit
serait deux fois plus souvent atteint que le gauche. Dans mon
observation personnelle la gangrène siégeait à gauche. Chez
le malade observé par M. Alezais, l'oblitération artérielle
était localisée du côté droit.
L'artère fémorale, la tibiale postérieure, la poplitée, sont
signalét:s comme le siège le pl us fréquent du caillot obturateur,
dans les cas d 'artérite. On a cité aussi des cas d'oblitération
de l'iliaque primitive et même de l'aorte abdominale : cas de
Hayem (1), de Mercier (2), dans lesquels le processus embaligue semble avoir joué le principal rôle.
Les malades de M. Alezais étaient atteints d'artérite oblitérante de la fémorale. Le mien présentaiL une obstruction de
l'artère fémorale, dans toute son étendue, de la proplitée et
de ses branches, ainsi que des gros troncs veineux du membre
mféneur.
La gangrène d'origine artérielle est généralement une
complication de la période avancée de la fièvre typhoïde.
Barié a fixé, en moyenne, la date de son apparition au dixneuvième jour environ. Le début le plus rapide serait le
treizième jour, le plus tardif le vingt-sixième. Le sujet de
mon observation fait une exception remarquable à cette règle,
puisque les premiers symptômes de la gangrène ont apparu
le dixième jour de la maladie. Il est vrai que celle-ci avait
pris un caractère particulièrement grave dès le second
septénaire, et que Je malade a succombé le quatorzième jour,
trois jours pleins après l'apparition de la gangrène, sans nous
laisser le temps de discuter l'opportunité d'une intervention
ehirurgicale. Au point de vue des symptômes observés :
phénomènes douloureux, cordon dur sur le trajet des vais(1) Hayem. -Progrès tv!édical, 1875.
(2) Mercier. - A1·chives gén. de Méd., 1878.
�GANGRÈNE DU i\IEMBRE INFÉRIEUR
GAUCHE
127
seaux fémoraux, suppression des battements artériels, refroidissement et coloraLion marbrée caractéristique du membre,
etc., je n'ai rien de spécial à signaler qui ne soit absolument
classique. Le tableau clinique était complet et le diagnostic
·s'imposait chez notre malade.
Plus discutable est la pathogénie de l'obstruction vasculaire
dans ce cas particulier.
Cliniquement, il semble que nous ayons eu sous les yeux
un cas d'arté1·ite oblitérante classique au cours de la fièvre
typhoïde. C'est le diagnostic que j'avais porté et que j'ai
cherché à vérifier à l'autopsie, fort étonné de ne pas retrouve t', à la dissection de l'artère et sous le microscope, les
lésions caracLèristiques des tuniques artérielles.
Si l'artérite oblitéra nte n'est pas en cause clans le cas
actuel, faut-il admettre l'existence d'une embolie, comme le
fait parait s'être produit dans les observations de Hayem et
de Mercier, citées plus haut? CeLte hypothèse me paraît peu
probable pour les raisons suivantes. Sans doute, l'affaiblissement des bruiLs et de l'impulsion du cœur, l'embryocardie et
la poLitesse du pouls auraient pu favoriser la production de
caillots intra-cardiaques, origine possible d'un embolus, et,
d'autre part, le début assez brusque des signes d'obstruction
artérielle plaiderait assez en faveur du processus embolique.
Mais les résulLats de l'autopsie ne permettent guère d'accepter cette pathogénie. Il n'y avait pas trace de coagulation
sanguine dans les cavités du cœur, et la surface del 'endocarde,
comme celle des valvules, avait son intégrité normale. Du
côté de l'artère crurale, le caillot avait partout un aspect
cruorique uniforme, comme dans les thromboses artérielles;
aucune trace d'embolus n'a été retrouvée. Au lieu d'être
oblitérée sur une portion restreinte de son trajet, entre deux
collatérales, la fémorale était thrombosée dans toute son
étendue, ainsi que ses grosses branches et celles de l'artère
poplitée. De plus, il n'existait aucune antre manifestation
embolique, aucune lésion d'infarctus viscéral, du côté de la
rate et rl.es reins notamment, ce qui n'eût pas manqué de se
-
-
-
�128
·F. ARN AUD
eùt é~é le résu ltat d'un e
prod uire si l'obs~ruction arté riel le
sang uine s intr a-ca rdia embolie prov ena nt de coagulations
ques.
e thrombose arté riel le
Reste à exa min er l'hy poth èse d'un
te de tout e alté rati on
p1·imitive, autochtone, indé pen dan
préalable de la paro i du vaisseau.
aute urs, spécialement
Cette théorie, admise par les anciens
s mar asti que s, et qui sem à propos des thromboses veineuse
l'an atom ie pathologique
blai t avoir reçu la consécration de
cile à sou teni r aujo urdepuis les travaux de Virchow, est diffi
sances sur la pathogénie
d'hu i, en l'éta t actu el de nos connais
scul aire s.
des coagulations sanguines intr a-va
uine, invoquée par
On sait, en effet, que la stase sang
ique des coagulations
Virchow comme la condition patholog
seule, pou r exp liqu er la
spontanées, est insuffisante, à elle
que le sang peu t être
thrombose arté riel le ou veineuse, puis
ulaire isolé de la
vasc
conservé liqu ide dans un segment
tures antiseptiques, ains i
circ ulat ion gén éral e par deux liga
classiques de Brücke, de
que l'on t prouvé les expériences
rs, cette théorie de la
Glénard, de Baumgarten. Et, d'ai lleu
les thromboses veineuses,
stase, admissible à la rigu eur pou r
s'agit de la circ ulat ion
est encore plus disc utab le qua nd il
arté riel le.
on a invoqué l'existence
En dehors de cette cause mécanique,
susceptible de favoriser
d'altérations part icul ière s du sang
encore fort controversée,
sa coagulabilité. Cette qu.estion est
siologique. On sait, cepenmême au point de vue pur eme nt phy
iques reta rden t la coagudant, que cert aine s conditions chim
ate de soude, injec~ions
lation du sang : addition de sulf
de sangsues, extr aits de
intr a-ve ineu ses de pro- peptone, extr ait
part, l'ex péri men tatio n
divers tissus et organes, etc. D'autre
corps dans le sang, sels
a prouvé que la présence de certains
scul aire de ferm ent de
de cha ux, etr,., que l'inj ecti on intr a-va
la coagulation.
la fibrine, chez l'an ima l, favorisent
me~~re, au cou rs d'un e
Il ne sera it donc pas irra t-ionnel d'ad
dans le sang d'élémen~s
mal adie infectieuse, la présence
�GANGRÈNE DU MEMBRE INFÉRIEUR
129
GAUCHE
pathogène s, de composés chimiques , ou de toxines, jouissant
de propriétés analogues et susceptibl es d'augmen ter la coagulabilité du liquide sanguin.
Pour réaliser une thrombose spontanée intra-vasc ulaüe,
cette condition pathogéni que primordia le serait insuffisante
à elle seule, sans l'interven tion de causes pathologiq ues
adjuvantes , telles que lésions de la paroi artérielle ou de
l'endocard e, ralentissem ent du courant circulatoir e et stase
sanguine, modifications de la tension artérielle, interventi on
du systP.me nerveux vaso-mote ur, etc.
Dans cette hypothèse , l'artérite, au lieu d'être considérée
comme la lésion essentielle, seule capable d'explique r la
thrombose , ainsi que l'admetten t Lancereau x, Barié et la
plupart des auteurs, tout en conservan t son importanc e
pathogéni que de premier ordre, interviend rait seulement
comme cause associée, provocatri ce de la coagulatio n sanguine,
en tel ou tel point de l'arbre artériel. Par elle-même et sans la
participati on de l'altératio n du sang, la lésion artérielle ne
serait susceptibl e d'entraîne r la formation d'un caillot que si
elle est très profonde et de nature à créer un obstacle mécanique important à la circulation .
Sans doute, la physiolog ie a établi que l'intégrité de l'endothélium vasculaire est indispensa ble pour maintenir la
fluidité du liquide sanguin, et qu'il suffit parfois d'une très
légère altération de la paroi des vaisseaux pour favoriser la
coagulation. Mais, d'autre part, la pathologie nous enseigne
que de grosses lésions artérielles peuvent se produire et
subsister longtemps sans entraîner les graves conséquences
des coagulations sanguines intra-vasc ulaires. Il suffit de
rappeler la rareté relative des thrombose s artérielles en
regard de la fréquence de l'athérom e. On sait aussi combien
l'artérite des moyens et des petits vaisseaux se rencontre
communé ment au cours de divers états pathologiq ues, et
particuliè rement dans les maladies infectieus es et dans les
intoxicatio ns. Or, l'histologi e démontre bien souvent des
9
�130
F. ARNAUD
altérations manifestes des tuniques vasculaires et de l'endothélium lui-même, avec perméabilité normale du vaisseau.
Il est donc rationnel d'admettre que l'artérite peut ne pas
• à elle seule, pour déterminer les thromboses artérielsuffire,
les. La coagulation du sang ne se produirait que dans des
circonstances spéciales, en somme relativement rares, grâce
à une altération plus profonde du liquide sanguin.
La thrombose des maladies infectieuses serait donc
essentiellement d'origine hématique, mais elle ne deviendrait effective que ·par l'intervention d'une cause associée,
dont la plus fréquente et la plus active est incontestablement
l'artérite.
La lésion primitive des vaisseaux n'est cependant pas indispensable, puisque les tuniques artérielles ont été trouvées
indemnes dans un certain nombre d'observations. Tel est lé
cas de notre malade, chez lequel la coagulation vasculaire
était très étendue et occupait non seulement le système
artériel mais encore les veines principales du membre inférieur. Un malade de M. Rendu (1) atteint, il est vrai, de
pneumonie infectieuse grippale et non de fièvre typhoïde,
avait une thrombose des deux artères iliaques primitives et
de l'artère rénale, avec gangrène des deux membres inférieurs, sans traces d'altérations des tuniques artérielles à
l'examen microscopique.
D'autres observations de ce genre ont été publiées, et
M. Mornet (2), dans sa thèse sur la gangrène des extrémités
dans la grippe, admet, d'après l'opinion de ses maitres
MM. Teissier et Boudet, le mécanisme de la thrombose artérielle sans lésions primitives de la. paroi.
Il est évident qu'à une période avancée de l'obstruction
vasculaire au moment d'une amputation retardée, par exemple, la lésion artérielle sera toujours présente, mais dans ce
(1) Rendu. - Bulletin de la. Société mécl·icale des h6pita.ux de Paris,
15 janvier 1892, p. 19.
(2) Mornet. -De la. gangrène des ext?"émités cla.vs la. grippe, thèse
de Lyon, décembre 1892.
�GANGRÈNE DU l\IEMBRE INFÉRIEUR GAUCHE
131
cas rien ne prouve qu'elle n'est pas purement consécutive à
la thrombose, suivant la pathogénie bien connue de la
vascularisation et de l'organisation des caillots intra-vasculaires. Seuls les examens de l'artère pratiqués aussi près que
possible du début de l'oblitération peuvent fournir des résultats probants. Les cas cités plus haut semblent démontrer que
l'artérite dite oblitérante primitive peut faire défaut dans
certains cas de gangrène au cours des maladies infectieuses,
grippe ou fièvre typhoïde.
Cette question appelle donc de nouvelles recherches avant
d'être définitivement jugée d'après les conceptions pathogéniques actuelles, et il est peut-être prématuré de conclure
avec l'auteur de l'article «Artérite » du Traité de Médecine,
que cc la lésion artérielle est seule capable d'expliquer la thrombose, on la trouve toujours quand on la cherche » (1).
En l'absence de lésions de l'endartère et de l'endocarde,
on trouve généralement, comme cause adjuvante des coagulations intra-vasculaires d'origine hématique, des troubles
circulatoires caractérisés par le ralentissement du courant
sanguin et l'abaissement de la pression artérielle.
Ces phénomènes étaient très manifestes chez notre malade,
la petitesse et l'accélération du pouls, l'affaiblissement des
contractions cardiaques et l'embryocardie ont dû contribuer,
pour une part importante, à produire chez lui cette stase
circulatoire périphérique qui a abouti à l'oblitération dAs
vaisseaux du membre inférieur.
L'intervention de cette cause mécanique rend compte de la
prédominance des thromboses artérielles dans les points les
plus éloignés du centre circulatoire et dans les régions où une
cause anatomique locale est susceptible de gêner la circulation ârtérielle : passage de l'artère à travers un anneau
fibreux aponévrotique (fém'o rale au canal de Hunter), compression et fiexuosités artérielles (artère poplitée), compres(1) OEttinger. p. 378.
Traité de médecine Charcot et Bouchard, tome V.
�132
.,
F. ARNA UD
ale post érieu re), etc.
sion par les mas ses mus cula ires (tibi
égal eme nt la proLa stase circu latoi re peut expl ique r
cœu r, si fréq uent e
du
tés
duct ion de caill ots dans les cavi
card ite typh ique ,
myo
dans les cas d'as thén ie card iaqu e, de
ons spon tané es, par
sans lésio ns de l'end ocar de. Ces coag ulati
nir elles -mêm es le
stase et altér ation s du sang , peuv ent deve
mem bres , ou d'in poin t de dépa rt d'em boli es artér ielle s des
farc tus visc érau x,
les gang rène s des
L'in terv entio n du système nerv eux dans
ins cas, mêm e
certa
mala dies infe ctieu ses, indi scut able dans
rie excl usiv e de l'arpour les aute urs qui adm etten t la théo
ogue et s'op ère par
térit e (1), reco nnaî t une path ogén ie anal
s. Ces trou bles de
l'int erm édia ire des cent res vaso -mo teur
e typh oide , peuv ent
l'inn erva tion , si fréq uent s dans la fièvr
uine , avec rétré cisdéte rmin er des phén omè nes de stase sang
tissa nt à l'asp hyxi e
sem ent du calib re des vais seau x, abou
à la prod uctio n de la
locale, cond ition émin emm ent favo rable
est augm enté e par le
gang rène , si la coag ulab ilité du sang
beau coup plus ratio nproc essu s infe ctieu x. Ainsi s'exp lique nt,
bilat érale et simu lue
nell eme nt que par une lésio n anat omiq
étriq ues des mem bres
tané e des vais seau x, ces gang rène s sym
pas très rare s dans la
dont j'ai parl é plus hau t et qui ne sont
pe et la pneu mon ie (2).
fièvre typh oïde et auss i dans la grip
teur s ont prés enté un
Chez notr e mala de, les trou bles vaso -mo
dépe ndan ce à la
leur
sous
cara ctèr e plus géné ralis é, tena nt
ique . Sans être
phér
fois l'éta t du cœu r et de la circu latio n péri
les cas de gang rène
auss i nets , auss i syst éma tisés que dans
un rôle man ifest e
sym étriq ue, ils n'on t pas moin s joué
latoi re, d'hy pote nsio n
dans les phén omè nes de stase circu
alés dans cette obse rartér ielle et d'ast héni e card iaqu e sign
, l'éte ndue et la grav ité
vatio n, qui se disti ngue par la préc ocité
la fièvre typh oïde .
des thro mbo ses vasc ulair es au cour s de
(1) Bari é.- Loc. cit., p. 145.
(2) Berth ier. -Thè se de Paris , 1899.
�VII
KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE
par J.-C. PLATON et V . TROIN
La nommée G. Louise, entre à l'hôpital le 3novembre 1901,
dans le service de gynécologie de M. le professeur Queirel.
L'interrogatoire que nous lui faisons subir nous fournit les
renseignements snivants.
Agée de 26 ans, cette femme a vu s'établir depuis l'âge de
quinze ans, d'une façon régulière et sans douleur le flux
menstruel qui durait habituellement quatre jours. Deux ans
auparavant (Février 1899) elle devint enceinte pour la première fois, et n'observa rien d'anormal durant le cours de
son état.
Elle semble au premier abord n'avoir aucun passé
génital ; mais après un interrogatoire minutieux, on apprend
qu'un an avant le début des accidents qui nous occupent elle
souffrait « des reins ll, urinait avec peine et ressentait même
une vague douleur sus-pubienne. Aucun autre symptôme ne
trahissait une affection des organes génitaux sauf peut-être
quelques légères pertes blanches.
A côté de ces symptômes passés presque inaperçus, il en
est d'autres d'ordre nerveux qui avaient surtout éveillé
----~------
- - - --- - --
------------_ - - - -
�1
134
J.-C. PLATON ET V. TROIN
l'attentio n de la malade chez laquelle il est possible de retrouver des stigmate s hystériqu es.
Le 24 mars 1901, les règles venues comme à l'ordinai re ne
durèrent que deux jours au lieu de quatre selon leur habitude .
La malade attribua cet arrêt à un refroidis sement ; mais
d'autres phénomè nes très importan ts ne tardèren t pas à se
montrer. Dans la nuit qui suivit elle éprouva d'atroces douleurs au niveau de l'hypoga stre et des lombes. Le ventre
était très sensible à la pression et la scène se compléta it de
frissons et de vomissem ents. Ces accidenls durèrent douze
heures et cédèrent à l'ingestio n de laudanum . Depuis lors, les
doul.eurs quoique atténuée s persistèr ent en prenant par
intervall e le caractère aigu principa lement du côté droit.
Le 15 avril, les phénomè hes douloure ux persisten t, les
règles revienne nt, mais ne durent que deux jours comme
lors de la première crise. Elles reparaiss ent le 13 juin;
au mois de juillet elles font complète ment défaut pour ne
plus reparaitr e.
Le 15 août, les phénomè nes douloure ux se montren t de
nouveau avec leur caractère aigu déjà observé. La malade,
qu'un pareil désordre génital avait inquiété suppose qu'elle
est peut-être enceinte . Elle émet cette hypothès e en présence
aussi des violentes nausées qu'elle ressent depuis quinze
jours environ.
Au début d'octobre nouvelle crise particuli èrement forte,
qui se reprodui t le 20 du même mois, avec moins d'intensi té
cependan t.
La suppress ion des dernière s règles (13 juillet) fut précédée d'un rapproch ement sexuel remonta nt à trois semaines
environ (vers le 20 juin).
Quant au palper et au touchèr, voici quels sont les renseignement s qu'ils nous donnent ; ils sont assez obscurs :
Le ventre est peu développé ; au palper, on perçoit une
masse dont les limites semblent s'arrêter à trois ou quatre
travers de doigt, au-dessus du pubis; latéralem ent elle parait
occuper tout le bassin~ mais il est difficile d'en préciser los
�R.YSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE
135
contou rs. Cependant vers la partie médian e on peut percev oir
comme une encoche forman t une division à cette « tumeu r ».
Au touche r le col allongé, mou, a les caractè res d'un col
d'utéru s gravide .La matrice , augme ntée de volume , est logée
la
à gauche de la ligne médian e et paraît indépe ndant de
masse latérale droite qui, plus volumi neuse, permet au diagnostic de grossesse extra-u térine d'être porté (1). Mais il faut
ajouter que rien de précis n'est possible et qu'en face d'une
simple hypoth èse et du parfait état de santé de la femme, on
décide de surseo ir à une opérati on et d'atten dre quelqu es
jours pour avoir un diagnostic plus certain . Ajoutons que
l'aucul tation de la masse gauche ne permet de percev oir
aucun battem ent cardiaq ue.
Le profess eur Queirel, de retour de voyage, examin e cette
femme le 8 novem bre, porte le diagnostic ferme de <<grossesse avec kyste de l'ovair e >> et propose une laparot omie
imméd iate, opérati on qui est refusée par la malade pour
diverses raisons .
20 novem bre. La malade qui avait quitté l'hôpita l pendan t
quinze jours enviro n revient réclam er l'interv ention qui lui
avait été proposée. A cette date l'exam en que nous pratiquons nous perme t de porter un diagnostic plus sùr.
La simple inspect ion nous fait voir un ventre divisé en deux
portions par un sillon médian allant de l'ombil ie vers le
pubis sur une étendu e de 6 à 8 centim ètres. La tuméfa ction
gauche atteint l'ombil ic et le dépasse même, les conto urs
en sont très nets. La tuméfa ction droite jouit d'une certain e
mobili té de bas en haut sans que cette manœu vre éveille quelque douleu r ; sa surface est courbe et l'on peut en déprim ant
assez fortem ent les parois, percev oir une certain e fluctua tion.
La tuméfa ction gauche que l'on reconn aît facilem ent pour
être l'utéru s, permet d'enten dre à son niveau des battem ents
et
(1) Cette femme avait été examinée en ville aux mois de juillet
eux
songé
avaient
qu
Jourdan
et
Eynard
docteurs
aoüt par MM. les
aussi à la possibilité d'une grossesse ectopique. :
__,__
--- --
~~
�136
J.-C. PLATON ET V. TROIN
fœtaux varian t d'intensité suivan t les moments et les changements de position de la femme, mais que l'on peut arrive r
col
à saisir parfai temen t. Le touche r nous fait sentir un
très haut, ramolli, recevant les mouvements imprim és à la
tuméfaction gauche. Le cul de sac latéral droit ne présente
rien, même déprim é fortem ent il ne permet pas d'attei ndre la
tuméfaction que nous avons palpée au niveau de l'abdomen
du même côté.
t·· Décembre. - Laparotomie médiane par le professeur
Queir el.- Les tissus abdominaux incisés, on arrive au niveau
de l'encoche qui sépare les deux tuméfactions. L'utér us situé
de
à gauche est ménagé autant que possible et recouvert
de
kyste
compresses chaudes. Du côté droit appara it un
l'ovaire droit que l'opér ateur fait saillir hors de l'abdomen.
Le pédicule court et large est soigneusement ligaturé. •Le
kyste est détaché sans être rompu et le pédicule abandonné
t
dans l'excavation. La paroi abdominale est suturé e suivan
aux
e
extern
trois plans dont deux intern es au catgut et un
crins de Florence. Hémorragie nulle, durée de l'opération
35 minut es. La tumeu r kystique est formée d'une seule poche
affectant assez bien l'apparence d'un cœur ; le liquide qu'elle
contient est limpide, légèrement filant et mesur e environ
500 erne. Le même jour injection à la malade matin et soir
d'un centigramme de morph ine pour éviter toute contraction
utérin e.
3 Décembre. - La malade a eu quelques vomissements.
Le D• Platon, attribu ant ces vomissements à de l'intol érance
l
à la morph ine la remplace par des lavements de chlora
auxquels il joint une potion au bromu re.
5 Décembre. -Les vomissements ont complètement disparu, l'état général est bon.
13 Déce mbre .- Les points de suture sont enlevé s; réunio n
par premi ère intention.
28 Décembre. ·- La malade quitte l'hôpi tal dans un parfai t
état. L'ausc ultatio n et les mouvements actifs du fœtus nous
montr ent que celui- ci est bien vivant. Remarquons enfin que
----
-
�KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE
137
les suites opératoires ont été absolument apyrétiques, la température n'ayant jamais dépassé 37•.
Cette observatim! est intéressante et mérite d'être retenue
à plus d'un titre. Tout d'abord, au début de la grossesse, il fut
assez difficile d'arriver à un diagnostic précis. Les deux ordres
de phénomènes observés : troubles de la menstruatio n d'une
part, symptômes annexiels et périton eaux d'autre part, étaient
bien faits pour dérouter quelque peu l'esprit qui n'osait
s'arrêter d'une façon définitive à l'une de ces trois hypothèses : grossesse ectopique, kyste de l'ovaire, collection liquide
de la trompe. Disons tout de suite que dans ces trois cas
l'opération immédiate eut été pareillemen t indiquée. Lorsque
la grossesse eut évolué au point de devenir évidente ( cinquième mois) empruntant les signes de certitude que nous
connaissons (battements fœtaux, mouvement s actifs et passifs)
il ne fut plus possible d'hésiter et l'opération décidée fut
pratiquée avec le minimum de traumatism e et grâce à la
morphine (pratique du prof. Pinard) ne fut suivie d'aucune
excitation de la fibre utérine.
Les relations des kystes de l'ovaire et de la grossesse ont
depuis longtemps occupé chirurgiens et accoucheur s; il nous
a paru intéressant, à propos de ce cas nouveau démontrant la
nécessité opératoire, de jeter un coup d'œil rapide sur l'influence réciproque des kystes et de la parturition et d'examiner les divers traitements préconisés, insistant particulière ment sur celui qui a rallié la plupart des suffrages ; nous
voulons nommer l'ovariotomi e.
La grossesse peut-elle avoir une action quelconque sur
l'évolution des kystes de l'ovaire? Sur ce point l'ac0ord n'est
pas absolu et tandis que Heiberg et Péan (1) nient -pareille
influence, Schrœder et tomer (2) par contre, admettent qu'elle
se fait sentir d'une façon positive. Bué (3) dans un travail
tout récent relate une observation très intéressante à beaucoup
(1) Péan. - Ga;eite Médicale de Paris 1880, p. 269.
(~) Lamer.- Arch. F. 9yn, 1882.
(3) Bué. -Nord Médical, 1" janvier 1902.
�13R
J.-C. PLATON ET V. TROIN
de points de vue et où notamment cette influence est très
manifeste. Il s'agit d'une femme qui a subi une première
ovariotomie pour un kyste volumineux .de l'ovaire. Un an
après elle devient enceinte, mais pendant sa grossesse et
prenant bientôt un développem ent inquiétant, apparaît une
tuméfaction que la laparotomie exécutée d'urgence fait
reconnaître pour un kyste de l'ovaire. L'accroissement énorme
de la tumeur, observé en dehors des accidents qui ordinairement peuvent le provoquer, ne peut trouver sa cause que
clalls la grossesse concomit.tante. Notre observation peut aussi
venir confirmer cette hypothèse. La tuméfaction à peine
perceptible à une première palpation était devenue très nette
à l'examen pratiqué quinze jours après. La vascularisation
intense qui siège au niveau de tout le territoire n téro-ovarien
dés le commencement de la grossesse, doit faire sentir ses
effets sur le kyste lui-même qui, à mesure que cet afflux de
sang se produit et augmente, doit recevoir de ce fait une
nutrition plus active et comme un coup de fouet.
Les kystes de l'ovaire peuvent devenir le siège de diverses
lésions qui compromettent beaucoup non seulement l'évolution normale de la grossesse, mais aussi la vie de la malade :
La péritonite, expliquée par les nombreuses adhérences qui
ne tardent pas à se former avec les organes voisins et en
premier lieu avec le péritoine. Habit (1) cite le cas d'une
femme porteuse d'un kyste dn volume d'une tête d'enfant qui
eut une péritonite et avorta au quatrième mois. La suppuration du kyste, terminaison qui se produit quelquefois en
dehors de toute manœuvre, mais qui souvent doit sa production à une ponction l?ratiquée plus on moins aseptiquement.
A côté de la suppuration et consécutivement à cet accident,
on peut observer la rupture du kyste, que la cause en soit
purement mécanique par le fait de la gêne réciproque provoqué par les deux tuméfactions à l'étroit dans l'abdomen ou
qu'elle relève d'un processus pathologique adultérant les
(1) Habit. -In Rémy, th. d'agrég.
�KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE
139
parois du kyste au point que le moindre effort, le moindre
mouveme nt, puisse la détermine r. Cette rupture s'observe le
plus souvent à la suite de la torsion du pédicule. Torsion
lente ou brusque qui peu à peu ou subitemen t provoque
l'arrêt de la circulation. Privées de leur apport nutritif, les
parois ne tardent pas à se gangréner . Cet accident, signalé
dès l'année 1875 par notre maitre, le prof. Nepveu (1), est
relativeme nt fréquent au cours de la grossesse. C'est une règle
que l'observation a établie d'une façon générale que tout
organe s'élevant du bassin dans l'abdomen exécute au cours
de cette ascension un mouveme nt de torsion sur son axe.
L'utérus gravide lui-même se trouve régi par cette loi et
l'examen journalier des femmes enceintes nous en fournit la
preuve. Ajoutons que cette complication comporte un pronostic bien sombre. Si en effet nous consultons les diverses
statistique s de Rémy nous y lisons les chiffres suivants :
Au cours de la gt·ossesse: 18 cas 10 guérisons 8 morts.
15 cas 7 guérisons 8 morts,
Pendant le travail:
Pendant la puerpéralité: 12 cas 4 guésisons 8 morts.
Nous signalons aussi la transform ation maligne des kystes
de l'ovaire pendant la grossesse. Bien que cet accident nous
paraisse discutable il a été signalé par Léopold, Spiegelberg,
Fremery et autres. Quant à nous, nous partageons plus volontiers l'opinion de Ruge pour qui la grossesse peut avoir une
réelle influence sur le travail de dégénérescence sans toutefois
le créer de toute pièce.
Tels sont les complications les plus fréquentes qui relèvent
de ce que nous appellerons l'état pathologique du kyste. Cette
influence fâcheuse peut se faire sentir par phénomèn es simplement mécaniqu es. Imaginons, en effet, qu'il s'agisse d'un
kyste peu volumineu x. S'il est libre, il remontera dans l'abdomen et l'on aura des chances de voir évoluer la grossesse
jusqu'au terme; mais dans le cas oü il aurait contracté des
(1) Nepveu.- Rupt. ky!!te de l'ovaire.- Ann. Gyn,, 1875.
�140
J.-0. PLATON ET V, TROIN
adhérences, l'ascension de l'utérus sera gêné, empêché même,
d'oü son prolapsus et sa rétroversion. Remplissant l'excavation, comprimant vessie et rectum, cet organe ne pourra
atteindre son développement normal, physiologique et l'on
aura l'avortement par défaut d'ampliation. Si le kyste atteint
de fortes dimensions, des accidents graves seront à craindre
en dehors de la rupture, des adhérences, de la péritonite; la
compression ne s'exercera pas seulement sur les organes du
bassin et se fera sent.ir anssi au niveau des viscères abdominaux et thoraciques même. La dyspnée, l'œdème avec albuminurie grave, l'ascite, et enfin jusqu'à l'asystolie d'un cœur
qui ne peut plus lutter, tout cela constitue autant d'accidents
qui viendront grossir le cortège de ceux que nous avons énumérés et qui comportent un pronostic d'une gravité exceptionnelle.
Nous avons rapidement exposé les principales complications que peuvent créer les kystes de l'ovaire au cours de la
grossesse. Est-ce à dire qu'on doive les observer toujours.
Non, bien s'en faut, fort heureusement. Sp. Wells (1) cit.e le
cas d'une femme qni, bien que porteuse d'unkyste d'e l'ovaire
put néanmoins conduire à terme cinq grossesses. Même chose
pour cette autre femme qu'il opéra au sixième mois de sa
septième grossesse et dont les grossesses antérieures avaient
normalement évolué bien qu'elles fussent toutes compliquées
du kyste pour lequel il l'opérait. Rémy a rassemblé uu
assez grand nombre de cas et nous donne les proportions
suivantes : 257 femmes atteintes de kyste de l'ovaire eurent
321 grossesses dont 246 atteignirent le terme tandis que 75 se
terminèrent par l'expulsion prématurée du fœtus.
Ce que nous venons de dire sur les accidents au cours de la
grossesse nous pourrions le répéter pour l'accouchement et
surtout pour les suites de couches. Toutefois s'il nous fallait
faire une distinction, ce serait pour insister sur leur fréquence beaucoup plus grande à cette époque et sur leur carac(1} Sp. Wells. -Des tum. de l'ov. et de l'ut. Trad. Rodet, 1883.
----- - - - - -
----~
--- -
�KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE
141
tère de gravité spécial. La torsion du pédicule, l'hémorr agie
intra-kys tique, la suppurat ion, la rupture et la péritonit e se
présente nt deux fois plus souvent. De plus, toutes les causes
qui créent un état de moindre résistanc e se trouvent ici réunies. Le chirurgi en opère alors dans de mauvaises conditions
et la mortalité se trouve de ce fait bien augment ée.
Il résulte donc qu'une femme atteinte de kyste de l'ovaire
au cours de la grossesse est exposée à de graves accidents, qui
présente nt leur maximu m de fréquenc e et de gravité au
moment de l'accouch ement et pendant les suites de couche.
Ce sont ces graves considérations qui poussèœ nt chirurgie ns
et accouche urs à sortir d'une inaction que Barnes (1) qualifiait d'indigne .
Barnes, en effet, avait remarqu é que la nature, quand elle
était laissée maîtress e de l'évolutio n des affections qui nous
occupent, pouvait se conduire de trois façons. Ou bien tout
se passait normalem ent, kyste et grossesse évoluaient
sans réagir l'un sur l'autre; ou bien des accidents survenaient du côté du kyste entravan t le cours de la grossesse et comprom ettant aussi les jours de la mère; ou bien
enfin la grossesse seule était interrom pue sans que la vie de
la mère fut menacée. Eliminan t le premier cas parce qu'on
ne pouvait livrer au petit bonheur des intérêts aussi graves,
il restait en présence des cas où se produisa it l'avortem ent
simple et de ceux où l'on observait concurre mment à l'avortement des complications du côté du kyste. L'avortem ent
simple constitua it à ses yeux les cas heureux et c'est pom·
cette raison qu'il se fit le défenseur énergiqu e de la thérapeu tique qui visait directem ent ce but.
Il nous sera aisé de réfuter cette méthode complète ment
tombée en désuétud e aujourd' hui. Tout d'abord elle pèche à
ce sens qu'elle ne supprime ni le mal ni le danger qui s'y rattache. Les statistiqu es montren t que c'est précisément lorsque
l'utérus est vidé de son contenu que le kyste, privé de tout
(1) In Rémy. th. d'ag. p. 127 et suivantes.
�142
J -C. PLATON ET V. TROIN
soutien, peut devenir le siège des accidents graves qui suivent
la torsion du pédicule. D'ailleurs, le résultat obtenu n'est
guère brillant: << Dans onze cas, dit Budin (1), pour lesquels
on a provoqué l'expulsion du fœtus, on a eu la mort de cinq
femmes et de trois enfants >>. Mais ce n'est pas en cela seulement que réside tout le défaut de cette méthode. L'utérus, en
effet, lorsqu'il pouvait revenir sur lui-même, ce qui n'arrivait
pas toujours, d'où l'hémorragi e et l'infection possible, cédait
en quelque sorté sa place au kyste qui s'empressait de mettre
à profit une telle aubaine en augmentant encore ses dimensions déjà bien gênantes.
Excellents moyens de thérapeutiqu e, l'avortemen t et l'accouchement prématuré ne peuvent ou n'ont pu être employés que danscertain s cas bien limités. Au Congrès de
gynécologie et d'obstéLrique tenu à Marseille en 1898 le professeur Pinard a traité d'une façon toute magistrale cette
délicate question. Un débat plus réc.e nt (2) a remis à l'ordre
du jour ce passionnant problème, donnant l'occasion au professeur Pinard de préciser encore mieux ces préceptes. Nous
ne pouvons mieux faire que de reproduire ces conclusions .
<< J L'interrupti on de la grossesse avant la viabilité du fœtus,
l'avortemen t provoqué médicaleme nt, constitue dans les cas
bien déterminés un moyen de thérapeutiqu e aussi puissant
que précieux.
<< II L'indication de cet acte opératoire ne se rencontre ni
dans les cas de rétrécisseme nt de la filière pel vi-génitale (ni
dans les cas de maladie venant compliquer la grossesse).
<< III L'indication réelle n'existe que quand la cause réelle
des accidents qui menacent sûrement la vie de la femme, est
certainemen t la grossesse. >>
La précision, la clarté de ce langage nous dispense de tout
commentair e. C'est la condamnatio n absolue de la méthode
défendue par Barnes.
(1) Budin.- Jow'n, des sages femmes, janv . 1889.
(2) Pinard. -Semaine médicale, 4 décembre 1901. Supplément.
�KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE
143
Mais si l'accouchement prématuré et à plus forte raison
l'avortement sont justement abandonnés par les accoucheurs
actuels, il n'en est pas de même d'un autre mode de traitement : la ponction. Pendant très longtemps la ponction a été
considérée comme la méthode de choix et à l'heure actuelle il
est encore nombre de praticiens qui la préfèrent à l'ovariotomie notamment lorsque la grossesse. a atteint le sixième
mois. Nous savons sans doute que la simple ponction a suffi
pour amener la guérison radicale de certains kystes, mais à
côté de ces cas, rares on peut le dire, nombreux sont ceux
dans lesquels elle a été la cause d'accidents graves. L'examen
de bien des observations que nous avons consultées nous fait
savoir qu'elle favorise beaucoup la production de la torsion
du pédicule. Pratiquée avec des soins aseptiques insuffisants
elle peut provoquer l'inflammation d'un liquide qui n'attend
que le moindre prétexte pour faire cette complication. Même
entre les mains les mieux expérimentées le troca.rd peut réserver de graves surprises; la perforation de l'utérus, ou de l'intestin, accidents rares il est vrai ne sont ce pendant pas
impossibles, témoin les cas signalés par Sp. Wells. Mais l'inconvénient le plus important, celui qni se présente presque
toujours, réside dans la reproduction rapide du liqnide. La
quantité même peut augmenter et la gêne qu0 l'on avait écartée un moment reparait plus grande, rendant plus impérieuse
chaque fois une nouvelle ponction. Pour éviter cet ennui,
certains auteurs ont proposé de faire suivre la ponction d'une
injection avec une solution iodée. Pareille manœuvre n'est
pas sans danger, le voisinage immédiat du péritoine dont on
ne connaît que tl'op l'irritabilité en rend suffisament compte.
Sans insister sur certains autres accidents signalés par les
auteurs anglais tels que syncopes, adhéren(jes consécutives
avec les viscères voisins, néa.nmoins nous ne pouvons voir en
elle qu'ne opération palliative, dont l'utilité est incontestable,
notamment au moment de l'accouchement lorsqu'un kyste
mucoïde peu volumineux est resté dans l'excavation et' gêne
par sa présence l'expulsion du fœtus.
�144
J.-C, PLATON
ET
V. TROIN
Quoiqu'il en soit, nous pensons que ces méthodes de traitement doivent être laissées aux anciens praticiens. Actuellement l'ovariotomie est la thérapeutiqu e de choix suivie par
la grande majorité des accoucheurs qui acceptent les indications du professeur Pinard à ce sujet.
L'ovariotomie est d'abord le traitement vraiment curatif ;
il a l'avantage de ne s'adresser qu'au mal et cela d'une façon
efficace. Elle présente entre autre cette supériorité sur la
simr:1le ponction de ne pas être une opération aveugle, et à ce
propos nous avons signalé les piqûres possibles de l'utérus et
de l'intestin avec le trocard. Même dans les cas où le diagnostic
de tumeur est inexact, la laparotomie demeure exploratrice
et d'une parfaite innocuité taut pour la femme que pour la
grossesse èn cours. De pareilles erreurs ne sont pas impossibles et si l'on songe combien le diagnostic de kyste et grossesse est parfois délicat on comprendra qu'elles puissent être
commises par des praticiens dont le talent est au-dessus de
tout éloge.
Mais si l'accord est unanime pour reconnaitre la supériorité
de l'ovariotomie sur les autres méthodes, il n'en est plus de
même lorsqu'il s'agit de déterminer le moment où cette opération a le plus de chance de réussir et jusqu'à quel âge de la
grossesse elle peut être tentée. La plupart des auteurs que
nous avons consultés varient entre le deuxième et le cinquième mois comme moment d'élection sans dépasser le
sixième mois ; au delà le kyste ne serait plus justiciable de
l'ovariotomie mais plutôt de la ponction. A l'exemple du professeur Pinard, nous pensons que l'ovariotomie doit être pratiquée dès que le diagnostic est posé, la préférant à tout autre
méthode. Toutefois nous insistons particulière ment sur la
plus grande inocuité qu'elle revêt quand elle peut être pratiquée dans les premiers mois de la gestation. En remettant
l'interventio n à une date ultérieure, on court le risque de se
voir un jour la main subitement forcée par l'entrée en scène
d 'accidents qui rendront toute opération plus aléatoire. L'ova·riotomie pratiquée le plus tôt possible aura d'autant plus de
�145
KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE
chances de réussir qu'on aura à faire à un utérus non encore
volumineux et à un kyste qui si l'on attendait pourrait devenir le siège d'accidents. A côté de ces diverses raisons il en
est une autre aussi importante: c'est la santé de la femme.
La grossesse, on le sait, cause parfois des troubles qui vont en
augmentant au point que certaines femmes deviennent de
véritables malades à mesure qu'approche le terme. Sans vouloir attribuer à l'ovariotomie, et en général à toutes les opérations au cours de la grossesse, l'importance que quelquesuns veulent lui attacher, nous sommes néanmoins forcés d'admettre que, pourjléger que soit le traumatisme, il existe néan
moins.
Le chirurgien avisé ne devra pas attendre cet état voisin
de la maladie que nous signalions et durant lequel toute
intervention est suivie d'une réaction plus ou moins prononcée. La bonne santé de la femme sera un puissant auxiliaire
de réussite; plutôt on opèrera, mieux on s'en trouvera. En
même temps on mettra sa conscience à l'abri en allant au
devant d'accidents graves, toujours possibles.
Mais il est des cas où l'accoucheur ne sera consulté que
dans les derniers mois de la gestation. Devra-t-il alors écarter
l'ovariotomie pour avoir recours de préférence à la ponction.
Nous ne le pensons pas. Les cas sont nombreux encore où
l'ovariotomie pratiquée au huitième, au neuvième mois, n'a
amené aucune complication permettant à la grossesse d'évoluer jusqu'au terme. Même à la veille de l'accouchement,
même pendant la puerpéralité (plusieurs cas de Sp. Wells)
l'ovariotomie a été souvent suivie de succès. Toutefois, nous
ne cacherons pas que pour ces cas vraiment extraordinaires,
le chirurgien n'est intervenu que la main forcée par des corn- ·
plications graves. Si la guérison est survenue quelquefois, la
mort a frappé souv~nt, elle aussi. Nous trouvons dans cette
pénible constatation un argument nouveau qui nous fortifie
dans notre opinion : opérer dès qu'on le peut, avant l'accouchement, avant la puerpéralité, car attendre c'est beaucoup
risquer.
10
�146
J.-C . PLATON ET V. TROIN
Avant de terminer il nous reste à dire quelques mots d'un
accident que l'on voit se produire quelquefois à la suite de
l'ovariotomie : c'est l'avortement. Les détracteurs de l'ovariotomie se sont empressés de le signaler, plus encore, de l'exagérer considérablement. C.'est en effet une exagération de
regarder l'avortement comme la conséquence fatale de
l'ovarioLomie. Nombreux et même très nombreux sont les cas
où cet accident ne s'est pas présenté, nous en donnons plus
loin l'explication probable. Si même nous consultons la statistique de Jetter et d'Olhausen nous ne sommes pas étonné
d'en voir la conclusion qui en découle. Pour Jetter la mortalité infantile, pour les cas où l'on n'a pas eu recours à
l'ovariotomie s'élève à 48 p. cent. Olhausen (1), au contraire
recueillant le plus grand nombre d'ovariotomies exécutées
jusqu'alors, ne rencontre cet accident dans la proportion de
20 p. cent seulement. Nous croyons même pouvoir aller plus
loin et dire que les avortements consécutifs aux ovariotomies
sont précisément ceux qui auraient beaucoup cle ;::hance de se
produire en dehors de toute intervention. Dans presque tous
les cas de Rémy, l'avortement s'est produit chez des femmes
atteintes déjà d'accidents septicémiques consécutifs à l'évolution de la tumeur ; pour tous ces cas l' ovariotomie a servi
de simple pretexte.
Cependant il nous faut reconnaître que l'avortement peut
se produire quelquefois en dehors de toute élévation de température et par conséquent de toute infection. Ce sont les cas
où l'intervention a été longue et pénible. Très souvent il
s'agit de malades déjà débilitées par leur grossesse et chez
lesquelles le choc opératoire détermine des contractions énergiques qui provoquent l'expulsion de l'œuf. Ces contractions
peuvent être évitées, tout au moins diminuées, en nenégligeant pas quelques préceptes de technique opératoire. Tout
d'abord il ne faut pas exposer trop longtemps l'utérus à l'air
froid, dont l'influence sur la fibre utérine a été mise en évi(1) Olbausen- Die Krankbeiten der Ovarien.
�KYSTE DE L ' OVAIRE ET GROSSESSE
147
denee par des expériences pratiquées sur des femelles. On se
gardera aussi d'exercer des tractions sur le pédicule, étroitement uni à l'utér·us, et bien capablepar conséqu1-mt d'éveiller l'irritabilité de l'organe gestateur.
Il est des cas, néanmoins, où cette contraction ne peut manquer de se produire, malgré les précautions les ph1s minutieuses. Ce sont ceux dans lesquels la poche Kystique ayant
contracté diverses adhérences se trouve uni à l'utérus plus ou
moins intimement. Une décortication minutieuse ne peut
manquer de provoquer les contractions redoutées que seul le
traitement morphiné du professeur Pinard pourra peut-être
éviter.
De ce qui précède, nous concluons:
1• Les Kystes de l'ovaire sont des complications de la grossesse qui méritent de fixer l'attention des accoucheurs par les
graves dangers qu'elles peuvent faire courir.
2• La meilleure thérapeutique à leur opposer est l'ovariotomie, faite dès qu'on le peut, sans que l'âge avancé de l'utérus gravide puisse en faire une contre indication. Toutefois,
nous reconnaissons l'innocuité particulière que revêt cette
opération dans les premiers mois de la_grossesse.
3• Les nombreux cas d'avortement imputés à l'ovariotomie
et qui ont servi à la condamner doivent être réduits à de plus
équitables proportions.
4° Pour éviter les contractions que provoque toute infection, si légère soit-elle, instituer << systématiquement » après
toute ovariotomie au cours de la grossesse, le traitement morphiné du professeur Pinard.
��VIII
ACTION DES EXTRAITS D'HYPOPHYSE
ET DE CAPSULES SURRÉNALES SUR LES CENTRES VASO-MOTEURS
par Ch. LIVON
Les quelques notes que j'ai publiées (1), relativemen t à
l'action des extraits organiques sur la pression sanguine, ont
contribué à démontrer combien ces extraits étaient différents
dans leurs effets, puisque l'on peut les regarder comme des
antagonistes parfaits, destinés à se neutraliser, les uns produisant de l'hypertensi on, les autres de l'hypotensio n.
Afin que les résultats soient comparables entre eux, les
extraits emplGyés ont toujours été préparés avec des organes
frais, par le procédé suivant : le tissu glandulaire provenant
des animaux de boucherie, afin de l'avoir sain, ou quelquefois
d'animaux de laboratoire (cobaye, lapin, chien), est débarrassé avec soin des tissus gui l'environnen t, il est soigneuse(l) Sécrétions internes, Glandes hypertensives ; Société de Biologie,
1898, p. 98. - Glandes hypotensives ; id., 1898, p. 135. - Action des
sécrétions internes sur la tension sanguine ; IV• Congrès cle Médecine,
Montpellier, avril1898.- Id., A. F. A. S., Congrès cle Nantes, 1898.
- Action de J'extrait de corps pituitaire sur Je pneumogastri que;
A. F. A. S., Congrès de Nant.es, 1898. - Id., Congrès international
de Physiologie, Camb1·idge, août 1898. - Corps pituitaire et tension
sanguine; Société de Biologie, 1899, p. 170. - Action des sécrétions
internes sur les centres vaso-moteurs ; A. F. A. S., Cong1·ès de
Boulogne-sur- Mer, 1899. - Sécrétions internes et pression sanguine;
XIII• Congrès international cle Médeâne, Paris, août 1900. Archives provinciales cle Médecine, n• 10, 1900, p. 470.
�150
CH. LIVON
ment broyé, seul ou avec du verre pilé. La pâte ainsi obtenue
est mélangée avec une solution physiologique de NaCl à
7 pour 1000, glycérinée à 10 pour 100. Le volume de la solution ajoutée varie comme proportion suivant l'organe, car
certains tissus demandent plus ou moins de liquide pour
fournir une macération convenable, pouvant filtrer même
avec expression à travers un linge. On laisse la macération
se faire pendant trente minutes environ, puis on exprime à
travers un linge serré. C'est ce filtratum qui a servi;;.. faire les
injections intra-veineuses dans mes diverses expériences (1).
Ainsi préparés, ces liquides peuvent être considérés comme
renfermant, entre autres substances, les produits élaborés par
le protoplasma cellulaire de chaque glande, produits qui,
à l'état normal, constituent les sécrétions internes.
Des expé-riences qui ont fait l'objet de mes communications
antérieures, on en arrive naturellement à cette déduction,
qu'une des actions des sécrétions internes est d'agir sur la
pression sanguine pour produire tauLôt de l'hypertension,
tantôt de l'hypotension, et qu'à l'état physiologique ces
diverses sécrétions s'équilibrent de façon à maintenir la
pression sanguine dans une moyenne convenable.
Il est facile de constater que cette moyeMe n'est pas
stable. Lorsque l'on enregistre pendant quelque temps la
pression d'un animal, on voit cette pression subir des modifications quelquefois considérables. Mais ce que l'on observe
bien souvent, ce sont de grandes os0illations dans le tracé,
oscillations connues sous le nom de phénomène de Traube.
Or, ces oscillations deviennent très manifestes dans certaines
expériences d'injections d'extraits organiques dans le torrent
circulatoire, ayant produit soit une élévation, soit une chute
de pression et ayant amené par conséquent une perturbation
dans le fonctionnement des sécrétions internes.
Ces grandes oscillations semblent donc indiquer la lutte
(1) J'ai essayé aussi les poudres que l'on trouve dans le commerce et
qui sont les produits des organes desséchés, mais j'ai dû y renoncer,
les effets obtenus étant bien différents, quand ils ne sont pas nuls.
�HYPOPHYSE ET CAPSULES SURRÉNALES
151
qui s'établit entre les sécrétions à hypertension et celles
à hypotension et le phénomène en question n'aurait donc pas
d'autre origine.
Dans son mémoire (Beit1·age .wr Physiolo gie de1· Schilddrüse und des Herzens, Bonn, 1898, p. 152), E. von Cyo~
arrive à ceLte conclusion, que le phénomène de Traube est le
résultat d'une lutte égale entre l'excitation des centres des
vaso-constricteurs et 1'interven tion du nerf dépresseur.
Mais quelle est l'origine de cette excitation ?
Mes expériences me portent à conclure que l'agent principal
de cette excitation se trouve dans les sécrétions internes, qui
agissent d'une façon très nette sur les centres vaso- constrictem·s et vaso -dilatateurs ou nerf dépresseur.
Dans ma communication à la Société de Biologie, 4 mars
1899, j'ai indiqué l'action de l'extrait de corps pituitaire sur
le centre du nerf dépresseur. J'ai continué ces expériences
avec les capsules surrénales et le résultat a été identique,
comme le démontrenL les faits suivants :
On sait qu'à l'état normal, si l'on vient à exciter chez le
lapin, par les méthodes usuelles, le nerf dépresseur intact ou
encore mieux son bout céphalique, il se produit immédia tement une modification considérable dans la pression sanguine. Il y a une chute brusque, sans arrêt du cœur.
L'hypotension dure autant que l'excitation, car dès que
celle-ci s'arrête, on voit la pression se relever aussitôt et
revenir en peu de temps au point initial.
La figure 1 représente parfaitem ent ce phénomène qui se
trouve complètement modifié par certains extraits organiques, comme je vais le démontrer.
A. Hypophyse . - Lorsque sur un lapin normal chez qui
on a isolé et préparé convenablement un des nerfs dépresseurs, on vient à injecter dans la circulation veineuse de l'extrait de corps pituitaire , on voit la pression sanguine éprouver
une ascension très nette et qui persiste plusieurs minutes, en
·1
.f
./
�152
CH. LIVON
même temps que sont modifiés le rythme et l'impulsion
cardiaques.
E
FIG. 1.
Excitation en E du dépresseur chez le Lapin. - (Cette
figure, comme toutes celles contenues dans ce mémoire, doit être lue de droite à gauche).
Si à ce moment l'on fait l'excitation du nerf dépresseur
entier ou de son bout supérieur, on ne constate nullement la
chute brusque de la pression que donne toujours cette exeitation sur le lapin normal (fig. 2).
Suivant la dose injectée, l'inhibition n'est pas complète;
elle est proportionnée à la quantité de substance injectée et
dans certaines expériences l'excitation du dépresseur se manifeste par une diminution de pression (fig. 3 l, mais qui cependant ne ressemble en rien à la chute due à l'excitation sur
l'animal normal.
Si la dose est suffisante, il y a une hypertension bien plus
�153
HYPOPHYSE ET CAPSULES SURRÉNALES
E"
r
E'
.....r----...~---~
----~---------.
FIG. 2.
I. Injection intra-veineuse de l'extrait d'hypoph yse.E, E'. E''. Excitations du dépresse ur.- (Cette figure
est très réduite par la photogra phie, comme la
plupart des suivantes ).
marqué e et J'excitation du nerf dépresseur ne donne presque
aucun résultat (fig. 4).
En considérant ces expériences, il est donc permis de
E
s
.
flllliJIJIII/liliil iliiiiiJDIIItlllliillilllliiillillilllilililllll)l/lllillillllillillllllillilliiHJIIliJJIIJ)jjjjjjjill
FIG. 3.
E. Excitation du dépresse ur.- S. Secondes.
conclure que l'extrait de corps pituitai re a une action très
marquée sur la pression sanguine ; mais que cette action
n'est nullement périphérique mais bien centrale, puisqu'elle
rend sans effet l'excitation du bout céphalique dn dé presseur.
Or, comme l'excitation de ce nerf n'agit que par un effet
réflexe sur les centres nerveux vaso-dilatateurs, on peut
�154
CH. LIVON
admettre que l'action de l'extrait d'hypophyse est d'inhiber
ces centres eux-mêmes.
:E'
tltkt,..WW
US
uw..-.. woœaiia:
S·
PQIIM;:Ii
FIG. 4.
E. E'. Excitations du dépresseur.- S. Secondes.
B. Capsules surrénales. - En expérimentant dans des
conditions semblables avec de l'extrait de capsules surrénales,
les effets obtenus sont identiques. L'injection intra-veineuse
I
mmmnmmnmntltlilliDIDIIIIIJIJiillllüNIIiiillllllillliliilllllllliiiiJIIiliJII,ill'illlllllliiiiVIIIIIIII''Iililllillliltlllli.JIIIIIIJIIItllilllil!Jl!l(llilillllnun;1111111 lJ1, 11
FIG. 5.
1. Injection intra-veineuse d'extrait surrénal.- S. Secondes.
�HYPOPHYSE ET CAPSULES SURRÉNALES
li
1'55
détermine immédiate ment une augmentat ion de pression
qui dure généralem ent peu de temps avec des capsules de
cobaye (fig. 5). Si, pendant cette hypertens ion, l'on excite le
dépresseu r, le tracé ne se modifie pas ou peu, on ne voit
rien d'analogue à (fig. 6) ce qui se produit à la suite de l'excitation du dépresseu r sur l'animal normal.
Comme pour l'hypophy se, la durée de l'hyperten sion
dépend de la quantité d'extrait injecté.
On peut encore mieux dém~ntrer l'action inhibitrice de
E
FIG. 6.
I. Injection intra-veineu se d'extrait surrénal.- E. Excitation
du dépresseur.
l'extrait de capsules surrénales en expérimen tant de la façon
suivante:
Le lapin est préparé comme d'usage, on fait l'excitatio n du
bout céphalique du nerf dé presseur, immédiate ment se produit l'effet ordinaire, la chute caractérist ique de la pression.
Si pendant cette période d'hypotens ion on injecte dans une
veine de l'extrait de capsules surrénales , on voit aussitôt se
manifeste r, malgré l'excitatio n du .dé presseur, l'élévation de
la pression (fig. 7), comme si le nerf dépresseu r n'était pas
. excité. C'est là, évidemme nt, la preuve expérimen tale de
l'inhibitio n du centre vaso-dilat ateur du nerf dépresseu r par
certains extraits organique s.
Quelquefois le phénomèn e n'est pas aussi simple et l'on
assiste à une sorte de lutte entre les phénomèn es hyperten-
1
1
il:
u
�CH. LIVON
sifs et hypotensifs. Il se produit une exagération du phénomène de Traube. La figure 8 est caractéristique à ce point de
vue. Le tracé a été obtenu sur un lapin de 2 kilog. qui,
1
FIG. 7.
1. Injection intra-
E. Excitation du dépresseur.
veineuse d'extrait surrénal.
1
www=-;::aœa
---'
aurm-c=mw••n•~aUiliiiiltlllawcwc.mu,.ao ..
•w-
FIG. 8.
E. Excitation du dépresseur.- 1. Injection intra-veineuse d'extrait surrénal.- S. Secondes.
pendant que son dépresseur gauche était excité, a reçu une
injection intraveineuse de 1 cc. 5 de filtratum obtenu en
broyant 0.730 milligrammes de capsules surrénales fraiches
�HYPOPHYSE ET CAPSULES SURRÉNALES
157
de cobaye dans 5 centimè tres cubes du liquide ordinair ement employé.
L'anima l a donc reçu un extrait réponda nt à 219 milligrammes de capsules surréna les.
Comme l'indiqu e la figure 8, pendant l'hypotension due à
l'excitation E du dépresseur, l'injecti on 1 de l'extrait a produit
immédi atement l'effet hyperte nsif, mais cet effet n'a pas été
de longue durée, l'excitation continu ant toujour s, le phénoméne hypoten sif s'est manifesté et la pression a subi une
M
ll
FIG. 9.
E. Excitation du dépresseur. - I. Injection intra-veineuse d'extrait surréna l.- M. Mort.
chute graduel le jusqu'au point initial, mais, aussitôt, l'action
hyperte nsive a repris le dessus et l'élévation de la pression a
été égale à celle qui s'était manifes tée au momen t de l'injection, pour donner naissance à un phénom ène de nouvelle
chute égale à la premièr e.
Par la grandeu r des oscillations, il est facile de se rendre
compte de l'énergi e de la lutte qui doit s'établir entre les effets
hypotensifs et hyperte nsifs, lutte dont la conséquence naturelle semble bien être la produGtion du phènom ène de 'l'raube.
Tout ne se borne pas à ces phénomènes, dont l'import ance
est capitale ; il m'est arrivé quelque fois de constate r que les
animau x en expérience avaient, pendant l'excitation du nerf
dépresseur, quelques secousses et puis succom baient (fig. 9).
~
1
�158
CH. Ll'YON.
Comme le montre ce tracé, à un moment donné de l'excitation, la pression baisse brusquement pour toucher à zéro et
l'animal meurt par arrêt brusque du cœur. On dirait que,
dans ce cas, la lutte entre les deux phénomènes inverses a été
telle qu'il s'est produit une sorte d'interférence ayant eu pour
résultat final l'arrêt de l'organe central de la circulation.
�IX
L'ABAISSEMENT DE LA CATARACTE
Doit-il être définitiv ement abandon né? (lJ
par Ch. GUENDE
Rétablir la vision de l'œil cataracté en abaissant le cristallin opacifié dans le corps vitré, est un procédé dont l'ancienneté n'est pas à démontrer. On pourrait dire, pour
employer la formule consacrée, que son origine se perd dans
la nuit des temps. En effet, Petit (2) nous apprend que les
Egyptiens en eurent connaissance sous les règnes de Ptolémée-Soter et de Ptolémée-Philadelphe. Carron du Villards (3)
prétend qu'il en est fait mention dans les traditions les plus
reculées de l'Indoustan et de la Chine. On sait combien cette
méthode fut en honneur chez les Romains et les Arabes.
Mais, si le procédé était courant, l'interprétat ion des faits
demeura obscure. Et l'on ne saurait d'ailleurs concevoir qu'il
pût en être autrement, en l'absence complète de connais
(1) Leçon faite au mois de janvier 1901. De suite après, l'abaissement
de la cataracte a été pratiqué sur un malade jugé inopérable par l'extraction. Acuité visuelle après guérison= 4./10 environ (sujet complètement illettré). La vision est demeurée satisfaisante, d'après les nouvelles
reçues de l'opéré, qui habite La Ciotat.
(2) Cité par Desmarres (Traité des Maladies des Yeux, t. III, p. 283).
(3) Id.
�162
CH. GUENDE
L'extraction du cristallin est parfois suivie d'une complication extrêmement grave, due, chez certains sujets prédisposés, à la diminution de la pression intra-oculaire. La
détente des milieux de l'œil a pour effet de provoquer, chez
ces malades, une hémorragie de la choroïde à ce point
intense, qu'on l'a vue .::hasser au dehors le corps vitré. C'est
l'hémorragie expulsive. Lorsque pareil accident a causé la
perte de l'un des deux yeux, on conçoit l'hésitation du chirurgien auquel incombe l'opération de l'autre œil. M. Valude,
ayant eu une hémorragie expulsive après une opération
normale de la cataracte, et craignant avec raison une éventualité semblable pour l'œil opposé, prit la détermination de
recourir, pour ce dernier, au procédé dr la réclinaison. Cette
intervention fut sui vie de succès durable.
Plus récemment encore, M. 'l'rue a communiqué au dernier
Congrès international de Médecine, tenu à Paris, deux cas
d'abaissement de la cataracte pratiqués, le premier sur un
sujet atteint de forte toux, avec nervosisme excessif et indocilité presque délirante, le second chez une personne présentant, avec une toux violente, de la rétention urinaire et de
l'artério-sclérose générale accentuée. Le résultat? Ni encourageant, ni décourageant, pour me servir de l'appréciation
même de l'auteur.
Que penser de ces tentatives? Devons-nous en conclure que
l'abaissement et la réclinaison sont sur le point de revenir à
l'ordre du jour et de reconquérir en partie leur faveur
d'antan ? Nullement. Les visées actuelles sont infiniment
plus modestes . Elles se manifestent d'ailleurs dans la communication dont je viens de parler, ainsi que dans la discussion
à laquelle elle a donné lieu. On polll'raü donc en dégager ce
que nous appellerons, si vous voulez, les iudications actuelles
de l'abaissement (ou de la réclinaison) de la cataracte.
Tout d'abord, de l'avis unanime, ces opérations ne doivent
être faites qu'exceptionnellement, car on ne peut jamais
savoir ce qu'il en adviendra dans la suite. Toutefois il est
admissible qu'on y recoure, lorsque, après une première
-----
~
-
---
�L'ABAISSEMENT DE LA CATARACTI~
163
extraction de la cataracte, l'œil s'est perdu par suite d'une
complication grave, telle que l'hémorragie expulsive, faisant
craindre pareil accident pour l'autre œil; lorsque, d'une façon
générale, les suites opératoires inspirent des craintes sérieuses, tenant, par exemple, à l'âge avancé du patient, dans
lequel on peut voir une menace de pneumonie hypostatique
ou de délire post-opératoire; dans les circonstances encore où
des mouvements désordonnés sont à prévoir de la part de
malades déments, délirants, épileptiques ou alcooliques
invétérés ; enfin quand il y a lieu de redouter sérieusement
l'infection de l'œil par suite d'une suppuration rebelle des
annexes.
Je crois en effet qu'il est des circonstances particulières
dans lesquelles le procédé de l'abaissement pourra encore
trouver exceptionnellement ROU indication. Il y aura lieu, en
pareil cas, de mettre en balance les chances d'accidents
immédiats auxquels exposerait l'extraction du cristallin avet;
les aléas que comporte, dans un avenir plus ou moins
éloigné, son abaissement. Ces aléas, que je vous ai exposés
dans la première partie de la ·conférence, je ne veux en
rien les amoindrir en ce moment. Mais, d'autre part, il ne
faudrait cependant pas se les exagérer au point de refusel'
absolument de faire bénéficier un malheureux malade de
son unique chance de salut. En somme ou ne doit pas
oublier que, parmi les opérés d'autrefois, bon nombre
jouissaient de la vision pendant des années, soit que chez
eux les accidents se montrassent tardivement, &oit qu'ils en
fussent corn piètement indemnes.
Telles sont les considérations qui m'ont guidé dans le cas
d'un malade que nous allons opérer à l'issue de la conférence.
Il présente une cataracte complète des deux yeux et réclame
instamment l'opération, que personne jusqu'ici n'a cru
devoir pratiquer, el pour cause. Il est en effet atteint de
dacryocystite double ancienne, suppuration avec hyperplasie
des conjonctives, épaississement et ectropion très prononcé
�164
CH. GUENDE
des paupières supérieures et inférieures. L'état des annexes
peut être considéré comme inguérissa"ble, d'autant plus que
le malade habite La Ciotat et que ses déplacements soulèvent
des difficultés de tou tes sortes . Mon premier mouvement fut
donc de 1ui Fefnser l'intervention, l'extraction du cristallin
devant fatal ement amenet· la perte de l'œil par suppuration,
et me paraissant par suite impraticable. Cependant, devant
son insistance, je :me décidai à lui proposer l'abaissement,
non toutefois sans lui en avoir fait entrevoir les inconvénients
et lui avoir donné le temps de la réflexion. Jl revimt aujourd'hui plus décidé que jamais à tenter l'impossible pour recouvrer un peu de vision.
Vous savez en quoi consiste l'abaissement de la cataracte.
Quant au manuel opératoire, il est généralement peu connu,
cette opérati~n n'étant plus pratiquée aujourd'hui. Permettezmoi de vous donner connaissance, tout d'abord, de la description qu· en fait le vieux Traité d'Opé1·ations chirurgicales
de Dionis (1). Vous pouvez voir, représentés sur la figure
XXXV, les instruments ainsi que les pièces de pansement dont
il était fait usage à cette éiJOque.
La luxation opératoire du cristallin peut s'obtenir de deux
façons : par abaissement ou par réclinaison ; en le plongeant
directement en bas ou en le renversant en arrière, de manière
que sa face antérieure regarde en hauL. Ce dernier procédé
n'est qu'une modification du précédent (2).
Tout d'abord attaquera-t-on le cristallin par la cornée
(kératonyxis) ? ou par la sclérotique (scléroticonyxis) ? La
voie cornéenne expose à des difficultés sérieuses (3), qui
font préférer le manuel opératoire ordinaire par la
sclérotique. Voici doue comment on peut opérer. La
pupille ayant été au préalable largement dilatée, le chirurgien s'assied vis-à-vis du patient, dont la tête est maintenue
par un aide, la face tournée vers le jour, un peu obliquement
(1) P. 462 et suivantes.
Desman·es.- Traité des Maladies des Yeux, t. III, p. 288.
(3) Id., p. 307 .
(2)
�L'ABAISSEMENT DE LA CATARACTE
165
pour éviter les reflets cornéens. Le globe oculaire fixé, l'aiguille de Scarpa, tenue à la façon d'une plume à écrire, la
face convexe tournée en haut, est plongée dans la sclérotique,
à 4 millimètres en arrière du limbe scléro-cornéen et à 1 ou
2 millimètres au-dessous du diamètre horizontal de l'œil.
On lui fait alors exécuter un quart de reLation, et, sa face
concave regardant en avant, on la dirige, par un mouvement
de bascule imprimé au manche, de façon que sa lance
contourne la face postérieure du cristallin, de bas en haut,
et vienne atteindre le bord supérieur de la lentille.
A ce moment l'aiguille devient visible dans la partie su périe ure de la pupille. Dès lors on peut, soit abaisser simplement le cristallin dans le vitré, soiL pratiquer sa réclinaison
en exerçant sur sa face antérieure, avec la concavité de la
lance, une légère pression destinée à le faire basculer d'avant
en arrière, pour le coucher dans le fond de l'œil.
Que la cataracte ait été abaissée ou réclinée, elle sera maintenue quelques instants dans la partie profonde du vitré, jusqu'à ce qu'elle s'y fixe et n'ait plus de tendance à remonter
dans le champ pupillaire.
Tel est, sommairem ent exposé, le procédé de l'abaissemen t.
A moins qu'on y apporte des perfectionne ments que rien,
pour le moment, ne saurait faire prévoir, il est, je le répète,
condamné à demeurer un procédé d'exception. L'extraction,
quoique plus compliquée, reste donc sans conteste la méthode
de choix, et l'exception, dans le cas particulier qui nous
occupe, ne saurait infirmer la règle.
��x
LE PÉRITOINE
par H. ALEZAIS
Le péritoine est la séreuse qui tapisse la cavité abdominale
et la plupart des organes qu'elle contient.
Comme toute séreuse envisagée au point de vue anatomique, c'est une lame épithéliale supportée par une trame
fibreuse qui revêt d'une part la face interne de la cavité
abdominale et de l'autre la surface des organes.
Le péritoine se divise ainsi en péritoine pariétal et péritoine viscéral, celui-ci muni d'une trame fibreuse mince qui
adhère aux viscères, celui-là pourvu d'une trame fibreuse
plus épaisse qu'une couche celluleuse, le fascia sous-péritonéal, sépare des tissus sous-jacents. Péritoine pariétal et
péritoine viscéral se continuent en certaines régions oü l'on
voit la séreuse quitter la paroi en se soulevant et former un
repli dont les deux feuillets s'ados~:ent par leur surface
fibreuse. Arrivés au niveau· du viscère, ces feuillets s'écartent,
s'appliquent sur lui par leur surface fibreuse, soit pour
l'entourer complètement, soit pour s'adosser à nouveau et se
porter sur un autre viscère. Il s'ensuit que la surface épithéliale du péritoine reste toujours libre ; c'est toujours par sa
�=-
.·--rr
168
H. ALEZAIS
surface fibreuse qu'il répond soit à la paroi, soit aux viscères,
ou bien qu'il s'applique sur lui-même au niveau des replis.
Les replis péritonéaux, qu'ils établissent la continuité entre
le péritoine pariétal et le péritoine viscéral, ou qu'ils s'étendent d'un viscère à l'autre, contiennent les pédicules vasculaires des organes.
Mais les organes abdominaux sont loin d'avoir des rapports
identiques avec le péritoine. Les uns (intestin grêle, esta.:
mac) sont entièrement enveloppés par la séreuse ; d'autres
(rectum, vessie) ne le sont que partiellement; d'autres enfin
(rein, uretère, capsules surrénales) sont extrapéritonéaux.
Ces derniers organes, qui appartiennent tous à la paroi
postérieure de l'abdomen, sont tapissés sur leur face antérienre, comme le reste de la paroi! par le feuillet séreux.
On ne saurait trop le faire remarquer, même les viscères du
premier groupe, qu'entoure presque complètement la séreuse,
ne sont pas contenus dans sa cavité elle-même. Celle-ci, qui
est limitée par la surface épithéliale, est close et virtuelle à
l'état normal, puisque les organes tapissés par le péritoine
sont sans cesse en contact et glissent les uns sur les autres.
Ce n'est que dans les cas pathologiques que cette cavité
devient réelle, lorsqu'elle contient du liquide séreux, purulent ou sanguin (ascite, péritonite, hémorragie). Les viscères
sont toujours en rapport avec la surface externe ou fibreuse
du péritoine; ils restent en dehors de la cavité péritonéale,
comme le poing est en dehors de la cavité d'une sphère molle
qu'il aurait déprimée pour s'en coiffer en refoulant sa
paroi. Aussi peut-on remarquer que les viscères, même les
mieux partagés, ne sont jamais complètement enveloppés par
le péritoine. On trouve toujours sur leur périphérie au moins
une région où la séreuse est interrompue. C'est la région au
niveau de laquelle ils l'ont soulevée pour s'en coiffer.
Si on envisage le péritoine au point de vue physiologique,
on voit qu'il joue, comme toute séreuse, le rôle de moyen
d'indépendance pour les organes auxquels il permet de se
déplacer en glissant les uns sur les autres on le long des
'·
'
�LE PÉRITOINE
169
parois abdominales, en même temps que le rôle de moyen
d'union puisqu'il les rattache par ses replis aux parois et aux
organes voisins. On donne à ces replis Je nom de ligaments,
de mésos lorsqu'ils se fixent aux parois, d'épiploons, lorsqu'ils
s'étendent de l'estomac aux viscères voisins.
A ces caractères qui sont communs au péritoine et aux
autres séreuses, il faut ajouter la complexité qui dépend
de l'étendue de la séreuse abdominale et des remaniements
qu'elle subit au cours du développement.
Son étendue est considérable ; c'est la séreuse la plus
importante, qui tapisse la plus grande partie des organes
digestifs et génito-urinaires. C'est en même temps une séreuse
tou1·mentée, riche en replis et en diverticules, dont le plus
important est la grande poche rétro-stomacale désignée sous
le nom d'a1·rière-cavité des épiploons. C'est encore, en
raison de ses remaniements, une séreuse remarquable par
la variabilité ou même l'inconstance de certams replis et
d'un certain nombre de fossettes ou dépressions.
On ne comprend le péritoine qu'en ayant présent à l'esprit
son évolution fétale et en tenant compte des soudures
secondaires qui se font entre les feuillets. D'où l'importance
des données embryologiques aussi bien pour éclairer la
disposition définitive de cette vaste séreuse que pour expliquer ses anomalies.
Nous envisagerons successivement la topographie, la structure et le développement du péritoine.
I. -
t·
TOPOGRAPHIE
PÉRITOINE PARIÉTAL
1• Parois supérieure et antéro-latérale. - Le péritoine
tapisse uniformément les parois supérieure et antéro-latérale
de l'abdomen qui sont formées par le diaphragme, les muscles transverses, les gaines des grands droits, les grands droits
eux-mêmes et le fascia transversalis, au-dessous du repli
semi-lunaire de Douglas. Le tissu sous-péritonéal, épais dans
�170
H. ALEZAIS
la région ilia-pubienne, où il se divise en deux couches, l'une
interne, celluleuse, l'autre externe, fibreuse (fascia propria
de Cowper), s'aminci t dans la région sus-ombilicale et fait
défaut au niveau du centre phréniqu e dont il est difficile de
séparer la séreuse. Signalons qu'au-dessus de la dernière côte,
la paroi diaphrag matique est incomplète et laisse au niveau
du sinus costo-diaphra9·ma tique le péritoine s'adosser directement à la plèvre.
Les seuls détails morphologiques à signaler dans ces
régions sont des soulèvements de la séreuse par des conduits
qui rayonnen t autour de l'ombilic. Ce sont les faux du péritoine ; la grande fau{X; ou ligament suspense ur du foie qui
11
Fig. I.- Face postérieur e de la paroi antérieure de J'abdomen : faux
du péritoine. - 1, Ombilic ; 2, Grande faux du péritoine, ligament
falciforme ou suspenseu r du foie; 3, Ouraque; 4, Artère ombilicale ;
. 5, Artère épigastriq ue; 6, Canal déférent; 7, Artère spermatiq ue; 8,
Vessie; 9, Fossette vésico-pubienne ; 10, Fossette inguinale moyenne;
11, Fossette inguinale externe; 12, Arcade de Douglas.
�LE P.ÉRI'l'OINE
171
monte en suivant la ligne médiane dans la région sus-ombilicale et se prolonge sous le diaphragme , les petites faux qui
descendent dans la région sous-ombilicale.
La grande faux ou ligament suspenseur du foie est un
repli triangulaire du péritoine dont la base, occupée par la
veine ombilicale (fig. II, 21), s'étend de l'ombilic à l'extrémité antérieure du sillon gauche du foie. Le péritoine devenu
viscéral, applique la veine dans le sillon jusqu'au hile. Les
deux autres bords du ligament sont, l'un, pariétal ou convexe,
inséré sur la ligne blanche et la ligne médiane du diaphragme
depuis l'ombilic jusqu'au niveau du bord postérieur du foie ;
l'autre, hépatique ou concave, s'insérant sur la face convexe
du foie, entre les deux lobes, au niveau du sillon de la veine
ombilicale. Cette dernière insertion étant située à droite de la
ligne médiane, il s'ensuit que la faux elle-même est inclinée
dans le même sens, l'une de ses faces, antériew·e, s'applique
sur la paroi abdominale, et l'anlre, postérieure, répond au
foie et à l'intestin au-dessous de lui (fig. I, 2).
Les petites faux sont trois replis qui de l'ombilic se portent
en divergeant et en s'accentuant vers le bassin. L'un, médian,
dù à l'ouraque, descend verticaleme nt sur la symphyse
pubienne (fig. l, 3). Les latéraux, dus aux artères ombilicales,
gagnent le tiers interne des arcades crurales (fig. I, 4). En
dehors de ces replis et un peu plus oblique, on trouve de
chaque côté, tombant vers le milieu de l'arcade, un autre
repli péritonéal dù à 1'artère épigastrique; il est plus court et
n'atteint pas l'ombilic. Entre ces divers replis, se creusent audessus de chaque arcade crurale trois dépressions ou fossettes
auxquelles on donne le nom d'inguinales , parce qu'elles
répondent aux diverses portions du trajet inguinal. La fossette
inguinale externe (fig. I, 11), située en dehors de l'artère
épigastrique, répond à l'orifice abdominal de ce trajet.
Elle présente chez le fœtus, suivant le sexe, l'orifice du canal
péritonéo-vaginal ou du canal de Nück. La fossette moyenne
(fig. I, 10) répond au trajet inguinal, et la fossette interne
�172
H. ALEZAIS
ou vésico-pubienne (fig. I, 9) à l'orifice cutané du trajet. Ces
fossettes sont le siège de6 hernies inguinale s.
2' Paroi inférieur e. - Le péritoine de la paroi inférieur e
se porte de la région sus-pubienne vers le sacrum, sur les
côtés en tapissant les parois de l'excavation, sur la ligue
médiane en se réfléchissant sur les organes qu'elle contient.
D'où la formatio n de culs-de-sac variables en profonde ur et
en nombre suivant l'état des organes et le sexe.
Le premier organe est la vessie qui, tantôt vide, se blottit
derrière le pubis, tantôt distendu e, fait plus ou moins saillie
dans l'abdome n. Vide, le péritoine passe directem ent du pubis
sur son sommet et sa face postérieu re. Pleine, il dessine le
cul-de-sac prévésica l, dont le bas-fond se creuse en même
temps qu'il s'élève au-dessu s du pubis d'une hauteur proportionn elle à la distension de l'organe. Cette ascension du
cul-dt::-sac prévésical permet d'aborde r la vessie sans ouvt'ir
la séreuse (ponction, taille sus-pubi ennes). Dans ces conditions, le péritoine tapisse une partie de la face antérieur e de
l'organe, son sommet, sa face postérieu re et ses faces latérales
au-dessus d'une ligne oblique en bas et en arrière.
Chez l'homme , il passe sur le rectum, en formant le cul-desac recto-t-ésical, dont le bas-fond, fixé par l'aponévrose p?·ostato-pér itonéale (fig. II, 18), couvre la hase des vésicules
séminale s sur une hauteur de 10 à 15 millimèt res, et plus en
dehors les ligament s postérieu rs de la vessie. Il tapisse la face
antérieu re du rectum (fig. JI, 16) à partir de la convexité
de son coude inférieur et ses faces latérales au-dessu s d'une
ligne obliquem ent dirigée en haut et en arrière vers le
sacrum.
Chez la femme, après avoir plongé derrière la vessie dans
le cul-de-sac vésico-u térin, qui est moins profond que le
cul-de·sac vésico-rectal de l'homme , la séreuse aborde la face
antérieur e de l'utérus au niveau de l'isthme, se moule sur
son bord supérieu r et descend sur sa face postérieu re et
même sur les 15 ou 20 millimèt res supérieu rs du vagin, puis,
�LE PÉRITOINE
173
Fig. IL - Coupe sagittale de l'abdomen.-1, Diaphragme; 2, Foie; 3, Ligament coronaire; 4, Pancréas; 5, Epiploon gastro-hépatique; 6, Estomac;
7, Arrière-cavité des épiplons; 8, Duodénum; 9, Mésocolou transverse; 10, Colon transverse ; 11, Aorte; 12, Mésentère; 13, Mésocolon ilia-pelvien ; 14, Grand épiploon gastro-colique; 15, Intest)n
grêle; 16, Rectum; 17, Vessie; 18, Aponévrose prostate-péritonéale;
19, Ouraque; 20, Ombilic; 21, Veine ombilicale; 22, Ligament falciforme (grande faux du péritoine).
�174
H. ALEZAIS
formant le cul-de-sac recto-vaginal, elle gagne le rectum
sur lequel sa disposition est la même dans les deux sexes.
Latéralement le péritoine utérin se prolonge jusqu'aux
parois du bassin en formant de chaque côté un pli transversal,
les ligaments larges, dont le bord externe se continue avec le
péritoine pariétal. Leur bord supérieur, mince, se divise en
trois ailerons qui contiennent, l'antérieur , le ligament rond,
le moyen, l'oviducte et le postérieur , l'ovaire. Leur bord
inférieur, assez large, descend plus bas en arrière qu'en avant
à cause de la profondeur plus grande du cul-de-sac rectovaginal ou de Douglas. Ce cul-de-sac est la partie la plus
déclive du péritoine de la femme, et il est à remarque r que,
si on peut y pénétrer par le vagin aussi bien que par le
rectum, on l'explore mieux par le toucher rectal que par le
toucher vaginal. De chaque côté de ce cul-de-sac, le péritoine
est soulevé par les ligaments utéro-sacrés ou de Douglas, qui
de l'isthme utérin s'élèvent aux trois premières vertèbres
sacrées, quelquefois à la dernière lombaire. L'utérus et ses
deux ligaments larges forment une cloison transversale qui
divise l'excavation pelvienne en deux loges, 1'une antérieure ou vésicale, l'autre postérieur e ou rectale. C'est
derrière l'insertion pelvienne du ligament large que le
péritoine pariétal modèle une légère dépression, la fossette
ovarienne, entre les vaisseaux iliaques externes en haut, les
vaisseaux hypogastriques en arrière, l'artère ompilicale
en bas.
3• Paroi postérieure. -Bien plus complexe est la disposition du péritoine sur la paroi postérieure de l'abdomen. Cette
paroi est le siège de la plupart des réflexions péritonéal es qui
vont former les ligaments et les mésos. En descendant du
diaphragm e vers le bassin, la séreuse tapisse les organes
extra-péritonéaux : sur la ligne médiane, l'aorte et la veine
cave, les vaisseaux lombaires, le grand sympathiq ue, la
deuxième et la troisième portion du duodénum , le pancréas ;
sur les côtés, les capsules surrénales, les reins, les uretères.
Mais la séreuse ne tapisse pas ces organes d'un seul trait. Ce
�LE PÉRITOINE
175
Fig. III.- Paroi postérieure de l'abdomen; insertion des replis péritonéaux. - 1, 1, Ligament coronaire; 1', 1', Ligaments triangulaires
droit Pt g~ucbe; 2, Veine cave ; .3, Petit épiploon; 3' Ligament falciforme; 4, OEsophage; 5, Vein e porte; 6, Epiploon gastro-pbrénique;
7, Ligament spléno-phrénique ; 8. Pancréas; 9, Rein; 9' Capsule
surrénale; 10, Duodénum; 11, Grand épipioon, portion droite; 12,
Mésocolon transverse; 13, Ligament phréno-colique droit; 14, Ligament pbréno-colique gauche; 15, Mésocolon descendant; 16, Uretère;
17, Mésocolon ilia-pelvien ; 18, Mésorectum ; 19, Mésentère; 20,
Mésocolon ascendant; 21, Aorte; 22, Angle sacra-vertébral; 23, Artère
mésentérique supérieure ; 24, Jéjunum.
�-176
H. ALEZAIS
n'est pas le même feuillet qui s'étale comme sur la paroi antéro-latérale. Détachons les viscères et nous verrons la séreuse
coupée en allant de haut en bas par l'insertio n des replis
suivants dont un caractère est la fixité. Je veux dire que les
dimensions de ces replis varient peu, quel que soit le degré
de distension des viscères (Testut).
a) Le ligament coronaire du foie (fig. Ill, 1), complété à
ses extrémités par les ligament s triangula ires, suit une ligne
transversale de 20 à 25 centimètres de long depuis le bord
gauche du centre phréniqu e jusqu'à la foliole droite. Etroit à
ses extrémités, il s'élargit beaucoup (3 à 6 centim.) au niveau
de la veine cave et prend une forme ellip.t ique.
b) Du bord droit de la veine cave naît l'insertio n du -petit
épiploon (fig. III, 3) qui fait suitè au ligament suspense urdn
foie (3'). Il s'étend au-dessous du ligament coronaire jusqu'à
la face antérieur e de la portion abdominale de l'œsophage.
c) A gauche du cardia, commence l'insertio n d'un repli
curvilign e dont la convexité tournée à gauche est située audessous du ligament coronaire. Ce repli vient tomber sur la
queue du pancréas qu'il contient souvent entre ses feuillets.
Il s'appelle le ligament ou épiploon phrénico -gastriqu e
dans sa partie supérieu re (fig. Ill, 6), le ligament phrénicosplénique dans sa partie inférieur e (fig. JjJ, 7).
d) Entre les deux reins s'insère le mésocolon transverse
(fig. Il I, 12) qui suit le bord inférieur du pancréas en s'élevant un peu obliquement en haut et à gauche. Il s'étend de
l'extrémité inférieur e du rein droit au milieu du rein gauche,
et croise la troisième portion du duodénum, l'artère mésentérique supérieu re et l'angle jéjuno-duodénal. Au niveau de
la tête du pancréas, le bord supérieu r de l'insertio n s'élargit
et s'élève jusqu'à la première portion du duodénum. Cette
branche verticale qui tombe perpendi culairem ent sur le mésocolon appartien t à la racine du grand épiploon (fig. III, 11).
Aux denx extrémités du mésocolon, on peut trouver l'in·sertion d'un petit lig;ament péritonéal qui relie la paroi aux
angles du colon; ce sont les ligaments phrénico-collques droit
•
�LE PI~RITOINE
177
et gauche qui soutiennent la rate et le foie (fig . III, 13, 14) ,
e) C'est encore des extrémiLés du mésoc~lon transverse que
naissent les insertions des mésocolons ascendant à droite cL
descendant à gauche (fig. III, 20, 15) qui gagnent verticalement les fosses iliaques. Le mésocolon ascendant passe audevant du rein droit. Une fois sur dix (Testut) il est sui vi
dans la fosse iliaque d'une surface qui ré pond au méso-crecum.
Le plus souvent le crecum est libre et sans rapports avec la
paroi iliaque. Le mésocolon descendant, plus large et plus
externe, passe en deho1·s du rein gauche. Il est suivi du
mésocolon ilia-pelvien (fig. III, 17), dont l'insertion décrit
un trajet irrégulier, plusieurs fois coudé. De la fosse iliaque
gauche, elle remonte vers la bifurcation de l'aortt3, puis
descend sur la ligne média-sacrée et se continue avec le mésorectum.
f) Sous le mésocolon transverse, à gauche de la deuxième
vertèbre lombaire, prend naissance le mésentè1·e (fig. III, 19)
qui se porte obliquement dans la fosse iliaque droite où il
se continue avec l'origine du mésocolon ascendant, après un
trajet de 16 à 18 centimètres qui croise le duodénum, l'artère
mésentérique supérieure, le rachis, l'aorte, la veine cave
inférieure.
Au niveau de chacune des insertions que l'on vient de
décrire, les feuillets du péritoine s'adossent par leur surface
fibreuse pour former un repli qui condu,it aux viscères. En
les suivant nous sommes amené à décrire le péritoine viscéral.
2• PÉRITOINE VISCÉRAL
Si on suit jusqu'aux viscères les divers replis péritonéaux
qui naissent de la paroi postérieure de l'abdomen, on constate
entre eux une différence capitale. Les uns, tels que le mésentère, les mésocolons ascendant ou descendant, rattachent
uniquement à la paroi l'intestin grêle ou le colon; les autres,
tels que le ligament coronaire, auquel font suite les épiploons,
le mésocolon transverse, passent d'un viscère à l'autre avant
12
�178
H. ALEZAIS
de rercnir à la paroi et circonscrivent dans leur ensemble
une cavité, l'arrière-cavité des épiploons (fig. II).
1• Mésentère.- Le mésentère est un vaste repli dont nous
connaissons le bord adhérent. Son bord libre, infiniment plus
long et ondulé, mesure la longueur du jéjuno-iléon. Sa hauteur, c'est-à-dire la distance qui sépare ses deux bords, nulle
aux deux extrémités, atteint son maximum, 10 à 12 centimètres, vers la partie moyenne de l'intestin. A l'état normal
et chez l'adulte, d'après Trèves, le mésentère ne permettrait
pas à l'intestin de descendre au-dessous d'une ligne horizontale passant par l'épine du pubis . Les hernies supposeraient
un allongement de ce ligament.
2• Mésocolons ascendant et descendant. - Les m~socolons
ascendant et descendant sont beaucoup moins développés.
Généralement très courts, ils manquent (fig. IV), l'ascendant dans le quart et le descendant dans le tiers des cas. C'est
ainsi que le plus souvent on aborde le colon descendant sans
ouvrir le péritoine lorsqu'on veut établir par le procédé de
3
Fig. IV.- Coupe transversale de l'abdomen au niveau de L . grêle;
dP.l'intestin
vaisseaux
et
l, Intestin grêle; 2, Mésentère
3, Aorte; 4, Veine cave inférieure; 5, Colon ascendant; 6,
Colon descendant; 7, Rein; 8, Ouraque; 9, Ganglion lymphatique; 10, Psoas.
�LE PÉRITOINE
179
Littre et d'Amussat un auus contre nature. Nous verrons, à
propos du développement, pourquoi nous disons què le péritoine semble alors passer sur le colon comme sur un viscère
extra péritonéal.
Les feuillets de ces mésos, entre lesquels on trouve les
vaisseaux sanguins et lymphatiques destinés à l'intestin, les
ganglions lymphatiques et quelquefois de la graisse, adhèrent étroitement à la tunique musculaire et se continuent
l'un avec l'autre au niveau du bord libre.
Il n'en est pas de même au niveau de l'estomac, du foie et
du colon transverse.
Suivons, par exemple, les feuillets qui, pour former le ligament coronaire, quittent le diaphragme suivant la ligne
transversale que nous connaissons (fi.q. III, 1) et qui reçoit
en haut le ligament suspenseur (fig. III, 2') . Ces feuillets se
portent presque immédiatement sur le bord postérieur du
foie (fig. II, 3) et le rattachent étroitement au diaphragme,
tout en lui laissant, par leur écartement au niveau de la
partie moyenne du ligament, des rapports directs avec ce
muscle. A leurs extrémités, ils sont un peu plus longs, et
atteignent les faces du foie (fig . XI, 11, 12, p. 30) en
formant les ligaments triangulaires, petits replis dont le
Lord antérieur libre mesure 2 ou 3 centimètres. L'un des
feuillets tapisse la face convexe et l'autre la face inférieure
du viscère. Au niveau des régions latérales, ils se comportent
comme sur l'intestin grêle et les enveloppent complètement. Il n'en est pas de même au niveau du hile (fig. II, 5)
et de la partie postérieure du sillon longitudinal gauche ou
sillon elu canal veineux d'Arantius, qui arrive jusqu'à la veine
cave . Les deux feuillets s'adossent suivant cette ligne brisée
et forment le petit épiploon ou épiploon gastTo-hépatique,
dont l'origine hépatique comprend ainsi une partie antérieure
transve1·sale et une partie gauche, sagittale.
3• Petit épiplo_on. - - L'angle saillant que forment sous le
foie les deux portions du petit épiploon (fig. II, 5) reçoit
en avant, le prolongement par lequel le ligament falciforme
�180
H. ALEZAn;
accompagne jusqu'au hile la veine ombilicale. Mais dans son
trajet descendant, le petit épiploon tend à s'étaler et s'insère
par son bord inférieur au bord droit de l'œsophage (fig. III, 3),
à la petite courbure de l'estomac et. au bord supérieur de
la 1'• portion du duodénum . C'est une lame mince, laissant
voir par transparence le lobe de Spigel, mais s'épaississant
au niveau de son bord inférieur OLl libre qui s'étend du hile
du foie à la 1" portion du duodénum et contient la veine
porte (fig. III, o), l'artère hépatique et le canal cholédoque. Le bord supérieur très court atteint le diaphragm e
sur lequel ses feuillets deviennent pariétaux, suivant la ligne
que nous avons signalée entre la veine cave et l'œsophage (fig. III, 3).
Après avoir tapissé les faces antérieure et postérieure de la
fin de l'œsophage, de l'estomac et de la i'• portion du duodénum, auxquelles ils adhèrent d'autant plus qu'on les examine plus loin des bords, les deux feuillets du péritoine
s'adossent de nouveau le long du bord gauche de l'œsophage,
de la grande courbure de l'estomac et du bord inférieur de
la 1'' portion du duodénum pour former un vaste ligament
qui s'insère sur la paroi postérieure de l'abdomen, en décrivant une ligne courbe dont la concavité ouverte à droite
s'étend depuis le côté gauche du cardia jusqu'au bord supérieur de la 1'• portion du duodénum (fig. III, 6, 7, 12, H).
Ce vaste repli affecte sur son trajet des rapports avec plusieurs viscères et prend des noms différents suivant les
régions.
4' Epiploons gastro-ph rénique et gastro-spl énique ,· ligament ph1·éno-splénique. - Au niveau de l'œsophage et de
la porlion verticale de l'estomac, il gagne directement le
diaphragme, c'est l'épiploon gastro-phrénique, qui est un peu
concave en bas et en dedans. Plus bas apparaît, dans le repli
péritonéal, la rate, qui le divise en deux portions, l'une, l'épiploon gastro-splénique (fig. V, 3) allant de, la grande courbure de l'estomac au hile de la rate et contenant les vaisseaux
courts, l'autre allant du hile de la rate à la paroi postérieur e
�LE PÉRITOINE
181
de l'abdomen, le ligament phréno-splénique (fig. V, 4), dans
lequel chemine l'artère splénique et qui renferme souvent la
queue du pancréas. Remarquons la disposition des feuillets
péritonéaux qui entourent la rate (fig. V, 2). C'est le feuillet
externe de l'épiploon gastro-spléniqu'e qui, arrivé au hile de
la rate, contourne la face internA, le bord antérieur, la face
convexe, le bord postérieur de l'organe aussi bien que ses
Fig. V.- Arriere-cavité des épiploons, d'après Tes tut. -1, Estomaè; 2,
Rate; 3, Epiploon gastro-splénique; 4, Ligament de la rate (phrenosplenique contenant la queue du pancréas) ; 5, Pancréas et a. splenique; 6, Arrière-cavité des épiploons; 7, Aorte; 8, Veine cave inférieure;
9, Vestibule de l'arrière-cavité des épiploons; 10, Hiatus de Winslow;
11, Veine porte accompagnée du canal cholédoque à droite et de
l'artère hépatique à gauche; 12, Epiploon gastro-hépatique.
extrémités et revient au hile s'adosser au feuillet interne
dont le trajet est presque direct de l'estomac au pilier du
diaphragme. Il semble, ce qui est exact, que la rate en se
développant dans l'épiploon ait soulevé son feuillet externe.
�182
H. ALEZAIS
5• Grand épiploon. - Le long de la portion horizontale de
l'estomac et dn duodénum, le repli péritonéal prend le nom
de grand épiploon ou épiploon gastro-colique. Il descend
comme un tablier au-devant des anses intestinales jusqu'au
dessous de l'ombilic (fig. II, 14), étendu du colon descendant
au colon ascendant. Il se réfléchit et forme, derrière cette lame
descendante, une lame ascendante qui s'unit au bord antérieur du colon transverse (fig. II, 10), sans atteindre toutefois, chez l'adulte, ses extrémiti3s latérales. Nous verrons, en
embryologie, pourquoi nous disons que cette lame semble à
ce niveau se comporter comme au niveau de l'estomac. En
apparence elle se dédouble, embrasse le colon transverse et
le long de son bord dorsal s'adosse à elle-même pour former
Je mésocolon transverse qu! s'insère à la paroi postérieure
de l'abdomen suivanL la ligne indiquée (fig. III, 11). A
gauche elle se continue avec le repli qui unit l'estomac à la
paroi postérieure de l'abdomen (épiploon gastro-splénique et
ligament phréno-splénique). A droite elle vient prendre
insertion sur la paroi postérieure de l'abdQmen au-dessus du
mésocolon transverse, suivant une ligne verticale (fig. III, 11)
qui s'étend jusqu'au niveau de l'angle snpérieur du duodénum. Si on a bien compris le trajet du grand épiploon, on voit
sans peine que chacune de ses lames est formée de deux
feuillets péritonéaux. Leurs surfaces fibreuses, qui étaient
appliquées sur les faces de l'estomac, s'adossent l'une contre
l'autre au- dessous de ce viscère, semblent s'écarter à nouveau pour s'appliquer sur le colon transver·se (fig. II, 14).
Ces lames circonscrivent une caviLé qui est fermée à droite
et à gauche par la continuité de leurs feuillets, tandis qu'elle
s'ouvre en haut dans une cavité rétro-gastrique (fig. IT, 7),
par la fente transversale qui sépare la grande courbure de
l'estomac (fig. II, 6) du colon transverse (fig. II, 10). On
voit, en effet, sur le schéma (fig. Il), que le grand épiploon
a pour conséquence de rendre l'estomac indépendant du
colon transverse sur lequel il repose. Su posons cet épiploon
très court et l'estomac adhérerait au color
�LE PÉRITOINE
183
6• Mésocolon transverse.~ Le mésocolon transverse forme
une lame séreuse s'insérant transversalement d'un rein à
l'autre sÙivant une ligne pal'iétale un peu oblique en haut et
à gauche (fig. III, 12). Haute de 10 à 15 centimètres. sauf à ses
extrém1Lés, elle donne au colon transvel'se une motilité qui
n'a de semblable que la mobilité du colon ilia-pelvien Elle se
dirige en bas et en avant, mais dans les conrlitions ordinaires
ne permet pas au colon, dans la station debout, de dépasser
la ligne horizontale passant par les épines iliaques antérieures
et supérieures (Baraban). En avant elle répond à la face
postérieure de l'estomac dont la sépare la cavité rétrogastrique . En arrière, elle répond à la troisième portion du
duodénum, aux vaisseaux mésentériques supérieurs, à l'angle
jéjuno-duodénal et à l'origine du mésentère (fig. III). De ses
extrémités qui répondent aux angles hépatique et splénique du
colon se détache, plus som·ent à gauche qu'à droite, un petit
repli péritonéal qui s"étend transversalement de l'angle du
colon à la limite inférieure du diaphragme (fig. III, 13, 14).
L'insertion de ce œpliphréno-coliqne répond à la dernière
côte . A gauche, il ferme par en bas la loge splénique et
concourt à soutenir la rate; à droite, il est en rapport avec
le foie, d'où le nom de sustentaculum lienis, ou hepatis.
Le mésocolon transverse contient l'anastomose des vaisseaux
coliques supérieurs droit et gauche. Sa partie médiane
présente une zone exsangue que l'on peut inciser -pour
anastomoser l'intestin grêle et la face postérieure de l'estomac (gastro-entérostomie trans-mésocolique, von Hacker).
7• Arriere-cavité des épiploons. - I l résulte de la description des épiploons que l'estomac est séparé de la paroi postérieure de l'abdomen par une cavité, l'arriere-cavité des épiploons, dont le contour est indiqué sur la paroi abdominale
postérieure, en partant de la veine cave inférieure, par l'insertion des ligaments suivants : en haut, petit épiploon (fig. III,
3) ; à gauche, épiploon phréno-gastrique (fig. III, 6);
ligament phréno-splénique (fig. III, 7); en bas, mésocolon
transverse (fig . III, 12) ; à droite, sur un court trajet, grand
�184
H. ALEZAIS
épiploon (fig. III, 11). Ce~te cavité esL limi~ée en bas par le
mésocolon transverse et le grand épiploon; en avant, par
l'estomac et le petit épiploon jusqu'au diaphragme et au lobe
de Spigel ; à gauche, par l'épiploon gastro-phrénique, audessus de la rate, le ligament phréno-gastrique derrière la
rate, et l'épiploon gastro-splénique au-devant de la rate.
Ces feuillets se continuent avec le grand épiploon et le
mésocolon transverse. C'est le même feuillet péritonéal,
avons-nous dit, qui change de nom. A droite, la cavité rétrogas~rique es~ limitée en haut par la veine cave, en bas par la
portion du grand épiploon qui s'insère à la paroi postérieure
de l'abdomen au-dessus du mésocolon transverse, le long de
la tê~e du pancréas, et se continue au-dessus de la portion
ascendante du duodénum avec le pe~it épiploon. Mais tandis
que les autres parois sont toutes continues, la paroi droite
est incomplète et présente, entre l'angle supérieur du duodénum et le foie, une fente verticale de 2 à 3 centimètres de
long, l'hiatus de Winslow, qui la met en communication avec
la grande cavité péritonéale. Cet orifice es~ limité en arrière
par la veine cave inférieure (fig. V, 10); en avan~, par le bord
libre du petit épiploon qui contient la veine porte (fig. V, 11)
flanquée, en avant et à droite, du canal cholédoque, en avant
et à gauche, de l'artère hépatrque. Il répond en haut, au
prolongement antérieur du lobe de Spigel ; en bas, à la première portion du duodénum et à la portion horizontale de
l'artère hépatique. On arrive facilement dans cet orifice en
suivant du doigt le bord droit de la vésicule biliaire jusqu'au
sillon transverse du foie et à ce ni veau en le dirigeant à
gauche. C'est par cet orifice que pénètre le péritoine qui
va former le feuiilet profond des épiploons. Il y a là comme
une invagination du péritoine derrière !'estomac, invaginaLion qui s'enfonce en haut jusqu'au lobe de Spigel, à gauche
jusqu· au cardia et jusqu'au hile de la rate.
On divise cette cavité en plusieurs portions, le vestibule,
l'arrière-cavité proprement dite et les diverticules.
Le vestibule, qui fait suite à l'hiatus de Winslow, es~ une
�LE PÉRITOINE
185
cavité aplatie que limitent, en avant la portion mince du petit
épiploon, en arrière, le lobe de Spigel, à gauche l'œsophage
et le cardia.
L'arrière cavité prop1·ement dite (bursa omentalis) est rétrogastrique. Sa paroi postérieure répond au pancréas et au
tronc cœliaque. Elle communique avec le vestibule par un
large orifice elliptique regardant à haut et à droite (foramen
bur.s ae omentalis) qui est circonscrit en avant par la
moitié ou les deux tiers inférieurs de la petite courbure, en
haut et à gauche par un repli que soulève l'artère coronaire
stomachique en se portant du pancréas au bord droit du carelia (faux de l'artère coronaire ou ligament gastro-pancréatique), en bas et à droite, par le ligament duodéno-panéréatique qui est étendu du pancréas à la première portion du
duodénum.
Les diverticules sont au nombre de deux. L'inférieur, de
beaucoup le plus important, est la cavité du grand épiploon,
qui chez l'adulte est presqu·e toujours rétrécie par des adhérences secondaires entre les feuillets; le gauche est un petit
cul-de-sac qui est compris entre la grosse tubérosité de l'estomac et le hile de la rate.
II. -
STRUCTURE
La structure du péritoine sera très brièvement résumée.
Le péritoine est constitué par une couche endothéliale et
une trame fibreuse.
1• La couche endothéliale est formée de cellules polygonales à quatre ou six côtés, minces (1 à 2 p.) et transparentes·.
Ces cellules comprennent deux portions, l'une s11perficielle
(plan chromophile de Retterer ), qui seule est séparée des cellules voisines, l'autre profonde, qui contie.'lt un noyau pâle,
ovale ou arrondi. Son protoplasma disposé en réseaux s'unit
à celui des cellules voisines et à celui des éléments conjonctifs
sous-jacents. Ce réseau contient l'hyaloplasma, protoplasma
clair et transparent. Ona pu dire, en raison de cette union des
�186
H. ALEZAIS
parties profondes, que l'endothélium péritonéal était une
colonie.
En certains points, surtout dans les endroits excavés, à
l'abri des frottements, on trouve des î.lots de petites cellules
polygonales et granuleuses. Ces formations, que Ranvier,
sous le nom de puits, considérait au niveau du centre
phrénique comme en rapport avec des fentes lymphatiques, sont regardées aujourd'hui avec Tourneux comme
des centres de prolifération cellulaire. L'endothélium péritonéal serait partout continu, sauf au niveau des trompes de
Fallope et des ovaires où la transition avec l'épithélium de
ces organes occupe une zone d'un millimètre et plus.
2· La trame fibreuse est constituée par des fibres conjonctives avec cellules conjonctives fixes auxquelles s'ajoute un
réseau élastique sur les viscères plus spécialement soumis à
des varialious de calibre et qui n'ont pas de capsule fibreuse
(intestin, estomac, utérus). Cette trame conjonctive, mince
sur le péritoine viscéral, est plus épaisse sur le péritoine
pariétal qui a deux couches élastiques et sur les ligaments,
tels ql].e le méseutère qui possède une membrane élastique
fenêtrée.
Sous le péritoine viscéral (foie, rate, utérus, ovaire), il n'y
a pas de tissu conjonctif sous-séreux. On en trouve l].ll peu
près du bord adhérent de l'intestifr, une plus grande quantité
dans les franges épiploïques. Il est plus abondant sous le
péritoine pariétal, dans les ligaments larges et s'infiltre
souvent de graisse. Au niveau des ligaments utérins, le
péritoine est doublé par une couche de fibres musculaires
lisses, expansion de la couche superficielle de l'organe.
Le grand épiploon présente quelques particularités de
structure qu'il suffit de signaler dans cette étude surtout
descriptive.
Chez le mammifè,·e nouveau-né, il contient des taches
laiteuses, formées d'un amas de leucocytes, cent:~:-e de vasosangui-formati on.
Chez l'adulte, il est remarquable par ses perforations. Les
�LE PÉRITOINE
187
trous sont inter, intracellulaires ou mixtes et à un degré plus
avancé produisent le type réticulé dont les mailles sont faites
de travées conjonctives et élastiques, vasculaires ou non, que
recouvre l'endothélium.
R• Le péritoine est avasculaire chez les petits animaux.
Même chez les animaux de plus gros volume, il présente de
vastes territoires sans vaisseaux sanguins. La plupart des
vaisseaux artériels ou veineux qu'il contient sont des vaisseaux
de passage formant des réseaux sous-péritonéaux accompagnés de lymphatiques et de nerfs et ne donnant sur leur trajet
que de rares capillaires péritonéaux.
Les lymphatiques propres du péritoi_ne constituent un
réseau sous-épithélial fermé et plus superficiel que le réseau
sanguin, se jetant dans les lymphatiques sous-séreux ou de
passage.
Les nerfs propres sont des fibres de Remak peu anastomosées et ramifiées qui suivent les vaisseaux et se terminent
par plusieurs fibrilles à extrémités en bouton. Les nerfs sousséreux sont destinés aux vaisseaux ou aux viscères.
ill. -DÉVELOPPEMENT
Au point de vue histogénique, le péritoine provient de la
couche de cellules qui limite le cœlome. Le cœlome est cette
cavité qui délamine, sauf sa portion interne juxta-médullaire
(masse cellulaire intermédiaire de Balfour) la lame latérale
du mésoderme. Des deux couches formées, l'une pariétale
s'unit à l'ectoderme pour constituer la somatopleure, l'autre
viscérale s'unit à l'endoderme pour constituer la splanchnopleure . Les cellules qui sur ces deux membranes limitent le
cœlome se disposent en une seule assise comme un épithélium.
Malgt·é cet aspect, l'endothélium péritonéal, comme l'indique
son origine mésodermique, est bien de nature conjonctive, car
on peut voir ses cellules, sous l'influence des irritants, se
transformer en cellules conjonctives typiques, de même que
des cellules conjonctives peuvent devenir endothéliales.
�188
H. ALEZAIS
Morphologiquement, le développement du péritoine comprend : l'évolution des mésos primitifs et leur remaniement
par des soudures secondaires.
1•
LES 1\fÉSOS PRIMITIFS
Sur un embryon humain de six semaines environ, alors
que le tube digestif est encore rectiligne et sagittal depuis la
dépression buccale jusqu'à la dépression anale, les mésos
forment deux membranes égalemen~ sagittale~ et médianes,
l'une dorsale, l'autre ventrale. Le méso dorsal (fig. VI, 11),
étendu à toute la longueur de l'intestin primitif, le rattache
au rachis, assez étroitement à ses deux extrémités, moins à sa
Fig. VI.- Tube digestif de l'embryon.- 1, Estomac; 2, Foie: 3, Mésogastre antérieur; 4, Diaphragme; 5, Cardia; 6, Rate; 7, Artère splénique ; 8, Artère coronaire stomachique; 9, Artère hépatique ; 10,
Aorte; 11, Mésogastre postériP.ur ; 12, Artère méeentérique supérieure; t3, Mésentère; 14, Artère mésentérique inférieure; a, b, c,
Artères coliques ; s, s, s, Artères sigmoïdes ; 15, Artère sacrée
moyenne ; 16, Intestin terminal; 17, Allantoïde; 18, Mésocyste; 19,
Canal vitellin; 20, Anse intestinale; 21, Pylore et duodénum.
�LE PÉRITOINE
189
partie moyenne qui est plus longue. Le méso ventral n'occupe
que la partie supérieure et se termine par un bord libre
qui s'étend de l'ombilic au futur duodénum (fig. VI).
Le diaphragme une fois constitué, la portion sous-diaphragmatique de l'intestin primitif ne tarde pas à se différencier
en une portion supérieure, la poche stomacale, et une portion
inférieure, l'anse intestinale.
La poche stomacale (fig. VI, 1), avec son bord postérieur
convexe, son bord antérieur concave, ses deux faces latérales,
son extrémité supérieure ou cardia et son extrémité inférieure
ou pylore, a deux mésos, dits mésogast1'es(fig. VI, 11, 3).Le foie
fig. VI, 2) apparait dans le mésogastre ventral, et la rate
(fig. VI, 6) dans le mésogastre dorsal.
L'anse intestinale comprend deux branches, l'une supérieure, l'autre inférieure portant le crecum. L'angle qu'elles
forment est uni à l'ombilic par Je canal vitellin (fig. VI, 19).
La branche supérieure s'unit au pylore par le duodénum;
la branche inférieure aboutit au cloaque par l'intestin terminal (fig. VI, 16). Sauf la partie supérieure du duodénum
sm laquelle se termine le mésogastre antérieur, l'intestin
n'a qu'un méso dorsal, la portion inférieure du méso dorsal
primitif qui prend le nom de mésentèTe primitif (fig. VI, 13)
ou mesenterium commune.
Le méso dorsal primitif (mésogastre postérieur et mésentère) est vasculaire. Il contient dans sa racine pré rachidienne, dont l'épaisseur est relativement grande, l'aorte et la
veine cave inférieure, entre ses feuillets, les artères destinées
au tube digestif.
Celles-ci, superposées et plus ou moins parallèles, déterminent des territoires artériels. On trouve en allant de haut en
bas: 1• le tronc cœliaque ~ont les branches se rendent à l'estomac, la coronaiTe stomachique à la petite courbure en croisant
la face d1•oite du cardia (fig. VII, 8), l'hépatique au pylore
avant d'aller au foie, la splénique, à la partie supérieure du
bord convexe de l'estomac ct à la rate; 2• plus bas, la mésentérique supérieure (fig. VI, :1.2) qui forme la bissectrice de
�·190
H, ALEZAIS
l'angle intestinal; 3•la mésentérique inférieure (fig. VI, 14)
qui est destinée à l'intestin terminal.
L'hépatique comme la coronaire croise la face droite de
l'estomac; mais tandis que celle-ci n'est unie qu'à la :petite
courbure de l'estomac, l'hépatique donne une première
branche gastro-duodénale qui s'anastomose avec le rameau épiploïque gauche venant de la splénique par un
rameau gastro-épiploïque qui monte le long de la grande
courbure. De plus, au niveau de la petite courbure, l'hépatique donne la pylorique qui s'unit à la coronaire stomat.:hique. Il s'ensuit que l'estomac est rattaché à l'aorte par deux
cercles artériels. Le plus grand, qui est formé par la coronaire stomachique, la branche pylorique, puis le tronc de
l'hépatique, croise la face droite de l'estomac et n'a de
connexion qu'avec la petite conrbure. Le plus petit, qui est
inscrit dans le précédent, est formé par la splénique, les
deux gastro-épiploïques et le tronc de l'artère hépatique.
Ce cercle artériel est en connexion avec la grande courbure
de l'estomac dont la rotation à gauche ne pourra se faire qu
si les vaisseaux se prêtent à ce déplacement.
2•
EVOLUTION DES MÉSOS PRIMITIFS
La première modification qui se produit dans la morphologie des mésos a pour effet de rendre la veine cave indépendante. Nous avons dit que cette veine était primitivement
contenue dans l'épaisse racine du mésogastre postérieur à
droite de l'aorte. On voit se produire sur la face droite de ce
méso, au niveau de sa partie supé:·ieure une dépression oblique en haut, en arrière et à gauche qui isole la veine cave de
l'aorte. La veine cave acquiert ainsi un méso spécial qui se
perd en avant sur le foie, dont la situation est eucore ventrale, d'où le nom de méso hépato-cave. Il se forme une
ca vi té, dite hépato-entérique (fig. VII, 4), qui est limitée
à gauche par le mésogastre et l'estomac (fig. VII, 3, 2), à
droite par le court méso hépato-cave (fig. VII, 6), en haut
�LE PÉRITOINE
191
par le diaphragme, en avant par le foie. C'est la première
ébauche du vestibule de l'arrière-cavité des épiploons qui
n'est encore qu'un diverticule péritonéal siégeant sous le
Fig. VII.- Cavité bépato-entérique. Embryon humain 9 mjm,
d'après Swaen.- 1, Foie; 2, Estomac; 3, Mésogastre
postérieur; 4, Cavité hépato-entérique ; 5, Aorte ; 6, Mésocave latéral; 7, Veine cave inférieure; 8. Cavité péritonéale.
foie à gauche de la veine ·cave inférieure. Le lobe de Spigel
est la portion du foie qui en se développant écartera les
deux parois de la cavité hépato-entérique, le mésocave et le
mésogastre postérieur.
On voit alors commencer l'évolution des mésos dorsal et
ventral qui dépend de celle des organes auxquels ils sont
destinés. Celle-ci a pour point de départ le déplacement, sous
l'influence de leur augmentation de volume, de l'estomac et
du foie, bientôt suivi de la torsion de l'anse intestinale.
Le foie, qui était en position ventrale dans le mésogastre
antérieur, tend à écarter en se développant les feuillets de ce
repli et s'élève sous le diaphragme. Il se place en position
supérieure.
L'estomac subit un double mouvement. Bridé par le passage de la coronaire stomachique sur la face droite du cardia,
il subit pour se dilater une rotation autour d'un axe vertical
passant par ses extrémités cardia-pyloriques, rotation en vertu
de laquelle sa face droite devient postérieure, sa face gau.::he
antérieure, son bord postérieur ou convexe se dirige à gauche
�192
H. ALEZAIS
et son bord antérieur ou concave à droite (fig. VIII). Survient ensuite un mouvement de bascule autour d'un axe
antéro.-postérieur passant par le milieu des faces. L'extrémité
inférieure ou pylorique se porte en haut et à droiLe. Elle suit
le duodénum, que ses connexions avec le foie par les canaux
biliaires entrainent dans le mouvement ascensionnel de cet
organe, tandis que le cardia se porte en bas et à gauche.
Quelles sont les conséquences de ces divers mouvements
pour les mésogastres?
1. Mésogastre postérieur. - Tant qu'il · reste sagittal, le
mésogastre postérieur n'est séparé du méso hépato-cave que
par la petite cavité hépato-entérique, mais, sous l'influence de
la rotation de l'estomac, il est entraîné à gauche avec le bord
convexe du viscère et s'applique (fig. VIII, B), sur une certaine étendue de la paroi abdominale postérieure depuis
le cardia jusqu'au pylore. Derrière l'estomac se forme une
poche (bursa omentalis, arrière-cavité des épiploons), quj
s'ouvre à droite dans la cavité hépato-entérique par un large •
orifice (foramen bursae omentalis) que circonscrivent les
arcs artériels qui se rendent au cardia et au pylore, la coronaire stomachique et l'hépatique sur lesquelles agit peu la
A
Fig. VIII. - Rotation de l'estomac; coupe horizontale. A, Avant la
rotation ; B, A près la rotation.- 1, Estomac; 2, Mésogastre antérieur;
3, Mèsogastre postérieur; 4A, Cavité hépato-entérique; 4B Arrièrecavité des épiploons; 5, Veine cave inférieure; 6, Portion du mésogastre postérieur qui s'applique et se soude a la paroi postérieure.
�193
LE PÉRITOINE
rotation de l'estomac puisqu'elles son~ surtout unies à la
petite courbure. Le diverticule péritonéal qui siégeait sous
le foie, à gauche de la veine cave, s'est étendu derrière
l'estomac, est devenu rétro-gastrique.
Pendant la bascule qui relève le duodénum et déjette en sens
inverse pylore et cardia, les artères subissent un déplacement.
L'hépatique est entrainée à droite. avec le duodénum et la
coronaire à gauche avec le cardia. Il en résulte : 1o que le
foramen prend son orientation définitive, il regarde désormais
en haut et à droite, et non plus directement à droite ;
2• avec le duodénum vient s'appliquer contre la paroi postérieure de l'abdomen, à dru?le de la ligne médiane, son
méso (fig. X, B, 2), qui contient le pancréas et la partie
initiale de l'hépatique, tandis qu'il ne reste plus à gauche
que la portion du mésogastre qui répond à la région verticale
de la grande courbure de l'estomac et qui contient près du
cardia la coronaire stomachique. Entre la portion du mésogastre qui est appliquée contre la paroi gauche_et Je mésoduo-
1
A
B
c
Fig. IX.- Evolution de l'estomac; A, Rotation de l'estomac aulour de
l'axe vertical passant par ses extrémités; B, Bascule de l'extrémité
pylorique de l'estomac; C, Formation du grand épiploon. - !, Estomac; 2, Mésogastre postérieur; 3, Duodénum; 4, Mésoduodénum;
2', Portion horizontale du mésogastre postérieur qui se dilate pour
former le grand épiploon.
13
�194
Tl. ALEZAIS
dénum qui est appliqué à droite, on trouve une portion de
mésogastre devenue transversale avec la grande courbure
(fig. IX, B, 2'). Mais, fait à noter, malgré leur déplacement, les
mésos ont conservé jusqu'ici leur insertionmédio-rachidienne
du stade primitif.
Surviennent des soudures secondaires entre les surfaces
séreuses accolées et nous passerons au stade définitif qui nous
présente : à droite, le duodénum et le pancréas qui est
contenu dans son méso, soudés contre la paroi postérieure,
comme si, le méso n'ayant jamais existé, ces organes étaient
extra-péritonéaux (fig. X) : à gauche (fig. VIII, B, 3), le
mésogastre prenant insertion à une certaine distance de la
ligne médiane sur le diaphragme, d'où le nom d'épiploon gastro-phrénique, qui, au niveau de la rate, deviendra ligament
phréno-splénique.
Quant à la portion transversale du mésogastre, elle se dilate,
s'allonge et forme le grand épiploon (fig. IX, C, 2') qui descendra an-devant de l'intestin. Mais, remarquons-le bien, le
grand épiploon n'est pas encore l'épiploon gastro-colique.
A
Fig. X. -Evolution du duodénum; A, Position sagittale; B, Position
transversale à droite.- 1, Duodénum; 2, Mésoduodén um; 3, Pancréas;
4, Soudure du mésoduodénum à la paroi postérieure.
Quoique déformé et dilaté, il conserve encore ses connexions
initiales, il unit le borel convexe de restomac à la paroi postérieure de l'abdomen. Plus tard seulement, quand le
colon transverse et son méso, par suüe de la torsion
�1
li.'
LE PÉRITOINE
195
intestinale, seront venus se placer sous la lame postérieure
ou ascendante du grand épiploon, il contractera avec elle
des adhérences secondaires et deviendra gastro-colique
(fig. XIV, 3). Le schéma montre bien qu'il s'agit de l'accolement de deux feuillets et qu ïl n'est pas absolument
exact de dire qu'au niveau du colon transverse le grand épiploon se dédouble pour l'entourer. Ajoutons que les adhérences du méso-colon transverse et du grand épiploon ne
portent que sur la partie médiane de ce dernier repli. Les
deux extrémités qui se relèvent pour suivre la courbe de l'estomac restent indépendantes. L'extrémité gauche se continue
avec le ligament gastro-phrénique et l'épiploon gastro-splénique. L'extrémité droite, à laquelle fait suite le mésoduodénum,
vient s'insérer à la paroi postérieure, quand ce dernier s'est
soudé à elle. Il forme chez l'adulte cette portion du grand
épiploon que nous avons vu au-dessus du mésocolon transverse
s'insérer le long de la tête du pancréas (fig. III, 11) et s'élever
jusqu'à l'angle supérieur du duoJ.énuni.
2· Mésogastre anté1•ieur. - Celui-ci est divisé en deux
portions par le foie. La portion antérieure qui s'étend de la
paroi ventrale au foie forme les ligaments suspenseur et coronaire ; la portion postérieure qui unit le foie à l'estomac
forme le petit épiploon ou épiploon gastro-hépatique. En raison de leur commune origine, on comprend que ces divers
ligaments se continuent chez l'adulte les uns avec les autres.
Comment avec une lame à direction sagittale, telle que le
mésogastre, obtient-on des ligaments à direction transversale
tels que le coronaire ou la portion antérieure du petit
épiploon ? Faisons tout d'abord abstraction de cette dernière
qui se forme après les autres et reportons-nous au stade où le
petit épiploon n'est composé que d'une portion sagittale qui
s'insère sur le sillon du canal veineux.
Les trois ligaments qui se suivent, ligament suspenseur,
ligament coronaire, petit épiploon, sont dus à des modifications de l'épaisseur primitive du mésogastre (fig. XI, A, 14).
Au niveau du bord postérieur du foie, où pénètrent latérale-
JI
�19()
H. ALEZAIS
ment et persistent pendant les premiers stades embryonnaires les extrémités carcliaques des veines ombilicales, le
mésogastre reste épais, c'est le ligament coronaire qui offre
une zone de large adhérence du foie avec le diaphragme.
Au-devant, le mésogastre s' amincit parce qu'il ne contient
qu'un vaisseau à trajet sagittal, la veine ombilicale gauche qui
suit son bord inférieur, c'est le ligament suspenseu1·. En
arrière, même amincissement au niveau du petit épipl(lon qui
ne contient également que des vaisseaux à direction sagittale,
la veine porte, l'artère hépatique, le canal cholédoque. Je le
répète, la veine porte pénètre à cette époque dans le foie vers
le milieu du sillon longitudinal gauche; le bord libre du
petit épiploon dans lequel elle chemine fait manifestement
suite au bord libre elu ligament suspenseur qui accompagne
sous le foie la veine ombilicale. Peu à peu la continuité devient
moins nette, parce que le foie en se développant étale sous lui
le ligament suspenseur qui se confond avec le péritoine viscé·
ral, tandis qu'en arrière, la fusion du ligament coronaire avec
le méso hépato-cave rend moins nette la continuité du petit
épiploon avec le ligament suspenseur, mais les schémas montrent les relations initiales.
La portion transverse du petit épiploon apparaît alors ; elle
est due au déplacement vers la droite de la veine porte, qui
entraîne avec elle le long du hile du foie le feuillet droit du
petit épiploon.
Le ligament suspense ur viendra tomber sur l'angle saillant
que forment les deux parties du petit épiploon et non plus sur
le bord libre qui se trouve désormais déplacé à droite vers la
veine cave (fig . XI, A, 9), avec laquelle il délimite l'hiatus de
Winslow. La migration de la veine porte est attribuable à une
double cause, au développement prépondérant du lobe droit
du foie et au renversement du duodénum à droite. La formation de cette membrane transversale donne une paroi
antérieure à la cavité vestibulaire dont l'ébauche primitive
était la cavité hépato-entérique. Le vestibule s'ouvre à droite
dans la grande cavité abdominale par l'hiatus de Winslow, à
�LE PÉRITOINE
197
Fig. XL-Ligaments du foie; B, Face inférieure; A, Face convexe.B : 1, Veine cave inférieure; 2, Ligament coronaire; 3, Feuillet
gauche du méso hépato-cave; 4, Lobe de Spigel; 5, Canal veineux
d'Arantius; 6, Petit épiploon; 1, Ligament suspenseur se continuant
avec la veine ombilicale sous le foie jusqu'au petit épiploon; 8, Veine
ombilicale; 9, Feuillet droit du petit épiploon déjeté à droite et
formant la portion transversale de cet épiploon ; 10, Veine porte; 11,
Ligament triangulaire droit.- A : 12, Ligament triangulaire gauche;
13, Schéma des veines ombilicales pénétrant dans le foie et maintenant à ce niveau une large adhérence du foie avee le diaphragme ;
14, Tracé des dimensions primitives du ligament suspenseur.
gauche dans la cavité rétro-gastrique ou arrière-cavité des
épiploons par le foramen bursae omentalis.
Torsion intestinale. - Lorsque l'anse intestinale commence à s'allonger, il résulte de la présence et de la fixation
du duodénum contre la paroi abdominale postérieure, à
droite de la ligne médiane, que les méandres de la branche
supérieure qui lui font suite, se porteront profondément en
�198
· H. ALEZAIS
bas et à droite, tandis que ceux de la branche inférieure, que
l'on reconnaît au crecum, se porteront superficiellement en
haut et à gauche. Le développement continuant, le crecum
tendra peu à peu à se porter superficiellement du flanc gauche
vers le droit, puis à descendre vers la fosse iliaque droite,
·tandis que la branche supérieure s'enfonce profondément en
bas et à gauche . Le creeum décrit ainsi, autour du canal vitellin et de l'artère mésentérique supérieure comme points fixes,
une courbe qui se dirige, si l'on regarde le fœtus de face, en
sens inverse des aiguilles d'une montre. La torsion intestinale
achevée atteint les trois quarts d'un cercle (270°).
Les principales conséquences de la torsion intestinale sont
l'enroulement du duodénum et la formation du cornet péritonéal.
5
Fig. XII.- Torsion de l'anse intestinale.- 1, Estomac relevé; 2, Insertion gastrique du mésogastre postérieur devenu grand épiploon;
3, Duodénum et mésoduodénum; 4, Artère mésentérique supérieure;
5, Cœcum; 6, Mésentère commun; 7, Intestin grêle; 8, Colon descendant; 9, Flèche indiquant que le cornet mésentérique n'est pas
adhérent à la paroi abdominale postérieure ni au mésocolon descendant; 10, Mésocolon descendant; 11, Angle sous-splénique du colon ;
12, Insertion abdominale du grand épiploon.
�-----
LE PÉRITOINE
-
-~'-
199
1' Le duodénum avait été renversé à droite contre la paroi
postérieure par la bascule de l'estomac. Le déplacement. à
gauche de la branche supérieure de l'intestin, sous l'artère
mésentérique supérieure, entraîne avec l'angle jéjuno-duo dénal, la fin du duodénum et son méso dans lequel est contenue
la tête du pancréas. D'oü la disposition annulaire que prend
définitivement le duodénum (fig. XII, 3) et l'enroulem ent de la
tête du pancréas sous la mésentérique supérieure .
2• La migration du crecum de la fosse iliaque gauche dans
la fosse iliaque droite en passant successivement par les étapes lombaire· gauche, sous-splénique, sous- hépatique , lombaire droite, entraîne le mésentère primitif qui décrit un
cornet ou un cône dont le sommet siège au point oü l'artère
mésentérique supérieure croise le duodénum et pénètre
dans le méso. La base flexueuse du cornet contient dans ses
méandres l'intestin grêle depuis l'angle jéjuno-duo dénal, le
colon ascendant et la moitié droiteduco lon transverse . Tout ce
paquet intestinal est floLtant (fig. XII, 9) et peut être soulevé
jusqu'à la mésentérique supérieure . A gauche de cette artère,
la moitié gauche du colon transverse et le colon descendant continuen t à avoir un méso à insertion média-lombaire
(fig. XII, 10).
Ajoutons que le mésocolon transverse dont la moitié droite,
comme nous venons de le dire, appartient au cornet intestinal (fig. XII, 11), a la forme d'un triangle dont Je sommet
répond à l'artère mésentéri que et la base au colon transverse
(fig. XIII, 3). Il pend au-devant · de la paroi posté neure qui
est doublée à ce niveau du mésoduodénum et du feuillet
postérieur du cornet: il est recouvert en avant par le grand
épiploon.
Que faut-il pour passer de l'état fœtal dans lequel nous
venons de laisser le péritoine intestinal à l'état adulte? Il suffit de quelques soudures secondaires :
1' Soudure du mésoduodénum à la paroi postérieur e jusqu'à l'angle jéjuno-du odénal;
2' Au niveau du mésocolon transverse, soudure de haut en
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�200
H. ALEZAIS
Fig. XIII. - Soudure des mésocolons (les parties quadrillées sont les
parties soudées). - 1, Duodénum; 2, Mésoduodénum ; 3, Mésocolon
transverse; 4, Colon descendant; 5. Mésenterium commune; 6, Portion
gauche du cornet péritonéal formant Je mésentére; 7, Colon ascendant ; 8, Portion droite du cornet péritonéal soudée à la paroi postérieure.
bas, à la paroi contre laquelle est déjà fixé le mésoduodénum
des deux feuillets du cornet péritonéal. Cette soudure s'arrête
à la ligne interrénale qui devient l'insertion définitive de
ce mésocolon transverse (fig. XII 1, 3);
3° Soudure du colon transverse et de son méso à la lame
ascendante du grand épiploon qui. mérite alors seulement
le nom d'épiploon gastro-colique rfig. XIV, 3);
4o Soudure à la paroi postérieure de l'abdomen de la partie
droite du cornet péritonéal suivant une surface triangulaire
(fig. XII, 8), limitée en haut par le mésocolon transverse, à
�201
LE PÉRITOINE
droite par une ligne verticale répondant au colon ascendant,
d'où la brièveté et souvent l'absence de son méso, à gauche
par une ligne obliquement étendue de l'angle jéjuno-duodénal au crecum, c'est-à-dire de la partie latérale gauche de la
deuxième lombaire à la fosse iliaque droite. C'est l'insertion
du mésentère définiLif qui est formé par la partie gauche du
cornet restée flottante ;
5° Soudure à la paroi postérieure, contre laquelle il est
appliqué, du mésocolon descendant (fig. XII, 5), jusqu'au
colon, d'où l'absence fréquente ou la brièveté de ce méso.
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Fig. XIV.- Soudure du grand épiploon et du mésocolon transverse.1, Estomac; 2, Lame descendante du grand épiploon; 3, Lame ascendante du grand épiploon soudée au mésocolon transverse, 4; 5, Colon
transverse; 6, Arrière-cavité des épiploons.
Ces notions embryologiques rendent facile la compréhension des anomalies du péritoine. Celles-ci peuvent résulter :
D'une absence de torsion, fort rare;
D'une torsion irrégulière, soit partielle (le crecum descendant au-dessus du pubis et non pas dans la fosse iliaque), soit
faite en sens inverse;
D'une absence de soudures secondaires (persistance du
cornet péritonéal), de soudures insuffisantes, mésocolons
très longs, fossettes péritonéales.
�202
H. ALEZAIS
Toutes les fossettes du péritoine ne reconnaissent pas pour
cause une coalescence secondaire incomplète, il en est (fossette
iléo-crecale) qui sont dues au soulèvement du péritoine par
des vaisseaux. Parmi celles que l'on peut rattacher au
processus des soudures et qui siègent dans les régions où
le remaniement séreux s'exerce de préférence, les régions
duodénale et mésocoliques, il faut citer :
1• La fossette 1·étro-duodénale, qui est comprise entre les
deux dernières portions du duodénum, la paroi postérieure
et l'aorte et qui s'ouvre en bas, au-dessus du bord inférieur
dela partie gauche de la troisième portion du duodénum entre
deux plis pariéto-duodénaux droit et gauche qui ne sont que
des adhérences entre les deux feuillets;
2• La fossette rétro-cœcale qui s'ouvre en bas entre deux
replis, dus également à des soudures, le pariéto-crecal à
droite, le mésentérico-crecal à gauche;
3• La fossette intersigmoïde qui résultant, d'une soudure
incomplète du mésocolon descendant au péritoine pariétal,
s'ouvre entre le mésocolon pelvien à droite et le mésocolon
iliaque qui contient l'artère sigmoïde gauche. Elle peut
remonter jusqu'à l'artère mésentérique supérieure.
Nous signalerons, comme dernier exemple des soudures
secondaires, celles qui transforment chez l'homme les culsde-sac du péritoine pelvien. Dans les deux sexes, on trouve
primitivement dans le bassin un ligament large, c'est-à-dire
un repli transversal de la séreuse qui contient chez la femme
l'utérus et ses annexes, chez l'homme les canaux déférents
et les vésicules séminales. Le cul-de-sac antérieur ou vésicoséminal descend jusq:u'à la prostate, le postérieur ou rectoséminal atteint même la face postérieure de la prostate.
Les deux culs-de-sac se comblent par accolement de leurs
parois (Cuneo et Veau) et laissent comme trace. de leur existence deux fascias ant.éro et postéro-vésiculaires, l'aponévrose
prostato-péritonéale. Celle-ci s'étend jusqu'au cuJ-de-sac
devenu unique qui sépare le rectum de la vessie..
�XI
ÉRYTHÈMES PELLAGREUX ET PELLAGROibES
par L. PERRIN
Si la saison froide a ses éruptions, telles que l'engelure,
l'érythème pernio, le pruritus hiemalis, etc. , l'été ramène
chaque année, surtout dans nos régions, où la chaleur est
continue et prolongée pendant plusieurs mois, un certain
nombre de dermatoses plus ou moins fréquentes, suivant l'intensité des chaleurs. En premier lieu, ce sont les éruptions
dues à la sueur, les pyodermites sudorales (1), la dyshydrose,
les éruptions polymorphes produite:> par les parasites (moustiques, punaises, etc.). Il faut ensuite mentionner les érythèmes dits pellagroïdes, les affections chroniques, comme le
prurigo de Hebra, les prurigos diathésiques de mon excellent
maitre, M. E. Besnier, dont un certain nombre présentent des
recrudescences pendant l'été, rle véritables poussées estivales; tandis que d'autres sont à réveil hivernal.
Je ne m'occuperai dans cette leçon que des érythèmes
dénommés pellagroïdes. Nous en avons observé sept cas cet
(1) L. Perrin. - Les Pyodermites sudorales. (Annal. de dermat. et
de syphilig. 1897.)
�204
L. PERRIN
été et treize dans les deux années précédentes : ces vingt cas
présentaient tous, comme les érythèmes décrits dans la Pellagre, les mêmes caractères cliniques et anatomiques, le
même siège sur les parties découvertes, la même cause, à
savoir l'action solaire sur une peau prédisposée. Nos malades
n'avaient jamais fait usage de maïs, ils n'habitaient pas un
pays à pellagre ; mais tous étaient ou alcooliques ou profondément déprimés soit physiquement, soit moralement ;
il s'agissait en un mot de cachectiques, de sujets en état de
misère physiologique.
L'étude de ces faits montre bien que la maladie désignée
sous le nom de pellagre ne doit pas être considérée comme
une entité morbide spéciale comme une maladie spécifique ;
mais qu'il existe des complexus morbides très divers qui
reproduisent, dans un certain nombre de cas, exactement le
type auquel correspond << la maladie du maïs>>.
En fait il s'agit toujours d'une cachexie, d'une détérioration
lente et profonde de l'économie, conséquence de la misère et
de toutes les causes débilitantes. De là, le défaut de résistance
de la plupart des organes : la peau se défend mal contre les
agents extérieurs et spécialement contre les rayons du soleil ;
le tube digestif est altéré; enfin les lésions tant inflammatoires que dégénératives, que l'insolation et l'alcoolisme provoquent du côté du cerveau et des méninges, entraînent après
elles tout le cortège de troubles psychiques depuis l'apathie
et la mélancolie jusqu'à la manie et la démence (Béhier) ( 1).
L'érythème, dont on a voulu faire à tort un symptôme
exclusif à la pellagre, n'est qu'un érythème solaire banal,
mais développé chez des suJets présentant une vulnérabilité
toute partzculiëre de la peau, de par leur mauvais état général. Si les conditions de déchéance physique et morale n'existent pas réunies chez un individu ou dans une agglomération,
il n'y a ni pellagre ni pellagroïde, et la maladie à la manière
de toutes celles qui sont purement accidentelles, disparaît
{1) Béhier. -Leçons sur la pellagre. (Progrès médicttl, novemb. 1875.)
�ÉRYTHÈMES PELLAGREUX ET PELLAGROÏDES
205
entièrement. Ce sera alors un érythème solaire vulgaire, une
sorte de brûlure superficielle, qui se réduit à une dermite
locale plus ou moins intense, mais sans altération de l'état
général.
Ces prémisses posées, étudions les caractères de l'érythème
pellagreux ou pellagroïde, son siège, l'époque de son apparition, l'âge, le sexe, la profession des malades, et surtout le terrain sur lequel il se développe ; nous rappellerons ensuite les
symptômes qui le précèdent, l'accompagnent et le suivent.
L'érythème débute sur le dos des mains, par des plaques
d'un rouge vif, qui devient bientôt d'un rouge sombre ; les
malades éprouvent une sensation d'ardeur, de prurit parfois
insupportable, une gêne et une tension empêchant tout travail. Par la pression du doigt, la rougeur disparait, mais
revient immédiatemen t quand la pression cesse, sauf en quelques points où le processus est allé jusqu'à l'extravasation
sanguine.
Sur les surfaces érythémateuses se développent souvent des
vésicules, des bulles plus ou moins volumineuses ; l'épiderme est alors soulevé par places et des phlyctènes de dimensions variables se fusionnent parfois en larges plaques remplies d'un liquide trouble jaunâtre ou même sanguinolent.
L'aspect des téguments varie au bout de quelques jours suivant l'intensité de la dermite: tantôt, on ne constate qu'une
surface d'un rouge brun foncé, présentant de larges lambeaux
épidermiques décollés par les bords, couvrant la face dorsale
des mains, laissant voir au-dessous la couche cornée de l'épiderme en réparation. Il existe fréquemment des fissures, des
rbagades plus ou moins profondes, qui apparaissent au niveau
des plis de la peau. Si le soulèvement épidermique a été considérable, on trouve des croûtes dures, d'une épaisseur variable.
A la chute des croûtes ou des squames, la rougeur perd de
son ardeur, la peau a une coloration brun foncé, comme
bronzée ; elle parait atrophiée, lisse, vernissée ; d'autres fois,
�206
L. PERRIN
au contraire, elle a l'aspect raboteux, comme celui d'une
patte d'oie.
Autour de la plaque, persiste une zone rouge, qui ne s'efface
pas à la pression et qui disparaîtra, à son tour, pour être remplacée par de l'hyperpigmentation.
Ces lésions cutanées n'ont aucune spécificité pas plus clinique qu'anatomique, comme le fait remarquer M. E. Besnier (1) : ce sont celles des érythèmes chimiques aigus ou
chroniques, celles que peuvent produire les névrites périphériques les moins spéciales ; des altérations athrepsiques,
dystrophiques, atrophiques comme dernier terme.
Le siège de ces diverses lésions est caractéristique; ce sont
les parties découvertes qui sont les lieux d'élection des
érythèmes. En premier lieu, on les constate sur la face dorsale des mains et des premières phalanges, tandis que les
deux dernières sont respectées, indemnes; sur le dos du
èarpe, sur les avant-bras; moins fréquemmeni sur la face
dorsale des pieds. Les plaques sur les avant-bras présentent
parfois une disposition particulière montrant bien l'action
solaire, ainsi que le professeur Gaucher (2) l'a fait remarquer
dans un cas; dans cette observation, la rougeur remontait
en haut sur l'avant-bras au niveau de sa face postérieure à
trois travers de doigt au-dessus du poignet; la plaque érythémateuse contournait le bord radial de l'avant-bras pour
s'arrêter net un peu en dedans de ce bord. Cette particularité
était due à la position habituelle de la main en demi-pronation, la malade s'occupant de travaux de jardinage.
Au niveau de la face, ce sont les parties les plus saillantes
qui sont atteintes : le front, le nez, le menton, l'ourlet du
pavillon des oreilles, suivant que les malades ont la tête plus
ou moins garantie du soleil. Enfin le cou, la nuque, la partie
supérieure et antérieure de la poitrine sont fréquemment le
siège de plaques érythémateuses et de desquamation.
(1) E. Besnier. - Deuxième édition française des Leçons du p1·o(ess.
Kaposi, t. 1.
(2) Er. Gaucher. - Soc. de dermat., U juin 1894, p. 201.
�ÉRYTHÈMES PELLAGnEU X ET PELLAGROÏDES
207
Au point de vue de l'époque d'apparitio n de l'érythème ,
l'interroga toire des malades montre bien que ce n'est pas la
lésion cutanée qui marque le début de la pellagre ; elle
n'existe que, quand la maladie étant constituée, les sujets ont
été exposés aux conditions qui le provoquent, conditions
d'extériorité et d'exposition au soleil. Le professeur Bouchard
a bien démontré ce faü, en disant que l'érythème pellagreu x
est un coup de soleil; et que ce ne sont pas les rayons lumineux, mais bien les rayons chimiques, les rayons violets et
ultra-viole ts pauvres en calorique, riches en actions chimiques, qui le produisent. Aussi est-ce au printemps et pendant
les premiers mois d'été que s'observe le mal del sole. Dans
les observations que nous avons relevées, nous trouvons un
·cas à la fin de février, deux en avril, quatre en mai, cinq en
juin, quatre en juillet, et enfin quatre d'août en septembre.
Quant à l'âge des malades, c'est surtout entre 30 et 40 ans
(dix cas), et de 40 à 50 ans (cinq cas) que nous avons observé
les érythèmes pellagreux ; quatre cas seulement entre 50 et
55 ans. Un seul cas (obs. VII) se rapporte à un jeune garçon
de neuf ans, malheureu x orphelin, vagabond, mendiant sur
les grandes routes, couchant en plein air. p venait consulter
pour des vomissements, de la diarrhée; il était profondément
amaigri, et présentait sur le dos des poignets et des mains,
sur le nez et les joues au niveau des régions malaires, un
érythème qui était vésiculeux et bulleux en certains points.
Au point de vue du sexe et de la profession des malades, le
plus grand nombre des sujets atteints appartienn ent au sexe
masculin, dix-sept bommes pour trois femmes. Tous travaillaient au grand air et au soleil: ouvriers des quais, charretiers, maçons, marins, paveurs, ei pour les femmes : chiffonnière, blanchisseuse-laveuse, marchand e de journaux
dans les rues.
L'étude du terrain, sur lequel se développent ces érythèm,es
caloriques et chimiques, permet de conclure qu'on ne les
rencontre que chez des sujets profondément déprimés,
atteints de maladies cachectiques diverses, d'états morbides
�208
L. PERRIN
issus surtout de la misère physiologique. Les excès de toute
sorte et surtout l'alcoolisme, la mauvaise hygiène, l'alimentation insuffisante, l'usage du maïs, sous forme de polenta,
sain ou atteint de verdet, sont les facteurs principaux de la
pellagre (Gaucher).
Considérée autrefois et encore aujourd'hu i par quelques
auteurs, comme produite exclusivement par le maïs, la
pellagre est bien plutôt une maladie de misère. On ne compte
plus les faits qui démontren t que la pellagre peut apparaitre
chez les individus qui n'ont jamais fait usage du maïs. Elle
reconnaît surtout pour cause une alimentati on insuffisante.
Que dans certains cas, il y ait un véritable empoisonn ement
par l'usage prolongé du maïs altéré et envahi par des végé.tations, pellagre d'origine zéique, c'est possible ; mais le fait
vrai, c'est qu'elle est déterminé e par une altération profonde
de la nutrition. Elle s'attaque presque uniqueme nt aux
classes inférieure s, et si elle est endémique en certains pays,
tels que : l'Italie septentrio nale, quelques provinces d'Espagne, en Hongrie, en Roumanie , dans le Tyrol autrichien , en
Pologne, les épidémies s'observent surtout dans les années de
disette et de misère.
L'alcoolisme est une des causes que nous avons le plus
souvent relevées dans les fait;; que nous avons observés. La
plupart étaient des sujets misérables et cachectiqu es, atteints
de diarrhée, de perte d'appétit et se livrant depuis plusieurs
années à des excès alcooliques. D'ailleurs par leur profession
de mariniers, ouvriers des quais, charretier s, chiffonniers,
ètc., tous ces malades sont des buveurs; peu à peu, ils arrivent à une inappétence absolue, et, pour se donner des forces,
boivent cinq à six litres de vin par jour, sans compter les
apéritifs, surtout l'absinthe. Quelques-uns même, comme le
malade de l'obs. XV, ne sont pas misérables mais des alcooliques avec des troubles dyspeptiqu es graves ; celui-ci, en
effet, était contre-ma Ure acconier, chargé de surveiller les
ouvriers occupés au chargeme nt et au déchargem ent des
navires; il avouait boire, depuis quatre à cinq ans, six absin-
�209
ÉRYTHÈMES PELLAGREUX ET PELLAGROÏDES
thes par jour, sans compter plusieurs liLres de vin aux repas,
composés surtout do crudités, de légumes ou d'aliments
épicés, ne pouYant digérer la viande.
Tous ces malades à vitalité affaissée par l'alcool, par une
alimentation insuffisante, par la .misère, présentent, sous
l'influence de l'exposition au soleil, un terrain tout préparé au
dêveloppemen t des lésions cutanées observées dans la pellagre.
Il en est de même des cachectiques tuberculeux, brightiques,
dysentériques, cancéreux, des aliénés (observ. XIII).
Toutes ces cachexies de nature diverse comprennent au
nombre de leurs manifestations, non seulement les érythèmes
mais encore toutes celles qui ont été rattachées à la pellagre,
causée par le maïs vordéramé, - on ne peut donc les considérer comme des pseudo-pellagres, des pellagroïdes.
Comme dans la pellagre vraie, on constate, en effet, dans ces
pseudo-pellagres, en même temps que les lésions cutanées,
des désordres des voies digestives et du système nerveux qui
aboutissent à un état cachectique spécial avec troubles
psychiques. C'est le même tableau clinique : sécheresse ct
rougeur de la bouche el de la gorge, sensation de brùluro à
l'estomac, inappétence, diarrhée persistante, œdéinatie des
membres inférieurs, amaigrissement, anémie extrême. Du
côté du système nerveux: sentiment cle lassitude, de langueur, d'abattement, cle torpeur physique et morale, asthénie
musculaire, tremblement des extrémités, mélancolie, idiotisme. Nous avons pu observer un cle ces cas dans le service
de notre excellent maitre eL ami le professeur Laget : le
malade, dont l'observation a été rapportée par M. Sépet ( J),
entra à l'hôpital, « profondément cachedisé, en état de
stupeur, répondant à peine alLJ: questions qu'on lui posait, ne
bougeant pas de son lit; il mourut au bout de quelques jours
d'une broncho-pneumonie eL à l'autopsie on trouva en plein
centre du lobe droit du foie un abcès du volume d'une
orange contenant un pus jaune crémeux». Ce malade, pas
plus que ceux dont nous rappelons les observations, n'avait
(1) P. Sépet.- Erythème pellagroïde. (Marseille-Médical.)
14
�210
jamais ttlât1ge do maïs et n'avait pas habite üt1 pays ~
pellagre.
C'est donc dans des conditions pl us générales, ainsi que
l'ont monlré Landouzy, De paul, Béhier, etc., qu'il faut
chercher la cause de la pellagre : c'est la maladie de misére
plus souvent que la maladie du maïs. Aussi est-cc surtout par
des mesures prophylactiques eL hygiéniques que l'on pourra
la faire disparaître, en améliorant le sort des populations, eu
rendant le travail plus assuré ct plus fructueux, en combattant l'alcoolisme et les vices qu'cngcnclre la misère.
Résumé des cas observés à la clinique dermatologique
OnsERVATION 1. - H ... , Pierre, 49 ans, surveillant des ponts
et chaussées, venu le 21 juillet 1900 pour un érythème du
dos des mains datant de quinze jours. Au niveau des surfaces
érythémateuses la peau est lisse, vernissée, squameuse en
certains poinls, fissurée en d'autres. Les lésions siègent exactement sur la face dorsale des mains et des premières phalanges, les deux dernières phalanges sont indemnes. Alcoolisme, le malade boit de huit à neuf apéritifs par jonr, il n'a
pas d'appétit, de la diarrhée le matin. Tremblement des mains,
hallucinations nocturnes, rêves, réflexes rotuliens abolis.
ÜDSERVATION IL-B ... , Sylvain, 42 ans, maçon, se présente
à la clinique le 9 juin 1900 pour un érythème datant d'un
mois et siégeant sur le dos des mains ct des premières phalaeges avec des fissures et des exulcérations croùteuscs au
niveau de la tête des métacarpiens. Au niveau de la face, le
front et les joues dans leur partie supél'ieure sont le siège de
surfaces érythémateuses avec desquamation.
Amaigrissement général depuis sept mois (perte de sept
kilogr.); !fépression physique et morale, le malade marche
avec peine, œdème des membres inférieurs. Du côte des
voies diges Li vos : langue rouge vernissée, anorexie complète,
diarrhée, sueurs nocturnes, toux fréquente et crachats nummulaires; cavernes pulmonaires. Le malade a eu neuf
enfants, quatre sont morts.
�~tWTliÈME!:l l'ELLAGREtlX E'l' l'ELLAGROÏDES
2it
OBsERVATION III. -L ... ,'Jacquos, 38 ans, ouvrier des quais,
venu le 2 juin1900 pour un érythème datant de quinze jours
et siégeant sur la face dorsale des mains, des premières phalanges, des poignets, de chaque côté du cou, sur la paupière
supérieure. l\Ialade amaigri, profondément déprimé, ne travaillant à cause du chomage qu'un jour par semaine, alimentation insuffisante, excès alcooliques.
B... , Joseph, 46 ans, ouvrier des quais,
OBSERVATION IV. venu consulter le 3 mai 1900, pour des surfaces érythémateuses siégeant depuis une vingtaine de jours sur le nez, les
joues dans leur partie supérieure, sur la face dorsale des
mains, des premières phalanges et du carpe. Au niveau de
ces dernières régions, dermite érythérp.ato-bulleuse; à la
face les surfaces sont d'un rouge jaunâtre avec desquamation en lambeaux épidermiques assez étendus.
Le malade ne travaille presque pas depuis un an; amaigrissement notable, stomate-glossite superficielle, gastro-entérite
avec selles dysentériformes.
S ... , Cécile, 31 ans, blanchisseuse-·
OBSERVATION V. 1900. Huit jours après avoir lavé
mars
25
le
venue
laveuse,
du linge pendant une journée, au soleil, apparition d'un
érythème siégeant: 1" sur les avant-bras, au niveau des
faces postérieure et antérieure, sur le bord radial; le bord
cubital est indemne ainsi que le tiers interne de la région
antérieure ; 2o sur la face dorsale des mains et des premières phalanges; 3• sur les faces latérales et la région
médiane du cou; 4• sur la paupière supérieure. Les surfaces érythémateuses datent de deux mois ; elles sont limitées par une bordure pigmentée brunâtre. Mauvais état
général ; il y a deux mois, Çtbçès froid à la cuisse ; ganglions
indurés scrofule-tuberculeux dans la région cervicale, diarrhée et amaigrissement
T ... , Barthélemy, 42 ans, journalier,
OBSERVATION VI. venu le 23 février 1900, pour un érythème siégeant sur la
face dorsale du carpe, des mains et des premières phalanges,
datant de deux ans, disparaissant en partie l'hiver, mais
�212
L. Pli:RRIN
reparaissant au printemps. Aussi la peau présente-t-elle une
coloration brun foncé, comme bronzée; elle a l'aspect raboteux, elle est circonscrite par un cercle hyperpigmenté.
Amaigrissement, pas d'appétit, pas de diarrhée, excès alcooliques, misère.
OBSERVATION VII. Jeune garçon de 9 ans, vagabond,
mendiant, venu le 23 avril1900 pour des plaques érythémateuses siégeant sur le front, la face dorsale du nez, sur les
joues, sur le dos des mains et des poignets. Au niveau des
joues, dans leur partie externe et inférieure l'érythème présente des vésic;ules agglomérées, tandis que sur les mains il
existe des fissures et des lambeaux épidermiques décollés par
les bords. Enfant misérable, ayant de la diarrhée et des
vomissements.
OBSERVATION VIII. C.•. , Maurice, maçon, 52 ans, venu
consulter le,14 octobre 1901, pom une éruption érythémateuse
siégeant sur la face dorsale des poignets, des mains, des premières phalanges. Sur la main gauche, tuméfaction, rougeur et lésions bulleuses; sur la main droite, érythme avec
rhagades, sensation d'ardeur, de prurit, de tension empêchant le travail. -Alcoolisme, pas de diarrhée (E1·ythème
solaire bulleux chez un alcoolique).
OBSERVATION IX. B... , Joseph, 32 ans, charretier, vient
consulter le 4 septembre 1901, pour un érythème siégeant ;
io sur le cou au niveau des.parties latérales et médiane sur
la région sternale su périe urè; 2° sur la face dorsale des mains
et des avant-bras. Excès alcooliques. Diarrhée depuis un mois.
Amaigrissement.
OBSERVATION X. B... , Adolphe, 28 ans, journalier, se
présente le 19 juin 1901, pour des plaques érythémateuses
siégeant sur les régions dorsales des mains et des premières
phalanges. Erythème fissurique, squameux. Face indemne.
Alcoolisme.
OBSERVATION XI.- A... , Antoine, 37 ans, ouvrier des quais,
venu le 22 mai 1901 pour un érythème bulleux siégeant sm·
la face dorsale des mains. Le malade a eù, il y a trois ans,
�ÉRYTHÈMES PELLAGREUX ET PELLAGRo:iDES
213
une pleurésie et une pneumonie ; alcoolisme; alternatives de
diarrhée et de constipation au début, actuellement diarrhée
persistante, amaigrissement, tuberculose pulmonaire.
OBSERVATION XII.- P ... , Dominique, 55 ans, employé, vient
consulter le 22 avril1901, pour un éryLhème siégeant sur le
dos de la main et les premières phalanges. Diarrhée depuis
un mois, alimentation insuffisante, amaigrissement.
OBSERVATION Xlii. - H ... , 35 ans, interné à l'asile d'aliénés.
C'est un mélancolique, profondément déprimé, ne bouge
pas de son lit; gâtisme depuis quelques semaines ; ne répond
à aucune r]uestion qu'on lui pose, stupidité. Il présente sur
la face dorsale des mains et du carpe, sur le cou au niveau de
la nuque, entin sur le nez, des plaques anciennes d'éryLhème
d'une coloration brun foncé, comme bronzée, et ayant l'aspect
raboteux comme celui d'une patte d'oie.
OBSERVATION XIV.- B... , .I<'rédéric, 32 ans·, chiffonnier, se
présente à la clinique le t·' aoùt 1902 pour un érythème siégeant sur la face dorsale des mains et des poignets avec soulèvement épidermique, laissanL voir au dessous la couche cornée
de l'épiderme én réparation. Il existe des fissures au niveau
des plis de la peau. A la partie postérieure du cou, plaque
érythémateuse d'un rouge brun foncé avec desquamation,
- cerclée d'une zone pigmentée. Misère physiologique ; alcoolisme, le malade avoue boire cinq à six litres de vin par jour;
tremblement des mains, crampés dans les jambes et les
orteils.
OBSERVATION XV.- S ... , Stanislas, 36 ans, acconier, venu le
6 août 1902 pour un érythème siégeant sur la face dorsale
des mains et des premières phalanges accompagné d'un
prurit et d'une sensation de chaleur insupportable. Il a eu .la
syphilis à l'âge de 111 ans, leucoplasie linguale. Marié, un seul
enfant vivant; les deux ainés sont morts, le premier né avant
terme, le second mort à neuf mois. Le malade n'a nullement
l'aspect d'un homme misérable, il est d'ailleurs contre-maître
sur les quais, occupé à surveiller des ouvriers; c'est un alcoolique buvant depuis quatre à cinq ans six absinthes tous les
�214
L. PERRIN
jours, troubles dyspeptiques, inappétence, pituites le matin,
hallucinations nocturnes, diarrhée.
OBSERVATION XVI. - L ... , Henriette, 40 ans, chiffonniére, so
présente le 25 juillet 1902, notablement amaigrie, toussant ot
ayant de la diarrhée depuis deux mois. Elle vient consulter
pour un érythème de la face dorsale des mains, des premières phalanges et des poignets avec bulles remplies d'un
liquide trouble jaunâtre. En certaj.ns points existent des
croutes recouvrant des exulcérations. Elle a eu quatre · grossesses, deux enfants vivants.
OBSERVATION XVII.- J ... ,Pierre,45 am, paveur, présente le
2 juillet 1902 un érythème bulleux de la face dorsale des
mains, ayant débuté il y a quatre jours. Troubles digestifs,
perte de l'appétit et des forces, diarrhée, mauvais état général.
OBSERVATION XVIII.- M... , David, 30 ans, marin, venule25
juin 1902. Syphilis il y a quatre ans. Actuellement, surfaces
érythémateuses occupant la face dorsale des mains et des
premières phalanges; dépression physique et morale, diarrhée,
amaigrissement.
OBSERVATION XIX.- L ... , Jacques, 46 ans, chauffeur, vu le
6 juin 1902 pom érythème siégeant sur la face dorsale clos
mains et des poignets ; alcoolisme (boit quatre litres do vin
par jour).
OBSERVATION XX.- M... , AnLoinette, 50 ans, marchande de
journaux dans les rues, présente un érythème occupant lâ.
face dorsale des premières phalanges des mains, des avantbras, avec desquamation à larges lambeaux épidermiques ;
la coloration des surfaces malades est d'un rouge brun foncé.
Phtiriase du cuir chevelu et impetigo granulata de la nuque;
affaiblissement extrême, la malade s'est évanouie dans la salle
d'attente, diarrhée, misère profonde.
�-
__------.
--
XII
PROJET D'ISOLEMENT ALA ROSE DES VARIOLEUX
HOSPITALISÉS A LA CONCEPTION
par J. ARNAUD
Les cas intérieurs de contagion variolique, toujours nombreux à la Conception; malgré les tentatives d'amélioration
de l'isolement, montt·ent qu'une maladie aussi facilement
transmissible ne peut ê~re réelltment isolée dans un grand
hôpi\al général.
Cet~e· démonstration, depuis longtemps faite, avait convaincù la Commission administrative dü la nécessité d'ouvrir
un hôpital de contagieux. Elle acheta une campagne à
La Rom, et fit dresser des plans, non pour un petit hôpital de
varioleux, mais pour un grand établissement, oü l'on se
proposait d'isoler les diverses maladies contagieuses. En
visant cet idéal trop élevé, on manqua le lmt qu'il fallait
immédiatement alteindre : mettre hors ùe la Conception
d'abord les varioleux qui, par le danger d'infection, encore
plus que par le nombre, justifiaient cette préséance. En effet,
l'Administration avait bien le capital nécessaire pour acheter
le terrain et y construire cet hôpital de 400 lits, mais son
�216
J. ARNAUD
budge~
ne lui perme~tait pas l'hospitalisatio n d'un plus grand
nombre de malades. La Mairie, voyant dans ce projet l'augmentation de sa subvention aux hôpitaux, retint les plans dans
ses cartons, où ils sont depuis 1896.
Nous nous proposons d'appeler l'at~ention sur les dangers
inhérents à la présence des varioleux à la Conception. En
attendant les effets cer~ains de la vaccinat.ion obi igatoire,
jus~ement prescrite par la nouvelle loi sanitaire, il faudrait
au pl us tôt atteindre ce but accessible sans obstacle : diminuer le nombre des varioleux en isolant le foyer le plus
intense de contagion, qui sera longtemps encore alimenté
par los nombreux étrangers séjournant ~rop pou à .Jiarseille
pour qu'on puisse leur appliquer la loi, y séjournant assez
pour importer ou contrac~er la variole e~ utiliser surabondamment cet hôpital d'isolement.
Le Conseil municipal, chargé d'appliquer la nouvelle loi
contre les maladies transmissibles et les logements insalubres, voudra certainement connaître et appliquer aux hô]itaux marseillais les mesures efficacement prises ailleurs
pour atténuer l'insalubrité d'un service de varioleux.
Il ne sera pas arrêté par l'impossibilité de subvenir à de
nouvelles dépenses hospitalières, s'il veut bien examiner les
propositions gue nous avons soumises, en mars 1901, à la
Commission administrative , et gue nous reproduisons à la
fin de ce travail.
I. État actuel des va?·iole.ux a l'hôpital généml de la
Conception. - Dans l'hôpital et la maternité de la Conception séjournent chaque année plus de dix mille personnes.
Un quartier déjà populeux, le couvent du Refuge, la Prison
départementale enceignent la Conception. Le service de la
variole est, au milieu de cette agglomération, comme un
foyer de pestilence dont le contage se dissémine trop facilement pour gue les varioleux puissent être maintenus sans
danger dans les locaux actuels. Tous les médecins chargés do
�ISOLEMENT DES VARIOLEUX
217
ce service pourraient dire que souvent ils ont r eçu des varioleux ayant contracté leur mal à la Conception, après un séjour
assez long pour donner la certitude que ces malades n'étaient pas
entrés dans les salles communes avec le germe de la variole.
De récentes statistiques médicales confirment ce fait indéniable : en 1894, sur 66 cas de variole soignés par M. le
docteur Fr. Arnaud, à la salle Sainte-Julie, il y eut 21 cas
intérieurs, dont 8 mortels. CeLte mortalité énorme des cas
intérieurs s'explique par la maladie antécédente, ou par l'état
puerpéral, cause de débilité, de complications pour ces varioleux secondaires. - Penclant l'épidémie de 1895-96, M. le
docteur Coste a reçu 29 malades ayant contracté la variole à la
Conception; en outre, plus de dix malades de la salle SainteBerthe, située au-clessons du service des varioleux, trouvèrent
dans cette salle commune le germe de la variole. Dans une
statistique scrupuleusement exacte, M. le docteur Boy-Teyssier
énumère les cas intérieurs reçus dans la seule salle des varioleuses, du 1"' octobre 1899 an 1" octobre 1900 : les 30 lits de
cette salle ont reçu, en un an, 28 cas de contagion intérieure,
dont 6 mortels. Ajoutons à cette liste les 14 cas aussi certainement intérieurs observés par M. le docteur Bidon la même
année.
En août 1902, sans qu'il y eùt en ville d'épidémie variolique, la seule salle Sainte-Julie a reçu 14 variolemes venues
des salles communes ou de la Maternité et des Enfants assistés
Une brève description du serviçe de la variole expliquera
la fréquence de ces cas déplorables : les deux salles de varioleux sont auxi"' et 2' étages du 8' pavillon de la Conception,
en avant et au nord de trois autres pavillons, dont l'un est
affecté à la Maternité, un autre aux Enfants assistés. Le pavillon de la variole n'est séparé de la buanderie que par un chemin de ronde sans arbres ; des cas de variole ont été observés parmi les lessiveuses venues du dehors pour laver le linge
des varioleux. L'air n'est pas dans ce cas le seul vecteur de
contage et le lin ge des varioleux, plus ou moins bien désinfecté, doit être plus suspecté. Une cour, large de 24 mè-
�!
218
J. ARNAUD
~res, sépare lo service de la variole du 7• pavillon, où son~
deux salles de fiévreuses et une salle do blessées qui fournissent encore un for~ contingent de cas intérieurs, surpassé
cependant par les cas de variole contrac~ée à Sainte-Berthe.
Ce~Le salle es~ au rez-de-chaussée dn 8• pavillon, au-dessous
des salles de varioleux : autrefois affectée aux fiévreuses, elle
fournissait, d'après le rapport do 1\IM. les docteurs Coste ct
Fr. Arnaud, les trois quarts des cas intérieurs. Aussi cotte salle
csl-elle depuis longtemps fermée, malgré l'insuffisance do
nos hl>pitaux, en hiver surtout.
La multiplication des clô~ures autour dos salles de variole{1X n'a pas empêché l'exportation du contage, attribuable
soit à la véhiculation aérienne, contre laquelle on ne peut
rien a la Conception, soit à 1'indiscipline elu personnel, contre
laquelle on ne peut davantage dans un hl>pital peuplé de
1. 200 personnes.
Il est trop souvent impossible de retenir les varioleux
convalescents, qui n'ont pas de salle spéciale : encore croù ·
toux, ils échappent des salles empuantées par les malades,
sans souci aucun de rendre à un troisième le mal qu'ils ont
reçu d'un premier. Pour retenü ceLte population un peu primitive, il faudrait autre chose que des considérations morales;
il faudrait, à défaut de contrainte, retenir par le bien-être
ces convalescents qui n'auront pas leur place au futur asile
des convalescents et qui n'ont pas même un préau à la
Concep~ion.
Ce n'est pas la recommandation cle ces sortants qui engage
les varioleux de la ville à entrer dans le service de la Conception : ils n'y viennent que contraints par le dénùment. On y
reçoit rarement des pensionnaires qu'on no saurait d'ailleurs
où loger, puisque leur chambre ost affectée aux douteux. Et
pourtant, dans notre ville, lieu de passage, il serait utile de
pouvoir hospitaliser confortablement les varioleux étrangers
qui ne savent oü aller, quand l'hôtelier, soucieux de conserver sa clientèle, leur a donné congé, après la déclaration obligatoire du médecin traitant.
�ISOLEMENT DES VARIOLEUX
219
Quand survient une épidémie variolique, les salles actuellos soutbientôt insuffisantes : on fait de la place comme on le
peut; puisque la Conception n'a pas même d'emplacement
oü l'on puisse élever des abris temporaires. Nourrices et
nourrissons sont envoyés à Sainte-Marguerite; leurs salles et
celles des fiévreuses, des blessées du 7• pavillon sont alors
livrées aux varioleux. Ces déménagements, outre qu'ils détraquent les services, aboutissent à des insuffisances de places.
Ainsi, durant les premiers mois de 1900, sévissait, on même
temps que la variole, une épidémie de pneumonie et de
grippe; il eùt donc fallu plus de place que jamais clans lee
services de médecine: or, à ce moment, on enlevait trois salles
aux fiévreux pour y loger les varioleux. Quand nourrices,
blessées et fiévreuses réintègrent leurs salles, elles y trouvent le
germe vivace de 1::. variole, peut-être clans leur literie superficiellement désinfectée, peut-être dans les joints du carrelage,
trop perméables pour qu'on y puisse faire ces g1·ands lavages,
complément nécessaire de vaporisalions qui n'agissent efficacement que sur les surfaces infectées. En conséquence, les
cas de contagion intéeieme sont toujours nombreux dans les
salles rendues aux autres services après avoir servi aux varioleux: d'autant plus quo le contage de la variole peut vivre
longtemps hors du varioleux, en conservant son activité,
comme le prouvent les faits de contagion médiate tardive.
Le manque de place à la Conception, et peut--être aussi la
crainte d'infecter les locaux d'autres services, empêchent de
donner au service do la variole toute l'exLension nécessaire
en temps d'épidémie : les brancards se multiplieut alors clans
les salles, qui ne sont ventilablcs que par les seules fenêtres,
presque toujours fermées, pour éviter l'oxportaLion des poussières virulentes et auss.i pour conserver, en hiver, le peu de
chaleur donnée par le poêle. Dans ces salles encombrées, non
ventilées, oü les varioles bénignes sont à côté des varioles
.::ompliquées, les malades guérissent plus rarement, ou plus
lentement (à cause des complications contagieuses) qu'ils ne
�220
J. ARNAUD
guériraient dans un local salubre aménagé pour le traitement des varioleux.
Par amplification de la pensée de Grancher, on a dit que
l'antisepsie médicale permettra la suppression de l'isolement
des contagieux ; celte prédiction se réalisera peut-être pour
la variole quand nous pourrons lui opposer une antisepsie
moins banale, je veux dire : une antisepsie fondée sur la
connaissance exacte d'un contage que nous ignorons encore.
En attendant, mieux vaut ne pas salir · l'hôpital général que le
mal nettoyer : donc l'isolement réel, dans un hôpital spécial,
doit venir en aide à la désinfection qui ne peut, même bien
et chèrement faite, s'appliquer à tous les vecteurs du contage.
Enfin, comme l'a dit Drouineau, au Congrès d'Hygiène de
1900 : «Outre que M. Grancher pratique l'antisepsie médicale
dans des pavillons spéciaux, ces mesures ne sont pas praticables dans la généralité des hôpitaux, faute d'un personnel
suffisant et assez instruit. L'isolement et l'antisepsie doivent
donc être employés comme complément l'un de l'autre, mais
aucune de ces deux méthodes de prophylaxie ne saurait être
négligée dans l'état actuel de notre organisation hospitalière. >)
IL L'h6pital salubre pour l'isolement des varioleux. Les règles de cet isolement ont été précisées par l'Institut
sanitaire de la Grande-Bretagne, puis par les Congrès internationaux d'hygiène (Vienne 1887, Paris 1900).
La brève exposition de ces préceptes établira un tel cont:raste
entre ce qui devrait être et ce qui est actuellement à Marseille, qu'il en ressortira l'urgente nécessité d'une complète
transformation de notre service de la variole.
Tous les hygiénistes demandent l'isolement dans de petits
hôpitaux spéciaux de 50 à 300 lits, au plus : en effet dans un
grand hôpital la surveillance est plus difficile, donc les communications avec le voisinage sont nombreuses et plus dangereuses, car les mesures de désinfection sont moins rigoureusement appliquées.
L'hôpital doit être entouré d'une zone sanitaire large de
�ISOLEMENT DES VARIOLEUX
221
200 mètres, plantée d'arbres touffus à feuilles persistantes,
ct close d'un mur plein et haut.
Dans cette enceinte, chaque malade doit disposer d'une
surface de 200 m. q., y compris les jardins, les emplacements
réservés aux abris temporaires.
Les pavillons isolés n'auront pas d'étage, et contiendront
60 lits au plus, répartis dans des salles de 10 à 12lits où chaque
malade aura 10 m. q. et 40 m. cubes : entre autres avantages, cette division rend la désinfection mo'ins coûteuse. Chaque division de ce service (varioles simples, varioles compliquées, convalescents) aura en propre ses annexes (bain, etc ... )
Dans des salles ou des galeries de rechange, seront transportés les malades alités, durant le nettoyage et la grande ventilation de leur salle. Les chambres de jour et les jardins retiendront les convalescents encore nocifs, aussi bien que pourraient le faire les mesures coercitives, qui ne sont d'ailleurs ni
dans nos lois, ni dans nos habitudes.
Rien ne doit sortir de ce service d'isolement sans avoir été
désinfecté, d'où nécessité de vestiaires, lavabos, étuve, dont
l'ensemble constitue l'écluse, seule issue de l'isolement.
Ces règles hygiéniques ne sont pas un idéal impossible à
atteindre, elles sont depuis longtemps pratiquées en Angleterre (1). Partout les varioleux y sont traités, loin de toute
agglomération, dans de petits hôpitaux spéciaux, d'où la maladie ne peut sortir et se diffuser grâce à un isolement rigoureux.
Dès leur application, ces mesures donnèrent des résultats évidents ; en 1882 il n'y avait encore à Londres qu'un grand
hôpital de varioleux au centre de la ville, il y avait alors sur
100.000 habitants, 1t décès par variole ; en 1R83, un an après
l'application des mesures édictées par le Local Governement
Board, on n'enregistrait· que 3 décès par variole, alors qu'à
Paris, la même année, 21 habitants sur 100.000 mouraient de
cette maladie. Paris n'avait alors que des pavillons cl 'isole(1) Paris à ce point de vue possede un hôpital idéal, l'hôpilal de
(N. D. L. R.)
l;llistitut Pasteur.
�J. A1Ü~AtJD
ment dëtl1S ses hôpitaux généraux: Saint-Antoine, Saint-Louis.
Aussi le Conseil municipal de Paris, après le rapport du
D'Chautemps, vota, en 1887, la suppression des services de la
variole dans les hôpitaux généraux, et leur transfert dans deux
hôpitaux spéciaux, loin du centre de la ville ; on construisit
alors, à la hâte, l'hôpital baraqué d'Aubervilliers. Depuis,
Lyon, Bordeaux ont isolé leurs varioleux loin des hôpitaux
généraux. En Allemagne la variole devient aussi rare que
bénigne (3 décès par elix millions d'habiLants en 1898), grâce
aux re vaccinations fréquentes et rigoureusement obligatoires,
gràce aussi à l'isolement pratiqué partout. Naples et Venise
ont des hôpitaux de varioleux, et la plupart des villes italiennes isolent ces malades sous des Lentes ·Tollet.
Il serait facile de multiplier les citations montrant que partout on s'efforce de suivre l'exemple donné par l'Angleterre.
III. Ce quz peut être fait à Marseille pour l'isolement des
varioleux. - Nous croyons avoir montré, par des faits, la
nécessité de l'isolement réel; où devra-t-il être fait?
Evidemment pas à la Conception, où ce service est un
danger pour les hospitalisés et pour d'autres encore, comme
le montre la statistique sanitaire de notre ville. L'enquête
faite, eu 1882, par le Local Governmeut Board, autour cle
l'Hôpital central de la variole, à Londres, a entraîné la suppression définitive des hôpitaux d'isolement dans les villes.
L'éloignement diminue le danger de propagation de la
variole hors de l'hôpital, en rendant plus rares les visites
aux malades, moins fréquentes les sorties des infirmiers.
D'ailleurs, on ne pourrait trouver qu'à la campagne un espace
suffisant pour réaliser, sans dépenses exagérées, les désidératà
des hygiénistes.
On objectera à ces hôpitaux lointains le danger du transfert
des varioleux.
Ces malades ont pu, sans aggravation, être transportés à
2ù kilomètres de leur domicile, comme l'a montré le médical
�iSOLEMENT DES VAlHOL~IJX
~23
trfficer Porbroke. Le transpor t se îaira, sans risque de contagion, dans des voiturrs spécialE's bien fermées.
Ici on pourrait songer à imiter Newcastle et Londres qui
ont, pour leurs varioleu x, des hôpitaux flottants . Dans le
baLeau-hcYpit[d on réalise facilement 1'isolemen t parfait;
mais il aurait, à Marseille, un inconvén ient : relégué loin des
ports, clans une anse plus ou moins bien abrilée du mistral,
ce bateau serait difficilement abordable surtout les jours de
grand vont; or il ne faut pas oublier que la variole sévit avec
le plus d'intensi té durant la mauvais e saison, l'hôpital serait
clone inutilisab le au moment elu plus grand besoin.
L'Administration a acc1uis dans la banlieue de Marseille, à
La Rose, une cam pagne do o5. 000 mètres carrés, donc assez
vas le pour isoler les varioleux sans danger pour les voisins.
Là sont réunies toutes les candi ti ons hygiéniq ues et écono~
miques d'un hôpital d'isolem ent: la propriété dEl La Rose est
peu éloignée d'un grand égout, elle contient plusieurs constructions qui, d'après M. l'architec te Huot, sont on état' de
recevoir les services généraux et le logement du personnel
pour plus de 100 malades. Il serait facile de retenir dans ce
séjour agréable les convalescents qui, trop souvent, échappent dos salles de la Conception encore couverts de squames
virulente s qu'ils vonL semer partout.
L'hôpital d'isolem ent est nécessaire, il peut être installé
à la campagn e; examinons maintena nt si cette installati on y
sera possible sans Lrop gt·ands frais. Nous devons ébaucher
cet examen de la partie financière du projet pour répondre
d'avance à l'objection trop souvent opposée aux demandes
nes médecins par les administ rations: cc Vous proposez sans
compter, nos ressources ne nous permette nt pas de réaliser
vos .demandes . '' Cette exploration du médecin jusque sur les
limites du domaine administ ratif, ne peut paraître une intrusion, puisque la collaboration médicale , depuis longtemps
offerte, est mainten ant imposée par les règlemen ts de
l'Administration centrale, et acceptée (au moins par les
�224
.l. ARNAUD
architectes) en matière de construction hospitalière. Par
exemple: un ingénieur, l\L Borne, écrit, clans ses études et
documents sur la construction des hôpitaux, 1898: « L'architecture hospitalière exige l'intime collaboration du médecin,
de l'administrateur et de l'architecte. »
D'ailleurs, nous nous bornons à exposer comment on
pourrait, dès maintenant, isoler les varioleux à La Rose, sans
grever le budget de dépenses imprévues. Transporter, à La
Rose, les 60 lits de la variole, c'est faire dans les hôpitaux.
marseillais 60 lits de plus (pas de trop). De ces 60 lits, 30 au
moins devraient être donnés à l'excédent de malades qui
encombrent l'Hôtel-Dieu, et en rendent impossible l'amélioration hygiénique.
Les grandes salles de 34 lits de cet hôpital ne devraient, au
moins en médecine, ne recevoir que 26 lits; on obtiendrait
ainsi une place suffisante pour agrandir les annexes et pour
adjoindre à chaque salle de médecine une chambre d'isolement réservée à ces délirants qui, si souvent, privent de
repos les autres malades. Nous ne parlons pas dos salles de
chirurgie, parce que les délirants, moins nombreux, pour-raient au besoin être isolés dans l'une des chambres de
l'annexe construite pour la chirmgie.
Ce déplacement de 32 ms de l'Hôtel-Dieu à la Conception
se ferait sans nouvelle dépense. Mais comment suffire à
l'entretien du surpl ns de malades clans les 28 lits que le départ
des varioleux laissera vacants à la Conception?
Les hôpitaux, nous dit-on, ne peuvent assumer cette surcharge, et la ville ne peut augmenter sa subvention annuelle
qui dépasse un million. On nous permettra de rappeler que
la Commission administrative, d'accord avec la ville, projetait, en 1900, la construction, à l'Hôtel-Dieu, d'une salle de
il5 lits. Sûrement avant de prendre cette décision, on avait
prévu l'occupation permanente de cette nouvelle salle, et
pourvu à l'entretien de ses habitants. Peut-être pourrait-on
encore employer utilement, à La Rose, le Ci.!pital et la subvention qui n'ont pas reçu leur première affectation.
�225
ISOLEMENT DES VARIOLEUX
La prochaine application de la loi sanitaire va obliger
la Mairie à élargir un chapitre de son budget : celui de
la salubrité publique ; or, semble-t-il, ces fonds seraient
bien employés à éteindre un foyer intense de contagion
variolique. En plus, on préparerait le public, à accepter doci
lement toute cette loi, si on lui montrait, sur place, l'efficacité de mesures hygiéniques qui ont fait disparaitre la variole
de l'Allemagne et de la Suisse: la prophylaxie de la variole
est plus sùre que celle des autres maladies transmissibles,
elle convertirait à l'hygiène les ignorants et les sceptiques.
Le Conseil général contribue au traitement de nos diphtériques ; il a fondé un Institut vaccinal ; il consentirait peutêtre encore une subvention pour éviter la propagation de la
variole parmi nos hospitalisés. Cette subvention serait facilement justifiable, car de nombreux habitants d'autrescommu~
nes du département viennent demander des soins aux hôpitaux marseillais et pâtissent de l'insalubrité hospitalière.
Pourra-t-on jamais demander à de plus nombreux intéressés aussi peu d'argent et destiné à d'aussi utiles réformes: la
Conception préservée de la variole, l'Hôtel-Dieu désencombré de
ses hôtes les plus dangereux? En effet les deux salles de va rio~
leux devraient, après désinfection et réparation, être affectées
à ces phtisiques semant la contagion dans les salles communes,
où ils ne peuvent recevoir d'aussi bons soins (aération, suralimentation) qu'en salle spéciale. Ces déplacements successifs
coùteraient peu, si l'on adoptait les constructions légères, si,
dans le nouvel hôpital, on réduisait le personnel administratif à sa plus simple expression, si l'hôpital le plus voisin
approvisionnait La Rose de produits pharmaceutiques et de
certaines denrées ; l'économie de d1•oits d'octroi sur les denrées taxées diminuerait encore le prix de journée dans l'Hôpital des varioleux.
Et d'ailleurs concluons avec Vallin: (( La dépense fùt-elle
considérable, il faudrait encore envisager le résultat à obtenir;
si bas qu'on évalue la vie de tous ceux dont on préviendra la
mort par maladie contagieuse, la Ville ne paiera pas trop
15
�cher des refor1i1es qrte depuis si longtemps tous ies hyglénis·
tes appellent de leurs vœux. »
Examinons maintenant les types de construction, pour
nous arrêter à celui qui, le plus économiquement, satisferait
les désiderat.a des hygiénistes.
Les pavillons en maçonnerie, servant longtemps sans réparà.tion et pl us faciles à chauffer, seraient préférés par tous, si
leur prix ne pouvait être un obstacle à la réalisation immé"""'
diate de notre projet . En effet, le prix du lit à l'Hôpital projeté de La Rose était, dans le pavillon de la variole, de
2.345 francs, non compris les services généraux, ni Je mobilier. Ce prix se rapproche d'ailleurs de celui prévu par le
Conseil municipal de Paris: chaque lit de l'hôpital d'isolement
devait coùter 3.000 francs, prix des seules constructions. Cette
dépense n'est peut-être pas compensée par le principal avantage de la maçonnerie : la longue durée, qui peut même
devenir un défaut de l'hôpital d'isolement. En effet, le haut
prix, la longue conservation de la bonne bâtisse sont de bon~
prétextes à conserver un hôpital retardant sur les progrès de
l'hygiène, ou même devenu insalubre par causes inhérentes
(vétusté, imprégnation miasmatique), ou par causes extrinsèques (extension forcée de l'hôpital, peuplement du quartier,
ou installation de certaines industries dans les propriétés
voisines).
Aussi les hygiénistes préfèrent-ils les constructions légères
en fer, briques et ciment : ainsi sont construits en Angleterre
la plupart des hôpitaux d'isolement permanents. Mais à Marseille des pavillons en briques à double paroi, seraient plus
coûteux que des pavillons en maçonnerie. Ce mode de cons~
truction perd done ici son -principal ava.ntage : l'économie
qui permettrait, après quelques années, le renouveHement de
l'hépital.
Au point de vue économique, l'hôpital baraqué est le plus
Gl:vantageux : les paviUons-baraquês construits à Saint-Louis
�iSOL~MENT
DES VAR!OLEtJX
et Saint-Antoine pour les -varioleux de Paris ont coùté (mobilier compris) environt 1.000 francs par lit. D'après des rensejgnements pris à diverses sources, on pourrait, à Marseille
construire au même prix des pavillons en bois qui auraient
les dimensions exigées par les hygiénistes.
D'après l\I. l'architecte Huot, les constructions existant à La
Rose pourraient être aménagées pour les services généraux
(cuisine, pharmacie, logement du personnel, lingerie, éco}lomat).
Ce projet nous parait avoir l'avantage de n'engager qu'un
petit capital dans l'installation d'un hôpital peut-être temporaire, et le plus souvent utilisé par un petit nombre de malades : en effet de longues accalmies (permettant quelquefois la
fermeture des salles) succèdent aux épidémies de variole qui
deviendront plus rares, grâce à des vaccinations plus fréquentes.
D'ailleurs, on pourrait pourvoir rapidement à l'extension
du service, sans augmenter beaucoup la dépense de construction et d'entretien de cet hôpital, si, dès maintenant, on préparait, à côté des deux premiers pavillons, des aires en ciment
ou en asphalte sur lesquelles, en épidémie, on monterait, à
mesure du besoin, de nouvelles baraques fixes plus confortables et moins coûteuses que des constructions démontables.
On objecte à ces pavillons-baraques la dégradation rapide
sous l'influence des intempéries et partant leur trop courte
durée. Oette objection est sans valeur: les baraques de l'hôpital Saint-Antoine, construites en 1870, servaient encore en
1897; l'hôpital baraqué d'Aubervilliers, consLruit pour les
varioleux de Paris en 1887, leur sert encore en 1902; les baraques de Saint-Louis, après avoir servi aux varioleux de 1879
à 1887, ont ensuite ab1•ité des blessés. La baraque des cholériques construites au Pharo à la. hâte et pour durer autant
que l'épidémie, y resta depuis 1884, exposée au soleil, au
mistral, près de la mer; transportée à la Conception, elle
subsiste, après avoir servi longtemps de dortoir d'infirmiers
et de magasins.
�228
1
j
J. ARNAUD
D'ailleurs, les boiseries extérieures de nos maisons ne durentelles -pas indéfiniment, à condition d'être de tem-ps en temps
re-peintes ?
On craint que ces baraques ne soient des abris insuffisants
t:ontre les variations thermiques; en été, morte-saison de la
variole, les malades ne souffriront pas de la chaleur dans des
salles presque vides, garanties par une double paroi et par de
grands arbres. En 'r talie, plusieurs villes isolent leurs varioleux sous des Lentes à double paroi, en toutes saisons. Il est
plus facile encore de garantir les malades contre le froid,
comme le prouvent les hôpitaux baraqués de Stockholm et de
Saint-Pétersbo urg. Les lattes plâtrées employées à l'Institut
Koch sont de meilleurs isolants thermiques et plus faciles
à désinfecter que le bois nu.
M. le professeur Richard reproche aux baraques leur installation sanitaire presque toujours forcément incomplète :
or, les pavillons de La Rose pourront recevoir en abondance
l'eau du Canal et pratiquer le tout à l'égout.
D'ailleurs, si la construction d'un égout de 800 mètres
environ, faisait une dépense impossible et hors de proportion avec l'importance de ce pet.it hôpital, on pourrait, à La
Rose, épurer les eaux-vannes par le procédé du septic tank
pratiqué avec succès dans des établissements similaires. Ce
procédé peu coùteux, combiné avec l'épandage des eaux épurées, permettrait la désinfection complète des eaux-vannes.
Les incendies rares dans l'histoire des hôpitaux, même
baraqués, peuvent être conjurés en plaçant hors du pavillon
le générateur du chauffage à vapeur, en remplaçant le plan. cher par une aire cimentée, en employant les lattes plâtrées ou
au moins les enduits ignifuges, en multipliant les postes d'eau.
Ces objections doivent avoir moins de valeur que nous ne
leur en avons prêté, puisque de nombreuses villes isolent
leurs contagieux dans des pavillons baraqués : sans rappeler
le camp des varioleux de Londres, à Darenth, qui fut d'abord
sous tentes et sous baraques, deux grandes villes anglaises,
Birmingham, Nottingham, ont des hôpitaux baraqués perma-
�ISOLEMENT DES VARIOLEUX
229
nents pour varioleux. Stockholm, Saint-Pétersbourg ont des
baraquements utilisables même en hiver, et l'hôpital baraqué Alexandre est donné par M. le médecin-inspecteur
Duj ardin-Beaumetz, comme un modèle de ce genre. Hambourg,
Munich, Francfort, Cologne abritent sous baraques une partie de leurs contagieux . Ce système de construction paraît
pratique au Sud comme au Nord, puisque Livourne, Milan ont
des pavillons baraqués pour varioleux. En 1893, onze villes
italiennes, Naples entre autres, isolaient les contagieux sous
des tentes ToUet, considérées par tous comme de moins bons
abris que les baraques à double paroi.
Les hôpitaux baraqués construtts en Amérique dul'ant la
guerre de Sécession, et à Paris en 1870, quoique improvisés
et temporaires, ont montré la valeur hygiénique de ce système de constructions: dans ces baraques spacieuses, la mortalité fut moindre que dans les hôpitaux encombrés. L'hygiéniste Michel Lévy termine ainsi la description des baraquements du Luxembourg, construits d'après ses indications:
« Je voudrais que nos baraques pussent devenir les hôpitaux
de l'avenir avec une durée de dix ans et, au terme de cette
période, détruits et remplacés par des constructions nouvelles avec les correcLions que l'expérience aurait suggérées.» On
pensera peut-être quehlichel Lévy, auteur du projet, lui décerna sans peine un satisfécit ; cependant d'autres hygiénistes (Marvaud, Jœger, Sabouraud) défendirent son idée, et
Delaunay montrait, à la Société d'Hygiène, en 1883, l'utilité
des baraquements pour l'isolement des contagieux : « Certaines catégories de malades ne peuvent être soignés dans les
hôpitaux et doivent être traités dans des baraquements spéciaux. Supposons qu'une épidémie de choléra éclate à Paris.
Placera-t-on encore les chqlériques dans des hôpitaux généraux, comme on l'a fait aux précédentes épidémies ? Cela
serait monstrueux .....
« Ce que j'ai dit du choléra s'applique à la variole, poursuit
Delaunay.
« Il est démontré aujourd'hui qu'on ne peut recevoir des
�230
J. ARNAUD
varioleux dans un hôpital général sans danger pour les autres
malades. Au Val de Grâce, les varioleux, en dépit de toutes
les précautions prises par les médecins, ont toujours commu·
niqué leur maladie aux malades des autres services. Si dans
un hôpital militaire, dit M.Vallin, avec les ressources d'un
personnel discipliné, des mesures prises avec un soin vigilant, ont conduit à ce résultat que 37 cas sur 100 sont nés
par contagion dans l'enceinte de l'établissement, on arrive
forcément à cette conclusion qu'il faut assurer aux fièvres
éruptives un hôpital spécial avec un personnel et un matériel
réservés uniquement à ce genre d'affections.
« Il importe donc de soigner les varioleux dans des hôpitaux
spéciaux, et comme la plupart des villes n'ont pas d'hôpitaux
pour varioleux, il faut donc dans cette circonstance avoir
reeours aux baraquements. Ces baraquements peuvent encore
remédier à l'encombrement qui ee produit dans les hôpitaux
et y élève encore la mortalité.» Et M. Rochard approuve :
« M. Delaunay, dit-il, a pris la défense des baraquements. Il
pense qu'en temps d'épidémie il est bien préférable de
construire des baraques pour recev.oir l'excédent des malades,
que de les entasser dans les salles déjà créé~s. Je suis absolument de son avis, je le partage encore lorsqu'il s'agit cle
maladie contagieuse, de variole surtout. >>
Enfin M. le Directeur de l'Assistance et de l'Hygiène publiques, dans une circulaire de 1894, a donné la consécration
officielle à l'isolement, sous des abris légers, des malades
atteints de maladies transmissibles : <1 Là encore, écrit-il, un
progrès considérable pourrait être obtenu à peu de frais. Pour
beaucoup d'hôpitaux, il serait possible d'appliquer à un mal
variable un remède de même caractère, au moyen de tentes
à double paroi, on de baraques démontables qui seraient
chauffés en hiver comme un bâtiment de maçonnerie, sauf à
se servir d'appareils de chauffage un peu puissants.Les autres
défectuosités des tentes disparaltront quand elles seront spécialement construites en vue de la destination que je propose
de leur donner. Les expériences faites par le Ministère de la
�f
ISOLEMENT DES VARIOLEUX
231
Guerre et qui ont été dans leur ensemble si favorables, inspirent à cet égard une grande confiance. »
L'approb ation donnée aux tentes et aux baraques démontables, ne s'étendra it-elle pas aux baraquem ents permanenLs
toujours plus nygiéniq uement installés que des abris temporaires forcémen t réduits ? Cette approbation nous paraît
acquise s'il faut, comme dans notre cas, faire au plus tôt et à
peu de frais, l'isolement d'une maladie des plus transmis sibles. Probable ment le~ conseils de la Direction de 1'Assistance et de l'Hygiène publique s diront ce que tous nous
pensons ici: «Mieux vaut l'isoleme nt des varioleux , même
dans des baraques , mais à la cam pagne, que leur maintien
au milieu d'une agglomératio_n, dans des conditions hygiéniques telles que les varioleux eux-mêm es ne peuvent que
gagner à ce changem ent. »
En résumé, nous demando ns :
l. L'isolement réel des varioleux hospitalisés.
Il. Et, afin que cette mesnre de nécessité urgente soit effectuée au plus tôt, nous proposons de faire cet isolemen t avec
les ressources actuelles, suffisantes pour réaliser ce projet ·
1o utilisatio n pour les services généraux de tous les bâtiment s
exisLant actuellem ent à La Rose; 2• pavillons baraqués pour
60 lits; 3• emplace ments préparés pour monter rapidem ent
de nouvelles baraques pendant les épidémies.
III. Comme conséquence possible de cette partie principa le
de notre projet, nous proposons d'utilise r les salles de la
variole à la Conception, en y faisant l'isoleme nt partiel des
phtisique s de nos deux hôpitaux .
Ce qui permettr ait de diminue r le nombre de lits à l'HôtelDieu et de faire à cet hôpital les améliora tions nécessaires.
t
1
!
��XIII
L'INSTITUT ANTIRABIQUE DE MARSEILLE
RÉSULTATS STATISTIQUES POUR 1901
par Ch, LIVON et H. ALEZAIS
Le moment est venu de publier la statistique de l'Institut
antirabique pour l'année 1901. Le temps écoulé est suffisant
pour qu'aucune objection ne soit possible en présence des
résultats obtenus, résultats toujours satisfaisants.
C'est toujours de la même façon que nous procédons dans
notre statistique, afin de pouvoir comparer les résultats. Les
personnes traitées à l'Institut sont divisées en trois catégories,
qui correspondent aux trois tableaux suivants :
1• Colonne A.- La rage de l'animal mordeur a été expérimentalement constatée par le développement de la rage
chez des animaux mordus par lui ou inoculés avèc son bulbe;
2• Colonne B. - La rage de l'animal mordeur a été constatée par examen vétérinaire ;
3• Colonne C. - L'animal mordeur est seulement suspect
de rage.
�234
CH. LIVON ET ALEZAIS
Les morsures au point de vue de leur siège sont divisées en
trois classes : 1• morsures ù la tête ; :r morsures aux mains ;
3• i\Iorsures aux membres et au tronc. Lorsque plusieurs parties du corps sont atteintes, la personne est considérée comme
mordue sur la partie la plus dangereuse.
Pendant l'année 1901, 445 personnes se sont présentées à
l'Institut pour suivre le traitement, sans compter le nombre
considérable de celles qui sont venues consulter pour des
morsures n'ayant œcasionnê qu'une simple contusion sans
la moindre éraflure de l'épiderme, ou pour des morsures faites
par des animaux ne présentant aucun soupçon de maladie.
Sur ces 445 personnes, neuf n'ont pas achevé leur traitement, Deux, parce qne l'animal mordeur a été reconnu sain;
sept, pour des motifs inconnus, attendu qu'elles n'ont plus
reparu à l'Institut.
Au point de vue de la précision de la statistique, il faut donc
déduire ces neuf personnes du chiffre de 445, ce qui fait que
le nombre des personnes ayant suivi d'une manière régulière
le traitement se trouve réduit à 436, réparties de la façon
suivante :
DÉSIGNATION
-
A
B
c
..--
TOTAUX
-
2
31
2
Mains ..... , ........ , ...............
39
185
SB
262
Membres et tronc ................
12
87
40
139
53
303
80
436
Tête ..• , •.••. , ...................
35
Sur ce total, nous n'avons eu à déplorer qu'un seul insuccès,
celui du nommé G.. , Raoul, âgé de 7 ans, dememant dans la
banlieue de Marseille. Ce jeune homme avait été mordu le
17 décembre 1901, par un chien reconnu enragé par M. Humbert, vétérinaire. Le lobule de l'oreille droite aYait été fendu
par la dent du chien. Aucune cautérisation n'avait été fai.te.
�L'INSTITUT ANTIRABIQUE DE MARSEU.LE
235
Ce n'est que le 24 décembre, qu'il s'est présenté à l'Institut ;
immédiatemen t le traitement a été commencé et a duré jusqu'au 13 janvier 1902, c'est-à-dire pendant une période de
21 joms, à cause du siège de la morsure.
Le 15 février, nous recevions de bonnes nouvelles de sa
santé ; mais, le 18, il était pris brusquement de phénomènes
qui ne laissaient aucun doute sur la nature du mal; c'était un
accès de rage furieuse qui a déterminé la mort en deux jours,
Nous n'avons pas eu à constater de décès pendant le traite~
ment, comme cela arrive quelquefois.
Il y a un décès que nous devons signaler, parce qu'il s'est
produit quelque temps après le traitement, quoiqu'il n'ait pas
de rapport avec la rage : c'est celui de M. A... , Mat>ius, agé de
76 ans, vétérinaire, à Nyons (Drôme).
Oet homme, mordu àla main gauche, le 27 décembre 1901.
était venu à l'Institut le 29 ; il avait commencé aussitôt le
traitement qu'il avait suivi régulièrement 18 jours, c'est-à~
dire jusqu'au 15 janvier 1902.
Le 13 février, il donnait de bonnes nouvellesde sa santé et,
le 13 mars, il succombait avec les symptômes d'une angine
de poitrine, facile à admettre, vu son âge et ses antécédents.
Oe n'est donc qu'un · insuccès sur 436 personnes traitées;
ce qui fait une proportion de 0,22 0/U.
**
~·
La gravité des morsures dépendant de leur siège plutôL que
de leur profondeur ou de leur étendue, on peut diviser en
Lrois catégories les morsures observées sur les personnes qui
ont suivi le traitement complet :
1' Morsures à la tête. . . . .. . ..
2' Morsures aux mains .............. .......•..
3' Morsures aux membres et au tronc .......... .
'l'OTAL.
35
262
139
436
�236
·CH. LIVON ET ALEZAIS
Ce sont toujours les morsures aux mains qui sont les plus
fréquentes, c'est ce que nous constatons toutes les années. En
1901, sur 436 personnes soignées, nous en trouvons 262 présentant des morsures aux mains, soit une proportion de 60 O!o :
puis 139 ayant des morsures aux membres ou au tronc, soit
près de 32 0/0. Enfin les morsures à la tête sont au nombre de
35, soit 8 o;o.
Comme nous l'avons toujours constaté et comme nous le
constatons tous les jours, les personnes mordues ne viennent
pas immédiatement se faire soigner; elles laissent quelquefois
s'écouler un temps précieux, témoin le jeune garçon de 9 ans
avec lequel nous avons enregistré notre seul insuccès de
l'année, qui, mordu à la tête, le 17 décembre, n'est venu que
le 24, soit 7 jours après. En moyenne, on est venu du 2• au
5• jour, mais nous avons eu à traiter des personnes mordues
depuis plus longtemps que cela : 10, 20, 30 jours.
Les plaies ne sont généralement pas cautérisées ou lorsqu'elles le sont, c'est toujours trop longtemps après la morsure, par conséquent d'une façon inefficace ; nous n'avons
trouvé des cautérisations que 148 fois.
Les animaux mordeurs ont été comme toujours, en grande
majorité des chiens, puis des chats ; exceptionnellement
d'autres animaux. Cette année, nous avons une morsure par
un cheval.
Sur les 436 fois nous avons
Chiens .... 404 fois.
Chats ..•.. 31 ))
1 ))
Cheval. ...
Au point de vue du sexe, on compte :
285 hommes;
151 femmes.
Comme les années précédentes, tous les âges ont fourni
leur contingent, ainsi que l'indique le tableau suivant:
�L'INSTITUT ANTIRABIQUE DE MARSEILLE
De
))
))
))
))
))
))
))
à
à
à
à
à
51 à
61 à
71 à
0
11
21
31
41
10 ans
20 ))
106
102
30 ))
69
67
40 ))
50 ))
60 »
70 ))
80 ))
'237
45
29
16
2
Mais, comme on le voit, ce sont les jeunes qui sont le plus
souvent les victimes des morsures.
***
Les 436 personnes qui ont suivi le traitement sont de pro~
venances diverses; le plus grand nombre est fourni par le
département des Bouches-du-Rhône ; les autres, par les
départements voisins.
Voici, par départements le tableau indiquant les provenances:
Bouches-du-Rhône.
Alpes-Maritimes .
Var . . . . . •
Hautes-Alpes
Vaucluse . .
Ardèche . . .
Basses-Alpes.
Gard .•
Drôme
Savoie
213, dont 164 pour Marseille.
60
59
...
32
26
19
13
7
6
1
Comme les années précédentes, après le département des
Bouches-du-Rhône, ce sont ceux des Alpes-Maritimes et du
Var qui fournisseni le plus grand nombre de personnes,
•
�CH.
UvoN ill'!'
ALËZAI!!
***
Pent-on chercher à établir une relation entre les saisons et
le nombre des personnes mordues ou des animaux malades,
nous ne le croyons pas; depuis que l'Institut est ouvert, nous
n'avons observé aucune relation. On ne peut pas dire : telle
saison ou tel mois correspond à une recrudescence ou à une
diminution dans le nombre des personnes qui viennent se
faire soigner, la plus grande irrégularité règne pour cela
entre les divers mois.
Voici, comme exemple, un tableau donnant par mois le
nombre d'hommes et de femmes mordus, et les animaux
mordeurs.
•
Mois
Hommes
Janvier ...
Février ..•
Mars ... , ..
Avril. ....
Mai •.•.••.
Juin .....•
Juillet •...
Aoùt .....
Septembre
Octobre ...
Novembre.
Décembre.
11
6
14
25
21
22
26
30
20
16
27
26
49
9
Femmes
Totaux
17
23
32
38
31
39
40
29
34
46
42
67
7
17
9
13
10
9
18
19
16
18
Chiens
Chats
Cheval
16
23
1
0
0
27
5
34
31
35
39
26
27
43
q9
66
3
0
4
1
3
7
3
3
1
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
***
Depuis l'inauguration de l'Institut, c'est-à-dirê depuis le
mois de décembre 1893 juqu'au 31 décembre 1901, il a èté
soigné à Marseille 2.522 personnes;
�Sur ces 2.522 personnes, 488 appartiennent à la catégorie A;
c'est-à-dire ont été mordues par des chiens dont la rage est
absolument certaine; 1.399 à la catégorie B, c'est-à-dire mordues par des animaux dont la rage est constatée par certificat
de vétérinaire, et 635 à la catégorie C, qui comprend les
personnes mordues par des animaux seulement suspects.
Comme il est facilé de le constater, le nombre des personnes
mordues par des animaux sérieusement malades est considérable et les bienfaits de la méthode Pasteur sont de plus
en plus grands, aussi doit-on être heureux de voir cette
méthode se généraliser de plus en plus.
Si l'on récapitule le nombre des personnes traitées depuis
le début jusqu'au 31 décembre 1901, et si l'on établit la proportion des insuccès inévitables, d'abord par année, puis sur
l'ensemble, on a les chiffres suivants:
Année
189 3 (22 jours)
1894
1895
1896
1897
1898
1899
1900
1901
Traités
Morts
16
268
355
249
318
274
294
312
436
0
3
0
0
2
1
0
0
1
Mortalité %
0
1,12
0
0
0,63
0,36
0
0
0,22
Ce qui fait un total de 2.522 personnes, sur lesquelles on a
enregistré 7 insuccès, soit une proportion totale de 0,27 0/0.
��XIV
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
11.
ALEZAIS,
suppléant d'anatomie
1' La lutte contre la peste en Provence au XVIIe et au
XVIII• siècle. (Revue historique de P1·ovence, 1902.)
2' Les muscles du membre postérieur du Rangurou.
(C. R. Soc. Biol., 16 nov. 1901.)
3' Le membre pelvien du Rangurou. (Congrès des Anatomistes, I\Iontpellier, et Annales du Musée d'histoire natu1'elle de Marse-ille, 1902, t. VII, p. '113.)
4' Le canal rachidien eL les fonctions de locomotion chez
les Mammifères. (C. R. Soc. Biol ., octobre 1901.)
5' Le muscle petit-fessier. (Réunion Biol. de Marseille,
17 juin 1902.)
6' Quelques adaptations fonctionnelles du rachis cervical
chez les Mammifères. (Congres d'Ay"accio, 1901.)
7' Les adducteurs de la· cuisse chez les Ronge urs. (Jow'11al
de l'anatomie et de la physiologie, 1902, janvie1·.)
8' Un fait de réglementation des honoraires médicaux par
le Parlement, au XVIII• siëcle. (Société d'histoire de la médecine, 1902.)
16
�TRAVAUX DE
242
MM.
LES PROFESSEURS
M. ARNAUD F., professeur de thérapeutique :
Gangrène dn membre inférieur ·gauche au cours d'une
fièvre typhoïde. Oblitération de l'arlère et de la veine
fémorales. (Mcwseitle-Médical, 1902.)
hl. D'AsTRos, professeur de clinique infantile
1· La cyanose chez le nouveau-né. (Marseille-Médical,
15 déc. 1901; 1" janv. 1902.)
2• Leçon d'ouverture de la chaire de clinique des maladies
des enfants. (Ma1·seille-Médical, 15 avril et 1•• mai 1902.)
3• L'épistaxis chez le nouveau-né. (A r·chives de médecine
des enfants, avril 1902.)
4" Syndrome de Bénédickt. Tubercule solitaire du pédoncule
cérébral. En co ll ab . avec M.. HAWTHORN. (Revue neurologique,
15 mai 1902.)
M. CousiN, professeur de médecine opératoire
Étude comparative des greffes humaines et des greffes animales, par le docteur J. Perrier. Thèse soutenue avec mention, à la l!'acnlté de Montpellier, le 13 décembre 1901.
M. EscAT, chargé de cours des maladies des organes
génito-urinaires :
1• Cystite pseudo-membraneuse (taille hypogastrique).
(Association française d'U?·ologie, 1901.)
2• NoLe sur l'irrigation continue de la vessie, après la
taille hypogastrique au moyen de 1' instillation continue.
(Association française d'urologie, 1901.)
3• Sonde métallique bicourbée. Urinal non renversable à
grande capacilé. (Association française d'u1•ologie, 1901.)
4• ÉLude sur un rein névropathique. (Annales des o1·ganes
génito-urinaires, '190 1.)
5" Fixation de la sonde à demeure. (P1·esse médicale,
juin 1902.)
M. FALLOT, professeur de médecine légale :
NoLe sur une série de crânes néolithiques découverts à
�TRAVAUX DE
MM.
LES PROFESSEURS
243
Reillane (Basses-Alpes), par M. Clerc, directeur du Musée du
Château Borély. (Annales de la Faculté des sciences de
M m·seille.)
M. GERBER, suppléant d'histoire naturelle et de matière
médicale :
1• Sur une hémiptérocécidie et une coléoptérocécidie des
environs de Marseille. (C.R.S. Biologie.)
2· Habitat de Apion cyanescens en Provence. (Bulletin
entomologique de France.)
3• Modifications florales du Statice globulariaefolia, Desf.,
dues aux agents chimiques. (Assac. (1·. av. sciences, Montauban.)
4• Recherches cécidologiques sur les Cistes des environs de
Marseille. En collaboration avec M. VAYSSIÈRE. (Ann. Fac. Sc.
de Marseille.)
M. GouRRET, chargé de cours de minéralogie et hydwlogie, professeur suppléant d'histoire naturelle :
1• Le régime de la sardine dans l'étang de Berre. (Bull.
Soc. cent. Aquiculture et Péche.)
2• Documents sur les Térébellacées et les Ampharétiens du
golfe de Marseille. (Soc. zool. France.)
3• Sur quelques Annélides sédentaires (gen. Hydroïdes,
Pomatoceros et Hermella) du golfe de Marseille. (Assac.
franç. avanc. sciences.)
4• Topographie et flore de l'étang de Berre et de ses dépendances, courants, densité, température, profondeur, distribution et rôle des Algues et des Naïadacées. (Assac. franç.
avanc. sciences.)
M. GuENDE, chargé de cours de clinique ophtalmologique:
L'abaissement de la cataracte. -Doit-il être dé.finitivement
abandonné? (Marse·i lle-Médical, 15 septembre 1902.)
M. HECKEL, professeur de matière médicale :
t· Sur le Tanghin des Sakalaves et sur la plante qui la
'
i
�244
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
foumit (hlenabea venenata Baillon). (C. R. de l'Académie'
des Sciences, 10 février 1902.)
2• Sur le Daniellia thurifera Bennet et sur l'encens qu'il
fournit nommé Bundjou et Hammout à la Côte occidentale
d'Afriqueet au Soudanfrançais. (C. R. del'Académiedes
Sciences, 24mars 1902.)
3• Sur le processus germinatif des Ongokea et Strombosia
de la famille des Olacacées.
4• Sur l'Ousounifing du Soudan français (Coleus Coppini
Heckel) et sur la valeur alimentaire du tubercule qu'il
fourniL
5• Sur le Dioscorea Japonica 'l'humb. et sur le tubercule
alimentaire qu'il fournit ; sa culture on France.
Ces trois mémoires sont insérés dans les Annales de l'btstitut colonial, de M. le professem Heckel (9• année), avec
figures et planche en couleur.
6• Sur le poison des Sakalaves nommé Kominga et sur la
plante qui le fournit (EryLhrophlaeum Couminga Baillon.
(Revue des cultures colom·ales du 5 septembre 1902.)
7• Sur la graine à huile du 'l'elfairia pedata Ho ok. f. de la
Côte d'Afrique et sur sa valeur alimentaire. (Revue des cultures coloniales du 20 aoùt 1902.)
s· Sur une nouvelle plante fébrifuge de la République de
l'Équateur: Lychnophera Van Ischoti Heckel. (Note communiquée au Cong1·ès pour l'avancement des sciences à Montauban, 7 aoùt 1902.)
M. LIVON, directeur honoraire, professeur de physiologie:
L'Institut antirabique de Marseille. Résultats statistiques
pour 1900. En collaboration avec le professeur ALEZAIS. (Marseille-Médical, mars 1902.)
hl. LoP, chargé du cours complémentaire d'accouchements:
1~De l'anévrysme poplité, cure radicale. En collaboration
avec :iii. AcQUAVIVA. (P1·esse médicale, 1902.)
�;~
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
lt
245
2' Du tétanos consécutif à l'emploi des injections sous-cutanées de gélatine. (Presse médicale, 1902.)
3' Prophylaxie des maladies contagieuses dans les écoles.
(Académie de Médecine, 1902.)
4' Empoisonneme nt non professionnel IJar les teintures
d'aniline. (Académie de Médecine, 1901.)
5' La tuberculose et les instituteurs. (Académie de Médecine, 1901.)
Obstétrique :
6' Accouchement méthodiqueme nt rapide par la dilatation
manuelle dans éclampsie et hémorragies graves. (Société
obstétrique, Paris 1901.)
7' Des arthrites pelviennes d'origine puerpérale. (Presse
médicale, 1901.)
8' De l'emploi elu sucre contre l'inertie utérine. (Gazette des
Hôpitaux, 1901.)
9' De la menstruation précoce. (Gazette des H àpitaux,
190 l.)
10' Différentes autres communication s à la Société d'Obstétrique de Paris, 1901.
11' Essai de modification de la loi Rouselle. (Bulletin médical, 1902.)
12' Début insolite de la tuberculose dans la grossesse.
(Gazette des Hôpitaux, 19ù2.)
13' Grossesse molaire interstitielle. (Annales de la Société
obstétricale de France, 1902.)
14' Rupture du périnée. (Société obstétricale de France,
1902.)
15' Dermatose, staphylocoques et passage de la mère au
fœtus. (Société obstétrique, 1902.)
16' Nouvelle étude sur les occipito postérieurs. (Obstétrique, 1902.)
17' De la valeur des œdèmes localisés dans l'auto-intoxication gravidique. (Société obstétrique, 1902.)
18' Du traitement habituel du fœtus par l'accouchemen t
prématuré. (Voir Presse, 1902.)
-
....
�24o
THAVAUX DE
MM.
LES PROFESSEURS
M. MAGON, professeur d'anatomie :
Nouvelles recherches sur l'absorption de la muqueuse vésicale . En collaboration avec le docteur BARBARRoux. lThèse de
Montpellier, novembre 1901.)
M. PERRIN, chargé du cours de clinique de Dermatologie :
l'De la sarcomatose cutanée. (Pratique dermatologique,
t. IV, Masson, édit.)
2' Vmticaire pigmentaire. (Pratique dermatologique,
t. IV, Masson, édit.)
3' Les enfants teigneux à Marseille. (Mm·seille-Médical,
1902.)
4' Les érythèmes pellag:·oïdes. (Marseille-Médical, 1902 )
5' Fait clinique d'urticaire pigmentaire. (Marseille-Médical, 1902.)
M. G. REYNAUD, chargé de cours d'hygiène coloniale:
1' Note sur l'assainissement de l'ile de la Réunion.
(G. Lahuppe, éditeur à Saint-Denis, 1901.) Communication
au Gouverneur de la colonie.
2' Stérilisation de l'eau par le brome. (Annales d'hygiène
et médecine coloniales, 2• trimestre 1902.)
3• Sanatoria pour malades coloniaux en France. (Revue
d'hygiène et police sanitaire, décembre 1901.)
4' Leçon clinique sur l'entéro-colite des pays chauds. (Le
Caducée, septembre 1902.)
�TABLE DES MATIÈRES
Page~
1. . . . .
Il .....
III. ...
IV ....
V .. ..
VI ... .
VII...
Vlll..
IX. . .
X....
Xl....
XII...
XIII..
XIV..
La lutte contre la peste en Provei)ce au XVII• et
3
au XVI Il" siècles, par ALEZAIS. . . . . . . . . . . . . . .• .
Tic de génuflexion, par ÜDDO...... . . . . . . . . . . . . . . . 59
Accouchement spontané chez une femme rétrécie
ayant subi déjà deux sympbyséotomies, par
QUEIREL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Chaire de clinique des maladies des enfants. Leçon
d'ouverture faite à la Conception, le 11 janvier 1902,
par L. D'ASTROS................ . . . . . . . . . . . . . . 77
Adipose douloureuse, par ÜDDO et CHASSY...... . . 101
Gangrène du membre inférieur gauche au cours
d'une fièvre typhoïde .; thrombose de l'artère et de
la veine fémorales, par Francois ARNAUD . . . . . . . 117
Kyste de J'ovaire et grossesse, par J.-C. PLATON
et V. TROIN.................................... 133
Action des extraits d'hypophyse et de capsules
surrénales sur les centres vaso-moteurs, par
Ch. LIVON .................................... .
L'abaissement de la cataracte doit-il être définitivement abandonné? par Ch. GuENDE ............. .
Le Péritoine, par ALEZAIS ....................... .
E rythèmes pellagreux et pellagroïdes, par L. PERRIN
Projet d'isolement à la Rose des varioleux hospitalisés à la Conception, par J. ARNAUD ..... : ....
Instilut an ti rabique de Marseille. Résultats statis-'
tiques pour 1901, par Cb. LrvoN et ALEZAIS ...... ·
Travaux de MM. les Professeurs................ . 241
��!
;
1
J
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NIASSON
120, boulevard Saint-Germain. -
&
Cï~
PARIS
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la Faculté cl!~ médecine de Paris, chirurgien des hôpitaux et k\ . CHARPY, Jli'Ofesseur d'anatomie à la l<'aculté de Toulouse, avec lu collaboration de O. AMO EDO,
A. BRANCA, CANNIEU, B. Cu.:<Éo, G. DEIAMARE, l'AtTL DELBET, P. FREDF.T,
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M. MATHIAS DuvAL, professeur it la Faculté, membre cie 1'.\carlémie de mènedne. Deuxième édition, enliérement refondue. 1 vol. in-16 diamant, cart.onn,:
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rie Paris, médecin de l'hôpit:ll do la porte d'Aubervilliet·s. 1 vol. in-!:l• de J5:.!1J p.,
publié en 2 fascicules, avec figures dans le texte.... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 ft•.
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ù l'Ecole supérieme de pharmacie, lauréat des hôpitaux (Mèclaille d'or), avre la
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l!'aculté de méùeciue de Paris, ehirurgien de l'hôpital Saint-Antoine, membre de
l'Académie de médecine, cl J. VANVERTS, ancien inteme-lauréal des hôpitaux
de Paris, chef dr clinique à la Faculté de médecine de Lille. 2 vol. gr. in-8• de
19i0 pages, avr·c 1007 ftgut·es dans le texte.................. .. . . . . • • . . . .. ~0 ft'.
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l'adolescence, par le D• KIRMISSON, professeur rie clinique chirurgicale infantile
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Marseille.- Imprimerie 1\IilrReill!lise, rne Sainte, 30.
�
https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1903.pdf
4dbc4f3df90262c863bcc5537a99d7d9
PDF Text
Text
-
A N N A L
DE
L ’É C O L E D E P L E I N
DE
"
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
1903
X IIIe ANNÉE — 1903
AVEC
FIGURES
ET
PLANCHES
P A R IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
LIBRAIRES DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BODLEYARD SAINT-GERMAIN,
1904
120
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A N N A L
DE
L ’É C O L E D E P L E I N
DE
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DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
X IIIe ANNÉE — 1903
AVEC
FIGURES
ET
PLANCHES
P A R IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
LIBRAIRES DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BODLEYARD SAINT-GERMAIN,
1904
120
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Ecole Je plein exercice je'Médecine et ie Pharmacie
DE M A R S E IL L E
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L’HUMORISME MODERNE
ET LES PROGRÈS RÉCENTS DE L ’HÉMATOLOGIE (R
par C. ODDO
M ess ie u r s ,
En prenant aujourd’hui possession officielle de la chaire
de pathologie interne, j ’ai à cœur de m’acquitter tout d’abord
du plus doux des devoirs. Je vous avouerai même que pen
dant la période d’attente qui a précédé, ainsi que de.coutume,
ma nomination, j ’escomptais comme une agréable compen
sation le moment où je pourrai exprim er publiquement ma
reconnaissance à ceux qui voulaient bien me prêter leur
appui.
Mes remercîments s’adresseront tout d’abord au vénéré
M. Gréard, à ce moment encore Vice-recteur de l ’Académie
de Paris ; à M. Liard, alors Directeur de l’Enseignement supé
rieur, et aux membres de la Commission permanente,
notam ment à MM. Brouardel et Bouchard, enfin à M. le
Recteur de l’Académie d’Aix-Marseille. De tels suffrages ne
(1) Leçon d’ouverture du cours de Pathologie interne.
W
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�4
C. ODDO
peuvent que m ’inspirer le plus vif désir de les justifier. Plus
près de moi, c’est à vous, mon cher Directeur, que je dois
ma reconnaissance. Il faut que je remonte à mes premiers
débuts dans cette école pour retrouver l’origine de votre
affection pour moi. Nous savons tous la noble ambition
que vous avez pour l’école de Médecine de Marseille, et
l ’activité que vous déployez pour la voir devenir plus grande
et plus prospère, en attendant sa transformation qui est
notre vœu à tous. Je sais aussi que, de tous les moyens de
vous prouver ma reconnaissance et mon affection, celui que
vous préférez est de vous seconder dans vos efforts en
en employant les miens à mon enseignement. Je remercie
tous mes maîtres et tous mes amis, qui m ’ont donné des
preuves bien précieuses de leur sympathie dans cette circons
tance. Mais je vous dois un témoignage de reconnaissance
à vous aussi, mes chers élèves. Pendant les deux années
dernières, alors que j ’étais chargé de cet enseignement de la
pathologie interne, vous m ’avez puissamment aidé et encou
ragé par votre assiduité et votre attention soutenue. L’intérêt
que vous avez paru prendre à mon enseignement m ’inspirait
le plus vif désir d’y être définitivement attaché.
Je dois rappeler ici mes prédécesseurs dans cette chaire :
Duclos, Bartoli, Berthulus, Villard, Nicolas-Duranty et Boinet.
Ils ont tous professé cette partie si importante de la médecine
avec autorité et distinction, et nous gardons encore le souve
nir de leur enseignement.
Voilà bien des raisons pour que je désire bien faire. Vous
savez de quelle manière je comprends l’enseignement de la
pathologie médicale. Je le considère comme une introduction
à la clinique. Celle-ci est le couronnement de vos études, elle
est la médecine tout entière. Mais l ’examen du malade ne
vous sera profîlable que si vous êtes déjà pourvus d’une très
solide instruction. Comment diagnostiquer une affection dont
vous ne connaissez pas tous les signes, et comment apprécier
la valeur de ces signes si vous en ignorez la cause et le méca
nisme ? On n’est un vrai clinicien quà condition d’être un
�l ’hum orism e moderne
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médecin instruit et averti. D’autre part, le hasard seul préside
à la succession des malades, de là l’impossibilité pour la
clinique de suivre un ordre déterminé. L’enseignement oral
de la pathologie se prête au contraire à cette continuité qui
permet de parcourir et de rapprocher toutes les affections
d'un même système.
Mais cet enseignement vous sera surtout utile s’il est
essentiellement pratique, si les notions qu’il vous fournira
sont immédiatement applicables à la clinique. Je voudrais
aussi que ses qualités dominantes fussent la clarté et la pré
cision. Et toute mon ambition serait satisfaite s’il contribuait
en outre à vous faire aimer passionnément la médecine.
Messieurs, la suite de nos leçons de l’année dernière,
m’amène cette année à étudier les maladies des vaisseaux
et celles du sang.
Il y a quelques années, la première partie de ce programme
eût paru la plus importante, aujourd’hui c’est le contraire.
L’artério-sclérose était un des sujets les plus discutés par les
anatomo-pathologistes, et elle occupait dans la clinique une
place prépondérante. Aujourd’hui, les discussions des histo
logistes sur le processus des artérites sont closes sur bien
des points, et le rôle de l ’artério-sclérose tend plutôt à être
restreint qu’à être élargi. Par contre, en étudiant les modi
fications pathologiques du sang, nous entrerons de plainpied dans le territoire le plus nouvellement exploré de la
médecine.
Si dans l’étude des maladies du système circulatoire le
le contenu a pris le pas sur le contenant, ce n’est là qu’une
des conséquences de la tendance générale de la médecine.
Les progrès de l’hématologie ne sont qu’une des faces de ce
qu’on a pu appeler en rajeunissant un mot qui paraissait à
jamais démodé, l'humorisme moderne.
Certes, nous sommes loin de la vieille conception des
hum eurs que leur viciation transformait en m atière peccante,
et nous ne trouvons plus de traces de ces élucubrations que
dans le langage populaire trop fidèle gardien des doctrines médi-
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C. ODDO
cales démonétisées. Je ne vous entretiendrai donc pas des
quatre espèces d’hum eurs dont Galien faisait la base de tout
son système, car elles répondaient à quatre espèces de tem
péram ents et engendraient par leurs excès toutes les maladies.
Cette conception galénique pesa bien longtemps sur toute la
pathologie, se prêtant à des théories diverses qui contenaient,
au milieu d’erreurs grossières, quelques presciences confuses
de la vérité.
C’est ainsi que, dans sa belle leçon d’ouverture, Déjerine (1) m ontrait, ces jours-ci, l ’hum orisme revêtant, au
XVII" siècle, le caractère d’une doctrine chimique ou mieux
encore chim iâtrique. Mais c’est au XVIII0siècle que l’hum orisme se développa comme un système exclusif suivant lequel
la plupart des maladies avaient leur origine dans les
hum eurs, alors que les organes ne souffraient que si les
hum eurs étaient altérées (Déjerine). Contre l’humorisme
devait naturellem ent s’élever une doctrine opposée, puisque
le sort de la médecine a été trop longtemps d’osciller sans
cesse entre des systèmes contradictoires. Ce système était le
solidisme dont le fondateur fut Cullen ; ici, les altérations
des hum eurs étaient reléguées au second plan, et presque
toutes les maladies étaient la conséquence d’une affection
du système nerveux.
L’humorisme et le solidisme ont eu des fortunes diverses.
Ils se sont transformés l’un et l’autre dans la période moderne
en passant du domaine de la discussion de l’Ecole, dans celui
des recherches du laboratoire. Cessant d’être des systèmes, ils
sont devenus l’un et l’autre un ensemble de faits précis. Loin
de s’exclure, ils s’éclairent m utuellement, mais ils n’en relè
vent pas moins de procédés différents.
C’est qu’en effet tout être vivant est, en dernière analyse,
réductible à un ensemble de cellules sécrétant des hum eurs.
Or, l’anatomie pathologique, l’histologie nous ont merveil(1) Leçon d’ouverture du cours d’Histoire de la Médecine, par le
professeur Déjerine (Presse Médicale, 12 novembre 1902).
�l ’hum orism e m oderne
leusement éclairés sur les modifications les plus subtiles
que la maladie peut faire subir à la cellule, mais elles ne pou
vaient aller au delà. Il a fallu que la chimie biologique, que
l'expérimentation plus pénétrante encore, fussent mises en
œuvre pour que les modifications des liquides organiques
fussent dépistées, et c’est là l ’œuvre des dernières années,
c’est là l’humorisme moderne.
Certes, il ne faut pas méconnaître l’immense progrèsquefut
pour la médecine la pathologie cellulaire. Virchow vient à
peine de m ourir et la portée de sa conception géniale fut si
considérable que, lui vivant, son œuvre paraissait déjà sécu
laire. Elle n ’a pas encore porté tous ses fruits, les progrès de la
pathologie cellulaire sont bienloinde leur terme. La patholo
gie nerveuse, en renouvelant sa technique histologique, vient
de faire un grand pas. Et nous allons voir précisément dans
l ’hématologie quelle a été l ’influence des méthodes colorantes
nouvelles appliquées à la cellule. Hais enfin nous pouvons
aller au delà et déceler dans les hum eurs le résultat de l’acti
vité cellulaire normale ou déviée. Et remarquez-le bien, l'his
tologie ne saisit que les traces indélébiles de processus arrê
tés dans leur évolution, elle constitue la médecine du cada
vre, si vous me permettez cette expression. L’exploration des
hum eurs recueillies en pleine activité morbide nous perm et
de prendre les modifications sur le fait. C’est parfois un pro
cédé indirect, je le veux bien, mais c’est à des éléments
vivants qu’il s’adresse et par là il nous perm et d’approcher
de plus près l’acte morbide essentiel.
Les sécrétions des cellules glandulaires du système diges
tif nous étaient déjà connues depuis assez longtemps. Nous
savions que la cellule sécrétoire en s’incorporant l’aliment qui
lui convient le combine à son protoplasma et l’élève ainsi à
un degré d’organisation supérieure(H utinel)(l). Sortie de la
cellule, cette matière douée de propriétés nouvelles est deve(1) Hutinel. — Les secrétions cellulaires (Presse Médicale, 13 novem
bre 1901).
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C. ODDO
nue un ferment. C’est-à-dire qu'elle agit à des doses infinitési
males sur de grandes quantités de matières alimentaires.
De plus, ce ferm ent ne s’use pas et, comme le dit Duclaux,
« quand il a fini son œuvre, il est prêt à en recommencer une
nouvelle. »
Grâce aux travaux de Brown-Séquard, nous avons appris à
connaître des cellules dont les produits de sécrétion au lieu
d’être déversés à l’extérieur se répandent dans l’intimité de
l’organisme pour y déterm iner des actes nutritifs infiniment
complexes. Nous connaissons queiques-nnesdeces substances
par leur composition chimique comme celle que sécrète le
corps thyroïde, mais nous avons surtout reconnu leur puis
sance par les détériorations qu’entraine dans toute l’économie
leur suppression ou leur altération.
Bien plus, on considère aujourd’hui que la propriété de
sécréter des ferments appartient à toutes les cellules vivantes.
Si les glandes à sécrétion externe ou interne ne nous appa
raissent plus que comme des groupements cellulaires formés
dans le but de fabriquer des produits pour lesquels ils se sont
spécialisés, toute cellule isolée ne peut se nourrir, s'accroître
et se m ultiplier qu’à l’aide des ferments. Nous soupçonnons
l’action de ces ferments sans les connaître tous, mais nous
jugeons de leurs effets dans la nutrition interstitielle. Suivant
l ’expression d’Hutinel, « ils opèrent des dissociations et des
synthèses, sans entrer dans la composition des corps qui se
forment en leur présence. » Et leur puissance est telle qu’on
les voit combiner des corps qui n’avaient qu’une très faible
affinité et qu’on les voit décomposer sans difficulté les subs
tances réputées les plus stables.
On est du reste parvenu à déceler dans le sérum un certain
nombre de ferments solubles qui interviennent dans les actes
principaux de la nutrition insterstitielle. C’est ainsi qu’on a
découvert dans le sang des oxydases qui, comme leur nom
l’indique, déterminent la fixation de l’oxygène dans les tissus.
Opérant en sens inverse il existerait même des ferments réduc
teurs. Depuis plusieurs années Lépine a étudié le ferment
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glycolytique du sang destiné à détruire le sucre dans le sang ;
son existence a été mise en doute. Mais Achard et W eill ont
reconnu que laglycolyse est moins active dans le sang diabé
tique qu’à l’état normal Enfin Henriot a découvert dans ces der
nières années dans le sérum un ferment qu’il nomme lipase
et qui dédouble les graisses en glycérine et en acides gras.
Les variations de l’activité de la lipase ont été étudiées clini
quement par Achard et Clerc qui ont constaté qu’à côté des
sujets normaux dont le sérum est, suivant leur expression,
ortholipasique, on voit chez les diabétiques le sérum devenir
hyperlipasique, et chez les agonisants l’activité de la lipase
diminuer, le sérum devenir hypolipasique.
Toutes ces données, vous le voyez, intéressent le médecin
autant que le physiologiste. Au cours de la maladie le rôle des
ferments solubles est tout aussi important qu’à l’état de santé
Prenons comme exemple l’infection, car elle nous fournit
plus nettement que tout autre acte morbide le spectacle d’un
agent aux prises avec la cellule vivante. De part et d’autre,
c’est à l ’aide des substances solubles, des ferments que la lutte
est engagée.
Charrin a développé il y quelque temps cette idée que le
microbe était semblable à la cellule des organismes complexes
qu’il envahit, car tout le monde sait aujourd’hui que les
microbes n’agissent sur nos tissus que par par leurs toxines.
On connaît les propriétés biologiques de beaucoup d’entre
elles, aussi bien que celles des alcaloïdes. La tuberculine, les
toxines du tétanos, de la diphtérie, pour ne citer que les plus
communes, nous sont familières par les modes de réaction
spéciaux qu’elles déterminent, par leur action élective sur
telle ou telle partie du système nerveux. De telle sorte que
ce qui nous intéresse aujourd’hui et à juste titre dans un
microbe, ce n ’est pas seulement sa forme, l’aspect de ses
colonies ou ses aptitudes colorantes, mais ce sont par-dessus
tout ses sécrétions et la toxicité de ses produits.
Tous ces produits sont déversés dans le courant circula
toire, et c’est ce qui explique qu’une infection primitivement
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C. ODDO
localisée comme l’érysipèle ou l’angine diphtérique soit
rapidement suivie d’une participation de l’organisme tout
entier. Remarquez que ces sécrétions microbiennes ne sont
pas répandues d’un seul coup dans le sang comme le poison
exogène accidentellement absorbé, mais bien versés d’une
m anière incessante par le foyer microbien tant que dure sa
virulence. Représentez-vous que, suivant la rem arque de
Marcel Labbé (1), le courant sanguin a parcouru tou! son
circuit en 24 secondes à peine. Songez enfin que la circula
tion sanguine répand dans tout l’organisme à la fois les
toxines qu’elle porte à travers le plasma intercellulaire au
contact de la cellule qui baigne ainsi dans un liquide empoi
sonné. Si vous songez à tout cela, vous vous représenterez
aisément la puissance énorme de pénétration que possèdent
les sécrétions microbiennes au cours de l’infection.
De son côté, la cellule répond à l’attaque du microbe et de
ses toxines à l ’aide de ses propres sécrétions. C’est encore
dans le courant sanguin, c’est dans le sérum que l’on a pu
recueillir ses substances qui s’attaquent les unes aux m icro
bes : ce sont les substances bactéricides ; les autres aux poisons
microbiens : ce sont les antitoxines.
Les premières ont été nommées alexines par Büchner et
cytase par Metchnikoff ou encore complément par Erlich,
nous verrons pourquoi dans un instant. Ce sont bien encore
de vrais ferments très voisins des diastases puisqu’ils sont
destructibles par une tem pérature de 55° à 60°, puisqu’ils ne
sont pas dialysables et sont précipitables par l’alcool. Mais
depuis quelque temps on sait que leur action est favorisée
par d’autres substances que l’on nomme sensibilisatrices.
Celles-ci se distinguent des premières en ce qu’elles résistent
à la chaleur, ce qui perm et d’étudier séparément l’action de
ces deux substances. En effet, un sérum bactéricide chauffé
à 55° perd par la chaleur son alexine, mais il conserve sa
sensibilisatrice puisqu’en l’additionnant d’un sérum neuf qui,
(!) Marcel Labbé. — Le sang (Actualités médicales, 1902),
�l ’hum orism e m oderne
li
à lui tout seul, serait inoffensif pour les microbes, le mélange
devient bactéricide. Le sérum neuf a apporté la petite quan
tité d’alexine suffisante pour agir sous l’influence de la sensi
bilisatrice. La sensibilisatrice, de son côté, n’a aucune action
bactéricide, mais elle fait subir aux microbes des modifica
tions qui leur permettent d’absorber l’alexine et d’en subir
les effets. On a comparé cette action à celle des agents de
fixation ou de mordançage que les teinturiers emploient
pour permettre aux tissus de fixer et d’absorber les couleurs.
Il faut rem arquer que, contrairement à ce que l’on croyait
d’abord, les alexines n ’ont aucun pouvoir spécifique sur tel
ou tel microbe. Ce pouvoir spécifique appartient, au contraire,
à la sensibilisatrice et c’est pour cela qu’on la nomme aussi
anticorps spécifique.
Une découverte fort importante de ces dernières années est
que ces corps ne sont pas seulement capables de détruire les
microbes, mais encore les cellules appartenant à un animal
d’espèce différente. C’est à Bordet que nous devons des expé
riences fort belles sur ce sujet. En injectant cinq ou six fois
de suite du sang de lapin à un cobaye, il arrive à rendre le
sérum de ce cobaye globulicide pour les globules rouges du
lapin et du lapin seulement. Il y a donc là une propriété
spécifique tout comme dans l’action bactéricide. On peut ainsi
arriver à rendre le sérum d’un animal toxique pour les
cellules les plus diverses : pour les cellules épithéliales de la
trachée du bœuf, pour le spermatozoïde du taureau, pour les
leucocytes du chien, etc. Poussant les choses plus loin encore,
on est parvenu à vacciner les animaux contre ces sérums
hémolytiques ou cytolytiques et produire ainsi des sérums
antihémolytiques,antispermatolytiques, etc.
La cellule n’est pas seulement armée contre les bactéries,
elle l’est aussi contre leurs sécrétions. Un sérum peut n ’offrir
aucune propriété bactéricide et cependant il peut être puis
samment antitoxique. Erlich attribue les fonctions antitoxi
ques à de véritables combinaisons chimiques ; il a proposé à
cet égard l'ingénieuse théorie des chaînes latérales. La
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12
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C. ODDO
molécule protoplasmique, tout comme la molécule des com
posés chimiques posséderait, suivant cette théorie, un groupe
ment central et fondamental et des chaînes latérales ou
récepteurs qui peuvent se combiner en vertu de leurs affini
tés chimiques avec différents corps sans que le groupement
central soit modifié. Ce sont ces chaînes latérales de la
molécule protoplasmique qui attirent et fixent à elles la
toxine ; elles la neutralisent. L’apport répété de toxine a pour
effet de m ultiplier les fonctions de ces récepteurs. Mais la
production répétée des chaînes latérales à son tour finit par
entraîner leur décrochement et par les faire tomber dans le
sérum à un moment donné. A ce moment, l’imm unilé a cessé
d ’être exclusivement passive, c’est-à-dire limitée à l’orga
nisme immunisé, mais elle devient active et transportable
par inoculation à un nouvel organisme. Telle est cette théorie
qui a eu un grand succès en Allemagne. Elle est certaine
ment très séduisante, mais, je n’ai pas besoin de vous le dire,
entièrement hypothétique.
On trouve encore dans le sérum d’autres substances, les
agglutinines, qui produisent le phénomène de la séroréaction
que vous connaissez tous et dont l’application pratique a été
découverte par W idal et Sicard. Ce phénomène de l’agglu
tination se produit lorsqu’on met en présence d’une culture
le sérum d’un animal infecté ou immunisé par les microbes
identiques à ceux de la culture. Les agglutinines, tout comme
les sensibilisatrices, ont des propriétés spécifiques et c’est cette
spécificité qui donne toute sa valeur diagnostique au phéno
mène de la séroréaction. On a pensé d’abord que le phénomène
de l ’agglutination résultait du gonflement et de la viscosité
des microbes au contact de l’agglutinine. Mais en projetant
de la poudre de talc, on a vu les particules inertes s’agglu
tiner tout comme les- microbes, et on a été ainsi amené à
penser que la substance agglutinable est répandue dans la
culture. Il est probable qu’elle se développe d’abord dans
les germes et qu’elle se répand ensuite dans la culture.
D’ailleurs, fout comme les cytases, les agglutinines peuvent
l
■!
�l ’humorisme moderne
13
produire leur action sur les cellules, et notamment sur les
hématies.
Enfin le sérum contient encore des coagulines dont l’action
est toute voisine de celle des agglutinines. Cette action se
révèle par le phénomène suivant : lorsqu’on met en présence
le sérum d’un animal et celui d’un second animal vacciné
contre le sérum du prem ier, on obtient un trouble provenant
de la coagulation de l’albumine. Cette coagulation provient
elle-même d’une réaction spécifique entre les albumines. On
nomme sérums troubles ceux qui présentent cette réaction.
Elle peut se produire non seulement avec l’albumine du
sérum, mais avec celle de l’urine album inurique, avec celle
du lait, des exsudats pleurétiques, de l’ascite, etc. De plus, on
peut, par des injections successives, im m uniser l’animal
contre ces coagulines et obtenir un sérum, anti-coagulant
contre tel ou tel liquide organique.
Messieurs, tous ces différents corps si rem arquables par
leurs propriétés, dans lesquelles se résument tout le pro
blème do l’infection et tout le problème de l’immunité, sont
répandus dans le plasma sanguin : tandis que les toxines y
sont déversées par les microbes, les alexines, les sensibilisa
trices, et les autres ferments du sang sont sécrétés par les
leucocytes. En effet, si l’expérimentation a décelé tous ces
produits dans le sérum , dans l’organisme vivant, ce sont les
leucocytes qui les produisent. Il résulte de là, suivant la
remarque de M. Labbé, que, dans l’im m unité, le rôle primitif
appartient aux leucocytes et le rôle secondaire aux hum eurs,
et ainsi se trouvent d’accord les partisans de la théorie hum o
rale et ceux de la théorie cellulaire de l’immunité. Or, les
découvertes de ces dernières années ont éclairé d’un jour tout
nouveau les propriétés des leucocytes.
Sans doute, les connaissances que nous possédions sur les
leucocytes depuis Leuwenok étaient assez nombreuses, mais
une véritable révolution s’est produite dans leur histoire avec
les travaux d’Erlich. Gomme toujours, c’est une méthode
technique nouvelle qui a été le point de départ de la rénova-
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C. ODDO
tioii de nos connaissances. Appliquant aux leucocytes des
procédés de coloration différentielle, Erlich a établi la divi
sion des leucocytes en espèces distinctes ayant une origine,
une évolution et des fonctions différentes. D’une part, il y a le
petit lymphocyte, gros à peine comme un globule rouge, avec
son noyau rond et sa mince bordure de protoplasma fortement
coloré par les couleurs basiques. Il aboutit au gros lympho
cyte mononucléaire à protoplasma plus abondant et plus
faiblement coloré. Ni l’un ni l’autre ne présentent de granu
lations, et ce caractère est des plus importants. D’autre part,
nous avons le myélocyte qui. est bien mononucléaire comme
les précédents, mais contient déjà quelques granulations
diversement colorables. C’est une cellule jeune qui donne
naissance aux leucocytes polynucléaires. Ceux-ci, outre la
forme spéciale de leurs noyaux qui leur est commune, forment
des variétés différentes suivant les aptitudes de coloration de
leurs granulations ; ce sont : les neutrophiles, les éosino
philes, les basophiles ou rnaztzellen, et les amphophiles. Ces
réactions colorantes forment de véritables réactions chim i
ques qui sont produites par la combinaison de granulations
protoplasmiques avec des sels dans lesquels la matière colo
rante occupe tantôt la position acide, et . tantôt la position
base ; et c’est de là que vient leur dénomination. D’après les
idées d’Erlich, ces granulations ne . seraient que des produits
de sécrétions cellulaires résultant des propriétés spécifiques
de chacune des variétés de polynucléaires, et destinés à être
déversés dans le sang.
Ces deux séries de leucocytes avec leurs formes de passages
sont essentiellement distinctes, d’après la théorie dualiste, qui
est celle d’Erlich, de Denys, de Levaditi (1) et de la majorité
des hématologistes.
La première série, celle des lymphocytes ou série lym pha
tique, prend naissance dans les ganglions, dans la rate, et,
d’une manière générale, dans tous les tissus lymphoïdes.
(1) Levaditi.— Le leucocyte et ses granulations (Scientia, 1902D
�l ’hum orism e m oderne
15
La seconde série, celle des myélocytes et des polynucléai
res, est la série médullaire-, elle est produite par la moelle des
os et par les tissus à texture myéloïde.
Et cette distinction est tellement vraie que Dominici nous a
montré dans la rate l’exemple d’un organe chez lequel le chan
gement du caractère histologique entraîne celui de la for
m ation leucocytaire. Sous l’influence de la toxine typhoïdique
la rate par une sorte de reviviscence d’une fonction embryon
naire endormie, subit une véritable transformation myéloïde
et donne naissance à des myélocytes, à des polynucléaires, et
non plus seulement à des lymphocytes comme à l’état normal.
Lorsque pour la défense de l’organisme, la moelle des os ne
suffit plus à produire des polynucléaires en quantité voulue,
la rate se met à la besogne et revient à ses fonctions myélocytaires qu’elle exerçait chez le fœtus.
Différents dans leur origine et dans leurs caractères
histochimiques, les leucocytes le sont aussi dans leurs fonc
tions physiologiques.
Les lymphocytes sont bien doués de mouvements amiboïdes ; toutefois leur mobilité est assez limitée ; par contre,
leurs propriétés adhésives sont très prononcées. Il en résulte
qu’ils sont particulièrem ent propres à englober par intussusceplion les corps étrangers, qu’ils viennent du dehors
comme les particules charbonneuses, ou qu’ils viennent du
dedans comme les déchets cellulaires. Les lymphocytes sont
les grands balayeurs de l’organisme, suivant l’expression
d’Achard (1). Ce sont eux qui, à î’état pathologique, s’empa
rent des particules nécrosées : détritus musculaires, granu
lations du myéline, etc.
Remarquons que les éléments qu’ils absorbent sont relati
vement volumineux; ce sont donc des macrophages. Non
contents de les ingérer- mécaniquement, les lymphocytes
digéreront chimiquement par leurs sécrétions intra-cellu
laires les particules qu’ils détruisent ainsi. Ces produits de
(1) Aehard.— Nouveaux procédés d’exploration, Paris, 1902*
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C. ODDO
sécrétion sont des compléments cytolytiques ou macrophages
en rapport avec la fonction spéciale des lymphocytes, comme
l’ont démontré les recherches de Metchnikoff et Tarassewitch.
Tout autres sont les propriétés et tout autres les destina
tions des polynucléaires. Essentiellement mobiles, ils sont
capables de se porter au devant de l’agresseur qui a envahi
l ’organisme; aussi constituent-ils, suivant l’heureuse expres
sion de Marcel Lahbé, les éléments do la défense mobile. Ce
qui les rend particulièrem ent propres à être les agents de la
défense de l’organisme, c’est qu’ils sont spécialement dévolus
à absorber les corps de petit volume, les microbes, ce sont
essentiellement des microphages.
Cette propriété des microphages, le polynucléaire l’exerce
dans la phagocytose. Or, vous connaissez l’importance de ce
phénomène qui fut une des plus belles découvertes de Melchnikoff. Les polynucléaires sont les phagocytes par excellence.
La phagocytose ne s’exerce pas seulement sur les microbes,
mais encore sur leurs produits, sur leurs toxines, sur les
différents poisons; elle s’exerce même sur les médicaments.
D’ailleurs, le phénomène de la phagocytose est loin d’êlre
purem ent mécanique, et la pénétration des microbes dans le
leucocyte a pour but de les soumettre à l ’action des subs
tances bactéricides, des alexines, et de fixer en même temps,
et de neutraliser leurs toxines. Aussi les alexines tout comme
les antitoxines ne sont-elles contenues normalement dans le
sérum que par la destruction de ces cellules. Par contre, les
sensibilisatrices seraient normalement excrétées dans le
plasma pour aller impressionner les germes à distance.
Mais pour en arriver à ce corps-à-corps, les leucocytes doi
vent souvent traverser les vaisseaux pour accourir au foyer
même de l’infection. C’est à cela qu’est destinée la diapédèse
décrite par Conheim bien avant qu’on pùt en découvrir la si
gnification véritable, et dans laquelle on ne voyait dans notre
jeunesse qu’un mode de réaction histologique du sang, carac
térisant l’inflammation. Cette diapédèse, ce sont encore et
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l ' hum orism e moderne
surtout les leucocytes polynucléaires qui l’exécutent, grâce à
leur mobilité et grâce aussi, sans doute, à la forme de leur
noyau qui leur permet de s’insinuer plus aisément à travers
les parois des vaisseaux. Les parois vasculaires elles-mêmes
se prêten td’autant mieux à la traversée leucocytaire qu’elles
sont plus distendues p a rla vasodilatation. Or, les toxines mi
crobiennes jouissent de propriétés vasodilatatrices telle l’ectasine signalée dans la tuberculose par le Dr Bouchard en 1891.
La cause essentielle de la migration des leucocytes c’est la
sensibilité spéciale dont ils jouissent vis-à-vis de certaines
substances chimiques, c’est ce que l’on nomme la chimio
taxie. Découverte par Pfeffer et Stahl dans les plantes, ce
phénomène a été étudié sur les leucocytes par Leber, parMassart et Bordet, par Gabritchewski. Certains corps chimiques,
les toxines microbiennes faibles, attirent les leucocytes vers
les points où le besoin s’en fait sentir, c’est ce que l’on
appelle la chimiotaxie positive. D’autres substances, les toxi
nes, très virulentes ont au contraire, le pouvoir de repousser
les leucocytes en vertu de ce qu’on nomme la chimiotaxie
négative. Nous voyons ici comme ailleurs l’influence des
substances solubles, l’intervention des hum eurs.
L’influencé de la chimiotaxie n’est pas seulement locale et
ne se fait pas sentir seulement à courte distance du foyer de
l’infection, en déterminant la diapédèse. Cette influence se
fait sentir à travers le courant circulatoire dans l’organisme
entier en augmentant le nombre des leucocytes dans le sang
et en déterm inant le phénomène de la leucocytose.
A l’état normal, en effet, le nombre des leucocytes conte
nus dans le sang présente une fixité remarquable suivant les
âges et la proportion des diverses espèces de leucocytes est par
faitem ent déterminée. C’est ce que Leredde et Loeper (1) ont
fort justem ent appelé l'équilibre leucocytaire. Il y a même
là un fait très rem arquable, si l ’on songe aux causes si nom
et) Leredde et Loeper. — L’équilibre leucocytaire (Presse Médicalej
1901).
S
�’—
1
18
C. ODDO
tueuses qui peuvent à chaque instant faire varier le nombre
de leucocytes. Les organeshématopoïétiquesdoivent à chaque
instant émettre exactement la quantité et la variété de leuco
cytes nécessaires pourrem placer ceux qui se détruisent cons
tam ment, et m aintenir ainsi une formule leucocytaire tou
jours identique.
Dans la leucocytose, au contraire, le nombre des globules
blancs contenu dans le sang est augmenté ; on nomme leuco
pénie, la diminution des leucocytes.
La leucocytose n’est pas due, comme certains auteurs
Büchner et Roemer le pensaient, à la multiplication des leu
cocytes dans le courant sanguin. Elle est due à l’affluence
plus grande des leucocytes dans le sang. Normalement, les
globules blancs des diverses espèces forment dans les organes
hématopoïétique des réserves accumulées qui sont dépensées
au fur et à m esure des demandes de l’organisme. Lorsque
sous l’influence des substances chimiotaxiques les leucocytes
sont attirés dans le courant circulaire, ils y affluent en plus
grand nombre. Cette théorie chimiotaxique de la leucocytose
ne s’appuie pas seulement sur des arguments indirects, tels
que l’absence de formes jeunes, de leucocytes en voie dedivisions karyokinétiques, ou la rapidité extrême de l’augmenta
tion. Des constatations directes des organes hématopoïétiques,
au cours de la leucocytose, permettent de surprendre le proces
sus. C’est ce qui résulte notamment des recherches de Roger
et Josué sur les altérations de la moelle osseuse sous l’in
fluence de l’infection. Ces modifications témoignent en effet
de l’effort que le tissu myéloïde accomplit pour fournir au
sang le surplus de globules blancs du sang nécessité par l’ac
tion directe de ces agents chimiotaxiques. Pendant la leuco
cytose, la moelle osseuse s'appauvrit en éléments polynu
cléaires granuleux adultes et s’enrichit en myélocytes gra
nulés, cellules jeunes destinées à compenser la consommation
des cellules adultes-. Nous voyons donc combien est im por
tant le rôle de la moelle osseuse au cours de l’infection. C’est
elle qui pourvoit à la défense de l’organisme, c’est elle « qui
�l ’humorisme m od ern e
19
fournit l’armée qui détruira l’envahisseur » (Roger et Josué).
Inversement, ce serait un tort de considérer que la dim inu
tion desleucocytes est toujoursdue à leur destruction. La leuco
pénie, comme l’ont montré Goldscheider et Jakob, est simple
m ent le résultat de l’accumulation des leucocytes dans les
capillaires du poumon. Elle est due à la chimiotaxie négative
et précède souvent la leucocytose. Sous l’influence de l’assaut
microbien, il se fait comme un recul qui sera bientôt suivi
d’une sortie en masse de l ’armée leucocytaire.
Il ne faudrait pas croire que les substances toxiques fussent
les seules qui soient capables de déterminer la leucocytose.
Nous la voyons encore se produire sous l’influence de subs
tances inoffensives telles qu’extraits d’organes, caséines. La
leucocytose digestive est certainem ent due au pouvoir chimiotaxique des principes élaborés et absorbés par la m u
queuse intestinale. Cette lcucocylosc'est en rapport avec le
rôle des leucocytes dans la répartition et l’absorption des
substances nutritives (Levaditi). C’est ainsique nous trou
vons des amas de graisse dans les globules blancs du canal
thoracique, que d’autres contiennent des substances album i
noïdes élaborées par l’intestin ; on y rencontre encore du
glycogène, comme l ’ont démontré Ranvier, Salmon. C’est par
le même mécanisme que nous pouvons nous rendre compte
de la répartition si curieuse des agents thérapeutiques dans
les divers tissus. C’est ainsi que, suivant Landerer cité par
Marcel Labbé, les leucocytes apporteraient le m ercure aux
lésions syphilitiques, le fer aux organes hématopoïétiques,
l’arsenic à la glande thyroïde et aux productions épidermi
ques, etc.
Ainsi donc, vous le voyez, l’intérêt de ces études hém ato
logiques va sans cesse grandissant à mesure qu’elles amènent
de nouvelles découvertes. La leucocytose, la phagocytose
elle-même ne nous apparaissent plus seulement comme des
phénomènes providentiels et mystérieux, la sensibilité chimiotaxique des leucocytes n’est, pas seulement une propriété
spéciale en vue de la défense de l’organisme, mais elles
�20
C. ODDO
sont bien comme un mode de réaction normale des leuco
cytes. Par une simplicité de moyen merveilleuse, l’organisme
utilise pour sa défense contre les agents toxiques, q u ’ils
viennent du dedans ou du dehors, les mêmes agents, les
mêmes attractions, le même pouvoir absorbant qui président
à l’assimilation et à la répartition des substances nutritives
ou curatrices. L’armée leucocytaire est l’armée idéale, aussi
capable d’assurer le ravitaillement en temps de paix que la
destruction de l ’ennemi en temps de guerre.
Mais nous n’avons considéré jusqu’à présent la leucocytose
qu’au point de vue quantitatif. Or, elle peut être produite par
chacune des variétés de globules blancs.
Les lymphocytes doués d’une faible mobilité, d ’une sensi
bilité chimiotaxique obtuse se prêtent assez mal à la leuco
cytose. Aussi, suivant Levaditi, interprète des idées d’Erlich,
les lymphocytes sont-ils capables seulement d’une leucocy
tose passive, dans laquelle l’influence mécanique du couranf
lymphatique entraînant ces cellules dans la circulation joue
le principal rôle.
Au contraire, la leucocytose active, appartient en propre
aux polynucléaires ; ces cellules sont douées d’une sensibi
lité chimiotaxique très développée, elles présentent une m obi
lité èxtrême, et c’est par leurs propres mouvements, par
leurs mouvements actifs qu’elles quittent la moelle osseuse
pour se répandre en masse dans le torrent circulatoire. Aussi
les polynucléaires sont-ils par excellence les agents de la
leucocytose. Toutes les fois que les principes chimiotaxiques
exercent leur influence d’une manière rapide sur les diffé
rents éléments cellulaires du sang, ce sont les polynucléaires
qui répondent les prem iers à leur appel.
Mais ce n’est pas tout, chacune des variétés de polynu
cléaires est douée d’une sensibilité chimiotaxique spéciale
ou pour mieux dire, spécifique. Il en résulte que, suivant
que tel ou tel agent chimiotaxique est en jeu, nous assisterons
à une leucojbytose neutrophile, c’est la plus commune, à une
éosinophilie, ou même à une maztzellen-leucocytose. Ces leu-
�l ’hu m orism e moderne
21
cocytoses spécifiques s’excluent même généralement l’une et
l’autre. Certains agents possédant en effet un pouvoir chimiotaxique positif sur telle variété des polynucléaires, les neu
trophiles, par exemple, ont, en même temps, un pouvoir ehimiotaxique négatif sur telle autre : les éosinophiles.
Voyons, en term inant, comment ces données peuvent être
vérifiées par la clinique, et comment elles nous permettent
d’interpréter les formules leucocytaires différentes des mala
dies. J’emprunte ces données générales à un travail récent de
Bezançon et de M. Lahbé (1).
La polynucléose est la formule par excellence des maladies à
caractères franchement inflammatoires généralement dépour
vues de spécificité : telles sont les suppurations diverses,
les inflammations, l’érysipèle, la pneumonie, les septicémies,
la diphtérie, la blennorrhagie, la scarlatine. Rapprochement
intéressant à retenir : ces affections ne confèrent pas une
im m unité durable, la réaction leucocytaire, en effet, a été
vive, prompte, mais éphémère et nullement en rapport avec
des modifications persistantes de la nutrition.
Au contraire, la mononucléose ou lymphocytose s’observe
dans les affections à caractères nettem ent spécifiques : telles
sont les oreillons, la coqueluche, la variole, la tuberculose,
la syphilis. Ici les germes spécifiques plus difficiles à détruire
nécessitent urne réaction plus profonde, plus foncière, si vous
me permettez l’expression. La polynucléose se produit bien
au début, mais elle est peu durable, et bientôt suivie de la
lymphocytose. La véritable défense est fournie par l’armée
de seconde ligne, par la défense fixe comme nous disions tan
tôt. Mais la réaction, ayant été plus lente, est plus durable, la
nutrition a été plus profondément modifiée, aussi l’immunité
est-elle plus durable, et nous savons, en effet, que ces affec
tions spécifiques en général ne récidivent pas.
L’éosinophilie est caractéristique des dermatoses, des affec(1) M. Labbé et. J. Bezançon. — Les leucoeyloses dans les maladies
infectieuses (Presse Médicale, 8 novembre 1902).
�22
C. ODDO
tiens parasitaires, et de certaines maladies spéciales, telles
que l’asthme.
Enfin il est certaines affections, telles que la fièvre typhoïde
ou la malaria qui, loin d’entrainer une loucocytose, se tra
duisent au contraire par une véritable leucopénie. Ici la chi
miotaxie négative, la perturbation des organes hématopoïéti
ques empêchent la réaction leucocytaire de se produire.
Quelle que soit la formule leucocytaire, nous voyons les
modifications sanguines suivre très exactement la même
courbe que la maladie elle-même.
A la période de convalescence, la leucocytose tend à dispa
raître; on voit alors apparaître certaines formes de leucocytes
jeunes, indices de l’effort des organes hématopoïétiques, mais
surtout on assiste à une réapparition parfois en très grand
nombre des éosinophiles qui avaient disparu dans le cours
de la maladie.
Au point de vue du pronostic, la formule leucocytaire nous
fournit de précieuses indications. Peu considérables dans les
affections bénignes, elle est notable dans les formes moyen"
nés. Dans les affections graves, l’intensité de la leucocytose
est considérable. Par contre, l’absence de leucocytose dans
les cas de gravité extrême indique que l’organisme est inca
pable de réagir.
Ainsi donc, vous le voyez, tout ce que nous savons sur le
rôle des leucocytes dans la défense de l’organisme est parfai
tem ent conforme aux enseignements de la clinique.
Si, maintenant, nous jetons un coup d’œil en arrière, nous
voyons que l ’humorisme moderne est né de l’accumulation
de nos connaissances sur les sécrétions cellulaires. Elles ren
ferm ent, si nous en exceptons peut-être la cellule nerveuse
et la cellule m usculaire, toute l’activité de la cellule ellemême. Et l’on peut dire de nos tissus comme des substances
chimiques : corpora non aguni nisi soluta. Nous voyons en
particulier dans le leucocyte dont le rôle a tellem ent grandi
qu’on l’appelle un microcosme, tous les actes se produire à
�d ’hum orism e m oderne
23
l’aide des humeurs, qu’il s’agisse de la phagocytose, de la chi
miotaxie ou des leucocytoses.
Ces considérations générales vous auront, en outre, montré
toute l’importance de l’étude des modifications pathologiques
du sang, puisqu’elles nous perm ettent de pénétrer plus pro
fondément que toute autre dans l ’intimité des actes morbides.
�4
�II
VERSION PA R MANŒUVRE EXTERNE
par Q UEIREL
Un professeur de clinique doit être un historien, mais qui
ne se contentera pas d’enregistrer, de grouper et de raconter
les faits; il les comparera et devra en tire r un enseignement
propre à fixer sa conduite quand il se trouve en présence de
cas analogues. C’est ce que nous allons faire aujourd’hui à
propos d’observations qui ont été recueillies pendant les
vacances de Pâques et dans lesquelles vous verrez noté qu’on
a pratiqué cette intervention qu’on appelle : version par
manœuvre externe.
Qu'est-ce que la version par manœuvre externe?
Quelles sont les raisons qui la justifient ?
Quelles sont ses indications et ses contre-indications ?
Comment peut-on s’y prendre pour la pratiquer avec
succès ? ...
Voilà autant de questions auxquelles nous nous proposons
de répondre.
Qu’est-ce que la version par manœuvre externe ? C’est une
manœuvre manuelle qui a pour but de modifier l’attitude du
fœtus, la présentation, toutes les fois que le sommet ne se
�26
QUEIREI.
présente pas et de le ram ener au détroit supérieur ou dans
l ’excavation si possible.
Tandis que la version par manœuvre interne ou la version,
tout court jusqu’à ces dernières années, a pour but de
ram ener le siège de l ’enfant au détroit supérieur et à subs
tituer à une présentation quelconque une présentation du
siège décomplété, mode des pieds.
Vous voyez donc, sans aller chercher quelques rares
exceptions dont je ne veux pas vous parler pour le moment,
que les deux versions diffèrent par deux points principaux :
le premier par le but qu’on se propose, le deuxième par le
mode d’exécution. Pour ce dernier il est évident que, dans
la version podalique, qui se fait, depuis le XVI* siècle, c’està-dire depuis A. Paré, toujours la même chose, la m ain est
introduite dans la cavité utérine pour aller chercher les pieds
du fœtus ; dans la version externe au contraire, on ramène la
tête au détroit supérieur par des pressions abdominales, une
sorte de massage. A la suite de ces manœuvres diverses on
obtient, dans le prem ier cas, un accouchement par le
siège, un accouchement par le sommet dans le second.
Avant de parler des indications de la version externe, il faut
d'abord justifier cette intervention par la comparaison de
faits dans lesquels on aurait pu la faire et où on ne l’a pas
faite, avec ceux où on y a eu recours. Car c’est une méthode
préventive qui, encore qu’elle ne soit pas dangereuse, n ’a de
raison d’être employée que si elle est nécessaire.
Voyons donc les résultats obtenus : ils sont semblables à ce
qui est enseigné et vulgarisé par le professeur Pinard et
après lui par Varnier, mais peut-être qu’on ne s’y conforme
point encore assez, surtout comme ligne de conduite générale.
Tout d’abord, il est une présentation dans laquelle l’accou
chement est impossible quand elle persiste ; c'est la présen
tation du tronc, de l ’épaule, si vous voulez! Ici tout le monde
est d’accord et on a toujours fait la version podalique jusqu’à
ces dernières années et c’était ce qu’on avait trouvé de mieux,
malgré les tentatives de M““ Lachapelle pou réhabiliter la
�VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE
27
version céphalique. Certes, l’idée de l’illustre accoucheuse
n’était pas mauvaise, et, si elle avait pensé à ram ener la tête au
détroit supérieur, c’est qu’elle savait bien déjà que les accou
chements par le sommet sont plus favorables pour l ’enfant.
Seulement la méthode était défectueuse et difficile ; aujour
d’hui, elle eût pu réaliser ce désidératum et c’est par la version
externe qu’on arrive à ce but, soit à la fin de la grossesse,
soit au moment du travail. Dans la version podalique, au
contraire, on est obligé d ’attendre que la dilatation soit
complète ou à peu près complète.
Jetons un coup d’œil sur les cas de notre service où il y a
eu présentation tranversale et comparons :
Cas où l ’on n’a pas fait la correction, mais la version interne :
109 cas ; 43 enfants vivants, 66 morts.
Quatre mères ayant succombé en outre à une rupture
utérine.
Cas où l’on a fait la correction : 18 cas ; 16 enfants vivants,
2 morts.
De ces deux morts ; l’un l’était depuis un jour, l’autre a
succombé par suite d’un décollement prém aturé du placenta.
Yoilà des chiffres éloquents ! Vous en trouverez de bien plus
importants dans les statistiques de Pinard, et tout aussi
probants. Je n’en tirerai, pour le moment, que cette conclu
sion que dans les présentations tranversales, lorsqu’on le
peut, il vaut mieux avoir recours à la version externe qu’à
l’interne et que si l’on ne peut im puter à la version de Paré,
tous les accidents, causes de m ort pour le fœtus, il n ’en est
pas moins vrai qu’un grand nombre succombe parce que
cette version est faite dans de mauvaises conditions, après
la perte du liquide amniotique, par exemple, et que non
seulement c’est l'enfant qui est exposé, mais encore la mère,
par possibilité d’une rupture utérine spontanée on provoquée
par l’accoucheur lui-mêm e.
Nous en avons observé 4 cas, j ’y reviendrai.
Voyons m aintenant le siège :
Dans 141 présentations du siège que nous avons relevées,
�28
QUEIREI,
j ’ai laissé de côté les accouchements prématurés et les
accouchements gém ellaires, sur lesquels je m ’expliquerai
tout à l’heure.
Nous avons eu :
93 sièges complets, avec
31
» mode des fesses, »
16
»
» des pieds,
»
1
»
» des genoux, »
141
61 enfants vivants, 32 morts
22
13
))
))
»
))
96 vivants
»
»
9
3
1
»
»
»
45 morts
c’est-à-dire plus d’un tiers.
Vous voyez déjà que la présentation du siège est beaucoup
moins favorable que la présentation du sommet et qu’il n ’est
pas indifférent pour le pronostic d'avoir affairé à l’une ou à
l’autre ! Si l’on peut trouver un moyen de changer le siège en
sommet, on se trouvera donc dans de bien meilleures condi
tions pour préserver la vie de l’enfant : c’est ce qui est arrivé
dans quatre observations récentes qui nous ont inspiré cette
leçon. Quatre fois la présentation du siège est diagnostiquée
avant le travail, quatre fois le sommet a été ram ené au
détroit supérieur et quatre fois lesenfantsont vécu. Ils étaient
du poids de 3.600, 2.900, 2.600 et 2.500 grammes.
A ces faits il faut ajouter le cas d’une Ipare qui est entrée
dans le service, avec une présentation du siège. Mademoiselle
Mouren a pratiqué la version par manœuvre externe et vous
avez pu constater que la tête est fixée au détroit supérieur.
Cette femme accouchera probablement en présentation du
sommet. Je dis probablement, et non certainement, car elle
peut échapper à notre surveillance, et bien que le sommet soit
fixé, la présentation pourrait encore changer : c’est un détail
dont je vous parlerai, mais j ’ai voulu, dès le début de cet entre
tien, vous montrer l’importance de l’intervention que je ne suis
pas le seul à prôner, mais que peut-être bien des praticiens
n’emploient pas encore assez souvent et ils ne me paraissent
peint se préoccuper au degré qu’il faut de l ’économie de la vie
des nouveau-nés, cette pépinière-de la repopulation de la
�T
VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE
29
France. Quand on est pauvre, je veux dire pauvre en natalité
comme dans notre pays, il n’y a pas de petites économies, et
cette méthode préservatrice se présente sous de tels auspices
qu’elle mérite d’être prise en considération et vous sentirez
qu’il est de votre devoir, de votre intérêt même, de vous
fam iliariser avec elle. C’est pourquoi j ’ai voulu attirer votre
attention sur ce point de pratique obstétricale.
Vous allez, si je vous ai convaincus que la version par
manœuvre externe est une si bonne intervention, vous
demander peut-être pourquoi nous ne l’avons pas faite dans
tous les cas que j ’ai relevés dans notre statistique : 1° C’es
que cotte statistique remonte à 1893, c’est-à-dire à dix ans, et •
que j'ai voulu la prendre exprès à l’époque où on ne la faisait
pas couramment dans le service, pour voir les résultats de
la pratique traditionnelle ; 2° qu’il m ’a fallu trouver une colla
boratrice, comme ma maîtresse sage-femme actuelle, Made
moiselle Mouron, aussi instruite que dévouée, pour intro
duire cette méthode à la Maternité ; 3” que les femmes nous
arrivent souvent à celte période où elle est impossible ;
4“ qu’il y a des cas où on ne réussit pas à la faire, ou encore
qu’ayant réussi, la mauvaise attitude du fœtus se reproduit ;
et 5" qu'enfin s’il y a des indications formelles d’intervenir le
plus souvent, il y a aussi des contre-indictions à cette inter
vention.
Voyons d'abord ce dernier point :
L’indication de la version par manœuvre externe est la sui
vante. Toutes les fois que la poche des eaux est intacte, ram e
ner le sommet au détroit supérieur s’il n’y est pas, soit à la
fin de la grossesse, à partir du huitièm e mois par exemple,
soit au commencement du trav ail.
Une seconde indication importante est, après avoir ramené
la tête au détroit supérieur, de l’y m aintenir, si elle reste
mobile, soit par une ceinture jusqu’à la fin de la grossesse,
soit en perçant la poche des eaux, au début des contractions.
Les contre-indications sont au nombre de six :
1H
;
J
�30
QÙEIREB
est la préservation de l’enfant, quand il est mort, l’interven
tion est sans but. Cependant il n’est pas mauvais de la faire
dans les présentations transversales pour éviter tout autre
intervention.
2° Quand on soupçonne une grossesse gémellaire : Dans ce
dernier cas la contre-indication est formelle, ainsi que l’en
seigne le professeur Pinard, parce que s’il y a deux œufs, vous
pouvez déchirer les membranes ; s’il n’y en a qu’un vous pou
vez produire des accidents du côté des cordons ombilicaux,
et qu’il n’y ait qu’un œuf ou qu’il y en ait deux, l’un des
fœtus gêne l’autre et vous pouvez créer un cas de dystocie qui
n ’existe pas dans la présentation du siège du prem ier fœtus.
Celui-ci, étant habituellement petit, sort facilement même
sans manœuvre de Mauriceau. Mais ce qu’il ne faut pas faire
dans une grossesse double, on peut le faire api’ès la sortie du
premier enfant, dans l’accouchement gémellaire, quand le
deuxième se présente par le siège.
3” Quand les parois utérines sont rigides : non pas seule
m ent à cause de la difficulté de faire évoluer le fœtus dans
ces conditions, mais encore et surtout à cause du danger
d’une rupture utérine. Nous attirerons votre attention sur ce
sujet dans une autre leçon, à propos de la séméiologie de la
tension des parois utérines.
4° Quand le fœtus est très gros et immobilisé par le fait de
son volume, ou, pour généraliser, toutes les fois, comme nous
le dirons dans la technique opératoire, que l’on ne pourra
mobiliser le fœtus par le palper approprié.
5° Il y a encore une contre-indication dans le prolapsus du
cordon quand il bat et que l’on n’a pu le réduire.
6° Enfin quand il y a une malformation utérine qui fait que
la mauvaise présentation se reproduit quand même. Mais c’est
plutôt une contre-indication à vouloir persister à ram ener la
tête en bas qu’à ne pas le tenter, attendu que ces malforma
tions ne se diagnostiquent la plupart du temps q u ’après
l’accouchement.
En voici un exemple intéressant:
�VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE
31
Illpare, 33 ans, ménagère, entre le 17 mai 1893, accouche
le l or juin, à term e, d’un fœtus de 3.950 grammes ; avait déjà
accouché à la Maternité en 1892, prém aturém ent d’un fœtus
qui s’était présenté par l ’épaule. Le prem ier aussi, dit-elle !
À son entrée, le 17 mai, essai de version par manœuvre
externe : on obtient d ’abord un siège, puis sous le chloroforme
un sommet. Ceinture mais la réduction ne tient pas et au
commencement du travail le 1er juin, on a de nouveau
une épaule gauche en posiLion droite. Version podalique.
Le toucher intra-utérin après l ’accouchement, nous soupçon
nions sinon une malformation, au moins une conformation
spéciale, nous permet de constater un éperon au m ilieu du
fond de l’utérus, faisant saillie en dedans et deux cornes très
développées.
Des faits semblables ont été publiés, entre autres un avec
autopsiedùau docteur Polaillon; donc il faut y penser, quoi
qu’ils ne soient pas très fréquents. Ils rentrent d’ailleurs,
quoique semblant faire exception, dans la loi générale de
l’accommodation : le fœtus s’accommode en travers parce que
ce diamètre de l’utérus est plus long que le vertical.
Dans les cas où la poche des eaux est rompue, il est généra
lement impossible de réussir à tourner le fœtus ; cependant
s’il restait encore assez de liquide dans l ’intérieur de l’utérus,
si le fœtus paraissait assez mobile pour obéir à l’impulsion, il
ne faudrait pas hésiter à tenter, avec beaucoup de douceur, la
version céphalique.
Comment allons-nous procéder ?
Je ne prends la question qu’au point de vue pratique. Vous
trouverez dans l’excellent Traité du palper abdominal, de
Pinard, l’historique de la version externe. Elle est due a
Wigand qui l ’introduisit dans sa pratique en 1817, mais elle
fut peu connue en France ou du moins peu pratiquée avant
les tentatives de Mattéi. C’est Pinard qui l’a faite sienne en
la vulgarisant et il y a aujourd’hui bien des services où on l’a
fait couramment, comme à Baudelocque ; nous imitons cette
pratique.
�32
QUEIItEL
Vous serez appelé dans votre clientèle à intervenir
dans deux ordres de cas différents :
1° Quand la tête sera dans une fosse iliaque ; 2° Quand elle
sera au fond de l’utérus.
Et ne croyez pas qu’il s’agisse d’une maœuvre bien difficile
surtout en ce qui concerne la prem ière catégorie de faits.
Il s’agit tout simplement de vous assurer de la situation de
la tête, de la refouler vers le détroit supérieur, en vous pla
çant du côté opposé où elle se trouve par rapport à la femme
—il faut détourner l’attention de celle-ci en causant avec
elle, et en pressant tout doucement, d ’une façon continue, le
sommet se rem et en place. — Il est rare que l ’on soit obligé
de presser en sens inverse sur le siège qui généralement est
déjà dans le fond de l’utérus. Vous m ’avez vu opérer ainsi et
d’une seule main, comme le fait du reste aussi M"° Mouren,
et vous avez pu voir la réussite couronner toutes ces ten ta
tives. Essayez vous-même et vous réussirez !
Je dois à la vérité de dire qu’il est moins difficile de réussir
que de conserver le résultat acquis ; c’est pour cela que
lorsqu’on a fait arriver la tête au détroit supérieur, il faut la
m aintenir à l’entrée du bassin, par une ceinture particulière
que voici et que Pinard appelle la ceinture eulocique. Sans
cette précaution la mauvaise présentation peut se reproduire
et c’est à recommencer.
Il est un avantage que je veux signaler tout au profit de la
correction de la présentation : c’est que dans les grossesses où
il existe une présentation de l’épaule, la distension du segment
inférieur de l’uterus est une cause de déchirure prématurée
des membranes, une cause d’accouchement prématuré et non
seulement par la version externe vous améliorez le pronostic
de l’accouchement, mais encore vous donnez plus de chances
au fœtus par la possibilité d’un séjour plus long dans la cavité
utérine. Vous prolongez la grossesse et augmentez le poids du
fœtus, par conséquent sa résistance, c’est encore un chapitre
de la puériculture dans le sein m aternel.
Quand le siège se présente, c’est le cas de faire la vraie
�33
VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE
version. Dans le chapitre précédent nous avons étudié en
quelque sorte une simple correction, un redressement d’une
tige oblique dont l’extrémité inférieure venait buter contre
le grand bassin ; mais ici il faut que la tête prenne la place
du siège et réciproquement c’est une culbute complète,
aussi est-il quelquefois plus difficile de réussir.
Le prem ière condition est que le foetus soit mobile et
cependant qu’il n ’y ait pas d’hydram nios, car dans le cas
d’une quantité exagérée de liquide amniotique, l'accommoda
tion ne peut se faire, ni dans un sens, ni dans l’autre. On
arrive quelquefois avec facilité ii mettre la tête en bas, mais
elle ne reste pas.
S'il n’y a, au contraire que très peu de liquide, il y a peu de
mobilité et bien que le siège ne soit pas engagé, à proprement
parler, avant le travail, il peut y avoir impossibilité à faire
mouvoir le fœtus, surtout quand il est volumineux, à plus
forte raison quand, dans la présentation des fesses, il y a un
commencement d’engagement. La rigidité des membres infé
rieurs qui font attelles s’oppose, dans une certaine mesure,
anx mouvements de flexion du tronc. C’est ce qui s’est passé
chez cette VUIpare, qui avait eu sept enfants par le sommet
et qui est entrée le 25 m ars 1902, dans le service, avec une
présentation du siège. S ID P, mode des fesses et où il y avait
un commencement d’engagement. On entendait le maximum
d’intensité des bruits cardiaques, au dessous de l’ombilic.
M"° Mouren tenta la version sans parvenir à l’exécuter et le
lendemain la femme entrait dans la salle de travail, avec une
dilatation comme une pièce de 5 fr. et une poche des eaux très
volumineuse. Elle accoucha assez rapidement d’un fœtus de
2670 grammes qui quoique petit et avec une Bp. seulement
de 8 1/2 nécessita une manœuvre de Mauriceau assez diffi
cile. Cependant la femme n’était qu’au début du neuvième
mois.
De pareils faits donneraient raison à Varnier qui voit dans
la difficulté de réussir, quelquefois autre chose que le volume
du fœtus ou son engagement.
a
�34
QÜEIREL
Quoi qu’il en soit le prem ier acte de l’intervention est la
mobilisation du fœtus et l’on peut se trouver en face de deux dif
ficultés qu’il faudra vaincre ense conformant aux règles posées
par le docteur Pinard. D’abord la tête peut être engagée sous
le foie, derrière les fausses côtes ! il faut alors corriger l’obli
quité, normale du reste, du fond de l’utérus et dégager le
sommet. Ensuite si le siège est fixé à l’entrée du bassin,
comme dans l’observation précédente, il faut le soulever soit
en glissant le bord des doigts des deux mains entre lui et
l’arc antérieur du détroit supérieur; soit, par le toucher digi
tal ou m anuel, sous chloroforme bien entendu ; c’est ce
qu’aurait fait M“° Mouren dans l’observation précédente, si la
femme était venue plus tôt ou si le travail ne l ’avait surprise
le lendemain.
Quelquefois il faut faire la manœuvre en deux séances. Se
contenter de mobiliser le siège dans la première, faire la
version dans la seconde, ainsi que je l’ai vu pratiquer derniè
rement au docteur Pinard, dans son service de Baudelocque.
« Dès que j ’aimobilisé le siège, dit-il, je suis sur d’arriver à
faire évoluer le fœtus ».
Enfin quand on a réussi, il est à peine besoin de le dire, il
faut que la femme reste étendue pendant quelque temps et
qu’elle ne se lève qu’avec la ceinture eutocique.
Si la mobilisation du fœtus ne peut être obtenue il vaut
mieux renoncer à l’intervention et courir les chances d’une
expulsion spontanée ou recourir à l’extractiou artificielle du
siège,- sans instrument bien enteudu. N’appliquez jamais le
forceps sur le siège, il n’est pas fait pour cela et il ne faut pas
qu’une exception autorise personne à le conseiller.
Il va sans dire que vous réussirez plus facilement avec un
petit fœtus et c’est ce qui arrive dans les accouchements pré
m aturés ou il est peu im portant de se préoccuper de la
présentation du siège, celui-ci s’engage facilement, car la
plupart du temps, la circonférence de l’extrémité podalique
est plus petite que celle du pôle céphalique.».
�VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE
35
Dans nos quatre observations, il y avait deux petits fœtus,
2.500-2.600, un moyen, 2.900 et un gros 3.600.
Mais il sera d’autant plus avantageux d’avoir accompli la
manœuvre, d’avoir ramené la tête en bas, que le fœtus sera
plus gros; car en supprimant le temps périlleux de l’extraction
de la tête dernière, vous lui aurez sauvé la vie.
��III
Les Enfants teigneux des Ecoles de M arseille
NÉCESSITÉ DE LA CRÉATION D'UNE ÉCOLE DE TEIGNEUX
par L. PERRIN
I
Après tout ce qui aété dit e té c rit sur les teignes, je n’abor
derais pas ce sujet à nouveau, si je n’y étais forcé par les
faits lamentables que nous voyons se reproduire presque à
chacune de nos consultations, et souvent plusieurs fois dans
la même séance.
La scène est toujours la même : « Voici mon enfant ou mes
enfants qui ont été renvoyés de l'école, nous disent un père
ou une mère ; nous venons vous demander un certificat, le
m aître no les recevra pas sans ce certificat. Mes enfants,
ajoutent-ils, se portent très bien, comme vous pouvez, le voir ;
il y a déjà longtemps qu’ils ont ces petites plaques, ces croû
tes sur la tête. » Après un examen minutieux, quelquefois
prolongé, du cuir chevelu et des cheveux, nous constatons que
les enfants, qui nous sont présentés, ne sont que trop souvent
atteints de la teigne. Notre réponse à la demande d'un
certificat ne peut être que la suivante : « Votre enfant a la
�38
L. PERRIN
teigne ; si vous n’avez rien à craindre pour sa santé générale,
pour sa vie,* il faut que vous sachiez que c’est une maladie
contagieuse, très contagieuse, non seulement pour tout son
cuir chevelu, maisencore pour ses camarades, pour vos autres
enfants. L’instituteur a donc eu raison de renvoyer cet enfant
parcequ’il donnerait la maladie aux autres élèves,et très proba
blement même un certain nombre sont déjà contaminés, car
il y a longtemps que votre enfant est malade. Quant à vous
donner un certificat, je regrette de ne pouvoir le faire avant
plusieurs mois : le traitement de la teigne est en effet toujours
long, très long- souvent. Si quelques malades peuvent être
débarrassés en six mois, beaucoup ne le sont qu’en dix-huit
mois, surtout quand la teigne n’a pas été soignée dès le début. »
« Eh ! bien— Où vais-je m ettre mon enfant avant qu’il ne soit
guéri, nous l’épond le père ; sans certificat on ne le recevra
dans aucune école ; il n’y a personne à la maison pour le
garder pendant le jour : ma femme fait des ménages ou va à
l’atelier, moi je suis à mon travail, l’enfant sera donc à la
rue ! »
C’est malheureusement ce qui arrive : l’enfant va être à la
rue, privé de toute instruction, de toute surveillance,.de
toute direction, prenant des habitudes de paresse et de vaga
bondage. Les portes de toutes les écoles lui sont, en effet,
fermées ; on ne peut le recevoir dans les hôpitaux, dans les
services d’enfants, il n ’y a pas de salles pour les teigneux ; il
n’existe à Marseille qu’un service à l’hospice Sainte-Marguerite,
bien organisé sans doute, mais réservé seulement pour les
enfants de l’Assistance publique. Les autres teigneux peuvent
bien y être admis, mais comme externes, pour suivre sim
plement le traitem ent de l ’épilation, comme nous le faisons
dans les cliniques et les dispensaires. Si, au point de vue
médical, le traitement est possible, au point de vue de l’ins
truction de l’enfant, nous ne pouvons rien.
Ce traitem ent même sera le plus souvent insuffisant, et
n ’aura jam ais toute l’efficacité de celui qui est pratiqué sous
la direction et la surveillance constante et immédiate du
�LES ENFANTS TEIGNEUX
39
médecin. En dehors, en effet, des épilations qui constituent,
encore aujourd’hui, la hase de la thérapeutique de la teigne,
il y a l’entretien du cuir chevelu : les lavages, les applications
de pommades, les pansements, etc. ; tous ces soins sont lais
sés à la charge des parents. Ceux-ci au début feront de leur
mieux, mais se décourageront bientôt en voyant, d’une part,
la lenteur des résultats obtenus, et, d’autre part, les dépenses
pour les pansements, et la perte de temps que leur occasion
neront les visites médicales. I.’enfant est, en effet, trop jeune
pour aller seul à la consultation, soit du dispensaire, soit
surtout de l’hospice Sainte-Marguerite, situé dans la banlieue
de Marseille ; le père ou la mère seront donc obligés d’accom
pagner leur petit malade, ce sera au bas mot une demi-jour
née perdue, soit deux à trois francs, toutes les semaines et
souvent deux fois par semaine. Le traitem ent tout en étant
gratuit ne l’est donc pas en réalité.
Aussi qu’arrive-t-il ? Pendant les prem iers mois, le méde
cin reverra son malade, puis les parents, lassés par la longue
durée de l’affection, — car par l’épilation on ne peut enlever
que des tronçons de cheveux malades, en laissant dans la peau
des racines infectées, — les parents amèneront leur enfant
de consultation en consultation pour tâcher d’obtenir un cer
tificat, et souvent finiront par ne plus rien faire, laissant
pousser les cheveux sains assez longs pour m asquer les p ar
ties malades. De cette manière ils peuvent bien faire admettre
le m alheureux teigneux dans une autre école ; il y restera
jusqu’au jour où l’instituteur s’apercevant de la maladie, le
renverra de nouveau. Mais pendant son séjour plus ou moins
long au m ilieu des élèves, des cas de contagion se produiront
et un nouveau foyer de teigne sera créé. Nous avons pu en
effet, plusieurs fois constater ce fait : au bout de quelques
mois on nous ramène un enfant que nous avions déjà ins
crit comme teigneux ; nous ne l’avions plus revu et quand les
parents nous le représentaient, il sortait d’une autre école où
il avait pu être admis, les lésions étant devenues moins appa
rentes après une première période de traitement. Pareille
�40
L. PERRIN
chose ne pourrait se produire si tous les élèves entrant dans
une école passaient une inspection médicale pour les maladies
contagieuses du cuir chevelu.
Certains enfants, après des renvois successifs d’écoles diver
ses, finissent par arriver à un âge où on peut les placer en
apprentissage ; les parents les mettent alors au travail ; ils
n ’en auront pas moins été privés de toute instruction pri
maire.
Voilà, rapidem ent esquissée, la' situation déplorable d’un
enfant teigneux à Marseille. Etant mieux placé que tout autre
pour la connaître, nous croyons devoir attirer l'attention des
Médecins et des Pouvoirs Publics sur les ravages produits par
les teignes à Marseille dans les agglomérations d’enfants, dans
les orphelinats, dans les salles d’asile, dans les écoles, etc. où
il suffit parfois d’un teigneux pour infecter toute une bande
d’enfants et mettre ceux-ci dans la dure nécessité d ’un iso
lement préjudiciable pendant de longs mois aux intérêts
m ajeurs de leur éducation.
Le rôle des médecins est bien limité : ils ne peuvent que
dépister la teigne le plus tôt possible et la traiter ; mais c’est
aux Pouvoirs Publics qu’il appartient de prendre des mesures
de préservation et des mesures de combat : les premières
pour préserver les établissements scolaires indemnes de tei
gne, les secondes pour lutter contre les établissements infectés.
Indépendamment de ces mesures, il faut trouver le moyen de
soigner les enfants atteints de la teigne, tout en leur assurant
la continuation de leurs études prim aires.
Ce moyen est simple et peu coûteux ; il suffirait d’organiser
pour les enfants de la ville une école semblable à celle qui
fonctionne à l’hospice Sainte-Marguerite pour les Enfants
Assistés. Ce serait une Ecole de teigneux dans laquelle les
enfants atteints d ’une affection contagieuse du cuir chevelu
recevraient tous les soins que réclam e leur état et où un insti
tuteur et une institutrice seraient chargés de leur instruction
prim aire.
�LES ENFANTS TEIGNEUX
41
II
Le nombre des teigneux à Marseille est-il assez considé
rable pour rendre cette création nécessaire? Les casque nous
avons relevés depuis deux ans répondent à cette question : ils
sont de 90 pour la teigne faveuse, le favus, et de 209 poul
ies teignes tondantes. Ces chiffres sont assurément bien audessous de ce qui existe en réalité : on ne renvoie., en effet, de
l’école que les enfants atteints de teigne d’une façon évidente
pour tous les yeux, les cas d’un développement moindre sont
ignorés ; de plus, dans notre statistique personnelle, nous ne
pouvons tenir compte des malades qui sont traités par d’au
tres médecins. Mais, d’après les faits que nous observons tous
les jours, on peut dire qu’il existe une véritable épidémie do
teignes, qui est en pleine extension.
Elle n’est d’ailleurs pas exclusive à Marseille : elle sévit à
Paris (1), où l ’on compte depuis quelques années 10.000 tei
gneux environ, sur une population scolaire de 180.000, ce
qui fait une proportion de 5 pour 100 de teigneux. En pré
sence de ce développement pris par les teignes, le Conseil
municipal de Paris créa en 1897, à l’hôpital Saint-Louis,
l’Ecole Lailler, dirigée actuellement par mon ancien collègue
et ami le docteur Sabouraud. .Cette école est même devenue
insuffisante aujourd’hui ; le nombre des places d’internes
étant limité et les externes, par suite de leur éloignement de
l’hôpital Saint-Louis, ne pouvant bénéficier de l’externat.
Mais revenons à ce qui se passe à Marseille. Ce n ’est que
depuis quelques années que les teignes tondantes sont deve
nues d’une extrême fréquence et augmentent d ’une façon
inquiétante. Elles étaient, au contraire, peu répandues autre
fois : en 1888, en effet, le professeur F. Arnaud (2) écrivait,
(1) Maurice Pignot. — Hygiène publique et prophylaxie de s teignes
tondantes en i 900 à Paris et dans sa banlieue (Paris 1900).
(2) F. Arnaud. — Les Teignes à Marseille, notes historiques et
statistiques, Marseille, 1888.
�.42
L. PERRIN
dans un travail important, que la teigne était assez rare à
Marseille, aussi bien en ville que dans les hôpitaux ; que
c’était-le favus qui constituait l’immense majorité des teignes
admises au traitem ent hospitalier, la tondante étant bien
moins commune qu’à Paris. De 1868 à 1888, le nombre des
teigneux soignés annuellement à la Vieille-Charité était de
vingt par an en moyenne, la durée du traitement était de
deux ans environ, et François Arnaud concluait que la teigne
était en décroissance notable par rapport au chiffre toujours
croissant de la population (p. 46).
Actuellement si les cas de favus ont peu augmenté, les
teignes tondantes constituent l'immense quantité des conta
gions ; elles ont pris une extension et un développement tels,
que l’on peut affirmer qu’une population teigneuse est créée
dans les établissements scolaires. Sur les 209 cas de tondantes
que nous avons relevés, nous trouvons, en effet, 29 écoles
communales et 15 écoles privées ou orphelinats contaminés.
Les enfants malades venant d’une même école sont plus ou
moins nombreux, pour quelques-unes nous avons eu jusqu’à
14 cas et plus de 30 dans certains orphelinats ; il est certain
que ces chiffres sont bien au-dessous de la réalité, car nous
ne pouvons parler que des malades que nous ayons vus;
d’autres ont été assurément présentés à d’autres médecins et
ont été soignés par eux.
Quelle est la variété des teignes qui constitue l ’épidémie
actuelle ? On sait que le groupe des teignes comprend trois
maladies distinctes, relevant chacune d’un parasite différent.
Deux de ces maladies sont caractérisées par la fragilité du
cheveu qui se casse spontanément à peu de distance de la
peau : en raison de ce caractère on les désigne sous le nom
de teignes tondantes. Mais elles sont, malgré ce symptôme
commun, complètement distinctes l’une de l’autre : la pre
mière est la teigne tondante « à petites spores », ou teigne
de Gruby-Sabouraud ; la seconde est la teigne tondante
« à grosses spores », ou teigne Irichophytique. Enfin, à côté
do ces deux teignes se range la teigne faneuse.
t
�LES ENFANTS TEIGNEUX
43
Dans les trois teignes proprement dites, les deux tondantes
et le favus, le parasite cryptogamique est la cause première
et suffisante de la maladie, c’est-à-dire que la lésion est
uniquem ent causée par la vie même du parasite dans le
cheveu. Ces espèces parasitaires varient suivant les pays et
parfois suivant les régions dans chaque pays : c’est ainsi
qu’en Angleterre, en Belgique, en Espagne, la tondante à
petites spores est très fréquente, tandis qu’elle devient extrê
mement rare en Allemagne et en Italie. En France, à Paris,
c’est la tondante à grosses spores, produite par leTrichophy ton
endolhrix, qui constitue da m ajeure partie des teignes, aussi
Sabourand a-t-il pu lui donner le nom de tondante trichophytique scolaire parisienne. A Marseille, tous nos diagnostics
cliniques ayant été contrôlés par M. le docteur Engelhardt,
chef du laboratoire de bactériologie, nous pouvons affirmer
que c’est la tondante à petites spores, produite par le Microsporon Audouini qui est la plus fréquente : sur les 209 cas
que nous avons observés, nous avons noté 154 tondantes à
petites spores, pour 32 cas de Trichophyton endothrix et 23 de
Trichophyton ectothrix.
Quant au favus, notre statistique porte sur 96 cas, répartis
dans dix écoles communales et dans six écoles privées ou
orphelinats. Il est à rem arquer que, pour les enfants faviques,
le plus grand nombre viennent des écoles de la banlieue, et
que les sujets que l’on rencontre dans la ville sont nés soit en
Italie, en Corse ou dans les départements voisins des Bou
ches-du-Rhône. Il y a longtemps, en effet, que l’on a reconnu
que le fa vus est une maladie rurale, inversement aux tondantes
qui sont des maladies urbaines. Le favus est une affection qui
se rencontre surtout dans les pays et les régions où la popu
lation présente un grand nombre d’illettrés; les faviques sont
le plus ordinairement des sujets peu soigneux d’eux-mêmes,
pleins de poux, de croûtes ; aussi est-ce la seule teigne qui
justifie l’opinion publique sur les teignes en général, que l’on
considère toutes et à grand tort comme des maladies dues à la
malpropreté.
�L. PERRIN
Quoi qu’il en soit, le fait à m ettre en relief et qui ressort de
notre statistique privée, c’est que d’un côté nous avons
209 enfants atteints de teignes tondantes et d’un autre côté
96 affectés de favus, soit 305 enfants qui sont hors de l’école
et peuvent semer et sèment la contagion autour d’eux. La
teigne constitue donc un véritable danger public, non seule
ment par les dommages individuels qu’elle inflige au sujet qui
en est atteint, mais aussi par les dommages collectifs qu’elle
inflige aux frères et aux sœurs du teigneux, à ses camarades
habitant le même quartier que lui et fréquentant la même
école.
Les dommages individuels sont faciles à comprendre. Si la
teigne n’est pas une maladie sérieuse, grave, pouvant
compromettre la vie d’un organe ou celle de l’individu, elle
est des plus dangereuses, tout en restant exclusivement locale.
Elle est, en effet, d’une contagiosité extrême, d’une durée
invraisemblable, en moyenne de 18 mois ; et si elle est éten
due, mal traitée, on peut la voir durer 2 ans et même 4, 6,
8 ans. Elle va donc léser les intérêts de l’enfant à la seule
époque de sa vie où il peut s’instruire.
Cet enfant reconnu atteint de la teigne est, en effet, rejeté
de l’école ; ses parents étant obligés de gagner la vie do la
famille ne pourront s’occuper de lui ; il ne sera ni surveillé
ni instruit par personne et ne pouvant rester dans la maison
déserte pendant le jour, il est à la rue, rôdant sur les places,
dans les squares, exposé aux pires fréquentations. C’est une
situation déplorable pour sa moralité, c’est sa démoralisation
rapide et certaine. Quand il atteindra l’âge de l ’apprentissage,
car la chronicité des lésions teigneuses est véritablement
navrante, les années de l’école seront passées, l’enfant aura
été privé de toute instruction prim aire, de toute éducation
morale.
Les dommages collectifs intéressent la famille de l’enfant
teigneux et les autres enfants du quartier et de l’école. La
maladie ayant un extrême pouvoir de diffusion, un enfant
atteint dans une famille, c’est la presque certitude de la
�LES ENFANTS TEIGNEUX
45
contamination de ses frères et de ses sœurs, car dans une
famille d’ouvriers l’isolement est impossible, les enfants pau
vres vivent entassés dans des logements exigus, couchant le
plus souvent plusieurs dans le même lit. Ce n’est donc plus un
enfant malade qu’il y aura dans une famille, mais 3,4, 5,
pour lesquels l’asile et l’école seront également fermés.
Dans les faits que nous avons observés, nous avons noté
40 fois ces contaminations dans la famille.
Le teigneux ne contaminera pas seulement ses frères et ses
sœurs, il joue avec les enfants de son quartier, et bientôt des
cas de teigne se développent au milieu d’eux, comme nous
avons pu le constater 'même chez ceux qui ne fréquentent ni
l ’asile ni l’école, car les occasions de contact sont indéfiniment
multiples, les échanges de casquettes, de bérets, de chapeaux
sont inévitables. Dans une école, c’est bien pis, quand un cas
bien net donne l’éveil, dit Sabouraud, il y a déjà dix ou vingt
enfants contaminés. L’incurie du médecin-inspecteur peut
causer en quelques mois la contamination d’une école
entière. Après G mois, quand on comptera les victimes, leur
nombre fera les 4/5 du total des enfants présents. Ces
chiffres peuvent donner une idée exacte, non exagérée, de
la gravité de cette maladie.
La contagion des teignes est aussi grande que eelle de la
coqueluche, de la rougeole ou des oreillons. Et ce qu’il y a de
plus triste dans leur histoire,c’est que non seulement elles ne
vaccinent pas comme ces dernières, mais que si la rougeole
et les oreillons durent quinze jours, la coqueluche trois mois,
les teignes durent des années. Plusieurs maladies ne sont
contagieuses que dans une partie de leur évolution ; les
teignes, au contraire, sont aussi contagieuses à leur dernier
jour qu’à leur prem ier jour (M. Pignot).
Ce- tableau des dommages individuels et collectifs que la
teigne entraîne après elle n’est nullement exagéré : les obser
vations que nous avons recueillies à Marseille, les faits nom
breux observés à Paris par Sabouraud et Pignot, ne laissent
aucun doute sur les ravages que cette maladie produit dans
�46
L. PERRIN
les agglomérations d’enfants, dans les orphelinats, dans les
salles d’asile, dans les écoles, dans les lycées même, où il
suffit parfois d’un teigneux pour infecter un grand nombre
d’enfants. Aussi, depuis longtemps, hygiénistes et médecins,
se sont-ils occupés des mesures prophylactiques et curatives
à prendre : Lailler, Feulard ont étudié minutieusement cette
question, que M. Pignot a longuement développée dans sa
thèse.
III
Le programme d’action qu’il nous parait nécessaire d’adop
ter, peut se résumer de la m anière suivante : soigner les
enfants malades, et, d’autre part, préserver ceux qui sont
indemnes.
1“ Traitement des enfants teigneux. — Les enfants
teigneux doivent être soignés, tout en étant isolés, pour éviter
qu’ils ne créent de nouveaux foyers de contagion dans leur
famille, dans leur quartier. L’hospitalisation de tous les
teigneux serait en théorie, comme le dit Pignot, la meilleure
m esure à prendre, car soigné dans un hôpital jusqu’à sa
complète guérison, l’enfant malade ne peut contaminer ses
frères ou sœurs et ses camarades. En outre, soumis à l’hôpital
à un traitem ent régulier, auquel il ne peut se soustraire,
il guérit plus vite. Malheureusement la question budgétaire
s’oppose à l’hospitalisation de tous les teigneux : à Marseille,
le prix de la journée d’un malade à la Conception varie,
suivant les années, de 2 fr. 90 à 2 fr. 70 ( 1). D’ailleurs l’hôpital
n ’est pas indispensable pour le teigneux, qui n ’est pas un
malade au sens propre du mot, on peut le soigner parfaite
ment polycliniquement. L’internat ne devrait être réservé
qu’aux enfants dont les parents ne peuvent absolument pas
(i) Compte-rendu de l’administration des Hospices Civils dé Mar
seille pour l’exercice de 1901, arrêté par la Commission adminis
trative. (Séance du 28 mai 1902, p. 28.)
�LES ENFANTS TEIGNEUX
47
s’occuper d’eux ; par exemple à des orphelins de père ou de
mère, quand ceux-ci sont en place, soit comme domestiques,
soit comme employés et habitant entièrement chez leurs
maîtres. Ces enfants sont internés, habituellement, pour une
modeste pension, dans des orphelinats, d’où on les renvoie
lorsqu’ils sont reconnus teigneux. Pour ceux-là l’hospitalisa
tion à Sainte-Marguerite serait nécessaire; le prix de la journée
pour les malades de cet hospice est moins élevé que dans un
hôpital — (1 fr. 62 en 1900) — et d’ailleurs la durée d’un
traitement bien dirigé ne saurait être très longue, les teigneux
guérissant plus vite à la campagne qu’à la ville.
Quant à la majorité des teigneux qui vivent dans leur
famille, si l’on affectait une école pour les recevoir, ils pour
raient, tout en poursuivant leurs études prim aires sous la
direction d’un instituteur ou d’une institutrice, être soignés
pendant la journée passée à l’école parla gardienne de l’école
ou par une infirmière-épileuse que l’on chargerait de ce
service. Les enfants seraient reçus comme externes dans
cette école, le repas de midi leur serait donné, et ils ne ren
treraient chez eux que le soir pour le repas et le coucher ;
les parents n’auraient pas à s’occuper du traitem ent ; la
tète serait couverte d’un pansement avant la sortie de l’école :
de cette manière les contaminations familiales et de quartier
seraient évitées. Il nous semble qu’à Marseille, où les moyens
de locomotion sont aussi rapides que multiples et à bon
marché, tous les enfants teigneux, quelle que soit la partie de
la ville qu’ils habitent, pourraient bénéficier d’une école
créée pour les teigneux, pourvu que celle-ci fût établie dans
un quartier central.
L’organisation du service médical serait des plus faciles :
un médecin-inspecteur des écoles ou le chef du laboratoire
de bactériologie,- une fois le diagnostic de teigne établi clini
quement et histologiquement, n ’aurait qu’à tracer la besogne
des épileuses, et en revoyant le même enfant tous les quinze
jours, le traitem ent serait parfaitem ent assuré. Enfin il
n’appartiendrait qu’au chef du laboratoire de donner le certi-
�48
L. PERRIN
fioat de guérison qui perm ettrait à l’enfant de rentrer à l’école
de son quartier.
Telles sont les mesures simples, peu coûteuses, qui pour
raient être immédiatement prises pour les soins à donner
aux enfants atteints de la teigne ; la création d ’une école de
teigneux perm ettrait donc de les traiter et de leur faire
continuer, tout en les isolant, leurs études primaires.
2" Mesures prophylactiques. — Il ne sagit pas seulement
do combattre et d’enrayer l’épidémie marseillaise actuelle,
il faut encore préserver les enfants sains. Pour arriver à ce
but, il serait bien facile de n’admettre dans une école aucun
élève sans lui avoir fait subir par le médecin-inspecteur un
examen du cuir chevelu. On exige bien pour tout nouvel
élève un certificat de vaccination, pourquoi n’exigerait-on
pas aussi que les enfants fussent soumis à l’inspection médi
cale au point de vue des maladies contagieuses du cuir
chevelu, comme on finira bien par y arriver pour la tuber
culose? On éviterait, en demandant à chaque enfant ce certiiicat sanitaire, d ’introduire dans un établissement d’ensei
gnement aucun cas de teigne.
Pour les enfants déjà admis dans les écoles, si l’on voulait
appliquer strictement les règlements en vigueur pour l ’ins
pection médicale des écoles, les maladies teigneuses finiraient
bien par disparaître. D'après ces règlements (1), « au moins
une fois par mois (art. 13), le médecin doit faire un examen
spécial des yeux, du nez, des oreilles et de l’état général de
santé de l’enfant ; un bulletin certifié par lui et destiné à la
(1) Üne loi promulguée en 1886 a institué uu service d’inspection des
écoles primaires, en y comprenant l’inspection médicale. Malheureu
sement, comme l’a fait observer M. Vaillant, au cours de la discus
sion du budget devant la Chambre des députés, cette inspection n’est,
en réalité, presque nulle part appliquée. Une loi a bien mis, en 1889,
les irais d’inspection des écoles à la charge de l’Etat, mais le Ministre
de l’Instruction publique prétend que celte loi ne vise pas le service de
l’inspection médicale. De telle sorte que, sauf dans quelques villes,
l’iqspection médicale des écoles n’existe pas. Le Ministre estime que les
dépenses de ce chef peuvent être évaluées à deux millions, et se
�49
LES ENFANTS TEIGNEUX
famille sera remis à chaque enfant qui serait reconnu .pré
senter une affection de la bouche, des yeux ou des oreilles ou
dont l’état général de santé nécessiterait une surveillance et
des soins particuliers. »
Grâce à ces inspections médicales, tout cas sporadique de
teigne ou même tout enfant suspect serait dirigé sur le Labo
ratoire départemental de bactériologie, créé par le Conseil
général des Bouches-du-Rhône, et inauguré au mois d’octo
bre 1902. Si la teigne est reconnue, l’enfant est envoyé à
l’Ecole des teigneux ; si, au contraire, il ne s’agit pas de tei
gne, l ’élève ne rentrera à son école que sur la présentation
d’un certificat émanant du Laboratoire. De plus quand un cas
de teigne aurait été constaté dans une école, cette école
devrait être considérée comme suspecte et rigoureusem ent
surveillée. Plusieurs inspections médicales des enfants de
cotte école, ou tout au moins de la section dans laquelle le
cas s’est produit, seraient faites dans le mois. Si, enfin, d’au
tres élèves étaient reconnus teigneux, une désinfection des
locaux devrait être pratiquée.
A propos de ces inspections, il nous semble qu’une mesure
hygiénique bien simple pourrait être proposée et adoptée
dans toutes les écoles : tout garçon devrait avoir les cheveux
coupés ras, la tête propre et aucune croûte ne saurait être tolé
rée sur le'cuir chevelu. Il serait peut-être plus difficile d ’im
poser cette règlepour les tilles ; on pourrait cependant l’exiger
jusqu’à l’âge de 10 à 12 ans. De cette manière, l ’examen du
cuir chevelu serait facilité et on combattrait, on poursuivrait
facilement la teigne et toutes les maladies parasitaires du
cuir chevelu, les poux en particulier, dont la présence est une
retranchant derrière le principe invoqué, il déclare que la question ne
peut pas être tranchée par voie budgétaire. Il faudra donc encore une
loi pour savoir qui de l’Etat ou des communes doit payer les hono
raires des médecins-inspecteurs des écoles. Si jamais une loi est votée,
on peut prévoir qu’elle mettra à la charge des deux parties les frais en
question. En attendant, la loi reste à l’état de lettre morte et la pro
tection sanitaire des enfants attend encore son organisation.
4
�50
L. PERRIN
source d’éruptions d’impétigo, d’eczémas, suivies le plus
souvent d’adéuités cervicales, d’abcès, etc., etc., tontes affec
tions dues à l’absence de propreté, à la promiscuité et qui
sont un véritable fléau pour les enfants des classes pauvres.
Telles sont les mesures qui devraient être appliquées dans
les écoles communales. Pour les établissements et les orphe
linats privés, dans lesquels les Pouvoirs Publics ne peuvent
intervenir que pour les faits d’ordre public et de moralité,
il serait opportun de profiter des débats législatifs en cours
actuellement au sujet de l’enseignement privé pour faire
inscrire les teignes sur la liste des maladies épidémiques
qui doivent être déclarées. O11 pourrait même exiger que
toute institution particulière fût inspectée par un médecin
un certain nombre de fois dans l’année. Cette mesure ne sau
rait être considérée comme vexatoire par les chefs d’institu
tion, qui sont les prem iers intéressés à ne pas avoir d’en
fants atteints d’affections contagieuses du cuir chevelu. Les
directeurs de ces établissements, avertis des dangers de la
teigne, qu’ils ignorent la plupart, n’auraient d’ailleurs qu’à
demander, à leurs médecins, chargés de veiller à la santé
générale des enfants, d’examiner toutnouvel élève, et de sou
m ettre les enfants admis à des inspections régulières du cuir
chevelu. En agissant ainsi, aucun cas de teigne ne serait
introduit dans l’établissement et tout cas sporadique serait
immédiatement reconnu, isolé ou renvoyé.
Toutes les mesui’esprophylactiques, hygiéniques et cura
tives que nous venons de passer en revue dépendent des Pou
voirs Publics et d’un service médical bien organisé. Ce service
médical doit être assuré par des médecins-inspecteurs (1) :
il fonctionne à Paris, mais il n’existe que sür le papier dans
la plupart des villes de province. Et encore, à Paris, comme
(1) Règlement de l’Inspection médicale des écoles primaires et des
écoles maternelles de la ville de Paris. — Article IV : « Les méde
cins-inspecteurs doivent être pourvus du diplôme de Docteur d’une
Faculté de l’Etat ; ils seront nommés par le Préfet sur une liste de pré
sentation dressée dans chaque arrondissement par le Maire, de
concert avec la délégation cantonale. »
�LES ENFANTS TEIGNEUX
51
le fait rem arquer M. Pignot, il est absolument insuffisant : il
n’y a, en effet, que 125 médecins-inspecteurs, touchant
800 francs par an, pour pratiquer deux fois par mois un exa
men médical ; la population scolaire étant de 183,000, cha
que médecin doit examiner 1.500 enfants deux fois par mois.
Ces chiffres dispensent d’insister; il est matériellement impos
sible d’examiner même légèrement une fois par mois le cuir
chevelu d'un si grand nombre d’enfants. Cet examen seraitil fait, il est permis de douter des résultats que l’on obtien
drait. Quand on songe à la difficulté d’une inspection cons
ciencieuse du cuir chevelu, à ce qu’il demande comme
éducation préalable du médecin pour être sérieux, on ne peut
constater que ceci : que rien dans le recrutem ent des méde
cins-inspecteurs d’école ne les prépare à rem plir leur rôle :
on ne leur demande de justifier d’un stage ni dans les hôpitaux d’enfants ni dans un service dermatologique ; leur nomi
nation est proposée par les Maires et les Délégués cantonaux,
en quion doit admettre toute bonne volonté et tout désir de
bien faire, mais à qui il est impossible de concéder une com
pétence en la m atière, c’est-à-dire la seule qualité utile en
l’occasion (M. Pignot).
Le diagnostic des teignes est en effet souvent difficile, tout à
fait au début ; la maladieest sournoise à cette période, pres
que invisible pour un œil non prévenu ; avant que les pla
ques malades n’aient atteint de grandes dimensions, rien ne
trahit le danger latent, la santé générale de l’enfant reste
parfaite et l’épidémie se répand sourdement sans se montrer.
L’étude des teignes ne saurait donc être négligée, comme elle
l’est le plus souvent par les médecins ; ils savent, en effets
qu’ils ne seront dans leur clientèle privée que très rarem ent
consultés pour ces maladies qui n’atteignent que la classe
pauvre ; c’est aux dispensaires, dans les hôpitaux, aux
bureaux de bienfaisance, à l’école, dans les asiles, ouvroirs,
orphelinats, patronages qu’on les trouve et qu’il faut les
apprendre,
�52
l
. Pe r r in
Beaucoup d’entre vous, Messieurs, appelés dès demain à la
surveillance médicale de ces orphelinats, de ces asiles, de
ces écoles seront fréquemment consultés sur la nature et la
gravité des affections dn cuir chevelu ; de vos conseils dépen
dront la sécurité des familles, la préservation d’un m ilieu
scolaire et votre réputation. Vous ferez donc oeuvre hum ani
taire et acte véritablement démocratique en sachant dépister,
poursuivre, combattre les maladies parasitaires du cuir che
velu, et en particulier les teignes, ce fléau des enfants du
peuple.
�IV
par Ch. GUENDE
Le 27 décembre dernier, on amène à la consultation de ma
clinique la nommée X..., jeune femme de 23 ans. Conduite
par son mari, elle avance à tâtons, la tête haute, le regard
vague, dans l’attitude classique de l’amaurotique. Elle s’ap
proche, et j ’aperçois ses pupilles largement dilatées. « Doc
teur, me dit-elle, voilà quinze jours que je souffre d’atroces
douleurs de tête ; depuis trois jours, elles m ’ont complète
ment enlevé la vision! » Frappé par l’accent nasonnédesavoix,
je lui demande aussitôt de me m ontrer sa bouche, et je dé
couvre une large destruction syphilitique du voile du palais.
C’est sur ces renseignements sommaires et cette première
constatation que s’ouvre l’observation de la malade. Après
cette entrée en matière, je pratique l’examen ophtalmoscopi
que : il ne révèle rien de particulier du côté des membranes
internes des deux yeux. Les papilles présentent une colora
tion rosée absolument norm ale. Malgré cela, la perception
lumineuse est complètement abolie, le réflexe pupillaire fait
totalement défaut.
Les renseignements recueillis sur les antécédents, tant
�54
CH. GUENDE
héréditaires que personnels, de la patiente sont plus exubé
rants que précis. Père rhum atisant, mère de santé robuste.
Quant à elle-même, elle ne se souvient pas d’avoir jamais
été m alade. Mariée depuis trois ans, elle a eu une seule gros
sesse, qui s’est term inée normalement, il y a quinze mois.
L’enfant est gros et bien portant.
Pour ce qui est des lésions du voile du palais, elles n’ont,
dit-elle, aucune importance, et elle n ’a jamais cru devoir
consulter de médecin pour si peu. Elle en fait remonter le
début à deux ou trois ans. Le nasonuement de la voix existait
au moment de la grossesse. Mais de l’accident prim itif, ainsi
que de la roséole, elle n’aaucun souvenir.
Très affectée par la perte de la vision, elle fournit à ce
sujet des réponses plus précises. Elle souffrait d’une violente
céphalalgie, qui durait, presque sans répit, depuis près de
deux semaines, lorsque la vue a commencé à baisser. En
deux ou trois jours l’amaurose était complète. Elle n’a eu
ni vertiges, ni vomissements. Pas de convulsions, pas de
diplopie. Elle ne présente d’ailleurs pas trace de paralysie
oculaire ou autre. L’olfaction et le goût paraissent normaux.
A noter, un certain degré de surdité, symptôme que notre
distingué collègue, M. Thomas, a bien voulu m ettre au
point, en m ’indiquant, après examen, qu’il s’agissait d’un
simple catarrhe naso-pharyngien déterminant de l’obstruc
tion des trompes et entraînant par cela même une diminution
de l’audition. L’oreille interne est normale.
Les urines ne contiennent ni sucre ni albumine. Leur quan
tité ne parait pas augmentée. Réflexe rotulien conservé.
Traitement : sirop de Gibert, en ajoutant de l’iodure de
façon à porter la dose de ce dernier médicament à trois
grammes par jour.
Dès les prem iers jours de janvier, la malade commence à
percevoir vaguement la lumière du jour. Puis la perception
lumineuse devient plus nette, et chaque jour apporte un
progrès sensible, au point que, le 15 janvier, l’œil droit voit
la main à 0,50 centimètres, et l ’œil gauche possède une
�______
A
�56
CH. GUENDE
acuité visuelle égale à 1/10. L’examèn du champ visuel, pra
tiqué sommairement ce jour-là, nous met en présence
d’une hémianopsie bitemporale bien caractérisée.
Le champ visuel dont je vous soumets le tracé est du 22 jan
vier. Il est asymétrique, la partie sensible étant plus étendue
pour l’œil gauche que pour l’œil droit. Ainsi que vous pouvez
vous en rendre compte, il est limité, de chacun des deux
yeux, par une ligne de démarcation verticale contournant
le point de lixation. Il y a donc conservation du champ
visuel central. Toute la partie extérieure à la ligne de
démarcation est privée de perception lum ineuse. Le scotome
est négatif.
Dans l’étendue du champ visuel demeurée sensible, les
couleurs sont normalement perçues par l ’œil gauche, d’une
façon satisfaisante, quoique plus incertaine, par l’œil droit.
Ce dernier œil, à la date que je viens d’indiquer, voit la main
à 1“,50 ou 2 m ètres. Quant à l’acuitévisuelle de l’œil gauche,
elle est de 1/7.
Le réflexe pupillaire hémiopique fait défaut.
Vendredi dernier, 30 janvier, jour où je comptais vous
présenter la malade, les progrès étaient remarquables, au point
de vue fonctionnel : dans la moitié externe du champ visuel
de l’œil gauche, la lum ière projetée par le m iroir ophtalmos
copique commençait à être perçue et provoquait une faible
contraction de la pupille jl’acuité visuelle était : VOD = 1/10,
VOG=2/10 à 3/10. Malheureusement on constatait une certaine
pâleur des papilles, faible mais nettement appréciable, égale
des deux côtés. Invitée par moi à se rendre le soir même à la
séance du Comité Médical, la malade s’y est refusée, et depuis
lors elle a cessé de venir à ma consultation.
Il me reste m aintenant à aborder l’interprétation des faits
cliniques que vous venez d’entendre. Elle se trouve bien faci
litée par les résultats thérapeutiques obtenus. Je crois, pour
m a part, pouvoir attribuer les troubles visuels à un foyer de
méningite basillaire gommeuse comprimant le chiasma.
�HÉMIANOPSIE HÉTÉRONYME TEMPORALE
57
L’absence de symptômes de compression des autres nerfs
crâniens paraît être l’indice d’un foyer unique, bien circonscrit.
Le faisceau des fibres nerveuses directes et croisées a dû
être tout d’abord intéressé dans sa totalité. Puis, la lésion
rétrocédant, la compression s’est exercée exclusivement au
niveau des fibres croisées. A ce moment l’amaurose du début
a fait place à l ’hémianopsie bitemporale.
A suivre les progrès rapides vers la guérison, on pourrait
s’attendre à voir disparaître à brève échéance le trouble de la
vision. Mais il est prudent, l’expérience clinique nous l’ap
prend, de compter avec l’apparition ultérieure possible de
lésions des nerfs optiques. La décoloration des papilles cons
titue à ce point de vue un avertissement sérieux.
�M B M Ï ââWWlSBg
■
�V
PROLAPSUS DE L’UTÉRUS (i>
par DELANGLADE
M e ssieu r s ,
La malade, âgée do 46 ans, que nous allons examiner et
opérer, est entrée à l’hôpital pour une descente de la matrice.
Elle nous le dit. Nous le voyons. Cette seule vérification
suffit-elle ? Certes non. Comme l’a écrit Schrœder, c’est à cette
facilité extraordinaire du diagnostic « qu’il faut attribuer que
le diagnostic plus précis, c’est-à-dire l ’appréciation du rôle
que joue en particulier chacun des organes qui entrent dans
la composition de la tum eur, a été négligé pendant si long
temps. » Examinons donc la malade de près.
Dans ses antécédents héréditaires un point attire particu
lièrem ent l’attention : son grand-père a eu, étant âgé, une
hernie. Ce n’est pas simple coïncidence. Prolapsus et hernies
sont faits analogues, ainsi que l’ont montré Trélat et Hart.
Jusqu’à cette infirm ité, la santé de notre patiente a été
bonne. Elle a toujours été bien réglée, a eu six grossesses,
dont la première remonte à 26 ans, la dernière à 10 ans, les a
(1) Leçon faite dans le service de M. le Professeur Queirel, le 16
novembre 1901.
�60
BELANGLADE
conduites à term e et a accouché, toujours avec présentation
du sommet, normalem ent et même particulièrement vite ;
elle ne souffrait pas plus d’une demi-heure à une heure. En
aucun cas elle n’a subi d’intervention. Jamais elle n’a entendu
parler de déchirure. Ses suites de couches ont été simples et
sans infection, C’est à la suite du dernier accouchement
qu’elle a ressenti au niveau de la vulve une pesanteur qui
s’est progressivement accrue. Comme dans notre cas, on note,
dans la majorité des observations de prolapsus, des grossesses
multiples qui semblent jouer dans l’étiologie de cette infir
mité un rôle considérable. On retrouve dans un certain
nombre l ’histoire de déchirures du périnée. Les auteurs y
insistent. Soulignons ici l’absence de quelques-unes de leurs
causes, présentations du siège, versions, applications de
forceps. Nous avons toutefois la notion de l’accouchement
rapide. Vous en avez appris ici même et pratiquement
l’importance. Vous savez le rôle que vous êtes appelés à jouer
au moment de la sortie de la tête, l’obstacle que vous devez
apporter à la sortie prématurée du front, c’est-à-dire à la
déflexion avant dégagement complet du diamètre sous-occipito-bregmatique, les précautions nécessaires au moment de
la sortie des épaules. Vous sentez donc le danger d’accouche
ments précipités comme ceux qui viennent de nous être
contés. Remarquons toutefois que les six ont été tels et que
c’est après le dernier seulement qu’ont apparu les premiers
symptômes. Il est peu vraisemblable que le périnée ait résisté
cinq fois pour se rompre la sixième fois dans des conditions
identiques. Nous verrons au surplus en l’examinant qu’il est
plutôt distendu que déchiré.
Il y a deux ans, la matrice est sortie de la vulve. Une
opération a été faite, il y a dix-huit mois, dans une ville
voisine. En quoi a-t-elle consisté ? La malade l’ignore abso
lument. Quinze jours après sa sortie de l’hôpital le prolapsus
se reproduit exactement comme devant. Cet échec la décou
rage. Elle ne suit plus aucun traitement. Elle se décide
aujourd’hui, parce que son infirmité, qui augmente de plus en
�PROLAPSUS DE l ’UTÉRÜS
61
plus, la gêne beaucoup à trois points de vue principaux : 1° elle
marche difficilement, une demi-heure, une heure tout au
plus, se fatigue vite, sent dans ces conditions sa tumé
faction grossir considérablement ; 2° elle souffre. Est-ce
bien de la douleur? Non, c’est plutôt une démangeaison, une
cuisson, mais la durée en est pénible ; 3° elle urine mal,
goutte à goutte, au prix d’efforts intenses, surtout à la fin de
la journée. Enfin son système nerveux s’est ressenti de ces
misères. Elle en est obsédée. Elle est sujette à des étourdisse
ments, passagers d'ailleurs.
Examinons-la localement, la tum eur étant sortie, la
tumeur étant réduite, la tum eur sortant.
1° La tum eur étant sortie. — Voici la malade en chemise
debout. Regardons par devant. Au-dessous du pubis les
cuisses sont en contact. Rien d’anormal n’apparaît. Faisonsla tourner, nous voyons au-dessous des fesses une tum eur du
volume du poing portant à son extrémité postéro-inférieure
un orifice transversal bordé d’une ulcération de la surface
d’une pièce de deux francs environ, l’orifice externe du col.
L’anus surmonte la partie prolabée, séparé d’elle par un
périnée qui mesure 2 centimètres et demi.
Faisons coucher la femme, les cuisses en flexion, abduction,
rotation externe, le bassin un peu soulevé. La tum eur ne se
réduit pas spontanément, elle tend cependant à diminuer de
volume. La muqueuse qui la recouvre est, en avant, gris
rosé, d’aspect sec, de consistance parcheminée ; elle est p ar
courue de stries transversales. Latéralement et surtout en
arrière, elle est plus lisse et plus onctueuse. Le méat u ri
naire occupe son siège norm al. Au-dessous de lui se voit un
sillon profond de plus d’un centimètre, le séparant d’un
bourrelet de la grosseur du petit doigt, puis un second sillon,
un second bourrelet, un troisième sillon moindre que les
précédents ; le tout fait partie de la paroi antérieure du pro
lapsus. Latéralement, au Contraire, un sillon de plus en plus
profond qui atteint 3 centimètres et demi sur la ligne médiane
postérieure sépare la vulve de la tum eur.
�62
DELANGLADE
Celle-ci présente une consistance ferme en arrière, plus
mollasse en avant. Ceci cadre bien avec nos connaissances
classiques: en arrière, nous sommes en contact avec l’utérus
recouvert seulement de la muqueuse vaginale ; il y a en avant
interposition de la vessie. Pour nous assurer qu’il en est bien
ainsi, interrogeons les cavités elles-mêmes. Introduisons une
sonde dans la vessie en élevant verticalement son pavillon, le
bec est aisé à sentir sous la paroi antérieure. Cette explora
tion nous montre autre chose : la malade ayant uriné imm é
diatement avant, il ne s’écoule pas d’urine par le cathété
risme. Les troubles dont elle se plaint ne s’accompagnent
donc pas de rétention incomplète. Faisons le toucher rectal :
la paroi antérieure ne se déprime pas, le fond de l’utérus
remonte à quelques centimètres au-dessus de l’anus. Étant
donné le volume du prolapsus et la situation de l’orifice du
col à son extrémité, la matrice est donc anormalement allon
gée. Quelles dimensions au juste? l’hystéromètre nous les
donne: 13 centimètres, soit à peu près le double de ses
dimensions normales, mais c’est hypertrophie simple, puis
que l’examen ne nous révèle ni bosselures ni indurations
suspectes.
2° La tum eur étant réduite. — Exerçons maintenant une
pression douce et progressive sur le col, le refoulant vers la
cavité pelvienne, il s’y réduit sans trop de peine. La vulve
apparaît béante ; les parois vaginales détendues ont une
amplitude et une flaccidité singulière. Malgré sa longueur,
l’utérus remonte sensiblement à sa place normale. Les culsde-sac ont leur profondeur accoutumée, le'm useau de tanche
n’est donc pour rien dans l ’allongement; c’est ce que l’on
nomme l ’hypertrophie sus-vaginale. L’utérus est en rétro
version. Il n’y a rien d’anormal au niveau des annexes. Est-ce
tout ce que nous pouvons constater? Non. Suivons avec le
doigt la paroi latérale, l’appuyant sur le pelvis, sur la surface
quadrilatère qui correspond au cotyle, nous sentons m ani
festement une bride de 2 à 3 millimètres de large qui
croise obliquement l’axe du vagin et peut être facilement sui-
�PROLAPSUS DE L ’UTÉRUS
63
vie en avant jusqu’à la partie postéro-inférieure du pubis où
elle s’arrête à un centimètre environ en dehors de la sym
physe, en arrière jusqu’au cul-de-sac postérieur. Elle est en
ce dernier point distante de la vulve de 8 centimètres et
demi. Sa disposition est exactement symétrique d’un côté à
l’autre par rapport au plan médian. Les deux bandelettes sont
écartées l’une de l’autre de trois travers de doigt environ.
Prions la malade de pousser, le doigt vaginal restant en place,
la corde se perçoit plus ainsi q u ’il arrive des contours d’un
orifice herniaire lorsque les viscères s’y engagent.
L’index droit restant dans le vagin, introduisons l’index
gaucho dans le rectum. Ils ne sont séparés l’un de l’autre que
par une cloison mince et molle au niveau de laquelle ne se
l’etrouve à aucun degré la résistance ordinaire du corps péri
néal. C’est là une disposition très fréquente alors même que
les téguments du péi'inée ne présentent pas de traces de
déchirure et ont des dimensions antéro-postérieures norma
les ou peu s’en faut. Trélat y a justem ent insisté.
3° La tum eur sortant. — Retirons notre doigt, faisons
pousser davantage, le prolapsus se reproduit. C’est d’abord
la paroi supérieure qui saille à l’orifice vulvaire dans la partie
tout antérieure de sa portion vésicale, puis elle se déroule,
augmentant de plus en plus aux dépens des parties latérales et
de la partie postérieure de cette même paroi. On croirait assis
ter à l’engagement et à la déflexion de la tête au niveau de la
vulve pendant un accouchement. Un effort encore, et voici
le col qui sort à l’extérieur, entraînant avec lui la paroi posté
rieure. Encore, et la tumeur, grossit sur place, ne se déroule
plus. La rainure ne s’efface pas qui la sépare du périnée.
Cette rainure a-t-elle une signification? Vous savez la divi
sion fondamentale que Cruveilhier a établie dans les prolapsus
du rectum suivant la présence ou l’absence de cette disposi
tion. Y a-t-il continuité directe, sans rigole intermédiaire,
entre les téguments deia région anale et la partie procidente,
celle-ci est constituée par les zones tout inférieures du rectum,
muqueuse seulement ou toutes les tuniques à la fois, elle a
�64
DELANGLADË
commencé par l ’extrémité même de l’intestin et s’est formée
progressivement de bas en haut par attraction. Elle est consti
tuée par deux cylindres, l’nn extérieur, l’autre intérieur. La
présence d’une rainure circulaire démontre au contraire que
le déplacement a commencé dans une partie notablement susjacente à l’orifice. C’est une véritable invagination de la conti
nuité du tube digestif. Elle comporte forcément comme telle un
nombre im pair de cylindres, trois au moins dans son segment
sus-sphinctérien. S’élevant contre la distinction établie par
l’Académie de Chirurgie et par Boyer entre les prolapsus
génitaux et ceux du rectum, Cruveilhier en a souligné l’ana
logie et a établi pour ceux-là la même division. Faisant
abstraction de la différence de structure de l’utérus et du
vagin, il les considère comme un seul et même canal term iné
en cul-de-sac et dit : Si la descente commence par la partie
inférieure du vagin, elle ne s’accompagne pas de rainure cir
culaire et le prolapsus comprend deux cylindres : l’externe,
toujours vaginal ; l’interne, vaginal dans sa prem ière phase,
vaginal et utérin dans la deuxième, exclusivement utérin
dans la troisième, lorsque l’orifice du col siège à l’extrémité de
latum eur. Si, au contraire, c’est la partie supérieure du vagin
et l’utérus qui se sont abaissés les premiers, il y a rainure
circulaire et trois cylindres, l’externe et le moyen vaginaux,
l’interne u térin . La présence ou l’absence de ce symptôme
facile à constater pourrait donc perm ettre de trancher la ques
tion de la partie qui a subi la première le prolapsus, réserves
faites pour la période ultime où continuant à descendre la
tum eur prolabée a, qu’il s’agisse d’un prolapsus rectal ou
génital, achevé de dérouler sa rigole circulaire.
Ceci étant rappelé, Comment dénommer notre cas? Appar
tient-il aux prolapsus avec rainure circulaire ? L’utérus a-t-il
commencé la descente ? Non. La rainure n’est pas complète,
elle n'est pas Circulaire. Profonde en arrière de 35 milltmètres, elle diminue sur les parties latérales d’arrière en avant,
elle manque tout à fait sur la paroi antérieure. C’est qu’il y a
entre les prolapsus rectaux et génitaux analogie et non iden-
�65
PROLAPSUS DE L’UTÉRUS
tité. La muqueuse du rectum qui repose sur une couche de
tissu cellulaire lâche se prolabo la première, seule pendant
un certain temps, puis avec la musculeuse qu’elle entraîne.
La muqueuse vaginale adhère fortement à sa gaine muscu
leuse, fait corps avec elle, ne peut descendre sans elle. Or,
cette couche musculeuse est elle-même dans sa partie tout
inférieure étroitement unie au corps périnéal. Aussi tous les
auteurs m entionnent-ils en arrière la présence de cette demirainure. D'autre part, le vagin n’est pas circulaire, mais
aplati d’avant en arrière et peut descendre de trois façons, soit
par sa paroi antérieure, soit par sa paroi postérieure, soit par
toutes deux à la fois. Enfin, il ne s’agit pas dans son prolap
sus d’un phénomène actif comme dans celui du rectum où le
péristaltisme joue certainement un grand rôle, mais d’une
action exclusive de la pression abdominale, le vagin restant
passif. Pour ce motif, la rainure telle qu’elle existe, encore
qu’elle ait une importance sur laquelle nous reviendrons,
n’établit pas que nous ayons affaire à une descente pri
m itive de la m atrice.
L’observation nous montre au contraire que c’est la paroi
antérieure qui s’est abaissée la première. Et ce que nous avons
vu lorsque, sur nos indications, la malade, en poussant, a
expulsé sa tum eur, nous reproduit en quelque sorte en abrégé
les étapes successives suivies par sa formation. Nous en avons
pour preuves : 1° la part plus grande que cette paroi prend
dans la tum eur constituée. Elle est si bien la plus disten
due, la plus allongée, que la masse présente une direction
oblique en bas et en arrière, saillante par derrière, invisible
par devant sur le sujet debout ; 2° la muqueuse de la partie
antérieure est beaucoup plus modifiée que celle de la paroi
postérieure, elle a subi la kératinisation à un degré beau
coup plus considérable, ce qui témoigne qu’elle a subi depuis
plus longtemps l’irritation due à la sortie ; 3° et ceci doit
entrer en ligne de compte dans un calcul de probabilités, c’est
la règle qu’il en soit ainsi. Gruveilhier dit même : « C’est
toujours par la paroi antérieure du vagin que commence le
s
�66
DELANGLADI2
déplacement. » Nous pouvons donc admettre que la chute de
l’utérus est, chez notre malade, consécutive à celle du vagin
qui elle-même a commencé par la paroi antérieure dans son
segment inférieur. C’est sur cette région la première atteinte
que doivent porter, pour éviter la récidive, nos efforts princi
paux. C’est la cystocèle que nous devons avant tout traiter.
Quels moyens avons-nous pour cela?
La colporraphie antérieure. Quel que soit le procédé,— et
ils sont nombreux, — l’opération consiste à réséquer une
portion plus ou moins étendue de la paroi antérieure du
vagin et à suturer suivant une ligne antéro-postérieure la
plaie ainsi constituée. En rétrécissant cette paroi, on la
tend et l’on efface la saillie de la vessie. Mais pour com
bien de temps ? Cette intervention est absolument com
parable à ce que serait la résection des téguments recoirvrant une éventration suivie de la suture de la peau
seulement. Quel est le chirurgien qui croirait avoir fait
ainsi une cure radicale? Je sais bien que l’on recommande de
charger avec la muqueuse tout le tissu cellulaire sous-jacent.
Mais quelle résistance espère-t-on de sa laxité, alors juste
m ent que tous les auteurs affirment la déchéance du tissu
fibreux chez les prolabées ? D’ailleurs, et les faits prouvent
plus que les raisonnements, cette colporraphie ne suffit
jamais et il faut lui adjoindre une colpopérinéorraphie
postérieure, soit un rétrécissem ent de la paroi postérieure
du vagin avec réfection du corps périnéal. La diminution de
l ’ampleur du canal doit être excessive pour être efficace,
mais en somme ce n ’est pas sur elle que l’on compte, c’est
sur le rétablissement du périnée et là on s’appuie sur deux
éléments, l’un d’observation, l’autre d’interprétation. Le pre
m ier est la coïncidence fréquente de lésions du périnée avec
le prolapsus. Tantôt déchiré, tantôt distendu, le périnée est la
plupart du temps étroit et flasque. MM. Duplay et Chaput font
jouer le plus grand rôle à cette condition. Pour eux, s’il
mesure un centimètre et demi ou moins, le prolapsus est
fatal. L’interprétation a été clairem ent donnée par M. Bouilly
�PROLAPSUS DE L’UTÉRUS
67
dans le rapport aujourd’hui classique qu’il a présenté au
Congrès de Chirurgie de 1896: « Pour que le périnée remplisse
utilement son rôle de plancher, il doit présenter une résis
tance et une tonicité telles, que le vagin ne soit qu’une cavité
virtuelle, qu’il existe un contact parfait et constant entre les
parois vaginales antérieure et postérieure. Le soutien est
encore mieux assuré quand l ’orifice vaginal est fermé et
froncé et quand le plan de la paroi vaginale postérieure se
relève vers la fourchette, de manière à ce qu’il y ait une
obliquité marquée de la fourchette vers le vagin de haut en
bas et d’avant en arrière. C’est là la vraie disposition physio
logique et fonctionnelle. Dans ces conditions l’effort, la pres
sion abdominale appliquent fortement l’une contre l’autre
les deux parois vaginales, fait bomber le périnée sans que la
muqueuse du vagin ait tendance à faire saillie à l’orifice
vulvaire. Toute condition inverse, à savoir le défaut de
contact des parois vaginales, le porte-à-faux de la paroi vagi
nale supérieure tendue comme un voile sans soutien, la
béance du vagin et la pente représentée en bas et en avant
par l’éculement. du corps périnéal et la destruction d’une
partie de sa hauteur, sera presque fatalement suivie, à
échéance plus ou moins éloignée, de l’abaissement progressif
des parois vaginales et consécutivement de l’utérus. »
Corollaire : en reconstituant solidement le périnée, on se
m ettrait à l’abri de la récidive. Remarquons toutefois :
1° que les relations de l’état du corps périnéal avec le pro
lapsus ne sont pas constantes. Hart les nie. Sans aller aussi
loin, il faut bien reconnaître qu’il est des déchirures abso
lument complètes, ayant même porté sur lé sphincter anal
qui ne sont pas suivies d’abaissément du canal génital et
inversement qu’il existe des abaissements avec des périnées
relativement larges, tels notamment ceux qui se produisent
chez des femmes qui n’ont jamais eu d’enfants et même chez
�68
DELANGLADE
ferm ent le bassin. Aussi la colpopérinéorraphie la mieux
faite est-elle insuffisante à elle seule et lui joint-on la colporraphie antérieure. C’est en quelque sorte une pelote naturelle
que Ton applique sur une hernie réduite, mais pour laquelle
on n’a pas fait une solide réfection de la paroi. Et ce qui le
démontre bien, c’est que si l’on peut ainsi avoir des succès
durables on enregistre également des échecs. Quelques-uns
d'entre vous se souviennent peut-être de la jeune femme chez
laquelle j’ai fait ici même, il y a deux ans, pour un prolapsus,
une amputation du col, une colporraphie antérieure, une
très large colpopérinéorraphie postérieure, le raccourcisse
m ent des ligaments ronds et qui avaient récidivé bien peu de
temps après avoir quitté l’hôpital, malgré une bonne réunion.
C’est si peu un fait isolé que l ’on n’est pas d’accord sur une
technique définitive, que l’on continue à chercher et que l’on
adjoint couramment aux opérations plastiques des inter
ventions complémentaires, soit d’exérèse, soit de suspension.
Parmi les premières l’hystérectom ie totale abdominale ou
vaginale ne nous parait indiquée que par des lésions m ani
festes de l’appareil utéro-annexiel qui n’existent pas chez
notre malade et l’amputation du col ne s’impose pas, M. Terrier
l’a démontré, avec la nécessité que l’on croyait il y a quelques
années encore.
Les deuxièmes agissent sur l’utérus ou sur la vessie. On a
suspendu l’utérus par les ligaments ronds, jiar leur insertion
utérine, par le corps, par ses insertions vaginales, etc. Par
tous ces procédés on diminue la pression qu’il exerce
sur le plancher périnéal et tendant la paroi antérieure
du vagin on remonte la vessie. Mais dans tous les cas il faut
combiner ces opérations à d’autres ; elles ne suffisent jam ais
seules. Cela s’explique. Que fait-on de la sorte? Des ligaments
nouveaux ou une m eilleure adaptation de ligaments anciens,
ceci dans l ’hypothèse où ces ligaments auraient charge d’as
surer la fixité de l’utérus, organe normalem ent et nécessai
rem ent mobile. Or, la résistance des ligaments normaux
empêche-t-elle jamais le prolapsus ? Certes non. Lorsqu’elle
k
�PROLAPSUS DE L1UTÉRUS
69
existe indiscutablement et cela est fréquent, qu’arrive -t-il ?
Tout simplement ce que nous observons chez notre malade :
tiré en sens inverse par ses deux extrémités, l’utérus s’allonge
considérablement et. 0. descend, à peine plus lentement peutêtre que si les ligaments n’avaient présenté aucun obstacle.
Yoilà poui' la suspension de l’utérus. Et encore il offre, étant
résistant, une prise solide. Que dire des fixations de la vessie
dont les parois sont souples ? Par quels points la suspendre
pour soulever efficacement sa paroi inférieure ? Frappé do
cette inutilité de la suspension, M. Pierre Delbet a imaginé un
très ingénieux procédé destiné à la porter. Dans ce but,
lorsqu'il fait l’hystérectomie vaginale, il interpose les liga
ments ronds entre la vessie cl le vagin et les comprend dans
la suture de sa colporraphie antérieure. Il crée ainsi, comme
il le dit, une sangle qui passe sous la vessie et sous l’urèthre.
Mais ce n’est pas un plancher. Aussi, malgré l’incontestable
supériorité de ce procédé sur les autres cystopexies, son auteur
accuse-t-il trois récidives dans trois cas où il l’a employé
indépendamment de la périnéorraphie.
Si ces diverses méthodes ne donnent pas entre les mains
pourtant si habiles de ceux qui les préconisent des résultats
constants, il s’en faut de beaucoup, ne serait-ce pas parce
qu’elles ne s’adressent pas aux véritables agents de soutène
m ent des organes pelviens, vessie et vagin surtout ?
L’abdomen est fermé à son extrémité inférieure comme
dans toutes ses autres parties par une paroi musculo-aponévrotique interrom pue seulement au niveau des points où
elle donne passage aux organes qui la traversent. Deux
muscles tapissés d’une aponévrose sur chacune de leurs
faces la constituent, les releveurs coccy-périnéaux dont la
belle thèse de M. Varnier a montré l’influence prépondérante
à la fin du travail. Leur ensemble forme un véritable dia
phragme opposant sa concavité supérieure à la concavité
inférieure du diaphragme qui sépare les cavités abdominale
et thoracique. Gomme ce muscle, il reçoit de sa courbure une
augmentation de puissance qui supplée à sa minceur. Je sais
�70
DELANGLADE
bien que l’assimilation n ’est pas absolument soutenable au
point de vue anatomique pur et que dans un bon travail fait
sous l’inspiration de M. Charpy, M. Dieulafé do Toulouse,
exposant et complétant les travaux antérieurs sur le releveur,
a démontré qu’on ne devait pas le considérer comme homo
gène, mais comme un mélange de fibres d’origine différente,
les unes provenant des muscles caudaux, les autres des
muscles cloacaux. Mais le fait même que c’est chez les Pri
mates seulement qu’ils constituent un diaphragme complet
témoigne en faveur du rôle que joue ce diaphragme dans
l’attitude verticale vis-à-vis de la pression abdominale qui
s’exerce sur le plancher pelvien avec beaucoup plus de force
que dans l’attitude horizontale des quadrupèdes. Les divers
faisceaux qui le constituent sont, d’ailleurs, ainsi que l’a
montré l’auteur, adaptés à leur fonction nouvelle. On peut
chez la femme en distinguer trois principaux :
1“ L’ischio-coccygien. Toujours peu développé, il est sou
vent considéré comme un muscle spécial et ne nous intéresse
pas ici.
2° Le faisceau externe (sphincter ani exiernus) de Lesshaft.
Large étalé, il naît de la face postérieure du pubis, corps et
branche descendante, de l’épine sciatique, et de l’un à l’autre
de ces points d’une longue arcade fibreuse qui n’est autre
qu’un épaississement de l’aponévrose de l’obturateur interne.
Par l’interm édiaire de cette bandelette et quelquefois directe
ment il peut être considéré comme prenant attache sur l’ilion.
De cette longue courbe, ses faisceaux descendent obliques en
dedans, en bas et en arrière et s’insèrent sur le raphé anococcygien et la pointe du coccyx, ayant contourné les parties
latérales et postérieure de l’extrémité inférieure du rectum,
mais sans s’y insérer.
3° Le faisceau interne ou levator aniproprins de Lesshaft.
Plus étroit que le précédent au-dessus et en dedans duquel il
se trouve, il affecte une direction exclusivement antéro-pos
térieure. Émanées du pubis, ses fibres longent les parties
latérales du vagin auquel elles adhèrent assez intim ém ent
�PROLAPSUS DE L’UTÉRUS
71
pour que quelques auteurs, Cruveilhier et Sappey entre
autres aient pu parler d’insertions, et se portent en arrière
de ce conduit, les plus externes se continuant avec les fibres
longitudinales du rectum, les internes se rejoignant sur le
raphé prérectal ou centre tendineux périnéal.
Si après avoir disséqué le péritoine, l’espace sous-séreux et
l’aponévrose pelvienne, Ton. examine la face supérieure du
diaphragme pelvien ainsi constitué, on voit comme le montre
la belle planche que M. Farabœuf a dessinée pour l’École
pratique (1), que la totalité de la vessie est située au-dessus.
Ce n'est pas que les bords internes des deux releveurs soient
au contact dans toute leur étendue. Ils sont compris dans
l ’angle dièdre très aigu formé par l’intersection de l’aponé
vrose moyenne du périné et de l’aponévrose pelvienne et
sont ainsi séparés par un intervalle antéro-postérieur dans
lequel la paroi pelvienne est uniquem ent constituée par
l’aponévrose moyenne et sa doublure m usculaire grêle. Mais
cet intervalle qui est normalem ent étroit ne correspond qu’au
col de la vessie et à une faible zone antéro-postérieure de la
base. Le corps tout entier est au-dessus de la nappe m usculaire
qui prend môme des insertions sur les ligaments pubo-vésicaux externes. Distendu, il est porté par elle sur toute sa la r
geur. Pour qu’il bombe à la vulve il faut ou qu’il la refoule
devant lui, ce qui ne s’accorde guère avec ce que nous savons
des éventrations en général, ou ce qui est infiniment plus
vraisemblable, qu’il repousse chaque muscle en dehors, la
distension s’opérant sur le tissu fibreux intermédiaire, la
zone isolée de l’aponévrose moyenne, quelle que soit d’ailleurs
la cause initiale de la lésion, que les tissus soient dégénérés,
déchirés ou forcés.
Il serait extrêmement important d ’avoir de cette topogra
phie pathologique du releveur une connaissance précise par
des dissections. C’est m alheureusem ent un point peu traité
(1) Trélat. — Clinique chirurgicale, t. Il, p. 044.
Poirier et Gharpy. — Anatomie humaine, t. V, p. 316.
�72
DELANGLADE
que nous sachions. MM. Duplay et Chaput, à qui nous devons
une étude anatomique si complète à tant d’autres égards sur
la question, notent seulement que le releveur est pâle, aminci
et atrophié comme la plupart des autres muscles.
Quant au vagin, sa face latérale est croisée par le faisceau
interne qui se portant derrière sa face postérieure embrasse
celle-ci dans une longue anse à concavité antérieure. Cette
sangle le m aintient en élat de cavité virtuelle, puisque, par
son tonus et à plus forte raison par sa contraction, elle appli
que fortement la paroi postérieure contre l’antérieure. Cette
action s’exerce sur une étendue d’autant plus grande que
l’adhérence du muscle et du conduit est plus oblique.
La topographie et les connexions du diaphragme releveur
constituent certainement la condition fondamentale de la
statique pelvienne. Bien plus, les autres éléments en déri
vent. Les organes du petit bassin sont en effet m aintenus
par une série de feuillets à organisation plus ou moins fibreuse
jouant par rapport à eux le rôle de ligaments ou de gaines.
Voici, sans entrer dans les détails, comment il convient de les
envisager. Les vaisseaux viscéraux, vésicaux, vaginaux, uté
rins sont situés sur la face interne de l’aponévrose pelvienne.
Ils la longent d’abord, appliqués contre elle par un feuillet
qui est une dépendance, la gaine hypogastrique ; ils l’aban
donnent ensuite et se portent vers les organes qu’ils sont
chargés d’irriguer. Pour ce faire, ils traversent la couche
cellulaire sous-péritonéale qui, à leur niveau, s’épaissit plus
ou moins suivant les points constituant autour d’eux de
véritables mésos. Une comparaison de Farabeuf fait saisir la
façon dont les choses se passent : sur l’avant d’un petit
bateau immobile attaché par l'autre bout à la rive mettez le
pied, l’arrière s’élèvera et vous verrez sortir de l’eau, chargée
de toutes les herbes tombées dessus, l’amarre tout à l’heure
immergée. Ainsi il en est des vaisseaux des viscères qui, sus
pendus de la paroi aux organes faisant saillie au-dessus du
fond de l’excavation pelvienne, semblent avoir soulevé des
filaments, des lamelles, les éléments d’une couverture impar-
�PROLAPSUS DE L’UTÉRUS
73
faitement tissée, là aponévrose, ici toile d’araignée. Ces feuil
lets que Hyrtl a nommés feuillets viscéraux, M. Pierre Delbet,
aponévroses ombilicale et sacro-recto-génitale, que M. Farabeuf réunit sous le nom de cache-vaisseaux. M. P. Petit,
d’aponévrose ombilico-pelvienne, sont donc sous la dépendance
de l’aponévrose pelvienne, dont ils se détachent en même
temps que les vaisseaux perdent son contact. Que l’aponévrose
pelvienne suivant le releveur qu’elle engaine soit refoulée et
relâchée, ces ligaments subissent la même flaccidité et per
dent eux-mêmes leur rôle. La statistique des organes pelviens
se trouve ainsi doublement compromise.
Ne semble-t-il pas, Messieurs, que ces seules considérations
suffisent à légitimer la tentative d’une réfection du dia
phragme releveur ? Elles ont été d’ailleurs développées par
MM. Goubaroff de Dorpat et Folel de Lille et ont inspiré les
procédés de ces auteurs. Mais elles semblent se confirmer ici
par l’examen même de notre m alade. Qu’est cette bandelette
que j ’ai fait toucher par plusieurs d’entre vous, la tum eur
une fois réduite ? Ses extrémités ne paraissent-elles pas coïn
cider justement avec celles du faisceau interne du releveur ?
Et le fait qu’elle s’efface au moment de l’effort ne paraît-il pas
indiquer qu’elle borde l’orifice dans lequel passent la vessie
d’abord, l’utérus ensuite ? Cela ne cadre-t-il pas d’ailleurs
avec tout ce que nous savons de la pathologie du prolapsus ?
La cystocèle est primitive chez notre malade comme dans la
plupart des faits. N’est-ce pas à dire que l’abaissement com
mence dans la région où le diaphragme est incomplet et qui
constitue un point faible ? Il arrive que la vessie prenne dans
ces conditions une forme nettem ent bilobée (1). Comment
pourrait être constitué autrement que par le diaphragme
releveur l’orifice commandant cette disposition ? Dès lors la
pensée ne s’impose-t-elle pas de rechercher le bord des m us
cles, de les rapprocher et de les ré u n ir? C’est ce] que nous
allons tenter.
(1) Vernier. — Des cystocèles vaginales compliquées de calculs,
Steinlieil, 1888.
�74
DELANGLADE
Un mot auparavant sur les autres procédés qui ont le même
objet. M.Goubaroff, qui a fait subir à sa technique plusieurs
modifications que vous trouverez dans son article des
Annales de Gynécologie de m ai 1896, s’est arrêté à la suivante :
il passe en bourse sous la muqueuse de la paroi antérieure
du vagin un crin de Florence faisant le tour de cette paroi et
sortant par son point d’introduction ; il agit de même sur la
paroi postérieure, s’efforçant de prendre dans sa suture le
bord interne du releveur. La striction du fil provoque un
rétrécissem ent et un allongement du conduit, un refoule
ment de l’utérus vers le haut, une résistance m eilleure du
plancher pelvien. En somme, il renonce à la périnéorraphie,
il ne fait aucun avivement, même aucune incision; il rappro
che seulement les bords de l'ouverture musculaire et obtient
de bons résultats..
Le procédé de M. Folet, bien que visant le même but, est
radicalement opposé. Il comprend : i° une résection circu
laire du vagin, comme la font Ascii et Chaput, mais plus
complète et ne ménageant pas une couronne circulaire de
muqueuse attenant à la vulve ; 2° le refoulement du péritoine
en avant et en arrière de l’utérus, la ligature des utérines,
l’amputation du col ; 3° la périnéorraphie suivant le procédé
de M. Doléris. La large plaie vaginale est tamponnée et doit
se cicatriser par bourgeonnement.
Si nous comparons ces deux manières de faire aux procédés
connus de cure opératoire de hernies, nous voyons que le
prem ier rappelle la suture sous-cutanée du trajet à la manière
de Wood par exemple, le deuxième la réfection de la paroi
par un tissu de granulation comme la faisait Marc Burney.
A cela, aujourd’hui, on préfère unanim ement dans toute in ter
vention pour hernie ou éventration la recherche des divers
plans et leur suture lorsqu’ils ont été reconnus et avivés.
Pourquoi ne pas se comporter de même vis-à-vis du pro
lapsus ?
.Te devine une objection : s’il en était ainsi, si l ’écartement
des releveurs constituait bien la lésion fondamentale, les
�PROLAPSUS DE L’UTÉRUS
75
opérations plastiques sur le vagin et le périnée seraient forcé
ment stériles. Or, elles donnent souvent des succès durables,
ainsi qu’il résulte du rapport de M. Bouilly et d'une série do
communications. Dans ces opérations on n ’a pas cherché les
releveurs, on ne les a pas rapprochés. On ne les a pas cher
chés, soit ; q u ’on ne les ait pas rapprochés, c'est moins
évident et je crois le contraire. Que dit-on en effet ? Que pour
être utile, l’avivement des deux parois du vagin doit être
énorme, que l'aiguille ne doit pas se contenter de prendre la
tranche de section muqueuse ou cutanée, mais charger au loin
les tissus profonds pour avoir tous les éléments d’un plancher
solide. Et il me paraît très probable que les cas nombreux où
ces interventions réussissent sont ceux oii l’on a prit les bords
de l’ouverture du diaphragme, que ceux qui échouent sont
ceux où le 111 ne les étreint pas. Et s’il en est ainsi, n’est-il
pas conforme aux lois générales de la chirurgie de chercher
à les voir avant de chercher à les réunir ?
Chez notre malade les conditions paraissent d'ailleurs favo
rables, car on ne trouve pas chez elle l'insuffisance physio
logique des tissus normaux sur laquelle a insisté M. Tuffier.
Son examen général ne nous a montré ni tendance à d’autres
éventrations, ’_ ni ectasie gastro-intestinale, ni ptoses. Son
système musculaire ne paraît pas défectueux. Il paraît donc
s’agir d’une lésion locale et l’on peut espérer qu’elle restera
guérie si la réparation en est bonne.
L’intervention a été faite à la Clinique le 16 novembre 1901,
immédiatement après la conférence. Incision transversale
de la paroi antérieure du vagin à un travers de doigt
en arrière du méat, sur toute la largeur de cette paroi
et dans toute son épaisseur. Décollement très large de
la vessie et du vagin. Dans l’angle dièdre formé par
leur séparation, en un point correspondant à la bandelette,
on reconnaît avec la plus grande netteté les releveurs coccypé-
�76
DELANGLADE
rinéaux sensiblement plus épais que je ne me le figurais.
Malgré leur écartement considérable ils peuvent être chargés
sur une aiguille à pédale à très grande courbure et rapprochés
par six fils, deux soies et quatre catguts, au point de venir au
contact l’un de l’autre. La chose ne va pas sans quelques
anicroches. En certains points le muscle se dilacère sous la
traction du fil dans le sens de sa longueur, c’est-à-dire dans le
sens antéro-postérieur et il faut le reprendre plus en dehors.
En d’autres points par le même mécanisme deux fils glissent
l’un vers l’autre et se superposent. On arrive néanmoins à
m ettre les deux muscles en contact sur une étendue antéro
postérieure de trois travers de doigt environ et l’on constate
aussitôt la présence sous la vessie d’un plan très résistant. La
paroi antérieure du vagin dont aucune parcelle n ’a été sacri
fiée est ensuite suturée dans le sens de l’incision, c’est-à-dire
transversalement. Je ne fais pas dans la même séance, comme
j ’en avais le projet, la colpo-périnéorraphie pour ne pas
exercer avec les valves des tractions qui pourraient être
fâcheuses sur les fils des releveurs. Ce complément qui
n’est dicté que par la prudence est fait trois semaines
plus tard.
Les suites ont été normales pour la première intervention,
mais pour la seconde quelques fils ont lâché au niveau du
périnée. Bien que la restauration de cette dernière région ne
soit pas ce qu’elle devrait être et que la vulve ait encore une
béance critiquable, l’utérus reste solidement fixé dans sa
position élevée et la vessie n’a aucune tendance à faire saillie
même pendant l’effort. Le temps écoulé est naturellem ent
beaucoup trop court pour pouvoir parler encore de guérison.
Mais telle quelle l’observation me semble encourageante. Deux
points paraissent m ériter particulièrem ent l ’attention. La
cavité utérine ne mesure plus à l’hystéromètre que 7 à 8 cen
timètres, au lieu de 13 avant l’opération. Comme l’organe n’a
pas été touché opéra toi rement, il a subi une véritable involution. En outre il s’est remis et m aintenu en légère antéver
sion normale sans qu’il y ait eu hystéropexie ou raccour-
�PROLAPSUS DE L’UTÉRUS
77
cissement des ligaments ronds. Cela n ’aurait-il pas la
signification que voici : on attribue à la rétroversion si
fréquente dans le prolapsus un grand rôle pathogénique,
l'utérus ne pouvant, dit-on, s’invaginer dans le vagin
qu’après s'êti’e mis dans son axe. Ce raisonnement suppose
deux choses : 1° que la descente commence par la m atrice ;
2° que la rétroversion s’opère autour d’un axe passant par le
col, point normalement le plus fixe. La première est généra
lement inexacte, la cystocèle étant habituellement primitive.
El cela justement rend suspecte la seconde.N’est-ce pas dans
le prolapsus le changement de situation du col, son rappro
chement de la symphyse qui, le corps restant en place, tend
à modifier l’inclinaison de l’utérus sur le vagin et finalement
à le placer en rétroversion.Ce fait qu’il a suffi de reconstituer
entre le pubis et lui une paroi résistante pour le rem ettre en
antéversion rendrait plausible cette hypothèse.
Au point de vue technique, une modification me parait
indiquée et je l’ai employée avec satisfaction dans un cas de
cystocèle, c’est de faire passer les fils qui prennent les bords
du releveur dans les lèvres d’une colporraphie antérieure. Le
derme muqueux prête ainsi appui aux libres musculaires au
moment de la striction des fils et empêche leur dilacération.
Le principe de la recherche et de l’occlusion de l’orifice reste
d’ailleurs intact.
��VI
UN CAS D’URTICAIRE PIGMENTAIRE
par L. PERRIN
L’enfant que je vous présente aujourd’hui est atteint d’une
affection cutanée singulière, curieuse et rare , il n’y en
a qu’une soixantaine de cas publiés dans la littérature
médicale : toute la surface du corps est recouverte de plaques
brunes, pigmentées, lui donnant un aspect truité typique',
la peau est tigrée, tachetée comme la peau du léopard. C’est
un bel exemple d'urticaire pigm entaire, maladie, que Nettleship a le prem ier fait connaître en 1869 et à laquelle Sangsteren 1878 donna le nom d’urticaria pigmentosa; toutes les
observations sont depuis cette époque publiées sous ce titre.
L’urticaire pigmentaire présente une physionomie spéciale,
un type morbide bien déterminé, dont les caractères clini
ques et histologiques sont si distincts, que le médecin risque
plutôt de ne pas reconnaître cette affection et de ne pas en
faire le diagnostic, que de la confondre avec une autre. Il
faut donc avoir vu un cas d’urticaire pigmentaire : je profite
de celui-ci, que les hasards de la clinique nous perm ettent
d’observer, pour vous décrire cette curieuse maladie. .
En regardant cet enfant, vous avez sous les yeux les lésions
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L. PEBRIN
objectives : ce sont des taches, des élevnres jaune brunâtres
ou de couleur fauve, permanentes, plus ou moins confluentes;
elles tranchent nettement sur la couleur blanche de la peau ;
les démangeaisons sont vives, et, sous l’influence du grattage,
vous pouvez constater en ce moment une poussée d’urti
caire factice. Les renseignements que nous donne la mère
vont nous perm ettre de reconstituer l’histoire de la maladie,
depuis son début jusqu’à la période actuelle.
Quatorze jours après sa naissance, l’enfant aurait eu des
espèces de convulsions, nous dit sa mère ; c’est à ce moment
qu’il eut tout le corps couvert de plaques rouges, saillantes.
Pendant les six prem iers mois, le bébé était inquiet, grognon
et, à plusieurs reprises, il eut sur toute la surface du corps
une éruption de plaques rouges saillantes qui laissaient après
elles des taches violacées, brunâtres. Depuis l’âge de six
mois, il n’y a plus eu de nouvelle éruption, mais tous les étés,
dès les premières chaleurs, les démangeaisons sont vives,
troublant le sommeil, sans influence cependant sur la santé
générale.L’enfant est, en effet, un superbe garçon de 3 ans et
demi, parfaitement bien portant, qui n’a jamais été malade.
Tels sont les renseignements que nous donne la mère.
Actuellement, voici ce que nous constatons : l’éruption est
disséminée sans ordre sur tout le corps, elle est surtout
confluente sur l’abdomen, la poitrine et le dos, tandis qu’elle
est plus discrète à la face et au niveau des extrémités. Elle est
constituée par des taches et des élevures dont la couleur, les
dimensions, le nombre et la configuration sont extrêmement
variables suivant les points du corps où on les examine. Les
taches sont plus nombreuses que les élevures.
A la face, ces éléments plus pâles que partout ailleurs, sont
d’un rose jaunâtre, ne disparaissant pas à la pression ; au cou,
ils sont allongés, parallèles aux plis transversaux de la peau ;
sur le tronc, les plaques sont les unes saillantes, ou papulotuberculeuses, les autres lisses, aplaties, ou maculeuses ;
ce sont les secondes qui sont les plus nombreuses chez cet
enfant. Les macules présentent une coloration café au lait
�81
TJN CAS D’URTICAIRE PIGMENTAIRE
plus ou moins clair, allant jusqu’au brun foncé, et devenant
sur les parties les plus déclives brun livide. Les élevures, au
contraire, offrent une couleur qui varie du rouge brun au
rouge cuivre ou brun .chamois. Le corps présente un aspect
truité typique; l’enfant est tacheté, comme un léopard.
Le nombre des plaques est considérable, la confluence est
extrême, laissant à peine çà et là quelques intervalles de peau
saine sur le tronc; tandis que sur les membres on voit le
nombre des plaques dim inuera mesure qu’on s’éloigne de la
racine et qu’on se rapproche davantage des extrémités.
Les dimensions des plaques sont des plus variables de 1 à
2 ou 3 centimètres de diamètre , d’une pièce de 0,20 à
0,50 centimes. Leur forme est généralement arrondie ou
ovoïde. A leur surface, l’épiderme est lisse, uni, brillant sur
les taches, tandis que sur les élevures, plus rares chez cet
enfant, il est plissé. Si la plupart des plaques tranchent net
tement sur la peau voisine saine, un certain nombre ne s’en
distinguent pas franchement, leurs bords s’estompent, en effet,
et il devient difficile de reconnaître la limite exacte qui sépare
la peau blanche normale do la tache pigmentée.
Tel est l’état de l’enfant au repos. S’il crie, pleure, ou
lorsqu’on le déshabille, on voit im m édiatem ent toute la su r
face cutanée prendre une teinte rouge vif ; si l’on frotte les
téguments, toutes les plaques irritées deviennent rouges et
turgescentes. C’est là ce que l’on désigne sous le nom d’ « état
urticant »., d’urticaire factice. En même temps que se déve
loppe cette poussée congestive de la peau, le prurit se m ontre,
il est intense, d’une extrême violence. Lorsque l’enfant est
vêtu, les démangeaisons se calment, aussi, d ’après la mère,
les journées sont-elles généralement bonnes; mais le soir, et
la nuit, lorsque l’enfant est déshabillé, il ne cesse de se
gratter, La mère a bien rem arqué que c’est sous l’influenee
de la chaleur, pendant Tété, que toute la peau devient rouge,
le pru rit s’exaspère; il ne se forme pas de nouvelles plaques,
mais les anciennes s’hyperémient, une rougeur diffuse se
produit sur toute la peau, aussi bien sur les plaques que
o
�82
L. PERRIN
sur les intervalles de peau saine, mais tandis que celle-ci
prend une teinte rosée, les plaques anciennes prennent une
coloration d’un rouge foncé ou livide.
Malgré ces poussées congestives et les nuits agitées pen
dant l’été, la santé générale de l’enfant reste excellente ; il
est développé normalem ent, il n’existe aucun trouble dans
les fonctions de l ’organisme.
Voilà les symptômes objectifs et subjectifs que présente
cet enfant. A quelle cause doit-on attribuer cette affection
qui date depuis les premières semaines de la vie ?
La recherche des antécédents héréditaires ne présente rien
de particulier : chez les grands-parents du côté maternel, le
père et la mère sont vivants et bien portants, ils sont âgés
de 60 ans ; quatre sœurs jouissent aussi d’une bonne santé;
du côté paternel, la mère est vivante, elle a 61 ans, le père est
m ort accidentellement, à la suite d’ute chute.
Quant à la mère de cet enfant, à l ’âge de 14 ans, au moment
de l’apparition des règles, elle a eu de l ’urticaire à deux re p ri
ses : la prem ière fois il s’est agi d’une véritable fièvre ortiée
ayant duré huit à dix jours; la seconde poussée, survenue
cinq à six mois après la première, n’a duré que trois ou quatre
jours. Ces deux poussées urticariennes n ’ont laissé aucune
trace; depuis lors pas d’autres manifestations cutanées.
Mariée il y a sept ans, elle a eu trois enfants t son pre
m ier enfant est bien portant ; la grossesse du second (qui fait
le sujet de cette observation) a été troublée par diverses émo
tions. Elle était enceinte de trois mois, quand son mari, à la
suite d’une chute, se fractura la jambe ; puis, au quatrième
mois de sa grossesse, elle fut victime d’un accident de voiture
assez grave. Elle était dans une de ces voitures légères à deux
roues, dites boghey, quand le cheval s’abattit; projetée sur
le devant de la voiture, elle tomba sur le ventre, elle n’eut
aucune blessure, mais elle fut surtout effrayée de voir son
cocher rester inanimé sur le sol pendant plus d’un quart
d’heure ; la grossesse continua son cours. Arrivée au sixième
ou septième mois, nouvelle émotion causée par une dispute
�UN CAS D'URTICAIRE PIGMENTAIRE
83
violente et une rixe chez ses voisins, dispute qui fut suivie
de coups de revolver. Malgré ces divers troubles, elle accou
cha à term e, mais, autant son prem ier accouchement, ditelle, avait été facile, autant celui-ci, quoique naturel, fut long
et laborieux. L’enfant était très bien constitué et ce n’est que
quinze jours après la naissance qu’il eut l’éruption que nous
avons décrite. Enfin il y a treize mois cette femme a eu un
troisième enfant qu’elle allaite et qui est bien portant.
Grâce à ces renseignements, cette observation d ’urticaire
pigmentaire nous parait un peu moins vague au point de
vue étiologique que les divers cas qni ont été publiés. Dans
ceux-ci, en effet, si on trouve signalé le nervosisme chez les
parents, aucune cause bien nette ne peut être relevée, aussi
a-t-on pu dire que l’étiologie de l’urticaire pigmentaire était
tout à fait inconnue. C’est pour cela que nous avons insisté
sur les émotions diverses et sérieuses, subies pendant sa
grossesse par la mère de notre petit malade; à trois mois,
c’est un traumatisme im portant chez son m ari, à quatre mois
elle est victime d’un accident grave de voiture, à six mois
enfin, c’est une frayeur causée par une dispute, une rixe à
laquelle elle assiste. Ces causes doivent être mises eu relief,
car un certain nombre d’affections datant de la première
enfance, comme Purticaire pigmentaire, le prurigo de Hébra
sont vraisemblablement sous la dépendance de troubles du
système nerveux (1), d’une maladie infectieuse ou d’une
intoxication (2) survenue pendant le cours de la grossesse.
L’étude que nous venons de faire du cas d’urticaire pigmen
taire que présente cet enfant vous donne les principaux
traits de cette maladie; au point de vuè clinique je n ’ai que
peu de détails à y ajouter, pour vous tracer un tableau com
plet de cette curieuse affection ; il me reste à vous en faire
(1) Ch Féré. — Les émotions de la mère et les réactions du fœtus.—Soc. de biologie, 1903.
(2) Jacquflt. — Soc. de Pédiatrie, 9 mai 1S994
�84
h. PERRIN
connaître l’anatomie pathologique, le diagnostic et le traite
ment.
L’urticaire pigmentaire survient dans les premières semai
nes ou les premiers mois de la vie; il est exceptionnel qu’elle
débute après la première année; on a ‘signalé cependant
quelques cas à début tardif, mais plusieurs ont été et sont
discutés. Elle se prolonge pendant des années; les poussées
urticariennes sont multiples, il existe un état dermographique
persistant. Les lésions sont des plus caractéristiques, elles sont
constituées par une agglomération intra-derm ique excessive
de Mastzellen, devenues cubiques par pression réciproque.
Tels sont les caractères m ajeurs de la maladie.
Le début e s t‘m arqué par une éruption assez semblable à
celle de l ’urticaire commune ; puis, au bout de quelques
jours, les élevures rouges prennent une coloration brune et
ne rétrocèdent pas. Après un laps dé temps variable suivant
le cas, survient une nouvelle poussée éruptive, qui laisse à sa
suite de nouvelles taches brunes, les unes saillantes, les autres
aplaties. Ces poussées se succèdent ainsi, et au bout de six à
dix ou douze mois, l’éruption est généralisée. Mais cette
généralisation peut se faire beaucoup plus vite, en quelques
semaines. Vers l’àge de un an, la maladie est constituée et ne
présente aucune tendance à la rétrocession.
A la période d’état, l'aspect du malade est celui que vous
présente cet enfant : les taches pigmentaires disséminées sur
tout le corps lui donnent l’aspect tacheté de la peau de
léopard. Ces taches plus ou moins nombreuses, confluentes
parfois, d’abord rouges, deviennent ensuite brunes d’une
manière générale; mais l ’intensité de la coloration peut
varier depuis la teinte café au lait clair jusqu’au brun foncé ;
elles reviennent au rouge lorsque la peau est irritée.
On a décrit plusieurs formes à la maladie : suivant que les
éléments pigmentaires sont saillants ou non, on est en pré
sence : 1° de la forme nodulaire, quand il y a des élevures
(type xanthelasmoidea de Tilbury Fox); 2° de la forme
maculeuse (type Gavafy), quand il n’y a que des taches ; 3° de
�TJN CAS D.’URTICAIRE PIGMENTAIRE
85
la forme mixte, quand les deux ordres de lésions coexistent,
Le malade que nous venons d’observer doit être rangé dans
ce troisième type, mais avec prédominance des taches et
rareté relative des plaques saillantes.
La marche de l’urticaire pigmentaire est continue, mais
non progressive ; elle comprend trois périodes. Une prem ière
phase dans laquelle la maladie se développe, qui dure un an
environ et pendant laquelle de nouvelles plaques surviennent
par poussées; une fois la maladie constituée définitivement,
la période dite d’état, dans laquelle il ne survient plus de
nouvelles plaques qui se pigmentent, mais aucune des
anciennes ne disparaît. C’est dans cette seconde phase que
l’on observe les démangeaisons, les poussées congestives,
Vétat urticant de la peau, que l’on désigne sous le nom d’urti
caire factice. Ces processus congestifs apparaissent lorsque
l’enfant, crie, lorsqu’on le déshabille; toute la surface
cutanée prend alors une teinte rouge vif ; si l’on excite un des
éléments éruptifs, on le voit, au bout de quelques instants,
prendre une teinte rouge sombre, tandis que tout autour il se
forme une auréole rosée. Le prurit, au moment de ces crises
est plus ou moins intense, quelquefois d’une extrême
violence, il ne manque que très rarement.
En dehors de ces poussées produites artificiellement on peut
en observer d’autres encore pendant la période d’état, varia
bles avec les sujets. Toute la peau devient rouge, les élevures
deviennent livides, le pru rit s’exaspère ; il ne se forme pas de
nouvelles plaques, ce sont les anciennes qui s’hyperémient,
mais il peut se former des vésicules et des bulles sur les élevures
anciennes, par suite de l’intensité du processus congestif.
Ces poussées se m ontrent sans cause appréciable, sans que
rien puisse en faire prévoir l’apparition. L’alimentation,
contrairement à ce qui se passe pour l’urticaire vraie, par
exemple, n’a sur elles aucune influence. Les émotions morales
qui peuvent déterm iner l’hyperém ie passagère des plaques,
restent également sans effet sur les accès congestifs. Mais
l’influence de la chaleur parait bien démontrée, comme nous
�86
L. PERRIN
l’avons observé chez notre petit malade. On voit, en effet, les
taches pâlir pendant l’hiver, alors que les poussées sont plus
rares, puis se foncer de nouveau au printemps, .lorsque les
pousséës redeviennent plus fréquentes ; les caractères distinc
tifs de la maladie s’accentuent pendant l’été, c’est ainsi que
les poussées qui, en été, peuvent revenir toutes les semaines,
ne se montrent pendant l’hiver que tous les mois ou tous les
deux mois. Cette période d’état est toujours longue, elle dure
de deux à quatre et cinq ans.
Dans la troisième période, ou période de déclin, les pous
sées diminuent de fréquence et d’intensité, l’affection tend à
disparaître sans laisser aucune trace. Cette période a une
durée indéterminée, mais qui n’est _pas moindre de quatre ou
cinq ans.
Cependant cette évolution n’est pas constante, puisque l’urti
caire pigmentaire a été observée sur un adulte, chez lequel
elle avait débuté dans la première enfance.
Pendant la durée longue et indéterm inée de la maladie, la
santé générale de l’enfant reste parfaite, les enfants conti
nuent à bien se porter, à se développer normalement, ce
sont môme, comme celui que je vous ai montré, de fort beaux
enfants. Les maladies intercurrentes n’ont aucune influence
sur l’affection cutanée.
Au point de vue histologique, les lésions siègent dans les
parties moyennes du derm e; la tumeur ortiée est due à une
infiltration du derme par des cellules spéciales, les Mastz'ellen
d’Erlich. Ces cellules s’accumulent autour des vaisseaux qui
forment les différents systèmes vasculaires de la peau, mais
elles sont surtout nombreuses dans le réseau vasculaire super
ficiel, dans les portions les plus malades du derme, ces
cellules sont disposées sous forme de traînées, de boyaux,
qui dissocient et compriment les faisceaux conjonctifs. La
structure histologique des plaques est absolument caracté
ristique de l’affection; l’agglomération des Mastzellen cons
titue une véritable néoplasie, une néoformation cellulaire
intra-dermique, une sorte de tum eur de la peau ; l’urticaire
�UN CAS D’URTICAIRE PIGMENTAIRE
87
pigmentaire est la seule affection dans laquelle on trouve une
telle accumulation de ces cellules.
Quant à la coloration des plaques, elle a été attribuée
tantôt à l’accumulation dans le derme des Mastzellen, vus
par transparence à travers l’épiderme, tantôt aux dépôts
d’hématine dans les papilles, tantôt enfin aux granulations
pigmentaires accumulées dans les couches inférieures de
l’épiderme.
La nature de l ’urticaire pigmentaire a été très discutée.
Raymond en fait une angionévrose spéciale, caractérisée à
la fois par une irritation vaso-matrice amenant l’élevure
ortiée et par une dystrophie du tissu conjonctif du derm e,
qui aboutit à la formation de cellules spéciales.
Le diagnostic de celte affection est facile, si l’on se
rappelle que l’urticaire pigmentaire débute dans les
premières années de la vie, qu’elle se caractérise par deux
phénomènes objectifs principaux : les papules ortiées et les
plaques pigmentées papulo-tuberculeuses ou maculeuses de
couleur brune ; les plaques sont le siège de poussées conges
tives avec production de vésicules et de bulles ; enfin absence
de desquamation, longue durée de l’affection, qui ne retentit
pas sur la santé générale.
De tous les signes do l’urticaire pigmentaire, celui qui le
plus souvent peut prêter à confusion, c’est la pigmentation
des plaques ; mais celles-ci dans l’urticaire pigmentaire
s’hyperémient, se surélèvent, en même temps qu’autour
d’elles on peut produire dans la majorité des cas une saillie
d ’urticaire factice. Ces seuls caractères perm ettent de
différencier la plaque de l’urticaire pigmentaire, du lentigo, du
chloasma, des nævi pigmentaires, des pigmentations factices
de l ’arsenic, des parasites, du lichen plan à sa période
pigmentaire, des pigmentations survenant à la suite du
psoriasis. Les érythèm es, la lèpre, le xeroderma pigmentosum, le xanthelasma n’offrent que quelques rapports bien
éloignés avec l’urticaire pigmentée.
La syphilis, est peut-être la seule maladie, avec laquelle
�88
L. PERRIN
l ’urticaire pigmentaire puisse être souvent confondue ;
mais à la période secondaire les syphilides papuleuses
généralisées s’accompagnent en dehors de leurs caractères
objectifs et de l’absence d ’état urticant, d’autres symptômes
tels que syphilides érosives, alopécie, adénopathies, etc.
A la période tertiaire, le groupement des lésions, leur
circulation, les cicatrices pigmentées ne peuvent laisser
aucun doute. Q uanta la syphilide pigmentaire, elle n’est
qu’exceptionnellement généralisée, elle siège au cou, etc.
Il est plus difficile, dans certains cas rares, de séparer
de l’urticaire pigmentaire vraie les maladies pigmentées
urticantes. Chez l’adulte, et plus rarem ent chez l’enfant, on
peut voir des urticaires laisser des taches pigmentaires
analogues à celles de la maladie de Nettleship. Si ces
pigmentations sont passagères, s’effacent au bout de quelques
jours, il s’agit de cas d’urticaire hémorragique, dont la
tache ecchymotique persiste une semaine ou plus. Dans les
cas d’urticaire chronique, perstans, des élevures ortiées
peuvent se pigmenter, mais l’examen histologique de ces
cas, d’une interprétation difficile, a montré qu’il n’y avait
pas ou presque pas cette agglomération excessive de
Mastzellen devenues cubiques par pression réciproque, qui
a tellem ent frappé les observateurs-dans les cas typiques.
Que vous dirai-je m aintenant du traitem ent, si ce n’est
que les médications les plus diverses ont été tour à tour
employées et qu’elles ont toutes échoué. Il importe néan
moins d’établir une distinction. S’il a été impossible jusqu’à
m aintenant d’agir sur les plaques elles-mêmes, d’activer la
disparition des lésions pigmentaires, on doit rechercher par
tous les moyens thérapeutiques internes ou externes à calmer
les deux autres phénomènes de la maladie : les poussées
congestives et les démangeaisons dans la période de début,
on peut espérer limiter ainsi l’extension de la maladie,
puisque le nombre des taches pigmentaires est, en général,
proportionnel au nombre et à l’intensité de ces poussées.
�ÜN CAS D'URTICAIRE PIGMENTAIRE
89
Dans la période d’état on procurera quelque soulagement au
malade.
Pour les démangeaisons, les lotions avec une solution
camphrée, avec de l’eau contenant soit de l’acide phéniquo,
soit un mélange d’alcool, d’éther et de chloroforme, les
différents glycérolés donneront des résultats satisfaisants.
Contre les poussées congestives, la production des élevures
ortiées, les médicaments vaso-moteurs, la teinture de bella
done, la valériane, le sulfate ou le brom hydrate de quinine,
ou encore l’ergotine procureront parfois une amélioration,
mais le plus souvent, tout ce que l’on fait reste inefficace ou
n’agit que passagèrement.
Quant aux bains, ils paraissent moins bien réussir que les
lotions ; si on veut essayer d’en donner, ils ne devront pas
être trop chauds ou excitants, comme les bains sulfureux qui
sont contre-indiqués.
��VII
Sur l’Épuration bactérienne de l’Eau par l’Ozone
par RIETSCH
L’alimentation des agglomérations humaines en eau sûre
ment exempte degerm es pathogènes, ou du moins de germes
pouvant devenir pathogènes dans le tube digestif, est cer
tainement un des problèmes les plus importants posés à l’hy
giène moderne. Il est susceptible de recevoir plusieurs solu
tions différentes.
Celle qui a longtemps tenu la première place dans les
préoccupations des hygiénistes, qui a même semblé la seule
pratique, est l’amenée d’eau de source. Mais les sources don
nant des eaux suffisamment pures microbiquement ne sont ni
très fréquentes, ni toujours d’un débit suffisant ; il faut sou
vent aller les chercher fort loin, ce qui peut entraîner alors
des frais d’installation et d’entretien hors de proportion avec
les ressources financières de l’agglomération intéressée. Il
arrive aussi que désintérêts opposés se disputent la précieuse
source, ce qui amène des litiges et des procès interminables
et recule indéfiniment la solution. Enfin, la source acquise,
les travaux faits, les dépenses aussi et la ville bien et dûm ent
endettée de ce fait, on s’aperçoit parfois que l’eau reconnue
d’abord pure est sujette à se contam iner (cela arrive surtout
�92
RIETSCH
dans les terrains calcaires), que de nouvelles dépenses sont
nécessaires pour créer un périmètre de protection, pour em
pêcher ces contaminations ou les rendre plus rares, et finale
ment bien souvent avec des dépenses énormes on n’arrive
encore qu’à une sécurité relative.
On a donc été amené très naturellem ent à chercher à rem
placer les eaux de source par l’épuration d’eaux moins pures
et plus à portée des villes, et c’est à la filtration que l’on a eu
recours. Les filtres de porcelaine sont parfaits pour de peti
tes quantités d’eau ; dans les ménages, et même dans les éco
les, les casernes, les hôtels, les restaurants, etc., ils rendent
de très grands services et donnent une sécurité à peu près
complète vis-à-vis de l’eau, à condition d’accorder à ces appa
reils certains soins en somme faciles à réaliser. L’usage des
filtres de porcelaine s’est beaucoup répandu depuis un cer
tain nombre d’années, mais il ne s’est pas encore généralisé ;
il faut reconnaître que pour beaucoup de bourses leur acqui
sition constitue une dépense lourde, puis labonne routine ne
perd pas non plus ses droits ; nous n’avons aucun moyen de
forcer notre voisin à filtrer son eau et s’il arrive ainsi à s’in
fecter, il peut ensuite nous transm ettre sa maladie par d’a u
tres voies. La sécurité ne sera donc jamais aussi grande que
si toute la canalisation d’eau de la ville est soumise à l ’épu
ration. La filtration à la porcelaine de toute l’eau d’une ville
n’a pas semblé jusqu’à présent réalisable ; mais on a employé
fréquemment des galeries filtrantes et des filtres de sable. Ceuxci, un peu trop négligés chez nous, donnent cependant une
épuration et une sécurité relatives. L’eau, dans ces filtres bien
conduits, peut perdre les 99/100 de ses microbes et au-delà.
Ils sont assez répandus en Angleterre et en Allemagne ; et une
remarquable démonstration de leur efficacité préservative a
été donnée en faveur de la ville d ’Altona, lors de l’épidémie si
sévère de choléra dont Hambourg a été la victime on 1892,
épidémie qui a à peu près épargné Altona contiguë cependant
et comme imbriquée dans Hambourg, alors dépourvue de fil
tres de sable dont Altona était déjà m unie.
Cependant parm i les rares microbes qui ne sont pas retenus
�ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L ’EAU PAR L’OZONE
'J 3
par les filtres de sable il peut encore s’en trouver de patho
gènes; le danger diminue sensiblem ent; il n’est pas écarté
sûrem ent; puis l’installation, le fonctionnement de ces filtres
sont encore assez onéreux.
. Parmi les autres remèdes essayés et préconisés, l’ozone
depuis quelques années a pris une place très importante. Ce
corps très instable, capable de produire des oxydations si
énergiques en revenant à l’état d’oxygène ordinaire, devait
tenter les hygiénistes ; mais un sérieux obstacle résidait
dans la difficulté de le préparer en grand. Les premiers essais
sur l’eau avec l’ozone ne rem ontent guère qu’à une dizaine
d’années. Je ne ferai point l’historique de la question. Je me
contenterai de citer les expériences d’Ohlmiiller qui a montré
la grande puissance microbicide de l’ozone en présence do
l’hum idité; son impuissance aussi à stériliser soit les pous
sières sèches, soit les eaux fortement chargées de m atières
organiques en dissolution. La méthode consistait à ozoniser
par l ’effluve électrique de l’air que l’on faisait ensuite bar
boter dans de l’eau chargée de germes. En Hollande, des
ozonisateurs furent construits à Oudshoorn sous la direction
du baron Tindal et essayés par Van der Sleen et Van Ermengern qui confirmèrent les résultats d’Ohlmüller.
A l’Exposition d’hygiène de Paris les appareils Tindal
fonctionnèrent sur une plus grande échelle et les bons résul
tats antérieurs obtenus par l’ozonisation furent encore
confirmés par Marmier.
MM. Marmier et Abraham installèrent en 1898 à Lille une
épuration d’eau par l ’ozone donnant 35 mètres cubes d’eau
stérilisée à l’heure .Une Commission de contrôle composée de
MM. ltoux, Calmcltes, Bouriez, Buisine, Staes Brame, constata
l’efficacité des appareils, supérieure à celle de tous les pro
cédés de stérilisation connus jusque-là; tous les microbes
pathogènes rencontrés dans les eaux étudiées étaient tués.
La Commission établit en outre que l’ozonisation de l’eau
n’apporte dans celle-ci aucun élément étranger, préjudiciable
à la santé; au contraire, elle diminue la teneur de l’eau en
m atières organiques et la rend par suite moins altérable; elle
�94
RIETSCH
réalise une aération énergique de l’eau qui devient plus saine
et plus agréable pour la consommation.
En mai 1902, MM. Velten installèrent à leur brasserie de là
rue Bernard-du-Bois, à Marseille, un appareil Marinier et
Abraham pour épurer l’eau servant à la f abrication de la bière
et à tous les nettoyages. Cet appareil fonctionne régulièrement
depuis octobre 1902 au moins 3 heures par jour.
MM. Velten, sur ma demande, voulurent bien m’autoriser à
faire le contrôle bactériologique de ce système d’épuration.
C’est pour moi un agréable devoir de les rem ercier ici pour
leur grande complaisance, ainsi que M. Blanchet, chimiste
de la brasserie, qui m ’a secondé avec empressement en toute
occasion. Je me fais un plaisir aussi d’exprimer ma recon
naissance à monpréparateur, M. Gavard, pour l’habileté et
le dévoùment avec lesquels il m ’a aidé dans toutes les
expériences.
L’électricité nécessaire est prise au courant servant à
l’éclairage de la brasserie ; un transform ateur donne une
tension de 40.000 volts entre deux plaques verticales carrées
en verre de 1”,20 de côté et de 6 millimètres d’épaisseur,
parallèles et laissant entre elles un vide de 1 millim. 4 envir o i ; une surface circulaire de 80 centimètres de diamètre
est occupée par les électrodes au centre de ces plaques.
�ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR L’OZONE
95
Aussitôt la mise en m arche une lueur violette apparait et se
m aintient entre les deux plaques constituant les électrodes.
Ceux-ci sont contenus dans une grande cage en verre herm é
tiquement close dans laquelle un ventilateur refoule de l’air
préalablement privé d’hum idité par un dessiccateur à ponce
sulfurique constamment arrosé d’acide. La fig. 1 dojine un
schéma de cette disposition avec les électrodes E,E’ vus de
profil et le dessiccateur D. Les flèches indiquent le sens de la
circulation de l ’air. On voit que celui-ci, arrivé desséché
dans la cage, ne peut en sortir qu’en coulant entre les deux
électrodes pour aller gagner le trou dont la .plaque de verre
E’ est percée en son centre ; de là, par un tuyau de poterie T
l’air ozonisé est amené à la partie inférieure du tambour de
stérilisation.
Celui-ci consiste en un cylindre de 7 mètres de hauteur
sur 1"’,50 de diamètre, en ciment armé blanchi à la chaux.
Il est rem pli de cailloux roulés plus petits dans la partie
supérieure du tambour, qui ont été lavés, mais non stérilisés
avant leur introduction dans l’appareil.
A sa partie inférieure il reçoit l’air ozonisé de la cage des
électrodes qui le traverse de bas en haut pour s’échapper
ensuite dans l’air.
A sa partie supérieure il reçoit l’eau par une croix à
six branches percées de trous à leur face inférieure ; .l’eau
tombe donc en pluie sur les cailloux du tam bour et, après
avoir traversé celui-ci, est aspirée à la partie inférieure par
une pompe rotative qui l’envoie dans les différentes parties
de l’usine.
A l’heure le tambour est traversé de haut en bas par 18 à
20”3 d’eau et de bas en haut par 3”3,35 environ d’air ozonisé
d’une concentration moyenne de 6, c’est-à-dire renferm ant
6 milligrammes d’ozone par litre.
Les cailloux du tam bour n’avaient pas été stérilisés préala
blement ; c’est-à-dire qu’ils ne doivent leur stérilisation qu’au
fonctionnement même de l’appareil ; or, on sait que la terre
renferme toujours en quantité énorme des bacilles à spores
très résistantes. Les échantillons d’eau ozonisée prélevés
�96
iUETSCH
pour l’analyse n’ont pu être pris à la base du tambour, mais
seulement plus loin sur la canalisation et après leur passage
dans une pompe. Ou a chaque fois prélevé aussi do l’eau du
canal non ozonisée à un robinet de la brasserie, de façon à
comparer la teneur microbienne de l’eau avant et aprè®
l’action de l’ozone ; nous faisons rem arquer toutefois que le
passage dans une pompe peut déjà introduire de nouveau
dans l’eau des germes banaux.
L’eau reçue naturellement dans des vases stérilisés était
ordinairement ensemencée moins d'une heure après sa prise ;
on s’est, servi généralement de gélatine. Dans les premiers
essais on a aussi réparti l’eau ozonisée dans des tubes de
bouillon à raison d’une goutte par tube et l’on a placé ces
tubes à 36°-37° ; mais ayant reconnu que ce procédé ne déce
lait pas un plus grand nombre de microbes que la gélatine,
tout en exigeant plus de temps et de m atériel, on y a renoncé.
Pour la numération, la culture à 36° pourrait même parfois
conduire à des nombres moindres qu’à 20°, les germes accli
matés à l’eau froide ne s’accommodant pas toujours bien des
températures élevées de l’étuve d’incubation.
La gélatine a été employée généralement dans les godets
(ou boîtes) de verre que nous avons introduits dans la tech
nique bactériologique, Nicati et moi, dès 1884, en rempla
cement des plaques de Koch et que nous avons décrits en 1885
(.Archives de physiologie, 30 juin 1885). On sait qu’ils sont
aujourd’hui d’un usage général dans les laboratoires de bacté
riologie, sous le nom de boites de Pétri, quoique Pétri n’en
ait parlé que longtemps après nous (Centralblatl fu r Bacté
riologie, 9 février 1887).
Comme cependant les couvercles de ces boîtes, même
quand on renferme celles-ci dans des cristallisoirs, ne
m ettent pas la gélatine absolument à l’abri d’une conta
mination par l’air, et que cette cause d’erreur peut devenir
importante quand il s’agit d’observations longtemps prolon
gées et d’eaux très pauvres en germes, qu’elle peut aussi être
très inégale, selon que les couvercles des boîtes et des
cristallisoirs joignent plus ou moins, nous avons également
�ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR L’OZONE
97
ensemencé l’eau ozonisée dans des tubes de gélatine dont
chacun recevait 1 centimètre cube d’eau.
Les résultats sont consignés dans le tableau A; on a indiqué
entre parenthèses la durée de l’observation.
TABLEAU
A
Nombre de Microbes par centimètre cube en gélatine
DATE
Eau de la déri Eau de la double Eau ayant subi
du prélèvement vation Merlan- canalisation prise à
p, prise
des échantillons Longcham
robinet de la l’influence de l'air
faite au plateau un
ozonisé
de Longchamp Brasserie Velten
7 Nov. 1902
13 Nov.
OBSERVATIONS
1 (7 jours) Entubes debouillon
1,5 (21 jours) 3 (21 jours)
Entubes de bouillon
(15 jou rs)
492 (4 jours) 3 (4 jours) En0tubes
de gélatine
339 (7 jours)
1 (15 jours)
8 Janv. 1903 1803 (3jours) 646 (3 jours)
1,5 (3 jours)
10 (17 jours)
20 Janvier
5772 (5 jours) 826 (5 jours) 31
(5 jours)
31 Janvier
937 (3 jours) 413 (3 jours) 2 (3 jours)
1693 (6 jours) 1330 (6 jours) 3,3 (6 jours)
Entubes de gélatine
10 (17 jours)
11 (26 jours)
Entubes de gélatine
3 (5 jours)
11 (34 jours)
Entubes de gélatine
2,5(3jours)
4 (54jours)
3 Février
GU (3 jours) 586 (3 jours) 6 (3 jours) Entubes de gélatine
950 (6 jours) 1306 (6 jours) 16,6 (6 jours) 7 (51 jours)
10 Février
921 (4 jours) 6,6 (3 jours) En tubes de gélatine
1748 (7 jours) 8 (7 jours) 5,5 (44 jours)
19 Février
2214 (4 jours)
2,6 (4 jours) Entubes de gélatine
10 (35 jours) 1 (35 jours)
3 Mars.
1239 (3 jours)
2
12
(3 jours)
7 (23 jours)
(23 jours)
On voit que, dans les tubes de gélatine, bouchés au coton et
à l’abri de toute contamination par l’air pendant toute la
durée do l’observation, le nombre des colonies par centimètre
cube n’a jamais dépassé 11, même après 26 et 34 jours ; il est,
dans la majorité des cas, resté sensiblément au-dessous de ce
chiffre, quand dans la double canalisation il a toujours été
supérieur à 300 et s’est maintenu souvent au-dessus de 1.000,
�98
DIETSCH
Les observations comparatives entre Longchamp et la
double canalisation ne sont pas assez nombreuses pour en
tirer conclusion actuellement.
Je dirai un mot ici de la concentration, c’est-à-dire de la
richesse en ozone de l’air envoyé dans le tambour de stérili
sation. On détermine cette richesse en faisant barboter un
volume déterminé de l’air ozonisé dans une solution d’iodure
de potassium, dans laquelle on dose ensuite par l ’hyposultite
de soude l’iode mis en liberté. A l ’ozoniseur de la brasserie
Vellen, la concentration est déterminée régulièrement par
M. Manchet, chef du laboratoire ; elle est en moyenne de G,
c’est-à-dire de 6 milligrammes d’ozone par litre. Parmi mes
jours de prises d’échantillons elle avait été déterminée le
8 janvier (concentration 5,60) — le 3 février (5,95) — le
10 février (6,40) et le 3 m ars (5,02).
Je rappelle encore une fois que ces échantillons d’eau
ozonisée n’ont pu être prélevés à la base du tambour (l’instal
lation à la brasserie Velten ne le permet pas), mais seulement
sur la canalisation et après leur passage dans une pompe. Il
est à peu près certain qu’à la base du tambour on aurait
trouvé un nombre moindre encore de bactéries.
Ici je prévois l’observation qu’il est bien inutile de tant
chercher à stériliser l’eau, puisqu’en sortant du stérilisateur
elle passe forcément dans des tuyaux, réservoirs, pompes,
etc., où sa richesse microbienne augmente de nouveau. Il
est fort indifférent, en effet, que l’eau que nous consommons
renferme par centaines et par milliers dans un centimètre
cube les microbes habitant normalement l ’eau et parfaite
m ent inoffensifs pournotreorganism e; il est même inutile que
nous cherchions à élim iner de l’eau les microbes que l’air peut
chai'rier vivants, c'est-à-dire qui résistent assez à la dessicca
tion pour pouvoir flotter vivants dans l’air ; ceux-là peuvent
toujours par l’air arriver aux vestibules de nos voies digesti
ves et respiratoires, c’est-à-dire dans la bouche et le nez et
de là soit dans les voies respiratoires, soit par les mouve
ments de déglutition, dans le tube digestif. Mais ce qu’il
importe essentiellement d’exclure de l ’eau que nous buvons,
�ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR 1,’oZONE
99
ce sont les bactéries pouvant devenir pathogènes par leur
introduction dans notre tube digestif et cependant assez sen
sibles à la dessiccation, pour que leur transport par
l’air soit impossible, comme pour la spirille du choléra, ou
au moins très difficilement admissible comme pour le bacille
typhique. En dehors de la contagion directe par le contact
direct qui ne conduira guère à des épidémies importantes
dans l’état actuel de nos connaissances hygiéniques et de nos
habitudes de propreté, il est généralement admis q.ue le
choléra se propage à peu près exclusivement par l’eau, et la
fièvre typhoïde surtout, sinon exclusivement par l’eau. Le
prem ier ne nous menace qu’à de longs intervalles ; il a
cependant persisté deux ans à Marseille, de 1892 à 1894; la
seconde est une épée de Damoclès toujours suspendue sur
nos têtes. Ce sont surtout les bactéries de ces deux maladies
que visent toutes nos précautions vis-à-vis de l'eau de
consommation. Si les eaux de sources, filtrées par le sol et
à peu près dénuées de microbes quelconques, sont captées et
canalisées dans des tuyaux fermés, c3est afin de les préserver
de toute souillure p a rle contact animal ou hum ain, mais
surtout de les m ettre à l’abri des microbes cholérique et
typhique ; cela n’exclut pas l’emploi de bassins, de réservoirs,
pompes, etc., où l’eau peut recevoir des germes charriés par
l’air qui augmenteront sa richesse microbienne, mais ne la
rendront jamais dangereuse, ou seulement dans des cas exces
sivement rares. Les eaux de rivière ne présentent pas les
mêmes garanties d’origine que les eaux de source ; une eau,
pure ou non, amenée à ciel ouvert à travers des aggloméra
tions, est toujours exposée à des souillures dangereuses pour
les consommateurs. C’est le cas du canal de Marseille qui
peut être contaminé déjà à son point d’origine et qui est faci
lement accessible en maints points de son parcours situés au
voisinage ou au m ilieu même d’agglomérations ; au Merlan,
par exemple, il n’y a rien de plus facile que d’y laver du
linge, rincer des vases, etc. Il n’est guère douteux que l ’épi
démie de fièvre typhoïde de 1897, qui s’est manifestée explosivement dans plusieurs quartiers de la ville à la fois, n’ait
�100
RIKTSCII
été due à une contamination accidentelle de l’eau du Canal.
Il était donc indiqué d’essayer directement l’air ozonisé
sur des eaux souillées par les facteurs de ces deux maladies.
On ne pouvait songer à en charger l’eau à son entrée dans le
tam bour de stérilisation de la brasserie Velten, cela se
conçoit ; l’essai n ’était réalisable qu’avec des appareils cons
truits exprès, stérilisables, maniables dans des conditions telles
qu’il n'y eut aucun danger de répandre le virus. Il fallait, pour
rem plir ces conditions, se restreindre à de petits appareils
qui offraient alors l’inconvénient de ne pouvoir être directe
ment comparés aux installations industrielles ; néanmoins il
m ’a semblé qu’il devait en résulter des indicatiçns utiles.
J’ai donc pris des cylindres en verre (comme de grands
verres de lampe) de 7 centimètres de diamètre sur 34 centi
mètres de hauteur, fermés en haut et en bas par des bouchons
de caoutchouc ; ceux-ci laissent passer chacun deux tu b es:
l’un, O et O’, pour l’ozone allant de bas en
haut comme l’indiquent les flèches,
l’autre EE’ pour l’eau coulant en sens
inverse. Le cylindre est rempli de maté
riaux inertes destinés à m ultiplier les
surfaces de contact. C’étaient d’abord de
petits cailloux pris au bord de la m er ;
mais leurs dimensions trop inégales favo
risaient la formation de veines d’eau
traversant rapidement le cylindre sans
subir beaucoup le contact de l’ozone; on
a employé ensuite des perles de verre
de 5 à 6 millim. de diamètre. L’eau
semble mieux se répartir avec ces perles ;
néanmoins une partie d’entre elles res
tent souvent non mouillées durant toute
l’expérience et l’on peut voir l ’eau s’écou
ler par veines limitées à travers le cylin
dre. Ce sont là des inconvénients qui
doivent moins se présenter dans les grands appareils où
l’eau est plus uniformément répartie à la surface.
�ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L ’EAU PAR L’OZONE
101
Le tube qui amène l’ozone à la partie inférieure du cylin
dre est recourbé en siphon à l’intérieur de celui-ci et ne
vient pas par celte partie recourbée jusqu’au contact du
bouchon, afin d’éviter une obstruction par l’eau. Ce tube O’
était mis en communication avec la canalisation d’air ozo
nisé de la brasserie. Tout l’appareil avait été stérilisé, bien
entendu. Par le tube E on faisait arriver l'eau chargée de
microbes ; une pince de Mohr ou un robinet perm ettait de
régler l’écoulement en siphon d’un flacon ou d’une bonbonne
dont le bouchon était traversé par deux tubes, l’un ne venant
qu’au niveau du bouchon, l’autre plongeant presque jusqu’au
fond. Le flacon plein d’eau était d’abord stérilisé à l’auto
clave, puis contaminé par une culture pure sur gélose d’un
microbe pathogène.
Le tube d'écoulement E’ de l’eau ayant subi l’action de
l’ozone, était mis en communication avec un flacon d’Erlenmeyer vide, m uni aussi d ’un bouchon à deux tubes et stéri
lisé. Ce flacon pouvait être changé à volonté.
En le pesant vide d’abord, puis avec l’eau écoulée pendant
un temps déterminé, on avait la vitesse de l’écoulement cor
respondant à ce flacon.
L’eau ozonisée était ensuite ensemencée dans du bouillon
ou quelquefois sur gélose ; bien entendu, on ensemençait aussi
comme témoin l’eau contaminée, n’ayant pas été en contact
avec l’ozone et restée dans le flacon supérieur.
Le 11 mars, en faisant passer goutte à goutte dans l’appa
reil décrit de l’eau contaminée soit par le bacille typhique,
soit par la spirille du choléra, le liquide recueilli à la sortie
s’est montré absolument stérile.
On avait rempli avec l’eau ayant eu le contact de l’ozone
deux flacons de 150 cc. environ pour le bacille typhique,
trois flacons semblables pour le microbe du choléra ; de chacun
de ces flacons on a ensemencé 5 cc. répartis en trois tubes de
bouillon. Celui-ci est resté clair partout ; les bouillons témoins
se sont troublés en moins de 24 heures. L’eau contaminée à
l’entrée du tambour à ozone devait contenir plus de dix
mille microbes par centimètre cube.
�102
RIETSCH
Le 27 mars, la concentration de l’air ozonisé étant de 5,46,
on a fait passer encore goutte à goutte de l’eau chargée suc
cessivement de streptocoque, de typhique et de coli (dans des
appareils différents).
Les résultats sont résumés dans le tableau suivant
(tableau B) où le signe 0 indique que le bouillon est resté
stérile, le signe -]- qu’il y a eu culture du microbe correspon
dant dont l’identité a été vérifiée au microscope et par cultu
res ; car il y a parfois des contaminations accidentelles. Les
ensemencements du streptocoque ont été faits dans du
bouillon additionné de sérum sanguin liquide, m ilieu dans
lequel ce microbe pousse bien plus abondamment. La même
addition de sérum au bouillon a été faite dans l’essai suivant
pour le bouillon diphtéritique.
TABLEAU B
Une tige Une anse
Témoin................. ..............
Coli. — Flacon a .............................
)) b............................
4“
+
1/2 cc.
1/2 cc.
1/2 cc.
0
0
0
0
0
0
+
+
Une tige Une anse
Streptocoque.— Flacon a .............
» b .............
» c..............
Témoin................................
2 cc. 5
+
Une tige Une anse
Témoin.................................
+
0
0
+
/«
“ 1
0
0
0
LU
Typhique. — Flacon a ...................
» b ...................
)) c ...................
1/2 CC.
|
QUJNTITÊS D’EAU ENSE
1/2 cc.
0
0
0
4*
0
0
0
+
2 cc. 5
+
2 cc. 5
0
0
0
" +'
�ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR L’OZONE
103
Le 1" avril, la concentration étant de 6,3 ; on a essayé le
bacille pesteux, le bacille de la diphtérie et le staphylocoque.
Le tableau G résume les résultats.
TABLEAU C!
QUANTITÉS D'EAU ENSEMENCÉES
Diphtérie :
Flacon «, vitesse d’ccoulcm17 cc. 85parminute
»
h
»
. 7 cc. 07 »
Témoin......................... ...........
Uneanse Unegoutte 1/2 cc. 2 cc. 5
—
—
—
—
0
0
0
0
0
0
0
+
+
+
+
Poste :
Flacon a, vitesse d’e'coulem'5 cc. 08parminute
» b
»
8 ce. 04 »
Témoin.....................................
0
0
+
0
0
+
0
0
+
0
0
1
T
Staphylocoque :
Flacon a, vitessed’êcoulem17 cc. 75parminulc
» b
»
17 cc. 86 »
» c
»
18cc.04
»
Témoin.....................................
0
0
0
+
+
0
+
0
+
+
+
±
+
+
+
Dans les expériences précédentes il y a eu destruction com
plète des microbes typhique et cholérique, le 21 m ars ; des
truction complète aussi, le 27 mars, du streptocoque, du coli.
Pour le typhique, destruction complète dans les flacons a et b ;
quant au flacon e, le typhique n ’y subsistait plus qu’en nom
bre infime, puisque, sur 3 demi cc. ensemencés, un est resté
stérile, tandis qu’il suffisait d’une tige de platine mouillée par
le témoin pour donner une culture (tableau B).
D’après le tableau C, le bacille pesteux a été détruit, le
bacille diphtérique n’a laissé que peu de survivants, tandis
que le staphylocoque a beaucoup moins souffert, comme on
pouvait s’y attendre.
Ces expériences démontrent que l’air ozonisé a une action
antiseptique extrêmement puissante sur l’eau; en effet, celleci dans mon petit appareil n’est soumise à cette action que
�104
RIETSGH
pendant un temps extrêmement court. Pour un des cylindres
on a compté 14 secondes entre l'entrée et la sortie de l’eau
au moment de la mise en train, le débit étant à ce moment
de 28cc. 7 par m inute; pour un autre cylindre on a compté
17 secondes avec un débit de 43 cc. par minute. Dans l’appa
reil industriel le contact est plus prolongé (il a été évalué à
1 à 2 minutes). La répartition de l’eau y est aussi plus régu
lière, car la contenance de mes petits cylindres est dix mille
fois moindre que celle du cylindre industriel Yelten ; je ne
puis pas faire tomber moins d’une goutte à la fois, ce qui
correspond à peu près à un demi-litre dans l’appareil indus
triel. Il est évident que, si, au lieu de faire pleuvoir l ’eau dans
celui-ci par une croix à six branches, on la jetait à la surface
par baquets de demi-litres et toujours au même point, l’action
de l’ozone sur l’eau serait bien plus irrégulière et il se forme
rait sans doute alors des veines d’eau dans lesquelles ce liquide
subirait très peu l’influence de l’ozone. Mais d’un autre côté
il doit aussi entrer proportionnellement plus d ’air ozonisé
dans mon cylindre de verre que dans le tambour industriel,
et celui-ci n’est pas rem pli de perles, mais de cailloux nota
blement plus volumineux d’où une division moins complète
du liquide.
La capacité de mes cylindres étant à peu près 10.000 fois
moindre que celle du tam bour Yelten qui débite 18 à 20
m ètres cubes par heuré, un débit de 33 cc. par m inute pour
mon petit appareil correspondrait à peu près à la m arche habi
tuelle de l’appareil industriel. J’ai essayé d’établir une com
paraison directe en faisant passer avec une vitesse variable de
l’eau du Canal dans mes petits cylindres et en comptant le
nombre de microbes survivants par cc., d’un côté dans l’eau
ayant subi l’influence de l’ozone dans ces cylindres, de l’autre
côté dans l’eau l’ayant subie dans l’appareil industriel
m archant comme d’habitude.
�ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR l ’ûZONE
105
TABLEAU I»
Nombre de microbes par
cc. dans l’eau après
l’action de l’ozone, dé
terminé par les colonies
en gélatine apr. 26 jours
Appareil industriel marchant à 18-20 me. par heure.
Petit appareil. Flacona correspondant àundébitde22 ce. 5parminute
» b
»
24 » ))
» c
»
28, 3 »
b
d
»
33, 6 »
»
36, » ))
» C
»
38, 4 ))
» f
»
44, » »
» 3
» h
»
49, b »
» i
»
52, » »
4
.1 1/3
12 2/3
7 1/3
0
1 1/3
1/3
1 1/3
1 1/3
1 1/3
TABLEAU 12
(Autre expérience)
if
w
f/
t
j
1
f
}
I!
Nombre de microbes par
cc dans l’eau après
l’action de Tozone, dé
terminé par les colonies
en gélatine apr. 15 jours
Appareil industriel marchant à 18-20 me. par heure.
Petit appareil. Flacona correspondant àundébilde27 cc. 3 parminute
» b
»
38, 4 »
» c
»
44, 2 »
» d
»
46, 7 »
» o
»
50 , 6 »
» f
»
55, 15 d
0
10,5
0
3
4
!
11,5
1
Ce jour-là, l’eau du Canal de Marseille ensemencée directe
ment avait donné 874 colonies en gélatiue, au bout de sept
jours.
Ces deux expériences montrent d’abord qu’il s’établit sou
vent dans le petit appareil, comme on peut du reste le cons
tater à l ’œil nu, des veines d’eau qui ne sont influencées que
plus faiblement par l’ozone ; je ne crois pas pouvoir inter
préter différemment le nombre plus élevé des microbes survi-
i
�106
IUETSCH
vants des flacons b et c tableau D et des flacons a et e tableau E,
puisque avec un débit plus grand, d’autres flacons se sont
montrés moins riches en micro-organismes. Déjà dans le
tableau B, le résultat moins complet du flacon c du bacille
typhique doit, sans doute, être expliqué de la même façon. Il
est impossible avec ces petits appareils d'obtenir une marche
normale et une répartition régulière de l’eau, ni par consé
quent d’établir une comparaison rigoureuse avec l ’appareil
industriel dans lequel évidemment l’eau se répartit d’une
façon plus régulière et est exposée plus longtemps à l’in
fluence de l’ozone. Je rappelle encore ici que l’eau ayant
traversé cet appareil n’a pu être puisée qu’après son passage
dans une pompe.
Nous retrouverons encore dans les expériences suivantes la
preuve de ces formations de veines d’eau par les résultats
irréguliers du petit appareil qui n’en met pas moins en
évidence l’action antiseptique extrêmement énergique de l’air
ozonisé sur les microbes pathogènes, notamment sur ceux
dont nous avons à redouter le plus la présence dans l’eau
d’alimentation : bacille typhique et spirille du choléra ; action
d’autant plus frappante que le contact se réduit à un temps
extrêmement court.
Devant l’impossibilité d'établir une comparaison exacte
entre les deux appareils, je me suis donc surtout attaché à
expérimenter sur les deux microbes que nous avons le plus à
craindre dans l’eau.
Les tableaux F, G, H, I résument des expériences sur le
bacille typhique ; les tableaux K, L sur la spirille du choléra.
'P ar l’examen attentif de ces expériences on se convaincra
facilement de l’action antiseptique extrêmement énergique de
l’air ozonisé. Les tableaux I, K, L montrent que, quand la
stérilisation n ’est pas complète au sortir de l ’appareil, elle
peut le devenir quelques heures plus tard,, fait déjà signalé
par le rapport de MM. Iioux, Galmette, etc. L’ozone retenu par
l’eau continue donc à exercer son action destructive sur les
microbes, propriété qu’il sera indiqué d ’utiliser dans la
�ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L ’EAU PAR L’OZONE
107
TABLEAU F
. Expérience sur le bacille typhique
(Observations continuées pendant 14 jours à 37")
d'eau ensemencées en bouillon
Uneanse Unegoutte 1/2 cc. 2 cc. 5
Quantités
1 " Flacon correspond1àundébit deScc.5parminule
2"
))
» 11, 8 »
))
3“
» 12, 2 »
» 12, 6 ))
4"
))
5"
» 13, 6 »
»
6”
»
)) 15, 3 »
»
» 16, » »
7“
» 18, 8 »
8"
»
» 51, 9 ))
»
9'
0
0
0
0
0
0
0
0
0
-f-
Témoin..
TABLEAU
0
0
0
0
0
0
0
0
0
+
0
0
+
0
0
0
0
0
0
+
0
0
+
0
0
0
0
0
0
+
G
Expérience sur le bacille typhique
(Observations continuées pendant 11 jours à 37°. Ensemencements fails
5 heures après la sortie de l’eau de l'appareil)
Quantités d’eau ensemencées en bouillon
Une anse Unegoutte 1/2 cc. 2 cc. 5
^cr Flaconcorrespond1àundébitde23cc.5parminute
»
2“
» 28, 6 ))
))
» 35, 5 »
3"
4»
»
)) 47, 6 ))
))
)) 52, 75 »
5“
)>
)) 58, » »
6°
"To
»
)) 58, 5 »
»
» 62, 5 ))
8»
» 67, » »
»
9"
»
» 68, 75 »
10
»
)) 80, 75 »
11
Témoin..
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0 .
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
+
+
+
+
0
0
0
+
0
0
0
0
0
+
+
�108
RIETSCH
TABLEAU H
Expérience sur le bacille typhique. — Concentration 5,86
(Observations continuées pendant 8 jours à 37°. Ensemencements faits
5 heures après la sortie de l’eau de l'appareil)
Quantités d’eau ensemencées en bouillon
Une anse lue poulie 1/2 c c. 2 c c . 5
1 " Flacon correspond* à un débit de 27cc.75 par min.
2”
»
»
28, 7
»
3°
»
»
9 1 , 25 »
T é m o i n ...............................................
0
0
0
0
0
0
0
0
0
+
+
+
0
0
0
-J-
TABLEAU I
Expérience sur le bacille typhique. Concentration 2,(M
(Observations continuées pendant 8 jours à 37°. Pour vérifier si l'action
de l’ozone dissous par l’eau se prolonge après la sortie de l’appareil,
les flacons 6 à 12 ont été ensemencés deux fois : 1”, 20 à 25 minutes
après la sortie de l’eau de l’appareil ; 2°, 7 heures plus lard.)
/Jor Flacon correspond* à un débil
de 19cc.parminute
2” ))
20, 33 ))
29, 5 ))
3° »
38, 25 »
4’ »
5° »
51, 20 »
57, » »
6e »
»
7e
69, » »
77, 5 ))
8” ))
9' »
81, 5 ))
88, 6 »
10" »
11" »
95, » ))
12" )) 101, » ))
T é m o in ........
Ensemencements
faits de suite
Quantités d’eau ensemencées
dans le bouillon
Une anse Une goutte 2 cc.
))
»
))
»
»
0
0
0
0
0
0
0
»
))
))
»
))
»
))
»
))
»
»
0
0
+
0
0
0
0
»
+
+
0
0
*+■
0
+
»
Ensemencements
faits 7 heures plus tard
Quantités d’eau ensemencées
dans le bouillon_
Une anse Une goutte
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
_L
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
■f
2cc.
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
-j-
�109
ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR L’OZONE
TABLEAU K.
Expérience sur le microbe du choléra. — Concentration 5,36
(Observations continuées pendant 8 jours à 37°)
Quantités d’eau ensemencées en bouillon
Une anse Une goutte
1" Flaconcorrespond1ànndébit de43cc. parminute
2°
)) 44, » ))
))
))
)) 47, 5 »
3”
))
)) 50, 5 ))
4"
)) 52, » ))
))
5 T )
))
» 64, » ))
6"
)) 65, 25 ))
))
*(*)
» 68, 5 ))
»
»•(*)
» 71, 5 ))
))
9'
))
)> 78, 25 ))
10"(*)
» 85, » ))
11”
))
)) 86, 5 ))
»
12”(*)
» 92, 5 »
X
13”(*)
Témoin..
1/2 cc. 2 cc. 5
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
+
+
0
0
0
0
+
0
+
+
+
0
0
0
0
0
0
0
0
0
+
0
0
0
0
-J-
0
0
0
0
+
+
0
0
+
0
+
+
+
(*) Flacons ensemencés de suite (à peu près 1|2 heure) après la sortie
de l’eau de l’appareil ; les autres ont été ensemencés seulement 5 heures
plus tard.
TABLEAU L
Expérience sur le microbe du choléra. — Concentration 2,Oi
(Observations continuées pendant 8 jours à 37”. Pour vérifier si l’action
de l'ozone retenu par l’eau se prolonge après la sortie de l’appareil,
les flacons ont été ensemencés deux fois: 1°, 20 minutes après la
sortie de l’eau de l’appareil ; 2”, 6 heures plus tard.)
1" Flaconcorrespond'àundébit
2-
3”
4”
5"
6”
7”
8”
»
))
))
»
»
de38cc.par minute
64, » ))
83, 4 ))
95, )) ))
97, » ))
98, )) ))
156, » ))
179, 5 »
))
))
Tém oin..
Ensemencements
faits de suite
Quantités d’eau ensemencées
dans le bouillon
Une anse Une goutte 2 cc.
—
—
—
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
»
»
+
0
0
+
0
+
0
+
))
Ensemencements
faits 6 heures plus tard
Quantités d'eau ensemencées
dans le bouillon
Une anse Une goutte
—
—
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
'+
2 cc.
—
0
0
0
0
0
0
0
0
+
H
�110
RIETSCH
pratique en faisant séjourner quelques heures au moins dans
des bassins l’eau venant de subir l’influence de l’air ozonisé,
avant de l’envoyer dans les canaux ou tuyaux de distribu
tion. Si l’on venait, par exemple, à appliquer le procédé à
Marseille, c’est avant son déversement dans le bassin de
Sainte-Marthe qu’il conviendrait d’ozoniser notre eau d’ali
mentation.
En m’en tenant cependant dans les tableaux précédents aux
ensemencements faits de suite (15 à 25 minutes) après la sortie
de l’appareil, je ferai rem arquer que pour le n" 9 du tableau I
le bacille typhique était détruit avec un débit plus que double
de celui de l’appareil industriel (81 cc. 5, au lieu de 33 cc. par
minute) ; pour le n° 11, même tableau, résultat identique
avec un débit presque triple (95 cc., au lieu de 33). Pour la
spirille du choléra, destruction complète aussi au tableau K,
n° 8, avec un débit plus que double (68 cc. 5) et, au tableau L,
n" 2, 3, 5, 7, avec des débits 2 fois, 2 fois 1/2, 3 fois et près
de 5 fois plus grands (64 — 83,4 — 97 — 156 cc.). Il y a, sans
doute, des débits intermédiaires ou inférieurs même pour
lesquels la destruction n’a pas été aussi complète : par exem
ple, tableau I, n" 8 et 10 (77 cc. 5 — 88,6), tableau K, n0’ 5 el 7
(52 — 65,25) ; tableau L, n0' 1,4,6 (38 — 95 — 98); mais, je no
saurais assez le répéter, avec un appareil minuscule comme
lo mien, il est impossible d’avoir une répartition régulière
de l’eau et d’éviter la formation de veines dont l’eau n’est
que très imparfaitement ozonisée, surtout par un contact
réduit à quelques secondes de durée.
N’oublions pas non plus que, dans les expériences I et L, la
concentration était exceptionnellement réduite à 2,04, ce qui
n ’a pas empêché le bacille typhique d’être détruit avec un
débit presque triple, et la spirille du choléra avec un débit
presque quintuple.
Avec des appareils de grapde hauteur m aintenant l’eau une
à deux minutes en contact avec l’air ozonisé et assurant la
distribution régulière de l’eau, on arriverait, sans aucun doute,
à tuer sûrement les microbes pathogènes que nous pouvons
�ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR L’OZONE
111
avoir à redouter dans l ’eau, en poussant même le débit jus
qu’au double et triple de celui de l’appareil de la Brasserie
Velten (proportionnellement aux dimensions de l’appareil,
bien entendu), d’autant plus qu’une eau d’alimentation ne
sera jamais contaminée d’une façon aussi intense que l’était
celle de mes appareils. Il ne sera d’ailleurs nullement néces
saire de forcer le débit à ce point ; mais il sera bon d’assurer
la division régulière de l’eau par le choix des matériaux
garnissant les tambours; ils devront être formés de fragments
à peu près réguliers dans chaque couche, être beaucoup plus
petits en haut où l’on pourra m ettre du sable demi-grossier.
L’eau devra aussi être régulièrement répartie à la surface; un
tourniquet la distribuant en line pluie conviendrait mieux
qu’une croix fixe, si toutefois les propriétés oxydantes éner
giques de l’air qui s’échappe au haut du tambour encore
chargé d’ozone, permet le fonctionnement d’un pareil méca
nisme.
La question de l’alimentation des villes en eau saine est une
des plus importantes et aussi des plus difficiles de l’hygiène
actuelle. Que l'on veuille bien réfléchir à quel point elle se
trouverait simplifiée par de procédé de l’ozonisation ! Car, par
son prix de revient, celui-ci semble aussi se placer au-dessus
des autres solutions. D’après les renseignements que M. Mar
inier a bien voulu me fournir sur ce point, les 62.000 mètres
cubes par jour, représentant la consommation actuelle de
Marseille, reviendraient environ à 314.000 francs par an,
l’installation étant faite de façon à pouvoir satisfaire, si le
besoin s’en faisait sentir, à une consommation supplémentaire
de 56.000 mètres cubes par jour, à raison de un centime le
mètre cube et les frais d’amortissement étant calculés par
l’entrepreneur pour quinze ans. Par la concurrence ne réus
sirait-on pas à réduire encore ces frais ?
En tous cas, telle quelle la question m érite d’être sérieuse
ment pesée dans une ville comme Marseille où la fièvre
typhoïde fait chaque année des ravages considérables, où les
relations presque journalières avec l’Extrême-Orient augmen-
�112
RIETSCH
tent sensiblement les chances d’importation du choléra, où
le canal d’alimentation est exposé tous les jours à la conta
mination des passants ou des riverains, par accident, par
négligence, par ignorance, etc.
�VIII
H uit aim ées de Sérothérapie antidiphtérique à M arseille'1’
par Léon D’ASTROS
Lorsqu’après la mémorable communication de Roux et
Martin au Congrès de Budapesth en 1894, l’application de la
méthode sérothérapique contre la diphtérie se généralisa,
l'efficacité de la nouvelle médication apparut rapidement
incontestable par l’observation des faits. Mon but n’est point
d’apporter ici de nouvelles preuves cliniques de cette efficacité
basées sur l’étude de faits particuliers, mais de démontrer
l’influence de la méthode sur la mortalité générale par diph
térie dans une grande ville comme Marseille. Après huit
années d’application de la méthode, les résultats obtenus
durant une aussi longue période, rapprochés des résultats
statistiques des années précédentes, auront une valeur qui
ne pourra être contestée, et ne sauraient être attribués aux
fluctuations naturelles qui peuvent survenir d’une année à
l’autre dans l’intensité ou la gravité de toute maladie épidé
mique.
Ainsi que je l ’écrivais en 1896 dans un travail où j ’étu
diais la mortalité diphtérique en France de 1885 à 1895 (2),
Marseille durant ces dix années a eu le triste privilège d’arri
ver en tête des grandes villes de France au point de vue de
la mortalité diphtérique, laissant bien au-dessous d’elle Paris
d’abord, puis Saint-Étienne, Le Havre, Lyon, Lille, etc., le
taux de la mortalité diphtérique étant, bien entendu, établi
par rapport au chiffre de la population. Aussi convenait-il
qu’elle bénéficiât au plus tôt du nouveau moyen de défense
(1) Lecture faite à l’Académie de Médecine, le 2t avril 1903.
(2) M a r s é ü le -M è c H ç a l, 1896.
8
�114
LÉON D’ASTROS
contre la dipthérie qu’apportait la sérothérapie, et peu après
Paris, dès les derniers mois de 1894, grâce aux envois de
sérum de l’Institut Pasteur que nous adressait M. le docteur
Roux, nous pûmes lutter contre la recrudescence de diphté
rie qu’amènent généralement avec eux les premiers mois
d’hiver.
*
*
Je désire indiquer, tout d’abord, comment fut dès lors
institué le service de défense et de lutte contre la diphtérie
dans la ville de Marseille et le département des Bouches-duRhône. C’est grâce à l’initiative et à l’appui du Conseil général
que nous pûmes organiser ce service avec le double but
d’établir le diagnostic bactériologique de la diphtérie dans
notre laboratoire de l’hôpital de la Conception et de distribuer
le sérum antidiphtérique suivant les besoins.
Dans les premiers mois, où la quantité de sérum était à
peine suffisante, un service provisoire fut institué dans les
conditions suivantes : sur avis du médecin traitant, signalant
un cas suspect de diphtérie à Marseille ou dans le départe
ment, un des médecins du service (un interne des hôpitaux
généralement) se rendait immédiatement au domicile du
malade pour pratiquer un ensemencement bactériologique ;
il laissait du sérum en cas de besoin, ou faisait même l’injec
tion de concert avec le médecin traitant, sur la demande de
celui-ci. Ultérieurement le sérum nous arrivant abondam
m ent de l’Institut Pasteur, nous pûmes organiser le service
sur des bases définitives au double point de vue des recher
ches bactériologiques et de la distribution du sérum.
I. — C’est à notre laboratoire de l’hôpital de la Conception
que se pratiquaient les diagnostics bactériologiques pour
l’hôpital, pour la ville de Marseille, et pour le département.
A Marseille, nous tenons à la disposition de MM. les Médecins,
soit au laboratoire, soit au bureau de l’Assistance publique à la
Préfecture, des nécessaires contenant tubes de sérum coagulé,
tube stérilisé, spatule, tampon stérilisé sur tige pour recueillir
�HUIT ANNÉES DE SÉROTHÉRAPIE ANTIDIPHTÉRIQUE
1 Î5
les fausses membranes ou ensemencer les produits suspects
de la gorge. Le résultat de l’examen est remis au médecin,
sauf cas spéciaux, vingt-quatre heures au plus après Je retour
du nécessaire au laboratoire.
Pour le Département, dans chaque chef-lieu de canton, à
l ’hospice ou à la m airie, sont déposés des nécessaires conte
nant seulement des tubes stérilisés et un tampon stérilisé
sur tige, les tubes de sérum coagulé exigeant un renouvelle
ment trop fréquent. Dès le retour de ce nécessaire au labora
toire, nous pratiquons nous-mêmes l’ensemencement sur
sérum , lorsqu’un examen direct ne donne pas de résultat
immédiat suffisant. Le résultat de l’examen est transmis par
télégramme au médecin traitant.
Notre laboratoire prim itif a été transféré, depuis peu, dans
le nouvel Institut de Bactériologie édifié par le Département
des Bouches du-Rhône, et où, à l’instar du laboratoire de la
Ville de Paris, nous pratiquons, en outre du diagnostic de la
diphtérie dans les conditions que je viens d’indiquer, le
diagnostic bactériologique des autres maladies infectieuses,
tuberculose, séro-réaction de la fièvre typhoïde, etc., etc.
Ce service des diagnostics est assuré avec le concours de
MM. Engelhardt, chef de laboratoire, et Chailan, préparateur.
En ce qui concerne le diagnostic bactériologique de la
dipthtérie, nous donnons aux médecins des réponses courtes
et claires, indiquant s’il y a ou s’il n’y a pas diphtérie.
Dans ce dernier cas, nous signalons les agents microbiens
révélés par les cultures.
En cas de diphtérie, nous indiquons s’il s’agit de bacilles
de Lœffler, longs, moyens, ou courts. Sous cette dernière
dénomination de bacilles de Lœffler courts, nous désignons
tous les bacilles courts poussant sur sérum en moins de
vingt-quatre heures et prenant le Gram, n’ayant aucun
moyen pratique de différencier sûrem ent en vingt-quatre
heures le bacille'diphtérique court du pseudo-diphtérique
d’Hoffmann. Au point de vue pratique, c’est au médecin à
rapprocher le renseignement bactériologique que nous lui
�116
LÉON d ’a STROS
fournissons dos renseignements fournis par l’examen clinique
pour apprécier les indications d’une injection de sérum et
d’une réitération des doses.
En cas de diphtérie, nous indiquons également les autres
agents microbiens qui ont cultivé sur sérum en môme temps
que le bacille de Lœffler. Mais nous ne nous croyons pas auto
risé, dans les conditions de nos examens, à pouvoir poser
des diagnostics fermes de diphtéries associées.
Ce service de diagnostic bactériologique est apprécié d’un
grand nombre de médecins de la Ville de Marseille et du
Département. Les médecins n’ignorent pas que, dans nombre
de cas, l’injection de sérum ne doit pas être renvoyée
jusqu’après le résultat de l’examen bactériologique. Souvent
cependant, cet examen est précieux pour l’application du
traitem ent sérothérapique et la répétition des doses. Il a, de
plus, l’avantage de renseigner quant aux dangers de contagion
et à l ’utilité d’injections préventives dans certains milieux
familiaux. Il donne enfin les indications les plus sûres quant
à l’opportunité de la déclaration de maladie épidémique et de
la désinfection des locaux.
Voici, d’ailleurs, le nombre des examens que nous avons eu
à pratiquer pour le diagnostic bactériologique de la diphtérie
du 1" janvier 1895 au 31 décembre 1902. Ces chiffres ont
varié sensiblement d’une année à l’autre, suivant probable
m ent l’intensité de l’épidémie diphtérique. Nous donnons,
en regard du nombre total des diagnostics, le nombre des
résultats positifs de diphtérie et celui des résultats négatifs.
T otal des diagnostics
1895
1896
1897
1898
1899
1900
1901
. ........ 732
. ........ 757
.......... 386
.......... 583
. ........ 618
. . . . . . 749
.......... 1028
..........
..........
..........
........
..........
..........
..........
R ésu ltats positifs
R ésu lta ts négatifs
........ 425 ........ ........ 307
........ 434 . . . . ........ 323
........2 1 7 ........... ........ 169
........ 273
........ 359 ........ ........259
. '. . . . 244
. . . . . 608 ........ ........ 420
�HUIT ANNÉES DE SÉROTHÉRAPIE ANTIDIPHTÉRIQUE
117
II. — Peu après les débuts de la sérothérapie antidiphtéri
que, sur la demande de M. le Maire de Marseille, nous nous
mimes en mesure de préparer sur place le sérum antidiphté
rique. En même temps le Conseil m unicipal votait le projet
de création d’un institut local pour la préparation du sérum,
avec le concours pécuniaire du département, consenti et voté
par le Conseil général.
Après quelques mois, à notre installation provisoire de
de l ’hôpital de la Conception, nous avions mené à bien l'im
munisation de quelques chevaux. La Commission des sérums
thérapeutiques, instituée près le Ministère de l'Intérieur, vint
contrôler la qualité de notre sérum. Sur le rapport de cette
Commission et après avis favorable du Comité consultatif
d’hygiène publique de France et de l’Académie de Médecine,
notre laboratoire fut autorisé, par décret du 27 juin 1896,
à préparer et à débiter le sérum antidiphtérique. Mais M. le
Maire de Marseille estima alors que la ville de Marseille
pouvait renoncer à la création et au fonctionnement d’un insliluL local. Le Conseil municipal partagea sa manière de voir
et ce projet fut écarté.
Dès ce moment, c’est-à-dire dans les prem iers mois de
1898, nous dûmes cesser la préparation du sérum et sacrifier
nos chevaux immunisés. Nous utilisâmes dès lors exclusive
m ent le sérum de l’Institut Pasteur de Paris, qui nous est
d’ailleurs très régulièrement adressé suivant nos besoins.
La consommation de sérum antidiphtérique pour la Ville
de Marseille et le Département des Bouches-du-Rhône varie
de 2.500 à 3.500 doses de 10 cent, cubes par an.
A Marseille, le dépôt central de sérum antidiphtérique est
établi dans notre laboratoire, et le sérum est remis sur
demande des médecins. Pour le Département, les dépôts secon
daires existent dans chaque chef-lieu de canton à l’hospice ou
à la mairie. Ces dépôts sont renouvelés dès qu’ils sont épuisés
et pour le moins une fois par an. Le sérum y est à la dispo
sition des médecins de toutes les communes du canton pour
les cas urgents. Il leur en est d’ailleurs adressé directement
�118
LÉON d ’a STROS
sur leur demande, dès qu’un foyer diphtérie se déclare dans
leur commune.
***
Telles sont les dispositions que nous avons prises pour
favoriser l’application de la sérothérapie antidiphtérique
dans le département des Bouches-du-Rhône. Les résultats de
la généralisation de la méthode n’ont pas tardé à se m ani
fester.
J’en parlerai seulement pour ce qui concerne la ville de
Marseille, n'ayant pu me procurer les documents suffisants
pour l’ensemble du département.
Il estmalheureusement impossible de baser une appréciation
sur les chiffres mêmes de morbidité diphtérique. La déclara
tion des maladies épidémiques n’est en effet imposée par la
loi que depuis peu d’années, et même actuellement on ne
peut affirmer qu’elle soit faite de façon assez régulière pour
pouvoir servir de base à une statistique de morbidité. Les
chiffres de nos examens bactériologiques, quelque intéressant
qu’il soit de les comparer d’une année à l’autre, ne correspon
dent certainement pas à la totalité des cas de diphtérie ;
ils ne concernent d’ailleurs que la période sérothérapique.
Force nous est donc, pour apprécier les effets de la sérothéra
pie, de nous rapporter aux chiffres de la mortalité, tels qu’ils
nous sont fournis parla statistique municipale sous la rubri
que : diphtérie, angines et croups. Nous donnerons ces
chiffres de mortalité de 1880 à 1903. C’est en 1894 dans les
trois derniers mois de l’année que fut introduite à Marseille,
mais d’une façon assez irrégulière vu l’insuffisante quantité
du sérum, l’application de la sérothérapie. Mais en 1895 et
depuis lors, celle ci fut complètement assurée par les envois
réguliers de l’Institut Pasteur. Il im portera surtout de rap
procher et de comparer la mortalité diphtérique pendant la
période pré-sérothérapique 1880-1893, et pendant la période
sérothérapique 1895-1902.
�HUIT ANNÉES DE SÉROTHÉRAPIE ANTIDIPHTÉRIQUE
119
Mortalité diphtérique à Marseille
I 1880.............................
1881 ..........................
1882 ..........................
1883 ..........................
1884 ...........................
1885 ..........................
' 1886.............................
1887.............................
1888 ..........................
1889 ..........................
1890 ..........................
1891 ..........................
1892 ..........................
| 1893..............................
427 décès.
395
»
401
»
367
»
346
»
354
»
582
»
524 »
468
»
363
»
675
»
779
»
573
»
365
»
1894..............................
336 décès.
1895 ................ •.........
1896 ..........................
1897 ..........................
.
1898..............................
Période serotherapique < .
1 1899..............................
1900..............................
1901.............................
1 1902..............................
122 décès.
129
»
54 »
62
»
86
»
85
»
74
»
64
»
Période
pré-sérothérapique
Début de la sérothérapie
I
Tels sont les chiffres bruts. Ils ne peuvent suffire pour une
appréciation précise des résultats. En effet, de 1880 à 1902,
la population de la ville de Marseille a augmenté de cent
quarante mille habitants. Il convient de comparer entre
eux non pas simplement les chiffres bruts de la mortalité
avant et pendant la période sérothérapique, mais bien le
taux de mortalité par rapport au chiffre de la population
qui augmente d’une année à l’autre. Voici les résultats
�120
LÉON d ’aSTROS
auxquels nous arrivons, en nous basant sur les chiffres des
recensements quinquennaux (1).
Mortalité diphtérique à Marseille par 100.000 habitants
Période
pré-sérothérapique
Début de la sérothérapie
Période sérothérapique
I 1880.............................
1881.............................
1882.............................
1883
.......................
1884
.......................
1885
.......................
1886.............................
1 8 8 7 ..........................
1888.............................
1889
.......................
1890
.......................
1891
.......................
1892
.......
\ 1893.............................
121 décès.
110
»
110 »
100
»
89
»
95
»
155 »
137 »
120
»
92
»
169
»
198
»
138 »
86
»
1894.............................
78 décés.
1895.............................
1896...........................
28 décès.
29
»
J
1
1897.............................
12 »
L’éloquence de ces chiffres ressort encore davantage du
1898.............................
13 »
tableau ci- contre.
1899.............................
18 »
1900.............................
» :
(1) Les recensements ont donné
tes chiffres dépopulation21suivants
1881 : 360.099 hab. ; 1886 : 376.143
hab. ; 1891 : 406.919 hab.
.1901.............................
15 ; 1896
» :
417.344 hab. ; 1901 : 491.161 hab. Nous avons réparti l’augmentation de
1902.............................
13
»
la population constatée à chaque recensement proportionnellement
entre les cinq années de la période quinquennale,
����HUIT ANNÉES DE SÉROTHÉRAPIE ANTIDIPHTÉRIQUE
121
Il en résulte que la m ortalité diphtérique annuelle à Mar
seille par 100.000 habitants a varié entre un minimum de
86 décès et un maximum de 198 pendant la période pré-sérothérapique de 1880 à 1893, — tandis qu’elle a oscillé entre
12 et 29 décès seulement par 100.000 habitants depuis
l’emploi régulier du sérum antidiphtérique pendant les huit
années 1895-1902.
Et si l’on établit la mortalité moyenne générale par diph
térie avant l’emploi du sérum et depuis la sérothérapie, on
arrive au résultat suivant ; La mortalité diphtérique annuelle
moyenne à Marseille pendant la période pré-sérothérapiquo
de 1880 à 1903 était de 123 décès par 100.000 habitants.
Depuis l’emploi du sérum pendant la période 1894-1902,
cette mortalité moyenne a été de 18,5 décès par 100.000 habi
tants. En d’autres termes, depuis l’emploi du sérum la mor
talité diphtérique à Marseille a diminué de plus des cinq
sixièmes.
L ’amélioration si considérable de la statistique établie sur
cette période de temps relativement assez longue que nous
fournissons se présente avec des caractères qui ne peuvent
laisser de doute sur sa véritable cause. La diphtérie est une
maladie endémo-épidémique qui présente dans son évolution
au cours des années des oscillations dont toutes les conditions
ne nous sont pas connues. Nous constatons ces oscillations
sur la courbe de la période pré-sérothérapique. Nous les
retrouvons également, quoique moins marquées, sur la
courbe de la période sérothérapique. Mais les plus hauts
chiffres de cette dernière courbe restent bien au-dessous des
plus bas chiffres de la courbe de la période précédente.
Au nombre des causes des oscillations de la courbe de
m ortalité, il faut compter, croyons-nous, l’influence d’autres
maladies épidémiques, avec lesquelles coïncident fréquem
m ent les aggravations de la statistique de la mortalité diph
térique. Ces maladies constituent souvent en effet avec la
diphtérie des associations morbides et en aggravent l ’évolu
tion soit par elles-mêmes, soit indirectem ent en rendant
�122
LÉON D’ASTROS
moins efficace l’action du sérum. Je veux parler surtout de
la coïncidence des épidémies de grippe et de rougeole.
Malgré l’existence de quelques-uns de ces facteurs de
gravité, vis-à-vis desquels le sérum antidiphtérique a une
efficacité moins directe, nous sommes convaincu que la
courbe de la m ortalité diphtérique pourrait s’abaisser encore.
Le moyen le plus sùr pour dim inuer cette mortalité diph
térique, cela a été répété bien souvent, est l’application
précoce du traitem ent par le sérum . Malheureusement dans
les milieux pauvres, le médecin est souvent appelé à une
période vraim ent trop avancée de la m aladie; la misère ici
comme partout est condition aggravante du mal. Aux méde
cins d’en réduire le plus possible les funestes effets par leur
esprit de décision et leur action rapide.
�IX
LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE
ET LES TENDANCES NOUVELLES DE LA PATHOLOGIE (P
par OIjMER
Appelé pour la prem ière fois à prendre la parole dans cette
Ecole de Médecine où je venais il y a peu de temps encore, en
élève attentif, écouter les leçons de maîtres estimés, je ne me
fais aucune illusion sur les difficultés qui m ’attendent.
La présence dans cet amphithéâtre d’un grand nombre de
mes amis est pour moi un précieux encouragement ; mais je
compte surtout sur votre zèle et sur votre attention pour
mener à bien la tâche délicate qui m ’incombe.
Pendant ces trois dernières années, M. le professeur Oddo,
dont je m ’honore d’être l’élève, a été chargé de l ’enseigne
ment complémentaire de la pathologie générale. Par les
rem arquables qualités de ses leçons et par l’originalité de
son enseignement, ce m aître distingué a su vous intéresser
aux questions quelquefois arides que nous devrons aborder
ensemble. Heureux si je puis lui prouver m a reconnaissance
et mon attachement en le prenant pour modèle et pour guide !
*
* #■
La pathologie générale ne doit pas être considérée comme
une branche indépendante des sciences médicales ; elle est le
(1) Leçon d’ouverture du cours de pathologie générale, faite le
25 mars 1903.
�124
OLMER
résultat général, la synthèse des données positives acquises
dans les diverses branches de la médecine ; elle procède
comme toute science positive en établissant des faits, en les
groupant, et en recherchant les relations immédiates qui les
unissent.On l’a parfois comparée avecquelque prétention à la
philosophie, qui est la science des sciences et nécessite la
connaissance de toutes choses. Mais parler de philosophie,
c’est évoquer le souvenir des longs siècles d’incertitude qui
ont précédé l’ère médicale moderne. C’était l’époque où per
sonne ne songeait à employer les méthodes ordinaires
d’investigation et de raisonnement scientifique: la science,
dit Duclaux, s’était créé une impasse, en s’acculant à la philo
sophie. Trop longtemps les théories subtiles et les discussions
oiseuses ont encombré la médecine ; la pathologie s’est enfin
affranchie du principe d’autorité qui a constitué pendant des
siècles un dogme à peu près inébranlable ; on ne parle plus
guère aujourd’hui, autrement que pour les railler, des
conceptions singulières et des doctrines spéculatives qui divi
saient les médecins en solidistes, organicistes, humoristes,
animistes et vitalistes ; le temps des systèmes absolus est
passé.
Loin de moi cependant la pensée de dénier toute valeur
aux admirables travaux de nos devanciers, qui ont constitué
de toutes pièces la médecine traditionnelle, qui s’appuie
depuis Hippocrate sur l’observation attentive des malades. Je
ne veux faire allusion qu’aux hypothèses stériles qui ont
inutilem ent retardé l ’évolution des sciences médicales.
Il suffit en effet de jeter un coup d’œil d’ensemble sur
l’œuvre accomplie pendant le XIX° siècle pour se convaincre
que la vérité ne dépend d’aucune théorie. Des faits positifs
accumulés dans toutes les branches de la pathologie, des
découvertes retentissantes ont.engagé la médecine dans une
voie nouvelle et féconde ; la clinique et la thérapeutique,
but suprême de nos efforts, ont largement bénéficié de ces
tendances de la pathologie contemporaine, et l’on devrait
inscrire en tête de nos ouvrages médicaux cette belle parole
�LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE
125
de Claude Bernard : « La vérité scientifique dans sa beauté
nue est toujours plus lumineuse que parée des ornements
dont notre imagination tenterait de la revêtir » (1).
S’il est exact, comme on l’a souvent répété, que les progrès
d’une science, quelquefois même les orientations nouvelles,
dépendent dans une large mesure des procédés d’investigation
qu’elle emploie, c’est en grande partie à l’introduction de la
méthode expérimentale que l’on doit attribuer le remarquable
essor de la médecine moderne. Je me propose, dans cette
leçon d'introduction, de remonter aux origines de la méthode
expérimentale, de déterminer l’influence que cette méthode
a exercée sur l’évolution des sciences pathologiques, d’indi
quer son utilité et de préciser sa valeur.
*
* *
Exclusivement inspirée d’un empirisme grossier et étroit,
encombrée de pratiques religieuses puériles, la médecine
sembla prendre rang parmi les sciences exactes avec Hippo
crate, qui s’efforça de se dégager des doctrines spéculatives et
do mettre au prem ier plan l’observation des malades. Mais
c'est Galien qui le prem ier, au II0siècle de notre ère, parait
avoir fondé la méthode expérimentale et montré la valeur des
vivisections pratiquées chez les animaux ; malgré leur défaut
de précision, les procédés grossiers employés par l’illustre
médecin dePergame et de Rome l’avaient amené à faire des
découvertes importantes : par la ligature des uretères, il vit
que l’urine était sécrétée par les reins ; il observa encore que
la section de la moelle était suivie de la paralysie de toutes
les parties situées au-dessous du point sectionné. Mais Galien
eut le tort de ne disséquer que des animaux et de ne pas
connaître l’anatomie hum aine;il ne sut pas se dégager des ten
dances philosophiques de ses prédécesseurs et de ses contem
porains, et il échafauda sur des expériences incomplètes ou
erronées des théories subtiles, que ses commentateurs
devaient développer à l ’envi, sans essayer de les vérifier.
(1) Cl. Bernard. — D is c o u r s d e r é c e p t io n à V A c a d é m ie F r a n ç a i s e .
�126
OLMEft
Esprit novateur, créateur d’une méthode dont on ne
pouvait comprendre la portée, Galien a cependant retardé
par son œuvre l’évolution des sciences médicales, puisque
pendant quatorze siècles aucun savant n’osa secouer le joug
de la tradition et s’adonnera l’expérimentation.
Grâce à l’impulsion des philosophes, du théosophe Paracelse
et surtout du chancelier anglais François Bacon, qui a posé
les lois de l’investigation scientifique et fixé la valeur de
l’observation raisonnée et des expériences méthodiques, on
vit au XVI” siècle quelques savants s’élever contre les doctri
nes systématiques imposées aux médecins. « Une dissection et
une expérience, disait en 1559 le physiologiste Realdo
Colombo à propos de la circulation pulmonaire, apprennent
plus en un jour que trois mois de lecture de Galien. » Cepen
dant, malgré la découverte d’Harvey, qui devait avoir en
pathologie un grand retentissement, malgré les recherches
fructueuses et à jamais célèbres d'Aselli, De Graaf, Spallanzani, et surtout de Haller, qui prouva expérimentalement la
théorie de l’irritabilité, et, suivant la juste remarque de Glev,
ouvrit ainsi la voie où la biologie rencontrera la dém onstra
tion de l’un de ses principes essentiels, il faut arriver au
XIX° siècle pour voir se développer dans toute son ampleur la
méthode expérimentale, qui avait été jusqu’alors l ’apa
nage des seuls physiologistes.
A l’aurore du siècle nouveau, le nom de Bichat doit être
mis au premier rang. Bichat a lui-mêm e indiqué sa techni
que dans la préface de son Anatom ie Générale, dont l'in
fluence a été décisive sur l’évolution des sciences biologi
ques : « Expériences sur les animaux vivants, essais avec
divers réactifs sur les tissus organisés, dissections, ouvertu
res cadavériques, observation de l ’homme en santé et en
maladie, voilà les sources où j ’ai puisé : ce sont celles de la
nature. » Par l’emploi de sa méthode, Bichat « put arriver à
connaître les propriétés organiques et vitales des tissus ani
maux et établir les lois qui devaient servir de base à l’ana-
tu
�LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE
127
tomie générale d’abord, à la médecine ensuite » (1).
Malgré les belles recherches de Magendie et de Flourens,
qui ont vulgarisé la physiologie expérimentale, beaucoup de
médecins et de naturalistes, parm i lesquels il faut citer
Cuvier, ne reconnaissaient aucune valeur à l’expérimentation
chez les êtres vivants. Ils admettaient « que la force vitale
était en opposition avec les forces physico chimiques, qu'elle
dominait tous les phénomènes de la vie, les assujettissait à
des lois tout à fait spéciales et faisait de l’organisme un tout
vivant auquel l’expérimentateur ne pouvait toucher sans
détruire le caractère de la vie même » (2). Ces objections
étaient théoriques. Pratiquement, on sait le parti que la chi
rurgie devait tirer des travaux de Flourens sur le rôle du
périoste dans la formation des os, de la découverte du chlo
roforme dont ce physiologiste a contribué à répandre les
bienfaits ; de même les travaux de Flourens sur les localisa
tions cérébrales, de Magendie sur la distinction des nerfs
moteurs et des nerfs sensitifs intéressaient à plus d’un titre la
pathologie médicale.
Il appartenait à un éiève de Magendie de créer une science
nouvelle fondée sur l’emploi méthodique de l’expérimen
tation. Par ses idées et par ses méthodes, Claude Bernard a
orienté les recherches dans une direction nouvelle ; il a
contribué à étendre le champ de l’observation physiologique
en m ontrant aux médecins l’importance et la valeur de l’in
vestigation expérimentale. Par sa conception du m ilieu in té
rieur, l’illustre biologiste a entrevu d’une façon sans doute
encore confuse le mode d’action des substances toxiques
sur les divers éléments de notre corps, et les considérations
nouvelles qui résultent de cette notion seront plus tard déve
loppées et confirmées dans leurs grandes lignes par les
physiologistes et par les médecins.
(1) Cité d’après Launois : Xavier Biclial ; sa vie ; son œuvre; son
influence sur les sciences biologiques. (Presse Médicale, 19 juillet 1902,
n° 58, p. 689.)
(2) Cl. Bernard. — Du Progrès dans les sciences physiologiques.
�128
OLMER
Après avoir été presque exclusivement employée en physio
logie, l’expérimentation a donc pris rang définitivement'parmi
les procédés d’information destinés à accroître le patrimoine
des sciences médicales. Le physiologiste peut déterminer par
l’analyse expérimentale les conditions élémentaires des phé
nomènes pathologiques et réaliser à sa volonté des syndro
mes cliniques ; m ettant à profit les idées de Virchow sur la
pathologie cellulaire, l’histologiste croit trouver la base de
tout processus morbide dans les modifications structurales des
cellules et de leurs dérivés. Mais la cause intime des maladies
nous échappait encore et « on s’ingéniait à la chercher dans
des modifications de l’irritabilité ou dans l’inflammation des
tissus, quand on ne se contentait pas d’explications plus obs
cures encore, telle que celle de la spontanéité morbide »
(Déjerine) (1). Les découvertes de Pasteur m irent un terme à
ces discussions en introduisant en pathologie la notion d’in
fection, qui devait révolutionner les sciences médicales. En
application des idées de Pasteur, la méthode expérimentale
va prendre une importance prépondérante ; elle va permettre
d’élucider les problèmes les plus complexes et les plus mysté
rieux de l’étiologie et de la pathogénie. Avec l’appui de
l’expérimentation et grâce à la découverte des leucomaïnes
par Armand Gautier, Bouchard complétera l’œuvre de Pas
te u r et édifiera la doctrine féconde de l ’auto-intoxication.
Séduits par l’attrait des recherches expérimentales, de
nombreux travailleurs se sont engagés dans cette voie nou
velle ; chaque jour voit s’accroître le domaine de nos connais
sances positives. Enfin, comme pour couronner ces efforts, à
mesure que le déterminisme des phénomènes pathologiques
se précise, il devient possible de poser les règles d’une
thérapeutique rationnelle et vraim ent curative.
Ainsi semble justifié de nos jours pour les sciences patho
logiques l’enthousiasme que le moine Roger Bacon, le docteur
admirable, professait au XIII' siècle pour la méthode expéri(1) Leçon d’ouverture du Cours d'Histoire de la Médecine.
�129
LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE
mentale : « La science expérimentale ne reçoit pas la vérité
des mains de sciences supérieures ; c’est elle qui est la
maîtresse et les autres sciences sont ses servantes. »
*
* *
Tonte science digne de ce nom, dit Cl. Bernard, est celle qui,
connaissant les lois précises des phénomènes, les prédit sûre
ment et les maîtrise quand ils sont à sa portée. Mais qu’il
s’agisse des réactions normales ou morbides, les actes vitaux
sont toujours complexes, et les lois qui régissent les phéno
mènes biologiques ne se dégagent pas avec autant de précision
et d’exactitude que les manifestations des propriétés des corps
bruts. Sans doute, on commence à entrevoir clairement,
malgré leur m ultiplicité, les conditions étiologiques qui font
la maladie ; sans doute les procédés employés par les agents
pathogènes pour nuire à l’organisme sont restreints et assez
bien connus. Mais, parce que l’on a isolé un microbe ou un
poison, parce que l’on a su reconnaître les perturbations
anatomiques et fonctionnelles que les causes pathogènes
déterminent au sein de nos tissus et de nos organes, on n’est
pas toujours en mesure de comprendre les modalités variées
que la clinique présente à notre obsei’vation. En dehors de
l intérêt scientifique qui s’attache à la solution de tels problè
mes, l’expérience donne chaque jour la preuve que les pro
grès de la thérapeutique sont étroitement liés aux progrès de
la pathogénie. Il est donc utile de soumettre les faits cliniques
à une analyse méthodique et d'étudier isolément et d’une
façon un peu schématique, aux étapes successives de leur
évolution, les réactions morbides qui se produisent sous l’in
fluence des agents pathogènes. La médecine expérimentale a
pour but de provoquer chez Vanimal les troubles fonction
nels et les lésions anatomiques qui se développent spontané
ment dans l'économie sous Vinfluence des causes morbifiques.
Elle a le pouvoir de mesurer et de régler à volonté les causes
et les effets ; elle perm et aussi d’étudier avant toute tentative
thérapeutique l’action sur les animaux des substances médi!)
�130
OLMER
camenteuses et de prévoir ainsi la valeur des méthodes nou
velles de traitement.
Comme le fait rem arquer Roger (1), la pathologie expéri.
mentale est devenue le complément indispensable de la cli
nique : l’étiologie, la pathogénie, la physiologie et l’anatomie
pathologiques, la pharmacologie -ne peuvent se passer de son
secours. Mieux encore que les plus belles paroles, quelques
exemples empruntés aux diverses branches des sciences
pathologiques me permettront de m ettre en évidence l’impor
tance de l’expérimentation.
L’observation des malades nous montre que les causes qui
déterminent les maladies sont multiples, et cette complication
des facteurs étiologiques explique pour une large part l’cx
trême variété des modalités cliniques, que la pathologie
descriptive ne peut qu’imparfaitement signaler. Une cause
pathogène étant donnée, il est sans doute possible de prévoir
dans une certaine mesure les accidents qu’elle occasionnera.
Mais il importe surtout de songer à l’extrême variété du ter
rain humain, de faire intervenir des éléments étiologiques
accessoires, une intoxication ou une infection antérieures, des
prédispositions viscérales héréditaires ou acquises, dont la
notion est encore confuse et l’influence adjuvante souvent
difficile à préciser. Les propriétés de la cause pathogène, sa
dose, sa voie d’apport sont des éléments, dont nous savons
apprécier la valeur. Mieux que toute autre méthode, l’expéri
mentation nous perm et de pénétrer la nature do ces varia
tions, puisqu’elle nous donne le pouvoir de graduer à volonté
les manifestations morbides en partant des faits simples pour
aboutir aux phénomènes lesplus complexes.
Pendant longtemps, l'expérim entateur n’a pu réaliser que
les lésions occasionnées par les agents externes mécaniques
ou physiques, c’est-à-dire des traum atism es, des brûlures ou
des gelures locales. Ces recherches ont été reprises avec une
rare précision dans ces dernières années, et il suffit pour s’en
convaincre de citer les beaux travaux de Ranvier sur la
(1) Roger.— Traité de Pathologie générale, de Bouchard, t. I, p. 23.
�LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE
131
cicatrisation des plaies, de Cohnheim, de Boyer et Guinard, de
Vallin, de Laveran et Regnard sur l’action de la chaleur et
sur l’insolation, de Laveran et de Cohnheim sur le mécanisme
de la congélation locale. Les expériences de Bouchard sur les
différents rayons du spectre solaire ont précédé les recher
ches deFinsen, qui ont abouti à l’introduction d’une nouvelle
méthode thérapeutique, la photothérapie.
On sait l’importance qu’il convient d’attribuer aux processus
toxiques en pathologie ; presque tous les poisons ont été l’ob
jet de recherches expérimentales plus ou moins détaillées ;
c’est p a rle poison que Cl. Bernard « installa son laboratoire
au sein de l’économie animale », faisant ainsi ce qu’on a
appelé Yautopsie vivante {Y). Dans cet ordre d’idées, les expé
riences ne vont pas tarder à se m ultiplier : on étudie les voies
d’apport des substances toxiques, les conditions qui favorisent
ou entravent leur absorption, leur mode d’action, les moyens
de protection dont l’organisme dispose pour neutraliser ou
détruire les poisons. Lorsque Armand Gautier eut découvert
que les cellules vivantes peuvent former normalement des
leucomaïnes ou alcaloïdes, lorsque Bouchard eut montré le
rôle considérable des auto-intoxications, les expérimentateurs
s’engagèrent dans cette voie inexplorée. On étudia la toxicité
des extraits de tissus, du sang, des urines, des diverses sécré
tions. Ces recherches n’étaient pas à l’abri des critiques ; elles
viennent d’être reprises, et, malgré les corrections apportées
aux premiers résultats, leurs conclusions générales persistent
à la lumière des faits nouveaux.
Tout récemment enfin, sous l’influence des travaux de
Bordet, de MetchnikofF, de Delezenne, l’étude des toxines
cellulaires, des cytotoxines, paraît avoir fait un pas décisif.
Buchner avait remarqué qu’un sérum déterminé a la pro
priété de détruire les hématies d ’une espèce différente ;
les observations récentes ont montré que le sérum sanguin
peut être artificiellement rendu toxique pour les cellules les
(1) D’après Gley. — La Société de Biologie et l’évolution des scien
ces biologiques.
�132
OLMER
plus diverses. Si les résultats obtenus pour les divers organes
(reins, foie, pancréas, système nerveux, corps thyroïde) ne
sont pas définitifs et ne peuvent être comparés à ceux obtenus
par Bordet dans ses belles recherches sur le sang, il est
cependant déjà possible d’entrevoir les conséquences prati
ques de ces données nouvelles. Comme les toxines micro
biennes, les cytotoxines provoquent la formation dans l’orga
nisme d’antitoxines cellulaires, et cette découverte montre une
fois de plus les relations multiples qui existent entre ces deux
grands processus pathogéniques, l’intoxication et l’infection.
Il n’est pas exagéré de dire avec Girode que la pathologie
microbienne emprunte à l’expérimentation ses documents
les plus solides. « Toutes les modalités de l ’inoculation infec
tieuse y sont réalisées avec une grande sûreté et se présentent
avec une objectivité véritablement saisissante. » L’expéri
mentation nous fournit le moyen de m esurer l’importance
relative du microbe et du terrain, que les recherches
modernes ont justement opposés l’un à l’autre. La virulence
du microbe peut varier à l’infini sous des influences que
l’expérimentateur a le pouvoir de réaliser. De plus, si l’on ne
tient compte que des résultats positifs, l’inoculation aux
animaux permet aussi dans certaines conditions de déter
miner les différents degrés de virulence que peuvent offrir
les micro-organismes. Rappelant un fait mis en valeur par
Arloing à propos du Bacille de Koch, Bezançon et Griffon
n’ont-ils pas récemment utilisé dans ce but la résistance du
lapin à l’infection tuberculeuse expérimentale ?
Depuis les premiers travaux consacrés à cette question par
le professeur Bouchard, dès 1880, c’est-à-dire, comme le
signale Gharrin, à une époque où les théories pastoriennes
n’avaient pas encore été enseignées officiellement à la Faculté
de Paris, le rôle du terrain a été rem arquablement mis en
évidence : c’est l’organisme et non le microbe qui fait la
maladie. Dans cet ordre d ’idées, les recherches expérimen
tales se sont multipliées ; beaucoup sont devenues classiques.
On a pu déterminer avec une précision inattendue les condi-
�LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE
133
lions gui modifient la réceptivité de l’organisme pour les
infections acquises et font fléchir la résistance de nos défenses
naturelles, l’influence de l’âge, de l’espèce, de la race, des
facteurs de débilitation, de l’inanition, du surmenage, des
agents physiques, des maladies antérieures. Une ample
moisson de faits nouveaux et d’idées générales devait récom
penser ces efforts.
En même temps que l’étiologie nous est révélée dans ses
moindres détails, les études pathogéniques se poursuivent et
éclairent d’une lueur longtemps incertaine le mécanisme de
l ’infection et de l ’immunité. Dans ses recherches sur le
choléra des poules, Pasteur avait réussi à provoquer l’un des
symptômes de la maladie, la somnolence, par l’inoculation à
la poule de cultures stérilisées des agents de cette septicémie.
Avec la toxine pyocyanique, Charrin observe chez le lapin
le syndrome paraplégique. Bouchard injecte les urines
d’animaux inoculés avec le Bacille pyocyanique ; il reproduit
la paraplégie spasmodique et réalise artificiellement la résis
tance au microbe, c’est-à-dire l’immunité : il rem arque encore
que cette résistance se développe lorsqu'on emploie les cul
tures stérilisées. Dès lors la roule était tracée, et des travaux
confirmatifs sont publiés de tous côtés. Par l’étude des toxines
microbiennes, on va pouvoir aborder les grandes questions de
la prédisposition, de l’immunité, des vaccinations, et l’on
commencera à entrevoir les principes d’une thérapeutique
pathogénique. Si nous voulions exposer tous les faits posi
tifs acquis par l ’expérimentation, nous serions amenés à
développer dans ses moindres détails la notion d’infection,
qui est la gloire de la médecine contemporaine.
A la suite des travaux de Pasteur sur les maladies des
vers-à-soie, la théorie microbienne a contribué d’une façon
décisive à la solution des mystérieux problèmes de l'hérédité
pathologique. Les expériences positives se sont multipliées
dans cette direction après les belles observations de Pasteur
sur la pébrine des vers-à-soie et les recherches longtemps
incertaines provoquées par les publications de Brauell et
�134
OLMER
Davaine sur la Bactéridie charbonneuse ; en dépit des faits
négatifs, la réalité de l’hérédité du germe prévue par l’obser
vation Clinique est aujourd’hui définitivement acceptée. De
même l’immunité, qui est essentiellement une propriété
cellulaire, peut être transmise des ascendants aux descen
dants .
On doit encore à Pasteur la démonstration objective d ’un
mode différent d’hérédité pathologique, l’hérédité du terrain:
étudiant une autre maladie des vers-à-soie, la flacherie,
l'illustre biologiste rem arqua que les individus atteints don
nent naissance à des êtres chétifs, présentant une fragilité
remarquable du tube digestif qui les prédispose à l’infection.
Souvent l’expérimentateur a réalisé depuis des dystrophies
héréditaires à l’aide des toxines microbiennes ou des poisons.
Est-il utile de rappeler que Gharrin a observé du nanisme
chez des lapins issus de mères soumises à l’intoxication
pyocyanique, queM airet et Gombemale onfeonstaté, chez les
descendants de chiens empoisonnés par l’alcool, des arrêts
de développement dans divers organes et des crises épilepti
formes ? Peut-être serait-il intéressant de reprendre des
expériences méthodiques et variées dans cette direction ?
Parmi les questions de pathogénie que les expérimenta
teurs se sont efforcés do résoudre, les recherches de térato
génie ont été particulièrement fructueuses. Sans doute, grâce
aux progrès de l’embryologie, les théories surannées qui
avaient cours sur le mécanisme de production des monstres
s’étaient transformées dans la première moité du XIXe siècle
en une doctrine d’apparence vraim ent scientifique ; mais, dit
Mathias Duval (1), la tératologie était encore réduite à des
hypothèses ; elle n’assistait pas aux arrêts de développement
dont elle supposait si vraisemblablement l’existence ; elle ne
pouvait rien dire de positif sur l’époque où ils intervenaient,
sur les causes qui les déterminaient. « Ges nouvelles données
ne pouvaient être fournies que par l’expérimentation, qui,
(1) Mathias Duval. — Traité de Pathologie générale, de Bouchard,
II, p. 123.
�LA. MÉTHODE EXPÉRIMENTALE
135
changeant les conditions de l’évolution normale, se m ettrait
en état de produire beaucoup de monstres, de les étudier
non pas à l’état achevé, mais au cours même de leur forma
tion, et surprendrait ainsi le processus tératogénique dès son
début. » Portée dans le domaine expérimental par Étienne
Geoffroy Saint-Hilaire, qui fut l’instigateur de la méthode, et
surtout par Dareste qui s’efforça de troubler l’évolution
normale do l’embryon en modifiant les conditions indispen
sables à son développement, et qui obtint ainsi la production
de monstruosités variées, la tératogénie est devenue une
science positive et est arrivée de nos jours à un degré de
précision inattendu.
S’inspirant des données nouvelles qui ont éclairé les pronlèmes les plus confus de l ’étiologie et de la pathogénie,
capable enfin de comprendre les causes des maladies et de les
manier à son gré dans ses recherches, l’expérim entateur va
pouvoir reprendre l’étude des grands syndromes morbides,
poursuivie avec enthousiasme sous l’impulsion des premiers
travaux de Cl. Bernard. La physiologie pathologique s’est
renouvelée et est devenue une branche importante des
sciences médicales. Il me suffira de rappeler les recherches
inspirées par les publications de Brown-Séquard sur les
glandes à sécrétion interne : les expériences relatives aux
effets de la thyroïdectomie et aux accidents provoqués par
l ’extirpation des capsules surrénales ou du pancréas avaient
une importance capitale et leur répercussion en pathologie a
été considérable.
L'anatomie pathologique elle-même s’est transformée par
l’emploi combiné de la méthode expérimentale et des perfec
tionnements techniques. Les recherches histologiques prati
quées sur le cadavre exposent à bien des mécomptes : les
processus que l’on observe sont en général arrivés aux
derniers stades de leur évolution ; les lésions sont toujours
complexes, et l’on est tenu de faire la part des modifications
structurales qui se sont produites pendant l’agonie ou qui
témoignent de la décomposition cadavérique. Enfin les moda-
�136
OLMER
lités réactionnelles de nos cellules paraissent en définitive
assez limitées ; et le conflit qui se produit entre l’organisme
et la cause pathogène aboutit le plus souvent à des lésions
d’une banalité désespérante. Si l’on tient compte encore de
l’engouement des observateurs pour la dernière née des
sciences médicales, la bactériologie, on comprendra peut-être
pourquoi les études d’histologie pathologique ont été quelque
peu délaissées ; peut-être aussi les progrès de l’histologie
normale, étroitement liés à la découverte de procédés plus
parfaits de fixation et de coloration, ne se sont-ils pas suffi
samment imposés à l'attention des chercheurs. Cependant
l’examen microscopique détermine avec précision la topo
graphie des lésions et fournit la démonstration objective des
symptômes et de l’évolution des maladies ; grâce aux progrès
de la chimie et à la découvertes de nouvelles substances
colorantes, nous avons le moyen d’étudier méthodiquement
les portions constituantes de la cellule et d’aborder la solution
des problèmes les plus obscurs de la vie cellulaire.
L’expérimentation permet d’étudier les lésions à leur début
et aux diverses étapes de leur évolution anatomique ; elle
réalise des conditions favorables à l’observation des phéno
mènes morbides. Les savants qui ont entrepris des recher
ches dans cette direction se sont efforcés de distinguer les
phénomènes de défense et les processus dégénératifs. Ils ont
montré le parti que l’on peut tirer de l’observation des modi
fications structurales du protoplasma cellulaire et du noyau
L’exemple de la cellule nerveuse est particulièrem ent instruc
tif : de nombreux chercheurs se sont proposé de déterminer
des altérations élémentaires du protoplasma nerveux, en
multipliant expérimentalement les circonstances étiologi
ques. On sait l’importance attribuée par les neurologistes à
la dissolution des éléments chromatophiles de Nissl ; sans
doute, la signification des divers types de chromatolyse a été
exagérée, mais la valeur de ce processus est cependant indis
cutable. Des observations de même ordre ont été faites pour
la cellule hépatique : quelques histologistes ont remarqué
�—
LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE
■
137
que la distribution des granulations d’Altmann dans le protoplasma peut servir de critérium pour juger de l’état normal
ou pathologique d’une cellule. Je ne veux pas discuter ici la
signification de la substance chromophile de Nissl ou des gra
nulations fuchsinophiles d’Altmann. Si j ’ai rappelé les recher
ches précédentes, c’est qu’elles indiquent une tendance
nouvelle de l’anatomie pathologique. S’appuyant sur l’expé
rim entation, utilisant les données de l’histologie normale et
multipliant les méthodes techniques, l’anatomie pathologique
est appelée à se transformer en dirigeant ses efforts vers les
études cytologiques. Mais elle ne doit pas lim iter ses obser
vations à l’homme et aux animaux supérieurs ; les recherches
comparatives, pratiquées aux divers échelons de la série ani
male, ont seules une portée générale. Do pareilles études
sont encore à peine ébauchées, et il suffit de citer les admira
bles travaux de Metchnikoff sur l’inflammation pour compren
dre tout l’intérêt qu’elles présentent. La cytologie pathologi
que expérimentale et comparée nous ram ènera après un long
détour à la pathologie cellulaire de Virchow, dont l’idée
fondamentale, heureusement résumée par Chantemesse et
Podwyssoislty, s’éclaire et s’élargit à la lumière des acquisitions
récentes : tout processus pathologique a pour base les modifi
cations anatomiques des cellules et de leurs dérivés ; connaître
la cellule, c’est pénétrer dans le secret de la vie normale et de
la vie pathologique (1).
Pour term iner cette revue des résultats généraux obtenus
grâce à l’expérimentation, il est indispensable de rappeler les
travaux innombrables de -pharmacologie expérimentale, qui
se sont succédé depuis les publications de Cl. Bernard et
de Vulpian. Les effets provoqués par la plupart des sub
stances médicamenteuses ont été l’objet d’une étude plus ou
moins détaillée. Mais il est dangereux de conclure de l’animal
sain â l’homme malade, et l’observation clinique a souvent
montré qu’on ne doit accepter qu’avec réserve les données
expérimentales. Roger (2) a, récemment, proposé d’étudier
(1) Chantemesse et Pochvyssotsky.— Les Processus généraux, I, p. 97.
(2) Roger. — Maladies infectieuses, p. 1294.
�138
OLMER
l’action des médicaments sur l'anim al malade ; cette pratique
constituerait sans doute un progrès, mais elle modifie peu les
objections que l’on est en droit d’adresser à la méthode.
La thérapeutique moderne tend chaque jour à s’adapter
plus étroitement à la pathogénie. Ici l’expérimentation reprend
ses droits ; les nouvelles médications sont ses tributaires ; et,
pour ne citer que les acquisitions les plus récentes, les faits
expérimentaux ont eu comme conséquence pratique l’intro
duction de deux importantes méthodes de traitem ent : la séro
thérapie et l ’opothérapie.
*
* *■
Nous avons ainsi analysé dans une vue d’ensemble les
résultats fournis par l’expérimentation. Voyons maintenant
les objections qui ont été faites à la méthode.
A propos des recherches pharmacologiques, nous avons
déjà rem arqué que les faits observés chez le chien ou le lapin
ne peuvent être généralisés à tous les êtres vivants et ne
s’appliquent souvent pas à l’homme. En calculant d’après la
dose mortelle pour le chien, Roger constate que pour empoi
sonner un homme il ne faudrait pas moins de 13 grammes
d’atropine. On a souvent indiqué la vulnérabilité du mouton
indigène pour le charbon, alors que les moutons de race
barbarine offrent une grande résistance à la maladie. Sans
m ultiplier inutilem ent les exemples, je rappellerai que cer
taines maladies se rencontrent exclusivement chez l’homme
et n’ont jamais pu être reproduites chez l’animal : les fièvres
éruptives, la syphilis, le cancer échappent à peu près com
plètement au contrôle des faits expérimentaux.
Quelques observateurs audacieux et criminels ont pensé
tourner la difficulté en pratiquant l'expérimentation directe
ment sur l’homme. Si la vivisection n’est plus guère discutée
aujourd’hui sur l’animal, et, suivant l’expression de Roger,
s’impose comme une nécessité sociale, les tentatives de repro
duction sur l’homme des maladies virulentes et les essais
thérapeutiques inconsidérés sont odieux et sans excuse : ces
�LA
m éth od e
e x p é r im e n t a l e
139
faits constituent heureusem ent une rare exception. Certains
médecins, entraînés sans doute par leur zèle scientifique, ont
tenté sur eux-mêmes l’inoculation des maladies virulentes.
Presque toujours les résultats ont été négatifs et le domaine
des sciences médicales n ’a pas été sensiblement accru par de
tels sacrifices !
On a dit encore que l’acte opératoire modifie l’animal
en expérience au point de rendre inacceptables les résultats
obtenus. Citons l’exemple de la sécrétion pancréatique. Quand
on vient de pratiquer une fistule du canal de W irsung, il
arrive le plus souvent, même chez les animaux opérés en
pleine période digestive, que l’on n ’obtienne pas une goutte
de suc ou seulement une quantité insignifiante. La sensibilité
de la glande est si grande, ditH éd o n (l), que le choc opéra
toire suffit pour inhiber complètement sa sécrétion, Remar
quons que l’on a rarem ent l’occasion de recourir à de grands
traumatismes capables de fausser les résultats, et que les pro
grès de la technique opératoire ont sensiblement atténué la
valeur de cette objection. Le professeur Pawlow (2) a juste
ment opposé à la vivisection la méthode chirurgicale, « qui
doit prendre de plus en plus pied dans la physiologie
moderne'». Le succès dépend avant tout de l’habileté de
l’expérimentateur et des procédés chirurgicaux qu’il emploie.
Une asepsie insuffisante est une cause d’erreu r dont on a trop
souvent méconnu l’importance. L’expérience classique de
Charcot et Gombault, qui avaient réussi à reproduire une
cirrhose biliaire expérimentale en pratiquant sur le cobaye
la ligature du cholédoque, était en désaccord avec les résul
tats obtenus chez le chien par Leyden, qui observait seulement
de la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques.
Lahousse etDupré ont donné la raison de ces divergences et ont
distingué les lésions mécaniques de rétention biliaire asepti
que, des altérations inflammatoires, septiques. Les faits expéri(1) E. Hédon. — Physiologie normale et pathologie du pancréas,p, 19.
(2) J.-P. Pawlow. —Le travail des glandes digestives, traduction fran
çaise, p. 23.
�140
OLIVIER
mentaux ne sont donc jamais vraiment contradictoires; il s’agit
le plus souvent d’expériences incomplètes ou mal conduites.
Si le déterminisme des phénomènes offerts à notre observa
tion nous échappe, nous devons nous contenter d’enregistrer
les faits positifs, sans poser de conclusion définitive.
** *■
Ainsi la pathologie expérimentale, mieux informée, pour
suit son évolution, perfectionne ses procédés d’information et
utilise les acquisitions nouvelles. Mais elle ne peut donner la
clef de tous les problèmes. Les maladies provoquées sont très
différentes des maladies spontanées. Roger fait rem arquer
qu’on ne réussit pas à reproduire les symptômes et à poser
les indications thérapeutiques. Ces critiques ont été souvent
exploitées par quelques cliniciens, effrayés par les apparences
révolutionnaires de la pathologie contemporaine : on s'est
efforcé d’opposer à la médecine traditionnelle, Hippocra
tique, la médecine dite nouvelle, éclairée par l’expérimen
tation. Mieux inspirée aujourd’hui, la clinique prend son bien
où elle le trouve; elle marche avec le progrès (Dieulafoy).
Elle utilise à chaque instant les procédés de laboratoire, qui
complètent heureusement les données fournies par l’examen
méthodique du malade.
Si l’expérience est pour nous ce qu’elle était pour Cl. Ber
nard, c’est-à-dire une observation provoquée, le médecin est
un expérimentateur lorsqu’il demande aux recherches héma
tologiques de le renseigner sur la nature et le pronostic d ’une
maladie infectieuse, lorsqu’il pratique une ponction explora
trice, examine après centrifugation les liquides exsudés et
recherche les micro-organismes qu’ils contiennent par
l’examen direct, par les cultures et par l’inoculation aux
animaux. Le médecin fait une expérience toutes les fois
qu’il emploie les procédés d ’exploration inoffensifs et simples
que la clinique moderne met à sa disposition. Ces procédés,
dit Achard (1), mettent e n je u les fonctions mêmes dont les
(1) Achai'd. — Nouveaux Procédés d ’exploration clinique.
�LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE
141
(.roubles constituent la maladie. « Le clinicien ne se borne
plus alors au rôle de simple spectateur, il devient expéri
m entateur. L’expérience physiologique qu’il voit se dérouler
devant lui est son œuvre ; il en a d’avance fixé le déterminisme
et il en connaît le résultat chez un organisme normal. »
Je n ’ai pas l’intention de poursuivre l’énumération des
nouveaux procédés d’exploration clinique et de vous signaler
les critiques plus ou moins violentes dont ils ont été l’objet.
Le clinicien demande à l’examen du contenu stomacal de le
renseigner sur l’état des fonctions gastriques ; par l’épreuve
de l'élimination provoquée, il obtient quelques indications
précieuses sur le degré de perméabilité du filtre rénal ; la
recherche de la glycosurie alimentaire permet l’exploration
physiologique du foie, puisque toutes les fonctions de la
cellule hépatique sont solidaires et que cette épreuve
s’adresse à l’une des plus importantes, la fonction glycogé
nique.
Malgré leur imperfection et leur insuffisance provisoires,
ces diverses méthodes, encore incomplètement étudiées et
soumises au contrôle des faits, m arquent une tendance
nouvelle de la clinique moderne, qui s’efforce de compléter
les données fondamentales de la médecine traditionnelle par
l’étude des réactions dont l’organisme malade est le siège :
les procédés de laboratoire ne s’imposent pas seulement à
l’attention des savants; ils sont souvent indispensables au
clinicien, puisqu’ils extériorisent avec une rem arquable pré
cision les causes et l’évolution de la maladie. Dans la Leçon
d ’ouverture du cours de Clinique médicale, le professeur
Landouzy a bien défini la valeur de ces méthodes qui inter
viennent aujourd’hui dans l’outillage de la clinique : « Ces
inventions et ces techniques décuplent nos talents, donnent à
nos sens une acuité, à notre esprit, avec le calme et la
sécurité, une certitude démonstrative bien faite pour rallier
les derniers contempteurs de nos techniques modernes, qui
les disent extra-cliniques, sous prétexte qu’elles viennent du
laboratoire. »
�142
OLMER
*
**
Ainsi je crois vous avoir démontré, comme je me le propo
sais au début de cette leçon, l'importance capitale et prépon
dérante de la méthode expérimentale et l’influence que cette
méthode a exercée sur l’évolution des sciences pathologiques.
L’expérimentation complète heureusem ent les données four
nies par l’observation directe; elle est le lien qui unit la
médecine aux sciences positives; elle conduit enfin aux idées
générales qui dominent et guident la pathologie contempo
raine.
Sans doute, comme le proclamait Cl. Bernard, la médecine
expérimentale ne doit pas être un système nouveau de
médecine, mais au contraire la négation de tous les systèmes;
elle est simplement la science qui cherche à remonter aux
causes prochaines des phénomènes à l’état sain et à l’état
morbide. J’ai essayé de vous montrer l’inanité des doctrines
anti-scientifiques qui divisaient les médecins des siècles
passés. Cependant les auteurs modernes ne craignent pas
d’employer, surtout depuis quelques années, les termes de
vitalisme, de solidisme, d’hum orisme qui semblent un retour
aux errements d’autrefois. Mais nos conceptions médicales se
sont élargies. Lorsque nous parlons de néo-vitalisme, de néosolidisme, de néo-humorisme, nous n’entendons pas rappeler
des hypothèses dénuées de signification précise.Nous voulons
seulement indiquer que la médecine s’oriente définitivement
vers l’étude des actions et des réactions provoquées dans
l’organisme par les causes morbifiques; nous nous efforçons
par une analyse plus pénétrante de déterm iner les éléments
du conflit, qui constitue la maladie. Ces actions et ces réac
tions, nous essayons de les mettre en évidence dans les
humeurs qui servent d'interm édiaires entre le milieu exté
rieur et nos organites cellulaires ; nous les observons dans
nos tissus et dans nos organes ; mais c’est par l ’élude
attentive des propriétés et des modalités réactionnelles de
nos cellules que nous pouvons entrevoir la solution des pro-
�LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE
143
blêmes qui touchent à la défense de l ’organisme, aux prédis
positions morbides, à l’immunité.
Ainsi notre concept moderne est essentiellement écleclique
et révisable, puisqu’il s’appuie sur l’observation et sur l’expé
rience. Autrefois chacun avait un systèm e; la science
contemporaine concilie toutes les doctrines. Bien des faits
nous échappent encore; et parmi les données qui semblent
définitivement acquises, combien supporteront sans fléchir
l’épreuve du temps ? Mais sans nous laisser décourager par
les enseignements de l’histoire, instruits par les fautes de
nos devanciers, nous envisageons l'avenir avec confiance.
« La dignité de l’homme, disait Renan, n ’exige pas que
l’on fasse à toutes les questions une réponse arrêtée ; elle
exige qu’on n’y soit pas indifférent. Sonder la profondeur de
l’abime n’est donné à personne ; mais on fait preuve d’un
esprit bien superficiel, si l’on ne cède à la tentation d’y
plonger parfois le regard. »
��^ ... ,..... ...
mm.
X
De quelques A ccidents consécutifs au percem ent des Oreilles
par L. P E R R IN
La mode bizarre « des pendants d’oreilles », survivance
assurément de notre passé barbare, est plus souvent, qu’on
ne le croit, l’origine d ’accidents multiples, qui peuvent deve
nir très graves. A la suite du percement des oreilles, les
suppurations, les lésions impétigineuses, eczémateuses, les
adénopathies cervicales, sont, en effet, monnaie courante;
l’ulcération des lobules, leur déchirure par le poids des
boucles se rencontrent assez fréquemment; des chéloïdes
plus ou moins volumineuses ne sont pas rares, l’érysipèle a
été observé; la gangrène et la destruction des lobules, quoi
que exceptionnelles peuvent se produire, comme dans le cas
quejnous rapportons ; enfin la syphilis et la tuberculose ont
pu être inoculées par l’instrum ent du bijoutier. C’est, en effet,
le bijoutier, qui, devant vendre les boucles d’oreilles, est
considéré, dans les familles, comme l’opérateur de choix,
malgré son ignorance absolue des premières notions d’anti
sepsie ou même de simple asepsie.
L’opération du percement des oreilles est donc loin d’être
inoffensive; aussi, dans les classes aisées, dans ce que l’on
�14G
L . PER RIN
appelle « le monde », un courant se dessine-t-il de ne plus
se conformer à la coutume, en honneur dans les peuplades
sauvages, de pendre aux oreilles des bijoux d’une richesse,
d’un volume et d’un poids plus ou moins grands. Il est vrai,
que, si des parents intelligents évitent cette pratique à leurs
filles, celles-ci, comme dans le cas de chéloïde que nous rap
portons, arrivées au seuil du mariage, n’hésitent pas à se
soum ettre au percement de l’oreille pour pouvoir porter
« de beaux solitaires ».
Dans les classes pauvres, dans le peuple et à la campagne,
la coutume des pendants d’oreille est, par contre, loin de
disparaître. Elle s’étendait même aux hommes il y a quel
que vingt a n s, et on rencontre encore des paysans, des
marins ayant les oreilles ornées d’anneaux en or. Les femmes du peuple portent toutes des boucles d’oreilles, elles ne
les quittent jamais ; en cas de deuil, elles les recouvrent d’un
morceau de crêpe noir. Chez quelques-unes m êm e, les
oreilles ont été percées plusieurs fois ; on voit, en effet, le
lobule divisé en plusieurs languettes inégales, formant des
dentelures disgracieuses, et sur une de ces languettes est
passée la boucle d’oreille.
L’opération qu’elles ont subie, elles croiraient m anquer à
tous leurs devoirs de bonnes mères, si elles l’épargnaient à
leurs filles; elles ne sont jam ais pressées pour faire vacciner
leurs enfants, ayant toujours quelque bonne excuse à donner
pour retarder la vaccination, mais le percement des oreilles
doit être fait dans les premiers mois de la vie, souvent à la
fin du prem ier mois. G’est d’ailleurs le cadeau que fait la
m arraine à sa filleule ; à défaut de la m arraine, ce sont les
grands-parents ou la mère qui s’imposera des privations
pour que son enfant ait « des pendants d’oreilles ». La céré
monie se passe dans l’arrière-boutique du bijoutier, et sans
tenir compte de l’âge de l’enfant, de la faiblesse, de la fria
bilité du lobule, l’opération est faite et le pendant passé;
plus il sera lourd, plus la satisfaction de la famille sera
grande. Le jeune âge de l ’enfant n ’est pas dans ce milieu une
�ACCIDENTS DU PERCEMENT DES OREILLES
147
contre-indication, pas plus que son état de santé; on croit
même de bonne foi dans le peuple que, si l ’enfant a mal aux
yeux, le percement des oreilles va le guérir. Quand les pen
dants sont placés, si les oreilles deviennent le siège d’une
dermatose quelconque, les commères du quartier conseille
ront avec autant d’à-propos de m ettre un vésicatoire sur
chaque bras !
En présence de pareils préjugés, le rôle du médecin est
bien ingrat; mais s’il ne peut empêcher dans le peuple la
pratique si fortement enracinée du percement des oreilles,
ce legs d’atavisme, il doit, au moins, avertir les familles des
dangers que cette petite opération, tout insignifiante quelle
soit, fait courir aux enfants. Il lui appartient de faire
connaître à quel âge on peut la pratiquer, quelles en sont
les contre-indications, et quelles sont les précautions antisep
tiques qui s’imposent. Peut-être alors ne verra-t-on plus un
bijoutier, sans penser un seul instant à se laver les mains,
sans nettoyer les oreilles du sujet, procéder à la perforation
du lobule avec un instrum ent non désinfecté.
En attendant la réalisation de ces pratiques d’antisepsie
vulgaire et banale, nous pourrons encore observer long
temps les divers accidents consécutifs au percement des
oreilles. Ceux-ci sont plus ou moins graves.
Dans les cas les plus heureux, si l’enfant n’est pas trop
jeune et en bon état de santé, si le lobule n’est pas trop fria
ble, la boucle pas trop lourde, la suppuration au niveau du
trajet de l’aiguille ou du trocart ne durera pas, la cicatrisa
tion se fera facilement et il n’v aura pas de complication
infectieuse.
Impétigo. — Le plus souvent, il n’en est pas ainsi; il se
produit, au siège de la perforation du lobule, des pustules
d’impétigo, qui, lors de leur rupture, forment des croûtes
plus ou moins épaisses. Si, un traitem ent convenable n’est
pas immédiatement appliqué et dirigé par un médecin, les
lésions s’inoculent de proche en proche et bientôt un placard
bouge, suintant, croûteux envahit l’oreille et s’étend aux
�148
L. PERRIN
régions rétro-auriculaires, préauriculaires, au cuir chevelu,
au cou, à la face. La boucle d’oreille baigne au m ilieu de
cette sécrétion purulente ; elle est recouverte par les croûtes;
si on craint d’enlever le pendant, il ulcère le lobule et peut
arriver soit à faire des orifices plus ou moins élargis, soit à le
diviser, entièrem ent en deux languettes. Des adénites cervi
cales viennent souvent compliquer cette suppuration.
L’infection peut devenir plus grave encore : Rochon (1) a
signalé un cas d’impétigo qui, après avoir envahi la région
mastoïdienne, fut suivi d’une suppuration auriculaire avec
son cortège symptomatique ordinaire; les accidents ne cédè
rent que quand le pus se fit jour à l’extérieur. Chauveau (2)
a cité aussi un fait d’otite moyenne purulente avec perfora
tion tympanique.
Eczémas. — Des eczémas, le plus souvent impétiginisés,
s’observent aussi fréquemment à la suite du percement des
oreilles. Ils surviennent surtout chez les enfants qui ont des
blépharites ou quelque autre localisation céphalique de
l’eczéma séborrhéique. Les lésions gagnent le pavillon, le
lobule, la région rétro-auriculaire, le cou, les joues et per
sistent souvent avec une opiniâtreté désespérante.
Chéloïdes. — Les chéloïdes du lobule de l’oreille, pour
être une complication moins fréquente que ces dermatoses
suppuratives, ont été cependant signalées par de nombreux
auteurs ; nous avons pu en observer un cas qui m érite d’être
rapporté ; il montre bien, en effet, la résistance de ces pro
ductions morbides aux diverses méthodes de traitements
proposées par chirurgiens et dermatologistes.
Il s’agit dans ce fait d’une jeune femme qui, en 1894, à
l’époque de son mariage, se fit percer les oreilles par un
bijoutier ; l’opération fut pratiquée dans une même séance
et avec le même instrument, d’abord sur la malade, puis sur
ses deux sœurs ; l’oreille droite de la malade fut percée la
(1) Rochon. — Journ. de Clin, et de Thérap. infant, inf., 1898.
(2) Chauveau. — .Tourn. des Praticiens, p. 519, 1898.
�ACCIDENTS DU PERCEMENT DES OREILLES
149
prem ière, l’oreille gauche en second lieu. Nous insistons sur
ce fait, au prem ier abord insignifiant, car c’est sur l’oreille
droite, la première perforée par le bijoutier, que se développa
plus tard la chéloïde ; l’oreille gauche fut à peine atteinte
d’une petite cicatrice chéloïdienne ; enfin les deux autres
jeunes filles, opérées après la malade, n’eurent aucun acci
dent ; leurs oreilles restent percées et elles ont pu porter et
portent des boucles d’oreilles. La malade fut obligée de les
enlever à cause de la suppuration qui se déclara après le
percement des lobules ; des cicatrices finirent par se produire
au niveau des piqûres. Du côté gauche il n’y eut que de
petites lésions cicatricielles ; à droite, au contraire, sur le
lobule qui avait été perforé le premier, se développa d'une
m anière continue et progressive une chéloïde qui au bout
d’une année avait le volume d’une grosse noisette siégeant à
la partie postérieure du lobule.
Au point de vue étiologique et pathogénique, cette chéloïde
parait bien être d ’origine infectieuse : le trocart dont s’est
servi le bijoutier était septique et a surtout infecté l’oreille
droite, percée la première ; la virulence de l’instrum ent exis
tait encore pour l’oreille gauche, mais atténuée puisque la
suppuration a été moindre qu’à droite et que les cicatrices
chéloïdiques ont été de peu d’importance. Cet instrument,
nettoyé, pour ainsi dire, par son passage dans les lobules de
la jeune fille opérée en prem ier lieu, n’a plus occasionné
d’accidents de suppuration chez les deux autres jeunes filles
opérées en second et en troisième lieu. On doit, sans doute,
tenir compte de l’état constitutionnel de la malade, car, ne
fait pas qui veut une chéloïde et l’influence du terrain est
certaine. Mais ces trois jeunes filles, appartenant à la même
famille, ayant des antécédents semblables, il nous semble que
l’opération faite dans les conditions que nous avons relevées
et sur lesquelles nous avons insisté, a joué le plus grand rôle
dans la production de la chéloïde.
Au point de vue clinique, les faits que nous avons observés
sont classiques. Une fois développée, la chéloïde a augmenté
�150
L. PERRIN
progressivement de volume et sous l’influence de la mens
truation, mais surtout pendant les grossesses, les poussées
congestives se sont produites d’une manière sensible. Les
scarifications linéaires ont fait disparaître les douleurs, ont
arrêté la tum eur dans son développement, l ’ont réduite ju s
qu’à la dimension d’un noyau de cerise, mais, ce résultat
obtenu, la lésion est restée stationnaire. L’ablation chirurgi
cale fut alors pratiquée par le docteur Delanglade : malgré
une réunion immédiate parfaite, récidive trois mois après.
Les scarifications furent alors reprises, la malade ne voulant
pas se soumettre à la méthode électrolytique ; elles produi
sirent sans doute un certain affaissement, une diminution
assez sensible du volume do la tum eur, mais, sous l’influence
d’une nouvelle grossesse, la chéloïde reprit et dépassa le
volume qu’elle avait avant l’ablation chirurgicale.
En présence de ces récidives, la malade finit par accepter
le traitem ent par l’électrolyse, que nous pratiquâmes avec le
docteur Albert Bremond. Mais nerveuse et très désagréable
m ent impressionnée par l’électricité, la malade se plaignait,
pendant le passage d’un courant même faible, de douleurs
céphaliques, quoique l’électrode positive fût placée aussi près
que possible de la région à opérer, soit dans la région deltoïdienne. Les résultats obtenus étant très lents, nous eûmes
alors l’idée, avec le docteur Brémond, d’employer l’électrolyse
bipolaire(l): il n’est pas nécessaire, en effet, dans letraitem ent
des chéloïdes, d’éloigner les électrodes de façon à perm ettre
une large diffusion du courant; l’électrolyse ne doit pas agir
à distance, mais localement. La destruction delà tum eur fut
rapide ; en quatre ou cinq séances, malgré la pusillanimité
de la malade, elle fut obtenue. A chaque séance, après avoir
vu se produire au niveau de l’aiguille négative, la petite pla
que de sphacèle, le courant est renversé ; l’aiguille positive
devient négative et on a alors un second disque de sphacèle
tangent au premier ; la situation et la configuration de la
(1) L. Perrin. — Annales de dermat. et de syphil., juin 19U3.
�ACCIDENTS DD PERCEMENT DES OREILLES
151
tum eur nous perm ettant de la transfixer par les aiguilles,
la destruction des tissus chéloïdiques s’opérait aux points
d ’entrée et de sortie de l’aiguille.
Les résultats obtenus par l’électrolÿse bipolaire ont été
aussi rapides que parfaits, mais il faut l ’épreuve du temps
pour savoir s’ils seront durables. La chéloïde est, en effet,
récidivante au plus haut degré, extirpée ou détruite, elle se
reproduit surplace avec la plus extrême opiniâtreté. Au point
de vue histologique, il ne s’agit pourtant, comme dans le cas
que nous avons fait examiner par Pillet, que d’un fibrome
d'origine cicatricielle. Si, on ne connaissait l'éVolution des
chéloïdes, on ne pourrait qu’être étonné de voir une tum eur
bénigne présenter des récidives après son ablation comme
s’il s'agissait de tum eurs malignes ; Ces récidives apparais
sent, alors même que la réunion prim itive a été obtenue : la
tum eur enlevée se reproduit non seulement sur la ligne de
réunion, mais sur chacun des points de suture, et son volume
est d’ordinaire plus considérable qüe le Volume primitif.
Aussi comprend-on que des chirurgiens, comme Berger et
Quénu (1), après avoir opéré ces tum eurs, y aient renoncé
devant les insuccès constants de l’ablation, considérant d’ail
leurs ces tumeurs non comme des néoplasmes, mais comme
des troubles de nutrition, des lésions trophiques. C’est, du
reste, l’opinion de LancereaUx qui les décrit sous le nom de
trophonévroses.
Gangrène. — Les cas de gangrène consécutifs au percement
des oreilles sont heureusement plus rares que ceux de ché
loïde. Nous en avons observé un l’an dernier chez une fillette
de onze mois qui eut la rougeole, huit jours après avoir Subi
la perforation des lobules. Cette enfant, élevée au biberon,
était chétive, malingre, avec gros ventre des rachitiques ; elle
n ’avait que les deux dents incisives médianes inférieures.
Malgré ce mauvais état de santé, les parents lui firent percer
les oreilles; à la suite de l’opération, suppuration des orifices
(1) Soc. de chirurgie, 3 juin 185)6.
�152
h. PERRIN
et du trajet suivi par l’instrum ent du bijoutier. C’est dans
ces conditions que l’enfant eut la rougeole au mois de mai
1902 ; le 2 juin, elle me fut présentée à la clinique; la rougeole
était guérie, mais les yeux étaient atteints de blépharo-kératoconjonctivite et du côté des lobules existaient des ulcérations
profondes qui avaient détruit les lobules. A droite il ne restait
plus trace du lobule et de plus, au-dessous de l ’oreille, au
niveau de la partie inférieure de la région mastoïdienne, on
voyait une ulcération en forme de croissant ouvert en dedans.
A gauche, le lobule dans sa partie antérieure était sphacelé et
et il ne restait en arrière qu’un petit lambeau, une sorte de
languette, adhérent par une croûte à une ulcération au niveau
du cou. L’état général était lamentable ; amaigrissement
squelettique, langue sèche, diarrhée et vomissements. Malgré
cette cachexie, l’enfant guérit, les phénomènes gastro-intesti
naux s’amendèrent et grâce aux lavages à l’eau oxygénée, à
des pansements aseptiques humides avec l’eau bicarbonatée,
les ulcérations des oreilles et du cou se cicatrisèrent au bout
d’une quinzaine de jours, mais l’enfant n’en reste pas moins
privée des lobules des oreilles et avec des cicatrices profondes
au niveau du cou.
Tuberculose. — L’inoculation du lupus vulgaire, à la suite
du traum atism e produit par la perforation des oreilles, a été
observée par un certain nombre d’auteurs. H. Fournier en
rapporte deux cas dans son Journal des Maladies cutanées ;
Leloir (1), dans son Traité de la scrofulo-tuberculose, signale
un fait de lupus myxomateux du lobule de l’oreille, qu’il a
vu se développer chez une jeune fille, environ un an après
qu’elle eut porté des boucles d’oreilles d’une de ses cousines
morte phtisique. Le docteur Lespinne a communiqué à
Leloir un fait analogue : une jeune fille de 11 ans, ayant reçu
en héritage d’une tante morte phtisique une paire de bou
cles d’oreilles, se fit percer les lobules pour porter ces bijoux.
(1) Leloir. — Traité pratique, théorique et thérapeutique de la
scrofulo-tuberculose de la peau, Paris, 1892.
�ACCIDENTS DU PERCEMENT DES OREILLES
153
La petite perforation, faite dans ce but, tarda à l’oreille gau
che à se guérir, puis il se produisit une ulcération ; celle-ci
se cicatrisa à la longue pour laisser à sa place une infiltration
lupeuse qui s’étendit peu à p e u . Six ans après, une plaque de
lupus non exedens occupait tout le lobule, et commençait à
gagne-r la face sous l ’aspect de petits nodules isolés.
Unna, cité par Leloir, a relaté en 1889, dans le Wiener
Med. Presse, le cas d’une jeune fille de 13 ans, chez laquelle
peu de temps après avoir porté des anneaux d’une amie
morte phtisique, apparurent sur les deux lobules des
oreilles, mais surtout à gauche des ulcérations tuberculogommeuses, lesquelles furent suivies d’engorgement des
ganglions du cou à gauche et de tuberculisation du poumon
gauche. Enfin, Leloir rapporte dans son livre un cas de lupus
tuberculeux du lobule de l’oreille chez une jeune fille de
20 ans, dont les oreilles avaient été percées par un horloger
phtisique et mort phtisique (1).
Le fait de tuberculose de l ’oreille que nous avons observé
se rapporte à une femme de 32 ans, atteinte, depuis l’âge de
6 ans, d’un lupus tuberculeux qui avait gagné peu à peu
toute l’oreille gauche et s’était étendu au cou au-dessous du
lobule. Après la perforation du lobule, faite à l’âge de 5 ans,
suppuration prolongée du trajet suivi par le trocart du
bijoutier, puis ulcération et enfin infiltration lupeuse de tout
le lobule. Actuellement tout le pavillon est atteint, il est
déformé, cicatriciel, blanchâtre, sclérosé dans la plus grande
partie de son étendue; tandis qu’en certains points existent
encore des croûtes, au-dessous desquelles on trouve des
surfaces fongueuses, ulcérées, saignant facilement. Au
niveau du cou immédiatement en rapport avec le lobule,
une plaque lupique, infiltrée, mollasse, d’une couleur d’un
rouge jaunâtre et ayant une étendue de trois centimètres
verticalement et de deux centimètres transversalement. La
(1) Henri Fournier. — Journ. clés Mal. eut. et syphilitiq.
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santé générale de la malade est excellente, il n’y a pas dans
ses antécédents de cas de tuberculose.
Ces divers faits m ontrent que la tuberculose peut être
communiquée par l’Usage de boucles d’oreilles ayant été
portées antérieurem ent par des tuberculeux, et que, d’autre
part, elle peut être inoculée directement.
Syphilis. — Quant à la syphilis, nous n’avons trouvé
signalé dans la littérature médicale qu’un seul cas publié
par Rochon (1) de chancre syphilitique du lobule de l’oreille,
à la suite de la perforation, développé chez uu enfant de
4 ans et demi. Mais il est certain que l’inoculation syphili
tique peut se faire soit par le bijoutier, qui, atteint de syphilides érosives buccales, m ettrait à la bouche l’instrum ent
dont il vâ se servir, soit par cet instrum ent, non désinfecté,
qui vient de perforer le lobule d’un enfant atteint d’hérédosyphilis. C’est de cette manière d’ailleurs, que dans les vacci
nations de bras à bras, faites avec la même lancette, des cas
de Syphilis vaccinale (2) ont été produits et qui ont amené le
professeur Fournier à form uler la proposition, que tout
enfant doit être vacciné avec des instruments à lui, ne devant
jam ais toucher que lui, et que les vaccinations ne doivent
être faites q u ’avec le vaccin animal.
La connaissance de ces accidents, consécutifs au percement
des oreilles, qu’ils soient bénins ou graves, impose la
conclusion qu’il faudrait interdire cette opération aux bijou
tiers et que seul le médecin devrait être chargé de la prati
quer au moment où l’âge et la santé de l’enfànt pourraient
le permettre.
Age. — La question de l’âge est de la plus grande im por
tance ; dans la première enfance et surtout dans les premiers
mois de la vie, époque où il est d’usage dans les familles de
faire percer les oreilles, l’impétigo se produit facilement chez
(1) Chauveau. — Journ. des Praticiens, 1898, p. 519.
(2) L. Perrin. — Syphilis vaccinale. (Annal, de dermat. et de
syphilis, n°* 8-9, 1890, p. 654).
�ACCIDENTS D ü PERCEMENT DES OREILLES
155
les enfants, à la suite de grattages, d’irritations locales, dé
traumatismes insignifiants, à cause de la mollesse des tissus,
de la délicatesse de la peau. A cet âge, en effet, le lym pha
tisme est un état physiologique, normal et passager ; il est
anatomiquement caractérisé par une dilatation plus considé
rable des espaces lymphatiques dans le derme et l’hypoderme, les troncs lymphatiques qui font suite à ces espaces
charrient de la lymphe en plus grande quantité ; ils se dila
tent, et les ganglions auxquels ils aboutissent s’hypertrophient. Les caractères cliniques de cette dilatation, de cette
hypertrophie du système lymphatique sont une bouffissure
générale du tissu cellulaire et un engorgement des ganglions.
Chez les enfants plus âgés, le percement des oreilles est
encore contre-indiqué chez ceux qui sont atteints de lym pha
tisme pathologique, trouble permanent de la nutrition, dont
les principaux effets sont la prédisposition à la stase de la
lymphe dans les tissus et les ganglions, sous l’influence de la
moindre irritation, et la constitution d’un terrain de culture,
particulièrement favorable à l’infection bacillaire. Les sujets
présentant cette constitution spéciale se distinguent par une
exagération du système lymphatique, comme cela se voit à
leurs lèvres, à leur nez, à toute leur figure qui est bouffie,
dont le teint est pâle, d’un blanc mat, ou au contraire rosé ;
leur fibre est peu résistante, leurs muqueuses mauvaises ; ils
ont des conjonctivices, des kérato-conjonctivites, des blépha
rites de longue durée, survenant à tout propos, des coryzas
chroniques, des eczémas narinaires et sous-narinaires accom
pagnés d’œdème mou ou dur de la lèvre supérieure, des
otorrhées, de l’hypertrophie des amygdales, etc. Chez ces
enfants, le traum atism e du lobule est le plus souvent le
point de départ de dermatoses, de lymphangites tenaces.
Aussi le percement des oreilles ne devrait-il être fait, tout
en tenant compte toujours de l’état général de la santé de
l’enfant, pas avant l’âge de 12 à 15 ans, et peut-être beaucoup
de jeunes filles, conscientes à cet âge, de la mutilation
imposée à leurs lobules, préféreraient les conserver vierges.
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156
L. PERRIN
Quoi qu’il en soit, si l’opération est pratiquée, elle devrait se
passer dans le cabinet du médecin plutôt que dans l'arrièreboutique d’un horloger. Mon excellent confrère et ami, le
docteur Gastueil (!_), a fait construire un perce-oreilles qu’il
a présenté, en 1898, au Congrès de Pédiatrie de Marseille ;
avec ce petit appareil facile à désinfecter et à m anier, si on
veut prendre les précautions antiseptiques, banales aujour
d’hui pour toute intervention même de petite chirurgie, la
ponction sera faite au point d’élection pour que la boucle
produise son maximum d’effet ; et il n’y aura plus d’acci
dents consécutifs au percement des oreilles.
(1) Gastueil. — Congrès de Pédiatrie cle Marseille, octobre 1898.
�XI
UN CAS DE PIAN CHEZ UNE EUROPÉENNE
par G. REYNAUD
M'"“ D,.., épouse d’un employé du service des Travaux
publics coloniaux, arriva à Marseille au commencement du
mois d’oclobre, pour s’embarquer à destination de l’IndoChine. Son départ ayant été accidentellement retardé, je fus
appelé, le 17 octobre 1902, auprès d’elle, pour soigner des
ulcères multiples qu’elle portait sur les membres et aussi
pour des accès de fièvre répétés.
La malade, alitée dans un hôtel, pâle, très amaigrie, ayant
eu la fièvre depuis plusieurs jours, éprouvant des douleurs
non localisées, porte sur les membres supérieur et inférieur
du côté gauche plusieurs ulcères (quatre à l’avant-bras, trois
au bras, trois sur la jambe et le pied) à surface irrégulière ;
quelques-uns très excavés, à bords serpigineux et décollés,
de grande étendue ; affectant la forme des plaies phagédéniques ou des ulcères atoniques des pays chauds. L’un d’entre
eux situé sur la face externe du mollet a un grand diamètre
de plus de 12 centim ètres; il est très profond, irrégulier,
laissant voir les muscles entamés par le processus de nécro
biose, il est parsemé de clapiers purulents.
�158
G. REYNAÜD
Les plus petites des ulcérations ont la dimension d’une
pièce de 50 centimes. Leur centre est occupé par une tumeur
végétante, papillomateuse, frambœsoïde, plus ou moins sail
lante, se détachant nettement des tissus voisins, saignant au
moindre contact. Les bords de l’ulcère sont minces, décollés,
taillés à pic, épaissis et polycycliques par places, formant
comme une collerette autour de la tumeur.
Le décollement s’étend assez loin autour des grands ulcè
res. Une suppuration abondante se forme sous ces décolle
ments.
Des tumeurs petites, rapprochées l’une de l’autre en
pléiade, séparées par des ponts ou des languettes de peau
décollée, forment par leur groupement des surfaces ulcé
reuses étendues, irrégulières, polycycliques.
Pendant le séjour de la malade à Marseille, une tuméfac
tion s’est produite sur la face dorsale du poignet, rappelant
par son aspect la première période d’une éruption anthracoïde. Son sommet est surmonté d ’abord d'une papule rou
geâtre semblable à une piqûre de moustique enflammée.
Puis, en même temps, que la tum eur s’élargit, le sommet
devient pustuleux. Ouverte au thermocautère, la pustule
laisse voir au-dessous de la peau un papillome du volume
d’une fraise, peu saillant, encore recouvert par la peau décol
lée sur toute l ’étendue. Cette tum eur nouvelle a évolué
rapidemment vers la guérison. Elle nous a permis de saisir
sur le fait le début de l’évolution des ulcérations qui se sont
produites, à époques différentes et par poussées successives,
sur la malade, dans les diverses colonies qu’elle a habitées.
En effet, M““ D..., après un accès pernicieux palustre à la
Guyane, avait eu une première atteinte dans cette colonie,
en 1895. La maladie débuta par des tum eurs ulcérées sur la
jambe droite, puis la jambe gauche fut envahie et un mois
après ce fut le tour du bras droit.
Arrivée en Nouvelle-Calédonie, à la fin de 1895, la malade
vit l’affection récidiver en 1895, 1896, 1897, au total, pendant
dix-huit mois, éprouvant à chacune de ces poussées des dou-
�UN CAS DE PIAN CHEZ UNE EUROPÉENNE
159
leurs vagues, rhumatoïdes dans les membres, accompagnées
de fièvre, et suivies d’un dépérissement très prononcé, Puis,
du mois de mai 1897 à la fin de 1900, les manifestations ces
sèrent, La partie essentielle du traitement mis en œuvre
comprenait des cautérisations au thermocautèro, des toniques
généraux, du lacto-phosphate de chaux.
La guérison parut être complète, au prix de quelques
cicatrices déprimées, gaufrées, assez accusées.
Mais, en décembre 1900, la malade se trouvant alors au
Tonkin, à Thaï-N ghuyen, dans un logement très insalubre,
vit apparaître sur l’avant-bras gauche un bouton tout à fait
semblable à une piqûre de moustique enflammé ; puis Irr u p
tion se propagea au bras gauche et, en ja n vie r 1901, elle
avait gagné la jambe, le pied et la m ain du même côté, évo
luant lentement vers l’ulcération. Rentrée en France, elle y
fut traitée longuement par l’iodoforme, l’iodol, l’éther iodoformée, le sublimé, l’acide phénique, la teinture d ’aloès, etc.
Les résultats furent tels qu’elle allait, en désespoir de cause,
se réem barquer pour le Tonkin dans l’état que je viens de
dire.
Le m ari de cette malade n’a présenté à aucune époque des
lésions semblables, bien que la cohabitation n’ait jam ais
cessé.
Après un court traitem ent pendant lequel j ’ai combattu les
manifestations paludéennes dont souffrait la m alade, en
même temps que je relevais ses forces par des toniques géné
raux et que je combattais le processus ulcératif et l ’infection
locale par des cautérisations profondes au therm o-cautère et
des pansements antiseptiques secs, traitant, en définitive, ces
plaies comme des ulcères atoniquessur un organisme délabré,
M”0 D.., était en assez bon état, le 11 novembre 1902, pour
pouvoir être autorisée à suivre sa destination. La cicatrisation
incomplète des grands ulcères devait s’achever pendant
la traversée et d’autre part l’arrivée au Tonkin devait
coïncider avec la saison fraîche perm ettant le rétablissement
complet.
�160
G. BEYNAUÛ
Quelle est donc l’affection ainsi localisée, aussi tenace, et à
si longue évolution à laquelle nous avons eu affaire ? Elle a
été désignée unanimement par tous les médecins qui ont eu
à voir la malade à la Guyane, en Nouvelle-Calédonie, au
Tonkin sous le nom de Pian (1). C’est aussi l’étiquette que
nous lui avons appliquée.
En effet, on désigne sous ce nom, dans les Antilles et la
Guyane françaises, un syndrome, mal défini jusqu’à ce jour,
caractérisé essentiellement par une éruption de tubercules
mùriformes, à longue évolution, dont l’invasion est annoncée
par des phénomènes douloureux et fébriles, et dont les
éléments éruptifs se succèdent toujours semblables, sans
envahissement du système ganglionnaire.
Les phénomènes morbides se déroulent dans l’ordre sui
vant : après une période d'incubation de trois à dix ou quinze
semaines, arrive une période d'invasion caractérisée par de
la fièvre à allures intermittentes et des douleurs rhum a
toïdes, exprimant l’infection de l’organisme. Alors apparaît
sur un des membres une papule qui grossit jusqu’à prendre
les apparences d’un gros furoncle couronné d’une croûte qui
tombe et laisse à nu une ulcération papillomateuse, tenace,
pouvant acquérir ensuite le volume d’une fraise, d’où le nom
de Frambœsia, donné par Sauvages à la maladie. Ce papillome
reste longtemps solitaire, ce qui lui a valu le nom de
maman-pian, en Amérique.
Après un laps de temps de plusieurs semaines ou de plu
sieurs mois, la maladie entre dans une nouvelle phase, c’est
la troisième période ou période d'éruption. La maladie se
généralise, la fièvre et les douleurs se reproduisent suivies
de l’apparition en différents points du corps, principalement
(1) Cette affection est aussi dénommée Pian-bois à la Guyane, parce
quelle se développe à peu près exclusivement sur les individus, prospec
teurs, ouvriers des placers, chasseurs, etc., qui courent les forêts humi
des. Elle est connue aussi sous les noms de Yaws (Antilles anglaises),
Bouba (Brésil), Tonga (Nouvelle-Calédonie), Bouton d'Amboine (Moluques), Iümo (au Laos, Indo-Chine), Aboukoué (Gabon).
���UN CAS DK PIAN CHEZ UNE EUROPÉENNE
101
sur les membres, de plusieurs nodules, qui s’ulcèrent comme
le nodule prim itif et deviennent papillomateux. L’évolution
sera très lente, durant plusieurs semaines ou plusieurs mois,
même s’il n’y a pas suppuration abondante et décollement
de la peau voisine. La durée dépend surtout de l’état de'
l’organisme du malade. Les ulcérations peuvent se compli
quer de phagédénisme. A côté de nodosités non ulcérées et
de chapelets de petites indurations pouvant siéger le long des
vaisseaux lymphatiques des membres atteints, on peut ren
contrer des ulcérations de dimensions très inégales depuis
celles d ’une pièce de 50 centimes jusqu’à celles d’une pièce
de 5 francs et môme au-delà, ainsi qu’on peut le voir sur les
trois photographies ci-jointes, prises par M. Brion, photo
graphe à Marseille (1).
Au total l’évolution peut durer de 3 mois à 3, 4 ou 5 ans.
Elle a duré 7 ans chez notre malade, avec une interruption de
18 mois.
Cette maladie, d’allure infectieuse, contagieuse, inoculable,
prurigineuse, est observée çà et là dans toute la zone inter
tropicale, dans l’Inde, l’Indo-Chine (Cochinchiue, Cambodge,
Laos, Annam, peut-être Haut-Tonkin), les îles de la Sonde,
la Polynésie, la Côte occidentale d’Afrique, Madagascar,
l’Amérique du Sud (Guyanes, Brésil). Dans chacun de ces
pays elle est désignée sous des noms différents, ce qui n’est
pas pour dim inuer la confusion qui règne encore sur sa
nature. Elle n’est pas admise encore comme une entité
définie.
Il est juste de dire que, sous le nom de pian, on a décrit
des maladies si disparates que plusieurs auteurs ont renoncé
à la reconnaître comme une entité morbide bien définie et
spéciale. Les uns la rattachent à la tuberculose ; d’autres,
plus nombreux, ne voient en elle que des manifestations
de la syphilis.
(1) Voir les photographies des cas publiés par M. Jeanselme, et
MM. Darier et de Christmas, Caducée du 3 août 1901.
�162
G. REYNAÜD
La tuberculose cutanée ne peut être confondue avec les
volumineuses tumeurs framboisées du pian. Les examens
histologiques faits par Van Leent, Prout, Picliez, Jeanselme,
Darier, les ensemencements restés stériles faits par Christmas,
ne perm ettent pas plus d’accepter l’identité d’origine que la
sim ilitude de forme avec la tubercule du bacille de Koch.
Le pian a été confondu avec la syphilis. 11 est vrai que
cette affection produit sur les jeunes enfants hérédo-syphili
tiques des lésions papulo-croùteuses ou excoriatives affectant
spécialement la face au voisinage de la bouche et que le
tubercule de la syphilis héréditaire affecte parfois la forme
d ’une petite tum eur enchâssée plus ou moins profondément
dans la peau sous laquelle elle fait relief, en forme de nodule
atteignant parfois le volume d’un noyau de cerise. Elle peut
engendrer des éruptions frambœsiformes.
Lorsque les éléments du pian se localisent au voisinage de
la bouche, de l’oreille, de l’anus et des organes génitaux, que
leur apparition s’accompagne de céphalée et de douleurs
ostéo-articulaires avec exacerbation nocturne, qu’il y a
adénopathie généralisée et indolente et que le traitem ent
spécifique est efficace, on ne peut se défendre d’une tendance
à admettre l’identité des deux affections.
Mais en examinant de près les seuls phénomènes cliniques
du pian, il est possible de trouver des caractères qui les diffé
rencient d’une lésion syphilitique. Les travaux de Gharlouis,
qui a observé à Java ; de Rouffiandis, qui a observé au Laos ;
de Roux, médecin de l’armée coloniale; de Poskin, médecin
du Congo belge ; de Jeanselme, qui a observé en Indo-Chine,
établissent une démarcation que notre observation confirme
sur plusieurs points.
Le pian est, en effet, une maladie exclusivement tropicale,
se produisant surtout sur les noirs et très rarement sur les
blancs (c’est le prem ier cas observé par nous), apparaissant à
tous les âges, mais non héréditaire, se propageant par conta
gion, mais la contagion n’est efficace que si l’épiderme pré-
�UN CAS DE PIAN CHEZ UNE EUROPÉENNE
1G3
sente une solution de continuité. La contagion sexuelle est
rare.
L’accident prim itif est inconstant, mais son aspect ne
diffère pas de celui des éléments qui apparaissent ultérieure
ment. Les lésions sont toujours les mêmes dans les poussées
successives de la maladie ; elles s’accompagnent de prurit et
de douleurs, mais le système ganglionnaire reste générale
ment indemne : pas de lésions des muqueuses, pas de locali
sations viscérales, pas de tertiarisme, pas d’alopécie.
Le pian récidive, mais sans périodicité déterminée ; il est
réinoculable pendant une période de temps assez longue. Il
a tendance naturelle à la guérison.
Enfin un malade atteint de pian peut contracter la syphilis.
Au surplus les examens histologiques pratiqués par Janselme
lui ont permis de conclure que la structure des nodules de
pian ou de kimo n’est pas celle d’une production syphi
litique.
Lorsque les lésions du pian sont très ulcérées, très éten
dues, peu nombreuses, s’il n’y a pas de nodules non ulcérés
dans leur voisinage, si elles sont situées aux extrémités
des membres, alors leur physionomie propre disparaît et
elles peuvent être prises pour ces plaies, sans spécificité,
désignées sous le nom d’ulcères atoniques ou pliagédéniques
des pays chauds qui peuvent succéder à toute lésion ulcé
reuse.
Mais la multiplicité des lésions, leur existence simultanée
sur les membres supérieurs et inférieurs, dans des parties
qui échappent aux traumatismes ordinaires, la succession
dans leur ordre d’apparition non moins que le cortège de
fièvre et de douleur qui les accompagne perm ettent, avec les
commémoratifs, de retrouver la nature infectieuse de la
maladie prim itive.
L’histoire de notre malade confirme plusieurs traits de la
physionomie clinique de cette affection.
A aucune période de sa vie elle n ’a présenté d’accidents
syphilitiques. Son m ari en est indemne. Elle a contracté le
�1G4
fi. REYNAUD
pian à la Guyane où la maladie est endémique. Après
une longue interruption de 18 mois, l’affection a reparu en
Indo-Chine, autre pays d’endémicité faible.
La contagiosité sexuelle a été nulle, car, malgré la cohabi
tation incessante, le m ari n’a pas été inoculé.
Les récidives ont toujours produit chez elle des lésions
semblables. Les éléments éruptifs sont restés cantonnés sur
les membres. Les muqueuses, le système ganglionnaire, les
viscères sont restés indemnes. Il n’y a pas eu d’alopécie.
La susceptibilité de notre malade ne nous a pas permis
de faire procéder à des biopsies. L’examen bactériologi
que était inutile en raison de l’envahissement des ulcères
parles bactéries banales de la suppuration, qui était ti-ès
abondante.
Le traitem ent lui-même a confirmé l’absence d’une infec
tion syphilitique, puisque les cautérisations ignées et les
toniques généraux ou reconstituants (phosphates, arsénicaux,
noix vomique, quinquina) ont suffi, avec des pansements
antiseptiques ordinaires, pour assurer la cicatrisation. Notre
malade n’a jamais pris d’iodure de potassium.
Cette observation de pian sur une Européenne est trop
incomplète pour contribuer à dissiper l’obscurité qui enve
loppe encore ce syndrome qu’on hésite à admettre comme
une entité bien définie. Mais, malgré la lacune regrettable du
défaut d’examen bactériologique et de biopsie, elle présente
un intérêt clinique suffisant pour être conservée à côté de
celles qui ont permis d’établir une distinction entre le pian
et la syphilis.
�XII
DE L’UTILITÉ PRATIQUE DE LA CARDIOGRAPHIE
par C. ODDO
Il semble que l’enregistrem ent des mouvements du cœur
et notamment du choc de la pointe dût être très fréquemment
utilisé chez l’homme m alade. Il n’en est rien cependant.
Les traités classiques, les ouvrages spéciaux ne contiennent
que fort peu de renseignements sur cette méthode d ’explora
tion clinique. Malgré son ancienneté relative, la cai’diographie
ne s’est pas acclimatée en clinique.
Gela tient à deux ordres de difficultés : les unes pratiques,
et les autres théoriques.
Tous les auteurs qui se sont occupés de cardiographie ont
insisté sur l ’extrême délicatesse du maniement des appareils.
Ils ont rem arqué combien les cardiogrammes varient les uns
des autres, parfois même lorsqu’ils sont pris chez le même
malade, par le même observateur, avec le même appareil.
Ces variations indiquent que des conditions défectueuses de
technique ont vicié les résultats; elles nous montrent combien
il faut être prudent lorsqu’on veut utiliser un tracé. Certes, la
précision et la sensibilité des appareils que nous possédons
aujourd’hui ont été poussées à un très haut degré de perfec-
�166
C. ODDO
tion, mais leur application correcte exige une très grande
patience et une véritable éducation. Et à ce point de vue, il
est regrettable que nous ne possédions aucun manuel de tech
nique cardiographique, et que chacun doive faire sans guide
son apprentissage. Mais, avec de la persévérance, on finit par
arriver à un résultat qui récompense les efforts et encourage
à aller plus loin.
Cette étape réconfortante, c’est la réalisation d’un tracé
typique chez un sujet normal.
On constate alors une oscillation faible sur la ligne horizon
tale, suivie d’une ascension rapide et très ample, terminée
par un crochet; puis, survient un plateau surmonté de trois
oscillations, une ligne de descente rapide survient ensuite,
portant parfois un petit crochet, et au pied de cette ligne,
une petite dépression ( Voir tracé I).
Ce qui est réconfortant dans ce tracé, c’est qu’il est non seu
lement semblable à celui que l’on obtient en physiologie, à
la surface du cœur mis à nu, mais encore à celui que l’on
obtient par l ’exploration intra-ventriculaire. Donc, pas de
doute, la technique est bonne, il n’y a qu’à s’y tenir. Il ne
reste plus qu’à lire le tracé !
C’est là où commencent les secondes difficultés : les diffi
cultés théoriques, dépendant de l'interprétation du cardio
gramme normal. Elles ne sont pas minces, puisque des
observateurs de la valeur de Potain et de Chauveau n’ont pu
arriver à se m ettre d’accord. En deux mots, voici le diffé
rend : Potain s’est livré à de patientes recherches dans les
quelles il auscultait le cœur pendant que le cardiographe
était en marche et notait à l’aide d’un signal, dans le tracé, les
diverses phases de la révolution cardiaque ; il étudiait la
succession sur les graphiques des oscillations du cœur, du pouls
jugulaire, du pouls carotidien, radial et hépatique. Il conclut
de tout cela que le choc de la pointe est dù, dans des propor
tions variables, partie à la systole des oreillettes et partie à la
systole ventriculaire. Chauveau, de son côté, s’appuyant sur
l’expérimentation, affirme que la systole auriculaire se tra-
�DE
l ’ ü TILITÉ
DE LA CARDIOGRAPHIE
167
duit par la faible oscillation de la ligne horizontale. Elle est
tellement distincte de la grande oscillation ventriculaire
qu’elle en est séparée par une phase qu’il nomme intersysto
lique pendant laquelle un léger soulèvement est produit par
la contraction des muscles papillaires. Quant à la grande
oscillation, elle est due entièrement et uniquement à la
contraction du ventricule. Quant au petit crochet de la ligne
de descente, tout le monde est d’accord, depuis Marey, pour
l’attribuer à la clôture des sigmoïdes.
Tracé I
Cardiogramme normal.
Certes, s’il fallait attendre, pour faire de la cardiographie
clinique, d'être en état de trancher ce différend, peu de gens
pourraient y songer. Mais, quelque intéressante que soit cette
question pour le clinicien lui-même, en dehors d ’elle et en
dehors de toute interprétation discutable, les modifications
fonctionnelles du cœur peuvent se traduire par des carac
tères cardiographiques très nets. C’est ce que je voudrais
�168
C. ODDO
vous m ontrer par quelques exemples pris au hasard dans un
service de clinique.
1° Voici un prem ier tracé ( Voir tracé I I ) appartenant à
un malade présentant un souille systolique de la hase.
Mon m aître Fabre, puis le professeur Fallot et son élève
François, aujourd’hui notre collègue, nous ont appris que le
Tracé II
R étrécissem en t aortique.
souffle systolique de la base est loin d’être synonyme de
rétrécissement aortique, et que l’aortite seule, respectant
comme elle le fait souvent l’orifice, est capable de donner
lieu à un souffle rude et intense qui ne se distingue en rien de
celui du rétrécissement aortique. Or, la comparaison du tracé
cardiographique et du tracé sphygmographique montre ici
la disproportion qui existe entre l’énorme amplitude de la
contraction cardiaque et le soulèvement relativement faible
de la pulsation artérielle. Entre le cœur et l’artère, il y a un
�DE L’UTILITÉ DE LA CARDIOGRAPHIE
169
obstacle, et l’existence d’un rétrécissement aortique découle
nettement d e là lecture de ce tracé. Et cette lecture est d’autant
plus instructive dans le cas présent, que la pointe bat dans
le cinquième espace intercostal, qu’il n ’y a aucune voussure
apparente. Qu’en un mot, l’hypertrophie compensatrice qui
se lit si clairem ent sur le tracé ne se manifeste nullement
par l’appréciation directe du volume du cœur. C’est que nous
avons affaire ici à une hypertrophie concentrique, comme
disaient les anciens.
2° Voici un tracé ( Voir tracé I I I ) appartenant à un artérioscléreux porleur d’une myocardite scléreuse et d’un certain
Tracé I I I
Néphrite interstitielle. — Bruit de galop.
degré de néphrite interstitielle. Cette double lésion a entraîné
la production d ’un bruit de galop très net. Or, le bruit de
galop se traduit sur le tracé par une oscillation très nette,
constante, et précédant immédiatement la systole. Certes,
je ne m ’aventurerai pas à discuter si ce tracé donne raison
à la théorie de Potain, d’après laquelle l’ampliation brusque
du ventricule ayant perdu son élasticité est la cause du bruit
de galop, ou à celle qui attribue ce signe à un double systole
�170
C. ODDO
ventriculaire, ou enfin à la théorie récente de Chauveau, qui
voit dans le bruit de galop l’exagération du mouvement des
muscles papillaires pendant Yintersystole. Tout au plus
je ferai rem arquer combien est judicieuse cette remarque
de Potain que le bruit de galop est un mouvement bien plus
qu’un bruit, puisque ce mouvement du cœur peut se traduire
avec une telle netteté. On sait aussi que tous les bruits de
galop ne se produisent pas au même moment de la révolution
cardiaque, et Barié, après Potain, distingue des galops proto
diastolique, mésodiastolique et mésystolique. Plus facilement
encore que l’auscultation, la lecture du cardiogramme
permet de déterminer le moment d’un bruit de galop. Et puis,
' n’est-il pas intéressant de pouvoir contrôler, par un tracé
graphique, objectif et immuable, un signe acoustique
subjectif et fugitif?
3° Le tracé d’insuffisance aortique que je mets sous vos
je u x (V o ir tracé I V ) ne peut guère soulever de difficulté
Tracé IV
Insuffisance aortique. — Descente en talus.
d’interprétation. Le trait le plus caractéristique est la dévia
tion en talus que présente la ligue de descente de la grande
oscillation. Ce talus est produit par le soulèvement que subit
�de
d’ u t i l i t é
de
la
c a d d io g h a p h ie
171
la pointe sous l’influence de l’onde de reflux que laissent
passer les sigmoïdes aortiques qui ne sont plus étanches.
C’est vers le milieu ou le tiers inférieur de la ligne de la
descente que commence à se produire la déviation en talus,
c’est-à-dire précisément au point où se rencontre normale
ment le petit crochet qui représente la faible secousse pro
duite par la clôture des sigmoïdes. On peut donc considérer
ce que je nomme la descente en talus comme un caractère
propre au tracé cardiographique de l'insuffisance aortique.
Un point plus obscur de ce tracé est le crochet qui se
trouve sur le m ilieu de la ligne d’ascension. Dans les tracés
typiques on rencontre parfois à ce niveau une légère dépres
sion que la plupart des auteurs, avec Frédériq, considèrent
comme répondant à l’ouverture des sigmoïdes. Peut-être
pourrait-on attribuer l’exagération de cette dépression
comme liée à l’altération des sigmoïdes qui, épaissies et
moins mobiles, s’effacent moins complètement devant l’ondée
sanguine et déterminent ainsi une sorte de ressaut au
moment où le sang pénètre dans l ’aorte.
Je ferai rem arquer aussi l’amplitude très grande de l’oscil
lation en rapport avec l’hypertrophie compensatrice, et le
sommet aigu de courbe qui dépend sans doute de la facilité
avec laquelle l’ondée sanguine pénètre dans le système
artériel.
4° Enfin, voici des tracés ( Voir tracés V et V I ) pris chez
un enfant atteint de pancardite rhumatismale, et qui a été
mis très aimablement à ma disposition par mon savant
collègue et ami, le docteur Boy-Teissier. Cet enfant présentait
un cœur très volumineux, des souffles à tous les orifices et en
bruit de galop. Un prem ier tracé a été pris à la région
susapexienne, en plein myocarde, par conséquent. Il y
apparaît très nettement que la systole, au lieu de se faire
par une ascension brusque, se fait en 4 à 5 échelons
successifs. C’est ce qu’on pourrait appeler une systole en
escalier. C’est une dissociation de la systole, une véritable
polysystolie. Cette polysystolie est-elle en rapport avec
�172
C. ODDO
des troubles de la conductibilité ou de la contractilité
du muscle cardiaque, suivant les idées nouvelles de la
physiologie ? C’est ce que nous n’approfondirons pas pour
Tracé V
Pancardite.— Systole en escalier.
Cardiogramme sus-apexien.
le moment. Par contre, l’examen du tracé de la pointe
va nous fournir un renseignement fort intéressant au point
de vue du diagnostic des lésions. On sait quelle est l’im por
tance de la symphyse cardiaque au point de vue de la
compensation chez l’enfant. Cette sym physe,qu’on peut, à bon
droit, soupçonner dans une pareille généralisation des lésions
cardiaques, est assez délicate à diagnostiquer dans des cas
complexes. Un des m eilleurs signes en est le retrait systo
lique de la pointe. Or, en plaçant sur le tracé des points de
repaire, simultanément sur le tracé cardiaque et sur celui
du pouls, suivant le procédé indiqué par Chauveau, il est
très aisé de se convaincre que le sommet de l’oscillation
cardiaque précède celui de l’onde pulsatile d ’un temps
�DE L U T IL IT É DE LA CARDIOGRAPHIE
173
normal. On peut donc affirmer que chez cet enfant la pointe
est libre d’adhérence. A noter sur le tracé l'inscription du
bruit de galop.
En résumé, de la lecture de ces quelques tracés, pris au
Tracé VI
Pancardite. —Cardiogramme apexien. (Les traits de repère montrent
la précession du choc de la pointe sur le pouls.)
hasard, je le répète, il résulte cette conclusion, que le cardio
gramme nous fournit des renseignements intéressants et dont
un certain nombre ne présentent pas une grande difficulté
d’interprétation. N’ai-je pas le droit de conclure que la
cardiographie a été un peu trop négligée par les cliniciens, et
qu’elle constitue, dans un grand nombre de cas, un excellent
�174
0. ODDO
moyen d’enregistrement et de contrôle, et, parfois même, un
précieux moyen d’investigation? Vous me permettrez de vous
communiquer, dans la suite, le résultat des recherches que je
me propose de continuer dans cette voie.
�XIII
à
THORACENTÈSE SANS ASPIRATION
AU MOYEN D’UN DRAIN A VALVES FORMANT SOUPAPE
par BOINET
Certains épanchements (liquides ou gazeux) de la plèvre
sont utilement évacués, sans aspiration, au moyen d'un drain
à valves form ant soupape, que nous avions présenté, le
16 décembre 1902,
l’Académie. Il consiste en un tube de
caoutchouc assez souple,’ayant 4 centimètres de longueur,
4 millimètres de diamètre, obturé à une extrémité et offrant
deux fentes latérales, longitudinales, parallèles, longues d’un
centimètre, par lesquelles s’écoule le contenu pleural. Leur
accolement hermétique empêche la pénétration de l’air dans
la plèvre pendant l’inspiration. Si le liquide pleurétique est
épais et grumeleux, on favorise son écoulement en pratiquant
une fente verticale sur l’extrémité arrondie et close d’un
tube de caoutchouc disposé en doigt de gant et analogue anx
petites tétines, aux tubes à valves de biberon. En cas d’engor
gement du drain évacuateur, on le comprime au-dessus de la
fente que l’on entr’ouve et que l’on nettoie aisément. Par son
autre extrémité, ce drain est adapté à la canule ou au tube
d’évacuation, préalablement amorcé, de l’appareil Potain. La
�17(5
BOINET
cavité pleurale se vide alors par une sorte de siphonage.
Après la ponction, la tensionintra-pleurale refoule le liquide
qui s’écoule par les fentes du drain à raison de 80 centimè
tres cubes par m inute. S’il ne survient aucun trouble fonc
tionnel, on attend que l’écoulement cesse spontanément.
La lenteur de celte auto-évacuation évite les
accidents de la thoracentèse ordinaire qui sont surtout causés
par une aspiration trop rapide ou prolongée outre mesure ;
elle empêche la décompression trop brusque et partant dan
gereuse du cœur et du poumon qui revient graduellement
sur lui-même et se dilate progressivement; elle permet d’en
lever sans inconvénient et dans une seule séance jusqu’à
3.650 centimètres cubes de liquide pleural et d’évacuer
couramment tout le contenu de la plèvre. Cette évacuation
lente et complète parait abréger la durée du traite
m ent; toute proportion gardée, l’épanchement, vidé à bloc,
se reforme moins vite et en moins grande abondance que
lorsqu’une certaine quantité de liquide est laissée dans la plè
vre, de propos délibéré : on dirait que le liquide appelle le
liquide. L’absence d’aspiration rend des services dans les
pleurésies hémorragiques ; elle évite la rupture des vaisseaux
de nouvelle formation et perm et d’évacuer au delà du trop
plein de la plèvre. Nous avons enlevé d’un seul coup et sans
accident 1.400, 1.800 centimètres cubes de liquide hém orra
gique. Enfin l’évacuation lente et complète de l’épanchement
favorise l’accolement des feuillets pleuraux qui contracteront
d’autant plus facilement des adhérences que l’inflammation
sera de date récente ; elle s’oppose ainsi, dans la mesure du
possible, à la formation de ces poches pleurales persistantes,
à coque fibreuse épaisse, s’accompagnant de rétraction costale
et du refoulemenl d’un poumon scléreux et ratatiné dans la
gouttière vertébrale. Enfin, on peut obtenir \& drainage pro
longé de la plèvre en adaptant ce petit appareil évacuateur à
une canule, longue de 4 centimètres, offrant un diamètre de
3 à 4 millimètres, que l’on introduit dans la cavité pleurale et
A v a n ta g es. —
�177
TH O R A CEN TÉSE SANS A SPIRA TIO N
que l’on maintient à demeure au moyen de petites ailettes
fixées à la peau par du collodion. Dans le pneumothorax sur
tout suffocant, à soupape, l’emploi de ce drain à demeure
calme rapidement la dyspnée ; dans un cas, nous avons pu
laisser cet appareil en place pendant douze jours ; il est éga
lement utile dans les pleurésies purulentes à pneumocoques,
dans certains pyopneumothorax d’origine tuberculeuse.
Enfin, ce drainage continu, qui met la plèvre à l’abri d’une
infection secondaire par les germes extérieurs, peut encore
trouver son application chez des cachectiques, des cardiaques,
des brightiques, atteints d ’épanchements pleurétiques abon
dants, à répétition, se reproduisant rapidement, entraînant
des phénomènes graves de compression du cœur et du pou
mon. Dans ces derniers cas, il convient de réduire le diamè
tre de la canule intra-pleurale à 2 millimètres.
Les considérations précédentes sontbasées sur une vingtaine
de cas observés dans notre service de clinique médicale de
l’Hôtel-Dieu. C’est de ces faits cliniques que nous déduirons
les indications thérapeutiques de Fauto-évacuation, sans
aspiration, des épanchements liquides ou gazeux de la plèvre.
Indications thérap eu tiq u es de la thoracentèse sans
a s p ira tio n .— Elles dépendent de la quantité, de l'âge, de la
nature, de Y origine de l’épanchement, ainsi que de la coexis
tence des lésions pulm onaires, cardiaques, aortiques,
rénales et de Yétat général du pleurétique.
E p a n c h e m e n t s r é c e n t s (non purulents). — Ne ponctionner
que si l’épanchement persiste depuis trois semaines et
dépasse un litre. L’aspiration avec l ’appareil Potain est ici
applicable. Cependant le siphonage de la plèvre avec ce drain
à valves, régularisant l’écoulement du liquide pleural, per
met d’évacuer, habituellem ent sans danger, la presque tota
lité de l’épanchement :
A in si, ch e z d e u x p le u ré tiq u e s d e v in g t a n s , e n tré s d e p u is q u a
tr e jo u r s à l’H ô te l-D ie u , en p le in e p é rio d e fé b rile , n o u s a v o n s
en lev é 1.700 e t 1.300 c e n tim è tre s c u b e s d e liq u id e s é ro -fib rin e u x .
L a g u é ris o n fu t ra p id e .
12
�178
b o in e t
Ce inode d’évacution convient surtout aux épanchements
abondants ', il iiiët à l ’abri des kccideilts de la thorâcentëse,
malgré l’issue de plusieurs litres de liquide.
C’est la méthode de choix pour les pleurésies hémorragi
ques. Avec l’aspiration ordinaire, on n’enlève que le tropplein de la plèvre. Cette auto-évacuation lente nous a permis
de retirer en, une seule fois, plus d ’un litre et demi de liquide
hémorragique. Elle est encore indiquée dans les épanche
ments chyliformes.
Enfin, elle donne de bons résultats dans les cas d'hydrotho
rax ou d’épanchements séro-fibrineux abondants observés
chez des cardiaques, des aortiques, des brightiques ayant
ou non de l’œdème sous-cutané ou pulmonaire. Nous en
fournirons comme preuve les deux observations suivantes :
D a n s la p r e m iè re , il s ’a g it d 'u n b r ig h tiq u e , â g é d e 43 a n s ,
p ré s e n ta n t d e l ’h y p e rtro p h ie d u c œ u r, d u b r u it d e g a lo p , d e la
d ila ta tio n a o rtiq u e , d e l'œ d è m e p u lm o n a ire , d e l’a n a s a r q u e e t
d e s é p a n c h e m e n ts s é ro -fib rin e u x a b o n d a n ts d a n s le s d e u x p lè
v r e s . L ’e m p lo i d e ce d r a in à v a lv e s a d a p té a u tu b e d ’é v a c u a tio n
d e l’a p p a r e il P o ta in r é g la it si b ie n l’é c o u le m e n t q u ’en cin q m o is,
n o u s a v o n s p u p r a tiq u e r , s a n s a c c id e n ts, se iz e p o n c tio n s d e d e u x
litr e s en v iro n . L a p r e m iè re m ê m e é t a it d e 2.100 c e n tim è tr e s
c u b e s. L a se c o n d e o b s e rv a tio n e s t c e lle d ’u n e fe m m e d e 28 a n s ,
a tte in te d e p u is c in q a n s d ’in su ffisa n c e m itr a le a v e c ré tr é c is s e
m e n t. Il y a q u in z e jo u r s , e lle fu t p r is e d ’u n e fo rte d y sp n é e ,
d u e à u n e p ie u ro -p n e u m o n ie . G râ c e à ce d r a in à v a lv e s, n o u s
a v o n s en le v é 1 .8 0 0 c e n tim è tre s c u b e s d ’u n liq u id e sé ro -fib rin e u x .
U n e se c o n d e p o n c tio n , d e 1.300 c e n tim è tr e s c u b e s, d u t ê tre fa ite
q u a tre jo u r s p lu s ta r d . D e p u is u n m o is, e lle e s t e n b o n é ta t.
É p a n c h e m e n t s d u r a b l e s o u c h r o n i q u e s . — Une série de
faits démontre encore l’innocuité de cette auto-évacuation
lente, graduelle, presque complète dans des épanchements
d'origine tuberculeuse :
A in si, B . J . , â g é d e 30 a n s , a tte in t, à la s u ite d ’un p n e u m o
th o r a x d e p ro v e n a n c e tu b e rc u le u s e , d ’un è p a n c l e m e n t s è ro p u r u le n t, a s u b i d e s p o n c tio n s su c c e ssiv e s d e 2.000, 3.650, 3.000,
2.000, 3.200 c e n tim è tre s c u b e s. Il a q u itté l’h ô p ita l, il y a s ix m o is,
e t so n é t a t e s t to u jo u r s s a tis f a is a n t.
�TH O R A CEN TÈSE SANS A SPIRA TIO N
179
U n m a rin , d e 22 a n s , q u i a v a it u n e p le u ré s ie sé ro -fib rin e u se ,
p ro b a b le m e n t tu b e rc u le u s e , en p le in e p é rio d e fé b rile , e s t s o u
m is à u n e p r e m iè re p o n c tio n q u i d o n n e is s u e à 2.500 c e n tim è tre s
c u b e s d e liq u id e s é ro -fib rin e u x . L a te m p é r a tu r e v e s p é ra le e s t
m o in s m a rq u é e q u e l a v e ille . H u it a u tr e s p o n c tio n s la is s e n t
s ’é c o u le r 1.500, 2.100, 2.000, 900, 1.100, 60 0 ,1 .9 0 0 , 400 c e n tim è tre s
c u b e s d ’u n e s é ro s ité lo u c h e . C e m a la d e e s t a c tu e lle m e n t en b o n
é ta t.
C hez u n e b la n c h is s e u s e d e 31 a n s , p r é s e n ta n t u n é p a n c h e m e n t
p le u ré tiq u e s e m b la b le a u p ré c é d e n t, n o u s a v o n s fa it h u it p o n c
tio n s é v a c u a n t 1.500 (d eu x fois), 1.800 (d eu x fo is), 1.100 c e n ti
m è tre s c u b e s (u n e fois), u n lit r e (tro is fois). S o n é t a t e s t s a tis f a i
s a n t.
Il nous paraît encore utile de reponctionner ces épanche
ments subaigus ou chroniques, dès que leur volume ne dimi
nue pas ou dépasse un litre, et de les évacuer avec ce drain à
soupape, s’il existe des lésions concomitantes du poumon, du
cœur, des gros vaisseaux, des reins ou si l’état général est
médiocre et, à plus forte raison, mauvais.
É p a n c h e m e n t s p u r u l e n t s . — L’empyème est de règle.
Cependant la pleurésie purulente à pneumocoques, le pyo
pneumothorax tuberculeux, dans lesquels l’abstention est
classique, bénéficient de la mise à demeure dans la plèvre
d’une canule ayant 3 à 4 millimètres de diamètre, à laquelle
on fixe un tube en doigt de gant présentant à son sommet une
fente verticale. Ce procédé a fait rapidement cesser la dyspnée
et a augmenté la survie dans trois cas de pyopneumothorax
survenus chez des tuberculeux avancés. La canule à demeure
est bien supportée; elle est restée douze jours en place chez
un malade. Ce drainage prolongé a fait aussi baisser, en
quelques heures, la température de 1 degré 6 dixièmes.
É p a n c h e m e n t s g a z e u x . — Le pneumothorax simple, dans
lequel la tension intra-fém orale est supérieure à la pression
atmosphérique, et surtout le pneumothorax suffocant, à
soupape, sont améliorés par ce drainage de la plèvre qui
calme rapidement la dyspnée et n’a occasionné, dans aucun
de nos cas, une infection pleurale secondaire.
��»
X IV
BACILLES TYPHIQUE ET COLI
par RIETSCH
La recherche du bacille typhique dans les milieux n a tu
rels, notamment dans les selles et dans les eaux d'alimenta
tion, a fait l’objet de publications fort nombreuses dont je
renonce à établir une liste. Les résultats signalés ont été
contradictoires. Les uns ont trouvé fréquemment et facile
ment le microbe d’Eberth ; d’autres ont signalé ces recherches
comme extrêmement pénibles et incertaines, pouvant fort
bien conduire à des résultats négatifs, même quand il existait
de bonnes raisons pour présumer la présence du typhique
dans le m ilieu examiné. Dans les selles on peut adm ettre à
priori que 1/Eberth sera toujours fortement mélangé de
colibacilles. Les eaux peuvent être contaminées par les selles
des typhiques et par leurs urines ; il est à présumer que des
coli arriveront généralement dans ces eaux en même temps
que l’Eberth. Dans toutes les recherches de ce genre on peut
donc s’attendre à rencontrer simultanément le bacille typhi
que et un ou plusieurs représentants du groupe que l’on a
l’habitude de désigner sous le nom de colibacille, quoiqu’il
renferm e certainement de nombreuses espèces, ou du moins
�182
RIETSCH
de variétés ou races, si l’on tient à discuter sur le mot espèce
employé dans le cas présent.
L’idée se présente naturellement à l ’esprit d’entreprendre
la question à rebours et d’examiner expérimentalement les
chances que l’on peut avoir de retrouver le typhique dans un
mélange artificiel des deux cultures. Ce sont-des expériences
de ce genre qui m’occupent depuis quelques années déjà.
Quoique la question de la recherche du bacille typhique
dans l’eau et dans les selles ait reçu, dans les temps les plus
récents, des solutions nouvelles et fort élégantes dont l ’une
au moins, celle de Cambier, est déjà entrée dans la pratique,
tandis que d’autres demandent peut-être encore confirma
tion, il ne parait pas cependant sans intérêt de publier
les résultats de mes expériences sur la cohabitation du
typhique et du coli, car il peut y avoir lieu de tenir compte de
l ’action réciproque de ces deux microbes l’un sur l'autre,
même dans l’application ou le perfectionnement des nouvel
les méthodes.
Plusieurs auteurs se sont déjà occupés de l’action empê
chante du bacille colien sur le typhique. Chantemesse fl)
constate que l ’eau suspecte de charrier le bacille typhique
est le plus souvent aussi contaminée par le colibacille, ce
qui rend bien plus difficile la découverte du prem ier : « Que
« l’on verse dans une eau chargée de coli-bacilles, une petite
« quantité de bacilles typhiques et que l’on essaie par les
« procédés ordinaires de laboratoire d’isoler ce dernier, si
« l’on attend quelques heures pour faire cette recherche,
« l’isolement du bacille typhique devient une tâche très
« ardue, parce que le colibacille dans les milieux de culture
« que nous lui offrons dans nos laboratoires, entrave, par son
« développement et l’excrétion de produits solubles, la ger« mination du bacille typhique. »
Grimbert (2), après avoir cité la phrase qui précède,
(1) Chantemesse. — Semaine médicale, 1894, p. 216 (mai).
(2) Grimbert. — Société biologique, 1891, p. 399 (12 mai).
�BACILLES TYPHIQUE ET COLI
!
183
ajoute : « Les nombreuses expériences que j ’ai faites sur ce
« sujet, avant la publication de cet article, me permettent
« d'être encore plus affirmai if, ainsi qu’on va le voir. — Le
« 4 avril, je préparai deux ballons d’eau stérilisée ordinaire
« d’une contenance d’un litre. Dans l’un j ’ajoutai 1 cc. d’une
« culture sur bouillon de bacille typhique, récemment
« ensemencée. Dans l’autre, j’ajoutai 1 cc. de culture typhi« que et 1 cc. de colibacille isolé de l’eau de Vanne.
« Les ballons étaient ensuite mis à l’obscurité à la tem« pérature du laboratoire. Le lendemain, j ’appliquai à
« chacun d’eux la méthode de Péré en me bornant à un seul
« passage du m ilieu phéniqué. »
Le ballon du mélange sur gélatine ne donna que des colo
nies de coli. Dix jours après, le même ballon, ensemencé en
bouillon (sans passer par les milieux phéniqués), puis sur
plaques de gélatine ou de gélose lactosées et colorées au tour
nesol ou en bleu G4B, ne donna encore que des colonies de
coli. Dans une troisième série d’expériences Grimbert ajouta
à un litre d’eau stérilisée 1 cc. de culture typhique et deux
gouttes seulement de culture colienne, puis, après trois
jours, ensemença avec l’eau soit directement, soit après pas
sage en bouillon (non phéniqué). Toutes les colonies dévelop
pées sur gélatine étaient formées par le colibacille. Un ballon
témoin de typhique seul donnait, au contraire, des cultures,
ce qui m ontrait que ce n’est pas le fait de séjourner dans
l’eau qui avait éliminé le typhique.
Nicolle (1) rappelle que Grimbert et Chantemesse nous ont
montré qu’il était impossible avec les méthodes dont nous
disposons actuellement d’isoler le bacille d’Eberth dans les
eaux en présence du colibacille : — « nous avons pu nous
« convaincre, dit-il, de là réalité de cette opinion. » — « Dans
« les eaux, dans les selles et même en plein parenchyme
« splénique la présence du colibacille constitue un obstacle
« insurmontable à la recherche du bacille typhique. »
(1) Nicolle. — Annales Inst, Pasteur, 1894, p. 854.
�184
RIETSCH
D’après W athelet (1), « il n ’y a pas de méthode perm ettant
« de séparer aisément le bacille d’Eberth des autres micro« bes avec lesquels il est mélangé. — Il faut donc se conten« ter de faire des plaques de gélatine très diluées et d’étudier
« les colonies les moins avancées, les plus fines, les plus
« translucides. » W athelet ensemença dans des tubes de
bouillon trois anses de culture typhique et une anse
de culture colienne ; avec ces tubes placés à 37°, il fit,
au bout de 5 — 10 — 15 — 20 — 25 jours, des plaques
de gélatine qui n’ont donné que' des cultures pures de
coli. Même résultat négatif pour le typhique en ensem en
çant chaque tube avec 1 cc. de celui-ci et une anse seulement
de coli. Enfin à 10 cc. de culture typhique en bouillon de
quatre jours il ajouta 1/2 cc. de culture colienne ; cinq jours
après, les plaques ne montrèrent que des colonies de coliba
cilles. W athelet constate encore que des bouillons filtrés de
typhique nourrissent très bien le coli, tandis que dans les
bouillons filtrés de ce dernier le bacille de Gaffky non
seulement ne prolifère pas, mais m eurt.
Retout (2) avec des mélanges de cultures éberthiennes et
coliennes ensemencées en m ilieu d’Elsner (gélatine de pomme
de terre ioduréeà 1 %) a toujours vu pousser le coli. Quand
le mélange était à parties égales ou à 2, 3 de typhique pour
1 de coli, le typhique n ’a jamais poussé. Dans sept séries
d’ensemencements où la proportion de l’Eberth était plus
forte, celui-ci n’a pu être retrouvé que deux fois. L’iodure de
potassium à 2 °/0 arrêtait complètement le développement du
bacille typhique.
Gautié (3) a été plus heureux ; dans les mélanges à parties
égales il a pu retrouver l’Eberth 3 fois sur 12 au 6° ou 7”jour.
Avec des proportions plus fortes du typhique il a toujours
retrouvé celui-ci sur les plaques d’Elsner au bout de 6 à 8
(1) Wathelet. — A n n . I n s t . P a s t e u r , 1895, p. 252-57.
(2) Retout.— Thèse de Paris, 1898.
(3) Gautié. — Thèse de Toulouse, 1899.
�BACILLES TYPHIQUE ET COLI
185
jours. Avec le milieu que Grimbert {Biologie, 1896, p. 815) a
proposé en remplacement de celui d’Elsner, Gautié a obtenu
des résultats plus favorables encore, puisqu’avec des mélanges
à parties égales il a retrouvé le typhique sur toutes les pla
ques, du 3" au 5" jour. L’auteur ne se loue pas beaucoup des
résultats obtenus par les procédés de Capaldi (Zeitschr. f.
H yg., v. 23, p. 475) et de Piorkowski (Centralbl. f. Bâcler.,
1896, p. 696 et Berliner K lin . W ., 1899, p. 145).
Remy (I) préconise une gélatine différentielle de sa com
position et dans laquelle les colonies typhique et colienne
seraient relativement plus faciles à distinguer. Cette gélatine
ne m’a pas paru un milieu de culture bien favorable pour
l ’Eberth; elle est inférieure à la gélatine courante au bouil
lon peptonisé des laboratoires. Pour les caractères différen
tiels des colonies elle m ’a semblé à peu près équivalente aux
autres gélatines. Si l’on ensemence séparément dans l’une
de ces gélatines le coli et le typhique, les colonies de plein
développement se distinguent assez facilement ; mais dans
les plaques de coli il y a toujours des colonies en retard qui
ne se distinguent en rien des colonies éberthiennes. Celte
remarque, beaucoup d’auteurs l’ont faite avant moi (depuis
Dunbar, au moins, Zeitsclir. fu r Hygiene, 1892, vol. 12,
p. 488).Dans un mélange on cherchera de préférence l’Eberth
parmi les petites colonies, mais il est impossible de dire pour
chacune d’elles, au simple aspect, si elle appartient au typhi
que ou au coli ; cela s’applique aussi bien à la gélatine diffé
rentielle de Remy, et cet auteur l’avoue implicitement dans
le détail de ses expériences. La prem ière conclusion du
prem ier mémoire de Remy (p. 58) que la: « gélatine diffé« rentielle constitue un milieu pratique et sûr pour l’isole« ment du bacille typhique en présence du coli «ne m ’a donc
pas semblé suffisamment justifiée.
Dans son second mémoire Remy relate qu’un bacille typhi
que qu’il a retiré des selles de son malade typhique n" 20,
(1) Remy. — Ann. In:t. Past. 1901, pp. 555 et 705.
�186
RIETSCH
(son B. t. s. 20) et gui était agglutiné à 1/70.000 par du
sérum typhique a été mis en cohabitation avec du coli de la
même selle B. c. s. 20 dans une solution neutre de peptono de
W itt, à la tem pérature de 22-27° ; au bout de cinq jours le
mélange, ensemencé en gélatine différentielle sur plaques, a
donné des colonies éberthiennes (reconnues telles par Remy à
leur aspect) dont le bacille avait perdu totalement son pou
voir agglutinant. Plus tard le coli de ce mélange B. c. s. 20 s’est
modifié à son tour, perdant successivement sa faculté de for
mer l’indol (82" jour) et de faire fermenter (102" jour). Le
typhique modifié n’a pu être ramené à sa forme prim itive ; il
n’est pas redevenu agglutinable. Remy n ’a pas réussi à répéter
ces modifications sur d ’autres typhiques. Il conclut, p. 722,
deuxième conclusion générale, que la vie en commun peut
modifier profondément les propriétés des deux organismes,
le bacille typhique perdant ainsi sa sensibilité vis-à-vis des
agglutines, etc.
M. le D1' Binot, de l’Institut Pasteur, a bien voulu me
rem ettre la culture B. t. s. 20 que M. Remy avait livrée avec
la note: « Cultivé sur gélose a perdu lentement, après un
« an, sa sensibilité vis-à-vis du sérum anti-typhique expèri« mental ; il n’est plus agglutiné » ; et un typhique Remy II :
« C'est le précèdent après quinze jo u rs de vie commune avec
« le coli I I . »
En me les livrant M. Binot me fit rem arquer qu’elles ne pré
sentaient aucun caractère permettant de les nommer typhi
ques et j ’ai depuis partagé entièrement cette opinion. Je ne
crois pas que personne puisse prendre ces deux cultures pour
des typhiques. Jusqu’à présent j ’ai vu la sensibilité à l’agglu
tination augmenter chez les typhiques en culture, et non pas
dim inuer et disparaître. On verra plus loin pannes expériences
que mes bacilles typhiques ont pu vivre au contact du coli
bacille avec lequel je les ai fait cohabiter, quelques heures à
quelques jours en m ilieu nutritif, beaucoup plus longtemps
dans l’eau, sans arriver cependant aux quatre mois de Remy ;
mais je ne leur ai jamais vu perdre dans ces conditions leur
�BACILLES TYPHIQUE ET COLI
187
faculté d’être agglutinés. Je ne mets pas en doute que ces
deux cultures Remy descendent réellement d’une bacille
sensible à l’agglutination, puisque Remy affirme le fait; mais
je ne crois pas que l’on puisse pour cela rattacher au typhique
une souche aussi dissemblable, ni adopter les conclusions
générales que Remy tire de ce fait pour la recherche du
bacille typhique dans l’eau, etc.
Tout récemment des méthodes nouvelles de recherches ont
été publiées. Vallet (1) a utilisé la précipitation chimique
combinée à la centrifugation. Schüder (2) dit avoir retrouvé
par le procédé Vallet, le bacille typhique dans des eaux
contenant cent mille jusqu’à un million de germes par centi
m ètre cuhe et qui avaient été additionnées pour deux litres
d’un millième d’anse de bacille d’Eberth. Cambier (3) se base
sur la propriété que possède le bacille typhique de traverser
une bougie Chamberlarid immergée dans un milieu nutritif qui
la remplit aussi. L’Ebertli n’est pas le seul microbe à jouir de
cette propriété, mais en alcalinisant et salant plus fortement
que d’habitude une solution de peptoneDefresne à 3 % on rend
les coli immobiles ou peu mobiles, moins aptes que l’Eberth
à traverser la porcelaine. W indelbandt (4), Ghantemesse (5),
Schepilewsky (6), Allschüler (7) ont utilisé l’agglutination
combinée ou non avec la centrifugation pour séparer le typhi
que des autres micro-organismes dans les mélanges artificiels,
dans l'eau ou dans les selles. Les flocons précipités, divisés
par des moyens mécaniques, étaient ensuite ensemencés sur
des milieux déjà connus. On a réussi ainsi à reLrouver
l’Eberth dans desdilutions, au trente-millionième par exemple,
de son bouillon, ou dans cent mille litres d’eau infectés avec
(1) Vallet. — Arch. de Méd. exp., juillet 1901.
(2) Schüder. — Z e i tc h r . f. Hyg., v. 42, p. 317.
(3) Cambier. — R e v u e d’Hygiène, 1902, n° 1, p. 64.
(4j Windelbandt. — R u s s k y W r a t s c h , 1902, n° 19.
(5) Ghantemesse. — Bullet. del'Acad. de Méd., 1902.
(6) Schepilewsky. — Cent. f. Bact. Originale, v. 33, p. 394.
(7) Altsehüler. — Ibid., p. 741.
�188
RIETSCH
une anse de culture. Drigalski et Conradi(l) vantent pour la
recherche du typhique ajouté dans l’eau leur gélose parti
culière, faite avec un bouillon plus concentré, plus forte en
agar (3 %), additionnée de nutrose 2 °/o> de tournesol, cristal
violet et lactose.
Dans ce qui va suivre, pour abréger, je désignerai les diffé
rents bacilles typhiques par la lettre T suivie de leur numéro
d’ordre dans ma collection, comme je l’ai déjà fait dans ma
communication à la Société biologique sur l’agglutination
(27 déc. 1902).
Le T, a été obtenu, en mai 1902, avec du sang de typhique
pris au doigt par M. le docteur Raybaud, à la Conception, à
Marseille.
Le T2 est le plus ancien en culture à mon laboratoire ; il
provient, il y a cinq ou six ans déjà, de l’Institut Pasteur. Il
se distingue, avec le T4, des autres typhiques employés, en ce
qu’il ne produit pas dans le bouillon en 24 heures le trouble
uniforme classique, mais, au contraire, un liquide limpide
avec dépôt blanc abondant et quelques flocons seulement qui
sont plus nombreux dans la couche supérieure où quelquefois
ils arrivent à former un voile très peu cohérent. Il est des
plus sensibles à l’agglutination et m ’a paru aussi plus sen
sible à l’action nocive colienne.
Le T3 a été obtenu par M. Troussaint du sang d’un malade
typhique et a fait l’objet de sa note au M arseille-M èdical
de 1902, p. 161.
Je dois encore à l’obligeance de M. le docteur Troussaint,
médecin principal à l’Hôpital m ilitaire de Marseille, les T, et
T8 retirés de la rate de deux typhiques. Je viens de parler
de la culture en bouillon du T*. Le T8 donne en gélatine des
colonies sensiblement plus grandes que ses congénères et
aussi de teinte plus brune; à la surface elles prennent l’aspect
de bloc de glace habituel. La piqûre en gélatine est aussi
plus touffue.
(6) Drigalski et Conradi. — Zeitschr. f. Hyq., 1902, v. 39, p. 283.
�Ba c i l l e s
t y p h iq u e
et
coli
189
Le Tg m ’a été donné par le docteur Rouslacroix, alors
interne à la Conception, dans le service de M. le docteur
Boy-Teissier. Il a été obtenu sur une Japonaise à affection
mal définie. Ses colonies en gélatine sont plus grandes aussi
que d’ordinaire ; morphologiquement il est plus épais et plus
long; il m ’a paru moins mobile que ses congénères dans les
mêmes conditions de culture.
Il importait d’employer un colibacille se distinguant faci
lement et rapidement dos Eberth ; celui qui a servi dans mes
recherches est cultivé déjà depuis plusieurs années à mon
laboratoire. Il fait ferm enter énergiquement le bouillon
lactosé carbonate en 24 heures à 36°, coagule très bien le
lait, donne facilement la réaction de l’indol en solution de
peptone W itt en 48 et même 24 heures à 36”, verdit fortement
l’artichaut en 24 heures, etc.; il n’est nullement agglutiné
par le sérum typhique. Il a pu vivre dans l’eau 242 jours
sans perdre ses propriétés pour la formation de l’indol et
l’attaque du lactose; il sera désigné par la lettre C.
Influence des cultures de coli chauffées ou filtrées su r
le développem ent du bacille ty p h iq u e .— Il m ’a paru inté
ressant de faire quelques essais dans ce sens pour avoir des
indications sur le rôle que pouvaient jouer les produits
d’excrétion dans la concurrence vitale entre les deux bacilles.
J’ai pu constater tout d'abord incidemment que les cul
tures G de 24 à 72 heures étaient sensiblement plus résistantes
à la chaleur que les cultures Ta de même âge. Ainsi G en
bouillon peptonisé de 3 jours n’a pas été tué :
Après 35 m inutes à 50° ;
Ni après 10 m inutes à 60° ;
Ni après 10 m inutes à 70°.
De deux tubes plongés simultanément dans un bain-marie
à 60°, maintenus 30 minutes à cette température, puis ense
mencés massivement dans du bouillon neuf, un seul était
stérilisé, l’autre donnait encore des cultures.
�19ü
RIËTSGH
La stérilisation a été obtenue par 32 minutes à 60°, 28' à 70,
8' à 77. Au contraire, le typhique T$ était tué à peu près
instantanément à 60°. Dans le bouillon G ainsi stérilisé par
la chaleur (8' à 77°) ou bien encore débarrassé sans chauffage
des bacilles vivants par filtration à la bougie, on a introduit
quelques anses de T2; puis après un temps variable de contact
on a ensemencé ce mélange dans divers milieux nutritifs.
Gomme terme de comparaison les mêmes milieux étaient
ensemencés simultanément avec le môme T» n ’ayant pas été
en contact avec les produits d’excrétion du coli et dilué au
moment de l’ensemencement à peu près au même degré dans
du bouillon ordinaire. La comparaison des deux cultures sur
même milieu permettait de juger de l’effet produit sur T par le
contact avec les produits d’excrétion deC. On a pu établir ainsi
qu’un contact de deux heures et demie à trois heures avec les
cultures coliennes chauffées ou filtrées retarde très sensible
ment le développement du T* soit dans la gélatine ordinaire,
soit dans la gélatine Remy lactosée (1), soit dans le sérum agar
de Joos, soit dans le bouillon. Un contact plus prolongé de
6 heures et demie n’a pas été plus nuisible ; il l’a même été
moins que le contact de 3 heures et demie pour la culture
ultérieure sur sérum agar Joos ; enfin, après 48 heures
de contact, le retard sur milieu Remy a été sensiblement
moindre qu’après 3 heures et demie.
Pour mieux préciser ce point, des cultures de coli de
quatre jours à 36° en solution de peptone Defresne 3 % ont été
chauffées lentement au bain-marie à G5°,puis abandonnées au
refroidissement dans ce bain. Après avoir constaté la stérili
sation, on a ensemencé deux gouttes des cultures typhiques
T m - r s de 24 heures à 36°, chacune dans un de ces tubes
(1) Rémy. — Ann. Inst. Past., 1900. La gélatine avait une acidité de
1,6"/.. en acide sulfurique à la phénolphtaléine. Par plusieurs essais
comparatifs, ce degré d’acidité avait été reconnu comme le meilleur
pour le développement du T dans ce milieu ; cette gélatine d’une acidité
de 1,6
en acide sulfurique est alcaline au tournesol. Rendue neutre
au tournesol, elle possède une acidité de 3 g., 3 %« en acide sulfurique
àl a phénolphtaléine.
�BACILLES TYPHIQUE ET COLI
191
de Coli chauffé et en même temps deux gouttes aussi dâhs tiii
volume sensiblement égal de solution physiologique (9 °L0 de
sel niai-in). Après un temps variable de contact on ense
mençait les deux tubes de Tj-T*, été. (en solution physio
logique et eu coli chauffé) dans de la gélatiiie ou dans du
bouillon (expérience a).
Par un procédé tout à fait analogue, on étudiait sur les
mêmes cultures typhiques l'action de cultures coliennes de
23 jours à 36° filtrées à la bougie (expérience b).
â) Un contact de 1 heure à 2 jours des typhiques avec le
bouillon de coli chauffé retardait faiblement, mais nettement
cependant, leur développement (par comparaison avec l’im
mersion dans la solution physiologique) ; puis l’égalité s’éta
blissait et au bout de 4 jours il y avait évidemment dévelop
pement des typhiques dans ce bouillon colien stérilisé par
la chaleur. Ce développement pouvait, du reste, Se constater
directement par des ondes soyeuses. Après 24 jours, le T,
avait péri dans la solution physiologique, tandis qu’avec le
bouillon colien T,, comme les quatre autres T, donnait un
développement rapide.
b) Le retard imposé au développement des T par les
bouillons coliens filtrés m ’a paru moins prononcé que celui
des bouillons coliens chauffés. Dans ce bouillon colien filtré,
parfaitement limpide même après ensemencement par le
typhique, le développement de celui-ci était plus nettement
visible que dans les cultures chauffées que les cadavres
coliens rendaient troubles. Ges cultures filtrées se sont
montrées très nettement louches au bout d’une semaine parsuite du développement du typhique. Le résultat a été
sensiblement identique pour mes six cultures T r j - 3- r r 8 .
Ainsi donc par leur immersion dans ces liquides coliens
mes divers typhiques étaient d’abord retardés dans leur
développement (comparativement à l'immersion dans la
solution physiologique), mais, ils n ’étaient pas tués ; ils ne
subissaient même pas un arrêt complet de développement,
�- '
192
■’
>
»
'
RIETSCH
mais finissaient, au contraire, par cultiver dans ces bouillons
coliens.
Ces résultats peuvent paraître en contradiction avec ceux
de W athelet qui a vu m ourir le bacille d’Eberth-Gaffky dans
les cultures coliennes filtrées; mais il ne faut pas oublier
qu’il y a- coli et coli, qu’on a réuni sous ce nom tout un
groupe de bactéries voisines, mais non identiques, et qu’elles
peuvent exercer par conséquent des actions nocives d’inten
sités différentes sur les typhiques.
Mes résultats ne contredisent pas non plus les expériences
dites de raclage des cultures (1) ou de palintrophie (2) dans
lesquels les produits d’excrétion coliens n’ont été ni chauffés
ni filtrés et qui peuvent avoir été faites avec du coli plus
m eurtrier que le mien pour les typhiques. 11 est évident
que le chauffage et la filtration peuvent altérer ou atténuer
les toxines coliennes.
M élange des cultures v iv an tes de O et T . — Si l’on
mélange les cultures vivantes, il est indispensable ensuite
d’ensemencer ce mélange en milieu solide. En gélose ii est
impossible de distinguer à l’aspect les deux espèces de colo
nies. Celles deC sont généralement plus grandes; mais on ne
saurait là-dessus baser un diagnostic différentiel.
En gélatine la différence d’aspect est plus marquée et les
colonies T sont en général sensiblement plus petites que les
colonies C. Cependant comme les jeunes colonies de C et celles
qui sont en retard ne peuvent être distinguées des colonies
de T, il faut encore ici, si l’on veut être exact, se résoudre
à piquer chaque colonie avec la tige de platine pour la porter
ensuite en un milieu approprié perm ettant d’établir la dis
tinction. Je me suis servi dans ce but tout d’abord du bouillon
lactosé carbonaté ; puis j ’ai trouvé plus commode le liquide
peptoné, lactosé, tournesolé tel que l’ont formulé Grimbert
(1) Ghantemesse et Widal. — Arch. de Phyaiol., 1887, t.
Wurtz. — Biologie, 1891, p. 828.
(2) Aehard et Renault. — Biologie, 1892, p. 311 et 983.
IX ;
�193
BACILLES TYPHIQUE ET COLI
et Legros (1). Ce m ilieu m ’a rendu les plus grands services.
Je dois cependant faire rem arquer que quand il est bien neutre
et le tournesol bien sensible, les divers typhiques commencent
toujours par le rougir très faiblement pour virer ensuite
seulement au bleu, quand le développement est plus avancé.
Ce rouge ne peut être confondu avec celui que le coli donne
dans les 24 heures au plus tard ; il pourrait l’être avec celui
d’une culture do coli commençant à peine à se développer.
Aussi est-il bon de laisser 24 heures au moins à l’étuve les
tubes ensemencés avec les colonies dont on cherche à savoir
si elles sont typhiques ou coliennes ; la différence est alors
des plus tranchées et la séparation des tubes coliens sé fait
bien plus vite qu'avec le bouillon lactosé carbonate. Ce faible
rougissement par les éberthiennes tient sans doute au dédou
blement de traces de lactose sous l’influence de la stérilisation
et à l’attaque par le bacille typhique de la très faible quantité
de glucose qui en résulte.
E x p é r i e n c e I . — Des cultures en bouillon récentes et de
même âge de colibacille et du typhique T2 sont mélangées
par volumes égaux. On agite vigoureusement pour bien
mêler, puis avec ce mélange on ensemence successive
m ent les gélatines suivantes dans l’ordre indiqué, en ayant
soin d’agiter de nouveau avant chaque nouvelle prise d’essai.
Les ensemencements sont faits avec la tige de platine droite.
Pour chaque m ilieu on fait quatre dilutions qui sont versées
ensuite dans autant de godets. Le temps d’incubation en
gélatine a été de 10 à 13 jours. On choisit ensuite la dilu
tion dans laquelle les colonies présentent l’écartement le
plus favorable pour les atteindre. On repique toutes les colo
nies d’un godet ou d’un espace circonscrit de ce godet, suivant
leur nombre. Mais le plus souvent on repiquait en tubes
toutes les colonies des dernières dilutions et on complétait le
nombre voulu (généralement une cinquantaine) avec un
(1) Grimbert et Legros. — Sur un milieu lactosé destiné à remplacer
lë petit-lait tûurnesolé de Petruchsky. (Bull. Soc. Biol., 1901, p. 912.)
13
�19 i
ÎUETSCH
espace circonscrit d’une dilution moindre, espace circonscrit
dont on prenait toutes les colonies.
Les tubes ainsi ensemencés étaient considérés comme co
liens, quand ils fermentaient nettement (dans le cas du bouil
lon lactosé carbonalé) ou quand ils viraient franchement au
rouge (bouillon lactosé tournesolé); quant aux tubes donnant
la réaction inverse, c’est-à-dire absence de fermentation ou
coloration bleue, ils étaient encore contrôlés, en partie au
moins, par le microscope, la pomme de terre ou l’agglutina
tion, avant d’être notés comme typhiques.
MILIEU ENSEMENCÉ
l r“gélatine alcaline ordinaire...............
2" gélatine alcaline ordinaire, pliéniqnée à 1 °/00. •
3° gélatine ordinaire faiblement acide...
4° gélatine ordinaire faiblement acide, phéniquee à 1 °/00
5° gélatine de pommes de terre.............
6" gélatine de pommes de terre, pliéniqnée à 1 °/00__
Nombre decolo
nies piquées
36
39
40
36
41
40
RÉSULTAT
T
9
0
0
0
1
0
|
C
27
39
40
36
40
40
Dans cette prem ière expérience on n’a pas noté exactement
le temps écoulé depuis le mélange des deux cultures éberthienne et colienne jusqu'au moment de l’ensemencement.
La durée réelle du contact n ’est donc pas rigoureusement
déterminée; elle n ’a pas atteint une heure pour le sixième et
dernier ensemencement. — Dans les semis 2°, 3e, 4% 6e, toutes
les colonies piquées appartenaient au coli ; la proportion des
colonies éberthiennes a été du 1/4 seulement dans la 1" et
bien m oindre encore dans le 5”. Comme le nombre prim itif
de bacilles devait être à peu près égal pour les deux espèces,
on voit que l’effet d’écrasement de l’Eberth par le coli semble
avoir été ici presque foudroyant.
Dans les 2°, 3°, 4° et 6° semis, en dehors des colonies repi
quées (toutes celles d’un espace circonscrit), on n’en a point
�195
BACILLES TYPHIQUE ET COLI
trouvé pouvant faire présum er par leur aspect une prove
nance éberthienne.
E x p é r i e n c e II. — Culture en bouillon de 48 heures à 34°
pour T2 et de 30 heures seulement pourC. On mélange 2 cc. de
la première avec 1 cc. de la seconde. Après 1 minute l/2d’agitation on ensemence avec la tige de platine droite 6 tubes de
bouillon de ce mélange ; cela dure 2 m inutes. Les 6 tubes
servent ensuite à ensemencer successivement les milieux
suivants. Le contact à l’état concentré a donc duré 1 m inute 1/2
pour le prem ier ensemencement (gélatine acide), 3 m inu
tes 1/2 pour le dernier, des temps intermédiaires pour les
quatre autres. Le temps de développement en gélatine a été
de 9 à 12 jours.
N o m bredecoloM IL IE U
R É S L’L T A T S
e n s e m e n c é
Gélatine faiblement acide..............
Gélatine faiblement acide, pbe'niquée à 1 ° / 0 0 . .
Gélatine alcaline.........................
Gélatine alcaline, phéniquée à 1 % o - •
Gélatine de pommes de terre...........
Gélatine de pommes de terre, phéniquée à 1 % o - • •
n ie s piquées
C
38
28
45
44
39
39
35
35
42
42
39
39
tu b e s s té r ile s
'
10
î
On n’a pas rem arqué de colonies à apparence éberthienne
dans les différents godets.
Ici encore il semble y avoir eu écrasement presque instan
tané du typhique par le coli. Il n ’en a plus été de même dans
l’expérience suivante faite cependant aussi avec la race T2, la
plus ancienne en culture dans mon laboratoire et la plus
sensible apparemment à l’attaque colienne.
E x p é r i e n c e III. — Cultures en bouillon de 4 8 heures à
34°. On mélange 2 cc. de T3 avec lcc. de C. Après 2-5-10-30
minutes de contact on ensemence avec ce mélange un tube
de bouillon qui sert ensuite à faire des dilutions en gélatine
�196
RIETSCH
ordinaire faiblement alcaline et en gélatine R em y. L’incuba
tion en gélatine a duré de 11 à 12 jours.
Gélatine ordinaire alcaline
Après 2 m in u tes de
contact à l'état concentré
Gélatine Remy alcaline au tour
nesol, d'une acidité de 1,6 %<. en
acide sulfurique nla phénolphtaléine
2“ dilution
6T
44 C 2” dilution 2 T
Après 5 minutes.. 2° dilution
2T
52 C
On ne trouve que des C
N’a pas été fait
» 10
»
3“ dilution 30 T
55 C
» 30
»
3" dilution 15 T
24 C 3” dilution
6T
40 C
13 C
Ici le coli n’a donc pas produit sur le typhique l'écrase
ment pour ainsi dire foudroyant des deux premières expé
riences. Quoiqu’on ait mélangé, comme dans les deux pre
miers cas, des cultures en bouillon bien troubles, c’est-à-dire
contenant un grand nombre de bacilles vivants, l’Eberlh a
pu être retrouvé dans tous les semis. Phénomène plus singu
lier et paraissant plus encore en désaccord avec les deux
T
premières expériences, le rapport — a été plus élevé après
10 et 30 minutes qu’après 2 et 5 minutes de contact, comme
s’il s'était fait une accoutumance très rapide. Je ne saurais
donner aucune explication de ces résultats contradictoires.
Je ne puis qu’affirmer que je les ai bien constatés.
C’est le cas ici de donner des indications sur le nombre
des bacilles des deux espèces que l'on m et en présence en
mélangeant les cultures de même âge. Ces comptages ont été
faits pour le typhique avec les deux races T, et T2.
Trois tubes de même contenance de solution peptone
Defresne à 3 % sont ensemencés, autant que possible d’une
façon équivalente, avec des cultures en bouillon de même
âge de T,, Ta et C. Pour chaque culture, après une agitation
énergique et prolongée,
1 ce. est mélangé à 99 ce. d’une solution physiologique stéri
lisée (NaCl 9 °/00) dans un matras jaugé de 100 ce. (1” dilu
tion) ;
1 cc. de la dilutiop P6 à 99 ce. d’gne solution p^ygiolpgjqpe
�197
BACILLES TYPHIQUE ET COLI
stérilisée (NaCl 9 %o) dans un matras jaugé de 100 ce. (2° dilu
tion) ;
1 ce. de la dilution 2” à 99 ce. d’une solution physiologique sté
rilisée (NaCl 9 °/00) dans un matras jaugé de 100 cc. (3° dilution).
Avec la 3” dilution qui est au millionième on a ensemencé
à divers états de concentration de la gélose à la peptone
Defresne 3 %> on a compté les colonies après 24 heures il
36°. Les moyennes trouvées dans les deux opérations analo
gues ainsi effectuées ont été de :
611 m illio n s d e co lo n ie s par cc. pour la c u ltu r e d e 24 h e u r e s d e T j ;
1042
—
—
—
—
—
Ts ;
559
—
-
—
—
-
C.
On peut donc admettre qu’en général quand on mélange
volumes égaux de cultures de même âge dans le même m ilieu
des bacilles typhique et colien, le nombre de microbes éberthiens susceptibles de se développer est au moins égal à celui
des coli.
E x p é r i e n c e IV. — Des' cultures en bouillon du coli et de
l’Eberth T* de 15 heures à 34° sont ensemencées dans un
ballon contenant à peu près 60 cc. d’une solution alcaline
stérile de peptone de W itte à 3 % , savoir 4 anses de T* et
2 anses de G. Au début les deux espèces se sont trouvées en
contact dans un état de dilution bien plus grand que pour les
expériences précédentes. Le ballon a été placé ensuite à
l’étuve à 35° en y faisant barbotter de l ’air filtré au coton
(Chantemesse). On a chaque fois ensemencé simultanément
en gélatine de pomme de terre alcaline au tournesol et en
gélose à la peptone W ite 3 °/0. Pour la culture en gélose on
a piqué et ensemencé en bouillon lactosé toutes les colonies
portées au tableau. Pour les cultures en gélatine ce n ’est
que dans les 2' et 3” dilutions qu’on a piqué toutes les colonies
pour les transplanter (sauf pour la 2" dilution après 7 heu
res) ; dans les premières dilutions on s’est contenté de repi
quer celles des colonies qui d ’après leur aspect pouvaient ne
pas appartenir au coli.
�198
RIETSCH
T4 + C
Temps
de
cohabitation
BN SOLUTION DE PEPTONE W lT T E A
Résultats de l'ensemencement en gélose
peptone Witte 3
°/0 et à 35°
3%
Durée
Résultats de l’ensemencement
du
développement
en
gélatine
alcaline de pomme de terre
à 35°
Toutes les colonies
dilution 5 T
de la 2" dilution 21 T 11 C 48 heures 3"
2“
»
7
Partie des colonies
1"
»
14
delai" dilution 27
14
3° dilution 1 T
18
18
))
2 heures
2'
»
2
1"
»
12
1 heure
Durée
du
développement
en gélatine
à 20-22°
OC
11
95
12 jours
1C
3
81
))
3
»
12
35
»
3° dilution
2°
»
1”
»
0T 1 C
4
7
1 117
»
4
»
4
51
»
3° dilution
2°
»
1"
»
0T
OC
4
8
0
173
))
5
»
»
3“ dilution
2”
»
1"
»
0 T OC
3
21
1 >300
))
6
»
))
3° dilution
2“
»
2T
0
8C
85
»
»
3” dilution
2” »
0 T 16 C
0 157
»
7
»
n’a pas été fait
3T
Et après centrifu
gation
2
Toutes les colonies
de la 2° dilution 3 T
Partie des colonies
delà lr<>dilution 12
Aprèscentrifugation 1
36 C
44
11 C
27
25
Il s’agit d’une race typhique T.v, autre que celle des trois
premières expériences T2, quoique très proche de celle-ci ;
toutes deux, en effet, donnent en bouillon des cultures de
2 4 heures limpides avec dépôt relativement abondant. Mais
T,,retirée depuis bien moins lontemps de l ’organisme humain,
est probablement moins fragile ; T*, par exemple, pousse bien
mieux dans la solution de peptone W ite que la race T2, à qui
ce m ilieu convient si peu qu’elle n’y donne pas de culture
apparente, tandis que dans le bouillon peptonisé ordinaire
les deux races viennent également bien, de même dans la
solution à 3 % de peptone Defresne.
�BACILLES TYPHIQUE ET COLI
199
Le rapport - ï- qui, à l’origine, était probablement égal
ou supérieur à -y - , s’est trouvé très voisin de cette valeur
au bout d’une heure, à en juger d’après les ensemencements
en gélose ; il a diminué rapidement pendant les trois heures
suivantes ; entre la 4” et la 6° heure de cohabitation des deux
espèces il n’a pas changé beaucoup ; il s’est relevé sensible
ment de la 6" à la 7° heure sans revenir cependant au point
de départ, ni même atteindre la valeur de
Les ensemen
cements en suc de pomme de terre gélatinisé et alcalin ont
donné dans leur ensemble des résultats moins favorables,
c’est-à-dire qu’il eût été plus pénible de déceler le typhique
du mélange T + C dans ce milieu que dans la gélose, ce qui
me semble tenir non pas à sa nature propre, mais à la tempé
rature plus basse à laquelle il a fallu le m aintenir. Quelques
résultats de mes expériences paraîtront contraires à cette inter
prétation, par exemple celui après 12 minutes du mélange
T,-j-C dans l’expérience suivante (Exp. Y); mais ils doivent,
à mon avis, trouver leur explication dans les flocons que
forme le coli bacille (en particulier celui que j ’ai employé) ;
l’existence de ces flocons peut amener parfois des résultats
assez différents dans deux ensemencements consécutifs.
Dans cette expérience j ’ai eu recours deux fois, compara
tivement et après 6 et 7 heures de contact, à la centrifugation
conseillée par Chantemesse (B . de l’Ac. de M èd., 1902) en me
servant ensuite, pour ensemencer, des couches supérieures du
liquide centrifugé ; les deux fois la centrifugation a eu pour
résultat de dim inuer le rapport -^-,ce qui doit sans doute être
attribué à ce que l’Eberth, en état de souffrance par son
contact avec le coli, perd de sa mobilité et obéit davantage à
la force centrifuge.
L’expérience IV établit que le bacille typhique (la race
T* au moins) peut vivre au delà de 7 heures au contact du
coli dans la solution de peptone W ite à 35° ; mais elle mon
tre aussi que la culture du mélange dans ce m ilieu ne facili
tera point la recherche de l’Eberth en présence du coli, tout
�200
RIETSCH
T
au contraire, puisque le rapport — a été en diminuant, mal
gré la dilution assez grande du mélange initial.
E x p é r i e n c e V. — Les deux espèces microbiennes sont mises
en présence dans une solution alcaline stérilisée de peptone
Defresne à 3 %• Dans 7 à 8 cc. de solution physiologique on
délaye 2 anses d’une culture typhique récente sur gélose,
puis une anse de culture parallèle de coli. Dix gouttes de
l’émulsion sont ensuite ajoutées à chacun des tubes d’essai A,
B, G contenant chacun environ 10 cc. de solution peptone
Defresne à 3 °/„. Ges tubes sont placés à l’étuve à 36° et ense
mencés à intervalles variables dans de la gélose à la peptone
Defresne 3 % ; quand on a employé un autre milieu, il se
trouve indiqué au tableau ; gélatine V, gélose V signifient
alors gélatine et gélose au bouillon de viande d’après la for
mule habituelle. Les essais sont menés parallèlement pour
Temps
Tj + G
+ c
d e c o h a b ita tio n
5 h. 1/2 ..
18 T 14 G
6C
2 (lube ^(gélatine V 24T 14
gélatineV 31
16
18
37
46
(A)
(A)
5
45
0
54
(A)
(A)
8 h. 1/2 ..
(0)
0
43
23 heures..
(B)
7
32
(B)
12 minutes.
4 heures..
»
2 jours ...
(tube A) |
0
42
(B)
(B)
0
52
53
5
50
(B)
8
51
(B)
0
53
(C)
0
(B)
opération manquée
to u te la s u rfa c e e n ra h ie p a r des co lo n ie s é ta lé e s
qneC e t T
18
(C)
0
49
0
45
(B)
0
49
0
45
(B)
0
42
»
(B) gélose V 0
45
(B)
0
32
»
(B) gélose V 0
30
®S
0
'élalino V 0
38
38
3
»
4
»
(B)
5
»
(B)
6
7
lù b e c o n ta m in é 43 c o lo n ie s a n tr e s
�201
BACILLES TYPHIQUE E T COLI
les deux cultures typhiques Tt et Tv Les godets avec gélose
sont maintenus au moins 24 heures à 36° ; ceux avec gélatine
au moins 10 jours à 20-22°.
Cette douille expérience a été prolongée beaucoup plus
longtemps pour savoir combien de temps l’Eberth pourrait
vivre en milieu nutritif en présence du coli. On voit que le
typhique (les deux races T4 et
du moins) ont pu vivre
dans ces conditions au delà de 32 heures en présence du coli
employé dans l’expérience ; au delà de 2 à 3 jours il n’a plus
été possible de les retrouver. La concentration initiale a dû
être sensiblement plus grande que dans l’expérience IV. Le
rapport — a été constamment en diminuant ; au delà de
4 heures le bacille typhique était devenu évidemment beau
coup plus rare et plus difficile à déceler dans le mélange.
E x p é r i e n c e VI. — Dans 6 c c . environ d’une solution de
peptonc Defresne à 3 % on a ensemencé des cultures récen
tes en bouillon de Ts et de C, savoir 4 anses de la première et
2 anses de la seconde. Le tube sert de suite après agitation à
ensemencer les prem iers godets de gélose et de gélatine
Temps de cohabitation
10 minutes.......
Ensemencement en gélose à
la peptone Defresne 3 %
28 T
10 G
0
Ensemencement
en gélatine ordinaire
au bouillon de viande peptonisé
27 T
1C
23
4
14
6
1 heure...........
30
5
»
...........
n’a pas été fait
7
»
...........
14
17
18
25
23
» ...........
5
22
10
27
48
»
...........
3
25
n’a pas été fait
3 jours...........
2
41
n’a pas été fait
4
»
...........
0
20
3
57
6
»
...................
0
52
0
60
h
»
..............
0
48
n’a pas été fait
�202
RIETSCH
(10 minutes de contact) ; il est placé ensuite à l’étuve à 37°,
d’où il n’est retiré que pendant quelques instants pour chacun
des ensemencements suivants. En gélose le développement a
été au moins de 24 heures à 37% en gélatine de 6 à 11 jours à
20- 22".
Le typhique a pu être retrouvé cette fois encore après
4 jours de vie commune ; sa résistance au contact du coli
semble donc avoir été deux fois plus longue environ que dans
l’expérience précédente (V) où, à la vérité, la concentration
initiale était évidemment supérieure. Mais c’est beaucoup
moins à ce fait qu'à la vigueur plus grande de la race TBque
je suis tenté d’attribuer ce m aintien plus long au contact du
coli. En général, les résultats semblent plus favorables en
gélatine qu’en gélose ; mais je dois rappeler ce que j ’ai déjà
dit au commencement, c’est que la race Ts pousse en gélatine
d ’une façon tout à fait exceptionnelle ; sa végétation est très
sensiblement plus vigoureuse dans ce m ilieu et ses colonies
plus grandes que celles de la plupart des autres races typhi
ques de ma collection.
Quoi qu’il en soit, dans tout ce qui précède, nous voyons
que le contact en m ilieu nutritif avec le colibacille bien
typique que j ’ai employé, a toujours été fatal aux diverses
races ébertbiennes dont je me suis servi. Le maximum de
résistance a été de 4 à 6 jours pour la race typhique appa
rem m ent la plus vigoureuse, ce qui nous met loin des quatre
mois de cohabitation relatés par Remy et nous rapproche
beaucoup plus des résultats obtenus par Ghantemesse, Grimbert, W athelet, etc.
Au point de vue de la recherche du bacille typhique dans
l ’eau, il m ’a paru intéressant de m ettre aussi les deux espè
ces en présence dans ce milieu, c’est ce qui a été réalisé dans
les expériences suivantes.
Coli e t typhique m is en présence dans l’eau. — Mais
tout d’abord on a effectué quelques essais préliminaires pour
�BACILLES TYPHIQUE ET COLI
203
se rendre compte du temps que les diverses races typhiques
pouvaient vivre dans l’eau de canalisation stérilisée.
La race T2 dans un essai n’a pas vécu 24 jours dans l’eau,
dans un autre pas même 16 jours, dans un troisième par
contre elle était encore vivante au bout de 47 jours ; dans un
quatrième, les deux races T2 et T3, mises, bien entendu, sépa
rém ent dans l'eau, ont donné des cultures en gélatine et en
bouillon après 10, 11, 14, 18 et 22 jours ; après 30 jours l’en
semencement n’a été fait qu’en bouillon et s’est montré posi
tif encore pour les deux races.
Dans un autre essai la race T3 n’a plus donné de cultures
après 31 jours dans l’eau. La race T3 après 61 jours dans l’eau
ne cultivait plus en gélatine, mais bien dans la gélose à la
peptone Defresne 3 % ; après 68 jours elle ne donnait plus
aucune colonie dans cette dernière gélose, mais poussait
encore dans le bouillon.
Nous allons voir du reste par les témoins des expériences
faites sur des mélanges T + G que la durée peut être très
différente pour la même race dans deux récipients cependant
préparés et conservés dans des conditions identiques.
Quant au colibacille employé dans nos expériences, nous
l’avons vu vivre seul dans l ’eau 242 jours ; après ce long
jeûne il donnait encore de l’indol et faisait très bien ferm en
ter la lactose.
E x p é r i e n c e VII. — On emploie des cultures récentes sur
gélose du colibacille, de la race T, et d’un coccus que j ’avais
retiré d’une eau de puits où il existait abondamment. Une
anse de culture est délayée dans un matras contenant à peu
près 250 cc. d’eau de canalisation stérilisée ; on garnit quatre
matras avec T.t, un avec C et un avec le coccus. A u bout de
8 jo u rs on ensemence chaque matras dans un tube de solution
peptone Defresne à 3 %• Les 6 témoins poussent par la
suite. En même temps on ensemence un tube semblable avec
4 gouttes d’eau contaminée par T, et 2 gouttes d’eau conta
minée par le coli, un autre tube encore avec 4 gouttes de T„
�204
RIETSCH
2 gouttes de coli et 2 gouttes d’eau contaminée par le coccus
aquatique. Ces deux derniers tubes de peptone Defresne sont
placés à l’étuve à 35° et leur contenu ensemencé ensuite à
diverses reprises dans de la gélose à la peptone Defresne.
Durée de la cohabitation
en solution Defresne
à 3 % h 35“
7 heures Va
G + T
C
+ T+
C occus
4" dilution
0 T 1C 4" dilution
4C
3” »
1 10 3“ » (presque toutes) 40
2*
» (parlie) 2
26
9
»
2
41
24
»
1
47
33 C
40 C
J’avais dû interrom pre momentanément cette expérience
que j ’ai ensuite perdue de vue. Elle n ’a donc été reprise
qu’assez longtemps après. Au 47" jour on a constaté que les
3 microbes étaient encore vivants dans l’eau ; on a fait les
mélanges 2 cc. T4 -f-1 cc. Get 2ce. T v+ 1/2 cc. C + 1/2 cc. coc
cus ; ces deux mélanges ont été ensemencés directem ent dans
la gélose Defresne et aussi dans de la solution Defresne placée
à 34° ; celle-ci a été à son tour ensemencée après un nombre
variable d’heures en gélose Defresne ; la gélose a toujours ôté
maintenue 48 heures à 36”. Ni dans l’une, ni dans l’autre
série on n’a pu retrouver des colonies typhiques, quoiqu’on
aie transplanté chaque fois une cinquantaine de colonies en
milieu lactosé.
En comparant les résultats après 8 jours et 50 jours dans
l’eau, nous voyons qu’un séjour prolongé dans ce liquide ne
met pas le typhique en meilleure posture pour lutter contre
le coli, même quand celui-ci a subi la même influence dépri
mante. Les résultats obtenus après 8 jours montrent aussi que
la présence de bactéries aquatiques pourrait bien augmenter
l’action empêchante du coli sur le typhique et rendre plus
difficile la recherche de celui-ci.
Dans les expériences suivantes nous avons mis directement
aux prises dans l’eau les deux bacilles.
�BACILLES TYPHIQUE ET COLI
205
E x p é r i e n c e VIII. — On emploie des cultures sur gélose de
48 heures à 36“d e l’Eberth ïy e t du coli. Une anse de platine de
chacune est délayée dans un tube contenant 5 à 6 cc. de solu
tion physiologique. De 6 rnatras renfermant chacun» 250 cc.
d’eau de canalisation stérilisée, deux reçoivent 4 gouttes de
l’émulsion Ts (témoins A et B), deux 6 gouttes de l’émulsion
T b et 2 gouttes de l’émulsion C, les deux derniers 3 gouttes de
l’émulsion G. L'eau contenant le mélange Ts -j- C est enserpencée à intervalles variables en gélose à la peptqne Defresne
3 % et en gélatine ordinaire au bouillon peptonisé ; quelque
fois aussi en gélose ordinaire.
Dans cette expérience VIII, l’un des témoins (ballons d’eau
ensemencés par le typhique seul) a donné encqre de nom
breuses colonies en gélose au 18" jour, mais s’est montré
stérile au 20” jour et au-delà. L’autre témoin A a encore
donné des cultures après 25, 29, 31, 34,40 jours. Au 48° jour
on a obtenu pour lcc. d’eau ensemencée plus de 100 (à peu près
150) colonies en gélose 4L Au 62" jour, 1 ce- de cette eau n ’a
plus donné de colonies dans ce même milieu. Au p3”jour, sur
3 tubes de bouillon ensemencés chacun avec 2 cc. un
spul a poussé ; la culture agglutinait. Au 69“ jour, je n’ai
plus obtenu aucune culture. Au 63“ jour, on était donc arrivé
à peu près à la lim ite de vitalité de Ts dans l’eau. Ainsi dans
deux ballons préparés et placés dans des conditions iden
tiques (autant que j ’ai pu en juger) la résistance à l’eau du
bacille typhique Ts a été de 63 jours pour l’un et de 18 à
20 jours seulement pour l’autre. Suivant que l’on prend pour
terme de comparaison l’un ou l’autre de ces témoins,
on trouvera que la vitalité de l’Eberth T3 dans l’eau a été
très diminuée ou à peine atteinte par sa cohabitation
avec le colibacille. Le prem ier, en effet, a pu être décelé
dans le mélange jusqu’au 13“ jour par la gélose, jusqu’au
16" par la gélatine. Mais le rapport — qui, à l’origine, était
probablement égal ou supérieur à 3, elle est allé en dim i
nuant avec le temps et au-delà du 8“ jour les bacilles typhi-
�206
ÏUETSCH
Temps
de cohabitation
dans l'eau
de Ts + C
Ensemencements
Ensemencements
en gélose Defresne
en gélatine
à 3 »/"
Contrôle par l’eau témoin contaminée
seulement par Tg
24 b. Ballon A 13 T
13 C
25 T
I gélose Defresne + (1)
18 C (A) J gélatine ordinaire +
( solution pept. D. 3 °/0 +
41 »
A 12
11
18
25
48 »
A
4
13
17
29
2 jours el 16 b. A
1
27
20
21
3 » 16 b. A
9
22
5
22
r ** f gélose D +
' ( gélatine V +
5 » 16 h. A
manqué
13
25
(A) gélatine V +
8 jours
A
3
10
5
30
(A) gélose D +
13 »
B
1
45
6
54
(A) gélatine V +
16 »
B
0
49
2
46
(A) gélatine V + nombreuses
colonies. Agglutination.
18 »
B
0
61
0
37
(B) géloseD + nombreuses colonies
20 »
B
0
34
fj f gcloscD
a
1géloseV
0
0
40
44
48 A gélose V
B gélose V
0
0
20 (2)
20
05
,m f gélose D 0
n’a pas été lait W ( gélatine V 0
0
53
(gclose DO
(bouillon V +
(B)’, géloseV 0 (A) <bouillonD +
( bouillon V 0 (
(A) 1 cc. a donné plus de
100 colonies en gélose V.
Agglutination.
(1) Le signe + indique que la culture a poussé, le signe 0 qu’il n’y a
plus eu de culture.
(2) On a choisi dans chaque semis des ballons A et B 20 des plus
petites colonnes ; elles étaient dues toutes au coli.
ques susceptibles de former des colonies sont devenus beau
coup plus rares que les coli*
La gélatine a donné dans cette expérience des résultats
�207
BACILLES TYPHIQUE ET COLI
m eilleurs dans leur ensemble que ceux de la gélose ; je rap
pelle donc encore ici que la race Te cultive beaucoup mieux
dans la gélatine que les autres races typhiques Tt, a, 3, K, qui
ont été employées dans ces essais.
On n ’a pas compris dans le tableau les ballons ensemencés
de coli seul ; ils cultivaient encore très bien au 69” jour.
E x p é r i e n c e IX. — On emploie des cultures sur gélose do
6 jours à 22-25° de l’Eberth T3 et du coli habituel. Dans
7 à 8 cc. de solution physiologique on délaye 2 anses deT 3;
après agitation prolongée, deux m atras à 200 cc. d’eau du
canal stérilisée (témoins A et B) reçoivent chacun 3 gouttes
de cette émulsion, dans laquelle on ajoute ensuite une anse
de la culture cotienne. Trois ballons (A, B, G), semblables aux
deux premiers, reçoivent ensuite chacun 3 gouttes du m é-
Résultats en gélose V
Durée de la cohabitation dans l’eau Ballons ensemencés
Quelques m inutes
ensem encem ent fait de suite
A
39 T
18 G
Après 2 jours............
A
35
14
»
3
»
........................
A
42
8
»
4
»
..................... ..
A
46
6
»
9
»
........................
A
26
8
»
11
»
.......................
A
39
15
»
13
»
........................
A
31
26
»
15
»
........................
B
9
41
»
17
»
........................
C
2
55
A
0
»
19
»
........................
B
0
C
3
45
50
43
»
22
»
........................
A
0
39
»
25
»
.......................
A
0
47
»
30
»
. . . . *............
C
0
56
�208
RIETSCH
lange T3 -f- G* Les ensemencements ont toujours été faits
en gélose ordinaire qui a été m aintenue au moins 24 heures
à 36°.
Le témoin B, dans la même gélose, a donné de nombreuses
colonies le 9° jour ; le 30” jour, 10 gouttes du même ballon
témoin B, ont fourni pins de 40 colonies. Au 38° jour, le même
témoin n’a plus poussé, ni en gélose, ni en bouillon, ni en
solution de peptone Defresne à 3 %» -quoique 2 cc. eussent été
ensemencés dans chacun de ces milieux. Le ballon A , ense
mencé le même jour (38°), aux mêmes doses, a poussé, au
contraire, dans les trois milieux.
T
•
On voit que le rapport initial.— un peu supérieur à 2, est
allé en augmentant pendant les 4 premiers jours de cohabi
tation dans l’eau, ce qui peut provenir soit d’une m ultipli
cation plus rapide dans l ’eau de l’Eberth que du coli, soit
d’une action destructive plus intense de l ’eau sur le coli que
sur l’Eberth ; nous n’avons pas fait, en effet, de numération
T
absolue, mais établi seulement le rapport — . Celui-ci va en
diminuant au-delà du 4° jou r; au-delà du 15e jour le typhique
devient rare. A partir du 22° jour il n’a plus été retrouvé.
Comme l’un des témoins,placés dans les mêmes conditions, a
donné une vitalité dans l’eau d’au moins 30 jours et l’autre
de plus de 38 jours, le typhique ï 3 semble avoir plus souffert
de sa cohabitation dans l’eau avec le coli que le typhique T0.
faite parallèlement avec les deux typhiques
et T*.— Deux anses de la culture récente sur gélose sont
délayées dans un tube de 7 à 8 Ce. de solution physiologique.
On ajoute à 250 cc. d’eau du canal un demi cc. de cette
émulsion ; on prépare, pour chaque typhique, deux ballons
semblables ; ce seront les témoins A et B. Dans le reste de
l’émulsion on délaye alors une anse d’une culture colienne
parallèle sur gélose. Pour chacun des deux mélanges Tt + C
et T* C, trois ballons analogues aux premiers (ballons de
mélange A, B, C) reçoivent chacun un demi cc. de l’émulsion.
Les ensemencements de l’eau contaminée ont été faits d’abord
E x p é r ie n c e X
�BACILLES T Y P H IQ U E
Temps de
T| seul dans l'eau
cohabitatio
Mélange Tj -f 0
ou témoin
dans 1’ en
Quelques
minutes ballon (A) gélose D : 15 T 27 G (A) gélose D : +
N { gélose D: 50 2
25 heures
( gélatine V : 39 5 (A ) gélatine : +
2 jours (A; gélose D : 44 6 (A) gélose D : +
3 jours (A) gélose D : 25 13
[ gélose D : 6 46
4 jours (A)
- V : 40 9 (A) gélatine 0
( gélatine : 0 26
5 jours (A ) gélose D : 42 4
6 jours (A) gélose D : 25 1
7 jours (A) gélose V : 32 6
8 jours (B) gélose V : 15
(A)
13 jours (B)
(G)
16 jours (A)
17 jours (A)
gélose V :
—
‘ —
gélose V :
gélose V :
0
33 13
0 0
21 22
37 13
34 19
22 jours (A) gélose V : 35 20
24 jours (A) gélose Y : 27 30
26 jours (B) gélose V : 0
0
Mélange T4 4- C
(A) gélose V :
32 jours (G)
—
3 48
1 45
(A)
(A)
(A)
,-p.
(B)
(A)
(A ) bouillon D : +
(B)
+ (B)
tG)
(A) gélose V : + (A)
(A)
2"
0
0
31
33
30 (A' bouillon D : +
27
+
35 (B)
5 (B) gélose V : +
1
(A) gélose V : +
\ gouttes n’ont donné
(A) gélose Y : + (A) gélose V : 50 2
qne 5 colonies.
(A) gélose V ; +
10 gouttes ont donné
10 colonies.
(A) gélose V : 57 1 (B) gélose V ; +
10 gouttes ont donné
plus lie 1000 colonies.
(A) gélose V : +
(A) gélose Y : -f
10 gtl. ont donne plu
10 gouttes ont donné
sieurs cenl. de colonies
o colonies.
(B) gélose V : + (B) gélose V : 0 54 (B) gélose V • +
10 glt. colonies plus
10 glt. ontdonnéplu
nombreuses qu’en A
sieurs cent, decolonies.
45 jours
51 jours
0 36
gélose D :
gélose D :
gélose D :
( gélose D:
{
_ Y:
gélose V :
—
—
gélose V :
gélose V :
49
38
41
19
4
8
10
8
54
40
(A) 10 gtl. gélose Y: 0 0
(G)
0 48
(A) gélose V : +
7 glt. ont donne plus
de 80 colonies
B) 10 gtl. gélose Y: 0 50
B) ballon brise"acci
dentellement
(A) bouillonV'.+avec 2 cc. d’eau;
c’est du coli qui se développe
(B) gélose V ; 0T50Ü
(G)
—
1 49
gélose Y : 2 42
35 jours (A)
(B) 2 cc. enbouillon V: 0 0
38 jours (A) contaminé
43 jours (G) gélose V :
Ti seul dans l'eau
ou témoin
,A ) ( gélose D: +
(A) gélose D : 13T23G 1A-'
t gélatine ; +
/ Ai l gélose D : 27 2
(A)
gélose
: +
| gélatine : 44 3
<A) gélose D : 5' > 2 (A) gélose : +
(A) gélose D : 38 1
:0
. . . ( gélose D : 51 3 (A) t< gélatine
gélose 1) : -{i gélatine : 0
9
( - V: +
(A) gélose V : 3 54
28 jours (B) bouillon V : 0 0
(G) gélose V •• 1 28
30 jours (A) gélose V : 4 50
2Ü9
E T COL!
(B) gélose V ;
0 56
(B) gélose Y :
0 53
(A) 1 ce. gélose V: 9 (G) gélose V :
0 48
(A) 2 cc. en bouillon
V: + agglutination^;
(A) 2 cc. en bouillon
V: 0
(A) gélose V : +
1 ec. n donné 16 col.
(B) gélose Y : +
1 cc. a donné n peu
près 1000 colonies.
(A) gélose V : -f
1 cc adonné 2col. T.
(B) gélose V : +
agglutination.
(*) Trois tubes de bouillon ont été ensemencés, chacun avec 2 cc. ; ils ont donné, tous les
trois, des cultures typhiques ; mais l’un n’est devenu louche qu’après 3 jours à 36°.
�210
RIETSCH
en gélose à la peptone Defresne 3 % (gélose D), puis, de
préférence, en gélose ordinaire au bouillon de viande peptonisé (gélose Y), plusieurs fois aussi en gélatine ordinaire.
En gélose le développement a duré au moins 24 heures à 36" ;
en gélatine 7 jours ou plus à la température de 20 22".
La cohabitation dans l’eau avec le coli des deux races
typhiques employées dans l’expérience X n’a pas empêché
de constater encore le bacille d’Eberth jusqu’au 32e jour
pour T,, jusqu’au 35° jour pour T,. Mises seules dans l’eau,’
dans des conditions identiques, les deux races typhiques ont
pu être reconnues vivantes jusqu’au 45° (T,) et 51" jour (T*);
mais Tj témoin, au 43“ jour déjà, n'a plus donné de colonies
en gélose, et, en somme, l’action du colibacille dans l’eau
apparaît ici moins m eurtrière que dans l’expérience IX.
En résumé, quoique l’influence nocive de notre colibacille
sur l’Eberth soit beaucoup plus faible dans l’eau que dans les
milieux nutritifs, elle est cependant réelle et il est évident
que la présence du coli tend à diminuer la vitalité du bacille
typhique dans l’eau.
Dans l 'expérience X nous voyons, comme dans la précédente,
T
1
le rapport
voisin cette fois à l’origine de — , augmenter
de valeur dans une proportion considérable, au moins dans
ceux des ballons d’infection mixte qui ont été ensemencés les
premiers jours ; car des ballons, préparés dans des conditions
identiques, se sont comportés de façon assez différente,
quoique le résultat final ait toujours été la diminution et la
disparition de PEberth. Aussi, pour le mélange Tt -f- G le
T
rapport — atteint deux fois la valeur 25 dans le ballon A :
à la 25° heure et au 6° jour ; après 6 jours il diminue pour
devenir inférieur à l’unité entre le 22° et le 24° jour ; au-delà
le bacille typhique se fait rare par rapport au coli, quoique
constaté encore au 35“ jour Le ballon B, du même mélange,
ensemencé pour la l'° fois au 8° jour à la dose de 5 gouttes (1),
(i) Dans l’essai précédent (après 7 jours) le ballon A (mélange Tj-f G),
ensemencé à la dose de 5 gouttes, avait donné 7 colonies à la 4e dilution,
et 36 colonies à la troisième. — Dans l’essai suivant (après 13 jours), on
�BA CILLES TY PHIQ U E E T COLI
I
211
n ’a donné aucune colonie dans les 2", 3° et 4” dilutions, et
15 colonies seulement dans la P” ; ces colonies, piquées toutes
on bouillon lactosé au tournesol et soumis (on partie) à
l’agglutination, se sont montrées comme appartenant à
l’Ebertli ; de nouveaux ensemencements du même ballon B
en gélose, après 13, 26 et 28 jours dans l’eau, sont restés
stériles, de même un ensemencement après 35 joüTs en
bouillon. Le ballon G, du même mélange, qui n’a été essayé
qu’à partir du 13” jour, semble s’être comporté à peu près
comme le ballon A. Pour le ballon B il ne s’agit nullement
d’une erreur, d’uue confusion par exemple avec l’un des deux
témoins ; ceux-ci, en effet, ont été ensemencés de leur côté
à diverses reprises, après que le ballon B du mélange eût été
reconnu stérile, et les trois ballons du mélange Tt -j- C ont
bien été contaminés avec la même émulsion, employée pour
chacun en même quantité.
Pour le mélange T* -j- G nous voyons le coli se montrer
très rare dans le ballon A pour l’ensemencement fait au bout
de 25 heures et pour presque tous les suivants jusqu’au
24” jour. Entre le 24“ et le 28' l’Eberlh a disparu brusquement
et l’ensemencement en gélose de 10 gouttes du 28” jour
pourrait faire croire qu’il en est de même du coli, si celui-ci
n’avait pas été retrouvé à l’aide du bouillon et d’un ense
mencement à peu près 4 fois plus massif (2 cc.) au 32” jour.
Cela prouve, en tous cas, que le coli qui prédominait à
l’origine est devenu très rare et peu vigoureux dans ce
mélange, qu’il peut donc aussi, en certaines conditions, subir
des atteintes dans sa concurrence vitale avec l’Eberth et
qu’un mélange de bacilles typhique et coli dans l’eau peut,
dans certaines circonstances non déterminées, devenir stérile,
en un temps beaucoup plus court que celui que les mêmes
a ensemencé 20 gouttes de chacun des trois ballons et A a donné 29 colo
nies à la 4° dilution — C, 25 colonies à la même dilution. — Dans
le ballon B les microbes susceptibles de se développer étaient donc
beaucoup moins nombreux à ce moment (c’est-à-dire vers le 8e jour) que
flans les deux autres.
�212
K IETSC H
bacilles, placés isolément dans l’eau, m ettent à m ourir dans
ce milieu.
Je ne crois pas que l ’on doive attribuer le cas des deux
ballons : B du mélange T, -j- G et A du mélange Tt —
(—G, à
l’intervention d’une cause perturbatrice fortuite, telle, par
exemple, qu’une trace d’antiseptique restée dans les réci
pients ; il me semble, en effet, évident que dans ce cas les
bacilles typhiques en -auraient souffert les premiers ; je les
ai toujours vus, en effet, être beaucoup plus sensibles à
l’action des antiseptiques que le coli de mes expériences.
Dans l’ensemencement fait en gélatine au 4' jour, soit avec
le mélange T, -j- C, soit avec T.t -j- C, soit avec les témoins, il
n’y a pas eu de développement de colonies typhiques. C'était
en juin, et en été, à Marseille, la chaleur oblige à élever la
proportion de gélatine qui était ici de 15 % , ce qui n’empêche
pas le développement de l’Eberth provenant directement des
cultures, mais la rend plus pénible. On peut cependant
conclure de ce résultat négatif qu’une immersion de 4 jours
dans l’eau affaiblit déjà la vitalité du bacille typhique et que
la gélatine, ou plutôt la tem pérature à laquelle on est obligé
de la maintenir, se prête moins bien à sa recherche, notam
ment dans l’eau, que la gélose et la tem pérature de 35-37°.
C o n c lu s io n s . — Il est certain que l’on confond actuel
lement sous le nom de colibacille des espèces ou des races
qui ne sont point identiques et peut-être même assez diffé
rentes les unes des autres ; leur action sur l’Eberth peut donc
être très inégale, comme cela semble ressortir du reste des
résultats en apparence contradictoires qui ont été publiés par
exemple par W athelet et Remy dont le prem ier a vu des
cultures filtrées de coli tuer rapidement le typhique et dont le
seconda fait vivre ensemble les deux bacilles plus de quatre
mois dans des milieux nutritifs, On ne saurait donc généra
liser et appliquer à l’ensemble des coli les résultats les mieux
établis avec un spécimen donné de ce groupe. Cette réserve
étant bien établie, je crois cependant pouvoir conclure de cette
�BACILLES TY PH IQ U E
E T COLI
213
étude que, dans la recherche duhacille typhique enprésence du
coli, ce qui est toujours le cas pour les selles et probablement
aussi pour les eaux, la culture du mélange dans le bouillon ou
les milieux nutritifs liquides habituels, nous expose plutôt à
augmenter les difficultés du problème, à moins de faire de ce
mélange des ensemencements très dilués et de limiter le déve
loppement à quelques heures à la tem pérature d’incubation.
En dehors de ces conditions il y aura plus de chances de
diminution que d augmentation du rapport — dans le bouil
lon, ce qui a son importance ; car dans l’ensemencement
ultérieur en terrain solidifiable auquel il faut toujours arriver
finalement pour isoler et caractériser l ’Eberth, des colonies
rapprochées et serrées de coli empêcheront toute formation
des colonies éberthiennés, et, si le rapport
est de faible
valeur, dans les dilutions plus grandes où les colonies coliennes seront assez espacées pour permettre la formation des
colonies éberthiénnes, le bacille typhique risque fort d’être si
rare que les chances de le retrouver en deviennent bien faibles.
Il y aura peut-être lieu de tenir compte de ces faits dans
le développement et l’application des méthodes tendant à
découvrir le bacille typhique dans les milieux naturels,
notamment dans les eaux et dans les selles.
Dans le procédé imaginé par Cambier il est probable que
l’Eberth une fois pénétré dans les pores du filtre de porcelaine
se trouve soustrait, en partie du moins, à l’action nocive du
colibacille et peut-être des autres microbes de l’eau ; nous
avons vu en effet que notre culture colienne filtrée a retardé,
mais non empêché, le développement des diverses races typhi
ques et l'action du liquide filtré a même paru moins éner
gique que celle des cultures stérilisées par la chaleur.
Les résultats obtenus pour la recherche du bacille typhi
que par des expériences de laboratoire sur des mélanges
artificiels pour lesquels le typhique est puisé directement
dans une culture, ne peuvent pas être considérés sans contrôle
comme s’appliquant aussi bien à la recherche dans les
milieux naturels, notamment dans l’eau, puisque le seul fait
�214
R IETSC H
de son séjour dans l’eau affaiblit la vitalité de l’Ebertb et sa
faculté de se développer dans nos milieux de culture, à for
tiori son séjour dans l’eau en présence du coli et des microbes,
habitants normaux de l’eau, parm i lesquels il y en a sûre
ment d’empêchants comme Ta montré mon expérience VII. Il
est vrai qu’il pourrait y en avoir aussi de favorisants, comme
ceux que Metschnikoff a établis pour le microbe du choléra.
Ces expériences deviendraient bien plus démonstratives, répé
tées avec des typhiques, ou même des mélanges de coli et
typhique, ayant déjà séjourné une quinzaine de jours dans
l’eau, puisque l’on admet généralement pareille durée pour
la période d’incubation de la fièvre typhoïde.
Pour la culture finale en terrain solide la tem pérature
d’incubation (gélose) me semble devoir être préférée à celle
de 20-22° (gélatine), même en sacrifiant l’avantage que l’on peut
trouver dans la différence d’aspect des colonies dans ce der
nier milieu, quitte à chercher une compensation dans la
coloration appropriée de la gélose ou même à se soumettre à
l’obligation de repiquer un grand nombre de colonies pour
la caractérisation desquelles le bouillon Iactosé au tournesol
(Grimbert et Legros) offrira alors de grands avantages.
Le bacille typhique étant en général beaucoup plus sensi
ble que le coli aux antiseptiques, il sera bon de renoncer à
l’emploi de ceux-ci (acide phénique, iodure de potassium)
dans ces recherches ; car très souvent le bacille typhique
employé seul ne se développe pas ou fort mal dans les
milieux ainsi additionnés, et le procédé de Péré qui a réalisé
un grand progrès et est devenu justement classique pour la
recherche dans l’eau du coli-bacille, ne semble pas convenir
aussi bien quand il s’agit de déceler dans ce milieu l’Eberth.
�XV
De la R étention des Chlorures dans l’A scite
par D. OLMER et V. AUDIBERT
Des travaux récents ont mis en évidence le rôle de la réten
tion des chlorures dans la genèse de certains œdèmes. C’est
là une notion nouvelle, qui soulève des problèmes théoriques
intéressants et comporte, de plus, quelques déductions p ra
tiques fort importantes.
Les recherches effectuées dans cette direction ont eu sur
tout pour objet de m ontrer les relations qui existent entre
l’élimination des chlorures et la production des œdèmes
d’origine rénale ou cardiaque.
Les faits que nous avons recueillis nous permettent d'affir
mer que la rétention des chlorures dans l’organisme s’observe
également chez les malades en puissance d’ascite.
Nous publierons ultérieurem ent, en détail, les sept obser
vations qui servent de base à ce travail. Nous nous proposons
seulement ici d’indiquer succinctement nos résultats.
I.
— D’une façon générale, l’hypochloruide est fréquente
dans les cirrhoses hépatiques avec ascite, quelle que soit,
du reste, la cause de la cirrhose. La quantité des chlorures
éliminés peut s’abaisser jusqu’à 1 ou2gram m es par 24 heures.
�216
D. OLIVIER ET V. AÜD1BERT
Mais ces résultats sont inconstants : ils varient avec le
régime alimentaire, et paraissent également dépendre, dans
une certaine mesure, de la reproduction plus ou moins rapide
de l’épanchement ascitique.
II.
— Si l’hypochlorurie absolue est inconstante, l’hypochlorurie relative est la règle chez les hépatiques en puis
sance d'ascite.
Pour la déceler, il est indispensable de soumettre les mala
des à l’épreuve de la chlorurie alimentaire.
Si l’on dose régulièrement, chaque jour, les chlorures
contenus dans l’urine, on rem arque que l’excrétion quoti
dienne est à peu près la même, avant et après l’épreuve.
L’un de nos malades absorba, en dehors de l’alimentation,
cent grammes de chlorure de sodiqm en dix jours ; pendant
cette même période, il élimina moins de soixante grammes de
chlorures dans l ’urine.
Dans des cas analogues, la rétention dans l’organisme des
chlorures ingérés est manifeste. Cependant, dans quelques
observations, le taux des chlorures éliminés par burine s’est
élevé passagèrement, sous l’influence de l’absorption expéri
mentale de sel ; mais cette augmentation des chlorures u ri
naires a toujours été transitoire et peu considérable.
Constamment, nous avons observé la rétention totale ou
partielle des chlorures ingérés, toutes les fois que nous avons
assisté à la reproduction, de Vépanchement ascitique.
Par contre, lorsque l’obstruction portale s’est amendée et
que l’ascite a disparu, le chlorure de sodium ingéré a été
totalement éliminé dans l’urine. Nous avons observé ce
fait avec une grande netteté dans l’une de nos observations.
Le malade, ancien paludéen et alcoolique, était en traite
m ent pour une cirrhose hypertrophique du foie avec ascite,
et avait été ponctionné dix-huit fois ; depuis quatre mois, son
état s’est considérablement amélioré ; l’épanchement asciti
que a totalement disparu ; le foie est cependant encore
hypertrophié dans son lobe gauche ; la rate est très augmen-
�RÉTENTION DES CHLORURES DANS L’ASCITE
217
tée de volume. Nous avons soumis à plusieurs reprises ce
malade à l ’épreuve do la chlorurie alimentaire. Constam
ment, sous l’influence de l’absorption de dix grammes de
chlorure de sodium, le taux des chlorures éliminés dans
l’urine s’est élevé dans des proportions comparables.
III.
— Nous avons donc montré que les chlorures ingérés
sont constamment retenus dans l’organisme chez les hépa
tiques en puissance d’ascite, et que la rétention ne s’observe
pas, lorsque les conditions indispensables à la production de
cet épanchement séreux ne se trouvent pas réalisées.
Remarquons, d’autre part, que le liquide péritonéal contient
toujours une grande quantité de chlorures; et il est impos
sible de ne pas rapprocher ces deux ordres de faits.
11 est malheureusement bien difficile de déterminer dans
quelles proportions les chlorures ingérés favorisent la repro
duction du liquide. Pour faire la preuve définitive, il serait
indispensable de provoquer à volonté l’ascite en soumettant,
par intermittences, les malades à un régime fortement chlo
ruré : nos résultats ont été à peu près négatifs sur ce point,
saul peut-être dans un cas.
Il nous parait, cependant, résulter avec évidence de nos
recherches que la rétention des chlorures dans l'organisme
est étroitement liée à la production des épanchements asciti
ques.
Il serait, toutefois, prém aturé d’attribuer à l’action du chlo
rure de sodium le rôle exclusif dans la genèse de ces épan
chements. Nous savons encore insuffisamment par quel
mécanisme les diverses substances salines s’équilibrent dans
nos hum eurs et nos tissus, et le rôle du chlorure de sodium
est loin d’être précisé d’une façon définitive.
Retenons seulement de nos observations ce fait d’un
véritable intérêt pratique ; la nécessité de soumettre à la
cure de déchloruration les malades en puissance d’ascite.
��XVI
LA PERICARDITE BRIGHTIQDE
par C. ODDO
_______ £
La péricardite brightique est à l’ordre du jour depuis quel
ques années. J’ai eu l’occasion d’en observer tout récemment
un cas pour ainsi dire schématique à l’hôpital de la Concep
tion où je suppléais mon collègue, le professeur J. Arnaud.
Voici le résumé de l’observation prise par l’interne du service,
M. Terras.
La nommée C .. . , âgée de 30 ans, est amenée le 27 août
au n" 11 de la salle Sainte-Emilie. Elle est en proie à une
dyspnée extrême qui l’empêche de répondre, mais elle peut
faire comprendre qu’elle est souffrante depuis une quinzaine
de jours.
La malade est assise sur le bord du lit, les jambes pen
dantes, les bras arc-boutés sur les cuisses, le tronc penché
en avant. Le visage est pâle et empreint d’une anxiété
extrême ; les yeux sont brillants et ont une très grande
mobilité ; les narines battent et la bouche est largement
ouverte. Les paupières sont légèrement gonflées. Les jambes
présentent un œdème considérable, remontant jusqu’au tiers
supérieur de la cuisse. C’est un œdème blanc et dur. Sur la
face dorsale des mains il y a une légère infiltration.
�220
C. ODDO
Examen du cœ u r. — La pointe bat dans le 6° espace audessous du mamelon. La m atité est augmentée dans le
diamètre vertical : hypertrophie du cœur. Elle est, en outre,
augmentée transversalement. Il y a une tachycardie très
prononcée. On n’entend aucun bruit surajouté. Le pouls est
petit, dur et rapide.
Thorax. — L’inspection ne donne aucun renseignement, si
ce n’est la constatation, par la vue, de la dyspnée qui tient la
malade haletante. La percussion donne un son clair et
normal en arrière, sauf aux deux bases où il y a une légère'
submatité. Le m urm ure vésiculaire est, en avant, fort et
ample, quelques râles sibilants disséminés. De même, en
arrière, aux deux bases gros, râles disséminés, et râles fins
inspiratoires.
Tube digestif. — La langue est sèche, rouge, lie-de-vin. La
soif continuelle. Les boissons sont bien tolérées. Le ventre
météorisé est tendu, sonore à la percussion et gargouille à
la palpation. La diarrhée est très abondante. Les selles
nombreuses sont formées de matières liquides chocolat, très
fétides. Foie normal. Rate non perceptible à la percussion.
Les urines n ’ont pu être analysées, la malade n’en rend
qu’une très petite quantité et mélangées avec les matières
fécales.
Lait. Deux piqûres de caféine.
Le soir, même état.
28 août. — L’état reste stationnaire. L’œdème n’a pas
augm enté. La dyspnée est moins forte, mais toujours très
grande.
Lait. Lavement purgatif. Spartéine, 10 centigr.
20 août. — Mêmes phénomènes. La diarrhée est toujours
aussi abondante. L’état mental de la malade se trouble. La
dyspnée est toujours très grande, mais lui permet de répon
dre. Questionnée, elle élude les questions, demande à boire
ou répond de travers. L’auscultation pulmonaire reste la
même. Au cœur apparait un léger frottement péricardique
au niveau de la base du cœur.
�LA PÉRICARDITE BRIGHTIQUE
221
30 août. — Les phénomènes d’auscultation du cœur se sont
accentués à un degré considérable. La main perçoit un frotte
ment systolique très fort. Ce frottement est nettement senti
jusqu’au bord droit du sternum et en hauteur jusqu’au troi
sième espace intercostal gauche. A l’auscultation, on entend un
bruit de râpe sec, dur, sonore, vibrant, légèrement postsys
tolique et s’éteignant un peu avant la diastole. Ce bruit
présente une intensité croissante et atteint son maximum au
moment de s’éteindre, débutant par un son un peu sourd,
voilé, pour finir par un bruit éclatant. Il est décomposable
en une série de petits bruits successifs donnant la sensation
d’un roulement. Il est d ’a illeurs très superficiel et se passe
sous l’oreille. Le maximum de ce bruit siège dans la région
sus-apexienne et s’étend sur toute la surface précordiale.
La dyspnée est toujours très intense, la malade est agi
tée. L’état mental est toujours troublé. Les urines sont très
rares. L’œdème persiste. Le teint est toujours blafard et bouffi.
Les jours suivants, les mêmes signes persistent ; les signes
physiques et la dyspnée conservent la même intensité.
Le 4 septembre, la malade est dans le collapsus, l’intensité
du frottement diminue ; on constate des irrégularités et des
faux pas, le cœur se laisse dilater, le pouls est dépressible et
fuyant. La dyspnée diminue, la malade se tient sur le dos.
Elle succombe dans le collapsus, à 3 heures de l’après-midi.
Au t o p sie par le professeur Alezais. (iT6 heures après la
m o rt.)
Cœur. — Hypertrophie du ventricule gauche. Teint jaunâ
tre du myocarde. Valvules saines. Péricarde : exsudât lamelleux ; petites végétations, friables, peu adhérentes sur les
feuillets pariétal et viscéral. Un peu de liquide louche. Les
fausses-membranes sont plus épaisses en arrière qu’en
avant, plus près de la base que de la pointe. Il en existe
aussi entre l’aorte et l’artère pulmonaire.
Poumon. — Emphysème, teinte ardoisée surtout à droite,
rougeâtre, à la coupe plus vive; congestion chronique à la
partie postéro-supérieure du lobe inférieur gauche. Quelques
�222
C. ODDO
ecchymoses, quelques petites masses gris jaunâtre tubercu
leuses.
Rate. — Assez ferme,.rouge, un peu de périsplénite.
Foie. — Volume normal, teinte un peu jaune; périhépatite ancienne généralisée sur les deux faces.
Reins. — Le gauche pèse 115 grammes. Il présente quel
ques adhérences de la capsule graisseuse et des adhérences
de la capsule fibreuse. Kystes nombreux, hémorragies et
nombreuses granulations jaunâtres dans les deux substances
et à la surface.
Le droit, très petit, pèse 95 grammes. Dépression vers la
partie moyenne du bord convexe, gros kyste, néphrite sclé
reuse.
Estomac. — État mamelonné de l’estomac et d’une partie
du duodénum. Ulcérations à bords arrondis et festonnés.
Kystes de la trompe adhérents à l’ovaire, adhérences de l’épi
ploon à l’ovaire droit.
Intestin. — Tache pigmentaire sur l’intestin grêle, quel
ques petites ulcérations sur l ’ilion.
Diagnostic anatomique. — Péricardite pseudo-membra
neuse. Néphrite scléreuse. Ulcérations gastro-intestinales.
Périhépatite fibreuse.
*
*
*
La péricardite brightique présente des caractères clini
ques et anatomiques des plus nets.
É t io l o g ie . — Quelle est la fréquence de cette complication
des néphrites ? Cette question permet d’établir immédiate
m ent une distinction capitale. Rien de plus variable que les
statistiques. Pour ne prendre que les chiffres extrêmes,
certaines statistiques allemandes vont jusqu’à 35 0/0 et celle
de Roger est de 1 0/0. Cette différence provient de ce que
certains auteurs ont englobé sous le même nom toutes les
altérations du péricarde trouvées chez les brightiques. Or, il
faut établir une distinction radicale entre les lésions chroni
ques du péricarde, péricardites scléreuses, plaques laiteuses,
�LA PÉRICARDITE BRIGHTIQUE
223
etc. et les péricardites aiguës. Les premières, silencieuses ou
non, relèvent des mêmes causes que la néphrite ; elles
évoluent parallèlement à elle, et n’ont aucune influence sur
la m arche et l ’issue de la maladie. Les secondes, qui m éritent
seules le nom de péricardite brightique sont, au contraire,
de véritables complications de la néphrite, dont elles préci
pitent la terminaison.
Il s’agit d’un épisode aigu survenant au cours d’une m ala
die chronique. C’est dans les néphrites anciennes parvenues
à une période avancée que survient la péricardite brightique
constituant un accident term inal. Chose singulière, ce n’est
généralement pas dans les formes épithéliales, dans le gros
rein blanc que survient cette complication, mais au cours
des néphrites interstitielles, avec petit rein rouge, granuleux,
atrophique.
S y m p t ô m e s . — Il y au n e form e latente, sans histoire clini
que, dans laquelle la péricardite constitue une simple trou
vaille d’autopsie. Comme transition, il faut signaler les faits
dans lesquels on peut observer les signes des péricardites
latentes signalées par Letulle et dont il faut connaître la
signification pour pouvoir en saisir la véritable cause :
dyspnée, palpitations, lipothymie, accélération du cœur et
arythm ie.
Dans la form e ordinaire, le début est insidieux. Le plus
souvent, les accidents sont précédés par une aggravation des
signes d’urémie, les urines diminuent ou même se suppri
ment ; la dyspnée apparaît et va devenir le symptôme
dominant. Mais bientôt apparaissent des modifications du
côté du cœur. Le malade ressent quelques palpitations, le
pouls s’accélère, l’aire cardiaque s’élargit ; souvent même
on perçoit un frottem ent léger, dont le siège est assez élévé,
.parfois, près de la base.
Mais bientôt les phénomènes cardiaques se confirment et
s’accentuent. La m atité cardiaque est très étendue, et étendue
dans tous les sens ; elle était étendue dans le sens vertical du
fait de l’hypertrophie d ’origine rénale ; elle s’accentue en
�224
C, ODDO
largeur par la dilatation du cœur et par le léger épanche
ment qui se forme en même temps que l’exsudât plastique.
Le frottem ent atteint ici une intensité et une étendue
cir.sidé râbles. Il est tellement rude et tellement vibrant qu’il
peut s’entendre parfois à une certaine distance de la poitrine.
Il s’entend sur la plus grande surface de l’aire cardiaque, par
fois même, chose insolite, pour un frottement péricardique, il
se propage en dehors de l’aire cardiaque et peut être perçu
dans une grande étendue de la poitrine.
Cette intensité et cette étendue relèvent de deux causes :
a) du caractère luxuriant de l’exsudât qui recouvre une
grande étendue des deux feuillets de la séreuse, et dont les
végétations présentent une prolifération considérable ; —
b) de l’hypertrophie du cœur liée à la néphrite interstitielle.
Cette hypertrophie rend plus large la surface du frottement
et plus énergique le froissement de l’exsudât.
La forme sèche est la forme habituelle de la péricardite
brightique, mais le plus souvent une quantité modérée du
liquide s’ajoute à l’exsudât plastique. Il en résulte un élar
gissement de l’aire cardiaque, que nous avons notée plus
haut. Toutefois, ici encore, l’hypertrophie cardiaque vient
modifier les signes physiques. La matité produite par le
liquide ne siège pas au-dessous de la pointe, comme c’est
la règle dans l’épanchement péricardique. C’est qu’en rai
son du poids du cœur, la pointe ne surnage pas, elle plonge.
Enfin, il faut noter les modifications des signes physiques
qui surviennent les derniers jours de la vie. L’énergie du cœur
fléchit, et cet affaiblissement entraîne la diminution puis,
parfois même, la disparition du frottement, en même temps
que les bruits du cœur vont en s’affaiblissant et deviennent
irréguliers. En somme, à la phase péricardique succède la
phase myocardique terminale, comme cela se passe dans
toutes les péricardites graves.
Les signes fonctionnels sont réduits à un seul, mais il a
une importance extraordinaire.
Il n’y a pas de douleur, pas de palpitations, pas de gêne
�225
LA PÉRICARDITE BRIGHTIQUE
précordiale ; le malade ne se plaint pas de son cœur, il ne se
plaint que de son oppression.
Les phénomènes généraux manquent, il n’y a pas de fièvre.
Le malade n’a que de la dyspnée, mais cette dyspnée est
effrayante. Elle ne laisse pas un instant de répit au malade,
l’empêche de parler, d’avaler, de faire aucun mouvement
sous peine de suffoquer.
L'attitude du malade est révélatrice de l’intensité de son
oppression. Ce n’est pas seulement de l’orthopnée, le malade
est arc-bouté en avant,la tête et le tronc sont penchés vers les
genoux sur lesquels le malade s'appuie pour respirer. Dans
certains cas même, le fait a été signalé par G-endrin et par
Zehelmayer, le malade a l'attitude gènu-pectorale. C’està-dire qu’il est couché sur son lit,appuyésur les coudes et sur
les genoux et reste ainsi nuit et jour, appelant l’air de toutes
ses forces.Ainsi donc la dyspnée dans la péricardite brightique
dépasse l’intensité de la dypsnée de l’urémie, et chez un
brightique l’exagération de la dyspnée doit faire rechercher
l’existence d ’une péricardite.
E n somme deux symptômes résument à eux seuls le
tableau clinique de la péricardite brightique : un signe phy
sique, le frottem ent ; un signe fonctionnel, la dyspnée ; mais
ils atteignent l'un et Vautre un degré extrême.
La marche de la péricardite brightique présente,elle aussi,
un caractère bien tranché. Elle est fatalement et rapidement
progressive dans le plus grand nombre des cas. Nous l’avons
vu, le début peut être insidieux et marqué, soit par l’aggra
vation des phénomènes urémiques, soit par l’apparition de
troubles cardiaques, palpitations, lipothymie, arythm ie, etc.
Mais à partir du moment où la péricardite est nettement
constituée, les choses m archent vite, au point de vue des
signes physiques aussi bien qu’à celui des troubles fonction
nels. Le frottement, d’abord léger, limité à la partie supé
rieure de l’aire cardiaque, va en s’étendant de m anière à
recouvrir toute la surface du cœur et à la dépasser. En même
temps, l’intensité du frottement augmente pour atteindre les
15
�226
c.
oddo
proportions inusitées que nous avons signalées tout à l’heure.
De même, la dyspnée va en augmentant rapidement et, une
fois établie, ne laisse aucune trêve au malheureux brightique.
Parfois,cependant, on observe une rémission passagère dans
les accidents, mais cette rémission est de courte durée et elle
est toujours suivie d’une reprise de la marche progressive des
phénomènes. Après une période de paroxysme plus ou moins
prolongée, la dyspnée se calme, le frottement diminue, mais
c’est le collapsus qui commence pour aboutir bientôt à la
mort.
La durée est en somme courte : le maximum est de huit à
dix jours, mais le plus souvent en quatre ou six jours tout
est terminé, parfois même en deux jours le malade est
emporté.
D’après les observations publiées, il semblerait que le
pronostic dut être constamment fatal. Cependant, dans une
communication orale, mon collègue et ami, le docteur
Boy-Teissier, dont l’autorité et l’expérience en matière de
cardiopathie sont justem ent appréciées, m ’a rapporté plu
sieurs exemples de péricardites sèches à m arche aiguë,
survenues chez des brightiques et suivies de guérison.
Quelque opinion que l’on ait sur la nature de la péricardite
brightique, soit qu’on la considère comme une expression de
l’intoxication urémique parvenue à son maximum de satu
ration, soit qu’elle résulte d’une infection surajoutée, c’est un
accident term inal. Les rémissions, s’il s’en présente, sont
liresque toujours passagères, nous venons de le voir, et ne
doivent pas rendre le pronostic meilleur. Il résulte de cela
une règle clinique importante : c’est que la constatation chez
un brightique d'une plaque de péricardite récente doit être
considérée comme l'indice probable d'une mort prochaine.
D i a g n o s t i c . — Cette haute signification pronostique de la
péricardite brightique doit am ener à chercher à la dépister
jusque dans les formes latentes. Des signes de défaillance
cardiaque chez les vieux brightiques, ces -petits signes de la
�LA PÉRICARDITE RRIGHTIQUE
227
péricardite latente de Letu lie, doivent faire rechercher avec
attention l’existence d’un frottement.
D’autres fois les difficultés du diagnostic proviennent de ce
que la péricardite est masquée par le tableau de l’uréüiie. Il
faut se souvenir que l’intensité de la dyspnée, allant à l ’ortho
pnée, à l’attitude génu-pectorale peuvent dépendre d’une
péricardite surajoutée à l’urémie.
Dans l’un comme dans l’autre cas, l’examen minutieux du
cœur donne la clef du diagnostic.
La percussion accuse dès le début une augmentation de
matité transversale du cœur pouvant faire penser à une dila
tation du cœur, mais les signes de la stase veineuse : la dis
tension des jugulaires, la cyanose, la distension hépatique,
etc., font défaut.
À l’auscultation, c’est la perception du frottement à sa
naissance qui constitue le signe révélateur. Lorsque le frotte
ment est encore très léger, il sera souvent malaisé de le distin
guer d’un souille extracardiaque, ou d’un souffle valvulaire.
La coexistence d’un souffle valvulaire et d’un frottement
léger rendra le diagnostic encore plus épineux. Les règles
habituelles du diagnostic en séméiologie cardiaque doivent
être suivies ici.
En résumé, les signes fonctionnels : perturbations cardia
ques, dyspnée, m ettent sur la voie du diagnostic et ce sont les
signes physiques qui le confirment.
*
*
*
Les lésions de la péricardite brightique présentent des
caractères aussi tranchés que les signes cliniques.
L’exsudation fibreuse constitue la lésion dominante. Elle
présente deux caractères très nets et très accentués.
a) Le caractère prolifératif exagéré qui se traduit par
l’aspect villeux, velvétique des végétations. La longueur de
ces proliférations était très accentuée dans notre observation.
On peut dire que la péricardite a été envahie par une végéta
tion luxuriante. La superposition de ces végétations détermine
�228
G. ODDO
de véritables stratifications. Parfois ces végétations esquissent
une disposition alvéolaire plus ou moins accentuée. Enfin
dans quelques cas, lorsque l’évolution a été plus longue, il y a
symphyse péricardique, mais cette symphyse molle et lâche
indique bien que le processus est récent.
b) Le second caractère de l’exsudât est l’étendue de la
surface qu’il recouvre sur l ’un et l’autre feuillets de la séreuse.
Le maximum des lésions siégea la partie supérieure de la face
antérieure près des vaisseaux. C’est là où elles ont débuté.
Mais de ce point elles s’étendent en diminuant jusque sur la
pointe. A la limite ce n’est plus de l’exsudation, mais un
simple dépolissement de la séreuse. Dans tous les cas les
lésions occupent une très large surface. De ces caractères
anatomiques résultent, nous l’avons vu, l’intensité et l’étendue
du frottement péricardique.
Bien que l’exsudation plastique soit la lésion dominante, il
y a ordinairement un certain degré d’épanchement, mais cet
épanchement est toujours discret, séro-fibrineux et légère
ment louche. Parfois l’épanchement est hémorragique. Le
caractère hémorragique est, en effet, assez fréquent dans la
péricardite brightique. Letulle a même observé un héma
tome du péricarde.
Enfin, dans une observation récente et restée jusqu’ici uni
que, Oulmont et ftamond (1) ont rencontré une péricardite
purulente.
Les lésions histologiques ont été très bien étudiées par
Bosc (2). Elles ne présentent, d’ailleurs, aucune particularité
qui pût être prévue. Au début, on ne rencontre que la chute
de l ’épithélium et une vascularisation plus prononcée. Plus
tard la diapédèse est très accentuée, on peut même dire qu’il
y a hyperdiapédèse. En même temps, le tissu conjonctif est
prolifère. A un degré plus accentué il s’élève de la surface du
(1) Oulmont et Ramond. — Péricardite brightique, (Presse médicale,
1001) .
(2) Bosc. — De la Péricardite des brightiques (Presse médicale,
1898, u» 80).
�LA PÉRICARDITE BRIGHTIQUE
229
péricarde des colonnettes fibreuses. Ges colonnettes contien
nent dans leur intervalle des débris cellulaires et des globules
blancs plus ou moins altérés.
En dehors des lésions péricardiques, le cœur présente une
hypertrophie plus ou moins considérable. Cette hypertrophie
relève de la lésion rénale ancienne, elle présente tous les
caractères classiques du cœur rénal. Plus rarem ent on ren
contre des lésions valvulaires, relevant de l’artério-sclérose ou
d’autres processus antérieurs. Les lésions dégénératives du
myocarde sont plus rares, elles existaient à un degré très pro
noncé chez notre m alade.
Enfin, les. lésions rénales sont toujours très avancées ; nous
savons, en effet, que la péricardite est une complication ta r
dive du mal de Bright. Fait intéressant à connaître et à rete
nir, ce n ’est pas le gros rein blanc que l’on rencontre en pareil
cas, mais le'petit rein rouge contracté, porteur de kystes uri
naires. La péricardite est la complication des néphrites sclé
reuses atrophiques et non des néphrites parenchymateuses
dégénératives.
*
**
H isto r iq u e e t pa t h o g é n ie . — On peut réunir dans un même
chapitre ces deux ordres de notions, car les discussions aux
quelles a donné lieu la péricardite brightique ont toujours
porté sur sa nature.
C’est Bright lui-même qui a signalé le prem ier la péri
cardite au cours des néphrites chroniques. Il ne se borna pas
à signaler le fait, mais établit nettement les relations de cause
à effet. Du prem ier coup, en attribuant la péricardite à la
dyscrasie sanguine, il édifia la théorie toxique de cette com
plication, théorie qui est encore aujourd’hui adoptée par un
grand nombre d’auteurs.
Dès le début aussi l’accord fut établi sur le terrain clinique,
mais cessa sur le terrain pathogénique. La question en est
encore là aujourd’hui. En effet, les idées de Bright furent
adoptées en Angleterre par Grégory, Taylor, Christison, etc. ;
�39®
G. OÛDO
mais elles furent mal reçues on France par Rayer,par Leudet,
parM . Raynaud. Seul, Lancereaux se üt le défenseur de la
théorie toxique de la péricardite brightique. Son élève Kéraval
développa ses idées et essaya de les étayer par l’expérimen
tation, qui, du reste, ne donna pas de résultats probants.
Avec Lécorché et Talamon s’éleva une théorie opposée à la
théorie toxique. Repoussant l’idée d’une influence directe de
l'altération sanguine sur le péricarde, ils attribuèrent la
péricardite à une infection surajoutée provenant le plus
souvent des organes voisins,, à une broncho-pneumonie
notamment. C’est la théorie infectieuse. Depuis, les opinions
se sont départagées entre la théorie toxique et la théorie
infectieuse.
B a n ti(l)a étudié cette question, d’une manière très appro
fondie, dans plusieurs mémoires successifs. Après avoir fait
des recherches bactériologiques minutieuses, il a constaté
l'absence complète de micro-organismes dans le péricarde,
dans les tissus voisins, dans les vaisseaux, etc. Il a alors
cherché à établir la nature toxique par l'expérimentation :
après avoir lié les uretères pour déterm iner l'urém ie, il a
réussi à produire une péricardite en cautérisant la surface du
péricarde. Mais, dans une contre-épreuve, il a vu la péri
cardite se produire aussi par cautérisation de la séreuse,
sans ligature de l’urétère. Il est vrai que l’épanchement était
plus abondant dans la première expérience que dans la
deuxième.
Beco, (2j a rencontré, dans un cas de péricardite brightique,
le coli dans le sang, mais aucun microbe dans la plèvre. Il
admet que la péricardite est due à une intoxication d’origine
microbienne, ce qui expliquerait que, malgré sa nature infec
tieuse, la péricardite brightique soit souvent amicrobienne.
Dans un cas publié par Merklen (3), l’examen bacté(1) Banti. — Deutsch. med. Wosch., 1888 ; Centralblatt f. aile/.
Path., 1894 et 1895.
(2) Beco. — Centralblatt f. allg. Path. u. path. A nat., 1895.
(3) Merklen. — Semaine médicale, 1892.
�LA PÉRICARDITE BRIGHTIQUE
231
Biologique a été négatif. Il en est de môme dans une
observation de llessy (1), élève de Banti.
Rabé (2) a consacré une Revue générale des plus substan
tielles à cette question. Il incline pour la théorie infectieuse,
tout en faisant entrer en ligne de compte la moindre résis
tance du cœur chez les brightiques.
Fisher (3), élève de Renaut, invoque l’action in situ des
toxines musculaires fabriquées par le myocarde.
Chatin (4), dans trois cas, a constaté l’absence de micro
organismes. La recherche de toxine dans le sang et dans le
liquide pleurétique est demeurée vaine.
Rose (53 a fourni une très importante preuve en faveur de la
doctrine microbienne. Il distingue avec juste raison la péri
cardite chronique qui peut bien être produite directement
par l’intoxication urémique, et la péricardite aiguë qu’elle
est incapable de produire, il a pu constater la présence de
pneumocoques dans les pseudo-membranes. D’ailleurs, la
coexistence fréquente de lésions pulmonaires relevées par
les auteurs, le caractère hémorragique de l’épanchement
tendent à ‘f aire penser qu'il s’agit, dans la majorité des cas,
d’une infection pneumococcique surajoutée.
C’est encore le pneumocoque que Ménétrier a trouvé dans
le péricarde.
Enfin, plus récemment, encore Oulinont et Ramond (6) ont
observé deux cas de péricardite briglitique purulente. Dans
le prem ier cas, il s’agissait de pneumocoque, et, dans le
deuxième, de hactérium coli. Chez le premier malade, l’infec
tion s’était faite par le poumon, et chez le deuxième par
l ’intestin. Expérimentalement par la ligature des urétères
(1) Dessy. — C e n tr a b la t t f . a llg . P a t h . u . p a t h . A n a t . , 1895.
(î) Rabè. — La Péricardite brightique (R e v u e g é n é r a le . G a z e tte d e s
h ô p i t a u x , 21 août 1897).
(3) Fisher. — Thèse de Lyon, 1897.
(4) Chatin. — De la Péricardite brightique. Pathogénie ( R e v . d e
m é d : , 1900, p. 445).
(5) Bosc. — L o c . c it.
(6) Oulmont et Ramond. — L o c. c it.
�232
C. ODDO
ces auteurs ont pu provoquer une péricardite légère, en y
ajoutant une inoculation microbienne ils ont déterminé une
péricardite plus avancée.Ils concluent à une théorie mixte: la
péricardite brightique peut être de nature purement toxique,
mais fréquemment l’infection vient se surajouter à l’intoxica
tion pour aggraver les lésions.
On ne peut encore formuler de conclusion définitive. Qne
dans un certain nombre de cas la péricardite brightique soit
due à une infection surajoutée, cela n'est pas discutable ;
mais, qu’il en soit toujours ainsi et que l’intoxication
urém ique soit impuissante à provoquer à elle seule une
péricardite, cela n’est pas suffisamment démontré pour qu’on
puisse conclure à la nature constamment et surtout unique
ment infectieuse de cette affection.
Le traitement de la péricardite brightique se réduit à bien
peu de chose, étant données la gravité du pronostic et la
marche implacable de la maladie. On applique, dès la consta
tation des accidents péricardiques, des révulsifs sur la région
précordiale : c’est aux ventouses scarifiées qp’il faudra
s’adresser de préférence. On s’efforce de diminuer la dyspnée
par des injections de morphine. On soutient le cœur à
l’aide d’injections sous-cutanées de sulfate de spartéïne, de
caféine, etc. Tout cela, c’est de la médication symptomatique,
bien impuissante ; en pareil cas, ce qu’il convient de faire, si
l’on veut tâcher d’éviter la production de complications aussi
redoutables que la péricardite, c’est de combattre ou de
retarder, dans les limites du possible, chez les brightiques, la
l’apparition de l’urémie, à la faveur de laquelle un pareil
accident pent se produire.
�XVII
EXAMEN D’UN PROJET D’ISOLEMENT AU FRIOUL
DES CONTAGIEUX DE NOS HOPITAUX
par Josep h A R N A U D
Dans la dernière session du Conseil général, quelques
Conseillers ont émis le vœu « d’aménager le Lazaret du
Frioul, afin qu’il soit possible, en cas d’épidémie d’un carac
tère grave et contagieux, d’y transférer les malades et de
leur donner des. soins dans les meilleures conditions ».
Certainement tout le monde pense que cet aménagement du
Lazaret servirait moins aux maladies épidémiques exotiques
(peste, choléra), qu’aux maladies contagieuses indigènes, qui,
sévissant à Marseille beaucoup plus souvent, y font, au total,
beaucoup plus d’hospitalisés. En effet, d’après les statistiques
de M. le professeur Domergue, la variole endémique, à
Marseille, y devient épidémique tous les quatre ans environ ;
elle fait alors, durant deux années consécutives, de nombreux
malades. Ce sont surtout les varioleux qui sont les hôtes les
plus nombreux et les plus dangereux du service des conta
gieux à la Conception ; c’est donc pour eux que l’isolement
est le plus souvent nécessaire, c’est à ceux que servirait le
plus souvent l’Hôpital projeté du Frioul.
Voyons donc s’il est possible de transférer les varioleux au
�234
J. ARNAUD
Frioul et de leur y donner des soins dans les meilleures
conditions.
Pour bien des raisons, les varioleux sont plus nombreux
dans les faubourgs. Suivons jusqu’au Frioul un de ces malades
de la Belle-de-Mai, de Saint-Just ou de la Gapelette (on ira
souvent les chercher plus loin). Porté en voiture plus ou moins
close, mais jamais chauffée, jusqu’au point d’embarquement,
il fera là une station parfois longue, en attendant le départ
du bateau de l’Hôpital. Je crois bien que ce bateau sera
aménagé conformément aux exigences de l’hygiène, mais il
est certain qu’en cas d’encombrement on y m ettra souvent
en contact des varioleux avérés et douteux, non sans
dommage pour ces derniers. D’ailleurs, ce bateau, d’un
faible tonnage, roulera et tanguera assez durant les quatre
kilomètres qui sont de la Santé au Frioul, pour que le vario
leux maudisse le nouvel hôpital, bien avant d’y être arrivé.
Cette éventualité se réalisera d'autant plus souvent, que la
variole, comme le mistral, sévit toujours en hiver.
Enfin arrivé, le varioleux devra encore être transporté du
port du Frioul, seul point d’atterrissement facile de ces Ilots
escarpés, à un point nécessairement éloigné : en effet,
l’hôpital actuel de Ratonneau est près de la pointe Nord de
l’ile dont le Lazaret occupe l’extrémité Sud.
Ce long voyage affaiblira le varioleux, mais il n’atténuera
pas la virulence du germe de la maladie qui, dans les m ul
tiples transbordements du m alade, aura de nombreuses
occasions d’échapper et de s’épandre. Or, le Frioul n’est pas
toujours une île déserte : le Lazaret actuel peut recevoir
300 passagers ; on va l’agrandir encore, il aura bientôt
500 places, et, comme l ’a fait rem arquer le docteur Vallin,
cet agrandissement est nécessaire aujourd’hui que certains
paquebots ramènent fréquemment, des ports infectés de
l’Orient, 600 passagers et 200 hommes d’équipage. Dans
cette population, souvent renouvelée, pas toujours vaccinée,
la variole trouverait un terrain préparé et des épidé
mies pourraient éclore au Lazaret (la durée d’incubation
�PROJET D’ISOLEMENT AU FRIOUL
235
de la variole étant à peu près égale à celle de certaines
quarantaines). La peur d’une telle contagion, s’ajoutant aux
ennuis de la quarantaine, éloignera peut-être de notre port
certains voyageurs, les touristes, par exemple,qui pourraient
se croire exposés, à la fois, aux infections indigènes et exoti
ques durant leur séjour forcé au Lazaret de Marseille.
Inversement, le varioleux convalescent, inquiété par la mau
vaise réputation du Lazaret, se croyant exposé à la peste et
au choléra, hâtera sa sortie d’un hôpital où rien ne pourra le
retenir, car les rigueurs du règlement de police sanitaire
m aritime ne seront pas, je pense, applicables à nos varioleux
hospitalisés au Frioul.
Les convalescents iront donc répandre en ville, avec leurs
squames, de mauvais bruits sur l’hôpital des contagieux, où
le transport leur fut si pénible et le séjour si peu captivant.
De nouveaux malades ainsi renseignés, se refuseront à l’iso
lement au Frioul : et, comme on ne pourra les hospitaliser de
force, le nombredes varioleux mal isolés augmentera en ville
où le foyer épidémique deviendra plus difficile à éteindre.
Le personnel servant des salles de varioleux est difficile à
recruter même à l 'hôpital de la Conception, d’où les infir
miers peuvent sortir sans difficulté après les heures de ser
vice. Pourra-t-on trouver de bons serviteurs qui supporteront
longtemps l’exil sur ce rocher aride, à côté d’un Lazaret qui,
à Marseille surtout, est considéré comme un lieu empesté.
Quand, en ! 901, le paquebot Sénégal vint faire au Frioul une
quarantaine dont on a parlé à l’Académie de Médecine, on ne
put trouver un personnel servant pour des passagers suspects
mais non malades; à propos de ce fait, le Dr Vallin écrivait
dans son rapport à l’Académie : « C’est cette même crainte du
Lazaret qui rend si difficile le recrutement du personnel
subalterne, quand il y a un paquebot en observation sanitaire
au Frioul ; un homme de peine sans travail sur le Vieux-Port
croit qu’il expose gravement ses jours quand il s’enferme dans
le Lazaret pour servir à table les passagers joyeux et bien
portants du Sénégal, a Si on veut conserver à l’hôpital du
�236
J. ARNAUD
Frioul un personnel plus difficile à dresser que de simples
domestiques, il faudra certainement payer cher ces infir
miers, et ce supplément de dépense s’ajoutera à toutes les
dépenses extraordinaires que nécessitera cet hôpital extraor
dinaire : transport par eau des malades, de svivres, et même
de l’eau douce.
En effet, l’eau manque actuellement au Lazaret où, en plus
de l ’eau potable filtrée, il faut de l’eau douce pour le lavage du
linge, la désinfection, les chaudières, les douches, les bains
et même les water-closets, car l’eau de mer qui ronge le
métal, ne peut être employée même pour ces derniers appa'
reils. Les citernes alimentées exclusivement par l’eau pluviale
recueillie sur les toitures ne contiennent que 600 mètres
cubes ; actuellement il en faudrait déjà le double. Si l’on
construisait au Frioul un nouvel hôpital, on ne pourrait don
ner à chaque habitant les 160 litres quotidiens demandés par
Tollet pour les divers besoins de chaque hospitalisé, qu’eu
creusant de nouvelles citernes ; encore faudrait-il, pendant
les longues sécheresses, distiller l’eau de m er ou employer le
bateau-citerne : procédés coûteux et le dernier illogique sinon
dangereux, puisqu’il m ultiplierait les contacts entre le Frioul
et Marseille.
Nous avons jusqu’à présent supposé qu’un nouvel hôpital
serait nécessaire si l’on hospitalisait les contagieux au Frioul.
En effet, le Lazaret d ’observation est une hôtellerie réservée
aux passagers suspects mais non malades ; les passagers
atteints de maladies contagieuses sont envoyés loin du Lazaret,
à l’hôpital de Ratonneau. Ce petit hôpital n’a pas assez de lits
pour en affecter aux varioleux de Marseille, qui, d’ailleurs,
ne pourraient être logés à proximité des pesteux et des cholé
riques que doit recevoir l’hôpital de Ratonneau.
Un nouvel hôpital serait donc nécessaire.Combien devrait-il
contenir de lits ? L’hôpital projeté de la Rose aurait au moins
235 lits, et, en temps d’épidémie variolique, ce nombre de
lits aurait à peine suffi, puisque, en 1900, à la Conception, on
a dû affecter aux varioleux trois pavillons de 90 lits chacun,
�PROJET D’ ISOLEMENT AD FRIOUL
237
sans compter les chambres de douteux, les brancards au
milieu des salles. Pour loger en pavillons séparés de 25 lits
chacun, environ 250 malades, il faudrait aménager une vaste
surface si, conformément aiîx prescriptions des hygiénistes,
on concédait à chaque contagieux une surface totale de
200 mètres carrés (y compris, bien entendu, les cours, zone
sanitaire, etc...). Au grand air du Frioul, on pourrait se
m ettre plus à l’étroit, mais encore faudrait-il éviter l'encom
brem ent partout dangereux. Une grande surface plane ou
faiblement inclinée, assez éloignée du Lazaret, de l’hôpital
actuel et des batteries de la côte, ne serait peut-être pas facile
à trouver au Frioul. On pourrait niveler, mais combien cela
coûterait-il ?
Et, d’ailleurs, pour obtenir cette concession de terrain,
combien de temps faudrait-il dépenser en formalités admitratives, en enquêtes, en démarches auprès des divers minis
tères dont dépend le Frioul, qui n’est pas seulement une
station sanitaire, mais encore une position stratégique.
Depuis huit ans on discute sur l’hôpital de la Rose dont le
maçon n’est peut-être pas encore né ; combien d’années
faudra-t-il pour faire tomber toutes les objections que sou
lèveront certainement les divers Conseils compétents.
Mais supposons tous ces Conseils favorables, il faudra
encore trouver les fonds nécessaires pour construire non
plus des baraquements, comme on ' pourrait le faire
ailleurs, mais de massifs pavillons dont la solidité résiste aux
assauts interm ittents du mistral et des vents du large qui
battent ces îles, et au rongement continu de l’air marin.
Certainement la ville de Marseille payera la forte somme, le
département consentira une subvention facilement justifia
ble, car de nombreux habitants d’autres communes du
département viennent demander des soins aux hôpitaux
marseillais et pâtissent de l’insalubrité hospitalière.
Des Conseillers généraux ont émis le vœu que l’État contri
bue largement à l’hôpital du Frioul, qu’ils jugent d’utilité
générale; l’État pourrait bien leur répondre, en citant le
�238
J. ARNAUD
règlement de police sanitaire m aritim e, de 1896, commenté
par M. le professeur Proust, inspecteur général des services
sanitaires : l ’antisepsie pratiquée parles navires eu cours de
route, les inoculations préventives contre diverses infec
tions rendront à l’avenir plus rares les habitants des Laza
rets. Au moment où quelques-uns de ces moyens préventifs,
enfin obligatoirement appliqués, vont diminuer la contagion
des infections indigènes, on demande à l’État de construire à
grands frais, au Frioul, un hôpital de contagieux qui ne
pourra recevoir une autre affectation, quand l’hygiène aura
produit chez nous les mêmes bienfaits qu’en Allemagne, où
la variole, en 1898, n’a fait que trois décès par dix millions
d’habitants.
Pour des besoins actuels et temporaires, mieux vaudrait,
semble-t-il, construire au plus vite et avec les ressources
actuellement disponibles, un hôpital temporaire, plutôt
qu’attendre, sans rien faire, une subvention aléatoire et
tardive.
�XVIII
PÉRICARDITE DES BRIGHTIQUES
par BOINET
La péricardite n’est pas rare dans le mal de Bright. Ainsi
Frerichs l’a notée 13 fois sur 293 brightiques et Roberts l’a
trouvée 30 fois dans 406 autres cas de mal de Bright.
En faisant le relevé de 300 autopsies pratiquées, depuis
deux ans, dans notre service de clinique médicale de l’HôtelDieu, nous constatons que la péricardite existait 17 fois sur
40 observations de mal de Bright term iné par urém ie, dans le
quart des cas environ.
Cette proportion, comparée à la statistique de Frerichs et
Roberts, parait un peu forte, mais, hâtons-nous d’ajouter
que, dans treize cas {1'° série), il n’existait que des plaques
laiteuses du péricarde. Chez un autre brightique, mort d’hépa
tisation grise, la péricardite était vraisemblablement d’ori
gine pneumococcique {2°,série).
Nos trois derniers cas peuvent être rattachés à la péricar
dite dite brightique qui, d’après Merklen (1), est exsudative,
extensive et diffuse, sèche ou avec épanchement séro-fibreux,
(1) Merklen. — Péricardite ( T r a i t é
tiq u e d e B r o u a r d e l e t G ilb e r t, t. VI,
d e M é d e c in e e t
p. 94, 1899).
de T hérapeu
�240
BOINET
ou hémorragique, généralement peu abondant. C’est une
péricardite grave qui révèle et augmente l’intoxication géné
rale, ne précédant la mort que de peu de jours (3° série).
1'° série. — Plaques laiteuses du péricarde :
Nous résumerons
vantes :
1° ÜRIGTITIQUE MORT
brièvement les 13 observations sui
d ’ü RÉMIE
AVEC CRISES ÉPILEPTIFORM ES. —
A l’autopsie, le rein droit est enfoui dans une gangue de
tissu scléreux dont il est difficile de l ’énucléer ; il présente
un aspect grenu formé par une très grande quantité de petits
kystes.
Le rein gauche est plus petit ; il mesure 7 centimètres
sur 9 centimètres et demi ; sa substance corticale est envahie
par de nombreux kystes dont certains ont le volume d’une
cerise ; elle est fortement sclérosée, atrophiée, réduite à une
mince bandelette de quelques millimètres d’épaisseur.
Ces deux reins sont donc atteints de néphrite interstitielle
chronique.
Il existe une large plaque laiteuse sur le péricarde pariétal
au niveau du ventricule droit, dans la portion correspondant
à Pinfundibulum de l’artère pulmonaire. Les valvules du
cœur sont normales. L’aorte est légèrement athéromateuse.
2° B r i g h t i q u e m o r t d ’u r é m i e . — Les reins sont petits, atro
phiés surtout au niveau de leur substance corticale ; ils ont
une coloration blanchâtre.
Il existe une adhérence péricardique à la pointe du cœur
et en avant. Le ventricule gauche est fortement hypertro^
phié. La valvule m itrale est atteinte d’endocardite récente.
Le cœur droit est dilaté et la valvule tricuspide insuffisante.
3° N é p h r i t e
in t e r s t it ie l l e ,
d il a t a t io n
a o r t iq u e ,
oedème
— Le rein gauche est dur, sclé
reux ; il présente des tractus fibreux à la surface ; sa capsule
est adhérente. On note également des zones jaunâtres de
dégénérescence disséminées soit à la surface, soit sur la
coupé longitudinale.
a ig u , c o n g e s t if
du
poum on.
\*
�24 i
PÉRICARDITE DES BRIGHTIQUES
Le rein droit est plus rétracté; il a une teinte jaunâtre
plus accusée, h'oreillette droite est dilatée ; la valvule tricuspide est insuffisante.
Une grande plaque laiteuse existe sur la partie antérieure
de la portion intrapéricardique de l’aorte. Le ventricule
gauche est hypertrophié. On note aussi un épaississement
très marqué de la capsule de la rate, du foie, aiusi que de
nombreuses adhérences pleurales.
4° U r é m i e , p u r p u r a , p l a q u e p é r i c a r d i q u e . — Les reins sont
atteints de néphrite chronique. Le rein droit est rétracté avec
capsule épaissie et adhérente. À la coupe, il a un aspect
jaune, lardacé, surtout dans la substance corticale ; la subs
tance médullaire est très pâle.
Le rein gauche est un peu plus volumineux, il a le même
aspect. Les lésions parenchymateuses prédominent. Pas de
kystes.
Le cœur ne présente qu’une hypertrophie légère du ventri
cule gauche. On trouve des plaques laiteuses péricardiques
sur la partie antérieure et supérieure du ventricule droit.
La rate et le foie ont une capsule blanchâtre, épaissie,
fibreuse.
5° N é p h r i t e
c h r o n iq u e i n t e r s t i t i e l l e , p l a q u e
PÉRICARDE, MORT PAR PNEUMONIE DU SOMMET. —
l a it e u s e
du
L e s d e u x re illS
sont petits, rétractés, sclérosés, rouges. Le cœur est volumi
neux.
Les plaques laiteuses péricardiques sont disséminées sur la
face antérieure du ventricule droit, sur la portion in tra
péricardique de l’aorte et sur la face postérieure du ventri
cule gauche.
6° M a l
de
B r ig h t ,
h é m o r r a g ie
c ér éb r a le, pla qu e
l a it e u s e
p é r i c a r d i q u e . — Les reins sont assez volumineux, bigarrés ;
ils ont une coloration jaunâtre entrecoupée de portions brunrougeâtre au niveau des pyramides. Sur la coupe, on constate
surtout des lésions de dégénérescence graisseuse.
Une plaque laiteuse péricardique se trouve à la base des
âuricules et à la naissance de l’artère pulmonaire.
�-------
BOINET
2 4 2
Il existe un grand foyer hémorragique dans le noyau
postérieur du co rp s s tr ié avec issue du sang dans le troisième
ventricule.
7° N
é p h r i t e
c h r o n iq u e
m ix t e
a v e c
p l a q u e s
l a i t e u s e s
p é r i c a r
— Le r e in d r o i t a une
surface bosselée, irrégulière, parsemée de kystes.
Le r e in g a u c h e présente surtout des altérations de la
substance corticale qui est jaune rosé et parait être atteinte
de dégénérescence.
Le v e n tr ic u le g a u c h e est hypertrophié. De la r g e s p la q u e s
la ite u s e s s’étendent sur la face antérieure du ventricule
droit ; elles reposent sur un tissu cellulaire infiltré de
sérosité. L'o rific e ir ic u s p id ie n est dilaté, insuffisant.
La r a te est assez volumineuse, recouverte d’une capsule
épaissie avec points fibro-cartilagineux et calcaires.
Le fo ie , un peu atrophié, congestionné, rouge brun, a
contracté des adhérences avec les parties voisines. La capsule
de Glisson est épaissie.
d iq u e s
8°
N
,
m o r t
p a r
é p h r i t e
p n e u m o n ie
c h r o n iq u e
PLÈVRES PONCTIONNÉS
2 5
g b i p p a l e
m i x t e
,
.
é p a n c h e m e n t s
d a n s
l e s
d e u x
FOIS, PLAQUES LAITEUSES PÉRICARDIQUES,
— Les r e in s sont lobulés,
rétractés avec de nombreux kystes. Leur coupe a un aspect
bigarré dans lequel prédomine une coloration jaunâtre de
dégénérescence graisseuse.
Le c œ u r est volumineux (c o r b o v in u m ). Le ventricule
gauche est très hypertrophié.
Des p la q u e s la ite u s e s p é r ic a r d iq u e s exislent sur la partie
supérieure du ventricule droit. L 'a n n e a u ir ic u s p id ie n est
dilaté et la valvule insuffisante.
La capsule de la r a te est épaissie, dure, sclérosée.
Le fo ie a contracté des adhérences à sa partie inférieure.
Les p lè v r e s sont très épaissies, ratatinées.
m o r t
9 ’
p a r
N
b r o n c h o
é p h r it e
-p
n e u m o n ie
c h r o n iq u e
.
i n t e r s t i t i e l l e
,
u r é m i e
,
p l a q u e s
—■ Les r e in s sont petits, scléreux, kystiques.
Le ventricule gauche est hypertrophié. On aperçoit, sur le
p é r ic a r d iq u e s
.
�243
PÉ R IC A R D IT E DES BRIGHTIQUES
ventricule droit et surtout au niveau de l’aorte, à sa nais
sance, des f la q u e s la ite u s e s de p é r ic a r d ite a n c ie n n e .
Les p lè v r e s sont le siège d’épaisses adhérences anciennes
sans altérations tuberculeuses.
1 0° N
,
. — Les
r e in s sont petits, rétractés, scléreux; ils crient sous le
couteau ; ils offrent les lésions caractéristiques du petit rein
rouge typique.
Le ventricule gauche est hypertrophié et la face antérieure
des ventricules est recouverte d’abondanles et de la rg e s p l a
é p h r i t e
i n t e r s t i t i e l l e
p l a q u e s
p é r ic a r d iq u e s
q u es d e p é r ic a r d ite a n c ie n n e .
I l ” N
é p h r i t e
i n t e r s t i t i e l l e
,
u r é m i e
,
p l a q u e s
l a i t e u s e s
d u
— Les r e in s sont extrêmement atrophiés ; le droit
ne pèse que 80 grammes. La capsule est remplacée par une
plaque de tissu fibreux, résistant, recouvrant de nombreux
kystes. Toute la substance corticale a subi une transforma
tion fibreuse.
Le c œ u r est volumineux, le ventricule gauche hypertro
phié ; le péricarde qui recouvre la face antérieure des ventri
cules est le siège de p la q u e s la ite u se s de date assez ancienne.
Le fo ie est petit, scléreux : il ne pèse que 800 grammes.
La r a te est atrophiée, scléreuse ; elle n’atteint que le poids
de 60 grammes.
Il existe aussi des a d h é re n c e s p le u r a le s sans tubercules.
p é r i c a r d e
12°
R
.
e in s
p e t i t s
,
s c l é r e u x
,
p l a q u e s
p é r ic a r d iq u e s
,
m o r t
d e
56 A N S .— Les r e in s S O llt
le siège d’une néphrite interstitielle chronique et avancée ;
ils sont petits, scléreux. On constate quelques p la q u e s la ite u
ses d e p é r ic a r d ite a n c ie n n e sur les ventricules; l 'a o rte est
très athéromateuse. La r a te est petite, scléreuse et sa capsule
est fibreuse, épaissie. Le p o u m o n d r o it est infiltré en masse
de tubercules ramollis et creusé de cavernules entourées de
tissu fibreux.
Bien que les plaques laiteuses du péricarde ne soient pas rares
dans la tuberculose pulmonaire, elles paraissent, ici, être
plutôt liées au mal de Bright.
TUBERCULOSE PU LM O N A IRE A l ' a GE DE
�244
13"
RO IN ET
Mal
de
B r ig h t ,
n é p h r it e
in t e r s t it ie l l e
,
p e t it
r e in
LARD A CÉ, PÉ R IC A R D IT E R ÉC EN TE DIAGNOSTIQUÉE PEN DA N T LA V IE .
Le rein droit est recouvert d’une capsule épaissie, fort
adhérente ; il est petit, irrégulier, bosselé ; il présente vers sa
partie supérieure un kyste gros comme une noisette. La
substance corticale est atrophiée ; son épaisseur ne dépasse
pas 3 m illim ètres. La substance médullaire a un aspect lardacé.
Le rein gauche a une suface grenue formée par l’agglo
mération de granulations jaunâtres. A la coupe, il offre un
aspect lardacé plus net et plus marqué que le rein droit.
On voit aussi quelques
de péricardite sur un cœur
hypertrophié (cor bovinum ). L’anneau tricuspidien est dilaté,
insuffisant.
On note également un épaississement fibreux, avec adhé
rence, de la capsule de la rate et du foie.
En résumé, si nous jetons un coup d’œil d’ensemble sur ces
treize premières observations, nous voyons que c’est surtout
dans les cas de néphrite chronique interstitielle s’accompa
gnant d’hypertrophie marquée du ventricule gauche, que l’on
rencontre ces plaques laiteuses du péricarde.
Elles siègent habituellement sur la partie supérieure et
antérieure du ventricule droit, au niveau de l’infundibulum
de l’artère pulmonaire ; elles existent aussi à la base de
l ’oreillette droite.
Si l ’on recherche l’explication de ce siège si fréquent, on
constate que ces plaques laiteuses, sortes de durillons du cœur,
disait Peter, s’observent surtout lorsque le ventricule droit est
dilaté, l’anneau tricuspidien élargi et la valvule insuffisante.
On note également la fréquence, en pareil, cas de l’épaissis
sement fibreux de la capsule du foie et de la rate ainsi que
d’autres périviscérites scléreuses.
C’est sans doute pour cette dernière raison que les plaques
laiteuses se voient plutôt dans la néphrite interstitielle que
dans la néphrite parenchymateuse;
�PÉ R IC A R D IT E DES BRIGHTIQUES
2 4 5
Si ces plaques laiteuses péricardiques sont assez fréquentes
dans le mal de Bright, elles ne sont pas rares au cours d’une
série d’ai t ves affections ; elles constituent souvent une trou
vaille d’autopsie ; cependant dans un cas, elles avaient été
diagnostiquées pendant la vie.
2 “" série. — Péricardite d’origine microbienne chez les
brightiques :
N
é p h r i t e
c h r o n iq u e
,
h é p a t is a t io n
g r i s e
,
p é r i c a r d it e
— Les reins présentent les traces d’une inflam
mation chronique avec petits kystes et dégénérescence grais
seuse.
Le péricarde offre un aspect villeux, grenu, dont les aspéri
tés sont comparables à celles d’une langue de chat. Les
lésions paraissent être de formation récente. Le ventricule
gauche est hypertrophié.
Le lobe inférieur du poumon gauche est atteint d’hépatisa
tion grise. Des fausses membranes pleurales épaisses, jaunâ
tres sont disséminées sur le lobe supérieur du poumon droit
et sur le poumon gauche.
r é c e n t e
.
Ici, la péricardite parait être d’origine pneumococcique.
C’est une simple complication du mal de Bright provoquée
par une infection pneumococcique accidentelle.
3"e s é r ie . — Péricardite brightique :
Les faits appartenant à notre troisième groupe se rappro
chent davantage de la péricardique urémique brightique, sur
venant à la dernière période des néphrites chroniques atrophi
ques et associées à l’hypertrophie du ventricule gauche et au
cor bovinum. Ce sont ces cas de péricardite que Bright considé
rait comme une conséquence directe de la dyscrasie sanguine
liée à la dégénérescence rénale et dans lesquels Banti et Merklen n’ont pu trouver aucun microbe pathogène.
15°
M
a l
d e
B
r i g h t
,
u r é m i e
,
p é r i c a r d it e
b r ig h t iq u e
r é c e n t e
.
— La malade meurt avec tous les symptômes classiques de
�BOINET
2 4 6
l 'u r é m ie , Le c œ u r est hypertrophié. A l’autopsie, le -péricarde,
récemment enflammé, est recouvert de villosités analogues à
celles que l’on trouve sur une langue de chat.
Détail assez intéressant : il n’existe qu’un s e u l r e in , qui est
très volumineux, blanchâtre ; il est atteint de néphrite
parenchymateuse avec dégénérescence.
16°
N
é p h r i t e
i n t e r s t i t i e l l e
c h r o n iq u e
,
u r é m i e
,
p l a q u e
LAITEUSE ANCIENNE ET EXSUDATS RÉCENTS SUR LE PÉRICARDE.—
Les r e in s sont petits, rétractés, recouverts d’une capsule
épaisse adhérente ; ils sont durs à la coupe ; la substance
corticale est atrophiée ; ils ont tous les caractères du p e t i t
r e in ro u g e .
Le v e n tr ic u le g a u c h e est hypertrophié. Sur la face anté
rieure du cœur, on voit une première p la q u e d e p é r ic a r d ite
a n c ie n n e , fibreuse avec tractus périphériques. Il existe, en
outre, une seconde plaque de péricardite, d e fo r m a tio n
ré c e n te , siégeant sur la face antérieure du ventricule droit et
se prolongeant sur le ventricule gauche. Le p o u m o n gauche
est petit, rétracté, recouvert d’une p lè v r e épaissie ; il est le
siège d’une sclérose ancienne.
La r a te est dure, sclérosée; sa capsule est épaisse, blanchâtre
et présente une plaque fibreuse au milieu de sa face externe.
17° N
,
. — Les r e in s
sont rouge brun, kystiques. L’hypertrophie des" parois du
v e n tr ic u le g a u c h e est considérable. Il s’agit d’un co r b o v in u m .
Le p é r ic a r d e est le siège d’une inflammation très récente ;
il est recouvert de placards rougeâtres vascularisés, ainsi que
de fausses membranes de nouvelle formation. Les adhérences
existent sur toute la surface péricardique ; la s y m p h y s e est
complète.
é p h r i t e
c h r o n iq u e
p é r i c a r d it e
r é c e n t e
Cette péricardite est bien exsudative, extensive et diffuse ;
elle n ’a précédé la mort que de quelques jours ; elle a donc
tous les caractères assignés par les classiques à la péricardite
ultime brightique.
Bien que l’examen microbien des fausses membranes n’ait
�PÉRICARDITE DES BRIGIITIQUES
247
pas été fait, il est peu probable que l’on ait affaire à une
péricardite pneumococcique. En effet, ce malade sorti, le
1“ septembre 1903, de l’Hôtel-Dieu, revint, deux jours plus
tard, fortement dyspnéique avec de la congestion des bases,
en pleine asystolie ; il mourait le lendemain, et, à l’autopsie,
on trouvait que les deux lobes inférieurs du poumon droit
étaient le siège d’une congestion assez intense et que son lobe
supérieur était atteint d’œdème congestif avec écoulement, à
la coupe, de sérosité spumeuse, de teinte saumonée.
Cette péricardite terminale est analogue à celle qui vient
d’être communiquée au Comité Médical par M. le professeur
Oddo et qui a été le point de départ de ces recherches
anatomo-pathologiques.
Le point important à retenir, au point de vue pratique, est
que l’apparition d’une péricardite chez un brightique, surtout
s’il est arrivé à une période avancée, est de fâcheux augure.
Assez souvent cette complication entraîne une mort rapide.
Cliniquement, il est difficile de distinguer parm i ces péri
cardites terminales celles qui sont d’origine microbienne
(pneumococcique, streptococcique ou autres), de celles qui
doivent être rattachées directement au mal de Bright.
Assez fréquemment ces lésions ultimes du péricarde tien
nent à une complication liée à une infection accidentelle,
comme la pneumonie, la pleurésie. C’est ainsi qu’il s’agissait
de péricardite à pneumocoques dans les cas observés par
Ménétrier et Bosc chez des brightiques.
Par contre, dans les trois faits de Banti et dans celui de
de Merklen, les recherches bactériologiques sont restées
négatives.
Il existe donc une péricardite, dite brightique, qui coïncide
assez souvent avec l'urém ie term inale. Aussi, Keraval a-t-il
proposé de la désigner sous le nom de péricardite urémique.
Sa pathogénie est encore obscure. Bright considérait cette
péricardite comme une conséquence directe de la dyscrasie
sanguine, due à la dégénérescence rénale.
Cette péricardite ultime des brightiques est donc d’origine
�l-
-
■ — 1 - 1--
248
—
BOINET
toxémique, « sans qu’il soit possible, dit Merklen (loc. cit.),
de préciser la nature des poisons ou des toxiques phlogo
gènes. D’ailleurs, ajoute-t-il, les documents ne sont pas
assez nombreux. »
C’est cette considération qui nous a engagé à publier le
résumé de ces 17 cas de péricardite observés surtout chez
des brightiques chroniques atteints de néphrite atrophique
avec symptômes urémiques.
�—
-------- --------------
X IX
Un cas de tum eur trid en aiq ue de la région prévertébrale
secondaire il une tumeur du testicule
par BRICKA e t H. PONS
■-
Le 10 mars 1902, entrait à la salle Saint-Joseph, lit n° 20,
dans le service de notre m aître, M. le professeur François
Arnaud, un Italien de 27 ans, le nommé 0 . . . , Alceste,
journalier.
Il ne nous présenta rien de bien intéressant au point de
vue de ses antécédents héréditaires.
Son père et sa mère étaient vivants et bien portants.
Quant à lui-m êm e, il était m arié, mais, n’avait pas
d’enfants.
Gomme antécédents pathologiques personnels, il n’avait eu
que la fièvre scarlatine à l ’âge de six ans, et l’influenza, d’une
forme assez grave, à quatorze ans.
Mais il nous raconta que, il y a deux ans, il avait com
mencé à souffrir d’une tum eur siégeant dans le testicule
gauche. Cette tum eur avait grossi peu à peu, sans phénomènes
douloureux bien marqués, au début.
Au bout d’un an, la tum eur ayant atteint à peu près les
dimensions d’une orange, et les douleurs ayant augmenté, le
malade se décida à subir une intervention chirurgicale. Ce
�250
BRICKA ET H . PONS
fut une castration, qui fut faite à l’hôpital de Pise, en juin 1901.
Au dire du malade, les médecins italiens posèrent, après
opération, le diagnostic de sarcome. Après cette intervention,
le malade traversa une période d’amélioration qui fut de
courte durée, et bientôt suivie d'un amaigrissement et
d’une asthénie progressive considérables.
Pendant l’hiver 1901-1902 le malade eut des bronchites
fréquentes, et, en janvier 1902, il s’aperçut de la présence
d’une tum eur dans la partie gauche de l’abdomen, cette
tum eur ayant évolué sans phénomènes douloureux bien
marqués.
Le jour de son entrée à l’hôpital, cet homme avait le faciès
et l’aspect général d’un cachectique déjà avancé : très pâle,
très amaigri, avec une diminution considérable des forces.
Il attira tout d’abord notre attention sur sa tumeur, et à
l’examen nous trouvons, en effet, la paroi abdominale gau
che soulevée par une masse solide venant de la profondeur.
Dure, solide, mate à la percussion, peu douloureuse à la
palpation et à la pression, cette tumeur, de la grosseur d'une
tête d’enfant à terme, occupe le liane et la partie inférieure de
l’hypocoudre gauche, empiétant un peu sur î’hypocondre
droit. Aucune circonvolution intestinale ne la sépare de la
paroi abdominale qui glisse librement sur elle, et à laquelle
elle ne parait rattachée par aucune adhérence.
Les ganglions inguinaux droits, très augmentés de volume,
durs, roulant sous le doigt, sont très douloureux à la pression.
Le malade se plaint aussi de douleurs spontanées dans
l’aine droite et dans le trajet du sciatique droit.
Il n’a pas d’œdème des membres inférieurs.
Tl se plaint de douleurs en pointes d’aiguilles à la partie
gauche du thorax.
Au point de vue pulmonaire, il nous dit avoir eu trois
hémoptysies, peu abondantes, la dernière datant de six jours.
Il tousse mais crache peu.
A la percussion nous-trouvons un peu de matité au som
met gauche.
�UN CAS DE TUMEUR TRIDERMIQUE
251
A l’auscultation : à gauche, une respiration souillante au
sommet, et quelques craquements secs après la toux; quel
ques frottements à la partie moyenne en avant et en arrière.
A droite, quelques frottements en arrière.
L’auscultation du cœur nous révèle :
Au foyer m itral, un prolongement soufflant du premier
bruit, non modifié par la respiration.
Au foyer aortique, un peu d ’éclat du second bruit.
L’appareil digestif fonctionne assez bien. Le malade a eu
quelques vomissements, mais pas de diarrhée.
Le foie paraît normal.
L’appareil urinaire ne présente rien de particulier. Le
malade n’a ni sucre, ni albumine dans les urines.
Le système nerveux ne nous offre non plus rien d’intéres
sant.
Le malade se plaint seulement d’insomnies et de céphalal
gies rebelles.
L’étiologie et l’évolution de la tum eur constatée chez cet
homme nous perm irent de penser que nous nous trouvions
là en présence d’un néoplasme secondaire à la tum eur testi
culaire enlevée en 1901.
Les renseignements donnés par le malade, la récidive
rapide, accompagnée de tous les symptômes d’une cachexie
et d’une généralisation néoplasique imminente, nous firent
poser le diagnostic de tum eur maligne, de sarcome.
Quant au siège de la tum eur, l ’absence complète de trou
bles dans les fonctions urinaires nous fit éliminer tout
d’abord le diagnostic d’un sarcome ayant son origine dans le
rein gauche.
Le diagnostic de néoplasme secondaire ayant évolué dans
les ganglions lymphatiques de la région lombaire préverté
brale nous parut plus vraisemblable; et l’absence d’œdème
des membres inférieurs et de phénomènes de compression
des vaisseaux iliaques nous fit supposer que la tum eur ne
devait pas avoir des rapports bien intimes avec les gros
vaisseaux de la région.
�252
BRICKA ET H . PONS
Le malade fut soumis à un régime reconstituant et on
institua un traitement tonique pour lutter contre son état
d’asthénie prononcé.
Le 13 mars, sans présenter de nouveaux signes d’ausculta
tion, il expectora quelques crachats gelée de groseille, qui
se renouvelèrent les jours suivants.
Il eut, pendant quelques jours, une diarrhée assez forte ;
puis, de nouveau, à la fin m ars, il expectora des crachats
gelée de groseille analogues aux précédents.
La tum eur abdominale demeurait stationnaire; mais les
phénomènes douloureux augmentaient tous les jours, et le
malade réclamant instamment une intervention chirurgicale,
il fut admis les premiers jours d’avril dans le service de
chirurgie deM. le docteur Pluyette.
La laparotomie, pratiquée quelques jours après, m it à jour
une volumineuse tum eur, de la grosseur d’une tête de jeune
enfant, occupant tout le flanc gauche, la partie inférieure de
l’hypocondre et empiétant sur l ’hypocondre droit.
Cette tum eur paraissait venir de la région prévertébrale
lombaire qu’elle recouvrait entièrement ainsi que les gros
vaisseaux dont les battements soulevaient la masse.
Elle recouvrait aussi complètement le rein gauche et son
urétère.
De consistance assez molle, friable même, la tum eur pré
sentait à son centre et à certains endroits de sa périphérie, de
grosses masses gélatineuses, tremblotantes, couleur gelée de
groseille, séparées par un tissu grisâtre plus dense et plus
consistant.
L’extirpation de cette masse friable si profonde, et en
relations si étroites avec l’aorte et la veine cave, étant impos
sible, M. le docteur Pluyette pratiqua la marsupialisation.
Après une amélioration passagère, le malade subit les
progrès d’une cachexie très rapide et succomba le 22 avril, à
11 heures du matin.
L’autopsie, pratiquée le 23 avril, nous perm it de constater
que la tum eur avait, en effet, son siège dans la région pré-
�ON CAS DE TUMEUR TRIDERMIQUE
253
vertébrale lombaire, recouvrant à la fois l’aorte et la veine
cave auxquelles elle était assez adhérente, le rein gauche et
son urétère, mais d’une façon moins immédiate et sans
adhérence aucune.
Cette tumeur présentait l’aspect de la gelée de groseille,
plus marqué au centre qu’à la périphérie, où l’on rencontrait
encore des masses de tissu grisâtre plus résistant.
Nous trouvâmes les ganglions inguinaux et iliaques très
augmentés de volume.
Dans les deux poumons, mais surtout à gauche, se trou
vaient plusieurs noyaux néoplasiques, une huitaine environ,
le plus gros étant de la grosseur d’une noisette, et présentant
aussi l’aspect d’une petite masse colloïde gelée de groseille,
parfois ramollie et identique aux crachats expectorés.
Le foie, la rate et les autres organes ne nous présentèrent
rien de particulier.
Nous regrettons de n’avoir point prélevé, au moment de
l’autopsie, les nodules pulmonaires que nous avons m en
tionnés plus haut.
Mais l’examen anatomo-pathologique des fragments de la
tumeur abdominale, pratiqué dans le laboratoire de M. le
professeur Alezais, nous a permis de faire des constatations
intéressantes sur la nature et l’évolution de cette néoplasie.
Au microscope, la tumeur se présente comme une masse
de structure assez complexe, masse diffuse sur les limites de
laquelle on ne voit aucune membrane.d’enveloppe.
Elle est constituée par un stroma formé de bandes conjonc
tives, d’ailleurs fort minces, lim itant des espaces irréguliers,
comme formes et comme dimensions. Ces espaces sont
remplis de masses cellulaires ayant tons les caractères du
tissu sarcomateux. Les cellules, à gros noyau, sont en général
arrondies, quelquefois irrégulières par pression réciproque,
simplement accolées les unes aux autres. On y trouve aussi
des cellules fusiformes et quelques rares cellules à noyaux
multiples.
Les vaisseaux-sanguins, ou, plus exactement, les lacunes
�254
BRICKA ET H . PONS
vasculaires, y sont relativement peu nombreuses. Elles sont
bordées par une rangée de cellules rondes ou cubiques,
quelquefois aplaties. Elles contiennent peu de sang. Il y a,
d’ailleurs, des globules rouges extravasés en certains points.
Les vaisseaux lymphatiques sont assez nombreux et quelquesuns très dilatés. Ils ne renferment pas d’éléments figurés.
A côté de cqs points où la tumeur peut être considérée
comme un sarcome pur, on en voit d’autres où le tissu est
réticulé : des travées conjonctives, partent de minces trabé
cules, qui, par leurs anastomoses, constituent un réticulum
délicat, à mailles serrées. Dans ces mailles, sont logées un
certain nombre de cellules rondes. Ce tissu est-il un reste du
ganglion prim itif, envahi par la néoplasie, ou bien un tissu
réticulé lymphoïde de nouvelle formation ? Cette dernière .
hypothèse parait la plus vraisemblable, en raison de la masse
énorme de la tum eur et de la disposition irrégulière des
mailles du réticulum.
Sur d’autres points on constate l’existence de cellules irré
gulières, d’aspect myxomateux, dont les prolongements anas
tomosés forment un nouveau réticulum . Ce sont ces points
qui offraient plus particulièrem ent l’aspect gélatiniforme.
En d’autres endroits, enfin, on trouve de petits nodules de
cartilage hyalin, nodules régulièrement arrondis, et déve
loppés peut-être dans la lumière de vaisseaux lymphatiques.
Mais, ce n’est pas tout. Au milieu de ces tissus, de nature
conjonctive, se rencontrent un certain nombre de tubes
creux, dont la paroi est formée d’une très mince couche
conjonctive, tapissée d’une rangée unique de cellules épithé
liales cylindriques, non ciliées. On rencontre, dans cette
couche, quelques très rares cellules caliciformes : la sécrétion
du mucus est donc très minime, ce qui explique pourquoi la
cavité des tubes est à peu près vide, et pourquoi aucun d’eux
ne forme de kyste.
Enfin, dans une coupe, se voit un tube creux, tapissé d’un
épithélium pavimenteux stratifié, dont les cellules centrales,
aplaties, ont l’aspect de lames cornées.
�UN CAS DE TUMEUR TRIDERMIQUE
255
Nous sommes doue en présence d’une tum eur constituée
par la prolifération simultanée des deux tissus, épithélial et
conjonctif, ce dernier étant prédominant et offrant une diffé
renciation cellulaire marquée. Cette tum eur, an point de vue
clinique, doit, nous l'avons vu, être considérée comme une
généralisation de la tumeur du testicule opérée un an aupa
ravant. Son siège au niveau des ganglions prévertébraux,
où aboutissent les lymphatiques du testicule, vient confirmer
cette opinion. Il est très probable, en outre, que la structure
de la tum eur secondaire est, à peu de chose près, analogue
à celle de la tum eur primitive ; et si cette hypothèse,
conforme d’ailleurs aux notions classiques, est vraie, nous
pourrons diagnostiquer rétrospectivement l’une par l’examen
actuel de l’autre.
Tout d’abord, quelle importance respective faut-il attri
buer aux deux tissus épithélial et conjonctif, rencontrés
dans la tum eur? Devons-nous la classer plutôt parmi les
épithéiiomas ou plutôt parmi les sarcomes? La réponse
est assez difficile : car on sait aujourd’h ui que, dans
l'épithélioma du testicule, le plus souvent, l’élément
conjonctif prend un très grand développement et subit des
différenciations comme celles que nous avous rencontrées ;
et, d ’autre part, les travaux de Junien Lavillauroy, Morestin
nous ont montré que des tumeurs, classées à tort comme sar
comes et même comme lymphadénomes du testicule, renfer
ment très souvent des éléments épithéliaux.
C’est pourquoi Pilliet et Costes ont jugé préférable de
grouper ensemble toutes les tum eurs du testicule renfermant
du tissu épithélial. Ils les ont classées en trois espèces fort
distinctes :
1° L’épithélioma séminifère, ovLpflügérien, développé dans
les ampoules séminifères qui, au cours du développement
embryonnaire de la glande génitale, auraient manqué leur
jonction avec les conduits wolffiens. L’aspect de ce cancer est
d’ailleurs très différent de celui que nous venons de décrire ;
2° L’épithélioma kystique (Malassez et Reclus) ou wolfjlen
�256
BRICKA ET H . PONS
développé aux dépens des canalicules du corps de Wolff qui
sous l’albuginée ont manqué leur anastomose avec les
ampoules séminifères. Il est composé de tubes creux, plus
ou moins dilatés, tapissés d’un épithélium cylindrique cilié,
semblable à celui qui tapisse les canaux d’excrétion du sperme,
d’origine wolfienne (canaux droits, réseau de Haller, cônes
efférents, épididyme et canal déférent).
Mais dans ce genre de tumeur, l’élément conjonctif est peu
développé, et moins différencié que dans notre cas : on n’y
signale pas de cartilage notamment. De plus l’épithélium est
cilié, mélangé de nombreuses cellules à mucus, et, enfin, il
reste toujours cylindrique;
3° 11 nous parait plus logique de rattacher la tumeur que nous
avons décrite, à la troisième forme, à l’épithélioma ovulaire,
type de la tum eur à tissus m ultiples; on y voit, en effet, des
nodules ou des tubes d’épilihélium pavimenteux stratifié
(.ectodermique); des tubes tapissés de cellules cylindriques
et caliciformes, analogues à celles de la muqueuse intestinale
(iendodermiques); et enfin des éléments conjonctifs embryon
naires, adultes, cartilagineux, d’origine mèsodermiques. C’est
donc bien là un type de ces tumeurs que Francis Miinch a
appelées tridermiques, ou embryoïdes, et que Pilliet et Costes nomment encore tératomes épithéliomateux.
Nous ne discuterons pas les diverses théories, c’est-à-dire
les hypothèses invoquées pour expliquer la formation de ces
tumeurs : théorie de l’enclavement blastodermique de Gohnheim, théorie de la cellule nodale de Bard et Trévoux, théorie
ovulaire de Miinch, etc.
Nous nous contenterons d’avoir appelé l ’attention sur les
particularités cliniques et anatomo-pathologiques de ces
variétés de tumeurs du testicule à tissus multiples, et en
particulier sur leur généralisation rapide.
�XX
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
M. A l k z a is , p r o f e s s e u r d ’a n a t o m i e p a t h o l o g i q u e :
1° E tude anatomique sur le Cobaye, faso. I. Ostéologie,
Arthrologie, Myologie (AlCan, 1903.)
2° L’articulation du coude de la Taupe. (Réunion B iol, de
M arseille, 16 déc. 1902.)
3° Anomalie de division du poumon droit. (Réunion B iol,
de M arseille, 20 janvier 1903.)
4° Le fléchisseur superficiel des doigts chez le Chat. (R éu
nion Biol, de M arseille, 21 avril 1903.)
5° Valeur fonctionnelle de l’apophyse coronoïde du cubitus.
(Réunion B iol, de Marseille, 16 juin 1903.)
6° Conservation des pièces anatomiques par le procédé de
Kaiserling. (Comité Médical des Bouches-du-Rhône, 1903.)
7° Situation pré-hépatique du côlon ; en collaboration
avec M. P e a u d e l e u . (Comité Médical, 1 9 0 3 .)
8° Le fléchisseur perforant des doigts chez les Mammifères.
(Bibliographie anatomique, t. III, fasc. 2.)
M. A r t h d s , chargé de cours de matière médicale :
1° Éléments de chimie physiologique, 4* édition, 1 vol.
in-16 diamant, 444 pages. (Masson et Cie, éditeurs, Paris,
décembre 1902.)
2° Les enzymoïdes. (Revue générale des Sciences pures
et appliquées, 30 janvier 1903.)
3° Notes pour servir à l’histoire de la sécrétion gastrique.
(C. R . de la Soc. de Biologie, m ars 1903.)
17
�258
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
4° Un exemple de l’activité spécifique de la muqueuse gas
trique. — Du pouvoir labogénique du lait. (C. R . de la Soc.
de Biologie, juin 1903.)
5° Injections répétées de sérum de cheval chez le lapin.
(.Réunion Biologique de Marseille, juin 1903 ; C. R. de la
Soc. de Biologie, juin 1903.)
6° Sur la labogénie. — Action labogénique du lait. (Jour
nal de physiologie et de pathologie générale, septembre 1903.)
M. D ’A s t r o s , professeur de clinique des enfants :
1° Diagnostic de la symphyse péricardique par la radiosco
pie. (Comité Médical des Bouches-du-Rhône, mars 1903.)
2° Huit années de sérothérapie antidiphtérique.{Académie
de Médecine, séance du 21 avril 1903 et Revue d'hygiène et
de police sanitaire, juin 1903.)
3° La pleurésie chez le nouveau-né. {La Pédiatrie pratique,
1" juillet 1903.)
M. B e r g , s u p p l é a n t d e p h y s i q u e et d e c h i m i e , c h a r g é
de c o u r s d e c h i m i e b i o l o g i q u e :
Sur le dosage de l’acide sulfureux par liqueur titrée d’iode.
(B ull. Soc. chim., 3' série, t. XXV11, p. 1077.1
M. B o i n e t , professeur de clinique médicale :
1° Thoracentèse sans aspiration au moyen d’un drain à
valves formant soupape. (Académie de Médecine de Paris,
décembre 1902 et juillet 1903.)
2° Cas clinique d’immunisation d’un chasseur de vipères.
(Académie de Médecine.)
3° Rachitisme tardif et chondromes multiples. (Archives
générales de médecine, janvier 1903.)
4° Du tremblement provoqué ou exagéré par l’opothérapie
thyroïdienne ou surrénale. (Archives générales de médecine,
avril 1903.)
5° Une douzaine de communications variées. Cas cliniques
et présentation de pièces pathologiques. (Comité Médical de
Marseille.)
M. E sc a t, c h a r g é
d e c o u rs d e s m a la d ie s d e s
g é n ito -u rin a ire s :
o rg an es
�259
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
1° Urétérectomie secondaire totale pour urétérite à forme
cystalgique. (Association française d'urologie, Paris, 1902.)
2“ Prostatectomie périnéale. (Association française d ’uro
logie, Paris, 1902.)
3° Cystites rebelles. (Association française d'urologie,
Paris, 1903.)
4° Note sur l'épididym ite blennorhagique ou uréthrale.
Traitem ent chirurgical de certaines formes graves et rebelles.
(Association française d'urologie, Paris, 1903.)
M. G a u t h i e r , chargé de cours de pathologie coloniale :
Recherches expérimentales sur transmission parasitaire de
la peste ; en collaboration avec M. A. R a y b a u d . (Académie
de Médecine, 16 décembre 1902, et Revue d’Hygiène,
mai 1903.)
M.
Gerber,
s u p p lé a n t
de
p h a rm a c ie
et
d e m a tiè re
m é d ic a le , c h a rg é d e c o u rs d e m in é ra lo g ie e t h y d r o
lo g ie
:
1” Influence des vapeurs d’éther sur la respiration des
fruits charnus. (C. R . Soc. Biol., t. LIV.)
2° Étude comparée de l’action des vapeurs d’amylëne et
d’éther sur la respiration des fruits charnus. (B ull. Réunion
Biol, de M arseille, t. I, p. 43.)
3° Observations sur une galle de Centaurée. (Congrès Soc.
E nt. F r., Paris, 1903.)
4° Influence d’une augmentation momentanée de la ten
sion de l’oxygène sur la respiration des fruits à éthers
volatils, pendant la période où, mûrs, ils dégagent un par
fum. (C. R . Soc. B iol., t. LV.)
5° Respiration des fruits parfumés lors de leur m atura
tion complète, quand on les place, à l’état vert et non parfu
més, dans de l’air enrichi en oxygène. (B ull. Réunion
B iol, de Marseille, t. II, p. 13.)
M. G u e n d e , chargé de cours de clinique ophtalmologique :
Hémianopsie hétéronym e temporale. Communication faite
au Comité Médical des Bouches-du-Rhône. (M arseille-M èdical, 15 m ars 1903.)
�260
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
M.
H
eckel,
professeur d’histoire naturelle :
1° Sur VHeisteria Trillesiana, Pierre., du Congo français,
et sur l’huile que donne sa graine. (Revue des Cultures colo
niales des 5 et 20 novembre 1902 et 5 juillet 1903.)
2° Sur un poison des Sakalaves (Madagascar), appelé
Komanga ou K im angu et fourni par l’Erythrophlœum
Couminga, Bâillon. [Répertoire de Pharmacie, 10 décembre
1902.)
3” Sur une nouvelle graine grasse du Congo français, fourni
par le Cœlocaryum K la in ii Pierre (C. cuneatum Varb.).
{Revue des Cultures coloniales, 5 m ars 1903).
4° Sur un nouveau copal fourni par le D ipteryx odoraia,
Willd, de la Guyanne française ; sur ses propriétés physi
ques et chimiques comparées à celles des autres copals
connus ; en collaboration avec M. F. ScaLAGDENHAUFFEN.
{Revue des Cultures coloniales, 20 juin 1903.)
5° Catalogue alphabétique raisonné des plantes médicinales
et toxiques de Madagascar, avec leurs noms et leurs emplois
indigènes. {Annales de l ’In stitu t colonial de Marseille,
2" série, 1" volume, 11’ année, 1903.)
6° Graines grasses nouvelles des Colonies françaises et
plantes qui les produisent. {Annales de l'Institut colonial de
Marseille, 1903.)
M.
L iv o n ,
professeur de physiologie :
1° Modifications des gaz du sang sous l’influence du chlo
rure d’éthyle, du croton-choral et du chloralose. {Société de
Biologie, novembre 1902.)
2° Danger du principe actif des capsules surrénales dialysé.
(Soc. de Biologie, décembre 1902.)
3° L’Institut antirabique de Marseille, résultats statisti
ques pour 1901. En collaboration avec M. A l e z a i s . (M ar
seille-Médical, janvier 1903.)
4° Les gaz du sang dans l’anesthésie par l ’amylène. (Soc.
de Biologie, janvier 1903.)
5° Action de l’adrénaline sur les vaisseaux. (Soc. de B io
logie, février 1903.)
�TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
261
6° Les gaz du sang dans l’anesthésie par le bromure
d ’éthyle. (Soc. de Biologie, mars 1903.)
7° Les gaz du sang dans divers procédés d’anesthésie et, en
particulier dans l’emploi du protoxyde d’azote. (Congrès de
Médecine de M adrid, avril 1903.)
M. M a g o n , professeur d’anatomie :
De l’étiologie la plus fréquente de la chlorose. (Congrès de
Médecine de M adrid.)
M. O l m e r , professeur suppléant :
1” Sur les granulations dites oxynentrophiles de la cellule
nerveuse. (Réunion Biologique de Marseille, décembre 1902
et Comptes-rendus de la Société de Biologie.)
2° La méthode expérimentale et les tendances nouvelles de
la pathologie. Leçon d’ouverture du cours de pathologie
générale. (M arseille-M èdical, mai 1903.)
3° De la rétention des chlorures dans l’ascite. Note pré
lim inaire. En collaboration avec M. A u d i b e r t . (MarseilleMèdical, 1" octobre 1903.)
4° Pleurésie cancéreuse à prédominance fibreuse. En colla
boration avec M. B o i n e t . (A rchives générales de Médecine,
1903.)
M.
L é o n P e r r i n , chargé du cours de clinique de der
matologie :
1° Chéloïde du lobule de l’oreille, son origine infectieuse.
Récidive après ablation chirurgicale. Guérison par l ’électrolyse bipolaire. (Annales de dermatologie et de syphiligra
phie, t. IV, n° 5, p. 397. 1903.)
2° Quelques accidents consécutifs à la suite du percement
des oreilles. (Marseille-Mèdical, p. 525, 1903.)
3° Responsabilité civile d’un patron verrier dans un cas de
syphilis contractée par un de ses ouvriers souffleurs. (Société
française de dermatologie et de syphili graphie, p. 129, 1903.)
4° Les enfants teigneux dans les écoles de Marseille. (Mar
seille-Mèdical, p. 97, 1903.)
5° Éruptions bromuriques. (Comité Médical des Bouchesdu-Rhône, 20 juin 1903.)
�262
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
6’ De la sclérodermie. (Thèse du Dr F o ü q u e t faite à la cli
nique dermatologique. Montpellier, 1903.)
7° De la syphilis des verriers, par le D'P. Bouis. (Lyon, 1903.)
M.
Qu e ir e l , d i r e c t e u r ,
p ro fe sse u r d e
c lin iq u e
o b s té
tr ic a le :
1° L’hystérectomie dans le traitement de la fièvre puerpé
rale. (Congrès de M adrid.)
2° Le placenta prævia. (Congrès de M adrid.)
3° L’accouchement provoqué dans les fibromes de l’utérus,
(iCongrès de M adrid.)
;
i
M. R e y n a u d , chargé de cours d’hygiène coloniale,
médecin en chef des Colonies, en retraite :
1° Complications de la dysenterie. Hémorragies. (CWueée,
7 mars 1903.)
2° H ygiène coloniale, 2 volumes, 400 p. : I. Hygiène des
établissements coloniaux ; II. Hygiène des colons. (J .-B.
Baillière, éditeur.)
3” Colonisation et patronage. (Rapport au V° Congrès de
patronage, 1903.)
4° Rapport sur l’alimentation des Européens et des travail
leurs indigènes dans les pays chauds. (Rapport au X I ’ Congrès
international d'hygiène.)
5° Les quarantaines et le lazaret du Frioul. (Rev. d'hygiène
et de police sanitaire, août 1903.)
6° Un cas de pian sur une Européenne. (Marseille-Mèdical,
septembre 1903.)
M. R i e t s c h , professeur de chimie :
1” Sur l’agglutination des bacilles typhiques. (Compterend^xle-la
Société
de Biologie, 27 décembre 1902.)
-r-" ' v - . *.
>
Sûr-lié ju ration bactérienne de l’eau par l’ozone. (M ar(e■seilie-MédicaH 1903. )
~y; 3° Bacilles typhique et coli. (M arseille-M èdical, 1903.)
�TABLE DES MATIERES
Pages
L’hum orism e m oderne et les progrès récents de
l’hématologie, p ar C. Oddo.................................
Version p a r m anœ uvre externe, p ar Q u e i r e l . . . .
il
in
Les enfants teigneux des écoles de M arseille.
Nécessité de la création d’une école de teigneux,
p ar L. P e r r i n ......................... ...............................
Hémianopsie hétèronym e tem porale, par Guende
IV
................
V ......... P rolapsus d e l’utérus, p a r D e l a n g l a d e ...................
VI
................
Un cas d’urticaire pigmentaire, par L. P errin . . .
V I I . . . . S ur l'épuration bactérienne de l'eau par l'ozone,
i..
par R ietsch .. . .......................................................
VIII
3
25
37
53
59
79
91
H uit années de sérothérapie antidiphtérique à
Marseille, par Léon D’A stros ............................
113
La méthode expérim entale et les tendances nou
velles de la pathologie, p a r O l m e r . . ................ 123
X ........ De quelques accidents consécutifs au percem ent
des oreilles, p ar L . P e r r i n ................................... 145
Un cas de pian chez une Européenne, par G.
XI
................
R e y n a u d ...................................................
157
X II.
. .De
.
l’utilité pratique de la cardiographie, p a r
IX .....
C. Oddo....................................................................
X III.
165
..Thoracentèse sans aspiration au moyen d’un drain
à valves formant soupape, par Bo in e t .............
175
Bacilles typhique et coli, p a r Rietsch ................... 181
De la rétention des chlorures dans l’ascite, par
D. Olmer et V. Audibert..................................... 215
XVI . . . La péricardite brightique, p a r C. Oddo................... 219
X V II. .. Exam en d’un projet d’isolement au Frioul des
contagieux de nos Hôpitaux, p ar J. A r n a
X V III. . Péricardite des brightiques, p ar B o i n e t ,
XIX . . . Un cas de tum eur triderm ique de la ré
tèbrale secondaire à une tum eur
ibsticule
p a r B r i c k a et P o n s ..........................
X X .,
T ravaux de MM. les P ro fesseu rs...
XIV . . .
XV....
�— ■
M a r s e i l l e . — Im p r i m e r i e M a r s e i l l a i s e , R u e S a i n t e ,
39
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i
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Faculté de médecine de Paris, chirurgien de l’hôpital Tenon, memlire.de la
Société de chirurgie. Quatrième édition, revue et augmentée, illustrée de
820 figures en noir et en couleurs (dont 478 dessinées par le Dr É. D a l e i x e et
167 photographies originales), et 16 planches hors texte en couleurs. 1 volume
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Faculté de médecine de Paris, chirurgien de l’hôpital Saint Antoine, membre de
l’Académie de médecine, cl .1. V an v e r t s , ancien interne-lauréat des hôpitaux
de Paris, chef de clinique, fi la Faculté de médecine de Lille. 2 volumes grand
in-8°, de 1970 pages, avec 1907 figures dans le texte......... ......................
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de médecine, accoucheur de l'hôpital Beaujon, membre de l'Académie rie méde
cine, et G. L e p a g e , professeur agrégé à la Faculté de médecine, de Paris, accou
cheur de l’hôpital de la Pilié. Sixièm e édition, avec 568 figures dans le texte,
dont 400 dessinées par M. R i b e m On’t -D i î s s a i g n e s . 1 volume grand in-8”, de
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Traité d’H ygiène, par A. P roust, professeur d’hvgiènc à la Faculté de méde
cine de l'Université de Paris, membre de l’Académie de médecine. Ti oisième
édition, revue et considérablement, augmentée, avec la collaboration de
A. N e t t e r , professeur agrégé à la Faculté de médecine, médecin de l’hôpilnl
Trousseau, et II. B o u r g e s , chef du Laboratoire d’hygiène à la Faculté de
médecine, auditeur au Comité consultatif d'hygiène publique. Ouvrage complet.
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DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE
1904-1906
AVEC
FIGUR ES
ET
XIVe, XVe, XVIe flRRÉES —
PLANCHES
1904-1905-1906
5-K
PA R IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
LIBRAIRES DE L ’ACADÉMIE DE MÉDECINE
Boulevard Saint-Germain, 120
1907
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DE
L’ECOLE DE PLEIN EXER
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE
AVEC
FIGU R ES
ET
XIVe, X V v XVIe ANNÉES —
PLANCHES
1904-1905-1906
PAR IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
LIBRAIRES DE L ’ACADÉMIE DE MÉDECINE
Boulevard Saint-Germain, 120
1907
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DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE
AVEC
FIGUR ES
ET
XIVe, XVe, XVIe flRRÉES —
PLANCHES
1904-1905-1906
5-K
PA R IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
LIBRAIRES DE L ’ACADÉMIE DE MÉDECINE
Boulevard Saint-Germain, 120
1907
��Ecole de plein exercice de Médecine et de Pharmacie
DE
MARSEILLE
I
DÉDOUBLEMENT DE LA CORDE VOCALE INFERIEURE
par ALEZAIS
En pratiquant l’autopsie d’un natif de Ceylan, âgé de
28 ans, qui était mort dans le courant du mois de janvier,
à l’hôpital de là Conception, d’une tuberculose pulmonaire
chronique, j’ai constaté à l’ouverture du larynx une anomalie
des cordes vocales inférieures que les renseignements pris
auprès des laryngologistes portent à considérer comme rare.
Le sujet étant atteint d’excavations étendues des sommets, et
d’une infiltration tuberculeuse presque généralisée de tout
le reste des deux poumons, on crut, au premier abord, en
voyant le bord libre des cordes vocales inférieures, large et
comme abrasé, à une large ulcération. Mais la disposition
était régulière et symétrique et, en débarrassant la région du
mucus et des débris épithéliaux qui la couvraient, il fut facile
de se rendre compte qu’on était en présence d’une confor
mation et non pas d’une lésion.
Comme le montre {fig. 1) le dessin de l’intérieur du
larynx que je dois à l’obligeance du docteur Meynet, au-
�2
ALEZAIS
dessous de chaque ventricule qui mesure 17”" de long sur
3““ de haut à la partie moyenne de son ouverture, on voit
sur le bord libre de la corde vocale inférieure un sillon
occupant toute sa portion membraneuse. Plus court que le
ventricule, il commence, comme lui, dans l’angle rentrant
du cartilage thyroïde, mais il s'arrête au niveau de l’apo
physe vocale de l’aryténoïde. Il est peu marqué à son origine
■Fig. 1. — Cordes vocales inférieures dédoublées. Le
larynx est ouvert par sa face postérieure.
thyroïdienne, mais dans la plus grande partie de son trajet,
il forme une dépression dont l’ouverture a 1 millimètre et
qui s’enfonce de 2 millimètres et demi dans l’épaissseur
de la corde vocale inférieure. Sur une coupe perpendiculaire
à cette corde (fîg. II), on voit qu’il occupe à peu près la
moitié interne de ce repli, que l’inflexion de la muqueuse
qui sépare les deux lames anormales est très régulière et que
la lame supérieure est mince, tandis que l’inférieure est
triangulaire, à base externe. La première se continue en
haut avec le ventricule, la seconde en bas avec la portion
sous-glottique du larynx. L ’une et l’autre, sur toute leur
�DÉDOUBLEMENT DE LA CORDE VOCALE INFÉRIEURE
3
longueur, sont lisses et régulières, sans aucune trace d’ulcé
ration.
Le ventricule est remarquable de chaque côté par ses
petites dimensions. Au lieu de représenter, sur une coupe
perpendiculaire aux cordes, un prisme triangulaire dont le
sommet s’élève en dehors de la corde vocale supérieure, il
forme, comme le représente le schéma (fig . I l j, une petite
ampoule arrondie, dont la paroi supérieure est horizontale
comme la paroi inférieure.
1
F ig . II. — Coupe schématique des cordes vocales
gauches : i, Corde vocale supérieure ; 2, Ventricule
du larynx ; 3, Corde vocale inférieure dédoublée.
L’examen histologique confirme l’inspection de la pièce.
Il s’agit bien d’une malformation de la corde vocale et non
pas d’une altération. Les seules lésions observées sont une
desquamation épithéliale plus ou moins complète et peu
surprenante sur un cadavre autopsié plus de quarante-huit
heures après la mort, et un certain degré d’inflammation
catarrhale. Le malade était un tousseur ancien, et il présen
tait de l’infiltration embryonnaire disséminée dans la
muqueuse laryngée et de la dilatation de certains culs-de-sac
glandulaires.
Les deux portions de la corde vocale inférieure sont consti
tuées par une lame fibro-élastique (fig. III, 6,7) occupant leurs
faces proximales par rapport à la cavité (fig. III, g) qui les
sépare. Le point de séparation est remarquable par l’inflexion
des fibres élastiques qui circonscrivent nettement le fond du
cul-de-sac, avant de se porter dans chacune des lames qu’elles
�4
ALEZAIS
occupent jusqu’à leur extrémité libre. Dans les mailles que
laissent entre elles ces fibres élastiques et conjonctives qui
forment le ligament thyro-aryténoïdien, on voit des fibres
musculaires striées (fig. III, 4, 5). Ces fibres, souvent réduites
à 1 unité et appartenant au muscle thyro-aryténoïdien, sont
plus nombreuses dans la lame inférieure que dans la lame
supérieure. Dans la première, elles occupent les deux tiers
externes ; dans la seconde, la moitié externe. Elles sont
encore plus nombreuses dans la portion indivise du ligament
thyro-aryténoïdien.
Fig. I I I . — Corde vocale inférieure gauche dédoublée
(faible grossissement) : 1, Lame inférieure de la
corde vocale ; 2, Glandes en grappe; 3, Faisceaux
du muscle thyro-aryténoïdien ; 4, 5, Fibres isolées
du muscle thyro-aryténoïdien contenues dans les
mailles du ligament thyro-aryténoïdien ; 6, 7,
Portions divisées du ligament thyro-aryténoïdien ;
8, Epithélium; 9, Cavité intermédiaire aux deux
portions de la corde vocale inférieure ; 10, Vaisseau.
En dehors et au-dessous de ce ligament, on trouve les,
faisceaux compacts du muscle thyro-aryténoïdien (fig. III, 3)
qui s’avancent un peu dans la lame inférieure, tandis qu’ils
font défaut dans la lame supérieure.
La structure histologique de la corde vocale est complétée
�DÉDOUBLEMENT DE LA CORDE VOCALE INFÉRIEURE
5
par des amas glandulaires qui occupent les faces distales des
deux lames ( fig . I I I , 2, 2, 2) et s’avancent dans l’inférieure
jusqu’au bord libre, tandis qu’ils ne se voient qu'ci la base
de la supérieure.
On peut résumer les caractères morphologiques et les
détails de structure qui viennent d’être énumérés, en disant
que l’on se trouve en présence d’une division incomplète et
symétrique de la corde vocale inférieure, occupant le liga
ment thyro-aryténoïdien. Les deux replis membraneux
créés par cette division anormale avaient pour charpente
une lame fibro-élastique contenant, dans sa partie externe,
des fibres musculaires striées, dissociées. Le repli inférieur
contenait seul quelques faisceaux compacts du muscle, dont
la majeure partie occupait la portion indivise de la corde.
Il est très regrettable que cette observation n’ait pas pu
être complétée par quelques renseignements sur le fonction
nement du larynx. Quelle était l’influence sur la voix de
cette disposition anormale des lames vibrantes ? Le malade
était dans un tel état d’affaiblissement, qu’il n’a prononcé,
pendant son très court séjour dans le service du docteur
Pagliano, que quelques mots à voix basse. Personne ne s’est
rappelé l’avoir entendu parler, et on est ainsi forcé de laisser
dans l’ombre un des côtés, et non le moins intéressant, de
cette observation.
��—
II
SYPHILIS ET GROSSESSE
Grossesse gém ellaire
Accouchement à 7 mois — Enfants m ort-nés— Mort de la m ère
par Jean LIVON (fils)
Il nous a été donné d’observer une série de femmes
enceintes atteintes de syphilis, et il nous a paru intéressant
de venir, en tant qu’accoucheur-puériculteur, publier l’ob
servation d’une femme ayant une grossesse gémellaire,
accouchant à 7 mois d’enfants mort-nés, syphilitiques,
le traitement antisyphilitique n’ayant pas été fait régulière
ment et la mère mourant ensuite.
Je ne m’attarderai pas à discuter sur l’influence funeste de
la syphilis sur la destinée de la grossesse et de la procréation,
sur l’interruption de celle-là et la léthalité des sujets conçus
ou engendrés par des syphilitiques, cela m’entraînerait
trop loin.
Mais en recevant un fœtus mort-né, ou macéré, Taccoucheur doit se demander s’il n’est pas syphilitique? C ’est la
première chose à laquelle il faut penser, et il ne sera pas
indifférent de faire ce diagnostic rétrospectif, car s’il n’y a
pas de remède pour le passé, il y en a pour l’avenir. Les
observations démontrent péremptoirement l’influence heu-
w
�8
J.
LIVON
reuse et vraiment prophylactique du traitement institué en
vue de la procréation saine et vigoureuse.
Avec le professeur Pinard, nous conclurons que, pour
avoir des enfants indemnes, sains et bien portants, vigou
reux même, il ne suffit pas d’avoir subi un traitement spé
cifique qui a pu blanchir l’individu malade, à ce point qu’il
s’est cru guéri ; mais qu’il faut faire un traitement spécifique
particulier en vue de la génération à venir et avant l’acte
fécondant pour le père, pendant la gestation et tout le temps
de cette gestation pour la mère.
Malheureusement, ce n’est point ce qui a été fait pour
notre malade ; le traitement régulier et intensif, s’il avait
été pratiqué, aurait pu modifier heureusement le triste état
de choses qu’il nous a été donné d’observer. Il n’avait fait
qu’effleurer le mal, les racines étaient encore vivaces ; des
lors il était impossible d’avoir des enfants soustraits à la loi
fatale de l’héritage pathologique que leurs parents leur
avaient préparé.
La malade qui nous occupe est une secondipare, qui nous
dit n’avoir eu comme antécédents personnels qu’une
fièvre typhoïde à l’âge de 12 ans, qui dura deux mois. Elle
a été réglée à 18 ans et toujours régulièrement.
A 22 ans, elle a eu ses premiers rapports sexuels, à la suite
desquels elle est devenue enceinte presque immédiatement,
et elle contracta, au début, un chancre spécifique.
Sa première grossesse a évolué normalement, sans inci
dents, jusqu’à son entrée à la Maternité de Marseille, en 1902,
dans le courant de son neuvième mois. Le premier jour de
son entrée, elle est prise d’une frayeur, eut une éruption de
quelques boutons noirâtres aux mains et aux pieds. Elle fut
transférée au pavillon des varioleuses, où le lendemain elle
accoucha.
L ’accouchement fut normal et l’enfant beau, dit-elle ; les
suites de couches assez bonnes, sauf un peu de fièvre pen
dant un mois, avec douleurs articulaires multiples. On nota
des urines albumineuses.
�SYPH ILIS l'.T GROSSESSE
9
Quelques jours après son accouchement, la malade passa
dans un service de médecine. L ’enfant qu’elle allaitait dépérit,
se couvrit de boutons et mourut quatre mois après,au biberon.
Deux mois après son accouchement, la malade sortit de
l’hôpital complètement rétablie.
Elle travailla successivement comme infirmière, femme
de chambre, jusqu’en mai 1904, jouissant d’une excellente
santé en apparence. A cette époque^ elle alla à l’hôpital de
la Conception et entra comme volontaire au pavillon des
vénériennes. Elle avait une éruption roséolique et de larges
plaques muqueuses à la vulve.
Elle suit le traitement antisyphilitique, et un mois après,
en juin, rétablie de ses accidents, elle sortit de l’hôpital.
Au mois d’aoùt de cette même année, ses règles, qu’elle
avait toujours eues régulièrement, cessèrent, et elle devient
enceinte pour la seconde fois. Ses dernières règles sont du 10
au 18 août 1904.
Cette grossesse évolue normalement, avec quelques vomis
sements au début, lorsque la malade éprouve des troubles
fébriles nouveaux qui l’obligent à rentrer à l’Hotel-Dieu en
novembre 1904 et y fit un séjour de vingt-cinq jours.
11 n’y eut aucune éruption notée, un peu d’angine, de
la céphalée intense avec chute des cheveux, elle ne suivit
aucun traitement spécifique pendant sa grossesse.
Le 3 i janvier 1905, la malade entre de nouveau au pavil
lon des avariées, envoyée cette fois par la police des mœurs.
A l’examen, on trouve de la leucorrhée, de l’œdème des
grandes lèvres et des papules hypertrophiques, avec une
bouffissure de la face, et des jambes enflées.
On pratiqua le sondage de la vessie, et les urines exami
nées révélèrent la présence d’albumine, insuffisante pour
contre-indiquer cependant le traitement antisyphilique qu’on
lui fait subir pendant une quinzaine de jours environ. Elle
est actuellement au cours donc de son cinquième mois de
gestation.
Trouvant de l’albumine dans les urines, on va au plus
�10
J.
LIVON
pressé, on se préoccupe de faire disparaître la présence de
l’albumine par le régime lacté, parce qu’on sait, qu’elle soit
d’origine syphilitique ou non, l’albuminerie peut conduire à
l’éclampsie.
Quinze jours après son entrée, alors que les accidents
avaient disparu, la malade est prise d’une crise que l’on crut
être hystérique, — délire, fièvre. Son corps se couvrit d’une
éruption, ainsi que ses membres.
Cette éruption, maculeuse en certains endroits, papuleuse
et vésiculeuse ailleurs, fit penser à nouveau à la variole,"d’autant plus que la malade avait saigné du nez, que la tempéra
ture était de 39°,6 , et qu'elle était fort abattue. Elle resta trois
jours dans le service des varioleuses, et, rien ne venant
confirmer le diagnostic, elle revint au pavillon des avariées.
Elle fut mise dans une chambre d’isolement. L ’éruption
'diminua peu à peu, pour reparaître encore toutes les fois que
la température de la malade s’élevait. Elle se plaignit de
violents maux de tête, de douleurs articulaires très vives,
particulièrement dans les genoux qui étaient enflés, avec
quelques plaques de cyanose; le diagnostic d’érythème
polymorphe auquel on avait songé fut éliminé.
Elle eut du délire et le plus souvent sans température. Le
pouls était vif, elle était au régime lacté, ses urines renfer
mant toujours une petite quantité d’albumine.
C ’est ainsi que l’albuminurie, si commune dans la gros
sesse, est aussi assez fréquente dans la syphilis, et l’on s’est
demandé s’il n’y aurait pas dans ce double processus une
cause prédisposante à l’éclampsie.
Qu’il y ait des albuminuriques syphilitiques parmi‘ les
femmes grosses, cela n’est pas douteux, et l'incertitudè est
quelquefois grande quand il s’agit d’attribuer les accidents
puerpéraux qu’on observe à l’une ou à l’autre cause.
Le 10 de ce même mois, à 6 heures du soir, elle se plaignit
de violentes douleurs dans les reins. Toute la nuit, elle eut
du délire, les yeux hagards, et ne reprit sa mémoire que
�SYPHILIS ET GROSSESSE
I
vers io heures du matin, le lendemain. Sa température
était de 39°.
Comme elle était enceinte, on la dirigea sur la Clinique
obstétricale, où elle arriva le 10 mars 1905. Vu son état
fébrile, elle fut placée dans le service de gynécologie.
Le lendemain, je l’examinais et voici ce que je notais :
Une femme âgée de 27 ans, à squelette paraissant normal.
Le ventre est développé, l’utérus dévié à gauche, une tension
des parois souples, et des seins bien conformés.
Par le palper, nous trouvons un utérus ayant le dévelop
pement d’un utérus de 7 mois environ de gestation, une tête
fœtale mobile au détroit supérieur, avec un foyer maximum
dans la fosse iliaque droite. La sensation de ce pôle cépha
lique fœtal au niveau du détroit supérieur n’était pas seule,
car, par le palper, il nous fut permis de trouver trois pôles,
avec deux foyers maximum d’auscultation, ce qui nous
permit d’affirmer une grossesse gémellaire, avec fœtus
vivants.
Nous examinons ensuite cette femme au point de vue de
son état général qui paraît peu satisfaisant. Pâleur généra
lisée, lèvres décolorées, yeux fortement excavés, femme très
anémiée. Pouls un peu précipité. T. 38°,8 axillaire.L’auscul
tation des poumons ne nous fit’ rien déceler ; au cœur, nous
trouvons un bruit de galop, sans lésions. Les jambes sont
très enflées, les genoux très douloureux au moindre attou
chement.
Les urines sont examinées le 12 au matin et renferment
un peu plus de 2 gr. 5o d’albumine. La femme est mise au
régime lacté.
Le i 3 au matin, l’état semble s’améliorer, mais, le soir, la
malade a une température de 39°,5.
Le 14, 37°,4, matin et soir. 2 grammes d’albumine dans
les urines.
Les jours suivants 1a. température oscille entre 38° et 38”,8
avec une diminution d’albumine dans les urines et, le 24, on
ne trouva plus traces d’albumine; la température fut de 37°,2
�12
J. L1VON
et 38°,5 le soir. La femme est examinée au point de vue
obstétrical le 26 mars ; nous constatons la mort des produits
de la conception ; les cœurs fœtaux sont muets.
L ’état de la femme demeura stationnaire jusqu’au 27 mars,
elle avait à 8 heures du matin
Peu de temps après, cette
femme entrait en travail, la dilatation avait, lorsque je l’exa
minai, le diamètre d’une pièce de 1 franc. La dilatation ne
fut complète qu’à 5 heures du soir. Nuis bruits du côté des
battements des cœurs fœtaux.
A 6 h. 1/4 du soir, la rupture spontanée de la poche des
eaux a lieu : un liquide légèrement sanguinolent s’écoule, et
aussitôt après, sort un premier fœtus du sexe masculin en
O. P. ; c’est, malheureusement, comme nous l’avait fait pré
voir l’auscultation, un mort-né. Par le toucher, on perçoit
une seconde poche, des eaux que l’on crève, et le deuxième
fœtus est expulsé un quart d’heure après le premier. C ’est
un fœtus du sexe masculin aussi, ayant subi le même sort
que le précédent et se dégageant en O. S.
Aucune hémorragie ne se produit.
La délivrance se fit normalement à 6 h. 45, soit un quart
d’heure après.
Le placenta était unique, inséré sur le segment infé
rieur et pesait 63 o grammes * il avait des foyers hémorragi
ques, c’était le placenta truffé ; mais ce qui dominait, c’était
l’aspect hachis de fKtrc. Sa face fœtale était divisée en deux
par une membrane qui jouait l’office d’une cloison commune
aux deux poches amniotiques.
Sur une de ces divisions placentaires le cordon était inséré
bas ; c’était celui du premier fœtus, il mesurait 65 centimètres ;
pour le deuxième, il mesurait 5g centimètres de long et
était en raquette.
Voici les poids, longueur et diamètres des fœtus :
Fœtus A . — Poids: i . 35o grammes; longueur totale:
44 centimètres. — Diamètres de la tête : O M, 9 1/2 ; O F,
9 ; S O B, 8 1/2 ;SO F, 9; Bi P, 6 1/2 ; B iT, 7 1/2 ; S M B,
9 1/2. — Circonférence de la tête : 29/30.
�SYPHILIS ET GROSSESSE
I3
Fœtus B. — Poids: 1.450 grammes ; longueur totale:
46 centimètres. — Diamètres de la tête : O M, 9 1/2 ; O F,
9 ; SO B, 9 1/2 ; SO F, 8 1/2 ; Bi P, 6 112 ; Bi T, 7 1/2 ; S M
B, 8. — Circonférences de la tête : 28/3o.
La mère va assez bien, son état ne s’est pas aggravé par le
fait de l’accouchement, sa température est de 38°,2.
Devant le déplorable résultat qui nous est donné de
recueillir, nous conservons le placenta que nous examinons
macroscopiquement et microscopiquement. Il est friable,
volumineux et lourd, pâle, anémié, rembourré de masse
d’apparence graisseuse ; les cotylédons sont déformés, isolés ;
c’est le placenta hachis de porc.
Les cordons sont rouges, durs, volumineux.
Quoique ces lésions ne soient pas pathognomoniques, elles
sont un bon indice de syphilis.
A u t o p s i e d e s f œ t u s . — Les fœtus ont des abdomens très
développés, aplatis, élargis, affaissés ; leurs thorax ont perdu
leur voussure normale et leur abdomen est en tous points
semblable à celui des batraciens.
Les os de la tête sont mous, mobiles.
A l’ouverture des corps de ces deux fœtus, nous avons
trouvé un épanchement péritonéal abondant, de l’ascite, et
une imbibation sanguinolente généralisée avec collections
séro-sanguinolentes dans toutes les cavités.
Lésions gastro-intestinales.
Foie. — Les deux foies sont volumineux, l’un pèse
i 5o grammes, l’autre 155 grammes, avec un épaississement
de la capsule de Glisson. Le tissu hépatique est jaunâtre,
dur, présentant la demi-transparence de la pierre à fusil, sa
surface semble parsemée de grains de semoule et donnent au
foie un aspect granuleux.
Microscopiquement nous avons noté des lésions vasculaires,
avec infiltration des espaces portes, de l’hépatite avec produc
tions gommeuses, spirochètes constatés par le procédé de
Levaditi.
�'4
J. LIVON
Rate. — Les rates sont hypertrophiées et augmentées de
poids : 20 et 23 grammes.
Capsules surrénales augmentées de volume et en état de
dégénérescence graisseuse.
Reins. — Les reins présentent, outre les lésions ordinaires
de la congestion, des altérations profondes de même nature
que celles du foie.
Poumons. — Le tissu pulmonaire présente par places des
noyaux indurés plus ou moins consistants et siégeant à la
surface ou plus profondément dans l’organe. Plusieurs,
ramollis, étaient remplis d’un liquide purulent.
Plantes des pieds et des mains avec des bulles de pemphigus, à divers stades de développement.
Examen histologique du placenta et des cordons. — Villolosités hypertrophiées avec infiltration embryonnaire et
altérations des vaisseaux, endophlébites et artérite amenant
des troubles de la nutrition, sclérose des éléments anatomi
ques qui étouffe les éléments utiles. Lésions du stroma
conjonctif. Prolifération de l’épithélium de revêtement fai
sant par places de légères saillies dans l’espace intervilleux.
Les cordons présentent une hypertrophie manifeste du
tissu conjonctif avec un épaississement des parois de la
veine.
Si, d’après ce que nous venons de voir par l’autopsie des
deux fœtus, l’examen du placenta et de ses annexes, ces
produits de conception sont nettement syphilitiques, on voit
combien est menacée la vitabilité des fœtus par les troubles
circulatoires que la quantité et la qualité du sang compro
mises expliquent du reste et l’on voit comment les altéra
tions du tissu placentaire ont d’autant plus d’action sur le
fœtus qu’elles se produisent plus tôt.
Fort heureusement, si l'on peut instituer un traitement
prophylactique de très bonne heure, beaucoup de ces com
plications peuvent être évitées.
Les suites de couches de cette femme fort affaiblie sem
blaient cependant vouloir prendre une assez bonne marche ;
�SYPH ILIS ET GROSSESSE
I5
malheureusement, malgré tous les soins donnés, on ne put
conserver à la vie cette malheureuse.
Le 28 au soir, soit vingt-quatre heures après l’accouche
ment, la femme avait 38°,9 de température rectale. Les
lochies n’ont aucune odeur, mais l’état général est toujours
peu satisfaisant : pouls précipité, faible, pâleur exagérée de
la face, sans signes d’hémorragie. Les urines sont rares et
renferment encore de l’albumine.
Le lendemain, 38°,4 le matin, 39° le soir. Le ventre n’est
nullement sensible. Aucun frisson: les lochies sont nor
males et inodores.
Le 3 o, le matin, la malade a 40% 1. Je fais encore une
injection intra-utérine prolongée, et le soir on a 39°.
Le lendemain, 39°,9 le matin, 39°,6 le soir. État général
très déprimé, pouls incomptable.
Le 1" avril, la femme a 39°,6, mais son état ne laisse plus
aucun espoir ; malgré le sérum et les injections, on ne par
vient pas à soutenir le cœur et, à 10 heures du soir, la femme
meurt.
A u t o p s i e . — Œdème du membre supérieur droit. Liquide
citrin assez abondant dans le péricarde, qui renferme aussi
de nombreux flocons fibrineux.
Cœur.— Plaque laiteuse arrondie sur la face antérieure du
ventricule droit, caillot fibrineux volumineux. Myocarde
très pâle.
Hypertrophie du ventricule gauche qui mesure 0,02.
L ’origine des deux coronaires siège côte à côte, au
milieu du sillon interventriculaire antérieur.
La coronaire postérieure est à un centimètre au-dessus
du bord libre de la sigmoïde ; son origine est précédée d’un
infundibulum hémisphérique qui se prolonge en bas ; l’ar
tère naît dans le cul-de-sac inférieur de cette dépression, de
telle sorte qu’il y a à ce niveau une languette transversale,
formée par la paroi de l’aorte. En haut, et en avant de cette
dépression, on voit l’orifice d’une petite artériole.
Poumons.— Quelques adhérences lamelleuses à la partie
�i6
J.
LI VON
moyenne et postérieure du poumon gauche. A droite,' sym
physe pleurale complète; adhérences assez lâches, mais
généralisées.
Emphysème au niveau de la scissure interlobaire droite,
épaississement fibreux de la plèvre.
A la base, noyau blanc, friable, avec une langue de conges
tion rouge.
• Au sommet, liquide spumeux très abondant ; poumon fria
ble, forte congestion au bord postérieur avec foyers de
broncho-pneumonie.
Le poumon gauche est très emphysémateux, le lobe infé
rieur renferme un liquide très abondant, spumeux. L ’aspect
est marbré, jaunâtre, il y a de l’œdème pulmonaire. Anthracose générale des bronches.
A l’ouverture de l’abdomen, rien de bien saillant.
Reins. — Ils sont gros, très blancs, se décortiquent très
bien. Le rein droit pèse ao5 grammes ; le gauche, 195 gr.
Rate. — Grosse, pèse 365 grammes, de couleur rouge
vineux ; nombreuses lamelles fibreuses, flottant sur la
convexité ; elle est diffluante, très friable.
Vessie.— Rien.
Utérus— N’estpas augmenté considérablement de volume ;
la paroi a un centimètre d’épaisseur. Il renferme encore
quelques petits détritus noirâtres. L ’insertion placentaire
siégeait au fond et en avant.
Capsules surrénales. — Volume à peu près normal.
Foie. — 1.900 grammes. L'extrémité droite repose sur la
crête iliaque. Le lobe droit a 25 centimètres de long, 18 cen
timètres de large. L ’organe a dans son ensemble une colo
ration jaune et craque sous le couteau.
Examen histologique. — L ’examen histologique me per
mit de constater des lésions vasculaires avec infiltrations des
espaces portes et des productions gommeuses.
La vésicule biliaire était remplie d’un liquide brun jaunâ
tre et renfermait des quantités de grains mous s’écrasant
facilement sous le doigt sans craquer.
�I7
SYPH ILIS ET GROSSESSE
Œsophage.— Couleur noirâtre ecchymotique à la partie
intérieure.
Estomac.— Au niveau de la grande courbure nous trou-r
vons celle-ci criblée d’hémorragies punctiformes noirâtres.
Petit intestin et gros intestin. — Injections disséminées
sur tout leur trajet.
Dans le gros intestin, psorentérie assez marquée.
Cerveau. — Pâle, beaucoup de liquide, œdème sous-piemérien. Aucun symptôme de lésions inflammatoires. Dans
le ventricule latéral gauche, au niveau du septum lucidum,
une lamelle fibreuse, blanchâtre qui prend naissance à la
tête du noyau codé, au-devant du sillon opto-strié et se
porte en avant et en dedans venant s’unir à la voûte du ven
tricule latéral sur les parties du septum lucidum. Cette
lamelle présente environ uncëntimètre de long sur un demicentimètre de large. Une de ces faces regarde en dedans et
en haut et l’autre en dehors et en bas.
La face supéro-interne présente une petite bride allant au
sillon opto-strié.'
En résumé, nous avons:
Myocardite, hypertrophie du cœur. Pleurésie chronique,
emphysème, œdème pulmonaire, broncho-pneumonie droite.
Néphrite avec gros rein blanc; cirrhose du foie silex; hémor
ragies punctiformes de l’estomac, œdème méningé.
2
��III
VESSIE À MÉSOCYSTE CHEZ UN ADULTE
par ALEZAIS et GIBERT
Au cours de l’autopsie d’un vieillard de 77 ans, qui avait
succombé à une pneumonie, nous avons trouvé, au niveau
du péritoine vésical, la persistance de l’état embryonnaire
bien connu, présence du mésocyste et des faux des artères
ombilicales.
La ve§sie, assez petite, du type fusiforme propre à l’enfant,
était surmontée par l’ouraque (fig. I, 10), qui, au lieu de
s’appliquer contre la paroi abdominale, en restait distant de
plusieurs centimètres et gagnait directement l’ombilic. Les
artères ombilicales, après avoir croisé presque verticalement
les parties latérales de la vessie, se plaçaient de chaque côté
de l ’ouraque {fig. /, 3 , 9), mais n’arrivaient à s’accoler à lui
qu’à une certaine distance au-dessus de la vessie. L ’ouraque,
comme les artères ombilicales, était normalement oblitéré. Il
résultait de la situation de ces trois cordons fibreux que le
péritoine, soulevé par eux, formait trois replis. L'un d ’eux,
sagittal, le mésocyste {fig. I, 2 ), s’étendait comme une
longue cloison de l’ombilic à la région rétro-pubienne. Etroit
à ses deux extrémités, il mesurait, sur la plus grande partie
�20
ALEZAIS ET GIBERT
de sa longueur, quatre à cinq centimètres de large. Son
bord antérieur suivait la ligne blanche, puis la symphyse
pubienne ; son bord postérieur contenait l’ouraque. Dans sa
moitié inférieure, ce bord s’élargissait et présentait deux
ailerons transversaux, de forme triangulaire, qui contenaient
latéralement les artères ombilicales.
Fig. 1 : Mèsocystc. — 1, Paroi abdominale antérieure ; 2, Méso-
cyste; 3, Faux de l’artère ombilicale; 4, Creux vésicopubien droit ; 5, Coupe du pubis droit ; 6, Canal déférent ;
7, Pubis gauche; 8, Vessie; 9, Faux de l’artère ombilicale
gauche; 10, Ouraque ; 11, Ombilic.
La paroi abdominale antérieure, de chaque côté du mésocÿste, était uniforme jusqu’à l’artère épigastrique et était
prolongée derrière le pubis par un recessus pubio-vésical
(fig. /, 4) assez profond. La vessie n’était abordable par la
paroi antérieure que sur la ligne médiane ; de chaque côté,
même lorsqu’on la dilatait, elle en restait séparée par ce
diverticule péritonéal, dont les parois antérieure, interne et.
postérieure convergeaient pour former une gouttière oblique
en dehors et en arrière qui aboutissait au point où l’artère
ombilicale quittait la paroi latérale de l’excavation.
�VESSIE A MÉSOCYSTE CHEZ UN ADULTE
21
C ’est à peu près au même niveau que le canal déférent
(fig. /, 6) croisait cette artère, et il était comme soulevé par
elle.
„
En jetant un coup d’œil sur l’excavation, une fois débar
rassée des anses intestinales, on était du reste frappé de la
saillie que faisaientsurtout leur trajet les artères ombilicales.
On aurait dit qu’elles étaient trop courtes et comme des
cordes tendues, elles soulevaient le péritoine par la conca
vité de la courbe allongée qu’elles décrivaient de l’iliaque
interne à l’ombilic. Sur les parois de l’excavation, leur relief
était aussi manifeste que sur les parois de la vessie, sans
former cependant un méso comme au voisinage de l’ouraque, mais on peut se demander si ce n’est pas ce. relief qui
était la cause de l’anomalie. Rien n’explique, du côté de
Tou raque et de la vessie, la persistance du repli antérieur
qui les sépare de la paroi. On ne voit pas à priori l’obstacle
qui les empêchait de venir s’appliquer sur cette paroi, tandis
que la poussée constante des anses intestinales les porte
contre elle. Mais si sous une influence que nous ne connais
sons pas, les artères ombilicales sont trop courtes, il est
manifeste, d’après le trajet qu’elles décrivent , que cette
brièveté aura pour effet d’attirer en arrière Pouraque et de
s’opposer à la disparition des culs-de-sac vésico-pubiaux.
Quoi qu’il en soit de cette hypothèse, qui a pour elle la
saillie marquée des artères ombilicales sur toute leur longueur,
l’intérêt-du fait que nous rapportons ne réside pas seule
ment dans la constatation d’une anomalie par persistance
d’un état embryonnaire.
On connaît, en effet, les travaux récents qui ont été publiés
sur le développement du péritoine vésical et le rôle qu’on
lui a fait jouer.
Cunéoet Veau (i) ont voulu voir dans la coalescence qui
s’établit, au cours de l’évolution fœtale, entre le péritoine
(i) Cunéoet Veau. — De la signification morphologique des aponévroses périvésicales {Journal de VAnat. et de la Phys., 1899).
�22
ALEZAIS ET GIBERT
pariétal et le feuillet antérieur des faux ombilicales, l’origine
du feuillet conjonctif qui devient l’aponévrose ombilicoprévésicale.
Cette lame conjonctive rappellerait, par son origine, le
feuillet de Toldt, qui résulte, au-devant du rein de la soudure
du péritoine pariétal et d’un feuillet du mésocôlon pri
mitif.
Le travail de Cunéo et Veau a été, dès son apparition, com
battu par Ancel (i) qui a étudié le mésocyste chez des fœtus
et des adultes, et qui déclare avoir constaté, malgré l’absence
de soudure entre les lames péritonéales, la présence de l’apo
névrose ombilico-prévésicale.
Voici les résultats de la dissection de notre sujet. En
soulevant le péritoine sur les côtés de la vessie, par exemple
en i i ' (fig. II), on trouvait, séparée de la séreusa, par du
tissu graisseux lâche et par l’artère ombilicale (fig. Il, io),
une lame fibreuse assez mince, mais très nette (fig. II, 7', 7),
dont le décollement était facile, soit en se portant sur la
ligne médiane, soit en remontant vers le mésocyste.
Vers la ligne médiane, le péritoine accompagnait ce feuil
let fibreux jusqu’au fond du creux vésico-pubien, puis,
tandis que la séreuse s’infléchissait en arrière sur la vessie,
le feuillet fibreux, après avoir tapissé la face antérieure du
même organe, s’appliquait sur le péritoine du creux vésicopubien opposé. En haut, le feuillet fibreux couvrait la portion
de la vessie privée de péritoine, puis trouvait la base élargie
du mésocyste. Celui-ci s’amincissait de plus en plus et audessus du pubis, il ne comprenait entre ses deux feuillets
qu’une couche graisseuse peu épaisse et assez uniforme
jusqu’à l’ombilic.
Le tissu cellulaire prévésical devenait de plus en plus rare
et serré au fur et à mesure que l’on rapprochait de la base du
mésocyste, et à quelques centimètres au-dessusMu pubis, le
(1) Ancel. — Contribution à l'étude des rapports du péritoine avec les
artères ombilicales et Vour aque (Th. Nancy, 1899).
�VESSIE A MÉSOCYSTE CHEZ UN ADULTE
23
feuillet fibreux prévésical adhérait tellement au péritoine et
au bord antérieur du mésocyste {fig. //, 7), que toute sépa
ration devenait impossible sans déchirure.
Fig. I I : Schéma des aponévroses prévèsicales. — i,
Paroi
abdominale antérieure ; 2, Fascia transversalis ; 3, Aponé
vrose ombilico-prévésicale ; 3', Connexions de cette aponé
vrose avec le feuillet prévésical sous-péritonéal, 4, Graisse
séparant l’âponévrose ombilico-prévésicale du feuillet prévé
sical sdîis-péritonéal ; 5, Graisse séparant l’aponévrose
ombilico-prévésicale du fascia transversalis ; 6, Espace suspubien de Leusser ; 7, Feuillet prévésical sous-péritonéal ;
7', Ce feuillet se soudant à l’aponévrose ombilico-prévésicale;
8, Pubis ; 8', Ligaments pubo-vésicaux ; g, Graisse souspéritonéale ; 1o, Artère ombilicale ; 11, Coupe du péritoine ;
12, Vessie.; 13, Ouraque; 14, Mésocyste.
Ce premier feuillet fibreux prévésical contractait donc des
adhérences intimes avec le mésocyste et le péritoine des
creux vésico-pubiens, dont il contribuait à maintenir la
dépression. On peut le considérer comme une dépendance
du tissu sous-péritonéal particulièrement épaissi et résis
tant, qui s’étalait au-devant de la vessie. Bien séparé sur
�24
ALEZAIS ET G1BERT
toute son étendue de l’aponévrose ombilico-prévésicale par
une couche de tissu cellulo-adipeux {fig. II, 4), il finissait
en bas et latéralement par se fusionner avec elle. Pour le
caractériser, nous le désignerons sous le nom de feuillet
prévésical sous-péritonéal.
Après l’ablation du péritoine et du feuillet prévésical en
dépendant, on mettait à nu une mince lame aponévrotique
(fig- H, 3), qui répondait à la description classique de
l’aponévrose ombilico-prévésicale, avec cette différence que
ses limites latérales n’étaient pas aussi nettes que dans les
cas normaux où les artères ombilicales sont accolées à la
paroi abdominale antérieure. Ici le plan lamelleux, qui était
. résistant malgré sa minceur, descendait de l’ombilic en
conservant son épaisseur, tandis que sur les côlés il devenait
celluleux.
Dans la région médiane, il était d’autant plus facile de le
suivre tapissant les grands droits, puis s’infléchissant sur les
pubis, que ses deux faces étaient en rapport avec des couches
lâches et graisseuses {fig. //, 4, 5) le séparant soit du péri
toine et de son feuillet prévésical, soit du fascia transversalis. Dans l’excavation, il se moulait sur la vessie, puis,
après avoir contracté des adhérences avec le feuillet prévé
sical sous-péritonéal {fig. II, f , 3'), il se perdait sur les
ligaments pubio-vésicaux et sur l’aponévrose pelvienne.
Le fascia transversalis, assez mince (fig. II, 3), offrait sa
disposition normale et s’insérait derrière le grand droit et
l’espace sus-pubien de Leusser, au bord supérieur du pubis.
L ’adminiculum lineœ albœ était très développé.
Il ressort de cette description, que suivant les faits rap
portés par Ancel, malgré l’absence de soudure péritonéale,
l’aponévrose ombilico-prévésicale était normalement cons
tituée.
Dans une région dont la constitution est très variable,
comme en témoignent les descriptions si différentes, des
auteurs, on ne saurait être étonné de trouver un feuillet,
comme notre feuillet prévésical sous-péritonéal, ne rentrant
�VESSIE A MÉSOCYSTE CHEZ UN ADULTE
25
pas dans la description classique. Chez un homme bien
musclé malgré son âge, et dont les aponévroses étaient
développées, on peut considérer ce feuillet comme une
condensation individuelle du tissu cellulaire sous péri
tonéal.
Ce feuillet offrait un obstacle au déplissement du mésocyste
et notre cas diffère à cet égard de ceux qu’a vus Ancel et chez
lesquels, même à l’âge adulte, le déplissement pouvait
s'effectuer.
Si notre observation contredit l’opinion de Cunéo et Veau,
au sujet de l’origine péritonéale de l’aponévrose ombilicoprévésicale, elle ne donne pas cependant d’argument décisif
contre l’hypothèse du déplissement admise par Ancel. Il est
probable, en effet, que sur le fœtiis, à l’âge où le mésocyste
disparaît ordinairement, le tissu cellulaire sous-péritonéal
n’avait pas la résistance que nous lui avons trouvée et on ne
peut inférer d’une conformation sénile à la morphologie des
premiers âges.
Il faut reconnaître cependant que la théorie du déplis
sement qui avait été autrefois en faveur pour expliquer les
remaniements de la grande séreuse abdominale au cours du
développement, a été généralement délaissée pour celle de la
coalescence de Toldt. Du reste, la soudure de deux lames
séreuses n’implique pas toujours, comme au-devant des reins,
laformation d’unecouchecellulo-fibreus.e. Ainsi le mésocôlon
transverse, quoique résultant de la soudure du mésogastre
postérieur etdu mésocôlon primitif, conserve la structure et
l’apparence d’un feuillet péritonéal ordinaire. Au-devant de
la vessie, même après la coalescence des faux ombilicales, le
péritoine pariétal pourrait bien offrir un minime épais
sissement.
Ce qui nous parait en tous cas démontré, c’est l’indépen
dance du péritoine et de l’aponévrose ombilico-prévésicale.
��IV
E N T É R ITE ET A P P E N D IC ITE
par Jacques SILHOL
Depuis que les chirurgiens ne se limitent pas au rôle de
grands gesticulateurs appelés au moment d’intervenir, depuis
qu’il leur est donné d’examiner des malades en dehors de
l’urgence de l’opération, il leur a été possible de faire de très
utiles remarques sur des affections qui étaient jusque-là
exclusivement médicales et c’est ainsi que je voudrais
exposer le point de vue chirurgical de l’entérite.
Les chirurgiens ont été mis en relations avec l’entérite de
la manière suivante : Des malades ont été opérés d’appendi
cite pour une crise aiguë ; après l’intervention ils ont remar
qué la disparition de troubles digestifs très variés auxquels
ils avaient attaché une importance variable. Ils se sont
trouvés reconnaissants à la chirurgie non seulement de leur
avoir évité la mort par péritonite, mais encore de les avoir
débarrassés d’une série de misères digestives qui avaient
affecté une partie de leur existence.
Ces remarques se Sont multipliées"; on a fini par bien
connaître, grâce surtout à notre maître Walther, l’appen
dicite chronique et à établir les relations étroites de l’une et
l’autre affection.
�28
J. SÜ.HOL
Nul ne songe à dire que l’entérite est toujours d’origine
appendiculaire ni que l’entérite intervient toujours dans
l’appendicite. Il existe un gros amas d’entérites et un gros
amas d’appendicites sans relation aucune; mais il faut savoir
que la fréquence de leur association, les difficultés diagnos
tiques, sont telles que les chirurgiens doivent de plus en
plus examiner certaines entérites.
On pourrait comprendre ces relations de trois manières :
I. — L ’appendicite succède à l’entérite ;
II. — L ’entérite succède à l’appendicite ;
III. — L ’appendicite méconnue provoque l’entérite.
•
I.— L'appendicite succède à l'entérite. — Nous ne faisons
pas ici allusion aux cas où l’on trouve, dans le passé éloigné,
des appendicites, des souvenirs d’entérite, mais bien à ceux
où l’appendicite survient au cours même de l’entérite. Ces cas
sont bien connus : tantôt il s’agit d’un appendice devenant
gros et sensible au cours d’une entérite, tantôt d’une vérita
ble péri-appendicite avec gâteau péritonéal. Les chirurgiens
opèrent souvent dans ces cas-là et Combe de Lausanne cite
Walther, Jalaguier, Tuffier, Reclus.
Ce groupe est peut-être moins considérable qu’il ne parait
à première vue, et l'intervention chirurgicale y serait tout
«
particulièrement discutable.
D’une part, ces cas sont d’un diagnostic difficile dans la
première alternative : appendicite pariétale simple. 11 est
en effet facile de confondre avec un appendice gros et
douloureux le bord du cæcum épaissi et sensible.
D’autre part, il est dangereux d’intervenir à la légère dans
ces circonstances : si l’appendice est libre et vient spontané
ment à la surface, les choses vont encore assez bien, mais
pour peu qu'il y ait quelques manœuvres, de la malaxation
de ces anses malades, les suites opératoires, comportent un
orage alarmant: température élevée, pouls rapide, quelque
fois douleurs et vomissements. Cela se termine généralement
bien, mais l’avertissement ne doit pas être négligé.
�E NT ÉRITE ET APPENDICITE
29
Dans ces cas, tout particulièrement, le chirurgien ne devra
intervenir qu’une fois que la chiite de la leucocytose, chute
bien manifeste, l’aura rassuré sur la non-septicité du milieu
dans lequel il va opérer.
Donc, si l’entérite est récente, si l’inflammation appen
diculaire ne dépasse pas les limites de l’organe, s’il n’y a pas
péri-appendicite, l’intervention n’a rien de très séduisant,
d’autant plus que dans ces cas elle n’amène pas un soula
gement appréciable, n’abrège pas le traitement proprement
dit de l’entérite, et un malade averti se résignerait difficile
ment à courir les risques d’une laparotomie : risques plus
grands et bénéfices moindres.
Mais il s’en fàut que ce groupe soit le plus important. Il
existe bien des cas très nets, et nous en avons observé pour
notre part, dans lesquels l’entérite était tellement prédomi
nante et si nettement préexistante, qu’il n y avait pas moyen
de se tromper : l’inflammation s’était propagée à la longue
de l’intestin à l’appendice.
Mais beaucoup plus souvent l’appendicite que le médecin
constate est préexistante et les cas que les chirurgiens obser
vent le plus souvent rentrent dans une des deux autres
catégories.
Bref, premier groupe = l’appendicite n’est qu’une loca
lisation de l’entérite ; intervention réservée ou très retardée.
II.— L'entérite succède à l'appendicite. — Il ne s’agit peutêtre pas toujours dans ces cas d’entérite vraie, au sens étroit
de la définition de cette affection, mais de troubles digestifs
qui sont confondus avec elles plus ou moins justement.
Les faits qui rentrent le plus incontestablement dans cette
rubrique sont les suivants : pas d’histoire d’entérite — inter
vention pour crise appendiculaire — symptômes d’entérite
à la suite de l’opération. Ces troubles intestinaux, analogues
à d’autres observés à la suite d’interventions pour annexite,
s’expliquent par ce fait que de gros pédicules ou des pédicules
�3o
J.
S IL H O L
mal protégés peuvent adhérer à une frange épiploïque et, de
là, tirer sur l'intestin. Il en résulte des douleurs et assez
facilement le syndrome de l’entérite. La connaissance de
ces faits nous engage à particulièrement soigner les pédicules,
nous les fait recouvrir d’une manière ou d’une autre,
suivant les chirurgiens.
A côté, nous avons le groupe suivant : pas d’histoire d’en
térite ; crise nette d’appendicite ; pas d’intervention ; troubles
intestinaux divers. Comment les expliquer ?
L’infection appendiculaire, dit Walther, se propage à
l’intestin ; elle se propage aussi par voie lymphatique, d’où
des troubles digestifs variés ; intolérance pour certains
aliments et surtout teinte terreuse de la face ^petites poussées
de congestion hépatique et perte des forces.
Dans d’autres cas, les troubles digestifs sont dus non plus
à une infection absolument éteinte, mais à des tiraillements
exercés par un appendice kystique. Dans un cas de ce genre
de Walther, les douleurs étaient très vives ; dans l’intervalle
des crises, sensation de pesanteur ; troubles digestifs très
marqués et amaigrissement considérable.
Combe place l’appendicite parmi les causes Secondaires
de l’entérite : la péri-appendicite peut fixer, dit-il, l’intestin,
le cæcum spécialement par des accolements, adhérences,
brides, d’où stases et infections secondaires, Walther insiste
sur les tiraillements au niveau de l’angle droit du côlon.
Dans tous ces cas, il y a eu crise appendiculaire nette, origine
de tous les troubles digestifs : le diagnostic est facile et nul
ne doit songer à traiter autrement que par l’intervention les
troubles digestifs constatés. Quelques-uns de ces cas seraient
justiciables peut-être d'une saison d’eaux, de bains, de mas
sage abdominal ; mais il serait imprudent à un médecin qui
ne connaîtrait pas à fond l’appendicite et dont l’expérience
serait légère de s’adresser à ces moyens sans avoir un avis
chirurgical, même dans les cas en apparence bénins.
Bref, deuxième groupe = Entérites, conséquence d’une
appendicite nette, i° par propagation ; 2° mécaniquement.
�E NTÉ RITE ET APPENDICITE
31
III. Reste le troisième groupe de beaucoup le plus intéres
sant : c’est celui où il n’y a jamais eu aucun antécédent
appendiculaire aigu et où il existe des troubles digestifs qui
peuvent être de l’entérite ou du moins la simulent.
Une observation personnelle des plus typiques mérite
d’être rapportée :
M“° X ... me fait appeler en 1904 pour des troubles diges
tifs variés et avec une arrière-pensée qu’elle formulait ainsi :
« J’espère bien que vous n’allez pas me trouver de l’appen
dicite. » Cette malade, jeune, avait présenté une histoire
abdominale qui remontait à quelques années; il y avait des
incidents hépatiques, de petites coliques hépatiques, un
souvenir d'ictère; pour l’instant elle se plaignait de sentir
de temps en temps dans la fosse iliaque droite une masse
dure mobile qu’elle étiquetait rein flottant et, d’autre part,
elle avait des selles d’entérite. C ’était une femme qui avait
présenté autrefois de l’infection des ganglions du cou; sa
sangle abdominale était fort relâchée et elle présentait depuis
des années une hernie inguinale gauche assez volumineuse.
Par suite des douleurs, des troubles digestifs, de la perte des
forces elle était réduite à une complète inaction.
Il me fut assez facile de constater que le prétendu rein
flottant intermittent était un gros cæcum ; mais, par contre,
impossible de déceler de quoi faire le diagnostic d’ap
pendicite. Je la suivis ainsi plusieurs mois, fis interrompre
une médication hépatique qu’avait légitimée le foie dyspep
tique de cette malade; je la mis à un régime d’entérite et,
toujours pensant à une appendicite que je cherchais et ne
trouvais pas, j’étais assez d’avis d’agir provisoirement comme
si les troubles digestifs étaient sous l’influence de la
ptose ; j’opérai sa hernie inguinale droite, lui conseillai
le port d’une bonne ceinture. En qualité d’opérée, elle fut
très étroitement suivie, l’appendice était toujours silencieux.
Trois semaines après l’intervention, elle présente de
�©
32
'
«rt
J. SILHOÏ.
nouveau des troubles digestifs plus accentués : des signes
d’entérite. Le régime étroitement suivi donnait un résultat
imparfait, quand cinq semaines environ après l’intervention
elle localisa mieux ses douleurs au niveau de la fosse
iliaque droite : température à 3g” pendant deux jours, pas
d’empâtement, mais, somme toute, une localisation appen
diculaire nette. C ’en était assez pour justifier l’intervention.
Celle-ci eut lieu dès que l’examen hématologique pratique, .
suivant notre procédure, montra la non-septicité du milieu.
L ’examen de l’appendice montra :
a) De la folliculite récente ;
b) Des lésions de sclérose de l’extrémité de l’appendice,
lésions manifestement anciennes.
Après l’intervention, la malade suivit quelques semaines
un régime mitigé et ensuite put reprendre une vie très active
qu’elle n’avait plus connue depuis des années. Il y a un an
que l’intervention a eu lieu, la malade ne suit pour ainsi dire
plus de régime ; il n’est plus question de foie ni de rein
flottant... ni d’entérite.
C’est donc un cas très net où l’entérite était de cause
appendiculaire, avec un silence complet de cet organe.
Les observations de ce genre se ressemblent toutes :
Observations de Walther : Malade souffrant depuis long
temps de troubles dyspeptiques avec douleurs vagues,
mauvais état général, amaigrissement progressif, qui avait
épuisé toute la série des régimes ordinairement mis en usage
contre la dyspepsie nerveuse, la dilatation d’estomac qui
avait présenté à plusieurs reprises de petites poussées de
coliques muco-membraneuses. Autre malade où, à cause de
l’intolérance gastrique et de l’amaigrissement, on avait cru à
un cancer de l’estomac : on trouve de la folliculite et une
portion sclérosée ancienne. Depuis l’intervention, appétit
revenu il n’y a pas de troubles dyspeptiques ; on a constaté
le retour des forces et de l’embonpoint.
Dans ces cas il y a deux sortes de lésions : i ” des lésions
de sclérose témoin d’appendicite ancienne, méconnue jus-
!
i
�33
E NTÉ RITE ET APPENDICITE
que-là ; 2° et parfois des adhérences avec transformation
fibreuse de l’épiploon produisant tiraillements et côudure
de l’intestin. Il ne nous a pas été donné encore d’observer
des lésions de ce dernier genre dans des cas n’ayant jamais
été diagnostiqués cliniquement appendicite.
Est-il possible de diagnostiquer l’origine appendiculaire
de ces entérites?
Oui, dans un certain nombre de cas, l’appendice est
sensible manifestement, constamment et, si le médecin le
recherche Systématiquement et non point une fois par
hasard, mais toutes les fois qu’il examine le Ventre de son
malade, il peut être mis ainsi sur la voie.
Il est cependant des cas où ceci manque : nous ne sommes
alors autorisés à intervenir que très tard. Nous devons nous
rappeler qu’il n’est pas indifférent d’ouvrir le ventre et de
tripoter l’intestin d’un entérique pur ; par contre, dans les
cas invétérés, nous devons être à l’affût de la plus petite
atteinte à localisation appendiculaire qui légitime l’inter
vention. Et si nous ne demandons pas à opérer d’appen
dicite toutes les vieilles entérites qualifiées de nerveuses ou
autres, nous demandons du moins qu’on nous les montre.
Troisième groupe = prétendues entérites, guéries
l’ablation de l’appendice.
par
C ’est ce troisième groupe qui, tous les jours, prend une
importance plus grande. C’est lui qui a alimenté presque
exclusivement ce que l’on connaît bien maintenant sous le
nom d’appendicite chronique.
Il n’est donc pas exact de dire que l’appendicectomie ne
doit pas prétendre guérir l’entérite, qu’elle met simplement
à l’abri de complications appendiculaires qui peuvent être
sérieuses, et que l’intervention devra être suivie de mois de
traitement médical. 11 est très exact qu’il y a des cas où
l’appendicectomie rend possible la guérison par le traitement
médical qui doit lui succéder. Il en est d’autres où la fin
3
�34
J.
S II.H O L
de phénomènes datant de plusieurs années suit de si près
l’intervention que celle-ci peut prétendre avoir guéri. C’est
exact.
Nous avons voulu insister sur ce fait que les chirurgiens
ont appris, ces dernières années, qu’un nombre important
d’entérites étaient d’origine appendiculaire, ils ont appris
à se méfier de cette association. Ils sont appelés de plus
en plus à connaître de l’entérite. Leurs observations
confirment bien le rapport déjà signalé par les médecins;
elles le montrent même encore plus important et, de même
que l’appendicite peut être la cause réelle d’annexites vraies
ou fausses soignées inlassablement et parfois même opérées
sans succès, de même elle est peut-être la cause de troubles
digestifs soignés comme entérites rebelles. — Ceci montre
une fois de plus que le médecin et le chirurgien doivent
s’unir pour soigner le malade.
Nous verrons ultérieurement comment le chirurgien doit
utiliser pour ses malades les indications sur le fonctionne
ment intestinal que nous fournissent les médecins et en
particulier la parenté existant entre le régime des entériteux
et le régime des appendiculaires.
�DU FOIE
par ALEZAIS
Le rapport que l’on considère comme normal chez l’adulte
entre le volume des deux lobes du foie peut être parfois
profondément modifié, sans que le volume total de l’organe
le soit. Il faut tenir compte, en clinique, de ces faits, malgré
leur caractère exceptionnel, ou du moins il faut se rappeler
leur possibilité. Ils ne comprennent pas, bien entendu, les
modifications qu’apportent secondairement au volume des
deux lobes leurs altérations pathologiques. On sait que,
sous l’influence des cirrhoses, par exemple, la réduction
de volume ou l’hypertrophie peuvent frapper plus spéciale
ment le lobe gauche. Dans certaines atrophies du foie, il
peut être réduit à l’état d’une bande étroite. Dans certaines
cirrhoses hypertrophiques, au contraire, il peut, à lui seul,
représenter la moitié du volume d’un foie hypertrophié.
Il n’est question actuellement que des modifications remon
tant aux premières phases du développement et étrangères
aux influences pathologiques ultérieures.
Sur 33o autopsies, j’ai trouvé, sans lésion organique
apparente, deux foies présentant une anomalie de confor-
�36
ALEZAIS
mation inverse. Dans le premier cas, le lobe gauche était telle
ment petit que le viscère semblait presque uniquement
constitué par le lobe droit. Sur l’autre sujet, le lobe gauche
était presque aussi long que le droit, tout en ayant une
épaisseur un peu moindre, et conservait la disposition foetale
qui le mettait en contact avec l’hypochondre gauche.
Figure /
Le premier foie (fig . I) appartenait à un homme de
64 ans, artiste dramatique, mort le 3o octobre dernier, à
l’hôpital de la Conception, d’une broncho-pneumonie.
Ses poumons étaient emphysémateux et son cœur dilaté
Cependant le foie n’était ni muscade ni scléreux et offrait
seulement un peu de congestion veineuse avec des ilôts
jaunâtres. Tandis que le lobe droit débordait largement les
fausses côtes, le lobe gauche formait une languette amincie
qui dépassait à peine le lobe gauche du sternum et répon
dait à l’origine des cartilages costaux. Les ligaments
n’étaient pas relâchés. Il n’y avait pas déplacement du foie,
mais disproportion entre les deux lobes, sans qu’il y eût
lésion de ces lobes.
Le second foie {fig. II) provenait d’une femme de
35 ans, morte d’accidents méningés chroniques.
Le lobe droit avait son volume à peu près ordinaire.
Il était cependant plus étendu transversalement que verti
calement, car l’insertion du ligament suspenseur sur sa face
�ANOMALIES MORPHOLOGIQUES DU FOIE
37
convexe était située à gauche de la ligne médiane. Son
bord tranchant n’atteignait pas le rebord des fausses côtes.
Le lobe gauche, quoique inférieur au droit, avait un
développement anormal. Il était surtout remarquable par
sa dimension transversale qui mesurait 14 centimètres,
tandis que le droit en avait i 5 . Son épaisseur se main
tenait assez uniforme jusqu’à l’extrémité qui s’appliquait
largement sur la 7e et la 8° côtes gauches, au niveau de la
ligne axillaire. Il en résultait que la rate, qui était petite,
se trouvait refoulée, ainsi que l’estomac, dans la concavité
costo-vertébrale. Le parenchyme avait sa couleur et sa
consistance normales. La surface était lisse. Rien n’indi
quait une altération histologique, et la masse totale n’était
pas augmentée.
Sur le vivant on eût pu croire, dans le premier cas, à une
augmentation de l’organe hépatique, tandis qu’en réalité
sa masse n’était pas augmentée. Dans le second cas, la
percussion de l’hypochondre gauche, au niveau des 7” et
8” côtes, eût révélé une matité que l’on aurait pu croire d’ori
gine splénique et qui appartenait au lobe gauche du foie
et à un lobe du foie sain.
Si la circulation des "deux lobes du foie est indépen-
�38
ALEZAIS
dante (i), il serait intéressant de savoir, dans ces cas anor
maux, comment s’établit l’équilibre des courants sanguins.
La rate et l’estomac ont-ils une circulation vraiment plus
active quand le lobe gauche dont ils seraient tributaires est
plus gros ? Il est difficile d’admettre qu’elle fût réduite dans
notre premier cas, dans la proportion qu’indiquaient les
dimensions extérieures de ce même lobe.
Quelle est la cause de ces anomalies ? Sans doute une
pression plus ou moins forte exercée sur le lobe gauche du
foie par l’estomac et surtout par le paquet intestinal, puis
qu’il semble que ce soit cette cause mécanique qui joue le
rôle efficace dans la réduction qu’il subit pendant le déve
loppement (2). Sur le second sujet, la pression s’est exercée
seulement de bas en haut, et le viscère a partiellement
conservé la disposition fœtale. Les dimensions verticales
ont seules diminué, les dimensions transversales sont restées
les mêmes.
(1) Seregé. — Etude sur l ’indépendance anatomique et physiologique
des lobes de foie (6e Congrès de raéd. int. Toulouse, 1902). »
(2) Pougnault. — Développement du lobe gauche du foie (Thèse Paris,
1905, 411).
Nau. — Le développement du lobe gauche du foie {Soc. Anatomique,
février 1905).
��40
BOINET ET POÉSY
femme amaigrie, aux traits assez jeunes, mais usés et creusés
par le travail et les privations. La malade, dans le coma, ne
fait aucune réponse aux questions. Sa respiration est stertoreuse, mais, nous ne notons pas d’odeur spéciale de l’haleine.
La température est normale. Les bruits du cœur sont bien
frappés, mais fréquents, 80 à ioo à la minute. On ne note
rien d’anormal aux poumons.
Le ventre n’est pas douloureux. La malade ne vomit pas
et n’a pas de.selles ce jour-là ; elle n’urine pas.
Les pupilles réagissent bien à la lumière et ne sont pas
inégales.
Il existe de Phypo-esthésie de tout le côté gauche, et de la
contracture généralisée en position d’extension, sans dévia
tion de la face.
On fait le traitement suivant : sinapismes aux membres
inférieurs. On sonde la malade, mais on constate la vacuité
complète de la vessie. On administre un lavement purgatif
et l’on donne une potion tonique.
- Le 25 mai 1906, l’état est stationnaire. Le coma persiste,
mais la malade a des crises de convulsions tétaniques et clo
niques, et, dans l’intervalle de ces crises, est en état de
contracture généralisée, en position d’extension, avec rai
deur de la nuque, mais sans signe de Kernig. Les réflexes
sont supprimés. La malade pousse incessamment un cri,
toujoursje même, répondant au son de la voyelle a, tantôt
fort, tantôt faible. Mais on ne note pas le moindre signe de
conscience. Par le cathétérisme, on trouve encore la vacuité
persistante de la vessie. Pas d’œdème des membres inférieurs.
Le lavement purgatif de la veille a provoqué une diarrhée
abondante, qui persistera jusqu’à la mort.
Les jours suivants, l’état s’aggrave. Sous l’influence d’une
piqûre de morphine, la malade est plus agitée, crie plus fort,
mais toujours de la même façon; les crises sont plus fré
quentes, le faciès devient vultueux, la respiration stertoreuse.
Les poumons sont encombrés à leur base par de nombreux
râles de congestion œdémateuse.
�UN c a s d ’ u r é m i e c o n v u l s i v e
4'
Le 28 mai, la résolution musculaire apparaît, précédant
la mort qui survient dans la soirée, sans que la malade
paraisse être sortie de son coma.
On était resté très hésitant sur le diagnostic de l’affection.
On avait pensé à la possibilité de,la méningite, actuellement
épidémique, qui fut éliminée à cause de l’absence de tempé
rature et d’autres symptômes caractéristiques. On s’était
rabattu sur l’idée d’hystérie à crises subsistantes. Le diagnos
tic d’urémie ne venait pas à la pensée sans doute, à cause de
l’absence d’œdème et d’albuminurie, l’anurie étant passée un
peu trop inaperçue dans la débâcle intestinale qui souillait à
tout moment la malade.
A I ’ a u t o p s i e , on put voir les lésions suivantes :
Les poumons, colorés en rouge brun, étaient splénisés,
d’une manière passive, sans doute, avec prédominance de la
congestion aux bases.
Le myocarde, de couleur marron, était mou, avachi. Il n’y
avait pas de lésions valvulaires. L ’aorte présentait des sugil
lations carminées, sans athérome.
Le /oie, d’un volume normal, montrait des placards jau
nâtres de dégénérescence infectieuse. La bile, peu abon
dante, était jaune, boueuse.
La rate, un peu volumineuse, était rosée et diffluente.
Le rein droit était petit, rétracté, réduit à la moitié de son
volume normal, avec enveloppe très adhérente; la substance
corticale est réduite des deux tiers avec coloration jaune de
néphrite chronique du parenchyme. Il s’agissait donc d’un
petit rein rouge contracté, très dégénéré, mais non kystique.
La capsule surrénale correspondante était congestionnée,
mais non hypertrophiée.
Le rein gauche était atteint également de néphrite mixte à
un moindre degré. Il présentait quelques kystes. A la coupe,
il avait un aspect bigarré, formé d’ilots rouges sertis par une
substance corticale jaune de dégénérescence graisseuse ;
toutes lésions corticales, très avancées, cadrant mal avec
�42
BOINET ET POÉSY
l’absence d’œdème. La capsule surrénale était un peu volu
mineuse et congestionnée.
L’utérus était normal. Il existait un kyste parovarien, de
volume moyen.
L'estomac montrait de nombreuses sugillations et des arbo
risations sanguines.
L 'intestin congestionné ne portait pas d’ulcérations de
Treitz, ni de plaques de Peyer présentant des ulcérations
typhiques.
Les méninges congestionnées, mais sans trace d’inflamma
tion, recouvraient un cerveau normal ; rien dans les noyaux
gris centraux ; congestion de la substance blanche ; épaissis
sement d’aspect laiteux de l’épendyme. Mais on ne retrouve
ni liquide ventriculaire, ni œdème cérébral.
En résumé, il ne pouvait donc s’agir que d’un cas d’urémie
à forme cérébrale. L ’absence complète d’œdème, l’anurie,
est une des particularités intéressantes de cette néphrite
mixte avancée.
Ces formes d’urémie, à début apoplectiforme, à symptô
mes combinés de coma, de crises convulsives et de troubles
sensitifs, à évolution toujours très grave, avec ou sans rémis
sions, ont été signalées par différents auteurs. Mais, dans la
plupart des observations, on trouvait, à l’autopsie,de l’œdème
cérébral, avec épanchements ventriculaires.
Il existe, le plus souvent, des paralysies et de la respiration
de Cheyne Stokes. On voit également des cas où l’aphasie
parait très nette. Dans notre cas, cette aphasie paraît s’être
produite, mais on ne peut être affirmatif à ce sujet, en raison
de l’état serai-comateux persistant de la malade.
�VII
THROMBOSE DE L’ARTÈRE PULMONAIRE GAUCHE
par ALEZAIS et MOLLARET
Le malade, dont l’autopsie nous a fourni un cas d’oblité
ration totale de l’artère pulmonaire gauche, quoique ayant
fait à plusieurs reprises des séjours dans les hôpitaux, a une
histoire clinique très incomplète. C ’était un Italien de 58 ans,
qui^toussait depuis plusieurs années. Il avait eu une pleu
résie à gauche.. Scléreux, sans lésions orificielles, avec un
peu de polyurie, et des râles surtout à la base droite, il pré
sentait de la dyspnée d’effort, de l’arythmie et des crises assez
fréquentes d’hyposystolie avec œdème malléolaire, diminu
tion des urines et tendance à la cyanose. Amélioré par le
repos prolongé et quelques toni-cardiaques, il quittait pour
peu de temps l’hôpital, puis y revenait pour de longs mois,
toujours avec le même cortège symptomatique que l’on attri
buait surtout à de la myocardite scléreuse.
Dans le courant de juin 1905, il fut soudainement frappé
d’une hémiplégie droite avec dysarthrie et dégénérescence
secondaire du faisceau pyramidal, trépidation épileptoïde et
contractures surtout marquées dans la jambe droite.
Son état cardio-pulmonaire ne fut pas notablement aggravé
�44
ALEZAIS ET MOLLARET
et il traîna encore longtemps avec des alternatives de calme
relatif et d’oppression. Cependant la cachexie augmentait. Il
avait une escarre au sacrum, de la diarrhée et s’alimentait très
peu. Vers la fin de décembre, la suffocation devint plus
forte. Le malade avait la plus grande peine à s’exprimer, tant
à cause de son ignorance du français, que de ses troubles
phonétiques, et il était très difficile d’avoir quelque rensei
gnement sur son état. En janvier, il eut, à plusieurs repri
ses, des accè.s d’orthopnée, avec cyanose, sueurs profuses,
pouls très irrégulier et petit, et il succomba le 16 janvier,
dans une crise plus violente que les autres.
L’autopsie fut faite le 18 janvier.
Le cœur, extrêmement volumineux, refoulait le poumon
gauche et s’appliquait largement sur le thorax. La pointe
répondait à la septième côte, à cinq travers de doigt audessous du mamelon.
Le volume exagéré du cœur était surtout dû à la dilatation,
car le ventricule gauche ne mesurait que 18 millimètres
d’épaisseur et le ventricule droit était plutôt aminci. Le
myocarde était un peu jaunâtre.
La dilatation portait surtout sur les oreillettes et en parti
culier sur la droite. Celle-ci était arrivée à un tel degré de
distension et cette distension avait été si rapide, que les fais
ceaux musculaires étaient disjoints et en regardant la paroi à
contre-jour, on constatait qu’elle était seulement formée, au
niveau des larges espaces interfasciculaires, par l’adossement
des deux séreuses. Les orifices auriculo-ventriculaires parti
cipaient à cette forte dilatation. Le droit avait seize centi
mètres, et le gauche, douze Leurs appareils valvulaires et
les orifices artériels étaient normaux. Les auricules conte
naient quelques caillots cruoriques, et l’aorte, sauf de petites
plaques jaunes et une cicatrice calcaire au niveau de la
crosse, était normale, ainsi que les orifices coronaires. Il n’en
était pas de même de l’artère pulmonaire ou du moins de sa
branche gauche, car le tronc principal et la branche droite
étaient sains. La branche gauche, qui se trouvait plongée au
�THROMBOSE DE l ' a RTERE PULMONAIRE GAUCHE
45
milieu d’une masse de ganglions trachéo-bronchiques tumé
fiés et noirs et d’une sorte d’atmosphère œdémateuse, occu
pant le médiastin supérieur, offrait une coloration rouge. A
la coupe, elle était entièrement occupée par un caillot qui
s’étendait sur toute sa longueur, depuis sa naissance à la
bifurcation du tronc pulmonaire, jusqu’à l’origine de ses
branches. La paroi de l’artère était épaissie et, comparée à
celle du côté droit, elle avait au moins doublé d’épaisseur.
Le caillot n’était pas également adhérent sur toute sa surface.
En bas et arrière, il était manifestement soudé à la paroi,
tandis qu’en avant il se détachait facilement.
En suivant les divisions de l’artère dans le poumon, on
constata que la branche postérieure, qui naissait à peu près
au niveau de l’extrémité inférieure du caillot principal, était
obturée sur toute son étendue par un caillot non adhérent à
la paroi. Les branches inférieures, au contraire, étaient libres
sur l’étendue de deux centimètres environ, mais deux d’entre
elles, la postérieure et l’antérieure, présentaient plus profon
dément un caillot également récent. La branche moyenne
était libre.
Le poumon gauche était profondément altéré, mais sans
aucun signe de sphacèle. Très ratatiné et refoulé dans le
sinus costo-vertébral par l’énorme dilatation du péricarde,
il était entouré d’une coque fibreuse, épaisse et nacrée, qui,
surtout au sommet, faisait presque corps avec les côtes.
Quand on fut arrivé à l’en détacher, elle portait des bandes
blanchâtres de tissu fibreux qui dessinaient leur trajet.
Plus bas, l’adhérence était moindre. La cavité pleurale était
occupée par du tissu filamenteux unissant le viscère au
thorax. Dans ce tissu on trouvait une longue tige calcaire
qui descendait verticalement sur la partie externe du pou
mon, presque jusqu’au diaphragme. Des adhérences géné
ralisées avec le diaphragme et le péricarde complétaient la
symphyse.
Le poumon lui-même était noir, atélectasié et réduit à
�46
ALEZAIS ET MOLLARET
une mince couche de tissu sclérosé, sans dilatations bron
chiques.
Le poumon droit, très emphysémateux et anthracosique,
présentait au sommet un nodule calcaire, probablement ves
tige d'une tuberculose ancienne, au niveau duquel les plèvres
étaient adhérentes. Pas de pneumonie, ni de broncho-pneu
monie. Un peu de congestion à la base.
A l’ouverture du crâne, les méninges étaient très injectées
et le liquide céphalo-rachidien assez abondant.
Dans l’hémisphère gauche on trouva, occupant le centre
ovale, un peu au-devant du bourrelet du corps calleux, au
niveau de la première pariétale gauche, un vaste foyer de
ramollissement. Il s’étendait à l’insula, à la région rétroinsulaire et atteignait, en avant, les faisceaux de projection
de la pariétale ascendante. Il ne semblait pas arriver jus
qu’aux faisceaux frontaux.
Le foie petit, scléreux, d’aspect muscade, et très adhérent
au diaphragme, pesait 83 o grammes. Pas d’ascite.
La rate était petite, dure, congestionnée.
Les reins, dont la substance corticale était pâle et adhé
rente à la Capsule, présentaient de nombreux infarctus à
divers degrés.
Tout l'œsophage était gris ardoisé et couvert d’élevures
arrondies. Il présentait quelques dilatations variqueuses.
L ’estomac, couvert d’une abondante sécrétion muqueuse,
offrait de nombreuses hémorragies punctiformes avec quel
ques ulcérations superficielles.
L ’intestin assez injecté présentait même, à la fin du jéju
num et dans le rectum, de la suffusion sanguine sousmuqueuse .
L 'examen histologique de l’artère oblitérée démontra l'exis
tence de lésions récentes et d’autres plus anciennes. C ’est
ainsi que les vasa vasorum étaient atteints d’endartérite.
Leurs paroisétaient épaissies et beaucoup avaientune lumière
très réduite.
En rapport avec leur altération, on put constater sur les
�THOMBOSE DE L’ ARTERE PULMONAIRE GAUCHE
47
coupes qui furent pratiquées, et il est probable que ce n’était
pas un fait isolé, une plaque dedégénérescence granulo-graisseuse dans les couches profondes de la tunique moyenne.
D’autre part, l’adventice était le siège d’une forte congestion
et de lésions inflammatoires manifestement récentes.
De nombreuses cellules rondes, à noyau bien coloré, infil
traient toute la tunique et par place formaient même de petits
nodules. Ailleurs, on voyait des cellules fusiformes et de
nombreux néo-vaisseaux pleins de sang. Il semblait au pre
mier abord que le sang fût extravasé, tant il était abondant.
L ’infiltration embryonnaire, avec vaisseaux embryonnai
res plus petits et moins nombreux, pénétrait surtout dans la
moitié externe de la tunique moyenne, dont les éléments
musculaires étaient peu colorables. A mesure que l’on se
rapprochait de l’endartère, les cellules migratrices étaient plus
rares et le tissu fibroïde se continuait, sans traces d’endothé
lium, avec le caillot. Il faut encore signaler, dans les espaces
qui séparaient les faisceaux fibreux des tuniques, la présence
de petites masses de tissu pigmentaire d’origine hématique.
Ces produits, qui provenaient évidemment du caillot, pou
vaient être suivis jusque dans l’adventice.
Le caillot présentait une zone en voie d’organisation, assez
large au contact de l’endartère, et s'allongeant en forme de
membrane dans la masse de fibrine. Le néo-tissu était déjà
fibreux et contenait des vaisseaux à paroi bien formée. Il se
continuait sans démarcation précise avec le tissu delà paroi.
Au delà de cette formation intra-fibrineuse, on trouvait quel
ques cellules migratrices, les unes grosses et arrondies, d’au
tres commençant à s’allonger et à devenir anguleuses, mais la
plus grande masse du caillot était seulement fibrineuse et de
date récente, sans connexion avec la paroi en dehors de la
zone précédemment décrite.
En résumé, les lésions thoraciques constatées à l’autopsie
étaient : une symphyse pleurale gauche ancienne avec
sclérose et atélectasie du poumon,— de l’inflammation des
ganglions trachéo-bronchiques avec médiastinite, — une
�48
ALEZAIS ET MOLLARET
oblitération de la branche gauche de l’artère pulmonaire, avec
caillot partiellement ancien et organisé, et des caillots
récents dans les branches de l’artère, — une extrême dilata
tion du cœur droit.
L ’oblitération de l’artère pulmonaire résulte-t-elle chez
notre malade d’une thrombose ou d’une embolie ?
Pour Serre, les thromboses soi-disant primitives de l’artère
pulmonaire sont le plus souvent d’origine embolique.
Nous croyons cependant qu’il s’agit ici d’une thrombose
née sur place, étant donnée l’évolution clinique et les cons
tatations anatomo-pathologiques.
i° Une embolie suffisante pour obtenir complètement
une des branches de l’artère pulmonaire entraîne la mort
rapide. C ’est ainsi que Sabrazes (i) a vu succomber brus
quement, pendant qu'elle prenait son repas, une femme de
78 ans, chez laquelle on trouva l’artère pulmonaire gauche
oblitérée.
M. Boursier a rapporté également dans le même recueil
l’observation d’une femme opérée d’un cancer du sein qui
mourut asphyxiée en quelques heures par des embolies can
céreuses de l’artère pulmonaire.
Notre malade, au contraire, a présenté des crises succes
sives d’oppression de plus en plus forte. Il était, d’autre
part, très cachectisé ;
2e Nous n’avons trouvé aucun foyer d’embolie pulmonaire,
ni dans le cœur, ni dans le système veineux périphérique. Il
y avait, au contraire, de l’inflammation du médiastin supé
rieur et des ganglions trachéo-bronchiques ;
3e L’examen de l’artère pulmonaire oblitérée démontrait
l’existence d’un foyer inflammatoire relativement ancien et
partiel de la paroi. Ce foyer était bien distinct des caillots
récents qui l’entouraient, et de ceux qui s’étaient formés en
aval dans les branches de l’artère.
(1) Sabrazes et Arnozan. — Embolie de l’artère pulmonaire gauche.
[B u ll., Soc. Anal, et Phys., Bordeaux, 1889, p. 7.)
�THROMBOSE DE l ’ a RTERE PULMONAIRE
49
Il
semble, dans ces conditions, que l’on peut concevoir
ainsi la filiation des accidents.
Production sur un point de la branche gauche de l’artère
pulmonaire d’un foyer inflammatoire dont la cause n’est pas
précisée, médiastinite ou plaque d’athérome ulcérée. For
mation d’un caillot cruorique qui envoie des embolies suc
cessives dans plusieurs branches du vaisseau, déterminant
une série de crises dyspnéiques. Puis, oblitération défini
tive du tronc artériel ; distension extrême du cœur droit et
issue fatale.
4
�.
�VIII
CHORIO-ÉPITHÉLIOME
par ALEZAIS et Jean LIVON (fils)
Messieurs, nous avons l’honneur de vous apporter, aujour
d’hui, l’observation clinique et anatomo-pathologique d’un
cas qu’il nous a été permis d’observer.
La tumeur qui a été enlevée à notre malade est, d’après
l’examen histologique fait par M. le professeur Alezais, un
chorio-épithéliome.
Voici, résumée, l’histoire pathologique de cette femme,
telle qu’elle me la raconta à son arrivée.
La nommée B. A., née à Marseille, exerçant la profession
de perleuse, âgée de 39 ans, entre à la clinique obstétricale,
service du professeur Queirel, salle de gynécologie, le
8 juillet 1905.
Antécédents héréditaires : mère morte du choléra; son
père d’une pneumonie, à l’âge de 72 ans.
Antécédents personnels : aucun antécédent pathologi
que. Toujours bien réglée. Un avortement de 4 mois, à
l’âge de 20 ans.
La malade fait remonter le début de son affection actuelle
à 12 ou 13 ans. A ce moment, la malade remarque, à la partie
�5-2
ALEZAIS ET J. L IV 0 N
inférieure de son abdomen et sur la ligne médiane, une
tumeur de la grosseur d’un œuf. On diagnostique une gros
sesse. La malade a des vomissements matutinaux pendant
environ deux mois ; à part cela, la malade ne signale aucun
trouble fonctionnel ou douloureux.
La tumeur augmente et en un laps de temps de neuf à dix
mois, au cours desquels les règles subsistent, la tumeur
atteint les dimensions qu’elle a lorsque nous l’examinons.
A la fin de ces neuf ou dix mois, la malade est subitement
prise de fortes douleurs qui s’accompagnent d’une hémor
ragie génitale considérable, avec des caillots.
Ces hémorragies durent un mois et demi environ, sans
discontinuer. Après cette période de temps, la malade revient
à son état normal, au point de vue fonctionnel, mais la
tumeur subsiste toujours avec ses -dimensions primitives,
sans aucune diminution. Le diagnostic de grossesse, posé
précédemment, ne peut actuellement plus subsister.
Pendant cinq à six ans la malade vaque à ses travaux
comme à l’ordinaire, sans souffrir, sans aucune gêne et bien
réglée.
Depuis cinq à six ans, le phénomène suivant se produit :
La malade, qui reste fonctionnellement normale tout le reste
de l’année, souffre tous les ans, à une époque fixe (le i 5 juin
cette année, le 16 l’an dernier). La douleur siège à droite,
dans la fosse iliaque, s’irradiant vers l’ombilic et l’appendice
xiphoïde. Cette douleur intense, provoquant des cris, était,
dit la malade, épouvantable et durait environ quarante-huit
heures, amenant, après son passage, une très forte consti
pation.
La malade ne se plaint d’aucun autre trouble. L ’appétit
est conservé et les digestions sont bonnes.
Le 8 juillet igo 5 , elle entre dans le service, où je l’exa
mine et constate un abdomen volumineux, globuleux : la
tumeur est sensiblement ovoïde et le grand axe est longi
tudinal, mesurant, du pubis à son fond, 3o centimètres ; le
petit axe (transversal) mesure 22 centimètres.
�CHORIO -ÉPITHÉLIOME
53
La palpation permet de percevoir une masse résistante,
rénitente. Nulle sensation de flot. La tumeur ne peut guère
être immobilisée.
Le toucher vaginal me permet d’arriver facilement sur le
col de l’utérus, col qui par lui-même est assez mobile. Les
culs-de-sac sont libres. Les mouvements imprimés à la
tumeur par la main abdominale ne sont pas transmis par le
col au doigt vaginal d’une façon appréciable.
L ’état général est bon. Il n’y a aucune lésion au cœur et
au poumon.
Le îi juillet igo 5, M. le professeur Queirel décide de
pratiquer une laparotomie. Par une incision abdominale
médiane, on arrive directement sur la tumeur.
La palpation directe de la tumeur indique une fluctuation
assez sensible, mais pas trop nette. Je ponctionne la tumeur,
qui laisse échapper seulement du sang, sans diminuer d’une
façon appréciable.
L ’incision est prolongée vers le haut pour en permettre
l’extirpation totale, et l’opération est terminée par un Porro,
comme pour une hystérectomie après césarienne.
La malade est transportée dans son lit, le pouls est petit,
dépressible ; elle est très abattue. On fait des injections de
caféine, de spartéine et de sérum artificiel, pour essayer de
compenser la perte de sang qui a été assez considérable.
La tumeur que je mesure directement après son extirpa
tion mesure, dans son grand axe, 3o centimètres ; dans le
petit axe, 18 centimètres. Son poids est de 4 kil. 750 gr.
Au point de vue macroscopique la tumeur présente, à la
coupe, un aspect blanc grisâtre, une consistance assez molle,
rappelant celle du tissu muqueux.
En un point peu distant du centre, je trouve une cavité
allongée dans le sens de la tumeur, longue de 6 centimètres
et demi environ, large de 2 à 3 centimètres, à surface plus
lisse que le reste de la coupe et qui semble n’être autre chose
que la cavité de l’utérus, modifiée par le. développement de
la tumeur.
�54
ALEZAIS ET J. CI VON
La malade se rétablit. Le moignon ne se sépare que
lentement. L e ..25 août, on sectionne le pédicule, ce qui
hâte la fermeture de la plaie.
La malade veut absolument sortir le 7 septembre, ayant
encore une petite plaie abdominale de la taille d’une pièce de
cinquante centimes, mais en excellent état.
Voici les faits cliniques et la relation de l’opération. Tout
a été pour le mieux, notre malade n’ayant jamais eu une
température supérieure à 37°,9. Elle se rétablit normalement
et put sortir en bon état.
M. le professeur Alezais, à qui nous avons donné la tumeur
que nous vous présentons et qui a bien voulu l’examiner au
point de vue anatomo-pathologique, vient vous en donner la
description microscopique.
Après incision de la tumeur, on constate qu’elle est formée
d’une sorte d’enveloppe lamelleuse comparable à celle des
gros fibromes et d’une masse centrale, de beaucoup la plus
importante, rappelant par son aspect villeux et sa friabilité,
l’aspect du placenta.
Des coupes histologiques, pratiquées dans cette partie
centrale, montrent, à un faible grossissement, une constitu
tion très homogène. La structure est partout la même. Sur
un fond transparent, vaguement fibrillaire, à peine coloré en
rose en certains endroits, par le Van Gieson, et présentant
quelques cellules et des. vaisseaux le plus souvent à parois
embryonnaires, se détachent de longues traînées cellulaires
minces, ondulées, dont l’extrémité libre est arrondie, et qui
parfois se bifurquent. En d’autres endroits, on trouve des
masses plus importantes, formées par les mêmes cellules et
emprisonnant des vaisseaux, seulement formées par l’endo
thélium.
A un plus fort grossissement, les cellules qui constituent
les villosités sont munies d’un gros noyau owïde assez clair,
plongé dans un protoplasma jaunâtre au Van Gieson, coloré
en rose par l’hémalun.
\
�CHORIO-ÉPITHÉLIOME
55
Ce protoplasma a une structure nettement aréolaire. Dans
quelques villosités, les cellules s’étirent, s’allongent et leur
réseau cytoplasmique a une vague apparence fibrillaire.
Outre ces cellules individualisées, on constate souvent, à
la surface des villosités, une couche mince d’un protoplasma
plus sombre et contenant des noyaux mieux colorés, sans
limites cellulaires. Il s’agit manifestement d’une couche
sync-itiale. A l’extrémité de plusieurs villosités, on observe
aussi des masses protoplasmiques à nombreux noyaux, mais
ceux-ci sont gros, vésiculeux et pâles.
Le tissu pâle dans lequel végètent les villosités est formé
de tissu conjonctif en dégénérescence hyaline, sans qu’il ait
été possible de retrouver traces de fibres lisses.
Il semble bien, d’après la description précédente que, selon
l’opinion qui prévaut aujourd’hui, à la suite des travaux de
Tacher (i), Durante (2), etc., l’élément actif qui constitue
par sa prolifération la partie principale de la tumeur, soit
l’élément épithélial de la villosité choriale, que l'on tend
de plus en plus à considérer comme d’origine foetale.
Mais l’examen de la tumeur a permis d'observer d’autres
particularités :
i° On peut suivre, en plusieurs points, l’accolement des
villosités atypiques, et qui sont toujours avasculaires lors
qu’elles sont petites, aux vaisseaux du tissu conjonctif inter
médiaire. On voit ces masses cellulaires les entourer peu à
peu, et arriver à revêtir directement la face externe de leur
endothélium. On peut se demander si tous les vaisseaux que
l’on constate dans les masses plus importantes de cellules
choriales ne sont pas des vaisseaux d’origine maternelle,
ainsi peu à peu entourés par la prolifération de ces cellules.
Peut-être les villosiiés, à un certain âge, sont-elles aussi
pénétrées par des vaisseaux d’origine fœtale, comme dans le
(1) Taecher.— On chorio-epitheîioma and the occurrence o f chorio-epithelioma and hydatidiform mole-like structure in teratoma. Analysé dans Ann.
Gynecol.; 1903, p. 353.
(2) Durante. — Soc. Oist. et Gyn., Paris, 11 février 1897.
�b6
ALEZA1S ET J. L1V0N
placenta normal. Il ne semble pas que l’on puisse dans tous
les cas reconnaître exactement l’origine des vaisseaux intravilleux ;
2° Un certain nombre de préparations semblent démontrer
que les villosités choriales, dans la tumeur que nous avons
examinée, sont susceptibles de s’atrophier et de subir une
atrophie de leurs cellules par suite d’une prolifération
conjonctive exubérante. En plusieurs points, en suivant une
villosité qui pénètre dans une région fibreuse, on voit ses
éléments, qui d’abord étaient tassés les uns contre les autres
et bien colorés, s’éparpiller en petits groupes, devenir vésiculeux, présenter des noyaux atrophiés. D’autres villosités
coupées perpendiculairement offrent, au Van Gieson, une
coloration rouge vif, et la masse fibreuse est parsemée de
petites cavités contenant chacune un débris cellulaire. Cette
destruction des villosités par réaction scléreuse serait en
rapport avec l’allure traînante qu’a présentée la tumeur et
l’absence totale, malgré son volume énorme, de tendances à
la généralisation.
�HERNIES DE L'APPENDICE A DROITE ET A GAUCHE
par Jacques SILHOL
La loi de série m’a fait opérer, dans la même semaine, une
hernie de la trompe et de l’ovaire, une hernie de l’appen
dice à droite et une hernie de l’appendice à gauche.
Il n’y a pas de raisons d’insister sur la hernie de l’ovaire et
de la trompe. Duret (i) fait figurer les hernies de cette sorte
parmi les hernies rares, mais il ajoute qu’elles sont beaucoup
plus fréquentes que celles de l’appendice. Broca, dans son
article de 1897, considère qu’il ne s’agit pas de lésions excep
tionnelles. Le dernier cas que j’ai vu se trouvait dans le
service de Walther, en 1903. Il s’agissait d’un hermaphro
dite que l’on avait toujours considéré comme un garçon.
Ce jeune ouvrier avait une hernie de la trompe et de l’ovaire,
d’ailleurs malades.
Ceux que j’ai rencontrés, l’autre jour, chez une fillette de
'6 ans, Marie-Louise H..., étaient absolument sains. Seule
ment la trompe était retenue au sac par un méso que j’ai dù
(1)
Duret. — Th. d’agrégation, 1883.
�38
J. S I L H O L
sectionner et suturer comme dans une hernie par glissement.
J’ai réduit trompe et ovaire, bien entendu.
Le nommé Gustave F . . . , âgé de 5 ans, présentait une
hernie inguinale droite, qui avait résisté aux bandages.
L ’intervention a montré une hernie isolée de l’appendice. Il
n’était pas malade mais décrivait pourtant deux tours de
spire autour de son me'so. Je signale cette disposition parce
que Vautrin (i), dans l’interprétation de son cas, parle des
phénomènes inflammatoires favorisés par la torsion de
l’artère. Ici il n’y en n’avait pas trace, l’appendice n’était pas
adhérent. Chez mon opéré je fis cependant la résection de
l’appendice au thermocautère sous collerette, suivant mon
habitude. C ’est d’ailleurs la conduite à tenir et, en faisant
quelques lectures sur ce sujet, j’ai vu que Moty (2) regrettait
d’avoir, une fois, réduit l’appendice, au lieu de le réséquer.
Le nommé Paul E . . . , âgé de 3 ans, se présentait à la
consultation du dispensaire avec une très volumineuse
hernie inguinale gauche. Testicules en place. Cette hernie
est facilement réduite, très difficilement maintenue, le ban
dage a toujours été insuffisant. L ’enfant est indocile ; on se
rend compte pourtant que la hernie contient de l’intestin. Je
l’opère le lendemain matin. Je constate le sac le plus mince,
je crois, que j’aie jamais rencontré : il est très difficile de le
pincer sans saisir en même temps l’intestin sous-jacent.
Le sac ouvert, je vois qu’il contient une anse grêle, le cæcum
complètement entouré par le péritoine et l'appendice rouge,
long de 6 centimètres et collé en son milieu sur l’intestin, sur
une longueur de 3 centimètres. Section première de l’appen
dice. Résection au thermo sous collerette, comme d’habi
tude. Les anses intestinales sont rentrées dans le ventre,
avec une légère résistance, l’orifice du sac étant très petit.
Cure radicale de hernie, un seul plan antérieur, la paroi
(1) In th. d’Honoré, Paris, 1903.
(2) Société de Chirurgie , 26 juillet 1905.
�H ERN IES DE L ’A P P E N D I C E A D R O ITE E T A G AUCH E
5ç)
étant très bonne. Pas de drainage. Enfants revus guéris dans
les trois cas.
L ’examen de l’appendice montre de la folliculite avec petit
piqueté hémorragique au milieu et à l’extrémité libre.
Donc ce fait présente deux particularités :
i° C ’est une appendicite dans une hernie ;
2” C ’est dans une hernie inguinale gauche.
A.
— L ’appendicite herniaire a été le sujet detrès nombreux
travaux que nous avons parcourus. C’est une affection connue
depuis peu, quelques faits épars jusqu’au mémoire de Klein,
en 1868, où il ne serait pas fait mention de la localisation à
gauche. En 1893, Brieger(i) recherche les cas postérieurs
au mémoire de Klein : il trouve vingt-huit observations et
croit l’affection moins rare qu’on ne dit. D’assez nombreux
travaux (2) ont paru ensuite sur la question ; ils ont mis en
relief les points suivants :
La rareté de la hernie isolée de l'appendice. — Sur 53 cas,
Klein n’a observé que 19 fois la hernie de l’appendice seul ;
notre observation est un nouvel apport.
L'âge. — Ce sont des hernies de l’âge mûr et delà vieillesse.
Pourtant l’observation de Kirmisson, en 1905 ( 3), concerne
un enfant de 3 ans et nos deux observations font de même.
La fréquence dans la région inguinale.— Dans le mémoire
d’Osly, on trouve 2 cas dans une hernie ombilicale, 26 dans
une hernie crurale et 49 inguinales. Honoré donne 2 ombi
licales, 8 crurales et 32 inguinales. Jacquemin résume ainsi :
la hernie de l’appendice est presque toujours inguinale chez
l’homme, crurale chez la femme. Nos deux observations
concernent effectivement des garçons.
La disposition du péritoine sur le cæcum. — Tantôt il n’y
a pas de sac, tantôt il y a un sac avec ou sans méso.
(1) Brieger. — Arch. f. Klin. Chir., XV.
(2) Th. de Rivet, Paris, 1893. — Sauvage, Paris, 1893. — Chamois,
Lyon, 1894. — Honoré. Paris, 1903. — Aroud, Lyon, 1900. — Jacquemin,
Paris, 1905. — Osty, Paris, 1903.
(3) .Société de Chirurgie, juillet 1905.
�6o
J.
SILHOL
La rareté de l'étranglement.— Il y a un certain nombre de
cas où le collet était imprimé sur l’appendice, mais dans la
majorité il s’agit non pas d’étranglement de l'appendice,
mais d’appendicite dans un milieu herniaire. Notre obser
vation confirme cette interprétation.
Il y aurait même des arguments cliniques en sa faveur.
Honoré, dans son travail fait sous l’inspiration de Gosset,
dit que la caractéristique de l’appendicite herniaire serait la
douleur non localisée au collet et la persistance du passage
des matières et du gaz.
B. — En ce qui concerne l'appendicite gauche, Aroud, dans
son travail sous l’inspiration de Poncet, cite 9 cas et les
divise en deux groupes :
a) Les cas où le cæcum étant en place, l’appendice très
long vient au côté gauche et donne cliniquement une appen
dicite gauche avec ou sans symptômes concommitants à
droite ;
b) Les cas où cæcum, appendice et côlon ascendant sont à
gauche. Notre observation s’y rattache.
C.
— Quant à la possibilité de cette appendicite, dans une
hernie gauche,elle est très exceptionnelle. Nousavonstrouvé :
1 casd’Herbet (Medical Times, 1878), chez un homme
de 65 ans ;
1 cas de Polosson(th. deRivet),chezunhomme de 58 ans ;
1 cas de Braddley (th. de Osty), chez un homme de 63 ans ;
1 cas de Vautrin (th. de Honoré)), chez un homme de
23 ans.
Notre cas concernait un enfant de 3 ans.
Soit 5 cas sur 200 observations environ de hernies de
l’appendicite que nous avons retrouvées.
Les auteurs répètent qu’il faut songer à l’appendicite
herniaire d'ans les accidents d’étranglement herniaire droit
un peu anormaux.
Nous n’aurions peut-être pas attiré l’attention sur notre
observation, si elle n’avait eu que le mérite de la rareté. Ce
�H ERN IE S DE L A P P E N D IC E A D R O IT E E T A GAUCHE
6I
qui nous a intéressé, en effet, c’est moins de constater une
hernie de l’appendice à gauche, chez un enfant ne présentant
d’ailleurs pas d’autres inversions viscérales, que de constater
de l’appendicite subaiguë ou chronique, chez un enfant si
jeune. Cet enfant ne souffrait pas de son appendice, rien
n’avait permis de soupçonner aucune infection abdominale
et cependant son appendice était aussi malade que ceux que
nous enlevons, après diagnostic délicat, à des adultes n’ayant
jamais eu de crise aiguë, mais souffrant d’entérite et qui
guérissent de cette manière. L ’appendicite chronique chez
le tout petit enfant jouerait-elle un rôle insoupçonné
jusqu’ici? Nous serions heureux que des observations vien
nent s’ajouter à la nôtre et attirons sur ce point l’attention de
nos confrères.
�'
�X
Basiotripsie sur un enfant mort dans un bassin rétréci
par Jean LIV ON (fils)
«
A la fin du dix-neuvième siècle disparaissait un opprobre
scientifique, le sacrifice de l’enfant.
A l’heure actuelle, il n’est plus un accoucheur qui ait le
triste courage de se déclarer partisan de l’embryotomie sur
l’enfant vivant, bien portant. Les accoucheurs n’ont plus à
s’imposer le supplice de broyer des enfants pleins de vie qu’ils
ont mission de sauver. « L ’embryotomie sur l’enfant vivant
a vécu. »
Malheureusement, on arrive encore parfois trop tard pour
éviter toutes ces mutilations du produit de conception, et si
la basiotripsie est devenue une opération moins fréquente
qu’autrefois depuis qu’on a définitivement renoncé au fœticide et que la vie de l’enfant n’est plus considérée comme
quantité négligeable, il nous est encore donné pourtant,
comme accoucheur, de pratiquer des basiotripsies toujours
motivées par les mêmes causes.
C’est une femme rétrécie, qui entre en travail sans que
l’accoucheuse qui la surveille ait diagnostiqué l’angustie
pelvienne. L ’accouchement traîne en longueur et ce n’est
qu’à bout de ressources et de forces qu’on se décide' à appeler
un médecin qui fait un certain nombre de tentatives de
_ _
�64
J.
LIVON
forceps au détroit supérieur, sans autre résultat que de
donner le coup de grâce à un enfant dont la vitalité est déjà
fort compromise.
La parturiente est épuisée, parfois déjà infectée par les
multiples touchers et applications de forceps ou version ;
l’enfant étant mort, il ne nous reste plus alors quand nous
arrivons qu’à pratiquer une basiotripsie pour éviter une
rupture utérine et pour pouvoir lutter contre une infection
commençante. Voici résumé le cas où je dus intervenir de la
sorte :
Je fus appelé par un confrère et une sage-femme pour aller
délivrer une parturiente et voici ce que l’on me raconta :
La femme est une IVpare, elle souffre depuis deux jours,
mais ce n’est que depuis vingt-quatre heures seulement, que
les douleurs sont réellement fortes et suivies. La poche des
eaux s’est rompue spontanément, il y a dix-huit heures.
Depuis, les douleurs sont très violentes, la dilatation est
complète, mais la tête ne progresse pas malgré la succession
des douleurs.
J’examine la femme, je constate un ventre en besace et
assez volumineux. Après avoir fait donner à la femme une
injection chaude, par le toucher à travers des lèvres violettes
et fortement œdématiées, mon index tombe sur une volumi
neuse bosse séro-sanguine. Dans la cavité vaginale je perçois
une anse du cordon ombilical qui ne bat plus régulière
ment, et une main. Je refoule l’anse du cordon. Puis, en
poussant plus avant mon examen, j’atteins le promontoire
et trouve comme mensuration du promonto- sous-pubien
9 centimètres.
Je me fais mettre au courant du passé obstétrical de cette
femme et voici ce que j’apprends :
Comme antécédents physiologiques, elle a marché à
14 mois, toujours bien; ses premières règles parurent à
l’âge de 10 ans et toujours régulièrement.
Ses trois accouchements furent longs, laborieux et néces
sitèrent des applications de forceps, amenant des têtes forte-
�BASIOTRIPSIE
65
SU R UN E N F A N T M O R T
ment marquées et un de ces enfants, l’avant-dernier, mourut
un mois après.
Le dernier, qui semble jouir d’une assez bonne santé,
porte les traces très nettes des cuillers du forceps, au niveau
des deux pariétaux, et cependant il est né avant terme, il a
actuellement 4 ans.
La quatrième grossesse est l’actuelle, elle est à terme. Par
le palper je diagnostique une G A. Je pratique l’ausculta
tion à diverses reprises entre les contractions, mais je ne
perçois rien, le cœur fœtal est silencieux. La femme ne cesse
de pousser énergiquement. L ’auscultation est toujours
muette, l’anse du cordon s’est reproduite, il ne bat plus; le
produit de la conception est mort.
Le confrère qui assistait la parturiente avait fait plusieurs
tentatives de forceps au détroit supérieur, la tête n’étant pas
même amorcée et toutes ces tentatives furent infructueuses.
Ennemi déclaré du forceps au détroit supérieur, qui comme
l’embryotomie sur l’enfant vivant a vécu, je ne fis aucune
tentative d’extraction. L ’enfant étant mort, dans un bassin
rétréci, il était indiqué d’agir autrement.
Une symphyséotomie immédiate ou une césarienne eût
sauvé cet enfant. Mais fallait-il, dans le court espace de
temps passé au chevet de la parturiente, ou pouvais-je entre- •
prendre, alors que j’étais auprès de cette femme épuisée par
un long travail, avec de l’œdème considérable de la vulve,
une température axillaire de 38°,9, un pouls de 120, une de
ces opérations pour un fœtus souffrant depuis longtemps et
qui n’avait que de très minimes chances de survivre, puisque
pas dix minutes après il mourait?
Il ne me restait donc plus qu’à faire une basiotripsie.
C ’était avec regret que je me décidais à intervenir ainsi, mais
il m’était difficile de terminer autrement cet accouchement.
La vie de l’enfant n’étant plus en jeu, il fallait vider l’utérus
au plus tôt sous peine de voir se produire une rupture utérine
et, dans l’intérêt de la mère, ne me laissant point devancer
par les accidents ou les complications, je pratiquai une
basiotripsie.
5
�66
J.
LIVON
Après avoir déterminé approximativement le point central
de la zone du bassin qu’occupe la tête fœtale, fait maintenir
fortement la tête par un aide, je fais pénétrer la branche
médiane, le perforateur dans le crâne, par des mouvements
de vrille. La branche gauche est ensuite appliquée et arti
culée avec la branche médiane ; je rapproche par la vis
d’écrasement les deux branches et je broie la moitié de la
tête.
La branche droite, la plus longue de toutes, est appliquée
et la vis d’écrasement mise de nouveau en place et en action
exécute le grand broiement. La matière cérébrale qui déjà
s’était écoulée en partie lors du petit broiement a continué à
sortir et la tête est enfin descendue ; ainsi mutilée, elle put
sortir à travers la filière pelvienne rétrécie en rapport avec le
diamètre transverse, et franchir foutes ses parois œdématiées.
L ’intervention à travers ces parties déjà fortement contu
sionnées et œdématiées fut assez pénible, mais je pus la
mener à bien pour la mère, qui fut délivrée peu d’instants
après.
L ’enfant, après la basiotripsie, la boîte crânienne privée
de l’encéphale, pesait encore 3 .450 gr. Je fis une délivrance
artificielle et donnai à la femme une longue et chaude injec
tion intra-utérine pour la désinfecter et arrêter une légère
hémorragie. Le placenta était inséré sur le segment inférieur
et pesait 5oo gr. La température baissa le soir, le pouls
demeura encore aux environs de 120, mais sans hémorragie ;
l’état général de la femme se maintenait.
Les jours suivants, la température demeura aux environs
de la normale et la femme se rétablit.
Si j’avais pu intervenir à temps, j’aurais fait la section
pubienne ou la césarienne et peut-être aurions-nous eu cette
satisfaction d’avoir un enfant vivant et une mère, qui, comme
aujourd’hui, aurait été très bien.
�XI
ŒSOPHAGOSTOMIE POUR CANCER DU LARYNX
par ALEZAIS et PL U YE TT E
L ’observation que mon confrère, le docteur Alezais, et
moi, avons l’honneur de vous rapporter est déjà ancienne,
puisqu’elle date de dix-sept mois. J’espère cependant vous en
donner un aperçu suffisant, grâce aux notes de mon interne
de l’époque, M. Audibert.
Il s’agit d’un cancer du larynx dont la symptomatologie
s’éloignait un peu de ce qu’on observe habituellement. En
effet, tandis que les troubles respiratoires étaient légers, les
troubles de la déglutition étaient complets, au point que le
malade ne pouvait plus avaler une goutte de liquide. C ’est
ce qui me décida à lui pratiquer une œsophagostomie pour
l’alimenter et l’empêcher de mourir de faim.
Le nommé Théodore B .. ., garçon de café, âgé de 5o ans,
s’aperçut, au début d’octobre 1904, d’une petite tumeur,
siégeant à droite du cou, au-dessous du maxillaire inférieur
et au niveau du cartilage thyroïde. Sa première pensée fut
de se faire traiter par l’électricité, mais cette thérapeutique
fut nulle et bientôt la tumeur augmenta de volume, au point
de gêner la respiration et surtout la déglutition. C’est dans
�68
ALEZAIS E T
PLUYETTE
ces conditions qu’il se décida, le io janvier 1905, a entrer à
l’hôpital où il fut placé dans mon service.
On constate, sur le côté droit du cou, une tumeur assez
marquée, du volume d’une petite orange, mais d’un aspect
irrégulier ; sa forme est plutôt allongée, ses dimensions
longitudinales étant le double de ses dimensions transver
sales. Elle s’étend de l ’angle du maxillaire inférieur à trois
ou quatre travers de doigt de la clavicule.
A la palpation, cette tumeur est dure, et sa mobilisation
difficile ; cependant elle semble suivre le larynx dans les
mouvements de déglutition. Le doigt introduit dans le
pharynx reconnaît, en arrière de l’amygdale, une tumeur de
consistance cartilagineuse, qui fait corps avec la tumeur
perçue extérieurement.
Le timbre de la voix est complètement altéré, mais il n’y a
pas d’aphonie ; la respiration est gênée, mais il n’y a pas de
dyspnée et cependant la trachée est déviée à gauche. Le
phénomène le plus caractérisé, c'est la gêne de la déglutition ;
même après de multiples efforts, le malade ne peut arriver à
déglutir le moindre liquide.
Bien que l’examen laryngoscopique n’ait pas été fait, bien
que les troubles digestifs l’emportent notablement sur les
troubles respiratoires, le diagnostic n’est pas hésitant, c’est
un cancer du larynx et non un cancer de l’œsophage.
Le volume de la tumeur ne permettant pas une laryngec
tomie, l’état des voies respiratoires ne nécessitant pas une
trachéotomie, une seule intervention s’imposait, celle de
nourrir le malade, qui ne paraisssit pas arrivé au terme de la
période cachectique. Fallait-il recourir à la sonde œsopha
gienne? C ’était une pratique dangereuse, car le cathéter
produit souvent dans ces tissus cancéreux des hémorragies
foudroyantes, et ce cathétérisme devrait forcément être
renouvelé deux fois par jour. L ’œsophagostomie me sembla
plus sûre et moins pénible pour le patient. C ’est dans cette
idée que je proposais une boutonnière œsophagienne que lé
malade accepta avec reconnaissance.
�Œ SOPHAGOSTOM IE
POUR CANCER
DU L A R Y N X
69
L ’opération devenait d’autant plus délicate que nous ne
pouvions compter ici sur le conducteur classique de Vacca
Berlinghierri, considéré autrefois comme indispensable, puis
que Malgaigne écrivait que ce serait une vanité puérile de
s’en tenir aux rapports anatomiques,
Néanmoins l’opération fut pratiquée le 17 janvier 1905, à
9 heures du matin, avec chloroformisation. Une incision,
légèrement oblique, suivant le bord interne du sterno-cléidomastoïdien fut faite de la hauteur de l’os hyoïde jusque près
de la clavicule. Le muscle récliné en dehors, je cherchais Je
corps thyroïde, puis j’isolais celui-ci de la gaine des vais
seaux qui furent rejetés en dehors. La carotide était parfaite
ment visible. J’allais alors à la recherche de la trachée, point
de repère indispensable ; je tombais ensuite sur l’œsophage,
mais comme celui-ci n’est pas facile à reconnaître, je ne
voulus l’inciser qu’après avoir reconnu le récurrent, pour
être bien sûr de ne pas me tromper d’abord, et pour éviter la
section du nerf en second lieu. Celui-ci ayant été bien vu
par tous les assistants, je fis à l’œsophage une petite bouton
nière, et j’amenais sans effort les lèvres de la plaie au contact
de la peau où je les fixais par quelques points de suture.
Nous n’eûmes à faire aucune ligature artérielle, et la plaie
fut parfaitement étanche.
A son réveil le malade était bien, son état général satisfai
sant et rien ne nous faisait prévoir une issue fatale à brève
échéance, quand, vers 3 heures et demie de l’après-midi, une
crise de dyspnée brusque et très violente emporta le malade
en moins d’un quart d’heure.
Mon collègue Alezais voulut bien pratiquer l’autopsie,
pour vérifier si la boutonnière était bien œsophagienne et
reconnaître quelle était la cause de la mort. Je lui laisse la
parole pour vous rapporter la suite et la justification de cette
intéressante observation.
L'autopsie, en dehors de la lésion du larynx, sur laquelle
nous allons revenir, fit constater une néphrite scléreuse avec
�7o
A L F .Z A I S E T
PLUYETTE
hypertrophie du ventricule gauche du cœur, des lésions du
tube digestif, ulcères gastriques, entéro colite et de l’œdème
chronique des méninges.
Voici le compte-rendu sommaire de l’autopsie :
Cœur. — Assez gros par suite de la dilatation du ventri
cule droit. La triscupide mesure 12 centimètres et l’hyper
trophie du ventricule gauche, dont la paroi a plus de 2 centi
mètres. Myocarde assez rouge, valvules et aorte normales.
Poumons. — Emphysémateux, anthracosiques,, un peu
congestionnés aux bases.
Pas d’adhérences pleurales.
Reins. — Se décortiquent mal, avec aspect granuleux après
l’ablation de la capsule fibreuse. La substance corticale est
pâle, leur volume un peu réduit. Râte pâle, assez ferme.
Foie à peu près normal.
Estomac rétracté; nombreuses hémorragies punctiformes.
Le sommet des plis que forme la muqueuse présente des
ulcérations superficielles serpigineuses. L’intestin grêle et le
gros intestin sont très rouges et couverts d’une sécrétion
muqueuse abondante.
Les méninges, au niveau de la convexité des hémisphères,
sont épaisses et blanchâtres. A la partie antérieure de l’hé
misphère gauche, près du sillon interhémisphérique, on
trouve de petites concrétions calcaires. Il y a beaucoup de
liquide céphalo-rachidien soit autour de l’encéphale, soit
dans les ventricules latéraux et moyens.
La tumeur de la partie droite du cou avait le volume d’une
orange et siégeait au niveau du larynx qu’elle refoulait à
gauche. Le larynx une fois enlevé avec la tumeur et fendu en
arrière, on constatait, à la hauteur de sa portion pharyngée,
une saillie oblongue à grand diamètre vertical qui commen
çait au repli ary-épiglottique droit et mesurait 5 centimètres
et demi de haut. Elle refoulait en dedans la région sus-glottique, la corde vocale supériéure et le ventricule qui étaient
complètement effacés. Le relief de la corde vocale supérieure
était encore un peu marqué en avant. Dans son ensemble, le
�Œ SOPHAGOSTOM IE
POUR CANCER
DU L A R Y N X
7>
conduit laryngé formait une fente antéro-postérieure et
décrivait une courbe à concavité tournée à droite. En arrière,
la saillie de la tumeur appliquait le pharynx contre le rachis,
d’où la difficulté qu’éprouvait le malade dans la déglutition.
En dehors, la tumeur refoulait les muscles du cou et le
paquet vasculo-nerveux, en haut elle débordait extérieure
ment la partie inférieure de l’amygdale dont elle était tout à
fait distincte. Du reste, elle était entourée d’une capsule
fibreuse qui l’isolait des tissus voisins. A la coupe, elle avait
un aspect grisâtre ; des travées fibreuses la divisaient en
noyaux de consistance inégale. Plusieurs de ces noyaux,
surtout au centre, étaient ramollis. Le long de la partie
droite du cou, on trouvait plusieurs ganglions tuméfiés et
durs. Histologiquement, cette tumeur était un épithélioma
pavimenteux lobulé. Dans un stroma conjonctif assez jeune,
se ramifiaient en tous sens des boyaux de cellules dans
lesquels on observait d’assez nombreux globes épidermiques.
Leur évolution était pour la plupart incomplète et beaucoup
présentaient dans leurs cellules centrales des vésicules
colloïdes. On ne trouvait pas de filaments intercellulaires.
Malgré le volume de cette tumeur, dont l’origine laryngopharyngée n’est pas douteuse, puisqu’elle ne provenait
d’aucun des autres épithéliums pavimenteux voisins, peau,
bouche, l’absence de toute métastase est à noter; c’est à
peine s’il y avait de l’adénopathie cervicale. Les seules
parties envahies par le néoplasme étaient aux confins de la
tumeur dès fibres musculaires sur lesquelles on pouvait
suivre tous les degrés de la transformation fibrillaire ou la
pénétration des cellules atypiques sous le sarcolème. Ajou
tons que l’œsophage présentait une incision verticale de
3 centimètres sur sa partie latérale gauche, à 6 centimètres
au-dessous de l’orifice laryngé et que le récurrent gauche,
situé au-devant de la plaie, était intact.
��NÉVR0-RÉTIN1TE DANS LA PARALYSIE GÉNÉRALE
par BRICKA
Les lésions du fond de l’œil sont fréquentes chez les para
lytiques généraux. Mais elles passent souvent inaperçues,
parce qu’elles entraînent au début des symptômes subjectifs
relativement peu marqués et d’une évolution assez lente
(affaiblissement progressif de la vision centrale et périphé
rique, photopsies, dyschromatopsie, nyctalopie, etc.). Or,
l’état mental des malades, dès cette période, les rend en
général incapables d’analyser les "symptômes ressentis, ou de
s’en plaindre. En outre, l’examen ophtalmoscopique qui
permettrait de déceler la névro-rétinite est rarement pratiqué
chez les malades de cette catégorie.
Ces altérations oculaires sont intéressantes, parce qu’elles
reproduisent sur le nerf optique etla rétine le type des lésions
de la méningo-encéphalite chronique diffuse.
Comme exemple, je décrirai les lésions que j’ai eu l’occa
sion d’observer sur les yeux d’une malade décédée à l’asile
d’aliénés de Montdevergues, lésions qui ont été trouvées
dans un certain nombre de cas, et fort bien décrites, il y a
peu de temps, par Raviart entre autres.
La malade dont il s'agit était atteinte de paralysie générale
�74
BR ICK A
à la période d’état, avec symptômes classiques. Le diagnostic
a été confirmé par l’autopsie.
En ce qui concerne l’appareil visuel, on notait les symp
tômes suivants :
A) Acuité visuelle paraissant normale, pas de dvschromotopsie ni d’autre trouble visuel.
B) Réactions pupillaires paresseuses à la lumière et à
l’accommodation ; inégalité pupillaire.
C) A l’ophtalmoscope : papilles étalées, à contour net,
sauf du côté temporal, où il est flou, indécis. La teinte de la
papille n’est plus blanc rosé, elle est ternie, pâle, blanchâtre,
comme lavée. Les veines paraissent légèrement augmentées
de calibre, les artères à peu près normales. Cet état de la
papille est à peu près ce que M. Raviart appelle « papille
pâle, lavée » et correspondrait à un état préliminaire de
l’atrophie papillaire.
Les yeux de cette malade ont été examinés sur de nom‘breuses coupes, traitées par les méthodes de Nissl, Marchi,
Weigërt, Van Gieson, etc. Les deux yeux présentaient des
lésions identiques. L ’examen a porté sur le nerf optique, la
papille et la rétine. Voici ce que j’ai pu constater :
i° Le nerf optique présente de l’épaississement inégal de
la gaine piale, avec quelques plaques de dégénérescence
hyaline du tissu fibreux; la pie-mère est infiltrée de petites
cellules embryonnaires, surtout autour des vaisseaux qui
sont sclérosés.
Les travées conjonctives inter-fasciculaires sontlégèrement
épaissies et infiltrées de quelques éléments embryonnaires.
Dans les faisceaux eux-mêmes, entre les fibres nerveuses,
existe une prolifération assez abondante de cellules (3o à 5o
pour un faisceau moyen). Ces cellules sont de trois caté
gories : à) cellules conjonctives, surtout nombreuses à la
périphérie des faisceaux ; b) petites cellules névrogliques
sans prolongements (Marinesco) ; c) grandes cellules névro
gliques à longs prolongements (Deiters).
Il s’agit donc là d’une infiltration conjonctive et d’une
�N ÉV R O -R ÉT IN ITE
D AN S L A
PARALYSIE
GÉNÉRALE
75
prolifération de la névroglie. Cette lésion est plus marquée
vers l’entrée du nerf optique dans l’œil. Elle cesse brusque
ment au niveau de la lame criblée de la sclérotique, pour
reparaître dans la papille.
Quant aux fibres nervéuses, quelques-unes seulement sont
atteintes. (Altération de la gaine myélinique ; gonflement
hypertrophique du cylindre-axe.)
2° La papille présente des lésions semblables : infiltration
des cellules conjonctives, prolifération névrogiique, surtout
du côté temporal. Les vaisseaux sont peu altérés. C ’est à
cette prolifération qu’est dû l’aspect pâle et terne de la
papille.
Un assez grand nombre de cylindre-axes sont altérés.
3° Enfin la rétine offre des lésions intéressantes :
La couche des fibres nerveuses présente des altérations de
nombreux cylindre-axes (gonflement, fragmentation), sur
tout au niveau des points où la couche des cellules nerveuses
est la plus altérée.
Ces cellules, dites improprement cellules ganglionnaires,
sont en effet fortement touchées, et à des degrés différents.
On observe les lésions suivantes : Cbromatolyse presque
toujours centrale ; gonflement quelquefois très considérable,
avec déformation globuleuse ; souvent état vacuolaire du
protoplasma. Le noyau est rejeté à la périphérie. Il s’aplatit.
Son nucléole devient lui-même périphérique et fait saillie
sous la membrane nucléaire. Des vacuoles apparaissent dans
le noyau. La cellule perd ses connexions. Les prolonge
ments protoplasmiques s’atrophient, diminuent de longueur
et de nombre. Le prolongement cylindraxile se brise à peu
de distance du corps cellulaire.
Un petit nombre de cellules sont entièrement atrophiées,
réduites à l’état de petits corps arrondis, avec disparition
presque complète des prolongements, des corps chromatophiles, fonte du noyau réduit au nucléole.
Mais la plupart des cellules sont à un état d’altération
moins avancée. Peu d’entre elles paraissent entrer d’emblée
�76
BR ICK A
en désintégration moléculaire, sans passer par la phase de
gonflement hypertrophique. Les deux processus s’observent
d’ailleurs dans les cellules corticales des paralytiques géné
raux.
Enfin, un certain nombre de petites cellules rondes, qui
paraissent être des leucocytes mononucléaires, plutôt que
des éléments de névroglie, infiltrent la couche des cellules
ganglionnaires, et quelques-unes sont intimément accolées
aux cellules nerveuses altérées ; ce sont les neuronophages
de Marinesco.
Ces petites cellules pénètrent, quoiqu’en nombre restreint,
dans les autres couches de la rétine, la couche plexiforme
interne, et jusque dans la couche des cellules visuelles (gra
nuleuse externe).
Ces altérations rappellent, on le voit, d’une manière assez
exacte les lésions observées sur les cellules de l’écorce céré
brale des paralytiques généraux. Il était d’autant plus inté
ressant de les signaler, qu’au point de vue anatomique et
physiologique, la cellule dite ganglionnaire de la rétine
correspond en réalité exactement à la cellule des centres
nerveux (neurone central), la véritable cellule ganglionnaire
étant la cellule bipolaire (neurone sensitif périphérique).
Dès lors, on conçoit facilement que dans une même
maladie, des unités anatomiques de même ordre puissent
être atteintes de lésions analogues. Il serait intéressant de
rechercher si la marche des lésions se fait parallèlement dans
le cerveau et dans la rétine, depuis le début jusqu’à la fin de
la maladie.
En résumé, dans l’observation que nous venons d’analyser,
il s’agissait d’une névro-papillite interstitielle peu avancée,
et d’altérations de la rétine atteignant surtout les cellules
ganglionnaires. Ces lésions sont tout à fait semblables à
celles qui frappent les méninges et l’encéphale dans la para
lysie générale.
�XIII
MOLE NON VÉSICULAIRE, EMBRYONNÉE
0
par ALEZAIS et V A L L E T TE
Nous avons eu le cas d’observer, dans le service de M. le
professeur Queirel, un cas d’avortement qui s’est terminé
par l’expulsion spontanée d’un œuf entier qui présentait,
macroscopiquement et microscopique ment, certains caractères
particuliers qu'il nous a paru intéressant de rapporter et sur
lesquels nous allons revenir après avoir rappelé à grands
traits l’observation clinique.
M.
Thérèse, Italienne, âgée de 40 ans, entre à la Concep
tion le 6 novembre 1905, dans le service de gynécologie.
Cette femme, qui a toujours joui d’une santé parfaite, est une
grande multipare. Ses sept premières grossesses ont donné
naissance à sept enfants tous nés à terme Deux d’entre eux
sont vivants, les cinq autres ont succombé à des affections
diverses et à des âges différents. La huitième grossesse s’est
terminée prématurément, dans le septième mois, par l’expul
sion d’une fille morte et macérée.
Enfin, la neuvième grossesse est celle qui nous occupe
aujourd’hui.
Jusqu’au mois de mai 1905, notre femme fut parfaitement
�ALEZAIS
ET VALLETTE
réglée. Puis, à partir de'cette époque, ses règles disparurent.
Aumois de septembre,c’est-à-dire trois moisplustard,elle est
prise d’un écoulement de sang par le vagin, qui s’installe peu
à peu et devient très fort pendant le mois d’octobre.
Enfin, le 6 novembre, devant l’abondance de l’hémorragie
et après l’expulsion de plusieurs caillots, elle se décide à
entrer à l’hôpital.
»
Au premier examen, on constate, par le toucher, un utérüs
assez volumineux dont le col à peine entr’ouvert présente
une lèvre antérieure dure très hypertrophiée et sur laquelle
se reconnaissent plusieurs ulcérations.
La malade est mise en observation. On lui donne une
abondante injection vaginale très chaude et l’écoulement
sanguin s’arrête.
U
i
r
Le lendemain, M. le docteur Riss, en l’absence de
M. Queirel, pratique un examen minutieux. En raison du
volume de l’utérus, de la sensation qu’il donne au toucher, il
pense que la grossesse continue ou tout au moins que l’œuf
�MOLE
NO N
VÉSIC UL AIR E ,
EMBRYONNÉE
79
existe encore dans la cavité utérine et que les hémorragies
sont dues simplement à son décollement partiel.
On laisse alors la malade au repos, renouvelant les injec
tions chaudes chaque fois que l'hémorragie se reproduit.
L ’état demeure stationnaire quand, le 16 novembre, cette
femme expulse, à 8 heures du soir, presque sans douleurs,
un œuf complet ayant le volume d’une très grosse poire.
En ouvrant l’une de ses faces, la plus mince, on reconnut
l’existence d’une cavité close, contenant fort peu de liquide.
La face opposée, très épaisse, présentait de nombreuses
saillies qui soulevaient à leur niveau les parois de cette
cavité et lui donnaient un aspect mamelonné. Enfin, à son
centre, on remarquait, appendu au cordon ombilical qui s’y
insérait, un petit embryon ayant 12 millimètres de longueur
et sur lequel se voyait déjà une palette latérale.
Cette pièce, que nous avons présentée au Comité Médical
et dont nous reproduisons un schéma, offre à première vue
quelques particularités, que nous croyons utile de signaler.
C’est tout d’abord le volume de cette tumeur, rapproché
de l’âge de la grossesse et des dimensions de l’embryon.
En effet, d’après les renseignements cliniques, d’après
l’époque de la- suppression des règles, l’âge de la grossesse
serait de quatre mois ou de quatre mois et demi, ce qui ne
correspond pas au volume de l’œuf qui serait inférieur à ce
qu’il devrait être. D’un autre côté, si nous considérons les
dimensions de l’embryon, ce volume, au contraire, nous
paraît considérable. Pour expliquer ces deux faits contradic
toires, il faut admettre l’hypothèse d’un arrêt de développe
ment de l’embryon et d’une dégénérescence des parois de
l’œuf qui serait peut-être la cause de ce défaut d’accroisse
ment.
Un autre caractère est venu nous éclairer : c’est l’aspect
que présente la cavité amniotique et surtout l’aspect de la
portion de cette cavité correspondant à ce qui doit être le
placenta.
On y remarque une série de petites saillies, de petites
�8o
AT .E Z AI S E T
VALLETTE
éminences aux dimensions très irrégulières, mais parfaite
ment tapissées par le chorion et l’amnios.
Nous nous sommes alors adressés au microscope et nous
avons pratiqué des coupes au niveau de la portion la plus
épaissie de cette paroi.
Au-dessous de l’amnios on irouve le chorion, dont l’épais
seur est inégale. La structure est fibrillaire et entre les fibrilles
qui se dirigent parallèlement à la surface, on trouve des
cellules ovoïdes ou fusiformes, en petit nombre. Le fait
saillant est l’absence absolue de vaisseaux, soit dans la mem
brane elle-même, soit dans les villosités qui se détachent de
sa face fœtale pour atteindre, après quelques flexuosités, la
face utérine de l’œuf. Elles sont assez grosses, de calibre
presque uniforme, relativement peu nombreuses et ne se
ramifient que rarement. Arrivées contre la surface utérine de
l’œuf, elles se pelotonnent sur elles-mêmes et c’est surtout
au niveau de leurs extrémités qu’elles présentent une tendance
marquée à la transformation myxomateuse. Les cellules
deviennent grosses, anguleuses. Elles émettent parfois de
longs prolongements qui s’anastomosent, et autour d’elles
on trouve une substance muqueuse que le Van Gieson colore
en rouge.
La face utérine du chorion est tapissée d’une couche assez
épaisse de cellules, qui se différencie non seulement par la
colorabilité plus grande de ces éléments, mais encore par
une ligne de démarcation très nette. Cette couche, inégale
ment épaisse, se subdivise assez généralement en cellules de
Langhans ou cellules individualisées en contact avec le
chorion et une masse syncitiale pluri-nucléée. Cependant le
long des villosités, le syncitium manque généralement. Les
cellules mono-nucléées elles-mêmes, qui s’accumulent en
quelques points, font ailleurs complètement défaut.
Tandis que la limite est précise entre le chorion et ses
villosités, d’une part, la couche du trophoblaste, d’autre part,
elle l’est très peu entre ce dernier et le reste du tissu qui se
�MOLE
NON V É S IC U L A I R E ,
8l
EMBRYONNÉE
présente sous l’aspect d’un réseau grenu, assez pâle, ou de
fibrilles conjonctives entre lesquelles se trouvent des cellules
nombreuses, certainement de nature différente. Les unes
sont d’origine choriale, d’autres sont des cellules déciduales,
d’autres des leucocytes, et le départ entre ces éléments de
provenance si différente est parfois bien difficile. Souvent, on
trouve aussi des hématies, en petit nombre, s’infiltrant entre
les fibrilles et les cellules. Ailleurs, ce sont de vrais vais
seaux, reconnaissables à leurs parois. Mais au fur et à
mesure que l’on s’éloigne de la surface fœtale ou que l’on se
rapproche des villosités du chorion, la proportion de sang
augmente considérablement. Ce sont de vrais lacs sanguins,
parfois limités par un bord reconnaissable dans le tissu de la
caduque, ailleurs de grandes hémorragies interstitielles avec
réseau de fibrine et leucocytes poly- et mono-nucléés.
Au voisinage des villosités, on rencontre des masses de
cellules qui commencent à devenir vacuolaires et à se désa
gréger. On peut assister à la pénétration graduelle, par le
sang, de ces petits îlots qui sont sans doute formés par des
cellules de Langhans proliférées.
La paroi de l’œuf est donc constituée tout entière par un
chorion dont les villosités non vasculaires et tendant à subir
la dégénérescence myxomateuse conservent l’activité de leur
trophoblaste pour pénétrer dans le tissu maternel et ouvrir
ses vaisseaux. Incapables de profiter du sang maternel, elles
déterminent seulement par la prolifération de leur tropho
blaste des hémorragies interstitielles qui soulèvent les tissus
et leur donnent cet aspect gondolé qui frappe quand on ouvre
l’œuf.
Nous avons affaire à une sorte de mole non vésiculaire,
arrêtée à un stade peu avancé de son développement et
contenant encore son embryon. On y retrouve, comme dans
la mole hydatiforme et comme dans le chorio-épithéliome,
une grande activité du trophoblaste. Tandis qu’autrefois on
considérait avec Virchow les moles comme appartenant aux
c
�82
ALEZAIS
ET
VALLETTE
tumeurs myxomateuses (i), on relègue, aujourd'hui, ces
modifications dégénératives au rang de phénomènes secon
daires et on tend à donner le rôle principal à la prolifé
ration du trophoblaste..
(i) Teacher. — On chorio-epithelioma and the occurrence of chorioepithelioma and hydatidiform mole-like structure in teratoma. ( The
Journal o f ois. and gyn. o f the British emp., juillet 1903. V. Ann. gynèc.,
' 903. P- 353-)
�SUR LES PLAIES PÉNÉTRANTES DE L’ABDOMEN"’
par IMBERT
M
e ssie u r s
,
Vous avez eu fréquemment l’occasion de voir entrer dans
nos salles des malades atteints de plaie pénétrante de l’addomen et l’on trouverait, je crois, peu de services plus actifs,
à ce point de vue, que ceux de l’Hôtel-Dieu de Marseille.
Notre rôle n’est point ici de gémir sur l’insécurité dans notre
ville ; tout au contraire, devons-nous profiter des observa
tions soumises à notre examen et à notre thérapeutique,
pour en tirer les conséquences cliniques qu’elles compor
tent. J’ai donc pensé qu’il serait intéressant pour nous de
relever, sur nos registres d’observations, tous les cas de plaie
pénétrante de l’abdomen, opérés l’année dernière dans le
service ; j’ai réuni ainsi douze faits qui constitueront la base
de cette leçon et dont je vous donnerai d’abord un très bref
résumé par ordre chronologique (2):
(1) Leçon clinique du 21 mars 1906.
(2) Ces douze observations ne concernent que des malades entrés dans
mon service de l’Hôtel-Dieu pendant l’année scolaire, c’est-à-dire neuf
mois environ.
�84
IMBERT
i ; — Homme : coup de couteau ; hernie de l’épiploon
sans lésion de l’intestin ; laparatomie 4 jours après la bles
sure ; guérison.
2. — Homme: coup de couteau; hernie de l’épiploon, avec
plaie du foie, sans lésion de l’intestin ; laparotomie quelques
heures après la blessure ; guérison.
3 . — Homme : coup de couteau ; plaie de la rate ; lapa
rotomie, splénectomie ; mort le soir même.
4. — Homme : coup de revolver ; plaies de l’estomac, des
anses intestinales, du foie ; mort le soir même.
5. — Homme : coup de revolver ; plaie du rectum ; lapa
rotomie ; mort 10 jours après l’opération.
6. — Homme : coup de couteau ; 2 perforations intestina
les ; laparotomie 3 jours après ; mort 10 jours après l’opé
ration.
7. — Homme : coup de revolver ; 4 perforations intesti
nales ; laparotomie ; guérison.
8. — Homme : coup de revolver ; 4 perforations intesti
nales ; laparotomie ; mort.
9 . — Homme : coup d’épée ; 2 petites plaies de l’estomac;
laparotomie ; mort.
10. — Homme : coup de revolver 72 plaies du gros intes
tin ; 4 de l’intestin grêle ; laparotomie ; mort.
11. — Homme : coup de revolver ; pas de plaie de l’intes
tin ; laparotomie ; guérison.
12. — Femme : coup de couteau ; pas de plaie de l’intes
tin ; laparotomie ; guérison.
Avant d’aller plus loin, il importe de signaler la mortalité
considérable indiquée par cette petite statistique ; sur sept mala
des atteints de plaies de l’intestin ou de l’estomac, je trouve,
en effet, six morts et une seule guérison. Je dois vous dire que
je considère ce pourcentage comme trop chargé et ne don
nant pas la mortalité exacte à la suite des plaies pénétrantes
de l’abdomen ; et je suis d’autant plus fondé à le dire, que,
sur quatre malades chez lesquels la laparotomie n’a révélé
aucune lésion du tube digestif, il n’y a pas eu, par contre,
�LES PLAIES PÉ N ÉTR A N TE S
DE
l ’a
BD O ME N
85
une seule mort. En outre, il faut remarquer que les malades
ont été opérés soit par moi-même, soit par les chirurgiens
adjoints des hôpitaux de Marseille, et il me sera permis
d’ajouter que ces derniers ont une expérience toute spéciale
de ce genre d’opérations.
La classification des plaies de l’abdomen, adoptée par les
ouvrages de chirurgie, les divise en plaies pénétrantes et non
pénétrantes, suivant qu’elles intéressent ou non le péritoine.
Il y aurait lieu, à mon avis, de faire une troisième catégorie
renfermant les cas dans lesquels l’intestin est intéressé, puis
que aussi bien les plaies du foie, du rein et des autres
viscères abdominaux sont depuis longtemps étudiées en des
chapitres spéciaux. A l’heure actuelle, en effet, le pronostic
des lésions du péritoine, même accidentelles, s’est considé
rablement amélioré ; si l’on ne meurt pas de plaie non péné
trante, on ne meurt guère de plaie pénétrante limitée au péri
toine. Je viens de vous faire remarquer, en effet, que tous nos
opérés qui se trouvaient dans ce cas ont guéri malgré l'inter
vention, qui n’a donné d’autre résultat que de permettre de
constater l’absence de lésions. Je pourrais vous rappeler encore
le cas d’un malade que je n’ai pas inscrit dans ma statistique,
parce qu’il n’a pas été opéré, mais qui, je le crois bien, était
vraiment atteint de plaie pénétrante; cet homme avait reçu un
coup de revolver tiré à courte distance dans la région épigas
trique ; il n’aurait certainement pas échappé à l’intervention
s’il avait été amené immédiatement dans nos salles ; mais il
se trouva que, pour diverses raisons, il n’y fut introduit que
vingt-quatre heures environ après la blessure. M.Acquaviva,
chirurgien de garde, ayant constaté l’absence de réaction
péritonéale à ce moment, décida de s’abstenir Ce fut égale
ment mon avis, lorsque j’examinai ce malade quelques heures
plus tard. L ’événement nous donna raison, puisque cet
homme sortit guéri au bout de quelques jours, sans avoir
jamais présenté de phénomènes inquiétants.
Pour me résumer, il y a lieu, à mon avis, de ne pas réunir
dans un même groupe les plaies pénétrantes des organes
�86
I M BE R T
abdominaux ; on n’aboutit ainsi qu’à créer la confusion en
juxtaposant des faits de gravité très différente.
Je distinguerai donc des plaies vraiment pénétrantes, c’està-dire intéressant le tube digestif, celles que nous appellerons
demi pénétrantes pour exprimer l’intégrité de tous les orga
nes abdominaux malgré l’ouverture du péritoine pariétal.
Or, l’éventualité d’une plaie demi-pénétrante, bien loin
d’être exceptionnelle, s’est rencontrée quatre fois dans la
siatistique ci-dessus, cinq fois, si je tiens compte du fait
que je viens de rapporter. On comprend bien comment le cas
peut se produire lorsque la blessure est due à un instrument
tranchant ; il est certainement plus rare lorsqu’il s’agit de
coup de feu, d’autant plus rare que, comme nous l’avons tous
remarqué, ces blessures sont généralement dues à des
projectiles blindés, issus d’armes relativement perfectionnées ;
sur nos cinq cas, il s’agit, en effet, trois fois de coups de
couteau et deux fois de coups de revolver.
Cette distinction en plaies par instrument piquant ou tran
chant et en plaies par coup de feu est du reste importante à
d’autres titres. Les lésions des organes sous-jacents à la paroi
sont en effet bien différentes dans ces deux cas. Les coups de
couteau produisent des lésions intestinales ou viscérales
localisées approximativement à la région atteinte, et, du reste,
peu nombreuses (deux perforations seulement dans chacun
des deux cas de la statistique). Par contre, les coups de feu
font des dégâts plus nombreux et moins localisés, puisque le
plus souvent le projectile traverse toute la cavité abdominale.
Il y a lieu aussi, à ce point de vue, de tenir compte d’une
autre considération, sur laquelle je reviendrai plus tard ; un
coup de couteau est souvent unique, tandis que, trop fré
quemment, nous avons affaire à des coups de revolver mul
tiples, et cette multiplicité n’est pas pour faciliter l’interven
tion chirurgicale. Il convient de signaler, ici, le cas unique,
dans lequel un coup de couteau produisit une plaie de la rate ;
on fit la splénectomie, mais le malade mourut le jour même.
Je n’insisterai guère sur les signes de plaies pénétrantes de
�LES
PLAIES
PÉNÉTRANTES
DE
l ’a
BDO MEN
8?
l’abdomen : à vrai dire, ces signes 11’existent pas, et ce que
l’on considère comme tels, n’est que l’indice d’un début de
péritonite. Vous n’en douterez plus lorsque noüs aurons fait
l’examen critique des caractères que l’on a signalés comme
pouvant guider le chirurgien.
Des commémoratifs, nous ne pouvons rien dire, pour la
raison que nos malades eux-mêmes ne peuvent nous les four
nir. Il en est toujours ainsi pour les coups de feu ; quant
aux plaies par instrument tranchant, vous trouverez bien
rarement un blessé capable de vous dire à quelle profondeur
a été poussée l’arme.
Les phénomènes locaux n’ont guère plus de valeur. Je ne
parle pas de l‘emphysème sous-cutané, de Vissue par la plaie
des ga\ et des matières ; cela s’observe peut-être dans la pra
tique militaire, lorsque les blessés sont atteints par des éclats
d’obus ; cela ne s’observe à peu près jamais dans nos hôpitaux.
La défense de la paroi abdominale ne me paraît pas mériter
la confiance que beaucoup lui accordent; j’en ai plusieurs
fois constaté l’absence, alors que la laparotomie démontrait
l’existence de perforations intestinales. La disparition de la
matité hépatique, à laquelle on attache quelquefois beau
coup d’importance, ne me semble pas présenter plus de va
leur. Il suffit de pratiquer quelques laparotomies pour s’assu
rer que les gaz intestinaux ne passent guère d’habitude dans
le péritoine ; dans tous les cas, les quelques bulles qui s’y
trouvent seraient bien insuffisantes à masquer le foie.
D’autre part, je vous ai fait remarquer parfois que le sim
ple météorisme des anses intestinales suffit à refouler le foie
et à en diminuer la matité, au point qu’elle semble avoir dis
paru. Il serait donc fort imprudent, à mon avis, de baser son
diagnostic sur sa présence ou son absence. J’en dirai autant
de la matité de la fosse iliaque ; vous savez que, lorsqu’un
épanchement se produit dans l’abdomen, il a tendance à
suivre l'insertion du mésentère et à se porter dans, l’une des
fosses iliaques. Encore faudrait-il, autant que possible, que
le malade fût dans la position verticale. En outre, un épan-
�88
IMBERT
chement ne saurait être considéré comme un signe de plaie
pénétrante ; il est, en effet, assez rarement constitué par du
sang et serait dù plus fréquemment à des exsudats péritonéaux,
signes de péritonite, comme je vous l’ai fait remarquer tout
à l’heure, et non point de plaie pénétrante. Vous conviendrez
également avec moi qu’il serait imprudent de compter sur
l’évacuation du sang par la bouche ou par les selles.
La première éventualité ne saurait se rencontrer que dans
les plaies de l’estomac où elle est du reste rarement notée.
Quant à la seconde, il me paraît superflu de vous en signaler
le peu d’importance chez des malades qui doivent être
opérés d’urgence et n’ont d’habitude nullement le désir de
faciliter notre diagnostic en évacuant leur intestin.
Un seul signe, à mon avis,présente une certaine importance
pratique ; c’est l’issue parla plaie d’une partie de Vépiploon-,
on l’observe assez souvent à la suite de plaies par coup de
couteau, mais il fait constamment défaut dans les plaies par
coup de feu.
On ne peut guère se ber davantage aux caractères du pouls
et à l’apparence syncopale ; des traumatismes non pénétrants
de l’abdomen peuvent parfaitement faire illusion à ce sujet.
Il faut donc conclure de tout cela que pratiquement il
n’existe pas de signés de plaie pénétrante de l’abdomen, ni
même de lésions de l’intestin au moins dans les plaies par
coup de feu. Le premier symptôme appartient non pas à la
lésion, mais à la péritonite, la plus redoutable complication,
et il vous indique trop souvent qu’ il est trop tard pour
intervenir.
Le diagnostic dans ces conditions devient le plus ordinai
rement un simple calcul de probabilités. Ici encore, il faut
envisager séparément l’instrument tranchant et l'arme à feu.
Une plaie par coup de couteau présente quelquefois une
apparence d’évidente bénignité ; c’est une simple éraflure de
la peau ou une section visiblement peu profonde, ces cas
ne présentent guère de difficultés ; ou bien l’existence d’une
hernie de l’épiploon tranche la question, Mais, d’autres fois,
�LES
PLAIES PÉNÉTRANTES
DE
l ’a
BDO MEN
89
il est à peu près impossible de dire, au simple aspect de la
plaie si elle est pénétrante ou non. Faut-il faire {'exploration
au stylet ? On a vivement combattu cette façon d’agir, et je
la crois en effet mauvaise non pas tant que le stylet risque
d’apporter au péritoine des éléments d’infection que l’arme
tranchante s’est déjà chargée d’inoculer, mais parce que ce
genre d’exploration laisse fréquemment dans le doute. De
deux choses l’une : ou bien le stylet ne pénètre pas dans
l’abdomen, et l’on reste alors indécis, car la pointe de
l'instrument s'égare avec la plus grande facilité au ifiilieu
des divers plans de la paroi ; ou bien il démontre la pénétra
tion de la plaie et la laparatomie s’impose. Dans les deux
cas, vous êtes donc amené à intervenir. Mieux vaut, à
mon avis, procéder immédiatement avec plus de décision,
explorer au bistouri et non au stylet. Agrandissez la plaie,
c’est le vrai moyen de l’explorer, et vous pouvez très bien
faire cette petite opération à la stovaïne ; ouvrez-en avec
précaution le trajet. Si vous êtes arrêté en deçà du péritoine,
vous pouvez affirmer une plaie non pénétrante ; dans le cas
contraire, vous administrez séance tenante le chloroforme
ou l’éther et vous procédez à l’anesthésie. Pour me résumer,
dans les plaies par coup de couteau, lorsque la blessure
n’est pas de toute évidence superficielle, je conseille de
renoncer à l’exploration au stylet et de s’adresser immédia
tement à celle qui se fait avec le bistouri.
Les conditions sont différentes dans les lésions causées
par les armes à feu. Ici, la pénétration est tellement fré
quente qu’on peut la considérer comme la règle. Je vous
rappelle cependant le cas de ce malade, cité dans la statisti
que, quia guéri sans intervention bien qu’atteint d’un coup
de revolver de la région épigastrique ; nous avons actuel
lement au n* 1 de la la salle Cauvière un autre blessé qui se
trouve exactement dans le même cas. Mais il s’agit là d’une
exception : dans la règle, un coup de feu tiré par une arme
civile, à plus forte raison par un fusil de guerre, et atteignant
la paroi abdominale, doit être considéré comme pénétrant.
�9o
IMB E RT
Je crois donc que, dans ces cas, il faut agircomnie si le péri
toine était intéressé ; je conseille, en conséquence, d’endor
mir le malade immédiatement ; rien n’empêche alors de
faire rapidement une exploration de la plaie au bistouri si on
suppose qu’elle n’est pas pénétrante ; mais, dans le cas
contraire, il n’y aura pas eu de temps perdu.
Le pronostic des plaies pénétrantes de l’abdomen est d’une
extrême gravité, en dehors de toute opération. Maccario,
dans une bonne thèse inspirée par M. Juge, cite une statisti
que de Doyen évaluant la mortalité de l’expectation à 87 ou
90 0/0. Si l’on tient uniquement compte des plaies intéres
sant une partie quelconque du tube digestif, je suis bien
convaincu que cette effroyable proportion est plutôt au-des
sous qu’au-dessus de la vérité. Il en faut conclure que l’inter
vention est la seule chance de succès chez ces malades.
Les indications opératoires sont bien nettes :
Tous les chirurgiens modernes sont d’accord sur ce point :
Une plaie pénétrante de l’abdomen comporte formellement
la laparotomie aussi précoce que possible.
Depuis bien longtemps, en effet, nous ne comptons plus
sur le célèbre bouchon muqueux qui devait boucher les
plaies de l’intestin et ne sert qu’à infecter plus sûrement le
péritoine. M. Pieri, dans son excellente thèse, nous l’a
démontré expérimentalement.
En outre, l’exploration de l’abdomen, après incision de
la paroi, est, nous pouvons l’affirmer, une intervention vrai
ment bénigne. Pour m’en tenir à la statistique que je vous
ai rapportée au commencement de cette leçon, je vous rap
pelle qu’elle comporte quatre cas dans lesquels la laparoto
mie a démontré l’absence de lésions viscérales ou intesti
nales. Depuis le commencement de la présente année, deux
autres malades ont été opérés dans les mêmes conditions.
Or, sur ces six opérés, atteints de plaie demi-pénétrante, il
n’y a pas eu un seul cas de mort. Le résultat est d’autant
plus frappant qu'il faut tenir compte de la considération sui
vante : du fait même que ces malades laparotomisés n’ont
�LES PLAIES PÉNÉTRANTES DE l ’ a b DOMEN
91
pas été trouvés porteurs de lésions viscérales, il s’ensuit
que les interventions faitès ont été très étendues ; les recher
ches ont dû porter laborieusement sur toute l’étendue du
tube digestif d’abord, sur les viscères voisins ensuite. Il est
très digne de remarque que ces interventions prolongées,
comportant la manipulation de tout le contenu abdominal,
ont fourni une mortalité nulle. On peut donc dire que les
malades qui meurent après la laparotomie succombent mal
gré et non à cause de l’opération. Cette considération doit
nous engager à suivre plus hardiment encore les préceptes
interventionnistes.
Je vous ai dit tout à l’heure que toute plaie pénétrante
commandait l’intervention ; cette règle, je le reconnais, est
un peu absolue ; en réalité, il existe des contre-indications à
l’opération; mais elles sont fort exceptionnelles, comme
vous allez en juger.
Supposez que, au lieu d’observer le malade dans les quel
ques heures qui suivent la blessure, vous ne soyez appelé
qu’au bout de vingt-quatre heures, deux jours, trois jours ;
si dans ces conditions il existe des signes de péritonite, le
pronostic de l’intervention est très aggravé, mais on doit
intervenir. Il n’en est pas de même si le malade se trouve
en bon état; il est permis alors de supposer que la plaie
n’était point pénétrante ; c’est la règle de conduite que nous
avons observée, M. Acquaviva et moi, chez les deux malades
cités plus haut et nous n'avons eu qu’à nous en louer. Donc,
il convient de s’abstenir lorsque le blessé, observé pour la
première fois plus de vingt-quatre heures après le trauma
tisme, ne manifeste aucune réaction péritonéale.
Il en doit être encore de même lorsque le malade vous est
amené dans un état de choc si prononcé qu’il semble ne pas
pouvoir supporter le chloroforme. Il serait oiseux d’insister
longuement sur ce point. Encore convient-il de remarquer
que, entre le choc dû au traumatisme et l’état général provo
qué par une hémorragie abondante, la distinction n’est pas
toujours facile à faire. Or, dans le second cas, il est de toute
�92
IMBERT
évidence qu’une intervention rapide est la seule chance de
salut.
Hors ces deux contre-indications exceptionnelles que je
viens de vous indiquer, vous vous souviendrez donc de cette
formule : Toute plaie pénétrante de l’abdomen comporte la
laparotomie. L ’intervention doit être pratiquée aussitôt que
possible, c’est une condition fondamentale de succès ; mais
elle est trop connue pour que j’insiste plus longuement. Il
existe, dans notre statistique des malades opérés tardivement ;
vous savez que le retard a été absolument indépendant de
notre volonté.
Reste à discuter la technique de l’intervention; je ne
m’étendrai guère sur ce sujet, car je compte le reprendre
plus tard ; je voudrais cependant mettre en évidence devant
vous les quelques règles qui ressortent de l’étude de notre
statistique.
Il est, tout d’abord, une observation importante qui
concerne principalement les plaies par les armes à feu. Il
résulte des études de M. Dufour, le distingué médecin
légiste, habituellement chargé par le Parquet de pratiquer
les autopsies, que dans quelques cas on trouve qu’une ou
plusieurs perforations ont été négligées. Il s’agit parfois de
lésions difficilement accessibles de la partie inférieure du
rectum, du pylore, etc.; mais on trouve aussi des solutions
de continuité de l’estomac, de l’intestin grêle, du gros intes
tin. Il est donc permis de supposer qu’un certain nombre de
malades succombent par le fait d’une intervention incom
plète. La morale à tirer de cette remarque, c’est qu’il ne faut
pas craindre de faire des interventions larges . et même un
peu prolongées ; il faut examiner soigneusement la totalité
du tube digestif avant de se résoudre à fermer l’abdomen et
il convient de ne rien sacrifier à la rapidité de l’opération.
Ceci dit, comment doit-on conduire l’intervention, et tout
d’abord, en quel point doit porter l’incision ?
Il faut distinguer ici les deux catégories. Pour les plaies
par instrument tranchant, il y a tout avantage à faire une
�LES PLAIES PÉNÉTRANTES DE l ’ a BDOMKN
93
laparotomie au siège même de la lésion ; on s’assure ainsi
que la plaie est pénétrante, on explore la région correspon
dante à l’abdomen; cela fait, rien n’empêche de faire une
seconde incision sur la ligne médiane C ’est la ligne de
conduite que j’ai suivie chez la seule femme qui fasse partie
de notre statistique. Cette malade avait été frappée dans la
région lombaire droite ; j’agrandis d’abord la plaie et, après
m’être assuré d’une part, de la pénétration de la plaie, d’au
tre part, de l’impossibilité absolue d’explorer l'abdomen par
une voie aussi mal commode, je fis une laparotomie médiane.
Dans les plaies par coup de feu, il convient de distinguer
encore. 11 est des cas relativement simples; ceux dans les
quels un unique projectile a traversé normalement une
région correspondant à un organe fixe, de telle manière que
nul autre organe ne puisse vraisemblablement être atteint;
les plaies de l’épigastre (estomac), des hvpocondres et des
fosses iliaques (côlons) sont dans ce cas; je ne vois nul
inconvénient alors à faire l’incision à l’endroit même où se
sont produites les lésions. On a moins de jour, c’est vrai,
mais on a un accès plus direct et plus facile sur la plaie
viscérale à réparer.
Mais, le plus souvent, nous avons affaire soit à des plaies
multiples, soit surtout à des blessures comportant un trajet
complexe dans la cavité abdominale. En d’autres termes,
nous ignorons le siège exact des lésions viscérales et nous
devons, avant tout, explorer l’abdomen. Rien ne vaut, dans
ces cas, la laparotomie médiane qui permet un accès fort
large sur l’appareil le plus important, je veux dire le tube
digestif. Je vous rappelle, en deux mots, la technique que je
suis dans ce cas. Je fais mettre d’emblée le malade en Trendelenburg et je trouve à cette manœuvre deux avantages :
d’abord je puis dévider l’intestin grêle à mon aise— ce qui
ne veut pas dire lentement —• et il n’encombre pas le champ
opératoire; en outre, je profite de la position pour explorer
complètement le rectum, largement découvert par la chute
de l’intestin; j’explore de même le cæcum et le côlon iliaque.
�94
IMBERT
Puis je fais remettre le malade en position horizontale et pro
cède à l’examen du côlon ascendant et du côlon descendant;
c’est là, à mon avis, le point le plus délicat de ces manœu
vres. Enfin, si la nature des plaies le comporte, j’agrandis l’in cision vers l’épigastre et j’examine soigneusement l’estomac.
Au cours de toutes ces manœuvres, il est bien évident que
j’observe ainsil’état des autres viscères plus rarement atteints,
foie, rein, vessie, vaisseaux, etc. 'Enfin je termine par la
suture de la paroi avec drainage.
Je ne vous ai pas parlé d’une manœuvre que bien des chi
rurgiens affectionnent, l’éviscération : elle consiste à projeter
hors du v.entre et d’un coup tout le paquet abdominal afin de
mieux l’explorer. Pour des raisons que je ne veux point
développer ici, je considère cette pratique comme moins
sûre que celle du dévidement ; elle n’est, à mon avis, vrai
ment indiquée que lorsqu’on a affaire à une hémorragie
inquiétante.
L ’intervention conduite comme je viens de vous l’indiquer
a bien des chances de ne point laisser passer inaperçue une
lésion de quelque importance; elle donne, je crois, au
malade, le maximum des chances de guérison.
�Sur un cas de Panophtalmie de cause endogènea>
par Ch. GUENDE
Le io juin 1905, entre à l’Hôtel-Dieu, dans le service de
M. le professeur Boinet,la nommée B ..., poissonnière, âgée
de 5o ans. Elle dit avoir été soignée en ville, depuis dix à
quinze jours, par son médecin traitant, pour des manifesta
tions pulmonaires grippales. Mais il est impossible d’obte
nir d’elle aucun renseignement précis sur le début ni sur
la marche de son affection, qui serait d’ailleurs en bonne
voie de guérison, pas plus que sur ses antécédents person
nels. Son père est mort du choléra en 1884, à l’âge de 69 ans;
sa mère, d’une affection inconnue, à l’âge de 5o ans.
A l’auscultation des poumons, on perçoit des deux côtés
des râles sibilants, ainsi que de gros râles de bronchite ; à la
base droite, quelques crépitants fins paraissant être des crépi
tants de retour.
Rien du côté des appareils circulatoire, digestif et uri
naire.
Température prise le soir même : 37°,8.
(i) Leçon clinique faite à l’Hôtel-Dieu.
�96
GUENDE
Le lendemain, la malade se plaint d’un vague malaise à
1 œil droit. Ce n’est pas une douleur vive, mais plutôt une
impression de pesanteur; et elle ne s’en inquiéterait pas
outre mesure, dit-elle, si, ayant voulu se rendre compte
comparativement du degré de vision de chacun des deux
yeux, elle ne s’était aperçue que l’œil droit ne possédait
qu’une perception lumineuse très réduite. Le globe est dur,
injecté, saillant. On craint un phlegmon oculaire.
Le 13 , la malade passe à la Clinique ophtalmologique,
accompagnée des renseignements qui précèdent.
La protusion de l’œil droit attire tout d’abord l'attention,
profusion modérée permettant encore l’occlusion à peu près
complète des paupières. Celles-ci, œdématiées, rougeâtres,
se laissent néanmoins écarter facilement et sans que cette
manœuvre provoque une douleur trop vive. On découvre
alors de l’injection périkératique avec chémosis conjonctival.
A noter la mobilité presque normale du globe oculaire
dans toutes les directions.
Rien dans le segment antérieur de l’œil n’explique les
phénomènes inflammatoires ci-dessus. On y chercherait en
vain une lésion traumatique ou autre ayant pu servir de
porte d’entrée à une infection. La cornée est intacte, et un
examen comparatif avec la cornée opposée ne permet pas
d’y découvrir la moindre diminution de transparence. L ’iris,
seul, présente une très légère altération de coloration. La
pupille demeure modérément dilatée, immobile, insensible
atout réflexe. Quant au cristallin, il a conservé sa perméa
bilité à la lumière. Mais, plus en arrière, la netteté du vitré
va en s’atténuant, tandis que de sa profondeur émane nn
reflet jaune grisâtre.
Les jours suivants le tableau change rapidement. Le trouble
progresse et gagne le segment antérieur de l’œil, s’accompa
gnant d’une réaction vive de l’iris avec légère hyperthermie
( 38°,i). Surviennent des douleurs aiguës. Enfin la cornée
s’infiltre et s’opacifie complètement.
�PANOPHTALMIE DE CAUSE ENDOGÈNE
97
Le 19, nous pratiquons un large débridement de la cornée,
suivi de lavages et d’applications antiseptiques.
A l’ouverture du globe, le vitré a été trouvé presque
entièrement purulent. Quant aux membranes profondes,
elles se détachaient sous forme de lambeaux grisâtres litté
ralement infiltrés de pus.
L’examen bactériologique, que nous devons à l’obligeance
de M. le docteur Gaunet, chef de clinique médicale, a révélé
la présence de nombreux streptocoques et staphylocoques
avec, çà et là, quelques rares pneumocoques.
L ’intervention a été suivie d’une atrophie lente de l’œil,
et, avant même que toute suppuration eût disparu et que la
guérison fût complète, la malade quittait le service, sur sa
demande. Elle n'a plus été revue depuis.
Il existe, dans la littérature ophtalmologique, un certain
nombre d’observations de panophtalmie d’origine endogène
relevant de causes diverses. Mais ces sortes de localisations
septiques n’en demeurent pas moins des accidents relative
ment rares et, partant, toujours intéressants à signaler. Dans
notre cas, c’est une broncho-pneumonie grippale qui paraît
avoir été le point de départ de l’infection oculaire. Du côté
des poumons, le mal touche déjà à sa fin, lorsque la malade
attire l’attention sur son œil droit. A ce moment l’exploration
ophtalmoscopique, grâce à l’intégrité de la cornée et du
cristallin, permet de fixer, de façon certaine, le début du
processus infectieux dans le segment postérieur de l’œil.
Puis on assiste à la progression rapide du pus, d’arrière en
-avant, et l’infiltration purulente de la cornée termine la scène.
Il s’agit ici d’une de ces manifestations décrites sous les
noms d'ophtalmie phlébitique, ophtalmie septique, choroïdite purulente spontanée, métastatique, apparaissant sous
l’influence d’un état infectieux ; et ce cas est à rapprocher des
exemples bien connus de métastases oculaires prenant leur
origine dans la fièvre puerpérale, le typhus, la méningite
cérébro-spinale, etc. Il est permis de supposer que, chez
notre malade, les éléments pyogènes, développés dans le
7
�98
GUENDE
poumon, se sont diffusés par le courant circulatoire et sont
venus se déposer dans les membranes profondes de l’œil
(rétine ou choroïde ? il est impossible de dire laquelle des
deux a été primitivement atteinte). Ayant rencontré des
conditions favorables à leur développement, ils y ont colonisé
et ont formé, loin de leur point de départ, un foyer d’infec
tion secondaire. Ces éléments, quels étaient-ils ? Le strepto
coque, le staphylocoque, ainsi que quelques pneumocoques.
Les deux premiers ont été fréquemment signalés, et tout
récemment encore par Terson père et tils (i).
Ces microbes pyogènes ne présentent pas, pour l’œil, le
même degré de nocivité. Le plus virulent paraît être le
streptocoque, le pneumocoque étant au contraire considéré
comme le moins redoutable. Leur action peut être favorisée
par l’affaiblissement général, l’état de moindre résistance
dans lequel se trouve placé l’organisme par l’effet d’une
infection préexistante. Mais elle est surtout susceptible de
s’accroître, lorsqu’elle s’exerce simultanément, l’association
de plusieurs germes étant éminemment apte à exalter leur
,, ; •-virulence.
Il est superflu d’insister sur la gravité du pronostic au point
de vue oculaire. Il convient, en outre, de ne pas perdre de
vue les risques quoad vitam pouvant résulter de la générali
sation de l’infection pyoémique. Toutefois, ce n’est guère
que lors de métastases binoculaires, qu’il y a lieu de craindre
sérieusement pour l’existence.
(i) Sur l’infection purulente intra-oculaire d'origine endogène ou métastatique. ( La Clinique ophtalmologique, io juin 1905.)
�XVI
CONTRACTURE DES EXTRÉMITÉS - PORENCÉPHALIE
par L. d'ASTROS et AU DIBERT
L ’enfant dont nous vous présentons la photographie était
âgé de près de 2 ans, exactement de 20 mois.
C ’est une fille, née le 17 septembre 1904, à la Maternffë^.V^N,
en présentation face. Il n’y eut pas d’application de forcej
Elle ne pesait, à la naissance, que 2.750 grammes.
Elle entre dans le service le 12 octobre, avec un peu
d’ictère et de muguet. Mais elle se remet et peut être envoyée
à la montagne dans un état assez satisfaisant.
A la montagne, elle change de nourrice deux ou trois fois
et reste très chétive.
C ’est en janvier 1905 qu’on se serait aperçu de la para
lysie, mais on la garde néanmoins.
Et ce n’est que le 22 avril 1906 qu’on la renvoie dans notre
service. A ce moment nous constatons ce qui suit :
Ce qui frappe tout d’abord, c’est l’attitude générale. La
tête paraît petite, la physionomie sans expression, les mem
bres raidis et portés en avant, ainsi qu’il ressort de la photo
graphie.
L ’enfant n’a pas de dents. Elle a une constipation forte
�1 00
d ’ astr os e t audibe rt
qu’on ne parvient que difficilement à vaincre. Pas de vomis
sements.
L ’intelligence paraît absente. L ’enfant pousse de petits
cris étouffés mais continus. Le front est fuyant, la tête petite,
ainsi qu’il ressort des mensurations pratiquées :
Diamètre transverse maximum : 102 millimètres ;
Diamètre antéro-postérieur maximum : 124 millimètres ;
Grande circonférence horizontale : 36 centimètres.
C’est le crâne d’un enfant de 2 à 3 mois. Normalement, à
l’âge de notre fillette, la circonférence horizontale est de 45
à 47 centimètres.
L ’enfant a les quatre membres en état de contracture
permanente.
Aux membres supérieurs, l’avant-bras est fléchi sur le
bras, et le poignet sur l’avant-bras. La main est inclinée sur
le bord cubital en pronation. Les premières phalanges sont
légèrement fléchies, mais les autres sont en extension, le
pouce seul fléchi dans la paume ; c’est assez l’attitude de la
main tétanique, main d’accoucheur. L ’enfant se présente
avec les deux avant-bras presque repliés sur le thorax, offrant
en avant la face dorsale de la main, et les doigts dirigés en
bas. Les contractures sont à peu près irréductibles; en
cherchant à redresser les membres, on sent le biceps comme
une corde inextensible.
Aux membres inférieurs, la contracture est moins forte
qu’aux membres supérieurs. Les cuisses sont fléchies sur le
bassin; mais on arrive cependant assez facilement à mettre
les deux cuisses en position normale. La contracture est
beaucoup plus marquée aux pieds ; ils sont en attitude de
fort talus, la face dorsale des pieds tendant à se rapprocher
du bord antérieur du tibia. Les orteils sont fortement fléchis.
Au premier abord, nous nous demandâmes s’il 11e s’agis
sait pas de tétanie, tant l’attitude des mains se rapprochait
de ce que l’on observe dans cette maladie. De plus, le signe
de Weiss existait nettement. Mais la permanence des contrac
tures presque irréductibles, et, d’autre part, les troubles intel-
�CONTRACTURE DES EXTRÉMITÉS — PORENCËPHALIE
IOI
lectuels, idiotie avec microcéphalie, nous firent conclure à
des contractures symptomatiques d’une double lésion céré
brale, et nous émîmes l’avis, vu le degré marqué de micro
céphalie, qu’il pouvait s’agir de porencéphalie.
L ’enfant fut atteinte d’infection broncho-pulmonaire avec
des températures de 39°. Après une période d’amélioration
notable, elle finit par succomber, le 4 juin, dans un état de
cachexie marquée.
L ’ a u t o p s i e était instructive. Dès l’ouverture du crâne, il
s’écoule une grande quantité de liquide. On constate une
lésion aux deux hémisphères, mais très différente sur chacun
d’eux.
Sur l’hémisphère droit existe une poche qui s’étend sur
toute la partie supérieure du lobe fronto-pariétal. Cette poche
est remplie d’ùn liquide séreux. On peut se demander si
elle n’est pas le reliquat de quelque ancienne hémorragie
méningée.
Sur l’hémisphère gauche, rien de semblable, mais le lobe
frontal de l’hémisphère, atrophié, présente, à son extrémité
antérieure, un orifice assez large conduisant dans une cavité,
qui occupe l’intérieur du lobe frontal jusque vers le milieu
du lobe pariétal. Les bords de cet orifice sont sclérosés et à
son niveau les méninges paraissent se continuer avec les
parois lisses et unies de la cavité. Celle-ci, assez large pour
recevoir deux doigts, communique, par un orifice plus étroit,
avec le ventricule latéral, qui a conservé, dans les lobes
sphénoïdal et occipital, sa disposition normale.
Le cerveau sera étudié ultérieurement au point de vue
histologique.
11 est impossible, d’après l’histoire incomplète du malade,
de remonter au début de la maladie et d’établir si elle est
congénitale. Peut-être la lésion s’est-elle produite au moment
de la naissance, qui a eu lieu en présentation face. Mais les
contractures généralisées des membres relèvent bien d’une
�02
d’astros
et
a u d ib e r t
double lésion cérébrale, bien que la lésion soit très différente
dans les deux hémisphères.
An point de vue contracture, cette différence des lésions
importe peu, puisque ce n’est pas par elles-mêmes, mais par
leur retentissement sur les faisceaux pyramidaux, qu’elles
déterminent la contracture, en l’espèce l’arrêt ou le trouble
du développement de ces faisceaux ; ce que l’examen histolo
gique démontrera.
Au point de vue de la pathogénie de la porencéphalie,
nôtre observation n’est pas sans intérêt. A droite, nous
trouvons un kyste méningé ; à gauche, une porencéphalie.
Sans que nous puissions l’affirmer, il est à présumer que
la seconde soit la conséquence d’une lésion de même nature
que le kyste de l’hémisphère droit, lésion, qui plus intense,
aurait provoqué l’adhérence des méninges au tissu cérébral
et la destruction de celui-ci jusqu’à la paroi du ventricule
cérébral. Peut-être est-ce une hémorragie méningée double
qui se trouve ainsi au commencement de ces deux lésions
symétriques de siège, mais si différentes d’aspect.
La porencéphalie, on le sait, a des points de départ mul
tiples. Notre observation démontre un des processus pathogéniques qui peuvent la produire.
�XVII
GROSSESSE ET ACCOUCHEMENT
C H E Z U N E F E M M E D E 12 A N S E T 5 M O IS
par Jean LIVON (fils)
Si, dans le public, s’élèvent des craintes pour l’accouche
ment d’une femme âgée, des appréhensions non moins
grandes se font sentir lorsqu’il s’agit d’une très jeune
femme. On se demande avec anxiété, dans la famille et
l’entourage, ce qui va se passer, lorsque cette jeune femme,
encore une enfant, accouchera. Les médecins eux-mêmes
peuvent avoir certaines appréhensions, lorsqu’ils se trouve
ront en face de cas semblables.
Les anciens accoucheurs se sont en général très peu
occupés de l’influence de l’âge sur la puerpéralité, ils se sont
surtout occupés des primipares âgées.
Dionis (i), en 1718, s’exprime ainsi : « Si l’on avait à faire
un choix entre deux primipares ayant, l’une i 5 ans, l’autre
40 ans, c’est celle de i 5 ans qu’il faudrait préférer. »
Mauriceau (2), en 1740, parmi les difficultés inhérentes à
(1) Dionis.— Traité d'Accouchements, Paris, >718, p. 207.
(2) Mauriceau. — Œuvres, Paris, 1740, 7“ édit., t. I, p. 210.
_________________
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104
J. LIVON
la mère, cite la trop grande jeunesse de celle-ci, « comme si
elle est trop jeune, ayant le.passage trop étroit ».
Puzos(i)dit que «quand cet espace a reçu toute l’étendue
qu’il peut avoir par l’extension des parties qui le forment, il
faut qu’il tire ce qui lui manque, pour le passage de l’enfant,
du déchirement de ces mêmes parties ».
De la Motte (2) ne partage pas les appréhensions de ses
devanciers et cite des cas assez nombreux de primipares
âgées de moins de 16 ans qui accouchèrent avec facilité et
rapidement.
Pour M” Lachapelle (3 ), l’âge a peu d’influence sur l’accou
chement ; c’est la primiparité seule qui importe.
Paul Dubois, Stoltz, Pajot, pour qui l’âge mûr exerce une
réelle influence, ne se sont occupés que des primipares
âgées.
Petit (4), en 1876, dans sa thèse, étudia l’albuminurie
gravidique, et pour lui les très jeunes primipares y sont
particulièrement exposées.
Dieterlen (5) fait sa thèse sur la marche de l’accouche
ment chez les primipares. « Les primipares très jeunes n’ont
pas plus à redouter que d’autres, la longueur du travail ;
elles rentrent dans la catégorie ordinaire des primipares au
point de vue du pronostic de l’accouchement; pourtant une
femme très jeune offrira moins de résistance aux complica
tions de l’accouchement et aux suites de couches qu’une
femme ayant acquis son complet développement. »
En 1884, Charpentier, dans son Traité d’Accouchements,
fait entrer en ligne de compte l’âge de la parturiente à côté
de la primiparité et partage l’avis de Dieterlen.
Presque au même moment, Peyrat fait sa thèse sur la
grossesse et l’accouchement chez les primipares âgées de
(1) Puzos. — Traité des Accouchements, Paris, 1759, p. 122.
(2) De la Motte.— Traité des Accouchements naturels, non naturels et
contre nature, Paris, 1745, t. I, p. 385.
(3) M”” Lachapelle. — Pratique des Accouchements, Paris, 1825. p. 50.
(4) Petit.— Thèse, Paris, 1876.
(5) Dieterlen.— Thèse, Paris, 1882.
�ACCOUCHEMENT CHEZ UNE TRES JEUNE FEMME
105
17 ans au plus. Il dit que plus la primipare est réglée jeune,
plus jeune est la grossesse, et, pour lui, plus la parturiente
est jeune, plus elle est exposée aux complications de la
grossesse et aux avortements. Il reconnaît que l’accouche
ment est rapide et ajoute que les présentations du sommet
sont de beaucoup les plus fréquentes.
En 1889, M"“ Montégut (1) publie un cas de maternité
précoce, la maman n’ayant que 14 ans et demi.
En 1898, nouveau cas de Guérin-Valmale (2), qui est
relatif à une fillette de 14 ans qui accoucha rapidement d’un
bel enfant. Sa grossesse avait été excellente.
En 1898, quelques faits de maternité précoce en France
sont publiés ( 3),
Le docteur Sage, de Bordeaux, publie l’observation d’une
fille de i 3 ans et 6 mois, qui accoucha d’un enfant de
3 .700 grammes, après une application de forceps au détroit
supérieur.
En 1901, le docteur Pannetier (4) étudie, dans sa thèse,
l’accouchement chez les primipares âgées de 17 ans et audessous. Sur 17.000 accouchements à la clinique Tarnier, il
a relevé 27 cas chez des femmes âgées de moins de 16 ans,
se divisant ainsi :
12 ans 1/2, 1 observation ; i 3 ans, 2 observations; i 3 ans 1/2,
3 observations ; 14 ans, 2 observations ; i 5 ans, i 5 observa
tions; i 5 ans 1/2,4 observations.
En France, en somme, on s’est peu occupé des très
jeunes femmes en ce qui concerne la puerpéralité, et la
question a parcouru trois phases.
Avec Mauriceau, Puzos, De la Motte, on pensait que le
trop jeune âge de la femme devait créer des difficultés pour
l’accouchement.
(1) M11" Montégut. — Galette hebdomadaire des Sciences médicales de
Montpellier , 1889, XI, p. 566.
(2) Guérin-Valmale. — Nouveau-Montpellier-Mèdical,, 1898, VII, 1133—
1141.
(3) Semaine Médicale, Paris, 1898, XVIII, 119
(4) Pannetier.— Thèse, Paris, 1901.
�I 06
J.
LIVON
Pour M11" Lachapelle, Chailly, Depaul, l’âge importe peu.
Pour nos prédécesseurs et contemporains, les jeunes
primipares accouchent avec rapidité, mais elles sont plus
exposées que d'autres aux complications de la grossesse.
Enfin le travail le plus récent est celui de notre confrère et
ami le docteur Picard (i), qui étudia, dans sa thèse, la puerpéralité chez les femmes âgées de moins de 16 ans, travail
auquel nous faisons de nombreux emprunts. La fréquence
de la grossesse chez ces femmes est peu considérable. Sur les
31.921 observations de femmes accouchées dans le service
de notre maître, M. le professeur Pinard, de l’année 1883 à
l’année 1903, tant à la maternité de Lariboisière qu’à la
clinique Baudeloque, Picard ne trouva que 38 cas. Ce sont
des ouvrières pour la plupart, six seulement sont sans pro
fession.
A la suite d’un rapprochement sexuel ou de quelques
rapports seulement — et le plus souvent immédiatement
après les règles — ces trente-huit femmes sont devenues
enceintes.
Ces jeunes primipares ont généralement pendant leur
grossesse des rapports assez rares.
Après le quatrième mois, les femmes qui fournissent les
observations de la thèse de Picard n’ont pas eu de rapports ;
c’est là un bien et pour elles et pour leurs produits qui ont
bénéficié du repos sexuel.
Quant aux troubles de l’appareil digestif, qui pour Pannetier sont particulièrement fréquents, ils n’ont pas été signalés
comme tels par Picard.
D’après Peyrat, les cas d’éclampsie chez les primipares
très jeunes donnent une proportion de 1,3 pour 100 et
l’auteur conclut à la prédisposition bien nette à l’albumi
nurie des primipares précoces. Picard ne partage pas cet
avis et croit que l’albuminurie et l’éclampsie sont rares chez
les très jeunes primipares.
(1) Picard. — Thèse, Paris, 1903.
�ACCOUCHEMENT CHEZ UNE TRES JEUNE FEMME
1 07
Au point de vue de la durée de la grossesse, Kleinvachter
prétend qu’elles sont plus exposées aux maladies de la
grossesse et que, par conséquent, elles arrivent difficilement
à terme.
Peyrat, dans sa thèse, trouve que les très jeunes femmes
ont une grossesse pénible et sont plus exposées aux avorte
ments.
Comme toujours, les avis sont partagés. Pour Picard, «sur
38 précoces primipares, 29 seulement ont mené à terme leur
grossesse. Parmi les 9 autres, 7 ont accouché prématurément
et chez 2 le fœtus est mort avant d’avoir été expulsé. »
Pour lui, ces accouchements prématurés sont dus à ce que
les femmes ne se sont pas reposées ou ont fait des travaux
pénibles,à une insertion du placenta sur le segment inférieur;
enfin à la syphilis.
« En résumé, les femmes âgées de moins de 16 ans ne
paraissent pas plus exposées que les autres à l’avortement ou
à l’accouchement prématuré, et leur grossesse doit aller à
terme, si des complications qui ne leur sont pas spéciales ne
viennent pas en interrompre le cours. »
Quant à l’accouchement, est-il plus long et plus difficile
chez les primipares très jeunes?
Mauriceau, Puzos, Peu, Sennert redoutaient l’accouche
ment chez les femmes trop jeunes.
De la Motte, M“° Lachapelle, Charpentier, Dieterlen
repoussent l’influence de l’âge ou nè croient pas qu’elle soit
nuisible.
Charpentier (1) écrit ces lignes : « Il est un fait incontes
table, c’est que les très jeunes femmes accouchent, en général,
plus rapidement que les autres. »
Peyrat et Pannetier sont unanimes, eux aussi, à dire que
l’accouchement chez les très jeunes femmes est facile et
rapide.
Quelle est alors la marche de l’accouchement ? La faiblesse
(1) Charpentier. — Traité des Accouchements, t. I, p. 427.
�o8
J. LIVON
des contractions utérines et leur irrégularité ont été invo
quées : « La trop grande jeunesse de la mère peut être une
cause de faiblesse des douleurs, dit Noegelé (r), surtout chez
les personnes délicates et faibles ; cependant le travail n’est
pas troublé, ajoute-t-il, lorsque le développement du reste
du corps a marché de front avec l’évolution prématurée de
la sphère génitale. »
Kleinvachter soutient l’opinion de Nœgelé. Cazeaux a
remarqué que chez les jeunes primipares les membranes se
rompaient tardivement. D’après lui, cette rupture tardive
peut enrayer les contractions utérines.
Picard n’a jamais constaté la faiblesse des contractions
utérines ; au contraire, elles lui ont paru, presque toujours,
très énergiques et très régulières. Quant aux membranes,
elles sont plus rudes et il faut souvent les rompre.
« En résumé, aucun obstacle sérieux ne semble devoir
entraver la marche de l’accouchement chez les femmes âgées
de moins de 16 ans, dit Picard. Tout au plus peut-on invo
quer parfois la résistance exagérée des membranes. »
Aussi concluons-nous, avec M” Lachapelle (2), en disant:
« Toutes les fois que l'enfant bien portant présente dans une
attitude commode pour lui-même des diamètres convena
bles à ceux du bassin, que la mère n’éprouve aucun accident
et que la matrice, douée de toute sa force, se contracte avec
vigueur, il faut laisser agir la nature ou seulement la
diriger. »
Les auteurs se sont aussi très peu occupés de la déli
vrance chez les très jeunes primipares et n’ont rien signalé
de particulier.
Dans les observations de Picard, nous trouvons que le
décollement du placenta s’est bien opéré.
Il n’en est pas de même des suites de couches, car les
auteurs disent que les affections puerpérales sont plus fré(1) Nœgelé.— Traité des Accouchements, p. 468.
(2) Mmo Lachapelle. — Pratique des Accouchements, t. I, p. 48.
�ACCOUCHEMENT CHEZ UNE TRES JEUNE FEMME
IO 9
quentes chez les femmes très jeunes. Pour Picard, le pro
nostic est tout autre, car les suites de couches ont été bonnes.
Après avoir ainsi donné un aperçu général de la puerpéralité chez les très jeunes femmes, sans être allé faire une
incursion dans la littérature étrangère où ces faits abondent,
je viens, à mon tour, rapporter le fait qu’il m’a été permis
d’observer en tant qu’accoucheur.
La nommée M ... est née à Marseille ; elle a actuellement
12 ans et 5 mois, et n’exerce aucune profession.
Antécédents héréditaires. — Parents vivants, bien por
tants.
Antécédents physiologiques. — A marché de très bonne
heure et toujours régulièrement. Réglée à 11 ans et io mois,
assez régulièrement.
A ntécédents pathologiques. — Néant.
Les dernières règles datent, d’après elle, du mois de sep
tembre. Son premier rapport, à l’en croire, et le dernier
serait de la fin du mois d’août.
Ni accidents, ni complications pendant la grossesse. Ses
urines ont toujours été normales.
Nous avons examiné cette femme, nous l’avons suivie et
accouchée.
L'examen général montre qu’il s’agit d’une femme moyenne.
Sa peau est blanche et fine et le système pileux est très rare.
Ni œdèmes, ni varices. Le cœur n’est pas dilaté.
Au point de vue obstétrical, les seins sont bien dévelop
pés, la tension des parois abdominales est moyenne et la
hauteur de l’utérus est de 33 centimètres.
Le fœtus se présente la tête en bas, non engagée, le dos
est à droite. L ’auscultation est bonne et à droite.
Le promontoire est très difficilement accessible. Le bassin
est normal.
Dans les premiers jours de juin, je l’examine à nouveau.
La tête est engagée en O. I. D. P. L ’auscultation est bonne
à droite. Urines toujours normales.
�I 10
J. LIVON
Le 19 juin, à 10 heures du matin, elle a quelques petites
douleurs, mais qui cessent bientôt. Je revois la femme le soir
et les douleurs avaient disparu; la nuit fut bonne.
Le 20 juin, à mon arrivée, je trouve la femme encore levée,
en train de courir dans la maison. La journée est bonne, il
n’y a plus de douleurs. Auscultation bonne à droite.
Le 21 juin, à 8 heures du matin, la femme est reprise de
douleurs. La dilatation est lenticulaire, la tête fœtale est
engagée en O. I. D. P .; à 9 heures du matin, la dilatation
est de o, 5o centimes; à 10 heures, la dilatation atteint un
peu plus de 1 franc ; à midi, nous avons une dilatation de
5 francs ; à 2 heures et demie de l’après-midi, la dilatation est
comme une petite paume de main, et à 3 heures et demie
elle est complète.
A ce moment, la poche des eaux qui était encore intacte,
se rompt spontanément. Le liquide amniotique est normal.
La femme pousse bien, les contractions sont énergiques.
Le dégagement de la tête se fit en O. P , le 21 juin 1906,
à 5 heures du soir. Lésions vulvo-périnéales nulles.
Durée de la période de dilatation, 7 heures et demie ; durée
de la période d’expulsion, 1 heure et demie; durée totale du
travail, 9 heures. La délivrance se fit normalement i 5 minu
tes après, suivie d’une très petite perte de sang, qu’une
injection vaginale arrêta aussitôt. Pouls, 98. Tempéra
ture, 3 7.
Annexes. — Placenta discoïde : 5oo grammes ; membranes
complètes, leur mensuration donne 34 centimètres sur 3 ;
cordon : longueur, 45 centimètres. Insertion centrale.
Enfant. — Garçon, état physique bon ; poids: 3 .000 gram
mes; longueur totale : 49 centimètres; diamètres de la tête :
O. M. 13 , 5 — O. F. 12 — S. O. B. 96 — S. O. F. 11 —
Bi. P. 9,2 — B. T . 8 — S. M. B. 9,7 ; circonférences de la
tête : S. O. F. 33 — S. O. B. 3 i ; chute du cordon, le
septième jour.
Suites de couches apyrétiques et sans complications, la
température n’ayant jamais dépassé 37°,2.
�ACCOUCHEMENT CHEZ UNE TRES JEUNE FEMME
III
L’enfant est nourri au sein pendant quelques jours, mais
l’allaitement maternel ne peut être continué et on confie le
poupon aux soins d’une nourrice mercenaire.
Notre observation vient à l’appui des conclusions de la
thèse de Picard, pour qui les femmes âgées de moins de
16 ans pendant leur grossesse ne sont pas plus exposées que
les autres aux complications et aux avortements.
L’accouchement chez notre très jeune femme fut, par le
fait, rapide et facile, en présentation normale du sommet d’un
bel enfant. Les suites découches furent excellentes.
��XVIII
Considérations sur le traitement
des Anévrysmes du tronc brachio-céphalique
par Léon IMBERT et PONS
Les cas d'anévrysme du tronc brachio-céphalique ne sont
pas encore bien nombreux ; au cours de recherches biblio
graphiques assez.complètes, faites en vue d’une étude géné
rale qui paraîtra sous peu, nous n’avons pu en réunir qu’une
ciquantaine de cas ; il faut reconnaître cependant que nous
avons recueilli seulement les observations de malades opérés.
L ’observation que nous avons l’honneur de présenter à la
Société de Chirurgie de Marseille se différencie des autres
en ce que la lésion s’est produite à la suite d’une plaie du
thorax par coup de feu ; c’est le seul cas de ce genre que
nous connaissions et c’est à ce titre que nous le résumons
ici :
L . M., 26 ans, journalière, entre dans notre service de
l’Hôtel-Dieu le 12 décembre 1904; la veille, elle a été
victime d’un attentat passionnel qui s’est résumé en trois
coups de revolver ; l’une des balles a pénétré à 5 centimètres
au-dessus de la clavicule gauche ; la seconde est dans le
�"4
IMBERT ET PONS
moignon de l’épaule gauche ; la troisième, qui nous intéresse
plus spécialement, a pénétré en arrière et à droite dans la
fosse sus-épineuse. La malade ne présente du reste, pendant
les premiers jours, aucun symptôme inquiétant, et la gué
rison de toutes ces plaies se produit sans incident et sans
intervention.
Le 4 janvier igo 5 , trois semaines environ après son entrée
à l’hôpital, la malade signale qu’elle ressent, depuis quelques
jours, des douleurs assez vives dans toute la hauteur du bras
droit; le mouvement de flexion du coude droit se fait avec
difficulté et les mouvements actifs de l’épaule droite sont
nuis ; les mouvements passifs sont normaux.
C’est le 16 janvier seulement que nous constatons la pré
sence, dans la région sus-sternale droite, d’une tuméfac
tion animée de battements avec souffle, grosse comme une
petite mandarine'; la tumeur plonge nettement dans le
thorax. La radiographie, obligeamment faite par M. Caillol
de Poney, montre dans cette région la présence de la
balle.
La malade est soumise au traitement ioduré, puis aux
injections de sérum ichtyocollé, à raison de i 5o c . c. par
jour ; ce traitement ne donne pas de résultat ; il n’est du
reste pas continué suffisamment, car 4a malade demande
formellement à sortir le 25 janvier.
Elle rentre le 6 février ; la tumeur a notablement augmenté
de volume ; elle a déterminé des vomissements et des phé
nomènes d’oppression très marqués; la malade se plaint de
sentir une « boule » quand elle déglutit..
Le 14 février on pratique, sans incidents, la ligature simul
tanée de la carotide primitive et de l’axillaire droites; notre
intention était de lier la sous-clavière ; mais, au cours de la
première opération (ligature de la carotide primitive), nous
constatons que la tumeur, tout en plongeant dans le thorax,
s’est développée également dans la région sus-claviculaire.
Les deux fils à ligature placés (catgut), la tumeur conserve
le même volume et les battements demeurent aussi forts.
�ANÉVRYSMES DU TRONC BRACHIO-CÉPHALIQUE
I I
5
Indiquons, pour n’y plus revenir, que les deux plaies se
sont cicatrisées sans incidents, par première intention. Le
surlendemain de l’opération, la tumeur a nettement dimi
nué de volume et les battements sont beaucoup moins
prononcés ; la malade ne sent plus la « boule » ; l’état se
maintient ainsi en amélioration stationnaire pendant deüx
ou trois jours, après quoi la tumeur reprend progressive
ment son volume et ses battements. En somme, l’échec est
incontestable.
La malade sort le 4 mars, sur sa demande; elle entre de
nouveau le 28 avril et on constate que la tumeur a encore
augmenté de volume. On pratique, sans résultat, quelques
injections de sérum ichtyocollé ; la malade sort le 4 juin
et n’a plus été revue.
Le diagnostic d’anévrysme du tronc brachio-céphalique
ne nous paraît guère douteux dans le cas que nous venons
de rapporter; la tumeur, ainsi que l’opération a permis de le
constater nettement, plongeait dans le thorax et s’étendait,
d’autre part, sur les premières portions de la sous-clavière.
Il est permis d'ajouter que l’échec de la double ligature est
dû, vraisemblablement, au moins en partie, à,la présence
de la balle que nous n’avons pas tenté d’extraire ; d'une
part, en effet, elle était sous-jacente au deuxième espace
intercostal et sa recherche aurait été des plus laborieuses ;
d’autre part, les épreuves radiographiques, très obligeam
ment fournies par M. Caillol de PonCy, ne la localisaient
pas exactement, puisque nous étions dépourvus des appareils
de recherche spéciaux.
Les résultats fournis par la cure chirurgicale des anévrys
mes du tronc brachio céphalique sont du reste bien loin
d’être toujours brillants, si l’on s’en rapporte aux recherches
que nous avons faites, et il faut toujours étudier les obser
vations de près et les soumettre à une critique sévère.
En principe, un opéré peut succomber aux suites de
l’intervention, ou bien il peut guérir opératoirement ; mais
�6
IMBERT ET PONS
la guérison opératoire n’est pas toujours, tant s’en faut, un
succès thérapeutique et surtout un succès durable. D’une
part, en effet, les récidives ne sont pas rares ; d’autre part,
lorsqu’on lit les observations, on s’aperçoit que les chirur
giens ne se montrent souvent pas assez difficiles sur la qua
lité de la guérison.
Celle-ci, raisonnablement, ne devrait être signalée que
dans les cas où l’on a noté la disparition de la tumeur, des
signes physiques et des signes fonctionnels ; or, on peut' se
rendre compte, en parcourant les observations, de la rareté
de cette éventualité. Chez d’autres malades, les signes
fonctionnels disparaissent, mais la tumeur persiste ; lors
qu’elle décroît et que les battements disparaissent, on peut
encore parler de guérison, bien que la récidive, dans ces cas,
soit fort à craindre. Mais faut-il compter, parmi les malades
guéris, ceux qui ont vu leur tumeur s’affaisser dans une
proportion variable, tout en demeurant parfaitement per
ceptible et en conservant les battements? Je ne le crois pas.
Cette catégorie de malades est, en effet, fort exposée à la
récidive ; et, parfois, on ne saurait même parler de récidive;
c’est une amélioration très fugace qui s’est produite et la
maladie reprend bientôt son cours. Ce cas s’est précisément
présenté chez la malade qui a été le point de départ de ce
mémoire. Dans les quelques jours qui ont suivi l’opération,
la tumeur s’est sensiblement affaissée et durcie et les batte
ments ont diminué; puis l’anévrysme a repris ses dimen
sions et sa consistance normales. Si cette amélioration passa
gère avait duré quelques jours de plus, et si la malade avait
quitté l’hôpital un peu précipitamment, comme c’est le cas
pour bîen des observations de notre statistique, elle eût pu
compter au nombre des améliorations ou même des guéri
sons aussi légitimement que bien d’autres observations éti
quetées ainsi. Il y a donc lieu de faire subir une révision
sévère aux observations et de ne pas toujours se contenter
de la mention «guérison» ou «amélioration» qui les ter
mine.
�ANÉVRYSMES DU TRONC BRACHIO-CÉPHALIQUE
I X7
Ces réserves faites, il importe de faire remarquer que les
chirurgiens se rattachent maintenant, à l’unanimité, à la
double ligature simultanée de la carotide primitive et de la
sous-clavière droites ; pour cette dernière artère, on est
cependant amené parfois, comme dans notre cas, à porter
le fil plus bas, sur l’axillaire ; mais on paraît avoir
renoncé définitivement aux ligatures successives. Celles-ci
sont certainement inférieures, en elles-mêmes, à la ligature
simultanée, mais il faut aussi reconnaître que, cette infério
rité, elles la doivent à une particularité qu’il convient de
mettre en lumière. Les ligatures successives n’ont pas tou
jours été faites, loin de là, de propos délibéré : bien souvent,
le chirurgien a commencé par lier un seul tronc, espérant
un bon résultat; puis, cette première intervention ayant
échoué, il en fait une seconde. Mais le premier échec a eu
pour résultat de favoriser le développement de la circulation
collatérale, et la seconde ligature est faite ainsi dans des
conditions beaucoup moins favorables que si l’on s’était
décidé à la faire, sinon dans la même séance que la première,
tout au moins peu de temps après. Il faut voir là, à notre
avis, la cause principale des échecs des ligatures successives.
C’est donc à la méthode des ligatures périphériques simul
tanées qu'il convient d’avoir recours; nous ajouterons un
mot cependant sur l’application-de la méthode d’Anel, aux
tumeurs qui nous occupent. Lier le tronc brachio-céphalique au-dessous de l’anévrysme est une opération tentante;
on peut la supposer, à priori, fort difficile et souvent impos
sible. Cependant tous les classiques, à la suite de Le Fort et
de Poinsat (articles des dictionnaires), déclarent qu’elle a été
faite plusieurs fois. Or, nous n’en avons relevé aucun cas
dans ces vingt dernières années ; nous avons eu dès lors la
curiosité de lire, avec attention, ceux de Le Fort et de
Poinsat, et nous avons Constaté, non sans quelque surprise,
qu’en réalité, cette ligature n’a jamais été réalisée pour ané
vrysme brachio céphalique. Key., après avoir mis le vaisseau
à nu et bien examiné l’état des choses, renvoya le malade
�118
IMBERT ET PONS
dans son lit; les malades de Post, de Porter, celui plus
célèbre de Smith, étaient atteints d’anévrysmes sous-claviers
et non brachio-céphaliques ; il en est de même des deux
cas de Barwell.
Voici maintenant, très brièvement résumé, le résultat de
nos recherches sur les résultats fournis par le traitement
chirurgical de ces anévrysmes ; nous avons cru devoir nous
borner aux vingt dernières années, les cas précédents se
trouvant judicieusement discutés par Poinsat et Le Fort, et
nous intéressant du reste médiocrement pour des raisons
faciles à deviner.
Sür plus de 5o observations, nous en avons relevé 45
dans lesquelles on a appliqué la double ligature simultanée;
elles nous fournissent, au point de vue opératoire, 3 q guéri
sons, 5 morts, 6 résultats inconnus. La mortalité opératoire
a donc baissé dans des proportions considérables ; il est
permis de croire qu’elle baissera encore, mais on ne saurait
la voir disparaître complètement pour des raisons que nous
développerons ailleurs.
Les 34 malades guéris opératoiremeiit ont fourni : 8 gué
risons, 12 améliorations durables, 4 résultats inconnus,
10 insuccès.
Soit, en résumé, sur 45 -opérés : 20 résultats favorables,
10 insuccès, 6 morts, g résultats inconnus.
Ces chiffres ne sont pas très brillants ; ils doivent cepen
dant, à notre avis, engager les chirurgiens à persévérer dans
la voie des interventions.
�c
XIX
Péritonite à pneumocoque et Abcès de la cavité de Retzius
par Jacques SILH OL
La péritonite à pneumocoque a été l’objet de travaux
tellement unanimes qu’il semblerait superflu d’en causer
encore. Le tableau clinique en a été tracé avec une très
grande netteté par Brun, il y a quelques années, dans un
article classique de la Presse Médicale, et les travaux parus ( i)
depuis cet article n’ont pu que le répéter ou insister sur
des points secondaires.
Pourtant l’affection est assez rare — le cas suivant est le
premier que j’aie observé depuis ceux que j’avais vus chez
Brun, pendant mon internat, à l ’hôpital de la rue de Sèvres.
A cause de cette rareté, beaucoup de confrères n’y songent
pas et cependant c’est un des rares cas où l’on puisse
(i) B run.— Presse Médicale, 17 janvier 1896 et 27 janvier 1898.
Cassaet.— Archives de Chirurgie de Bordeaux, 1896.
Hagenbach-Burckhard.— Corresp. B l. fiir Sch. Aert 7, octobre 1898.
Terrine. — Thèse de Paris, 1898.
Blackburn.— Paris, 1900, sous l’inspiration de Broca.
Michaut. — Paris, 1901, sous Pinspiration de Brun.
Balisse. — 1902-1903.
Garratien.— Paris, 1901 (Chez l’adulte).
StOOSS. — Jahrbl.fiir Kindersheilk, 1902.
Perrin. — Clinique de Haunshalter, 1902, Maladies de l'Enfance.
Broca.— Maladies de l'Enfance, septembre 1904.
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J. SILHOL
faire, presque à coup sûr, le diagnostic bactériologique en
même temps que le diagnostic clinique. Je suis d’autant
plus autorisé à raconter mon observation que, quelques
jours après, j’ai eu à diagnostiquer un abcès de la cavité de
Retzius et que le diagnostic différentiel de ces deux affections
est vraiment délicat. — C’est le seul, à mon avis.
O b s e r v a t i o n . — Le i 3 mai, on me téléphone, du Dispen
saire des Enfants malades, qu’une fillette de 6 ans vient
d’être amenée pour appendicite. Je prescris du sérum et de
larges applications de glace ; retenu auprès d’une fracture
du fémur, je ne puis voir l’enfant qu’à 7 heures du soir.
A mon arrivée, on me dit qu’on a renoncé à la glace, que
l’enfant n’a pas d’appendicite, mais une sorte de tumeur
rouge à l’ombilic. Le ventre est ballonné et douloureux
partout et ce qui frappe, c’est en effet l’ombilic. La dépres
sion ombilicale est remplacée par un petit cylindre rouge,
d’un centimètre et demi de diamètre, haut de trois, terminé
par une calotte bien tendue, de peau grisâtre parcheminée.
La base de ce cylindre est entourée d’une zone inflamma
toire rosée.
L ’enfant a le faciès amaigri, terne, le nez pincé. Le pouls
a 120, la température a 38°,6 . Pas de vomissements, mais
l’enfant n’est plus allée à la selle depuis deux jours. A pre
mière vue, il pouvait bien s’agir de hernie ombilicale étran
glée, et ce fut l’impression d’un de nos distingués confrères,
venu quelques minutes plus tard. Mais au palper le diagnostic
devenait tout autre.
D’abord, en palpant tout doucement le cylindre ombilical,
il se réduisait très facilement; en le lâchant, il se remplissait
absolument comme dans les abcès froids thoraciques, en
bouton de chemise — et même beaucoup mieux.
Ensuite on constatait que la matité correspondait à une
tuméfaction sous-ombilicale, analogue à une vessie dis
tendue.
Il s’agissait vraisemblablement d’une péritonite à pneu-
�PÉRIRO NITE A PNEUMOCOQUE
I2I
mocoque et, bien que n’ayant plus eu de rapport avec cette
affection depuis 1898, elle a une silhouette si caractéristique
que je n’avais aucun mérite à affirmer un diagnostic que
tout contribuait à confirmer.
C ’était la disproportion entre l’état local, le faciès même
et, d’autre part, la température, le pouls très fort — c’était
cette localisation, exclusivement sous-ombilicale — cette
forme médiane un peu en fuseau. — Enfin, il s’agissait
d’une fille — et, lorsque après l’intervention je pus inter
roger les parents, venus en toute hâte, donner leur assen
timent à l’opération, le tableau se complétait d’une façon
classique par l’évolution.
L ’incision du cylindre ombilical, prolongée en une pro
fonde incision médiane sous-ombilicale, donna issue à un
tiers de litre de pus, bien lié, jaune, avec un léger reflet ver
dâtre La petite poche ombilicale communiquait avec la
grosse poche abdominale par un tout petit orifice fibreux. Le
doigt introduit constatait, en avant, toute l’épaisseur de la
paroi abdominale ; en arrière, les anses intestinales indis
tinctes sous de fausses membranes très épaisses ; sur les
côtés, j’étais à bout de doigt, du moins en me rapprochant du
bassin. Un très gros drain fut enfoncé, de 20 centimètres
environ, dans la poche largement débridée.
En redescendant, les parents me racontèrent l’histoire. Le
16 avril (trois semaines auparavant), l’enfant aurait été prise
subitement, le soir, de violentes douleurs dans tout le milieu
de l’abdomen. Elle a vomi, s’est couchée ; les parents ont
cru à une indigestion.
Le lendemain, le docteur de la famille pense qu’il s’agit
d’une appendicite et demande une consultation. Immédiate
ment les parents changent de docteur. Le suivant déclare
qu’il s’agit de fièvre muqueuse, puis il parle d’entérite. Un
troisième confrère intervient, réclame une intervention
chirurgicale.
Brusquement, trois jours avant l’opération, l’état s’aggrave,
l’enfant souffre beaucoup de la région ombilicale, elle ne va
�I 22
J. SILHOL
plus à la selle, elle a de la fièvre, elle est abattue et se plaint
très vivement.
Voilà reconstituée toute l’histoire. J’ajouterai que je me
suis bien gardé de faire le. moindre lavage — tout de suite
la température est tombée et, au bout d’un mois, la cavité
était refermée. Le docteur Engelhardt voulut bien faire
l’examen bactériologique : Pneumocoque.
Le diagnostic de cette affection n’est pas un diagnostic
différentiel : c’est un diagnostic positif, et les principales
données sont les suivantes, sur lesquelles tous les auteurs
insistent : Il s’agit de fillette. Evolution en deux orages,
séparés par une période de quelques semaines d’accalmie
relative ; localisation très nettement sous-ombilicale; ten
dance à l’ouverture à l’ombilic ; pas de manifestation pulmo
naire notable.
Brun insiste beaucoup sur la tendance à l’ouverture à
l’ombilic. Broca insiste sur la diarrhée, à propos d’un cas
intitulé péritonite à pneumocoque, mais où il y a eu mani
festement une perforation intestinale, où l’examen bactério
logique n’a pas été fait, Stooss cite des cas un peu particuliers
parce qu’il y a eu d’autres manifestations infectieuses, amyg
dalite, néphrite, pleurésie, chose inhabituelle au contraire.
Il s’agit presque toujours de faits calqués les uns sur les
autres, de péritonite enkystée. Pourtant la péritonite à pneu
mocoque peut présenter d’autres formes que nous trouvons
groupées dans la thèse de Michaut.
I . — Il y a une péritonite à pneumocoque généralisée,
essentiellement septique. Il existe souvent dans ces cas des
foyers successifs, et le diagnostic, avec certaines formes
d’appendicite et péritonite généralisée, est très difficile; cas
très peu nombreux.
I L — Il y a une péritonite à pneumocoque, généralisée
aussi en apparence, à cause de son étendue, mais qui est
localisée en ce sens qu’elle est tout entière en avant de
l’intestin et contre la paroi abdominale antérieure. Tel est le
cas de Walther, où la poche s’étendait dans le petit bassin
�P ÉR IT ONITE A PNEUMOCOQUE
123
jusqu’au cul-de-sac recto-vésical. On a signalé des diverti
cules entre le foie et le diaphragme et autour de la rate.
III.— Enfin, il y a la péritonite à pneumocoque sousombilicale, de beaucoup la plus typique et la plus fréquente.
Je dois dire que c’est la seule qu’il m’ait été donné d’observer
un certain nombre de fois. On voit qu’elle est facilement
diagnostiquée.
Quelques semaines après j’ai eu l’occasion de diagnosti
quer l’affection qui lui ressemble le plus : l’abcès de la cavité
de Retzius. Voici l’observation :
Le 20 juillet on m’amène, à la consultation des Enfants
malades, le nommé Louis F . . . , âgé de g ans, qui souffre du
ventre.
La mère nous dit : Depuis un mois l’enfant urine dans ses
culottes, il ne peut se retenir et son gland est rouge. Par
contre, il a eu quelquefois des gouttes d’urine toute blanche.
Depuis quelques jours, il éprouvait les plus grandes diffi
cultés pour uriner. Depuis cinq jours, il souffre du basventre, il a eu une diarrhée noire (sans bismuth), fétide,
beaucoup de fièvre, il ne veut plus rien prendre. •
A l’examen, le ventre est un peu ballonné, voussure
médiane un peu allongée du pubis à l’ombilic. La partie
inférieure de l’ombilic est rouge, légèrement tendue. Toute
la région est douloureuse. L’enfant présente un phimosis
très serré mais peu enflammé. L ’état général est médiocre,
la température est à 38".
A première vue, cette observation rappelle beaucoup la
précédente, et les deux ventres se ressemblaient beaucoup.
Mais pourtant il manquait bien des choses pour faire le
diagnostic de péritonite à pneumocoque et je pensai que le
diagnostic était le suivant : phimosis, balanite, propagation
périvésicale et abcès de la cavité de Retzius.
Dans les deux cas nous avions le fuseau sous-ombilical,
la tendance à l’ouverture à l’ombilic. Mais ici manquaient à la
fois et l’orage péritonéal du début et l’orage qui provoque
�124
J.
SILHOL
brusquement l’intervention. La marche avait été progressive
au contraire. Dans les deux cas ilyavait assezde discordance
entre l’état général et les signes physiques nets pour qu’il ne
fût pas possible de penser à une péritonite d’origine appen
diculaire ; mais si dans la péritonite à pneumocoque le
début avait été marqué par une sorte d’infection générale à
prédominance abdominale, ici le point de dépqrt était glan
dulaire, urinaire. Questions de nuances, bien entendu, mais
nuances suffisantes pour éviter l’erreur de diagnostic.
L ’intervention, faite le lendemain, donna issue, par une
incision traversant toute l’épaisseur des parois abdominales,
à une collection supputée d’un quart de litre, tout au plus,
de pus pion fétide, n’ayant pas grand caractère et dont l’exa
men bactériologique, effectué par le docteur Engelhardt,
révéla le staphylocoque.
Le doigt, introduit dans la plaie, donnait des sensations
analogues à celles de l’observation précédente, avec les diffé
rences suivantes : l’abcès descendait moins bas vers le petit
bassin et s’arrêtait très vite derrière le pubis. Surtout les
anses intestinales étaient beaucoup plus apparentes, les
fausses membranes beaucoup plus minces et moins résis
tantes, si bien que mon exploration de la cavité dut être
beaucoup plus légère que la précédente.
Les suites opératoires furent accidentées par un délire
nerveux, tout à fait exceptionnel, sur lequel je ne veux pas
insister ici ; très rapidement l’écoulement tarit et l’enfant
est actuellement en très bon état.
Quel est le diagnostic exact de ce second cas. J’avais dit
abcès de la cavité de Ret^iiis, ayant son origine dans la petite
infection péri-urétrale ou balanique du début, mais j’ai
trouvé une telle similitude de siège anatomique, entre mon
cas de péritonite à pneumocoque (considérée classiquement
comme intra-péritonéale) et mon cas de phlegmon de la
cavité de Retzius (considéré comme sous-péritonéal) que j’ai
voulu en avoir le cœur net ; j’ai recherché ce qu’on écrivait
�P ÉR IT ONIT E A PNEUMOCOQUE
125
à ce sujet, il y a vingt-cinq ou trente ans : c’est très différent
de nos connaissances actuelles.
A cette époque, on connaissait :
I. — Un abcès intra-pariétal latéral et asymétrique.
II. — Un abcès sous-ombilical : le phlegmon de Heurteau,
s’arrêtant en bas, aux arcades de Douglas, débutant tout
contre l’ombilic, ayant la forme d’un demi-cercle à son
sommet inférieur, de dimensions très faibles.
III. - Un abcès de la cavité de Retzius, commençant en
haut, aux arcades ; finissant en bas, devant la vessie ; ayant
une limite très nette aux dites arcades et diffuse, au contraire,
vers le bassin et les fosses iliaques.
Heurteau et Retzius sont tous deux sous-péritonéaux et
leur mitoyen est formé par l’adhérence du tissu cellulaire
aux arcades : en haut c’est Heurteau, en bas c’est Retzius.
Tout ceci est très nettement décrit et même figuré dans la
thèse de Castaneda y Campos (i).
IV. — Le phlegmon profond de la paroi abdominale anté
rieure qui n’est rien qu’un nom et qui correspond tantôt à
l ’abcès de Retzius, tantôt à la forme suivante.
V. — La péritonite purulente, ouverte à l’ombilic, dans
laquelle le ventre est fluctuant, comme dans l’ascite — a la
forme d’une outre, — L’ombilic distendu ressemble à une
tumeur herniaire ombilicale. L ’ouverture se fait au centre
de l’ombilic (2).
Si je rapporte ces opinions, c’est que ce sont les interpréta
tions des gens qui ont créé ces entités, il faut donc les com
prendre comme eux. Mon observation et les observations ana
logues ne sont donc pas des abcès de la cavité de Retzius ; il
ne faut pas conserver le nom pour une chose différente.
Déjà Bouilly (3), à la fin d’un chapitre, après avoir d’ailleurs
très nettement distingué Heurteau de Retzius, remarque que
(1) Castaneda y Campos. — Thèse, Paris, 1878.
(2) Gauderon.— De la péritonite idiopathique aiguë des enfants, de sa
terminaison par suppuration et évacuation du pus à travers l'ombilic.
(3) Bouilly.— Thèse d’agrégation, 1880.
�I2Ô
J. SILHOL
si, en théorie, l’un commence où l’autre finit, en pratique, ce
n’est pas rare de voir le pus franchir des barrières fictives,
le phlegmon périvésical allant s’ouvrir à la partie inférieure
de l’onibilic. Il ne faut donc plus parler de cavité de Retzius,
mais tout simplement d’abcès sous-péritonéal.
Il faut bien convenir aussi que ce que nous décrivons sous
le nom de péritonite à pneumocoque (la forme habituelle
sous-ombilicale) ne correspond pas aux descriptions si
consciencieuses d'e cette époque, ni au point de vue clinique,
ni au point de vue anatomique. Celui qui tenterait de faire
un diagnostic de péritonite à pneumocoque, à l’aide de la
description de Bernutz(i), célébrée dans tant de travaux, n’y
arriverait certainement pas.
Quant à nous, nous en arrivons à nous demander si ce
que nous appelons une péritonite à pneumocoque est bien
une péritonite et si ce n’est pas un abcès sous-péritonéal au
même titre, que plusieurs des cas que nous appelons impro
prement abcès de la cavité de Retzius.
Les arguments sont sérieux :
Déjà Bouilly remarquait que toutes les fois que le pus a
de la tendance à s’ouvrir à la partie inférieure de l’ombilic,
c’est qu’il n’est pas intra-péritonéal. La tendance constante
vers cette direction, dans la péritonite à pneumocoque, est,
au contraire, parfaitement expliquée si l’on admet un siège
dans le cellulaire sous-péritonéal.
D’autre part, dans l’hypothèse d’une péritonite, on ne
s'explique guère ce siège constamment en avant des anses
intestinales, juste contre la paroi ; c’est un abcès qui refoule
en masse tout ce qui est intra-péritonéal. N’est-il pas plus
vraisemblable, dans ce cas, d’admettre qu’il n’est pas, luimême intra-péritonéal ? Cela expliquerait le pronostic pres
que régulièrement bénin de cette prétendue péritonite à
pneumocoque. Cela expliquerait enfin la pathogénie. On
admet que, dans la péritonite à pneumocoque, qui s’observe
(i) Bernutz. — Archives générales de Médecine, juin 1850.
�PÉRITONITE A PNEUMOCOQUE
127
presque exclusivement chez les filles, l’origine est fournie
par ces microbes qui habitent si volontiers l’utérus de la
petite fille, cavité ou parois. Pourquoi, dans l’hypothèse de
la localisation péritonéale, ne se localisent-ils pas autour de
l’utérus et des annexes, puisqu’ils font tant que de pénétrer
dans le péritoine ?
Si l’on admet,au contraire, la localisation sous-péritonéale,
on a du moins un précédent comme explication, c’est le
phlegmon delà cavité de Retzius. Celui ci, aussi fréquent
chez les garçons que chez les filles la péritonite à pneumo
coque, présente une origine génitale ou urinaire.
Les recherches anatomiques de Cunéo Marcille montrent
bien que l’on ne saurait guère incriminer les lymphatiques
sous-péritonéaux : ceux de la région sous-ombilicale ne pro
viennent des organes génitaux urinaires, pas plus dans un
sexe que dans l’autre. Mais il y a du moins vraisemblance de
propagation par continuité le long du tissu cellulaire souspéritonéal, et ceci correspond avec ce que nous avons
l’habitude de voir.
Je pense donc que les formes habituelles enkystées sousombilicales de la péritonite à pneumocoque sont en réalité
des abcès sous-péritonéaux au même titre que certains abcès
dits de la cavité de Retzius.
Cela n’a pas de tonséquence pratique : dans tous ces cas
nous devons intervenir au plus tôt, mais du moins cela satis
fait l’esprit, explique la parenté clinique»de ces deux affec
tions, qui ne diffèrent que par un point de départ différent
et un agent différent : pneumocoque de l’appareil génital de
la petite fille — microbes' divers du dernier étage génitourinaire chez le petit garçon.
��XX
Syphilis conceptionnelle à manifestations tardives
par L. PERRIN
On sait qu’il existe pour la femme, en dehors de la conta
gion syphilitique banale par un accident contagieux Quel
conque, un mode de contamination tout spécial, que l’on
appelle la syphilis par conception. C ’est l'infection médiate
du père à la mère par l’enfant ; le mari est syphilitique, mais
n’a pas d’accidents contagieux ; sa femme devient enceinte ;
l’enfant infecte sa mère au cours de la grossesse. En d’autres
termes, c’est la possibilité pour une femme enceinte d’être
infectée par l’enfant syphilitique, qu’elle a conçu d’un
homme syphilitique. La mère reçoit donc la syphilis de son
enfant. Cette syphilis est facile à démontrer sur l’enfant :
en effet, ou bien il meurt avant de naître et est expulsé par
avortement, ou bien il vient à terme, mais syphilitique,
toujours entaché d’une syphilis, qui se manifeste à échéance
variable.
La syphilis conceptionnelle apparaît soit lorsque la femme
est encore enceinte, soit lorsqu’elle vient d’accoucher, soit
encore longtemps après une grossesse ou une fausse couche.
Les accidents produits par cette syphilis conceptionnelle
peuvent donc être précoces ou tardifs : précoces, c’est
!)
�I 3o
Dr PERRIN
d’abord la roséole qui apparaît du 6o‘ au 80” jour de la
conception ; elle peut être suivie d’autres manifestations
secondaires, variables d’intensité, et de tertiarisme à une
échéance plus ou moins lointaine. Rien de spécial en
somme pour cette syphilis, sauf qu’elle a débuté d’emblée.
Mais cette syphilis conceptionnelle peut, au lieu d’être
précoce, ne se révéler par aucun symptôme syphilitique, ni
durant la grossesse, ni après l’accouchement ; elle peut rester
latente toute la vie ou se manifester par des accidents ter
tiaires au bout de 5 , io, i 5, 20 ans. Pendant toute cette
période d’infection latente, la femme a toutes les apparences
d’une santé parfaite, mais cette infection n’en existe pas
moins, ainsi que le prouve l’immunité d’une mère vis-à-vis
de son enfant, héritier d’une syphilis paternelle (loi de
Colles-Baumès). Cette immunité ne tient, en effet, qu’à ce
fait que cette mère est elle-même syphilitique : la démons
tration, on le sait, a été faite par Gaspary et Neumann qui
ont inoculé du pus syphilitique sur une femme ; les inocula
tions, répétées plusieurs fois, ont été toujours négatives.
Ce sont ces faits de syphilis conceptionnelle tardive, restée
latente pendant des années, que nous rapportons dans ce
travail. Ils montrent bien que ce n’est pas impunément
qu’une femme épouse un homme syphilitique ; même si elle
n’a pas d’accidents, elle est souvent syphilitique elle-même,
restant bien rarement indemne, si elle a conçu d’un syphili
tique.
Ces faits sont assurément fréquents, les lésions tertiaires
multiples diverses abondent chez des femmes de tout âge et
de toute condition ; mais leur origine est souvent difficile à
établir scientifiquement, l’enquête et le contrôle ne pouvant
être faits d'une manière toujours complète. On n’a, en effet,
le plus souvent, que les renseignements donnés par la
femme ; or, elle peut avoir eu des accidents secondaires
insignifiants qui ont passé inaperçus, qu’elle a oubliés, ou
qui ont été soignés sans qu’on lui en ait fait connaître la
nature, ni la médication qui a été donnée. Le mari, d’autre
�SYPHILIS CONCEPTIONNKLLIi
I3 I
part, malgré l’évidence d’une manifestation tertiaire chez sa
femme, malgré la guérison obtenue par le traitement spéci
fique, peut nier avoir eu la vérole.— Malgré ces difficultés,
quand, en présence de tertiarisme chez une femme, affirmant
n’avoir jamais présenté d’accidents antérieurs, mais ayant
eu une ou plusieurs grossesses terminées par des avorte
ments ou par la mort des enfants, ou, s’ils ont vécu, l’exis
tence chez eux de stigmates dystrophiques, on doit penser à
une syphilis conceptionnelle tardive. Si, de son côté, le
mari avoue avoir eu la syphilis avant son mariage, ou s’il
présente lui-même des lésions de nature et d’origine syphili
tique, ou s’il est mort jeune d’une affection du système ner
veux, d’un anévrysme, etc., le diagnostic de syphilis concep
tionnelle s’impose. Pour M. le professeur Fournier, en effet,
voici schématiquement comment, en général, se présentent
les faits d’hérédo-syphilis d’origine paternelle, la mère étant
saine : mari syphilitique ; femme saine ; enfants morts ou
dystrophiés ; puis i 5 à 20 ans après, apparition d’un acci
dent syphilitique tertiaire chez la mère.
Les observations que nous rapportons nous paraissent
bien répondre à ce schéma ; elles montrent, une fois de plus,
les dangers individuels que la syphilis inflige au malade, les
dangers collectifs qu’elle inflige à la famille, les conséquences
héréditaires qu’elle comporte, l’effroyable mortalité dont elle
menace les enfants, les dystrophies qu’elle produit.
La gravité de la syphilis pour l’individu se révè’le par ce
simple fait que, sur les 32 casque nous rapportons, nous
avons noté chez le mari 3 cas de tabes, 4 cas de paralysie
générale, 6 d’accidents cérébraux, 2 de leucoplasie linguale,
1 d’anévrysme poplité, 1 de sarcocèle, 2 de gommes souscutanées, 3 enfin morts jeunes entre 28 et 32 ans, sans que la
maladie ait pu nous être indiquée. Chez 10 seulement il n'y
avait aucune manifestation syphilitique tertiaire.
Quant à la femme, les accidents ont toujours été graves,
souvent très graves ; leur époque d’apparition a varié entre
4 ans et 25 ans ; ils se sont manifestés de la manière sui-
�132
Dr PERRIN
vante : 3 cas de tabes ; 3 fois des lésions oculaires (névrite
optique, irido-rhoroïdite, gomme cornéenne) ; 4 cas d’acci
dents cérébraux dont 1 de paralysie générale progressive et
1 d’épilepsie jacksonienne ; le palais et le voile ont été
frappés 2 fois, le squelette nasal et le palais osseux 4 fois ; la
langue (glossite scléreuse) 3 fois -, enfin, dans 7 cas les
lésions tertiaires siégeaient à la face et 9 fois sur les mem
bres ou le tronc.
Si dans cet ensemble de faits, les gommes sous-cutanées
tiennent la tête, il est à remarquer que les affections du sys
tème nerveux viennent immédiatement après, puis les loca
lisations sur le palais, le voile et la voûte, le squelette nasal,
et enfin les accidents du côté de l’œil et de la langue.
De plus, dans un certain nombre d’observations les lésions
siégeaient en même temps sur la peau et l’œil, sur la peau
et le système nerveux. Dans d’autres faits, la première mani
festation avait apparu sur la peau, puis celle-ci guérie, quel
ques années après, les accidents oculaires ou cérébraux
faisaient leur apparition (obs. XI-XXI).
Enfin les accidents cantonnés en une région ou dans un
organe récidivaient in situ à plusieurs reprises.
Au point de vue de la mortalité des enfants et des stigmates
de dystrophies, nous pouvons relever, dans plusieurs obser
vations, des faits comme ceux-ci : n grossesses, dont
8 avorteçaents et 3 enfants morts en bas âge ; 9 grossesses,
dont 3 avortements, un seul enfant restant vivant sur ces
9 grossesses ; comme dystrophies nous avons noté 1 cas de
luxation congénitale de la hanche, 1 de persistance du trou
de Botal, 1 d’imperforation de l’anus, 1 de daltonisme, 2 de
syphilis héréditaire tardive avec les diverses lésions caracté
ristiques qu’elle comporte.
Nous devons enfin, dans l’analyse rapide que nous faisons
de nos observations, signaler 2 cas intéressants qui montrent
qu’une femme qui a conçu d’un premier mari syphilitique
peut, d’un second mari, indemne de toute syphilis, avoir
encore des enfants hérédo syphilitiques; cette femme restant
�SYPHILIS CONCEPTIONNELLE
133
en apparence absolument saine. Tel est le fait rapporté dans
l’obs. XXXII : premier mari syphilitique, la femme a quatre
enfants, qui, quoique nés à terme, meurent tous dans les
premiers mois ; ce mari meurt du choléra ; la femme se
remarie avec un homme sain, elle conçoit de lui un enfant
qui, à 6 semaines, présente des accidents multiples de
syphilis héréditaire précoce, guéris par le traitement spéci
fique.
Les dangers de tout ordre que la syphilis conceptionnelle
fait courir à la femme et à ses enfants tiennent à cette seule
cause que c’est une syphilis ignorée, qu’il n’y a jamais eu
aucune répression thérapeutique. La médication spécifique
n’est faite que dans les cas de syphilis conceptionnelle pré
coce ; elle l’est quelquefois cependant, quand dans une
famille il s’est produit une série d’avortements ou de mortnés ; mais dans les faits les plus fréquents où l’infection est
restée latente, où il n’y a eu qu’une grossesse suivie ou non
d’avortement, rien n’indique qu’un traitement doive être
institué et la femme reste exposée à des accidents graves,
quelquefois mortels, qui peuvent se montrer à des échéances
plus ou moins éloignées. Pour éviter de pareils malheurs, il
faudrait que tout homme qui a eu la syphilis et qui va se
marier fût averti des dangers que sa femme peut courir du
fait de cette syphilis plus ou moins ancienne, et qu’il sache,
comme le dit M. E. Besnier, que toute femme ayant conçu
d’un homme syphilitique est ou peut être syphilisée.
OBSERVATION S
O b s e r v a t i o n I. — H . . . , âgé aujourd’hui de 57 ans, contracta
la syphilis en octobre 1870 ; accidents secondaires bénins soit
cutanés, soit sur la muqueuse buccale. Com m e traitement, au
début de l ’apparition du chancre, deux pilules par jour de
protoiodure d’Hg pendant deux mois, puis iodure de potassium
à plusieurs reprises. — Mariage en janvier 1874, le malade
n'ayant eu aucune manifestation syphilitique depuis le mois
d’août 1871. Fausse couche de trois mois sans cause appréciable
ou connue, santé des époux très satisfaisante. Pas d’autre
grossesse.
�h k bo h m h
En 1882, chez le mari, rhumatisme articulaire et musculaire,
bourdonnement d’oreille d'un côté, perte très sensible de l ’ouïe.
Chez la femme, en 1891, perte brusque de la vision d’un côté,
.'examen ophtalmoscopique ne révèle d’abord aucune lésion,
mais plus tard symptômes objectifs d’atrophie papillaire, la
vision revient peu à peu mais reste très affaiblie des deux côtés.
— En 1892, chez le mari : diplopie de l’œil droit qui résiste au
traitement par frictions avec l ’onguent napolitain et iodure de
potassium jusqu’ à 10 grammes par jour, amélioration insensible.
Depuis cette époque : vertiges, douleurs lancinantes, réflexes
rotuliens exagérés. — En 1896, réapparition du strabisme et, le
20 juin, chute de la paupière supérieure ; — injections de calo
mel pendant le mois de juillet, guérison complète de la diplopie
le 12 août, l ’amélioration progressive ayant commencé à se
manifester entre la troisième et la quatrième injection. Depuis
ces accidents quatre séries annuelles d’injections d'huile grise :
— disparition progressive de tous les accidents qui pouvaient
faire craindre le développement du tabes, tels que douleurs
fulgurantes, vertiges, etc., retour progressif de l’ouïe.
Quant à la femme de M. X ..., les injections d’huile grise n’ont
pas été tolérées, à la troisième il y a eu stomatite grave avec
accidents intestinanx, et toutes les tentatives faites avec d’autres
sels mercuriels ont été assez mal supportées. Aussi depuis un an
environ troubles du côté de la miction, pollakiurie, exagération
des réflexes rotuliens, faiblesse dans les membres inférieurs, la
vision reste très affaiblie, la malade y voyant à peine pour se
conduire ; les urines sont très pauvres en urée.
O b s . II. — F . . . , 40 ans, a eu, d’ un premier mari, huit avorte
ments et trois enfants dont un mort-né, et les deux autres sont
morts entre quinze mois et dix huit mois. Son mari est mort
à 32 ans à la suite d’ une attaque d’apoplexie ; elle n’ a jamais eu
ni éruption ni maux de gorge, ni alopécie. Elle s’est remariée,
il y a deux ans, elle n’a pas eu d ’enfant de ce second mari. Elle
vient nous consulter le 3 juillet 1901 pour des douleurs fulgu
rantes, de l’incontinence nocturne d’urine, de la rachialgie lom
baire ; abolition des réflexes rotuliens, signe de Romberg ; réac
tion pupillaire à la distance et non à la lumière : amaigrissement
marqué.
O b s . III. — M. X .., q 5 ans, a eu la syphilis à 20 ans ; depuis
i 5 ans il est atteint de leucoplasie linguale avec plaques sail
lantes, rugueuses en certains points. Marié à 3 o ans, sa femme
au début de son mariage a eu une grossesse suivie d’un avorte
nt
�SYPHILIS CONCEPTION N KL LL
I 35
ment à quatre mois. Elle n’ a jamais eu d’accidents cutanés ou
muqueux, mais depuis deux ans elle est atteinte d'une névrite
optique de l ’œil droit, reconnue par le D r Raynaud comme étant
d’origine syphilitique. Elle a de plus de l’aortite chronique.
O b s . I V . — H . . .,4 0 ans, syphilis bénigne à 3o ans, marié
4 ans après. Sa femme a eu une grossesse il y a 6 ans, vomisse
ments incoercibles, accouchement provoqué. Le mari a depuis
trois ans du tabes (lésions oculaires, douleurs fulgurantes, tr ou
bles urinaires, etc., etc.) ; sa femme depuis un an présente à son
tour des symptômes tabétiques.
O bs . V . — H . . . , 42 ans, aurait eu la syphilis il y a 18 ans.
Marié à 3o ans : sa femme a eu six grossesses, pour les trois
premières, deux avortements et un accouchement prématuré ; les
trois dernières se sont terminées par la naissance à terme
d’enfants qui sont vivants quoique assez chétifs. Le mari a, depuis
trois ans, des douleurs fulgurantes revenant par accès. La femme,
atteinte de paralysie générale progressive depuis un an, est
enfermée actuellement dans une maison de santé.
O b s . V I . — F ..., 42 ans, mariée il y a 18 ans avec un homme
qui avait eu la syphilis plusieurs années avant son mariage, ainsi
que son médecin nous l’a indiqué. Cette femme n'a eu qu'une
grossesse, l’enfant est mort, à l’âge de 3 à 4 mois, de faiblesse
congénitale ; quant à elle, elle n ’aurait jamais été malade jusqu’à
il y a i 5 mois. A cette époque, du côté des yeux : ir id o - c h o r o ïdite, synéchies postérieures, troubles du corps vitré. Au niveau
du mollet gauche elle présente une gomme syphilitique qui a
disparu sous l’influence des injections d’huile grise, mais la
vision a été peu améliorée. Le mari a abandonné sa femme
depuis cinq ans.
O bs . V I L — F ..., âgée aujourd'hui de 35 ans ; mariée à 20 ans,
a eu deux enfants ; à 25 ans elle a eu une hémiplégie droite qui
existe encore. Son mari est mort à 29 ans d’accidents cérébraux,
considérés comme étant d ’origine syphilitique.
O b s . VIII. — F ..., 52 ans, première grossesse à i 5 ans, avorte
ment à 7 mois, enfant mort-né ; trois autres grossesses, deux
enfants vivants, âgés l’un de i 5 ans et l’ autre de 3o ans. Mari
mort à 35 ans d’un anévrysme poplité.
En 1889, cette malade souffre de céphalées atroces et a des
gommes syphilitiques au niveau de l’os propre du nez côté ga u
che, et des ulcérations syphilitiques dans le cuir chevelu. Ces
accidents guérissent sous l’influence du traitement spécifique.
�I 36
D' PERRIN
Dix-huit mois après, syphilide circinée tuberculeuse sur la lèvre
supérieure. En 1892, gomme ulcérée de l ’épaule. Le traitement
est suivi, avec des intervalles de repos, pendant un an ; la malade
ne voyant plus apparaître d’accidents, le cesse alors. E n 1895,
accidents cérébraux, épilepsie jaksonienne..
O bs . IX. — F ..., 32 ans ; une grossesse dans les premiers mois
du mariage, terminée par un avortement ; en 1896 elle a des
accidents testiaire : syphilide gommeuse ulcérée de l’épaule et
une kératite parenchymateuse avec gomme cornéenne. Son mari
avait eu la syphilis 5 ans avant son mariage, mais un an avant
une syphilide acnéiforme du nez qui a laissé des cicatrices carac
téristiques.
Ous. X. — F ..., 48 ans, ayant eu deux grossesses, une terminée
par un avortement, l'autre terminée par la naissance d’ un enfant
bien portant. Vingt ans après ses grossesses et sans avoir jamais
été malade, elle présente, en 1902, une augmentation de volume
du cornet inférieur gauche qui est mollasse et sensible, recouvert
d’un enduit sanieux, adhérent, difficile à enlever, sous lequel la
muqueuse est ulcérée. Le mari nous raconte q u ’il a eu la syphilis
avant son mariage et qu'il souffre actuellement du testicule ;
celui-ci est en effet atteint de sarcocèle syphilitique. Le traite
ment spécifique chez la femme amena rapidement la guérison
des lésions du nez.
O b s . XI. — F . . . , 4 3 ans, a eu, il y a quatre ans, une perforation
de la cloison nasale au-dessus de la sous-cloison. L es injections"'
d’huile grise ont fait cicatriser cette ulcération ; récidive de la
lésion en 1903, nouvelles séries d’injections d’huile grise, guéri
son. Cette femme a été mariée deux fois, son premier mari était
syphilitique, mais elle n’a jamais eu aucun accident ; elle n’a eu
qu’ une grossesse, l'enfant est né à terme, mais est mort quatre
jours après la naissance. Son second mari est bien portant.
O bs . XII. — F ..., atteinte à 29 ans, en 1901, d’uné ostéite nasocranienne avec tuméfaction du nez, guérie par le traitement
spécifique. Son mari est mort à 32 ans ; elle a eu deux enfants,
l ’un mort de syphilis héréditaire (pemphigus des mains et des
pieds), l’autre à un an, d’une méningite. Remariée, avortement
à 3 mois; enfin quatrième grossesse, l’enfant est bien portant.
O bs . X III.— F ..., 3p ans, a eu deux grossesses, les deux enfants
sont vivants : l’aînée est atteinte d’une luxation congénitale de la
hanche ; le second, âgé de 20 ans, est bien portant. Quant à elle,
�SYPHILIS CONCEPTIONNKLLE
,
37
jamais elle n’a eu d’accidents spécifiques ; elle vient nous consul
ter, en 1899, pour une perforation syphilitique du voile du palais
du côté gauche, guérie par le traitement spécifique. Le mari est
bien portant, mais avoue avoir eu la syphilis trois ans avant son
mariage.
O b s . X IV . — F . . . , 4 0 ans, atteinte, en 1 8 0 7 , d’une gomme
syphilitique ulcérée au niveau de l’ os propre du nez, du côté
gauche, guérison rapide par le traitement. Elle nie absolument
tout accident ; elle a un fils âgé de 20 ans, peu développé, à type
infantile, pas intelligent. Son mari a eu la syphilis avant son
mariage, il présente un bel exemple de leucoplasie linguale.
O b s . X V . — F ..., 5q ans, a eu cinq enfants ; trois sont morts, le
premier à la naissance, le deuxième à 3 ans. le cinquième à
28 ans, deux sont vivants. Elle vient consulter, en 1897, pour une
glossite scléreuse syphilitique, améliorée par le traitement spéci
fique ; le mari, étonné que Ton fasse suivre ce traitement à sa
femme, vient nous voir et nous avoue avoir eu la syphilis 3 à
4 ans avant son mariage. Sa femme, en 1899, a eu des gommes
syphilitiques ulcérées au niveau de la région costale, au-dessous
du sein gauche, et dix-huit mois après, une nouvelle gomme
ulcérée au niveau de l’extrémité inférieure du sterno-mastoïdien
du côté droit. Toutes ces lésions guéries par le traitement mixte.
O b s . X V I. — F . . . , 4 8 ans, atteinte, depuis 3 à 4 ans, d’ulcéra
tions avec état leucoplasique de la face interne de la lèvre infé
rieure ; elle présente de plus un placard gommeux ulcéré, à
bords polycycliques au niveau de la région abdominale inférieure
du côté droit. Guérison de ces diverses lésions par les injections
de calomel. Elle a eu deux enfants ; l’ aînée a de la kératite
parenchymateuse, des dents d’ Hutchinson (incisives médianes
supérieures), de l’infantilisme ; l’autre enfant a du daltonisme.
Le père est mort à 40 ans d’une hémiplégie droite, qui a été
traitée, nous dit la malade, par des frictions mercurielles et de
l’iodure de potassium à hautes doses.
O b s . XVII. — F ..., 35 ans, syphilide tuberculo-croûteuse
sur la joue droite, en dehors de la commissure labiale ; traite
ment spécifique, guérison rapide. Elle a eu deux avortements, à
5 mois et à 7 mois, puis trois grossesses à terme ; les enfants sont
vivants. Son mari présente, sur les membres inférieurs, des
cicatrices pigmentées, arrondies, d ’origine syphilitique. Mais
cette syphilis, assez sérieuse au début, paraissait bien guérie
lorsqu’il s’ est marié 3 ans après.
�38
Dr PERRIN
O bs . X V III. — F , . . , 47 ans, présente, en 1896, une syphilide
tu bercule-ulcéreuse serpigineuse de la face, ayant envahi le
front, les sourcils, les joues, le cou, la nuque, avec des lésions
cicatricielles à la partie centrale du placard. Guérison sous
l ’influence du traitement mixte, mais récidive in situ un an après.
Le mari nie tout accident syphilitique, mais, en 1898, il est
atteint de paralysie générale progressive et enfermé dans une
maison de santé. L a famille se compose de deux enfants assez
bien portants, deux sont morts en bas âge.
O b s . X IX . — F ..., 55 ans, a eu 4 enfants ; le premier né à terme
avec malformation cardiaque (persistance du trou de Botal),
mort peu après la naissance ; le deuxième est bien portant, ainsi
que le quatrième ; le troisième est mort à 2 ans ; pas de fausses
couches. Son mari est mort à 5o ans de paralysie générale après
3 ans de maladie. Elle a toujours été bien portante, mais depuis
4 mois elle présente une plaque rouge infiltrée sur la région
latérale droite du front, s’étendant à la partie supérieure de la
paupière de l'œil droit, avec des ulcérations croûteuses aux
angles supérieurs interne et externe de cette plaque. De plus, sur
la partie moyenne de la région externe de la cuisse gauche, sur
face cicatricielle arrondie, portant à sa partie externe une ulcé
ration recouverte d’une croûte. Guérison de ces diverses lésions
par le traitement spécifique.
O bs . X X . — F..., 54 ans, a eu n eu f grossesses dont trois a v o r
tements de 3 mois à 7 mois ; un seul enfant vivant âgé de .82 ans.
Mari mort à 43 ans, il y a 6 ans, de paralysie générale. Elle n’a
jamais été malade, mais présente, en 1902, une syphilide tuberculo-croûteuse au niveau de la racine du nez et du sourcil
droit, guérie par le traitement spécifique.
O b s . X X L — F ..., 5 o ans, atteinte, en 1896, de syphilides
ulcéreuses de la face, au niveau de la joue, du menton et de la
lèvre du côté gauche, prises pour du lupus tuberculeux ; guérison
par le traitement mercuriel. Trois ans après, elle a des maux de
tête violents pendant 3 mois, de la surdité, une hémiplégie droite
et meurt sans que l’on ait repris le traitement spécifique Elle
avait eu cinq grossesses ; deux enfants seulement sont vivants,
dont l’ une, âgée de 25 ans, présente de l’infantilisme, le nez
effondré à sa base, un crâne volumineux. Le mari avait eu la
syphilis 3 à 4 ans avant son mariage.
O
bs.
la jo u e
XXII. —
F ...,
25
ans, en
d r o it e à la p a r t ie
1900,
syp h ilid e
su p é rie u re , u n
autre
tu b e rcu le u se de
p la c a rd de m êm e
�SYPHILIS CONCEPTIONNELLE
i3g
nature sur la région thoracique antérieure du côté gauche. Dispa
rition de ces lésions sous l’influence d’ un traitement spécifique.
Elle a eu deux grossesses ; la première grossesse, enfant mort-né,
accouchement avant terme, le second est vivant. Elle n’a jamais
été malade pendant ou après ses grossesses, mais son mari est
mort de paralysie générale dans une maison de santé.
O bs . X X I II. — F . . . , 52 ans ; syphilide tuberculo-croûteuse
circinée de la nuque depuis 6 mois. Elle n’avait jamais été malade
avant l’apparition de cette lésion ; elle a eu trois enfants, le pre
mier mort-né, le deuxième est mort à 22 ans de carie osseuse ; le
troisième, âgé de 33 ans, est bien portant. Son mari avait eu la
syphilis avant son mariage ; il a été enfermé, il y a 2 ans, à
l’ asile d’aliénés ; il y est resté un an ; gâtisme ; mort.
O b s . X X I V . — F ..., 23 ans, atteinte, en 1898, de syphilides
gommeuses ulcérées à l ’avant-bras et au genou du côté droit.
Elle a eu deux grossesses : la première, avortement à 5 mois ; la
seconde il y a trois ans, l ’enfant est né à terme avec une imper
foration de l’anus, mort après une intervention chirurgicale. Son
mari avait eu la syphilis 4 ans avant son mariage.
O bs . X X V . — F ..., 5 p ans, syphilide ulcéro-gommeuse du
coude droit à la partie supérieure et externe, une gomme ulcérée
du côté gauche au niveau du coude. Guérison par le traitement
hydrargyrique. Son mari, mort à 40 ans après être resté 22 mois
enfermé à l’ asile d’aliénés. Elle a eu deux enfants qui sont morts
l’ un à 2 mois, l'autre à 1 mois.
O b s . X X V I . — F . . . , 52 ans, atteinte, en 1904, d’un syphilome
en nappe du creux poplité gauche avec une gomme ramollie et
une autre ulcérée à l ’em porte-pièce. Elle avait eu, il y a 2 ans,
des ulcérations spécifiques sur le front, dans la région latérale
droite où existent des cicatrices arrondies. Guérison des lésions
de la jambe, rapidement obtenue par le traitement antisyphiliti
que. Cette femme a eu deux grossesses ; la première, l’enfant
n’ était pas à terme, mort à 20 jours ; le second, né à terme, est
âgé de 3o ans. Son mari, mort à 44 ans de ramollissement
cérébral.
O b s . X X V I I . — F . . . , 55 ans. atteinte, en 1891, de syphilides
tertiaires gommeuses de la jambe ; anciennes cicatrices arron
dies au front. Elle a eu neuf grossesses, un seul enfant a vécu,
le cinquième. Son mari avoue avoir eu la syphilis 3 ans avant
son mariage.
�140
Dr PERRIN
O b s . X X V II I. — F ..., 24 ans, mariée il y a 4 ans ; première
grossesse, avortement à deux mois ; deux autres grossesses,
enfants morts, l ’ un à 25 jours, l ’autre à 2 mois. Elle n’a jamais
eu aucune éruption pendant ses grossesses ou après celles-ci.
En 1900, elle est atteinte de trois placards gommeux ulcéreux à
la jambe droite et un autre à la cuisse. Guérison par le traitement
spécifique. Après cette guérison, nouvelle grossesse, enfant
vivant et bien portant. Le mari est très bien portant, mais a eu
la syphilis pendant son service et s’est marié 3 ans après.
O bs . X X IX . — F..., 5 o ans, a eu six grossesses dont quatre
avortements, un enfant mort à 4 ans, de méningite ; un seul
vivant âgé de 3o ans, marié, a un enfant bien portant.
L a malade a de la leucoplasie linguale très nette avec plaques
lisses, et sur le pied et l’ extrémité inférieure de la jambe du côté
droit, une syphilide psoriasiforme datant de 4 à 5 ans. L e mari
avoue avoir eu la syphilis 3 à 4 ans avant son mariage.
O b s . X X X . — F . . . , 3 g ans, a eu quatre grossesses : la première
terminée par la naissance d’un enfant à terme bien portant, âgé
de 9 ans ; la deuxième, avortement à deux mois ; la troisième,
enfant vivant âgé de 7 ans, mais malingre, chétif, teint cachec
tique ; la quatrième, enfant de 10 mois, robuste, allaité par sa
mère. Celle-ci est atteinte depuis 7 ans, après l’avortement
qu’elle a fait et la naissance de l ’enfant qui reste maladif, d’une
syphilide psoriasiforme de la paume de la main gauche et de la
région plantaire droite ; pas de lésions unguéales.
Le mari reconnaît avoir eu la syphilis 2 ans avant son mariage :
il s’est soigné, sur les conseils de son médecin, jusqu’ au moment
où sa femme a été enceinte ; pendant la grossesse il lui a fait
suivre un traitement mercuriel. Son premier enfant étant né à
terme et bien portant, il a cessé tout traitement pour lui, et pour
sa femme lors des grossesses ultérieures ; aussi, la seconde de ces
grossesses a été suivie d’avortement à 2 mois et la troisième s’est
terminée par la naissance d’un enfant présentant des stigmates
d’hérédo-syphilis.
O b s . X X X I. — F . . . ,
3 o ans, mariée il y a 6 ans avec un
homme qui avait eu la syphilis 3 ans auparavant ; elle a eu trois
grossesses, terminées toutes par des avortements ; elle divorce,
il y a 2 ans ; elle a, d’un autre homme, indemne de syphilis, un
enfant né un peu avant terme et qui meurt à trois jours avec une
éruption érythémato-bulbeuse de la plante des pieds et de la
paume des mains (pemphigus).
Quant à elle, elle n’a eu encore aucun accident.
�SYPHILIS CONCEPTION N ELLE
141
O b s . X X X II . — F . . ., 32 ans, nous présente, en 1899, son
enfant, âgé de 2 mois et demi, atteint de pseudo-paralysie de
Parrot au niveau des coudes, de fissures aux lèvres et au nez, du
coryza ; pâleur de la face, amaigrissement : éruption papuleuse
au niveau des fesses et des cuisses.
L a mère l ’allaite et ne présente aucun accident. Son médecin
nous raconte qu’elle a été mariée en premières noces avec un
ancien syphilitique qui est mort du choléra, et qu’elle a eu, de ce
premier mari, quatre enfants nés à terme, mais tous morts entre
2 et 6 mois. Son second mari est absolument indemne de
syphilis, et l ’enfant qu’elle a eu de lui est né à terme ; très
robuste, jusqu’à six semaines il a augmenté de poids et s’est
bien développé, maintenant il présente tous les symptômes de la
syphilis héréditaire précoce. Sous l’influence du traitement par
la liqueur de Van Swieten et les frictions mercurielles, toutes les
lésions disparurent ; l ’enfant a parfaitement guéri et n ’a plus eu
de nouvelles manifestations.
�I
�ETUDE CRITIQUE
des nouveaux appareils à chloroformisation
par Léon IM BERT
L ’anesthésie chirurgicale occupe fréquemment les séances
de nos Sociétés. 11 y a quelques mois à peine, l’Académie
de Médecine examinait longuement certains côtés de la ques
tion ; la Société de Chirurgie nous a appris, dans les pre
miers mois de cette année, l’existence et le fonctionnement
de certains appareils qui, par plus d’un point, se rapprochent
des anciennes « machines » à anesthésie; il est incontesta
ble que les nouveaux procédés ont obtenu la faveur de la
majorité des chirurgiens, et il peut être intéressant d’en
rechercher et d’en indiquer dès maintenant les avantages.
Notre expérience n'est pas encore bien grande; elle permet
cependant de formuler quelques appréciations sur les nou
veaux appareils. Mais il est intéressant d’abord de rappeler
les principes physiologiques qui régissent l’anesthésie chi
rurgicale.
J’étudierai donc successivement :
1° La théorie physiologique de la chloroformisation ;
2° Les accidents de l’anesthésie;
�3° La question des mélanges titrés, question qui est reve
nue plus d’une fois à l’ordre du jour de la Société de Chirur
gie sans qu’on se soit bien entendu à son égard ;
4° Le fonctionnement des nouveaux appareils;
5° Les résultats qu’ils fournissent.
I
PHYSIOLOGIE DE LA CHLOROFORMISATION
La chloroformisation est une intoxication progressive et
passagère qui atteint surtout le système nerveux mais dont
l’action n’est nullement limitée à l’axe cérébro-spinal. Cette
définition comprend les deux caractères essentiels de l’anes
thésie chloroformique, à savoir l’universalité de son action et
le caractère passager et transitoire de cette action (Dastre). 11
est nécessaire, que les vapeurs anesthésiantes produisent des
effets à la fois puissants et fugaces : puissants, afin que nous
soyons toujours sûrs de réaliser l’insensibilité sans perte de
temps; fugaces, pour que nous soyons toujours maîtres de
notre arme. Il est vraisemblable que l’insuccès de certaines
méthodes récemment proposées, telles que larac hicocaïnisation, tient précisément à ce fait que leur action ne peut être
modérée Suivant la volonté du chirurgien.
L’action de l’anesthésique sur le système nerveux est
réglée par des lois physiologiques : les vapeurs pénètrent
dans le poumon, se dissolvent dans le sang et sont ainsi
portées au contact des éléments nerveux. Le premier ter
ritoire atteint est le cerveau : les fonctions de l’intelli
gence, d’abord surexcitées, s’obscurcissent progressivement
ment : tel est le stade initial de toute anesthésie ; on peut
concevoir cependant une méthode telle que la suppression
de la sensibilité ne soit pas nécessairement accompagnée de
l’obnubilation de l’intelligence, et la rachicocaïnisation n’est
pas très éloignée de nous permettre un semblable résultat ;
mais les méthodes en faveur, éther ou chloroforme, ne sau
raient nous le fournir. Après les fonctions du cerveau, celles
�I 45
NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION
de la moelle sont atteintes à leur tour; e’est d’abord la sensi
bilité qui est supprimée, la douleur n’est plus perçue ; puis,
c’est le tact qui disparaît, et cette insensibilité paraît suivre une
marche ascendante; les téguments de la face demeurent sen
sibles lorsque ceux des membres et du tronc ne le sont plus.
La conjonctive est 1’ultimum moriens de la sensibilité, et c’est
pour cette raison que l’on conseille de l’examiner souvent
au cours de l’anesthésie ; iant qu’elle est insensible, on peut
être sûr qu’il en est de même pour le reste du corps; il faut
savoir cependant que la sensibilité des organes innervés par
le sympathique persiste plus longtemps. Après que la fonc
tion de sensibilité de la moelle est atteinte, sa fonction
motrice se prend à son tour : à la suite d’une période d’agita
tion plus ou moins prononcée, les réflexes disparaissent et
cette, période marque le point culminant de l’anesthésie chi
rurgicale, puisque l’insensibilité ne nous suffit point et que
nous demandons au malade d’être en état de résolution
musculaire. Enfin le bulbe se prend à son tour : il préside
aux mouvements de la respiration et de la circulation ; son
intoxication par les vapeurs de chloroforme est, pour le
physiologiste, l’aboutissant naturel de l’anesthésie ; elle est,
pour le chirurgien, l’accident grave, souvent mortel, qu’il
faut éviter.
Cerveau, moelle, bulbe, telles sont donc les étapes suc
cessives de l’intoxication chloroformique; mais cette pre
mière loi, dite des périodes (Dastre), doit être complétée par
la suivante : les éléments nerveux, avant d’être paralysés,
passent d’abord par une période d’excitation. Il est permis
de vérifier dans la pratique ce second principe, au moins
en ce qui concerne le cerveau. Pour le cerveau, en effet,
nous savons bien que le sommeil est précédé d’une période
d’agitation cérébrale qui se traduit par des hallucinations de
la vue et surtout de l’ouïe, par du délire, chez certains mala
des par delà loquacité. Pour la moelle, la suppression de sa
fonction motrice est précédée d’une période d'excitation bien
connue de tous les chirurgiens et dont l’intensité est du reste
10
�46
Dr IMBERT
très variable suivant les malades. Les physiologistes sont
cependant obligés de convenir que la loi de l’excitation
préparalytique est difficile à mettre en évidence en ce qui
concerne la fonction esthésodique de la moelle; il ne semble
pas que la disparition de la sensibilité soit précédée d’une
période d’exaltation, à moins de lui attribuer, dit Dastre, les
hallucinations de la première période.
Mais c’est surtout pour le bulbe que l’étude de l’excitation
préparalytique est importante On sait en effet que le bulbe,
s’il est le centre des mouvements respiratoires, exerce sur le
cœur, par l’intermédiaire du pneumogastrique, une action
modératrice. L ’excitation du centre respiratoire aura comme
résultat une augmentation de l’amplitude et de l’intensité des
mouvements de la respiration; mais celle du centre cardia
que ralentira au contraire le cœur et pourra le conduire à la
syncope; on voit donc que le danger de syncope est toujours
imminent chez un chloroformisé puisqu’il existe dès le pre
mier moment de l’envahissement du bulbe par l’anesthésique.
Plus tard, si .la syncope cardiaque ne s’est pas produite, la
syncope respiratoire ne tardera pas à survenir par paralysie
du centre correspondant.
Telles sont les données générales par lesquelles la physio
logie explique l’action des anesthésiques; mais il est encore
quelques points secondaires sur lesquels il convient d’attirer
l’attention.
Les expériences de laboratoire ont montré que, pendant le
le sommeil chloroformique, les forces inspiratoires sont sen
siblement conservées, tandis que l’effort expiratoire est au
contraire faible. P. Bert a bien mis ce fait en évidence et il a
insisté sur son importance : il en a conclu que le danger est
dans l’expiration. Il est utile, dit Dastre, que les chirurgiens
soient prévenus de cette circonstance, car ils ont certainement
une tendance à croire que le véritable obstacle est dû à
l’inspiration. Il faut bien reconnaître, en effet, que l’expéri
mentation contredit ici l’observation au moins en apparence.
Tous les chirurgiens savent bien, comme je l’ai dit plus
�NOUVEAUX
APPAREILS A CHLOROFORMISATION
14 7
haut, que la dyspnée d'expiration n’est pas grave ; il n’en est
pas de même de la dyspnée d'inspiration qui peut parfaite
ment amener la mort. Mais, en réalité, la contradiction n’est
qu’apparente. La dyspnée d’inspiration que craignent les
chirurgiens est celle qui est d’origine mécanique, corps
étrangers, ou chute de la langue ; elle est incontestable ; tandis
que les physiologistes n’envisagent que la diminution des
forces expiratoires, laquelle n’est pas aggravée d'habitude
par un obstacle mécanique. Les deux dangers existent donc,
mais on est obligé de convenir que le premier est plus réel
ou, si l’on veut, plus fréquent que le second.
Les physiologistes ont rendu un nouveau service aux
chirurgiens en étudiant les modifications de la pupille : ils
ont montré qu’elle se rétrécit par les progrès de la chlorofor
misation, et qu’elle s’agrandit au contraire régulièrement
losque la sensibilité revient ; mais il faut savoir que, lorsque
l’intoxication est trop profonde, et quand la mort est immi
nente, la dilatation pupillaire se produit également, mais
d’une façon brusque et soudaine.
II
ACCIDENTS DE LA CHLOROFORMISATION
Les cas de mort par le chloroforme sont assurément excep
tionnels ; il n’en est pas moins vrai que leur possibilité préoc
cupe toujours l’esprit du chirurgien. Cette préoccupation
est d’autant plus légitime que, comme on le sait depuis long
temps, les accidents paraissent se produire avec une certaine
fréquence au cours d’opérations peu importantes: fissures
à l’anus, réductions de luxations, etc. Il faut reconnaître,
du reste, que leur rareté même permet difficilement d'en
apprécier les causes avec exactitude ; ici encore nous avons
besoin du concours de la physiologie pour porter une appré
ciation exacte sur les faits. Bien des chirurgiens affirment
n’en avoir jamais vu au moins chez leurs opérés ; il en était
ainsi, dit-on, de Sédillat; Ollier avait eu le même bonheur,
�148
Dr IMBEUT
mais il se servait d’éther ; Nussbaum (de Munich), sur
15 .ooo chloroformisations, ne vit pas un seul cas de mort;
Baudens, pendant la guerre de Crimée, vit succomber deux
malades sur 20.000 anesthésies. Duret, réunissant un grand
nombre d’indications bibliographiques, comptait, de 1847 à
187g, 241 morts, chiffre évidemment un peu faible, car tous
les résultats sont bien loin d’être publiés. Brouardel a eu à
suivre 25 fois des enquêtes provoquées par des morts surve
nues au cours de la chloroformisation ; sur le nombre un
malade avait succombé à une embolie ; un autre, de treize
ans, avait un cœur surchargé de graisse et un thymus consi •
dérablement hypertrophié ; des 2a autres, aucun n’avait de
lésions valvulaires; la chloroformisation avait été nécessitée
par la réduction d’une luxation dans 7 cas, ce qui confirme
ce que je viens de dire du danger de ces manœuvres
Si l’on cherche à éclaircir les condititions dans lesquelles
se produit la mort, en superposant dans la mesure du possi
ble les constatations cliniques à l’expérimentation physiolo
gique, il semble bien que l’on puisse admettre la division
classique des accidents en trois groupes suivant leur situa
tion dans le temps :
i° A c c i d e n t s d u d é b u t ;
2“ A c c i d e n t s s e c o n d a i r e s s u r v e n a n t au c o u r s de
l ’a n e s
thésie ;
3° Accident survenant à la tin, après une chloroformisation
qui, dans la plupart des cas, peut être considérée comme
ayant dépassé les forces de résistance du malade sans que l’on
puisse faire intervenir une cause autre que l’intoxication pro
gressive du système nerveux.
i° Accidents du début. — Ce sont peut-être les plus terri
bles parce qu’ils sont les plus difficiles à prévoir et aussi les
plus irrémédiables. Le chirurgien commence à peine l’opé
ration, souvent il n’a même pas donné le premier coup de
bistouri lorsque le cœur s'arrête, la respiration se suspend
et la mort se produit, définitive malgré tous les moyens
employés. Cette syncope du début s’observe d’habitude lors-
�NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION
49
que l’anesthésie est commencée : on est alors en droit d'in
criminer le chloroforme ; mais elle peut se produire aussi
dans des conditions telles, qu’une cause morale peut seule
l’expliquer. Lisfranc recommandait déjà à ses élèves de ne
réduire les luxations que chez les malades couchés ; Desault
vit succomber son malade alors qu’il indiquait simplement
du doigt la ligne de l’incision; Verneuil écarte les lèvres d’un
abcès du cou chez un malade qui meurt à l’instant même
Routier et Legroux, appelés auprès d’une malade atteinte de
fracture de cuisse, la consolent, la rassurent, s’en vont pré
parer les pièces de l’appareil; la malade meurt pendant ce
temps ; un paysan est piqué par une abeille, il meurt subite
ment; un malade est introduit dans l’ascenseur qui doit le
transporter à la salle d’opération, on l’en retire mort, etc.,
etc. Les exemples du même genre ne manquent pas. Ils
prouvent surabondamment que les accidents du début de la
chloroformisation peuvent être dus à des causes autres que
l’absorption des vapeurs anesthésiques : mais il faut évidem
ment se garder de conclure que le chloroforme n’est jamais
responsable. La syncope du début est en effet l’accident le
mieux connu ; il semble bien que l’on puisse l’attribuer sans
conteste à une action réflexe qui produit soit une inhibition
du centre bulbaire de la respiration, soit une excitation du
centre modérateur cardiaque, excitation qui se transmet au
cœur par le pneumogastrique et ralentit ou arrête les batte
ments. Les exemples cités plus haut montrent bien que les
voies centripètes du réflexe sont multiples; mais, pour le
point de vue qui nous occupe et indépendamment de toute
cause morale, les physiologistes ont bien établi que le chlo
roforme agissait en impressionnant le nerf trijumeau ou les
nerfs laryngés, c’est-à-dire les muqueuses du nez et du larynx;
la syncope, en effet, ne se produit jamais chez les animaux
lorsqu’on fait pénétrer le chloroforme par une canule
trachéale, et François Frank a bien démontré que l’excita
tion du nerf laryngé arrête le cœur. Il semble aussi que ce
réflexe peut prendre son origine dans un autre territoire ner-
�1 5o
Dr IMBERT
veux, non pas par l’action des vapeurs de chloroforme, mais
sous l'influence d’une douleur vive produite alors que l’in
sensibilité n’est pas complète; c’est ainsi que les chirurgiens
ont toujours expliqué la fréquence relative des syncopes gra
ves au cours d’opérations peu importantes (dilatation d’une
fissure anale par exemple), que l’on a tendance à commencer
avant que l’anesthésie soit parfaite. Mais, pour en revenir
aux vapeurs de chloroforme et à leur action sur les muqueu
ses nasale et laryngée, on comprend facilement qu’un chlo
roforme impur, chargé par exemple de vapeurs d’acide chlo
rhydrique, présente plus de dangers puisqu’il doit être plus
irritant pour la muqueuse. C ’est dans le but d’éviter cette
action qu’Alphonse Guérin recommandait à ses élèves de
faire respirer le malade par la bouche au début de la chloro
formisation. Quant à la question de savoir si cette syncope
réflexe est primitivement cardiaque ou respiratoire, il est
difficile de se prononcer. Les chirurgiens la considèrent
d’habitude comme cardiaque, parce que la respiration arti
ficielle est complètement inefficace ; les physiologistes sem
blent avoir une tendance à admettre que l’arrêt de la respira
tion est primitif; il est très possible, du reste, que l’une ou
l’autre des éventualités soit susceptible de se réaliser suivant
les cas.
Retenons seulement que cette syncope du début peut avoir
son point de départ : a) dans une impression morale ; b) dans
une sensation douloureuse partie d’un point quelconque du
corps; c) dans le contact des vapeurs chloroformiques avec
la muqueuse du nez et du larynx.
2” Accidents secondaires, survenant au cours de la chloro
formisation. — Il s’agit ici encore d’une syncope cardiaque
ou respiratoire. Il est difficile de dire si l’une est plus fré
quente que l’autre. Cet accident peut survenir à toutes les
périodes, mais de préférence à la période d’excitation. Le
cœur se ralentit, puis s’arrête ; la respiration devient rapide
ment irrégulière, et finit par se suspendre. Ici encore, il
s’agit pour les physiologistes d’une action sur le bulbe ;
�NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION
I
5I
mais ce n’est point une action réflexe : sous l’influence d’une
cause quelconque, les vapeurs sont amenées au bulbe en
plus grande abondance par une inhalation trop brusque,
par un débit trop considérable de chloroforme ou par toute
autre cause. Il s'agit donc encore d’un phénomène d’excita
tion ; mais l’irritation n’est plus transmise par les nerfs telle est
exercée directement sur la moelle et le bulbe par les vapeurs
de choloroforme. Le cœur est d’abord ralenti par paralysie
des centres accélérateurs de la moelle : il s’arrête ensuite par
l’excitation du centre modérateur du bulbe; en même temps
se produisent des convulsions respiratoires et enfin l’arrêt de
la respiration.
Les phénomènes syncopaux secondaires sont plus rares,
pour Dastre, avec l’éther qu’avec le chloroforme. « L’irrita
tion du noyau modérateur du bulbe, dit-il, a pour résultat de
provoquer le ralentissement des battements et, si l’excitation
grandit rapidement, d’en provoquer l'arrêt. Entre ce ralentis
sement précurseur et l’arrêt syncopal, il n’y a presque pas d’in
tervalle lorsqu’on emploie le chloroforme, et l’accident éclate
en même temps que l’avertissement fourni par le ralentisse
ment du pouls. Avec l’éther, le phénomène s’étend pour ainsi
dire en durée et perd son caractère périlleux : le cœur se
ralentit successivement parce que l’action excitante sur les
noyaux bulbaires du vague est elle-même successive et gra
duée, et il faudrait prolonger l’irruption exagérée d’éther
pendant quatre ou cinq minutes pour produire la syncope
fatale. » On verra plus tard que, à mon avis, les nouveaux
appareils permettront de rendre moins fréquents ce genre
d’accidents; ils auront donc l’avantage de rapprocher, au
point de vue de l’innocuité, le chloroforme de l’éther, tout
en évitant les inconvénients de ce dernier anesthésique.
3° Accidents tardifs ; apnée toxique. — La syncope est
d’abord respiratoire d’habitude, l’arrêt du cœur suit du reste
de très près; elle est due à l’intoxication progressive des cen
tres nerveux. Mais on conçoit qu’il s’agit là d’une question de
dose et de durée d’administration d’une part, de résistance du
�I 52
I)1' IMBERT
malade de l’autre. Or ce dernier facteur échappera toujours
à toute appréciation mathématique. Les chiffres de Paul
Bert, mentionnés plus loin, concernent précisément cette
syncope tardive ; mais d’une part, ainsi que l’a dit Paul
Bertlui-même,ils résultentde la comparaison de résultats très
différents, tel chien résistant beaucoup plus longtemps que tel
autre de même poids à l’intoxication; d’autre part, il est bien
certain que les malades ont moins de résistance que des
sujets sains et que cette syncope, dite tardive, peut se produire
avant la disparition de la sensibilité chez des sujets en état
de choc ou même chez ceux dont l’énergie morale est affai
blie. Ici, du reste, le chloroforme reprend ses avantages sur
l’éther, la syncope tertiaire survenant moins brusquement avec
le chloroforme qu’avec l’éther, d’après Arloing.
Je viens de résumer dans les lignes qui précèdent l’analyse
physiologique des accidents de chloroforme. Je crois que les
cliniciens peuvent sans inconvénients se ranger à l’avis des
hommes de laboratoire ; si je ne suis pas absolument
convaincu que tous les dangers de l’anesthésie soient ainsi
décrits et expliqués, j’estime tout au moins que les travaux
que je viens de résumer nous en ont indiqué les principaux
et les plus fréquents.
Il convient maintenant, après avoir posé ainsi les termes
de la question, de chercher dans quelle mesure nos malades
peuvent bénéficier des nouveaux appareils; mais ceux-ci ne
sont eux-mêmes que l’application pratique d’une méthode
que l’on paraît avoir un peu oubliée dans les dernières discus
sions. Il me semble donc utile d’en rappeler les procédés
d’application tels qu’ils avaient été réalisés par P. Bert et ses
élèves.
III
MÉTHODE DES MÉLANGES TITRÉS
Si cette étude avait la prétention d’exposer dans son entier
la question du chloroforme, elle devrait accorder une place
importante à la méthode atropo-morphine-chloroforme, ou
�NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION
53
méthode de Dastre-Morat. Je me bornerai à indiquer ici
qu’elle donne des garanties très sérieuses contre les accidents
de l’anesthésie, et je passerai immédiatement à l’exposé des
recherches de P. Bert sur l’anesthésie par les mélanges titrés
de choloroforme et d’air.
Un mot sur la notation de ces mélanges: à l’étranger, on
compare le volume occupé par les vapeurs de chloroforme
avec celui qui est occupé par l’air. En France, suivant l’exem
ple de P. Bert, on emploie une notation moins logique mais
plus pratique ; le mélange est exprimé par une fraction dont
le numérateur représente le poids de chloroforme réduit en
vapeur, et le dénominateur le volume d’air auquel il est
mélangé; c’est ainsi qu’un mélange 34 p. 100, à6p. 100 est
celui dans lequel 4 ou 6 grammes de chloroforme se trouvent
réduits en vapeur dans 100 litres d’air.
Les recherches de P. Bert se réduisent en une formule dont
l’élégante simplicité, dit Dastre, n’a rien à envier à celles de
la physique : « L’action des gaz et des vapeurs sur l’être
vivantest réglée par leur tension partielle dans le sang.» Lors
qu’un animal aspire un mélange anesthésique, ce mélange se
dissout dans le sang ; il s'établit un équilibre de tension entre
le gaz anesthésiant dissous dans le sang et celui qui se trouve
dans l’atmosphère ; d’autre part, le même équilibre s’établit
au niveau des capillaires entre le sang et les tissus.
Tant que le mélange reste constant, l’équilibre ne se modi
fie pas ; si l’atmosphère se charge davantage en chloroforme,
le sang en dissout davantage ; si au contraire elle s’appauvrit,
les vapeurs anesthésiantes diminuent également de propor
tion dans le sang. Ces principes posés, voici, d’après Dastres,
les résultats obtenus par P. Bert :
« Le mélange à 4 p. 100 et au-dessus ne provoque ni
n’entretient l’anesthésie, et tue l’animal en neuf à dix heures.
« Le mélange à 6 p. 100 diminue seulement la sensibilité
et tue en six ou sept heures.
« Le mélange à 8 p. 100 produit lentement l’insensibilité
et tue en quatre heures.
�54
Dr IMBERT
« Le mélangea io p. ioo produit l’insensibilité en quel
ques minutes et tue en deux ou trois heures.
« Le mélange à 12 p. 100 tue en deux heures, à i 5 p. 100
en quarante minutes, à 20 p. 100 en une demi-heure, à 3o
p. 100 en trois minutes. ^
Les chiffres donnés par P. Bert à la Société de Biologie
en 1883 diffèrent légèrement de ceux qu’on vient de lire :
« Le mélange à 6 et 8 p. 100 détermine la mort en six à
sept heures.
« Le mélange à 10 p. 100 détermine la mort en deux heu
res ou deux heures et demie.
« Le mélange à 12 p. 100 détermine la mort en une heure
un quart.
« Le mélange à 14 et 16 p. 100 détermine la mort en
quarante minutes.
« Le mélange à 18 et 20 p. 100 détermine la mort en trente
minutes.
« Le mélange à 3o p. 100 détermine la mort en trois
minutes. »
Reynier, dont les chiffres concernent l’anesthésie humaine,
déclare qu’il endort quelquefois avec 8 p. 100, le plus sou
vent avec 10 p. 100, 11 p. 100, et que l’on peut maintenir
l’anesthésie avec 5 p. 100, 6 p. 100, quelquefois 3 p. 100.
Il importe, à propos de ces chiffres, de présenter quelques
remarques dont il n’a pas toujours été tenu compte. Et d’a
bord, les recherches expérimentales concernent des chiens
bien portants, et il paraît un peu illusoire d’en faire l’applica
tion stricte à l’homme malade. En second lieu, et P. Bert l’a
bien nettement fait remarquer, ces résultats ne sont que des
moyennes qui proviennent de la juxtaposition de chiffres très
différents sans qu’il soit toujours aisé de trouver la raison de
ces différences.
« A même dosage, dit P. Bert, des chiens qui semblaient
être dans des conditions identiques sont morts beaucoup
plus vite, d’autres fois beaucoup plus lentement que la
moyenne. »
�NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION
I 55
Enfin, c’est là une considération très importante, la mort
de l’animal dans les expériences de P. Bert se rapporte bien
évidemment à l’accident dit apnée toxique ; on n’en saurait
tirer aucune conclusion pour les accidents dits primitif et
secondaire.
Il n’en est pas moins vrai que l’administration des mélan
ges titrés est le meilleur moyen sinon d’éviter les accidents,
du moins d’en diminuer le nombre et de faire des recherches
dont les résultats soient comparables. P. Bert ne tarda point
du reste à appliquer sa méthode qui fut mise en œuvre
pour la première fois dans le service de Péan. On utilisait
à cette époque l’appareil de Saint-Martin dont le prin
cipe était simple, mais dont l’application ne laissait pas
que d’avoir des inconvénients : deux volumineux gazo
mètres dispensaient au malade le mélange titré, l’un fonc
tionnant tandis que l’autre se remplissait. Cet encombrant
appareil fut bientôt remplacé par celui de Raphaël Dubois,
gros, dit son auteur, comme un carton à chapeau et pesant
une quinzaine de kilogrammes. Le progrès était appréciable
et cependant la méthode de mélanges titrés fut abandonnée
peu après sa naissance, faute assurément d’un appareil suffi
samment pratique ; mais les résultats obtenus grâce à elle
étaient très satisfaisants. A lire les communications faites
en 1884 à la Société de Biologie, on se croirait à la Société
de Chirurgie en 1905. 11 suffit, pour s’en convaincre, de lire
les conclusions d’Aubeau : pas de répulsion chez les sujets ;
période d’excitation absente le plus souvent et réduite, lors
qu’elle est apparue, à quelques secousses et à des marmotte
ments ; anesthésie régulière, calme, continue, profonde;
sécurité considérable. N’est-ce point là les avantages que les
partisans des nouveaux appareils reconnaissent à ces der
niers? L ’analogie est frappante et résulte bien certainement
de ce que tous les appareils, anciens et nouveaux, dérivent,
inconsciemment ou délibérément, de la méthode des mélan
ges titrés : il ne saurait, à mon avis, y avoir de doute à cet
égard.
�i 56
Dr IMBERT
IV
ÉTUDE DES APPAREILS A CHLOROFORMISATION
Les appareils de Saint-Martin, de Raphaël Dubois avaient
été abandonnés probablement parce que leurs auteurs ne les
avaient pas rendus assez maniables à tous les points de vue.
Celui de Roth-Dræger, qui devait vingt ans plus tard rap
peler l'attention des chirurgiens sur le perfectionnement des
procédés anesthésiques, ne l’était guère plus : aussi ne s'estil guère répandu ; mais il a eu le mérite de faire discuter de
nouveau la question. C ’est pour cette raison, plutôt sans
doute que pour l’emploi de l’oxygène, qu’il doit être men
tionné avec les appareils plus récents, te ne décrirai du
reste, ni les uns, ni les autres, pour ne pas alourdir cette
étude déjà longue ; j’indiquerai seulement le principe de
chacun d’eux.
i° Appareil de Saint-Martin. — C ’est le système des deux
gazomètres que je viens de mentionner. Son premier incon
vénient, et non le plus grave, est d’être fort encombrant et
non transportable. En outre, il oblige le malade à respirer
un air dont le dosage est fait d’avance et ne peut se propor
tionner aux effets produits. C ’est là, à mon avis, son princi
pal défaut ; il en aurait été de même si l’on avait réalisé la
proposition de Paul Bert qui voulait pour chaque hôpital
des gazomètres dans lesquels le mélange des vapeurs serait
fait d’avance.
2° Appareil de R. Dubois. — Ainsi que je viens de le dire,
il est moins volumineux et moins lourd. Je ne l’ai jamais vu
fonctionner, et je ne puis donc me permettre de le juger
qu’en théorie ; cependant je sais qu’il nécessite une manœu
vre de pompe de la part de l’anesthésiste. En outre, tl ne
doit pas échapper au reproche que je viens de formuler à
l’adresse de l’appareil précédent, puisque, dit I.ucas-Championnière, il a été abandonné, non seulement parce qu’il est
compliqué et coûteux, mais aussi parce qu’il ne permet pas
assez la suppression de la dose prévue de chloroforme.
�NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION
I 57
3° Appareil de Junker. — Je ne le connais que par un
passage du livre de Dastre et une appréciation fort peu
enthousiaste de Routier : « Pendant que j'étais chef de cli
nique du professeur Le Fort, mon regretté maitre nous
forçait à nous servir de l’appareil de Junker qui, tel que les
appareils qu’on vient de noos présenter, avait la prétention
de doser les vapeurs de chloroforme ; on lançait avec une
soufflerie l’air extérieur dans un récipient contenant de 20 à
3o grammes de chloroforme, et cet air, chargé de vapeurs,
était respiré par le patient au moyen d’un masque ; de cet
appareil, j’ai gardé le souvenir des crampes que j’ai gagnées
à manoeuvrer la soufflerie et des très mauvaises anesthésies
obtenues. »
D'autres appareils du même genre ont été sans doute
imaginés et employés. On voit que les reproches à leur faire
pourraient se résumer ainsi : ils étaient très lourds, trop
difficiles à manœuvrer, et surtout ne permettaient pas assez
aisément le changement de dosage. Les appareils modernes
doivent leur succès, qui sera durable, je le crois, à la sup
pression plus ou moins complète de ces inconvénients.
Avant tout, le dosage se fait et se modifie instantanément et
très simplement ; soufflerie et pompe sont remplacées par la
simple action de l’air inspiré par le malade ; il en résulte
qu’ils sont moins lourds et moins encombrants, exception
faite pour le Roth-Dræger dont la complexité et le volume
sont dus principalement à l’emploi de l’oxygène.
4° Appareil de Vernon-Harcourt. — Il a été rapporté d’An
gleterre et présenté à la Société de Chirurgie en décembre
1904 par Monprofit (d’Angers). Ce chirurgien, qui est du
reste partisan de l’appareil, lui reconnaît comme défauts :
1° la durée assez longue de la période préanesthésique ;
2° dans quelques cas une légère insuffisance de la ration
d’entretien, même à pleine dose. Cela tient à ce qu’il ne
donne comme maximum que le mélange à 8 p. 100. Du
reste, cet appareil ne parait pas supérieur à ceux de Ricard
�i 58
Dr IMBERT
et de Reynier, qui ont été construits plus récemment, sont
plus simples et d’un maniement plus aisé.
5° Appareil de Roth-Dræger. — Il est très lourd et ne peut
guère être employé en conséquence qu’à l’hôpital ou dans
une maison de santé. A ce point de vue donc, ses inconvé
nients sont évidents ; mais il faut reconnaître qu’il les doit
principalement à l’adjonction de l’oxygène, adjonction qui
nécessite l’emploi d’une bombe de gaz comprimé. Cette
complication est-elle réellement utile ? Il est difficile de
le dire encore et les avis sont partagés à ce sujet. Les
chirurgiens qui ont utilisé cet appareil s’en montrent en
général fort satisfaits ; mais, comme toujours en ces matiè
res, l’expérience ne sera suffisante que lorsqu'elle portera
sur un très grand .nombre de faits. Il faut reconnaître du
reste que l’on connaît dès maintenant au moins deux cas de
mort survenus malgré l’emploi de l’appareil et dans des
conditions telles que le chloroforme doit être considéré
comme responsable. Il convient donc de réserver pour le
moment cette question de l’oxygène. Au point de vue du
titrage du mélange, il semble bien que le Roth-Dræger n’est
pas parfait. Le malade en effet aspire d’une part un mélange
de chloroforme et d’oxygène, et d’autre part un certain
volume d’air qui lui arrive par un trou pratiqué dans le
masque. En somme, oxygène mis à part, il est bien certain
que cet appareil est inférieur aux anciens comme précision
et aux nouveaux comme facilité de maniement.
6° Appareil de Reynier (Dupont, Chabaud et Thurneyssen).
— Il est fort ingénieux puisque les auteurs ont supprimé
toute soupape. Le mécanisme réside tout entier dans l’appli
cation du principe de la trompe à air. En outre, un thermo
mètre permet de régler la température du chloroforme et
par conséquent la tension de ses vapeurs. Pour qui désire
un dosage mathématique du mélange, cette condition est
essentielle, car il est bien évident que, pour un même degré
d’ouverture de l’appareil, le mélange sera plus ou moins
chargé en vapeurs anesthésiques suivant que la température
�NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION
I 59
sera plus ou moins élevée. Reynier a fait des expériences
desquelles il résulte que le titrage du mélange d’air et des
vapeurs est très précis; en outre, il peut être instantanément
modifié.
7” Appareil de Ricard. — 11 ne tient pas compte de la tem
pérature et ne saurait donc prétendre à un dosage exact ; en
outre, il comporte des soupapes, ce qui, pour Reynier,
constitue une infériorité.
Ces deux derniers appareils réunissent les conditions dont
je parlais plus haut : minimum d’encombrement, mécanisme
simple ; possibilité de faire varier instantanément le dosage.
Leurs auteurs en ont beaucoup discuté les mérites respectifs.
Bien qu’ayant l’habitude de l’appareil Ricard, je crois celui
de Reynier tout aussi bon. Ce dernier présente bien l’avan
tage de tenir compte de la température ; mais c’est là, à mon
avis, un point d’une importance secondaire. Il est vrai que
c’est ainsi seulement que l’on peut obtenir un dosage précis,
mais ce dosage est-il absolument nécessaire ? 11 est permis
d’avoir quelques doutes à ce sujet. Tout d’abord il est bien
évident que nul chirurgien, si physiologiste soit-il, ne
consentirait à endormir ses malades en se basant uniquement
sur le titrage du mélange. Nous savons bien, en outre, que
nous ne pouvons comparer nos malades aux chiens bien
portants de P. Bert. Celui-ci reconnaissait lui-même que
d’un animal à un autre il y avait des différences très pro
noncées. Dans ces conditions, l’appréciation mathématique
du titrage perd beaucoup de son importance, surtout si l’on
ajoute encore que les expériences de P. Bert ne concernent
que la troisième catégorie des accidents, nullement les deux
premières (v. plus haut). Assurément si nous pouvions
obtenir une sécurité absolue ou presque absolue, si nous
avions la conviction que tel mélange est à la fois anesthési
que et inoffensif, la question que je discute en ce moment
prendrait une importance de premier ordre, et il y aurait
lieu d’accepter même des appareils compliqués. Mais il n’en
est malheureusement pas ainsi. On a parlé à la Société de
�I6o
Dr IMBERT
Chirurgie de dose maniable. Si l’on veut, parce terme,
entendre un mélange sûrement inoffensif, on se trompe
certainement; il découle, en effet, des recherches mêmes de
P. Bert résumées plus haut, que les mélanges non anesthé
siques sont dangereux si l’on prolonge suffisamment leur
action. Il faut ajouter au danger d’intoxication seul envisagé
par P. Bert, ceux qui résultent du réflexe laryngé et de
l’action directe sur la moelle. Donc, il n’est point de dose
inoffensive,et l'anesthésie automatique ne saurait exister. On
a dit que, pour le chloroforme, tout était dans la proportion
centésimale du mélange de vapeurs et d’air. Cette formule
indique qu’il faut beaucoup moins de chloroforme pour tuer
avec un mélange à 3o p. ioo qu’avec un mélange à 4 p. 100,
mais il est bien évident qu’elle est trop absolue. Un chien
qui meurt après avoir respiré un mélange à 4 p. 100,
succombe non pas par un excès de proportion centésimale
mais par un excès d’absorption totale.
Pour me résumer, j’estime donc qu’il est désirable de
connaître le titre du mélange, mais la possibilité de le
connaître ne confère point, à mon avis, un avantage considé
rable à l’appareil de Reynier.
Reste la question des soupapes ; on en a dit beaucoup de
bien et beaucoup de mal et je 11e crois pas qu’elles méritent
ni l’un ni l’autre. Reynier craint beaucoup un défaut de
fonctionnement Je dois dire que, depuis plusieurs mois,
j’ai toujours vu celles de l’appareil de Ricard fonctionner
régulièrement, et je suis assuré du reste que, s’il leur arrivait
un accident, il serait aisé de s’en apercevoir sur l’heure. On
a dit, par contre, que la soupape était utile parce qu’elle
permet au chirurgien de suivre par l’oreille la respiration de
son malade ; je ne crois pas que cet avantage soit plus
sérieux que le défaut précédent. La vérité, à mon avis, est
que les soupapes bien faites fonctionnent parfaitement.
Enfin, il me semble que l’on pourrait reprocher à l’appa
reil de Reynier une consommation plus grande de chloro
forme, puisque les vapeurs sont entraînées non seulement a
�NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION
I6 I
l’inspiration, mais à l’expiration. C ’est là un reproche théo
rique que je n’ai pu vérifier.
8° Appareil de Pierre Lelbet. — Delbet a imaginé un appa
reil qui facilite les opérations portant sur la face : mais il
s’agit d’une modification dans le mécanisme d’accès des
vapeurs anesthésiques aux voies aériennes. 11 ne touche
donc pas au principe même des mélanges titrés et s’adapte
du reste aussi bien au Roth Dræger qu’au Ricard et sans
doute aux autres appareils.
9° Appareil de Tuffier. — Il est fort intéressant en ce sens
qu’il se manœuvre d’une seule main ; je suis convaincu, en
effet, que les appareils à chloroforme ne seront vraiment
pratiques que lorsqu’ils répondront pleinement à cette
condition. Mais je ne connais celui de Tuffier que par un
compte-rendu très imparfait des Bulletins de la Société de
Chirurgie ; je ne saurais donc l’apprécier. J’ai moi-même
fait construire par Collin un appareil de ce genre ; mais les
essais n’en sont point encore terminés.
V
RÉSULTATS DONNÉS PAR
LES APPAREILS
Malgré les longues discussions qui se sont produites à la
Société de Chirurgie, il est malaisé de juger des nouveaux
appareils d’après les résultats qu’ils ont fournis. D’une part,
en effet, on a publié fort peu de statistiques complètes et
détaillées ; d’autre part, il est bien évident que, si l’on peut
avoir assez rapidement une impression générale, on ne sau
rait être fixé sur le bénéfice réel, je veux dire sur la diminu
tion du nombre des décès par chloroforme, que lorsqu’on
possédera un très grand nombre de faits. Il y a donc lieu
d’étudier séparément divers points de vue : r les inconvé
nients généraux des appareils ; 2° leur influence sur les petits
accidents de la chloroformisation ; 3° leur influence sur les
syncopes graves ; sur ce dernier point on ne peut encore
formuler que des conclusions très provisoires.
11
�I Ô2 '
Dr IMBERT
r Inconvénients généraux des appareils à anesthésie. — On
leur a fait des reproches qui, à mon avis, ne doivent pas
détourner de leur emploi.
On a mentionné d’abord les ennuis de l’apprentissage ;
mais en vérité ces ennuis sont aussi restreints que possible.
Je ne sais s’ils existaient avec les vieilles machines de
Saint-Martin, R. Dubois, etc. Mais, pour l’appareil de Ricard
et celui de Reynier, il suffit de lire avec attention les quel
ques lignes qui les accompagnent pour les manœuvrer sans
aucune difficulté. C’est ce que déclare Delbet qui a tenu à
faire l’expérience lui-même avec le Ricard ; c’est ce que j’ai
constaté moi-même. Mes nouveaux externes ont été instruits
en quelques minutes par les anciens.
On a dit encore que les élèves habitués aux appareils ne
sauront plus, devenus praticiens, endormir à la compresse.
Je n’accorde pas à cette objection une grande portée. Ainsi
que je l’ai fait remarquer dans une communication à la
Société de Chirurgie (7 juin 1905), il faut reconnaître que le
difficile dans l’anesthésie n’est pas de verser le chloroforme
goutte à goutte ou de manœuvrer un disque : l’important est
de surveiller son malade ; or, cette surveillance demande à
être au moins aussi active avec les appareils qu’avec la com
presse. Je ne crois pas en effet qu’avee les appareils les élèves
aient tendance à ne plus surveiller leurs malades, comme
on l’a avancé ; le reproche inverse serait plus juste. Avec
la compresse, un aide inattentif laisse ordinairement son
malade se réveiller ; avec les appareils, il l’endort de plus
en plus et le conduit aux accidents graves. Il faut donc
que les élèves soient bien convaincus de la nécessité d’une
surveillance constante. Je ne me suis du reste jamais aperçu
qu’ils eussent plus de tendance qu’autrefois à l’oublier. Je
suis donc convaincu qu’un jeune médecin qui aura la prati
que des nouveaux appareils et qui connaîtra bien l’anesthésie
qu’ils donnent, endormira fort bien son malade à la com
presse; mais je crois qu’il regrettera d’être obligé de recourir
à ce procédé parce qu’il aura conscience que sa responsabilité
�NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION
63
en sera augmentée. J’ai remarqué, en effet, que tous mes
externes préfèrent pratiquer l’anesthésie avec l’appareil de
Ricard ; et je puis déclarer ici que je n’ai eu aucune peine à
leur faire prendre cette habitude.
2° Les petits accidents de la chloroformisation. — J’ai com
muniqué à la Société de Chirurgie une statistique de 3o cas
(appareil de Ricard) ; depuis, le nombre de mes anesthésies
s’est grandement accru, mais je n’ai plus tenu le compte
exact de la quantité de chloroforme employé, de la durée de
l’anesthésie, etc. : je puis dire seulement que mes impres
sions confirment, d’une façon générale, les conclusions que
je posais à cette époque.
On peut évaluer la ration d’entretien à 20 grammes à
l’heure ; il y a là une économie incontestable ; mais je crois
bien que le chloroforme économisé résulte plutôt de
l’absence de gaspillage que d’une absorption réellement
moindre ; on économise ce qui ne se perd pas dans l’atmos
phère .
Le temps nécessaire pour obtenir l’anesthésie varie de
deux à dix minutes : il dépend beaucoup plus, je crois, du
cbloroformisateur que du malade ou de l’appareil.
La durée du réveil est plutôt courte, trois à cinq minutes.
Les vomissements pendant l’opération sont plutôt rares
(7 fois sur 5o malades) ; il en est de même des vomissements
post-opératoires.
L’anesthésie est certainement plus calme et plus régu
lière : 4 malades endormis auparavant à la compresse ont
déclaré préférer l’appareil.
Ces conclusions sont analogues à celles que Aubeau for
mulait à la suite de l’emploi de la méthode de P. Bert
(v. plus haut). Elles sont, à peu de chose près, celles qui ont
été rapportées à la Société de Chirurgie par d’autres chirur
giens. Ricard, sur 200 anesthésies, n’a jamais eu ni inquié
tudes, ni alerte : le calme et la régularité de l’anesthésie ont
été remarquables. Monprofit, avec l’appareil de VernonHarcourt, Kirmisson, Pierre Delbet, avec celui de Roth-
�164
D' IMBERT
Dræger, Reynier avec le sien ont fait des constatations tout
à fait analogues. Quénu a fait un relevé de cinquante anes
thésies avec le Roth-Dræger; ses conclusions sont sembla
bles, sauf que la consommation de chloroforme se réduit,
pour lui, à une quinzaine de grammes à l’heure. Il y a lieu
du reste de distinguer, comme l’a fait ce chirurgien, la
quantité nécessaire pour obtenir l’anesthésie, de celle qui
suffit à la maintenir ; c’est de cette dernière, ou ration d’en
tretien, qu’il s’agit ici. Il faut, il est vrai, tenir compte, pour
le Roth-Dræger, de l’emploi de l’oxygène. Lucas-Championnière s’en félicite ; mais la plupart des chirurgiens ne
lui reconnaissent pas beaucoup d’importance et il semble
bien que les bons résultats obtenus avec cet appareil sont
dus simplement au titrage de mélange. Au reste l’emploi de
l’oxygène dans l’anesthésie est déjà ancien. Dastre signale
en effet « la méthode mixte oxygène-chloroforme, préconisée
par Neudorfer et simplifiée par Kreuzmann » (Centralbl.
f. Chir., 1877). L ’essai en aurait été satisfaisant sur vingtcinq malades.
On peut donc conclure, de ce qui précède, que les nou
veaux appareils diminuent incontestablement la fréquence
et l’intensité des petits accidents, au nombre desquels on
doit mettre en première ligne l’agitation et les vomisse
ments.
3° Les grands accidents.— Il s’agit des trois genres de syn
cope respiratoire et cardiaque qui se terminent trop souvent
par la mort. Le nombre des cas publiés est insuffisant
encore ; je puis dire pourtant, en ce qui me concerne, que
j’ai eu cette année deux alertes graves dont l’une n’a pu se
dissiper que par la trachéotomie ; or, dans les deux cas, le
chloroforme était donné à la compresse (opérations sur la
face). Je reconnais qu’il s’agit peut-être là d’une simple
coïncidence Mais si les faits sont encore trop peu nombreux,
il nous est permis cependant de raisonner par analogie.
Tout d’abord, il est bien évident que rien ne supprimera
d’une façon certaine les morts par chloroforme ; il s’en est
�NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION
I 65
déjà produit avec l’appareil de Roth-Dræger; il s’en produira
vraisemblablement avec tous les autres, mais on peut espérer
en voir diminuer le nombre ; et c’est en effet ce résultat que
nous pourrons obtenir, j’en ai la ferme conviction.
On a vu plus haut que les accidents graves pouvaient se
ranger en trois groupes principaux :
r La syncope du début prend son point de départ : a)
dans une impression morale ; b) dans une sensation dou
loureuse partie d’un point quelconque du corps ; c) dans le
contact des vapeurs chloroformiques avec les muqueuses du
nez et du larynx. Dans les deux premiers cas, le chloroforme
n’intervenant pas, les appareils ne sauraient évidemment
donner aucune garantie. Dans le troisième, on doit admettre
également, à mon avis, que nul appareil, si perfectionné
soit-il, ne permettra de l’éviter sûrement : je n’en veux pour
preuve que le cas de Hoffa rapporté par Kirmisson à la
Société de Chirurgie.
2” La syncope secondaire est due, pour les physiologistes,
à une action exercée directement sur la moelle et sur le
bulbe par les vapeurs de chloroforme apportées en trop
grande abondance (inhalation trop brusque, débit trop
considérable, etc.). Contre cet accident, les nouveaux
appareils doivent nous donner une sécurité sinon absolue au
moins très grande, puisque le chloroform isateur peut graduer
régulièrement l’anesthésique. 11 me parait infiniment pro
bable que les appareils, s’ils diminuent vraiment le nombre
des morts, doivent faire disparaître celles qui sont dues à
cette cause.
Tuffier a rapporté à la Société de Chirurgie (iôfévrier 1905)
des expériences intéressantes à ce point de vue. Hallion et
lui ont constaté que : « quand, dans le courant d’une inter
vention, on imbibe fortement une compresse et qu’on
l’approche des narines, on constate chez un animal en
expérience que la pression artérielle baisse rapidement et
brusquement, et cela dans une proportion considérable ;
puis la tension artérielle tend à revenir à la normale ; on est
�166
D' I MB KR T
obligé alors de donner une nouvelle dose pour entretenir
l’anesthésie, et de nouveau, on voit la pression artérielle
s’abaisser ; si même les doses chloroformiques ainsi admi
nistrées sont excessives et brusquement renouvelées, la
pression touche au voisinage de zéro. » Ces expériences
montrent bien l’intérêt que nous avons à administrer le
chloroforme d’une façon régulière sans à coup ; elles vien
nent à l’appui de l’opinion des physiologistes d’après lesquels
les accidents survenant au cours de l’opération sont dus à
une absorption instantanée et brusque de vapeurs anesthési
ques : elles confirment donc cette idée que les appareils
doivent raréfier ce genre d’accidents. Ainsi que je l’ai dit
plus haut, il en résulte que l’emploi des appareils établit à
ce point de vue une analogie entre le chloroforme et l’éther,
tout en évitant les inconvénients de ce dernier anesthé
sique.
3° La syncope tardive est une apnée toxique par absorp
tion trop considérable. Ce sera toujours la syncope des
opérations longues chez les malades affaiblis. Il faut recon
naître cependant que les appareils, en ménageant le chloro
forme et surtout en maintenant le titrage au-dessous de
certaines limites, sont probablement susceptibles d’en dimi
nuer la fréquence. Mais c’est ici le lieu de rappeler qu’il
n’existe pas de dose maniable de chloroforme ; tout mélange,
si faible soit-il, peut être dangereux ; or un mélange relati
vement concentré est nécessaire, si l’on veut obtenir ou
seulement maintenir l’anesthésie. 11 faut se souvenir encore
que P. Bert voyait certains de ses chiens succomber plus
vite, d’autres beaucoup plus lentement que la moyenne. S’il
existe des différences pour des chiens bien portants, combien
doivent-elles être plus grandes pour des hommes dont il est
toujours impossible d’apprécier exactement le coefficient de
résistance vitale. Nous ne pouvons donc nous flatter de
l’espoir de voir disparaître les accidents anesthésiques mor
tels chez les malades que nous sommes quelquefois contraints
�NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION
167
à opérer dans de mauvaises conditions ; peut-être cepen
dant, pour des raisons indiquées ci-dessus, deviendront-ils
moins fréquents.
VI
CONCLUSIONS
Il existe actuellement parmi les chirurgiens une tendance
prononcée à faire l’anesthésie au moyen d’appareils qui
dosent automatiquement le chloroforme ; mais il est incon
testable que ces appareils dérivent, qu’on le veuille ou non,
des recherches de P. Bert sur les mélanges titrés. Il faut se
souvenir cependant que ce dernier n’avait étudié que l’apnée
toxique et qu’il est d’autres accidents que les mélanges titrés
ne permettent point d’éviter sûrement.
Les appareils modernes ont, sur les anciennes machines
de Saint-Martin, R. Dubois, etc., l’avantage d’être construits
par des chirurgiens pour des chirurgiens : il en résulte qu’ils
sont peu encombrants, d'un maniement simple, et que,
condition essentielle, le titrage des vapeurs peut être modifié
instantanément.On peut cependant désirer qu’il soit construit
de nouveaux appareils plus simples encore et pouvant se
manœuvrer d’une seule main.
Les appareils ont diminué certainement la fréquence et
l’importance des petits accidents ; il est vraisemblable qu’ils
rendront plus rares les accidents mortels ; mais il n’est pas
permis de supposer que, même parfaitement manœuvrés, ils
les feront complètement disparaître ; l’observation clinique
conservera toujours ses droits, el nous sommes encore bien
loin de posséder un procédé d’anesthésie automatique par
faitement sûr.
En somme, les appareils à anesthésie constituent un réel
progrès de la technique chirurgicale.
��XXII
Sur la recherche directe de traces de glucose dans l’urine
par le réactif cupropotassique en tube cacheté
par J. MOITESSIER
La recherche directe du glucose dans l'urine, par le réactif
cupro-potassique à chaud, devient très difficile ou impossible
dès que la quantité de glucose est inférieure à i gramme pour
i o o o , à cause surtout de la présence normale de substances,
comme l’acide urique, réduisant le réactif à la température
de l’ébullition. Pour éviter l’action de ces substances, on a
proposé de faire agir le réactif soit à 70-80 degrés, tempéra
ture où l’action réductrice du glucose s’exercerait seule (ou à
peu près) mais un peu plus lentement, soit à la température
ordinaire, où le glucose réduirait seul le réactif, mais au bout
de vingt-quatre heures.
Ces procédés, surtout celui de recherche à froid, ne sont
pas beaucoup plus sensibles que le procédé ordinaire, parce
qu’on n’opère pas à l’abri de l'air. L ’oxyde cuivreux lente
ment formé sous l’influence du glucose s’oxyde peu à peu
sous l’influence de l’air, et la réduction ne devient manifeste
que si la quantité de glucose est suffisante pour former dans
un temps donné plus d’oxyde cuivreux qu’il ne peut s’en
oxyder dans les conditions de l’expérience.
�17o
Dr MOITESSIER
On peut augmenter considérablement la sensibilité de ces
procédés en opérant rigoureusement à l’abri de l’air. Pour
cela, j’ai employé la méthode des tubes cachetés, utilisée en
bactériologie pour la culture des anaérobies : dans un tube à
essai on mélange io centimètres cubes d’urine avec io centi
mètres cubes de liqueur de Fehling dédoublée et on verse sur
le mélange une couche de lanoline fondue de i 5 à 20 milli
mètres de hauteur.
Avec des urines normales additionnées de o gr. 25 de glu
cose par litre, en opérant comparativement en tubes cachetés
et en tubes ouverts chauffés un quart d’heure à 80 degrés et
abandonnés ensuite au refroidissement, j’ai constaté que,
même au bout d’une heure, aucune réduction ne s’est pro
duite dans les tubes ouverts, alors que dans les tubes cache
tés s’est formé un précipité très net d’oxyde cuivreux.
A la température ordinaire, on peut également déceler en
tube cacheté des quantités de glucose égales et même infé
rieures à 0,2 p. 1000, ajoutées à des urines normales, mais la
réduction du réactif n’apparaît qu'au bout de plusieurs jours,
quelquefois de plus d’une semaine. Avec des doses de glucose
ajoutées de o gr. 5 à 1 gramme par litre d’urine, la réduction
est très nette au bout de vingt-quatre heures ou de quelques
jours en tubes cachetés, tandis qu’en tubes ouverts elle ne se
produit à aucun moment.
On voit donc qu’à l’abri de l’air, et à la température ordi
naire, de très petites quantités de glucose manifestent peu à
peu leur action réductrice, la longue durée de l’action
compensant la faible quantité du glucose. Avec une durée
suffisante, les moindres traces de glucose ajoutées et même
le glucose normalement contenu dans l’urine des individus
bien portants peuvent être mis en évidence. On observe, en
effet, qu’en tubes cachetés les urines normales donnent, au
bout de dix, quinze, vingt jours à froid, une réduction très
manifeste du réactif cupro-potassique.
Cette réduction est bien due à du glucose ; en effet, si on
soumet des urines normales à l’action de la levure de bière
�RECHERCHE DIRECTE DE TRACES DE GLUCOSE
17 I
pendant vingt quatre heures à
degrés et qu’on effectue
comparativement la recherche du glucose en tubes cachetés
dans ces mêmes urines avant et après la fermentation, on
constate qu’au moment où les urines non soumises à l’action
de la levure ont réduit très nettement le réactif, celles qui ont
subi cette action n’ont exercé aucune réduction apparente.—
Cependant, si on attend encore plusieurs jours, on finit par
constater une réduction, due probablement à des traces de
glucose que la levure de bière n’a pas pu consommer pen
dant les vingt-quatre heures de son action (il est difficile
d’augmenter cette durée à cause de la fermentation ammo
niacale)
On peut donc dire que le procédé de la recherche directe
de traces de glucose dans l’urine par la liqueur de Fehling
en tube cacheté est, malgré sa lenteur, le plus simple et le
plus sensible de tous. Il permet, en effet, de démontrer
directement la présence dans l’urine des moindres traces de
glucose ajoutées et même celle du glucose normal, dont la
quantité parait n’être que de quelques centigrammes par
litre, d’après des dosages approximatifs effectués par compa
raison à l’aide de ce procédé et sur lesquels je reviendrai
prochainement.
���>74
Dr DELANGLADK
niveau, la peau était adhérente et rosée. La tumeur ellemême, dure et mal limitée, adhérait profondément au masséter. Elle se fixait, en effet, par la contraction de ce muscle
et se mobilisait avec lui quand il se relâchait. Il y avait un
certain degré de paralysie faciale, visible seulement lorsque
l’on faisait exécuter à la malade certains mouvements, acte
de siffler, de souffler, etc., dépendant du facial inférieur.
Rien, au contraire, d’anormal dans les mouvements des pau
pières. Deux ou trois petits ganglions dans la partie posté
rieure de la région sus-hyoïdienne droite. L’examen bimanuel avec introduction de l’index dans la cavité buccale ne
révélait rien d’anormal. Pas de saillie de la tumeur vers le
pharynx, liberté complète de la muqueuse.
En présence de ce tableau, le diagnostic s’imposait de
tumeur maligne de la parotide, avec adhérences cutanées et
massétérines, mais encore extirpablei
Nous avons procédé à l’intervention, le i 5 février. Aide :
docteur J. Poucel, chef de clinique de l’Ecole ; chloroformisaieur : M. Weill, externe du service.
Longue incision verticale sur le bord antérieur du sternomastoïdien, en bas, le long et contre l’oreille, en haut, jus
qu’au-dessus de l’arcade zygomatique. Deux incisions
horizontales se rejoignant sur le maxillaire inférieur au
niveau de la commissure buccale, circonscrivent et au delà
la partie de la peau adhérente à la tumeur et rejoignent l’in
cision verticale. Dissection du lambeau du côté de la joue.
Ligature du canal de Sténon et des vaisseaux transverses de
la face. Désinsertion et rugination du masséter en bas, puis
en haut ; ligature, section des vaisseaux temporaux super
ficiels. Reconnaissance et section de la bandelette d’insertion
faciale du sterno-mastoïdien. Des ganglions sous-maxillaires
hypertrophiés sont disséqués de la loge et laissés adhérents à
la masse pour être enlevés en un seul bloc. La libération
étant achevée en avant, en haut et en bas, le bord postérieur
du maxillaire tiré fortement en avant avec un écarteur à
griffes, on peut faire basculer doucement la masse et l’attirer
�ÉPITHKLIOMA DE LA PAROTIDE
175
en arrière et en haut. La carotide externe courte est section
née entre deux pinces de Kocher à son entrée dans la glande.
A ce moment, la dissection profonde devient facile et la
séparation d’avec le paquet adipeux, qui paraît intact, peut
être effectuée aux ciseaux. Ligature de la maxillaire interne.
Achèvement de la séparation de la tumeur en haut en rasant
de près, au bistouri, le conduit auditif cartilagineux. Sépa
ration en arrière, en emportant le tiers antérieur du sternomastoïdien. Ligature de l’auriculaire postérieure. Le seul
point où l’hémostase ne soit pas assurée par ligature est le
plexus ptérygoïdien. Le tamponnement la réalise facilement.
L'incision verticale est prolongée le long du sterno-mastoïdien, jusqu’au voisinage de la clavicule ; on peut ainsi décou
vrir et enlever trois ganglions et le tissu cellulaire qui les
environne à l’embouchure du tronc thyro-linguo-facial. Dis
section de la jugulaire interne. Ablation des deux petits
ganglions au croisement de l’omo-hyoïdien. Suture avec
drainage.
Les suites furent simples. Contrairement à ce que nous
avions dit, la paralysie faciale ne fut pas immédiate : pendant
trois jours, la malade put ouvrir et baisser volontairement
ses deux yeux, mais, bien entendu, la paralysie ne tarda pas
à se compléter.
A partir de l’opération, il s’est produit aussi des troubles
de l’ouïe. La malade a l’oreille dure et il faut parler fort
pour se faire entendre d’elle, cela, d’ailleurs, à un degré
variable suivant les jours. L ’examen de l’oreille, fait par
notre ami Molinié, lui a révélé un catarrhe tubo-tympanique
sans lésion de nerf auditif.
En septembre, la malade est rentrée de nouveau à l’hôpi
tal, portant un noyau petit et très superficiel dans la cicatrice.
Le 12 septembre, il a été extirpé par le docteur J. Poucel. Réu
nion immédiate. Depuis, la malade est soumise préventive
ment à la radiothérapie par le docteur Dupeyrac.
Actuellement, ainsi que vous pouvez en juger, on ne
constate pas de récidive, et la cicatrice est mobile, sauf sur
�I 76
Dr D KL A N GLA DK
un point de la branche montante. L ’ablation totale du masséter n’a été suivie d’aucun trouble de la mastication.
Les pièces ont été examinées avec beaucoup de soins,
dans le laboratoire du professeur Alezais, par M. Peyron,
qui a bien voulu me donner la note très complète que voici :
« E x a m e n d e l a p i è c e . — Tumeur du volume d’un œuf de
poule. La périphérie correspond à la peau de la région
parotidienne qui présente un aspect à peu près normal. Pas
d’ulcérations, pas de dilatations veineuses, pas de rétrac
tion du tégument.
La partie profonde juxta-pharyngienne est complètement
dépourvue de capsule.
A la partie inférieure on note la présence de petits gan
glions durs, rétractés, disposés en deux ou trois amas et
dont certains semblent incorporés à la masse du néoplasme.
A la coupe, par sa consistance et sa coloration jaunâtre
homogène, la tumeur se distingue facilement des tissus
environnants. Toutefois elle présente avëc ces derniers de
nombreuses adhérences. Le tissu cellulo-graisseux souscutané, refoulé par le développement du néoplasme, se laisse
néanmoins délimiter aisément, et on constate que la tumeur
n’adhère aux téguments que sur une largeur limitée. On
reconnaît un fragment de la veine jugulaire externe excisée
au cours de l’intervention, mais il est impossible de trouver
traces de filets nerveux. La particularité la plus intéressante
est la présence d’une cavité pseudo-kystique occupant la
partie centrale de la tumeur et renfermant un liquide jaunâ
tre visqueux. Cette cavité, dont l’aspect est rendu irrégulier
par des diverticules multiples, atteint 2 ou 3 centimètres de
longueur et 1 centimètre à 1 cent. 5 de largeur.
Les parois qui ne se laissent pas désagréger gardent la
coloration jaunâtre du tissu de la coupe. Elles sont dures et
donnent peu de suc au raclage.
— De nombreux fragments ont
été prélevés en des points divers :
E xamen
microscopique.
�ÉPITHÉLIOMA DE LA
I 77
PAROTIDE
1° Au niveau des téguments;
2° Dans la tumeur elle-même à sa périphérie ;
3° Dans sa partie centrale ;
4° Au niveau des parois de la cavité.
On a examiné également les ganglions annexés à la
tumeur et des fragments de ganglions carotidiens.
i° Au niveau des téguments. — Les diverses couches
de l’épiderme et du derme gardent leur aspect normal. C ’est
à peine si on note par places l’hypertrophie simple de quel
ques papilles isolées. Les glandes sudoripares, les glandes
sébacées et les fibres lisses qui leur sont annexées sont
intactes.
20 La périphérie de la tumeur correspond au tissu souscutané, dont les mailles sont le siège d’une infiltration
abondante de cellules rondes embryonnaires. Au milieu
de ces aréoles, on aperçoit des amas de cellules épithélia
les qui tranchent par l’intensité de leur coloration sur le
fond homogène de la préparation.L’aspect de ces amas est
variable. Certains sont formés d’une couche cellulaire uni
que dont les éléments cubiques ou polygonaux présentent des
noyaux fortement colorés, avec des karyokinèses fréquentes ;
leur lumière est à peine visible. Ailleurs, les masses épithé
liales, beaucoup plus volumineuses sont constituées par
plusieurs strates de cellules, circonscrivant une cavité irré
gulièrement ramifiée; elles réalisent par places l’aspect étoilé
classique des adéno-fibromes de la mamelle.
La première disposition rappelle celle d’un adénome
acineux, la seconde celle d’un adénome tubulé. Mais la
rupture de l’ordonnance glandulaire, les karyokinèses, la
disparition de la basale, surtout nettes au niveau des canalicules à parois stratifiées, traduisent le caractère malin de
cette néoformation épithéliale.
Le tissu conjonctif est peu abondant dans cette partie
périphérique de la tumeur. Plus profondément ses mailles
s’épaississent et deviennent plus nettes. Les amas de cellules
rondes sont faciles à constater autour de certains canalicules
12
�i
78
Dr DELANGLADE
et leur constituent par places de véritables manchons. Par
contre, elles font défaut au voisinage des vaisseaux.
3° Portion centrale. — A la portion centrale de la tumeur,
les coupes montrent une disposition plus complexe ; on ne
retrouve plus la disposition acineuse de la périphérie ; les
travées épithéliales se présentent sous forme de masses
pleines d’un volume parfois considérable (60 à 80 n de lar
geur) qui paraissent provenir presque exclusivement des amas
tubulés et des gros canalicules. Leurs rapports sont intimes
avec le stroma qui est uniquement formé de tissu conjonctif
adulte. Les cellules embryonnaires qui infiltraient la zone
périphérique se raréfient et finissent par disparaître. Les
nodules épithéliaux se fragmentent par places et s’effilent
entre les mailles du tissu conjonctif considérablement épaissi.
D’autres demeurent volumineux, ont un aspect lobulé pres
que typique. On voit apparaître à leur intérieur des zones
de dégénérescence muqueuse que le Van Gieson met facile
ment en évidence et qui caractérisent cette partie de la
tumeur. Cette dégénérescence muco-hyaline intéresse
secondairement le tissu conjonctif.
4° Au niveau des parois de la cavité. — Les zones de
dégénérescence muqueuse se fusionnent à mesure qu’on
s’approche de la cavité ; les éléments épithéliaux cessent
d’être colorables.
Les vaisseaux sont devenus très rares. La partie de la
tumeur qui borde immédiatement la cavité est constituée
par une matière amorphe, faiblement granuleuse, la désinté
gration cellulaire est complète.
V a i s s e a u x . — Particulièrement abondants à la périphérie,
certains présentaient de la péri-artérite, manquaient pres
que totalement dans la zone de transformation muqueuse.
N e r f s . — La présence des filets nerveux a été recherchée
sur toutes les coupes. Il a été impossible de déceler les filets
du facial dont l’examen aurait cependant pu présenter des
particularités intéressantes.
G a n g l i o n s l y m p h a t i q u e s . — Des coupes ont été faites sur
�ÉPITHÉLIOMA DE LA PAROTIDE
179
des ganglions annexés à la tumeur et sur des ganglions
carotidiens recueillis au cours de l’intervention. Les lésions
relevées constituent un des points les plus intéressants de cet
examen anatomique.
Caractère commun à tous les ganglions examinés : la pré
sence de lésions tuberculeuses absolument caractéristiques.
Ce résultat était inattendu, du moins pour les ganglions
parotidiens, qui, comme nous l’avons dit plus haut, étaient
incorporés à la masse de la tumeur.
Les coupes montrent les liaisons habituelles du gan
glion tuberculeux (nodule de caséification, cellules géantes).
Le Ziehl, qui avait paru douteux dans une première épreuve,
a donné ensuite un résultat positif.
A noter qu’au niveau des ganglions parotidiens les cellules
géantes ont paru être moins nombreuses. Les centres de
caséification semblaient être à un stade d’évolution moins
avancé.
C onclusion. — Épithélioma d’origine glandulaire à évolu
tion rapide, caractérisé par l’intégrité de la peau, Vabsence
de généralisation dans les ganglions parotidiens, et la conco
mitance d’une tuberculose ganglionnaire.
Il eût été intéressant, pour être renseigné sur l’évolution
de cette tuberculose ganglionnaire, de pratiquer un séro.
L ’absence de généralisation ganglionnaire est intéressante
à mettre en regard de l’opinion soutenue autrefois parles cli
niciens, Nélaton, Bérard, etc., que l’épithélioma de la parotide
était exclusivement d’origine ganglionnaire.
A. — La tumeur présente, à sa périphérie, la structure
d’un adéno-épithélioma ou mieux (pour éviter toute confu
sion), d’un épithélioma se présentant sous les deux aspects :
d’épithélioma acineux, d’épithélioma canaliculaire.
Il n’a pas été possible de mettre en évidence les parties de
glande parotide restées normales pour essayer de retrouvei
les premiers stades de la lésion :
1“ Les amas d’aspect acineux de la portion périphérique
de la tumeur n’ont qu’une lointaine analogie avec les culs-
�i8o
Dr DELANGLADE
de-sac séreux de la parotide normale. Le noyau en particu
lier occupe constamment le sommet et non la base de la
cellule. Les caractères de colorabilité diffèrent également ;
2° Nous n’en dirions pas de même pour les formations
canaliculaires que présentait la tumeur et dont semblaient
provenir principalement les nodules épithéliaux. En certains
points où les lésions étaient peu avancées, on retrouvait
la configuration générale des canaux excréteurs normaux
(couche profonde génératrice à petits éléments, couche
superficielle, cellules cylindriques).
Toutefois, la striation de l’épithélium n’a pu être mise en
évidence.
En certains points ces canaux semblaient seulement dila
tés; la présence à leur intérieur de liquide faiblement gra
nuleux présentant un aspect spécial pouvait faire songer à
un microkyste par rétention et étranglement.
B. — Dans la profondeur, la tumeur se rapprochait, par
la disposition de ses nodules épithéliaux et de son stroma
conjonctif, du type carcinome.
Il nous a paru qu’au niveau des gros nodules épithéliaux
et dans les travées qui les cloisonnaient le stroma conjonctif
présentait cette tendance à la transformation muqueuse que
Paviot (i) considère comme un caractère spécial à Yépithélioma de la parotide. »
Cette observation me parait mériter quelques réflexions.
Je n’insisterai pas sur le côté histologique de la question.
L’étude très complète de Peyron lui a permis de conclure
à l’origine primitivement épithéliale — encore si controver
sée de ce type de tumeur maligne
et M. le professeur
Alezais, à qui il a montré ses préparations, a partagé, en tous
points, son avis. Je me bornerai à citer, avec un très grand
étonnement, la concomitance de ganglions tuberculeux —
sous-hyoïdiens et carotidiens, histologiquement typiques,
(i) — Lyon Médical in Leclerc. — Epithèlioma de la parotide, 1903
(Observation).
�ÉPITHF.LIOMA DE LA PAROTIDE
paraît-il,.au voisinage d’une lésion épithéliale non moins
typique.
En ce qui concerne la clinique, il nous faut souligner la
précocité, connue d’ailleurs, de la paralysie faciale— élément
fondamental du diagnostic, mais qui demande à être cherché.
Quant à l’intervention, hâtivement faite, elle a présenté
une réelle simplicité. Les cas n’en sont pas très nombreux
cependant, puisque dans son remarquable article du Traité
de Chirurgie, Duplay-Reclus (2" édit. 1898), mon maître
Hartmann, qui préconise, d’ailleurs,personnellement, l’abla
tion précoce, commence par faire remarquer que « la règle
actuellement acceptée en France dans le traitement du car
cinome parotidien avéré est l'abstention chirurgicale, que
Michaux pose en principe. »
La technique réglée par le professeur Gilis dans les
excellentes leçons qu’il a faites sur l’anatomie chirurgicale de
la parotide et qu’a publiées Peyron, m’a donné entière satis
faction. Je ne m’en suis écarté qu’en ce qui concerne l’abla
tion totale du masséter. Cette modification, qui m’était
imposée ici par les adhérences de la tumeur, me semble
recommandable. On diminue ainsi, et plus qu’on ne croi
rait, la profondeur du creux parotidien que l’on élargit d’au
tre part, étant donné l’aisance plus grande que l’on a pour
tirer fortement en avant le maxillaire inférieur. Comme
l’expérience nous montre qu’il n'en résulte aucun trouble
fonctionnel, nous nous demandons si on ne pourrait la faire
systématiquement comme dans le procédé de Halsted l’abla
tion du grand pectoral avec le cancer du sein.
��XXIV
Chéloïde du lobule de l’oreille. — Son origine
infectieuse. — Récidive après ablation chirurgicale.
— Guérison par l’électrolyse bipolaire
par L. PERRIN
Comme toutes les maladies très rebelles à la thérapeuti
que, la chéloïde a suscité contre elle une foule de méthodes
et de traitements ; on peut dire que tout a été tenté, même
les cautérisations, qui constituent le plus mauvais moyen.
1.es chirurgiens ont extirpé ces tumeurs, suivant les pro
cédés antiseptiques les plus stricts, mais, malgré des réunions
par première intention parfaites, ils ont vu, quand les mala
des ont été suivis assez longtemps, les récidives se produire
d’une manière constante. La tumeur se reproduit plus ou
moins promptement, non seulement sur la ligne de réunion,
mais encore sur chacun des points de suture, et son volume
est d’ordinaire plus considérable que le volume primitif.
Aussi, nombre de chirurgiens, tels que MM. Quénu et
Berger, repoussent-ils actuellement toute ablation et consi
dèrent-ils les chéloïdes comme de véritables noli me tangere ;
pour eux, l’électrolyse est le traitement de choix ( i ).
(i) Société de Chirurgie de Paris, séance du 3 juin 1896.
�I84
Dr PERRIN
La méthode électrolytique, découverte fortuitement par
Hardavvay, expérimentée et minutieusement réglée par
notre cher maître et ami L. Brocq (1), détermine sans doute
presque toujours un arrêt dans le développement progressif
des tumeurs chéloïdiennes, mais elle n’arrive pas, le plus
souvent, à la guérison radicale.
Les scarifications quadrillées linéaires de Vidal constituent
un moyen efficace pour calmer les douleurs, réduire le
volume de la néoplasie, mais même avec une grande persévé
rance, après un temps illimité, on n’arrive que très rarement
à la disparition complète et seulement quand il s’agit de
chéloïdes vraiment cicatricielles, qui ont, comme on le sait,
fort souvent une tendance naturelle à s’effacer spontanément
au bout de plusieurs années.
En présence de ces résultats incomplets, L. Brocq, en
1887, a préconisé une méthode mixte, qui consiste à em
ployer alternativement les scarifications, l’électrolyse, les
emplâtres à l’acide chrysophanique, en substituant l’un de
ces procédés à l’autre quand, après un usage assez prolongé,
son action commence à s’épuiser. Mais malgré tous ces
moyens thérapeutiques associés, si la chéloïde diminue de
volume elle n’est pas complètement guérie.
D’après M. Le Dentu, on devrait aussi employer une
méthode mixte : extirper la tumeur aussi complètement que
possible et pratiquer ensuite des scarifications dès le début
de la récidive.
Enfin,en 1893, M. Marie(2) a proposé l’injection, dans
l’épaisseur de la chéloïde, d’huile créosotée à 20 p. 100;
M. Balzer (3) a pu, par ce moyen, réduire aux dimensions
d’une petite noisette une grosse chéloïde du lobule de
l’oreille.
Tels sont les divers traitements préconisés ;nous avons eu
le loisir, dans l’espace de 6 à 7 ans, de tous les employer,
(1) L. Brocq. — Journ. de Médecine de Paris, 1887.
(2) Marie. — Soc. mcd. des Hôpitaux, 3 mars 1893.
(3) Balzer. — Soc. de Dermat., 8 décembre 1898.
�CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE
18 5
sauf les injections d’huile créosotée, contre une chéloïde du
lobule de l’oreille, paraissant bien être d’origine infectieuse
et développée chez une jeune femme, désespérée de cette
difformité disgracieuse et gênante.
Nous sommes arrivé aux résultats suivants, que connais
sent bien ceux qui peuvent ne pas perdre de vue leurs
malades : cessation de la douleur, réduction de la tumeur
plus ou moins prolongée, mais pas de disparition complète.
La malade, lassée des scarifications et de l’électrolyse, se fait
alors opérer ; récidive plus volumineuse, quelques mois
après. Tout cela est classique, mais décourageant; aussi
avons-nous essayé d’arriver à la destruction complète de la
chéloïde par l’électrolyse bipolaire.
Le procédé est rapide, ne demandant qu'un nombre limité
de séances, pas plus douloureux que l’électrolyse unipolaire;
quant au résultat, il est parfait jusqu’à maintenant, mais la
guérison, ne datant encore que de dix mois, je n’ose dire
qu’elle sera définitive.
Voici l’observation détaillée de ce cas, que nous ferons
suivre de quelques remarques sur l’origine de cette chéloïde,
sa structure, son évolution et le traitement que nous avons
employé en dernier lieu.
O b s e r v a t i o n . — M “'“ X ..., 22 ans, vient me consulter, en 1895,
pour une chéloïde volumineuse de l’oreille droite, développée à
la suite du percement des oreilles.
Antécédents héréditaires. — Mère très bien portante, a eu huit
enfants, cinq sont vivants, trois sont morts en bas âge de bron
cho-pneumonie consécutive à la rougeole. L a grand’mère avait
un goitre volu mineux. Le père de la malade a perdu sa mère à
3 o ans, de tuberculose pulmonaire, et une sœur de salpingite
chronique, probablement tuberculeuse. Quant à lui, il a eu, dans
l ’enfance, un écoulement purulent d ’oreille qui a duré plusieurs
années ; à 5o ans il a été atteint de diabète sucré.
Antécédents personnels. — Chez M"" X . . . , les maladies de
l’enfance ont été sérieuses : rougeole suivie de broncho-pneu
monie, coqueluche grave, bronchites fréquentes tous les hivers,
ayant nécessité des cures au Mont-Dore. Enfant lymphatique,
mais une fois jeune fille, la santé a été bonne ; mariée à 22 ans,
�186
D r P K R R IN
elle a eu quatre enfants, qui, quoique un peu chétifs, sont assez
bien portants.
C ’est à l’époque de son mariage, c ’est-à-dire en 1894, que les
oreilles furent percées ; cette petite opération fut pratiquée par
un bijoutier, d’abord sur la malade puis, dans la même séance,
sur ces deux sœurs. L ’ oreille droite de la malade fut percée la
première, l’oreille gauche en second lieu ; l ’opération fut faite
ensuite, avec le même instrument, chez les deux sœurs. Nous
insistons sur ce fait, au premier abord insignifiant, car c ’est sur
Voreille droite, la prem ière perforée par le bijoutier, que se déve
loppa plus tard la chéloïde ; l'oreille gauche fut à peine atteinte
d’une petite cicatrice chéloïdienne ; enfin, les deux jeunes filles,
opérées après la malade, n’eurent aucun accident : leurs oreilles
restent percées et elles ont pu porter et portent des boucles
d’oreilles.
L a malade fut obligée de les enlever à cause de la suppuration
qui se déclara après le percement des lobules ; des cicatrices
finirent par se produire au niveau des piqûres. Du côté gauche il
n’y eut que de petites lésions cicatricielles ; à droite, au contraire,
sur le lobule qui avait été perforé le premier, se développa,
d’une manière continue et progressive, une chéloïde qui présen
tait, en 1 8 9 5 , les caractères suivants :
O reille gauche. — Avant de les décrire, je signalerai, pour ne
plus y revenir, l’ évolution des cicatrices chéloïdiennes de l’oreille
gauche. Ces cicatrices, ressemblant, pour ainsi dire, à la tête
d’un petit clou, avaient le volume d’une lentille ; elles étaient
blanchâtres et reliées entre elles par un mince cordon cicatriciel,
rappelant le trajet de l’instrument qui avait servi à perforer le
lobule. Sous l’inHuence de quelques scarifications linéaires, ces
petites saillies chéloïdiennes disparurent facilement et complète
ment. Il n’en fut pas ainsi pour l’ oreille droite.
O reille droite. — A la face antérieure du lobule, au niveau de
la piqûre, existe une petite saillie blanchâtre et dure de la gros
seur d’un grain de millet. A la face postérieure, au siège de
l’orifice de sortie du trocart, qu’ avait employé le bijoutier, s’était
produite une ulcération ayant suppuré quinze à vingt jours : une
cicatrice finit par se faire, elle devint saillante, et, augmentant
peu à peu, arriva à former, au bout d’un an environ, une tumeur
saillante, d’aspect nodulaire, occupant toute la partie moyenne
de la face postérieure du lobule, mais ne dépassant ni ses bords
ni son extrémité inférieure. Cette tumeur ovalaire, à grand dia
mètre vertical, d’une longueur de huit à dix millimètres, faisait
une saillie de six à sept millimètres ; elle était lisse, blanchâtre,
�CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE
18 7
parcourue de petites arborisations vasculaires ; d’ une consistance
fibreuse, dure, profondément enchâssée dans la peau. Indépen
damment de la saillie disgracieuse que fait cette chéloïde, elle est
fréquemment le siège de démangeaisons et de poussées con g es
tives au moment des époques menstruelles ; la pression, les
froissements sont un peu douloureux. Pendant une grossesse,
survenue en 1895, elle prit un développement plus grand.
En présence de cette tumeur gênante, disgracieuse et augmen
tant progressivement, en 189G je commençais à pratiquer des
scarifications linéaires profondes, dans toute l’épaisseur de la
tumeur. Dans l’intervalle des scarifications, des bandelettes
d’emplâtre de V igo étaient appliquées, mais un peu irrégulière
ment, car il n’était pas bien facile de les maintenir sur le lobule.
Quoi qu’il en soit, sous l’influence des scarifications répétées
tous les huit jours, puis tous les quinze jours, l’amélioration fut
rapide : prurit et sensibilité disparurent, la chéloïde diminua de
volume, se réduisit, et il ne restait plus qu’ une sorte de bande
allongée de haut en bas, ayant les dimensions de trois à quatre
millimètres de hauteur. Mais pendant l’été, la malade s’étant
absentée de Marseille, tout traitement fut interrompu pendant
trois mois ; la chéloïde s’était de nouveau développée et sous
l’influence d’une nouvelle grossesse atteignit les dimensions
d une noisette. Malgré la grossesse les scarifications furent
reprises, mais à intervalles éloignés, sans régularité ; elles
n’eurent pour résultat que d’empêcher la tumeur de prendre un
volume plus considérable, mais sans la réduire d’une manière
bien sensible.
Après l’accouchement, la malade, lassée des scarifications et
craignant tout traitement électrique, refusa l’ électrolyse, mais
accepta l ’opération, proposée par un chirurgien, espérant ainsi
être débarrassée rapidement et définitivement de cette chéloïde.
L ’opération fut pratiquée en juillet 1897, sous chloroformisa
tion : ablation totale au bistouri, réunion immédiate, pas de
déformation du lobule. T ro is mois après cette extirpation, récidive
et, au bout de six mois, tumeur ayant des dimensions supérieures
à celles de la tumeur primitive. Elle occupait, en effet, toute la
face postérieure du lobule jusqu’à son extrémité inférieure qui
était un peu abaissée et repoussée en avant si on le com parait à
celui du côté gauche. La tumeur avait une coloration rougeâtre,
parcourue par de nombreuses dilatations vasculaires de un demimillimètre de large ; comme forme, elle était ovalaire à grand
diamètre vertical, la consistance était dure, fibreuse.
Pendant l ’année 1898-1899, une nouvelle grossesse étant sur-
�188
Dr PERRIN
venue, la malade ne voulut pas essayer de l’électrolyse, les scari
fications reprises après l’opération furent continuées, mais sans
enthousiasme, et pas très fréquentes ; elles eurent cependant
comme résultats, non seulement d’arrêter le développement de la
tumeur, mais même de la réduire au volume d’une noisette.
Après l’accouchement, la chéloïde restant stationnaire, aucun
traitement ne fut repris. La malade d’ailleurs fut, pendant l ’année
1900, sérieusement atteinte de la grippe et eut une convalescence
assez longue. Une fois la santé rétablie, il fallut de nouveau
s’occuper de la chéloïde, qui avait repris les dimensions qui
existaient au moment de la récidive survenue après l’ablation
c h iru rgicale.
Le traitement électrolytique fut alors accepté par la malade :
méthode unipolaire négative, c ’est-à-dire une aiguille reliée au
pôle négatif, implantée dans la tumeur ; le positif, représenté
par une plaque de zinc, de la largeur de la main, recouvert de
peau et imbibé d’eau salée, étant appliqué sur la face externe du
deltoïde.
La malade, très nerveuse et très sensible à l’électricité, au lieu
de laisser larder toute la tumeur de piqûres, disait ne pouvoir en
supporter qu’une seule, préférant, deux fois par semaine, se sou
mettre au traitement. Les résultats obtenus furent peu apparents:
au moment du passage du courant, l’aiguille s'entourait bien
d’une petite zone blanchâtre de quelques millimètres, mais il n’y
avait à chaque séance qu’ une bien minime partie de la tumeur
qui était détruite et peu profondément. Nous arrivâmes cependant
à circonscrire toute la bordure de la chéloïde, son développement
fut arrêté, mais sa régression était peu sensible. L e traitement
dut être suspendu à cause d’ une quatrième grossesse ; pendant
sa durée les scarifications furent reprises, et comme toujours
empêchèrent la tumeur d’ augmenter.
Enfin, pendant l ’année 1902, nous revînmes à l’électrolyse ; et
comme dans la chéloïde il est inutile d’avoir une large diffusion
du courant, au lieu d’éloigner les électrodes, nous eûmes recours
à la méthode bipolaire ; les deux aiguilles, l’ une négative, l'autre
positive, étaient enfoncées parallèlement à la base de la tumeur,
que souvent, dans les diverses séances, elles traversaient de part
en part. L a douleur était assez vive, mais la malade supportait
mieux l’électricité que lorque les électrodes étaient éloignées.
L ’intensité du courant était de cinq à dix milliampères au maxi
mum et réglée surtout sur les sensations éprouvées et l’examen
attentif de la tumeur pendant le passsage du courant. Cette
intensité n’était pas augmentée quand on voyait un petit cercle
�CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE
18 9
blanchâtre s’établir aux points d’implantation des aiguilles et le
dégagement de bulles se faire au négatif. La durée de la séance
variait de 3 à 4 minutes à 10 et 12 minutes, en se réglant sur la
marche de la destruction de la tumeur. Celle-ci se manifestait,
au niveau de la piqûre de l’aiguille négative, par une plaque de
sphacèle plus ou moins étendue ; au bout de quelques jours, la
surface ulcérée se recouvrait d’une croûte peu épaisse. A la
séance suivante, faite huit jours après, les aiguilles étaient
enfoncées à trois ou quatre millimètres des premières piqûres ;
dès le passage du courant un dégagement de bulles se produit
non seulement à la base de l ’aiguille négative, mais souvent au
niveau de la première ulcération. E n cinq à six séances toute la
chéloïde fut ainsi séparée du lobule par un sillon profond lon
geant les bords postérieur et antérieur de la chéloïde, la partie
centrale, atrophiée et sphacélée, se détachait facilement, et il ne
restait qu’ une plaie bourgeonnante dont la cicatrisation se fit
rapidement, laissant voir une surface un peu irrégulière, bru
nâtre et souple, mais non chéloïdienne.
E xam en histologique. — .La peau au niveau de la tumeur est
lisse, soulevée à peine par quelques papilles élargies ; elle ne
contient ni poils ni glandes sudoripares ou sébacées.
L e plan papillaire est tout à fait en voie de transformation
fibreuse. Le derme et les tissus sous-jacents sont composés de
masses fibreuses à fibres très épaisses, enchevêtrées et tourbil
lonnantes, avec des cellules fixes peu abondantes, des vaisseaux
rares, et nulle part trace d’inflammation récente.
On a donc affaire à un fibronje d’origine cicatrielle.
R e m a r q u e s . — Au point de vue étiologique et pathogéni
que, cette chéloïde parait bien être d’origine infectieuse.
Dans la même séance, en effet, un bijoutier perce avec le
même instrument les oreilles à trois jeunes filles, âgées de
18 à 25 ans ; celle qui subit la première l’opération voit les
piqûres suppurer et c’est au niveau du lobule droit, le pre
mier qui a été perforé, que la suppuration persiste le plus
longtemps et que la chéloïde se développe. A l’oreille gau
che, opérée en second lieu, il se produit bien une petite
cicatrice chéloïdienne au siège de chaque piqûre, mais ce
sont de minuscules saillies punctiformes reliées par un cor
don cicatriciel au niveau du trajet suivi par l'instrument ;
quelques scarifications les détruisent définitivement.
�iço
D ' PERRIN
Il semble donc bien prouvé que le trocart, dont s’est servi
le bijoutier, était septique et a surtout infecté l’oreille droite,
percée la première ; la virulence de l’instrument existait
encore pour l’oreille gauche, mais atténuée puisque la sup
puration a été moindre qu'à droite et que les cicatrices
chéloïdiques ont été de peu d’importance. Cet instrument,
nettoyé, pour ainsi dire, par son passage dans les lobules de
la jeune fille opérée en premier lieu, n’a plus occasionné
d’accidents de suppuration chez les deux autres jeunes filles
opérées en second et troisième lieu. On doit, sans doute,
tenir compte de l’état constitutionnel de la malade, car ne
fait pas qui veut une chéloïde, et l’influence du terrain est
certaine. Nous avons, en effet, relevé dans l’enfance de notre
malade un certain état de lymphatisme, des bronchites
répétées, de la tuberculose chez les grands-parents du côté
paternel ; mais les autres jeunes filles opérées dans la même
séance, avec le même instrument, ont été indemnes de ché
loïdes ; elles présentaient cependant des antécédents sem
blables. Aussi nous semble-t-il que l’opération, faite dans
les conditions que nous avons relevées et sur lesquelles
nous avons insisté, a joué le plus grand rôle dans la produc
tion de la chéloïde. Quant aux boucles d’oreilles, qui sont
passées après le percement dés lobules, leur poids aurait
bien pu entretenir la suppuration provoquée par le trocart,
mais elles ont été enlevées dès que celle-ci s’est manifestée.
Au point de vue histologique, l’examen pratiqué en 1897
par Pilliet a montré qu’il ne s’agissait que d’un fibrome
d’origine cicatricielle : en présence de cette structure, on ne
pourrait qu’être étonné, si on ne connaissait l’évolution des
chéloïdes, de voir une tumeur bénigne présenter des réci
dives après son ablation comme s’il s’agissait de tumeurs
malignes. Ces récidives apparaissent, alors même que la
réunion primitive a été obtenue : la tumeur enlevée se repro
duit non seulement sur la ligne de réunion, mais sur chacun
des points de suture, et son volume est d’ordinaire plus
considérable que le volume primitif. Aussi comprend-on
�CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE
19 1
que des chirurgiens comme MM. Quénu et Berger (i), après
avoir opéré ces tumeurs, y aient renoncé devant les insuccès
constants de l’ablation, considérant d’ailleurs ces tumeurs
non comme des néoplasmes, mais comme des troubles de la
nutrition, des lésions trophiques. C ’est du reste l’opinion de
Lancereaux qui les décrit sous le nom de trophonévroses.
’ Au point de vue clinique et thérapeutique, les faits que
nous avons observés chez notre malade ne sont pas nou
veaux ; ils sont classiques. Une fois développée, la chéloïde
a augmenté progressivement et sous l’influence de la mens
truation et surtout pendant les grossesses, les poussées
congestives se sont produites d’une manière sensible. Les
scarifications linéaires ont fait disparaître les douleurs, ont
arrêté la tumeur dans son développement, l’ont réduite jus
qu’à la dimension d’un noyau de cerise, mais ce résultat
obtenu, la lésion est restée stationnaire. Le traitement
ayant été suspendu, sous l’influence de la grossesse la ché
loïde a repris son volume primitif. L ’ablation chirurgicale
fut alors pratiquée : malgré une réunion immédiate parfaite,
récidive trois mois après ; les scarifications sont alors repri
ses, ainsi que l’a indiqué M. Le Dentu ; elles produisent,
sans doute, un certain affaissement, une diminution assez
sensible du volume delà tumeur, mais on ne peut les conti
nuer indéfiniment ; d’ailleurs une nouvelle grossesse surve
nant, la chéloïde reprend et dépasse le volume qu’elle avait
avant l’ablation chirurgicale.
La malade, qui, jusqu’à ce moment, avait refusé le traitetement par l’électrolyse, consent à s’y soumettre ; mais, ner
veuse et très désagréablement impressionnée par l’électricité,
elle se plaint, pendant le passage d’un courant même faible,
de douleurs céphaliques, quoique l’électrode primitive fût
placée aussi près que possible de la région à opérer, soit
dans la région deltoïdienne ; aussi, au lieu de pratiquer dans
une même séance, comme l’indique L . Brocq, des piqûres
(1) Soc. de Chirurgie de Paris , 3 juin 1896.
�I 9'2
Dr P E R R I N
successives pour larder, en quelque sorte, toute la surface de
la tumeur, ne pouvait-on ne faire qu’une piqûre chaque fois,
la malade préférant se soumettre tous les quatre jours à une
nouvelle séance électrolytique.
Les résultats obtenus étant très lents, nous eûmes alors
l’idée d’employer l’électrolyse bipolaire. Il n’est pas néces
saire, en effet, dans le traitement des chéloïdes, d’éloigner
les électrodes de façon à permettre une large diffusion du
courant, l’électrolyse ne doit pas agira distance, mais loca
lement.
Voici de quelle manière nous avons procédé :
Electrolyse bipolaire. — Nous nous servons d’aiguilles
en acier, plus résistantes que les aiguilles en platine iridié ;
elles ont une longueur de trois à six centimètres ; on les fait
bouillir avant de s’en servir. Toute la région où siège la
chéloïde est soigneusement désinfectée, comme les mains de
l’opérateur ; si on peut avoir un aide, quoiqu’il ne soit pas
indispensable, on le charge d’établir le courant. Dans le cas
que nous avons traité, où la chéloïde siégeait à la face posté
rieure du lobule de l’oreille, celui-ci est relevé en haut et en
avant, la tumeur est alors pincée entre le pouce et l’index de
la main gauche, et les aiguilles tenues de la main droite,
sont enfoncées perpendiculairement dans la tumeur.
A la première séance elles furent placées à la partie
moyenne de la chéloïde pour détruire cette partie ; dans les
séances ultérieures les deux extrémités de la tumeur furent
ensuite attaquées.
Les aiguilles, quand la saillie chéloïdique le permet, tra
versent celle-ci de part en part ; elles sont placées à une
distance de quatre à cinq millimètres et sont maintenues
parallèlement l’une à l’autre pour qu’il n’y ait pas de contact
entre elles et bien isolées des parties saines.
Les fils sont ensuite fixés au rhéophore. On fait alors
passer lentement le courant ; son intensité est difficile à
déterminer, les galvanomètres ou ampèremètres des appa
reils n’étant pas d’une sensibilité ou d’une précision suffi-
�CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE
193
santé ; on peut cependant l’évaluer de six à dix milliampères.
L ’opérateur trouve d’ailleurs des indications beaucoup
plus nettes dans l’observation des phénomènes qui se mani
festent autour de l’aiguille négative et dans les sensations
éprouvées par la malade. Celle-ci entend très bien de petites
crépitations, des espèces d’éclatements des tissus et l'opéra
teur voit se développer aux deux extrémités de l’aiguille
négative, quand celle-ci traverse la tumeur, d’abord une
zone blanchâtre, puis une sorte de mousse formée par le
dégagement de bulles gazeuses d’hydrogène, qui constituent
bientôt une collerette plus ou moins étendue. L ’aiguille
positive n’a qu’un dégagement peu abondant de bulles d’oxy
gène. L ’examen attentif de ces phénomènes suffit largement
pour diriger l’opération, au point de vue de l’intensité plus
ou moins grande que l’on doit donner au courant. Il est bon
d’intercaler un rhéostat qui permet d’augmenter ou de dimi
nuer cette intensité suivant les besoins, progressivement, et
sans ces à-coups si désagréables pour les malades.
La durée de la séance est de cinq à dix minutes ; elle
dépend de la tolérance de chaque malade et de l’effet des
tructif obtenu. Celui-ci est facile à constater en enlevant,
avec une boulette de coton humide, la mousse qui entoure
les points d’implantation de l’aiguille : quand on voit une
petite ulcération et un cercle blanchâtre de sphacèle de deux
à trois millimètres à la base et à la pointe de l’aiguille néga
tive, le collecteur est lentement ramené au O. Les aiguilles
sont alors retirées : la négative vient toute seule, la positive,
au contraire, est adhérente, et, en la retirant, il s’écoule
quelques gouttes de sang. Si l'on veut éviter cet incon
vénient, on n’a qu’à renverser le courant avant de retirer les
aiguilles.
. Après une séance d’électrolyse, la chéloïde reste pendant
quelques heures tendue, gonflée, violacée, et les malades
accusent une sensation passagère de chaleur. Les jours sui
vants, au niveau de l’escarre, existe une croûte jaunâtre peu
épaisse, recouvrant une ulcération qui n’est pas encore
13
�*94
.
D" PERRIN
cicatrisée au bout de huit à dix jours. Aussi quand a lieu la
seconde séance d’électrolyse, les aiguilles étant enfoncées à
cinq ou six millimètres des premières piqûres, il n’est pas
rare de voir le dégagement de bulles se faire non seulement
aux points de transfixion de l’aiguille négative, mais encore
au niveau de l’ulcération consécutive à la première applica
tion des aiguilles,
Après un certain nombre de séances, en rapport avec
l’étendue de la chéloïde et la tolérance des malades, la
tumeur reste affaissée, flétrie, séparée des tissus sains par
un sillon profond déterminé par l’application des aiguilles
et limitant un tissu sphacélé qui est détaché facilement.
On voit alors une surface bourgeonnante qui se cicatrise
rapidement, la cicatrise est souple, un peu irrégulière et
pendant quelque temps brunâtre.
Avantages de l'électrolyse bipolaire. — La méthode de
l’électrolyse bipolaire n’est pas plus douloureuse, souvent
moins, que l’électrolyse unipolaire, le courant étant limité
au niveau de la tumeur ; elle constitue un procédé rapide de
destruction. Une petite chéloïde peut être facilement détruite
en une seule séance ; il suffit, en effet, après avoir obtenu
au niveau de l’aiguille négative la plus petite plaque de
sphacèle, de renverser le courant ; l’aiguille positive devient
négative, on a alors un second disque de sphacèle tangent
au premier, si la chéloïde est plus volumineuse ; pour peu
que le malade soit assez tolérant, il est possible, dans une
même séance, de faire des piqûres successives, comme
l’indique Brocq pour l’électrolyse unipolaire ; on arrive
ainsi rapidement à la destruction des tissus chéloïdiques
sans déterminer une réaction trop vive. Même si plusieurs
séances sont nécessaires, celles-ci ne sauraient s’élever à plus
de cinq à six, surtout si la situation et la configuration de la
tumeur permet de la transfixer par les aiguilles ; il y a alors
destruction des tissus aux points d’entrée et de sortie de
l’aiguille.
Les suites opératoires de l’électrolyse bipolaire sont tou-
�CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE
1Ç)5
jours bénignes ; le premier jour, un peu de gonflement, de
tension et de rougeur ; si le siège de la chéloïde le permet,
on peut appliquer un pansement aseptique, sinon on laisse
se former une croûte plus ou moins adhérente.
Pour diminuer la douleur déterminée par le passage du
courant, on pourrait peut-être se servir d’aiguilles tubulées,
adaptables à une seringue de Pravaz, aussi bien qu’aux
rhéophores ; ces aiguilles creuses permettraient d’injecter
quelques gouttes d’une solution de cocaïne au ioo’ ou 5o°
avant de faire passer le courant.
Quant aux résultats obtenus, il faut l’épreuve du temps
pour savoir s’ils seront durables et si une chéloïde détruite
par l’électrolyse bipolaire n’aura pas une tendance à réci
diver. Dans le cas que nous avons traité, la guérison se
maintient depuis dix mois, et il s’agissait d’une chéloïde
récidivante au plus haut degré, qui, extirpée et détruite à
plusieurs reprises, s’était reproduite sur place avec rapidité
et opiniâtreté.
��XXV
Action du fluorure de sodium
sur les méthémoglobines obtenues à laide de globine
et d’hématine
»
I
par J. MOITESSIER
t
Nous avons montré avec Bertin-Sans (i) que la globine et
l’hématine pure étaient susceptibles de se combiner en don
nant de la méthémoglobine, protéide très voisin de l’oxyhémoglobine, méthémoglobine pouvant être transformée à son
tour en hémoglobine, oxyhémoglobine, carboxyhémoglobine,’ etc.
Cette combinaison et ces transformations ont été établies
en se basant sur les caractères spectroscopiques des composés
formés. Comme ceux-ci ne s’obtiennent qu’en solution éten
due, qu’ils sont difficilement cristallisables et très altérables,
nous n’avons pas pu les obtenir h l’état cristallisé. Aussi,
malgré l’abondance des preuves déjà données à l’appui de la
formation synthétique de la méthémoglobine, ai-je tenu à
fournir une preuve nouvelle, en étudiant comment se com
porte la méthémoglobine de synthèse en présence du fluo
rure de sodium.
P
>
�D r M O ITESSIER
Il résulte, en effet, des observations de Menzies (i) et des
recherches récentes de Ville et Derrien (2), que, par l’action
du fluorure de sodium sur les solutions acides de méthémo
globine,les bandes d'absorption sont déplacées vers le violet:
le milieu de la bande située dans le rouge passé du X633 au
X 612 et l’intensité de cette bande augmente, ainsi que la net
teté de ses bords. E11 soumettant à l’action du fluorure de
sodium les solutions de méthémoglobine obtenue synthéti
quement avec globine et hématine provenant d’une même
oxyhémoglobine, j'ai observé la transformation de spectre
d'absorption décrite plus haut et considérée par Ville et Der
rien comme due à la formation de méthémoglobine fluorée.
On sait que les oxyhémoglobines des diverses espèces ani
males présentent des différences notables dans leurs pro
priétés, autres que leurs propriétés optiques, et dans leur
composition chimique. Les différences dans la composition
chimique de ces protéides portent surtout sur la globine,
mais aussi sur l’hématine, comme l’ont montré Cazeneuve et
Breteau ( 3 ) pour l’hématine de bœuf, de cheval et de mouton.
Nous avons montré avec Bertin-Sans (4) qu’on peut obtenir
par synthèse des méthémoglobines mixtes en combinant la
globine d’un animal, du bœuf par exemple, avec l’hématine
d’un animal d’une autre espèce, comme le cheval. Ces méthé
moglobines artificielles, qui doivent certainement différer
des méthémoglobines naturelles par leur composition chimi
que, leur sont absolument semblables au point de vue des
propriétés optiques; j’ai vérifié qu’elles sont également sus
ceptibles de former, avec le fluorure de sodium, la combinai
son fluorée caractérisée par le déplacement et l’augmenta
tion d’intensité de la bande située dans le rouge.
.
(1)
(2)
(3)
(4)
.1
Journal o f Physiol., 1895.
Comptes rendus, 1905, t. 140, p. 743 et 1196.
Bull. Soc. chim., 1899, t. 21, p. 373.
Ibid . , 1893, t. 9, p 721.
�XXVI
SUR L’EXTIRPATION UTËRO-VAGINALE TOTALE
(Colpo-hystérectomie abdomino-vaginale)
par Léon IMBERT et F. PIERI
L’hystérectomie abdominale totale se limite d’ordinaire à
l’extirpation de l’utérus et d’une collerette vaginale. Nous
avons pensé qu’il pouvait y avoir intérêt dans quelques cas,
et notamment pour les cancers de l’utérus propagés au vagin,
à faire une intervention plus large, s’étendant à la majeure
partie ou à la totalité de ce dernier organe.
Pour exposer le manuel opératoire d’une intervention de
ce genre, il importe de rappeler d’abord quelques détails
anatomiques.
Les premiers temps de l’hystérectomie abdominale com
portent la section des ligaments larges avec ligature de l’uté
rine et le décollement du péritoine vésico-utérin et rectoutérin. Si l’on veut pousser plus loin l’extirpation, on arrive
sur le vagin qu’il faut maintenant libérer. La vessie s’en
décolle aisément jusqu’à l’urètre ; on peut également, après
section des ligaments utéro-sacrés, la séparer du rectum jus
qu’au voisinage de l’anus. Cela fait, le vagin est libéré sur
ses deux faces antérieure et postérieure; reste à le dégager
�200
B"
IMBERT ET PIERI
sur ses parties latérales. Celles-ci sont maintenues : a) par
des branches de l’hypogastrique ; rameau vaginal de l’utérine
et artère vaginale; ces deux artères, ainsi que leurs ramifica
tions, sont entourées par des prolongements de la gaine
hypogastrique; b) par l’aponévrose périnéale supérieure;
c) par le releveur de l’anus, qui ne fournit aucune inser
tion sur le vagin et se borne à prendre contact avec lui. Ces
deux derniers moyens de fixation ne constituent pas un obsta
cle chirurgical; il n’en est pas de même du pédicule vascu
laire que l’on ne saurait décoller et qu’il faut, de toute néces
sité, sectionner aux ciseaux. Ce dégagement effectué, le
conduit utéro-vaginal ne tient que par ses adhérences à
l’urètre et à l’anus. On ne peut songer, à notre avis,à pour
suivre plus loin le décollement par la voie abdominale,
car il s’agit là moins d’adhérences que d’une véritable
fusion; mais, dès ce moment, la presque totalité du vagin est
libérée, et l’on n’est séparé de la vulve que par un espace de 2
à 3 centimètres au maximum. 11 est possible, neanmoins, de
compléter l’intervention en s’adressant à la voie vaginale et
en pratiquant une dissection de la muqueuse par un pro
cédé analogue à ceux des diverses colpo-périnéorraphies.
Ces préliminaires anatomiques montrent la possibilité
d’extirper le conduit utéro-vaginal dans son intégralité. On
peut régler les différents temps de cette intervention de la
façon suivante:
r Temps vaginal : il n’est nécessaire que si l'on tient
absolument à supprimer les deux centimètres inférieurs du
vagin. Il comporte la dissection d’une collerette de muqueuse
vaginale, à partir de l’orifice vulvaire, sur une étendue de
trois centimètres environ. Cela fait, une première suture en
bourse ferme le manchon disséqué; un deuxième plan accole
les surfaces cruentées et oblitère la vulve, supprimant dès ce
moment toute chance d’infection basse pour le temps abdo
minal.
2* Temps abdominal : laparotomie, section des ligaments
larges, comme dans l’hystérectomie abdominale. Il nous
�EXTIRPATION
U TÉR O-VAGINALE
TOTALE
201
paraît avantageux alors, sans que nous l’ayons cependant
expérimenté, de faire la ligature des deux hypogastriques.
On évite ainsi l’hémorragie que produira plus tard la sec
tion du pédicule vaginal ; or, cette hémorragie peut être
embarrassante en raison de sa source profonde dans le bas
sin, et l’hémostase augmente notablement la durée de l’acte
opératoire. Cette double ligature effectuée, on dissèque des
lambeaux péritonéaux comme dans l’hystérectomie, et on les
décolle très largement et avant et en arrière en s’aidant d’une
compresse. Les deux pédicules vaginaux sectionnés, et, en
complétant le décollement, on arrive, sans trop de difficultés,
au point où s'était arrêtée la dissection vaginale; on enlève
alors en bloc l’utérus et le vagin à l’état de cavité close. La
restauration du plancher pelvien se fait par le procédé ordi
naire. Nous nous sommes assurés que, dans ces différentes
manœuvres, l’uretère ôtait ménagé aussi bien que dans une
hystérectomie totale, sauf, bien entendu, son englobement
dans la tumeur.
Ce procédé nous paraît susceptible de s’appliquer à cer
tains cancers de l’utérus propagés au vagin, et même aux
cancers primitifs du vagin ; il offre l’avantage de réaliser une
extirpation très étendue qui diminuera peut-être les chances
de récidive dans la cicatrice, lesquelles sont vraisemblable
ment les plus nombreuses. Nous l’avons expérimenté sur le
cadavre, et réalisé sur le vivant dans un cas où, pour diverses
raisons, nous avons supprimé le temps vaginal et la double
ligature des hypogastriques ; la malade, atteinte de cancer du
col avec large greffe vaginale, est aujourd’hui en bonne voie
de guérison.
��XXVII
SUR UN CAS DE FIL ARIA LOA
avec œdèmes intermittents, microiilaires dans le sang, l’urine et la salive ;
éosinophilie marquée.
E tude de la fila ire adulte et des œufs. —
L eur évolution. —
Naissance des microfilaires et étude morphologique de ces
parasites embryonnaires.
par PÉNAUD et Jean LIVON (fils)
Dans le courant du mois d’août dernier, nous avons eu la
bonne fortune d’examiner un cas de Filaria Loa, dont voici
l’observation :
L o u ..., 33 ans, agent des affaires indigènes, a fait deux
séjours au Congo : l’un, de janvier 1900 à septembre 1902,
pendant lequel il a habité Loango, puis l’Oubanghi, présen
tant, à plusieurs reprises, des éruptions de craw-craw, sié
geant plus particulièrement aux pieds et aux jambes ; l’autre,
de mai 1903 à février 1906, pendant lequel il a plus spécia
lement vécu à N’Djolé (Ogooué) et dans le Ngounie, consi
déré par les indigènes comme infesté de filariose (éruptions
répétées de craw-crajv, avec démangeaisons surtout noctur
nes ; plusieurs accès de fièvre paludéenne).
�204
D " PENAUD E T J. LIVON
Pendant son voyage de retour (février 1906), L o u ... eut
un léger œdème de l’œil droit, qu’il attribua à une manifes
tation filarienne, l’ayant fréquemment constatée déjà, soit
chez des camarades, soit chez des indigènes.
Puis, de mai à août 1906, notre malade présenta, à plu
sieurs reprises, de nouveaux œdèmes, légers, indolores,
fugaces, assez localisés, siégeant tantôt aux poignets, tantôt
aux mains, tantôt aux paupières inférieures. Une seule fois,
il perçut nettement les mouvements de la hlaire, qu’il suppo
sait exister chez lui, et cela, à l’occasion d’un œdème qu’elle
détermina au prépuce.
Le 16 août igo6, atteint de migraine, il perçoit de petits
picotements dans le globe de l’œil gauche, qui lui semble
gonflé, œdématié. Le lendemain, les mêmes phénomènes se
reproduisent; le 18, quelques picotements dans l’œil gau
che; le 10, des fourmillements sont nettement perçus dans
la moitié externe de cet œil. Le malade se présente à l’hôpi
tal militaire, désirant qu’on lui retire « une filaire ». Sous la
conjonctive bulbaire, en effet, à 7 ou 8 millimètres en
dehors de l’iris, on peut suivre les ondulations produites
par un petit corps vermiforme, qui se déplace assez lente
ment et cherche à s’enfuir, dès que l’on porte la moindre
excitation sur le point qu’il occupe. Après instillation du
collyre à la cocaïne, M. le médecin-principal Cahier fait une
petite incision et procède à l’extirpation d’un parasite, que
l’on reconnaît être une filaire, du genre Loa.
L o u ..., dont l’état général est satisfaisant, ne présente
aucun autre symptôme morbide. Rentré en France un peu
anémié, il sent ses forces augmenter chaque jour.
Enfin, interrogé sur la cause probable de son infection
parasitaire, il incrimine, sans pouvoir préciser, soit le pas
sage dans les marigots, soit la piqûre d’insectes, dont il a été
fréquemment victime (tiques ou moustiques) ; il est, du
reste, chasseur d’éléphants.
Examen du sang. — Pratiqué pendant plusieurs jours
consécutifs, sur du sang prélevé aux diverses heures du jour
�S U R UN CAS DE F1LAP.IA LOA
205
et de la nuit, plus particulièrement de 8 heures du matin à
midi et de 7 heures du soir à minuit, il permet de relever les
particularités suivantes :
1° La formule leucocytaire indique une éosinophilie très
marquée. On compte une moyenne de 65 à 70 éosinophiles
pour 100, et cela d’une manière constante ;
2° IjOprésence permanente (sang prélevé le jour et la nuit)
de microfilaires assez nombreuses, 20 en moyenne par pré
paration. En outre, il existe des débris d’embryons, brisés,
sans aucun doute, à l’occasion de l’étalage du sang. On ren
contre, enfin, dans chaque préparation, des éléments cylin
driques, plus ou moins désagrégés, véritables fourreaux
vides, que nous pensons être des gaines abandonnées par le
parasite en évolution.
En dehors des frottis, nous avons examiné le sang par un
autre procédé. Le même jour (28 août), dans deux tubes à
centrifuger A et B, nous avons mis 9 cent. c. d’eau distil
lée et 1 cent. c. de sang (A, sang prélevé à 9 heures du
matin ; B, sang prélevé à 9 heures du soir). Après centrifu
gation, nous avons examiné, entre lame et lamelle, une goutte
du liquide recueillie avec soin au fond du tube, au moyen
d’une pipette : dans une goutte de A, comme dans une goutte
de B, nous trouvions 3 à 4 parasites.
Nous donnerons plus loin la description de ces microfilaires.
Examen des urines. — Pratiqué sur des urines recueillies
à 9 heures du matin et à 9 heures du soir, puis soumises à la
centrifugation, il indique, dans l’un et l’autre cas, la présence
de nombreuses microfilaires et de débris de gaines vides.
Examen de la salive. — La salive, recueillie à 9 heures du
matin et à 9 heures du soir: et soumise à la même épreuve,
contient, par préparation du dépôt obteuu (liquide ou dessé
ché), un petit nombre de microfilaires (2 à 4) et quelques
gaines.
Il est bon de noter que, dans l’urine et la salive, les
�20Ô
d"
PENAUD
E T J.
LIVON
embryons présentaient les mêmes caractères que dans Je
sang et s’y trouvaient aussi d’une manière permanente.
Description du Parasite adulte
Le parasite retiré de l’œil de L o u ... est un petit ver, fili
forme, régulièment cylindrique, sauf à ses deux extrémités.
Blanc, nacré, il rappelle l’aspect d’un crin de Florence n° 3 ;
sa longueur est de 40 millimètres environ, son épaisseur
de o roill. o 3 .
Extrémité céphalique. — Légèrement étalée, ovalaire,
elle s’arrondit au point terminal où siège la boucùe inerme
et transversale. Dans cette région la cuticule externe est
absolument lisse (fig.).
Filaire
F ila ire
E x tré m ité
oéphaliqua
En o ooh e s de la outicule
(C ou )
F r a g m e n t de tu b e u térin
b o u rré d ’œufs.
-T uberoule3
hyalins de
la outioule
E x tré m ité
oaudale
Corps. — Sur une longueur de 3 millimètres environ, la
partie du corps, qui fait immédiatement suite à la tête, pré
sente cinq stries transversales, fines, légèrement marquées,
allant d’un bord à l’autre et délimitant quatre petits espa-
�SU R UN C A S D E F I L A R I A
LOA
207
ces rectangulaires, sensiblement de mêmes dimensions.
A chacun de ceux-ci, correspond une invagination de la cuti
cule, dont la valeur morphologique nous échappe (fig.).
Dans tout le reste de son étendue jusqu’à l’extrémité cau
dale, le corps est régulier, recouvert d’une cuticule garnie
de petites élevures, sortes de tubercules hyalins, irrégulière
ment hémisphériques, ayant 8 à 12 ji de hauteur. Rares dans
le tiers antérieur, ils sont très nombreux dans les deux tiers
postérieurs {fig.).
Queue. — La partie postérieure du corps, en se rétrécis
sant progressivement et en se recourbant, constitue la queue,
dont le bout est mousse et arrondi {fig.)- Dans la concavité,
à 1 millimètre et demi environ, de l’extrémité terminale,
au centre d’un tubercule saillant, se trouve l’orifice d’éva
cuation du tube digestif. Le tout constitue la papille anale,
dite subterminale à cause de son siège.
Organes génitaux. — a) Vulve. — Elle siège, au point
généralement indiqué, à 3 millimètres environ de l’extrémité
antérieure. Nous avons pu, au microscope, assister à la
ponte. Elle se fait par cet orifice, sous la forme d’une vérita
ble éjaculation d’œufs embryonnés, qui, au contact de l’eau
du filtre, donnent naissance aux microfilaires, par une série
de stades évolutifs, que nous décrirons, ayant pu, comme
Penel, les suivre un à un.
b) Tubes utérins. — Ils sont au nombre de deux; ils
ont la forme de deux sacs cylindriques, allongés, parallèles,
et occupent à peu près les deux tiers de la longueur totale du
nématode. Ils sont formés d’une enveloppe mince et trans
parente, littéralement distendue, par la multitude d’œuls
embryonnés ou non embryonnés qu’elle contient. Nous
avons pu les examiner à loisir, les ayant retirés de la cavité
générale, sur une certaine longueur, à la faveur d’une déchirure de caluticule, survenue pendant l’extraction.
�208
D"
PENAUD
ET
J.
1 0N
L V
Etude des Œufs
La filaire, que tous ces caractères (siège, symptômes,
morphologie) nous font considérer comme appartenant au
genre Loa, ayant été étalée sur lame, avec un peu de solu
tion physiologique de Hayem, on sectionne, sous l’objec
tif n° 2, l’un des tubes utérins avec deux aiguilles à dissocier.
Un grand nombre d’œufs se répand immédiatement sur la
lame. Dans cette solution, ils ne subissent aucune transfor
mation ; ce sont de petits corps régulièrement ovoïdes, essen
tiellement constitués d’une membrane d’enveloppe, circons
crivant une masse jaunâtre, plus ou moins différenciée.
Ils sont de deux sortes : les uns non embryonnés, les
autres embrvonnés.
Divers stades dn développement de l’œuf
Œ u f non e m b r y o n n i
Dans les premiers (fig.), la substance fondamentale,
jaunâtre, granuleuse, est régulièrement répartie dans l’aire
de la membrane kystique, qu’elle remplit exactement. Ils
�SUR UN CA S D E
F ILA R lA
209
LOA
sont moins réguliers que les œufs embryonnés, l’un des
pôles est plus étroit que l'autre ; ils ont environ 20 ja sur
3o |a.
Les œufs embryonnés (fig . ) sont un peu plus larges, ce
qui, par comparaison, les fait paraître un peu plus courts ;
ils ont environ 23 p. sur 3o p. La substance fondamentale a
subi une sorte de tassement vers le centre ; entre elle et la
membrane kystique, il existe une bande annulaire, assez
large, absolument transparente. Cette substance fondamen
tale, toujours jaunâtre, présente des aspects différents selon
le stade d’évolution auquel on la considère. Elle subit, en
effet, une série de modifications, telles, que lorsque l’enve
loppe de l’œuf disparaît, le nouvel être est absolument
constitué et n’a plus qu’à se dérouler.
Nous avons pu retrouver ces divers aspects, que nous
reproduisons schématiquement dans les figures. A un pre
mier stade, il apparaît un léger sillon, au voisinage de l’un
des pôles de l’œuf, où il détermine comme une petite échan
crure. Ce sillon va s’accusant et pénètre plus profondément
au centre de la masse, donnant à l’ensemble l’allure d’une
gastrula. D’autres sillons se forment, se précisant progressi
vement, jusqu'à constituer un embryon gyriniforme (fig.),
se présentant tantôt sous la forme d’un peloton régulier,
tantôt sous celle d’un nœud, plus ou moins compliqué.
Il est alors arrivé auterme de son développement interne
et attend une occasion favorable, pour se libérer de son
enveloppe et devenir microfilaire.
Naissance des Microfilaires
Dès qu’ils sont au contact de l’eau du filtre, qu’ils pro
viennent de la ponte spontanée de la filaire adulte, ou qu’ils
aient été extraits artificiellement des tubes utérins, les œufs
embryonnés subissent leur transformation ultime.
Celle-ci comprend deux temps qui se succèdent, pour ainsi
dire, sans intervalle :
1° Disparition de la membrane d’enveloppe de l’œuf ;
14
�210
L>”
l’ É N A U D
ET
J.
1 0N
L V
2° Déroulement progressif de l’embryon, ainsi mis en
liberté.
La première, instantanée, se constate quand elle s’est
produite, alors que le découlement commence déjà. Celui-ci
débute en général par l’extrémité céphalique ; petit à petit
le peloton se défait, petit à petit le nœud se dénoue. Dans
deux préparations, nous avons ainsi, réunis, les divers
moments de cette mutation, que nous reproduisons dans
la planche ci-contre. La plupart des embryons ont, en
effet, subi le déroulement complet, mais certains sont restés
immobilisés aux diverses périodes de cette transformation,
si bien que, par comparaison, on passe facilement de l’une
a l’autre.
Les œufs embryonnés restés dans l’orifice vulvaire, ou
au niveau de la section faite au tube utérin, ont subi les
mêmes métamorphoses, et cela, semble-t-il, sous l’action
de l’eau, puisqu’à l’intérieur de l’utérus ils ne se sont en
rien modifiés.
Description des Microfilaires
i° Nées sur la platine du microscope (à la suite des
mutations exposées plus haut).
Ce sont de petits vers, filiformes, dont le plus grand nom
bre présentent une longueur de 25o à 3oo jx et une largeur
de 5 à 7ix ; mais il n’est pas rare de rencontrer des micro
filaires plus longues et plus étroites, plus courtes et plus
larges.
Graines. — Au moment de leur naissance, toutes ces
microfilaires sont engainées, c’est-à-dire enveloppées d’une
fine pellicule débordant largement aux deux extrémités
où elle apparaît très nettement (fig.). L ’embryon peut
se mouvoir à l’intérieur de cette gaine, qui ne tarde pas
à se rétracter, et beaucoup plus généralement à être aban
donnée par son hôte. Dans nos préparations, on rencontre
ainsi des filaments aplatis, plus ou moins désagrégés, véri-
�SU R UN CA S DU
FILARIA
LOA
21 1
tables fourreaux qu’ont laissés les microfilaires, retrouvées
nues dans le voisinage.
Extrémités. — L’extrémité céphalique (fîg.), s’arrondit
brusquement ; elle est souvent, munie d’un filament cen
tral, sorte de stylet, mobile dans tous les sens, pouvant s’al
longer et se rétracter, ce qui explique pourquoi il n’est pas
Déroulement progressif de l’embryon
é (b (5
constant. Nous n’avons jamais distingué ce capuchon, vérita
ble prépuce, muni de papilles, et décrit par plusieurs auteurs.
La queue est, en général, très effilée, mais nous avons
trouvé certains embryons chez lesquels cette extrémité
caudale était brusquement arrondie.
Taches. — Avec un fort grossissement, en examinant
les mécrofilaires avec soin, et en faisant varier le point, on
peut percevoir non seulement les stries musculaires longititudinales ou transversales, mais encore certaines taches,
que Manson suppose être des organes en voie de développe
ment. L ’une d’entre elles, la plus souvent rencontrée, siège
�212
D"
PENAUD E T
J,
LIVON
à la partie postérieure du premier tiers ou du premier quart
de l’embryon (tache en V). Sur certains exemplaires, nous
avons reconnu une tache analogue, soit au tiers moyen, soit
d a n s le voisinage de l’extrémité caudale. Sur deux microfilaires, les trois taches ont été vues simultanément
Voici les principaux caractères des embryons typiques,
mais nous avons constaté la présence de nombreux élé
ments filamenteux, les uns longs et étroits, les autres courts
et épais, qui nous semblent être des embryons analogues
aux précédents, déformés par le mouvement, et surpris
dans cette attitude par la mort. Ils sont peut-être des formes
atypiques, dont il sera intéressant de préciser la valeur.
Nous tenons à signaler le fait, sans en tirer de conclusion
prématurée ; seules, des recherches longues et minutieuses,
surtout comparatives, pourront, peut-être, donner une base
à cette hypothèse.
2° Miorofllaires dans les liquides de l'organisme (pré
levés chez notre malade).
Dans le sang, l’urine, ou la salive, les microfilaires
présentaient tous les caractères que nous venons de décrire.
Les formes typiques y étaient fréquentes, tantôt engainées,
tantôt nues; les gaines vides n’étaient pas rares, et ces
éléments spéciaux, que nous appelons atypiques, en atten
dant de pouvoir leur donner une interprétation précise, y
existaient aussi.
Ceci complique encore une question déjà obscurcie, par
ce fait que les embryons se trouvaient dans le sang, l’urine
et la salive d’une manière permanente. Dans l’état actuel
de nos recherches, nous réserverons donc toute conclusion
relative aux microfilaires, n’osant pas les assimiler à la
forme diurna, considérée comme le stade embryonnaire de
Filaria Loa, et nous nous bornerons à résumer ainsi l’exposé
précédent : notre malade était porteur d’une filaire adulte,
du genre dit Loa, manifestant sa présence dans l’organisme,
par des œdèmes fugaces (Calabar swellitigs), par une êosi-
�SU R UN
CAS DE
FILARIA
LOA
2l3
nophilie très marquée, et par la présence permanente de
microfilaires, incomplètement déterminées, existant dans
le sang, l’urine et la salive.
Enfin, nos constatations au sujet de la ponte et du déve
loppement des œufs de la filaire adulte viennent confirmer
les récentes observations de Penel.
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�XXVIII
LA FIBRINURIE
par Léon IMBERT
J’ai publié en 1902, dans les Annales génito-urinaires, en
collaboration avec mon élève et ami Blaufus, une observa
tion de tibrinurie, affection qui ne parait pas avoir attiré
beaucoup l’attention jusqu’à présent, en raison de sa rareté.
Ce cas a fait l’objet de la thèse de Blaufus (Montpellier,
1902), qui a recueilli tous les documents nécessaires ; il n’a
pu cependant, malgré de soigneuses recherches, réunir que
neuf observations. J’ai eu, depuis cette époque, l’occasion de
constater deux nouveaux faits. Mais avant d’en donner la
relation détaillée, il ne sera sans doute pas inutile de fournir
quelques notions générales sur la fibrinurie.
1 ) D é f i n i t i o n . — La fibrinurie n’est pas une maladie ;
c’est un symptôme comme l’hématurie, la pyurie, etc. Au
sens étroit du mot, il y aurait fibrinurie dans tous les cas
où l’urine renfermerait de la fibrine. Si l’on acceptait cette
définition, une hématurie, une chylurie serait aussi une
fibrinurie. Il y aurait là assurément un abus de langage, et
je pense qu’il faut réserver la qualification de fibrinurie aux
cas dans lesquels la fibrine existe dans l’urine indépendam-
�2IÔ
D r I M BE RT
ment de toute hématurie et de toute chylurie. Il ne faut pas
cependant être trop absolu. Dans quelques faits, on a
retrouvé dans les urines des globules rouges ; mais le sang
était alors en trop faible quantité pour qu’on puisse lui attri
buer toute la fibrine mise en évidence. La fibrinurie peut
donc comporter la présence du sang dans les urines, à la
condition qu’on ne l’y trouve qu’en petite quantité. Il y a
aussi lieu de tenir compte des conditions dans lesquelles le
sang est apparu : il peut se faire qu’il concorde avec l’émis
sion de fibrine ; mais on peut aussi avoir affaire à des mala
des qui ont eu des hématuries assez abondantes, quelques
semaines, quelques mois auparavant, et l’on peut se deman
der si la fibrine émise n'est pas simplement constituée par
de vieux caillots ; j’aurai l’occasion de discuter cette question
à propos de l’un des faits relatés plus loin.
J’estime aussi qu’il faut donner le nom de fibrinurie non
seulement aux cas où l’on trouve de la fibrine dans les
urines, mais encore à ceux dans lesquels elles renferment
du fibrinogène ; à certains égards, ces derniers faits sont
même plus démonstratifs que les premiers.
Quelques mots encore sur les caractères généraux du fibri
nogène et de la fibrine.
2 ) F i b r i n e et F i b r i n o g è n e . — Le fibrinogène est une ma
tière albuminoïde insoluble dans l’eau, soluble dans les
solutions étendues de sels neutres (chlorure de sodium,
sulfate de magnésie, etc.) ; mais le chlorure de sodium à
saturation le précipite. Les solutions de fibrinogène com
mencent à coaguler vers 54°-56° ; or, si l’on se souvient que
la plupart des matières albuminoïdes coagulent au-dessus
de 6o°, on comprendra que ce fait peut fournir un moyen de
caractériser cette substance. Blaufus, qui a fait à ce sujet
d’intéressantes expériences, arrive à cette conclusion : la
coagulation à 56° n’est bonne que pour les solutions assez
concentrées ; pour les solutions de plasma humain, elle ne
fournit plus de renseignement à partir de la solution à 1 pour
3o ; mais si on combine cette recherche avec l’addition de
�LA TIBRINURIE
217
chlorure de sodium en solution saturée, on arrive encore à
déceler la fibrine dans des solutions à v/70, à 1/88 et même
à 1/100.
Le second caractère du fibrinogène, c'est sa transformation
en fibrine, due à un dédoublement sous l’influence du
fibrin-ferment. Ce caractère est en même temps la réaction
la plus sensible du fibrinogène puisqu’il permet de le déceler
dans les solutions de plasma humain à 5 p. 1000. Or, un
centimètre cube de plasma renfermant approximativement
4 milligrammes de fibrinogène, on voit que deux centig. de
ce corps par litre suffisent à produire la coagulation
(Blaufus).
La fibrine est insoluble dans l’eau ; mais elle est soluble
dans l’eau salée ; elle se coagule comme le fibrinogène à 56°
et présente au microscope un réticulum caractéristique qu’il
est facile de colorer par le procédé de Weigert.
3) O b s e r v a t i o n s p e r s o n n e l l e s . — Voici maintenant le
résumé de la première observation de fibrinurie publiée en
février 1902 dans les Annales génito-urinaires. On remar
quera qu’elle se caractérise par l’absence complète d’héma
turie à toutes les époques de la maladie.
1" Observation. — L., 44 ans ; n’ a jamais quitté le Midi de la
France. A eu des accès paludéens, la variole et des crises de
rhumatisme. Première blennorrhagie il y a 10 ans, rapidement
guérie. Deuxième blennorrhagie au commencement de 1900, vite
terminée, mais lui ayant laissé une sensation de pesanteur dans
l’ hypogastre et les lombes. Ce malaise persiste jusqu’au mois de
mars 1901. A cette époque, commencent à survenir des crises de
pollakiurie douloureuse avec altération de l’état général ; dès ce
moment, L. remarqua qu’il éprouvait du soulagement après
certaines mictions par lesquelles il expulsait, dit il, du « blanc
d’œ u f cuit ». C ’est au mois de juin 1901 qu’ il eut pour la pre
mière fois la surprise de voir ses urines se prendre en gelée
quelque temps après leur émission. C ’est à cette époque qu’il
vint me consulter. Je trouvai chez lui, à ce moment, les caractères
d’une nervosité excessive : il n’était pas alcoolique, et ne fumait
pas ; il se plaignait seulement de ses crises qu’il divisait en petites
et grandes. Les petites étaient caractérisées par une pollakiurie
�2l8
D' IMBERT
un peu douloureuse durant au plus une demi-journée. Au cours
des grandes crises, dont la durée allait jusqu’à quatorze heures,
la pollakiurie était très douloureuse ; la miction expulsait
des caillots blancs et les urines se prenaient en gelée transpa
rente après leur émission, au point qu’on pouvait sans inconvé
nient renverser complètement le vase ; au bout de quelques
instants, le coagulum se détachait des parois, et se condensait
finalement en un petit caillot blanc opaque, élastique. L a coagulabilité de l’urine devenait bientôt moins évidente pour dispa
raître au bout de quelques heures en même temps que l’expulsion
des caillots ; la pollakiurie s’apaisait et la crise se terminait. Il
n’y avait jamais de fièvre pendant les crises : l’appareil urinaire,
du rein à l’urètre (pas d’examen cystoscopique), paraissait entiè
rement normal en dehors des crises. Vers la fin de 1901, l’état du
malade s’ améliora rapidement, et il se considéra bientôt comme
guéri ; mais j’ai appris que les crises avaient reparu depuis cette
époque.
Examen des urines : L e malade est normalement polyurique
(2.000 à 3.000 c. c.) ; ses urines sont toujours claires avec une
réaction neutre ou légèrement acide, jamais alcalines ; les chlo
rures et les phosphates sont en proportion à peu près normale ;
mais l’urée diminue, tandis que l’acide urique augmente pendant
les crises. L ’ albumine est toujours absente dans l ’intervalle des
crises ; elle existe en petite quantité pendant les petites ; mais
nous en avons trouvé jusqu’à 12 gr. dans l’urine de 12 heures
correspondant à une grande crise ; jamais nous n’avons trouvé ni
parasites, ni globules rouges ; le microscope ne nous a jamais
permis de déceler la moindre trace de sang. L ’examen histologi
que des caillots démontre qu’ils sont constitués par de la fibrine.
J’ai in d i q u é dans l ’a rticle cité plus h a u t les raiso n s p o u r
le s q u e lle s j ’ai fait c h e z ce m a la d e le d ia g n o stic de fib rinu rie ;
je n ’y r ev ie n d r a i d o n c pas.
2' Observation (1). — M. P., 72 ans ; plusieurs blennorrhagies,
syphilis à 20 ans sans accidents graves ultérieurs ; rhumatisme
articulaire aigu à 40 ans. Il affirme que sa vessie a toujours été
de petite capacité et que, toute sa vie, il a été obligé d’uriner
fréquemment.
(1) Cette observation a été rédigée en grande partie d’après les ren
seignements obligeamment fournis par M. le docteur Denoy (de Nar
bonne).
�LA FIBRINURIE
219
Il y a 8 ans environ, il a constaté pour la première fois que
l’urine émise la nuit se coagulait quelquefois en partie au fond
du vase où elle formait comme un morceau de gélatine ; il n’a
attaché du reste d’autre importance à cette remarque.
Vers le milieu de décembre i q o 3 , sans cause apparente, il est
pris d’une petite hématurie suivie de rétention totale ayant duré
12 heures environ : ces accidents furent considérés par le
docteur Denoy comme ayant leur origine dans la prostate ; ils
disparurent rapidement ; l’urine redevint claire, mais elle conti
nua encore à se coaguler de temps à autre. Il faut remarquer ici
que, avant le mois de décembre 1903, le malade n’avait jamais eu
d’hématurie. Nouvelle hématurie légère, le 20 février 1904,
suivie d’ une rétention de 12 heures ; vingt-quatre heures après,
les urines étaient redevenues claires. Troisièm e hématurie légère
le 12 mars, accompagnée de rétention pendant 12 heures. A la
suite de ce dernier accident, le malade a rendu à chaque miction
des caillots d’abord rosés, puis blanchâtres et gélatineux ; depuis
cette époque, l’émission des caillots n’a jamais cessé une journée
entière ; quelques-uns étaient assez volumineux pour obturer
temporairement le canal et obligeaient le malade soit à pousser
fortement, soit même à se sonder ; mais ils n’ont jamais déter
miné de véritable rétention.
Le 21 avril 1904, hématurie très abondante évaluée à un demilitre environ ; la rétention s’établit pendant 36 heures et néces
site le cathétérisme ; on retire des caillots hématiques et fibri
neux ; puis les urines redeviennent limpides, alcalines ou légère
ment acides et charrient toujours des débris gélatineux. Du com
mencement à la fin de la maladie, le malade n ’a jamais souffert
des reins et n’a jamais eu de coliques. La fréquence des mictions
existe toujours : i 5 à 20 fois le jour, 4 à 5 fois la nuit ; mais
ainsi qu’il a été dit plus haut, elle n’est pas plus accentuée
qu’autrefois.
Il est soumis à mon examen le 9 mai 1904. L ’urètre est normal
et ne présente pas de rétrécissements ; la vessie se vide bien,
mais n’admet guère plus de 100 gr. de liquide ; la prostate est un
peu grosse; le rein gauche est nettement perceptible et augmenté
de volume ; il èxiste un varicocèle gauche. Les urines sont
claires, renferment de l’albumine en assez grande quantité, mais
pas de sucre. L e malade urine devant moi des caillots blanchâ
tres, élastiques. L ’examen cystoscopique me donne les résul
tats suivants : la vessie est littéralement remplie de corps arron
dis, légers, flottant dans le liquide, ayant en moyenne le volume
d’ une amande, assez inégaux du reste, blanchâtres ; ils sont si
�220
Dr I M B E R T
nombreux et si mobiles qu'ils viennent à chaque instant obstruer
le champ du cystocope et que je ne puis par suite les voir que
d ’une façon fort imparfaite. J’avoue que je crus alors à l’exis
tence de tumeurs vésicales multiples et pédiculées ; mais l’exa
men ayant été insuffisant pour les raisons indiquées,_je demandai
à faire une nouvelle cystoscopie qui fut pratiquée le i “r juin ;
dans l’intervalle l’état du malade était demeuré stationnaire sans
nouvelles hématuries. A ma grande surprise, je trouvai une
vessie absolument nette et libre de tumeurs : les deux orifices
urétéraux étaient d’apparence normale ; la muqueuse plutôt
pâle. Je fis un nouvel examen le 2 juin et trouvai alors dans la
vessie deux ou trois des corps blanchâtres dont il a été question
plus haut ; immédiatement après avoir retiré le cystoscope,
j’invitai le malade à uriner devant moi et constatai l’émission
d’ un caillot fibrineux, blanchâtre, élastique, qui était bien évi
demment l’ un de ceux que je venais d’apercevoir dans la vessie.
Par des examens ultérieurs pratiqués à la même époque, je ne
pus constater à aucun moment le passage de ces caillots à travers
les orifices urétéraux ; il paraît bien certain, pour cette raison
et pour quelques autres qui seront données plus loin, que les
caillots fibrineux se formaient dans la vessie et non dans le
rein.
L ’analyse des urines du 3 juin donna les résultats suivants :
Quantité en 24 h. 1 1. 1/2 ; R = acide ; D = i o i 5 . Phosphate
Q s = o gr. 87 par litre. Chlorures = 11 gr. 8 par litre. Glu
cose, o. L ’examen histologique des caillots fut pratiqué par
M. Poujol, professeur agrégé, qui me remit la note suivante :
« Un premier échantillon a été remis dans l’ alcool. C ’est une
masse qui a été émise par l’urètre ; elle a le volume d’une noix
et présente, avec une forme assez régulièrement arrondie, la
configuration générale d ’un kyste. L es parois de ce kyste sont
épaisses, de un demi-cm. à 1 cm., et faites d’une substance d’un
blanc gris, élastique, fibroïde et plus ou moins lamelleuse. A
l ’examen microscopique, on constate la structure fibroïde géné
rale et l’ absence de stratifications régulières qui permettraient
de reconnaître des membranes hydatiques. On se rattache alors
au diagnostic de fibrine ; de nombreux globules blancs sont
reconnus infiltrant cette fibrine.
« Un deuxième échantillon a été remis également dans l’alcool.
Il est formé de masses irrégulières moins volumineuses que la
précédente, ayant par exemple les dimensions d’un haricot et
ne présentant pas l’ arrangement kystique. Certaines de ces
masses sont constituées par le pelotonnement de portions
�LA
KIBRIN URIE
221
d’apparence vermiculaire. Toutes ces masses sont d’ ailleurs
faites de la même substance blanche et élastique qui a été
considérée comme de la fibrine. »
Je fis donc le diagnostic de fibrinurie et me bornai à pres
crire un traitement symptomatique.
Le 29 juin 1904, le docteur D enoy m’écrit que l’état est sta
tionnaire, sans hématuries, mais avec élimination persistante
de produits fibrineux ; les urines se coagulent parfois en partie
au fond du vase ; elles sont tantôt alcalines, tantôt acides.
Au mois de juillet, le malade va passer 25 jours à Capvern.
Pendant son séjour, pas d’hématurie (la dernière hématurie
remonte donc toujours au 21 avril) ; les caillots fibrineux émis
par la miction ont augmenté de nombre pendant les premiers
jours de la cure thermale : ils se sont ensuite maintenus à leur
taux quotidien habituel pendant le mois d ’ août. E n septembre
1904, la fibrinurie disparait complètement et sans raison a p p a
rente ; elle est remplacée par une polyurie abondante (4 à 5
litres par 24 heures), ét il se manifeste des signes de mal de
Bright (bruit de galop, 3 à 4 gr. d’albumine par litre, e t c . . . ) .
Enfin apparaissent des symptômes d ’insuffisance urinaire et le
malade meurt d’urémie à la fin octobre 1904.
L’observation que l’on vient de lire n’a point été l’objet
d’une analyse aussi minutieuse que la précédente. Je crois
cependant que l’on peut conclure, à juste titre, au diagnostic
de fibrinurie. D’une part, en effet, le docteur Denoy, méde
cin traitant, a parfaitement constaté la coagulation des urines
après leur émission ; d’autre part, l’examen microscopique
a prouvé que les caillots rendus dans les urines étaient
constitués par de la fibrine. On ne saurait confondre ces
caillots avec les liquides visqueux, très épais, qui constituent
parfois les urines purulentes ammoniacales ; à aucun mo
ment, l’urine de notre malade n’a renfermé de pus. J’ai eu,
au cystoscope, lors du premier examen, l’impression qu’il
s’agissait de tumeurs multiples de la vessie, et l’aspect
microscopique du caillot remis au docteur Poujol confir
mait ce diagnostic dans une certaine mesure puisqu’on pou
vait penser à un kyste hydatique ; mais il est trop évident,
l’évolution clinique et l’examen histologique l’ont démon
tré, qu’il n’en était rien. Le malade rendait donc bien incon-
�222
Br IMBERT
testablement du fibrinogène et de la fibrine. Est-il possible
d’aller plus loin et de caractériser une lésion causale ? Je ne
le pense pas. Le rein gauche, à la vérité, était volumineux
et, d’autre part, des hématuries relativement abondantes se
sont produites ; on pourrait à la rigueur trouver là le point
de départ de la fibrinurie, en admettant que des caillots
assez volumineux, retenus dans une partie quelconque de
l’arbre urinaire, auraient été d’abord lavés par les urines,
puis rendus à l’état de caillots fibrineux. Je ne crois pas
qu’une pareille interprétation soit acceptable. Il faut en effet
faire remarquer d’abord que les hématuries ont été considé
rées comme d’origine prostatique, et que la dernière date
du mois d’avril, tandis que l’émission de caillots persistait
encore en septembre : il est difficilement admissible que
l’énorme quantité de caillots rendus pendant plusieurs mois
ait pu être emmagasinée dans les voies urinaires. Cette
hypothèse est d’autant plus invraisemblable que l’examen
cystoscopique m’a montré à diverses reprises la vacuité com
plète de la vessie ; il faudrait donc admettre, avec l’hypothèse
en question, que toute cette provision eût été emmagasinée
dans le rein. Celui-ci, il est vrai, était gros, mais non pas
énorme ; en outre, il ne paraît pas avoir diminué sensiblement
de volume au cours de l’observation. Il semble également
difficile que le passage de tant de corps étrangers dans
l’uretère n’ait pas provoqué de réactions douloureuses ;
enfin, je rappelle que la coagulation de l’urine a été observée
in vitro. Ces diverses considérations me paraissent démon
trer que la fibrine émise ne provenait pas d’hémorragies
antérieures.
Un point intéressant de cette observation est le suivant :
au début, le malade a parfaitement constaté que les urines
étaient toujours liquides à l’émission et ire se coagulaient que
dans le vase ; plus tard, au contraire, la coagulation se faisait
avant la miction dans la vessie probablement, ainsi qu’il a
été dit plus haut : il ne paraît pas illogique d’admettre que
cette coagulation pourrait peut-être, plus tard encore, se
�LA
FIBRINÜRIti
223
faire dans le r e in et p r o v o q u e r par c o n s é q u e n t l ’a p p a r itio n
de c o l i q u e s n é p h r é t iq u e s .
Il est enfin u n e d er n iè re c o n s id é ra tio n à m ettre en é v i
dence.
N o tr e m a la d e avait
un g r o s rein g a u c h e et était
p o r te u r d ’ un v a r i c o c è l e d u m ê m e
c ô té ; la c o ï n c i d e n c e de
ces d e u x c o n s ta ta tio n s p e rm e t de s u p p o s e r q u ’il existait u n e
t u m e u r du rein , qui serait v r a i s e m b la b le m e n t un c a n c e r .
C e tt e h y p o t h è s e n ’a rien q ue de très l o g i q u e ; il m e parait
c e p e n d a n t difficile de l ’a p p u y e r d ’a r g u m e n ts très d é m o n s
tratifs. E n o u t re , dans les très n o m b r e u s e s o b s e r v a tio n s de
tu m e u r s du r e in q ue j'ai lues a vec atten tion à l ’ép o q u e où
p u b lié avec A l b a r r a n
un v o l u m e sur cette q u e stio n , je n ’ai
r ien noté dans a u c u n e d ’entre elles, q u i se r a p p r o c h â t des
s y m p t ô m e s de,la fib rin u rie ; j ’e stim e p o u rta n t q ue l ’on ne pe u t
r e p o u s s e r e n tiè r e m e n t ce d ia g n o stic . Il faut a d m e ttre, dans
cette h y p o th è s e , que la t u m e u r rénale d é te r m in a it des t r o u
bles
de
secrétion
u r in a ir e
a b o u tissa n t à l ’é l i m i n a ti o n du
fib rin o g è n e .
V o i c i m a in te n a n t la t r o is iè m e o b s e r v a tio n . E l l e c o n c e r n e
un m a la d e q u e je n ’ai m a lh e u r e u s e m e n t p u e x a m i n e r m oim ê m e ; m ais son h isto ire m ’a été très o b l i g e a m m e n t adressée
par le d o c te u r D e n o y , à q u i je d o is e x p r i m e r ici to u s mes
r e m e r c ie m e n t s p o u r son o b lig e a n c e .
3° Observation. — M., 33 ans, entonneur ; mère bien portante ;
père cardiaque et atteint de cataracte. A eu des bronchites multi
ples dans son jeune âge ; pas de maladies vénériennes ; herpès
génital se manifestant de temps à autre.
Le début de la maladie actuelle remonte à 1896 ; à cette
époque et depuis trois ans, cet homme était soumis à un surme
nage prononcé, se couchant tous les jours après-minuit pour se
lever à 4 heures du matin ; il se livrait en outre à des excès de
coït et buvait quatre ou cinq absinthes par jour. A u mois de
juillet 1896, il fut pris tout à coup de vives douleurs dans les
reins qui durèrent deux mois et cédèrent au repos, aux bains de
siège et à la térébenthine. Après la disparition des douleurs, le
malade remarqua qu’il urinait des caillots blanchâtres, lesquels
obstruaient parfois le canal pendant la miction et l’obligeaient à
des efforts. Il se maria en 1897 et eut deux enfants ; l ’un d’eux a
�224
D'
IMBERT
eu, du même côté, une fracture de cuisse et une fracture de
jambe, lesquelles ont guéri dans des conditions normales, sans
laisser de claudication. Depuis son mariage, sa vie est devenue
absolument calme et tranquille sans aucun surmenage, mais il
n ’a jamais cessé d’ émettre dans les urines des caillots blanchâ
tres. Ils sont particulièrement nombreux à la miction du matin
et sont constants à ce moment, alors que, assez souvent, ils font
défaut dans la journée. L e malade a remarqué que les caillots
sont plus abondants lorsqu’il retient sa miction. Il n ’a jamais eu
d’hématuries. A la suite d’excès de boisson, en 1902 et i g o 3 , le
malade a eu deux crises de coliques néphrétiques violentes, sans
émission de calculs, mais suivies de l’ élimination d’une quantité
plus considérable de caillots blancs.
Depuis qu’il est marié, et d’une façon presque constante, sa
femme a remarqué que les urines de la nuit étaient coagulées
dans le vase, et qu’ elles lombaient comme un morceau de géla
tine ; le malade ne s’était jamais aperçu lui-même de cette par
ticularité qui a toujours persisté.
L e docteur Denoy a bien voulu vérifier lui-même ces ph én o
mènes ; il a fait venir le malade chez lui à deux reprises à
6 heures du matin, en le priant de garder l’ urine de la nuit, et il
l’a fait uriner devant lui. Il a constaté d’abord que l’urine,
acide, renfermait de nombreux caillots qui, sitôt émis, se disso
ciaient et tombaient en poussière ténue au fond du récipient ;
puis la masse de l’urine se coagulait au bout de quelques heures
et se prenait absolument en gelée, laquelle se rétractait ensuite,
laissant surnager l ’urine. Vers l’ époque où furent faites ces
constatations, c ’est-à-dire au mois d’août 1904, le malade eut
eut encore deux violentes crises de coliques néphrétiques, suivies
chacune de l ’émission d’un calcul.
Cette observation, bien qu’elle manque de constatations
chimiques et histologiques, me paraît tout aussi démons
trative que les précédentes. Ici, comme dans mon premier
cas, il n’y a jamais eu d’hématurie : on ne peut donc discu
ter l’hypothèse d’un ancien caillot lavé par l’urine. D’autre
part, la coagulation de l’urine in vitro montre bien qu’elle
renfermait du fibrinogène, lequel se coagulait en partie
après son émission, en partie avant. La formation des
caillots rendus par la miction avait lieu probablement dans
la vessie ; il faut se souvenir cependant que le malade avait
�225
LA FIBRINURIE
eu, au début de son affection, des douleurs lombaires très
vives, ayant duré deux mois, et que, à cette époque, il a
souffert de coliques néphrétiques bien caractérisées. On
peut donc admettre que, dans certaines circonstances,
la coagulation des urines s’est peut-être effectuée dans le
rein et que l’élimination des caillots a provoqué l’apparition
de coliques néphrétiques. Mais il ne faut pas oublier que
les dernières crises se sont accompagnées de l ’émission
de deux petits calculs. Il est possible dès lors qu’il s’agisse
simplement de coliques néphrétiques dues à l’émission des
calculs, et que cette calculose ait été précisément le point
de départ de la fibrinurie.
Telles sont les trois observations que j’ai pu réunir ; elles
me semblent à peu près démonstratives, et leur signification
est plus précise que la plupart de celles qui ont été publiées.
Il semble, du reste, que cette affection ne soit pas fréquente,
puisque malgré de très soigneuses recherches nous n’en
avons retrouvé que neuf cas ; ils ont été publiés dans la
thèse de Blaufus (Montpellier, 1902). Je me bornerai à en
donner ici l’indication bibliographique, en faisant observer
que toutes ces observations sont d’origine étrangère, et que
plusieurs sont incomplètes et ne se rattachent peut-être pas
absolument à la définition de la fibrinurie que j’ai donnée
plus haut.
1° B a u m ü l l e r . — Virchow's A rch ., 1 8 8 2 , p . 2 6 1 .
20 et 3° Ja c k s c h . — Z e it s c h .f. klin. M ed., 1893, t. 22.
4° S e n a t o r . — Virchow’s A rch ., 1874, t. 60, p. 476.
5° B a r t e l s . — Handb. d. spec. Pathol, und Thérapie, de
Ziemssen, 1878, t. 9, p. 174.
6° N e u b a u e r et V o g e l . — Anleitung qur H arnanalye, 1872,
p. 269.
7 ° B o z z o l o . — Contrib. alla diagn.
délia p ielite calcolosa,
Torin o, 1877.
8“ K l e i n . — W iener klin. W ochsch., 1896, p. 703.
9“ T r i s c h i t t a . — Clinica medica, 1900, p. 5 z 5 .
Le dossier de la fibrinurie est donc encore léger, puisque
à ces 9 observations, dont quelques-unes sont douteuses, on
15
�22Ô
Dr IMBERT
ne peut joindre que les 3 cas dont je viens de donner la
relation. Je crois cependant qu’il est possible de tirer quel
ques conclusions de l’ensemble de ces faits. C ’est ce que je
ferai brièvement dans les lignes qui vont suivre.
La fibrinurie, telle que je l’ai définie plus haut, est donc
l’état particulier des urines qui renferment de la fibrine ou
du fibrinogène, indépendamment de toute hématurie ou de
toute chylurie.
4)
S y m p t ô m e s . — Les symptômes de la fibrinurie se résu
ment dans la production d’un coagulum dans les urines ; le
coagulum peut se former :
r Dans le rein ; il en était peut-être ainsi dans l’une de
mes observations, la troisième ; ce cas semble cependant
rare ; mais il ne paraît pas douteux pour certaines observa
tions étrangères, au cours desquelles on a trouvé des caillots
reproduisant plus ou moins exactement la configuration de
l’arbre urinaire. Je crois, du reste, que les erreurs à ce sujet
doivent être faciles si j’en juge par mon expérience person
nelle. Chez mon deuxième malade, en effet, le caillot exa
miné dans un liquide avait tout à fait l’apparence vermiculaire et l’opinion du docteur Poujol, qui l’a examiné, était
qu’il s’était peut-être formé dans l ’appareil rénal ; mais j’ai
indiqué plus haut pour quelles raisons cette hypothèse me
paraissait difficilement acceptable. Quoi qu’il en soit, il
y a là un détail qu’il sera utile d’observer dans les cas ulté
rieurs.
2“ Le coagulum peut se faire dans la vessie. Le cas paraît
habituel, et c’est généralement ce qui attire l’attention des
malades. Leur urine renferme des grumeaux qu’ils expulsent
comme des débris de tumeurs. En aucun cas, ces corps étran
gers n’ont produit de rétention d’urine parce qu’en somme,
ils sont d’autant plus malléables qu’ils sont plus volumineux;
mais ils déterminent ordinairement une gêne de la miction
qui nécessite des efforts plus ou moins violents. Cette émis
sion de caillots est ordinairement constante pendant des
�LA
l ' IBRINURIE
227
semaines ou des mois, en ce sens qu’elle se fait tous les
jours, mais non à chaque miction ; dans mon troisième cas,
les caillots étaient d’autant plus nombreux que l’urine avait
séjourné plus longtemps dans la vessie ; ils étaient surtout
abondants le matin. Il semble également que les divers
excès aient une influence réelle sur leur abondance. Il
n’existe pas habituellement de phénomènes bien prononcés
de cystite concomitante ; il y a peu de douleurs ; mais
ordinairement un peu de fréquence.
3° Enfin, le coagulum peut se former in vitro. En vérité,
on peut admettre que c’est là le symptôme pathognomonique
de la fibrinurie ; les sédiments de l’urine peuvent en effet
s’expliquer d’autre façon : vieux caillots lavés, débris de
tumeurs, de kystes hydatiques, etc. ; mais la coagulation
spontanée de l’urine dans un verre ne peut se rapporter qu’à
la fibrinurie ou, si l’on préfère, à la fibrinogénurie.
Voici comment les choses se passent en général :
Les urines émises sont liquides, limpides, ou renferment
parfois quelques caillots ; au bout d’un délai qui peut varier
de quelques minutes à quelques heures, leur consistance
commence à augmenter et elles se prennent en gelée trans
lucide, si bien que l’on peut quelquefois renverser complè
tement le bocal qui les contient ; puis le coagulum se
rétracte ; il exprime l'urine contenue dans ses mailles en
même temps qu’il devient blanchâtre et opaque. Enfin, il
devient résistant et élastique comme de la fibrine et finit
ultérieurement par se dissoudre secondairement dans l’urine.
L ’hématurie coexiste assez fréquemment avec la fibrinu
rie ; j’ai indiqué, au début de cette étude, ce qu’il fallait
penser de cette coïncidence ; je me borne à rappeler que,
dans les cas de fibrinurie vraie, la fibrine émise par les
urines ne doit pas provenir du sang.
L ’albuminurie est habituelle et ordinairement très pro
noncée ; elle peut être constante ou survenir seulement par
périodes. Les urines ont souvent la réaction alcaline et
Jacksch a voulu faire de cette alcalinité un symptôme capi-
�228
D'
IMBERT
tal ; il n’est cependant pas constant, puisque les urines
étaient acides dans deux de mes observations sur trois. Klein
a insisté sur la diminution des phosphates, qui est en effet
assez ordinaire mais non constante, puisque leur élimination
était normale dans mon premier cas.
La fièvre a été observée assez rarement ; mais il existe
parfois un état assez prononcé de lassitude générale.
5 ) P a t h o g é n i e . — Elle est encore absolument obscure et
nous ne savons rien des conditions qui favorisent le passage
du fibrinogène dans les urines.
On peut même se demander pourquoi cette affection est si
rare alors que l’albuminurie est fréquente. Pourquoi le fibri
nogène ne traverse-t-il pas le filtre rénal avec les autres
albuminoïdes du sang ? C ’est une question à laquelle, à
l'heure actuelle, il est impossible de répondre. Blaufus a
cependant recherché le fibrinogène dans une trentaine
d’urines albumineuses provenant de néphrites diverses ;
dans un seul cas, il observa la coagulation à 56” ; cette urine
offrait donc les caractères d’un liquide ayant dissous de la
fibrine ; mais les réactions chimiques n’offrent pas de garan
ties suffisantes. Au surplus, la véritable réaction de la pré
sence du fibrinogène est la coagulation spontanée, qui est
beaucoup plus sensible ; or, il est bien certain que ce phéno
mène ne s’observe que rarement. Il est cependant possible
que certaines urines, comme celle dont il vient d’être ques
tion, tout en ne se coagulant pas spontanément, renferment
de la fibrine dissoute.
6) L ’ é t i o l o g i e . — L ’étiologie est presque aussi inconnue.
Il semble cependant que ce symptôme soit plutôt en rapport
avec une lésion locale de l’appareil urinaire et particulière
ment du rein qu’avec un état dyscrasique général. Dans deux
observations, la fibrinurie parait devoir être mise sur le
compte de l’intoxication cantharidienne. La malade de
Bartels avait sur le sternum un cautère dont elle entretenait
la suppuration avec une pommade cantharidée ; la suppres
sion de cette pommade amena une guérison rapide. Senator
�LA FIBR1NURIE
229
dit avoir observé deux cas de ce genre ; mais il n’a pas prêté
d’attention au premier et n’a pu publier que le second. La
malade, dont l’urine se coagulait, avait subi l’application de
vésicatoires sur les deux genoux et sur les deux cous-de-pied ;
comme dans le cas de Bartels, la fibrinurie fut transitoire, et
en cela, ces observations se distinguent de celles dont je
viens de donner l’histoire ; mais l’on comprend qu’à une
cause transitoire correspond un effet passager. Le malade de
Vogel était brightique : d’autres avaient des tumeurs du rein
on de la vessie ; on a vu plus haut d’autre part, que, dans ma
deuxième observation, le malade était peut-être atteint de
tumeur du rein, et qu’il a succombé avec des signes de
brightisme.
Le malade de Bozzolo avait une pyélite calculeuse, et mon
troisième cas se rapporte à un homme qui finit par rendre
deux petits calculs. Le malade de Klein était atteint de dégé
nérescence amyloïde du rein. En somme, on voit que, dans
la majorité des cas, il existait cliniquement une lésion rénale ;
mais on peut voir aussi que cette lésion semble pouvoir être
très variable. Les documents que nous possédons ne nous
permettent même pas de savoir si l’élimination de la fibrine
et du fibrinogène se fait par un seul rein ou par les deux.
C ’est là cependant un point de la plus grande importance et
il serait à désirer que les prochaines observations soient
complétées par un cathétérisme urétéral ou par la division
des urines. On ne peut actuellement tirer qu’une conclusion
de ces faits disparates, c’est que la fibrinurie est un symptôme
que l’on peut rencontrer dans le cours de certaines affections
rénales sans que l’on puisse préciser les conditions qui
règlent son apparition.
6 ) A n a t o m i e p a t h o l o g i q u e . — Nous n’avons que peu de
chose à dire de l’anatomie pathologique.
Seul, Klein a pu faire l’autopsie de son malade, chez
lequel il trouva une dégénérescence amyloïde étendue et
très prononcée des reins.
�23o
Dr IM BERT
Les caillots éliminés par les urines présentent naturelle
ment les réactions et la fibrine.
7 ) P r o n o s t i c . — La durée de l’affection est variable :
courte pour les cas d’intoxication cantharidienne, elle parait,
dans la plupart des observations, accompagner indéfiniment
la lésion causale. Le pronostic semble être strictement celui
de cette lésion ; jamais la fibrinurie ne paraît avoir causé,
par elle-même, autre chose qu’une gêne plus ou moins
prononcée delà miction.
8) D i a g n o s t i c . — Le diagnostic de la fibrinurie est facile
dans la plupart des cas, à la condition d’y songer ; lorsqu’il
s’agit de fibrinurie pure, il est nécessaire de rechercher les
caractères histologiques et chimiques de la fibrine (y. plus
haut), mais ordinairement la fibrinogénurie accompagne les
mictions fibrineuses, et le caractère pathognomonique, de
constatation facile, auquel on ne pourra pas se méprendre,
est la coagulation spontanée des urines. On ne saurait
confondre les urines fibrineuses avec celles qui empruntent
à l’alcalinité et au pus une consistance visqueuse ; au reste,
ces malades n’ont pas, d’habitude, d’urines purulentes et
cela seul suffit pour le diagnostic. Il m’a paru que, dans
certaines observations allemandes, l’affection était constituée
plutôt par une inflammation à exsudât fibrineux secrété par
la muqueuse, que par une véritable filtration de fibrinogène
pour le rein ; je crois que c’est là l’erreur principale contre
laquelle il convient de se mettre en garde ; or, dans bien des
cas, il paraît fort difficile de l’éliminer. Le cystoscope mon
tre bien, en effet, l’intégrité de la muqueuse vésicale,
mais il ne fournit aucun renseignement sur celle du bassinet
et l’uretère. Dans l’état actuel des choses, on ne pourra
donc, à mon avis, conclure catégoriquement au diagnostic
de fibrinurie que lorsque la coagulation de l’urine aura été;
constatée in vitro. Je dois faire remarquer que si cette cons
tatation est formelle dans mes trois observations personnel
les, elle fait défaut, ou du moins n’est pas mentionnée, dans
la plupart de celles qui ont été publiées. Mon deuxième fait
�LA FIBRINURIE
23 I
montre que l’on peut confondre la fibrinurie avec une ou
plusieurs tumeurs vésicales et surtout avec des kystes hyda
tiques ; l’erreur peut même être confirmée par l’examen
macroscopique des débris éliminés. Je ne crois pas cependant
qu’elle résiste à un examen prolongé du malade. Enfin, le
diagnostic de fibrinurie établi, il importe de se demander
s’il ne s’agirait pas de fausse fibrinurie, dépendant d’une
hématurie ou d’une chylurie ; nous avons vu que ce pro
blème pouvait présenter des difficultés; il demande, du reste,
à être discuté par des arguments spéciaux à chaque cas.
9 ) T r a i t e m e n t . — 11 est purement symptomatique. Mes
malades ont été mis au régime lacté sans succès. On ne peut
que recommander une thérapeutique symptomatique par les
bains chauds, les lavements, les laxatifs, etc. Il est bien
évident que si l’affection paraît être d’origine cantharidienne,
on en supprimera la cause.
J’ai prescrit, à mon second malade, de l’oxalate de potasse
sans en obtenir aucun résultat.
Conclusions :
La fibrinurie est un symptôme caractérisé parla présence,
dans les urines, de fibrine ou de fibrinogène, indépendam
ment de toute hématurie ou de toute chylurie.
Cette affection est très rare, puisque, aux trois observa
tions que je rapporte, je n’ai pu en ajouter que neuf autres,
puisées dans la littérature étrangère et dont quelques unes
semblent discutables.
Les symptômes essentiels de la fibrinurie sont :
a) L ’expulsion de masses fibrineuses avec les urines ;
b) La coagulation spontanée des urines in vitro ; ce der
nier caractère, noté sur mes trois malades, est le seul
pathognomonique.
La fibrinurie paràit liée, d’habitude, à une affection rénale,
mais celle-ci est très variable.
�232
Dr I M B E R T
Le pronostic de l’affection se réduit à celui de l’affection
rénale concomitante.
Le diagnostic est ordinairement facile; il faut penser cepen
dant aux fausses fibrinuries, c’est-à-dire aux hématuries, à la
chylurie et aux inflammations à exsudât fibrineux.
Le traitement est purement symptomatique.
�XXIX
L ’Isolement des Tuberculeux hospitalisés à Marseille
par J. AR N A U D
Dans sa lettre du 17 mars 1905, la Commission adminis
trative demande au Corps médical des Hôpitaux, dans quelles
conditions devraient être hospitalisés : i° les vieillards et
incurables tuberculeux qui sont actuellement à l’hospice
Sainte-Marguerite ; 2° les malades aigus ou les blessés,
atteints en outre de tuberculose pulmonaire, qui sont encore
dans les services ordinaires de médecine et de chirurgie.
Pour répondre à ces questions, nous allons indiquer
d’abord quels sont de ces tuberculeux ceux qui devraient
être au plus tôt placés dans un service spécial ; puis, ceux,
moins nombreux, qui pourraient rester, avec certaines pré
cautions, dans les services ordinaires, jusqu’à guérison d’une
blessure sinon d’une maladie aiguë.
I. — Tuberculeux à l’Hospice.
A) Les vieillards tuberculeux sont nombreux dans les
hospices, si l’on en juge d’après les autopsies faites à Bicêtre
par Natalis Guillot, à Rouen par Lerefait; les nombres
donnés par Ces observateurs permettent de juger très modérée
�234
D' J.
A RN AU D
l’évaluation de M . le D' Pagliano qui, d’après les consta
tations faites à sa consultation, évalue à 5o au moins le
nombre de vieillards reconnus tuberculeux, disséminés dans
les salles de Sainte-Marguerite.
La contamination y est d’autant plus facile, que la plupart
de ces vieux ayant une tuberculose torpide, promènent leur
pseudo-catarrhe et sèment le bacille partout, jusqu’au jour
où ils viennent spontanément demander une consultation.
Le médecin ne peut, en effet, aller rechercher les tuberculeux
dans les salles de l’hospice, qui sont considérées comme le
domicile inviolable des vieillards.
B) La plupart des incurables, avant d’arriver à l’hospice,
ont fait de longs séjours dans les services ordinaires, d’où le
bacille tuberculeux n’est pas encore exclu. Plusieurs y
contractent une tuberculose qui ne devient évidente qu’après
leur admission à l’hospice; de nombreux faits cités par
Parisot prouvent cette assertion.
La moindre résistance des incurables, conséquence de la
stabulation où la plupart sont réduits, favorise la propagation
de la maladie dans leurs salles communes.
La contagion tuberculeuse serait facile à prouver dans
cette population fixe de vieillards et d’incurables que le
médecin pourrait longtemps observer, si le règlement lui
permettait le libre accès de toutes les salles.
C) La population infantile de l’hospice est trop flottante
pour qu’on puisse y voir la tuberculose se propager, éclore,
évoluer ; mais la forte prédisposition tuberculeuse de la
plupart des pupilles de l’Assistance, et, d’ailleurs, la fréquence,
chez l’enfant, de la tuberculose ambulatoire en apparence
latente, font admettre la possibilité de cas de tuberculose
contractée à l’hospice, et devenant plus tard manifeste chez
des pupilles placés en garde ou en apprentissage.
Je ferai remarquer, sans donner à ma remarque d’autre
valeur que celle d’un renseignement utilisable, la fréquence
relative de la mortalité tuberculeuse dans l’Ardèche où sont
envoyés de nombreux enfants de l’hospice ; d’après les
�l
’is
o l e m e n t
d e s
t u b e r c u l e u x
235
statistiques de la Commission de la Tuberculose instituée
par le ministre de l’ Intérieur, la mortalité de ce département
montagneux est de 52 pour 10.000 habitants, bien près du
maximum de cette mortalité en France, qui est de
pour
10.000 habitants dans le département delà Seine (i). Impos
sible de dire, même à peu près, combien de tuberculeux
latents l’hospice envoie à l’Ardèche, ni combien de pupilles
reviennent tuberculeux de l’Ardèche à l’hospice ; mais on
peut croire que ces fréquents échanges entretiennent en
permanence le bacille tuberculeux dans la population infantile
si facilement tuberculisable de l’hospice.
En conclusion :
i° L ’Administration devrait autoriser la recherche des
tuberculeux dans toutes les salles de l’hospice, et le chef de
service devrait avoir à sa disposition le contrôle bactérioscopique, qu’il faudrait demander à l’Institut départemental de
bactériologie, en attendant la création, à l’hospice, d’un
modeste laboratoire médical ;
2° Les tuberculeux devraient être isolés en dehors de
l’hospice, dans un service spécial à la tuberculose, installé
dans les mêmes conditions d’aération que l’hospice ;
3* En attendant, on pourrait les isoler dans un quartier
spécial, mais il est à craindre que ce mode d’isolement ne
soit réel que pour les enfants et les incurables alités ; l’indo
cilité des autres catégories d’assistés, fondée sur l’impossi
bilité de leur renvoi pour cause d’indiscipline, rendra fictif
leur isolement dans l'hospice, où ils continueront à semer
partout le bacille, en dépit du règlement.
IL — Tuberculeux dans les services ordinaires de méde
cine et de chirurgie.
A) Au Pavillon Vidal : Tous les médecins sont fixés sur
la fréquence de la tuberculose chez les enfants ; s’il fallai4
donner une preuve de la présence de nombreux enfants
(i) Cette proportion est bien moindre dans les départements voisins de
l ’Ardèche; elle est de 34,5 dans notre département.
�236
D r J.
ARNAUD
poitrinaires dans les hôpitaux, on pourrait la trouver dans le
recensement des tuberculeux hospitalisés à Paris, le 17 mars
1904 : sur 655 enfants présents dans 7 services de médecine
(en dehors des services de maladies contagieuses), il y avait
97 tuberculeux ; et sur 234 enfants traités dans 3 services de
chirurgie infantile il y avait 71 tuberculeux. Je ne me
servirai pas de ces chiffres pour établir une proportion à
Marseille, car je sais bien que la tuberculose est plus fréquente
chez les Parisiens qui se font aussi plus facilement hospita
liser. Mais cette statistique nous fait présumer la présence
continue de tuberculeux contagieux dans les trois services du
Pavillon Vidal ; cette présomption s’est changée en certitude
toutes les fois que j’ai suppléé MM. les docteurs d’Astros et
Schnell ; dernièrement encore, j’ai vu de grands enfants
atteints de tuberculose ouverte, avec conservation d’un bon
état général ; ils allaient partout, toussant sur leurs camarades
de jeux, crachant n’importe où, faute de crachoirs collectifs
absents de ces services. Les expériences de Flügge et de ses
élèves ont montré le bacille dans les particules de salive que
les tuberculeux projettent en toussant, en parlant, etc. ; donc,
même les petits qui ne crachent pas, sont dangereux pour
leurs voisins de lit et leurs camarades de jeux.
Impossible d’inculquer aux enfants non tuberculeux une
prudence qui est, pour les adultes mêmes, une bien fragile
armure contre la contagion.
Le danger de la propagation tuberculeuse est d’autant plus
grand que la plupart des enfants hospitalisés sont rendus
très vulnérables soit par leurs antécédents, leur misère
physiologique, la maladie en cours (broncho-pneumonie,
grippe, fièvre typhoïde).
Au Pavillon des Etudiants, les tuberculeux atteints de
maladies contagieuses pour lesquelles ils sont isolés, ne
peuvent être le plus souvent séparés des non-tuberculeux
atteints d’affections (rougeole, coqueluche) qui prédisposent
tant à la tuberculose.
En somme, l’isolement des enfants tuberculeux est néces-
�l
’is
o l e m e n t
d e s
t u b e iîc u l e u x
saire; il ne pourra être fait efficacement au Pavillon Vidal,
faute de locaux indépendants où l’on devrait isoler les diver
ses catégories de tuberculeux, qu’on ne peut réunir pêle-mêle
dans une même salle.
Après une récente réclamation, l’Administration a vainement
cherché dans le Pavillon Vidal un local favorable à cet
isolement, puis, forcément, elle a continué à recevoir les
tuberculeux en salles communes.
B) Tuberculeux atteints de maladies aiguës, traités dans
les services ordinaires de médecine : De ces malades, ceux
qui ont une tuberculose ouverte ne peuvent, sans conteste,
rester dans les salles communes, car il n’est pas démontré
que les associations microbiennes atténuent la virulence du
bacille tuberculeux; le contraire est plus vraisemblable.
Mais, dans la salle commune du service spécial, les tuber
culeux atteints d’une maladie transmissible (grippe, pneu
monie, érysipèle) seront un danger pour les autres
tuberculeux. Donc, surtout pour ces phymiques compliqués,
s’impose l’isolement quasi individuel, avec des tuberculeux
affectés de la même complication bien déclarée. L ’isolement
individuel serait désirable pour les tuberculeux atteints d’une
maladie contagieuse encore douteuse.
On ne peut assurer qu’un tuberculeux dont la lésion est
en apparence fermée, puisse, sans danger pour les autres
malades, rester dans un service ordinaire de médecine ; en
effet, les crachats de ces phymiques peuvent ne pas montrer
de bacilles tuberculeux au premier examen, et cependant ils
en contiendront à un autre moment, surtout si une compli
cation pulmonaire vient momentanément exciter la lésion
tuberculeuse.
Ces tuberculeux seront dangereux par intermittence, sans
qu’on puisse préciser le moment, la durée de leur nocuité ;
ils ne peuvent rester dans les services ordinaires, où d’ailleurs
ils pourraient contracter telles autres maladies contagieuses
différentes de celle qui a motivé leur admission. Ces tuber
culeux ne peuvent non plus aller dans la salle commune du
�238
D r J.
A RN AU D
service spécial; ils pourraient y semer leur complication
contagieuse, et, en échange, y recevoir de leur voisin
cavitaire un bacille tuberculeux plus virulent que le leur; la
supertuberculisation a été prouvée expérimentalement par
Carnot, qui l’a aussi observée en clinique.
En somme, pour les malades dont la tuberculose s'affirme
par des signes cliniques, l’isolement quasi individuel est
prudent; il ne pourrait être bien fait qu’avec des tuberculeux
non cavitaires et affectés de la même complication conta
gieuse.
Guéris de cette complication, ces tuberculeux améliorables
devraient pouvoir faire leur convalescence ailleurs qu’à la
Conception ; on ne peut demander pour eux une place à
Salvator, puisque, par décision ministérielle, les asiles de
convalescents sont fermés à tous les tuberculeux.
Cet isolement quasi individuel des diverses catégories de
tuberculeux n’est pas un idéal impraticable ; ce n’est pas non
plus une idée arriérée, née de la méconnaissance des bienfaits
de l’asepsie.
M. Mosny, médecin des hôpitaux de Paris, a bien dit à la
Société de Médecine publique : « la prophylaxie tuberculeuse
a pour condition primordiale et essentielle l’asepsie ; pour
condition secondaire et accessoire l’isolement ». Mais il a dû
ajouter à cette déclaration de principe, cette restriction
imposée par les faits : « S’il était possible d’obtenir de tous
les tuberculeux hospitalisés l’observation rigoureuse des
mesures d’asepsie individuelle et, de leurs infirmiers, l’exé
cution des mesures d’asepsie du milieu hospitalier ; si l’on
pouvait empêcher les tuberculeux de disséminer leur bacille,
ou rendre cette dissémination complètement inoffensive par
la destruction certaine du bacille, il n’v aurait nul intérêt à
isoler les tuberculeux. » Comme conséquence pratique de
cette restriction, Mosny, Richard, et avec eux la Société de
Médecine publique, condamnent l’isolement collectif des
tuberculeux, et préconisent l’isolement quasi individuel en
�L ISOLEM ENT
DES TU BE R C U LE U X
23g
petites salles de deux à six lits. Ce mode d’isolement s’impose
bien plus fortement à Marseille, où nos hospitalisés sont
moins disciplinés qu’à Paris, où les servants et même les
infirmiers diplômés sont moins habitués à la pratique de
l’asepsie, qui, d’ailleurs, serait bien difficilement réalisable
dans les locaux hospitaliers actuels.
Pour transformer ces locaux et leur mobilier, pour
pratiquer rigoureusement l’asepsie, pour conserver les infir
miers patiemment dressés et bien disciplinés, il faudrait
certainement dépenser plus qu’on ne dépensera pour faire
l’isolement quasi individuel. Ce mode d’isolement, qui
réunit des tuberculeux de même catégorie, ne nécessite pas
une asepsie rigoureuse, il met les malades à l’abri des dangers
auxquels ils sont exposés, soit par l’inconscience ou l’indis
cipline, l’ignorance, la malveillance de certains hospitalisés,
soit par la négligence des infirmiers. Donc, à Marseille, il
est actuellement préférable à l’isolement collectif même bien
corrigé par l ’antisepsie, qui, d’ailleurs, rassurerait mal les
tuberculeux améliorables, voisins des tuberculeux moribonds.
Ce facteur moral n’est pas qualité négligeable dans le
traitement de l’homme tuberculeux.
La nécessité, qui s’impose de plus en plus, de séparer les
tuberculeux pulmonaires en catégories bien distinctes, a été
formellement indiquée au Congrès de la Tuberculose à
Berlin, par Lazarus, Brouardel, Grancher, Landouzy.
L ’application de cette idée a été faite à l’asile de Villepinte
qui reçoit les tuberculeuses à différents degrés de leur
maladie.
« Depuis quelques années, a dit M. Vidal, au Congrès de
Nice en 1904, cet établissement s’est complètement trans
formé, grâce aux minutieuses précautions qui sont prises
par le personnel hospitalier, et surtout à la construction de
nouveaux pavillons séparés ; les malades y sont divisés en
plusieurs catégories, ce qui éloigne tout danger de contami
nation. »
Bien que notre Administration hospitalière ne possède pas
�240
l ) r J.
ARNAUD
toutes les ressources de l’œuvre de Villepinte, nous pourrions
peut-être montrer que cette division en catégories, des
tuberculeux pulmonaires, ne serait pas impossible à Mar
seille.
En somme, pour toutes les raisons invoquées, nous
pensons que les tuberculeux compliqués ne peuvent être
admis dans les services ordinaires de médecine ; au plus tôt
il faudrait leur attribuer un local spécial où ils pourraient
être soignés de leurs complications, sans nuisance pour eux,
ni pour les autres.
C) Blessés atteints en outre de tuberculose pulmonaire,
traités dans les services ordinaires de chirurgie.
Sans discussion possible, il faut isoler dans une sectjon
du service spécial les poitrinaires atteints de tuberculose
chirurgicale qui encombrent les services de chirurgie, où ils
sèment le bacille issu de leur plaie pulmonaire, issu encore
dans certains cas de leurs plaies extérieures. Ces tuberculeux
occupent, quelquefois pour longtemps, les places qui man
quent à la chirurgie d’urgence ; par contre, dans des salles
encombrées ils ne trouvent pas les facteurs essentiels de leur
cure: l’air pur, la suralimentation. En général, ces tuber
culoses chirurgicales n’indiquent pas de grandes opérations ;
dans les hôpitaux marins où sont traitées avec les tubercu
loses médicales, les tuberculoses osseuses, ganglionnaires,
la direction du service est le plus souvent confiée à un
médecin. On ne peut donc objecter contre l’isolement de ces
tuberculeux les dépenses qui seraient nécessitées par l’instal
lation d’un nouveau service de grande chirurgie.
D’ailleurs, quand, au cours de ces tuberculoses mixtes,
se montrerait l’indication d’une intervention chirurgicale
importante, le tuberculeux, mieux préparé à cette intervention
par son traitement à l’hôpital-sanatorium, pourrait être
transféré momentanément dans un service ordinaire de
chirurgie.
Le tuberculeux contagieux, atteint en outre d’une afTection
traumatique ou non, mais nécessitant d’urgence l’intervention
�l ’is
OLKMKNT
241
DUS T U B E R C U L E U X
de la chirurgie aseptique, devra être reçu dans un service
ordinaire de chirurgie, où il trouvera un personnel et une
installation adaptés au traitement indiqué à ce moment :
même dans ce domaine de l’antisepsie, mieux vaudrait isoler
le tuberculeux à portée du personnel chirurgical, mais en
dehors de la salle commune.
S’il fallait condenser en quelques propositions les conseils
dont nous venons d’exposer les motifs, nous dirions :
I. — Aucun tuberculeux avéré ne pourra, même avant la
preuve bactérioscopique, être maintenu dans les salles
communes de l’hospice, ni dans les services ordinaires de
médecine. Les tuberculeux atteints en outre d’une affection
chirurgicale accidentelle ne pourront être reçus d’urgence
dans les salles communes des services de chirurgie, que
faute de place dans les salles d’isolement qui leur seront
réservées à proximité de ces services.
II. — Les tuberculoses fermées et ouvertes, les tubercu
loses simples et compliquées surtout d’affections contagieuses,
ne peuvent être réunies dans une même salle. Les tuberculeux
de chacune de ces catégories seront isolés dans de petites
salles de deux à six lits ; quelques tuberculeux seront isolés
individuellement, au moins pour un temps de leur maladie.
Cet isolement quasi individuel, impossible dans le local
actuellement affecté aux tuberculeux, devra être mis en
pratique au moins quand sera effectué ce projet d’un hôpital
de tuberculeux, dont l’Administration a reconnu la nécessité,
dans sa séance du 14 mai dernier.
16
��XXX
UN CAS DE LÈPRE A FORME ANESTHÉSIQUE
par ALEZAIS et W IN K L E R
Dans les premiers jours du mois de septembre 1905 nous
avons reçu, dans notre service de l’hôpital de la Conception,
un peintre de nationalité française, âgé de 33 ans, qui arrivait
du Brésil, et présentait des lésions assez avancées de lèpre
anesthésique. La constatation du bacille de Hansen, l’état
de ses nerfs cubitaux ne laissent aucun doute sur la nature
de la maladie que, d’après les autres symptômes nerveux,
on aurait pu être tenté de considérer comme une syringomyélie.
Ce malade nous dit qu’après un séjour de huit mois dans
l’Etat de Manaos, il était allé, en 1901, au Para, où il travailla
comme journalier. Deux ans et demi après, et ayant alors
3o ans, il eut sans cause, sous le gros orteil gauche, une
phlyctène, qui fut suivie d’un durillon. Pour détremper et
arracher ce durillon, il se rappelle qu’il prit dans un vivier
un bain de pied prolongé et qu’à ce moment le chien d’un
homme dont les orteils avaient été rongés par une suppu
ration chronique était venu lécher son durillon écorché.
Malgré cette coïncidence et quoiqu’il n’ait aucun souvenir
d’avoir cohabité avec des lépreux, ni même d’en avoir connu,
�244
Dr A L E Z A I S
ET
W INKLEK
il est probable que la phlyctène dont il parle était déjà la
première manifestation de son mal et sans que l’on puisse
préciser la durée de l’incubation, qui est parfois si longue,
il ne semble pas qu’elle ait excédé chez lui deux ou trois ans.
Comme il arrive souvent dans la forme tuberculeuse, où
une tache isolée peut précéder de plusieurs années les autres
symptômes, notre malade attendit près de deux ans pour voir
éclore sa seconde phlyctène. Vers la fin de 1903, étant de
retour à Bahia, il observa, sous le gros orteil droit et dans
une position symétrique à la première, une bulle à peu près
de même dimension. A partir de ce moment l’éruption se
généralisa. Elle frappa d’abord la face interne de l’avant-bras
droit (territoire du brachial cutané interne), puis l’avant-bras
gauche et les doigts des mains. C ’étaient toujours les mêmes
doigts qui étaient pris, tandis que certains restaient indemnes.
Toujours symétrique, l’éruption s’étendit peu à peu au reste
des membres supérieurs, aux membres inférieurs, puis à la
face dorsale du tronc.
Les phlyctènes, semblables à des brûlures, ou à des bulles
de pemphigus, se développaient d’emblée, sur la peau saine,
en quelques heures. Leur contenu était citrin et après leur
cicatrisation, qui demandait deux ou trois jours, elles lais
saient une surface rugueuse, quelquefois une cicatrice kératinisée, un peu indurée. Au bout de quelque temps, il ne
restait qu’une tache pigmentaire qui elle-même s’effaçait peu
à peu. Il ne faut en excepter que les deux premières phlyc
tènes qui, au lieu de guérir, devinrent le point de départ
sous chaque orteil d’un mal perforant. Malgré des interven
tions répétées et énergiques, ces ulcérations qui pénètrent
dans les os, sont encore stationnaires et entourées de callo
sités.
La succession opiniâtre de ces phlyctènes n’était pas le
seul phénomène qu’observa le malade. Il ne paraît pas avoir
beaucoup souffert jusqu’ici de son affection. Il signale bien
quelques douleurs en bracelets au bas des jambes, des lance-
�■
LEPRE
A
FORME
ANESTHÉSIQUE
245
ments dans les mollets, mais il observa dès le début des
troubles anesthésiques qu’il nuance assez bien.
C ’est ainsi qu’au niveau des gros orteils, siège des pre
mières traces de la maladie, la sensibilité ne fut d’abord que
légèrement atteinte. La diminution fut graduelle et ce n’est
qu’à la longue qu’elle finit par s’éteindre complètement. Au
niveau des autres phlyctènes, au contraire, l’anesthésie fut
immédiate, et du moment où il constatait leur apparition, le
malade dit qu’il perdait en ce point la faculté de sentir. Peu
à peu les troubles de la sensibilité, qui avaient commencé par
les extrémités des doigts, s’étendirent aux membres supé
rieurs, aux membres inférieurs, puis à la face dorsale du
tronc en débutant par le cou. En travaillant, il lui arrivait de
laisser tomber son pinceau sans s’en apercevoir. A plusieurs
reprises, il se brûla cruellement sans en éprouver de douleur.
Une fois, entre autres, il dormait sans s’en douter contre
un tuyau dans lequel la vapeur vint à passer et il eut dans le
dos une eschare qui mit longtemps à guérir, mais dont la
cicatrisation est cependant complète. Un autre jour, son
genou gauche fut brûlé, à la partie externe, par le jet de
flamme d'une lampe à souder. Il ne s’en aperçut qu’à l’odeur
qui se dégageait. Comme la précédente plaie, celle-ci guérit
bien et sans pigmentation.
Dans l’obscurité, sa dysesthésie plantaire ne lui permet pas
d’apprécier les reliefs du sol et sa démarche rappelle celle
d’un homme ivre.
Tandis que les deux plaies accidentelles que nous venons
dejrapporter ont pu arriver, malgré la lenteur de leur mar
che, à la guérison, notre malade a vu se former, sans trauma
tisnre appréciable, sans vésication spontanée antérieure, au
niveau des deux trochanters et des deux olécranes, des ulcé
rations superficielles qui n’ont aucune tendance à la
cicatrisation. Ces plaies arrondies, de la grandeur d’un écu,
reposent sur un derme épaissi et sont entourées d’une auréole
rouge cuivré. Elles datent de deux ans environ, sont indo
lores et ne donnent presque aucune sécrétion.
|
J
�246
D' ALEZAIS
ET
W 1NKLER
Tels sont les renseignements que fournit notre malade
sur la première période déjà longue de son affection.
Ses antécédents héréditaires et collatéraux n’offrent rien
à signaler. Son passé pathologique est plus chargé, sans
offrir aucune atteinte vraiment grave. A 17 ans, il a eu du
saturnisme, à 21 ans du paludisme, quelques douleurs rhu
matoïdes et une attaque de dysenterie. Il avoue de l’éthylisme,
mais nie la syphilis.
Son aspect est celui d’un homme d’assez haute taille, bien
musclé et robuste. Le faciès n’est pas léonin, bien qu’une
rhinite chronique donne à son nez un aspect large et écrasé
que, d’après le malade, il n’avait pas autrefois.
Les poumons, les reins, le tube digestif fonctionnent nor
malement. L ’appétit est conservé, même plutôt augmenté.
Les bruits du cœur sont réguliers ; le second est un peu
éclatant à la base. Pas d’athérome artériel appréciable.
Les urines, dont la quantité est abondante, contiennent
une forte proportion de chlorures.
Voici l’analyse qui a été faite par M. Pila, interne en phar
macie, le 19 décembre :
Quantité des 24 h eu res............
D ensité..........................................
R é a c t i o n .......................................
C o u l e u r ........................................
A s p e c t ...........................................
D é p ô t.............................................
M ucine..........................................
A lb u m in e .....................................
S u c r e ............................................
Pigment b ilia ire ........................
Chlorures (Na C l ) ....................
Phosphates (Ph O 5)..................
U r é e ..............................................
2 litres
102 1
légèrement acide
ambrée
limpide
nul
o
o
o
traces
12 gr. par litre
i ,35
»
20
»
Pour la commodité de la description, nous grouperons
les symptômes nerveux que présente le malade, en suivant le
cadre de la syringomyélie :
�LÈPRE
A
FORME A N E S T H É S IQ U E
347
i. Symptômes intrinsèques :
a) Symptômes poliomyélitiques antérieurs : Amyotrophie
légère des membres supérieurs (éminence hypothénar). Pas
de tremblement.
b) Symptômes poliomyélitiques postérieurs : Dissociation
syringomyélique. La thermo-anesthésie est complète, sauf au
niveau de la partie interne des cuisses, de la face et de la
région antérieure du thorax et du cou.
Le schéma ci-joint permet, mieux que toute description,
de se rendre compte de ces troubles sensitifs si étendus et de
leurs combinaisons.
L ’analgésie se superpose à la thermo anesthésie, sauf au
niveau de la moitié supérieure du dos, d’une zone transver
sale au-dessus du sacrum et de la paroi antérieure thoraco-
�248
Dr A L E Z A I S
ET . W JNKLER
abdominale où elle l'ait défaut. D’autre part on la trouve sur
le front, sans thermo-anesthésie.
La sensibilité tactile est à peu près conservée partout.
Cependant nous avons vu qu’au niveau de la pulpe, des
doigts, elle était émoussée puisque le malade lâchait souvent
sans s’en apercevoir les objets qu’il tenait. Même au niveau
de la face externe des bras, la perception du contact, quoique
persistant, n’a pas sa finesse ordinaire. La perception de
deux contacts simultanés ne devient distincte que si les deux
points touchés ont plus de quatre travers de doigt de distance,
Enfin, dans quelques régions, on constate, un certain
degré d’hyperesthésie, par exemple, autour de l’ombilic, sur
les faces antéro-latérale et postérieure du cou, sur la nuque et
l’occiput. Le malade a peu de douleurs spontanées. Parfois
il dit éprouver quelques lancements dans le bas des jambes.
Il dit aussi éprouver uue sensation douloureuse dans les os,
quand il fait un effort quelconque ou qu’il reçoit un choc.
c)
Symptômes poliomyélitiques médians : La peau présente,
outre les phlyctènes revenant par poussées irrégulières, un
peu de sclérodermie sur la face antérieure des tibias, et une
grande plaque pigmentée aux plis des aines. Celle de gauche
est un peu moins marquée.
Nous avons déjà signalé les maux perforants qui creusent
la face plantaire des deux gros orteils au niveau de l'articula
tion inter-phalangienne et les ulcérations superficielles et
chroniques des régions trochantériennes et olécraniennes. On
ne trouve, nulle part, trace de nodosités ou de tubercules
récents ou anciens.
Les poils sont conservés. La chevelure, noire, est abon
dante. Les sourcils, les cils sont normaux.
Du côté des muqueuses, il faut signaler la rhinite chroni
que qui a épaissi et un peu dévié vers la droite le nez du
malade. On aperçoit dans les deux narines des croûtelles et
un léger écoulement muc'o-purulent dans lequel notre distin
gué confrère, le Dr Engelhardt, a pu déceler la présence du
bacille de Hansen.
�LÈPRE
A FORME
ANESTHÉSIQUE
249
Pas d’adénopathie, ni au niveau du cou, ni au niveau des
ulcérations des membres inférieurs.
Le squelette et les articulations n’offrent rien à signaler.
Le système vaso-moteur est peu atteint. Pas de dermogra
phisme. Cependant on constate de l’hyperhydrose au niveau
des parties restées sensibles.
Rien du côté des sphincters. Un mois et demi avant d’en
trer à l’hôpital, le sphincter anal aurait présenté quelques
phénomènes passagers de relâchement. Aujourd’hui, défé
cation et miction sont régulières.
Les organes des sens sont normaux. Les désirs génitaux
sont cependant amoindris.
Pas de troubles bulbaires.
II. — On ne constate aucun symptôme nerveux extrin
sèque. Pas de contracture. Pas de symptômes tabétiques.
III. — Système nerveux périphérique.
Plusieurs cordons nerveux sont très hypertrophiés. Les
cubitaux, entre autres, au niveau des coudes, ont la grosseur
d’un crayon ordinaire et peuvent être suivis en remontant
dans les bras.
Leur pression est sensible.
Les radiaux sont perceptibles à la palpation de la face
interne des bras.
L’état des réflexes est le suivant : réflexes rotulien et abdo
minal, exagérés ; réflexe achilléen, aboli ; réflexe crémastérien,
faible; réflexes bicipital et antibrachial très insignifiants;
réflexe pupillaire, normal.
L ’examen du sang a été pratiqué à plusieurs reprises. Le
chiffre des hématies a toujours été normal, 5 millions envi
ron. L’hémoglobine, mesurée à l’hémoglobinomètre de
Gowers, est en proportion presque normale, 90 à 95 0/0. Le
chiffre absolu des leucocytes n’est pas augmenté. Il n’en est
pas de même du chiffre des éosinophiles. Dans toutes les
numérations qui ont été faites après coloration par le
triacide d’Erlich, nous avons constaté de l’éosinophilie,
variant entre 5 et 10 à 12 pourcent,
�230
D' A LEZ AIS ET W IN K LER
Notre malade fut mis, peu après son entrée dans le service,
à l’huile de Chaulmoogra, qu’il prenait dans des cachets à la
dose de vingt à trente gouttes par jour. Le remède fut géné
ralement bien supporté ; on dut cependant l’interrompre
après des périodes variant de trois à quatre semaines, en
raison d’une certaine intolérance gastrique.
Au bout de quelques jours de repos, les phénomènes dou
loureux de l’estomac s’apaisaient et le remède était repris.
Nous avons regretté de ne pouvoir nous procurer de l’extrait
de palétuvier auquel on a récemment attribué de bons effets
dans la lèpre.
Pendant son séjour dans le service, l’état de notre malade
s’est peu modifié. Nous avons assisté à plusieurs poussées
de phlyctènes sur les doigts des mains. Les vésicules, qui
étaient annoncées la veille par une légère sensation doulou
reuse, se trouvaient le lendemain au réveil distendues par un
liquide clair, comme si une brûlure avait été produite. Leur
apparition s’arrêtait pendant deux ou trois semaines pour
reprendre sans cause appréciable.
Dans le courant de novembre, le malade se plaignit d’une
douleur au talon droit, mais il n’eut pas de phlyctène à ce
niveau. Quelque temps après il se plaignit du sein droit, et
pendant une quinzaine de jours la glande resta sensible à la
pression et offrit sous le mamelon une induration un peu plus
étendue que le double de l’aréole. On ne put pas constater
de sécrétion lactée. Tout récemment, est-ce sous l’influence
du traitement ou bien n’est-ce qu’un épisode de l’évolution
du mal, nous avons constaté, non sans une certaine surprise,
que les ulcérations torpides que le malade portai c depuis si
longtemps au niveau des grands trochanters et des olécranes
s’étaient tout à coup rapidement cicatrisées. L ’éruption des
phlyctènes, qui venait d’être assez intense, céda en même
temps et le malade nous dit qu’il recommençait à percevoir,
à l’extrémité des doigts des mains, sauf au niveau de l’index
droit et du médius gauche, le froid mais pas le chaud.
�LÈPRE A FORME ANESTHÉSIQUE
25 I
Depuis lors, quelques phlyctènes ont encore reparu sur le
talon des mains, mais la guérison des ulcères s’est maintenue.
L ’état général est bon. Le malade est toujours apyrétique. Il
dort bien, se promène toute la journée, et trouve sa ration
toujours insuffisante.
��XXXI
MALFORMATIONS CONGÉNITALES DE L’URÈTRE
par J. ESCAT
Les deux observations que je vais vous présenter appar
tiennent à cette catégorie de faits rares dont la pathogénie
est encore obscure et dont le traitement n’est pas toujours
réglé. Il s’agit de deux cas de poche urineuse congénitale:
l’une de ces malformations dépend de l’urètre antérieur;
l’autre, au contraire, communiquant avec l’urètre prosta
tique.
O
I . — Diverticule congénital de l’urètrepénien,
poche urineuse consécutive. Extirpation. Guérison.
b s e r v a t io n
Il s’agit d’un enfant de 5 ans, que j’ai observé et opéré au
mois de mars 1899, grâce à l’obligeance de mon regretté
collègue, le docteur Métaxas, chirurgien en chef du Dispen
saire des Enfants malades. Bien constitué et bien portant
jusqu’à l’âge de 5 ans, il est conduit à la consultation du
docteur Métaxas, pour une poche du volume d’une manda
rine, qui s’est formée autour de la verge. Cette poche œdé
mateuse et fluctuante englobe le pénis et rend la région
méconnaissable.
M. Métaxas fit une incision supérieure qui dégagea le
gland emprisonné par un phimosis étroit ; il pratiqua ensuite
�25 J-
D r J.
f. s c a t
une large boutonnière sur la partie inférieure ; une grande
quantité d’urine infectée s’écoula par cette ouverture. Dès
que l’enfant fut remis de cette première intervention d’ur
gence, M. Métaxas voulu bien me le confier. L ’œdème
avait disparu, la miction s’effectuait par la boutonnière, la
poche était devenue un volumineux jabot appendu comme
un nouveau scrotum au-dessous de la région pénienne. Une
sonde cannelée,'introduite par le méat, rejoignait un stylet
Introduit par la fistule ; la poche a le volume d’une noix; sa
paroi interne est lisse et nettement muqueuse ; elle est très
épaissie.
Opération le 20 mars 1899, avec l’aide de mon collègue
Métaxas. Je dissèque le trajet ou plutôt la poche ; arrivé au
niveau du pénis, je fends, suivant son grand axe, la portion
libérée; je constate que la poche est accolée à la face infé
rieure de l’urètre ; en avant elle s’arrête à la portion balanique
et dans son point terminal elle présente à ce niveau un petit
cul-de-sac dont l’entrée simule la fistule urétrale ; il y a là
un petit segment de canal de 3 millimètres de longueur,
strictement parallèle et accolé à l'urètre. La fistule urétrale
se trouve plus en arrière sur la même ligne ; elle a les dimen
sions d’une petite lentille; à ce niveau la muqueuse passe
visiblement de l’urètre dans la poche.
Plus en arrière, vers le scrotum et sur la même ligne,
accolée à l’urètre, la poche se termine également par un culde-sac, mais moins profond que l’antérieur. Ces deux
culs-de-sac soudés à l’urètre représentent nettement les deux
extrémités d’un canal para-urétral, urètre surnuméraire
partiel, relié à l’urètre normal par une fistulette ; l’urine
pénétrant dans ce diverticule canaliculaire l’a transformé
en poche urineuse, mais la portion moyenne du canalicule, moins soutenue, s’est seule dilatée, les deux extré
mités terminales ont résisté et ont formé les deux culs-de-sac
signalés.
Je dissèque avec des ciseaux à iridectomie et au bistouri
la paroi de la poche accolée à l’urètre et respectant le tissu
�MALFORMATIONS CONGÉNITALES DE l ’ u RETKE
255
spongieux que l’on distingue nettement, malgré ses faibles
dimensions. Cette séparation est assez délicate, étant donné
la minceur des tissus.
Je résèque la poche en laissant une collerette muqueuse,
que j’invagine en dedans du canal, de façon à former un
bouchon muqueux. Je fais au-dessous deux étages de suture
au catgut oo par des points à la Lambert et après avoir
réséqué la partie cutanée exubérante, je reconstitue le
fourreau par des sutures au catgut, plusieurs sont profondes
et solidarisent toute la ligne affrontée. Une sonde en soie
très souple n° 9 est laissée à demeure.
Pansement iodoformé; je renouvelle le pansement chaque
jour ; l’enfant s’étant souillé, j’enlève la sonde le quatrième
jour. Depuis, miction normale. Réunion parfaite, l’enfant
guéri quitte le Dispensaire ; il a été suivi pendant un an et nui
doute'qu’il serait revenu nous voir si la miction avait été
anormale.
Réflexions. — Au point de vue pathogénique, le diverti
cule urétral paraît être un segment d’urètre double dont la
plus grande partie s’est dilatée, grâce à la communication
fistuleuse, les deux culs-de-sac, antérieur et postérieur,
accolés à l’urètre et l’adhérence de la poche au tissu spon
gieux témoignent de cette origine canaliculaire.
La dilatation congénitale de l’urètre peut s’expliquer de
la même façon. Admettons qu’au lieu d’une communication
par un trajet fistuleux, l’atrophie de la cloison des deux
urètres existe d’un bout à l’autre du diverticule, l’urètre se
trouve ainsi primitivement élargi et dilaté à ce niveau, la
poussée urinaire et la stagnation achèveront de dilater cette
poche diminuée de résistance.
Je reviendrai sur ce mécanisme dans un travail ultérieur.
J’ai eu l’occasion d’observer un cas remarquable de dilatation
de l’urètre sur un jeune chevreau de deux mois. Ici, l’atrésie
du méat semblait expliquer la dilatation du conduit.
�O
II. — Diverticule congénital de l’urètre posté
rieur, formant une poche urineuse scroto-périnéale.
b s e r v a t io n
En mai 1900, je vois, avec mon collègue le docteur
Trastour, le jeune X . . . , âgé de 18 ans, qui présente, depuis
quelques jours, un abcès du volume d’un œuf dans l’angle
scroto-périnéal, mais plus développé vers le scrotum ; le foyer
est médian, il est recouvert par le scrotum, mais parfaite
ment indépendant des cavités scrotales ; malgré l’œdème
inflammatoire des segments, le palper permet d’éloigner
l’idée d’un abcès péri-urétaal ordinaire; la région périnéobulbaire est souple. Le malade n’a jamais eu de blennorragie,
ni de traumatisme urétral ; il urine parfaitement et son urine
est limpide. Mais, de tout temps, il a constaté à la base
postérieure du scrotum une petite tumeur, grosse comme
une noisette, qui se gonflait pendant la miction et se vidait
ensuite facilement dans le canal, par la compression du
périnée.
La poche ne parut jamais grossir, mais l’enfant devenu
jeune homme s’en préoccupait. Un jour, sans cause appré
ciable, la tumeur ne se vide plus, elle devient dure, doulou
reuse, la peau rougit et tous les signes d’un abcès intrascrotal se développent. Les urines cependant restaient
claires.
Il n’était pas douteux que nous avions affaire à un diver
ticule congénital des voies urinaires qui s’était infecté.
J’ouvris largement l’abcès, en prévenant le malade qu’une
fistule inévitable nécessiterait plus tard l’extirpation de la
poche. Il s’écoula une grande quantité de pus dispropor
tionnée avec le volume palpable de l’abcès. Je bourrai avec
de la gaze iodoformée ; les jours suivants, le foyer étant
détergé, je constatai l’existence d’une poche tapissée de
muqueuse gris rosé, plissée dans le sens longitudinal. A la
première miction, je constatai que l’urine s’échappait goutte
à goutte du sommet de la poche, un fin stylet introduit dans
l’entonnoir s’engageait du côté du bulbe, à une profondeur
de 3 centimètres, mais ne pénétrait pas dans l’urètre.
�MALFORMATIONS CONGÉNITALES DE l ’ ü RÉTRE
Le 26 juin, extirpation de la poche, position périnéale;
Béniqué 42 dans l’urctre, dissection de la poche qui coiffe
mon doigt ; je constate qu’elle se continue immédiatement
par un long conduit grisâtre. Ce conduit se détache facile
ment au début et je refoule les tissus tout en disséquant. Le
conduit a l’aspect d’un ligament rond, un stylet s’engage
dans sa cavité sur une longueur de 7 centimètres, mais il
n’arrive pas jusqu’à l’urètre, par suite de l’étroitesse progres
sive de la cavité.
Le conduit isolé part de la ligne médiane scrotale, passe
sur le côté droit delà colonne spongieuse'urétrale, contourne
latéralement le bulbe et monte au-dessus et en haut vers le
pubis; cette direction est nettement constatée, grâce à la
présence du Béniqué dans l’urètre.
Arrivé à l’aponévrose moyenne, le conduit s’engage à
travers le diaphragme fibreux, l’isolement devient ici plus
difficile, malgré les tractions exercées sur le conduit, mon
index passe au-dessous du pubis sur l’urètre postérieur, mais
brusquement le conduit, réduit à 2 millimètres de dia
mètre environ, se rompt. Je suture en capitonnage avec
points séparés au catgut le sommet de l’entonnoir fibreux
que je viens de creuser et par une série de surjets au catgut
je complète l’affrontement. Je résèque la zone inflammatoire
qui entoure la poche et je fais ainsi un raphé scrotal sans
espace mort. Je place une seule sonde à demeure qui ramène
quelques petits caillots sanguins, indice que je suis bien
arrivé au sommet du conduit.
Guérison rapide, bien qu’à un moment donné, après
l’ablation de la sonde, faite le troisième jour, il m’a paru que
quelques gouttes de liquide s’échappaient, pendant la miction,
des derniers points de suture. La cicatrisation s’est effectuée
d’une façon parfaite et elle s’est maintenue depuis.
Je signalerai que pendant la convalescence la malade a
présenté deux foyers de myosite résorbés sans incident au
niveau de la jambe et du pectoral.
17
�258
I)' J.
ESCAT
Comment interpréter cette malformation congénitale. Je
ne connais pas de fait analogue, si ce n’est les cas d’ailleurs
très rares de fistules périnéales congénitales qui ont été
signalées notamment par Legueu qui déclare que la patho
génie de cette malformation n’est pas élucidée.
Ce diverticule ne rappelle en rien les anomalies de l’urètre
antérieur, décrites sous le nom d’urètre double et qui consti
tuent une forme transitoire entre l’urètre normal et l’urètre
épispade.
Il n’y a ici aucune connexion avec l’urètre antérieur, qui
est parfaitement conformé comme la verge. Le diverticule
dépend de l’urètre postérieur. Les injections dans l’urètre
antérieur ou dans la vessie n’ont jamais pénétré dans le
trajet.
Tous les organes génito-urinaires étant ici parfaitement
conformés, l’origine de ce diverticule ne peut être cherchée
que dans la persistance d’un organe embrionnaire qui aurait
dû s’atrophier totalement. Chez l’homme, on ne peut songer
qu’au canal de Müller et je crois avoir eu affaire à la persis
tance de la portion gauche qui forme la moitié du vagin : la
situation latérale du diverticule, son origine, sa structure
histologique enfin militent en faveur de cette pathogénie.
De la même façon s'expliquaient les fistules périnéales
congénitales, degré différent de la même malformation.
L ’examen histologique de ce conduit a été pratiqué par
notre collègue, M. Imbert. Ce conduit est constitué par une
muqueuse et par une gaine de fibres musculaires lisses ; la
muqueuse présente un épithélium pavimenteux stratifié et
un derme qui renferme des papilles et un amas de cellules
lymphatiques que M. Imbert regarde comme stigmate de
congénitalité.
Le conduit est entouré d’une gaine fibreuse et fibro-vasculaire dans la profondeur.
L ’analogie de structure avec le vagin est évidente.
Au point de vue du traitement, l’extirpation du conduit et
�m a l f o r m a t io n s
c o n g é n it a l e s
d e
l
’u
r è t r e
25 g
le capitonnage de la plaie par des points séparés ou surjet
au catgut me paraît le traitement de choix. Je courais quel
ques risques ici, car le conduit était infecté, néanmoins
l’oblitération a eu lieu. Le capitonnage doit être très serré
à la partie supérieure.
�Sj ■
fî ]:'»-']
î
m
fia
�XXXII
Méningite tuberculeuse
avec hémiplégie précoce chez un enfant
par A. RAYBAUD
Il est assez rare, surtout chez'l’enfant, d’observer, au début
de la méningite tuberculeuse, des troubles moteurs sous
forme d’hémiplégie totale ou partielle. Rendu (i), Landouzy(2),
Chantemesse (3), Hennart (4), Tchira Panitch (5) qui, à
des points de vue divers, ont étudié cette modalité clinique,
s’accordent tous sur la rareté de la variabilité de ce symptôme
et sur sa plus grande fréquence relative chez l’adulte. Parmi
plus de soixante observations analysées par Hennart et
concernant des cas de méningite tuberculeuse avec hémiplégie
(1) Rendu. — Recherches cliniques et anatomiques sur les paralysies
liées à la méningite tuberculeuse. Thèse Paris, 1873.
(2) L. Landouzy. — Contribution à l'étude des convulsions et paralysies
liées aux méningo-cnc èphalites fronto-pariétales. Thèse Paris, avril 1876.
(3) A. Chantemesse. — Etude sur la méningite tuberculeuse de l'adulte ;
les formes anormales en particulier. Thèse Paris, février 1884.
(4) M.-J. Hennart. — De l'hémiplégie dans la méningite tuberculeuse des
adultes. Thèse Lille, juin 1895.
f5) Tchira B. Panitch. — Contribution à l'étude de l'hémiplégie précoce
de la méningite tuberculeuse. Thèse Paris, avril 1902.
�2Ô 2
T)' R A Y B A U D
bien caractérisée, quatre seulement se rapportaient à des
enfants ( i). Dans les six observations personnelles de Panitch,
dans celle publiée plus récemment par Pauly (2), il s’agissait
aussi de malades adultes. Il n’est donc pas sans intérêt de
publier avec quelque détail l’observation suivante (3).
Le 8 novembre 1904, je suis appelé auprès du jeune
Lucien R. . . , âgé de 3 ans 1/2. Depuis trois ans j’ai eu
plusieurs fois l’occasion de donner des soins à son entourage
familial, mais cet enfant n’a lui-même aucun antécédent
pathologique ; je l’ai toujours vu en parfaite santé et sa
bonne mine est presque proverbiale dans le voisinage. Le
père, ouvrier métallurgiste, a eu, plusieurs années avant son
mariage, une syphilis bénigne et assez bien soignée ; il est
venu me consulter en 1902, pour des malaises qui lui faisaient
redouter la tuberculose, mais plusieurs examens minutieux,
l’analyse bactériologique négative des crachats et l’absence
de suites après deux ans permettent d’éliminer cette
hypothèse. La mère, que j’ai soignée à plusieurs reprises pour
des troubles d’ordre chirurgical, prolapsus utérin, métrite,
n’est atteinte d’aucune infection ; aucun symptôme ne permet
de supposer qu’elle ait contracté la syphilis de son mari ;
elle ne présente aucun signe suspect de tuberculose. Elle a
encore son père et sa mère qui vivent auprès d’elle et s’occu
pent plus particulièrement de son fils ainé, le jeune malade
de mon observation ; l’un et l’autre sont de solides monta
gnards pyrénéens, travaillant ferme malgré l’âge et conservant
une santé robuste.
Cependant un oncle maternel du petit Lucien a succombé,
quelque temps avant la naissance de l’enfant, à une tuber
culose pulmonaire à évolution rapide, vraisemblablement
(1) Loco citato , p. 23.
(2) Lyon-Mèdical, 11 juin 1905, p. 1291.
(3) Cette observation a été présentée au Comité Médical des Bouchesdu-Rhône le 30 juin 1903 et le résumé a paru dans le Marscille-Mèdical
du 1" septembre 190^.
�MÉNINGITE TUBERCULEUSE PRÉCOCE
203
contractée et aggravée sous l’influence des fatigues de ses
fonctions de préposé de douane. De grandes précautions ont
été prises après la mort de ce jeune homme, désinfection,
mise au rebut de la literie, pour éloigner tout danger de
contagion ultérieure;
Le petit malade qui réclame mes soins est atteint depuis
deux semaines environ d’une toux quinteuse, qui dans les
derniers jours a pris les caractères évidents de la coquelu
che. En outre, depuis cinq ou six jours, il se plaint de la
gorge et la fièvre s’est élevée, la nuit précédente, au-dessus
de 39”. Mon examen confirme le diagnostic de coqueluche
(qui se vérifia, d’ailleurs, un peu plus tard par la transmission
de la maladie au frère cadet du malade) et révèle l’existence
d’une angine pseudo-membraneuse dont la nature diphté
rique est contrôlée par l’examen bactériologique (bacilles de
Lœffler moyens). Je fais dès le premier jour une injection de
20 c.c. de sérum antidiphtérique. La gorge se déterge assez
bien à la suite de ce traitement, mais l’état général ne
s’améliore pas comme d’ordinaire et la fièvre persiste aux
environs de 39°. Ayant constaté un léger écoulement nasal,
l’enfant dormant la bouche ouverte et ronflant un peu
pendant le sommeil, je pense à la persistance d’un foyer
diphtérique au niveau de l’arrière-nez et j’injecte à nouveau,
le 10 novembre, quarante-huit heures après la première dose,
20 cc. de sérum. Lentement la fièvre cède, l’angine disparait
et les ganglions rétrocèdent. L’enfant a beaucoup maigri, il
reste pâle et faible. Il n’y a cependant aucun signe de paralysie
ou d’autre complication imputable à l'intoxication diphtérique.
Seule la coqueluche, dont les quintes avaient été un peu
atténuées pendant la période fébrile, a repris toute son
intensité depuis l’apyrexie, et les troubles du sommeil qu’elb
occasionne, la fatigue que causent ses quintes, me paraissent
suffisants pour justifier l’allure anormale delà convalescence.
Je commençais à espacer mes visites, lorsqu’on me rap
pelle en hâte dans la soirée du 20 novembre; lé petit Lucien
a été pris de nouveau de fièvre, aux environs de 40*, et il
�264
Dr RAYBAUD
respire difficilement. I! n’y a plus rien dans la gorge, mais
l’auscultation révèle, à la base droite, un foyer de congestion
avec râles crépitants, fins, abondants. J’institue un traitement
symptomatique et me remets à suivre régulièrement mon
malade ; au bout de deux jours, les signes de congestion
avaient à peu près disparu à droite, mais un nouveau foyer
s’allumait à gauche, toujours à la base. Et cette espèce de
chassé-croisé devait continuer pendant près de quatre mois.
Tantôt à droite, tantôt à gauche, tantôt des deux côtés, mais
toujours en arrière et aux bases, l’auscultation révélait des
râles de congestion et de bronchite ; inconstants dans leur
siège et dans leur intensité, les signes d’auscultation dispa
raissaient parfois complètement pendant quelques jours;
mais ces périodes de rémission étaient toujours brèves, et,
malgré les précautions prises, malgré le traitement employé,
les râles ne tardaient pas à reparaître. La coqueluche persis
tait toujours ; ses quintes se modifiaient sous l'influence de
l’élément catarrhal surajouté, mais elles continuaient à être
fréquentes, surtout la nuit, et à gêner sérieusement le som
meil. Le repos de la nuit était également troublé par un
symptôme auquel je ne portais pas alors grande attention ;
souvent, l’enfant se réveillait brusquement en criant : t Je
tombe, je tombe ! » Ce vertige est un symptôme assez banal,
et je n’en pouvais tirer aucune déduction clinique. La
dyspnée n’était pas trop marquée ; quand apparaissait une
poussée congestive, il y avait un peu de suffocation, mais
elle disparaissait rapidement. La fièvre, par contre, était
constante; tous les soirs, malgré la quinine, l’antipyrine,
le pyramidon successivement employés, elle s'élevait à 39“39',5 . Quand un nouveau foyer pulmonaire s’allumait, le
thermomètre s’élevait encore davantage, mais même lorsque
l’auscultation ne révélait aucun symptôme, la poussée ther
mique vespérale était enregistrée ; elle ne se révélait, d’ail
leurs, par aucun signe fonctionnel ; l’enfant n’était pas
abattu, et sans l’application du thermomètre et l’observation
attentive d’une mère intelligente, la poussée fébrile quoti-
�MÉNINGITE TUBERCULEUSE PRECOCE
265
dienne eût pu passer le plus souvent inaperçue. L ’état géné
ral était précaire ; pendant les premières semaines, l’enfant
fut maintenu au lit; il commença à se lever vers le milieu de
décembre, sans que le changement de régime ait produit ni
bien ni mal. Très amaigri, mais aussi très grandi, le petit
Lucien avait peine à se tenir sur ses jambes et préférait se
caler dans un grand canapé ; son caractère n’avait pas subi
grand changement, et à part les quelques tiraillements habi
tuels entre enfants, il s’amusait volontiers avec son jeune
frère. La fièvre ne m’avait pas paru une indication suffisante
pour maintenir longuement la diète; devant l’état d’amai
grissement très rapide de l’enfant, j’avais permis assez tôt
une alimentation légère et reconstituante qui n’avait, d’ail
leurs, eu aucun retentissement sur les signes pulmonaires ni
sur la courbe thermique. Mais l’enfant ne montrait pas grand
appétit; capricieux dans ses goûts, il avait des « envies de
malade » pour des mets plus ou moins favorables à son état
et refusait souvent les œufs, les potages et le lait dont j’avais
recommandé de faire la base de son régime.
Le simple diagnostic de congestion pulmonaire à rechutes
ne signifierait pas grand'chose, s’il n’était pas fait mention
d’un diagnostic étiologique.Je me suis bien efforcé de dépister
l’origine de ces infections bronchiques, et j'ai cru l’avoir
trouvée dans l’existence de végétations adénoïdes. Avant sa
diphtérie, mon petit malade dormait parfois la bouche
ouverte et en ronflant, mais depuis son infection rhino-pharyngienne, ce symptôme d’obstruction des premières voies
respiratoires était devenu constant. Je pensai que la persis
tance en ce point d’une inflammation banale expliquait les
ensemencements successifs des poumons ; un spécialiste,
consulté à ce sujet, constata la présence de végétations adé
noïdes donnant une sécrétion catarrhale continuelle ; un
traitement chirurgical curatif n’étant pas de mise, en raison
de l’état général du malade, je recommandai quelques soins
d’antisepsie qui furent assez mal tolérés par l’enfant et assez
irrégulièrement exécutés par la famille. L ’absence d’expecto-
�206
D'
RAYBAUD
ration ne permettait pas de rechercher dans les exsudats
bronchiques la cause prochaine du mal ; la localisation aux
bases, la fugacité des lésions, l’absence de véritables antécé
dents éloignait l’idée de tuberculose. Le dépérissement de
l’enfant était aisément explicable par les infections graves
qu’il avait subies, diphtérie, coqueluche, inflammations pul
monaires, par la fièvre dont ces inflammations semblaient
être une cause suffisante, par les troubles de l’appétit et du
sommeil.
Vers le milieu de janvier une amélioration assez grande
survint, l’enfant put un peu sortir ; l’appétit devint meilleur,
l’amaigrissement parut diminuer, les forces revinrent. Mais
un nouveau symptôme ne tarda pas à venir éveiller de nou
velles inquiétudes. Le 27 janvier, tandis qu’il jouait dans sa
chambre avec son frère, le petit malade tomba brusquement
et ne put se remettre sur pied ; la jambe gauche s’était déro
bée sous lui, et il était tombé sur le côté, sans éprouver de
douleurs, sans convulsions localisées ni généralisées, sans
perte de connaissance. On le releva et il dut rester assis ; on
constata en même temps que le membre supérieur gauche
remuait assez difficilement et que la main était maladroite
pour prendre et pour tenir les objets. Ces troubles parétiques
ne persistèrent pas tout d’abord. Dès le lendemain, la moti
lité du membre supérieur était à peu près normale ; la jambe
resta faible, mais dès le troisième jour, l’enfant refusa de res
ter couché ou assis et se remit à jouer dans l’appartement ;
toutefois il tombait plus souvent que par le passé et s’embronchait au moindre obstacle.
Quelques jours plus tard, un nouvel ictus, en tout sem
blable au premier, se produisit encore ; la parésie consécutive
fut plus accentuée et persista au membre inférieur. Quatre
ou cinq crises analogues, plus faibles que les précédentes,
furent observées, à deux ou trois jours d’intervalle l’une de
l’autre, pendant la première quinzaine de février. Le membre
inférieur gauche demeura flasque, la pointe du pied raclant
le sol pendant la marche ; quelques fourmillements, la
�M É N IN G ITE
TUBERCULEUSE
PRÉCOCE
26 7
diminution de la sensibilité tactile dénotaient en outre
l’association de troubles paresthésiques. Au membre supé
rieur, les manifestations se bornaient à une maladresse
inaccoutumée de la main. Pendant toute cette période, le
vertige nocturne, que j’ai déjà signalé, fut constaté encore à
maintes reprises. En outre les poussées congestives des
poumons se renouvelaient toujours, avec accompagnement
de fièvre irrégulière.
J’avais pensé, au début, à une lésion cérébrale* à localisa
tion méningée ou vasculaire, attribuable peut-être à l’hérédité
paternelle suspecte de syphilis et j’avais institué le traitement
spécifique mixte. L ’insuccès de cette thérapeutique, l’obser
vation attentive de l’évolution, une discussion serrée des
faits au cours d’une consultation qui fut provoquée à ce
moment aboutirent à rejeter ce premier diagnostic et à
proposer celui de névrite toxique imputable aux toxi-infections tant antérieures (diphtérie, coqueluche), qu’en cours
d’évolution (infection naso-pharyngienne et bronchique). Il
était indiqué de recourir à l’emploi des courants électriques
aussi bien pour le diagnostic que pour le traitement. Je ne
pus obtenir de ce coté rien de précis. Les parents, qui avaient
mené leur petit malade dans un dispensaire, ne purent jamais
me rapporter le résultat d’un examen électrique et l’appli
cation thérapeutique des courants fut des plus irrégulières.
Néanmoins, les troubles de la motilité s’atténuèrent nota
blement pendant une période de calme qui dura tout le mois
de mars. A part des chutes fréquentes provoquées par le plus
léger obstacle rencontré sous son pied, le petit convalescent
ne paraissait pas se ressentir gravement de sa paralysie
passée. Par contre, son état général restait toujours aussi
précaire, quoique la fièvre et la toux aient disparu à peu près
complètement.
La dernière période de cette longue observation s’ouvrit le
5 avril. Sans qu’aucun fait nouveau soit venu provoquer ce
symptôme, l’enfant se mit à vomir, sans effort, en fusée,
tout ce qu’il absorbait, liquides et aliments. Cette intolérance
�268
Dr R A Y B A U D
gastrique jointe à une constipation opiniâtre furent pendant
plusieurs jours les seuls signes qui me ramenèrent au dia
gnostic de méningite.
Le 9 avril, le petit malade commença à se plaindre de la
tète ; la fièvre — à 38°-38°,5 — apparut; l’inégalité pupillaire
avec suppression du réflexe lumineux devint manifeste. Dès
lors, le cortège des symptômes de la méningite tuberculeuse
se compléta de jour en jour. Après une période de torpeur
entrecoupée de cris de souffrance et de soubresauts, sans
signe de Kernig mais avec contracture de la nuque, strabisme
convergent, irrégularité du pouls et de la respiration, le
coma et la paralysie complète survinrent dès le 17 avril à
la suite d’une convulsion généralisée et l’enfant succomba
le 22 avril. A aucun moment de cette période terminale la
paralysie ne prit le type hémiplégique ; la contracture ne
prédomina pas non plus sur le côté gauche primitivement
lésé.
Quoique le diagnostic de tuberculose méningée ne fit pas
de doute et plutôt dans le but de tenter une dernière chance,
je prescrivis encore un traitement mercuriel intensif dès les
premiers symptômes nettement méningitiques. L ’insuccès
persistant de cette médication met nettement hors de cause
l’hérédo-svphilis dont le rôle dans la génèse des méningites
de l’enfant ne doit d’ailleurs pas être exagéré.
L ’autopsie n’a pu naturellement être faite, l’enfant étant
demeuré dans sa famille.
Grâce à la connaissance des faits terminaux de cette
observation, il me parait aisé d’en éclairer les diverses
phases.
Au début les infections aiguës, diphtérie, coqueluche, ont
seulement affaibli le terrain, ont préparé les voies à l’infec
tion tuberculeuse, soit qu’elle fût venue, à ce moment, de
l’extérieur, soit qu’elle existât déjà à l’état latent dans
l’organisme du petit malade.
Le bacille de Koch intervient en second lieu. Introduit
�MÉNIN GITE
TUBERCULEUSE
PRECOCE
26q
soit par le rhino-pharynx, soit par les poumons, il gagne les
méninges et provoque au niveau de la partie supérieure des
circonvolutions frontale et pariétale ascendante une lésion (1)
signalée par les monoplégies associées des membres du côté
gauche.
Après une de ces périodes d’apaisement qui sont si souvent
observées dans la phase prodromique de la méningite tuber
culeuse, le processus se ravive enfin pour donner lieu à la
méningite tuberculeuse typique, banale et mortelle.
S’il est rare d’observer chez l’enfant, dans la méningite
tuberculeuse, une hémiplégie, totale ou partielle, survenant
au début comme premier signe, il l’est encore plus de cons
tater ce symptôme d’une façon aussi précoce, de voir les
troubles moteurs précéder à si longue distance l’éclosion des
grandes manifestations de la tuberculose méningée. D’autres
auteurs cependant ont interprété de même façon des cas
analogues et les observations de Ch. Mills (2) avec une évo
lution de 4 mois, de Ballet (3) (3 mois 1/2), de Combv (4)
(42 jours), de Chantemesse (5) (40 jours), de Jaccoud (6)
(37 jours), de Rodier (7) et de Chantemesse (8) (28 jours), de
Hutinel (9) (27 jours), me permettent de soutenir le diagnos
tic rétrospectivement établi, malgré les quelques lacunes
qu’on peut reprocher à mon observation (électro-diagnostic,
autopsie)et qui sont imputables non à la négligence, mais aux
conditions de milieu dans lesquelles elle a dù être recueillie.
(1) En l'absence de contrôle nécropsique, je ne puis préciser la nature
de cette lésion ; je n’aborderai donc pas la question, si fertile en contro
verses, de la pathogénie des troubles moteurs dans la méningite tubercu
leuse. Le sujet est traité avec tous les développements nécessaires dans les
mémoires dont j’ai cité la bibliographie au début de cette observation.
(2) The Brain, janvier 1880.
(3) Arch. de Neurol. 1883, et Thèse Chantemesse, Obs. XXXI.
(4) Thèse Chantemesse, Obs. XXXVI.
( 5) Thèse Chantemesse, Obs. I.
(6) Sent. Médicale, 1891, p. 46b, et Thèse Hcnnart, Obs. VI.
(7) Thèse Chantemesse, Obs. IV.
(8) Thèse Chantemesse, Obs, XXIX.
(g) Bull. Soc. Anal., 1874, et Thèse Chantemesse, Obs. XXXVIII.
��XXXIII
TECH N IQ U E
PH YSIOLOGIQUE
par Ch. LIVON
Tous ceux qui fréquentent les laboratoires d’expérimen
tation savent combien les détails de technique sont précieux
et combien la simple modification d’un appareil, quelque
petite qu’elle soit, rend quelquefois les recherches plus faci
les. Ce n’est qu’en ayant une grande pratique du laboratoire
que Ton apprécie tous les avantages d’une bonne technique
et d’une bonne instrumentation. Cette instrumentation ne
doit pas être compliquée; c’est à la simplifier, au contraire,
que l’on doit s’appliquer. Mais il faut, avant tout, qu’elle
soit adaptée à la nature des recherches que Ton fait et, j’ajou
terai, au local dont on dispose.
Dans le cours d’une pratique déjà longue, j’ai eu l’occa
sion d’expérimenter beaucoup et,dans l’arsenal ordinaire, j’ai
trouvé largement l’instrumentation nécessaire, car, dans ces
dernières années, la physiologie expérimentale a été large
ment dotée à ce point de vue. Cependant, dans le cours des
recherches que j’effectuais, j’ai été amené à introduire quel
ques petites modifications dans les appareils dont je me ser
vais et même à en faire construire de nouveaux par Ch.Verdin, l’habile constructeur que tous les physiologistes con
naissent.
J’ai pensé être utile à ceux qui voudraient profiter de ma
�d
'
c h
.
livon
pratique expérimentale, en faisant la description détaillée des
quelques petites modifications que j’ai apportées au matériel
du laboratoire de physiologie.
CANULE A COURANT
NORMAL
POUR LA
C IR C U L A T IO N
Lorsque l’on veut étudier les phénomènes circulatoires,
soit dans les artères, soit dans les veines, on introduit géné
ralement dans un de ces vaisseaux une canule que l’on lie
solidement et qui établit une communication directe entre
les vaisseaux et les appareils enregistreurs ou autres. Dans
les expériences sur la pression.la canule en verre de FrançoisFranck remplit les indications nécessaires, facilité d’intro
duction, tubulure latérale de dégagement pour purger la
canule en cas de coagulation. Mais, avec toutes ces canules,
la circulation est interrompue, puisque le vaisseau est lié
et que la canule est introduite soit dans le bout supérieur,
soit dans le bout inférieur.
Pour remédier à cet inconvénient, m’inspirant de la canule
de François-Franck, j’ai fait construire une série de canules
(fig. i) disposées de lafaçon suivante, afin de ne pas inter
rompre le cours du sang.
�TE CH N IQ U E
273
PH YSIOLOGIQUE
Comme l’indique la figure, il y a toujours une partie ren
flée, qui facilite le mé lange du sang avec la solution alcaline
pour éviter la coagulation trop rapide. De ce renflement
partent deux tubulures : l’une d, qui sert à établir la commu
nication avec le manomètre, par exemple, et l’autre c, qui
permet de dégager la canule si elle vient à s’obstruer. La
différence réside dans la partie qui doit être introduite dans
le vaisseau. Au lieu de se continuer directement avec le
renflement pour former l’extrémité libre, cette partie de la
canule est en T perpendiculaire au renflement et présente
deux extrémités a et b, destinées à êtreintroduites, l’une dans
le bout supérieur du vaisseau, l’autre dans le bout inférieur.
De cette façon, la circulation ne se trouve pas interrompue et
l’expérience peut se faire dans des conditions tout à fait nor
males, la partie introduite dans le vaisseau remplaçant le
vaisseau lui-même. Le renflement de la canule se trouve
donc fixé contre la paroi du vaisseau.
La disposition de cette canule, n’interrompant pas le cours
du sang, permet d'obtenir des tracés représentant réellement
la pression exercée par le sang sur les parois vasculaires ;
aussi l’ai-je appelée : canule à courant normal, par opposi
tion aux autres canules, qui coupent forcément le courant et
qui constituent des canules à courant interrompu.
L ’emploi de cette canule permet encore, sans autre mani
pulation que la pose d’une pince, d’obtenir, en dehors de la
pression normale, tantôt la pression du bout central, tantôt
la pression du bout périphérique, en plaçant alternativement
la pince soit sur le bout périphérique, soit sur le bout
central.
L’introduction de cette canule dans un vaisseau demande
un peu d’habitude et voici comment je conseille de procéder:
Le vaisseau sanguin étant découvert sur une certaine éten
due, la circulation est momentanément interrompue par
deux compresseurs d’artères, placés l’un sur le bout supé
rieur, l’autre sur le bout inférieur, de façon à laisser un
champ libre aussi grand que possible. Un fil est jeté sur la
18
J:
�274
D
1 CH.
LIVON
partie médiane du vaisseau isolé, et c’est ce fil qui facilitera
l’introduction delà canule. Avec de fins ciseaux courbes on
pratique deux petites incisions en V, l’une entre la ligature
et le compresseur inférieur, l’autre entre la ligature et le
compresseur supérieur, disposées de façon que les deux V
aient leur pointe tournée vers la ligature. Soulevant alors le
vaisseau par les chefs du fil qui constitue la ligature
médiane, on introduit facilement, grâce à sa disposition en
biseau, une des extrémités de la canule dans le vaisseau, et
on lie solidement. Pour introduire l’autre extrémité, on sou
lève de nouveau les chefs du fil de la ligature médiane, afin
de tendre le vaisseau, ce qui facilite l’introduction de la
seconde extrémité, également en biseau, dans la deuxième
incision en V. Seulement, comme il faut établir les deux
incisions en V à une certaine distance l’une de l’autre, afin
de pouvoir introduire facilement les deux bouts a et b de la
canule, avant de faire la dernière ligature du vaisseau sur la
canule, on doit ramener le bout du vaisseau vers celle-ci et
on lie.
La canule ainsi fixée, il suffit d’enlever les deux compres
seurs, et la circulation se rétablit, tout en restant en commu
nication avec les appareils au moyen de la canule.
On pourrait, à la rigueur, employer un autre procédé qui
consisterait à pratiquer sur le vaisseau isolé, entre les deux
compresseurs, une incision linéaire dans laquelle ori intro
duirait l’une après l’autre les deux extrémités a et b de la
canule; mais il faudrait alors que l’incision ait une longueur
qui dépassât la moitié de la longueur de la portion a b de là
canule, afin de pouvoir faire pénétrer la deuxième extrémité b',
une fois la première a fixée. Là encore, il faut ramener le
bout du vaisseau sur la canule, avant de faire la dernière
ligature.
Au point de vue delà précision expérimentale il était inté
ressant de comparer les résultats obtenus avec les deux varié
tés de canules.
�TKCHNIQ UK
PHYSIOLOGIQUK
Si on enregistre la pression artérielle au moyen d’une
canule à courant normal, de grosseur appropriée, placée dans
une carotide, par exemple, on obtient sur le cylindre enre
gistreur un tracé présentant tous les caractères normaux,
avec une pression de N centim. Hg.
Si alors on remplace sur la même carotide la canule à cou
rant normal par une canule ordinaire à courant interrompu,
introduite dans le bout central du vaisseau, on voit le tracé
conserver tous les caractères normaux mais avec la différence
suivante : les pulsations sont plus amples et la pression est
plus élevée ; elle devient N centim. Hg -f- N', N' égalant en
moyenne 2 centimètres.
L ’expérience est encore plus nette si, la canule à courant
normal étant en place, on la transforme en canule à courant
interrompu, en fermant, au moyen d’une pince, le bout péri
phérique du vaisseau.
Figure 2
Le tracé de la figure 2 montre très bien les modifications
qui se produisent dans l’expression graphique de la pression
carotidienne, prise sur un chien de taille moyenne, au
moment de la transformation de la canule, moment indiqué
parle signe -(-. 11 est facile de constater qu’immédiatement
les pulsations sont modifiées ainsi que la pression, et ces
modifications persistent.
�Dr C H .
1
L VON
Si alors on rétablit le courant en enlevant la pince
(-f- figure 3), les pulsations et la pression reprennent les
caractères qu’elles avaient avant, et l’expérience peut être
répétée, aussi souvent que ce que l’on peut le désirer.
Il ressort donc de cette première constatation qu’au point
de vue de la précision expérimentale on doit bien tenir
compte de l’instrumentation dont on se sert.
Figure }
Afin de bien analyser les modifications éprouvées par les
tracés, j’ai étudié schématiquement le fonctionnement de
ma canule à courant normal. A cet effet, j’ai construit un
schéma de la circulation au moyen de tubes en caoutchouc
à parois minces et de diamètres de plus en plus petits jus
qu’aux tubes figurant les artérioles, et de plus en plus grands
des artérioles au tube terminal, afin de me rapprocher le plus
des conditions normales de la circulation. Dans cet appareil,
un courant liquide était entretenu rythmiquement, sous une
pression de 18 à 20 centimètres Hg, au moyen d’un moteur
qui comprimait régulièrement une ampoule élastique figu
rant le cœur. Sur un des petits tubes représentant une arté
riole, j’ai placé une de mes canules à courant normal en
communication avec le manomètre à mercure de FrançoisFranck, dont je me sers ordinairement pour mes recherches
sur la circulation.
�TE CHN IQ UE
PH YSIOLOGIQUE
277
J’ai obtenu ainsi des tracés tout à fait typiques, que l’on
dirait pris sur un animal, présentant tous les caractères nor
maux des tracés physiologiques, bien entendu sans les oscil
lations respiratoires ou celles connues sous le nom d’oscilla
tions de Traube-Hering.
Si pendant que l'appareil fonctionne on vient à transformer
la canule à courant normal en canule à courant interrompu,
en plaçant une pince à pression en aval de la canule, on
constate immédiatement que le tracé présente les mêmes
modifications que celles constatées plus haut sur l’animal;
la pression augmente en même temps que les pulsations
deviennent plus amples (figure 4). Les résultats étant iden
tiques, on peut en déduire que les conditions expérimentales
doivent être les mêmes et que la canule à courant normal est
celle qui donne les tracés les moins modifiés, puisqu’elle
donne la pression qui s’exerce réellement contre les parois
des vaisseaux.
X}
Figure 4
Un fait cependant ressort de cette étude schématique, c’est
que la disposition de la canule à courant normal influe sur
tout sur l’amplitude des pulsations. Avec cette canule, cette
amplitude est toujours moins grande qu’avec la canule à
courant interrompu.
Quant à l’augmentation de pression qui se produit avec la
canule à courant interrompu, elle ne tient qu’à la résistance
locale occasionnée par la diminution des voix circulatoires,
diminution qui se produit toujours lorsque l’on vient à sup-
�2-8
Dr CH.
L 1V0 N
primer soit une carotide, soit une fémorale. Ce qui parait le
démontrer, c’est que si, sur le schéma, on règle le calibre
des petits tubes qui représentent les artérioles, de façon qu’il
soit juste suffisant pour laisser écouler la quantité de liquide
lancée par l’ampoule élastique, lorsque l’on vient à transfor
mer la canule à courant normal en canule à courant inter
rompu, on voit, comme dans la figure 4, la pression aug
menter et les pulsations devenir plus amples. Mais si, au
contraire, on laisse un écoulement très facile compenser lar
gement la voie interceptée au moment de l’interruption de la
circulation, on voit bien les pulsations devenir plus amples,
mais la pression ne se modifie pas (figure 5).
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v
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V
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A -A
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K
V. V
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K
J
/ V / \V-/\VA
JM
V V/ V
Figure 5
Or, comme, lorsque l’on prend un tracé de pression sur la
carotide ou sur la fémorale, il n'est pas possible de compen
ser la voie obstruée, on comprend très bien que dans ces cir
constances, avec une augmentation d’amplitude des pulsa
tions, il y ait toujours augmentation de la pression.
Cette étude comparative montre donc :
Que les tracés de pression artérielle obtenus avec la canule
à courant interrompu sont toujours légèrement modifiés;
Que ceux obtenus avec ma canule à courant normal peu
vent être considérés comme tout a fait physiologiques et que,
par conséquent, dans la description d’une expérience, il est
toujours urgent de bien décrire, même avec les détails, tous
les appareils dont on s’est servi.
�TECHNIQUE PHYSIOLOGIQUE
P IN C E
27 9
BUCCALE
Dans le cours d’expériences délicates, il arrive souvent que
l ’on a besoin d’indiquer sur les tracés le moment d'un phé
nomène, ou l’instant précis où l’on pratique une injection,
une excitation, ou une section, etc. Lorsque l’on a avec soi
un aide attentif, cet aide peut, au moyen d’un signal quel
conque, indiquer le moment sur les tracés et encore dans ces
conditions, il y a toujours un temps perdu relatif. On ne peut
soi-même que,difficilement, faire marcher un signal, car les
deux mains sont occupées par la section, ou l’injection : c’est
justement pour remplacer l’aide et éviter l’erreur relative
que j’ai fait constuire le signal buccal (fig . 6), grâce auquel
l’expérimentateur peut, lui-même, sans aucun aide, indiquer
le moment précis qu’il désire. 11 n’y a donc qu’une erreur
personnelle réduite au minimum.
Figure 6
Ce signal est disposé de façon à pouvoir se placer entre les
lèvres, il se compose de deux minces lames d’ivoire, A A, qui
restent écartées naturellement; chaque lame près de sa jonc
tion avec l’autre porte une petite borne B B, qui permet de
relier le signal avec un signal électro-magnétique quelcon
que au moyen d’un fil conducteur. Par la simple contraction
des lèvres, les lames d’ivoire se rapprochent et établissent le
contact entre les deux bornes CC, qui présentent à travers
les lames d’ivoire un petit prolongement formant contact. Le
�courant passe aussitôt et actionne le signal qui donne sur le
traeé l’indication précise que l’on désire.
Les fils qui relient le signal buccal au signal inscripteur
doivent être très souples.
Avec ce signal, non seulement on peut inscrire le moment
précis d’un phénomène ou d’une manipulation, mais encore
leur durée ; il suffit de tenir les lèvres contractées pendant le
temps que dure ce phénomène ou cette manipulation. Le
courant passant tout le temps, le style inscripteur reste
abaissé.
SIG N A L
ÉLECTRO
M A G N É T IQ U E
En faisant des recherches sur la circulation, il est quel
quefois nécessaire d'avoir des tracés assez multiples.Outre la
ligne indiquant les variations de pression, par exemple, qui
s’inscrit au moyen d’un manomètre, on doit inscrire simul
tanément les fractions de temps, puis la ligne des abscisses
et les différents moments de l’expérience. Le même signal
peut servir pour enregistrer la ligne des abscisses ou le o de
pression et les différents moments de l’expérience ; mais,
dans ces expériences sur la pression, il peut arriver que celte
pression tombe à o ou à peu près. Dans ces cas, le style en
registreur du manomètre vient buter contre la masse des
électro-aimants qui constituent le signal de Desprez, généra
lement employé, et le tracé se trouve interrompu, inexact et
incomplet.
Pour remédier à cet inconvénient, j’ai fait construire un
signal électro-magnétique (fig. 7) dont le style enregistreur A
de 5 centimètres de long, se meut verticalement, ce qui lui
permet d'être toujours éloigné de la masse des électro-aimants
et de ne gêner en rien la course du style enregistreur du ma
nomètre, la pression viendrait elle à être négative.
L'appareil est construit de manière à se déplacer facile
ment, étant monté sur une tige à crémaillère actionnée par
la vis H. De plus, on peut faire varier la course du style ins-
�TECHNIQUE PHYSIOLOGIQUE
28 I
cripteur par l’éloignement ou le rapprochement des électro
aimants au moyen de la vis F, qui actionne le plateau F sur
lequel sont montés les électro-aimants.
Dernièrement j'ai apporté une petite modification à la dis
position du style inscripteur A.
Ce style, très léger, en aluminium,présentait, comme l’in
dique la figure, une courbe qui lui donnait une grande élas
ticité et qui faisait que, lorsqu’il s’était abaissé, si le mouve
ment de rotation du cylindre était lent et que le papier ne fût
pas très glacé, il butait contre celui-ci et ne donnait pas une
ligne parfaite, la pointe ne revenant pas exactement à la hau
teur initiale.
C ’est pourquoi j’ai modifié ce style de la façon suivante :
au lieu de se composer d’une tige élastique, il comprend une
tige rigide droite en aluminium de 5 centimètres, qui
porte à son extrémité et perpendiculairement un petit style
très léger, qui, grâce à un frottement doux, peut se placer,
�282
t>'
CH.
LIVON
soit à droite, soit à gauche, suivant le sens de rotation du
cylindre sur lequel se trouve la surface enfumée. De cette
manière le style inscripteur est parallèle à la direction du
tracé et la surface sensible fuyant l’extrémité du style, celuici n’est plus susceptible de buter contre le papier et de déna
turer les tracés.
Le mécanisme de ce signal est semblable à celui des autres
signaux analogues. C ’est un système d’électo-aimants intro
duit dans le circuit au moyen des deux
bornes G, actionnant une petite plaque
C, en fer doux, portant le style inscrip
teur A. Au moyen d’un ressort à boudin
placé dans la tige B, la petite plaque et
le style sont toujours ramenés à leur
position première, lorsque la plaque de
fer doux n’est pas attirée par le passage
du courant. Le déplacement du style
est donc subordonné au courant : lors
que celui-ci passe, la plaque de fer doux
C est attirée par les électro aimants, le
style s’abaisse ; lorsqu’il cesse, le style,
grâce à son ressort, revient au point de
repos et remonte.
Ce signal, mis en communication avec
la pince buccale décrite précédemment,
m’a rendu de réels services dans le cours
de mes expériences.
P R E S S E L L E E L E C T R IQ U E
Pendant les vivisections délicates ou
pratiquées dans des régions profondes,
on a souvent besoin de se rendre compte
de la nature d’un petit filet nerveux.
Pouvoir se servir pour cela de la pince
higure S
�TECHNIQUE PHYSIOLOGIQUE
283
à dissection ordinaire est souvent fort commode. C’est
pourquoi j’emploie la presselle suivante {fig. 8), qui est en
ivoire et dont les mors AA représente deux électrodes com
muniquant avec une source d'électricité au moyen des deux
petites bornes BB, placées au talon de la pince.
Dès que l’on saisit un filet nerveux quelconque entre les
mors de cette pince, on voit l’animal réagir différemment,
suivant que le filet nerveux est moteur, sensitif ou vaso
moteur.
E X C IT A T E U R
A
CROCHETS
RECOUVERTS
Le petit excitateur représenté par la figure 9, ne diffère de
ses semblables que par ses dimensions.
Je l’ai fait construire, afin de pouvoir localiser les exci
tations sur les racines bulbo-médullaires du spinal et du
vague.
Figure p
Son extrémité très réduite porte un petit crochet isolant
qui renferme les deux électrodes.
Grâce à ce petit excitateur, on peut localiser l’excitation
sur telle ou telle racine.
��XXXIV
Troubles trophiques d’origine syringomyélique
par ODDO et ACHARD
L ’intérêt que présente le malade que nous avons l’honneur
de soumettre à votre examen ne résulte pas de la richesse
des symptômes qu’il présente, bien au contraire. C’est préci
sément parce que derrière les troubles trophiques qui ônt
amené de multiples interventions chirurgicales, se dissimule
une affection grave du système nerveux central, qu’il nous a
paru intéressant de vous présenter ce sujet. Car nous esti
mons que si les tableaux symptomatiques chargés satisfont
la curiosité du clinicien, les cas frustes, les symptômes
latents sont bien plus propres à susciter sa sagacité et à per
fectionner son éducation.
Ce malade est entré le 29 novembre à l’hôpital Salvator,
venant de l’hôpital de la Conception. Il se plaint de fissures
avec rétractions des doigts et affirme se bien porter par
ailleurs.
Interrogé sur les motifs de son admission à la Conception,
le malade répond que, vers le 17 octobre, étant à son travail,
il remarqua que sa main droite enflait, avec une sensation
d’engourdissement et de chaleur et que, son état général
restant satisfaisant, il continua à vaquer à ses occupations,
�286
I)r ObDO HT ACHARD
Les jours suivants, son avant-bras enfla aussi et son état
général déclinant quelque peu, il se rendit à la Conception
pour se faire traiter.
C ’était le 22 octobre, qu’entré dans le service du docteur
Louge, le malade accusa nettement de l’affaiblissement, de
la fièvre et rien que de l’engourdissement à son avant-bras
enflé, sans douleur. Pendant cinq à six jours consécutifs il
continua à avoir de la fièvre et tous les symptômes d’un
phlegmon diffus, sauf la douleur, si bien qu'on lui ordonna
des bains antiseptiques prolongés du membre atteint.
Ce traitement fut suivi pendant une douzaine de jours
pendant lesquels le malade prit de la quinine, quatre à six
cachets; au bout de la première quinzaine, tous les phéno
mènes précédents se dissipèrent et il ne resta plus que quel
ques fissures aux doigts de la main droite. Celles-ci étant
indolores et rentrant insensiblement dans l’ordre, le malade
fut envoyé à Salvator vers le 29 novembre, pour y effectuer
un séjour de convalescence.
A son entrée ici, le malade fut soumis à un interrogatoire
et examen prolongés motivés par ces troubles trophiques
indolores des mains, et les faits suivants furent relevés chez
cet intéressant sujet. Tous les appareils fonctionnaient nor
malement et n’avaient jamais été particulièrement atteints,
sauf quelques troubles du côté du système nerveux. A l’âge
de 8 ans déjà, le malade avait eu la danse de Saint-Guy
qui dura une huitaine de mois, pendant lesquels il n’eut
aucune maladie intercurrente. Cela eut lieu en 1877.
A cette époque sa santé se rétablit et se maintint excel
lente, sans aucun trouble nerveux ou autre, jusqu’à l’âge
de 25 ans (1894), où entrant un soir chez lui, grisé par
l’alcool, il constata durant la nuit un engourdissement de son
bras droit qui resta ainsi pendant une quinzaine de jours
insensible et inapte à tout mouvement. Il entra à l’HôtelDieu pour se faire soigner. On constata alors l’insensibilité
du bras à la douleur, à la chaleur et au froid. Par ailleurs
rien de saillant ne fut noté. Le traitement comprit de l’iodure
�TROUBLES TROPHIQUES Il’ oiUGINE SYK1NGOMYÉLIQUE
287
de potassium. Au bout d’un mois il sortit de l’hôpital avec
une amélioration des mouvements du bras, dont il ne put se
servir cependant bien librement qu’un mois après.
Le malade reprit son travail de maçon dans la suite .et
n’observa guère d’autres phénomènes qu'une insensibilité
assez accentuée à la douleur et à la chaleur dans le membre
supérieur droit, surtout à la main où des fissures et des cre
vasses firent leur apparition.
La santé générale restait bonne quand, 6111899 ou 1900,
après une gerçure du pouce droit, des panaris consécutifs
envahirent ce doigt, sans occasionner une douleur l’empê
chant de dormir. Ce pouce fut incisé une première fois, sans
douleur de la part du sujet et dix jours après il revenait à
l’Hôtel-Dieu, avec le pouce bien enflé, sans douleur, et
contenant du pus. On l’incisa de nouveau pour lui faire
consécutivement l’amputation du pouce droit. Il sortit de
l’hôpital un mois après, n’ayant conservé que des fissures
plus ou moins cicatrisées.
Au cours de son travail, la sensibilité au froid, à la cha
leur et à la douleur était assez caractérisée pour que le sujet
ne s’aperçût pas des crevasses et des fissures qu’il portait aux
doigts de la main droite. Ses doigts, depuis l’opération pré
cédente, ont conservé l'attitude de la flexion prédominante
dans les deux derniers doigts.
La main gauche, vers 1902, présenta aussi des crevasses et
des fissures plus ou moins purulentes et insensibles, qui
éveillèrent l’attention du sujet sur les modifications de la
sensibilité de ce bras. Il eut, une nuit, de la douleur et du
gonflement de ce membre à la suite desquels il entra à la
Conception en mars 1902. On lui incisa l’avant-bras et on fit
des pansements humides. Un mois et demi après il quitta
l’hôpital, avec les doigts en flexion, des modifications légères
de la sensibilité et une légère faiblesse du membre.
Deux mois plus tard il reprit ses occupations, en bonne
santé générale, sauf les membres supérieurs qui avaient
conservé les caractères et les modifications précédentes,
�■ 288
U' ODDO ET ACHAKD
Jusqu’à cette année 1905, tout se maintint dans le même état
jusqu’au 22 octobre, où nous retrouvons son histoire plus
haut.
A l’examen du sujet nous constatons tout d’abord l’exisrtence de troubles trophiques aux deux mains mais prédo
minants à droite. Le pouce a été enlevé ainsi que son
métacarpien ; les deux derniers doigts sont fortement fléchis
dans la paume de la main, le médius un peu moins et l'index
moins encore. La paume de la main est recouverte d’une
couche épaisse d'écailles épidermiques et les plis de flexion
des doigts présentent des fissures profondes. Sur la face
dorsale une sorte d’œdème élastique avec pigmentation de
la peau rappelle la main succulente.
Du côté gauche, les mêmes symptômes moins accentués,
même prolifération épidermique, même flexion des deux
derniers doigts, mêmes fissures, mais tout cela à un moindre
degré. De plus, des deux côtés, les doigts semblent tassés
sans présenter l’aspect en fuseau de la sclérodactylie. Du
côté gauche, au niveau du poignet, on constate une subluxa
tion de la tête du cubitus sur le carpe avec hyperostose de
l’extrémité osseuse et, plus loin sur l’avant-bras, on peut
observer des traces des incisions de l’ancien phlegmon.
L'atrophie musculaire, par contre, n’est pas appréciable;
peut-être les éminences thénar et hypothénar présententelles un léger aplatissement. 11 faut signaler aussi, au niveau
de la face interne du bras droit, une cicatrice croûteuse due
à une brûlure par contact avec une conduite d'eau chaude,
sans que le malade s’en soit aperçu.
Ajoutons que la température des mains et des avant-bras
est normale et qu’il se produit un véritable dermographisme
lorsqu’on explore la sensibilité du malade à l’aide d’une
épingle. La constatation de ces troubles trophiques nous a
amenés à examiner la sensibilité dans ses divers modes, et les
résultats de cet examen sont reproduits dans le schéma
ci-joint,
La sensibilité tactile est entièrement conservée, par contre
�la sensibilité à la douleur (piqûres, pincements, torsions) est
supprimée dans toute l’étendue du membre supérieur droit.
L ’analgésie est limitée en haut par une ligne qui,, partant du
creux de l’aiselle, s’infléchit en dedans et en haut vers la
ligne médiane, puis remonte vers la partie latérale du cou
pour gagner la face à un ou deux centimètres en avant de la
branche montante du maxillaire supérieur, contourner
l’oreille et redescendre vers l’occiput, la ligne médiane de la
nuque, du dos, où elle s’infléchit pour gagner l’aisselle.
%teuéSttJMàiiiJp.
Analijc&ie ///////
ÏJiennw eÿlJi£si£==:
Du côté gauche, l’analgésie remonte au-dessus du coude,
suivant une ligne oblique en dehors et en haut. Il faut
remarquer que l’analgésie est à la fois superficielle et
profonde.
La sensibilité au froid est conservée, elle est peut-être
retardée à la main droite et au-dessus du poignet. A droite,
la sensibilité à la chaleur est au contraire entièrement
19
�290
Dr ODDO ET ACHARD
supprimée dans toute l’étendue de la main et de l’avant-bras.
La thermanesthésie est limitée par une ligne circulaire
siégeant au niveau du tiers supérieur du bras.
A gauche, il y a une légère diminution de la sensibilité à la
chaleur limitée aux doigts et à la moitié inférieure de la
main.
Poursuivant notre examen, nous avons constaté, du côté
des membres inférieurs, des phénomènes spastiques carac
térisés par une exagération notable des réflexes rotuliens, par
la trépidation épileptoïde et la danse de la rotule. Le
phénomène des orteils n’a pu être obtenu peut-être en
raison de l’épaississement calleux de l’épiderme plantaire.
Ailleurs la force musculaire est conservée, il n’y a aucun
trouble trophique aux membres inférieurs. Les sphincters
ont toujours été intacts. Un léger degré de scoliose doit
être mentionné cependant en terminant.
— Voici donc un sujet qui ne se plaint que
de déformations consécutives à des phlegmons ou panaris,
qu’il attribue au maniement habituel de la chaux ; ce sont, à
ses yeux, de simples accidents du travail. Les troubles
sensitifs que nous avons relevés au cours de notre examen, il
n’en a cure ; la sensibilité tactile est conservée, c’est la seule
qui lui importe. 11 a eu cependant des occasions trop nom
breuses de mettre à l’épreuve son analgésie à la fois super
ficielle et profonde au cours de phlegmons et panaris ayant
nécessité de multiples et indolentes incisions. Mais songet-on à se plaindre de ne pas souffrir ? Quant à sa thermanes
thésie, elle passe complètement inaperçue de lui, comme il
arrive ordinairement en pareil cas, en dépit des avertisse
ments analogues à celui dont notre malade porte encore la
trace.
Cependant notre malade est bien un syringomyélique.
Les troubles trophiques qu’il présente aux deux mains
sont déjà, à eux seuls, caractéristiques et suffisent à constiR
é fle x io n s
.
�TROUBLES TROPHIQUES d ’ ORIGINE SVRINGOMYÉLIQIIE
291
tuer la maladie de Morvan, qui n’est qu’une forme de la
syringomyélie ; notre malade en est une nouvelle preuve.
Ce qui est en effet caractéristique, c’est la forme analgési
que des accidents nombreux qu’a eus ce malade : il a laissé
son pouce et son métacarpien à la bataille sans en souffrir.
Il a fait deux phlegmons sans éprouver de douleur. On
a pu les lui inciser sans lui faire mal. Il porte aux doigts
des fissures profondes et il peut manier la chaux sans
douleur.
D’ailleurs, en elles-mêmes, les déformations des mains
sont bien spéciales ; la flexion des derniers doigts l’ache
mine vers la main en pince à laquelle Pierre Marie attache
une si grande importance, qu’il disait récemment à l’un de
nous, qu’elle lui suffit à défaut de tout autre signe à diagnos
tiquer la syripgomyélie. Dans cette déformation les trois
derniers doigts sont fortement fléchis et le malade ne
conserve que la liberté du pouce et de l’index.
En outre, la main droite présente à sa face dorsale un
aspect potelé qui est bien un premier signe de la main
succulente. Remarquons, enfin, que les luxations sponta
nées telles que celle que présente le poignet gauche de notre
malade sont bien connues la syringomyélie.
S’il y avait quelque doute sur le diagnostic, l’examen
objectif de la sensibilité suffirait à les dissiper : c’est bien la
dissociation classique, analgésie avec thermanesthésie et
conservation de la sensibilité au tact et au froid. La topogra
phie des troubles sensitifs est bien spéciale; aussi, sans
entrer dans la discussion, qui peut être considérée aujour
d’hui comme close, de la localisation métamérique et radi
culaire des troubles sensitifs de la syringomyélie, remarquons
que la disposition de l’analgésie à droite est nettement
radiculaire, comprenant à la fois les racines du plexus
brachial et celles du plexus cervical. Radiculaire aussi est
l'analgésie droite qui remonte beaucoup plus sur la face
externe que sur la face interne du bras. Par contre, la ther
manesthésie présente la disposition circulaire dite métaméri-
�292
Dr O D D O
ET
ACHARD
que, soit à droite où elle remonte à la racine du membre,
soit à gauche où elle est atténuée et s’arrête en mitaine.
Les troubles spastiques des membres inférieurs viennent
corroborer le diagnostic de syringomyélie indiquant qu’à
défaut de troubles moteurs plus accentués, il y a chez notre
malade des signes d’irritation du faisceau pyramidal.
Pouvons-nous aller plus loin et pouvons-nous localiser la
lésion syringomyélique et préciser sa nature et son origine ?
Les troubles sensitifs à localisation cervico-brachiale à droite
et antibrachiale à gauche indiquent qu’il y a une lésion de la
base des cornes postérieures au niveau du renflement Cer
vical.
Cette lésion, sans doute cavitaire, intéresse fortement la
corne postérieure gauche et sur une moins grande étendue
la corne postérieure droite.
Fait très remarquable, l’absence à peu près complète
d’amyotrophie indique que les cornes antérieures sont res
pectées ou à peu près. Par contre, ainsi que nous le disions
tout à l’heure, il y a un certain retentissement sur les fibrès
pyramidales, compression excentrique légère ou excitation
par voisinage.
Remontons, maintenant, à l’origine des accidents médul
laires.
Etant donnés les phlegmons présentés par ce malade on
pourrait, peut-être, en faire le point de départ du processus et
penser que nous avons affaire ici à une des syringomyélies
d’origine traumatique que Pierre Guillain a si bien étudiées
dans sa thèse et qui ont précisément pour point de départ,
des suppurations du membre supérieur.
Mais, remarquons qu’un fait important a précédé tous les
accidents inflammatoires, c’est une paralysie subite, une
sorte d'ictus brachial intéressant la motricité et la sensibilité
tout à la fois et celle-ci dans tous ses modes. Or, c’est pré
cisément dans le membre supérieur droit que prédominent
encore aujourd’hui tous les signes.
Dès lors, ne serait-il pas logique de penser que notre
�— -------
"
TROUBLES TROPHIQUES D’ ORIGINE SYRINGOMYÉLIQUE
2ÿ3
malade a eu, voici neuf ans, une hématomyélie siégeant dans
la région cervicale à la base de la corne droite? Les troubles
moteurs, l’anesthésie tactile ont rétrocédé au moment de la
retraction du foyer hémorragique, mais la cavité a persisté
et si ses parois ont évolué depuis en processus gliomateux
faisant de notre ancien hématomyélique le syringomyélique
actuel, notre malade ne serait qu’un exemple de plus de ces
syringomyélies consécutives à des hématomyélies que Jean
Lépine a mises hors de doute dans sa thèse.
Telles sont les réflexions que nous avons voulu vous sou
mettre au sujet de ce malade. Elles nous montrent que, si
dans une Société mixte comme la nôtre, les médecins ont
beaucoup à apprendre des chirurgiens, ceux-ci peuvent
quelquefois leur montrer des choses qu’ils ont pu laisser
passer inaperçues et qui, cependant, peuvent mériter leur
attention.
(I
�'
R 1
&
�XXXV
GROSSESSES et AVORTEMENTS
chez des femmes employées à la Manufacture des Tabacs
par J. LIVON fils
J’ai eu l’occasion d’observer, comme accoucheur, trois
femmes dont le passé obstétrical me semble suffisamment
intéressant pour venir faire le sujet de cette publication.
Les ouvrières qui travaillent le tabac sont-elles exposées,
lorsqu’elles deviennent enceintes, à des accidents qu’on
puisse imputer à leur profession?
L ’appréciation de l’influence que peut avoir le tabac sur la
santé des femmes qui le manipulent dans leur travail a donné
lieu à des résultats bien contradictoires.
Kostial (i) dit avoir souvent remarqué l’avortement chez
les ouvrières d’Yglau. « Les ouvrières sont généralement
réglées à 15 ans ; on observe souvent des troubles de la
menstruation, chlorotiques probablement, des métrorragies,
du catarrhe vaginal avec végétations sur les organes génitaux
externes. On peut encore rapporter aux causes profession
nelles les déviations internes et le prolapsus de la muqueuse
du vagin qui se remarquent assez souvent.
(l) Kostial. — Annales d’hyg. publique, 2*série, t. XXXVI,p.470, 1871 .
�296
D r J.
LIVON
« On remarque souvent des avortements et la mort du
fœtus. »
Brochard, Decaisne (1), Quinquand, Goyard (2) sont
convaincus que les ouvrières des Manufactures de Tabacs
sont plus sujettes aux fausses couches que les autres femmes.
Delaunay (3 ), après une enquête faite auprès des sagesfemmes du quartier du Gros-Caillou, a annoncé à la Société
de Médecine et d’Hygiène professionnelle que les ouvrières
des Manufactures de Tabacs ont de mauvaises grossesses
et mènent rarement une grossesse à bonne fin et que lors
qu’elles arrivent saines et sauves au terme, leurs enfants,
quand elles les nourrissent, sont frappés par une mortalité
considérable.
Goyard cite une phrase du mémoire de Jacquemart (4),
lu au Congrès international de Turin, où ce dernier dit que,
sur 100 grossesses pour les ouvrières des Manufactures de
Tabacs, on compte en moyenne 4 5 avortements ou accouche
ments prématurés; en outre, i 5 des enfants nés vivants sont
morts quelques jours ou quelques heures après leur nais
sance. Parmi les enfants survivants, ceux qui sont allaités
par leur mère présentent, dans leur première année, une
mortalité de 10 pour 100 plus élevée que ceux qui sont
nourris au biberon.
Bousquet ( 5), dans sa thèse des causes de l’avortement,
insiste sur le nombre considérable d’avortements qu’il a eu
à constater chez les ouvrières des Manufactures de Tabacs.
D’après une observation de De Pradel (Soc. de Méd. de
Paris, 12 juillet 1891) le tabac aurait déterminé l’avorte
ment.
(1) Decaisne. — Revue d’hyg.,t. II, p. 37, 1880.
(2) Goyard. — Revue d’hyg., t. II, p. 226, 1880.
(3) Delaunay. — Revue d'hyg., t. II, p. 33 et 224, 1880; et Ygonin. —
Lyon médical, p . 397, 1880.
(4) Jacquemart. — Congrès international de Turin, 183O.
(3) Bousquet. — Thèse, Paris, 1872.
�GROSSESSES E T
AVORTEMENTS
29 7
Jaucent (1), dans sa thèse sur le tabac, étude historique et
pathologique,conclut que la manipulation du tabac est, pour
les ouvrières des manufactures, une cause fréquente d’accou
chements prématurés.
Pellet (2), dans son travail sur les effets du tabac sur l’or
ganisme, croit à une tendance à l’avortement chez les ou
vrières des manufactures.
Wurtz ( 3) prétend que l’atmosphère des fabriques de tabacs
détermine sur la grossesse et sur la lactation des effets
fâcheux. Les avortements chez les cigarières sont fréquents ;
les enfants, s’ils viennent à terme, sont chétifs. Les mères
sont mauvaises nourrices, et les enfants s’étiolent rapidement
et meurent en grand nombre.
Charpentier (4) dans son traité écrit : « Les fausses cou
ches sont très fréquentes chez les femmes employées dans
les Manufactures de Tabacs, et les enfants qui naissent
vivants, sont chétifs, maigres et ne vivent pas . »
Ribemont, Dessaignes et Lepage ( 5 ), dans leur traité
classique, disent que l’intoxication par le tabac a une in
fluence discutable.
Thévenot (6) ne croit pas que les ouvrières des tabacs
soient par ce fait plus exposées aux avortements et pense
que de nouvelles recherches sont nécessaires.
Pour Ygonin (7) de Lyon et Piasecki (8) du Havre, le
tabac n’aurait aucune mauvaise influence sur la grossesse et
l’on ne remarquerait pas plus de fausses couches chez les
ouvrières des manufactures que chez les autres femmes
(1) Jaucent. — Le tabac. Étude historique et pathologique. Thèse, Paris,
1900-1901.
(2) Pellet. — Thèse, Montpellier, 1897.
(3) Wurtz. — Article du Traité de Médecine de Brouardcl et Gilbert.
(4) Charpentier. — T. I, p. 602.
(5) Ribemont, Dessaignes et Lepage, 50 édition.
(6) Thévenot. — Rev. d ’hygiène, p. 219, 1880.
(7) Ygonin. — Quelques mots sur l'usage du tabac et de l’influence de
sa fabrication sur les fonctions physiologiques de l’utérus ( Lyon médical,
p. 397, 1880).
(8) Piasecki.— Rev. cThyg., t. III, p. 910, 1880,
�298
D’ J .
LIVON
occupées à d’autres professions. Pour Ygonin, sur 190 fem
mes employées à Lyon, 17 seulement présentèrent des faus
ses couches de 2 à 7 mois.
Dans le travail de Ygonin, nous avons relevé le passage
suivant :
« Le docteur Lebail, attaché depuis quelque temps seu« lement à la Manufacture du Mans, écrivait àla fin de 1879:
« C ’est une opinion assez généralement accréditée à la
« Manufacture du Mans que le travail dans les ateliers et la
« manipulation du tabac seraient l’origine de troubles mens« truels ; ces troubles consisteraient surtout en suractivité
« fonctionnelle, se traduisant ordinairement par une plus
« grande abondance, soit même par de véritables hémorra« gies qui, dans certains cas au moins, tendraient à transfor« mer la fonction normale physiologique en un état morbide
« plus ou moins accusé. Chez la plupart, la grossesse n'avait
« été nullement troublée et l’accouchement s’effectuait à
« terme ; quelques-unes, il est vrai, ont accouché prématuré« ment à une époque plus ou moins avancée de la gestation ;
« il fut toujours aisé de découvrir le motif réel de l’avorte« ment, soit qu’il lût sous la dépendance d’une cause acci« dentelle, soit qu’il dût être attribué à une altération géné« raie de la santé, capable à elle seule d’entraver le cours de
« la grossesse et de provoquer l’accouchement anticipé.
« Pour résumer mon sentiment à cet égard, dit Ygonin, je
conclus que si le travail de la Manufacture a paru prédis
poser quelques femmes à des troubles menstruels, s’accusant
surtout par une suractivité fonctionnelle, je ne lui ai pas, jus
qu'à ce jour, reconnu sur la grossesse une influence directe
et perturbatrice. »
A la Manufacture de Lyon, les avortements sont peu fré
quents, et dans la plupart des cas, il a été possible d’en décou
vrir les causes d’une manière générale.
De même Ygonin et Lebail considèrent généralement
comme erronée l’opinion d’après laquelle les enfants, nés
des femmes employées à la Manufacture des Tabacs, sont
�GROSSESSES E T
AVORTEMENTS
299
plus exposées aux accidents et aux maladies de la première
enfance.
Voici, d’autre part, les chiffres et les conclusions que nous
avons trouvés dans le travail de Piasecki, intitulé : Influence
des Manufactures de Tabacs sur la menstruation, la gros
sesse et la santé des nouveaux-nés.
Afin d’éviter les causes d’erreur, l’auteur n’a fait porter
ses observations que sur les femmes mariées et il trouve que,
sur x88 ouvrières employées à la Manufacture des Tabacs,
28 ont fait des fausses couches.
Ces fausses couches, elles, sont au nombre de 47, et la
répartition est la suivante :
8 à 2 mois, 2 mois 1/2; 1o à 3 mois, 3 mois 1/2 ; 5 à 4 mois;
4 à 5 mois; 2 à 6 mois ; 9 à 7 mois ; 9 à 8 mois.
Sur ce chiffre d’expulsions d’embryon ou fœtus, un seul est
né viable et a vécu i 5 jours. Tous les autres étaient mortnés.
En recherchant les causes probables de ces avortements,
nous en avons :
35 sans causes appréciables; 6 avec chutes; 6, émotion
vive, frayeur, fatigue.
Avec ces chiffres et ces données, l’auteur conclut qu’il n’y
a pas de mauvaises influences sur la grossesse. Que les
fausses couches ne sont pas plus nombreuses chez les ou
vrières de la Manufacture des Tabacs du Havre que chez les
femmes de la ville.
Vinay (1) croit, pour sa part, que l’influence du tabac sur
les fonctions utérines et plus spécialement sur la grossesse a
été exagérée à dessein par les ennemis assez nombreux qu’il
rencontre dans le corps médical. « J’en suis d’autant plus
convaincu, dit-il, que j’ai souvent l’occasion de recevoir
dans la Maternité que je dirige des femmes provenant de la
Manufacture de Lyon; chez elles la grossesse est le plus sou
vent normale et les enfants naissent vivants et bien portants.
(1) Vinay. — Traité des maladies de la Grossesse} 1894, p. 822.
�3oo
Dr J.
I .I V O N
« Certainement l’action du tabac sur la santé de la mère est
incontestable, surtout lorsqu’elle est jeune et qu’elle débute
dans cette industrie.
« De même, dit Vinay, qu’il existe des femmes endurcies
qui se livre impunément à l’usage de la pipe ou des cigares
iusqu’à un âge avancé; on en rencontre d’autres qui peuvent
manipuler le tabac, respirer les émanations qui s’en déga
gent, sans modification de leur santé, sans troubles de la
menstruation ; ces femmes sont également capables de
conduire à terme des grossesses plus ou moins nombreuses.
Nous croyons même que c’est le cas le plus ordinaire et que
la tolérance pour la nicotine est aussi grande chez la femme
que chez l’homme. »
Voilà des opinions bien variées et établies par des auteurs
bien placés-pour les avoir fondées. Nous n’avons donc nulle
ment la prétention de venir, par nos trois observations, faire
pencher la balance d’un côté plutôt que de l’autre.
Nous nous contenteronssimplement de relater les faits qu’il
nous a été permis d’observer, sans vouloir les ériger en
conclusions, mais en purs faits d’observations cliniques,
venant se grouper avec des résultats qui méritent de ne
point passer sous silence.
O b s e r v a t i o n I (recueillie à la Clinique obstétricale, ser
vice de mon maître, le professeur Queirel). — G . . . C . . . ,
née à Marseille, exerce la profession de cigarière et est âgée
de 34 ans. Comme antécédents héréditaires, rien de parti
culier ; son père est mort asthmatique ; sa mère, des suites
d’une fracture de cuisse, à un âge avancé. Elle faisait partie
d’une nombreuse famille : ils étaient quinze; plusieurs sont
morts, le plus jeune avait 23 ans, à la suite d’une insolation.
Actuellement elle reste seule avec un frère qui est un colosse.
La femme qui nous occupe n’a jamais fait de maladies ;
elle a été faible, mais sans anémie et n’a jamais dù subir un
traitement médical. Ce n’est qu’à dater du jour de son entrée
�GROSSESSES E T
AVORTEMENTS
3oi
a la Manufacture des Tabacs qu’elle a des palpitations car
diaques.
Réglée à io ans et quelques mois, elle le fut toujours très
régulièrement et en abondance, perdant 5 à 6 jours le moins,
8 à io jours le plus.
Le passé obstétrical de cette personne est chargé, car elle
accuse 14 grossesses.
Sa première grossesse date de 1891. Accouchement nor
mal, à terme, chez elle, d’une fille. Elle ne peut nourrir son
enfant ; elle l’élève à la tasse et le perd à l’âge de 36 mois
d’une méningite avec entérite.
2e grossesse (1892).— Accouchement normal à terme d’un
petit garçon, âgé de 14 ans, actuellement vivant et bien por
tant.
3° grossesse (1893). — i 3 mois après le précédent. Accou
chement près du terme d’enfants vivants. C ’est sa première
grossesse gémellaire, mais ces deux enfants meurent 8 à
10 jours après leur naissance.
4” grossesse (1894). — Avortement à 6 mois. C ’est à la
suite d’une violente émotion causée dans le ,courant de la
journée qu’elle avorta la nuit.
5' grossesse (1896). — Accouchement normal d’une fil
lette à terme. Hémorragie de la délivrance.Mort de la fillette,
à 5 ans environ, d’une broncho-pneumonie, à la suite d’une
rougeole.
6* grossesse (1898).—Avortement à 4 mois 1/2. Suite d’une
vive émotion provoquée par la vue d’un varioleux et la
déclaration de la variole chez un de ses enfants. L ’avorte
ment fut pénible et douloureux, et se fit dans la soirée du
jour où elle fut mise en présence du malade.
7* grossesse (1900).— Accouchement normal et à terme
d’un garçon mort à 5 mois des suites d’une ophtalmie (?).
Ces sept premières couches ont eu lieu, avant l’entrée de
la femme à la Manufacture des Tabacs. Elles sont toutes du
même père : c’était un ouvrier corroyeur, de 1 5 ans plus
âgé que sa femme. Il avait une bonne santé, n’ayant jamais
�302
Dr J.
LIVON
fait aucune maladie, n’ayant eu aucune éruption cutanée, ni
poussée de boutons. Ce n’était pas un buveur d’alcool et
même prenait-il fort peu de vin à ses repas; du reste il est
encore actuellement vivant et bien portant.
La voilà commençant une nouvelle phase de sa vie; depuis
l’année 1900, elle est rentrée à la Manufacture des Tabacs.
Sa vie obstétricale nous fournit encore ici sept autres grosses
ses, toutes d’un même père corroyeur, comme le précédent,
mais plus jeune, et d’une santé encore plus florissante,
nlayant aucune tare.
Voici l’histoire, hélas, bien simple de ces sept nouvelles
grossesses :
8" grossesse (1902). — Avortement de 2 mois environ.
Cause inconnue.
90 grossesse (1902). — Avortement de4 mois (septembre).
Très pénible.
La malade nous dit qu’elle a beaucoup souffert, qu’elle a
eu de fortes hémorragies et a dû rester un mois au lit.
10e grossesse (1903). — Avortement à 4 mois environ
(mars). Avortement pénible, suivi d’une hémorragie abon
dante.
11” grossesse (1904). — Avortement de 2 mois 1/2 environ.
12’ grossesse (1904). — Avortement à 3 mois environ.
Grossesse gémellaire. La femme expulse un placenta en des
cendant l’escalier de sa maison, le ramasse et monte se cou
cher. On mande une accoucheuse qui, à son arrivée, trouve
expulsés deux jumeaux. Quelques heures après, la partu
riente expulsa un second placenta.
i 3° grossesse (1904). — Accouchement prématuré à
6 mois. La fillette a vécu une dizaine de minutes.La patiente
expulse son placenta en même temps que le fœtus.
14” grossesse (1905). — Avortement à 4 mois 1/2 environ.
Expulsion sans douleur du produit de la conception. La
malade perdit les eaux dix jours avant son avortement et
expulsa le placenta en venant à l’hôpital, dans la voiture qui
la conduisait et 12 jours après l’avortement.
�GROSSESSES E T
AVORTEMENTS
3 o3
La femme ayant une forte hémorragie, son transfert à
l’hôpital est jugé nécessaire. A son arrivée, je fis une injec
tion intra-utérine très chaude ( 5o°) et prolongée avec une
solution de biiodure d’hydrargyre. Je pris sa température qui
était de 37°, 1. Température qui se maintint aux environs de
37% n’ayant jamais dépassé 3y°, 4. Au bout de quelques jours
elle put regagner son domicile.
Cette femme était employée à la Manufacture des Tabacs et
son travail consistait à couper les feuilles de tabac mouil
lées. Elle fatiguait de plus énormément avec les jambes et la
poitrine. A toutes ses grossesses, elle avait d’abondants
vomissements, et depuis 1903, sa 1i* grossesses, elle avait
observé quelques vomissements légèrement striés de sang,
mais à l’auscultation nous n’avons rien trouvé.
Cette femme, que j’ai eu l'occasion de suivre dans le ser
vice de gynécologie de mon maître, le professeur Queirel,
m’a dit avoir une amie dans le même atelier qu’elle, qui
se trouvait exactement dans la même situation, ayant eu
12 grossesses, sans une seule à terme. Malgré mes recherches,
je n’ai pu retrouver cette femme, qui avait quitté la Manu
facture.
II (Personnelle). - X . . . , cigarière, âgée
de 33 ans. Son père, sa mère sont vivants et en bonne santé.
Il y avait trois enfants, qui sont bien portants.
La femme qui fait le sujet de cette observation a tou
jours joui d’une excellente santé, n’ayant jamais de maladies
et paraissant plutôt douée d’une forte constitution.
Réglée à l’âge de 12 ans, elle le fut depuis toujours très
régulièrement.
Cette femme était employée à la Manufacture des Tabacs
depuis quelque temps déjà lorsqu’elle se maria. Elle eut
10 grossesses, se divisant ainsi :
T” grossesse (1895). — C’est un avortement à 6 mois.
2* grossesse (1897). — Avortement à 5 mois environ.
O
bser vatio n
�304
D ' J.
LIVON
3’ grossesse (1899). — Avortement à 3 mois environ.
Grossesse gémellaire.
4* grossesse (1900). — Avortement à 4 mois environ.
5° grossesse (1900). — Avortement à 6 mois, difficile et
douloureux. C’était une présentation du siège.
6° grossesse (1902). — Avortement de 2 mois environ, la
malade nous dit avoir dù beaucoup travailler et se surmener.
7" grossesse (1903). — La femme se repose, n’allant que
très rarement travailler, mais expulse malgré cela, à 5 mois 1/2
environ, un produit de conception. L ’expulsion fut accom
pagnée d’une hémorragie assez forte.
8" grossesse (1904). — Avortement à 3 mois, avec hémor
ragie.
90 grossesse (1904). — Avortement à 4 1/2 mois environ,
suivi d’une forte hémorragie.
10* grossesse (1905). — Avortement de 4 mois environ,
expulsion sans douleur du produit de la conception.
Le père est le même pour toutes ces grossesses ; c’est un
honnête travailleur jouissant d’une excellente santé et n’ayant
aucune tare. Tous soupçons de syphilis et d’alcoolisme doi
vent être éliminés.
III. — (Personnelle). — Z ., cigarière, âgée
de 28 ans. Son père et sa mère sont morts d’une affection
cardiaque, dit-elle. Elle a deux frères et une sœur en bonne
santé.
Comme antécédents pathologiques, nous n’avons rien
trouvé qui mérite d’arrêter notre attention ; elle a toujours
été bien et'régulièrement réglée depuis l’âge de ir ans 1/2.
Cette femme nous dit avoir eu 8 grossesses ; le père est le
même pour toutes : c’est un employé dans un magasin d’épi
cerie. C ’est un homme robuste n’ayant jamais eu de mala
dies vénériennes et buvant fort peu. Elle, travaille depuis
quelque temps avant sa première grossesse à la Manufacture
des Tabacs.
O
b ser vatio n
�GROSSESSES
et
avortem ents
3 o5
Sa première grossesse date de l’année 1898 ; c’est un
avortement à 5 mois environ.
2e grossesse (1899). — Avortement à 2 mois 1/2 environ.
3“ grossesse (1900). — Avortement dans le courant du
3“ mois, légère hémorragie.
4* grossesse (1900). — Avortement au début du 5° mois,
hémorragie beaucoup plus forte que pour le précédent.
5" grossesse (1901). — Avortement à 3 mois.
6* grossesse (1902). — La femme quitte au début de cette
grossesse la Manufacture, fortement anémiée. Elle mène sa
grossesse jusqu’au 6‘ mois avec beaucoup de soins, mais
ne peut arriver à terme et expulse son produit de conception,
mort.
7” grossesse (1903). — La femme, toujours loin de la
Manufacture, travaille cependant, malgré le repos conseillé,
dans un magasin. Elle devient à nouveau enceinte et porte
en son sein un enfant vivant jusqu’au 8° mois.
Accouchement avant terme d’une fille vivante, qui fut
élevée au sein d’une nourrice mercenaire et mourut en juillet
d’une entérite.
8° grossesse (1905). — La femme n’est plus à la Manu
facture, mais elle travaille toujours dans le même magasin.
Elle accouche, spontanément, à terme, d’un garçon de
3 kil. 3oo, vivant et bien portant à l’heure actuelle, élevé au
sein maternel.
Si nous résumons maintenant ces trois observations, nous
trouvons que :
La première femme qui nous a occupé a eu 14 grossesses :
7 avant d’entrer à la Manufacture des Tabacs, toutes du même
père, et 7 autres depuis sa rentrée à la Manufacture, d’un
père différent. Ces deux pères étaient en très bonne santé et
sont actuellement vivants.
Sur les 7 premières grossesses nous avons :
4 accouchements à terme ; 1 accouchement près du ternie
�3o 6
Dr J.
LIVON
(grossesse gémellaire); r accouchement prématuré de 6 mois;
i avortement à 4 mois 1/2.
Le résultat de ces grossesses est le suivant : 6 enfants
vivants à la naissance.
Mais sur ces 6 enfants vivants à leur naissance, un seul vit
encore.
Un est mort à 36 mois, d'entérite.
Les deux enfants de la grossesse gémellaire sont morts
8 à 1 5 jours après leur naissance.
Une fillette est morte à 5 ans, d’un broncho-pneumonie,
suite- d’une rougeole.
Un garçon est mort à 5 mois des suites d’une ophtalmie (?).
Les 7 autres grossesses sont 7 avortements se répartissant
ainsi : 2 à 2 mois 1/2; 1 à 3 mois; 3 à 4 mois; 1 à 6 mois.
Ici nous n’avons qu’un résultat négatif, et sur ces 7 pro
duits de conception, pas un être vivant n’est donné à la
société. La pauvre mère, après avoir porté 14 enfants dans
son sein, n’a, comme soulagement à ses souffrances endurées,
que la vision funèbre de i 3 petits cadavres.
La deuxième observation nous donne 10 grossesses avec
10 avortements : 1 avortement à 2 mois ; 2 à 3 mois ; 3 à
4 mois ; 2 à 5 mois ; 2 à 6 mois.
Voilà un total brutal avec zéro comme bénéfice. La mère
a souffert, n’ayant jamais eu la joie de voir un bambin rose
égayer ses journées, et, de.plus, ces avortements successifs
n’ont fait que miner sa santé et peut-on espérer que si jamais
elle redevenait enceinte, si le hasard lui permettait de porter
à terme son nouveau produit de conception, ce dernier n’au
rait pas à souffrir de ce lugubre passé obstétrical ?
La troisième observation est plus intéressante.
La femme, employée àla Manufacture des Tabacs, n’amen
dant son séjour dans les ateliers, que des avortements ;
mais, après avoir abandonné son travail, elle peut mener
près du terme et à terme d’autres grossesses, avec enfants
vivants.
�GROSSESSES E T
AVORTEMENTS
307
Nous avions eu : 1 avortement à 2 mois 1/2 environ; 2 à
3 mois environ ; 2 à 5 mois environ.
Elle quitte l’atelier, redevient à nouveau enceinte et accou
che prématurément à 6 mois 1/2 environ.
Redevenue à nouveau enceinte, elle accouche avant terme,
à 8 mois environ, d’un enfant vivant, qui meurt d’entérite
au sein d’une nourrice mercenaire.
La femme demeure un an sans nouvelle grossesse, lors
que les premiers symptômes d’une nouvelle gestation s’éta
blissent. Cette fois, elle accouche à terme d’un enfant vivant
et bien portant.
Sur 8 grossesses, voilà un seul produit vivant. Que peut-on
dire ? Qu’il vivra, j’ose l’espérer, car la mère l’élève actuel
lement à son sein et, comme voilà plus de trois ans qu’elle a
quitté la Manufacture, on est en droit de penser que l’élé
ment nocif qui pourrait infecter son lait aura eu le temps de
s’éliminer.
Si l’enfant, pendant la vie intra-utérine, est pour beaucoup
à l’abri d’accidents résultant de la profession de la mère, il
n’en est plus alors de môme après sa naissance. Ici, tous les
observateurs concordent et étalent la mortalité considérable
des nouveaux-nés.
Pour Delaunay, Quinquand, Goyard, les nourrissons des
ouvrières en tabac sont très difficiles à élever et meurent en
grand nombre; en général, ils sont plus petits, plus chétifs,
ils supportent très mal la dentition et résistent bien moins
aux maladies.
. Au Havre, sur 376 naissances, Piasecki a compté 223
décès; à Yglau, Kostial n’a observé que ti mort-nés sur
453 naissances, mais 206 enfants ont succombés, dont 101 de
maladies de cerveau et de la moelle avec convulsions ; il y
eut g méningites et 3 hydrocéphalies chroniques.
Les décès sont survenus de cette façon: 110 sont morts
dans les 3 premiers mois; 160 dans les 6 premiers mois, et
181 plusieurs mois après.
La plupart des décès se produisent du deuxième au qua-
�3o8
D r J.
LIVON
trième mois, c’est-à dire à l’époque où la mère reprend son
travail et donne a son enfant un lait, dit Vinay, nicotinisé. Il
est à remarquer, en effet, que les résultats sont bien diffé
rents, selon que l’enfant est éloigné et placé en nourrice ou
bien qu'il est allaité par sa mère.
« Dans le premier cas, les conditions ne sont autres que
celles des enfants confiés à des mercenaires, les chances de
vie sont les mêmes pour les uns et les autres. Les enfants
vigoureux, comme les chétifs, sont exposés aux mêmes acci
dents ; tous tombent malades après avoir eu une indisposi
tion qui semble passagère, mais la maladie cesse subitement,
une fois que l’usage du lait maternel est abandonné. C ’est,
du reste, la seule mesure prophylactique qui soit réellement
efficace; en aucun cas, une femme exposée par sa profession
aux vapeurs de nicotine ne doit nourrir un enfant. Chez elle,
le lait a une odeur de tabac très prononcée, quoique la pré
sence du poison n’y ait pas encore été chimiquement cons
tatée. »
La polymortalité des enfants qui est établie par les statisti
ques provient-elle de l’hygiène mauvaise des mères ou d’un
empoisonnement du lait par la nicotine?
�XXXVI
UN E MISSION EN A L L E M A G N E
par J.-Ch. PLATON
Sur la chaleureuse et bienveillante recommandation de
M. le recteur de l’Académie d’Aix et de M. le directeur de
l’Ecole de Médecine de Marseille, je fus chargé, le 28 juillet
1906, par M. Briand, ministre de l’Instruction publique,
d’une mission en Allemagne, à l’effet de poursuivre des
recherches relatives à l’enseignement de la gynécologie dans
les Universités de ce pays.
Grâce à l’obligeante sollicitude de M. Bayet, directeur de
l’Enseignement supérieur, M. le ministre des Affaires étran
gères voulut bien me faire adresser par M. de Saint-Arroman,
auquel j’adresse à nouveau tous mes remerciements, une
lettre de recommandation pour nos représentants officiels en
Allemagne.
Je partis de Paris le 20 août.
Les Universités allemandes sont au nombre de vingt :
Berlin, Bonn, Breslau, Erlangen, Fribourg, Giessen, Gœttingue, Greiswald, Halle, Heidelberg, Iena, Kiel, Kœnigsberg, Leipzig, Marbourg, Munich, Rostock, Strasbourg,
Tubinguen et Wurtzbourg.
Je ne pouvais, durant mon congé à l’Ecole de Médecine
de Marseille, songer à visiter ces vingt Universités. Je dus
limiter mon voyage à celles dont la position géographique
permettait d’établir un facile voyage circulaire et je dus
�3 lO
Dr PLATON
me restreindre aux Universités suivantes: Berlin, Bonn,
Giessen, Gœttingue, Halle, Heidelberg, Iena, Kiel, Leipzig,
Marbourg et Strasbourg, soir un total de onze Universités
auxquelles j’ajoutais les Ecoles d’Accouchement suivantes .
Cologne, Dresde, Francfort, Hambourg, Lubeck et Mayence,
constituant ainsi un total de dix-huit installations gynécolo
giques ou obstétricales à visiter et à analyser dans l’ordre
suivant : Strasbourg, Heidelberg, Francfort, Mayence,
Giessen, Marbourg, Gœttingue, Halle, Iena, Leipzig, Dresde,
Berlin, Hambourg, Lubeck, Kiel, Cologne et Bonn.
Dans ce modeste rapport je passerai tout d’abord en revue
les diverses installations gynécologiques universitaires pour
ne décrire que la seule Ecole d'Accouchement vraiment
remarquable avec service de gynécologie hors de pair, celle
de Dresde.
Les Ecoles de Cologne, Francfort, Hambourg, Lubeck et
Mayence sont belles, mais il serait superflu de répéter plu
sieurs fois les mêmes constatations ; on m’excusera de
décrire aussi avec plus de soin l’installation des salles d’opé
ration de l’hôpital de Saint-Georges, de Hambourg. Elles
m’ont paru constituer le maximum de l’effort allemand au
point de vue chirurgical.
En Allemagne toutes les spécialités de notre art possèdent
des installations complètes, permettant le développement
parfait de l’instruction spéciale : maladie des yeux, des
oreilles, chirurgie, médecine, psychothérapie ; chaque bran
che dispose de locaux spéciaux et admirablement outillés.
Les cliniques de femmes (Frauenklinik) comportent tou
jours un service d’accouchement et de gynécologie placés
sous la direction du professeur-directeur ; l’enseignement de
l’obstétrique et de la gynécologie est donné par le même
personnel dans les locaux indépendants, toujours très aérés,
situés pour la plupart dans un quartier sain, planté d’arbres,
éloigné du bruit de la ville et de l’activité bourdonnante des
rues passagères.
�U NE M I SS IO N
EN A L L E M A G N E
3 11
STRASBOURG
Ville de 1 5o.ooo habitants sur 1T 11.
Professeur
:
F
e h lin g
.
Pour se rendre à la clinique des femmes, il faut prendre
le tramway qui conduit au pont Saint-Thomas (ThomasBrücke). C’est là que s’amorce une longue rue étroite où
s’échelonnent les diverses cliniques d’enseignement médicochirurgical.
Au bout de la rue, sur un vaste débouché, se trouve l’entrée
de la clinique obstétricale et gynécologique. Le bâtiment est
sévère d’aspect ; il comprend un pavillon central avec deux
ailes symétriques construites au milieu d’un grand jardin.
Dès l’entrée, on pénètre dans un vestibule spacieux,
carrelé en blanc, garni de linoléum. De place en place des
prises d’eau pour incendie, des appareils téléphoniques, des
tableaux d’appel électriques donnent tout de suite la sensa
tion du confortable et de l’utile. 11 est à remarquer que cette
installation date de trente ans et qu’elle est bien supérieure
à la majorité de nos installations officielles françaises. Peutêtre aujourd’hui ne construirait-on pas avec de si belles
colonnades, peut-être aussi les corridors seraient plus larges
et que l’ensemble paraîtrait plus léger, mais tout cela est
admirable de propreté, d’aération et de silence discret.
La clinique de Strasbourg est placée sous la direction du
docteur Fehling qui est absent pour deux mois. Son sup
pléant, le docteur Schikelé, est en Suisse. C ’est au docteur
Reeb, premier assistant, qu’incombent le soin des malades et
la responsabilité de la maison pendant l’absence de ses chefs
de service.
La Faculté de Médecine de Strasbourg, qui connut des
jours glorieux sous la domination française du temps de
Koeberlé, ne les a point perdus avec Freund et Fehling.
Sur 25o étudiants en médecine, 60 environ fréquentent la
�3
12
Dr PLATON
clinique et viennent journellement assister aux opérations
obstétricales et gynécologiques.
La clinique comporte 60 lits de gynécologie et 60 lits pour
l’obstétrique. Au rez-de-chaussée se trouvent de vastes labo
ratoires d’anatomie pathologique et de bactériologie ainsi
qu’un musée très riche en pièces conservées.
Au premier étage existe une salle d’enseignement (Hœrsaal)
qui sert pour les leçons théoriques et cliniques. Des gradins
en amphithéâtre permettent de loger quatre-vingts étudiants
au moins. A signaler le défaut de cette organisation qui se
sert de cette grande pièce (où vient un nombre considérable
d’étudiants) pour les opérations septiques et pour les curet
tages.
Rien que tout soit lavable et fort bien installé, on voudrait
voir une salle d’opération spéciale pour ce genre d’inter
vention .
La salle d’opération aseptique est au même niveau. Elle
est très vaste, très claire, mais occupée par trop d’appareils
et surtout par de trop nombreux radiateurs à eau chaude.
Au-dessus est aménagée une grande pièce garnie d’un
très grand nombre de mannequins (fantômes) pour servir à
l’enseignement pratique des accouchements (opérations
obstétricales : version, forceps, etc.).
L ’aménagement des salles de malades comme des femmes
enceintes est propre et confortable.
Dans le jardin, très à l’écart des autres pavillons, se dresse
un pavillon pour septiques (infections puerpérales) très
élégant de forme et d’aspect.
Le personnel chargé de ce service est entièrement séparé
de celui de la maison centrale.
Enfin, la polyclinique externe installée dans un pavillon
central, placée sous la direction immédiate du docteur Reeb,
reçoit tous les matins quarante à cinquante malades venus
de la ville et constituant pour l’enseignement une somme
précieuse de cas intéressants.
�- ii^
ï'
5 .'
ijr & ? $ $ $ ,
C N E MIS SIO N E N
ALLEMAGNE
3I 3
H E ID E L B E R G
Ville de 40.000 habitants, sur les rives du Neckar. Son
Université est la plus vieille d’Allemagne. Elle fut fondée
en i 38o ; elle est fréquentée actuellement par 1.400 étudiants
environ.
Professeur
: R
osth o r n
.
La clinique des maladies des femmes est située Vostrasse,
au bout de la rue Thibault (Thibaultstrasse) dans un quar
tier aux larges voies, comptante d’arbres, au milieu de
jardins, à côté des cliniques ophtalmologique et chirurgi
cale. Ces divers bâtiments apparaissent aux yeux des visiteurs
comme de grandes villas sévères et ne rappellent nullement
nos hôpitaux français situés pour la plupart au milieu
d’agglomérations malpropres et sans air.
Ce fut en i 8 o 5 que l’Ecole d’Accouchement de Mannheim
fut transférée à Heidelberg par Antoine May. Installée
primitivement, par le grand-duc Frédéric de Bade, dans un
couvent de Dominicains, elle occupaen 1810 les locaux de la
caserne de Marthal. C ’est là qu’enseignèrent les hommes
comme Küssmaul, Chelius et le grand Noegelé.
En 1881 la clinique s’éleva définitivement sur des plans
nouveaux groupant des bâtiments suffisants pour l’enseigne
ment théorique et pratique de la gynécologie et de l’obsté
trique.
Les services de la Frauenklinik transformés à la mode.rne
sont confiés depuis 1902 au professeur Rosthorn, absent au
moment de ma visite. Il est secondé par le docteur Schotlœnder, professeur extraordinaire, par trois privatdocents et
huit assistants. C ’est l’un de ces messieurs qui me fit visiter
la clinique avec une amabilité et une courtoisie vraiment
françaises.
Parmi les huit assistants, il y en a quatre nourris, logés
et payés 5o marks par mois, deux nourris et logés, sans
appointement, et deux libres ; ces derniers habitent la ville
�314
Dr PLATON
et viennent, matin et soir, aider leurs camarades ou les sup
pléer en attendant une place vacante. Soixante à soixante-dix
étudiants fréquentent la clinique.
Toute une aile de la maison est occupée par la « station
privée», c’est-à dire par le pavillon réservé aux malades
payants, aux clients personnels du professeur-directeur.
Cette clinique personnelle est placée sous le contrôle admi
nistratif de l ’Université et fort bien aménagée ; vingt cinq
lits sont à la disposition du professeur ainsi qu’une salle
d’opération spéciale.
Ce pavillon comprend deux catégories de malades : ceux
de 2* classe qui payent 6 marks de frais de séjour, ceux de
i" classe qui payent journellement 8 marks 5o.
Ces chambres pour pensionnaires sont très belles. Les
meubles sont en bois laqué, blanc, admirables de propreté
et le sol est recouvert d’un linoléum bleuté du plus heureux
effet. Chaque chambre comporte un petit lit pour une garde
de nuit.
L ’installation de cette partie de la clinique est particuliè
rement confortable ; tout y a été prévu et l’Etat de Bade
s’est montré généreux. Les appareils, les instruments, les
accessoires de tous ordres sont remarquables ; le personnel
très instruit y est aimable et poli.
Parmi les quatre assistants rétribués de la clinique, un
d’eux est désigné par le maître pour s’occuper exclusivement
des malades payants. Son rôle est peut-être plus difficile,
il est aussi plus rémunérateur. Pour égaliser les avantages
de chacun de ses aides, le professeur a établi un roulement
qui leur assure un séjour de six mois à la station privée.
La salle de cours, très spacieuse et très claire, est consti
tuée par l’ancienne salle d’opération ; une vaste baie vitrée
éclaire largement un espace central où se placent le profes
seur, ses aides et le malade, tandis que de chaque côté à
droite et à gauche s’élèvent des gradins en amphithéâtre
pour les auditeurs. Confortablement aménagée, elle sert
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
315
pour l’enseignement théorique et l’examen clinique des
malades.
Les opérations journalières aseptiques se pratiquent dans
la petite salle d’opération précédée d’une salle de chlorofor
misation et de préparation des malades, ainsi que d’une
salle de stérilisation des instruments, des eaux et des com
presses. Au dessus de la table d’opération est fixée une
énorme lampe comptant une double rangée de seize lampes
électriques permettant un éclairage intense, tout en mettant
le champ opératoire à l’abri des poussières et de la chaleur.
Partout des lavabos à pédale permettent une aseptie com
mode avec de l’eau chaude, absolument stérile.
Les opérations démonstratives sont faites dans une
immense salle où l’on s’est efforcé de respecter autant que
possible l’acoustique pour le professeur, sans rien sacrifier
des principes rigoureux de l’aseptie. On est fortement
impressionné en entrant dans ce hall par la beauté chirur
gicale de la construction et de l’aménagement ; longue de
vingt mètres environ, large de seize à dix-sept, elle est
éclairée par tout un panneau vitré s’élevant jusqu’au pla
fond, haut de dix mètres environ et se prolongeant avec lui
jusqu'au milieu de la pièce ; cette verrière assure un
immense éclairage de face et de haut et permet aux étudiants
de suivre admirablement les moindres gestes de l’opérateur.
Les auditeurs, qui peuvent être au nombre de cent cin
quante, se placent sur des gradins complètement lavables,
disposés de chaque côté de la baie vitrée.
Le centre de la salle est occupé par la table d’opération,
des lavabos roulants, des tablettes et des consoles en verre,
tandis que le panneau, en face de la verrière recouvert d’un
carrelage blanc jusqu’au plafond, comporte une série de
quatre lavabos à pédale à l’usage des opérateurs.
La polyclinique gynécologique d’Heidelberg comporte
pour l’année scolaire écoulée un nombre de 2.000 cas
examinés. Ce service est placé sous la surveillance du pre
mier assistant et comprend une salle d’examen, une salle
�3 r6
Dr PLATON
d’opérations urgentes et septiques (curettage pour rétention
placentaire, par exemple, ou suppurations).
A côté se trouve une salle de bains permettant à l’opéra
teur et à ses aides de se nettoyer tout de suite après l’inter
vention douteuse.
C ’est au niveau de la polyclinique que figure une installa
tion électrothérapique remarquable pour la cystoscopie,
l’endoscopie, l’éclairage, la cautérisation, la sysmothérapie.
Ce qui est particulier à la clinique de Heidelberg, c’est la
création et le fonctionnement d’un service appelé station de
« conservation », où on traite médicalement les inflamma
tions utérines et annexielles chroniques. Ce service com
porte vingt-cinq lits, il est installé au deuxième étage de la
clinique'; les malades peuvent y séjourner longtemps, de
telle sorte que des résultats s’y constatent. Le traitement
consiste en grands bains, applications abdominales chaudes,
injections chaudes, pansements glycérinés, l’air chaud selon
la méthode de Pincus, de Dantzig. Les meilleurs effets sont,
paraît-il, obtenus par la méthode par les poids (Belastung)
que j’avais déjà vu employer en Suisse, à Berne en particu
lier, dans le service du professeur Müller, et qui consiste à
faire des applications journalières, sur le ventre, d’un sac
contenant deux kilos de grains de plomb, pendant qu’on
introduit dans le vagin un condom rempli de mercure.
Le massage de Thure Brandt que le docteur Stapfer a
introduit en France et enseigné avec honneur à la clinique
Baudelocque est employé ici fréquemment, mais sans gym
nastique suédoise. Les résultats thérapeutiques s’obtiennent
surtout dans les paramétrites et dans les déviations posté
rieures : ce sont là, du reste, des constatations que j’ai faites
moi-même depuis dix ans de pratique gynécologique privée
et hospitalière.
On a remarqué que la plus grande majorité de ces femmes
atteintes d’inflammation chronique guérissent par ce repos
continu et par ces différentes méthodes de traitement. La
plupart sortent de la clinique après un séjour plus oun mois
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
3. 7
long, ayant récupéré la valeur de leurs organes sexuels,
débarrassées définitivement de leurs poussées inflamma
toires.
Chacune de ces malades de la classe populaire paye un
prix de pension de 2 marks 5o par jour. Cette somme est
versée à la clinique parla Caisse de maladie à laquelle chaque
ouvrière est abonnée ; cette Caisse impériale fonctionne sous
le contrôle et la garantie de l’Etat et assure à toute ouvrière
malade la possibilité d’être soignée consciencieusement
durant le temps qu’il faut pour obtenir une guérison totale.
Combien nous autres, dans une République démocratique,
sommes-nous loin (hélas !), de ces organisations puissantes !
Grâce à cette tendance conservatrice à l’égard surtout des
annexites, on évite aux femmes de nombreuses opérations
dont les conséquences sont quelquefois si redoutables au
point de vue du bon fonctionnement du système nerveux,
Cet esprit conservateur se retrouve, du reste, en France où
nos meilleurs maîtres sont de plus en plus ménagers de
laparotomies dans les salpingo-ovarites non suppurées.
Dans les déviations postérieures de l’utérus, le professeur
Rosthorn est peu partisan de la ventro-fixation. Dans cer
tains cas, chez les vieilles femmes, elle est employée concur
remment à la vagino-fixation ; mais l’opération la plus
fréquente est la plicature des ligaments ronds jointe à la
réfection plastique du périnée.
Les hémorragies métritiques, les troubles de la méno
pause, comme les ménorragies des utérus scléreux sont
soumis au curettage et à la vaporisation soigneuse de la
cavité utérine avec le dispositif si bien décrit par Pozzi dans
son remarquable ouvrage de gynécologie.
Contre le cancer utérin l’opération de Wertheim est pratibuée avec évidement du bassin, mais seulement dans certains
cas capables de donner une guérison apparente de quelques
années. L’opération est toujours précédée d’une cautérisation
au fer rouge de la cavité utérine.
�3 18
Dr PLATON
Contre le fibrome, l’action chirurgicale n’intervient qu’au
cas de troubles graves et dangereux.
Je signalerai, en passant, qu’à Heidelberg on ne fait plus la
symphyséotomie. On pratique l’opération de Gigli (la pubio
tomie), qui est actuellement très en honneur dans toute
l’Allemagne.
Les opérées ne sont pas transportées dans la salle com
mune. Sur des chariots silencieux et souples elles sont
amenées dans une salle d’isolement où elles sont, durant
huit jours, étroitement surveillées, dans le calme le plus
profond, par un personnel spécialement instruit et compétent.
Les convalescentes séjournent dans un dortoir spécial.
Elles ont la faculté, les jours de beau temps, de sortir dans
le jardin dont les ombrages et l’aération facilitent la guérison
rapide des opérées anémiées.
Quant au personnel laïque, il est composé de femmes
instruites avenantes, appelées « Sœurs » (Schwester), parce
que, me dit mon guide, elles sont les sœurs des malades
pauvres. Ce ne sont point des femmes appartenant à une
communauté religieuse ou des diaconesses protestantes. Ce
sont des volontaires qui ont été recrutées à la sortie de l’admi
rable école d'infirmières de Carlsruhe.
Le sous-sol de la clinique est occupé par de vastes locaux
très bien éclairés ; divers laboratoires de bactériologie,
d’anatomie pathologique, de photographie, de radiographie,
y font suite à la salle d’opérations pour animaux.
J’ai eu l’occasion d'y voir courir une petite chienne, très
aimée de tout le monde, qui a subi à différentes reprises deux
pubiotomies démonstratives. Il n’existe au toucher aucun
cal exubérant etla coaptation est parfaite.
Au fond du jardin, dissimulé derrière un rideau de ver
dure, se trouve le pavillon d’isolement pour septiques, com
portant une installation chirurgicale complète avec huit lits
et un personnel médical spécial absolument séparé du per
sonnel de la clinique.
Le service d’accouchement comporte environ 800 cas
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
319
annuels avec une école de 60 élèves sages-femmes. Les
salles de femmes enceintes, comme des accouchées, sont de
quatre lits. Les berceaux en forme de corbeilles sont suspen
dus au pied du lit de la mère.
La salle d’accouchement comprend six lits de misère. Elle
est très belle. Elle est précédée d'une salle de stérilisation
et d’une salle de bains pour nourrissons.
L ’installation téléphonique des cliniques allemandes est
remarquable ; celle d’Heidelberg peut être considérée
comme un modèle : les logements du directeur, de la supérieure,des trois premiers assistants, de l’ambulance, de la salle
d’accouchement, des divers laboratoires, de la salle d’opé ration et de la conciergerie sont réunis par des téléphones
intérieurs permettant une communication rapide et perma
nente. Ajoutez à cela que le service de porte comme celui
des assistants et de la direction est réuni téléphoniquement
avec les services municipaux.
La description rapide de la clinique étant achevée, je vais
tâcher d’indiquer comment se fait l’enseignement. Il est du
reste à peu près pareil dans toutes les Universités alleman
des ; cette description, une fois faite, m’empêchera des
redites inutiles lors de la description des cliniques des autres
villes.
Nous avons vu que le professeur-directeur est secondé par
huit assistants qui logent dans la clinique. Les deux plus
anciens sont privatdocents et suppléent le chef de service
pendant son absence.
La section d’isolement est en général confiée à un assis
tant volontaire, non rétribué par la maison. La clinique
d’accouchement est sous la direction de l’assistant qui dirige
aussi la station de gynécologie conservatrice. La clinique
de gynécologie est conduite par le plus ancien des assistants.
Chacun d’eux a l’entière responsabilité de ses malades. Les
travaux de laboratoire d’anatomie pathologique sont confiés
au professeur-adjoint le docteur Schotlœnder, ceux du labo
ratoire de bactériologie à un assistant ayant déjà acquis par
i
\
*3
�3 20
d’
PLATON
ses études antérieures une compétence reconnue. Dans ces
laboratoires sont admis des médecins plus jeunes qui dési
rent se perfectionner dans les études anatomo-patholo
giques.
Chaque jour, à neuf heures, après la leçon de clinique du
maître, sont envoyés à la direction les rapports détaillés de
chaque station concernant les entrées, les sorties et les
divers événements passés. Dans la journée, le directeur est
prévenu téléphoniquement des accouchements dystociques.
Les assistants pratiquent à tour de rôle les opérations
gynécologiques, après avoir été rompus à la narcose et à la
préparation des malades et après avoir servi d’aide dans
diverses opérations. La stérilisation des instruments et des
compresses est assurée par une Sœur.
La visite et les opérations se font à sept heures en été et à
huit heures en hiver ; le soir, la visite a lieu à trois heures.
La leçon clinique du professeur a lieu de huit à neuf le
matin, les leçons théoriques se font l’après-midi.
Les observations des malades sont rigoureusement prises.
Les cas compliqués et difficiles sont soumis au professeur,
qui en fixe la thérapeutique. Lorsque l’opération est termi
née, l’assistant qui l’a pratiquée dicte lui-même les divers
temps de son intervention et décrit soigneusement la pièee
enlevée. Celle-ci est adressée aux laboratoires qui en sont
responsables. Dans chaque cas se font des coupes et des
recherches histologiques. La pièce est aussi préparée à fin
de conservation par le musée scolaire.
Les leçons cliniques sont en général précédées de l’examen
de la malade et de l’opération afin que les assistants puissent
bien contrôler leur diagnostic et en retirer un enseignement
pratique.
Les opérations types (ovariotomie, hystérectomie, ventro
fixation, curettage, périnéoplastie, etc.), sont pratiquées
une fois par semestre dans le grand amphithéâtre devant
tous les étudiants réunis ; une description soigneuse et
méthodique de ces opérations est faite par le professeur.
�321
UNE MISSION EN ALLEMAGNE
Les malades sont examinées à leur sortie, afin de constater
les résultats opératoires et thérapeutiques.
Il faut signaler que les étudiants sont tenus, durant quatre
semaines, de suivre assidûment les visites de façon à possé
der entièrement, à la fin de ce stage,la technique des examens
gynécologiques comme la thérapeutique conservatrice. Des
séances de toucher et d’examen avec conférences explica
tives sont faites une fois par semaine.
Grâce au mannequin de Schultze-Winckel où peuvent se
disposer des pièces conservées, on apprend aux étudiants sur
le cadavre, le cathétérisme, la dilatation, la discision du col,
le curettage, les opérations sur le col, la vagino-fixation, les
autoplasties périnéales, les opérations des fistules, la ventro
fixation, l’hystérectomie vaginale, ainsi que l’hystérectomie
totale.
De l’avis du professeur Rosthorn, si l’étudiant peut
apprendre les accouchements pendant un stage restreint, il
ne lui est pas possible d’acquérir des notions précises de
gynécologie sans se consacrer un an au moins à des examens
fréquents dans une clinique active.
G IE SSE N
Giessen est une ville hessoise de 26.000 habitants sur la
Lahn. Son Université, qui groupe près de 800 étudiants,
s’enorgueillit d’avoir fourni une chaire à l’illustre chimiste
Liebig.
Professeur
: P f a n n e n s t ie l .
Les cliniques médicales et chirurgicales de Giessen se
trouvent en dehors de la ville; elles forment sur une hauteur
un ensemble particulièrement bien situé. Au bout de la
longue Frankfortstrasse, la rue des Cliniques (Klinikstrasse)
conduit à ces habitations hospitalières au milieu de jardins
entourés de grilles.
21
�322
Dr PLATON
Dans un de ces jardins s’élève la clinique des femmes du
professeur Pfannenstiel. C ’est une belle bâtisse de deux étages
en briques rouges composée d’un corps de bâtiments central
flanqué de deux ailes symétriques.
Le directeur est assisté et suppléé par le professeur extra
ordinaire Walther, le privatdocent docteur Krœner et par
les assistants Cohn, Maurer, Kamann et Ruppert.
L ’enseignement officiel de l’année écoulée a comporté, de
de la part du professeur Pfannenstiel,une série de leçons sur
les diverses opérations obstétricales. Il a eu l’occasion de
faire en plus de nombreuses cliniques gynécologiques sur les
divers cas présentés à la salle d’opération.
Le docteur Paul Krœner, privatdocent, dont l’amabilité
et la bienveillance sont au-dessus de tout éloge, a fait, cette
année, des leçons fort écoutées sur les relations entre les
affections gynécologiques et les maladies générales.
La salle d’opération est assez grande. Elle est, à mon avis,
un peu trop encombrée de tables, de lavabos, de placards en
verre, d’étagères de toutes sortes. Elle ne parait plus répon
dre totalement aux exigences de l’aseptie moderne. L ’admi
nistration, sur les conseils du professeur, se propose d’en
treprendre sous peu la construction d’une salle offrant toutes
les garanties modernes avec une installation de premier
ordre. Le modèle suivi serait la salle d’opération de l’hôpital
Saint-Georges à Hambourg, que je décrirai ultérieurement
et qui passe, dans toute l’Allemagne, comme un modèle du
genre.
La table d’opération est celle de Stille,de Stockholm. Cette
table à pied massif est remarquable par la facilité et la dou
ceur de ses mouvements. Elévation, inclinaison latérale,
bascule à la Treudelembourg sont obtenues rapidement par
le simple jeu d’une manette mise en mouvement par le
chloroformisateur.
Durant l’année scolaire 1905-1906, on a pratiqué i 5 o lapa
rotomies, dont 5o pour fibromes ; 3o pour kystes de l’ovaire ;
20 pour cancers utérins et 5o pour indications multiples
�UNE MISSION Eh ALLEMAGNE
323
(pyosalpinx, grossesses tubaires, etc.); 400 opérations vagi
nales ont été exécutées depuis les hystérectomies jusqu’aux
curettages et aux opérations plastiques au niveau du
périnée.
Il faut signaler que dans toute l’Allemagne les opérations
pour cancer, au début ou après propagation, comportent
toujours un examen probatoire après excision du col. Dans
les cancers au début, on pratique l’hystérectomie vaginale ;
dans les cas plus avancés, c’est à l’opération de Wertheim
que l’on a recours.
Les affections annexielles ne sont opérées que lorsqu’on
se trouve en présence de collections suppurées. A Giessen,
les opérations par laparotomie latérale de Pozzi comme
les incisions du cul-de sac de Douglas sont très en hon
neur. Les résultats obtenus sont remarquables et rappellent
ceux obtenus par le professeur Laroyenne, de Lyon. Ici,
comme partout du reste, on est très ménager d’intervention
chirurgicale dans les affections tubo-ovariennes.
Le plus souvent elles sont traitées médicalement : massa
ges, injections, chaleur (on chauffe beaucoup en Allemagne),
traitement par les poids, constituent la base du traitement
médical des annexites chroniques.
Les déviations utérines ne sont pas considérées comme
des maladies essentielles. Il existe des déviations indolores ;
seules les complications inflammatoires, douloureuses et
adhôsives sont susceptibles d’un traitement qui comporte au
premier chef la dilatation aux laminaires souples, les injec
tions d’eau chaude et les pansements au thigénol. Ce traite
ment donne des résultats remarquables dans les antéversions
avec atrésie du col et utérus infantile. Les déviations posté
rieures sont traitées par l’opération d’Alexander et souvent
par la vagino-fixation.
Le procédé de vagino-fixation du professeur Pfannenstiel
a été décrit lors du Congrès de Gynécologie de Würtzbourg
en igo 3 . Il consiste à refouler la vessie après section de la
paroi vésico-vaginale, à abaisser l’utérus et à le fixer par
�324
Dr PLATON
deux points de suture à la paroi vaginale. Les résultats
seraient très satisfaisants au point de vue statique ; au point
de vue obstétrical voici les renseignements que m’a fournis
le docteur Krœner : vingt-cinq femmes opérées par ce
procédé sont devenues enceintes et ont accouché à terme ;
il y a eu vingt-six accouchements spontanés et une applica
tion de forceps.
Si la femme atteinte de prolapsus utérin est déjà d’un
certain âge, la même opération est pratiquée. On a soin
alors de réséquer tout d’abord une grande partie de la por
tion inférieure de l’utérus, tandis qu’une ligature des trom
pes (stérilisation) est faite comme complément opératoire.
Toutes les laparotomies sont faites ici selon le procédé du
professeur Pfannenstiel. Incision transversale de l’abdomen
jusqu’au péritoine, puis incision longitudinale de celui-ci et
du fascia profond. Grâce à cette pratique, la masse intestinale
serait parfaitement à l’abri et l’éclairage du bassin serait
considérable, surtout dans les interventions nécessitant la
recherche des ganglions pelviens.
Moins qu’à Heidelberg la pubiotomie parait en honneur
à Giessen. Il y a eu, ce semestre dernier, 5 cas opérés par le
procédé de Gigli. J’ai retenu des explications du médecin
assistant cette importante déclaration : impossibilité de
garantir la vie de l’enfant, difficulté de l’agrandissement du
bassin, délabrements des parties molles, déchirures de la
vessie, hémorragies graves.
La narcose est toujours faite au chloroforme avec injec
tion préalable de scopolamine dans les proportions sui
vantes :
Scopolamine............. o,ooo3
Morphine................ 0,01
Grâce à cette injection on évite, paraît-il, l’insupportable
sécrétion trachéenne des chloroformisées. Dans le service du
professeur Pfannenstiel plus de mille opérations ont été
pratiquées ainsi, sans accident. Il faut signaler que les
femmes enceintes paraissent beaucoup moins sensibles à
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
325
l’action de ce médicament que les femmes atteintes d’affec
tions gynécologiques. Tous les cas de décès signalés en
Allemagne à la suite de l’emploi de la scopolamine ont été
observés dans les interventions pour affections utérines.
La clinique des maladies des femmes de Giessen est, au
moment de ma visite, en transformation, ou plutôt en répa
ration. Un pavillon pour infectées et septiques est en cons
truction dans un coin du jardin, tandis que des plans sont
établis pour la création d’une nouvelle salle d’opération.
A signaler l’activité remarquable de la polyclinique suivie,
cette année, par plus de cinquante étudiants, et fournissant
des cas intéressants pour l’enseignement, comme des pièces
curieuses pour les laboratoires de bactériologie et d’anatomo-pathologie.
MARBOURG
Marbourg, tranquille ville de 17.000 habitants, construite
sur la Lahn, dans un site plein de pittoresque. L ’Université,
qui a été fondée en 1527, groupe un millier d’étudiants.
Professeur : A
h lfeld
.
Tout l’intérêt scientifique de l ’Université de Marbourg se
concentre sur les travaux bactériologiques du professeur
Behring, dont les laboratoires attirent la curiosité des visi
teurs. Les autres installations médicales sont ainsi un peu
négligées, surtout si l’on s’est attardé à visiter l’admirable
château qui domine la pittoresque vallée environnante.
La clinique des maladies des femmes de Marbourg est
placée sous la direction du professeur-directeur Ahlfeld ;
construite en 1867, elle s’élève à côté de la belle église gothi
que de Sainte-Elisabeth, datant du XIII” siècle et qui impres
sionne par son aspect sévère et sa simplicité. Longeant le
jardin botanique, elle domine de ses jardins et de ses dépen
dances les rives charmantes de la Lahn, cachant derrière un
rideau de grands arbres la vétusté de son architecture.
�326
Dr PLATON
Le professeur Ahlfeld ne s’occupe plus beaucoup de gyné
cologie. Il se réserve l’enseignement obstétrical, laissant
l’enseignement des maladies des femmes à son suppléant, le
professeur extraordinaire Opitz.
La clinique a été fréquentée cette année par vingt-cinq
étudiants environ et par cinquante élèves sages-femmes.
Il y a eu deux cent quarante opérations gynécologiques.
La narcose a toujours été faite par un mélange d’éther et de,
chloroforme, tandis que la rachicocaïnisation a été pratiquée
pour toutes les opérations vaginales (environ cent cas).
La salle d’opération est très belle. Elle est précédée d’une
salle de stérilisation et d’une pièce spéciale pour la chloro
formisation et la préparation des malades.
Les salles des malades sont claires, propres, mais petites.
Les laboratoires de bactériologie et d’anatomie pathologi
que sont restreints ; seule, la salle de cours est vaste et très
confortablement installée.
La polyclinique est particulièrement active puisque l’année
écoulée a vu venir deux mille femmes malades à la consul
tation du premier assistant.
A signaler enfin que le professeur Opitz est l’inventeur
d’un forceps spécial qui rappelle, à s’y méprendre, ceux de
Pajot etde.Noegelé pour la vulve.
G Œ T T IN G U E
Ville de 3o.ooo habitants, ne présentant d’autre intérêt
que son Université fréquentée par i . 5oo étudiants, et sa riche
bibliothèque de 600.000 volumes et de 5 . 3oo manuscrits.
Professeur :
R
u n g e
.
Tout à fait en dehors de la ville formant le Kirweg, les
cliniques de l’Université de Goettingue élèvent leurs cons'
tructions imposantes et régulières en pleine campagne, au
milieu des arbres et des fleurs.
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
327
Cette longue file de bâtiments est remarquable ; c’est
d’abord la polyclinique médicale, puis la clinique chirurgi
cale et la clinique gynécologique. En face, séparées par un
boulevard complanté d’arbres, se trouvent les cliniques
chirurgicales privées, luxueuses et très bien aménagées, à
l’usage uniquement des malades riches.
La Frauenklinik de Gœttingue comprend un corps de
bâtiments avec deux ailes et, un peu plus loin, la maison
privée du professeur Runge, superbe villa en briques jaunes
comme toutes les constructions du pays.
Le professeur Runge est l’auteur d’un traité de gynécolo
gie fort estimé en Allemagne, mais que je considère comme
trop diffus et trop dénué de figures.
L ’enseignement est suivi par une trentaine d’étudiants.
Voici le programme des cours de l’année scolaire 19051906 :
Leçons cliniques d’obstétrique et de gynécologie, par le
professeur Runge, tous les jours, excepté le samedi, à 8
heures précises du matin. Cours privé.
Des opérations obstétricales, par le professeur Runge, le
lundi, le mercredi et jeudi, de 4 à 5 heures. Cours privé.
Visites des malades, par le professeur Runge, le samedi, de
8 à 9 heures.
Maladies des femmes, par le professeur Droysen, le mer
credi et le samedi, de 8 à 9 heures. Cours privé.
Physiologie et pathologie de la grossesse, de l’accouche
ment et des suites de couches, par le docteur Birnbaum,
privatdocent, le mardi et le vendredi, de 6 à 7 heures. Cours
privé.
De la technique des opérations gynécologiques et des
soins post-opératoires, par le docteur Birnbaum, le samedi,
de 6 à 7 heures. Cours public.
A la clinique gynécologique de Gœttingue on soigne à
peu près six cents femmes par an, sans compter celles qui
viennent à la polyclinique.
L ’installation y est complète : salle de cours (Hœrsaal),
�328
Dr PLATON
salle de démonstration, salle d’opérations septiques, salle
d’opérations aseptiques précédée de la salle pour la narcose
et pour la stérilisation. Tout est propre, récent et commode.
Les laboratoires sont peut-être un peu petits.
L ’installation obstétricale paraît l’emporter sur l’installa
tion gynécologique. A signaler, à ce propros, l’existence
d’une collection très riche de bassins ostéomalaciques.
HALLE
Ville manufacturière de 160.000 habitants, sur la Saale.
Elle est célèbre par son Université qui fut fondée en 1694 et
qui compte aujourd’hui près de 1.800 étudiants.
Professeur :
V
e it
.
Les cliniques de Halle sont toutes construites au bord de
la Magdebourgstrasse, sur une élévation garnie d’arbres et
de jardins. La clinique des femmes que dirige le professeur
Veit, dont les ouvrages font autorité en Allemagne, est voi
sine de la clinique médicale et fait suite à la clinique chirur
gicale illustrée jadis par Volkmann.
Construite en briques d’un marron clair, elle est sembla
ble d’aspect à tous les bâtiments universitaires. Prévenu de
la veille par un ami commun, le docteur Krüger, assistant
d’accouchement, a bien voulu m’attendre pour me faire
visiter l’établissement et me donner les renseignements
suivants :
Durant l’année scolaire 1904-1905, voici quels furent les
différents cours professés à la Frauenklinik de Halle :
Clinique obstétricale et gynécologique, tous les jours, de
8 à 9 heures, par le professeur-directeur Veit. Cours privé.
Chapitres choisis de gynécologie et d’obstétrique, cours
privé le mardi et le jeudi, de 6 à 7 heures, par le professeurdirecteur Veit.
Entretiens cliniques (cours public), le samedi, de 4 à 5
heures, par le professeur-directeur Veit.
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
329
Opérations obstétricales, cours privé, le lundi, le mardi et
le vendredi, de 3 à 4 heures, par le docteur Freund.
Théorie obstétricale, cours privé, le mercredi et le samedi,
de 7 à 8 heures, par le docteur Freund.
Maladies des accouchées, cours public, vendredi, de 6 à
7 heures, par le professeur Schwarz.
Maladies des femmes avec démonstrations cliniques,
cours privé, le mardi et le vendredi, de 4 à 6 heures, par le
professeur Schwarz.
Ces messieurs sont secondés et suppléés par le docteur
Fromme, privatdocent, et par quatre assistants.
La partie gynécologique de la clinique du professeur Veit
comprend soixante lits et comporte une moyenne de 800 à
1.000 interventions par an.
La salle de cours est un peu petite, mais très claire ; elle
comporte une bibliothèque assez bien garnie et un appareil
à projections pour l’enseignement, comme du reste dans
toute salle de cours allemande.
Les étudiants sont au nombre de soixante, les sages-fem
mes au nombre de vingt.
La station privée, c’est-à-dire la clinique personnelle du
directeur, comprend 25 lits et une salle spéciale d’opérations.
La polyclinique permet l’examen de 2.5oo à 3 .000 femmes
par an, sous la direction d’un assistant titulaire et de trois
assistants libres. Il y a, dans ces polycliniques allemandes,
une source inépuisable d’enseignement pratique.
La salle d’opération actuelle est précédée d’une salle de
préparation des malades, d’une salle de stérilisation et d’une
pièce pour la narcose.
Cette salle est la salle de démonstration opératoire. En
face de la salle d’opération se dresse un amphithéâtre peint
en blanc, lavable et pouvant recevoir 80 assistants.
Au mois d’octobre devait être inaugurée, au dernier étage
de la maison, une nouvelle salle pour opérations aseptiques
où la masse des étudiants ne doit pas pénétrer. Cette salle
répond, parait-il, à toutes les exigences contemporaines et
�33o
Dr PLATO N
présente en particulier l’éclairage à la Krœnig que j’aurai
l’occasion de décrire quand j’étudierai l’installation de la
clinique d’Iena.
Dans toutes les salles d’opérations gynécologiques ou
obstétricales, au-dessus des lavabos est affiché en gros carac
tères l’avis suivant :
Désinfection des mains :
Savon, eau chaude, brosse : trois minutes. Raclage des
ongles : savon, eau chaude, brosse (nouvelle) : cinq minutes.
S’essuyer soigneusement avec un linge stérilisé.
Alcool (bain de mains) : cinq minutes. Sublimé (bain de
mains) : deux minutes.
Il faut faire remarquer combien ces prescriptions sont
soigneusement et ponctuellement suivies, selon les indica
tions d’une petite pendule placée en face de celui qui se
désinfecte. Les brosses, maintenues dans un panier sortant
de l’autoclave, sont prises une à une et placées, une fois
qu’elles ont servi, dans un second panier où elles seront
de nouveau nettoyées et désinfectées.
Les linges secs stérilisés pour l’essuyage des mains avant
le trempage dans l’alcool sonttenus dans une boîte large à
portée de la main, sans contamination possible.
Enfin, dans de grands plats autoclaves au préalable, garnis
d’une solution de lysol, plongent des gants de caoutchouc
souples et stérilisés qui servent à l’opérateur et aux assistants
dans toute intervention quelconque de gynécologie ou
d’obstétrique. On ne touche rien avec son épiderme. Du
reste, cette pratique très coûteuse, au dire de l’assistant qui
m’accompagne, est générale en Allemagne. Dans les clini
ques de femmes que j’ai visitées, l’usage des gants stérilisés
est la règle ; dans les cas d’opération, les opérateurs s’habil
lent de grandes blouses stérilisées dont les manches descen
dent plus bas que le haut des gants. Ils revêtent souvent,
par-dessus, un tablier de caoutchouc sortant de l’autoclave,
et recouvrent leur visage d’une sorte de cagoule en linge fin
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
33 I
stérilisé afin d’éviter les écoulements de sueur et les projec
tions involontaires de salive. Le plus grand silence règne
dès l’entrée de la malade, et cela tout le temps de l’opéra
tion. S’entendent seuls les ordres secs, précis de celui qui
opère, scandant les divers temps de l’opération.
Le docteur Freund a bien voulu me convier à une hysté
rectomie totale pour cancer utérin selon la méthode de
Wertheim.
Je dus, comme tous les assistants, quitter ma redingote et
revêtir une blouse stérilisée avant d’être admis à pénétrer
dans la salle de préparation et de narcose.
Cette préparation est faite avec un soin minutieux et une
rigueur tout allemande. Le brossage et le savonnage de
l’abdomen, du haut des cuisses est pratiqué durant plusieurs
minutes avec les antiseptiques habituels.
Ces divers temps sont précédés et suivis d’un nettoyage du
vagin avec un souci et une crainte des microbes pathogènes
dignes de tout éloge. Est-il utile de dire que l’eau stérilisée
tiède est employée à profusion, que les linges stérilisés sont
en abondance.La malade ainsi préparée est vraiment propre,
surtout si l’on pense, que la veille, elle a pris un bain et qu’elle
a été déjà préparée localement.
Tous ces préparatifs sont faits silencieusement, sans hâte,
méthodiquement. On ne parle pas à voix haute pour assurer
l’action de la rachicocaïnisation à la stovaïne. Cette rachicocaïnisation est employée à Halle dans toutes les grandes opé
rations abdominales. On y compte à ce jour 23o cas sans
incident. Cette narcose permet des opérations plus longues
que la chloroformisation.
La malade n’a point ou presque point de troubles consé
cutifs ; quelquefois elle est un peu stupide pendant quelques
minutes ; souvent elle rit, parle et demande à manger.
Le docteur Freund emploie, dans l’opération de Wertheim,
l’incision transversale de Mackenrodt, incision qui comprend
la section de toute la paroi abdominale parallèlement au pu
bis et à quatre travers de doigt au-dessus de çe point osseux.
�■
332
■
Dr PLATON
Cette incision, qui éclaire largement le bassin, permet la
décortication plus facile de l’uretère et de l’utérine, la recher
che moins longue des ganglions, la section moins laborieuse
du vagin et la péritonisation totale plus rapide.
La réfection de la paroi est particulièrement bien soignée.
Il faut, paraît-il, après l’incision de Mackenrodt, affronter
régulièrement les diverses aponévroses. Grâce à cette pra
tique, les plans abdominaux seraient plus résistants et plus
robustes qu’après l’incision longitudinale. La paroi est
refaite en trois étages, catgut pour le péritoine, soie moyenne
et fil d’argent.
Le pansement des laparotomies est simple et léger. Lors
que la suture de la peau a été faite, on place dessus une com
presse stérilisée débordant la plaie de quelques centimètres.
Par-dessus cette compresse, une seconde compresse stérilisée
plus large est maintenue adhérente à la paroi par du collodion prélevé avec un large pinceau stérilisé.Nous sommes ici
bien loin de nos pansements épais de coton qui surchargent
un abdomen d’opérée, lui tiennent parfois atrocement chaud,
la gênent et la font souffrir avec les bandes en sous-cuisse.
Le résultat est toujours parfait.
Comme exemple de la bonne réparation de parois grâce à
ce pansement, insuffisant au premier abord, j’ai vu une jeune
femme à bassin rétréci, qui avait subi trois opérations césa
riennes conservatrices et dont la ligne de section abdominale
était remarquablement cicatrisée.
A Halle, les injections vaginales, lors des examens ou des
soins préopératoires, sont données avec une très longue
canule en verre coudé qui paraît très commode et d’une pro
preté parfaite.
Sous prétexte que les laboratoires d’anatomo-pathologie
et de bactériologie étaient un peu anciens et trop petits, le
docteur Krüger m’a demandé de ne point me les montrer. A
la vérité, ils correspondaient très bien aux besoins de l’ensei
gnement, mais le professeur Veit a réclamé leur reconstruc
tion qui a été déjà commencée durant les vacances scolaires.
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
333
IE N A
Ville de 21.000 habitants, au confluent de la Saale et de la
Leuta, est connue en Allemagne par son Université fondée
en 1548. Schiller et Goethe y furent étudiants. C ’est à lena
que se trouve la grande manufacture d’instruments d’opti
que Zeitz.
Professeur :
F ranz.
La clinique de femmes d’Iena, nouvellement construite,
est une des plus belles que j’aie vues en Allemagne.
Construite sur les plans du professeur Krœnig, actuelle
ment professeur à Fribourg, elle a été inaugurée en octobre
1905 ; elle est définitivement aménagée par les soins d’un
élève du professeur Bumm, de Berlin, le professeur Franz,
dont l’amabilité mérite tous mes remerciements.
La nouvelle clinique a été bâtie perpendiculairement à
l’ancienne. Cette dernière n’a point été démolie ; elle sert
pour les dépendances.
C ’est par le vieil escalier de bois donnant accès dans un
corridor sombre, que le visiteur pénètre dans la Frauenklinik d’Iena.
Les visiteurs sont étonnés de tant de vétusté et d’archaïsme;
mais,après avoir franchi une belle porte vitrée, les voilà tout
à coup dans le luxe chirurgical le plus moderne. Le corridor
qui donne accès dans les diverses dépendances du premier
étage est large, admirablement éclairé par de grandes baies
et recouvert dans toute son étendue d’un linoléum à ton vert
pâle qui s’harmonise avec la teinte vert d’eau des parois
vernies.
Le professeur Franz est assisté des docteurs Harttmann et
Gerlack. Il assure l’enseignement obstétrical et gynécolo
gique de 40 étudiants environ et de 20 sages-femmes.
La polyclinique comporte un roulement de 2.000 femmes
venues d’Iena et des environs. Durant l’année écoulée, 5oo à
�334
d
'
p l a t ô
N
600 opérations ont été faites. Les laboratoires sont spacieux
et superbement outillés.
Les salles de malades renferment 10 à 12 lits et présentent
une série d’armoires d’un style très moderne, où les malades
mettent leurs vêtements. Les convalescents jouissent d’une
magnifique véranda avec une vue étendue sur la campagne.
Rien n’a été oublié dans la construction et l’aménagement:
Bains électriques, bains de lumière, mécanotbérapie,
hydrothérapie complète, radiographie, radiothérapie, photo
graphie, occupent tous les sous-sols de cet établissement
modèle.
La salle d’opération se trouve au second étage. Un ascen
seur large, silencieux et rapide permet le transport de la ma
lade sur un chariot à roulettes caoutchoutées.
Cette salle, très grande, reçoit un éclairage latéral d’une
grande verrière qui monte jusqu’au plafond. L ’entrée se fait
directement sur le corridor, en face de la salle des opérées.
Latéralement, se trouvent une salle pour les vêtements des
médecins, une salle de stérilisation des mains, une salle de
préparation des malades et de narcose.
Cette narcose est pratiquée avec la rachicocaïnisation à la
novocaïne. Le professeur Franz a fait ainsi plus de 200 inter
ventions sans accident. Pour les petites opérations, il em
ploie l’appareil distributeur d’éther et chloroforme de RothDræger,
Symétriquement aux salles de préparation se trouvent les
salles de stérilisation : stérilisation des lavabos, des catguts,
stérilisation des instruments.
La table d’opération présente un chauffage latéral électri
que permettant d’assurer une température ambiante constante.
La cautérisation est faite avec l’appareil de Still de Stock
holm qui supprime la soufflerie et produit automatiquement
l’incandescence.
C’est à lena que j’ai vu pour la première fois l’installation
de la lampe Krœnig pour salles d’opération. La maison Zeitz,
connue du monde entier, fabrique toutes les lampes analo-
�UNE
MISSION- E N A L L E M A G N E
335
gués, sur le modèle type de la clinique du professeur Franz.
Latechnique opératoire est très souvent sous la dépendance
de l’éclairage ; cette affirmation est surtout vraie pour les
opérations du petit bassin où les diverses interventions mo
dernes sont particulièrement délicates. La mise à nu des ure
tères, la décortication de l’utérus carcinomateux adhérent
au rectum ou à la vessie, l’implantation des uretères dans la
vessie ne sont rapidement et soigneusement exécutés que si
le champ opératoire est vivement éclairé. Dans la chirurgie
générale, les opérations rénales et hépatiques, surtout les
opérations sur la vésicule bilaire, nécessitent une lumière
intense.
Pour répondre aux besoins de la chirurgie contemporaine
une salle d’opération, bien aménagée, doit pouvoir disposer
d’un éclairage diffus et d’une source lumineuse permettant
d’assurer à volonté un éclairage suffisant de la région à
opérer.
On obtient la lumière diffuse par l’installation de grandes
fenêtres assurant lalumière d’enhaut ou de côté, ou encore
par de puissantes lampes électriques suspendues au plafond.
Les revêtements des murs, du plafond, du parquet sont de
couleur claire ; la lumière se reflète ainsi dans tous les sens.
Cette réflexion de la lumière de tous côtés présente un
inconvénient : la vue finit par se fatiguer et ne distingue
plus très bien les particularités du champ opératoire. Il
serait peut-être bon d’avoir un des murs recouvert d’un
enduit plus sombre. La couleur qui me semblerait la meil
leure serait la couleur ponceau, de façon à permettre un
repos à l’oeil trop violemment excité par la lumière réfléchie
par les surfaces blanches. Le professeur Krœnig affirme
percevoir plus nettement les contours du champ d’opération
lorsqu’il est placé en face d’une surface plus foncée.
L ’éclairage direct de la partie opérée a été déjà assuré par
des installations de miroirs mobiles projetant la lumière inten
sive de lampes électriques. Ce dispositif permet le transport
de rayons caloriques dont l’opérateur est parfois incommodé.
�336
Dr PLATO N
Pour répondre aux besoins actuels, l’éclairage direct d’une
salle d’opération moderne doit présenter les qualités sui
vantes :
i° Eclairage plus puissant que celui fourni par les ancien
nes installations ;
2° Absence de chaleur lumineuse ;
3° Graduation de l’intensité lumineuse ;
4“ Mobilité de l’éclairage qui doit pouvoir fournir à volonté
les rayons horizontaux ou verticaux.
Le docteur Siedentopf, sur les indications du professeur
Krœnig, a construit un appareil d’éclairage qui répond à ces
besoins.
La source lumineuse est une puissante lampe électrique
alimentée par un courant de ville.
Cette lampe est installée dans une pièce à côté ou dans les
corridors adjacents.
Les rayons lumineux sont rassemblés par des lentilles et
renvoyés dans la salle, grâce à une ouverture dans le mur.
Ils sont recueillis par un miroir monté sur un chariot mo
bile d’avant en arrière et pouvant s’incliner à volonté pour
projeter les rayons sur un point à éclairer. Le professeur
Dœderlein, de Tubingue, a modifié ce dispositif et a rem
placé le chariot de clinique d’Iena par un support, mobile à
volonté et plus commode, comme le montre la figure ciaprès.
Pour pouvoir graduer la force lumineuse on a disposé un
diaphragme à isis à l’endroit où les rayons pénètrent dans la
salle. Un écran en verre dépoli permet d’avoir à volonté une
lumière moins vive.
Cette lampe de Krœnig, que j’ai vu employer dans maintes
opérations du petit bassin, donne un éclairage remarquable ;
on voit les artères à travers le tissu cellulaire ; cette installa
tion existe actuellement dans presque toutes les cliniques et
revient, en Allemagne, à trois marks par heure. Son prix
d’achat et d’installation est de sept cents marks.
Le professeur Franz est considéré, en Allemagne, comme
�UNE
MIS SIO N E N
33 y
ALLEMAGNE
un des plus habiles et des plus audacieux élèves du profes
seur Bumm.
Il préfère l’incision longitudinale dans les laparotomies et
n’emploie que rarement l’incision de Pfannenstiel, jamais
celle de Mackenrodt. Il est très partisan de la conservation
dans les inflammations annexielles ; il ne pratique jamais de
de vagino-fixation, satisfait pleinement par l’opération
d’Alexander.
Au point de vue obstétrical, il préconise la césarienne
conservatrice avec incision de Fritsch, et ne paraît pas très
enthousiaste pour la pubiotomie, qui facilite les déchirures
latérales au moment de la sortie de l’enfant, mais qui permet
une réparation plus rapide de la section du bassin.
C ’est surtout dans le cancer utérin que le professeur Franz
est interventionniste. Il ne connaît que des contre-indica
tions opératoires, pratiquant l’hystérectomie à la Wertheim
dans tous les cas où il n’y a pas fistule, à quelque degré de
développement du cancer que la femme soit arrivée. Avec
cette ligne de conduite, il est certain que la mortalité doit
être élevée. Sur 7 5 opérations, il y a eu 25 décès consécu
tifs au schock ou à l’intoxication cancéreuse. Il faut noter
que ces opérations destructives du tissu cellulaire sont labo
rieuses et longues ; elles durent parfois une heure et demie.
Les malades, déjà affaiblies par les hémorragies nombreuses,
par des cachexies menaçantes, ne peuvent supporter une
telle intervention que grâce à la rachicocaïnisation. Sans
cela, elles succomberaient hâtivement avant la fin de l’acte
opératoire.
Le professeur Franz, qui opère à peu près 85 à 90 0/0 des
cancéreuses entrant à la clinique d’Iena, a la satisfaction de
constater que, parmi les cinquante femmes qui ont supporté
l’opération et qui vivent, depuis deux ans, il y en a qui
étaient abandonnées par tous les chirurgiens, et plusieurs
qui paraissaient être si atteintes, qu’elles semblaient devoir
mourir à bref délai des suites opératoires.
Les récidives cancéreuses sont aussi opérées systémati22
__ ______
��UNE
MIS SIO N E N
ALLEMAGNE
33g
quement, quel que soit l’état général de la malade ; le pro
fesseur Franz m’affirme avoir obtenu des résultats très
encourageants, grâce à une ablation très étendue du tissu
cellulaire périutérin. Il est certain que les 75 utérus qui
composent sa superbe collection constituent des documents
précieux. Je n’ai vu nulle part aucune pièce résultant d’une
hystérectomie totale qui présentât autant de tissus périutérins
et périvaginal accompagnés de ganglions.
La conduite du professeur d’Iena, surprenante au premier
abord, s’explique d’elle-même si vraiment une seule femme
sur un grand nombre doit être sauvée de la mort et obtenir
une survie prolongée.
Il arrive parfois que, dans ces larges évidements du bassin,
il faut, pour ainsi dire, sculpter l’utérus et les annexes dans
une véritable gangue, la recherche de l’uretère devient
impossible et, tout en voulant le dénuder, on le sectionne.
Dans ce cas-là, le professeur Franz fait un abouchement
de la partie supérieure de l’uretère avec la vessie, suivant
son procédé opératoire d’implantation de l’uretère.
Cette opération a été pratiquée quatorze fois avec implan
tation d’un seul côté, avec quatorze succès opératoires ;
deux fois avec implantation des deux uretères, avec deux
succès. En somme, il y a eu seize implantations et seize
succès.
La première opération de ce genre a été faite tout d’abord
sur des chiens. Les pièces de ces premières opérations sont
conservées dans le laboratoire de la clinique. Je les ai vues,
sorties du bocal où elles macèrent, j’ai pu constater la soli
dité des résultats, les uretères implantés sont solidement
abouchés, leur canal n’est point dilaté et les bassinets des
reins ne sont nullement altérés.
Ce procédé opératoire nouveau comporte quatre temps :
i° Passage d’un fil armé de deux aiguilles courbes et fines
à l’extrémité de l’uretère sectionné. Un seul fil a suffi dans
les opérations déjà pratiquées ; on pourrait mettre un fil des
deux côtés de la section de l’uretère ;
�340
Dr PLATON
2° Perforation de la paroi vésicale avec un cathéter intro
duit par le canal urétral ;
3° Rapprochement de l’uretère de l’ouverture vésicale,
introduction dans la vessie des deux aiguilles qui ressortent
à un centimètre l’une de l’autre à travers la paroi.
A mesure qu’on serre les deux extrémités du fil, l’uretère
pénètre dans l’ouverture et s’y trouve fixé quand le nœud
est fait.
4“ Un fil de soutien est placé extérieurement autour de
l’uretère.
Depuis deux ans le professeur Franz fait des recherches
sur l'influence de la castration sur le développement des os
du bassin. Il châtre des agneaux à leur naissance et les
sacrifie après plusieurs mois de développement. lime montre
deux bassins de moutons castrés du côté droit ; ces bassins
sont aplatis de ce côté. Il n’est pas possible de tirer encore
des conclusions des recherches du professeur d’Iena ; les
fonctions génitales avec leurs sécrétions internes agiraientelles sur le développement du bassin ? Les femmes rétrécies
auraient-elles un fonctionnement défectueux de l’ovaire ? La
castration a bien été proposée contre l’ostéomalacie.
Tout est à admirer dans ce vaste laboratoire d’anatomie
pathologique qui est un musée merveilleux de pièces super
bement conservées et artistement préparées. Il est difficile
de dire ce que l’on doit ici le plus louer de l’habileté du chi
rurgien, de la science du savant ou de l’amabilité du
confrère.
Ma visite devait se terminer par la clinique privée du pro
fesseur où se trouve son cabinet personnel de consultation.
Cette clinique privée est séparée de la clinique officielle par
des portes vitrées. Les chambres des pensionnaires sont de
deux classes et offrent un très grand confortable. Les cham
bres de la première classe sont particulièrement agréables,
claires et bien meublées. Le cabinet du docteur est d’une
sobriété luxueuse. Très grand, il comprend une table d’exa
men, celle de Bumm, de Berlin, et un appareil électrique
�UNE
MISS ION E N
ALLEMAGNE
34 I
mobile sur roulettes, permettant la faradisation, la cautéri
sation, l’éclairage, les mouvements vibratoires, les courants
continus, etc. Ainsi est complété l’outillage de cette admi
rable et riche clinique d’Iena, qu’une seule surpasse, à mon
avis, celle de Dresde.
L E IP Z IG
Ville saxonne de 47.500 habitants ; Leipzig est le siège
d’une Université fondée en 1409 et fréquentée par près de
4.000 étudiants. C’est le centre de la librairie allemande.
Professeur
:
Z
w e if e l
.
Bordant le Johannisthal, grand jardin ombragé d’un quar
tier tranquille, au bout de la Stephanstrasse, se dresse la
clinique du professeur Zweifel (Universitaet Frauenklinik).
Construit en briques rouges, elle est élevée de trois étages.
L ’entrée, placée à l’angle de la maison, est assez imposante
et le vestibule a un cachet orginal avec ces grandes colonnes
de marbre gris.
Au moment des vacances les professeurs sont absents ; la
maison fonctionne sous la direction du premier assistant, le
docteur Scharpenhack, de quatre assistants titulaires et de
cinq volontaires. Durant la période scolaire plus de cent
étudiants sont admis à l’enseignement du professeur, dont la
science et l’habileté sont réputées en Allemagne.
La clinique de gynécologie, placée au troisième étage,
comprend quarante lits, avec un minimum de quatre cent
opérations par an.
Les salles des malades n'ont jamais plus de six lits. Il y a
ici, comme partout ailleurs, des salles d’isolement pour
opérées.
La salle d’opération est très bien éclairée ; elle est précé
dée de la salle de préparation des malades. Dans la salle
d’opération existe l’éclairage à la Krœnig. Mais, ici, le miroir
�342
Dr PLATON
réflecteur est sur un pivot mobile, transportable dans tous
sens, au lieu d’être monté sur un chariot fixé ne permettant
qu’un déplacement d’avant en arrière.
La narcose est faite par injections de scopolamine et par
la rachicocaïnisation avec stovaïne. Sur 5o cas environ il y
a eu deux accidents graves.
La salle de stérilisation est située dans le jardin. Le trans
port des linges stérilisés se fait dans des sortes de grandes
hottes d’osier, très légères, doublées d’un tissu hermétique.
Au deuxième étage sont les laboratoires, à côté du cabinet
de travail du professeur Zweifel ; la station privée, avec une
salle d’opération pour petite gynécologie, leur fait suite.
Au premier étage se trouve le service d’accouchement avec
des salles de huit à neuf lits.
Au rez-de-chaussée est la polyclinique disposée pour l’exa
men de quatre femmes à la fois.
Je relève pour l’année scolaire un nombre de plus de
3 .ooo cas observés. La polyclinique fonctionne sous la
direction de deux assistants titulaires et de deux volontaires.
Le pavillon d’isolement pour les septiques est construit
dans un coin du jardin et comprend quatre lits très rarement
occupés.
La clinique de Leipzig est moins remarquable par son
installation que par l’enseignement qui y est donné. Elle,
est de construction relativement ancienne puisqu’elle fut
élevée en 1892 sur l’emplacement de la clinique fondée en
1800 par Amalia-Auguste Raphaël, femme du docteur Trier.
Le professeur Zweifel est une des gloires de l’obstétrique
allemande et, détail à noter, un des partisans les plus fidèles
de la symphyséotomie, si bien remise en honneur en France
parle professeur Pinard.
�U N E MIS SIO N E N
ALLEMAGNE
343
DRESDE
Capitale du royaume de Saxe, Dresde, construite sur les
bords de l’Elbe, compte 48.000 habitants.
Professeur :
'
L
é o po ld
.
Dresde n’est pas le siège d’une Université. Son école
d’accouchement comporte une installation gynécologique si
remarquable qu’il est nécessaire, à tout voyageur désireux
de s’instruire à ce point de vue, de s’arrêter dans la capitale
saxonne et de visiter cette admirable construction, véritable
modèle du genre.
La clinique de Dresde doit sa fondation première à une
Société de charité qui, vers la moitié du XVIII” siècle, était
connue, en Saxe, sous le nom de Collegium Charitatorium.
Cette compagnie décida, le 9 avril 1774, de créer un insti
tut pour l’enseignement des sages-femmes.
. Cet institut fut installé primitivement dans une aile de la
caserne militaire de la nouvelle ville, de l’autre côté de
l’Elbe (Neustadt).
Le 7 juin 1781, cet établissement privé devint officiel et se
proposa désormais l’enseignement, non seulement des
accoucheuses, mais encore des médecins. Il fut alors réuni
au collège médico-chirurgical et ouvert, le ier janvier 1784,
comme institut national d’accouchement.
En 1814, les bâtiments, devenus trop restreints pour le
nombre de sages-femmes et des médecins, l’Ecole fut
transférée dans la maison Winzler, à la Zeughausplatz. C ’est
là que, pendant de nombreuses années, enseignèrent Carcès,
Haase et Greuser.
Grâce à la libéralité de l’Etat saxon, sur les plans du pro
fesseur Léopold, une nouvelle construction fut élevée dans
une autre partie de Dresde, à l’endroit appelé le Bois de
Bouleaux (Birkenwældchen), en dehors de toute aggloméra
tion, dans un quartier essentiellement sain et aéré. Le
,
�344
Dr P L A T O N
16 mars 1903, la luxueuse clinique royale fut inaugurée.
Elle a coûté plus de 2 millions.
Pour se rendre à la clinique royale de Dresde, qui est
située loin du centre de la ville, il faut prendre le tramway
Schlossplatz- Blasewitz ou celui de Hauptbanhaf-Fürstenstrasse ; le premier part de la place du Château, au bout du
vieux pont Auguste sur l’Elbe, l’autre de la gare centrale ou
grande gare.
En pierre de taille blanche, ces divers bâtiments occupent
une vaste étendue de terrain. Ils constituent les trois côtés
d’un rectangle dont les deux faces, les moins étendues,
seraient occupées, l’une par les bureaux de la direction et le
logement des assistants,l’autre par la buanderie et lacuisine.
Ces deux bâtiments sont séparés par un très vaste parc qui
limite ainsi un des grands côtés du rectangle, tandis que
l’autre long côté comporte les divers services d’accouchement
et de gynécologie.
L’entrée, surmontée d’une énorme couronne royale dont
l’or éclate au soleil, se trouve dans la Pfotenhauerstrasse.
Dès l’arrivée on est impressionné par la beauté de l’établis
sement, les corridors sont vastes, les escaliers monumentaux
à rampe de bois sculptée, éclairés de verrières luxueuses.
Le portier me conduit immédiatement chez le premier
assistant, le docteur Kannegiesser, dont l’amabilité et la
courtoisie ont été parfaites, et qui remplace le professeur
Léopold, provisoirement absent de Dresde. Les appartements
du premier assistant sont disposés agréablement et meublés
avec ce confort moderne allemand, qui manque peut-être
d’élégance, mais qui assure à la vie d’intérieur et de travail
de cabinet un bien-être absolu.
Avant de visiter la clinique, j’ai tenu à interroger le pre
mier assistant sur les tendances et les habitudes du profes
seur Léopold. Il se hâte de me dire qu’à Dresde on ne fait
pas de symphyséotomie. C’est à l’opération de Gigli qu’on
demande actuellement l’agrandissement du bassin. Le doc
teur Kannegiesser a publié une série, fort intéressante, de
______________
%
�UNE
M IS S IO N E N
ALLEMAGNE
345
36 cas de pubiotomie avec 34 guérisons et 4 morts d’enfants.
Je crois que ce travail a été traduit en français par le profes
seur Puech, de Montpellier. Il y a là une suite curieuse de
radiographie de bassins pubiotomisés, montrant l’avantage
de Gigli au point de vue de la réfection de l’ossature du
bassin.
Le professeur Léopold pratique l’opération de Wertheim
dans les cancers à utérus très mobiles. Lorsque la maladie a
évolué davantage, seules, les opérations palliatives sont
tentées.
Très conservateur dans les annexites, il n’intervient qu’en
cas de collections douloureuses suppurées.
Les laparotomies sont toujours longitudinales. Jamais on
n'emploie les procédés de Pfannenstiel ou de Mackenrodt.
La vagino-fixation n’est employée que rarement chez les
femmes âgées. Seule, l’opération d’Alexander-Alquie, avec
réfection du plancher pelvien, est pratiquée chez les femmes
eunes.
La narcose est faite à l’éther ; depuis quelque temps le
professeur Léopold emploie la scopolamine avec la mor
phine. Cent cinquante opérations ont déjà été faites sans
accident. Les résultats seront publiés après le deux centième
cas.
Dans les bâtiments directoriaux et administratifs se trouve,
au rez-de-chaussée, la polyclinique dont l’activité est extra
ordinaire : plus de cinquante femmes nouvelles y viennent
chaque jour demander soins et conseils.
Toute l’installation de la clinique est remarquable et con
fortable. La partie gynécologique comporte, en particulier,
une grande salle d’opérations où pourraient tenir à l’aise
plus de soixante assistants. Il est impossible de décrire tout
son aménagement chirurgical, pour assurer l’aseptie des
opérations, du matériel et du malade.
Les opérations courantes aseptiques se font dans la petite
salle d'opération. Dans toute l’étendue du bâtiment sont
disposées de nombreuses salles de bains, des téléphones, des
�346
Dr PLATON
sonneries électriques, des ascenseurs silencieux. Les salles
des malades indigentes sont très belles. Celles des pension
naires de la clinique privée sont richement meublées.
Le même souci du confortable et de la propreté chirurgi
cale préside à l’installation du deuxième étage pour l’obsté
trique. Il y a là deux salles d’accouchement, une grande et
une petite. La grande salle comporte six lits de misère et
rappelle la salle d’accouchement delà Maternité de Paris.
A l’extrémité du bâtiment,, où se trouvent les salles de
gynécologie et d’obstétrique, est construit un pavillon isolé
pour opérations septiques et traitement des infections puer
pérales. C ’est à l’entrée de ce pavillon qu’est le laboratoire
de bactériologie.
Une particularité curieuse de la clinique royale de Dresde
est l’inscription, dans toutes les salles d’un conseil, d’un
avertissement ou d’un verset de la Bible, rappelant certaines
inscriptions de la clinique Baudelocque.
En voici certains exemples :
Dans la salle de préparation des malades, bien en vue, se
détachent les lignes suivantes : « Partout existent les causes
d’infections ! » Dans la salle d’opérations obstétricales : « La
science ne se résume point dans l’acte opératoire, elle con
siste tout entière dans la science des indications ! » Et
dans la grande salle d’accouchements : « S’il est douloureux
de perdre son père, une mère ne se remplace jamais » (Der
Vater verlieren ist schwer, aber die Mutter ist unersetzlich). »
En entrant dans la salle de bains des nouveaux-nés, on lit
cette exhortation : « Sois bon avec ceux qui sont sans aide. »
Dans les salles d’accouchées sont inscrits de nombreux
psaumes : « J’ai cherché le Seigneur au jour de ma détresse.»
— « Reste ferme dans l’Eternel, il fortifiera ton cœur. » —
« Dieu est notre espérance et notre force, » etc.
Dans la salle d’opération du pavillon des infectées est écrit
en beaux caractères apparents cette parole biblique : « Tu n’as
pas besoin d’avoir peur, je suis avec toi. »
Dans les salles de gynécologie, même répétition : Je
�UNE MISSION EN
ALLEMAGNE
347
suis ton Seigneur et ton médecin », ou bien : «J’espère en
toi », ou encore : « Invoque-moi au jour de ton angoisse. »
Sur les murs des salles d’opérations de la section gynéco
logique les conseils ne sont plus empruntés aux passages des
Livres saints, ils sont surtout chirurgicaux : « Avec le chlo
roforme, attention au pouls ; avec l’éther, attention à la respira
tion.»— «Nil nocere» et enfin cette belle parole de Sydenham :
«Je ne voudrais pas traiter les malades autrement que je dési
rerais être traité si j’étais malade moi-même. »
Jusqu’à l’entrée de la salle de cours on retrouve des
instructions morales ou religieuses : « Sapere audi » (Sache
écouter), disait Horace : c’est le conseil qui est gravé sur la
porte de la Hœrsaal, où viennent tous les ans un nombre
considérable de médecins écouter l’enseignement du profes
seur Léopold.
Cette salle de cours, qui est une des plus belles que j’aie
vues en Allemagne, est ornée des photographies des grands
gynécologues allemands ; Hégar, Ehrlich, Freund, Fritsch,
Waldeyner, Zweifel, Olshaussen, Scheltze, Bergmann, Chroback, etc.
Les médecins étrangers reçoivent à la clinique de Dresde
un accueil bienveillant et agréable. Des pièces spéciales de
séjour et de travail sont aménagées pour eux ; une grande
bibliothèque est à leur disposition, et une salle à manger
luxueuse leur permet de prendre leurs repas en dehors des
heures des nombreux cours auxquels ils sont conviés.
L ’établissement de Dresde s’enorgueillit surtout de former
des médecins spécialistes, instruits et expérimentés. Il faut
avouer qu’en accouchement comme en gynécologie, ils trou
vent dans cette école une source considérable d’enseigne
ment pratique ; les cas cliniques y abondent, les interven
tions chirurgicales y sont nombreuses et journalières ; le
matériel et l’instrumentation rivalisent avec la perfection des
laboratoires, la richesse des musées et de la bibliothèque.
Les médecins assistants sont assurés d’une instruction
pratique parfaite, grâce au roulement établi dans la direction
�348
Dr PLATON
des divers services. Tous les six mois, ils changent de station
et passent ainsi successivement à la clinique d’accouchement
et des suites de couches, à la clinique gynécologique, à la
polyclinique et aux laboratoires.
Le professeur Léopold considère que, si cette organisation
assure l’enseignement de l’assistant, elle lui impose, par
contre, un surcroît de travail et de responsabilité à chaque
changement de service. Dans les premières semaines chaque
assistant a besoin de se mettre au courant, de prendre
contact avec un personnel nouveau et de s’adapter aux
besoins d’une nouvelle organisation ; pendant ce temps,
chaque service, qui fonctionnera bientôt d’une façon satisfai
sante, nécessite une surveillance plus étroite. A cet inconvé
nient s’ajoute, pour le professeur, celui de ne pas avoir
toujours le même assistant dans les grandes interventions
gynécologiques ou obstétricales.
Les opérations de gynécologie sont faites en principe par
le directeur ou par son remplaçant. Cependant toute une
série d’opérations typiques, vaginales ou abdominales, sont
régulièrement confiées à l’assistant de gynécologie, pour
parfaire son instruction manuelle. Il en est de même dans
la clinique d’accouchement et au pavillon pour opérations
septiques. Le directeur ou son suppléant assiste à ces opé
rations pratiquées par les assistants et, tout en dirigeant
l’acte opératoire, leur donne des explications voulues.
Le directeur ou son remplaçant se réserve aussi les
grandes opérations chirurgicales : césariennes, abdominales
et vaginales ; pubiotomie (depuis 1904), etc.
Cependant quelques-unes sont confiées aux assistants les
plus anciens, sous le contrôle du professeur. Les cas opéra
toires sont si nombreux à Dresde, qu’il est bien rare qu’un
assistant quitte la clinique sans avoir pratiqué une ou
plusieurs opérations césariennes.
A la polyclinique, l’assistant est le guide responsable de
l’opération pratiquée en général, par celui qu’on appelle
là-bas l’aide-médecin externe. Une source d’instruction
�T ™ "
UNE MISSION EN ALLEMAGNE
'
I»
349
considérable pour les assistants se trouve aussi dans les
nombreuses conférences (biquotidiennes), faites par le
professeur, sur les cas cliniques de la journée. Ces confé
rences sont faites, en l’absence du directeur, 'par le premier
assistant (Oberarzt), qui n’a obtenu ce poste enviable
qu’après avoir dirigé tous les services de la clinique, selon le
roulement indiqué plus haut.
Ajoutez à cela que chaque assistant est tenu de faire un
cours pratique aux assistants externes de son service. Ils
doivent, de plus, se charger de l’enseignement des sagesfemmes, par des conférences de pratique obstétricale, de
toucher et par des séances de mannequins. Enfin, les plus
âgés parmi ces messieurs ont la lourde charge de faire, deux
fois par semestre, le cours de perfectionnement aux médecins
étrangers.
Le professeur Léopold regrette que ses assistants, absor
bés par les nécessités pratiques de leur charge, ne puissent
trouver plus de temps pour des travaux scientifiques.
Il est cependant peu d’écoles où les publications soient
plus nombreuses, si j’en juge par la longue liste publiée par
le professeur Léopold, lui-même, dans le fonctionnement
de sa clinique.
Il vient à la clinique de Dresde un nombre important de
médecins, appelés médecins externes. Comment est assuré
cet enseignement, dit de perfectionnement ?
La plupart des médecins entrant dans une clinique sont
désireux d’une activité pratique. A leur question : « Qu’ai-je
à faire ? », le professeur Léopold répond : « Pour le mo
ment, observer, voir et écouter. »
Quatre fois par semaine, le lundi, mardi, jeudi et ven
dredi, à 7 heures 1/4 du matin, une conférence clinique est
faite par le directeur. Au moment des cours de perfection
nement, les leçons portent sur les points capitaux de la
pratique obstétricale ou gynécologique, avec discussion des
événements pathologiques produits dans la clinique durant
les vingt-quatre dernières heures.
�'
350
Dr PLATON
A 8 heures moins un quart, tout le monde se rend à la
station de gynécologie où les opérations sont préparées.
Chaque cas est analysé par le directeur ou son remplaçant ;
l’opération est d’abord expliquée avec dessins au tableau,
puis, la pièce est étudiée macroscopiquement.
Le mardi et le vendredi soir, de 6 à 7 heures, ont lieu des
conférences de diagnostic gynécologique. Les patientes sont
le plus souvent examinées avec anesthésie préalable. La
discussion du diagnostic, avec schéma en couleur et dessins
au tableau, est faite avec beaucoup de rigueur, tandis que
les indications thérapeutiques sont fixées avec soin.
Le mercredi et le samedi matin sont consacrés à l’obsté
trique. Le mercredi est particulièrement réservé à l’étude
des femmes enceintes, avec bassins dystociques. Le nombre
considérable de bassins étroits examinés à la clinique de
Dresde permet ainsi aux divers assistants de fixer d’une façon
parfaite leur ligne de conduite en présence d’un cas sembla
ble en clientèle.
Tous les jours de 10 à 11 heures, les médecins peuvent
s’exercer au palper et au toucher, sous la direction d’un
assistant.
Dans l’après-midi, à des heures variables, des conférences
cliniques sont faites, aussi des démonstrations microscopi
ques avec projections.
Tous les laboratoires scientifiques sont ouverts aux méde
cins externes qui désirent faire des travaux personnels.
Enfin, la nuit, en cas d’intervention obstétricale impor
tante, les médecins externes sont avisés à temps pour pouvoir
assister à tous les temps opératoires. Les médecins externes
sont soumis aux règles suivantes : ils doivent faire un ser
vice de 4 mois au moins ; passer successivement dans les
diverses stations ; à la clinique gynécologique qui comporte
40 lits, ils sont chargés de prendre les observations, d’aider
l’assistant pour les grandes opérations et de pratiquer les
interventions faciles.
�'■
11
......... ..
UNE MISSION EN ALLEMAGNE
331
Lorsqu’ils ont passé ainsi dans tous les services, les méde
cins externes se rendent enfin dans la polyclinique obstétri
cale où ils exécutent toutes les opérations nécessaires sous
la direction de l’assistant qui se charge alors de la narcose.
B E R L IN
Professeurs :
O lsh au ssen
et B umm.
Première Clinique : Professeur
O lsh au ssen.
L ’enseignement gynécologique est assuré, à l’Universitéde
Berlin, par deux cliniques dirigées l’une par le professeur
Olshaussen, l’autre par le professeur Bumm.
La première clinique de maladies des femmes, placée sous
la direction du professeur Olshaussen, est située dans la rue
de l’Artillerie (Artilleriestrasse). Je dois tout de suite me
libérer d’un sentiment de vive reconnaissance à l’égard de
l’aimable directeur de cette maison, qui m’accueillit avec
une urbanité et une courtoisie d’autant plus appréciables
qu’elles venaient d’un des hommes les plus remarquables de
notre spécialité. Le professeur Olshaussen a tenu à me faire
visiter lui-même sa clinique obstétricale et gynécologique ;
il a bien voulu me permettre d’assister à une hystérectomie
vaginale ; enfin, il m’a honoré de son hospitalité : des cir
constances indépendantes de ma volonté m’ont obligé à
écourter, bien malgré moi, mon séjour à Berlin. Je n’en
regrette que davantage la conversation spirituelle et savante
de ce professeur de 72 ans, qui parait encore avoir la verdeur
et l’activité d’un homme de 45 ans.
La première clin ique des maladies de fem mes a été construite
en 1882. Elle aurait besoin d’agrandissements au niveau de
son jardin, d’où l’on découvre une des plus belles vues de la
capitale allemande. De ce point, en effet, comme des fenêtres
de la maison directoriale, les yeux se portent sur les deux
bras de la Sprée, qui forment cette fameuse île si justement
�352
D' PLATON
appelée l’île des Musées, avec, dans le fond, le château, le
dôme et, au premier plan, la statue équestre de l’empereur
Frédéric.
Comme toutes les cliniques allemandes, celle de la rue de
l’Artillerie est très bien outillée. Son activité est considérable,
rien que sa polyclinique assure un roulement de 12.000
malades par an. C’est ici, du reste, toujours la même orga
nisation et la même richesse d’enseignement clinique et
opératoire.
Ce qui m’a particulièrement frappé, c’est l’installation
dans le jardin d’un très grand laboratoire de vivisection et
d’opérations sur animaux, ainsi que l’aménagement des
laboratoires de bactériologie et d’anatomie pathologique. Il
existe chez le professeur Olshaussen un musée obstétrical
et gynécologique remarquable : malformations utérines,
cancers, inversions, polypes, hématomes, éléphantiasis,
kystes de l’ovaire constituent une série de pièces fort bien
conservées qui doivent rendre les plus grands services à
l’enseignement journalier.
Deuxième Clinique : Professeur
B umm.
La deuxième chaire d’enseignement clinique obstétricale
et gynécologique de Berlin est occupée par le professeur
Bumm, l’accoucheur de la famille impériale, qui jouit
actuellement de toutes les faveurs de la Cour et de la clien
tèle riche.
La clinique du docteur Bumm est située à la Charité dans
la Schumannstrasse, au fond de cette immense ville de
constructions médico-chirurgicales, où, séparés par des
jardins, s’échelonnent la clinique de médecine, la clinique des
yeux, celle des oreilles et du nez, la clinique de la chirurgie
infantile, la superbe clinique chirurgicale illustrée par
Bardeleben et Henock, la clinique des maladies nerveuses,
l’institut de pathologie médicale, le muséum d’anatomie
pathologique, la clinique des affections cutanées, sans
�353
UNE MISSION EN ALLEMAGNE
compter toute une série de bâtiments pour bains, massage,
photographie, électrothérapie, radiographie et mécanothérapie.
Construite depuis un an seulement, la clinique gynécolo
gique de la Charité présente tous les perfectionnements de
la chirurgie contemporaine. La salle d’opération éclairée à
la Krœnig est particulièrement bien aménagée.
Les salles de malades, les salles pour opérées sont confor
tables. La salle de cours, où se font les opérations démons
tratives, est très grande. Elle peut contenir les i 5o à 170
étudiants qui fréquentent cette active clinique.
Tout cela est très moderne, très bien compris et très beau ;
j’y ai beaucoup admiré la belle collection de pièces gynéco
logiques qui peut rivaliser avec celle du professeur Olshaussen. Détail à noter : les pièces apparaissent avec leur colo
ration naturelle, grâce à la technique suivante appelée
méthode de Kaiserling.
Séjour de la pièce pendant 3 à 5 jours dans le liquide
suivant :
Eau.......................
Formaline.............
Sel de Carlsbad....
1200
600
600
Pendant 2 ou 3 jours-dans de l’alcool à 90% et définitivement
dans le liquide suivant :
Eau distillée........ 2000
Natrium acéticum.. 3oo
Glycérine............... 600
Après la visite aux cliniques gynécologiques officielles de
Berlin, je peux conclure que les Universités déjà visitées
peuvent facilement lutter avec la capitale allemande, au
point de vue de l’installation et de l’outillage. La clinique
de Dresde m’a paru un véritable modèle ; aucune autre
installation ne peut lui être comparée, sauf, peut-être, mais
en plus petit, celle d’Iena, et au point de vue chirurgical,
l’installation de l’hôpital Saint-Georges de Hambourg.
23
�354
D* PLATON
Avant de décrire la salle d’opération du grand port alle
mand, je veux dire un mot d’un nouvel hôpital qui fut inau
guré à Berlin au moment de mon séjour et qui est une
véritable merveille d’organisation, je veux parler de l’hôpital
Rodolphe-Virchow (Rudolf-Virchows-Krankenhaus).C’est le
quatrième hôpital municipal de Berlin. Il est tellement
grand qu’il faudrait quatre ou cinq heures pour le parcourir
en entier.
La construction de cet hôpital a duré sept ans et quelques
mois ; il comprend une installation de 2.000 lits. Commencé
en mai 1899, il fut rapidement construit, si l’on se rappelle
que l’hôpital communal de Friederichsheim, à l’est de Berlin,
qui ne contient que 600 lits, a demandé sept ans et demi
pour être inauguré.
Les salles des malades comportent un ou deux lits, quatre
ou douze, selon la nécessité des isolements, des opérations ou
des séjours prolongés en commun.
Tout est chauffé par un admirable système de radiateurs
à eau chaude. Le dallage est fait de pavés hexagonaux gris
en un béton inattaquable, ne produisant aucune poussière à
l’usure.
Près de chaque lit est placé un petit guéridon carré à trois
étages. La tablette du haut est une plaque de verre grenu,
épaisse d’un centimètre, avec un léger rebord en métal ; les
deux étagètes inférieures se composent de feuilles de métal
émaillé. Les chaises, en bois, sont de forme élégante et colo
rées en un vert pâle grisâtre, très favorable à la vue. Les
murs sont peints en gris vert clair, ainsi que les rideaux et
les stores qui glissent devant les fenêtres pour tamiser le
jour. Ces quelques détails laissent supposer la perfection des
salles de stérilisation, d’opération. Tout est admirable.
Cet immense hôpital (si l’on compte que la moyenne du
séjour curatif, par patient, est de 26 jours) pourra recevoir
et soigner, chaque année, 28.000 malades (vingt-huit mille).
Il y a 100 médecins, professeurs, chefs de clinique, assis
tants. Joints au personnel, cela fait 5oo personnes qui demeu-
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
355
rent et prennent leurs repas dans la maison pour servir les
malades.
On a calculé que la fondation de chaque lit revient à peu
près à 9.000 marks.
Chaque service est aménagé, selon les dessins de Virchow,
dans des pavillons séparés par des pelouses vertes, plantées
d’arbres que l’automne dore déjà, et les terrains bâtis occu
pent une superficie de deux cent soixante mille mètres
carrés.
L ’hôpital Virchow a coûté 20 millions de marks.
Ces quelques chiffres devraient être mis journellement
sous les yeux de nos administrateurs des hospices français
qui considèrent toujours les dépenses pour les malades
comme trop onéreuses.
HAMBOURG
C’est la plus considérable des trois villes libres de la
Hanse et, après Londres et New-York, la place de commerce
la plus importante du monde. Elle compte 752.000 habi
tants.
Hambourg n’est pas une ville universitaire. Tout chirur
gien qui voyage en Allemagne doit cependant s’y arrêter
pour voir l’installation chirurgicale de l’hôpital SaintGeorges. Je ne décrirai pas ici, car cela sortirait du cadre de
mes études, les divers bâtiments de cette immense agglomé
ration hospitalière. Je ne m’attarderai qu’à décrire le pavillon
où sont aménagées les salles d’opération qui passent, à bon
droit, dans toute l’Allemagne, comme une véritable per
fection.
Les salles d’opération de l’hôpital Saint-Georges sont
réunies dans un même pavillon, appelé maison d’opération;
construites dans le jardin, à proximité des autres pavillons
d’hospitalisation, elles ne reçoivent que des malades sélec
tionnés, si l’on peut ainsi s’exprimer. En effet, dans les
�356
Dr P L A T O N
pavillons d’hospitalisation, existent de petites salles d’opéra
tion où sont traités d’urgence tous les cas particulièrement
septiques, commes les phlegmons, les anthrax, les panaris,
les infiltrations d’urines, les rétentions placentaires.
La maison d’opération est divisée, elle-même, en deux
parties bien distinctes, avec personnel spécial à chacune : la
salle d’opération septique, la salle d’opération aseptique où
l’on ne peut entrer que complètement revêtu de vêtements
stérilisés et muni de chaussures en caoutchouc passées à
l’étuve. Du reste, l’air lui-même de la salle aseptique est
presque stérile, puisqu’il n’y pénètre que filtré par un sys
tème de ventilation, trop long à décrire ici, mais qui com
porte un système compliqué de machines et appareils placés
dans le sous-sol.
Les salles d’opération sont au rez-de-chaussée, précédées
des salles d’attente pour hommes et femmes, des' logements
du premier assistant, de la salle d’objets de pansement et de
la salle de bains.
Au premier étage, sont installés les services de radiogragraphie et de moulage. On y accède par un large ascenseur.
Les salles aseptiques comportent: une salle de préparation,
une salle d’appareils, une salle d’opération et une salle de
stérilisation.
La salle de préparation et de narcose est longue de 7”, io
et large de 5"',3o. Deux fenêtres doubles l’éclairent, garnies
de grands rideaux bleus en étoffe lavable. Un carrelage
blanc garnit les murs jusqu’à une hauteur de i", 5o.
Le parquet est carrelé. Cette salle est garnie de quatre
lavabos en faïence blanche, assez grands pour recevoir
l’avant-bras et la main. L ’écoulement de la cuvette est
assuré par une manette manœuvrée avec le genou, tandis que
la prise d’eau fonctionne avec le coude.
Des prises de courant, pratiquées dans le mur, permettent
un éclairage électrique pour les examens cystoscopiques ou
laryngoscopiques.
Avant l’anesthésie, obtenue par l’appareil mélangeur de
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
357
chloroforme-éther, on pratique une injection préalable de
scopolamine-morphine.
Une large porte amène dans la salle d’opération, dont le
mur nord-est et nord-ouest est occupé par une cloison en
verre double, ainsi que le plafond.
La paroi extérieure est en verre ordinaire, la paroi inté
rieure est faite de panneaux en verre opaque, montés sur des
châssis étroits de métal nickelé. Entre ces deux parois se
trouve un espace de quarante centimètres, assez large pour
permettre à un homme d’y pénétrer à l’aise, afin d’en assurer
le nettoyage sans entrer dans la salle d’opération. •
Les deux autres parois de la salle sont recouvertes jusqu’au
plafond par des carrelages blancs. Il n’y a rien en saillie : la
glace, la pendule sont encastrées dans les murs et ne dépas
sent point l’alignement.
Le lavage de la salle se fait au moyen - d’une lance qui
prend prise à un courant d’eau stérilisée. De plus, pour pré
cipiter les impuretés de l’air, la pièce est remplie de vapeur
après les opérations laborieuses.
La ventilation de la salle est assurée par l’envoi d’air filtré
et par des bouches d’aspiration, de façon à renouveler l’air
sans ouvrir les fenêtres. Le directeur de la maison ne pré
tend point, par ce procédé, obtenir dans sa salle un air abso
lument stérile, mais il est certain qu’il rend l’air très pauvre
en microbes pathogènes, grâce à ce procédé.
Le chauffage de la salle est fait de trois manières.
En hiver, de l’air chaud circule entre les cloisons vitrées
des murs et du plafond, de sorte que toute la salle est entou
rée d’air chaud ; l’air refroidi retourne à la chaudière par
une disposition spéciale.
Au-dessous des cloisons vitrées, la petite murette qui les
soutient est occupée par un espace limité, du côté de la salle,
par des plaques de nickel où un courant d’air chaud circule,
assurant ainsi, à la base des murs, une chaleur permanente.
Enfin, le plancher est chauffé par un système de conduites
d’eau chaude.
�358
J>' PLATON
L ’éclairage est fourni par trois grosses lampes électriques
de 3 . 15o bougies, donnant une clarté comparable à celle du
grand jour. Leur intensité est augmentée par des miroirs
paraboliques en nickel.
Les tables d’opération sont de Stelzner et de Stande.
Les lavabos sont placés contre le mur qui limite la salle
de stérilisation, d’où vient l’eau stérilisée comme l’eau salée,
toujours portée à 45° centigrades. Line ouverture, fermée
par une cloison mobile en verre, permet l’introduction des
instruments et des objets de pansements venus de la salle de
stérilisation.
Les portes, en métal, sont doubles et garnies d’une épaisse
couche de liège intermédiaire.
Là salle de stérilisation se trouve placée entre la salle
d’opérations aseptiques et la salle d’opérations septiques.
Son installation a été faite par la Maison Lautenschlæger,
de Berlin.
L ’eau stérilisée est contenue dans deux récipients de
75o litres chaque, l’eau salée dans un appareil de 25 o litres.
L’eau est stérilisée à 120e centigrades pendant une demiheure ; la température est abaissée ensuite et maintenue
constamment, par un thermo-régulateur automatique, à une
température de 45°.
Dans cette salle se stérilisent aussi tous les plateaux et
bocaux à instruments et à pansements, les catguts, les
sondes, les instruments, les linges, les blouses, qui servent
journellement aux nombreuses opérations pratiquées dans
les deux salles.
La salle d’opérations septiques’est aménagée de la même
façon que la salle aseptique, avec cette différence qu’elle n’a
pas un plafond de verre.
Cette description rapide ne donne qu’imparfaitement l’idée
de cette installation remarquable, qu’il faut voir pour appré
cier la merveilleuse disposition de toute chose, ainsi que
l’adaptation parfaite de toutes les découvertes vei's un seul
but : les soins à donner au malade, lui assurer le maximum
de chances de guérison ,
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
35g
K IE L
Ville de 122.000 habitants, sur la Baltique; est le principal
port de guerre de l’Allemagne. Son Université date de 1665 .
Professeur : W o e r t h .
Les cliniques de Kiel sont bâties sur une hauteur, derrière
le château dominant la rade, où s’alignent les bateaux de
guerre. La clinique des femmes est située au-dessus de la
clinique des yeux, dans un très grand et très beau jardin.
La clinique du professeur Vœrth, construite en 1898, est
fréquentée par soixante étudiants environ.
Les salles d’opération y sont très remarquables et fort bien
aménagées. La disposition de la salle pour opérations asepti
ques, avec ses dépendances, m’a paru très commode.
Les laboratoires de bactériologie, d’anatomie pathologi
que, de vivisection, sont très spacieux. Les étudiants y peu
vent travailler à l’aise ; ils trouvent, de plus, dans une
bibliothèque considérable, tous les éléments nécessaires à
leurs études et à leurs travaux.
L ’enseignement est facilité par une très grande salle de
cours (Auditorium), pour les opérations types de gynécolo
gie ; les leçons théoriques sont faites dans une salle voisine
où sont disposés de nombreux fantômes.
Pour le reste, la Frauenklinik de Kiel est comparable à
toutes les cliniques allemandes que j’ai déjà visitées. Ici
c’est le même soin de l’installation minutieuse, de la propreté
chirurgicale et de l’outillage complet.
A mon arrivée, fin septembre, le temps est froid, la bise
venue du large est parfois glaciale. Le ciel, assombri depuis
quelques jours, est plus gris encore qu’à Hambourg ; une
petite pluie fine, pénétrante, accompagne le vent qui souffle
en bourrasque.
Cet état atmosphérique ne sollicite nullement le voyageur
déjà lassé d’un séjour prolongé à l’étranger, atteint de la
nostalgie de notre clarté méridionale.
�36o
Dr PLATON
►
BONN
Bonn est une ville de 50.700 habitants sur la rive gauche
du Rhin, fondée en 1818, s’enorgueillit d’avoir donné
l’instruction aux fils de l’Empereur.
Professeur : F r i t s c h .
Les cliniques chirurgicales et gynécologiques de Bonn
sont élevées au bout de la Theaterstrasse, dans un grand
parc qui domine le Rhin. La clinique du professeur Fritsch
comporte 45 lits de gynécologie. Elle est fréquentée par
70 étudiants et jouit d’une notoriété considérable, grâce à
l ’enseignement de son directeur. Construite en 1870, elle
a été modifiée selon les besoins modernes. Elle n’offre peutêtre pas le bel aspect général de celles d’Iena ou de Dresde,
mais elle constitue, par le nombre de ses opérations et des
malades venues à la polyclinique, un centre important
d’instruction théorique et pratique.
Ce qui est vraiment admirable ici, c’est la riche collection
de bassins rétrécis et surtout le musée gynécologique remar
quable par la variété et le nombre de ses pièces conservées.
Les ouvrages de gynécologie du professeur Fritsch, traduits
en français, sont considérés dans toute l'Allemagne comme
des livres de chevet, au même titre que ceux de Veit de
Halle et ceux de Krœnig et Dœderlein de Tubingue et de
Fribourg.
Mon voyage est fini. Octobre est venu. Le temps est
toujours inclément. L’heure est venue de rentrer en
France.
CONCLUSIONS
Comme on peut s’en rendre compte par cette description
rapide, toutes les cliniques allemandes sont installées avec
le même confort et la même perfection d’outillage. Seules,
les cliniques d'Iena et de Dresde et la maison chirurgicale
�ONE MISSION EN ALLEMAGNE
36 1
de Hambourg paraissent plus luxueuses parce qu’elles sont
plus récentes ; mais, en somme, toutes offrent au personnel
enseignant une richesse inépuisable de matériaux, aux
auditeurs une source variée d’instruction pratique, aux
malades une sécurité et un bien-être incomparable.
L ’enseignement gynécologique est donné dans le même
établissement que l’enseignement obstétrical. Le professeur
d’obstétrique et de gynécologie, qui est presque toujours
directeur administratif de la clinique, est chargé de ces
deux branches de notre spécialité. Il y a là un avantage et
un inconvénient.
L ’avantage réside dans le fait du rapprochement de ces
deux spécialités qui ont des relations journalières.
Les cas obstétricaux relèvent quelquefois du gynécologue,
très souvent les cas gynécologiques nécessitent une connais
sance approfondie des accouchements.
Les Allemands ont bien compris qu’il n'était pas possible
d’êtrè gynécologue sans être accoucheur.
Par l’étude approfondie de l’obstétrique, de la physiologie
génitale féminine, des fonctions capitales de reproduction,
le chirurgien gynécologue n’opère qu’à bon escient ; il ne
pratiquera pas des opérations contraires à l’intégrité du tissu
utérin par exemple ; il saura attendre pour ne pas léser
définitivement un organisme par une ablation intempestive
que le repos et un traitement médical rendront inutile par le
temps.
Les affections gynécologiques sont constamment éclairées
par le passé obstétrical des malades. Il est indispensable de
pouvoir remonter à ces causes primordiales, de connaître
nettement les phénomènes de la génération, le mécanisme
de l’accouchement avec toutes ses complications, l’évolution
normale ou pathologique des suites de couches.
A chaque instant, durant le développement d’une gros
sesse, au moment même du travail, pendant la période de
réparation des organes surtout, le gynécologue est appelé à
intervenir, à pratiquer des opérations rapides, à modifier
�362
l ) r PLATON
des lésions organiques ou des inflammations viscérales
consécutives.
Au point de vue de l’enseignement-, les étudiants n’ont
qu’à gagner de pouvoir examiner dans la même maison des
femmes à fonctions physiologiques normales et à fonctions
génitales défectueuses ; ils peuvent ainsi, parfois, surprendre
la cause initiale d’une lésion qui nécessitera plus tard un
traitement opératoire gynécologique.
Par l’étude journalière, au lit des malades, des complica
tions utérines venues de la ville, ils apprennent l’importance
des conseils et des enseignements donnés par l’accoucheur.
Il est donc utile et nécessaire que la gynécologie soit
logée dans la même maison que l’obstétrique. La Frauenklinik la clinique des femmes, répond à ce besoin, comme
du reste, la grande majorité des cliniques obstétricales de
France.
L ’inconvénient réside dans ce fait que le même professeur
soit chargé de l’enseignement clinique des deux branches
obstétricale et gynécologique.
A l’heure actuelle, l’obstétrique et la gynécologie, l’une
fille de l’autre, ont développé leurs connaissances, étendu
leurs interventions, amélioré leur outillage au point que
l’activité d’un seul est insuffisante à assurer un enseignement
suivi, régulier dans une clinique même de moyenne activité.
Les étudiants sont avides de connaissances que la clientèle
privée exige du médecin praticien ; il faut aujourd’hui leur
apprendre à examiner une femme malade, à porter un diag
nostic ; si tous ne peuvent espérer pouvoir un jour pratiquer
les grandes opérations, ils désirent tous savoir poser les
indications thérapeutiques et assurer, tout au moins à leurs
clientes, les traitements médicaux et palliatifs. On ne peut
arriver à ce résultat que par des examens réitérés, nombreux,
avec des conférences cliniques fréquentes, avec des leçons
orales claires, précises, à conclusions pratiques qui suffisent
largement à l’activité d’un seul professeur de gynécologie,
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
363
corroborant toutefois son enseignement avec l’enseignement
de son collègue de l’obstétrique.
S’il est bon que les services d’accouchement soient voisins
de ceux de la gynécologie, il est indispensable qu’il y ait deux
chaires d’enseignement, une d’obstétrique, l’autre de gyné
cologie ; cela existe déjà dans les grandes Facultés de
France, cela sera un jour forcément dans, les Ecoles de
Médecine.
En Allemagne, le professeur d’obstétrique enseigne le plus
souvent la clinique gynécologique ; parfois il délègue son
suppléant ou son privatdocent pour assurer l’enseignement
gynécologique, mais il se réserve toujours les grandes opé
rations et la direction totale du service. Il y a là, peut-être,
un inconvénient en limitant l’initiative d’un professeur
auquel toute responsabilité n’appartient pas.
Cette surveillance et cette haute main sont la conséquence
du fonctionnement même de ces maisons de santé placées
sous la direction administrative du professeur ordinaire
chargé en même temps d’assurer l’enseignement.
Le professeur-directeur habite le plus souvent dans la
maison ou dans le jardin de l’établissement ; il est en com
munication constante avec la clinique. Jour et nuit, il peut
surveiller, prévoir, agir sans grand dérangement, sans
interruption presque à ses travaux personnels, à la prépara
tion de ses cours. Cette intensité d’activité professionnelle
est assurée de plus à nos confrères allemands par l’existence
dans toutes les cliniques d’une « station privée », fonction
nant aux frais de l’Etat où chaque professeur reçoit, hospi
talise, opère ses clientes, selon un tarif uniforme, mais avec
la rétribution qu’il fixe lui-même pour l'opération et les
soins consécutifs.
A côté l’une de l’autre, se trouvent donc sa clientèle riche
et sa clientèle hospitalière, qui sert à son enseignement. Cet
enseignement est forcément complet, quand on songe à la
richesse des bibliothèques et des musées, à l’outillage des
laboratoires de recherches, à l’heureuse disposition de tous
�' 364
Dr PLATON
les locaux, à l’abondance et au perfectionnement de tous les
moyens d’investigation et de traitement.
Toutes les cliniques allemandes disposent, en effet, de
vastes laboratoires d’anatomie pathologique, de bactériolo
gie, de photographie, de vivisection qui permettent sur place
toutes les recherches et tous les travaux.
En France, nous sommes loin d’une pareille installation.
Les salles de cours sont en général au nombre de deux,
l’une (Hœrsaal) est disposée pour les conférences cliniques
ou pour les manœuvres de mannequin, l’autre (Auditorium),
plus vaste, est réservée pour les grandes leçons orales tou
jours faites avec dessins et schémas au tableau, toujours
accompagnées de projections explicatives et démonstratives.
L ’enseignement préliminaire (propédeutique), enseigné en
France parles chefs de clinique, est assuré parles médecins
assistant. Ceux-ci habitent dans l’établissement. Ils ont
satisfaits à tous leurs examens théoriques; ils sont médecins,
ils ne sont pas encore pratiquants. Ils séjournent en général
deux ans dans une clinique pour y assurer leur enseignement
pratique et opératoire. Ils sont nommés au choix par le pro
fesseur-directeur et sont chargés du fonctionnement des
divers services obstétricaux et gynécologiques. Nous avons
vu, dans la description des différentes cliniques, combien cet
enseignement pratique était vaste, combien l’initiative privée
était laissée à ces jeunes gens, travailleurs conscients de leur
responsabilité, remplissant loyalement et totalement leurs
fonctions de médecins assistants.
Ce stage hospitalier,qui vient à la fin des études théoriques,
paraît excellent au premier abord ; il n’est pas supérieur à
ce qui se passe dans nos hôpitaux ; les malades doivent être
mieux surveillées, mieux examinées, mieux pansées par des
médecins de 28 ou 3 o ans, que par de jeunes étudiants, cela
est incontestable ; mais, chez nous, le médecin assistant
trouve son analogue dans l'interne qui a subi des concours
difficiles, qui a déjà assuré des stages hospitaliers d’externe
où, tout en apprenant insensiblement la pratique journa-
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
365
lière, il s’est acheminé par la voie des examens jusque vers
sa thèse de doctorat.
Dans nos hôpitaux, l’interne auquel on confie un service
n’est pas nouveau au point de vue pratique. Il a déjà une
certaine expérience, et de plus la masse de connaissances
théoriques qu’il a accumulées lui permet d’être très rapide
ment un aide précieux, un collaborateur instruit.
Je ne veux pas ici discuter de la valeur des concours, cela
m’entrainerait trop loin et sortirait du cadre de mes conclu
sions. Il est certain que souvent les concours sont viciés par
des causes extra-médicales. Il serait peut-être préférable que
les professeurs choisissent eux-mêmes leurs assistants parmi
les étudiants qui se signaleraient par leur zèle, leur assiduité,
leurs travaux, leurs aptitudes, leur dévouement et leur
intelligence.
Ai-je besoin d’insister sur l’heureuse disposition des salles
d’opérations des cliniques de l’Empire allemand.
Dans chaque maison se trouvent deux salles d’opération :
une pour les cas aseptiques (pour les laparotomies), l’autre
pour les cas septiques précédées de salles spéciales de pré
paration de narcose, de stérilisation des appareils et des eaux
assurant aux opérateurs et aux malades le maximum de
garanties de succès opératoires et de guérisons.
Je ne puis m’empêcher d’indiquer ici l’insuffisance de
notre installation officielle à Marseille, comparée à la plus
petite clinique allemande. Il serait urgent, dans l’intérêt des
malades, dans l’intérêt supérieur de l’enseignement, d’appor
ter à notre clinique obstétricale de nombreuses améliorations
que notre maître, M. le professeur Queirel, a déjà maintes
fois réclamées des Pouvoirs compétents et responsables.
Chaque clinique allemande possède un pavillon spécial
d’isolement pour les malades infectées venant de la ville. Il
serait désirable que nous possédions une petite salle pour
isoler les nombreux cas qui nous arrivent de l’extérieur.
J’ai eu l’occasion, dans la description des Frauenklinik, de
montrer le fonctionnement des polycliniques. Celles-ci sont
�366
Dr PLATON
très actives, elles assurent un traitement permanent des
services gynécologiques et constituent une mine inépuisable
pour l’enseignement préliminaire et pratique.
Dans notre ville devrait exister une pareille consultation.
Elle pourrait être installée à très peu de frais. Nous possé
dons une salle de cours suffisamment grande et vaste pour
pouvoir prélever sur elle un coin nécessaire aux examens.
Il suffirait, pour cela, de deux tables à spéculum, d’un outil
lage restreint et... d’un avisa la porte de l’hôpital, après auto
risation de la Commission des Hospices.
Le souci des malades que cette Commission affirme dans
tous ses actes est la garantie certaine de la création pro
chaine d’une polyclinique de gynécologie que j’assurerais
volontiers.
En terminant, qu’il me soit permis d’adresser tous mes
remerciements à M. le Recteur, ainsi qu’à M. le professeur
Queirel, pour leur haute recommandation auprès de
M. Briand, auquel je dois le grand honneur d’avoir été
chargé d’une mission officielle.
Je serais impardonnable, si j’oubliais avec quelle urbanité
je fus reçu à l’Ambassade allemande à Paris et avec quel
empressement on voulut bien me fournir les renseignements
nécessaires à mon voyage.
Ma reconnaissance est assurée aussi à tous ces assistants,
à tous ces privatdocents,à tous ces professeurs qui m’accueil
lirent avec amabilité, ouvrant largement leur clinique à nos
investigations curieuses, en particulier, au professeur Franz,
d’Iena, et au professeur Olshaussen, de Berlin.
Je prie M. Bihourd, ambassadeur de France à Berlin,
d’agréer toute ma respectueuse gratitude pour l’accueil
sympathique qu’il voulut bien me réserver.
A . — Conclusions générales :
i° Nécessité du voisinage des services d’obstétrique et de
gynécologie ;
�UNE MISSION EN ALLEMAGNE
367
2° Nécessité de deux chaires distinctes d’obstétrique et de
gynécologie dans tous les centres d’enseignement médical.
B. — Conclusions spéciales à l’Ecole de Marseille :
i° Il est urgent d’améliorer la salle d’opération ;
20 II est urgent d’aménager une salle d’isolement ;
3° Il serait utile à l'enseignement de créer une polycli
nique.
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M. A lfzais, p r o f e s s a
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i" Les adducteurs du MaU.-CAétiwitm Bioh deMarSeillei
i 5 mars 1904.)
K/.al .M oeva tsrnoilèrIjiqè onoriO 'oi
2° Les altérations des muscles chez le la^itiiftmbidusV'e'ricollaboration aivecvle ,D'rBitreKi:.-(‘Réiwüm iBioiu de-Màésèitie,
23 février et 19 avril 1904.) .
(_ bopi <\t>VsViW .r*Umral&)
3° Varices de l’intestin grêle. (Marseille-Médical, i 8' févriel'’ V§d^:.'ÿr^
Tuae-.'-doiq ,(sio?nn-rd) au/.' «A .M
a145bOsælasiwiiIiQtestdiàaifcfisfr éplthéjtifcimà, süeote E^'Ûelàn-dë'Mariéijle^hviffiîWs'/^dS^nioabàM
. -j5d/Pepforhtieins de td’iiéonn freinte’lniroirso aprèsr unâtJ<fièVre
typhoïde, avec le Dr P lüïèw b . {RëiimvA 'Bïbl j Wè"MàbMîfé,
»tts^ttis0 i^o3|aj)niijp al et eupiîneqeiôrii nohoe'b eboM "Ê
6* Absence du cæcum, avec M..
Biaiv de ‘MarseiUêpi'fn.]m^i<ÿoil
A i ; " -minioP |L9»pLa ipéHtoniteltiMerfculëuse' ftbfeusè'- lâtentev:■ {’R&üHibk
Biol, de Marseille, i 5 août 1904.)
»
8° LeVVHhHlr^ïêns rôÿ&ûx jiirës de%farseîile.(feWt/o« Biol.
glade(;.{&çmnibnJiivU
«ferMbnyeüïgp Jifoseptetobredi tj6fi<)iJc;-i Im iqào fi'b Joioi.^ *1
9° Poumon anormal. {Marsëillè-'Médîèal^ïÿ ô 5 .-)Z!J,i,‘ci°"
-■ uM° •Piiïce;pofté4 ahT«in(f/?éMmûW''®tbi/l, Vÿo5:.-y meloal A
i r Nécrose gazeuse du foie. {Cb^iï&x
Me'dicà{','-x-i^d5-.''i‘ '',j;j
24
�■I'
370
—
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
12° Eosinophilie myéloïde dans la lèpre. ( Réunion Biol,
de Marseille, mars 1906.)
i 3* L ’organe de Zuckerkandl chez le jeune chien, en col
laboration avec M. P eyron. (Réunion Biol, de Marseille,
juin 1906 )
14* Le rein en fer à cheval et les anomalies des artères
rénales. (Réunion Biol, de Marseille, mai 1906.)
i 5 ° Trombose de l’artère pulmonaire, avec M . M o l l a r e t .
(Marseille-Médical, 1906.)
16° Vessie à mésocyste. (Marseille-Médical, 1906.)
17“ Dédoublement de la corde vocale inférieure. (Mar
seille-Médical, 1906.)
180 Anomalies morphologiques de foie. (Marseille-Médi
cal, 1906.)
19° Cancer du larynxayant nécessité une œsophagostomie,
avec M. P luyette . (Marseille-Médical, 1906.)'
20° Chorio épithéliome, avec M. Jean L ivon. (MarseilleMédical, 1906.)
21° Mole non vésiculaire embryonnée, avec le Dr V a l l e t t e .
(Marseille-Médical, 1906 )
M.
A rnaud
(François), professeur de thérapeutique :
1* Note sur le Collège des Médecins et l’exercice de la
Médecine au XVII0siècle. ( Marseille-Médical, 1904.)
2° Sur l’absorption et l’élimination des sels de quinine.
(Réunion Biol, de Marseille, 1905.)
3° Mode d’action thérapeutique de la quinine. (Réunion
Biol, de Marseille, 1905.)
40 Quinine et paludisme, mode d’administration et règles
du traitement. (Archives générales de Médecine, Paris, 1905.)
M. A rnaud (Joseph), suppléant de médecine:
1* Projet d’hospitalisation au Frioul des contagieux de nos
hôpitaux. (Marseille-Médical, 1904.)
20 Isolement des tuberculeux dans les hôpitaux de Mar
seille. (Marseille-Médical.)
�TRAVAUX
DE
MM.
LES
PROFESSEURS
37 I
3 ° Assainissement de Cuges : Rapport présenté à la Com
mission Sanitaire de Marseille, décembre 1905.
40 Les Tueries particulières des environs de Marseille:
Rapport présenté à la Commission Sanitaire de Marseille,
avril 1906.
5° L ’Assainissement de la Corniche (des Catalans à l’Anse
de la Fausse-Monnaie) : Rapport présenté à la Commission
Sanitaire de Marseille, juin-juillet 1906.
M. A rthus, chargé de cours de matière médicale :
i° Sur la labogénie, action labogénique du lait, (Journal
de physiologie et de pathologie générale, 1903, p. 795.)
2° Lésions cutanées produites par les injections de sérum
de cheval chez le lapin anaphylactisé par et pour ce sérum ;
en collaboration avec M. Maurice B r e t o n . (Réun. Biol, de
Marseille, 17 novembre 1903 ; C. R. de la Soc. de Biologie,
1903.)
3” Action du fluorure de sodium à 1 0/0 sur une levure ;
en collaboration avec M. Jean G a v e l l e . (R. Biol, de Mar
seille, 17 nov. 1903 ; C. R. Soc. Biol., 1903.)
4° Sur la genèse du fibrinferment. (C. R. Soc. Biol., 1903.)
5° Le transudat péritonéal du cheval contient-il un profibrinferment ? (R. Biol, de Marseille, 1904.)
6° 2" édition des éléments de physiologie.
M.
d
’A
s t r o s
,
professeur de clinique infantile :
1° Les infections cutanées chez le nourrisson. (Rapport
présenté au IV ’ Congrès de gynécologie, obstétrique et
pédiatrie, Rouen, avril 1904.)
2° Relation d’une petite épidémie de peste, observée à
Marseille en septembre 1903. (Académie de Médecine,
17 mai 1904.)
3° Le rétrécissement mitral chez l’enfant. (MarseilleMédical, i 5 juillet 1904.)
40 A propos d’un cas de scorbut infantile (Maladie de
Barlow). (Marseille-Médical, i 5 août 1904.)
�■
i' J I
TRAVAUX
’
11
DE
MM.
LES
PROFESSEURS
M. B erg, suppléant de physique et de chimie ; chargé
de cours de chimie biologique ;
i “ Influence de l’acide iodhydrique sur l’oxydation de
l’acide sulfureux. (C. R., t. CXXXVIII, p. 907.)
20 Sur une réaction des sucres à fonction aldéhyde, (.dssociaiion Française pour VAvancement des Sciences, Congrès
de Grenoble.)
3° Sur le dosage des acides tellureux et tellurique, présenté
à la Société chimique, Section de Marseille.)
4° Sur la formule de l’élatérine.(5 «/Z. de la Soc. chimique,
3° série, t. XXXV, p. 435, 1906.)
M.
B
o in e t
,
professeur de clinique médicale :
i° Trachéocèle : Dangers de l’adrénaline. (Société de
Biol.)
2° De la mort dans la maladie d’Addison.
3° Clinique sur la maladie d’Addison.
4° De l’addisonnisme : Anévrysme de la crosse de l’aorte,
du tronc cœliaque.
5° Du drain à valves.
6° Enchondrose rachitiforme. (Archives générales de
Médecine de Paris.)
7° Communications au Comité Médical des Bouches-duRhône.
8° Anévrysme de l’aorte et du tronc brachio-céphalique,
amélioré par les injections de gélatine.
9° Recherches expérimentales sur l’emploi de l’icthyocolle
dans le traitement des anévrysmes.
10° Drain à valves : ses indications.
1 1° Pachyméningite et abcès par congestion.
i2° Paralysie des scaphandriers, etc.
i 3° Rétrécissement mitral chez un fœtus.
14° Paralysie des scaphandriers. (Communication à l’Aca
démie de Médecine, 1906).
i 5° Deux cas d'anévrysme aortique.
�TRAVAUX
DE
MM.
LES
PROFESSEURS
373
16° Méningite cérébro-spinale.
170 Tuberculose sénile. {Archivesgénérales de Médecine).
18° Série d’observations cliniques et de présentations
anatomo-pathologiques. {Marseille-Médical et Comité des
Bouches-du-Rhône).
19° Anomalie des lobes des poumons.
20° Athérome expérimental.
21” Microbe du Bouton d’Orient et de l’ulcère annamite.
(Réunion Biologique de Marseille, 1906. )
M. B run, chargé de cours de clinique chirurgicale
infantile :
Clinique chirurgicale infantile, 1 vol. in-8°.
Observations recueillies par M. Murel, interne de ser
vice, Ier semestre 1906, portant sur l’hérédo-syphilis ; le mal
de Pott ; les adénites cervicales ; la tuberculose chirurgicale ;
l’ostéomyélite, les fractures du coude; les abcès rétro et
latéro-pharyngiens ; le pied-bot varus-équin.
M. C aillol
de
P oncy, professeur de physique :
Compte-rendu des séances de la Commission sanitaire.
M. C otte, suppléant d’histoire naturelle :
r Des phénomènes de la nutrition chez les spongiaires
{Congrès-Association française pour l’avancement des scien
ces, Angers.)
2’ Observations sur le dosage des solutions diluées d’al
cool à l’aide du bichromate de potasse. (Réunion Biol, de
Marseille, t. III ; in C. R. Soc., t. LVI, 1904.)
3° Gemmulation chez suberites domuncula. {Congres
Assoc. franc, avanc. Sc., Grenoble, 1904.)
M.
D
e l a n g l a d e
,
professeur de clinique chirurcale :
i° Rôle du pont périostique dans l’irréductibilité de cer
taines fractures. {Bulletin et Mémoires de la Société de Chi
rurgie de Paris, 1904.)
�374
TRAVAUX DE MM. UES PROFESSEURS
2“ Luxation traumatique de la hanche; réduction dans le
décubitus ventral. (Marseille-Médical, 1904.)
3° Bec de lièvre pendant la vie intra-utérine. (Comité Mé
dical des Bouches-du-Rhône, séance du 24 juin 1904.)
4° Luxation récidivante de la hanche, en collaboration
avec les docteurs B ade et B ourguet. (Comité Médical des
Bouches-du-Rhône, séance du 24 juin 1904.)
5° Radiographie dans le diagnostic de la coxalgie au début.
(.Marseille-Médical, 1904.)
6° Occlusion intestinale par épithélioma, en collaboration
avec M. A lezais. (Marseille-Médical, 1904.)
7” Paralysie radiculaire du plexus brachial. (Comité Mé
dical des Bouches-du-Rhône, séance du 3 o octobre 1903.)
8° Appareil génital externe surnuméraire. Présentation du
sujet. (Comité Médical des Bouches-du-Rhône, séance du
20 janvier 1905.)
90 Deux observations de compression nerveuse. (Comité
Médical, séance du 14 avril 1905.)
io° Coxa vara traumatique. Marche pivotante unilatérale.
(1Comité Médical, séance du 25 novembre 1904).
M. D omergue, professeur de pharmacie :
P Compte-rendu des travaux du Conseil départemental et
des Commissions sanitaires du département des Bouchesdu-Rhône, pour l’année 1903 ; en collaboration avec le pro
fesseur Q ueirel.
20 Fleur de soufre et soufre sublimé. (Société de Pharma
cie, 1904) ; Journal de Pharmacie et de Chimie.)
3° La Mortalité à Marseille pendant l’année 1903 et pen
dant la période 1894 à 1903. (Statistique; Imprimerie A.Ged,
Marseille, 1904).
4° Compte-rendu'des travaux du Comité central d’hygiène
des Bouches-du-Rhône, pendant l’année 1904; en collabora
tion avec M. Q ueirel.
�TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
375
M. E scat, chargé de cours des maladies des organes
génito-urinaires :
i” Des cystites rebelles. {Association française d'urologie,
1903. 7' session.)
2" Note sur l’épididymite blennorrhagique et son traite
ment chirurgical. (Association française d’urologie. igo3,
7» session.)
3” Prostatectomie transvésicale. (Marseille-Médical, 1904.)
4“ Indicationset valeur thérapeutique des prostatectomies.)
(Rapport présenté à l’Association française d’urologie, 1904.)
5 ° Rôle des glandes de l’urètre dans les suppurations péri
néales. (Mémoires et Annales des organes génito-urinaires,
1904. )
6“ Indications et résultats du traitement chirurgical des
tumeurs de la vessie. (Association française d’urologie,
1905. )
7’ Périmétrite chronique diffuse. (Association française
d’urologie, 1905 )
8° Néphrectomie, l’autre rein étant albuminurique ou
pyurique. (Association française d’urologie, igo5 .)
9° Sonde béniqué-fenêtrée pour le lavage et le massage de
l’urètre sur distension. {Association française d'ut~ologie,
1905.)
M. G authier, chargé de cours de pathologie colo
niale :
1° Recherches sur l’agglutination du B. de Yersin. (En
collaboration avec le Dr R aybaud) ; Communications à la
Réunion Biologique de Marseille, publiées au Bulletin de la
Réunion Biologique, février 1904, extrait des comptes-rendus
hebdomadaires de la Société de Biologie.)
2° Microfilaires chez un sujet atteint de filaire de l’œil. En
collaboration avec le DrG. R eynaud. (Réunion Biologique de
Marseille, mars 1905.)
3” Chytrio-mycose spontanée, note sur une ehzootie à
�---------------
376
------- .
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
plasmadiophore. (Réunion Biologique de Marseille, 20 juin
1905.)
4° Pseudo-tuberculose du rat. (Réunion Biologique de
Marseille, 1906.)
M. G erber, professeur de minéralogie et hydrologie :
i” Théorie carpellaire de la fausse cloison des crucifères.
(C. R. Soc. B io l. ,25 juin 1904 .)
2“ Faisceaux inverses et destructions du parenchyme des
cloisons correspondantes dans la silique des crucifères,
(C. R. Soc. Biol., L V I,p. 4.)
3“ Etamines carpellisées de la giroflée, (C. R. Ac. des
Sciences, t. XXXIX, p. 219.)
4” Siliques emboitées du lépidium villarsii. G. G. leur
signification, C. R. Ac. des Sciences, t. XXXIX, p. 3o2.)
5° Un botaniste provençal au XIXe siècle : Ludovic Legré,
(Bul. Soc. bot. de France, session de Paris, 1904.)
6° Maladie nouvelle du cannellier de Ceylan, (Ass. Franc.
Ac. desSc., Congrès de Grenoble, 1904.)
7e Interprétation des ovaires bi, tri, quadriloculaires de
crucifères. (Bulletin de la Société biol., p. 626, 1905.)
8e Interprétation anatomique de la fleur des crucifères.
(Bull, delà Soc. biol., p. 624, 1906.)
90 Pétales inverses du cheiranthus cheiri.-L. Var. A. gynanthérus D. C. et fausse cloison des crucifères. (Comptes-ren
dus de l’Association scientifique, p. 1109, 1905.)
10” Le diagramme floral des centranthus. (Association
française, avancement des sciences, Congrès de Cherbourg,
1905.)
11° Hémiptérocécidies florales des centranthus. (A ss.fr.
Sc., Congrès de Cherbourg, 1905.)
12° Fleurs virescentes de la valériane chausse-trape. (C. R.
Soc. biol., t. LX, 1906.)
13' Phytoptocécidie foliaire delàpasserine hirsute. (B.Soc.
Bot. Fr., session d’Oran, 1906.)
�TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
377
M. G uende, professeur de clinique ophtalmologique :
i* Les origines de l’évolution de la science ophtalmolo
gique; aperçu historique. (Marseille-Médical, 1904, n°‘ 12
et i 3 .)
20 Sur un cas de panophtalmie de cause endogène. (Marseille-Médical, 1" août 1906.)
3* Note sur l’Assistance oculistique indigène. (Congrès
Colonial de Marseille, 5-8 septembre 1906.)
M. H eckel, professeur d’histoire naturelle :
1” Sur un nouveau copal et sur un nouveau kino fournis :
le premier, par le fruit, et le second par la tige et les rameaux
du diptéryx odorata Villd. (Etude anatomique du genre
diptéryx) ; recherches botaniques, chimiques et pharmacolo
giques, en collaboration avec le professeur Schlagdenhauffen
et M. Jacob de Cordemoy. (Répertoire de Pharmacie, avril
et mai 1904, et Annales de l’Institut Colonial de Marseille,
1904, 12” vol.)
2° Nouvelles observations sur les cultures exotiques du
Parc Borély à Marseille en 1903. (Revue des Cultures Colo
niales, n° 141, du 20 janvier 1904.)
3" Douxième volume des Annales de l’Institut Colonial
de Marseille, 12* volume 1904. (Recueil des travaux de l’Ins
titut Colonial de Marseille, fondé et diririgé parle professeur
Heckel.
M. Imbert, professeur de clinique chirurgicale :
i° Précis de thérapeutique chirurgicale (1 vol. de 900 p.
et 290 fig. O. Doin,Paris, 1905.)
2° Les néoplastes du rein. In Traité des maladies de l’en
fance, 2ӎd. A. B. en collaboration avec M .A lbakran. (Mas
son, éd., Paris, 1905.)
3° Note sur la décomposition des vapeurs du chloroforme.
(Galette des Hôpitaux, 1905.)
4° Note sur cinquante anesthésies, faites par l’appareil de
Ricard. (Sociétéde Chirurgie, 1905, p. 548).
�3 ;B
TRAVAUX DK MM. LUS PROFESSEURS
5° Note sur la cure radicale de l’ectopie testiculaire. { M a l.
1905.)
6” A propos des réformes de l’agrégation. ( G a le t t e d e s
H ô p i t a u x , 1905.)
7“ Elude critique des nouveaux appareils à chloroformisa
tion. { G a le t t e d e s H ô p it a u x , 1905.)
8° La fibrinurie. { A n n . d e s m a l. d e s o r g . g é n . u r . , 1905.)
90 A propos du procédé d’embaumement des Gannal.
{G a^. d e s H ô p i t a u x , 1905.)
10“ Prix Godard. (Académie des Sciences pour un livre);
Les Tumeurs du rein. En collaboration a v e c M. A l b a r r a n ;
ii° Colpohystérectomie abdomino-vaginale totale. En
collaboration avec M. P iéri. (S o c i é t é d e C h ir u r g ie , 1 5 no
vembre 1905.)
12' Corps étranger de l’appendice h e m i é .( M a r s e i l le - M é d .,
1 5 février 1906.)
i 3° Fracture d'e l’astragale et luxation de l’avant-pied.
(M a r s e i l l e - M é d ., i 5 février 1906.)
140 A propos de l’agrégation. { G a le t t e d es H ô p it a u x , jan
vier 1906.)
i 5° Note sur la chloroformisation avec les nouveaux appa
reils. { R é u n io n b io lo g iq u e d e M a r s e i ll e , 21 février 1906 .)
160 Fistule vésico vaginale traitée par la voie hypogastri
que. { S o c . d e C h ir . d e M a r s e i ll e , i 5 mars 1906 et R e v u e
d e C h ir u r g ie , 10 juin 1906.)
17” Un nouveau modèle de bidon pour l’eau stérilisée.
( S o c . d e C h ir . d e M a r s e i ll e , 1 5 mars 1906 et R e v u e d e C h i
r u r g i e , 10 juin 1906.)
180 Sur la pathogénie des grenouillettes. { R é u n io n b io lo
g iq u e d e M a r s e i ll e , 24 avril 1906.)
19* Sur les plaies pénétrantes de l’abdomen. { M a r s e ille M é d ic a l, 1" mai 1906.)]
20° Cholédocotomie et drainage de l’hépatique pour volu
mineux calcul du cholédoque. { S o c . d e C h ir . d e M a r s e i ll e ,
mai 1906 et R e v u e d e C h i r u r g i e , juillet 1906.)
2i° Considérations sur le traitement des anévrysmes du
des o rg . g é n . u r .,
�TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
379
tronc brachio-céphalique ; avec M. P o n s . (S oc. de C h ir . de
juillet 1906.)
220 Sur un nouveau procédé de colpo-hystérectomie
abdomino-vaginale ; avec M. P iéri. (S oc. d e C h ir . d e Mar
s e i l l e , juillet 1906.
23° Les grands écrasements du membre inférieur.
24° Les anévrysmes du tronc brachio-céphalique. Avec
M. P o n s .
M a r s e ille ,
M. J a c o b d e C o r d e m o y , chargé de cours d’histoire
naturelle coloniale :
1° Sur une fonction spéciale des mycorhizes des racines
latérales du vanillier. ( C . R . d e s s é a n c e s de l 'A c a d é m ie d e s
S c i e n c e s , février 1904.)
2° Sur les mycorhizes des racines latérales des poivriers.
(C. R . d e s s é a n c e s d e l ’A c a d é m ie d e s S c ie n c e s , juillet 1904.)
3° Recherches anatomiques sur les diptéryx; en collabo
ration avec M .le professeur H e c k e l . ( C . R . d e s s é a n c e s d e
l ’A c a d é m ie d e s S c ie n c e s , janvier 1904).
4° Sur un nouveau copal et nouveau kino fournis parle
diptéryx odorata, avec un étude anatomique des diptéryx; en
collaboration avec MM.H e c k e l et ScHLAGDENHAUFFEN.(^4 nn<în a le s d e l ’I n s t i t u t c o lo n ia l d e M a r s e i ll e , vol. XII, 1904.)
5° Etude sur l’ile de la Réunion : Géographie physique,
richesses naturelles, cultures et industries. (A n n a le s d e l ’I n s
t it u t c o lo n ia l d e M a r s e i ll e , vol. XII, 1904.)
6° Conditions actuelles de la pêche des nacres en Océanie
française. ( A n n a le s c o lo n ia le s , L'avril 1904.)
7° Du parasitisme et de l’action des parasites sur les végé
taux. ( R e v u e h o r t ic o le , p u b l ié e p a r la S o c i é t é d ’H o r t ic u l t u r e
e t d e B o ta n iq u e d e s B o u c h e s - d u - R h ô n e , juillet-avril-septem
bre 1904.)
8° Etude sur le développement de l’appareil sécréteur de
Y E p e r u a f a lc a t a delà Guyane. ( A n n a le s d e l 'I n s t i t u t c o lo
n ia l d e M a r s e i ll e , vol., 1906.)
�38 o
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
9° Sur une gomme laque nouvelle ou gomme laque rose
de Madagascar, (in L e C a o u tc h o u c e t la G u t t a - P e r c h a , n” du
1 5 juillet 1906).
M. L ivon, professeur de physiologie, directeur hono
raire :
'
r Les gaz du sang dans l’anesthésie par le protoxyde
d’azote. (R é u n io n B i o l , d e M a r s e i ll e , novembre 1903.)
20 Action des vieilles solutions d’adrénaline. (R . B i o l , d e
M a r s e i l l e , janvier 1904.)
3° Que devient l’adrénaline dans l’organisme. ( R . B i o l , de
M a r s e i l l e , mars 1904.)
40 Protoxyde d'azote, action sur la respiration et la circu
lation. ( R . B i o l , d e M a r s e i ll e , juin 1904.)
5" Destruction de l’adrénaline dans l’organisme. ( R . B i o l ,
d e M a r s e i ll e , juin 1904.)
6° L ’Institut antirabique de Marseille. Résultats statisti
ques de 1893 à 1904. ( M a r s e i ll e - M ê d i c a l , septembre 1904.)
70 Rôle des glandes. Leçon du 7 juillet 1904. (M a r s e i ll e M ê d i c a l , 1" octobre 1904.)
8° Diagnostic expérimental de la rage. ( R é u . B i o l , d e
M a r s e i l l e , 1904.)
9° Action de la salive des poulpes sur les crustacés ; en
collaboration avec M. B r i o t . ( R é u . B i o l , d e M a r s e i ll e , 1905.)
io° Analyses, revues, etc. (In M a r s e i ll e - M ê d i c a l , 19041905.)
11“ Technique physiologique. (M a r s e i ll e - M ê d i c a l , 1905.)
12“ Surle suc salivaire des céphalopodes; en collabora
tion avec A. B riot. (J o u r n a l d e P h y s i o l o g i e e t d e P a t h o lo g ie
g é n é r a le , janvier 1906.)
i 3” Emploi de la canule à courant normal. ( M a r s e i lle M ê d ic a l, i 5 mars 1906.)
14° L ’abbé Faria. Causerie d’après le livre du docteur D alg a d o . ( M a r s e i ll e - M ê d i c a l , février 1906.)
15° Note sur les cellules glandulaires de l’hypophyse du
cheval. (R é u n io n b io lo g iq u e d e M a r s e i lle , juin 1906.)
�TRAVAUX DE MM, LES PROFESSEURS
38 1
M. L op, chargé de cours d’accouchements :
i° Obstétrique et médecine légale (deux leçons). (Presse
Médicale, 1905.)
20 Ulcère rond et grossesse. (Gardes Hôpitaux, 1905.)
3° De l’anesthésie générale par le chlorure d’éthyle.
40 Placenta prævia et version. (Société d’ Obstétrique,
Paris, 1905.)
5” De la conduite à tenir dans le système de la grossesse
interne tubaire. (Gaq. des Hôpitaux, 1905.)
6° Appendicite et abcès du cæcum. (Ga\. des Hôpitaux.)
7° Un nouveau cas de mort habituelle du fœtus traité avec
succès par l’accouchement prématuré provoqué. (Journal
d’Obstétrique, Lyon.)
8° Hystéro-traumatisme. (Ga\. des Hôpitaux.)
9° Des prompts secours et de l’hospitalisation privée pour
1 s blessés du travail. (Revue des Accidents du Travail.)
M. M agon, professeur d’anatomie :
i° Deux leçons originales sur les lois qui président à l’his
toire de l’anatomie.
2° Etude médicale des dangers de la natation et des moyens
d’y rémédier (in le journal La Santé, 1906.)
M. M étaxas, chargé de cours de clinique infantile :
Observations et réflexions sur la transplantation tendi
neuse (in rapport du D’ D erocque, présenté au Congrès
périodique d’Obstétrique et de Pédiatrie, 1904, à Rouen.)
M.
M o it e s s ie r ,
professeur de chimie :
r Sur le rôle de la peroxydase dans les réactions colorées
obtenues avec le sang. (Soc de Biol., 1904.)
2° Sur la nature de la substance albuminoïde de BenceJones. (Soc. de Biol.. 1904.)
3° Recherche de traces de glucose dans l’urine par la
liqueur de Fehling en tube cacheté. (Société de Biologie,
décembre 1904.)
�382
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
4° Action du fluorure de sodium sur les méthémoglobines
obtenues à l’aide de globine et d’hématine. (S o c i é t é C h im i
q u e , juillet 1906.)
M. O ddo, professeur de pathologie interne et géné
rale :
i ” Recherches expérimentales sur la dégénérescence grais
seuse du foie dans l’intoxication phosphorée ; en collabora
tion avec le professeur O lmer. (R é u n io n B i o l , d e M a r s e i l l e ,
23 février 1904.)
2” Recherches sur l’intoxication phosphorée expérimen
tale, 2e note ; en collaboration avec le professeur O lmer.
(R . B i o l , d e M a r s e i lle , 17 mai 1904.)
3“ Compte-rendu sur la première année du fonctionne
ment du Dispensaire antituberculeux de Marseille; en colla
boration avec le docteur G a u t h i e r . (C o m it é M é d ic a l, mars
1904. )
4° Comment on doit traiter une phlébite. ( M a r s e i ll e - M é
d ic a l, juin 1904, et i 5 juillet 1904.)
5° Les complications urinaires de l’appendicite ; en colla
boration avec le professeur S ilhol. (C o m it é M é d i c a l , 1" juil
let 1904 ; M a r s e i ll e - M é d i c a l , i 5 juillet.)
6° Plaie de la moelle épinière par instrument tranchant.
Lésion de l’épicone. ( S o c . d e N e u r o l o g i e d e P a r i s , séance
du 3 novembre 1904 et M a r s e i ll e - M é d i c a l , 1904, p. 673,
2 figures.)
70 Maladie de Recklinghausen. avec pigmentation des mu
queuses. (Soc. d e N e u r o l o g i e d e P a r i s , séance du 6 avril
1905, et R e v u e N e u r o lo g i q u e , 3o avril 1905.)
8° La maladie de Recklinghausen. (R e v u e g é n é r a l e , M a r
s e i l le - M é d i c a l , i 5 et 20 juin 1905.)
9° Sur l’absence du dicrotisme dans le pouls lent perma
nent. ( R é u . B i o l , d e M a r s e i lle , p. 669.)
io° Evolution de la formule leucocytaire chez les conva
lescents ; en collaboration avec M. le docteur R o u s l a c r o i x .
�TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
(S o c. M é d . des H ô p . de P a r is ,
383
séance du 3 mars 1905, et
1905.)
11' Sur un signe d’hyposthénie cardiovasculaire chez les
convalescents. L ’hypotension d’effort. ( S o c . M é d . d e s H ô p .
d e P a r i s , séance du 5 mai 1905.)
12° Sur le mécanisme de l’hypotension d'effort. (R é u . B i o l ,
d e M a r s e i lle , séance du 16 juin 1go 5.)
i 3° La tension artérielle chez les convalescents. (R é u n io n
B io lo g i q u e d e M a r s e i lle , décembre 1906.)
14° Recherches cliniques sur la tension artérielle chez les
convalescents; en collaboration avec M. A c h a r d . ( P r o v i n c e M é d ic a le , février 1906.)
i 5° Tabes avec amyotrophie et arthropathie suppurée.
( S o c i é t é d e N e u r o l o g i e d e P a r i s , juillet 1906.)
16° Etude sur une épidémie de rougeole à Sainte-Margue
rite ; en collaboration avec M . M o n g e , interne des hôpitaux.
( C o m it é M é d ic a l, juillet 1006.)
17' Rapport sur la tuberculose dans le Sud-Est de la
France.(Présenté au C o n g r è s in te r n a tio n a l d e la T u b e r c u lo s e ,
P a r i s , octobre 1906.) En qualité de président du Comité
régional.
18° Rapport sur le fonctionnement de l’Œuvre antituber
culeuse de Marseille. Présenté au C o n g r è s in te r n a tio n a l d e
la T u b e r c u lo s e , octobre 1906.)
R é u . B i o l , d e M a r s e i lle ,
M.
O
lm er
,
suppléant de médecine :
r De la rétention des chlorures dans l’ascite d’origine
hépatique; en collaboration avec M . A u d i b e r t . (M a r s e i l l e M é d ic a l, octobre 1903; S o c i é t é M é d ic a le d e s H ô p it a u x d e
P a r is , octobre 1903 ; R e v u e d e M é d e c in e , mars 1904.)
2° Recherches sur l’intoxication phosphorée expérimen
tale ; en collaboration avec M. O ddo. ( R é u n io n B i o l . , mai et
juin 1904 ; in C o m p te -r e n d u d e la S o c . d e B i o l . , mai et juin
1904.)
�384
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
M.
P
errin,
p ro fesseu r de clin iq u e d e rm a to lo g iq u e :
i° Troubles cutanés trophiques chez des syphilitiques.
(V° Congrès international de dermatologie et de syphiligrapliie, Berlin, septembre 1904.)
20 Bégninité de la syphilis acquise chez des descendants
de syphilitiques. (Idem.)
3° Syphilis conjugales. (Idem.)
4° Cas de guérison durable de leucoplasie, dégénérée à la
suite d’intervention chirurgicale précoce. {Idem.)
5° Des sténosités syphilitiques tertiaires. ( Traité de la
Syphilis du professeur Fournier, A.)
6° Observations d’épithéliomas cutanés. ( Thèse du docteur
Jacques Nicolas, Montpellier 1904.)
7° De la syphilis constitutionnelle. (Annales de Dermato
logie, 1904.)
8° Des radiodermites destructives. (Marseille-Médical,
1905.)
9° De l’érythème induré et des tuberculides. (MarseilleMédical, 1905.)
10” Du xéroderma pigmentosum, B oinf.t et P errin. (Co
mité Médical, 1905.)
11“ Des chancres extra-génitaux. (Comité Médical, 1905.)
i2° Troubles vaso-moteurs chez une hystérique. (Annales
de Dermatologie, igoS.J
Thèses faites sous l’inspiration du docteur P errin et avec
les documents recueillis à la clinique dermato-syphilitique.
i 3 ° Contribution à l’étude de la lèpre parle docteur Mau
rice Rovery, Montpelier 1905.)
140 De la dégénérescence sarcomateuse des tumeurs cuta
nées bénignes et du traitement par le docteur Marc. Bouis,
Montpellier, 1905.)
^
1 5° Contribution à l’étude des éruptions sudorales^jp^ille
docteur Béchard, Montpellier 1905.)
ch0!!1 ninj
16° De la leucoplasie vulvaire, par le docteur Sjnpopii,
Montpellier 1905.)
�385
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
170 Des radiodermites destructives. ( M a r s e i lle - M é d i c a l,
1905.)
x8° Du xeroderma pigmentosum. { Id e m .)
19° Des tuberculides. {Id e m , 1906.)
20° Des névrodermies parasito-phobiques. { Id e m .)
21° Des teignes à Marseille. (Id e m .)
22° Dermatoses populaires. (Id e m .)
23° La lèpre à Marseille. ( L e p r a B ib li o t h e c a in t e r n a tio n a lis .)
M. P laton, chargé de cours de clinique gynécolo
gique :
1” Misère et reproduction (Essai de puériculture). Défense
de la mère et de l’enfant. Brochure de 54 pages, chez Ruât,
éditeur, Marseille.
2° La chirurgie infantile. Leçon d’ouverture pour L a C l i
n iq u e c h ir u r g i c a l e in f a n t ile . Brochure de 20 pages.
3° Les indications du curettage. In journal L a C li n i q u e ,
chez Doin, éditeur, Paris.
4° Leçonscliniques de gynécologie. Brochure de 20opages,
chez Masson et C” , éditeurs, Paris.
Principales leçons : La gynécologie.— Péritonites puerpé
rales. — Traitement de l’avortement raté. — Appendicite et
annexite. — Traitement des grossesses extra-utérines.— Dé
chirures du périnée. — Déviation postérieure de l’utérus. —
Cancer du col. — Troubles de la ménopause. — Annexite
suppurée. — Accidents tardifs des suites de couches.
5° Grossesse extra-utérine avec symptômes appendiculai
res (In R e v u e d 'o b s t é t r iq u e e t d e p œ d ia t r ie \ en collaboration
avec le docteur Odilon P l a t o n , ex-interne des Hôpitaux.
M. Q ueirel, professeur de clinique obstétricale,
directeur :
i ” Un volume de leçons cliniques.
20 Leçons cliniques sur l’ophtalmie des nouveaux-nés.
3° Leçonscliniques sur l’avortement.
as
�386
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
M.
R eynaud,
chargé de cours d’hygiène coloniale :
i” Hôtel des émigrants syriens à Marseille. (R e v u e d 'h y
mai 1904.)
2° Iles de la Réunion et de Maurice : Décadence et insa
lubrité. ( B u lle t in d e la S o c i é t é d e G é o g r a p h ie , 1 904.)
3” Infection malarienne sur un navire en mer. (A n n a le s
d 'h y g iè n e e t d e m é d e c in e lé g a le s , mai 1904.)
40 Salubrité et démographie comparées de l’ile de la Réu
nion et de Maurice. ( A n n a le s d ’h y g i è n e et de m é d e e in e lé g a
le s , 1904.)
5° La transmission de la fièvre jaune et la prophylaxie.
( L e J a n u s , août 1904.)
6° Epidémiologie de la trypanosomiase humaine. ( A n n .
g iè n e ,
d ’h y g i è n e e t m é d . lé g a le s .
70 Maladie du sommeil (Trypanosomiase). (In A n n a le s
octobre 1905.)
8° Filaria loa et Filaria diurna. (In C a d u c é e , 16 décembre
d ’h y g i è n e e t d e m é d e c in e lé g a le s ,
1905.)
M.
R
eynès
,
suppléant de chirurgie et obstétrique :
r De la castration ovarienne dans les cancers inopérables
de la mamelle. ( C o n g r è s f r a n ç a is d e C h ir u r g ie , P a r i s , 1903.)
Même sujet. ( A c a d é m ie d e m é d e c in e , 19 avril 1903 et
S o c i é t é d e C h ir u r g ie d e P a r i s , 20 avril 1903.)
20 Indications et résultats de la prostatectomie. ( C o n g r è s
d ’ u r o lo g ie , Paris 1903.)
3“ De l’hermophényl en chirurgie urinaire. (C o n g r è s
d ’u r o lo g i e , Paris 1903.)
4° Diverses communications au C o m it é M é d ic a l d e s B o u
ch es-d u -R h ô n e.
5° Traitement chirurgical de l’ascite. Deux cas d’omentopexie. ( C o n g r è s f r . d e C h ir u r g ie , Paris 1904.)
6 ° Argumentation à M. D o y e n à propos de l’étiologie du
cancer et du « Micrococcus néoformans ». ( I d e m .)
70 Traitement des cancers inopérables du sein par la cas
tration ovarienne. ( I d e m .)
�travau x
de
mm.
le s
pro fesseurs
38 ;
8° Sur ce sujet voir la thèse du-docteur L ambert, Mont
pellier 1904, et du docteur R oubaud, Lyon 1904.
V oir: R eynès.
(A c a d é m ie d e m é d e c in e ,
S o c . de C h ir u r g ie de P a r is ,
19 avril 1904, et
20 avril 1904.)
90 Erreurs de diagnostic chez les prostatiques. ( C o n g r è s
Paris, octobre 1904.)
io° Dégénérescence maligne des papillomes des voies
urinaires. { Id e m .)
11° Hématologie dans un cas de phelgmon iliaque sup
puré d’origine obstétricale. ( B û l . m é d ic a l, P a r is , 3 décem
bre 1904.)
i2° Communications diverses au C o m it é M é d ic a l d e s B o u
d 'u r o l o g i e ,
c h e s -d u -R h ô n e .
i 3 ° Thèse du docteur R ouquette, Montpellier, octobre
1904. Chirurgie des varices, résultat éloignés de la résec
tion de la veine saphène interne.
M. R ietsch, professeur de chimie, chargé du cours de
bactériologie :
i° Bacilles typhiques et coli. ( M a r s e i ll e - M é d i c a l , 1" et
15 septembre 1903.)
20 Caféines et bacilles typhiques et coli. ( S o c . d e B i o l . ,
28 mai 1904.)
3° Sur la séparation du typhique et du coli, parla bougie
Chamberland.( S o c . d e B i o l . , 25 juin 1904.)
Typhique et coli. ( Id e m .)
4° Sensibilité du bacille typhique à l’air ozonisé. S o c . de
B i o l . , 25 juin 1904 et M a r s e i ll e - M è d i c a l .
M. S ilhol, suppléant de chirurgie et obstétrique :
1° Complications urinaires de l’appendicite ; en collabo
ration avec le professeur O ddo. { M a r s e i lle - M è d i c a l, 1904,
n° 14-)
20 De l’enseignement de la pathologie externe. ( M a r s e ille M è d ic a l, 1904, n° 20.)
�388
TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS
3° Hématurie au cours de l’appendicite.Examens du sang.
2 0 juin 1 9 0 4 , docteur W a l t h e r , r a p
porteur.)
4° Le chirurgien doit examiner le sang dans les appendi
cites. (C o m m u n ic a tio n in s c r ite au C o n g r è s d e C h ir u r g ie ,
seance du 19 octobre, 1904.)
5° En préparation : Des soins pré et post opératoires; des
indications sur l’établissement hygiénique d’une installation
chirurgicale.
6" Occlusion intestinale chez un bébé. (M a r s e i ll e - M é d i c a l .
7° Appendicite et vers intestinaux. (Id e m .)
8° Entérite et appendicite. (Id e m .)
9” Hernies de l’appendice à droite et à gauche. (Id e m .)
10° Péritonite à pneumocoques ( C o m it é M é d ic a l.
11” Traitement de l’éctopie testiculaire chez l’enfant.
( C o n g r è s d e C h i r u r g i e , 1906.)
( S o c i é t é d e C h ir u r g ie ,
M. T reille, chargé de cours de clinique des maladies
exotiques :
1” Etude sur un cas d’empoisonnement chronique par le
Rhus toxicodendron, chez un matelot américain. (In M a r
s e i lle - M é d i c a l, 1904.)
2° De l’envoi des malades coloniaux aux eaux minérales,
indications et contre indications générales. (C a d u c é e , 5 mars
r9°4 •)
3” Des indications étiologiques et symptomatiques pour le
traitement des maladies coloniales aux eaux thermales de
Vichy. (C a d u c é e , 5 avril 1904.)
4° Organisation sanitaire des colonies.
�T A B L E DES M A T I È R E S
Pages.
Dédoublement de la corde vocale inférieure, par
I
A
le za is
.................................• .......................................................................
II
..
Syphilis et grossesse, par J.
III
..
Vessie
et G
à
L
iv o n
........................
mésocyste chez un adulte, par
i b e r t
A
i
7
le za is
...................................................................................................
'9
IV
..
Entérite et appendicite, parSiLHOi........................
27
V
..
Anomalies morphologiques du foie, par
35
VI
..
Un
V II
.
Thrombose de l ’artère pulmonaire gauche, par
A
d’ urémie convulsive,
cas
l e za is
et
M
o l l a r e t
par B
o in e t
A
l e za is
et
P
oesy
..................................................................
V I I I ..........
C h o r io -é p ith é lio m e , p a r A L E z a is
I X ............
Hernies de l’appendice à droite et à gauche,
X ..............
Basiotripsie sur un enfant mort dans un bassin
rétréci, par J. L i v o n .....................................................................
XI
..
Œ sophagostomie pour cancer du larynx, par
XII
........
Nevro-rétinite dans la paralysie générale, par
par
A
B
S
il h o l
le za is
r ic k a
et
e t
J.
L
........................................................................
P
l u y e t t e
iv o n
..
..................
...................................................................
............................................................................................................
X III
..
Mole non vésiculaire, embryonnée, par
X IV
..
Sur les plaies pénétrantes de l ’abdomen, par
et V
I
a l l e t t e
m b e r t
A
3p
43
51
57
63
67
73
le za is
.............................................................................................
............................................................................................................
77
83
X V ..........
S u r un cas de panophtalmie de cause endogène,
par G u e n d e ............................................. ...........................................
95
XVI
..
Contracture des extrémités, porencéphalgie, par
d ’ A s T R o s et A u d i b e r t ..................................................................
99
X VII
..
Grossesse et accouchement chez une femme de
12 ans et 5 mois, par J. L i v o n ...........................................
io3
X V III
_
Considérations sur le traitement des anévrys
m es d u tro n c
et P
X I X ........
on s
b ra ch io -cé p h a liq u e , p a r Im
b e r t
...........................................................................................................
Péritonite à pneumocoque et abcès de la cavité
de Retzius, par S i l h o l ...............................................................
1 13
119
�39 °
TABLE
DES
MATIERES
Pages
XX
..........
S yp h ilis con ce p tio n n e lle
d iv es, p a r
X X I
........
X X II
.....
P
e r r in
E tu d e critiq u e
à
m a n ifestation s ta r
.............................................................................
129
des n o u v e a u x a p p areils à c h lo
ro fo rm isa tio n ,
par I
S u r la r e c h e r c h e
.........................................
m b e r t
d irecte de
...
143
traces de g lu co se
d a n s l ’ u r i n e p a r le r é a c t i f c u p r o p o t a s s i q u e e n
tu b e cach e té , par M
X X III
_
o it e ssie r
.....................................
E p ith é lio m a de la p a ro tid e , p a r D
e l a n g l a d e
. ..
X X IV ....
C h e lo ïd e d u lo b u l e de l’o r e i lle , p a r P
X X V ..........
A c t i o n du f lu o r u r e de s o d iu m s u r le s m é th é m o g lo b in e s
ob ten u es
d ’h é m a tin e , p a r M
X X V I __
Sur
l’extirpation
X X V II...
Sur un cas
X X V III ..
La Fibrinurie, par
Im
bert
et P
à
l’aid e
o ite ssie r
de
e r r in
.. ..
g lo b in e
Filaria L o a,
par
P
enaud
X X IX
_
b e r t
.......................................
se ille , p a r
J. A r n a u d ..............................................................
Sur un cas de lèpre à forme anesthésique, par
XXXI ...
Malformations
A
E
X X X I I . ..
le za is
scat
et W
in k le r
...............................................................
congénitales
de
l ’urètre,
233
243
. - ...............................................................................................
253
Méningite tuberculeuse avec hémiplégie pré
c o c e c h e z un e n f a n t , p a r R a y b a u d ............................
261
..
T roubles
que, par O
271
trophiques d’origine syringom yeliddo
et A
chard
.................................................
Grossesses et avortements chez des femmes em
ployées à la Manufacture des T a b a c s, par
J. L i v o n ......................................................................
X X X V I . .. Une mission en Allemagne, par
X X X V II.
203
2i5
par
X X X I I I . . Technique physiologique, par Ch. L i v o n .................
XXXV ...
199
L ’isolement des tuberculeux hospitalisés à Mar
XXX. ...
X X X IV .
197
et
J. LlVON...............................................................
Im
83
t o t a l e , par
i e r i ............................................................................
de
i
et
...........................................
utéro-vaginale
169
173
281
295
.............
309
.T ravau x de MM . les P rofesseu rs...........................
369
P
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IM P R I M E R I E
M ARSEILLAISE,
RUE
SAINTE
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&
1I i Ui
fit
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IH|y
m
�1
_•
�MASSON ET C‘°, éditeurs,
120, boulevard Saint-Germain. — Paris.
Traité de Technique opératoire, par Ch. Monod, agrégé de la
Faculté de Médecine de Paris, chirurgien honoraire des hôpitaux,
membre de l’Académie de médecine, et J. V anverts, ancien chef de
clinique à la Faculté de Lille, ancien interne lauréat des hôpitaux de
Paris, membre correspondant de la Société de chirurgie. — Deuxième
édition entièrement refondue.—'Tome premier : 1 volume grand in-8" de
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de technique opératoire paraîtra en deux volumes. — Le tome I est
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1907
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A N N A L E S
DE
L’ECOLE DE PLEIN EXERCE®
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
X V IIe H flpiÉE — 1 9 0 7
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ET
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PAR IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
l i b r a i r e s de l ’a ca d é m i e de m é d e c i n e
Boulevard Saint-Germain, J2Ü
������Ecole de plein exercice de Médecine et de Pharmacie
DE
MARSEILLE
I
Accidents simulant la perforation intestinale
rurgicale précoce dans la fièvre typhoïde compliquée de
perforation intestinale ont bien mis en relief l’importance
d’un diagnostic rapide et sûr de cette grave complication.
Il est cependant hors de doute que ce diagnostic est
parfois très délicat. Au Xe Congrès de la Société Italienne
de Médecine interne. Queirolo (1) a ranoorté deux cas de
fièvre typhoïde dans lesquels on porta le diagnostic de
perforation : ces deux cas guérirent ; le second malade
étant mort plus tard, on ne trouva aucune trace de perfo
ration.
Le 26 décembre 1900, au cours d’une discussion à la
Société de Chirurgie, Rochard et Delorme citèrent des
observations, dans lesquelles, malgré tous les signes clas
siques de la perforation, la laparotomie montra que celte
complication avait été diagnostiquée à tort.
(1) Queirolo. — X° Congrès de la Soc. Ital. de Méd. int. Rome, octo
bre 1899.
____
�4
OLMER E T GALLERAND
Plusieurs faits analogues ont été signalés depuis (1). Il
nous a paru intéressant de rapporter deux observations
personnelles, auxquelles nous joindrons deux cas inédits
que nous devons à l’obligeance de MM. Trastour et Delanglade.
Nous verrons ensuite s’il est possible d’émettre une
hypothèse pour expliquer ces accidents qui .rappellent la
perforation intestinale au cours de la fièvre typhoïde.
F aits démontrant l ’ex isten ce d ’un syndrom e pé r it o n è c
ABDOMINAL SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE AU COURS
DE LA FIÈVRE TÏPIIOIDE.
Observation 1. ■
— Fièvre typhoïde grave chez une jeun ?
fille de 20 ans. — Signes de perforation au 19e jour de la
maladie. — Hémorragies intestinales , du 23° au 30° jour
— Guérison.
La nommée Joséphine B., âgée de 20 ans, entre à l’HôtelDieu le 1er octobre 1906, au 15e jour d’une fièvre typhoïde
classique. Dans le passé de cette malade on ne trouve rien
de notable, aucune tare névropathique.
Dès le jour de son entrée, on commence un traitement
régulier par les bains ; pendant quatre jours, la maladie
■évolue normalement, les températures formant un pla
teau autour de 40°, il y a une grande tendance à l’adyna
mie.
Dans l’après-midi du 4 octobre, le 19e jour de la malaJie, la malade est prise de violentes douleurs abdomina
les, non localisées, augmentées par la pression. Le ven
tre est distendu ; ce météorisme, joint à une défense mus
culaire très marquée, rend la palpation et la percussion
presque impossibles ; la paroi de l’abdomen ne présente
pas d’hyperesthésie ; les urines sont rares, foncées, mais
(1) Celos. — Diagnostic cl'urgence des m aladies de l'abdomen se tra
duisant par le syndrom e pèritonéo-abdominal. Thèse, Paris, 1902.
Blaire. — Fausses perforations dans la fièvre typhoïde. Thèse, Paris,
1904.
�ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE
5
il n’y a pas, à proprement parler, de dysurie. L’état géné
ral est très grave : faciès grippé, dyspnée légère, refroidis
sement des extrémités, pas de hoquet. Quelques heures
après le début de cette crise, commencent les vomisse
ment, qui sont d’abord espacés et deviennent ensuite
continus ; la température est à 40° ,2 ; le pouls à 120. Trai
tement : glace sur le ventre, immobilité absolue.
Le 5 et le 6 octobre, les douleurs abdominales sont si
violentes, qu’on est obligé de faire des injections de mor
phine ; les vomissements diminuent un peu, mais depuis
les premières douleurs, la malade n’a plus eu de selle. La
langue est sèche, recouverte d’un enduit brunâtre, que
l’on retrouve sur les lèvres et les dents. Le faciès est tou
jours grippé, le nez pincé, les yeux escavés. L’adynamie
est extrême ; l’état général est si mauvais depuis le pre
mier jour que l’idée d’une intervention a été dès le début
écartée.
Les symptômes paraissent s’amender, lorsque, le 8 octo
bre, on constate une hémorragie intestinale de 500 cent,
cubes environ, la température baisse d’un degré ; le pouls,
petit, est à 120. L’état de la malade paraît désespéré, les
douleurs ont diminué notablement, les vomissements ont
cessé, mais l’advnamie est toujours très marquée.
Après une légère amélioration, nouvelle hémorragie de
300 cent, cubes, le 12 octobre. On continue le traitement
symptomatique de l’hémorragie intestinale ; le pouls est
toujours à 120. La malade est inerte dans son lit et ne
cesse de pousser des cris plaintifs.
A partir de cette deuxième hémorragie, l’état s’amé
liore de jour en jour, la température baisse en un lysis
régulier, la constipation disparaît peu à peu, l’abdomen
n’est plus douloureux.
Le 23 octobre, commence la convalescence qui évolue
normalement, et, le 9 novembre, la malade sort complè
tement guérie.
�6
OLMEIt ET GALLERAND
Observation 11. — Fièvre typhoïde d'intensité moyenne
chez une jeune femme de 37 ans. — Signes de -perfora
tion au 50e jour de la maladie , au début de la période de
convalescence. — Guérison.
|
4
*
f
Notre deuxième malade, Angèle A., âgée de 37 ans, est
entrée à l’Hôtel-Dieu le 12 octobre 1906 ; elle n’avait jamais
eu de maladie, ni aucune manifestation nerveuse. Elle
était alors au 12° jour d’une lièvre typhoïde, qui a dans
la suite évolué régulièrement jusqu’au seuil de la conva
lescence, avec une intensité moyenne, les températures
n’ayant jamais dépassé 39°,5.
Le 30 octobre, la convalescence paraît commencer, le
maximum des températures étant, le soir, à 37°,4 ; malgré
cela, on continue à ne donner à la malade qu’une alimen
tation liquide ; l’état général est excellent, mais il y a
une certaine tendance à la constipation.
Le 5 novembre, 50e jour de la maladie, la malade, trom
pant la surveillance, se lève et est prise tout d’un coup de
douleurs très violentes dans le flanc droit et la fosse ilia
que droite ; la température, qui depuis six jours n’avait
plus dépassé 37°,8, monte à 38°,3 et le soir à 38°,6 ; le
pouls est à 98. L’examen de l’abdomen est difficile, il y
a un météorisme léger et une contracture musculaire très
forte, la paroi abdominale ne présente pas d’hyperesthé
sie, la matité préhépatique existe, mais paraît un peu
remontée. Quelques heures après le début des douleurs, la
malade a des vomissements verdâtres, mais pas de
hoquet.
Le lendemain et le surlendemain, l’état demeure très
grave, la température atteint 39°,2, le pouls monte à 120
et 130. Le faciès est grippé ; les yeux cernés et excavés ; les
extrémités sont froides ; les vomissements ont cessé, mais
les douleurs sont toujours très violentes dans le flanc et la
fosse iliaque droite ; les urines sont rares ; depuis trois
jours la malade n’a plus eu de selle. On continue à appli
quer la glace sur le ventre et la diète hydrique.
-
�ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE
7
Le 8 novembre, l’état est le même, mais la malade a une
selle spontanée. Le 9 et le 10, l’état s’améliore légèrement,
la température atteint 37° ,6, le pouls 100 ; les douleurs
diminuent notablement, les selles deviennent régulières.
A partir du 12, les températures redescendent à la nor
male, les douleurs cessent complètement, l’état général est
meilleur, le faciès excellent. La convalescence arrive et, le
25 novembre, la malade sort complètement guérie.
Observation III (due à l’obligeance de M. Trastour). —
Fièvre typhoïde de moyenne intensité chez un garçon de
lü ans. ■
— Rechute. ■
— Signes de perforation pendant la
convalescence. — Traitement médical. — Guérison.
Garçon de 12 ans, de très bonne santé habituelle. Fièvre
typhoïde de moyenne intensité, ayant débuté le 6 août
1901. Pendant le cours de la maladie, la température rec
tale n’a jamais atteint 40°. Les phénomènes abdominaux
ont été peu marqués.
Vers la fin de la quatrième semaine, la température
arrive à la normale et y reste pendant sept jours. Puis,
sans aucune imprudence commise, sans aucun écart de
régime, la fièvre se rallume, la température atteint très
rapidement 40°, et au bout de peu de jours 40°,8 (toujours
température rectale). La stupeur, qui avait été très mar
quée pendant la première atteinte, fait défaut pendant la
rechute. Le fait saillant de cette deuxième atteinte est une
constipation opiniâtre qui résiste aux grands lavements et
qui ne cède qu’à de légères purgations.
Seize jours après le début de cette rechute, la fièvre
tombe de nouveau, et tout le monde pense que l’enfant est,
cette fois-ci, définitivement guéri. Cette tranquillité ne fut
pas de longue durée, car, dans la nuit du 20 au 21 septem
bre, le petit malade, brusquement réveillé, accuse des dou
leurs de ventre assez vives pour que sa mère, très inquiète,
envoie chercher le Dr Laugier (du Muy), village distant de
8 kilomètres de la campagne où se trouve l’enfant. Le
�8
OLMEB E T GALLEBAND
Dr Laugier constate du météorisme, une douleur vive sié
geant au point de Mac-Burney ; on lui apprend qu’il y a
eu des vomissements verdâtres. La température marquait
alors 39°, le pouls était à 120 et filiforme. Le Dr Laugier
fait le diagnostic d’appendicite et prescrit des applications
de glace sur le ventre, une potion opiacée et du lait par
petites quantités.
Appelé moi-même dans la journée du 21 septembre, je
vis le petit malade, le soir, avec mon confrère du Muy. A
ce moment le faciès était grippé, sans que les extrémités
fussent froides, le pouls était à 160, avec une température
de 38°,8. Les vomissements s’étaient renouvelés deux fois
dans la journée, pas de hoquet. Le ventre était ballonné
et douloureux dans toute son étendue, mais surtout dans la
fosse iliaque droite. L’enfant n’avait rendu depuis la veillé
ni selle, ni gaz. Anurie complète. Diagnostic : péritonite
par perforation, la perforation s’étant faite très probable
ment sur un point de l’intestin grêle très rapproché de la
valvule iléo-cæcale.
Traitement : glace sur le ventre, opium, diète hydrique,
injections de sérum artificiel.
Le lendemain, 22 septembre, température, 38° ; pouls,
160. Etat général mauvais, quelques hoquets.
Dans la nuit du 22 au 23 septembre, l’état s’aggrave :
vomissements, hoquets, ventre tendu et douloureux, extré
mités froides ; température, 36°,5 ; pouls fréquent et fili
forme. Même traitement.
Le 23 septembre, l’état semble s’améliorer. Les vomisse
ments et le hoquet cessent, le ventre est moins douloureux,
les urines reparaissent en petite quantité. La tendance au
refroidissement, diminue. Température, 36° ; pouls entre
50 et 60 pulsations avec arythmie. Toujours même traite
ment et continuation de la diète hydrique, injections de
sérum et de caféine.
Les jours suivants, l’état local et l’état général s’amélio
rent ; on peut commencer à alimenter légèrement le
�ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE
9
malade. On continue la glace et l’opium dont on diminue
progressivement les doses. Pendant les huit jours qui sui
vent, la température s’est maintenue entre 36° et 36°,5. Le
pouls est resté au-dessous de 60, avec arythmie.
Les gaz ont commencé à être expulsés le 24 septembre,
mais la constipation provoquée par l’opium a duré encore
huit jours et la première selle n’a été obtenue que grâce à
l’emploi d’une petite quantité d’huile de ricin.
J’ai revu le petit malade à la fin septembre. L’état géné
ral commençait à s’améliorer, l’alimentation se faisait avec
des précautions considérables.
Depuis lors, aucun incident n’est survenu et l’enfant
peut être considéré comme entièrement guéri.
Observation IV (due à l’obligeance de M. Delanglade).
— Fièvre typhoïde grave. — Phlébite double .— Myocar
dite. — Signes de perforation se produisant à cinq repri
ses différentes au 34e, au 40e, au 43e, au 53e et au 63e jour
de la maladie. — Hystérie provoquée ou réveillée par la
fièvre typhoïde.
L., épouse M., journalière, 23 ans, entre à l’Hôtel-Dieu le
8 septembre 1901, au n° 29 de la salle Sainte-Elisabeth, au
septième jour d’une fièvre typhoïde fort'Sévère (la tempé
rature varie entre 40° et 41°, le pouls entre 80 et 120). La
malade, fort indocile, ne donne aucun renseignement sur
ses antécédents. Le 23 septembre, on constate des signes
de myocardite : embryocardie, assourdissement des bruits
du cœur, pouls très petit et rapide. Il se développe peu
après une double phlébite des membres inférieurs. En
même temps que ces complications se produisent, l’état
général s’aggrave ; la stupeur est très prononcée. Il existe
de plus une hyperesthésie presque généralisée et telle que
la malade poussait des cris au moindre contact.
Le traitement suivant est institué : immobilisation abso
lue, huile camphrée, stimulants diffusibles ; lotions froides
sur la partie antérieure du corps ; glace à la région précor
diale. Régime lacté exclusif.
�10
OLMER E T GALLERAND
Dans les premiers jours d’octobre, après une brève ascen
sion de température, il se produit une amélioration sen
sible, qui fait espérer la guérison prochaine.
Le 5 octobre, au 34e jour de la maladie, la température,
qui était à 38°,2, s’élève brusquement à 40°,8 ; le pouls
s’accélère et dépasse 150. La malade (qui reconnaît avoir
mangé) se plaint de violentes douleurs abdominales ; la
défense musculaire est très accusée. Ni vomissements, ni
selle sanglante. Sous l ’influence d’un traitement exclusi
vement médical (extrait thébaïque à l’intérieur, glace sur
le ventre), les phénomènes s’apaisent en quarante-huit
heures. Le 8 octobre, la température s’abaisse à 38° ; le
pouls reste un peu fréquent, entre 112 et 120.
Le 12 octobre, la malade commet une nouvelle impru
dence et s’alimente en cachette. Les mêmes phénomènes se
reproduisent : douleurs abdominales, rétraction de la
paroi, pas de vomissements; la température s’élève à 40°,5,
le pouls dépasse 120. Ces phénomènes s’améliorent rapi
dement, et la malade paraît en voie de guérison : du 23 au
25, la température ne dépasse guère 37°.
Mais, le 25 octobre, sous l’influence d’un nouvel écart de
régime, les accidents se reproduisent pour la troisième
fois avec une grande intensité. La fièvre atteint brusque
ment 40°,6 ; le pouls est petit, faible, fréquent (140). Le
ventre est très douloureux et dur comme du bois. Pour
la première fois apparaissent des vomissements verdâtres,
porracés. La constipation est opiniâtre : les selles et les gaz
sont totalement supprimés. L’adynamie est très marquée.
Le diagnostic de perforation intestinale paraît évident.
M. Delanglade, qui avait opéré avec succès quelques jours
auparavant dans le même service une malade atteinte de
perforation intestinale au cours de la fièvre typhoïde,
accepte le diagnostic, mais ne se décide pas à intervenir,
car il trouve l’état de la malade trop mauvais.
On recommence le traitement médical : extrait thébaï
que (0 gr. 01 toutes les heures) ; application de glace sur le
�ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE
11
ventre ; injection d’huile camphrée, puis de sérum arti
ficiel.
Le 26, l’état est toujours très grave ; le pouls est presque
incomptable. Le 27, la situation paraît toujours déses
péré : la température s’est abaissée à 38°, mais le pouls
reste à 140. Cependant la malade a une selle, non san
glante.
Une nouvelle selle très abondante se produit le lende
main. Le pouls est meilleur, moins fréquent (entre 100 et
120 ) .
Le 29, la contracture de la paroi disparaît, puis l’état
s’améliore graduellement. Le 2 novembre, tout danger
paraît définitivement écarté (température : 37°, 37°,2.
Pouls : 80, 90).
Deux fois encore cependant la convalescence est inter
rompue par des accidents graves, analogues aux précé
dents et provoqués encore par un écart de régime, malgré
la surveillance dont la malade est l’objet. Du 4 au 7 novem
bre, ils se traduisent par les mêmes signes inquiétants :
hyperthermie à début brusque, altération du pouls, dou
leurs abdominales, défense musculaire, vomissements
porracés, etc.
Le 9 novembre, même cortège symptomatique plus atté
nué (pas de vomissements) et de plus courte durée (vingtquatre heures).
Enfin, soixante-dix jours après le début de cette fièvre
typhoïde, dont l’évolution a été si anormalement troublée
à cinq reprises différentes, la malade entre définitivement
en convalescence.
Mais, le 21 novembre, il se produit un fait important, qui
est relaté de la façon suivante dans l’observation (1) qui
nous a été remise : « A la visite, nous trouvons la malade
immobile dans son lit, les membres raidis, les pieds en
extension, les mains en pronation, les doigts fléchis ; la
bouche est ouverte, les yeux révulsés ; la malade semble
(1) Observation recueillie par M. Bannelier, alors interne du service.
�12
OLMER E T GALLERAND
plongée dans l’extase. Parfois ses lèvres remuent, mais on
ne perçoit aucune parole. De temps en temps se produisent
quelques contractions sous forme de petites secousses. La
crise dure une heure et demie à deux heures ; la malade
dit ensuite ne se souvenir de rien. Ces phénomènes se sont,
paraît-il, produits deux ou trois fois au cours de la mala
die, dans le service. Mais il est impossible de savoir si la
malade a présenté des troubles analogues avant son entrée
à l’hôpital. »
Cet incident marque seul la convalescence qui se pour
suit régulièrement jusqu’à la guérison.
Ainsi, dans cette observation, il s’est produit nettement:
à cinq reprises différentes, les symptômes plus ou moins
complets d’une perforation intestinale. Ces signes ont été
particulièrement nets du 25 au 28 octobre ; et l’on aurai!
certainement pratiqué la laporotomie si l’état général avait
été meilleur. Fait particulier, que nous ne retrouvons pas
dans nos autres observations : ces accidents si impression
nants paraissent avoir été provoqués chaque fois par un
écart alimentaire.
Mais ce qui donne à l’histoire de cette maladie sa carac
téristique clinique, c’est la constatation d’une tare névro
pathique qui s’est manifestée au début par une hyperes
thésie généralisée, véritable stigmate sensitif, et plus tar
divement, en pleine convalescence, par une crise d’hysté
rie classique.
On peut rapprocher de cette observation le fait suivant
rapporté par Martin (1) : une jeune femme entre à l-’hôpital avec des signes de péritonite qui paraissent occasion
nés par une lésion annexielle ; on pratique la laparotomie;
le péritoine et les annexes sont reconnus sains. Dans -la
suite, l’évolution est celle d’une fièvre typhoïde, dont seule
la convalescence est troublée par une crise d’hystérie. Si
(1) Martin. — Douleur dans la fièvre typhoïde. Thèse, Paris, 1901
�ACCIDENTS SIMULANT LA PEHFORATION INTESTINALE
13
le diagnostic de fièvre typhoïde avait pu être porté plus
tôt, on n’aurait certainement attribué à une perforation
intestinale les signes de péritonite.
En résumé, les faits précédents démontrent qu’il est
quelquefois possible d’observer, au cours d’une fièvre
tynhoïde, et par des moyens exclusivement médicaux, la
guérison de malades ayant présenté tous les signes d’une
perforation intestinale.
Il est bien difficile d’admettre que dans ces cas il s’est
vraiment produit une solution de continuité de l’intestin.
Sans doute des auteurs dignes de foi, comme Murchison,
Griesinger, Bühl et Hoffmann (I), ont signalé la guérison
de quelques cas exceptionnels pour lesquels la perforation
avait paru évidente.
Récemment, M. d’Astros(2) a présenté à la Société médi
cale des Hôpitaux l’observation très intéressante d’un
enfant de 7 ans, qui présenta subitement au 35? jour un
abaissement brusque de la température, des douleurs
abdominales violentes, des vomissements, la disparition
à peu près complète de la matité préhépatique, de la diar
rhée fétide ; ces accidents évoluèrent en deux poussées et
guérirent par le traitement médical.
Il nous semble que ces dernières observations ne sont
pas sans présenter quelque analogie avec les nôtres ; et
cependant, pour nos faits personnels, l’existence d’une per
foration ne nous paraît nullement démontrée.
Nous concevons en effet difficilement qu’une complica
tion aussi redoutable puisse guérir presque spontanément
en quelques jours, alors que sa conséquence immédiate
est la pénétration dans le péritoine du contenu septique
de l’intestin.
On peut également citer, à l’appui de cette opinion, deux
(1) Cités par Ohantemesse : Article Fièvre typhoïde du Traité de
Médecine, p. 124.
(2) D’Astros. — Fièvre typhoïde ; sym ptôm es de péritonite par p er
foration; traitem ent m édical; guérison. (Société médicale des Hôpi
taux, 12 juillet 1901.)
�14
0LMER ET GALLERAND
cas, rapportés par Queirolo, dans lesquels on porta le diag
nostic de perforation typhique : il y avait tous les signes,
sauf la sonorité préhépatique. Les malades guérirent.
De même, Célos, dans sa thèse (I), relate l’histoire d’une
jeune femme de 28 ans qui présenta, vers le 26e jour d’une
fièvre typhoïde classique, de l’hyperthermie, du ballonne
ment du ventre, du hoquet, des douleurs abdominales
vives, puis des vomissements. L’état semblait désespéré :
« Il était aussi grave qu’on peut le concevoir et tous les
typhiques avec péritonite par perforation que nous avons
vus ne nous ont pas semblé en plus grave situation que
cette malade. » Tout s’arrangea par la suite et la malade
guérit.
Du reste, par l’examen direct, on a pu constater l’ab
sence de toute perforation dans des cas cliniques à peu
près identiques. Ce sont d’abord les observations des chi
rurgiens qui ont pratiqué la laparotomie et qui n’ont pu
retrouver ni lésion perforante de l’intestin, ni réaction
péritonéale (observations de Rochard, Delorme, Alglave et
Boisseau, etc.) (2).
Dans d’autres cas (Siredey, Queirolo) l’autopsie a été
aussi nettement concluante.
L’existence, au cours de la fièvre typhoïde, d’un syn
drome péritonéo-abdominal, se traduisant par des signes
calqués sur ceux de la perforation intestinale, nous paraît
donc établie en l’absence de toute solution de continuité de
l’intestin.
E s t - il
p o s s ib l e de f a ir e le diagnostic de la v r a ie et de la
FAUSSE PERFORATION ?
« Je ne connais pas de moyen, a dit Rendu (3), de diag
nostiquer d’une façon positive la perforation au cours de
(1) Observation 58, p. 166.
(2) Voir également Basile. — Pseudo-perTorazioni intestinali nella
febbre tifoide ed intervento chirurgico (Boll. de Soc. Lancisiana d. osp.
di Roma, 1905, XXV, îasc. 2, 25-28.)
(3) Rendu. — Société médicale des H ôpitaux, 8 juillet 1901.
�ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE
15
la fièvre typhoïde. » Les observations précédentes confir
ment cette judicieuse remarque. Et cependant une pareille
différenciation a une portée pratique considérable, si l’on
songe aux succès, chaque jour plus nombreux, d’une inter
vention chirurgicale précoce dans la perforation typhique.
Malheureusement, nous avons pu nous convaincre, par
l’étude de nos faits personnels et de diverses observations
éparses dans la littérature médicale, que les signes clini
ques, d’ailleurs variables, sont très analogues dans les
deux cas : défense musculaire, rétraction du ventre,
météorisme, vomissements, hoquet ; arrêt des matières et
des gaz ; chute brusque ou élévation subite de la tempé
rature ; accélération du pouls ; faciès grippé ; mauvais
état général.
Par contre, la dysurie et l’hyperesthésie de la paroi
abdominale sont peut-être moins nettes dans la fausse
perforation.
La disparition de la matité hépatique constitue évidem
ment un signe d’une réelle valeur. Mais la douleur et le
météorisme rendent souvent sa recherche difficile.
G.-W. Crile (1) a indiqué comme signe de perforation
une augmentation brusque de la pression artérielle. Mais
le taux de la tension artéreille varie trop dans la fièvre
typhoïde pour qu’on puisse exagérer l’importance de cette
constatation.
Cushing (2) a signalé, par l’examen du sang, la produc
tion d’une hyperleucocytose immédiate (10 à 12.000 globu
les blancs) ; ce chiffre a surtout de l’importance si l’on a
constaté antérieurement l’hyperleucocytose classique de la
fièvre typhoïde. Par les examens multiples qu’il nécessite,
ce signe, fort intéressant, ne peut guère être utilisé dans
la pratique courante. Il n’a du reste pas encore été recher
ché, à notre connaissance, dans la fausse perforation.
(1) G.-W. Crile. — The Journ. of tlie A m er. Med. ^s,«oc., 9 mars
1903.
(2) Cité par Hartmann. — Société de Chirurgie, 9 janvier 1901. —
Voir également : Mauger, thèse, Paris, 1900.
�16
OLMER E T GALLERAND
Quoi qu’il en soit, il est difficile d’étayer sur des bases
aussi fragiles un diagnostic certain.
E ssa i
d ’in t e r pr é t a t io n pa th o g én iq u e .
Pourquoi ne pas admettre plutôt qu’un même syndrome
peut se rencontrer dans des états très différents, se tradui
sant cliniquement par un ensemble de symptômes ana
logues ? Certaines complications de la fièvre typhoïde peu
vent, en effet, simuler exceptionnellement la perforation
intestinale dont elles reproduisent le tableau clinique plus
ou moins complet. C’est ainsi qu’on a signalé comme cau
ses d’erreur l’hémorragie intestinale, l’appendicite paraty
phoïde, la péritonite par propagation, l’inflammation des
ganglions mésentériques, certaines pancréatites suraiguës,
la cholécystite suppurée et même l’ictère grave. Mettons à
part les cas où la gravité extrême de l’état général a fait
admettre une perforation qui n’existait pas. Il doit y avoir
un lien pathogénique qui unit entre eux ces divers faits et
les rapproche de la vraie perforation.
Les travaux récents sur la physiologie pathologique du
plexus solaire nous paraissent éclairer cette question
d’une lueur nouvelle (1). Par ses déterminations multi
ples, la fièvre typhoïde doit fréquemment solliciter les
réactions du sympathique abdominal.
Il est impossible de ne pas faire la part des troubles
d’innervation dans la production de certains accidents
anormaux par leur exceptionnelle intensité : les douleurs
abdominales, parfois si impressionnantes qu’elles sem
blent, à elles seules, marquer le début d’une perforation ;
le météorisme qui dépend, au moins en partie, d’une véri
table parésie motrice ; peut-être même dans certains cas la
constipation ou la diarrhée profuse que les autres facteurs
n’expliquent qu’insuffisamment. Nous admettons, pour
interpréter ces faits, l’existence de véritables syndromes
solaires dissociés à type sensitif, moteur ou secrétoire.
(!) Voir l’importante thèse de Laignel-Lavastine : Recherches sur le
plexu s solaire, Paris, 1903.
�ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE
17
Qu’il se produise une perforation intestinale ou l’une des
complications que nous avons précédemment énumérées
(appendicite, péritonite par propagation, etc.), on verra
apparaître subitement un ensemble de signes que l’on tend
à attribuer à une lésion du plexus solaire, depuis les
recherches expérimentales et anatomo-pathologiques
récentes rapportées dans la thèse de Laignel-Lavastine. Le
tableau clinique rappellera tantôt le syndrome solaire aigu
de paralysie, tantôt le syndrome d’excitation, isolés ou
combinés suivant les cas.
Mais même en dehors des complications précédentes,
l’observation clinique démontre qu’il peut se produire
parfois un groupement symptomatique comparable ; le
diagnostic de perforation sera alors le plus souvent porté.
Mais ces fausses perforations guérissent par le seul traite
ment médical, et la laparotomie ou l’autopsie ont pu met
tre en évidence l’intégrité absolue de l’intestion et du péri
toine. Seul un trouble de l’innervation sympathique peut
expliquer la production d’un pareil syndrome péritonéoabdominal, dont les syndromes dissociés à type sensitif,
moteur ou secrétoire constituent l’ébauche.
En l’absence d’autopsie et, par suite, d’examen histologi
que, nous ne pouvons affirmer l’existence de lésions du
plexus solaire dans les faits que nous avons observés. Du
reste ces lésions ne sont peut-être pas indispensables : un
simple trouble fonctionnel est sans doute capable de pro
duire d’aussi violentes réactions.
Remarquons toutefois que Laignel-Lavastine a signalé
dans trois cas de fièvre typhoïde (1) l’existence d’une
inflammation diffuse à prédominance interstitielle des gan
glions semi-lunaires.
Mais pour provoquer l’apparition des accidents souvent
dramatiques de la fausse perforation, il est indispensable
de faire intervenir l’action adjuvante d’une cause occa
sionnelle ou d’une prédisposition. C’est ainsi, que nous
(1) Loc. c it., p. 203 et p. 339 (obs. X, XI, XII).
2
�18
ORMER ET GALLERAND
comprenons le rôle de la constipation, de l’écart de régime,
du traumatisme, et parfois des divers facteurs qui créent
une susceptibilité particulière aux réactions nerveuses :
l’une de nos malades était manifestement hystérique ;
dans l’observation communiquée par M. Trastour, il
s’agit d’un enfant ; nos deux faits personnels se rapportent
à des femmes (1).
Unies par la clinique, les fausses et les vraies perfora
tions intestinales le sont aussi par la physiopathologie ;
elles se manifestent par les mêmes symptômes ; certains
signes donnés comme caractéristiques leur sont communs,
car ils sont sous la dépendance exclusive d’un trouble du
sympathique abdominal : la dilatation pupillaire, l’hyper
tension artérielle ne meuvent être utilisées comme éléments
de diagnostic. Seules la disparition de la matité hépatique
et peut-être la leucocytose subite appartiennent en propre
à la vraie perforation.
S’il est à peu près impossible de distinguer dans la plu
part des cas la perforation intestinale des accidents qui la
simulent, il sera également difficile de préciser par l’obser
vation clinique les indications d’une intervention chirur
gicale précoce.
L’examen attentif des faits nous amène à penser que la
laparotomie doit être pratiquée dans tous les cas où la per
foration intestinale est probable. Claire a réuni dans sa
thèse six cas opérés : tous les malades ont bien supporté
l’anesthésie ; quatre ont guéri ; deux sont morts : l’un a
succombé vingt jours après l’intervention, après avoir
présenté des signes d’infection péritonéale ; l’autre n’a sur
vécu que cinq jours : après la laparotomie, les signes de
réaction péritonéale avaient disparu et la mort fut attri
buée à la continuation de l’infection typhique. Sans doute
nos quatre malades ont guéri spontanément par le seul
(1) Les accidents de la fausse perforation ont cependant été observés
plusieurs fois chez l'homme.
�ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE
19
traitement médical ; mais deux d’entre eux n’ont pas été
opérés parce que leur état général avait paru trop mau
vais. Aussi nous admettons qu’il vaut mieux pratiquer
inutilement, la laparotomie dans les accidents exception
nels de la fausse perforation plutôt que de laisser mourir
de péritonite un typhique vraiment atteint d’une compli
cation fréquente et curable par un traitement chirurgi
cal précoce.
A un point de vue exclusivement pratique, Bard a bien
montré l’importance des préoccupations pathogéniques
dans l’interprétation des syndromes abdominaux . « C’est
aux médecins, dit-il, qu’il appartient de décider quels
malades doivent être opérés et de reconnaître quelles exci
tations du plexus solaire sont réflexes ou névritiques,
névralgiques ou névrosiques. »
��II
LES HÉMORRAGIES UTÉRINES
p a r J .-C h . P L A T O N
Notre service de gynécologie est occupé actuellement
par une série de malades bien différentes les unes des
autres. Elles présentaient cependant, à leur entrée, comme
caractère clinique, une hémorragie utérine plus ou moins
abondante.
Comme à la visite du matin, nous les passerons en
revue :
Voici, au n° 2, une femme de 40 ans, forte, grasse, jour
nalière de son état qui,, mariée à 25 ans, eut successive
ment quatre grossesses à terme terminées heureusement.
Durant douze années elle eut une santé génitale excellente,
lorsque, l’an dernier, elle entra dans le service après un
avortement de quelques semaines. Mon frère,le Dr Odillon
Platon, alors interne du service, lui fit un curettage qui
amena vite la guérison. A un an d’intervalle, elle revient
dans le service avec une hémorragie persistante entremê
lée de pertes blanches. A l’examen, on trouve un utérus
un peu plus gros que la normale, antéfléchi. Vous vous
rappelez que notre diagnostic a été métrite hémorragique
compliquée peut-être de congestion utérine chez une
�22
J .- C H . PLATON
femme avoisinant la ménopause. Notre traitement d’at
tente consiste à faire faire des injections très chaudes, à
fait prendre des gouttes d’extrait fluide d 'Hamamelis,
tandis que M. Vallette, chef de clinique, soumet cette
femme à un massage gynécologique méthodique avec
gymnastique décongestionnante, selon la pratique de
Stapfer.
La jeune femme couchée au n °:3 est au dixième jour
d’une laparotomie. Vous pouvez constater son excellent
état et sa mine réjouie. Elle a servi de sujet pour notre
leçon sur le traitement des annexites chroniques. Atteinte,
il y a quatre ans, d’hématocèle suppurée, elle avait été
opérée avec succès. Sa santé avait été bonne jusque vers
la fin de 1906. Elle entra alors dans le service, avec des
douleurs à droite faisant hésiter le diagnostic entre une
appendicite et une annexite chronique. Un écoulement
sanguin abondant s’établit, persista et confirma, avec le
toucher, le diagnostic de salpingo-ovarite droite.
Le lit n° 4 est occupé par une malade de 45 ans, cachec
tique, pâle, décolorée. Son faciès est caractéristique, son
odeur très spéciale. L’étiquette de sa maladie s’impose
surtout si vous la découvrez et si vous constatez, au niveau
de la jambe droite, cette phlébite symptomatique décrite
par Trousseau comme signe d’un cancer viscéral profond.
L’examen vulvaire vous permettra de constater un écou
lement sanguinolent couleur chair, très odorant, tandis
que le doigt introduit dans le vagin vous fera percevoir
une masse dure et fongueuse d’épithélioma vaginal et
utérin.
Vous connaissez tous l’histoire de la femme du n° 5.
Agée de 28 ans, elle eut toujours une santé parfaite. Elle
fut prise, le 18 novembre 1906, en pleines règles, de dou
leurs syncopales avec arrêt menstruel. Des phénomènes
péritonitiques suivirent avec élévation de température et
vomissements. Grâce à un traitement énergique, le dan
ger fut paré. Le 10 décembre, elle eut une hémorragie
redoutable qui s’amenda vers la fin du mois, pour repren-
�LES HÉMORRAGIES UTÉRINES
23
dre le 1er janvier 1907 et continuer jusau’au jour de son
opération, où nous enlevâmes une salpingite suppurée
avec ovarite kysto-hématique. Les suites opératoires ont
été excellentes et cette femme va retourner chez elle.
Au n° 7, est couchée une jeune femme de 24 ans, à
l’aspect florissant. Réglée à 14 ans, sans passé pathologi
que, elle ne présentait aucun trouble menstruel. A 23 ans,
elle fit un avortement de 6 mois ; les suites de cet accident
nécessitèrent son entrée à l’hôpital de la Conception, où
elle entra dans le service de M. Louge. Soigneusement
curettée, elle eut une santé parfaite jusque vers la fin de
1906. A ce moment, des douleurs abdominales apparu
rent, des troubles menstruels se produisirent et, parmi
eux, le plus important, une perte sanguine permanente,
s’établit, obligea la malade à venir à l’hôpital : nous por
tâmes le diagnostic de métrite hémorragique. Curettée
avec méthode par M. Terras, interne de service, elle est
aujourd’hui en parfait état de santé et va partir pour
l’hôpital des convalescents.
Ainsi donc, Messieurs, voici cinq femmes qui présen
tèrent toutes un symptôme commun : une hémorragie
utérine ; atteintes de sclérose utérine, de salpingo-ovarite
chronique, d’épithélioma utérin, d’annexite suppurée, de
métrite hémorragique, elles sont entrées dans le service
en tachant abondamment de sang les draps de leur lit,
tout comme les femmes du n° 3 et du n° 8, qui nous furent
apportées après un avortement de 2 mois et de 3 mois et
qui furent immédiatement nettoyées par une curage digi
tal.
Je crois intéressant, Messieurs, de profiter de cette série
de sept malades à type gynécologique bien différents pour
rechercher avec vous les principaux cas où les femmes
peuvent présenter ce symptôme important de l’hémorra
gie utérine.
Durant toute son existence, depuis les premiers jours
jusqu’à la fin de sa vie, la femme est exposée aux hémor
ragies utérines. Tota mulier in utero : le fonctionnement
�24
J .- C H . PLATON
de l’organisme féminin retentit constamment sur le fonc
tionnement de sa matrice, en facilitant les congestions du
petit bassin, tandis que les affections aiguës et chroni
ques de son système génital particulièrement fréquentes
prédisposent aux lésions muqueuses et vasculaires avec
écoulement sanguin. Peu de temps après la naissance,
dans les premières semaines, on observe parfois des
hémorragies chez les petites filles, conséquence d’une con
gestion venue d’une malformation cardiaque ou d’une
gêne respiratoire : des bains tièdes suffisent à les arrêter.
L’instauration des règles, aussi bien que l’âge critique,
sont deux périodes qui assurent à la femme des émissions
sanguines abondantes et douloureuses : les ménorragies
sont des pertes sanguines produites au moment du mois ;
elles ne sont que la persistance anormale et l’abondante
continuation des règles ; les métrorragies sont des pertes
rouges apparues dans l'intervalle des périodes menstruel
les avec des caractères variables de durée et de quantité.
A la puberté, une hyperémie ovarienne décrite par
Lawson Tait entraîne des hémorragies redoutables, par
fois avec anémie consécutive grave.
Elle est l’annonce de cette ovarite menstruelle qui finira
par de la sclérose et de la stérilité. Elle se traduit souvent
par des métrorragies inter-menstruelles qui entretiennent
cet état de dépression dé l’organisme qui constituait un
des symptômes capitaux de la chlorose ménorragique de
Trousseau. Il existe, certes, des jeunes filles névropathi
ques sujettes à des pertes utérines sous l’influence de trou
bles .vasculo-nerveux de l'appareil génital et auxquelles
les qualités pathologiques du sang donnent une durée
inquiétante,mais aujourd’hui on recherche surtout les cau
ses de ces hémorragies dans des vices d’évolution des
organes sexuels.
Ici, les sténoses du canal cervical si fréquentes dans les
utérus infantiles, comme les déviations antérieures faci
litent les inflammations ascendantes et les congestions
passives par circulation défectueuse ou ralentie.
�LES HÉMORRAGIES UTÉRINES
25
Cependant il faut reconnaître que la jeune fille est plus
qu’à un autre âge de sa vie exposée à des hémorragies dont
les causes sont extra-génitales. Castan et Quénu ont
décrit les métrorragies de la puberté d’origine dyscrasique sous la dépendance d’un état général, d’une intoxica
tion, d’une ralentissement de la nutrition, l’utérus et les
annexes étant sains. La constipation chronique, les affec
tions cardiaques, l’hémophilie, l’arthritisme retentissent
volontiers sur ces jeunes organes congestionnés facile
ment, et Robin et Dalché signalent des ménorragies sans
douleur auxquelles il leur a été impossible d’attribuer
une cause plausible utérine ou extra-utérine. J’en ai
observé deux cas dans ma clientèle privée. Ces hémorra
gies sont temporaires, elles disparaissent à mesure que
la jeune fille avance en âge. Dans ces cas, comme Dalché
et Robin, je crois que le simple travail évolutif de la
matrice qui passe de l’état infantile à l’état pubescent,
puis à l’état adulte, suffit à produire une hypérémie plus
ou moins accentuée, se traduisant par une leucorrhée
durant la période inter-menstruelle et par un écoulement
de sang très abondant au moment des règles. Les époques
cessent d’être profuses quand le changement anatomique
est terminé.
Au moment de la ménopause, durant toute cette période
de défaillance de la fonction ovarique caractérisée par des
écarts menstruels, des hémorragies apparaissent souvent,
mettant les femmes dans un état de crainte expliqué par
l’abondance et la persistance de la perte sanguine. Il est
difficile souvent, à cette époque, de distinguer si l’on se
trouve en présence d’une métrorragie ou d’une ménorragie. La perte s’est produite tout d’un coup, sans motif ;
d’autres fois, elle a suivi la période menstruelle, elle s’est
continuée de longs, jours, s’est arrêtée, a recommencé
avec abondance, de sorte que les malheureuses patientes
ignorent la périodicité ancienne et s’effrayent de compli
cations imaginaires.
Ces troubles utérins de l’âge critique sont très varia-
�26
J .-C H . PCA.TON
blés en intensité. Dans la plus grande majorité des cas,
ils disparaissent et s’atténuent avec une hygiène bien com
prise. Passé cette période troublée, la santé reparaît floris
sante. Souvenez-vous, Messieurs, que souvent, hélas, cette
période de la ménopause est l’occasion de poussées nou
velles de lésions utérines profondes épithéliomateuses
dont l’évolution est confondue avec les troubles mêmes
de l’âge de retour et qu’il est nécessaire d’examiner atten
tivement et soigneusement toute femme avoisinant la
quarantaine qui accuse des modifications menstruelles
persistantes.
Les vieilles femmes dont les organes se sont sclérosés è
la suite du travail de la ménopause peuvent encore pré
senter des hémorragies utérines. Chez quelques-uaîs
d’entre elles, ces pertes apparaissent comme le retour
d’une ovulation réveillée après quelques mois de silence ;
souvent elles sont le symptôme révélateur d’un carcinome
dont l’écoulement sanguin laisse croire au retour intem
pestif d’une menstruation tardive ; d’autres fois, elles
sont la conséquence d’une métrite fongueuse avec bour
geons exubérants d’origine inflammatoire, comme j’ai eu
l’occasion d’en observer plusieurs cas ; elles sont facile
ment guéries du reste par un raclage et un nettoyage soi
gné de la cavité utérine. Parfois ces hémorragies des vieil
les femmes sont sous la dépendance de l’artério-sclérose,
de l’athérome ou d’une cardiopathie chronique suscepti
bles uniquement d’un traitement médical.
Pendant la vie génitale de la femme, les hémorragies
utérines peuvent se produire durant la puerpéralité ou
à l’occasion de maladies aiguës ou chroniques de l’utérus
et des annexes.
Vous m’excuserez, Messieurs, si, dans l’étude de ces
hémorragies utérines, j ’ai recours à la belle leçon que notre
maître, M. le professeur Queirel nous- fit l’an dernier
et qui parut en avril 1906 dans la Revue 'pratique d’Obsté
trique et de Pædiatrie. Il me serait difficile d’être plus
�« I W
LES HÉMORRAGIES UTÉRINES
P 1
I*
■Il
27
précis, plus clair, plus complet et de vous exposer les
faits avec un sens plus clinique.
« Toutes les fois que l’on a affaire à une maladie où
l’utérus est en jeu, dit M. le professeur Queirel, il faut
tout d’abord, même si la chose paraît invraisemblable,
même si le sujet est à l’aurore ou à la fin de sa vie géni
tale, se demander : Y a-t-il ou y a-t-il eu grossesse ? j’en
tends grossesse récente, en rapport avec l’écoulement
actuel ? »
Votre diagnostic s’établira d’après l’interrogatoire et
l’examen de la malade. Les questions que vous poserez
seront précises, minutieuses ; vous recherchez les dates
des règles, leur régularité ; vous noterez l’abondance des
menstrues, leurs caractères ; vous fixerez le jour de l’apr
parition de l’hémorragie, les circonstances qui l’ont
accompagnée, les phénomènes concomittants ; vous étu
dierez les antécédents génitaux et pathologiques de la
malade, le fonctionnement de ses viscères et la valeur de
son état général.
Malheureusement vous vous heurterez souvent, dans la
clientèle hospitalière surtout, à des renseignements insuf
fisants, à des souvenirs peu précis ; « la plupart du temps
vous aurez affaire à une femme peu soucieuse de sa santé
ou à une femme qui se trompe de bonne foi ou veut déli
bérément vous tromper. » (Prof. Queirel.) Il faut alors
pratiquer un examen méthodique et soigné.
Je ne vous rappellerai point ici, Messieurs, les précau
tions à prendre pour cela. Evitez surtout la brusquerie de
paroles et de gestes, votre examen sera plus facile et plus
concluant. L’utérus est-il normal, le col n’a-t-il subi
aucune modification, a-t-il sa consistance habituelle, il
est probable qu’il n’y a pas ou qu’il n’y a pas eu gravidité ;
l’utérus est-il plus gros qu’à l’état de vacuité, il faut se
méfier d’une grossesse. Gardez-vous toujours, dans ces
cas, tant que votre diagnostic n’est pas affirmatif, de pra
tiquer l’hystérométrie utérine. Vous en connaissez tous
les dangers, ne vous y exposez point.
I
�28
J .-C H . PLATON
En présence de semblables constatations jointes à un
écoulement sanguin, vous avez à répondre à une des trois
questions suivantes :
L’hémorragie se produit-elle dans un utérus gravide ?
Yavortement est-il fait ? l’avortement va-t-il se faire ? Il
est très souvent difficile de se prononcer, surtout dans les
premières semaines de la grossesse, et c’est avec une
extrême prudence, avec une extrême réserve qu’il faut
prendre une décision, à moins de phénomènes graves qui
viendront forcer toute hésitation et décider de l’interven
tion immédiate. Il faut se rappeler toutefois que lorsqu’un
avortement est terminée, l’écoulement sanguin s’arrête et
que lorsque l’avortement est incomplet, l’hémorragie per
siste, parce que la cavité utérine conserve encore des
débris placentaires ou ovulaires.
A partir du 3° mois de la grossesse, des hémorragies
peuvent se produire et donner l’illusion aux femmes de
règles persistantes et irrégulières. Vous savez que, dans
ces cas, ces pertes sanguines sont dues à un décollement
'prématuré du placenta , conséquence de l’insertion de
l’œuf sur le segment inférieur, comme l’a démontré M. le
professeur Pinard. Il ne faut pas ignorer non plus que,
malgré la grossesse, il peut y avoir des cols cancéreux à
bourgeons saignants qu’il faut savoir diagnostiquer pour
établir le pronostic de l’accouchement et des suites de
couches.
.
Je ne m’arrêterai point à vous décrire les pertes sangui
nes annonciatrices de l’accouchement à terme, non plus
que les hémorragies physiologiques, conséquences de la
délivrance normale. Vous savez aussi les dangers de
l’inertie utérine, vous savez la reconnaître et la traiter.
Souvent après la délivrance, les hémorragies conti
nuent, malgré l’existence du globe de sûreté. Elles pro
viennent de la déchirure du col et de la section de petites
artères tributaires de l’utérine, quelquefois aussi le sang
s’écoule de varices du col, rupturées par le passage de
l’enfant. Je ne parle que pour mémoire des déchirures du
�LES HÉMORRAGIES UTÉRINES
29
segment inférieur dont vous connaissez l’extrême gravité
et pour lesquelles il faut intervenir rapidement.
Les hémorragies du post-partum, sont dues à l’exis
tence, dans la cavité utérine, de débris placentaires ou de
fragments de membranes ; elles persistent avec menaces
d’infection mortelle, tant que la vacuité utérine n’a pas été
assurée par un curage digital soigné.
Souvent, Messieurs, au 3° mois d’une grossesse, écla
tent des métrorragies inattendues et opiniâtres. Peu abon
dantes parfois, elles sont continues et résistent à tout trai
tement. Elles n’offrent nullement le caractère nocturne,
à arrêt et à développement progressif des hémorragies
du placenta bas inséré. Examinez votre cliente, si vous
constatez une disproportion notable entre l’âge de la gros
sesse et le développement du ventre, craignez l’existence
d’une môle hydatiforme dont vous ne pourrez affirmer
l’existence que lorsque vous aurez constaté, dans la perte
sanguine, l’existence de vésicules grosses ou petites.
L’expulsion de la môle hydatiforme s’accompagne par
fois de métrorragies terribles capables de tuer la femme
sur le coup. L’utérus, une fois évacué, l'écoulement san
guin peut continuer et nécessite immédiatement le curet
tage qui s’impose toujours après l’évacuation d’une gros
sesse molaire.
Le déciduome est une tumeur extrêmement maligne qui
prend naissance au sein des tissus utéro-placentaires, dont
la genèse est intimement liée à l’évolution de la grossesse
et dont l’évolution est favorisée par l’existence antérieure
d’une môle hydatiforme. Ce néoplasme traduit le plus
souvent son existence par des métrorragies profuses et
rebelles à tout traitement entraînant rapidement l’anémie
et la cachexie de la malade lorsqu’une hémorragie fou
droyante ne la tue pas. Utérus souvent peu développé,
absence de douleur, col fréquemment ramolli, entr’ouvert.
permettant la pénétration dans l’utérus, voilà les princi
paux signes objectifs de cette terrible néoplasie.
Dans la grossesse extra-utérine, la perte menstruelle
�ÏÛ
;
J .-C H . PLATON
persiste, ou bien est simplement diminuée. Si elle s’ac
compagne de l’expulsion d’une caduque utérine, avec la
constatation d’une tumeur indépendante de l’utérus, le
diagnostic sera facile et permettra une intervention immé
diate.
En dehors de la puerpéralité et de ses complications,
l’utérus offre souvent des hémorragies dues à des lésions
qui lui sont propres, ou qui sont sous la dépendance d’af
fection du voisinage.
Au niveau du col utérin , des varices peuvent éclater et
donner naissance à un écoulement abondant, les hémor
ragies traumatiques du col sont extrêmement rares en
dehors de l’accouchement. Les 'polypes muqueux et les
cancers se traduisent extérieurement par des pertes san
guines qui ont des caractères particuliers à chaque mala
die facilement diagnosticables par l’examen direct au spé
culum et par le toucher.
Dans la métrite aiguë, la menstruation est irrégulière :
les règles avancent, traînent ou se prolongent. On observe
parfois des métrorragies inter-menstruelles qui font don
ner à cette métrite le nom de métrite hémorragique. Dans
ce cas, l’utérus est un peu plus gros que la normale, il
est douloureux à la pression de bas en haut par le tou
cher digital comme l’a montré Gosselin, tandis que l’uté
rus gravide reste indolore, quand on lui imprime des
mouvements. Cette métrite avec symptôme hémorragique
est essentiellement susceptible d’un traitement par le
curettage.
La métrite chronique s’accompagne de leucorrhée très
abondante, parfois striée de sang : il peut exister des
troubles mentruels, avec persistance ménorragique ou
apparition de métrorragies, mais en général, ces écoule
ments sanguins sont insignifiants et jamais durables.
Plus fréquentes, plus abondantes sont les hémorragies
qui se montrent dans les cas de sclérose utérine. Les per
tes de sang sont parfois d’une abondance telle qu’on croit
se trouver en présence d’un corps fibreux, surtout que
�LE S HÉMORRAGIES UTÉRINES
il
très souvent la paroi utérine renferme des noyaux myomateux ; d’autres fois, l’utérus est uniforme, un peu
hypertrophié, c’est l ’utérus géant, l’utérus fibromateux
sans fibrome. Ce n’est pas la place ici de rappeler les dis
cussions anciennes et modernes suscitées par la sclérose
utérine, décrite comme engorgement par Nonàt et Récamier et si bien mise en valeur par Doleris et Richelot. Elle
se produit chez les neuro-arthritiques et ne comporte
point de traitement chirurgical.
Les polypes de l’utérus comme les fibromyomes utérins
s’accompagnent d’hémorragies sérieuses. Les fibromes à
évolution muqueuse ou interstitielle produisent des
ménorragies sérieuses". A l’occasion de ses règles, la
malade se met à perdre avec une abondance insolite et
l’écoulement se prolonge bien au delà du terme habituel
de la période, le sans- est d’un rouge vif, tantôt liquide,
tantôt mélangé à des caillots volumineux qui encombrent
le vagin. Les règles passées, tout semble rentrer dans l’or
dre lorsque, vers le milieu de l’espace inter-menstruel,
l’hémorragie reprend de plus belle, persiste huit à dix
jours, puis s’arrête pour recommencer à la prochaine
menstruation (Barozzi).
Il y a des fibromateuses qui ne perdent qu’à l’occasion
des règles et, chez elles, l’écoulement peut durer huit, dix
ou quinze jours ; chez d’autres femmes, la tumeur provo
que des métrorragies ; enfin, dans certains cas, la femme
perd pendant quatre ou cinq jours, plusieurs fois par
mois, de sorte qu’il lui est bien difficile de savoir rruelle
est la poussée hémorragique qui correspond au flux mens
truel normal. « Ce qui est remarquable, fait observer Richelot, c’est
la facilité merveilleuse avec laquelle un grand nombre de
femmes supportent leurs hémorragies. Anéanties d’abord,
elles se relèvent en quelques jours et reprennent toutes les
apparences de la santé. » ■
Le sarcome utérin évolue comme un véritable épithélioma : il n’y a que l’examen histologique qui permette de
�32
J -C H . PLATON
les différencier en dehors des pertes sanglantes et puru
lentes extrêmement fétides.
Dans le cancer de l’utérus, les hémorragies sont sour
noises et intermenstruelles ; c’est un écoulement d’eau
roussâtre comparé à de la levure de chair, toujours très
fétide qui le plus souvent pousse les femmes à se faire
examiner. Plus tard, les pertes sont plus fréquentes, plus
abondantes, continuelles. Elles ont rarement un caractère
de gravité et l’hémorragie foudroyante, accident de la
période terminale, est une complication assez rare, la
mort se produisant par cachexie.
Les affections salpingo-ovariennes entraînent toujours
des troubles menstruels et en particulier des métrorragies
souvent durables. Annexites, kystes de l’ovaire, tumeurs
des ligaments larges donnent naissance à des écoulements
sanguins menstruels ou inter-menstruels dus à la richesse
vasculaire de la zone génitale et au rapport intime entre
l’ovulation et l’écoulement cataménial.
Nous avons, Messieurs, passé en revue les nombreux
cas où les hémorragies utérines peuvent se produire. Il
existe encore des maladies extra-génitales capables d’en
traîner des pertes sanguines.
Au début des maladies aiguës (typhoïde, rougeole,
variole) des épitaxis utérines peuvent apparaître. Certai
nes maladies chroniques, diabète, albuminurie, produi
sent des hémorragies comme l’impaludisme. Tout le
monde connaît l’influence congestive de la constipation.
Il en est de même des ptoses abdominales. La lithiase
biliaire et les affections rénales peuvent s’accompagner
de pertes sanguines comme toutes les maladies du .cœur.
Toutes ces maladies hémorragiques constituent les « faus
ses utérines » que nous aurons l’occasion d’étudier dans
une leçon ultérieure.
�III
Anse prégastro-splénique du côlon transverse
p a r A L E Z A IS
Il est toujours intéressant, pour le clinicien, de se rap
peler les anomalies de rapports que la mobilité du côlon
transverse lui permet d’affecter avec les viscères abdomi
naux. Ces anomalies sont des causes d’erreur pour les
constatations que peut fournir la percussion et il semble
bien difficile de les éviter.
Le nom d'anse prégastro-splénique paraît devoir mieux
convenir que celui de gastro-colique (Fromont,, Cohan) à
l’anomalie que présente la moitié gauche du côlon trans
verse, lorsqu’elle monte sous les fausses côtes au devant
du foie et de la rate, comme le figure le schéma suivant.
Homme, 45 ans, mort le 6 janvier 1907. Variole suppurée ; double broncho-pneumonie pseudo-lobaire ; foie
gras ; trois petits calculs dans la vésicule biliaire ; grosse
rate infectieuse pesant 430 grammes ; gros reins blancs ;
hypertrophie ganglionnaire généralisée. Myocardite.
L’estomac présente de petites hémorragies punetiformes et
un état mamelonné assez accentué. Il n’est pas dilaté.
Psorentérie. Adiposité généralisée. A l’ouverture de l’ab3
�«
■
34
nm
ALEZAIS
domen, avant tout déplacement des organes, l’attention
est attirée par la situation du côlon transverse.
Après avoir suivi, au-dessous du foie, un trajet sensi
blement horizontal dans sa moitié droite, il s’infléchit
assez brusquement en haut et s’insinue sous les fausses
côtes gauches, en croisant la moitié externe du rebord cos
tal- Il s’élève verticalement, au devant de l’estomac, lon
geant en dedans le bord gauche du foie, appliqué en
dehors contre les dernières côtes et le diaphragme, puis
il s’incurve en arrière et dans sa portion descendante
répond surtout à la rate qui est refoulée et masquée mal
gré son volume.
Au-dessous de ce viscère, on voit le ligament phrénicocolique gauche marquer la séparation entre le côlon trans
verse et le côlon descendant, dont la direction est sensi
blement la même.
Le sommet de l’anse prégastro-splénique répond, au
niveau de la ligne mamillaire, à la 6° côte. Sur tout le tra
jet de l’anse anormale on ne constate pas d’adhérences avec
les parties voisines. Ramassé sur lui-même et chargé de
graisse, le grand épiploon s’interpose entre le foie et la
*
�ANSE PRÉGASTRO-SPLÉNIQUE DU COLON TR AN SVERSE
35
portion horizontale du côlon transversal qu’il déborde,
masquant la faible partie de l’estomac qui aurait pu
répondre directement à l’épigastre.
Gohan (1), dans ses Recherches sur la situation du côlon
transverse, dit avoir observé un assez grand nombre de
cas d’anse gastro-colique, qui peut être rectiligne, sinueuse
ou en V renversé, comme celle qui vient d’être rapportée.
Le sommet de l’anse, dans les cas les plus marqués, répon
dait seulement à la 7e côte. Gohan ne dit pas, à vrai dire,
à quel niveau il prenait le rapport de l’anse colique avec
la paroi du thorax, si c’était au niveau de la ligne mamillaire comme dans le fait actuel, ou plus en arrière vers la
ligne axillaire.
Sur 360 autopsies, c’est le seul cas d’anse prégastro-splénique que j’aie pu relever, tandis que j ’avais observé six
cas d’anse préhépatique.
(1) Thèse Paris, 1898, Steinheil.
�.
J '............
.
1
'■ ■ '■ '■ ■ " I l
�IV
TRAITEMENT DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS
p a r B O IN E T
La fréquence des accidents graves ou mortels, causés
par l’usage du scaphandre, est assez considérable chez les
pêcheurs de corail des côtes de Provence et chez les
pêcheurs d’éponges du littoral tunisien.
Dans deux mémoires parus en 1905 et 1906 dans les
Archives générales de Médecine de Paris, et dans la thèse
de M. Audibert (Montpellier, 1907), nous en avons publié
une série de cas observés chez les scaphandriers du golfe
de Marseille.
Des accidents analogues se sont produits également,
dans notre marine de guerre, chez des scaphandriers tra
vaillant soit au renflouement du sous-marin le Lutin, soit
à la recherche de torpilles coulées dans la rade des Salinsd’Hyères.
Sur les côtes d’Afrique, « la mauvaise façon de se ser
vir du scaphandre coûte tous les ans, dit S. Livadas (1), la
vie à cent vingt pêcheurs d’éponges, en moyenne, tous
dans la fleur de l’âge, originaires, en général, des îles
(1) S. Livadas. — Sur la maladie des scaphandriers et son traitement
(in Bulletin de la Société de Médecine d'Athènes, 2“ fascicule, 1905.)
�38
BOINET
Hydra, Spetsaï et Egine et ceux qui survivent, retournent
au pays affectés de paralysies telles qu’ils sont impropres
à tout travail et, quoique paralytiques, ils s’engagent de
nouveau comme plongeurs, jusqu’à ce qu’ils succombent
à la mort fatale des scaphandriers ».
Après avoir étudié la pathogénie de la maladie des plon
geurs et confirmé les théories de Paul Bert sur le rôle des
bulles gazeuses dégagées dans le sang,après une trop brus
que décompression, von Schrœtter (1) a fait, de plus, une
communication importante au Congrès international de
Milan, en juin 1906 ; il a montré l’utilité des inhala
tions d’oxygène dans la prophylaxie et le traitement de ces
accidents. C’est donc une question d’actualité.
La 'prophylaxie de la maladie des scaphandriers est
dominée par la lenteur de la décompression. Malheureu
sement, sa durée théorique est trop grande pour être pra
tiquement applicable aux conditions dans lesquelles se
trouvent placés les pêcheurs de corail des côtes de Pro
vence. Il y a donc lieu de rechercher un moyen d’éviter
les dangers d’une décompression un peu trop rapide. Von
Schrœtter a préconisé les inhalations d'oxygène, cinq
minutes avant la montée. Elles seront continuées dans la
période dite latente, c’est-à-dire avant que les accidents
dus au dégagement des gaz du sang, après la décompres
sion, se soient produits. Elles sont encore indiquées
pour combattre les phénomènes cardiaques, pulmonaires
et médullaires déterminés par les embolies gazeuses,
d’azote, en particulier.
Les inhalations d’oxygène paraissent donc constituer le
meilleur moyen prophylactique, actuellement connu, pour
éviter, prévenir et combattre les accidents par embolies
des gaz du sang, dont le développement est lié à une trop
brusque décompression.
(1) Von Schrœtter. — Sur la pathogénèse de la paralysie dos plon
geurs (Abdruck aus den Vevhctndlungen der deutschen Pat/wloçjischen
Gesellschcift, 18-21 septembre 1904.)
�TRAITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS
39
A .— Inhalations d’oxygène.— I. — Accélérer, au moyen
d’inhalations d’oxygène, l’élimination de l’excès d’azote,
obtenir un rendement de 100 pour 100 d’azote et chas
ser, ainsi, ce dernier gaz de l’organisme, tel est le pro
cédé préconisé ra r von Schrœtter pour prévenir les acci
dents dus à la décompression. Cet auteur estime que si le
scaphandrier respirait de l’oxygène, à 40 mètres de pro
fondeur, l’azote serait entièrement chassé de l’organisme
en cinq minutes et, par suite, on empêcherait son déga
gement sous forme de bulles, cause des accidents médul
laires, pulmonaires et cardiaques de la maladie des sca
phandriers.
Le plongeur pourrait revenir rapidement à la surface,
sans aucun risque, à la condition que, avant et pendant la
« remonte », on lui fournisse, avec un appareil approprié,
des inhalations d’oxygène. Mais la difficulté pratique con
siste à éviter les effets toxiques de l’oxygène, sous haute
pression, qui ont été établis par les expériences de Paul
Bert, Lorrain Smith, Hill, Macléod, von Schrœtter. En
1878, Paul Bert (1) avait montré que l’action de l’oxygène
est toxique pour une pression supérieure à 5 atmosphères,
correspondant à une tension de l’oxygène de 100 pour 100.
Récemment, von Schrœtter a constaté qu’à ce degré d'e
tension, l’oxygène produisait de la congestion pulmonaire
et même une inflammation des poumons, lorsque la ten
sion est de 170 pour 100, c’est-à-dire de 8 atmosphères.
Enfin, l’emploi d’une tension d’oxygène de 300 pour 100
est rapidement suivi de spasmes et de convulsions, d’une
énorme intensité. Ces faits expérimentaux,dit von Schrœt
ter, prouvent donc que des mesures scientifiquement jus
tifiées peuvent devenir dangereuses dans la pratique et
que l’emploi de l’oxygène au-dessus de 50 livres de pres
sion (Hill, von Schrœtter) peut exposer à de nouveaux
dangers et à de nouvelles difficultés. Von Schrœtter con
clut « qu’on ne doit attendre presque aucun résultat prati(1) Paul Bert. — La Pression barométrique, Paris, 1878.
�—
40
BOINET
que dans la prophylaxie des plongeurs, quand l’oxygène
atteint cette limite de pression, c’est-à-dire à des profon
deurs d’une quarantaine de mètres ».
Cependant, P. Carnot, dans un article sur le « Coup de
pression », paru, en août 1906, dans la Presse Médicale,
croit que « l’intoxication par les gaz délétères (par l’acide
carbonique et surtout par l’oxygène) est presque négligea
ble, lorsqu’il s’agit de pressions relativement faibles,
comme celles que supportent les scaphandriers. Aussi les
inhalations d’oxygène, faites à titre proohylactique, cinq
minutes avant la décompression, d’après les idées de von
Schrœtter, n’amèneraient-elles pas de dangers sérieux
d’intoxication et auraient l’avantage de déplacer l’azote du
sang. S’il se produisait alors des embolies gazeuses, lors
de la détente, celles-ci, dit P. Carnot, seraient constituées
par des bulles d’oxygène, facilement et rapidement résor
bables. On sait, en effet, que l’injection d’oxygène dans les
veines ne produit pas d’accidents. Cette méthode ingé
nieuse n’a pas encore fait ses preuves ».
Avec l’aide de Philippe Pittorino, plongeur de
grands fonds, nous avons imaginé deux procédés permet
tant au scaphandrier d’inhaler la quantité d’oxygène vou
lue cinq minutes avant, et pendant la remonte.
Le 'premier procédé consiste à brancher sur la partie
supérieure du tuyau de refoulement d’air un tube en com
munication avec un réservoir métallique contenant de
l’oxygène sous pression (qu’il est facile de se procurer
dans l’industrie). En se basant sur la profondeur atteinte
par le plongeur et indiquée par le manomètre de l’appa
reil Denayrouse, on graduera la quantité et la pression
de l’oxygène destiné au scaphandrier, en n’oubliant pas
que ce gaz a une action nocive et même mortelle, lorsque
sa quantité dans le sang artériel s’élève à 35 centimètres
cubes pour 100 centimètres cubes de liquide (Paul Bert) :
aussi convient-il de veiller constamment à ce que l’oxygène
qui parvient au scaphandrier, ne soit ni sous trop forte
pression, ni en trop grande quantité.
�TR AITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS
41
Dans le second procédé , le réservoir métallique conte
nant l’oxygène sous pression, est fixé au thorax de plon
geur, sous le scaphandre ; il communique par un tube en
cuivre avec un détenteur que le menton peut actionner
en pressant sur un bouton, de haut en bas, pendant la
flexion de la tête. Ces deux dernières portions de l’appareil
sont adaptées à l’intérieur de la collerette en cuivre et on
vérifie le fonctionnement de l’appareil avant de visser le
casque. En cas de fuite trop considérable d’oxygène, la
pression du bouton d’échappement d’air éviterait les dan
gers dus à l’accumulation de cet oxygène sous pression.
Nous poursuivons actuellement ces recherches en nous
préoccupant surtout de graduer la quantité d’oxygène uti
lisable suivant les diverses profondeurs.
II. — Les inhalations d'oxygène sont surtout utiles dans
la période latente, qui correspond à l’espace de temps qui
suit la plongée complète jusqu’au moment où se manifes
tent les phénomènes graves dus au dégagement des gaz du
sang.
Quand la pression atteint 4 atmosphères, il est prudent,
d’après P. Bert, de faire respirer l’oxygène aux plongeurs,
aussitôt après leur retour à l’air libre et sans attendre l’ap
parition d’aucun accident, car ce gaz favorise ainsi la dis
solution de l’azote et sa diffusion à travers les membranes
pulmonaires. Ici, dit von Schrœtter, l’oxygène a pour but
de faciliter et d’exagérer le dégagement d’azote, lorsque la
décompression est telle que l’on ait à craindre la mise en
liberté de bulles gazeuses dans le cœur droit, les réseaux
veineux, la circulation pulmonaire, les capillaires du sys
tème nerveux central. Il faut, avant d’enlever le casque,
faire arriver au plongeur, au moyen du tube d’adduction
d’air ou d’une allonge placée sur le côté du casque, des
inhalations d’oxygène qui seront continuées pendant dix
minutes, à raison de 10 litres d’oxygène par minute. Le
Gouvernement grec a fait, à bord de ses navires de guerre,
des approvisionnements d’oxygène qui sont distribués aux
barques isolées, dans lesquelles les scaphandriers peuvent
�-
V
42
1
1
BOINET
respirer ce gaz pendant dix à quinze minutes après des
plongées de 30 mètres, surtout si la décompression a été
trop rapide. S. Livadas, médecin à l’hôpital flottant des
tiné aux plongeurs des côtes d’Afrique, vante les excel
lents effets des inhalations d’oxygène pur à la dose de
30 litres, renouvelées deux fois par jour, dans tous les
accidents et surtout dans les paralysies des scaphandriers.
III. — Symptômes et anatomie pathologique. ■
— « On ne
paye qu’en sortant »,suivant le mot de Pol et Wattelle.C’est
en effet, la trop brusque décompression qui cause ces acci
dents dus au dégagement des gaz du sang, de l’azote en
particulier. Comme le dit également Sp. Livadas, tantôt
les phénomènes de début sont passagers et consistent en
étourdissements violents, douleur précordiale, dyspnée,
brûlures à l’épigastre, maux de tête, bourdonnements
d’oreilles, aphasie, insensibilité générale, etc., tantôt ils
sont suivis d’une paralysie avec perte plus ou moins com
plète de la sensibilité qui affecte, par ordre de fréquence,
les extrémités inférieures, les membres supérieur et infé
rieur d’un seul côte, un seul membre, plus rarement les
quatre membres, en respectant les muscles de la tête et de
la nuque et en déterminant une rétention de l’urine et
des matières fécales, qui dure habituellement de deux à
quatre jours et est suivie d’une incontinence.
La prophylaxie repose sur la pathogénie de ces accidents
qui est éclairée par les expériences de Paul Bert (1) et les
examens anatomo-pathologiques suivants : les altérations
sont semblables chez les ouvriers travaillant dans les cais
sons et chez les scaphandriers. En voici des exemples :
En 1869, le Dr Bauer, chirurgien du «. City-Hospital »
auquel on apporta vinq-cinq ouvriers atteints pendant la
fondation du pont de Saint-Louis et présentant ce qu’il
appelle « brigde-cases », trouva chez les paralytiques des
hypérémies des méninges cérébrales et médullaires, des
(1) Voir Paul Bert. — La Pression barométrique, Paris, 1878, pp. 404
à 409 et 1122 à 1125.
�TR AITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPPIANDRIERS
43
ramollissements du cerveau et de la moelle, sans localisa
tion déterminée. Dans un cas, le ramollissement occupait
les cornes antérieures et le cordon latéral sur toute la
longueur de la moelle. Baumgarten observa dans ce foyer
d’abondantes cellules de la névroglie atteintes de dégéné
rescence graisseuse.
A l’autopsie du sieur R..., le Dr L... trouva « à la hauteur
des vertèbres de la poitrine, la moelle épinière tout à fait
ramollie ; elle était, sur une étendue de quelques pouces,
transformée en une masse molle et coulante, d’une couleur
jaune gris qui, en montant et descendant, se perdait dans la
partie saine. La moelle était, en général, surchargée de
sang ainsi que le cerveau. »
En 1875, le Dr Heiberg constate dans une première
autopsie, celle de Kiva, que la moelle était tout à fait
ramollie, sur une étendue quelques pouces, dans la
région dorsale inférieure et lombaire supérieure. Le
ramollissement était limité avec précision, sans trace de
sang, d’inflammation ou d’exsudat. Dans la seconde, il
signale de l’emphysème sous la peau ; à l’incision de la
rate, il sort un sang mélangé de beaucoup d’air ; il voit des
bulles d’air très distinctes et très volumineuses dans l’ar
tère basilaire, dans le sinus et dans les veines de la partie
supérieure du cerveau.
La constatation directe des gaz dans les vaisseaux de
l’homme a été également faite par Silberstein, Verusch,
Mac Kinley. Ce dernier observateur a publié deux cas
intéressants : le premier est relatif à un scaphandrier de
33 ans qui, après une plongée de 45 mètres et un séjour
de quarante minutes à cette profondeur, fut ramené à la
surface, en vingt minutes. Huit minutes plus tard, il avait
perdu connaissance et mourait avec des symptômes de
collapsus cardiaque et une respiration stertoreuse.
A l’autopsie, pratiquée vingt-trois heures après la mort, on
trouve dans le cœur des gaz libres qui s’échappent du ventri
cule droit, sous haute pression et, dans les veines mésentéri-
�BOINET
ques, on constate un grand nombre de bulles gazeuses, du
sang fluide et partout spumeux.
Le s e c o n d c a s se rapporte à un matelot, âgé de 23 ans, qui
avait plongé à 32 mètres ; mais, au moment où on lui retirait
le casque, il perdit connaissance et mourut. A l’autopsie faite
vingt-trois heures plus tard, on trouve, à la surface du cer
veau, à la base, des vaisseaux contenant sur tous les points
des bulles gazeuses de diverses dimensions. Elles existent
aussi dans les vaisseaux de la toile arachnoïdienne. Dans les
vaisseaux coronaires, des bulles gazeuses, de diverses gros
seurs, sont réunies les unes aux autres comme un collier
de perles. La palpation du ventricule droit permet de cons
tater une crépitation due à la présence de bulles gazeuses
libres et facilement perceptibles. A l’ouverture des artères
coronaires, on met en liberté du sang foncé mêlé d’air. A la
section du foie, on voit sortir avec force une grande quantité
de sang rouge sombre mêlé de bulles gazeuses. Dans les vais
seaux sanguins du mésentère jusque dans leurs plus fines
ramifications, on aperçoit sans peine des bulles gazeuses
libres, de diverses grosseurs. La mort est due à ces embolies
gazeuses.
Au Congrès international de Milan (1906), von Schrœtter, dans son étude la pathogénèse et la prophylaxie de la
paralysie des scaphandriers, rappelle qu’après une décom
pression brusque, la mise en liberté des gaz dissous sous
haute pression, de l’azote en particulier (qui est dans la
proportion de 82 %) atteint le plus souvent l’activité car
diaque et pulmonaire ou bien la moelle épinière dans
laquelle les embolies gazeuses entraînent l’ischémie, la
névrose suivie de paralysies graves.
A l’autopsie d’un plongeur mort après une attaque vio
lente, Sp. Livadas a trouvé une foule de bulles gazeuses
dans les vaisseaux sanguins et du sang écumeux dans le
cœur et dans la moelle.
Histologie pathologique. — Von Schrœtter (1) (de Vien(1) V. Schrœtter. - Sur la pathogénèse de la paralysie des plongeurs
(A bdrudt ans den Verhandlungen der deutschen Pathologischen
Gesellschaft, 18-21 septembre 1904.)
�TR AITE M E N T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS
45
ne) a constaté les lésions histologiques suivantes dans la
moelle de scaphandriers morts de paralysie.
1er ca s . — Le plongeur M. S..., travaillait depuis 35 minutes,
à une profondeur de 48 mètres. Lorsqu’on voulut lui retirer
le casque, il fut atteint d’éblouissement, de perte de connais
sance, puis de paraplégie complète avec paralysie de la ves
sie et du rectum et enfin de décubitus prolongé. Il mourut
48 jours après l’accident. On voit dans la substance blanche
de la moelle, des lésions de nécrose multiples et étendues
telles que peut les produire l’ischémie consécutive au trans
port de gaz ; on ne trouve nulle part d’hémorragie dans les
tissus. Il existe un épaississement du réseau de la Glia et par
suite une délimitation très nette du foyer ; celui-ci est rempli
de détritus, de cellules graisseuses, de restes de cylindreaxes dégénérés, etc.
2e c a s . — On observe sur toute la coupe des lacunes, dans
la substance blanche, comme dans la grise, qui correspon
dent à la destruction des éléments nerveux, au ramollisse
ment, à la dégénérescence et à la résorption des fibres ner
veuses ; dans le cordon postérieur, la substance de soutien
est aussi détruite en grande masse. La grosseur et la forme
des foyers de nécrose sont déterminées par l’ordre des rami
fications des artères terminales des tractus antéro et postéro
latéraux.
Les mêmes altérations ont été retrouvées sur des chiens qui,
après un séjour suffisant sous haute pression, avaient été
rapidement décomprimés et qui avaient vécu encore trois ou
quatre semaines.
3° ca s . — Le plongeur P. K..., qui se livrait à son métier
depuis cinq ans, travaillait depuis trente minutes à une pro
fondeur de 40 mètres. Quand on lui eut enlevé le casque, appa
rurent de terribles douleurs dans le dos et cinq minutes plus
tard une paralysie complète des extrémités supérieures et
inférieures ; la paralysie des jambes persista tandis que la
motilité des bras s’améliora ; on observa encore de la para
lysie de la vessie, du rectum, du décubitus. Le plongeur mou
rut quatre mois après l’accident. La coupe à travers la moelle
cervicale supérieure montre une dégénérescence complète des
cordons de Goll, une dégénérescence des cordons latéraux du
cervelet et une destruction du faisceau de Gowers et de la
périphérie du cordon de Burdach. Sur les coupes de la moelle,
�cSs*
46
IÎOINET
dans la région dorsale inférieure, on trouve des altérations
des fibres du centre, du cordon latéral direct.
Von Schrœtter conclut que la paralysie des plongeurs
est causée par des nécroses à foyers multiples, par des
noyaux nécrosiques, plus particulièrement dans la subs
tance blanche, mais aussi dans la grise qui, grâce à son
riche système capillaire, est la dernière atteinte dans la
plupart des cas. Les lésions peuvent aboutir à la sclérose
ou à la formation de cavernes et être suivies de dégéné
rescence. Les moelles cervicale et dorsale sont les lieux
d’élection des foyers d’ischémie. On ne trouve pas, dit-il,
d’hémorragies comme on l’avait prétendu d’abord. Il existe
cependant des hémorragies secondaires autour du foyer
nécrosique comme on peut s’en rendre compte dans les
vivisections.
Traitement de la maladie des scaphandriers. — Lorsque
les accidents dus à la décompression trop brusque appa
raissent, les inhalations d’oxygène sont encore indiquées.
Paul Bert disait, en effet, qu’en faisant respirer un gaz ne
contenant pas d’azote, de l’oxygène pur, la diffusion se
ferait beaucoup plus vite et serait peut-être même assez
rapide pour faire disparaître tout le gaz du sang et sauver
l’animal en expérience ou le scaphandrier se trouvant dans
les mêmes conditions. Il recommandait l’emploi successif,
en pareil cas, de la respiration d’oxygène pour obtenir l’éli
mination de l’azote emmagasiné dans le cœur veineux et
de la recompression pour redissoudre les bulles arrêtées
dans les capillaires ou disséminées dans les tissus.
B. — Recompression. — Une recompression immédiate
ou consécutive à la respiration d’oxygène dans le cas où
on constate des gargouillements au cœur est, d’après cet
auteur, le seul moyen de combattre efficacement les acci
dents de la décomnression.
Lorsque la dépression, dit Paul Bert, manifestera ses
effets par de la paraplégie, il faudra immédiatement
recomprimer sans perdre son temps à faire respirer l’oxy-
�TR AITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS
47
gène, surtout quand l’accident n’est arrivé que quelque
temps après le retour à l’air normal, car il ne s’agit plus là
d’obstruction générale de la circulation pulmonaire, mais
de quelque bulle de gaz arrêtée dans les vaisseaux de la
moelle et dont il faut réduire aussitôt le volume pour que
le sang puisse l’entraîner.
Cette recompression, obtenue en replongeant le sca
phandrier, est préconisée par luatsaras. Certains plongeurs
des côtes de Provence ont eu recours à cette méthode et
en vantent les bons effets.
Si l’état du scaphandrier est trop grave, elle ne peut
guère être utilisée : on pourra essayer de réaliser quelquesunes des conditions de cette recompression en envoyant
dans le casque de l’air comprimé avec la pompe de l’appa
reil Denayrouse, ou avec une pompe foulante, ou bien en
ayant recours à un récipient métallique renfermant de
l’air sous pression.
Chaque bateau de scaphandrier devrait être muni d’une
boîte de secours peu coûteuse et pratique contenant des
récipients renfermant de l’oxygène sous pression, des pin
ces pour tractions rythmées de la langue et une seringue
de Pravaz permettant d’injecter de l’éther, des solutions
de spartéine.
Grâce à l’emploi de ces moyens et surtout aux inhala
tions d’oxygène avant et pendant la remonte, le scaphan
drier pourrait atteindre de plus grandes profondeurs, y
séjourner plus longtemps et abréger avec moins de ris
ques, le temps de la décompression.
C. — Décompression lente et graduelle. — Si nous reve
nons sur l’utilité de la lenteur de la décompression, c’est
qu’elle est le véritable moyen prophylactique de tous ces
accidents et la sauvegarde du scaphandrier. A l’Ecole des
Scaphandriers de Cronstadt, le règlement prescrit une
diminution progressive de pression avec durée d’ascension
d’une minute par 4 mètres.Elle est toujours obtenue grâce à
un dispositif inventé par Schidlowski, médecin de la ma-
�48
BOINET
rine russe,qui a installé un système de robinet spécial per
mettant à l’air de s’échapper sans interruption : cette com
binaison empêche le plongeur de remonter à la surface sans
l’aide du camarade qui tient la corde à laquelle il est atta
ché et qui, pendant l’ascension, observe les règles de la
décompression graduelle. Grâce à cet appareil, S. Livadas
a effectué des plongées à 44 mètres de profondeur.
Les scaphandriers des côtes de Provence qui ont la
déplorable habitude de laisser gonfler leur scaphandre par
l’air, de remonter « en ballon » en moins de deux minu
tes et qui s’exposent ainsi constamment aux dangers de la
décompression brusque, nous ont cité quelques exemples
des bons effets de la décompression graduelle. Les acci
dents étaient presque inconnus des scaphandriers cata
lans qui pêchaient jadis le corail aux mêmes profondeurs,
mais qui avaient la précaution de descendre et de remon
ter en se servant d’une échelle de corde fixée au bateau et
allant jusqu’au fond de l’eau, à portée du plongeur. Un
Arabe, dont la prudence, l’endurance sont restées légen
daires, avait coutume de se faire remonter très lentement,
de rester immobile, nendant quelques minutes, au milieu
de la montée. Quelques rares scaphandriers ont coutume,
lorsque la disposition des fonds le permet, de se reposer
quelques minutes à une quinzaine de mètres de profon
deur. En procédant ainsi, certains scaphandriers ont pu
descendre,sans danger, à 61 et 55 mètres. L’un d’eux,Ange
Gappadona, aurait pu atteindre une hélice tombée à
59 mètres et, grâce à une décompression lente, il put
remonter, sans incident. Cependant une imprudence causa
sa mort, l’année dernière. Après une première plongée à
17 mètres, d’une durée de dix-sept minutes, il en exécuta
une seconde à 55 mètres mesurés au manomètre à air de
l’appareil Denayrouse ; il resta, paraît-il, quelques
minutes à cette profondeur. La décompression se fit trop
rapidement et il remonta en trois minutes, d’après les
dires de ses camarades ; il put encore effectuer une troi
sième descente à 28 mètres. Là, il se sent fatigué, remonte
�TR AITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS
49
au bout de cinq minutes. Arrivé sur le bateau, il est pâle,
livide, les lèvres sont décolorées, la respiration fortement
haletante ; il peut à peine prononcer quelques paroles et il
meurt au bout de deux heures.
Durée de la décompression. — De nombreuses recher
ches ont été faites pour fixer le temps nécessaire à obte
nir une décompression à l’abri de tout danger et à
adapter la durée de la montée aux conditions d’un tra
vail rémunérateur ? D’après Heller, Mager, von Schrœtter, le plongeur doit remonter à une vitesse d’une minute :
par dixième d’atmosphère (pour une surpression infé
rieure à 1 atmosphère 5), par quinzième d’atmosphère
(pour une surpression de 1,5 à 3 atmosphères), par ving
tième d’atmosphère au delà de 3 atmosphères. Vallin, au
Conseil d’Hvo-iène, réclame seulement cinq minutes d’as
cension par kilogramme de pression. La durée de la mon
tée est fixée, en moyenne, à une minute par mètre.
D’après le décret royal de Hollande, en date du 27 juin
1905, il faut une décompression durant vingt-deux minu
tes pour une pression d’une atmosphère et demie à trois
atmosphères et on doit y ajouter deux minutes pour cha
que dixième au-dessus d’une atmosphère et demie. La
décompression doit être de deux minutes pour chaque
dixième d’atmosphère jusqu’à ce que la pression soit tom
bée à 1 atmosphère 5 et on ajoute une minute et demie pour
les dixièmes suivants. Enfin, lorsque la pression s’élève
au-dessus de 3 atmosphères, le temps de sortie doit être
de cinquante-deux minutes, olus trois minutes pour cha
que dixième d’atmosphère en plus. Ce décret royal exige
que la chute de pression doit être obtenue de telle manière
que l’on mette trois minutes pour chaque dixième jusqu’à
3 atmosphères et ensuite deux à une minute et demie
pour une pression au-dessus de 3 atmosphères. Le temps
de travail ne doit pas excéder une heure et demie et la
durée maximum des plongées par jour ne doit pas dépas
ser trois heures.
Von Schrœtter trouve insuffisante la durée de l’ascen4
�50
BOINET
sion (de une à trois minutes par mètre) adoptée par les
divers Etats.
Pratiquement, ces chiffres sont trop élevés pour être
applicables à la pêche au corail qui, exigeant un calme
absolu de l’eau, ne peut être faite que le matin, de très
bonne heure, et doit être interrompue vers les 9 heures,
en raison de la brise qui commence à souffler à ce
moment. Si la durée de la remonte ctait aussi considéra
ble, les scaphandriers seraient dans l’impossibilité d’exer
cer un métier suffisamment lucratif.
Aussi l’emploi des inhalations d’oxygène à titre prophy
lactique, préventif et curatif est-il particulièrement indi
qué chez ces scaphandriers qui ne veulent modi
fier ni leurs appareils, ni leurs habitudes ; il leur permet
tra de continuer la pêche au corail crue beaucoup ont aban
donnée à cause de ses dangers et d’éviter les trop nombreux
accidents auxquels les expose une décompression trop
rapide.
Conclusions.— 1° Les inhalations d’oxygène constituent
un excellent moyen de prévenir et de combattre les acci
dents causés par la trop brusque décompression. Elles
seront employées cinq minutes avant et pendant la mon
tée, puis continuées pendant la période latente qui précède
l’apparition des phénomènes cardiaques, pulmonaires et
médillaires déterminées par les embolies gazeuses.
Elles seront également utilisées avec avantage contre les
divers accidents de la maladie des scaphandriers.
En conséquence, un approvisionnement d’oxygène sous
pression, devrait se trouver à bord de tous les bateaux de
scaphandriers.
2° La recompression graduelle a donné de bons résul
tats.
3° La décompression lente et progressive reste toujours
la sauvegarde du scaphandrier. La vitesse de l’ascension
ne devrait pas dépasser un mètre par minute.
4° Les dernières recherches anatomo-pathologiques ont
�TRAITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS
51
encore montré le rôle presque exclusif des embolies gazeu
ses dans la pathogénie de la maladie des scaphandriers,
ainsi que l’existence de foyers de ramollissement, de même
origine, sans hémorragie, dans la moelle des plongeurs
morts de paralysie. L’hématomyélie, considérée jusqu’ici
comme la lésion classique de la paralysie des scaphan
driers, est exceptionnelle en pareil cas. (Von Schrœtter.)
��V
DES CAUSES DE LA STÉRILITÉ
p a r J .-C h
PLATON
Au cours de nos conférences cliniques, nous avons eu
de nombreuses occasions d’examiner ensemble des mala
des atteintes de stérilité.
Les unes n’avaient jamais conçu, les autres avaient
depuis longtemps cessé de reproduire. Chez presque tou
tes nous avons retrouvé des lésions pathologiques ou des
malformations congénitales incompatibles avec la fécon
dation. Ce sont ces causes de la stérilité féminine que je
voudrais étudier aujourd’hui avec vous.
Je ne signalerai que pour mémoire, la stérilité volon
taire des ménages réguliers ou illicites. Les conditions
sociales d’existence, le développement exagéré des théo
ries mal comprises de Malthus,le besoin de luxe et de plai
sir, d’autres causes profondes qu’il serait trop long d’énu
mérer ici poussent les femmes à éviter la fécondation ou à
détruire le produit intempestif d’une génération inatten
due.
Stérilité voulue, avortements provoqués constituent un
des caractères les plus saillants de notre société contem-
�54
J .-C H . PLATON
poraine. Je vous ai déjà signalé, Messieurs, les dangers
redoutables qu’entraînent ces actes criminels, les troubles
génitaux que provoquent ces égoïsmes à deux, contraires
à la grande loi morale de la reproduction sexuelle, tri
ple atteinte aux finalités individuelles, sociales et humai
nes.
Vous avez eu le loisir d’examiner ici de nombreuses vicmes des avorteuses professionnelles, qui, atteintes d’in
fection péritonéale succombèrent malgré toute thérapeu
tique ; chez les malades dont l’infection fut moins intense,
vous avez pu voir évoluer ces inflammations génitales :
métrites rebelles à tout traitement, salpingites chroni
ques, annexites suppurées, phlegmons du ligament large,
tel fut souvent le triste bilan consécutif à des avortements
provoqués.
Chez toutes ces ~auvres femmes, l’étiologie nous per
mettait de retrouver un traumatisme génital antérieur,
interrupteur de la grossesse et porteur de l’infection. Rap
pelez-vous aussi l’état général et local de celles qui vin
rent dans notre salle de gynécologie atteintes de fibromes
utérins ; l’hystérectomie totale fut pour plusieurs le seul
moyen d’éviter des complications redoutables : chez tou
tes il y avait eu absence de grossesse ou arrêt volontaire
de la reproduction durant de nombreuses années. La sclé
rose utérine précoce, le fibrome utérin semblait être la
triste conséquence d’une fonction physiologique inaccom
plie ou interrompue.
Nous ne nous occuperons point, aujourd’hui, de ces
suites précoces ou tardives de la stérilité provoquée ou
volontaire ; recherchons seulement quelles sont les cau
ses générales ou locales de la stérilité chez la femme.
Chez la femme, Messieurs, la stérilité est sous la dépen
dance d’une malformation sexuelle, d’une maladie géni
tale ou d’un trouble de l’état général.
Les imperforations de la vulve et du vagin sont rares,
ainsi que leur absence congénitale. Le cloisonnement,
�DES CAUSES DE LA STÉ R ILITÉ
55
total ou partiel de ce conduit peut être un obstacle aux
i
••
v- ■■■■■■•'!■-. T ; ..: : : - , l . z mirjdrilr <:cc car. ii rie
constitue aucune gêne à la reproduction. La brièveté ou la
longueur du canal vaginal ont été signalées comme causes
de stérilité.
L’intégrité de l’hymen ne constitue pas une impossibilité
absolue à la fécondation. Elle ne la favorise point cepen
dant et il est nécessaire de vérifier toujours la vulve des
femmes qui consultent pour leur stérilité. « Chose
incroyable mais réelle cependant, dit Pinard, on peut la
constater et cela en présence du mari qui vient vous
demander pourquoi il n’a pas d’enfant et ce qu’il faut
faire pour en avoir 1 » Le professeur de Baudelocque
ajoute qu’il n’a rencontré cette chose... inattendue que
4 fois sur 1.000 cas.
Le vaginisme supérieur ou inférieur, cette contraction
douloureuse de la région vulvo-vaginale est fréquente chez
les arthritiques nerveuses ; pour beaucoup de médecins
son étiologie est comparable à celle de la fissure anale.
C’est surtout chez les toutes jeunes mariées que /cette
affection s’observe, parfois sans lésion apparente de la
vulve ou sans inflammation du vagin.
Les vulvo-vaginites de toutes sortes doivent être traitées
rigoureusement pour assurer la vitalité du spermatzoïde
avant son ascension utérine.
L’oblitération du col est congénitale ou acquise. Cette
dernière est souvent la conséquence de cautérisations fré
quentes et intempestives avec des liquides caustiques ;
parfois les déchirures consécutives à l’accouchement pro
duisent du tissu cicatriciel avec adhérences entre la
muqueuse vaginale et utérine. Les ulcérations prolongées
du col, le chancre syphilitique sont capables, en guéris
sant, de produire, au niveau du col, du tissu fibreux de
cicatrice constituant ainsi un obstacle à la fécondation.
Le rétrécissement du canal cervical gêne la pénétration
des spermatozoïdes. Lorsqu’il est congénital, il siège en
�56
J .-C H . PLATON
général sur toute la longueur. Le col est alors pointu, coni
que, légèrement induré. Les rétrécissements acquis sont
le plus fréquemment consécutifs à des traumatismes obs
tétricaux ou à des attouchements caustiques. Ils peuvent
affecter, dans les cas inflammatoires, la forme en barillet
signalée par Pozzi : dans les cas, les ouvertures externes
et internes du canal cervical sont atrésiées, le trajet en est
dilaté et garni de sérosité purulente.
L’utérus fœtal est constitué presque totalement par le
col, la cavité du corps étant à peine développée. La lon
gueur de l’organe ne dénasse point 4 centimètres et si le
museau de tanche fait une très légère saillie dans le vagin,
l’orifice externe est minime, tandis que le plus souvent les
ovaires sont aussi rudimentaires. Cet utérus fœtal se dis
tingue peu, cliniquement, de l’utérus infantile. C’est ici
encore un arrêt de développement qui apporte un obstacle
absolu à la reproduction. Il s’accompagne ie plus souvent
d’une aménorrhée durable.
Cependant il existe des jeunes femmes stériles attein
tes d’utérus petit, essentiellement susceptibles d’un trai
tement utile. Je veux parler de toutes celles qui présentent
en même temps une antéversion ou une antéflexion de
l’utérus. Il y a chez elles coïncidence de plusieurs trou
bles congénitaux capables d’entraver la conception.
Très nombreuses sont les jeunes femmes qui souffrent
au moment de leurs règles irrégulières. Elles se plaignent
de lourdeur du bassin, de bouffées de chaleur, de leucorthée persistante. Examinez-les : vous trouverez sous le
doigt un petit utérus antéfléchi, et à l’hystéromètre une
atrésie du col cervical. Ce sont celles-là que l’on guérit
par la dilatation et auxquelles on assure la possibilité de
grossesses fdtures.
L’allongement hypertrophique du col, sans constituer
un obstacle à la fécondation, l’entrave dans la plupart des
cas et nécessite une amputation ou une résection ; les
anciennes déchirures cervicales doivent être traitées soi-
�DES CAUSES DE LA STÉ R ILITÉ
57
gneusement selon les procédés opératoires de Pozzi ou de
Schræder.
Il est facile de comprendre que l’inflammation aiguë ou
chronique de l’utérus, que la métrite constituera une
cause capitale de stérilité chez la femme. La sécrétion uté
rine anormale ne facilitera point la pénétration des sper
matozoïdes et la muqueuse malade ne fixera que difficile
ment l’œuf fécondé dans de mauvaises conditions.
Nous sommes loin, Messieurs, de cette époque où, à la
suite de Velpeau, la majorité des chirurgiens et des gyné
cologues voulait voir dans les déviations utérines les cau
ses de tous les troubles pathologiques du petit bassin.
Vous savez de quelle imoortance est la mobilité de la
matrice pour ses fonctions physiologiques. Il est certain
qu’une rétrodéviation comme une flexion exagérée en
avant constituent de mauvaises conditions à la féconda
tion, mais ces états de position défectueuse ne sont point
incompatibles avec l’imprégnation et le développement
des grossesses ultérieures. Du reste, grâce au massage de
Thure Brandt, vous pouvez dans la majorité des cas,
redresser les utérus rétroversés et, par la gymnastique
décongestionnante, assurer des grossesses futures.
Vous savez que, selon la statistique du professeur
Pinard, le fibrome utérin est une des conséquences de la
stérilité subie ou volontaire. L’existence de ce néoplasme
sous-séreux, interstitiel ou sous-muqueux peut coïnci
der avec une grossesse dont l’évolution est parfois assu
rée jusqu’à terme. Ce sont les fibromes pédiculés de la
cavité utérine, accompagnés de métrite ancienne avec
métrorragies qui sont un obstacle absolu à toute concep
tion.
Le cancer du col ne s’oppose point à la pénétration du
spermatozoïde et la grossesse peut se développer dans un
utérus carcinomateux.
Plus graves dans leurs conséquences sont les lésions
inflammatoires des trompes, -surtout lorsqu’elles sont bila-
�58
J .-C H . PLATON
térales. Sécrétions anormales, oblitérations du canal
tubaire, sont autant de causes de gêne à la descente de
l’ovule, à la rencontre de la cellule mâle ; aussi la stérilité
se retrouve le plus souvent chez les femmes qui souffrent
de salpingites chroniques consécutives à une infection
gonococcique ou puerpérale.
Les lésions des ovaires auront des conséquences plus
importantes encore puisque ces organes sont les produc
teurs de l’ovule, élément capital de la reproduction.
L’absence des ovaires coïncide avec d’autres arrêts de
développement incompatibles avec la vie. Leur état rudi
mentaire est difficile à diagnostiquer ; lorsqu’il existe, il
constitue une cause de stérilité à laquelle rien ne peut
remédier.
Les ovarites chroniques accompagnent presque toujours
les salpingites. Les causes de non-fécondation sont alors
complexes : elles résultent soit de la fixation de l’ovaire
loin du pavillon de la trompe, soit de lésions de la
trompe elle-même, soit de l’enveloppe formée par les
exsudats et des fausses membranes, soit enfin de la dispa
rition ou de l’atrophie des follicules, quelquefois de tout
le tissu ovarien. On trouve alors les deux glandes dégéné
rées et transformées en poches purulentes nécessitant une
ablation immédiate par laparotomie.
Est-il nécessaire d’indiquer que toute tumeur ovarienne
bilatérale entraîne fatalement la stérilité ?
La pelvipéritonite est une cause fréquente, quoique non
absolue, de stérilité par fixation des ovaires et des trom
pes dans des rapports incompatibles avec la fécondation.
Messieurs, les maladies générales agissent suffisam
ment sur l’organisme pour constituer une inaptitude à la
reproduction.
J’ai vu des chlorotiques infécondes malgré plusieurs
années de mariage, devenir enceintes dès que la chloroanémie avait cédé à un traitement approprié.
�DES CAUSES DE LA STÉ R ILITÉ
59
L’albuminurie, le diabète affaiblissent l’organisme et
diminuent d’autant l’énergie génésique.
L’adiposité, l’obésité sont des signes de peu d’aptitude
à la fécondation. La syphilis stérilise souvent par sclérosela femme atteinte de cette infection. Enfin les intoxica
tions de toute nature diminuent le pouvoir reproducteur.
Cette revue générale succincte et rapide vous permettra
de fixer vos idées. Dans la clientèle privée, vous serez sou
vent en présence d’un ménage qui viendra poser à votre
perspicacité ces deux Questions : 1° pourquoi n’avons-nous
pas d’enfants ? 2° que faut-il faire pour en avoir ?
Le professeur Pinard y a répondu magistralement dans
un article écrit pour le Livre d’or offert au professeur
Pozzi, le 8 juillet 1906. Vous m’excuserez de lui faire les
plus larges emprunts.
En face d’un ménage stérile quelle sera la conduite à
tenir ?
La femme doit d’abord être examinée complètement.
L’interrogatoire doit surtout porter sur la physionomie
de la menstruation. L’âge de la puberté, la périodicité, la
régularité des périodes menstruelles seront recherchées.
La durée, la qualité, la quantité des règles seront notées.
Toute femme aux périodes régulières, sans douleurs, sans
perte blanche, est une femme fécondable. Celle qui signale
des douleurs pendant les premières heures du « mois »
est généralement restée stérile à cause d’un rétrécisse
ment du col avec antéflexion utérine.
Il sera bon de rechercher les tares arthritiques chez
celles qui présenteront des irrégularités, des malaises
abdominaux et dont l’ovulation doit être difficile et impar
faite.
L’examen direct vous permettra de vérifier la confor
mation des organes génitaux externes ; le toucher rensei
gnera sur ~t conformation du vagin • -J toucher bimanuel vous fera constater la situation de l’utérus, son
y
�60
J.-C H . PLATON
volume, sa, mobilité, sa position, l’existence de tumeurs
de voisinage, etc.
L’examen au spéculum démontrera l’état du col et la
nature des sécrétions.
Dans un grand nombre de cas, le mari n’a pas fertilisé,
dit Pinard, il a infecté. Dans ces cas la femme examinée
est une malade qu’il faut soigner activement selon les
indications fournies par le diagnostic de la lésion.
Le plus souvent la jeune femme stérile qui souffre au
moment de ses règles restées régulières, doit ses souffran
ces et sa stérilité à une antéflexion utérine congénitale
avec atrésie du col.
Ces cas sont essentiellement guérissables.
Le traitement palliatif consiste alors dans la balnéation
vaginale chloralée bi-quotidienne quelques jours avant
et pendant la durée des règles.
Le traitement curatif est assuré par la dilatation et le
redressement du canal cervical. Cette dilatation est lente,
progressive, avec cathétérisme plus ou moins prolongé,
selon la pratique de Pinard, décrite par Baudron au Con
grès de Gynécologie de Nantes en 1901.
Le traitement doit commencer deux ou trois jours après
la fin des règles : il faut avoir devant soi trois semaines
ininterrompues pour l’appliquer dans toute sa rigueur.
Il comprend deux phases bien tranchées :
1° La dilatation et le redressement de l’utérus avec les
laminaires ;
2° Le cauietérisme dilatateur avec les bougies de Hégar.
La phase des laminaires, dit Baudron, dure en moyenne
une semaine. Il faut arriver à pratiquer une dilatation
suffisante pour introduire le doigt dans la cavité utérine.
Il faut en général commencer par une laminaire extrê
mement fine capable de s’insinuer facilement dans la
cavité utérine, nuel que soit le degré de la flexion et de la
sténose. Une série de laminaires comprenant les n°s 6, 10,
�DES CAUSES DE I A
STÉ R ILITÉ
(il
12, 14, 18, 21 me paraît répondre à la presque totalité des
cas.
Les malades doivent garder le lit- pendant toute la
durée de la dilatation aux laminaires. Pendant toute la
durée du traitement, des précautions antiseptiques rigou
reuses seront prises : les tiges seront maintenues par de la
gaze stérilisée, tassée dans le vagin.
Lorsque la dernière tige est enlevée, on commence le
cathétérisme dilatateur avec les bougies métalliques
d’Hégar modifiées par Segond et graduées par 1/6 de m il
limètre comme les dilatateurs Béniqué. Ce sont de mer
veilleux agents de dilatation. Les premiers jours, on passe
les numéros compris entre 40 et 50 ; au bout d’une
semaine, les numéros entre 30 et 40 sont suffisants. On
pratiquera le cathétérisme tous les jours ou tous les deux
jours jusqu’aux règles. Pendant cette période de traite
ment, les femmes reprennent graduellement leur vie nor
male, sauf, bien entendu, leur vie génitale.
Dès que les règles sont installées, tout traitement cesse.
Dès que les règles sont terminées, on recommence les
séances de dilatation tous les jours durant quatre jours.
La malade reprend alors sa vie génitale.
Si une grossesse survient immédiatement, c’est le com
plément de la guérison ; sinon, après chaque période
menstruelle, et avant toute -possibilité de fécondation, on
pratique deux ou trois séances de cathétérisme dilatateur
et cela pendant de longs mois.
Chez les femmes aux règles indolores qui retardent et
deviennent de moins en moins abondantes, chez lesquelles
on retrouve un embonpoint notable, il faut traiter l’état
général. Le professeur Pinard les soumet au régime lacté
absolu à plusieurs reprises durant un mois ou deux.
L’obésité disparaît, les règles reprennent leur physiono
mie normale et la fécondation s’effectue très souvent.
Les arthritiques seront envoyées aux eaux chlorurées
sodiques.
��KYSTE HYDATIQÜE DU MÉSOCOLON TRANSVERSE
p a r A L E Z A IS e t M O L L A R E T
L’intérêt de cette observation, qui a été recueillie sur
un nègre des îles Loyalty, vient d’abord du siège assez
rare occupé par la tumeur, ensuite de la présence autour
de la poche contenant des hydatides, de plusieurs kystes
séro-sanguinolents qui, même au moment de l’autopsie,
avaient fait méconnaître la véritable nature de l’affection.
Maquet, âgé de 25 ans, était embarqué sur un bateau
des Messageries, quand il vint, en octobre dernier, à la
Conception, pour une éruption presque généralisée et
datant tout au plus de deux ou trois semaines. Sur tout le
corps, même sur la figure, on voyait de larges macules
rougeâtres, à peine saillantes, dont quelques-unes sem
blaient être le siège d’une légère hyperesthésie. D’autres
étaient nettement anesthésiques. Quoique le malade ait
eu la syphilis, les- caractères de l’éruption rapprochés d’un
état douloureux et bosselé des deux nerfs cubitaux firent
penser à un début de lèpre. Les voies digestives étaient
en bon état et rien ne faisait soupçonner une tumeur épi
gastrique. Sur ces entrefaites, Maquet fut atteint de
variole et succomba le 20 octobre.
�64
ALEZAIS E T MOLLARET
A l’autopsie, on trouva une broncho-pneumonie double,
de l’entéro-colite avec adénopathie mésentérique très mar
quée, une rate grosse, ferme et foncée, un foie pâle, assez
volumineux, des reins gros et décolorés et de la cystite.
Entre l’estomac et le côlon transverse apparaissait une
tumeur liquide de la grosseur des deux poings. Elle con
finait, à droite, au pylore et à la portion descendante du
duodénum ; à gauche, à la queue du pancréas. En soule
vant l’estomac, on voyait le kyste plonger derrière ce vis
cère, dans l’arrière-cavité des épiploons, jusqu’au rachis.
De nombreuses adhérences lamelleuses l’unissaient à la
face postérieure de l’estomac dont il était primitivement
indépendant, tandis qu’il était accolé au côlon transverse
et faisait corps avec lui. C’était bien dans le dédoublement
de son méso qu’était contenue la masse volumineuse qui,
soulevant le feuillet supérieur plus que l’inférieur, faisait
saillie au-dessous de la grande coui'bure gastrique.
La paroi superficielle était parcourue par des vaisseaux
sanguins assez développés et avait l’aspect conjonctif.
Quand elle fut incisée, on vit s’écouler un liquide fétide,
sirupeux, marron foncé, que l’examen, fait par M. Pila,
interne en pharmacie, démontra contenir 45 à 50 % d’albu
mine, et une notable proportion de pigment sanguin. Pas
de sucre, pas traces de vésicules. La cavité était anfrac
tueuse. En certains endroits, le fond du kyste était aréolaire ; ailleurs, c’étaient des loges secondaires communi
quant entre elles par des ouvertures de différentes dimen
sions. L’examen histolosique de la paroi montra que les
apparences étaient réelles et cru’elle était uniquement com
posée de tissu conjonctif assez lâche contenant dans ses
mailles de nombreux vaisseaux artérioles, veinules, capil
laires, quelques-uns de ces derniers très dilatés. Peu de
cellules conjonctives. Aucune trace d’épithélium ou d’en
dothélium sur les faces de la membrane.
Il fut assez intéressant de constater, en certains points
des coupes, des faisceaux de fibres lisses, faciles à recon-
�K Y ST E HYDATIQUE DU MÉSOCOLON TRANSVERSE
G5
naître à leurs noyaux en bâtonnet et à leur coloration
jaune par le Van Gieson. La présence de ces faisceaux,
assez épais et contenant des capillaires peut s’expliquer,
si on admet que c’est le péritoine prévertébral qui a été
soulevé par la formation kystique et on peut voir dans ces
fibres les débris du muscle de Treitz. Après avoir vidé
et examiné plusieurs des diverticules qui s’offraient les
uns après les autres et avoir constaté des caractères sem
blables, on laissa comme spécimen, une dernière poche
plus profonde et qui semblait communiquer avec les
autres. Le diagnostic était assez incertain ; les kystes
séreux ou hématiques de la région sont bien signalés par
les auteurs, mais mal connus (1). Ce n’est que plus tard
que l’on vint à ouvrir, pour compléter l’examen de la
pièce, la membrane qui restait encore au fond de la poche,
et l’on fut tout surpris de voir s’écouler un grand nombre
d’hydatides nageant dans une sérosité claire, bien diffé
rente du liquide foncé des premières cavités. A la coupe,
la paroi elle-même était caractéristique.
On était donc en présence d’un kyste hydatique préver
tébral répondant à l’insertion du mésocôlon transverse et
développé entre les feuillets de ce repli.
Le kyste s’était sans doute secondairement entouré
d’une poche multiloculaire fournie par la distension du
tissu conjonctif ambiant et son contenu, qui était proba
blement séreux, était devenu plus tard tard hématique,
peut-être sous l’influence de la variole, quoique celle-ci
n’ait pas eu, chez Maquet, de caractères hémorragiques.
(1) Lardçnnois. — Kyste du mésocôlon transverse. (Soc. anatom i
que, 1898, p. 99); Fossard et Lécéne. — Kyste hématique du mésocôlon
transverse. (Soc. anat. 1900, p. 1076.)
��VII
Traitement sérothérapique des pneumonies
et des broncho-pneumonies graves
p a r B O IN E T
La gravité des pneumonies et des broncho-pneumonies
observées pendant les dernières épidémies de grippe, et
la faible efficacité du traitement symptomatique classi
que nous avaient poussé à recourir à la sérothérapie
(sérum anti-diphtérique, anti-streptococcique, anti-pneumococcique).
Sérum anti-diphtérique. — Nous avons employé, dans
ces cas, pendant plusieurs années, les injections sous-cuta
nées, à doses assez fortes, de sérum anti-diphtérique de
l’Institut Pasteur. Cette méthode, préconisée par Tala
mon, nous a donné d’assez bons résultats. Elle agit favo
rablement sur l’état général, diminue l’intensité des phé
nomènes morbides, d’ordre infectieux ; elle n’offre aucun
inconvénient ; elle n’est contre-indiquée ni par l’albumi
nurie, ni par le collapsus cardiaque. Ce sérum agit d’au
tant mieux qu’il est employé plus tôt. S’il ne modifie pas
sensiblement les signes d’auscultation, il améliore nota-
�68
BOINET
blement les manifestations liées à l’infection. Chez un cer
tain nombre de ces pneumoniques graves, il existait un
contraste marqué entre la persistance des signes physi
ques et l’amélioration de l’état général. Cette médication
que nous avons utilisée dans plusieurs douzaines de cas
complétait heureusement le traitement classique.
Sérum anti-streptococcique. — Dans une seconde série
de recherches, nous avons également employé les injections
sous-cutanées, à doses croissantes, de sérum anti-streptococcique de l’Institut Pasteur dans le traitement des
broncho-pneumonies à streptocoques. Dans ces cas, le
sérum anti-streptococcique avait non seulement l’action
anti-infectieuse et excito-phagocytaire du sérum précédent,
mais il offrait, en outre, l’avantage de remplir une indi
cation thérapeutique spéciale s’adressant directement
à un microbe qui, associé au pneumocoque, augmente la
virulence et la gravité de l’infection.
C’est ainsi que dans une série de cas de broncho-pneu
monie grave avec streptocoques, l’emploi renouvelé, à
cinq à six reprises, du sérum anti-streptococcique de l’Ins
titut Pasteur a donné des résultats sensibles et a surtout
entraîné une amélioration de l’état général et des phéno
mènes infectieux.
Parmi les observations les plus nettes, nous citerons
celle d’un homme de 65 ans qui, atteint d’une broncho
pneumonie grippale à foyers multiples et étendus et dont
l’état semblait désespéré, eut une guérison rapide.
Nous avons actuellement dans notre service de l’HôtelDieu deux autres cas analogues de broncho-pneumonie,
d’une aussi grande gravité, promptement améliorés par
l’emploi de 80 à 100 centimètres cubes de ce sérum.
Duflot, âgé de 46 ans, malade depuis une dizaine de jours,
entre le 5 mars 1907, avec une broncho-pneumonie du côté
droit caractérisée par une matité en masse de ce poumon,
une exagération considérable des vibrations thoraciques, un
gros souffle tubaire et des bouffées de râles crépitants et sous-
�TRAITEM EN T SÉROTHÉRAPIQUE DES PNEUMONIES
69
crépitants. Les battements du cœur sont un peu mous, à
112 par minute. La tension artérielle est de 18, la tempéra
ture atteint 40°,1. Les urines sont normales. L’état général
s’aggravant, nous pratiquons, à partir du 8 mars, une injec
tion quotidienne de 20 centimètres cubes de sérum anti
streptococcique, qui, faite après le relevé de la température
du matin, entraînait chaque soir une diminution thermique
notable. C’est ainsi que nous constatons :
Le 8, 40°,1, le matin ; 39°,5, le soir ;
Le 9, 39°,G, le matin ; 38°,6, le soir ;
Le 10, 37°,9, le matin ; 37°,8, le soir ;
Le 11, 38°,3, le matin ; 38°, le soir ;
Le 12, la température redevient normale.
Uro Pierre, 52 ans, entré le 11 mars 1907 pour une broncho
pneumonie gauche fort grave présentant tous les caractères
classiques. Le frisson initial date de cinq jours, le point de
côté est violent, la dyspnée forte. La matité, le souffle tubaire
et les râles crépitants existent sur toute la hauteur du pou
mon droit. Le pouls est à 120, la température monte à 40°, 1.
Le 12, le thermomètre marque 38°,7, le matin ; 39°,3, le soir.
Le 13, avant l’injection de 20 centimètres cubes de sérum,
la température est de 38°,7 ; l’après-midi, elle tombe à 38°.
Les mêmes injections sont renouvelées, les 13, 14, 15. Il
survient une amélioration considérable de l’état général. Les
modifications des signes stéthoscopiques sont moins mar
quées, la température diminue, les forces reviennent et le
malade entre en convalescence.
Ces trois cas montrent donc l’utilité de ces injections
sous-cutanées, à doses répétées, de sérum anti-streptococcique dans des broncho-pneumonies graves.
Plus importante encore est l’action du sérum anti-pneumococcique, qui remplit une véritable indication théra
peutique causale.
Sérum anti-pneumococcïque. — Pendant la dernière
épidémie, nous avons utilisé le sérum anti-pneumococcique du professeur Pane, de Naples, qui nous a paru avoir
une réelle efficacité. Voici la traduction de la notice qui
accompagne les petits flacons renfermant ce sérum :
« Institut sêrotliérapique napolitain. — Sérum anti-pneumococcique pour la cure de la pneumonie fibrineuse (p n e u m o n ie
�70
IÎOINET
■— Le sérum anti-pneumococcique
Pane, préparé sous le contrôle clinique du professeur de
Renzi, répond à toutes les exigences expérimentales, d’une
façon brillante ; il fut contrôlé par une Commission (Armanni,
de Giaxa, Boccardi) que nomma, en avril 1897, l’Académie
médico-chirurgicale de Naples et par d’autres observateurs
(Belfanti, Tissoni, etc.). On prépare deux qualités de ce sérum
qui sont indiquées par les n08 1 et 2. L’efficacité de ce sérum
contre l’infection pneumococcique des lapins est si énergique,
qu’un centimètre cube du sérum n° 1 neutralise complète
ment mille doses mortelles de pneumocoques, et qu’un centi
mètre cube du sérum n° 2 n’en neutralise.pas moins de 3.000.
« Dans la cure de la pneumonie, ce sérum a une action utile
incontestable, comme le prouvent les observations de de Renzi,
Maragliano, Cantieri, Massalongi et d’un grand nombre de
médecins praticiens, qui concordent avec les résultats expéri
mentaux.
« Des recherches comparatives faites sur divers pneumo
niques de la clinique du professeur de Renzi, démontrent que
les fortes doses de ce sérum ont un effet plus prompt et plus sûr
que les faibles ; dans les affections très graves (pourvu que le
malade ne soit pas dans la période préagonique, cas dans
lequel la sérothérapie serait illusoire), nous conseillons
d’adopter les doses suivantes de sérum : par exemple 20 c.
cubes, matin et soir, du sérum n° 1, et 10 c. cubes, matin
et soir, du sérum n° 2. Dans les cas qui ne sont pas très
graves, lorsque la sérothérapie n’est pas pratiquée après le
troisième jour, on peut se borner à l’emploi de 10 à 20 c.
cubes de sérum par jour, administré en injections souscutanées.
« Le sérum anti-pneumococcique de Pane provient d’ânes
soumis préalablement à une très forte immunisation ; il peut
être injecté à l’homme à de très hautes doses (120 à 150 c.
cubes du sérum n° 1 par jour) sans produire de troubles
nocifs pour l’organisme. Les fortes doses (120 à 150 c. cubes
du sérum n° 1 par jour, en injections sous-cutanées) employées
dans les cas graves de pneumonie double, compliquée d’ictère
de néphrite, ont eu un effet surprenant sur l’amélioration des
conditions générales et locales. On peut donner comme preuve
de son excellente action sur les reins, la diminution de l’albu
minurie qui se produit, dès la première injection de sérum.
« Dans les cas désespérés, Pane conseille l’emploi énergique
de ce sérum et il recommande, dans ces cas, de ne pas se faire
c r o u p a l e , p l e u r o - p n e u m o n i e ).
�TR AITEM EN T SÉROTHÉRAPIQUE DES PNEUMONIES
71
illusion à la première amélioration obtenue, mais de conti
nuer les injections jusqu’à complète guérison.
« M o d e d 'e m p lo i. — Les injections de ce .sérum sont faites
avec une seringue de 10 c. cubes dans le tissu cellulaire souscutané du dos, de préférence dans la ligne axillaire posté
rieure, en dirigeant l’aiguille en bas vers la colonne verté
brale. La cure par ce sérum rend inutile toute autre médi
cation, sauf celle qui est destinée à combattre les symptômes.
Dans la clinique du professeur de Renzi, en outre de l’adminis
tration du sérum, le traitement consiste à faire prendre au
malade un litre et demi à deux litres de lait et une tasse de
bouillon avec un jaune d’œuf. On lui donne aussi de l’alcool
éthylique dans de l’eau (le premier jour, 30 gr. dans 500 gr.
d’eau ; le second 35 gr. et ainsi de suite en augmentant de
5 gr. par jour jusqu’à 60 à 70 gr. dans 500 gr. d’eau, dose
qui ne doit pas être dépassée). L’air de la chambre sera
fréquemment renouvelé, ou bien la fenêtre restera constam
ment ouverte.
« N. B. — En général, la méningite idiopathique et spécia
lement la méningite cérébro-spinale sont fréquemment pro
duites par le même agent pathogène que la pneumonie ; on
peut donc admettre à priori une indication du sérum antipneumococcique d’autant mieux qu’il est d’une parfaite inocuité. »
D’après les détails complémentaires que le professeur
Pane a bien voulu nous donner sur la préparation de son
sérum, l’hypervirulence voulue du pneumocoque ne peut
être obtenue que par de nombreux passages dans l’orga
nisme du lapin. Pane n’a obtenu des pneumocoques ultravirulents qu’après une centaine de passage sur cet ani
mal. La tendance à l’atténuation naturelle des cultures
du pneumocoque rend difficile la préparation d’un sérum
suffisamment actif. Ce sérum est polyvalent, c’est-à-dire
s’adresse aux pneumocoques trouvés dans les diverses
variétés de pneumonie et de broncho-pneumonie. Il rem
plit donc une indication thérapeutique causale ; il est
d’autant plus recommandable qu’il n’est pas toxique, qu’il
convient à toutes les périodes de la pneumonie compliquée
ou non, qu’il atténue les phénomènes infectieux et permet
�72
BOINET
ainsi à l’organisme de résister jusqu’au moment où sur
vient une atténuation suffisante, thérapeutique ou spon
tanée, du pneumocoque.
Par contre, l’augmentation de virulence que crée l’asso
ciation du pneumocoque avec le streptocoque, nécessite
l’emploi complémentaire du sérum anti-streptococcique.
Comme preuves à l’appui de l’efficacité de la sérothé
rapie dans le traitement de la pneumococcie, nous cite
rons quelques observations typiques prises dans notre ser
vice de clinique médicale de l’Hôtel-Dieu :
O b s e r v a t i o n I. (Résumé). — De Paolo, né à Salerne (Italie),
âgé de 26 ans, manœuvre, miséreux, trouvé inanimé sur la
voie publique, entre pendant la nuit du 9 janvier 1907, dans
notre service de l’Hôtel-Dieu. Il était resté exposé à un grand
froid, pendant plusieurs heures et présentait tous les signes
d’une broncho-pneumonie avec méningite pneumococcique.
Le coma était presque absolu ; il ne répondait pas aux ques
tions ; les excitations les plus vives n’arrivaient pas à le tirer
de sa torpeur. Le signe de Kernig était très net, les pupilles
paresseuses, la raideur de la nuque marquée. Le 10 janvier,
à la visite du matin, le même état grave persiste. Le malade,
dont la température est de 38°, est toujours plongé dans le
coma, obnubilé ; et lorsqu’on l’interroge à voix forte, il ne
répond pas aux questions et prend un air effaré. Les phéno
mènes méningitiques s’accentuent et on note, à un plus haut
degré, le signe de Kernig, la raideur de la nuque et du tronc,
l’attitude en chien de fusil, une exagération marquée des
réflexes rotuliens, l’hyperesthésie cutanée, la dilatation avec
paresse des pupilles et le ralentissement du pouls. Il n’existe
que 50 pulsations à la minute ; la respiration est courte. Les
signes physiques décèlent plusieurs foyers de broncho-pneu
monie situés à la partie postérieure et moyenne des deux
poumons et caractérisés par de la submatité et des râles cré
pitants et sous-crépitants fins avec souffle à l’inspiration. Le
soir, la température atteint 40° et se maintient au même
degré le lendemain matin. En présence de l’aggravation de
l’état général, de l’accentuation des phénomèmes méningés
et pulmonaires, nous pratiquons, le 11, une injection souscutanée de sérum anti-pneumococcique de Pane. Quelques
heures après, la température baisse d’un degré et l’état géné
ral et local s’améliore. Le lendemain matin, 12, le thermo
mètre marque 39° et ne s’élève que de & dixièmes, pendant
�TR AITEM EN T SÉROTHÉRAPIQUE DES PNEUMONIES
73
l’après-midi. Le jour suivant, 13, la température est de 39°,2,
le matin, et de 39°,4, l’après-midi ; elle s’abaisse progressi
vement (38°,3, le matin, et 38°,8, l’après-midi du cinquième
jour, 14 janvier ; 38°,2, le matin et 37°,2, le soir du sixième
jour, 15 janvier).L’amélioration des phénomènes méningés
et du foyer de broncho-pneumonie suit une marche parallèle
à celle de la température : la défervescence de ce premier
foyer de pneumonie est complète et les manifestations ménin
gées ne se reproduisent plus.
Les résultats immédiats de cette injection de sérum
furent donc excellents ; mais de nouveaux foyers de bron-
�74
BOINET
cho-pneumonie se reproduisirent dans d’autres parties du
poumon. Cette évolution de cette pneumococcie montre la
nécessité de continuer l’administration de ce sérum jus
qu’à complète guérison.
Le 16 janvier, le thermomètre remonte à 39°, se maintient
à cette moyenne, les 18 et 19, pour s’élever à 39°,8, le 20 jan
vier, au matin. A ce moment, nous constatons l’existence
d’un nouveau foyer de broncho-pneumonie dans le poumon
droit. Le pouls est à 130 La température tombe à 38°,2 dans
le courant de l’après-midi et revient à la normale le surlen
demain, 22 janvier. Le 26, la convalescence était bien nette
et le malade sortit de l’hôpital, en excellent état.
L’observation suivante prouve encore l’efficacité de ce
sérum anti-pneumococcique.
Cottandin, âgé de 41 ans, né à Aiguilles (Hautes-Alpes),
sans antécédents héréditaires ou personnels, éthylique, entre
le 6 décembre 1906, dans notre service de clinique médicale
de l’Hôtel-Dieu. La prostration est considérable et entrecou
pée de crises nocturnes de délire ; les pommettes sont rouges,
la face vultueuse, la langue rouge, rôtie, très fuligineuse,
les lèvres couvertes de vésicules d’herpès. La respiration est
bruyante, stertoreuse ; on compte 36 inspirations par minute ;
l’expectoration est rare ; les crachats sont rouillés, adhérents
au vase, caractéristiques. Le pouls est bien frappé, tendu,
à 128 par minute ; la température atteint 39°,8. L’examen
physique confirme le diagnostic de broncho-pneumonie, occu
pant le poumon droit dans toute sa hauteur et caractérisée
par une énorme matité, par un souffle inspiratoire considé
rable plus marqué à la base, avec maximum d’intensité dans
la ligne axillaire droite. Dans toute l’étendue de ce poumon,
on perçoit une pluie de râles crépitants fins mélangés à des
râles à plus grosses bulles.
Le poumon gauche présente les mêmes signes stéthoscopi
ques, mais à un moindre degré ; on note du souffle dans la
partie postérieure et moyenne de cet organe.
Les bruits du cœur sont bien frappés ; la tachycardie est
très prononcée. Le lendemain, 7 décembre, la température
est de 39°,2, le matin ; 40°, le soir. Les urines contiennent un
peu d’albumine. Le surlendemain, 8 décembre, le thermomè
tre se maintient à 39°,7, le matin, et à 40°, 1, le soir. La pros
tration est extrême, le malade n’a plus conscience de ce qui
�TR AITEM EN T SÉROTHÉRAPIQUE DEM PNEUMONIES
75
se passe autour de lui. Il existe des signes de défaillance
cardiaque ; le pouls est à 132. Nous faisons une injection souscutanée de 20 centimètres cubes de sérum de Pane. La nuit
est calme, le malade repose, sommeille ; les sueurs sont abon
dantes ; les urines sont copieuses. Cette polyurie s’accompa
gne d’une décharge d’acide urique. Le lendemain, 9 décem
bre, à 7 heures du matin, la température rectale a baissé
de près de deux degrés ; elle est de 38°,2 ; le pouls est à 98 ;
il exista une amélioration considérable de l’état général.
L’expectoration est assez abondante ; les phénomènes sté
thoscopiques se sont amendés ; le souffle persiste, mais les
râles à grosses bulles ont disparu. Le malade nous fait part
�76
BOINET
de la grande sensation de bien-être qu’il éprouve. Le 10 décem
bre, la température est de 37°,6, le matin ; 38°, l’après-midi ;
l’amélioration persiste ; les urines ne renferment plus d’albu
mine. Le malade demande à manger, et le 12 décembre,
la convalescence s’établit. Il sort complètement guéri, le 28 dé
cembre 1906.
L’existence d’états morbides antérieurs tels que l’albu
minurie, le mal de Bright, l’emphysème pulmonaire, ne
crée pas une contre-indication à l’emploi de ce sérum
comme le prouvent les deux cas suivants :
En ville, P., âgé de 53 ans, arthritique, atteint d’albumi
nurie ancienne, se refroidit, est pris d’une forte grippe qui
se complique de plusieurs foyers de broncho-pneumonie avec
congestion oedémateuse aiguë des deux poumons. L’élévation
de température est considérable, la dyspnée intense, les uri
nes sont rares, troubles et renferment une notable quantité
d’albumine. La gravité de l’état général et local nous fait
recourir aux injections sous-cutanées de sérum anti-pneumococcique. La guérison fut complète et l’analyse des urines,
faite deux mois après l’entrée en convalescence, ne décèle que
des traces d’albumine avec quelques cylindroïdes.
Un malade, âgé de 56 ans, emphysémateux, asthmatique,
atteint depuis plusieurs années de dilatation du cœur, de
catarrhe pulmonaire avec expectoration abondante, visqueuse,
compacte, adhérente au vase, est atteint d’une grippe compli
quée de broncho-pneumonie fort grave. La médication clas
sique ne donnant pas de résultats et l’état paraissant déses
péré, nous pratiquons plusieurs injections de sérum antipneumococcique de Pane qui donne rapidement de bons résul
tats, comme dans les cas précédents.
Le cas suivant, observé sur un vétérinaire inspecteur
très au courant des recherches de ce genre, prouve que ce
sérum anti-pneumococcique est d’autant plus efficace qu’il
est appliqué plus tôt :
B., âgé de 42 ans, est atteint de grippe, le 26 décembre 1906 ;
il a une rechute deux semaines plus tard. La guérison est
complète. Le 17 mars 1907, il s’expose à un refroidissement,
éprouve, à 7 heures du soir, un frisson intense, mais peu
prolongé, une céphalalgie très vive et une gêne respiratoire
�TR AITEM EN T SÉROTHÉRAPIQUE DUS PNEUMONIES
77
considérable. Trois heures plus tard, il expectore des cra
chats rouillés caractéristiques d’une pneumonie. Le lendemain
matin, ce diagnostic devient probable. La température atteint
39°,5 et se maintient à ce degré jusqu’à 5 heures du soir,
moment auquel nous pratiquons une injection sous-cutanée
de sérum anti-pneumococcique de Pane. La température rec
tale, prise régulièrement toutes les heures, tombe d’un dixième
de degré à chaque examen. On note successivement les tem
pératures décroissantes de : 38,8 ; 38,6 ; 38,4 ; 37,8. Le 19 mars,
l’amélioration de l’état général et local est très marquée. Le
malade est surpris de se trouver aussi bien et de ne pas sentir
les progrès de la pneumonie. La température reste à 37,6, pen
dant toute la journée, descend à 37,4, dans la nuit, pour
arriver à 37,1, le lendemain matin. Cependant, malgré l’as
pect saburral de la langue, l’abondance des sueurs après
l’injection de ce sérum, les signes stéthoscopiques du poumon
ne se sont pas accusés.
Sans oser conclure que cette injection, pour ainsi dire
préventive, de ce sérum a empêché l’évolution d’une
pneumonie, il paraît évident qu’elle a enrayé la marche
d’une congestion pneumococcique déjà caractérisée par
des crachats rouillés.
Conclusions. — Les observations précédentes montrent
l’utilité des sérums anti-diphtérique, anti-streptococcique
et surtout anti-pneumococcique dans le traitement de la
pneumonie et de la broncho-pneumonie. Dans un cas, ce
dernier sérum a rapidement amendé des phénomènes
méningés graves, d’origine pneumococcique.
Le sérum anti-pneumococcique s’applique donc à toutes
les manifestations de la pneumococcie ; il n’est contreindiqué ni par l’albuminurie, ni par le collapsus cardia
que, ni par les lésions antérieures du poumon (emphy
sème, etc.). Nos observations confirment les conseils que
donnent les professeurs Pane et de Renzi sur l’emploi de
ce sérum. Il sera d’autant plus utile qu’il sera employé
plus tôt, à plus fortes doses. Malgré l’amélioration obser
vée à la suite des premières injections de sérum, son
administration devra être continuée méthodiquement
jusqu’à complète guérison. Ce sérum détermine une amé-
�WWW
78
BOINET
lioration plus marquée de l’état général que de l’état local;
il est actif, efficace, sans danger ; il remplit une indica
tion thérapeutique causale et vise directement le microbe
pathogène. Dans les cas de broncho-pneumonie à strepto
coques, il sera associé au sérum anti-streptococcique.
Enfin, pour diminuer les ravages que causent, chaque
année, les épidémies de pneumonie et de broncho-pneu
monie grippales, il serait à souhaiter que l’Institut Pas
teur préparât du sérum anti-pneumococcique en utilisant
et en perfectionnant la méthode et les procédés du pro
fesseur Pane.
�VIII
A PROPOS DES FIÈVRES DE L’ISTHME DE PANAMA
p a r T R E IL L E
M. Treille rapporte un cas de fièvre datant de quatre
mois, observé dans son service de l’Hôtel-Dieu (clinique
des maladies exotiques) chez un malade provenant de
Panama.
Il s’agit d’un terrassier italien employé aux travaux du
Canal. Son observation se résume comme suit :
Ma'ssaïa Emilio, 27 ans, arrive d’Italie à Marseille en
juin 1906. En juillet il est atteint de fièvre avec embarras
gastrique. Quelques jours après surviennent des coliques,
amenant des débâcles biliaires suivies de constipation. Cet
état dure environ trois semaines ; il semble bien qu’il
s’est agi là d’une crise d’entérite.
Aussitôt rétabli, M... est recruté par une agence d’émi
gration et il part pour Panama où il est engagé pour les
travaux de terrassements du Canal. Fin octobre, il débar
que à Panama, et est dirigé sur Gorgon, dans l’isthme.
Le jour même de son débarquement, il est mis au régime
prophylactique anti-malarial des ouvriers de l’entreprise
du Canal, et reçoit, à partir de ce moment, 1 gramme de
-
�80
TR E ILLE
sulfate de quinine par jour, divisé en trois doses, chacune
étant prise au moment des repas. Environ quatre à cinq
jours après son arrivée à Gorgon, il est pris de constipa
tion bientôt suivie de diarrhée, et les accidents éprouvés
à Marseille se répètent de nouveau.
Cependant l’administration de la quinine lui est conti
nuée, tant à titre prophylactique que thérapeutique.
On procède, à l’hôpital de Gorgon, à un examen du
sang. Nous en ignorons les résultats. Mais le traitement
anti-paludéen est poursuivi, et le malade continue à
prendre 1 gramme de quinine en moyenne chaque jour.
L’état fébrile n’en est pas influencé. Les paroxysmes sont
séparés par des pauses de durée irrégulière ; ils sont
absolument atypiques.
Novembre, décembre, janvier, février se passent sans
que cet état soit modifié. Le malade perd ses forces, mai
grit, s’anémie, et la fièvre dure toujours. L’administration
du Canal résilie le contrat et le malade est rembarqué,
à destination de l’Europe, au commencement de mars.
Le 15 avril, Massaïa débarque à Marseille et est aussitôt
admis à l’Hôtel-Dieu.
L’examen permet de constater l’absence de tout engor
gement viscéral. Foie petit, donnant à peine deux travers
de doigt de matité. Rien du côté de la rate. Côlon trans
verse énorme, tympanique, avec de la matité et de l’empâ
tement à l’angle droit. Sensibilité extrême de la région.
Pas de selles depuis trois jours. Température : 38° ,8.
Deux lavages du côlon pratiqués le jour même, avec
de l’eau bicarbonatée sodique à 20 0/00, amènent une débâ
cle de matières dures, et la température tombe à 37°,3.
Pause apyrétique jusqu’au 21. On donne, durant cette
période, un quart d’aliments. Selles ovillées avec glaires.
Le 21, commence un paroxysme fébrile, sans frisson,
accompagné de céphalée, et qui, bien que coupé d’une
chute de température à la suite d’un lavage et d’une pur
gation, s’étend dans son ensemble, jusqu’au 27. Le régime
�Hôpital xsüü-Qm^ Salle
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Diagnostic
PROPOS DES F IÈV R E S DE L'iSTH M E DE PANAMA
Mois Avril
Ma ladi «
N"
�82
TR E IL LE
lacté pur et les lavages intestinaux ramènent le calme, et
il s’établit une pause de six jours. Durant cette période,
un quart d’aliments.
Le 4 mai, la température remonte, sans frisson ; mais
en même temps, il s’établit de la dyspnée, avec un point
de côté assez violent situé un peu au-dessous du mamelon
gauche. A l’auscultation, on ne trouve aucun signe de
congestion bronchique, sauf une diminution dans l’ampli
tude respiratoire causée par le point de côté En percu
tant les apophyses épineuses de la région dorsale, il y a
une réponse vive au niveau des 6e et 7e vertèbres. En ce
point la douleur provoquée par le moindre choc est très
prononcée, presque intolérable. Il s’agit donc d’une
névralgie aiguë des 6e et T paires dorsales, branches gau
ches.
Ce phénomène n’est pas rare dans les fièvres tropicales.
Au point de vue de l’infection paludéenne, il a été rangé
dans les formes dyspnéiques, pneumoniques, cardialgiques
des fièvres accompagnées. Mais il est plus qu’évident qu’ii
y là un abus de classification, et qu’il en résulte, en bon
nombre de cas, des erreurs de thirnpeuLquc étiologique.
Chez notre malade, en présence des phénomènes fébri
les liés à une infection colitique, et tenant compte de la
longue saturation quinique qu’il a subie, nous nous bor
nons à appliquer deux ventouses scarifiées sur la zone
épiphysaire douloureuse. Cette application libère aussi
tôt les racines des nerfs dorsaux, la névralgie cède, la res
piration reprend immédiatement son ampleur, et la tem
pérature tombe brusquement à la normale.
Entre temps, l’examen du sang pratiqué par M. le pro
fesseur Simond, au laboratoire de bactériologie de l’Ecole
d’application du Service de santé des troupes coloniales,
avait donné au point de vue paludisme un résultat entiè
rement négatif. Il est donc infiniment probable qu’il s’agit
ici d’une de ces fièvres entériques si fréquentes sous les
tropiques, tantôt pures, tantôt associées à d’autres infec-
�A PROPOS DES FIÈVRES DE 1,’ lSTHM E DE PANAMA
83
tions sanguines d’origines diverses, et appelées, suivant
les combinaisons ou symbioses, typho-malariennes, colimalariennes, fièvres paratyphoïdes d’Hawaï (Shiga), etc.
Dans le cas de notre malade et en l’absence absolue des
signes ordinaires de la fièvre typhoïde, constatant, notam
ment, qu’il n’existe ni rate, ni ganglions, ni diarrhée, ni
fièvre continue, ni hémorragie, et que tous les paroxismes
fébriles cèdent avec la plus grande facilité à la diète lac
tée et au traitement par les entéroclyses, nous concluons
à une colite infectieuse paroxystique, maladie commune
aux pays chauds, trop souvent confondue dans le palu
disme.
��TRAITEMENT DU CANCER DE L’UTÉRUS
p a r J.-C h. P L A T O N
Le 12 novembre, entrait dans notre salle de gynécolo
gie (lit n° 6) la nommée. S... Marie, âgée de 44 ans, cuisi
nière de son état. Elle venait solliciter des soins immé
diats pour une hémorragie rebelle remontant à plusieurs
mois. Voici quels furent les renseignements qu’elle four
nit à notre interrogatoire :
Née dans les Basses-Alpes, sa première enfance, comme
son adolescence ne s’accompagnèrent d’aucune affection
aiguë ou chronique. Réglée à 15 ans, elle ne présenta
aucune anomalie menstruelle ou métritique jusqu’à sa pre
mière grossesse qui eut lieu dans d’excellentes conditions
à l’âge de 24 ans. Son état de santé générale ne fut point
atteint par cette première parturition et, à l’âge de 26 ans,
elle mettait un second enfant au monde sans trouble con
sécutif. Ses règles continuèrent à être normales sans per
tes supplémentaires ou intermenstruelles ; quelques
phénomènes d’excitation cérébrale nerveuse qui se tra
duisaient par des bizarreries d’attitude et de langage
venaient seuls troubler une santé normale que rien ne put
�'-r
faire croire, avant 40 ans, devoir être atteinte d’une des
affections génitales les plus dangereuses.
A cet - âge, Messieurs, apparut une hémorragie assez
intense, sans douleur, qui se continua avec arrêts plus ou
moins longs, jusqu’au jour de son entrée à l’hôpital, c’està-dire quatre années durant. Il est difficile, étant donné
l’état mental de cette femme, d’obtenir d’elle des rensei
gnements précis. Quoi qu’il en soit, alors que son état
général persistait excellent malgré ces pertes rouges pres
que continuelles, elle commença à maigrir en 1904, au
point qu’elle accuse depuis cette époque un amaigrisse
ment de 12 à 14 kilogrammes.
Après avoir consulté toute une série de médecins qui lui
conseillèrent des injections multiples, elle entra, en iuin
dernier, à l’Hôtel-Dieu où, selon son dire, le chirurgien
lui indiqua qu’atteinte de cancer, il n’y avait rien à faire
pour elle que des injections de propreté. Vous pensez,
Messieurs, que la connaissance d’une telle affection devait
apporter des troubles nouveaux dans les fonctions céré
brales de cette malheureuse. Elle sortit de l’hôpital for
tement impressionnée, ne possédant plus très bien les
notions des heures, des lieux et des distances. Elle se leva
souvent en pleine nuit, se rendant à la Cannebière pour
assister à la messe, tout étonnée ensuite de se trouver
seule à pareille heure dans la rue. Il ne m’appartient pas
de m’étendre aujourd’hui sur ces manifestations du svstème nerveux central qui paraissent être la conséquence
d’un état antérieur, peut-être aggravé au moment de la
période physiologique de la cessation des règles.
En effet, Messieurs, cette malade semble avoir été
atteinte de bonne heure par la ménaupose, puisque, il y
a quatre ans, elle commença à saigner abondamment.
Cette période persistante de troubles utérins ne devait
pas tarder à se compliquer de symptômes nouveaux. Vous
avez noté son amaigrissement ; il faut retenir qu’à l’épo
que de son entrée à l’Hôtel-Dieu, le sang des pertes s’ac-
r
1 !
l
�■
TR AITE M E N T DU CANCER DE L UTERUS
87
compagna d’écoulement leucorrhéique odorant, caracté
ristique de son état.
A son arrivée, quelques-uns d’entre vous ont eu l’occa
sion de l’examiner. Son aspect extérieur était satisfaisant,
son appétit était conservé, ses digestions bonnes. Elle n’ac
cusait aucune douleur, n’ayant du reste jamais souffert
de son ventre. Au palper, la paroi abdominale était souole, facilement déprimable. Dans les aines, de tout petits
ganglions roulaient sous le doigt. L’écoulement vaginal
roussâtre répandait une odeur spéciale qui vous permit de
soupçonner le diagnostic, surtout lorsqu’elle raconta son
amaigrissement et ses antécédents. Sa mère était morte
à 48 ans, après des métrorragies odorantes, fortement
amaigrie, le teint jaune paille.
Le toucher vous permit d’affirmer vos soupçons.
Vous savez que si la vue est tout dans la métrite, le
toucher est tout dans le cancer. Le doigt investigateur vous
fit percevoir une masse dure, anfractueuse, au niveau du
col, se prolongeant sur les parois antérieure et postérieure
du vagin, saignant facilement et répandant une odeur for
tement désagréable. Les culs-de-sac étaient tendus ; l’uté
rus, un peu nlus gros que la normale, était peu mobile etindolore. Le diagnostic ne pouvait être hésitant ; il s’im
posait. Nous étions en présence d’un cancer du col, d’un
épithélioma nodulaire et liminaire à marche lentement
envahissante, n’ayant pas encore atteint la période dou
loureuse, témoignage des propagations profondes.
L’envahissement des parois vaginales, le peu de mobi
lité de l’utérus devait faire rejeter toute intervention chi
rurgicale radicale. Une seule était possible : le raclage des
masses saignantes et leur cautérisation. C’est ce que fit
notre excellent interne, le Dr Winckler, le 23 novembre ;
après avoir ablationné prudemment à la curette toutes les
parties cancéreuses des parois et du col, il les cautérisa
au fer rouge et au chlorure de zinc.
Depuis ce moment, les hémorragies et les pertes odo
rantes ont cessé. La femme, couchée au n° 6, s’alimente
�88
J.-C H .
PLATON
et paraît en bon état. Après quelque temps de soins con
sistant en pansements et en injections, nous la renverrons
avec des paroles de consolation et d’espoir, ayant fait pour
elle tout ce que nous offre la thérapeutique actuelle.
Le cancer utérin apparaît le plus souvent au niveau du
col de la matrice. Sa marche est essentiellement insi
dieuse. Longtemps ignoré, il constitue fréquemment la
surprise d’un examen clinique ; il n’est, en général, soup
çonné qu’après une hémorragie anormale accompagnée
d’un suintement leucorrhéique séro-sanguin, à odeur
repoussante et caractéristique.
Plus tard, les hémorragies augmentent, les suintements
roussâtres et nauséabonds sont plus abondants ; puis,
l’amaigrissement apparaît, des douleurs peuvent s’éta
blir ; bientôt l’épuisement, la cachexie, la dégénérescence
viscérale se montrent avec des complications locales gra
ves comme les perforations vésicales ou intestinales,
accompagnées de péritonite, au milieu des troubles redou
tables de l’urémie menaçante, de l’embolie mortelle ou de
la phlegmatia alba dolens.
Affection de l’âge moyen de la femme, le cancer utérin
.apparaît fréquemment à la faveur de la ménopause ou
après elle. Il est rare de le constater avant 30 ou 35 ans.
Sa durée est de quinze mois à deux ou trois ans. Son étio
logie est inconnue ; si l’hérédité paraît jouer un certam
rôle, les terrains arthritiques y semblent plus prédisposés.
Peut-on invoquer l’influence des inflammations chroni
ques antérieures et accuser la multiparité ? Il n’est pas
possible d’accorder une valeur définitive à l’une ou l’autre
de ces causes ; l’origine microbienne apparaît encore
comme fort douteuse, malgré les recherches et les tra
vaux d’un nombre infini de savants.
Tout à fait au début de son apparition, le cancer du col
peut donner le change avec une ulcération métritique
hémorragique ou avec un chancre syphilitique. La cons
tatation initiale est rarement faite à cause de ses débuts
indolents et sournois. Peu souvent ce diagnostic différen-
�TR AITEM EN T DU CANCER DE L ’ UTÉRUS
89
tiel est à discuter : les malades se présentent à notre exa
men tardivement, alors que des hémorragies ou des suin
tements ont apparu, lorsque le mal a déjà commencé son
œuvre d’envahissement. A ce moment, le cancer du col
peut apparaître sous trois formes : il est nodulaire et
forme dans l’épaisseur du col un noyau dur à limites
diffuses qui s’ouvrira plus tard du côté du vagin et déter
minera des ulcérations profondes. Il est végétant, papil
laire ou cancroïdal et offre l’aspect d’un choux-fleur ordi
nairement sessile, aux bourgeons friables et saignants,
implanté sur une des lèvres du col ou sur les deux. Plus
avancée, la tumeur envahira les culs-de-sac ou les parois
vaginales voisines. Il est cavitaire et dans son évolution
du côté de la cavité cervicale il évide peu à peu les parois
de l’organe, détruisant le col qu’il transforme en infundibulum à parois indurées accompagnées souvent de masses
végétantes.
Ce sont là des descriptions un peu schématiques. En réa
lité, ces différentes lésions se retrouvent associées dans la
majorité des cas, présentant un caractère si spécial, un
toucher si particulier, s’accompagnant de symptômes si
probants, qu’il n’est pas possible de faire une erreur de
diagnostic.
Un noyau fibromateux inclus dans l’épaisseur d’une
lèvre peut parfois en imposer pour une infiltration épithéliomateuse non encore ulcérée. A l’examen attentif on
reconnaît que le noyau est limité, dépourvu d’adhéren
ces avec la muqueuse. Du reste, l’évolution rapide du can
cer et l’état stationnaire du fibrome jugeront le débat.
La métrite pourra se différencier par l’examen histùiogique d’un fragment prélevé sur le col. Le polype fibreux
sphacélé peut, par sa friabilité au doigt et sa fétidité, faire
naître quelque hésitation. Elle disparaîtra en faisant le
contour du néoplasme bénin et en suivant son pédicule.
Chez les vieilles femmes, le cancer du corps peut être
confondu avec une métrite fongueuse. Le raclage ici jugera
la question. Si dans la sclérose utérine l’hémorragie est
�90
J .-C H . PLATON
rarement fétide, souvent le problème clinique est difficile
en présence d’une femme atteinte d’écoulement sanguin
persistant avec utérus scléreux entraînant un état géné
ral défectueux. Le fibrome s’accompagne d’hémorragies
plus abondantes. Le sarcome nécessitera, pour le diagnos
tic, le secours du microscope ; quant au déciduome, il sera
soupçonné s’il y a eu grossesse molaire ou avortements
antérieurs.
La thérapeutique chirurgicale est décevante encore en
présence d’une affection aussi redoutable par la rapidité
de son évolution et la facilité de ses récidives. Le traite
ment prophylactique des auteurs étrangers est un
leurre ; actuellement, le bistouri apparaît comme le seul
remède efficace contre le cancer du col ou du corps, à con
dition toutefois de pouvoir surprendre le début même de
la lésion. Les excisions complètes, les hystérectomies vagi
nale ou abdominale sont les seules opérations qui assu
rent des survies aux malades opérées à l’aurore des néo
plasies circonscrites.
L’ablation de l’utérus par le vagin fut réalisée pour la
première fois en 1822 par Sauter, de Constance, mais c’est
à Czerny, d’Heidelberg, que revient l’honneur d’avoir
ouvert la période moderne, dès 1878. Ce fut l’époque des
ligatures méthodiques que j’ai vu pratiquer encore, cet
été, en Allemagne, dans le service de Pritsch, de Bonn et
d’Ollshaussen, de Berlin.
En 1885, Richelot proposa la substitution des pinces à
demeure aux ligatures et fit faire un grand pas à la tech
nique opératoire. Je ne vous décrirai pas les différents
procédés de Segond, de Ouénu, de Doyen ou de Tuffier.
Ils sont tous des variantes du procédé décrit par Pozzi et
qui comporte les différents temps suivants : incision du
vagin, décollement de la vessie et refoulement du rectum,
bascule du corps de l’utérus en avant, hémostase des liga
ments larges et des vaisseaux utérins. Cette opération,
qui comporte l’ablation des annexes, ne peut être prati
quée que si le cancer est au début, Lorsque L'utérus est
�TR AITEM EN T DU CANCER DE l ’ u TÉRUS
91
mobile, facilement abaissable avec une pince de Museux,
lorsque les culs-de-sac sont libres et que , par conséquent,
cliniquement on ne constate aucune extension péri-utérine.
L’hystérectomie abdominale totale pour cancer utérin
fut proposé pour la première fois en 1878 par Freund, de
Strasbourg. Ses débuts furent malheureux et ses nsuccès retentissants alors que l’hystérectomie vaginale perfec
tionnait sa technique et obtenait de nombreuses guérisons.
Mais en 1898,grâce aux progrès réalisés par la laparotomie
en général, l’hystérectomie abdominale reconquit la faveur
des chirurgiens. Sous *e nom d'operation de Wertheim ,
elle se propose d’enlever avec l’utérus et ses annexes le
tissu cellulaire environnant après dissection des uretères
et, grâce à l’évidement pelvien, de poursuivre tous les ter
ritoires lymphatiques, il faut ajouter avec Pozzi que,
pour beaucoup de chirurgiens, elle est regardée comme
une méthode de'technique plus sûre dans les cas où l’on
peut tenter l’opération radicale et adoptée comme méthode
de choix indépendamment de toute idée d’opération com
plémentaire sur les ganglions ;
« L’utérus et les annexes étant attirés dans la plaie, on
lie puis on sectionne les pédicules utéro-ovariens et le
ligament rond à droite et à gauche : on incise le péritoine
juste au-dessous de la vessie et on refoule celle-ci en bas ;
on libère ensuite l’utérus sur les côtés de manière à voir
l’uretère et à nettement exposer l’utérine ; on pince ou on
lie et on sectionne l’artère utérine. L’utérus tient encore
par les ligaments utéro-sacrés que l’on coupe à leur tour.
On peut alors facilement dégager le vagin en avant, en
arrière et sur les côtés. Le col recouvert par le vagin appa
raît globuleux. On place deux pinces en L au-dessous du
renflement du col, ôn sectionne au ras et l’utérus est
enlevé d’un bloc, avec les pinces. Il reste à faire l’hémos
tase et la péritonéoplast-ie. Le drainage vaginal sera tou
jours pratiqué. »
La technique sera différente si l’on veut extirper les
�92
J .- C H . PLATON
ganglions et pratiquer le curage pelvien. Voici les diffé
rents temps du procédé de Wertheim : 1° laparotomie
médiane sous-ombilicale ; le fond de l’utérus est attiré en
avant et en haut de manière à tendre les ligaments larges,
ce qui permet d’apercevoir par transparence le trajet de
l’uretère. L’uretère reconnu, on incise le péritoine à son
niveau d’arrière en avant jusqu’à la base du ligament
large ; 2° on pratique le décollement de la vessie, la liga
ture des ligaments ronds, des ligaments infundibulo-pelviens et de la partie supérieure des ligaments larges ;
3° on suit le trajet de l’uretère jusqu’à son abouchement
dans la vessie en disséquant avec le doigt ; on reconnaît
les vaisseaux utérins, on les isole et on les lie ; à partir de
ce moment, les uretères sont visibles dans tout leur tra
jet ; 4° l’utérus est attiré par son fond vers la.symphyse,
ce qui fait saillir les ligaments utéro-sacrés ; on sectionne
le péritoine au fond du cul-de-sac de Douglas et on sépare
le vagin du rectum, puis on lie et on sectionne les liga
ments utéro-sacrés ; 5° on complète l’isolement de la ves
sie en avant jusqu’au vagin ; le vagin est isolé aussi loin
que possible ; on applique deux clamps coudés aussi bas
que possible ; 6° on sectionne le vagin et on le ferme par
des fils passés au-dessus des clamps; 7° on complète l’opéra
tion par la dénudation des gros vaisseaux iliaques, l’abla
tion des ganglions qui les longent et l’excision du tissu
cellulaire avec les vaisseaux lymphatiques qu’il contient ;
8° on termine par la suture du péritoine vésical au péri
toine pelvien, de manière à obtenir la péritonisation de
tout le plancher pelvien.
L’hystérectomie abdominale s’adresse aux cas où l’uté
rus étant encore mobile et abaissable, il y a une résistance
des culs-de-sac à l’examen bimanuel et tension des liga
ments larges à un moment de l’abaissement. La laparoto
mie est encore préférable à l’hystérectomie vaginale au
cas où l’utérus est volumineux et nécessiterait son mor
cellement et la possibilité de greffes ultérieures.
A l’heure présente, en France, les indications opératoi
�TR AITEM EN T DU CANCER DE L ’ UTÉRUS
93
res paraissent limitées à ces cas pour la plus grande majo
rité des opérateurs. En Allemagne, beaucoup de chirur
giens sont plus audacieux. Le professeur Franz, d’Iéna,
me disait, cet été, ne connaître que des contre-indications
à ses interventions pour cancer : ces contre-indications se
limitent aux perforations et aux fistules. C’est dire que
tous les cas de cancer sont opérés chez lui, même ceux ~ui
paraissent désespérés. Le professeur d’Iéna a réuni une
superbe collection d’utérus cancéreux enlevés à la Wertheim, comprenant une quantité considérable de tissu cel
lulaire. Dans un certain nombre d’opérations, il a dû
sacrifier l’uretère et faire des abouchements de ce canal
dans la vessie, selon un procédé qui lui est propre et que
j’ai décrit dans mon Rapuor. au Ministre de l’Instruction
publique à l’occasion de ma mission en Allemagne. L’opé
ration allemande dont l’audace et i habileté sont servies
par un sang-froid et un outillage admirables a obtenu des
survies chez des femmes paraissant à toute extrémité. Ces
opérations possibles seulement avec la rachicocaïnisatior.
donnent, entre les mains de Franz, 75 % de décès opéra
toires ou post-opératoires !
Je vous rappelle pour mémoire les résultats obtenus en
Allemagne par l’opération de Schuchardt-Schauta. Cette
colpo-hystérectomie totale par voie périnéale se propose
l’ablation en un seul bloc du vagin, de l’utérus et du para
mètre par le périnée. Je me réserve de vous en décrire les
différents temps opératoires dans une leçon ultérieure.
Je ne vous décrirai pas davantage dans ce rapide exposé
les autres procédés d’hystérectomie sacrée, parasacrée,
pararectale et paravaginale. Procédés d’exception, ils ont
pu donner des résultats dans des cas particuliers ; ils ne
peuvent constituer des méthodes courantes de traitement
opératoire.
Ainsi donc, hystérectomie vaginale dans les cas surpris
tout à fait au début, au moment où le cancer est limité à
une lèvre du museau de tanche et où l’utérus petit est resté
très mobile ; mais surtout hystérectomie abdominale
�94
J .-G H . PLATON
totale lorsqu’il y a la moindre tension des culs-de-sac et
une certaine raideur à l’abaissement utérin, ou lorsque
l’utérus présente un volume un peu au-dessus de la nor
male, yoilà les deux procédés chirurgicaux à employer
contre le cancer du col.
Je crois que la saine chirurgie consiste à faire cette hys
térectomie selon les procédés français. Si, au cours de l’in
tervention, un ganglion se rencontre, l’ablation en sera
faite naturellement, mais pourquoi vouloir poursuivre
l’infiltration de ganglion en ganglion, pourauoi tenter
l’impossible ? Le ganglion n’est qu’une étape de l’envahis
sement ; au-dessus de celui que vous enlevez, qui vous dit
qu’il n’en existe pas un autre atteint déjà, rendant ainsi,
par votre impuissance à son égard, votre opération incom
plète, à votre sens ? Du reste, si vous opérez à une époque
avancée déjà, vous vous heurterez à des difficultés opéra
toires, à des accidents sérieux : section des uretères,
ouvertures de la vessie, du rectum, blessure et résection
de l’intestin, sans compter que dans ces «as l’infiltration
cancéreuse a beaucoup de chances d’avoir dépassé les
limites de votre action chirurgicale.
L’hystérectomie vaginale surtout et l’hystérectomie
abdominale me paraissent n’avoir, dans les cas de cancer
utérin, que des indications étroites, précises et cela, au
début de la lésion, alors que l’utérus a conservé une mobi
lité suffisante pour ne pas exposer le chirurgien à sculp
ter son utérus dans une gangue de tissus néoplasiques.
Le traitement curatif du cancer du col a été longtemps
résumé par l’amputation supra-vaginale de Schrœder,
défendue en France par Verneuil. Si limitée que la
tumeur paraisse, elle peut avoir des ramifications qui
remontent très haut dans le corps de l’utérus. Presque
toujours sur les cols amputés, on découvre, au micros
cope, des boyaux de cellules épithéaliales interrompus au
niveau de la section, preuve que le chirurgien a laissé du
cancer dans la plaie. Cette opération insuffisante et inu
tile est aujourd’hui complètement abandonnée.
�TR AITEM EN T DU CANCER DE L ’ UTÉRUS
95
Messieurs, toutes les fois que le cancer a franchi les
limites de l’utérus, que l’exérèse totale des tissus infiltrés
est imposible, il faut recourir à une thérapeutique pal
liative.
Vous aurez alors à satisfaire aux trois indications sui
vantes : douleurs, hémorragies, leucorrhée fétide.
Contre les douleurs, vous emploierez les suppositoires
à la belladone ou à l’antipyrine, des potions bromurées
et chloralées jusqu’au jour où seule l’injection répétée de
morphine constituera votre unique ressource thérapeuti
que.
Les hémorragies pourront être utilement combattues
par des injections très chaudes d’eau bouillie antiseptique
ou d’eau oxygénée. Vous vous trouverez bien parfois de
tamponnements vaginaux serrés, imbibés de solution sté
rilisée de gélatine à 1 % ou de perchlorure de fer.
Mais rien ne vous donnera un résultat aussi satisfai
sant, surtout chez les femmes dont le cancer évolue en
chou-fleur, que le raclage des bourgeons, l’abrasion des
néoformations envahissantes, après curettage de l’utérus.
Ce raclage fait sous chloroforme, les surfaces saignantes
seront cautérisées au fer rouge ou avec un solution au
1/10° de chlorure de zinc.
Après le curettage, Mosetig Moorhof injecte, par unesérie de piqûres circonférencielles, 2 centimètres cubes de
la solution violet de méthylène, 1 gramme pour 500 gram
mes d’eau, qu’il renouvelle tous les trois jours. Guinard
dépose sur les surfaces malades du carbure de calcium ;
Vuillet fait des injections interstitielles intra-néoplasiques
d’alcool absolu ; Jaboulay soumet ses cancéreuses à la
quinine en absorption stomacale ou en injections souscutanées. On a obtenu des résultats, grâce à l’emploi des
rayons de Rœntgen. D’autres auteurs ont signalé l’influence
du radium, d’autres enfin ont préconisé l’étincelle de
haute fréquence.
Contre la leucorrhée fétide, les injections de perman
ganate, de chloral à 1 %, de chlorure de chaux (2 grammes
�96
•Î.-CH. PLATON
pour 100 grammes d’eau), ou de liqueur de Labarraque
pourront vous être utiles.
Ce ne sont là que quelques-unes des nombreuses métho
des préconisées pour combattre les troubles utérins et
relever les forces fuyantes des malheureuses cancéreuses.
Moi-même, dans le service du docteur Villeneuve, j’ai
obtenu, par des injections de spermine de cobayes, des
résultats heureux chez des cancéreuses inopérables et pré
sentant un état misérable de cachexie et de misère physio
logique.
Que faire dans les cas ne cancer et de grossesse ? La rèvle
de conduite a été fixée à la Société d’Obstétrique et de
Gynécologie, dans sa réunion de janvier, février et
mars 1901.
Une femme enceinte et cancéreuse, a dit Bouilly, est
perdue. La conduite à tenir, c’est l’abandon de la mère en
faveur de l’enfant. Pendant la grossesse, quel que soit
l’âge de cette dernière, l’expectation doit être la règle.
Pendant le travail, si toutes les périodes s’accomplissent
normalement, laisser la femme accoucher spontanément;
si la dilatation est entravée par l’induration des tissus,
éviter les débridements et les déchirures, pratiquer tout
de suite la laparotomie et l’hystérectomie pour extraire le
fœtus et amputer la portion amputable de l’utérus. C’est
là l’opinion de Pinard, de Varnier et de Champetier de
Ribes. C’est celle qui doit être votre ligne de conduite.
�X
MONSTRE SYMÈLE, ECTROMÈLE
par ALEZAIS et R IS S
Le monstre que nous avons eu l’occasion d’examiner
présente ce fait intéressant de la coexistence de la symélie
et de l’ectromélie. Il n’a que le membre inférieur droit ; le
gauche fait totalement défaut, même au niveau de la par
tie pelvienne, mais le membre existant présente le carac
tère décrit par Dareste, comme spécial aux symèles, le
renversement en dedans. Les symèles complets offrent
non seulement une soudure médiane de leurs deux mem
bres inférieurs à l’état de développement plus ou moins
complet, mais encore cette particularité que l’on n’avait
pas su expliquer avant Dareste (1), leur renversement.
Les deux membres inférieurs s’unissent par leurs bords
externes. Les talons sont en avant, les orteils en arrière ;
les péronés et les petits orteils en dedans, les tibias et les
gros orteils en dehors.
Dareste a montré que cette anomalie résultait d’un arrêt
de développement du capuchon caudal de l’amnios qui,
(1) Dareste. — R e c h e rc h e s s u r la 'pro d u c tio n a r tific ie lle d e s m o n s ru o s ité s , 1891. p. -419.
7
�98
ALEZAIS E T BISS
au lieu de s’écarter du tronc pour laisser aux bourgeons
des membres inférieurs la place de grandir, reste appli
qué sur l’embryon. Ce capuchon, qui, de l’ombilic cutané,
se reploie sur l’extrémité caudale de l’embryon d’avant en
arrière, refoulera quand il est trop exigu, les bourgeons
des membres. Ils se renversent, se placent au-dessus de
l’embryon et s’accolent par leurs bords externes devenus
internes.
La symélie résulte donc d’une anomalie du capuchon
caudal et est caractérisée par le renversement consécutif
des membres inférieurs. La soudure peut être plus ou
moins complète. Dareste a vu fréquemment des monstres
aux membres renversés mais pas encore soudés. C’étaient
des symèles en voie de formation. Il peut y avoir, comme
dans notre cas, excès de pression sur un des bourgeons,
d’où arrêt de développement et absence totale du mem
bre inférieur correspondant, et l’on a un symèle, ectromèle, malgré ce qu’il peut y avoir d’étrange au premier
abord dans la juxtaposition de ces deux épithètes.
Nous n’avons aucun renseignement sur les ascendants
de ce monstre qui fut apporté au mois de juillet dernier
par une sage-femme à la Maternité. Il mesure 32 centi
mètres de long. La tête, le tronc et les membres tnoracigues ont un dévelonnement normal pour un enfant à peu
près à terme. Cependant la portion sous-ombilicale de
l’abdomen est très courte et elle se réduit bientôt en se
confondant avec la région fessière qui est à peine ébau
chée, pour former un appendice long de 9 centimètres qui
est un peu conoïde et se dirige en bas et en avant. Ce tron
çon rudimentaire et impair des membres inférieurs occupe
la ligne médiane ; il se termine par un prolongement plus
étroit et mousse qui se coude pour se porter directement
en avant.
Une excellente radiographie, due à M. Darcourt, montre
que le squelette est complet jusqu’au bassin, qui est très
�MONSTRE SYM ÈLE, ECTROMÈLE
99
peu distinct, puis on ne voit qu’un fémur, une rotule et
un rudiment de tibia.
La dissection complète l’examen radiographique en
permettant de mieux saisir l’orientation du fémur. Tandis
qu’à gauche, le fond de la cavité abdominale est seule
ment membraneux sans traces d’os iliaque, à droite on
trouve une ébauche osseuse à laquelle est appendu un
fémur complet et même remarquable par l’épaisseur
transversale de sa portion condylienne. La tête, bien con
formée, quoiqu’un peu petite, est tournée en arrière et en
dehors sans rapport direct avec le cotyle qui est à peine
apparent. Elle est unie à l’os iliaque par une capsule
fibreuse. Le grand trochanter est dirigé en dedans et en
avant. Enfin, dernier trait qui témoigne du renversement
du membre, on voit, à la partie postérieure des condy] .
fémoraux, une rotule sur laquelle s’insère un quadriceps
assez volumineux. Le fragment qui représente le tibia
est très court et sans détails morphologiques permettant,
de le mettre en position. Le membre inférieur droit, qui\
existe seul, est donc manifestement renversé, puisque le
grand trochanter est en dedans et la rotule en arrière.
On constate plusieurs autres anomalies importantes des
appareils digestif et génito-urinaire. L’anus est imperforé
et le côlon, dont le cæcum est sous le foie, se termine dans
la fosse iliaque gauche par une anse en tire-bouchon, close
à son extrémité et pleine de méconium. Cette anse est
libre et flotte dans l’abdomen, rattachée à la ligne rachi
dienne par un méso qui descend jusqu’au voisinage de la
concavité inférieure de l’abdomen.
Les organes génitaux externes font défaut et les organes
génitaux internes sont si peu développés qu’il est impossi
ble de déterminer le sexe du sujet. A la place de la vessie,
on voit une petite masse rougeâtre et irrégulière qui est
peut-être un débris de l’allantoïde. Au-dessus d’elle, se
trouve de chaque côté un petit corps blanc assez ferme qui
est relié à l’aorte abdominale par une artériole remontant
�100
ALEZAIS E T RISS
jusqu’au voisinage de la rénale. C’est un testicule ou un
ovaire. Le rein droit et la capsule surrénale droite n’exis
tent pas. A la place du rein gauche, on trouve derrière la
rate un kyste arrondi, assez gros, plein de liquide. De son
bord interne se détache un petit tractus aplati et mince
qui descend le long du rachis jusque dans la masse rou
geâtre qui représente la vessie. Le kyste rénal gauche est
coiffé d’une capsule surrénale très atrophiée.
L’aorte, très visible, émet une rénale gauche, pas de
rénale droite, puis un petit vaisseau pour le tronçon des
membres inférieurs. Elle se continue avec une seule artère
ombilicale qui se porte vers l’ombilic à la rencontre de la
veine ombilicale.
Les organes thoraciques et nerveux n’offrent rien à
signaler.
En résumé, on constate une ectromélie inférieure
droite, l’imperforation de l’anus, l’absence des organes
génitaux externes, de la vessie, du rein droit et de la sur
rénale droite, la transformation kystique du rein gauche.
�XI
LA QUESTION DU SERUM ANTITÉTANIQUE
ai
p a r L. IM B E R T
Elle se pose devant nous, comme elle s’est posée vers
1892. Le sérum antitétanique vient, en effet, d’attirer de
nouveau l’attention, d’une façon bien inattendue, il faut
le reconnaître. Des divers points du monde chirurgical
sont venues des critiques qui forcent notre réflexion et
nous obligent à discuter encore la valeur d’une méthode
qui semblait avoir fait ses preuves. Il paraissait bien éta
bli jusqu’à présent que l’injection préventive du sérum
mettait nos blessés à l’abri de cette effrayante maladie
qu’est le tétanos ; et voici que des Congrès, des Sociétés
savantes discutent de nouveau la question. La Société de
Chirurgie de Paris n’a pas dédaigné de lui consacrer
plusieurs séances, donnant ainsi une preuve indéniable
de l’intérêt que prennent à la sérothérapie les chirurgiens
praticiens ; des doutes se sont manifestés, des oppositions
se sont fait jour ; il m’a paru utile de vous présenter un
résumé de la discussion et surtout de- vous proposer des
conclusions qui, pour provisoires qu’elles seront, auront
(1) Leçon clinique du 26 juin 1907.
�"P......... ■
102
IMBERT
tout au moins le mérite d’éclaircir une discussion qui n’a
pas toujours péché par excès de clarté.
Il ne sera sans doute pas inutile, avant d’entrer dans
le sujet, de vous rappeler brièvement quelles sont les bases
expérimentales de nos connaissances sur le tétanos et son
sérum : elles constituent la charpente solide, le point de
départ précis et indiscutable de la question.
A.
- LES BASES EXPÉRIMENTALES DE NOS CONNAIS
SANCES :
10 Sur le tétanos :
Vous n’ignorez pas que le microbe du tétanos constitue
une infection locale ; il ne se généralise pas, mais la toxine
qu’il sécrète dans la plaie est portée au contact du sys
tème nerveux et y détermine l’apparition des symptômes
de contractures ; les accidents sont dus par conséquent,
non pas au microbe lui-même qui demeure localisé, mais
au poison qu’il répand dans l’économie.Vous concevez donc
qu’il existe dans le tétanos toute une phase préparatoire,
très importante en soi, mais qui malheureusement
demeure sans expression clinique : l’introduction du
microbe dans la plaie, sa multiplication, la sécrétion de
sa toxine et enfin le transport de cette dernière dans l’éco
nomie échappent totalement à notre appréciation, et je ne
sache pas que l’on ait indiqué le moyen de reconnaître ou
même de soupçonner ces premières périodes de la mala
die ; notre attention n’est attirée que lorsque la toxine a
atteint les centres nerveux et a révélé son action par l’ap
parition des contractures. Mais vous concevez qu’à ce
moment tout le mal ou presque tout le mal est fait et vous
pouvez prévoir dès maintenant qu’un temps précieux a été
perdu. Il est un fait qui rend plus regrettable encore l’im
puissance de la clinique à signaler l’infection dès son
début; tant que la toxine est en circulation, elle demeure
semblable à elle-même et peut être neutralisée par l’anti
toxine; mais lorsqu’elle est parvenue aux centres nerveux,
�EA
q u e s t io n
du
séru m
a n t it é t a n iq u e
103
il semble, a-t-on dit, qu’elle forme avec eux une sorte de
combinaison chimique stable, et que, dès lors, elle demeure
à peu près inattaquable ; vous comprenez donc le sens de
cette parole profondément vraie : le tétanos est une mala
die qui finit. Le premier symptôme signale non point le
début de l’infection, mais son caractère définitif. Combien
de temps dure ce transport de la toxine vers les centres ? Il
est difficile de le dire, mais il faut remarquer cependant
que, dès 1891, Vaillard déclarait, contrairement à ce qu’a
vaient affirmé Behring et Kitasato, que tout effort tenté
douze à vingt-quatre heures après l’inoculation était sté
rile.
2° Sur le sérum antitétanique :
Le sérum dont on se sert généralement en France, et
plus spécialement à Marseille, est préparé par l’Institut
Pasteur de Paris : un animal est immunisé par des doses
de toxine progressivement croissantes, d’abord atténuée
par l’eau iodée, puis pure ; l’injection du sérum d’un ani
mal ainsi préparé à un autre animal le rend réfractaire
à l’empoisonnement tétanique.
Mais quelques remarques sont à faire dès maintenant.
Tout d’abord,je viens d’indiquer en quelques mots la pré
paration du sérum français ; mais la technique de Tizzoni, celles de Behring, etc., sont sensiblement différen
tes ; or, la matière est assez délicate pour que l’on ne se
croie pas forcément autorisé à concluer de l’un à l’autre ;
je m’en tiendrai donc, dans cette leçon, aux résultats four
nis par le sérum français, afin de ne pas m’exposer à obs
curcir encore la question. Cette réserve est d’autant plus
justifiée que ce n’est pas seulement le sérum dont la pré
paration et sans doute la valeur varient suivant les pays :
le tétanos lui-même ne paraît pas toujours identique à luimême, et dès longtemps, nous avons été frappé des statis
tiques fournies par les chirurgiens italiens : il paraît vrai
semblable que le tétanos est sensiblement moins grave
dans leur pays qu’en France.
i
�102
IMBERT
tout au moins le mérite d’éclaircir une discussion qui n’a
pas toujours péché par excès de clarté.
Il ne sera sans doute pas inutile, avant d’entrer dans
le sujet, de vous rappeler brièvement quelles sont les bases
expérimentales de nos connaissances sur le tétanos et son
sérum : elles constituent la charpente solide, le point de
départ précis et indiscutable de la question.
A . — LES BASES EXPÉRIMENTALES DE NOS CONNAIS
SANCES :
1° Sur le tétanos :
Vous n’ignorez pas que le microbe du tétanos constitue
une infection locale ; il ne se généralise pas, mais la toxine
qu’il sécrète dans la plaie est portée au contact du sys
tème nerveux et y détermine l’apparition des symptômes
de contractures ; les accidents sont dus par conséquent,
non pas au microbe lui-même qui demeure localisé, mais
au poison qu’il répand dans l’économie.Vous concevez donc
qu’il existe dans le tétanos toute une phase préparatoire,
très importante en soi, mais qui malheureusement
demeure sans expression clinique : l’introduction du
microbe dans la plaie, sa multiplication, la sécrétion de
sa toxine et enfin le transport de cette dernière dans l’éco
nomie échappent totalement à notre appréciation, et je ne
sache pas que l’on ait indiqué le moyen de reconnaître ou
même de soupçonner ces premières périodes de la mala
die ; notre attention n’est attirée que lorsque la toxine a
atteint les centres nerveux et a révélé son action par l’ap
parition des contractures. Mais vous concevez qu’à ce
moment tout le mal ou presque tout le mal est fait et vous
pouvez prévoir dès maintenant qu’un temps précieux a été
perdu. Il est un fait qui rend plus regrettable encore l’im
puissance de la clinique à signaler l’infection dès son
début; tant que la toxine est en circulation, elle demeure
semblable à elle-même et peut être neutralisée par l’anti
toxine; mais lorsqu’elle est parvenue aux centres nerveux,
�DA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE
103
il semble, a-t-on dit, qu’elle forme avec eux une sorte de
combinaison chimique stable, et que, dès lors, elle demeure
à peu près inattaquable ; vous comprenez donc le sens de
cette parole profondément vraie : le tétanos est une mala
die qui finit. Le premier symptôme signale non point le
début de l’infection, mais son caractère définitif. Combien
de temps dure ce transport de la toxine vers les centres ? Il
est difficile de le dire, mais il faut remarquer cependant
que, dès 1891, Vaillard déclarait, contrairement à ce qu’a
vaient affirmé Behring et Kitasato, que tout effort tenté
douze à vingt-quatre heures après l’inoculation était sté
rile.
2° Sur le sérum antitétanique :
Le sérum dont on se sert généralement en France, et
plus spécialement à Marseille, est préparé par l’Institut
Pasteur de Paris : un animal est immunisé par des doses
de toxine progressivement croissantes, d’abord atténuée
par l’eau iodée, puis pure ; l’injection du sérum d’un ani
mal ainsi préparé à un autre animal le rend réfractaire
à l’empoisonnement tétanique.
Mais quelques remarques sont à faire dès maintenant.
Tout d’abord,je viens d’indiquer en quelques mots la pré
paration du sérum français ; mais la technique de Tizzoni, celles de Behring, etc., sont sensiblement différen
tes ; or, la matière est assez délicate pour que l’on ne se
croie pas forcément autorisé à concluer de l’un à l’autre ;
je m’en tiendrai donc, dans cette leçon, aux résultats four
nis par le sérum français, afin de ne pas m’exposer à obs
curcir encore la question. Cette réserve est d’autant plus
justifiée que ce n’est pas seulement le sérum dont la pré
paration et sans doute la valeur varient suivant les pays :
le tétanos lui-même ne paraît pas toujours identique à luimême, et dès longtemps, nous avons été frappé des statis
tiques fournies par les chirurgiens italiens : il paraît vrai
semblable que le tétanos est sensiblement moins grave
dans leur pays qu’en France.
�104
IMBERT
Deuxième remarque : le sérum antitétanique n’est point
bactéricide ; il est seulement antitoxique, c’est-à-dire que
son action se borne à la neutralisation de la toxine sécré
tée par les microbes ; mais ceux-ci ne sont point suppri
més ; ils continuent donc à produire leur poison et l’on
comprend que, si l’action de l’antitoxine s’épuise, la mala
die puisse se déclarer sans que l’on soit en droit de nier
pour cela l’action du sérum.
Or, troisième remarque, l’action antitétanique n’est pas
de longue durée : elle ne dépasse pas huit à dix jours :
ce détail est d’une importance capitale : il montre que l’on
ne doit pas considérer comme suffisamment traités les
malades chez lesquels le tétanos a éclaté plus de dix jours
après l’injection.
De cette courte revue de nos connaissances expérimen
tales appliquées à la clinique, il faut donc retenir ce dou
ble fait dont l’extrême importance a été bien souvent
méconnue par les chirurgiens :
1) L’injection de sérum antitétanique, pour être effi
cace, doit être faite aussitôt que possible après l’infection,
dans un délai de vingt-quatre heures au maximum. Au
delà, l’antitoxine est distancée par la toxine qui a atteint
les centres nerveux et se trouve à l’abri des effets du
sérum ;
2) L’action du sérum ne dépassant guère dix jours, il
importe de répéter l’injection au moins deux fois, et, de
préférence, trois fois, à huit jours d’intervalle. (Première
injection aussitôt que possible, deuxième injection le len
demain, troisième injection huit jours après.)
Toute observation dans laquelle il n’aura pas été tenu
compte de ces deux remaraues ne peut entrer en ligne
de compte. Je ne parle pas, bien entendu, des erreurs
matérielles qui peuvent toujours se produire dans la pré
paration ou dans la livraison du sérum.
�LA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE
105
Ceci dit, je chercherai maintenant à apprécier la valeur
du sérum antitétanique : il a été administré, soit à titre
curatif, pour guérir un tétanos confirmé, soit à titre pré
ventif. Je ne parlerai pas de sa valeur curative : tous les
procédés ont été essayés successivement : injections souscutanées, intra-musculaires, intra-veineuses, sous-arach
noïdiennes, intra-cérébrales • tous ont échoué. Seule sa
valeur préventive a trouvé des partisans convaincus ;
tous les chirurgiens de ma génération l’ont affirmée ; et
c’est précisément elle qui est actuellement révoquée en
doute.
Je ferai remarquer d’abord combien il est difficile de
mettre en évidence l’efficacité d’une médication préven
tive. Songez que certains milieux en sont encore à discu
ter l’efficacité de la vaccine ! Songez encore que nous ne
connaissons même pas la mortalité exacte du tétanos, et
que Vallas, dans son remarquable rapport au Congrès de
Chirurgie de 1902, fournit des statistiques qui varient
entre 24 et 96 % de morts ! Comment faire une moyenne
dans ces conditions ? Il est trop clair que les chiffres obte
nus ne répondaient à. rien de réel : à plus forte raison,
devez-vous deviner le scepticisme qui pourra se faire
jour pour les statistiques relatives au sérum.
Pour mettre un peu d’ordre dans l’étude de cette ques
tion, j’étudierai séparément les arguments des amis et des
adversaires de la sérothérapie, des sérophiles et des sérophobes.
B . — ARGUMENTS FAVORABLES A LA SÉROTHÉRAPIE.
Ils sont de trois ordres, suivant qu’ils sont tirés des
recherches expérimentales, de la pratique vétérinaire ou
de l’expérience clinique.
1° Arguments expérimentaux :
Il n’est guère utile de vous les signaler de nouveau. Expé
rimentalement, le sérum jouit d’une valeur prophylactique
�IMBERT
indiscutable, à la condition, bien entendu, de se confor
mer aux règles que j’ai indiquées plus haut sur les rela
tions chronologiques entre l’affection et son traitement.
2° Arguments tirés de la pratique vétérinaire :
Ils sont également très convaincants : le tétanos est une
complication fréquente et redoutable des plaies chez le che
val ; depuis le sérum il a disparu. Nocard a cité une statis
tique de 2.727 chevaux traités par le sérum et indemnes,
tandis que 55 autres animaux non injectés succombèrent
au tétanos.
3° Arguments cliniques :
Ils seraient plus décisifs, mais sont malheureusement
de moindre valeur, du fait même des conditions de la pra
tique chirurgicale.
Un premier point est établi : le sérum est absolument
inoffensif, tout au moins le sérum français. On a rapporté,
dans la récente discussion de la Société de Chirurgie, le
cas de malades qui en avaient absorbé des doses énormes ;
un nègre en particulier en reçut 1.800 c. c. sans en être
incommodé ; je ne parle pas de menus incidents dits sérothérapiques dont l’importance est insignifiante. L’inno
cuité du sérum français est donc bien démontrée ; peutêtre n’en est-il pas absolument de même de tous les
sérums fabriqués à l’étranger.
En second lieu, il est des cas dans lesquels le sérum a
été impuissant à empêcher le tétanos de se déclarer ; j ’in
sisterai longuement sur eux dans un instant, mais même
dans ces cas, il semble que la maladie a été rendue plus
bénigne par le traitement préventif, puisque Delbet
relève 5 guérisons sur 7 cas.
Enfin, dernier argument, et le plus important, le téta
nos ne survient pas chez les malades qui ont été traités
préalablement par le sérum, sauf certaines conditions
spéciales. Le premier, mon maître Bazy eut l’idée de
;
�LA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE
10 7
faire à la clinique l’application exacte de cette doctrine en
prescrivant formellement et de parti pris l’injection anti
tétanique à tout malade atteint de plaie suspecte. J’avais
l’honneur d’être son interne à cette époque à l’hospice de
Bicêtre, et je puis, bien qu’il n’en ait nul besoin, lui
apporter mon témoignage : pendant les premiers mois,
nous observâmes plusieurs cas de tétanos, quelques-uns
très inattendus ; du jour où l’injection systématique fut
prescrite, il ne s’en présenta plus un seul ; l’apparition
entre le début et la fin de l’année fut absolument nette et
de nature à frapper vivement l’esprit des élèves qui sui
vaient le service. Un autre de mes maîtres, Schwartz, sui
vit, peu après, la même ligne de conduite à l’hôpital
Cochin ; du jour où il appliqua le traitement préventif
à tous ses blessés, il vit également disparaître le tétanos
de son service. Demoulin, d’autres chirurgiens donnèrent
les résultats de leur expérience, toujours favorables à la
méthode.
Mais il est des faits plus significatifs encore.
Les chirurgiens dont je viens de parler ne prétendent
certes pas n’avoir jamais vu de tétanos depuis qu’ils appli
quent le sérum ; ils affirment seulement qu’ils ne l’ont
observé que chez des malades non injectés ; ceux-ci sont,
en majorité, des blessés entrés dans le service en puissance
d’infection ; mais il en est quelques-uns chez lesquels les
contractures sont apparues pendant la durée de leur
séjour, alors que, réglementairement, l’injection avait dû
être faite ; or, lorsqu’on a eu la curiosité de faire une
enquête sur ces faits, on a reconnu assez fréquemment que
ces malades avaient été « oubliés », c’est-à-dire que, par
suite d’une négligence du service, ces malades, et eux seuls,
n’avaient pas reçu l’injection préventive. Ces observa
tions, en France, sont, si j ’ai bien compté, au nombre de
onze jusqu’à présent ; elles appartiennent à Bazy, Delbet,
Routier, Sieur, Luckett, Berger, Quénu, Kummer,
Legueu, Guinard et un chirurgien militaire cité par Bazy.
�ION
IMBERT
Elles constituent une contre-épreuve précieuse par son
caractère positif.
Le même argument peut se présenter sous une autre
forme : il n’est guère de chirurgien, il n’en est point sans
doute, qui n’ait eu quelques cas de tétanos dans le cours
de sa carrière. Or, bon nombre d’entre eux n’ont jamais
observé l’infection tétanique que chez des malades non
injectés. Je suis du nombre ; pour ne vous parler que des
cas que vous connaissez, sur quatre malades soignés dans
le service depuis deux ans, aucun n’avait été injecté, deux
ayant apporté le tétanos de l’extérieur, et les deux autres
l’ayant contracté à la suite d’une plaie par coup de feu,
lésion généralement considérée comme faiblement tétanigène.
En somme, vous le voyez, les divers arguments présen
tés à l’appui de l’action préventive du sérum antitétani
que peuvent se réduire à deux :
L’un est d’ordre négatif, et par conséquent relativement
facile à révoquer en doute : il ressort de la pratique de?
chirurgiens qui, après avoir observé plusieurs cas de téta
nos, n’en ont plus rencontré depuis qu’ils appliquent le
sérum.
Le second est plus important, parce qu’il a un carac
tère positif : il repose sur l’apparition du tétanos chez les
malades « oubliés ».
C. — ARGUMENTS DÉFAVORABLES A LA SÉROTHÉRAPIE.
1° Réponse aux arguments expérimentaux :
On objecte que le tétanos expérimental n’est pas le
même qüe le tétanos humain. Comment expliquer, par
exemple, que, en clinique, le tétanos commence toujours
par les muscles masticateurs, tandis que, au laboratoire,
il frappe d’abord le point d’inoculation ? Il ne faut pas con
clure trop légèrement de l’animal à l’homme, disent les
adversaires du sérum.
�LA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE
109
2° Réponse aux arguments tirés de la pratique vétéri
naire :
La statistique de Nocard est décisive... pour les che
vaux ; qu’on nous en montre autant chez l’homme et quel
est le chirurgien qui a vu 55 cas de tétanos ? En outre,
nous n’ignorons pas que les vétérinaires injectent l’anti
toxine d’abord, font l’opération ensuite.
Cette règle de conduite est la véritable raison de leur
succès ; or, elle est, bien entendu, inapplicable à l’homme,
puisque le tétanos opératoire est au moins exceptionnel
ce qui nous préoccupe, c’est le tétanos des plaies de la rue.
et celui-ci ne se prête point à l’injection préventive faite sui
vant le mode des vétérinaires ; bien heureux lorsque nous
pouvons injecter nos malades douze ou vingt-quatre heu
res après l’accident dont ils ont été victimes.
3° Réponse aux arguments cliniques :
C’est ici surtout qu’a porté l’effort des adversaires de la
sérothérapie.
Au dernier Congrès allemand de Chirurgie, dit Kummer, les chirurgiens allemands et russes se sont montrés
hostiles au sérum ; c’est incontestable : mais j’ai fait
remarquer tout à l’heure que, tétanos et sérum étant dit
férents suivant le pays, il était imprudent de conclure
d’une nation à une autre.
Mais, ajoute-t-on, les statistiques sont insuffisantes .
Bazy, Schwartz, après avoir vu quelques cas de tétanos
n’en observent plus ; cela prouve vraiment peu de chose
Voici Ricard, par exemple, qui a succédé à Bazy dans son
service de Bicêtre et qui, en un an, sans sérum, n’a pas
constaté de tétanos (affirmation contestée, il est vrai, pa*
Walther). C’est une série heureuse, peut-être ; mais qui
prouve qu’elle n’a pas recommencé du temps de Bazy ?
Thierry, sérophobe convaincu, a remplacé Demoulin à
îvry et à Tenon ; pas plus que lui, et sans avoir recours au
sérum, il n’a eu à soigner de tétanos. Walther a exercé
�110
IMBERT
dans deux hôpitaux extrêmement actifs : en huit ans, a
Saint-Antoine, sans sérum, il ne voit pas de tétanos ; en
sept ans, à La Pitié, avec sérum, il n’en observe pas davan
tage. Cela prouve-t-il quelque chose ? Beurnier a fréquenté
des services sérophiles et sérophobes : il n’a rencontré de
tétanos ni chez les uns ni chez les autres. Sieur, exerçant
dans le milieu militaire où les contacts avec le cheval sont
fréquents, n’a pas vu de tétanos, grâce au sérum, dit-il ;
mais Delorme, qui a exercé pendant vingt-trois ans dans
le même milieu, n’en a jamais rencontré non plus, bien
qu’il n’eût pas de sérum à sa disposition.
Quant aux malades oubliés, disent les sceptiques, nous
n’y croyons guère. Vous donnez l’ordre de faire dans votre
service du sérum à tous les entrants douteux. L’ordre estil exécuté pendant des semaines, des mois, des années ?
vous ne vous en préoccupez guère ; mais qu’un tétanos
se manifeste, vous faites une enquête et obtenez
l’aveu de l’oubli ; cependant, ce qu’on ne vous dit pas,
c’est que bien d’autres onf été oubliés qui ne sont pas deve
nus tétaniques, et à l’occasion desquels vous n’éprouvez
pas le besoin de faire une enquête. Et, au demeurant, il
faut bien compter ceux qui sont oubliés volontairement ;
toutes les égratignures de la rue sont susceptibles de pro
voquer le tétanos ; ces malades, si l’on peut les qualifier
ainsi, ne sont pas injectés et ne s’en portent pas plus mal.
Même dans un service de chirurgie, nombre de blessés ne
sont pas injectés, à moins d’agir comme ce médecin des
hôpitaux dont l’histoire a été rapportée à la Société de
Chirurgie, et qui inocule son fils chaque fois qu’il se fait
une égratignure dans son jardin. J’ai vu récemment en
ville un tétanos dont la porte d’entrée était vraisemblable
ment une minuscule plaie causée par un clou de la chaus
sure ; allez-vous inoculer tous ceux qui ont des chaus
sures défectueuses ? En réalité, si l’on admet, ce qui est
exact, que la plus simple plaie de rue puisse se terminer
par le tétanos, on peut bien dire que la proportion des
�LA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE
111
injectés par rapport à ceux qui ne le sont pas est inférieure
à 1 pour 1.000. Etonnez-vous donc que le tétanos survienne
presque toujours chez les non injectés !
Je dirige un service où la prescription a toujours été
faite, par moi-même ou mes aides, d’injecter tous les
entrants suspects. ; il en est de même chez mes collègues
Delanglade et Roux ; or, savez-vous combien nous con
sommons de sérum, d’après les renseignements qui m’ont
été fournis par mon collègue Domergue, pharmacien à
l’Hôtel-Dieu ? douze flacons par mois environ (144 en 1906,
60 dans le 1er semestre 1907). En admettant que ces douze
flacons représentent douze malades injectés, cela repré
sente une moyenne de quatre malades par service et par
mois. Or, les hôpitaux de Marseille, qui refusent annuel
lement plusieurs milliers de malades, donnent religieuse
ment asile à tous les nervis qui s’égratignent en cours de
cambriolage et il ne serait pas exagéré d’évaluer à une
vingtaine le nombre des malades qui relèveraient men
suellement du sérum dans chaque service. Je souhaite que
les prescriptions de mes maîtres et amis parisiens soient
plus exactement suivies ; mais je me permets d’en douter.
Les adversaires du sérum ne se bornent pas à rétorquer
les arguments formulés en sa faveur ; ils en présentent
qui méritent d’attirer la discussion et qui, s’ils étaient
admis, formeraient notre conviction. On publie de temps
à autre le cas de malades qui ont contracté le tétanos mal
gré une injection préventive de sérum. Reynier en a
relevé 32 cas, chiffre que de nouvelles recherches ont porté
au total de 4f, et qui sera vraisemblablement encore aug
menté. Il conviendrait d’étudier de plus près ces 41 obser
vations pour en tirer les conclusions nécessaires. Il y a
lieu de remarquer d’abord que beaucoup d’observations
sont étrangères et que, pour les motifs que nous avons
donnés plus haut, elles doivent être distraites du total ;
nous ne pouvons juger que les observations françaises.
Celles-ci ont été étudiées par Delbet : sur le nombre, il en
�112
IMUEUT
trouve deux dans lesquelles le tétanos s’est développé très
longtemps après l’injection, quarante-six jours et quatrevingt-sept jours ; comme je vous l’ai dit plus haut, ces
faits ne diminuent pas la valeur du sérum : ils confir
ment seulement ce que nous savons depuis longtemps,
que l’immunité conférée par l’antitoxine est de courte
durée ; puis viennent d’autres malades chez lesquels le
tétanos est survenu quatorze jours, treize jours, onze
jours après l’injection ; pour ceux-là encore, il est permis
de supposer que l’action antitoxique était disparue lorsque
les symptômes du tétanos firent leur apparition. Reste, dit
Delbet, un cas de Terrier, dans lequel le tétanos apparut le
huitième jour. J’ai pu en relever d’autres : Bouglé fait une
injection de sérum avant de donner le premier coup de
bistouri pour une cure radicale de hernie; le tétanos appa
raît quatorze jours plus tard. Il faut, en raison de sa net
teté, et bien qu’il soit de source étrangère, citer, aussi, le
cas de ce serviteur du laboratoire de Behring qui se blesse
avec un instrument portant des toxines tétaniques ; on
nettoie aussitôt la blessure et on fait une injection de
sérum : tétanos trois jours après. Reynier a vu un tétanos
opératoire survenir après une injection préventive de
sérum. Il est bien évident que je n’ai pas la prétention de
vous avoir cité tous les cas connus; mais étant donné le
retentissement de ces communications, il est probable que
le nombre en est malgré tout, très restreint. Or, il ne faut
pas oublier que, pour nous faire douter vraiment de l’effi
cacité du sérum, il faudrait un nombre de cas relativement
important : il faudrait surtout qu’aucun d’eux ne donnât
prise à la critique,c’est-à-dire qu’ils satisfassent aux condi
tions fixées par les recherches expérimentales : ces con
ditions se résument en la précocité de l’injection (vingtquatre heures au plus tard après l’accident) et sa répéti
tion au bout d’un délai de huit à dix jours. Vous avez pu
voir que les faits dont je viens de vous entretenir ne répon
dent pas à cette double condition. C’est pour cette raison
�113
LA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE
que nous sommes autorisés, au moins pour le moment, à
n’en pas tenir compte d’une façon absolue. En somme, il
ne me paraît pas que les considérations qui précèdent nous
autorisent à nier l’action du sérum.
Il en est d’autres qui présentent plus de poids. Pierre
Delbet a eu l’idée de faire le relevé de la mortalité tétani
que à Paris avant et après le sérum : « Je vous avoue,
dit-il, que j ’ai été atterré, comme vous paraissez l’être par
les chiffres. » Cette émotion se comprend.
De 1886 à 1890 : (avant le sérum) 135 personnes meurent du
tétanos dans les hôpitaux de Paris ;
De 1891 à 1895 : (avant le sérum) 128 personnes meurent du
tétanos dans les hôpitaux de Paris ;
De 1896 à 1900 (on commence à employer le sérum) : 176 per
sonnes meurent du tétanos dans les hôpitaux de Paris ;
De 1901 à 1905 (sérothérapie systématique) : 153 personnes
meurent du tétanos dans les hôpitaux de Paris.
La mortalité a donc augmenté depuis le sérum : voilà
bien une conclusion à laquelle on ne s’attendait guère ; il
faut, il est vrai, tenir compte de considérations diverses
qui amènent Pierre Delbet à considérer qu’en définitive,
la mortalité tétanique a très légèrement diminué : de 0,8
(pour 100.000 habitants) dans la première période, elle
passe à 0,6 dans la dernière. Malgré tout, le bénéfice est
maigre (1). On peut douter de ces statistiques de chirur
gie civile qui ne présentent pas toujours toutes les garan
ties, ne comprennent pas les malades qui se font soigner
chez eux et visent, au contraire, des sujets venus de l’exté
rieur pour être hospitalisés. Les mêmes reproches ne peu
vent être adressés à la statistique militaire. Or, Sieur, par
tisan convaincu du sérum, sans donner de chiffres, a
trouvé, dit-il, un nombre de décès tétaniques sensible
ment le même avant et depuis l’emploi de la sérothéra
pie. L’explication me paraît simple, dit-il ; je ne suis pas
(i) J ’ai essayé de faire faire un relevé de ce genre pour les hôpitaux
de Marseille, mais j’ai dû m’arrêter devant l’incertitude des documents.
8
�114
IMBERT
de son avis et j’estime que ces statistiques constituent
actuellement l’argument le plus solide contre le sérum.
On échappe, en effet, difficilement à cette conclusion
que, si l’on meurt du tétanos autant aujourd’hui qu’autrefois, la valeur du sérum demeure douteuse.
D. — CONCLUSIONS.
Pour résumer cette partie de la discussion, vous, voyez
que les adversaires du sérum disposent, tout bien compté,
de deux arguments de valeur : l’un vise les cas de tétanos
survenus chez des individus injectés préventivement,
l’autre se résume dans les statistiques de Sieur et de Delbet.
Du premier, je vous dirai d’abord qu’il ne repose que sur
un nombre de cas trop faible pour emporter notre convic
tion. Je vous ferai remarquer ensuite que les chirurgiens
ne tiennent vraiment pas assez de compte des indications
formelles fournies par le laboratoire et de la nécessité
absolue de faire des injections -précoces et répétées. Mais
le second argument doit nous donner à réfléchir ; je ne
suis pas de ceux qui s’inclinent sans discussion devant la
statistique et j’estime qu’elle doit être interprétée : il faut
convenir cependant que les chiffres cités plus haut nous
autorisent à remettre le sujet en discussion et nous per
mettent de nous adresser au laboratoire pour lui deman
der de nouvelles recherches.
Mais, nous plaçant au point de vue pratique, que nous
devons toujours envisager ici, nous pouvons conclure
aussi que s’il nous est permis de demeurer dans le doute
philosophique sur la valeur du sérum, au moins avonsnous le devoir de faire bénéficier nos malades de son inno
cuité bien démontrée : nous devons donc continuer à injec
ter toute plaie douteuse, nous souvenant, par dessus-tout,
que l’injection doit être précoce et répétée au moins une
fois au bout de huit jours.
�XII
Symptômes et Diagnostic des Salpingo-Ovarites
p a r J.-C h. P L A T O N
La femme couchée au n° 6 de la salle de gynécologie
est entrée à l’hôpital le mercredi 9 janvier.
Voici les renseignements que nous avons recueillis
ensemble, lors de l’examen pratiqué à notre conférence
du vendredi :
Femme réglée à 14 ans environ, sans manifestation dou
loureuse. Antécédents personnels excellents, sauf une
variole de la première enfance. Aucun antécédent héré
ditaire. Mariée à 18 ans, elle a eu deux grossesses consé
cutives ; à 19 ans et demi et à 22 ans, grossesses qui ont
évolué normalement, sans complication, et qui se termi
nèrent par la naissance d’une fille et d’un garçon. A la
suite de ces deux grossesses, notre malade n’a jamais res
senti le moindre trouble menstruel, la moindre douleur
abdominale. Parfaitement réglée, elle était en excellent
état de santé lorsque, après quatre ans d’un fonctionne
ment normal de l’organisme, tout à coup, lors de ses règles
du 10 novembre 1906, au deuxième jour exactement de
son écoulement menstruel, elle fut obligée de s’aliter après
un arrêt brusque des règles, provoqué, dit-elle, par une
�116
J .-C H . PLATON
violente colère. Immédiatement, des phénomènes graves
apparurent, se traduisant par des vomissements bilieux,
de la douleur au niveau de la fosse iliaque gauche et un
léger ballonnement du ventre. Au bout de quelques jours,
ces symptômes s’alarmèrent,amenant une élévation de tem
pérature avec réaction abdominale ainsi que des phéno
mènes de péritonite traités énergiquement par le docteur
Angelvin, de Saint-Louis. Cet état persista plusieurs
semaines, lorsque le 6 décembre, apparut une hémorra
gie assez forte qui nécessita des injections très chaudes
pour en tarir l’abondance.
Pendant toute l’évolution de ces phénomènee patholo
giques, l’état général s’altérait, les joues pâlissaient,
l’amaigrissement se produisait.
Cependant, vers la fin décembre, les symptômes réac
tionnels du péritoine s’amendèrent, la température avait
disparu, seul le pouls restait petit et peu fréquent, tandis
que l’anorexie persistait avec la douleur abdominale gau
che.
Au commencement de l’année 1907, un suintement san
guin se produisit, persista, décida la femme à entrer à
l’hôpital, où elle arriva, accusant une perte sanguine que
nous constatâmes le jour de notre examen, et qui existait
encore hier, 13 janvier, lors de notre opération, malgré
les injections chaudes multiples qui furent données dans
les quarante-huit heures qui précédèrent la laparatomie.
L’examen direct de la malade nous fit constater une
fosse iliaque droite souple, indolore, présentant une légère
défense musculaire, tandis qu’à gauche, sous une voussur abdominale plus développée, la main réveillait une
couleur semblant délimiter une masse arrondie remon
tant jusqu’à quatre traversée doigt au-dessus du pubis.
Le toucher faisait arriver sur un col sclérosé gros, sec
tionné du côté droit jusqu’au cul-de-sac. Le palper bimanuel faisait constater l’existence de l’utérus dévié à droite,
;plus gros que la normale et séparé assez nettement de la
�SYMPTOMES E T DIAGNOSTIC DES SALPINGO-OVARITES
117
masse gauche déjà devinée par le palper. Le doigt inves
tigateur percevait assez facilement une sensation de fluc
tuation dans une tumeur arrondie qui aurait été limitée
à la partie supérieure par une portion plus résistante et
plus dure.
Il y avait là une tumeur liquide siégeant au niveau des
annexes gauches : nous avions affaire à une salpingoovarite. Ajoutons que la température était normale, que
le pouls était d’une lenteur excessive (60 à la minuté), que
le faciès était particulièrement décoloré et que l’état géné
ral était précaire.
Le diagnostic de collection liquide annexielle ne nous
suffisant pas, Messieurs, nous avons tâché de rechercher
à quelle variété d’affection salpingienne nous avions
affaire. Deux variétés pouvaient nous faire hésiter : un
pyosalpinx ou un hématosalpinx, c’est-à-dire une collec
tion suppurée ou une grossesse extra-utérine.
L’apparition brutale de ces phénomènes au milieu de la
période menstruelle subitement arrêtée, le retour des
hémorragies, surtout l’apparition, fin décembre, de cette
hémorragie distillante décrite par Puech, joints à l’indé
pendance d’un utérus augmenté de volume, à la petitesse
du pouls, à la pâleur du visage, nous firent supposer l’exis
tence d’une grossesse extra-utérine ; mais les phénomènes
réactionnels du péritoine, l’élévation de la température
au début nous forcèrent en même temps à faire des réser
ves au sujet de la présence d’un pyosalpinx refroidi.
Ajoutons que, dans les antécédents de cette femme, on
ne retrouvait aucun symptôme permettant de décéler l’in
fection utérine ou annexielle. Depuis six ans, depuis son
dernier accouchement, elle avait joui d’une santé génitale
parfaite avec des règles régulières sans écoulement dou
teux.
L’ensemble de ces considérations et le point d’interro
gation au sujet de la possibilité de la grossesse extra-uté
rine nous engagèrent à intervenir rapidement : l’opération
�118
J .-C H . PLATON
fut fixée au dimanche matin. L’avant-veille et la veille,
des injections de caféine et de sérum artificiel furent pra
tiquées pour remonter l’état général de la malade, l’anti
sepsie rigoureuse du vagin fut effectuée par notre sur
veillante.
Le 13 janvier, l’opération fut faite avec l’aide de notre
excellent confrère, M. Terras. Mlle Mouren, . maîtresse
sage-femme, voulut bien se charger de la chloroformisa
tion. L’ouverture abdominale pratiquée permit de vérifier
les lésions. Il existait, à gauche de l’utérus, une masse
liquide grosse comme une orange appartenant à la trompe
et surtout à l’ovaire. Cette masse était adhérente à l’uté
rus, à la paroi du bassin et à l’intestin agglutiné par des
adhérences de péritonite localisée, que nous n’essayâmes
point de rompre. L’abdomen, largement garni de com
presses, je libérais cette masse salpingo-ovarienne, qui
fut rapidement extraite après ligature des pédicules laté
raux. A noter que pendant la décortication assez labo
rieuse, un petit abcès latéral se vida sur nos compresses.
Après péritonisation soignée, assèchement de la région,
un drain fut placé dans le Douglas et le ventre fut refermé
par trois plans à la Pozzi.
Voici, Messieurs, les pièces résultat de notre laparoto
mie. L’ovaire est hématique et kystique, la trompe est
grosse, dure, congestionnée et aboutit à cette petite masse
suppurée qui fut évacuée lors de l’opération. Vous noterez
la présence de ses petits kystes ovariens capables, à eux
seuls, de donner naissance à des douleurs persistantes et
particulièrement üénibles. La tumeur était salpingo-ova
rienne, hémato-pyo-kystique, mais rien ne prouve qu’elle
ne fut pas tout d’abord hématique consécutive à la rup
ture d’une grossesse extra-utérine infectée depuis et trans
formée en collection suppurée ; du reste, l’existence de
l’ovaire hémato-kystique montre bien qu’il y a eu des
phénomènes de troubles dans la ponte si bien décrits par
Bœckel dès 1861.
�SYMPTOMES E T DIAGNOSTIC DES SALPINGO-OVARITES
119
Quoi qu’il en soit, en dehors du plaisir qu’éprouve tou
jours un chirurgien à vérifier par l’opération les conclu
sions exactes de son examen, il était nécessaire d’interve
nir et d’enlever cette collection latérale. La possibilité de
la grossesse extra-utérine nous a fait intervenir quelques
jours plus tôt. Nous ne le regrettons pas, à cause de la fria
bilité de cet abcès salpingien qui aurait pu se rupturer
lors d’un mouvement intempestif de la malade et provo
quer chez elle des complications rapidement redoutables,
presque comparables en gravité aux phénomènes cata
clysmiques de la rupture de la trompe.
Les relations anatomiques étroites qui unissent la
trompe et l’ovaire expliquent la concomitance des lésions
tubo-ovariennes et la nécessité d’une description clinique
commune.
Aujourd’hui, Messieurs, nous tâcherons, à l’occasion du
cas rapporté plus haut, de fixer avec vous les symptômes
des annexites et de discuter ensemble les diagnostics dif
férentiels qui peuvent, dans ces cas, faire hésiter le pra
ticien.
Les salpingo-ovarites s’observent surtout entre 20 et 30
ans, durant la période la plus intense de la vie génitale
où la femme est plus apte à remplir ses fonctions de repro
duction et plus exposée aussi aux infections diverses.
Les inflammations tubo-ovariennes sont en général sous
la dépendance de la pénétration du streptocoque ou du
gonocoque de Neisser. Elles se traduisent par un début
brusque ou insidieux.
Au cours d’une métrite ou d’une blennoragie urétro-vulvaire ou cervicale, après un accouchement ou un avorte
ment, à l'occasion des règles, d’un refroidissement, d’un
excès de fatigue, ou, quelquefois, à la suite d’un examen
brutal ou sale, le bas-ventre est envahi par une vive dou
leur dont le maximum se localise au niveau des annexes.
A ce moment le ventre se ballonne, des nausées ou des
vomissements s’établissent, le pouls s’accélère, mais reste
�120
J.
CH. PLATON
plein, la température s’élève à 39° ou à 40°. Get état per
siste une vingtaine de jours, puis les phénomènes s’amen
dent, tandis que le pyosalpinx est constitué.
Souvent, la salpingo-ovarite, un moment atténuée, con
tinue à évoluer vers la chronicité jusqu’au jour d’une
poussée nouvelle.
Plus fréquemment, le début est insidieux : lentement,
les lésions inflammatoires se produisent par pénétration
progressive de l’infection dans l’arbre génital ; ce fut jadis
une métrite du col, elle se communiqua à l’utérus ; grâce
aux irrigations veineuses et lymphatiques nombreuses,
la trompe d’abord, l’ovaire ensuite ont participé, plus
tard, à cet état ; sans produire autre chose que de la gêne,
de la lourdeur abdominale, des pertes plus ou moins abon
dantes, les lésions se sont sournoisement installées, pour
produire enfin, après de nombreux mois d’ascension silen
cieuse, tous les troubles que nous allons énumérer.
Le symptôme le plus important est l’élément douleur.
Elle siège au niveau des annexes, d’un seul côté ou des
deux lorsque les lésions sont bilatérales. Labadie-Lagrave
a signalé cette douleur paradoxale qui siège particulière
ment à gauche, bien que la maladie soit â droite. Cette
douleur ne reste point localisée : elle s’irradie en haut et
en bas : en haut, vers la vessie, le sacrum, vers la région
rénale ; plus bas, vers le coccyx, vers le rectum, vers les
cuisses, parfois jusqu’au-dessous du genou.
La douleur est continue, aiguë, gravative : parfois inter
mittente, réveillée par certaines attitudes, par la marche
ou le séjour en voiture ; souvent elle est pulsatile avec
exacerbations qui prennent le caractère de coliques salpingiennes difficiles à différencier des coliques utérines. Kaltemback et Léopold, de Dresde, ont signalé, dans certains
cas d’hydrosalpinx et de pyosalpinx, des vomiques salpingiennes, c’est-à-dire un écoulement de liquide purulent ou
hydroréique dans la cavité utérine et dans le vagin. Il ne
faut point oublier que la douleur n’est pas du tout en rap-
�SYMPTOMES E T DIAGNOSTIC DES SALPINGO-OVARITES
121
port avec le volume et l’étendue des lésions ; souvent de
gros pyosalpinx sont indolents, tandis que de simples
petits kystes ovariens provoquent d’intolérables souffran
ces.
L’écoulement leucorréique n’a rien de spécial, ni de
caractéristique. Il est sous la dépendance de la métrite
du col et du corps de l’utérus ; il ne présente un symp
tôme pathognomonique que dans les cas rares signalés
plus haut d’écoulement purulent, à la suite d’une pression
abdominale au niveau des annexes malades.
Les troubles de la menstruation s’observent dans plus
d’un tiers des cas ; il peut y avoir, au début de l’aménorrée, mais il y a surtout des troubles dans la périodicité
et l’abondance des pertes menstruelles. Souvent existent
des ménorragies sérieuses, quelquefois des métrorragies.
Puech a signalé comme caractéristique de l’hémato-salpinx
ce qu’il appelait d’aménorrée distillante, qui est consti
tuée par un écoulement sanguin peu abondant, mais con
tinu, et que je vous ai déjà indiquée dans l’histoire de
notre opérée.
Comme conséquence des inflammations chroniques ou
aiguës des annexes, surtout dans les cas de bilatéralité, il
faut indiquer la stérilité. Cette stérilité n’est cependant
pas toujours définitive ; lorsque les lésions sont unilaté
rales, on a signalé des grossesses tardives chez des femmes
qui avaient eu, huit ou neuf ans auparavant, des lésions
suppurées de leurs annexes.
On comprend de reste que ces lésions salpingo-ovariennes retentissent sur les organes du voisinage ou sur le bon
fonctionnement de l’organisme. Colite muco-membraneuse, constipation, irritation vésicale, cystite sont sous
la dépendance de ce foyer voisin. Douleur à la marche, à
la station debout, difficulté du coït précèdent la neurasthé
nie, les migraines, l’anorexie, les névralgies de toutes sor
tes, sans compter tout le syndrome utérin de Pozzi, que
�122
J .-C H . PLATON
nous avons eu maintes fois l’occasion de décrire au cours
de nos leçons ou de nos conférences pratiques.
Que nous apprennent, dans ces cas, nos moyens habi
tuels d’investigation clinique ?
Le palper, Messieurs, ne nous donne que peu de rensei
gnements, ainsi que l’inspection du ventre. En dehors
des périodes de poussées aiguës où le ventre est ballonné
et particulièrement sensible, le palper permet de réveil
ler une douleur et de localiser parfois une lésion. Le tou
cher, joint au palper, permet de vérifier l’existence de
tumeurs, de collections annexielles. Bien entendu, ces
examens seront toujours pratiqués après évacuation intes
tinale et lavage vaginal soigné. Je ne vous parle que pour
mémoire du toucher vésical qui me paraît dangereux, tan
dis que le toucher rectal vous permettra souvent de con
firmer vos premières investigations.
La salpingo-ovarite inflammatoire, consécutive à une
pénétration microbienne, s’accompagne toujours plus ou
moins de réaction péritonéale. Guérissables parfois sans
traitement, les phénomènes s’endorment fréquemment
pour se réveiller à plus ou moins brève échéance, immo
bilisant les patientes sous des poussées douloureuses de
pelvi-péritonite les transformant en infirmes, condam
nées, par le retour plus ou moins périodique de ces pous
sées, à une immobilité presque totale jusqu’au jour où
elles seront atteintes par la ménopause qui sclérose tout
l’arbre génital, à moins que, grâce à une complication
trop grave, une intervention heureuse ne les débarrasse de
leur ennemi.
Parmi ces comnlications, la plus redoutable est la rup
ture dans la cavité péritonéale. En cas de pyosalpinx, les
phénomènes sont rapidement mortels ; en cas d’hématosalpinx qui ne saigne plus, après un peu de réaction péri
tonéale, les phénomènes peuvent s’amender et donner
naissance à une hématocèle rétro-utérine.
Rarement la salpingite suppurée s’ouvre par la paroi
�SYMPTOMES E T DIAGNOSTIC DES SALPINGO-OVAIIITES
123
abdominale au-dessus de l’arcade ; plus souvent les ouver
tures se produisent dans l’intestin, dans le rectum, dans
la vessie, dans le vagin.
La torsion du pédicule avec ses complications immédia
tes est rare, car elle suppose l’existence, peu fréquente,
d’un pédicule long et mince.
Malgré l’exploration la mieux conduite, quelques affec
tions génitales profondes peuvent être confondues avec
les phlegmasies annexielles.
La métrite qui précède ou accompagne très fréquem
ment les lésions annexielles peut être confondue avec
elles, cependant la douleur est ici plus médiane ; la leucorrée présente des caractères particuliers facilement
vérifiables. Du reste, l’examen des culs-de-sac doit fixer
l’indécision.
La salpingo-ovarite a été diagnostiquée alors qu’on se
trouvait en présence d’un 'petit fibrome du ligament large
ou développé sur les côtés de l’utérus. Il y a ici, en effet,
tumeur abdominale et métrorragie, qui sont deux ter
mes communs aux deux affections. Il semble cependant
possible d’éviter une pareille erreur : les antécédents
inflammatoires et puerpéraux, l’évolution douloureuse de
la maladie, les poussées aiguës, les ménorragies plutôt
que les métrorragies plaident en faveur d’une salpingo-ova
rite, surtout chez une femme jeune de 20 à 30 ans. Le tou
cher, le palper et l’hystérométrie doivent aussi apporter
leur contingent de vérification. En cas de fibrome, la
masse péri-utérine est plus dure, plus résistante, moins
douloureuse ; de plus, elle est souvent plus mobile ; enfin
l’hystérométrie permet de constater une augmentation
notable de la cavité utérine.
Les kystes de l'ovaire au début peuvent occasionner
des erreurs de diagnostic, comme du reste les kystes suppurés du ligament large.
Les phlegmons du ligament large sont sous la dépen
dance d’un état puerpéral antérieur ou d’un traumatisme
�124
J ,- C H .
PLATON
septique. Seuls, ceux de la base du ligament large pour
ront donner lieu à des confusions, car ceux proprement
dits sont sous la paroi abdominale et seules les collections
énormes des annexes peuvent y arriver.
L'hématocèle rétro-utérine ancienne présente les mêmes
signes classiques que les salpingo-ovarites accompa
gnées de pelvi-péritonite et il peut être quelquefois diffi
cile de déceler l’existence des annexes malades sous cette
masse pâteuse qui remplit le Douglas.
La grossesse extra-utérine, à son début, présente comme
caractères essentiels, la suppression des règles, le ramol
lissement du col et l’augmentation du corps de l’utérus :
elle évolue après un début le plus souvent tragique, avec
un pouls misérable, des douleurs abdominales, et des
métrorragies répétées, plus on moins abondantes. Mais
cette grossesse extra-utérine se présente sous des aspects si
variés qu’en bien des cas, comme dit Pinard, il est extrê
mement difficile de la reconnaître.
Le prolapsus simple des annexes s’observe dans le relâ
chement pelvien général et on les atteint facilement avec
le doigt. Elles restent mobiles, déplaçables ; élis sont par
fois douloureuses lorsqu’elles sont enflammées.
La rétroflexion utérine douloureuse avec œdème périutérin peut donner le change avec une salpingite prolabée
dans le cul-de-sac de Douglas. L’hystérométrie donnera des
renseignements précieux, que viendra confirmer un tou
cher méthodique et soigneux. Dans ce cas, on constate le
plus souvent au fond du cul-de-sac postérieur du vagin la
crête médiane et verticale qui normalement fait relief sur
la face postérieure de ,l ’utérus et que Le Dentu a signalée
pour la première fois comme signe de la rétro-déviation.
La névralgie ovarienne sans substratum anatomique
peut simuler la dégénérescence scléro-kystique de
l’ovaire, grâce aux mêmes phénomènes douloureux à exas
pérations menstruelles. Il faut savoir, dans ces cas, selon
les indications de Charcot, rechercher les zones hystéro
�SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC DES SALPINGO -OVAIUTES
125
gènes, les points anesthésiques, le rétrécissement du
champ visuel ; il faut savoir analyser la crise d’ovarialgie
qu’accompagnent souvent les attaques hystéro-épileptiformes et se rappeler que la pression progressive provo
que une crise hystérique, tandis qu’une pression énergique
fait avorter l’attaque.
Dans la névralgie lombo-abdominale, ta douleur est
superficielle avec pointes maxima au niveau de l’émer
gence des filets nerveux : l’exploration du bassin est néga
tive.
Les entérocèles vaginales peuvent devenir adhérentes.
Doleris a attiré l’attention sur la confusion possible avec
des annexes malades et prolabées.
La rétention des matières fécales est jugée par un lave
ment évacuateur.
L'œdème péri-utérin , sans accompagnement de fièvre,
se modifie et s’améliore par le traitement de Thure Brandt,
si bien réglée par Stapfer.
L'appendicite aiguë ou chronique peut être prise pour
une salpingite ou réciproquement,
Lorsque le diagnostic de lésion inflammatoire des
annexes, de tumeur liquide à évolution aiguë, est établi,
est-il possible d’affirmer la nature même de la tumeur ?
On doit se souvenir, à ce sujet, des conclusions de Ter
rier : on se trompe fréquemment, une fois sur quatre.
L’ovaire scléro-kystique, dit Segond, se présente à l’ex
ploration comme un petit corps ovoïde, généralement prolabé dans le cul-de-sac de Douglas, de consistance dure,
irrégulière, très souvent adhérent et toujours extrêmement
douloureux.
Toute tuméfaction des annexes dont le volume dépasse
celui d’un œuf contient un liquide quelconque, pus, sang
ou sérosité.
L’hémato-salpinx sera soupçonné si la lésion est unila
térale, si la tumeur s’est manifestée après un retard mens
truel, si la malade a été prise subitement d’une métrorra-
�126
J .- C H . PLATON
gie, si l’utérus est augmenté de volume et si le col est
ramolli.
Le pyosalpinx serait indiscutable si chaque fois où il
existe, la pression abdominale amenait un écoulement de
pus par l’utérus. Ce symptôme est rare ; il faut se baser
sur l’évolution même de la maladie, sur les commémora
tifs fébriles et les poussées péritonitiques, tout en se souve
nant que parfois des trompes se gonflent abondamment de
pus sans donner naissance à aucune réaction organique ou
indication thermométrique.
La salpingo-ovarite parenchymateuse est d’une consis
tance plus ligneuse, l’hydrosalpinx est fluctuant comme
la salpingite suppurée ou hématique.
En somme, le diagnostic de la variété de collection tuboovarienne est souvent basé sur des signes trop infidèles
pour permettre d’être toujours exact.
Est-il possible encore, Messieurs, en fouillant plus
avant, de faire la part exacte des lésions de l’ovaire et de
celles de la trompe ? A part quelques trompes volumineu
ses qui se sentent nettement sous le doigt avec leurs for
mes cylindroïde et flexueuse, il est impossible d’indiquer
la part qui revient à l’ovaire ou à la trompe, les erreurs
dans ces cas sont sans inconvénients, puisqu’elles ne peu
vent modifier lse indications ooératoires qui viennent non
seulement de la nature des lésions mais de l’intensité et
de la gravité des troubles locaux ou généraux qu’elles
provoquent.
N. B. — La femme qui fit le sujet de cette leçon clini
que sortit guérie du service sans suite opératoire. Je l’ai
revue deux mois après son opération. Son état général
était excellent, son ventre était indolore. J’ai eu de ses
nouvelles il y a huit jours (15 juin). Elle continue à se por
ter très bien.
�XIII
INFARCTUS DU CŒUR
p a r A L E Z A IS ,
B O Y -T E IS S IE R e t
P O É SY
Le nommé Aimé C..., jardinier, âgé de 49 ans, entrait,
le 25 février 1907, salle Coquand, n° 12, dans le service
de notre maître, M. le Dr Boy-Teissier.
Ce malade en proie à une dyspnée intense, répondant
avec peine, présentait les signes de bronchite aiguë sur
fonds emphysémateux, inspiration sifflante, expiration
très prolongée. Nombreux râles sibilants et humides,
expectoration abondante.
L’auscultation cardiaque révélait une asthénie cardia
que profonde indiquant une myocardite chronique que
l’alcoolisme antérieur du malade, l’aspect flexueux et la
consistance dure de ses artères, son cercle péri-cornéen, la
polyurie, l’albuminurie, suffisaient à expliquer.
Par le traitement révulsa et calmant appliqué au
malade, les signes pulmonaires s’atténuèrent ; les toni
cardiaques, digitale et spartéine relevèrent la contractilité
du myocarde.
A ce moment d’accalmie, le malade souffrit d’un furon
cle à la joue droite dont l’évolution, très lente, dura plus
d’un mois, avec tendance à la fistulation de l’orifice.
�128
ALEZAIS, B O Y -T E ISSIE R E T POÉSY
Vers le 16 avril, le malade commença à se plaindre des
troubles suivants : il éprouvait très souvent une sensation
pénible d’anéantissement, de fin prochaine, coïncidant
avec une douleur rétro-sternale oppressive de plus en plus
vive. L’auscultation rassurante du côté de l’appareil respi
ratoire indiquait, par contre, une asthénie du myocarde
arrivée à un stade très avancé ; systole très molle, sourde,
lointaine, prolongée ; deuxième bruit peu perceptible à
la pointe.
La digitale fut à peu près impuissante à rendre de la
tonicité à ce myocarde.
Le 25 avril, la plaie furonculeuse, en passe de guéri
son, redevient enflammée, érythémateuse, tandis que la
température du malade, généralement au-dessous de la
normale, monte à près de 40°. Le malade est plus anxieux
que de coutume.
Le 26, le diagnostic d’érisypèle de la face s’impose. Le
malade, isolé, est traité par le salicylate de fer à la dose
de 4 grammes par jour, sans qu’on sùspende les toni-cardiaques et l’acétate d’ammoniaque à la dose de 15 à 25
grammes. On fait du traitement local.
Le 28 avril, amélioration considérable. Le malade, qui
avait passé quatre jours dans l’angoisse, se trouve mieux ;
sa température est redescendue à la normale ; sa plaie
n’est plus douloureuse ; son cœur paraît plus fort et ne lui
cause pas de douleur rétro-sternale. En un mot, c’est le
bien-être, et le malade nous en fait part à la contre-visite.
Le myocarde ne paraît pas plus faible que les jours pré
cédents, et même les bruits du cœur paraissent plus per
ceptibles.
Le soir, le malade, content, fume de trop nombreuses
pipes.
Le lendemain matin, on le trouve mort dans son lit,
sans que son camarade de chambre se fût aperçu de rien.
Autopsie. — A l’ouverture du thorax, on trouve quel-
�129
INFARCTUS DU COEUR
ques adhérences et un peu de liquide séro-sanguinolent
dans les deux plèvres.
Les poumons sont emphysémateux et anthracosiques ;
néanmoins leur poids, dans certaines parties, dépasse la
normale. Le lobe inférieur du poumon gauche et le lobe
supérieur du droit sont denses ; à la coupe, ils donnent
beaucoup de liquide spumeux. Ils sont marbrés, assez
friables et granuleux en certains points. Les bronches sont
rouges et tapissées de muco-pus. Les ganglions trachéobronchiques sont gros et noirs.
Le péricarde ne contient pas de liquide, mais la pointe
du ventricule gauche est reliée au feuillet pariétal, qui
est lui-même dans cette région un peu dépoli, par une
lamelle fibreuse mesurant à peu près un centimètre de
long. Autour de l’insertion de cette lamelle, le myocarde
est rouge.
A l’ouverture du cœur, on ne trouve à signaler à droite
que de nombreux caillots fibrineux. Le ventricule gauche
est très épaissi au niveau de la pointe. Le muscle a pres
que entièrement perdu sa coloration et ne reste un peu
rouge qu’au niveau de sa surface externe. Tout le reste de
la coupe est blanchâtre ou jaunâtre. La couche extérieure
du myocarde au niveau de l’adhérence péricardique a une
teinte jaune roux, assez clair, et conservant une appa
rence fibrillaire. Vers le septum et vers l’endocarde, le
tissu est, au contraire, blanc grisâtre et séparé des tissus
voisins par un feston rouge. Il se continue avec une cou
che de fibrine adhérente qui tapisse la cavité de la pointe
du ventricule, Le long du septum, on voit à travers l’en
docarde une vaste surface blanchâtre remontant presque
jusqu’aux valvules sigmoïdes et couvrant toute la cloison.
Elle est limitée par un bord polycyclique. Le reste du myo
carde a une teinte feuille morte prononcée. Les valvules
sigmoïdes et l’aorte sont normales. Il en est de même de
l’artère coronaire droite ou postérieure. La gauche ou anté
rieure est, au contraire, oblitérée par un caillot en partie
adhérent qui commence peu après son origine. La paroi
9
�130
ALE ZAIS, IiO Y -T E IS S IE lt E T TOÉSY
artérielle est épaisse et rigide le long de la face antérieure
à laquelle adhère le caillot, tandis que la face postérieure
est souple et se détache sans peine du caillot. L’artère du
septum est entièrement oblitérée par un caillot qui fait
suite à celui de la coronaire.
Le foie, de volume normal, est un peu granuleux et
scléreux. La rate est rouge, ferme, de volume normal.
Les reins sont un peu gros et se décortiquent assez mal.
Le droit présente, à son pôle supérieur, un infarctus souscortical assez récent, de petit volume.
L’estomac est mamelonné, avec hémorragies puncti
forme ; l’intestin est injecté et couvert de sécrétion
muqueuse.
Cerveau pâle. Vessie à colonnes.
En résumé : Broncho-pneumonie double. Thrombose de
l’artère coronaire gauche. Infarctus du septum interven
triculaire et de la pointe du ventricule gauche. Adhérence
péricardite. Légère sclérose du foie, de la rate et des reins.
Infarctus du rein droit.
L’examen histologique du cœur confirme le diagnostic
d’infarctus. Des morceaux prélevés en plusieurs points et
fixés par le mélange à parties égales de liquide de Müller et formol au dixième, montrent des fibres striées ces
sant tout à coup, en totalité ou en partie, de se colorer et
perdant toute structure. Quelques-unes apparaissent
encore vaguement augmentées de volume et déformées. La
plupart sont transformées en un magma granuleux dans
lequel toute structure a disparu et qui est envahi par de
petites cellules embryonnaires.
Tous les vaisseaux sont gorgés de sang. Une des faces
de la coupe montre le tissu conjonctif péricardique épaissi,
l’autre du tissu fibrineux vaguement granuleux.
�Expulsion de l’Œuf en bloc
dans les cinq derniers mois de la grossesse(1)
p a r J. L IV O N (fils)
Rien n’est plus commun malheureusement que l’expul
sion du produit de conception dès les premiers mois de la
grossesse. Ces faits s’expliquent naturellement si l’on
songe que l’œuf n’est pas encore solidement greffé sur la
muqueuse utérine et, comme il est très petit, il est expulsé
en bloc et passe inaperçu au milieu des caillots de sarg.
A une époque plus avancée, la fausse couche devient
moins fréquente, ce que l’on peut attribuer aux connexions
plus intimes entre l’œuf et la matrice. Il est un fait généra
lement acquis que, vers les premiers mois de la grossesse,
l’avortement a lieu en un temps, l’œuf est expulsé en bloc,
soit intact, soit ouvert, au cours même du travail, accom
pagné, sinon de toute la caduque utérine, du moins de la
caduque ovulaire et de l’inter-utéro placentaire ou pla
centa. Ainsi donc, durant les six premières semaines,
l’expulsion en un temps est de règle.
(1) Communication faite au Congrès d’obstétrique d’Alger, avril 1907.
�132
J.
L1V0N
« L’œuf à cette période est placenta partout, la caduque
ovulaire très épaisse et vasculaire lui adhère par la multi
tude des crampons du chorion secondaire, aussi est-il le
plus souvent rejeté revêtu de cette caduque. Souvent il est
caché au sein d’un volumineux caillot et il peut passer ina
perçu.
« L’expulsion en un temps est le fait d’un décollement
préalable, soit artificiel, soit accidentel, par hémorragie
interne disséquante de l’œuf ou de la mère, ou de la mise
en jeu des contractions utérines. »
A mesure que la grossesse avance en âge, l’expulsion en
un temps du produit de la conception devient de moins en
moins fréquente et l’on peut dire qu’à 5 mois, elle est
exceptionnelle.
A partir de 3 mois, l’avortement se fait le plus souvent
en deux temps. Plus la grossesse est avancée, plus l’avor
tement ressemble à un accouchement prématuré.
« A 3 et 4 mois, l’œuf se trouvant fixé et protégé par de
solides feuillets de caduque devrait encore, comme dans
l’avortement plus précoce, être rejeté intact ou tout au
moins ne se rompre que par éclatement, en s’effilant à tra
vers le col utérin insuffisamment ouvert. Cette évolution
est cependant la plus rare. » (Bonnaire) (2).
Ce n’est donc qu’exceptionnellement que pendant le 5e,
6e et 7° mois de la grossesse, l’œuf peut être expulsé en
bloc.
Le hasard de la clinique m’ayant permis de recueillir
six observations d’expulsion d’œuf à bloc à 5 mois 1/2,
6 mois 1/2, 7 mois 1/2 et 8 mois 1/2 environ, j’ai cru faire
œuvre utile en groupant ces six cas et en recherchant dans
la littérature médicale l’opinion des auteurs sur l’expul
sion de l’œuf en bloc aux différentes époques de la gros
sesse.
Dans ces dernières années, on a publié de nombreux cas
d’accouchement précipité et l’expulsion de l’œuf en bloc
(2) Bonnaire. — Presse Médicale, n° 35, mai 1905.
�EXPULSION DE L ’ OEUF EN BLOC
133
n’est en somme qu’un accouchement précipité, plus com
plet, avec douleurs, alors que le premier peut être indolore.
Dans l’expulsion de l’œuf en masse, on peut redouter
une hémorragie grave, une inversion utérine, ce que peut,
en résumé, entraîner le décollement prématuré du pla
centa. Si nous n’avons eu aucun de ces accidents, c’est
grâce à la rétraction énergique de l’utérus, au globe de
sûreté.
Forman (3), le premier, fit, dans sa thèse inaugurale, un
travail d’ensemble sur « l’expulsion de l’œuf en bloc dans
le dernier trimestre de la grossesse ».
Dans son étude, nous voyons que la première mention
de ce mode d’accouchement à une époque un peu avan
cée de la grossesse se trouverait dans Diemerbrœk, qui
écrivait en 1685 : « Rarissime contingit ut fœtus cum
ambientibus membranis intactis atque illæsis exclu ditv.r
quod tamen semel a me visum fuit, in fœtu debili. » (4,.
Le grand médecin Hippocrate qui décrit bien la des
cente de l’œuf dans le vagin ne parle point de ces faits.
Aristote, Galien, Aetius, Avicenne, Oribase n’en disent pas
plus long.
Au XVIIe siècle, les auteurs tels que A. Paré, Portai,
Peu, Mauriceau, Beaudelocque n’en font aucune mention
dans leurs écrits. Levret, tout en parlant de la poche des
eaux, qui peut venir bomber à la vulve, ne semble pas
avoir connu l’expulsion de l’œuf entier près du terme.
Les grands accoucheurs français et étrangers du XVIII0
siècle, tels que Smellie, Désormeaux, Mme Boivin, Gerdin,
Mmo Lachapelle ne signalent pas le fait. Ne l'ont-ils pas
observé ? leur semblait-il trop peu important ? Nous l’igno
rons.
Ce n’est en somme que depuis 1820, que l’on commence
à publier les observations relatives à l’expulsion de l’œuf
en bloc, et depuis elles se suivent.
(3) Forman. — Thèse de Paris, 1896-1897.
(4) Diemerbrœk. — Opéra omnia anat. et mecl., 1685.
�134
J . LtVON
En 1829, Siebold (5) publie une observation due au
Dr Cribb : accouchement à 7 mois, œuf expulsé avec toutes
les membranes intactes, enveloppant le fœtus qui flottait
dans le liquide amniotique. Enfant vivant qui progressa
normalement.
Velpeau dit avoir reçu à l’hôpital un enfant de 6 mois
avec les annexes.
Eyraud (6), qui a vu un œuf de 5 mois 1/2, pense qu’à
partir de 6 mois, le fœtus est d’un volume trop considé
rable pour qu’il soit expulsé renfermé dans ses membra
nes.
En 1833, Marsan (7) observe une expulsion de l’œuf en
bloc au 8° mois de gestation. L’enfant qu’il a retiré a vécu
et prospéré.
Rootes, Torrance (8), publie dans The Lancet des gros
sesses gémellaires avec le second œuf expulsé en bloc,
enfants vivants et à terme ; une deuxième observation de
Torrance où le second enfant mourut.
Mackness (9) relate une grossesse gémellaire où les deux
œufs sont expulsés en bloc et séparément, avec des enfants
vivants.
Withmarsh (10), présente à la Société obstétricale de
Londres un œuf de 7 mois expulsé par une grande multi
pare.
Schœner (11), communique une observation analogue.
En 1876, Hamon (12), publie un cas semblable.
En 1882, Ghalot (13), fait connaître une excellente obser
vation .
(5) Siebold. — Journal fu r Geburtshulfe, 1829.
(6) Eyraud. — Thèse de Paris, 1831. (Avortement,)
(7) Marsan. — Journal des Connaissances médico-chirurgicales, 1833
(8) Rootes-'i'orrance. — Tlie Lancet, 1845.
(9) Mackness. — The Lancet, î 846.
(10) Withmarsch. — Transact. of, Obstetric Soc. London, 1865.
(11) Schœ ner.— Am erican Journ. of. th. Med. sc. Philadelphie, 1870.
(12) Hamon. — Journ. des Sages-fem mes, 1876.
(13) Ghalot. — Gaz. hebd. d. sc. m. M ontpellier, 1882.
�EXPULSION DE L’ OEUF EN BLOC
135
Laidley (14), en 1884, publie un cas où l’œuf unique con
tenait deux fœtus morts à 6 mois de gestation.
Budin (15), en 1886, relate le même fax» chez une albu
minurique ; en 1887, Hoffmeier (16), observe le fait avec
un enfant à terme.
Puis Tintelin (17), Fallis (18), Audebert (19), Forman (20)
en publie chacun un cas. A celles-ci s’ajoutent celles de
M. Maygrier (21), une deuxième de Forman (22), puis alors
un cas relaté par MM. les docteurs Pouliot et Berlaud.
Le Dr Pouliot (23) publie, dans le Poitou Médical, une
étude sur l’expulson de l’œuf en bloc, aux différentes épo
ques de la grossesse.
Si après avoir donné cette liste d’observations, où la plu
part des auteurs rapporte simplement les faits, nous
essayons d’avoir enfin l’opinion des auteurs différents et
classiques, nous voyons qu’ils émettent à peu près tous les
mêmes avis.
Devilliers (24), dans un article du Dictionnaire de méde
cine pratique, tout en reconnaissant que l’avortement peut
se faire en deux temps, admet pourtant que le plus sou
vent l’embryon est expulsé, enveloppé de ses membranes,
seulement dans les premiers mois de la conception.
« Pendant les 2 ou 3 premiers mois, dit Jacquemier (25),
l’œuf est le plus souvent rendu entier : si une intervention
intempestive pour le dégager ne vient pas rompre les
(U) Laidley. — W e e k ly . w.ecl. R e v . S a in t-L o u is , 1884.
(15) Budin. — P ro g rè s m é d ic a l, sept. 1886.
(16) Hoffmeier. — A m e r . J o u r n . of. obstet. N e w - Y o r k , 1887.
(17) T intelin.— Thèse de Nancy, 1888.
(18) Fallis. — In W e e k ly , M. R . S a in t - L o u i s , 1890.
(19) Audebert. — J o u r n a l d e M éd. d e B o r d e a u x , 1895.
(20) Forman. — Thèse de Paris, 1896-1897. (Obs. XXI.)
(21) Maygrier. — ln Thèse Forman, 1896-1897. (Obs. X1X-XX.)
(22) Forman. — Th. Paris. (Obs. XXII.)
(23) Pouliot. — P o ito u M édical, octob. 1895.
(24) Devilliers. — N o u v e a u d ic t. d e M éd. e t d e C h ir. p r a t . (Avor
tement), p. 316.
(25) Jacquemier. — D ict. encyclo p . d e s S c ie n c e s m é d ., t. V. p. 595.
(Avortement.)
�136
J.
LIVON
membranes... Au contraire, l’avortement en deux temps
déjà très commun dès le 4° mois, devient la règle dans le 5°
et le 6e mois, où l’avortement commence à se rapprocher
par ses phénomènes de l’accouchement prématuré. »
Joulin écrit : « Au lieu de la rupture prématurée des
membranes, on peut observer un phénomène absolument
contraire ; la dilatation est complète depuis longtemps et
les membranes intactes résistent aux efforts de la contrac
tion. Cette résistance anormale peut constituer un obstacle
à la marche du travail régulier. On a même vu, dans des
cas rares, il est vrai, l’œuf intact expulsé tout entier. »
Hubert (de Louvain) s’exprime en ces termes : « L’œuf
est quelquefois expulsé en bloc, c’est-à-dire sans que les
enveloppes se déchirent. Ce fait, commun dans les avor
tements des premiers mois, est au contraire très rare dans
les derniers mois de la grossesse. »
Nœgelé fait remarquer que des fœtus presque à terme
ont été expulsés dans l’œuf intact.
Cazeaux en a observé un cas.
Tarnier et Chautreuil, après avoir décrit l’œuf abortif
des premier et deuxième mois, presque toujours entier ^t
sans rupture des enveloppes, ajoutent : « Jusqu’ici nous
avons supposé que l’œuf n’avait pas été déchiré et que le
fœtus avait été chassé avec la totalité de ses membranes ;
mais au 3e et surtout au 4e mois, le plus souvent, l’œuf s’est
rompu... Il faut considérer comme exceptionnels, les cas
dans lesquels, au 5e et au 6° mois, l’œuf est expulsé en
entier, sans se rompre ; nous en avons cependant vu
quelques exemples, même dans la grossesse gémellaire...
Quelquefois, dans l’accouchement, prématuré ou non, les
membranes ne se rompent pas, même tardivement, et
l’œuf renfermant le fœtus est expulsé dans son intégrité. »
Ribemont-Dessaignes et Lepage, dans les éditions de leur
Précis, publient les résultats suivants empruntés à la
thèse de Brion (26).
(26) Brion. — Thèse de Paris, 1892.
�EXPULSION DE L ’ OEUF EN BLOC
137
L’avortement en un temps s’observe dans la majorité
des cas au premier et au commencement du 2° mois ; vers
la fin du 2e mois, l’avortement eu un ou deux temps se
partage les cas par moitié.
L’avortement en deux temps devient presque la règle à
partir du 3e mois.
« Plus la grossesse est avancée, plus l’avortement res
semble à un accouchement prématuré ; l’expulsion en
bloc que l’on observe encore quelquefois au 3e et 4e mois,
devient exceptionnelle pendant le 5e et 6e mois. »
D’après la statistique de Varnier et Brion, recueillie à la
Clinique Baudelocque, l’expulsion en un temps ne s’ob
serve guère que 1 fois sur 10. Sur 501 cas ou le mode
d’expulsion a été noté 48 fois, elle a eu lieu en une fois, 453
en deux temps.
« La rupture retardée des membranes, dit Auvard,
après que l’œuf a été expulsé en bloc et à terme, est tout à
fait exceptionnelle ; dans l’expulsion avant terme, elle est
plus fréquente. »
Charpentier se montre un peu plus sceptique : « Quoi
que certains auteurs aient cité des faits dans lesquels l’œuf
en entier était sorti à terme, nous croyons ces faits abso
lument exceptionnels et il suffit de consulter les bulletins
de la clinique, où des faits analogues sont relatés au nom
bre de cinq ou six, pour voir qu’ils se rapportent à des
fœtus de 5 à 7 mois et que même souvent il s’agissait de
fœtus morts déjà depuis un certain temps. »
En résumé donc, tous les auteurs acceptent les avorte
ments en un et deux temps dans les 26 et 3e mois ; avec le
deuxième trimestre, les opinions sont très partagées, ainsi
que pour le troisième où la masse devient plus sceptique ;
cependant, il existe des observations indiscutables d’expul
sion en bloc d’œufs intacts près du terme et à terme.
Tintelin (27) dans sa thèse au sujet de l’expulsion de
l’œuf écrit : « Sur notre chiffre de 90 observations, nous
(27) Tintelin. — Thèse de Nancy, 1887-1888.
�138
J.
LIVON
trouvons 7 cas d’expulsion de l’œuf en bloc. Cette propor
tion de 1/13 prouve que c’est un mode de délivrance qui
n’est pas encore très rare ; on l’observe aussi bien au 5° et
au 6e mois, puisque nous avons 4 cas pour le 5e et 3 pour
le 6°.
« Il faut, on le comprend, un état de flaccidité de l’œuf
qui lui permette de s’allonger et de glisser à travers l'ori
fice externe. Ces conditions se rencontrent quand l’œuf
est mort : les modifications qui se font alors du côté du
placenta favorisent vraisemblablement son décollement
facile.
« Une chute avec secousse violente pourrait peut-être
décoller totalement ou partiellement le placenta et favo
riser ainsi l’expulsion d’un œuf surpris dans sa vitalité
complète par ce traumatisme. »
Les détails qu’il avait consignés dans les observations
qu’il avait recueillies semblaient lui donner raison. L’avor
tement en un temps est rare aux 5e' et 6e mois, cependant
il semble que l’on a quelque peu exagéré cette rareté.
La statistique Brion nous donne en effet :
Pour le 5e mois, 9,15 % ;
Pour le 6e mois, 4,1 % ;
ce qui fait pour l’ensemble des deux mois, 6,6 %.
La statistique de Tintelin nous donne 7,7 %.
Le grand nombre d’observations réunies par Forman
confirme alors cette impression, que la rareté de l’œuf
abortif intact, quoique rare cependant a été exagéré.
Charpentier met en doute l’accouchement prématuré et
surtout l’accouchement à terme sans rupture des mem
branes ; il faut ajouter qu’à cette période de la gestation,
le fait est beaucoup plus rare.
Ici, encore, on a exagéré, car on ne peut nier les faits ;
dans la thèse de Forman, nous trouvons trois observations
qui prouvent la réalité du fait. Il cite aussi deux cas de
grossesse gémellaire à terme avec expulsion du deuxième
enfant, l’un mort, l’autre vivant, dans un œuf intact ;
�EXPULSION DE L ’ OEUF EN BLOC
139
puis, sans les publier, il fait mention de trois cas d’accou
chement à terme sans rupture des membranes observés
par Campbell (d’Edimburg), d’autres par Carr et Taylor ;
et Hubert (de Louvain).
Collet (28), dans sa thèse sur l’accouchement spontané,
rapide et de l’expulsion imprévue du fœtus au point de
vue obstétrical et médico-légal, rapporte in extenso une
observation très intéressante de Berthier relative à l’expul
sion d’un œuf entier à terme. Il cite aussi tout simplement
trois autres cas.
Il ressort donc, que l’accouchement à terme peut se ter
miner sans que les membranes se soient ou aient été rom
pues, l’enfant fût-il vivant, ceci dit, pour les auteurs qui
n’admettaient l’expulsion en bloc que pour les fœtus morts
et macérés.
Si nous pouvons avoir des accouchements à terme, en
bloc, nous en aurons encore plus fréquemment avant
terme ; c’est, en effet, ce qu’a très bien démontré Forman.
Il rapporte au complet 18 observations d’accouchements
prématurés dans les 7e, 8e et 9e mois.
Je viens donc à mon tour grossir cette liste d’accouche
ments en bloc, en vous rapportant un cas à 5 mois 1/2 envi
ron, deux à 6 mois environ, un à 6 mois 1/2, un à 7 mois 1/2,
un à 8 mois 1/2 environ.
Voyons maintenant de quelle façon on peut expliquer le
décollement prématuré du placenta. A l’état normal, le
décollement du placenta n’est complet qu’un certain temps
après la sortie du fœtus. Dans des cas rares, il se fait tout
de suite après et il s’agit alors de ce que l’on peut appeler
une délivrance immédiate. Pour que le placenta soit
expulsé en même temps que l’œuf, il faut que le placenta
soit décollé prématurément. Ceci peut certainement exis
ter s’il s’agit d’un placenta inséré sur le segment inférieur,
et Baudelocque, dans son livre de l'Art des accouchements,
(28) Thèse de Paris, 1904. (Obs. XXIII.)
�140
J.
LIVON
dit que « l’insertion du placenta sur le col de la matrice »
provoque l’avortement.
Si nous envisageons les causes prédisposantes, nous
voyons, d’après les auteurs, que le plus grand contingent
d’œufs expulsés en bloc, contient des fœtus morts, mal
gré cela, nous sommes obligés de constater que pas mal
d’enfants sont nés vivants et ont vécu.
Du côté de la mère, on admet des dispositions physiolo
giques des organes génitaux, des bassins larges et vastes
avec de la laxité des parties molles. On a observé ces cas
chez des primipares et chez des multipares.
« Dans la grossesse gémellaire, cette expulsion s’observe
relativement plus fréquemment, parce que les contrac
tions utérines ont décollé en partie ou complètement le
second placenta. »
Du côté de l’œuf, il faut qu’il y ait décollement préma
turé du placenta.
Mais pour l’expulsion en bloc, il faut que les membra
nes aient encore une résistance plus forte, c’est ce que
plusieurs auteurs ont noté et que nous avons constaté dans
nos observations. Cette résistance des membranes se voit
fréquemment dans la syphilis, dans l’albuminurie, ou
lorsque la mère est frappée d’une endométrite déciduale
gonorrhéique, dit Maslowsky (29).
Nous savons aujourd’hui quelle est l’influence exercée
sur le placenta par l’albuminurie de la mère, de nombreux
travaux ont démontré la coexistence d’hémorragies intraet rétroplacentaires.
Une autre cause produisant assez fréquemment le décol
lement du placenta est la brièveté naturelle ou acciden
telle du cordon ombilical. Jacquemier n’admet point que
la brièveté du cordon soit naturelle, soit accidentelle,
avant la rupture des membranes, cause un danger au
fœtus. Cazeaux et Tarnier sont d’un avis contraire. Pinard
et Varnier ont étudié le décollement prématuré du pla(29) M onatschrift fü r Geburlsh. u. y y n ., 1896.
�EXPULSION DE l ’ OEUF EN BLOC
141
centa, par brièveté du cordon, et l’on ne peut mettre en
doute que la brièveté, soit naturelle, soit accidentelle du
cordon, joue un rôle dans le décollement prématuré du
placenta.
Varnier a observé un œuf expulsé prématurément et
dans lequel le décollement prématuré du placenta était dû
à une brièveté accidentelle du cordon, causée par une
bride amniotique qui, enserrant le cordon au voisinage de
l’ombilic, le fixait près du placenta.
Ce qu’il faut noter, c’est que le plus souvent cet accou
chement en bloc se fait avec une extrême rapidité.
Ici donc nos faits se rapprochent des cas publiés soias le
titre d’accouchements précipités et des accouchements par
surprise, dans lesquels les phases du travail sont tellement
écourtées que la dilatation du col et l’ampliation des par
ties molles, le décollement du placenta et des membranes
et l’expulsion de l’œuf se font en un seul temps.
Collet, dans sa thèse, étudie parfaitement les rapports
de l’accouchement par surprise et de l’accouchement en
bloc.
A côté de ceci, il est bon de parler de ces cas où les
enfants naissent coiffés. Phénomène anormal, malgré l’au
réole de légende qu’on lui a faite.
Ici, les membranes, peut-être un peu plus minces, se
sont rompues et la tête descendant dans la filière pelvigénitale les entraîne avec elle,si au lieu de s’être ainsi déchi
rées, elles étaient demeurées entières, le fœtus serait venu
tout recouvert et l’on aurait eu un accouchement en bloc.
On pourrait aussi rapprocher ces cas de ceux qui nous
offrent une poche en bissac ou une poche en sablier.
L’étiologie de l’expulsion de l’œuf intact aux différentes
époques de la grossesse est encore assez obscure, nous
allons essayer d’en faire un tout, en nous aidant du tra
vail de Tintelin pour le 5e et 6° mois de la grossesse, de
celui de Forman pour le dernier trimestre et de celui de
Pouliot.
�142
.T. LIVON
La multiparité semble jouer un rôle dans la statistique
de Varnier et Brion : nous avons, sur 48 cas, 16 primipa
res, contre 32 multipares, avec 12 grandes multipares
(4 grossesses ou plus). Dans les observations de Forman, on
note 5 primipares contre 12 multipares (6, 7, 10 et 11 gros
sesses).
Dans les observations que j’ai recueillies, j’ai une pri
mipare, deux secondipares, une tertipare, une VIIe pare
et XIe pare.
Tintelin et Forman signalent chez la plupart la largeur
du bassin, qui viendrait en deuxième cause.
La gemellité paraît agir dans le même sens, surtout dans
les derniers mois de la grossesse. Forman compte 5 grosses
ses gémellaires sur 21 observations. Dans 3 cas, le deu
xième œuf seul fut expulsé en bloc, dans un quatrième,
deux œufs furent expulsés successivement en bloc, la 5°
femme accoucha simultanément de deux jumeaux au 6e
mois d’une grossesse univitelline.
Pouliot, dans son cas, rappelle la dilatation rapide, mais
normale, du col utérin, avec son ampliation brusque par
déchirure de segment inférieur.
Pour nos cas, nous avons trouvé 3 femmes ayant de l’al
buminurie dans les urines, dont une frappée de crises
éclamptiques. Deux placentas insérés très probablement
sur le segment inférieur, une de celles-ci avec une fœtus
mort. Une autre sans renseignement, mais ayant fait une
chute peu de jours avant d’expulser son produit de la
conception.
Gomme brièveté du cordon, nous n’avons rien observé
d’anormal, sauf la dernière observation où nous avons
mesuré le cordon qui avait 29 centimètres de long. Toutes
les femmes dont nous publions les observations ont toutes
souffert, pendant l’expulsion, de leur produit de concep
tion.
�EXPULSION DE L ’ OEUF EN IÎLOC
143
O b s e r v a t io n I .
E x p u l s i o n e n b lo c à S m o is 1/2 e n v ir o n .
—
C r is e s é c la m p t iq u e s .
—
—
T r o is iè m e g r o s s e s s e .
M o r t d u fœ tu s .
Cette femme, domestique, âgée de 38 ans est enceinte pour
la troisième fois.
Son passé physiologique et pathologique ne nous présente
rien de bien intéressant ; à noter simplement de fréquentes
et fortes névralgies.
Son passé obstétrical est le suivant :
Premier accouchement en décembre 1891, à terme, d’une
fille vivante, en présentation du sommet, nourrie au sein et
actuellement bien portante.
|
OBSERVATION I. — Expulsion en bloc d’un œuf de 5 m ois 1/2 environ.
Deuxième accouchement en 1900, à Avignon, d’un enfant à
terme vivant. Tout se passa, dit-elle, normalement.
Troisième grossesse — l’actuelle — rien d’anormal, dans
l’intervalle. La date de ses dernières règles est du 1er au
7 octobre 1904, les premiers mouvements actifs perçus nette
ment sont de la fin décembre, commencement janvier. La
femme rentre le 20 mars 1905, dans le service de notre maître
M. le professeur Queirel, venant de chez elle et étant dans
le courant de son 5 1/2 mois de gestation environ.
�144
J. U VON
Voici ce qu’on nous apprend. La veille au soir, ayant été
prise de fortes douleurs de tête, cette femme s’est rendue chez
un pharmacien, prendre un cachet d’antipyrine. La soirée
se passa ainsi et le lendemain matin, ses maîtres ne la voyant
pas descendre montent.dans sa chambre et la trouvent étendue
sur le sol. Devant cet état on la transporte à l’hôpital.
Elle arrive à la clinique obstétricale à 8 heures du matin,
en état éclamptique ; on me dit qu’avant son départ elle a
eu comme une crise nerveuse, avec des convulsions.
Le trajet de chez ses maîtres à l’hôpital s’effectua bien,
relativement aux crises, mais pendant le parcours, prise do
douleurs, elle expulsa son produit de conception que nous
trouvâmes sur le tapis de la voiture.
OBSERVATION I. — Coupe d’un placenta alb um in uriq ue. — Expulsion d’ un œuf
en bloc en 5 m ois 1/2 de vie in tra-utérin e chez une tertipare atteinte de crises
éclam ptiques. — Mort du fœ tus.
7. T issu conjonctif in tervilleu x néoformé. — 2. V illo sités en voie de dégéné
rescence. — 3, Globules sanguins extravasés.
Ce produit de conception mort, dans son œuf, expulsé en
bloc, fut présenté par moi, au Comité Médical des Bouchesdu-Rhône.
Le placenta adhérent à l’œuf fut expulsé donc en même
temps, suivi d’une très petite perte sanguine. Les membranes
sont intactes et complètes, sans solution de continuité, cadu
que intacte, légèrement rosée. La femme descendue de voiture
est immédiatement prise d’une crise éclamptiforme, il est.
�145
EXPULSION DE L’oEU F EN BLOC
8 heures du matin. Mise aussitôt dans un lit, je fais une sai
gnée de 300 grammes environ, des inhalations de chloroforme.
IJn lavement évacuateur et purgatif est administré.
Je sonde la femme et je recueille un peu d’urine. Albumine
abondante, on ne peut faire le dosage au tube d’Esbach.
La température axillaire à ce moment est de 39°, la tension
artérielle de 11 cm. Hg.
Les accès éclamptiques se succèdent dans l’ordre suivant :
8 heures du matin, 8 h. 30, 10 heures, 10 h. 10, 10 h. 45, 10 h. 55,
11 heures, 11 h. 15, 11 h. 25, 11 h. 30, 11 h. 40, midi, midi 30,
midi 45, c’est le treizième et le dernier pour ainsi dire. La
femme se réveille à 2 heures de l’après-midi, n’ayant plus
eu de crises et ayant absorbé 50 gr. de chloroforme. Légère
crise cependant vers les 4 heures du soir. La femme mise
au régime lacté absolu, nous eûmes la satisfaction de voir
son albuminurie diminuer progressivement, c’est ainsi que
nous notâmes :
Grammes
Température rectale
21 M a r s . . a l b u m i n e . . . 8 )) te n sio n . . I l 1/2
—
—
—
22
5 50
11 1/2
23
—
—
—
4 ))
11
—
24
—
—
3 ))
11 1/2
—
—
—
25
2 »
11
—
—
—
2G
2 ))
11
27
—
—
—
1 )>
11
—
—
—
28
0 55
12 1/2
29
—
—
—
0 1)
12
m.
m.
m.
m.
m.
m.
m.
m.
m.
37°,7 s. 38°,9
38°, 8 s. 38°,2
37°,6 s. 37°
36°, 1 s 36°,5
36°,1 s. 36°,5
37° . s. 37°,4
37°
s. 37°,5
37°,2 s. 37°,2
s. 36°,7
38°
La femme quitta la clinique le 8 avril, en très bonne santé,
sans trace aucune d’albumine dans les urines.
La placenta était œdématié, irrégulier, présentant de nom
breux foyers apoplectiques anciens et récents, vrai tableau
du placenta truffé, décrit par notre maître M. le professeur
Pinard.
Histologiquement, j ’ai constaté des foyers hémorragiques
récents, avec inondation sanguine à travers les villosités ;
anciens, j’ai noté des masses fibrineuses englobant les villo
sités, qui sont par ce fait étouffées et dégénérées.
O b s e r v a t io n
Œ u f cle 6 m o is e n v ir o n .
—
II.
—• S e p t iè m e
g ro ssesse.
-—
A lb u m in e .
E n f a n t m o r t.
P., femme âgée de 32 ans, ménagère.
1Ü
�14(5
J . LIVON
Six grossesses antérieures, toutes à terme, enfants vivants
et bien portants. Même paternité pour ces six grossesses et
pour celle qui nous occupe.
Cette septième grossesse, se complique presque dès le début
d’hémorragies assez fréquentes, de plus, les urines renferment
de l’albumine.
Prise au milieu de la nuit de douleurs vives, accompagnées
d’hemorragies abondantes, on vient me chercher. Pendant
que l’on était en route pour venir chez moi, la femme expulsa
en un seul temps un œuf volumineux renfermant un fœtus.
�EXPULSION DE L ’ oEUF EN BLOC
147
A mon arrivée quelques instants après, je trouvais cet œuf
intact entre les cuisses de la femme, personne n’ayant osé
y toucher, mais le produit de la conception avait cessé de
vivre.
J’examinais l’œuf, qui contenait baignant dans son liquide
amniotique un fœtus mort. Les membranes sont intactes et
complètes, sauf en un point sur une longueur de 1 cm., 5 et
une largeur de 7 millimètres, où la caduque manquait. Les
membranes étaient assez résistantes, et je dus employer les
ciseaux pour les rompre.
Le produit de la conception semblait être âgé de 6 mois
environ ; les renseignements fournis par la femme sur la
date de ses dernières règles et l’apparition des mouvements
actifs confirment cette idée.
Le placenta adhérent à l’œuf fut expulsé en même temps
que lui, et présentait quelques petits foyers hémorragiques.
OBSERVATION II. — Coupe histologique d’ un placenta album inurique. —
Expulsion en bloc d'un œuf âgé de G mois en viron. — Septièm e g ro sse sse . —
Album inurie. — Enfant m ort.
1. V aisseau x de villosités ouverts. — 2. Globules sanguins e xtravasés. — 3. T issu
conjonctif in tervilleu x néoformé. — 4, V illosités en voie de dégénérescence.
Les hémorragies cessèrent après l’expulsion et ne se pro
duisirent plus les jours suivants. La température oscille pen
dant deux jours entre 37°,8 et 38°,1 le soir, puis tout rentra
dans l’ordre.
Nous avons examiné au point de vue pathologique ce pla-
�148
J . LIVON
centa, qui nous a montré au microscope sur diverses prépa
rations, les lésions constatées sur les placentas albuminuri
ques.
O b s e r v a t io n I I I .
Œuf de G mois. — Deuxième grossesse. — Placenta sur le
segment inférieur. — Enfant vivant.
Secondipare, âgée de 30 ans, sans profession.
Examinée au début de sa deuxième grossesse, voici les ren
seignements que j’ai pu recueillir sur ses antécédents.
Cette femme a marché à 1 an, et toujours bien depuis
cette époque ; elle n’a eu pendant son enfance que la rou
geole.
Ses premières règles apparurent à l’âge de 15 ans ; elles
sont depuis très régulières, non douloureuses, assez abon
dantes et durent en moyenne cinq jours. Son premier accou
chement fut normal, à terme, d’un enfant actuellement vivant
et bien portant.
Ses dernières règles pour la grossesse qui nous occupe fini
rent le 20 août 1905. Je l’examinai pendant ses premiers mois
et ne notais rien de particulier, ni vomissements, ni troubles
gastriques, ni albumine dans les urines.
Vers le milieu du i° mois, je fus appelé à constater quel
ques légers écoulements sanguins, et je pensais aussitôt à
un placenta inséré sur le segment inférieur. Je prescrivis à
ma cliente, des injections chaudes et du repos, et les pertes
s’arrêtèrent.
Le 25 février, à 4 heures du matin, apparaissent quelques
contractions utérines douloureuses. On ne vint me prévenir
que dans le courant de la matinée lorsque les douleurs furent
plus violentes et fréquentes ; absent de chez moi, à ce moment,
je ne pus me rendre auprès de ma patiente que vers les 11 heu
res. A mon arrivée quelle ne fut pas ma stupéfaction de trou
ver sur le lit de la mère entre ses jambes, le produit de la
conception expulsé en bloc, œuf intact, placenta adhérent à
ce dernier. On me raconta que ce « phénomène » venait de
se passer à l’instant. Je rompis prestement les membranes
qui étaient assez résistantes, et je ranimais le fœtus qui vécut
cinq heures. Il était, autant qu’on pouvait en juger par son
développement et la date des dernières règles, de 6 mois
environ.
Il n’y eut aucune hémorragie après l’expulsion et les suites
�149
EX PULSIO N DE L ’OEUF E N BLOC
d e c o u c h e s f u r e n t n o r m a le s e t a p y r é tiq u e s . L e s u r in e s , e x a
m in é e s , n e r e n f e r m a i e n t p a s d ’a lb u m in e , e t le p la c e n ta
m a c r o s c o p iq u e m e n t, a u c u n e lé s io n a p p a r e n te .
O b s e r v a t io n
Œ u f d e G m o is 4/2 e n v ir o n .
—
IV .
D e u x iè m e g r o s s e s s e .
—
E n f a n t v iv a n t.
S e c o n d ip a r e â g é e d e 26 a n s , e x e r ç a n t l a p r o fe s s io n de
m o d is te .
R ie n d e p a r t i c u l i e r c o m m e a n té c é d e n ts p h y s io lo g iq u e s , a
été r é g lé e à 13 a n s e t to u jo u r s r é g u liè r e m e n t.
L e p a s s é p a th o lo g iq u e de n o tr e c lie n te e s t p e u c h a r g é , c a r
il n ’y a e u q u ’u n e v a r io lo ïd e à l ’â g e d e 4 a n s .
P r e m ie r a c c o u c h e m e n t à te r m e e t n o r m a l, d ’u n e n f a n t b ie n
v iv a n t, n o u r r i a u s e in e t a c tu e lle m e n t b ie n p o r ta n t .
L es d e r n iè r e s rè g le s , p o u r c e tte g ro s s e s s e d a t e n t d u 20 a u
25 ja n v i e r 1905. C e tte g ro s s e s s e é v o lu e n o r m a l e m e n t s a n s
a u c u n tr o u b le , p a s d ’a lb u m in e d a n s le s u r in e s .
C e tte fe m m e e s t p r is e , le 30 ju il le t , d e p e tite s d o u le u r s et
d e lé g è re s p e r te s s a n g u in o le n te s . R e p o s a u lit, in je c tio n s c h a u
d es, to u t r e n t r e d a n s l ’o r d re .
L e 8 a o û t, l a p a t ie n t e e s t r e p r is e d e d o u le u rs d e p e u d ’i n te n
s ité , e t l ’o n n e m ’e n v o ie c h e r c h e r q u e v e r s 1a, s o iré e . A m o n
a r r iv é e , je v o is l a fe m m e s o u f f r a n t r é g u liè r e m e n t, le s d o u
le u r s s o n t é n e r g iq u e s e t t r è s s u iv ie s , o n m e d it q u e l a fe m m e
a p e r d u il y a u n i n s t a n t u n p e u d e liq u id e . Je r e g a r d e le
p a q u e t d e c o to n p la c é d e v a n t l ’o rific e v u lv a ir e , p a q u e t q u i est
s o u illé d e s a n g . J e c o n s ta te e n m ê m e te m p s u n lé g e r écouin e n t s a n g u in . L a fe m m e f a i t d e v io le n ts e ffo rts. P e n d a n t q u e
je m ’a s e p tis e , le p lu s r a p id e m e n t p o ssib le , l a fe m m e p o u s s e
u n g r a n d c r i e t e x p u ls e .e n b o u le t d e c a n o n u n p r o d u i t d e
c o n c e p tio n , r e c o u v e r t d e se s m e m b r a n e s e t a m e n a n t a v e c lu i
le p la c e n ta .
L e s m e m b r a n e s p o r te n t u n e s o lu tio n d e c o n tin u ité v e r s la
p o r tio n in f é r ie u r e , to u t p r è s d u p la c e n ta . C e tte d é c h ir u r e e st
p lu s p e tite q u e le d ia m è t r e d ’u n e p iè c e d e 50 c e n tim e s .
L e f œ tu s v iv a n t e s t d a n s s o n œ u f a v e c e n c o re u n p e u de
liq u id e a m n io tiq u e , je ro m p s le s m e m b r a n e s , q u i s o n t a sse z
r é s is ta n t e s e t j ’a i u n e n f a n t v iv a n t d u sex e m a s c u l in p e s a n t
890 g r a m m e s . E n f a n t q u i m o u r u t h u i t jo u r s a p r è s .
P l a c e n t a : 150 g r a m m e s . M a c r o s c o p iq u e m e n t, il n e p r é s e n
t a i t r ie n d e p a r ti c u lie r . L e s m e m b r a n e s é t a ie n t a u c o m p le t.
�150
J. T.IVON
O bservation V.
Œ u f d e I m o i s 1/2 e n v ir o n .
—
P r im i p a r e .
se g m e n t in fé r ie u r .
—
—
P l a c e n t a s u r le
E n f a n t m o r t.
L a fe m m e q u i f a i t le s u je t d e c e tte o b s e rv a tio n e st u n e p r i
m ip a r e â g é e d e 27 a n s , s a n s p ro fe s s io n .
C e tte fe m m e , m a lg r é s o n lé g e r e m b o n p o in t, n e se c r o y a it
p a s e n c e in te , c a r c h a q u e m o is , à d e s p é r io d e s v o is in e s d e ses
é p o q u e s, e lle a v a it u n lé g e r é c o u le m e n t s a n g u in d u r a n t e n v i
r o n d e u x jo u r s . E lle a u r a i t é té e n c o re tr è s b ie n ré g lé e a u
l or d é c e m b re 1904, m a is à p a r t i r d u m o is s u iv a n t se s m e n s
tr u e s , s o it d is a n t, d im i n u è r e n t c o m m e q u a n tité .
OBSERVATION V . — E x p u lsio n en bloc d ’u n œ uf de 7 m o is 1/2 e n v iro n .
C’e s t s e u le m e n t le 27 j u il le t 1905 q u ’e lle se p r é s e n te ch e z
u n e s a g e -fe m m e a v e c d e s d o u le u r s e t e n p é r io d e d e tr a v a il.
L e s b r u i t s d u c œ u r f œ ta l s o n t m u e ts , e t l a fe m m e d it n e p lu s
s e n tir r e m u e r d e p u is q u e lq u e s h e u r e s .
L e t r a v a i l m a r c h a r a p id e m e n t, c a r l a fe m m e n e p u t r e g a
g n e r so n d o m ic ile , e t a u b o u t d e u n e h e u r e tr o is q u a r ts ,
e x p u ls a , e n b o u le t d e c a n o n so n p r o d u it d e c o n c e p tio n , m o rt
d a n s se s e n v e lo p p e s.
�EXPULSION DE L ’OEUF EN BLOC
151
N o u s a v o n s p u , g r â c e à l ’o b lig e a n c e d e c e tte s a g e -fe m m e ,
e x a m in e r c e t œ u f e x p u ls é e n b lo c a u 7e m o is 1/2 e n v iro n .
L ’e n f a n t d o n c , a u m o m e n t d e l’e x p u ls io n , e n c o re b a ig n é
d a n s le liq u id e a m n io tiq u e e t e n v e lo p p é d e se s m e m b r a n e s ,
s ’e s t p r é s e n té p a r le siè g e . L e p o id s d e l ’œ u f c o m p le t e t i n t a c t
e s t d e 1.925 g r a m m e s .
I n te r r o g é e s u r se s a n té c é d e n ts p h y s io lo g iq u e s n o u s a p p r e
n o n s q u e c’e s t u n e fe m m e , n o r m a le m e n te t r é g u li è r e m e n t ré g lé e
d e p u is l ’â g e d e 12 a n s . E lle e s t b ie n c o n s titu é e . A u p o in t d e
v u e p a th o lo g iq u e , n o u s n e tr o u v o n s r ie n d e s a illa n t. A u c u n e
t r a c e d e m a la d i e sp é c ifiq u e c h e z elle e t s o n m a r i . P a s d ’a l
c o o lism e .
OBSERVATION V . - E x p u ls io n e n b lo c d 'u n œ ul de 7 m o is 1/2 e n v iro n .
L a fe m m e n o u s e x p liq u e q u ’e lle a f a it , il y a u n e h u i t a i n e
d e j o u r s e n v iro n u n e c h u te d a n s le s e s c a lie r s e t q u ’u n e
« h é m o r r a g ie », u n p e u p lu s f o r te q u ’h a b itu e lle m e n t, s’e st
p r o d u ite , h é m o r r a g ie q u i c e p e n d a n t s’a r r ê t a s p o n ta n é m e n t.
Ce q u ’il f a u t s u r t o u t r e m a r q u e r d a n s n o tr e o b s e rv a tio n ,
c’e s t j e c ro is , u n e i n s e r t io n b a s e d u p la c e n ta , c a u s e d e ces
f r é q u e n te s h é m o r r a g ie s .
L e s m e m b r a n e s d e l ’œ u f é t a ie n t in ta c t e s e t c o m p lè te s, d e
c o u le u r ro s é e e t a s se z r é s is ta n t e s . L ’e n f a n t é t a i t m o r t d e p u is
p e u de te m p s .
�152
J . L1V0N
L e s s u ite s d e c o u c h e s , f u r e n t n o r m a le s , s a n s a u c u n e é lé v a
tio n th e r m iq u e e t l a fe m m e se r é t a b l i t c o m p lè te m e n t e t r a p i
d e m e n t.
L ’e x a m e n a n a to m o - p a th o lo g iq u e d u p la c e n ta n e r é v é la r ie n
d e p a r ti c u lie r .
O b s e r v a t io n V I .
Œ u f d e S m o is i/2 e n v ir o n .
A lb u m in e .
—
—
O n z iè m e g r o s s e s s e .
—
E n f a n t m o r t.
U n s o ir, ô n v ie n t m e c h e r c h e r p o u r a lle r d o n n e r m e s so in s
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à u n e fe m m e e n c e in te , q u i e s t p r is e b r u s q u e m e n t d e f o rte s
d o u le u rs .
Q u a n d j ’a r r i v a i , je tr o u v a i u n e fe m m e a sse z f o rte , d ’u n e
�EXPULSION DE l ’üEU F EN BLOC
153
b o n n e c o n s titu tio n , â g é e d e 36 a n s , e t q u i v e n a it, e n l ’e s p a c e
d e d ix m in u te s , d ’e x p u ls e r s o n p r o d u it d e c o n c e p tio n . O n m e
p r é s e n ta , a u s s itô t m o n a r r iv é e , ce q u e l ’o n a v a i t r e c u e illi
d a n s u n ta b lie r e t q u i n ’é t a i t a u t r e q u e l ’e n f a n t r e n f e r m é
d a n s le s m e m b r a n e s fo e ta le s in ta c t e s a v e c le p la c e n ta a d h é
r e n t.
E ffra y é , o n a v a i t p la c é c e tte m a s s e s u r u n e ta b le e t l ’o n
a v a it p u a p e r c e v o ir, a u d ir e d e s p e r s o n n e s , l’e n f a n t f a i r e d es
m o u v e m e n ts .
L a m è re m ’a p p r i t q u ’e lle é t a i t à s a o n z iè m e g ro s s e s s e e t
d a n s s o n 8° m o is 1/2 e n v iro n . E lle a j o u t a q u ’e lle a c c o u c h a it
to u jo u r s tr è s v ite , m a is « j a m a i s a u s s i v ite q u e 'c e t t e fo is ».
L ’e n f a n t p e s a it 1.950 g r . L e p la c e n ta 280 g r. S a g r o s s e s s e
a v a it été e x e m p te d e s m a la i s e s q u i f o n t le c o rtè g e h a b i tu e l
d e c e t é t a t, c e p e n d a n t a y a n t p r i s d e se s u r in e s , j ’a v a is n o té
a u tu b e d ’E s b a c h , l a p r é s e n c e d ’u n g r a m m e d ’a lb u m in e .
L e s m e m b r a n e s d e l ’œ u f fib re u x , b la n c g r is â t r e , é t a ie n t
a s se z r é s is ta n t e s , a v e c l e u r c o h é s io n n o r m a le , n o n d iss o c ié e s.
E lle s a v a ie n t c o n te n u u n liq u id e j a u n e c la ir .
L e p la c e n ta é t a i t lé g è r e m e n t s c lé re u x , a v e c u n e fa c e u té r i n e
u n p e u d é c o lo ré e e t q u e lq u e s f o y e r s h é m o r r a g iq u e s .
L e c o r d o n m e s u r a i t 26 cm . d e lo n g .
L a m è re n ’e u t a u c u n e h é m o r r a g ie , s o n u t é r u s se r é t i a c t a
n o r m a le m e n t e t p r é s e n ta b ie n tô t s o n a s p e c t de g lo b e d e s û r e té
et le s s u ite s d e c o u c h e s f u r e n t n o r m a le s , a p y r é tiq u e s .
��xv
Trois cas d’accouchements heureux
dans des bassins rétrécis
par V ALLETTE
La conduite à tenir dans les bassins moyennement rétré
cis et surtout dans les bassins limites est souvent des plus
embarrassantes.
En effet, bien que des règles classiques aient été formu
lées à ce sujet dans ces dernières années, l’accoucheur
peut, quelquefois, être très perplexe, en raison justement
du caractère de ces règles elles-mêmes qui sont, comme le
dit Ribemont (1) dans son traité : « à la fois trop vagues
et trop précises : trop vagues, parce qu’elles n’indiquent
pas suffisamment la conduite à tenir dans les bassins limi
tes, trop précises parce qu’elles ne s’appuient que sur les
dimensions du bassin, alors qu’il faut tenir compte non
seulement de celles-ci, mais encore du volume des parties
fœtales qui doivent traverser la filière pelvienne. »
La clinique seule, par un grand nombre de faits, pourra
(]) Ribemont-Dessaigne et Lepage. — Traité, p. 862.
î. *
�156
VALLETTE
entraîner notre conviction à ce sujet et c’est pour cette rai
son qu’il nous a paru utile de rapporter simplement ces
trois observations qui, en venant se joindre à d’autres déjà
publiées ou à publier, pourront contribuer à rectifier ou
à asseoir sur des bases plus solides encore notre règle de
conduite.
Deux de ces observations ont déjà servi de sujet à une
leçon orale de M. le professeur Queirel, mais elles n’ontpas été publiées en détail et nous pensons qu’elles le méri
tent par leurs caractères particuliers.
Voici d’abord ces observations, nous verrons ensuite les
simples-remarques dont nous croyons utile de les faire sui
vre.
O b s e r v a t i o n I. — M... M..., 25 ans, domestique, primipare,
entre au dortoir le 6 février 1907. Sans antécédents patholo
giques. Elle a toujours bien marché, mais ne peut nous dire
l’âge auquel elle fit ses premier pas.
A l’examen, on constate d’abord que le sommet se pré
sente au détroit supérieur, mais qu’il n’est pas engagé. Le
plan du dos et le foyer d’auscultation se trouvent à gauche
de la ligne médiane. Par le toucher, on constate que le pro
montoire est accessible et la mensuration faite par l’interne
du service et par nous, nous permet d’établir que le diamètre
promonto-pubien munimum est au plus égal à 9 centimètres,
c’est-à-dire qu’il a environ 2 centimètres de moins que dans
un bassin normal.
Plusieurs examens successifs font constater un état de cho
ses à peu près semblable. Cette femme entre enfin en travail
le 11 mars au matin.
A ce moment, le sommet tend à s’engager, mais est' tou
jours mobile et déborde encore le détroit supérieur.
A 8 heures du matin, la poche des eaux se rompt prématu
rément, mais le sommet reste toujours élevé et mobile. A
10 heures la dilatation est comme 5 francs et l’on constate que
le pariétal antérieur descend le premier.
Enfin à 5 h. 1/2 du soir, cette femme après de nombreux
efforts expulse spontanément un fœtus du sexe masculin qui
pèse 3.130 grammes.
La délivrance est très longue à se faire (trois heures), mais
se termine spontanément.
�ACCOUCHEMENTS HEUREUX DANS DES BASSINS RÉTRÉCIS
157
Le diamètre bi-pariétal de l’enfant mesure 8 centimètres et
demi.
O b s e r v a t io n II. — B... M..., 33 ans, sans profession, pri
mipare, entre au dortoir le 27 mai 1907. Elle n’a pas d’anté
cédents pathologiques et elle fit ses premiers pas à 12 mois :
elle n’a jamais boité.
Au palper, on constate que le sommet se présente au détroit
supérieur, mais qu’il n’est pas engagé. Le plan du dos et le
foyer d’auscultation sont à gauche de la ligne médiane. Par
le toucher on atteint assez aisément le promontoire et l’on
constate que le diamètre promonto-pubien minimum mesure
9 centimètres et demi au plus.
Le 28 mai, nouvel examen, la femme est près du terme :
même état de choses.
Le 8 juin, à 2 heures du soir, début du travail ; la tête
appuie sur le détroit supérieur, mais est encore mobilisable.
A 7 heures du soir, la dilatation est comme o francs. La tête
est maintenant immobilisée et plonge dans l’excavation.
A minuit la dilatation est complète l’engagement s’est fait
par asyneclitisme postérieur, mais la tête reste très élevée
dans l’excavation.
A 3 heures du matin, même situation ; cependant, devant
le ralentissement des bruits du cœur, on fait une application
de forceps et l’on extrait assez facilement un enfant du sexe
féminin qui pèse 2.850 grammes, ayant déjà expulsé une par
tie de son méconium et qui naît étonné.
La délivrance s’effectue normalement. Le diamètre bi-parié
tal de l’enfant mesure 8 centimètres et demi.
O b s e r v a t io n III. —- F... P..., 23 ans, ménagère, entre au
dortoir le 4 juin 1907. Elle nous apprend, en l’interrogeant,
qu’elle ne fit ses premiers pas qu’à 3 ans seulement. C’est
une III pare ; voici son passé obstétrical.
Son premier accouchement se termina à la Maternité en
1903 : l’enfant qui se présentait par l’épaule, fut extrait par
version interne et mourut sept jours après.
Le deuxième accouchement en 1905, s’est terminé spontané
ment et à terme, à la clinique. Voici dans quelles conditions :
présentation du sommet. L’engagement ne se,produisit qu’au
cours du travail ; l’accouchement se termina heureusement,
malgré les appréhensions qu’avait fait naître la constatation
d’un rétrécissement du bassin. Cet enfant est en vie et bien
portant.
�158
VALLETTE
La grossesse actuelle évolue depuis le 30 septembre environ
et voici ce que l’examen nous permit de remarquer.
Au palper, on constate tout d’abord que l’enfant se pré
sente par le siège. Par le toucher on atteint très aisément le
promontoire. Le diamètre promonto-pubien minimum égale
au plus 8 centimètres et le diamètre externe antéro-postérieur
ou diamètre de Baudelocque mesure 16 centimètres et demi.
Le lendemain on pratique la version par manœuvres exter
nes. On ramène la tête dans l’aire du détroit supérieur et l’on
place une ceinture de Pinard.
Les jours suivants on constate que la tête n’a pas changé
de situation et qu’il n’y a toujours pas d’engagement.
Enfin, le 7 juin, cette femme descend à la salle de travail.
La dilata.tion est comme 2 francs, la tête ballotte toujours audessus du détroit supérieur.
A 2 h. 1/2 du soir, la dilatation est complète, la poche des
eaux est très bombante, on la rompt artificiellement ; aussi
tôt après on a la satisfaction de voir l’engagement se pro
duire, et à 3 heures, après quelques efforts, la femme expulse
en O P. un fœtus du sexe féminin, qui pèse 3.270 grammes.
Délivrance et suites de couches normales. Le diamètre bi
pariétal de l’enfant mesure 9 centimètres. Le placenta était
inséré sur le segment inférieur (m. m. =38/0).
La tête présente une déformation caractéristique.
Nous pouvons résumer tout d’abord ces trois observa
tions dans le petit tableau ci-après qui permettra de les
mieux comparer.
Conclusions. — Dans ces trois observations, la conduite .
que nous avons tenue a été l’expectative armée, armée
parce que nous étions prêt, dans chacun de ces cas, à pra
tiquer la symphyséotomie, si la tête ne s’était pas engagée
au début du travail ; et c’est justement parce que nous
n’avons pas eu besoin d’intervenir qu’il nous a paru inté
ressant de rapporter ces trois cas. Certainement, dans les
deux premiers, nous espérions bien obtenir un pareil résul
tat, mais nous avouons que, dans le dernier cas, bien que
la femme ait déjà accouché deux fois spontanément, mal
gré ce rétrécissement de 8 centimètres, nous n’étions pas
�ACCOUCHEMENTS HEUREUX DANS DES BASSINS RÉTRÉCIS
159
sans nous demander si aujourd’hui encore il en serait de
même.
Ainsi, ces trois observations montrent une fois de plus
qu’avec la symphyséotomie en réserve, on oeut laisser aller
jusqu’au terme et, comme dans les cas précédents, voir
accoucher, heureusement, d’enfants vivants et bien cons
titués, des femmes dont le bassin est rétréci.
Autrement dit, nous avons, dans ces observations, un
exemple de ces « symphyséotomies que l’on ne fait pas ».
suivant l’expression du professeur Queirel.
1
Epoque de l’accouchement..............
e t t e r m i n a i s o n ................
Or s . I
sp o n ta n é
à
te r m e
O b s . II
O r s . III
fo rcep s
sp o n ta n é
à
term e
9 cm .
5
à
te r m e
Diamètre promonto-pubien minimum.
9 cm .
P o i d s d u f œ t u s ...................
3 .1 3 0 g r .
2 .8 5 0 g r .
3 .2 7 0 g r .
L o n g u e u r d u f œ t u s ..........
50 c m .
50 cm .
48 c m .
Diamètre Di pariélal du feelus. . . .
8 cm . 5
D u r é e t o ta le d u t r a v a il.
14 h e u r e s
8 cm .
13
5
li e u r e s
8 cm .
9 cm .
8 heures
Ce sont ces cas qui nous déterminent à rejeter, systéma
tiquement l’accouchement provoqué au 7e ou au 8e mois
suivant le degré du rétrécissement ; car, si l’on peut être
certain des dimensions exactes du bassin maternel, il nous
paraît presque impossible, particulièrement en se basant
sur l’âge de la grossesse, de déterminer in utero d’une
façon suffisante le volume de la tête fœtale et surtout le
pouvoir de réduction de cette même tête au moment où
elle aborde la filière nelvienne.
Dans l’observation III, par exemple, nous avons vu que
�le diamètre bi-pariétal, après la sortie du fœtus, mesurait
un centimètre de plus que le diamètre promonto-pubien.
Ces observations nous paraissent intéressantes à retenir
à un second point de vue. On vient quelquefois demander
au médecin de dire si une femme ou une fille est apte à
avoir des enfants. Ces sortes de consultations ne sont certai
nement pas très fréquentes, mais elles se produisent quel
quefois, et peuvent être assez embarrassantes.
En effet, dans ces circonstances, le médecin ou l’accou
cheur qui constate un rétrécissement du diamètre antéro
postérieur peut être très hésitant avant ae donner un avis
favorable, et c’est pour cette raison qu’il nous paraît utile
de publier notre observation III qui pourra peut être lui
être de quelque secours à ce point de vue.
Il nous semble que, dans de pareilles conditions, s’;l
était trop négativement affirmatif et si ses conseils
n’étaient par hasard pas suivis, il pourrait certainement
s’exposer à quelque désagréable surprise.
�XVI
Y A - T - I L UNE B 0 T R Y 0 MY G0 S E ?
par
B R IC K A
Depuis longtemps, l’attention des chirurgiens a été atti
rée par la constatation, chez certains malades, d’une petite
tumeur assez comparable, par l’aspect et les dimensions,
à une framboise. Cette tumeur siège le plus souvent à la
face interne de la main, et n’a été observée que rarement
en d’autres points du corps (lèvre). Elle apparaît générale
ment après un traumatisme, une écorchure insignifiante,
ou une légère inflammation suppurative : au fond de la
plaie, ou dans la profondeur du derme, se forme une
petite tumeur rouge, saignante, semblable à un bourgeon
charnu, mais plus dure. Elle fait saillie hors du tégument
qui s’indure et l’enserre, à sa base, d’une véritable colle
rette. Un sillon constricteur se forme ainsi, et la base de
la tumeur se pédiculise. Le sommet continue à grossir très
progressivement et atteint, en un mois ou deux, la gros
seur d’une petite cerise. La lésion, ainsi créée, reste sta
tionnaire. Les cautérisations répétées ne la font pas dis
paraître. Mais lorsqu’on l’enlève au bistouri avec sa base
d’implantation, elle ne récidive pas. On ne l’a jamais vue
ii
�162
BIUCKA
se généraliser. Quelle est la nature d’une affection dont le
clinique est si nettement déterminé ?
MM. Poncet et Dor, au Congrès de Chirurgie de 1897,
ont cru pouvoir affirmer qu’il s’agissait d’une affection
parasitaire due à un microbe spécial, le Micrococcus
botryogenes, ou M. ascoformans. La tumeur serait une
sorte de néoplasme, dans la masse duquel se trouveraient
des amas mûriformes disposés en grappes (Sotpuç = grap
pe), ces amas mûriformes étant de véritables zooglées de
microcoques spécifiques.
Enfin, l’affection, désormais appelée botryomycose,
serait, aux points de vue histologique et bactériologique,
de même nature et de même origine que le fongus du scro
tum du cheval depuis longtemps connu sous le nom de
champignon de castration.
Il convient de dire tout de suite que la spécificité de
cette tumeur, observée chez le cheval après la castration,
était elle-même loin d’être admise. Bollinger et Rivolta
avaient, il est vrai, de 1869 h 1879, décrit des parasites
auxquels ils croyaient pouvoir attribuer la maladie du
cheval ; ces parasites ont été baptisés de noms multiples :
Zooglea pulmonis equi, Sarcodiscomyces, Discomyces
equi. Après le travail de Johne (1884), le parasite fui
reconnu pour être, non un champignon, mais une bacté
rie. Il fut alors baptisé successivement Ascococcus equi,
Micrococcus ascoformans, Botryomyces equi, et enfin
Micrococcus botryogenes (Rabe) ou plus simplement
botryocoque.
Mais dès l’instant où il fut décrit avec quelque préci
sion, son existence et surtout sa spécificité furent mises
en doute. Kill et de Jong, frappés de sa ressemblance avec
le staphylocoque, cherchèrent à l’identifier avec ce der
nier.
C’est à ce moment que MM. Poncet et Dor créèrent la
botryomycose humaine. Elle fut encore plus vivement atta
quée que celle du cheval. De nombreux observateurs, à la
�Y A - T - I L UNE Iî OTHYOMYCOSE ?
163
suite de Sabrazès et Laubie, nièrent la spécificité de la
maladie : le botryomyces n’existerait pas, les amas mûriformes ne seraient que des produits de dégénérescence
cellulaire, et le botryocoque, un vulgaire staphylocoque
doré !
L’interprétation histologique de la tumeur donna lieu
également à des controverses : Poncet, Dor et Spick y
voient une sorte d’adéno-fibrome des glandes sudoripares;
Bérard, Savariaud, Deguy le considèrent comme un bour
geon charnu banal ; Sabrazès et Laubie en font un granu
lome hyperplastique ; Bodin, une sorte d’angiome capil
laire ; Bosc et Abadie, un fibro-papillome muqueux vas
culaire ; Baracz, un fibrome myxomateux polypiforme ;
Hoche et Bichat (1), comme Villemin et Gy (2), un bour
geon charnu très vasculaire.
. Les termes ne manquent pas, on le voit, pour qualifier
la tumeür botryomycosique. Mais peu à peu la question
se précise.
Poncet et Dor, qui avaient d’abord vu, dans la tumeur,
un tissu de granulation produit par le parasite spécifique,
l’ont ensuite décrite comme une tumeur très particulière,
due à l’hyperplasie adénomateuse des glandes sudoripa
res. Par analogie, le champignon de castration serait dû à
un processus analogue, mais portant sur l’épididyme.
Cette conception a été battue en brèche par de nombreux
histologistes (Bérard, Sabrazès et Laubie, Savariaud et
Deguy, Brault, Bodin, Bosc et Abadie, Bichat et Hoche).
M. Poncet, à la Société de Chirurgie (3), a d’adleurs cens
taté lui-même que, si la maladie reste bien caractérisée
cliniquement, sa nature anatomique et bactériologique
n’est pas encore bien fixée.
Hartmann, à la séance suivante, analysant 27 cas nou
veaux, n’admet plus leur nature spécifique. Toutefois, on
(1) Archives généràles de Médecine, février 190L
(î) Société Anatomique, novembre 1905.
(3) Mars 1906
�J64
UHICKA
ne saurait les identifier avec de simples bourgeons char
nus, dont ils diffèrent par le siège, le mode de développe
ment et certains caractères anatomiques (Poncet), enfin
par une odeur fade particulière (Lerichè). Ils ont, d’après
Broca, une grande similitude avec les granulations postinfectieuses de l’ombilic, et on peut les désigner sous le
nom de granulomes telangiectasiques (Lecène).
La controverse, on le voit, dure encore, mais la ques
tion s’éclaire de plus en plus, tant au point de vue de la
nature du parasite, que de la structure de la tumeur.
Nous avons pu, grâce à de multiples obligeances, recueil
lir quatre cas de botryomycose, et l’examen minutieux de
ces diverses tumeurs nous autorisera à tirer quelques con
clusions assez précises. Toutefois, le présent travail ne
s’appuyant que sur des cas de botryomycose humaine,
nous ne pourrons conclure de l’homme au cheval. Car on
pourrait objecter surtout qu’il s’agit peut-être de deux
affections différentes : G. Petit (1) pense que l’unité est
loin d’être faite et que la botryomycose du porc, par
exemple, n’est pas due au même parasite que celle du che
val.
D’ailleurs cette dernière, nous l’avons dit, est encore mal
caractérisée : on avait affirmé l’existence d’un parasite et
d’une lésion spécifiques. Les histologistes qui se sont occu
pés le plus récemment de cette question, MM. Blanc et
Bail, paraissent d’accord pour nier l’un et l’autre : le
champignon serait une simple tumeur conjonctive, cau
sée par une inflammation banale, subaiguë, de la région
du cordon. Nous nous réservons de revenir plus tard sur
cette question.
En ce qui concerne la botryomycose humaine, nous
avons à résoudre les points suivants :
1° Quelle est la structure histologique de ces tumeurs,
et sont-elles toutes identiques ?
2° Sont-elles dues à un parasite spécifique ?
(1) Société Anatom ique, juin 1905.
��1
�Y A - T - I L UNE BOTRYOMYCOSE ?
165
3° Sinon, comment peut-on expliquer leur genèse et
leur évolution ?
Voici d’abord les observations détaillées :
— (Communiquée par le Dr L. Perrin.— Examen
histologique par le Dr Haiothorn.)
O b s e r v a t io n I .
Cette pièce offre à l’étude deux parties distinctes : une
petite tumeur de forme ovalaire, couchée sur la peau aux
dépens de laquelle elle s’est formée et unie à elle par un pédi
cule ; la peau du voisinage immédiat de la tumeur. Commen
çons par cette dernière.
Dans une zone étroite circonscrivant la tumeur, l’épiderme
a subi une altération rappelant les lésions de la leucoplasie :
œdème du corps muqueux, hyperkératose, énorme hyper
trophie de la couche cornée, voire un état papillomateux
fruste ; mais le derme ne présente aucune lésion ; toutefois,
les vaisseaux lymphatiques forment un riche réseau, parti
culièrement développé immédiatement au-dessous du pédi
cule de la tumeur dans laquelle ils paraissent se diriger. En
s’éloignant de celle-ci, on voit les modifications épidermi
ques s’atténuer rapidement et disparaître.
La tumeur offre successivement à l’étude une enveloppe
épidermique et une masse centrale située immédiatement audessous.
Voici d’abord la disposition affectée par cet épiderme. A
l’endroit où il se réfléchit pour passer de la peau avoisinante
sur la tumeur, il envoie par sa face profonde un long pro
longement en forme d’éperon épais, composé de très nom
breuses assises de cellules épithéliales, lequel achève de déli
miter la base de la tumeur et ne laisse qu’un étroit opercule
pour la communication de la partie centrale de celle-ci avec
le derme sous-jacent. Puis l’épiderme s’élève sur les faces
de la tumeur, accompagné d’une couche cornée très épaisée ;
chemin faisant, il s’amincit progressivement, au point qu’il
finit par disparaître, laissant sa couche cornée seule en con
tact direct avec le tissu propre de la tumeur. Plus haut, la
couche cornée disparaît à son tour, si bien que les formations
épidermiques laissent à découvert environ un tiers du néo
plasme.
Les altérations décrites dans la zone avoisinante se retrou
vent encore ici ; mais, en outre, on trouve dans la couche
cornée de nombreux petits noyaux de forme polygonale, for-
�166
BRICKA
tement colorés par l’hématoxyline : par places aussi, il s’y
rencontre des amas très denses de granulations d’éléidine, et,
enfin, dans la zone où cette couche cornée subsiste seule,
celle-ci se laisse littéralement dissocier par des foyers de
tissu conjonctif lâche, ou des amas de cellules embryonnai
res, qui communiquent tous avec la masse centrale.
Le centre de la tumeur, qui en est la partie propre et la
plus volumineuse, se compose d’un tissu conjonctif réticulé
très lâche dans les mailles duquel circulent une multitude
de capillaires enchevêtrés en tous sens et présentant par
endroits de larges dilatations. Dans la lumière de ces vais
seaux se trouvent des leucocytes parfois nombreux, mais paa
une seule hématie. Pour cette raison, ils doivent être consi
dérés comme de nature lymphatique. D’ailleurs, aucun vais
seau sanguin ne ligure à côté d’eux. Cet ensemble se continue
par un étroit pédicule avec le derme de la peau sous-jacente
où les vaisseaux se dispersent immédiatement.
Terminons en faisant remarquer que la portion périphéri
que de la tumeur dépourvue de tout revêtement affecte la
structure d’un bourgeon charnu : tissu conjonctif réticulé
assez dense, bourré de leucocytes. Comme le reste du néo
plasme, cette zone est dépourvue de vaisseaux sanguins et
on n’y rencontre aucun globule rouge.
D’après cette description, nous paraissons avoir affaire
à une tumeur vasculaire, véritable angiome lymphatique
recouvert d’un bourgeon charnu qui s’est développé à la sur
face de la peau en exerçant une influence irritante sur l’épi
derme du voisinage et sur celui qui le tapisse en partie.
O b s e r v a t io n I I .
— (Communiqué par M. Plmjette. — Examen
microscopique de M. Bricka.)
Petite tumeur d’un doigt, présentant tous les caractères
cliniques de la botryomycose. Extirpée en mars 1906.
Elle est ovoïde, de la dimension d’un pois. Sa surface est
lisse, et sa consistance relativement ferme.
Cette tumeur ayant été sectionnée au ras du pédicule, il
n’a pas été possible d’étudier les lésions de la peau environ
nante.
Elle apparaît, à un fort grossissement, comme formée d’un
tissu conjonctif lâche au centre, fibreux à la périphérie, par
couru par de nombreux vaisseaux.
A l’exception de la bordure périphérique, la structure de la
tumeur est assez homogène. Un fin réseau conjonctif fibril-
�Y A - T - I L UNE BOTRYOMYCOSE ?
167
laire discantinu' la parcourt dans, toute son étendue, formant
des mailles petites et régulières. Les interstices de ces mailles
sont occupés par les éléments cellulaires suivants : a) une
majorité de cellules conjonctives embryonnaires petites et
rondes ; b) d’assez nombreuses cellules volumineuses, fusi
formes ou étoilées, possédant des prolongements non anasto
mosés entre eux : ce sont les cellules conjonctives que l’on
trouve dans les bourgeons charnus ; c) quelques cellules
plates adultes du tissu conjonctif, éparses surtout entre les
faisceaux conjonctifs de la bordure ; d) enfin, disséminés par
places, des leucocytes.
En certains points, un liquide-albumineux, coagulé par les
réactifs, occupe les espaces conjonctifs libres.
La périphérie de la tumeur est constituée par un tissu plus
dense. Il est formé de trousseaux fibreux parallèles à la sur
face, contenant dans leurs interstices un petit nombre de cel
lules plates, ou rondes, et de rares leucocytes en migration.
Les vaisseaux sont nombreux. La plupart sont altérés par
un processus d’endo- et péri-vascularite très net : gonflement
inflammatoire de l’endothélium qui prolifère et rétrécit la
lumière du canal. Présence d’un certain nombre de leuco
cytes qui achèvent souvent d’oblitérer le vaisseau. Réaction
proliférative de voisinage aboutissant à la sclérose. Un grand
nombre de capillaires sont ainsi oblitérés et sclérosés.
Il n’y a pas traces d’adénome sudoripare.
L’examen bactériologique des coupes a été fait. En aucun
point il n’existe d’amas mûriformes tels que ceux décrits par
les auteurs. On distingue cependant quelques amas de trois
à quatre petits grains, qui prennent les colorants nucléaires
( t h io n in e , s a fr a n in e ) . Ce sont des débris de noyaux, prove
nant surtout de leucocytes.
On trouve épars, dans la coupe, quelques microcoques
isolés, de 1 n à peine, rarement en amas de deux à cinq, et
qui prennent le Gram. Des cultures n’ont pu être faites.
E n r é s u m é , il s’agit ici d’un véritable tissu de granulation.
Histologiquement, c’est un bourgeon charnu, dans lequel et
à la surface duquel les phénomènes de suppuration sont peu
marqués, et qui tend à devenir fibreux. Le processus d’infiammation des néo-vaisseaux y est très accentué et aboutit à
la sclérose.
Le microbe trouvé a les apparences du staphylocoque. Il
prolifère peu et paraît être à l’état de vie ralentie.
�168
O b s e r v a t io n
BRICKA
III. —
(C o m m u n iq u é p a r M . I m b e r t .
—
E xam en
m i c r o s c o p i q u e p a r M . B r i c k a .)
Tumeur de la paume de la main, survenue au niveau d’une
petite plaie infectée. Après un accroissement rapide, elle
restait depuis longtemps stationnaire (grosseur d’un pois
chiche).
Sa forme, irrégulièrement arrondie, est celle d’un chapeau
de champignon, dont le pied, très court, émergeait de la pro
fondeur des tissus, à travers un étroit orifice de la peau. Les
bords de cette ulcération formaient ainsi un anneau constric
teur, déterminant autour du pédicule un sillon profond.
Immédiatement après, le champignon s’étalait librement sur
la peau voisine, qu’il recouvrait d’une calotte hémisphérique.
La tumeur était rouge, saignait facilement, suppurait un
peu ; sa consistance était assez dure, elle était indolore.
Enlevée au bistouri par M. le professeur Imbert, j’ai pu en
faire l’examen microscopique.
1° La peau voisine de la tumeur est altérée : l’épiderme
offre une hyperplasie notable. Son épaisseur est augmentée
par la prolifération des cellules malpighiennes ; celles-ci
végètent en bourgeons assez réguliers, anastomosés, qui s’en
foncent dans le derme sous-jacent. Les papilles dermiques
de ce fait même, paraissent hypertrophiées. Mais la sépara
tion des deux tissus est toujours fort nette, la basale existe
partout, et il n’y a pas trace de végétation cancéreuse. Il
s’agit d’une production papillomateuse, signalée déjà par
Bosc et Abadie, mais sur l’existence de laquelle on n’a peutêtre pas suffisamment insisté. La couche de Malpighi a ses
cellules altérées en quelques points (état vacuolaire) et les
noyaux se colorent mal. Les granulations d’éléidine ont dis
paru ; la couche cornée est fort épaissie. Tout cet ensemble
rappelle les lésions observées dans les verrues.
Au voisinage immédiat de la tumeur, l’épiderme s’amincit,
ses papilles s’atrophient, disparaissent. Seule, une petite lan
guette, comprenant les couches les plus externes, tapisse le
derme et pénètre en s’amincissant jusqu’au fond du sillon :
indiquant que l’ulcération de la peau s’est faite de la profon
deur vers la surface.
Le derme est enflammé : beaucoup de papilles sont hyper
trophiées ; à leur base, au contact des crêtes épidermiques,
existe de la prolifération cellulaire. De petits nodules inflam
matoires sont disséminés dans toute l’épaisseur du derme et
se continuent dans le pédicule et dans la tumeur. Enfin, on
�O BSERVATIO N II.
Vaisseau sclérosé. — 2, Espace conjonctif distendu par l’oedème. — 3, Microcoques. — 4, Amas de chromatine. — 5, Leucocytes.
(Coupe transversale au fort grossissement;.)
V
O BSERVATIO N III.
—
_ _ _ _ _ _ _ _ _
��Y A - T - I L UNE BOTRYOMYCOSE "?
1G9
découvre une zone inflammatoire autour de la plupart des
glandes sudoripares : leur épithélium est enflammé, turges
cent, mais il n’existe point d’adénome.
2° La tumeur est recouverte d’une couche fibrineuse conte
nant de nombreux globules de pus altérés, et des cellules
nécrosées.
Au-dessous, existe une zone vasculaire périphérique (nom
breux capillaires gorgés de sang), puis une couche à struc
ture de bourgeon charnu (on y voit des mastzellen le long de
certains vaisseaux).
Enfin, il y a une nouvelle zone vasculaire plus profonde,
et à vaisseaux plus importants.
Toutes ces couches sont concentriques. Au-dessous, se
trouve une zone qui occupe les trois-quarts de la hauteur du
bourgeon. Cette zone est formée par l’épanouissement du
pédicule de la tumeur. Elle est parcourue en sens radiaire
par des vaisseaux et des fibres conjonctives, qui se déploient
en éventail à partir du pédicule, pour venir se terminer dans
les diverses couches périphériques. De nombreux îlots et
traînées inflammatoires parcourent ce tissu. On y voit en
outre une grande cavité vasculaire dilatée, tapissée d’endo
thélium, sauf en un point où le sang est extravasé.
Accolé à la tumeur, est un petit bourgeon adventice, très
spongieux, qui contient un très grand nombre de vaisseaux
non remplis de sang, il s’agit probablement de capillaires
lymphatiques.
De nombreux débris cellulaires parsèment les parties péri
phériques de la tumeur. Ils peuvent simuler des masses
mûriformes, mais nulle part on ne voit d’amas zoogléiques.
On trouve enfin, dans les parties périphériques de la tumeur
et même dans le derme sous-jacent, des microcoques prenant
le Gram, presque toujours isolés. Aucune culture n’a pu être
faite.
En résumé, il s’agit ici d’un fibro-papillome vasculaire
d’une structure un peu complexe.
— (Communiqué par M. Silhol (1 ). — Analyse
faite par MM. Bricka et Peyron.)
O b s e r v a t io n I V .
Petite tumeur datant de quatre mois. Début par une petite
croûte saignante de l’éminence hypothénar. Une application
de teinture d’iode provoque une augmentation rapide de
(1) Présentée par M. Silhol à la Société de Chirurgie. (Mars 1906)
�170
BIUGK A
l’élevure, qui atteint 1 centimètre de hauteur. Elle a la forme
d’un champignon, avec une tête arrondie, un pédicule épais
et une base élargie implantée sur une zone de peau grisâtre
et grenue, légèrement surélevée, dont la sépare un sillon cir
culaire profond.
La tumeur saigne facilement. Elle est assez ferme. A la
coupe, elle a un aspect rose pâle et offre une résistance
fibreuse.
1° Le tégument qui avoisine la tumeur est altéré. La cou
che cornée desquame fortement. La couche granuleuse des
cellules à éléidine disparaît près du bourgeon. Le corps de
Malpighi et la couche génératrice s’hypertrophient et pous
sent des prolongements adénomateux vers la profondeur. On
voit même deux nodules épithéliaux qui paraissent isolés
dans le derme (extrémité de bourgeons interpapillaires cou
pés obliquement). Ces lésions ont été signalées par Bosc.
Les glandes sudoripares sont fortement altérées : leur épi
thélium se soulève en palissade et desquame. Autour des
tubes, existe une prolifération intense de cellules embryon
naires conjonctives, qui les entourent d’un véritable man
chon.
2° Le bourgeon est dénudé. A sa surface existe une zone
fibrineuse, avec leucocytes. De larges bandes de tissu con
jonctif se dirigent en sens radiaire, vers la base du bour
geon. Elles s’épaississent et s’anastomosent irrégulièrement.
Entre les mailles, on trouve les éléments cellulaires suivants :
a) petites cellules rondes embryonnaires ; b) cellules fusifor
mes conjonctives ; c) leucocytes particulièrement nombreux
dans la zone superficielle ulcérée et nécrotique ; d) cellules
volumineuses, vaguement polygonales, à noyau ovoïde faible
ment coloré. Elles donnent lieu, par leur groupement, à de
véritables travées venues de la périphérie du bourgeon, mais
qui se fragmentent et disparaissent dans la profondeur. Cette
disposition, jointe aux caractères du noyau, permet de les
considérer comme le résultat de la désintégration des assises
de la couche génératrice. Dans cette zone, on rencontre des
éléments rappelant en plus petit les corps mûriformes : ce
sont de petits amas ovoïdes ou sphériques, formés par la jux
taposition de grains secondaires en nombre variable (deux à
cinq). Ils sont fortement colorés par le Gram ou la thionine.
Surtout abondants à la périphérie de la tumeur, ces amas
paraissent de simples grains de chromatine, débris des
noyaux de la couche génératrice. A la limite des dernières
�Y A - T - I L UNE BOTRYOMYCOSE ?
171
papilles, on peut suivre la désintégration de ces cellules,
avec tous les degrés intermédiaires.
La tumeur est parsemée de nodules inflammatoires. Elle
est, en outre, creusée de nombreuses lacunes (espaces con
jonctifs dilatés), sans parois propres, contenant souvent une
substance albumineuse. D’autres cavités présentent une paroi
prepre à type endothélial, mais enflammée. Leur lumière est
irrégulière. Ce sont, pour la plupart, des vaisseaux sanguins
dilatés, car ils contiennent des globules rouges. Mais, dans
un grand nombre, on ne voit qu’une matière amorphe, gra
nuleuse, avec quelques globules blancs. Il s’agit probable
ment ici de capillaires lymphatiques, comme dans l’Observa
tion I.
Beaucoup de ces vaisseaux sont atteints d’endo-péri-capillarite. Autour de certains, se forme une petite zone scléreuse.
Au point de vue bactériologique, nous avons pu déceler,
dans les coupes, quelques microcoques plus nombreux à la
périphérie que dans les parties centrales. Ces cocci restent
colorés par la méthode de Gram.
L’ensemencement des frottis des parties centrales de la
tumeur, sur pomme de terre et sur agar, a donné un résultat
négatif.
Sur gélatine peptonisée, à la surface, se sont développées
des colonies blanc grisâtres, petites et cohérentes, nettement
visibles en quarante-huit heures, mais qui s’agrandissent par
la suite, et forment un godet de liquéfaction. Au bout de huit
jours, la culture devient jaunâtre.
Sur gélatine peptonisée, mais en piqûre, on voit, au bout
de deux jours, se développer une strie gris-blanchâtre qui
grossit plus rapidement à la partie inférieure qu’au voisi
nage de la surface, tout en liquéfiant la gélatine. Au bout de
huit jours, la culture qui présente des points plus opaques,
est d’un jaune d’or très remarquable. En même temps, la
zone de liquéfaction, toujours plus large en bas qu’en haut,
affecte une forme en bouteille, dont les parois sont tapissées
du voile microbien jaune. La gélatine liquéfiée reste presque
transparente.
Ce dernier caractère a été donné comme spécial aux cultu
res de botryocoque. Mais je n’ai pu observer l’odeur de frai
ses, signalée par Rabe, ni la liquéfaction en tulipe, par for
mation d’une bulle à la partie supérieure de la piqûre.
Au bout de quatre semaines environ, toute la gélatine du
tube est liquéfiée ; elle est jaune d’or. Cette couleur s’atténue
�17 2
BIUCKA
par la suite, mais les cultures ne deviennent jamais entière
ment blanches. Quelques amas microbiens se rassemblent à
la partie déclive.
Les cultures du deuxième et du troisième ensemencement se
comportent comme la culture initiale. Sur agar, elles affec
tent l’aspect de cultures de staphylocoques, quoique poussant
plus lentement.
J’ai fait parallèlement des cultures de staphylocoque doré.
Elles ne présentent pas de différences fondamentales. Toute
fois, l’évolution est moins rapide sur gélatine, et la liquéfac
tion en bouteille moins nette. Mais, si l’on tient compte des
différences observées dans les cultures de staphylocoques, je
ne me crois pas autorisé à conclure à la non-identité des
deux espèces microbiennes.
D’ailleurs, au microscope, on trouve des aspects sembla
bles : microcoques en amas, quelques-uns isolés, d’autres en
chaînettes (deux ou trois éléments). Ils prennent le Gram. Le
microbe retiré du sein de la tumeur me paraît donc être un
vulgaire staphylocoque doré.
En résumé, il s’agit d’un bourgeon charnu, avec néoforma
tion de vaisseaux sanguins et lymphatiques, implanté sur
une peau papillomateuse, et contenant de rares staphyloco
ques.
L’étude des quatre observations ci-dessus conduit, en
premier lieu, à des conclusions intéressantes, relativement
à la structure de ces tumeurs botryomycosiques.
On doit rejeter tout d’abord l’interprétation de Poncet,
Dor et Spick (adéno-fibrose des glandes sudoripares).
Dans les tumeurs I et III, il n’existe aucune formation
pouvant prêter au doute : les glandes sudoripares n’exis
tent pas dans le bourgeon, mais seulement dans le derme,
où leur présence est normale et elles sont simplement
enflammées (I, III, IV), non adénomateuses.
Dans les observations I, III et IV, la tumeur renferme un
grand nombre de cavités d’aspect vasculaire. Elles sont
limitées par un endothélium normalement aplati, mais
très souvent enflammé (gonflement et prolifération, II).
Ges altérations modifient leur aspect et c’est pourquoi elles
ont été prises pour des tubes sudoripares.
�O BSERVATION IV.
Coupe au niveau du
pédicule.
(Faible grossissement.)
Coupe au niveau du pédicule.
(Plus fo rt grossissement.)
Coupe a travers un nodule enflammé autour d’une glande sudoripare.
��Y A - T —1I. l.'NE BOTHYOMYCOSE ?
!7I5
De ces cavités tubulaires, un certain nombre renferme
des hématies. Ce sont des capillaires sanguins. Pourquoi,
d’ailleurs, ces tumeurs saigneraient-elles et si abondam
ment, comme l’ont observé les auteurs, si elles étaient
constituées par des tubes sudoripares ?
Un certain nombre de vaisseaux cependant ne contien
nent qu’une substance granuleuse, avec quelques leuco
cytes (I, IV). Il nous est impossible de voir là autre chose
que des vaisseaux lympathiques plus ou moins dilatés, et
qui contribuent à l’édification de la tumeur pour une part
souvent très importante. Cependant, les histologistes ont
jusqu’ici négligé cette interprétation, qui rapproche la
botryomycose, de certains lymphangiomes cutanés cir
conscrits.
Ce point acquis, on remarquera que la structure de tou
tes nos tumeurs, bien que fort analogue, n’est pas absolu
ment identique.
Ces faits nous expliquent les divergences des auteurs,
divergences qui portent d’ailleurs aujourd’hui moins sur
le fond que sur la forme, moins sur la nature des tumeurs
que sur la dénomination qu’il convient de leur appliquer.
Toutes ces tumeurs ont la constitution générale des bour
geons charnus, mais certains éléments y peuvent prédo
miner : le tissu muqueux (bourgeons charnus muqueux),
les vaisseaux (angiome capillaire), le tissu fibreux (fibropapillome), l’élément inflammatoire (granulome).
MM. Bosc et Abadie ont adopté le terme de fibro-papillomes muqueux vasculaires, qui résumerait bien tous les
caractères de ces tumeurs, s’il tenait compte de l’élément
lymphatique, et s’il indiquait plus nettement leur parenté
avec les simples bourgeons charnus, et leur origine inflam
matoire.
En effet, cette origine ne semble plus douteuse. D’une
part, il faut renoncer à trouver dans l’immense majorité
de ces tumeurs les grains mûriformes décrits par les pre
miers auteurs comme étant des masses zoogléiques. Il est
�174
muoka
établi, par MM. Poncet et Dor eux-mêmes, qu’il s’agit de
processus spéciaux de dégénérescence cellulaire (picnose,
dégénérescence kératoïde). Les petits amas que nous avons
constatés n’étaient formés que par des débris cellulaires.
Il reste, d’autre part, à déterminer la nature exacte de
l’agent microbien et à démontrer sa spécificité. Or, le
botryocoque, nous l’avons vu, ne peut être différencié du
staphylocoque ni par son aspect, ni par ses réactions colo
rantes. Les inoculations tentées jusqu’à présent n’ont
donné aucun résultat net. Restent les cultures : elles ne se
distinguent point de celles du staphylocoque. Les caractè
res tirés de la forme en tulipe, de l’odeur de fraises, de la
variation du pouvoir chromogène, de la rapidité de liqué
faction de la gélatine, sont inconstants, ou peuvent s’ob
server aussi avec le staphylocoque. Nous conclurons à
l’identité des deux cocci.
La botryomycose ne serait donc pas (à moins de décou
vertes nouvelles) une affection spécifique. Comment expli
quer cependant l’existence de ses caractères cliniques si
nets et si constants ? C’est ce que nous allons tenter de
faire.
Une petite plaie, une simple excoriation à peine visible,
laisse pénétrer le staphylocoque dans l’épaisseur de l’épi
derme, ou jusque dans les couches superficielles du derme.
Une légère inflammation survient (diapédèse, prolifération
embryonnaire, afflux d’éléments vaso-formateurs, consti
tution d’un réseau vasculaire nouveau). L’épiderme réa
git de son côté, par une prolifération qui aboutit à la pro
duction d’un état papillomateux rappelant celui des ver
rues. La peau s’indure, sa surface devient rugueuse (Obs.
IV) par suite de l’hypertrophie des papilles dermiques et
de l’hyperplasie des bourgeons épithéliaux. Plus tard, la
couche génératrice dégénère (IV), les cellules malpinghiennes se détruisent ; il ne reste que les parties les plus soli
des de l’épiderme (couches pavimenteuses et cornée) sous
lesquelles bombe le bourgeon inflammatoire. Dès qu’un
�Y A -T -I L Tj’NË fîÛTfiYOMYCÔSIS
1
175
grattage a fait tomber cette croûte, le bourgeon pointe au
dehors, par une étroite ouverture. La néoformation peut
alors se développer librement. Sitôt le collet épidermique
franchi, elle s’étale en champignon.
Elle contient beaucoup de vaisseaux qui restent turges
cents, par gêne dans la circulation veineuse et lymphati
que de retour (prolifération endothéliale, étranglement
des troncs au niveau du pédicule). L’accumulation de
lymphe dans les tissus par cette stagnation veineuse pro
duit de l’œdème interstitiel avec dilatation des espaces lym
phatiques et des troncs. Un tel mécanisme peut expliquer
parfaitement l’état des vaisseaux, la structure lacunaire,
et la turgescence de la tumeur.
Quoi qu’il en soit, le pédicule est trop étroitement bridé
et la tumeur cesse de s’accroître. Elle devient de plus en
plus fibreuse.
L’aspect spécial du bourgeon charnu dit botryomycosique nous paraît dû, en définitive, à la richesse vasculaire
des régions où on l’observe, et à la résistance de l’épi
derme à travers lequel il fait issue. C’est pourquoi la face
palmaire des doigts et de la main est la région où se déve
loppe presque exclusivemnet l’affection qui nous occupe.
��XVII
Sur la Colpo-IIystérectomie vagino-abdominale
par L
IM B E R T e t P I E R I
Le 15 novembre 1905 était lu, à la Société de Chirurgie
de Paris, une note que nous avions adressée sur la colpo
hystérectomie vagino-abdominale. Nous avions été amenés
à appliquer ce nouveau procédé sur une malade qui pré
sentait en même temps qu’un épithélioma du col utérin,
une large greffe vaginale. La malade est restée guérie.
Depuis, nous avons eu l’occasion d’y avoir recours trois
fois avec plein succès.
L’intervention ainsi comprise comporte :
1° Un temps vaginal. Incision de la muqueuse vaginale
au voisinage de l’orifice vulvaire et dissection poussée jus
qu’à 3 ou 4 centimètres environ. Suture en bourse obturant
fe cylindre disséqué et supprimant, de ce fait, toute
chance de contamination pendant le temps abdominal ; la
vulve elle-même est oblitérée, de sorte qu’après ablation
de l’utérus, les surfaces cruentées sont à l’abri du contact
extérieur.
2° Un temps abdominal ; il commence par la section des
ligaments larges ; puis ligature des deux hypogastriques ,
dissection des lambeaux péritonéaux en arrière et en avant.
12
�178
IJIBERT ET PIÉftl
En arrière, oe décollement est poussé assez facilement jus
qu’au niveau de l’anus. En avant, le décollement doit être
effectué aussi largement que possible, de façon à récliner
en haut et en dehors les deux uretères.
A ce moment, se place la section des pédicules vaginaux;
c’est à eux surtout qu’est due la fixité du vagin : on les sec
tionne sur les bords latéraux de ce conduit. Un coup de
doigt coiffé d’une compresse achève la libération des adhé
rences celluleuses et on extirpe tout le tractus utéro-vaginal. On supprime ainsi la possibilité d’une greffe ou de
l’infection par suite d’un écoulement venu du foyer mor
bide.
On termine par la réfection du plancher pelvien, comme
à l’ordinaire.
Tel est le procédé. Dans la séance du 13 juin de la Société
de Chirurgie de Paris, M. Duval a décrit une variante au
temps périnéal. La priorité de notre travail a été néan
moins affirmée par M. Faure, rapporteur.
�•XVIII
Fonctionnement de la Clinique gynécologique
durant l’année scolaire 1906-1907
p a r J.-Ch. P L A T O N
Je suis chargé depuis deux ans, sous la direction de
M. le professeur Queirel-, dé l’enseignement clinique de
la gynécologie à l’Ecole de Médecine de Marseille.
A la fin de l’année scolaire 1905-06, j’ai indiqué, dans
un chapitre spécial des Leçons publiées chez Masson (1),
la statistique de nos opérations et l’organisation de notre
service.
Pendant l’année scolaire écoulée, de novembre 1906 à
juillet 1907, l’enseignement a été semblable à l’année pré
cédente.
Jusqu’au mois d’avril (vacances de Pâques), j’ai fait
tous les lundis une leçon clinique dans le grand amphi
théâtre ; j ’ai réservé le mercredi et le vendredi pour mes
conférences pratiques ; les opérations ont été pratiquées
le mardi et le jeudi autant que possible.
Les leçons du lundi ont été, en général, inspirées par un
ces particulièrement intéressant que j ’avais eu l’occasion
de montrer aux élèves pendant nos conférences ; en voici
une énumération exacte :
(1) L eçons c lin iq u e s d e G yn écologie. Masson, Paris, 1906.
�3 -C H .
180
PLATON
14 novembre : Des méthodes d'investigation en gynécologie ;
20 novembre : Traitement curatif des déchirures du périnée ;
26 rovembre : Evolution et diagnostic des fibromes :
1
oCD
décembre
: Traitement
du cancerlarge
de l'utérus
;
73 janvier
: Phlegmon
du ligament
;
10
décembre
:
Traitement
de
l’infection
puerpérale
;
14 janvier : Symptômes des salpingo-ovarites ;
17 janvier
décembre
: Indications
curettage ;
21
: Traitement
desdusalpingo-ovarites
;
28 janvier : Les hémorragies utérines ;
4 février : Traitement des fibro-myomes ;
18 février : Du prolapsus génital :
25 février : Traitement des grossesses extra-utérines ;
4 mars : De la kinésithérapie gynécologique :
11 mars : Des causes de la stérilité ;
18 mars : De la valeur de la colpotomie postérieure.
Après les vacances de Pâques, M. le professeur Queireil, ayant augmenté le nombre de ses leçons d’accouche
ment, j’ai continué seulement mes conférences pratiques
après avoir fait les quelques leçons suivantes :
Traitement prophylactique des infections puerpérales ;
Etiologie et traitement des déplacements utérins ;
Des indications de l’hystérectomie totale et subtotale en
gynécologie et en obstétrique ;
Des indications opératoires dans les suites de couches
pathologiques.
Ces leçons (au nombre de vingt) et ces conférences
(au nombre de trente-huit) ont été suivies assidûment par
les étudiants de notre Ecole. Cette année, j’ai eu le grand
honneur d’avoir, comme auditeurs zélés et attentifs, les
élèves de l’Ecole Coloniale, auxquels je me suis efforcé
d’enseigner des choses pratiques, en leur laissant une très
grande initiative personnelle dans les examens des mala
des. Sous ma direction, nos jeunes confrères coloniaux,
dont je ne saurais trop louer la courtoisie, ont pu pratiquer
de nombreuses opérations d’urgence (curage digital, curet
tage, etc.) qui se sont toutes terminées par la guérison.
Nos opérations du mardi ou du jeudi ont été faites
�FONCTIONNEMENT DE LA CLINIQUE GYNÉCOLOGIQUE
181
devant les étudiants, avec l’aide de nos excellents inter
nes, les docteurs Winckler, Terras et Abeille, qui ont été
des collaborateurs habiles et dévoués.
Nous avons employé, cette année, sur les indications de
M. le professeur Queirel, un nouvel antiseptique préconisé
par le docteur Sedan : le Massiliol, dont nous n’avons eu
qu’à nous louer.
L’anesthésie a toujours été faite au chloroforme, selon
la pratique du professeur Queirel. J’ai pu vérifier encore
une fois, pendant toute une année, la valeur de ce procédé
simple et économique, permettant de tenir les opérées
longtemps sous chloroforme avec de très petites quantités
d’anesthésique (1).
Voici la liste de nos malades et de nos opérations depuis
novembre 1906 jusqu’au 1er juillet 1907. Comme on le
verra, notre petite salle de douze lits a eu une activiie pres
que suffisante à un enseignement de tous les jours.
DIAGNOSTIC
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
ICI.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
TRAITEM EN T
Résultat à la sortie
Antéflexion
Dilatation méthodique
Périnéorraphie de L. Tait
Déchirure du périnée
Rétention placentaire
Curage digital
Curage digital
Rétention placentaire
Périnéorraphie de Doleris
Déchirure du périnée
Injections, repos
Fibrome utérin
Rétention placentaire
Curettage
Epithèlioma du col
Raclage et causliques
Phelgmon du ligament large Laparatomie de Pozzi
Hématocèle suppurée
Colpotomie postérieure
Prolapsus utérin
Hystérectomie vaginale
Colpotomie postérieure
Salpingite suppurée
Curettage
Métrite hémorragique
Hématocèle
Traitement médical, relus
d’opérations
Métrite hémorragique
Curettage
Névralgie ovarienne
Traitement médical
Injections et curettage
Infection puerpérale
Métrite chronique
Curettage
Curage digital
Avortement (3 mois)
Guérison
Amélioration
Guérison
Amélioration
Guérison
Stationnaire
Guérison
Amelioration
Guérison
(1) Platon. — La méthode de chloroformisation du professeur Quei
rel (Bulletin Médical, 1900).
�5 U JIL S
182
J .-C H . PLATON
DIAGNOSTIC
TRAITEM EN T
Résultat à la sortie
Décès
Curage, injections, etc.
20. Infection puerpérale
Amélioration
21. Troubles de la ménopause Traitement médical
22. Urétro-salpingite et rétré
Traitement médical
—
cissement mitral
Décès
Curage, injections, etc.
23. Infection puerpérale
Amélioration
Traitement médical
24. Fibromatose
Guérison
Curettage
25. Métrite post abortum
Amélioration
26. Troubles de la ménopause Traitement médical
Guérison
Périnéorraphie
27. Déchirure du périnée
—
Curage, injections, etc.
28. Infection puerpérale
—
29. Avortement de 3 semaines Curettage
—
Traitementmédical et maisag'e
30. Pelviceliulite
—
31. Métrite et atrésie du col Dilatation lente ctcurettage
Amélioration
Curettage
32. Métrite
33. Avortement de 5 mois
Décés
Curage, etc.
(infection)
Guérison
Curettage
34. Rétention placentaire
Décès
Injections, curage
35. Infection puerpérale
36. Kyste de l’ovaire, salpin
Guérison
Laparotomie
gite suppurée
Décès
37. Hémorragie de la délivrance Arrive mourante
Guérison
38. Accouchement prématuré Traitement obstétrical
Laparotomie
39. Pyosalpinx droit
—
Curettage
—
40. Métrite hémorragique
Amélioration
Curettage
41. Métrite chonique
Guérison
Massage
42. Œ dèm e pelvien
Amélioration
Dilatation
43. Métrite chronique
Décès
Curage, injections, etc.
44. Infection puerpérale
Traitement médical
45. Epithélioma de l’ovaire
—
Amélioration
Curettage
46. Métrite
Guérison
47. Avortement (3 mois)ictère Curage digital
Curetlage
—
48. Rétention placentaire
49. Fibrome de l’utérus
Laparotomie, Hystérecto
—
mie tôlale
—
Traitement médical
50. Mélrorragie
51. Avortement de 3 mois
Décès
Curage, etc.
(infection)
Guérison
Curage, etc.
52. Infection post abortum
53. Salpingo-ovarite clironique Traitement médical, massage
—
Périnéorraphie
54. Déchirure du périnée
—
Colporraphie postérieure
—
55. Prolapsus utérin
—
Périnéorraphie
56. Déchirure du périnée
Ablation
—
57. Bartholinite
Amélioration
Injections
58. Métrite blennorragique
Décès
59. Inondation péritonéale
Laparotomie, Hystérectomie
�FONCTIONNEMENT DE LA CLINIQUE GYNÉCOLOGIQUE
DIAGNOSTIC
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
91.
95.
96.
97.
98
99.
100.
101.
102.
TRAITEM EN T
Avortement (3 mois)
Curage digital
Métro-salpingite chronique Curettage
Phlegmon du ligament large Laparotomie de Pozzi
Avortement (2 mois 1/2) Curage
Annexite suppurée double Colpotomie postérieure
Métrite chronique
Curettage
Suites de couches physio
logiques
Hygiène
Ablation
Bartholinite
Curettage
Rétention placenlaire
Injections, curettage
Infection placentaire
Déchirure du périnée
Périnéorraphie
Fibrome utérin, rein (louant Traitement médical
Refus d’opération
Fibrome ntérin
Epithélioma utérin
Raclage
Salpingite suppurée double Laparotomie
Curettage
Métrite chronique
Métrorragie
Curettage
Traitement médical
Métrite chronique
Laparotomie, Hystérectomie
Epithélioma du col
Traitement médical
Fibrome utérin
Rétention placenta!re
Curage digitif
Injections, hygiène
Epithélioma utérin
Curage digital
Rétention placentaire
Infection puerpérale
Curage, etc.
Curage digital
Avortement (3 mois)
Curage, etc
Infection puerpérale
Curettage
Avortement (2 mois)
Avortement (1 mois)
Curettage
Métrite chronique, cellulite Massage
Suites de couches physio
logiques
Hygiène
Avortement (2 mois)
Curage
Œ dème pelvien
Massage
Rétrodéviation
Massage
Epithélioma utérin
Raclage
Salpingite double chronique Traitement médical
Rétroüexion
Massage
Antéflesion et atrésie du col Dilatation lente
Infection puerpérale
Curage, etc.
Avortement (3 mois 1/2) Curage digital
Fistule et brides cicatri
cielles du cul-de-sac postérieur Cautérisations
Infection puerpérale
Curage, etc.
Avortement (4 mois)
Curage digital
Périnéorraphie
Déchirure du périnée
183
Résultat à la sortie
Guérison
—
—
—
—
Amelioration
Guérison
—
—
—
—
Stationnaire
Amelioration
Guérison
—
—
Amélioration
Guérison
Amélioration
Guérison
Décès
Guérison
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
Amelioration
Amélioration
Guérison
Amélioration
Décès
Guérison
Amélioration
Guérison
—
—
�184
J .- C il.
DIAGNOSTIC
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
Polype utérin
Infection puerpérale
Avortement (4 mois)
Avortement (3 mois)
Rétention placentaire
Hématocèle
Mélrite du col
Avortement (3 mois)
Bartholinite
Avortement (2 mois 1/2)
Epithélioma du col
Grossesse extra - utérine
droite, salpingite suppurée à gauche
PLATON
TR AITEM EN T
Résultat à la sortie
Ablation
Curage, etc.
Curage digital
Curage digital
Curettage
Traitement médical
Traitement médical
Curage digital
Ablation
Curage digital
Laparotomie, llystcrertomic
Guérison
Décès
Guérison
Laparotomie, Hystérectomie
Encore dans
le service
Ce qui donne en récapitulation générale :
Phlegmons du ligament large.................................................
Bartholinites............................................................................
Déplacements utérins...............................................................
Fibromes.................................................................................
Déchirures du périnée.............................................................
Cancers utérins.........................................................................
Infections puerpérales (p ost p a r t u m et p o s t a b o r t u m ) ..........
Affections annexielles (salpingites, kyste ovaires, grossesse
extra-utérine, etc )................................................................
Mètrites.....................................................................................
Affections diverses (polypes,cellulite, ménopause, etc.)........
Avortements............................................................................
2
3
6
6
7
7
13
13
20
23
25
Les anesthésies n’ont donné lieu à aucune péripétie.
Voici le relevé des opérations sous chloroforme :
Polype utérin (ablation)...........................................................
Prolapsus utérin (colporraphie postérieure)...........................
Prolapsus utérin (hystérectomie vaginale).............................
Bartholinite............................
Cancer utérin (raclage) ...................................
Abcès du Douglas (colpotomie postérieure)...........................
Déchirures du périnée (pèrinerrhaphies)................................
Infections puerpérales (raclages, curage digital)................
Laparotomies..........................................................................
1
1
1
3
3
3
7
10
10
�FONCTIONNEMENT DE L A CLINIQUE GYNÉCOLOGIQUE
183
Ces laparotomies comprennent :
Laparotomie de Pozzi, 2
Ablation des annexes, 3
Hystérectomie totale pour fibrome, 1
Hystérectomie totale pour cancer, 2
Hystérectomie subtotale, grossesse extra-utérine et
annexite, 2
Mêtrites (curettage).................................................................
Avortements (curettage, curage).......................
16
23
Opérations sous chloroforme.........
78
La thérapeutique a toujours été prudente ; l’opération
chirurgicale n’a été faite qu’avec la notion bien précise
qu’elle pouvait seule guérir ou améliorer.
Dans les affections annexielles,j’ai volontiers soumis nos
malades au traitement médical (repos, injections, mas
sage), réservant la laparotomie pour les cas où elle s’impo
sait, recourant aussi à la colpotomie postérieure lorsque la
suppuration annexielle bombait dans le cul-de-sac de Dou
glas.
Les cancers utérins venus dans le service ont été traités
selon les indications. Deux cancers du col ont été enlevés
par hystérectomie totale abdominale ; trois ont été raclés
et cautérisés ; pour les deux autres, dont l’envahisse
ment était considérable, je me suis contenté d’une hygiène
rigoureuse.
Je n’ai eu l’occasion d’opérer qu’un seul fibrome uté
rin (hystérectomie totale abdominale) chez une femme de
50 ans à causes des hémorragies copieuses qu’il entretenait.
Les autres fibromes, traités médicalement, appartenaient
presque tous à des femmes avoisinant la ménopause.
Les élèves ont pu étudier avec soin les suites de cou
ches pathologiques puisque nous avons eu 13 cas d’infec
tion puerpérale, 2 cas de phlegmons du ligament large et
25 cas d’avortements ratés. Le traitement de l’infection
puerpérale a toujours consisté en lavages et en nettoyages
soigneux de la cavité utérine selon l’enseignement du pro
�in
186
i■ii.iiii iiiiwhi
m
PL ATON
fesseur Pinard. Nous avons été très ménagers de la curette
qui nous a surtout rendu des services dans les rétentions
placentaires du post abortum. Concurremment à l’acte
chirurgical, nous avons employé le sérum antistreptococ
cique et les injections sous-cutanées de collargol.
Dans tous les cas où il y avait indication (déviations,
œdème, annexite chronique), le massage gynécologique a
été employé régulièrement par notre chef de clinique. La
méthode de Brandt-Stapfer est une méthode si sûre, si
remarquable en résultats qu’il est du devoir de tout méde
cin de la connaître, et de la conscience de tout chirurgien
■de l’appliquer, afin d’éviter des exérèses brillantes peutêtre, inutiles souvent, mortelles quelquefois (1).
Enfin, les utérus atteints de métrites ont été dilatés,
curettes, lavés à l’eau chaude stérilisée et surveillés avec
soin dans le mois qui a suivi. Pour obtenir des résultats
durables, il faudrait pouvoir garder les malades de nom
breuses semaines et les traiter avec rigueur et méthode.
Les décès de l’année scolaire, au nombre de douze, se
répartissent de la façon suivante :
Epithèlioma utérin (inopérable)................................................
Epithélioma de l’ovaire (inopérable).........................................
Inondation péritonéale (laparotonnie).......................................
Infections puerpérales...............................................................
1
1
1
9
Les femmes atteintes d’infections puerpérales qui ont
succombé sont entrées dans le service dans un état lamen
table ; elles sont presque toutes mortes dans les quarantehuit heures ou les trois jours qui ont suivi ; notre théra
peutique, aussi active qu’elle soit, n’avait plus de prise sur
ces infections généralisées, sur ces péritonites mortelles.
A ce propos, je signale volontiers à mes confrères la pra
tique de Thiriar, de Bruxelles. Dans les cas de péritonite
infectieuse, notre collègue belge fait passer dans la cavité
péritonéale un courant de gaz oxygène durant trois, quatre
(1) Voir Platon. — Massage gynécologique (Congrès de Marseille,
1898).
�FONCTIONNEMENT DE LA CLINIQUE GYNÉCOLOGIQUE
187
ou cing jours. Il obtient des résultats remarquables. J’ai
essayé à l’hôpital de la Conception une semblable prati
que. Il m’a été très difficile d’arriver à combiner un dispo
sitif capable de nous rendre des services. Je n’ai pu traiter
ainsi qu’un seul cas de phlegmon du ligament large qui a
très rapidement guéri. J’espère, l’an prochain, pouvoir me
servir d’appareils commodes et soumettre systématique
ment les infectées à cette thérapeutique.
Nous avons eu deux décès chez deux femmes atteintes
de cancers inopérables. Elles ont succombé lentement avec
l’illusion de la guérison prochaine.
Je puis donc dire que durant l’année scolaire je n’ai eu
qu’un décès post-opératoire. C’est celui d’une femme que
j ’ai opérée d’une inondation péritonéale, à qui jai fait une
hystérectomie subtotale et qui mourut, au quatrième jour,
de péritonite.
C’était un cas particulièrement désespéré, infecté avant
son entrée dans le service.
S’il m’est permis de rappeler la statistique de l’année
dernière qui comprend 56 opérations sous chloroforme,
avec 9 laparotomies, j ’arrive au total suivant :
1905-1906........
1906-1907........
56 opérations 9 laparotomies
78
»
10
»
134
19
soit 134 opérations sous chloroforme, dont 19 laparotomies
avec un seul décès opératoire chez une femme arrivée
dans le service dans un état très grave.
Ce compte-rendu serait incomplet si je n’indiquais pas
mes publications de l’année dans le Marseille-Médical ou
dans la Clinique de Paris. En voici l’énumération :
Les hémorragies utérines ;
Prolapsus et traitement des prolapsus utérins ;
Pathogénie et traitement des prolapsus utérins ;
Traitement de la stérilité ;
�188
J . - C H . PLATON
Traitement du cancer utérin ;
Symptômes et diagnostic des salpingo-ovarites.
Les Annales de l'Ecole de Médecine de Marseille ont
accordé l’hospitalité de leurs colonnes à mon Rapport
officiel sur ma mission en Allemagne (1) d’août et sep
tembre 1906. Je remercie M. le directeur et M. le pro
fesseur Livon de cette générosité qui se renouvellera, je
l’espère, l’an prochain, au sujet du rapport que je dois
fournir, à mon retour, à M. le Ministre de l’Instruction
publique sur la nouvelle mission dont je viens d’être
chargé en Autriche et en Italie.
Comme conclusions à cet aride compte-rendu, je me
permettrais d’énumérer mes souhaits pour l’amélioration
du service.
Tout d’abord il serait désirable qu’il y ait une salle et
un personnel spéciaux pour les infections puerpérales ;
l’état de choses actuel impose à tout le monde un pénible
surcroît de surveillance et de précautions. Je sais bien
que l’Administration s’est déjà préoccupée plusieurs fois
d’améliorer cette situation : il est presque impossible de
surmonter des exigences budgétaires ; le dévoûment de
nos administrateurs, leur souci constant des malades se
heurtent malheureusement à la pénurie de fonds toujours
insuffisants et précaires.
Parmi ces vœux légitimes, puis-je ajouter combien il
serait utile de posséder une salle d’opération aussi simple
fût-elle, comme aussi une chambre d’isolement pour opé
rées ?
Dans l’intérêt de l’enseignement s’impose la création
d’une polyclinique gynécologique où seraient admises les
femmes malades venues de la ville. Une fois ou deux par
semaine on aurait ainsi une masse considérable de cas à
examiner ; on y trouverait un choix précieux de cas opé(1) Platon. —. Une mission en Allem agne (août-septembre 1906). —
Les installations gynécologiques des Universités allemandes, avril
1907.
�FONCTIONNES!lïNT lIE LA CLINIQUE GYNÉCOLOGIQUE
189
ratoires classiques et originaux dont bénéficieraient nos
étudiants et nos confrères des Colonies.
Pour cette création, pas besoin de beaucoup d’argent. La
salle de cours est assez vaste pour pouvoir être transfor
mée par un rideau, courant sur triangle, en salle d’attente
et salle de consultation. Dans celle-ci, trois tables dont
deux avec étriers, deux bocks injecteurs, quelques cuvet
tes constitueraient le seul mobilier nécessaire. Une
délibération favorable de l’Administration des Hospices
autoriserait cette nouvelle consultation hospitalière qu’un
simple écriteau annoncerait à l’extérieur après avis dans
les journaux.
Enfin, il serait peut-être bon de modifier la durée de
séjour des internes dans le service. Deux internes pour
raient être désignés pour le semestre entier : ils se partage
raient amicalement la besogne obstétricale et gynécologi
que : tout le monde y gagnerait, je crois.
Il n’est pas défendu d’espérer : je connais trop le souci
de notre Directeur pour l’enseignement, la sollicitude de
l’Administration pour les malades, l’intérêt du Conseil
général pour les œuvres d’assistance et d’instruction supé
rieure, pour ne pas être certain de voir à brève échéance
se réaliser ce que j’appellerai le minimum de nos desi
derata gynécologiques.
�——
�XIX
DEUX CAS DE FISTULES Y ÉSICO-VAGI NAL ES
traitées avec succès par la méthode du dédoublement
p a r A C Q U A V IV A
Depuis que l’hystérectomie abdominale a détrôné l’hysté
rectomie vaginale, les lésions de ce genre sont moins fré
quentes.
En effet, le plan incliné et les grands écarteurs abdomi
naux permettent de mieux voir. La dactyloscopie a fait
place à la vision directe.
Malgré ces progrès, les fistules vésico-vaginales com
pliquant les laparotomies doivent être encore assez fré
quentes.
Pour notre compte, sur une centaine de laparotomies
nous avons à enregistrer deux accidents de ce genre. Ce
qui fait la particularité-de nos deux cas, c’est qu’ils ont
passé complètement inaperçus dans les uniques six pre
miers jours qui ont suivi l’opération. Nous les résumons
très brièvement.
Le 'premier cas. — Nous étions alors chef de clinique
chez notre honoré maître et estimé président, M. le profes
seur Combalat.
�15)2
ACQtAVlVA
A la suite d’une hystérectomie abdominale totale pour
suppuration plévienne chez une femme de 23 ans, nous
constatâmes, au sixième jour, une petite fistule du basfond de la vessie. La malade mouillait légèrement, car le
cathétérisme dans les premiers jours et la miction dans ia
station debout dans la suite donnaient de l’urine par le
méat.
Nous essayâmes des cautérisations au nitrate d’argent,
sans succès aucun. La malade ne se décida à l’opération
que deux ans après sa laparotomie.
La fistule était toute petite : une sonde cannelée ordi
naire en obturait la lumière. Dans la position dorso-lom
baire nous pratiquâmes l’avivement et le dédoublement
sur lesquels je n’insiste pas, vous les connaissez aussi
bien que moi. Les sutures furent faites, celles de la mu
queuse vésicale à l’aide de catgut n° 1 de Leclerc. La
tranche vaginale fut suturée au fil d’argent très fin. A la
fin de notre opération, nous nous assurâmes, par une
injection d’eau stérilisée dans la vessie, que notre ligne de
sutures était étanche.
Le second cas est plus récent : il date d’un an. Nous
eûmes à pratiquer dans le service de mon chef de service
et maître le Dr Roux, de Brignoles, une hystérectomie
abdominale totale des plus simples, puisque l’opération
dura à peine trente-cinq minutes.
Contrairement à notre premier cas, où nous fîmes le
drainage abdomino-vaginal, nous ne fîmes ici que le drai
nage vaginal avec un gros tube de caoutchouc.
Au deuxième jour, notre interne appelle notre attention
sur un écoulement de couleur et d’odeur suî generis. A
l’exploration, nous constatons une fistulette du bas-fond
de la vessie. Notre second cas est calqué sur le premier.
Nous pratiquons la cure de la fistule trois mois après la
laparotomie. Les suites opératoires furent excellentes. Au
douzième jour, comme dans le premier cas, en retirant les
fils, la guérison était accomplie.
�DEUX CAS DE FISTU LES VÉSICO-VAGIN ALKS
193
Quelques réflexions. — Quoi qu’en disent les auteurs,
l’avivement et le dédoublement ne sont pas choses com
modes ; c’est une opération longue et fatigante. Ce qui
nous a frappé, c’est que, pour obturer un petit orifice, on
est obligé de faire un grand trou. Les limites de la fistule
doivent être dépassées en tous sens d’au moins 1 centimè
tre et demi à 2 centimètres. Pour plus de précaution,
nous avons suturé la muqueuse vésicale : dans le premier
cas un surjet au catgut a suffi ; dans le second cas, il a
fallu parachever la suture à l’aide de points séparés.
Ce à quoi nous nous sommes surtout attaché, c’est à
obtenir de larges lambeaux non tiraillés par la suture :
c’est là la raison principale du succès. Si les lambeaux
tiralilent sur la suture, les fils coupent et la récidive est à
peu près certaine.
Nous nous sommes demandé quelle avait été l’origine
de nos deux fistules qui avaient passé inaperçues au
moment de l’opération. Ne pourrait-on pas incriminer les
drains en caoutchouc qu’on est obligé de laisser durant de
longs jours ?
Nous avons tenu à signaler ses deux faits, car ils nous
montrent qu’une ouverture de la vessie pourrait passer
inaperçue si on n’a pas la précaution de faire de parti pris,
à la fin de chaque intervention paravésicale, une injection
dans cet organe pour en assurer l’intégrité.
Une dernière remarque : Coupons nos fils très longs,
nous aurons moins de chance d’en laisser, ce qui cons
titue, dans la suite, une chose désagréable pour la femme
et encore plus pour le mari.
��RUPTURE COMPLÈTE DE L’URÈTRE MEMBRANEUX
par DELANGLADE
Le 2 octobre 1904, je suis appelé auprès de M..., âgé
de 47 ans qui a subi, la veille dans l’après-midi, un grave
accident. Une voiture découverte, dans laquelle il se
trouvait, avait été renversée par une automobile et il
avait été pris entre la voiture et le sol. Dégagé, il n’avait
pu se relever seul ni même rester droit, ses compagnons
le soutenant sous les aisselles. On l’avait transporté à
Arles, la ville la plus proche, et là, un médecin, consta
tant qu’il saignait par le canal, avait essayé de le sonder,
mais sans parvenir à pénétrer dans la vessie. Il avait été
ramené à Marseille en chemin de fer, l’entrée et la sortie
du wagon ayant été effectuées sur une chaise. Lorsque je
le vis, il souffrait surtout de sa rétention d’urine. La ves
sie remontait jusqu’à l’ombilic. L’urétrorragie s’était
arrêtée, mais la chemise présentait des taches de sang.
Douleurs dans les deux membres inférieurs que le blessé
ne peut détacher du plan du lit. Douleur vive à la pres
sion en dehors du corps du pubis, à droite et du même
côté sur la partie la plus externe du sacrum. Pas de tumé
faction périnéale. Pas de fièvre. En présence de cet état
�19G
DELANGLADE
le diagnostic de rupture de l’urètre membraneux avec
fracture double verticale du bassin me paraissait s’im
poser. Sans faire aucune tentative de cathétérisme, ]e
conseillai donc le transport immédiat du blessé à la Mai
son de Santé, pour lui faire subir l’opération qui eut lieu
deux heures plus tard.
»»
Opération. — Le 2 octobre 1904, à 1 heure. Chlorofor
misation par le Dr Isaac fils. Assistance par le Dr Meynet.
Position de la taille, le bassin étant fortement relevé par
un drap plié, les membres inférieurs maintenus par le
porte-jambes de Doyen. Incision en commençant sur le
raphé, puis bifurquée, les deux branches passant à égale
distance de l’anus et des incisions. Le bulbe recouvert du
bulbo-caverneux paraît normal. Au-dessus et en arrière
de lui, en avant du rectum, existe, au contraire, une
cavité anfractueuse, pleine de sang et de caillots, qui n’est
mise en évidence qu’après.
Désinsertion antérieure du sphincter et section de la
bandelette recto-urétrale. C’est dans cette cavité que
débouche une sonde introduite dans l’urètre, mais je ne
puis voir l’orifice haut situé qu’après avoir décollé le
bulbe et l’avoir fendu d’arrière en avant entre deux pin
ces de Kocher, ainsi que la partie postérieure de l’aponé
vrose moyenne. Le bout postérieur est ensuite trouvé
sans trop de peine. La section est nette, circulaire, l’écar
tement mesure deux travers de doigt environ. Pas d’es
quille. Réunion de la demi-circonférence antéro-supé
rieure avec quatre catguts 00 passés avec une fine aiguille
à petite courbure. Points non perforants. La sonde est
alors poussée dans le bout postérieur et dans la vessie.
Achèvement de la suture circulaire par quatre autres
points sur la demi-circonférence postéro-inférieure.
Hémostase de la région, plusieurs pédicules sont néces
saires à cause de la friabilité du tissu caverneux. Recons
titution du périnée par quelques points de catgut. Drain
�R U P T U R E COMPLÈTE DE l ' u 'RÈTRE MEMBRANEUX
197
au voisinage de la suture du canal. Suture superficielle
aux crins.
Suites apyrétiques.
5 octobre, ablation du drain.
6 octobre, débâcle, malgré l’emploi continue de l’ex
trait thébaïque.
11 octobre, ablation des fils cutanés.
Le 12, on retire la sonde à demeure.
Le 13, en arrivant chez le malade, j’apprends qu’il a
depuis la veille, une rétention d’urine complète. Les
Béniqué que j’avais portés (le malade avait été ramené
chez lui depuis plusieurs jours) ne franchissent pas la
suture. Comme cette tentative provoque l’apparition
d’une goutte de sang, je n’insiste pas et j’appelle mon
ami Escat qui, introduit sur mandrin une nouvelle sonde
à demeure.
Le 29, l’orifice du drain, qui n’a d’ailleurs jamais donné
passage soit à de l’urine, soit à du pus, est cicatrisé
comme les parties voisines.
Pendant plusieurs semaines, le blessé a continué à
souffrir des membres inférieurs, surtout à droite. Mais
il n’y a pas eu de déformation, même secondaire, du bas
sin. Ces troubles fonctionnels ont cessé et M. V... a pu
reprendre entièrement son état de tapissier.
Au point de vue de sa suture, il a, depuis lors, pendant
l’érection, une déformation de la verge qui se recourbe
un peu en bas, ce qui le gêne légèrement pour les rap
ports. Au contraire, la miction s’effectue comme par le
passé. Tous les trois ou quatre mois, je m’assure qu’une
olive 18 passe facilement, et présente à peine au retour
un léger ressaut.
��XXI
Traitement des hémorroïdes
par les courants de haute fréquence
par L. IMBERT
Si la chirurgie a fait souvent reculer la médecine, il lui
arrive parfois, à son tour, d’être supplantée par des
méthodes non opératoires ; je crois que c’est le cas pour
les poussées hémorroïdaires. Sans doute, longtemps
encore, le bistouri et le thermocautère sauront seuls faire
disparaître, de façon définitive, les bourrelets veineux de
l’anus, mais contre certains accidents, l’action de l’électri
cité, sous la forme de courants de haute fréquence, semble
être d’une efficacité et d’une innocuité tout à fait remar
quables. C’est Doumer (de Lille) qui semble avoir le pre
mier signalé cette action des courants de haute fréquence;
il présenta, en 1896, à l’Académie de Médecine, un tra
vail, dans lequel il mit en lumière les résultats qu’il avait
obtenus. Depuis cette époque, Bloch, Stembo, A. Imbert
ont publié des résultats intéressants. J’ai eu l’occasion,
pour ma part, d’utiliser à deux reprises ce mode de trai
tement, et j ’en ai obtenu toute satisfaction. Je résumerai
brièvement mes deux observations.
�O b s e r v a t i o n I. — M . B ..., â g é d e 80 a n s , e s t u n v ie illa r d
e n c o re r o b u s te ; c e p e n d a n t, il y a h u i t o u d ix a n s , il a é té
a t t e i n t d ’u n e c r is e d ’in f lu e n z a q u i a la is s é ch e z lu i q u e lq u e s
tr o u b le s c é r é b r a u x d u r e s te p e u p r o n o n c é s . A u m o m e n t o ù je
v o is ce m a la d e , e n j u i n 1906, il e s t, d e p u is t r o i s s e m a in e s ,
s u je t à d e s h é m o r r a g i e s h é m o r r o ïd a ir e s a b a n d a n t e s e t p r o
lo n g é e s ; l ’é c o u le m e n t d u s a n g a lie u p r e s q u e à c h a q u e d é fé
c a tio n ; il e n e s t r é s u lt é u n é t a t d ’a n é m ie tr è s p r o n o n c é
q u i, d e p u is q u e lq u e s jo u r s , in q u iè te s o n e n to u r a g e . A l ’e x a
m e n lo c a l, je tr o u v e q u e lq u e s h é m o r r o ïd e s e x te r n e s f lé trie s , e t
d e s h é m o r r o ïd e s i n te r n e s q u i, s a n s ê tr e b ie n v o lu m in e u s e s ,
s o n t c e p e n d a n t l a s o u r c e d e c e s h é m o r r a g i e s p ro lo n g é e s . L a
p r o s ta t e e s t e n o u tr e t r è s v o lu m in e u s e , m a is il n ’e x iste p a s de
tr o u b le s u r i n a i r e s .
L a p o s s ib ilité d ’i n t e r v e n ir c h i r u r g ic a le m e n t ch e z u n h o m m e
d e c e t â g e , a f f a ib li p a r d e lo n g u e s p e r te s s a n g u in e s , n ’é t a it
g u è r e s é d u is a n te , e t je c o n s e illa i d ’a b o r d d e le s o u m e ttr e à
l ’a p p l ic a tio n d e c o u r a n t s d e h a u t e fré q u e n c e . Ce t r a i t e m e n t
f u t d ir ig é p a r le D 1' D a r c o u r t ; le r é s u l t a t e n f u t r e m a r q u a b le :
d è s l a p r e m iè r e s é a n c e , l ’h é m o r r a g i e s’a r r ê t a p o u r n e p lu s
r e p a r a î t r e . A c tu e lle m e n t, p lu s i e u r s m o is a p r è s l a c ris e , la
g u é r is o n s ’e s t p a r f a i t e m e n t m a in te n u e .
O b s e r v a t i o n I L — M. D ..., â g é d e 60 a n s e n v iro n , e s t u n
a n c ie n h é m o r r o ïd a ir e . E n d e h o r s d e tr o u b le s c a r d ia q u e s ,
o c u l a ir e s e t u r i n a i r e s d o n t je n e m ’o c c u p e r a i p a s ic i, il m e
f a i t a p p e le r , e n s e p te m b re 1906, p o u r d e s a c c id e n ts h é m o r r o ï
d a ir e s . I l a e u , d a n s s a v ie , d e n o m b r e u s e s p o u s s é e s d ’h é m o r
r o ïd e s . L a p o u s s é e a c tu e lle d a te d e t r o i s s e m a in e s . E lle s ’e s t
c a r a c t é r is é e p a r d e s h é m o r r a g i e s a b o n d a n te s . A l ’a n u s , r n
r e m a r q u e u n d o u b le b o u r r e le t d ’h é m o r r o ïd e s e x te r n e s , et, a u
to u c h e r r e c ta l, o n s e n t q u e lq u e s a m p o u le s v e in e u s e s .
L a q u e s tio n d e t r a i t e m e n t c h i r u r g i c a l se p o s a i t d e l a m ê m e
f a ç o n q u e d a n s le c a s p r é c é d e n t ; e n c o u r a g é p a r u n p r e m i e r
su c c è s, je c o n s e illa i e n c o re le s c o u r a n ts d e h a u t e f ré q u e n c e :
l’a p p lic a tio n e n f u t f a it e p a r le D r D u p e y ra c . D ès la p r e m i è r e
s é a n c e , c o m m e ch e z m o n p r é c é d e n t m a la d e , ce s h é m o r r a g ie s
s ’a r r ê t è r e n t p o u r n e p lu s r e p a r a î t r e . J e r e v is le m a la d e q u e l
q u e s jo u r s a p r è s : le b o u r r e le t h é m o r r o ïd a ir e p e r s i s t a i t to u
jo u r s , m a is il a v a i t d im in u é d e v o lu m e . P e u t- ê t r e s e ra -t-il
n é c e s s a ir e d ’in t e r v e n i r p lu s t a r d , m a is , p o u r le m o m e n t, le
m a la d e se d é c la r e s a t i s f a i t d u r é s u lt a t.
�TRAITEMENT DES HÉMORROÏDES
201
Les deux observations que l’on vient de lire montrent
bien l’influence remarquable des courants de haute fré
quence sur les hémorragies hémorroïdaires.
Dans les deux cas, une seule application a suffi pour
arrêter définitivement l’écoulement de sang. Aucun de
mes deux malades n’avait de douleurs bien vives ; mais
l’on sait que le phénomène douloureux se trouvait fort
bien de l’application de la haute fréquence. Il semble que
les résultats sont, du reste, plus satisfaisants dans les
poussées aiguës, tandis qu’ils sont moins démonstratifs
pour les cas chroniques.
Le mode d’action de l’électricité dans ces cas a été très
discuté. Il se produit d’abord une action décongestion
nante incontestable et il semble que cette propriété pour
rait être utilisée pour traiter les crises de rétention chez
les prostatiques. Mais, en outre, les courants de haute
fréquence possèdent une action analgésique remarquable,
en même temps qu’ils rendent moins excitables les nerfs
moteurs; il en résulte une diminution de douleurs, et la
cessation de la contracture sphinctérienne. C’est proba
blement par ce triple effet, décongestion, analgésie, dimi
nution d’excitabilité, que se manifeste leur action.
��XXII
DE LA KINÉSITHÉRAPIE EN GYNÉCOLOGIE
par V ALLETTE
La kinésithérapie est devenue actuellement une
méthode dont l’action thérapeutique peut s’exercer sur les
divers appareils de l’économie et prend de plus en plus
une place prépondérante.
Aussi, tout en commençant les quelques lignes que nous
nous proposons d’écrire à ce sujet, sommes-nous obligé
de bien spécifier que c’est au seul point de vue de la
gynécologie que nous allons la considérer.
En effet, si le massage et la gymnastique suédoise ont
été introduits en France depuis déjà quelque temps, ce
n’est que depuis une période assez récente que nous
voyons appliquer ce mode de traitement aux affections de
la femme.
Les résultats encourageants que nous obtenons dans
notre pratique nous ont engagé à faire connaître davan
tage et à vulgariser encore cette méthode, qui n’en est
plus à ses essais et qui rend vraiment de précieux servi
ces.
Pour cela, au’il nous suffise de rappeler d’abord les ori
gines et les débuts de ce mode de traitement que nous
essayerons de bien définir.
�204
VALLETTE
Dans un second chapitre, nous rappellerons en quelques
mots l’esprit de la méthode, le but qu’elle se propose et
les moyens qu’elle emploie pour l’atteindre.
Enfin, dans un dernier chapitre, nous reverrons les
résultats que l’on peut en obtenir et qu’en obtiennent
ceux qu’une expérience déjà longue rend plus autorisés
que nous, lorsque l’on connaît bien ses indications et ses
contre-indications.
I. — Origine et définition de la kinésithérapie
Si le massage, en général, est employé depuis l’anti
quité, c’est seulement en 1848 que le major suédois ThürBrandt eut l’idée de l’appliquer au traitement des mala
dies de l’utérus et des annexes.
Ce fut là une tentative hardie, il faut l’avouer, car nous
ne devons pas l’oublier, Thür-Brandt était, en somme,
au début, un simple empirique qui étudia, il est vrai,
et perfectionna son art au point de fonder plus tard une
véritable école dont les adeptes furent non pas des char
latans mais des hommes de science.
Dans ses essais, Thür-Brandt fut frappé par les résul
tats vraiment surprenants qu’il obtenait ainsi et chercha
à les multiplier. Malheureusement, comme presque tous
les novateurs, il ne fut point prophète en son pays et ce
sont les Allemands qui, les premiers, l’accueillirent- avec
faveur.
Aussi est-ce d’Allemagne que la méthode nous fut vrai
ment importée, bien que quelques Suédois soient venus
directement chez nous et, parmi ceux-là il faut citer Georgü et surtout Norstrôm qui fit en France une courageuse
tentative de vulgarisation.
Ces premiers essais ne furent pas sans retenir l’atten
tion des médecins français ; ils eurent, en tous cas, un pre
mier résultat heureux, puisqu’il fut décidé que l’on
enverrait quelqu’un à la source même, avec mission d’étu
dier et d’approfondir cette nouvelle méthode. En France,
�DE LA KINÉSITHÉRAPIE EN GYNÉCOLOGIE
205
en effet, nous n’acceptons les choses qu’après les avoir
passées au crible de la critique et surtout après crue nous
en connaissons parfaitement la façon d’agir.
Le ministre envoya donc en Suède le Dr Stapfer, alors
chef de clinique à la Faculté de Paris, avec mission d’y
étudier le massage.
Ceci est encore récent, et remonte seulement à l’année
1891.
En Suède, Stapfer est surpris des résultats vraiment
étonnants obtenus devant lui par Thür-Brandt, et cher
che alors à se faire une opinion aussi nette que possible
sur le mode d’action de ce massage et de cette gymnasti
que. Après deux ans d’études et de travaux, il revient en
France avec un long rapport qu’il transforme peu après
en véritable traité où il codifie, pour ainsi dire, l’appli
cation du massage et de la gymnastique dans le traite
ment des maladies des femmes.
Après l’apparition de ce traité, nous voyons l’usage thé
rapeutique du massage et de la gymnastique, tant au point
de vue général qu’au point de vue abdominal, se vulgari
ser de plus en plus en France.
En 1895, c’est Romano qui, inspiré par Stapfer, fait
paraître sa thèse sur la kinésithérapie gynécologique dans
laquelle, pour la première fois, il signala l’influence
réflexe du massage méthodique de l’abdomen sur l’appa
reil circulatoire général, phénomène qu’il décrit sous le
nom de réflexe dynamogénique.
Un an plus tard, c’est Cautru qui étudie de nouveau,
dans le service de Huchard, l’action du massage sur l’ap
pareil circulatoire et principalement sur le cœur.
En 1901’, c’est Salignat qui fait paraître le Massage
thérapeutique de l'abdomen, où il envisage ce mode de
traitement à divers points de vue.
Enfin, tout récemment, Stapfer (1), dans un petit
(t) Stapfrr. — Indications et contre-indications du traitem ent kinésique. — Paris (Vigot), 1906.
�206
VALLETTE
volume, vient de préciser sa technique. Ses observations
de plus en plus nombreuses lui ont permis de fixer défi
nitivement les indications, les contre-indications et le
dosage du traitement kinésique .
L’étude de ces divers travaux va nous permettre main
tenant de définir aussi brièvement que possible ce que
l’on entend exactement par kinésithérapie.
La kinésithérapie est la science des mouvements appli
quée à la cure des maladies.
Elle comprend : la gymnastique suédoise, la mécano-thé
rapie et le massage tnérapeutique.
On peut ranger dans une première et même catégorie
la gymnastique suédoise et la mécano-thérapie qui, toutes
deux, ont pour même base fondamentale l’emploi systé
matique de certains mouvements qui peuvent être rame
nés à deux sortes principales : mouvements actifs et mou
vements passifs.
Plus tard, nous verrons comment doivent s’exécuter ces
mouvements, et dans quelles conditions il faut avoir
recours à ceux-ci plutôt qu’à ceux-là.
La seconde catégorie comprendra donc toute la masso
thérapie.
En masso-thérapie on emploie exclusivement des mou
vements passifs, c’est-à-dire des mouvements supportés
par la malade, passivement, sans résistance de sa part.
Ces mouvements peuvent d’ailleurs être produits soit
par les mains du masseur, soit par des instruments appro
priés. A ce propos, cependant, on se souviendra que Stapfer, qui est incontestablement en France le kinésithéra
peute le plus expérimenté, abandonne de plus en plus les
instruments pour ne se fier exclusivement qu’à ses doigts
et à sa main.
Par ces diverses manœuvres, la masso-thérapie se pro
pose d’obtenir d’une façon directe la guérison des mala
dies.
Telle est, dans son ensemble, la kinésithérapie. On
�DE LA KINÉSITHÉRAPIE EN GYNÉCOLOGIE
207
conçoit aisément qu’elle trouve par chacune des parties
dont elle se compose des applications multiples et variées,
qui toutes ne peuvent être étudiées ici.
Qu’il nous soit cependant permis, pour terminer ce cha
pitre de définitions, de bien spécifier ceux de ces éléments
qui s’appliquent au traitement particulier des affections
de la femme.
En gynécologie, la kinésithérapie utilise ses divers
éléments soit groupés ensemble, soit employés séparé
ment.
En effet, dans le traitement kinésique des affections de
la femme, on a le plus souvent recours, à la fois, à la gym
nastique suédoise et au massage ; et nous ne craignons
pas d’affirmer que c’est peut-être à l’action de la gymnas
tique seule, tantôt pour congestionner, tantôt pour décon
gestionner les organes pelviens, que l’on emploie le plus
fréquemment.
Et si l’on s’adresse principalement au massage métho
dique, nous verrons que, suivant les conseils de Stapfer,
il est bon de faire précéder ou suivre cette pratique de
quelques mouvements appropriés.
Ceci revient à dire que la gymnastique suédoise occupe
ici la place prépondérante.
Donc « gymnastique suédoise le plus souvent ; gymnas
tique et massage presque toujours ; massage seul quel
quefois », telle est la formule qui nous paraît le mieux
résumer la façon dont on applique la kinésithérapie en
gynécologie.
Nous espérons, en terminant ce chapitre, que, par ce
simple exposé, ceux qui n’ont pas vu employer pratique
ment la kinésithérapie voudront bien se convaincre tout
au moins que cette méthode consiste en autre chose qu’en
certaines manœuvres qui n’ont assurément rien de scien
tifique, et que malheureusement trop de personnes qui
ne connaissent pas bien ce mode de traitement ont trop
vite et trop souvent à l’esprit.
�208
VALLETTE
II. — Esprit de la méthode.
Nous avons vu, quand nous avons donné la définition
de la kinésithérapie, les divers éléments qui composent
ce mode de traitement ; nous avons appris notamment
les origines récentes de ses applications à la gynécologie
ainsi que l’étude scientifique qu’en fit le Dr Stapfer. Nous
allons essayer d’envisager maintenant l’esprit de cette
méthode, c’est-à-dire les faits qui lui servent de base, et
les raisons qui nous autorisent à justifier son mode d’ac
tion. Cette étude nous permettra de mieux comprendre,
peut-être, le but que se propose la kinésithérapie, ainsi
que les moyens qu’elle emploie pour l’atteindre.
Deux idées primordiales semblent servir en quelque
sorte de base à la kinésithérapie gynécologique :
Tout d’abord, il ne faut pas, en gynécologie, se laisser,
pour ainsi dire, hynoptiser par la considération de l’uté
rus et de ses annexes, et vouloir faire de ces organes le
point de départ unique de toutes les affections doulou
reuses du petit bassin, sans tenir aucun compte des autres
éléments anatomiques.
Il ne faut pas, en second lieu, vouloir toujours attri
buer une nature exclusivement infectieuse à ces mêmes
affections. Sans doute de nombreuses bactéries sont bien
souvent la cause de certains états pathologiques et, moins
que personne, nous voudrions avoir l’air de nier en par
ticulier toute la série des méfaits qu’occasionne si sou
vent le gonoccoque ou le streptoccoque ; mais il nous
semble cependant que l’on peut très bien, sans aucun
parti pris, ne pas rendre ces agents pathogènes exclusi
vement responsables de tous les troubles qui se produi
sent dans les organes pelviens.
D’ailleurs, ces deux idées que nous venons d’expri
mer un peu laconiquement, il est vrai, et qui sont, pour
ainsi dire, l’âme de la méthode de traitement que nous
nous sommes proposé de faire connaître, ne sont pas,
comme l’on dit, de simples vues de l’esprit : les auteurs
�\
DU T,A KIN ÉSITH ÉRAPIE EN GYNÉCOLOGIE
209
qui les ont mises en avant pour expliquer le mode d’ac
tion de la kinésithérapie, ont puisé, pour les justifier, des
arguments à deux sources vraiment scientifiques : l’ana
tomie et la physiologie.
Tout d’abord l’anatomie nous apprend que le petit bas
sin, chez la femme, ne contient pas uniquement un uté
rus, deux trompes et deux ovaires. En effet, sans parler
du rectum qui se trouve immédiatement en arrière, ni
de la vessie située directement en avant, il faut encore
envisager toute la série des ligaments et replis périto
néaux servant au maintien des rapports qui doivent exis
ter entre chacun des organes.
A côté de ces ligaments si utiles à la stabilité de l’uté
rus et de ses annexes, se trouvent d’autres éléments qui
jouent un rôle capital dans la nutrition de ces mêmes
organes ; je veux parler des vaisseaux sanguins et des
ramifications du système nerveux. Si ces dernières, quoi
que assez répandues dans le petit bassin, ne sont pas
extrêmement nombreuses, il n’en est pas de même des
premiers.
Le petit bassin est incontestablement l’une des régions
du corps où les vaisseaux sanguins sont le plus répandus.
11 suffit d’avoir poursuivi avec un scalpel les branches
d’une artère comme l’hypogastrique, ou encore d’avoir
recherché les différents plexus veineux qui environnent
chacun des organes pelviens, pour se convaincre de l’exis
tence dans cette région d’un réseau vasculaire des plus
étendus et des plus complexes.
L’utérus et ses annexes sont irrigués par tous ces nom
breux vaisseaux. Ils renferment, d’ailleurs, dans leur
structure, un nombre extraordinaire de canaux de diffé
rents calibres où le sang vient se répandre en plus ou '
moins grande abondance, suivant l’époque de la vie géninitale.
La physiologie nous permet de comprendre l’influence
capitale de ces ligaments suspenseurs ou de ce vaste réseau
14
�210
VALLETTI5
sanguin sur les organes génitaux eux-mêmes ; elle nous
montre combien le fonctionnement de ceux-ci dépend de
ceux-là.
Elle nous apprend, en effet, le rôle important joué par
ces ligaments suspenseurs, dans la statique des organes
génitaux internes de la femme.
Stapfer, dans son traité, a démontré, à la suite d’une
série d’expériences dont il donne le compte-rendu, com
ment l’action de l’un d’eux se combine avec celle de tel
autre : chacun représente une force qui s’exerce dans une
direction donnée et l’ensemble de toutes ces forces a une
résultante dont l’action produit la station idéale et par
faite. Que l’une d’elles change de direction ou de valeur,
immédiatement l’équilibre sera rompu et tel organe se
déplacera. Nous verrons, par exemple, ou l’utérus bascu
ler dans une direction donnée ou telle trompe se prolaber,
entraînant avec elle l’ovaire correspondant, etc.
La physiologie nous apprend à connaître également le
rôle capital des vaisseaux sanguins. La connaissance par
faite de leur si importante fonction va nous permettre de
mieux interpréter les divers phénomènes physiologiques
et pathologiques.
En particulier, nous comprendrons mieux comment
s’effectue la fonction menstruelle. C’est ainsi que nous
apprenons qu’un certain temps avant les règles, les orga
nes génitaux internes se congestionnent d’une façon pas
sive et préparent ainsi le flux menstruel.
Si cette congestion passive ne s’effectue pas dans des
conditions suffisantes, C’ les vaisseaux sanguins ne rem
plissent pas intégralement leur rôle physiologique, nous
voyons se produire dans l appareil génital une série de
troubles et de perturbations, conséquences de la rupture
de l’état d’équilibre parfait, indispensable au bon fonc
tionnement.
Ces simples considérations anatomo-physiologiques
�DE LA KINÉSITHÉRAPIE EN GYNÉCOLOGIE
211
vont nous permettre maintenant d’entrevoir le but vérita
ble de la kinésithérapie.
On peut le formuler en les quelques mots suivants :
Rechercher tout d'abord la véritable cause anatomique ou
'physiologique du déséquilibre des fonctions génitales ;
en second lieu , compenser pour ainsi dire cette lésion et
tâcher de rétablir l'équilibre.
Ainsi, si un ligament contracturé attire l’utérus de tel
côté, on devra chercher à l’assouplir, à lui rendre son élas
ticité, ou bien, si on ne peut y parvenir, tâcher de renfor
cer l’action de son antagoniste, de façon à permettre à
l’utérus de regagner sa place.
De même, si la circulation est défectueuse, il faudra la
régulariser, soit en congestionnant, soit en décongestion
nant, suivant les lésions.
Mais comment obtenir un pareil résultat ? Pour répon
dre à une telle question, qu’il nous suffise de considérer
les moyens à employer, renvoyant à un autre chapitre
l’étude des indications et des contre-indications.
Pour agir sur les ligaments suspenseurs des organes pel
viens, ou bien sur les nombreux vaisseaux qui servent à
irriguer ces mêmes organes, la kinésithérapie emploie
deux éléments principaux : le massage méthodique et la
gymnastique suédoise.
Le massage méthodique, qui se pratique principalement
par l’abdomen, a pour but d’agir tantôt sur les ligaments
pelviens, tantôt sur les organes congestionnés, ou bien
encore sur les exsudais organisés, consécutifs à ces état?
congestifs pathologiques, et qui ne sont autres crue ces
œdèmes pelviens, décrits par Stapfer sous le nom de cel
lulite pelvienne .
Pour pratiquer ce massage, il faut se souvenir, avant
toute chose, que le but recherché doit être obtenu non par
l’action directe, mécanique, du massage, mais par une
action réflexe, d’ailleurs beaucoup plus puissante. En
second lieu, on doit se rappeler que le doigt vaginal n’est
�212
VALLETTE
là que pour repérer les organes et sert uniquement, en
dehors des cas où l’on pratique l’effleurage, à les fixer
ainsi qu’à contrôler, pour ainsi dire, l’action des mouve
ments vibratoires produits par la main abdominale.
La gymnastique suédoise est utilisée en kinésithérapie,
pour décongestionner ou pour congestionner, suivant les
cas et suivant les besoins. Elle contribue, pour une large
part, dans le rétablissement de cet équilibre indispensable
aux bons rapports des divers organes pelviens entre eux
et à leur parfait fonctionnement. Pour cela, elle utilise
une série de mouvements qui, par un acte réflexe, doi
vent agir sur les vaisseaux sanguins du petit bassin et pro
duire, suivant les cas, ou une vaso-dilatation ou une vasoconstruction. Certains de ces mouvements, en faisant con
tracter certains muscles, ont pour but d’hyperhémier telle
région du corps, de façon à anémier secondairement telle
autre. Ces mouvements sont nombreux et variés, et nous
ne pouvons tous les décrire ici ; qu’il nous suffise d’indi
quer qu’ils doivent être exécutés avec précision sous peine
de les voir produire des réflexes qui agissent dans un sens
diamétralement opposé à celui que l’on recherche. De plus,
ces mouvements sont si simples, si peu complexes, qu’ils
peuvent être exécutés facilement par tout le monde.
Comme on le voit, cette gymnastique poursuit un but
déterminé qu’elle atteint, soit directement, soit indirecte
ment ; j’ajouterai, en terminant, que les mouvements qui
ont pour mission de produire la décongestion,sont ceux qui
donnent les résultats les plus fidèles, ce qui est certaine
ment très heureux, car ce sont ceux dont on a le plus fré
quemment besoin.
Tel est, bien succinctement exposé, l’esprit de cette
méthode de traitement. Si nous n’avons pu en montrer
les détails, nous pensons avoir au moins mis en relief les
points essentiels qui peuvent ainsi se résumer :
1° Cette méthode thérapeutique est basée sur la con
naissance exacte de l’anatomie et de la physiologie des
divers organes du bassin ;
�DE LA KINÉSITHÉRAPIE EN GYNÉCOLOGIE
213
2° Elle se propose de rechercher la véritable cause du
mal avant d’essayer d’en atténuer les conséquences, de
telle sorte que son action est d’autant plus efficace qu’elle
est moins suscentible de prendre l’effet pour la cause ;
3° Elle utilise des moyens excessivement simples, à la
portée de chacun et dont l’action réflexe est des plus puis
santes ;
4° Enfin, son action, si minime qu’elle soit en appa
rence, a une importance réelle, si l’on sait l’utiliser avec
persévérance.
Dans notre dernier chapitre, nous verrons les indica
tions et les contre-indications de cette méthode, ainsi que
les résultats que l’on peut en obtenir.
III. — Indications, contre-indications et résultats.
Comme nous l’avons dit à la fin du chapitre précédent,
la kinésithérapie donne de bons résultats parce qu’elle
cherche surtout à agir plutôt sur la cause véritable de la
maladie que sur ses effets. Une autre condition, indispen
sable à son succès, est assurément de ne l’appliquer qu’à
bon escient. Aussi allons-nous essayer, maintenant, d’éta
blir, d’une façon qui sera forcément un peu concise, les
principales indications et contre-indications de ce mode
de traitement.
Connaissant parfaitement les cas où l’on doit l’employer
et ceux, au contraire, où il faut s’en abstenir, nous pour
rons considérer avec profit les résultats qui peuvent être
obtenus dans ces conditions : nous choisirons ces exem
ples dans les œuvres de ceux qui ont une expérience déjà
longue et, par là, une autorité plus grande.
Sans doute, en dehors des malades que nous avons soi
gnés dans notre clientèle, nous avons recueilli, dans le ser
vice de la clinique gynécologique, les observations de fem
mes traitées toutes en présence des internes et des élèves
du service qui, chaque fois, ont pu contrôler nos résultats.
Malgré cela, nous pensons qu’il est préférable d’attendre
�214
VALLETTE
pour les publier, ciue le temps nous ait permis de juger de
la durabilue des guérisons, donnant, par cela même, une
plus grande valeur à nos affirmations.
A . — I ndica tions .
Passons en revue les principales indications au traite
ment kinésiçue, renvoyant, pour plus ample informé, a
la brochure de Stapfer (1) à laquelle nous faisons, d’ail
leurs, de larges emprunts.
Comme lui, envisageons tout d’abord la série des trou
bles de fonction. Nous voyons ainsi que la kinésithérapie
trouve son application aussi bien pendant la virginité qu’après elle.
1° Pendant la virginité.
Trois sortes d’affections sont justiciables du traitement
kinésique : les ménorragies, l'aménorrée et la dysménorrée.
On peut ainsi traiter, chez les jeunes filles, toutes les
ménorragies, telles que : règles profuses, règles avancées,
règles de quinzaines, règles continues. Tous ces accidents
surviennent le plus généralement, tantôt chez des filles
issues de parents neurasthéniques et même dégénérés,
tantôt chez des neuro-arthritiques, sous l’influence du
changement d’hygiène ou de climat, d’émotions, de fati
gues exceptionnelles. Ils peuvent prendre, parfois, un
caractère inquiétant, en raison de l’anémie profonde qu’ils
occasionnent et qui résiste le plus souvent à la thérapeu
tique médicamenteuse. En pareils cas, la gymnastique sué
doise suffit presque toujours et même le seul mouvement
des abducteurs fémoraux exécuté aux époques voulues
amène le plus souvent les meilleurs résultats.
Dans l’aménorrée, considérons tout d’abord la puberté
tardive, les retards de formation qui sont parfois extrême
ment préjudiciables. En effet, si la sécrétion menstruelle
(1) Stapfer — Loc. cit.
�DE LA KINÉSITHÉRAPIE EN GYNÉCOLOGIE
215
ne s’opère pas en temps voulu, tous les systèmes peuvent
être atteints par choc en retour. On devra, bien entendu,
distinguer entre ces perturbations acquises et les névro
ses héréditaires, qui rendent le traitement inutile et insuf
fisant.
Dans un même ordre d’idées, les règles supprimées, les
règles déviées ou retardées, les règles insuffisantes, les
règles blanches nous offriront un champ d’action des plus
étendus et dans lequel nous aurons la satisfaction de récol
ter d’excellents résultats. Il est bien entendu qu’à chacun
de ces états s’adapte une gymnastique utilisant des mou
vements qui diffèrent dans chaque cas.
Enfin, la dysménorrée est susceptible d’être traitée par
la kinésithérapie. En effet, bien que quelquefois elle puisse
être occasionnée par la déchéance nerveuse, sa cause véri
table est bien souvent locale et, par là, elle est éminem
ment guérissable. La preuve en est dans sa moindre fré
quence après la virginité et sa plus grande rareté après
l’accouchement.
Son symptôme principal est incontestablement la dou
leur, mais souvent elle s’accompagne de modifications
dans l’apparition, la durée, ou l’intensité du flux mens
truel. Enfin, abandonnée à elle-même, elle aboutit à un
état chronique dont les signes sont ceux qui caractérisent
la cellulite pelvienne. C’est en raison de tous ces caractères
que la kinésithérapie a une action des plus profitables sur
la dysménorrée.
2° Après la virginité.
Tout d’abord nous rencontrons chez la femme les mêmes
indications que chez la jeune fille : en effet, ménorragies,
aménorrée, dysménorrée persistent souvent après la virgi
nité ; il nous suffira de dire que le traitement sera d’autant
plus facile à exécuter que nous pourrons joindre à la gym
nastique et à l’effleurage rectal, le massage hémostatique,
puisque par le vagin il nous sera facile d’atteindre directe
ment l’utérus et ses annexes.
�216
VALLHTTK
En dehors de cela, la stérilité est encore une des indica
tions très justifiées de la kinésithérapie, car la grossesse est
fréquente à la suite ou au cours des traitements. Cela
s’explique par la double action générale et locale du traite
ment kinésique qui, tout en favorisant la circulation en
redressant les organes déplacés, agit comme tonique et
comme agent dynamogène.
Pendant la grossesse, pendant l’accouchement, la kiné
sithérapie peut encore trouver des indications, ainsi que
pendant les suites de couches ; on l’emploiera, tantôt pour
lutter contre des déviations utérines, tantôt pour combat
tre des hémorragies, d’autres fois pour faciliter l’involution de l’utérus. Il nous semble cependant que, dans cha
cun de ces cas particuliers, elle ne doit être employée
que par des personnes déjà exercées et avec une grande
prudence.
Enfin, en dehors de la puerpéralité, un des principaux
troubles de fonction où la kinésithérapie trouve un juste
emploi est sans contredit la ménopause. Dans cette période
de la vie génitale, le traitement kinésique est commandé
par les troubles circulatoires si fréquents et en particu
lier par les troubles congestifs qui, négligés et laissés sans
soins, rendent les femmes véritablement infirmes.
Ce traitement a le grand avantage d’agir d’une façon
rationnelle, en permettant aux malades de se mouvoir
plus facilement et, par cela même, d’éviter la congestio 1
pelvienne.
Après les troubles de fonction, envisageons maintenant
les affections génitales.
Nous avons vu, dans un précédent chapitre, le rôle nonsidérable joué par l’appareil circulatoire dans les aff>>
tions du petit bassin. Nous avons dit qu’une circulation
défectueuse amenait généralement la formation d’œdèmes
qui peuvent être localisés ou généralisés et qui constituent
dans leur ensemble ce que Stapfer appelle la cellulité pel
vienne. En effet, ces amas de tissu cellulaire œdémateux
�DE DA KINÉSITHÉRAPIE EN GYNÉCOLOGIE
217
peuvent siéger ou bien autour de l’utérus, ou bien auto.ir
des annexes, tantôt en avant, derrière le pubis au voisi
nage de l’urètre. On peut rencontrer ces petits noyaux cellulitiques jusque sous la peau de l’abdomen au voisinage
de l’ombilic. Dans les cas anciens et non soignés, la lésion,
au lieu de rester cantonnée dans tel ou tel point, envahit
tout le petit bassin dont tous les organes sont, en quelque
sorte, bâtis.
La kinésithérapie s’adresse à chacun de ces cas particu
liers. Elle trouve encore son indication dans beaucoup
d’affections génitales ou même de tumeurs, qui, presque
toujours, s’accompagnent d’un certain degré de cellulite.
Enfin, en dehors des affections génitales, le traitement
kinésique s’applique encore à une série d’affections que
Stapfer réunit sous la rubrique dislocations et qui sont :
du côté de l’utérus, toutes les déviations et le prolapsus ;
du côté des ovaires, des trompes et des autres organes, les
diverses ptoses. D’ailleurs, la plupart de ces états s’accom
pagnent souvent de cellulite concomitante, ce qui est une
indication de plus au traitement.
B . — C o n t r e -in d ica tio n s .
La kinésithérapie est contre-indiquée par :
1° La 'péritonite aiguë généralisée où le traitement n’est
même pas applicable ;
2° Les tumeurs malignes et les tumeurs bénignes liqui
des non évacuables où il est inutile ;
3° Les collections purulentes. — Ici, il est non seulement
inutile, mais encore dangereux. Voici cependant ce que
fait remarquer Stapfer à ce sujet : « Ne pas confondre le
pus collecté et les petits foyers purulents disséminés dans
les tuméfactions solides dites : engorgements, phlegmasies (auteurs français), exsudats (auteurs allemands), cel
lulite ou œdème (Stapfer). Ne pas oui lier qu’il suffit à
beaucoup de chirurgiens de trouver les culs-de-sac encom
brés par ces tuméfactions du tissu cellulaire pour affirmer
�218
VALLETTE
la présence du pus collecté et déclarer indispensable la
castration ; les cellulites de ce genre ne sont, en général,
que des phlegmons non suppurés ; elles constituent la
principale indication du traitement kinésique et son triom
phe, on peut le dire, par la quantité d’opérations inutiles,
qui sont ainsi supprimées (1). »
4° Les névroses héréditaires. — La complication des
névroses héréditaires ne contre-indique pas absolument
le traitement, qui peut être essayé, quitte à l’abandonner
s’il échoue. On reconnaîtra l’échec au défaut d’améliora
tion perçue par la malade et surtout à la persistance de l’in
somnie après un mois ou six semaines de traitement.
G. —
R
é s u l t a t s
.
Employée dans les conditions que nous venons d’indi
quer, la kinésithérapie remporte de nombreux succès. Lea
résultats obtenus par cette méthode sont, on peut le
dire sans exagération, excellents dans la grande majo
rité des cas de ménorragie ; dans l’amménorrée, ils sont
bons, mais pas aussi constants toutefois que dans les
ménorragies ; dans la dysménorrée, ils sont curatifs ou
palliatifs et nécessitent souvent de nombreux tâtonne
ments : dans tous les cas, le traitement kinésique continu
relève toujours l’état général des débilités.
Il nous paraît ensuite inutile de faire remarquer que les
conditions sont aussi favorables, sinon davantage, après
la virginité.
Toutefois, c’est incontestablement dans la cellulite pel
vienne généralisée que la kinésithérapie donne les résul
tats les plus remarquables et les plus brillants. En effet,
ces noyaux de tissu cellulaire induré, pris souvent à tort
pour des tumeurs chirurgicales, disparaissent merveil
leusement sous l’action du massage ; ces mêmes lésions
cellulitiques sont souvent la conséquence ou la cause de
(I) Stapfer. — Indications et contre-indications du traitem ent
kinésique, p. 122.
!
�DE LA KINÉSITHÉRAPIE EN GYNÉCOLOGIE
219
dislocation et si ces deux affections sont solidaires l’une de
l’autre elles bénéficient au même titre du traitement. Stapfer en donne,dans son traité,une preuve bien convaincante.
Qu’on nous permette de la reproduire un peu complète
ment de façon à donner en quelque sorte un exemple des
résultats que l’on peut obtenir avec de la persévérance.
Voici ce que dit Stapfer (1) :
« J’ai soigné en 1893-1894 une femme qui souffrait, depuis
neuf ans, d’une rétroversion douloureuse. On avait oro
posé de lui ouvrir le cul-de-sac postérieur, pour détruire
les adhérences. Utérus couché et fixé dans le diamètre obli
que, fond à droite, col à gauche. Ovaire correspondant
tuméfié immobile, atrocement douloureux. La malade
marchait à petits pas, courbée en deux au début du traite
ment qui a duré quatorze mois. Durant ce temps, je suis
arrivé à diminuer l’utérus, à le mobiliser relativement et,
par exception, une fois, la veille d’une époque, à le
réduire. La malade conservait la facilité de marche, que je
lui avais assez promptement rendue et que j’entretenais ;
les crises périodiques douloureuses étaient très atténuées.
De guerre lasse, je l’abandonnai.
« En 1895, elle est revenue me voir ; son utérus était
rétroversé, irréductible : elle vaquait- à ses occupations
dans l’intervalle des crises dont l’atténuation persistait.
« En 1896, elle est venue me consulter pour des troubles
que j ’attribuai à prori à la ménopause, car elle approchait
de 50 ans, n’avait pas eu ses règles depuis six mois et ne
souffrait pas du ventre. Je l’examinai par curiosité et je
trouvai, à ma grande satisfaction : utérus antéversé, fond
en contact avec la symphyse. Paramètre souple et élasti
que.
« Ainsi, du jour où cette femme n’avait plus été exposée
aux congestions périodiaues, ses organes, disloqués pen
dant neuf ans, s’étaient remis en équilibre. >>
Résumons encore l’observation suivante que Stapfer
(1) Stapfer. — Traité de kinésithérapie, p. 29.
�220
VALLETTE
publie en détail dans son Traité de Kinésithérapie , à la
page 273 :
« Au mois de juin 1892, le professeur X... m’adressa une
malade que lui envoyait le professeur N..., de Lyon. Elle
avait été opérée en 1890 pour une grossesse extra-utérine
rompue. A la suite de cette opération, on constata l’exis
tence d’une rétroversion irréductible accompagnée de per
pétuelles douleurs. Le professeur N... considérait l’hystérectomie, pratiquée de suite ou plus tard, comme le seul
remède. Son avis fut partagé par les chirurgiens de Paris.
Le mari s’y refusa, et c’est alors que le professeur X...,
consulté, me demanda si je ne pourrais pas intervenir avec
efficacité. Cette malade, au début du traitement, le 10 juin,
prenait une voiture pour tourner le coin de la rue où
j’habite. Le 14 juillet suivant, elle allait à la revue de
Longchamps et disait : « Je me croirais guérie, si vous ne
« m’affirmiez que non. » Et que l’on note bien ceci : ce n’est
qu’au bout de plusieurs mois de traitement, que je suis
arrivé à creuser le cul-de-sac postérieur et à redresser
l’utérus.
« Dans ce cas, l’amélioration de l’état général devançait
l’amélioration locale, et était encore extraordinaire. «
Nous pourrions ainsi multiplier les exemples et mettre
en évidence l’excellence des résultats obtenus dans cha
cun des cas envisagés dans ce chapitre. Nous nous bor
nons à renvoyer ceux qui ne seraient pas suffisamment
convaincus au traité de Stapfer, où ils trouveront de très
nombreuses observations.
Il nous suffira de dire, en terminant, que ce que nous
avons vu faire par Stapfer lui-même à sa clinique était en
parfaite concordance avec ce que nous avions lu dans son
livre.
�«
XXIII
OSTÉO-SARCOME DO FÉMUR
Fracture spontanée. — Désarticulation de la hanche
par DELA NG LA DE et B E R T R A N D
Voici l’observation recueillie dans le service de mon
maître M. le professeur Delanglade, se rapportant à un
cas de sarcome du fémur, ayant nécessité la désarticula
tion de la hanche.
Le 5 janvier 1907, entre à l’Hôtel-Dieu, dans le service
de M. le professeur Delanglade, la nommée R... M...,
âgée de 30 ans, pour fracture pathologique du fémur
droit.
Les antécédents héréditaires sont assez obscurs ; on n’a
pas de renseignements sur le père ; cependant la mère,
actuellement encore bien portante, aurait eu un kyste (!)
à la cuisse dont on ignore la nature et qui aurait été opéré
sans récidive.
Les antécédents personnels ne sont pas inquiétants. La
malade a joui d’une bonne santé sans maladie véritable ;
cependant, depuis deux ans elle dit être soignée pour une
maladie de cœur, dont on ne perçoit nlus aucun signe.
�222
DERANC.LADB ET BERTRAND
Pas d’arthritisme, pas de tuberculose, pas de syphilis. Il
y a cinq ans envirort, la malade a des difficultés pour flé
chir le genou droit, et elle s’aperçoit alors de l’existence
d’une petite tumeur dure, du volume d’une noisette, sié
geant au creux poplité. La tumeur s’étant assez rapide
ment développée, et ayant atteint le volume d’un œuf de
poule, un médecin qui l’examina prétendit, toujours
d’après les renseignements de la malade, que c’était un
kyste ; mais la tumeur, presque insensible au début,
devient de plus en plus douloureuse, gênant la flexion et
la marche, et occasionnant par compression de l’œdème.
Les choses en restèrent là pendant un certain temps,
lorsque, il y a trois mois, le genou commença à augmenter
de volume et atteignit très rapidement des proportions
considérables. Les douleurs siégeant dans tout le genou,
analogues à des douleurs rhumatismales, le traitement du
rhumatisme fut institué, mais sans aucun résultat. Cepen
dant le repos au lit, la jambe étendue, amenait non seule
ment une sédation des douleurs, mais encore une dimi
nution de l’enflure.
Le 16 octobre 1906, notre malade, malgré le volume de
son genou, prit le tramway pour faire une course : à la
suite d’un arrêt brusque, le contre-cou - très faible cepen
dant, suffit à projeter la jambe malade pendante sur le
marchepied du véhicule. Extrêmement minime, nulle
ment violent, ce choc fractura le fémur à 10 centimètres
environ de l’interligne articulaire, comme l’a révélé, indé
pendamment de l’examen clinique, une excellente radio
graphie de M. Gassin. Le médecin apnelé appliqua un
apoareil de Hennequin, ordonna des antiphlogistiques
pour calmer les douleurs très violentes exacerbées la nuit,
paraît-il. Au cinquantième jour, on retira l’appareil ;
mais la tuméfaction du genou s’est étendue à la cuisse, la
fracture n’est nullement consolidée et on décide la malade
à entrer à l’hôpital.
L’état général à ce moment est très mauvais. La malade
a énormément maigri ; elle a le teint ' une paille des
�OSTÉO-SARCOME DU FÉMUR
223
cancéreux ; elle ne mange guère et ne peut supporter que
le lait.
L’examen physique de la région nous montre une tumé
faction énorme de tout le genou et des trois quarts infé
rieurs de la cuisse, tuméfaction qui remonte en dedans
jusqu’à 10 centimètres du pubis, en dehors jusqu’à 20 cen
timètres de l’épine iliaque antéro-supérieure. La circonfé
rence du membre est très considérable à sa partie
moyenne, ce qui lui donne un aspect fusiforme ; cette
augmentation de volume est d’autant plus frappante
que le membre inférieur gauche est extrêmement
amaigri. La peau tendue, luisante, jaunâtre est colorée
par un système veineux superficiel très développé. Toute
la jambe est œdématiée. La tumeur n’est nullement érec
tile : aucun battement, pas d’expansion, pas de bruits de
souffle. La température locale ne paraît pas sensiblement
augmentée.
L’examen de l’appareil lymphatique, particulièrement
important pour le diagnostic de la variété néoplasique, ne
révèle aucune tuméfaction ganglionnaire au pli de l’aine,
ni dans'la fosse iliaque.
Ajoutons que la douleur, extrêmement vive, continuelle
et que la pression exaspère, empêche la malade de se lais
ser examiner d’une manière plus approfondie. M. le profes
seur Delanglade pose le diagnostic de sarcome. La nature
de la tumeur commande une intervention immédiate qui,
étant donnée l’étendue des lésions, ne peut être que la
désarticulation de la hanche.
Le 12 janvier 1907, la malade fut opérée par M. le pro
fesseur Delanglade. Chloroforme. Bande d’Esmarch audessous de la tumeur. Désarticulation par le procédé de
Farabœuf. A noter la vascularisation considérable de la
région, surtout au niveau des vaisseaux obturateurs. Mal
gré la fracture ancienne, les parties voisines de la fracture
forment un manchon suffisamment résistant pour per
mettre de tirer la tête hors du cotyle, après la section de
la partie antérieure de la capsule. Les vaisseaux sont cou-
�mmmm
224
DELANfiLADE E T BERTRAND
pés entre deux pinces, de sorte que la malade ne perd
qu’une très faible partie de sang.
La pièce enlevée, on constate un énorme sarcome périostique qui paraît assez nettement encapsulé et qui remonte
presque au-dessous de la base du grand trochanter. Les
deux fragments de la fracture, qui date de quatre-vingts
jours, ne présentent pas la moindre trace de consolida
tion. L’articulation du genou montre des cartilages nets,
de l’infiltration rouge des ligaments croisés. Le cul-desac supérieur de la synoviale est envahi, mais, non perforé
par des nodules néoplasiques que l’on aperçoit par trans
parence. En bas, cependant, on voit des fongosités sar
comateuses pénétrant au niveau du bord supérieur de la
trochlée dans l’articulation. La coupe est aréolaire, très
friable, très vasculaire, malgré la bande d’Esmarch. Pas
de gros kystes, malgré l’apparence pseudo-fluctuante de
certaines parties. Bref, la synoviale a résisté dans toute son
étendue, sauf au niveau de son insertion inférieure. Les
gaines du crural et du vaste interne sont totalement
envahies.
L’anatomie macroscopique de la région est très nette
ment figurée sur le dessin ci-contre dû à la plume de
M. Maurin, stagiaire du service.
Nous n’avons pu malheureusement avoir d’examen his
tologique. La réunion de la plaie se fit par première inten
tion, et la malade sortit opératoirement guérie vingt-deux
jours après l’intervention.
Les suites opératoires ont été normales. Les injections
de sérum ont eu assez vite raison du choc opératoire qui
fut considérable. Le drain fut enlevé le huitième jour.
Espérons que la malade consolée de la perte de son
membre par la rapidité de la guérison, ne verra pas sa
joie déçue par une récidive qui n’est que trop à redouter.
�XXIV
V A R IO L E ET G R O S S E S S E
par
QU EIR EL
Si l’on doit être opportuniste, politique à part, c’est
certainement quand on est professeur de clinique obstétri
cale. Je veux dire, par là, qu’on doit saisir les occasions
qui se présentent d’étudier une question quand on en a les
éléments en mains.
C’est dans cette pensée que nous avons cru qu’il serait
intéressant pour vous de voir traiter, au milieu de l’épi
démie que nous traversons, le sujet de l’influence de la
variole sur la grossesse.
Vous auriez pu voir, en effet, et quelques-uns d’entre
vous ont vu, ces jours passés, une femme en travail, éva
cuée du pavillon 4 où elle était soignée d’accidents syphi
litiques secondaires et, pour spécifier, de plaques muqueu
ses à l’anus. M. Terras, notre interne, l’a délivrée à l’aide
du forceps. Je vous ai fait remarquer la conformation sin
gulière de la tête de l’enfant, dont nous retrouverons
l’histoire dans une autre leçon. Cette femme avait, le soir
de son accouchement, une forte fièvre qui continua jus
qu’à son évacuation chez les varioleuses, où elle est encore,
�226
QUEIREL
en ce moment, atteinte d’une variole assez discrète. L’en
fant avait succombé le troisième jour. Il est certain qu’elle
était en période d’incubation de la petite vérole quand on
l’a envoyée ; comme elle était à terme, d’une part, et que,
de l’autre, son enfant est mort d’une hémorragie ménin
gée, nous ne pouvons en tirer aucune conclusion à propos
de la variole compliquant la fin de sa grossesse.
Mais nous avons une statistique, prise avec grand soin
par M. Terras, dans le service des varioleuses, où nos
observations, encore que peu nombreuses (elles sont au
nombre de 19), nous permettront d’aborder quelques
points importants de cette question pleine d’actualité.
Ce n’est point sans raison que, de tout temps, on a con
sidéré l’influence de la variole sur la grossesse comme des
plus fâcheuses et d’une valeur pronostique des plus gra
ves. Mais si tout le monde est d’acord sur ce point, les
modernes comme les anciens, quoique peut-être différant
sur la mesure de cette gravité, il reste, sur le pourquoi,
quelques points d’interrogations qui ne sont pas encore
nettement élucidés, par exemple la cause de l’avortement,
et qui se recommandent à toute la sagacité des observa
teurs.
Ce que tout le monde admet, c’est que de toutes les fiè
vres éruptives et peut-être de toutes les maladies aiguës,
y compris la pneumonie, la variole est celle qui est la plus
fatale à la mère et au fœtus ; 52,60 % des cas recueillis
dans notre hôpital, sans doute à raison de la forme grave
de l’épidémie, sont des décès maternels, et 73 % si l’on
envisage le sort des fœtus.
Barthélemy avait observé, en 1881, que, si la grossesse
était avancée, la mère courait 60 risques pour 100 de suc
comber et très peu de temps après l’accouchement.
Les statistiques brutes qui comprennent toutes les for
mes de la maladie donnent des chiffres moins élevés, les
varioles discrètes compensant les varioles graves. Mais
�VARIOLE ET GROSSESSE
227
le nombre des décès s’élève encore à 37,86 %, c’est la
moyenne des quatre suivantes :
Q u e i r e l ...........
19 c a s
C h a r p e n t ie r .
92 -
34
—
(r é u n io n d e p lu s ie u r s c a s p u b lié s
San-Gregorïo(Milan)
72 -
26
—
d a n s so n o u v r a g e ).
B a r th é le m y .
23 -
8
-
T o t a l ____ 2 0 6 c a s
10 d é c è s
78 d é c è s
soit 37,86 %.
L’accord se fait aussi, parmi les auteurs, sur la provo
cation fréquente de l’avortement ou de l’accouchement
prématuré :
Queirel.................
Charpentier........
San-Gregorio.......
Talamon..............
Riehardière..........
Couremenos........
Roger..................
Barthélemy..........
Total. . . . . .
19
92
72
24
13
28
25
23
cas
—
—
—
—
—
—
—
296 c a s
4 avortements
40
—
31
—
14
—
6
—
7
—
7
—
11
—
130 a v o rte m e n ts
presque 44 %, exactement 43,90 %.
Si l’on constate que ces statistiques sont assez différen
tes, cela tient à ce que, dans les épidémies qui en ont
donné les éléments, la forme de la maladie affectait une
gravité différente aussi. Celle que nous venons d’observer,
par exemple, était surtout hémorragique et voilà pourquoi
notre relevé est plus noir que les autres.
Vous voyez déjà, Messieurs, que la variole est une com
plication redoutable pour la grossesse ; mais ces statisti
ques brutes, globales, ne sauraient vous donner une juste
idée du rapport quelquefois excessif de la mortalité et de
l’interruption fatale de la gestation dans toutes les for
mes de la maladie.
�QUEIREL
228
En effet, ces chiffres comprennent des cas bien différents
relativement à l’intensité de l’affection et c’est ainsi que
ces deux résultats : mort de la mère et mort du fœtus,
deviennent plus fréquents à mesure qu’on observe des
varioles discrètes, cohérentes, confluentes ou hémorragi
ques.
Je dirai presque dans les varioles discrètes, le pronostic
n’est pas assombri par la gravidité et que l’avortement qui
s’y constate plus rarement est sans préjudice pour la gué
rison de la mère et la terminaison heureuse de l'accouche
ment.
Dans nos observations nous avons noté l’interruption de
la grossesse dans 1/8 des cas.
Mais déjà dans la forme cohérente, si la mère guérit
souvent, l’avortement y devient plus fréquent.
S t a t i s t i q u e Q u e i r e l ...........
—
1
cas
1 a v o rtem en t
.........
8 —
T o t a l ..............
9 cas
R oger
2
—
3a v o r te m e n ts
ce qui fait un tiers des cas. Mais c’est là des chiffres bien
minimes pour établir une proportion. Cela vient de ce que
la forme cohérente pure est assez rare et que bien des
varioles cohérentes ne tardent pas à devenir confluentes,
et dans celles-ci la mortalité pour la mère et l’enfant donne
une bien plus grande proportion.
S t a t i s t i q u e Q u e i r e l ................
2 cas
—
C h a r p e n t ie r ...
3 4 —
—
C o u r e m e n o s .. .
10
T o t a l ...........
—
46 c a s
2 a v o r te m e n ts
2 décès
18
—
17
—
—
3
—
4
24
a v o r te m e n ts
22 d écès
soit 4 7 , 8 % de décès ;
soit 52 % d’avortements.
Mais si nous arrivons jusqu’à la variole hémorragique,
nous sommes réellement effrayés par cette mortalité, à ce
�229
VARIOLE ET GROSSESSE
point qu’on peut dire qu’elle est presque toujours mor
telle, pour la mère et pour l’enfant.
Statistique
—
—
—
—
Queirel..........
8 cas
9 __
Legroux..........
Charpentier... 13
San-Gregorio . 3 —
Roger.............
4 —
T otal .......
30 cas
8 avortements
1
—
13
3
3
-
28 avortements
8
2
13
3
3
décès
_
—
-
29 décès
soit 96,66 % de décès ;
soit 93,33 % d’avortements.
Et l’on comprendra mieux à présent cette parole décou
ragée de Serres : « Avortement èt mort, voilà ce qui nous
reste de ce triste nécrologue et ce qui justifie le pronos
tic terrible de la variole chez les femmes enceintes. »
Nous en tirerons quelque enseignement à la fin de cette
leçon.
Messieurs, je vous demande pardon de tous ces chif
fres, mais ils étaient nécessaires pour établir d’emblée la
gravité de l’affection que nous étudions et dans les condi
tions que nous l’étudions, c’est-à-dire dans la gestation.
Les auteurs se sont demandés le rapport étroit qui existe
entre l’avortement et l’issue funeste de la maladie pour
la mère. Je ne crois pas que l’avortement augmente la
gravité du pronostic.
Beaucoup des femmes qui avortent ne meurent pas, ce
qui est d’observation courante, mais toutes celles qui meu
rent avortent et accouchent prématurément. Il n’y a d’ex
ception que pour les cas où la variole évolue tellement
rapidement "ue l’utérus n’a pas eu le temps d’expulser le
produit de la conception et dans cette occurence le fœtus
est toujours mort
Cette question de l’avortement nous intéresse au pre
mier chef, nous autres accoucheurs, et on en a cherché la
cause déterminante sans s’arrêter jusqu’ici à rien de déci
sif.
�230
QUEIREL
S’il est vrai, comme le dit mon éminent maître et ami, le
professeur Pinard, « qu’il paraît certain qu’on n’a trouvé,
en aucun cas, de lésions du placenta ou des membranes »,
cette constatation ne saurait être acceptée que pour les
lésions macroscopiques.
S’il est vrai que, dans la pluralité des cas, la métrorra
gie n’est qu’un symptôme de l’avortement plutôt qu’elle
n’en est la cause, il faut en excepter les cas de variole
hémorragique, dans lesquels des suffusions sanguines se
montrent sous la peau ou sous les muqueuses et donnent
lieu à des épitaxis nasales ou utérines ; et il me semble
plausible d’accepter le décollement de l’œuf pour ces sor
tes d’hémorragies ? Je n’en veux pour preuve que la sortie
en bloc d’œufs de 5 mois et au delà.
Dernièrement, le professeur Pinard citait un cas d’hé
mophilie où il fut impossible de préciser la cause d’un
accouchement prématuré, soit par l’interrogatoire de la
femme, soit par l’examen des annexes. Mais dans l’hémo
philie, comme dans la variole, n’est-ce pas le sang qui peut
être incriminé ?
Dans les cas non seulement d’avortement, mais d’accou
chement prématuré et même à terme, où l’œuf sort intact,
en bloc, nous pensons qu’il y a toujours altération des
liens utéro-placentaires qui prépare, en quelque sorte, ou
du moins facilite le décollement. Les recherches micros
copiques, entreprises sur notre initiative, par notre ancien
chef de clinique, le docteur Dumon, quoique peu nom
breuses encore, semblent confirmer cette manière de voir.
Mais je le répète, ces lésions ne sont point incompatibles
avec le décollement par hémorragie ; bien au contraire,
et elles seraient plutôt comparables à celles qui, dans l’al
buminurie gravidique, produisent ces foyers sanguins dus
à l’extravasation, à l’infiltration du sang et à l’altération
secondaire des capillaires des villosités choriales. On sait
que, ces épanchements, ces hématomes, peuvent acquérir
un volume tel qu’ils constituent une des complications les
�-r
VARIOLE ET GROSSESSE
231
plus graves dé la grossesse. Je veux parler du décolle
ment prématuré du placenta normalement inséré. Du
reste, la constitution normale du placenta ne fournit-elle
pas l’exemple d’une hémorragie en quelque sorte physio
logique, circonscrite directement par des cellules fœta
les ?
Vous ne trouverez donc pas étonnant que nous laissions
de côté les causes, à notre avis, banales, qu’on a invoquées,
telles que l’hyperthermie et la rachialgie. La saturation
du sang artériel par l’acide carbonique a été aussi invo
quée pour expliquer les contractions utérines orématurées.
Brouardel était de cet avis ; Ghambrelent, de Bordeaux, y
ajoute, nous semble-t-il, une trop grande créance ; car,
fondée sur l’expérimentation de Brown-Séquard pour
expliquer la cause déterminante de l’accouchement, cette
théorie n’a pas été confirmée par l’expérience clinique et
vous savez, d’autre part que le fœtus n’a pas besoin, pour
suffire à son hématose, du même coefficient d’oxygène que
l’enfant déjà venu au monde. Nous admettons aussi une
autre cause plus en harmonie avec les donneés modernes
sur les fonctions hématiques du placenta et qui vient éclai
rer, au point de vue clinique, la transmission de la variole
de la mère au fœtus. Qu’il y ait des cas de variole congé
nitale, intra-utérine, cela n’est pas douteux. L’observation
rigoureuse le prouve surabondamment et l’on est bien
forcé d’accepter ces faits, malgré la difficulté de les inter
préter et malgré les obscurités qui règlent encore sur le
processus qui les produit.
Il existe une loi, appelée Brauell-Davaine, qui pourrait
bien être aujourd’hui moins absolue qu’on ne le croyait
encore ces dernières années, jusqu’à la thèse de Chambrelent, 1883. Cette loi consacrait la supériorité du filtre
placentaire, comme s’opposant au passage dans les vil
losités choriales des éléments figurés, contenus dans le
sang maternel, la bactéridie charbonneuse en particulier.
Mais cette loi consacrait aussi, d’autre part, la réalité de
�232
QUEIREL
l’impuissance des liquides, chargés de toxines microbien
nes, de communiquer au fœtus la maladie infectieuse de
la mère. Il fallait que les microbes passassent dans le sang
fœtal pour reproduire les mêmes désordres constatés chez
la mère. C est ce que Charrin appelle l’hérédité directe.
Si du sang filtré par le placenta n’infecte pas le fœtus ou
ne le rend pas indemne, c’est que celui-ci n’a pas reçu l’im
prégnation. Il manque à son organisme la présence d’élé
ments figurés, qui se sont arrêtés dans le placenta mater
nel exclusivement. Mais il n’en est plus ainsi si les micro
organismes peuvent y entrer avec effraction, en un mot si
le placenta fœtal, si les villosités choriales ne sont point
en parfait état d’intégrité. Et alors Malvoz semble mettre
tout le monde d’accord en expliquant les défaillances de
la loi d’arrêt, par une altération préalable des villosités,
déchirures plus ou moins importantes, plus ou moins
apparentes. Certes, c’était une explication : quand la
maladie se communiquait de la mère au fœtus, déchirure
placentaire, passée inaperçue ; quand elle ne se commu
niquait pas, intégrité du placenta.
Vous avouerez qu’en tout cas, c’était une explication à
posteriori et qu’elle était peu scientifique. Aujourd’hui,
nous en avons de fondées sur une étiologie plus positive.
Dans une telle question, si l’on peut négliger les résul
tats négatifs comme ne prouvant rien ou pas grand’chose,
il n’en est pas de même des résultats positifs et c’est à
prouver la réalité et la fréquence de ceux-ci que plusieurs
savants se sont employés et avec succès, du moins nous le
croyons.
Avec le temps, l’expérience et l’étude pratique des cul
tures, on a pu se convaincre que la bactéridie du charbon
avait été mal choisie pour étayer la loi, séduisante d’ail
leurs, de Brauell-Davaine. Si, en effet, ce micro-orga
nisme trop gros ne passait pas par osmose dans la villo
sité choriale, d’autres, plus petits ou plus agités, traver
saient le double revêtement qui isole cette villosité du lac
�VARIOLE ET GROSSESSE
233
sanguin dans lequel elle baigne ; le microbe du choléra
des poules, par exemple, qui a servi à Chambrelent pour
démontrer juste le contraire de ce qu’avait dit Davaine,
à savoir la possibilité du passage sans effraction de quel
ques éléments figurés dans le placenta fœtal.
Ceux-ci, d’ailleurs, y sont toujours en petit nombre,
surtout comparés à ceux que l’on trouve dans le sang de
la mère et c’est ce qui explique l’incertitude qui a régné
si longtemps sur cette question. L’examen direct, il faut
bien le dire, est très difficile, mais nous avons heureuse
ment un réactif des plus sensibles pour révéler et attes
ter la présence des microbes dans une humeur, c’est l’ino
culation de celle du fœtus à des animaux sains, c’est
la méthode des cultures dont les résultats positifs repro
duisent l’infection maternelle. Quand on fait l’autopsie
d’enfants morts in utero , on trouve déjà leurs organes
splanchniques intéressés et présentant des lésions dues
à l’infection microbienne. Or, c’est par le sang fœtal qui
charrie les bactéries puisées dans le sang maternel que se
produisent, que se transmettent ces lésions pathologiques.
Et le cas qui nous occupe ne saurait faire une exception à
la loi Pasteur : que, dans les maladies à microbes, la viru
lence est fonction exclusive du microbe. Bollinger, en
voulant confirmer la loi Brauell-Davaine, est venu appor
ter un argument nouveau en faveur de la perméabilité
du placenta. Il a démontré, d’une façon plus claire et plus
précise encore que ses devanciers, que c’était bien les
bacilles eux-mêmes qui renferment le contage et non les
liquides du sang, puisque le fœtus qui est privé des bacil
les ne donne que des inoculations négatives. D’où il faut
conclure que quand les inoculations sont positives, et les
expériences de Strauss et Chamberland prouvent qu’elles
le sont souvent, c’est bien que le sang du fœtus renfer
mait des bacilles. Il ne reste, pour expliquer cet ordre de
faits que la déchirure placentaire, tout hypothétique, si
�234
QUE1REL
l’on ne veut pas admettre la perméabilité de l’organe
intact.
Si nous voulions entrer dans plus de détails, nous dirions
que d’autres microbes que ceux du charbon, d’autres orga
nismes que ceux de la variole ont été l’objet d’études de
chercheurs consciencieux, de Netter pour le pneumoco
que, de Marchand, pour le charbon ; de Chantemesse
et Widal et d’Eberth, lui-même, pour le microbe qui porte
son nom, et enfin, de Roger et Weil qui auraient trouvé le
véritable micro-organisme propre et spécial à la variole ;
études confirmatives de la preuve de leur passage à tra
vers le placenta foetal intact. On peut se demander si l’in
fection variolique du fœtus ne serait pas due au passage
d’un aérobie, avide d’oxygène, qui envahirait rapidement
le sang ?
De toutes ces recherches délicates, il faut retenir ceci :
qu’elles expliquent les différences que nous rencontrons
en clinique et leur apparence contradictoire, soit de la
variole transmise au fœtus d’une façon appréciable, in
utero , soit de la variole transmise, manifeste, seulement
après la naissance, la période d’incubation commencée
dans le sein maternel, soit enfin de l’immunisation du
fœtus, en quelque sorte inoculé faiblement et, tout cela
serait conforme à la doctrine et à la pratique de Chauveau
et, par conséquent, résulterait de la variabilité des doses
microbiennes intra-utérines. Enfin, la non-immunisation
de l’enfant qui peut se démontrer par les résultats positifs
d’une vaccination, quelques jours après la naissance. Il
va sans dire que les premiers seront réfractaires à la
variole et à la vaccine. C’est ce que nous avons constaté,
ces jours ci. chez une de nos femmes grosses qui avait eu
une variole discrète au cinquième mois et dont l’enfant a
été vacciné sans succès, et en même temps nous avons vu
une des femmes qui a accouché à terme, malgré une
variole au neuvième mois, donner le jour à un enfant
vacciné avec succès quelques jours après sa naissance. On
�VARIOLE ET GROSSESSE
235
peut dire que si le premier de ces nouveau-nés a subi la loi
commune do l’hérédité, comme l’entendait Charrin, le
second n’a fait exception que parce que sa mère, comme
dans les syphilis de la fin de la grossesse, n’a pas eu le
temps de le contaminer ou plutôt de T'immuniser.
Nous conclurons donc que c’est par la transmission au
fœtus du microbe, encore inconnu ou peu connu, de la
variole, lequel détermine des phénomènes septicémiques
et des lésions placentaires microscopiques, que l’on doit
expliquer l’avortement.
Quoi qu’il en soit, nous observons cet avortement à tou
tes les périodes de la maladie et aux divers âges de la
grossesse, avec une égale fréquence et il nous semble que
l’on n’est pas autorisé à affirmer que l’àge de la grossesse
influe sur le double pronostic de son interruption ou de la
gravité de la maladie.
Parmi nos malades, l’une d’elles a avorté à 6 mois de
deux jumeaux, avec placenta unique. Aucun des fœtus
n’avait de traces de variole, mais il faut que vous sachiez
que, des deux jumeaux, dans d’autres cas, un seul peut
avoir reçu la contamination. Fumée, de Montpellier, en a
publié un exemple. Kaltenbach cite une observation d’une
grossesse trigémellaire où deux fœtus furent atteints de la
variole et le troisième fut indemne. Ceci s’est observé
aussi et plus nettement dans les expériences de Strauss et
Chamberland. En effet, voici le résumé de leur vingt-qua
trième : femelle cobaye pleine, inoculée avec culture viru
lente, le 9 décembre, à 5 heures du soir. Morte du charbon
le 11 au matin, autopsie à 11 heures. L’utérus contient
deux fœtus. Les trois flacons de bouillons ensemencés
avec le sang de l’un des fœtus demeurent stériles ; les trois
flacons ensemencés avec le sang de l’autre fœtus ont cul
tivé tous les trois.
Vous n’ignorez pas que les femelles de quadrupèdes ont
une matrice bicorne et, pour que de pareils résultats soient
obtenus, il faut qu’il y ait deux œufs. De même chez la
�236
QUEIREL
femme, ce résultat d’un seul enfant atteint ne peut s’ob
server que dans les grossesses bivitellines. Enfin, il n’est
pas nécessaire que la mère ait elle-même la petite vérole
pour que le fœtus la contracte in utero. Si l’on en croit les
auteurs, l’illustre Mauriceau naquit avec des stigmates de
variole, alors que sa mère indemne soignait peu avant la
naissance du célèbre accoucheur son frère atteint de cette
maladie.
Blot et Devillier ont cité des cas semblables. Chaigneau
rapporte le cas d’une fille de salle des varioleuses qui, au
huitième mois, accoucha d’un enfant présentant des pus
tules varioliques quoiqu’elle-même n’ait pas eu la variole.
Ghantreuil nous donne une observation doublement
intéressante, en ce sens qu’il s’agit d’une grossesse gémel
laire où un seul fœtus avait la variole, la mère ne l’ayant
pas elle-même.
De pareils faits sont d’une explication difficile ou au
moins confuse. Il faut les accepter et les enregistrer en
attendant que la science expérimentale nous fournisse
d’autres raisons que des hypothèses. Même difficulté pour
expliquer le fait suivant, publié par Legros : une femme
avorte à 5 mois d’un fœtus couvert de pustules varioli
ques, la mère n’en portant pas de traces. Elle avait été vac
cinée, mais elle avait eu des rapports cinq mois avant son
avortement avec un convalescent de variole !... Gomment
a-t-il pu se faire que l’enfant seul ait été infecté et que
cette infection ovulaire ait respecté la mère ? Messieurs,
tous ces cas sont des raretés. Il est bon cependant de les
connaître, ne fût-ce que pour ne pas en être surpris quand
on les rencontre dans la pratique et ne pas croire qu’on
est les premiers à les avoir vus ! Mais ce qu’il faut rete
nir, c’est la gravité de la variole et du résultat obstétrical.
Il faut surtout chercher à atténuer cette gravité, puisque
l’avortement est en raison directe de l’intensité de la
maladie et de la forme de l’éruption. Il n’est qu’un
�VARIOLE ET GROSSESSE
237
moyen de le combattre, cet avortement, c’est d’obtenir des
petites véroles discrètes, en vaccinant et revaccinant tou
tes les femmes enceintes à la première menace d’épidémie
ou quand accidentellement elles sont en contact direct
ou même éloigné avec des varioleux. Il est prouvé par
des chiffres authentiques et des statistiques contrôlées que
la revaccination positive met à l’abri de la contagion et
que dans les cas exceptionnels où elle s’effectue, malgré ce
préservatif, la variole est toujours plus discrète et par
conséquent moins abortive.
Messieurs, nous avons traité la question plus en accou
cheur qu’en médecin, vous ne m’en voudrez pas, puisque
vous êtes ici pour parfaire votre éducation obstétricle.
OBSERVATION
AGE
Nos
de la grossesse
V
XI
VIII
XVIII
X
IX
XII
I
3 m ois
4
5
5
5
—
—
—
—
6 —
6 —
EVOLUTION
Avortem ent
Décès.
—
—
—
—
—
—
1/2
—
—
—
—
Acc. p rém at.
—
—
E xpulsion de l’œuf entier.
Procidence du b ra s et du
cordon. Morte pendant
l’avortem ent.
H ém orragie de la délivrance.
Deux jum eaux. P lacenta
unique.
E nfant né vivant, m ort en
quelques h eu res. H ém or
ragie. Délivrance artifi
cielle. M assage de l’u té
ru s . Injection in tra -u té
rin e chaude. E rgotinine.
H ém orragie p e rsistan te
m algré to u t. Mort en deux
h eu res.
8 cas de variole hém orragique. — 8 in te rru p tio n s de la gro ssesse.
�■
238
QUEIREL
FORME
OBSERVATION
Nde la variole
IV
Discrète
EVOLUTION
AOE
de la
Evolut.
grossesse Avort. norm.
2 m ois
XV
XIII
VI
—
2 — 1/2
Confluente 3 4 —
—
VII
Discrète 5 —
Cohérente 6 —
Discrète 6 — 1/2
II
XVII
XVI
XIV
III
XIX
—
—
—
—
7
8
9
9
—
—
•*—
A
A
A
A
E. N.
E . N.
SUITES
Deux avortem ents anté
rie u rs de cause in d éter
m inée. Curage digital.
Guérison.
Guérison.
Décès.
Décès p a r broncho-pneum o
nie-variole.
Guérison.
—
E . N.
—
E . N.
E . N.
Acc. n. à terme
Acc. n. à terme
—
—
—
—
11 cas : 4 avortem ents à 2 m ois 3 m ois, 4 îr ois et 6 m ois de varioles graves. — 7 cas où la g ro ssesse n ’a p as été interrom pue : variole discrète.
2 enfants n és a term e vivants : IV, Dien p o rtan t, sans trace de variole.
XIX, san s trace ap parente de variole, vacciné avec succès.
2 décès variole confluente, 3 et 4 m ois. 2 avortem ents.
�XXV
LA PÊCHE DES ÉPONGES EN PROVENCE
p a r COTTE
Les côtes de la Provence sont fréquentées depuis fort
longtemps par les pêcheurs de corail, et les palethnologues supposent que le corail provençal a pénétré dans
l’Inde après les conquêtes d’Alexandre. Il n’en a pas été
de même en ce qui concerne les éponges et je ne crois pas
que, avant ces dernières années, des recherches sérieuses
aient été faites le long de nos rivages au sujet de la pêche
de ces derniers animaux.
Un négociant marseillais, M. Crozat, a récemment em
ployé dès scaphandriers à explorer la région oui s’étend
entre les golfes de Marseille et de Saint-Tropez, et il a
constaté qu’elle est assez uniformément spongifère ; seule
ment les individus qui y vivent sont, à son avis, trop dis
séminés pour que l’on puisse y délimiter des bancs à pro
prement parler et pour que la pêche y soit lucrative. Les
scaphandriers qui ont travaillé au renflouement de VEspingole possédaient des chapelets d’éponges et de fort bel
les branches de corail récoltées par eux. Les pêcheurs du
port de Saint-Tropez ramènent de temps en temps des
�240
fiOTTE
éponges, accrochées aux hameçons des palangres ou arra
chées au moment de la relève des tramails ; parfois, ils
trouvent sur les plages des squelettes d’éponges, qui ont
été détachées du fond par quelque tempête. Au petit port
de Cavalaire, les pêcheurs m’ont fourni des renseigne
ments analogues, mais la vente des éponges ne leur rap
porte, à eux aussi, que des sommes insignifiantes. Un coup
de vent d’hiver a jeté sur la côte de Marseille, près du
Laboratoire Marion, un individu de Euspongia irregularis var. mollior Lend. (1), gros comme le poing, fixé sur
une Area barbata ; quand un pêcheur nous l’a apporté,
le squelette de l’éponge était encore englué par les tissus
en putréfaction, le mollusque était encore contenu dans
sa coquille : il n’y a donc aucune supercherie possible à cet
égard.
Il est, par conséquent, bien établi que les côtes proven
çales sont spongifères. Reste à apprécier l’importance éco
nomique que pourrait v avoir la pêche des Spongifères. On
ne peut songer à utiliser chez nous comme engin de pêche
la foène, qui exige un pénible apprentissage et dont le
maniement, qui est à peu près impossible au delà d’une
quinzaine de mètres de profondeur, n’est rémunérateur
que sur des bancs assez riches ; la drague, qui doit éviter
les fonds rocheux, ne peut pas être employée bien sou
vent, elle non plus. On serait donc fatalement amené à
recourir au scaphandre, ce qui demanderait une mise de
fonds assez élevée et obligerait à risquer des frais de cam
pagne, dont la rémunération resterait fort problématique.
Une autre considération dont il faut tenir compte, c’est
que les éponges qui vivent sur les côtes de Provence ne
sont pas d’une vente très facile. L’éponge équine ou venise
[Hippospongia equina elastica, Lend.), d’un écoulement
toujours assuré, y est rare. On y rencontre surtout la chimousse, ou fine dure du commerce (Euspongia zimoccay,
(1) Voir G. Darboux, P. Stéphan, J. Cotte et F. Van-Gaver. — L’In
dustrie des Pêches a u x Colonies. Marseille. Barlatier, éditeur, 190(1.
�241
LA PÊCHE DES ÉPONGES EN PROVENCE
Schulze), dont les débouchés ne sont pas des plus consi
dérables, et qui d’ailleurs n’a pas dans nos régions, bien
souvent une souplesse suffisante et une bonne régularité
de forme. Ce sont des raisons analogues, je le rappelle,
qui ont fait abandonner en Corse la pêche des éponges.
J’ai eu cependant en mains des exemplaires de fine-dure,
rapportés par des pêcheurs de Saint-Tropez, et qui étaient
d’assez bonne qualité. Un certain nombre d'oreilles d'élé
phant (Euspongia officinales lamella Schulze, ont été
ramenées du Lavadou par les scaphandriers de M. Crozat;
les pêcheurs de Cavalaire et de Saint-Tropez en prennent
aussi, parfois de fort belles dimensions. Quant à l’individu
d'Eusp. irregrdaris mollior, dont j’ai parlé plus haut, il
appartient à une variété qui ne fournit actuellement
aucune sorte commerciale ; la fermeté de son squelette ne
permettrait pas de l’utiliser pour la toilette,peut-être cepen
dant quelques applications industrielles lui sont-elles
ouvertes.
Il est donc probable qu’aucune entreprise sérieuse ne
peut être tentée actuellement et que les seuls pêcheurs
d’éponges, en Provence, seront pendant longtemps encore
les scaphandriers pêcheurs de corail, à qui le hasard fera
rencontrer des éponges ayant une valeur marchande appré
ciable ; à moins toutefois qu’une heureuse chance ou des
recherches scientifiques ne fassent connaître l’existence
d’un banc suffisamment riche pour que la pêche y soit
rémunératrice.
îu
��XXVI
Les Œdèmes chez le nouveau-né et le nourrisson
p a r d ’A S T R O S
L’œdème est une manifestation d’une grande banalité
chez le nouveau-né, du moins chez le nouveau-né en état
de débilité congénitale, surtout chez le prématuré. Cet
œdème simple des nouveau-nés se présente avec des carac
tères bien connus; sa pathogénie n’en reste pas moins assez
mal établie. Mais dans quelques circonstances, on observe
chez le nouveau-né des œdèmes, qui, lorsqu’on y regarde
d’un peu près, se différencient cliniquement de l’œdème
simple, lui succédant quelquefois, ce qui augmente alors
les difficultés d’appréciation, et dont il importe de recher
cher la cause. Cette recherche est généralement plus aisée
chez le nourrisson de quelques mois.
I.
— L'œdème simple des nouveau-nés apparaît dans
des conditions de développement bien spéciales. Il s’agit
le plus souvent d’un enfant né avant terme, d’un poids
au-dessous de la normale, d’une faiblesse générale plus ou
moins marquée. Il y a chez lui tendance au refroidisse
ment général, faiblesse du cri, ralentissement de la res
piration, congestion plus ou moins intense de la peau et
�-
244
U"
-"-W S I
d ’a s t h o s
quelquefois accès de cyanose. Il y a très souvent coïnci
dence d’ictère simple, dans la moitié ou au moins dans
le tiers des cas.
Cet œdème simple des prématurés débute peu après la
naissance, dans les premiers jours qui la suivent, rare
ment après le quatrième. Pour certains auteurs cependant,
il pourrait se développer plus tardivement, quelquefois
à trois semaines (Baginsky) ; nous avons rencontré des
faits en faveur de cette opinion ; mais ils sont très rares.
La première localisation n’est point les membres infé
rieurs, mais très habituellement l’hypogastre, la région
sus-pubienne, qui, dans les cas légers, est seule œdématiée.
Mais l’œdème s’étend généralement aux membres infé
rieurs, aux cuisses, surtout à leur partie postérieure, aux
jambes, notamment aux mollets, sur le dos des pieds,
quelquefois sur la face dorsale des mains. De la région suspubienne, l’œdème descend quelquefois sur la verge, les
grandes lèvres chez la fille, mais je ne l’ai pas vu occu
per les bourses. La généralisation de l’œdème est rare.
Dans les cas, cependant, où l’atélectasie pulmonaire est
très étendue, on peut le voir s’étendre aux membres supé
rieurs, à la face.
Les caractères objectifs de cet œdème sont variables. Les
cas les plus typiques sont ceux, où sous la peau fine et
congestionnée du prématuré, le tissu cellulaire paraît
gorgé d’un suc abondant, oui n’éteint pas son élasticité, en
sorte que la pression du doigt ne laisse pas d’empreinte sur
la région œdématiée. Cette période congestive, où l’œdème
reste élastique, est généralement de courte durée. Lui suc
cédant progressivement ou apparaissant d’emblée tel, l’œ
dème présente la mollesse de tout œdème, gardant l’em
preinte du doigt.
En même temps se modifient généralement aussi les ca
ractères de coloration de la peau.Au début, dans la période
congestive, on peut dire qu’il y a œdème rose, et cette teinte
peut se modifier en bleu par la complication de cyanose,
�LES OEDÈMES CHEZ LE N OU VEAU -N É
245
en jaune par la coexistence d’ictère. Mais ultérieurement,
et en l’absence de ces complications, l’œdème devient blanc
en même temps que mou.
La durée de cet œdème est variable. Dans les cas légers,
il peut disparaître au bout de trois ou quatre jours. Mais
s’il est très étendu, il demande dix, quinze, vingt jours
pour disparaître par le traitement classique (réchauffe
ment, couveuse, alimentation, etc.).
Durant le cours de l’œdème simple, on ne constate pas la
moindre trace d’albumine dans l’urine, et celle-ci reste
claire et peut être assez abondante.
Quand la mort doit survenir, l’œdème continue habituel
lement à augmenter. Dans certains cas, même s’il n’aug
mente pas, les parties les plus œdématiées, notamment la
région sus-pubienne, prennent une teinte cyanotique, puis
hémorragique, sous forme d’ecchymoses, soit ponctuées,
soit plus larges.
Le déterminisme de cet œdème est probablement com
plexe. Sa fréquence dans les cas de naissance prématurée
doit le faire attribuer à l’insuffisant fonctionnement d’or
ganes non complètement développés. Or, à la naissance,
la fonction respiratoire est appelée à s’établir brusque
ment et chez ces prématurés elle ne peut le faire com
plètement. Je considère que les difficultés de l’établisse
ment dè la fonction respiratoire et de la circulation pul
monaire sont des conditions essentielles dans la pathogé
nie de l’œdème des nouveau-nés. Chez tous ces œdéma
teux, on constate, à l’auscultation, pendant la vie, les
signes de l’atélectasie pulmonaire (respiration faible, mur
mure vésiculaire quelquefois imperceptible) et à l’autop
sie se retrouve un état fœtal plus ou moins étendu des
poumons. Nul doute pour moi que là soit le point de départ
des troubles de la circulation périphérique. Qu’il y ait un
certain degré d’insuffisance rénale, c’est possible et même
probable, mais elle n’est que secondaire à l’insuffisance
�246
d ’a s t r o s
respiratoire et à la stase circulatoire et ne va jamais jus
qu’à la néphrite.
La fréquence de l’œdème simple est cause qu’à l’appari
tion d’un œdeme chez le nouveau-né, c’est à lui qu’à juste
raison l’on pense tout d’abord. Mais il existe, chez le nou
veau-né et le nourrisson, dans les premières semaines de
la vie, d’autres formes pathogéniques d’œdème, dont la
connaissance est de la plus grande importance. Leur appa
rition peut révéler, à condition d’en analyser les caractè
res, certaines affections quasi latentes de l’enfant. D’autre
part, au point de vue pronostique, ces œdèmes symptoma
tiques comportent une gravité autre que celle de l’œdème
simple, dont le pronostic dépend exclusivement du degré
de débilité congénitale qui en est la cause.
Dès qu’un œdème chez le nouveau-né présente des carac
tères objectifs ou évolutifs un peu différents de ceux que
je viens de rappeler, il faut rechercher s’il n’existe pas
d’autre cause que la débilité congénitale et la prématurité.
Dans cette appréciation, l’époque de début, les caractè
res objectifs, les localisations, la durée doivent entrer en
ligne de compte plus que l’intensité et le plus ou moins de
généralisation de l’œdème.
Est suspect d’une pathogénèse différente de celle de l’œ
dème simple tout œdème débutant plus de quatre jours
après la naissance, et d’autant, plus suspect qu’il est plus
tardif.
Est suspect tout œdème qui n’a pas débuté par la région
sus-pubienne, pour s’étendre ensuite aux membres infé
rieurs et notamment au dos des pieds.
Est suspect un œdème qui se montre d’emblée blanc et
mou, surtout avec des localisations différentes de celles de
l’œdème simple.
Est suspect tout œdème qui se prolonge plus de trois
semaines, plus d’un mois surtout, après la naissance. A
cet âge, s’il n'a pas succombé, le prématuré bien soigné
doit faire fonctionner normalement ses organes d’héma-
�LES OEDÈMES CHEZ LE N OUVEAU-NÉ
247
tose, et l’atélec.tasie pulmonaire ne se manifeste plus que
rarement par ses signes physiques.
Et dans ces cas, c’est un véritable état pathologique qu’il
faut rechercher sous la manifestation symptomatique de
l’œdème.
Mais il y a plus. C’est souvent chez l’enfant débile et
porteur d’œdème simple que se développent certains
états pathologiques capables de déterminer des œdèmes
symptomatiques, en sorte qu’un œdème qui a présenté au
début le caractère de l’œdème simple peut, par l’adjonc
tion de nouvelles influences morbides, devenir un œdème
complexe. 11 importe de reconnaître la multiplicité des
éléments étiologiques et d’orienter son diagnostic, lorsqu’après un début classique d’œdème simple, l’évolution
ultérieure de l’œdème manifeste des caractères secondaires
• de complexité.
II.
— Certains œdèmes chez le nouveau-né relèvent
d’un infection aiguë de nature septicémique.
Dans un grand nombre de cas, les choses se passent
ainsi. Un débile, un prématuré présente de l’œdème sim
ple. Survient chez lui une infection septique à laquelle il
est, en tant que débile, praticulièrement Drédisposé. Cette
infection surajoutée retentit sur les reins, dont les fonc
tions d’élimination sont troublées. Une condition nouvelle
s’ajoute au déterminisme antérieur de l’œdème : l’œdème
simple devient un œdème aggravé, comme s’aggrave un
ictère simple sous l’influence d’une cause infectieuse.
La reconnaissance de ces œdèmes aggravés est difficile
pendant quelques jours. Au début, c’est, en effet, le
tableau de l’œdème simple que l’on observe. De l’inten
sité même de l’œdème on ne peut rien induire pour le
diagnostic qui nous occupe. Certains caractères objectifs,
la blancheur, la mollesse excessive d’œdème, doivent
davantage éveiller l’attention. La persistance de cet
œdème au delà de certaines limites, surtout chez un nouAœau-né dont le poids n’est- pas notablement au-dessous de
�248
d ’a s t k o s
la normale, est encore plus suspecte. Et lorsque, même
chez un prématuré, réchauffé en couveuse et alimenté, au
lieu de la régression normale que l’on est en droit d’espé
rer au bout de quelques jours, on voit l’oedème persister,
s’étendre, se généraliser quelquefois, il y a lieu de recher
cher un état morbide surajouté à l’état de débilité de l’en
fant. Il y a lieu d’examiner les voies d’entrée possibles
d’infection, l'ombilic, la peau, les muqueuses nasale et
buccale, les voies respiratoires et digestives. Enfin, l’exa
men de l’urine importe ici au premier chef. Il se peut
qu’à un degré léger le trouble des fonctions rénale’s ne
porte que sur l’élimination chlorurée et soit par suite bien
difficile à affirmer chez le nouveau-né. Mais, dans bien
des cas, il se traduit par une véritable albuminurie et la
constatation d’une quantité même minime d’albumine
dans l’urine ne peut plus laisser de doute sur la nature
de ces œdèmes aggravés. Je n’admets pas l’albuminurie
physiologique du nouveau-né décrite par certains auteurs.
L’albuminurie, surtout après le quatrième jour, est, pour
moi, toujours d’origine morbide.
J’ai observé de ces œdèmes aggravés au cours d’infec
tions variées chez le nouveau-né. Tout d’abord dans les
infections ombilicales ; dans certains cas, il s’agissait de
suppurations prolongées de l’ombilic, avec bourgeonne
ment grisâtre du fond et induration inflammatoire de ses
bords ; ailleurs l’infection ombilicale se manifestait par un
suintement sanguinolent. Dans des faits d 'ictère, l’œdème
infectieux, simple d’abord, persistait en s’accompagnant
d’albuminurie. Chez les prématurés œdémateux, une
infection broncho-pulmonaire même légère entretient et
augmente souvent l’œdème.
Dans une autre série de faits, l’origine purement infec
tieuse de certains œdèmes apparaît plus nettement, dans
ce sens qu’fis n’ont Das le début précoce de l’œdème sim
ple et qu’ils précèdent, accompagnent ou suivent de près
�LES OEDÈMES CHEZ LE N O U VEA U -N É
249
le développement de quelque infection chez le nourrisson
de quelques semaines.
Voici quelques exemples démonstratifs :
Un enfant, né le 1er mars, entra dans le service le 14,
porteur de Brûlures des pieds d’origine inconnue et d’une
suppuration de l’ombilic. Pas d’œdème. Sous l’influence
du traitement, les plaies des pieds se cicatrisent ; mais
l’ombilic continue à suppurer. Le 15 mai (l’enfant a donc
1 mois et demi), on remarque une bouffissure notable de
la face et du dos de la main droite ; mais pas d’albumine
dans les urines. Mais peu après, autour de l’ombilic tou
jours suintant se forme une induration, qui augmente.
Un stylet introduit par le pertuis ombilical conduit dans
un abcès, qu’on ouvre largement ; une contre-ouverture
est bientôt nécessaire au point le plus déclive, pour drai
ner ce large abcès ombilical. L’œdème disparaît, mais
l’enfant succombe en état de septicémie. A l’autopsie, la
cavité de l’abcès, qui s’étend au-dessus et au-dessous de
l’ombilic, est limité, en arrière par le fascia transversalis ; cependant dans la région des adhérences unissent
l’intestin et le péritoine pariétal. Les lobes inférieurs des
deux poumons sont hépatisés.
Chez un enfant de 2 mois, on constate quelques signes
d’infection bronchique en même temps qu’un écoulement
d’oreille, conséquence d’une infection du cavum ; il existe
chez lui une bouffissure intermittente de la face et l’exa
men de l’urine dénote une quantité assez notable d’albu
mine.
Chez un bébé de 6 semaines se produit de la bouffis
sure de la face, suivie, peu de jours après, d’un œdème
mou de la jambe gauche ; l’auscultation fait constater une
respiration soufflante au sommet du -poumon gauche ;
l’urine, chargée d’urates, contient des traces à peine appré
ciables d’albumine.
Un enfant de 4 à 5 semaines présente des symptômes
d’infection biliaire, subictère avec augmentation de
�250
D ASTROS
volume du foie, hémorragies nasales et intestinales. En
même temps que l’ictère, se développe un œdème, qui
occupe d’abord la paroi abdominale du côté gauche, gagne
les membres inférieurs avec les caractères d’un œdème
mou, occupe ensuite la totalité de la paroi abdominale jus
qu’aux fausses côtes ; l’urine contient des traces de pig
ments biliaires, mais pas d’albumine.
Chez un enfant de 5 semaines, l’auscultation décèle quel
ques signes de bronchite disséminée, sans foyers nets ;
quelques jours après, on constate un peu de bouffissure
de la face et des paupières ; les urines sont un peu louches
et contiennent une notable quantité d’albumine ; ultérieu
rement se développe à la face une lymphangite pseudo
érysipélateuse et l’enfant -succombe peu après.
Chez un enfant de 6 jours pesant plus de 3 kilogrammes,
s’éveille une fièvre à 39°,6 ; trois abcès se forment autour
des poignets, de la grosseur d’une petite noisette ; à l’inci
sion, s’écoule une assez grande quantité de pus marron ;
le lendemain de l’apparition des abcès, on constate un
œdème marqué des jambes, gardant l’empreinte du doigt.
Un enfant âgé de 13 jours, du poids de 3 kg. 500, entre
dans le service avec un œdème des deux jambes sans carac
tères bien tranchés. Cet œdème étonne chez un enfant
assez vigoureux. L’ombilic est, il est vrai, encore suintant,
mais surtout l’examen des urines fait constater des traces
d’albumine. L’œdème paraît diminuer les jours suivants,
mais neuf jours après i entrée, la température s’élève à 38° ;
la jambe gauche est le siège d’un œdème volumineux,
rouge et tendu, s’étendant un peu à la cuisse. Un chirur
gien ne juge pas opportun d’intervenir ; on pratique des
pansements humides chauds. Le lendemain, autre tumé
faction à la cheville droite. L’enfant succombe dans la soi
rée. A l’autopsie, splénisation de la base du poumon gau
che ; ostéomyélite du tibia droit et du calcanéum gauche.
Ainsi qu’on le voit, un œdème peut survenir, avec des
caractères cliniques assez variables, au cours des nom-
�LES OEDÈMES CHEZ LE N OUVEAU-NÉ
251
breux états infectieux qui peuvent se développer chez l’en
fant de moins de trois mois, notamment en milieu nosoco
mial. Il s’agit bien là d’œdème d’origine infectieuse, rele
vant de lésions ou au moins de troubles fonctionnels des
reins.
III.
— A plus forte raison, les maladies infectieuses
chroniques pourront-elles produire des manifestations
analogues. En première ligne, je ferai ressortir l’influence
de Yhérédo-syphilis, et c’est un point sur lequel je tiens
particulièrement à insister.
Ici, comme précédemment, l’œdème syphilitique, ou des
syphilitiques pour être plus exact, peut être précédé d’un
œdème simple ou, au contraire, apparaître d’emblée avec
ses caractères. Je crois utile d’appuyer cette affirmation
par quelques faits succinctement rapportés.
Chez un enfant, l’œdème avait débuté dès le troisième
jour de la vie ; il y avait lieu de supposer qu’il s’agissait
d’un œdème simple. L’enfant cependant pesait 2 kg. 800
il n’était donc pas très débile. Cependant l’œdème existait
encore le douzième jour, occupant surtout les membres
inférieurs et le prépuce ; la région sus-pubienne était
indemne. C’était un œdème mou, gardant facilement l’em
preinte du doigt. La suspicion de syphilis était légitime :
la mère avait eu trois avortements : l’un à deux mois, le
second à deux mois, le troisième à quatre mois, puis trois
grossesses arrivées à terme, dont celle de ce dernier enfant.
Accouchement normal avec placenta un peu volumineux,
570 grammes. Chez l’enfant, pas de manifestations cuta
nées ou muqueuses, pas de coryza notamment. Mais la
rate-était grosse, le foie débordait les fausses côtes, et
l’urine contenait une notable quantité d’albumine. L’en
fant succomba, malgré le traitement antisyphilitique ins
titué. A l’autopsie, on constatait le volume exagéré de la
rate, celui du foie à teinte de foie silex, des capsules surré
nales très développées, et au sommet du poumons droit
des noyaux de pneumonie blanche.
�252
d ’a s t r o s
Les cas d’œdème à développement plus tardif sont évi
demment plus caractéristiques. Un enfant, né le 3 septem
bre, entre dans le service, pesant seulement 2.250 gram
mes, mais en état de santé parfaite en apparence, au point
qu’il est donné à une nourrice le 19, et augmente de
500 grammes en moins d’un mois d’alimentation au sein.
Le 19 octobre, par conséauent à l’âge d’un mois et demi,
sans symptômes prémonitoires, il est pris brusquement
d’une attaque d’éclampsie. Nous voyons l’enfant le lende
main matin. Nous constatons un œdème blanc et mou
dans la région sous-ombilicale, aux membres inférieurs et
aux grandes lèvres, surtout à droite. Le ventre est bal
lonné avec dilatations veineuses de la paroi. Le foie, très
volumineux, descend à quatre travers de doigt au-dessous
des fausses côtes ; la rate est également développée, mais
en moindre proportion. L’urine n’a pu être recueillie. Pas
la moindre lésion cutanée ou muqueuse. L’enfant ayan*
succombé le lendemain, on constata l’hypertrophie du
foie, pesant 210 grammes, ayant nettement les caractères
du foie silex. Rate grosse, 40 grammes, mais non scléro
sée ; reins pâles.
Je pourrais citer d’autres faits analogues. L’essentiel
était d’établir que l’œdème peut se manifester comme con
séquence d’une hérédo-syphilis du premier âge, soit dès
les premiers jours de la vie, soit quelques semaines plus
tard. Et, fait important, c’est un symptôme qui peut être
révélateur de la maladie. Comme nous venons de le voir,
il se montre dans des cas de syphilis viscérale qui peut
évoluer sans symptômes apparents de la peau et des
muqueuses, et demande à être recherchée. Tout œdème
suspect doit faire rechercher l’existence d’une splénomé
galie, d’une hépatomégalie, et, dans les cas de cette nature,
la constatation d’albumine dans l’urine témoignera que les
reins eux-mêmes sont atteints.
La connaissance de ces faits peut être invoquée pour
l’inierprétation de certains autres. Un enfant de 4 mois,
�LES OEDÈMES CHEZ LE N OUVEAU-NÉ
253
sans antécédents héréditaires et personnels connus, entre
dans le service, pesant 3 kg. 500 seulement. Cet état de
maigreur ne s’accompagne d’aucun symptôme caractérisé.
Il est donné à une nourrice et n’augmente pas de poids.
Au bout de deux mois, l’enfant, n’ayant pas prospéré et
pesant encore 3 kg. 500, est donné à une nouvelle nour
rice et son poids est encore stationnaire. Le 13 juin, il est
pris de convulsions s-énéralisées. Lorsqu on me montre
l’enfant, le lendemain, il présente de l’œdème de la face
et des extrémités, pieds et mains. La rate n’est pas per
ceptible sous les côtes. L’examen des urines révèle de légè
res traces d’albumine. L’enfant eut de nouvelles crises con
vulsives et succomba. L’autopsie ne put être faite. Il est
très probable que ce défaut de développement de l’enfant,
allaité par des nourrices ayant déjà fait leurs preuves,
tenait à une hérédo-syphilis latente.
Il ressort- en tout cas de ces faits que certains œdèmes à
allures irrégulières, même chez un nouveau-né ou un nour
risson ne présentant pas les symptômes extérieurs de la
syphilis, doit faire penser à cette maladie, qui peut évo
luer sous forme purement viscérale et rester quelquefois
latente.
IV. — Les affections -pulmonaires peuvent, chez le nouveau-né, déterminer des œdèmes par des déterminismes
variés.
En premier lieu peuvent se produire des œdèmes ren
trant dans la catégorie des œdèmes infectieux, que j’ai
décrits plus haut. Une infection pulmonaire peut reten
tir sur l’organisme entier et, par l’intermédiaire d’un état
septicémique, sur les reins de l’enfant .
En second lieu, dans certaines toux quinteuses produi
tes notamment par des infections grippales, peut se pro
duire un certain degré d’œdème de la face purement méca
nique, par simple stase veineuse.
Enfin, j’ai observé une troisième série de faits, rares
peut-être, mais non moins intéressants. Dans ce cas, l’œ-
�254
D ASTROS
dème se localisait aux membres supérieurs ou à l’un des
deux seulement, avec ou sans participation de la face.
Dans un de ces faits, chez un enfant de 15 jours, l’œ
dème occupait la main et l’avant-bras du côté droit ; il
existait des signes d’infection broncho-pulmonaire dissé
minés avec légère élévation de température ; une guérison
complète survint au bout de quinze jours.
Chez un enfant un peu débile, né quinze jours avant
terme, nous constatons, dès l’entrée, un léger œdème des
membres inférieurs. Mais bientôt, au dix-huitième jour,
les mains s’œdématient en prenant une teinte violacée.
Cette teinte s’étend le lendemain jusqu’au-dessus de
l’épaule à droite ; elle est peu accusée à gauche. L’enfant
succombe le troisième jour. Nous constatons une hépati
sation complète du sommet du poumon gauche qui, à
l’épreuve de l’eau, gagne le fond. Le tronc brachio-céphalique, la veine sous-clavière gauche sont gorgés de sang
ainsi que l’oreillette droite.
Un enfant plus âgé, de 10 mois, nous est ramené de la
montagne. Une broncho-pneumonie se déclare quelques
jours après, caractérisée par une brusque élévation de
température à 38°,3 qui, le surlendemain, atteint comme
maximum 39°,8. A l’auscultation, souffle net à gauche, et
obscurité avec souffle léger, à droite. Le quatrième jour
après le début de la broncho-pneumonie, se produit rapi
dement, dans l’après-midi, un œdème de la face avec pré
dominance à droite ; l’œdème des paupières est assez
considérable pour produire une occlusion totale des yeux.
Cet œdème s’étend sur l’épaule et le membre supérieur
droit. L’œdème diminue dans la nuit et disparaît presque
totalement le lendemain. La broncho-pneumonie, qui avait
débuté le 27 janvier et avait présenté des poussées succes
sives, paraissait cependant évoluer vers la guérison avec
des températures redevenues normales, lorsque, le 22 fé
vrier, se produit une nouvelle poussée avec température
à 38° ,8. Le 1er mars, nous constatons de nouveau l’œdème
�LES OEDÈMES CHEZ LE NOUVEATJ-NÉ
255
de la face, notamment des paupières, surtout du côté droit
encore. Le 4 mars, l’œdème se propage à la paupière gau
che. Dans l’après-midi, il envahit le cou, surtout à droite,
ainsi que les membres supérieurs. L’enfant succomba le
5. A l’autopsie, outre les lésions de la broncho-pneumonie,
on constate des ganglions trachéo-bronchiques volumi
neux ; mais ceux du cou sont aussi très développés et
avaient pu comprimer les veines de la région.
Chez le nouveau-né et le nourrisson, certaines affections
pulmonaires aiguës peuvent donc se compliquer d’œdè
mes de la face et des membres supérieurs paraissant résul
ter d’une compression veineuse, peut-être même, dans
certains cas, d’un processus thrombosique. Un noyau pul
monaire, surtout du sommet, peut être le point de départ
de cette lésion veineuse. Dans d’autres cas, il semble qu’on
puisse invoquer une compression de la veine ascendante
et des troncs veineux par des ganglions congestionnés
et hypertrophiés.
V.
— Certains œdèmes peuvent se développer à la suite
de troubles digestifs graves ou d'entérites. Us peuvent,
dans certains cas, se généraliser sous forme d’anasarque.
La plupart de ces faits, ceux notamment rapportés
récemment par Hutinel (1), Barthélemy (2), Follet (3)
Rocaz (4), concernent non pas des nouveau-nés ou des
nourrissons, mais des enfants de 1 an à 3 ans et plus.
J’ai moi-même observé des faits analogues, mais, je dois
l’ajouter, non pas chez des nouveau-nés ou même au-des
sous d’un an. C’est une preuve que cette sorte d’œdème est
au moins rare chez le jeune nourrisson. Je n’en parlerais
donc pas ici si certains auteurs n’en avaient rapporté des
observations.
Cassel (5) cite cina cas d’anasarque sans albumine chez
(t)
(2)
(3)
(4)
(5)
Hutinel. — Revue des maladies de l’enfance, 1904.
Barthélemy. — Gazette médicale de Nantes, 1904.
Follet. — Rev. franç. de m éd. et de chir., 1904.
Rocaz. — Gaz. hehdom. des Sc. méd. de Bordeaux, 1905.
Miinclt. m ed. Wochenschr , 1900. Cité par Barthélemy.
�25G
d ’a s t b o s
des enfants de moins de 2 mois n'ayant nrésenté que des
troubles digestifs. Récemment Meyer (1) rapportait un
fait démonstratif observé dans le service d’Heubner. Il
s’agit d’un nourrisson âgé de 6 semaines, apporté à l’hô
pital avec des troubles digestifs. Il est pris, au bout de
quelques jours, d’un œdème, qui rapidement envahit tout
le corps. A aucun moment, on ne trouve dans l’urine d’al
bumine ni d’éléments figurés.
La pathogénie de ces œdèmes post-entéritiques n’est
peut-être pas la même dans tous les cas.
Rocaz distingue deux séries de faits. Les uns, dans les
quels l’examen de l’urine révèle la présence d’albumine,
paraissent vraisemblablement relever d’une néphrite et
rentrent dans la classe de nos œdèmes d’origine infec
tieuse.
Mais, dans la plupart, l’absence d’albumine est nette
ment spécifiée. Dans ces faits, c’est la rétention des chloru
res dans les tissus qui rend le mieux compte des œdèmes.
Cette rétention peut être conditionnée peut-être par une
insuffisance fonctionnelle des reins pour l’élimination
chlorurée. Mais il faut tenir grand compte aussi, ainsi que
le fait Hutinel, des troubles de nutrition et des altérations
des tissus déjà produits dans l’organisme par l’entérite pro
longée ; c’est grâce à eux que l’ingestion de chlorure en
excès même relatif peut, en dehors des lésions organi
ques du rein, déterminer ses infiltrations œdémateuses.
La démonstration de cette pathogénie fut nettement faite
chez le nourrisson observé dans le service d’Heubner. On
prescrivit le régime déchloruré ; dès le lendemain, l’anasarque décroissait et disparaissait en quelques jours.
L’administration de chlorure de sodium ou de phosphate
de soude à la dose de 2 grammes faisait reparaître l’œ
dème, que le régime déchloruré faisait disparaître à nou
veau.
(1) Meyer. — Deutsche m ed. W ochenschr., 1905. Aroir Presse Méd.,
1905, p. 750.
�LE S OEDÈMES CHEZ LE N O U VE A U -N É
257
Il y a donc lieu, même chez le nourrisson et le nouveauné, de penser à la possibilité de ces œdèmes au cours des
entérites, et d’en connaître le déterminisme habituel, et
par là même le traitement qui lui convient. On apprendra
ainsi à n’user qu’avec mesure, chez ces athrepsiés, des
injections de sérum artificiel, qui peuvent, à dose trop
élevée, déterminer de toutes pièces des œdèmes et même
de l’anasarque, ainsi que l’ont montré Achard et Pais
seau (I).
J’ai cherché à établir un classement des formes cliniques
et pathogéniques de l’œdème chez le nouveau-né et le nour
risson de quelques mois. Je n’ai pas la prétention toute
fois d’avoir rempli complètement ce programme. J’ai,
parmi mes nombreuses observations, une certain nombre
de faits qu’il me serait difficile de faire rentrer dans cette
classification. Si complexe que soit déjà la pathologie des
œdèmes du nouveau-né et du nourrisson, je ne doute pas
que de nouveaux chapitres viennent ultérieurement s’ajou
ter à ceux auxquels j’ai donné pour matière des groupes
de faits assez homogènes.
(1) Achard et Paisseau. — Soc. mécl. des hôp., 1903.
��xxvii
TRAVAUX DU PERSONNEL DE L’ECOLE
M. Arnaud (Joseph), suppléant de médecine :
1° Projet d'amélioration du régime alimentaire, pré
senté à la Commission administrative des Hôpitaux de
Marseille.
2° Assainissement d'Allauch, rapport présenté à la Com
mission sanitaire de Marseille.
3° Assainissement d'une maison, rue Breteuil, rapport
présenté à la Commission sanitaire de Marseille.
4° Projet d'un nouvel Hospice-Hôpital à Allauch, rap
port à la Commission sanitaire de Marseille [en collabora
tion avec M. T roump, architecte.]
5° Service de la buanderie des Hôpitaux de Marseille.
(.Marseille-Médical.)
6° Une galerie de cure pour les enfants hospitalisés au
Pavillon Vidal. (Marseille-Médical.)
7° Examen d’un projet d’infirmerie pour les enfants à
l’Hospice de Sainte-Marguerite. (Marseille-Médical.)
M. Arthus, chargé de cours de matière médicale et
de bactériologie :
Précis de Chimie physiologique, 5e édition, 1 vol. 428 p.,
111 fig. et 2 pl. (Masson et Cle, éditeurs, Paris.)
�260
TR AVAU X DU PERSONNEL DE L'ÉCOLE
M.
d’A stros,
professeur de clinique infantile :
1° Le séro-diagnostic de la tuberculose chez l’enfant i_en
collaboration avec le docteur Hawthorn]. (Congrès -pour
l'avancement des sciences, Lyon, 1906.)
2° Le service des Enfants assistés à l'hôpital de la Con
ception, 1907.
3° Les œdèmes chez le nouveau-né et le nourrisson.
[Revue des Maladies de l'Enfance, 1907.)
M. Audibert, suppléant de médecine :
1° Eosinophilie et splénectomie. (Société de Biologie,
Paris, séance du 29 mars 1907.)
2° L’ictère catarrhal prolongé. (Revue de Médecine,
Paris, 10 juin 1907.)
M. Berg, suppléant de physique et chimie, chargé de
cours de chimie biologique.
1° Sur le poids moléculaire de l’élatérine. [C. R.,
t. CXLII, p. 1.161.)
2° Sur une méthode d’analyse de quelques alliages con
tenant de l’étain ou de l’antimoine. [Bull. Soc. chim.,
4e série, t. I, p. 906.)
M. B oinet, professeur de clinique médicale :
1° Traitement de la maladie des scaphandriers. [Marseüle-Médical, 1907, n° 12.)
2° Traitement sérothérapique des pneumonies et des
broncho-pneumonies graves. [Marseüle-Médical, 1907,
n° 12.)
3° Communications multiples et présentations de pièces
au Comité Médical des Bouches-du-Rhône.
Traitement de la variole, etc.
4° Communications diverses au Congrès d’Hygiène de
Marseille, 1906.
5° Maladies de l’aorte. Anévrysmes de l’aorte. (Dans le
Traité de Médecine de B rouardel et Gilbert, 1907.)
�TRAVAUX DU PERSONNEL DE L'ÉCO LE
261
6° Adénopathies trachéo-bronchiques et tumeurs du
médiastin [sous presse]. (Dans le Traité de B rouardel et
Gilbert , 1907.)
7° Traitement des pleurésies et du pneumothorax par la
thoracentèse sans aspiration [drain à valves], (Province
Médicale, 1906.)
8° Mutisme suivi de dysarthrie spasmodique hystérique
avec agraphie. (Province Médicale, 2 février 1907,), etc
M. Gauthier, chargé de cours de pathologie exoti
que :
Sur l'étiologie de la peste. L'hypothèse de la transmis
sion parasitaire et les recherches récentes. (Rapport au
Congrès national d’nygiène, Marseille 1906.)
M. Gerber, professeur de matière médicale :
1° Théorie de Celakowsky sur la cloison des Crucifères.
[C. R. Soc. Biol., t. LXII, p. 974.)
2° L’arc renversé de Aubrietia Deltoidea D. C. (C. R. Soc.
Biol., t. LXII, p. 977.)
3° La présure des xtubiacées. (C. R., Sc., 22 juillet 1907.)
4° Les agents de la coagulation du lait contenus dans le
suc du Mûrier de Chine [Broussonelia papyrifera. (C. R.
Te. Cs., 16 septembre 1907.)
5° La présure des Crucifères. [C. R. Soc. Biol., t. LXII,
p. 1223.)
6° La sychochymase. (C. R. Soc. Biol., t. LXII, p. 1226.)
7° Le chlorure de sodium sensibilisateur des ferments
présurants végétaux [en collaboration avec Mlle Ledebt}.
(C. R. Ac. Sc., 30 septembre 1907.)
8° Action accélératrice propre du fluorure de sodium
sur la coagulation du lait par les présures végétales [C. R.
.4s. Sc., 21 octobre 1907.)
9° Les actions antiprésurantes du lait cru vis-à-vis do
quelques présures végétales.-(C. R. Soc. Biol.,A,. LXII,
p. 1228.)
�262
TRAVAUX DU PERSONNEL DE L ’ ÉCOLE
10° La présure des Papavéracées. (Bul. Soc. Bot. de Fr.,
session des Pyrénées-Orientales, août 1907.)
11° La présure des Euphorbiacées. (As. F. A. Sc., août
1907, Congrès de Reims.)
12° Fleur de Biscutella Lœvigata. [Ac. Fr. A. Sc., Con
grès de Reims, août 1907.)
13° Le faisceau inverse de Zilla macroptera Coss. (C. R.
Ac. Sc., juin 1907.)
M. Heckel, professeur d’histoire naturelle :
1° Sur YAmbrosia artemiséfolia L. et sa naturalisa
tion en France. (Bulletin de la Société botanique de France,
avril 1907.)
2° Sur les origines de la pomme de terre cultivée et sur
les mutations gemmaires culturales.(An??«fes de la Faculté
des Sciences de Marseille, t. XIV, fascicule 4, 1907.)
3° Quinzième volume des Annales du Musée Colonial de
Marseille, publiées par M. Heckel, année 1907.
M. Imbert, professeur de clinique chirurgicale :
1° Agrégés et sous-agrégés. [Gaz. des Hôp., 14 août 1906.)
2° Sur l’utilisation du protoxyde d’azote en chirurgie
générale. (Congrès de Chirurgie, 1906.)
3° L’anurie calculeuse et le cathétérisme des uretères.
[Congrès d'Urologie, 1906.)
4° Le médecin et la loi sur les accidents du travail.
(Marseille-Médical, oct. et nov. 1906.)
5° Action des courants de haute fréquence sur les hémor
roïdes. [Soc. de Chir. de Marseille, octobre 1906.)
6° Tumeur précoccygienne [avec M. Alezais]. [Réunion
Biologique de Marseille, C. R., Soc. de Biol., 1907, p. 971.)
7° Sur la colpohystérectomie totale [avec M. P iéri].
[Ann. de Gyn. et d'Obst., nov. 1906.)
8° Le certificat d’études médicales supérieures. [Mar
seille-Médical, 1er décembre 1906.)
�TRAVAUX DU PERSONNEL DE L ’ ÉCOLE
263
9° Une visite au « Neoformans ». (.Marseille-Médical,
1er janvier 1907.)
10° Les écrasements du membre inférieur. (Revue de
Chirurgie, février 1907.)
11° Un dernier mot sur le certificat. (Marseille-Médical,
15 février 1907.)
12° Sur la colpohystérectomie totale. (Congrès de Gyné
cologie, Alger, 1907.)
13° Sur deux cas d’urètéro-cystostomie. (Cong. de Gyn.,
Alger, 1907.)
14° Statistique de laparotomies pour plaies pénétrantes
de l’abdomen. (Soc. de Chir. de Marseille, 15 mai 1907.)
15° La question du sérum antitétanique. (MarseilleMédical , 15 juillet 1907.)
16° Du choix de l’incision dans les laparotomies pour
plaies pénétrantes de l’abdomen. (Archives prov. de Chi
rurgie, juin 1907.)
17° L’anévrysme innommé. (Archives prov. de Chirur
gie , août 1907.)
18° La pratique de la chloroformisation. (La Clinique,
2 août- 1907.)
19° Quelle conduite tenir en cas d’anévrysme artério
veineux bas situé de la carotide primitive. (Soc de Chir.,
Paris 1907, p. 142.)
20° Précis de Thérapeutique chirurgicale (traduction
espagnole par le docteur E spasa y E scayola.)
Travaux faits dans le service :
21° Gaymard. — Cholédocotomie et drainage de l’hépa
tique. (Th. Montpellier, 1906.)
22° Masini. — Emploi de l’incision de Kehr renversée.
(Soc. de Chir. de Marseille, 1907.)
23° Masini. — Mensuration des membres. (Gaz. des
Hôp., 1907.)
�264
TR AV AU X DU PERSONNEL DE L ’ ÉCOLE
M. Jacob de Cordemoy, chargé de cours d’histoire
naturelle coloniale :
1° Recherches sur les kinos des Myristicacées et leur
appareil de sécrétion. (Annales de l'Institut Colonial de
Marseille, 1907.)
2° De la production des essences dans les colonies fran
çaises. (Annales Coloniales, 6 juin 1907.)
M. Livon, directeur honoraire, professeur de physio
logie :
1° Note sur les cellules glandulaires de l’hypophyse du
cheval. (Réunion Biologique de Marseille.)
2° Sur le rôle de l’hypophyse. (Réunion Biologique de
Marseille.)
M. Lop, chargé de cours d’accouchements :
1° Traitement du mal perforant plantaire par l’élonga
tion du tibial postérieur. (Société de Chirurgie, 1907.)
2° Mort subite par embolie pulmonaire au dix-septième
jour d’une appendicite. (Société de Chirurgie, 1907.)
3° Un appareil pratique pour administrer simultané
ment le chloroforme et l’oxygène. (Presse Médicale, 1907.)
4° Intérêts professionnels. Les médecins navigants et
la Caisse des Invalides de la Marine. (Concours médical,
1907.)
5° Rupture de la trompe gravide. (Société de Chirurgie,
1907.)
6° Dystocie fœtale par kyste du cou. (Société d'Obstétrique de Paris, 1907.)
7° Les bubons climatériques. [Société de Chirurgie,
1907.)
M. Moitessier, professeur de chimie médicale :
Sur la recherche de semoules étrangères dans la semoule
de froment. (Société chimique de France, 1907.)
�TRAVAUX DU PERSONNEL DE l ’ ÊCOLE
265
M. Oddo, professeur de pathologie interne ët géné
rale :
1° Anatomie pathologique de la spondylose rhizomélique. (Communication au Comité Médical des Bouches-duRhône, janvier 1907.)
2° Hyperthermie au cours d’une rougeole exempte de
complications, (iCommunication au Comité Médical des
Bouches-du-Rhône, janvier 1907.)
3° Pouls lent par moment avec lésion de faisceau de
His. (Communication au Comité Médical des Bouches-duRhône, avril 1907.)
4° Cécité verbale avec autopsie. (Communication au
Comité Médical des Bouches-du-Rhône, avril 1907.)
5° Maladies non systématisées de la moelle et du bulbe.
(1 volume, 400 p., chez Doin.)
M. Olmer, suppléant de médecine :
1° Accidents simulant la perforation intestinale au cours
de la fièvre typhoïde [en collaboration avec M. Gallerand,
interne des hôpitaux]. (Marseille-Médical, 1er janvier 1907.)
2° Cuti-réaction à la tuberculine chez l’adulte. Oph
talmo-réaction [en collaboration avec M. Terras, interne
des hôpitaux], (Presse Médicale, septembre 1907.)
3° Lipomes sous-cutanés et tuberculose.(Province Médi
cale, octobre 1907.)
M. P errin, professeur de clinique dermatologique :
1° Syphilis des tendons et aponévroses.(Traité de Syphiligraphie du professeur F ournier.)
2° Syphilis des gaines tendineuses. (Traité de Syphiligraphie du professeur F ournier.)
3° Syphilis des bourses muqueuses. (Traité de Syphiligraphie du professeur F ournier.)
�266
TR AVAU X DU PERSONNEL DE L ’ ÉCOLE
4° Observation de bolriomycose. (Marseille-Médical.)
5° De l’éléphantiasis. (Marseille-Médical, 1907.)
M. P laton, chargé de cours de clinique obstétricale
et gynécologique :
1° Les hémorragies utérines. (Marseille-Médical, 1er mars
1907.)
2° Du prolapsus génital. Pathogènie et traitement. [La
Clinique, 8 mars 1907.)
3° Des causes de la stérilité. (Marseille-Médical, 15 avril
1907.)
4° Traitement du cancer de l’utérus. (Marseïlle-Médical, 1er mai 1907.)
5° Symptômes et diagnostic des salpingo-ovarites. (Mar
seille-Médical, 1er juillet 1907.)
6° Fonctionnement de la clinique gynécologique : année
scolaire 1906-07. (Marseille-Médical, avril 1907.)
7° Une Mission en Allemagne [août-septembre 1906].
(Rapport à M. le ministre de l’Instruction publique, avril
1907, sur les installations gynécologiques dans l’empire
allemand.)
M. Queirel,
professeur de clinique obstétricale,
directeur :
1° Seize leçons de clinique obstétricale publiées. Quatre
à l’impression, le tout devant former un volume (3e série)
de Leçons de clinique obstétricale. (Steinheil, éditeur.)
2° Variole et grossesse ; Céphalotome ; Dangers du for
ceps ; Hémorragies tardives ; Avortement (trois leçons) ;
Hémorragies génitales ; Secret professionnel ; Grossesse
extra-utérine ; Fibrome et grossesse ; Eclampsie (quatre
leçons) ; Hydrocéphalie et grossesse.
A l’impression : La Tension artérielle de la puerpéralité.
�TRAVAUX DU PERSONNEL DE L ’ ÉCOLE
267
M. Reynaud, chargé de cours d’hygiène coloniale :
1° Boutons du Nil. (Annales d'Hygiène et de Médecine
coloniale.)
2° Alimentation des indigènes des pays chauds. (Anna
les d'Hygiène et de Médecine légale.)
3° Etat sanitaire des indigènes de l’Exposition coloniale.
[Caducée.)
4° Compte-rendu du Congrès de Climatothérapie. (Anna
les d'Hygiène et de Médecine légale.)
5° Un cas de tachycardie paroxystique symptomatique.
(Revue de Médecine.)
6° Compte-rendu du Congrès colonial. [Annales d'Hy
giène et Médecine légale.)
7° Compte-rendu du Congrès d’Hygiène de Marseille.
[Annales d'Hygiène et Médecine légale.)
��TAB L E DES MA T I È R E S
pages
I. — Accidents simulant la perforation intestinale au cours
de la fièvre typhoïde, par O l m e r et G a l l e r a n d ................
II. — Les hémorragies utérines, par J.-Ch. P laton .......
III. — Anse prègastro-splènique du côlon transverse, par
A l e z a i s ......................................................................................................................................................................
3
21
33
IV. — Traitement de la maladie des scaphandriers, par
B o i n e t .............................................................................................................................................................................
V. — Des causes de la stérilité, par J.-Ch. P l a t o n ....................
VI. — Kyste hydatique du mèsocôlon transverse, par A l e z a is
et M o l l a r e t ..........................................................
VII. — Traitement sèrothèrapique des pneumonies et des
broncho-pneumonies, par B o i n e t ..................................
VIII. — A propos des fièvres de l’isthme de Panama, par
T r e i l l e ................... ......................................................
IX. — Traitement du cancer de l’utérus, par J.-Ch. P l a t o n
X. — Monstre symèle, ectromèle, par A l e z a i s et Riss.......
X I . — La question du sérum antitétanique, par L . I m b e r t .
XII. — Symptômes et diagnostic des salpingo-ovariles, par
J.-Ch. P l a t o n .................................................................
XIII. — Infarctus du cœur, par A l e z a i s , B o y - T e i s s i e r et
P o é s y ..............................................................................
XIV. — Expulsion de l’œuf en bloc dans les cinq derniers
mois de la grossesse, par J. L i v o n ...............................
XV. — Trois cas d’accouchements heureux dans des bas
sins rétrécis, par V a l l e t t e ...........................................
XVI. — Y a-t-il une botryomycose ?, par B r i c k a . . . , .......
XVII. — Sur la colpo-hystèrectomie vagino-abdominale,
par L. I m b e r t et P i e r i ................
3~
53
63
67
79
85
97
101
115
127
131
155
161
177
�270
TA B LE DES M ATIÈRES
X V III. — F o n c tio n n e m e n t d e la c lin iq u e g y n é c o lo g iq u e ,
p a r J .-C h . P l a t o n ..........................................................................
179
X IX . — D eu x c a s d e fis tu le s v è s ic o -v a g in a le s tr a ité e s av ec
su c c è s p a r la m é th o d e d u d é d o u b le m e n t, p a r A cquaviva
191
X X . — R u p tu re c o m p lè te d e l’u r è tr e m e m b ra n e u x , p a r
D e l a n g l a d e .......................................................................................
195
X X I. — T ra ite m e n t d e s h é m o rro ïd e s p a r le s c o u r a n ts de
h a u te fré q u e n c e , p a r L . I mbert ............... .............................
199
X X II. — De la k in é sith é ra p ie en gynécologie, p a r Va l l e t t e
203
X X III. — O s té o -s a rc o m e d u fé m u r, f ra c tu r e s p o n ta n é e .
D é s a rtic u la tio n d e la h a n c h e , p a r D ela n g la d e e t B e r
trand
.............................................................................................
221
X X IV . — V a rio le e t g ro s s e s s e , p a r Q u e ir e l ................................
225
X X V . — L a p ê c h e d e s é p o n g e s en P ro v e n c e , p a r C o t t e . . .
239
X X V I. — L e s œ d è m e s ch ez le n o u v e a u -n é e t le n o u rris s o n ,
d ’A s t r o s .................................................................................................
24 3
X X V II. — T ra v a u x d u p e rso n n e l d e l'E c o le ...............................
par
259
����MASSON
& C",
ÉDITEURS
L ib r a ir e s d e l'A c a d é m ie d e M é d e c in e
120, B o u le v a rd S a in t-G e rm a in , 120. — P A R I S (V I* a rr.)
N ouvelle P u blication P ériodique
JOURNAL DE CHIRURGIE
REVUE PRATIQUE
p -u .t> lié e t o u s l e s m o i s p a r M M .
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C h iru rgiens des Hôpitaux
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S e c r é ta ir e général :
.r . D U M O N T
CONDITIONS DE LA PUBLICATION
Le JOURNAL DE CHIRURGIE p a ra îtra chaque m ois, à p a rtir du 15 av ril 1908.
Il a pour b ut de te n ir le ch iru rg ien au co u ran t des p lu s récen ts e t des p lu s
in té re ss a n ts travaux de ch iru rg ie p aru s dans le inonde e n tie r.
Chaque num éro contiendra régulièrem ent :
Les Sommaires des principaux Périodiques chirurgicaux, spéciaux et de méde
cine générale ;
L es Sommaires des Comptes-rendus des Congrès et Sociétés de Chirurgie, ainsi
que des principaux Congrès et Sociétés m ixtes de Médecine et de C hirurgie ;
L’index des Thèses «t des Livres de Chirurgie les p lu s im p o rtan ts :
Des Analyses très com plètes — illu strées si besoin — des prin cip au x articles,
com m unications, ouvrages énum érés dans le Som m aire ;
Des Informations d? n a tu re 5 in té re ss e r le chirurgien!
En o u tre, le num éro contiendra, quand il y a u ra lieu, une Revue générale s u r
une question nouvelle de pathologie ou de th é ra p e u tiq u e s ch iru rg icales.
PRIX DE L'AB O N N EM EN T A N N U E L :
Paris, 30 fr. ; D épart., 32 fr. ; E tra n g e r, 34 fr. — Le N um éro : 3 fr.
Exceptionnellement le prix pour l’anne'e 1908 (9 numéros, Avril à Dec. ) a été fixé comme suit :
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Remise aux libraires : 1 franc par abonnement.
�
https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1908.pdf
c3ce24f12dff41a85a1bce07aa2ab156
PDF Text
Text
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE
LA MUNICIPALITÉ
1908
PA R IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
L I B R A I R E S D E L ’A C A D É M I E D E M É D E C I N E
Boulevard Suint-Germain, 120
1909
�ANNALES
L’ECOLE DE PLEIN EXERCICE
DE MARSEILLE
PUBLIÉ ES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE
r
PA R IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
L I B R A I R E S D E L ’A C A D É M I E D E M É D E C I N E
Boulevard Saint-Geirnain, 12U
1309
•
���.i
�DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE
LA MUNICIPALITÉ
PA R IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
L I B R A I R E S D E L ’A C A D É M I E D E M É D E C I N E
Boulevard Suint-Germain, 120
1909
��Ecole 4e plein exercice 4e M ecine et 4e Pharmacie
DE M A R S E I L L E
I
PLAIE THORACO-ABDOMINALE
p ar DELANGLADE
D... F..., 24 ans, menuisier, agressé dans la nuit du
23 au 24 mai 1907, reçoit deux coups de couteau : l’un,
superficiel, à la partie inférieure de la nuque, à 2 centi
mètres à droite de la ligne médiane ; l’autre, manifeste
ment profond, situé sur la ligne axillaire postérieure, me
surant 2 centimètres et demi, dirigé de dehors en dedans
et de bas en haut, ainsi que le prouve son orifice cutané
qui est situé au-dessous de la onzième côte, alors que son
orifice musculaire est dans le dixième espace intercostal.
Le malade est très pâle, les traits sont tirés, le faciès est
celui des hémorragies abondantes.
Pouls : 116, petit, arythnique. Respiration : 40, superfi
cielle. Température : 37°,6 Les extrémités (nez, mains
et pieds) sont froides.
Il n’a pas* eu de vomissements, mais des nausées à plu
sieurs reprises. L’abdomen est assez souple, les grands
droits seuls sont contracturés. L’épigastre est douloureux,
non seulement à la pression, mais même pendant l’ins
piration. A émis, depuis l’accident, des urines claires, mais
ni selles ni gaz. Durant l’examen, on a aperçu quelques
gargouillements.
A l’examen du thorax, on trouve en arrière une zone de
matité, qui remonte jusqu’à deux travers de doigt au-
�4
DELANGLADE
dessous de l’épine de l’omoplate. A l’auscultation, le mur
mure vésiculaire est très affaibli.
On fait, dans la journée, une injection de 2 litres de
sérum artificiel.
Dans la nuit du 24 au 25, une quantité considérable de
sang s’est écoulée par la plaie, à la suite de quoi le malade
s’est, dit-il, senti soulagé.
Le 25, l’état général s’est un peu amélioré, la face est
plus colorée ; le malade a rendu des gaz.
Le pouls est à 100, la température à 38° ,2.
Opération le 25 mai. Anesthésie locale à la cocaïne à
l/200e. La plaie es tdébridée par une double incision pres
que horizontale en avant, presque verticale en arrière. On
obtient ainsi un lambeau d’une douzaine de centimètres.
Une frange d’épiploon assez grosse émerge de l’orifice de
l’espace intercostal et doit adhérer profondément, car les
tractions modérées n’arrivent pas à en tirer une longue
partie. Le périoste est incisé sur la face externe de la
dixième côte et la lèvre inférieure décollée à la rugine,
jusque sur la face interne, sur une longueur de 3 à 4 tra
vers de doigt, peut être abaissée. Deux catguts sont pas
sés au-dessous du paquet vasculo-nerveux, qu’on lie en
masse et qu’on sectionne entre les deux fils. On découvre
très facilement ainsi l’orifice diaphragmatique qui est très
voisin de la plaie et est beaucoup plus long en haut et en
arrière que l’orifice cutané. L’épiploon est lié à sa base
et réduit ; suture de l’orifice du diaphragme par quatre
catguts, en commençant par le bas. La traction exercée sur
chacun des fils permettant d’abaisser de plus en plus les
parties hautes de l’ouverture diaphragmatique. Fermeture
inco mplète de la plaie pleurale, contre laquelle un drain
est laissé. Il ne s’est pas écoulé d’épanchement notable ni
pleural (celui-ci s’était spontanément vidé pendant la nuit)
ni abdominal, une fois l’épiploon réduit.
Le péritoine ayant paru sain dans la zone immédiate
ment voisine de l’orifice diaphragmatique et trente-six
heures environ s’étant écoulées sans aucun signe abdomi-
�PLAIE THORACO-ABDOMINALE
5
nal entre l’attentat et l’opération, il n’a été fait aucune
autre exploration de la cavité péritonéale. Le pouls à 92
avant l’opération, est monté è 112 à la fin. Pas de réflexes
au moment de la suture du diaphragme, bien qu’aucune
infection n’ait été faite à ce niveau.
Suites opératoires sans incidents jusqu’au 17 juin, soit
vingt-trois jours après l’intervention suivie de réunion
immédiate. A ce moment, la température remonte entre
38u et 39°, pendant plusieurs jours, en même temps qu’ap
paraissent les signes d’un épanchement pleural. Le 24 juin,
une thoracentèse à l’aiguille fine retire trois quarts de
litre d’un liquide hématique. Le malade est sorti guéri le
18 juillet 1907.
��J’ai étudié, dans un mémoire récemment publié dans la
Revue des Maladies de l'enfance, les diverses formes
d’œdème que peuvent présenter les nouveau-nés et les
nourrissons, et je démontrais, par plusieurs exemples,
que l’œdème est quelquefois la conséquence d’une hérédosyphilis dans les premiers jours ou première semaine de
la vie.
Dans certains cas, un œdème simple des nouveau-nés
apparaît ; au lieu de disparaître au bout de quelques
jours, par les soins habituels (réchauffement en couveuse,
etc.), il persiste, s’aggrave, s’accompagne d’albuminurie.
Dans d’autres cas, il ne peut y avoir de confusion sur
l’œdème simple, car l’œdème se montre plus tardivement
à une époque où celui-là ne trouve plus sa condition de
développement.
Fait important : cet œdème peut être un symptôme en
quelque sorte révélateur de la maladie. En effet, les
signes du côté de la peau et des muqueuses pourront
manquer, et la syphilis être, à ce point de vue, quasi
latente. L’œdème se voit surtout dans les syphilis viscé
rales, et coïncide souvent avec de la splénomégalie, de
l’hépatomégalie, qu’il faut rechercher, et dont la consta-
�8
d ’a s t r o s
tation confirmera le diagnostic d’hérédo-syphilis. L’albu
minurie habituelle témoignera de l’atteinte même des
reins.
J’ai observé récemment un fait des plus démonstratifs.
Un bébé de 28 jours est amené, le 16 novembre, en
état d’anasarque généralisé. Il s’agit d’un œdème blanc,
assez mou, gardant l’empreinte du doigt, occupant les
membres inférieurs en extension, le scrotum, la verge,
les parois latérales et l’abdomen, moins marqué aux
régions supérieures du corps. L’enfant n’a pas uriné
depuis la veille.
Devant cet œdème d’origine inexpliquée, je soupçonne
la syphilis. L’enfant, nullement chétif, ne présentait
aucune lésion de la peau, ni des muqueuses. L’état des
parois abdominales ne permettait pas l’exploration du
ventre. Mais la recherche des antécédents donne les résul
tats intéressants suivants :
La mère de l’enfant s’est mariée deux fois. Elle ne
paraît pas avoir eu de manifestations nettes de syphilis.
Mais de son premier mari, elle fut six fois enceinte. Elle
eut d’abord trois avortements, puis eut trois enfants à
termes. Fait très curieux : tous ces enfants, à l’âge d’un
mois, présentèrent les mêmes symptômes : anurie, anasarque et mort en peu de jours. De son second mari, bien
portant, cette femme n’a qu’un enfant, notre petit malade,
qui présente les mêmes accidents que ses aînés.
Ne pouvant, vu l’état de la peau et des lésions cellulai
res, employer, pour le traitement, ni les frictions, ni les
injections, nous administrons le mercure à l’intérieur,
trente, puis trente-six gouttes de ligueur de Van Svieten
en trois fois, en même temps que la mère prend du sirop
de Gibert.
Entre temps, certaines fissures légères, mais sur fond
jambonné, apparaissent aux lèvres.
Le 20 novembre, l’enfant urine, mais son urine contient
une quantité considérable d’albumine, nui se prend en
masse par la chaleur.
�Le 22, l’amélioration continue. L’enfant agite ses jam
bes, jusque-là maintenues raidies par l’œdème. Les parois
abdominales désenflées, l’exploration du ventre fait cons
tater un gros foie qui déborde notablement les fausses
côtes, et une grosse rate. Le rétablissement de la fonction
urinaire s’affirme.
Malheureusement, le 25, une diarrhée abondante s’éta
blit, qui oblige à suspendre l’administration de la liqueur
de Van Swieten et à donner des astringents.
La mère, qui continue à allaiter son enfant, désire
retirer l’enfant. Nous conseillons l’administration à l’in
térieur de petits paquets d’hydrargyrum cum creta.
Nous avons appris que l’enfant avait ultérieurement
succombé.
Il nous a paru intéressant de relater l’histoire de cei
enfant et de cette famille, dans laquelle l’hérédo-syphilis,
après avoir causé trois avortements, s’est manifestée chez
quatre enfants, sous la même forme clinique peu habi-
��HERNIES POST-TRAUMATIQUES
p a r J. S IL H O L
La question des hernies, suites d’accident, est souvent
très embarrassante pour le chirurgien. Souvent, on nous
demande de déclarer qu’une hernie est ou n’est pas la
conséquence d’un accident. On oppose la hernie de force
à la hernie de faiblesse, comme si la violence de l’effort
ne devenait pas efficace surtout par la diminution de
résistance de la paroi.
Je crois donc devoir rapporter l’observation suivante.
Il s’agit d’un homme qui, à la suite d’un accident, et sans
qu’il y ait possibilité, à ce sujet, de soupçonner sa bonne
foi, a présenté une double hernie, l’une ayant les carac
tères d’une hernie de force, l’autre ayant plutôt les carac
tères d’une hernie de faiblesse. L’opération est faite moins
d’une semaine après l’accident, et montre que les étiquet
tes mises par la clinique doivent presque être interchan
gées.
Voici l’observation :
Le 27 janvier, on amène à ma clinique A... P..., un
petit homme de 45 ans, râblé, qui vient de faire une chute,
les chevaux qu’il conduisant s’étant emballés sur une
courte distance. Cet homme présente une luxation sous-
�12
J. SILHOL
glénoïdienne de l’épaule et même une variété très basse.
La réduction a lieu sous chloroforme immédiatement.
Deux jours après, en se levant, cet homme s’aperçoit qu’il
souffre au niveau de l’aine et des deux côtés : il regarde
et palpe : il y a une double grosseur : il me prévient aus
sitôt. Je constate une double hernie. L’homme affirme
n’avoir rien eu jusque-là et c’est l ’o p in i o n de son patron
Il est cocher dans la même famille depuis une vingtaine
d’années, il monte souvent à cheval, il ne s’est jamais
aperçu de rien, et, maintenant, trois jours après sa formi
dable tape, il constate une double hernie douloureuse. Il
se souvient alors que, tout de suite après l’accident, au
milieu de sa courbature générale, il avait remarqué qu’il
se tenait le corps plié en deux ; mais il était tellement
moulu et souffrait tellement de l’épaule que la chose avait
été négligée. Il s’agit donc d’une double hernie ayant suc
cédé à un traumatisme.
A droite, un peu haut, à un niveau qui correspond à
peu près à l’orifice inguinal profond, il existe une gros
seur du volume d’une toute petite noix et bien arrondie.
Tout autour, la paroi abdominale manque de résistance.
Le siège de cette hernie droite permet de la cataloguer
dans les hernies par éraillure. Les auteurs anciens, Cooper, Scarpa, Velpeau, les considéraient comme étant d’ori
gine traumatique, mais Jaboulay admet qu’elles se déve
loppent dans des diverticules congénitaux. Le peu de
résistance de la paroi voisine, cette direction perpendicu
laire à la peau donnent bien l’impression d’une petite éven
tration en ce point.
A gauche, la hernie est plus volumineuse ; elle est allon
gée suivant la direction du canal inguinal ; ici la paroi
est plus résistante, elle est en meilleur état. C’est une her
nie oblique externe.
A raisonner comme un simple mortel, nous avons, à
droite, une hernie qui a des carctères de hernie de fai
blesse, et, à gauche, une hernie qui en a de hernie de
�HERNIES POST—TRAUMATIQUES
13
force, bien meilleure paroi, somme toute, à gauche qu’à
droite.
L’opération a lieu le 5 février et la dissection opératoire
de la région montre aussi que les deux hernies sont diffé
rentes.
A droite, il y a, au milieu des éléments du cordon — ce
qui prouve (Broca l’a indiqué dans une très intéressante
clinique) que la hernie a commencé au niveau de l’orifice
inguinal profond — un sac tout petit, sans collet, très
mince, rouge, en somme un petit refoulement péritonéal
de 4 centimètres de profondeur qui a gardé tous les carac
tères du péritoine normal. Il est même particulièrement
congestionné, ce petit péritoine, et il y a dedans un peu
de liquide séreux.
L’ensemble de ces caractères indique bien une hernie
traumatique ; elle est récente : le péritoine est encore
émotionné ; elle s’est faite par poussée brusque de dedans
en dehors et, comme la paroi antérieure au canal ingui
nal est faible, elle est venue directement sous la peau.
Je refais très soigneusement le plan antérieur au canal
inguinal après avoir renforcé le plan postérieur, mais
tout ceci avec une certaine difficulté pour trouver de bons
éléments : encore une fois, la paroi est mauvaise.
A gauche, je trouve la hernie oblique externe classique;
le sac est résistant : ce n’est presque pas vasculaire. Il est
au milieu du cordon. Contre lui existe un lipome assez
volumineux, qui s’arrête à l’orifice inguinal interne. De
ce côté, le sac est ancien, c’est peut-être même un canal
péritonéo-vaginal, bien qu’il n’ait ni les valvules, ni les
rétrécissements, ni le petit cordon fibreux qui l’allie à la
vaginale. Ce sac n’avait jamais été occupé : le lipome fai
sant de l’obstruction dans le trajet inguinal : il a été
repoussé comme un bouchon et la hernie s’est réalisée
dans le canal qu’il comprimait latéralement jusque-là.
De ce côté aussi, j’ai fait un Bassini, mais l’étoffe était
bien meilleure que du côté opposé.
�14
J. SILHOL
Cette observation montre :
Que le traumatisme a réalisé une hernie de toutes piè
ces du côté où la paroi était mauvaise et il a profité d’un
sac préexistant, bien que inoccupé jusque-là, du côté où
la paroi était bonne ;
Que les caractères d’une hernie de faiblesse se retrou
veraient surtout au côté où la hernie était manifestement
traumatique ;
Qu’une hernie peut se faire sans diverticule préala
ble, par l’orifice inguinal profond, en dissociant les élé
ments du cordon, bien que Broca considère l’éventualité
comme vraiment bizarre ;
Que la hernie par éraillure, considérée comme trau
matique autrefois, comme se faisant par un diverticule,
congénital, actuellement par Jaboulay, peut être vraiment
traumatique et ne présenter aucune disposition congéni
tale.
Et, en pratique, quand nous constatons une hernie
directe se produisant dans une région à paroi faible, ne
nous croyons pas autorisés à dire qu’il s’agit de hernie
de faiblesse, indépendante d’un traumatisme. Quand
nous constatons une belle hernie oblique externe au
milieu d’une bonne paroi, et survenant immédiatement
après un traumatisme, ne. nous donnons pas le droit de
la lui attribuer exclusivement.
La clinique est absolument incapable de reconnaître
qu’une hernie donnée est la conséquence directe d’un
traumatisme ou non et, puisqu’il faut toujours penser
actuellement aux accidents de travail, et puisqu’il ne con
vient pas d’obliger les patients à subir le contrôle ana
tomique de l’intervention qui seul peut signifier quelque
chose, que les patrons fassent examiner les ouvriers avant
de les embaucher et,si aucune réserve n’est faite, que toute
hernie constatée ultérieurement soit interprétée comme
accident. L’intensité de l’effort, la faiblesse de la paroi,
loin de s’opposer, s’associent.
��16
BILLON
du membre traumatisé, puis des zones violacées siégeant
sur le pied, zones alternant avec des plaques livides. Le
pied est froid, insensible. On ne note aucun battement à
la pédieuse, mais derrière la malléole, le professeur Delanglade perçoit des pulsations de tibiale postérieure.
Traitement : immobilisation du membre, beaucoup de
coton ; à l’intérieur, trinitrine ; en inhalations, nitrine
d’amyle.
Le 14, le pied est un peu plus chaud ; la face inférieure
des quatrième et cinquième orteils est violacée. Les autres
orteils sont rosés. Les phlyctènes sont crevées et pansées
très aseptiquement.
Le 15, les phénomènes précédents s’accusent : le bord
externe du pied devient violacé, la cheville est rouge. La
zone correspondant à la fracture est rouge, tendue, rap
pelant l’aspect de la gangrène gazeuse ; cependant, il n’y
a pas de crépitation. La température monte à 40°, le soir.
Le 16, on décide une intervention. Le professeur Delanglade fait une grande incision externe, une grande contr’ouverture du côté interne. Il s’écoule un peu de sérosité;
pas de pus. Les muscles, aussitôt l’incision, font une assez
forte hernie par l’ouverture. Grand lavage à l’eau oxy
génée. Drainage sous les jumeaux, pansement humide.
Le lendemain soir, la température, qui a un peu baissé
à la suite de l’incision, est remontée à 39°,4. Le malade
souffre beaucoup. On renouvelle le pansement humide.
La lividité, les rougeurs du pied ont persisté.
Le 21, la température remonte à 40°. L’état général est
mauvais, le faciès est celui d’un intoxiqué, le cercle des
yeux est creusé, de couleur terreuse ; la langue est sèche.
Le 22, l’état général empire. En l’absence du professeur
Delanglade, je propose l’amputation. Le malade finit par
l’accepter.
La rougeur du membre s’étend au genou et même un
peu au-dessus des condyles fémoraux. Il y a, à ce niveau,
une douleur vague, à la pression. Je décide de faire une
amputation de cuisse au tiers moyen.
�17
GANGRÈNES DANS LES FRACTURES FERMÉES
Procédé à deux lambeaux. Dès l’ouverture, il s’écoule,
en avant et en dedans, de la sérosité louche ; les muscles
de la région y étaient baignés ; leur couleur est jaune sale.
Après avoir saupoudré sur la plaie de l’iodoforme, je fais
quelques points de suture, de telle manière que la plaie
reste très béante.
Les suites furent simples. Après une suppuration de
quelques jours, tarie par des pansements à l’eau oxygé
née, la cicatrisation se fait normalement. Vingt-cinq jours
après l’amputation, la plaie est complètement fermée.
L’examen de la pièce nous réservait des surprises. Les
jumeaux, le soléaire furent incisés ; leur consistance était
friable, leur couleur terne. Au-dessous du soléaire, l’incisoin donne issue à un pus couleur chocolat, horriblement
fétide ; il y en avait environ 25 grammes. Au-dessous de
ce pus, on trouve un hématome peu volumineux. — La
fracture est comminutive, la moelle osseuse remplacée
par une masse purulente d’odeur infecte. La tibiale pos
térieure est sectionnée au niveau de la fracture.
Une autre incision faite au niveau des parties sphacélées du pied donne issue à une nappe de pus tout à fait
sous-cutanée.
Telle est l’histoire de notre malade. J’en ai parlé devant
M. Roux de Brignoles, chirurgien des hôpitaux, qui a
bien voulu me communiquer l’observation d’un de ses
malades entré à l’Hôtel-Dieu, le 20 septembre 1891. Le cas
est à peu près identique. Un seul point en diffère, c’est
qu’après avoir constaté la fracture de jambe, l’éminent
praticien mit une demi-gouttière plâtrée, postérieure
ment, après réduction. Mais, suivant toute vraisem
blance, l’appareil ne fut pour rien dans l’histoire de la
gangrène, qui aboutit à une amputation de cuisse, suivie,
d’ailleurs, de guérison.
En relation avec Nepveu, l’auteur d’un travail sur les
gangrènes dans les fractures, 1870, M. Roux n’a pu élu
cider la question avec le professeur.
2
�18
BILLON
Dans le travail sus-mentionné, Nepveu apporte un cer
tain nombre d’observations. Malheureusement, cette
étude fut faite à un moment où l’on n’attachait pas une
importance suffisante et raisonnée à la différence d’une
fracture fermée avec une fracture accompagnée de plaie.
Si bien que, dans la plupart des cas relatés, on ne parle
pas de l’influence d’une plaie sur un hématome dû à une
fracture sous-jacente.
D’autre part, Nepveu ne tient pas assez compte de la
présence ou de l’absence d’un appareil plâtré. Sans doute,
dans un cas où le plâtre fut posé par son maître, Verneuil
lui-même, l’auteur rejette sur une autre cause la gangrène
consécutive, mais il n’en reste pas moins vrai que, là
encore, on pourrait l’imputer à un appareil trop serré ;
les lésions avaient nécessité l’amputation du membre.
Nepveu donne pour causes de gangrène : la contusion,
les déchirures, les tiraillements, les plaies, le traitement
par la glace, enfin le bandage. Cependant il paraît soup
çonner l’action de l’infection par la plaie : « L’air, écrit-il,
amène dans le foyer de la fracture, les germes particu
liers d’organismes inférieurs découverts par Pasteur,
organismes qui viennent activer la décomposition putride
favorisée par la température du corps. » Il ajoute, en ce
qui concerne les écrasements sans plaie, suivis de gan
grène : « Ici, l’air et les germes de Pasteur n’ont rien à
faire ; tous ces phénomènes peuvent se passer sous la
peau, intacte ou à peu près. »
Assurément, les progrès de la biologie et de l’expéri
mentation doivent nous donner une explication de ces cas
de gangrènes dans les fractures fermées. Dans notre
observation, sans doute, les phlyctènes ont été crevées ;
elles auraient pu devenir portes d’entrée d’infection, mais
cela n’est pas ; elles furent ouvertes très aseptiquement
et, d’ailleurs, le foyer purulent était très profond. Il faut
donc chercher ailleurs la cause de cette inflammation
septique d’un hématome profond.
�'
GANGRÈNES DANS LES FRACTURES FERMÉES
19
Cette explication, nous devons la demander à la patho
logie générale.
Elle nous apprend que l’infection peut avoir, soit une
origine commune ou secondaire, soit une origine sponta
née ou cryptogénétique. Cette dernière épithète, introduite
par Leube et propagée par Jurgensen, est fréquemment
utilisée dans les travaux actuels.
C’est ce deuxième mode d’infection qui nous occupe ici.
Dans certains cas, les microbes que nous portons sur nous
et en nous peuvent pénétrer dans notre organisme, et cela
au moment où il est affaibli par un traumatisme, par une
fatigue générale, par une grande perte de sang, par une
opération. Ces microbes se trouvent partout. Parfois, la
lésion est inaperçue au premier abord et devient visible
à un examen plus attentif, parfois on ne note absolument
aucune lésion. Dans tous ces cas, il faut penser au tube
digestif sur lequel peut se produire une très légère lésion.
Les bacilles et microbes divers qui, dans un organisme
sain auraient été détruits, sont portés par le sang dans
tout le corps, et, au lieu affaibli, s’immobilisent et contri
buent à la destruction de l’être. C’est là une véritable
auto-bactériémie. Les microbes arrêtés à ce niveau pullu
lent, aboutissant à une pyémie souvent très marquée. Cet
ensemble d’agents pathogènes sécrète des toxines, qui
sont emportées à distance par le torrent circulatoire.
C’est bien là la pathogénie de l’affection de notre
malade. Sa santé antérieure ne permet pas de découvrir
chez lui la porte d’entrée des microbes qui ont compliqué
sa lésion. Peut-être viennent-ils d’une érosion intestinale,
d’un vieux foyer siégeant au niveau des ganglions..., en
tout cas, les agents pathogènes ont été déposés par le sang
sur l’hématome ; ils y ont cultivé, ont fait de la pyémie.
L’intensité de leur développement et de leur nature a
déterminé de la bactériotoxémie. L’organisme infecté,
intoxiqué par un foyer où étaient élaborés des toxines
vives et d’où partaient constamment des poisons viru-
�20
BILLON
lents, devait succomber si on ne supprimait pas la cause
de cette toxémie. Il était donc logique de faire l’abrasion
de la source d’une telle intoxication. L’amputation était
indispensable et urgente.
L’observation que nous venons de publier et de com
menter nous a paru intéressante encore, à cause des con
clusions que nous pouvons en tirer. On peut les résumer
ainsi :
1° Malgré l’assertion qui dit qu’il vaut mieux avoir
une fracture qu’une entorse, il est certain que la fracture
peut déterminer des complications graves, que jamais
une entorse n’a produites. Parmi ces complications, la
gangrène peut se manifester même dans une fracture fer
mée, sous l’influence de causes non encore parfaitement
connues, mais néanmoins constatées ;
2° En considération de ces complications possibles, à
mon avis, il vaut mieux ne pas poser, sitôt l’accident, un
appareil complet qui masquerait le membre traumatisé et
empêcherait tout examen ;
3° Prendre la température du malade pendant plu
sieurs jours après l’accident, et s’assurer du bon état des
extrémités du membre fracturé ;
4° La gangrène, qui peut, parfois, nécessiter l’ampu
tation, n’est pas toujours dû à une mauvaise thérapeuti
que. Il ne faut pas imputer à un médecin ce qui doit être
mis sur le compte du malade. Dans notre observation, il
n’y a eu aucun appareil posé, par conséquent aucune com
pression ayant pu entraîner de la gangrène, et pourtant
elle s’est produite. Une Compagnie d’assurances, ou sim
plement un particulier, peut très bien, sous l’influence
d’un mauvais conseiller, à la suite de la lecture d’un arti
cle de médecine populaire, intenter contre le médecin une
action en dommages. Celui-ci, si l’appareil a été posé un
peu trop précipitamment, peut supporter les conséquen
ces de ce qui peut ne pas être sa faute. Mais il convient
d’être prévenu que des cas de gangrène peuvent arriver
sur un membre ni réduit, ni mis en appareil plâtré.
�V
Epithélioma. primitif (lu foie à forme encéphaloïde
p a r A L E Z A IS e t C O R SY
Au mois d’avril 1907, nous avons eu à faire l’autopsie
d’un homme de 60 ans environ, qui nous a présenté des
lésions du foie, d’un haut intérêt au point de vue histo
logique. Nous passerons sur les renseignements clini
ques qui nous font défaut.
Voici les résultats fournis par l’examen des organes :
Sujet émacié, présentant de l’ascite et de l’œdème des
membres inférieurs.
Les deux poumons sont très adhérents. Le gauche est
emphysémateux et congestionné ; le droit présente quel
ques nodules indurés au sommet, et de l’hépatisation
lobaire à la base. Le cœur est très gros, soit par suite de
l’hypertrophie du ventricule gauche, soit par suite de la
dilatation de toutes les cavités. La tricuspide mesure
13 centimètres. Aorte dilatée et parsemée de plaques
jaunes.
L’abdomen est distendu par un liquide louche, jaunâ
tre, abondant, et par une énorme tuméfaction du foie.
Ce viscère pèse 4 kilogrammes environ et présente, sur
toute sa surface, de très nombreuses bosselures du
volume d’une cerise à une orange, les unes grises, jaunes
�22
AUSZAIS E T CORSY
ou verdâtres, les autres rouages ou noires. Le lobe gauche,
qui est aussi hypertrophié que le droit, arrive presque au
contact des côtes. Toute la surface du foie est soudée aux
parties voisines : diaphragme, intestin grêle, estomac, et
au milieu de ces adhérences et de ces bosselures, on ne
peut retrouver la vésicule biliaire.
Les aanglions mésentériques sont gros. Le pancréas
est normal. La rate est petite, assez ferme, comme flé
trie, rougeâtre. L’estomac est mamelonné ; l’intestin ne
présente que de la psorentérie dans l’iléon et de la rou
geur dans le côlon. Le bassinet du rein droit contient un
petit calcul.
Les résultats de l’autopsie peuvent se résumer ainsi gros foie atteint de nodules multiples et probablement
cancéreux, sans autre localisation néoplasique, soit dans
le tube digestif, soit dans le poumon. L’examen histolo
gique démontra, en effet, que les petits nodules trouvés
au sommet du poumon droit étaient tuberculeux et con
tenaient de très nombreuses cellules géantes. Examinées
avec soin, les diverses régions de la cavité abdominale
ne firent constater aucune trace de néoplasie ni dans l’in
testin grêle, le côlon, le rectum, ni dans les testicules, le
pancréas, les reins ou les capsules surrénales.
Le foie, sur des coupes, présentait le même aspect qu’à
la surface. Se détachant sur un parenchyme peu sclé
reux en apparence, apparaissaient d’innombrables mas
ses arrondies de tout volume et, on peut dire, de toute
couleur. Les plus petites avaient généralement une teinte
jaune ou pistache, les grosses étaient plutôt rouges. Beau
coup présentaient de gros caillots rougeâtres ou noirs,
faciles à énucléer. Sauf ces parties ramollies par des
hémorragies, la consistance générale des tumeurs était
celle du mastic, comme le foie lui-même.
L’examen histologique a été surtout pratiqué au niveau
des petits nodules qui avaient des chances d’être moins
altérés par les épanchements sanguins. Les nodules bien
�EPITHÉLIOMA PRIM ITIF DU FOIE
23
formés étaient tous uniformément constitués par des tubes
creux de forme annulaire, ou plus ou moins déformés
par pression réciproque. Parfois assez grands, ils conte
naient, le plus souvent, une substance mucoïde un peu
granuleuse. Leur paroi était ordinairement formée par
un seul rang de cellules cylindriques, à protoplasma gra
nuleux, quelquefois vésiculaire, remarquables par leur
similitude d’aspect avec les cellules hépatiques. Par la
safranine et le picro-indigo carmin, l’hémalun combiné
à l’éosine ou au Van Gieson, les colorations des cellules
atypiques et des cellules hépatiques étaient très sembla
bles.
Quelques cellules assez rares contenaient de petits
grains foncés, rappelant le pigment biliaire.
Les noyaux situés au centre des néo-cellules étaient
ronds, bien limités, et contenaient un à deux nucléoles
très avides de colorants. Parfois on trouvait aussi quel
ques petits grains foncés.
La forme des cellules offrait d’assez nombreuses varia
tions. Quoique se rattachant toujours au type cubique ou
cylindrique, elles présentaient d’abord de grandes diffé
rences de dimensions, souvent dans le même tube. Hau
tes dans une moitié, elles étaient rectangulaires ou même
aplaties dans l’autre. Ailleurs, elles formaient de gran
des masses trapézoïdes ou polygonales. Enfin, elles se
superposaient parfois en plusieurs couches.
Une particularité très intéressante, et qui se présentait
très nettement sur nos préparations, est l’existence, entre
les cellules, de diverticules se dirigeant perpendiculaire
ment ou obliquement pour s’ouvrir dans la lumière des
tubes. On songeait, en les voyant, aux diverticules intercimentaires que Letulle et Nattan-Larrier (1), ont décrits
dans les trabécules hépatiques.
(1) Letulle et. Nattan-Larrier. — Contribution à l’histo-pathologie
générale de la glande hépathique. Les capillicules intra:trabéculaires.
(Journal de Physiol.. 1907, n' 4, p. 653.)
�24
AI.EZAIS ET CORSY
Il faut ajouter, d’ailleurs, à ces diverticules, quelques
fentes intercellulaires s’ouvrant à la face externe des
tubes et que l’on peut attribuer à des déchirures.
La substance intertubulaire, peu abondante, était for
mée par quelques cellules absolument semblables à celles
de Kupfer qui limitaient de petits espaces sanguins.
Minces, munies d’un noyau bien coloré et allongé, ces
petites cellules étaient accolées contre la face externe des
cellules cylindriques et dans les étroits espaces qu’elles
limitaient, on trouvait quelques hématies à la file ou auelques leucocvtes granuleux. Ces espaces sanguins étaient
parfois plus développés et formaient de véritables ectasies
capillaires, devenant le siège de très fréquentes hémorra
gies qui, non seulement s’infiltraient entre les tubes, mais
encore, grâce à la minceur de leurs parois, arrivaient très
souvent à pénétrer dans leurs cavités, soit hématies à
hématies, soit en petits foyers. Les hémorragies intranodulaires étaient parfois énormes et formaient ces eros
caillots qui parsemaient le foie.
D’autres nodules étaient moins évolués. Ils présentaient
des amas de ces mêmes cellules cylindriques assez régu
lièrement arrondis ou un peu allongés. Parfois, on sur
prenait à leur centre une fine lumière bien limitée par la
face interne des cellules et ne différant que par les dimen
sions de celle des grands tubes précédents, d’autant plus
que les diverticules intercellulaires étaient les mêmes.
Entre ces amas ou véritables travées hépatiques, on
trouvait des cellules de Kupfer, des cellules rondes et des
capillaires sanguins, qui paraissaient relativement plus
gros que précédemment. Quoique très semblables à des
tubes hépatiques, ces travées, de nouvelle formation, dif
féraient notablement des pseudo-canalicules biliaires
que l’on pouvait voir disséminés dans le tissu hépatique
voisin. Ces derniers sont des canaux mieux colorés, plus
petits. Leurs noyaux plus foncés à nucléole moins visible,
forment, sur les coupes longitudinales, deux rangées
�ÉPITHÉLIOMA PRIM ITIF DU FOIE
25
plus rapprochées et plus noires. Cependant, ces pseudocanalicules présentaient, à leurs extrémités, des cellules
dont les noyaux devenaient grisâtres comme ceux des
tubes atypiques.
La périphérie des nodules était ordinairement marquée
soit par le refoulement et l’aplatissement en bulbe d’oi
gnon des trabécules voisines, soit par la formation d’une
mince couche de tissu conjonctif, dans laquelle on trou
vait des débris de tissu hépatique, des pseudo-canalicules et de l’infiltration embryonnaire.
Dans l’intervalle des nodules, le parenchyme hépati
que, qui était très réduit, présentait peu de régions sai
nes, et on comprend que la mort survienne par suppres
sion des fonctions du foie, en présence de la cohérence
presque générale des néo-formations atypiques que le
microscope révélait seul, et de l’altération des débris du
foie. La lésion la plus généralisée était l’ectasie des capil
laires avec infiltration embryonnaire disséminée ou en
nodules et réduction de volume des trabécules hépati
ques, parfois jusqu’à leur fransformation en lamelles
fortement échancrées par les capillaires. On trouvait
aussi de la cirrhose assez irrégulièrement distribuée soit
dans les espaces portes, soit dans les lobules. Certaines
coupes de vaisseaux portes offraient des parois épaisses
soudées à un îlot fibreux contenant des pseudo-canalicules. Ailleurs, c’était au pourtour des nodules atypiques
que prédominait la néo-formation conjonctive, s’étendant
par des expansions au delà des limites ordinaires de leurs
minces enveloppes. Enfin des plages conjonctives, parse
mées de débris de cellules hépatiques, semblaient avoir
eu pour point de départ l’ectasie capillaire et l’atrophie
consécutive des trabécules éDithéliales. Nulle part, on ne
rencontra de cellules géantes ou des masses caséeuses.
On a beaucoup discuté sur les rapports de l’adénome
avec la cirrhose, sur le cancer cirrheux, mais si l’associa
tion de ces deux lésions est fréquente, leur dépendance
�26
ÀLEZAIS ET CORSY
réciproque est peut-être moins évidente, et nous adopte
rions volontiers l’opinion de Garbarini (1), qui regarde
comme aussi peu admissible de faire de la cirrhose une
cause qu’un effet du cancer.
D’autres zones étaient remarquables par le contraste
que présentaient leurs éléments. Des trabécules hépati
ques, en train de disparaître, devenaient floues, sans
noyaux, tandis que, parmi elles, se dessinaient vigoureu
sement quelques petites travées protoplasmiques, char
gées de noyaux. Sans qu’il ait été possible de vérifier cette
hypothèse et d’être certain du fait, on peut se demander
si ces travées bien colorées et multinucléées ne représen
taient pas des bourgeons jeunes, premier stade de la pro
lifération atypique, appelés, comme on pouvait le cons
tater par endroits, à devenir tubulaires. Au voisinage de
ces formations, on trouvait, en effet, des trabécules avec
une petite lumière centrale. Ce serait peut-être le stade
primitif des nodules. Au contact de ces végétations anor
males émises par certains éléments cellulaires du foie,
les trabécules normales disparaîtraient peu à peu, comme
dans les nodules de cancers secondaires, où l’on voit, pres
que sans réactions, les trabécules hépatiques se fondre
à l’arrivée des embolies néoplasiques. Il en résulte un
remaniement complet du foie. Il semble que les vaisseaux
sanguins et biliaires (jisparaissent aussi, car on ne trouve
plus que de rares espaces portes, et l’examen des coupes
ne montre que des nodules épithéliomateux cohérents,
séparés par des débris de parenchyme déformés par l’ec
tasie capillaire, l’infiltration embryonnaire ou la sclérose
à ses divers degrés.
Ces nodules, éléments caractéristiques et uniformes de
l’altération du foie, étaient constitués par des tubes creux
formés de cellules cylindriques, d’apparence hépatique,
(t' Garbarini. — I tum ori maligni ciel fegato e dette vie biliari in
rapporto alla patologia chirurgica. Parme, 1907. 365 pages avec plan
ches; Serti. Mécl., 1907, n0 35.
�ÉPITHÉLIOMA PRIM ITIF DU FOIE
27
pelotonnés sur eux-mêmes, et séparés par un stroma
jeune, vasculaire et très fragile, donnant de fréquentes
et al ondantes hémorragies. Il s’agit bien d’un épithélioma primitif du foie. Les auteurs décrivent cette affec
tion tantôt comme formée de trabécules radiées, tantôt
comme, dans le cas actuel, de tubes à cellules cylindri
ques (Cornil et Ranvier, Lancereux, Hanot et Gilbert).
Gouget (1) en a rapporté un cas à forme squirrheuse et
simulant, à l’autopsie, des gommes syphilitiques. Pé
trone (2) en a observé un cas chez un nourrisson de quatre
mois.
Le fait, généralement admis, est l’origine de l’épithélioma du foie, aux dépens des cellules épithéliales du
viscère, et on décrit deux types suivant -u’il s’agit des
cellules hépatiques proprement dites, ou des cellules des
voies biliaires intra-hépatiques. Le premier type est beau
coup plus fréquent (Garbarini).
Notre cas est un épithélioma hépatique, d’après les
caractères que nous avons déjà décrits, et d’après la com
paraison avec un cancer des voies biliaires extra-hépati
ques avec noyaux secondaires dans le foie. Quoique limi
tant aussi des cavités creuses, les cellules, dans ces cou
pes, sont plus petites, moins granuleuses, ont un noyau
plus petit et plus coloré.
On sait que les énithéliomas primitifs du foie ont des
formes macroscopiques assez différentes, les uns étant
massifs, à un seul foyer primitif, les autres nodulaires
comme des cancers secondaires. Outre cette division
morphologique d’importance secondaire, on les distingue
histologiquement en adénomes, adéno-carcinomes ou
carcinomes, suivant le développement du stroma.
La dénomination d'adénome, qui s’applique aux formes
(1) Epithélioma cylindrique du foie à forme squirrheuse latent pen
dant la vie et simulant à l’autopsie des gommes syphilitiques. (Soc.
anat., 1898, p. 605.)
(2) Petrone.— Adéno-carcinome primitif du foie chez un nourrisson
de quatre mois. (Pediairia, 1907; Sem. rnàil., 1907, p. 355.)
�28
ALEZ AI S ET CORSY
les plus jeunes, les moins riches en stroma, et partant, les
plus semblables au tissu glandulaire, n’est pas sans
inconvénients, car elle consacre une confusion avec les
formes de tumeurs bénignes, généralement désignées
sous ce nom. C’est cette confusion qui explique les opi
nions si diverses qui ont eu cours sur l’adénome du foie.
Les uns avec Sabourin, Corail et Ranvier, Chauffart, ne
voyaient dans l’adénome que l’effet de l’inflammation ou
le résultat de l’hypertrophie compensatrice des destruc
tions cellulaires causées par la cirrhose. D’autres, avec
Kelsch et Kiener, Hanot et Gilbert, en faisaient un pro
cessus néoplasique spécifique.
Pour faire entrer dans le cadre commun les tumeurs
du foie, il semblerait rationnel de garder au terme adé
nome, sa signification générale de « tumeur bénigne for
mée par la prolifération du tissu glandulaire », par le
bourgeonnement en creux de ce que l’on peut appeler le
iissu épithélial, c’est-à-dire l’épithélium uni à sa matrice
irar des liens anatomiques aussi étroits que leur dépen
dance fonctionnelle.
L’interprétation de l’adénome du foie est, à vrai dire,
particulièrement difficile, et comme le fait remarquer
Delbet, nous n’avons pas de caractères morphologiques
pour l’apprécier.
La trabécule hépatique, normalement isolée, dépourvue
de chorion, en rapport seulement avec les canillaires
radiés qui suivent son allongement, se développe sans
que l’atypie se caractérise pour elle comme pour les
autres épithéliomes, par une rupture de rarroorts de l’épi
thélium avec sa matrice.
Aussi est-on dans la nécessité, pour juger de la mali
gnité de l’adénome hépatique, de s’appuyer sur un carac
tère extrinsèque, tel que l’extension rapide ou la tendance
à la généralisation.
C’est ainsi que Millian considère comine malins des
adénomes observés dans un foie atteint de cirrhose pig-
�ÉPITHÉLIOMA PRIM ITIF DU FOIE
2î'
mentaire, parce qu’il trouva un petit noyau dans le pou
mon (1).
Dans les cas semblables au nôtre, l’envahissement total
du foie est un signe suffisant de malignité qui reste le
plus souvent seul, parce que ces formes sont moins
envahissantes que le carcinome et se confinent plus volon
tiers dans la capsule de Glisson (Garbarini).
Dans tous les cas où la malignité est constatée, il sem
ble qu’il serait préférable d’abandonner la dénomination
d'adénome et de lui substituer, si la tumeur a une mar
che rapide, un stroma jeune et peu abondant, la dénomi
nation d'encéphaloïde que l’on réserve généralement à
ces sortes d’épithélioma. Il sera entendu que cette néo
plasie encéphaloïde du foie sera une tumeur tubuleuse à
cellules cylindriques, une tumeur pseudo-adénomateuse
et, comme le fait remarquer Garbarini, dans son intéres
sant travail, c’est la forme fondamentale de l’épithélioma
hépatique. Si l’adéno-carcinome, que l’on peut tout aussi
bien appeler le carcinome du foie, est plus rare, c’est que
la diffusion rapide de la tumeur en supprimant la fonc
tion du foie, rend la survie impossible, et ne permet pas
l’évolution du stroma.
La conclusion de ces remarques, c’est que l’épithélioma
primitif du foie, qui résulte le plus souvent de la prolifé
ration atypique des cellules hépatiques (Garbarini), est
ordinairement une tumeur encéphaloïde uni ou plurinodulaire, à stroma fragile et à formations tubulaires,
composées de cellules cylindriques (pseudo-adénome).
Quand la survie le permet, le stroma devient adulte et
alvéolaire. Les cellules qui tapissent ces cavités sont sou
vent polymorphes, et la généralisation extra-hépatique a
le temps de se produire.
(i) Millian. — Adénome du {oie avec cirrhose pigmentaire. Lithiase
biliaire, (lanûnome de la parolide. Epithélioma du p mmon. (Suc. anal.,
1897, p. 259.)
��VI
DES INFECTIONS GÉNITALES BANALES
p a r J .- C h . P L A T O N
La suite variée des malades examinées dans notre ser
vice ou à la salle des conférences pratiques vous a appris
à connaître combien étaient fréquentes les infections des
organes pelviens de la femme qui constituent la plus
grande part des maladies génitales. Malheureusement per
sistantes, elles se laissent parfois modifier par un ensem
ble de moyens médicaux prudents et prolongés, elles sont
presque toujours peu susceptibles d’un traitement chirur
gical précoce et audacieux.
Les infections génitales de la femme peuvent, à l’heure
actuelle, après les travaux remarquables de Doléris, être
cataloguées en trois catégories bien distinctes :
1° Les infections blennorragiques ;
2° Les infections puerpérales ;
3° Les infections banales.
Les deux premières catégories nous apparaissent avec
plus de précision et de netteté, car elles semblent être sous
la dépendance d’un agent spécifique pour ainsi dire : le
streptocoque dans l’infection du post partum, le gonoco
que de Neisser dans l’infection blennorragique
�J.-C H . PLATON
La troisième catégorie, appelée infection banale, com
prend un assez grand nombre « d’auteurs responsables »,
agents pathogènes nombreux, produisant sur l’organisme
des réactions analogues et affectant des symptômes clini
ques comparables. Il faut ajouter tout de suite que, dans
un très grand nombre de cas, cette infection banale com
plique les infections puerpérales et gonococciques, em
pruntant de cette association microbienne une allure géné
rale à retentissement plus profond.
L’infection banale survient le plus souvent chez les jeu
nes filles atteintes de leucorrhée constitutionnelle ou de
vulvite irritative ; ces milieux de culture favorisent le
développement des, microbes, hôtes habituels du vagin,
venus de l’extérieur à la suite d’une hygiène mal comprise,
comme à l’occasion d’attouchements coupables. Les jeunes
mariées y sont exposées par les lésions vulvaires et par les
irritations épithéliales des premiers rapprochements
sexuels.
Déposés à l’entrée des voies génitales, favorisés par une
sécrétion glandulaire anormale, ou réveillés de leur vie
latente dans la cavité vaginale, les microbes auront tôt
fait de pénétrer plus avant et de gagner petit à petit les
organes profonds,d’y provoquer une inflammation passa
gère ou durable.« Rien, dit Doléris, ne ressemble mieux à
certaines périmétrites rapides, succédant à une vulvo-vaginite septique, que la lymphangite fugace, qui, pour une
petite lésion d’un doigt ou d’un orteil, vient créer une adé
nite axillaire ou inguinale. »
Certains microbes spécifiques, ceux de la fièvre typhoïde,
de la tuberculose, de la morve, du farcin, peuvent, dans
certains cas très rares, traduire leur présence par des
lésions inflammatoires ou sunpurées.
Les saprophytes qui vivent dans les cavités vaginales
paraissent incapables de produire des inflammations
suppuratives. Dans certaines conditions, ils donnent nais
sance à des phénomènes toxiques, produits de leurs pto-
�33
INFECTIONS GÉNITALES BANALES
maïnes, ou occasionnent des gangrènes par putréfaction ;
il peut y avoir intoxication, il n’y a jamais septicémie.
C’est aux travaux de Fehleisen, de Rosenback, de Klebs,
d’Ogston, de Charrin, de Doléris, contemporains ou posté
rieurs aux immortelles découvertes de Pasteur, qu’on doit
l’isolement et l’étude des microbes de l’inflammation et du
pus.
Cocci de toutes sortes, isolés et associés en chaînes ou
en grappes, bacilles courts ou longs, microbes blancs, jau
nes ou dorés, qui ont tous une morphologie et des carac
tères différents avec une action variable sur l’organisme,
réagissent tous de la même façon sur les tissus où ils sont
déposés.
Pénétration du protoplasma des cellules qui succom
bent, afflux consécutif des leucocytes par diapédèse, trans
formation des tissus par multiplication embryonnaire,
sécrétion de diastases et de ptomaïnes, tels sont les pro
cessus de localisation qui se terminent par la collection
purulente.
Capables de se répandre dans la circulation générale,
grâce aux voies de transport sanguines et lymphatiques,
ils produisent les grandes infections septiques, ou. fixés
dans certains viscères, ils engendrent les accès métastati
ques.
Parmi la famille nombreuse des staphylocoques, le
pyogenes aureus, le pyogenes albus et le rare pyogenes
citreus sont les plus actifs agents des suppurations locales,
avec peu de tendance aux diffusions générales.
Les streptocoques pyogènes possèdent au plus haut point
la possibilité d’envahir l’organisme par diffusion, de créer
des accidents à distance et des toxémies rapides par les
poisons qu’ils sécrètent : ce sont les principaux créateurs
des infections puerpérales.
A ces quelques renseignements bactériologiques, il faut
signaler que la virulence du pus n’est pas conséquence de
sa fétidité. L’odeur des collections septiques est le plus
3
�34
J .-C H . PLATON
souvent sous la dépendance de microbes de la putréfac
tion à peu près inoffensifs : ces saprophytes indifférents
sont aussi les auteurs de la putridité placentaire dans l’a
vortement incomplet.
Enfin rappelez-vous que, dans la grande majorité, les
abcès pelviens sont stériles. La vie des germes est éphé
mère et l’intensité de leur septicité est pour quelques-uns
la cause de leur mort. Dans les foyers fermés, les strepto
coques périssent de leurs propres toxines, tandis que dans
les suppurations ouvertes, la présence constante des orga
nismes pathogènes est la règle.
Vous connaissez maintenant les microbes pathogènes
capables de produire des lésions inflammatoires de l’arbre
génital. Placés à l’entrée des cavités profondes, comment
vont-ils pénétrer jusqu’à l’ovaire, jusqu’au péritoine ?
Quelles sont les voies de communication qu’ils emprunte
ront pour ascensionner vers l’utérus, vers les annexes ?
Vous connaissez la disposition anatomique du réseau
lymphatique qui entoure de mailles ténues et abondantes
tous les organes pelviens ; vous savez, depuis les remar
quables travaux de Poirier, quelles larges voies de com
munication existent entre toutes les parties génitales de la
femme. Vous connaissez aussi la quantité de vaisseaux
sanguins qui encerclent, pour ainsi dire, les conduits utérovaginaux d’une nombreuse circulation veineuse et arté
rielle : vous ne serez donc point surpris que lymphatiques
et vaisseaux sanguins constituent deux voies de pénétra
tion à l’usage des micro-organismes septiques.
Cette diffusion sanguine et lymphatique sera plus rapide
et plus facile à la faveur d’une solution de continuité des
tissus envahis primitivement. Mais la solution de conti
nuité traumatique n’est point indispensable, il suffit que
le nombre et la virulence des microbes soit suffisant dans
les conduits génitaux externes pour que l’épithélium des
muqueuses soit vite détruit par irritation chimique au
contact des ptomaïnes sécrétées : l’épithélium lésé laisse
passer le microbe.
�INFECTIONS GENITALES BANALES
35
Une autre voie, la plus rationnelle et la plus fréquente,
peut-être, est la voie muqueuse. La propagation par conti
nuité favorise la pénétration des infections vaginales à
l’utérus et à la trompe ; normalement, la métrite suit la
vaginite, comme la salpingite est la conséquence de la
métrite.
Nombreux sont les auteurs qui ont voulu voir dans telle
ou telle de ces voies de diffusion un chemin plus favorable
à telle ou telle espèce microbienne : le streptocoque aurait
une puissance de pénétration singulière, il envahirait les
organes sus-jacents à la faveur du réseau lymphatique,
le staphylocoque préférerait la voie sanguine, tandis que
d’autres bacilles suivraient dommodément la voie mu
queuse.
Il est probable que chaque microbe emprunte une de
ces trois voies d’accès, mais il est certain aussi que, dans
le plus grand nombre de cas, l’infection se fait de bas en
haut, grâce aux muqueuses, aux lymphatiques et aux
vaisseaux sanguins.
Un caractère clinique commun à toutes les lésions
inflammatoires banales est l’absence presque constante de
la forme aiguë. Leur évolution est lente, sournoise ; les
états graves se produisent parfois par infection sanguine
ou lymphatique, sur un terrain particulièrement suscep
tible comme les annexes. La gravité de ces infections pro
vient du siège qu’elles occunent.
La vulvite, la vaginite se signalent par de la rougeur,
du gonflement, des exsudations avec douleur, cuison et
prurit rebelles. Si le traitement intervient au début, tout
rentre vite dans l’ordre. Si l’accident est négligé, le mal
se propage et la métrite s’installe après l’inflammation du
vagin.
La métrite peut faire suite à la vaginite ou se dévelop
per secondairement à une infection directe du col. L’infec
tion reste longtemps localisée au canal cervical. Plus tard,
à la suite d’une atrésie inflammatoire, le sang menstruel
�:î6
J.-C H . PLATON
séjournera plus que de coutume dans la cavité utérine,
s’infectera par contact, enflammera là muqueuse corpo
réale ainsi que celle de la trompe par Yos Hum uterinum.
Il est certain que le terrain arthritique comme les anté
cédents de syphilis ou d’alcoolisme chronique donneront à
la maladie un aspect de gravité, qu’elle ne comporte point
dans la grande majorité des cas.
La thérapeutique sera ici toute de prudence et de régu
larité. Le canal cervical, par ses sécrétions naturelles, est
le gardien normal de la cavité utérine. C’est lui qu’il fau
dra traiter avec soin dès le début des inflammations utéri
nes, c’est sa perméabilité qu’il faudra surveiller et assurer
lorsque l’affection microbienne aura pénétré plus avant ;
c’est sa dilatation fréquente, aseptique, large, qu’il faudra
pratiquer lorsque la métrite chronique se sera déclarée. En
présence des métro-salpingites banales,la dilatation métho
dique du col, le nettoyage et la réfection de la muqueuse
utérine nous donneront les meilleurs résultats thérapeuti
ques. Il ne faudra point oublier le traitement général :
bains tièdes, douches salées, grand air, repos au moment
des règles qui, joints aux procédés gynécologiques indi
qués plus haut, assureront à vos malades le prompt retour
à la santé.
Dans quelques cas, vous vous trouverez en présence d’in
fections annexielles se manifestant par poussées inflam
matoires. En général, il y a là de nouvelles infections
venant de la cavité utérine avec épanchement des produits
toxiques dans la cavité péritonéale. Malgré la douleur,
malgré la température, malgré les phénomènes de réaction
abdominale, il ne faut point se hâter d’intervenir par de
larges et complètes opérations. Il est avéré que de nom
breuses salpingo-ovarites, mêmes suppurées, ont guéri par
sclérose plus ou moins tardive : dans ces cas-là, il faut
savoir patienter et attendre.
Employez la dilatation progressive, prolongée, mais pru
dente, avec drainage aseptique de l’utérus : au besoin, éva-
�INFECTIONS GÉNITALES BANALES
37
cuez les collections dangereuses par l’incision vaginale ;
pratiquez la colpotomie antérieure et postérieure ; sachez
assurer l’évacuation normale des liquides, vous aurez la
joie de voir guérir vos clientes sans les avoir exposées à de
graves interventions, tout en leur ayant conservé leurs
organes sexuels.
Est-ce à dire nue la présence du pus soit une obligation à
l’intervention hâtive ? Ne savez-vous pas que la présence
de ce pus est un signe de la diminution de la septicité des
éléments microbiens ?
Cet élément nouveau de la suppuration ne peut être
une indication suffisante de l’opération précoce. Le siège
du foyer suppuré ne peut que vous indiquer le choix de la
région où l’opération doit être faite, si vous trouvez des
indications suffisantes à cette opération. Ne vous laissez
pas impressionner outre mesure par les phénomènes réac
tionnels du début. Si vous preniez le bistouri à ce moment,
vous ne trouveriez rien à évacuer ; plus tard, c’est la même
réserve qui s’impose. Souvenez-vous que les inflammations
banales des organes pelviens dans leur forme la plus
grave ont une tendance naturelle à la guérison, et qu’après
un cycle indéterminé marqué par des paroxysmes mens
truels ou accidentels, la disparition des accidents s’observe
généralement.
« Que de malades, auxquelles le chirurgien avait pro
posé l’ouverture du ventre ou l’hystérectomie, ont trouvé
chez des empiriques charlatanesques la guérison, réputée
impossible sans une grave opération. »
Ce n’est qu’après l’échec des méthodes de conservation
��VII
Emphysème sous-cutané
au cours d’une broncho-pneumonie
p a r O DD O e t C O R S Y
Quoique rares, les observations d’emphysème souscutané d’origine pulmonaire ont occupé d’assez nombreux
auteurs. Cette infiltration d’air sous la peau fut signalée
pour la première fois par Jahn (1829), et Menière.
Forget-Rouppe, après une chute (1837); Boddant, de
Gand (1840), après ulcérations, relatent deux cas curieux
par leur étiologie.
Bientôt les observations sont plus fréquentes : Cazalet,
Louis, en 1843; Fauvel (18441; Moutard-Martin (1852).
En 1853, apparut le premier mémoire important sur la
question. C’est à cette époque que Natalis Guyot publia
ses « observations d’emphvsème siégeant sous la plèvre
que l’on peut attribuer aux effets de la toux chez les
enfants ». Cet auteur, favorisé par les circonstances, et
aussi par un grand flair clinique, observa quatorze cas
d'emphysème : les uns, emphysème sous-pleural, les
autres, emphysème médiastinal et généralisé. Pour lui.
adoptant les vues théoriques ae Liaennec, la toux est le
�40
ODDO ET CORSY
facteur essentiel de la rupture de l’alvéole pulmonaire.
Les cas rapportés, presque tous suivis d’autopsie, mon
trèrent la formation de bulles volumineuses, parfois plei
nes de sang ou de pus. L’auteur rapporte un cas de guéri
son ; un autre cas lui fut communiqué nar un confrère,
aussi admet-il un pronostic relativement favorable.
La même année, H. Roger, dans L'Union Médicale,
nous apprend que l’emphysème, a un triple siège : souspleural, médiastinal, sous-cutané, et il essaie d’expliquer
la pathogénie de la rupture et la marche suivie par les
bulles gazeuses.
L’année suivante, Bouchut, Gailard, et, en 1856,
Ozanam publièrent de nouveaux cas. Le mémoire d’Ozanam, paru dans les Archives générales, fut une étude com
plète de l’emphysème sous-cutané : il trouve étonnant que
l’air infiltré n’aggrave pas sensiblement le pronostic, en
comparaison avec les résultats mortels de l’infiltration de
la septicémie gazeuse.
H. Roger, en 1862, fit paraître un second mémoire,
enrichi de quelques observations nouvelles et de considé
rations fort intéressantes sur l’étiologie, l’évolution, la
symptomatologie et, surtout, sur la pathogénie.
Les thèses de Roux, de Héron, de Paul Héan, de Colas
(1893), les communications de Gaillard (observations
recueillies chez des cholériques), les travaux allemands
de Kantzki, de F. Müller, les travaux italiens de Pétrazzani, suisses de Berder, apportèrent de nouveaux et nom
breux documents. La littérature médicale anglaise, très
riche, la littérature russe s’occupèrent aussi de la ques
tion.
Enfin, dans ces vingt dernières années, Grancher, Des
champs, Cadet de Gassicourt, Potain, Perret, Huchard,
Marfan, Bailly, Lange, Girwiski, Guillaume Louis,
Renou, Hervoit, Bézÿ, etc., contribuèrent à grossir le
nombre des observations.
Les traités classiques sont, en générai, assez brefs.
�EMPHYSÈME SOUS-CUTANÉ
41
Citons, cependant, la bonne étude de Guillemot dans le
Traité des Maladies de l'enfance (26 éd.).
Tout récemment, à l’hospice de Sainte-Marguerite,
nous avons observé un cas d’emphysème sous-cutané,
suivi d’autopsie, qui nous a paru présenter, dans son
début, dans son évolution, une marche particulière, inté
ressante à signaler.
Etiologie
La fréquence de cette complication est peu considéra
ble; tous les auteurs, sauf M. Guillot, se sont accordés
nour dire que l’affection était rare ; c’est surtout chez les
enfants, et principalement dans la première enfance,
rarement après 14 ans, et chez l’adulte, qu’il est permis
d’observer cette affection.
Chez l’adulte, la cause déterminante diffère notable
ment ; c’est chez lui que l’on observe les emphysèmes
traumatiques (Forget-Rouppe, après une chute ; Menière,
chez une accouchée), les emphysèmes consécutifs à une
atteinte de choléra (Gaillard), à la rupture d’une caverne
pulmonaire. C’est, au contraire, chez l’enfant, la tubercu
lose, et la tuberculose à évolution rapide, sans adhéren
ces, les pneumonies, broncho-pneumonies, la coqueluche,
le croup, la bronchite capillaire qui sont les causes déter
minantes.
L’état antérieur de l’enfant, le degré de cachexie auquel
il est arrivé, semble, dans notre observation, devoir attirer
l’attention.
Enfin, on peut se demander quelle est la cause effi
ciente, ou plutôt quelle est la pathogénie de cette affection.
Pathogénie
Laennec, dans une vue toute théorique, estime que la
toux est le facteur essentiel. Natalis Guillot semble parta
ger son opinion ; mais, bientôt, à cette théorie simplement
mécanique, s’ajoute la théorie de l’inflammation du paren-
�42
ODDO ET CORSY
chyme, de l’altération, de la nécrose de la paroi vésicu
laire ; à la théorie de force, comme l’a dit Paul Héron, on
substitue la théorie de faiblesse. Actuellement, dans bien
des cas, les deux facteurs semblent devoir être mis en cau
se.
Ainsi, après une quinte de toux, surtout dans le catar
rhe sec, dit Laennec, l’air qui entre facilement dans l’al
véole pendant l’inspiration, ne peut franchir l’obstacle
pendant l’expiration, les mucosités obstruent les bron
chioles ; une nouvelle inspiration apporte une nouvelle
quantité d’air, la pression s’exerce sur les parois de la
vésicule qui se dilate, puis se rompt. Bear estime que la
théorie de l’obstacle est soutenable, mais il substitue aux
mucosités, la contraction des muscles de Reissesen.
Gairdner insiste sur la disproportion qui existe entre un
poumon malade qui tend à se ramasser sur lui-même et la
cage thoracique ; Andral et Bourgery soutiennent l’idée
d’une compensation exagérée.
Ainsi se forme l’emphysème aigu ; l’alvéole, la vésicule
pulmonaire, fortement distendue, à épithélium desquame,
à fibres élastiques, dissociées, à capillaires étirés, obturés,
éclate, et l’air sous pression fuse sous la plèvre viscérale,
bientôt soulevée, ici en une nappe d’air, là en bulles de
grosseur différente.
A ce premier stade, emphysème sous-pleural, succède
bientôt l’emphysème médiastinal; c’est une bulle qui,
près du hile, s’échappe de la plèvre et, suivant les orga
nes du pédicule pulmonaire, va infiltrer le médiastin ;
ailleurs, c’est une bulle d’emphysème interstitiel, une
bulle succédant à la dilatation d’une vésicule intra-pulmonaire, qui suit le tissu adventif des bronchioles et des
vaisseaux du lobule, gagnant peu à peu le hile ; là c’est
une caverne pulmonaire, qui se rompt ; s’il n’y a pas
d’adhérences, l’air envahit la plèvre, c’est un pneumo
thorax ; si des adhérences! se sont formées, l’air fuse
entre la plèvre pariétale et la paroi costale, et devient
�EMPHYSÈME SOUS-CUTANÉ
43
directement sous-cutané, passant rarement par le médiastin.
Enfin, le médiastin est gonflé d’air, le troisième stade
est vite atteint. L’air, toujours sous nression, glisse dans
le tissu cellulaire médiastinal, entourant le cœur, les gros
troncs vasculaires, les bronches, l’œsopliage, et limité
dans son extension en bas par le diaphragme, il trouve
un chemin facile vers le cou, décollant les feuillets aponévrotiques, fusant dans les interstices musculaires, attei
gnant bientôt la couche sous-cutanée.
L’air est sous la peau, qu’il soulève et qui se laisse facile
ment séparer du plan profond : et l’enfant, tels les ani
maux de boucherie que l’on insuffle, est gonflé de toute
part par l’air qui vient de son poumon.
Anatomie pathologique
Faire l’anatomie pathologique d’un tel sujet, c’est en
décrire l’autopsie. Nous laisserons volontairement de côté
les altérations pulmonaires, viscérales, dues à la maladie
causale.
L’autopsie, pour être faite dans de bonnes conditions,
doit être faite sous l’eau.
On incise d’abord la peau au niveau du point le plus
soulevé par l’emphysème : à peine les lèvres de la plaie
sont-elles écartées, que l’air, mais non dans tous les cas,
s’échappe en sifflant. La peau, presque totalement décol
lée, s’enlève facilement, et l’on voit le tissu cellulaire,
blanc, nacré, infiltré de bulles gazeuses communiquant
les unes avec les autres ; les aponévroses sont soulevées,
mais les muscles sont sains, les fibres ne sont pas disso
ciées.
Le plastron sternal enlevé, les organes thoraciques sont
sous les yeux.
Les poumons, tantôt occupent la totalité de l’espace qui
leur est réservé, ailleurs ils sont rétractés dans le fond
du sillon costo-vertébral : rarement adhérents, ils présen-
�44
ODDO E T CORSY
tent, à un stade peu avancé de la maladie, un emphysème
aigu de la portion antéro-supérieure du lobe supérieur ;
on voit de-ci de-là quelques bulles gazeuses, sous-pleu
rales ; à un degré plus avancé, les bulles siègent partout
sur le poumon : bulles sous-pleurales, interstitielles, inter
lobaires, sous la plèvre médiastinale, diaphragmatique ;
enfin, le stade ultime est le décollement total de la plèvre
viscérale : un manchon d’air entoure le poumon.
Les bulles communiquent les unes avec les autres, trans
parentes en général, parfois remplies de pus ou de sans: ;
liquides qui proviendraient, pour N. Guillot, des lésions
du parenchyme pulmonaire. Le volume des bulles est très
variable : tête d’épingle, œuf de pigeon, de poule, décol'3
ment de la plèvre viscérale.
On enlève les poumons, on les insuffle sous l’eau, et l’on
voit parfois sortir de petites bulles gazeuses, par de tout
petits orifices, placés souvent (N. Guillot) en plein paren
chyme, d’aspect normal. Les lésions sont bilatérales ou
non ; plus avancées dans un poumon que dans l’autre.
Le péricarde est parfois normal, ailleurs, il est entouré
d’une atmosphère gazeuse.
Le médiastin est rempli d’air, c’est une colonne gazeuse
occupant, de préférence, le médiastin postérieur, colonne,
fragmentée en bulles d’inégale grosseur, et si l’on fait
remonter le doigt depuis le diaphragme, en pressant sur
la colonne aérienne, on voit l’air s’échapper de la plaie
faite en enlevant le sternum.
Les organes du médiastin, englobés dans cette colonne
d’air sont, en général, normaux, parfois un peu compri
més ; on a noté aussi de la compression des vaisseaux du
cou. Le thorax est vidé, on voit encore des bulles nacrées
soulevant la plèvre pariétale au niveau des espaces inter
costaux.
Citons des raretés : Laumonier a vu de l’air dans les
saphènes ; Jaccoud, parle d’un cas de compression des
sinus cérébraux.
�EMPHYSÈME SOUS-ÇTJTANÉ
45
Dans quelques rares autopsies, on cite des adhérences
de la plèvre pariétale avec la plèvre viscérale, entourant
l’orifice de rupture d’une caverne pulmonaire.
Symptomatologie
Le début passe souvent inaperçu ; l’enfant est souvent
un dyspnéique, et ce n’est qu’une légère augmentation de
dyspnée qui peut faire soupçonner l’apparition de l’em
physème sous-pleural. Comme signe physique, Jaccoud
parle d’une tuméfaction subitement apparue, soulevant le
creux sous-claviculaire : tuméfaction sonore.
L’air a envahi le médiastin, le diagnostic est encore bien
difficile, et N. Guillot en France, F. Müller en Allemagne,
ont pu, pendant longtemps, se flatter d’être les seuls à
même de diagnostiquer un emphysème médiastinal. Aussi
ces deux auteurs ont décrit des signes assez nombreux,
mais bien inconstants :
Augmentation de la dyspnée, dysphagie, parfois assez
considérable, cyanose par compression des gros troncs
vasculaires.
A l’auscultation, s’il y a de l’emphysème dans la région
précordiale, on entend, dans toute cette région, et unique
ment là, une crépitation à fines bulles, synchrone à la
systole cardiaque ; la percussion dénote une sonorité
anormale. Le choc systolique de la pointe peut dispa
raître.
L’emphysème gagne les espaces cellulaires sous-cuta
nés : après une douleur assez vive, parfois sans réaction
locale, on voit apparaître à la joue, sur le cou, un peu audessus du sternum, rarement au niveau de la portion
supérieure du thorax, exceptionnellement à la base de la
poitrine, une tumeur molle, crépitante, en général blan
che. Mais, bientôt, l’air s’infiltrant de proche en pro
che, dépasse la ligne médiane, la tumeur devient bilaté
rale, en haut, les deux joues sont gonflées, les lèvres sail
lantes, les paupières sont énormes, la conjonctive, parfois,
�46
ODDO ET GORSY
fait saillie, c’est le chémosis aérien de Grancher : le cuir
chevelu est parfois totalement soulevé, les oreilles aug
mentent de volume. En bas, l’air s’infiltre dans le membre
supérieur jusqu’au coude, jusqu’au poignet, toute la main.
Souvent limité à la partie supérieure du thorax, l’emphy
sème peut descendre vers l’abdomen, le scrotum, les mem
bres inférieurs ; ces cas sont rares. L’enfant semble alors
un bonhomme en baudruche que l’on vient de gonfler ;
on a encore comparé cette tuméfaction aux œdèmes de
l’anasarque.
C’est une tuméfaction élastique et molle, quelquefois
résistante au doigt, sonore, crépitante, si la couche d’air
est peu épaisse, donnant alors cette sensation que Dolbeau
compare au froissement d’une mèche de cheveux, ou
l'écrasement d’une boule de neige. Ailleurs, la quantité
d’air est si considérable, que la crépitation manque, on a
la sensation de duvet, dit Hean, et ce n’est qu’en appuyant
fortement sur un plan résistant, que l’on peut obtenir la
crépitation.
La peau, tantôt mate et blanche par anémie des tégu
ments, avec cyanose dans le plan sous-jacent, est quelque
fois rouge et chaude, les capillaires sont dilatés, l’air a
enflammé les tissus, les réactions inflammatoires se pro
duisent.
A l’auscultation, petits craquements fins et secs, qui
masquent incomplètement les raies de l’affection pulmo
naire. La tuméfaction est, en général, indolore. Les signes
fonctionnels sont les mêmes que dans l’emphysème
médiastinal : dyspnée légère, parfois dysphagie, parfois
cyanose. Citons l’asphyxie possible et l’anxiété : anxiété
due, pour certains auteurs à la congestion cérébrale ; par
fois, l’enfant a des convulsions, ailleurs il meurt dans le
coma.
L’évolution est, en général, assez rapide : on voit pres
que sous les yeux les téguments se soulever, et, en vingtquatre heures, quarante-huit heures, le maximum est
�EMPHYSÈME SOUS-CUTANÉ
47
atteint ; c’est alors que se produit soit la mort, soit, plus
rarement, la guérison.
Mais comment se produit la guérison ?
Ozanam invoque quatre processus :
1° retrait des cellules pulmonaires ;
2° dépôt de lymphe plastique et de sang ;
3° compression du poumon, petits épanchements liqui
des ;
4° compression du poumon par l’air lui-même (et cer
tains auteurs ont érigé ce processus en principe de théra
peutique).
Une deuxième question : Comment la mort se produitelle ?
Ici, les opinions sont multiples : Roger estime que
l’emphysème n’est pas nuisible par sa qualité ; Ozanam,
en effet, a démontré que l’air de l’emphysème sous-cutané
est composé de O, de CO2 et de Az (en quantité plus grande
que dans l’air normal), composition assez voisine de celle
du pneumo-thorax (aioutons un peu d’hydrogène sulfu
reux) et, d’autre part, les expériences de Cl. Bernard mon
trèrent que l’on peut impunément gonfler un lapin avec
un litre de CO2, sans produire la mort, et cela, avec résorp
tion rapide ; l’emphysème n’est donc nuisible que par sa
quantité : la maladie antérieure est déjà grave, l’état de
l’enfant précaire, une complication, si minime soit-elle,
prend tout de suite de grandes proportions, ou bien le
champ de l’hématose, déjà si notablement restreint par
suite de l’inflammation pulmonaire, se trouve encore
réduit par la compression des capillaires sanguins, des
gros vaisseaux du poumon à un point tel que la vie est
impossible ; enfin, parfois, une effraction se produit, l’air
entre dans les vaisseaux sanguins et des embolies gazeu
ses se produisent.
Dupuytren croit plutôt à la compression des organes du
médiastin, vaisseaux, œsophage, trachée. Poiseuille est
partisan de la théorie de la compression afis capillaires.
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48
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ODDO ET CORSY
Actuellement, Marfan fait jouer un rôle considérable à
l’infection ; pour lui, c’est la septicémie qui emporte les
malades : on voit parfois, en effet, que la tumeur est
rouge, chaude, mais l’on n’a jamais vu se former d’abcès
ou de phlegmons ; peut-être la mort empêche-t-elle la for
mation de la collection purulente.
Pronostic
Le pronostic est donc, en général, bien sombre; les
auteurs les plus optimistes présentent des statistiques peu
encourageantes : Guillot cite 2 cas de guérison sur 18 :
Ozanam, 1 cas sur 9 ; Roger, 4 sur 19.
La mort a lieu en vingt-quatre, quarante-huit heures,
rarement plus, et ce n’est que lorsque la durée de l’affec
tion dépasse ces limites, que l’on peut porter un pronostic
plus favorable. On a vu des cas durer de neuf à soixante
jours.
Il est tout naturel de penser que l’état antérieur du
sujet, la nature de l’affection causale influe fortement sur
l’évolution de la complication.
Diagnostic
Le diagnostic positif, difficile à poser dans le cas d’em
physème sous-pleural, médiastinal (il faut, en effet,
rechercher l’emphysème avec une idée préconçue, comme
N. Guillot), est plus facile, s’il s’agit de l’emphysème
sous-cutané ; les phénomènes fonctionnels sont d’un faible
secours, mais l’apparition brusque, l’extension rapide de
la tuméfaction ne trompe pas. On ne peut confondre avec
la septicémie gazeuse, le charbon, les collections d’abcès
ou phlegmons gazeux, non plus qu’avec les infiltrations
gazeuses consécutives aux fractures de côtes, les opéra
tions pratiquées sur le cou, l’oreille, le nez, les simulations
de certains militaires. Le début, le siège, la marche de ces
différents cas, ne peuvent pas faire errer le diagnostic.
�49
EMPHYSÈME SOUS-CUTANÉ
Traitement
Dans les cas rapides, avec lésions pulmonaires, une
simple thérapeutique de symptômes peut, seule, être
employée ailleurs : on traitera la dyspnée, on soutiendra
le cœur, on calmera la toux si possible. On peut pratiquer
la compression pour limiter l’extension de l’emphysème
ou bien la ponction capillaire.
Voici l’observation qu’il nous a été permis de recueillir
à l’hospice de Sainte-Marguerite :
L’enfant Marcel M..., âgé de 16 mois, est entré à l’infir
merie pour diarrhée verte ; c’est un enfant malingre,
chétif, possesseur d’un bec-de-lièvre latéral gauche. Le
ventre est gros, l’état général n’est pas satisfaisant.
Le 1er avril, toux, dyspnée ; à l’auscultation, souffle assez
intense, en arrière, au poumon droit, quelques râles fins,
humides, matité à la percussion. Le 2, le 3, la dyspnée
augmente, on note du type inverse, les oscillations du ther
momètre atteignent 4° d’amplitude.
Le 4, l’état s’aggrave, le poumon gauche se prend, à son
tour, matité, souffle, râles surtout à la base, les narines
battent, dyspnée assez rapide, type inverse : on fait des
injections de sérum artificiel. L’enfant est somnolent. Le
deuxième orteil du pied droit est froid, cyanosé.
Le 5, le 6, l’état général semble meilleur, la dyspnée
diminue.
Le 7, à 8 heures du matin, l’état général est relative
ment assez bon, l’enfant toujours somnolent, la diarrhée
verte continue, la toux est peu intense, pas de quinte. On
note, au poumon droit, en avant, absence de matité ; à
l’auscultation : souffles, râles, sjDus-crépitants fins, et, en
arrière, exagération de la respiration au sommet, respira
tion lointaine, avec matité à la base ; à gauche : en avant,
sous crépitants fins, en arrière, râle de broncho-pneu
monie avec souffle. Embryocardie. Les creux sous-clavi
culaires ne sont pas soulevés.
4
�50
ODDO ET CORSY
�EMPHYSÈME SOUS-CUTANÉ
Face postérieure
Face antérieure
SCHÉMA N* 1
SCHÉMA N° 2
SCHÉMA N” 3
1. Début. — 2. Fin
(le 7 au soir)
(le 8 au m atin)
�52
ODDO ET CORSY
A 11 heures, au niveau de la région sus-épineuse du côtr
gauche, M. le professeur Oddo découvre une tuméfaction,
molle, réductible, blanche, non douloureuse, présentant
l’aspect de l’emphysème sous-cutané : on sent la crépita
tion, à la main, on l’entend à l’auscultation ; les phénomè
nes d’auscultation du poumon n’ont pas varié.
A 11 h. £, l’emphysème ne dépasse pas : la ligne médiane
en dedans, la 11° côte en bas ; les fosses sus-épineuse et
sous-èpineuSe sont complètement envahies ; l’infiltration
gazeuse remonte vers le cou, jusqu’à l’apophyse mastoïdc
gauche. Bientôt l’emphysème gagne la partie antérieure
du thorax et s’étend sur une surface limitée en bas par
la 9e côte, en haut par le bord du maxillaire inférieur, ne
dépasse pas le sternum en dedans, et s’entend sur l’épaule
formant là une saillie très nette. L’enfant est calmé,
assoupi, il soutient sa tête avec la main droite, les jambes
sont repliées sur le tronc, et il revient toujours à cette
position. Les extrémités sont froides, cyanosées, surtout
du côté gauche.
Le 8, au matin, l’infiltration ne dépasse pas, en arrière,
la ligne vertébrale, descendant en bas le long de la masse
sacro-lombaire, s’arrêtant non loin du sacrum ; en haut,
la nuque est infiltrée, mais peu à droite.
En avant, le cou est envahi en entier, une ligne assez
nette, répondant au bord inférieur du maxillaire, limite
en haut la zone envahie.
Le thorax gauche est presque complètement envahi,
sauf une encoche, dont le sommet répond au mamelon
(voir schéma n° 2). La portion supérieure du thorax droit
est infiltrée, mais bientôt l’encoche précitée disparaît.
L’épaule gauche, est en partie envahie.
Le 8, à midi : tuméfaction des régions parotidiennes, de
la région occipitale, l’infiltration descend sur le bras gau
che jusqu’à l’insertion du deltoïde ; en arrière, la tuméfac
tion gazeuse dépasse peu la ligne médiane et descend vers
�EMPHYSÈME SOUS-CUTANÉ
53
le milieu du sacrum, en avant, le cou, le thorax sont tota
lement envahis^ excepté une zone à limite supérieure,
formée par une ligne convexe en haut et à gauche, pas
sant en dessous du mamelon droit et laissant l’appendice
xiphoïde à droite. L’abdomen est légèrement atteint dans
sa partie gauche (sch. 3).
L’enfant est toujours somnolent, ne se plaint pas, la
diarrhée continue moins abondante, les mains sont froi
des, la respiration rapide, pas de toux ; quelquefois, les
yeux se convulsent, en haut ; l’auscultation, gênée par la
crépitation de l’emphysème, n’apprend rien.
Le 8, à 5 heures, mort, sans cri, sans accélération de la
respiration, quelques grimaces.
Notons que nous n’avons jamais entendu les bruits.de
frottements péricardiques et les gros râles secs de Laennec.
L’autopsie, faite le lendemain, nous permit de cons
tater :
1° l’emphysème sous-cutané, tel que l’ont décrit les
classiques.
2° A l’ouverture du thorax, nous sommes frappés par ce
fait : le poumon droit occupe toute la cavité qui lui est
réservée, le gauche est ramassé sur lui-même au fond de
la gouttière costo-vertébrale ; pas d’adhérences, sauf quel
ques tractus dans la portion postéro-interne du poumon
gauche.
Poumon droit : lobe supérieur blanchâtre, présentant
des lésions d’emphysème, quelques petites bulles souspleurales ; le lobe moyen et la partie antérieure du lobe
inférieur, présentent la même coloration. La partie pos
térieure est violet foncé, lourde. Profondément, dans le
sillon séparant le lobe supérieur du moyen, on voit une
bulle gazeuse, d’aspect assez terne, de la grosseur d’un
œuf de pigeon.
Poumon gauche : lobe supérieur emphysémateux
�54
ODDO ET CORSY
blanc ; lobe inférieur violet, dense : entre les deux, pro
fondément dans le sillon, bulle gazeuse.
La surface du parenchyme présente, à la partie supé
rieure, des bulles d’emphysème sous-pleural.
A la coupe, les portions blanchâtres laissent s’écouler
un liquide rosé, spumeux, les sections bronchiques sont
légèrement purulentes.
Le lobe inférieur, rouge foncé, laisse s’écouler un sang
noir ; on voit des granulations assez nombreuses, pas de
cavernules ; docimasie : le morcea”
directement au
fond.
Le péricarde n’est pas gonflé, mais il repose sur un ma
telas d’air ; un peu de liquide dans le péricarde ; cœur
gros, myocarde légèrement blanchâtre, cavité du cœur
gauche remplie de caillots fibrineux ; l’aorte est normale,
la valvule mitrale possède des bords rouges et irréguliers.
Adénopathie trachéo-bronchique avec grosse masse ;
une d’elles, très volumineuse, est placée entre l’aorte en
dedans, la veine cave supérieure en dehors, le tronc brachio-céphalique gauche en haut, le pédicule pulmonaire
droit, l’oreillette droite en arrière. Cette masse compri
mait la veine cave supérieure d’une façon assez notable.
Le médiastin postérieur seulement est infiltré d’air, c’est
une colonne à paroi transparente à contenu purement
gazeux. Cette colonne fragmentée entoure les organes du
médiastin postérieur : vaisseaux œsophage, trachée, qui
ne semblent pas comprimés. Il nous a été facile de vider
presoue en totalité le médiastin en exprimant la portion
inférieure, l’air sort au niveau de la plaie du cou. Il nous
a été malheureusement impossible, étant donnés les
moyens rudimentaires d’investigation que nous possé
dions, d’insuffler le poumon, de voir l’origine, le point de
départ de l’emphysème médiastinal : nous avons tout lieu
de croire, cependant, que l’origine doit être recherchée
sous la plèvre pariétale ;
�EMPHYSÈME SOUS-CUTANÉ
55
La cage thoracique présente des bulles d’emphysème
sous la plèvre pariétale.
3° L’abdomen nous montre un foie ferme, un peu gras
avec, au niveau de son lobe droit, à la partie convexe, un
amas de granulations blanchâtres s’énucléant assez faci
lement ; le diaphragme, en certain point et la rate présen
tent aussi des granulations semblables ; les reins sont gris,
pâles. La décortication se fait bien : notons un sable
jaune, très abondant, dans les deux bassinets. Pas d’ulcé
ration sur le tube digestif, un peu de rougeur.
4° Encéphale : la dure-mère est très adhérente dans la
moitié antérieure de la voûte crânienne, la pie-mère est
injectée, surtout au niveau des sillons. La substance céré
brale présente un peu de piqueté. Pas de liquide dans les
ventricules.
Nous retiendrons, de cette observation, les quelques
faits suivants :
1° Le début rare de l’emphysème au niveau de la fosse
sus-épineuse.
2° L’évolution rapide, mort après trente-six heures.
3° La mort sans convulsions, mais plutôt avec dépres
sion, due probablement à la congestion cérébrale et à
l’adhérence de la dure-mère avec le crâne.
4° La courbe thermique, qui présente de grandes oscil
lations, se modifie bientôt, et quelques jours avant l’appa
rition de la complication, la température se maintient aux
environs de 38°-39 ; puis éclate la complication, la tem
pérature baisse, et le malade meurt presque en hypother
mie. Nous nous demandons si cette courbe thermique
peut cadrer avec la théorie de Marfan, cet auteur esti
mant que, dans l’emphysème sous-cutané, le malade
meurt par septicémie.
4° L’absence de frottements extrapéricardiques, ce qui
coïncide avec l’absence d’air entourant le péricarde et s’ex
plique par la localisation toute portérieure de l’emphysème
médiastinal.
�56
ODDO ET CORSY
5° Le début sans douleur, sans rougeur, sans réaction
locale ou générale bien nette.
6° L’enfant n’était pas un tousseur ; il fut un dyspnéi
que dans les derniers temps de sa vie.
�VIII
SEPTICÉM IE ÉBERTHIENNE
p a r A U D IB E R T
Il n’est pas rare d’observer, au cours d’une épidémie
de fièvre typhoïde, des cas nombreux, qui, cliniquement,
rappellent peu le tableau classique de la maladie de
Louis. Tantôt c’est la courbe thermométrique qui
est « bizarre », ou l’état général qui ne répond pas
à ce que l’on voit communément ; tantôt, c’est la pé
riode d’état qui s’allonge outre mesure, ou la défer
vescence qui tarde à venir, etc....., etc.... Toutes
ces modalités sont rangées sous la rubrique de formes
atypiques de la fièvre typhoïde, et chacune porte un nom
différent suivant l’imagination des cliniciens. Il arrive
alors, qu’en présence d’un cas donné, le diagnostic est
très hésitant et que le médecin se sent mal à l’aise pour
renseigner une famille sur le pronostic. Aujourd’hui,
grâce au séro-diagnostic, ces derniers faits sont rares,
mais il arrive cependant que l’agglutination s’étant pro
duite, le médecin n’en voit pas moins se dérouler un état
infectieux tout autre que celui qu’il présumait. Il dit bien
encore « fièvre typhoïde », mais presque sans conviction.
Il est donc intéressant de rapporter un exemple d’infec
tion éberthienne, qui sort du cadre ordinaire et d’étudier
de près le problème de pathologie générale qu’il suscite.
Mme G..., âgée de 29 ans, mariée, mère de trois beaux
enfants, sans antécédents pathologiques antérieurs, me
�58
AUDIBERT
fait appeler, le 25 novembre 1907, et me déclare s’être
couchée sept jours auparavant, soit le 18 no' embre.
Souffrante depuis le 6 novembre, elle eut
début de
maladie sans fracas, caractérisé par une lassitude géné
rale et de l’inappétence. Cependant, l’état général étant
bon, cette femme continuait à vaquer à ses occupations.
Lo 18, les phénomènes s’accentuèrent ; elle se coucha et
me fit appeler.
Je constatai : 1° des phénomènes généraux peu inten
ses, pas de céphalée, légère lassitude ; 2° des phénomènes
gastriques consistant en anorexie, langue saburrale non
sèche, et des vomissements, mais pas de diarrhée ; 3° un
état fébrile vers 39°.
La malade cause bien, est assise sur son séant, se tourne
et se retourne dans son lit avec aisance, n’est ni abattue
ni somnolente.
Les jours qui suivent, je note une température à oscilla
tions d’un degré, variant très peu entre 38 et 39. Ces oscil
lations sont régulières, sans modification du jour au len
demain, et commencent à inquiéter la famille. Il existe
encore des nausées et des vomissements.
Vers le 9 décembre, le même état gastrique persiste,
mais sans diarrhée. Il n’existe pas de taches rosées ; il
n’en a, du reste, jamais existé. Le ventre n’est pas ballon
né ; la rate est grosse ; l’état général excellent.
Cependant, le thermomètre est invariablement fixé
dans les mêmes limites. Depuis le 25 novembre, c’està-dire depuis quinze jours pleins (et il est à supposer
qu’il y a plus longtemps encore), je constate cet état fébrile
peu élevé (38-39), avec exacerbations vespérales. De plus,
quelques phénomènes me paraissent inquiétants. D’abord
de la toux avec expectoration bronchique, puis des sueurs
assez abondantes. J’invite alors la famille à faire faire
un séro-diagnostic, et je réserve le pronostic quoad futurum, dans le cas de la négative.
La réaction de Widal est très nettement positive au 1/40
au 1/60, négative au 1/100.
��60
AUD1BERT
Le 10, la malade eut une hématémèse dans un vomisse
ment, hématémèse peu abondante, que je mis sur le
compte d’une gastrite persistante depuis le début.
Le 16 novembre, je vis, enfin, arriver la défervescence.
La température, après un lysis de deux jours seulement,
descendit à 36.9, mais pour remonter, les jours suivants et
osciller entre 37 et 37.8, 38. Quinine, pyramidon, cryogénine, entéroclyses, rien n’amena l’hypothermie.
Le 27, poussée à 38.7, puis, le lendemain, défervescence
et continuation des oscillations. J'alimente la malade.
Le 30, même état fébrile, mais phénomènes généraux
nuis. Pas de diarrhée. L’appétit est revenu.
Le 31, je trouve ma malade levée. Son entouras-e lui a
persuadé que le lit l’anémiait ; elle se sentait, du reste,
parfaitement bien, et n’a pas craint d’enfreindre mes
ordres.
Le 10 janvier, la fièvre n’a pas encore baissé, et je parle
d’un séjour à la campagne. Cependant, la malade s’ali
mente à sa faim, dort bien et se lève pendant dix heures
tous les jours. Toute médication a été suspendue depuis
longtemps.
Enfin, le 17 janvier, la température descend définitive
ment pour rester à la normale.
Je revois ma cliente le 25 janvier. Elle est très bien por
tante, tout à fait vaillante, et fait des préparatifs de départ
pour la Côte d’Azur.
En résumé, l’affection qui nous occupe a duré 69 jours ;
elle s’est traduite par un état fébrile peu intense à oscilla
tions régulières, par des phénomènes digestifs, qui se sont
bornés à des vomissements, sans diarrhée, par l’absence
de taches rosées, par de la splénomégalie, par un état
général excellent, le tout étant d’origine éberthienne et
s’étant terminé par la guérison.
Inutile de revenir en détail sur chacun des symptômes
ci-dessus désignés. Disons seulement que cette fièvre
oscillant entre 38 et 39 d’abord, puis entre 37 et 38 si long
temps, rappelait plutôt le type tvpho-bacillaire de Lan-
�SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE
61
douzy que celui d’une dothiénentérie. Si, cependant,
nous Aboulons assimiler cette courbe à celle de la fièvre
typnoïde, nous voyons que la période d’état pourrait être
représentée par les vingt premiers jours, et la déferves
cence par les trente suivants. Il s’agit en somme d’une
atteinte organique atténuée mais tenace.
Du reste, des phénomènes négatifs justifièrent le tracé
ci-joint : pas de céphalée, pas d’insomnie, pas d’abatte
ment, ni prostration. Mes visites se passaient à causer de
la pluie et du beau temps avec une malade assise sur son
lit.
Il faut avouer que ce ne sont guère là des phénomènes
de fièvre typhoïde, si l’on rapproche tous ces symptômes
du manque de diarrhée et de taches rosées.
Et cependant, le séro-diagnostic fut positif ! Dès lors,
que conclure et comment conclure ?
Et d’abord, s’agit-il d’une fièvre typhoïde ? On peut
répondre sans hésitation : non ! La fièvre typhoïde, telle
que nous la comprenons aujourd'hui, est une affection
caractérisée par un état intestinal spècial évoluant suisant trois septennaires avec un cortège de phénomènes
généraux intenses. Or, chez notre malade, pas d’état intes
tinal, fièvre échappant à toute règle, état général excel
lent.
Il s’en suit, puisqu’il est admis que la réaction de Widal
est pathognomonique, que le terme de fièvre typhoïde
appliqué à tort et à travers chaque fois que cette réaction
est positive, est un terme défectueux. Il s’agit donc de
l’abandonner dans certains cas, ou mieux (puisqu’il est
compréhensible) de le réserver aux seuls types où il existe
réellement le syndrome typhique intestinal fébrile. Les
autres types ne constituent et ne doivent constituer, com
me je le prouverai dans un instant, que des infections
éberthiennes sans fièvre typhoïde.
Il doit en être, en effet, du bacille d’Eberth, comme des
autres bacilles, le bacille de Koch, par exemple, le mieux
connu et le plus étudié, celui qu’on a regardé longtemps
comme spécifique pour un seul organe. Jusqu’à ces der
nières années, tuberculeux n’a-t-il pas signifié phtisique.
�G2
A UDIBERT
et le profane, à l’heure actuelle, ne confond-il pas encore
ces deux termes ? Or, nous tenons comme démontré,
depuis les travaux de Grancher, Landouzy, Strauss,
Gamalèia, Yersin, Poncet, pour ne citer que quelques
noms, qu’à côté des tuberculeux pulmonaire, intestinal,
méningé, pleural, péritonéal, ganglionnaire, osseux, arti
culaire, il existe le typho-bacillaire, l’infecté sanguin,
celui qui est intoxiqué à des degrés divers, sans localisa
tion précise sur un organe, celui qui fait de la septicémie.
Le bacille d’Eberth n’échappe pas à cette règle de patho
logie générale qui veut qu’un agent pathogène élise domi
cile sur l’organe prédisposé soit congénitalement, soit par
acquis morbide.
En effet, si nous parcourons la littérature médicale,
nous observons des faits cliniques qui nous surprennent
de prime abord. C’est ainsi que Kummer et Favel (1) nous
décrivent un goitre datant de 6 ans, qui se tuméfie au
milieu d’un ensemble de signes généraux graves. On
enlève le corps typhoïde, la fièvre tombe ; on ensemence
le produit glandulaire, on obtient des colonies d’Eberth.
Thue (2), observe une néphrite typhoïde avec autop
sie, sans lésion intestinale.
Chantemesse et Widal (3), du Cazal (4), signalent des
broncho-pneumonies éberthiennes sans dothiénentérie.
Ce sont ensuite des méningites d’origine éberthienne
avec les observations de Vaillard et Vincent (5), de Fernet (6), observations suivies d’autopsie et sans lésions
intestinales. Grenet (7), signale, également, des réactions
méningées moins intenses, mais sans fièvre typhoïde.
Enfin, Sergent et Bernard (8), accusent encore le rôle de la
(1) Kummer et Favel. - Revue de Chirurgie, 1891, p. 501.
(2) Thue. — Jahresb-üle die Fortschr, 1889, p. 196.
(3) Chantemesse et Widal. — Bull. soc. mèd. hôp., Paris, 1890.
(4) Du Cazal. — Bull. soc. mèd. hôp , Paris, 1592-1894.
(5) Vaillard et Vincent, — Bull. soc. mèd. hôp., Paris, 1890.
(6) Fernet. — Bull. soc. mèd. hôp.. Paris, 1891.
(7) Grenet. — Bull, soc> mèd. hop., Paris, 1902.
(8‘ Sergent et Uernard. — Bull. soc. mèd. hôp., Paris, 1901.
■
�SEPTICÉMIE ÉHERTHIENNE
63
prédisposition d’un organe, en rapportant l’histoire d’un
homme qui se loge une balle de revolver dans la tête, qui
survit et qui fait par la suite une dothiénentérie, sans
taches rosées, sans diarrhée, mais avec syndrome méningitique complet.
Quant aux localisations hépatiques, elles sont de toutes
sortes et des plus variées. Il en est tellement ainsi, que
certains auteurs allemands, rencontrant fréquemment la
réaction de Widal au cours de l’ictère, ont prétendu que
le sang ictérique était capable d’agglutiner l’Eberth, et
que, par conséquent, le séro-diagnostic ne signifiait rien.
Lecointre (1), a victorieusement controuvé cette dernière
opinion et démontré que si le séro-diagnostic est très sou
vent positif dans l’ictère, c’est qu’il s’agit très souvent d’un
ictère éberthien.
Le foie peut être touché de différentes façons : angiocholite et cholécystite éberthiennes sans fièvre typhoïde,
(Longuet (2), Besançon et Philibert (3);) ictères catarrhaux,
ictères chroniques simples, (Sacquepée (4),) et même cir
rhoses biliaires hypertrophiques, (Gestan et Azema (5),)
dus au bacille d’Eberth.
Cette prédilection du germe typhique pour le foie est
tout à fait remarquable. Elle a frappé ceux qui se sont
occupés de la question. Certains même, sont allés jusqu’à
ébaucher la théorie hépatique de la fièvre typhoïde, pré
tendant, non sans aparence de raison, que le foie n’est
pas touché secondairement à un processus intestinal, mais
qu’au contraire, le germe pathogène arrêté par le foie qui
est chargé de le détruire, envahit secondairementl’intestin,
qu’il contamine.
(1) Lecointre. — La réaction du séro-diagnostic dans rictère. Thèse,
Pans, 1905.
(2) Longuet. — Gaz. des Hôpitaux, 1896.
(3) Besançon et Philibert. ■■ Bull. soc. méd. hôp., Paris, 1,901.
(4) Sacquepée. — Pathogénie de l’ictère catarrhal (Société de Biolo
gie, 1905).
(5) Cestan et Azema. — Gaz. des Hôpitaux, 1908.
J __
�saga;
64
AUDIBERT
En définitive, chaque organisme localise son bacille au
petit bonheur, suivant l’appel que fait un organe en état
de moindre résistance, et nous constatons des hépatites,
des cholécystites, des méningites, des thyroïdites, sans
fièvre typhoïde.
Mais, il est des cas ou le bacille ne se fixe pas, ou tout
au moins, échappe à nos investigations. Il s’agit alors de
cas souvent mortels, dans lesquels on note un état infec
tieux grave, présentant toutes les allures de la fièvre
typhoïde, et dans lesquels l’autopsie ne décèle aucun
ravage organique : pas la moindre ulcération sur les orga
nes lymphoïdes de l’intestin ; ces cas sont assez nombreux.
Déjà Louis considérait comme exemnle de fièvre typhoïde
une observation où ne se trouve aucune lésion intestinale
à l’autopsie. C’est alors que le doute effleure les esprits.
Brunswig (1) intitule sa thèse « La lésion des plaques de
Peyer est-elle constante dans la fièvre typhoïde ? »; Litten
(2), Moorq (3), Churche (4) partagent ce septicisme, et il
faut la découverte d’Eberth pour mettre les esprits d’ac
cord.
Dès lors, on s’aperçoit bien vite qu’il existe des fièvres
typhoïdes sans lésion de l’intestin. Banti (5) en 1887, com
mence la série en relatant l’histoire d’un malade qui pré
sentait cliniquement l’aspect typhique, mais à l’autopsie
duquel on trouva l’intestin sain ; cependant, des cultures,
issues des organes, avaient décelé le bacille d’Eberth.
C’est ensuite Bozzolo (6) puis Karlinski (7) qui décrivent
des cas atypiques de fièvre typhoïde; Beatty confirme ces
faits avec sa « fièvre entérique sans lésions intestinales ».
Enfin, ce sont de nombreuses observations d’infection
(1) Brunswig. — Thèse de Strasbourg, 1870.
(2) Litten. — Charité Annalen VI, 1881.
(3) Moorq. — Path. soc. of Dublin, 1880.
(4) Churche. — St. Bart’s Hosp. Reports, 1882, XVII.
(5) Banti. — Congr. Ass. ital.. Pavie, 1887.
(6) Bozzolo. — Interne med. kong in Berlin, 1890.
(7) Karlinsky. — Wiener klin. Wochensch., 1891.
�65
SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE
éberthienne sans lésion de l’intestin. Tous les cas se res
semblent ; il serait trop long de les rapporter.
Ces formes présentent toutes les échelles de gravité, et
cela se comprend sans peine. Nous n’avons rapporté que
des faits suivis de mort, parce qu’ils sont probants >t
démontrent sans contestation possible, ce que nous vou
lons prouver. Mais il existe des multitudes de chaînons
intermédiaires depuis la typhoïdette avec état général
excellent sans abattement ni diarrhée, jusqu’à l’infection
la plus grave. Le cas de notre malade ne présente qu’un
anneau de cette chaîne : état fébrile modéré, mais tenace,
sans réaction intestinale, guérison.
Ainsi donc, comme le charbon, comme le bacille de
Koch et bien d’autres germes encore, l’Ëberth est capa
ble de déterminer une infection générale sans localisation
viscérale, une véritable septicémie sanguine. Gourmont,
en effet, puis Bousquet et Lésieur ont démontré la pré
sence du bacille d’Eberth d’une façon constante dans le
sang, en se servant, non pas de quelques gouttes, mais de
plusieurs centimètres cubes ensemencés dans 300 gram
mes de bouillon. D’autre part, Widal et Lemierre ont
confirmé ces résultats et décelé le bacille, même dans les
cas d’intensité moyenne.
Donc, le bacille d’Eberth ne produit pas seulement la
fièvre typhoïde, comme on le croit généralement, mais
l’infection sanguine. Si le germe en circulation est très
virulent, et l’organisme en état d’infériorité défensive, le
malade succombe sans localisation organique par intoxi
cation, c’est la septicémie éberthienne grave. Si, au con
traire, l’agent pathogène est moins actif et l’organisme
plus résistant, il s’en suit une septicémie atténuée qui
guérit à la longue. Entre les deux, tous les degrés.
A côté de ces formes, existent celles dans lesquelles les
germes en circulation se fixent en un point déterminé. Ce
sont non pas les formes atvmques de la fièvre typhoïde,
mais les localisations du bacille sur un organe élu d’avance,
5
�66
AUDIBEBT
par hérédité ou par acquis morbides. On comprend que
doivent intervenir, dans ces cas, les grands facteurs
encore mal connus des causes prédisposantes ; ce
sont ces facteurs qui commandent alors les formes
cliniques. C’est, par exemple, un goitre (cause prédispo
sante), qui donne une thyroïdite éberthienne, ou bien un
cerveau traumatisé (cause prédisposante) qui fait de la
méningite éberthienne, un égoutier absinthique qui fait
de la jaunisse éberthienne, ou bien encore une femme en
puerpéralité, qui fait une septicémie puerpérale éber
thienne, etc., etc.
La dothiénentérie elle-même n’échappe pas à cette
règle, et à la lumière de tous ces faits, sa pathogénie
s’éclaire, semble-t-il, d’un jour tout nouveau. S'appelle
ront, désormais, fièvres typhoïdes, les infections ébcrthiennes à localisations intestinales, et l'on n'aura plus le
droit de nommer form.es atypiques de la fièvre typhoïde
des états fébriles dont la signature n'est pas la lésion ou
l'ulcération des plaques de Peyer. Le bacille d’Eberth
n’est pas un agent spécifique, mais, si la forme intestinale
de la septicémie éberthienne est la plus fréquente de tou
tes les manifestations dues à ce germe, c’est probablement
parce que l’intestin est un des organes les plus surmenés
pour ne pas dire le plus attaqué, soit par les excès alimen
taires, soit par l’abus du tabac et de l’alcool, soit simple
ment par la flore microbienne imposante qu’il recèle.
La fièvre typhoïde n’est donc pas une infection d’origine
intestinale ; l’infection sanguine est primitive, l’altération
de la muqueuse secondaire.
�IX
La hernie inguinale
devant la loi sur les accidents du travail
p a r IM B E R T e t M A S IN I
I. Définition. Etiologie
Dans l’esprit du public, le terme de « effort » est syno
nyme de hernie. Aussi, aura-t-on toujours beaucoup de
peine à lui faire comprendre que* lai hernie accusée
par un ouvrier, à la suite d’un effort, à l’occasion de son
travail, est due, pour une faible part, au traumatisme,
mais surtout à sa préexistence plus ou moins apparente,
ou bien à une prédisposition telle qu’elle aurait pu se pro
duire tout aussi bien pendant la marche, dans la rue ; en
un mot, que le travail n’a été que la cause occasionnelle
et non déterminante de la hernie.
Les hernies vraiment traumatiques existent, mais elles
sont très rares. ’S’our Brouardel « dans la grande majorité
des cas, la hernie Vest pas un accident soudain, c’est une
infirmité préparée par une malformation congénitale »
(Les blessures et les accidents du travail). Au point de
vue scientifique, la hernie, souvent, ne devrait pas être
considérée comme un accident du travail, mais unique-
�68
IMBERT ET MASINI
ment comme une maladie. Mais les juges, les patrons et
les Compagnies d’assurances elles-mêmes admettent que
l’effort peut être la cause efficiente de la hernie. Ce que le
tribunal demandera au médecin-expert, ce sera de fixer
l’exacte coïncidence entre l’accident et la hernie, c’està-dire si l’accident dont a été victime l’ouvrier a pu être
la cause de la hernie. S’il est établi que l’ouvrier a subi,
au cours de son travail, un effort violent et soudain, à la
suite duquel il s’est plaint d’une forte douleur à l’aine
douleur très vive et prolongée, qui a nécessité la cessation
immédiate du travail et l’appel du médecin ; si, d’autre
part, on ne peut faire la preuve de la préexistence de la
hernie, force est de l’attribuer à l’accident.
Parmi les hernies traumatiques, la hernie inguinale est
la plus fréquente. Sur 10.000 hernies examinées par lui,
le professeur Berger a constaté 1.427 hernies inguinales
ayant été occasionnellement produites par l’effort ; mais
105 seulement doivent être considérées comme de vérita
bles hernies-accident.
Par ordre de fréquence, les hernies traumatiques de la
ligne blanche viennent après les hernies inguinales. Sur
10.000 hernies, Berger en a observé 137, et, parmi ces der
nières, 7 seulement étaient imputables, en grande par
tie, à l’effort. Macready, sur 17.538 hernies, qu’il a eu
occasion de voir, n’a constaté que 15 hernies épigastri
ques, et toutes étaient des hernies de faiblesse. Les her
nies de la ligne blanche sont surtout produites par les
contusions portées directement sur l’abdomen ; elles se
révèlent alors par une douleur très vive, elles revêtent
tous les caractères de la péritonite traumatique. On cons
tate, en outre, l’apparition d’un foyer sanguin et de larges
ecchymoses au point contus. En dehors du traumatisme
direct, la hernie de force de la ligne blanche n’existe pas.
Ce sont, pour la plupart, des hernies graisseuses qui évo
luent d’une façon lente et progressive, sous la tutelle du
lipome préherniaire, et le traumatisme n’en est que la
cause révélatrice.
�LA HEHNIE INGUINALE
69
Les hernies crurales de force sont encore bien plus
rares, et on n’en a guère observé jusqu’à présent.
C’est donc la hernie inguinale que l’on vise, lorsqu’on
parle de la hernie-accident- du travail. C’est elle que nous
étudierons plus spécialement. Elle peut être déterminée
soit par un choc direct porté sur le canal inguinal, soit
par un effort violent et brusque. Berger en a observé 52 cas
se rapportant à la première cause : 12 étaient produites
par : coup de pied de cheval, coups de poings portés sur
le ventre, coup de pied, pression d’un wagon; 9, par :
la chute d’un corps pesant sur l’abdomen, le sujet étant
couché sur le dos, par le passage d’une roue de voiture,
par un éboulement, par la pression exercée par le pied
d’un cheval marchant sur le ventre du sujet.
Comment le traumatisme agit-il ? La paroi inguinale se
défend brusquement ; la tension abdominale acquérant
une forte intensité, les muscles transverse et petit oblique,
ainsi que les aponévroses, se distendent ou se déchirent,
et cette zone inguinale, zone de moindre résistance, au
point de vue anatomique, le devient encore bien plus une
fois fortement contuse. L’intestin s’échappe à travers cette
distension ou cette déchirure, et la hernie de force est
constituée.
Les hernies inguinales, dues à 1’ « effort » sont aussi fré
quentes que les premières. Berger en a observé 53 cas. La
hernie apparaît surtout dans les conditions suivantes :
l’ouvrier, faisant un grand effort pour soulever de terre
une charge trop lourde, tombe sous la charge ; ou bien,
lorsque la charge lui échappe brusquement, il déploie
une grande force pour la retenir ; ou bien encore, lorsque,
supportant une lourde charge sur l’épaule en commun
avec des camarades, ceux-ci lâchent prise, et qu’il fait un
grand effort pour soutenir le poids de la charge ; à ce
moment, si l’ouvrier se trouve dans une position faible
telle que : les jambes écartées, les cuisses fléchies sur
�70
IMBERT ÊT MASINI
l’abdomen, par un faux pas, par une glissade, la hernie
de force pourra alors se produire.
Les médecins allemands signalent ce fait que certains
ouvriers se créent artificiellement des hernies inguinales
en dilatant progressivement l’orifice inguinal avec des
fuseaux de différent calibre et en se donnant, en même
temps, de petits coups de marteau sur la région ingui
nale. Au cours du travail, de connivence avec quelques
camarades, ils simulent un accident; aussitôt, ils tombent
à terre, ils se plaignent d’une forte douleur à l’aine, ils
réclament le médecin qui ne peut faire autrement que de
constater une hernie traumatique.
Il n'y a pas lieu de tc.mir compte de la prédisposition
herniaire.
Par jugement du 23 août 1902, la Cour de Cassation a
décidé qu’il ne fallait pas tenir compte de Yétat antérieur
du blessé, dans l’évaluation de l’incapacité ouvrière consé
cutive à un accident du travail. — « La détermination de
l’indemnité dépend du salaire effectif de l’ouvrier et des
facultés de travail que lui laisse l’accident. L’état d’infir
mité dans lequel la victime se trouvait avant l’accident
importe peu, au point de vue de la détermination de son
état actuel. » Par jugement du 24 octobre 1904, la Cour
de Cassation, sous la présidence de M. Ballot-Beaupré, a
cassé un jugement du Tribunal de Paris, qui avait admis
la prédisposition herniaire et diminué, par ce fait, le taux
de la rente : « Les juges, du fait qu’ils constatent qu’une
hernie est survenue par le fait du travail, ne peuvent, sans
violer l’article 3, § 2, de la loi du 9 avril 1908, tenir compte
dans l’évaluation de la rente, de l’état antérieur de la
victime qui l’exposait cà des dangers analogues à ceux
résultant de la hernie déclarée. « La jurisprudence des
Cours et des Tribunaux est donc nettement et définitive
ment établie : il n’y a pas lieu de tenir compte de la pré
disposition herniaire ; seule, doit entrer en ligne de
�LA HERNIE INGUINALE
71
compte la relation de cause à effet entre l’accident et la
hernie ; en d’autres termes, s’il n’est pas prouvé que la
hernie préexistait à l’accident; si, d’autre part, la
nature de l’accident a été capable d’occasionner une her
nie, si cette hernie a été constatée immédiatement après
l’accident, elle doit être considérée comme une hernieaccident, et l’ouvrier aura droit à une indemnité.
Le professeur Segond, au dernier Congrès de Chirurgie
(7-12 octobre 1907), s’est ému de cette interprétation de la
Cour suprême et a fait adopter le vœu suivant : « Il est
désirable que la loi du 9 avril 1908 soit modifiée de façon
à ne pas exclure de parti pris, dans la réparation pécu
niaire des accidents, le rôle des prédispositions et des
maladies préexistantes. Cette modification atténuerait les
conséquences fâcheuses de l’indemnité transactionnelle et
forfaitaire, en permettant de tenir compte des responsa
bilités atténuées et d’accorder une indemnité exactement
proportionnelle au dommage. » Ce vœu restera tout sim
plement platonique, car le Parlement est trop fier de son
œuvre pour y porter une modification qui pourrait porter
atteinte aux aspirations des travailleurs.
On a prétendu qu’une pareille jurisprudence marche
rait à l’encontre des intérêts des ouvriers, car les chefs
d’usines élimineront, petit à petit, les ouvriers atteints
d’une tare quelconque ; nous ne le pensons pas, car le
nombre des ouvriers alcooliques, tuberculeux, syphiliti
ques, épileptiques, de ceux qui ont déjà subi des acci
dents, et, pour le cas qui nous préoccupe, de ceux qui
présentent un certain élargissement des piliers inguinaux,
de la flaccidité de la paroi abdominale, de l’ectopie testi
culaire, de ceux qui présentent la tare de la vieillesse
enfin, est trop considérable ; et nous pouvons même
affirmer qu’il compose plus de la moitié des travailleurs.
Si les industriels leur fermaient la porte de leurs usines,
ces usines se fermeraient également.
D’ailleurs, en Allemagne, où la loi sur les accidents du
�72
IMBERT ET MAS1NI
travail fonctionne depuis 1884, où les ouvriers sont aussi
assurés contre les maladies professionnelles et même
contre les maladies spontanées, il n’a jamais été tenu
compte, par aucun tribunal, de l’état antérieur du blessé.
En effet, du fait de la constatation chez un ouvrier
d’une tare quelconque, le patron qui l’emploie, en tire
profit pour diminuer son salaire ; par conséquent, il est
déjà tenu compte, par l’emploveur,de cet état antérieur ;
il serait donc injuste de le faire entrer de nouveau en ligne
de compte, pour un traumatisme consécutif, si ce trauma
tisme est uniquement cause de cette nouvelle blessure. On
ne saurait donc admettre la prédisposition herniaire, dans
le cas d’une hernie-accident ; le rôle du médecin-expert et
du tribunal, consiste essentiellement à rechercher si l’acci
dent est vraiment la cause de cette hernie. S’il existe un
rapport de cause à effet entre le traumatisme et la hernie,
celle-ci doit être indemnisée ; dans le cas contraire, si le
médecin-expert estime que l’accident- ne peut pas être incri
miné comme la cause de la hernie, l’ouvrier n’aura droit
à aucune indemnité. La jurisprudence facilite ainsi la
tâche, très ardue, du médecin-expert, qui n’aura plus,
désormais, à discuter la prédisposition herniaire.
Ici, il y a pourtant lieu d’ouvrir une parenthèse. Sup
posons qu’antérieurement à l’accident, l’ouvrier ait eu une
plaie pénétrante dans la région inguinale, ou qu’il ait
subi une opération dans cette même région, supposons
aussi que la plaie ait largement suppuré, et que, consé
cutivement, la cicatrice cutanée soit large, mince et peu
résistante. Il est certain qu’on aura là le siège d’une éven
tration à brève échéance. Pour Balthazard, une hernie
qui se produirait aux lieu et place de cette mauvaise cica
trice, bien que résultant d’un grand effort provoqué par
le travail, ne doit pas être considérée comme une hernie
traumatique, mais comme une véritable éventration,
résultat de l’évolution de la lésion primitive. Evidemment,
la loi ne prévoit pas le cas, mais si le médecin-expert
�LA HERNIE INGUINALE
73
prend bien soin de démontrer aux juges que le travail,
pendant lequel la hernie a apparu, n’a été que l’occasion
et non pas la cause réelle de son apparition, que cette
hernie se serait sûrement produite en dehors du travail,
qu’elle est la conséquence inévitable de la lésion anté
rieure, il n’est pas douteux que les juges ne réduisent, dans
une forte proportion, le taux de la rente à allouer. Le
médecin-expert devra se tenir le raisonnement suivant :
Une cicatrice vicieuse consécutive à une laparotomie ou à
une plaie pénétrante de la région inguinale entraîne,
pour l’ouvrier, une incapacité partielle et permanente
d’environ 8 % ; la hernie survenue sur cette cicatrice
détermine une incapacité partielle et permanente de
15 %. Eh bien, le patron ne peut être rendu responsable
que du .7 % de cette incapacité de travail. La Cour de Cas
sation n’a jamais cassé les nombreux jugements analo
gues. Elle a toujours admis que, seule, l’aggravation
résultant de l’accident doit rester à la charge du patron.
IL Diagnostic
La hernie est-elle due au traumatisme ?
Personne ne met plus en doute l’existence des hernies
traumatiques. La tâche, vraiment ardue, du médecinexpert consiste à donner des cohclusions nettes et préci
ses sur la véritable étiologie de la hernie. Les juges ten
dent, de plus en nlus, à homologuer son rapport. C’est
justement pour cela, qu’il doit répondre d’une façon
catégorique aux questions qui lui sont posées.
Pour Berger, le diagnostic médico-légal de la hernieaccident serait, on général, facile à établir : « La considé
ration des conditions où s’est produit l’accident, et surtout
l’état de la paroi abdominale, de la région inguinale
opposée, et de la hernie elle-même, doit aboutir à des
conclusions plus ou moins fermes, sur l’origine de la her
nie. » Tel n’est pas notre avis, et la plupart des chirurgiens
pensent avec nous, que, dans la grande majorité des cas,
�74
IMBERT ET MASINI
ce n’est que le bistouri en main, que l’on peut se pronon
cer en réelle connaissance de cause. La hernie congénitale
se caractérisera par la persistance du canal vagino-péritonéal, ou par sa disparition plus ou moins incomplète, don
nant lieu à la formation de rétrécissements valvulaires ;
la hernie de faiblesse, ancienne, nous montrera un canal
inguinal large, un sac adhérent au cordon ; elle sera plus
ou moins grosse selon son degré d’ancienneté, elle contien
dra, la plupart du-temps, de l’épiploon. Si elle remonte à
plusieurs années, elle aura un trajet direct, l’artère épi
gastrique battra à la partie externe du sac ; on constatera
très souvent le lipome préberniaire classique ; à l’ouver
ture du sac, on pourra constater des adhérences du sac
soit avec l’intestin, soit avec le péritoine. Enfin, tous ces
signes, combinés avec ceux, très importants aussi, fournis
par l’examen clinique du malade, une enquête judicieuse
des conditions de l’accident, fourniront la certitude pres
que absolue que l’on a affaire à une hernie de faiblesse.
A l’opération d’une hernie traumatique récente, on cons
tatera soit une déchirure musculaire ou aponévrotique
tout autour du canal inguinal ; le sac qui aura un trajet
oblique externe sera contusionné, il présentera soit des
ecchymoses, soit un piqueté hémorragique; la hernie ne
dépassera pas le volume d’un petit citron, et, à l’ouverture
du sac, on ne constatera pas la présence de l’épiploon.
Ainsi donc, la clinique est, la plupart du temps, insuffi
sante pour fournir au médecin-expert la certitude qu’il
attend d’elle. M. Silhol a eu, tout récemment, l’occasion
de le constater. Il s’agissait d’un cocher, qui, voulant
retenir des chevaux emballés, déploie un grand effort et
ressent, aux deux plis de l’aine, de violentes douleurs.
M. Silhol constate deux hernies. A l’opération, celle des
deux hernies, qui présentait tous les signes cliniques d’une
hernie traumatique, était purement et simplement congé
nitale ; celle qui, au contraire, présentait les symptômes
d’une hernie de faiblesse, était manifestement traumati
que.
�LA HERNIE INGUINALE
15
Est-ce à dire qu’il faille toujours recourir aux lumières
de l’opération, pour porter un diagnostic et donner des
conclusions précises ? Assurément non. Le médecin-expert,
au cours de ses investigations, pourra arriver à grouper
un faisceau de symptômes assez solide, qui lui permettra
de répondre d’une façon catégorique aux questions du
tribunal.
Et d’abord, comment se produisent ces hernies de
force qui, d’après Brouardel, Lucas-Championnière, Ber
ger et Broca, seraient excessivement rares ? Rares aussi,
d’après les dernières statistiques des Compagnies d’assu
rances autrichiennes et allemandes, qui n’accusent, sur
100 hernies déclarées soi-disant de force, qu’un nombre
très rentreint, 7 à 8 environ, qui soient reconnues comme
telles. Il est vrai que ce pourcentage ne s’applique qu’à la
classe ouvrière. La hernie de force est produite par un
effort brusque et violent au cours du travail ; elle est sur
tout caractérisée par la soudaineté de son apparition, la
souffrance vive et prolongée qui l’accompagne. Le Tribu
nal civil de Marseille a jugé, le 13 décembre 1907 :
« Attendu qu’il est établi que B..., lors de son accident,
bien que marchant péniblement, a pu, néanmoins, rega
gner son domicile; au’il n’a, pas ressenti les douleur vio
lentes qui accompagnent toujours la hernie de force »,
déboute B... Un effort soudain, et d’une forte intensité,
surprenant l’ouvrier dans une fausse position, favorable
à la production de la hernie, telle que : position debout avec
les deux jambes écartées ; position du tronc fléchi sur les
cuisses ou incliné latéralement, ou bien la position couché .
sur le dos, est souvent la cause de la hernie de force. De
même les traumatismes qui portent directement sur la
région inguinale peuvent produire une hernie de force. Si
la hernie est déclarée à la suite d’un travail normal et
habituel, sans intervention d’un accident au sens propre
de la loi, l’ouvrier n’est- pas en droit de réclamer une
indemnité. Le Tribunal civil de Marseille a jugé, le
�76
IMBERT ET MASINI
si, d’après la déposition des témoins, le récit du blessé, il
résulte qu’il n’y a pas eu d’accident au sens propre du
mot, le médecin-expert, sans tenir bien compte des carac
tères cliniques de la hernie qui, comme nous l’avons vu, ne
sont pas toujours probants, peut affirmer qu’il s’agit, en
cette occurrence, d’une hernie de faiblesse.
Qunad la jurisprudence française admet-elle que la
hernie constitue un accident du travail ?
D’après le texte même de la loi du 9 avril 1898, « les
accidents, survenus par le fait ou à l’occasion du travail,
donnent droit, au profit de la victime ou de ses représen
tants, à une indemnité... ». Pour qu’une hernie puisse
bénéficier de cette loi, il faut donc au’elle se soit produite
à la faveur d’un accident, d’abord ; il faut ensuite que cet
accident soit survenu par le fait ou à l'occasion du tra
vail. Les hernies inguinales qui peuvent se réclamer de
la loi, sont d’abord les hernies de force, manifestement
accidentelles et oui résultent d’un traumatisme porté
directement sur la région inguinale. Elles présenteront
les symptômes suivants : déchirure ou ecchymose de la
paroi de la région inguinale, gonflement de toute la partie
traumatisée, douleur insupportable, hématome de la paroi
abdominale consécutif à une déchirure des muscles et des
aponévroses ; enfin saillie des viscères dans la plaie ou
bien sous la peau. Ce sont ensuite les hernies de force, qui
sont produites, complétées ou aggravées par une cause
accidentelle (traumatisme externe ou interne), autrement
dit par un effort. Cette variété de hernie inguinale se pro
duit en grande majorité, selon Brouardel, Lucas-Championnière et Berger, chez des sujets à paroi abdominale
faible ou relâchée, chez ceux déjà porteurs de pointes de
hernie ; enfin, et surtout, chez ceux dont le canal péritonéo-vaginal s’est incomplètement fermé et qui présentent
ainsi une malformation congénitale. C’est ce qui constitue
la grande majorité des cas. C’est au sujet de cette variété
10 décembre 1907 : « Attendu qu’il résulte du rapport des
�LA HERNIE INGUINALE
77
experts que C... ne se livrait qu’à son travail normal; que
ce travail n’a pu qu’aggraver cette hernie qui préexistait
à l’accident », déboute C... Il faut donc un effort brusque
et violent surprenant l’ouvrier dans une fausse position,
ou bien un choc direct et d’une forte intensité, porté sur
le canal inguinal, pour produire une hernie de force. Aussi
de hernies, que les juges feront appel aux lumières du
médecin-expert. Quant aux hernies spontanées, celles qui
préexistent à l’accident, les hernies congénitales ne sont
pas visées par la loi. Mais si un hernieux, à la suite d’un
accident au cours du travail, voit sa hernie s’aggraver,
s’étrangler, ou bien si sa hernie devient irréductible et ne
permet plus le port du bandage, il aura le droit de deman
der à son patron une indemnité en rapport avec l’incapa
cité permanente ou temporaire dans laquelle l’aura mis
son accident.
La jurisprudence française est unanime à reconnaître
que la hernie de force constitue, pour l’ouvrier, une inca
pacité de travail partielle et permanente. Le Tribunal de
première instance de Marseille fixe en moyenne à 10 %
le quantum de cette incapacité (le minimum étant du 6 %
et le maximum du 16 %).
Mais, en revanche, elle n’est pas encore bien fixée
quand il s’agit de reconnaître une hernie de force, d’une
hernie de faiblesse. La loi est assurément imparfaite ;
comment pourrait-elle, d’ailleurs, prévoir tous les cas et
s’appliquer uniformément à chacun d’eux ? Quelques
points capitaux sont pourtant définitivement tranchés
aujourd’hui, et la Cour suprême a décidé qu’il ne fallait
plus tenir compte de la prédisposition herniaire. Le Tri
bunal de première instance de Marseille a jugé, le 12 août
1907 : « Attendu qu’il résulte qu’il y avait une prédisnositicn herniaire, mais que cette hernie ne s’est pas moins
déclarée chez cet ouvrier, à la suite d’un effort violent fait
par ce dernier à l’occasion du travail..., décide que la
hernie dont il est atteint est une hernie de force. » Il a
�78
IMBERT ET MAS INI
fixé, en outre le quantum d’incapacité à 10 %, et la date
de la consolidation au 1er mars 1907, l’accident étant sur
venu le 27 novembre 1906, c’est-à-dire trois mois aupara
vant. Il faut que la hernie se soit produite à la suite d’un
accident au cours du travail. Si la hernie survient au
cours du travail normal, d’après le texte même de la loi,
elle n’aura droit à aucune indemnité. A ce sujet, il ne
peut y avoir aucune contestation. Le Tribunal de Mar
seille en a jugé ainsi le 10 décembre 1907 : « Attendu que
l’ouvrier ne se livrait qu’à son travail normal ; que celuici n’a pu qu’aggraver la dite hernie qui devait préexister
à l’accident... », déboute' le demandeur. Le même Tribu
nal avait déjà rendu un jugement analogue, le 14 mars
1903 : « Attendu que cet ouvrier ne peut faire la preuve
d’un accident survenu au cours du travail... »
Ainsi donc, serait-il bien prouvé que l’ouvrier n’avait
pas de hernie préexistante, si le travail auquel il se livrait
au moment de la production de sa hernie, n’a pas néces
sité un effort brusque et violent, en un mot, s’il n’y a pas
eu accident, la hernie n’en doit pas moins être considérée
comme une hernie de faiblesse.
La plupart des tribunaux exigent, comme éléments de
hernie de force, la constatation d’une douleur insuppor
table et la cessation immédiate du travail. Le Tribunal de
première instance, 2e Chambre de Marseille, s’est nette
ment prononcé à ce sujet ; par jugement, en date du
17 juillet 1906, il a déclaré « Attendu que la hernie de
force est toujours accompagnie de douleurs violentes,
parfois de vomissements, et impose l’obligation, à l’ou
vrier, d'interrompre son travail... ; que ces symptômes ne
se trouvent, à aucun degré, dans l’expertise... Pour ces
motifs, le Tribunal déboute le blessé. » Ont soutenu la
même thèse :
La Cour d’Amiens, 29 juin 1901 ;
La Cour de Limoges, 2 mai 1901 et 21 mai 1904 ;
Le Tribunal- civil de Bordeaux, 23 février 1904 ;
�LA HERNIE INGUINALE
79
La Cour de Nîmes, 26 mars 1904 ;
Le Tribunal de Lorient, 5 novembre 1901 ;
La Cour de Cassation, Chambre des Requêtes, 23 décem
bre 1903 ;
Le Tribunal civil de Corbeil, 20 décembre 1906 ;
Le Tribunal civil de Havesne-sur-Helpe, 18 juin 1907.
Les tribunaux ne s’intéressent pas, en général, à l’ex
posé scientifique vrai de la question ; ils s’attachent uni
quement à démêler la véritable succession des faits, les
rapports de cause à effet, entre l’accident et la hernie en
question. Voici un ouvrier, chez lequel on ne peut faire la
preuve d’une hernie préexistante ; au cours de son tra
vail, il fait un effort brusque et violent, ou bien, il reçoit
un violent traumatisme sur la paroi abdominale ; il se
plaindra, aussitôt, d’une forte douleur à l’aine, il cessera
tout travail et il accusera une hernie. Eh bien, si les
circonstances de l’accident sont favorables à la production
d’une hernie de force ; si la hernie en présente les symp
tômes, et, même, si elle n’en présente pas, elle sera consi
dérée, néanmoins, comme une hernie-accident.
La jurisprudence allemande est sensiblement pareille à
la nôtre. En Allemagne, sont considérées comme hernies
de travail, les hernies survenues à la suite d’une contu
sion directe de la région inguinale, d’une chute ou d’une
glissade, en soulevant ou en déplaçant une lourde charge ;
en un mot, celles qui résultent de violents et brusques
traumatismes internes ou externes, survenus à l’occasion
du travail et dépassant, manifestement les limites du tra
vail habituel. Mais il faut qu’elles s’accompagnent d’une
violente doulctir, qu’elles nécessitent l'interruption immé
diate du travail, et la visite d'urgence d'un médecin.
Caractères cliniques âe la hernie d'effort récente
Chaque symptôme, pris séparément, n’a qu’une valeur
relative, c’est dire qu’il n’existe pas de signes pathogno
moniques. Mais l’association de quelques-uns des signes
�1
T
!
que nous allons énumérer permettra, au médecin-expert,
de se prononcer en réelle connaissance de cause.
La hernie d’effort survient à la suite d’un choc violent
porté sur la région inguinale, un coup de pied de cheval,
un coup de marteau, etc. : « Attendu que la hernie n’a
d’autres causes que la violence avec laquelle B... a reçu
dans l’abdomen un coup de marteau, qui lui a été mala
droitement et accidentellement donné par un camarade
d’atelier..., fixe à 12 % le taux d’incapacité de travail par
tielle et permanente... » (Jugement du Tribunal civil de
Marseille, 3 avril 1903) ; ou bien, à la suite d’un effort
brusque et intense, surtout si l’ouvrier se trouvait dans
une des positions favorables, dont nous avons parlé plus
haut. Le blessé éprouve de fortes souffrances, la région
inguinale est excessivement douloureuse, ses compagnons
s’empressent de le coucher et de lui prodiguer les premiers
soins, en attendant la visite du médecin qui sera mandé
en toute hâte. Le rôle du premier médecin appelé sera
très important, c’est son rapport qui constituera la pierre
de touche de l’accident. Ce rapport devra décrire, scrupu
leusement, le volume de la hernie ; le siège et les irra
diations de la douleur, les dimensions de l’orifice her
niaire. Il s’assurera si la hernie se réduit facilement, ou
bien si elle est adhérente ; s’il existe de l’expansion à la
taux et à l’effort. Enfin, il recherchera s’il n’existe pas
une hernie du côté inguinal opposé. Il devra s’enquérir
si le blessé a eu des vomissements ; enfin, si la cessation
du travail a été immédiate.
Cette hernie traumatique présente toutes les apparences
d’une hernie étranglée ; les parois en sont tendues, infil
trées, douloureuse, à la pression ; la masse est dure.
Ajoutons à cela que l’ouvrier présente souvent des vomis
sements, dus à l’émotion, et nous aurons de fortes pré
somptions en faveur de la hernie étranglée. Assez sou
vent, la hernie traumatique est vraiment étranglée d’em
blée. La hernie doit avoir un petit volume, elle doit être
�81
LA HERNIE INGUINALE
grosse comme un -petit citron (Kauffmann) ; elle est unila
térale. Elle présente, assez souvent, sur la peau qui la
recouvre, une légère ecchymose ; enfin, au bout de quatre
ou cinq heures, les douleurs sont moins fortes, la palpa
tion devient possible, et alors on constate sa parfaite
réductibilité. La direction de la hernie a également une
grande importance ; elle doit être oblique interne ou obli
que externe (grande majorité des cas), s’étant produite
dans une des fossettes inguinales (interne ou externe), la
zone faible de la paroi ; le canal inguinal est très étroit,
ses piliers sont très tendus, et son orifice externe ne doit
pas admettre l’index.
Le médecin-expert, qui est appelé parfois à examiner
l’accident, quelques mois ou même un an après l’acci
dent, devra rechercher soigneusement, soit dans la dépo
sition des témoins (à savoir s’il y a eu vraiment un effort
brusque et violent au cours du travail ; si l’ouvrier s’en
est plaint immédiatement ; si l’interruption du travail a
été immédiate), soit dans le rapport du médecin qui l’a
vu en premier lieu, l’existence de ces divers symptômes.
Son examen personnel consistera surtout à rechercher s’il
n’a pas affaire à une hernie de faiblesse.
Signes de la hernie de faiblesse
La hernie de faiblesse n’est pas considérée comme un
accident du travail et, partant, n’a droit à aucune indem
nité. Ici, encore, la constatation de l’existence de plusieurs
symptômes peut, seule, nous donner une certitude suffi
sante. La hernie de faiblesse, c’est une hernie qui se déve
loppe lentement et progressivement, par suite d’une
atonie maniféste des parois abdominales ; tous les auteurs
sont d’accord, pour dire que les hernies de faiblesse cons
tituent la grande majorité des hernies. Evidemment, elles
peuvent souvent donner le change avec une hernie de
force, hernie apparue brusquement, à l’occasion d’un
effort ou d’un traumatisme violent ; l’ouvrier, en protes6
�82
IMBERT E T MASINI
tant que la hernie dont il est porteur, ne préexistait pas
à l’accident-, peut être de bonne foi. Il nous est arrivé à
tous, en examinant des malades, de découvrir chez eux
une hernie qu’ils ignoraient complètement. La hernie de
faiblesse se développe, en effet, d’une façon tout à fait
insidieuse, et elle reste, pendant longtemps, absolumen
indolore. Qu’un traumatisme survienne, elle augmentera
brusquement de volume et elle deviendra douloureuse.
L’effort en aura été, dans ce cas, la cause révélatrice tout
simplement ; et l’accident ne peut en être rendu responsa
ble. La hernie de faiblesse constituera, dans ce cas, une
simple blessure, et le blessé n’aura droit qu’à une indem
nité temporaire.
D’après les dernières statistiques, sur 100 hernies ingui
nales, déclarées par les ouvriers, à la suite d’accidents au
cours du travail, 7,6, seulement constituent des hernies
de force ; les 92,4 autres ne sont tout simplement que des
hernies de faiblesse, autrement dit des hernies de maladie.
La constatation d’une ectopie testiculaire du côté de la
hernie, constitue, pour Kauffmann et Berger, un signe
capital de hernie de faiblesse. Le Tribunal civil de Mar
seille l’a également affirmé dans un jugement, rendu le
3 mai 1907 : «... Attendu que la hernie, dont se plaint
A..., est antérieure à l’accident ; l’enquête ayant établi
que ce dernier a été réformé du service militaire, pour
ectopie testiculaire du même côté que la hernie... »
La bilatéralité de la hernie constitue une forte présomp
tion en faveur de la hernie de faiblesse. La hernie double
de force n’a jamais été observée. Aussi, quand, chez un
ouvrier, porteur d’une hernie soi-disant traumatique, on
constate, du côté inguinal sain, un trajet herniaire, ou
même, tout simplement un certain relâchement de la
paroi et des piliers inguinaux, si, avec cela, la hernie en
question présente des doutes au sujet de son origine, on
sera autorisé à conclure à une hernie de faiblesse. Il peut
se présenter des cas où il existe, en même temps qu’une
�LA HERNIE INGUINALE
88
hernie, et du même côté, une hydrocèle enkystée du cor
don. La présence de cette hydrocèle dénotera une occlu
sion vicieuse du canal vagino-péritonéal, ainsi qu’une
forte probabilité en faveur de l’origine congénitale de la
hernie.
Le volume de la hernie acquiert aussi une grande
valeur. Le volume d’une hernie de force récente ne doit
guère être plus gros qu’un petit citron. Il est bien entendu
qu’une hernie de force peut, à la longue, acquérir de gran
des dimensions ; c’est ce qui arrive, en général, toutes les
fois que le médecin-expert est appelé à déposer des con
clusions. Ce dernier ne peut, évidemment, s’en rapporter
qu’au rapport du premier médecin, qui a été appelé à
constater la hernie.
La hernie scrotale est, généralement, considérée comme
une hernie de faiblesse. Cependant, si l’on constate une
certaine étroitesse de l’orifice inguinal, si les piliers sont
assez tendus, si la hernie est parfaitement réductible, le
trajet long, mais peu volumineux, bien que la persistance,
en totalité ou en partie, du canal vagino-péritonéal, soit
manifeste, si on ne constate pas, non plus, d’ectopie testi
culaire correspondante, ni de hernie du côté opposé ; si,
d’autre part, il est avéré que la nature de l’accident a pu
produire une hernie de force, il faut la considérer comme
telle ; car il n’est pas douteux que la fermeture ou le cloi
sonnement du canal péritonéo-vaginal se serait effectué
lentement et progressivement, et que, sans le trauma
tisme, la hernie n’aurait pas apparu. D’après les auteurs,
et nous-même l’avons constaté à maintes reprises, le trajet
de la hernie de faiblesse, au lieu d’être nettement oblique,
est généralement direct. Cette hernie était, sans doute, au
début, oblique externe ; mais, par la suite, en augmen
tant de volume, et en se portant vers l’orifice inguinal
externe, elle entraîne à sa suite toute cette cloison, qui
s’étend de l’ouraque à l’artère épigastrique et qui com
prend les fossettes inguinales moyenne et interne ; et son
�84
IMBERT ET MASINI
trajet, d’oblique qu’il était au début, devient ensuite
manifestement direct. Quelquefois, la vessie suivra cette
migration de la paroi inguinale, et la hernie sera compli
quée de cystocèle inguinale.
Enfin, les hernies irréductibles, volumineuses, conte
nant de Xépiploon,sont forcément considérées comme étant
des hernies anciennes. Il en est de même lorsque on cons
tate des traces de port d'un bandage (dans ce cas, la région
sur laquelle a porté le bandage sera dépourvue de poils,
la peau en sera plissée er amincie).
11 est évident que, seul, l’examen pratiqué immédiate
ment après l’accident peut s’appuyer sur des hases vrai
ment scientifiques. De là découle l’importance, pour le
premier médecin appelé, de se livrer à un examen métho
dique et scrupuleux. Le médecin-expert, appelé à déposer
des conclusions longtemps après, ne peut baser sa convic
tion que d’après l’étude du dossier de l’affaire, et la
recherche des symptômes négatifs de la hernie traumati
que. Si, après l’étude approfondie de sa mission, il lui
reste un doute sur l’origine de la hernie, c’est l’ouvrier
qui, en principe, d’après Berger, doit en bénéficier ; il
réduira, dans ce cas, à son minimum, le taux d’incapa
cité permanente et partielle.
Une Compagnie d’assurances allemande, la Winterthür, adresse au médecin qui est appelé à constater lu
hernie, le judicieux questionnaire suivant :
a) S’agit-il d’un véritable événement accidentel, de
l’action violente d’une force mécanique extérieure sur
les muscles abdominaux, d’une chute, faite par l’ou
vrier, en soulevant ou en jetant de lourds fardeaux ov.
objets ?
b) Y a-t-il eu un effort corporel extraordinaire ?
e) La personne atteinte de la hernie souffrait-elle dt
douleurs vives, presque insupportables, de suite apres
l’apparition de la hernie ?
�LA HERNIE INGUINALE
85
d) A-t-elle continué à travailler, et pendant combien de
temps ?
e) Quand avez-vous été consulté pour la première fois ?
f) Quelle était la nature de l’orifice herniaire et du
canal inguinal, lors du premier examen du malade ?
g) Quelle était la grosseur de la hernie au premier exa
men *
h) La hernie était-elle facilement réductible dans la
position horizontale et dans la station debout ?
i) Existe-t-il une hernie ou une disposition herniaire du
côté sain ?
Cet excellent questionnaire facilite la tâche du médecin.
Comment -pourrait-on éviter la simulation en matière de
hernie-accident ?
Notre confrère, Achille Perrin, qui a une très grande
expérience des accidents du travail, s’étonne que, vu les
nombreuses lacunes de la loi, il n’y ait pas plus d’ouvriers
qui simulent les accidents du travail. Dans sa longue pra
tique, il a constaté que 10 % environ des accidents étaient
simulés ; or, il est persuadé que, si l’ouvrier était plus
habile et plus instruit, cette simulation pourrait facile
ment s’élever à 50 %.
Aussi il serait utile, d’appliquer, à toutes les exploita
tions industrielles, le système de la fiche médicale d’em
bauchage, tel qu’il se pratique au bassin minier de
Longwy. Ce système serait profitable aussi bien au salarié
qu’à l’employeur ; l’ouvrier qui présenterait une hernie
ou simplement une prédisposition à la hernie, serait
jccupé à des travaux peu pénibles et, partant, en rapport
avec sa constitution physique ; au patron, qui n’aura pas
à dédommager ni. accident dont il n’est pas responsable.
Cette fiche serait revue une ou deux fois dans l’année ;
cela ne constituerait pas un surcroît de travail bien consi
dérable au médecin et serait, d’autre part, d’une grande
�86
IM BERT
ET
MASINI
utilité pour trancher les conflits qui pourraient surgir à la
suite d’un accident.
Evaluation de l’indemnité.
a) Cas simples.
L’ouvrier hernieux a toujours une tendance, volontaire
ou non, à faire remonter sa hernie à un a^ldent anteleur. Mais la jurisprudence est bien établie à ce sujet, à
savoir que la hernie-accident doit être reconnue aussitôt
après l’accident du travail. Selon le terme même de la
loi, la déclaration de l’accident doit être faite dans l'inter
valle des quatre jours qui suivent le traumatisme. La
Cour de Cassation, la Cour de Nantes, le Tribunal civil
de Lille, la Cour d’Angers, etc. ont débouté les ouvriers
qui attribuaient à un traumatisme lointain l’origine de
leur hernie.
Au sujet de l’évaluation de cette indemnité, Berger
s’exprime ainsi : « Si la hernie était la conséquence exclu
sive d’un accident survenu au cours du travail, je n’hési
terais pas à conclure à une diminution de la capacité
ouvrière à 40 %... mais il n’en est presque jamais ainsi. »
Aussi, si la prédisposition, si la probabilité de la préexis
tence d’une pointe de hernie entrent comme facteurs, il
n’accorde, dans ce cas, que du 10 au 15 %.
Nous retrouvons également cette moyenne dans les
nombreux jugements du Tribunal de l re instance, 2e Cham
bre, de Marseille.
Quant à la hernie inguinale double, elle est rarement
la conséquence d’un accident du travail, et l’on peut dire
que, si la hernie inguinale simple, par rapport à l’acci
dent, est à 8 ou 10 %, la hernie inariinale double est à
peine à 1 ou 2 %. Mais, s’il est réellement démontré que
l’accident est l’unique cause de cette double hernie, nous
estimons que le taux de l’incapacité doit être évalué au
double de la hernie simple, c’est-à-dire à 20 % environ
de la capacité totale ; car, si la jurisprudence a reconnu
�LA HERNIE INGUINALE
87
définitivement que la hernie-accident constitue une inca
pacité partielle et permanente, ce n’est pas tant pour la
hernie elle-même, car nous voyons journellement des
ouvriers, porteurs de hernie simple et même double, exé
cuter les plus durs travaux et même, assez souvent, sans
le port d’un bandage ; c’est surtout en prévision des nom
breuses complications que cette même hernie peut occa
sionner, à une échéance plus ou moins longue.
b) Cas compliqués.
Aggravation de la hernie. — On dit qu’une hernie est
aggravée, compliquée, lorsqu’on constate qu’elle a aug
menté de volume, lorsqu’elle est irréductible, lorsqu’elle
détermine une douleur persistante, lorsque le bandage est
mal toléré (frottements, excoriations!, enfin, lorsqu’elle
s'étrangle.
La loi accorde aux deux parties un délai de trois ans
pour demander la révision du jugement qui a fixé l’in
demnité forfaitaire. En cas d’aggravation, les tribunaux
accordent, généralement, une majoration de la rente
allouée. Mais, si le patron prouve que cette aggravation
est due soit à une négligence de la part de l’ouvrier (sup
pression du port du bandage), soit à un traumatisme pos
térieur, l’ouvrier sera forcément débouté. Mais cette com
plication peut ne pas être définitive, et si elle disparaît
avant le délai de trois ans, le patron pourra, à son tour,
demander l’annulation de la majoration de la rente. Le
'délai de trois ans passé, la loi n’admet plus aucune con
testation.
Etranglement herniaire. — Si la hernie qui s’étrangle
est déjà indemnisée, et si l’étranglement survient pen
dant le cours des trois années qui ont suivi le jugement,
l’ouvrier sera en droit de demander une majoration de sa
rente. Si le sujet accepte l’opération et guérit, cette majo
ration lui sera due en raison du préjudice moral et maté
riel qu’il aura subi ; s’il meurt, les ayants droit obtien-
�« B ----- 6 * -
88
—r—
IMBERT ET MASINI
dront une provision, qui sera généralement inférieure au
demi-salaire de la victime.
Si l’ouvrier était déjà porteur d’une hernie inguinale, et
si, au cours et à l’occasion du travail, sa hernie se com
plique ou s’étrangle, cette aggravation constituera, pour
lui, un cas d’incapacité partielle et permanente ; en un
mot, le patron est responsable de cette complication. Tel
n’a pas été l’avis de la Cour de Rennes, qui, le 3 décembre
1900, a jugé que l’aggravation d’une hernie D r é e x ista n to
constitue simplement une incapacité temporaire. Evidem
ment, des complications, telles que la difficulté du port
du bandage, la douleur provoquée par le bandage ou la
marche, ne peuvent constituer une incapacité partielle et
permanente ; mais l’étranglement herniaire, l’irréductibi
lité de la hernie, l’accroissement de son volume aggra
vent d’une façon définitive la hernie préexistante, et la
jurisprudence est presque unanime, aujourd’hui, à recon
naître, dans ce cas, l’incapacité partielle et permanente.
Le Tribunal civil de Marseille a rendu, le 11 juillet 1907,
un jugement qui n’est pas conforme à ce que nous venons
d’avancer ; mais nous sommes persuadés que si la Cour de
Cassation en avait été saisie, elle l’aurait très probable
ment cassé. Voici ce dont il s’agissait : Un journalier, en
traînant un charreton qui portait environ 50 kilos de bois
et en s’abaissant pour mettre le charreton à terre, s’est
senti un malaise ainsi qu’une forte douleur à l’aine. Cet
homme était porteur d’une hernie inguinale, contenue par
un mauvais bandage, qui s’est cassé au moment de l’ef
fort. La hernie s’est alors étranglée. Le blessé a été opéré
aussitôt que possible, et il est mort, quelques heures après
l’opération, des suites d’une complication broncho-pulmo
naire, « dont il a semblé difficile au Tribunal de préciser
le début autant que la cause véritable : et qu’en l’état, il
ne paraissait pas possible au Tribunal d’établir un rapport
de cause à effet entre l’accident, et le décès... déboute
les ayants droit et les condamne aux dépens ». Or, cet
�LA HERNIE INGUINALE
89
ouvrier avait dépassé la cinquantaine, et nous savons tous
que la broncho-pneumonie constitue une des plus terri
bles complications de la kélotomie, en cas de hernie étran
glée. Cette broncho-pneumonie est due, pour une faible
part, à l’âge avancé du sujet et au choc ooératoire, mais
surtout à la résorption des agents pathogènes et de leurs
produits toxiques contenus dans le sac herniaire, dont la
cavité close exalte au plus haut point la virulence. C’est
donc l’opération et, par conséquent, l’accident, qui a été la
cause de cette broncho-pneumonie, qui a déterminé la mort
de l’ouvrier en question.
Si l’étranglement- vient aggraver une hernie déjà indem
nisée, le blessé aura droit à une augmentation de sa rente,
laquelle augmentation sera égale à la moitié environ de la
rente allouée. Si l’étranglement survient d’emblée au
moment de l’accident, il est évident que, en raison du
danger bien plus considérable que l’ouvrier aura encouru,
le taux de son incapacité partielle et permanente sera bien
supérieur à celui d’une hernie simple ; il variera du 15
au 25 % de la capacité totale.
«
Récidives herniaires.
Les récidives herniaires sont assez rares ; elles varient
de chirurgien à chirurgien et selon le procédé employé.
Pour Forgue et Jeanbrau, elles seraient de 3 % ; pour
Berger, sa statistique personnelle lui donne seulement
0,5 %. De même qu’une hernie de force constitue un acci
dent du travail, de même une récidive herniaire, si elle
est réellement imputable à l’accident, doit être indemni
sée. Plusieurs cas sont à considérer.
» Premier cas. — Un ouvrier était atteint d’une hernie de
faiblesse ou congénitale ; il a subi la cure radicale. Quel
que temps après, au cours et à l’occasion du travail, à la
suite d’un accident, sa hernie opérée et guérie récidive.
Cette récidive doit-elle être imputée à l’accident ? La juris
prudence n’est pas encore bien ferme à ce sujet. Evidem-
�90
IMBERT ET MASINI
ment, pour nous, médecins, cet ouvrier ayant été porteur
d’une hernie de faiblesse, nous pensons que cette récidive
aurait pu aussi bien se produire dans une tout autre circons
tance, en dehors du travail, et qu’elle est plutôt le résul
tat de la faiblesse des tissus que de l’accident lui-même.
Mais les juges ne s’intéressent pas au côté vraiment scien
tifique de la question, ils recherchent, uniquement la véri
table succession des faits, l’exacte coïncidence. Quant à
nous, nous croyons que la meilleure façon d’interpréter la
question est celle-ci : Un ouvrier opéré d’une hernie de
faiblesse et bien, que guéri sans aucune tendance à la
récidive est néanmoins atteint d’une incapacité partielle
dont le quantum peut être fixé à 10 % de la capacité
ouvrière totale. Une récidive de cette hernie qui a subi la
cure radicale constitue manifestement une aggravation de
la lésion, eh bien, ne serait-il pas de toute justice de ne
faire supporter à l’employeur que le taux de cette aggra
vation ? Et si nous admettons qu’une récidive de hernie
inguinale entraîne pour l’ouvrier une incapacité de tra
vail partielle et permanente de 25 % par exemple, le
patron ne*devra être rendu responsable que de la différence
c’est-à-dire du 15 %. Jusqu’à présent, les tribunaux ont
admis difficilement cette façon de juger et tendent plutôt
à faire tomber sur l’employeur toute la charge de l’inca
pacité.
Deuxième cas. — Un ouvrier porteur d’une hernie de
force subit la cure radicale et se trouve complètement
guéri de son infirmité. Consécutivement, à l’occasion d’un
accident pendant le travail, une récidive survient.
Dans ce cas, à notre avis, le patron est entièrement
responsable du dommage causé et si le médecin-expert
fixe à 25 % le quantum d’incapacité ouvrière, le patron
devra fournir une indemnité en conséquence. Car il est
avéré qu’une hernie de force qui a subi la cure radicale ne
récidive que d’une façon exceptionnelle, qu’elle n’a aucune
tendance à la récidive comme les hernies de faiblesse ou
�LA HERNIE INGUINALE
91
congénitale ; par conséquent, la récidive ne constitue pas,
dans ce cas, une aggravation d’une maladie préexistante
et qui aurait, pu évoluer sans l’intervention de l’accident,
mais, au contraire, elle doit être considérée comme une
conséquence directe du traumatisme. Evidemment, si l’on
n’a aucun renseignement précis sur la hernie initiale et
si le patron ne peut faire la preuve qu’elle était une hernie
de faiblesse, le doute doit profiter à l’ouvrier.
Troisième cas. — Lorsque, à la suite d’une cure radicale
de hernie de force, une récidive survient, même en dehors
du travail, à condition que le délai de trois années fixé par
par la loi ne soit pas expiré, les tribunaux rendent l’acci
dent responsable de cette aggravation, élèvent le taux de
l’incapacité partielle et permanente, de 15 à 20 %, c’està-dire fixent de 25 à 30 % la diminution de la capacité de
l’ouvrier; eh bien, dans le cas où cette récidive herniaire est
opérée et guérie, le patron devra-t-il, en bonne justice,
demander la réduction de la rente à allouer à l’ouvrier sous
prétexte que l’infirmité de ce dernier s’est améliorée ? Les
tribunaux semblent pencher dans ce sens.
Nous estimons que le médecin-expert doit s’opposer à
la réduction de la rente. Car l’ouvrier sur lequel on aura
pratiqué deux opérations aura subi un préjudice moral
considérable ; le préjudice matériel ne l’est pas moins ;
obligé de garder le lit pendant longtemps, ses forces phy
siques auront sensiblement diminué, son aptitude au tra
vail sera notablement amoindrie, il ne pourra plus désor
mais se livrer à des travaux pénibles comme auparavant,
il sera obligé de prendre des soins longs et continus pour
éviter une nouvelle récidive, il sera astreint à porter un
bandage toute sa vie. Et surtout on ne doit pas perdre de
vue qu’une nouvelle récidive peut survenir au delà des trois
années prévues par la loi et qu’alors il n’aura plus aucun
recours contre son patron et il se trouvera complètement
infirme pour le restant de ses jours. Nous connaissons un
ouvrier qui, à la suite d’une deuxième récidive, ne peut
�92
IMBERT ET MASINI
plus marcher qu’en fléchissant fortement le tronc sur les
cuisses et en prenant des points d’appui avec les mains, car
la station et la marche debout sont extrêmement doulou
reuses ; il éprouve de très fortes douleurs à la moindre
constipation et à la plus légère toux ; le port du bandage
n’est plus possible ; enfin, son système nerveux a été telle
ment atteint, qu’il a essayé, à plusieurs reprises, de se
suicider. Le médecin-expert doit bien mettre en lumière,
dans son rapport, toutes les complications possibles qui
peuvent survenir à longue échéance.
Nous nous résumons au sujet des récidives herniaires :
i° La hernie-accident, bien qu’opérée et guérie, en rai
son du double préjudice matériel et moral que l’ouvrier
aura subi en raison de la possibilité d’une récidive au delà
des trois années prévues par la loi, constitue, pour l’ou
vrier, une incapacité partielle et permanente dont le quan
tum, doit être fixé à 10 % environ ;
2° En cas de récidive d’une hernie de faiblesse, le patron
ne devrait être rendu responsable que du taux de l’aggra
vation d’un état antérieur et non pas de la totalité de l’inca
pacité. Le taux de cette aggravation sera fixé de 15 à 20 %
de la capacité totale.
3° L’incapacité résultant de la récidive d’une hernie de
force est tout entière à la charge de l’employeur ;
4° Chaque récidive herniaire diminue incontestablement
la capacité de travail de l’ouvrier et compromet la solidité
et la résistance de la paroi inguinale. Chaque nouvelle
récidive, si elle survient dans la limite des trois années qui
suivent le jugement, aura droit à une majoration de la
rente. Si l’ouvrier consent à se faire opérer et s’il guérit,
cette majoration de sa rente doit lui être conservée. De
cette façon, on encouragera l’ouvrier à se laisser débarras
ser de son infirmité ; le patron lui-même aura intérêt à
faire opérer son ouvrier, car si l’opération réussit, ce qui
arrive dans la majorité des cas, il sera ainsi à l’abri de se
voir demander une augmentation de la rente qu’il verse
�LA HERNIE INGUINALE
93
annuellement, par suite d’une aggravation de la hernie
(étranglement, difficulté dans le port du bandage, irréduc
tibilité. accroissement de volume de la hernie).
Quelle est la date de la consolidation ?
Du jour où le Tribunal, sur l’avis des rapports médicaux,
reconnaît que la hernie-accident est une maladie définiti
vement constituée, mais que néanmoins le porteur est
encore capable de travailler, qu’il est atteint d’incapacité
permanente et partielle, dès ce jour, le demi-salaire cesse
d’être payé à l’ouvrier, qui jouit dès lors de sa rente. Par
suite de certificats médicaux divergents sur la date de la
reprise du travail, le médecin-expert aura à se prononcer
longtemps après l’accident sur la date à laquelle le travail
aurait pu être repris. Tl est utile, pour cela, de considérer
la hernie non opérée et la hernie qui a subi la cure radi
cale. La hernie n’est pas opérée. S’il s’agit d’une hernie
simple, parfaitement réductible, à piliers assez larges,
peu douloureux, bien contenue par un bandage, il est bien
évident que l’ouvrier peut, reprendre son travail au bout
d’une quinzaine de jours. La iurisprudence est encore fluc
tuante à ce sujet : la Cour de Lyon a admis trois mois et
demi, la Cour de Paris n’a admis que dix jours. S’il y a
des lésions concomitantes, telles que contusion de l’ab
domen, hématomes sous-cutanés, ou autres lésions, il est
bien entendu que la date de l’incapacité partielle et per
manente, c’est-à-dire la cessation du paiement du demisalaire et des frais médico-pharmaceutiques, ne partira
que du jour où les autres blessures seront complètement
consolidées, et si les dernières mettent l’ouvrier dans une
incapacité de travail, elles seront considérées à part, et
leur incapacité s’ajoutera à celle produite par la hernie.
Mais si la hernie est excessivement douloureuse, si elle
est difficilement réductible, si le port du bandage est péni
ble, dans ce cas, l’ouvrier aura besoin de garder le repos
absolu pendant longtemps ; et on peut admettre en
�94
IMBERT E T MASINI
moyenne une incapacité temporaire totale de deux à trois
jours, à laquelle succédera l’incapacité partielle et perma
nente.
Nous avons trouvé, dans les minutes du greffe du Tri
bunal civil de Marseille, le compte-rendu de 27 jugements
au sujet de la hernie-accident du travail : 15 jugements ont
débouté l’ouvrier. En prenant la moyenne des 12 autres
jugements favorables aux demandeurs, nous obtenons
six mois et huit jours, comme moyenne de date de con
solidation ; le maximum étant de (leux ans et demi (il
s’agissait d’une hernie inguinale double et compliquée),
et le minimum de un mois.
La hernie a subi la cure radicale. La durée de la consoli
dation sera alors un peu plus longue. On accorde, en
moyenne, vingt-cinq jours de lit et trois mois de repos con
sécutifs. Si le travail auquel se livre l’ouvrier est pénible,
on lui recommandera de porter un bon bandage pendant
quatre à cinq mois. Le médecin-expert peut être appelé à
déposer des conclusions sur une hernie déjà opérée ; il dira
s’il a affaire à une hernie de force ou de faiblesse; il fixera
le délai de la consolidation, enfin, il déterminera le quan
tum d’incapacité ouvrière. L’opération est-elle définitive
et vraiment radicale ? Il faut une bonne cicatrice qui ne
bombe pas ni à la toux ni à l’effort. Le canal inguinal doit
être obturé et ne doit pas admettre la pulpe de l’index.
D’après Lucas-Championnière, un délai de six mois est
nécessaire pour être bien fixé sur la probabilité de la réci
dive. Cela est vrai pour la plupart des hernies ; mais si la
hernie était volumineuse, si la paroi est très faible, et sur
tout s’il y a une suppuration abondante et prolongée, ce
délai est insuffisant ; en tout cas, on devra toujours faire
des réserves.
A-t-on le droit d’imposer l’opération ?
La hernie opérée et guérie doit-elle être indemnisée ?
Bien que l’unanimité des chirurgiens considèrent la
cure radicale de la hernie inguinale coname une excellente
�LA HERNIE INGUINALE
95
opération donnant les meilleurs résultats et ne récidivant
que très rarement, il ne viendra jamais à l’idée de per
sonne et surtout du législateur d’imposer une opération à
l’ouvrier. D’abord, il faut tenir compte des accidents possi
bles de l’anesthésie générale et même locale, et surtout
on ne peut pas scientifiquement garantir l’ouvrier contre
une récidive, qui est toujours possible. Aussi donc, du mo
ment que cette opération n’est pas sans danger pour le
blessé; du moment qu’on ne peut pas lui assurer la restitu
tion d’une capacité égale à celle qu’il avait avant la produc
tion de sa hernie, et qu’on ne peut pas lui affirmer la gué
rison sans récidive ultérieure ; pour toutes ces considéra
tions, il serait inhumain d’imposer au blessé une pareille
obligation.
L’expert est souvent appelé à déposer un rapport sur
une hernie opérée et guérie. Il établira d’abord, d’après
l’examen du plaignant et des dossiers, le rapport de cause
à effet entre l’accident et la hernie ; il s’assurera ensuite
que la cure est parfaite.
Quant à la récidive, elle est d’abord très rare, et, quand
elle survient, ce n’est guère que dans les trois années qui
suivent la cure radicale. L’expert dira qu’à l’époque à
laquelle il est consulté la cure est parfaite, mais qu’une
récidive est toujours possible dans un avenir plus ou moins
lointain. Nous avons eu l’occasion d’examiner dernière
ment quatre récidives herniaires : une au bout de huit ans,
l’autre de trois ans et deux au bout d’une année ; elles
avaient été pourtant opérées par des chirurgiens distin
gués. Il faut indemniser la hernie même opérée et guérie.
Car si la récidive ne survient qu’après trois ans, l’ouvrier
n’aurait aucun recours contre son patron ; ce qui créerait
une injustice profonde. A notre avis, l’indemnité accordée
à l'ouvrier porteur d’une hernie traumatique et à qui on a
fait la cure radicale doit être sensiblement la même que
celle accordée à une hernie-accident non opérée. En se fai
sant opérer, le blessé court des risques sérieux ; il n’est que
�90
IMBERT E T MASINI
trop juste qu’il tire profit des avantages qu’elle confère. La
cure radicale sera ainsi éminemment profitable à l’ouvrier
qui se trouvera indemne d’une infirmité qui aurait pu, tôt
ou tard, lui causer de sérieux préjudices ; mais aussi au
patron, car l’ouvrier ainsi guéri représente un facteur de
force vive dont l’industrie tirera le plus grand profit.
Telle n’est pas l’opinion de la Cour de Grenoble qui, le
27 juillet 1902, a rendu un arrêt, n’accordant dans de
pareilles circonstances (la hernie ayant subi l’opération et
étant complètement guérie) ciue le demi-salaire jusqu’à
la date de la consolidation, ainsi que les frais médico-phar
maceutiques. Ce jugement n’a pas dû être admis par la
Cour de Cassation, si jamais elle en a été saisie.
De même, le Tribunal civil de Marseille a jugé (au sujet
d’un ouvrier qui, en gerbant des fûts sur un wagon, fit
un grand effort qui occasionna une hernie inguinale droite,
opérée aux frais de la Compagnie P.-L.-M., laquelle a
payé le demi-salaire jusqu’à la guérison de l’opération),
« dit et déclare que M... n’est pas atteint d’une incapacité
partielle et permanente de travail ; dit que l’incapacité
temporaire cesse le 23 décembre 1902, l’opération ayant eu
lieu le 24 juin 1902 ».
Actuellement, c’est un fait acquis, et qui a été sanctionné
par la Cour de Cassation, à savoir que la hernie-accident,
même opérée et guérie, constitue une incapacité partielle
et permanente de travail, dont le taux sera légèrement
inférieur à celui de la hernie-accident non opérée. En ac
cordant, dans ce cas, une indemnité moindre, les tribu
naux ont voulu encourager les patrons à faire opérer leurs
ouvriers ; ils ont également compris qu’un ouvrier hernieux qui a subi la cure radicale se trouve dans de meilleu
res conditions pour son travail.
On ne peut donc pas obliger l’ouvrier à se faire opérer ;
mais s’il le désire et si son chirurgien le juge à propos, le
patron est tenu de payer tous les frais. Si un malheur
arrive au cours de l’opération et que l’ouvrier meure, les
�97
LA HERNIE INGUINALE
ayants droit auront un recours contre l’employeur,qui sera
condamné à leur payer une rente égale au demi-salaire.
Par le fait qu’on ne peut pas imposer l’opération, si l’on a
affaire à une hernie étranglée, et que, par suite du refus
de l’opération, le blessé meure, le patron- sera condamné
à payer le demi-salaire aux ayants droit. Si l’ouvrier,
opéré et guéri de sa hernie n’avait plus droit à sa rente,
la sinistrose aidant, les trois quarts des ouvriers refuse
raient l’opération ; ils constitueraient un déchet pour l’in
dustrie.
Avec Forgue et Jeanbrau, nous serions partisans du
moyen terme suivant : Accorder aux hernieux accidentels
qui accepteraient la cure radicale une rente obligatoire
ment rachetable par le capital correspondant. On rendrait
ainsi à l’ouvrier « son intégrité morale et professionnelle
de même que la cure radicale lui a rendu son intégrité
physique. »
Rédaction d’un rapport d’expertise de hernie.
D’après les statistiques connues, la véritable hernie de
force est relativement très rare. La plupart du temps, la
hernie soi-disant de force, qui apparaît à la suite d’un acci
dent au cours du travail, que le traumatisme ait porté
directement sur la région inguinale fortement tendue ou
bien que, à la suite d’un effort brusque et violent, les plans
musculaires et aponévrotiques se soient déchirés, les
piliers inguinaux distendus, donnant alors issue à la her
nie, ce n’est le plus souvent qu’une hernie congénitale, ou
une hernie de faiblesse latente que le traumatisme a sim
plement révélée ; mais il est bien ossible que, sans l’acci
dent, la hernie ne se fût jamais produite ; aussi il n’y a
aucun doute à avoir, la responsabilité de l’accident est
entière et elle doit être indemnisée. En général, cette
indemnité oscillera entre 10 et 40 %. Il est bien évident
que le grand nombre des hernies-accident sont facilement
réductibles et coercibles ; avec un bon bandage, l’ouvrier
poura reprendre, au bout de quelques jours, son travail
7
�98
IMBERT ET MASINI
habituel. Mais l’indemnité lui est quand même due pour
compenser le préjudice moral qu’il a subi, en prévision
d’une aggravation qui pourrait se produire au bout de la
troisième année : enfin, la capacité ouvrière du sujet qui a
subi un tel traumatisme et qui a dû suspendre tout travail
pendant un temps plus ou moins long a forcément subi une
diminution sensible. Enfin, l’ouvrier vivra sous la peur
d’une complication possible de sa hernie, sera tenu à por
ter un bandage toute sa vie, par un excès de prudence que
nous comprenons sans peine, il ne s’adonnera qu’à un tra
vail modéré et son salaire sera d’autant diminué. Ou bien,
s’il veut guérir, il lui faudra courir les risques d’une opéra
tion; pour toutes ces raisons, l’indemnité s’impose à toute
hernie-accident, la perte de capacité qu’elle pourrait entraî
ner serait-elle tout à fait insignifiante. Ainsi donc, sans
tenir compte de la prédisposition herniaire, que la loi ne
veut pas reconnaître, le médecin-expert s’appliquera à bien
évaluer l’incapacité de travail consécutive à l’accident,
dont le taux variera du 10 au 4 % du salaire normal
de l’ouvrier. Après les nombreux arrêts et jugements
de la Cour de Cassation et de nombreux tribunaux,
le rôle du médecin-expert s’est bien simplifié. Il devra
d’abord s’assurer qu'il y a eu accident, que l’ouvrier
est 'porteur d'une hernie, et que cette dernière est consé
cutive à l'accident ; que la nature de l'accident a été capa
ble de provoquer une hernie de force ; que le plaignant se
trouvait, au moment de l'effort brusque et violent, en uosition vicieuse ; qu’il a manifesté une douleur vive et pro
longée qui l’a obligé à abandonner immédiatement son
travail, et qu’un médecin, appelé le plus tôt possible, a
constaté la présence d'une hernie. Il peut, en effet, arriver
que le jour où le médecin-expert est commis à fin d’exper
tise, cette hernie n’existe plus ; en effet, nombreux sont les
cas ou les hernies traumatiques, réduites et contenues
par un bandage, ne reparaissent plus au bout de quelques
mois. C’est alors que le rapport du premier accident ac-
�LA HERNIE INGUINALE
99
quiert une importance considérable, car s’il y a eu vérita
blement hernie,bien que cette hernie semble,au moment de
l’expertise, bien rentrée et ne manifester aucune tendance
à la récidive, elle doit quand même être indemnisée. La
jurisprudence semble bien établie sur ce su jet-: une her
nie ne peut être guérie que par la cure radicale. Du
moment que cette hernie n’a pas été opérée, elle ne peut
pas être considérée comme guérie, et elle constitue une
infirmité partielle et permanente. Quitte au médecinexpert et au Tribunal à fixer au minimum le quantum
de l’incapacité.
Le Tribunal civil de la Seine, 4e Chambre, a défendu,
le 18 janvier 1904, un principe analogue : un hernieux-accidentel avait ét éopéré et guéri, mais présen
tait, à la suite, une tendance à la récidive...; par suite de
la tendance à la récidive, X... est atteint d’une infirmité
permanente, réduisant de 10 % son incapacité profession
nelle et lui accorde une rente annuelle de 90 francs (salaire
annuel: 1.800. Réduction 10 %, c’est-à-dire 180, rente 90 fr.).
L’expertise, en matière de hernies, comprend : l'examen
des documents et certificats concernant l'accident ; l'exa
men du 'plaignant (antécédents, aveux de hernie anté
rieure, examens médicaux antérieurs, examen debout :
rechercher s’il n’y a pas une hernie du côté inguinal
opposé, s’il n’a pas de hernie crurale : « distension de
l’aine », bien explorer les anneaux, le sujet étant couché
sur le dos). Enfin, la rédaction du rapport.
La hernie-accident est certainement le chapitre le plus
délicat de tous les cas relatifs à la loi sur les accidents
du travail. Le médecin-expert doit au Tribunal des con
clusions nettes et fermes.
En terminant, nous ne saurions trop insister sur l’adop
tion des fiches d’embauchage qui seraient de nature à évi
ter bien des conflits entre patrons et ouvriers et à éclairer
la justice dans bien des cas, ainsi que sur une autre imper
fection de la loi, qui est la suivante. Pour l’incapacité tem-
�100
IMBERT ET MASINI
poraire, la loi n’accordant l’indemnité journalière égale
a la moitié du salaire touché au moment de l’accident que
si l’incapacité du travail a duré plus de quatre jours et'à
partir du cinquième jour, il en résulte que bon nombre
d’ouvriers qui ont eu un léger accident et qui pourraient
reprendre leur travail au bout de deux ou trois jours font
tout ce qu’ils peuvent pour prolonger leur incapacité au
delà du cinquième jour ; il s’ensuit une perte de travail
assez considérable dans l’ensemble de l’industrie ; mais,
ce qui est bien plus fâcheux, cet état d’esprit pousse l’ou
vrier à haïr son patron, à élargir le fossé qui sépare l’em
ployé de l’employeur. De même pour ce qui est de la
hernie-accident, l’ouvrier hernieux, dans la grande
majorité des cas, dès que son bandage a été appli
qué, pourrait reprendre son travail, surtout s’il n’était
pas employé à des travaux pénibles ; mais il ne le fait pas,
il ne reprendra son travail qu’après que son accident aura
été jugé et la rente obtenue. Ce jugement n’a lieu qu’au
bout de quelques mois et parfois de douze à quinze mois.
Pendant tout ce laps de temps, l’ouvrier ne se livrant à
aucun travail, sa capacité ouvrière diminue forcément.
Et lorsqu’il aura obtenu sa rente tant désirée, il aura
perdu l’habitude du travail et il ne pourra constituer
qu’un déchet pour l’industrie. Il faudrait donc que les liti
ges se règlent dans les premiers mois après l’accident, et
que le patron ne puisse pas invoquer ce prétexte pour
demander une diminution de la rente à allouer à l’ouvrier,
à savoir que ce dernier a déjà repris son travail et que,
partant, sa capacité ouvrière n’a pas été atteinte par l’acci
dent.
�Contribution à la physiologie de l’hypophyse
p a r C h. L IV O N
I
L’hypophyse est-elle directement excitable ?
Le rôle physiologique que remplit l’hypophyse est
encore assez peu connu d’une façon exacte, pour que toutes
les hypothèses émises soient discutées et surtout soumises
au contrôle sévère de l’expérimentation, lorsque la chose
est possible.
Je ne veux étudier aujourd’hui dans ce travail qu’un
seul point, celui qui considère l’hypophyse comme un
organe mécanique auto-régulateur de la pression sanguine
intra-cranienne. Ce rôle a été indiqué par E. de Cyon,
comme déduction de ses expériences d’excitations portées
sur l’hypophyse. Bien des auteurs semblent admettre cette
théorie, sans contrôle, bien entendu.
Je laisse de côté, pour le moment, le rôle que cet organe
peut jouer, suivant les uns, comme organe de défense antitoxique, suivant les autres, comme organe à sécrétion
interne influençant les phénomènes de nutrition.
E. de Cyon (1) s’exprime ainsi : « Enfermée dans une
(1)
E. de Cyon. — Innervation du cœur (Dictionnaire de Physio
logie, t, IV, p. 134).
�102
CH. LIVON
cavité à parois rigides situées elles-mêmes dans l’endroit
le plus abrité de la boîte crânienne, se trouvant en commu
nication avec le IIIe ventricule du cerveau, abondamment
pourvue de vaisseaux sanguins avec une disposition toute
particulière des veines, entourée, en outre, de puissants
sinus veineux, l’hypophyse est éminemment sensible aux
fluctuations de la pression soit du liquide cérébro-spinal,
soit du sang. Or, toute pression exercée sur l’hypophyse se
manifeste immédiatement par une brusque variation de
la pression sanguine, et par un notable ralentissement des
battements cardiaques dont l’amplitude est considérable
ment augmentée. Ce ralentissement, dû à l’excitation des
pneumo-gastriques, amène, de son côté, une notable accé
lération du sang à travers les vaisseaux thyroïdes. » Dans
une autre publication (1) de Cyon ajoute : « L’hypophyse
en un mot est l’auto-régulateur automatique de la pression
intra-cranienne. » Telle est esquissée à grands traits la
fonction mécanique de l’hypophyse. Voici du reste ce que
le même auteur dit sur la physiologie de l’hypophyse dans
un mémoire antérieur (2) : « Les actions exercées sur l’hypo
physe, au cours de mes expériences, consistaient, pour la
plupart, en une légère pression au moyen d’un tampon
d’ouate, soit sur l’hypophyse elle-même, soit seulement
sur sa cavité et en excitations produites par de très faibles
courants électriques (ne dépassant pas 5 volts). Ces deux
actions qui n’avaient pas le pouvoir d’exercer une
influence quelconque sur les nerfs ou les parties cervicales
adjacentes, comme divers essais spéciaux m’en ont
fourni la preuve, suffisaient déjà pour provoquer toute la
série des phénomènes qui ressortent clairement de la dis
position physiologique de l’appendice cervical. Dans bien
des cas, la simple pression du trépan sur la cavité hypo
physaire a suffi pour amener une élévation de pression et
(1) E. de Cyon. — Les nerfs du cœur, Paris, 1905, p. 167.
(2) E. de Cyon. — Zur Physiologie der Hypophyse. Bonn, 1901
(Arch. filr die ges. Physiologie, t. LXXXVII).
�I
PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
103
un ralentissement notable des battements cardiaques.
De même que, dans d’autres cas, la seule ouverture de la
cavité hypophysaire eut le don d’amener immédiatement
une accélération avec réduction des pulsations1, ce qui
dénotait une prédominance de l’excitation des nerfs accélé
rateurs, par suite de la disparition de la tonicité du
vague. >>Il arrive enfin aux conclusions suivantes :
« 1° L’appendice cervical répond à une double destina
tion : a) il sert d’appareil auto-régulateur pour la pression
sanguine intra-cranienne ; b) il règle la transformation
des matières nutritives ;
« 2° L’hypophyse règle la pression cervicale de deux
façons différentes : a) mécaniquement, en ce sens que
toute augmentation de cette pression produit une excita
tion de l’hypophyse, qui a pour conséquence une augmen
tation d’amplitude et un ralentissement des battements de
cœur avec une légère augmentation de la pression extracranienne. Ces battements cardiaques raréfiés et amples,
que j’ai désignés comme pulsations renforcées, augmentent
la rapidité du courant sanguin dans les veines et principa
lement dans les veines des glandes thyroïdes et délivrent,
par le fait, le cerveau d’un afflux anormal de sang ;
b) chimiquement... ».
Il ajoute plus loin : « Le premier symptôme et le plus
général que Caselli décrit après l’extirpation pure et sim
ple de l’hypophyse, consiste dans une accélération des
battements du cœur et en un ralentissement de la respira
tion, faits qui font penser à des phénomènes de paralysie
du vague.
« En effet, comme il appert de mes tableaux et de mes
courbes, ces modifications des palpitations cardiaques ont
l’habitude de se manifester immédiatement après l’ouver
ture de la cavité hypophysaire. Mais c’est là la consé
quence nécessaire de la suppression de la pression exercée
sur l’hypophyse et qui provoquait tout au moins en partie
la tonicité des vagues. Les irritations mécaniques, c’est-
�104
CH. LIVOtv
à-dire, le renforcement de cette pression, élèvent immédiate
ment cette tonicité. Sa suspension ou son affaiblissement
doivent donc avoir pour conséquence immédiate la sus
pension de cette tonicité et provoquer une accélération des
pulsations cardiaques. »
« D’après Caselli, cette accélération proviendrait de ce
que l’extirpation de l’hypophyse provoque immédiatement
une diminution de la pression que le liquide cérébrospinal exerce sur la face du III0 et du IVe ventricule. Elle
se prolonge encore ensuite, parce que la fonction de la par
tie épithéliale de l'hypophyse s’est trouvée interrompue.
La première interprétation se trouve contredite et contro
versée par mes expériences qui prouvent que la seule
ouverture de la cavité hypophysaire provoque déjà l’accé
lération en question, c’est-à-dire sans qu’il y ait écoule
ment du liquide cérébro-spinal à aucun degré. »
Il est donc bien établi, pour de Cyon, que l’hypophyse
par sa situation est très sensible aux moindres variations
de pression de quelque nature qu’elles soient et que c’est
ainsi qu’elle règle automatiquement la circulation.
Domenico Pirrone (1) a excité électriquement l’hypo
physe, mise à découvert, et a obtenu le ralentissement du
pouls et l’accélération de la respiration. Il n’en tire aucune
conclusion, ayant observé que l’électrisation de différents
points de la face inférieure du cerveau produisait les
mêmes effets, même lorsque l’hypophyse avait été préa
lablement enlevée.
F. Masay (2) a repris les expériences de de Cyon sur le
chien et le chat. Il a employé la voie buccale et admet
l’excitabilité de l’hypophyse.
(1) D. Pirrone. — Uontributo sperimentale allô studio délia funzione
deU’ipofisi (Riforma medica, XIX, 1903).
(2) F. Masay. ~ L’hypophyse ; étude de physiologie pathologique ;
Bruxelles, 1908,'
�*
- - .
•
-
—
PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
-
•
—
-
105
***
Considérations anatomiques. — Pour que la théorie,
mécanique de de Cyon fût vraie, il faudrait d’abord que
dans toute la série des vertébrés la topographie anatomique
de l’hypophyse fût exactement la même, car cet organe
existant dans toute cette série, il est assez difficile d’admet
tre que son rôle ne soit pas le même partout.
Or, que voit-on ?
ChezTorprdo marmorata, ltisso, la face endocranienne,
au niveau de la base, apparaît lisse et unie, revêtue de
l’endocrâne qui s’étale d’une façon régulière. On ne ren
contre pas de pression notable représentant la selle
turcique, et destinée à loger l’hypophyse ou un autre
organe de la région infundibulaire (1). En revanche sur la
Rousette (,Scyllium catulus, Cuv.) une partie de l’hypo
physe est renfermée dans une cavité (2).
Chef, les amphibiens anoures (Bufo vulgaris, Laur. et
Rana esculenta, L.), l’hypophyse n’est pas enfermée dans
une loge puisqu’on règle générale, dans les tentatives d’ex
traction de l’encéphale de la cavité crânienne, elle ne se
détache pas en entier du cerveau (3). Chez les amphibiens
urodèles (Salamandra Maculosa, Laur. il en est à peu près
de même.
Parmi les mammifères, le rat, le chat et le chien n’ont
pas une hypophyse étroitement emprisonnée dans la selle
turcique, attendu que la tente formée par la dure-mère ne
constitue qu’une cloison très incomplète pouvant livrer
passage à l’organe entier quand on soulève le cerveau.
Aussi Paulesco (4) en cherchant les sujets les plus con
venables à l’opération de l’hypophysectomie totale et par
ti) Gentès. - Recherches sur l'hypophyse et le sac vasculaire des
vertébrés (Station biologique d’Arcachon, 1907, p. 141).
(7) Gentès. — Loc. oit., p. 154.
(3) Gentès.— Loc. oit., p. 190;
(4) Paulesco. — L'hypophyse du cerveau. Recherches expérim en
tales, Paris, Vigot frères, éditeurs, 1908.
-
�106
CH. LIVON
tielle dit : « Nous avons à cette fin étudié l’hypophyse dans
toute la série des vertébrés (poissons, batraciens, reptiles,
oiseaux, mammifères), et nous,avons constaté que le chat
et surtout le chien sont les animaux qui se prêtent le
mieux à ces sortes de recherches expérimentales. »
L’hypophyse, chez le chien et le chat, n’étant pas enfer
mée dans une loge ostéo-fibreuse, peut donc être extirpée
en totalité ou en partie.
Ces considérations anatomiques constituent un premier
argument contre l’hypothèse soutenue par de Cyon sur
le rôle physiologique de l’hypophyse en tant qu’organe
auto-régulateur de la circulation. En effet, il est difficile
d’admettre que l’hypophyse, présentant une structure
histologique identique sur la plupart des vertébrés supé
rieurs, tienne une partie de ses propriétés physiologiques
d’une disposition anatomique qui n’est nullement la même
chez tous ces mêmes vertébrés. On ne peut, par consé
quent, considérer cet organe comme éminemment sensi
ble, par le fait de son emprisonnement dans une cavité à
parois rigides, aux fluctuations de la pression soit du
liquide cérébro-spinal, soit du sang. Car, s’il en était ainsi,
comment admettre cette sensibilité chez les animaux dont
l’hypophyse n’est pas enfermée dans la cavité ostéofibreuse, chez le rat, le chat et le chien, dont l’hypophyse
baigne, par le fait, dans le- liquide céphalo-rachidien. Pour
que ces fluctuations puissent agir, chez ces animaux, sur
l’hypophyse, il faudrait que l’augmentation ou la diminu
tion de pression se fasse sentir sur la totalité du liquide
céphalo-rachidien, ce qui fatalement amènerait des trou
bles dans les fonctions des centres nerveux et les modifica
tions circulatoires ne seraient plus d’origine hypophysaire
mais bien d’origine cérébro-spinale.
On est donc bien forcé d’admettre que l’hypophyse ne
peut pas être influencée par les légères fluctuations de
pression qui pourraient se produire, soit par le fait du
�m
PHYSIOLOGIE DE L HYPOPHYSE
107
liquide céphalo-rachidien, soit par le fait de la circulation
cérébrale,
Mais ces conclusions sont prématurées, car elles n’ont
pour base que le raisonnement qui découle de dispositions
anatomiques. Cela ne suffit pas au biologiste.
Pour bien établir les fonctions physiologiques d’un
organe, il faut pouvoir s’appuyer sur des faits certains
que l’expérimentation seule peut fournir. Voyons donc ce
que les expériences donnent.
** *
Procédé opératoire. — Une première question se pose.
Au point de vue expérimental, quel est le meilleur procédé
pour expérimenter sur l’hypophyse ?
J’avoue que d’emblée j’élimine comme sujet d’expé
riences : 1° la grenouille employée par Caselli, Gaglio,
Boteano ; 2° la poule employée par G. Fichera.
Les différents auteurs qui ont expérimenté sur le lapin,
le chat ou le chien, pour arriver sur l’hypophyse, ont suivi
des voies variées. Les uns l’ont abordée par le haut du
crâne, avec de grandes lésions cérébrales (Gley, Lu
Monaco et Rynberk) ; les autres, les plus nombreux, par
la voie buccale (Marinesco, Vassale et Sacchi, Caselli,
Dalla Vedova, Gatta, Kreidl et Biedl, F. Pineles, Friedmann et Mass, de Cyon, F. Masay, etc.. Les autres enfin,
par la région sphéno-palatine (Caselli, Dom, Pirrone,
Thaon), ou la région temporale (Paulesco).
De Cyon a toujours employé la voie sphénoïdale et c’est
en se basant sur le résultat de ses expériences sur le lapin,
qu’il est arrivé aux conclusions énoncées plus haut.
J’ai laissé complètement de côté le procédé qui consiste
à atteindre l’hypophyse par le haut du crâne, en raison
des lésions cérébrales qui en sont la conséquence.
J’ai employé assez souvent la voie buccale chez le chien
et j’y ai renoncé en présence des r é s u lta ts c o n tra d ic to ire s
que l’on obtient, sans compter les hé:
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effet, très difficile, par la voie buccale, d’arriver à localiser
exactement l’expérimentation sur l’hypophyse. La région
dans laquelle on opère est très profonde et les excitations
sont très difficiles à localiser, aussi les résultats que l’on
obtient sont-ils souvent contradictoires.
Il est curieux de voir la différence qui existe entre les
tracés obtenus dans une série d’expériences par la voie
buccale, les uns présentant des variations de pression
remarquables ; les autres, en plus grand nombre, ne mon
trant, au contraire, aucune modification.
Par la pratique, on arrive bien à découvrir l’hypophyse,
mais avant d’avoir arrêté l’hémorragie et isolé l’organe,
il faut beaucoup de temps, sans compter que par l'ouver
ture que l’on est obligé de faire avec un petit trépan, on
arrive difficilement à isoler ou à enlever totalement ou
partiellement l’organe, sans produire des hémorragies.
La plupart du temps lorsque l’on pratique l’hypophysectomie, elle n’est que partielle. A l’autopsie, on retrouve
bien souvent des fragments d’organe qui n’ont pas été
enlevés.
En présence de tous ces inconvénients, j’ai donné la pré
férence au procédé qui consiste à aller sur l’hypophyse
par la partie latérale du crâne, en employant une méthode
qui est presque celle décrite par Paulesco : la voie tem
porale.
Le procédé opératoire que je suis, diffère de celui décrit
par Paulesco, en ce qu’il ne nécessite la section que d’un
muscle temporal et que la fenêtre osseuse temporale n’est,
pratiquée que d’un seul côté. Dans bien des cas même,
je n’ai pas réséqué l’arcade zygomatique.
Du reste, voici le manuel opératoire :
L’animal, anesthésié au moyen d’une injection intra
veineuse de solution de chloralose, est fixé sur le ventre,
la tête légèrement inclinée du côté opposé à celui de l’opé
ration, à gauche généralement, car c’est sur le côté droit
que j’opère d’ordinaire.
�■u'& iajâ :
PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
109
Après avoir rasé et aseptisé la peau du crâne, on
fait une incision sur la ligne médiane, partant de la bosse
occipitale externe et allant jusqu’à l’espace interoculaire.
Si l’expérience doit être extemporanée, il n’est pas utile
de conserver les attaches musculaires du temporal, on les
détache alors, dans toute leur étendue, au moyen d’une
rugine, afin de mettre à nu l’os temporal ; on peut même
réséquer une bonne partie du muscle, en faisant la section
au moyen du thermocautère pour éviter les hémorra
gies, ou bien en ayant soin de pratiquer préalablement la
ligature de la carotide primitive du côté correspondant.
L’os temporal étant mis à nu, on ouvre largement la
gueule de l’animal, soit au moyen d’un gros bâillon, soit
en écartant les deux branches du double mors des appa
reils contentifs ordinaires, afin de déplacer en avant l’apo
physe coronoïde du maxillaire inférieur qu’il n’est nulle
ment nécessaire de réséquer. On applique sur le temporal
une couronne de trépan et, au moyen d’une pince coupante,
on agrandit l’ouverture osseuse, jusqu’à ce que l’on ait une
grande fenêtre temporale, descendant aussi bas que pos
sible et se rapprochant de la base du crâne. On incise lar
gement les méninges en évitant les vaisseaux qui pour
raient donner une hémorragie et, au moyen d’un écarteur
spécial à bords mousses, en caoutchouc durci de préférence (1), que l’on insinue sous le cerveau, on soulève
celui-ci avec précaution. En éclairant, avec une lampe
frontale électrique ou un réflecteur frontal, le fond de la
région, on aperçoit l’hypophyse, facile à reconnaître, à sa
couleur jaune rougeâtre et par ses rapports anatomiques.
Quand on soulève le cerveau, en effet, et que l’on décou
vre l’hypophyse, on distingue nettement dans la région,
tout à fait en avant, le gros tronc blanc du nerf optique ;
à la partie postéro-inférieure et croisant l’organe d’arrière
(1) Je dois la construction de cet écarteur spécial à l’obligeance de
M. le chirurgien-dentiste Raynal, qui travaillait à ce moment dans mon
laboratoire.
.:
�110
CH. LIVON
en avant et obliquement de haut en bas, le nerf moteur
oculaire commun, et sur la partie antérieure de l’hypo
physe, traversant la région de bas en haut, une grosse
artère, la carotide, qu’il faut éviter pour ne pas avoir une
hémorragie mortelle.
L’organe, ainsi isolé, est excité ou réséqué.
On doit arriver, grâce à ce procédé, sur l’hypophyse
sans hémorragie, mais il est nécessaire, au moyen d’une
pince longue et mince et un peu d’ouate, de sécher la région
pleine de liquide céphalo-rachidien.
Dans certains cas, suivant les races de chiens qui ont
une configuration particulière de la face, il est utile de
faire la résection de l’arcade zygomatique, afin d’avoir un
champ plus grand pour opérer.
En procédant ainsi, on ne produit pas de désordres
sérieux dans l’organisme et l’on peut considérer comme
probants les résultats expérimentaux.
Si l’on doit conserver l’animal, au lieu de réséquer le
muscle temporal, on le sectionne transversalement et
parallèlement à ses insertions supérieures et c’est son seg
ment inférieur seulement, que l’on sépare de l’os avec la
rugi ne.
L’opération terminée, on suture successivement au
catgut, le muscle, l’aponévrose et la peau et l’on fait un
pansement antiseptique et obturateur, afin d’éviter l’in
fection post-opératoire.
C’est en suivant ce manuel opératoire que j’ai recherché
quel était le résultat immédiat sur la circulation et le
rythme cardiaque des excitations directes de l’hypophyse,
soit mécaniques, soit électriques, de même que j’ai recher
ché quel pouvait être l’effet immédiat de l’hypophysectomie.
Pour cela le chien étant chloralosé, le manomètre enre
gistreur de François-Franck était mis en communication
avec une artère fémorale et la pression était enregistrée
pendant toute l’expérience, afin de pouvoir noter toutes les
�PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
111
modifications qui pourraient se produire pendant l’ouver
ture du crâne, l’incision des méninges, les manipulations
délicates et minutieuses du soulèvement du cerveau pour
découvrir l’hypophyse, puis pendant les diverses excita
tions et enfin pendant l’hypophysectomie et les heures
suivantes.
Les tracés ainsi obtenus sont très démonstratifs et très
concordants, ils n’indiquent que des modifications insigni
fiantes pendant le soulèvement du cerveau et jamais il n’y
a eu de changement manifeste ni pendant les excitations,
ni surtout au moment de l’hypophysectomie, qui aurait
dû produire de vraies pertubations dans la circulation,
si cet organe était vraiment l’auto-régulateur mécanique
du cœur.
Je ne puis citer les nombreuses expériences d’hypophy
sectomie que j’ai faites (39). Dans la plupart des cas je n’ai
pas gardé les animaux en vue de la survie. Chez les quel
ques-uns que j’ai conservés, la survie n’a pas été bien lon
gue, lorsque l’hypophysectomie était complète (trente-six
heures au maximum).
Dans un seul cas l’animal a survécu presque huit mois :
opéré le 28 novembre 1907, il est mort le 17 juillet 1908,
mais l’autopsie a montré que l’hypophyse n’avait été
enlevée qu’en partie.
J’ai eu soin de faire toutes mes expériences en me pla
çant dans des conditions identiques. J’ai choisi le chien,
d’abord à cause de sa taille et ensuite à cause de la disposi
tion anatomique de son hypophyse, disposition qui permet
d’expérimenter facilement sur l’organe isolé. L’anesthésie
a toujours été obtenue au moyen d’une injection intra
veineuse, proportionnée au poids de l’animal, d’une solu
tion de chloralose qui donne une anesthésie durable sans
abolition des réflexes, sans modification notable de la cir
culation.
***
Résultats expérimentaux. — Comme il était important
�"7—7------
112
CH. LIVON
de s’assurer que la légère compression du cerveau résul
tant des manœuvres nécessaires pour découvrir l’hypo
physe ne produisait pas de troubles dans la pression et
dans le rythme cardiaque, les tracés ont été pris, comme
je l’ai déjà dit, dès le début de l’expérience jusqu’à la fin.
La graphique de la )figure 1 montre que pendant toutes
les manœuvres que nécessite la découverte de l’hypophyse,
la pression est restée invariable ; elle n’a présenté quelque
fois que des modifications n’ayant rien de particulier. Et
cependant ces manœuvres comprennent forcément quel
ques petits tiraillements sur l’hypophyse qui, chez le
chien, suit le cerveau soulevé.
Cette première constation suffit déjà pour faire reje-
Fig. 1..— Chien de 16 kilogr. Tracé pris pendant les manœuvres nécessaires
pour découvrir l'hypophyse. Pression fémorale de 8 cent. Hg. en moyenne (1).
ter l’hypothèse que cet organe provoque la tonicité des
vagues, grâce à la pression qu’exerce sur lui le sang ou le
liquide cérébro-spinal. S’il en était ainsi, dès que l’on
soulève le cerveau et que, par le fait, l'hypophyse est sou
mise à la pression atmosphérique normale, on devrait
constater la suspension de la tonicité et comme consé
quence une accélération des pulsations cardiaques. Bien
plus, sur le chien, de même que sur tous les animaux dont
l’hypophyse n’est pas enfermée dans une loge ostéofibreuse, la simple ouverture de la boîte crânienne et la
perte d’une partie du liquide cérébro-spinal, produisant
une diminution de pression sur l’hypophyse, devraient
(1) Tous les graphiques de ce mémoire sont réduits par laphotographie.
�113
PHYSIOLOGIE DE L’iIYPOPHYSE
nécessairement amener cette accélération des battements
cardiaques par diminution du tonus des vagues. Or, il
n’en est rien. Dans toutes mes expériences j’ai constaté
que les battements cardiaques conservaient le même
rythme, comme l’indique le tracé de la figure 1.
Même constation après la compression directe de l’hypo
physe, soit avec un tampon d’ouate, soit avec un instru
ment mousse (jHg. 2).
Fig. 2. — Excitation mécanique de l’hypophyse en M soit au moyen
d’un stylet boutonné, soit au moyen d’un petit tampon d’ouate. A, chien
de 16 kilogr. Pression fémorale de 8 cent. Hg. en moyenne ; B, chien
de 9 k 500, pression fémorale de 15 cent. Hg. en moyenne. J’ai réuni
dans cette ligure deux exemples à caractères primitifs bien différents :
faible et haute pression, afin de montrer que, malgré cette différence
initiale, le résultat négatif était toujours le même.
Puisque la mise à nu de l’organe ne donnait lieu à
aucune modification ni dans le rythme cardiaque, ni dans
la tension sanguine, il était naturel d’en déduire que les
changements de pression ne produiraient non plus aucune
modification. C’est ce que l’expérience a démontré.
Les excitations mécaniques restant sans effet, il était inté
ressant de voir quel serait le résultat des excitations élec8
�114
CH. LIVON
triques bien localisées. A cet effet, avec M. Raynal, nous
avons confectionné un petit excitateur peu encombrant,
permettant de porter dans la région hypophysaire l’exci
tant électrique, dont l’origine était le courant distribué
dans mon laboratoire par une batterie de quatre éléments
Léclanché, et dont je faisais la graduation au moyen d’un
petit chariot modèle Ranvier. J’étais ainsi sûr de ne pas
dépasser l’intensité du courant employé par de Cyon
(5 volts au maximum).
Les tracés des figures 3 et J, montrent le résultat de ces
excitations portées ainsi sur l’hypophyse. Comme pour les
excitations mécaniques, le rythme des pulsations cardia
ques n’a pas varié et la pression sanguine est restée la
môme.
Il faut cependant reconnaître que, dans certaines expé
riences, si au lieu de placer la bobine du chariot à 5 ou 6
: '
r'/' .
£___________________
Fig. 3. — En E excitation électrique de l’hypophyse sur un chien de
16 kilogr. Bobine du chariot à 5 centimètres. Exemple de faible pression
initiale ; 8 cent. Hg. en moyenne.
centimètres, comme dans les expériences qui ont donné
les graphiques des figures 3 et 4, on la met à 0 et même à 1
ou 2 centimètres, l’intensité du courant est telle que des
modifications se produisent. Mais il est facile de compren
dre que dans ces cas, les modifications ne sont que le résul
tat des dérivations de courant, dans une région aussi déli
cate que celle sur laquelle on expérimente.
Donc sous l’influence des excitations électriques (fig. 8 et
J) comme avec les excitations mécaniques (fig. 2), l’hypo
physe reste muette.
Les unes et les autres ne paraissent en rien augmenter
immédiatement la fonction hypophysaire.
�PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
115
Un autre fait qui vient encore confirmer ces premières
données, c’est l’hypophysectomie. Si réellement l'hypo
physe est si sensible aux moindres modifications de pres-
Fig. 4. — En E excitation électrique de l’hypophyse sur un chien de
11 k. 300. Bobine du chariot à 6 centimètres. Exemple de forte pression
initiale : 15 cent. Hg. en moyenne.
sion, nul doute, au moment de l’hypophysectomie, qu’elle
soit rapidement faite, en un seul temps, avec une curette,
ou plus lentement, en plusieurs temps avec dilacération,
la pression sanguine doit éprouver quelques modifications ;
or, il n’en est rien, et comme le montrent les tracés des
figures 5 et 6, nulle modification ne se produit, ni dans le
rythme, ni dans l’amplitude des pulsations et la pression
sanguine reste la même.
Fig. 5. — Chien de 10 k. 800. Hypophysectomie complète en H. Dila
cération et ablation. Pression fémorale de 17 cent. Hg. en moyenne.
Nulle expérience, à mon avis, ne peut .mieux démontrer
que les excitations mécaniques sont sans effet immédiat
sur la fonction hypophysaire.
�116
CH. LIVON
Mais alors, comment expliquer les variations si notables
que moi-même j’ai observées dans quelques cas, lorsque
j’abordais l’hypophyse par la voie buccale, et qui sont
signalées par des expérimentateurs des plus distingués ?
Je crois que l’on peut en trouver l’explication dans les
expériences suivantes :
Si après avoir enlevé complètement l’hypophyse sur un
chien, on le laisse reposer une heure ou deux et que l’on
vienne à exciter les parois de la loge hypophysaire ainsi
vidée, on obtient alors des modifications très nettes du
rythme, de l’amplitude et surtout de la pression, comme le
montre le tracé de la figure 7 et comme l’a obervé D. Pirrone.
Fig. 6. — Chien de 9 k, 500. Hypophysectomie complète en H au moyen
d’une curette. Pression fémorale de 15 cent. Hg. en moyenne.
Mais ce qu’il y a de plus intéressant, c’est que les résul
tats semblent réellement bien différents, suivant que les
électrodes sont portées sur tel ou tel point de la loge hypo
physaire.
Lorsque c’est la région antéro-supérieure, qui corres
pond à la région infundibulaire, qui est excitée, la pression
augmente d’une façon notable et les battements s’accélè
rent, comme l’indique mieux que toutes les descriptions
le tracé de la figure 8.
Si l’excitation est portée vers la région postéro-supérieure, les résultats changent, ce n’est plus l’hypertension
qui domine, mais bien le ralentissement des pulsations
�PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
117
avec augmentation d’amplitude des battements cardia
ques : tracé de la figure 9.
Nul doute alors que lorsque l’on excite, à travers la tré
panation du sphénoïde, l’hypophyse, l’excitation ne passe
Fig. 8. — En E excitation de la
Fig. 7. — En E excitation de la loge hypophysaire en avant et en
luge hypophysaire sur un chien de haut plus d’une heure après l'hv10 kilogr. une heure après l’hypo
pophysectomie, sur un chien de
physectomie complète, Bobine du 9 k. ton. Bobine du chariot à 5 cen
chariot à 5 centimètres. La pres timètres. La pression fémorale qui
sion fémorale qui était au début de était au début de 12_ cent. Hg.
9 cent. Hg. atteint en quelques atteint pendant l'excitation 17 cent.
secondes 18 cent. Hg.
Hg.
de l’hypophyse aux régions voisines de la base de l’encé
phale et ne produise des modifications profondes dans la
circulation, puisque les excitations portées sur les régions
qui avoisinent l’hypophyse donnent lieu à des modifica
tions analogues.
Du reste, ce ne sont pas seulement les excitations électri
ques directes qui produisent un pareil résultat, mais aussi
les excitations portées sur le tampon d’ouate mis à la place
de l’hypophyse enlevée. Le tracé de la figure iO en est un
exemple.
Un fait caractéristique, c’est que, comme je l’ai dit plus
haut, dans mes premiers essais d’expérience sur l’hypo
physe, par la voie buccale, j’ai obtenu quelquefois par
excitation mécanique ou électrique les modifications signa
lées comme étant le résultat de l’excitation de l’hypophyse,
mais lorsque j’ai abandonné la voie buccale pour n’em-
�116
CH. LIVON
Mais alors, comment expliquer les variations si notables
que moi-même j’ai observées dans quelques cas, lorsque
j’abordais l’hypophyse par la voie buccale, et qui sont
signalées par des expérimentateurs des plus distingués ?
Je crois que l’on peut en trouver l’explication dans les
expériences suivantes :
Si après avoir enlevé complètement l’hypophyse sur un
chien, on le laisse reposer une heure ou deux et que l’on
vienne à exciter les parois de la loge hypophysaire ainsi
vidée, on obtient alors des modifications très nettes du
rythme, de l’amplitude et surtout de la pression, comme le
montre le tracé de la figure 7 et comme l’a obervé D. Pirrone.
Fig. 6. — Chien de 9 k, 500. Hypophysectomie complète en
d’une curette. Pression fémorale de 15 cent. Hg. en moyenne.
H au moyen
Mais ce qu’il y a de plus intéressant, c’est que les résul
tats semblent réellement bien différents, suivant que les
électrodes sont portées sur tel ou tel point de la loge hypo
physaire.
Lorsque c’est la région antéro-supérieure, qui corres
pond à la région infundibulaire, qui est excitée, la pression
augmente d’une façon notable et les battements s’accélè
rent, comme l’indique mieux que toutes les descriptions
le tracé de la figure 8.
Si l’excitation est portée vers la région postéro-supérieure, les résultats changent, ce n’est plus l’hypertension
qui domine, mais bien le ralentissement des pulsations
�PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
117
avec augmentation d’amplitude des battements cardia
ques : tracé de la figure 9.
Nul doute alors que lorsque l’on excite, à travers la tré
panation du sphénoïde, l’hypophyse, l’excitation ne passe
Fig. 7. — En E excitation de la
luge hypophysaire sur un chien de
10 kilogr. une heure après l'hypo
physectomie complète, Bohine du
chariot à 5 centimètres. La pres
sion fémorale qui était au début de
9 cent. Hg. atteint en quelques
secondes 18 cent. Hg.
Fig. 8. — En E excitation de la
loge hypophysaire en avant et en
haut plus d’une heure après l’hvpophvsectomie, sur un chien de
9 k. t00. Bohine du chariot à 5 cen
timètres. La pression fémorale qui
était au début de 12 cent. Hg.
atteint pendant l’excitation 17 cent.
Hg.
de l’hypophyse aux régions voisines de la base de l’encé
phale et ne produise des modifications profondes dans la
circulation, puisque les excitations portées sur les régions
qui avoisinent l’hypophyse donnent lieu à des modifica
tions analogues.
Du reste, ce ne sont pas seulement les excitations électri
ques directes qui produisent un pareil résultat, mais aussi
les excitations portées sur le tampon d’ouate mis à la place
de l’hypophyse enlevée. Le tracé de la figure iO en est un
exemple.
Un fait caractéristique, c’est que, comme je l’ai dit plus
haut, dans mes premiers essais d’expérience sur l’hypo
physe, par la voie buccale, j’ai obtenu quelquefois par
excitation mécanique ou électrique les modifications signa
lées comme étant le résultat de l’excitation de l’hypophyse,
mais lorsque j’ai abandonné la voie buccale pour n’em-
�118
CH. LIVON
ployer que la voie temporale, dans 27 expériences dans les
quelles l’excitation était réellement bien localisée sur l’hy
pophyse, que ce soit sur le lobe postérieur ou sur le lobe
antérieur, jamais, je n’ai constaté sur les tracés de modifi-
Fig. 9. — Chien de 9 k. 500. En E excitation de la loge hypophysaire
en arrière et en haut. Bobine du chariot à 5 centimètres. Pression fémo
rale au début, 9 cent. Hg. Modification du rythme et de l’amplitude des
pulsations pendant l’excitation.
cation nette dans la circulation, et cependant les excita
tions étaient variées au point de vue de l’intensité, sans
pourtant dépasser 4 volts, le chariot étant placé en
moyenne à 5 centimètres, ce qui donne un courant impos
sible à suppoiter sur la langue. Un courant plus fort n’est
Fig. 10. — Chien de 10 k. 800, hypophysectomisé. En E excitation du
tampon d’ouate mis à la place de l’hypophyse. Bobine du chariot à
5 centimètres. Pression fémorale au début 15 cent. I-Ig., pendant l’exci
tation 19,5 cent. Hg.
plus applicable, il donne de suite lieu à des phénomènes
généraux que l’on ne peut plus considérer comme le résul
tat de l’excitation de l’hypopbvse, mais bien comme celui
des excitations produites par des courants dérivés.
F. Masay, dans son travail (1), donne les tracés kymo(1) F. Masay. — Loc. cit-
�PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
119
graphiques obtenus en faisant l’excitation électrique de
l’hypophyse par la voie buccale et l’on ne retrouve pas sur
ces tracés les modifications signalées par de Cyon : « nota
ble ralentissement des battements cardiaques dont l’ampli
tude est considérablement augmentée. »
Les tracés de Masay, au contraire, indiquent que,
sous l’influence de l’excitation électrique, la pression
s’élève avec une accélération des battements qui au
lieu d’augmenter d’amplitude, diminuent au contraire.
Ce sont des tracés analogues à ceux que donnel’excitation
de la région antéro-supérieure de la loge hypophy
saire [fig. S).
Fig. 11.— Chien de 11 kilogr. hypophysectomisé. En E excitation de
la portion postéro-inférieure de la loge hypophysaire. Au moment indi
qué par la croix (+) la même excitation est portée vers la région antérosupérieure. Bobine du chariot à 3 centimètres, La pression fémorale qui
était au début à II) cent. Hg. atteint 19 cent. Ilg. pendant la deuxième
partie de l'excitation.
Sur les tracés de Masay le ralentissement des battements
avec augmentation d’amplitude ne paraît que lorsque
l’excitation est finie, au moment où commence la période
de compensation du travail cardiaque, la pression retom
bant à la normale.
Ce qui vient encore mieux confirmer ce que j’avance,
que les modifications indiquées comme étant le résultat
de l’excitation de l’hypophyse, ne sont que les effets des
t
�---------- -------- --- :----
120
CH. LIVON
excitations des régions voisines, de la base de l’encéphale,
c’est l’expérience suivante :
Sur un chien de 11 kilogr., endormi, comme d’usage, par
une injection intra-veineuse de solution de chloralose, je
pratique, comme d’ordinaire, par la voie temporale, l’hypophyseefomie complète, qui n e . produit absolument,
aucune modification, ni dans le rythme cardiaque, ni dans
la pression sanguine.
Au bout d’une heure, avec le courant du laboratoire, le
chariot étant à 3 centimètres, je commence l’excitation de
la loge hypophysaire qui donne les résultats habituels,
mais dans une des expériences je porte l’excitateur d’abord
vers la région inférieure et postérieure ; de là, sans inter
rompre l’excitation, je la dirige vers la région antéro-supé
rieure au moment indiqué par une croix sur le tracé de
la figure H.
__
Aussitôt la pression et le rythme se modifient et l’on
obtient un tracé absolument typique des modifications
décrites, comme dues à l’excitation de l’hypophyse : aug
mentation de la pression sanguine, notable ralentissement
des battements cardiaques dont l'amplitude est considé
rablement augmentée.
Ces modifications ne peuvent pourtant pas être attri
buées à l’hypophyse, puisqu’elle n’existe plus depuis long
temps et que les produits de sa sécrétion ont eu largement
le temps de disparaître de l’organisme.
'***•
Si, passant du domaine de l’expérimentation à la clinique,
nous nous demandons quel est le résultat des lésions de
l’hypophyse sur la circulation, nous constatons que les
auteurs ne signalent rien de particulier. Et cependant si
réellement c’était un organe régulateur de la circulation
par sa sensibilité aux moindres modifications de la pres
sion sanguine, dans les différentes lésions portant sur
�PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
121
l’hypophyse (les tumeurs, l’acromégalie, etc.), la circula
tion devrait être profondément troublée.
*
*
*
Conclusions. — De ce qui précédé je me crois donc auto
risé à conclure que l'hypophyse n’est pas directement exci
table, ni mécaniquement, ni électriquement, et que les
modifications que l’on observe en expérimentant sur cet
organe sont dues à des excitations agissant sur les régions
de la base du cerveau qui sont en rapport avec lui.
Une autre conclusion découle de la première, c’est que
l’on ne peut considérer l’hvpophyse comme un organe
auto-régulateur de la circulation par sa sensibilité au<
moindres différences de pression. Elle ne joue point un
rôle mécanique aussi simple.
II
L’hypophyse est-elle un centre réflexe circulatoire ?
Dans une note présentée à la Réunion Biologique de
Marseille (séance du 10 juillet 1908), je disais que, non
seulement l’hypophyse n’était pas directement excitable,
mais encore que l’on ne pouvait pas la considérer comme
le point de départ de réflexes réglant la pression sanguine.
Ce dernier point mérite d’être approfondi et vérifié, car
certains auteurs ont vu, dans cet organe, un véritable
centre régulateur, par voie réflexe, de la circulation.
Pour de Cyon, en effet, l’hypophyse est le point de départ
des réflexes qui règlent la pression sanguine. Il base son
opinion sur l’expérience suivante (1) : Après l’ablation de
l’hypophyse, il comprime l’aorte abdominale et observe
que le tracé kymographique pris dans la carotide ne subit
pas la moindre variation. Comment expliquer cette
absence de modification dans la pression ? Grâce à son
(1) Citée par F. Masay. — L'hypophyse, étude de physiologie patho
logique. Bruxelles, 1908, p. 26.
�~
m s— ” —
122
CH. LIVON
hypothèse, qui considère l’hypophyse comme l’organe
auto-régulateur de la circulation, de Cyon en donne une
explication bien simple. Pour lui, lorsque le cerveau est
menacé d’un afflux de sang qui pourrait être dangereux,
l’hypophyse, par voie réflexe, informe les glandes thyroï
des, qui détournent à leur profit le trop-plein du sang qui
se dirige vers le cerveau, et c’est ainsi que, grâce à l’hypo
physe, le danger est évité. Si l’on vient à supprimer l’hy
pophyse, les excitations, même les plus fortes, comme la
compression de l’aorte, n’ont plus d’effet sur la pression
sanguine.
Il est de fait que la compression de l’aorte abdominale
doit a 'priori produire une augmentation de pression dans
toute la portion antérieure du corps ; ce n’est, en somme,
qu’un phénomène hémodynamique, mais il faut tenir
compte des réflexes justement destinés à régulariser le
cours du sang dans l’organisme, et le fait invoqué comme
étant la conséquence de l’abolition de ces réflexes peut
être, au contraire, la preuve de leur persistance.
Nous verrons, plus loin, ce qu’il faut penser de cette
manière de voir. Du reste, Masay (1) a repris cette même
expérience et a obtenu un résultat identique, mais sur un
animal présentant des symptômes alarmants, et dont la
température était descendue à 35°. Il constate, au début
de la compression de l’aorte, que les battements du cœur
restent à 20 au quart, comme ils étaient avant la com
pression. Une seconde compression les élève à 28 ; la pres
sion sanguine, qui était à 94 millimètres de mercure au
début, reste la même pendant la première compression, et
tombe à 84 pendant la seconde. La section des vagues pro
duit son effet habituel, les battements montent à 36 au
quart, et la pression carotidienne à 135 millimètres de
mercure.
Aussi n’admet-il pas l’hypothèse de de Cyon ; pour lui, ce
(1) F. Masay,
loc. cit.
�PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
123
serait le résultat, non de la suppression de l’hypophyse,
mais bien du choc opératoire qui amènerait un relâche
ment de tous les petits vaisseaux qui, ne pouvant plus
réagir, se laisseraient distendre par la moindre élévation
de pression.
Il faut reconnaître que l’expérience de Masay ne pré
sente pas toute la rigueur scientifique désirable, car elle
a eu lieu sur un animal épuisé par trois opérations prépa
ratoires à plusieurs jours de distance, et qui, par consé
quent, se trouvait dans de mauvaises conditions de réac
tion, et l’explication donnée par l’auteur pourrait bien,
dans le cas présent, être la vraie. Mais peut-on se conten
ter d’une telle interprétation, si réellement, après l’abla
tion de l’hypophyse, la compression de l’aorte ne modifie
en rien la pression sanguine ?
Dans le cours de mes recherches expérimentales sur la
physiologie de l’hypophyse, j’ai pratiqué plusieurs fois la
compression de l’aorte abdominale après l’hypophysectomie, et les résultats que j’ai obtenus méritent d’arrêter
l’attention, et sont de nature à éclairer le mécanisme du
phénomène observé.
Comme préliminaire, je dois dire que toutes les expé
riences ont été faites dans les mêmes conditions, c’està-dire sur des chiens anesthésiés au moyen d’une injection
intra-veineuse de solution de chloralose. L’hypophysectomie était faite par le procédé décrit antérieurement.
Voici, du reste, une de ces expériences : Sur un chien
de 9 kil. 500, j’enlève, par la voie temporale, l’hypophyse,
et, afin que le choc opératoire ne puisse en rien influencer
les résultats, je laisse l’animal au repos pendant deux
heures au moins.
Pendant toute l’opération, la pression est enregistrée
régulièrement, ce qui permet de constater que le choc
opératoire n’a pas eu un retentissement bien grand, puis
que le tracé n’a pas subi de modifications notables. Pen-
�124
CH. LIVON
dant le repos on s’assure aussi que le manomètre ne varie
pas.
Je pratique alors une large laparotomie, afin d’arriver
sur l’aorte abdominale, en évitant, autant que possible, la
sortie du paquet intestinal.
A ce moment, un problème surgit. Où doit-on faire la
compression de l’aorte abdominale ?
Deux points se présentent pour cette compression : l’un,
à la partie supérieure, entre les piliers du diaphragme, que
Fig. 12. — De P à P’, compression de l’aorte abdominale inférieure
sur un chien de 9 kil. 500, hypophvsectomisé depuis deux heures. —
C, pression carotidienne. — S”, secondes indiquant aussi le 0 du
manomètre à mercure.
j’appellerai : aorte abdominale supérieure ; l’autre, à la
partie inférieure, avant la naissance des iliaques, que j’ap
pellerai : aorte abdominale inférieure.
Il faut remarquer, en effet, que les auteurs qui ont fait
cette expérience sont muets sur le point de l’aorte qui a
été comprimé.
J’ai commencé par le point le plus accessible : l’aorte
abdominale inférieure.
�PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
125
Dans ces conditions, le tracé obtenu au moyen du mano
mètre de Pr. Franck, introduit dans l’une des carotides,
semble conforme aux résultats obtenus par de Cyon et
Masay.
Le tracé de la figure 12 montre qu’au moment de la com
pression P, il se produit une légère élévation qui s’établit
graduellement et qui ne se maintient qu’au bout de trente
secondes, c’est-à-dire, une demi-minute. Cette légère élé
vation paraît se maintenir pendant la durée de la compres
sion et cesse brusquement lorsque cesse la compression
elle-même, P’. Le rythme cardiaque ne semble nullement
modifié, et l’amplitude des pulsations reste la même,
avant, pendant et après la compression de l’aorte abdomi
nale inférieure. Quant à la chute de pression qui se pro
duit au moment de la décompression, comme le montre
la figure 12, elle est bien légère ; elle atteint à peine le
niveau qu’elle avait au début de l’expérience ; on pourrait
dire qu’au moment de la décompression, la pression
revient brusquement à son point de départ.
Cette expérience semble donc confirmer l’hypothèse
émise, qu’après l’hypophysectomie, la compression de
l’aorte ne donne plus naissance aux réflexes circulatoires
qui sont considérés comme classiques ; c’est-à-dire : élé
vation rapide de la pression, augmentation de l’amplitude
des pulsations, ralentissement du rythme cardiaque.
On voit, en effet, sur le tracé, que rien ne ressemble au
tableau indiqué comme étant la conséquence de la com
pression de l’aorte abdominale, les modifications consta
tées se bornant à des écarts relativement insignifiants.
Une question se pose alors : Le point de la compres
sion est-il indifférent ? Le résultat est-il le même, que la
compression porte sur la partie inférieure de l’aorte, c’està-dire au-dessous de l’origine des artères qui se distribuent
aux organes abdominaux, ou bien sur la partie supérieure,
au-dessus de cette origine ?
On ne doit pas perdre de vue, en effet, que les organes
�126
CH, LIVON
abdominaux, grâce à leur innervation par les splanchni
ques, forment le grand réservoir dans lequel vient se
déverser le trop-plein de la circulation, et, comme ce méca
nisme' est tout à fait réflexe, il était intéressant de voir ce
qu’il devenait après la destruction de l’hypophyse, juste
ment, à propos du sujet qui fait l’objet de ce travail,
j ’ai donc, sur le même chien, après un temps de repos
Fig\ 13. — Do P à P’, compression de l’aorte abdominale supérieure
sur un chien de 9 lui. 500, hypophysectomisé depuis plus de deux heu
res.— G, pression carotidienne. — S”, secondes indiquant aussi le 0
du manomètre à mercure.
suffisant, comprimé l’aorte abdominale, non plus à sa
partie inférieure, mais à sa partie supérieure, entre les
piliers du diaphragme au-dessus de l’origine des artères
destinées aux organes abdominaux (fig. 13).
Comme l’indique la figure 13, le résultat de cette com
pression a été tout autre que celui produit par la compres
sion de l’aorte abdominale inférieure.
Au moment de la compression P, la pression subit une
élévation rapide de plusieurs centimètres de mercure
(4 dans l’exemple cité). Ce n’est plus, comme dans le tracé
�PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
127
de la figure 12, une légère élévation qui se fait en trente
secondes, mais bien une élévation de 4 centimètres en
quatre secondes à peine : un centimètre par seconde. Après
cette brusque élévation, une légère dépression de 2 centi
mètres se produit ; c’est bien là l’effet d’un réflexe se pro
duisant par un mécanisme quelconque, sauf celui de la
vaso-dilatation des vaisseaux abdominaux, puisque leur
circulation est interrompue, pour protéger les organes de
la région supérieure du corps, centre une trop grande élé
vation de pression, mais cette chute ne persiste pas, et,
bientôt, on voit la pression se relever de nouveau de 1 cen
timètre, pour conserver cette élévation pendant toute la
durée de la compression, avec un des caractères qui
accompagnent la compression de l’aorte, c’est-à-dire l’aug
mentation d’amplitude des pulsations cardiaques. Quant
au rythme, il n’est pas modifié dans ce tracé. Au moment
de la décompression P’, on assiste à une chute vraiment
énorme de plus de 6 centimètres, chute brusque, qui ne
ressemble en rien à la chute légère qui se produit au
moment de la décompression de l’aorte abdominale infé
rieure (P’, fig. 12). Ici, la pression tombe bien au-dessous
du point initial, et ce n’est que graduellement qu’elle se
relève pour revenir à sa normale.
On assiste donc, lorsque l’on comprime l’aorte abdomi
nale supérieure entre les piliers du diaphragme, à ces
deux phénomènes typiques : élévation brusque au moment
de la compression, chute brusque au moment de la décom
pression ; les deux phénomènes ne se balançant nullement,
la chute de la décompression l’emportant de beaucoup sur
l’élévation de la compression.
Il se produit donc, dans ces conditions, des phénomènes
réflexes très importants agissant sur la circulation, comme
si l’animal n’avait subi aucune opération antérieure.
La conclusion qui découle de la comparaison de ces deux
expériences est bien naturelle : Sur un chien hypophysectomisé, les effets de la compression de l’aorte abdominale
diffèrent, suivant que l’on comprime la partie inférieure
�128
CH. LIVON
ou la partie supérieure au-dessus de l’origine des vais
seaux des organes abdominaux. Le résultat est constant
chez tous les animaux hypophysectomisés.
Mais, objectera-t-on, cette différence entre les résultats
obtenus peut tenir justement à la lésion ou à la destruc
tion de l’hypophyse ?
Fig. 14. — De P à P', compression de l’aorte abdominale inférieure,
sur un chien de 7 kilog. normal. — G, pression carotidienne. — S",
secondes indiquant aussi le 0 du manomètre à mercure.
La réponse n’est pas embarrassante, l’expérimentation
se charge de la faire.
Si, en effet, sur un chien simplement anesthésié par
une injection intra-veineuse de chloralose, on pratique
une laparotomie, afin de comprimer l’aorte abdominale,
on constate que cet animal à hypophyse intacte donne
exactement les mêmes réactions. C’est-à-dire que la com
pression de l’aorte abdominale inférieure ne produit que
des modifications insignifiantes (fig. 14), tandis que la
compression de l’aorte abdominale supérieure, au-dessus
de l’origine des vaisseaux abdominaux, donne des modi
fications caractéristiques (fig. 15).
�129
PHYSIOLOGIE DE L’î IYPOPHYSE
Les deux tracés, 14 et 15, ont été pris sur un chien de
7 kilogr. chloralosé. Dansla/i$we 14, on voit qu’au moment
de la compression de l’aorte abdominale inférieure P, la
pression ne subit qu’une modification insignifiante, à
peine une petite élévation sans changement dans le
rythme et l’amplitude des pulsations ; au moment de la
Fig. 15. — De P à P’, compression de l’aorle abdominale supérieure
sur un chien de 7 kilog. normal. — G, pression carotidienne. — S’’,
secondes indiquant aussi le U du manomètre à mercure.
décompression P', une chute relativement légère se pro
duit comme dans la figure 12 en P’, chute qui n’est que le
résultat du remplissage des artères des membres infé9
�130
CH. LIVON
rieurs qui s’étaient vidées pendant la compression. Du
reste, cette légère chute de pression est de courte durée,
car la pression ne tarde pas à reprendre son niveau normal
après une grande oscillation.
Dans la figure 15, les phénomènes sont bien différents,
Au moment de la compression de l’aorte abdominale supé
rieure P, la pression commence à s’élever, et, de 11 centi
mètres de mercure, atteint, au bout de quelques secondes,
19 centimètres, présentant les signes caractéristiques :
ralentissement du rythme, augmentation d’amplitude des
pulsations. Si, alors, on cesse la compression P’, on voit
la pression tomber brusquement, d’un seul coup, à 8 cen
timètres de mercure, chute comparable à celle constatée
sur le chien hypophysectomisé {fig. 13, P’). Mais cette
hypotension n’est que tout à fait passagère, la pression se
relève bientôt et, après oscillations, reprend son niveau
initial, une fois que les vaisseaux abdominaux, dilatés
par action réflexe, se sont emplis, et que tous les autres
réflexes nécessaires au maintien de la circulation normale
ont repris leur équilibre.
Comme on le voit, il y a analogie entre les phénomènes
observés, que l’animal soit hypophysectomisé ou non.
L’explication de ce fait paraît assez simple : Si on com
prime l’aorte à la partie inférieure, tous les vaisseaux
abdominaux qui forment un immense lac sont ouverts et,
grâce aux réflexes qui leur arrivent par les splanchniques,
ils se dilatent et reçoivent le trop-plein de la circulation ;
mais, si on comprime au-dessus de l’origine de ces vais
seaux, les réflexes vaso-dilatateurs ne peuvent plus se
produire efficacement, et l’on voit l’hypertension se mani
fester avec les phénomènes concomitants : ralentissement
et augmentation d’amplitude des pulsations.
C’est la seule façon logique d’expliquer le mécanisme de
cette différence de résultats entre la compression de l’aorte
abdominale inférieure et celle de l’aorte abdominale supé-
�PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
131
rieure, que l’animal sur lequel on expérimente ait ou non
son hypophyse.
*★ *
Ces expériences, quoique très démonstratives, ne suffi
sent pas pour montrer que l’hypophyse n’est pas le centre
de réflexes circulatoires. Un des côtés du problème semble
résolu, au sujet de la pression abdominale et des réflexes
qui la règlent, mais il y a un autre point important à
résoudre.
Pour certains auteurs, l’hypophyse est en rapport avec
les origines du pneumogastrique, et c’est par lui qu’elle
agit sur la circulation.
L’on sait que dans le pneumogastrique non seulement
il y a des fibres centrifuges, mais aussi des fibres centri
pètes qui, par leur excitation, jouent un rôle très impor
tant au point de vue des réflexes circulatoires.
Si l’hypophyse a des rapports directs avec le pneumo
gastrique et si, réellement, elle est le centre des réflexes
circulatoires, son ablation doit nécessairement amener de
la perturbation dans l’effet circulatoire produit par l’exci
tation de ces fibres centripètes.
Voyons ce que donne l’expérimentation.
Sur un chien de 9 kil. •500, chloralosé, trois heures
après avoir pratiqué l’hypophysectomie, j’ai fait la section
d’un pneumogastrique et, après un moment de repos, j’ai
excité le bout céphalique de ce pneumogastrique coupé,
c’est-à-dire, les fibres centripètes.
L’excitation était faite au moyen d’un courant induit
fourni par un petit appareil électro-physiologique de Ranvier, actionné par le courant distribué dans mon labora
toire, et qui provient d’une batterie de quatre éléments
Leclanché. Le chariot de l’appareil était à 2 centimètres.
Le résultat de cette expérience est représenté par la
figure 16.
La pression, comme d’usage, est prise dans la carotide
au moyen du manomètre de François-Franck. Comme on
�132
CH. LIVON
le voit, presque immédiatement après le début de l’exci
tation E, la pression subit une élévation considérable, due
à une vaso-constriction générale des vaisseaux de l’orga
nisme, par voie réflexe, comme cela se produit toujours
lorsque l’on pratique l’excitation du bout céphalique du
pneumogastrique chez le chien, en même temps les batte
ments deviennent plus amples et moins fréquents. Cette
Fig. 16. — Dp. F. à E’, excitation du bout céphalique d’un pneumo
gastrique sectionné, sur un chien de 9 kit. 500 hypophysectomisé
depuis trois heures. — C, pression carotidienne. — S”, secondes indi
quant aus^i le 0 du manomètre à mercure.
hypertension dure pendant toute la durée de l’excitation
de E en E’, il en est de même de la modification du rythme
et de l’amplitude des battements.
Au moment où l’excitation cesse, on voit la pression
revenir à son point initial d’une manière assez rapide, le
rythme et l’amplitude des battements reprennent leurs
�PHYSIOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
133
caractères primitifs et tout paraît rentrer dans l’état nor
mal, avec cette particularité, que le tracé présente ces
grandes oscillations d’ensemble, qui sont généralement
le résultat d’une perturbation dans les centres vaso
moteurs, et qui se manifestent lorsque l’on agit sur eux
par un procédé quelconque, comme par des injections
intra-veineuses d’extraits d’organes, ainsi que je l’ai
signalé dans un travail antérieur (1).
On assiste donc, dans ces conditions, à un phénomène
absolument normal qui n’est- que le résultat de l’excita
tion des fibres centripètes contenues dans le pneumogas
trique, et qui donne toujours naissance, chez le chien, à
cette hypertension, avec modification du rythme et de
l’amplitude des pulsations.
Si donc le réflexe normal de l’excitation du bout cépha
lique du pneumogastrique se produit après l’hypophysectomie, on ne peut s’empêcher de conclure que cet organe
ne doit avoir aucun rôle dans la production de ces réflexes,
puisque son ablation ne donne lieu à aucune perturbation
dans la production du phénomène physiologique.
On ne peut même pas dire que l’hypophysectomie soit
cause d’un retard quelconque dans la production du
réflexe. Car si, lorsque l’on fait l’excitation du bout cépha
lique du pneumogastrique sur un animal normal, le
réflexe vasculaire hypertensif se produit avec un retard
de six à sept dixièmes de seconde, comme l’a montré Fr.
Franck (2), on sait que, sous l’influence des anesthésiques,
ce retard subit une grande augmentation : deux secondes
deux dixièmes, par exemple, sur un animal chloroformé.
Dans l’expérience, que j’ai prise comme base de ma
description, le retard n’a pas atteint deux secondes, comme
(1) Livon Ch. — Action des extraits d'hypophyse et de capsules sur
rénales sur les centres vaso-moteurs. Volume jubilaire de la Société
de Biologie, p. 501, Paris, 1899.
(2) Fr. Franck. — Travaux du laboratoire de Marey, 1878-79.
�134
CH. LIVON
on le voit sur le tracé de la figure 16, l’animal étant chloralosé.
De plus, il est facile de constater que le réflexe vascu
laire est énergique, les vaisseaux se contractent avec une
certaine rapidité pour arriver promptement au maximum
de resserrement.
Les réflexes vasculaires ne sont donc pas modifiés et si,
réellement, un centre important siégeait dans l’hypophyse,
l’ablation de cet organe ne manquerait pas de produire
une perturbation quelconque.
Les expériences sont donc on ne peut plus démonstra
tives ; que l’on s’adresse à la compression de l’aorte ou à
l’excitation du bout central du pneumogastrique, on voit
les réflexes vasculaires se produire sur l’animal hypophysectomisé exactement comme sur l’animal non hypophysectomisé, mais simplement anesthésié ; on arrive donc
forcément à cette conclusion générale, c’est que l’ablation
de l’hypophyse n’empêche nullement les réflexes vascu
laires dus à la compression de l’aorte abdominale ou à
l’excitation du bout céphalique du pneumogastrique et que,
par conséquent, on ne peut considérer cet organe comme
constituant un centre réflexe circulatoire.
�XI
p a r Q U E IR E L
Nous allons étudier aujourd’hui un des chapitres les
plus intéressants de la pathologie obstétricale : l’albumi
nurie gravidique. Nous l’étudierons non pas classiquement,
livresquement, permettez-moi ce barbarisme, mais à l’aide
de nos propres documents :
1° D’une observation de la Maternité ;
2° Des deux observations dont les malades que vous avez
tous vues sont encore dans le service ;
3° D’une statistique de 13 autres cas qui se sont produits,
depuis le mois d’août passé à ce jour, dans le service de la
Maternité, documents qu’a bien voulu me fournir M.'le Mouren.
Que l’on ait pris l’habitude d’analyser les urines de la
femme enceinte et que l’on se préoccupe de la présence de
l’albumine dans les urines, c’est déjà un très grand progrès
sur la pratique, indifférente à cet égard, de l’ancien temps
et je crois qu’il n’est pas un médecin ou une sage-femme
de notre génération qui se soustrairait, je dis le mot, à cette
obligation. Chaque jour, nous insistons sur l’importance de
cette constatations en clinique, mais je veux attirer aujour-
�136
Q U EIR E L
d ’h u i v o tre a tte n tio n s u r la sig n ificatio n d u p h é n o m è n e et
v o u s m o n tre r q u e l’a lb u m in u rie g ra v id iq u e est d ’u n e é tio
logie co m p lex e e t q u e son p ro n o stic v a rie ra avec la cause
m ê m e q u i la p ro d u it.
P e rm e tte z -m o i, a v a n t d ’a lle r p lu s loin, de vous lire les
tro is o b se rv a tio n s précédenteS j p u isq u e c’est su r elles que
va ro u le r cet e n tre tie n .
O b s . I. — Secondipare, âgée de 38 ans, a rriv e dans le service
de la M aternité le 15 jan v ier 1909. Cette fem m e nous est
am enée en im m inence d ’éclampsie, m ais elle n ’a pas perdu
connaissance et accuse de fortes douleurs frontales et des
troubles de la vue. D’après les renseignem ents, on apprend
que la m alade a eu une crise d'éclam psie la veille, 14 janvier,
et on a décidé de l’envoyer à l’hôpital, cra ig n a n t de nouveaux
accès. Quelques jo u rs avant son entrée dans le service, se tro u
v an t fatiguée, elle consulte u n médecin, qui la m et au régim e
lacté. La m isère ne lui p erm et pas de suivre ce traitem ent.
A l’inspection, on rem arque de l’œdème des m em bres infé
rieu rs, le catéthérism e est fa it au ssitôt et l’analyse des urines
à froid p erm et de constater 12 gram m es d ’album ine.
On fa it u n lavage intestinal et on lui donne du chloral en
potion, la femme est gardée en observation. La quantité
d’urine élim inée en v in g t-q u a tre heures ne varie pas entre
200 et 300 gram m es, les trois p rem iers jours. Mais le régim e
lacté, les cachets de théobrom ine et les p u rg atifs paraissent
avo ir am élioré son éta t ; Les névralgies ont cessé et les troubles
de la vue ont disparu ; la quantité d 'urine augm ente jo u rn e l
lem ent pour devenir norm ale le huitièm e jo u r ; quantité
d’album ine : 50 centigram m es.
P a lp e r : V entre peu développé, fœ tus très mobile.
T o u c h e r : Col long ; orifices ouverts. A uscultation à gauche.
Cette fem m e passe à la salle de tra v a il le 6 fév rier 1909, à
8 heures du m atin. T oucher : dilatation de 1 franc, poche
des eaux bom bante, som met engagé en OIGA. A i l heures, la
dilatation est de 5 francs ; la poche des eaux se rom pt (liquide
n o irâtre et d’une odeur très fétide). Les b ru its du cœ ur re s
te n t réguliers, les contractions u térines sont plus espacées. A
1 heure du soir, la dilatation est complète, la p a rtu rie n te
pousse deux heures et demie. La tê te ne progresse plus, la
ro tatio n est faite, m ais le coccyx p a ra ît offrir une grande
résistance. A 4 heures, les b ru its du cœ ur sont irrég u liers et
�DE L’ALBUMINURIE GRAVIDIQUE
137
lents ; on fa it ap p eler M. Giraud, interne à la clinique, qui
applique le forceps et e x tra it un fœ tus du sexe m asculin,
pesant 2.650 gram m es et crian t aussitôt. La délivrance se fait
norm alem ent un q u a rt d’h eu re après l’accouchement.
'T em pérature après l’accouchem ent : 37°,6.
S u ite s d e co u ch es. ■
— La quantité d’urine, qui était de
1.500 gram m es, h u it jo u rs après son entrée, s’est m aintenue
avec album ine 0 gr. 50 ju sq u ’à son accouchement. Le lende
m ain, la q u an tité d’u rin e élim inée en v in g t-q u atre heures
n’est plus que de 1.300 gram m es et 2 gram m es d’album ine. Les
jo u rs suivants, ce chiffre ne v arie pas entre 1.200 et 1.150
gram m es et 1 gr. 50 à 2 gram m es d’album ine. On pense cesser
le régim e lacté et com m encer celui des déchlorurés. A ujour
d’hui 19 février, jo u r de la leçon, même état.
A propos de cette secondipare, je vous ferai remarquer
que l’amélioration a suivi la quantité d’urine rendue et
que, malgré cette élimination assez abondante, l’albumine
a persisté.
Obs . II. — M ultipare de X. G. M., 38 ans. — Rien de p a r ti
culier dans ses antécédents h éréd itaires et pathologiques.
Réglée à 12 ans, to u jo u rs régulièrem ent. Même p rocréateur
pour toutes les grossesses.
A n té c é d e n t s o b s t é tr i c a u x . — Les deux prem ières grossesses
se sont term inées p a r l’expulsion spontanée et à term e d'en
fants s’étan t présentés p a r le som m et ; élevés au sein m aternel,
vivants et bien portants.
3“ g r o s s e s s e : H ém orragie grave dans le courant du 8e mois
ayant nécessité, à la M aternité, la pose d’un ballon de Champetier. A pplication de forceps. E n fa n t m ort.
4° g r o s s e s s e : A nasarque. A lbum inurie, régim e lacté. E x p u l
sion au 7e m ois d’un fœ tus vivant, allaité p a r la m ère. Vivant
à l’h eu re actuelle.
5° g r o s s e s s e : A lbum inurie, douleurs lom baires et abdom i
nales. Expulsion au 8° mois d ’un fœ tus m ort et m acéré.
6e 7° 8° g r o s s e s s e : M étrorragies et expulsion dans les 7e et
5e mois de fœ tus m orts.
9e g r o s s e s s e : A p a rtir du 3e mois, œdème généralisé, dou
leur de Chaussier, insomnie, céphalalgie frontale. Exam en des
u rin es : 10 gram m es d’album ine. T rois crises convulsives.
Régime lacté, qui p a ra ît am ener une am élioration.
�138
QUEIIÎEL
La femme su it le régim e lacté ju sq u ’au 7° mois. A ce
m om ent expulsion d’un fœ tus m ort et m acéré.
100 g r o s s e s s e : Du 8 au 17 septem bre 1908, album inurie.
Œ dèm e des m em bres inférieurs. La femme su it le régim e
lacté absolu ju sq u ’au deuxièm e mois ; puis, m algré un léger
œdème bim alléolaire, cesse le régim e lacté. Le 8 fév rier 1909,
hém orragie grave. L a femme, entrée à la Clinique dans un état
alarm ant, expulse à 4 heures et demie un fœ tus m ort pesant
550 grammes.
L e p ro d u it de conception p a ra ît avoir succombé depuis peu.
On constate seulem ent un léger degré d’infiltration au niveau
du cordon om bilical.
L a délivrance s’est opéré norm alem ent vingt-cinq m inutes
après l’expulsion du fœtus.
L e placenta pèse 330 gram m es ; il est farci de foyers hém or
ragiques anciens ; e t au niveau de la p artie droite on constate
un foyer hém orragique récent très volum ineux, p araissan t
avoir décollé le placenta norm alem ent inséré, p ar son centre
et ayan t gagné de là la p artie p ériphérique gauche. Ce caillot
une fois enlevé, on ne constate pas au niveau du cotylédon
décollé de cupule bien nette. Il est probable cependant qu’on
se trouve en présence d’une hém orragie rétroplacentaire
ayant occasionné une hém orragie m ixte. Sitôt après l’expulsion
de l’œ uf et ap rès une injection in tra -u té rin e de 50", l’hém or
ragie cesse. Le pouls b a tta n t 110, au m om ent de l’hém orragie,
descend à 85.
T em pérature, 37°. T. A., 15 (m algré l’hém orragie abondante),
2 gram m es d’album ine dans les urines.
S u i t e s d e c o u c h e s . — E ta t général précaire, douleurs lom
baires trè s intenses p ar moments, et douleurs inguinales
su rto u t gauches. Faciès subictérique. Malgré le régim e lacté,
les u rin es contiennent toujours une quantité d’album ine
v a ria n t entre 2 gram m es et 1 gr. 50. Le cinquièm e et le sep
tièm e jo u r, élévation de tem p ératu re à 40", ayant cessé le
lendem ain sans la m oindre thérap eu tiq u e in tra -u té rin e . T. A.
se m ain tien t à 15 (Verdin).
. La m alade u rin e norm alem ent 1 litre d’u rin e p a r jour.
Exam en d’urines. Cyto-diagnostic. Ilém oséine-Eosine.. Nom
breu x cylindres hyalins, un à deux cylindres épithéliaux,
cinq cylindres granuleux.
Gomme pour la précédente malade, l’albumine persiste
après la délivrance. Et, malgré l’hémorragie mentionnée
�du
l ’a l b u m i n u r i e
g r a v id iq u e
139
sur laquelle j’aurai à revenir, je vous ferai remarquer que
la tension artérielle s’est maintenue à 15. Aujourd’hui
encore 19 frvrier, 15 ; la malade accuse une douleur ingui
nale constante et spontanée.
Obs . III. — A lbum inerie (scarlatineuse).
P rim ip are enceinte de 8 mois.
C. R., 17 ans. Père m o rt cardiaque : 54 ans. Mère, 58 ans,
p résen tan t de l’œdème des m em bres inférieurs. Réglée à
14 ans. P rétend avoir eu, à l’âge de 2 ans, 5 ans, 16 ans, des
affections intestinales, diagnostic (fièvre typhoïde) ? A 15 ans
et demi scarlatine sans album inurie consécutive dit-elle. D. R.,
au 18 ju in 1908. La femme entre à la clinique le 16 jan v ier
(courant du 7e mois).
D epuis le début de la grossesse, insomnie, troubles de la
vue, œdème peu m arqué au niveau des malléoles. Il y a cinq
mois, une sage-fem m e consultée constate 16 gram m es d’alb u
mine dans les u rin es et soum et la femme au régim e lacté
absolu qu’elle d it n ’avoir jam ais cessé depuis. (Sauf il y a
Irois mois, aussitô t re p ris, à cause de recrudescence des tro u
bles.
A son entrée on constate : une bouffissure de la face, un
œdème très m arqué au niveau des m em bres in férieurs (doigts,
poignets, et av an t-b ras) et de l’album ine dans les urines.
(Esbach : 3 gr.) Elle se p lain t de céphalalgie frontale intense,
de troubles de la vue (exam en du fond de l’œil n ’a jam ais été
p ratiqué), d’insom nie et d ’une sensation tenace de lourdeur de
la p au p ière gauche.
H auteur u térin e : 29 centim ètres.
Fœ tus viv an t en OIGT.
A son entrée, 3 gram m es d’album ine. T. A. 18. Régime lacté
absolu, repos au lit ; p u rg a tif drastique.
A n a ly s e d e s u r i n e s : fa it co nstater une dim inution du taux
de l’urée et des chlorures. C 'y to -d ia g n o s tic : Pas de cylindres,
nom breux polynucléaires. De p etites cellules épithéliales
p araissen t provenir de la vessie. H eureusem ent la femme
u rin e abondam m ent (urines soigneusem ent recueillies, 2 litres
p ar jo u r en moyenne). Pollakiurie, ténesm e vésical, douleurs
lom baires, s’irra d ia n t dans la région fessière et périnéale,
m algré le régim e lacté absolu. U rotropine, i gram m e p a r jo u r ;
guipsine, 6 pilules p a r jour.
Le tau x de l’album ine se m ain tien t au tau x de 2 gram m es
�140
QUEIREL
p a r jo u r (7 gr. le 24 jan v ier). La. q u an tité des urines de vingtq u atre heures oscille en tre 1 litre et demi et 2 litres.
L a tension a rté rie lle p rise tous les jo u rs oscille entre 15 et
14 et demi. Les troubles généraux s’accentuent.
Le 31 janvier, épistaxis. Le 3 février, céphalalgie frontale,
troubles de la vue. T. A. 17 ; 3 gram m es d’album ine (purgatif
drastique).
Le 5 février, les troubles ont cessé. T. A. 14.
La femme réclam e une au tre n o u rritu re que le lait. Régime
déchloruré (végétal) ; le su it ju sq u ’au 9 février. Tension,
15 et 14.
A ce m om ent, recrudescence des troubles, auxquels se su ra
jo u ten t : éblouissem ents et vom issem ents. Albumine, 8 gram
mes. Le IR : T. A. 16 et demi. Rétention d’urée plus accentuée,
10 gr. 45 p a r litre.
D iète hydrique. Cessation du régim e déchloruré. Le 11, le
régim e lacté est rep ris. Les sym ptôm es généraux s’accentuent ;
3 litres d’u rin e du 10 au 11 février. La tension s’abaisse à
14 et demi. Les 12 et 13 février, les vom issem ents continuent :
la tension rem onte à 16. L ’Esbach donne 4 gram m es et demi
le 12 et 8 gram m es le 13. Urines, 2 litres. Exam en du
14 fé v rie r : F œ tus vivant.
Comme pour les deux premières, ici, non seulement
l’albumine persiste, mais malgré une urination assez abon
dante, l’état ne semble pas s’améliorer. Aujourd’hui
19 février, débâcle urinaire.
Quand, malgré l'abondance d>-~ urines émises, l’albumi
nurie persiste, le pronostic n’est peut-être pas grave quoad
vilam, mais l’on a souvent affaire à une néphrite chronique,
sujette à des reprises, à des à-coups, pouvant présenter de
la gravité.
Enfin, je vous ferai remarquer encore que chez ces trois
femmes, dont deux ont eu des crises d’éclampsie, on a
constaté tous les symptômes dont je vous ai souvent parlé
(céphalalgie frontale, troubles de la vue, œdème).
Tous ces symptômes ont été modifiés par le régime lacté
au moins en ce qui regarde la curation, chez les deux pre
mières et la prophyaxie, chez la dernière, de l’éclampsie
puerpérale.
�DE
l ’a LBDMINDRIE
GRAVIDIQUE
141
Messieurs, je vous demande pardon d’avoir soumis votre
attention à cette lecture qui va étayer les considérations
dans lesquelles je vous demande la permission d'entrer.
Précisément, vous avez pu vous convaincre une fois de
plus de la corrélation intime qui existe entre les deux ter
mes : albuminurie gravidique et éclampsie puerpérale.
Mais ni l’un ni l’autre de ces termes ne s’appliquent à une
entité morbide, une maladie ; ce sont deux symptômes
dont la séméiologie est très intéressante, comme celle de
l’ictère et de l’ascite, qui imposent la recherche du facteur
protopathique. Seulement notez qu’à l’encontre de l’opi
nion, du reste de moins en moins répandue, admettant cer
taines albuminuries physiologiques, la présence de l’albu
mine dans l’urine doit toujours être considérée .comme un
phénomène morbide, même dans ces albuminuries décri
tes sous le nom d’albuminurie fonctionnelle, même chez
les sujets sains en apparence.
La grossesse qui paraît évoluer, en laissant à la femme
tous les attributs de la santé, quand elle s’accompagne
d’albuminurie, est plus ou moins, mais toujours, patholo
gique. Cette albuminurie n’est que l’expression d’une
néphrite, que Lecorché et Talamon ont décrite sous le nom
de « parcellaire >>en pathologie générale et qu’avec Bouffe de
Saint-Biaise, en pathologie spéciale, nous appelons néphrite
gravidique pour la différencier des néphrites antérieures à
la gestation, dues au brightisme ou toute autre altération
rénale.
Néphrite gravidique dans laquelle le tissu rénal est
superficiellement toiiché peut-être, mais où les poisons de
l’économie non détruits par le foie, circulant dans le sang,
par exagération du travail excrétoire, ont irrité, enflammé,
l’épithélium des contorti ou des glomérules.
N’avez-vous pas observé bien souvent des femmes surme
nées par le travail professionnel au milieu de leur gesta
tion, entrer dans le service avec les symptômes qui révèlent
l’albuminurie ? Il suffit quelquefois de les faire reposer
�-------------- _
----- ». r s .:
142
;
QUEIREC
dans un lit, je veux dire chaudement couchées, pour voir
se dissiper ces symptômes et disparaître l’albumine. Je
rapprocherai ces albuminuries de celles décrites sous la
dénomination d’albuminurie orthostatique, liées à un
trouble de la circulation, soit mécanique, soit d’origine
sympathique. Il est évident que ces deux conditions sont
réalisées durant la grossesse. Mais il y a un troisième facteur
plus impressionnant pour le rein, dont nous avons un plus
grand compte à tenir : ce sont les toxines qui le traversent
sans cesse en lui imposant une filtration excessive, comme
quantité, et dangereuse comme qualité. Il est certain que
ce sont là des conditions spéciales à la gestation, qui expli
quent qu’on retrouve plus souvent l’albumine, par exem
ple, dans, les grossesses gémellaires, c’est-à-dire, quand
elles sont exagérées ; heureusement aussi que ces albumi
nuries disparaissent presque toujours avec la grossesse ;
ce qui prouve que le parenchyme rénal, même dans les cas
graves qui aboutissent aux convulsions puerpérales, n’est
pas irrémédiablement touché, ni même partiellement
détruit et que la fonction compromise pourra se récupérer
avec le retour à l’état normal du substratum altéré, quand
la cause qui aura produit le trouble disparaîtra. C’est un
équilibre compromis pour un temps seulement. La diffé
rence entre la néphrite gravidique et celle qui est antérieure
à la gestation est que, justement, la première disp .raîtra
avec la grossesse, si l’on arrive à temps pour prévenir les
accidents ; la deuxième, après la délivrance, persistera,
généralement aggravée, pour poursuivre sa marche clini
que et souvent arriver à l’urémie, c’est-à-dire, l’atrophie
rénale ; mais si l’on voit des malades vivre longtemps,
subir même plusieurs grossesses, c’est à condition que
l’élimination des urines et de tous les exsudats ne soit point
entravée, soit régulière et abondante.
A l’état gravide, cette entrave au bon fonctionnement du
filtre rénal peut se produire sous diverses influences, cer
taines impressions, qui viendront apporter les troubles de
�DE L ALBUMINURIE GRAVIDIQUE
140
l’équilibre physiologique exagéré. C’est pourquoi on peut
dire que si le froid a pu comme facteur étiologique faire
admettre des néphrites chez la femme à l’état de vacuité,
chez l’homme et chez l’enfant, à plus forte raison pourraitil devenir un danger pour la femme enceinte en produisant
l’albuminurie, soit comme le veulent Lecorché et Talamon,
par simple action vasomotrice ou plutôt par rétention des
exsudats de certains émonctoires, provoquant une auto
intoxication et amenant, comme l’enseigne Chauffard,
une septicémie microbienne. C’est toujours le même pro
cessus, mis en lumière par Bouffe de Saint-Biaise, de
l’hépatoxémie gravidique de Pinard : insuffisance hépati
que et par suite insuffisance rénale. En résumé, en dehors
de toute néphrite antérieure pouvant être aggravée par
l’état de gestation, il existe une néphrite exclusivement
gravidique se révélant par de l’albumine, mais n’étant elle
même qu’une des manifestations de l’état général, parti
culier et spécial à la grossesse pathologique, néphrite qui
ne va pas jusqu’à frapper de mort les éléments nobles du
tissu rénal, mais qui compromet singulièrement la fonc
tion. Et pour ce qui regarde la primipare de 17 ans dont
nous avons lu l’observation, nous pouvons attribuer à une
scarlatine antérieure, datant seulement de quelques mois,
la néphrite qui donne lieu à l'albuminurie, constatée
aujourd’hui au sixième mois de sa grossesse. Vous savez,
en effet, que la scarlatine, de toutes les fièvres éruptives, est
celle qui retentit le plus souvent et le plus dangereusement
sur l’appareil urinaire. Vous savez aussi dans des érup
tions de cette nature en apparence bénignes, si bénignes
quelquefois qu’elles passent inaperçues, et c’est là un dan
ger parce qu’on ne prend pas des précautions en consé
quence, il peut y avoir des néphrites extrêmement graves
dont il semble qu’on ne guérisse jamais ; ou qui, si elles
sommeillent, réapparaissent a propos du moindre refroidis
sement, du moindre écart de régime, qui leur donnent
�144
QUEIREL
comme un coup de fouet. A plus forte raison une grossesse
sera-t-elle de nature à les réveiller.
J’admets qu’une scarlatine, même de l’enfance mais qui
a donné lieu à une néphrite, puisse causer la réapparition
de l’albumine à l’occasion d’une grossesse ; je ne saurais
cependant être de l’avis du professeur Gaulard, de Lille,
qui a voulu généraliser cette prédiction et qui affirme ce
que tous les jours les faits observés démontrent être faux,
à savoir, que toute femme ayant eu dans le jeune âge une
scarlatine est fatalement vouée à l’albuminurie si elle
devient enceinte. Et je diffère en cela de mon collègue,
parce que toutes les scarlatines ne laissent pas après elles
des néphrites. Les médecins sont aujourd’hui et depuis
longtemps, certainement depuis plus d’une génération,
mieux au courant de cette complication, je ne dis pas inhé
rente à cette éruption, mais fréquente dans cette maladie,
et trop avisés pour ne pas employer le traitement prophy
lactique de cet accident, même dans les cas où il soit peu
probable qu’il se produise.
Quel est le pronostic de ces cas que nous observons dans
le moment? Evidemment il est plus grave que si l’albu
mine n’était apparue que, comme la plupart du temps, par
le fait seul de l’hépatoxémie gravidique. Cependant cette
dernière femme, je parle de la jeune primipare, est très
bien soignée et très surveillée. L’examen de son urine au
microscope ne révèle pas de cylindres granulo-graisseux.
Au point de vue chimique, si l’urée et les chlorures sont
diminués, ils le sont dans des proportions qui n’ont rien
d’inquiétant et d’autre part la quantité d’urine émise n’est
pas très réduite. On peut donc espérer que l’élimination
des toxines se fera suffisamment pour que nous échappions
aux accidents redoutables de l’éclampsie, mais il n’est pas
douteux qu’il faudra faire suivre à cette femme un régime
spécial — d’abord ce qu’on a déjà fait, le régime lacté
exclusif et s’il y a, quand même, aggravation, comme cela
a semblé se produire ces jours derniers, la diète hydrique.
�145
DE L’ALBUMINURIE GRAVIDIQUE
Si, au contraire, l’amélioration était obtenue, ou si le lait
était mal supporté, on essaierait à nouveau le régime dessalé,
c’est-à-dire la privation des chlorures. Comme il y a dimi
nution de l’urée à l’analyse, il faudrait permettre aussi
100 à 200 grammes de viande crue, du jambon cru dessalé,
par exemple, eîTcomme boisson de l’Eau d’Evian, de Vittel,
ou de Saint-Nectaire, réputée cette dernière contre l’albu
minurie. Comme médicament, ce sera facile ; aucun ! à
moins d’indication spéciale d’une complication. Les com
plications sont fréquentes dans les néphrites ; elles sont
nombreuses, et je ne puis même les mentionner, à moins
de donner à cette leçon un trop long développement ; quoi
qu’elles soient plutôt du domaine de la médecine générale,
nous en reparlerons néanmoins à l’occasion des cas obser
ves dans le service.
Messieurs, je vous ai déjà dit que, quand vous voulez
savoir si une maladie cède aux ressources de la pharmacie,
vous n’avez qu’à constater le nombre de médicaments qu’on
lui oppose. S’ils sont nombreux ou variés, surtout s’ils sont
d’une action physiologique, opposée, c’est certainement
parce qu’on n’a pas trouvé le bon remède. La quantité de
ceux proposés contre l’albuminurie en est un exemple.
C’est ainsi qu’on a successivement proposé : les alcalins,
les acides, les toniques astringents, les matières colorantes,
l’opothérapie et, en ces derniers temps : le gui. Pour les
alcalins on a eu recours aux sels de sodium, de magnésium,
de calcium, de strontium. Pour ces derniers, il y eut pen
dant quelque temps un véritable engouement. Pour les
acides, on s’est adressé à l’acide nitrique, l’acide sulfuri
que, aux acides organiques, gallique et tonique. Pour les
astringents : à l’alun, l’acétate de plomb, le perchlorure de
fer, l’ergot, le quinquina. Les matières colorantes
employées ont été la fuschine, puis le bleu de méthylène.
Quant à l’opothérapie, on a conseillé l’usage des rognons
crus ou des extraits de ces organes. Nous employons en ce
moment l’extrait de gui. Nous en attendons moins des
JO
f
�146
QUEIREL
résultats de guérison que des constatations de diminution
d’abaissement de la tension artérielle, qui, vous le savez,
est toujours très élevée dans les cas d’albuminurie ; à ce
point de vue, c’est peut-être un agent efficace. Nous vous
tiendrons au courant de ce que nous en aurons obtenu.
Mais, à défaut de remèdes pharmaceutiques, nous avons
un agent extrêmement précieux, c’est le lait, exclusivement
employé dans l’alimentation. Je me suis expliqué déjà sur
les raisons qui justifient cette méthode. Si elle ne réussit
pas, c’est d’un très mauvais augure, car les autres moyens
sont encore plus impuissants. Quand cette médication reste
sans effet, on peut, en face d’accidents menaçants pour la
vie de la mère aussi bien que pour la vie du fœtus, poser
l’indication de l’interruption de la grossesse de propos
délibéré. Grave et intéressante question, que nous étudie
rons prochainement, mais ne vous méprenez pas sur ce
que je veux vous dire à ce propos, et ne l’appliquez pas à
la provocation de l’accouchement ou de l’avortement dans
les cas d’éclampsie.
Etant donné que la douleur est un des quatre points car
dinaux de l’inflammation (douleur, chaleur, tumeur, rou
geur), les urologistes, et à leur tête notre illustre maître
le professeur Guyon, ont cherché à caractériser les points
douloureux symptomatiques des affections rénales. Ils sont
nombreux et on en compte une dizaine ; les voici :
Deux postérieurs = costo-vertébral et costo-musculaire
(Guyon)..
Trois antérieurs = sous-costal, para-abdominal, urétéral
moyen.
Deux inférieurs = vésico-A^aginal et vésico-rectal.
Trois que Posteau a ajoutés à cette liste :
Un sus-intra-épineux.
Un inguinal.
Un sus-iliaque latéral.
Je me hâte de dire qu’ils n’ont pas l’importance du point
de Mac Burney dans l’appendicite et je dois ajouter que si
�DE L'ALBUMINURIE GRAVIDIQUE
147
j ’ai constaté sur moi-même que quelques-uns de ces points
existent réellement dans la colique néphrétique, j’avoue
que je ne les ai jamais trouvés dans la néphrite gravidique,
ce qui prouve que, s’il y a inflammation du rein, elle n’est
pas de nature très aiguë, alors cependant que quelquefois
les accidents ont une grande soudaineté dans leur appari
tion. Et cela vient à l’appui de ce que je vous disais en
commençant : que le rein n’est touché que superficielle
ment dans son tissu intrinsèque.
Pasteau prétend que, de tous ces points, le plus fréquem
ment observé est Je sus-intra-épineux, qui se trouve à un
travers de doigt au-dessus et en dedans de l’épine iliaque
antéro-supérieure, au point d’émergence du nerf fémorocutané, ce qui cadrerait avec ce que nous savons des points
d’élection de la douleur dans la névralgie.
Chez notre grande multipare, l’observation mentionne
des douleurs lombaires et abdominales spontanées, mais
nous n’avons pas pu les provoquer, ni surtout les limiter
aux points de repère indiqués plus haut ; peut-être d’ail
leurs parce qu’aujourd’hui l’expression de la souffrance
du rein est celle d’une néphrite interstitielle chronique ?
Nous avons noté cependant une douleur inguinale persis
tante du côté gauche.
Mais si le rein n’est pas profondément enflammé, il peut
être assez congestionné pour être étranglé dans sa capsule
et légitimer une intervention qu’on a proposée et exécutée
dans les convulsions puerpérales, surtout en cas d’anurie.
Vous savez qu’on s’est bien trouvé dans les accidents
de l’urémie d’émissions sanguines : soit générales, la sai
gnée, soit locales, les sangsues ou les ventouses scarifiées.
C’est le même but qu’on se propose par la néphrotomie.
Je crois le procédé plus radical.
��XII
Abcès périnéphrétique d’origine intestinale
p a r ESCAT
Un homme vieoureux, de 45 ans, sans antécédents uri
naires, fut pris, il y a deux mois, de violentes douleurs à
gauche, dans la région rénale : il y eut des douleurs vési
cales et testiculaires du même côté et des coliques dans
tout l’abdomen ; les urines restèrent normales.
Avec ces phénomènes locaux, il y eut des frissons, de la
fièvre, 38°, 39-. et le malade maigrit de 15 kilogr. en trois
semaines.
Lorsque je le vis, je constatai que le rein gauche était
gros, comme tendu et très sensible en avant.
Je pensai à une obstruction calculeuse subite, avec réser
ves pour un abcès périnéphrétique. L’incision lombaire
montra un gros abcès périnéphrétique développé sur la
face antéro-inférieure du rein, entre cet organe et le côlon.
Sur ce point seulement, le rein était enveloppé par une
gangue éoaisse de 3 centimètres de périnéphrite. Le rein,
qui avait été complètement isolé sur ses autres faces, était
absolument sain ; il fut même amené hors de la plaie, le
bassinet et l’uretère supérieur furent vus et palpés avec
soin. On ne sentait aucun calcul et l’organe était sain.
�150
ESCAT
Le foyer de l’abcès s’étendait sous le côlon ; il avait le
volume du poing. Aucun diverticule suspect ne fut relevé
vers un autre organe. Le rein remis en place et isolé par
des compresses, déux drains furent laissés. Le malade est
en voie de guérison.
M. Escat pense qu’il s’agit là d’un abcès d’origine intes
tinale, consécutif à une de ces lymphangites ou de ces
adénites sous-péritonéales que l’on peut rencontrer du
cæcum à l’anse sigmoïde. Lorsque ces foyers avoisinent
plus particulièrement un des segments de l’appareil uri
naire, ils donnent lieu à des erreurs de diagnostic. L’exis
tence de symptômes urinaires primitifs fait penser à une
lésion primitive de l’appareil urinaire et on peut être
entraîné à ouvrir l’appareil urinaire, alors que le foyer
n’a rien à voir avec lui. J’ai pu, dans mon dernier cas,
éviter d’ouvrir le rein, tout en constatant son intégrité.
Je connais un fait où le rein sain a été ouvert, alors que
babcès existait avec une perforation du côlon.
A côté de ce point de vue clinique, il en est un autre
tout aussi intéressant. L’existence de ces foyers, d’origine
intestinale, fait admettre qu’un certain nombre de pyélo
néphrites d’origine inconnue peuvent être dues à une
infection du bassinet par contiguïté. Pour peu qu’il y ait
dans le rein quelque condition de moindre résistance, l’in
fection partie de l’intestin peut se propager directement
au rein.
J’ai opéré, il y a quelques années, avec mon excellent
collègue Jourdan, une dame qui avait un énorme abcès
périnéphrétique gauche. L’abcès fut ouvert dans une pre
mière séance, et, quelques semaines après, nous enlevâ
mes le rein, qui n’était nullement perforé, mais qui allait
s’ouvrir à bref délai, dans le côlon. Le dégagement de ce
dernier fut assez laborieux et je dus faire quelques sutures
pour consolider la paroi intestinale. Or, entre le côlon et le
bassinet, je trouvai une concrétion, comme un haricot,
qui n’était pas urinaire et dont je n’ai pu déterminer l’ori-
�ABCÈS PÉRINÉPHRÉTIQUE D’ORIGINE INTESTINALE
151
gine. Le rein n’était pas un rein calculeux. Ici encore, je
crois que l’intestin a été le point de départ de l’infection
péri-urinaire et urinaire.
Je cite ce fait comme document pouvant servir à établir
un lien pathogénique entre un grand nombre d’infections
péri-urinaires ; ce lien, c’est- celui de la lymphangite et de
l’adénite d’origine intestinale.
��XIII
DE L’HÉMORRAGIE RÉTROPLACENTAIRE
p ar Q UEIREL
Vous vous rappelez que dans la dernière leçon je vous ai
parlé de trois albuminuriques qui, toutes trois, ont ceci de
commun, c’est de voir persister l’albuminurie après leurs
couches et cela parce qu’elles avaient eu des néphrites anté
rieures à leur grossesse.
L’une d’elles, je vous ai lu l’observation in extenso, était
à sa dixième parturition et vous vous souvenez du grand
nombre de fois qu’elle eut des enfants mort-nés au moment
de l’expulsion.
Chez elle, en effet, l’albuminurie remontait à sa troi
sième grossesse. Depuis elle n’eut plus d’enfants vivants et
l’on peut dire que tous ont succombé à la même cause : à
l'insuffisance de la nutrition par les foyers hémorragiques
que produit, dans le placenta, l’albuminurie.
Ces foyers hémorragiques sont fréquents et souvent
nombreux dans cet organe ; ils diminuent le champ de
l’hématose et quand ils laissent vivre le fœtus dans le sein
maternel, ils l’atteignent cependant assez pour que ces
enfants soient le plus souvent chétifs ; si bien qu’on a pu
comparer leur aspect à celui d’une araignée (Pinard). Leur
longueur constraste avec leur maigreur. Nous vous en
�154
QUEIREL
avons montré un exemple dans nos observations où un
fœtus de huit mois et pesant seulement 1.850 grammes
avait 49 centimètres. Voilà donc un double danger au point
de vue fœtal : mort ou peu d’aptitude à la vie .
Au point de vue maternel, outre les accidents graves que
je vous ai signalés et qui peuvent aboutir à l’éclampsie,
il existe un autre péril plus grave encore, plus immédiat :
c’est le décollement prématuré du placenta, qu’il soit inséré
vicieusement ou normalement et Vhémorragie rétroplacen
taire qui en est la conséquence.
Messieurs, je vais vous parler, aujourd’hui, de cette der
nière complication à laquelle notre grande multipare n’a
pas échappé, bien que nous ayons eu le bonheur de la sau
ver.. Mais le fœtus est mort, mort par suite de l’épanche
ment sanguin que l’on a pu constater après la délivrance
et qui a donné lieu à l’expulsion d’un très gros caillot, ayant
produit une dépression, une capsule, sur la face interne du
placenta. Ces phénomènes se rencontrent plus souvent
chez les multipares que chez les primipares et chez les
premières dans plusieurs couches. M. Couvelaire, le jeune
et distingué professeur agrégé, accoucheur des hôpitaux
de Paris, m’en a communiqué un cas qui ressemble en tout
point au nôtre et que M. Crémieu, alors à Paris, a eu l’occassion de voir. C’était une grande multipare qui, à pres
que toutes ses grossesses, présenta le syndrome clinique
des hémorragies rétroplacentaires.
Quand l’hémorragie rétroplacentaire se produit tard,
pendant le travail par exemple, les choses peuvent se passer
comme vous l’avez vu dans notre observation ; mais quel
quefois aussi, malheureusement, la parturiente succombe
peu après le décollement ; d’autres fois, c’est dans le cours
de la grossesse et même à terme, que tout à coup, la femme
présente les symptômes d’hémorragie interne, avec d’autres
phénomènes qu’il est bon que vous connaissiez.
Au milieu d’une-gestation qui paraît normale, l’accident
peut arriver brusquement et la femme peut accuser alors
�DE L’HÉMORRAGIE RÉTROPLACENTAIRE
155
une douleur plus ou moins vive, dans l’abdomen, corres
pondant probablement au tiraillement du cordon qui fait
céder les adhérences utéroplacentaires. Sans la nier, Pinard
prétend ne l’avoir jamais observée. Cependant le fond de
l’utérus s’élève, quelquefois, de plusieurs centimètres, rapi
dement ; l’organe durcit, sa consistance devient ligneuse et
le pouls monte bien vite au-dessus de 100 pulsations. Alors
durant que le faciès pâlit et que des bourdonnements
d’oreilles, des troubles de la vue se produisent, les lépathymies, les syncopes ne tardent pas à se montrer. Tout
ce cortège symptomatique vous fait penser à une hémorra
gie interne et aussi à la possibilité de rupture utérine, mais
celle-ci est bien rare spontanément et en dehors d’une pré
sentation de l’épaule.
A ces symptômes vous reconnaîtrez une hémorragie
rétroplacentaire et quelquefois du sang s’écoulera aussi
par les voies génitales et pourrait vous en imposer pour une
insertion vicieuse, si, dans ce dernier cas, l’utérus pouvait
être jamais dur et ligneux et son fond plus élevé.
Quand le syndrome clinique se présente ainsi, avec ces
symptômes caractéristiques, le diagnostic, encore qu’il ne
soit pas connu depuis longtemps, est facile à poser ; mais
parfois les choses ont moins de soudaineté et moins de
gravité et l’hémorragie rétroplacentaire est moins abon
dante, le décollement du délivre moins important.
Cette hémorragie, surtout dans l’albuminurie, peut se
faire en plusieurs temps, c’est-à-dire que les foyers peuvent
être plus limités et se succéder en des points différents de
l’organe placentaire. Ce sont ceux signalés justement dans
les placentas d’albuminuriques, si préjudiciables au fœtus.
Mais qu’un de ces foyers, de ces caillots soit plus gros,
corresponde à une déchirure plus etendue des villosités
choriales et à une suffusion plus grande du sang qui en
résulte, l’hémorragie reprend toute sa gravité.
Pinard, le premier, a étudié l’étiologie et la physionomie
de ces sortes d’hémorragie. Comme causes, il a signalé, en
�dehors des traumatismes directs de l’abdomen, la brièveté,
le plus souvent relative, du cordon. Dans les présentations
du siège par exemple, le fœtus s’asseoit sur un cordon et
tire sur le placenta, lequel peut adhérer par ses bords, par
sa circonférence, alors que le centre se décolle.
Le premier aussi, il a admis la possibilité d’un foyer
hémorragique dû à l’albuminurie, assez gros pour donner
lieu à l’accident que nous étudions. Les faits, bien observés
depuis, n’ont pas tardé à lui donner raison.
Dans notre observation les deux facteurs ont pu se com
biner : foyer dû à l’albuminurie, brièveté relative du cor
don, offrant deux circulaires autour du cou de l’enfant.
Messieurs, vous le voyez, ces cas sont très graves ; heu
reusement qu’ils sont peu fréquents, si peu fréquents que
les praticiens qui les ont méconnus jusqu’à ce jour étaient
excusables ; ils ne le seraient plus aujourd’hui. Car, si
deux des plus illustres sommités de l’obstétricie au dixneuvième siècle : Mme Lachapelle, pendant les vingt ans
qu’elle dirigea, et avec quel talent et quelle autorité, la
Maternité de Paris, jusqu’en 1821, et le grand accoucheur
Stolz, ce dernier encore en 1878, n’en ayant vu aucun cas
ou les ayant méconnus, n’admettaient pas ces hémorragies
rétroplacentaires, comme l’avait fait au contraire Baudelocque ; ceux-là alléguant que, tant que l’œuf est entier,
cette accumulation de sang est impossible et qu’après
l’écoulement des eaux le retrait de l’utérus sur les parties
fœtales rendait cette accumulation également impossible ;
une planche publiée par Winter, en 1889, les observations
de Mmc Houeg, la maîtresse sage-femme de la Maternité de
Paris, qui en a vu 29 cas sur 21.000 accouchements, la figure
plus explicite encore de Pinard et Varnier, enfin les leçons
remarquables du maître de l’école Baudelocque, dans
lesquelles vous trouverez un historique complet de la ques
tion, ont fait connaître cette forme redoutable d’hémorragie
interne et en ont éclairé et vulgarisé le diagnostic.
Cette planche de Pinard et Varnier la voici :
�DE l ’h ÉMORHAGIE RÉTROPLACENTAIRE
157
Vous pourrez la revoir, à tète reposée, dans notre biblio
thèque, dans YAtlas de Pinard et Varnier, pl. XXVIJI et
XXIX. Je vous conseille de feuilleter cet atlas admirable
dont les dessins et les figures sont l’expression exacte et
sincère de coupes réelles : vous en tirerez grand profit.
Que voyez-vous sur cette planche ?
1° Un utérus à terme, sectionné longitudinalement de
haut en bas ;
2° La coupe du foetus, coupe longitudinale, en présenta
tion du sommet ;
3° Un placenta étalé, mais décollé par un énorme caillot.
Voilà le type de l’hémorragie rétroplacentaire d’un pla
centa normalement inséré.
Quel est le processus immédiat de cette hémorragie ?
Comme pour le placenta inséré sur le segment inférieur,
le décollement en est responsable, mais ce décollement se
produit autrement, c’est-à-dire par le tiraillement du cen
tre, au lieu du tiraillement du bord à la partie inférieure.
Dans cette différence dont se produisent les tractions sur
le gâteau placentaire, vous avez la raison : et de la fré
quence du phénomène dans l’insertion basse et de sa rareté
dans l’insertion normale de ce placenta. Ce qui n’empêche
pas l’hémorragie rétroplacentaire de se produire aussi
quand le placenta est inséré bas, comme complication de
l’insertion vicieuse. Ceci se passe quand la tête appuie le
bord inférieur du placenta décollé contre le bassin et que le
sang s’accumule au-dessus de la présentation.
Si le professeur Pinard n’avait pas montré depuis long
temps les résultats hémorragiques de l’albuminurie dans
cet organe si vasculaire qu’est l’arrière-faix, l’accident que
nous étudions aurait continué à être méconnu, en dehors
des cas rares de traumatisme ou de brièveté relative du
cordon. Et encore dans ce dernier cas, il me semble qu’il
y faut déjà la présence des foyers hémorragiques de l’albu
minurie. Ce qui fait la grande gravité, je le dis encore une
fois, de l’hémorragie rétroplacentaire, c’est, qu’avec les
�158
Q U EIR E L
symptômes généraux de l’hémorragie, le sang ne s’écoule
pas en dehors, il s’accumule au-dessus de la présentation,
il se creuse un nid dans la face utérine de la partie qu’il
repousse en la décollant, et si la collection de liquide san
guin qui, la plupart du temps, se ramasse en caillots, ne
décolle pas la circonférence de ce placenta, s’il ne fuse pas
au dehors en décollant les membranes, l’attention n’est pas
éveillée assez tôt pour agir sans hésitation et avec prompti
tude.
Ce dont il faut toujours vous souvenir pratiquement,
cliniquement, c’est- que la quantité de sang perdue et appa
rente est presque toujours plus abondante dans le placenta
prævia et que lorsque les phénomènes généraux de
l’hémorragie sont disproportionnés avec la perte sanguine,
il faut songer à l’hémorragie rétroplacentaire.
Nous avons retrouvé avec Mlle Mouren deux de ces
observations dont l’intérêt, à ce point de vue, ne nous
échappera pas.
Obs . T. — Une grande m ultipare arriv e en trav ail au sep
tièm e mois. (Tétait une grosse femme, au tissu adipeux abon
dant ; la face bouffie, le faciès décoloré, les m em bres inférieurs
œdém ateux. Elle p ré se n tait tous les signes d’une perte abon
dante de sang et cependant avec ces phénomènes généraux, à
l’examen, on ne voit rien s’écouler. Mais cette contradiction
ap p aren te n ’é ta it pas pour en im poser à notre m aîtresse sagefemme. Elle constate que l'u téru s était très gros, très haut,
q u ’il était dur, même dans l’intervalle des contractions ; et,
im m édiatem ent elle pensa à délivrer la femme. Aussi se mitelle en devoir de p ra tiq u e r la version interne et, en rom pant la
poche des eaux qui é ta it encore intacte et tendue, le placenta
lui tomba, p o u r ainsi dire, dans la main, accompagné de gros
et nom breux caillots noirs.
Il é ta it décollé : le diagnostic était exact, car il ne pouvait
plus y avoir de doute. Elle eut le bonheur de re tire r un enfant
viv an t qui a vécu et la m ère aussi.
A l’examen du placenta, celui-ci fu t trouvé recouvert de
caillots ad hérents à sa face utérine ; il n'y avait pas d’infarc
tus. La femme é ta it-e lle album inurique ? on ne p u t recueillir
de l’urine que le lendemain, il n ’y avait pas d’album ine.
�DE L’HÉMORRAGIE RÉTROPLACENTAIRE
159
Obs . II. — Au mois de m ai 1908, a rriv e à la clinique une
femme en travail, pâle, décolorée, le pouls fréquent, des ten
dances à la syncope, sans p e rte de sang à l’extérieur. C’était
une m u ltipare, il n ’y av a it pas d’album ine dans les urines.
P endant le travail, on constate très nettem ent l’ascension du
fond de l’utéru s, aux parois rigides et d’une dureté ligneuse.
On attend avec im patience la dilatation complète, le travail
m archant assez rapidem ent, alors forceps. La femme a vécu,
l’enfant a succombé. La délivrance su iv it de près et le placenta
p résen tait u n gros caillot adhérent.
Messieurs, ces deux observations, qui ont trait toutes
deux à des multipares, sont bien l’expression de ce qu’on
pourrait appeler l’hémorragie rétroplacentaire classique,
— je veux dire reproduisant les symptômes décrits par
Pinard et afférents à cette forme d’hémorragie.
Nous devons à notre chef de clinique, M. Crémieu, une
observation assez semblable et plus caractéristique encore,
quant à la genèse de l’accident hémorragique.
O b s . III. — I-p., 25 ans, jo u rn alière, néglige de suivre les
conseils de la consultation de Baudelocque, revient à 8 mois et
demi. En so rtan t de l’hôpital, v eu t m onter en tram w ay et au
m om ent où elle m et le pied su r le m archepied de la voiture,
elle ressent une douleur extrêm em ent violente dans l’abdomen.
Elle dit, elle-m êm e, avoir eu la sensation, que quelque chose
se déch irait dans son ventre. — Syncope. — o n l’apporte
aussitô t à Baudelocque et on l’exam ine dans la salle de travail.
Pâleurs, sueurs profuses, pouls 120 — fond de l’u té ru s à
30 centim ètres, donnant une sensation de du reté ligneuse et
rendant le p alper im possible — auscultation négative. Aucune
trace d’hém orragie à la vulve. On fa it le diagnostic ré tro p la
centaire. P endant le tem ps que l’on donne les prem iers soins,
le trav ail débute, le col s’efface et quand on fa it appeler le
chef de clinique, le docteur Mouchotte, la dilatation est de
1 franc. Il conseille un ballon de Cham petier que place
M. Crémieu. Il é ta it 5 heures. A 10 heures du soir, la m alade
expulse le ballon et peu après u n fœ tus de 2.300 gram m es, en
éta t de rig id ité cadavérique.
Une d em i-h eu re après, expulsion du placenta qui présente,
su r sa face u térin e décollée p ar son centre, un très volum ineux
caillot. Celui-ci enlevé, on voit une cupule qu’il av ait creusée
et dans laquelle il était encastré.
�160
Q U EIR EL
Je remercie M. Crémieu de cette très intéressante observa
tion qui montre la sûreté de son sens clinique et nous four
nit une fois de plus l’expression typique des symptômes
que nous avons déjà décrits.
Nous devons encore à Mlle Mouren une statistique des
années 1907 et 1908, où l’on a reçu 85 albuminuriques. Sur
ce nombre, 14 ont eu un fœtus mort-né (5 primipares et
9 multipares).
Des ces 14 femmes :
3 ont avorté à 5 mois ;
3 ont accouché après 6 mois ;
3
après 7 mois
—
1
à 8 mois ;
—
à 9 mois ;
2
2
—
à terme.
—
14
Sur ces 3 femmes qui ont avorté à 5 mois, l’une d’elles
avait un placenta normalement inséré, décollé prématuré
ment.
Le décollement a eu lieu réellement, mais n’a pas été
diagnostiqué avant l’avortement. Le diagnostic n’a été posé
qu’après l’expulsion fœtale, en présence du placenta qui a
suivi brusquement cette expulsion et qui présentait sur la
face utérine de nombreux caillots noirs aplatis et deux
foyers hémorragiques anciens. Ceux-ci étaient les témoins
rétrospectifs d’hémorragies dues à l’albuminurie, les pre
miers les témoins actuels de l’hémorragie rétroplacentaire.
Messieurs, ce sujet est tellement intéressant que je veux
vous citer encore deux exemples recueillis ici, en 1905 ; car
c’est par la méditation de ces cas vécus qu’on garde le
souvenir durable et fidèle des dangers que présentent de
pareilles et si redoutables complications de la grossesse.
L’intérêt de vos clientes, le vôtre propre, celui de votre
réputation, surtout au début de la carrière, commandent
votre plus scrupuleuse attention, pour que, sachant les
�161
DE L ’HÉMORRAGIE RÉTROPLACENTAIRE
diagnostiquer et en faire le pronostic, on ne puisse imputer
à votre ignorance ou à votre négligence les cas malheureux
que vous rencontrerez ; et tout à l’heure vous aurez la
preuve de ce que j’avance ici !
Voyons d’abord ces deux observations du service :
Obs . IV. — Le 12 jan v ier 1905, entre à la M aternité une
VI-ip. de 25 ans, m énagère. De ses cinq enfants seul, le prem ier
a été expulsé à 6 mois, m o rt-n é. Les q u atre au tres grossesses
sont arriv ées à term e et ont donné lieu à q u atre accouche
m ents spontanés d’enfants vivants et bien portants. Elle est
m aintenant au septièm e mois de sa sixième grossesse et entre
dans le service p o u r une p erte abondante qui dure depuis tro is
heures. Œ dèm e des m em bres in férieurs, bouffissure de la face,
album ine abondante. Le précip ité d’Esbach donne un véritable
fromage.
Les parois u térin es sont très rigides. Le sommet est engagé,
le trav ail a commencé, il y a peu de tem ps ; la dilatation est
à 2 francs. L ’auscultation est négative.
On perce la poche des eaux, en d échirant largem ent les
m em branes. De nom breux caillots n o irâtres s’échappent avec
le liquide am niotique qui est rouge et peu abondant.
Le pouls est im perceptible —■ la d échirure des m em branes
n’a pas a rrê té l’hém orragie — o n .n e touche aucun cotylédon,
n iais on trouve le segm ent inférieur, comme squirreux et l’on
diagnostique un décollem ent p rém atu ré du placenta, norm a
lem ent inséré, dû à l’album inurie.
L’état de la femme étant alarm ant, on se hâte de la délivrer.
D ilatation m anuelle, application de forceps, on e x tra it un
fœ tus m ort et m acéré de 1.050 gram m es. La délivrance suit,
car le placenta é ta it com plètem ent décollé. Injection in tra u té rin e chaude prolongée, l’hém orragie cesse, etc. La femme
sort’ en bon éta t le 29 janvier.
Interrogée, cette femme confirme le diagnostic posé d’h é
m orragie rétro p lacen taire p a r décollem ent du placenta norm a
lem ent inséré. En effet jam ais de p erte de sang dans ses au tres
grossesses, pas de p e rte de sang dans le courant de cette
dernière. L’hém orragie d’au jo u rd ’hui est survenue b ru sq u e
m ent. Le placenta pèse 450 gram m es. Il est caractéristiq u e :
épais, truffé, sclérosé et présente au centre un gros foyer
hém orragique qui le traverse de p a rt en p a rt ; au p o u rto u r se
tro u v aien t d’au tres foyers anciens.
Quoique l'on a it eu beaucoup de peine à rem onter cette
u
■■i
�162
Q liE IR E L
accouchée, elle a pu so rtir guérie. Les urines étaient devenues
abondantes (1.500 gram m es p ar jour) et ne présentaient plus
de traces abondantes d’album ine.
O b s . V. — Le 18 fév rier de la même année 1905, entre à la
M aternité une V lII-p are, de 39 ans, jardinière, qui est au
huitièm e mois de sa huitièm e grossesse. Sommet engagé.
A uscultation négative. Elle a une perte de sang qui dure
depuis une heure. L ’u té ru s est en contraction et form e d e u x
•c o rn e s , bien accentuées. Les parois sont rigides. La poche des
eaux, tendue, bombe ; la dilatation est égale à un fond de
verre.
On rom pt la poche des eaux, écoulem ent de liquide san
guinolent. Les u rines recueillies contiennent de l’album ine ;
m algré cela, probablem ent à cause de la perte, la tension
n ’est q u ’à 14.
Très rapidem ent expulsion d’un fœtus de 1.850 gram m es et
aussitô t après expulsion du placenta qui était décollé. Celui-ci
est plein de caillots très adhérents et n oirâtres. Un de ces
caillots plus gros ressem blait à un p etit placenta isolé. Il pesait
260 gram m es. La m ensuration des m em branes donne 49 et
demi. L’organe é ta it donc inséré norm alem ent.
L ’u té ru s se ré tracte mal. On plonge la m ain dans sa cavité
et l’on re tire une grande quantité de caillots noirâtres.
Injection in tra -u té rin e chaude — pas de perte — pouls qui
avait dépassé 100 pulsations et s’était m aintenu au-dessus de
ce chiffre, redescend au-dessous, il est bien frappé, etc. La
fem m e sort en bon état le 3 m ars.
Notez, entre a u tre s points intéressants de cette observation,
la form e du fond de l’utérus. Cette irrég u larité du dôme u térin
avait été déjà signalée p ar Pinard.
Messieurs, les cas que je viens de vous exposer n’ont été
malheureux que relativement à la vie du fœtus. Les mères
ont échappé au danger que présente trop souvent l’hémor
ragie rétroplacentaire.
Dans une affaire mémorable qui s’est déroulée devant
le Tribunal de Montdidier (Somme), dans laquelle le pro
fesseur Pinard, n’écoutant- que la voix de la solidarité con
fraternelle et de la justice, se fit spontanément le défenseur
d’une de vos collègues, Mesdames, une sage-femme, hono
rable et déouée, qui, il faut bien le dire, avait méconnu
!
�DE I, HÉMORRAGIE RÉTROPLACENTAIRE
163
l’accident désastreux auquel succomba sa cliente, notre
maître a démontré combien le cas était rare, combien aussi
il était quelquefois difficile de le diagnostiquer et quel dan
ger courait encore la parturiente, quand ce diagnostic
avait été posé exactement et même quand on avait rempli
les indications qu’il comporte.
Vous pourrez lire tout au long, dans le numéro de jan
vier 1908 de la Revue d'Obstétrique et de Pædiatrie, cette
observation, les dépositions de l’intéressée et du professeur
Pinard, à côté de l’accusation et du rapport médico-légal de
l’expert. Je ne veux en retenir qu’un seul point pour votre
enseignement.
La sage-femme D..., en présence de symptômes soudains
d’hémorragie, durant le travail, déchire les membranes et
elle fait bien ! Une petite quantité de sang s’écoule, mais
bientôt la perte cesse. Elle la croit définitivement arrêtée
et, comme le travail languissait et que la parturiente l’inju
riait, elle croit pouvoir la quitter à 11 heures du matin,
après avoir passé la nuit près d’elle. A 1 heure de l’aprèsmidi, on vient l’appeler, en même temps qu’un médecin, et
la femme succombe sous leurs yeux, sans être accouchée.
L’hémorragie externe était arrêtée : oui ; mais une
hémorragie interne par décollement du placenta, une
hémorragie rétroplacentaire s’était produite et l’accumula
tion du sang entrg, ce placenta normalement inséré et la
paroi utérine a continué sans se manifester par des symptô
mes bien significatifs.
Le liquide sanguin, qu’il sorte au dehors (hémorragie
externe), ou qu’il reste dans l’intérieur d’une cavité splanch
nique (hémorragie interne), amène les mêmes résultats.
Dans les deux cas, il est soustrait à la circulation générale et,
même à quantité égale, le sang épanché hors des vaisseaux
coulant à l’intérieur offre plus de dangers que celui qui
coule au dehors.
En résumé, quand, avec les symptômes de l’hémorragie
interne qui vous sont familiers, vous trouverez un utérus
�164
QUEIREL
dur, ligneux, que son fond s’élèvera, en quelque sorte, sous
votre regard ou qu’il aura une hauteur disproportionnée
avec l’âge de la grossesse (38 centimètres comme pour une
grossesse de 7 mois et demi par exemple, dans une observa
tion de Pinard), méfiez-vous : c’est une hémorragie rétropla
centaire qui est cause de ces fâcheuses particularités. Et
quand, en pratiquant le toucher, vous trouverez le segment
inférieur dur comme du bois ; que la poche des eaux, si elle
est accessible, sera tendue ; qu’en la rompant, il s’écoulera
du liquide amniotique sanguinolent, même en petite quan
tité, vous pourrez, en voyant que les symptômes généraux
ne s’amendent pas, affirmer certainement que c’est bien à
un décollement prématuré du placenta, qu’il soit ou non
inséré normalement, qu’est dû ce syndrome clinique. Et
alors vous n’aurez plus qu’à consulter le pouls pour y pui
ser l’indication thérapeutique, la conduite que vous aurez
à tenir.
En présence de pareilles éventualités, que faire ?
Il n’y a qu’une indication, une seule et même pressante,
si le pouls se maintient au-dessus de 100 : vider l’utérus,
le plus promptement possible. Si l’on ne peut le faire à
cause du manque de dilatation du col ou de sa résistance,
il faut se décider rapidement pour l’opération césarienne,
suivie ou non de l’amputation utéro-ovarique.
Ce n’est pas à dire pour cela que vous sauverez toujours
la mère, car il existe, Pinard les a cités, des cas où, même
en recourant à cette extrémité, vous perdrez la mère et l’en
fant, dont la vie est la plus souvent compromise, s’il n’est
même déjà mort?
C’est ce qui fait que, dans presque toutes les observa
tions, vous trouverez cette mention : auscultation négative ;
si elle était positive, il est à peine besoin de vous dire que
vous devriez encore plus vous hâter de délivrer la femme.
Messieurs, il faut toujours en revenir à cet adage : Mieux
vaut prévenir que guérir ! Comme la plupart du temps,
c’est chez les albuminuriques que vous rencontrerez cette
�DE L’HÉMORRAGIE RÉTROPLACENTAIRE
165
dangereuse complication que nous venons d’étudier,
enquérez-vous d’abord de l’état de la mère à cet égard et
surveillez sa grossesse ! vous connaissez le moyen de trai
ter et même de guérir l’albuminurie gravidique?.. Que si
vous êtes surpris par l'accident, ne perdez pas de vue que
les femmes qui ont été sauvées l’ont été grâce à une parturition immédiate ou prématurée. Il faudra la provoquer,
si vous ne la jugez pas imminente et rapide, spontané
ment ; mais même alors que vous rempliriez cette pressante
indication vous pourrez avoir un désastre.
Dans l’année 1908, la Revue d'Obstétrique et de Pædiatrie,
celle où se trouvent consignés les détails de l’affaire de cette
sage-femme de Montdidier, vous pourrez lire encore une
observation de M. Lepage, publiée en décembre, où, mal
gré une intervention bien indiquée et bien conduite, il ne
pouvait en être autrement entre les mains de cet accou
cheur distingué, la femme succomba, à peine délivrée. Et
voici la réflexion terminale de notre éminent collègue :
« Nombre de cas d’hémorragie par décollement prématuré
du placenta ne sont pas graves, mais lorsque l’épanche
ment sanguin intra-utérin est assez abondant, la femme
peut mourir malgré les soins qui lui sont donnés. Ce qui
fait le danger des cas graves, c’est qu’ils sont insidieux ;
c’est que l’attention n’est pas appelée sur l’état de la femme
par l’hémorragie externe et qu’on laisse passer le moment
utile d’intervenir, parce qu’il n’y a pas d’indication abso
lument nette commandant à ce moment-là l’intervention.
En réalité, les cas d’hémorragie interne par décollement
prématuré du placenta sont parfois d’une gravité d’autant,
plus grande que le diagnostic n’en est pas toujours facile. »
Messieurs, éclairés par ce que vous venez de voir et
d’entendre, vous serez assez heureux, je l’espère, pour
saisir cette indication et, offrir à la parturiente le maximum
de chances de guérison en votre pouvoir.
��SUR LE SUC SALIVAIRE DES CÉPHALOPODES
p a r Ch. L I V O N e t A. B R I O T
Les Céphalopodes sont des animaux pourvus de glandes
salivaires volumineuses qui attirent l’attention de l’anato
miste et du physiologiste.
Les Octopodes (poulpes divers) en possèdent deux pai
res :
La première paire est logée dans la tête, appliquée con
tre la partie latérale et postérieure du bulhe pharyngien ;
elles s’ouvrent isolément à l’entrée de l’œsophage. La
deuxième paire, plus volumineuse, est située beaucoup
plus en arrière, à la partie antérieure de la cavité abdomi
nale, sur les côtés de l’œsophage ; les conduits excréteurs
se réunissent en un canal commun qui vient déboucher à
la base de la langue.
Cette deuxième paire de glandes existe seule dans le
groupe des Décapodes (seiche, calmar, etc.).
Les recherches faites sur ces glandes ont été assez nom
breuses.
Paul Bert attribuait au suc salivaire des Céphalopodes
une action digestive. Les résultats de Fredericq et surtout
�168
CH. EIVON ET A. BRIOT
ceux de Bourquelot ont été négatifs. Ce dernier auteur (1)
a recherché les diastases dans les macérations de glande
et n’a trouvé ni amylase, ni pepsine, ni trypsine.
Le rôle de ces glandes restait donc très obscur jusqu’au
moment où R. Krause (2), par les recherches qu’il fit à la
Station zoologique de Naples, apporta quelque lumière sur
la question.
Tout d’abord, les expériences faites avec les produits de
macération des glandes ne lui donnèrent pas de résultats.
Mais ayant à sa disposition d’assez gros animaux, bien
vigoureux, des Octopus macropus, il put introduire dans
le canal excréteur des glandes postérieures une petite
canule et recueillir ainsi le suc salivaire pur. Ce suc a une
action faiblement digestive sur la fibrine en liqueur neutre
ou faiblement acide. Mais le fait le plus intéressant que
Krause ait signalé est l’action venimeuse de ce suc sur cer
tains animaux. Les poulpes se nourrissent en grande partie
de Crustacés et, dans les aquariums de Naples, Lo Bianco
avait observé que, par simple approche de leur proie, les
poulpes immobilisaient les crabes. Krause, par l’injection
de quelques gouttes de suc salivaire dans l’abdomen du
crabe, en provoquait la mort immédiate.
L’animal meurt aussi si, au lieu d’injection, on se con
tente d’arroser de suc salivaire les branchies du crabe. La
grenouille était également sensible à ce venin ; par ino
culation de 1 à 2 c. c. dans les sacs lymphatiques, au
bout de cinq à dix minutes, on observe du tétanos, puis de
la paralysie. Sur le lapin, les phénomènes sont incons
tants ; dans certains cas, l’injection intraveineuse restait
sans effet ; dans d’autres, elle provoquait la mort.
(1) Bourquelot. — Digestion chez les Céphalopodes (Thèse Fac. Sc.
Paris, 1894).
(2) R. Krause. — Die Speicheldrüsen der Cephalopoden (CentralhlaU
fur Physiologie, 1835, Bd. IX).
�SUC SALIVAIRE DES CÉPHALOPODES
169
Tel était l’état de la question, quand l’un d’entre nous
entreprit de nouvelles recherches sur le suc salivaire des
Céphalopodes. Les premiers résultats ont été communi
qués à la Société de Biologie (1) et c’est l’exposé plus com
plet de nos observations., avec le détail de notre technique
que nous allons faire en cette place.
Tout d’abord, nous dirons que nous ne nous occuperons
ici que de l’action venimeuse du suc salivaire des Cépha
lopodes sur les Crustacés.
Préparation des sucs salivaires.
Nous n’avons eu à notre disposition qpe des animaux
fraîchement apportés sur le marché de Marseille, ce qui
nous empêchait de renouveler les expériences de Krause
avec du suc salivaire pur. Force nous était de recourir au
broyage direct des glandes et d’utiliser le produit de macé
ration.
Les extraits.glandulaires n’avaient rien donné à Krause.
Nous avons été plus heureux, et toutes les observations que
nous décrirons plus loin ont été faites avec une liqueur
obtenue de la manière suivante :
Les glandes postérieures de n animaux étaient broyées
avec du sable dans 2n c. c. d’eau distillée. On avait un
magma mucilagineux qui, après quelques instants de
repos, laissait surnager un liquide louche, visqueux, fil
trant difficilement. C’était ce liquide, prélevé par simple
décantation, qui nous servait pour nos expériences ; nous
l’utilisions frais, le surplus était saturé de sel marin pour
éviter la putréfaction et nous a servi pour quelques expé(I) A. Briot. — Sut- le rôle des glandes salivaires des Céphalopodes
C. R. Soc. Biol., t. LVIII, p. 384). — Sur le rôle d’action du venin des
Céphalopodes (C. R. So -, Biol., t. LVIII. p. 383).
Ch. Livon et A. Briot — Le suc salivaire des Céphalopodes est un
poison nerveux pour les Crustacés (C. R Soc. Biol., t. L*VIII, p. 878).
�170
CH. LIVON ET A. BRIOT
riences afin de nous rendre compte de la durée de conser
vation des propriétés du suc frais.
Nous avons expérimenté un certain nombre de fois avec
les glandes salivaires antérieures, en suivant un mode
opératoire analogue, la seule différence consistant en l’em
ploi d’une moindre quantité d’eau dans le broyage. Le suc
ainsi obtenu avait des qualités physiques toutes différentes
de celles du suc des glandes postérieures. Le liquide de
macération restait bien fluide, filtrant très facilement. Les
inoculations au crabe d’un tel suc provenant des glandes
antérieures du poulpe ordinaire (Octopus vulgaris Link.)
et du poulpe musqué (Eledone moschata) ont été négati
ves. Aussi ne reviendrons-nous pas sur le suc de ces glan
des et dans la suite, chaque fois que nous parlerons de suc
salivaire, il est entendu qu’il s’agira du suc obtenu par
broyage des glandes salivaires postérieures.
'Action du suc salivaire du poulpe musqué sur le crabe.
Le plus grand nombre de nos expériences ont été faites
en utilisant les glandes salivaires postérieures du poulpe
musqué (Eledone moschata) que nous pouvions nous pro
curer en plus grande abondance et en bon état de fraî
cheur. La dimension plus considérable des glandes chez cet
animal que chez d’autres espèces (calmar ou seiche) nous
l’a fait préférer.
Les animaux sur lesquels nous avons expérimenté la
plupart du temps étaient des crabes (Carcinus mœnas),
d’une taille moyenne de 8 centimètres.
Au moyen d’une pipette effilée ou de l’aiguille d’une
seringue à injection, on fait pénétrer le suc des poulpes
dans l’intérieur du corps du crabe, en profitant des join
tures d’articulation des pattes, où il y a solution de conti
nuité de la carapace.
0 c. c. 5 de suc salivaire produit un effet presque immé-
�SUC SALIVAIRE DES CÉPHALOPODES
171
diat. Au bout d’une ou deux minutes, il y a des trémula
tions des appendices, surtout des dernières paires de pat
tes thoraciques. Les réactions et excitations, si vives chez
le Carcinus mœnas normal, sont presque totalement abo
lies ; les pinces ne serrent plus les objets qu’on leur pré
sente, tout effort musculaire appréciable est devenu impos
sible. L’animal meurt au bout d’un temps variable, sans
avoir repris sa vigueur musculaire.
Action du suc salivaire de divers Céphalopodes sur divers
Crustacés.
Ce résultat remarquable obtenu avec le suc salivaire des
glandes postérieures du poulpe musqué (Eledone moschata) s’observe également avec le suc d’autres Céphalo
podes, notamment avec celui du poulpe ordinaire (Octopus vulgaris), du calmar (Loligo vulgaris) et de la seiche
(Sepia officinalis).
Les expériences ont porté sur d’autres Crustacés que le
Carcinus mœnas. La langouste, l’écrevisse, principalement,
se sont montrées aussi sensibles que le crabe au suc sali
vaire des Céphalopodes. Immédiatement après l’injection,
survient la résolution musculaire. Nous avons même opéré
avec de gros Maia squinado ; mais cet animal est si lent
dans ses mouvements à l’état normal, que les phénomè
nes y apparaissent moins nets que dans les autres espè
ces.
Action de la chaleur et de l'alcool sur le suc salivaire des
Céphalopodes.
Le suc salivaire des Céphalopodes exerce donc une
action paralysante très énergique sur les Crustacés. La
substance venimeuse ne résiste pas à l’action de la cha
leur. Maintenu à l’ébullition pendant cinq minutes, le
suc salivaire a perdu toute son activité et les crabes aux-
�172
CH. LIVON KT A. BRIOT
quels on injecte le suc ainsi chauffé résistent, tout comme
des crabes auxquels on inocule la même quantité d’eau
pure.
Les essais faits avec un suc que l’on a maintenu pendant
une heure à 58° sont aussi concluants. Cette température
de 58° est déjà funeste au venin, et lui fait perdre tout son
pouvoir.
Si on traite par l’alcool à 90° le suc obtenu par le broyage
des glandes, on provoque un abondant précipité. La liqueur
filtrée, débarrassée de l’alcool par dialyse, est sans effet sur
le crabe. Quant au précipité, il se redissout dans l’eau et
cette nouvelle solution a un effet venimeux comparable,
quoique affaibli, à celui du suc primitif.
Ainsi, l’action venimeuse du suc salivaire des Céphalo
podes est due à une substance destructible par la cha
leur, précipitable par l’alcool ; ces deux propriétés per
mettent de la ranger à côté des autres venins connus dans
la série animale, comme les venins de serpent, les venins
de poisson (vive) ou de scolopendre.
Enregistrement de l'action sur le crabe.
L’action du suc salivaire, si manifeste sur le crabe, peut
être mise encore mieux en évidence en enregistrant la
réaction du crabe aux excitations électriques avant et
après l’inoculation, en disposant l’expérience de la façon
suivante :
Sur la planchette de liège du myographe direct de Marey,
le crabe est maintenu solidement fixé sur le dos par une
bandelette de caoutchouc placée longitudinalement sur le
corps de l’animal, et par de petits liens en caoutchouc posés
de manière à immobiliser les pattes, sauf une des grosses
pinces. Le corps de l’animal est orienté sur la planchette
de façon à ce que la pince libre puisse être reliée directe
ment au style enregistreur du myographe par un fil inex-
�SUC SALIVAIRE DES CÉPHALOPODES
173
tensible attaché à la portion immobile de la pince, de la
même manière que l’on relie le gastrocnémien de la gre
nouille dans les expériences de myographie ordinaire.
La tension du fil est calculée de façon à ce que la patte
soit maintenue en extension moyenne, de sorte que la
moindre flexion provoquée par une excitation portée sur
l’articulation thoracique de la patte imprime au style une
Fig. 1. — Excitation de la pince
normale.
Fig. 2. — Excitation de la pince
trois minutes après l’injection de
3 c. c. de suc salivaire.
course qui se traduit par un tracé sur le cylindre enfumé
avec lequel on a eu soin de mettre en rapport le myographe.
Dans toutes nos expériences, nous nous sommes servis
comme appareil d’induction du petit chariot de Ranvier,
�174
CH. LIVON ET A. BRIOT
en communication avec le courant général du laboratoire
qui est fourni par quatre piles Leclanché (modèle moyen).
C’est ainsi que les tracés suivants ont été obtenus :
Sur un crabe disposé comme il vient d’être dit, on
excite, avant toute injection, l’articulation thoracique de
la pince reliée au style enregistreur, afin d’avoir comme
comparaison une contraction normale (fig. 1). On prati
que alors une injection de 3 c. c. de suc salivaire obtenu
d’après le procédé indiqué plus haut, et, trois minutes
après, l’excitation de la même articulation produit une
contraction un peu moins prononcée que la précédente
Fig. 3. — Excitation huit minutes
après l’injection.
Fig. 4. — Excitation douze
minutes après l’injection.
[fig. 2) ; huit minutes après, la même excitation fournit
une contraction bien moins développée (fig. 3) ; et enfin
douze minutes après, une excitation identique aux précé
dentes ne provoque plus de contraction (fig. 4).
Dans toutes nos expériences, la diminution de la con
traction de la pince a suivi une marche, à peu de chose
près, semblable à celle de l’expérience citée comme type,
que la quantité de suc salivaire injectée ait été de 3 c. c.
ou même de 2 c. c. L’action paralysante ne se manifeste pas
toujours dans le même laps de temps, mais, en moyenne,
au bout de trente minutes environ.
�SUC SALIVAIRE DES CÉPHALOPODES
175
Action sur le cœur.
Cette action paralysante si rapide du suc salivaire a-t-elle
une répercussion sur le cœur du crabe ? Il était intéressant
de se renseigner par quelques expériences. Si on ouvre la
carapace d’un crabe immobilisé depuis quelques minutes
déjà par le suc salivaire, on constate que le cœur continue
à battre d’un rythme régulier. Comme intensité, les batte
ments sont comparables à ceux de l’état normal et cet état
dure parfois plus d’une heure.
Nous avons même fait mieux. Nous avons mis sur le
crabe le cœur à nu, et, au moyen d’une pipette effilée, nous
avons pénétré dans le cœur par un des côtés, et nous avons
poussé ainsi une injection de suc salivaire dans le système
circulatoire.
Le cœur cesse de battre immédiatement après l’injection,
mais cet arrêt ne dure qu’un instant et les battements
reprennent, de force régulière et normale, tandis que les
phénomènes de paralysie des pattes apparaissent défini
tifs peu après l’injection.
Le suc salivaire agit sur le système nerveux central des
Crustacés.
Jusqu’ici, nous n’avions fait que constater une action
paralysante du suc salivaire sur le crabe. Mais nous ne
sommes pas encore réellement renseignés sur le mécanisme
de cette paralysie. Krause s’est contenté d’émettre une opi
nion ; pour lui, le système nerveux central des Crustacés
est atteint, mais il n’apporte aucune preuve à l’appui de
son dire. Nos expériences nous ont permis de mieux pré
ciser les excitations chez le crabe, et d’agir isolément soit
sur le système nerveux central, soit sur le muscle.
Les premiers tracés, représentés plus haut, ont été obte-
�176
CH. LIVON ET A. I3IUOT
nus en maintenant les deux pôles excitateurs très rappro
chés à la jointure d’une articulation.
Fig. 5. — Excitation directe de la pince. Fig. G. — Excitation centrale.
(Normales).
De cette manière, nous n’excitions qu’une zone très res
treinte d’un muscle de la patte, mais plus sûrement le
nerf de la patte.
Fig. 7, 8, 9. 10. — Excitations centrales, vingt, vingt-cinq, trente,
trente-cinq minutes après l’injection de 3 c. c. de suc salivaire.
Aussi pouvons-nous simplement affirmer que le nerf de
la patte est touché par le venin.
Pour dissocier les excitations, nous avons préparé le
crabe de la manière suivante :
Nous avons sectionné l’extrémité de la branche immobile
de la pince, et nous avons fait un trou dans la carapace du
crabe à la face ventrale, dans la région thoracique, un
peu en arrière de la grosse masse ganglionnaire du crabe,
�w
SUC SALIVAIRE DES CÉPHALOPODES
i— ■ i i r w i w i
177
qui innerve tous les membres. Cette mutilation de l’ani
mal est insignifiante et n’enlève rien à sa vitalité.
Pour exciter seulement le système nerveux central, on
enfonce un des pôles dans la bouche du crabe, entre les
mandibules, l’autre est placé dans le trou pratiqué dans
la carapace : ainsi le courant alternatif passe de la bouche
à l’arrière du corps, traversant à coup sûr la masse gan
glionnaire centrale.
Pour l’excitation du muscle seul, un des pôles est enfoncé
dans le trou de l’extrémité de la pince, avec l’autre on
touche au niveau de l’articulation basilaire du membre. Le
courant alternatif traverse ainsi toute la masse muscu
laire de la patte.
Fig. 11. — Excitation directe de
la pince, trente sept minutes après
l'injection de 3 c. c. de suc salivaire.
Fig. 12. — Excitation centrale,
quarante minutes après l'injection,
Dans nos premières expériences, nous avions employé la
méthode graphique directe pour enregistrer les contrac
tions de la patte des crabes ; dans les suivantes, nous lui
avons substitué la méthode par transmission. Comme nous
n’avions besoin que d’enregistrer les différences relatives,
cette méthode présentait le grand avantage de ne pas don
ner des tracés d’une trop grande étendue.
Au lieu de relier la pince du crabe au style du myographe direct, elle était reliée à un tambour manipulateur,
en communication lui-même avec un tambour récepteur.
C’est cette méthode qui a été-employée dans les expériences
�178
GH. LIVON ET A. BRIOT
qui suivent, dans lesquelles les excitations ont été portées,
tantôt sur le système ganglionnaire, tantôt directement sur
les muscles de la patte, d’après le mode opératoire signalé
plus haut.
Fig. 13. — Excitation centrale,
quarante-cinq minutes après l’in
jection.
Fig. 14. — Excitation directe de
la pince, quarante-six minutes
anrès l’injection.
Le crabe préparé et fixé, afin d’avoir les courbes norma
les, on pratique avant toute injection deux excitations, l’une
directe (fig. 5) ; l’autre centrale (fig. 6). On fait alors une
injection de 3 c. c. et l’on procède à des excitations cen
trales successives qui déterminent des contractions de
Fig. 15. — Excitation centrale, onze minutes après l’injeclion de 2 c. c.
de suc salivaire.
moins en moins prononcées (fig. 7, 8, 9, 10). A la quaran
tième minute, l’excitation centrale est presque sans effet
fig. 12), elle devient tout à fait nulle à la quarante-cin
quième minute fig. 13), tandis que, pendant les mêmes
périodes, les excitations directes produisent des contrac
tions très nettes fig. 11, 14). .
�SUC SALIVAIRE DES CÉPHALOPODES
179
Ce n’est qu’au bout d’une heure vingt-trois minutes que
l’excitation directe ne donne plus rien.
Il est vrai qu’à ce moment on peut considérer le muscle
du Crustacé comme inexcitable, en se reportant aux expé
riences de Ch. Richet, qui a constaté que sur ces animaux
la fibre musculaire s’épuise rapidement.
Dans une autre expérience conduite de même, et dans
laquelle la quantité de suc injecté n’avait été que de 2 c. c.,
au bout de quarante minutes, l’excitation centrale était
inactive et l’excitation directe a cessé de produire une réac
tion au bout de cinquante minutes.
Fig. 10. — Excitation directe de la patte, trente-troi» minutes après
l’injection de 2 c. c. de suc salivaire.
Dans d’autres expérences, l’effet a été beaucoup plus
rapide. Ainsi, dans un cas, 2 c. c. de suc injecté ont pro
duit la paralysie du centre ganglionnaire au bout de dix
minutes. Dans un autre cas la même dose de suc, 2 c. c., a
paralysé le centre nerveux en onze minutes (fig. 15), tandis
que l’excitation directe de la patte donnait encore une forte
réaction, trente-trois minutes après [fig. 16).
De ces expériences, nous pouvons conclure que le suc
salivaire des Céphalopodes est un venin que l’on peut con
sidérer comme un stupéfiant du système nerveux central
�J 80
GH. LIVON ET A. BRIOT
du crabe. C’est cette propriété qui favorise énormément
ces animaux dans la chasse pour leur nourriture.
C’est grâce à ce pouvoir stupéfiant que des poulpes n’hé
sitent pas à attaquer des bêtes aussi redoutablement armées
que les gros homards, et qu’ils restent maîtres du combat
le plus souvent.
�XV
TRAVAUX DU PERSONNEL DE L’ÉCOLE
M. A l e z a is , p r o fe s s e u r d ’a n a to m ie p a t h o lo g iq u e :
1° Hypertrophie de la musculature de l’oesophage. [Marseille-Médical.)
2° Deux cas de cylindrome du cuir chevelu [en collabo
ration avec M. C o r s y ], (.Marseille-Médical.)
3° Epithélioma primitif du foie [en collaboration avec
M. C o r s y ], (Marseille-Médical.)
M. d ’A s t r o s , professeur de clinique infantile :
Œdème et néphrite de la syphilis héréditaire. (MarseilleMédical.)
M.
A u b e r t , p r o fe s s e u r s u p p lé a n t d ’a n a to m ie e t d e
p h y s io lo g ie :
Appendicectomie. (Marseille-Médical.)
M.
A u d ib e r t , p r o fe s s e u r
s u p p lé a n t d e p a t h o lo g ie
in t e r n e :
1° L’hygiène à vol d’oiseau. (Marseille-Médical.)
2° Septicémie éberthienne. (Marseille-Médical.)
�182
TRAVAUX DU PERSONNEL DE L ’ÉCOLE
M . B e r g , p r o fe s s e u r d e m i n é r a lo g ie e t d ’h y d r o lo g ie .
Ouverture du Cours de minéralogie et d’hydrologie.
(.Marseille-Médical.)
chef de clinique :
Gangrènes dans les fractures fermées. (Marseille-Médical.)
M . B il l o n ,
M . Ca m o ,
p r o f e s s e u r s u p p lé a n t d e p h a r m a c ie
et
m a t iè r e m é d ic a le .
1° L’huile de laurier-rose. (Bulletin des Sciences phar
macologiques, août 1908.)
2° Revue générale sur le dédoublement fermentif des
corps gras végétaux (à l’impression).
professeur de clinique chirurgicale :
Plaie thoraco-abdominale. (Marseille-Médical.)
M . D elanglade,
M . E sc a t , p r o f e s s e u r d e c lin iq u e d e s m a la d ie s d e s
v o ie s u r in a ir e s :
Abcès périnéphrétique d’origine intestinale. (MarseilleMédical.)
M . Ge r b e r ,
professeur de matière médicale :
1° Nouvelle méthode de détermination du pouvoir accé
lérateur des sels neutres de potassium et de sodium sur la
coagulation du lait par les présures végétales. (C. R. Ac.
■Sc., t. CXLV, p. 831.)
2° La loi de Segelck et Storch et la parachymosine. (C. R.
Soc. Biol., t. LXIII, p. 575.)
3° Action du phosphate neutre de sodium sur la coagu
lation du lait de vache par les présures végétales (C. R.
Soc. Biol., t. LXIII, p. 640.)
4° Action du phosphate neutre de potassium sur la coa
gulation du lait de vache par les présures végétales. (C. R.
Soc. Biol., t. LXIII, p. 642.)
�TRAVAUX DU PERSONNEL DE L'ÉCOLE
183
5° Action des phosphates acides de potassium et de
sodium sur la coagulation du lait par les présures. {C. R.
Soc. Biol., t. LXIV, p. 141.)
6° Action des sulfates neutres de potassium et de sodium
sur la coagulation des laits crus et bouillis par les présures.
(C. R. Soc. Biol., t. LXIV, p. 374.)
7° Action des sulfates acides de potassium et de sodium
sur la coagulation du lait par les présures. (C. R. Soc.
Biol., t, LXIV, p. 376.)
8° Mode d’action des présures aux températures élevées,
{R. C. Soc. Biol., t. LXIV, p. 519.)
9° Suc,s présumants des Renonculacées. (C, R. Soc. Biol.,
t. LXIV, p. 522.)
10° Action de la chaleur sur les propriétés coagulantes
des sucs végétaux peu actifs. (C. R. Soc. Biol., t. LXIV,
p. 523.)
11° Action des sels de potassium et de sodium à acides
organiques sur la coagulation du lait par les présures
végétales et animales. [C. R. Soc. Biol., t. LXIV, p. 783.)
12° Action des acides sur la coagulation du lait par les
présures végétales. (C. R. Ac. Sc., t. GXLVI, p. 1.111.)
13° Action des acides homologues et des acides alcools
sur la caséification du lait par les présures végétales. (C. R.
Soc. Biol., t. LXIV, p. 982.)
14° Particularités de l’action de quelques acides bibasiques sur la caséification du lait par les présures végétales
et animales. (C. R. Soc. Biol., t. LXIV, p. 984.)
15° Anomalies carpellaires de quelques Crucifères. {An.
Soc. Sc. Nat.. Provence, t. Il, p. 97, avec 2 figures.)
16° Action accélératrice du borax, paralysant classique
des présures. (C. R. Soc. Biol., t. LXIV, p. 1176.)
17° Action accélératrice de l’acide borique, paralysant
classique des présures (C. R. Soc. Biol., t. LXIV, p. 1178.)
18° Action de la dyalise sur les sucs présumants végétaux.
{C. R. Ac. Sc., t. CXLVII, p. 601.)
19° Action des albuminoïdes et globulines du sang, des
�184
TRAVAUX DU PERSONNEL DE L’ÉCOLE
œufs et des muscles sur la caséification du lait. [G. R. Soc.
Biol., t. LXV, p. 180.)
20° Action de quelques éléments normaux du lait
(caséine, lactose, chlorures de sodium et de potassium)
sur sa coagulation par les présures. (C. R. Soc. Biol.,
t. LXV, p. 182.)
21° La présure des Crustacés décapodes. (C. R. Ac. Sc.,
t. CXLVII, p. 708.)
22° Action retardatrice des albuminoïdes du lait sur la
coagulation de ce liquide par les présures [en collaboration
avec M. B e r g .] (C. R. Soc. Biol., t. LXIV, p. 143.)
23° Le Gui des Genévriers en Provence [en collabora
tion avec M. C o tte ], (An. Sc. Nat. Provence, t. II, p. 81-96,
avec une planche.)
24° Observations biologiques sur Arcentliobium juniperorum Reynier. Partie botanique [en collaboraton avec
M. C o tte ], (C. R. Soc. Biol., t. LXIV, p. 781.)
25° Observations biologiques sur Arcenthobium juniperorum Reynier. Partie chimique [en collaboration avec
M. C o tte ], (C. R. Soc. Biol., t. LXIV, p. 1180.)
26° Une nouvelle plante à acide cyanhydrique [en colla
boration avec M. C o tte ], (C. R. Soc. Biol., t. LXV, p. 185.)
M.
H eckel,
professeur d’histoire naturelle :
1° Sur les mutations gemmaires culturales du Solanum
Maglia. (Comptes-rendus de VAcad, des Sciences, 19 octo
bre 1908.)
2° Seizième vol. de la 2e série des Annales du Musée
Colonial de Marseille, année 1908, publiées sous la direc
tion du professeur E. H e c k e l , contenant un mémoire de
M. H eckel ; Sur quelques nouvelles plantes grasses des
colonies françaises.
M. Léon I m b e r t , professeur de clinique chirurgicale :
1° Cancer et radiothérapie. Etude statistique [avec
M. D u p e y r a c ]. (Congrès de Chirurgie, 1907.)
�TRAVAUX DU PERSONNEL DE L ’ÉCOLE
185
2° Etude du pronostic dans les laparotomies pour plaies
pénétrantes de l’abdomen. (Congrès de Chirurgie, 1907.)
3° L’eau que nous buvons. (Marseille-Médical, 15 février
1908.)
4° Hygiène et commerce. (Marseille-Médical, 1er mars
1908.)
5° Sur les contrats individuels d’assurances contre les
accidents. (La Clinique, 1908.)
6° Les écrasements du membre inférieur. (La Clinique,
1908.)
7° Une étape. (Marseille-Médical, 1908.)
8° La hernie inguinale devant la loi sur les accidents
du travail [avec M . M a sin i ], (Marseille-Médical, 1908.)
9° Les traumatismes du poignets. (La Clinique, 1908.)
10° Un cas de fibrinurie. (Soc. de Chir. de Marseille,
1908, et Marseille-M édical 15 août, 1908.)
11° Indications opératoires dans les fractures récentes
du rachis. (Congrès international de Chirurgie, Bruxelles,
1908.)
12° L’hystérectomie abdomino-vaginale totale. (Congrès
international de Chirurgie, Bruxelles, 1908.)
13°Le Congrès international de Chirurgie. (La Clinique,
1908.)
M . L iv o n ,
professeur de physiologie :
1° Présentation d’un chien hypophysectomisé. (Réunion
Biologique de Marseille, juillet 1908.)
2° Inexcitabilité de l’hypophyse. (Réunion Biologique
de Marseille, juillet 1908.)
3° L’hypophyse est-elle un centre réflexe circulatoire ?
(Marseille-Médical.)
4° Pénétration par la voie nerveuse de la sécrétion
interne de l’hypophyse. (Réunion Biologique de Marseille,
décembre 1908.)
�186
TRAVAUX DU PERSONNEL DE L’ÉCOLE
M. Oddo, professeur de pathologie interne :
1° Rechute de rougeole [en collaboration avec M . P oésy ).
(.Marseille-Médical.)
2|° Emphysème! sous-cutané [en collaboration avec
M . C o rsy ], (Marseille-Médical.)
M.
P e r r in ,
professeur de clinique dermatologique :
1° De la contagion syphilitique extra-génitale.
2° Leçon clinique : de l’éléphantiasis.
3° Le pian.
4° Les prétendus troubles trophiques dans l’hystérie.
5° Dépilation par l’acétate de thallium.
6° Dermatoses artificielles.
7° Eruptions produites par les bromures, chez les nour
rissons.
8° Eruption iodo-potassiques.
9° Thèse de M . le docteur W y se , sur YEléphantiasis et les
états éléphantiasiques, inspirée par le Dr Perrin.
M.
P la to n , c h a r g é d e c o u r s d e c lin iq u e o b s t é tr ic a le
e t g y n é c o lo g iq u e :
1° Une mission en Europe (août et septembre 1907) :
Allemagne du Sud, Autriche-Hongrie, Italie du Nord.
2° Les infections banales en gynécologie. Leçon clinique.
(.Marseille-Médical.)
3° Les actes chirurgicaux dans la pratique gynécologi
que. Leçon clinique. (Marseille-Médical.)
4° Diagnostic différentiel des tumeurs abdominales.
Leçon clinique. (Marseille-Médical.)
5° Le traitement des salpingo-ovarites. Leçon clinique.
(.Marseille-M édical.)
6° Les tumeurs des mamelles. Leçon clinique. [Mar
seille-Médical.)
7° Création de la Revue de vidgarisalion des Sciences
médicales, dont je suis directeur-propriétaire, revue grand
�TRAVAUX DU PERSONNEL DE L’ÉCOLE
187
in-8° de 16 pages, mensuelle, publiée avec la collaboration
de cinquante-deux médecins et professeurs de France et de
l’étranger.
8° Pour la femme malade. (Revue de vulgarisation, avril
1908.)
8° Contre l’infection puerpérale. (Revue de vulgarisation,
juillet 1908.)
1° Hygiène de la femme. (Revue de vulgarisation, août
1908.)
11° La stérilité féminine. (Revue de vulgarisation, sept.
1908.)
12° La puerpéralité et la menstruation. (Revue de vulga
risation, octobre 1908'.)
13° Les maladies contagieuses à l’école et leur prophy
laxie. (Revue de vulgarisation.)
14° Opération césarienne conservatrice. [La Clinique,
octobre 1908.)
15° Journal de la clinique gynécologique, année scolaire
1907-08. (Marseille-Médical.)
chef de clinique :
Kyste hématique du sein. (Marseille-Médical.)
M . P ons ,
M. Q u e ir e l , d ir e c t e u r , p r o fe s s e u r d e c lin iq u e o b s
té t r ic a le :
1° De l’albuminurie gravidique.
2° De l’hémorragie rétroplacentaire.
chargé de cours d’hygiène coloniale :
1° Hygiène militaire en Indo-Chine. (Caducée.)
2° Hygiène des villes en Indo-Chine. (Caducée.)
3° Rapport au Congrès d’Hygiène de Berlin : Aptitude
au service dans les pays chauds.
4° La maladie du sommeil.
5° Considérations sur la fièvre bilieuse hématurique.
(Revue de Médecine.)
M . R eynaud,
v
{•
1
________________
__________________ i_____________
�188
TRAVAUX DU PERSONNEL DE LECOLE
M . S il h o l , p ro fe sse u r s u p p lé a n t de
e x te rn e et d ’o b sté triq u e ;
p ath o lo g ie
H ern ies p o s t-tra u m a tiq u e s . ( M a r s e i l l e - M é d i c a l . )
M. T ian, p ro fe s s e u r s u p p lé a n t :
S u r la c o m p a ra iso n des so lu tio n s de c a rb o n a te de so d iu m
et d ’acid e o x a liq u e . (R e v u e g é n é r a l e d e C h i m i e ;p u r e e t
a p p l i q u é e , t. X I, n° 11, 31 m ai 1908.)
�T A B L E DES M A T I È R E S
Pages
I. — Plaie thoraco-abdom inale, p a r D e l a n g l a d e ...............
II. — Œ dèm e et n ép h rite dans la syphilis h éréd itaire p ré
coce, p a r
d ’A s t r o s .......................
3
7
III. — H ernies p o st-trau m atiq u es, p ar J. S i l h o l ...............
11
IV. — Considérations su r les gangrènes dans les fractu res
ferm ées, p ar B i l l o n .................................................................
15
V. — E pithéliom a p rim itif du foie à form e encéphaloïde,
p a r A l e z a i s et C o r s y ...........................................................................
21
VI. — Des infections génitales banales, p ar J.-C h. P laton 31
VII. — Em physèm e sous-cutané au cours d’une broncho
pneum onie, p ar O d d o et C o r s y ....................................................
39
VIII. — Septicém ie éberthienne, p a r A u d i b e r t ......................
57
IX. — La h ernie inguinale devant la loi su r les accidents
d u t r a v a i l , p a r I m b e r t e t M a s i n i ...............................................
X. — C ontribution à la physiologie de
C h.
L
iv o n
.......................................................................................................
XI. — De l ’a l b u m i n e r i e g r a v i d i q u e , p a r
XII. — Abcès p érin ép h rétiq u e d’origine
E
67
l’hypophyse, par
Q u e i r e l .............
101
135
intestinale, par
s c a t ...................................................................................................................
149
XIII. — De l ’h é m o r r a g i e r é t r o p l a c e n t a i r e , p a r Q u e i r e l . .. 153
XIV. — S ur le suc saliv aire des Céphalopodes, par
C h. L
iv o n
e t A . B r i o t .........................................................................
XV. — T ravaux du personnel
del’E cole................................
16 7
181
��M a r s e i i . l K.
I
m p r im e r ie
Ma r s e il l a is e , R
ue
S a in te ,
39.
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Il I
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III.
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PDF Text
Text
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
1909
X IX e R fifiÛ B . — 1 9 0 9
AVEC
F IG U R E S
ET
PLANCHES
P A R IS
MASSON & Cic, ÉDITEURS
L IB R A IR E S D E L ’A C A D ÉM IE D E M É D E C IN »
Boulevard Saint-Germain, 120
1910
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PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
X IX e R fifiÛ B . — 1 9 0 9
AVEC
F IG U R E S
ET
PLANCHES
P A R IS
MASSON & Cic, ÉDITEURS
L IB R A IR E S D E L ’A C A D ÉM IE D E M É D E C IN »
Boulevard Saint-Germain, 120
1910
��Ecole de plein exercice de Médecine et de Pharmacie
DE
MARSEILLE
I
Œdèmes provoqués par le régime
au cours des entérites de l’Enfance
Nombreuses sont les causes d’œdèmes chez le nourrisson
et dans la première enfance.
Dans un mémoire très documenté, M. d’Astros (1) a
récemment essayé de mettre un peu d’ordre parmi ces
faits et de décrire les principales modalités cliniques. Il
a réservé une place à part aux œdèmes d’origine digestive.
Cette variété est, du reste, connue depuis longtemps.
L’œdème partiel ou généralisé sous forme d’anasarque
avait été vu par les auteurs anciens qui attribuaient sa pro
duction à des lésions rénales transitoires et atténuées (anasarques sans albuminurie), à l’asthénie du myocarde, ou
encore à la cachexie.
Depuis que Méry a fait connaître, en 1903, les bons
effets du bouillon de légumes avant la reprise du lait dans
(I) L. d'Asti'os, - Récité Mensuelle, 1907.
�le traitement des gastro-entérites aiguës de l’enfance, les
observations d’œdèmes partiels ou d’anasarque semblent
s’être multipliées. Méry, Guillemot, Barthélemy, etc., ont
signalé leur possibilité. Hutinel (1) a eu le mérite de fixer
leur pathogénie en faisant intervenir la rétention chloru
rée, suivant le mécanisme indiqué par Widal et Achard.
Le fait observe par Meyer, dans le service d’Heubner, est,
à ce point de vue, tout à fait démonstratif.
Variot (2) a récemment rapporté, à la Société médicale
des Hôpitaux, l’observation d’un enfant de 10 mois, atteint
d’eczéma et de diarrhée, et traité depuis cinq mois par des
bouillies, des bouillons de légumes frais ou secs, ou des
bouillons de poulet ou de bœuf assez fortement salés, avec
suppression absolue de toute alimentation lactée. L’enfant
présenta de l’hypotrophie, de l’anasarque, de l’ascite, du
purpura, de la tétanie, des crises diarrhéiques alternant
avec les poussées d’œdème. Il a suffi de redonner du lait à
l’enfant, d’en faire la base de son aimentation pour faire
disparaître d’abord l’anasarque et ensuite la tétanie.
MM. Ileim et John (3), de Budapest, ont proposé, en
1908, de substituer à la diète hydrique, qui rend des ser
vices incontestés dans le traitement des gastro-entérites
infantiles, mais qui amène une perte de poids très rapide
et souvent considérable, l’usage de solutions salines con
tenant 5 grammes de chlorure de sodium et 5 grammes de
bicarbonate de soude par litre d’eau distillée. Cette solu
tion est en général bien acceptée par les nourrissons ; la
réaction des selles devient alcaline, les vomissements
s’amendent, l’agitation se calme, la figure se ranime, la
fièvre tombe ; et de plus on observe une augmentation de
poids qui peut atteindre 600 grammes pendant les premiè(1) Ilatinel. —Reçue Mensuelle, juillet 1907.
(2) Variot — Société Médicale des Hôpitaux, 5 lévrier 1H09.
(3) P. Heitn et K. John. - Monatschi J. Kinderheilk., vol. VI, u° 11,
p. 551. Analysé dans la Presse médicale par Romme, 30 mai 1908, n* 41,
p. 347.
�OEDÈMES DANS LES ENTÉRITES DE L’ENFANCE
5
res vingt-quatre heures et 100 à 300 grammes si la diète est
continuée pendant les vingt-quatre heures suivantes. Si
l’on abandonne la solution saline au moment où la diurèse
se rétablit, le poids retombe à ce qu’il était avant l’attaque
de gastro-entérite. L’augmentation passagère de poids est
artificielle ; elle est la conséquence de la rétention des
chlorures suivie d’une hydratation des tissus, et s’accom
pagne d’œdèmes de la face, des paupières, des malléoles.
Ces œdèmes sont transitoires et disparaissent quand on
supprime la solution saline, une fois la diurèse établie.
Nous avons eu l’occasion d’observer des faits analogues
chez deux enfants atteints d’entérite aiguë et traités l’un
par la solution de Heim et John, l’autre par les bouillons
de légumes.
— Gastro-entérite aiguë grave chez un nour
risson âgé de 4 mois, traité j)ar la solution chloro-bicarlwnatée. — Anasarque transitoire.
O bserv a tio n I.
Cet enfant, né le 28 janvier 1908, pesait, à sa naissance
3 kg. 5. La mère, n’ayant pas suffisamment de lait, dut recou
rir à l’allaitement mixte avec du lait de vache bouilli, coupé
d’eau.
Vers le 15 mai, l’enfant présente quelques troubles digestifs :
vomissements, selles odorantes, mal liées, amaigrissement.
Puis la fièvre s’allume, l’enfant devient inquiet, anxieux,
réclame sans cesse le sein ; la diarrhée est fréquente ; l’état
général s’altère.
Le 28 mai, l’enfant est mis pendant vingt-quatre heures à
la diète hydrique, mais la reprise prématurée du sein amène
le retour des accidents.
Je vois l’enfant pour la première fois le 3 juin. Il est très
amaigri, pèse à peine 3 kg. 900. Le faciès est pâle, les yeux
sont excavés, l’enfant est assoupi dans son lit. La langue est
blanche au centre, rouge sur les bords. Le ventre est ballonné
et dur. Les selles sont très fréquentes, dix à douze dans les
vingt-quatre heures, fétides, séreuses, formées de grumeaux
jaune verdâtres nagean* dans un liquide incolore. Les urines
sont rares.
La température rectale s’élève à 39°.
La solution de Heim et John est prescrite à l’exclusion de
�6
OLMER
tout autre aliment. L’enfant prend sans difficulté, dans les
vingt-quatre heures, 600 gr. de cette solution saline.
Les selles deviennent moins fréquentes et perdent leur féti
dité.
La température s’abaisse et oscille entre 38° et 38°,5.
Le 4 juin, le poids de l’enfant a augmenté de 200 grammes.
Le 5 juin, 800 grammes de solution saline ont été absorbés
Le poids a encore augmenté de 250 grammes. L’état de l’en
fant s’améliore.
Le 6 juin, l’enfant prend encore 900 grammes environ de
solution saline. 11 pèse 4 kg. 400 ; son poids a donc augmenté
de 500 grammes en moins de quatre jours.
Le 8 juin, on constate un œdème considérable de la face : les
paupières sont distendues, bouffies et; s’entr’ouvrent à
peine ; les joues et les lèvres paraissent gonflées. Les membres,
surtout au voisinage de leurs extrémités, le thorax, la paroi
abdominale sont également infiltrés. C’est un œdème dur,
blanchâtre, qui frappe à première vue et qui impressionne
vivement l’eniourage du petit malade. Les téguments disten
dus sont d’une pâleur de cire.
L’état de l’enfant est nettement amélioré ; les phénomènes
généraux se sont amendés, la fièvre a cessé. La diarrhée a
disparu : l’enfant n’a que deux selles provoquées par les lave
ments. Ces selles sont encore mal liées et contiennent quelques
grumeaux verdâtres.
La solution saline est supprimée. On donne toutes les deux
heures quelques gorgées d’une bouillie légère, ayant la con
sistance du sirop, préparée avec de l’arrow-root et sucrée.
Dans l’intervalle, l’enfant prend à volonté de l’Eau d’Evian,
ou de la tisane de riz.
Les urines, qui étaient rares et ne contenaient pas d’albu
mine, deviennent rapidement abondantes. En même temps
que la diurèse se rétablit, l’anasarque disparaît en trois ou
quatre jours.
Le 10 juin, le poids de l’enfant s’est abaissé à 3 kg. 800.
On commence à donner, toutes les quatre heures, une tétée,
en continuant dans l’intervalle l’arrow-root et l’Eau d’Evian.
Le lait de la mère étant insuffisant, l’enfant est alimenté
partiellement avec du lait d’ânesse.
Puis, l’allaitement artificiel au lait de vache stérilisé est
repris avec précaution. Après de nombreux tâtonnements, on
arrive à régler l’alimentation. Le transport à la campagne
active la convalescence de l’enfant, dont le poids augmente
�OEDÈMES DANS LES ENTÉRITES DE L’ENFANCE
7
progressivement (4 kg. 925, le 9 août ; près de 9 kilos en mars
1909) et, qui n’a plus présenté, depuis, de troubles digestifs.
Dans cette observation, calquée sur celles de Heim et
John, l’anasarque a été transitoire et nettement provoquée
par la solution saline. Dans l’observation suivante, il s’agit
d’un enfant atteint d’entérite aiguë et soumis au bouillon
de légumes.
«
O b serv a tio n II. — Entérite aiguë après le sevrage chez un
enfant de 17 mois. - - Bouillon de légumes. — Anasarquc
transitoire.
Cet enfant, nourri au sein, n’a jamais présenté de troubles
digestifs. Il a eu une broncho-pneumonie à 6 mois.
En juin, il est pris d’une diarrhée abondante, liquide, mal
odorante. Les selles sont très fréquentes, douze à quinze dans
les vingt-quatre heures.
On m’amène l’enfant le 16 juin, quelques jours après le
début des accidents. Il n’a pas de fièvre, mais est déprimé et
paraît très amaigri.
Sous l’influence de la diète hydrique, la diarrhée s’arrête
rapidement. Le deuxième jour, la diète hydrique est remplacée
par un bouillon très léger préparé avec des céréales et des
légumineuses (blé, orge perlé, riz, lentilles, haricots blancs
secs, pois secs, suivant une formule qui se rapproche de
celle préconisée par Comby.
L’enfant prend un litre de ce bouillon en trente-six heures.
11 est ensuite soumis au bouillon de légumes de Méry qui
contient également 5 grammes de sel par litre, et dont il prend
un litre environ dans les vingt-quatre heures.
Du 16 au 22 juin, l’alimentation de l’enfant a été la suivante :
17 juin : 1 litre environ d-’Eau d’Evian ;
18- 19 juin : 1 litre bouillon de céréales et de légumineuses
contenant 5 gr. de NaCl + 1/2 litre d’Eau d’Evian ;
19- 20-21-22 j uin : 3 litres environ bouillon de Méry, soit 15 gr.
de NaCl + 1 litre environ d’Eau d’Evian.
A ce moment, on constate l’apparition d’un œdème considé
rable et généralisé à tout le corps. Cet œdème est absolument
comparable à celui rapporté dans l’observation précédente.
Le régime est modifié. Le bouillon de Méry est remplacé par
des bouillies légères à l’arrow-root et à la crème de riz, prépa
rées à l’eau et sucrées.
�8
OLMER
Le 23 et le 24, il se produit une diurèse abondante et l’œdème
disparaît progressivement.
Les suites ont été régulières. L’alimentation lactée a été
reprise avec précaution dans les premiers jours de juillet.
L’enfant a guéri définitivement et les fonctions digestives n’ont
plus été troublées.
Quelle est la cause de ces œdèmes susceptibles de se
généraliser sous forme d’anasarque ? Quelle est leur signi
fication pronostique ? Quelle valeur convient-il d’attribuer
aux méthodes diététiques susceptibles de les produire ?
I. — Hutinel a précisé le mécanisme de ces œdèmes, qui
s’observent chez les nourrissons, dans la première année et
même chez des enfant âgés de 2 ou 3 ans, au cours des
infections digestives. Ils disparaissent quand on supprime
le bouillon, ou simplement quand on remplace le sel par
du sucre. Il s’agit d’enfants débilités par des troubles
digestifs : une dose relativement minime de NaCl suffit
à provoquer la rétention chlorurée et l’hydratation secon
daire des tissus. L’examen du sang montre que l’équilibre
globulaire n’est pas modifié : la dilution ne s’opère donc
pas dans le plasma sanguin, mais dans les tissus.
Cette pathogénie s’appuie sur les constatations d’Achard
et Paisseau (1) qui ont montré que les injections de
sérum artificiel, à dose trop élevée, peuvent déterminer de
toutes pièces des œdèmes et même de l’anasarque.
Le rôle de la rétention des chlorures dans la production
de ces œdèmes transitoires est encore mis en évidence par
d’autres faits cliniques. Nobécourt et Vitry (2) ont signalé
une augmentation de poids chez des prématurés, chez des
nourrissons atteints d’entérite, auxquels ils donnaient de
petites doses de NaCl (25,50 centigr. ou même i gr.).
Nobécourt et P. Merklen (3) ont également constaté que
dans la rougeole, la peite de poids était moindre chez les
(1) Achard et Paisseau. — Société Médicale des Hôpitaux, 1903.
(2) Nobécourt et Vitry. — Société de Pædiatrie, 15 décembre 1903 et
Revue Mensuelle, mars 1904.
(3) Nobécourt et Merklen. — Revue Mensuelle, août 1906.
�OEDÈMES DANS LES ENTÉRITES DE L’ENFANCE
9
enfants qui prenaient dès les premiers jours une certaine
quantité de chlorure de sodium.
Il existe cependant des faits dans lesquels le rôle de
l’ingestion de chlorures sous forme de bouillon salé semble
avoir été accessoire. P. Lereboullet et Marcorelles (1) ont
rapporté récemment à la Société de Pædiatrie trois obser
vations d’anasarque chez des nourrissons atteints de trou
bles gastro-intestinaux en apparence bénins. On trouva,
à l’autopsie, de la dégénérescence graisseuse du foie, semé
d’hémorragies dans deux cas, et des lésions rénales, glo
mérulaires et tubulaires, démontrées par l’examen histo
logique. Ces cas présentent une réelle importance, en rai
son des lésions du foie et des reins qui semblent en favo
riser l’apparition et en expliquent la gravité.
Les faits que nous avons rassemblés nous paraissent
également démontrer qu’il existe une variété d’anasarque
transitoire et curable, provoquée par le régime, et liée à
la rétention des chlorures et à l’hydratation des tissus qui
en est la conséquence. Il est du reste probable que la toxiinfection intestinale favorise la rétention en agissant sur
les reins dont la fonction d’élimination est si souvent trou
blée au cours des gastro-entérites infantiles. L’intégrité de
la voie d’émonction rénale explique sans doute les cas
relativement fréquents dans lesquels les bouillons de légu
mes, administrés pendant plusieurs jours, ne déterminent
aucun des accidents de la rétention chlorurée et ne s’accom
pagnent pas d’anasarque.
Suivant la juste remarque de M. Oddo, il est également
probable que la disparition brusque de la diarrhée joue
un rôle dans leur production.
Cette pathogénie s’appuie sur l’observation clinique qui
montre que la diurèse se rétablit et que l’anasarque dispa
raît progressivement, dès que l’on supprime les chlorures.
IL — La rétention chlorurée, favorisée sans doute par les
troubles du fonctionnement rénal, est donc la cause de
(1) P. Lereboullet et Marcorelles. — Société de Pædiatrie. 15 déc. 1908,
�10
OLMER
l’augmentation artificielle de poids observée chez nos petits
malades et de l’œdème. On peut se demander si ces œdè
mes n’ont aucune influence défavorable sur l’évolution de
la gastro-entérite.
Heim et John vont plus loin et pensent que l’anasarque
est utile au malade, en neutralisant les effets de la dessic
cation de l’organisme par le flux diarrhéique, et en diluant
les toxines qui circulent dans le sang et les humeurs.
Il est cependant incontestable que les œdèmes partiels
ou généralisés constituent un accident, une complication.
On a même signalé exceptionnellement des cas suivis de
mort, chez des enfants qui avaient présenté une brusque
augmentation de poids.
D’une façon générale, on peut dire que leur pronostic
est sans gravité, et qu’ils disparaissent rapidement dès
qu’on modifie l’alimentation.
III.
— Il est donc prudent de surveiller attentivement
les enfants soumis aux bouillons de légumes salés. Une
augmentation pondérale trop rapide, l’apparition d’œdè
mes partiels, localisés d’abord aux membres inférieurs ou
à la face, ne sont pas des signes négligeables. Ils indiquent
qu’il y aurait quelque inconvénient à prolonger le régime.
On supprimera immédiatement le sel de l’alimentation, et
on remplacera les bouillons de légumes par des bouillies
légères préparées à l’eau et sucrées, avec de l’arrow-root,
de la farine d’orge, de riz ou d’avoine. Le retour à l’ali
mentation lactée sera tenté le plus rapidement possible.
Il faudra procéder avec prudence, car certains enfants
tolèrent très mal le lait, qui se comporte chez eux comme
un véritable poison, suivant une donnée qui tend à devenir
classique, mais dont il ne faudrait pas trop généraliser
l’importance. En réalité, on peut étendre singulièrement
les limites de cette tolérance en usant de certains artifices
(lait coupé ave une bouillie légère, lait d’ânesse, lait homo
généisé, babeurre, etc.) et en réglementant sévèrement
l’alimentation.
�II
Deux Observations de Cholécystectomie sous-séreuse
p a r I M B E R T e t J. F IO L L E
C’est Doyen qui a eu, le premier, l’idée d’extirper la
vésicule sans le péritoine qui la recouvre ; il a mis cette
idée à exécution en 1899.
Depuis, sa technique a été adoptée et légèrement modi
fiée par beaucoup de chirurgiens, surtout des chirurgiens
lyonnais, Villard, Bérard, Tixier, etc. A l’étranger, Witzel,
Mayo-Robson se sont ralliés à cette méthode. La question
est mise au point dans la thèse de Cotte et un article du
même auteur publié dans le Lyon chirurgical de novem
bre 1908.
Voici la technique employée par les chirurgiens de
Lyon :
Le tronc étant mis en hypertension, on aborde le foie
soit par une incision verticale paramédiane, soit, ce qui est
mieux, par l’incision de Kehr. On attire dans la plaie le
foie, qui en général est mobile et se laisse facilement
t< luxer », affirme Cotte. On libère la vésicule ; pour cela,
on incise le péritoine non de la vésicule elle-même, car à
ce niveau les adhérences sont trop fortes, mais du cystique.
où il est plus facilement décollable. On poursuit la dissec
tion à l’aide de la sonde cannelée ou de ciseaux mousses,
�—
12
IMBERT ET J. FIOLLE
en remontant vers le fond de la vésicule. Puis, on lie
l’artère cystique et on sectionne le conduit. On attire faci
lement la vésicule par la pince qui tient le bout distal du
cystique sectionné, et on l’extirpe. L’hémorragie est très
faible.
La conduite à tenir vis-à-vis du moignon cystique est
variable, suivant l’état des voies biliaires. Sont-elles asep
tiques, on fait une cholécystectomie idéale ; on suture les
lambeaux péritonéaux, en ne laissant que la place néces
saire à l’introduction d’un petit drain. S’il y a du pus, ou
seulement un doute sur l’état d’asepsie des voies biliaires,
il est plus prudent d’assurer un drainage complet ; on
place le drain sinon dans l’hépatique, du moins au contact
du moignon cystique, qu’on n’oblitère pas par une liga
ture. On exclut la région en péritonisant la fossette cysti
que ; il suffit pour cela de suturer les lèvres de la séreuse
vésiculaire laissée en place. On complète cet isolement par
une épiplooplastie.
Enfin, on pratique une hépatopexie si on la juge néces
saire, et on ferme la paroi.
Pour pratiquer cette opération, il faut que le péritoine
vésiculaire soit libre d’adhérences. Cette technique est
à rejeter aussi lorsqu’on intervient pour un néoplasme des
voies biliaires, une cholécystite aiguë ou gangreneuse, etc.
Elle présente comme avantages sa plus grande facilité,
la fréquence moins considérable des fistules consécutives
et la réduction des chances d’hémorragie post-opératoire.
De plus, elle permet, dans les cas de cholécystites, d’isoler,
d’exclure la région vésiculaire, et, par conséquent, de
diminuer les chances d’infection péritonéale.
M. le professeur Imbert a modifié légèrement la techni
que je viens de décrire, surtout dans sa première opération,
que voici :
O bserv a tio n I. — Mmo F... L..._. 35 ans, entre à l’Hôtel-Dieu
le 7 mars. 1909. Réglée depuis l’âge de 10 ans, très régulière
ment. Une grossesse à terme il y a quatorze ans ; deuxième
�CHOLÉCYSTECTOMIE SOUS-SÉREUSE
13
grossesse il y a onze ans, précédée d’un avortement à 3 mois.
Troisième grossesse il y a dix ans.
A cette époque, vers le cinquième mois de la gestation, la
malade ressent, brusquement et sans cause apparente, une
douleur violente dans tout le ventre ; elle dure dix minutes et
disparaît. Mais depuis, des crises analogues se sont produites,
de plus en plus fréquentes. Depuis un an, elles reviennent tous
les mois, précédant l’apparition des règles ou les suivant de
très près. Depuis trois mois environ la malade a constaté la
présence d’une tumeur à droite, dans l’abdomen. Il n’y a
jamais eu de troubles digestifs, en particulier pas de vomisse
ments.
A son arrivée dans le service, la malade a de la fièvre (39°).
Tout le côté droit du ventre est douloureux ; on y voit une
tumeur qui fait saillie. Cette tumeur est ronde, régulière, et
descend à trois travers de doigt au-dessous de l’ombilic. On
obtient facilement le ballottement rénal. La percussion donne
de la matité au devant de la tumeur.
La recherche des pigments biliaires dans l’urine est néga
tive ; la cystoscopie montre une vessie normale. Une sonde
pénètre facilement dans l’uretère gauche ; mais à droite elle
est arrêtée à 1 centimètre environ de l’orifice.
En raison du doute sur le siège hépatique ou rénal de la
lésion, c’est par la voie antérieure que l’on intervient, le
12 mars. Incision de 25 centimètres sur le bord externe du
grand droit. On tombe immédiatement sur la vésicule disten
due, très légèrement adhérente. On complète alors l’incision
de la paroi en ajoutant à son extrémité inférieure un prolon
gement en dehors. On ouvre la vésicule, qui contient une dou
zaine de calculs. Comme il n’y a pas de signes d’infection
marquée, M. Imbert décide de pratiquer une cholécystectomie
sous-séreuse.
Pour cela, au lieu d’inciser longitudinalement la face infé
rieure du cystique et de la vésicule, comme on le fait à Lyon,
M. Imbert incise d’un trait de bistouri tout le pourtour du
fond de la vésicule, où la séreuse est adhérente ; de sorte,
qu’une fois l’opération terminée, l’organe sera extirpé non pas
seul, mais recouvert d’une calotte de péritoine au niveau du
fond. La dissection est très facile ; une fois qu’elle
est terminée, on lie l’artère, on sectionne le cystique à son
extrémité et on place un drain dans l’hépatique. Le cholédo
que est libre.
On isole la cavité vésiculaire en suturant le péritoine, et on
�14
IMBERT ET J. FIOLLE
la tamponne. On tamponne aussi et on draine le péritoine
au-dessous du foie.
Le drain de l’hépatique est retiré le quatrième jour. On
observe un écoulement de bile très abondant, mais qui cesse
vers le douzième jour. L’état général devient rapidement très
bon, et la malade sort complètement guérie du service le
29 mars, c’est-à-dire dix-sept jours après l’opération.
Pendant trois ou quatre jours après la cholécystectomie, on
avait prescrit du chlorure de calcium en potion pour prévenir
les hémorragies, assez souvent observées dans les suites opé
ratoires.
O bserv ation IL — G..., 38 ans, entre à l’Hôtel-Dieu le 19 avril
dernier. A eu, à la suite de son accouchement qui date de qua
torze ans, des symptômes de métrite. Poussées de périmétrite
il y a quatre ans.
En même temps, la malade a eu de la jaunisse sans dou
leurs précises, sans fièvre. Depuis cette époque, elle souffre de
crises enléro-colitiques. Il y a deux mois environ, elle a eu
une colique hépatique violente avec irradiations dorsales et
vomissements. Il n’y a pas eu d’ictère marqué, ni de décolo
ration très nette des matières fécales ; mais les urines sont
très foncées. Il y a eu sept crises semblables dans l’espace de
deux mois.
La palpation est douloureuse au niveau de l’épigastre, mais
plus encore vers le rebord des fausses côtes droites, du côté
de la vésicule biliaire. Il y a en ce point de la défense muscu
laire très prononcée. Le foie ne paraît pas augmenté de
volume.
Le 28 avril, M. le prof. Imbert intervient : il fait une incision
verticale qu’il dévie un peu à droite, à sa partie inférieure.
La vésicule est attirée dans la plaie ; après avoir protégé le
péritoine par des compresses, on ouvre au bistouri. On fait sor
tir, en même temps qu’une grande quantité de mucus un peu
louche, un nombre considérable de petits calculs à facettes ;
on en compte une cinquantaine. Après avoir vidé la vésierile,
on fait l’exploration des voies biliaires, et on s’assure que le
cholédoque est libre. On fait alors la cholécystectomie sousséreyse par le procédé habituel, c’est-à-dire l’incision du
péritoine commençant sur le cystique et remontant sur le
corps et le fond de la vésicule. La dissection est très facile, et
l’extirpation est menée à bout sans incident. On lie le moignon
du cystique. On referme par des sutures au catgut le péritoine
vésiculaire, isolant ainsi le siège des lésions ; on draine et on
�CHOLÉCYSTECTOMIE SOUS-SÉREUSE
15
tamponne la cavité qui résulte'de cette suture, de même que la
région péritonéale sous-jacente. Sutures à trois plans de la
paroi.
Chlorure de calcium en potion, les jours qui suivent.
On enlève la mèche le quatrième jour et le drain le lende
main. Vingt-quatre heures après l’opération, bien que le
moignon du cystique ait été ligaturé, il se produit un écoule
ment de bile si abondant que le pansement en est inondé. Mais
cette cholerragie cesse bientôt.
La malade est sortie complètement guérie du service il y
a quelques jours, moins d’un mois après l’opération.
�mÊUm
�III
Méningite cérébro-spinale à méningocoques
p a r B O I N E T et P A Y A N
M... Jean, italien, 38 ans, journalier, entré le 15 avril
1909. meurt le 30 avril d’une méningite épidémique.
Historique de la maladie. — Le malade entre à l’HôtelDieu, le 15 avril, au quinzième jour de sa maladie. Le
début a été brusque, il est survenu à l’occasion d’un coup
de froid, un jour où soufflait le mistral; il a été marqué
par des frissons, avec élévation de température, par une
céphalée violente et quelques troubles digestifs, tels que
vomissements fréquents et diarrhée jaunâtre abondante.
Puis est apparue la raideur de la nuque. On n’a pas
observé de jetage nasal. La contagion ne peut être établie.
Etat actuel. — A son entrée le malade a une température
de 39°,7, avec 75 pulsations à la minute. Il est prostré,
délirant, il se plaint d’une douleur à la gorge qu’il attribue à
un abcès ; il présente une raideur de la nuque et du dos,
assez marquée pour permettre de le soulever en masse.
L’abdomen est rétracté (ventre en bateau), sans avoir pour
tant perdu sa souplesse. On note également de l’hyperes
thésie cutanée accentuée, surtout au niveau de la face
et de l’abdomen. Le signe de Kernig est très net. La raie
2
�18
ISOI.NET LT PAT AN
méningitique est très accusée. Les réflexes rotuliens sont
presque abolis. Les pupilles sont rétrécies et ne réagissent
pas à la lumière. Les bruits du cœur sont réguliers, bien
frappés. On ne constate rien d’anormal du côté des autres
organes (poumons, foie, rate, reins) ; il n’existe aucun
signe d’otite ; on ne trouve aucune suppuration du côté
des oreilles, aucun catarrhe pharyngo-nasal.
16 avril. — Mêmes symptômes. La dissociation du pouls
nuent. Une ponction lombaire permet d’obtenir une cer
taine quantité de liquide céphalo-rachidien présentant une
teinte hématique uniforme et s’écoulant goutte à goutte ;
il ne paraît pas être sous tension.
17 avril. — On ne note pas de modification appréciable.
18 avril. — Le malade est couché en chien de fusil et les
phénomènes méningitiques restent stationnaires.
L'examen bactériologique du liquide céphalo-rachidien
pratiqué par M. le D1' Rouslacroix, chef du laboratoire des
cliniques, y révèle la présence de nombreux méningoco
ques de Weichselbaum. A 11 heures du matin, on fait une
ponction lombaire et on retire 20 centimètres cubes de
liquide céphalo-rachidien ; puis on injecte 10 centimètres
cubes de sérum antiméningococcique de l’Institut Pasteur.
Le soir, la température tombe à 38°,1. Le pouls reste à
72. Il ne se produit aucune amélioration attribuable à cette
injection.
19 avril. — Etat stationnaire avec hyperesthésie cutanée
plus marquée que les jours précédents. La température
est de 38°,5 le matin, et de 38°,9 le soir. Le pouls est à 80.
Deuxième injection de sérum antiméningococcique de
l’Institut Pasteur. Les caractères du liquide céphalo-rachi
dien sont les mêmes que lors de ïa première ponction.
20 avril. — Troisième injection de sérum. Température :
38°,6 le matin, 38°,5 le soir, Pouls à 80.
L'examen bactériologique du liquide céphalo-rachidien
obtenu le lendemain de la première injection de sérum,
c’est-à-dire le 19 avril, montre que les méningocoques sont
�MÉNINGITE ClinÉISIlO-SPINALE
19
toujours très abondants. Après la deuxième injection, le
liquide céphalo-rachidien est beaucoup moins hématique ;
les méningocoques y sont rares et inclus pour la plupart
dans les leucocytes polynucléaires qui, eux, sont plus
nombreux que précédemment. Le liquide céphalo-rachi
dien ne contient pas d’albumine coagulable par la chaleur.
21 avril. — Légère amélioration. Température : 37°,9 le
matin, 38° le soir. Pouls à 76. Le malade a passé une bonne
nuit.
22 avril. — On note de la raideur des muscles de la
nuque, des gouttières vertébrales, sans trismus. On constate
toujours l’existence du myosis. Les réflexes rotuliens sont
toujours très diminués. Température : 37°,3 le matin,
38° le soir. Pouls à 70.
23 avril. — Raideur généralisée. Le malade est soudé. Il
y a une aggravation manifeste. La température est à 38° le
matin et 38°,8 le soir ; le pouls est à 72. (Voir tableau.)
24 avril. — Quatrième injection intra-rachidienne de
iO cm3 de sérum. La température, qui était de 38° le matin,
s’abaisse le soir à 37° ,2. Le pouls est à 75. La ponction
lombaire a ramené un liquide opalescent, légèrement trou
ble, donnant par centrifugation un petit culot blanchâtre
de pus. L’examen microscopique montre très peu d’élé
ments cellulaires, mais aux méningocoques qui subsistent,
sont venus s’ajouter de nombreux cocci, disposés en amas,
en diplocoques, en cocci isolés, en chaînettes courtes, pre
nant bien le Gram et paraissant être des staphylocoaues.
On trouve dans ce liquide céphalo-rachidien des traces .sen
sibles d’albumine coagulable par la chaleur correspon
dant à sa transformation purulente.
2.5 avril. — On n’observe pas d’amélioration. La cépha
lée est intense. La température est à 37°,5 le soir, 37° le
matin ; le pouls oscille de 84 à 96.
26 avril. — Etat stationnaire. Température :37°,8. Pouls :
80. Cinquième injection de sérum. Le liquide obtenu par
la ponction lombaire est très trouble et donne par centri-
�20
ISOINET HT PAYAN
�MÉNINGITE CÉRÉBRO-SPINALE
21
fugation un culot abondant. A l’examen, pus à polynu
cléaires : 80 %. Les. microbes dont on retrouve les mêmes
variétés que précédemment, sont moins abondants et pour
la plupart intra-cellulaires. L’albumine a augmenté consi
dérablement dans le liquide céphalo-rachidien.
27 avril. — Aggravation considérable. Les pupilles sont
moyennement dilatées. Les paupières sont closes. Le
malade est couché en chien de fusil, il a du marmotte
ment et urine peu et par regorgement. L’abolition des
réflexes et le signe de Kernig persistent. La raideur en
masse ne diminue pas. Le signe de Babinski n’existe pas.
Diminution de la sensibilité et obtusion cérébrale. Tempé
rature : 38°,9 le matin, 38°,7 le soir. Pouls à 88. Respira
tion à 28.
Sixième injection intra-rachidienne de 20 centimètres
cubes. Le liquide ramené par la ponction lombaire, est
louche et purulent. Ensemencé sur du bouillon peptoné, il
donne, au bout de vingt-quatre heures, des colonies de
staphylocoques et de streptocoques.
28 avril. — L’aggravation s’accentue. Le malade délire,
chante, perd ses urines ; il a de l’opisthotonos et est couché
dans le décubitus dorsal. Les pupilles sont très paresseu
ses.
Septième injection de 20 centimètres cubes de sérum.
Température : 38°,9 le matin, 39° le soir. Pouls à 96. Res
piration à 24 par minute.
29 avril. — Etat très-grave. Tremblement généralisé de
tout le corps, surtout marqué aux membres supérieurs.
Pas de dyspnée.
Huitième injection de 20 centimètres cubes de sérum.
Le liquide céphalo-rachidien grumeleux est de plus en plus
épais et purulent. Le soir, le malade est dans un état semicomateux qui a fait place au délire du matin. La respira
tion est rapide et superficielle, la transpiration considé
rable. Il est couché en chien de fusil. La température, qui
était, le matin, de 38°, monte, le soir, à 39°,7. Le pouls
s’élève progressivement de 112 à 162, le soir.
�22
BOINET ET PAYAN
30 avril. — Le malade est plongé dans le coma, il est
couché en chien de fusil, dans le décubitus latéral gauche.
La dyspnée est vive ; on compte 52 respirations par minute.
Les pupilles sont dilatées et les conjonctives injectées. Les
paupières se ferment mal. Il n’existe pas de strabisme. Le
faciès est vultueux et il est à noter que cette vaso-dilatation
faciale, faisant suite à la pâleur du début, est d’un pronos
tic grave et annonce une mort prochaine. La température,
qui était le matin de 40°,8, s’élève, le soir, à 41°,8. Le
pouls, qui atteignait 152, devient incomptable et le malade
succombe à 7 heures du soir.
Ajoutons que M. le docteur Rouslacroix qui a pratiqué
l’examen de l’exsudât pharyngé prélevé par M. le Dr Niel,
n’y a pas trouvé de méningocoques. De même, l’examen
bactériologique de deux frottis de sang a montré l’absence
d’éléments microbiens.
Autopsie. — L’autopsie a été pratiquée le 2 mai et elle a
donné les résultats suivants:
Centres nerveux. — Le cerveau est très congestionné ; les
vaisseaux méningés sont très dilatés ; et cette congestion
très-intense donne aux centres nerveux une teinte hor
tensia alternant avec des arborisations vasculaires consi
dérables. Dans les sillons de la partie supérieure de
l’hémisphère gauche, on voit des traînées purulentes. On
en trouve également à droite, mais elles sont moins accu
sées. Elles ne forment pas dans leur ensemble de placards
purulents. Les méninges qui recouvrent le cervelet, la pro
tubérance et le bulbe, sont très congestionnées, sans infil
tration purulente. Elles sont très épaissies au niveau du
quatrième ventricule. La moelle est recouverte de nom
breuses arborisations vasculaires. Les méninges spinales
sont très congestionnées et, sur la partie moyenne du seg
ment dorsal de 1a, moelle, au niveau de la région antéro
latérale droite, en avant du ligament dentelé, existe un seul
placard purulent mesurant 2 centimètres de largeur sur
3 de hauteur.
�MÉNINGITE CÉRÉBRO-SPINALE
23
Le vnumon droit est rouge brun, très congestionné. Il ne
renferme ni noyau pneumonique, ni tubercules. Une spume
abondante s’écoule, à la coupe, dans toute la hauteur de
l’organe.
Le poumon gauche est également très hyperhémié,
rouge brun, avec une teinte ardoisée plus prononcée à la
base. Il ne renferme pas de tubercules. La muqueuse
trachéo-bronchique a une coloration rouge brun.
Le foie, de volume normal, est mou et l’on trouve à sa
surface des placards jaunâtres de dégénérescence infec
tieuse.
La rate est petite, molle, de coloration rouge brun.
Le rein droit est très congestionné et présente une -colo
ration jaune rosée due à la dégénérescence infectieuse. A la
coupe les pyramides sont rouge brun.
La capsule surrénale est très congestionnée.
Le rein et la capsule surrénale gauche offrent les mêmes
lésions qu’à droite.
Le cœur est mou, avec lésions de myocardite infectieuse.
Il contient de nombreux caillots, d’aspect gelée de gro
seilles. On trouve des suggillations sur les sigmoïdes, et sur
la valvule mitrale. On ne constate pas de lésions d’endocar
dite ulcéreuse, mais il existe des lésions infectieuses dégé
nératives du myocarde avec suggillations en masse, au
niveau des oreillettes et des ventricules.
En résumé, cette autopsie montre dans tous les viscères
les altérations de dégénéréscence aiguë d’origine infec
tieuse et les lésions classiques de la méningite cérébrospinale suppurée épidémique à méningocoques de Weichselbaum. Ces constatations anatomiques montrent dans ce
cas l’inefficacité de l’injection intra-rachidienne de 100 cen
timètres cubes de sérum antiméningococcique de l’Institut
Pasteur.
Réflexions. — La question du traitement de la méningite
cérébro-spinale épidémique par le sérum antiméningococ
cique est actuellement à l’ordre du jour. La maladie, en
�24
B O IN liT E T PAYAN
effet, augmente sans cesse de fréquence : les statistiques
de M. Vaillard montrent que dans l’armée, contre 33 cas
observés en 1904, on en a compté 110 en 1908 et 139 dans le
premier trimestre de l’année courante.
L’épidémie actuelle a particulièrement frappé la popu
lation militaire et civile de la ville d’Evreux. Paris n’a pas
été épargné. Marseille a été atteinte ; et la maladie, qui, du
reste, existe à l’état endémique dans notre ville, y a plu
sieurs fois revêtu la forme épidémique, surtout en 1900 et
en 1905. Elle a fait l’objet de nombreuses recherches de
MM. les professeurs Boinet et d’Astros, et de MM. les doc
teurs Engelhardt et Raybaud.
Les Pouvoirs publics paraissent s’être émus des ravages
causés par cette affection et même dans une circulaire le
ministre de l’Intérieur a ordonné la déclaration immédiate
des cas observés et a prescrit de mettre du sérum antimé
ningococcique à la disposition des praticiens.
Quelle est donc exactement la valeur des sérums anti
méningococciques allemand, américain, et français. Elle
est très grande, à en juger par les résultats .déjà acquis.
D’après Vaillard, son emploi a abaissé la mortalité de
66,6 à 16,6 %. Wassermann en a obtenu de bons résultats
lors de l’épidémie de Silésie. La guérison survient rapide
ment et complètement surtout si l’on intervient dès le
début. En France, on emploie le sérum obtenu par Dopter
à l’Institut Pasteur : il suffit d’injecter chaque jour dans
le canal rachidien 30 centimètres cubes pour l’adulte et
20 centimètres cubes pour l’enfant ; il faut continuer
durant trois ou quatre jours de suite des doses de sérum
variant de 20 à 30 centimètres cubes. Fulton est arrivé
ainsi dans un cas à en injecter 650 centimètres cubes.
Le sérum antiméningococcique permet d’obtenir la
précipito-réaction dont la valeur diagnostique a été démon
trée par Vincent et Bellot. Dans les cas douteux de ménin
gite cérébro-spinale épidémique où le liquide céphalo
rachidien ne renferme pas de méningocoque (et cette
�absence du diploçoque spécifique s’observerait dans 25 %
des cas environ), il suffit de verser une goutte de sérum
dans deux tubes contenant l’un 50, l’autre 100 gouttes du
liquide suspect préalablement centrifugé. On les porte
ensuite à l’étuve à 37° ou même à 50° ou 55° C. : on les retire
huit ou dix heures après : si le liquide provient d’un sujet
atteint d’une méningite à méningocoques, on observe dans
les tubes un trouble uniforme qui manque toujours dans
les autres cas.
En résumé, l’emploi du sérum antiméningococcique
aura d’autant plus de chances de succès que les injections
intra-rachidiennes seront faites plus hâtivement et à doses
assez fortes et ininterrompues jusqu’à la guérison, car
il ne faut pas oublier que la méningite cérébro-spinale
épidémique est sujette à des rémissions suivies de nouvel
les poussées, si le traitement spécifique n’est pas suffisam
ment prolongé.
•
i
�—
�IV
Trois Observations de Sutures Yasculaires
p a r IM B E R T e t J. F IO L L E
A l’avant-dernière séance de la Société de Chirurgie, je
vous ai présenté une pièce prélevée sur un sujet à qui M. le
professeur Imbert avait fait une anastomose saphénofémorale. Il s’agissait d'un vieillard atteint de gangrène
sénile du pied ; M. Imbert avait abouché le bout périphé
rique de la saphène sectionnée à une ouverture latérale
faite à l’artère fémorale ; la veine s’était remplie de sang ;
mais le malade, profondément cachectique, était mort
quarante-huit heures plus tard, avant qu’on ait pu consta
ter un résultat. J’ai rappelé, à cette occasion, que les
succès d’interventions pareilles, sont extrêmement rares ;
mais les guérisons obtenues par Doberauer, WietingPacha, légitiment de nouveaux essais , Je dois avouer
cependant, que, sauf dans un cas, les tentatives de chirur
gie vasculaire dont je vais vous entretenir n’ont pas été
de nature à diminuer notre pessimisme.
Des trois malades qui font l’objet de cette communica
tion, deux ont été opérés par M. le professeur Imbert.
Permettez-moi d’ajouter à ces deux observations celle
d’un homme chez qui j’ai eu à intervenir moi-même d’ur
gence pour une plaie du sinus longitudinal supérieur.
�28
IMBERT ET J. FIOLLE
O b s e r v a t io n I. — Le premier opéré de M. Imbert est un
homme de 25 ans, navigateur. Rien de spécial dans ses anté
cédents, sauf un chancre .syphilitique contracté il y a un an
(le traitement a été irrégulièrement suivi).
Le 3 mai, cet homme cherchait à retirer de la poche droite
de son pantalon un revolver, lorsque le coup partit. La balle
pénétra à la face interne de la cuisse gauche, très oblique
ment en bas et en dehors. Le lendemain, il arrive à l’hôpital
avec une tuméfaction considérable de la moitié inférieure de
la cuisse et surtout de la jambe qui semble distendue par un
énorme hématome, et qui est dure comme du bois ; le pied est
déjà froid ; l’abaissement de température remonte à deux
travers de doigt au-dessus de l’articulation tibio-tarsienne.
Le soir même, M. Imbert, à l’aide de l’incision classique,
découvre la fémorale au-dessus de l’anneau du troisième
adducteur, et la dissèque jusqu’à cet orifice. On arrive ainsi à
apercevoir une perforation de l’artère ; la plaie est irrégulière,
contuse, mâchée. On lie le bout supérieur ; on tente de lier
aussi le bout inférieur ; mais un peu de suintement persiste,
et on est obligé de tamponner.
Le lendemain, aucune amélioration ne se produit, le pied
reste froid. M. Imbert, soupçonnant des lésions des vaisseaux
poplités, fait, à leur niveau, une nouvelle incision. Là encore,
on trouve des lésions vasculaires complexes produites par la
balle. L’artère est complètement rompue ; la veine présente
une plaie latérale. On constate, à ce moment, un fait étrange :
le bout supérieur de l’artère poplitée donne du sang en quan
tité, malgré la ligature jetée la veille sur l’artère fémorale :
M. Imbert se demande si cette persistance inespérée du cours
du sang rouge ne pourrait pas être utilisée, grâce à une suture
des bouts artériels ; malheureusement, ces bouts sont trop
écartés pour qu’on espère les rapprocher. C’est pourquoi, on
songe à utiliser la veine pour rétablir la circulation artérielle,
et l’on anastomose le bout supérieur de l’artère au bout
inférieur de la veine. Cette suture est faite dans de très mau
vaises conditions, car les vaisseaux' sont mâchés, à bords
irréguliers. On emploie du catgut double zéro, et des aiguilles
de petit calibre ; on fait des points perforants ; on se contente
de réunir ainsi les vaisseaux par un surjet, sans enfouir le
premier plan de sutures par un deuxième plan comprenant les
tissus périvasculaires.
Le soir, M. Zwirn, interne de garde, constate que la saphène
interne présente des battements. Mais, le lendemain matin, le
�SUTURES VASCULAIRES
29
pied est devenu plus violacé, et le froid remonte au tiers
moyen de la jambe.
L’état local reste stationnaire jusqu’au ,12 mai ; seulement,,
l’état général est devenu médiocre, la température s’élève, et
l’on décide d’amputer la cuisse au tiers inférieur.
On a été obligé depuis de régulariser le moignon ; le malade
est actuellement en voie de guérison.
L’artère et la veine poplitées suturées ont été disséquées et
examinées ; leur réunion est très incomplète ; la communi
cation est établie de l’une à l’autre, mais par des formations
très fragiles, et la lumière de l’artère est oblitérée en partie
par des caillots très adhérents.
O b s e r v a t i o n IL — La
deuxième observation est encore
incomplète ; il s’agit d’une femme adressée dans le service
avec le diagnostic de maladie du sein de Paget, et chez qui
l’opération a permis de constater des lésions plus probable
ment tuberculoses. Nous n’avons pas reçu encore le résultat
de l’examen histologique.
C’est une femme de 53 ans, mère de six enfants, dont le
dernier aurait 15 ans. Il y a trois ans, le mamelon est devenu
le siège d’une excoriation, qui est restée longtemps station
naire. Mais depuis huit mois, la région a commencé à devenir
rouge et douloureuse. Actuellement, le mamelon, l’aréole et les
téguments voisins présentent une coloration framboisée, avec,
par places, de petites ulcérations superficielles et suintantes.
Il n’y a pas d’induration. Dans l’aisselle, de gros ganglions
roulent sous les doigts. Il n’y a pas eu d’amaigrissement
marqué depuis le début de l’affection. M. le Dr Dupeyrac
diagnostique une maladie de Paget, et conseille à la malade
une extirpation du sein, que M. Imbert pratique le 4 juin.
Incision de Halsted et dissection. Sous le sein, on trouve
des ganglions très volumineux, durs, bosselés. Il y en a d’au
tres qui remontent vers l’aisselle et le creux sous-clavicu
laire. On extirpe en bloc le sein, les ganglions et les fibres
sternales de grand pectoral.
Pendant la dissection des ganglions axillaires, la veine
axillaire a été blessée ; la plaie est longitudinale, longue d’un
centimètre environ ; on assure l’hémostase provisoire avec
une pince de Kocher non complètement fermée ; et l’on suture
la plaie avec de petites aiguilles et de ki soie très fine. On
emploie des points perforants, en surjet. On ne fait pas de
suture des tissus périvasculaires. D’étanchéité est obtenue
complètement et rapidement.
�30
IMBERT E T J .
FI OL LE
Il n’y a pas eu trace de troubles circulatoires dans le mem
bre intéressé, ni cyanose ni œdème. Rien de nouveau ne s’est
produit de ce côté depuis l’opération, qui date de treize jours.
O b s e r v a t i o n III. — Enfin, au
cours d’une trépanation
d’urgence, j'ai eu l’occasion d'observer et de traiter une plaie
du sinus longitudinal supérieur de la dure-mère. La suite a
démontré qu’il existait des lésions de la base du crâne mor
telles. Mais, quoique nous ayions conservé, dès le début, très
peu d’espoir de voir guérir le malade, nous ne pouvions le
laisser mourir d’hémorragie; il fallait parer au danger
immédiat en assurant l’hémostase. Yoici comment nous avons
pu y parvenir :
Un homme vigoureux, d’une quarantaine d’années, est
amené pendant la nuit à l’hôpital Sainte-Marthe : état coma
teux, stertor, paralysie du membre inférieur gauche ; on nous
raconte qu’il a fait une chute à travers une trappe. Le pan
sement provisoire, inondé de sang, est enlevé ; il existe un
vaste décollement du cuir chevelu ; au-dessous, les pariétaux
à nu sont divisés, des deux côtés et à leur partie supérieure,
en fragments nombreux et enfoncés vers l’intérieur du crâne ;
ils compriment le cerveau, surtout à droite. Une grande
quantité de sang noir, dont on ne peut reconnaître l’origine,
gène nos recherches. Nous nous rendons compte cependant
que les délabrements sont énormes, les fragments très nom
breux, et que des irradiations se sont produites vers la base.
Il faut absolument faire cesser l’hémorragie ; pour cela,
nous saisissons et extirpons avec des pinces plusieurs frag
ments osseux, très volumineux, qui compriment le cerveau. Il
nous semble alors apercevoir la source du sang : il paraît
sortir de la face inférieure d’un fragment du pariétal droit,
non complètement détaché par la fracture. Avec un ciseau, je
fais sauter la partie osseuse qui cache le vaisseau lésé, et je
reconnais que la source de l’hémorragie est constituée par le
sinus longitudinal supérieur, sensiblement dévié de la ligne
médiane, décrivant un coude vers la droite.
Dès que j’ai extirpé le fragment qui, jusque-là avait exercé
un certain degré de compression, l’hémorragie redouble.
J’essaie de placer des pinces ; mais comme les méninges
sont intactes à ce niveau, les pinces glissent sur la dure-mère,
et nous ne parvenons pas à faire l’hémostase.
A un examen plus attentif, je m’aperçois alors que le sinus
n’est lésé qu’à sa partie supérieure ; c’est une plaie longitu
dinale, d’un centimètre et demi de longueur environ. J’essaie,
�SU TUR ES
VASCULAIRES
31
comme ou le recommande, de bourrer au catgut ; mais le
sang s’écoule toujours en très grande abondance ; aucun plan
osseux résistant ne permet d’exercer une forte compression ; il
faut renoncer à ce moyen.
C’est à ce moment, et devant l’échec des procédés ordinaires
employés, que je tente la suture, après avoir fait comprimer
tant bien que mal par un aide le sinus, pour assurer l’hémos
tase. Je me sers d’une aiguille intestinale fine et de catgut
double zéro. Je fais d’abord sur la paroi proprement dite du
sinus un surjet réunissant les deux lèvres de la plaie ; les
points sont perforants, très rapprochés les uns des autres,
prenant les bords à 2 millimètres environ de la tranche de
section. Le surjet commence et finit un peu au'delà des limi
tes de la plaie. Puis, comme un léger suintement subsiste,
j’enfouis le vaisseau par quelques points qui prennent la
dure-mère sans intéresser la paroi veineuse ; la méninge se
laisse facilement attirer, et aucune difficulté ne se présente de
ce côté-là.
Nous avons obtenu immédiatement une hémostase parfaite,
ce qui eût été impossible, croyons-nous, par tout autre pro
cédé.
La suture aurait-elle tenu si le malade avait survécu ?
Nous n’avons aucune raison de ne pas le croire, car nous
étions dans de bonnes conditions d’asepsie. Ce qu’il y a de
certain, c’est que le sinus n’a plus donné de sang jusqu’à la
mort du malade, survenue huit heures après.
A l’autopsie, on a trouvé des lésions étendues, selon nos
présomptions : il existait plusieurs fractures de la base et,
en particulier, de l’étage antérieur ; à ce niveau, les méninges
sont déchirées, les lobes frontaux sont infiltrés de sang et
réduits en bouillie. Quant au sinus, il est complètement
étanche ; l’hémorragie a été arrêtée tout à fait. Il n’y a pas
trace de caillot dans la lumière du vaisseau.
lues lésions de la base qui accompagnaient la plaie du sinus
diminuent beaucoup l’intérêt de cette observation ; elles ne
pouvaient laisser au malade aucune chance de guérison. Mais
ce cas est à ajouter à un certain nombre de faits semblables,
qui prouvent l’efficacité de la suture des sinus. En outre, il
permet une fois de plus de constater qu’ici elle est plus simple
et plus facile que les autres méthodes d’hémostase.
Aussi, n’ai-je pas été surpris, plus tard, de lire une com
munication de Morestin, dans laquelle cet auteur déclare la
suture des sinus préférable à la ligature et au tamponnement,
non seulement parce qu’elle est moins dangereuse, mais aussi
et surtout parce qu’elle est plus facile.
��V
Gastro-Entérite et Tricocépliales
par G ustave R EY N A D D
Parmi les parasites intestinaux le tricocéphale figure au
premier rang de ceux qui peuvent être des facteurs puis
sants de gastro-entérite graves. L’observation suivante en
fait foi.
O b s e r v a t i o n I . — Enfant G..., âgé de 7 ans, né à Marseille
de parents créoles, 'domicilié à La Blancarde. Appelé pour la
première fois le 24 septembre 1908, je suis en présence d’un
enfant ayant l’habitus extérieur d’un paludéen cachectisé :
teint terreux, yeux caves cerclés de noir, traits émaciés, expres
sion de douleur et de mauvaise humeur ; abdomen ballonné
en barrique, douloureux surtout dans la région pylorique,
projetant fortement les fausses côtes au dehors ; ni hépato
mégalie, ni splénomégalie ; paroi thoracique amaigrie, toux
fréquente, quelques râles humides disséminés dans les deux
poumons, surtout aux bases ; dyspnée, tachycardie ; selles
nombreuses-, abondantes, à grumeaux verdâtres, fétides, trois
à six selles par jour. L’appétit est vorace.
Elévation de la température vespérale, dépassant toujours
38" et atteignant fréquemment 39°.
Nervosisme, irritabilité, somnolence, quelques Iypothymies.
La maladie a débuté depuis plusieurs mois, mais les parents,
créoles de « La Réunion », croyant avoir affaire à du palu
disme, disent avoir dirigé eux-mêmes le traitement. Ils décla
rent que l’enfant avait l’habitude de manger de, la terre.
3
�34
GUSTAVE REVNAUD
L’examen du sang, prélevé en plein accès, est pratiqué par
le professeur Gauthier. Il est négatif en ce qui concerne la
malaria. Aucun autre élément morbide n’est constaté. La
formule leucocytaire est :
Polynucléaires ........................ ..................
50 %
Grands et moyens mononucléaires...........
21 %
Lymphocytes ....................................... .
21,5 %
Eosinophiles ...............................................
7,5 %
Bien que la mononucléose puisse être considérée comme un
signe de paludisme, cependant cette formule leucocytaire et
notamment l’éosinophilie, rapprochée des renseignements
recueillis et des symptômes d’entéro-colite, permettent d’ad
mettre l’existence d’une helminthiase qui est due à l’ankylostome ou au tricocéphale.
L’examen des selles est pratiqué par le professeur Gauthier.
Un premier examen fait découvrir une quantité énorme
d’œufs de tricocéphales (plusieurs par champ : oc. : 1 ; obj. 4.
de Nachet) au milieu de nombreux cristaux. Pas d’œufs
d’ankylostome. La digestion des matières amylacées et albu
minoïdes paraît encore assez complète.
Des examens répétés confirment dans la suite les premières
constatations pour ce qui est des œufs de tricocéphales, seuls
éléments parasitaires observés. Plus tard, le professeur Gau
thier trouve, dans les selles des débris musculaires, du tissu
conjonctif animal et des matières amylacées non digérés, de la
lavure de chair, de la lientérie. Une seule fois, il a pu trouver
et recueillir un échantillon de tricocéphale adulte.
En prése'nee de l’intention manifestée par les parents
d’assumer à eux seuls les responsabilités du traitement, je
cesse mes soins le 11 novembre 1908. L’enfant succombe à la
fin du même mois.
Du 24 septembre au 11 novembre, le traitement avait con
sisté principalement dans l’administration de calomel, de
thymol et, accessoirement, de poudres absorbantes, de toniques
divers et d’eupeptiques. Le thymol n’a pas déterminé l’expul
sion des tricocéphales adultes.
O b s e r v a t i o n II. — iM. J..., âgé de 34 ans, a fait des séjours
successifs au Congo, aux Comores, au Maroc ; a eu aux Como
res de fréquents accès de fièvre survenant irrégulièrement. Il
vient me consulter pour la première fois, le 23 septembre 1908.
Je constate de l’anémie, de l’adiposité, de la dilatation de
l’estomac avec clapotement, de la dilatation du gros intestin,
des selles irrégulières, de la tachycardie, de la neurasthénie
avec dépression et obsessions.
�G A S T R O -E N T É R IT E E T TRICOCÉPHALES
35
L’examen du sang, pratiqué par le professeur Gauthier, est
négatif pour le paludisme et tout autre parasitisme du sang.
L’examen des selles permet au professeur Gauthier de cons
tater la présence d’œufs de tricocéphales en quantités notables
parmi des débris musculaires et amylacés non digérés. Pas
d’œufs d’ankylostome. L’éosinophilie est assez prononcée.
Le traitement, dirigé contre l’helminthiase (thymol, calomel)
et ensuite contre l’anémie (préparations de quinquina et de
fer), dissipe rapidement les symptômes les plus gênants pour
le malade qui ne vient plus me consulter, à partir du 16 octo
bre. Revu plus tard, il continue à se bien porter et a pu
repartir pour le Maroc.
Dans ces deux observations le tricocéphale paraît avoir
été l’agent principal des troubles morbides survenus dans
Fappareil digestif, produisant dans le premier cas une
gastro-entérite fébrile mortelle, dans le second cas contri
buant à produire de la lientérie, de l’anémie.
Le rôle des parasites intestinaux en pathologie humaine
paraît être plus important que celui qui leur a été assigné
jusqu’ici. Celui des tricocéphales est assurément méconnu
dans un grand nombre de cas et c’est accidentellement que
leur présence est constatée alors que leur recherche devrait
être systématiquement faite dans la généralité des entéri
tes. Leur rôle pathogénique a été signalé depuis longtemps,
mais les observations relatées sont peu nombreuses.
Filatoff (Traité de Médecine de l'enfance de Grancher,
t. Il, PP- 694-695) a rappelé quelques observations, repro
duites dans les ouvrages classiques et dues à Burckhard,
Moosbrugr et Leitz, Wagnes, Bessonoff et Smirnoff.
M. Ménétrier a signalé la présence du tricocéphale dans
un cas d’appendicite (Société médicale des Hôpitaux ; voir
Semaine médicale du 17 février 1909).
Nous ne saurions rappeler toutes les observations faites
à ce sujet. Nous nous bornerons à mentionner des obser
vations très récentes faites par les docteurs Métin et Guillon, professeurs à l’Ecole d’application du corps de santé
des troupes coloniales, à Marseille, sur deux malades,
entre plusieurs autres, provenant des pays chauds,
�36
GUSTAVE REYNAUD
atteints de dysenterie chronique à étiologie complexe,
dans lesquelles les tricocéphales ont joué un rôle prédomi
nant, démontré par l’efficacité du traitement (thymol à
hautes doses) (1). L’une des observations rapportées par
MM. Métin et Guillon est particulièrement caractéristi
que. C’est celle d’un infirmier militaire colonial, atteint
de dysenterie chronique de Cochinchine, dont les selles
étaient riches en amibes et qui n’avait jamais été guéri.
Un dernier examen microscopique des selles fit découvrir
des œufs de tricocéphales. Le traitement anthelminthique
par le thymol à hautes doses (3 grammes par jour) fut
aussitôt institué. La guérison fut immédiate.
S’il est vrai que Pétiologie parasitaire dans les gastro
entérites et dysenteries, notamment celles des pays chauds,
est en général complexe et que ces affections ne peuvent
être, avec sûreté, attribuées à un facteur unique, cepen
dant l’importance pathogénique du tricocéphale apparaît
nettement dans les faits qui précèdent.
Le rôle pathogénique de ce parasite s’exerce surtout sur
le tractus gastro-intestinal produisant des sensations
désagréables, douloureuses, à siège irrégulier, des nausées,
de l’anorexie ou de l’exaltation de la faim, le ballonnement
du ventre, des selles variables.
Ces phénomènes n’ont rien de spécial qui puisse fixer
le diagnostic ; cependant ,dans les cas de diarrhée rebelle,
une faim dévorante, une douleur prononcée et tenace au
creux épigastrique, le ballonnement et la tension de l’abdo
men, l’irrégularité des selles, la lientérie, la somnolence,
sontdessignes qui doivent faire penser à une helminthiase ;
et, parmi les helminthes les plus communs et les plus capa
bles de provoquer ce syndrome sont le tricocéphale et
l’ankylostome duodénal.
L’un et l’autre parasites déterminent à des degrés divers
et avec une rapidité variable l’anémie plus ou moins pro
fonde et la cachexie. Il convient surtout de penser à ces
(1)'Caducée du 6 juin 1908.
�C A S T R O -E N T É R IT E E T TRICOCIiPHALKS
37
deux helminthes lorsque, toute infection et toute intoxica
tion professionnelle étant écartées, on est en présence de
malades provenant des pays chauds, de mineurs, d’enfants
géophages.
Le tricocéphale et l’ankylostome sont parmi les facteurs
les plus puissants et les plus communs des affections intes
tinales. L’ankylostome est plus fréquent dans les pays
chauds où les populations rurales sont atteintes d’ankylostamiase dans des proportions effrayantes : 90 % à PortoRico ; 97 % à Java ; 80 %, en moyenne, aux Antilles (1).
C’est encore l’ankylostome qui domine dans tous les pays
miniers en Europe.
Mais le tricocéphale se rencontre en même temps que
l’ankylostome dans certaines régions et prédomine dans
d’autres. 69 % des ouvriers des mines du Centre et du
Midi de la France sont atteints. Cette proportion s’élève
dans d’autres départements à 90 % (Tarn) et 96 % (Avey
ron (2). Aux Antilles, Branch a trouvé le tricocéphale sur
53 % des individus examinés (3).
L’examen des selles lèvera les doutes et déterminera
l’espèce du parasitisme, exceptionnellement par la pré
sence de parasites adultes toujours très rares, mais ordi
nairement par les œufs qui sont expulsés en grand nom
bre avec les selles. Les œufs, d’un jaune clair, de forme
ovale avec deux pôles plus clairs, des tricocéphales seront
aisément distingués de ceux des ankylostomes, de 50 p. de
longueur, de forme ovale, mais contenant dans leur inté
rieur une matière brunâtre segmentée (deux à huit seg
ments).
Le tricocéphale ne détermine pas seulement des altéra
tions de l’appareil digestif. Il se signale par une anémie
profonde, marquée par de la mononucléose et de l’éosino
philie (21 % grands et moyens mononucléaires, et 5 % éosi
nophiles). Nous avons constaté aussi des troubles de l’appa(1)
(2)
nov.
(3)
Treille. — Caducée du 20 mars 1009.
Weinberg, Léger et Rornauovitch. — Société de Biologie, 14 et 24
1908, in Semaine Médicale du 25 nov. 1908.
Journal of Tropical Medicine, t. XIII, 1er sept. 1908.
�38
GUSTAVE REYNAUD
reil cardio-vasculaire consistant en tachycardie et bruits
de souffle doux à foyers aortique ou pulmonaire, des trou
bles et des lésions de l’appareil pulmonaire consistant en
dyspnée, toux, râles humides disséminés et des troubles
de l’appareil nerveux consistant en céphalalgie, somno
lence, mauvaise humeur, irritabilité.
Le diagnostic ne pourra être établi que par l’examen des
selles qui s’impose dans tous les cas de diarrhées rebelles,
variables, accompagnées d’anémie profonde et des symp
tômes ci-dessus. Cet examen devra être fait de bonne heure
et répété, parce que la recherche des œufs n’est pas facile.
Mais il importe d’y procéder avec insistance en raison de
la gravité de l’affection. Il faut être bien pénétré de cette
vérité que les maladies engendrées par les tricocéphales,
comme par les ankylostomes, sont plus fréquentes qu’on
ne l’admet communément. Les gastro-entérites tricocéphaliques présentent cette particularité aggravante que l’expul
sion du parasite est extrêmement difficile.
La durée de la maladie peut être fort longue. Elle a été
de plusieurs mois chez notre jeune malade. Elle peut être
de plusieurs années si la cause est méconnue, se tradui
sant seulement par quelques troubles nerveux, digestifs,
de l’affaiblissement progressif.
Le traitement véritablement spécifique consiste dans
l’administration du thymol à hautes doses, fractionnées et
rapprochées. Il a donné d’excellents résultats dans les
deux observations de MM. Métin et Guillon et dans notre
observation n° 2. Il a complètement échoué dans notre
observation n° 1. Il faut ensuite remédier à l’état général
souvent très débilité. Le mauvais état des voies digestives
entrave la reconstitution des forces par les toniques et
l’alimentation. Il faudra parfois recourir à la médication
par la voie hypodermique. Un changement d’air dans une
altitude sera fréquemment nécessaire dans les régions
intertropicales. Si le malade est en traitement en Europe,
il ne devra repartir pour les pays chauds qu’après que des
examens répétés auront démontré la disparition des trico
céphales.
�VI
Bromure et Épilepsie
par A U D IB ER T
Lo spécifique de l’épilepsie n’existe pas, et ce serait une
grande erreur de croire que le bromure est Un curateur.
On ne guérit pas plus l’épilepsie que la syphilis, que le
diabète, que l’emphysème, que la goutte, et si notre
esprit paradoxal se flatte quelquefois de formules théra
peutiques sûres, c’est que, trop suffisant, il s’illusionne sur
la valeur des résultats qu’il constate. Nous pensons avoir
vaincu le mal, quand nous l’avons empêché de s’extériori
ser. Quelle. erreur ! De ce que nous arrivons à juguler
momentanément une maladie comme l’épilepsie, nous
estimons l’avoir guérie. Le mal sacré n’en existe pas
moins, latent, prêt à se révéler dans ses terribles manifes
tations, à la moindre faute d’hygiène, au moindre écart
de régime, parce que les dieux le veulent ainsi, pensaient
nos pères, tout simplement, parce que la nature possède
encore bien des secrets dont elle est jalouse et que nous
ne lui arracherons probablement jamais.
Quoi qu’il en soit, par une sorte de réflexe né de l’habi
tude, le mot épilepsie éveille immédiatement celui de
bromure, et pareillement, celui-ci s’associe, instantané
ment, à celui-là. Nous posons donc en thérapeutique, cette
équation absolue : Epilepsie = Bromure, comme nous avons
�40
AU DIBERT
posé ces autres : Digitale = Cardiopathie ; Salicylate = Rhu
matisme ; Calomel = Hépatite ; Colchique = Goutte ; etc.
Dès. lors, nous prescrivons le médicament, parce qu’il le
faut, parce que nous ne pouvons pas agir autrement, pres
que par suggestion.
Eh bien, bromurons l’épileptique, puisque nous ne pou
vons mieux faire ; mais au moins, efforçons-nous de com
prendre le mécanisme d’action de l’agent que nous met
tons en œuvre, et ne croyons pas avoir rempli tout notre
devoir de thérapeute, quand nous avons livré notre
malade, au hasard, à son médicament.
Il faut bien avouer, en effet, que, la plupart du temps,
on bromure sans règle précise. Le malade, mal guidé par
son médecin qui n’a pas mis suffisamment les points sur
les i, prend son remède au petit bonheur, comme il lui
plaît, et ne le prend pas, ou cesse de le prendre, s’il lui
déplaît trop.. D’où, mécomptes sérieux, et, quelquefois,
accidents graves, qu’avec de la réflexion, du discernement,
c’est-à-dire de la méthode, on eût facilement évités.
Je ne veux pas dire qu’avec une bonne méthode on gué
rit l'épilepsie ; je répète que cette maladie est incurable,
mais, comme on l’a dit après Legrand du Saulle, le bro
mure est une « bonne muselière de l’épilepsie ». Sachons
attacher suffisamment la muselière, de façon que la bête
soit rendue inoffensive.
G’est pour atteindre plus sûrement ce résultat, que je
veux essayer de poser les quelques règles fondamentales,
trop souvent oubliées, d’une bonne bromuration.
Tout d’abord, deux grands préceptes :
A. — Faire le diagnostic de la cause épilepsigène.
Il n’existe pas une épilepsie, mais des épileptiques. Gar
dons-nous, donc, de bromurer pendant des mois, un
malade justiciable, par exemple, du mercure ou d’une
intervention chirurgicale. Il faut se rappeler, en outre, que
le bromure agit surtout très bien dans l’épilepsie vraie,
celle que nous étiquetons encore essentielle dans notre
�BROMURE E T E P I L E P S I E
41
pauvre catalogue pathogénique, et sur laquelle un avenir
scientifique nous apportera certainement la lumière.
B. — Traiter l'épilepsie le plus tôt possible.
Dès sa révélation. L’épilepsie jeune est, en effet, bien
plus docile, moins récalcitrante que la vieille. Et surtout,
n’attendons pas la démence, indice certain d’une altération
irrémédiable des centres, contre laquelle il n’y a plus
■qu’un recours, la mort.
Ceci dit, voici les règles d’une bonne bromuration.
I. — Le bromure doit être employé pur.
Il ne doit contenir ni bromates qui occasionnent des
vomissements, ni iodure, ni sulfate, ni carbonate de
potasse, et surtout pas de chlorure de sodium ou de potas
sium. La présence d’éléments étrangers et particulière
ment des composés chlorés qui entrent dans la composi
tion des bromures impurs ou altérés suffit quelquefois à
expliquer des insuccès thérapeutiques.
IL — Le bromure doit être administré par la voie
gastrique.
En lavement, il est mal toléré, donne des coliques et
n’est pas totalement absorbé. Or, l’absorption intégrale de
la dose suffisante, est, comme nous le verrons, la condi
tion sine qua non de l’amélioration.
III. — Le bromure doit être pris à jeun.
De cette façon, le médicament pénètre seul en forte
dilution dans le sang et produit son maximum d’effet. Ce
mode d’ingestion provoque, quelquefois, des pesanteurs,
des tiraillements, des crampes d’estomac. Il est bon, dans
ce cas, de ne pas trop s’écarter des moments du repas.
A moins d’intolérance absolue à jeun, il ne faut jamais
prescrire le bromure pendant le repas ou après. Il se pro
duit, alors, des combinaisons chimiques qui annihilent,
presque complètement les effets du sel.
�42
AUDIBIÎRT
IV. — Le bromure doit être pris à doses fractionnées.
L’idéal serait, évidemment, de diviser les prises le plus
possible, de façon à obtenir une bromuration égale et cons
tante. Les occupations du malade, et le goût désagréable
du sel ne permettent, malheureusement, pas une ingestion
trop souvent répétée. On prescrira deux ou trois prises par
jour : le matin au réveil, vers 11 heures, avant le repas de
midi, et à 6 heures, avant le dîner.
V. — Le bromure doit être fortement dilué.
Pour plusieurs raisons. D’abord, pour éviter l’irritation
du sel sur la muqueuse stomacale ; ensuite, pour faciliter
sa pénétration dans le sang, et, enfin, pour favoriser son
élimination. Il ne faut pas craindre de prescrire les liqui
des avec abondance, et il faut compter une moyenne de
150 c. c. d’excipient pour 1 gr. de bromure, soit 300 c. c.
pour la dose moyenne de 2 gr.
VI. — Eviter tout ce qui peut entraver Vaction du
bromure.
a) S'abstenir d'alcool et toute la vie. — L’alcool est,
avant tout, un poison des centres nerveux et un agent
d’hyperexcitabilité. C’est donc, un antidote du bromure ;
par conséquent, suppression absolue.
b) S'abstenir de manger salé. — La cure de déchlorura
tion semble être entrée dans la thérapeutique de l’épilep
sie, bien qu’il soit assez malaisé d’expliquer l’influence
malfaisante du chlorure de sodium. Il me semble qu’il
faut voir là un pur phénomène d’osmo-nocivité. Le sang,
grâce à un merveileux mécanisme de régulation, sur
lequel ont insisté Achard et Lœper, ramène presque ins
tantanément son A à — 0,55, lorsqu’une substance étran
gère a pénétré dans le torrent circulatoire. Il en résulte
une dissémination rapide de l’excès du toxique en dis
solution, et les éléments nerveux très irritables ne peu
vent rester insensibles à l’action d’un sel comme le chlo-
�BROMURE E T É P I L E P S I E
43
rare de sodium. Celui-ci agit donc par action osmo-nocive.
C’est un excitant ; c’est encore un antidote du bromurè. li
faut le supprimer.
Ce mécanisme permet de comprendre pourquoi, après
une cure de déchloruration trop intense, le bromure, dont
l’action n’est plus contrebalancée par celle d’un excitant
comme le chlorure, produit, quelquefois, très rapidement,
une intoxication. Il explique, également, que l’on puisse
lutter avantageusement contre les accidents du bro
misme en rétablissant le régime salé aux repas.
c) Pas d'excès d'aucune sorte. — Par conséquent, vie de
repos physique et surtout moral. Cure au grand air, sans
souci ; et pour les enfants, suppression de la classe.
.Te n’insiste pas sur des règles d’hygiène dont il est aisé
de concevoir toute l’importance. On peut les résumer
ainsi : Eviter tout surmenage qui retentît sur la cellule
nerveuse.
VII. — Favoriser l'élimination du bromure.
Ce point est essentiel. Le bromisme, en effet, abstrac
tion faite de certaines idiosyncrasies, est fonction, avant
tout, d’une dépuration imparfaite.
L’absorption du médicament est très rapide, puisqu’on
le retrouve dans les urines et dans la salivé cinq minutes
après son irtgestion ; la plus grande partie s’élimine dans
les quarante-huit heures qui suivent. Mais il n’y a pas que
le rein et les glandes salivaires qui constituent des émonctoires pour le bromure ; la surface cutanée, les glandes
mammaires, toutes les muqueuses éliminent aussi. Il en
résulte une disparition très rapide du sel à l’état normal,
d’où, nécessité de doses assez fortes et continuation pro
longée du traitement.
Il faudra donc :
a) Veiller aux fonctions de la peau. — Tub, frictions
sèches et balnéothérapie tiède.
b) Surveiller attentivement le rein. — En cas d’albumi
nurie ou de néphrite scléreuse, il y a lieu d’être très cir
conspect.
�44
A UDIBER T
On aura recours, comme, excipient du sel, aux diuréti
ques en tisane. Si la quantité des urines baisse, on s’adres
sera immédiatement aux médicaments qui activent la
dépuration. On emploiera, de préférence, la santéose qui
ne présente par les inconvénients de la théobromine, et
l’on donnera cette substance à la dose de 1 gr. par jour, en
quatre fois.
c) Combattre la constipation. —- La liberté du ventre
est un des principes fondamentaux de la bromuration.
C’est peut-être le meilleur moyen de prophylaxie contre
le bromisme. Le tube intestinal, en effet, ce paradis des
microbes, est un formidable laboratoire de toxines. Les
quelques 128.000.000.000.000. de germes, qui, d’après Strassbürger, habitent cet Eden et s’éliminent dans les vingtquatre heures, se livrent à un colossal travail de putréfac
tion et fabriquent des alcaloïdes. Il en résulte une
résorption de poisons dans le torrent circulatore, une
intoxication cellulaire, l’irritation perpétuelle de la subs
tance cérébrale, d’où hyperexcitabilité, puis épilepsie.
Il s’agit donc d’obtenir une selle quotidienne, et, si elle
tarde, la favoriser par tous les moyens dont dispose l’ar
senal thérapeutique.
De temps en temps, on provoquera une débâcle intes
tinale par un purgatif approprié.
VIII. — Choix du bromure.
Depuis 1882, époque pendant laquelle Locock employa,
le premier, systématiquement, le bromure, on a utilisé avec
une égale fortune, et une pareille défaveur, les sels les
plus variés. Chaque auteur s’acharnant à glorifier les méri
tes du produit de son choix, on en est presque arrivé à ne
plus savoir quel est, en définitive, le plus actif et le moins
toxique. On s’est même demandé ce qu’il fallait davan
tage apprécier, dans l’action bienfaisante du bromure de
potassium, de l’efficacité du brome, ou de celle de la
hase qui entre dans la composition du sel.
La réponse à cette dernière question n’est pas douteuse :
�BROMURE E T É P IU E P S IE
45
c’est le brome et non le potassium qui joue le grand rôle
par son action dépressive bulbaire et médullaire.
a) Bromure de potassium. — C’est de tous le mieux
expérimenté et le plus sûr. Il diminue et même éteint la
sensibilité réflexe ; il abolit ou modère la puissance géné
sique, comme l’avait remarqué Locock, d’après son expé
rience personnelle ; il décongestionne le cerveau et le bulbe
en resserrant le calibre des vaisseaux qui s’y . rendent ;
il ralentit la circulation, et ainsi se trouve modifié le pou
voir excito-moteur de l’encéphale.
Dans le complexus de cette action sédative et antiphlo
gistique, le potassium intervient, pour sa part, en ralen
tissant la circulation, en abaissant la température, en
déterminant la parésie musculaire et sensitive. Le brome
fait le reste, et c’est beaucoup.
b) Bromure de strontium. — Après le KBr, c’est peut-être
le produit qui semble donner les meilleurs résultats. Supé
rieur aux suivants, il est bien toléré. C’est un bon médica
ment.
c) Bromure de sodium. — Avantages sur KBr : moins
amer, moins irritant pour l’estomac, détermine moins
facilement le bromisme. Désavantages : beaucoup moins
actif, il n’exerce aucune action modératrice sur la circu
lation. Il demande donc des doses plus considérables.
La balance ne s’égalise pas entre les deux bromures ; je
préfère le premier.
d) Bromure d'ammonium. — Produit généralement de
bons effets, mais surtout en association avec le KBr, dans
la proportion du tiers, 3KBr pour lAmBr. Toutefois, n’en
déplaise à la grande autorité de Brown-Séquard, l’action
de ce sel est très hasardeuse, et bien moins sûre que celle
du bromure de potassium.
e) Bromure de calcium. — Très employé par Hammond,
qui l’utilise de préférence aux autres, quand les accès
sont très fréquents et lorsqu’on a à soigner des enfants
lymphatiques atteints de la névrose.
f) Bromure de. zinc. — Très vanté à cause des vertus
�46
A U DIBER T
antispasmodiques attribuées au zinc, par Hammond et
Voisin. Bourneville expérimenta ce produit sur une vaste
échelle ; il ne lui doit que des insuccès.
g) Bromure d'or. — Bien mieux toléré que le KBr, mais
bien moins efficace.
h) Bromure de camphre. — Inférieur au KBr. Bon séda
tif dans l’état de mal.
i) Bromure d'arsenic. — Ce sel a l’avantage de relever
les forces, souvent déprimées, des épileptiques. Il a l’im
mense inconvénient d’une instabilité extrême : à l’air
libre, il laisse, en effet, échapper des vapeurs d’acide
bromhydrique, et dépose des cristaux d’acide arsénieux.
j) Association des bromures. — Depuis Charcot, avec
un ensemble qui semble un peu tenir de la routine, on
associe en parties égales les bromures de K, Na et Am.
Y a-t-il un avantage à ce mélange ? C’est douteux ! Un
épileptique qui résiste au KBr ne se laisse pas influencer
par ses semblables. Le mal sacré se joue du nombre de
ses ennemis. Or, noyer l’action indubitablement bienfai
sante du bromure dans un mélange de sels moins actifs,
c’est vouloir rechercher une alliance hasardeuse. La masse
importe peu ! A quoi bon, dit Gélineau : « ce coup de
canon chargé à mitraille, lancé à l’aventure, dans la
direction supposée de l’ennemi » !
Conclusion : Employer de préférence le bromure de
potassium, auquel on associera en faible proportion le
bromure de strontium. Mais il ne saurait s’agir là d’un
dogme, car, en médecine, il existe, malheureusement,
autant de dogmes que de médecins.
IX. — Posologie du bromure.
Quelle dose convient-il d’utiliser ? Adhuc sub judice !
2 gr. et 20 gr. Telles sont les limites entre lesquelles varie
la posologie du bromure. En Allemagne, on préconise des
doses massives ; en France, des doses moindres. Il est, du
reste, puéril de s’essayer à des règles fixés ; tout dépend, en
effet, de l’âge, du sexe, de la résistance, des idiosyncra-
�BROMURE ET EPILEPSIE
47
sies. Cependant, n’oublions pas qu’un enfant supporte
aussi bien, sinon mieux, le bromure qu’un adulte, que la
femme est plus sensible que l’homme et que celui-ci se
trouve très bien des doses moyennes.
En général, on aura rarement à dépasser 3 gr. et l’on
obtiendra presque tous les succès à la dose de 2 gr. à
2 gr. 50.
Il faut commencer d’emblée par 1 gr. tous les jours,
qu’on augmente de O gr. 50 par semaine, jusqu’à la dose
jugée suffisante. On s’arrêtera, à la disparition du réflexe
pharyngien. C’est d’habitude le signal de la saturation et
sur la route du bromisme, il faut savoir stopper à temps,
si l’on veut éviter la panne.
Les accès cessent-ils ? On s’en tient au maximum qui les
a fait disparaître. Continuent-ils ? On force de 0 gr. 50, par
semaine, jusqu’à 5 et 6 gr. Il est bien rare qu’on soit obligé
d’aller plus loin.
Enfin, si l’on tient à utiliser un autre sel que le bromure
de potassium, on se rappellera qu’il faut employer des
doses bien supérieures pour atteindre le même résultat.
Pour résumer en une conclusion pratique toutes ces
règles fondamentales, voici la conduite que l’on pourra
tenir vis-à-vis d’un épileptique. Je ne parle pas du malade
d’hôpital surveillé tous les jours par le chef de service
ou l’interne, mais du malade de la ville. En clientèle, en
effet, où, à moins d’indication spéciale, le médecin perd
son malade de vue pendant des mois, on se contente sou
vent de prescrire une médication générale, sans insister
sur le détail de son application. Il faut se garder d’agir
ainsi, et ne pas craindre de pousser son traitement avec
tout le rigorisme d’une scrupuleuse minutie.
1° Paire préparer par le pharmacien I kilo du mélange
suivant :
Bromure de potassium ................................ 700 gr.
Bromure de strontium ................................ 300 gr.
qui seront placés dans un bocal en verre, bien pilés et bien
�48
AUDII 5EK T
mélangés. J’associe au tiers, le bromure de strontium,
car, je le répète, c’est lui qui semble, après le bromure
de potassium donner les meilleurs résultats.
2° Tous les soirs, le malade ou sa famille prépare la
dose pour le lendemain, qui sera dissoute dans 150 c. c.
d’eau distillée ou bouillie. Gette dose varie entre des limi
tes très élastiques : on commence, comme je l’ai dit, par
1 gr. tous les jours pendant une ou deux semaines, puis,
on augmente, tous les huit jours, de 0 gr. 25 à 0 gr. 50, sui
vant les susceptibilités individuelles. On arrive ainsi à
2 gr. 50, 3 gr. qui, le plus souvent, suffisent pour juguler
la maladie.
Si les accès ne s’espacent- pas suffisamment et si le
malade ne présente pas de bromisme, on peut atteindre
5 et 8 gr. Mais en général, l’épileptique qui reste insensible
à 2 gr. ne réagira guère mieux à 10.
3° La dose, pesée et dissoute dans 150 c. c., sera prise
en trois fois dans la journée, 50 gr. trois quarts d’heure
avant chaque repas. On la fera suivre immédiatement
d’un demi-verre à un verre de tisane diurétique (feuilles
de frêne, queues de cerise, chiendent nitré).
4° L’alimentation du malade sera normale, mais on
évitera le vin et tous les condiments, spécialement le sel
de cuisine, qui sera complètement banni. On sucrera
davantage pour donner du goût.
5° S’il y a constipation, on pourra faire prendre, tous
les matins, un mélange composé de : miel 50 gr., manne
10 gr., jus de pruneaux Q. S.
Quel que soit, du reste, l’état de l’intestin, il est bon
de donner, tous les mois, un purgatif, mais pas un pur
gatif salin ; on utilisera, de préférence, l’huile de ricin,
ou mieux encore, soit des cachets de jalap et scammonée,
soit l’eau-de-vie allemande.
6° Dix jours par mois, le malade sera soumis à une cure
de Vittel ou de San-Salvadour : un grand verre, le matin à
jeun et boisson aux repas. Les malades riches pourront
�BROMURE E T É P I L E P S I E
49
faire avantageusement une cure dans ces stations, l’hiver
à San-Salvadour, l’été à Vittel.
7° Comme adjuvant du bromure, on prescrira le tub
tiède, tous les matins. Celui-ci sera suivi d’une friction
sèche, sans alcool, puis d’un repos au lit pendant une
demi-heure au moins.
Tous les deux ou trois jours, grand bain tiède avec affu
sions fraîches sur la tête et la nuque.
La douche froide et, en général, l’hydrothérapie froide
doivent être proscrites.
Cette formule étant bien appliquée, plusieurs éventua
lités peuvent se produire :
a) Les crises épileptiques ne cessent pas. — On n’hési
tera pas à augmenter la dose de bromure jusqu’à début
de bromisme.
On se trouvera bien, quelquefois, de certaines associa
tions médicamenteuses telles que KBr et arsenic, à la dose
de 0 gr. 002 à 0 gr. 005 par jour ; KBr et picrotoxine à la
dose de 0 gr.0005 à 0 gr. 002 par jour.
b) Les attaques s'espacent et ne cessent pas. — On déchlorurera'plus fortement encore l’organisme; on sera plus
sobre de tout excitant, et on augmentera le bromure.
c) Les attaques cessent complètement. —- On ne suppri
mera pas pour cela le bromure. On le continuera, au con
traire, trois ans encore après la dernière crise. Si, pendant
ces trente-six mois, l’épileptique n’a plus été secoué, on
commencera à réduire de 0 gr. 50 pendant un mois, et on
observe. Pas d’attaque : on diminue encore de 0 gr. 50
pendant un mois. Nouvelle observation : pas d’attaque ;
on arrive, ainsi, à la moitié de la dose initiale et on s’y
maintient. Si rien ne se produit, on saute, alors, un jour
par semaine, puis on en saute deux, et on patiente ainsi
pendant des années, pour reprendre, à la moindre alerte,
une médication intensive et régulière.
�50
AU DI UE RT
X. — Le bromisme.
On appelle de ce nom un syndrome morbide occasionné
par l’ingestion de doses de bromure trop élevées ou trop
longtemps continuées. Il se caractérise par des phénomè
nes qu’il importe de bien connaître. Les voici :
a) Une éruption, le plus souvent sous forme d’acné sim
ple, localisé à la figure ; quelquefois, ce sont des plaques
rougeâtres, de l’érythème noueux, de l’ecthyma.
b) Une toux quinteuse, sèche, fréquente, sans signes
pulmonaires ni bronchitiques. Il faut y penser pour ne pas
égarer son diagnostic.
c) Une impuissance génésique absolue.
d) Des troubles nerveux : Céphalalgie frontale, dilata
tion de la pupille qui réagit peu à la lumière. Intelligence
obtuse ; parole embarrassée ; mains qui tremblent ; démar
che incertaine. L’affaissement est général. Les malades,
indifférents à ce qui les entoure, ont de la peine à expri
mer leurs idées, et disent souvent un mot pour l’autre.
Rien ne les émeut, rien ne les touche, rien ne les intéresse ;
ils vivent dans une sorte d’hébétude dolente, s’oublient
dans un coin, s’y endorment pendant de longues heures,
et ne réclament plus rien, même pas leur nourriture.
Joignons à ce tableau un regard terne, un visage
plombé, une haleine extrêmement fétide, et nous aurons
une idée du marasme dans lequel végète un épileptique
atteint de bromisme.
Il est bon d’ouvrir, ici, une parenthèse pour remarquer
combien cette symptomatologie ressemble à celle de la
paralysie générale. Il n’existe, en somme, aucune!différence
et si l’on n’avait, pour s’éclairer, les anamnestiques étiolo
giques, on égarerait son diagnostic à coup sûr. D’ailleurs,
s’il importe de ne pas se tromper au point de vue patho
génique, un rapprochement des plus suggestifs s’impose
au point de vue symptomatique. Il n’existe, entre les acci
dents du bromisme et ceux de la paralysie générale,
qu’une question de degré, conditionnée par l’agent causal
�BROMURE ET É P I L E P S I E
51
de l’une et de l’autre maladie. Tous deux portent leur
action sur l’élément noble du cerveau, la cellule, potentiel
de toutes les énergies ; celle-ci traduit sa souffrance par les
mêmes symptômes de déficit psychique, moteur et sensi
tif. Tant il est vrai que la nature n’a pas deux façons de
réagir, et qu’en clinique, le flair du médecin consistera,
précisément, à ne pas s’hypnotiser sur une phénoménalité
qui se retrouve souvent identique dans des affections dif
férentes !
J’énonce là une sentence qui peut paraître paradoxale ;
elle constitue, cependant, une vérité doctrinale qui tran
che une démarcation bien nette entre la vieille médecine,
qui était toute symptomatique et la nouvelle, qui est,
avant tout, pathogénique. Fermons la parenthèse.
Tels sont les symptômes cardinaux du bromisme. Mais
il faut, pour caractériser nettement celui-ci, la réunion ou,
tout au moins, l’assemblage des trois principaux : l'acné,
la torpeur cérébrale et Xasthénie. La plupart des épilepti
ques traités présentent, en effet, plus ou moins de la féti
dité de l’haleine, de l’acné, de la frigidité. Suspendre un
traitement pour si peu est une faute capitale.
Ces accidents de bromisme sont heureusement rares.
Tous les épileptiques ne s’intoxiquent pas avec leur
remède ; il y a, comme on le devine, des prédisposés, et
l’on peut affirmer qu’en dehors de certaines susceptibili
tés encore inexplicables, le bromisme se montre très rare
ment chez les individus indemnes de toute tare. Par con
tre, gare à ceux qui ont de mauvais organes d’élimination.
J’ai souvenance d’une jeune malade dans les antécédents
de laquelle existaient des coliques hépatiques et un ictère
catarrhal : la dose de 1 gr. 50 de bromure provoquait, au
bout de quelques jours, une torpeur telle, que je dus
diminuer jusqu’à un minimum bien près de l’insuccès.
Enfin, le fait seul que les enfants supportent sans acci
dent des doses considérables de sel prouve suffisamment
combien l’intégrité des émonctoires est indispensable à
une bonne bromuration.
�52
A U DIBER T
Que doit-on faire en cas de bromisme ?
Tout d’abord, il faut l’éviter. Or, je le répète, avec de la
méthode, on y arrive. Donc, avant tout, surveillance théra
peutique et hygiène rigoureuse.
Le bromisme est constitué ! Encore une fois, l’acné et
une certaine torpeur cérébrale ne doivent pas forcément
faire interrompre un traitement. Il vaut mieux l’hébétude
que la démence.
Si les troubles présentent les caractères de gravité cidessus indiqués, le médicament sera cessé pendant quel
ques jours. L’organisme saturé sera momentanément
défendu contre le retour du mal pendant un certain temps.
On donnera alors des purgatifs drastiques et des diuréti
ques, cependant qu’on soutiendra l’intoxiqué par une ali
mentation tonique et reconstituante.
Enfin, on n’oubliera pas de supprimer la cure de déchlo
ruration. Il suffit, en effet, quelquefois, de rétablir le
régime salé pour faire cesser le bromisme. Je me suis très
bien trouvé, dans ces cas, de quelques injections de sérum
de Quinton qui relève les forces, en même temps qu’il
apporte la quantité de chlorures nécessaire.
La crise passée, on interrogera attentivement le foie et
le rein ; puis, tout étant rentré dans l’ordre, on recommen
cera le traitement par doses faibles et fractionnées, aug
mentées chaque semaine avec précaution.
Si les crises résistent à la bromuration, mieux vaut
provoquer un léger bromisme que cesser la thérapeutique.
Je terminerai cet article de clinique thérapeutique, en
signalant le gros écueil de la médication bromurée. Il ne
provient ni du remède ni de l’organisme qui le subit, mais
du malade lui-même ou de son entourage, quelquefois,
hélas ! du médecin traitant. Il s’agit de l’impatience quasi
fébrile qui s’empare de tous à voir un épileptique guéri, et
la hâte que l’on met à remiser le médicament.
Les crises, de quotidiennes, deviennent-elles hebdoma-
�BROMURE E T É P IL E P S I E
53
daires ou mensuelles ? on se croit débarrassé du mal ;
adieu le remède.
Quelques-uns, plus tenaces, se soignent encore quelques
mois après la dernière crise. D’autres ont la constance de
suivre à la lettre leur traitement, qui le cessent brusque
ment. D’autres, enfin, se bromurent à leur fantaisie quand
ils en sentent le besoin ou quand ils sont disposés.
Autant de mauvaises méthodes, contre lesquelles il faut
s’insurger. Tous ces soi-disant guéris ne sont que blanchis.
L’épilepsie est, en effet, semblable à l’hydre de Lerne,
dont les têtes sont toujours prêtes à renaître, tant qu’elles
ne sont pas radicalement coupées. La bête n’était que
muselée : la voilà libre à nouveau, prête à recommencer
ses attaques furieuses.
Le médecin doit, avant tout, se rappeler qu’Albertoni,
par une série d’expériences bien conduites chez les ani
maux bromurés, a pu exciter la région motrice, sans
provoquer la moindre réaction ; que c'est donc à la satu
ration seule des centres nerveux par le bromure que l'on
doit d'enrayer les crises, et que l’épileptique bromuré est
en tout assimilable à une machine électrique placée dans
un lieu humide. La continuité dans l’effort est la seule
chance de succès thérapeutique.
En conséquence, notre rôle social étant d’apporter à la
souffrance un baume consolateur, nous aurons à persuader
à nos malades que, si les Sybilles et les Pythonisses se lais
saient convulsivement secouer, c’est qu’elles le voulaient
bien ; que l’épilepsie est parfaitement curable, mais à la
condition expresse de la soigner ; qu’il n’existe pas deux
remèdes, qu’il n’y en a qu’un, le bromure, et qu’il ne doit
pas être pris au hasard, mais régulièrement, pendant des
années, comme on prend son pain quotidien.
��VII
Présentation d’un Malade atteint de Mélanose
par IM BERT et DUGAS
Le malade que nous présentons n’offre rien de particu
lier dans ses antécédents héréditaires : mère, morte cardia
que, 67 ans ; cinq enfants bien portants.
Antécédents personnels : Erésypèle facial à 17 ans.
Phlegmon de l’aisselle pendant la convalescence. Palu
disme à 22 ans. Accès fréquents. Dysenterie légère à la
même époque. Ethylisme net.
Il y a quatre ans, ce malade, âgé aujourd’hui de 49 ans,
reçoit sur le bord externe du pouce gauche un coup de mar
teau violent. Au bout de deux mois, se développe, sur la
face palmaire de la phalangette, une nodosité du volume
d’un pois, de consistance dure, nullement douloureuse, sans
changement de coloration de la peau ; augmentation pro
gressive de volume, qui décide le malade à se faire opérer
par M. Maurice Jourdan, six mois après le début de l’af
fection.
A l’ouverture, pas de pus. On extrait deux petits noyaux
indurés, blancs, du volume d’un haricot. Cicatrisation
rapide de la plaie opératoire et guérison. Six mois après,
récidive, sans cause apparente ; reproduction de la même
série de phénomènes que la première fois ; deuxième inter-
�56
IM BER T E T DURAS
venlion par M. M. Jourdan, absolument identique à la
première. Même réunion rapide, etc. Deuxième récidive
un an après la deuxième intervention.
Le malade se décidait à conserver sa tumeur, lorsqu’il
subit sur le même pouce un traumatisme violent (pince
ment dans une charnière), qui détermina une sorte d’écla
tement suivi d’une hémorragie abondante.
Depuis cet accident, la plaie ne s’est plus cicatrisée et, à
son entrée à l’hôpital, le 7 janvier 1908, le malade.présen
tait une tumeur du volume d’une petite noix, occupant le
bord externe et la face palmaire de la phalangette, à sur
face inégale, cruentée, saignant au moindre attouchement,
mobile sur le plan sous-jacent, de consistance dure à la
face palmaire, semi-molle au niveau de la portion ulcérée
sur le bord externe, peu douloureuse.
Le malade ne présentait pas de ganglion épitrochléen,
mais un volumineux ganglion axillaire indolore.
L’opération fut pratiquée le 10 janvier 1908, par
M. Imbert, sans anesthésie.
La phalangette fut désarticulé (lambeau palmaire
interne nécessité par la tumeur). La tumeur n’avait pas
contracté d’adhérences avec l’os.
L’examen histologique démontra qu’il s’agissait d’un
épithélioma.
Le malade refusa l’extirpation du ganglion axillaire.
Le 14 janvier 1908, il présenta un peu de lymphangite
du membre supérieur droit ; néanmoins, la plaie se cica
trisa et le malade sortit de l’hôpital, le 2 janvier, parfaite
ment guéri.
Il est de nouveau revenu dans le service tout dernière
ment le 15 juillet 1909.
Il présente tout d’abord une adénite axillaire grosse
comme un œuf, mobile sur le plan sous-jacent. La peau
est adhérente au ganglion, en un point incisé il y a trente
ans. La palpation n’est pas douloureuse et l’on ne sent pas
ce point ramolli. Au niveau du biceps, on constate une
induration en placard siégeant à la partie moyenne du
�P R É S E N T A T IO N d ’ü N MALADE A T T E IN T DE MÉLANOSE
57
bras, paraissant faire corps avec le muscle ; la palpation
ne réveille pas davantage de douleurs ni de point ramolli.
Au niveau de la face postérieure du coude gauche, le
malade nous montre des nodosités bleuâtres, faisant corps
avec la peau, mobiles sur le plan sous-jacent, et doulou
reuses au palper; un autre point induré gros comme un pois
siège à la partie moyenne du bras, au niveau d’une cica
trice de morsure. Enfin, au niveau de la région temporale
droite et sus le cuir chevelu, on constate aussi l’existence
de nodosités mobiles sur le plan sous-jacent avec mobilité
de la peau sus-jacente.
L’angle externe de l’œil droit est envahi par une ecchy
mose rouge-vif, et la paupière supérieure droite présente
une nodosité dure présentant les caractères des petites
tumeurs précédemment décrites.
Le diagnostic qui doit être posé est, à notre avis, celui
de mélano-sarcome secondaire généralisé, forme très bien
décrite par Kapozi en 1870, et particulièrement bien étu
diée dans la thèse de M. Perrin (thèse, de Paris, 1886). Le
diagnostic de nævi de la peau s’élimine de lui-même. On
pourrait peut-être penser à du myocosis fongoïde, et Per
rin a décrit une sarcomatose cutanée à forme pseudo
mycosique.
Bazin, Vidal et Brocq, ont décrit une forme de mycosis
fongoïde à tumeurs d’emblée, où les tumeurs ne sont pas
précédées d’une éruption eczématiforme avec absence de
leucocythémie. Perrin, dans sa thèse, considère cette
forme de mycosis fougoïde comme de la sarcomatose
cutanée.
Nous voyons ainsi le lien qui unit ces deux affections. Il
est possible qu’elles soient de même nature. Dans ce cas,
le diagnostic n’est pas à faire, le pronostic et, la conduite à
tenir ne différant nullement.
Quel est l’avenir de ce malade ?
L’amaigrissment de 17 kilos qu’il a subi nous montre un
commencement de cachexie. Les hémoptypsies et les signes
stéthoscopiques, râles secs, nous indiquent une lésion pul-
�58
IMBER T E T DEGAS
monaire, probablement une localisation sarcomateuse,
l’examen des crachats indiquant la présence de leucocytes
mélanifères.
Enfin, son état général s’est rapidement aggravé sans
fièvre aucune. L’infection a suivi la voie lymphatique et la
voie sanguine, puisque, après l’invasion du ganglion axil
laire, sont apparues les tumeurs de la peau, œil, etc. loin
du siège de la tumeur primitive, ainsi que les symptômes
pulmonaires permettant de soupçonner une localisation
sarcomateuse. La généralisation semble vouloir progresser,
mais il ne faut pas oublier, et c’est là un des caractères les
plus curieux du mélano-sarcome de la peau, que l’on peut
voir disparaître quelques-unes de ces tumeurs ne laissant
après elles qu’une tache noirâtre et livide. Cette résorption
est parfois définitive ; d’autres fois la tumeur renaît in situ
(observ. de de Beurmann). Cette évolution est bien celle
des néoplasmes, tendance à persister et à s’accroître. Il
faut dire que la rétrocession des tumeurs n’empêche nulle
ment la généralisation cutanée lymphatique ou viscérale.
Enfin notons aussi comme évolution possible l’ulcération de
certaines tumeurs, sous l’influence de traumatisme, grat
tage, etc. C’est là, d’ailleurs, une évolution qu’on n’observe
guère que dans la moitié des cas et seulement sur une ou
deux tumeurs.
La durée est de trois mois à quatre ans (Cornil, Nélaton),
parfois plus longue, neuf ans dans un cas de Cruveillier.
Quant à la terminaison, elle est inévitablement la mort,
soit, par cachexie, soit par altérations viscérales.
Léopold Lévi, interne des hôpitaux de Paris, a publié,
en 1893, une observation de mélanose généralisée à point de
départ oculaire, généralisation dans les plèvres, le cœur,
(péricarde, myocarde, endocarde), le centre phrénique du
diaphragme, les reins, l’estomac, l’intestin, le mésentère,
les épigloons, le foie, la dure-mère, la pie-mère. L’auteur fait
remarquer la tendance de la mélanose à envahir les orga
nes plutôt dans leurs enveloppes superficielles : plèvres,
�PR É S E N T A T IO N D’UN MALADE A T T E IN T DE MÉLANOSE
59
méninges, capsule du rein. (Bull. Soc. Anal. Paris, 1893,
p. 715).
Mollard, en 1894, a publié une observation de mélanose
généralisée à point de départ cutanée, avec cœur mélani
que (Bull. Soc. Anal. Paris, 1894, p. 403). L’auteur fait
remarquer que l’affection, si maligne de réputation, a duré
neuf ans dans le cas qu’il relate et que la généralisation
qui, de l’avis unanime, se fait par embolie, a laissé le pou
mon indemne.
On n’est pas encore fixé sur la nature de cette affection.
Jaboulay la considère comme due à l’invasion de l’or
ganisme par le mélanozoaire, qui serait pour elle ce que
l’hématozoaire est au paludisme. Peut-être, de cette idée,
il a employé la quinine comme thérapeutique.
D’autre part, M. Pécus, vétérinaire à Saint-Cyr, a publié
assez récemment des observations de mélanoses chez le
cheval traitées avec succès par la quinine en injections
hypodermiques et en ingestion buccale.
Que faut-il en penser ?
C’est un traitement qui ne peut guère nuire au malade,
s'il n’agit pas de façon efficace.
On a aussi essayé la liqueur de Fowler en injections
hypodermiques et à l’intérieur ; Reboul a fait disparaître
un certain nombre de ces tumeurs en injectant dans leur
intérieur un peu de naphtal camphré.
Quant au traitement chirurgical, il n’y faut pas compter,
car ce sont des noli me tangere, et l’intervention n’est indi
quée qu’en cas de sarcomes localisés.
Peut-être la radiothérapie donnerait-elle un résultat chez
le malade que nous avons l’honneur de vous présenter. En
tout cas, nous serions très heureux d’avoir l’avis de la
Société au sujet du traitement à effectuer.
��Géophages et Géophagie
par G u stave REYNAUD
Dans le cours de l’année 1908, nous avons eu l’occasion
rare d’observer à Marseille deux enfants géophages :
L’un d’eux, fils de créoles mais né à Marseille, a été le
sujet d’une note récemment publiée par nous dans ce
journal, en raison des accidents mortels causés par les
tricocéphales qu’il portait dans son intestin. Il habitait une
petite maison de la Blancarde ayant cour et jardin. A plu
sieurs reprises, avant le début de la gastro-entérite qui l’a
emporté et au cours de sa maladie, il avait été surpris
mangeant la terre prise à la dérobée dans le jardin. Cet
enfant, d’aspect cachectique, à ventre météorisé, aux mem
bres grêles, avait de la diarrhée chronique, de la fièvre
vespérale, avec des complications pulmonaires qui pou
vaient faire craindre la tuberculose. Il a succombé après
une année de maladie.
Il est permis d’admettre que la géophagie et ensuite le
parasitisme intestinal tricocéphalique ont été, dans ce
cas, les facteurs de l’entérite mortelle.
Le deuxième malade, l’enfant T..., âgé de 3 ans, né à
Marseille de parents marseillais, a mangé de la terre pour
la première fois, il y a un an. Observé de très près par une
�62
GUSTAVE REY NAUD
mère attentive et intelligente, qui l’avait allaité jusque-là,
l’enfant T..., avait eu antérieurement quelques crises dys
peptiques et de l’angine tonsillaire. Il avait, depuis quel
ques mois, une alimentation .mixte quand il fut surpris
avalant du sable noirâtre dans l’allée d’une campagne pen
dant la saison d’été. A plusieurs reprises, depuis ce jour,
on le vit léchant les jouets et les mains faits de la terre
qu’il tripotait pour s’amuser. A la suite de l’ingestion de la
terre il eut plusieurs crises de gastro-entérite avec dilata
tion de l’estomac, au cours de l’année 1908 et au commen
cement de 1909. Une crise d’entéro-colite, avec expulsion
de fausses membranes, a eu lieu au mois d’août 1909 après
l’absorption d’une grande quantité de terre à la campagne.
L’enfant a le teint pâle, les yeux cerclés de noir, le ven
tre ballonné. Il a un appétit capricieux et, plus souvent, de
l’inappétence.
Les mangeurs de terre sont rares dans les pays civilisés,
surtout en Europe. Quelques peuplades pauvres du nord
de la Sibérie ont été signalées comme adonnées à la géophagie. Mais c’est surtout dans les pays torrides que cette
viciation du goût a été signalée. Des médecins, des voya
geurs (1-lumboldt, Bonysland, Dr Galt, etc., etc.), en ont fait
mention. Cette habitude serait ou aurait été très fréquente
chez les indigènes des vallées de l’Orénoque, de l’Amazone,
en Guinée, au Gabon, au Congo, à la Nouvelle-Calédonie, à
•la Nouvelle-Grenade, etc., etc.
11 est à noter cependant que la géophagie a toujours été
signalée dans des peuplades pauvres, soumises aux priva
tions d’aliments, parmi les esclaves travaillant sur les
plantations. Mais il faut reconnaître qu’e’lle est moins
répandue aujourd’hui, car la littérature médicale exotique
moderne n’en fait pas mention et, dans notre carrière
coloniale, il ne nous a été donné que très exceptionnelle
ment d’en rencontrer quelques cas chez des enfants. C’est
aussi l’impression d’un gouverneur des colonies, origi
naire de la Guadeloupe, que nous interrogions à ce sujet
et qui nous déclarait qu’il n’avait conservé que le souvenir
�GÉOPHAGES e t
g é o ph a g ie
63
d’une fillette de 10 ans, dont on lui avait parlé dans sa
famille, à la Guadeloupe, comme étant géophage.
Les mangeurs de terre sont moins nombreux à mesure
que la misère diminue.
L’immense majorité des géophages appartient à l’en
fance. Cependant cette pratique est très répandue parmi
les adultes de quelques régions telles que la vallée de
l’Amazone. La photographie ci-dessus représente un géophage adulte. Les mamans auraient pour coutume d’in
troduire des boulettes d’argile dans la bouche de leurs
enfants pour arrêter leurs cris. Au Congo (dans la région
de Nouvel-Anvers), la pratique de la géophagie est si
répandue que les boules d’argile que les noirs adultes met
tent dans leur bouche sont vendues sur les marchés des
villages. On les achète au prix approximatif de 5 centimes
le kilogramme. Les femmes en font la plus grande consom
mation.
Les géophages sont presque toujours et partout des
enfants. Dans les régions où la géophagie ne sévit plus sur
les adultes, on la trouve encore parmi les enfants. Le
début se manifeste à 3 ou 4 ans, quelquefois moins de
3 ans, comme dans le cas de l’enfant T ... Il est rare qu’un
enfant géophage arrive à la puberté. Cependant la pho
tographie ci-j ointe représente un géophage adulte à un
degré d’émaciation extrême, qui n’a pu se produire qu’après de longues années de cette pratique vicieuse.
La terre mangée est de qualité très variées. Dans les
pays chauds où la Mérité couvre d’immenses surfaces du
sol, c’est le plus souvent l’argile ferrugineuse qui est con
sommée.
Les recherches faites par Heiberg (1) (Laboratoire chimi
que de l’Université de Copenhague) ont démontré que les
espèces de terre les plus usitées sont l’argile calcaire,
l’argile blanche, un mélange d’argile et de carbonate de
chaux teinté d’un peu de peroxyde de fer, une terre grasse
(1) Caclurée, 15 nov. 1902.
�Hans Müller, médecin de l re classe de l’Etat indépendant
de Congo, et, après lui, le Dr Wolf, ont analysé deux espè
ces de terre que les indigènes du Congo mangent avec pré
dilection : l’une, jaune d’ocre, recueillie dans les planta
tions de café, improprement appelée limonite, contenant
de l’acide silicique, de l’oxyde d’aluminium, du sodium,
très peu de fer, une certaine quantité de quartz libre sous
forme de grains de sable fin ; l’autre, grise, contenant de
l’acide silicique, de l’oxyde d’aluminium et de très faibles
traces de fer, donnant une réaction ammoniacale, mais ne
contenant pas de sable quartzeux (1). L’une et l’autre con
tiennent, en quantité minime, de la matière organique
azotique. Elles émettent une odeur assez agréable renfor
cée par l’humectation et qui est encore perceptible quand
elles sont chauffées. On y trouve quelques spongolithes.
L’examen bactériologique fait à l’Université de Copenha
gue a été négatif.
La terre jaune se mange à l’état cru ; la terre grise est
grillée légèrement.
La cause initiale de la géophagje réside-t-elle dans la
misère des populations indigènes ou des esclaves qui sont
ou étaient dans le besoin de tromper la faim en ingérant
des parcelles de terre? Réside-t-elle, pour quelques-uns,
dans une perversion native du goût ou dans une perver
sion occasionnée par l’habitude des mères d’introduire des
boulettes d’argile dans la bouche de leurs nourrissons pour
apaiser leurs cris? N’est-elle pour d’autres qu’une mesure
de prophylaxie ainsi que le déclaraient les indigènes afri
cains qui prétendaient conserver ainsi leur santé ? ou, plus
simplement, y a-t-il, comme chez nos deux enfants mar
seillais géophages, une altération préalable des fonctions
digestives, de la dypepsie ou de l’entérite occasionnée par
des vices d’alimentation et déterminant une perversion du
(1) Caducée, 15 nov. 1902.
\\
:
J
���GÉOPHAGES E T GÉOPHAGIE
65
goût ? Il est légitime de supposer que l’une ou l’autre de
ces causes, quelquefois plusieurs de ces causes associées
entre elles interviennent dans la production de la géophagie.
Nous ignorons jusqu’à quel point peut être fondée cette
croyance des indigènes à l’action favorable ou, au moins, à
l’innocuité de la géophagie. Il paraît certain, par contre,
que cette affection sévissait autrefois parmi les esclaves
noirs adultes des plantations dans les colonies européen
nes des Indes orientales et occidentales et que les plan
teurs s’efforçaient de faire disparaître ces pratiques qui
diminuaient la force vive de leurs ouvriers et créaient en
eux des dispositions morbides.
Il n’est pas douteux que les enfants géophages ne tar
dent pas à maigrir, à subir des atteintes répétées de gastro
entérite, de dysenterie et deviennent cachectiques.
Les lésions mécaniques que les particules quartzeuses
ou autres contenues dans les terres ingérées produisent
sur la muqueuse intestinale et stomacale n’entraînent pas
seulement des inflammations non spécifiques, mais encore
elles favorisent la pénétration des microbes, composant la
flore intestinale.
Il est permis d’admettre, connaissant les modes de diffu
sion et de pénétration dans l’organisme humain des agents
des maladies gastro-intestinales, malgré le résultat négatif
des rares analyses de terre faites au Congo ou à Copen
hague, que les terres, ramassées par les enfants dans les
allées d’un jardin, dans une rue, ou à la campagne au
voisinage des habitations, peuvent véhiculer des toxines,
des germes microbiens, des œufs, ou des embryons de
parasites intestinaux. On connaît la fréquence des vers
intestinaux chez les enfants de la campagne, notamment
dans les pays chauds. Il est aisé de comprendre que la
géophagie favorise puisamment la pénétration de ces
parasites et les poisons qu’ils sécrètent ou des germes
qu’ils véhiculent partout où se pratique l’épandage des
matières fécales sur le sol.
�La gravité des accidents dus à la géophagie est telle que
la mort survient après un ou deux ou trois ans, dans la
généralité des cas, si le malade continue à manger de la
terre. Il est très difficile de supprimer cette habitude chez
les enfants. Une surveillance très étroite doit être exercée ;
au besoin même, il ne faut pas hésiter à interner le malade
dans un local où il ne pourra pas se procurer de la terre
ou de la poussière. Tous les troubles digestifs qui peuvent
préparer la géophagie doivent être combattus.
Une nourriture substantielle donnée aux adultes, aux
travailleurs engagés sur les plantations, les préservera de
cette pratique funeste que nous n’avons constatée, il est vrai,
que très exceptionnellement dans nos possessions d’outre
mer.
�IX
Dimensions et Poids de l’Hypophyse
par Ch. LIVO N
Le rôle de l’hypophyse étant un sujet qui préoccupe fort
les physiologistes, il n’est pas inutile de connaître ses
dimensions et son poids moyen, chez les diverses espèces
animales sur lesquelles peut porter l’investigation.
L’existence de cet organe, plus ou moins développé, dans
toute la série des vertébrés, démontre son utilité, car les
lois de l’évolution sont telles que, s’il n’était pas nécessaire,
son atrophie et même sa disparition se constateraient chez
plusieurs espèces.
Dans le cours de mes recherches physiologiques, j ’ai fait
une série de mensurations et de pesées, que j ’ai comparées
à celles faites par d’autres auteurs, et voici les résultats
auxquels je suis arrivé.
I. — Chez l’homme, les divers diamètres de l’hypophyse
seraient les suivants :
Diamèlreanléroposlérieiir
Diamètre vertical
Diamètre t r a n s u r ç a l
m illim ètres
m illim ètres
m illim ètres
Gà 8
8
5à 7
G,8
8
10
Gà 8
G
5à 7
6
G
5,5
12
12 à 15
15
12 à 15
12 à 15
15
Auteur.
Sappey
Testut
Poirier
Tliaon
Paulesco
Clt. Livon
Le poids semble varier encore plus que les dimensions.
Il serait en moyenne, de 0 gr. 25 à 0 gr. 50 pour Cruveilhier, de 0 gr. 40 pour Sappey, de 0 gr. 35 à 0 gr. 45 pour
�6g
CH. L1V0N
Teslut, de 0 gr. 66 pour Caselli, de 0 gr. 48 pour Comte et
pour Launois, de 0 gr. 60 pour Poirier et Charpy, de 0 gr. 59
pour Schônemann.
J’ai trouvé comme poids moyen 0 gr. 442. Mais il faut
dire que mes pesées, comme mes mensurations, ont été
faites sur des hypophyses provenant de sujets adultes
ayant succombé à la suite de maladies diverses.
Si on fait porter les investigations sur les différents âges,
on constate de grandes variations.
Pour Schônemann (1), le poids de l’hypophyse suivant
l’âge est :
gr.
Chez le nouveau-nè..............................
A 10 ans......................................
A 20 ans..................................................
A 30 ans..................................................
A 50 ans..................................................
0,13
0,33
0,55
0,67
0,60
De son côté, Comte (2) a trouvé que le poids suivant
l’âge était :
g*'.
De
De
De
De
De
De
0à
1à
11 à
21 à
31 à
41 à
1 an.........................................
10 ans.......................................
20 ans.......................................
30 ans.......................................
40 ans.......................................
50 ans.......................................
0,13
0,25
0,51
0,55
0,67
0,61
Le poids de l’hypophyse augmenterait donc jusqu’à un
certain âge, 40 ans environ, dans les conditions normales,
puis commencerait à diminuer. On dirait que cet organe a
de la tendance à augmenter pendant la période active de
l’organisme et qu’ensuite il éprouverait comme une régres
sion.
Mais si on s’adresse à des hypophyses recueillies sur des
cadavres d’individus adultes, d’âges divers, ayant suc
combé à des infections aiguës ou chroniques, les chiffres
(1) Schônemann (A.). — Hypophysis und Thyroïdea {Virclioio’s Archiv. f. pathol. Anat. und Physiologie, 1892, CXXIX, 319).
(2) Comte (L .).— Contribution à l’étude deU’hypophyse humaine et de
ses relations avec le corps thyroïde (Deil. z. pathol. Anat. und ally.
Palh., 1898, XXIII, p. 90-110, Iena).
�DIMENSIONS E T POIDS DE L ’HYPOPHYSE
69
peuvent varier d’une façon notable. Launois (1), qui a étudié
cinquante hypophyses d’hommes et cinquante de femmes,
a trouvé que dans ces conditions le poids moyen de l’hypo
physe de l’homme adulte était de 0 gr. 588 et que le poids
moyen de l’hypophyse de la femme adulte était de 0 gr. 601.
Mais il faut éliminer le poids des hypophyses des tuber
culeux et des hémorragiques cérébraux, qui ont, générale
ment, des hypophyses volumineuses. On arrive alors à trou
ver un poids moyen de 0 gr. 48 pour un âge de 50 ans et
demi.
Dans onze cas d’hémorragie cérébrale, Launois a trouvé,
comme poids moyen de l’hypophyse : 0 gr. 755.
Caselli (2), sur cent hypophyses provenant de sujets
d’âges variés, morts à l’asile d’aliénés de Reggio, est arrivé
au poids moyen de 0 gr. 667 pour les hommes, et de
0 gr. 731 pour les femmes. Il n’a pas constaté de rapport
suivant l’âge, car il a constaté de grandes différences. Pour
lui, l’hypophyse est d’autant plus petite que le poids du
cerveau est plus grand et réciproquement.
Non seulement le poids de l’hypophyse paraît plus élevé
chez la femme que chez l’homme, mais encore, sous l’in
fluence de la grossesse, cet organe prend des proportions
beaucoup plus grandes. Ainsi Comte (3) a vu chez des
femmes, vers la fin de la grossesse, l’hypophyse atteindre
les poids suivants :
Age
ans
29
23
38
27
21%
39%
Poids de l’hypophyse
gr1,090
0,730
1,265
1,175
0,665
0,540
(1) Launois (P.-E.L — Recherches sur la glande hypophysaire de
l'homme (Thèse de la Faculté des Sciences de Paris, 1904).
(2) Caselli - (A.). — Studi anat. e speriraentale sulla fisiopatologia délia
glandola pituitaria (Inslit. psichiatrico di Reggio, 1900, 1 vol. in-&).
(3) Comte. — Loc. cit.
�70
CH. C I VON
Launois et Mulon (1), Thaon (2) ont fait des constata
tions identiques au point de vue de l’augmentation de l’hy
pophyse pendant la gestation.
Il n’est nullement question, ici, du poids que peut attein
dre l’hypophyse dans l’acromégalie ; ce poids devient quel
quefois énorme : 30 grammes.
Enfin il faut ajouter que, relativement, l’hypophyse est
moins développée chez l’homme que chez les autres ani
maux.
II. — Chez le cheval, l’hypophyse est volumineuse ; elle
a la forme d’un petit marron aplati de haut en bas.
Le résultat de mes mensurations et de mes pesées est
consigné dans le tableau suivant :
Diamètre transverse
Diam ètre an téro-postérieur
Diamètre vertical
Poids
millimètres
22
m illim ètres
20
19
18
18
18
20
19
18
18
18
18
18
18
19
18
16
m illim ètres
10
grammes
3 ,0 7 0
2 ,0 5 0
1 ,7 6 0
2 ,0 5 0
1,4 5 5
2 ,5 9 5
1 ,6 6 0
2 ,0 0 0
2 ,1 7 5
2 ,1 9 5
1 ,8 4 0
1 ,7 1 0
2 ,4 7 0
2 ,3 0 7
2 ,1 9 0
1 ,5 6 5
20
17
20
17
22
17
18
19
18
19
19
18
19
17
18
8
8
7
6 ,5
8
7
8
10
10
9
8
11
9
11
8
D’après ces chiffres, l’on peut dire qu’en moyenne l’hypo
physe du cheval a les dimensions suivantes : 18mm,7 pour
(1) Launois (P.-E.) et Mulon (P .).— Les cellules cyanophiles de l’hvpophyse chez la femme enceiute (C.-fi. de l’Association des Anatomis
tes, V' session, Liège, 1903, et Soc. de Bioloç/ie, 1"03, LV, p. 448).
(2) Thaon (P.). — L'hypophyse à l'état normal et dans les maladies
(Thèse de Paris, 1907, 2" édition, O. Doin).
�DIMENSIONS E T POIDS DE I,'H YPOPHYSE
71
le diamètre transverse ; 18"'m,3 pour le diamètre» antéro
postérieur ; 8mm,6 pour le diamètre vertical, et que son
poids moyen est de 2 gr. 068.
Chez le taureau le poids moyen de l’hypophyse est de
3 gr. 35 ; chez le buffle non châtré, Fichera (1) l’a trouvé en
moyenne de 1 gr. 80. Chez la vache, Thaon (2) et Garnier
l’ont trouvé de 3 gr. 80.
III.
— Chez le mouton j’ai trouvé que les dimensions
moyennes de l’hypophyse étaient les suivantes : diamètre
transverse 10mm ; diamètre antéro-postérieur 12mm,5 ; dia
mètre vertical, 8mm,5. Pour le poids j’ai trouvé 0 gr. 666 mil
ligrammes pour un encéphale de 110 grammes. Thaon a
trouvé comme poids moyen de l’hypophyse de mouton
0 gr. 600.
J’ai examiné un certain nombre d’hypophyses, de fœtus
d’agneaux d’âges différents et, les comparant au poids de
l’encéphale, je suis arrivé aux résultats suivants :
FOETUS
Poids
du cerveau
grammes
62,155
53,750
49,970
47,007
46,580
40,270
40,028
32,470
31,760
30,350
16,502
d ’a ONEADX
Diamètre
Poids
Diamètre Diamètre
de l’hypophyse antéro-postérieur transverse vertical
gramme
0,108
0,058
0,052
0,060
0,098
0,078
0,(5 8
0,052
0,043
0,056
0,013
millimètres
7
8
6
5
7
7
8
5
7
7
6
millimètres millimètres
4
5
5,5
5
5
3
5
3,5
6
4
5,5
3,5
5
3
5
3
4
2 ,5
4
3
4
2 ,5
Il est facile de constater, en jetant les yeux sur ce tableau,
(1) Fichera (G.), — Sulla ipertroüa délia ghiandola pii Maria consecutivaalia castrazione. (Accacl. meclica d i Roma, 1905, X XXI, fasc. 3,
p. 8).
(2) Thaon (P.). — Loc. cit.
�72
CH. LIVON
que l’hypophyse est un organe dont le développement est
précoce et ne suit pas, par conséquent, l’évolution de l’en
céphale.
IV. — Chez le chien, les dimensions et le poids varient
nécessairement avec la taille de l’animal. Pour des chiens
de 6 à 10 kilogr., j’ai constaté que le diamètre transverse
était en moyenne de 6mm, le diamètre antéro-postérieur de
4mm, et le diamètre vertical de 2mm ; le poids, de 0 gr. 040 ;
pour des chiens de 20 kilogr., le diamètre transverse, de
8mm, le diamètre antéro-postérieur de 6mm, et le diamètre
vertical de 3mm, le poids, de 0 gr. 094.
V. — Chez les rongeurs, l’hypophyse est assez volumi
neuse. Chez le lapin, pour un encéphale d’un poids moyen
de 8 gr. 419, ses dimensions moyennes sont de 3mm dans
les deux diamètres transverse et antéro-postérieur, et de
2mm,5 pour le diamètre vertical ; son poids est de 0 gr. 018
d’après mes constatations. Fichera (1), Stieda (2), Leonhardt (3), ont donné comme poids de l’hypophyse du lapin
de 0 gr. 015 à 0 gr. 025 ; Hofmeister (4) de 0 gr. 016 à
0 gr. 022 et Gley (5) 0 gr. 020.
Chez le cobaye, le volume de l’hypophyse est relative
ment plus grand que chez le lapin, puisque j’ai trouvé,
pour les dimensions des deux diamètres, transverse et
antéro-postérieur, de 3mm à 4mm et, comme Fichera, j’ai
constaté que son poids moyen était de 0 gr. 015.
Cl) Fichera (G.). — Sulla destruzione dell’ipofisi (Lo Esperimentale, 1905, LIX, p. 739, et. Arch. cli biologia normale e patologica,
1905, LIX).
(2) Stieda (IL). — Ueber das Verhalteu der Hypophyse des Kaninchens nach Entfernung der Schilddrüse (Ziegler’s Beitràge z. pathol.
Anat. und allgem Pathol., 1890. VII, p. 535).
(3) Leonhardt. — Experim. CJntcrsuch. ueber die Bedeutung der
Schilddrüse, f. das Wachslum im Organismus (Virchow’s Archio.
1897, CXLIX).
(4) Hofmeister. — Experim. Untersuch. ueber die Bedeutung der
Sehiddrüsenverlust (Beitr. fu r klin. Chirurgie, 1894, XI, p. 441)
(5) Gley (E.). — Recherches sur la fonction de la glande thyroïde
(Areh. de physiologie normale et pathologique, 1892, XXIV, p. 311),
�73
DIMENSIONS E T POIDS DE L HYPOPHYSE
Le développement de l’hypophyse, chez le cobaye, a été
étudié par Alezais (1). Il a trouvé, pour des animaux de
plus en plus gros, comme poids moyen et comme poids
comparé à 100 grammes d’animal, les chiffres suivants :
HYPOPHYSE
Poids de l'animal
poids
grammes
50
101
201
301
401
501
601
701
801
à
à
à
à
à
à
à
à
à
100
200
300
400
500
600
700
800
900
m oyen
p.
100
milligrammes
4
5
6
9
11
14
15
15
16
0,0060
0,0050
0,0026
0,0026
0,0024
0,0027
0,0024
0,0021
0,0018
Au point de vue de l’évolution de l’organe, il a constaté
que, comme le reste du système nerveux, l’hypophyse, chez
le cobaye, est remarquable par la précocité de son déve
loppement ; mais qu’à partir du premier mois, au lieu de
continuer à décroître comme le reste du système nerveux
par rapport au poids et à la surface du corps, elle restait
à peu près proportionnelle à la surface comme plusieurs
autres organes (rate, reins), De nerveuse son évolution
devient glandulaire.
Alezais a aussi étudié sur des animaux divisés en quatre
groupes, suivant leur développement : 1° le poids absolu
moyen de l’organe ; 2° sa proportion pour 100 grammes du
poids du corps ; 3° la proportion par décimètre carré ; 4° la
proportion pour 100 grammes de muscle. La surface du
corps était calculée d’après la formule, de Meeh. Dans ces
quatre groupes, elle est, en décimètres carrés : de 1,84 ; 4,40 ;
6,57 ; 8,38. Le poids des muscles est successivement de :
25, 75, 155, 239 grammes.
(1) Alezais (H.). - Note sur l’évolution de quelques glandes (Soc, cle
Biologie, 1898 , L., p, 425),
�74
CH.
L IV O N
Les résultats sont représentés dans le tableau suivant :
H Y I ’O P H Y S E
Poids des cobayes
g ram m es
50
200
400
600
à
à
à
à
200
400
600
800
Poids absolu
par 1 0 0 g r.
p a r décimètre carré
p ar 1 0 0 g r . de muscles
gram m e
g ram m e
gram m e
gram m e
0,0042
0,0028
0,0024
0,0021
0,0028
0,0019
0,0018
0,0018
0,0353
0,0113
0,0077
0,0063
0,0053
0,0085
0,0120
0,0152
Chez le rat noir [Mus rattus) comme chez le rat gris, sur
mulot (Mus decumanus), l’hypophyse est relativement
volumineuse.
Les observations que j’ai faites sur quelques animaux
sont consignées dans le tableau qui suit :
Poids
Poids
:s rats du cerveau
gr169
137
178
189
153
153
119
102
131
gr1,641
1,580
1,670
1,715
1,600
1,566
1,680
1,554
1,655
__________ H Y P O P H Y S E
Poids
Diam. Iransverse
milligr.
9
5
5
7
5
4
4
3
4
millim.
4
4
4
4
3,5
2,5
2,5
2
3
Diam. aiilero-poslérieiir Diam. vertical
milüm.
2 ,5
2 ,5
2 ,5
3
2 ,5
2 ,5
2,5
2
3
millim.
1
1
1,5
2
1,5
1,5
1,5
1,5
2
En calculant les moyennes on arrive au résultat suivant :
pour un rat moyen de 148 grammes dont l’encéphale pèse
en moyenne 1 gr. 629, l’hypophyse à un poids moyen de
5 milligrammes et 33œm pour son diamètre transverse,
2mm,5 pour son diamètre antéro-postérieur, et l mm,5 pour
son diamètre vertical.
�X
La Lèpre à Marseille
par Léon PE R R IN
I
Marseille est, avec Paris, la ville de France, où, propor
tionnellement à sa population, on peut trouver en perma
nence le plus grand nombre de lépreux. Ce triste privilège
est dû à sa situation géographique : à son port (1), d’une
part, qui est le point d’attache des grandes lignes qui relient
à la mère-patrie la plupart de nos colonies, où la lèpre
règne à l’état endémique (Gabon, Madagascar, Indo-Chine,
Antilles, Guyane, Nouvelle-Caladonie, etc.) ; d’autre part,
à son voisinage avec les anciens foyers lépreux, disséminés
sur tout le littoral ligurien.
(1) Mouvement du vort de Marseille en l'JOS (statistique île
M. Terigi, commandant du port) : entrées, 8.333 navires jaugeant
8.892.803 tonneaux, montés par 299.866 hommes d’équipages ; les
sorties ont été de 8.375 navires jaugeant 8.872.554 tonneaux, mon
tés par 300.928 hommes d’équipages ; soit, entrées et sorties,
16.708 navires. Le nombre de passagers embarqués, débarqués et
transbordés dans le port a été de 402.834'.
Le mouvement général de la navigation ne comprend pas les
bâtiments de guerre et les yachts, ni les remorqueurs et autres
petits navires à voiles ou à vapeur naviguant dans le golfe de
Marseille, qui ne sont, d’ailleurs, pas assujettis à la déclaration
d’entrée ou de sortie au bureau du port. Il en est de même pour
les bâtiments en relâche.
�76
LÉON P E R R IN
Dans sa population, qui était en 1907 de 525.000, dont
102.000 étrangers, et dans son mouvement de voyageurs qui
a été, en 1907, de quatre millions, Marseille compte des
lépreux soit d’importation, soit autochtones. Parmi les
étrangers, en effet, qu’attirent à Marseille le commerce
et les nombreuses industries de cette ville, il y a un grand
nombre de Levantins et surtout d’Italiens (le nombre de
ceux-ci est de 93.000), — beaucoup sont originaires des
localités où existent encore des foyers de lèpre. — Enfin la
proximité du département des Alpes-Maritimes, où, d’après
notre élève, le Dr Rovery (1), il existe une quarantaine de
cas de lèpre, explique que nous avons pu, dans une période
d’une quinzaine d’années, suivre 39 cas de lèpre, en ne rele
vant que les malades qui se sont présentés spontanément
à notre observation, ou qui nous ont été obligeamment
adressés par nos confrères.
Mais assurément ce nombre de lépreux est inférieur à
celui qui existe ou transite à Marseille. Les uns, en effet,
restent inconnus ou 'passent longtemps inaperçus : telle,
une femme, originaire d’Acqui (province d’Alexandrie),
atteinte de lèpre tuberculeuse, qui pendant vingt ans a pu
travailler dans une huilerie, sans se montrer à un méde
cin ; ce n’est que par hasard, que son patron nous l’adressa
à notre polyclinique, il y a trois ans. Nous pourrions citer
d’autres exemples semblables. Il est donc certain qu’à
Marseille, avec le grand nombre de Levantins, de Turcs,
de Grecs, de Syriens, d’Italiens venant du littoral ligurien,
et dont l’hygiène laisse fort à désirer, il existe des lépreux
dispersés et ignorés parmi la population ouvrière.
Les hasards de la clinique nous en ont amené six qui
étaient dans ces conditions, ne connaissant pas le nom de
leur maladie, travaillant malgré elle, et vivant en famille
ou avec leurs camarades. Ces lépreux ne viennent consul
ter que lorsque les lépromes de la peau et des muqueuses,
(1) Dr M aurice Bovery. — Contribution à l'élude de la lèpre
(Thèse de Lyon, 1905).
�LA L È P R E A M A RSE IL LE
77
ou les mutilations des mains et des pieds, les troubles
oculaires les forcent à s’adresser à des médecins. Il peut
même arriver, dans ces cas, que la maladie n’est pas tou
jours diagnostiquée par nos confrères, ainsi que nous avons
pu le constater plusieurs fois, quand les malades, traités
depuis plus ou moins longtemps, se sont présentés à notre
observation.
II
Provenance des cas de lèpré. — Tous les cas de lèpre que
nous mentionnons dans notre statistique provenaient des
pays où la lèpre règne à l’état endémique ou d’Italie, de Syrie
(Latakié) ; aucun de ces cas n’était originaire de Marseille,
sauf celui de contagion conjugale, que nous, avons déjà
publié. Il s’agissait, dans ce dernier fait, d’une femme
saine, n'ayant jamais quitté Marseille ; elle s’était mariée
avec un marin, revenant du Tonkin, où, après un séjour
d’une vingtaine d’années, il avait contracté la lèpre ; elle
avait été contaminée par son mari. (Voici la photographie
de cette femme, morte il y a quatre ans.)
Mais, si, en dehors de ce cas, nous ne connaissons pas de
faits de lèpre, originaire de Marseille, nous devons signaler,
à cause des remarquables travaux de notre excellent maître
et ami, le D1' Zambaco-Pacha, sur l’identification de la
lèpre anesthésique avec la sclérodermie et la sclérodactylie,
un certain nombre de sclérodermies en bandes ou en pla
ques plus ou moins étendues, de sclérodactylies graves, qui
sont originaires de Marignane ou des communes environ
nant l’étang de Berne. C’est dans ces régions, rappelons-le,
qu’il y avait autrefois des léproseries ; c’est dans ces loca
lités qu’en 1821 le D1' Valentin avait trouvé des foyers
lépreux.
Quoi qu’il en soit de la conception nosologique de
Zambaco-Pacha, nous ne passerons en revue dans ce tra
vail que les faits de lèpre avérée, que nous avons observés
et observons, soit à l’hôpital, soit dans notre clientèle de
ville. Nous les analyserons au point de vue de leur prove-
�78
LÉON P E R R IN
nance, des formes cliniques qu’ils présentent, de l’âge, du
sexe, de la profession des malades, de la contagiosité ; nous
ferons connaître enfin chez les malades que nous avons
actuellement à l’hôpital quelle a été la réaction à la
tuberculine.
Lèpre exotique importée en France (Lèpre d’importa
tion). — Au point de vue de la provenance des lépreux que
nous avons observés, la plupart arrivent de nos colonies,
ou des autres pays, où la lèpre est endémique, que ce soit
de l’Amérique du Sud, de l’Afrique, de l’Asie, de l’IndoChine ou des Indes, etc., etc., car le port de Marseille s’ou
vre à un grand nombre de navires qui viennent' de tous les
points du globe. De ces lépreux, les uns en débarquant à
Marseille, s’ils sont originaires de cette ville ou des dépar
tements voisins, y séjournent ou se font admettre à l’hôpi
tal ; les autres, le plus grand nombre assurément, ne font
que transiter à Marseille. S’ils appartiennent à la classe
aisée, ils vont consulter dans les grands centres scientifi
ques, ou se font conduire dans une ville d’eau ou dans
quelque station balnéaire.
Parmi les lépreux exotiques d’importation, que nous
avons observés à Marseille, le plus grand nombre (huit
hommes), venait de l’Amérique du Sud (Rio-de-Janeiro,
Buénos-Ayres, Etat de Manaos, Para, etc., etc.). Pour cette
première catégorie il nous a été difficile de préciser où la
maadie a été contractée, d’abord, à cause de la longue incu
bation de la lèpre, puis parce que ces malades ont séjourné
plus ou moins longtemps dans diverses villes ou régions.
Qu’ils soient, en effet, marins ou ouvriers, voyageurs de
commerce, négociants, etc., ils restent rarement fixés tou
jours dans la même ville de l’Amérique, et dans presque
toutes nos observations, nous avons noté les nombreux
changements de résidence de nos malades.
Trois de nos lépreux (un homme et deux femmes) étaient
originaires de la Réunion ; leur maladie nous a paru venir
de ce foyer. Deux hommes venaient du Mexique, qu’ils
�LA L È P R E A MARSE IL LE
79
avaient habité longtemps ; ils peuvent être classés comme
ayant contracté la lèpre dans ce pays.
Nous avons observé sept lépreux de la Martinique (cinq
hommes et deux femmes), soit qu’ils fussent nés dans cette
île, soit qu’ils y fussent allés et y fussent restés plus ou
moins longtemps.
De la Guadeloupe, nous n’avons qu’un cas, se rapportant
à un jeune homme de race blanche, né à Point-à-Pitre.
De la Guyane et de la Nouvelle-Calédonie, un ancien mili
taire qui avait habité pendant vingt-cinq ans ces pays ; il
était atteint d’une lèpre systématisée nerveuse grave.
De l’Indo-Chine, trois cas, se rapportant à un homme et
deux femmes. De ces deux femmes, l’une, une religieuse,
âgée de 42 ans, était restée vingt ans soit à Madallé, soit
à Moulmein, à soigner des lépreux ; l’autre malade, origi
naire de Brignoles (Var), s’était mariée avec un ancien
militaire, qui, après avoir fait son service en Indo-Chine,
y était retourné, et s’était installé avec sa femme à Hanoï,
puis à Tourane pour tenir un magasin d’épicerie, puis un
restaurant : la femme, après quinze à vingt ans de séjour,
était venue en France avec la lèpre ; le mari n’avait eu
que des accès de fièvre paludéenne et de la dysenterie.
Quant à l’homme qui fait notre troisième cas de lèpre de
provenance indo-chinoise, il avait contracté la lèpre (forme
tuberculeuse), en pratiquant le cabotage au Tonkin pendant
trente ans.
Comme lépreux, venant de Madagascar, nous n’avons
qu’un seul cas à signaler ; il se rapporte à un tirailleur
malgache. Enfin nous avons vu une jeune fille, âgée de
25 ans, arrivant de Syrie ; elle avait habité une maison
dans laquelle se trouvait un lépreux avéré1.
Il nous reste à mentionner, comme cas de lèpre exotique
importée à Marseille, cinq faits, se rapportant à des navi
gateurs, qui pendant des années avaient été aux Antilles
à Panama, au Vénézuéla, Colombo, en Asie, en Afrique,
etc- Il était impossible de savoir dans quelles régions leur
contagion avait pu se faire.
�80
LEON
PERRIN
Parmi les cas de lèpre dite autochtone, les malades
(quatre femmes et deux hommes) venaient tous d’Italie
(de San-Remo, de Port-Maurice, d’Acqui, etc., ou de petits
villages environnants de ces localités). Ils étaient fixés à
Marseille, où ils travaillaient depuis plus ou moins long
temps.
Enfin au point de vue de la provenance des cas de cette
statistique, je signalerai en dernier lieu, celui, dont j ’ai déjà
parlé, de lèpre exotique transmise à un sujet sain n’avant
jamais quitté Marseille.
III
Sexe, âge, famille de cés malades. — Formes de la lèpre.
— Parmi ces trente-neuf cas de lèpre de ces diverses prove
nances, il y avait vingt-sept hommes et douze femmes ;
l’âge des malades variait de 14 ans à 67 ans ; enfin comme
formes de la maladie, nous avons relevé dix-neuf cas de
lèpre tuberculeuse, dix-sept anesthésiques et trois de forme
mixte.
De tous ces lépreux, vingt-deux n’étaient pas mariés ;
parmi ceux qui étaient mariés, trois n’avaient pas d’enfants,
cinq avaient eu des enfants (de un à trois), mais les-enfants
étaient nés, avant que le père, dans trois cas, la mère, dans
deux cas, fussent atteints de la lèpre. Ces enfants vivaient
avec leurs' parents malades, et jusqu’à présent, aucun de
ces enfants n’a été contaminé. Enfin, dans deux cas les
enfants sont nés d’une femme lépreuse et d’un père sain.
Dans la première observation de cette catégorie de nos
malades, la femme, originaire de La Réunion, était venue
se marier à Marseille, déjà atteinte de taches érythémateu
ses et érythémato-pigmentaires ; elle a eu deux enfants, qui
ont été allaités par des nourrices mercenaires, ils ont
aujourd’hui cinq et six ans et sont bien portants. Il y a
quelques mois, j’ai pu les revoir quand ils ont eu la
rougeole, que la mère a eue aussi à la même époque ; la
mère est presque complètement aveugle à la suite de pous
sées d’irido-choroïdite. Dans la seconde observation se rap-
�LA L È P R E A MARSE IL LE
81
portant à cette catégorie de nos malades, la femme était
également lépreuse, comme dans l’observation précédente,
quand elle s’est mariée ; son mari, un Italien fixé à Mar
seille, était bien portant et reste sain ; l’enfant issu de ce
mariage est bien développé ; il a cinq ans, mais actuelle
ment a sur la fesse une petite plaque de lupus tuberculeux.
Il me reste, au point de vue du mariage des lépreux, à
parler de la famille S..., originaire des environs de SanRemo : le père est lépreux, il a six enfants ; sur ces six,
deux (une fille et un garçon) sont lépreux ; celui-ci ne se
marie pas et meurt à 30 ans, mais la fille se marie, et a
trois enfants, dont une seule fille, qui est aussi lépreuse.
Si bien que nous avons pu observer la mère, âgée de 61 ans,
atteinte de lèpre anesthésique, et la fille âgée de 34 ans,
atteinte de lèpre tuberculeuse. (Voici les photographies de
ces deux femmes.) Cette dernière malade était mariée à
un homme sain ; elle avait eu trois grossesses : un seul
enfant vivait, âgé de 8 ans ; un autre était mort à 17 mois ;
pour la troisième grossesse, il y avait eu un avortement à
6 mois.
IV
Tel est le bilan des lépreux et de leur famille qui font
le sujet de cette statistique de la lèpre à Marseille. Nous
voyons qu’ils peuvent se diviser en quatre catégories : la
■première catégorie comprend les malades nés dans des
pays à lèpre et y ayant toujours habité, ce sont nos trois
lépreux originaires de La Réunion, celui de la Guadeloupe,
les quatre de la Martinique ; tous ces malades ont pu
contracter la lèpre à l’école ou par contagion domestique.
Dans nos vieilles possessions, en effet, à La Réunion, aux
Antilles, dans la Guyane, etc., la fusion des races s’est
effectuée et la lèpre s’infiltre progressivement, frappant
chaque jour des familles blanches, jusque-là indemnes.
Notre deuxième catégorie comprend les malades nés en
pays non lépreux, mais ayant habité plus ou moins long
temps des pays à lèpre. Ce sont les cas les plus nombreux
c
�82
LÉON P E R R IN
que nous avons observés. Soit comme marins ou colons,
fonctionnaires ou militaires, etc., partis de France absolu
ment sains, ils reviennent, en incubation ou avec la maladie
en pleine activité. Le séjour dans les régions où la lèpre est
endémique a été plus ou moins prolongé : c’est ainsi que la
religieuse, dont nous avons résumé l’histoire, avait pu rester
vingt ans soit en Birmanie, soit en Indo-Chine, avant d’être
contaminée ; parmi les autres malades appartenant à cette
catégorie de faits, un resta quatorze ans à la Guyane, un
autre quinze ans à la Nouvelle-Calédonie, un troisième
dix-huit ans au Tonkin, etc. Par contre, quelquefois c’est
après une bien plus courte période de séjour que la conta
gion peut se produire. Cette année, un de nos confrères de
Toulon nous adressait une dame, âgée de quarante-neuf
ans, originaire d’un département du centre de la France,
mariée avec un officier avec lequel elle était restée en 1900
restée en 1900 seulement dix-huit mois à la Martinique, à
seulement dix-huit mois à la Martinique, à Fort-deFrance : elle est atteinte depuis deux ans de lèpre tubercu
leuse.
Dans notre troisième catégorie de faits, nous avons rangé
les cas de lèpre dite autochtone. Enfin dans une quatrième
catégorie, les malades, ayant toujours habité des pays non
lépreux, contaminés en pays non lépreux par les lépreux,
provenant de pays contaminés.
V
Ces diverses catégories de malades montrent bien la trans
missibilité de la lèpre, mais pour comprendre quel est le
mode de contagion, il ne faut évidemment pas songer à
la contagion des maladies acquises, telles que la variole
ou la syphilis, il faut se reporter à la contagion occulte des
maladies à longue portée, à incubation inconnue et à évolu
tion irrégulière, telles que la tuberculose. Pas plus que cette
dernière, la lèpre n’est constamment et en toutes circons
tances contagieuse et féconde. Pour la lèpre, les bacilles,
pour fructifier, doivent trouver certaines conditions, les
�LA L È P R E A MARSE IL LE
83
défectuosités individuelles et sociales, la promiscuité, le
contact humain trop étroit, peut-être un agent vecteur
encore inconnu- C’est pourquoi dans nos pays, à civilisa
tion avancée, dans lesquels l’hygiène, le bien-être existent,
les lépreux que nous avons suivis n’ont pas formé de
foyers ; mais il est certain qu’ils peuvent devenir l’occasion
de contagions, surtout quand il y a des enfants au contact
d’un père ou d’une mère lépreux, up. ménage dont l’un des
conjoints est lépreux, comme nous le voyons dans un cer
tain nombre de nos observations. C’est ainsi que le cas de
contagion, que nous avons mentionné, a pu se produire,
comme celui que le Professeur Wolf, de Strasbourg, a
publié au Congrès de Berlin en 1904.
Ces cas sont heureusement tout à fait exceptionnels ; il
n’en est pas moins vrai qu’il en existe, et par suite, il n’est
pas absolument illogique de se demander si l’on ne devrait
pas édicter certaines mesures prophylatiques, qui plus que
dans toute autre ville, pourraient être appliquées à Mar
seille, journellement exposée à la léprose d’importation,
qu’elle provienne de notre empire colonial ou des provinces
contaminées d’Espagne, de Portugal, d’Italie, de Grèce, etc.
Par la loi du 8 août 1893, les étrangers sont tenus à se faire
inscrire et vacciner dans les huit jours, à la mairie du lieu
de leur arrivée ; il serait facile de n’autoriser cette inscrip
tion qu’après la visite faite par le service sanitaire du lieu.
La lèpre ne figure pas, en effet, sur la liste des maladies,
dont la déclaration est obligatoire en France ; le médecin,
lié par le secret professionnel, ne peut intervenir utilement
en faveur de la société ; son rôle de protection sociale re
réduit à donner au lépreux des conseils, qui, n’étant pas
impératifs, sont rarement écoutés.
VI
Réaction des lépreux à la tuberculine. — Chez un certain
nombre de nos malades nous avons recherché quelle était
la réaction des lépreux à la tuberculine. Nous avons prati
qué rintra-dermo-réaction à la tuberculine suivant la
�84
LÉ O N PE R R IN
méthode des docteurs Mantoux et Hutinel ; celle-ci consiste
à employer une solution de tuberculine au 1/5000.
L’Institut Pasteur l’obtient par dilution dans 49 centimè
tres cubes de sérum artificiel de un centimètre cube de
solution-mère équivalant à un centigramme de tuberculine
sèche. On injecte une goutte de cette solution, c’est-à-dire
un vingtième de centimètre cube de solution contenant un
centième de milligramme de tuberculine. L’injection a été
faite à la région deitoïdienne : dans trois cas, deux de lèpre
tuberculeuse, un de lèpre anesthésique.
Les deux malades atteints de lèpre tuberculeuse se rap
portent l’un à une femme de 32 ans, lépreuse depuis huit
à dix ans, avec de volumineux lépromes cutanés, d’ulcéra
tions de la langue et du palais ; l’autre à un homme, âgé
de 51 ans avec des ulcérations du naso-pharynx et des tuber
cules cutanés en voie de régression. Le malade atteint de
lèpre aneshésique avec mutilation des mains et des pieds,
effondrement du nez, etc., est âgé de 56 ans, a fait plusieurs
séjours à l’IIôtel-Dieu de Marseille, sa maladie remontait
à une quinzaine d’années. Chez ces trois malades, la réac
tion est restée négative ; chez le dernier, elle a été faite à
deux reprises différentes.
�XI
Leçon d’Ouverture dn Cours de Pathologie Externe
par J SILHOL
M e s s ie u r s ,
Avant toute chose, je veux remercier les maîtres émi
nents qui m’ont désigné pour cette chaire, le Grand Maître
de l'Université qui m’y a appelé.
Je voudrais bien dire ma reconnaissance envers le Pro
fesseur Bouchard, M. le Doyen Landouzy, le Vice-Recteur
de Paris, M. Liard.
Le regretté Professeur Tillaux, Hartmann, Walther ont
été des maîtres qui ont mis sur moi une très forte
empreinte : je voudrais que la clarté, la précision, le cons
tant souci du malade apparaissent assez vivement dans
mes leçons pour que vous me reconnaissiez leur élève.
Mais reconnaîtrez-vous jamais l’empreinte de Tillaux ?
Trouverait-il lui-même ces leçons assez claires et assez
anatomiques ? En tous cas, Messieurs, il les trouverait
trop familières. Le père Tillaux aimait la hiérarchie et.
s’il n’avait pas été si bon, il n’aurait pas supporté les
galopins émancipés qui tenaient cependant à passer par
ses mains : un grand nombre des chirurgiens actuels ont
été ses internes : nous étions groupés autour de l’expé-
�86
J.
SILHOL
rience de ce noble maître qui avait une si haute et si
hère conception de notre profession.
L’attachement que j ’ai pour Hartmann est une chose
qui m’aurait paru invraisemblable quand j’étais son
interne : il ne faut s’étonner de rien. Le Méridional un
peu nonchalant, qui sortait du service de Tillaux, a passé
près de lui une année bouleversante. Je me demandais
souvent s’il n’aurait pas la bonne idée de me laisser tran
quille un matin... Vain espoir, le sourcil froncé, la voix
brève, Hartmann arrivait : tout ce que j ’avais fait, obser
vations, diagnostic, pansements et parfois opérations,
passait au crible d’une critique terriblement juste. —
Messieurs, la manière forte est quelquefois nécessaire,
mais il est rare que nous lui rendions justice sur le
moment ; la précision, la netteté du travail d’Hartmann,
la conviction offensive de ses idées, la rigueur de sa tech
nique, qui en ont fait un des chirurgiens les plus en vue
du monde entier, n’en faisaient pas un chef indulgent et
charmant, j’entends au sens banal de ce mot ; mais si je
suis chirurgien, je le lui dois.
Messieurs, j’apprenais tellement auprès de Walther
que je n’aurais pas voulu perdre une semaine des qua
torze mois que j’ai passés auprès de lui. Tout son savoir,
dont j’avoue ne pas soupçonner les limites, toute son expé
rience, il les recouvre d’une forme sympathique à tous : il
s l’amour du malade, et cela pourrait s’entendre dans
les deux sens, car ses malades lui sont passionnément
attachés. L’amour du malade est une religion dont il
exerce le culte sans interruption. Tout ce qu’il invente,
tout ce qu’il applique, en est toujours une manifestation.
Peut-être y a-t-il des chirurgiens qui opèrent pour leur
satisfaction personnelle — pour la gloire — pour instruire
ies autres ; Walther opère uniquement pour le malade.
Messieurs, je remercie mes maîtres d’internat.
Ne croyez; pas cependant que mes souvenirs de déraciné à
Paris aient pu effacer ceux de mon école natale. Qui donc
�LEÇON D 'OUVER TU RE
87
pourrait penser sans émotion à l’endroit où il a fait ses pre
miers pas ? Mais cela paraît tellement lointain qu’à son
retour au pays, le voyageur se demande s’il n’y sera pas un
étranger. Il serait humain qu’il en fût ainsi, Messieurs, et
l’on comprend bien, à ce moment, toute la valeur d’une
affection fraternelle, toute la valeur d’amitiés franches,
déclarées et loyales qui savent faire de ce retour une très
douce chose, qui vous donnent l’impression qu’on n’est
jamais parti, à cela près que les maîtres que l’on a le
plus vénérés s’ingénient à vous faire croire que l’élève est
devenu presque un camarade, un collègue.
Messieurs, je remercie mes maîtres de Marseille à la
Faculté des Sciences et dans notre Ecole.
J’adresse nos respectueux hommages à mon prédéces
seur, M. le professeur Villeneuve : il me semble encore
l’écouter, nous disant avec un charme et une finesse que
nul dans cette Ecole n’oubliera, les réflexions de son
expérience avertie et de son encyclopédique érudition.
Et au moment où je vais avoir la très grande et très
noble satisfaction de vous instruire, je voudrais, pour un
moment, être éloquent pour évoquer tous ceux qui m’ont
instruit moi-même : ceux qui dans cette Ecole ont été les
professeurs de leur nouveau collègue, ceux qui ont été
mes amis et mes camarades d’internat, tous les maîtres
dont je n’ai pas été l’élève direct, mais dont je me sens
bien cependant l’élève et l’obligé, tous ceux qui donnent
à la chirurgie actuelle son caractère de loyauté, de préci
sion, de judicieuse opportunité, de sympathie pour le
malade, — et vous, Messieurs, qui par votre assistance avez
rendu plus agréable la tâche du suppléant et provoqué sa
nomination.
Vous savez, Messieurs, que nous sommes un peu cho
qués d’entendre l’enseignement de la pathologie externe
qualifié d'enseignement théorique, j’allais dire disquai.'
fié. Nous avons eu, nous avons, au contraire, la préten-
�88
.!. SILHOL
lion que cet enseignement soit utile et très pratique. Je
pense donc qu’il n’est pas inutile, aujourd’hui, de regar
der un peu l’orientation de la chirurgie moderne et, avant
de commencer notre cours, de nous assurer si cet ensei
gnement est utile et de quelle manière il sera le plus
utile.
Au début de mes études, Messieurs, j’étais saisi d’un
très grand respect pour la chirurgie et pour le chirurgien.
J’avais un peu, je pense, les sentiments que l’on éprouve
pour un dompteur ou un toréador. Ce que je voyais faire
n’était, peut-être, pas très fort, ne réussissait pas toujours,
mais c’était toujours impressionnant. L’être qui faisait un
trou dans la tête, une rigole dans un os, ou qui mettait
dans un ventre beaucoup de gros instruments apparaissait
au jeune étudiant un être évidemment supérieur. Parfois,
le ton de commandement, l’allure brutale venaient encore
affermir nos naïves raisons de vénérer. Je ne dis pas, Mes
sieurs, que nous ne critiquions pas nos maîtres : nous
étions très pareils à vous-mêmes ; de tout temps la criti
que a été presque la seule manière qui soit à la disposition
du jeune étudiant pour faire sa cour à la science : il se
moque des prétendants avérés, lui qui a besoin de tant
d’efforts rien que pour se maintenir un peu d’aplomb
devant elle ; mais l’allure militaire était ce que nous criti
quions peut-être le moins chez les chevaliers de la chi
rurgie : cela nous paraissait très bien.
A la fin de mes études, au moment où j’étais un peu plus
capable de la juger, il y a six ans, Messieurs, tout était
bien changé : l’asepsie triomphait et représentait bien le
comble de la désinfection puisqu’elle en était la forme la
plus simple ; l’arsenal chirurgical ne méritait plus ce nom
guerrier : il s’était fait aussi -simple, aussi peu encom
brant que possible : petits instruments, petits gestes,
petites incisions, petits fils, petits pédicules et grands
résultats ; la chirurgie, devenue minutieuse, avait cessé
d’être impressionnante. Le chirurgien lui-même ressem-
�LEÇON d ’ o u v e u t u r e
89
blait à tout le monde ; il ne se croyait plus obligé d’avoir
l’air rébarbatif et si quelques-uns avaient hérité, par
hasard, de la génération précédente, l’allure et le geste
combatifs, c’est malgré cela et non pour cela qu’il nous
en imposait.
Et quels succès ! La chirurgie pouvait tout oser : on
s’attendait à ce qu’elle le fît ; il a pu sembler, un moment,
qu’elle allait envahir toute la médecine, peut-être
l’envahir sans discernement. Cette impression s’est tra
duite en des phrases toutes faites que le public retrouve
parfois, sans se douter que nous les ressentons comme
des injures imméritées. N’avons-nous pas su discerner
nous-mêmes les incursions qui étaient prématurées ? la
chirurgie pulmonaire a été un peu décevante, la chirur
gie stomacale s’est un peu recueillie, la chirurgie hépati
que s’est un peu calmée ; mais en regard que de chapitres
suivis jusqu’au bout ont permis de transformer des exis
tences et d’en sauver !
Et il s’élève à l’horizon quelque chose de mieux encore
que la chirurgie conservatrice : la chirurgie qui répare,
qui greffe, qui peut-être remplacera. C’est là, semble-t-il,
la prochaine étape.
Mais comme nous sommes, vraiment, Messieurs, des
hommes de réalisation, cette nouvelle étape nous la pro
jetons mais nous ne la parcourons pas encore. Nous
n’avons pas à faire des rêves, mais à utiliser ce qui est pra
tiquement utilisable. Sans reculer avant l’heure l’horizon
du panorama chirurgical, nous y trouvons, dans son
étendue actuelle, tant de ressources que celui d’entre vous
qui aurait la foi la plus complète, la plus exclusive dans la
médecine seule ne pourrait pas cependant les mécon
naître.
Je sais que la plupart d’entre vous ne seront pas des
chirurgiens, les facilités de communications les dispen
sent de se multiplier ; mais c’est justement pour cela que
SÎ vous n’avez pas besoin d’avoir en vous un chirurgien
�90
J.
SILHOL
qui sommeille et dont les sursauts ne seraient pas inof
fensifs, par contre vous avez à connaître très bien le côté
chirurgical du traitement de la majorité des malades que
vous aurez à soigner. Aux angoisses du praticien qui se
lance dans une intervention que ni les aides, ni le maté
riel, ni le local, ne favorisent et dans laquelle il manœu
vre désemparé, en cherchant à ne pas entendre les doutes
et peut-être les hurlements de sa conscience, je veux oppo
ser la tranquillité et la satisfaction de celui qui a jugé
exactement du moment où la chirurgie devait être invo
quée, et, véritable ami, a osé avertir son malade, un
malade qui souvent y pensait déjà tout seul.
Mais, pour ne pêcher ni par excès ni par défaut : il faut
savoir. Il est arrivé à tel médecin de parler à son client
de la nécessité d’une intervention : la famille, affolée, c’est
précipitée chez un chirurgien qui ne l’a pas conseillée : il
n’a pas oublié ce confrère consciencieux, mais mal averti,
l’air un peu méprisant et soupçonneux dont on lui a
annoncé cette consultation négative. Une autre fois, lui,
le médecin de plusieurs générations dans la famille,
apprend que, sans rien lui dire, son malade est allé
demander l’avis d’un chirurgien, qu’une opération a été
décidée en principe. Il n’aimait pas la chirurgie : il la
déteste de plus en plus et ne souhaite qu’une chose : ne
plus avoir de contact avec elle. Et pendant ce temps, le
roi, moins royaliste que lui, s’aperçoit de plus en plus que
l’action chirurgicale est moins terrible qu’il ne croyait, à
tel point qu’il en arrive à se reprocher à son médecin les
hésitations même légitimes.
« Je suis étonné, me disait quelqu’un, de fort averti
pourtant, que la chirurgie soit la pathologie externe. Je
me figurais qu’elle s’appelait 'pathologie interne : n’estce pas vous qui soignez l’intérieur du corps ? » Cette phrase
paradoxale révèle l’esprit nouveau.
Bon gré, mal gré, vous ne pourrez donc pas exercer
votre profession en dehors de la chirurgie et vous serez
�LEÇON D OUV ER TU R E
91
amené à satisfaire le penchant pour les procédés visibles,
les résultats rapides et tangibles, qui se trouve si répandu
dans la génération actuelle.
Il vous faut donc connaître la chirurgie. Et par la connaî
tre je n’entends pas seulement savoir faire quelques petites
interventions et en avoir vu faire quelques grandes, mais
connaître son influence possible dans toutes les affections
que vous pourrez rencontrer.
Je dirais que c’est plus qu’un devoir, que c’est une
nécessité professionnelle, s’il y avait des cyniques parmi
nous.
A notre époque, en effet, les titres n’impressionnent
guère : le jour où pour la première fois on vous appellera
« docteur », vous aurez une petite impression de gêne,
peut-être, ressentirez-vous une petite pointe de ridicule
plutôt qu’un respectueux hommage. Vous admirerez, plus
tard, avec quelle désinvolture parle de la science des
docteurs, le malade, cet incroyant qui pratique toujours.
La moindre diplômée se croit très supérieure à un méde
cin do quartier ; le journal en mains, votre client vous
ferait presque passer un examen, et dans ce déséquilibre
général, malheur à vous, si vous avez quelque raison de
douter de vous-même.
Il est donc convenu que vous devez être au courant des
questions chirurgicales, mieux que le malade, mieux que
le lecteur du journal, mieux que l’infirmière, mieux que
la dame du tramway, mieux que votre cliente. Que tant
de gens déforment sur l’orgue de Barbarie leurs refrains
ou leurs grands motifs, cela peut toucher les médecins, les
flatter, et même les importuner, mais gardons-nous d’être
des estropiés de la science réduits à tourner la même mani
velle que ces ignorants zélés.
Et cependant, Messieurs, peut-être en existe-t-il de ces
estropiés : les premiers pas sont si chancelants ! il sem
blerait même que l’accident doive être fatal si l’étudiant
présomptueux s’avance sans appui.
�92
J. SILHOL
Nous avons tous été peut-être, au début, désorientés,
empruntés, ahuris. Sous l’avalanche de faits, de remar
ques, d’annonces qui l’entourent, l’étudiant ne sait pas
discerner ce qui est important, ce qui est négligeable, ce
qui est définitif, ce qui est l’exception ; il cherche un
absolu qui n’existe pas, et l’accident se produit : la bonne
volonté et le désir d’apprendre ne persistent pas quand
même, et, après avoir subi à plusieurs reprises l’humilia
tion secrète de répondre qu’il perçoit un signe dont, en
vérité, il n’a pas eu la moindre révélation, il commence
à se chercher des excuses pour ignorer : il s’attachera
désormais à la forme de la vie d’étudiant beaucoup plus
qu’au fond, passera des examens grâce, à un effort de
mémoire, et un effort d’indulgence et, plein de mépris pour
le savoir, il sera un de ces médecins à qui leur intelli
gence permettra peut-être de se tirer d’un cas difficile,
mais en y laissant, au besoin, le malade.
Si, par hasard, l’étudiant automobile arrive quand
même tout seul à se placer dans le groupe, ne disons pas,
comme quelques malades intéressés — des philanthropes,
des bienfaiteurs de l’humanité — disons dans le groupe
des êtres utiles, il conservera, un souvenir bien pénible
de cette période angoissante pendant laquelle, isolé, il
avait l’impression qu’il ne saurait jamais, et un regret
tenace d’avoir perdu beaucoup de temps.
Messieurs, il est bien utile d’être dirigé et dans notre
carrière cela ne gêne en rien la précieuse initiative indivi
duelle : le classique n’existe pas toujours en chirurgie ;
mais si nous avons l’intelligence, la modestie et la justice
de vous dire que l’exposé scientifique que nous vous trans
mettons est temporaire, croyez qu’il vaut mieux vous abri
ter sous cette construction démontable que de faire votre
instruction à la belle étoile.
L’appui qui vous est nécessaire, vous devez le chercher
aussi bien à l’Ecole qu’à l’Hôpital et c’est vraiment jouer
sur les mots que d’appeler théorique l’enseignement- où le
�LEÇON D’O U V ER TU RE
93
professeur vous expose une maladie et vous explique le
mécanisme de son traitement, et pratique celui, où, les
uns derrière les autres, les étudiants, hissés sur leurs
pointes, cherchent à apercevoir la tête du malade observé.
Je ne voudrais pas, Messieurs, que l’on oppose l’instruc
tion théorique à l’instruction pratique. Voyez les plus
grands explorateurs : ils étudient les cartes et les voyages
des autres, et, sans rappeler l’exemple du malheureux
Ulysse qui mit tant d’années, les dieux aidant, pour
apprendre une géographie pittoresque et inexacte de la
Méditerranée, il est absolument certain que, même en
sachant bien voir, nous serions très malheureux de ne
connaître de la géographie que ce que nous aurions aperçu
en nous promenant. Et cependant, Messieurs, des hommes
se sont rencontrés pour parler « suppression » à propos de
l’enseignement dit théorique. Eh bien, Messieurs, suppo
sons réalisée cette suppression : plus de cours ; un vaste
hôpital, je ne dis pas un hôpital somptueux, mais un
hôpital propre, bref un hôpital est construit, si sympathi
que que les étrangers se résignent à s’y arrêter, on y ren
contre des malades de toutes catégories, aussi bien ceux
dont l’intelligence aide le médecin, que ceux dont la colla
boration ne sert qu’à l’égarer. Les étudiants sont assez peu
nombreux pour que, sans user les malades, ils puissent
voir en une quinzaine d’années tous les cas vraisembla
bles. Eh bien, Messieurs, quelle valeur auront ces méde
cins ? Ils ne sauront que ce qu’ils auront vu, à supposer
qu’ils aient toujours bien vu : ils ne sauront pas beaucoup
plus que leur malade qui aura observé chez un ami ou
un parent un cas semblable au sien, traité de telle
manière. Et en face d’un cas différent — il y a des
moment en médecine où il semble que tous les cas soient
différents — ils seront absolument désorientés. Il faudrait
encore qu’ils voyagent : ils iront dans les hôpitaux étran
gers voir d’autres procédés, ils iront dans des pays retar
dataires voir ce qu’ils ne devraient plus faire si l’idée leur
�94
J.
SILHOL
en venait. Ah ! pauvres Ulysses, quand ils reviendront, ils
auront la barbe blanche, ils seront peut-être bien fati
gués. Pour utiliser leur immense effort, on leur deman
dera de raconter aux jeunes confrères ce qu’ils auront vu,
on leur demandera de publier leurs notes. Les étudiants
les écouteront ; ils iront à l’hôpital, cherchant à rappro
cher d’une partie de ce qu’ils auront appris à l’Ecole les
cas qu’ils y rencontreront. Et voilà, Messieurs, comment
reparaîtrait forcément, renseignement de l’Ecole définiti
vement supprimé.
Non, Messieurs, il est tout à fait impropre d’opposer
l’enseignement reçu à l’Ecole et l’enseignement donné à
l’Hôpital : il ne s’agit pas de faire, ici des savants en chi
rurgie, et là des ouvriers chirurgiens. Le but est le même :
vous apprendre à prévenir, reconnaître et soigner les
affections et non pas vous mettre à même de causer bril
lamment et inutilement sur un problème pathologique.
Rendons nos devoirs à l’enseignement didactique, mais
osons le moderniser un peu. Nous n’admettrions pas que
cet enseignement mît de la coquetterie à être ancestral et
impratique, pas du tout qu’il puisse ressembler à la para
phrase d’une page de livre. Il faut que l’enseignement
didactique vous fournisse un champ cultivé où vous puis
siez planter à leur place les faits observés en désordre à
l’Hôpital. Sans lui, yos observations d’hôpital ne seront
que des plantes en pot : ce n’est pas avec cela que l’on
fait de la véritable culture.
Avec quoi, Messieurs, constituerons-nous ce bien-fonds :
avant tout, avec tout ce qui peut vous mettre à même de
savoir prévenir, reconnaître et soigner les affections.
Sans doute, il est intéressant de chercher la raison des
choses, de demander au passé les solutions variées, adap
tées aux époques, d’escompter l’avenir dans une hypo
thèse ; il est peut-être même très attachant d’étudier les
statistiques. En faisant tout cela, vous aurez plus de valeur,
�LEÇON D’OUV ER TU R E
95
vous serez plus aptes à rendre des services d’une façon
générale, mais peut-être pas forcément dans un cas parti
culier. Et nous, délégués par l’Etat pour faire de vous des
praticiens, nous devons d’abord vous enseigner ce qui
sera utile aux autres dans l’exercice de votre profession.
C’est moins brillant, c’est moins beau, mais c’est là notre
premier devoir. Et nous ne l’oublierons pas.
Je ne dis pas, Messieurs, que l’on ne puisse pas perfec
tionner cet enseignement. Peut-être n’est-ce pas nécessaire
qu’il y ait une si grande distance entre l’amphitéâtre des
cours et la salle d’hôpital. Mais quelque modification
qu’on apporte, il faudra toujours, à côté de l'enseigne
ment que vous recevez -par les cas observés pêle-mêle à
l'hôpital, un autre enseignement enchaîné et méthodique
qui vous fasse parcourir toute la pathologie.
Seul l’enseignement que vous recevez à l’Ecole peut
relier entre elles les observations que vous prenez à l’Hôpi
tal. Il faut, excusez-moi de tant insister, la réunion de
ces deux matériaux pour constituer le réseau solide et
serré dans les mailles duquel s’accrochera toujours le cas
rencontré plus tard.
Une fois muni de cet important bagage scientifique
auquel chacun de vos professeurs aura contribué de son
petit paquet, permettez-moi, Messieurs, de souhaiter que
vous ne le portiez pas d’une façon rébarbative. Les uni
formes ont été inventés pour que les enfants et les inno
cents reconnaissent, sans se tromper, la qualité des êtres ;
ne faites donc pas à vos malades l’injure de supposer
qu’ils ne reconnaîtront pas votre valeur, qu’ils ne donne
ront pas leur confiance à un médecin s’il n’est pas hautain,
distant, énigmatique ou brutal et s’il ne parle pas grec ;
ne revenons pas à l’époque des gens impressionnants.
Messieurs, la science médicale est fortement constitué^,
elle existe superbement. Ce n’est pas un mannequin creux
et léger qu’il faut draper d’un uniforme de pédantisme.
�96
J. SILHOL
Conscients de la somme de travail et d’intelligence que
vous représentez, vous saurez prendre franchement
d’énormes responsabilités et vous ne vous sentirez pas
diminués le jour où vous aurez à dire : Cette fois-ci, je ne
sais pas, je ne peux pas.
Messieurs, j’aurais manqué à toutes les traditions en ne
faisant pas de leçon d’ouverture, et votre professeur avait
trop à remercier ses amis pour n’avoir pas renoncé bien
volontiers pour une fois à la leçon familière.
Mais, si vous avez compris que la chirurgie impres
sionnante a fait place à la chirurgie méthodique, atten
tionnée, épargnante, humaine,... si je vous ai persuadé
que l’étudiant n’apprend pas tout seul, qu’il a besoin d’être
guidé ; que, plus tard, le praticien a beaucoup plus besoin
de connaître les ressources de la chirurgie que de puiser,
dans des souvenirs estompés, l’audace d’exécuter mal un
acte chirurgical..., si vous êtes convaincus que vous uti
liserez très médiocrement les faits cliniques, si vous ne
recevez pas dans une Ecole un enseignement étendu et
ordonnée... et si je sais moi-même que le fait du malade
doit être évoqué tout le temps dans mon enseignement, si
je sais que je dois vous aider à être des praticiens utiles
aux autres, plutôt que des savants renfermés sur euxmêmes... il me semble que cette leçon n’était pas inutile.
�XII
Mode d’Action de la Sécrétion Hypophysaire
p a r Ch. L I V O N
Les observations ont démontré que c’était par la voie ner
veuse que les virus rabique et tétanique pénétraient dans
l’organisme. On peut donc considérer ce mode de pénétra
tion comme étant un phénomène biologique et, comme tel,
il doit se rencontrer assez souvent.
Déjà, le Professeur Lépine (1) s’est demandé si l’adréna
line, sécrétée par les cellules chromaffines contiguës aux
fibres sympathiques, ne diffuserait pas directement jus
qu’à ces dernières et ne pénétrerait pas ainsi dans l’orga
nisme, en suivant la voie nerveuse.
Cette hypothèse de la pénétration des sécrétions internes
par la voie nerveuse me paraît fort admissible (2). Non pas
que l’on puisse comparer ce processus à celui qui se passe
dans les vaisseaux lymphatiques ou sanguins ; mais la
nature de certaines sécrétions internes nous étant encore
absolument inconnue, pourquoi ne pas admettre qu’elles
aient, sur des fibres ou éléments nerveux particuliers, une
(t) Lépine. — Lyon Médical, 1908. n" 47 ; Société de Biologie, 5 dé
cembre, 1908)
(2) Livon, Ch. — Pénétration par la voie nerveuse de la sécrétion
interne de l’hypophyse (Société cle Biologie, 1908, p. 744).
7
�98
CH. LIVON-
action directe, se propageant de proche en proche et pou
vant retentir sur l’organisme entier ?
L’hypophyse, sur ce point, paraît fournir des éléments
d’étude fort intéressants. Sa structure, comme on le sait,
est complexe ; outre la portion glandulaire antérieure et la
portion nerveuse postérieure, il y a la portion médullaire
ou paranerveuse qui se trouve entre les deux. Or, la struc
ture de cette portion médullaire est bien différente de celle
des deux autres.
D’après Gentès (1), l’épithélium de cette partie est com
pliqué. La couche qui regarde la cavité hypophysaire (sur
les animaux sur lesquels elle existe) est formée de cellules
ressemblant aux cellules de soutien de la muqueuse olfac
tive. Au-dessous, on trouve des cellules bipolaires dont un
prolongement se dirige vers la périphérie, et l’autre vers
les parties profondes. Ces cellules sont entourées de nom
breuses terminaisons nerveuses qui, pour l’auteur, ont la
valeur de fibres sensitives ou sensorielles, c’est-à-dire de
fibres centripètes.
Du reste, les éléments nerveux sont en grand nombre
dans l’hypophyse, et les auteurs qui les ont étudiés ont pu
en décrire la disposition. C’est ainsi que Gemelli (2), qui
a poussé assez loin l’étude des nerfs de l’hypophyse, décrit
des filets nerveux nombreux arrivant directement de la
paroi infundibulaire, suivant en faisceau le pédoncule
hypophysaire, et, arrivés au niveau du lobe nerveux, s’écar
tant les uns des autres, s’entre-croisant, s’anastomosant en
se divisant, et parcourant le lobe nerveux dans tous les
sens, en formant un riche plexus. Puis, ces fibres gagnent
(1) Gentès, L. — Structure du feuillet juxta-nerveux de la portion
glandulaire de l’hypophyse (Société de Biologie, 1903, p. 100). — Termi
naisons nerveuses dans le feuillet juxta-nerveux de la portion glandu
laire de l'hypophyse (Société de Biologie, 1903, p. 336). — Recherches
sur l'hypophyse et le sac vasculaire des vertébrés (Société scientifique
d’Arcachon. Station biologique. Travaux des laboratoires, 1907).
(2) Gemelli, A. — Ulteriori osservazioni sulla strultura dell’ ipofisi.
(Anatomischen Anzeiger, 1906, XXVIII, n° 24).
�MODE D’ACTION DE LA SÉ CR É TIO N HY POPHYSAIRE
99
la région glandulaire postérieure et se terminent entre les
cellules cylindriques de l’épithélium, par de petits renfle
ments, des boutons ou de petites plaquettes. Il a constaté
qu’il y avait une véritable ressemblance entre la distribu
tion des éléments nerveux dans la paroi infundibulaire,
chez les poissons, et celle que l’on observe dans certains
organes sensoriels. Aussi, se demande-t-il si ce n’est pas,
vraiment, un organe sensoriel.
R. Pirone (1) arrive à peu près aux mêmes conclusions,
et cette partie de l’hypophyse, pour lui, n’est pas glandu
laire.
Sajous (2) regarde le lobe postérieur de l’hypophyse
comme le régulateur de la sécrétion des surrénales, grâce
à des connexions bien déterminées (nerf hypophyséo-surrénal).
Pour Gemelli, l’action antitoxique de l’hypophyse se
comprendrait de la façon suivante. Dans les intoxications,
comme dans les maladies infectieuses, le lobe nerveux
excite le feuillet paranerveux infundibulaire, lequel émet
une substance propre qui, versée dans certaines cavités
du hile, aurait pour fonction de provoquer, l’élaboration
de la sécrétion propre du feuillet antérieur, ou lobe anté
rieur proprement dit.
Comme on le voit, ces différents auteurs sont loin de
voir, dans l’hypophyse, une simple glande à sécrétion
interne ; ils font tous jouer un rôle important aux éléments
nerveux, que l’on rencontre en grand nombre dans cet
organe d’apparence glandulaire. Il est permis de se deman
der quel peut être le rôle de ces éléments nerveux parti
culiers qui ressemblent plutôt à des appareils sensoriels et
non aux terminaisons nerveuses sécrétoires ordinaires.
(1) Pirone, R. — Sulla fina struttura e sui fenomeni di secrezione
dell' ipofisi (Archiv. di fisioloçiict, 1901, II, p. 69).
(2) Sajous (de), M. — Les secrétions internes, l’appareil hypopliyscosurrénal, son rôle à l’état normal et à l’élat pathologique (/A’° Conç/rès
français de Médecine, Paris, 1907, 14 octobre).
�C il . U VON
C’est ici que l’hypothèse du Professeur Lépine trouve
un appoint et même une confirmation.
Si la diffusion se fait dans les surrénales directement
des cellules chromaffines aux fibres sympathiques, pour
quoi ne se ferait-elle pas également entre la sécrétion de
l’hypophyse et les éléments nerveux de la portion médul
laire ? Rien n’empêche d’admettre que la pénétration de
cette sécrétion se fasse par la voie nerveuse ou encore que
l’action de la sécrétion ne se porte sur les éléments ner
veux de façon à les impressionner d’une manière spéciale,
qui serait le point de départ de phénomènes biologiques
importants pour la conservation de l’individu.
Cette manière d’envisager la fonction de l’hypophyse
n’a rien de bien subversif. On sait qu’il existe, dans les cen
tres nerveux, des points qui ne sont pas très étendus et qui
président à des fonctions de la plus grande importance.
N’y a-t-il pas tout le long de l’axe nerveux des centres spé
ciaux ?
Rien ne s’oppose donc à ce que l’on considère l’hypo
physe comme une sorte de centre présidant à des fonctions
importantes, sous l’influence de l’action des produits de
sécrétion, qui agiraient directement sur les terminaisons
nerveuses.
L’on peut, du reste, se baser sur l’expérimentation pour
en avoir une preuve.
Si, comme l’a fait, le premier; Paulesco (1), on vient à
séparer de la base du cerveau l’hypophyse, en sectionnant
la tige pituitaire, les animaux sont dans le même état que
si on leur avait enlevé complètement l’hypophyse, ils ne
tardent pas à succomber. Cependant dans ce cas l’hypo
physe reste en communication avec les vaisseaux de la
selle turcique.
Si, inversement, o'n détache simplement l’hypophyse
(I) Paulesco. — L’hypophyse du cerveau (Journal de Médecine in
terne, Paris, 1907, 1908).
�MODE D’ACTION DE LA SÉ CRÉ TION HY POPHYSAIRE
101
de la selle turcique et qu’on la prive seulement des vais
seaux qu’elle en reçoit, les animaux survivent.
Ces expériences comparatives semblent donc! bien
démontrer que le rôle physiologique de l’hypophyse est lié
à l’intégrité de sa communication avec le cerveau par la
tige pituitaire.
Est-ce par un conduit central que se fait cette communi
cation ? On sait qu’il n’existe pas toujours, surtout chez
l’homme. Est-ce par les veines de cette tige ? Elles sont bien
rares et beaucoup moins nombreuses que celles qui de
l’hypophyse vont se jeter dans les plexus environnants.
Il ne reste donc, pour expliquer le passage de la sécrétion
ou de l’excitation indispensable à la vie, que la voie ner
veuse.
Un autre fait qui vient encore corroborer cette façon
d’envisager le rôle de la sécrétion hypophysaire, c’est la
grande différence qui existe entre les deux lobes, soit au
point de vue de l’action sur la pression sanguine, soit au
point de vue de la coagulation du sang.
Tous ceux qui ont étudié séparément l’action des extraits
faits avec le lobe postérieur ou nerveux comparée à celle
des extraits faits avec le lobe antérieur ou glandulaire ont
constaté, que le lobe postérieur, seul, fournissait un extrait
réellement actif, tandis que le lobe antérieur donnait un
extrait presque inactif.
Silvestrini (1) même, prétend que ce n’est que dans le
feuillet épithélial paranerveux seul, que l’on trouverait un
extrait actif.
De plus, comme l’ont montré P.-Emile Weil et G.
Boyé (2) et ainsi que je l’ai observé moi-même (3), qu’il
(1) Silvestrini et Baduel. — Recherches pour préciser quelle est la
partie active du lobe postérieur de l'hvpophyse (Isiituto umbro de
Scienze e Littere, 1907, 23 mai).
(2) Emile Weil, P. et Boyé, G. —Aclion différente des lobes hypophy
saires sur la coagulation du sang chez l’homme et le lapin (Société de
Biologie, 1909, LXV1I, p. 428).
(3) Livon, Ch. — Action différente des lobes hypophysaires sur la
coagulation du sang chez le chien (Réunion biologique de Marseille,
16 novembre 1909).
�102
CH. LIVON
s’agisse du sang du lapin, du chien ou de l’homme, l’ex
trait fait avec le lobe postérieur frais ou desséché active
la coagulation d’une façon remarquable, tandis que celui
fait avec le lobe antérieur, frais ou désséché, non seule
ment ne hâte pas la coagulation, mais aurait même de la
tendance à la retarder.
Il est donc permis d’émettre l’opinion que le produit
actif de la sécrétion se concentrerait sur les éléments ner
veux du lobe postérieur, car on ne peut perdre de vue que,
si le lobe postérieur est le plus actif, c’est le lobe antérieur
franchement glandulaire qui paraît être le lieu de prépara
tion de la sécrétion, à moins que l’on envisage la possibilité
de la formation dans le lobe glandulaire d’une véritable
prohypophysine inerte, qui ne se transformerait en subs
tance active, qu’en présence d’éléments particuliers qui
ne se trouveraient que dans le lobe postérieur ou dans la
membrane paranerveuse. Les exemples, de ces profer
ments sont assez nombreux dans l’organisme, pour que l’on
y songe, en face de la grande différence d’action qui existe
entre l’extrait de la portion glandulaire et l’extrait de la
portion nerveuse.
�XIII
Considérations Cliniques
sur la FiéYre Bilieuse Hémoglobinurique
par G u sta v e R E Y N A U D
Deux coloniaux atteints de fièvre bilieuse hémoglobinu
rique, à leur retour en France, se sont présentés à mon
observation au cours du premier semestre 1908. Leur his
toire clinique et les résultats des traitements appliqués
méritent d’être signalés. Tous les faits concernant cette
maladie encore si peu connue doivent retenir notre atten
tion.
O b s e r v a t io n I . — Mœc R..., jeune femme de vingt-huit ans,
originaire de Marseille, ayant fait antérieurement des séjours
à Nossi-Bé, arrive de cette île en février, après un dernier
séjour d’un an durant lequel elle eut fréquemment des accès
graves de lièvre paludéenne et un accès bilieux hémoglobinu
rique. Appelé en hâte auprès d’elle le 13 février, je trouve la
malade sans connaissance, pâle, le teint subictérique, vomis
sant incessamment de la bile, ayant une fièvre très forte (près
de 40°), émettant des urines rares, d’un rouge foncé, teinte
malaga, présentant de la tachycardie, un pouls imperceptible.
La triade symptomatique, vomissements bilieux, urines san
guinolentes, fièvre élevée, se produisant chez une personne
arrivée récemment de Nossi-Bé et profondément impaludée,
�104
GUSTAVE REYNAUD
ne laissait aucun cloute ; je portais immédiatement le diagnos
tic de fièvre bilieuse hématurique.
Je pratiquai aussitôt une injection sous-cutanée de chlorhydro-sulfate de quinine et d’uréthane à 0 fr. 50 et une injection
de 250 centimètres cubes de sérum chloruré à 7 p. 1.000, répé
tées le soir. Je fis administrer en même temps de la glace, du
lait, de l’eau d’Evian.
14 février. — Urines rares, sanglantes, vomissements bilieux,
même médication ; temp. 40°, le matin ; 39°,8, à 2 heures soir ;
39°,5, à 6 heures soir.
15 février. — Même médication. La défervescence se produit ;
temp. 37°,2, à 8 heures matin ; 36°,8, à 2 heures soir.
Du 17 au 20 février le maximum de température a été de
37°,9 et, à partir du 24 février, le thermomètre ne s’élève pas
au-dessus de 37°,3.
Dès le 16 février, les urines sont moins rouges et plus abon
dantes ; elles sont claires à partir du 20 février. Les injections
de sérum sont suspendues à partir du 16 février ; les injections
de quinine sont continuées jusqu’au 28 février, concurremment
avec des injections de caféine. Dès le 17 février, des injections
sous-cutanées d’ergotine, puis de strychnine ou d’arrhénal sont
pratiquées alternativement et continuées pendant plusieurs
semaines. Les vomissements ont cessé depuis le 18 février et,
le 24 février, la malade peut absorber une bouillie de gruau
d’avoine. — Les préparations d’extrait de quinquina et les
injections intra-musculaires d’arrhénal, les préparations de
spartéine, de glycéro-phosphate de soude, achèvent le rétablis
sement de Mme R..., qui fut très lent. Le 11 avril seulement,
la malade put sortir et marcher.
L’examen hématologique fut pratiqué le 18 février (après
trois jours d'injection de sérum) par le Dr Raybaud, attaché
au laboratoire du Service sanitaire ; il a donné :
Globules rouges, 3.069.000.
Globules blancs, 12.654.
Hémoglobine, 55 pour 100 (mesurée à l’hémoglobinimètre de
Sahli).
La formule leucocytaire (pour un total de 400 leucocytes)
était :
Polynucléaires, 68,5 pour 100.
Lymphocytes, 26,5.
Grands mononucléaires, 4,0.
Eosinophiles, 1,0.
Cette leucocytose correspondait au quatrième jour de l’hémo-
�FI ÈV RK B IL IEU SE HÉMOfiLOBINURIQTJE
105
globinurie et à la cessation de la fièvre. Le malade avait reçu
environ 2 litres de sérum.
L’examen fut négatif pour l’hématozoaire du paludisme et
pour tout autre micro-organisme.
O b s IL — M. B..., employé d’une Compagnie marseillaise
de la Côte orientale d’Afrique, âgé de vingt-deux ans, arrive
à Moanza, dans la région des Grands Lacs, à la fin de 1907.
Le 3 janvier 1908, premier accès de fièvre : 1 gramme de qui
nine deux jours de suite. Du 1er au 15 février, série d’accès ;
la quinine est administrée régulièrement (3 grammes en deux
jours les premiers jours, 1 gramme tous les jours pendant huit
jours). La fièvre persiste, l’examen du sang fait constater des
hématozoaires. Le 6 mars, purgation. Le 7 mars, il absorbe
1 gramme de quinine : trois heures après : accès bilieux hémoglobinurique. — Le 17 mars, il absorbe 0 gr. 10 de quinine :
Hémoglobinurie une demi-heure après. L’état du malade
nécessite son renvoi immédiat en France. Parti le 20 mars,
il débarque à Marseille le 14 avril, ayant eu, pendant toute
la traversée, des accès de fièvre sans hémoglobinurie ; il
n’avait plus pris de quinine.
Il est dirigé immédiatement sur l’hôpital de la Conception
dans le service du Dr Schnell. Le 16 avril, on lui administre
une injection de 0 gr. 50 de quinine : une heure après : accès
bilieux hémoglobinurique, très grave, état comateux, lipothy
mies. Depuis cette date, il a des accès de fièvre journaliers
temp. 38° à 40°) sans hémoglobinurie. La rate est énorme,
l’anémie très prononcée ; l’affaiblissement s’accentue. Le caco
dylate de soude et le bleu de méthylène sont donnés sans suc
cès, au lieu et place de la quinine. L’examen du sang n’a pas
été pratiqué.
Il m’est permis d’examiner le malade le 28 avril. Je con
seille les injections de sérum chloruré, l’atoxyl, les toniques
généraux.
Le 20 mai, il est envoyé dans son pays natal (Aude). Trois
semaines après, le médecin traitant me fait savoir que depuis
son arrivée le malade n’a eu que trois accès de fièvre (40°), la
rate a diminué de moitié, l’appétit est revenu, les forces se
rétablissent, sous l’effet combiné du changement d’air, des
lavements de sérum chloruré, des préparations de quinquina,
des injections de strychnine et d’arrhénal, de glycérophos
phate de soude, etc, — Il se propose de repartir bientôt pour
l’Afrique,
�106
GUSTAVE REYNAUD
Dans oes deux observations les malades étaient incon
testablement des paludéens. L’examen du sang fait en
Afrique dans le cas n° 2 a été positif. Le malade n° 1 ne
présentait pas d’hématozoaire, ni d’autre parasite, au
moment où l’examen a été pratiqué, mais Mœe R... avait
été soignée pour fièvre paludéenne à plusieurs reprises à
Nossi-Bé et, à défaut du microscope, la clinique ne per
mettait aucun doute sur son impaludation. Dans ces deux
cas, comme dans cinq autres cas observés par moi à La
Réunion, en 1908, et provenant de Madagascar, il y a corré
lation étroite entre le paludisme et l’accès bilieux hémoglobinurique. C’est la règle commune.
Quelquefois l’impaludation est récente, comme dans
l’Observation II, et aussi chez les cinq soldats malades de
Madagascar, traités à La Réunion. Mais l’impaludation
peut produire en peu de jours une altération profonde
du sang.
J’ai observé et traité à la même époque, à Marseille, un
jeune matelot des Messageries Maritimes, le nommé T...,
ayant quitté l’île de La Réunion à la fin de février, sans
fièvre : le premier accès eut lieu à Djibouti, environ douze
jours après le départ, sur un navire envahi par les mous
tiques emmagasinés à La Réunion. — Examiné à Mar
seille le 26 mars, par le professeur Gauthier, le sang con
tenait :
3.000.000 de globules rouges, beaucoup crénelés ; héma
ties chifnées.
38 %
Formule leucocytaire
15 —
j Mononucléaires moyens ...... 24 —
f Lymphocytes ........................ 21
Eosinophiles .......................... 9
—
Petits parasites de la forme dite estivo-automnale ; pas
de corps en croissant.
La rate mesurait 20 centimètres de diamètre vertical.
Guérison rapide par les injections de quinine.
�F I È V R E B IL IEU SE HÉMOGLOBINURIQUE
107
En Nouvelle-Calédonie, en 1886, j’ai eu l’occasion
d’observer des colons européens, impaludés après un
séjour de quelques semaines aux Nouvelles-Hébrides et
qui n’avaient que 2.000.000 de globules, et moins encore,
avec des formes crénelées.
Cette altération rapide du sang permet la production
d’accès hémoglobinuriques particulièrement fréquents, il
faut le reconnaître, sur la côte d’Afrique, à Madagascar et
dans les îles Satellites.
Le changement de climat intervient dans la production
ou la reproduction des accès bilieux hémoglobinuriques.
C’est dix jours après son passage au Canal de Suez et cinq
jours après son débarquement à Marseille que
R...
(Obs. I) est atteinte. — Dans trois cas observés sur des sol
dats à La Réunion l’accès se produit, seize jours, onze
jours, trois jours après l’arrivée de Madagascar.
D’autres fois l’influence climatérique est plus tardive et
moins saisissable ; chez deux autres soldats de Madagascar
traités au sanatorium de Salazie (Réunion), à 1.000 mètres
d’altitude, dans un climat humide, l’accès se produit
trente-cinq jours et quarante et un jours après le débar
quement ; vingt-quatre jours et trente-deux jours après
l’arrivée dans les hauteurs. Les cinq malades provenant de
Madagascar, et soignés à La Réunion, ont tous eu leur
accès bilieux pendant le troisième trimestre qui compte
deux mois des plus frais dans cette île de l’hémisphère
austral.
La médication quinique a provoqué l’accès bilieux
hémoglobinurique avec une parfaite netteté dans l’Obser
vation II et à trois reprises différentes. Il y a lieu de noter
que le premier accès de fièvre palustre a eu lieu le 3 jan
vier et que le premier accès hémoglobinurique n’a eu lieu
que le 7 mars ; pendant ces deux mois le malade avait
absorbé impunément de la quinine. Mais des accès de
fièvre répétés avaient produit une cachexie précoce. Pour
les cinq soldats de Madagascar, la médication quinique ne
saurait être incriminée. Ils n’ont pas cessé d’absorber de
�108
GUSTAVE REYNAUD
la quinine avant, pendant et après l’accès ; de même que
le malade de l’Observation I. — Au total, l’action de la
quinine comme cause déterminante de l’accès ne saurait
être niée, mais elle est rare : 1 cas sur les 7 observations
rapportées.
D’ailleurs, sur 987 malades paludéens provenant du
corps expéditionnaire de Madagascar et soignés dans les
hôpitaux de La Réunion en 1895-1896, ayant tous absorbé
des quantités énormes de quinine, il n’y eut au total que
6 cas de fièvre bilieuse hémoglobinurique. Si la quinine
était cause déterminante puissante, les cas auraient été
plus fréquents. Sur ces 6 cas il n’v en eut aucun où la qui
nine put être incriminée avec certitude.
Par contre, les cinq soldats et M”e R... étaient profondé
ment impaludés, et présentaient cet état d’altération du
sang et de déchéance organique qui paraissent être les
conditions principales, essentielles, de l’accès hémoglobi
nurique. Le paludisme en est le substratum nécessaire. Le
syndrome pathologique nouveau, surajouté au paludisme
et qui constitue cette entité clinique qui porte le nom si
descriptif de fièvre bilieuse hémoglobinurique, est-il déter
miné, en définitive, par un parasite associé à l’héma
tozoaire ? Les observations faites jusqu’ici n’ont apporté
aucune preuve de cette hypothèse. •— L’accès est-il provo
qué par une modification des éléments du sang (déminé
ralisation ou fragilité globulaire ou hémolysine ou autre)
dénoncée par l’aspect clinique des malades et qu’une
étude plus complète du sang nous révélera ? La facilité
avec laquelle se produisent les altérations des cellules de
notre organisme, notamment des cellules du foie, sous
l’influence d’une simple modification de la tension osmo
tique du sang produite par une injection saline intraportale (1), nous incline vers cette hypothèse que semblent
(J) Cli. Achard et G. Paisseau. — Arch. de Méd. expérimentale et
d'Anatomie pathologique, 1905 ; Noël Fiessinger. — Semaine
médic., juillet 1908.
�F I È V B E B IL IE U S E HÉMOGLOBINURIQUE
109
justifier et confirmer les altérations de la rate, du muscle
cardiaque, et les succès de la thérapeutique visant la
reconstitution du sang.
Je n’ai pas dirigé le traitement de M. B... (Obs. II) ;
cependant, je puis faire remarquer qu’à défaut de traite
ment quinique après l’accès hémoglobinurique, les accès
de fièvre palustre n’ont pas cessé de se reproduire du
16 avril ou 20 mai. Elle a cédé rapidement après le chan
gement d’air, à l’arrivée dans son pays natal, sous
l’influence de toniques généraux et aussi de sérum chlo
ruré en lavement.
Dans le cas de Mmc R... (Obs. I), les bases du traitement
ont été la quinine et le sérum chloruré. Ce sont les deux
éléments principaux.
La quinine a été donnée d’emblée à la dose de 1 gramme,
en injections (0 gr. 50 les jours suivants). Les «rinés sont
abondantes et plus claires dès le 17Dans les cinq observations de La Réunion la quinine a
été administrée dès le début, en injections sous-cutanées,
et l’hématurie a cessé le troisième jour, ordinairement en
même temps que la fièvre. Sur les sept cas rapportés ici
il n’y a eu qu’un décès. Le traitement est inspiré par cette
conviction que la fièvre bilieuse hémoglobinurique a
comme substratum nécessaire l’infection palustre. Le trai
tement quinique a été proscrit par nombre d’auteurs,
notamment ceux qui, comme Koch et Tomaselli, admet
tent exclusivement l’étiologie quinique. M. Le Dantec
recommande d’en user avec modération et croit prudent
de s’en abstenir. M. Guillon (1) conseille la quinine comme
préventif mais déclare que, sauf urgence, on ne doit jamais
donner la quinine pendant l’accès. Il ne nous dit pas où
commence l’urgence.
Pour mon compte, j’administre la quinine dans tous les
cas par la voie intra-musculaire, à doses fractionnées, et
(t) Caducée, 7 déc. 1907,
�110
GUSTAVE REYNAUD
jusqu’à cessation de la fièvre, mais en observant de près le
malade.
En même temps j’administre le sérum chloruré à
7 pour 1.000, de préférence en hypodermoclyse, a la dose
de 250 centimètres cubes, répétées deux ou trois fois par
jour et pendant plusieurs jours jusqu’à cessation de
l’hémoglobinurie. En 1895-1896, pendant l’expédition de
Madagascar, j’avais remarqué les bons effets du sérum
chloruré, donné en lavement aux soldats malades de fièvre
hémoglobinurique en traitement à l’hôpital de La Réunion,
et les effets excellents du sérum chloru ré-phosphaté con
centré, associé aux injections quiniques dans le traite
ment des cachexies palustre provenant de Madagascar
(13 décès sur 987 paludéens traités).
A mon retour en France en 1897, je voulus systématiser
le traitement par le sérum chloruré à 7 pour 1.000 dans
les fièvres hémoglobinuriques et je conseillai cetté théripeuthique au Dr Gouzien, médecin principal des troupes
coloniales, alors en service au Dahomey. Dans une pre
mière note publiée dans les Annales d'Hygiène et de Méde
cine coloniale, en 1900 (p. 44), il a bien voulu me reconnaî
tre la priorité de cette conception : « L’idée d’appliquer
l’hypodermoclyse au traitement de l’accès bilieux hématurique nous fut suggéré, dit-il, en 1897, par M. le Dr Ray
naud, médecin en chef des colonies. » Cette mention n’est
plus reproduite dans les notes subséquentes, mais on sait
les résultats excellents qu’il a obtenus au Dahomey, après
avoir réglé très judicieusement l’emploi de cet agent théra
peutique. 53. cas traités, 0 décès, alors que la mortalité
moyenne oscille entre 11 et 18 %. C’est un véritable réveil
de l'organisme.
. Les solutions concentrées de sérum (25 %) donnent égale
ment de très bons résultats et sont préférées par certains
praticiens.
Les solutions à 7 pour 1.000 provoquent moins de dou
leur et, administrées à doses suffisantes et prolongées, elles
�F I È V R E B ILIE USE HÉMOGLOBINUBIQUE
111
aident à la diurèse, rétablissent la minéralisation du sang,
le taux des globules rouges et paraissent faciliter la phago
cytose.
Les autres agents thérapeutiques usités : caféine, arrhénal, strychnine, ergotine, diurétique (kinkelibak, etc.),
toniques généraux, sont des adjuvants employés suivant
les indications. Le sérum chloruré et la médication quinique sont les agents essentiels du traitement. Si les antécédants du malade font craindre une susceptibilité particu
lière à l’égard de la quinine, il convient de s’en tenir au
sérum chloruré et aux toniques généraux.
��XIV
Leçon clinique sur l’ankylostomiase(1)
par T R E IL L E
Nous avons dans la salle de clinique des maladies exoti
ques, couché au n" 21, un homme qui est entré à l’HôtelDieu le 6 décembre 1908 avec un billet d’admission portant
le diagnostic d’anémie paludéenne. Disons tout de suite
que c’est un diagnostic erroné, et que ce malade est atteint
d’ankylostomiase.
C’est, en effet, une tradition banale que celle qui consiste
à considérer comme paludéen tout malade provenant des
pays chauds, et celui-ci n'y a pas échappé. Vous voyez qu’il
faut se méfier, et ne pas accepter comme définitifs les dia
gnostics sous lesquels voyagent les malades rapatriés des
colonies, car ils peuvent être, comme c’est le cas ici, les
effets d’une suggestion et la conséquence du préjugé qui
veut que tout homme ayant séjourné sous les tropiques en
revienne avec la malaria ou ses suites. En réalité, il s’agit
parfois de tout autre chose. Je n’ai pas l’intention, je n’au
rais, d’ailleurs, pas le temps aujourd’hui, et enfin ce ne
serait pas le lieu, dans cette leçon, de faire l’historique
complet de l'ankylostomiase. Je vous conseille de lire cet
historique dans le remarquable ouvrage qu’a publié, sur
l’histoire naturelle, la biologie et la dissémination géogra
phique de l’ankylostome ainsi que sur les questions
(1) Caducée, ; n° 6, du 20 m ars 1009.
�---------------
1 14
TREILLE
d’hygiène qui s’y rattachent, M. le médecin-inspecteur des
troupes coloniales Calmette, directeur de l’Institut Pasteur
de Lille, en collaboration avec M. le l)r Breton, assistant
de l’Institut (1).
Mais j'appellerai votre attention sur certaines particu
larités qu’il faut toujours avoir présentes à l’esprit, et que
la clinique doit connaître nécessairement.
L’ankylostomiase, encore décrite, dans les pays de lan
gue anglaise et notamment en Amérique, sous le nom
d'uncinariasis (du mot uncinaria, genre auquel appartient
l’ankylostome), est une maladie^ causée par la présence,
dans l’intestin grêle, d’un vers nématode, YAnkylostoma
duodenale. Vous trouverez, non seulement, dans l’ouvrage
de M. Calmette, mais encore dans les traités spéciaux tels
que ceux de MM. Railliet (2) et R. Blanchard (3), tous les
renseignements qui intéressent l’histoire naturelle de ce
nématode.
Rappelez-vous toutefois que c’est un ver à sexes séparés,
mâle et femelle. Le mâle a une longueur moyenne de 9 mil
limètres, une épaisseur d’environ 2 millimètres et demi.
La femelle, sensiblement plus grande, mesure environ 14 à
15 millimètres en longueur, mais pas plus que le mâle,
peut-être même moins, en épaisseur.
La caractéristique de l’ankylostome, c’est l’organisation
de la Ventouse buccale. Elle est soulevée en bourrelet et
garnie de quatre crochets inclinés vers la face ventrale. En
outre, sur le bord du bourrelet qui regarde la face dorsale,
il existe deux petites saillies dentales, à tranchant droit,
destinés à piquer les muqueuses.
Ce dispositif est particulier à l’ankylostome observé en
Europe. Depuis la description qui en a été faite dans nos
pays, un biologiste américain très distingué, Stiles, de Chi(1) A. Calmette et Breton. — L’ankylostomiase (anémie des
mineurs). (Masson et Ci0, édit., Paris, 1905.)
(2) Traité de parasitologie, Paris, 1885.
(3) Traité de zoologie, Paris, 1888.
�LEÇON CLINIQUE SUR L ’ANKYLOSTOMIASE
115
cago, a décrit, en 1902, sous le nom d'Uncinaria americana (1), une variété qui diffère de la variété européenne en
ce que la bouche du ver est formée, tant du côté ventral
que du côté dorsal, par deux lèvres saillantes et semi-lunai
res, armées sur chaque bord de deux dents-crochets.
Pour le reste des différences qui ont été relevées entre
l’ankylostome d’Europe et Y Uncinaria americana, et qui
n’ont d’importance qu’au point de vue histoire naturelle,
je renvoie aux sources indiquées plus haut.
11 nous suffit, au point- de vue clinique où nous nous
plaçons, de savoir que les deux variétés d’ankylostome
ont une ventouse buccale formidablement armée, eu égard
à la petitesse du parasite.
Ce dispositif de lèvres en relief, de dents en crochets, de
bourrelet chitineux et résistant qui forme comme un enton
noir au fond duquel se trouve l’œsophage, explique, en
effet, la force d’implantation sur la muqueuse intestinale
que possède ce minuscule nématode. Il rend compte aussi
de la difficulté de trouver, dans les selles, des spécimens
adultes en grand nombre — à moins qu’on ne les anesthé
sie ou qu’on ne les tue par un vermicide suivi d’une purga
tion énergique- Dans ce cas, en effet, ils lâchent prise et
sont entraînés avec les matières. L’examen des selles d’un
ankylostomiasé avant l’administration d’un purgatif vermi
cide, et l’examen qui en est fait aussitôt après, permettent
d’établir nettement ces conditions. Mais, ordinairement,
on ne trouve que des œufs d’ankylostome. Vous les verrez
dans les préparations que M. le médecin-major Aubert,
professeur à l’Ecole d’application, a bien voulu faire pour
nous. Vous les trouverez aussi sur celles que M. le Dr
Rouslacroix, chef du laboratoire des cliniques de l’HôtelDieu, avait montées il y a quelques jours, lorsque nous
avons procédé, avec son concours, à l’examen des selles.
Et même, sur ces dernières préparations, vous pourrez
observer quelques ankylostomes adultes, dont le tractus
(1) Uncinariasis {Ann. med. Philadelphia, t. III, p. 777).
�intestinal, coloré en brun, décèle la présence du sang puisé
par le nématode sur l’intestin du malade.
Avec ces données, comment faut-il concevoir le mécanis
me suivant lequel s’établit le syndrome de l’anémie ankylostomiasique ? Cette anémie est, en vérité, bien spéciale.
Elle comprend, non seulement la notion d’une perte san
guine, d’une anémie post-hémorragique — puisqu’il y a suc
cion du sang en nature par des centaines de parasites adul
tes — mais, en outre, elle comporte l’existence d’une infec
tion sanguine, c’est-à-dire d’une circulation de toxines ver
mineuses, car l’ankylostomiase s’accompagne toujours,
dans sa période d'état au moins, d’un processus fébrile. Et
la fièvre, on ne peut l’expliquer que par une infection. Mais
quelle est la nature exacte de cette infection ? Elle procède
certainement des toxines sécrétées par l’ankylostome. Elles
peuvent être rangées dans la classe nombreuse et variée
des diatases pathologiques, ferments doués d’un pouvoir
réactionnel sur le sang aussi bien que sur les épithéliums
des glandes et des tissus. Certains auteurs, particulièrement
Malvoz, de Liège (1), Calmette, de Lille (2), Daniels,
Oswald Baker (3), admettent que, parmi ces toxines, il en
est une qui jouit du pouvoir hémolytique, et, qu’à cet égard,
la dissolution des hématies se produit dans l’ankylosto
miase comme dans les autres infections vermineuses. Cette
hémolyse par les toxines helmintiques a été, d’ailleurs,
démontrée par Vlaïer, Schauman et Talquist (4). Elle est
réelle.
On ne saurait donc séparer l’infection de l’hémolyse, ni
la fièvre de l’infection dont elle est un signe réactionnel.
Cette fièvre n’est jamais bien élevée. Elle ne dépasse
guère 38°,5. Elle est irrégulière, affectant une marche tan
tôt, continue, tantôt intermittente. A ce dernier point de
(1) Scalpel, Liège, 5 juillet 1902.
(2) Calmette. — Cf. L’Ankylostomiase.
(3) Oswald Baker. — Ankylostomiasis, in British meil. Jour.,
28 mars 1903.
(4) Calmette. — Cf. Central Blatt. J. Bâcler., 1897, p. 913.
�LEÇON CLINIQUE SUIt l ’ANKYLOSTOMIASE
117
vue, elle pourrait en imposer pour une fièvre paludéenne ;
et, là encore, vous voyez combien il faut être circonspect et
ne pas conclure hâtivement au paludisme en se basant sur
l’existence d’une fièvre à paroxysmes réguliers séparés par
des pauses. D’ailleurs, ces pauses sont loin d’être compara
bles aux chutes absolues que présentent les accès de fièvre
intermittente, et rarement, ainsi que le fait remarquer
M. Calmette, y a-t-il apyrexie totale entre les descentes et
les remontées des courbes thermométriques. On pourrait
dire que la fièvre, dans l’ankylostomiase, peut être graphi
quement représentée par une succession de plateaux ou de
paliers reliés entre eux par une série de courbes fléchies, a
peu près d’égale valeur, ce qui donne à la ligne générale
une allure ondulante assez caractéristique.
La courbe ci-après, résultant des températures prises sur
notre malade depuis deux mois, nous semble, à cet égard,
constituer un type auquel, avec quelques variantes, peu
vent se rattacher les graphiques fébriles des ankylostomiasés.
Ainsi l’uncinariose ou ankylostomiase doit être consi
dérée comme une maladie, non seulement parasitaire, mais
encore de nature infectieuse par sa marche fébrile, hypoglobulisante et par les complications lointaines qu’elle
peut entraîner.
Mais avant d’étudier son étiologie et son développement
clinique, voyons d’abord le maladeMohammed ben Abd-el-Kader est âgé de vingt ans. Il est
originaire de Tripoli de Syrie. Il y a quatre ans, le hasard
d’un contrat de travail l’amena au Brésil, d’où il vient d’être
rapatrié. La route des transports d’émigrants entre la Médi
terranée et l’Amérique du Sud passe généralement par Mar
seille, et c’est ce qui explique que ce jeune homme, attendant
ici le départ d’un vapeur pour la Syrie, ait été admis à l’HôtelDieu. Il en est ainsi chaque année pour les travailleurs
rentrant malades de Panama, de Buenos-Ayres, de Rio-dO
Janeiro et qui s’arrêtent ici, incapables de poursuivre plus
longtemps leur voyage de retour en Italie ou en Syrie d’où
la plupart sont originaires.
�.
�.t
LEÇON CLINIQUE SUR L ’ANKYLOSTOM IASE
119
Au Brésil, Mohammed ben Abd-el-Kader travaillait sur les
plantations de tabac. Jusqu’à son arrivée dans le pays il s’était
toujours bien porté. Au reste, vous pouvez voir qu’il est grand,
fort, bien constitué, malgré la touche d’anémie grave imprimée
aux téguments d’aspect cireux et qui se montre aux lèvres
absolument décolorées, aux yeux agrandis où les prunelles
sombres et mornes se détachent sur des sclérotiques d’ivoire,
et malgré l’extrême maigreur des membres. Oui, malgré cet
ensemble de signes qui annonce une grave déchéance orga
nique, vous pouvez vous rendre compte que ce grand garçon,
qui n’a. que vingt ans, devait être tout à fait robuste et
vigoureux.
Il n’eut, au Brésil, ni fièvre paludéenne, ni fièvre jaune.
Mais, voici environ deux ans, il éprouva une certaine lassitude
au travail, puis de l’inappétence, des troubles gastriques et
de la fièvre ; et ces symptômes, sans s’aggraver d’ailleurs
sensiblement, persistèrent jusque vers le milieu de 1908. A ce
moment, l’amaigrissement faisant des progrès et l’inaptitude
au travail s’accusant de plus en plus, il dut quitter la plan
tation de tabac, où il était employé.
Je n’ai pu savoir de lui, exactement, s’il avait reçu des
soins réguliers au Brésil. En effet, ainsi que vous pouvez le
constater, il est, au point de vue intelligence, dans une sorte
d’état comparable à la confusion mentale. Il répond à peine
et ses réponses consistent le plus souvent en la répétition litté
rale des d.ei'niers mots des questions posées. Encore, aujour
d’hui, pouvons-nous noter une réelle amélioration sous ce
rapport, car il semble bien que l’intelligence ait une tendance
à se réveiller et à se dégager lentement de la prostration où,
jusqu’ici, il a en quelque sorte sommeillé. Quoi qu’il en soit,
qu’il ait ou non été soigné au Brésil, qu’il ait ou non pris cette
drogue, si en vogue là-bas, qui est connue sous le nom de
« Doliarine » (extrait alcaloïdique du Ficus cloliaria) et qui
passe pour guérir véritablement l’ankylostomiase, notre
malade nous est arrivé en pleine période d’état.
Comment cette période est-elle caractérisée chez lui ?
Extérieurement, ainsi que je vous l’ai dit tout à l’heure et
comme vous le voyez vous-mêmes, il a l’aspect d’un cachec
tique. Il est absolument décoloré des pieds à la tête, il est de
la couleur des draps de son lit. Peau cireuse — nuance cire
blanche à peine teintée — muqueuses des lèvres blanches se
confondant avec la peau du visage, sclérotiques et conjonc
tives de même aspect, joues légèrement bouffies.
Les bras sont réduits à l’humérus doublé seulement de la
�.............. —
120
............................—
TREILLE
peau un peu flaccide, plissée, sous laquelle le tendon du biceps
fait une longue et mince saillie.
Les jambes sont squelettiques, les genoux sont énormes,
saillants, secs.
Les cuisses, qui conservent un peu de musculature, sont
néanmoins grêles et la peau qui les recouvre, flottante, témoi
gne encore du modelé robuste qu’elles devaient autrefois
contenir.
Les pieds, tout à la fois solidement et finement charpentés
comme ils le sont dans .sa race, n’ont pas, en apparence, la
maigreur du reste. Mais cela tient à l’existence d’un œdème
qui les prend tout, entiers et s’étend, d’ailleurs, jusqu’aux
malléoles.
Contrastant avec la maigreur des membres, le buste et le
ventre du malade paraissent avoir conservé leurs dimensions
et leurs conditions normales. Même l’abdomen paraît plein,
peut-être un peu distendu, car l’ombilic est légèrement saillant.
Cette forme du ventre n’est cependant pas imputable à un
commencement d’ascite. Il n’y a pas d’épanchement, mais il
existe du tympanisme avec relâchement des parois. Le thorax
n’est ni affaissé, ni touché dans ses muscles. Les pectoraux
sont assez accusés encore, les intercostaux remplissent les
espaces. Sur ce point seulement se trouve justifiée, chez ce
malade, la remarque de MM. Wurtz et Thiroux (1) qui disent
— comme M. Calmette aussi d’ailleurs — que les ankylostorniasés ne sont pas amaigris.
Enfin, l’expréssion du visage complète ce tableau par un
caractère signalé par tous les auteurs et que, déjà, Dutrouleau
avait noté dans sa description du mal-cœur (mal d’estomac,
cachexie africaine (2). Le regard est atone, immobile et triste.
Le jeu de la physionomie, accentué par un plissement verti
cal de la peau du front à la racine du nez, entre les sourcils,
traduit un état de préoccupation taciturne et inquiète.
Voilà pour l’habitus extérieur.
Si, maintenant, nous procédons aux recherches cliniques,
voici ce que nous trouvons :
Cage thoracique. Poum ons. — A la percussion, sonorité
normale. L’auscultation révèle des mouvements inspiratoires
(1) Wurtz et Thiroux. — Diagnostic et symptomatologie
maladies tropicales (Masson et Ci0, édit., Paris, 1005).
des
(2) Dutrouleau. — M a l a d i e s d e s E u r o p é e n s (J.-B. B aillière et fils,
édit., Paris, 1868).
�LEÇON CLINIQUE SUR I,’ANKYLOSTOMIASE
121
paresseux, lents, pendant lesquels on perçoit, seulement en
arrière, dans les fosses sous-épineuses, quelques râles sibi
lants. Mais il y a,environ quinze jours, vers la fin de janvier,
nous avons noté, pendant plusieurs jours, du côté droit, des
râles muqueux assez confluents pour faire craindre un engor
gement. Une application renouvelée de venteuses au niveau
de ce foyer a amené la disparition de ces signes menaçants.
Il ne serait pas, cependant, impossible que les râles reparus
sent, et nous devons y veiller d’autant plus que, ainlsi que
vous venez de l’observer à l’instant même, le malade a une
toux grasse, profonde, qui annonce une sécrétion muqueuse
dans les bronches moyennes.
Et, à ce propos, nous devons aussi surveiller l’expectoration
et tâcher d’obtenir des crachats pour vérifier l’hypothèse de
l’existence de larves d’ankylostomes dans le mucus bronchial.
Cette hypothèse paraît très vraisemblable (Calmette), surtout
depuis que Looss (1) a démontré, par des préparations, le
pouvoir migrateur dont dispose l’ankylostome, qu’on retrouve,
non seulement dans la peau au niveau de certaines éruptions
dont il est la cause, mais encore dans les lymphatiques et les
capillaires sanguins. Certains observateurs pensent avec
raison que les larves gagnent les poumons par le réseau lym
phatique ou le réseau sanguin et infectent les bronches.
Mais, jusqu’à présent, il nous a été impossible de nous
procurer des crachats chez notre malade, l’exppectoration
n’ayant pas lieu, sans doute par l’habitude qu’il a de déglutir
aussitôt les mucosités. Nous nous efforçons pourtant de l’ame
ner à les rejeter dans un crachoir.
Cœur. — L’auscultation du cœur fournit un signe important
On entend, dans toute la région précordiale, un souffle intense
qui se propage vers l’aorte et ses branches ainsi que vers
l’artère pulmonaire. Au premier abord, on serait tenté de
croire à l’existence de lésions valvulaires qui siégeraient à
tous les orifices, car aucun changement de position ne modifie
les bruits. De plus, aux foyers tricuspide et mitral, on perçoit
un bruit de galop. Je remarque, aujourd’hui, que ce bruit a
presque disparu et qu’il faut, pour le retrouver, attendre un
certain nombre de révolutions cardiaques, et encore est-il très
irrégulier et faible. Mais il y a une semaine à peine, ce bruit
(1) Cf. Loos. — Communication au Congrès de zoologie de
Berne en 1904,
�122
TREILLE
était extrêmement bien frappé (1). Si l'on ausculte en arrière,
le long de la colonne vertébrale et même en s’en écartant vers
les fosses sous-épineuses, le bruit de souffle, comme un bruit
essentiellement liquidien, se propage dans la direction de
l’aorte abdominale et est très facilement perçu. Là encore, on
pourrait penser, dès l’abord, à un anévrysme aortique soit de
la crosse, soit de la portion thoracique, tant le bruit est sonore
et expansif. Au reste, il se propage indéfiniment et on le
retrouve aux iliaques et aux fémorales, avec la tonalité de
piaulement que divers auteurs ont particulièremenfsignalée (2).
En résumé, l’auscultation révèle un bruit d’ensemble cardio
vasculaire portant sur tout le réseau artériel, et c’est là un
signe constant de l’ankylostomiase en sa période d’état ou
d’anémie grave.
Abdomen. — La palpation permet, comme je l’ai déjà dit,
de constater l’absence d’épanchement ascitique. Pourtant le
ventre est ballonné, tendu, et l’ombilic affleure la peau. C’est
que les anses intestinales sont tympanisées par des gaz en
pression. Il existe une sensibilité diffuse, mais qui est particu
lièrement accusée au niveau du creux épigastrique et de l’an
gle droit du côlon.
La sensibiaité épigastrique n’est pas seulement provoquée
par la presion digitale. Elle est spontanée aussi et revêt un
caractère parfois paroxystique. C’est un signe bien connu de
l’ankylostomiase, quoique, il convient de le remarquer, il soit
commun à bon nombre d’affections gastriques, en particulier
à la dyspepsie hyper- ou hvpochlorhydrique. Cependant, ici
elle nous paraît surtout liée à la présence des parasites.
C’est qu’en effet, tandis que la douleur, dans les dyspepsies
gastriques, est cantonnée à la région pylorique ou à la grande
courbure, chez notre malade elle s’étend vers l’ombilic et s’ir
radie à toute la région correspondant à la masse duodénale.
Enlin, la douleur est profonde, sourde, continue, et les
paroxysmes ne coïncident pas avec les digestions stomacales.
Foie. — Il est certainement touché. Son volume est accru ;
la percussion dans la ligne mamelonnaire donne une verticale
de 7 centimètres ; mais il ne déborde pas les fausses côtes.
(1) Depuis que cette clinique a été faite, h bruit de galop a
reparu avec intensité (20 février).
(2) Cf. Calmette. — Symptomatologie de Vankylostomiase (loc.
cil.).
�LEÇON CLIN IQU E SUR L ’ANKYLOSTOMIASE
123
Il remonte, soutenu et refoulé par la masse tympanique des
intestins. Il n’est pas douloureux.
Reins. — Rien de particulier à noter.
Appareil de la locomotion. ■
— Ici des signes intéressants
sont notés qui se relient, sans aucun doute, à l’anémie et à
une nutrition insuffisante du système nerveux.
Les réflexes patellaires sont exagérées ; le redressement
brusque du pied est suivi d’une série de mouvements saccadés,
hésitants, sans revêtir, toutefois, le caractère de la trémulation
épileptoïde.
Maintenant, je fais lever le malade. Vous voyez qu’il faut
le soutenir pour qu’il ne tombe pas. Remarquez, en outre,
la difficulté qi’il éprouve à ouvrir le pas ; ses orteils accro
chent pour ainsi dire le parquet et il traîne les jambes plutôt
qu’il ne les lève. S’il ferme les yeux, il perd tout à fait l’équili
bre. En présence de cette allure très spéciale, je dois vous
avouer que nous avions pensé tout d’abord au béribéri. Cette
opinion était d’autant plus soutenable que cette maladie est
fréquente au Brésil, elle y est même endémiqne sur certains
points et dans certains milieux, et, qu’enfin, d’autres symp
tômes semblaient la corroborer.
Sensibilité périphérique. — Il existe, en effet, des zones d’in
sensibilité aux deux jambes, vers la partie moyenne de la face
antéro-interne, telles qu’elles existent dans le béribéri à forme
paralytique. En outre, l’atrophie des muscles est complète,
cause certaine de l’impotence actuelle qui fait que le malade
se meut comme si les jambes étaient dans l’eau ou enfoncées
dans la vase, démarche encore caractéristique du béribérique.
Enfin, l’épigastre est douloureux et la pression détermine
une réaction angoissante dans la région du phrénique qui
s’étend à toute la base du thorax au diaphragme, autre signe
caractéristique du béribéri.
Si nous examinons la vue, nous voyons que la pupille réagit
avec lenteur à la lumière et le malade déclare qu’il ne distin
gue plus les objets qu’avec peine dès le crépuscule. C’est une
forme héméralopique commune, évidemment, à toutes les ané
mies graves, mais qui, encore, se rencontre fréquemment dans
le béribéri.
Cependant, malgré ces apparences qui paraissaient concourir
au syndrome béribérique, j’ai dû envisager une autre hypothè
se, celle d’une infection par l’ankylostome duodénal. Ce
rapprochement s’imposait. Tous les auteurs sont unanimes
�124
T R E IL L E
pour reconnaître que les deux maladies offrent des signes
communs, et que la confusion est à ce point possible entre
elles, surtout à la phase moyenne de leurs cours, que l’une
peut être facilement prise pour l’autre.
Rien que cette difficulté dans le diagnostic différentiel
suffisait évidemment pour exiger une enquête minutieuse.
Mais il y avait encore une raison particulière pour la faire,
c’était l’aspect des selles et leur caractère irrégulier. Tantôt
le malade éprouvait de la constipation, tantôt il avait des
débâcles de matières boursoufflées, muqueuses, spumeuses ;
et, à deux reprises différentes, à la fin de décembre, les selles
avaient été mélangées de sang, d’un sang d’ailleurs très pâle.
En outre, les urines étaient plutôt rares, fortes en couleur,
tirant sur l’accajou clair. Ces signes, on les a reconnus comme
fréquents dans l’ankylostomiase. 11 était donc probable, en
tout cas très possible, que notre malade en fût atteint.
D'ailleurs, ce soupçon s’appuyait sur l’examen hématologi
que auquel avait bien voulu procéder, à notre demande, M. le
Dr Rouslacroix, chef du laboratoire des cliniques de l’HôtelDieu, dès la date du 11 janvier 1903, et dont voici le résultat :
Hématies ............................................... . 1.860.000
Leucocytes ............................................
10.540
0,10
Taux de l’hémoglobine..........................
t aux de l’hmoglobine............................
0,10
Formule leucocytaire.
Lymphocytes ....................................... ....... 21 %
Eosinophiles .......................................... ......
3—
Polynucléaires neutrophiles .................. ---- 71 —
Grands mononucléaires ........................
N. B. — L’examen des préparations par la méthode de
de Giemsa (procédé lent) ne décèle aucun parasite connu.
L’existence d’un certain degré d’éosinophilie amenait donc
à penser qu’il s’agissait d’une infection intestinale de nature
helminthiasique. Et cette hypothèses l’examen des selles le
confirmait aussitôt. Elles contenaient en quantité des œufs
d’ankylostome, et, en outre, quelques ankylostomes adultes,
mâles et femelles. Il n’y avait donc plus de doute ; notre
malade était, purement et simplement, un ankylostomiasé et
tout autre diagnostic était, iiar cela même, écarté définitive
ment.
Maintenant j’appelle votre attention sur le chiffre des
�LEÇON C LIN IQU E SIJR l ’a n KYI OSTOMIASU
125
hématies (1.860.000) ; c’est le plus bas que je connaisse, de
même que je ne sais pas de coffîcient hémoglobine inférieur
à celui-ci : 10 %. D’après les recherches de Stiles, le chiffre
des hématies, dans l’ankylostomiase, tombe en moyenne à
2.000.000, et le taux du rapport de l’hémoglobine à 17 ou 18 %.
Et les auteurs considèrent généralement ces chiffres comme
constituant les éléments d’une anémie grave (1).
Mais remarquez qu’il s’agit ici d’un ankylostomiasé des
pays chauds. L’action débilitante des tropiques, qui trouble
de manière ostensible les fonctions organiques : sudation,
excrétion urinaire, digestion gastrique et intestinale, s’est
exercée sur ce Syriaque dans le sens d’une diminution des
forces physiologiques. Peut-être même faudrait-il voir là une
question de réceptivité. En tout cas il est certain que les fati
gues de l’acclimatement et du travail sous les tropiques ont
accentué les désordres causés par l’ankylostome.
Ces circonstances individuelles, concernant un travailleur
immigré, non originaire du Brésil ni d’une contrée similaire,
en un mot, un étanger soumis à l’épreuve de l’acclimatement,
doivent être prises en considération pour expliquer, chez ce
malade, l’aggravation de tous les signes. Il s’en faut que ce
soit là un type courant, encore qu’aux Indes, aux Antilles,
au Brésil — et même en Europe, parmi les mineurs, briquetiers
ou terrassiers — on doive s’attendre à le rencontrer assez
fréquemment.
Car il y -a identité absolue, vous le savez, entre les ankylostomiases tropicales et celles des pays tempérés. Mais dans les
pays sud-équatoriaux, il ne saurait y avoir de doute qu’aux
actions hypoglobulisantes et infectieuses exercées par le.
nématode, il faut joindre les conséquences pathogéniques
qu’engendre l’influence du climat sur l’organisme humain.
Pour en finir avec les recherches cliniques, je vous signale
l’analyse des urines dont voici les éléments principaux :
Urée ........................................................ 10 gr.
Acide urique ..........................................
0 gr. 30
Chlorure de sodium .............................. 4 gr.
Urobiline ........................ ......... quantité notable.
Pas de trace d’albumine.
Urines pauvres, comme vous voyez, urines d’anémique,
accusant, en outre, un déficit considérable en chlorure de
sodium. Cette dernière constatation s’applique, il convient de
(1) Notamment Stiles, Calinette, Oswald Baker.
�126
T R E IL L E
le dire, à beaucoup de maladies chroniques des pays chauds,
notamment aux diarrhées chroniques. Mais, contre notre
attente, il n’y a pas d’albumine. Sans doute d’autres obser
vateurs ont noté son absence, en général, dans l’ankylosto
miase, mais seulement dans les cas moyens. Il faudrait donc
conclure de ce fait que les reins ne sont pas touchés ou que
la cachexie, toujours accompagnée d’albumine, n’est pas
organiquement constituée, car, dans la période ultime de la
maladie, l’albuminurie apparaît toujours.
Dans ces conditions nous pourrions espérer une bonne
terminaison. Pour y arriver, pour favoriser une évolution
favorable qu’a priori tant de signes paraîtraient écarter, nous
n’avons qu’une ressource : c’est la médication vermifuge.
Nous avions le choix entre plusieurs agents de cette médica
tion. Malvoz, de Liège, a préconisé l’emploi de l’extrait de
fougère mâle associé au chloroforme — connue dans le spé
cifique Duhourcau — mais administré d’après une méthode
rigoureuse, précédé la veille par un drastique. Vous trouverez,
d’ailleurs, le plan de cette médication complètement décrit
dans l’ouvrage de M. Calmette.
Puis le thymol qui est recommandé par le plus grand
nombre des praticiens tropicaux et dont la Commission amé
ricaine de Porto-Rico a fait le plus grand éloge, et qui a été
employé avec succès par Bass dans la vallée du Mississipi.
Nous avons encore l’eucalyptol, préconisé par L. Levellvn
Powell Philipps, médecin de l’hôpital Kasr-ed-Din, au
Caire (1), administré à la»dose de 2 grammes, avec chloroforme,
3 grammes et huile de ricin, 40.
C’est au thymol que nous avons donné, jusqu’ici, la préfé
rence pour la raison que voici : le malade est très faible il
ne supporterait pas probablement ni l’extrait de fougère mâle
ni l’eucalyptol qui donnent des vertiges, de la faiblesse cardia
que et peuvent, dans les cas graves, déterminer des syncopes.
Il est vrai que le thymol n’est pas exempt de ces inconvé
nients sérieux. Mais la large application qui en est faite aux
pays chauds nous a décidé à l’employer. Seulement, au lieu
de l’administrer aux doses massives de 1 et 2 grammes, je
l'ai prescrit à doses filées, de quatre heures en quatre heures et
suivies, dans la nuit, d’une dose de 40 gr. d’huile de ricin.
Trois traitements ont été ainsi faits dans le courant de
(1) Cf « Eucalyptol oil as a vermifuge in ankylostomiasis »
(Journ. nf. Irai). Med., décembre 1909), by L. Levellyn Powell Phi
lipps.
�LEÇON CLIN IQU E SUR T,’ANKYLOSTOM IASE
127
janvier et deux en février. Le malade n’a pas été incommodé.
Même il paraît avoir ressenti quelques effets d’amélioration
dans ces derniers jours. La douleur épigastrique semble dimi
nuée, les selles sont plus régulières et, si nous voulions être
optimistes, nous pourrions relever d’autres signes, comme
un faible retour de coloration aux muqueuses labiales, pala
tines et conjonctivales. Mais il faut attendre quelques jours (1).
D’ailleurs, il passe toujours des œufs d’ankylostome, et cela
suffit pour nous avertir que le traitement devra être poursuivi.
Si le malade reprend des forces, nous comptons recourir soit
au traitement de Malvoz, soit à celui de !.. Levellyn Powell.
Dans tous les cas, un traitement général a été institué, conjoinctement avec le traitement vermicide, en vue de réparer
les désordres de l’organisme. C’est dans cette vue que le
malade prend de l’iodure de fer en alternance avec.la liqueur
de Fowler, qu’il a reçu des injections au cacodylate de soude
et qu’il est au régime carné, le seul, d’ailleurs, qu’il ait pu
supporter jusqu’ici. A cet égard, je vous signale chez lui une
intollérance qui était, au début, à peu près complète, pour le
lait et les bouillies, tandis qu’il a toujours été extrêmement
avide de blanc de poulet, d’œufs et même de viande de bœuf
grillée. Nous n’avons, d’ailleurs, pas constaté chez lui cette
perversion spéciale du goût, le pica, qui est un signe du mal
cœur ou cachexie africaine, c’est-à-dire de l’ankylostomiase
aux pays chauds. Quant au vin, nous lui en aurions volontiers
donné comme tonique et stimulant, mais c’est un musulman
et, en cette qualité, il est total abstinent. 11 refuse absolument
tout médicament à base d’alcool.
Quelle sera la durée de-la maladie et quel en est le pro
nostic ? La durée, il est difficile de la fixer. Evidemment, elle
aura pour terme la disparition des ankylostomes de l’intes
tin. Mais, sommes-nous absolument les maîtres de la pro
voquer ? Et la médication, est-elle toujours héroïque et
infaillible ? L’observation nous apprend que c’est là une
question liée à la condition générale des malades. Prise à
temps, l’ankylostomiase a certainement son remède spéci
fique dans les agents médicamenteux qui tuent l’ankylostome. Mais ces agents, il faut les administrer de bonne
(1) Au 25 février, il n’y a pas de doute, les muqueuses reprennent
un peu de coloris et l’état général s’améliore.
�! 28
T R E IL L E
heure, quand les malades sont encore en état de les sup
porter. Or, ils deviennent délicats à manier dès que l’ané
mie a créé un état d’extrême faiblesse du cœur et des cen
tres nerveux, car ils peuvent déterminer des syncopes dan
gereuses. Il faut alors agir avec circonspection, et cette
prudence, pourtant nécessaire et essentiellement clinique,
est précisément la pierre d’achoppement du succès.
Cependant, il y a toujours lieu d’espérer que le retour
dans un climat différent et meilleur, aidé du régime et d’un
traitement tonique, aideront la nature dans son œuvre
habituelle de réaction aux causes morbides ; et si les forces
se relèvent, la durée de la maladie pourra être abrégée en
raison de la possibilité d’agir alors d’une manière énergi
que et décisive.
Mais, en général, cette durée est longue. L’ankylosto
miase persiste des années. Voici déjà deux ans que notre
malade en est atteint. Il ne serait pasjmpossible qu’elle
pût durer encore autant, en admettant, toutefois, qu’aucune
complication ne survienne- Les auteurs signalent des
durée de six, de huit, de dix ans et même au delà (1). Mais
il ne peut alors s’agir que de malades porteurs d’ankylostomes avec une santé apparemment suffisante. Ce sont des
« wurmtrâger », porteurs d’ankylostomes, comme les
appellent nos confrères allemands, par opposition aux
« wurmkranken », malades par ankylostomes ; des ankylostomés, non des ankylostomiasés, comme les désigne
M. Calmette.
C’est vous dire que le pronostic dépend uniquement de
l’état général. Or, cet état général est mauvais chez nôtre
malade. 11 y a des menaces du côté des poumons ; il peut
se tuberculiser, il peut encore devenir brightique si l’albu
mine apparaît et si les reins se prennent à leur tour. Le
pronostic impose donc des réserves absolues.
Evidemment, le tableau clinique que présente ce malade
paraît un peu plus poussé au noir que dans la généralité
(1) Cf. Calmette et Stibes, loc. cil.
�129
LEÇON CLIN IQU E SUR L’ANKYLOSTOM IASE
des cas observés en Europe sous le nom d’anémie des
mineurs. Mais, aux pays chauds, parmi la masse souvent
misérable des travailleurs indigènes, on rencontre fré
quemment des cachectiques de cet ordre et souvent même
plus lamentable encore. A l’époque ou le souci de l’hygiène
ne s’était pas encore éveillé aux colonies, quand la voix
de la commisération publique ne s’était pas fait entendre,
alors enfin que l’intérêt qu’il y a à bien traiter les indigènes,
à les nourrir sainement, à leur donner aide et confort,
n’était compris ni des employeurs agricoles ni même des
administrations publiques, quel spectacle affligeant que
ces files de malheureux apparaissant comme des spectres
aux portes des hôpitaux et des dispensaires ! Nous nous
rappelons avoir vu, il y a trente-six ans, aux Antilles, dans
les dépôts d'émigrants indiens, des êtres hâves, œdématiés,
véritables loques humaines, qui croupissaient dans les
hangars des dépôts de Fort-de-Francs et de Pointe-à-Pitre,
amalgame confus de béribériques et d’anémiques, de mal
cœur — lisez d’ankylostomiase. Et quel traitement incen
diaire ! du vin de quinquina titrant 12°, de la quinine, du
fer réduit par l’hydrogène prescrits à des gastralgiques.
La science, Messieurs, a marché. Elle a précisé ce qui
était obscur. Nous savons, aujourd’hui, et d’ailleurs depuis
quelques années déjà, que derrière ces anémies soit disant
essentielles, graves et pernicieuses, il y a presque toujours
un parasitisme intestinal. Amibes, cercomonas, balantidium, variétés de nématodes, oxyures, lombrics, tricocephale dispar, ankylostome, arrivent facilement dans l’in
testin de l’homme aux pays chauds. Que l’organisme soit
déjà atteint, que l’habitat humain soit devenu favorable,
que le terrain enfin soit préparé, et les parasites s’installent,
adhérent, et voilà des entérites vermineuses et l’anémie
symptomatique.
Branch, aux Antilles précisément, a noté comme suit le
parasitisme intestinal d’après 414 examens de selles diffé
rentes (1) :
(1) Çî. Branch. Journ. of trop. Med,., t. XIII, 1er septembre 1905.
9
�130
T R E IL L E
Uncinaria ..................
soit 80
Ascaris ....................... ............ 232 — soit 56
Tricocephalus............. ............ 220 — soit 53
Rabdonema................ ................ 47 — soit 10
Oxyures ....................... ...........
0 — soit ))
Cercomonas................ ............
2 — soit )>
Amœba ....................... ............
2 — soit ))
Balantidium ............... ............
2 — soit ))
L’association, la symbiose vermineuse est presque géné
rale chez les entérités et les anémiques graves des pays
chauds. En tout cas, dès qu’un genre est constaté dans les
selles, il est à peu près certain d’en trouver d’autres, et
cette condition n’est pas faite, vous le comprenez, pour
atténuer l’infection.
Vous saisissez facilement, dès lors, les raisons pour les
quelles se sont émues les administrations chargées de sau
vegarder l’hygiène publique aux colonies. Peut-être n’ontelles, cependant, pas fait encore ce que les Compagnies des
charbonnages d’Europe ont, avec tant d’ensemble et de
vigueur, entrepris de réaliser dans leurs domaines respec
tifs. Cependant, on tente aujourd’hui, aux pays chauds, de
remédier à la situation.
Le gouvernement des Etats-Unis, par exemple, a pris la
tête dans cette voie et a inauguré la lutte contre l’ankylosto
miase en nommant, dès 1904, à Porto-Rico, une Commis
sion d’enquête.
Or, quelles ont été les conclusions de cette Commission ?
Le rapport des commissaires, MM. Jgaravidez, King et
Bashford, a établi d’abord que la population rurale de
Porto-Rico était atteinte dans la proportion de 90 % (1).
Pourcentage véritablement énorme, effrayant pour l’avenir
agricole de l’île ! Puis la Commission a montré — ainsi
d’ailleurs que l’avait établi Loos (2) — que la contagion se
gagne par les pieds et les jambes.
(1) Cf. Journ. of trop Med., vol. IX, mai 1906 : Anœmia in PortoRico, by Branch. — Cf. Journ. of the Amer. med. assoc., 11 février
1905. — Cf. Janus, Amsterdam, 1905, bibliographie Treille.
(2) Congrès de zoologie de Berne en 1904 (loc. cit., Loos).
_______
�LEÇON CLIN IQU E SUR i / a NKYLOSTOMIASE
131
En effet, dans toutes les cultures à sarclage et binage, où
le sol est ameubli régulièrement, le nématode abonde. Il
rencontre là, dans l’ombre favorable des feuillages voisins
du sol — plantations de café ou de tabac — un habitat dont
les conditions semblent être les meilleures pour son déve
loppement larvaire. Il échappe à l’action directe du soleil
qui, très forte — 50 ou 60° au moins — tuerait les œufs ;
il trouve une température, sous les broussailles, d’environ
28 à 30° G., iil évolue dans une terre meuble, molle,
humide (1). Rien d’étonnant à ce que les pieds nus et les
jambes découvertes jusqu’au tiers supérieur et qui conser
vent, durant de longues heures, de la terre adhérente à la
peau, soient facilement infectés, car alors, les larves d’ankylostome s’insinuent par les bulbes pileux ou sudoripares,
comme Loos l’a démontré sans contestation possible avec
les préparations et les coupes de derme qu’il a présentées
au Congrès de Berne. Mais je crois qu’on peut aussi recon
naître un mode de contagion qui serait plutôt une ino
culation. En effet, les cultivateurs tropicaux rencontrent,
sur les plantations, des herbes rudes, des graminées sèches,
coupantes ou piquantes. L’herbe dite de Guinée, qui cou
vre, en Afrique, de si vastes espaces et qui, dans certaines
plaines du Congo par exemple, pousse des lames très irri
tantes lorsqu’elles sont sèches, est représentée un peu par
tout sous les tropiques par des variétés voisines. Les
voyageurs connaissent bien le désagrément de marcher
dans ces plaines d’herbes sèches.
Or, ces graminées, très abondantes sur le sol de certaines
cultures mal sarclées, excorient facilement les pieds et les
jambes des travailleurs. Il se forme là des plaies superfi
cielles et minuscules qui saignent et se recouvrent presque
aussitôt de croûtes par coagulation sous lesquelles il est
très possible que se glissent et se fixent les ankylostomes
(1) Il est à remarquer que c’est la température optima pour la
naissance des larves, et que cette température se rencontre préci
sément dans les galeries de certains charbonnages d’Europe. Donc
conditions égales
�132
T R E IL L E
en culture sur le sol. Ce qu’il y a de certain, c’est que la
contagion des populations rurales; si elle peut, comme cela
n’est pas douteux, s’opérer par les eaux contenant des lar
ves ou encore par les souillures du sol entourant les habi
tations et qui est souvent largement stercoralisé, reconnaît
incontestablement aussi pour mécanisme l’introduction des
larves par la peau des pieds et des jambes.
Et ni ce pourcentage d’ankylostomiasés, ni ce mode de
contagion ne sont particuliers à Porto Rico. On signale les
mêmes caractéristiques épidémiologiques partout où le
sol est infesté de larves.
C’est Van der Meer qui relève à Sawah-Loento (Java),
aux Indes néerlandaises, la proportion de 97 % d’atteints
parmi les ouvriers des plantations de la grande île. C’est
Benjamin, à Samarang, qui note le chiffre de 70 % parmi
les habitants du district (1).
Déjà Branch avait signalé, dès 1892, la contamination
des Antilles et des îles Bahamas ; Conyers, celle de la
Guyane anglaise ; enfin, nombre d’auteurs anglais, améri
cains et hollandais n’ont cessé, depuis une dizaine d’an
nées surtout, de dénoncer le péril (2).
Il ne faut pas se dissimuler, en effet, que la question
de l’ankylostomiase peut devenir, d’ici à quelques années,
un problème inquiétant pour la colonisation tropicale, à
côté de la maladie du sommeil.
Consultez la carte qui est jointe au livre de M. Calmette.
Vous y verrez que l’Egypte, les Indes anglaises, l’IndoCbine, Madagascar, le Brésil, les Antilles sont largement
touchés du fléau- Il faut, aujourd’hui, y joindre presque
toute la vallée du Mississipi, où Bass signale la présence
de nombreux cas d’ankylostomiase rapportés dans une
enquête à laquelle ont concouru 821 médecins. En 1906, on
(Il Cf. Geneeskunde Tijdschrift, vol. N. I, XLII.
(2) Cf. « Uncinaria and others intestinal parasites in West
Indies » (Journ. of trop. Med., 1er sept, 1905, t. VIII), by Branch
M. B. C. M„ édit.
�LEÇON CLIN IQU E SUR L ’ANKYLOSTOMIASE
133
relevait 206 cas positifs, 39 douteux, 88 relatés par ouïdire (1).
Enfin, et surtout, n’oubliez pas que les mines de l’Europe
sont, aujourd’hui, des foyers d’ankylostomiase ; qu’en
France, les bassins du Nord et de Saint-Etienne, en Belgi
que le Borinage, en Allemagne les riches bassins de Westphalie sont, depuis plus de vingt-cinq ans, fortement
entamés par \Yanémie des mineurs — alias ankylosto-»
miase. Aux mines il faut ajouter les briqueteries, les car
rières, les entreprises de travaux souterrains, comme, par
exemple, les percements de tunnels.
Mesurez, d’ailleurs, le chemin parcouru depuis l’époque
où Dubini avait trouvé le premier ankylostome, en 1843,
dans l’autopsie d’une jeune fille morte d’anémie à Milan.
C’est Bilharz qui le constate, en Egypte, en 1847 ; Griesinger qui, en 1851, en fait la cause de la chlorose des indigè
nes de la vallée du Nil ; puis Wucherer qui le découvre au
Brésil en 1866 ; puis Perroncito en 1860, qui démontre qu’en
Europe l’anémie des mineurs n’est autre chose que l’anky
lostomiase. Et c’est, enfin, progressivement, la plus grande
partie des pays chauds que l’observation montre comme
étant condamnée, au point que Thornhill estime que les
3/5 du globe habité sont, à cette heure, envahis par l’ankylostome (2).
* '
C’est vous dire que vous aurez souvent l’occasion de
constater l’ankylostomiase, en quelque région des tropiques
que vous soyez appelés à résider.
Méfiez-vous donc de l’anémie grave, progressive, surtout
quand elle s’accompagne de troubles dyspeptiques et d’œ
dèmes. Examinez toujours les selles de vos malades, non
pas une fois, mais à plusieurs reprises. A l’égard des
coolies hindous ou des travailleurs annamites et tonkinois,
(1) « Uncinariasis dans le Mississipi », Cf. Journ. of the med.
Americ. Assoc., 21 juillet 1906.
(2) Cf. « Ankylostomiasis », by Oswall Baker, in British med.
Journ., 28 mars 1903.
�134
T R E IL L E
aussi bien qu’à celui des indigènes de l’Afrique tropicale
ou équatoriale, qu’il s’agisse d’ouvriers agricoles employés
sur les plantations de thé, de café, de tabac, ou encore
de sorgho, ou de millet, ou de coton, n’oubliez pas qu’il
y a toute chance, ainsi que l’a exprimé Oswald Baker (1),pour que les anémies qu’on observe parmi eux et, qu’assez
ordinairement, on attribue au paludisme, au béribéri ou à
l’action climatique, soient attribuables à l’infection par
l’ankylostome duodénal.
(1) Ibidem.
�XV
Travaux du Personnel de l’Ecole
M. Victor Audibert :
i° L’ictère pleiochronique éberthien. (Revue de Méde
cine, Paris, 10 mai 1909.)
2° Bromure et épilepsie. (La Clinique de Paris, 14 sep
tembre 1909.)
3° La septicémie éberthienne. {La Clinique de Paris,
octobre 1909.)
M. B oinet :
1° Ectromélie longitudinale interne de l’avant-bras.
(.Réunion biologique de Marseille.)
2 Lésions anatomo-pathologiques et microscopiques de
la méningite cérébro-spinale épidémique. (Réunion biolo
gique de Marseille.)
3° Lésions du cœur dans la maladie de Basedow. (Réu
nion Biologique de Marseille.)
4° Communications sur le signe de la trachée, de la
régurgitation de la jugulaire dans l’anévrisme de l’aorte.
(.Académie de Médecine de Paris.)
5° Les abcès du foie. (Académie de Médecine de Paris.)
6° Les kystes hydatiques du foie. (Académie de Médecine
de Paris.)
7° La méningite cérébro-spinale épidémique. (Académie
de Médecine de Paris.)
8° Les abcès du cerveau. {Acad, de Médecine de Paris.)
°
�136
TRAVAUX DU PERSO NN EL
DE L ’ÉCOLE
9° Le cancer télangiectasique du sternum et des côtes
simulant l’anévrisme de l’aorte. (Académie de Médecine
de Paris.)
10° Le traitement opothérapique de la maladie d’Addison. (Académie de Médecine de Paris.)
11° Méningite cérébro-spinale épidémique. (Société de
Neurologie de Paris.)
12° Capsules surrénales et tuberculoses. (Congrès de
Washington.)
13° Drain
valves et thoracenthèse sans aspiration.
(Congrès de Genève.)
14° Sclérose surrénale, addisonnisme. (Archives géné
rales de Médecine en publication.)
15° Adénopathies et tumeurs du médiastin. (Traité de
Médecine de Brouardel.)
M. Caillol de P oncy :
Comptes-rendus de la Commission sanitaire (1908-1909).
M. Gerber :
1° Fonctionnement des présures aux diverses tempéra
tures. (C. R. Académie des Sciences, t. CXLVII, p. 1320.)
2° Présures basiphiles. (C. R. Académie des Sciences,
t. CXLVII, p. 56.)
3° Coagulation du lait cru par la présure du Papayer.
(C. R. Académie des Sciences, t. CXLVIII, p. 497.)
4° Répartition de la présure dans les membres et tissus
végétaux. (C. R. Acad, des Sciences, t. CXLVIII, p. 992.)
5° La présure de la Belladone. (C. R. Académie des
Sciences, t. CXLIX, p. 137.)
6° Quelques maladies parasitaires du cannellier de
Ceylan (en collaboration avec M. Bois). (C. R. Académie
des Sciences, t. CXLIX, p. 405.)
7° Régularisation du fonctionnement des présures des
mammifères aux températures élevées par les sels des
métaux alcalins. (C. R. Soc. de Biologie, t. LXVI, p. 537.)
8° Régularisation des présures des mammifères aux
�TRAVAUX DU PE R SO N N E L DE L ’ÉCOLE
137
températures élevées par les acides et les sels alcalino-terreux. (C. R. de la Société de Biologie, t. LXVI, p. 539.)
9° Fonctionnement des présures aux températures voisi
nes de 0°. (C. R. Socélé de Biologie, t. LXVI, p. 708.)
i0° La loi de proportionnalité inverse et les présures
végétales aux températures élevées. (C. R. de la Société de
Biologie, t. LXVI. p. 739.)
11° La présure des ascidies (en collaboration avec
M. D a u m é z o n ). (C. R. Soc. Biologie, t. LXVI, p. 193.)
12° Relations entre la résistance des présures et la tem
pérature des organismes qui les sécrètent (en collaboration
avec M. D a u m é z o n ) . (C. R. de la Société de Biologie,
t, LXVI, p. 196.)
13° Action de la présure du Papayer sur le lait bouilli,
aux diverses températures. (C. R. de la Société de Biolo
gie, t. LXVI, p. 227.)
14° Actions des divers agents chimiques sur la caséifi
cation du lait par la Papayotine. (C. R. de la Société de
Biologie, t. LXVI, p. 336.)
15° Relations entre la résistance du lait cru aux basses
températures aux présures animales et le temps écoulé
depuis la traite. (C. R. de la Société de Biologie, t. LXVI,
p. 554.)
16° Relations entre la résistance du lait cru conservé à
la température ordinaire aux présures animales et le temps
écoulé depuis la traite. (C. R. de la Société de Biologie,
t. LXVI, p. 556.)
17° Variations de la teneur en présure d’un membre
végétal, aux diverses phases de son évolution. (C. R. de la
Société de Biologie, t. LXVI, p. 716.)
18° Sur la coagulation gastrique des laits citratés et
fluorés. (C. R. de la Société de Biologie, t. LXVI, p. 719.)
19° Méthode générale de préparations des présures végé
tales. (C. R. de la Société de Biologie, t. LXVI, p. 892.)
20° La présure des Thymeleacées. (C. R. de la Société de
Biologie, t. LXVI, p. 894.)
�138
TRAVAUX DU PE R SO N N E L DE L ’ÉCOLE
21° Action comparée des présures végétales du type
algues brunes sur la peptone et la caséine. (C. R. de la
Société de Biologie, t. LXVI, p. 1125.)
22° Action de la chaleur et des albuminoïdes coagula
bles par la chaleur sur la présure des solanées. [G. R. de la
Société de Biologie, t. LXVII, p. 318.)
23° Action des Electrolytes sur la coagulation du lait
par la présure de Belladone. (C. R. de la Société de Biolo
gie, t. LXVII, p. 320.)
24° Répartition de la présure des solanées dans les divers
tissus, membres et espèces. (C. R. de la Société de Biolo
gie, t. LXVII, p. 322.)
25° Relations entre les ferments protéolytiques végétaux.
Leur rôle dans la plante. (C. R. de la Société de Biologie,
t. LXVII, p. 332.)
M. Heckel :
1° Seizième volume des Annales du Musée Colonial de
Marseille, publiées sous sa direction. (1 vol. de 400 pages
avec de nombreuses planches.)
2° Sur l’écorce résineuse parfumée (odeur de benjoin)
du Kalanchæ Grandidieri, Bâillon, de Madagascar et sur
sa constitution chimique. (C. R ■de l'Institut, mars 1909).
M. I mbert :
1° Note sur un cas de sigmoïdite. (Soc. de Chirurgie de
Marseille, 1908.)
2° Statistique du service pendant le premier semestre
de 1908 (en collaboration avec M. Clément). (MarseilleMédical, l or février 1909.)
3° Sur l’extirpation large du cancer de l’utérus (en col
laboration avec M. P iéri). ( La Clinique, 1er janvier 1909.)
4° Plaie de la vessie (en collaboraton avec M. E spanet).
(Soc. de Chirurgie de Marseille, 26 avril 1909 et MarseilleMédical, 1909, p. 376.)
5° Sur les plaies pénétrantes de l’abdomen. (Presse médi
cale d'Egypte, 1er août 1909.)
�TRAVAUX DU PE R S O N N E L DE L ’ÉCO LE
139
6° Les sutures artério-veineuses (en collaboration avec
M. F iolle). S oc. de Chirurgie de Marseille, 26 avril 1909
et Marseille-Médical, 1909, p. 374.)
7° Cholécystectomie sous-séreuse (en collaboration avec
M. F iolle). (S oc . de Chirurgie de Marseille et MarseilleMédical, 1er juillet 1909.)
8° Rapport à "assemblée de l’Ecole sur le nouveau
régime des Etudes Médicales.
9° La tuberculose du rein (en collaboration avec
M. Masini). (Gazette des Hôpitaux, 7 août 1909.)
10° Accidents du travail (en collaboration avec M. Ma
s i n i ) . (Marseille-Médical, 15 août 1909.)
11° De l’extirpation des adénites inflammatoires de
l’aine. (Lyon-Chirurgical, septembre 1909.)
12° Sur la pathogénie des phlegmons de la main. (Presse
Médicale, 28 août, 1909.)
13° Sur la réforme des Etudes Médicales. (Gazette des
Hôpitaux, 1er août, 1909.)
14° Les sutures vasculaires (en collaboration avec
M. F iolle). (1 vol. Masson, Paris.)
Travaux faits dans le service :
M. H. Arnaud :
De la colpo hystérectomie abdomino-vaginale dans le
cancer de l’utérus. (Thèse, Montpellier, 1909.)
M. J. F iolle :
1° Applications chirurgicales des sutures veineuses.
Revue générale. (Gazette des Hôpitaux 12 février 1909.)
2° Abcès du cerveau. (Comité Médical et Marseille-Médi
cal, 1909, p. 370.)
M. Lacroix :
Les sutures, vasculaires. (Thèse, Montpellier, 1909.)
M. Dugas :
Traitement des adénites inguinales inflammatoires par
l’extirpation. (Thèse, Montpellier, 1909.)
�140
TRAVAUX DU PE R SO N N E L DE L 'ÉC O LE
M. Clément :
Les plaies du rein. (Annales des maladies des organes
génito-urinaires, 1909.)
M. E spanet :
Les hernies de la vessie. [Thèse, Montpellier, 1909.)
M. Diacono :
Traitement électro-chirurgical des cancers de la face.
[Thèse, Montpellier, 1909.)
M. J acob de Cordemoy :
La gomme adragante et ses similaires. [In Revue Le
Caoutchouc et la Guttapercha n os des 15 juin et 15 juillet
1909.)
M. Ch . L ivon :
1° L’hypophyse est-elle un centre réflexe circulatoire.
[Marseille-Médical, décembre 1908.)
2° Pénétration par la voie nerveuse de la secrétion
interne de l’hypophyse. (Réunion Biologique de Marseille,
15 décembre 1908.)
3° Contribution à la physiologie de l’hypophyse. L’hypo
physe est-elle directement excitable ? [Journal de Physio
logie et de Pathologie générale, t. XI, 1909, Paris.)
4° Allocution prononcée à Paris à propos de la fête du
Cinquantenaire de l’Association générale des médecins de
France. [Bulletin de VAssociation, 1909.)
M. Olmer :
1° Intoxication par l’acétate de thallium. Présence du
thallium dans le liquide céphalo-rachidien (en collabora
tion avec M. T ian). [C. II. Soc. de Biologie, 15 décembre
1908.)
2° Perméabilité des méninges normales au salicylate de
lithium en collaboration avec M. T ian). [C. R. Soc. de
Biologie, 29 mai 1909.)
�TRAVAUX DU PE R S O N N E L DE L ’ÉCO LE
141
3° Œdèmes provoqués par le régime au cours des enté
rites de l’enfance. (Comité Médical et Marseille-Médical,
juillet 1909.)
4° Exploration fonctionnelle de l’intestin dans la fièvre
typhoïde, (en collaboration avec M. M onges). C. R. Soc. de
Biologie, 28 novembre 1908.)
M. P errin :
1° La lèpre à Marseille, conférence contre la lèpre. (Ber
gen, août 1909.)
2° Réaction des lépreux à la tuberculose (Bergen, août
1909.)
3° Nouveaux cas de lèpre observés à Marseille en 1909.
1°
2°
3°
4°
M. P laton :
Défense de l’enfant- avant la procréation, mai 1909.
Les infections génitales de la femme, juin 1909.
Le cancer chez la femme, mai 1999.
Technique de l'opération césarienne, brochure 1909.
M. Queirel :
1° De l’albuminurie gravidique.
2° De l’hémorragie rétro-placentaire.
M. R eynaud :
1° Peut-on vivre en bonne santé dans les pays chauds?
2° Entérites et tricocéphales.
3° Géophages et géophagie.
M. S imond :
Sur l’existence de la spirillose des poules à la Martini
que et la prophylaxie de cette maladie. (C. R. Soc. de Bio
logie, 1909.)
2° Filariose à la Martinique. (Bulletin de la Soc. de
;pathologie exotique, 1909.)
3° Démonstration de l’existence à Marseille de la fièvre
de Malte par l’étude clinique et bactériologique (en colla-
�142
TRAVAUX DU PE R SO N N E L DE L ’ÉCOLE
boration avec MM. Aubert, Blanchard et Arlo). (C. R.
Soc. de Biologie, 1909.)
4° Fièvre ondulante à Marseille. Observations cliniques
faites dans les hôpitaux (en collaboration avec MM. Au
bert , Blanchard et Arlo ). (Bulletin de la Soc. de 'patho
logie exotique, 1909.)
5° Organisation et fonctionnement du service de pro
phylaxie amarilé par MM. Simond, Aubert N oc et Grimaud. (Annales d'hygiène coloniale, 1909.)
6° Contribution à l’étude de l’épidemiologie amarile.
[Annales de l'Institut Pasteur, 1909.)
M. Tian :
1" Intoxication par l’acétate de thallium. Présence du
thallium dans le liquide céphalo-rachidien (en collabora
tion avec M. Olmer). [C. R. de la Soc. de Biologie, 14 dé
cembre 1908.)
2° Perméabilité des méninges normales au salicylate de
lithium (en collaboration avec M. Olmer.) (C. R. de la
Soc. de Biologie, 29 mai 1909.)
�TABLE DES MATIÈRES
Pages
I. — Œdèmes provoqués par le régime au cours des
entérites de l’enfance, par Olmer ................................
II. — Deux observations de cholécystectomie sous séreuse,
par I mbert et F ioli.e ....................................... .............
III. — Méningite cérébro-spinale à méningocoques, par
Boinet et P ayan .............................................................
IV. — Trois observations de sutures vasculaires, par
I mbert et F iolle .............................................................
V. — Gastro entérite et Tricocépliales, par G. Reynaud.
VI. — Bromure et Epilepsie, par Audibert .......... .......
VII. — Présentation d'un malade atteint.de mèlanose,
par Imbert et Dugas........................ »...........................
VIII. — Géophages et Gèophagie, par G. Reynaud. . . . .
IX. — Dimensions et poids de l’hypophyse, par Ch. Livon
X. — La Lèpre à Marseille, par P errin ..........................
XI. — Leçon d'ouverture du cours de pathologie externe,
par Silh o l ......................................
XII. — Mode d'action de la Sécrétion hypophysaire, par
Ch. Livon ...................................................................
XIII. — Considérations cliniques sur la fièvre bilieuse
hèmoglobinurique, par G. R eynaud............................
XIV. — Leçon clinique sur l’ankylostomiase, par Treille
XV. — Travaux du personnel de l’Ecole..........................
3
H
17
27
33
39
55
61
67
75
85
97
103
113
135
�M A R SEILL E . — IM P R IM E R IE M A R SEILL A ISE, R U E SAINTE,
39
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https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1910.pdf
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Text
/Sûy'b-9
A N N A L E S
DE
L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DE MARSEILLE
1910
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
XXe
R f if
1ÉE — 1910
AVEC FIGU RES ET PLANCHES
PAR IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
L I B R A I R E S D E L ’A C A D É M I E D E M É D E C I N E
Boulevard Saint-Germain, 120
1911
�/Sûy'b-9
A N N A L E S
DE
L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ
XXe
R f if
1ÉE — 1910
AVEC FIGU RES ET PLANCHES
PAR IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
L I B R A I R E S D E L ’A C A D É M I E D E M É D E C I N E
Boulevard Saint-Germain, 120
1911
��Ecole Je plein exercice de Médecine et de Pharmacie
DE M A R SEILLE
I
Auto-sérothérapie de l’ascite
p a r A U D I B E R T e t MONGES
Nous avons eu l’idée (et nous pensons être les premiers
dans cette recherche) d’utiliser systématiquement le liquide
des ascites dans un but thérapeutique.
Les analyses de cette sérosité, surtout lorsqu’il s’agit du
foie, démontrent une richesse considérable de principes
essentiels qui entrent dans la composition, non seulement
du sérum, mais encore des tissus organiques. Il suffit de
se reporter aux beaux travaux de Hoppe-Seyler pour cons
tater que, en outre de l’eau, le liquide ascitique contient
environ pour 1000 : 30 de matières solides ; 20 d’albu
mine ; 3 d’extraits éthéré, alcoolique et aqueux ; 7 de sels
inorganiques solubles ; 0,70 de sels inorganiques insolu
bles ; 0,30 d’urée et une grande quantité de gaz, GO2, O et
Az.
C’est dire quelle déperdition alimentaire se produit, en
prenant le mot aliment au sens strict de 'producteur d'éner
gie vitale.
Ces principes divers qui devaient entrer dans le sang ne
sont-ils pas aptes lorsqu’on les y fait pénétrer, même en
petite quantité, à engendrer des réactions bienfaisantes
dans l’intimité des tissus ? Telle a été la pensée directrice
de nos recherches.
�-1L'
i^ —
4
AUDIBEIIT ET F . MONGES
Nous n’avons rien trouvé de semblable, dans la littéra
ture médicale, et les expériences de Gilbert (de Genève)
sont strictement limitées au processus tuberculeux pleural
Il n’y est pas fait mention de l’ascite. Seuls Debove,
Renaut et Rémont (de Metz) ont utilisé le liquide périto
néal tuberculeux en vue d’études analogues à celles qui
ont été faites sur la tuberculine.
Nous avons voulu, au contraire, tenter une méthode thé
rapeutique nouvelle que nous intitulons auto-sérothérapie
de l'ascite, et nous avons commencé par la forme, a priori,
la plus réfractaire : l’ascite d’origine hépatique.
I. — Observation clinique.
Elle est un peu particulière et mérite d’être retenue dans
ses grandes lignes.
Femme âgée de 41 ans, imprimeuse ; se présente, en jan
vier 1909, à l’Hôtel-Dieu de Marseille, avec le syndrome
complet de la cirrhose de Laënnec : ventre énorme, douleureux dans la région hépatique, circulation collatérale à
prédominance sus-ombilicale, ascite très mobile, pas de
troubles digestifs, pas d’œdème des membres inférieurs,
léger souffle systolique mitral, teint jaune anémique, ady
namie.
Ces phénomènes ont débuté deux mois après une variole
qu’elle eut en décembre 1906, et qui dura trois semaines,
sans complication. C’est, du reste, la seule tare patholo
gique que nous trouvons dans son passé. Pas la moindre
trace d’éthylisme. Ses antécédents héréditaires sont nuis.
Donc, le iO février 1907, brusquement, en bonne santé
apparente, hématémèse et melæna qui ne s’accompagnè
rent d’aucun trouble digestif et ne laissèrent aucune suite.
Trois mois après, en mai 1907, ictère avec décoloration
des fèces, qui dura un mois.
En décembre 1907, deuxième hématémèse très abon
dante. La malade se plaignait alors de suffocation.
�l ’a u t o - s é r o t h é r a p i e d e l ' a s c it e
5
Elle conserva, par la suite, de la pâleur du teint, mais
pas de troubles généraux de la santé.
En juillet, poussée hémorroïdaire. Pendant plus d’un an,
rien.
En novembre 1908, nouvelle hématémèse.
En décembre, pour la première fois, le ventre grossit.
En janvier 1909, le volume de l’abdomen était tel qu’elle
fut obligée d’entrer à l’hôpital.
Dix jours après, ponction abdominale copieuse : liquide
citrin qui se reforme rapidement et nécessite une deuxième
ponction dix jours après.
Les fonctions se répètent ensuite régulièrement tous les
quinze jours jusqu'à fin août, époque à laquelle nous
commençons nos recherches.
Disons qu’en dépit de tout traitement, - les urines
variaient entre 500 c. c. et 700 c. c. par vingt-quatre heures ;
elles ne contenaient ni sucre, ni albumine.
Ajoutons encore que la malade a toujours eu une diar
rhée abondante, qui n’a jamais cessé.
Le 31 août, nous mettons la malade au régime lacté.
Malgré cela, les urines sont rares et varient er.tre 400 et
800 grammes.
Le 3 septembre, dernière ponction et injection à un
cobaye de 10 c. c. de liquide ascitique ; deux mois après,
ce cobaye était bien portant. D’ailleurs, l’ophtalmo-réaction fut négative.
Le 5 septembre, la malade, qui mangeait un peu en
cachette, est mise au régime lacté absolu.
Le 8 septembre, nous commençons les injections souscutanées abdominales de liquide ascitique.
II. — Technique de la méthode.
Antisepsie de la peau, anesthésie au chlorure d’éthyle et
ponction avec une seringue de Luër dans le flanc gauche
de l’abdomen. Lorsque le ventre était peu tendu par suite
de la diminution de l’épanchement, nous faisions appliquer
�6
AUDIBKRT ET MONGES
les deux mains d’un aide sur la paroi abdominale que l’on
déprimait fortement. Sans retirer complètement l’aiguille,
nous avons réinjecté le liquide dans le tissu cellulaire souscutané. Nous n’avons jamais eu ni douleur, ni accident,
ni réaction locale. Ci-joint une courbe qui va nous per
mettre de suivre aisément le détail de nos opérations.
III. — Résultats.
Bien que nous continuions à suivre cette malade, nous la
prenons, en ce moment, du l 01' septembre 1909 au 15 novem
bre 1909, soit deux mois et demi. Pendant cet intervalle de
soixante et seize jours, nous avons fait douze injections
de liquide ascitique, soit une injection tous les six jours
environ. Nous avons commencé par 3 c. c., puis progressi
vement nous avons continué par 5 c. c., par 7, jusqu’à un
maximum de 10, que nous n’avons pas dépassé.
Lorsque nous avons fait la première injection, le 8 sep
tembre, les urines étaient à 600 gr. ; le lendemain, sans
aucun autre traitement, elles atteignent 800 gr. ; le surlen
demain, elles sont à 1.400 gr. ; trois jours après à 1.700.
La seconde injection fut faite ce jour-là, c’est-à-dire,
le 11 : le lendemain, les urines étaient à 2.000 et, le sur
lendemain, à 2.100. Il était extraordinaire que ce taux se
maintînt ; les urines redescendirent, en effet, à 1.200.
Troisième injection ; les urines remontent en six jours
jusqu’à 1.700 gr.
Quatrième injection : même phénomène, et, ainsi de
suite, pour toutes les autres injections.
Nous avons noté un fait un peu particulier : c’est que
la polyurie ne s’est jamais manifestée au maximum le
jour même de l’injection, sauf pour la première et la
seconde. Nous voyons parfaitement, dans le tableau cijoint, que la troisième injection faite le 17, alors que les
urines étaient à 1.500, amena, le lendemain et le surlende
main, les urines à 1.300. C’est dans les trois jours suivants
qu’elles atteignirent 1.700.
�l ’a u t o - s è r o t h é r a p i e d e l ’a s c i t e
Courbe de la diurèse par 24 heures
�8
AUDIBERT E T F. JIONGES
De même, la quatrième injection fut faite le 24, avec
1.300 gr. d’urine, qui descendirent à 1.100 le lendemain et
remontèrent dans les trois jours à 1.700. Pour la cinquième,
faite le 30, les urines à 1.450 descendirent le lendemain à
1.200 et remontèrent dans les cinq jours à 1.800. Ainsi de
suite, les mêmes phénomènes biologiques se reproduisent,
comme il est facile de s’en rendre compte.
Il
semble, donc, qu’après une injection de 5 c. c. de
liquide ascitique, le rein ne répond pas tout de suite à l’in
citation. Son activité n’apparaît que vingt-quatre heures
après.
Quoi qu’il en soit, un grand fait n’en persiste pas moins,
une -polyurie constante. Une malade, n’évacuant jusque-là
que 500 à 800 gr. par jour, élimine, sous l’influence de
notre traitement, une moyenne de 1.200 à 1.800 gr. La
polyurie énorme des premiers jours ne s’est pas maintenue,
cela s’explique aisément : il s’est fait d’abord une décharge,
puis s’est établie une balance à peu près invariable. Mais
jamais les urines ne sont redescendues au faible taux où
elles se tenaient depuis des mois.
On peut dire schématiquement que la sérothérapie asci
tique a fait passer les urines d’un demi-litre à un litre et
demi.
Tel est le fait capital qui nous a tout d’abord frappés.
Parallèlement à cette polyurie, l’état général s’est consi
dérablement amélioré. La dernière ponction abdominale,
de 15 litres environ, fut faite le 3 septembre. Au 15 novem
bre, il n’avait plus été opéré de paracentèse. Ce résultat
est d’autant plus remarquable, qu’avant la série des injec
tions, on avait été dans l’obligation de ponctionner l’abdo
men tous les quinze jours depuis six mois.
A mesure que la polyurie s’installait, nous relevions suc
cessivement comme périmètre abdominal, 94, 93 , 91, 89,
88, jusqu’au 18 octobre.
A ce moment, nous avons alimenté la malade au moyen
de pâtes et de purées déchlorurées. Il était intéressant, en
�l ’a u t o - s e i î o t i i é r a p i e
d e l ' a s c it e
9
effet, de ne pas laisser trop longtemps notre malade au
régime lacté absolu et de voir si l’amélioration se main
tiendrait malgré la nourriture. Or, nous eûmes le regret
de constater un développement du ventre presque instan
tané. Les mensurations indiquèrent sucessivement 88, 92,
93, 94 et 96. En présence de ce résultat, nous décidâmes
d’augmenter la quantité de liquide sérothérapique. Le
20 octobre, nous injections 7 c. c., le 24 et le 29, 10 c. c.
Nous eûmes la satisfaction de constater que les urines, qui
étaient descendues jusqu’à 1.100, remontèrent à un taux de
1.500 et 1.800.
Nous avons continué les injections et nous nous sommes
aperçus que l’abdomen n’augmentait pas de volume ; ver?
le 15 novembre il avait même tendance à diminuer. Le
chiffre des mensurations, en effet, redescendit d’une façon
sensible et régulière.
Nous nous croyons autorisés à ouvrir ici une parenthèse
pour insister, à nouveau, sur ce fait, que l’un de nous (1) a
le premier signalé, en collaboration avec le D1' Olmer, de
l’influence néfaste des chlorures sur l’ascite d’origine hépa
tique. Cette brusque augmentation du liquide péritonéal,
survenant aux premiers jours de l’alimentation, a toute la
valeur d’une expérience. Elle correspond aux brusques
développements du ventre réalisés par l’un de nous après
une ingestion de 10 gr. de chlorure de sodium.
Ainsi donc, l’alimentation produisit un arrêt dans l’amé
lioration générale. Nous ne l’avons pas cessée pour cela.
Nous avons simplement forcé la dose des injections et la
maladie semble avoir repris une marche décroissante.
La courbe des chlorures s’est maintenue entre 1 gr. et
1 gr. 90 environ, pendant la période de régime lacté absolu.
Depuis l’alimentation elle varie entré 2 et 3 gr. La sérothé
rapie ne semble donc pas influencer notablement la chlorurie. Rien d’étonnant à cela ; celle-ci est avant tout fonc(1) Olmer et V. Audibert. — Les chlorures dans l’ascite d’origine
hépatique (Marseille-MécHcal, oct. 1903 ; Soc. Mêcl. Hôp. Paris, uov.
1903).
�to
AUDIBERT ET MONGES
tion de l’insuffisance rénale. Or, notre malade n’en a
jamais présenté aucun signe.
La courbe de l’urée a varié entre 7 et 10 gr. Cela se con
çoit, puisque la malade était privée d’alimentation azotée.
Il n’y a donc rien de particulier à signaler à ce point de
vue.
Enfin, nous aurons terminé, lorsque nous aurons dit que
la courbe fébrile n’a subi aucune influence. Comme on l’a
vu dans notre observation clinique, nous avons eu affaire
à une hépatite chronique, atrophique, post-variolique.
L’évolution a été constamment subfébrile, et, très réguliè
rement, nous avons noté des températures oscillant entre
37° et 37° ,7 moyenne. Ces températures n’ont ni baissé ni
augmenté, soit au moment des injections, soit dans les
jours qui les ont suivies.
IV. — Conclusions.
Nous avons été les premiers à utiliser comme méthode
thérapeutique la sérosité de l’ascite et nous pouvons con
clure :
1° L’auto-sérothérapie ascitique est absolument indo
lore, et n’amène aucune réaction locale ;
2° Elle n’influence ni la courbe thermique, ni celles des
chlorures et de l’urée ;
3° Par contre, elle provoque une polyurie abondante et
qui se maintient même quand on alimente le malade ;
4° Il s’ensuit une diminution manifeste de l’ascite et une
amélioration notable de l’état général ;
5° Il est bon d’associer cette méthode à la cure de déchlo
ruration, mais il est indispensable d’augmenter la quantité
à injecter dès qu’on fait manger le malade ;
6° Cette quantité à injecter n’est jamais très considéra
ble ; nous avons commencé par 3 c. c. et n’avons pas
dépassé 10 c. c. ;
7° En résumé, l'auto-sérothérapie ascitique que nous pro
posons devra toujours être tentée dans les ascites récidi
vantes ; elle nous a donné un résultat satisfaisant, alors
que tout traitement avait échoué.
�II
Sporotrichose à manifestations ulcéro-gommeuses
par RO USLACROIX et W Y SE-LA U Z U N
Alors que le domaine pathologique de la sporotrichose
s’étend chaque jour davantage, que la distribution géogra
phique de cette affection, après avoir dépassé les limites
de la France, puis celles de l’Europe, vient de se révéler
comme étendue sur toute la surface du globe, notre région
paraissait avoir échappé aux atteintes du parasite décou
vert en 1903 par le Prof, de Beurmann.
Il n’en est rien cependant et nous publions aujourd’hui
l’observation du premier cas de sporotrichose à Marseille,
avec la conviction que cette publication aurait dû être
faite depuis longtemps déjà, si la maladie était mieux
connue et surtout plus souvent soupçonnée par le médecin.
Partout où elle a été systématiquement recherchée, elle a
été assez rapidement découverte ; on la signale actuelle
ment dans de nombreuses villes de France, en Belgique,
en Suisse, au Brésil, dans la République Argentine et
l’Uruguay, si bien que les pays qui semblent indemnes sont
en réalité ceux où l’on ignore la maladie.
Or, il n’est plus permis de passer sous silence la sporo
trichose dans le diagnostic différentiel des lésions ulcérogommeuses. La haute curabilité des désordres produits
par la mycose, mise en regard de la gravité des accidents
�12
R0USLACR0IX ET WYSE-LAÜZUN
causés par les deux infections avec lesquelles elle est le
plus souvent confondue, la tuberculose et la syphilis, impo
sent au médecin l’impérieuse nécessité de savoir la recon
naître.
La tâche est d’autant plus facile que poser le problème,
c’est déjà presque le résoudre. Nous possédons, en effet,
dans la culture à froid sur gélose glucosée, un moyen de
diagnostic simple et précis, à la portée du praticien le
moins informé de la technique bactériologique. Cette
recherche, qui ne demande même pas le secours du micros
cope, tant l’aspect extérieur des cultures est caractéristi
que, doit être effectuée chez tous les malades atteints de
lésions ulcéro-gommeuses ; mieux vaut éprouver la petite
léception de quelques résultats négatifs, que de laisser
échapper un seul cas légitime de sporotrichose.
N’avons-nous pas eu à nous louer de cette façon d’agir
vis-à-vis de la malade dont nous allons maintenant relater
l’histoire? M. de Beurmann, que nous tenons à remercier
ici de son amabilité et de ses précieux conseils, a bien
voulu faire contrôler nos cultures par son laboratoire et
présenter lui-même l’observation à la Société médicale des
Hôpitaux de Paris, dans la séance du 8 octobre 1909.
OBSERVATION.
Le 19 juillet 1900, entrait à l’hôpital de la Conception, dans
le service du Dr Melchior-Robert, une femme portant sur
différentes parties du corps des tumeurs gommeuses, cutanées
et sous-cutanées, les unes ulcérées, les autres non ouvertes,
dont l'aspect particulier appela et retint notre attention.
Les renseignements que nous avons pu recueillir sur cettemalade sont peu circonstanciés et, dans son passé patholo
gique, tout semble -se 'borner à l’affection actuelle.
Br... GM..., cuisinière, âgée de 57 ans. Rien à signaler pour les
antécédents héréditaires. Comme antécédents personnels :
réglée à 14 ans, mariée, deux filles en bonne santé, pas d’autre
grossesse ; ménopause ta 40 ans, sans incidents.
N’ayant jamais eu la moindre maladie, cette femme, depuis
le 15 février 1909, habitait la campagne dans les environs de
���F i g . 3. —
Ulcérations du bras droit en voie de guérison.
Gomme du sein droit.
F i g . 4. — C ic a tric e d e g u é r is o n p ig m e n té e a u b r a s g a u c h e .
��SPOROJRICHOSE A MANIFESTATIONS ULCÉRO- GOMMEUSES
13
Marseille, à Saint-iMit-re, où elle remplissait les fonctions de
cuisinière, lorsque, au début du mois de mars, elle constata
au tiers supérieur du bras droit, l’existence d’une nodosité
sous-cutanée indolore, de la dimension d’unie petite olive.
Quelques jours après, à la face palmaire du poignet droit,
apparut une deuxième nodosité, puis suecfessivement et au
même endroit deux autres tumeurs. Au mois de mai, elle en
découvre de nouvelles au bras et à la jambe, puis en juin et
juillet, sur diverses parties de son corps.
Toutes ces formations ont présenté des caractères communs :
sous-cutanées et complètement indolores au début, elles gros
sissent assez rapidement, évoluant vers la surface de la peau.
Elles deviennent alors rouges, violacées, légèrement doulou
reuses et finissent pair s’ulcérer en donnant un pus très liquide,
blanchâtre, parfois strié de sang. 'C’est en un mois environ que
la plupart des tumeurs arrivent à l’ulcération.
Sans avoir déjà subi aucun traitement, la malade entre le
19 juillet là 1’hôpital de la Conception.
A l’examen, pratiqué le lendemain, on constate :
1° Au tiers supérieur du hras droit : trois ulcérations de
forme circulaire, de la dimension d’une pièce de 50 centimes à
1 fr., mamelonnées, à bords amincis et décollés, présentant
profondément une sorte de rebord inflammatoire périphé
rique « en godet ». La peau avoisinante est brunâtre, et pig
mentée (fit/. S). Auprès de ces' ulcérations on remarque trois
nodosités non ulcérées, recouvertes de la peau amincie. Par
ponction, ces tumeurs donnent un pus très liquide, visqueux
et fllanf
2° A la face palmaire du poignet droit : trois volumineuses
lésions ulcérées. La région est très augmentée de volume,
déformée, rouge, assez douloureuse ; les mouvements actifs
et passifs sont entravés'. Ici, l’infiltration profonde des tissus
donne au premier abord l’impression d’une synovite fongueuse
(fiff. O ;
3° Au coude gauche : une collection fluctuante non ouverte;
4° Au hras gauche : une gomme ulcérée ;
5° Au sein droit : à la partie intféro-externe, une grosse
tumeur isous-cutanée du volume du poing, dure, mobile sur le
plan costal, mais adhérente aux tissus de la mamelle ; au
niveau du bord interne, une tumeur fistulisée (fig. 3). La pré
sence de ces lésions pouvait, un moment, faire penser
à une affection maligne, cancéreuse, de l’organe ;
6° A la fesse gauche, deux nodosités hypodermiques ;
�14
ROUSLACROIX ET WYSE-LAUZUN
7° Au mollet et au genou gauches : deux tumeurs gommeu
ses, dont l’une, ouverte, présente absolument l’aspect d’un
ulcère tuberculeux ;
8° Au pield gauche, face i’nterne : une ulcération surélevée
de la dimension d’une pièce de 5 francs, accompagnée de gon
flement du tarse et de la région tibio-tarsi-enne (fig. 2) ;
9° Au pied droit, près du talon, une gomme encore fermée.
Au total, on trouve donc : dix gommes ulcérée® et neuf
autres en évolution dans le derme et l’hypoderme, soit en
tout dix-neuf tumeurs.
>Ces lésions ne provoquent que peu de réaction inflamma
toire, aucune lymphangite, aucune adénopathie de voisinage
et évoluent sans porter atteinte à l’état général, qui reste
excellent.
L’absence d’antécédents syphilitiques ou tuberculeux, l’exa
men attentif die® lésions nous- firent porter le diagnostic cli
nique de sporotrichose à manifestations dermo-hypodermiques
disséminées.
Le jour môme, on institue le traitement ioduré, 4 gr. d’iodure de potassium pro die. Localement, les lésions ulcérées
sont lavées à l’eau oxygénée et recouvertes d’un pansement
humide, les gommes sous-cutanées et cutanées, badigeonnées
à la teinture d’iode.
Malgré une investigation minutieuse, il nous a été impossi
ble de,découvrir la porte d’entrée initiale de l’infection.
Le 22 juillet, .prélèvement, de pus, en ponctionnant trois
gommes non ulcérées, deux au bras droit et une au coude
gauche. Le pus, très liquide, est ensemencé à raison de un
demi-centimètre cube environ pour chaque culture, dans trois
tubes de gélose glucosée et peptonée (formule Sabouraud) :
nous les laissons -ensuite, suivant la technique indiquée par
Gougerot, recouverts simplement de leur bouchon d’ouate à
la température de la .salle.
Quatre jours après, apparaissent des colonies de forme
papillaire d’un blanc terne qui brunissent progressivement
par leur centre pour devenir noires au bout de douze jours.
Les cultures) par repiquages donnent, en deux semaines, l’as
pect caractéristique du Sp. Beurmanni : colonies arrondies,
surélevées, délicatement circonvolvées, complètement brunes
et entourées d’une -fine auréole grisâtre qui représente la zone
d’accroissement du parasite (fig. 3 et 6).
L’examen microscopique -des parcelles -de culture diluées
dans la glycérine, l’eau iodée, le sérum bichloruré de Hayem
�SPOROTIHCHOSE A MANIFESTATIONS'ULCÉRO-GOMMEESES
15
vient confirmer le diagnostic en montrant des filaments d’un
mycélium fin très enchevêtré, portant des groupes de quatre
à dix spores munies d’un court pédicule.
L’identification du parasite ne tarda pas, d’ailleurs, à être
faite par le service de M. le Prof, de Beurmann, à qui nous
nous étions adressé ; c’était bien au Sp. Beurmanni que nous
avions affaire.
Les doses d’iodure prises par la malade sont alors portées
à 5 et 6 gr. par jour (9 août).
Sous l’influence de cette thérapeutique énergique, les symp
tômes s’améliorent rapidement, les gommes non ulcérées se
résorbent, sauf celle du sein, qui tend à se subdiviser en trois
masses distinctes, chacune ayant le volume d’un œuf de
pigeon. Le poignet a diminué de un tiers environ ; les mouve
ments de l’articulation, supprimés au début, deviennent de
jour en jour plus faciles. Toutes les ulcérations se cicatrisent,
à l’exception de celle du pied gauche ; encore faut-il en accu
ser la négligence de la malade qui continue à marcher et à se
fatiguer.
Les cicatrices de guérison, lisses, légèrement déprimées en
leur centre, présentent une pigmentation brun chocolat d’au
tant plus marquée que la lésion antérieure était plus pro
fonde. Les nodosités sousi-cutanées résorbées n’ont pas laissé
de pigmentation.
A noter que l’intra-dermo-réaction à la tuberculine,-prati
quée le 22 juillet, s’est montrée nettement positive chez cette
femme, dès le second jour.
La malade sort de l’hôpital le 5 octobre 1909, toutes les.
plaies étant cicatrisées. 'Seules, existent encore les trois
petites tumeurs du sein droit, chacune grosse comme une noi
sette, très distinctes les unes des autres. L’absorption moyenne
d’iodure a été de 4 gr. par jour. Quelques phénomènes d’into
lérance gastrique nécessitèrent, vers la fin du mois d’août,
l'interruption du traitement pendant dix jours environ.
Livrée à elle-même, B... M... cesse tout médicament ; aussi
le sein droit ne tarde-t-il pas à grossir ; les gommes se
ramollissent, s’abcèdent et nécessitent une ponction pratiquée
le 29 octobre. iMais les autres manifestations sporotrichosiques
se maintiennent en parfaite guérison.
La guérison, grâce au traitement iodo-ioduré, voilà donc
le terme de cette affection, si le médecin sait en déterminer
la nature et si le malade comprend l’importance d’une thé-
__________________________________________________
v
�16
ROUSLACROIX ET WYSE-LAtJZUN
rapeutique médicamenteuse longtemps continuée. Mécon
naître la maladie n’est pas seulement commettre une pla
tonique erreur, mais, suivant les expressions de Landouzy,
c’est faire supporter au ‘patient toutes les funestes consé
quences d’un diagnostic erroné, d’un pronostic faussé,
d’un traitement inopportunément ordonnancé.
Aussi ne paraîtra-t-il pas inutile et superflu, après de
nombreux et savants mémoires parus sur cette question,
de résumer encore une fois les principaux caractères de la
sporotrichose humaine.
Etiologie générale. — Pathogénie.
La sporotrichose est une infection découverte et décrite
pour la première fois en 1903 par de Beurmann et Ramond
Elle est due à la pénétration dans l’organisme d’un cham
pignon inférieur appartenant à l’ordre des Mucédinés,
identifié en 1905 par Matruchot et Ramond sous le nom de
Sporolrichum Beurmanni.
Ce champignon présente un mycélium fin, à filaments
larges de 2 ja environ, plus ou moins enchevêtrés, avec
ramifications assez espacées. Les spores sont inégales,
ovoïdes, de 5 à 6 ^ de long sur 3 à 4 ja de large, brunâ
tres, rattachées au filament par un court pédicule, isolées
ou groupées en bouquets de 3 à 20 éléments. Deux variétés
un peu différentes ont été décrites par Schenck et Dor,
mais on ne leur doit en tout que trois observations, alors
que le nombre des cas justiciables du Sp. Beurmanni
dépasse aujourd’hui la centaine.
Le parasite est très répandu dans la nature, où il vit
en saprophyte sur les feuilles, les tiges, l’écorce, de nom
breux végétaux, notamment sur les graminées. Il peut
donc arriver directement jusqu’à l’homme ; souvent aussi
la contamination s’effectue par l’intermédiaire des ani
maux en rapport avec l’espèce humaine, rat, lapin, chien,
etc., dont le museau et les poils sont fréquemment souillés
�SPOROTRICHOSE A MANIFESTATIONS ULCÉRO-GOMMEUSES
17
par les spores du champignon. La porte d’entrée siège d’ordiuaire dans une lésion ou solution de continuité des tégu
ments, piqûre, morsure ou infection d’une plaie non cica
trisée. Mais, devant le très grand nombre de cas où cette
portée d’entrée demeure inconnue, on a été obligé d’ad
mettre que le Svorotrichum est alors ingéré avec les ali
ments et pénètre dans l’organisme par la voie digestive
Ce mode pathogénique tend à prévaloir chez les malades
où l’on ne peut découvrir de lieu d’inoculation, surtout
depuis que Widal et Weil ont démontré l’étape sanguine
de l’infection. Ces auteurs prouvèrent, en effet, que le sang
peut contenir des spores du champignon et ensemencer
les milieux de culture.
Certaines espèces animales sont sensibles à l’infection
sporotrichosique, soit spontanément, soit expérimentale
ment. La sporotrichose spontanée du chien a été la pre
mière observée par Gougerot et Caraven ; elle se manifeste
à la fois, par des accidents localisés (gommes cervicales)
et généralisés (péritonite à granulations pseudo-tuberculeu
ses, gommes du foie et des poumons).
Puis, Lutz et Splendore ont décrit la maladie chez cer
taines espèces brésiliennes de rats blancs et gris ; à Mada
gascar, Fontoynon et Caroujeau insistaient encore récem
ment sur une sporotrichose spontanée du mulet.
Expérimentalement, les inoculations ne réussissent pas
toujours ; il faut employer des cultures assez virulentes
et des animaux très sensibles. Le cobaye, par exemple, se
montre réfractaire ; le lapin fournit des résultats incons
tants. Le singe réagit sous forme de lésions localisées prin
cipalement après scarification et inoculation des paupières.
En revanche, chez le chat, le jeune chien_, la souris et le
rat, la sporotrichose présente une grande tendance à deve
nir une infection générale, entraînant la mort par de
multiples foyers de suppuration.
2
�18
n o u s L A c n o ix
et
w y s e -lauzun
Déterminations anatomiques et symptomatologie de la
sporotrichose chez l’homme.
I. P eau et tissu cellulaire sous-cutané. — Les tégu
ments externes représentent véritablement le lieu d’élec
tion des manifestations de la sporotrichose chez l’homme.
La maladie peut s’y présenter sous deux formes principa
les : 1° une forme sypkiloïde, caractérisée par des gom
mes hypodermiques et dermiques qui évolueront ultérieu
rement, soit vers la résorption, soit le plus souvent vers
l’abcédation et l’ouverture à la peau ; 2° une forme tuber
culoïde, dans laquelle s’observent des ulcérations suintan
tes, diversement réparties sur la surface du corps.
1° Les gommes hypodermiques sont de dimensions varia
bles, du volume d’un grain de plomb, à celui d’une noi
sette, d’une noix ou d’une petite mandarine. D’ordinaire,
elles sont multiples et quelquefois très nombreuses, comme
dans un cas de Widal et Weil où on en compta 97, dis
séminées sans ordre. Une seule observation, due à Sicard
et Descomps, signale une localisation bilatérale, régulière
et symétrique. L’immense majorité des cas comporte la
plus grande diversité de localisation.
La gomme débute par la formation, dans le tissu cellu
laire sous-cutané, d’un petit nodule arrondi, ferme, indo
lore, sans adhérences avec les plans sous-jacents. Peu à
peu ce nodule grossit, devient rénitent, puis, en un mois
environ, évolue vers le ramollissement. L’aspect de ces
gommes ramollies est alors celui de véritables abcès froids.
Les phénomènes inflammatoires se montrent réduits au
minimum ; la peau est à peine rosée, à peine chaude ; la
réaction lymphatique et ganglionnaire est nulle ou très
légère. Ces abcès peuvent contenir jusqu’à 500 gr. de pus.
Livrés à eux-mêmes, ils s’ouvrent spontanément à la peau
par un ou plusieurs pertuis, séparés par de petits ponts
de peau violacée et amincie. L’ulcération étroite contraste
avec le ramollissement étendu des tissus sous-jacents, de
�SPOROTRICHOSE A MANIFESTATIONS ULCÉRO-GOMMEUSES
19
sorte qu’à la palpation, le doigt éprouve la sensation d’un
clapier, d’une sorte de godet limité par un rebord induré.
Le pus sporotrichosique est blanchâtre, homogène, vis
queux et filant. Ces caractères sont assez nets pour le diffé
rencier, à première vue, des suppurations inflammatoi
res aiguës ou du pus grumeleux des abcès tuberculeux.
L’abcès peut ne se vider que partiellement ; le pus se col
lecte alors de nouveau sous la peau mal cicatrisée ; mais
le plus souvent les lésions déterminent la formation défi
nitive de fistules ulcérées et suintantes.
Silagomme s’estdéveloppée primitivementdans 1ederme,
les étapes de la maladie sont plus rapidement franchies ;
il ne se produit pas d’abcès proprement dit. Les nodules
cutanés arrondis, verruqueux, se ramollissent sur une
étendue variable, donnant issue à un écoulement séropurulent visqueux ou citrin et laissent à leur place des
ulcérations sans tendance à la guérison spontanée.
2° Les ulcères sporotrichosiques se présentent sous des
aspects différents les uns des autres, mais affectent généra
lement une grande ressemblance avec les ulcérations tuber
culeuses. Ils sont de forme arrondie, d’un diamètre variant
de 1 à 3 centimètres, à bords violacés, amincis, décollés,
fréquemment entourés à une distance variable d’une zone
de pigmentation brune, d’une grande importance pour le
diagnostic. Le fond est rosé, mamelonné, suintant et sai
gne facilement au contact. Assez souvent la perte de subs
tance est recouverte par des croûtes ou croûtelles, d’aspect
ecthymatiforme ou crustacé, qu’il faut enlever pour recon
naître ses véritables caractères. Parfois le fond de l’ulcère
est papillomateux et peut alors donner le change avec
l’épithélioma (Danlos et Flandin).
On a observé dans quelques cas la formation de petites
phlyctènes, disposées en couronne plus ou moins régu
lière sur les tissus avoisinant l’ulcération ; ces lésions
représentent un mode de développement épidermique du
Sporotrichum. Elles peuvent, jusqu’à un certain point,
�20
IiOÜSRACROIX ET WYSE LATJZUN
s’individualiser, provoquer, comme dans l’observation rap
portée par Landouzy, la formation de phlyctènes mesurant
6 à 10 millimètres de diamètre. Il s’agit alors d’une vérita
ble épidermite bulleuse, d’une variété de pemphigus, dont
Gougerot a bien déterminé l’origine mycosique.
Lorsque, soit sous l’influence d’un traitement approprié,
soit, mais rarement, d’une façon spontanée, les ulcérations
arrivent à la guérison, elles laissent à leur place des cica
trices peu rétractiles, rosées, lisses, pigmentées sur toute
leur surface ou entourées, pendant longtemps, d’une
auréole brunâtre (fig. 4).
Comme nous l’avons signalé, les lésions dermo-hypodermiques sont le plus souvent multiples, leur pathogénie
relève d’une infection générale de l’organisme par le para
site, vraisemblablement hématogène, ainsi qu’il ressort
des observations où le Sporotrichum a été décélé dans le
sang.
Mais on peut quelquefois assister aux accidents primi
tifs de la maladie. De Beurmann a insisté sur ces sporotrichoses localisées, véritables chancres d’inoculation,
développés au niveau de la porte d’entrée de l’infection.
C’est ainsi que, les premiers, Dominici et Rubens-Duval ont
rapporté un cas de sporotrichose localisée à l’index droit ;
quelque temps après, la même localisation était constatée
consécutivement à une piqûre d’épine-vinette (de Beur
mann et Saint-Girons). Il faut citer encore la belle obser
vation de de Beurmann et Gougerot relative à uh chancre
sporotrichosique frontal de forme ulcéro-papillomateuse.
D’autres fois, c’est au niveau du sourcil, sur un furoncle
du mollet, que se greffe l’infection mycosique.
Les lésions dermo-hypodermiques, dans ces sporotricnoses localisées, sont identiques à celles que nous venons de
décrire, mais elles présentent un caractère important :
elles sont accompagnées de lymphangite et à.'adénopathies
limitées au territoire lymphatique dont dépend la région
atteinte. Les vaisseaux lymphatiques se dessinent sous la
�SPOROTRICHOSE A MANIFESTATIONS UECÉRO-GO.MMEUSES
21
peau, bosselés, noueux ; ils deviennent quelquefois le siège
de véritables gommes ; les ganglions tuméfiés, durs, rénitents, peuvent arriver jusqu’à la suppuration et le pus
contient des spores du champignon. On admet générale
ment que, pour provoquer ainsi des accidents localisés, le
parasite doit avoir subi un certain degré d’atténuation dans
sa virulence. De toutes façons, l’intensité des réactions lym
phatiques dans ces formes était à mettre en opposition
avec leur absence presque complète dans les cas de gom
mes disséminées multiples.
Au point de vue de Yanatomie pathologique, les gommes
sporotrichosiques comportent, comme caractère prin
cipal, la formation de nombreuses cellules géantes entou
rées d’une couronne d’éléments lymphoïdes et polynucléai
res. Ainsi que l’ont fait remarquer de Beurmann-et Gougerot, cette production pathologique représente le mélange
des trois réactions tuberculoïde, syphiloïde et ecthymatiforme.
II. M uqueuses. — A titre isolé ou concomitant, les
muqueuses peuvent être envahies par le Sporotrichum,
mais, jusqu’à ce jour, les manifestations n’ont encore été
observées que sur la muqueuse bucco-pharyngée et laryn
gée, et sur la conjonctive. Nous étudierons cette dernière
en nous occupant des altérations de l’œil.
Dans la bouche et l’arrière-gorge, le parasite peut vivre
à l’état saprophytique et rester longtemps sans provoquer
de lésions. Mais à la faveur d’une amygdalite, d’une
angine, ou bien encore dans l’évolution d’une sporotrichose
généralisée, il devient pathogène. Il n’existe quelquefois
qu’une ou deux ulcérations siégeant soit sur le voile, soit
sur les piliers du voile du palais ; d’ordinaire, les accident?
affectent une grande tendance à l’extension en surface.
Nous devons à Letulle, à Thibierge et Gastinel, deux
remarquables observations où la mycose envahit la bou
che, le pharynx et le larynx, ulcérant de proche en proche
la voûte palatine, le voile du palais, les piliers, la luette,
�22
ROUSLACROIX ET WYSË-LAUUZN
les amygdales, la paroi postérieure du pharynx, la base
de la langue, l’épiglotte et le larynx, y compris les cordes
vocales.
Suivant Letulle, les filaments mycéliens, après s’être
comme incrustés à la surface des couches épithéliales nor
males, cheminent dans les espaces interstitiels, provoquant
à la fois des phénomènes inflammatoires et une énorme
production de cellules géantes.
Les ulcérations sporotrichosiques des muqueuses pha
ryngées présentent un aspect assez particulier : elles sont
irrégulièrement circulaires, confluentes, à bords surélevés
et recouvertes d’un enduit adhérent, grisâtre, couleur mie
de -pain. Elles apparaissent ainsi en relief, sur les parties
restées saines de la muqueuse. Il n’existe ni œdème, ni
gonflement et toutes les régions atteintes conservent leur
configuration normale. A noter, dans la plupart des cas.
l’absence d’adénopathies cervicales.
III. Organes des sens. Œ il — Les déterminations de la
sporotrichose sur l’organe de la vision sont des plus inté
ressantes et des plus importantes à connaître pour le pra
ticien, car elles ne sont, pour ainsi dire, jamais soupçon
nées. Cantonnet en a cependant résumé les principales
manifestations dans un article de la Presse médicale.
Les lésions, primitives ou secondaires, siègent sur les
paupières et la conjonctive, soit isolément, soit simultané
ment. Les observations de blépharite sont dues à Danlos et
Blanc, Morax et Carlotti, Thibierge et Gastinel ; ces
auteurs ont constaté, sur le bord libre des paupières, de
petites ulcérations peu profondes, à fond tomenteux ou
papillomateux, laissant sourdre une sérosité citrine. Dans
son ensemble la paupière atteinte est infiltrée par un
œdème violacé assez considérable. La lymphangite est
manifeste et les cordons lymphatiques dessinent leur tra
jet jusqu’à de gros sanglions pré-auriculaires et sousmaxillaires.
�SPOROTRICHOSE A MANIFESTATIONS ÜLCÉRO-GOMMËUSES
23
Les altérations de la conjonctive sont plus graves, puis
que, dans un cas de Lagoutte.et Brian, elles entraînèrent
la perte de l’œil. Morax et Fava ont rapporté l’histoire d’un
médecin qui reçut, par mégarde, dans l’œil, quelques par
celles d’une culture de Sp. Beurmanni. Après une période
d’incubation de onze jours, apparut de l’œdème rougeâtre
des paupières, accompagné d’un épaississement du pli
semi-lunaire et d’infiltration folliculaire de la conjonctive
tarsienne. Peu de temps après, on observait sur la con
jonctive de petites taches jaunâtres, arrondies, mal limi
tées, peu profondes, dont l’exsudation donna une culture
du parasite. En mai 1909, Bronnier, par la relation, dans
les Annales d'Oculistique, du sixième cas de sporotrichose
blépharo-conjonctivale, montrait que cette affection pour
rait être moins rare qu’on ne le pense, et, dans tous les cas,
demande à être recherchée.
1
IV. Os et articulations. — C’est principalement sous
forme de périostite ou de périostose que le champignon se
développe dans le tissu osseux. Il provoque la formation
d’exostoses et, plus fréquemment, une tuméfaction diffuse
de la région par infiltration gommeuse sous-périostée.
Le tibia est souvent atteint, surtout au niveau de ses
extrémités. Les lésions évoluent lentement, sans fièvre,
avec conservation d’un bon état général. Nous devons
cependant signaler que, chez un malade observé par JossetMoure, les altérations osseuses, localisées à l’extrémité
inférieure du tibia, ressemblaient tellement à une ostéo
myélite chronique, qu’il fut pratiqué quatre opérations
en trois ans !
L'ostéite vraie a été, d’ailleurs, constatée au tibia dans
un cas suivi d’autopsie, relaté par P. Marie et Gougerot.
L’examen anatomo-pathologique décela un processus d’os
téite, autrefois raréfiante, devenue ensuite condensante e;
hypertrophiante avec médullite fîbro-cellulaire. Les lésions
osseuses avaient provoqué une lymphangite gommeust
ulcérée de la jambe et de la cuisse, .accompagnée d’adénite
�24
ROUSLACROIX E T WYSE-LAUZUN
inguinale sporotrichosique. Enfin, citons l’ostéite du cubi
tus, concomitante d’une ulcération cutanée (Lebar et SaintGirons).
Au niveau des articulations le parasite ne paraît pas
déterminer de véritables arthrites, bien que la synovite ait
été signalée. Il s’agit, en général, plutôt d’une infiltration
diffuse des tissus péri-articulaires, consécutive à deslésions cutanées ulcérées siégeant au poignet ou sur
cou-de-pied. Notre observation est assez démonstrative u
ce point de vue et il est certain que l’épaississement de la
région tibio-tarsienne est secondaire à la gomma ouverte
du pied et ne saurait longtemps donner le change avec une
arthropathie tuberculeuse ou syphilitique.
V. M uscles, viscères .— Les gommes sporotrichosiques
ont encore été observées au sein du tissu musculaire,
notamment dans le triceps brachial, le biceps, le long supi
nateur. En dehors de leur localisation spéciale, ces gommes
musculaires ne présentent aucun élément symptomatique
particulier.
La question des sporotrichoses viscérales est à réserver
pour le moment ; la fréquence d’une tuberculose, pulmo
naire ou autre, dans les antécédents de ces malades,
l’épreuve presque toujours positive de l’intra-dermo-réaction à la tuberculine, doivent nous rendre très circonspects
vis-à-vis du rôle joué par le parasite dans les accidents
broncho-pulmonaires. Cependant, Gaucher et MonierVinard ont constaté à plusieurs reprises l’absence de B. de
Koch dans l’expectoration.
Dans le sein, l’affection avait été d’abord remarquée
comme associée à des lésions d’autre nature, au cancer
par exemple (de Beurmann et Gougerot). Le cas person
nel que nous publions la montre évoluant sous la forme
de gommes, d’abord profondément incluses dans le tissu
conjonctivo-graisseux de la mamelle, puis se ramollissant
et provoquant finalement de vastes abcès enkystés.
�SPOROTRICH0SE A MANIFESTATIONS ULCÉRO-GOMMEUSES
25
L'orchi-épididymite, fréquente chez le rat et le chien,
aurait aussi été observée chez l’homme, ainsi qu’une pyélo
néphrite.
Variétés pathogéniques.
L’aspect des nodules gommeux et des ulcérations sporotrichosiques est essentiellement polymorphe ; les lésions
ressemblent, en effet, tantôt à la syphilis, tantôt à la tuber
culose, tantôt à une infection coccienne et elles partagent
avec ces maladies le privilège de la diversité des manifesta
tions cutanées. C’est ainsi qu’on a décrit des sporotrichosides papuleuses, papulo-vésiculeuses, ulcéreuses, verruqueuses, acnéiformes, des épidermites eczématoïdes et
pityriasiformes, etc. La détermination de ces formes nous
paraît plus intéressante pour le dermatologiste que pour
le praticien ; elles peuvent, d’ailleurs, coexister chez le
même malade et ne constituent pas alors de véritables
modalités cliniques.
En possession des données aujourd’hui admises, il sem
ble plus rationnel de tenter d’esquisser une classification
basée sur le caractère primitif ou consécutif des accidents,
sur leur unité ou leur multiplicité et leur distribution ana
tomique. /Nous arriverons ainsi à distinguer assez facile
ment un certain nombre de variétés, dans lesquelles nous
n’avons cependant pas la prétention de faire rentrer mathé
matiquement tous les cas.
A. — S porotrichoses primitives localisées.
Véritables chancres d’inoculation, les lésions dévelop
pées autour de la porte d’entrée du parasite, s’accompa
gnent toujours d’une énorme réaction lympho-ganglionnaire. On les a rencontrées au doigt, à l’angle interne du
sourcil, au front, au mollet, à l’œil. C’est le premier stade
d’une infection qui peut, par la suite, envahir l’organisme
et se généraliser ; en fait, à la faveur de germes atténués
dans leur virulence ou de réactions défensives efficaces,
l’affection reste souvent localisée à son siège initial.
�26
R0USLACR01X ET WYSE-LAUZÜN
B. — Sporotrichoses
hématogènes.
Nous avions eu, un instant, l’intention d’appeler secon
daires, ces formes qui succèdent toujours à une inoculation
initiale, avérée ou passée inaperçue. Mais, compris de
diverses façons, ce terme prêterait à l’équivoque.
L’adénite qui accompagne l’infection cutanée lui est, en
réalité, secondaire, à prendre les termes au pied de la lettre.
De même, on pourrait décrire des sporotrichoses secondai
res par auto-inoculation, le malade transportant par le con
tact la sérosité virulente de son chancre primitif sur un
autre point de son corps apte à cultiver le champignon,
sur la conjonctive, par exemple, ou bien sur une petite
plaie, un bouton d’acné, d’herpès. Pour être possible, ce
mode de dissémination de la maladie n’en est pas moins
exceptionnel.
Nous comprendrons sous la dénomination de sporotricho
ses hématogènes, les cas dans lesquels l’apparition des
manifestations morbides doit être considérée comme con
sécutive à l’infection sanguine. A cet égard, il importe de
remarquer que, chez de nombreux malades, le parasite ne
paraît pas avoir pénétré dans l’organisme par la voie cuta
née ; on admet, comme pour la tuberculose, que la pre
mière étape peut avoir été franchie dans le tube digestif
et avoir, par conséquent, échappé à l’investigation.
Les sporotrichoses de cette nature affectent, en général,
une grande tendance à la multiplicité des gommes, et une
prédilection marquée pour les téguments. Cependant les
muqueuses, les os sont loin d’être à l’abri. Enfin, disons
que si cette généralisation s’observe dans la majorité des
cas, elle ne constitue pas néanmoins une règle absolue.
Pour des raisons encore obscures, le Sporolrichum, circu
lant dans le sang, peut se fixer, se localiser sur un point
déterminé ; de Beurmann et Gougerot ont montré l’influence
d’un traumatisme localisant ainsi la mycose ; mais le plus
souvent la cause en reste inconnue. Ce mode pathogénique
�SPOROTniOIIOSE A MANIFESTATIONS ULCÉHO-GOMMEUSES
27
paraît être le plus fréquent pour les sporotrichoses osseu
ses d’apparence primitive.
Nous distinguerons donc dans le groupe des sporotricho
ses hématogènes les variétés ci-dessous :
a) Sporotrichose à manifestations ulcéro-gommeuscs,
dermiques et hypodermiques, multiples et disséminées ;
b) Sporotrichose à manifestations ulcéro-gommeuses,
généralisées et diverses ;
c) Sporotrichoses hématogènes localisées (généralement
osseuses ou viscérales).
Diagnostic. Pronostic.
Le diagnostic clinique de la maladie repose à la fois sur
les données étiologiques et les symptômes particuliers que
nous avons décrits précédemment. Un point sur lequel il
convient d’insister spécialement, c’est- la conservation d’un
bon état général, malgré des manifestations parfois très
étendues.
Alors que la tuberculose, la syphilis, entraînent presque
toujours l’affaiblissement général de l’organisme, un état
de chloro-anémie souvent inquiétant, on est surpris de voir
les sporotrichosiques, couverts de gommes et d’ulcères,
conserver une très bonne santé apparente. La fièvre est
généralement nulle ou modérée, à peine soupçonnée par le
malade ; nous avons vu aussi que, dans la plupart des for
mes à déterminations cutanées multiples, les adénopathies
sont très rares.
A titre tout à fait exceptionnel, Bronier et Fage ont mon
tré que l’affection peut présenter une allure fébrile aiguë
ou subaiguë. De même la bénignité générale du pronostic
est en défaut dans deux observations de Lagoutte et Brian
où la mort survint par cachexie, la véritable nature de l’in
fection ayant été méconnue jusqu’à la période terminale
Si les caractères cliniques et les commémoratifs permet
tent de penser à la sporotrichose, ce n’est qu’en prouvant la
�28
IiOUSLACItOIX ET WYSE-LAUZUN
présence réelle du champignon dans le pus des ulcères ou
des gommes, que le médecin doit affirmer son opinion.
Culture à froid sur gélose glucosée peptonée. — Parmi tous
les milieux propres à cultiver le Sporotrichum, il convient de
s’adresser à celui dont la formule a été donnée par Sabouraud, et l’utilisation technique précisée ensuite, par Gougerot et de Beurmann. Lui seul donne, pour le diagnostic, des
résultats certains, rapides, faciles à interpréter.
Nous ne saurions mieux faire que de rapporter à peu
près textuellement le modus faciendi des auteurs :
1° Les prises sont faites aseptiquement : les lésions fer
mées sont ponctionnées avec une grosse aiguille et la serin
gue de Pravaz stérilisée. Dans les lésions ulcérées, le séropus est prélevé avec une pipette stérile.
2° Le séro-pus ou le pus sont ensemencés à la surface
de tubes de gélose glucosée peptonée de Sabouraud :
Gélose pure coupée en menus morceaux__ 18 grammes
Peptone granulée Chassaing......................... 10 —
Glucose brute massée de Chanu t ................ 40 —
Eau pure non distillée..................................
I1litre
L’ensemencement doit être large. A 1 centimètre environ
au-dessus de l’angle formé par la partie supérieure de la
gélose avec la paroi interne du tube, laisser couler un demicentimètre cube de la sérosité purulente, de façon à ce
qu’une portion sèche du verre soit recouverte par la coulée
de pus ; le liquide suspect s’étalera ensuite sur la gélose
(ensemencer au moins trois tubes).
3° Les tubes, non capuchonnés, sont laissés à la tempé
rature ordinaire de la pièce, à l’abri de vapeurs antisepti
ques (formol ou autre). L’étuve est nuisible. Du quatrième
au douzième jour, le Sporotrichum se développe : « ce sont
d’abord de petits points blancs, saillants, acuminés ou
hémisphériques de 1 millimètre de diamètre, entourés
�SPOROTRICHOSE A MANIFESTATIONS ULCÉRO-GOMMEUfES
29
d’une auréole blanche, plate, finement rayonnée. Les colo
nies ne tardent pas à se circonvolver et à brunir. Vers le
quinzième jour, les colonies sont saillantes, délicatement
circonvolvées, brun chocolat ou noires, auréolées. Cet
aspect, à lui seul, est caractéristique du Sp. Beurmaiyni »
(Gougerot).
Il suffit d’avoir examiné une seule fois une de ces cultu
res pour les reconnaître ensuite à première vue (fig. 5 et 6).
Toutefois, cet aspect pathognomonique ne se manifeste
guère qu’à partir du quinzième jour. Faut-il donc attendre,
dans l’incertitude, durant toute cette période avant d’insti
tuer le traitement iodo-ioduré ?
Nous sommes heureusement redevables à Gougerot du
petit artifice de la coulée du pus sur la paroi sèche du tube,
qui permet un diagnostic suffisamment précis dès le
deuxième ou le troisième jour. Le pus cultivera sur cette
paroi humidifiée autrefois par l’eau de condensation et la
gélose liquéfiée, en donnant de petites colonies étoilées très
précoces, dont on reconnaîtra la nature mycosique en exa
minant le tube à un faible grossissement microscopique.
La sporotrichose a bénéficié de tous les procédés récents
de diagnostic, dérivés des réactions humorales et physico
chimiques de l’organisme en présence d’un agent patho
gène déterminé, moyens de défense ou d’adaptation qui
représentent le mécanisme de l’immunité. Ainsi sont nées,
tour à tour, les épreuves d elà sporo-agglutinalion (Widal
et Abrami), de la sub-culi-réaction (Pautrier et Lutembacher), de Yintra-dermo-réaclion (de Beurmann et Gouge
rot), de fixation du complément (Widal et Joltrain). Il ne
nous paraît pas utile d’entrer dans le détail de ces métho
des, que l’on trouvera exposé dans, les communications
originales des auteurs, ainsi que dans le mémoire de Gou
gerot (Lavori e Riv. di chimica e microsc. Clinica, mai
1909).
Nous ferons d’ailleurs, aux unes, le reproche de nécessu
ter une technique très délicate ; aux autres, de ne pas pré-
�'30
ItOUSLACROIX ET WYSE-LAUZUN
S
senter un caractère rigoureusement spécifique à l’égard du
Sp. Beurmanni.
De toutes façons, aucune n’égale en simplicité et en cer
titude la culture à froid sur gélose glucosée et peptonée.
Traitement.
De même que le paludisme commande la quinine, la
syphilis, le mercure, la sporotrichose impose l’institution
immédiate du traitement ioduré. Il faut agir avec énergie ;
les iodures de potassium, de sodium seront donnés seuls
ou associés, à doses rapidement croissantes, pour arriver à
4 ou 5 grammes par jour. Interrompre de temps en temps
afin d’éviter les accidents d’intolérance (crampes d’estomac,
nausées, céphalée, éruptions).
Landouzy s’est bien trouvé de faire alterner l’adminis
tration des iodures avec celle de l’iodo-maïsine (12 à 20 gra
nules pro die).
Les plaies seront lavées et pansées avec une solution iodoiodurée faible :
Iode métallique...........................
1 gramme
Iodure de potassium................... 10 —
Eau distillée............................... 500 —
ou bien touchées à la teinture d’iode.
Quant aux abcès volumineux, il vaut mieux les vider par
ponction que les inciser, de façon à ne pas créer de nouvelle
plaie.
Le traitement doit être continué, avec moins de rigueur,
longtemps après la guérison apparente, car, le parasite
persistant dans le sang, les récidives sont fréquentes.
Le mode d’action de l’iodure de potassium dans la sporo
trichose est encore assez obscur et l’on ne peut guère l’ex
pliquer actuellement. Outre que ce médicament n’agit pas
à titre préventif, il n’exerce aucun pouvoir empêchant sur
les cultures. Les expériences de Beurmann et Gûugerot
montrent, en effet, que le Sporotrichum se développe dans
un bouillon additionné de 10 % d’iodure de potassium.
�p
!
��SP0I10TIII CHOSE A MANIFESTAI IONS ULCÉnO-GOMMEUSES
31
Peut-être conviendrait-il d’invoquer l’élimination d’iode
à l’état naissant au niveau de l’épiderme et des glandes
dermo-épidermiques.
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Cantonnet.
�— — s--- •£----
�Volumineuse tumeur de l’estomac
avec adhérances au côlon
p a r IM B E R T e t D U G A S
La malade dont il s’agit ne présentait rien de particu
lier dans ses antécédents héréditaires ni personnels. Elle
faisait remonter l’origine de son affection à une prome
nade en voiture qu’elle fit il y a six mois,, où les cahote
ments du véhicule provoquèrent chez elle des douleurs
abdominales. Depuis, elle a eu quelques pertes blanches
peu abondantes, mais mélangées avec des caillots de sang.
A la même époque, elle a commencé à ressentir de
façon constante de la pesanteur abdominale. Ces symp
tômes s’étaient peu à peu accentués et depuis deux mois,
nous dit-elle le jour de son entrée, elle ressentait des dou
leurs de plus en plus vives dans tout l’abdomen, non seu
lement dans la station debout ou à la marche mais aussi
dans le décubitus dorsal. Cette position lui procurait néan
moins quelques soulagements. C’est alors qu’elle entra
dans le service de M. le professeur Imbert, présentant à
notre examen une tuméfaction de l’hypocondre gauche.
Cette tuméfaction s’étendait jusque dans la région ombi-
�40
IMBERT ET DUGAS
licale et dépassait même la ligne médiane de quelques cen
timètres à droite. Elle était adhérente à la paroi ombilicale
et difficile à mobiliser sur le plan profond. Ses contours
étaient assez lisses et son volume atteignait la grosseur
d’une tête de fœtus. Quant à sa consistance, elle était égament dure et donnait l’impression d’une tumeur fibreuse
mate à la percussion.
Des douleurs spontanées survenaient par crises. Leur
maximum était au niveau de l’hypocondre gauche, mais
elles s’irradiaient d&ns tout l’abdomen. Au palper, ces
douleurs étaient exagérées et provoquaient de la défense
musculaire.
La malade n’accusait aucun autre signe fonctionnel,
sauf un peu de constipation et de dyspepsie. Elle avait
bien eu des vomissements, mais seulement par interval
les. D’autre part, un dégoût profond de tout aliment avait
déterminé chez elle une anorexie persistante avec amai
grissement considérable. Elle n’accusait aucun trouble
fonctionnel du côté des autres appareils et le toucher vagi
nal, pas plus que le toucher rectal, ne donnaient de rensei
gnements.
En somme, il semblait qu’il y eût au niveau de l’hypocondre gauche, une tumeur du côlon transverse, assuré
ment maligne, vu l’âge de la malade (60 ans) et son amai
grissement.
L’intervention, sollicitée par la malade, fut pratiquée par
M. le professeur Imbert et le Dr Masini, chef de clinique,
sans grand espoir de succès, vu l’état de cachexie dans
lequel se trouvait la malade.
La laparotomie pratiquée, on tomba sur une volumi
neuse masse de tissu néoplasique englobant la portion
pylorique de l’estomac, le côlon et le méso-côlon. Ces orga
nes étaient unis entre eux par des adhérences, qu’il fut
impossible de libérer sous peine de déchirer leurs parois.
On fit alors basculer cette masse en haut. On sectionna
la portion pylorique de l’estomac, ainsi que la portion
�VOLUMINEUSE TUMEUR DE
l ’e
STOMAC
adhérente du côlon tranverse. On enleva en bloc la masse
comprenant la partie inférieure de l’estomac et le segment
du côlon transverse, qui lui était uni par de solides adhé
rences.
Le tout forme la pièce que nous avons l’honneur de pré
senter à la Société de Chirurgie.
Devant l’impossibilité de ramener le duodénum au con
tact de la région cardiaque, on établit une anastomose
entre cette région cardiaque et le jéjunum. Cette anasto
mose fut pratiquée assez facilement. On aboucha ensuite
l’une à l’autre les deux surfaces de section du côlon, limi
tant le segment réséqué.
L’opération fut pratiquée très rapidement (trente-cinq
minutes). Malheureusement, la cachexie de la malade ne
lui permit pas de supporter l’intervention et, ainsi qu’on
le redoutait, elle mourut de schok, le soir même.
Nous avons tenu, néanmoins, à présenter cette pièce à
la Société de Chirurgie.
Quant au point de départ de la tumeur, il nous paraît
bien difficile à préciser, la masse néoplasique englobant à
la fois la portion cardiaque de l’estomac, le côlon transverse et son méso-côlon.
Il semble, et tel est notre avis, que ce soit un néoplasme
du pylore ayant envahi secondairement le côlon trans
verse et provoqué ces néoformations établissant entre
l’estomac et le côlon des adhérences impossibles à cliver.
Ce qui est étrange, c’est la façon insidieuse dont a évolué
cette tumeur, ne provoquant, du côté de l’estomac comme
de l’intestin, que des symptômes légers, ne concordant
guère avec la gravité de la maladie et l’extension des
lésions.
�r- ' :
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—-
�IV
Du rôle des émotions dans l’étiologie
de la chorée de Sydenham
p a r ODDO
La Société de Neurologie et la Société de Psychiatrie de
Paris ont, cette année, consacré leur réunion annuelle
commune à l’étude du rôle de l’émotion dans la genèse des
accidents névropathiques et psychopatiques ». Le pro
gramme de la discussion a été tracé pour les problèmes
psychologiques inhérents à cette question par Pierre Janet,
pour les problèmes physiologiques par Hallion, pour les
problèmes neurologiques par Henri Claude et pour les
problèmes psychiatriques par Dupré. C’est dire l’intérêt
qui résultera de cette discussion sur une des plus impor
tantes questions de la neuro-psycho-pathologie. Aussi n’estil pas étonnant que la discussion commencée le jeudi,
9 décembre, n’ait pas été épuisée en deux longues séances
et qu’elle ait dû être reprise dans une séance supplémen
taire le 16 décembre (1).
Or, dans le programme des questions neurologiques affé
rentes à l’émotion, Henri Claude pose, au paragraphe 5,
(1) Cette séance a été renvoyée au 15 janvier, par suite de la mort du
regretté Prof. Brissaud.
�44
ODDO
la question de l’influence des émotions sur les chorées dans
les termes suivants :
« L’émotion provoque certains accidents choréiformes,
certaines myoclonies, au même titre que la suggestion,
l’imitation. Elle ne détermine par la chorée de Sydenham ,
mais elle en exagère nettement les symptômes. »
Une enquête soigneuse faite durant un espace de dix
années sur tous les cas de chorée de Sydenham observés
au Dispensaire des Enfants malades de Marseille concer
nant le rôle des émotions dans l’étiologie de cette affection
répond précisément à la cinquième question posée par le
Dr Henri Claude.
Que le public soit porté à exagérer considérablement
l’influence des émotions sur la production de la danse de
Saint-Guy, c’est un fait banal, et qui ressort de mon
enquête, puisque cette influence était mise en cause chez
74 des petits malades que j’ai observés, soit assez exacte
ment la moitié. C’est presque toujours la frayeur, cette
émotion dominante de l’enfance qui est en jeu dans les ren
seignements fournis par les parents ; une seule fois, c’était
la colère.
1) Date d'apparition de la chorée après l'émotion. —
Dans quinze cas, d’après l’affirmation des parents, les mou
vements choréiques se seraient produits immédiatement
après l’émotion ressentie par l’enfant. Cette soudaineté
d’apparition des accidents choréiques permet de restrein
dre singulièrement le rôle de l’émotion, et, de fait, dans
le plus grand nombre des cas, j’ai pu me convaincre qu’il
s’agissait, en réalité, d’aggravations ou récidives survenant
chez un enfant déjà choréique antérieurement.
Une date éloignée (à partir d’un mois) permet également
d’éliminer un certain nombre de cas, une vingtaine envi
ron. Tout au plus, pourrait-on, quand le traumatisme psy
chique a été fort, quand l’impression de l’enfant a été dura
ble, quand son psychisme a paru modifié par une émotion
�—
-----
■
ROLE DES ÉMOTIONS DANS LA CHORÉE DE SYDENHAM
»
45
violente, admettre que le trouble émotionnel a joué le rôle
de cause prédisposante.
Le délai qui semble le plus en rapport avec la notion de
causalité va de deux ou trois jours à quinze jours. Ce délai
a été observé dans le plus grand nombre des cas, une tren
taine environ. L’influence de l’émotion paraît plus probable
lorsque, durant cette période, l’enfant a présenté des modi
fications psychiques notables ; j’ai pu relever, dans quel
ques cas, des cauchemars reproduisant le fait qui avait
causé l’émotion.
2) 'Nature de la cause émotionnelle. — Dans la grande
majorité des cas l’événement auquel la mère rattache l’ori
gine de la chorée est d’importance minime, et cette raison
dispense des autres pour éliminer ces observations. Il con
vient cependant de faire quelques réserves pour des
enfants très émotifs, à hérédité nerveuse chargée et qui
ont été impressionnés fortement et d’une manière durable
par des causes légères telles que chutes, rixes, animaux
menaçants, ivrognes et qui revêtent ainsi un état psychopatique, qui est le fait principal. Cette particularité se ren
contre de préférence chez les anciens choréiques et, ici
encore,‘ il faut établir une différence très notable entre la
production d’une première atteinte et celle d’une aggra
vation ou d’une rechute.
Je pourrai citer, à cet égard, l’observation d’un petit
décrotteur qui revenait au Dispensaire avec une nouvelle
recrudescence de chorée chaque fois que la police, le trou
vant en contravention, lui saisissait sa boîte.
Les grandes causes émotionnelles sont les plus intéres
santes à relever. Je citerai, à ce propos : un garçon de
8 ans qui eut une première atteinte de chorée après une
très violente tempête sur mer ; un autre, qui devint cho
réique quelques jours après avoir vu son père mourir subi
tement ; un autre, qui fut malade quinze jours après avoir
essuyé un coup de fusil ; un quatrième, qui devint choréi
que à la suite d’un incendie.
�46
ODDO
Parfois les causes émotionnelles se succèdent et agissent
par leur superposition autant que par leur intensité. Je
pourrai citer comme exemple une fillette de 13 ans et demi
qui revenait de l’école avec une compagne, lorsque celle-ci
fut emmenée par un satyre : la disparition de son amie, la
découverte de son cadavre quelques jours après, l’arres
tation de l’assassin, tous ces événements racontés avec mille
détails sur les portes, puis la comparution comme témoin
devant le juge d’instruction ; enfin, pour couronner le tout,
au retour du Palais de Justice, le cheval qui la ramenait
s’emporte et la chorée éclate quelques jours après. Car,
s’est une remarque à faire, que les grands traumatismes
psychiques dans la chorée, comme ailleurs, sont suivis
d’une phase de méditation qui manque lorsque la cause
émotionnelle est moindre, ainsi que nous l’avons vu plus
haut.
Dans quelques cas, le diagnostic de chorée pourrait être
discuté : dans un pensionnat de jeunes filles on enferme
toutes les élèves d’une classe pour leur soustraire la vue de
la maîtresse qui a une crise d’hystérie. Les enfants, se trou
vant dans l’obscurité et entendant des cris, croient à une
explosion de gaz ; trois d’entre elles devinrent choréiques,
Rien ne distinguait, chez celle que j’examinai, les symp
tômes de ceux d’une chorée vulgaire.
Mais les faits compris dans ma statistique sont des cas
de chorée de Sydenham indéniable dans lesquelles l’hys
térie n’a rien à voir.
Conditions prédisposantes dues à la névropathie hèreditaire ou acquise ayant favorisé l'influence de l'émotion
sur la chorée de Sydenham. — Chez presque tous les mala
des que j’ai observés, l’hérédité névropathique était très
nette. Du côté paternel, c’est l’alcoolisme qui se rencontre
naturellement d’une manière prédominante et aussi l’ab
sinthisme ; mais on y trouve aussi l’aliénation mentale ;
le suicide, l’épilepsie et le tabès ; du côté maternel,
c’est l’hystérie qui occupe la première place et ensuite le
�ROLE DES ÉMOTIONS DANS LA CHORÉE DE SYDENHAM
47
nervosisme accentué, la lipémanie, etc. On rencontre aussi
fréquemment les convulsions chez les collatéraux et une
place spéciale doit être donnée à l’hérédité similaire. La
chorée s’est rencontrée chez les frères et sœurs, la mère,
le père, les oncles et tantes, dans une dizaine de cas
environ.
En ce qui concernait les antécédents personnels de mes
petits malades, j’ai trouvé les convulsions dans un grand
nombre de cas, la névropathie, le retard de la marche, de
la parole, l’énurèse prolongée, etc.
Autrement dit, il ressort de mon enquête que le terrain
névropathique héréditaire ou personnel se rencontre pres
que toujours dans les chorées influencées par les émotions.
Il se rencontre même plus souvent dans les cas où l’émo
tion a joué un rôle que dans ceux où elle a été absente.
Dans un grand nombre des cas aussi, l’émotion n’a pas
été seule en cause et concurremment avec elle se rencon
trent aussi les causes générales de la chorée admises par
tous : le rhumatisme articulaire aigu et les infections
diverses, fièvre typhoïde, rougeole, scarlatine, etc. Mais
on pourrait dire de ces causes ce que je disais plus haut des
influences émotionnelles ; c’est que dans un certain nom
bre de cas, la date éloignée d’apparition de la chorée après
l’infection enlève dé la valeur à la notion de causalité de
cette dernière.
Un élément capital dans l’étiologie de la chorée de Syden
ham est l’âge. La chorée est avant tout une maladie de
l’enfance : rare avant 5 ans, elle a son maximum de fré
quence de 10 à 12 ans et diminue ensuite graduellement,
sans que je sois autorisé à penser avec Gilles de la Tourette
que la chorée n’apparaît jamais après la puberté : « J’ai
vu plusieurs exemples de chorée apparaissant pour la pre
mière fois chez les filles pubères. »
Pour en revenir à l’influence des émotions dans l’étiolo
gie de la chorée de Sydenham, loin de moi la pensée de
4
.....__
�48
ODDO
vouloir faire de cette- affection une maladie émotionnelle.
Mais un premier point qui ressort de mes observations,
c’est que dans la très grande majorité des cas, l’émotion
est une cause d’aggravation et de récidive de la chorée déjà
constituée. Et, à ce point de vue, il me semble qu’il faut
rapprocher cette influence aggravante de l’émotion sur la
chorée de l’émotivité des choréiques.
Le choréique est un être essentiellement impression
n a b l e sursautant au moindre choc, pâlissant et rougis
sant si on lui parle. On sait, d’ailleurs, combien la moindre
émotion, la vue du médecin, porte à son maximum l’agi
tation choréique et c’est même là une excellente condition
qui favorise l’examen de ces malades.
Cette influence aggravante indéniable se manifeste :
1° Par ses effets immédiats, aussi que cela ressort de ma
statistique ;
2° Par la disproportion qui existe entre la petitesse
de la cause émotionnelle et l’intensité des effets produits
sur le choréique.
Mais l’émotion peut-elle jouer le rôle de cause détermi
nante dans la production de la chorée de Sydenham ?
Contrairement à l’opinion si nette de Henri Claude, je
n’hésite pas à répondre : oui, dans les conditions suivantes:
1° L’influence émotionnelle est grandement favorisée par
le terrain névropathique héréditaire ou acquis ;
2° Les influences émotionnelles déterminantes de la cho
rée de Sydenham appartiennent à la catégorie des grands
traumatismes émotionnels, des émotions chocs ;
3° Le plus souvent cette cause émotionnelle est suivie
d’une période de méditation variant de quelques jours à
un mois ;
4° L’émotion n’agit pas comme seule cause, mais elle
peut combiner ses effets avec ceux du rhumatisme, de l’in
fection, etc. ;
5° L’âge du sujet joue un rôle capital ; une même
�ROLE DES ÉMOTIONS DANS LA CHORÉE DE SYDENHAM
49
émotion pourra produire l’hystérie chez la mère, la neu
rasthénie chez le père ; elle déterminera la chorée chez
l’enfant.
En un mot, je résumerai les couclusions qui se dégagent
de mon enquête personnelle sur 150 choréiques : « L’émo
tion est une cause d’aggravation et de récidive de la chorée
de Sydenham, elle ne la crée pas, mais elle peut en déter
miner l’apparition, isolément et concurremment avec d’au
tres causes, à condition de porter sur un terrain préparé
par la névropathie héréditaire ou acquise de l’organisme
jeune. »
��Pseudarthrose du radius
p a r IM B E R T e t D U G A S
Le malade que nous avons l’honneur de présenter à la Société
de Chirurgie n’a rien de particulier à signaler dans ses anté
cédents héréditaires ni dans ses antécédents personnels. Une
hémorragie à 19 ans ; éthylisme.
Le 24 juin 1908, il tombe de la plate-forme d’un tramway en
marche et se fait une fracture du radius au tiers moyen.
A l'examen, on constate, du côté radial, une dêpneæion très
nette à la vue et au palper. Le cubitus est intact.
Le 3 juillet, opération réclamée par le malade.
Incision longitudinale externe.
Résection d’une petite partie du fragment taillé en pointe.
Mise en place d’une petite agrafe {attelle plâtrée).
Le 18 juillet, on enlève le plâtre. La fracture paraît conso
lidée, mais la supination est arrêtée à moitié. On lui fait de
la mobilisation.
Le 23 juillet, les tentatives de mobilisation paraissent avoir
rompu partiellement le cal. On continue à mobiliser.
Le 31 juillet, la- fracture paraît bien consolidée, mais le
poignet gauche estdévié en dehors. La supination est incom
plète.
Le U août, déviation accentuée avec saillie du foyer de
fracture. La main est très fortement déviée et ses mouvements
sont assez gênés.
Du U août au 16 octobre, pendant les vacances, les agrafes
ont été enlevées.
Une seconde intervention (enlèvement des agrafes) a été faite
par M. Silho-1 ; les agrafes étaient devenues transversales et iil
y avait pseudarthrose.
�52
IMBERT ET DUGAS
Le 16 octobre, la consolidation paraît bonne.
Les mouvements de supination sont limités. La main est pro
jetée sur le bord radial.
On lui fait des massages réguliers jusqu’au 12 novembre.
On constate, à ce moment, que les fragments se sont de nou
veau désunis et, le 22 novembre, on diagnostique une pseudar
throse complète.
Le 27 novembre, nouvelle intervention (troisième). Il existe
entre les fragments osseux une longueur de 1 centimètre et
demi. Un segment de cette longueur est enlevé à l’extrémité
inférieure du cubitus, très saillant par suite de la déviation
très prononcée de la main en dehors. Ce fragment est inter
calé entre les deux fragments radiaux, lesquels sont réunis par
un fil métallique. On applique ensuite un plâtre. La radio
graphie, faite le 12 décembre 1908, montre que le fragment
intermédiaire est en bonne position.
On n’enlève l’appareil que le 9 janvier.
La consolidation paraît bonne. D’ailleurs, la radiographie
refaite le 16 janvier montre que le fragment est greffé en
bonne position.
Le 20 février, on recommence la mobilisation, car la conso
lidation paraît satisfaisante, mais, le H mars, on constate
qu’elle est insuffisante et on applique la bande de Bier à partir
du 13 mars.
Le Ier mai, l’état est stationnaire ; l’un des fils d’argent tend
à s’éliminer.
Le 4 mai 1909, on enlève un fil d’argent, qui entretenait la
suppuration.
Il semble que la consolidation se soit faite ; néanmoins, pour
plus de sûreté, on attend jusqu’au 25 mai pour procéder à un
examen complet. Durant cet intervalle, on a fait des applica
tions régulières de la bande de Bier. Malgré cela, le 25 mai,
disons-nous, on constate une pseudarthrose complète et on
pratique une quatrième intervention le 25 juin 1909.
On commence par extirper l’extrémité inférieure du cubitus
sur une longueur d’environ 2 centimètres pour permettre le
rapprochement de fragments radiaux. Puis on excise une
tranche au niveau de chacun des fragments de la pseudar
throse que l’on suture ensuite avec deux fils d’argent. On place
un appareil plâtré en demi-supination.
Le 7 juillet, on refait un nouveau plâtré.
Le 1er novembre, on peut constater la consolidation à peu
près parfaite.
�PSEUDARTHROSE DU RADIUS
53
Le H novembre, on enlève un des fils d'a-rgent qui entretenait
une fistulette. La consolidation fait des progrès, mais elle n’est
pas encore complète.
Le 4 décembre, on enlève le second fil d’argent. La conso
lidation est satisfaisante et le malade peut enfin être consi
déré comme guéri.
En somme, voibà un malade qui atteint de fracture au
tiers inférieur du radius a subi quatre interventions suc
cessives avant d’arriver à la consolidation.
Et il nous a paru intéressant de le présenter à la Société
de Chirurgie. Cette observation nous montre que, dans les
fractures du radius avec déplacement, le pronostic doit
toujours être réservé, même si l’on pratique la suture
osseuse de façon précoce.
��VI
Congestions Pulmonaires
p a r ODDO
Vous rencontrerez fréquemment en clinique le syndrome
de la congestion pulmonaire : plusieurs raisons expliquent
cette fréquence. C’est tout d’abord la grande richesse vas
culaire de l’organe auquel est dévolue la fonction de
l’hématose ; c’est ensuite la relation directe qui existe entre
le cœur et la circulation pulmonaire : il n’est pas, en effet,
de circulation locale qui soit en rapport plus immédiat
avec le cœur que celle du poumon, si bien qu’un fléchisse
ment même léger du myocarde entraînera un trouble, de
la stase dans les vaisseaux pulmonaires ; enfin l’influence
du système nerveux est très active sur la circulation pul
monaire ; une excitation périphérique ou viscérale entraî
nera, par voie réflexe, des troubles vaso-moteurs rapides
et intenses du côté des poumons ; ces troubles réflexes ten
dent à être mis, aujourd’hui, sur le compte d’une atteinte
directe des poumons par les toxines en circulation dans
l’organisme : cette conception ne doit pas être exagérée :
la congestion pulmonaire purement réflexe existe sans
aucun doute.
Enfin la congestion pulmonaire se traduit en clinique
par des troubles fonctionnels et par des signes cliniques
suffisamment nets, qui, d’une façon générale, en rendent
le diagnostic aisé.
�56
ODDO
Mais voyons tout d’abord quelles sont les conditions de
développement de la congestion pulmonaire.
En premier lieu, il existe des congestions pulmonaires
primitives, idiopathiques, qui sont le phénomène prin
cipal au cours de certains états morbides : la congestion
pulmonaire n’est peut-être pas dans ces cas-là maladie,
mais c’est certainement la localisation la plus apparente de
la maladie : nous ferons entrer dans cette classe la fluxion
de poitrine de l’Ecole de Montpellier, la spléno-pneumonie
de Grancher, la congestion pulmonaire de Woilez.
Au cours de diverses maladies infectieuses vous verrez
apparaître souvent la congestion des poumons ; ici, au con
traire du groupe précédent, elle est un élément morbide
surajouté au complexus symptomatique de la maladie :
ainsi, fréquente est la congestion pulmonaire dans la
grippe, dans la fièvre typhoïde, dans la rougeole.
Il en est de même au cours de certaines intoxications ; ici
le poumon peut être atteint directement quand le poison a
pénétré d’emblée dans les voies respiratoires, par exemple,
des gaz délétères ; d’autres fois, le poison n’intervient
qu’indirectement : vous savez combien les poumons se con
gestionnent facilement chez les alcooliques.
Les maladies de la nutrition se compliquent souvent
aussi de congestion pulmonaire : dans ce cas, l’auto-intoxication prépare le terrain, comme l’avaient fait précédem
ment l’infection ou le poison. C’est ce qui arrive dans l’ar
thritisme ou la goutte.
C’est également au cours d’affections d’autres organes que
la congestion pulmonaire peut apparaître : chez les car
diaques, les hépatiques, les cérébraux, les rénaux, elle est
un accident banal.
Enfin, dans un dernier groupe, nous ferons entrer les
congestions pulmonaires qui compliquent une autre lésion
pulmonaire : c’est, en effet, presque une règle de voir le
parenchyme pulmonaire se congestionner tout autour
d’une lésion. Dans la tuberculose, on sait combien est fré
quente la congestion des sommets ; il en est ainsi dans la
�CONGESTIONS PULMONAIRES
57
pneumonie, dans les broncho-pneumonies, dans la bron
chite, dans la pleurésie, etc., etc.
Telles sont les circonstances diverses dans lesquelles
vous verrez apparaître la congestion pulmonaire : voyons
maintenant à quels signes vous la reconnaîtrez.
Le malade éprouve des troubles fonctionnels qui peu
vent être plus ou moins marqués.
C’est tout d’abord la toux : assez forte en général dans
les congestions actives aiguës, elle peut être à peu près
nulle dans les congestions passives : cela se comprend,
c’est l’irritation de la bronche sus-alvéolaire et non celle
de l’alvéole elle-même qui produit la toux.
La dyspnée est très fréquente ; son intensité est variable :
elle est proportionnelle à l’étendue de la congestion et à la
rapidité de sa production.
Le point de côté n’est pas un signe constant, il dépend
du siège du foyer ; il manque si la congestion est centrale ;
il est plus ou moins intense si elle avoisine la plèvre.
Enfin, le malade expectore et son expectoration est carac
téristique : les crachats sont visqueux, très peu aérés, de
consistance gommeuse, adhérents au fond du crachoir, si
bien que vous pouvez le retourner sans crainte de ren
verser le contenu ; l’expectoration bronchique, aérée, plus
fluide, peut se mêler à celle de la congestion. Ces crachats
sont quelquefois sanguinolents ; il peut y avoir de vérita
bles hémoptysies.
Ces troubles fonctionnels sont proportionnels à l’éten
due et à la rapidité d’évolution de la congestion.
Examinez la poitrine de votre malade, vous constaterez
une série de signes physiques dont l’ensemble est suffisam
ment caractéristique.
En percutant le thorax, vous trouverez, dans une région
plus, ou moins étendue, une diminution de la sonorité :
c’est là le siège de la lésion ; les vibrations en ce point sont
diminuées mais non abolies : l’auscultation vous donnera
des sensations variables : tantôt le murmure vésiculaire
arrivera à l’oreille affaibli, diminué : c’est un signe d’até-
_____________
�58
ODDO
lectasie pulmonaire ; tantôt, au contraire, vous entendrez
un souffle doux, voilé, lointain, qui n’a pas la rudesse et
l’intensité du souffle pneumonique.
Souvent vous entendrez des râles caractéristiques, râles
fins, inspiratoires ; ce sont des râles sous-crépitants fins, les
vrais râles de la congestion pulmonaire. Le gros sous-cré
pi tant, est, au contraire, le râle de la bronchite, comme le
crépitant est le râle de la pneumonie.
Tels sont les symptômes qui vous permettront de recon
naître la congestion pulmonaire : passons maintenant en
revue les formes cliniques qu’elle revêt et les conditions
diverses où elle apparaît.
Et d’abord on a décrit plusieurs formes de congestion
primitive, idiopathique.
La maladie de Woilez a un début brusque : le malade
est pris d’un frisson violent et d’un point de côté souvent
intense, qui font craindre une pneumonie ; en même
temps, le thermomètre monte rapidement. Bientôt le
malade éprouve les divers troubles fonctionnels que nous
venons de décrire et on constate les signes caractéristiques
de la congestion pulmonaire: La défervescence se fait en
lysis.
Dans la congestion 'pleuro-pulmonaire de Potain, le
début est le même ; mais ici, à la période d’état, la sub
matité est. devenue presque de la matité ; à l’auscultation,
on constate que le souffle est plus aigu ; il y a des frotte
ments pleuraux, de l’égophonie,-tout autant de signes qui
indiquent la participation de la plèvre.
La spléno-pneumonie de Grancher est un état intermé
diaire entre la pneumonie et la pleurésie. Vous constate
rez de l’ampliation de la paroi thoracique ; les vibrations
sont complètement supprimées ; la matité est très mar
quée, le murmure vésiculaire est très diminué, quelque
fois remplacé par un souffle doux, il y a de l’égophonie.
Ce sont là les signes d’une pleurésie, mais, vous pouvez
éviter l’erreur : la spléno-pneumonie siège presque tou
jours à gauche, et vous constatez que l’espace de Traube est
libre ; à la base du poumon, vous entendez des râles fins.
�CONGESTIONS PULMONAIRES
59
Percutez méthodiquement le poumon malade, vous cons
tatez qu’il existe, entre ce qui vous paraît être l’épanchemant et le reste du poumon, une zone intermédiaire éten
due, tandis que, dans la pleurésie, la transition est brus
que. Si vous pratiquez une ponction, vous retirez une très
petite quantité de liquide spumeux. Enfin au bout de
quelques jours apparaissent des râles au niveau de la
lésion et le diagnostic ne fait dès lors plus de doute.
L’Ecole de Montpellier a donné le nom de fluxion de 'poi
trine à un état caractérisé anatomiquement par un afflux
brusque de liquide vers les organes thoraciques : poumon,
plèvre, paroi thoracique : la fluxion de poitrine a été
décrite par Grasset, acceptée par Dieulafoy. Elle est carac
térisée par un complexus de signes locaux. Il y a une
sensibilité extrême de la paroi thoracique ; à l’auscu'da
tion, on perçoit des frottements pleuraux, en même temps
que des râles sous-crépitants. Dans la pensée de Grasset,
la fluxion de poitrine est une véritable maladie générale :
il en fait une pneumococcie atténuée ; Carrière y a trouvé
les microbes les plus divers : streptocoques, staphyloco
ques, pneumocoques, etc.
Nous allons considérer maintenant la congestion pul
monaire au cours des états infectieux qu’elle complique.
Dans la grippe, on observe le plus souvent la congestion
pulmonaire simple sans troubles fonctionnels bien mar
qués et qui disparaît rapidement. Il peut se produire des
hémoptysies ; mon maître regretté M. Villard a décrit
une forme de congestion grippale hémoptoïque.
Le tableau clinique peut être plus alarmant ; il existe
une forme pseudo-pneumonique, dont le début est celui
d’une pneumonie franche ; mais l’évolution est rapide et
ces phénomènes intenses disparaissent rapidement.
Dans la forme vago-pulmonaire de Huchard, il y a de la.
bronchoplégie ; le malade est cyanosé, asphyxique.
Ces diverses formes de congestion pulmonaire grippale
ont quelques caractères communs ; c’est leur grande fuga
cité, la variabilité de leurs signes physiques : elles s’accom-
�60
ODDO
pagnent d’un état de dépression nerveuse, caractéristique
de la grippe et qui aggrave l’expression clinique.
Dans la fièvre typhoïde, vous verrez souvent, au début,
de la congestion bronchique ; plus lard, à la période d’état,
la congestion peut aller jusqu’à en imposer pour une pneu
monie : mais ce que vous observerez le plus souvent, c’est
de la congestion des deux bases, congestion hypostatique
qui est le plus souvent liée à des complications cardiaques
et dont l’expression symptomatique est à peu près nulle.
Dans la rougeole, l’élément bronchique est la règle, la
broncho-pneumonie, la complication ; entre ces deux ter
mes, nous placerons la congestion pulmonaire dont le
tableau clinique ne présente ici rien de spécial.
Le paludisme s’accompagne quelquefois de congestion
pulmonaire : le malade est pris d’un frisson, d’un point de
côté ; le thermomètre monte rapidement ; il existe de l’obs
curité respiratoire ; puis brusquement, au bout de quel
ques heures, tous ces phénomènes disparaissent. Dans la
période de cachexie du paludisme, on observe souvent de
la congestion chronique des poumons.
Citons encore le rhumatisme articulaire qui se compli
que quelquefois de congestion pulmonaire ; nous retrou
vons ici le caractère fluxionnaire, la fugacité des manifes
tations rhumatismales.
Si la congestion pulmonaire complique souvent les mala
dies infectieuses, il en est de même des intoxications ou
des auto-intoxications.
Vous savez combien elle est fréquente chez l’alcoolique ;
elle est souvent le résultat de causes complexes : le froid,
l’infection s’unissent à l’intoxication alcoolique pour la
produire : c’est le cas du pochard qui, en sortant, la nuit,
du cabaret, est saisi par l’air froid de la rue ; il est pris de
frisson, de point de côté, de fièvre, vous croyez à une
pneumonie ; mais bientôt les phénomènes s’amendent ; ce
n’était que de la congestion pulmonaire.
La substance toxique peut atteindre directement le pou
mon et le congestionner par son contact immédiat. C’est ce
�CONGESTIONS PULMONAIRES
61
que l’on voit dans l’intoxication par l’oxyde de carbone, si
fréquente aujourd’hui avec l’emploi des poêles mobiles ;
les égoutiers, les ouvriers qui manient l’acide picrique
sont quelquefois atteints de congestion pulmonaire.
Passons aux auto-intoxications.
Dans 1arthritisme on observe une localisation spéciale
de la congestion pulmonaire : c’est la congestion du som
met, forme pseudo-tuberculeuse, qui est peut-être bien
liée, en réalité, à une lésion tuberculeuse qui échappe à
l’examen.
La nuit, on voit quelquefois l’arthritique pris de conges
tion pulmonaire à forme pseudo-asthmatique ; il est en
proie à une oppression très grande qui en impose pour une
crise d’asthme, mais dont un examen attentif de la poitrine
révèle la nature : cette forme décrite par Lebreton est duo
à une hyperémie passagère du poumon.
L’accès de goutte quand il cède rapidement, soit sponta
nément, soit à la suite d’une médication, est quelquefois
suivi de congestion pulmonaire.
Nous avons à voir maintenant la congestion pulmonaire
au cours d’affections d’autres organes.
Elle est particulièrement fréquente chez les malades
atteints d’une affection mitrale : elle est bilatérale et siège
aux bases : sa durée est longue, le malade dyspnéique pré
sente divers signes d’hyposystolie dont la congestion pul
monaire n’est qu’une manifestation : si ces congestions se
répètent, l’expectoration peut devenir sanguinolente ;
plus tard, l’asystolie survient, les phénomènes de conges
tion pulmonaire sont alors très marqués.
Chez l’aortique, la congestion des poumons donne lieu à
des symptômes plus brusques et plus accentués ; c’est ici
une congestion active : une forme assez fréquente est la
congestion des sommets avec hémoptysies, forme pseudo
tuberculeuse étudiée par mon ancien collègue et ami le
docteur Laplane.
Elle se montre aussi sous la forme de l’asthme cardia
que.
�62
ODDO
Enfin, chez l’aortique mitralisé, la congestion est une
congestion passive qui a les mêmes allures que celle du
mitral.
Au cours de diverses maladies du foie, on trouve sou
vent de la congestion à la base du poumon droit. Sa durée
est longue, sa symptomatologie à peu près nulle : on l’ob
serve particulièrement dans les cirrhoses atrophique ou
hypertrophique, dans la lithiase biliaire, le foie cardiaque.
Dans le mal de Bright, les complications pulmonaires
sont fréquentes ; l’œdème du poumon est ici plus ou moins
lié à la congestion. Lasègue a décrit trois formes clini
ques : la bronchite albuminurique, les congestions errati
ques, où l’on voit les foyers de congestion se succéder lès
uns aux autres en différents points ; enfin l’œdème aigu
du poumon, sur lequel nous n’insisterons pas : l’insuffi
sance cardio-rénale est la grande cause de ces accidents.
Nous ne nous attarderons pas sur la congestion pulmo
naire chez les malades atteints d’affections cérébrales :
chez les hémiplégiques, elle est fréquente et vous la trouve
rez du côté de l’hémiplégie.
Il nous reste enfin, pour en finir avec l’histoire clinique
de la congestion pulmonaire, à étudier celle-ci au cours
des autres affections pulmonaires.
C’est dans la tuberculose qu’elle a le plus d’importance ;
elle peut être pérituberculeuse ou paratuberculeuse ; au
début, elle est surtout pérituberculeuse, comme l’a fait
remarquer Peter ; et c’est cette congestion du sommet du
poumon autour des jeunes tubercules qui est souvent le
premier signe de la maladie, et c’est elle qui produit les
phénomènes stéthoscopiques. Les congestions paratuber
culeuses siègent à la base.
Dans la pneumonie, c’est surtout chez le cardiaque ou
le rénal que la congestion pulmonaire vient se mêler au
processus pneumonique.
Chez les pleurétiques, on peut voir survenir une expecto
ration gommeuse qui vient gêner le diagnostic : c’est, un
�CONGESTIONS PULMONAIRES
63
foyer de congestion qui peut être difficile à découvrir. La
congestion pulmonaire est quelquefois la conséquence
d’une thoracentèse pratiquée un peu hâtivement.
Au cours de la bronchite, chez les enfants, Cadet de
Gassicourt et Sevestre ont décrit ces congestions pulmo
naires qui se traduisent par un souffle quelquefois très
étendu : vous craindrez une broncho-pneumonie et vous
serez tout heureux de constater la disparition de ces signes
alarmants.
Enfin, dans la broncho-pneumonie, les poussées conges
tives sont fréquentes.
Nous avons terminé cette longue étude clinique de la
congestion pulmonaire : vous voyez combien on la rencon
tre fréquemment ; disons rapidement quelques mots de sa
pathogénie.
Quatre mécanismes différents peuvent produire la con
gestion pulmonaire :
1° Action directe d’un agent infectieux ou toxique ;
Bouchard a, en effet, isolé des toxines, qui ont des proprié
tés congestives ; c’est l’ectasine, une des toxines tubercu
leuses ;
2° Auto-intoxication ; ici les poisons mis en circulation
dans le sang, sous l’influence de la maladie de la nutrition,
agissent sur le poumon de la même façon que l’ectasine de
Bouchard ;
3° La congestion peut être purement mécanique, d’ori
gine circulatoire : c’est le cas des congestions de cause car
diaque : il y a stase dans les vaisseaux pulmonaires, d’où
congestion passive des poumons ;
4° Enfin, les congestions réflexes sont sous la dépendance
du système nerveux : sous l’influence d’une excitation péri
phérique, il réagit par une vaso-dilatation au niveau du
poumon : c’est ce qui se passe dans la congestion pulmo
naire qui accompagne la colique hépatique ou une affec
tion utérine.
Mais souvent ces diverses causes agissent simultané-
_______________
�G4
ODDO
ment, et le mécanisme devient complexe. On peut mon
trer, par exemple, que dans l’urémie, en même temps que
l’auto-intoxication directe, il existe des troubles réflexes
par intoxication du système nerveux et de la congestion
passive par insuffisance cardiaque.
Au point de vue anatomique, il existe deux types de con
gestion pulmonaire.
Tout d’abord la congestion aiguë : macroscopiquement, le
poumon est rouge vif ; il est lourd ; il crépite à la pression ;
à la coupe, il s’écoule un liquide spumeux. Histologique
ment, on constate de la dilatation des vaisseaux qui sont
remplis de sang ; de l’exsudation dans les alvéoles qui con
tiennent en même temps de la fibrine sous la forme d’un
léger réseau.
Dans la congestion chronique, dont le type est le poumon
cardiaque, les lésions siègent aux bases ; la coloration est
plus foncée ; les parties supérieures sont emphysémateu
ses. A la pression, on constate qu’il y a de l’induration ; le
microscope montre, en même temps que la dilatation vas
culaire, de la sclérose des parois alvéolaires.
Nous n’entrerons pas dans l’étude du diagnostic des
diverses formes de congestion pulmonaire : disons seule
ment d’une façon générale comment nous la distinguerons
de la pneumonie et de la pleurésie.
Dans la pneumonie, il y a de la matité véritable ; les
vibrations sont augmentées ; au début, avant le souffle
tubaire, il existe des râles crépitants ; dans la congestion,
il n’existe que de la submatité, les vibrations sont dimi
nuées ; un souffle léger est d’ordinaire le premier, signe
stéthoscopique. Enfin l’évolution fixera le diagnostic.
Le diagnostic de la congestion à forme spléno-pneumonique est à faire avec la pleurésie ; nous avons déjà vu les
signes différentiels : persistance de l’espace de Traube, la
spléno-pneumonie siégeant presque toujours à gauche ;
zone intermédiaire étendue entre la sonorité et la matité ;
souvent râles fins à la base du poumon.
�G5
CONGESTIONS PULMONAIRES
Quand la pleurésie accompagne la congestion pulmo
naire, le diagnostic peut être difficile ; c’est surtout par la
présence des râles et par les caractères de l’expectoration
qu’on le fera.
Le pronostic de la congestion pulmonaire dépend évi
demment de la cause qui la produit, des circonstances dans
lesquelles elle survient ; mais, prise en elle-même, indé
pendamment de toutes ces conditions, on peut dire que la
congestion pulmonaire contient en elle-même un élément
de gravité et un élément de bénignité ; gravité, car elle
limite forcément le champ de l’hématose ; bénignité, car
par elle-même la congestion pulmonaire est fugace, tend
spontanément à disparaître.
La thérapeutique doit viser à la fois la congestion pul
monaire et la cause qui la produit.
Vous aurez recours à la dérivation comme la pratique
l’Ecole de Montpellier : vous appliquerez des ventouses
sèches ou scarifiées sur la poitrine, vous ferez des pointes
de feu ; ou bien vous poserez un vésicatoire volant que
vous laisserez vingt-quatre heures au plus.
Dans certains cas la révulsion sera nécessaire ; et vous
pourrez être amenés à saigner votre malade dans les for
mes asphyxiques, à lui donner des purgatifs, à appliquer
des sinapismes aux membres inférieurs.
N’oubliez pas la médication générale : employez des
vaso-constricteurs tels que la digitale ou l’ipéca et les anti
moniaux ; l’ergotine a, au contraire, peu d’action dans ces
cas-là.
Les expectorants seront des adjuvants utiles : vous don
nerez du kermès à la dose de 0 gr. 15, ou du benzoate de
soude à la dose de 2 à 4 grammes.
Enfin, vous devez chercher, pour la traiter, la cause de
la congestion, et votre thérapeutique, pour être utile au
malade, devra lutter contre l’insuffisance cardiaque ou
rénale, contre l’infection oh l’intoxication dont la conges
tion pulmonaire est la conséquence.
E
�—
�V II
Nouvelle Opération cTAmputation totale de la Verge
par H en ri R E Y N È S
Les cancers de la verge présentent une bénignité spé
ciale d’évolution qui autorise des opérations partielles,
1. E ta t in itia l
même répétées, complétées, s’il y a lieu, par l’ablation uni
ou bilatérale des ganglions inguinaux.
�68
amputation totale du la verge
Dans des cas plus graves, on est amené à faire l’amputa
tion totale de la verge ; l’émasculation totale ne sera pra-
2 . M ig r a t io n t r a n s - s c r o t o - p é r in é a l e d e l a v e r g e
3 . T J r é th r o sto m ie p é r in é a le
tiquée qu’en cas d’envahissement profond du scrotum ou
des testicules.
�« E N R I REYNÈS
69
Mon opération s'applique aux cas où l'on doit enlever
toute la verge, tout en conservant les testicules.
Elle a pour caractéristique propre de ne pas fendre le
scrotum en deux, de ne pas créer deux petites loges testi
culaires, et d'éviter les inconvénients irritatifs d'un méat
sus-scrotal par une uréthrostomie périnéale, après avoir
fait, à travers le scrotum non fendu, un déplacement transscroto-périnéal de la verge.
Voici ses temps principaux :
3 . L a s c r o t u m a p r è s l' a b la t io n d e l a v e r g e
1. Après avoir enlevé les plus grosses masses cancéreu
ses, je circoncis la racine du moignon pénien, par en haut,
sur le pubis, pour en amorcer la désinsertion pubo-ischiale,
jusqu’à mi-hauteur de l’ogive ischio-pubienne.
2. Sur le doigt poussé entre les deux testicules, à travers
le scrotum, et bombant vers en bas, je fais une petite inci-
�70
AMPUTATION TOTALE DE LA VERGE
sion au périnée.
3. Par cette incision, à travers le scrotum non fendu, je
fais passer ce qui reste de la verge, qui descend et devient
ainsi sous-scrotale.
4. On met alors le malade en position de la taille péri
néale et on poursuit — très aisément —• la désinsertion des
attaches ischialés des corps caverneux.
5. On sépare l’urèthre doublé du corps spongieux d’avec
les corps caverneux et on le coupe à la longueur voulue
pour qu’il affleure à l’incision périnéale : on le fixe ainsi
par quatre points en uréthrostomie périnéale.
Quelques points rapprochent le bord supérieur du scro- •
tum au pubis.
Le malade urine et éjacule par le périnée :.ses testicules
sont intacts ; la forme du scrotum reste normale.
�Un cas de Papillome du Bassinet
p a r J . E S C A T e t P. F IO L L E
F... J..., mineur, âgé de 39 ans, entre le 12 avril 1909 à
l’Hôtel-Dieu, salle Cauvière, n° 32, pour hématuries.
Nous avons interrogé longuement le malade et, dans ses
antécédents héréditaires ou personnels, nous n’avons pu
retrouver des traces d’affection pouvant se rattacher à son
hématurie. Ni blennorragie, ni lithiase.
f Notre interrogatoire a alors porté pins particulièrement sur
l’histoire de sa maladie. Le malade nous déclare qu’il y a
quatre ans il ressentit longuement et pour la première fois
les atteintes de son mal. Au milieu de son travail, sans rai
son aucune, sans traumatisme ni effort exagéré, il fut pris
d’un brusque besoin d’uriner ; ayant satisfait à ce besoin, il
s’aperçut qu’il pissait du sang presque pur, dont une partie
était liquide, une partie coagulée. Notre malade, doué d’une
mentalité plutôt fruste, ne s’inquiéta pas outre mesure de
cet incident et, de fait, les événements semblaient tout d’abord
lui donner raison. Les mictions devinrent de moins en moins
sanglantes et l’urine finit bientôt par* redevenir claire. Mais
cet état de choses ne dura pas. Au bout d’un mois environ, une
nouvelle hématurie se produisit, absolument spontanée, avec
un tableau clinique semblable à celui de la première. Cette
hématurie cessa, de même que la première, au bout de quel
ques jours et pour un temps les urines redevinrent normales.
Mais les hématuries se reproduisirent à nouveau. Le malade
nous dit qu’il ne pouvait rester plus de trois mois sans être
obligé de cesser son travail par suite du pissement de sang.
Autant que nous avons pu en juger par ce que le malade
nous disait, nous avons pu déterminer approximativement les
caractères de l’hématurie. Elle était absolument spontanée,
apparaissait à toute heure de la journée et même pendant le
complet repos de la nuit. Très abondante au début, où elle
était constituée par une débâcle de caillots et de sang liquide,
elle décroissait par la suite. Elle était totale, mélangée abso-
�72
UN CAS DIS PAI'ILLOME DU BASSINET
lument à l'urine et, ce qui nous faisait penser encore à son
origine rénale, c’est que le malade nous dit avoir remarqué
dans le sang la présence de caillots longs ayant la forme de
vers.
Ces hématuries étaient indolentes, accompagnées seulement
d’envies impérieuses d’uriner qui ne laissaient pas le malade
continuer le cours de ses occupations ; elles étaient considé
rées par lui comme peu incommodes par suite de leur indo
lence et c’est pour cela qu’il ne vint que très tardivement à la
Consultation des voies urinaires. Mais cinq mois environ
avant son entrée à l’hôpital, le tableau clinique vint à changer.
L’hématurie, d’intermittente, devint continue. Les urines
étaient continuellement colorées d’une petite quantité de sang
avec quelquefois des caillots, mais moins abondants que pen
dant les premières hématuries. Ce pissement de sang garda
les mêmes caractères essentiels. L’hématurie resta spontanée,
ne cédant pas par le repos, et totale ; en somme, présenta les
caractères d’une hématurie d’origine néoplasique. En même
temps, les phénomènes de cystalgie s’accentuèrent. De plus,
le malade commença alors à se ressentir, dans son état géné
ral, de ce pissement continu de sang et il nous déclare que
depuis cinq mois environ il a fortement maigri. Ces douleurs,
cette hémorragie et cet amaigrissement commençant enfin
à l’effrayer, il se décide à venir à la Consultation des voies
urinaires, où son admission dans le service de M. le professeur
Escat est résolue.
A son entrée à l’Hôtel-Dieu, le 12 avril 1909, nous avons lon
guement examiné le malade.
L’état général du patient nous semble, au premier abord,
relativement bon. C’est un homme robuste et bien constitué.
Le seul signe qui puisse décéler une souffrance quelconque
de l’organisme est une anémie prononcée, l’amaigrissement
et le faciès d’un hématurique et une asthénie légère. Rien du
côté des appareils respiratoire, circulatoire, nerveux et diges
tif. Notre examen s’est alors particulièrement porté sur les
organes génito-urinaires.
Nous n’avons rien trouyé d’anormal du côté du rein droit. Le
rein gauche, au contraire, légèrement ptosé, était senti faci
lement au-dessus de la fosse iliaque. Le premier jour où nous
examinâmes le malade, nous nous aperçûmes que le rein
était augmenté notablement de volume et présentait, semblaitil, des bosselures molles qui en changeaient par places la forme.
Dans la nuit qui suivit, peut-être sous l’influence des malaxa
tions du rein, une débâcle urinaire et hématique se pro
�duisit et, le lendemain, à notre grand étonnement, ce fut avec
beaucoup de difficulté que nous pûmes nous rendre compte
de la position et du volume du rein. Il occupait toujours la
même place, mais son volume était redevenu normal. Et pen
dant les quelques jours qui précédèrent l’intervention, nous
pûmes nous rendre compte des variations journalières du
volume de ce rein. Nous n’avions pas relevé dans les antécé
dents du malade de colique néphrétique. Nous n’avons pas
non plus pu trouver, du côté des uretères, de signe indiquant
que les conduits fussent atteints.
La vessie fut aussi examinée. La capacité et la sensibilité
sont normales ; les phénomènes vésicaux, fréquence impérieuse,
cuissons, paraissent liés aux débâcles hématuriques. Par
la palpation et le toucher nous ne pûmes pas trouver de signe
de tumeur vésicale ni de péricystite. La pi’ostate était de volume
moyen, indolore au toucher. L’explorateur métallique intro
duit dans la vessie n’y put déceler la présence de calculs.
L’urètre était sain et ne présentait rien d’anormal. L’urine
recueillie indiquait une élimination normale. Elle présentait
les caractères suivants. Assez riche en urée et chlorures, elle
était colorée continuellement par une assez grande quantité
de sang. Par le repos et la décantation on n’obtenait qu’une
petite proportion de matériaux solides formés de petits cail
lots et de mucus provenant de la vessie. L’examen cystoscopique et la séparation des urines ne purent être faits par suite
du défaut de moyens dans le service dépourvu de tout à cette
époque.
Mais les signes qui faisaient considérer le rein gauche
comme absolument perdu au point de vue fonctionnel faisaient
espérer qu’il existait un rein droit excrétant une quantité suf
fisante d’urée et de chlorures.
Au premier abord, l’opinion sur ce malade fut qu’il s’agissait
soit d’un calcul, soit d’une tuberculose, soit d’une tumeur
rénales. Mais l’hypothèse de calcul tomba bientôt d’elle-même
devant le caractère des hématuries abondantes, spontanées
et continues que le repos ne parvint pas à calmer.
De même, l’absence de pus dans les urines depuis quatre
ans, l’absence d’antécédents bacillaires personnels ou hérédi
taires, l’état général, en somme, assez bon du malade firent
bientôt écarter le diagnostic de tuberculose rénale.
Restait l’hypothèse de tumeur du rein, hypothèse la plus
probable, étant donné le caractère des hématuries, le volume
du rein et l’aspect du malade. Mais l’état général de cet homme,
l’aspect vigoureux qu’il présentait, l’absence absolue de signes
�74
UN CAS DE PAPILLOME DU BASSINET
de cachexie firent douter d’une néoplasie rénale maligne
dont le début remontait à quatre ans.
Aussi, en dépit de la rareté de l’affection, mais s’appuyant
sur les caractères de l’hématurie, les signes d’hémato
néphrose intermittente, l’absence de pus dans les urines,
l’état général assez bon, M. le professeur Escat porta le dia
gnostic de tumeur du bassinet à évolution lenté, de forme
sans doute papillomateuse, à cause même de la lenteur de cette
évolution.
Devant ce diagnostic, une intervention fut décidée et, le
28 avril 1909, M. le professeur Escat opérait le malade.
Anesthésie au choroforme. Le malade est mis dans la posi
tion ordinaire de la néphrectomie. Couché sur le côté droit,
la région rénale gauche étant bien exposée par un billot sou
levant le flanc droit.
Incision cutanée et musculaire oblique en avant et en bas,
partant de la 12° côte pour aller aboutir au devant de l’épine
iliaque antéro-supérieure. La loge rénale est ouverte et une
main explore le rein et l’isole.
Le rein ptosé présentait une forme spéciale : bosselé à sa
partie supérieure et externe, il offrait, à ce niveau, une con
sistance fluctuante. A sa partie inférieure et interne, au com
traire, on sentait une portion de consistance assez ferme se
dirigeant en bas et en dedans vers la colonne vertébrale.
Cette portion, volumineuse comme un rein normal, fut prise
tout d’abord pour le rein droit. On crut tout d’abord à une
anomalie, à un rein unique, en croissant. Toutefois, un exa
men plus complet fut fait et l’on parvint bientôt à déterminer
que cette énorme excroissance était simplement formée par
un bassinet épaissi, bourré par un néoplasme. Le rein fut
isolé de ces adhérences et le pédicule sectionné. Au moment
où le bassinet fut isolé, l’uretère qui allait être sectionné se
rompit au niveau de son abouchement avec lui. Cette rupture
permit de constater, à ce niveau, un rétrécissement de la
lumière du canal, rétrécissement qui ne laissait passer que
difficilement un cathéter métallique mince. Toutefois, l’explo
ration par ce cathéter put montrer que l’uretère était libre
et ne présentait jusqu’à la vessie aucune trace ainsi appré
ciable de tumeur. Cet organe, après ligature et cautérisation,
fut onc laissé en place.
Lt portions déchiquetées des tissus adipeux périrénaux
furent excisés. Un drain fut placé dans la cavité laissée par
le rein enlevé. La suture de la paroi fut faite au catgut et
aux crins.
�J.
ESCAT ET P .
FIOLLE
75
Les suites de l’opération furent excellentes. Au bout de cinq
jours, le drain fut enlevé. Les urines étaient devenues claires
et lorsque, vingt-cinq jours après, le malade sortit de l’hôpi
tal, sa plaie était cicatrisée, la cystalgie disparue, les urines
claires et l’état général déjà meilleur.
Voici quelles particularités présentait la pièce anatomique.
Papillome du bassinet
Le rein et le bassinet sont ouverts et étalés.
1, extrémité inférieure du bassinet retourné en doigt de gant. — 2, orifice rétréci
du bassinet — 3, coque rénale. — 4, papillome du bassinet. — 4’, papillome
propagé au rein.
Extérieurement, la substance rénale présentait de nombreu
ses bosselures fluctuantes. Le tissu rénal, que l’on sent recou
vrir le liquide d’une mince couche par places, semble au t ontraire, être épaissi à d’autres endroits.
Le bassinet avait une consistance assez résistante. Il était,
comme nous l’avons déjà vu, extrêmement augmenté de volu
me. Nous avons fendu le rein sur toute sa longueur et noua
�76
UN CAS DE PAPILLOME DU BASSINET
l’avons étalé comme l’indique la figure ci-contre. Le point
d’abouchement du bassinet dans l’uretère était, comme nous
l’avons vu, extrêmement rétréci (2). L’extrémité inférieure du
bassinet était normale et ne présentait, sur une étendue de
2 centimètres environ, aucune villosité (f). Au-dessus, sur
les parois, se voyait une tumeur énorme remplissant par son
volume Ja cavité de l’organe. Cette tumeur (4) était formée
de végétations villeuses rose pâle, distribuées, semblait-il,
suivant une disposition topographique spéciale. Il semblait,
d’après l’examen de la pièce, que la portion la plus volumi
neuse de la tumeur siégeait au niveau de la portion interne
de la paroi du bassinet ; des propagations de moindre volume
semblaient s’être faites de là à d’autres parties du bassinet
où elles formaient des îlots secondaires de développement du
néoplasme, souvent réunies à la formation primitive par des
traînées de petites végétations sériées ou isolées : ces végéta
tions représentent aussi bien des propagations par continuité
que des greffes de franges.
Le rein proprement dit était réduit à l’état d’une coque (3),
cloisonnée par des travées irrégulières. Cette coque formée de
la substance rénale atrophiée ne présentait pas, à certains
endroits, une épaisseur de plus de 3 à 5 millimètres. Elle était
un peu plus épaisse en d’autres endroits.
A l’intérieur de cette coque, nous avons rencontré deux
éléments. Tout d’abord, un liquide uro-hématique abondant,
contenant en suspension quelques petits caillots et quelques
détritus néoplasiques. Enfin, nous avons rencontré, sur la'
partie du rein proche du bassinet, des néoformations vraisem
blablement secondaires et, propagées du bassinet à cet organe.
L’empiétement des végétations s’est fait dans tous les sens,
aussi bien sur le corps du bassinet distendu par l’hématonéphrose que dans les parties du rein glandulaire déformées
par la rétention rénale. Elles présentaient les mêmes carac
tères que la tumeur pyélique. En somme, nous avons pu nous
rendre compte que le diagnostic était exact et que la tumeur
était bien un papillome du bassinet propagé au rein. L’exa
men histologique pratiqué par M. le Dr Rouslacroix, chef du
laboratoire de l’Hôtel-Dieu, a permis de se rendre compte de
la nature papillomateuse de la lésion.
Nous avons eu l’occasion de revoir dernièrement le malade,
c’est-à-dire dix mois après l’intervention. L’état de santé était
parfait, les urines claires. Le malade ne présentait plus de
signes d’anémie. Il a repris son pénible travail.
�J.
ESCAT ET P .
FIOLLE
/.
Cette observation nous a paru intéressante à publier,
étant donnée la rareté des cas de ces tumeurs. De plus,
malgré l’insuffisance des examens, insuffisance provo
quée par le dénuement où se trouvait, à ce moment, le
Service des voies urinaires à l’Hôtel-Dieu, le diagnostic
a pu être porté, en s’aidant des signes cliniques seuls :
Hématurie durant depuis quatre ans ;
Hématonéphrose intermittente ;
Absence de cachexie cancéreuse indiquant une tumeur
bénigne.
D’autre part, le traitement de l’uretère mérite aussi,
d’après nous, réflexion.
Les pi’opagations de ces tumeurs se faisant surtout par
greffe, il y a deux sièges de prédilection pour la fixa
tion d’une villosité papillomateuse secondaire et ces siè
ges sont au niveau des deux rétrécissements normaux prin
cipaux de l’uretère, c’est-à-dire aux deux extrémités de
l’organe et il est très rare de voir une repullulation se
faire au niveau de l’uretère moyen. Aussi, quand l’uretère
est présumé sain, que doit-on faire ?
Voici, d’après nous, la conduite à tenir.
Si l’on ci’oit à l’intégrité de l’uretère, on doit en résé
quer tout ce qu’il est possible d’en enlever, sans com
mettre d’autres dégâts que ceux de la néphrectomie lom
baire ordinaire. On enlève aussi la portion supérieure du
conduit, en laissant l’uretère moyen et inférieur.
On ne doit pas, en effet, essayer d’enlever une grande
partie d’uretère aux dépens de la paroi abdominale, ne
pas se laisser entraîner à commettre d’inutiles dégâts. Et,
en effet, la repullulation, si elle se produit, siégera au
niveau de la portion juxta-vésicale de l’uretère.
Si le conduit est lésé, peut-être vaudrait-il mieux, soit,
comme l’a fait Kelly, enlever le rein et l’uretère par la
voie abdominale, qui donne un plus grand accès sur ces
deux organes, soit encore, comme l’indique Hartman, les
enlever par deux incisions lombaire et inguinale.
�_
�Le Lever précose des Laparotomisés
par H enri R EY N ÈS
Innové par M o r r is , R ie s , B oldt , le lever précoce des
grands opérés du ventre, très peu pratiqué en France, a
rallié des partisans de plus en plus nombreux en Améri
que et en Allemagne.
Les avantages de ce lever sont : amélioration de l’état
général, reprise rapide des fonctions de l’intestin et de la
vessie, guérison accélérée. Les adversaires redoutent l’é
ventration, les douleurs, les hémorragies, les phlébites et
embolies. Ces craintes semblent injustifiées par la prati
que, ou exagérées.
Le lever précoce varie du 7e au 3e ou au 2e jour après
l’opération.
Il doit être considéré non comme un heureux hasard
d’exception, mais comme une résultante de précautions
prises avant, pendant et après l’opération : préparation
des malades, bonne technique, asepsie et hémostase exac
tes, choix et administration limitée des anesthésiques
(chloroforme, ou mélange A. C. E., alcool-chloroformeéther), suture de la paroi à trois plans, dont deux au cat
gut, sanglage abdominal et spica avec bandes de tôle, ou
bandes gommées, prudence dans les manœuvres du lever.
Contre-indications : fièvre, état général mauvais, phlébi
tes, difficultés d’affrontement. Le drainage permet le lever.
�80
H, N I U
REYNÈS
Résultats Cliniques Personnels
J’ai appliqué le lever précoce avec plein succès, guéri
son rapide et bonnes parois, dans 16 cas.
L aparatomies s u s - ombilicales : Chirurgie d’estomac ;
gastrostomie ; pyloroplastie ; deux cas levés au 6° et 36jour.
L aparatomies latérales :
Appendicites, deux cas, lever 8e et 3e jour.
Hernie inguinale, un cas, lever 3e jour.
L aparatomies s o u s -ombilicales :
Kyste de l’ovaire, un cas, lever le lendemain.
Kyste de l’ovaire à pédicule tordu, un cas, lever le len
demain.
Fibromyome utérin, avec ablation annexes et hystérecto
mie, deux cas, lever 3e et 6e jour.
Castration utéro-annexielle, avec appendicectomie, trois
cas, lever 3e et 4e jour.
Chirurgie conservatrice des ovaires, un cas, lever 4e jour.
Salpingectomie unilatérale, un cas, lever 6e jour.
V oie vaginale :
Hystérectomie vaginale : hémostase par ligatures, lever
3° jour.
Laparotomie combinée avec colpotomie pour grossesse
extra-utérine ; lever 4e jour.
Plusieurs de ces cas remontent en octobre dernier : très
bonnes cicatrices.
�Hystéro-traumatisme
p a r IM B E R T e t C L E M E N T
Le malade dont nous vous rapportons l’observation est
tombé, le 4 janvier dernier, d’une hauteur de l m,20 sur
une barre de fer transversale contre laquelle vint s’arcbouter sa région lombaire. Une douleur en ce point, vive
mais supportable, sans perte de connaissance, fut ressentie,
et voulant se relever, le malade sentit ses jambes se déro
ber, lui refusant tout service.
A son arrivée à l’hôpital, où il fut transporté dans les
premières heures de l’accident, on constate qu’il ne peut
remuer dans son lit, à cause surtout, dit-il, de la douleur
lombaire que lui cause le moindre mouvement. De fait, les
mouvements sont très difficiles, surtout pour le membre
inférieur droit : la jambe peut à peine être fléchie sur la
cuisse, le talon ne peut être soulevé ^u plan du lit ; à gau
che, la flexion se fait à peu près à angle droit et le talon
peut être volontairement soulevé. De plus, il y a anesthésie
complète du membre inférieur, empiétant sur l’abdomen
jusqu’au niveau d’une horizontale passant par l’épine ilia
que antéro-supérieure ; hypoesthésie à la partie supérieure,
pas d’hyperesthésie. A gauche, le niveau est le même, mais
la sensibilité est partiellement conservée. Le périnée est
anesthésié, ainsi que les organes génitaux externes. Enfin,
il y a exagération du réflexe rotulien des deux côtés, pas
de Babinski (flexion exagérée des orteils à gauche), pas
de réflexe crémastérien.
�82
IMBERT ET CLÉMENT
Localement, on trouve un point douloureux au niveau
de la première dorsale. Aucune hématurie ni rétention
d’urine ; deux jours après, légère incontinence d’urine.
Une ponction lombaire évacue 2 cc. de liquide rachidien
absolument limpide. Il ne se forma pas d’escharre sacrée
et la radiographie demeura négative. On doutait donc, et
à juste titre, de l’existence d’une fracture.
Cependant, dans les jours qui suivirent, on ne tarda pas
à être frappé du caractère particulièrement mobile du
malade : d’apparence calme, le voilà qui s’emporte pour
des rien, menaçant les personnes chargées de lui donner
des soins et leur manifestant sa mauvaise humeur par des
injures et des projectiles variés ; il menace ses voisins de
lit et est pris, à plusieurs reprises, de véritables accès de
coprolalie. Il tombe dans la plus bizarre extravagance et
tente même de se suicider : une nuit, un servant le trouve
pendu au cordon de son lit et arrive juste à temps pour
le décrocher.
Mis en éveil par cet ensemble de signes et surtout par
cette tentative de suicide qui montrait que le malade pou
vait exécuter des mouvements assez étendus des membres
inférieurs, on fouille plus avant dans ses antécédents et,
un beau jour, il nous avoue qu’il fit, il y a 4 ans, une chute
suivie immédiatement d’impotence absolue du membre
inférieur gauche, laquelle dura six mois et disparut aussi
brusquement qu’elle était survenue. D’ailleurs, on constata
peu après d’autres symptômes, entre autres des crises ner
veuses à caractères épileptiformes.
Un certain temps s’écoula ainsi, au bout duquel, la para
plégie ne s’étant pas améliorée, on recourut à l’avis de M. le
professeur Laget. Il s’agissait de dépister l’origine trauma
tique ou névropathique de l’affection et dans l’un ou l’au
tre cas, une intervention serait tentée, rationnelle dans le
premier, purement simulée dans le second. Les signes
somatiques purs faisaient localiser la lésion, si lésion il y
avait, aux environs de la dixième dorsale, mais il restait
�HYSTÉRO-TRAUMATISME
83
un point obscur : c’étaient l’existence de troubles nerveux
antérieurs et actuels qui pouvaient faire penser à la grande
névrose. Dans le doute, on intervint. On procède à l’anes
thésie, et sitôt la résolution musculaire obtenue, voilà
notre homme qui se met à s’agiter sur la table, contractant
violemment ses jambes et brisant ses entraves. Le diagnos
tic s’imposait : nous étions en présence d’un hystérique. Ce
que voyant, M. Imbert fait une incision parallèle au
rachis, incision toute « psychique », applique un grand
pansement avec force coton et bandages et, après avoir
recommandé la discrétion la plus absolue à l’entourage,
fait reporter le malade dans son lit. Il n’y était pas plus tôt
arrivé, que, tout à fait réveillé, il se met à crier qu’on ne
l’a opéré que pour la forme, peur le guérir « par la pen
sée », méthode que, dit-il, on a déjà essayée lors de son
premier accident, nouvelle preuve en faveur de la névrose.
Quant au fait d’avoir entendu ce qui se disait autour de
lui, on peut l’expliquer de deux façons : ou bien par ce
que, n’ayant pas été assez longtemps maintenu sous chlo
roforme, le malade, alors en état de subconscience, n’a pu
oublier, grâce à une narcose trop brève, les faits et les paro
les dites autour de lui ; ou bien par une sorte de suggestion
involontaire de la part des assistants. Quoi qu’il en soit,
notre malade protestait comme un beau diable et il ne
fallut pas moins que l’autorité du chef de service pour le
ramener à un calme momentané.
Depuis la suggestion paraît avoir agi et faire des pro
grès : le malade remue partiellement ses membres infé
rieurs au commandement ; même il parvient à Se lever
tout seul. Quant à sa sensibilité, elle s’est améliorée paral
lèlement et tout fait présumer que l’on se trouve bien en
présence d’un cas d’hystéro-traumatisme, c’est-à-dire d’un
de ces cas toujours si difficiles, si délicats à dépister, et
encore plus à guérir.
��Auto-sérothérapie des épanchements pleurétiques
p a r B O IN E T e t M U R E L
Historique. — En 1894, au Congrès de Médecine de
Rome, M. Gilbert (de Genève) fit une communication au
sujet d’un nouveau mode de traitement des épanchements
pleurétiques. Sa méthode, à laquelle il donna le nom
d'autoséroihérapic, consistait à injecter, sous la peau des
malades atteints de pleurésies avec épanchement séro-fibri
neux, quelques centimètres cubes de liquide pleural retiré
par ponction aspiratrice.
Dans la pensée de Gilbert, ce procédé devait s’appliquer
seulement aux pleurésies tuberculeuses. Pour lui, l’exsudât
pleurétique devait être considéré comme contenant une
tuberculine diluée et atténuée. Cette idée lui avait été
inspirée par les recherches faites en 1890-91 par
MM. Debove, Rémond et Renault au sujet de la présence
de tuberculine dans les épanchements péritonitiques des
tuberculeux. Il apportait alors vingt et une observations
de pleurésies avec épanchement. Le diagnostic de la nature
tuberculeuse avait été fait pour des raisons cliniques. Dans
dix-neuf cas, on avait noté une réaction assez vive avec
élévation thermique. Dans les deux autres cas, la réaction
avait été nulle. A la suite de ce traitement, les épanche
ments pleuraux avaient paru se résorber rapidement.
�86
BOINET ET MLR EL
Deux ans plus tard, en 1896, Scarpa revint sur la ques
tion au VII0 Congrès de Médecine interne à Rome et
apporta quelques observations nouvelles.
Cette méthode a été surtout étudiée en Italie par Garbarini, Maragliano, Donzello, Landolfi, Iovane, Geronzi,
Fede, Baccari, Costa, Jona, Ciauri, Nasetti et Fontana.
En France, c’est Breton (de Dijon) qui appliqua le pre
mier ce procédé et il publia, en 1899, trois cas de pleuré
sies dont l’épanchement s’était rapidement résorbé à la
suite'd’injections sous-cutanées de liquide pleural. Son pre
mier malade était un homme de 57 ans atteint de pleu
résie gauche. Il reçut en cinq ou six fois 21 centimètres
cubes de liquide pleural et guérit en trente-six jours.
Dans le deuxième cas, une femme de vingt-deux ans ayant
une pleurésie droite reçut, à deux reprises, une injection de
5 centimètres cubes. L’épanchement disparut en quelques
jours. Dans le troisième cas, une femme de 16 ans atteinte
de pleurésie gauche guérit en dix-huit jours, après avoir
reçu, en injection sous-cutanée, 17 centimètres cubes de
liquide pleural.
Breton, en terminant son mémoire, disait qu’il n’avait
pas observé de réaction thermique. Pour lui, le liquide
pleural, dont il considérait comme inoffensive l’injection
sous-cutanée, devait être regardé comme une tuberculine
atténuée. La première note discordante fut donnée, en
1900, par Mongour et Gentès, qui publièrent une note au
XIII0 Congrès de Médecine interne de Paris. Dans onze
cas avec tuberculose pulmonaire ou pleurale certaine, ils
avaient eu neuf échecs, un succès relatif et un succès com
plet ; dans quatre cas avec tuberculose pulmonaire pro
bable, trois insuccès et un succès ; enfin, dans quatre cas
où la pleurésie ne paraissait pas tuberculeuse, quatre suc
cès. Ils concluaient en constatant l’échec de la méthode
dans les cas de pleurésies tuberculeuses, c’est-à-dire chez
les sujets pour lesquels ce moyen de traitement avait été
préconisé.
�AUTO-SÉROTHÉRAPIE DES ÉPANCHEMENTS PLEURÉTIQUES
87
Ce n’est qu’en 1909 que cette question revit le jour avec
un mémoire d’Enriquez, Durand et Weill à la Société
médicale des Hôpitaux de Paris. Ils relataient trois obser
vations de malades atteints de pleurésies séro-fibrineuses et
traités par la méthode de Gilbert. Dans les trois cas le
résultat avait été favorable. Les épanchements s’étaient
rapidement résorbés et il s’était produit, dans deux cas,
une abondante diurèse. Ces auteurs ne cherchent pas à
expliquer le mécanisme de l’autosérothérapie et se bornent
à reproduire l’opinion de Schnutzen. Ce dernier avait fait
paraître en 1909 dans le Berliner Klinis'che Wochen
schrift, un mémoire très documenté sur cette question. Il
croit à la mise en circulation des produits antitoxiques et
bactéricides contenus dans l’épanchement.
En septembre 1909, René Gaultier, à propos d’un cas per
sonnel publie un travail dans le Bulletin général de théra
peutique. Chez un homme de 50 ans atteint d’une pleu
résie droite, il injecta, à trois reprises, 2 centimètres cubes
de liquide pleural. La première injection fut seule suivie
d’une réaction thermique et il se produisit une diurèse
abondante. L’épanchement se résorba rapidement.
Après avoir analysé les observations de Schnutzen, Gaul
tier, s’associant aux conclusions de Fede, ajoute que l’autosérothérapie semble être une méthode de traitement
efficace ; qu’elle est facile et inoffensive ; qu’elle est utili
sable dans les pleurésies de toute nature et que l’effet
curatif est plus rapide dans les formes aiguës que dans
les formes chroniques. Il pense que l’injection doit être de
2 à 3 centimètres cubes dans les formes aiguës et de 4 à
5 dans les formes chroniques. La réaction thermique ne
se produisant que dans les cas de tuberculose pleurale, ce
serait de plus une méthode de diagnostic. Enfin il a noté
la polyurie consécutive à l’injection de liquide pleural.
Le mécanisme de l’action de cette injection lui paraît
d’une interprétation difficile. Il passe en revue les diffé
rentes hypothèses émises : formation d’antitoxines spécifi-
�88
BûlN ET ET Ml!R EL
ques, modification du sens du courant osmotique, résorp
tion plus facile parce qu’une certaine quantité de l’épan
chement a été retirée et qu’il y a diminution de pression
sur les vaisseaux lymphatiques ou enfin formation d’anti
corps spécifiques. Il conclut : « Le mécanisme de l’action de
cette injection semble pouvoir s’expliquer par la concep
tion de l’immunisation et la modification physico-chimiquc
de l’exsudât. »
A la même époque, au mois de septembre 1909, Marcou
(de Saint-Pétersbourg) publiait dans la Presse médicale
les résultats obtenus au moyen de la méthode de Gilbert
par le professeur Tchigaeff et par lui-même. Sur 82 cas
personnels, il n’a dû pratiquer la thoracentèse qu’une
seule fois. Chez tous les autres malades, il a eu une diurèse
abondante et une résorption rapide de l’exsudât. Il croit
que l’injection d’un produit de pleurite dans le torrent
circulatoire produit de l’antipleurite et que la formation
de cette antipleurite dans l’organisme détermine la guéri
son rapide de la pleurésie.
Au mois de décembre 1909, le promoteur de la méthode,
Gilbert (de Genève) présente, à la Société de Médecine de
Genève, un nouveau mémoire sur l’autosérothérapie de la
pleurésie séro-fibrineuse. Dans ce travail où il rassemble
les différents cas déjà connus, il semble avoir élargi son
point de vue. Il ne parle plus seulement de pleurésie tuber
culeuse mais de pleurésie séro-fibrineuse. Il ne pense pas,
du reste, que l’exsudât pleurétique ait une action spécifi
que, mais qu’il agit simplement comme déterminant un
appel leucocytaire intense « qui, par son apport plus con
sidérable d’alexine dans un milieu riche en sensibilisa
trices, entrave, arrête la marche du processus infectieux en
augmentant les moyens naturels de défense de l’orga
nisme ».
Enfin, en janvier 1910, Weill et Mouriquand ont rapporté
l’observation d’une fillette atteinte d’un gros épanchement
dont l’autosérothérapie détermina rapidement la résorp
tion.
�AUTO-SÉROTHÉRAPIE DES ÉPANCHEMENTS PLEURÉTIQUES
89
L’article de Marcou avait attiré notre attention sur cette
méthode et nous avons voulu l’essayer, afin de nous faire
une opinion sur sa valeur.
Nous avons suivi la technique indiquée par Gaultier et
Marcou. Elle a le mérite d’être très simple et presque com
plètement indolore. Après lavage antiseptique de la peau,
on enfonce l’aiguille comme pour pratiquer une ponction
exploratrice ordinaire. On aspire quelques centimètres
cubes de liquide et, sans la sortir complètement, on la
retire légèrement ; lorsqu’on la sent sous la peau on injecte
le nombre de centimètres cubes jugé nécessaire. Nous
n’avons jamais injecté plus de 2 centimètres cubes à la
fois. Il est inutile de pratiquer un pansement consécutif.
Etude clinique. — Voici maintenant les observations des
malades chez qui nous avons appliqué cette méthode de
traitement.
O b s e r v a t io n I. — R... J..., âgé de 43 ans, docker, entré le
18 septembre 1908 à la salle Ducros, n° 10.
Nous ne notons rien de particulier dans ses antécédents
héréditaires ou personnels. Il est malade depuis trois semai
nes. Son affection a débuté brusquement par des frissons et un
point de côté à gauche. La dyspnée, peu marquée d’abord, s’est
accrue progressivement. Elle est assez vive à son entrée. Le
malade, couché sur le côté gauche, présente les signes classi
ques d’une pleurésie séro-fibrineuse gauche : matité, abolition
des vibrations, souffle pleurétique, égophonie et pectoriloquie
aphone ; skodisme au sommet.
La dyspnée augmentant, une thoracentèse est pratiquée le
5 octobre. On évacue 1.500 centimètres cubes de liquide citrin,
séro-fibrineux, riche en lymphocytes. Les jours suivants,
l’épanchement se reproduit 'entement.
Le 5 novembre, on fait une injection sous-cutanée de 2 cen
timètres cubes de liquide pleural. On ne note ni réaction ther
mique (37°,2), ni réaction locale. Une diurèse abondante s’éta
blit et persiste les jours suivants. En effet, la moyenne des
urines émises dans les vingt-quatre heures a été de 2 litres
�90
BOINET ET MUREL
pendant les jours qui ont précédé l’injection. Pendant les
/ours qui l’on suivie nous notons :
Le 6 novembre........
Le 7 novembre........ .... 3.300
—
Le 8 novembre........ .... 3.000
—
Le 9 novembre........ .... 3.000
—
Le 10 novembre........ .... 2.500
—
Le 11 novembre........ .... 2.500
En même temps, l’état général du malade s’améliore rapide
ment et les signes d’épanchement disparaissent progressive
ment. La matité diminue, les vibrations reparaissent et le
murmure vésiculaire reprend son timbre normal.
Le 14 novembre, les signes d’épanchement ont totalement
disparu. Le malade sort, sur sa demande.
En résumé, chez ce malade, dont l’épanchement pleural
datait d’un mois et demi et qui avait déjà subi une thoracentèse, la résorption de l’exsudât s’est effectuée en dix
jours. L’autosérothérapie n’a été suivie d’aucune réaction
locale ou générale et elle a déterminé une abondante
diurèse.
O b s e r v a t io n II. — H... J..., 50 ans, journalier, entre le
18 mai 1909, salle Ducros, n° 13. Nous ne notons rien de parti
culier dans les antécédents héréditaires. Il a eu une scarlatine
à 18 ans.
Il est malade depuis le 1er mai. Le début de l’affection a été
insidieux et traînant. Il a un peu de fièvre le soir. Il tousse un
peu ; l’expectoration, assez rare, est muco-purulente.
A son entrée dans le service, la dyspnée est assez vive. La
température oscille entre 38° et 39°. Il présente tous les signes
d’une pleurésie gauche : matité, abolition des vibrations,
souffle expiratoire, submatité de l’espace de Traube, pas de
skodisme. Le murmure vésiculaire est entièrement aboli. Le
cœur est peu dévié. Le maximum des bruits siège sur le bord
gauche du sternum.
Les jours suivants, l’état du malade reste stationnaire. La
thoracentèse pratiquée le 28 mai donne issue à 1.250 centi
mètres cubes de liquide séro-fibrineux. Mais peu à peu l’épan
chement se reforme et l’on pratique, le 14 juin, une seconde
thoracentèse qui ramène 1.500 centimètres cubes de liquide. En
juillet, deux nouvelles ponctions sont pratiquées, la première
�AUTO-SÉROTHÉRAPIE DES ÉPANCHEMENTS PLEURÉTIQUES
91
de 500 centimètres cubes, la seconde de 300 centimètres cubes.
L’état du malade s’améliore et, en septembre, il passe à l’hô
pital Salvator ; l’épanchement paraît tari.
Il revient le 10 octobre avec un nouvel épanchement à gau
che. La thoracentèse pi'atiquée le lendemain donne 1.500 cen
timètres cubes d’un liquide citrin, légèrement louche, conte
nant de rares éléments cellulaires et des lymphocytes en
abondance. La recherche du bacille de Koch est négative.
Les jours suivants, l’épanchement, d’abord stationnaire, se
reforme lentement. Le malade urine de 1.400 à 1.500 centimè'
très cubes dans les vingt-quatre heures.
Le 5 novembre, autosérothérapie. On fait au malade 2 cen
timètres cubes de son liquide pleural en injection sous-cuta
née. Une diurèse abondante apparaît et se maintient les jours
suivants.
5 novembre....................
6 novembre....................
7 novembre....................
8 novembre....................
9 novembre....................
10 novembre..................
11 novembre....................
12 novembre....................
13 novembre....................
14 novembre....................
15 novembre....................
16 novembre....................
17 novembre....................
18 novembre....................
19 novembre....................
• 20 novembre....................
1.400 centimètres cubes
3.400
—
2.500
—
3.000
—
3.400
—
3.000
—
3.000
—
3.000
—
3.300
—
2.900
—
2.500
—
2.100
—
2.200
—
2.700
—
2.500
—
2.600
—:
Les signes d’épanchement disparaissent. Les vibrations pas
sent et le murmure vésiculaire s’entend normalement.
Le 30 novembre, l’examen radioscopique démontre encore la
présence du liquide. Une nouvelle injection de 2 centimètres
cubes est pratiquée. La diurèse reprend aussi abondamment.
Le volume quotidien des urines est de 3.250, 3.000, 3.200, 2.500,
3.100, 2.500, 2.600, 3.000, 2.000, 3.000 centimètres cubes dans les
jours'qui ont suivi l’injection.
Un nouvel examen radioscopique montre encore de l’obscu
rité, due vraisemblablement à de la pachypleurite, car plu
sieurs ponctions exploratrices restent blanches. Le malade
�92
BOINET ET MUREL
passe à 1’liôpital Salvator. L’ophtalmo-réaction avait été chez
lui faiblement positive.
En résumé, ce malade atteint d’une pleurésie ancienne
et persistante a dû subir cinq thoracentèses successives. Le
liquide se reproduisait toujours. Deux injections souscutanées de 2 centimètres cubes de son liquide pleural ont
suffi pour déterminer une abondante diurèse et l’épanche
ment a été rapidement tari.
O b s e r v a t io n III. — G... M..., âgé de 35 ans, journalier, entré
le 6 octobre 1909, salle Ducros, n° 15.
Nous ne notons rien à retenir dans ses antécédents héréditai
res ou personnels. Il est malade depuis deux mois. Il a eu des
frissons, un point de côté à gauche, une dyspnée progressive
ment croissante.
A son entrée, il présente une dyspnée assez vive et l’on trouve
tous les symptômes d’un épanchement gauche. Le cœur est
fortement dévié à droite. La pointe bat au niveau du bord
droit du sternum. La température oscille entre 38° et 39°.
Le 7 octobre, on pratique la thoracentèse avec le drain à
valves. On retire 2 litres d’un liquide séro-fibrineux foncé, légè
rement hématique. Le liquide se reforme rapidement et l’on
pratique une seconde ponction le 13 octobre, qui donne issue
à 1.500 centimètres cubes de liquide. Une troisième, le 25 octo
bre, permet encore de retirer 1.500 centimètres cubes.
Le 10 novembre, on pratique l’injection sous-cutanée de
2 centimètres cubes de ce liquide pleural. La quantité d’urine,
qui était de 800 à 900 centimètres cubes dans les vingt-quatre
îeures, augmente un peu les jours suivants. On note :
Le
Le
Le
Le
Le
Le
10 novembre........
11 novembre........
12 novembre........
13 novembre........
14 novembre........
15 novembre........
....
....
....
....
....
....
1.000 centimètres cubes
—
1.100
—
1.250
1.300
—
1.300
1.500
—
—
Le 16 novembre, une seconde injection de 2 centimètres cubes
est pratiquée. La diurèse se maintient au même taux. L’exa
men radioscopique montre de l’obscurité à gauche, mais on
�a UTO-SÉRATHERAPIE
des
épanchem ents
p l e c r é t iq u e s
93
fait sans résultats plusieurs ponctions exploratrices. Le malade
sort, le 30 novembre, en voie de guérison. Les signes physiques
de la pleurésie ont presque complètement disparu. L’ophtalmo
réaction a été nettement négative.
Ce malade présentait donc un épanchement qui se repro
duisait rapidement et qui avait nécessité trois thoracentèses successives. Il avait de plus de l’oligurie. A la suite
du traitement autosérothérapique s’est manifestée une
légère diurèse et le liquide pleural s’est résorbé en vingt
jours environ.
O b s e r v a t io n IV. — M... G..., cocher," 44 ans, entre le 3 août
1909, salle Ducros, n° 31.
Il est malade depuis cinq mois. Le début a été insidieux,
caractérisé par de la dyspnée, un peu de fièvre et un léger
point de côté à droite.
Entré à l’hôpital d’Alger, il y fut ponctionné trois fois et
on lui retira 4 litres de liquide séro-fibrineux.
A son entrée dans le service, il est dyspnéique et présente
les signes d’un épanchement pleural à droite. La thoracentèse
pratiquée le 5 août donne issue à 1.000 centimètres cubes d’un
liquide séro-fibrineux riche en lymphocytes. Mais l’épanche
ment se reforme et nécessite, le 10 septembre, une nouvelle
ponction, qui ramène 1.000 centimètres cubes de liquide.
Au début d’octobre, des signes d’épanchement apparaissent
à gauche.
.
Le 5 octobre, une ponction à gauche donne 1.500 cen
timètres cubes de liquide ; le 14, une ponction à droite en éva
cue 1.200 centimètres cubes. Le malade présente un souffle
diastolique d’insuffisance aortique.
Le liquide reparaît à droite et, le 8 novembre, on injecte
sous la peau du malade 2 centimètres cubes de son liquide
pleural. Les urines de la journée qui oscillaient entre 700 et
800 centimètres cubes atteignent :
Le
Le
Le
Le
Le
9 novembre........ ... 1.100 centimètres cubes
—
10 novembre........ ,... 1.100
—
11 novembre....... .... 1.300
—
12 novembre. .. .. .... 1.200
13 novembre....... .... 1.250
—
L’examen radioscopique pratiqué le 20 novembre démontre la
résorption complète du liquide. L’ophtalmo-réaction a été néga-
�94
BOINET ET MUREL
tive. Ce malade est encore en traitement dans le service pour
sa lésion aortique. Il ne présente plus aucun signe d’épanche
ment.
O b s e r v a t io n V. — P... A..., journalière, 22 ans, entrée le
30 novembre 1909, salle Garnier, n° 18.
Nous ne .relevons dans ses antécédents qu’une fièvre typhoïde
à 12 ans. Elle est malade depuis quinze jours environ et souffre
d’un point de côté gauche. La dyspnée est assez vive et l’exa
men démontre la présence d’un épanchement pleural gauche.
Le cœur est assez dévié. La thoracentèse pratiquée d’urgence
donne issue à 2 litres et demi de liquide séro-fibrineux.
Les jours suivants, l’épanchement ayant reparu, on pratique
chez cette malade une injection sous-cutanée de son liquide
pleural. Nous ne notons pas de diurèse et, le 14 décembre, la
malade refusant une seconde injection, on dut faire une nou
velle thoracentèse. La guérison fut lente.
En somme, dans ce cas nous n’avons pas vu se produire
de diurèse et il est regrettable que la malade, pusillanime,
n’ait pas voulu tenter un second essai.
O b s e r v a t io n VI. — L... C..., 35 ans, journalier, entré le
23 septembre 1909, salle Ducros, n° 26.
Nous notons dans ses antécédents héréditaires la mort de
sa mère, à l’âge de 27 ans, à la suite d’une affection indéter
minée ayant duré dix mois. Il a eu la rougeole dans l’enfance,
une blennorragie à 25 ans.
Sa maladie, qui date de quinze jours, a débuté par de la
céphalée, accompagnée de fièvre vespérale. Il se couche après
six à sept jours. Il a quelques vomissements alimentaires. Il
est dans un état de prostration très marqué. Il présente un
état typhoïde avec langue sèche et saburrale, un peu de
diarrhée. La rate ne paraît pas hypertrophiée. La courbe de la
température est très irrégulière. L§ sérodiagnostic de Widal
est négatif. On ne trouve rien du côté des autres organes. On
porte le diagnostic de typho-bacillose.
Au début de novembre, apparaît, à la base gauche, un petit
foyer de broncho-pneumonie avec du souffle et des râles souscrépitants. Les jours suivants, se montrent à gauche tous les
signes d’un épanchement pleural : matité, obscurité, diminu
tion des vibrations, etc.
La matité remonte le 6 novembre jusqu’à la clavicule. Le
murmure vésiculaire est complètement aboli. Le cœur est dévié
�AUTO-SÉROTHÉRAPIE DES ÉPANCHEMENTS PLEURÉTIQUES
95
à droite et la pointe bat sous l’appendice xyphoïde. Le Traube
est mat.
Le volume des urines des vingt-quatre heures oscille entre
1.000 et 1.400 centimètres cubes. On pratique, le 10 novembre,
une injection sous-cutanée de 2 centimètres cubes de liquide
pleural. Il ne se produit pas de réaction ni générale ni locale.
Mais une diurèse abondante apparaît. On note :
Le 10 novembre........
Le 11 novembre........ ...
Le 12 novembre........ ...
Le 13 novembre........ ...
Le 14 novembre........ ...
Le 15 novembre............
Le IG novembre........ ,...
Le 17 novembre............
Le 18 novembre....... ....
Le 19 novembre....... ....
Le 20 novembre....... ....
Le 21 novembre...... ....
Le 22 novembre....... ....
Le 23 novembre....... ....
3.000
3.200
3.300
4.000
3.400
2.G00
3.100
3.250
3.000
3.150
4.000
3.000
2.800
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
En même temps les symptômes d’épanchement rétrocèdent.
La matité et le souffle disparaissent et le murmure vésiculaire
redevient perceptible. L’état général s’améliore et la tempéra
ture redevient normale. Le 30 novembre, l’examen radioscopi
que démontre la disparition totale de l’épanchement ; le sinus
costo-diaphragmatique est parfaitement clair. Le malade est
envoyé en convalescence à l’hôpital Salvator.
Nous avons donc vu, dans ce cas, la pleurésie naître,
pour ainsi dire, sous nos yeux. Nous avons pu, dès le
début, pratiquer la méthode de Gilbert et une seule injec
tion de 2 centimètres cubes de liquide pleural a suffi pour
déterminer une diurèse très abondante qui a atteint, cer
tains jours, jusqu’à 4 litres. En quinze jours environ,
l’épanchement, qui était très abondant, a complètement
disparu.
En définitive, nous avons employé l’autosérothérapie
dans six cas de pleurésie séro-fibrineuse et nous avons vu
cinq fois se produire les phénomènes signalés par les diffé-
�rents auteurs qui ont expérimenté cette méthode, c’està-dire une diurèse parfois très abondante et la résorption
rapide des épanchements. La dyspnée, lorsqu’elle existait,
a été calmée en même temps. Nous n’avons pas observé de
réaction ni locale ni générale.
On s’est demandé si cette méthode était inoffensive et
s’il n’y avait pas lieu de craindre, à la suite de ce traite
ment, une tuberculisation rapide. Chez les malades que
nous avons observés, nous n’avons pas noté ce fait. Les
médecins qui ont pratiqué l’autosérothérapie n’ont jamais
vu d’aggravation consécutive dans l’état de leurs malades.
Marcou, dont la statistique porte sur 82 cas, en a revu plus
de la moitié, un, deux et trois ans après leur guérison et
n’a jamais observé de tuberculisation rapide après ce trai
tement. Gilbert dit aussi dans son dernier mémoire :
« Depuis que j’emploie ce traitement, et je l’applique indis
tinctement à tous les pleurétiques depuis de nombreuses
années, je n’ai jamais observé un cas de tuberculisation
rapide consécutive. »
Il semble donc qu’il n’y ait aucun danger à employer
cette méthode. Mais cela ne suffit pas. Il faut encore
qu’elle ait une action sur la marche de l’épanchement. A
la Société médicale des Hôpitaux de Paris, on a objecté
à Enriquez, Durand et Weill que la pleurésie séro-fibri
neuse était une maladie cyclique dont l’évolution tend
spontanément à la guérison et que le liquide épanché se
résorbe souvent de lui-même en trois à quatre semaines.
Nous pouvons répondre à cela que l’autosérothérapie
paraît même dans ces cas avoir activé la résorption. Chez
celui de nos malades qui correspondait à ce type (Obs. VI),
l’épanchement a disparu en quinze jours et la diurèse n’a
commencé qu’après l’injection sous-cutanée du liquide
pleural. De plus, nous ferons remarquer que quatre de
nos malades avaient déjà subi une ou plusieurs thoracentèses et que l’épanchement qui se reproduisait toujours
n’a cédé qu’à l’emploi de la méthode de Gilbert. Du reste,
r
;
-
l
�AUTO-SÉROTHÉRAPIE DES ÉPANCHEMENTS PLEURÉTIQUES
97
>
si l’on compte trop sur l’évolution spontanée des maladies,
on s’interdit par là-même toute tentative thérapeutique et,
sans répéter ici le posl hoc, ergo propter hoc, nous pou
vons dire que, dans cinq cas sur six que nous avons traités
par l’autosérothérapie, ce traitement, paraît bien avoir
activé la marche vers la guérison.
;
Conclusions. — 1° L’autosérothérapie a donné des résul
tats favorables dans les épanchements séro-fibrineux sur
tout lorsque la quantité de liquide était considérable.
(Obs. II et VI.)
2° Les résultats ont été moins probants dans les épan
chements faibles ou moyens. (Obs. III et IV.)
3° Dans certains cas, l’autosérothérapie est restée néga
tive. (Obs. V.)
4° Ces résultats, assez disparates au premier abord,
trouvent en partie leur interprétation dans la nature de
l’épanchement, sa durée, son origine, l’état du poumon
sous-jacent et la coexistence de lésions tuberculeuses
pleuro-pulmonaires plus ou moins avancées.
5° Cette autosérothérapie employée primitivement pour
les épanchements de nature tuberculeuse (Gilbert) a donné
des résultats favorables dans les épanchements séro-fibri
neux d’origine différente.
6° A priori, on peut se demander si l’injection sous-cuta
née de liquide pleural pouvant contenir des bacilles de
Koch ou des toxines tuberculeuses n’est pas susceptible de
produire des complications plus ou moins éloignées. Les
faits recueillis dans la littérature médicale et nos obser
vations démontrent que l’autosérothérapie n’influe pas sur
la marche ultérieure des lésions tuberculeuses.
7° Ce procédé est simple, commode, facile, sans incon
vénients et à la portée de tous les praticiens. Quant au
mécanisme de son action, il fera l’objet d’un prochain
mémoire.
7
______________
-
�98
B0INET ET MUREL
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G i i .b e r t .
�Septicémie éberthienne pure subaiguë
p a r A U D IB E R T
I
Depuis plusieurs années, nous nous efforçons de démon
trer que la fièvre typhoïde ne doit plus constituer le pivot
et l’unité de la maladie éberthienne, qu’elle ne représente,
en définitive, qu’une forme de celle-ci et que plusieurs des
syndromes rangés, jusqu’ici, sous les appellations diverses
de fièvres typhoïdes anormales, bizarres, atypiques, voire
fièvres typhoïdes sans lésions intestinales, ne sont pas, en
réalité, des dothiénentéries ; ils font partie d’un processus
général dont ils ne constituent que des modalités diverses.
En sorte que je répète ce que j’écrivais en 1908 (1) : « S'ap
pelleront', désormais, fièvres typhoïdes, les infections éberthiennes à localisations intestinales, et l'on n'aura plus le
droit de nommer formes atypiques de la fièvre typhoïde
des états fébriles dont la signature n'est pas la lésion ou
l'ulcération des plaques de Peyer ».
Il faudra donc pour étiqueter un état éberthien, fièvre
typhoïde, deux éléments, l’un clinique, l’autre anatomique.
Lorsque, après une évolution spéciale, l’autopsie démon
trera l’ulcération des organes lymphoïdes de l’intestin, le
(1) V. A üdibert .
1908.)
sept.
Septicémie éberthienne. (Marseille métl.,
15
�1Ü0
AUDIBERT
diagnostic de fièvre typhoïde sera, indubitablement acquis.
Mais il serait bien regrettable de ne pouvoir préciser un
diagnostic sans le secours de l’anatomie pathologique.
Beaucoup de malades guérissent, fort heureusement. On
pourra, néanmoins, parler de dothiénentérie, lorsque le
tableau symptomatique aura permis de constater cet état
fébrile cyclique si particulier, l’atyphisation de l’organis
me, les taches rosées, et surtout les phénomènes intesti
naux ; météorisme, ballonnement, sensibilité du ventre,
gargouillement, diarrhée.
Par contre, dans le fatras des faits se rapportant à la fiè
vre typhoïde, on a décrit des formes qui, au point de vue
clinique, n’ont avec celle-ci que des ressemblances bien
vagues. Toutefois, comme la fièvre typhoïde constituait,
en définitive, la synthèse éberthienne, il fallait, bon gré
mal gré, ramener ces types variables à l’unique concep
tion pathogénique et les faire entrer dans le cadre com
mun. D’où ces innombrables sous-titres de typhoïdette, fiè
vre muqueuse, typhoïde fruste, atypique, anormale, etc.
On est même allé plus loin : on a porté le diganostic très
précis de dothiénentérie (culture du bacille dans le sang et
sérodiagnostic positif), alors que l’autopsie démontrait l’in
tégrité absolue de l’intestin. Qu’importe, on ne s’est pas
embarrassé pour si peu et l’on a décrit, comme je viens de
le dire, des fièvres typhoïdes sans lésions intestinales.
Louis, en 1829 (1), avait déjà constaté un cas analogue
(obs.LII), c’est-à-dire le tableau clinique de la dothiénen
térie avec mort et intégrité de l’intestin, mais, très ingénu
ment, il avait avoué une erreur de diagnostic. Louis avait
tort et raison. Tort, parce qu’il se trouvait bien en présen
ce d’un état éberthien (ce qu’il ne pouvait deviner, assu
rément) ; raison, parceque celui-ci n’était pas une fièvre
typhoïde.
(1)
P.-Ch.-A. Louis. Recherches anatomo-pathologiques et théra
peutiques sur la maladie connue sous les noms de gastro-entérite,
fièvre putride, adynamique, ataxique, typhoïde, etc., t. II, p'. 426.
Paris, 1829.
�SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE PURE SUBAIGUE
101
Depuis Louis., de semblables observations furent faites ;
mais, comme les nouvelles méthodes de laboratoire ne
permettent plus, désormais, de penser à une erreur de dia
gnostic, il a bien fallu conclure et, faute de mieux, on a
continué de rapporter sous le nom de fièvres typhoïdes
sans lésions intestinales des faits du plus, pur paradoxe.
Les auteurs, du reste, ne cachent pas leur embarras et,
sous la plume de MM. Sacquépée et Chevrel (2), qui, na
guère, à propos de deux observations personnelles, ont fait
la synthèse de tous les cas connus et les ont encore rangés
sous la rubrique ci-dessus, nous lisons cette phrase : « Il
existe des cas très rares où, à l’autopsie de fièvres typhoï
des avérées, on n’a pas rencontré les lésions habituelles de
l’intestin. La raison de cette anomalie nous échappe à peu
près entièrement, car, sauf sur des points de détail, les
résultats de l’enquête étiologique et clinique ne s’écartent
pas sensiblement de la généralité des faits. »
Et cependant, y a-t-il des réactions biologiques anorma
les ? Peut-il exister des anomalies ? Certes non ! L’orga
nisme ne se trompe pas lorsqu’il extériorise sa souffrance.
C’est nous, médecins, qui faisons fausse route, lorsque,
bon gré mal gré, nous voulons forcer le cadre restreint que
nous avons nous-mêmes tracé aux maladies, pour y faire
entrer des syndromes que nous n’avons pas l’habitude de
cataloguer.
La fièvre typhoïde est, il est vrai, une entité morbide
bien définie. Mais est-elle la seule manifestation primitive
du bacille d’Eberth ? Voilà le problème.
Pour le résoudre, interrogeons la médecine expérimen
tale et la clinique ; nous nous convaincrons bien vite qu’il
existe un processus éberthien, que ce processus est le résul
tat d’une septicémie, que cette septicémie affecte des moda
lités multiples et que la fièvre typhoïde n’est pas autre cho
se qu’une de celles-ci.
(2) E. S acquépée et F. Ch evrel . Fièvres typhoïdes sans lésions
intestinales. (Progrès méd., 6 fév. 1909.)
�102
AUDIBERT
II
La pathologie expérimentale, en effet, nous apprend que
le bacille d’Eberth a besoin d’être sorti, désormais, des pro
fondeurs lympathiques intestinales où le relègue la théo
rie classique. Effectivement, suivant la virulence, la porte
d’entrée, la quantité des germes, suivant la résistance des
espèces, on parvient à réaliser des types variables, savoir :
a) Une septicémie éberthienne pure suraighë foudroyan
te obtenue au moyen de virus exaltés ; des virus faibles
sont inefficaces. Le lapin et le cobaye sont tués en quel
ques heures, en hypothermie. A l’autopsie, rien de spéci
fique ;
b) La septicéme pure aiguë un peu moins intense. Ici
l’organisme n’est plus sidéré brutalement, il ébauche un
semblant de lutte qui se traduit par un léger stade hyper
thermique.auquel succède la défaillance générale. La mort
survient en hypothermie au bout de vingt-quatre à qua
rante-huit heures ;
c) Vient ensuite la septicémie subaiguë qui peut durer
de dix à douze jours. L’organisme est encore vaincu après
cette résistance, mais à l’autopsie, il n’y a pas trace d’ul
cération intestinale ; on note à peine un peu de gonfle
ment et d’hyperémie aux plaques de Peyer ;
d) Ce type est constitué par des faits fort curieux. MM.
E. Fràenkel et Simmond (1), M. Cygæus (2) provoquent
par injection de bacille d’Eberth une infection qui peut
durer de sept à trente jours, avec diarrhée et amaigrisse
ment; à l’autopsie, il n’existe pas encore d’ulcération,
mais une tuméfaction très considérable des plaques de
(1) E ugen F rænkel et M. S immond. Die ætiologische Bedeutung
des Typhus-Bacillus. Untersuchungen aus clem Allgemeinen Krankenhause zu Hamlmrg. Hambourg, 1886. — Zur ætiologischen
Bedeutung des Typhusbacillus. (Centr.-lU. f. klin. Med., 25 sept.
1886, p. 675.)
(2) W . Cygnæus. Studier fœver tyfusbaccillen. - Helsingfors, 1889.
— Studien über den Typhusbacillus. i Beitræge z. palhol. Anat. u,
z. alla. Palhol., 1890, VII, p. 375.)
�SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE PURE SUBAIGUE
103
Peyer. M. A. Frankel (1), de son côté, a constaté, au neu
vième jour de la maladie d’un cobaye, une ulcération cir
culaire de 5 millimètres de diamètre, siégeant dans la par
tie inférieure de l’intestin. MM. Chantemesse et Widal,
sur un lapin inoculé dans la veine marginale et sacrifié au
quatorzième jour, notèrent une plaque iléo-cæcale volu
mineuse portant un petit ulcère lenticulaire.
Voilà donc des types intermédiaires entre les formes pu
res (types subaigus, comme on peut s’en rendre compte) et
les formes à localisation organique, nous voulons parler
avant tout de la fièvre typhoïde.
c) La fièvre typhoïde plus difficile à reproduire a, cepen
dant, été créée de toute pièce en 1891 par MM. Gilbert et
Girode (2) ; en 1897 par MM. Chantemesse et Ramond (3),
par M. Remlinger (4), et, tout récemment, par M. Metchnikoff (5). Il faut utiliser, ici, un germe moins virulent ou
bien se servir d’une porte d’entrée moins sûre, ou bien
encore immuniser, en partie, les animaux. On obtient alors
une maladie subaiguë, durant de vingt-cinq à trente jours,
qui peut se terminer par la guérison ou par la mort, et,
dans ce dernier cas, offre la signature de ce qu’on appelle
la dothiénentérie, la lésion intestinale à (des degrés varia
bles.
(1) A. F rænkel . Zur Lelire von den pathogenen Eigenschaften
des Typhusbacillus. (Centr.-Bl. f. klin. Med., 6 m ars1886, p. 169-173.)
— Ueber die patliogenen Eigenschaften des Typhusbacillus.
(Verhandlungen des 6. Congresses fur innere Mcdizin, Wiesbaden,
1887, VI, p. 1791-90, et Semaine Médicale, 1887, p. 173.)
(2)
A. G ilbert et J. G irode . Fièvre typhoïde expérimentale.
(Comptes rendus de la Soc. de biol., séance du 2 mai 1891, et
Semaine Médicale, 1891, p. 191.)
(3)
Côantemesse
et R amond. Infection typhique expérimentale.
(Comptes rendus de la Soc. de biol., séance du 17 juillet 1897, et
Semaine Médicale, 1897, p. 274.)
(i) P. R emlinger. Fièvre typhoïde expérimentale par contamina
tion alimentaire. (Ann. de l’Inst. Pasteur, nov. 1897.)
(5) M etchnikoff. Fièvre typhoïde expérimentale. (Comptes ren
dus de l'Acad. des sciences, séance du 21 m ars 1910, p. 755, et
Semaine Médicale, 1910, p. 166.)
�104
AUDIBERT
/) La suppuration éberthienne obtenue avec des germes
très atténués ou avec des germes virulents injectés à des
animaux immunisés. Cette suppuration, le plus souvent
circonscrite au point d’inoculation (abcès sous-cutanésj,
quelquefois localisée ailleurs (arthrite suppurée, abcès os
seux, suppuration oculaire), se termine, généralement, par
la guérison ; d’autres fois, plus ou moins généralisée, elle
entraîne la mort à la longue.
g) C’est alors la cachexie éberthienne.
Tous ces états sont réalisés quelle que soit la porte d’en
trée du virus (une injection sous-cutanée, par exemple,
produit la dothiénentérie).
On voit par ce rapide exposé (1) que la fièvre typhoïde ne
représente pas le processus éberthien tout entier. Elle se
;place dans un cadre de gravité moyenne , après la seplicémi aiguë dont elle ne constitue, pour ainsi dire, que le de
gré ulcératif. Elle est précédée et suivie par une série d'é
tats chaînons que l’expérimentation réalise, mais que Von
conçoit plus nombreux, car, il faut bien le dire, l’expéri
mentation n’est que schéma, ses procédés sont trop bru
taux pour qu’il soit permis d’obtenir une dissociation sen
sible de toutes les réactions vitales.
III
Si, maintenant, on interroge la clinique impartialement
en s’efforçant de l’interpréter rationnellement, on aperçoit
bien vite la portée de toutes ces notions théoriques. Cellesci nous aident à interpréter la pathologie humaine et nous
permettent de saisir le pourquoi de ces prétendues anoma
lies.
Que dit la clinique ? Que, souvent, on porte le diagnostic
de dothiénentérie, bien que l’on voie se dérouler un tableau
(1) Au mois de décembre dernier j’ai présenté au « Comité mé
dical des Bouches-du-Rhône » un mémoire sur le processus éber
thien., qui a obtenu le « prix Sirus-Pirondi » ; ce travail, avec tous
les faits à l’appui, fera l’objet d’une publication ultérieure.
�SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE PURE SUBAIGUE
105
différent de celui qu'on attendait. Tantôt, c’est la courbe
thermométrique qui est bizarre, tantôt c’est un symptôme
de localisation organique qui prime la scène, tantôt c’est
une association de signes négatifs qui nous frappe. Bref,
on hésite, on ne sait plus quel pronostic porter et l’embar
ras est extrême, puisque le sérodiagnostic de Widal est
franchement positif.
C’est qu’il existe des maladies, étiologiquement paren
tes avec la fièvre typhoïde et qui ne sont pas la fièvre ty
phoïde.
A côté des septicémies éberthiennes localisées, telles que
l’hépatite éberthienne (1), les cholécystes éberthiennes, les
méningites éberthiennes (2), l’entérite éberthienne (dothiénentérie), existent des septicémies pures, évoluant comme
des toxi-infections générales sans caractères spécifiques et
sans la sanction anatomique ; on peut, pour la commo
dité, ramener ces formes (qui sont et doivent être innom
brables) à quelques types principaux assimilables à ceux
que nous a fait connaître la médecine expérimentale.
Septicémies éberthiennes pures suraiguës. — Ce sont les
toxi-infections du foetus, depuis longtemps signalées par
Ivehr. Il s’agit d’enfants nés de mères dothiénentériques,
et qui succombent, rapidement, sans présenter de localisa
tion organique. La culture du sang donne des bacilles d’Eberth à l’état de pureté. Donc éberthémie, puis septicé
mie.
Transportons ces formes chez l’adulte. Constate-t-on des
septicémies éberthiennes pures suraiguës? Oui, mais plus
rarement, assez rarement même, car l’homme adulte op
pose, généralemnet, une résistance assez grande au bacille
d’Eberth. Elles existent, cependant. Ce sont, incontestable(1) V. A u d ib e r ï . L’ictère pléiochromique éberthien. (Rev. île
méd., juillet 1909.)
(2) S ergent et B ernard. Sur un cas de fièvre typhoïde à forme
méningée. (Bull, et Mém. de la Soc. méd. des hôpit. de Paris,
séance du 25 janv. 1901, et Semaine Médicale, 1901, p. 37.)
�106
AUDIBEHT
ment, ces formes dénommées, à tort, formes foudroyantes
de la fièvre typhoïde, dont Ch. Murchison a rapporté quel
ques cas à propos de l’épidémie de Clapham. Or, la forme
foudroyante de la dothiénentérie est un mythe ou presque,
puisque dothiénentérie équivaut à une affection subaiguë
et qu’il ne peut pas y avoir ulcération intestinale avant le
temps.
Septicémies pures aiguës. — Où finit la septicémie surai
guë, où commence l’aiguë ? C’est là une question à laquelle
il est bien difficile de répondre exactement, car, entre les
deux états, existent des intermédiaires nombreux qu’il est
assurément impossible de fixer comme types particuliers,
mais qui constituent comme une transition insensible.
C’est donc beaucoup par commodité qu’il faut opposer ces
deux grands groupes suraigus et aigus.
Cependant, on peut dire que la septicémie est aiguë par
opposition à la première, lorsque la maladie a le temps de
se manifester avec des réactions qui traduisent la lutte
de l’organisme. Celui-ci n’est plus sidéré, et la manifesta
tion de sa défense dans le temps est la caractéristique
essentielle de la forme aiguë.
C’est cette forme qu’il faut savoir rechercher, comme
l’ont, fort judicieusement, montré MM. Bezançon et Phi
libert (1), sous l’étiquette de fièvres typhoïdes sans lésions
intestinales, dont on a assez fréquemment signalé des cas
dans ces dernières années (2).
(1) F. B ezançon et A. P h il ib e r t . Infection à bacilles d’Eberth sans
fièvre typhoïde, décelée par le séro-diagnostic de Widal ; cholé
cystite. (Bull, et Mém. de la Soc. mêd. des hôpit. de Paris, séance
du 29 nov. 1901, p. 1230, et Semaine Médicale, 1901, p. 396.)
(2) Je citerai comme observations des plus caractéristiques :
A. B lumenthal. Typhus ohne Darmerscheinungen. (Deutsche
med. Wochensch., 28 août 1902, et Semaine Médicale, 1902, p. 159.)
A. Bruno. Sopra il decorso del tifo senza lesioni intestinali.
(Puliclinico, 13 juin 1903.)
E. S acqüëpée et F. Chevrel . (toc. cil.)
�SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE PURE SURAIGUE
107
Il s’agit de maladies évoluant suivant le type d’une toxiinfection aiguë grave à bacille d’Eberth, se rapprochant
beaucoup de la dothiénentérie, mais avec un minimum de
phénomènes intestinaux et intégrité de l’intestin.
IV
Ces préliminaires étaient nécessaires pour bien compren
dre la troisième des formes cliniques qu’affecte le proces
sus éberthien, forme qui n'a pas été individualisée jus
qu’ici, et qui est la suivante.
Septicémie éberthienne pure subaiguë. —• Ce type pur
de toxi-infection éberthienne est d’observation courante. Il
n'a cependant jamais été mis en lumière. Aussi croyonsnous devoir y insister puisqu’il fait plus spécialement l’ob
jet du présent travail. L’hésitation des auteurs à décrire un
pareil syndrome est, du reste, excusable, car il s’agit d’un
processus qui se termine par la guérison, et, la preuve
anatomique faisant défaut, on n’ose pas s’aventurer. On
admet bien une septicémie éberthienne pure aiguë parce
que la sanction anatomique justifie le diagnostic ; mais on
hésite à admettre une forme subaiguë.
Or ,je répète que le bacille d'Eberth n’est pas un germe
spécifique, comme on l’a cru pendant longtemps, c'est un
agent à tout faire. Il peut s’attaquer aux organes : ce sont
des éberthites primitives. Il peut pulluler dans le sang et
dans la généralité des tissus : ce sont les septicémies pures.
Mais prétendre que celles-ci doivent être, fatalement ai
guës et ne vouloir donner droit de cité qu’à une seule for
me, la forme mortelle, c’est singulièrement restreindre
le rôle du bacille. C’est, de plus, soutenir un non-sens bio
logique, car c’est admettre que le bacille d’Eberth est, en
touftf circonstance et à tout moment semblable à lui-même,
ou que l’organisme possède toujours la même façon de
réagir, quelles que soient la brusquerie et la violence de
l’attaque.
Nous prétendons, au'contraire, qu’il existe autant de
septicémies éberthiennes qu'il y a de modes réactionnels
�108
AUDIBERT
de l'individu. Comme je l’écrivais avec M. Monges (1) :
« Il existe donc des septicémies pures atténuées, des septi
cémies légères, des septicémies moyennes, des septicémies
intenses, des septicémies graves. On comprend encore que
suivant le nombre et la virulence des bacilles, suivant l’éJ
tat de réceptivité ou d’immunité du sujet, il puisse exister
des septicémies courtes ou -prolongées, des septicémies ai
guës ou chroniques, des septicémies curables ou mortel
les. »
Malheureusement, on ne peut pas créer un type clinique
spécial à chaque forme, et le mieux est de grouper suivant
l’évolution générale du processus, suraigu, aigu, sub-aigu.
J’espère démontrer, un jour, qu’il existe des septicémies
pures chroniques.
Nous avons vu le type aigu et suraigu ; individualisons
le type subaigu de la septicémie éberthienne pure.
Pour cela, nous n’hésitons pas à trancher encore un peu
dans le vif de la fièvre typhoïde et à décrire à part, loin
de la dothiénentérie, ce q„u’on a appelé quelquefois formes
atypiques de la fièvre typhoïde, typhoïdette, fièvre mu
queuse, etc...
La septicémie pure subaiguë mérite d’autant plus une
place dans le cadre nosologique qu’il s’agit d’un type fré
quemment observé, chaînon faisant suite à la forme aiguë,
et que beaucoup de médecins, j’en suis convaincu, se sont
trouvés hésitants à rattacher à la fièvre typhoïde. Ils l’ont
fait faute de mieux.
Cette septicémie pure subaiguë affecte plusieurs moda
lités.
a) Formes légères de la septicémie pure subaiguë : Dans
un premier degré, il ne s’agit pas de maladie à proprement
parler, mais de simples malaises des plus vagues. La béni
gnité de l’atteinte est telle que la fièvre manque souvent,
et n’étaient le séro-diagnostic et la concomitance de vérita(1) F. A udibkrt et F. M onges. La septicémie éberthienne. (Clini
que, 22 oct. 1909.)
�SEPTICÉMIE ÉBEI1THIENNE PURE SUBAIGUE
109
blés fièvres typhoïdes, il serait impossible de cataloguer
pareils troubles. Ce sont les fièvres typhoïdes apyrétiques,
tellement embarrassantes, avec la doctrine classique, qu’el
les font dire à Brouardel et M. Thoinot (1) : « On hési
terait à bon droit, sans ces preuves [ils veulent parler des
méthodes de laboratoire], à leur appliquer le nom de fiè
vres typhoïdes. On peut dire que la fièvre typhoïde pré
sente tous les degrés depuis l’hyperpyrexie jusqu’à l’apyrexie, et peut emprunter les aspects les plus trompeurs en
clinique, tels que l’embarras gastrique fébrile, etc. «
Dans un deuxième degré, la symptçmatologie se précisé
davantage : un peu d’abattement, fièvre légère et anorexie
minime, le tout durant de deux à quatre jours. M. Blum
(2) en a, il y a près de trois ans, signalé des cas tirés de
la clinique médicale de Strasbourg.
Dans un troisième degré, il s’agit d’un état vraiment
maladif. Le début a lieu par un frisson, précédé, pendant
quelques jours, des phénomènes suivants : céphalalgie, ver
tige, somnolence, fièvre, inappétence, soif vive, langue re
couverte d’enduit saburral, bouche empâtée, constipation.
La terminaison est rapide en quatre ou cinq jours, comme
l’a rapporté depuis longtemps Griesinger, le plus souvent
du septième au dixième jour.
En somme, il faut rechercher la septicémie pure subai
guë à forme légère, dans le typhus levissimus de nos pères,
la typhoïdette de la pratique journalière, le plus souvent
chez les enfants (bien plus fréquemment atteints de septi
cémies pures que de fièvres typhoïdes). Il n’est pas jus
qu’au fameux embarras gastrique fébrile qui ne cache
quelques septicémies éberthiennes. D’ailleurs, Willemin,
MM. Hérard et Guéneau de Mussy n’ont-ils pas envisagé
comme fièvres typhoïdes bon nombre de ces soi-disant em(1) B rouardel et T hoinot. Art. « Fièvre typhoïde » in Nouveau
traité de médecine et de thérapeutique de P. Brouardel et A. Gil
bert, t. III, p. 142. Paris, 1905.
(2) L. Blum. Valeur des méthodes de laboratoire dans le dia
gnostic de la fièvre typhoïde. (Semaine Médicale, 1907, p. 433-436.)
�110
AIJDIBERT
barras gastriques ? Cette opinion ancienne a ëté confirmée
par les recherches scientifiques modernes qui ont permis
un diagnostic certain.
b) Forme moyenne de la septicémie pure subaigmë :
pour individualiser cette forme, la mieux caractérisée de
toutes, il nous suffira de nous reporter aux trois obser
vations que nous avons déjà publiées (1). Voici, d’après
elles, quels en sont les caractères cliniques essentiels, qui
sautent aux yeux pour peu qu’on veuille se donner la peine
de regarder.
Le début est exactement suivant le type dothiénentérique, c’est-à-dire lent. Nous retrouvons, là, le début clas
sique (à quelque chose près) de tout le processus éberthien.
Cette lenteur s’explique par la résistance probable vis-à-vis
du bacille d’Eberth, de l’organisme réagissant suivant le
type subaigu. Donc, asthénie, lassitude, céphalée, embar
ras gastrique avec langue saburrale et, dans deux cas,
vomissements. Cet état gastrique semble assez particulier,
et la dénomination d’état muqueux, si mal employée à
propos de la dothiénentérie, convient parfaitement ici. Ce
début a varié entre cinq et sept jours.
Insensiblement le malade est entré dans le plein de sa
maladie. On note à ce moment deux ordres de signes : des
signes positifs et des signes négatifs.
Les signes positifs sont sans grande valeur clinique. D’a
bord la continuation des phénomènes de début sans accen
tuation bien marquée ; l’état gastrique,persiste, cependant,
assez intense. Puis la fièvre, très variable, quelquefois pro
longée et durant jusqu’à soixante-neuf jours, rappelant
alors par ses oscillations une courbe de bacillose, d’autres
fois avec plateau très court et cédant rapidement. Il n’y a
donc pas un type uniforme, et cela se conçoit.
Les signes négatifs sont.de beaucoup les plus importants.
(1) V. Audibert. Septicémie éberthienne.
sept. 1908.)
V. A u d iberi et F. M onges.
(Loc. cit.)
(Marseille mécl., 15
�SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE PURE SUBAICUE
111
Ils nous paraissent essentiels et ils frappent vraiment tout
observateur attentif.
L'état typhique n'existe pus, en dépit d’une tempéra
ture souvent élevée et parfois prolongée. Donc, pas de stu
peur dolhiénentérique. Degré moyen d’une simple toxiinfection, cette forme accuse un peu d’accablement et c’est
tout. Il n’est pas rare, en pleine période d’état, de trouver
le malade assis sur son lit causant de la pluie et du beau
temps ; il ne souffre d’aucun organe et réclame de la nour
riture.
Le faciès est calme, reposé, peu amaigri, les yeux sont
vifs, l’intelligence est intacte. Tout intéresse le patient, et
il se lèverait si on le laissait faire.
L'absence de troubles intestinaux est des plus nettes dans
toutes les observations. La langue est saburrale, non sèche,
les vomissements sont quelquefois fréquents, symptoma
tiques, sans doute, d’un état muqueux gastrique particu
lier, mais il n’y a pas de manifestations d’entérite. Le ven
tre est souple, non ballonné ; à la pression on ne détermine
aucune douleur et l’on ne constate pas de gargouillement
dans la fosse iliaque droite. Enfin, il n’existe pas de diar
rhée, mais plutôt de la constipation. Ce dernier signe né
gatif ne peut à lui seul faire préjuger d’un diagnostic ana
tomique. Cependant, lorsqu’il s’ajoute à l’absence des au
tres signes du syndrome intestinal, on peut, presque à
coup sûr, éliminer le diagnostic de fièvre typhoïde, car une
dothiénentérie de forme moyenne, quand la motricité in
testinale n’est pas trop touchée, doit, fatalement, s’accom
pagner de diarrhée, dé météorisme, de sensibilité abdomi
nale. En sorte qu’on peut, parfaitement, énoncer cette loi :
topte fièvre typhoïde qui ne fait pas sa preuve n’est pas une
dothiénentérie. Les septicémies pures doivent être plus
fréquentes qu’on ne le pense.
Insensiblement le malade entre en convalescence, sans
qu’il y ait cette crise caractéristique des infections aiguës.
Tout s’amende petit à petit.
�112
AUDIBERT
L'évolution, d’ailleurs, se définit par le titre môme de
l’affection. Septicémie subaiguë, donc forme plus ou moins
durable dont la limite exacte est difficile à fixer. On com
prend que, suivant la ténacité du germe et la résistance
de l’organisme, il est possible de rencontrer des durées va
riables allant depuis les confins d’un état aigu jusqu’à
ceux d’un état chronique. Septicémie subaiguë moyenne,
donc forme curable.
Quel est le déterminisme de ce processus ? Il faut assu
rément le trouver dans les deux facteurs germe et terrain.
Germe de virulence moyenne, probablement organisme en
état de faible réceptivité ou en possession de tous ses mo
yens de défense .Nos observations sont, à ce dernier point
de vue, fort suggestives. Nos trois sujets sont Marseillais,
donc plus ou moins immunisés ; leur passé pathologique
est vierge de toute tare, par suite l’organisme pouvait four
nir une résistance sérieuse. Ceci explique d’abord que la
septicémie ait été pure (aucun organe n’était en état de
moindre résistance) et ensuite que cette septicémie ait été
subaiguë.
Le diagnostic positif sera tiré de l’évolution même
exempte de tous phénomènes intestinaux. Il sera donc aisé
d’éliminer la dothiénentérie.
Il faudra songer, de plus, à tout état toxi-infectieux se
traduisant par une allure subaiguë curable. Je passe rapi
dement sur l’embarras gastrique fébrile qui cache si sou
vent un état éberthien, la grippe, la fièvre paludéenne, et
j’insiste sur deux affections qui simulent notre forme de
septicémie : je veux parler des paratyphoïdes et de la fiè
vre de Malte. Dans les deux cas, même évolution subai
guë. Pour le premier, c’est le sérodiagnostic et l’hémocul
ture qui trancheront la difficulté ; pour le second, la mar
che ondulante de la fièvre, la recherche du Microcoçcus
melitensis et le sérodiagnostic de Sir A. E. Wright.
Tel est le type septicémique éberthien pur subaigu à
forme moyenne, qui englobe dans ses limites assez élas-
�SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE PURE SUBAIGUE
113
tiques une série de toxi-infections curables d’allure subaiguë. Ce type mérite bien l’individualité nosologique que
nous lui prêtons. Il se justifie, pathogéniquement, par la
médecine expérimentale et, cliniquement, par un état spé
cial exempt de tout phénomène intestinal.
La conclusion logique de tout cet exposé est donc que, à
côté de la dothiénentérie, septicémie éberthienne localisée
à l’intestin, à côté des septicémies localisées à d’autres or
ganes, il existe des septicémies pures dont quelques-unes
sont mortelles ; d’autres, plus atténuées, varient depuis la
plus petite atteinte jusqu’à la forme moyenne que nous
décrivons et à laquelle nous voulons donner une personna
lité clinique.
Il s’agit, en d’autres termes, d’éberthites que bon gré mal
gré on s’est efforcé de rattacher à la fièvre typhoïde. Ré
cemment encore, à la Société de médecine berlinoise, M.
Rosin a rapporté trois cas de fièvres typhoïdes atypiques.
Il s’agissait de formes qui ne purent être diagnostiquées
que par l’examen bactériologique ou la séroréaction. Ce
n’est que la persistance de la fièvre élevée qui fit penser à
la fièvre typhoïde, l’affection ayant été prise pour une
grippe. Pas de troubles intestinaux, pas de roséole, pas
de splénomégalie. M. Wolff-Eisner, prenant part à la dis
cussion, confirma les constatations de son collègue et indi
qua qu’à l’hôpital « Friedrichshain », il observait un grand
nombre de cas atypiques, et que très souvent la fièvre ty
phoïde évoluait sous forme d’une infection et vice versa.
(Voir Semaine Médicale, 1909, p. 154.)
Quelle peine pour cataloguer pareils faits, et combien
tout s’éclaire si l’on adopte les idées générales que nous
défendons, sur le processus éberthien !
��XIII
Six nouveaux cas de Fièvre de Malte à Marseille
p a r B O IN E T e t P A Y A N
Depuis que l’attention a été éveillée en France par la
constatation de deux cas de fièvre de Malte, aux environs
mêmes de Paris, de nombreuses recherches ont été faites
sur cette affection dans le Midi de la France.
Les travaux de MM. les Professeurs et MM. les docteurs
Simond, Aubert, Blanchard et Arlo ont montré que notre
ville n’était pas épargnée. Aux cas qu’ils ont signalés, sont
venus s’ajouter ceux que M. le Dr Pagliano a constatés à
l’hôpital de la Conception.
Durant l’année 1909, quatre cas ont été observés à l’HôtelDieu dans notre service de clinique médicale. Ce sont ces
cas que nous voulons rapporter ici, en y ajoutant le fait
d’un malade, actuellement convalescent, du service de
M. le Professeur Laget, et celui d’un malade soigné en ville
par M. le Dr Grégoire, qui a bien voulu nous l’adresser et
que nous observons actuellement à l’Hôtel-Dieu.
O b s e r v a t io n I. — C... A..., né dans le Piémont, âgé de 31 ans,
journalier, entre à l’Hôtel-Dieu le 30 mai 1909.
L’un des frères du malade est mort tuberculeux, à 26 ans.
Dans ses antécédents personnels, on ne relève aucune
maladie infectieuse : ni fièvre typhoïde, ni paludisme. On
note, par contre, un éthylisme assez marqué. Cet homme
habite Marseille, depuis quatre ans. Il entre à l’hôpital au
quinzième jour de sa maladie. Au début, il a souffert, durant
plusieurs jours, de maux de tête violents qui l’ont obligé à
cesser son travail et il a eu deux épistaxis. Il accuse une
fièvre qui, dès le troisième jour, dit-il, atteignit 40°. Ce n’est
cependant que douze jours après l’apparition des premiers
symptômes qu’il s’est alité. Examiné en ville, il fut ensuite
conduit à l’Hôtel-Dieu avec le diagnostic de fièvre typhoïde.
A son entrée, le malade présente une température assez
�3
sa
élevée variant de 39° à 40°. Son état
général est assez bon : il ne présente
pas de tuphos. Son faciès est coloré. Il
transpire abondamment et se plaint de
lassitude générale, de céphalée et de
douleurs articulaires. La langue est
saburrale et assez uniformément re
couverte d’un enduit blanchâtre. L’ano
rexie est très accusée et s’accompa
gne de quelques nausées. Il existe une
constipation opiniâtre. L’abdomen est
douloureux à la pression. On ne trouve
ni gargouillement dans la fosse ilia
que droite, ni taches rosées lenticulai
res.
Le foie déborde les fausses côtes de
un travers de doigt environ et est
douloureux. Il n’existe pas d’ictère.
La rate est hypertrophiée.
Le malade tousse un peu et l’exa
men de l’appareil respiratoire révèle,
aux deux bases, de la matité et quel
ques râles sous-crépitants fins de con
gestion.
Le cœur sè contracte bien et régu
lièrement.
Les urines ne contiennent pas d’al
bumine.
Dans la suite, les mêmes symptômes
ont persisté : les sueurs, la céphalée,
la constipation ont toujours fixé l’at
tention. Mais c’est la courbe de la tem
pérature qui a présenté le plus grand
intérêt. La fièvre a, en effet, nettement
offert le type ondulant : première on
dulation du 15 mai, début de la mala
die, au 19 juin, intervalle apyrétique
du 19 au 23 juin, seconde ondulation,
du 23 juin au 7 août, ayant duré un
mois et demi ; enfin, apyrexie qui
s’est maintenue jusqu’à la sortie du
malade, malgré quelques élévations de
température aux environs de 38° et-
�SIX NOUVEAUX CAS DE FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE
! 17
s’est accompagnée de la disparition progressive des divers
symptômes morbides.
Durant la convalescence, le malade fut atteint d’une orchite
gauche qui évolua assez rapidement vers la guérison.
Le diagnostic de fièvre de Malte ne fut point posé dès le
début. On pensa, en effet, d’abord à une dothiénentérie : la
séro-réaction de Widal, faite à deux reprises par M. le Dr Rouslacroix, le 1er et le 20 juin, fut négative et lit éliminer ce dia
gnostic. La cuti-réaction à la tuberculine fut également néga
tive. Les recherches de MM. les Professeurs Simond et Aubert
montrèrent, par contre, que le sérum du malade agglutinait
le Micrococcus Melilensis. La réaction de Wright étant posi
tive, le diagnostic s’imposait.
Le traitement fut 1e. suivant : bains à 26-28° toutes les trois
heures quand la température rectale dépasse 39° ; deux entéroclyses froides par jour ; 1 gramme de quinine. Les bains ont
donné, comme dans toutes les pyrexies, des abaissements ther
miques de 1/2 à 1° 1/2, sans provoquer d’amélioration notable.
Lors de la seconde ondulation thermique, les rntéroclyses
furent continuées ; la quinine, à la dose do 1 gramme, en
injections intra-musculaires, et le pyramidon, à la même
dose, furent administrés alternativement. Des frictions au
collargol furent également essayées. Nous n’avons pas remar
qué que ces médicaments aient donné des résultats apprécia
bles.
Après ce cas typique, nous allons en rapporter trois
encore qui ont été évolué de façon à peu près semblable et
que nous ne ferons que résumer, pour éviter des redites
inutiles.
Obs. II. — M. C..., italien, âgé de 35 ans, journalier, entre
le 12 avril 1909, à la salle Ducros, n° 26.
Ce malade a eu autrefois du paludisme, mais n’a jamais été
atteint de fièvre typhoïde. Il habite Marseille depuis trois ans.
Il entre au neuvième jour de sa maladie. Le début en a été
lent et progressif, marqué par de la céphalée, de la lassitude,
de l’anorexie, de la fièvre. Il ne s’est mis au lit que depuis
trois jours.
Actuellement, on note la persistance de ces divers symp
tômes : la fièvre continue, accompagnée de sueurs, de nausées,
de douleurs épigastriques et de constipation. Le foie et la
rate sont un peu gros. On entend, aux poumons, quelques
�________ :____
—
-- -- ----*
—
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��120
BOINET E T PA"YAN
râles de bronchite et les urines renferment des traces d’albu
mine. Le malade souffre de douleurs intercostales et arti
culaires.
Dans ce cas encore, l’affection évolua avec une fièvre qui
décrivit une courbe ondulante assez caractéristique et
n’entraîna d’autre complication que l’anémie que présentait
le malade lors de sa convalescence.
Le séro-diagnostic de Widâl, pratiqué par M. le Dr Rouslacroix, fut négatif, et celui de Wright, effectué à l’Ecole
Coloniale fut positif.
Obs. III. — M... G..., âgé de 28 ans, cultivateur, né à
Marseille, entre .à l’Hôtel-Dieu, salle Ducros n° 28, le
15 mars 1909.
Cet homme a eu, à 22 ans, une fièvre typhoïde assez grave.
Il arrive dans le service au cinquième jour de sa maladie.
Le début en a été marqué par de la céphalée, de la courbature,
de la fièvre et des sueurs profuses : symptômes qui se sont
tous développés lentement. Quelques nausées et une constipa
tion opiniâtre ont été également notées.
A son entrée, la température est de 38°,4. Il n’existe pas de
prostration. La langue est saburrale. La constipation et les
sueurs persistent. La rate et le foie sont gros : celui-ci, de plus,
est douloureux. Il n’existe pas de taches rosées. Le malade
accuse des douleurs articulaires assez vives.
La maladie a ensuite évolué sans complication. La courbe
thermique, ci-jointe, a revêtu le caractère ondulant de la
fièvre de Malte.
Le séro-diagnostic de Widal, pratiqué par M. le Dr Rouslacroix, resta négatif. Le séro-diagnostic, de Wright, fait
aussi à l’Ecole Coloniale, fut, au contraire positif.
Obs. IV. — Un nouveau cas, à forme très prolongée, vient
d’entrer dans le service de M. le professeur Boinet, où l’obser
vation a été recueillie par M. F. Monges.
Il s’agit d’un malade atteint de fièvre de Malte depuis près
d’un an. Ce cas se rattache à l’épidémie qui a sévi dans la
commune de Saint-Martial (département du Gard), et qui a
été étudiée par MM. P. Aubert, P. Cantaloube et E. Thibault.
Le début de cette épidémie remonte à janvier 1909. Il n’a pas
été constaté de cas nouveau depuis juillet. Pendant cette
période, on a enregistré officiellement, sur une population de
639 habitants, 106 cas relevant nettement de la fièvre de Malte
et ayant entraîné six décès.
�SIX NOUVEAUX CAS DE FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE
121
Dans la famille de notre malade, tous les membres ont été
successivement atteints. La mère a succombé après trois mois
de maladie. Le père est resté près d’un an malade et est actuel
lement en convalescence. Deux soeurs ont eu une forme moins
sévère et qui n’a duré qu’un mois.
Notre malade, âgé de 21 ans, cultivateur, a commencé à
ressentir les premières atteintes de l’affection vers le mois
d’avril. Elle s’est manifestée par une lassitude générale, avec
inaptitude au travail, céphalalgie légère et pei'te de l’appétit.
A ces symptômes viennent bientôt s’ajouter des épistaxis répé
tées, parfois très abondantes. Cependant, le malade ne garde
pas le repos au lit. Il continue même à travailler par inter
mittences et à s’alimenter légèrement.
Au mois de mai, les phénomènes morbides s’accentuent et
notre malade est obligé de s’aliter durant une dizaine de jours.
Notons l’absence de sueurs et des phénomènes douloureux si
souvent signalés dans cette affection. Après cette poussée fébrile,
le malade ne se remet pas. La sensation de fatigue générale,
très accusée, l’empêche de se livrer au moindre travail. Sur les
conseils d’un médecin, il vient à Marseille, chez des parents,
afin de changer d’air. Jusqu’au mois de novembre, le même
état subsiste sans changement notable. Il rue paraît pas y
avoir eu de poussée fébrile durant cette longue période.
Cependant, le malade n’ayant pas d’appétit et prenant très peu
de nourriture, les forces déclinaient, s’accompagnant d'un
amaigrissement marqué.
Au mois de novembre, la fièvre reparaît : la température
reste à 39° pendant quelques jours, puis elle redescend lente
ment. Comme autres symptômes, signalons une constipation
assez marquée, avec ballonnement du ventre et de la cépha
lalgie.
Cette poussée fébrile, ayant duré un mois environ, est suivie
d’une période d’apyrexie de douze jours, puis d’une reprise
de la température qui persiste pendant un mois encore.
Durant le cours de cette dernière ondulation fébrile, le
malade a été pris de douleurs dans l’épaule, exagérées par les
mouvements, ne disparaissant pas complètement au repos.
Quelques jours après, des douleurs semblables ont fait leur
apparition dans la hanche droite avec irradiations sur le tra
jet du nerf sciatique.
Depuis dix jours, la température est revenue à la normale,
mais, les phénomènes douloureux persistant, le malade s’est
décidé à entrer à l’hôpital, où nous avons pu recueillir son
observation.
�122
BOINET E T PAYAN
Un séro-diagnostic de Wright a été pratiqué par le doc
teur Thibault, il y a un mois, et s’est montré positif à 1/100.
L’état actuel est le suivant : anémie très marquée avec
amaigrissement notable, subictère des conjonctives et des
téguments. Ceux-ci présentent une desquamation furfuracée
assez généralisée qui date de plusieurs mois déjà. Le ventre
est souple, un peu douloureux dans la région épigastrique.
Le foie ne déborde pas le rebord costal. La rate est volumi
neuse ; on sent son extrémité inférieure au niveau d’une ligne
passant par l’ombilic.
L’appareil cardio-pulmonaire ne présente rien d’anormal.
Les urines sont foncées, riches en phosphate. Elles ne con
tiennent ni albumine, ni pigments biliaires. Le malade se
sent assez bien et a bon appétit. Il ne se plaint que de ses dou
leurs à l’épaule gauche et à la hanche droite.
Pour terminer, nous rapporterons deux observations
intéressantes en ce que le séro-diagnostic de Widal, pra
tiqué par M. le Dr Rouslacroix, et le séro-diagnostic de
Wright, obtenu à l’Ecole Coloniale, furent tous deux
positifs chez les sujets observés.
Obs. V. — R... G..., âgé de 25 ans, journalier, entre à
l’Hôtel-Dieu, salle Ducros, n° 22, le 22 juin 1909.
Cet homme est malade depuis dix jours. Le début de l’affec
tion a été lent, insidieux, marqué par des douleurs abdomina
les, de la constipation, de la céphalée, quelques vomissements
et de la fièvre.
A son entrée la température est de 38°, l’état général semble
assez bon, la langue est saburrale, le creux épigastrique un
peu douloureux. La constipation persiste, accompagnée de
sueurs profuses. La rate et le foie sont hypertrophiés. On
note l’absence de taches rosées.
Le séro-diagnostic de Widal, pratiqué peu après l’arrivée du
malade, fut négatif. Par contre, la séro-réaction de Wright
fut positive.
1er juillet. — La température s’élève brusquement, le soir,
à 39»,4.
3 juillet. — La fièvre persiste, oscillant aux environs de 40°.
L’état général du malade s’est notablement aggravé : il est
prostré, se plaint de céphalée et de douleurs abdominales. Des
taches rosées apparaissent. La constipation fait place à une
diarrhée assez marquée. On donne des bains froids.
��—
124
BOINET ET PAYAN
8 juillet. — Il n’est pas survenu d’amélioration notable. La
séro-réaction de Widal, pratiquée pour la deuxième fois, est
positive à 1/50.
Dans la suite, la maladie a évolué avec le tableau sympto
matique d’une fièvre typhoïde grave. Le traitement par les
bains froids a été continué et, le 9 août, le malade, assez
anémié, a quitté l’Hôtel-Dieu pour aller terminer sa convales
cence à l’hôpital Salvador.
O b s . VI. — Le dernier cas a été observé dans le service de
M. le Professeur Laget. Il s’agit d’un homme de 38 ans, né
dans les Hautes-Alpes, où il exerce la profession de cultivateur
durant l’été. En hiver, il vient se placer à Marseille comme
garçon d’hôtel.
Il a eu, à l’âge de 19 ans, une fièvre typhoïde assez grave.
Il est en contact, dans son pays, voisin de Briançon, avec des
chèvres : mais ce sont des chèvres indigènes et il est à
Marseille depuis tantôt trois mois, c’est-à-dire depuis un temps
supérieur à la durée de l’incubation de la fièvre de Malte,
durée qui n’excède guère dix-sept jours. Il est entré à l’HôtelDieu, salie Aillaùd, lit n° 5, le 28 décembre 1909.
Il se disait malade depuis seulement deux jours. Il avait
accusé des sueurs abondantes, accompagnées d’anorexie et de
constipation. A son entrée, le malade présente de la fièvre,
transpire beaucoup, mais est peu prosti’é. Il est constipé. Sa
rate est grosse, son foie déborde les fausses côtes et quelques
taches rosées se voient sur l’abdomen. A deux reprises, il a
saigné du nez. Quelques râles de bronchite s’entendent, dis
séminés dans les poumons.
Le séro-diagnostic de Widal, pratiqué à deux reprises par
M. le Dr Rouslacroix, fut positif et le malade fut considéré
comme un typhique.
L’affection, dans la suite, a évolué sans nouveaux symp
tômes. En particulier, le malade n’a jamais accusé de phé
nomènes douloureux.
Toutefois, la longue durée de la maladie, l’évolution de la
fièvre, ayant revêtu le type ondulant, la constipation et les
sueurs profuses firent envisager le possibilité d’une infection
mixte par le B. d’Eberth et le Micrococcus Melitensis de
Bruce. La séro-réaction de Wright, pratiquée à l’Ecole
Coloniale, s’est, en effet, montrée positive.
Ainsi donc, pour conclure, la fièvre de Malte semble
assez répandue dans notre ville et, désormais, il faut y pen
ser. Le diagnostic n’en pourra toutefois être affirmé
qu’avec l’aide des examens bactériologiques.
�‘T
r'.
SIX NOUVEAUX CAS DE FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE
��X IV
Forme hémolytique de la maladie de H anot(,)
p a r OLMER
Si l’on connaît assez bien l’histoire clinique de la cir
rhose hypertrophique biliaire de Hanot, on est loin d’être
fixé sur son étiologie et sa pathogénie.
A propos d’un cas classique de maladie de Hanot, nous
avons eu l’occasion de constater certains faits intéressants
susceptibles d’apporter peut-être quelque éclaircissement
au problème pathogénique.
O b s e r v a t io n c l in iq u e . — C..., 2G ans, entre à l’Hôtel-Dieu,
salle Tricon, n° 6, le 30 mai 1910.
Les antécédents de famille sont sans intérêt.
Le malade a eu la variole à 2 ans, la fièvre typhoïde à
20 ans pendant son service militaire. Cette fièvre typhoïde
paraît avoir été grave : elle a été traitée pendant quarantecinq jours par les bains froids.
Il y a trois ans environ, il a constaté que ses urines étaient
fortement colorées en jaune, et on lui a fait remarquer qu’il
avait de l’ictère.
Il put cependant continuer ses occupations. Il ne ressentait,
à ce moment, que des démangeaisons assez vives, et, par inter
valles, de la lassitude et de la tendance au sommeil. L’appétit
était cependant conservé.
Au début de 1909, il ressent quelques douleurs abdominales
et il constate que son ventre a augmenté de volume. En même
(1) P r e m ie r m é m o ire .
�12S
Dr OLMER
temps l'ictère devient plus intense, et les selles sont décolorées.
Il fait un premier séjour de treize mois à l’hôpital de la Concep
tion.
C’est peu après sa sortie de la Conception qu’il est admis
dans notre service.
L’ictère est le premier symptôme qui s’impose à l’attention.
C’est une coloration jaunâtre très accentuée, qui imprègne les
téguments et les muqueuses.
Les matières sont complètement décolorées.
Les urines, dont la quantité est diminuée (un litre environ),
contiennent des pigments biliaires normaux et de l’urobiline.
Le ventre est considérablement augmenté de volume dans
sa portion sus-ombilicale. La cicatrice ombilicale est déplissée
en doigt de gant, et il existe, à son niveau, une petite hernie
facilement réductible.
Le foie est très hypertrophié, un peu douloureux à la pres
sion. La matité, sur la ligne axillaire, mesure 24 centimètres.
■Le bord antérieur, accessible à la palpation, est régulier et
lisse.
La rate est également augmentée de volume et son extrémité
inférieure descend à un travers de doigt au-dessous de la ligne
ombilicale.
Les ganglions lymphatiques (axillaires, inguinaux, etc.) ne
sont pas perceptibles à la palpation.
Il n’y a ni circulation veineuse collatérale, ni ascite.
Les autres organes sont normaux. Signalons l’existence d’un
épaississement très accentué des phalangettes, donnant aux
doigts l’aspect dit hippocratique.
Le malade a un peu de fièvre : la température rectale oscille
autour de 38°.
A partir du 6 juin, les selles sont colorées en jaune, les urines
deviennent plus abondantes (1 litre 1/2 à 2 litres), les pigments
biliaires sont moins faciles à déceler ; mais il existe toujours
dans l’urine du pigment rouge brun et de l’urobiline.
La fièvre cesse. Le malade s’alimente volontiers et demande
à se lever. L’état général est bon.
En résumé, ce malade présente les signes classiques de
la cirrhose de Hanot dans sa forme commune : hypertro
phie du foie et de la rate, ictère chronique sans décolora
tion des matières fécales. Evolution lente, interrompue
par des crises fébriles, pendant lesquelles le foie devient
�FORME HÉMOLYTIQUE DE LA MALADIE DE HANOT
129
douloureux, les urines sont moins abondantes, les matières
fécales sont décolorées. Ajoutons que les fonctions hépa
tiques sont normales et même exagérées : l’épreuve de la
glycosurie alimentaire, recherchée avec 150 grammes, puis
avec 200 grammes de glucose, est négative.
Nous appuyant sur les travaux récents se rapportant
aux ictères hémolytiques, nous nous étions demandé si la
destruction globulaire ne jouait pas un rôle dans la pro
duction de l’ictère chronique, et peut-être du complexus
morbide, dans certaines formes de maladie de Hanot.
L’examen du sang, dans l’observation que nous venons
de résumer, semble confirmer cette hypothèse, à laquelle
font, du reste, allusion MM. Castaigne et Chiray dans le
récent article qu’ils ont consacré, dans le Manuel des Mala
dies du foie, aux cirrhoses biliaires.
La résistance globulaire a été recherchée le 13 juillet par
la méthode de Vaquez et Ribierre : l’hémolyse débute dans
la solution à 0,56 %.
Un nouvel examen pratiqué le 17 juillet, par la méthode
des hématies déplasmatisées de Widal, Abrami et Brulé,
montre que le début de l’hémolyse se fait à 0,60.
De plus, le sang contient de nombreuses hématies gra
nuleuses.
Enfin, le nombre des globules rouges est diminué
(3.480.000), le nombre des globules blancs se maintenant
entre 6.500 et 7.000.
Ainsi, dans notre cas de maladie de Hanot, la fragilité
globulaire est démontrée :
1° Par la diminution de la résistance globulaire ;
2° Par l’existence d’hématies granuleuses ;
3° Par l’hypoglobulie.
Ces diverses constatations rapprochent au point de vue
hématologique la maladie de Hanot de certains ictères
hémolytiques et plus particulièrement de la forme congé
nitale.
Elles permettent de comprendre la physiologie patholo-
�130
D' OLMER
gique de l’iclère chronique, qui est un des signes les plus
constants de la cirrhose hypertrophique biliaire.
On admet d’une façon générale que l’ictère est dû à la
gêne de la circulation biliaire : l’hypertrophie des éléments
trabéculaires, décrite pour la première fois, par Hanot et
Schachmann, produirait l’ictère, sinon en déterminant une
véritable dislocation de la travée, comme le pensait Hanot,
mais plutôt en modifiant son ordination normale, suivant
l’opiniôn émise par Gilbert et Lereboullet. L’ictère serait
encore la conséquence de l’angiocholite oblitérante des
petits canalicules que Gilbert et Fournier, puis Lereboul
let ont signalée dans quelques cas.
Mais l’obstacle au cours de la bile ne suffit pas à expli
quer tous les faits. Notre observation démontre qu’il con
vient d’attribuer un rôle important à la fragilité globu
laire dans certaines formes de maladie de Hanot.
L’ictère serait, dans ce cas, la conséquence d’une des
truction globulaire exagérée.
Il nous reste à mettre en évidence tout l’intérêt qui s’at
tache à ces faits pour l’interprétation de la maladie de
Hanot. Nous verrons, dans un prochain travail, qu’ils nous
permettent d’édifier une nouvelle hypothèse pathogéni
que, que nous opposerons aux théories classiques de l’angiocholite, de l’origine splénique, et de l’infectiongénérale.
�Un cas de méningite cérébro-spinale purulente épidémique
par B O IN E T et MONGES
Nous avons eu récemment, dans notre service de clini
que de l’Hôtel-Dieu, un cas de méningite cérébro-spinale
épidémique, à évolution rapidement mortelle, dont l’his
toire clinique nous a paru intéressante à rapporter en rai
son de la recrudescence actuelle de cette affection.
Il s’agit d’un homme âgé de 31 ans, X..., chiffonnier, exposé
à des refroidissements nocturnes,' miséreux, anémié, qui entre
à la salle (Buenos, lit n" 29, le 25 avril dernier, d'ans l’aprèsmidi.
A la visite du soir, le malade raconte que, la veille, en pleine
santé et se trouvant dans la rue, il a perdu subitement con
naissance. Quand il est .revenu à lui dans une pharmacie où
on l’avait transporté, il ne se souvenait nullement de ce qui
fui était arrivé. Il éprouvait une grande sensation de fatigue
avec violente douleur de tète et aussi une forte cuisson 4 la
langue, qu’il s’était mordue profondément, au cours de sa crise.
Ramené chez lui, la lassitude générale alla en augmentant,
<et s’accompagna bientôt de courbature dans le dos et les reins.
Ces phénomènes ne s’amendant pas, le malade s’est décidé
à entrer à l’hôpital. Tels sont les renseignements que l’on peut
obtenir après un interrogatoire assez long et difficile, car le
malade répond mal, Il est, en effet, .dans un état de .stupeur
assez marqué ; il paraît comprendre avec peine les questions
qu’on lui pose, et il ne s’exprime qu’en phrases brèves et
embrouillées. Frappés par les caractères un peu particuliers
de la crise de la veille, nous demandons s’il n’en a jamais eu
�132
B0INET ET F . MONGES
de semblable auparavant ; il nous répond que celle-ci n’est
pas la première ; il ajoute qu’il en aurait eu déjà plusieurs
autres analogues, environ une huitaine. La première remon
terait à quatre ans.
En dehors de ces crises, il n’a jamais été malade, sauf dans
sa première enfance où un rachitisme très marqué, lui a laissé
une scoliose dorsale à convexité gauche.
A l’examen clinique, nous notons, en dehors de l’état de
prostration dont nous avons parlé, un faciès assez vultueux,
une respiration accélérée, un pouls rapide. D’ailleurs, la tem
pérature rectale est de 39°.
Un peu avant notre visite, le malade a eu un vomissement
bilieux assez abondant ; c’est le premier qu’il ait présenté. Il
n’a pas eu de selle depuis hier.
Sa céphalalgie persiste toujours, mais elle n’est pas très
intense. C’est à peu près la seule douleur qu’accuse notre
malade.
Un fait assez 'intéressant à signaler est que les symptômes
rachidiens font presque entièrement défaut. Le malade s’as
sied sur son lit sans grande difficulté. Le signe de Kernig
est très peu marqué. Il en est de même de la raideur de la
nuque. Ajoutons que l'auscultation du cœur et des poumons
ne révèle rien d’anormal.
A la visite du lendemain, les signes précédents se sont nota
blement modifiés. On nous apprend d’abord que le malade a
été très agité pendant toute la nuit. Il criait, se levait sans
cesse, à tel point qu’on a été obligé de lui mettre des liens pour
le maintenir dans son lit. Ce matin, le délire s’est calmé et a
fait place à un état de dépression, qui est bien plus accentué
qu’hier. Cependant l’intelligence est relativement conservée :
le malade nous répète sans variation l’histoire de sa maladie.
Ce qui nous frappe à ce moment, c’est la raideur généra
lisée qu’il présente. La tête ne peut être fléchie complètement
sur le thorax et le mouvement s’accompagne de douleur ; la
même difficulté existe dans ses mouvements de latéralité à
droite et à gauche. Il n’y a cependant pas d’opistothonos. La
raideur de la nuque se prolonge dans les muscles des gout
tières rendant impossible la position assise. Le signe de Ker
nig est très marqué. Les réflexes rotuliens sont exagérés. La
flexion brusque du pied sur la jambe est suivie de trépidation
épileptoïde. Le signe de Babinski fait défaut. Enfin, particu
larité importante, les pupilles sont inégales, la 'droite se trou
vant en myosis, tandis que la gauche présente une dilatation
�MÉNINGITE CÉRÉBRO-SPINALE
133
normale. La température est de 39°,4. Le malade n’a plus
vomi. Il a eu une selle diarrhéique.
Nous pratiquons aussitôt une ponction lombaire dans le
décubitus latéral. Nous obtenons un liquide blanchâtre, puru
lent, peu épais. L’absence de sérum à ce moment ne nous per
met pas de pratiquer la sérothérapie antiméningococcique.
Nous en faisons demander d’urgence.
'Mais l’état général s’aggrave très rapidement ; la dépression
va s’accentuant, en même temps que la respiration s’accélère,
devient brève et superficielle. Bientôt le malade ne répond
plus aux questions, puis la torpeur fait place au coma et,
quand nous arrivons, vers 3 heures, nous assistons à l’agonie
et au décès. Il s’était écoulé exactement vingt-quatre heures
depuis l’entrée en salle.
Examen bactériologique. — L’examen du liquide céphalo
rachidien, pratiqué par M. le Dr Rouslacroix, donna les résul
tats suivants : liquide purulent jaune verdâtre ; pus à prédo
minance de polynucléaires bien conservés, sans cytolyse, ni
déformation nucléaire ; présence de très nombreux diplocoques en grains de café, la plupart intra-cellulaires, décolorés
par le Gram, présentant l’aspect typique du méningocoque de
Weichselbaum.
Autopsie. — Après ouverture du crâne et section sur la ligne
médiane de la dure-mère, il fallut libérer celle-ci des atta
ches, d’ailleurs faibles et purulentes, qui la reliaient à l'arach
noïde et à la pie-mère. Les méninges sont tapissées, en
plusieurs endroits, d’une épaisse couche purulente, surtout
à la base du cerveau et du cervelet. Sur la convexité des
hémisphères cérébraux, les méninges sont le siège d’une abon
dante infiltration d’aspect gélatino-purulent.
A la coupe, le cerveau est congestionné dans sa substance
corticale. Les ventricules latéraux sont remplis de liquide
louche contenant de nombreux flocons de pus, surtout à droite.
Les méninges rachidiennes présentent à peu près les mêmes
altérations.
Toute la surface de la muqueuse des fosses nasales, des
sinus, du rhino-pharynx est rouge, tuméfiée, enduite d’une
couche de mucosités jaunâtres purulentes, indiquant vraisem
blablement le point de départ de l’infection méningococcique.
Les poumons sont rouge brun, très congestionnés. A gauche,
côté de la scoliose, le poumon est petit, ratatiné, adhérent à la
plèvre.
�134
BOINET ET F . MONGES
Le cœur est normal, sans altérations myoearditiques ni val
vulaires.
Le foie, très volumineux, a une coloration vieux rose avec
taches blanchâtres de dégénérescence graisseuse, infectieuse,
aiguë, répandues dans toute son étendue. La bile est abon
dante, verdâtre.
La rate, peu volumineuse, est diffluente et a l’aspect d’une
bouillie rouge vineux. L’intestin est normal. Les reins sont
atteints d’une légère dégénérescence. Les capsules surrénales
paraissent normales.
Remarques. — 1° Ce cas est intéressant par le rôle indis
cutable joué par les variations brusques de température.
Cet homme, malheureux, anémié, exerçait la profession
de chiffonnier et passait ses nuits au grand air ; les quel
ques cas de méningite que nous avons observés dans les
recrudescences épidémiques de cette affection depuis une
douzaine d’années semblent indiquer que le froid a une
influence étiologique assez marquée.
2e Le début foudroyant et la marche galopante de cette
méningite cérébro-spinale suppurée épidémique, sont éga
lement à noter.
3e Les altérations et sécrétions purulentes du rhinopharynx et des sinus montrent que le point de départ s’est
fait dans ces régions.
4° Les caractères rétrospectifs de la crise épileptiforme
qui a marqué le début clinique de la méningite semblent
indiquer que cette infection méningée a favorisé l’appari
tion d’une attaque d’épilepsie. Ce détail clinique a son
importance pratique puisque, chez notre malade, on pou
vait penser simplement à un coma épileptique alors qu’il
s’agissait d’une méningite cérébro-spinale épidémique sup
purée, particulièrement grave et rapidement mortelle.
�La septicémie éberthienne pure chronique
p i r A U D IB ER T
L’organisme ne saurait se tromper lorsqu’il extériorise
sa souffrance. C’est le médecin qui fait fausse route, lors
que, bon gré, mal gré, il veut faire entrer dans le cadre
restreint qu’il a lui-même tracé aux maladies, des symp
tômes que, n’ayant pas l’habitude de rencontrer, il ne sait
comment cataloguer. Comme le dit fort judicieusement
Jean-Jacques Rousseau, « il est un livre ouvert à tous les
yeux, c’est celui de la nature ; nul n’est excusable de ne
pas y lire. >>
Ceci dit, pour justifier le titre quelque peu paradoxal
sous lequel je range l’intéressante observation suivante.
Jeune fille, 20 ans, polonaise d’origine, née à Marseille,
ayant toujours habité cette ville.
Antécédents personnels nuis. Grand fond de nervosisme ;
exerce la profession de dactylographe.
Antécédents héréditaires : néant. Père et mère en vie, quatre
frères ou sœurs bien portants.
Je fus appelé auprès de cette malade pour la première fois,
le 15 décembre 1907. Le début de son affection datait de
six jours et s’était fait par un mal d!e gorge avec points blancs,
me dit-on (je n’ai pas constaté moi-même cette angine),
céphalée, anorèxie, vomissements, lassitude générale.
Je notai : 1° une fièvre à ®9,'5 ; 2° tous les phénomènes
sus-énoneés parmi lesquels dominaient l’anorexie et la cépha
lée ; 3° un état général relativement bon, sans grande pros
tration ni état typhique ; 4° pas de troubles intestinaux, pas
de douleur abdominale, pas de ballonnement, pas de diarrhée,
de la constipation ; 5° pas de tâches rosées.
�136
I
AUDIIÎERT
II
�mm
�138
AUDIBERT
Je portai — pour la famille — le diagnostic d’état typhoïde,
et pour moi-même, celui plus général d’état ébenthien, sans
préjuger de l’évolution future vers une dothiénentérie ou
vers un état septicémique pur.
L’avenir confirma mes prévisions et justifia mes restric
tions.
Du 15 au 21 décembre, en effet, la température oscilla entre
39 et 40. Du 21, aux premiers jours de janvier 1908, elle des
cendit en lysis et le 7 janvier toucha 37 degrés. Durant toute
cette période fébrile, je fus frappé du même état général qui
persista excellent. L’anorexie et la céphalée disparurent rapi
dement ; il n’y eut aucun trouble de l’intest:n et pas de tâches
rosées. La malade était asàise sur son lit, écrivant, lisant,
recevant ses amies, parlant beaucoup, s'agitant, s’énervant de
son immobilité. En dépit de la fièvre j’alimentai la malade
le 1er janvier 1908.
Le 27 décembre 1907, le séro-diagnostic avait été positif
au 1/60.
Du 10 janvier au 25 janvier 1908, je gardai la malade au lit
à cause d’un léger état fébrile persistant entre 37 et 37,8.
Pendant toute cette période, cependant, je ne notai rien que
de la pâleur avec légère asthénie vespérale. L’alimentation
était normale, les fonctions digestives bonnes, l’état général
parfait.
Le 25 janvier, je fis lever la convalescente ; même aspect et
même état. Toujours un peu de lassitude générale que je mis
sur le compte de la convalescence traînante.
Le 20 février, la malade qui sortait déjà depuis plusieurs
jours partit pour la campagne où elle passa trois semaines.
Je lui avais recommandé de prendre régulièrement sa tem
pérature et de noter les phénomènes qui pouvaient lui paraî
tre intéresser son traitement.
A son retour, vers le 14 mars 1908, elle me montra une
courbe fébrile qui me laissa, d’abord, perplexe. La fièvre y
oscillait entre 37 et 37,6. Cependant la malade ne présentait
rien d’anormal, sauf un peu de lassitude et un appétit
« bizarre », disait-elle. Durant son séjour à la campagne, il
r ’y eut ni diarrhée, ni douleurs abdominales.
■Comme je la trouvai encore pâle, je l’ergageai à retourner
à la campagne Elle n’en fit rien et reprit son travail de
bureau, le 1er avril 1908.
Le 5, je pratiquai un séro-diagnostic qui fut positif au 1/20.
Un séro-diagnostic antérieur, pratiqué le 2 février, avait été
positif au 1/60.
�LA SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE PURE CHRONIQUE
139
Je la revis encore à mon cabinet, deux fois, jusqu’au
25 avril. Sa mère qui l’accompagnait se plaignait, qu’elle man
geait moins, qu’elle avait des insomnies et des maux de tête.
Je l’examinai, l’auscultai attentivement sans rien déclarer de
morbide.
Le 30 avril, elle interrompit son travail et me manda chez
elle. Plus lasse que d’habitude elle avait gardé le lit. « L’ap
pétit ne marche plus, me dit-elle, et j’ai eu des coliques. »
Nouvel examen : je constate un état fébrile aux environs de
37,5, et un certain accablement.
Le 8 mai, la température est à 37,8, le 10 à 38,6, le 13, à
39,3. Je note alors de l’anorexie, la langue sèche et saburrale,
des vomissements, de la diarrhée jaune avec fétidité. La
céphalée est grande, l’accablement complet. La malade ne
cause plus et ne se tient plus assise dans son lit comme en
décembre 1907 ; elle est prostrée, les pommettes rouges. Le
ventre est ballonné, douloureux.
Jusqu’au 20 mai, la température se maintient vers 39,4.
Tâches rosées abondantes. Etat général sérieux. Diarrhée
profuse. Kernig, raideur de la nuque.
Les ressources financières de cette famille n’étant pas
sérieuses et la thérapeutique de la maladie nécessitant des
bains, je conseille le transport à l’hôpital, ce qui est accepté.
Elle entre donc à l’Hôtel-Dieu dans le service de M. le Prof.
Laget, qui m’autorise très aimablement à la suivre.
Le 25, tous les signes classiques de la fièvre typhoïde sont
réunis : état typhique très accusé, -troubles intestinaux au
complet (diarrhée, ballonnement du ventre, sensibilité abdo
minale, rate grosse, température excessive : 40,6. Le séro-diagnostic est positif au 1/150:
Les mêmes phénomènes persistent jusqu’au 2 juin 1908. A
ce moment, la fièvre cède et, en quatre jours tombe de 40 à
37,5, pour atteindre la normale le 8 juin et s’y maintenir
définitivement.
J ’ai tenu à relever la courbe fébrile pendant 20 jours
encore. Elle a été constamment au-dessous de la norme, avec
maximum de 37°. Ce détail est important ; il prouve, en effet,
que les faibles élévations thermiques constatées avant cette
fièvre typhoïde étaient réellement pathologiques. Convales
cence normale, guérison absolue.
Synthétisons. Cette observation peut être divisée en
trois périodes :
�140
AUDIBERT
i° Du 15 décembre 1907 au 5 janvier 1908, état infec
tieux bénin, caractérisé par un cycle thermique moyen, un
minimum de réactions générales, pas d’état typhique,
absence du syndrome intestinal ; le tout, en comptant les
6 jours de début, ayant duré 26 à 30 jours, et s’étant ter
miné par la guérison.
2° Dans une deuxième période de janvier 1908 à mai 1908,
la fièvre, contre toute attente, se maintient minime mais
régulière, entre 37 et 37,6. Cependant, la malade est levée,
va à la campagne, travaille et ne se sent qu’un peu de
faiblesse qui lui enlève toute énergie. Elle mange sans
grand appétit, travaille sans conviction, agit sans ardeur.
Plus lasse au réveil qu’en se couchant, elle, d’habitude si
vive et si alerte, se sent, pour ainsi dire, aboulique et s’as
sied volontiers, quand elle a marché. Cet état dure près
de quatre mois.
3° Enfin, sans cause apparente, la fièvre augmente, et
passe en quelques jours de 37,5 à 40. Parallèlement, les
phénomènes généraux s’accusent plus nets. Suit alors une
dothiénentérie des plus franches avec long plateau de
20 jours et défervescence brusque. Cette période fébrile
contraste avec la première. Ce sont, dans cette dernière
phase, des troubles digestifs et péritonéaux très marqués,
les tâches rosées, un état typhique accentué qui met la
malade en danger de mort.
Tel est le bilan de cette curieuse observation. Efforçonsnous de l’interpréter dans son sens véritable.
Tout d’abord, aucune erreur diagnostique possible. La
réaction de Widal constamment positive au 1/60 d’abord,
au 1/60, au 1/20, puis au 1/150 ne souffre aucune discus
sion. Il s’agit d’un état éberthien, mais d’un état éberthien
en plusieurs temps, en plusieurs tableaux cliniques. Ces
tableaux nous paraissent si nets, si lumineux par l'oppo
sition de leurs couleurs, qu’ils vont nous permettre de con
sidérer les réactions générales éberthiennes sous un jour
tout différent de celui de la théorie classique, justifiant
ainsi les idées générales que nous défendons depuis long-
�LA SEFTICIÎMIE ÉBERTHIENNE PURE CHRONIQUE
141
temps déjà et que nous avons condensées dans notre der
nier travail sur le processus éberthien (1).Commençons par le moins discutable, la dérnière phase
de notre maladie.
Troisième phase. — Diagnostic évident : Fièvre typhoïde ;
état typhique très prononcé, fièvre élevée, diarrhée,
météorisme, sensibilité du ventre, tâches rosées, déferves
cence en lysis, séro-diagnostic positif au 1/150, tout y est.
Première phase. — Mais si la dernière période est rem
plie par une dothiénentérie, comment cataloguer le début
de la maladie ? Il ne s’agit certainement pas de deux
fièvres typhoïdes coup sur coup, le fait n’a jamais été
signalé. On ne peut penser non plus à une rechute de fièvre
typhoïde ; celle-ci aurait été bien tardive puisqu’elle a été
séparée de l’affection initiale par quatre mois de conva
lescence. Et cependant, le séro-diagnostic est positif !
Or, si nous analysons attentivement les symptômes de
cette période, nous constatons : de la fièvre, moins violente
que celle de la troisième période, pas d’état typhique (pas
de prostration, la malade est assise constamment sur son
lit), pas de phénomènes intestinaux (à peine un peu
d’anorexie au début, pas de diarrhée, pas de ballonnement
du ventre, pas de sensibilité abdominale), c’est-à-dire, le
tableau de ce que l’on est convenu d’appeler, dans la pra
tique courante, la fièvre muqueuse. La fièvre muqueuse est
donc cet état bâtard éberthien qui n’a avec la fièvre
tyohoïde aucune ressemblance clinique : l’une, maladie
à localisation intestinale avec syndrome intestinal, l’autre
infection éberthienne banale. Nous avons appelé cette
dernière : septicémie éberthienne pure subaiguë (2), c’està-dire un état éberthien subaigu, évoluant en dehors de
(!) V. Audib'-rt. — Le Processus éberthien, ouvrage couronné par le
Comité Médical des Bouches-du-Rhône (Prix Sirus Pirondi 1910). Cet
ouvrage paraîtra incessamment, dans la collf ction Leauté, Paris, Masson
(2) V. Audibert.— La Septicémie ébe rthienne pure subaiguë,V. page 99
�142
AUDIBERT
toute atteinte organique et surtout intestinale. Il ne s’agit
pas dans ce cas d’une dothiénentérie atténuée, mais d’un
processus de défense banal, d’une septicémie pure, c’està-dire sans localisation, l’Eberth restant contenu dans le
sang, et y déversant ses toxines.
Deuxième phase. — Entre cette septicémie pure subaiguë
et cette fièvre typhoïde, se place une phase intermédiaire
bizarre, longue de quatre mois, à séro-diagnostic encore
positif. Ces cent vingt jours sont remplis par des symp
tômes presque nuis. La malade est levée, va à la campagne,
travaille, mange, boit, n’a pas de troubles intestinaux. Elle
est cependant pâle, se sent lasse et présente une petite
fièvre régulière entre 37 et 37.6.
Nous appelons cette phase : phase de septicémie éberthienne pure chronique. Il me semble difficile de lui don
ner un autre nom. Ce n’est pas une typhoïde fruste, puis
que celle-ci se termine par une autre fièvre typhoïde (3mo
phase). Il ne s’agit pas d’une éberthite primitive, si je puis
m’exprimer ainsi, puisqu’aucun organe ne trahit ;a souf
france. Il faut donc comprendre ce processus comme la
manifestation d’une atteinte éberthienne minime mais
tenace. Après la première phase de septicémie subaiguë,
la malade n’a pu se débarrasser complètement de son
germe. Elle est restée en état de microbisme latent pendant
quatre mois, d’où cet état de santé qui ne constituait pas
une maladie au sens strict du mot, mais qui faisait dire
à la patiente : « Je ne sais pas ce que j’ai,... je ne suis pas
malade et, cependant, je ne me sens pas dans, mon état
normal. »
Cette notion de microbisme latent éberthien n’est pas
une vue de l’esprit-, un truc, si j’ose dire) inventé pour faci
liter l’interprétation de notre cas.
Jetons, en effet, un coup d’œil sur les notions que nous
fournit la médecine expérimentale. Sanarelli (1) en 1894,
(1) Sanarelli. — Annales de l'Inslitut Pasteur, 1894, pp 193 353.
�LA SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE PERE CHRONIQUE
143
dans ses belles recherches sur la fièvre typhoïde expéri
mentale, parvient à réaliser la suppuration éberthienne
en se servant de cultures très atténuées ou (ce qui revient
au môme) de cultures virulentes agissant sur des ani
maux immunisés. Il se produit, alors, au point d’inocula
tion un petit foyer purulent qui peut rester circonscrit ou
fuser plus profondément. De toutes façons, l’animal résiste
longtemps et ne succombe quelquefois qu’après une lonque cachexie. On retrouve les microbes dans le tissu cellu
laire, mais en quantité très discrète. Les colonies qui pro
viennent de ces enseniencements sont extrêmement pau
vres, contrastant avec les brillantes cultures qu’on obtient,
en puisant dans les organes d’un animal mort à la suite
d’une infection aiguë. Ces cultures se montrent inactives
chez les animaux sains.
Ainsi donc ces animaux porteurs pendant longtemps de
petits foyers purulents réagissent d’une façon chronique
vis-à-vis d’un germe atténué. C’est à Quelque chose près un
processus semblable à celui de notre deuxième phase.
Ils sont en état de microbisme éberthien latent, ce qui ne
les empêche pas de guérir.
La preuve absolue de ce microbisme latent a été fournie
par Sanarelli. Cet auteur met des cobayes en état de micro
bisme latent, puis reproduit instantanément, chez ces
mêmes cobayes une septicémie éberthienne aiguë mortelle
en exaltant les germes en circulation. Il tui suffit pour
cela d’une exaltation minime : il fait avaler, tout simple
ment, à ses animaux 0,01 centimètre cube de cultures sté
rilisées de proteus vulgaris, ou même des petites quan
tités de toxines provenant d’une infusion putride de viande.
Il a donc fallu une circonstance tout à fait iorluite pour
changer, complètement, la qualité du bacille d'Eberth. De
plus, ces cobayes étaient bien en état de microbisme, autre
ment dit de septicémie chronique, puisque (sans adjonc
tion d’aucun bacille d’Eberth), ils ont fait une septicémie
aiguë mortelle avec pullulation éberthienne dans le sang,
se servant ainsi de l’Eberth qu’ils recelaient.
�1i i
AUDIBKRT
L’analogie est complète, frappante, entre ces faits expé
rimentaux et ceux, cliniques, que je rapporte.
Ma jeune malade a bien fait, dans la deuxième période,
une septicémie éberthienne -pure chronique, et j’en fournis
la preuve absolue, puisque, dans la troisième phase elle
a fait de la dothiénentérie. Les germes, sommeillant, ont
été soudain exaltés, tout comme ceux des cobayes de Sanarelli. Enfin, pour achever la comparaison, elle a bien, elle
aussi, utilisé ses propres germes, pusqu’avant cette fièvre
typhoïde le sérodiagnostic était positif.
En somme, dans le seconde phase de son affection notre
malade était cliniquement mais non bactériologiquement
guérie. En conséquence, elle recelait, quelque part, son
Eberth, probablement dans sa vésicule biliaire, à l’instar
des fameux bacillifères éberthiens auxcruels nos voisins
les Allemands font une chasse sans répit (1). Nous savons
que ces porteurs d’Eberth éliminant constamment des ger
mes par leurs fèces sont, dans la grande majorité aes cas,
des femmes. Très souvent celles-ci n’ont jamais eu, anté
rieurement, une fièvre typhoïde ; mais rien n’indique
qu’un état éberthien bâtard, très vague, qui ne constituait
pas une maladie, une septicémie éberthienne subaiguë,
légère, par exemple, ne les avait pas mises en état de
microbisme latent depuis déjà des années. Que survienne,
par la suite, la moindre cause d’exaltation bacillaire, ou de
dépression organique, ces bacillifères éberthiens font,
alors, une fièvre typhoïde des plus franches, comme l’ont
signalé Lévy et Kayser (1906) (2), Grimme (1907) (3).
En résumé, on peut dire que la seoticémie éberthienne
pure chronique n’est pas un mythe. Elle doit même être
plus fréquente qu’on ne le croit. Si elle n’a jamais été signa
lée, c’est que les esprits ont été un peu trop hypnotisés jus(1) Ricklin. — Rev. Intern. de clinique et de thérap., 1906-1907.
(2) Lévy et Kayser. — Munch. med. Wochensch, dée. 1906, n° 50,
p. 2.434.
(3) Grimme. — Munch med. VVoc.'i., septembre 1907, n° 37, p. 1.822.
�LA SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE PURE CHRONIQUE
145
qu’ici par la fièvre typhoïde synthèse éberthienne, et qu’on
n’a pas encore l’habitude d’envisager le processus éberthien
sous son véritable jour.
En effet, si l’on veut se donner la peine de ■
—• lire •— sui
vant le mot de Jean-Jacques, dans le vaste chapitre de tout
ce qu’on a décrit sous le nom générique de Fièvre Typhoïde,
on s’aperçoit bien vite que depuis Louis, cette affection a
constitué le pivot et l’unité de la maladie éberthienne.
Or, il nous semble (et l’observation présente justifie
une fois de plus l’hypothèse que nous soutenons) qu’il ne
doit plus, désormais, en être ainsi. Pourquoi vouloir tout
expliquer, en partant d’une réaction donnée, c’est-à-dire
d’une maladie nettement définie, dans le temps, comme la
dothiénentérie ? C’est un non sens biologique que de
croire le bacille d’Eberth toujours semblable à lui-même
en toute circonstance, et reproduisant toujours le même
processus.
Partons, au contraire, de ce germe qui s’introduit dans
l’organisme, suivons-le dans ses périgrinations et ses sta
tions, à travers un terrain qui réagit à sa façon, c’est-à-dire
suivant ses aptitudes défensives propres : nous conclurons
alors que la maladie éberthienne n’est pas et ne peut pas
être la fièvre tvphoïde ou dothiénentérie, mais tout simple
ment, le résultat de la lutte entre le serrne et le terrain,
lutte qui s’exprimera par des caractères variables suivant
que le germe est virulent ou atténué, abondant ou discret,
suivant que le terrain est faible ou résistant, suivant que
ce terrain offre un ou plusieurs points de moindre résis
tance.
Or, j ’admets, par principe, que le bacille d’Eberth agit
toujours par la voie sanguine (1). La bacillémie est à la
base de tous les états éberthiens, même de l’état dothiénentérique. Il faudra donc envisager deux hypothèses :
a) L’Eberth localise ses effets sur un organe ;
b) L’Eberth agit par septicémie pure.
(1) V. Audibert. — L’Eberthémie, Gazette des hôpitaux, 1910.
�146
AUDIBERT
1° Le bacille d’Eberth élit domicile sur un organe pré
disposé. Dès lors, la maladie éberthienne va se traduire,
d’abord par des phénomènes généraux, et ensuite, et sur
tout par des symptômes locaux. Ce sont, si je puis m’ex
primer ainsi, des Eberthites primitives : dothiénentéries
ou fièvres typhoïdes, cholécystites, hépatites, thyroïdites,
méningites, pleurésies éberthiennes, etc...
2° Le bacille n’attaque pas spécialement un organe. Il
reste en circulation dans le sang. Ce sont les septicémies
pures éberthiennes. Suivant la qualité du germe et du ter
rain réagissant l’un sur l’autre, ces septicémies peuvent
être fort nombreuses,et il doit exister autant de septicé
mies pures qu'il y a de modes réactionnels de l’individu.
Comme je l’écrivais avec F. Monges (1) : « Il existe des
septicémies légères, des septicémies moyennes, des septicé
mies intenses,des septicémies graves. On comprend encore
que suivant le nombre et la virulence des bacilles, suivant
l’état de réceptivité ou d’immunité du suiet, il puisse exis
ter des septicémies courtes ou prolongées, des septicémies
aiguës ou chroniques,, des septicémies curables ou mor
telles. »
Malheureusement il est impossible en clinique de don
ner un nom à chaque état éberthien, car les chaînons
intermédiaires étant innombrables, il faudrait varier la
nomenclature à l’infini. Le mieux est donc de grouper
sous la rubrique de l’allure générale : suraiguë, aiguë,
subaiguë, chronique.
a) — Il existe des septicémies éberthiennes pures surai
guës. Ce sont les septicémies du fœtus, depuis longtemps
signalées par Kehr. Ce sont, chez l’adulte un grand nom
bre de ces formes étiquetées fièvres typhoïdes foudroyantes
dont Murchison a rapporté quelques cas à propos de l’épi
démie de Clapham.
b) — Il existe des septicémies éberthiennes pures aiguës.
(1) Y. Audibert et F. Monges. — La Septicémie éberthienne, La Cli
nique, Paris, 1909.
�LA SEPTICÉMIE ÉBERTHIENNE PURE CHRONIQUE
147
Ce sont les fièvres typhoïdes cataloguées paradoxalement
sans lésions intestinales, dont Sacquepée .et Chevrel (1)
viennent de faire le bilan, fièvres typhoïdes inexplicables,
tellement bizarres avec la théorie classique, qu’elles font
écrire à ces deux auteurs : « Il existe des cas très rares,
où, à l’autopsie des fièvres typhoïdes avérées, on n’a pas
rencontré les lésions habituelles de l’intestin. La raison de
cette anomalie nous échappe à peu près entièrement. » Ces
formes ont été rationnellement interprétées par Besançon
et Philibert (2).
c) — Il existe des septicémies éberthiennes pures subai
guës. Celles-ci se cachent sous le nom de typhoïdette, fiè
vre typhoïde fruste, larvée, fièvre muqueuse et c’est là
que nous sommes aller les chercher pour individualiser le
type clinique très net de -la septicémie éberthienne pure
subaiguë. Nous avons donné les raisons qui justifient la
personnalité clinique de cette forme dans un récent article
de la Semaine médicale (3) ; notre élève et ami Laffond (4)
a, du reste, soutenu sa thèse inaugurale sur la forme
moyenne de cette septicémie subaiguë.
d) — Enfin il existe des septicémies éberthiennes pures
chroniques, non encore signalées jusqu’ici. Notre obser
vation nous autorise à ouvrir ce nouveau chapitre.
La conclusion générale du présent travail est au’on a for
tement abusé du terme générique de fièvre typhoïde. Celleci n’est qu’une partie du Processus Eberthien, et s’appel
leront désormais fièvres typhoïdes les infections éber
thiennes à localisations intestinales ; en sorte qu’ « on
n’aura plus le droit, comme je le disais en 1908 (5), de nom(L Sacquépée et Chevrel. — Progrès médical, 6 février 1909.
(2) Besançon et Philibert. — Journal de phys. et de path. générales,
1904.
(3) V. Audibert. — La Septicémie éberthienne pure subaiguë, Semaine
médicale, 1910.
(4) Laffond. — Contribution à l'élude de la forme moyenne de la
septicémie éberthienne pure subaiguë, Thèse de Montpellier, 1910.
O) V. Audibert. — La Septicémie éberthienne, Marseille-Médical,
1908, n» 18.
lu
�148
AUDIBERT
mer formes atypiques de la fièvre typhoïde des états fébri
les dont la signature n’est pas la lésion ou l’ulcération des
plaques de Peyer. »
Au point de vue clinique, on doit affirmer que toute fiè
vre typhoïde ne faisant pas ses preuves, c’est-à-dire, ne se
traduisant pas par le syndrome intestinal (ballonnement,
météorisme, sensibilité du ventre, diarrhée), n’est pas une
dothiénentérie.
�XVI
Imagination ascendante de l’intestin grêle
p a r S I L H O L e t B OSSY
L’invagination de l’intestin grêle est moins fréquente
qu’il n’est d’usage de le dire. Sur 3.399 enfants présentés
dans le service du Dr Silhol, au Dispensaire des Enfants
Malades, en ces cinq dernières années et sur 2.020 opérés,
il n’a été trouvé qu’un seul cas. Les enfants rachitiques
étant particulièrement nombreux dans notre région et
constituant peut-être la moitié des chiffres indiqués, si,
comme il est classique de le dire, la dilatation intestinale
ou l’entérocolite sont des agents provocateurs principaux
de l’invagination, cette rareté a de quoi surprendre.
Mais la rareté du cas et la disposition ascendante de l’in
vagination sont à notre avis d’un intérêt moindre que le
fait de l’avoir vue se reproduire sous nos yeux dans des
conditions qu’il nous a paru intéressant de rapporter, étant
donné le peu de points bien établis dans la pathogénie de
cette affection.
O b s e r v a t i o n . — L’enfant Adrien P... est un garçon âgé de
5 ans qui est présenté à la consultation le 14 mai 1910.
Au point de vue antécédents, la mère raconte qu’il y a
trois ans, lorsque des Salins-de-Giraud elle vint s’établir à
Marseille, l’enfant fut pris d’une diarrhée qu’il garda G mois.
En novembre dernier, il fut repris de diarrhée et de douleurs
d’entrailles : tout céda à un régime d’entérite. Dans le cou
rant de l’hiver, l’enfant a eu la rougeole. Enfin, récemment,
�150
SILHOL 13T BOSSY
lui et sa famille ont subi un commencement d’intoxication par
l’oxyde de carbone.
Depuis la fin avril, l’enfant est constipé. Le 5 mai, il accom
pagne un gardien de moutons et rentre le soir ayant eu froid.
Sa mère le couche. Le lendemain, l’enfant se plaint plusieurs
fois de douleurs d’entrailles très vives, mais passagères. On
lui donne un lavement qui agit bien.
Le samedi 7 : les douleurs persistent, l’enfant est présenté à
un médecin qui fait appliquer des cataplasmes.
Dimanche 8 : les douleurs s’accentuent.
Lundi 9 : huile de ricin. On trouve dans les selles une quan
tité de petits vers ; la défécation est douloureuse ; l’enfant
n’urine pas (?)
Mardi 10 : à la suite d’un lavement, une selle avec vers et
filets de sang.
Mercredi 11 : huile de ricin. Les douleurs sont encore plus
vives.
Jeudi 12 : sur le conseil des voisins, on fait boire à l’enfant
de son urine. Vomissements verts le matin. Lavement suivi
d’une selle.
Vendredi 13 : calomel. Les douleurs s’aggravent et se rap
prochent.
Le samedi matin : l’enifant aurait eu une selle en diarrhée.
Il se plaint très vivement du ventre. Le médecin qui l’a vu
plusieurs fois l’adresse au dispensaire.
A noter que l’enfant n’a jamais eu de température (note du
médecin), et que constamment, les purges ont aggravé le
symptôme douleur.
Le Docteur Rodocanachi pense à une obstruction et le passe
en chirurgie. Il est examiné par le Docteur Silhol.
L’enfant a les traits tirés, les narines pincées. Pas de
météorisme abdominal. Le ventre est palpé facilement ; il est
cependant sensible dans toute son étendue. Cette sensibilité
présente un maximum au niveau du bord externe du grand,
droit, ;à peu près à la hauteur de l’ombilic donc, pas dans
la région ccecale. On sent, en ce point, une petite indura
tion profonde, un peu diffuse.
La température est de 37°6 ; le pouls est rapide, environ 1110.
Diagnostic. — Probabilité d'invagination intestinale succé
dant à de l'entérite et réalisant de l'obstruction incomplète,
mais progressive. Dans ces conditions, une intervention
immédiate est proposée et acceptée.
�INVAGINATION ASCENDANTE DE 1,’lNTESTIN GRÊLE
151
Opération par le Docteur Silhol ; aides : MM. Bossy et Castilhon. Incision longitudinale le long du bord externe du grand
droit, le milieu étant légèrement sous-ombilical.
Dissociation du grand droit, incision du plan aponévrotique
et du péritoine. La cavité péritonéale contient un peu de
liquide. La première anse grêle aplatie qui se présente est
saisie, et l’intestin dévidé sur une compresse chaude. On trouve
à 50 centimètres en amont une invagination.
Au-dessus, l’aplatissement de l’intestin diminue progressive
ment. Cette invagination est ascendante, c’est-à-dire que le
bout inférieur est entré dans le bout supérieur. La première
remarque frappante est l’absence d’adhérences péritonéales
entré le cylindre moyen et le cylindre interne et cependant
l’invagination lient dur. Elle a une longueur de 3 centimètres
environ et est réduite par tractions lentes : la résistance est
telle que le Dr Silhol a l’impression qu’il ne faudrait pas tirer
beaucoup plus fort pour déchirer l’intestin. Puisqu’il n’y avait
pas d’adhérences, l’invagination était maintenue par la con
tracture musculaire. Après réduction, l’anse inyaginée est de
dimensions normales, de consistance normale ; pas de corps
étrangers, pas de matières au-dessus. On note quelques gan
glions dans le mésentère.
Pendant cet examen, nous voyons la portion d’intestin désinvaginée abandonnée sur une compresse se réinvaginer sous
nos yeux. Dans un premier temps, un anneau étroit de constriction prend brusquement naissance, puis dans un deuxième
temps rapide aussi s’enfouit dans l’anse grêle supérieure. On
réduit de nouveau l’invagination.
Cette réduction se fait plus facilement que la première fois,
mais de la même façon ; le boudin invaginé est sorti par
traction de l’anse supérieure. Le segment d’intestm présente à
ce moment la forme en sablier ; au milieu, anneau de striction
blanc ; puis, brusquement, l’anneau se relâche et l’intestin
reprend sa forme aplatie sans conserver aucune trace de l’état
précédent.
Pouy corriger la tendance à la récidive, on fait passer les
gaz contenus dans les anses supérieures à travers le trajet
invaginé et l’on masse doucement l’anse.
L’intestin est replacé dans l’abdomen : l’anse invaginée est
rentrée la dernière. Fermeture de la paroi par étages.
Après l’opération, l’enfant reçoit 250 grammes de sérum.
Le soir : pas de vomissements. Température : 37°2 ; pouls :
140. Le visage est coloré, la langue humide, la respiration
normale. Pas de douleur, pas de ballonnement. Un peu d’agi
tation.
�152
S1LH0L ET BOSSY
Les jours suivants, pas de température ; le pouls devient
progressivement moins rapide. Les deux premiers jours, l’en
fant reçoit 500 grammes de sérum en deux fois. Les quatre
jours suivants, on lui donne des liquides. Le septième jour,
on commence à l’alimenter avec des purées.
A la suite de cette observation, diverses questions géné
rales ou particulières à ce cas se posent.
Les symptômes d’entérite étaient-ils dûs à de l’entérite
ou à l’invagination? c’est-à-dire, à quel moment l’enfant
a-t-il fait son invagination ?
L’absence complète d’adhérences péritonéales entre le
cylindre moyen et le cylindre interne, alors qu’il existait
un peu d’épanchement péritonéal, nous semble résoudre
la question. Il est en effet connu qu’après quatre ou cinq
heures de contact intime, deux portions quelconques de
péritoine présentent entre elles des adhérences, lorsque
celui-ci a subi un commencement d’inflammation : le
liquide trouvé à l’ouverture du péritoine montre que c’est
bien le cas ici. L’invagination remontait donc certainement
à un très petit nombre d’heures et les symptômes d’enté
rite ne peuvent lui être imputés qu’à la condition d’admet
tre que l’intestin s’est, à plusieurs reprises, invaginé et
désinvaginé.
Par quel mécanisme l’invagination s’est-elle faite dans
ce cas particulier? Tout d’abord, il n’y avait ni rétrécisse
ment, ni tumeur, ni amas de matières, et l’anse avait une
apparence absolument normale une fois l’invagination
réduite. Par contre, nous avons vu se former un anneau
de contraction et au-dessus de cet anneau l’intestin s’en
fouir dans le segment supérieur. Ce phénomène se produi
sait sans mouvement appréciable de l’intestin et absolu
ment comme si l’invagination étant la position normale de
l’intestin, celui-ci y revenait par sa propre élasticité.
Y avait-il un segment intestinal paralysé ? Au-dessous de
l’anneau, certainement pas ; et d’ailleurs cette partie n’était
pas intéressée dans l’invagination. Au-dessus? La chose
n’est pas certaine. Ce segment n’était certainement pas dis-
�INVAGINATION ASCENDANTE DE L’iNTESTIN GRÊLE
153
tendu : une fois l’invagination réduite, il ne présentait
aucune différence de calibre, si bien qu’ayant perdu de vue
un moment la partie invaginée, nous ne la retrouvions pas
et cependant, un instant après, l’invagination se reprodui
sait sous nos yeux. Or, s’il nous est facile d’admettre une
contracture de l’intestin temporaire, puisque nous avons
vu l’intestin successivement contracté, normal, puis con
tracté de nouveau, il nous est difficile d’admettre une para
lysie tout aussi temporaire qui n’a été évidente pour nous
à aucun moment.
Dans notre cas particulier, il semble bien que l’invagina
tion se soit faite sans paralysie totale du segment situé audessus de l’anneau... et nous en venons même à nous
demander si, dans d’autres cas, cette paralysie a toujours
joué un rôle : nous ne comprenons pas très bien comment
un segment flasque, inerte, sans calibre, peut produire une
invagination, au lieu de se couder tout simplement sous
l’influence de la poussée qu’il subit de la part du segment
contracté.
D’autre part, un anneau de contraction ne produit pas
tout seul de l’invagination, même s’il est accompagné de
contractions péristaltiques violentes : nous avons pu le
constater au cours d’une expérience faite sur un cobaye par
Monsieur le Professeur Livon dans une de ses leçons de
cette année.
D’autre part, encore, un rétrécissement intestinal ne pro
voque pas directement et par lui-même une invagination.
Si l’anneau de contraction ne suffit pas pour réaliser une
invagination (expérience du Professeur Livon), s’il faut un
autre agent et si la paralysie totale n’est pas cet agent (notre
observation), on est conduit à envisager l’hypothèse d’une
paralysie partielle portant par exemple sur les fibres longi
tudinales et épargnant les fibres circulaires.
Ainsi s’expliquerait le calibre conservé, la forme nor
male, la consistance en apparence au moins normale, tout
ceci n’empêchant pas la flaccidité dans le sens longitudinal.
�154
SII.HOL E T BOSSY
La réunion de ces conditions qui nous semblent néces
saires pour réaliser une invagination, contracture d’un
côté, de l’autre paralysie d’une seule des tuniques de l’in
testin est, toujours possible, mais elles ne doivent se ren
contrer qu’exceptionnellement. Si nous voulions chercher
une comparaison nous penserions à la hernie se produisant
au moment d’un effort, et s’étranglant, alors que dans des
conditions analogues, la victime ou son voisin aurait pu
faire, un nombre de fois important, exactement le même
effort sans le moindre accident.
Telles sont les réflexions que nous a suggérées notre
observation. Sans doute, le mécanisme que nous présen
tons est assez complexe, mais cela expliquerait la rareté
de l’invagination qui contraste vraiment avec la fréquence
des facteurs que l’on invoque d’habitude. Corps étrangers,
matières intestinales, le froid, l’entérocolite constituent
une de ces sortes d’étiologies à tout faire, pour lesquelles
on se demande toujours, si vraiment elles sont capables de
jamais faire quelque chose à elles seules : facteurs initiaux
possibles, nous ne le nions pas ; mais ils ne peuvent peutêtre réaliser l’invagination que par le mécanisme complexe
que nos constatations nous engagent à admettre : anneau
de contraction avec, au voisinage immédiat, une zone de
paralysie partielle limitée aux fibres longitudinales ; sui
vant que cette zone est située au-dessus ou au-dessous de
l’anneau, l’invagination est ascendante ou descendante.
�XVII
L’Albuinino réaction (Réaction de Roger)
P a r ODDO e t G A C H E T
'
.
Dans une première note communiquée à la Société
médicale des Hôpitaux de Paris, dans la séance du 23 juil
let dernier, Roger (1) faisait ,en collaboration avec LévyValensi, ressortir que les crachats peuvent être divisés en
deux catégories : ceux qui contiennent de l’albumine et
ceux qui n’en contiennent pas ou n’en contiennent que des
traces. Dans les bronchites simples, aiguës ou chroniques,
l’albumine fait défaut ; dans la tuberculose, les crachats en
contiennent constamment. Dans un tableau portant sur
71 cas, 32 malades atteints de tuberculose avaient de l’albumino-réaction positive, quels que fussent le degré ou la
période de la maladie.
Par contre, dans 5 cas de bronchite aiguë, il n’y avait pas
d’albumine. Sur 15 cas de bronchite chronique, l’albumino-réaction n’existait que dans les suspects de tubercu
lose. Les bronchites des cardiaques peuvent en contenir
ou non, les bronchites des albuminuriques en contiennent.
C’est que dans ces faits positifs, il s'agit de transsudation
séreuse et non de sécrétion bronchique. Dans les cas
de congestions pulmonaires, de broncho-pneumonies, de
pneumonies, la transsudation séreuse se produit également.
(1) Roger et Lévy Valensi. — Analase chimique des expectorations.
Application au diagnostic (Soc. méd. des Hôp., 23 juillet 1909.)
v
i
r
k
�156
ODDO ET CACHET
En résumé, l’absence d’albumino-réaction perme t de
çrejeter le diagnostic de tuberculose, et si la réaction est
positive ,on devra chercher même la cause de la transsu
dation séreuse.
Dans une deuxième note, Roger (1) confirme ses pre
miers résultats. Ses recherches portent sur 78 tuberculeux ;
l’albumino-réaction ne fit défaut chez aucun et dans bien
des cas elle a servi à trancher un diagnostic hésitant et
a permis de reconnaître l’existence d’une lésion tubercu
leuse qui avait passé inaperçue.
Voici quelle est la technique indiquée par Roger :
Les crachats sont soigneusement délayés dans l’eau, et
avant toute filtration, additionnés de quelques gouttes
d'acide acétique pour coaguler la mucine. Le liquide se
filtre rapidement. On cherche l’albumine par les procédés
habituels.
Roger s’était d’abord servi soit de la chaleur, soit du ferrocyanure de potassium ; il a maintenant renoncé à ce der
nier réactif qui coagule les albumoses, et ne se sert plus
que de la chaleur. Mais il est nécessaire, dans ce cas, d’ad
ditionner le sel marin ou le sulfate de soude, sans quoi
l’albumine ne se coagule pas parce que les crachats con
tiennent trop peu d’électrolytes. Dans sa lettre, Roger vou
lait bien très obligeamment nous donner des détails com
plémentaires suivants :
Le dosage de l’albumine donne une quantité de 20 à 30
centigrammes pour 100 centimètres cubes, ce qui est une
proportion élevée. Cette albumine se compose de sérine et
de globuline, qu’il est parvenu à séparer par un procédé
assez délicat. Il y a même là un élément de pronostic
assez intéressant, car dans les cas graves la proportion de
globuline est d’autant plus élevée et même elle arrive à
exister exclusivement.
(1) Roger. — L albumino-réaction des crachats tuberculaux. (Soc.
méd. des Hôp , 15 octobre 1909.)
�ALBUMINO-RÉACTION (RÉACTION DE ROGER)
157
L’intérêt de cette méthode nouvelle en même temps que
la simplicité du procédé nous ont engagés à l’appliquer
dans notre service de tuberculeux du pavillon Tivollier à la
Conception.
Recherches personnelles. — Nous avons suivi très exac
tement la technique indiquée par Roger. Les crachats
sont délayés dans l’eau additionnée de quelques gouttes
d’acide acétique, filtrés, puis, après addition d’une solu
tion de NaCl, chauffés. Nous avons, pendant nos premières
recherches, eu des mécomptes provenant, sans doute, de la
quantité insuffisante de chlorure de sodium nécessaire à la
coagulation de l’albumine.
Nous avons examiné les crachats de 29 malades de notre
service, qui veuvent être divisés en catégories :
a) Formes de la tuberculose :
1. Formes chroniques à la période cavitaire, IL
Formes chroniques à la période d’infiltration, 5.
Formes chroniques à lésions discrètes, 1.
Bronchites chroniques avec emphysème, lésions tuber
culeuses très limitées ou douteuses, 3.
2. Formes rapides avec hecticité, 6.
b) Aspect des crachats :
1. Crachats abondants muco-purulents, nummulaires,
15.
2. Même aspect et purulents, 5.
4. Très abondants spumeux, aérés, légèrement mucopurulents, 3.
Présence des bacilles de Koch, 23.
Examen bactériologique négatif :
Formes bronchitiques ou infiltration très discrète, 6.
Dans tous ces cas sans exception, l’albumino-réaction
a été constamment positive.
Nous avons dosé, par la pesée, l’albumine chez 5 de nos
malades et nous avons trouvé : 5, 15,, 24, 25, 30 et jusqu’à
43 centigrammes d’albumine par 100 centimètres cubes.
Les crachats qui ne contenaient que 15 centigrammes
�158
ODDO KT GACHET
appartenaient à une forme rapide, ulcérée, hectique ; ils
étaient abondants et muco-nurulents. Ceux qui en conte
naient la plus forte proportion (0 gr. 43) provenaient d’une
jeune fille tuberculeuse chronique à forme anémique et
aggravation actuelle avec hecticité, ils étaient abondants,
muco-purulents, nummulaires. Les résultats sont trop peu
nombreux encore pour qu’on puisse en tirer une conclu
sion.
Nous avons fait quelques essais de dosage comparatif
de la sérine et de la globuline, mais ces recherches sont
délicates, leur résultat n’est pas assez probant pour que
nous puissions en tirer une conclusion.
Quoi qu’il en soit, nos recherches confirment pleinement
les résultats obtenus par Roger à savoir, la présence cons
tante d’albumine dans les crachats des tuberculeux. Nous
attirons spécialement l’attention sur les formes de bron
chites chroniques dont l’examen stéthoscopique indique
des lésions tuberculeuses douteuses ou peu marquées, et
dans lesquelles l’examen bactériologique est négatif. La
présence d’albumine est en faveur de leur nature tubercu
leuse, étant donné que les malades ne sont ni des cardia
ques ni des albuminuriques.
L’albumino-réaction constitue un procédé nouveau et fort
intéressant d’investigation, dont on peut prévoir encore
toute la portée, mais qui, à l’heure actuelle, doit être utilisé
dans le diagnostic de la tuberculose pulmonaire.
�XVIII
De la Révision dans les Accidents de Travail
par FA LLÛ T
Une publication belge, la Revue des accidents du travail,
vient, dans ses n os 7-8, de reproduire un intéressant
mémoire, emprunté au Recueil périodique des Assuran
ces, dû à M. G. Sainctelette, et traitant de XAccoutumance
considérée comme atténuation de l'infirmité et cause légale
de révision dans les accidents du travail. Cette question
mérite d’être connue de tous les praticiens (et ils sont nom
breux dans notre ville), qu’intéressent les diverses appli
cations de la loi de 1898 : médecins exerçant dans les quar
tiers ouvriers, médecins de Compagnies d’Assurances,
médecins directeurs de cliniques ouvrières, médecins
experts près les Tribunaux, etc. Aussi, pensons-nous n’être
point inutile aux lecteurs du Marseille-Médical en leur
signalant cette étude et en leur en présentant un résumé
aussi exact et aussi Adèle que possible.
L’art. 19 de la loi française du 9 avril 1898, dit l’auteur,
dispose que « la demande en révision de l’indemnité fondée
sur une atténuation de l’inArmité de la victime est ouverte
pendant trois ans. » Le rapporteur de la loi, M. Ricard,
considérait comme inadmissible que, si une inArmité, con
sidérée d’abord comme permanente, vient à disparaître, si
une inArmité, jugée primitivement complète et absolue,
devient partielle, la rente allouée par le premier jugement
�160
FALLÛT
demeure irrévocable ; l’accident deviendrait alors pour le
blessé une source de bénéfices. Mais l'action en révision ne
saurait porter sur des faits déjà jugés lors de la fixation de
la rente (chiffre des salaires, fæute inexcusable du patron
ou de l’ouvrier, etc.). Pour qu’une action nouvelle puisse
être entamée, il est indispensable qu’une situation nouvelle
justifie une nouvelle évaluation de l’incapacité créée par
l’accident ; si l’infirmité est restée la même, l’action en ré
vision n’est pas recevable
L’auteur insiste sur la nécessité qui s’impose d’établir
d’une façon extrêmement nette et précise ce qu’il convient
d’entendre par l’expression d'atténuation de l'infirmité.
Dans le langage courant, trop souvent on emploie indiffé
remment et comme expressions synonymes, la lésion ellemême et l’affaiblissement et la gêne qui en résultent, d’où
des confusions et des erreurs que l'auteur s’attache à
détruire ; il le fait avec une extrême logique et une rigou
reuse précision. « L’infirmité, dit-il, n’est pas la lésion ellemême, elle n’en est pas l’équivalent, elle en est la consé
quence ; si on rapproche pour les comparer les mots lésion,
infirmité et. incapacité professionnelle, on constate qu’ils
caractérisent des rapports successifs de cause à effet : la
lésion produit l'infirmité, laquelle, elle-même, engendre
Vincapacité professionnelle. Mais si la lésion ne peut être
confondue avec l’infirmité, la distinction entre l’infirmité
et l’incapacité n’est pas aussi radicale ; l’incapacité n’est,
sous un certain aspect, qu’une manière d’être de l’infirmité,
sur laquelle elle se modèle et à laquelle elle se propor
tionne. «
Cette imprécision dans le langage et cette confusion entre
la lésion et l’infirmité ont e udes conséquences juridiques
souvent fâcheuses ; c’est ainsi qu’on a été amené à se
demander si une amélioration dans la capacité profession
nelle, lorsqu’elle est due à l’accoutumance, peut autoriser
le patron à ouvrir une action en révision. La réponse dé
pend évidemment du sens que l’on attribue au mot infir-
�161
DE LA REVISION DANS LES ACCIDENTS DE TRAVAIL
mité : elle varie suivant qu’on lui donne la signification
vraie, c’est-à-dire si on la considère comme exprimant la
faiblesse et la gêne, ou qu’on lui attribue abusivement celle
de lésion matérielle.
Un ouvrier a subi l’amputation de l’index ; la lésion est
définitive, non susceptible d’amélioration ; Yinfirmilé ne
l’est évidemment pas ; au bout d’un temps variable, par
l’effet de l’habitude, par son adresse, cet ouvrier arrivera à
faire exécuter par les doigts restants la besogne qui incom
bait au doigt absent : à ce moment il est de ce fait redevenu
capable de travaux qu’il était dans l’impossibilité d’exécuter
au lendemain de l’accident ; il a récupéré une fraction plus
ou moins considérable de sa valeur professionnelle, son
infirmité s’est donc atténuée ; il est par suite dans les condi
tions requises par la loi, et le patron est recevable à deman
der la révision de.la rente.
Cette doctrine, admise par l’auteur, nous paraît, et elle
paraîtra certainement à la plupart de nos confrères, mar
quée au coin d’une absolue et rigoureuse équité. Elle n’a
cependant point paru telle à un certain nombre de magis
trats, et l’auteur cite, en les critiquant, quelques jugements
inspirés par la doctrine contraire. Nous indiquerons seule
ment celui de la Cour d’Amiens, posant en principe que
« on ne peut considérer comme atténuation de l’infirmité
dans le sens de la loi, le meilleur usage que, grâce à ses
efforts et à sa bonne volonté, l’ouvrier a su faire de sa main
blessée dont l’état matériel n’a subi aucune modification. »
Il semble cependant qu’il y ait dans les Tribunaux,
depuis quelque temps, une tendance marquée à se ranger
à la doctrine si justement soutenue par l’auteur ; celui-ci
cite, en effet, un jugeipent récent de la Cour de Rouen mani
festement inspiré par elle, et surtout deux arrêts de la Cour
d’Appel de Paris, qui en consacrent la justice. Dans l’un,
la Cour d’Apepl déclare que « c’est à tort qu’un Tribunal,
après avoir constaté l’amélioration fonctionnelle de l’ou
vrier, déclare que, en l’absence d’amélioration physiologi11
�162
FALLÛT
que, cette amélioration ne constitue pas l’atténuation d’in
firmité exigée par la loi pour que la révision puisse être
admise. » Dans le second, la même Cour déclare que « si les
lésions anatomiques ne s’étaient pas modifiées, la reprise du
travail prouvait que les fonctions du membre blessé
s’étaient améliorées et que, par suite, l’infirmité s’était
atténuée. »
On ne saurait trop souhaiter que cette solution de la
question soit promptement acceptée par l’universalité de
nos Tribunaux : ainsi disparaîtra une de ces oppositions
de doctrine, malheureusement beaucoup trop nombreuses,
qui, mettant en conflit la jurisprudence avec le bon sens et
l’équité, sont également fâcheuses pour les justiciables dont
elles lèsent souvent les intérêts, et pour la justice dont elles
amoindrissent toujours l’autorité et le prestige.
�X IX
Consolidation dans les fractures du membre inférieur
p a r L é o n IM B E R T
Il est inutile sans doute de revenir encore une fois, dans
ce journal, sur la distinction essentielle à faire entre la con
solidation chirurgicale et la consolidation juridique. La
première résulte de ce fait que le membre est devenu solide;
mais à ce moment, il est bien loin encore d’avoir repris
ses fonctions, puisque le blessé commence à peine à se
lever. La consolidation juridique, au contraire, n’est établie
que le jour où l’état du blessé est devenu définitif et n’est
pas plus susceptible d’amélioration ; à ce moment, la bles
sure est dite consolidée, et, au demi-salaire d’incapacité
temporaire, va se substituer l’indemnité d’incapacité per
manente, presque toujours moins élevée. Par contre, le
blessé qui, jusqu’à ce jour, ne doit pas travailler puisqu’il
est supposé obligé de se soigner, va reprendre le droit au
travail.
Or, cette consolidation juridique est très difficile à fixer
dans bien des cas et surtout pour les fractures du membre
inférieur ; je voudrais indiquer dans les pages suivantes
sinon unq solution, tout au moins les éléments d’apprécia
tion.
Je supposerai donc le cas fréquent d’un homme atteint
d’une fracture de jambe au tiers inférieur ou d’une fracture
de la malléole externe. Voyons comment évoluera la frac-
�164
LÉON IMBERT
ture, ou plutôt la fonction du membre. Au début, le blessé
garde le lit ; il le garde plus ou moins longtemps, suivant
des conditions qui ne dépendent pas toutes de lui ou de sa
blessure, puisqu’il en est qui peuvent se lever dès le lende
main de l’accident avec un appareil de marche ; la plupart
passent au lit un mois et demi à deux mois, au bout des
quels ils commencent à se lever péniblement, puis à faire
quelques pas avec des béquilles ; puis une seule béquille
et un bâton suffisent', puis deux bâtons, puis un seul bâ
ton. Enfin le blessé marche sans appui. Mais il n’est pas
encore consolidé, et si vous interrogez de vieux fracturés
non suspects d’exagération, ils vous diront qu’ils ont souf
fert encore des mois, voire des années. Les douleurs ne
s’atténuent enfin qu’à la longue et le blessé peut marcher
assez aisément. Mais, pour lui, la marche prolongée est la
condition même d’un travail rémunéré dans la majorité
des cas. Quels services attendre d’un journalier, d’un hom
me de peine, d’un docker dont les jambes se fatiguent vite ?
Il faut donc, non seulement qu’il puisse marcher, mais
qu’il puisse le faire longtemps. Mais marcher n’est pas
tout ; il doit pouvoir monter et descendre couramment un
escalier, se tenir sur une échelle, — exercice plus difficile
qu’on ne serait tenté de le supposer, — courir, sauter mê
me, toutes fonctions qui ne se rétablissent que lentement.
Est-il possible d’apprécier les éléments de cette évolution
progressive vers la guérison ? Quelques-uns nous sont bien
connus, nous en soupçonnons d’autres ; il est probable que
certains nous sont complètement inconnus. Ils sont les uns
et les autres variables suivant des conditions que j’essaie
rai d’analyser plus loin. Je ne parlerai pas des consolida
tions vicieuses, car je n’envisage ici que le cas d’une frac
ture correctement maintenue.
1° Le raccourcissement. — Le premier élément de l’in
capacité ouvrière, le plus facile à apprécier, c’est le raccour
cissement. Il varie de 0 à 6 ou 7 centimètres, quelquefois
davantage. C’est d’ordinaire celui qui frappe le plus l’es-
�FRACTURES DU MEMBRE INFÉRIEUR
165
prit des magistrats ; ce n’est cependant pas, tous les méde
cins seront, je pense, de mon avis, le plus important, et de
beaucoup. On sait, en effet, que bien des gens présentent
normalement une petite inégalité de longueur de leurs
membres inférieurs, qui ne boitent d’aucun façon. On cor
rige aisément 1 à 2 centimètres de raccourcissement, quel
quefois davantage, par la simple inclinaison du bassin du
côté le plus court. Mais il y a plus : de vraies boiteries, si
elles ne sont pas douloureuses, ne sont nullement incom
patibles avec une fonction ouvrière active : il serait aisé
d’en faire la preuve.
2° L’atrophie musculaire. — A côté du raccourcissement,
il faut faire une place certes plus considérable à l’atrophie
musculaire. Je ne m’avancerai guère en disant qu’elle est
constante dans toute fracture ; malheureusement, nos pro
cédés de mensuration sont, à son égard, des plus primitifs.
Je ne crois pas que, dans les cas modérés, on puisse tirer
de renseignements très précis de la réaction de dégénéres
cence et, d’une façon générale, de l’exploration électrique ;
elle est certainement utile, mais ne saurait donner une me
sure exacte.
Nous affectionnons la mensuration, surtout, parce que
nous ne possédons guère mieux. Or, les circonférences des
membres sont choses bien variables. Il faut faire une excep
tion pour le membre supérieur, où la prédominance du
bras droit se traduit par un plus grand volume ; dans des
cas favorables, — atrophie du bras droit chez un droitier,
— la mensuration peut rendre des services. Mais il n’en
est pas de même pour le membre inférieur. Celui-ci se com
pose de deux segments : la cuisse, conique, et, de ce fait,
difficile à mesurer ; le mollet, plus facile à mesurer parce
qu’il présente, en un point aisément accessible, une cir
conférence maxima. Mais s’il est facile de mesurer le mol
let, il s’en faut que l’on puisse toujours tirer de cette explo
ration des conclusions fermes. Les mollets sont très sou
vent inégaux, comme l’ont- montré Masini et Dugas, et il
�166
LEON IMBERT
ne semble pas qu’il existe une prépondérance marquée pour
un côté ; c’est tantôt le droit, tantôt le gauche qui est le
plus gros. Comment, avec des divergences normales assez
étendues, apprécier le degré d’une divergence anormale ?
Sans compter que le chevauchement des fragments et l’œ
dème viennent ajouter encore à l’incertitude des résultats.
On ne peut donc faire fonds sur la mensuration que lors
qu’elle donne des chiffres très dissemblables. La palpation
nous sert en somme mieux, puisqu’elle ne donne pas de
mesures précises. Les masses musculaires, inégales en vo
lume, sont, chez un individu normal, égales en consistan
ce ; leur mollesse indique très certainement leur atrophie,
et la sensation qu’elles fournissent est souvent très caracté
ristique.
3° Les raideurs articulaires. — Les fractures des membres
inférieurs laissent souvent, on peut dire constamment, des
raideurs articulaires ; elles portent, soit sur le genou, soit
de préférence sur le cou-de-pied. Je ne parlerai pas des
demi-ankyloses du genou, en somme rares ; mais je ne
crois pas qu’une fracture siégeant sur le tiers inférieur de
la jambe puisse se consolider sans diminution de la mobi
lité tibiotarsienne. Or, si cette mobilité n’est pas normale
ment très étendue, elle est cependant indispensable. Il suf
fit de voir marcher ces blessés pour s’en rendre compte.
Ne pouvant fléchir le pied fracturé autant qu’il le faudrait
pour porter l’autre jambe en avant, ils réalisent ainsi une
sorte de claudication indépendante du raccourcissement et
souvent beaucoup plus prononcée que celle qu’il provoque.
Ils en arrivent, pour compenser l’insuffisante flexion du
pied, à porter celui-ci fortement en dehors, la pointe diver
gente, pour éviter l’attelle rigide et gênante que constitue
la plante. Ces raideurs sont donc une cause incontestable
de boiterie ; c’est, je crois, — gros raccourcissement mis à
part, — la cause la plus importante dans les premiers mois
qui suivent l’accident. Fort heureusement, le massage et la
mobilisation, ici, se font d’eux-mêmes ; la marche assou-
�FRACTURES DU MEMBRE IN FÉRIEU R
167
plit peu à peu l’articulation, qui finit, d’habitude, par re
prendre un fonctionnement intégral, ou du moins satisfai
sant.
4° Les troubles vasculaires. — Les phénomènes vasculai
res apportent aussi leur contingent à l’incapacité ouvrière
des fracturés de jambe. Lorsque le blessé commence à mar
cher, le membre devient aisément ecchymotique ; il n’est
pas rare même de constater de petites hémorragies sousépidermiques, minuscules, grosses comme une tête d’épin
gle, et semblables au purpura. Or, ces ecchymoses ne se
manifestent que sur la jambe fracturée ; elles sont donc
l’indice d’un trouble circulatoire relevant directement de
la fracture. Si cet accident est passager et sans importance,
il n’en est pas toujours de même d’un autre trouble circu
latoire, l’oedème. Il est plus ou moins prononcé à la suite
d’une fracture de jambe, d’autant plus prononcé, m’a-t-il
semblé, que la fracture demeure plus longtemps doulou
reuse. Il est assurément très facile de le simuler et surtout
de l’exagérer, et il suffit que le blessé s’astreigne à se fati
guer par la marche, pour l’accentuer beaucoup. Il est des
fracturés chez lesquels cet oedème finit par prendre le ca
ractère d’œdème dur, douloureux, et qui deviennent à peu
près impotents.
Il ne faut pas oublie^ encore que l’œdème se produit par
fois sur la jambe saine, par suite de la fatigue résultant
du surmenage auqqel elle est soumise.
5° Les troubles nerveux. — Enfin restent les troubles de
fonctionnement du système nerveux. Les plus gênants et
aussi les plus prononcés sont les 'phénomènes douloureux.
Ils sont très difficiles à apprécier ; d’une part, parce qu’ils
sont subjectifs, d’autre part, en raison de l’exagération ha
bituelle des blessés. Cette exagération est si facile à mani
fester, que les ouvriers échappent rarement, je crois, à la
tentation. Elle ne leur est, du reste, pas spéciale, car je l’ai
vu aussi se reproduire chez des assurés individuels, n’ap
partenant nullement au monde ouvrier. Mais, de ce que
�168
LÉON IMBERT
les douleurs sont fort exagérées d’habitude, il ne faudrait
pas en conclure qu’elles n’existent pas. Nous avons, pour
nous renseigner à ce sujet, le témoignage d’anciens blessés
qui n’ont plus aucun intérêt à nous induire en erreur. Lors
qu’on en a interrogé quelques-uns, on acquiert bientôt la
conviction que les douleurs sont ordinairement très pro
longées. Il en est, il est vrai, qui ne souffrent plus au bout
d’un an ou deux, et qui, par conséquent, ont repris à peu
près intégralement leur capacité ouvrière. Mais ce n’est pas
toujours le cas, il s’en faut. Je connais d’anciens fracturés
qui ont déclaré avoir souffert pendant dix ans, soit par la
fatigue, soit spontanément, surtout par mauvais temps.
Or, il est bien difficile d’apprécier à l’avance la gravité d’u
ne fracture à ce point de vue. En tenant compte des circons
tances qui seront indiquées plus loin, on voit des fracturés
qui se trouvent à peu près dans les mêmes conditions, et
qui, cependant, ont des suites très différentes. Il faut rete
nir de cette discussion la longue durée habituelle des trou
bles douloureux.
A côté d’eux, il faut faire une place aux paralysies. L’im
potence musculaire de la jambe est mise d’habitude sur le
compte de l’atrophie musculaire ; je ne crois pas que l’on
ait toujours raison, et je pense que nos blessés présentent
parfois des troubles parétiques et même paralytiques d’ori
gine nerveuse. J’ai constaté le fait plusieurs fois sans pou
voir l’interpréter d’une façon satisfaisante. J’ai vu, par
exemple, un homme atteint de fracture du col du fémur,
datant de plusieurs années, se trouver dans l’impossibilité
de soulever sa jambe au-dessus du plan du lit, et incapable
de prendre point d’appui sur elle, parce qu’elle cédait. J’ai
vu d’autres fracturés, peut-être plus nombreux, qui ne pou
vaient fléchir le pied sur la jambe. Il va sans dire que, dans
tous les cas, je crois avoir fait la part de la simulation et de
l’exagération. Il existe donc chez les fracturés des troubles
parétiques et paralytiques d’origiye nerveuse, dont l’appa
rition complique beaucoup le pronostic des fractures.
�FRACTURES DU MEMBRE INFÉRIEUR
169
Je crois avoir énuméré rapidement les principaux élé
ments de l’impotence fonctionnelle persistante après les
fractures. Ils peuvent se résumer ainsi :
Raccourcissement ;
Atrophie musculaire ;
Raideurs articulaires (genou et surtout cou-de-pied) ;
Troubles vasculaires (ecchymoses, œdèmes) ;
Troubles nerveux (douleurs, paralysies).
Mais ces troubles sont bien loin d’être équivalents à euxmêmes ; ils obéissent à.certaines lois ; nous en connaissons
quelques-unes, nous en ignorons probablement beaucoup,
puisque nous sommes incapables d’expliquer pourquoi
deux blessés qui se trouvent dans des conditions en appa
rence identiques, sont soumis pourtant à des conséquences
différentes. Je voudrais vous dire sommairement ce que je
pense sur ce point.
1° Etat psychique. — L’état psychique du blessé joue un
rôle indéniable. Je ne veux point parler ici de la simula
tion ni de la sinistrose. Mais certains fracturés n’ont point
confiance en eux-mêmes. Nous le constatons à l’hôpital
comme en ville ; il en est qui font des progrès rapides
parce qu’ils le veulent ; d’autres qui hésitent, qui ne se
lèveraient pas si in ne les y obligeait, qui ont toujours des
craintes sur la solidité de leur cal. Ils ne sont pas poussés
par le désir d’obtenir une indemnité, car ce ne sont pas tou
jours des accidentés du travail. Cet état d’esprit ne se voit
guère chez les jeunes' ou le constate quelquefois chez les
adultes, bien plus fréquemment chez les vieillards, où il
est habituel. Il est, du reste, compréhensible et excusable
chez eux dans une certaine mesure. Cette méfiance instinc
tive, pas toujours raisonnée, vient d’une compréhension un
peu obscure, mais assez exacte de la résistance vitale des
tissus : la circulation se fait mal, les muscles sont pares
seux, les os sont fragiles ; de toutes ces conditions, résulte
une infirmité générale des tissus qui, combinée à la frac
ture actuelle, crée cet état d’eprit. Il faut cependant enga-
�170
LÉON IMBERT
ger ces fracturés à se lever ; mais si l’on doit les en presser,
il convient de les entourer à ce moment de tous les soins
nécessaires et de ne point les abandonner à leurs propres
forces et les exposer à une chute.
2° Coefficient personnel. — Il y a lieu de tenir compte
aussi de ce qu’on peut appeler le coefficient d’habileté per
sonnelle. Il y a là un élément de guérison dont l’impor
tance est considérable, difficile à apprécier, et, du reste, de
constatation banale. J’ai retrouvé, parmi les sinistrés de
Rognes, une femme que j’avais amputée autrefois de cuisse
pour tumeur blanche du genou ; pourvue d’un simple pi
lon, elle se livrait sans difficulté, affirmait-elle, à tous les
travaux des champs, parcourant les terres labourées, les
chemins les plus défoncés, sans jamais faire de faux pas ;
la nuit du tremblement de terre, elle était partie d’abord à
cloche-pied de sa maison croulante, puis y était rentrée, au
péril de sa vie, pour sauver son fidèle pilon. Par contre,
j ’ai reçu récemment dans mon service un homme à qui
j’avais fait autrefois une amputation de jambe pour écrase
ment du membre inférieur, et qui avait pu se faire fabri
quer une bonne jambe artificielle ; il revenait à l’hôpital
porteur d’une balle dans la poitrine ; il s’était livré à cette
tentation de suicide parce que, disait-il, il était incapable
de gagner sa vie. Il paraissait cependant se trouver à tous'
les points de vue dans des conditions infiniment plus favo
rables que celles de ma première amputée. Or,ce coefficient
d’habileté personnelle est aussi variable chez les fracturés.
3° Question de l’âge. — La question d’âge est assurément
de première importance ; j’ai dit plus haut que les vieil
lards se trouvaient souvent dans un état d’esprit fâcheux ;
ce n’est pas pour eux le seul facteur de gravité des fractu
res. Leurs articulations s’enraidissent plus facilement,
leurs muscles leur obéissent mal ; en somme, la consolida
tion et bien plus lente chez eux que chez un adulte. Il ne
faut pas oublier qu’ils sont facilement sujets à la conges-
�FRACTURES DU MEMBRE INFÉRIEUR
171
tion pulmonaire. Je connais des vieillards qu’une fracture
du col de fémur a frappés, peut-on dire, d’incapacité pres
que absolue ; ils sont certainement beaucoup moins vali
des qu’un adulte qui aurait subi l’amputation de la cuisse
et même la désarticulation de la hanche.
4° Profession. — Il est superflu sans doute d’insister sur
l’influence de la profession ; une fracture de jambe sera
forcément beaucoup plus gênante pour un journalier ou un
charretier que pour un bijoutier ou un bottier.
5° Question de siège. — La. question de siège présente
une importance incontestable. En général, les fractures
des gros os sont plus sérieuses que celles des petits os ;
mais le voisinage d’une articulation prête singulièrement
aux complications. Mieux vaut, en raison du voisinage de
l’articulation coxo-fémorale, une fracture de cuisse qu’une
fracture de col du fémur. Je crois de même qu’une fracture
oblique de jambe a des conséquences fonctionnelles moins
graves qu’une fracture bi-malléolaire intéressant l’articu
lation tibio-tarsienne. Il en est parfois ainsi des fractures
du pied. Celles de l’astragâle, par exemple, demeurent
très longtemps douloureuses, enraidissent péniblement les
articulations voisines et donnent une impotence fonction
nelle très accentuée. La moindre fracture des métatarsiens
se trouve dans le même cas, parce que la marche fatigue
constamment le col et le maintient longtemps doüloureux.
J’ai essayé dans fês pages précédentes de montrer : 1°
Les éléments constitutifs de l’incapacité ouvrière résultant
d’une fracture de jambe ;
2° Les facteurs qui modifient plus ou moins l’importance
relative de ces éléments.
Les deux listes sont certainement incomplètes, mais elles
suffisent à montrer la complexité du problème que pose la
fixation de la consolidation.
De tous les éléments d’incapacité, il n’en est qu’un qui
soit vraiment invariable, c’est le raccourcissement. Or, je
crois qu’il n’est pas le plus important, et, du reste, s’il est
�172
LÉON IMBERT
par lui-même immuable, ses conséquences comportent des
améliorations certaines, ne serait-ce qu’une compensation
par abaissement du bassin du côté malade. Tous les autres
éléments d’infirmités sont variables et varient presque tous
dans le sens de l’amélioration et même de la guérison défi
nitive. Quelle est la durée de cette évolution ? C’est ce qu’il
faudrait préciser pour fixer la consolidation et ce qu’il est
malheureusement impossible d’évaluer avec exactitude.
J’estime que cette évolution est longue et que, dans la mo
yenne, on peut la considérer comme variant entre 2 et 10
ans, rarement moins, quelquefois plus. Au bout de ce dé
lai, le blessé est quelquefois complètement guéri ; il est, de
toute façon, consolidé, c’est-à-dire parvenu à l’état station
naire. Je crois que nulle juridiction n’accepterait de com
prendre ainsi la consolidation d’une fracture ; on ne serait
pas davantage approuvé par la Compagnie d’assurances,
qui verrait s’éterniser le demi-salaire, non plus, du reste,
que par l’ouvrier, qui serait condamné au repos plus long
temps, certes, qu’il ne lui conviendrait. Il faut donc, com
me en bien des choses humaines, prendre un moyen ter
me, une cote imparfaite. N’oublions jamais, tout d’abord,
que les délais de révision sont de trois ans et que nous ne
rendons point un jugement sans appel. Il'faut, à mon avis,
faire partir le délai de consolidation, non pas de l’époque
trop éloignée où la consolidation serait vraiment acquise,
non pas davantage du moment où le blessé commence à se
lever, mais de la période où, souffrant encore de sa jambe,
il peut cependant reprendre une occupation active. Ce délai
pour une fracture sérieuse du membre inférieur, me pa
raît varier entre six mois et un an. La consolidation ainsi
déterminée l’est au préjudice de l’ouvrier, dont la. rente est
inférieure au demi-salaire ; mais ce préjudice est provi
soire ; l’amélioration s’établira progressivement ; la capa
cité ouvrière se rapprochera lentement de la normale, tan
dis que la rente demeurera invariable ; l’écart entre le pré
judice causé et l’indemnité qui le compense diminuera donc
�FRACTURES DU MEMBRE INFÉRIEUR
173
de plus en plus et finira par s’accuser en sens inverse ; au
bout de quelques années, l’ouvrier aura repris presque tou
te sa capacité de travail et touchera une rente qui sera en
réalité trop forte, mais qui compensera ainsi son insuffi
sance primitive. Si les pronostics ont été vraiment trop
favorables à l’ouvrier, en ce sens qu’il a repris bien vite sa
valeur fonctionnelle, ou s’ils ont escompté une améliora
tion qui ne s’est pas produite ou même s’est transformée
en aggravation, le délai de révision de trois ans me paraît
suffire largement à rectifier l’erreur.
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SI
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.4
XX
Travaux Personnels des Professeurs
—
M. Arnaud, professeur de thérapeutique.
Etudes thérapeutiques sur la quinine. Absorption et éli
mination. Marseille médical, 15 février, 1er et 15 mars, 1er
et 15 avril 1910.
Diffusion de la quinine dans l’organisme, Marseille mé
dical, 15 juillet 1910.
Action physiologique de la quinine, Marseille médical,
l or septembre 1910.
Indications thérapeutiques de la quinine, Marseille mé
dical, 15 septembre 1910.
M. V. Audibert, professeur suppléant de médecine.
1. La septicémie eberthienne [La Clinique, Paris, 22 oc
tobre 1909).
(En collaboration avec M. F. Monges).
2. L’autosérothérapie des ascites. (Société de Biologie, 26
novembre 1909). Presse Médicale, 2 février 1910. (En colla
boration avec M. F. Monges.)
3. Bromure et Epilepsie [La Clinique, Paris, 24 septem
bre 1909).
4. Rapport au Conseil de l’Université pour les prix (19081909) , Imprimerie Peyras. Aix (B.-du-Rh.) 1910.
5. La scepticémie éberthienne pure subaïguë. [Semaine
médicale, 8 juin 1910).
6. L’Eberthémie, [Gazette des Hôpitaux, Paris 8 juin
1910) .
�176
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
7. La pathogénie du processus éberthien. (Archives gé
nérales de Médecine, Paris, juillet 1910).
8. La septicémie éberthienne pure chronique (Marseille
médical, septembre 1910).
9. La Plasmothérapie des épanchements séreux (Journal
médical, Paris, octobre 1910).
M. Berg, professeur de minéralogie, hydrologie.
1° Sur le glucoside de l’Ecballium élatérium (Bulletin de
la Société Chimique, (4e série, t. vm, p. 385, mars 1910).
2° Action de l’oxyde d’argent sur l’élatérine (C. /?. t. 150,
p. 981, avril 1910).
M. Boinet, professeur de clinique médicale.
a) Communications à VAcadémie de Médecine.
1° Opothérapie surrénale dans la maladie d’Addison et
l’addissonisme.
2° Abcès du foie.
3° Onze cas d’abcès du cerveau.
4° Méningite cérébro-spinale épidémique.
5° Guérison d’un cas de tétanos traumatique avec 790
centimètres de sérum antitétanique, injection sous-arachnoïdienne.
b) Marseille médical.
6° Méningite cérébro-spinale.
7° Autosérothérapie dans l’épanchement pleurétique.
8° Six nouveaux cas de fièvre de Malte.
c) Réunion biologique de Marseille :
Anévrisme syphilitique de l’artère vertébrale gauche.
M. Camo, professeur suppléant de pharmacie et matière
médicale.
Etude critique des coefficients et rapports urologiques
(Bull. Ph. du Sud-Est, juillet-août 1910).
M. J. Cotte, professeur suppléant.
1° Liste de champignons récoltés dans les Maures. Bull.
Soc. Linn. Prov., t. i, p. 12, 1909.
2° Sur le mot Véretillum. Ibid., p. 31, 1909.
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
177
3° La Provence et les Sciences naturelles. Revue pour
l’année 1908. Ann. de Prov., 1909.
4° (En collaboration avec G..Cotte). Sur l’indigénat du
blé en Palestine. Bull. Soc. Bot. Fr., t. lvi, p. 538, 1909.
5° Cécidies récoltées à Monestier-de-Clermont (Isère).
Marcellia, t. vm, p. 150-162, 1909.
6° Observations sur Testudo græca. Bull. Soc. Linn.
Prov., t. i, 1909.
7° Cécidies des chênes des Maures. Ibid., t. n, 1910.
8° Nouvelle acarocécidie de Cralægus oxyacanthoidcs
Thuill. C. R. Soc. Biol., t. l x v i i i , p. 943, 1910.
9° Différence de susceptibilité des Cratægus monogyna
Jacq. et oxycantho'ides Thuill. à l’égard des Eriophyides
qui attaquent leurs feuilles C. R. Soc. Biol., t. l x v i i i 1910.
10° (En collaboration avec C. Cotte). Note sur l’ancien
neté de la culture du Secale cereale en Europe. Bull. Soc.
Bot. Fr., t. LVil, 1910.
Domergue, professeur de pharmacie.
Compte-rendu des travaux du Conseil d’hygiène des Bou
ches-du-Rhône. Année 1909.
M. Fiolle, professeur suppléant de chirurgie et obstétri
que.
1° Modifications aux procédés actuels de drainage de la
vessie (Annales des maladies des organes génito-urinaires,
1911. En collaboration avec M. P. F iolle .
2° Les sutures vasculaires. (Collection de monographies
cliniques chez Masson, 20 février 1910.)
3° Les tumeurs primitives du bassinet et de l'urétère.
(Bidletin et mémoires de la Société de Médecine de Vau
cluse. En collaboration avec M. P. F iolle.)
4° L’ouverture des abcès du poumon. (Lyon chirurgical,
1er juin 1910. En collaboration avec M. le professeur DeLANGLADE.)
5° Résection intestinale pratiquée avec une instrumen
tation de fortune sur une malade de 81 ans. (Journal des
�178
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
Praticiens, 11 décembre 1909. En collaboration avec M. le
docteur Zwirn.)
6° Le drainage et l’irrigation continue de la vessie. (Re
vue générale. Gazette des Hôpitaux, 28 mai 1910. En colla
boration avec M. P. Fiolle.
7° Sur les attitudes vicieuses de la coxalgie. (Marseille
médical, 1er décembre 1909. En collaboration avec M. Bar
be.)
8° Leçon d’ouverture du cours de pathologie externe.
(.Marseille médical, l or août 1910.)
Gauthier, chargé de cours de pathologie coloniale.
Etudes sur les pulicidés du rat ; statistique ; faits biolo
giques ; infection par le B de Yersin ; en collaboration avec
M. Raybaud.
La puce du rat (Cer. fasciatus) pique l’homme, R. Biol.,
Marseille, 21 décembre 1909.
Influence des conditions de milieu de la survie des puli
cidés. I. — Nocivité des températures élevées. IL — Con
servation à la glacière en sommeil hivernal, R. Biol., Mar
seille, 21 décembre 1909.
Des variétés de pulicidés trouvés sur les rats à Marseille.
I. — Relevé statistique. I. — Prévalence saisonnière. R.
Biol., Marseille, 18 janvier 1910.
Les puces du rat (Cer. fasciatus et Ctenopsylla mus cuit)
piquent l’homme, R. Biol., Marseille, 17 mai 1910.
Conservation prolongée du bacille de Yersin chez les pu
ces (Cer. fasciatus) en sommeil hivernal, R. Biol., Mar
seille, 17 mai 1910.
M. Gerber, professeur de matière médicale.
a) Comptes-rendus, de l'Académie des Sciences, tome
CXLIX.
1° Localisation des ferments protéolytiques dans Vasconcellea quercifolia.
2° La présure des basidiomycètes.
b) Comptes-rendus de l'Académie des Sciences, tomft cl.
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
179
3° La caséification du lait cru par les présures du lait
bouilli, p. 1202.
4° Comparaison entre le mode d’action de certains sels
retardateurs et des protéines du lait coagulables par la cha
leur, sur la caséification par les présures du lait bouilli, p.
1357.
c) Annales du Jardin botanique de Builenzorg, 2e série,
suppl. III.
5° Quelques maladies parasitaires du cannelier de Ceylan, avec 8 fig. dans le texte (en collaboration avec M. Bois).
d) Annales de la Faculté des Sciences de Marseille.
6° Une lettre inédite de Linné au frère Gabriel, apothi
caire des capucins d’Aix. (En collaboration avec MM. Cote
et Godefroy.)
e ) Revue scientifique.
7° Les présures végétales n° 7, 12 février 19Y0.
f) Comptes-rendus de la Société de biologie, tome lxvii.
8° Extrême diffusion de la présure des Basidiomycètes.
Relations entre l’activité présurante des amanites et leur
toxicité, p. 612.
9° Répartition de la présure dans les. diverses parties de
l’appareil sporifère des Basidiomycètes, p. 614.
10° Relations entre la résistance à la chaleur de la présu
re et les conditions de vie des champignons, p. 616.
11° La présure des fusains, p. 869. (En collaboration
avec M. Col.)
12° Etude comparée des diastases d’un champignon pa
rasite et du végétal parasité, p. 867.
g) Comptes-rendus de la Société de Biologie, tome lxviii.
13° Loi d’action des sels neutres de potassium sur la coa
gulation du lait bouilli, par la présure des basidiomycètes,
p. 201.
14° Loi d’action des sels neutres de sodium, d’ammo
nium et de lithium sur la coagulation du lait bouilli par
la présure des basidiomycètes, p. 203.
15° Loi d’action des sels neutres des métaux du groupe
�180
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
du fer et du cuivre sur la coagulation du lait bouilli par la
présure des basidiomycètes, p. 285.
16° Loi d’action des sels neutres des métaux du groupe
du magnésium et des métaux alcalino-terreux sur la coa
gulation du lait bouilli par la présure des basidiomycètes.
17° Loi d’action, aux diverses températures, de quelques
métaux toxiques sur la coagulation du lait bouilli par les
présures végétales actives, p. 384.
18° Loi d’action aux basses températures, des sels neu
tres des métaux sur la coagulation du lait bouilli par les
présures végétales actives.
19 Action de bichlorure de mercure sur la caséification
par les présures végétales du lait bouilli, p. 631.
20° Action des sels hologéné et cyanuré mercuriques sur
la caséification par les présures végétales du lait bouilli,
p. 634.
21° Action des sels hologéné et cyanuré mercuriques sur
la caséification du lait par les présures végétales du lait
cru, p. 636.
22° Action des sels hologéné et cyanuré mercuriques sur
la coagulation du lait par les présures animales, p. 765.
23° Action des sels cuivriques et argentiques sur la coa
gulation du lait par les ferments protéolytiques p. 768.
24° Action des composés auriques sur la coagulation du
lait par les ferments protéolytiques, p. 935.
25° Action des composés platiniques sur la coagulation
du lait par les ferments protéolytiques, p. 93726° Action des palladosels PdX‘‘M2 sur la coagulation du
lait par les ferments protéolytiques, p. 939.
h ) Comptes rendus de la Société de Biologie, tome l x i x .
27° Action des Palladosels PtCPX2 sur la coagulation du
lait par les ferments protoélytique, p. 102.
28° Action des sels d’iridium sur la coagulation du lait
par les ferments protéolityques, p. 104.
29° Action des sels d’osmium, de ruthénium et de rho-
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
181
dium sur la coagulation du lait par les ferments protéoly
tiques.
30° Action des sels de nickel et de cobalt sur la coagula
tion du lait par les ferments protéolytiques, p. 211.
31° Action des sels de zinc et de cadmium sur la coagu
lation du lait par les ferments protéolytiques, p. 213.
32° Action des composés du chrome sur la coagulation
du lait par les ferments protéolytiques.
M. Guérin-Valmale, professeur de clinique obstétricale.
1° Sur les retentions d’urine du post-partum (.Bulletin
de la Société d'Obstétrique de Paris, Novembre 1909.)
2° Troubles de la grossesse par accidents liés à l’évolu
tion des dents de sagesse. (Bulletin de la Société d'Obsté
trique de Paris, novembre 1909.)
3° Un Curieux état de l’hymen au cours du travail.
[Montpellier médical, décembre 1909).
4° Bassin vicié par atrophie congénitale d’un membre
inférieur, opération césarienne. [Bulletin de la Société
d'Obstétrique de Paris, novembre 1909.)
5° Leçon inaugurale du cours de clinique obstétricale
à l’Université d’Aix-Marseille, juillet 1910 [Marseille mé
dical, 1er janvier 1911.)
M. Heckel, professeur d’histoire naturelle.
1° Recherches de l’action des anesthésiques et du froid
sur les plantes à Goumarine, [C. R. de l'Académie des
Sciences, décembre 1909.)
2° Recherches de l’action du froid et des anesthésiques
sur le Faham [Augræcum fragans Th.) et sur les gousses
de vanille verte. Nouveau procédé pour la préparation in
dustrielle de la vanille. C. R. de l'Académie des Sciences,
avril 1910.
3° Les plantes utiles de Madagascar. Un vol de 400 pages
avec nombreuses fig. dans le texte et hors texte. Paris,
Challamel éditeur, 17, rue Jacob.
�182
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
M. Imbert, professeur de clinique chirurgicale.
1° Compte rendu des travaux du service. [Marseille mé
dical 1910.)
2° Les sutures Vasculaires. 1 vol. de l’Œuvre médicochirurgicale. Masson édit. En collab. avec M. Fiolle.
3° La consolidation dans les fractures du membre infé
rieur (Presse médicale, 2 avril 1910.)
4° Pronostic des luxations de l’épaule (avec M. Dugas.)
Rapport de M. le Dentu. (Académ. de Médec., 19 juillet
1910.)
5° Sur la question de l’état antérieur. [Presse médicale,
30 juillet 1910.)
6° Présentation d’un malade atteint de mélanose (avec
M. Dugas, Société de Chirurgie de Marseille, 1909.)
7° G astrectom ie et colectom ie (avec M. D ugas, Société
de chirurgie de Marseille, 1910J
8° Etat actuel de la chirurgie. (Revue Le Feu, 1er février
1910.)
9° P seu d arth rose du radius (avec M. D ugas , Société de
Chirurgie d eMarseille, 1910.)
10° Autoplastie métallique du crâne (avec M. RaynAl,
Société de Chirurgie de Marseille, 1910.
11° Sous presse : Les petits traumatismes du crâne. [Re
vue de chirurgie.)
12° En préparation : Précis des Evaluations dans les
Accidents du travail. (1 vol. Masson édit.)
Travaux publiés dans le service :
13° Camoin : De la méthode de Beck. Th. Montpellier
1909-10.)
14° Sanière : Pathogénie des plegmons de la main. (Th.
Montpellier 1909-10.)
15° Dugas et Clément : Traitement des trajets fistuleux
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
183
par les injections bismuthées. Revue de la tuberculose 1910,
page 108.)
16° Clément et Dugas : Pied-bot talus invétéré. (Gaz.
Méd. de Paris, 15 août, 1910.)
17° Clément : La position de Couteaud (Marseille méd.
1910, page 546.)
M. Jacob de Cordemoy, chargé du cours d’histoire natu
relle coloniale.
1° Influence du terrain sur les variations de l’appareil
secréteur des Clusiacées. (Comptes rendus de l’Académie
des Sciences, juin 1910.)
2° Observations anatomiques sur les Clusiacées du NordOuest de Madagascar ; influence du milieu sur les varia
tions de leur appareil secréteur. (Mémoire de 72 pages et
34 figures des Annales des Sciences naturelles. (ixc série,
t. xi, 1910.)
3° Les plantes à gommes et à résines. (1 volume de 412
pages, chez O. Doin édit.)
M. L ivon , p rofesseur de p h y sio lo gie, directeur.
1° Quelques données sur les dimensions et le poids de
l’hypophyse. Marseille médical, 1909, p. 683.)
2° Sur le mode d’action de la sécrétion hypophysaire.
(.Marseille médical 1909, p. 719.)
3° Action différente des lobes hypophysaires sur la coa
gulation du sang. Comptes rendus de la Soc. de Biologie,
1909, t. il, p. 618.
4° Article hypophyse du dictionnaire de physiologie.
5° Travaux du laboratoire de physiologie, m* série. Un
volume avec figures.
M. L op , chargé du cours d ’accouchem ents.
1° Cholécystite suppurée et infection puerpérale (Gaz.
des Hôpitaux, 1910.)
2° Tétanos, traitement par la méthode de Bacelli (Société
des chirurgiens de Paris, 1910.)
3° Publications diverses sur la puériculture et l’hygiène
de l’enfance.
�184
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
4° Fibrome de l’ovaire. [Gaz. des Hôpitaux, 1910.)
5° Appendicite et affection puerpérale, [Gaz. des Hôpi
taux, 1910.)
6° Hernie étranglée chez le nourrisson. (Revue de Puéri
culture, 1910.)
7° Communications diverses, d’obstétrique, gynécolo
gie, de chirurgie d’urgence et générales.
M. M agon, professeur d’anatom ie.
Stérilisation du vin et du lait, in Revue agricole de Mar
seille.
M. Olmer , professeur su p p léan t de m édecine, chargé
du cours de m éd ecin e légale.
1° A ction in vitro sur le san g des solu tion s d ’abrine et
de ricine chauffées. En collaboration avec M. S auvan. (Réu
nion biolog. de Marseille, 15 m ars 1910.)
2° Action in vitro sur le sang des solutions d’abrine et
ricine en présence de lécithine. En collaboration avec
M. Sauvan. (Réunion biolog. de Marseille, 15 mars 1910.)
3° Myélite dorso-lombaire aigüe au cours d’une blennorhagie récente. (Société de neurologie de Paris, 7 juillet
1910 et Revue neurologique, 30 juillet 1910.)
4° Forme hémolytique, de la maladie de Hanot. (Mar
seille médical, août 1910.)
5° Les Porteurs de germes. En collaboration avec M.
Boinet. (Annales d'hygiène, novembre 1910 et rapport au
congrès de l’alliance d’hygiène sociale, octobre 1910.)
6° Accidents provoqués par les coquillages marins. Me
sures préventives qui s’imposent. En collaboration avec
M. Boinet, (Rapport au Congrès de l’alliance d’hygiène
sociale, octobre 1910.)
7° La splenomegalie congénitale avec ictère hémoly
tique est-elle une forme de transition de la maladie de
Hanot. (Congrès de Médecine interne, Paris, octobre 1910.)
M. P errin, professeur de clinique dermatologique.
Lèpre d’importation à Marseille, (mesures prophylac
tiques.)
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
185
Dermatoses populaires évitables chez les enfants.
Thèse sur la sporotricose par le docteur B. Thumin, ins
pirée par M. Perrin.
M. P laton, chargé du cours de clinique gynécologique.
1. Le congrès international de Médecine de Buda-Pesth.
Revue de vulgarisation des sciences médicales, septembre
1909.
2. La transformation de l’Ecole de Médecine de Mar
seille en Faculté. Revue de vulgarisation, des sciences mé
dicales, novembre 1909.
3. Les fraudes alimentaires. Revue de vulgarisation, dé
cembre 1909.
4. Le professeur Queirel. Revue de vulgarisation, jan
vier 1910.
5. De l’emploi du sucre en accouchements. Revue de vul
garisation, mars 1910.
6. Les hémorragies internes. Revue de vulgarisation,
mars 1910.
7. Hygiène du tuberculeux à domicile. Revue de vulga
risation, mars 1910.
8. Le procédé de Momburg en obstétrique. Revue de vul
garisation, 1910.
9. Les accidents tardifs du chloroforme. Revue de vulgagarisation, avril 1910.
10. La blennorragie chez la femme. Revue de vulgarisa
tion, mai 1910.
11. La fièvre de Malte. Revue de vulgarisation, juin
1910.
12. Le traitement de la grossesse extra-utérine, d’après
20 cas personnels. La Clinique, 20 juin, 1910.
13. Les oedèmes péri-utérins, Revue générale. La Cli
nique,' juillet 1910.
14. La peau de l’homme et ses microbes. Revue de vul
garisation, juillet 1910.
15. Les élèves sages-femmes et le secret médical. Revue
de vulgarisation, juillet 1910.
�186
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
16. Les médicaments et les nourrices. Revue de vulga
risation, juillet 1910.
17. Le 606. Revue de vulgarisation, septembre 1910.
18. Le 606 à Marseille et à Nice. Revue de vulgarisation,
octobre 1910.
19. Conseils pratiques pour la grossesse et l’accouche
ment. Revue de vulgarisation, octobre 1910.
20. Les victimes de l’aviation. Revue de vulgarisation
des Sciences Médicales, octobre 1910.
21. Les indications du 606 par le professeur Ehrlich,
traduction par le Dr Platon. Revue de vulgarisation., no
vembre 1910.
22. L’institut vaccinogène départemental. Revue de vul
garisation, janvier 1911.
M. Raybaud, chargé du cours de pathologie exotique.
1° La -puce du rat (ceratophyllus fasciatus) pique
l'homme. (Réunion biologique de Marseille, 21 décembre
1909.) Comptes rendus des séances de la Soc. de Riol.
1909, p. 859.
2° Influence des conditions de milieu sur la survie des
pulicidès. Réun. biolog. de Marseille, 21 décembre 1909.
C. R. des S. de la Société de Biologie. 1909, p. 861 et 863.
3° Des variétés de pulicidés trouvés sur des rats à Mar
seille. R. Biolog. Mars. 18 janvier 1910. C. R. des S. de la
Soc. de Biologie. 1910. p. 196 et. 198.
4° Les puces du rat, (ceratophyllus fasciatus et Ctenopsylla musculi) piquent Vhomme. Réun. Biolog. Mars.
17 mai 1910. C. R. des S. de la Soc. de Biolog. 1910, p. 941.
5° Conservation prolongée du bac. de Yersin chez les
puces en sommeil hivernal. Réun. Biologique de Marseille,
17 mai 1910. C. R. des S. de la Soc. de Biolog. 1910, p. 948.
6° Prophylaxie du choléra. Rapport au 6e Congrès de
l’Alliance d’hygiène sociale. Mars. 27-31 oct. 1910.
En collaboration avec le docteur J. C. Gauthier.
M. Reynaud, chargé du cours d’hygiène coloniale.
La prophylaxie quinique dans les pays chauds, efficacité,
dangers, procédés.
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
187
M. S ilhol , professeur de path ologie externe.
Leçon d’ouverture du cours de pathologie externe, no
vembre 1909.
Une histoire de grossesse infundibulaire. Soc. de chirur
gie, novembre 1909. Rapport de M arion.
Les points douloureux de l’abdomen dans l’appendi
cite chronique. Presse médicale, 25 juin 1910.
Intervention précoce pour fracture du condyle externe
de l’humérus. Rapport de R roca. Société de chirurgie,
2 août 1910.
A propos d’un cas d’invagination ascendante de l’intes
tin grêle, Marseille médical, octobre 1910.
M. S imond, chargé du cours de bactériologie.
1° Recherches sur l’existence de la fièvre de Malte à
Marseille et dans le Midi de la France. (Annales de Méde
cine coloniale] janvier 1910.
2° Exposé des travaux d’hygiène publique et d’assainis
sement de la Martinique, proposés par la mission d’études
de fièvre jaune. (Annales d’hygi'ene et de Médecine colo
niales, mars 1910.
3° Fonctionnement du service de destruction des mous
tiques, organisé à la Martinique par la mission Simond.
(.Annales d'hygiène et de Médecine coloniales, juillet 1910.)
4° Sur un dispositif simple destiné à apprécier la pro
duction du gaz par une culture microbienne en milieu li
quide. (Comptes rendus de la Société de Biol, juillet 1910.)
5° Hygiène, Etiologie et Prophylaxie de la peste. En
cours de publication chez Baillière.
M. T ian, professeur su p p léan t de p h ysiq u e et de ch im ie.
1. Sur l’emploi des soupapes électriques pour protéger
les circuits inductifs au moment de l’interruption du cou
rant. [La lumière électrique, n° 27, tome ix, 2° série, 2 juil
let 1910.
2. Sur l’action des Rayons ultra-violets sur la gélatine.
(C. R. de l'Académie des Sciences, 18 juillet 1910.)
��TABLE DES MATIÈRES
Pages
I. — Auto-sérothérapie de l’Ascite, par Audibert et
M o n g e s ...............................................................................................................
II. — Sporotricliose à manifestations ulcéro-gommeuses,
par R o u s l a c r o i x e t W y s e L a u z u n ...............................................
III. — Volumineuse tumeur de l’estomac avec adhérences
au c o l o n , par I m b e r t et D u g a s ..................................... .................
IV. — Du rôle des émotions dans l'étiologie de la chorée
de Sydenham, par O d d o ........................................................................
V. — Pseudarthrose du radius, par I mbert et Dugas......
VI. — Congestions pulmonaires, par O d d o ........................
VII. — Nouvelle opération d'amputation totale de la
Verge, par R e y n è s , H...................................................
VIII. — Un cas de papillonne du Bassinet, par Escat et
F iolle, P .............................
IX. — Le lever prècocedes Laparotomisès, par R e ynè s , H.
X. — Hystèro-traumatisme, par Imbert et Clément........
XI. — Auto-sérothérapie des épanchements pleurétiques,
par B o i n e t et M u r e l ....................................................
XII. — Septicémie eberthienne pure subaiguë, par A u d i
bert
........................................................................................... s ........................
XIII. — Six nouveaux cas de Fièvre de Malte à Marseille,
par B o i n e t et P a y a n .....................................................
XIV. — Forme hèmolitique de la maladie de Hanot, par
Ol m e r ................................................ ............................... ••••
3
11
39
43
51
55
67
~1
79
81
85
99
115
127
�TABLE DES MATIÈRES
189
XIV 2. — Un cas de méningite cérébro-spinale purulente
épidémique, par Boinet et Monge ? ...............................
XV. — La septicémie eberthienne pure chronique, par Audibert .............................................................................
135
XVI. — Invagination ascendante de l'intestin grêle, par
S ilhol et B ossy .....................................................
149
131
XVII. — L'Albumino-réaction (Réaction de Roger), par
Oddo et Gachet ..............................................................
155
XVIII. — De la révision dans les accidents du travail, par
F allot ................................ ...........................................
159
XIX. — Consolidation dans les fractures du membre infé
rieur, par I m bert ..................... ................................... 163
XX. — Travaux personnels desprofesseurs...................... 175
��t
r
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MARSEILLE. — IMPRIMERIE MARSEILLAISE, RUE SAINTE,
S9.
]
I
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c11c8d7a27049c8c3c7f74556fde326d
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ANNALES
DE
L'ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DE
MÉDEmNE ET DE PHARMAmE
DE MARSEILLE
1911
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AVEC
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1911
FIGURES ET PLANCHES
...
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PARIS
MASSON &
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ÉDITEURS
LIDRAI!tll:S DE L'ACADÉMIE DE MÉDECINR
Boulevard Saint-Germain, 120
1912
�ANNALES
DE
L'ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DE
MÉDEmNE ET DE PHARMAmE
DE MARSEILLE
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1911
FIGURES ET PLANCHES
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PARIS
MASSON &
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ÉDITEURS
LIDRAI!tll:S DE L'ACADÉMIE DE MÉDECINR
Boulevard Saint-Germain, 120
1912
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DE
L'ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DE
MÈDEIJINE ET DE PHARMAmE
DE MARSEILLE
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AVEC
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FIGURES
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1911
P L ANCHES
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PARIS
cie, ÉDITEURS
MASSON &
.
LIBRAIRES DE L'ACADÉMIE DE MÉDECr N!l
Boulevard Ss int-Germain, 120
191~
��Ecole de plein exercice de Médecine· et de Pharmacie
DE MARSEILLE
I
Appendicite et Annexite
par IMBERT et L. CLÉMENT
Il existe une relation pathogéniquB entre l'appendice et
les organes génitaux internes chez la f.emme, relation bien
connue depuis la thèse de Barnsby et mise en lumière depuis, par de nombreux auteurs.
Les rapports des deux organes et leur influence réciproque sont pour .ainsi dire ·croisés, en üe sens que l'un peut
infecter les autres et inversement.
On sait que les lésions des organes génitaux internes
peuvent déterminer des inflammations appendiculaires,
soit par infection directe (salpingites), soit par l'intermédiaire de coudures, adhérences, (fibromes, kystes de l'ovaire et du parovaire, et toutes autres affections qui, par
leur présence, gênent les fonctions normales du vermiD'autre part, il arrive que dans l'appendicite chronique
les douleurs subissent une recrudescence au moment des
règles, et pour les crises aigües, elles surviennent en général au début de la menstruation. " Beaucoup de fillettes,
dit Guinard, ont, au moment de la formation, des poussées
douloureuses du côté de l'appendice. Il y a évidemment
dans tous ces cas, une congestion pelvienne à laquelle
participe le vermium et qui favorise les accidents. "
Signalons encore, sans y insister davantage, les cas de
grossesse compliquée d'appendicite, pour lesquels la même
�4
IMEBRT ET L. CLÉMEN'l'
explication est de mise . Enfin, il est une appendicite puerpéraJ,e, de voisinage, ou r-essortissant à l'infeJCLion générale.
Inversement l'appendice malade peut infect<jr les annexes, et c'est dans cette catégorie que rentre le cas que
nous vous rapportons :
La malade dont il s'agit est agee de 19 ans, réglée depuis
l'âge de 15. Comme antécédents, nous relevons chez elle une
variole à 8 ans, et surtout une fièvre typhoïde très grave., il y
a un an à pareille époque, et au cours de laquelle la malade
présenta des complications alarmantes (début de péritonite,
hémorragies iirtestinales, parotidite suppurée). De cette époque, datent une suppression complète des règles et de violen~s douleûl's abdominales. Celles-ci ont eu nettemf:mt leur point
de départ à droite ; elles sont spontanées, exagérées par la
pression, la marche, calmées par le repos. Il n'y a p-as eu de
vomissements, mais de la constipation.
A l'examen, la malade présente un ventre augmenté de
volume, contracturé au niveau de la fosse. iliaque droite ;
cette région est le siège d'une tuméfaction dont le rebord su!)érieur convexe atteint l'épine iliaque antéro-supérieure, eUe
2st mate, très douloureuse au palper, et se prolonge audelà
de la ligne médiane. Le col utérin exploré par le toucher
vaginal es treporté en arrière, le cul-de-sac antérieur étant
rempli par une tuméfaction dure, se prolongeant dans le .culde-sac droit qu'elle occupe tout entier. Les mouvements imprimés à la tumeur abdominale se transmettent à la tumeur
mal. Cette exploration est très douLoureuse. Quant aux culsvaginale et au corps de l'utérus ; celui-ci est à pen près nor·
ùesac gauche et postérieur, ils sont libres. Au toucher rectal,
on sent la tuméfaction latérale droite, mobilisable par le palper abdominal.
Le 29 avril, lVI. Imbert fait une laparotomie médiane, et
trouve un volumineux massif d'adhérences comblant toute la
fosse iliaque droite, portant sur les anses grêles et la paroi et
empiétant sur la région iléo-cœcale qu'il englobe avec l'appendice.
Afin de circonscrire une irruption possible de pus, on suture
l'une à l'autre èleux anses grêles qui isolent la cavité péritonéale. La masse d'adhérences exploré-e de plus près plonge
profondément dans le pelvis ; quant à l'appendice, il adhère
�APPENDICITE ET ANNEXITE
5
par son extrémité inférieure à ce paquet inflammatoire et
présente à Soa base une forte congestion. Il est lié et sectionné
au thermocautère ; on ne fait pas d'enfouissement à cause de
la friabiTifé extrême du péritoine péri-cœcal. La masse pelvienne dans laquelle sont noyées }es annexes de ce côté ef!t
curettée et drainée.
Ultérieurement il y eut une suppuration assez longue, mais
les suites opératoires furent bénignes. Plus d'un mois après,
la malade, à peu près complètement cicatrisée, fut prise de
vomissements bilieux et de douleurs abdominales généralisées.
La glace et le laudanum amenèrent une accalmie rapide,
et la malade sortit guérie, le 2G juin derni.er.
A propos de ce cas de coexistence de lésions annexielles
. et appendiculaires, il est intéressant de se demander quel
. organe fut pris le premier et infecta secondairement son
voisin.
Or, on retrouve dans l'histoire de la malade l'existence
d'une fièvre typhoïde très grave ayant évolué dix mois environ avant la maladie actuelle. Ce cas nous semble· donc
rentrer dans la catégorie des inflammations pelviennes
oonsécutives à une infection d'origine intestinale, par l'intermédiaire d'une appendicite directement provoquée par
l'infection éberthienne, parenté morbide dont Pozzi a le
premier signalé l'existence.
·Cette question des relations pathogéniques entre l'appendice et les annexes, les lésions de celles-ci étant consécutives à l'infiamma~ion de celui-là, a fait déjà l'objet de nombreux travaux que nous pouvons résumer de la façon suivante :
1 o Il est certaines oophoro-salpingites d'origine intestinale (Pozzi).
Quel en est le processus ?
En 1892, Clado a décrit un ligament appentdi,culo-ovarien, repli falciforme de 1 à 2 centimètres partant de la
base de l'appendice, et se perdant sur le bord supérieur du
ligament large. Dans deux cas, il y a trouvé des lymphatiques, et a conclu à la communication des lymphatiques
&ppendiculaires avec ceux de l'appareil utéro-ovarieni. Jon-
�6
IMBERT ET L. CLÉMENT
nesoo a retrouvé ce ligament, non seulement chez la
femme, mais aussi à l'état de vestige chez l'homme, sous
forme d'un tractus qui de l'appendice se perd sur la paroi
du petit bassin. De plus, chez la femme, outre le ligament
appendiculo-ovarien de Clado, il existerait enoore un repli
qui, parti du •l igament large gauche , irait au mésocôlon
iliaque, sur le détroit supérieur (ligament infundibulocolique de Jonnesco, homologue du ligament de Clado) :ce
serait là, une nouvelle vo~e possible de propagation des
lésions intestinales aux anne:x;es gauches .
Telle serait la voie de propwgation qui semble naturelle
dans les cas assez nombreux d'annexite post-appendiculaires, voie que Treub invoque à nouveau en 1897.
Mais le ligament de Clado vi.e nt récemment d'être nié et
méconnu par la plupart des anatomistes, et Lafforgue ne
l'a trouvé que 20 fois sur 100. Barnsby, auteur d'une thèse
importante sur ce sujet, ne l'a pas renoontré une seule fois
sur 127 autopsies . Plus rationnelle paraît être la pathogénie qu'invoque Pozzi : il admet que la propagation se fait
par les adhérences qui réunissent les annexes à l'intestin ;
ces adhérences consécutives à l'appendicite s'organisent et
il s'y développe des connexions vasculaires et lymphatiques qui solidarisent les deux organes devant l'infe•ction
et permettent l'extension du processus de l'un à l'autre .
D'autres auteurs ont traité la question à d'autres points
de vue : indiquons seulement les travaux de BouiJly, Richelot, Doléris, Krüger, etc., les thèses de Besson, Nevej.ean, Dormoy; Leroy, et plusieurs publications de Verstraete (de L.ille).
2° A côté de ces cas où l'appendice mwlade vient infecter
des annexes saines il faut faire une place à oeux où l'on
a affaire à une infection secondaire de pyosalpinx blennorragiques ou puerpéraux par un appendi·ce enflammé.
En effet, " divers auteurs ont rencontré le bacterium coli
commune, dans des salpingites suppurées d'origine nettement blennorragique ou puerpérale, ayant contracté d.es
adhérences avec diverses portions de l'intestin, et, d'après
�APPENDICITE ET ANNEXITE
7
Reymond, oo présence du bacterium coli commune, l·es
microorganisme qui se trouvent préalablement dans l>es
tnmpes semhlent présent-er un regain de virulence. "
Il ne semble pas que dans le cas a.ctuel telle soit la pathogénie, la JI.lalade n'ayant jamais eu de phénomènes d'annexité antérieurs, ni aucun écoulement suspect, mais bien
plutôt qu'il s'agisse d'une infect-ion secondaire des annexes
par un appendice enflammé consécutivement à une dothiénentérie.
Cette pathogénie qui n'a pas réuni tous les suffrages, a
ct;pendant pour elle des faits indéniables, et, contrairement à l'opinion de Gui:nard, nous pouvons, semble-t-i·l,
dire, que, dans le" flirt appendiculo-annexiel ", ce ne sont
r.af' toujours les annexes qui font les avances.
Bibliographie
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S. Pozzr. -Bull. et Mém. de la Soc. de Chir., décembre 1890,
t. XVI, p. 779.
CLADO. - Gaz. des Tlôp., () février 1892, p. 150 (Soc. de Biologie).
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path. des S"a1pingo·ovarites, Th. de Paris, 1895.
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S. Pozzr. - Traité de Gyn. cli. et opér., t. u, 1907.
GUINARD. - Traité de Chir. Le Dentu et Delbet. ( Art. Appendicite.)
��II
La Quinine Préventive contre le Paludisme
et la Fièvre bilieuse hémoglobinuriqne
par Gustave REYNAUD
L'einploi de la quinine préventive dans la prophylaxie
du paludisme tend à se généraliser et à occuper la première place parmi les moyens de défense .. On est en droit
de se demander si l'usage fréquent ou constant de cet alcaloïde est sans inconvénient pour la santé de ceux qui se
soumettent à ce traitement ·et si, notamment, l'a fièvre
bilieuse hémoglobinurique ne peut pas en être une conséque~ce fréquente.
La question est d'actualité et a son importance en raison des décrets récents qui ont autorisé .l a distribution de
quinine et sa vente à bas prix dans les colonies françaises,
en raison aussi du nombre considérable d'individus condamnés à l'absorption de ce médicament pendant des
mois ou des années dans les pays nouv·ellement ouverts à
la colonisation où pendant .longtemps, les autres moyens
prophylactiques seront inapplicables ou appliqués sur d'infimes surfaces.
Les pays chauds sont, à quelques e:JGceptions près, entachés de paludisme sur toute leur étendue . Le paludisme
�10
GUSTAVE REYNAUD
y représente la cause prédominante de morbidité et
de
mortalité, ainsi que le démontrent les chiffr.es suivants
extraits des statistiques coloniales.
En 190q, le paludisme a fourni dans la population Européenne :
Au Sénégal .... . . .
A la Guinée (Ft•.) . ..
A la Côte d'lv. (Fr.)
Au Dahomey . . ....
46 Ofo de la morbidité; 56 Ofo de la mortalité
63 58555675 -
Les indigènes ne sont pas moins sensibles .
(1898-1903) :
Entrées : Euro,p éens, 19.618 ; Indigènes, 10.443.
Journées cl'h6pital : Européens, 388.071 ; Indigènes, 189.400.
Décès : Européens, 376 ; Indigènes, 410.
Rapatriements : Européens, 4.780 ;
Soit 55,5 % des entrées, 85 % d-e rapatriements.
PALUDISME EN ANNAM ET TONKIN
(1898-1904) :
Entrées: Européens, de 1.G23 à 4.220; Indigènes, de 294 à 4.174.
Joumées cl'h6pital : Européens, de 11.266 à 38.299 ; Indigènes,
de 8. 734 à 24.053.
Décès : Européens, de 21 à 88 ; Indigènes, de 10 à 133.
Ra]JatTiewents : Européens, d-e 547 à 1.11G.
PALUDIS~IE EN El\IYRNE (j'>'IADAGASCAR) (en 1900) :
Garnison de Tananarive (six premiers mois de 1906)
800 entrées hôpital ; 562 entrées infirmeri•e. ; 2 décès ; 3. 925
exemptions de service.
Population civile (Européens et Indigènes) : 374.487 atteints ;
13.736 décès.
PALUDISME A MADAGASCAR
(en 1906) :
décès, soit 9,31 OJOO habitants.
PALUDISME AUX lf\DES FRANÇAISES
Population civii'e :
~ . 590
INDES ANGLAH>ES :
:\Ioyenne annuelle des décès par paludisme : 4.500.000 décès !
Les colonies françaises n'ont pas eu jusqu'à oe jour de
défense organisée, réelle, généralisée contre le paludisme.
Des circulaires préconisaient un ensemble de mesures
rationnelles, mais les moyens d'action faisant défaut, les
circulaires restaient ineffioaces. Un premier pas en avant
�LA QUININE PRÉVENTIVE
dans la pratique fut fait en 1905 : un,décret du 20 octohre
autorisa le Gouverneur général de Madagascar à prendre,
par voie d'arrêtés, toutes les mesures propres. à assurer
dans l'intérieur de la colonie la vente et la distribution
de la quinine dans les conditions les plus avantageuses
pour la population. Des décrets ministériels, en date du
16 mars 1909 ·et du 25 avril 1910, accor.dent les mêmes autorisations aux Gouverneurs généraux de l'Indo-Chine, de
l'Afrique Occidentale, de l'Afrique Equaooriale, aux Gouvernems de la Guyane, de la Martinique, de la Guadeloupe, de la Réunion, des Etablissements français de l'Inde.
En même temps qu'ils donnaient aux Gouverneur& de
nos colooies des pouvoirs dont ils ne disposaient pas pour
lutter contre la grande endémie des pays chauds, ces dé'
de la prophylaxie quicrets ·consa·craient la supériorité
nique sur les autres procédés de défense.
Autres procédés de défense. - A côté de la prophylaxie
quinique, connue et arppliquée empiriquemen t en même
temps que la bonification du sol, d'autres procédés ont
pris place après la découverte de l'hématoooaire du pa1ludisme et celle du rôle des moustiques anophèles comme
hôtes et véhicules de l'hémat.Qzoaire : ce sont la protection
mécrunique, la destruction des moustiques et de leurs larv·es.
Il ne peut entrer dans la pensée d'aucun hygiéniste
de n'attribuer une valeur inférieure à ces nouveaux
moyens de prote-ction, inspirés par la cop.naissmce des
véritables modes de propagation du paludisme. Il serait
superflu de démontrer que des toiles métalliques appliquées à toutes les ouvertures des habitations, que des
moustiquaires en gros tuUe tendues autour des lits, que
des voiles de mousseline envelorppant la tête, que des cages
métalliques isolant les lits des malades, mettent à l'abri
des piqûres des moustiques anophèles adultes. A ce procédé défensif, sont joints les procédés oftiensifs consistant
dans la destruction des moustiques adultes dans leurs
�--
12·
GUSTAVE REYNAUD
gîtes, et de leurs larves dans les mares ou pièces d'eau
stagnantes où s'effectue la ponte : Asphyxie par la fumée,
écrasement sur les murs, mulhplication des insectes et des
oiseaux qui se nourrissent de moustiques ; épandages de
pétroles et d'huiles diverses sur les mares, fléllques et réservoirs d'eau, déterminant l'asphyxie des l1arves par obturation de l'ouverture du tube respiratoire, multivHcation
des poissons ou têtards de grenouilles qui se nourrissent
des larves.
Mais il apparaît que les procédés de défense mécanique, d~ailleurs gênants, imposant une servitude mal supportée, une olaustration pénible, exigeant des soins minutieux, incessants, sont d'une application difficile et d'une
génér&lisation impossible dans une ville ou dans les agglomérations indigènes et ne peuvent être mis en pratique
que dans des habitations collectives, quelques habitations
prjvées, sur des chantiers, clans des hôpitaux.
D'autre part, les procédés offensifs dirigés contre les larves ne sont applicables que sur des surfaces restreintes,
à des pièces d'eau de faible étendue situées au voisinage
immédiat ou au centre des agglomérations humaines,
dans les zones dangereuses immédiates.
C'est en raison de leur impraticabilité dans les immensités marécageuses de nos possessions intertropicales qu'après quelques essais on a été ramené au point de départ
de la défense contre le paludisme, à la prophylaxie quinique oomme moyen primitif, principal, immédiat et génér&l de défense.
La bonification du sol est elle-même une œuvre de longue haleine, applicable de proche en proche, autour des
centres habités ou exploités. Elle est autant, sinon plus,
le résultat de la culture intensive et dirig·ée, productive
ou non, que l'effet des drainages, colmatages, comblement,
redressement des talus, rectificatiün des cours d'eau, facardages, balayages, -etc., etc ... Pendant ces travaux qui
ne peuvent être exécutés que sur des fractions du terri-
�LA QUININE PRÉVEr\TIV E
13
taire, et en attendant leurs résultats, c'est à la quinine
préventiv e qu'il convient de demander la protection nécessaire. Seule cettè méthode défensive peut être ~ppli
quée généralem ent, immédiat ement, économiq uement et
da:ns toutes les conditions de la vie coloniale. En fait, ainsi que le dit et le démontre le professeu r Cel li (i), },es difficultés d'applicat ion des moyens habituels de défense con·
tre les autres maladies épidé"miques, qu'il s'agisse d'isolement, de désinfection, de vaccination ou de tout autre
modification locale ou sociale, sont plus ardus que contre
la malaria . Celle-ci peut être attaquée avec l'arme la plus
puissante, à la fois curative et prophylac tique, remède
spécifique sans nocuité. Il s'agit de pouvoir répandre et
faire accepter ce remède dans les masses exposées à la
MaLaria.
Efficacité de la Quinine préventiv e. - La quinine estelle efficace ? La généralisa tion progressive de son emploi
constitue une ·preuve suffisante, car elle démontre que
les médecins et les administr ateurs ont été peu à peu amenés par les faits à une conviction que nous partageon s
aujourd'h ui entièreme nt.
En Algérie, les frères S.ergent apportent 'Chaque année
des faits qui leur permetten t d'affirmer que la quininisation préventiv e des personnes indemnes et la quininisation curative des anciens infectés constitue ·une des bases
les plus important es de l'antipalu disme.
Au Tonkin, les médecins militaires coloniaux (1) déC/larent que la quinothér apie appliquée aux gens sains a toujours donné d'excellents résultats et ·conseillen t d'en g·énéraliser l'emploi méthodiq ue pendant une grande partie
de l'année.
Un exemple récent et concluant a. été rapporté par le
colonel médecin Adie, du service des Indes-Angùaises :
dans une province où 90 % de la populatio n souffrait de la
11
(1) Comptes-1'endus de la Société cl'Etudes de la Mala1'ia, 1909 .
(1) Annales d'Hygiène et de Médecine coloniales, 1909, page 299.
�14
GUSTA'VE REYNAUD
malaria, chaque infecté ayant de 2 à 6 attaques, la quininisation fut appliquée aux prisons de la province entière
contenant environ 14.000 prisonniers. On distribuait 15
.grains chaque lundi. La fièvre est alors tombée à 10 % et
aucun décès n'a été constaté.
Le Gouvernement des Indes-Anglaises, élmu par les effroyables pertes dues à la malaria (4 milliorvs et demi de
décès par an) a réuni en octobre 1909, à Simla, une conférence des délégués des Indes que le vice-roi, Lords Minto,
a présidée en personne et dans laquelle le colone-l Leslie,
après un examen critique des divers procédés de défense,
a préconisé l'administration des doses r.égulières de quinine comme un préservatif presque absolu.
Les médecins coloniaux •a llemands admettent tous 1'-efficacité de la quinine préventive ; il n'y a divergenoe que
sur le mode d'administration.
Le médecin hollandais Kiewit de Jong, préfère la quininisation aux autres méthodes de prophylaxie.
Les résultats obLenus en Grèce et surtout en Italie, où
la quininisation a été appliquée avec méthode et sur de
grandes étendues sous la savante et énergique direction
du ·p rofesseur Celli, sont des plus probants, ainsi qu'il
ressort des chiffres suivants
Italie
Décès par malari2
1900 (pas de quinine vendue par l'Etal) •................. . .
1901
1902 (mise en ven le de la quinine par l'Eiat). 2. 262 kilogs vendus ..
18. i12
1905
23.635
1908
15.865
13.258
9.908
7.83S
3.463
PTophyla1c•tisés p.a r la quinine d'Etat en Italie
Années
Prophylactisés
Total des attein! es
1902
1903
1904
1905
1906
1907
1908
3.055
19.021
52.690
59.540
110.804
100.816
102.572
235
932
4.262
3 .,458
7.115
4.192
5.780
Pourcen lages
7.7
5.6
8.0
5.8
6.4
4.1 .
5.7
�LA QUININE PRÉVENTIVE
15
La. prophylaxie quinique appliquée dans toute la zone
malarienne à l'armée italienne a permis de n'avoir, en
1908, que 8,04 cas pour mille, dont 5,19 de récidiVies et 2,85
de primitifs.
Le professeur Savas, exposant les résultats de la campagne anti-malarique de l'été 1908 à Marathon (Grèce), nous
apprend que sur 1.306 habitants traités, 56 seulement, soit
1,28 % furent atteints de paludisme ; encore faudraitr-il
retrancher de ce nombre 35 individus qui ne prenaient
pas régulièrement la quinine ou étaient atteints avant l'arrivée à Marathon. La fréquence du paludiSIID·e diminuait
jusqu'à 2-%, tandis que la quantité. de quinine· oonsommée individuellement s'élevait de 15 grammes, 6 en 1907
à 32 gr., 3 en 1908.
En Ussam (1908), le Dr Gregorson, usant largement de
la quinine préventive, obligeait les coolies à prendre de
la quinine chaque matin. La recrudescence épidémique
de 1908 fut cünsi prévenue (i).
Les bons effets de la quinisation sont signalés par l·e
Dr Mazzolani parmi les travailleurs de la voie ferrée en
construction au Yunnan et par le Dr Lomonaco à Panama (2).
Le D" Bouffard se rendant oompte d.e l'insuffisa:nce et
de l'imperfection des mesures antilarrvaires au Sénégal,
estime que la seule ressouroe pour l'Européen est l'ingestion quotidienne de quinine.
L'expérienoe faite en 1899-1900 à Quang-Tchéou-Wan,
daJDs la petite île de Dan-haï, sur un effectif de 93 Européens, par le D" Br.oquet vaut par la précision et la rapidité des résultats obtenus avec de faibles doses de quinine : 0,50 centigr. de sulfate de quinine préventive délivrée le mardi et le samedi au premier repas du matin ; et
1 gr . de sulfate de quinine le premier et le deuxième
(1) JournaL of Tropical Med. 1•r février 1909.
tmv ailleurs italiens. de l'émigration, année 1909, n' 2. - Rome.
(2) Le Canal de Panama et les
BuUetin
�16
GUSTAVE REYNAUD
jour, 0 gr. 75 le troisième jour, à chaque malade paludée n
entrant à l'infirm erie à partir de 1900. Le nombre des entrées pour paludis me avait été, en 1899, de :
8 en janvier, 3 en février, 10 en mars, 11 en juin-juil let,
20 en août, 16 en septemb re, 43 -en octobre, 12 en novemb re,
17 en décembre.
Il fut, en 1900, de :
7 en avril, 13 en juillet, 3 en octobre, 0 en décembr e.
Aucun accident hématu rique ne fut constaté.
Ces témoignages nouveaux, dont le nombre pourrai t
être encore augmen té, viennen t s'ajoute r à ceux déjà anciens de Bryson à Sierra-Leone, de Jilek à Pola, de Hertz
à Amster dam, de Thorel au Mékong, de Nicolas à Panama, de Lanet en Algérie, de Groeser à Batavia.
On ne saurait oublier que l'armée des Fédérés, au cours
de la guerre de Sécession, fut décimée par la fièvre paludéenne dans les plaines du Texas et de la Louisiane, jusqu'à l'époque où on admini stra quotidi enneme nt à tous
les homme s 0 gr. 25 de quinine . Le nombre des fiévreux
tomba de 58 % à 19 %. Les mêmes résuitat s favorables
furent obtenus par les soldats français soumis à la prophylaxi e quiniqu e pendan t les expéditions du Dahomey
(Barthèlemy), du Haut Song-Cau, au Tonkin , en 1895
(Fruilet et Bonnefoy), du Haut-Niger contre Bossi, en
1896 (Hanin), de Kong (Le Ray), de. Chanta.boun.
Je pourrai s citer parmi les coloniaux que j'ai récemment observés plusieu rs exemples d'Européens avant vécu
de longues ann'ées dans le Haut-Congo, ou dans la région
des· grands lacs de l'Afriqu e Equatoriale, ou dans la région des ruines d'Angkor en Indo-Chine, · sans avoir eu à
souffrir de la fièvre, grâce à la prophy laxie quiniqu e à
laquelle ils se soumet taient rigoure us·e.ment.
Cette longue résistance à l'impal udation est une preuve
concluante de l'efficacité de la quinine préventive et aussi
de son innocuité.
·
�17
LA QUININE PRÉVENTIVE
Modes d'action et procédés d'administration. - La découverte de l'hemamœba malariœ nous a donné la clef d~
l'action de la quinine préventive, véritable spécifique
destructeur des amibes en circulation dans le sang. Après
l'administratio n. de quelques doses de cet alcaloïde, les
parasites disparaissent d.e la circulation en même temps
que se produit une hyperleucocytose dès la dixième ou
douzième heure après l'ingest.io111 d'une seule dose (de
8.000 à 20 .000 et 30.000 par millimètre cube) (BiUet).
Introduits dans l'organisme par la voie gastrique ou
hypodermique s sous des formes plus ou· moins solubles, les
sels de quinine sont inco'rporés pour la plus grande part
dans le sérum sanguin où ils sont maintenus en dissolutiof
à la faveur de l'acide carbonique qu,e le sérum .sanguitJ
contient .normalement. sous pression. La solubilité plus
grande des s-els à acides organiques favorise leur diffusion.
Mais une autre part de la quinine absorbée, la plus faible,
est retenue d_ans l'organisme en uni.on plus ou mo.i ns intime avec les tissus du foie, de la rate, du système nerveux.
On pèut ·en trouver enc-ore des trac·es plusieurs jours après
l'administratio n .ctu r.emède. Mais cette quantité retenue ne
saurait dépasser une certaine dose maxima, dose de satu~
ration au-dessus de laquelle toute la quinine surajoutée
est éliminée. Ainsi se trouve constituée dans l'organisme
une sorte de réserve de quinine qui, éliminée peu à peu
après cessation de toute ingestion, est propre à prolonger
l'action préservatrice spécifique dans une certaine mesure.
Mais c'.est à la quinine circul,ante, celle qui est incorporée dans le sérum sangvin, que revient le rôle véritable
de préservation par la destruction immédiate des hema"tnœba malar~œ, introduits accidenteUement dans la circulation périphérique par la piqûr·e des ·moustiques anophèles infectés.
L'élimination de la fraction de quinine en circulation
commencée dès la sixième heure, est active pendant 20 à
24 heurès, en quantité proportionnell e à la dose absorbée
(2)
�'
18
GUSTAVE REYNAUD
et surt<JUt avec l·es doses succédant à la première dose. On
p~mt encore en déceler des traces le deuxième et aussi le
troisième jour après l'absorpti on du spécifique. La portion
de la quinine en circulatio n étant plus considérable avec
les doses consécutives à la première, c'est le deuxième et
le troisième jour que son action spécifique sera plus. forte.
Mais si cetLe fraction de quinine peut êtN~ considérée corn-.
me exerçant le rôle de préservati on spécifique, cependan t
la fraction assimilée par les tissus active la nutrition générale ou viscérale en agissant sur les éléments constitutifs
des tissus et, par ce fait seul, exerce une action indirecte
non négligeable.
Il importe que la quinine préventive se trouve dans le
sang en circulatio n au moment de l'inoculation indir.ecte
l'anophélès inf·ecté ou, au moins, avant que la multipli•:Altion de l'henwmœ ba introdwit et la mise en liberté des
sporozoïtes soit un fait accompli, c'est-à-dire avant l'expiration de la période d'incubati on évaluée en moyenne à
huit" jours, mais qui peut être de cinq jours seulemen t avec
l'hemamœ ba meoox (Dr Nicoas Jancso) et même moins.
L'interval le de cinq jours sera l'extrême limite pour l'administrati on de la quinine après l'infection supposée.
A cet effet, les pratiques sont très variables. Quelques
médecins, acceptant la période moyenne d'incubati on de
8 jours, se contenten t d'adminis trer la quinine une fois
par semaines à fortes doses. D'autres donnent la quinine à
petites doses journalièr·es. D'autres enfin, adoptant un
moyen terme, donnent la quinine une fois tous les trois
jours avec repos pendant deux jours ou la donnent pendant deux ou trois jours consécutifs avec repos pendant
cinq ou quatre jours.
En tenant compte de la durée de l'éliminat ion de la quinine, dans le cas de l'administ ration d'une seule dose forte
hebdomad aire, la destruction de l'hématoz oaire sera plus
certaine pendant les premières 24 heures ; mais après 48
heures il n'y a plus trace de quinine et l'organism e reste
�19
LA QUININE PRÉVENTIVE
pendant 5 jours au moins sans alcaloïde en circulation.
Cette situation défectueusB est plus prolongée avec la mé·
thode préconisée par Koch qui ne donnait 1 gramme que
tous les 10 ou 11 jours. C'était alors une période dangereuse de 8 à 9 jours beaucoup trop longue.
Avec les petites doses répétées journalières l'organisme
contient toujours de la quinine en circulation puisque nous
savons que si la fraction de la pr.emière dose retenue par
Ies tisSllls est notable, il n'en est plus de même des suivantes qui passei}t, en presque totalité, dans le sérum et agissen comme spécifique.
Le professeur Celli et le Dr Kermorgant, inspecteur général du Service de Santé des c-olonies, préconisent les
doses journalières .. A l'appui de son opinion, le professeur
Celli cite la statistique suivante
»ode d'admioislnlion
Tous les jours : de 0 gr: 20 à. 0 gr. 40
Tous les 8 à 10 jours : 2 grammes
Nomi.lre de sujeh lnil t~
Morbidité
208
2.137
2 p. 100
'10 p. 100
Les docteurs Ed. et Et. Sergent, dans leur rapport sur
la 7• campagne anti-malarique en Algérie (1908), déclarent, après essais .des diffër.ents modes de quinisation
(agr. 20 chaque jour dans quelques localités; 0 gr. 60 tous
les trois jours, dans d'autres, ou tous les 6 jours dans
une troisième catégorie, avec doses proportionnées pour les
enfants} : Nous avons obtenu sensibleii?ent le même résultat dans le traitement curatif des anciens infectés par
la quininisatin avec 60 centigrammes tous les 3 jours que
par la quininisation journalière avec 20 centig'r... En
conclusion la quininisatiop avec 60 ctmtigrammes tous les
3 ·jours ou tous l·es 6 jours ayant donné sensiblement les
mêmes résultats que la quininisation journalière avec
20 centigr., nous étendrons l·es essais de sa mise en pratique, car elle simplifie l'organisation et réduit les frais d'indemnité aux quininisateurs. " Il est à noter dans ce rapport que les indigènes de la Mitidja ont refusé abso·l ument
l'absorption de i gramme tnus les 4 jours. Les troubles de
1
�20
GUSTAVE REYNAUD
quinisme étaient marqués chez beaucoup de suj.ets. Il fallut abandonner cet essai.
Nous estimons que suivant les circonstances, épidémie,
nature des travaux exécutés, intensité du paludisme, dans
certaines régions, saisons, on devra appliquer l'une ou
l'autre de c.es deux méthodes, ou doses journalières de 25
à 30 centigrammes répétées au besoin une deuxième fois
le soir, ou une dose de 50 à 60 centigrammes tous les trois
jours (i). Voici ce que nous avons écrit aiUeurs à ce sujet (2) : " Pour obtenir un effet réel, il n'en faudra pas
donner moins de 30 centigr. le matin, si la région traversée est particulièrement dangereuse, si on y a exécuté des
travaux de terrassement, si les hommes stationnent près
de terrains fraî·c.hement remués, d'un, marécage, d'un
cours d'eau à bords fangeux; si on a fait une marche, on
distribuera une deuxième dose de 30 à 40 centigr. à l'arrivée à l'étape . Si la colonne ne .se trouve pas dans ces conditions on pourra suspendre la quinine pendant 3 ou 4
jours par sema.ine, non pour· éviter l'accDutumance résultant d'un usage continu, mais pour prévenir l'irritation
de l'estomac . On la rendra, d'aineurs, moins offensive
pour les voies digestives, en la prenant après le premiet
repas du matin et après le souper du soir ...
Dans un corps expéditionnaire d'un effectif considerable il est bien difficüe d'assurer la distribution journalière de quinine préventive. On se bornera alors à en donner tous les 3 .ou 4 jours, une dose de 50 à 60 oentigr. en
une ou deux prises, en ayant ~oin de s'assurer qu'elle est
bien ansorbée. ))
Les ·excellents résultats obtenus à Quang-Tcheou-Wan,
par le Dr Braquet et par les docteurs Sergent en Algérie,
(1) Hygiène cles Colons, Dr G. Reyfla ud ; édit. Baillière, 1903,
p. 354. - Note sur l:A ssalniss ement d e la Réunion, Dr G. Reynaud ; édit. Lallappe, 1901.
(2) PTécautions hygiéniq1ws dans l es Kcpéditions et E.xplorations aux Pay s chauds, Kermorgant et G. R·e ynaud. - Annales
d'Hygiène et de Médecine coloniales, 1900, pp . 93 et 94.
�21
LA QUININE PRJ~VENTIVE
confirment la suffisanoe de oette méthode de doses préventives à courts intervalles dans l·es cir·constarices ordinaires. Avec des int.ërvalles de 2, 3 et 4 jours on reste dans
les limites indiquées pour l'évolution de l'hématozQaire du
paludisme dans le sang de l'ho).'Ilme.
Choix du sel de quinine. - Du choix elu sel de quinine
et de .son mode de préparati.on dépendant la tolérance, l'acceptation par les consommateurs_] l'efficacité plus ou moins
sûre, les inoonvén,i·ents de l'usage constant.
S'il s'agissait de prendre les sels ?ontenant la plus forte
proportion d'alcaloïde· c'est au chlmhydrate de quinine, au
bromhydrate, au sulft;tte que l'on devrait s'a;dresser, ils
en contiennent respectivement 81 %, 76 OfO •et 74 0/0. Le valérianat.e et le tannate sont plus pauvres; le tannate n'en
contient que 30 à 38 %.
Les premiers s.eront employés de préfér.enoe dans le traitement des impaludés, l·es sels de chlorhydrate basique ou
de chlorhydro-dulfate ou de bromhydrate sont particulièrement r-ecommandables en in.i·ections sous-cutanées lorsqu'il faut agir vite et fort ou lorsque l'administration de
la quinine per os n'est pas tolérée ou lorsque l'asborption
par les voies digestiv·es est ralentie, inoomplète, inefficaoe
ainsi que cela se produit très souvent dans les pays chauds.
Le sulfate basi·aue a sa salubrité \accrue et une stabilité
plus prolongée da~s le sérum quehe bromhydrate et l-e
chlorhydrate qui précipitent.
Mais ces sels sont mal tolérés lorsqu'il en est fait un
usage constant. Ils ont été accusés, à bon droit, d'occasionner l'hémoglobinurie, tandis que le valérianate et surtout
les tannates de quinine ne la produisent pas (1). Les tannates sont préconisés par les médecins italiens. qui en ont
généralisé l'emploi.
Dès 1852, le tannatG de quinine, qui est un sel constant
(1 molécule de quinine associée à 2 molécules d'acide tan(1) Annales d'Hygi.ène et de Méclecine coloniales, Dr Merveil-
leux ; 1903.
•
�22
GUS TAVE REYN AUD
nique), a été reco mm and é en Fra nce
·par une commJsswn
de l'Académie d emédecine (Orfila,
Bussy, Bouvier), qui
le reco mm and ait surt out pou r les
enfa nts en raison de
son abse.nce d'am ertu me. Bien que
capable, comme les
autr.es sels, •d'a gir vite et fort lors qu'i
l y a imminenoe d'accès ou dan s les formes pernicieu~es
du palu dism e s'il est
adm inis tré à doses suffisantes, c'es
t surt out dan s le traitemen t prév'€lltif qu'i l affirme sa sup
ériorité. Il est abs orb é
et élim iné plus lent eme nt que le
chlor:hydrate. On retrou ve encore la quin ine du tann ate
dan s l'ur ine le 3" jour ,
d'où avantage au poin t de vue de
l'im mun isat ion spécifique ainsi prolongée. Il est mie ux
toléré s'il y a des troubles digestifs tels que gastralgie, diar
rhée , vomissements.
Il se dissocie très peu dans l'estoma
c et l'irr ite peu. Il agit
dan s l'int esti n sur la bile, le suc pan
créa tiqu e, le suc intestina l (Dr Giulio Nardelli). Moins toxi
que, il est moins offensif pou r le système nerv eux . Sa
faible ame rtum e en
fait le méd icam ent de choix comme
cura tif chez les enfants, oomme prév·entif chez tous.
Son efficacité est certain e :
En 1905-1906, en Italie, sur 736 indi
vidu s soignés pou r
aœi den ts palu stre s par I.e tann ate
de quin ine, il y eut 19
insu ccè s;
Sur 690 prim itifs , il n'y a eu que 8
insuccès.
Il a été employé avec succès au Sén
égal, par Thi rou x
dan s la pro phy laxi e infa ntil e (2).
Enfin, il peu t être employé imp uné
men t s'il y a dan ger
d'hémQglobinuri.e par idiQssyncras
ie O\.lj par tou t autr e
cause. Nous reviendrons plus loin
sur cette question impor tant e.
Les sels sont adm jnis trés sous form
e de pou dre en s'uspen sion dan s la tein ture de quin quin
a, le café, etc. ; ou de
préférence sous form e de pilules (ass
ociées ou non à l'extrai t de quin quin a) de oomprimés,
de perles, de dragées,
{2) Société de
Patho~ogie
exot ique ; octo bre 1910.
�LA QUININE PRÉVENTIVE
23
de tablettes au chocolat (cioccolatini des Italiens), contenant de 0 gr. 25 à 0 gr. 30 de sels.
Les adultes peuv·e nt au besoin supporter des préparations amères . Mais il faut compter avec la répugnance des
enfants et d'un très grand nombre d'adultes qui ne les
accepteraient pas pour l'usage oonstant.
Les préparations doivent être récentes et conservées à
l'abri de l'air et de l'humidité dans des tubes de verre ou
de métal, sous une couche de ouate. Les comprimés, l-es
dragées, les perl-es, les tablettes au chocolat sont les formes
préférées.
Les tablettes .de chocolat préconisées par Celii, contiennent 30 cent.i grammes de tannin associés à 5 grammes
d'un mélange de cacao (1 partie) et de sucre (3 parties).
Elles sont fabriquées par l'Etat Italien au prix de revient
de 6 à 8 centimes. Une cannelure partage l·e bonbon en
2 parties faciles à diviser pour les enfants du premier
âg.e. Elles sont enfermées dans d.e johes boîtes en fer
blanc colorié. Les enfants au-dessus de 3 ans les mangent;
pour les plus petits on les pulvéris.e et on fait dissoudre
dans une cuillerée de lait ou d'eau.
Ces cioccolatini ont été fort goûtés par les habitants de
tout âg;e à Marathon (Grèce) (1). 220 médecins italiens ont
affirmé leurs qualités. De plus le Conseil Supérieur d-e •
santé en Grèce, l.es autorités sanitaires de l'Autriche, organisant la défense anti-malarique sur le littoral de la Dalmatie et de l'Istrie, les gouvernement s de Crète, de Chypre, de Lahore (Indes Anglaises), ont adopté les cioccolatini préparés suivant la méthode du Dr Martinotti.
Il est évident que l·es enfants indigènes a:coepteront volontiers une préparation aussi agréabl·e. La dépense sera
plus élevée mais les pertes sont moins considérables. Les
bonbons au chocolat sont indéfiniment tolérés : donc résultat mieux assuré, par de dépense inutile, pas de gaspillage.
(1) Dr Savas.
�24
GUSTAVE REYNAUD ·
Accidents causés par la quinine. - L'ingestion continuelle ou très fréquente de quinine est-elle sans danger?
Ne peut-elle pas _provoquer des troubles persistants dans
l'organisme ?
Prise à petites doses elle est capable de provoquer, des
bourdonnements d'oreille, des vertiges, de l'ivresse, du
délire, de l'orthopné€, des éruptions cutanées (purpura,
érythèmes), des contractions utérines. Mais ces accidents
sont sans gravité et passagers.
La quinine a été accusée plus souvent et à bon droit de
déterminer des perturbations de l'appareil gastro-intestinal (gastralgie, vomissements, diarrhées), de l'urticaire,
des phénomènes nerveux (abattement, prostration, névralgies, surdité), des lésions de l'appareil rénal. enfin et sur'out des accès hémoglobinuriques ou hématuriques dont
nous allons nous occuper plus loin.
Dans les cas d'intolérance obseryés, il y a lieu de distinguer ce qui revient aux impaludés ou aux indemnes.
Parmi ces derniers, les phénomènes d'intolérance sont
rares au nioin sdans les régions tempérées (1). Les troubles
gastro-intestinaux s'observent assez fréquemment dans les
pays chauds où l'embarras gastrique et l'insuffisance hépatique se rencontrent communément parmi les Européens
considérés comme valides. Si les règles de l'hygiène alimentaire sont observées l'intolérance devien~ exceptionnelle.
Chez les paludéens des pays chauds dont l'infection spécifique se complique si souv.ent d'état saburral, d'embarras
gastrique, de gastrite, de diarrhée, les phénomènes d'intolérance gas~ro-intestinal<6 sont fréquents et parfois très ac(1) Pour répondre aux objections faites en Italie à l'usage continu de la quinine soupçoru1ée de troubler le fonctionnement de
l'appareil rénal, digestif et nerveux, une enquête a été faite par
les médecins de la Croix-Rouge pendant les 5 mois de la campagne anti-malarique. Elle a donné des résultats parfaits. Le Dr
Mathieu, le professeur Arnaldo Trambusti, le Dr Barbagalla affirment de leur côté la parfaite innocuité de la quinine administrée
à dose journalière pendant la durée die la campagne.
�LA QUI·NINE PRÉVENTIVE
25
oentu.és. La cure et la prophylaxie quinique exigent l'emploi de préparations de quinine variées suivant les. cas et
aisément tolérées: En raison de l'intolérance possible, il
convient d'employer de préférence la méthode des doses
administrées à intervalles de 3 jours·.
Des expérienoes faites en Italie, il résulte que la quinine
ne perd rien de son efficacité thérapeutique malgré un emploi prophylactique longtemps continué. Un sujet quininisé se comporte comme un sujet non quininisé.
HEMOGLOBINURIE DES PAV.S CHAUDS
La quinine est accuséede provoquer une des complications les plus redoutables du paludisme, l'·a ccès bilieux
hémoglobinurique, de fréquence tr.3s inégale suivant les
régions, les saisons et les individus. Les opinions varient
parmi les partisans de l'origine quinique : les uns admettent son action prépondérante dans quelques cas ; d'autres l'admettent dans la plupart des cas ; d'autres enfin,
tels que KDch et Ewald déclarent que c'est touj<Jurs la
quinine qui est la cause de cet aocident.
Sans entrer dans le vif du débat, il importe de savoir,
au moment de l'extension de la prophylaxie quinique,
dans quelle mesure et dans quelles conditions la quinine
intervient comme cause de cette grave affection.
Fréquence de l'hémoglobinurie dans les pays paludéens
et parmi les sujets impaludés. - Depuis de l<Jngues an-
nées, ce syndrome, caractérisé par de la fièvre, des vomissements bilieux, de l'ictère, des urines teintes rpar les matières colorantes du sang, a été signalé par les praticiens
des pays chauds. Les premières descriptions, dues aux
médecins de la Marine Française, à Nossi-Bé, à Ma:dagascar, remontent à 1850-1853. Depuis el.le a été signalée à la
Réuni<Jn, en Afrique intertr<Jpicale, aux Antilles, dans certains districts de l'Hindoustan, en Assam, dans la presqu'ile de Malaga, dans l'Archipel Malais, dans le Haut-Ton-
�26
GUSTAVE REYNAUD
kin, dans 1€ sud de la Chine, plus rarement en Algérie et
dans le spéninsules de l'Europe (i) .
Les statistiques suivantes donnent la mesure de sa fréquence dans les colonies Françaises
COTE OCCIDENTALE D'AFRIQUE
(1904) :
Sénégal .. . . . ....... . . . . .. .... .
Soudan . .. .. . . . .. . .... . .... . . . .
Guinée .... . . . . ... .. ·.......... . .
Côte-d'Ivoire . . . . .. . ..... . ... .. .
DahOiney ........ . .... . .. .. . . . .
CONGO
5 décès
38
8
24
7
13
7
(1904) : ...... . ............ .
MADAGASCAR :
7
3
Cas
~Europ é ens
En 1903 . . . . . . .
En 1904 . . . . . .
TONKIN
16 cas ;
20
(1904) . .
Cas
Indigènes
~-----
Européens
Indigénee
158
18
25
24
6
3
5
35
65
2
2
2
En i906, le Dr Kermorgant a relevé, dans les statistiques des colonies françaises
Guyane . . . . . . . . . . . . . . 7
Martiniquè . . . . . . ·. ... . 2
Guadeloupe : nombreux décès
(~)
COTE OCCIDENTALE n'AFRIQUE :
Sénégal . . . . . . . . . . . . . . . 22 entrées à l'hôpital
Soudan . . . . . . . . . . . . . . . . 36
4 décès
Guinée . . . . . . . . . . . . . . . . 17
2
Côte-d'Ivoire . . . . . . . . . . . 12
1
Dahomey . . . . . . . . . .. . . . 3
1
(diminution parallèle à cell e du paludisme)
(1) Le Dr Salvan en a rapporté un cas en Algérie en 1906 ; le or
Lemaire un autre cas en 1908 (Rapport d·es Dr• Sergent) Fayers à
Aïn-Tou ta, vallée de la Seybouse, environs de Guelma, plaine de
la Macta ; Mondoin.
Dans l'espace de 35 années, Cardamatis, à Athènes, relève 78
cas mortels, et sur 100 cas de paludisme la fièvre bilieuse hématurique figure dans la proportion de 0. 06 %. C'est la complication
la moins fréquente du paludisme en Grèce .
�LA QUININlli PRmVENTIVE
27
Gabon . . . . . . . . . . . . . . . . 7 entrées à l'hôpital
3 décès
Brazav1lle . . . . . . . . . . . . . 13
2 Tchad ....... . ......... 11
Madagascar . . . . . . . . . . . 44
(suit la progression ascendante du paludisme)
plusieurs cas (?)
Réunion
(Elle est fréquente chez les Créoles)
Cochinchine . . . . . . . . . . . . . 1
T<Jnkin : 7 européens = 0,9 % de l'effectif u; 3 décès = 0,4 %
de la mortalité ; 64 indigènes = 5 % de l'effectif ; 20 décès =
1, 7 % de la mortalité. •
Béranger-Féraud estimait de 1,5 à 5,3 % sa fr~quence
et re•lative à la Côte occidentale d'Afrique. En réalité cet accident pathologique n'est pas très fréquent dans
les régions que concernent ces statistiques et qui sont le~
~
principaux foyers.
Nous ne tiendrons pas compte des cas extrêmement rares d'hémoglobinurie quinique, non fébriles et non bilieux, identiques aux autres hémoglobinuries toxiques .
produites par absorption de substances végétales ou cnf..
miques capables de faire passer l'hémog-lobine dans le
sang par l'action d'hémolysines diverses. Ces cas ne peuvent pas plus être rangés au nombre des Fièvres bilieuses
hémoglobinuriques que les hémoglobinuries paroxystiques qui naissent sous diverses influences, car elles ne
sont accompagnées que de phénomènes sans gravité, de
courte durée, sans fièvre ou de mouvement fébrile léger.
Les individus atteints d'hémoglobinurie dans les pays
chauds, sont toujours des individus ayant fait un séjour
assez prolongé dans un pays paludéen ,ayant eu des attaques de paludisme ou se trouvant encore sous l'influence
dl!_ paludisJ11·e.
Les individus indemnes de paludisme, qu'il s'agisse
d'immunité naturel1e ou artificielle (prophylaxie quinique, mécanique ou autre), ne sont pas atteints de fièvre
bilieuse hémoglobinurique. On n'en a observé aucun cas
en Italie et en Algérie, parmi l·es innombrabJes individus
absolu~
�28
GUSTAVE REYNAUD
quininisés et indemnes. D'après Tomaselli, lui-même (1),
la quinine prophylactique sans màlaria n'a jamais provoqué l'hémoglobi n u!'it: bilieuse vraie.
Donc 1..::1 premier point est -établi. La quinine préventive
chez les individus indemnes de malaria ne produit pas la
fièvre bilieuse hémoglobinurique. Elle pourrait tout au
plus produire, dans des cas exceptionnels et qui ne peuvent entrer en compte, une hémoglobinurie sans fièvre,
sans gravité, transitoire et analogue à celle de tout poison
hémolysant.
Paludisme et Hémoglabinurie. Les paludéens sont
seuls menacés de cet accident, sous l'influence de causes
diverses, secondaires ou déterminantes, le plus souvent
associées.
Causes préparatoires d& l'accès bilieux hémoglobinur'ique. - A l'exception de rares dissidents (Treille, Védy)
il y a accord général sur l'existence constante d'un substratum malarien chez les sujets atteints de fièvre hémoglo~
binurique. Le paludisme paraît être au moins une cause
prédisposante indispensable.
L'aire de diffusion de cette affection est comprise en
entier dans l'aire du paludisme. Elle .n'est pas partout où
il y a du paludisme, mais elle n'existe pas là . où il n'y a
pas de. paludisme. On n'a pas cité un seul cas de fièvre hémoglobinurique hors des zones malariennes. EllB se montre là où le paludisme est ·p lus virulent, plus Îl'équent·,
chez les individus qui ont subi une infection prolongée ou
répétée.
Un des tenants les plus autorisés de l'action de la quinine dans l'hémoglobinurie, le Dr Marchaux, écrit (2) :
" Puisque la maladie se montre avec d'autant plus de facilité qu'il y a plus de paludisme, l'infection malarienne
n'est donc pas étrangère à sa production, et, en effet, jamais l'hémoglobinurie ne survient chez un sufet qui n'a
(1) Enquête du Dr Mense ; 1899.
(2) Rapport au CongTès de Médecine
Paris 1900.
�LA QUININE PRÉVENTIVE
29
pas ett de paludisme. Elle ne se montre même jamais au
premier accès. ,
Rare parmi les Européens nouveau débarqués, ne se
montrant pas parmi les nouveaux venus usant régulièrement de quinine, elle est frég:uente parmi les créoles.
L'accord a été complet sm ce point parmi les rappor·
teurs du Congrès de 1900, les docteurs Marchoux, Clarac,
Firket, et tous ceux qui participèren t à la discussion, les
docteurs Yofé, Zieman, etc. Le Dr Regnault dans son rapport au Congrès oolonial de 1905, les docteurs Le Moal,
Plehn, Gros, etc., en Afrique équatoriale, le médecin
principal Merveilleux, dans leurs écrits sont venus corroborer cette opinion des anciens médecins de la Marine qui
avaient observé depuis longtemps que la fièvre bilieuse
hémogllobinurique ne se déclare jamais chez les sujets
indemnes d'atteinte antérieure de fièvre paludéenne .
Made d'action du paludisme dans I'Hémogl-obinurie. -
Si le paludisme est le substratum nécessaire de cette affection, quel est en réalité son moae d'action ?
Le nombre est grand de ceux qui ne veulent voir dans
le syndrome hémoglobin urique qu'une forme pernicieuse
du paludisme. Clarac (1) Je rattachait formellement au
paludisme dont il paraît se réclamer cliniqueme nt et dont
les accès de fièvre précédent, compliquen t ou suivent son
ap1parition toujours brutale.
Mais la recherche de l'hemanœba malarÙE est souvent
négative au cours de cet accident : Gauducheau (2) ne l'a
pas renoontré sur 20 cas observés à Laokay. Cependant
l'hématozoa ire a été parfois rencontré . : 20 fois sur 55 cas
observés par Marchoux, Vincent, Koch ; - 4 fois sur 25
par Kardamatis , - 16 fois sur 20 cas le Dr Da-Costa (3) a
trouvé des formes annulair·es ou en croissant quelques
(1) Rapport au Congrès de 1900.
(2) Anna~es cl'Hygiène et de Médecine co~onia~es, s·· trim. 1906.
(3) Revt méd. chirurg. do Braza, oct. 1906. - Sema·ine Médi·
ca~e. 20 mars 190'7.
t"
�3o
GUSTAVE REYNAUD
heures ~ ap'rès l'attaque. - Ayres, Kopke, Pailloz (4) ont
constat-é sa présence. Les médecins Suisses et Portugais,
à Lourenço-Marquez (5), ont retrouvé le parasite du paludisme dans le sang des malades. Mathis (6) a constaté
l'existence de corps en croissant sur un légionnaire atteint
en janvier i908 de bilieuse hémoglobinurique et qui, depuis i907, n'avait plus eu d'accès palustre et n'avait plus
à cette époque d'hmatozoaire dans le sang. - Verdelet a
retrDuvé de nombreux corpuscules d'hemanœba dans le
sang d'un sergent atteint d'hémoglobinurie au r.etour de
Dakar.
Il est juste de remarquer: que la plupart des malades sur
lesquels Dn a recherché les parasites du paludisme avaient
été soumis antérieurement à des traitements quiniques qui
ont pour effet de faire disparaître ces parasites du sang.
S'il n'e t pas possible de démontrer tDujours la relation
de cause à effet par la présence constante de l'hématozoaire dans le sang des hémoglobinuriques, il reste cepen- ·
dant avéré qu'il y a parallélisme du syndrome hémoglobinurique et du paludisme et préexistence constante de
celui-ci.
D'autre part, les recherches faites pour trouver un autre
ag.ent spécifique (Bacille de Yersil1l ou de Fontaine, CoccDbacille de Bréaudat, Amibe nDn pigmentée de Plehn), sDnt
restées vaines jusqu'à ce jour.
Causes préparatoires. - A défaut d'une infection spécifique, le syndrome hémoglobinurique est probablement
dû à une complexité de causes préparatoires dont une, le
paludisme, .est dominante et nécessaire : l'accès éclate ensuite sous l'eff·e t de causes déterminantes diverses, suivant
les lieux, les ciroonstanoes, les sujets.
Une détériorq,tion organique préalable, lentement pré(4) Archives de Mèdecine militaire, sept. 1901.
(5) Dufrane ; Caducée, 18 sept. 1909.
(6) Annales d'Hygiène et Ile Méclecine coloniales,
(7) Caducée, 18 juin 1910.
�LA QUININE PREVENTIVE
31
parée, est indispensable. De nombreux facteurs intervi·ennent pour constituer l·e terrain : action climatérique,
nourriture vicieuse ou insuffisante, excès de toute sortes,
habitations insalubres, fatigues professionnelles disproportionnées avec les exigenoes climatériques, dépression
morale, syphilis, troubles gastro-intestinaux répétés, altération des organes hématopoïétiques et, au premier rang,
l'alcoolisme avec ses conséquences, les insuffisanoes rénale
et hépatique .
C'est dans les pays nouvellement occupés et 1nsuffisamment organisés, non cultivés ou à cultures négligées, c'est
dans le cours des expéditions ou des grandes entreprises
(Panama, Isthme de Corinthe, travaux des chemins de fer
au Congo, au Tonkin, à Madagascar), où des travailleùrs
nombreux. sont entassés dans de mauvaises oonditions,
c'est à la suite de perturbations économiques dans un pays
(Réunion, Madagascar), créant des conditions nouvelles
d'insalubrité que la maladie éclate. L'accroissement du
nombre des cas à Tananarive en ces dernièr.es années, en
fournit la preuve (1) :
H611ital incliaène à AnlwclinoncLriana :
1 décès
1904 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 cas
3
1905 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
(?)
4 1906 . . . ...... .. . . .. . . . .. . ... 23 7 1907 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Ville cLe Tananarive : 41 décès ; c·e qui fait supposer environ
200 cas.
En
En
En
En
L'hémoglobinuri.e d'origine circulatoire, caractère fondamental de cette maladie, résulte de la filtration à travers
I.e rein et du passage dans les urines de l'hémoglobine venue en dissolution dallJ3 le sang . Cette dissolution se produit lorsque la résistance des globules rouges a été diminuée comme eUe l'est çlans la chlorose, dans certaines anémies graves, dans l'ictère au début, dans le paludisme et,
d'une manière plus générale, dans les maladi·e s qui modi(1) Dr Rigaud : Annales d'Hygiène et de Médecine coloniales,
1909.
�32
GUSTAVE REYNAUD
fient les qualités osmotiques du sang, en diminuant la concentration du sérum devenu hypo·t onique par rapport aux
globules . Qu'une cause occasionnelle survienne dans ces
conditions et l'accès bilieux hémoglobinurique éclatera,
lorsque la destruction globulaire ou l'extravasation d'hémoglobine atteindra un taux évalué à i /60° de la masse total·e du sang, à i /6" pour l'Mmoglobine seule (Regnaült).
D'après Kanerlis (i), la diminution du nombre des hématies peut être de proportions énormes : de 5.000.000 par
millimètre cube à 500.000 e tl'hémoglobine descendre de
i2 i à4 % au-dessous de la normale.
Si la destruction globulaire et si !'.extravasation de l'hémoglobine atteignent de grandes proportions, la transformation pigmentaire est impuissante à neutraliser toute
l'hémoglobine libérée. Il y a débordement des appareils
éliminateurs et la maladie va passer par les différents stades de l'hémoglobinémie, de l'urobilinémie~ de l'urobiliI_1Urie, de l'ictère, de la cholémie et cholurie, enfin l'hémoglobinurie.
L'hémolyse peut être le fait de diverses toxines pY.,rétogènes : à côté des toxines microbiennes (Staphylocoques,
Bacille typhique, BaciUe pyocyanique, Choléra), il y a
aussi des poisons hémolysants minéraux (hydrogène arsénié, acide sulfurique, etc., etc.), organiques (aniline et
dérivés, phénacétine, glucosides, quinine, etc.), les toxines
des fêves vertes, la bile, etc. (Régnault) . ·Leur puissance est
accrue par l'état de l'organisme modifié par des causes diverses, teUes que le froid, les maladies antérieures, la déminéralisation du sérum. Ces actions hémolytiques sont
exceptionnelles.
Le paludisme est plus particulièrement capable de produire la destruction globulaire et cette hémolyse.
Les hématowaires sont aptes à la destruction directe des
g-lobules qui peut être -considérable à chaque accès (i/2 million ou i million et plus dans certains accès gTaves .) L'ac(1) Revue de Médecine, 1907,
�LA QUININE PRÉVENTIVE
33
tion nocive de l'hématozoaire s'exerce non seulement sur
le sang, mais -encore sur la rate -et le foi-e, provoquant dans
ces deux organ-es une suractivité fonctionnelle d'où résultent une hémolyse dont la rate est responsabl.e, et d-e l'hyperbiligénie et de l'ictère produits du surmenage du
foie (1). Nous laissons de côté l-es lésions organiques graves et durables produites dans la trame des tissus de ces
deux organes par l'hématozoaire et aussi dans les reins et
qui contribuent si fortement à prépar-er le terrain où évoluera l'accès bilieux hémoglobinurique. Nous savons, en
·effet, que les ictères chroniques avec splénomégalie sont
caractérisés, entre autr.es signes, par la fragilité globulaire
et l'anémie.
Les toxines libérées par l'éclatement sporulé de l'hémPmœba malariœ (Rho) à chaque accès, sont hémolysantb~
en même temps que pyrétogènes. L'hémolyse sera plus ou
moins grand-e suivant l'abonçlance et la virulence des toxines et la fragilité globulaire, l'isotonie ou l'hypotonie des
globules sanguins, coïncidant avec l'état d'altération du
foie, de la rate, des reins, de la moelle oss·euse et sera favorisée par les symbioses possibles avec les colibacilles,
etc. (Regnault).
Jusqu'en 1905 ces substances hémolytiques n'ont pas été
directement démontrées. Les travaux de Casagrandi et de
Dante de Blasi (2), sont venus depuis confirmer sur ce
point les théories de Celli. Sur 16 malades atteints de malaria primitive ou récidivante, 13 fois le sérum du sang possédait plus ou moins le pouvoir hémolytique. Dante de
Blasi a retrouvé cette hémolysine dans l'urine de deux hémoglobinuriques, dans les r,l3ins d'un hémoglobinurique et
d'un malarien pernici.eux.
tév(ê
è5éh5è bvv dmdm rfr féhéh tytyup uptyty fgfgfgf
Le Dr Escalon (2) a, de son côté démontré l'existence d'é(1) Gilbert et Lereboull€t : CongTès de Méd ecine inteme, 1910.
Sem. médicale, 26 octobre 1910.
(2) Actes de la Société pouT l'Elude de la MalaTia, 1908, p. 665.
(3)
�34
GUSTAV.E REYNAUD
molysine intra-globulaire dans sept cas sur neuf de fièvre
tieroe, quarte ou estiva-automnale. Dans trois cas de malaria chronique, où le sang ne contenait pas de parasites,
l'hémolysine fut trouvée une fois. Cinq fois seulement sur
vingt-cinq l'hémolysine fut décelée chez des sujets non
atteints de malaria. Les malades qui .e n possédaient étaient
atteints de cirrhose hépatique , de tuberculose pulmonaire
de typhus, de néphrite aiguë, de cancer de l'estomac. Sur
sept cas où les hémolysines intra et extra-globulaires ont
été recherchées simultanément, cinq fois elles ont été trouvées en quantités égales, dans deux cas l'hémolysine extraglobulaire était isolée, On est donc en droit de penser que
l'hémolysine se trouve à la fois dans le sérum et dans l·es
globules et qu'il y a probablement identité entre oos deux
hémolysines d'origine endogène.
Il s~ produira donc, lorsque les ciroonstances favorisent
sa production, une accumulation de poison hémolytique
qui, ne pouvant pas être détruit ou éliminé en quantité suffisante, déterminera la production de l'accès .
Causes déterminantes : a) Le refToidissement. - Le refroi d i ssem~mt joue fréquemment le rôle de cause déterminante par un mécanisme encore inconnu ; mais le fait clinique est indubitable : il a été ·signalé par tous les auteurs,
mêmes les plus anciens, quj se sqnt occupés de la bilieuse
hémoglobinurique. C'est pendant la saison fraîche ou au
moment du transfert du malade dans les montagnes que
l'accès hémoglobinurique éclate (Bérenger-Féraud, Corre,
Sérez au Sénégal ; Abelin .au Gabon ; Corre à Mayotte et
Nossi-Bé; Raymond, Carreau, à la Martjnique et à la Guadeloupe ; de Lavigne à la Guyane; Clarac, etc ., etc.) .
C'est au cours de la sa1son fraîche dans l'île de la Réunion (3• trimestre hémisphère Sud), que j'ai observé- cinq
· cas de fièvre bilieuse hémoglobinurique.
Dryepondt est.ime que les deux tiers des cas survenus au
Congo succèdent à un brusque refroidissement du corps.
En raison de· la fréquenoo de oos accidents, oortains postes
�LA QUININE PRÉVENTIVE
35
tels que Vivi, Manyanga-Nord, ancien Léopoldville•, installés sur des hauteurs de 500 à 'ioo mètres balayés par les
vents, ont dû être abandonnés.
C'est fréquemment pendant le voyag.e de retour vers. les
pays tempérés, au débarquement en Europe pendant la
saison d'hiver que les paludeens invétérés sont pris d'hémoglobinurie.biheuse. J'en ai puhlié réc-emment un exemple très caractérisé (1).
b) La quinine cawe déterminante de l'accès hémoglobinu?·ique. - La quinine figure au nombre des causes déterminantes. La fréquenc-e de l'emploi de la quinie dans les
pays chauds à titre curatif ou préventif chez les pal)ldéens
pourrait faire supposer à priori que le nombre des cas de
fièvre bilieuse hémoglDbinurique d'origine quinique est
très fréquent. Il n'.en est rien . Nous avons déjà vu que cet
accident est inconnu dans bon nombre de régions palustres
et très rare dans d'autres ; peu fréquent dans ses foyers de
prédilection en prDportion du nombre des paludéens.
Il y a longtemps qu.e la quinine_ a été accusée par des
coJons (!es Antilles ou de la Réunion de produire l'hémoglobinurie. Dès 1858 un médecin d1e la Guadeloupe, le Dr
Lherminier faisait connaître, en l'appuyant, l'opinion de
ses concitayens. La même année Berettas (Grèce) et en 1861
Papabasilo dénoncent les méfaits de la quinine . En 1874,
Tomaselli (de Catane) publie les Dbservations amassées
par lui de 1860 à 1874 e tédifi·e sur elles son système de ,
l'origine quinique. Depuis ootte époque, cette théDrie a eu
de nombreux défenseurs ; Duchassaing, GDrron, Karanikzas, Carreau, Ughetti, Moscato, Yersin, Ewald, Marchaux,
Trei]Je, Dumas, Vincent, Calmette, Rigaud à Madagascar,
Bec, Le Moal à Konakry, Blin à Mayotte, Gauducheau, à
Laokay, Ross et Low (1) Péricle, Pozzoli, etc., etc., ont
apporté des faits confirmatifs. J'ai moi-même rapporté récemment un fait pr-obant observé sur un EurDpéen prove(1) Revue de Médecine, 10 juillet 1909.
(1) Marchaux : Caducée, 10 août 190'•·
�36
GUSTAVE REYNAUD
nant de l'Afrique Oriental·e, atteint primitive ment de fièvre en janvier 1908. L'examen microscopique avait fait
constater l'existence des hématozo aires dans le sang. Deux
mois plus tard un premier accès bilieux hématuriq ue se
produit 3 heures après l'ingestion d'une dose habituelle
de quinine ; les accès se sont reproduits dans la suite à intervalles de dix jours et 1 mois, chaque fois que la quinine
a été administr ée. La suppressio n de la quinine lui a valu
la sup;Qression des accidents hémoglob inuriques, mais J.e
paludisme a continué son évolution. Ross et Low (Journat of tropical medicine, 1908) en ont obervé un cas typique sur un sujet cachectique qui, en apyrexie, éprouva un
aç_cès bilieux hémoglob inurique, véritable accident expérimental, à la suite de l'administ ration de 0,50 centig. de
quinine.
En 1898 Koch est venu à son tour, défen~re avec éclat
cette théorie qui, on l·e voit, n'est pas nouvelle. Allant plus
loin, il affirma que la quiJ:üne est le seul facteur de la fièvre bilieuse hémoglob inurique. Pareille affirmation, excessive et en opposition avec les faits, était susceptible non
seulemen t de faire supprime r la quinine du traitemen t de
l'accès bilieux hémoglob inurique, mais encor.e de rendre
suspect l'emploi curatif de la quinine chez les impuladé s
et les non impaludés . En_réalité la quinine n'est pas aussi
souvent et aussi réellemen t coupable qu'on s'e.st plu à l'affirmer •et, bien plus, c'est pour l'avoir mal employée ou
avoir négligé son emploi préventif que général·e ment les
paludéens sont atteints de cet accident. Déjà, au congrès
de médecine de 1900, les rapporteu rs, Firket et Clarac
avaient fait j ustioe de .oette théorie qui tendait à généraliser certains faits avérés et avaient fait remarque r que s'il
est vrai que l'accès hémoglob inurique se manifeste aprrès
l'administ ration de la quinine, cela ne suffit pas pour
qu'on soit en droit dre conclure à la relation de ·cause à
effet.
Les accidents se produisen t ordinaire ment dans des con-
�LA QUININE PRÉVENTIVE
37
ditions qui méritent d'être notées . D'après Le Moal, à Kona]sry, l'affection est particulièrement fréquente chez les
créoles rebeHes à la quinine, chez les Européens anciens
colons, les commerçants, les missionnaires acclimatés,
ayant de rares manifestations palustres et prenant exceptionnellement çie la quinine, pàrmi les Syriens anciens
dans le pays. L'accès débute au cours d'une série ·d'accès
en moyenne 3 à 8 heures, parfois 2 heures ou 20 heures
après la prise de quinine à dose inusitée. L'alcaloïde, ordinairement absent dans les urines au cours de l'accès, réapparaît lorsque l.es urines redeviennent claires (Marchaux).
Très souvent la quinine, non tolérée par un sujet et provoquant chez lui l'accès bilieux hémoglobinurique, pomrJ.
être donnée impunément à ce même sujet tout de :mite
après l'accès, et sera de nouv·eau capabl·e de provoquer un
accès 10 jours, 15 jours, 1 mois ou 2 mois après. Il exi.ste,
en un mot, le plus souvent de l'hémoglobinurie intermitente encor·e non expliquée aujourd'hui et qu'il est bien
difficile d'expliquer si l'on accepte la thèse de tenants de
l'origine quinique exclusive. Pour Marchaux et Le lVIoal
l'hémoglobinurie intermittente serait due à une prédisposition limitée à la durée de manifestations intenmtbntes
du paludisme, à la sensibilisati!ln des globules par ~8s nroduits sécrétés par l'hernornœba rnalariée. Ainsi nous serions ramenés à la thèse du rôle capital et essentiel du paludism-e d.ans la genèse de l'accès hémoglobinurique.
Que nous apprend l'expérimentation? Nous savons que
la quinine qui, à doses thérapeutiques, détermine une
diminution de la diapédèse, du nombre, du volume et de
l'activité des leuoocytes, exagère par contre l'activité phagocytaire à doses faibles ou moyennes. Par elle, par son
intervention, l'oxygène est plus fortement fixé sur l'hémoglobine, d'où moindre tendance aux processus de déperdition . L'activité cellulaire et les actes de désassimilation
sont ralentis . ln vitro la quinine est incapable, même à
hautes doses de détermit).er une destruction globulaire
�38
GUSTAVE REYNAUD
d'un animal sain . Mais des homm es impalu dés ne sont
pas dans ce cas.
Si les voies d'élimi nation norma les sont insuffisantes, il
y a accum ulation possible de quinin e dans l'organ isme
humai n. Ainsi de doses mêmes faibles pourro nt provoquer l'ivresse, les vomissements, la dysenterie, des hémorragies. A lui seul, le passage de la quinin e dans les reins
devenus ~usce.ptibles sous des influences diverses, peut
être capabl e de provoq uer l'irri-tation des voies urinair es,
de la douleu r à la miction, des crises de cystite, pouvan t
abouti r à l'anuri e et à l'héma turie.
L'·é limina tion par les sécrétions vicaria ntes peut compenser jusqu'à un certain point l'insuffisance rénal-e ; il
pourra y avoir compensation relative par les excrétions
cutan-és, par la salive, par la lactation, par les sucs gastriques et intesti naux, par la bile. Mais le flux vicaria nt de
la muque use gastro-intestinale ne va pas sans de. l'irrita tion s'il est abonda nt. Si l·e foie se congestionne, l'équilibr-e, un momen t mainte nu par la rétenti on de la quinin e
dans la trame de la glande hépatiq ue et par le flux biliaire,
est rompu et les ,effets [le l'accum ulation se. manife stent
suivan t les stades déjà énoncés, hémoglobinémie, chol-émie, etc. La quinin e absorb ée par des sujets malade s n'est
élimin ée qu'apr ès l'accès (Marchaux) . Ansi une intoxication s'ajout e à une intoxication préexistante, dans un organisme déjà encom bré par des produi ts toxiques, et ce nouveau poison est hémolysant. Dans 1es différents cas où la
quinin e a paru être l·e véritab le agent destruc teur des érythrocytes on peut admett re qu'elle a trouvé ainsi un terrain favorable chez des sujets présen tant peut-êt re une
idiosyncrasie. Il restera à expliq uer pourqu oi cette idiosyncra sie est int.ermtttente, passagère, non définitive.
En attend ant ·cette explication il reste avéré que la destructio n globul aire n\est effective que si ces érythro cytes
ont été préalab l·e ment endommagés par les hémam ibes ou
consécutiv,e ment à des affections de la rate, du foie, des
�LA QUINI NE PRÉV ENTIV E
39
atteintes., de
reins, chez des suj,ets ayan t subi plusi eurs
lable ment ,
mala ria et chez des sujet s ayan t été atteints préa
o-intoxicad'aut
e,
nteri
dyse
par surcr oît, de syphilis, de
s.
e
autr·
ou
tion d'origine intes tinal e, colibacillose
ine. - C'est
Accès bilie ux hémo glob inur ique sans quin
aute urs parainsi que dans tous les cas rapp ortés par les
de palud éens
tisan s de la théorie quin ique ,il s'agi t toujo urs
régulièresoumis, comme tels, au traite men t spécifique
té.
men t ou non. On ne saur ait en contester la réali
ition le
ispos
préd
une
Mais oes cas nécessitant d'aill eurs
ive,
fugit
,
itoire
plus souv ent acquise et ordin airem ent trans
dr.esoir
voul
sont en nom bre infime et il serai t oiseux de
s qnin inisé s
ser en face la masse inno mbra ble des sujet
ux hémoglosans avoir jama is épro uvé un seul accès. bilie
l'avo ns déjà
nous
nel,
ption
binu rique . Cet accident est exce
ie, les Inl'Ital
,
Java
dit, dans des pays tels que l'Algéri.e,
o-Chine,
l'Ind
,
des, la Syrie (B. Brun ), l'Egy pte (Kartulis)
se fait
où
s,
à Hatïti, au Mexi.que, dans le Sud des Etats-Uni
ine. En un
cepe ndan t une consommation énor me de quin
agascar
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de
t
enan
prov
s
an, sur 987 mala des palu déen
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et traité s à l'hôp ital milit aire de
cas
six
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nine à haut es doses répétées, je n'ai obse
de fièvre bilieuse héma turiq ue.
prodtuit
Mais il y a plus :nom bre de fois l'acc ident s'est
men t exclue
alms que l'influence quin ique a pu être sûre
nt refus é
et l'on a vu des gens, ayan t toujo urs' obsti néme
à la fièer
omb
succ
de pren dre un seul grain de quinine,
par
cités
nec,
vre bilieuse hémo glob inuri que (Carré, Quen
et
es
suiss
Mense et Firlœt, Dalosta (Brésil). Les médecins
(2), Egli
portu gais de Lour.en<{o-Marquez, Le Ray (1), Gros
lables.
semb
faits
x
breu
nom
d'e
et TonzareHo (4) signa lent
éol'hDm
de
san
parti
,
Mense a signa lé le cas d'un Euro péen
iales, 1901 .
(1) Anna les cl'Hyg iène et cle Méctecin e colon
II, p, 353.
tome
1909,
e,
naval
cine
(2) Archives ete Mécle
�40
GUSTAVE REYNAt:D
pathie et n'ayant jamais pris de quinine (3). Etala G.
Roseo relate l'observation d'un paludéen ayant des parasites de lq. fièvre tierce, n'ayant pas pris de quinine depuis
5 mois (octobre i908 à mars 1909) et qui eut un accès spontané de fièvre bilieuse hémDglobinurique. Le Dr Savas a
vu deux décès par hémoglobinuri>e chez d>es enfants de Marathon qui n'avaient pas été soumis au traitement préventif par la quinine.
A Lourenço-Marquez l'hémoglobinurie a été fréquemment observée sur des nègres v>enant de 1'intéri>eur et
n'ayant jamais absorbé de quinine.
Aux Comor-es, tandis que les Européens qui usent de .ta
quin·ine sont indemnes, l-es mulâtres et créoles de La Réunion, très misérables et alcooliques, ayant séjourné antérieurement .en des régions palustres, mais re-f usant d'user
de la quinine, sont très atteints (i).
Les Somalis et les Soudanais recrutés en i890-92 par
l'Etat du Congo, les noirs des Barbades recrutés par la
Cümpagnie du Chemin de fer cfu Congo, ont payé un large
tribut à cette affection.
Lucien Donny l'a observé communément parmi l·es indigènes du Kassaï qui n'ont pas pris de quinine. Hans Ziéman a constaté que les noirs du Togo, ne prenant pas la
moindre dose de quinine, étaient frappés communément.
Il résulte de tous ces faits que l'accès bilieux hématurique
.est possible sans quinine mais impossible sans malaria.
(3) Dryepondt (Congrès de 1900) a rapporté le cas intéressant
d'un II!édeci.n ne prenant presque pas de quinine, à son PJ'emier
séjour au Congo et qui eut 3 accès de fièvre l)il:iteuse llémoglobinurique. Dans aucun de ces 3 ca.s il n'avait pris de quinine 3 semaines ou 1 mois avant les accidents. Au deuxième séjour il suivit un traitement préventif sévère et n'.eut pas la moindre menace d'hémoglubinurie.
d 'hémoglubinurie.
(4) Actes de la Société d'Etudes de la Malaria, 1909.
(1) Kermorgant -= Annales d'Hygiène et de Médecine coloniales,
1906.
�LA QUININE PiiÉVENTIVE
41
Traitement de l'accès hémoglobinuri que par la quinine .
- La conception de l'hémoglobinu rie quinique devait
conduire ses tenants à pr·oscrire complètement l'emploi de
la quinine du traitement curatif de cette affection (Cardamatis). Par contre l·es clinici.ens beaucoup plus nombreux
qui la rattachent au paludisme, soit qu'ils la considèr.;mt
comme une forme de l'impaludation , soit qu'ils considèrent cette dernière comme le substratum nécessaire €t la
cause préparatoire principale, font de la qninine la nase
du traitement curatif. C'est la pratique traditionnelle d·es
médecins français de la Marine et des Colonies. Sans entreprendre l'exposé du traitement de la fièvre bilieuse hématurique, il est utile de confirmer cette pratique par
quelques faits plus récents et les opinions de praticiens
des pays chauds. Manson et Le Dantec proscrivent l'emploi de la quinine pendant la durée de l'accès. Bastianelli
l'administre si l'hémato:waire ·e st trouvé dans le sang et
la proscrit dans le cas contraire.
Karl Wieth (à Banan,3 décès sur 13 cas),Dinitsh,H amsen,
Boetz, Mense, Tyson, Welb, Sanar.elli, Moncorvo, DaCosta emploient la quinine. Rendu (1) a traité par la quinine un malade atteint d'hémoglobinu rie à Paris au r·etour
de Madagascar. Celli (2) rapporte 5 cas guéris par le tannate de quinine. Dryepondt n'a eu que 4 % de décès sur
25 malades traités . Mathis (3) a rapporté récemment le ces
d'un légionnaire traité par les injections de quinine m
plein accès.
Ganducheau (4) a administré la quinine dans 13 -cas sur
15 d'hémoglobinu rie au Tonkin. 12 fois la quinine a été
absorbée au moment de la période aiguë, quand les rrines
étaient noires ou r:ouge foncé. Dix fois sur douze les urines
se sont éclaircies peu après l'inj.ection ou au plus tard au
(1) Société méclicale des h6pitaux. - in Sem. méclicale, 19 octobre 1909.
(2) Actes de la Société d'Etudes de la .MalaTia, 1907.
(3) Annales d'Hygiène et de Médecine coloniales, 1910
{4) Annales d'Hygiène et de Médecine coloniales, 1906.
�42
GUSTAVE REYNAUD
commencement du quatrième jour, souvent le deuxième.
Les graphiques qu'il donne à oe sujet sont très con~h:J.nts.
J'ai rapporté moi-même des observations très favorables
à l'emploi de la quinine (5).
Les médecins portugais et st:isses à Lourenço-Marquez
constatent que le traitement par les injections de sels de
quinine fait disparaître les symptômes graves. Pour Clarac, Gouzien, Le Ray, Merveilleux, le traitement spécifique repose ·e ntièrement sur l'emploi judicieux et oppDrtun des sels de quinine .
Mais ces praticiens apportent à l'emploi de la quinine
de sages réserves, l'éliminant si l'imperméabilité des T·eins
fait craindre l'anurie au moment où les produits de ..iésassimilation encombrent l'organisme, et si la destruction
globulaire est considérable, la donnant avec prudence é!Ux
vieux colons, l'administrant de nouveau si l'hyperthermie
persiste après le rétablissement de la perméabilité rénale,
la continuant à doses modérées tant que la fièvre persiste.
Les partisans de l'hématurie quinique admettent euxmêmes l'innocuité et l'utilité de la quinine dans l'intervalle des accès. Bayé donne la quinine (0 gr. 50 en : nj ections) si la fièvre persiste 18 heures après le début de la
maladie. Rigaud la conseille après la disparition de t<:Jllte
trace d'hémoglobinurie. Blin ·et Le Moal reprannent le
traüement quinique si l'élévation de température devient
forte ou si les hématoz~aires reparaissent dans L~ f,<!ng·.
Ainsi les divergences ne sont pas considérabh3s ; la période de non utilisation de la quinine se trouve bien restreinte ; tous les observateurs s'accordent pour reconnaître
la néc.essité de son emploi au moins hors de la durée de
l'accès proprement dit. Nous allons voir que son emploi
s'impose pour en prévenir le r.etour.
Prophylaxie de l'accès bilieux hémoglobinurique par la
quinine. - Il est, en effet, particulièrement intéressant
(5} Revue de Médecine, 1909.
�LA QUININ E PRÉVEN TIVE
43
pour l'étude que nous faisons de consta ter que, même pour
les partis ans les plus conva incus de l'hémo globin urie quinique, l'empl oi métho dique et consta nt de la quinin e préventiv e consti tue le moy·en le plus sûr pour se préser ver de
ses atteint es.
Dans ses observ ations si bien condu ites, à Konak ry, Le
Moal a pu démon trer que bon nomb re d:e malad es avaien t
eu de l'hémo globin urie paroe qu'ils avaien t absorb é de la
quinin e sans métho de, par à-coups, excep tionne llemen t.
L'accès début ait au. cours d'une série d'accès. palust res
chez des paludé ens :Rrédisposés n'abus ant pas de quinin e
ou en usant accide ntellem ent, après ingestion de une ou
deux doses de quinin e les premi ères ou les plus fortes
(1 gramm e ou 2 gramm es au lieu de 0 gramm e 25 ou
0 gTamme 50 donné s depuis plusie urs jours) , ordinair-ement après consu ltation d'un médec in, jamai s après l'administ ration de doses égal·es penda nt trois ou quatre jours.
Quelquefois l'accès. suit l'admi nistra tion de doses faibles
rempl açant des doses fortes bien suppo rtées (Blin, Blehn).
D'autr e part le Dr Le Moal n'a .famais constaté l'hémoglobin urie chez les sw.fets qui prena ient fréque mmen t et
dernàs longte mps de la quinin e et traitaient d'une façon
intens ive et prolongée leurs accès palustres, pas plus que
sur les sujets, et ils ne sont pas rare, qui font de la quinin e
un vérita ble abus, prena nt chaque jour penda nt des mois
des doses telles que 1 gramm e de quinin e (1).
March oux ·et Le Moal reconn aissen t d'aille urs en terme s
forme ls que " l'usag e de la quinin e préven tive qui ne protège pas néoess aireme nt et compl èteme nt du palud isme
met à l'abri cepen dant de l'hémo globin urie "·
Les témoig nages des médec ins. coloni aux de toutes les
nation alités sont conco rdants sur oe point. Les résult ats
favorables ont été obten us par Le Ray en Afriqu e, par
pp. 258.
{1) Annale s d'Hygiè ne et de Médeci ne colonia les, 1909
et sui v.
�44
GUSTAVE REYNAUD
Gaide (2) au Tonkin parmi les légionnaires et les tirailleurs
indigènes préservés par la quinine curative ou préventive
longtemps continuée. Il n'y a pas eu de cas d'hémoglobinuri-e parmi les quininises. préventivement en Algérie.
C'est aussi à la quinine que Manuel Ferreira Ribeiro (3),
dans l'Afrique tropicale et équatoriale, et Wellmann, dans
l'Ouest Africain portugais où la fièvre bilieuse hématuritrue est fréquente et grave pour les Européens, recommandent de recourir.
Les missionnaires de la côte occidentale d'Afrique, faisant usage réguli-er de quininé préventive à la dose de 12 à
25 centigrammes répétée 5 à 6 jours par semaine prétendent qu\:l cette mesure les met à l'abri de la fièvre bilieuse
hémoglobinuriqpe. Il est certain qu'ils entrent rarement
à l'hôpital ·et que beaucoup d'entre ·eux arrivent rarement
ter pendant 20 à 30 ans les climats les plus pernicieux,
rentrant à peine en Europe tous les dix ans. Chez eux l'ingestion de la quinine continuée pendant plusieurs années
av-ec la régularité d'une pratique religieuse ne provoque
pas l'hémoglobinurie (1).
Il ne saurait être question d'imm_unité acquise après
plusieurs accès, ainsi que le prétend Very, mais en réalité
il est des sujets qui modifient leurs habitudes et leur hygiène, d'autres pr-e nnent l'habitude de la quinine. Le Moal
cite, à ce sujet, l'exemple d'un colon de Konakry qui, après
avoir e udes accès tous les ans au mois de septembre en
1902, 1903, 1904,prit régulièrement de la quinine à partir de
cette époque et n'eut plus d'hémoglobinurie . Un administrateur du Soudan a présenté la même particularité.
Les médecins de la Croix-Rouge italienne n'ont pas signalé de cas d'hémoglobinurie parmi l-es prophylactisés
de la dernière campagne anti-malarienne en Sicile. Les
(2) Annales d'Hygiène et de Médecines coloniales, 1909, 2' trimestre.
(3) Moyens d'éviter, loc. cit.
(1) Le Ray, loc. cit.
-.
�LA QUININE PRÉVEN TIVE
45
familles d'employés des chemin s de fer de l'Etat italien
forman t une popula tion totale de 63.939 individu.s, en 1907,
et consom mant en moyen ne 33 gr. 98 par individ u pendan t
la durée de la campa gne n'ont fourni que 12 décès et pas
un seul cas d'hémo globin urie.
D'aille urs le profes seur Celli, le promo teur de la lutte
contre la malari a, en Italie, l'âme de la Soci-été d'Etud es
de la Malari a, ne cesse de procla mer l'innoc uité et l'efficacité de la prophy laxie quiniq ue.
A cet avis très autorisé, nous devons joindre la déclaration si catégorique du Dr Christo phers dans son premie r
rappor t sur l'l~émoglobinurie (2) : " Quinin e phroph ylaxis,
it is obvious, to be any use must be effectively pushed . "
" On the Duars alr·eady a large propor tion of the european popula tion has taken to the system atic use of quinine. The result has been not only a much reduced amoun t
of malaria amongst those talcing the précaution but a very
small numbe r of cases of black-water feve: in this community ».
Ainsi les témoignages abonde nt fortifi:és par la diversité
des observ ations et des lieux d'observation.
On ne peut mieux faire que d'accep ter oette conclusion
du rappor t de March aux (1) : " De sorte qu'on peut émettr e
ce princip e en appare nce parado xal que le meiUe ur moyen
d'évite r l'empo isonne ment quiniq ue est de se soume ttre
rigour ement à la quinin e prév·entive pour éviter les accidents de fièvre bilieuse hémog lobinu rique et d~ traiter
ceux-ci énergi.queme nt et oompl ètemen t quand , malgré
toutes !<es précau tions prises, ils appara issent "· D'aille urs
tous les orateu rs qui. priren t part à la discussion de cette
question- a uCongrès de 1900 se rallière nt en définitive à
cette opinio n : La prophy laxie de l' hémoglobinurie repose
and Sani{2) Scienti{ ic Memoir es of O{ficers of the Medica l
ater
tary departm ent ot governe ment of lndia, no 35. - Black-W
181.
p.
1908,
teve1' Simla,
(1) Congrès de l900.
�46
GUS1'AVE REYNAU D
princi palem ent s7tr l'empl oi systém atique et contin u de
la quinin e.
Mode d'emploi des sels de quinin e donné s préventivement. - La quinin e préven tive doit être donnée aux impa-
ludés et aux non impal udés.
Le trait·em ent des paludé ens en périod e d'accès relève
autan t de la proph ylaxie que de la thérap eutiqu e car il
impor te de suppr imer ces sources actives où les anophèles
vienne nt s'appr ovisiio nner d'hém atozoa ir·es. Eloign€s dés
group es d'indi vidus sains .et soignés dans des hôpita ux
ou des salles d'hôpi tal à ouver tures garnie s de toile métallique et dans des lits à moust iquair es, ces malad es seront
traités avec persistance par la quinin e à dose curati ve jusqu'à dispar ition des accès. Ensui te ils recevr ont le traitement prophylactiq11e.
Je ne saurai s abord er ici le traitem ent des paludé ens par
la quinin e. Je me borne rai à rappel·er qu'ils doivent recevoir des doses massives, pas inférie ures à 1 gramm e, de
sels de quinin e (sulfates ou chlorhydTates ou autres), administrés 5 à 6 heure s avant le début de l'accès, non pendant l'accès parce qu'à ce mome nt l'orga nisme est encombré de produ its toxiques et en raison d.es considérations
physiologiques rappelées au début de cette étude. Cette
dose initial e sera répétée penda nt les 8 premi ers jours ;
4 jours de repos, repris e de la quinin e penda nt 3 jours à
doses inférie ures, de o gr. 75 à 0 gr. 50 ; 4 jours de repos ·
et ainsi de suite, chaqu e semaine penda nt un, deux ou trois
rn..ois (Gauducheau) jusqu 'à dispar ition complète des accès
penda nt trois ou quatre semaines consécutiv-es.
A partir de ce mome nt le malad e suivra le traitem ent
des prophylactisés suivan t des règles que nous allons ind~
quer.
Cette admin istrati on de la quinin e à hautes doses per os
ne va pas sans inconvénients dans les pays chaud s pour les
Européens impal udés d'ont les fonctions digestives sont
troublées. Sor. action irritan te, loin d'être exceptionnelle
�LA QUININE PRÉVE NTIVE
47
est réelle
oomme le prétend~!Ü certa ins expé rimen tateu rs,
loiide
l'alca
de
n
rptio
l'abso
eu -exige des correctifs. De plus
ces
Dans
.
taine
inoor
est ralen tie, incomplète, d'où efficacité
cutasouscas il faut reoourir sans hésit er aux injections
si l'on
nées et c'est, à mon sens, une méth ode qui s'impose
mum
v-eut obtenir le maxi mum de résul tats dans le mini
uGaud
s.
nient
onvé
d'inc
de temp s avec le mini mum
aires
milit
cins
méde
cheau (i), Gaide (2), Dufougeré (3),
la néc-escoloniau.x ont insist:é réoomment à nouv eau sur
s de
sité de s'abs tenir de la voie digestiv·e sans les forme
troub les
mala ria bilieuse car le DJédicament ag-g-rave les
sposés
prédi
les
rvera
prése
ée
gastriques. La voie sous-cutan
ré).
e
ug.
(Dufo
ues
turiq
du retou r des accès bilieu x héma
ou de
Los injections sous-cutanées de chlorhydro-sulfate
étentrès
chlor hydra te basiq ue de quinin-e, en solutions
on non
dues (i gramm-e pour 20 gram mes) , additionnées
tats
résul
des
é
don~
t
m'on
,
d'uré thane en quan tité égale
an)
un
en
mille
huit
de
excellents. C'est par milli ers (plus
-es
malad
aux
er
que je"les ai admi nistré es ou fait admi nistr
hôpiles
prov-enant de Mada gasca r -et en traite ment dans
idents
taux de La Réunion. Je n'ai jama is observe d'acc
notables.
(4)
L'association du chlorh~drate· basiq ue et de l'urèt hane
tisles
dans
ne
prévi ent la préci pitati on des sels de quini
de l'orsus où ils sont en contact av·ec les liquides alcal ins
% dans
ganis me ; elle procu re une élimi natio n de 52 à 30
trace
plus
a
en
n'y
Il
s.
heur-e
re
les pr-emières vingt -quat
o).
Gugli
ano
(Gaet
heure
dans les tissus dès la seizième
qu'on
Le tétanos quini que n'est pas autan t à redou ter
ans
-six
s'est plu à le dire. Il est si exceptionnel qu'en vingt
observé
de prati que dans les pays chau ds je ne l'ai pas
que,
une seule fois. D'ail leurs la chimiotaxie négative quini
aux,
anim
les
sur
quées
pr9du ite dans les expériences prat~)
(1) Loc, cit .
(2) Loc. cit.
(3) Caducée, 15 octQbre 1910, p. 277.
la Malar ia, 1905.
(4) pr Gaetano Guglio : Société d'Etud es pour
�GUSTAVE REYNAUD
n'a pas été constatée chez l'homme et d'autr.e part la quinine détermine chez l'homme une hyperleucocytose prononcée (Billet, Le Dantec). Enfin le chlorhydate neutre
de quinine, qui est préconisé pour l·es inj-ections comme
étant des plus riches et des olus so-lubles, possède par surcroît une action destructive marquée sur le baccille de
Nicolaier (1) . La fièvre a été accusée de favoriser, à elle
seule, l'éclosion du tétanos (Rigalet) (2).
La prophylaxie quinique des individus sains ou des sujets
paludéens convalescents sera dirigée en ten_ant compte de
la biologie de l'hématozaire et de la durée de l'élimination
de la quinine. Elle compo-r tera l'administration d'une dose
de 0 gr. 25 à 0 gr. 60 tous les tr.pis jours ou pendant deux et
trois jours consécutifs avec quatre jours de repos au maximum. Si on se trouve dans des régions à paludisme intensif ou au cours d'une période épidémique, ou dans un
chantier de travaux de terrassement, la quinine sera donnée quotidi·e nnement aux doses de 0 gr. 30 à 0 gr. 50.
La distribution de quinine durera autant que le séjour
en pays palustre ou autant que la saison dangereuse dans
les régions où le paludisme sévit par périodes .
Les doses varient suivant les âges et les sels de quinine
employés. Les Italiens donnent des cioccolatini dont nous
avons donné plus haut la composition et qui contiennent
chacun 0 gr. 30 de tannate de quinine :
De 0 à 3 ans . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1/2 tablette
De 3 à 6 ans . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
De 6 à iO ans . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
Ross, qui préconise le sulfate, prescrit
De 1 an . . . . . . . . . . . . 1/2 grain (1 grain = 0 gr.0648)
De 1 à 3 ans
1
De 3 à 6 ans . . . . . . .
2
De 6 à 9 ans . . . . . . .
3
De 9 à 12 ans ...... · 4
Au-dessus . . . . . . . . . .
5
{1) Vincent : Annales de l'Institut Pasteur, 1904.
(2) Rigolet : Presse médicale, nov . 1909.
�LA QUININE PRÉVÉNTIVE
·49
Cette progression est judiôeuse et mérite. d'être suivie.
Pour des raisons indiquées ci-dessus le valérianate et le
tannate de quinine me paraissent préférables dans le traitement prophylactique. Le tannate de quinine, sous forme
de tablettes de chocolat, telles qu'on les prépare en Italie,
est bien accepté par les enfants.
ORGANISATION DE LA PROPHYLAXIE QUININ.E
LÉGISLATION
La défense anti-malarique ne peut être appliquée efficacemê!_lt à tout un pays que si elle est organisée avec
méhod~ et appli-quée avec constance. Elle sera imposée
on conseillée à toute perosnne en danger de contamination,
soit qu'elle traverse la région contaminée, soit qu'elle y
séjourne, mais penqant toute la durée de la période danger.euse ; c'est-à-dire qu'elle sera prolongée pendant 15 jours
après le départ de la région malarienne.
La généralisation, en plus des difficultés matérielles
d'exécution, rencontre de sérieux obstacles dans. la répug-r:ance qu'éprouvent les individus de toutes les catég·ories
à prendre chaque jour de la quinine. Beaucoup de personnes préfèrent courir les chances de maladie que de subir
cette obligation.
C'est une habitude à faire prendre : la persuasion, l'instruction, les conférences, les affiches, les images, les graphiques seront répandues non seulement parmi les Européens adultes partant pour les colonies ou parmi les
anciens C{)lons, mais aussi parmi les indigènes. Dans les
corps organisés, les établissements publics, casernes, prisons, écoles, adminiestrations d'Etat ou subventionnés par
l'Etat, chemins de fer, chantiers, etc., la prophylaxie quinique pourra être obligatoire. Mais c'>est surtout à l'école, .
là où se trouve la population la plus susceptible au paludisme, que l'effort devra se porter particulièrement.
Le Dr Ross, dans son rapport sur la prophylàxie de la
(4)
�50
GUSTAV E REYNAU D
malar ia à Maurice (Londœs i908), a insisté sur l'impo rtanoe de la proph ylaxie quiniq ue à l'éwle et sur les établisse ments agricoles. Les mesur es qu'il préconise méritent d'être appliquées dans routes les colonies :
Recensement périod ique des enfan ts ayant de grosses
rates (spleencensus) dans chaqu e école et chaqu e hôpita l ;
Exam en périod ique (trimestriel) de tous les enfan ts vivant sur les propri étés ou fréque ntant les écol,es•; les données fournies par ces exam·ens transm ises au Gouverneur
deux fois par an ;
Distri bution gratui te de quinin e aux enfant s des écoles
par les soins du maître d'école, aux ·enfan ts des propri étés
par les soins de l'économe, sur les indications du médecin
chargé de l'inspection périodique.
Il pourr a en être de même sur les chanti ers, dans les
usines, sur les habita tions ou planta tions, qui possèdent
des travai lleurs embri gadés et que des médecins peuve nt
visiter périod iquem ent. Les survei llants, chefs d'équipe,
contre maître s recevront chaqu e jour de cpaqu e chef de
chanti er o]l atelier la quap.tité de quinin e néc·essaire à la
consommation journa lière. En cas de déplac ement des ouvriers il s-era fait menti on sur une feuille de route des
doses de quinin e qu'ils .aur·on t reçues pour la route .
Dans lea casernes, prisons, hôpita ux, co.r ps de troupe en
expédition,· l'admi nistra tion de la quinin e préven tive est
moins difficile parce que la discipline l'impo sera et que
la surv·eillance pourr a être plus effective. Il impor te, en
effet, au plus haut point, que l'ingestion réelle de la quinine ~oit surveillée par ceux-l à même qui sont chargé s de
la distrib uer.
Dans les popul ations civiles des villes, villages, maisons
isolées, parfois séparées l'une de l'autre par de grand es
distances, l'orga nisatio n de la proph ylaxie quiniq ue se
heurte à de graves difficultés. La nécessité de réduir e le
nomb re des paludéens, sources d'infection,doit faire surmonte r ces obstacles. Des dépôts de quinin e seront établis
�LA QUINI NE PRÉVE NTIVE
51
dans des dispensaires répar tis dans l€s quart iers
popu leux
des villes ou dans les carre fours des grand es route
s, dans
les burea ux de poste, suiva nt l'exempl€ du gouv
ernem ent
des Indes (i), ou à défau t dans les postes de polic
e ou de
douane, dans les écoles, dans les burea ux de la régie
, dans
les ~ecrétariats des muni cipal ités oU des résidences
, dans
les postes milit aires en laissa nt à une seule admi instra
tion,
oeUe des finances, par exempl-e, le soin €t la charg
e Je la
répar tition de la quini ne et des dépenses qu'elle
entra îne.
Il ne faut pas atten dre que les indiv idus à proté g.er
viennent d€ma nder la quini ne. Il faut tenir compte de
l'iner tie
et de l'insoucianoe gén$-,rales, de l'ignoranoe plus
commune encore. Il impo rte que des distri buteu rs de
quini ne,
employés des admi nistra tions publi ques (inf'irmiers
, gar-
des sanita ires, garde s de polic e, agent s dew· poste
s ou de la
régie) ou délégués de ligues anti-m alarie nnes aillen
t offrir
la quinine, des conseils et des broch ures dans les
maisons
partic ulière s laissa nt des provisions pour sépt
jours au
moin? et quatorze au plus, mult iplia nt les visites
dans les
régions très palus tres ou en temp s d'épidémie.
Dans les établissement_s publi cs la quini ne sera
distri buée ~t ingérée 'dès l·e matin , en mêm e temp s -que
le premier déjeû ner .
Les provisions de quini ne, qu'il s'agisse de p€rle
s, pilules, sphér ules, comprimés, tablettes de chooolats,
seron t
contenues, en quan tités d~terminées, dans des tubes
métallique s herm étiqu emen t clos et renfe rman t une instru
ction
pour le mode d'emplo.i et la proph ylaxi e géné rale
du paludis me.
{1) Chaque burea u de poste reçoit , suiva nt son
impor1lance, un
stock de paque ts conte nant chacu n une centai
ne de closes d.e
7 grain s de sel de qui_nin.e = 0 gr. 4536, vendu s
au prix de 2 centimes 1/2 (?) et fourn is par la Direction de·s planta
tions de quinquina (dans les Nilghirries) . Chaqu e direct eur cle
burea:u de poste
doit tenir au comp let le stock d·e 306 à 714 doses
qu'il a reçue s
en avanc e. Des inspec teurs des postes vérifi ent
l'appr ovisio nnement et sa J)onne conse rvatio n. (Circtùaine du
2 juillet 1906).
�52
GUSTAVE REYNAUD
Il appar aît que de telles mesu res ne seron t applicables
que là où les pouvoirs publi cs seron t armé s par une législaLion donn ant aux admin istrat ions locales et aux chefs
les
d',e ntrep rise les moyef!s légau x et financiers indisp ensab
vil
à
vente
la
ou
ite
gratu
n
pour -.orga niser la distri butio
colle{!
ines
·certa
dans
prix et l'obligation de la proph ylaxie
tivités.
L'Eta t italien a r~*~ en vigue ur un ensem ble de lois qui
sont des modèles à. imite r .
s
Une prem ière loi (22 mars 1900) avait énoncé les grand
loi
ème
deuxi
Une
ter.
trava ux d'assa inisse ment à exécu
t :
(23 décembre 1900) a établi la vente de la quini ne d'Eta
maga
ou
par J'inte rmédi aire des pharm acien s, médecins
sinier s débita nts de tabac situés hors du rayon des pharne
macies, l'Etat vend au publi c certai ns sels de quini
direcla
sous
rés,
prépa
ate)
(chlo rhydr ate, sulfat e et bisulf
(1).
tion du Ministère des Finan ces qui en surveille la vente
ées
enfem
20
La quini ne est livrée en tablet tes de 0 gr.
tildans des tubs conte nant chacu n 10 tablettes. Des échan
me
lons et l,e prix officiel de la vente (0 fr. 20 pour le gram
és
affich
sont
sels)
s
autre
les
de chlor hydra te, 0 fr. 16 pour
iléchan
Des
tes.
tablet
dans des tubes conte nant chacu n 10
tructi on pour le mode d'emploi.
la
Par la loi du 2 novem bre 1901, J,e règlement. de 1902 et
loi du 10 mai 1904, tendant à dimin uer les causes de Malaria, l'usag e de la quini ne d'Eta t a été rendu obligatoire
Sont
dans les wnes malar iques déterminées par décret.
rapalles
interv
déclarées malar iques les localités où à des
paluprochés se produ isent des cas indigènes de fièvre
anodéenne, où est constatée l'existence de mous tiques
.
antes
stagn
phèles et de pièces d'eau
des Tabac s
{1) Un dépôt centra l est consti tué à la Manufactur-e
nt s'appr ovienne
où
ce
provin
en
nt
existe
dépôts
des
et
de Rome
la surv·eilà
s
soumi
sont
i
Ceux-c
s.
vision ner · les interm édiaire
la vérificapour
iques
périod
tions
inspec
des
à
et
ire
sanita
lance
dépôt.
tion de la quanti té et de la qoolité des produ its en
il Supér ieur
La fabric ation est placée sous le contrô le du Conse
de santé.
�LA QUININE PRÉVENTIV E
53
La quinin-e est due gratuitem ent par la Commune ou l.es
Sociétés de bienfaisance à tous les travailleu rs. Fournie
par l'Etat elle est rembours ée par les propriétai res des
terres malarique s au prorata de l'étendue de leurs terres.
Les petits propriétai tes travaillan t eux-mêmes leurs terres
en Sünt exempts.
Dans l'es entrepri.9es de travaux publics un décès par
fièvre pernicieuse est considéré comme accident du travail si le déoédé a manqué de quinine par faute de l'entrepreneur.
Enfin la quinine doit être assurée gratuitem ent au travaiUeur impaludé qui quitte la zone malarique . Sa provision sera suffisante pour la durée du voyage et les cinq
jours qui suivront son arrivée à destination. Des amendes
de 100 francs à i.OOO francs frappent les entr.epren eurs
défaillants.
Pour compléter la protection par la quinine, la protection mécaniqu e est rendue obligatoire aux Compagnies de
chemin de fer, aux administr ations d'Etat ou assimilées,
aux entreprise s des travaux publics. Des primes seront
accordées aux propriétai res des maisons qui suivront
l'exemple de l'Etat.
La bonification du sol, par la culture intensive, le drainage, l'améliora tion des canaux d'écoulement des eaux,
est mise en œuvre dans des régions déterminé es ; mais
elle n'a pu s'applique r jusqu'ici qu'à de petites fractions
de la superficie où règne la malaria.
La destruction des moustiqu·es est laissée au second plan
comme étant d'une application pl us diffidle.
Ainsi la législation itahenne destinée à faire disparaîtr e
les causes de la malaria repose à peu près entièreme nt sur
la prophylax ie quinique.
A la spite de l'épidémie de malaria de 1908 dans les P'rovinces du Pundjab, le g-ouvernement des Indes Anglaises
a réuni, le 12 octobre 1909, à Simla, dans 1e palais du ViceRoi, une conférence 'Composée des délégués de tous les
�54
GUSTAVE REYNAUD
pays des Indes. Lord Minto a exposé qu'il fallait établir
un plan de campagne oontre le fléau qui, dans les dix dernières années, a causé une moy.enne de 4 millions et demi
de décès par an dans les Indes. En raison du succès obtenu
par la quinine préventive, le commissaire sanitaire du
gouvernem ent de l'Inde, colonel Leslie, a proposé l'établissement d'agences provinciales 'pour la distribution de la
quinine, ainsi que la création de comités chargés de recherche_r les causes des décès et l'étendue des ravages de la
malaria. De cette conférence résultera une extension du
r~glement de 1906 qui ·édictait la v.ente de la quinine par
les bureaux de poste dans les Etats natifs de Cochin, Hyderabad, Myso.re, Travancore , la présidence de Madras.
Cet exemple sera suivi à Maurice. Déjà la Grèoe, la Crète ,
Chypre, l'Algérie entrent dans cette voie féconde en résultats.
Sur les instances des médecins wloniaux militaires appuyés par des vœux de l'Académie de Médecine, le Gouvernement français a, dès 1905, autorisé, par décret spécial, le Gouvernement général de Madagascar à prendre
par voie d'arrêté toutes les dispositions nécessaires pour
que les sels de quinine soient mis à la disposition de tous
et au plus bas prix possible.
La même autorisation a été accordée au Gouvernement
général de l'Indo-Chine (1909) et aux Gouverneur de l'Afrique Occidental·e, de l'Afrique Equatnriale , de la Guyane,
de la Martinique, de la Guadeloupe, de la Réunion , des
Etablisseme nts français des Indes .
L'organisati on administrat ive très ancienne et oomplète
des colonies telles que la Réunion ,les Antilles, la Guyane,
le Sénégal, permet d'installer des bureaux de vente dans
les moindres bourgades. Dans les grandes et nouv<eHes
colonies, les bureaux de poste, les bureaux des administrations pgbliques, les missions, lès postes militair·es pourront servir de dépôts . - Les gouverneme nts locaux devront
consacrer des crédits importants à l'organisatio n de la
�LA QUININE PRJ!:VENTIVE
55
lutte contre le paludisme qui est le fléau le plus redoutabl,e
et le plus général de nos colonies. Mais il est néoessaire
que l'adrninietration métropolitaine des colonies expédie
en quantité suffisantes des préparations de quinine bifm
titrées, acceptables et même agréables, de conservation, de
transport et de distribution faciles, pouvant être cédées à
vil prix ou gratuitement.
C'est en définitive une opération économique et une
œuvre de salut public à entreprendre avec méthode et résolution.
��III
Cowpérite Blennorragique, Abcès Périurétral
et Infiltration d'Urine
par ESCAT
Je vous présente ce malade, âgé de 26 ans, que je soigne dans mon service depuis trois mois, pour une périurétrite fistuleuse, reliquat d'une cowpérite blennorragique.
Cet homme a eu une première blennorragie il y a trois
ans, guérie sans complications ; le canal est resté large et
souple.
En octobre 1910, il a eu une seconde blennorragie qu'il a
traitée dès le troisième jour par des injections de permanganate. Cinq ou six jours après le début des injections, il
a été pris de douleurs périnéal-es spontanées et il a senti
une grosseur périnéale plutôt du côté gauche ; 12 jours
après, un abcès s'ouvre spontanément à la racine de la verge, dans le sillon péno-scrotal plutôt vers la face dorsale
du pénis. Le pus s'écoule abondamment et il se forme une
fistule urinaire qui persiste pendant trois mois ; puis cette
fistule se ferme. Mais, peu après, nouvelle tuméfaction pé-
�58
ES GAT
rinéale et formation d'un second abcès dans la région suspubienne. Une seconde fistule en résulte et elle persiste
depuis cette époque.
Je vois le malade le i2 avril i9ii. Je constate un écoulement peu abondant nettement gonococcique. Le périnée
est soulevé par une tumeur urinet1se entourant l'urètre périn~al et soulevant le scrotum ; elle a le volume d'ùn œuf
de poule. L'infiltration des tissus se continue avec le
trajet fistuleux sus-pubien perceptible au toucher. Un stylet engagé dans le trajet fistuleux s'arrête au milieu du
scrotum.
L'urètre étant désinfecté le mi·e ux possible, je constate
l'absence de rétrécissement.
Le 24 avril, je pratique une longue incision scroto-périnéale,je libère la tumeur urineuse, puis je libère l'urètre et
j'extirpe le trajet fistuleux de bas en haut. Après avoir
circonscrit l'orifice sus-pubien par une incision, le trajet
et la tumeur urineuse sont enlevés sans ouvrir l'urètre. Au
cours de l'exérèse, j'ouvre un petit abcès à pus crémeux
sur le côté gauche de l'urètre péno-scrotal ; il communique avec la fistule pubienne.
En dégageant la masse scléreuse qui occupe le triangle
ischia-bulbaire gauche et la face inférieure de l'urètre périnéo-bulbaire, je trouve le foyer central de la fistule, à la
base du triangle ischia-bulbaire gauche. Je ne trouve pas
cependant la communi.cation urétrale et une injection
dans l'urètre, sous tension, passe dans la vessie sans sortir
par la fistule. Je curette le petit foyer fongueux ; tamponnement à la gaze.
Je place une sonde à demeure pendant 5 ou 6 jours, puis
je laisse uriner le malade et je fais pratiquer des lavages
au permanganate. La fistule continue à fonctionner et,
détail ennuyeux, l'urine a une tendance à passer sous le
scrotum et remonte vers le pubis. Je suis forcé de compléter l'incision scrotal·e, et les bourses se trouvent ainsi séparées en vulve.
�COWPÉRITE BLENNORRAGIQUE
Les jours suivants, je constate que le trajet fistuleux traverse l'aponévrose moyenne dans la direction de l'urètre
membran eux. Malgré qüelques débridem ents suppléme ntaires, je trouve la cicatrisation trop lente ; l'urine continuant à couler goutte à goutte pendant les mictions, je décide une nouvelle interventi on pratiquée au début du mois
de juillet.
J'extirpe le trajet fistuleux à travers le diaphragm e aponévrotiqu e épaissi : il forme une virole complète de plus
de 0,02 centimètres qui s'abouche dans l'urètre à l'union
du bulbe et de la portion membran euse, .autant que je
puisse préciser, le bulbe étant bien dégagé. Il en résulte
une large brèche par où toute l'urine s'écoule ; les premiers jours, cette brèche avait le volume d'une noix. Le
trajet fistuleux extirpé est tapissé par la surface lisse violacée des vieux trajets fistuleux. Sans pouvoir donner un
arg_ument histologique, il me paraît anatomiq uement correspondre à la situation de la glande de Cowper gauche,en tre les deux feuillets de l'aponévrose moyenne que j'ai, en
quelque sorte, échancrée largement .
Une sonde est mise à demeure, et, pendant :quit jours,
je pratique un tamponne ment très serré pour étaler complètement la loge ainsi créée, afin d'obtenir une cicatrisation régulière.
Les jours suivants, j'ai continué ce tamponne ment ; les
tissus fibreux ne bourgeon naient pas et restaient éloignés
de l'urètre. Progressiv ement, par quelques cautérisat ions
à l'eau phéniquée forte ·et au nitrate, je suis arrivé à transformer cette loge latérale en fente médiane bourgeon nante.
Actuellement, (20 juillet), elle est en voie de cicatrisation
régulière ; les Béniqués et les bougies passent facilement
et modèlent la cicatrisation. Malgré la perte de substance
latérale de l'urètre, je compte qu'il ne restera pas de rétrécissement. (1).
(1) La fistule a été fermée le I7 octobre, par avivement et dédoublement; la guérison est complète.
�60
ESCA'r
Cette observation m'a paru intéressante
1o Comme cas grave de cowpérite blennorragique : j'ai
vu des fistules urinaires dans ces cas, mais jamais aussi
graves . Lebreton, dans sa thèse de 1904, a trouvé une fistule éphémère sur 10 cas.Gubler déclare que la fistule est fréquente si on attend l'ouverture de l'abcès.
2°) Comme variété rare de trajet fistuleux sous-scrotal
avec perforation spontanée sus-pubümne : ce trajet sousscrotal a nécessité l'incision médiane complète du scrotum.
3° Comme cas d'extirpation de la zone cowpérienne aponévrotique : elle a été ici particulièrement profonde .
Evidemment,tout en admettant la probabilité d'un point
de départ cowpérien ,la physionomie des lésions est celle
d'une lymphangite périurétrale compliquée d'infiltration
d'urine et de fistule. Comme toujours,l'infection a précédé
et domine l'infiltration de l'urine.
�IV
-606-
Nouvel appareil simplifié pour injection intra-veineuse
du Salvarsan
par Victor AUDIBERT et Louis LAFOND
Il est admis, à l'heure actuelle, sans oonstestation possible, que le remède déoouvert par Erlih et primitivement
étiqueté- 606- oonstitue contre la syphilis, l'agent théralJeutique de beaucoup le plus actif, le plus rapide et le plus
efficace. Les milliers d'observations publiées jusqu'à oe
jour, en font foi.
C'est aussi un remède inoffensif, et nous ne saurions
trop insister sur ce point ; on a imputé en effet, au Salvar•
san, des méfaits qui ne lui sont pas dus, et, la critique
aidant, on a affolé les patients à la seule idée a•une injection de 606.
Pour notre part, aprè~s de nombreuses inoculations, nous
n'avons rien noté de fâcheux, en dehors des petits incidents qui s'attachent à toute intervention médicale (douleur, fièvre, etc ... ).
�1)2
V. AUDIBERT ET L. LAFOND
Il est même intéressant de rapprQCher la puissance d'un
tel médicament de sa parfaite innocuité, car, si l'on fa1t
l·e bilan des nombreuses observations dont nous parlons,
on peut, à peine, noter deux ou trois accidents véridiques,
et encore méritent-ils un commentaire.
Du reste, quel est le médicament vraiment adif qui ne
présente pas quelque inconvénient? Pour ne citer que le
mercure, n'est-il pas prouvé qu'on a hâté, par son emploi,
la fin çie c·e rtaines paralytiques généraux, qu'on a aggravé
l'évolution de certaines tab'ès à type supérieur? Et cependant, qui songera, jamais, à parler des dang·ers du mercure?
Dans un autre ordre d'idées, quel est le chirurgien qui
voudra fair.e le procès du chlorofQrme, sous prétexte qu'il
existe un cas de mort réel sur 40.000 anesthési·es chloroformiues et parce que quelques opérés succombent
après l'{)rpération, à la suite d'une hépatite dégénérative
chlorofo:çmique? Il ne faut donc rien exagérer, oe nous
semble et !lOUs ·nous demandons pourquoi le 606, infiniment_moins dangereux que le chloroforme, se voit frappé
d'un ostracisme que ne connaît pas celui-ci ,et qui frise
beaucoup le parti-pris.
Ce parti-pris dont l·es causes sont difficil·es à préciser,
explique pourquoi l·e remède d'Erlich n'est pas encore entré dans la prati·que courante du traitement de la syphilis.
Les médecins hésitent.
Mais ·cette hésitation (nous voulons parler pour ceux qui
ne · sont pas aveuglés par l'esprit de parti) ne nous paraît
tenir ni à la valeur du 606, ni à se& prétendus accidents ;
elle est ·engendrée par l·es diffi,cultés inhérentes à l'application du produit. Le Salvarsan, en effet, n'est pas un médicament qu'on peut utiliser tel qu'il se préesnte. Il faut
lui faire sub.ir des manipulations délicates, de la réussite
desquelles dépend beaucoup de succès thérapeutique .
Aussi, de tous côtés indique-t-on des techniques plus ou
moins parfaites, plus ou moins sûres, plus ou moins
�- 606 -
63
rationneUes. On cherche à simplifier. Mais il ne faut
pas trop simplifier. C'èst ainsi que nous n'accordons qu'un
crédit limité à ces solutions huiLeuses que l'on vend, en
France, prêtes à être directement inj.ectées ; elles constituent, à notre avis, une erreur biologique. Dans c·es solutions, en effet, le 606 garde toute son aciaité, qui est considérable (0,137 en So 'H 2 pour 0,60 cgr.). Or, les tissus et le
sérum humains étant tr;~;; alcalins, une inj>ection d.e ce produit simplifié va amener, au contact des tissus, des réactions précipüantes ou autres qui n'ont rien de thérapeutique.
Il ne nous semble donc pas possible, pour l'instant, de
s'affranchir des manipulations qui tenden~ à obtenir des
injections neutres ou alcalines .
L'injection intra-musculaire, dont les indications sont
très précises, sera neutre pour éviter la douleur provoquée
par excès d'alcali. Nous n'avons rien de particuJier à
signaler sur la technique de cette injection qui est actuellement très connue.
L'injection intraveineuse de 606 présente aussi des
avantages. Elle doit toujours être pratiquée, de plléférence,
dans les syphilis grav.es, dans les syphilis primaires (car
le chancre est l'accident l·e plus rébarbatif) et aussi chez
les malades obligés de travailler (l'injection intra-veint:mse,
n'·étant pas doulomeus~ ,n'oblige pas à un r·epos ·prolongé).
Mais cette injection présente l·e grand inconvénient de
demander des manipulations délicates et surtout un outillage assez ·compliqué. Il faut emporter avec soi un véritable petit arsenal qui rebute le pratici·en autant qu'il
effraye le pati·ent.
Nous avons cherché à rendre. cet outillage l·e plus primitif possible et nous avons fait fabriquer un appar:eil très
simple, comme on va en juger.
Nous nous sommes .en partie inspiré de celui de Ravaut,
décrit récemment dans la Presse Médicale du 28 décembre
1910 (fig. 1) .
Cet appareil, pour la description qétaillée duquel nous
�64
V.
AUDIBER.T ET L. LAFOND
renvoyons à l'article ci-dessus, comporte, essentiellement :
1o un ballon récipient avec sa soufflerie, 2° un support
pour le ballon, 3° un flacon à sérum, 4° une fi>Ole d'Edenmeyer.
FIG.
1
APPAREIL DE RAVAULT
Voici en quoi consistent nos principales modifications
a) Suppre~sion du support, car notre ballon à fond plat
se tient de lui-même en équilibre.
b) Suppressirm de la fiole d'Erlenmeyer, car nore récipient, en verre d'lena, peut aller au feu.
c) S~tppression du flacon à sérum, car notre ballon, fermé à l'une de ses extrémités, peut contenir les liquides en
permanence.
Tout se passe donc dans un ballon spécial.
Description de notre ballon (Voir le dessin, fig. 2). Bal
lop de 300 centimètres cubes, en verre de Bohème ou en
verre d'Iéna, à fond plat, muni d'un bouchon percé de
deux trous. Par l'un de oeux-ci (A), passe un tube. en v.6rre
plongeant jusqu'au fond du ball>On, et par l'autre (B), un
tube s'arrêtant très exactement à la partie inférieure du
bouchon, soit à la partie supérieure du ballon. On voit la
�- 606 grande différenoe qui existe entre notre appareil et celui
de Ravaut qui est ouvert à ses deux extrémités.
FIG.
2
NOTRE BALLON
Comment va fonctionner l'appareil? C'est très simple,
Le 606 est versé dans le ballon contenant déjà la quantité de sérum voulue. On chauffe jusqu'à dissolutio.n et
on ajoute la solution titrée de soude jusqu'à hyperalcalinité ; on laisse refroidir quelques minutes ; on bouche alors
FIG.
3
NOTRE APPAREIL FRJ~T A FONCTIONNER
le ballon dont on maintient le bouchon par une armature
spéciale en chaînette que nous avons fait faire.
(5)
�66
V. AUDIBERT ET L. LAFOND
Du côté du long tube, on adapte la souffiefi.e ; le petit
tube sera mis en communication avec l'aiguille. Nous
avons oru bon de disposer sur l,e trajet de ce caoutchouc de
communication, un index en verre permettant de saisir
le passage des dernières gouttes de liquide, car il faut
avoir bien soin de ne pas produire d'embolie gazeuse.
Ceci fait, (et c'est là le point particulier de notre techniq'ue), on retourne comp:J.ètement le ballon.
Il ne reste plus qu'à fair,e l'injection au moyen d'une
aiguille fine et en actionnant la soufflerie. Par le long tube
arrive l'air qui chasse le liquide par le petit tube.
Faite méthodiquement avec cet appareil, l'injection intra-veineuse devient une opération relativement simple,
nécessitant, un outillage des plus restreint. Nous avons .
pensé que notre dispositif pouvait rendre quelque service à
ceyx qui manipuleront le 606 ; c'est pourquoi nous avons
jugé bon de le faire connaître.
�v
Maladie bleue (par malformation cardiaque)
sans signes d'auscultation
par d'ASTROS
La maladie bleue par malformation congénitale du cœur
peut tenir ·à des lésions variées de cet organe.
Mon interne, M. Escande, vous a, dans une précédente
séance du Comité, presenté deux pièces provenant de mon
· service, qui démontrent la diversité possible de ces lésions .
Toutefois, quelle que soit l'origine de ces lésions, tératologiques ou pathologiques, on doit reconnaître que dans la
grande majorité des cas, on rencontre !'~association anatoma-pathologique bi·en mise en lumière par notre collègue Fallot : rétrécissement de l'artère pulm<maire, communication interventriculaire, origine de l'aorte au-dessous de
cette communication, à cheval sur les deux ventricules, hypertrophie du ventricule droit, dont les parois ont souvent
l'épaisseur de celles du ventricule gauche.
A cette association de lésions correspondent les deux
signes cliniques classiques : la cyanose, un souffle au
premier temps à la base du cœur.
La cyanose,conséquence du passage dans le système artériel d'un sang insuffisamment hématosé, est constante dans
�68
D'ASTROS
ces cas, mais variable d'intensité, quelquefois même d'apparence intermittente. C'est le symptôme primordial et qui
peut quelquefois constituer toute la symptomatologie.
Quant au souffle classique de la base du cœur, il peut
manquer dans un certain nombre de cas, et ce sont ces faits
sur lesquels je vais insister .
Pour comprendre les raisons de l'absence possible de ce
souffle, iL faut avoir présentes les raisons de sa production,
son siège et sa pathogénie dans les cas où on le constate.
Je rappelle que la pathogénie de tout bruit de souffle repose sur la production d'une veine fluide qui se forme au
passage du sang par une région rétrécie dans un espace
plus large.
Dans l'association habituelle des lésions de la cyanose
congénitale, ces conditions pathogéniques peuvent se réaliser à deux foyers, comme le rappelle Besson (i), l'un à
l'orifice de l'artère pulmonaire, l'autre au niveau de la
communication interventriculaire.
De fait, nous savons qu'un bruit de souffle se produit,
dans certaines conditions bien déterminées, à chacun de
ces foyers. Dans le rétrécissement pulmonaire acquis, que
n'accompagne aucune malformation proprement dite, un
bruit de souffle très net se produit au siège de l'orifice pulmonaire. D'autre part, dans la maladie de Roger, où la
communication interventriculaire existe à l'état isolé de
toute autre malformation, c'est au foyer de cette communication que prend naissance le bruit de souffle.
Il semble donc que dans l'association des lésions que
nous considérons comme la plus fréquente dans la maladie
bleue, le souffle d'auscultation ne doive pas manquer. Or,
il manque quelquefois, il manque assez souvent, et d'une
façon générale on peut, au point de vue symptomatique,
distinguer quatre types cliniques de malformation cardiaque, suivant que l'on rencontre :
(1) Besson, Thèse de Paris, 1902.
�MALADIE BLEUE
69
i o Cyanose et bruit de souffle ; c'est le type classique sur
lequel je n'insiste pas ;
2° Bruit de souffle sans cyanose ; c'est ce que l'on constat-e dans cette malformation, dont je parlais tantôt, maladie de Roger, assez rare, où la communication interventriculaire constitue toute la lésion ; le bruit de souffle se
produit au niveau de la communication, par le passage
du sang d,u ventricule gauche dans le ventricule droit, d'où
absence de cyanose ;
3° Cyanose sans bruit de ouffle ; ce sont les faits dont
je vais· parler ; et enfin :
4° Cyanose avec souffles temporaiTes, dont j'ébaucherai
une interpr·étation.
CyanfJse congenitale sans b1·uit de souffle - Merklen,
Cadet de Gassicourt, Variot ont signalé l'absence possible
de signes d'auscultation dans la malad~e bleue:
Quc·lles peuvent être les causes d'absence de ce souffle
alors que nous sa vous qu'il a deux foyers possibles de production : foy3r interventriculaire, foyer pulmonaire.
Au foyer ventriculaire, le souffi.e ne se produit pas pour
des raisons multiples.
Dans une des observations que vous a rapporté M .Escande, la cloison interventriculaire n'existait pas. Il n'y
avait, en quelque sorte, qu'un ventricule. Les conditions
pathogéniques du souffle manquaient par cela même. Mais
ces cœurs à un seul ventricule sont des exceptions. Et dans
les formes habituelles de malformation avec cloison existante mais incomplète, il ne semble pas que la communication interventriculaire soit généralement un foyer de souffle.
En effet, dans ces cœurs, où l'aorte naît à cheval sur l'orifice de communicatiDn des deux ventricules, le courant
sanguin ne se fait pas d'un ventricule vers l'autre ; il se
fait des deux ventricules simultanément vers l'aorte largement ouverte. Comme l'a remarqué Fallot, comme il est
�70
D'ASTROS
signalé dans plusieurs de nDs observations, l'épaisseu r des
parDis est à peu près égale aux deux ventricules. Par suite,
suivant l'opiniDn de Marcy, rapportée par Variot, il y a
égalité de pression dans les deux ventricule s, qui s'Dppose
au passage du sang de l'un dans l'autre, et concourt au passage direct du sang dans l'aDrte.
Ce n'est dDnc pas au niveau de la communic ation interventricula ire que le souffle prend naissance, dans ces cas,
mais au fDyer pulmDnaire, à l'orifice rétréci de cette artère.
Reste donc à expliquer pourquoi, dans un assez grand
nDmbre de cas, ce souffle pulmDnaire peut manquer ..
VariDt dans diverses observations relatées soit à 1a Société de Pédiatrie, soit à la Société médicale des Hôpitaux,
et son élève Besson, dans sa thèse de 19Q2, Dnt donné la
raisDn de cette absence. Dans ces faits, le rétrécisse ment de
l'artère pulmonai re présentait une fDrme particuliè re. Il
n'était pas limité à son origine Du à une région de cette
artère, mais il portait sur le calibre de l'artère dans toute
sa longueur. Ce rétrécisse ment unifmme de l'artère ne réalisait par les conditiDns physiques nécessaires pour la production d'une veine fluide et, partant, d'un bruit de souffle.
Dans quelques cas, il est vrai, l'artère rétrécie à son orifice, reprenait, après son origine un calibre plus "large,
mais d'une façon très régulièrem ent progressive, et nDn
brusquem ent, condition encore défavorable à la prDduction d'un bruit de souffle .
Il est, dans certains cas, une cDndition anatomiqu e, qui
explique encDre mieux l'absence de bruit de souffle, et que
j'ai r,encDntrée plusieurs fDis, c'est l'oblithat ion complète
ile l'artère pulmonai re à son origine. Cette oblitératio n
~st signalée dans des observatio ns anciennes . Mais, je ne
.-:rois pas qu'on ait jusqu'à présent fait ressortir son importance dans la physiDlogie pathologi que des maladies
bleues silencieuses à l'au,scultation.
Cependant s'il est reconnu que, dans la cyanose congép.jale, le souffle prend naissance au foyer de l'orifice pul-
�MALADIE BLEUE
.monaire et du fait du rétrécissement de cet orifice, il est
facile de comprendre que ce souffle manque, lorsque manque la conditü:m de sa production, lorsque la malformation
pulmonaire va jusqu'à l'oblitération, et ne peut recevoir de
courant sanguin.
Ma première observation remonte à 1894. Elle a été publiée dans la thèse de mon élève Escarras (1) (obs. XIV).
OBSERVATION (résumée) . - Enfant né le 1ô août 1894 de parents inconnus, entré au service des Enfants-Assisté s le
23 août (no matricule ~2. 794). Cyanose légère, augmentant
surtout au niveau des lèvres lorsque l'enfant crie ; t)'ès marquée lorsqu'il est couché sur le côté gauche. L'auscultaticn du
cœur, répétée à plusieurs reprises, ne révèle pas le moindre
bruit de scuffte.
Décès à l'âge d'un an de broncho-pneum onie suraiguë.
Autopsie : Les deux ventricules communiquent par un orifice
j'un centimètre environ . Ventricule droit hypertrophié. Persistance du trou de Botal. Oblitération complète de l'artère
pulmonaire à son origine. Déplacement à droite de l'aorte,
qui nait tout entière du ventricule droit et entretient la circulation pulmonaire par l'intermédiaire du canal artériel, largement ouvert.
Ma seconde obserntion est de 1899. Il y avait une oblitération complète de :'artère pulmonaire et pendant longtemps absence de ~-:mffle à l'auscultation. J'y reviendrai
tantôt en raison de~ particularités qui survinrent dans les
derniers temps.
En 1906, troisième observation, que je relaterai également tantôt.
En 1908, quatrième fait, que je relate ici.
OBSERVATION.- Enfant de sexe masculin (no mat. 35.124), né
à terme à la Clinique Obstétricale le 30 mars 1908. La mère
parait bien portante ; elle n'a jamais été malade et l'on ne
trouve chez elle aucune trace de tare constitutionnell e. Cependant elle a (fin mars 1908) une laryngite qui date de deux mois.
( 1) D' Escat-ras. La cyanose chez le nouveau-nè ct le nourrissJn, Thèse
de MontpellieT, 190~.
'
�72
D'ASTROS
La voix est rauque, en partie éteinte ; la nature de cette laryÎlgite n'est pas définiet Rien à l'auscultation, ni au cœur ni aux
poumons. Cette femme est une secondipare : elle a accouché
en 1905, à terme, d'une fille de 3.250 grs, bien constituée. Pas
d'avortements.
Le deuxième accouchement s'est terminé à peu près normalement ; durée totale du travail, 5 h. 1j2 ; l'enfant pesait
3.850 grs, le placenta, 600 gr.
Immédiatement après la sortie de la tête de l'enfant, au
moment où le cou était au niveau de la vulve, on vit jaillir
un flot de liquide amniotique qui était très abondant. L'enfant fit à ce moment quelques inspirations. Aussi, pendant une
demi-heure après la naissance il resta cyanos-é, rendant par
la bouche beaucoup d'écume ; à l'auscultation, on trouva la
poitrine remplie de gros râles. On mit l'enfant dans la position déclive ; on fit la respiration artificielle, l'aspiration à
l'aide du tube de Ribemont ; enfin après demi-heure de travail,
~:mt rentra dans l'ordre.
Le lendemain et les jours suivants, cet enfant eut des crises
de cyanose généralisée et très marquée au moindre cri et au
moindre effort. A l'auscultation, on trouve quelques râles sibilants, mais rien du côté du cœur : on soupçonne, cependant,
une malformation de cet organe.
L'enfant entre dans le service des Enfants-Assistés le
9 avril 1908 ; son poids est de 3.300 gr .Il est mis au biberon au
Js;it de vache stérilisé. Il présente une cyanose intervse et généralisée à tout le corps, mais surtout marquée à la face et aux
mains. Cette cyanose continuelle s'accentue dans les efforts,
la toux, les cris. Le murmure vésiculaire, qui s'entend nonnalement au niveau du poumon droit, est très faible à gauche el
en arrière.
Aucun souffle n'est 11erçu à l'auscultation elu cœur. Lég·er
œdème au niveau des pieds. Pas d'albumine dans les urines.
Le 14 avril, l'enfant présente un léger battement des ailes
du 'Jez, ainsi qu.e de la blépharite. Les signes stéthoscopiques
n'ont pas varié. L'examen du sang montre une hyperglobulie
qui se chiffre par 5.597.000 globules.
Le 18 avril, l'enfant meurt.
Autopsie : Congestion pulmonaire aux deux bases.
Du côté du cœur, à l'inspection, on remarque la 11enistance
(tu canal artériel ; il existe, en effet, un conduit perméable qui
unit la face inférieure de la crosse aortique à l'artère pulmonaire gooche. A l'ouverture du cœur on constate que l'oreil- '
�MALADIE BLEUE
73
lette droite est très dilatée ; les deux oTeillettes communiq uent
laTgement entre elles par un orifice assez large, fenêtré, divisé
en deux parties par une membrane très mince. On constate
aussi que les pa1·ois des deux ventTicules sont d'égale épaisseuT. Les deux ventTicules communiq uent entTe eux au niveau
de la partie supérieure de la cloison interventr iculaire par un
orifice assez étroit qui admet une sonde cannelée d'assez fort
calibre. Dans le ventricule droit, l'infundibu lum n'existe pas,
"Z'aTtèTe pulmonaiT e est OblitéTée à SOn 01-igine : pas de tiSSU
cicatriciel. L'a01·te naît à peu p1·ès entièTemen t du ventricule
dToit. L'aorte ascendante et la crosse sont très dilatées ; par
contre, l'artère pulmonair e et ses branches ont, dans leur portion restée perméable , un calibre très réduit. Les antres organes sont normaux.
'
En 1910, le fait relaté par Escande rappelle les précédents.
OBSERVATION. -Enfant de sexe féminin (n° mat. 18.879), née
le 21 'mars 1910, entrée le jour même dans le service des Enfants-Assistés, pesant .2. 700 grs. Son aspect frappe tout d'abord
par la teinte cyanotique des téguments , qui devient plus intense quand l'enfant crie. L'ausculta tion pulmonair e ne présente rien d'anormal ; le déplisseme nt alvéolaire est peut-être
imparfait.
L'ausculta tion caTdiaque ne fait entenclTe aucun souffle. Les
bruits du cœur sont ralentis.
·
Le 2 avril, l'enfant présente des phénomèn es de bronchopneumonie (foyers de râles fins dans les poumons) et meurt
le 3 avril, âgé pal' conséquen t de 14 jours.
Autopsie : Cœur : peTsistance du tTou de J)otal ; les deux
oreillettes ne sont séparées que par une légère saillie.
Communic ation inten>entTiculaiTe : à la partie supérieure
de la cloison se trouve un orifice d'un demi-centi mètre environ. L'aorte, volumineu se, naît à cheval sur les deux ventricules, au dessus de cette communic ation. En avant et à gauche d'elle, se trouve un petit vaisseau qui représente l'aTtèn
pulmonaiT e, mais qui est oblitéTé à son origine sur la base du
cœur.
Les lobes inférieurs des poumons sont spléniSés:
Les reins sont lobulés.
Le volume de l'intestin grèle paraît sensibleme nt égal à celui
du gros intestin ; l'appendic e a une longueur d'environ 6 cm.
�74
D'ASTROS
à 15 cm. en amont de la valvule iléo-cœcale on constate la pré·
serree du diverticule de Meckel, de forme cylindra-sphérique.
Ainsi donc, voilà 5 faits bien observés, où l'absence d'un
bruit de souffle a correspondu avec une malformation tou~
jours la même : l'infundibulum de l'artère pulmonaire
manque dans le ventricule droit ; il n'y a pas d'orifice pulmonaire. Si la vie a pu persister quelques semaines et quelques mois, c'est que la circulation pulmonaire était entretenue par l'aorte et par le canal artériel dont la persistance
assurait l'arrivée du sang par voie rétrograde dans les
branches de l'artère pulmonaire, alors que le tronc de
celle-ci se terminait en cul-de-sac à une distanoe· plus ou
moins grande du ventricule droit
Il se peut cependant que dans les faits de cet ordre, j'entends avec oblitération de l'artère pulmonaire, un souffle
soit temporairement perçu. C'est ce qui s'est produit dans
ma seconde et ma troisième observation, que je vais relater. Je tenterai ensuite de donner de ces souffles temporaires une interprétation pathogénique.
OBSERVATION.- Enfant de sexe masculin (n° mat. 33.686), né
à terme à la Maternité le 15 mars 1906, entré dans le service
des Enfants-Assistés le 28 mars.
L'accouchement s'est opéré sans aucune manœuvre et l'enfant pesait 3.500 gr. D'après les renseignements fournis à la
Maternité, l'enfant était cyanosé dès sa naissance, et l'auscultation aurait fait constater un bruit de souffle au cœur,
ce qui fit porter le diagnostic de malformation du cœur.
Mais à l'entrée de l'enfant dans notre service, le 28 mars,
treize jours après la naissance, l'examen attentif du cœur ne
fait constater aucun bruit anormal. La cyanose cependant est
de plus en plus marquée. L'auscultation du cœur répétée à
plusieurs reprises ne, fit plus jamais constater de bruit de
souffle.
Le 2 avril, l'enfant se cyanose de plus en plus, mais à aucun
moment il n'a de la température. Les jours suivants, la cyanose
diminue. Décès le 10 avril.
Auto1Jsie. - On constate que les parois ventriculaires sont
d'épaisseur à peu près égales pour les deux ventricules, mesurant environ six millimètres. Mais la cavité ventriculaire
droite est très petite·.
�MALADIE BLEUE
75
Il existe une communication interventriculaire au siège normal, ayant un diamètre d'environ 8 millimètres.
Dans le ventricule droit : 7Jas d'infundibulum, ni d'origine cle
l'artère pulmonaire . Il y a un simple tractus fibreux qui représente l'artère pulmonaire et qui redevient un conduit de forme
conique à quelques millimètres du canal artériel. Le canal
artériel, largement ouvert, assure la circulation dans l'artère
pulmonaire.
OBSERVATION (résumée). - (Thèse d'Escarras : obs XV.)
Enfant né le 11 septembre 1899, entré aux Enfants-Assistés
le 22 septembre (no matricule 27.585) . Cyanose permanente très
marq11ée aux lèvres, mais s'accentuant, depuis son arrivée, aux
mains et aux pieds. Aucun signe d'auscultation.
3 décembre : toujours pas de signes d'auscultation. Numération des globules rouges : 5.540.000.
En mars, l'auscultation est toujours négative.
En avril, bronchite. On perçoit pour la premièré fois un
souffle systolique à la base du cœur.
Le 5 mai : accès de suffocation, décès.
A l'autops·ie, on constate l'existence d'une péricardite avec
quelques adhérences lâches et un épanchement séro-fibrineux .
A l'examen du cœur : Communication interventriculair~. PerslELance du trou de Botal. Oblité1·at-ion complète de l'artère pulmonaire. Aorte naissant en grande partie du ventricule
droit. Persistance du canal artériel. Hypertrophie du ventricule droit.
Notons que, dans ces deux faits, le bruit de souffle a été
temporaire, se montrant dans le premier dans les heures
qui ont suivi la naissance, pour disparaître définitivement
ensuite, apparaissant tardivement dans le second au cours
d'un-e infection cardia-pulmonaire.
Evidemment il ne pouvait avoir son orig·ine au foyer pulmonaire, puisqu'ici encore cette artère était oblitérée.
Mais, on peut se demander si les conditions où oes souffles temporaires ont apparu, n'ont pu réaliser exoeptionnellement le passage du sang d'un ventricule à l'autre et la
production d'un foyer de souffle au siège de la communication interventriculaire. Dans le premier cas, le souffle
s'est montré dès la naissance, au moment où l'équilibre de
�76
D'ASTROS
la circulation cardia-pulmonaire ne s'était pas .encore établi ; mais il a disparu rapidement pour ne plus apparaître.
Dans le second, le souffle a manqué durant de longs mois,
et ne s'est montré que lorsqu'une complication cardiapulmonaire et notamment une péricardite est venue affaiblir la tonicité musculaire du cœur. Il nous parait assez
plausible que des différences de pression dans les ventricules, réalisées accidentellement dans les conditions indiquées ci-dessus, aient pu rendre possibles des souffles temporaires par la production de courants sanguins i.nt6rventriculaires.
Quoiqu'il en soit, la conclusion la plus importante à tirer
de ces faits, rapprochés de ceux de Variot, et d'autres auteurs, c'est que le diagnostic de maladie bleue par malformation cardiaque, doit être fait, même en l'absence de signes d'auscultation, de souffle cardiaque. Toute cyanose
persistante, permanente ou paroxystique doit être t~mue
pour plus que suspecte. La numération des globules rouges
permettra ass·ez souvent, même chez les très jeunes enfants, de constater l'hyperglobulie, comme le témoignent
plusieurs de nos observations.
Il importe d'autant plus de porter le diagnostic de malformation cardiaque même en l'absence de souffle à l'aus':ultation, que ces cas de maladie bleue sans souffle comportent souvent un pronostic des plus graves. On l'admettra aisément, si l'on a présents les faits que nous venons de
relater, où l'absence de souffle coïncidait avec une des plus
sérieuses malformations cardiaques, l'oblitération de l'artère pulmonaire à son origine, qui trouble si gravement la
physiologie de la circulation pulmonaire et par suite de
l'hématose.
�VI
Résection du pubis pour tuberculose osseuse
par IMBERT et P. FIOLLE
Le fait que nous avons à vous présenber, Messieurs, t.St
assez intéressant, étant donné la rareté de cas semblables
et l'issue assez inattendùe qui l'a terminé.
G... Z... , journalière de 21 ans, entre le 3 mars 1910 à ta
salle Cazaulx de l'Hôtel-Dieu, dans le service de M. le professeur Imbert.
Elle raconte que, un an envilon avant son entrée, elle s'est
aperçue de la formation dans la région inguinale droite d'une
petite tumeur. Elle s'en inquiéta peu tout d'abord, d'autant
qu'elle ne s'accompagnait que de peu de douleurs. Mais, au
bout d'un mois, la tumeur avait grossi, était devenue fluctuante, le diagnostic d'abcès fut porté en ville par un médecin qui l'incisa. Il sortit de la poche un pus épais séro-sanguinol.ent. L'abcès semblait vouloir se gÙérir, lorsque, petit à
petit, la malade s'aperçut qu'elle boitait en marchant. Cet
état persistant, elle se décide à entrer à l'Hôtel-Dieu.
Lors de son entrée, elle présentait au niveau de la région
inguinale gauche un trajet fistuleux, long de 4 centim., reposant sur une masse dure et rouge. Elle claudicait fortement.
Les mouvem·ents de U'ar<tioeula·ti·on OOX'O-:f'élmorale semlbtla:tent
très !limités .ct•ans les trors <directions ld'aib'duction, de flexi{)n ·et
d'adduction. Un examen attentif montra un raccourcissement
de. trois centimètres de ce côté. Il semblait donc qu'on fut en
présence d'une coxalgie, mais le siège de la fistule inspirant
quelques doutes à cet égard, il fut décidé d'opérer la m;ûade
�78
IMBERT ET P. FIOLLE
en pratiqu ant l'incisio n au niveau de la fistule et en la suivant.
C'est ce qui fut fait par M. Masini, chef de clinique . Le trajet
flstul,eux oouduis it ·SUŒ' le pubis rqui était dénudé .cte~pui·s
la symphy se jusqu'au rebord cotyloïdien, un râclage fut fait,
les fongosit és enlevées et un pansem ent iodoform é appliqué à
plat.
Mais l'état local ne s'amélio rant pas, une nouvelle interven
tion est pratiqué e le 28 juin par M. Imbert. Il fait une laparotomie sous-pé ritonéal e •qui <lui pei'met d'abor-der l'os tpar sa
face postérie ure. Il s'aperçu t alors que l'os était absolum ent
et entièrem ent nécrosé depuis la symphy se jusqu'à l'ischion
d'un côté, jusqu'au cotyle de l'autre. Le séquestr e était absolument mobile et put être enlevé sans résectio n proprem ent
dite. Mais on constata que tandis que du côté de l'ischion ,
l'os restant était recouve rt de périoste , du côté de l'ilion au
contrair e, il sembl~it dénudé. Un pansem ent iodoform é à plat
est alprs fait.
Après cette extirpat ion on pansa régulièr ement la plaie à
l'aide de la pâte de Beek qui sembla amener une cicatrisa tion ass-ez 1\:'Lpide. ·M'ais, 'des rpoussées <de lymphan gite •se tpr·oduisiren t à plusieur s reprises , qui nécessit èrent des pansements humides .
Actuelle;ment, la malade présente encore une plaie inguinale légèrem mt suintan te et atone. Mais son état général est
excellent, elle a engraiss é beaucou p depuis sa dernière opération.
Le 7 novewb re, nous l'avons fait lever pour la premièr e
fois en la faisant soutenir par de~ infirmiè res. Nous avions
évidemm ent tles doutes sur le résultat fonction nel de l'intervention. Nou 5 avons été très étonnés de voir que, malgré le
long séjour q ll'elle a fait au lit, la malade put marche r en se
soutena nt au x. objets environ nants. Aujourd 'hui, elle marche
absolum ent ~ aule et assez longtem ps. Sa claudica tion est très
légère et poura peut-êtr e même s'amélio rer, sinon disparaî tre.
De l'état d 3 son bassin, on peut se rendre compte par une
radiogra phie de M. Dupeyra c, qui montre la disconti nuité
du cercle pelvien.
Tirer une conclusion général e de ce fait particu lier serait
peut-être un peu prémat uré. Toutefois il est remarq uable
que malgré le manque de substance osseuse en un point
de la cein~:ure pelvienne la marche soit possible et presque
�RÉSECTION DU PUBIS ET TUBERCULOSE OSSEUSE
79
régulière. Le fait ne doit sans doute pas constituer une
exception. Mais les cas où une résection osseuse portant
sur un st gment du bassin sont assez rares pour qu'ils
soient pet : :onnus et c'est pourquoi nous avons cru intéressant de r 3later ici cette observation.
La piè _,:: anatomique de cette observation a été a,ntérieurement présentée par M. Clément, alors interne de
M. Imbert.
��~-
VII
Uu cas de Bilharziose
par G. TREILLE
Messieurs, à bord du vapeur l'Algérie, en mer,le 25 mars
dernier, le jeune Sénégalais que vous voyez aujourd'hui
couché au no 7 âe la salle· Tri con, était subitement pris
d'une hématurie. Survenue sans prodromes, en pleine santé, cette hématurie continuait encore à l'arrivée du navire
à Marseille, le 3i mars. Admis le jour même dans le service des maladies exo-tiques, nous vîmes le malade en
pleine crise. Voici, d'ailleurs, l'observation.
Biram Dem, de race Ouolof pure, né à Dakar, âgé de 16 ans.
Profession : marin embarqué sur le vapeur Algérie, des Transports :\Iaritimes. Constitution assez robuste, bien que le développement physique ne soit pas encore achevé. Père, mère,
frère et sœurs bien portants. N'a jamais été malade·. A quitté
Dakar pour la première fois en j.anvier 1911, pour embarquer
comme matelot de pont, et a fait un voyage à la Plata, d'où il
•c:~ .r'eYe-nu, ,sa·Th •a'Vlo>i>r ·d'éba,r qué là iBIUOOOtS-!Aiy•r·e's'. IC'€,st pem:dlan1t
le voyage de retour, et cinq jours seulement avant d'arriver à
Marseille, qu'il s'est aperçu que ses urines étaient mélangées
de sang.
Au premier examen, nous constatons les signes suivants :
1•r avril. - Emission d'environ 250 cc. de sang presque pur,
suivie dans les 24 heures, d'urines sanguinolentes s'élevant à
1.300 cc., avec un dépôt abondant de flocons muqueux, mêlés à
des caillots. Etat général : un peu de prostration ; tendance
au vertige.
(6)
.~·
---
�82
G. TREILLE
Température 38°5 m. ; 38° s.
Voies digestives : langue saburrale pas d'appétit ; un peu
de constipation.
Cœur et poumons normaux, sauf, peut-être, un peu d'obscurité respiratoire au poumon droit, mais qui disparaît dans les
respirations fortes.
Or.ganes génitaux. Rien de particulier ; pas de traces de
blennorragie.
iLe y,oo:II'Ie e<S~t J,égèremerut ba!J.10'Il,n é ; .J.a, ·r égiloo é.piÏigl&Sihrüq:ue
es1t ,tendue, um peu !J)nm p.aruilque.
Matité du foie et de la rate absolument normale.
Mais la palpation, et surtout la pression digitale met en évidence une sensibilité douloureuse, facile à exaspérer,
1 a au niveau du hile du foie ;
za au niv~au du rein droit;
3° au-dessus du pubis, en pleine région vésicale.
L'examen micl'oscopique du sang donne :
Lymphocytes ...... ........... ...... ... · · 48,
% 1 56
Grands mononucléaires . . . . . . . . . . . . . . . . 8,33 % \
Polynucléaires neutrophiles . . . . . . . . . . . . 40, %
Eosinophiles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3,66 %
Les jours suivants, on observe encore de l'hématurie pure,
consistant en sang pur de première miction, suivie, en plusieurs mictions successives, d'urines abondantes et fortement
teintées en rouge. Prescription : lait, eau de Vichy.
Le 3 avril, la température revient à la normale ; les jours
suivants, le malade est déjà moins prostré, plus éveillé à la
conversation. Les hématuries pures cessent peu à peu. Mais il
accuse invariablement, à partir de ce moment, une douleur
c&uo.'de, ·dli.fY.use, sJi,égeamJt cLaiillS iouLe ·l'éte.tlld'U1e die },'.h;yJpocho.nldre
droit, et que la palpation exaspère.
DP 1.·uis ce temps, ces signes n'ont pas varié. Aujourd'hui
comme il y a un mois, si nous n'avons plus d'hématurie nur~,
il y a émission quotidienne d'abondantes urines hémorragiques, avec des dépôts floconneux mélangés à des caillots de
sang filiformes, vermiculaires, moulés par leur passage dans
L'urèthre.
En présence de oe syndrome dont l'hématurie et la douleur constituent le caractère fondamental, quel diagnostic
pouvions-nous faire, ou, plus exactement, vers quelle hypothèse diagnostique devions-nous nous orienter ?
Dès le premier jour, je peux le dire, cette hypothèse se
ramenait. à deux genres de maladie que l'on observe fré-
�UN CAS DE BILHARZIOSE
83
quemment aux pays chauds : ou l'hémato-chylurie, ou la
Bilharziose.
Cliniquement, la chylurie étant absente et l'hématurie
n'étant suivie d'aucune émission de ces urines lactescentes
qui révèlent l'infection filarienne dans l'appareil urinaire,
je dus conclure à la très grande probabilité d'une Bilharziose vésicale.
Restait à en demander la confirmation au microscope.
Eh l bien, les premières recherches furent absolument
négatives l
Deux échantillons d'urine, recueillis dès le premier jour,
au moment même où l'hématurie était à la fois abondante
et exclusivement composée de· sang presque pur ne nous
fournirent que la constation de nombreux leucocytes mêlés
à des masses de globules rouges. Aucune trace de parasites.
Ni M. le Dr Rouslacroix, chef du laboratoire 9-es cliniques
de l'Hôtel-Dieu, ni M. le Médecin-major Bouffard, professeur à l'Ecole d'Application du service de santé des troupes
colonial·es, ne purent en déceler dans les préparations.
L'un et l'autre émirent l'avis que les recherches devaient
être reprises lorsque la période de franche hématurie serait
passée.
Ces recherches nouvelles, entreprises quelques jours
plus tard par M. Rouslacroix, permirent à notre collabor3.teur d'obtenir cette fois des résultats entièrement positifs.
Les flocons des dépôts contenaient en quantité considérable
les œufs si caractéristiques du Schistosomum hematob1:um
Bien plus- et cette trouvaille est de grande importanceM. Rouslacroix rencontrait deux fois la forme larvaire ciliée de ce trématode que les auteurs signalent comme tout
à fait exceptionnelle chez l'homme.
Les dessins ci-après reproduits, et que je dois à l'obli ..
geance de l'observateur, rendent compte de ces constatations.
Notre diagnostic d'une hématurie de nature parasitaire,
et d'ürigine probablement bilharzienne se trouvait donc
�84
G. TREILLE
confirmé. Je ne vous ferai pas, Messieurs, l'histoire de la
Bilharziose. Depuis l'époque déjà lointaine- il y a en effet
un demi-siècle - où Bilharz découvrait le parasite chez
des malades du Caire, de nombreux travaux ont été publiés, qui ont donné à la description de l'hématurie africaine une grande précision clinique. Il subsiste pourtant.
il faut le reconnaître, des obscurités qu'il importerait beaucoup de dissiper en ce qui touche l'étiologie.
Fig. 1. ·- OEurs de Bilbarzia à éperon terminal. - Reichert. obj.
a.poch . 4 m;ru.- Oc. comp. 6. -Grossissement 372. -Dimensions
moyennrs : long. : 0 m;m 19, larg. : 0 m;m08.
A ce point de vue, notre observation apporte-t-elle des
éléments nouveaux de connaissance pathogénique? Non.
- Les renseignements fournis par notre malade sont incertains et contestables. Rien, dans ce qu'il nous rapporte
des causes possibles de son infection ne nous permet de
conclure pour son cas.
Vous savez, Messieurs, que deux théories sont en présence. La première, très générale et sans nom d'auteur,
�UN CAS DE BILHARZIOSE
85
et qui procède 1 pourrait-on dire, de l'intuition et du sens
commun, veut que la Bilharziose soit communiquée à
l'homme par l'eau de boisson. La seconde, principalement
soutenue par le savant naturaliste Loos,. t.end à attribuer
la contagion à une pénétration de la peau par les larves du
Schistosomum.
Fig. 2. -
Forme lan·aire ciliée oiJsen·ée clans l'urine.- Même gros-Dimensions: long.: 0 "'/m 2'2, larg. : 0 "', m 1.
~i'>~emrnt.
Pour cet auteur, qui déjà a fourni la preuve anatomique
de la propagation de l'ankylostome duodénal par les téguments, notamment par les excoriations des pieds d des
jambes, l'origine de la Bilharziose humaine reconnaîtrait
le même mode d'invasion.
En ce qui concerne la contagion par l'eau, on ne saurait
nier que la fixation du Schistosomum hematobium dans la
veine porte plaide en faveur d'une contamination digestive.
Cependant il ne serait pas plus étrange de voir des larves
�86
G. TREILLE
de trématodes émigrer de la peau vers la v~ine porte, que
de trouver dans le duodenum des ankylostomes,alo-rs qu'on
sait positivement que ceux-ci proviennent de larves introduites dans la circulation sous-dermique par des plaies superficielles siègeant aux membres inférieurs.
Mais comme , selon toute probabilité, et ainsi d'ailleurs
qu'il arrive pour un autre trématode (opistorchis sinensis )
le schistosomum doit accomplir son évolution larvaire dans
un mollusque d'eau douce, on peut supposer a priori que
l'absoption d'une eau contenant des embryons évolués est
le mode rationel d'infection.
S'il en était ainsi, notre jeune Sénégalais aurait donc cté
infecté en buvant à Dakar une eau contaminée. Mais où, et
dans quelles conditions? La question est importante pour
l'hygiène publique de cette ville. Car il faut savoir que Dakar est justement en possession d'un approvisionnement
d'eau qui offre des conditions particulières de salubrité .
Le dispositif adopté pour cet approvisionnement consiste
en des rés·ervoirs immergés dans les dunes de sable fin
qui avoisinent Dakar . Les eaux de pluies filtrent lentement
sur ces dunes, s'épurent à travers les couches épaisses et
tassées des sables, et échappent ain:si aux causes qui peuv-ent polluer les plans superficiels.
En fait, l'eau de Dakar, très claire, limpide et fraîche,
est considérée comme excellente et pure de toute contamination. Sans doute il pourrait arriver que par un ou plusieurs regards de la canalisat-ion, accidentellement ouverts
ou en mauvais état de clôture , les réservoirs pussent être,
à un moment donné, menacés de pollution. La surface des
terrains, aux environs de Dakar et à Dakar même, n'est pas
toujours préservée d'épandages organiques, sans parler des
cadavres de rats, ou de chats, ou de gros lézards qui abondent dans les environs . Mais enfin, rien n'a été signalé jusqu'à présent qui pût permettre d'incriminer les eaux de
la ville, et ce n'est pas là, sans doute, que notre malade
�UN CAS DE BILHARZIOSE
1
87
s'est infecté. Au surplus, en cas de contamination des eaux
du service public, comment admettre que notre malade
eut été le seul atteint? Et il affirme qu'à sa connaissance,
dans. le milieu indigène où il vivait à Dakar jusqu'à son
embarquement, il n'existait aucun malade atteint de la
même maladie.
Mais si l'eau parfaitement captée du service municipal
peut être mise hors de cause, il n'en va pas de même pour
les eaux de supe·rficie, pour les infiltrations qui dégoutent
le long du rivage, par les failles des rochers ou les fissures
des terres en contre-bas du jardin public, pour les flaques
plus ou moins croupissantes qui subsistent dans les bas
fonds, après la saison des pluies, dans t<mte la banlieue de
Dakar.
Tous ces suintements sont suspects, ou, plus exactement,
sûrement contaminés par une quantité de germes et débris
organiques. Or, Biram Dem reconnaît qu'il a bu souvent
de ces eaux, sans s'occuper de leur provenance·. Il se pour
raü donc qu'il eùt contracté là le germe de son infection.
Ce n'est cependant encore qu'une hypothès·e, et contre ia
quelle se dresse la même objection du cas unique. Car
beaucoup d'enfants indigènes, qui vagabondent aux abords
de Dakar, dans la banlieue immédiate, parmi les dune ou
les terrains ravinés et caillouteux qui aboutissent aux rivages, boivent à l'occasion de ces eaux de rencontre. Mais si
notre malade s'y est contaminé, il peut se faire que d'autres
cas surviennent plus tard, qui pourraient reconnaître la
même origine:
~'important donc, c'est que l'attention soit éveillée de cè
côté, et qu'on puisse rechercher, dans l'avenir, si la Bilharziose ne serait pas susceptible d'être rencontrée à Dakar,
comme elle l'a été dans le Haut-Sénégal par M. le Médecin
major Bouffard (i) .
(1) Bilharziose dans le Haut-Sénégal et le Haut- 1iger. Extrait du
Btûletin cle la Société r.le Pathologie Exotiqtte, Tome I, n• 7 1908.
�88
G. TREILLE
Et quelle que soit, enfln, la pathogénie qui sera plus tard
reconnue, contamination par les eaux ou infection par les
téguments, il est utile de retenir cette notion de l'existence
de cette maladie à Dakar.
Enfin, pour nous, à Marseille, où M. le Professeur Villeneuve, notre honoré collègue , a eu également l'occasio-n
d'observer un cas de Bilharziose il y a quelques années,
nous devons nous préoccuper de cette question. II n'est pas
démontré qu'en se renouvelant dans l'avenir, le.s arrivées
de malades porteurs de germes ne puissent devenir une
source de contamination.
La preuve de• l'existence de formes larvaires ciliées dans
les urines de notre malade, c'est-à-dire de forme qui peù·
vent évoluer et infecter réellement l'homme, suggère
l'idée que la propagation est possible, quel qu'en soit le
mode. Il est donc nécessaire de stériliser les urines émises
par les malades.
Cette prophylaxie est d'autant plus nécessaire que le traitement de la Bilharziose - à forme vésicale ou rectale ~
est jusqu'ici demeuré impuissant.
Les auteurs, vous le savez, sont unanimes pour le reconnaître. Tout a été essayé ; et rien n'a réussi.
Les composés arsénicaux aussi bien que l'acide arsénieux, l'arsenic à l'intérieur et l'atoxyl en injection, n'ont
donné aucun résultat.
C'est qu'en réalité nous avons affaire ici à une helminthiase, non à une infection protozoairienne.
Et quelle helminthiase ! Ce n'est plus un parasitisme intestinal, mais bien un parasitisme vermineux du sang, et,
ce qui rend le problème encore plus ardu, oonfiné à. la
veine porte.
Opérer sur la vessie ou le rectum, laver, injecter, râcler
les surfaces muqueuses ulcéré!w, oe n'est agir que sur les
.:Eufs. Nous ne connaissons aucun mo-yen -si ce n'est l'essence de térébenthine et l'extrait éthéré de fougère mâlecapable d'arriver sans nuire au malade· jusqu'aux trématodes adultes- cantonnés dans la veine porte.
�UN CAS DE BILHARZI.OSE
89
C'est justement à ces médicaments anthelmintiasiques,
que nous avons recours en ce moment. Nous les administrons à petites doses, de 0,20 à 0,30 centigrammes de térébenthine associés à O,iO ou à 0,20 cgr. d'extrait éthéré de
fougère mâle. Nous les continuerons le plus longtemps possible, sans avoir du reste plus de confiance dans le résultat curatif que n'en expriment eux-mêmes les auteurs qui
les conseillent. Enfin, si ces moyens échouent, nous avons
pensé à rechercher si la radiothérapie, d'après une technique à étudier, ne serait pas capable d'atteindre les parasites aux profondeurs de la circulation abdominale.
��VIII
Indications de 1'Urétrotomie Interne
par Jean ESCAT
Parmi les rétrécis qui viennent réclamer nos soins à la
consultation, un petit nombre seulement sont hospitalisés
dans nos salles pour subir l'opération de l'urétrotomie ;
les autres sont dilatés progTessivement jusqu'au maximum utile.
La dilatation est restée la méthode de choix indispensable dans le traitement du rétrécissement de l'urètre ;
je parle de la dilatation lente et progressive pratiquée à
intervalles cliniquement espaoés, suivant la résistance et
le mode de réaction des tissus sclérosés.
Je vous signale pour en déconseiller l'emp~oi, même
sous le couvert de l'antisepsie,la dilatation forcée ou divulsion, méthod~ aux résultats parfois brillants mais éphémères, aux risques toujours dangereux (i).
La bonne dilatation assure sans violenoe l'élargissement
mécanique de l'urètre ; " par les oontacts et les pressions
modérées de la sonde » elle transforme les scléroses dures
et inextensibles en tissu souple et extensible.
" Cette action modificatrice toute physiologique est la
raison d'être de la dilatation (2) ,, elle lui donne dans le
(1) Gimino. - Étude expédmentale sur la valeur comparée de l'·u 1"étrotomie interne et de la divttlswn, Palerme 1909.
(2) Guyon. -Leçons cliniques sur les maladies des voies urinaires.
�-
9<)
ESCAT
traitement des rétrécissements la valeur pratique que les
meilleures interventions ne r:euvent rempla·cer.
Une raison majeure est Clfcessaire pour nous faire renoncer à ce simple et si puissant moyen, et cette renonciation
n'est jamais que temporaire.
Dans les rétrécissements rebelles ou compliqués,la dilatation lente peut être insuffisante ou contre-indiquée. La
suppression immédiate de l'obstacle urétral apparaît alors
comme une impérieuse nécessité. Guyon formule ainsi la
e<onduite à tenir : " Incisez, ne déchirez pas. , C'est dire
que le chirurgien doit rewurir, sans hésitation, à l'urétrotomie par voie .interne ou externe, suivant le degré des lésions.
Mais une fois l'obstacle levé, la situation critique dénouée, le retour à l'indispensable dilatation s'impose.
Le bénéfice de l'intervention serait incomplet et éphémère si la dilatation ne venait ajouter son action modificatrice profonde sur les lésions de l'urétrite chronique .
Nous lui demandons toujours de compléter l'élargissement et de le rendre stable.
Par son intermédiaire, les stagnations urétrales disparaissent, la muqueuse retrouve ses défenses naturelles,
l'étalement des replis urétraux facilite l'action des modificateurs antiseptiques internes ou externes, les lavages,
les instillations deviennent possibles et efficaces. En un
mot, les conditions nécessaires à l'assouplissement stable
de l'urètre se trouvent réalisées.
La valeur thérapeutique de la dilatation ainsi comprise, il nous sera facile de préciser les indications de l'urétrotomie.
Il est évident que l'une des deux méthodes ne peut re-mplacer l'autre : un éclectisme raisonné doit diriger l'application de chacune d'elles.
En realité, dilatation, urétrotomie interne, .urétrotomie
externe avec ou sans libération de l'urètre, constituent
trois moyens de traitement qui se complètent ; leur em-
�INDICATIONS DE L;URÉTROTOMIE INTERNE
93
ploi successif chez le même sujet -est un fait de pratique
courante. On peut dire que l'intérêt immédiat et éloigné
du rétréci est lié à l'utilisation oppodune de ces diverses
méthodes. Aujourd'hui nous discuterons les indi.cations
de l'urétrotomie interne.
Ce premier entretien aura pour suite clinique et naturelle l'étude · d-es indications de ia voie externe.
L'urétrotomie interne fait partie de la cliniqu-e journalière. Vous connaissez la simplicité, la bénignité et l'effkacité pratique de cette petite opération, œuvre originale des divers urologues français, en particulier de Civiale, de Maisonn-euve et de Guyon. Elle est si bien mise
au point depuis les travaux du chirurgien de Necker qu'il
n'est pas d'intervention plus bénigne et mieux réglée.
A l'heure actuelle, le praticien n'a plus de raison de la
méconnaître et de perdre un temps précieux aux dilatationsinefficaces ou intempestives. Il ne d()it pas non plus
abuser de sa facile appli.cation et la transformer en panacée général€ obligatoire pour tous les cas de rétrécissement.
Le jugement de chaque chirurgien donne une signification différente aux mots et aux situations cliniques et
vous savez combien sont variées les · formes et les complications des rétrécissements. On peut cependant résumer
en quelques préceptes pratiques les indications de l'urétrotomie interne.
Cette intervention est indiquée lorsque la dilatation
progres.sive est impwissante, difficile, dangereuse. Les
deux premières indications répondent à l'urétrotomie de
choix, l'urétrotomi-e à froid.
La troisième répond à l'urétrotomie de nécessité, l'ur€trotomie d'urgence.
Chacune mérite discussion.
�94
ESC AT
Dilatation impuissante
La dilatation progressive doit être jugée impuissante,
lorsque ses r,é sultats sont nuls, incomplets ou éphémères.
La patience du médecin et du malade, l'expéri€nce et
l'ingéniosité de l'opérateur élargiront les indications de la
dilatation.
C'est .ainsi que. vous constaterez couramment les résultats inespérés obtenus chez les rétrécis avec la bougie filiforme à d'emeur€. Ce simple moyen peut faire face aux situations les plus urgentes. Maintenu pendant quelques
jours, il assure l'évacuation de la vessie et permet ensuite
la dilatation jusqu'aux chiffres les plus élevés, surtout si
on y joint les ressources puissantes du traitement antiphlogistique. Le repos, les bains, les applications émoUientes, les antiseptiques internes ont une merveilleuse efficacité ; ils doivent toujours être utilisés comme adjuvants
des autres méthodes ; s'ils n'évitent pas l'intervention, ils
permettent de la faire souvent à froid ~ans de meilleures
conditions.
Après la bougie filiforme, le ca"thétérisme conduit, connu depuis Nauche et utilisé, plus ou moins, par les
urologues, donne le moyen d'appliquer la dilatation progressive à des cas, jugés rebelles de prime abord à ce
moyen de traitement.
Sur la bougje conductrice de Maisonneuve, Philips vissait une fine sonde de i à 2 millimètres, il la renforçait
parfois avec un fin mandrin métallique (i) à l'intérieur
(fig. i) . Il franchissait ainsi des strictures compliquées
de déviations et l'évacuation rapide de la vessie était obtenue en même temps, plus rapidement qu'avec la bougie filif9rme.
Ces manœuvr€s de patience sont fécondes en résultats
pratiques.
(1) Philips . -
Maladies des voies urinaires, 1860, p. HO.
�1
INDICATIONS DE L URÉTROTOMIE INTERNE
(Fig. !) Sonde conduite de Pl::Iips
avec mandt·tn.
(Fig. 2) Sondn conduite métallique ; carbure et courbure du cathèler de Maisonneuve; - une sonde Nélaton
sur-ajoutée permet de faire siphon.
95
�96
ESCAT
Janet a insisté sur la possibilité d'éviter l'urétrotomie
interne immédiate dans les rétrécissements durs et infectés, en effectuant la dilatation au moyen de petits cathéters métalliques Béniqué allant du calibre 8 au calibre i2
de la filièr·e Charrière. Le 8 répond à peu près au calibre
de 1'urétrotome de Maisonneuve, on le visse comme ce
dernier sur la bougie conductrice ; dans l'intervalle des
séances la bougie filiforme est laissée à demeure (1). On
vient à bout de cette façon, avec la douceur et la progression nécessaire, de rétrécissements rebelles aux bougies
en gomme.
Il serait toutefois dangereux de généraliser cette pratique et de compter sur la bougie filiforme pour assurer l'é-yacuation complète de la vessie, surtout chez les vieux
rétrécis infectés. Chez les sujets jeunes, le cathétérisme
conduit tel que le conseille Janet, est très recommandalfle.
Genouville (2) a fait construire par Collin une sonde conduite de petit calibr€ à courbure Béniqué ; on la visse sur
la bougie de Maisonneuve .
Le cathétérisme conduit évacuateur donne une l'écurité encore p"lus grande si on l'ajoute au cathétérisme conduit dilatateur. Il permet de vider immédiatement
une rétention aiguë . La vessie évacuée, l'urètre décongestionné, la situation change et les indications théTaJpeutiques deviennent toutes différentes. J'ai moi-même utilisé
maintes fois les avantages du cathétérisme conduit dilatateur et évacuateur pour les rétrécissements étroits, durs
et compliqués. J'ai fait construire par Collin des cathéters et des sondes métalliques ayant la courbure et le petit
calibre du cathéter de Maisonneuve. Ces ins.t ruments
m'ont permis, soit de dilater des malades refusant l'urétrotomie, soit de pratiquer cette opération à froid, après
avoir vidé et désinfecté la vessie (fig. 2).
(2) Janet. -Dilatation des 1·ètrécissement.s durs. Association d'urologie, 1908.
(3) Genouville. - Sonde conduite de petit calibre:. Assac. d'urologie,
1908,
�1J
97
INDICATIONS DE L'URÉTROTOl\IlE INTERl\E
r
Malgré son petit calibre, la sonde métallique 8 et 9 permet une évacuation rapide de la vessie, surtout si on ajoute à l'embouchure un segment de drain ou de sonde Nélaton. Ce tube surajouté, forme en se renversant un siphon parfait qui active l'évacuation et rend les lavages
possibles. Il est facile ainsi de vider la vessie distendue
avant l'urétrotomie et d'éviter la rpiction brusque qui se
fait souvent avec force pendant qu'on sectionne le rétrécissement. Même si l'intervention n'est pas différée, elle
se fait dans de meilleures conditions.
Parfois le cathétérisme à la bougie et à la sonde conduites amorce la dilatation des sténoses très dures : l'urétrotomie d'urgence est évitée.
Dans quelques circonstances, le rétrécissement est d'une extrême dureté, et malgr-é le séjour prolongé de la
bougie filiforme, le cathéter cannelé de Maisonneuve ne
peut être introduit à cause de sa flexibilité. Dans un cas de
rétrécissement mixte syphilitique et inflammatoire, je
n'ai pu passer le cathéter de l'urétrotome de Maisonneuve qu'après l'introduction de ces fins cathéters métalliques.
L'urétrotome droit d'Albarran est l'instrument de
choix dans les sténoses péniennes extrêmement dures. Il
est toujours introduit avec facilité. Par analogie, une petite sonde évacuatrice droite en métal serait susceptible
d!être conduite dans la vessie, dans le cas où les fines f:'ondes courbes dont nous venons de parler ne présenteraient
pas la rigidité nécessaire. Il est bon d'avoir à sa disposition un urétmtome droit et un courbe.
Vous devez connaître toutes ces ressources simples et
efficaces de la dilatation progressive, afin d'éviter l'urétrotomie d'urgence inopportune. Mais ne prolongez pas
les séances de dilatation pénibles, douloureuses. Malgré les moyens actuels de l'antisepsie et la facilité d'exécution du cathétérisme conduit, n'arrivez pas à la dilatation for·oée, à la divulsion telle que la préconisait Lefort.
(7)
�98
ESC AT
L'hésitation d€vient une doubl€ faute lorsqu'on a à sa disposition un moyen inoffensif de soulager immédiatement
le malade et de lui assurer un bénéfice éloigné indiscutable.
Après l'urétrotomie, la dilatation se fait dans de meilleures conditions ; elle devient facile, rapide, ses effets
sont plus stables ; j'insiste sur cette val€ur thérapeutique
prolongée, ell€ doit entrer en ligne de compte quelles que
soient les indications particulières de l'urétrotomie que
nous allons analyser.
Dilatation impuissante par duuté de la stricture . ~ La
dureté de certains rétrécissements est extrême et en sectionnant ces rétrécissements avec la lame de Maisonneuve
on a parfois la sensation que l'instrument est aux limites
de sa résistance.
Les bougies filiformes introduites à intervalles raisonnés ou laissées à demeure, n'amènent aucune modification notable, durable, dans la résistance de la sclérose ;
en retirant la bougie, on la sent coincée dans l'anneau, on
a de la peine à la retirer et on entraîne la verge.
Chez un malade qui , dix ans auparavant, avait subi l'électrolyse linéaire, la bougie filiforme maintenue à demeure pendant 9 jours était encore serrée après ce délai;
j'eus toutes les peines du monde à faire cheminer la bougie conductrice et le cathéter de Maisonneuve. J'ai vu cependant chez quelques malades qui refusaient absolument l'urétrotomie, cette résistance du tissu scléreux céder parfois après des 'séances répétées, dix à douze séances
dans un cas. On finit ainsi par amoi'cer la dilatation
jusqu'au 12 ou 15.
Mais c'est là une dangereuse pratique. Même si le malade vide sa vessie, même en l'absence d'infection et de
douleurs, l'indication de sectionner l'anneau est formelle.
La dureté du rétrécissement sera une indication encore
plus précise en cas de rétrécissement traumatique ou de
rétrécissement mixte.
�INDICATIONS DE L 1 URÉTROTOMIE INTERNE
99
Vous savez combi,en la rupture· de la cordée blennorragique produit de rétrécissements durs dans la portion
pénienne. La dilatation reste ici impuissante pour assouplir le canal, elle n'a plus d'action physiologique sur ces
viroles inodulaires, son rôle se borne à une action mécanique momentanée ; l'urétrotomie trouve là une indication des plus nette~r
Dilatation impuissante par congestion inflammatfJÙ'e
du rét1·écissement. - Chez certains malades la bougie filiforme mise à demeure non seulement n'amène aucun résultat, mais elle empêche le malade d'uriner. Chez quelques sujets congestifs ou nerveux, jeunes ou âgés, la dilatation s'effectue assez facilement, mais, au lieu d'améliorer la miction, elle entraîne ·1a r€tention aiguë. Nous savons d'ailleurs qu'après la dilatation, les malades ont une
poussée congestive et urinent parfois moins bien pendant
quelques heures, puis le bénéfice de la dilatation se fait
sentir. Si la poussée congestive persiste, un réflexe inhibitoire entraîne la rétention complète et exige le cathétérisme évacuateur.
Il y a là une indication d'opérer.
Un de mes malades rétrécis, âgé de 50 ans, jadis métrotamisé avec un excellent résultat longtemps prolongé,
finit par récidiver. Il se fit électrolyser : la rétention devint complète à la suite de cette opération. Je le vis à ce
moment : l'urètre admettait un 16 ; la rétention était complète, la prostate ·souple ; la dilatation le faisait uriner,
puis la rétention se reproduisait. Les installations argentiques restant sans effet, la sondfl à demeure amena la
guérison et permit la dilatation j~squ'au 50. Mais, quelques mois après, lorsque je repris les dilatations, la rétention reparut dès la première séance; je . fis quelques instillations qui restèrent sans effet durable.
Seule l'urétrotomie interne fit céder les accidents et depuis cinq ans maintiennent sans incident le résultat
acquis.
�100
ESCAT
Dilatation impuissante par élasticité du rétrécissement.
- Les sténoses urétrales présentent parfois une véritable
élasticité, source de récidive rapide ; la dilatation s'effectue facilement et rapidement à un degré avancé . Mais, .en
quelques semaines, en quelques mois, la récidive, et souvent avec elle la rétention, se produit. Le malade se passe
une bougie qui, sans rétablir le calibre, entretient le réflexe évacuateur.
Le mieux est de sectionner ces r-étrécissements élastiques.
Dilatation difficile
Déviation du canal. - L'état du canal peut créer d'autres difficultés à la dilatation.
Il y a des difficultés indépendantes de la résistance du
rétrécissement : tantôt elles compliquent cette résistance
dont je viens de vous parler, t~ntôt elles existent seules
avec un rétrécissement mou, sans résistance notable . La
déviation du canal de l'urètre sous l'influence des déformations inflammatoires est une cause courante de grande difficulté pour la dilatation . En fait, il n'y a pas de rétrécissement infranchissable ; l'urètre rétréci, privé de
sou épithélium normal, devient un trajet fistuleux perpétuellement entretenu par l'urine ; on peut toujours espérer
passer. Mais la déviation du canal crée un obstacle plus
important que l'étroitesse de la stricture ; il se forme
dans l'urètre, à l'union des parties restées souples avec les
parties sclérosées, des plis et des çuls-de-sac. Ces culs-desac amorcent des fausses routes où s'égarent l€s bougies;
ils sont encore accentués par le gonflement congestif.
On surmonte ces difficultés en mettant une ou plusieurs
fines bougies dans l'urètre jusqu'à la fausse direction
qu'elles oblitèrent ; à côté de ces bougies arrêtées sur
l'obstacle, on insinue une bougie conductrice qui s'engage dans la bonne direction et franchit le rétrécissement.
Le cathétérisme conduit élargit ensuite €t redresse le ré-
�INDICATIONS DE L'LRÉTROTOMJE INTERNE
101
trécissement. La dilatation s'effedue dès lors dans de bonnes conditions.
Mais au lieu de la dilatation sur conducteur ,une urétrotomie interne avec sonde à demeure mettra fin à ces manœuvres dont la répétition est pénible pour le malade.
Bt énervante pour l'opérateur. Au résultat immédiat de
l'urétrotomie s'ajoute ici plus particulièrement le résultat
éloigné ; les dilatations futures ne présentent pas les mêmes difficultés.
Urétrorragies. - Il y a des rétrécissements extrêmement durs qui ne saignent pas plus à la dilatation qu'à la
section de l'urétrotome. En revanche, certains rétrécissements congestifs enflammés, fongueux, saignent au simple contact de l'explorateur à boule, et c'est là un signe
de rétrécissement avant d'avoir franchi l'obstacle. La dilatation, quoique effectuée avec douceur et graduation
progressive et même à la suite d'un conducteur, accentue
parfois ces saignements d'une façon disproportionnée aux
manœuvres effectuées.
Ces incidents, tout en se produisant sans fièvre et sans
douleur, affectent les malades ; ils croient à des lésions
graves, à de fauss es routes, et l'opérateur se trouve gêné
pour mener à bonne fin la dilatation.
L'espacement des séances permettant la décongestion et
la modification des parois, diminue et fait cesser, le plus
souvent, ces disposi!ions hémorragiques. Mais il convient
dans ces cas de recourir à l'urétrotomje si le saignement
se reproduit, s'il est trop abondant et affecte le malade et
si la vessie se vide mal.
Un médecin vint un jour me consulter parce qu'à la
suite d'une dilatation effectuée facilement avec la bougie
i6, une urétrorragie grave s'était produite ; la bougie
avait franchi sans difficulté le rétrécissement, le malade
l'ayant retirée, un jet de sang jaiHit du méat comm€ d'une artère coupée : « Si je n'avais pas été médecin, me èitil, je crois que j'aurais succombé. " Il put arrêter le sang
/
�102
ESCAT
en serrant la verge à partir de la base. Depuis il n'osait
plus se sonder. Je constatai vers la fin de la région pénienne une petite rugosité et en arrière un rétrécissement
serré. Je pratiquai la dilatation avec la plus gorande douceur : arrivé au 17, un saignement abondant s'étant produit dès que la bougie eut abordé la rugosité pénienne en
avant du rétrécissement moyen, je cessai la dilatation et
j'eus recours à la sonde à demeure qui me permit de dilater le malade jusqu'au no 26, en substituant une sonde
plus grosse à la précédente.
Il s'agissait, à mon avis, d'une varice anévrysmale de
l'urètre, formée sur un point cicatriciel de rétrécissement
mixte ; la sonde à demeure en eut raison ; elle me parut
i·ci plus sûre que l'urétrotomie. Le malade a d'ailleurs
guéri et les dilatations ultérieures sont restées faciles et
exsangues. Si l'métrorragie s'était produite avec un rétrécissement filiforme, l'urétrotomie interne eût été indiquée, car seule elle pouvait assurer la miction et rendre
la dilatation possible au moyen de la sonde à demeure .
Hyperesthésie du rétrécissement. - Malgré l'anesthésie locale avec la cocaïne ou ses succédanés, certains rétrécis névropathes conservent du spasme et une hyperesthésie ·c ontraire à la bonne exécution de la düatation.
Cette sensibilité anormale est souvent le résultat d'une
urétro-cystite douloureuse avec ou sans rétention.
L'urétrotomie interne coupe court à ces manifestations
gênantes. Lorsque le malade est un névropathe, redoutant
les sondages au point de réclamer l'anesthésie générale,
l'urétrotome est encore un moyen thérapeutique de choix.
Dilatations dangm·cuses
Les premières indications ·c ourantes de l'urétrotomie
se discutent dans le calme ; l'état des malades permet d'u~
tiliser toutes les ressources d'une ingénieuse expérience
afin d'éviter une opération inutile. Celle-ci décidée, on la
pratique à. froid dans les meilleures conditions.
�INDICATIONS DE L URI~TROTOMIE INTERNE
1
103
La situation est autrement critique lorsque la rétention
et l'infection viennent oompliquer un rétrécissement étroit
et dur.
Les manœuvres de dilatation sont contre-indiquées, l'urétrotomie trouve ici ses indications les plus urgentes .
L'infection accompagnée ou non de rétention est la grande ennemie du rétréci, elle peut être légère ou grave, elle
peut s'étendre à tout l'appareil urinaire ou avoir, suivant.
les cas, une localisation dominante, tantôt urétrale et glandulaire, avec écoulement chronique, tantôt vésicale av'ec
cystite aiguë ou cystite rebelle purulente, hémorragique,
douloureuse, tantôt rénale ou générale avec toutes les formes septicémiques.
Dans tous ces cas, la désinfection -immédiate du foyer
s'impose, et si le calibre du rétrécissement ne permet pas
d'introduire une sonde évacuatrice suffisante pour drainer les voies urinaires et modifier leur contenu, il faut
pratiquer l'urétrotomie.
La dilatation est nettement dangereuse, les manœuvres
les plus douces ont les inconvénients de la divulsion, des
accidents suraigus pourraient en rüsulter . La prostatite
aiguë, les périurétrites, la fièvre, toutes les formes de l'infection générale, sont à redouter. Est-ce à dire que vous
serez toujours amenés dans ces conditions à opérer d'emblée?
Evidemment non . En face des oomplicat.icns ·septiques,
vous retrouverez les ressources si précieuses de la bougie
filiforme et du cathétérisme conduit dont je vous ai parlé
plus haut. Là où passe la bougie conductrice et 1e cathéter
de Maisonneuve, peut passer, à la suite, une fine sonde
métallique de même calibre 8 ou 9; avec le minimum de
traumatisme possible elle évacue, décongestionne et désinfecte la vessie et l'urètre. La situation est souvent changée par cette simple intervention ; l'orage traversé, la
miction reparaît et ultérieurement la dilatation est amorcée.
�104
ESC AT
Mais en général, ces moyens sont insuffisants pour un
résultat complet ; ils améliorent du moins les conditions
opératoires et permettent d'opérer à froid.
J'ai souvent recours aux bons effets de l'év~!~uation
pr.éalable P.ar le cathétérisme conduit, avant de prat;quer
l'urétrotomie d'urgence ; c'est une excellente méthode qui
ne modifie d'ailleurs en rien la netteté des indications suivantes.
Rétention et infection. - Ces deux complications majeures imposent l'urétrotomie d'urgence, dans les formes
bruyantes et graves de la rétention complète avec distension, comme dans les formes insidieuses et atténuées de
la rétention incomplète sans distension.
Tantôt l'urgence est impérieuse, il y a lieu de délivrer ·
le malade en rétention septique complète; la situation est
into1érable et menaçante . Tantôt la rétention est incomplète, l'état du malade est tolérable ; on peut gagner du
temps, durant quelques jours et plus ; la gravité apparente est moindre, elle n'en exclut pas moins la temporisation et les manœuvres répétées du cathétérisme. Je
veux préciser ces deux situations cliniques pour vous en-'
lever toute hésitation.
Rétention complète. -La première comporte quelques
variantes . Un malade ·est amené en rétention aiguë complète : vous connaissez les plaintes, l'agitation angoissante
de ces malheureux, lorsque la rétention s'est développée
ou complétée bruquement ; ils réclament un soulagement
immédiat.. Avec cela, la température est élevée, le
pouls rapide, l'état général inquiétant.
La bougie filiforme passe facilement, en restant à deme.u re elle est susceptible de vider en quelques heures la
vessie distendue et de faire tomber la fièvre.
Mais devez-vous attendre quelques heures ? Une situation trop pénible ne permet pas l'hésitation . Pratiquez
avec confiance l'urétrotomie int~rne, malgré la di,stension
vésicale, malgré la fièvre, suivant les préceptes de Guyon .
�INDICATIONS DE L'URÉTROTOAIIE INTERNE
105
Pour ma part, je ne me suis jamais repenti d'agir ainsi.
J'ai cependant opéré des rétrécis dans des conditions de
gravité exceptionnelle ; l'évacuation préalable que je pratique depuis quelque temps avec la petite sonde conduite,
ne doit être que le premier.temps de l 'urétrotomie ; sa valeur thérapeutique est trop incomplète pour donner une
sécurité suffisante, et pour suppléer à l'avantage éloigné
des sections urétrales.
L'âge du malade, ses antécédents, vous donneront parfois de précieux renseignements pour légitimer l'expectation avec la bougie filiforme ou l'urétrotomie immédiate.
Une rétention aiguë survenant chez un homme jeune,
cèdera plus facilement aux décongestifs et à la bougie
filiforme ; vous êtes en droit d'espérer une détente rapide
par ce moyen.
La rétention complète du vieux rétréci vous ménagera
au contraire de mauvaises surprises : surprises d'étroitesse, de déviation congestive et prostatique, surprise enfin d'inertie vésicale, même après l'urétrotomie. Dès
qu'un rétréci a passé 60 ans, il faut craindre ~chez lui la rétention chronique et lever l'obstacle au plus tôt, sans faire de düatation dangereuse. Néanmoins, dans l'âge le
plus avancé, la bougie filiforme conserve sa valeur thérapeutique. Plusieurs fois j'ai vu des rétrécfs filiformes octogénaires bénéficier de ce moyen. Chez deux malades
âgés de 85 et 87 ans, la bougie filiforme a pu venir à bout
d'une rétention aiguë septique ; tous deux avaient des
strictures très étroites, mais l'un n'avait jamais été sondé,
l'autre avait subi un cathétérisme à 50 ans. Les accidents
aigus passés, la famille refusa l'urétrotomie, à tort, car
l'un des deux succomba 2 mois plus tard à uné périurétrite gangréneuse.
CertStins d'entre vous ont vu l'an passé, au No i de la
salle Moulaud, un autre rétréci octogénaire que j'ai opéré d'urgence par le périnée d'un énorme abcès de la prostate déjà ouv.eTt dans l'urètre, je dus en même temps faire
�'106
ESC AT
une castration double contre deux orchites suppurées diffuses.
Ce vieillard avait un rétré~issement filiforme ; la dilatation a pu être menée à bien après les interventions d'urgence. Le malade a ql1itté le service, ses plaies cicatrisées,
vidant sa vessie et ayant les urines claires ; l'urétrotomie
interne a été inutile. C'est là un bel exemple de la puissance des grandes et petites ressources de la chirurgie.
Aussi nulle hésitation n'est permise en face d'une rétention septique complète.
Une situation tolérable, un état général non inquiétant
légitime l'essai de la bougie filiforme pendant quelques
heures. On opère ensuite à froid.
Une situation pénible, un état inquiétant, l'échec ou ·
l'insuffisance de la bougie filiforme, imposent l'urétrotomi·e. Quel que soit l'état général du malade et son âge,
c'est la meilleure garantie immédiate et éloignée. Je ne
puis m'empêcher de vous relater quelques faits qui témoignent de l'innocuité et de la valeur thérapeutique de l'urétwtomie interne d'urgence.
L'un a trait à un vieillard de 75 ans que je vis il y a 10
ans, av,ec mes confrères les Dr• Trastour, Dor et Brun.
Ce vieillard, diabétique, rétréci filiforme, infecté, était en
rétention septique complète avec distension, lorsque je
fus appelé auprès de lui au milieu de la nuit ; il était dans
le demi-coma. Je plaçai une bougie filiforme, et la vessie
se vida en partie, mais la bougie filiforme perdit rapidement son efficacité et je proposai l'urétrotomie interne ;
elle fut pratiquée, je me rappelle la dureté extrême de la
stricture. La guérison des accidents fut complète. Le malade vécut 5 ans, mais avec un petit résidu vésical persistant clair, qui tomba peu à ·peu à 100 gr. et nécessita jusqu'à la fin le cathétérisme évacuateur quotidien.
Il y a 3 semaines, j'ai fait une urétrotomie interne, avec
mes .confrères les Dr• Bourdillon et Besson, à un vieillard
de 87 ans. Vieux rétreci en r€tention presque complète,
�INDIO.::ATIONS DE L'ùRÉTRO TOMIE INTERNE
107
abando nné depuis iO ans comme rétréci infranc hissabl e
et prostati que inopéra ble, albumi nurique avec œdème
des bourses et des jambes , il émettai t pénible ment quelques gramm es d'urine fétide ammon iacale. L'urétro tomie
interne a évacué un résidu infect de 7 à 800 gr. La sonde à
demeur e et enfin le cathété risme régulie r ont rendu la
paix et la santé relative à ce malade .
Tous les urologue-s ont pratiq_ué des urétroto mies in extremis et constaté leur innocui té et leur efficacité. Lorsque la mort survien t dans ces conditions, elle ne saurait
être imputé e à l'interv ention, et notre devoir est de tenter cette chance de salut quelle que soit la gravité de la
situatio n.
La coexistence d'une autre maladie grave locale ou générale telle que la fièvre typhoïd e, la tubercu lose génitourinaire , le cancer, le diabète, l'album inurie, etc., lom
d'être une contre-indication, rend plus rigoure uses encore
les indicati ons de l'urétro tomie interne . On n'a pas le
temps, dans ces cas, d'attend re les effets de la dilatati on,
· il faut au plus tôt assurer la miction .
J'ai eu l'occasion de pratiqu er une urétrot.omie interne
à un jeune homme de 20 ans, en pleine période d'état de
la fièvre typhoïde. Il s'agissa it d'un rétrécis sement congénital membr aneux des plus étroits (i) ; la rétentio n était
presque complète avec distension et urine trouble ; je plaçai une bougie conductrice avec difficulté et je fis l'urétrotomie ; la sonde à demeur e mainten ue pendan t plusieurs jours assura le bon résultat acquis ; le malade guérit et fut dilaté plus tard. Il s'agissa it ici d'un rétrécissement congénital ; le malade apparte nant à la famille médicale avait pu être suivi dans les meilleu res conditions.
Rétentions incomplètes. - Telles sont les indicati ons
impérie uses de l'urétro tomie créées par l'état aigu, état
aigu lié à la rétentio n plus ou moins complète, à l'infec(1) Voir thèse
blennon· agique.
uP
Crespin : Rétréciss ement
inflamma toi1 e non
�108
ESCAT
tian vésicale ou rénale, état où il faut le plus tôt possible
faire tomber la tension septique. J'aborde maintenant le
cas où la rétention est incomplète et où les apparences cliniques incitent à la temporisation. Ni la souffrance, ni les
accidents infectieux, ne semblent réclamer une solution
immédiate.
Combien de fois avons-nous observé ces vieux rétrécis
incorrigibles qui laissent sans traitement méthodique,
leur rétrécissement filiforme et leur rétention incomplète.
Usant de tous les expédients du cathétérisme sale, septique, et même traumatique, ils assurent longtemps la
miction, espérant toujours éviter l'intervention et brusquement la périurétrite et l'infiltration d'urine survient.
J'ai opéré dernièrement avec mon interne M. Fiolle et
mon assistant, le Dr Piüllenc, un cas de périmétrite gangrèneuse ayant détruit la moitié d'un corps caverneux et
déterminé une énorme fistule péno-scrotale. Le malade,
jeune marié de 30 ans et déjà vieux rétréci filiforme, avait
refusé, un mois avant, l'urétrotomie interne conseillée par
un oonfrèœ nîmois. L'intervention précoce eût évité au
malade les graves dangers d'une infirmité génitale et d'une fistule pour laquelle j'ai dû faire secondairement une
urétrotomie externe et une réparation urétrale.
Nombreux sont les rétrécis qui, après avoir refusé l'urétrotomie, ont payé tribut à la périurétrite et à l'infiltration d'urine.
Parmi les derniers opérés du service, il en est un que
j'ai urétrotomisé trois fois. La première fois, il vint me
trouver avec une rétention purulente incomplète ; le confrère qui me l'adressa avait pensé à une pyélonéphrite.
Je trouvai un rétrécissement filiforme et -q.ne rétention incomplète avec dist-ension ; j.e conseillai une urétrotomie
immédiate. Le malade refusa et un mois après il me fit
appeler d'urgence pour une périurétrite phlegmoneuse
diffuse. Après l'incision, je dus faire ultérieurement l'urétrotomie interne. Le défaut de dilatation et un phimosis
�INDICATIONS DE L'URÉTROTOMIE INTERNE
109
sténosant ont ramené de. nouveau le malade à la consultation. Il en est à la troisième urétrotomie ; s'il ne suit pas
mes conseils, il récidivera encore.
J'ai vu succomber à des' accidents de périurétrite gangréneuse et de pyohémie, un Syrien borné qui refusa l'urétrotomie pour un rétrécissement filiforme de l'urètre
péno-scrotal. Il perdait les urines ; quelques dilatations
avaient légèrement agrandi son urètre. A la suite d'excès
sexuels, le foyer scléreux péno-scrota~ se rompit et des ·
accidents pyohémiques emportèrent le malade malgré de
larges incisions.
Ces malades pouvaient circuler ; ils réalisaient le type
de rétention ou d'infection insidieuse sur lequel je ne saurais trop attirer votre attention. Toute condescendance
pour ces malades parfois timorés, mal renseignés sur la
gravité de l'urétrotomie, peut aboutir à une catastrophe
qui vous sera sûrement imputée si elle survient après vos
tentatives de cathétérisme. L'abçès périurétral est fréquemment, dans ces cas, la conséquence de sondages intempestifs.
Dépistez ces rétentions incomplètes ; méfiez-vous des
malades qui ont spontanément ou au moindre sondage d.;Y
accès de fièvre, la complication grave n'est pas loin .
N'oubliez pas que l'infiltration d'urine, la périurétrite
gangrèneuse ou phlegmoneuse diffuse dont le début paraît cataclysmique, est le plus souvent préparée insidieusement par la rétention incomplète et les stagnations urétro-vésicales.
Ne vous laissez pas tromper par l'efficacité apparente
de la bougie filiforme vidant incomplètement la Vlessie.
Un de mes derniers opérés, vieux rétréci de 50 ans, avait
des urines purulentes et un écoulement constant ; timoré
à l'extrême, décidé à éviter l'urétrotomie par tous les
moyens, il s'est enfin décidé à la suite d'une fausse route
suivie d'accès fébriles et de difficulté extrême de la miction. ~'eus grand p~ine à placer une bougi·e fiiiforme, elle
�110
ESCAT
amena une émission facile de l'urine toutes les deux heures. Après un séjour de 48 heures, je passai une bougie
5, mais le malade, la tolérant mal, l'enleva ; un conducteur fut placé très difficilement.
Je décidai l'urétrotomie interne ; l'opération montra que
la vessie en apparence vidée par la bougie filiforme, contenait un résidu de 600 grammes d'urine crèmeuse et fétide, ammoniacale. Nul doute que des dilatations auraient
amené de graves accidents ; l'urétl\otomie eut des suites
régulières et apyrétiques.
Rétentions incomp.zètes chroniques. - Les rétentions
incomplètes insidieuses si méconnues, persistent souvent
après l'urétrotomie interne d'une façon temporaire ou définitive. Non seulement chez des hommes âgés qui devien:
nent alo·r s des rétentionnistes chroniques voués au cathétérisme évacuateur quotidien. Mais également chez des
rétrécis jeunes, j'ai vu deux fois la rétention incomplète
persister pendant ·plusieurs mois chez des sujets de 37 et
46 ans.
Il est facile de concevoir l'impuissance et les dangers
de la dilatation lorsqu'on méconnaît ces rétentions ; l'urétrotomie permet seule !"évacuation immédiate de la vessie, et le cathétérisme évacuateur quotidien. La dilatation
sans l'évacuation préalable serait ici un non sens et une
grave imprudence.
Calcul et rétrécissement. - Il est naturel qu'un rétrécissement de l'urètre arrête la migration d'un calcul ; le
fait s'observe fréquemment. Le calcul peut interrompre
la miction et nécessiter l'urétrotomie. Guyon a montré
dans ce cas, 1es avantages de l'urétrotomie sur la dilatation.
Si la rétention est aiguë, la bougie filiforme peut rétablir la miction. Plusieurs fois j'ai pu dilater l'obstacle et
amener l'émission du calcul, notamment chez des malades qui refusaient l'urétrotomie.
�INDICATIONS DE L 'URÉTROTOMIE INTERNE
111
Mais je ne saurais trop vous mettre ·en garde contre les
manœuvres incomplètes et répétées sur un urètre obstrué
par un ca1cul ; les secrétions sont toujours très virulentes au niveau du gravier, il y a de la périurétrite en évolution latente et jamais le précepte de Guyon : " Incisez, ne
déchirez pas "• ne fut mieux de circonstance.
Lorsque la bougie filiforme passe, Guyon conseille ici
l'urétrotomie interne. J'ai personnellement pratiqué plusieurs urétr.otomies externes dans ces cas, pour des calculs retenus dans l'urètre antérieur, sans sutures consécutives, le gravier enlevé ; lt:t cicatrisation s'opère facilement
et ne laisse pas de fistule.
Blennorragie el rétTécissement.- Toutes les fois· qu'une
infection gonococcique aiguë vient se greffer sur un rétr.écissement, il est de règle de guérir la gonoooccie avant de
faire le traitement mécanique de la sténose, mais l'urgence peut encore peser sur les décisions du médecin,
quand la rétention aiguë survient. Si les décongestifs
échouent, la bougie filiforme agira avec avantag€, elle
permettra le plus souvent l'évacuation vésicale et ultérieurement les lavages de permanganate.
Il est évidel).t que l'urétrotomie a besoin ici d'être obligatoire pour être indiquée. Une ponction vésicale serait
plus légitime après la mise en jeu de tous les moyens décongestifs. J'ai toujours pu éviter l'une et l'autre. Une
fois cependant, après une urétrotomie interne pour rétrécissement rebelle éompliqué de cystite, j'ai trouvé du
gonocoque dans le suintement post-opératoire, le malade a eu de la fièvre, mais il a guéri sans incidents et a pu
faire les lavages au permanganate, impossibles aupara•
vant.
En général, cette association n'entraîne pas les grandes
difficultés de traitement qu'on pourrait craindre ; les vieux
rétrécis sont la plupart du temps de vieux blennorragiens
réagissant moins violemment au gonocoque que le malad-e infecté pour la première fois. L'urétrite chronique an-
�112
ESCAT
cienne rend moins offensive une urétrite aiguë ; du fait
de cette accoutumance, la blennorragie aiguë du vieux
rétréci est une blennormgie refroidie.
Nous avons passé en revue les grandes indications de
l'urétrotomie interne. Bien que la clinique réserve toujours des surprises, je crois vous avoir suffisamment développé les nécessités de la pratique journalière pour que
l'urétrotomie interne vous apparaisse avec toute sa valeur
thérapeutique, soit comme opération de choix dans les
rétrécissements rebelles, difficiles, douloureux, soit comme opération d'urgence dans les rétrécissements compliqués de rétention et d'infection grave.
�IX
Deux nouveaux cas de Mélitococcie
par BOINET
Ils viBnnent s'ajouter aux six obsBrvations de fièvre de
Malte que nous avons publiées avec M. Payan, interne du
service dans le Mar seille Médical du i5 avril i9i0.
PREMIER CAs. Mélitococcie.- Jordane, né à Barcelone, 29 ans,
ajusteur-mécanicien, n'a pas eu de maladies sérieuses dans
son enfance ; il est indemne de paludisme, malgré ses nombreux voyages au Brésil, à Montevideo, etc. ; il a contracté une
blennorrhagie, il n'est PJaS syphilitique, il n'a jamais eu de
fièvre typhoïde. II arrive à Marseille, en septembre 1910, travaille dans un atelier du centre de la ville, ne boit pas de lait,
ne mange pas de fromage frais et ne se trouve dans aucune
des conditions étiologiques favorables au développement de la
Mélltococcie. Dans les premiers jours de décembre 1910, il est
assez brusquement pris de frissons, de céphalalgie, de courbature avec fièvre légère sans point de côté, ni douleurs articulaires. Le 15, il est vu par un médecin qui croit à un simple
refroidissement. Aucune amélioration ne survenant, le malade entre le 20 décembre dans mon service de Clinique Médicale
de l'Hôtel-Dieu, salle Ducros, lit 22. En raison de l'épidémie de
fièvre typhoïde qui régnait à Marseille, vers cètte époque, et
de l'arTivée r-écente du malade, on songe à la possibilité d'un
état éberthien, malgré l'absence de diarrhée, de douleur da;ns
8)
�BOINET
114
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�116
BOINET
Ia rosse iliaque droite, de taches rosées lenticulaires. Au bout
de trois semaines surviennent deux épistaxis. Les sueurs sont
peu abondantes, les urines normales. La r a te, qui ne para ît
pas être plus volumineuse qu'à l'état normal, est cependant
douloureuse à la pression.
Cette fièvre continue se maintient du 20 au 31 décembre audessous "de 39, à part trois poussées à 39.3, 39.8 et 39.5, les 21
25 et 30 décembre ; puis du 1•r au 22 janvier, la température dépasse r-égulièrement 39 avec deux défervescences mati ·
nales à 38,2 et 38,4, les 7 et 12 janvier ; du 22 au 25, la défel'vescence se fait régulièrement ; la température ne reste normale que 36 heures, puis une seconde ondulation se produit
dans la courbe thermique jusqu'au 12 février ; la température
ne dépasse pas 37 pendant 3 jours, puis une troisième et dernière courbe ondulante persiste du 14 janvier au 6 mars, époque à partir de l aquelle aucune nouvelle hyperthermie n'es_t
constatée.
Le 16 mars, la convalescence est établie, la température reste
normale, le pouls est à 68, la langue est cependant saburrale,
la constipation persiste, l'appétit est médiocre, la rate, non hypertrophiée, est douloureuse à la pression.
Séro-Réactions. - Le 13 mars·, pendant la période apyrétique, la séro-réaction de Widal, pratiquée par le Dr Rouslacroix
est négative à 1/50, cependant il se produit quelques amas
à 1j20. La séro-réaction macroscopique de Wright est positive à 1/50 et à 1/100. Il s'agit donc d'un cas de Mélito. coccie. Cependant l'hémoculture et la séro-réaction de Wright
et de Widal faites quelques jours plus tard par M. le pr Thibaut de l'Ecole Coloniale restaient négatives. Cette double constatation indique que la recherche de la séro-réaction de Wright
doit être effectuée pendant la période fébrile de la Mélitococcie
et renouvelée à plusieurs reprises, parce que cette réaction
peut disparaître momentanément. Malgré la formation de
quelques amas à 1/20, la séro-réac~ion de Widal peut être
considérée comme négative.
Le second cas paraît être une association de mélitococcie
et de fièvre typhoïde, une typho-mélitococcie. Les deux
séro-réactions de Wright et de Widal sont, en effet, positives. Les recherches hématologiques faites dans l'épidémie
de Lucques ont démontré dans des cas analogues la présence simul lanée du micrococcus melitensis et du bacille
�DEUX CAS DE MÉLITOCOCCIE
117
d'Eberth. Des faits d'association de ces deux affections ont
été aussi observés par Lagriffoul, Arnal et Roger pendant
l'épidémie de Saint-Bauzile-de-Montmel (Hérault),par Rauzier, Gouget, etc .
DEUXIÈME CAS. Ty1Jho-Mélitococcie. -Taulière P., né à Montbard (Rte-Garonne), 20 'ans, charpentier, n'ayant jamais quitté
la France, domicilié à Marseille depuis 8 mois, buvant de l'eau
du Canal défectueusement filtrée, sans atteinte typhique ou
palustre antérieure, ne buvant pas de lait, sans contact, comme le malade précédent, avec les chèvres et les brebis, est pris,
le 1•r avril 1911, assez lentement, insidieusement, de maux de
tête, de douleurs d'estomac, de faiblesse générale, de perte de
forces, d'inappétence, pu is de frissons, de fièvre avec sueurs
assez abondantes le soir, qui persistent les jours suivants. Le
malade traîne, pendant quelques jours, a une diarrhée jaune,
abondante qui se renouvelle 5 à 6 fois par jour. Le 3, il se repose, il a de la fièvre et des sueurs nocturnes ; le 4, il pe.ut encore travailler; le 5, il est obligé de s'aliter ; le 6 et le 7, la fièvre et les sueurs persistent ; elles sont plus fortes la nuit ; le
8, un médecin le fait entrer dans notre service d'Hôpital
Le malade n'a eu ni angine, ni épistaxis, ni douleurs musculaires ou articulaires. La langue est saburrale, rougeâtre sur
les bords ; des vomissement alimentaires se sont produits à
deux reprises ; le ventre est ballonné ; il existe quelques taches
rosées len\iculaires ,avec météorisme assez prononcé, douleur
et gargouillement dans la fosse iliaque droite. La diarrhée est
abondante, jaunâtre, fétide ; on compte de 4 à G selles par
jour. Le foie est normal, la rate est un peu augmentée de volume et J.égèrement douloureuse. Les sueurs, assez abondantes,
sont surtout nocturnes et s'accompagnent de quelques sudamina. Les douleurs articulaires font défaut. Le cœur est normal, le pouls régulier, peu accéléré ; les poumons ne sont pas
congestionnés ; les urines, rares rt rougeâtres ne contiennent ni
albwnine, ni sucre. L'évolution est régulière. Une première défervescence survient le 14• jour de la maladie ; puis, dans une
seconde ondulation, la température remonte à 39 pour retomber et se maintenir à la normale dès le 25• jour.
Le diagnostic clinique de fièvre typhoïde de moyenne intensité ne paraissait pas laisser de doute, lorsque la courbe ondulante de la température fit songer à la mélitococcie. La sé·
�BOINET
TO·réaction de Wright, faite par le Dr Teyssonnière de l'Institut
départemental da Bactériolo.gie, le 2 mai 1911, fut positive à
1~
1~
1~
1/100, en-24 heures. De plus, Je séro-diagnostic de Widal, prati·
qué le 8 mai, fut également positif à 1/50.
On peut donc conclure à une typho-mélitococcie.
�DEUX CAS . DE MÉLITOCOCCIE
Remarqu~s.-
·H-9
l° Cependant, on a soutenu que la séroréaction de Wright n'était pas toujours absolument spécifique, que le sérum des typhiques pouvait, parfois, agglutiner le micrococcus melitensis, enfin que le bacille
d'Eberth était susceptible d'être agglutiné par le sérum
d'individus atteints de mélitococcie.
Dans une communication faite le 23 mars 19ii, à la Société de Biologie, les Dr• Nègre et Raynaud d'Alger admettent, contrairement à l'opinion classique, que les sérums
normaux humains peuvent agglutiner le Micrococcus melitensis à 1/30 et à 1/50 et que le taux de l'agglutination peut
même atteindre 1/100. Ils ajoutent que le pouvoir agglutinant est plus fréquent dans les états fébriles et, en particulier, au cours de la fièvre typhoïde . Sur 18 sérums de typhiques, ii ont été agglutinants (soit 61 p. 100). Chez ii fébricitants, 6 fois le sérum fut aggutinant ( oit 54 p. 100).
Bien plus, sur 10 individus normaux, le sérum s'est montré
agglutinant dans la moitié des cas.
Des recherches de contrôle sont nécessaires et on peut objecter que la séw-agglutination micro,scopique peut exposer
à des erreurs d'interprétation et être observée, peut-être,
assez souvent chez les individus ayant déjà subi des atteintes antérieures d'éberthisme ou de mélitococcie, affections
endémiques à Alger. Cependant, il ne faut pas oublier
qu'au cours d'une mélitococcie, la séro-réaction de Wright
peut disparaître momentanément pour réapparaître ensuite
et que, parfois, le micrococcus melitensis paraît produire
au début de la maladi·e, un certain degré d'agglutination
pour l'Eberth. Aussi, doit-on considérer comme vraiment
positive une séro-réaction de Wright à 1/20 et au-dessus.
Elle devra être recherchée à plusieurs reprises et à des tau'x
différents, en raison de ses variations possibles aux diverses périodes de la mélitococcie . Dans ces conditions, la
séro-réaction de Wright conserve sa valeur spécifique ; la
séro-réaction macroscopique est préférable ; elle donne
plus de certitude que l'agglutination microsëopique.
�120
BOINET
na La typho-mélilococcie est une entité morbid-e ; elle a
été démontrée bactériologiquemen t par l'isolement, dans le
sang du même malade, du micrococcus melitensis et du
bacille d'Eberth. Cette affection hybride n'est pas explicable par les effets parfois agglutinants, surtout au début
de la ~aladie, du micrococcus melitensis sur l'Eberth ct
vice-versa.
rna La mélitococcie n'est pas rare à Marseille. Aux 8 cas
que nous avons publiés, s'ajoutent les 9 observations de
MM. Pagliano et Aubert dans lesquels l'infection d'origine
caprine paraît avoir joué un certain rôle que nous n'avons
pu retrouver chez nos malades. On doit donc, en clinique,
songer à l'éventualité de la mélitococcie dans notre région
méditerranéenne. Tous nos malades ont guéri ; mais sur
les neuf de Pagliano et Aubert, deux sont morts.
rva Le traitement, qui a consisté en quinine, pyramidon, aspirine, toniques généraux, toniques du cœur,
antidiaphorétiques, collargol, électrargol, etc., n'a pas
donné de résultats appréciables. Nous avons renoncé au
bleu de méthylène qui n'a pas présenté d'avantages thérapeutiques marqués. Nous l'avions longtemps employ-é à la
dose de 0,50 centigr. à 1 gramme par jour, en juin 1000,
dans notre service d.e clinique de l'Hôtel-Dieu, chez un
Piémontais atteint de mélitococcie compliquée d'orchite,
qui fait l'objet dB la première observation de notre mémoire
intitulé : " Six nouveaux cas de fièrve de Malte. ,
La sérothérapie anti-mélitococcique est encore à l'étude
et n'a pas fait ses preuves.
La prophylaxie consiste surtout dans la réglementation
de l'admission et dans l'inspection des chèvres et des moutons qui PtJUvent transmettre cette affection ; dans l'ébulli
tion du lait de chèvre, dans l'abstention de fromage
frais, etc. Comme le micrococcus melitensis se trouve dans
les excréta des malades, il y aurait lieu, en cas d'épidémie, de prendre les mesures habituelles de désinfection et.
même d'isolement.
t
�x
Fracture de l'Astragale
par IMBERT et CLÉMENT
La fracture dont nous repréduisons ci-dessous l'observation et le schéma d'après la radiographie, nous a paru intéressante au point de vue, et de son mode de production
(écrasement), et de la disposition de ses fragments.
Le sujet qui en ·e st porteur raconte en eff12t qu'il a reçu·
sur la parti·e antérieure de la cuisse droite en flexion sur
la jambe, l'avant-train d'un vagonnet dont le poids se
transmit par conséquent à son pied, par l'intermédiair·e
des os de la jambe faisant office de colonne rigide .
Ainsi, contrairemenL à ce qui a lieu d'habitude (9 fois
sur 10), oe n'.est pas par transmission directe du poids du
corps à la plante du pied, le membre inférieur étant en
extension, que s'est produit l'écrasement de l'astragale,
mais par un mécanisme indirect qui aurait produit avec
plus de vraisemblanoe, étant donné son point d'application (tiers inférieur de la cuisse) et la position du membre
(flexion du genou à angle droit) une fracture de l'extrémité
inférieure du fémur ou un dégat articulaire du genou.
Pourquoi, dans le cas présent, est-ce l'astragale et non le
calcanéum qui a subi les effets d.u traumatisme? On peut
l'expliquer par la contraction instinctiYe des muscles du
�1~2
IMBEfiT ET CLÉMENT
pied au moment du traumatisme, qui transforme oe segment du membre inférieur en un massif rigide, et grâce
à laquelle l'astragale faisant partie intégrante de l'extrémité inférieure de la jambe et prise entre deux forces opposées, vient s'écraser sur l'enclume du calcan€um, ce dernier os €tant mieux disposé, mieux appuyé pour résister
efficacement au choc (i).
Quant à la disposition des fragments, elle diffère aussi.
quelque peu de ce··qu'on observe d'ordinaire dans les écrasements. Tandis que l·e traumatisme' p·r oduit d'habitude
son maximum d'effet à la face inférieure, l'os semblant
défoncé sur le calcanéum, dans notre cas, c'est sous la
pression directe des os de la jambe que l'astragale a cédé :
ceuxci, la radiographi·e nous le montre, ont véritablement
pénétré dans l'astragale, à la manière d'un coin .
(1) BaUenghi.en pense que dans une chute sur un sol dallé, c'est
toujours le calcanéum qu1 est lésé, tandis que dans une chute sw·
la terre b<Jttue, c'est plutôt J'astragale qui s'écrase. ? - Thès.a
de Parts 1890.
�FRACTURE DE L' ASTIIAGALE
121
Comme signes cliniques, nous avons trouvé le pied très
tuméfié, avec une large ecchymose de toute la face interne,
remontant très haut sur la · jambe, et disproportionnée à
première vue avec l'étendue de la zone traumatisée, caractère déjà signalé et dû à ce que l'attrition de l'astragale
·est plus marquée en dedans .
A ]a concavité normale du tendon d'Achille s'est substituée une convexité par refoulement en arrière du fragment postérieur. Quant aux méplats latéraux, ils sont
complétement effacés. Tout le coup-de-pied est élargi
transversalement, malgré l'absence de fracture malléolaire, apparence produite par un certain degré de diastasis
de ' l'articulation péronéo~tibiale inférieure. De plus, la
jambe paraît enfoncée dans le tarse et les malléoles plus
rapprochées du sol (signe cité par Ballenghien) . Nous
n'avons pas observé de raccourcissement d.u bord interne
du pied, ni l'attitude en varus, tels que l'a indiqué Daniel
Mollière (Ly.on méd., oct. 1880).
En palpant ce pied, on détermine une vive doul·eur
sous-malléolaire, surtout en dedans ; les malléoles ellesmêmes parurent plus tard peu douloureuses, ainsi que
la région antérieure du tarse. Quant aux mouvements,· ils
sont douloureux quoique possibles, en les provoquant toutefois. On peut les obtenir d'une façon assez complète dans
le sens antéro-postérieur, mais la flexion est particulièrement douloureuse. Dans le sens latéral, ils sont aussi possibles et détermin~nt une crépitation rugueuse, en sac de
noix, perceptible à la main et à l'oreille. Quant à la station
debout sur le pied malade, elle est absolument impossible.
Avec un tel gonflement du pied, grâce auque.J ,on localisait mal les points douloureux et qui ne permit pas tout
d'abord de percevoir la crépitation, on pensa tout d'abord
à u!le fracture des malléoles, mais la radiographie vint
montrer une fracture de l'astragale tell.e qu'on J.e voit crdessus. De plus, les jours suivants, le gonflement s'étant
atténué, on put percevoir la crépitation avec ses caractè-
�124
1
IMBERT ET CLÉMENT
res plus haut décrits, et qui se localisai t bien alors dans la
profondBL1r du tarse.
L'entorse simple paraissa it peu probable , à cause de la
douleur si nett€ en divers points bien localisés, en raison
aussi de l'ecchymose biBn étendue. Quant à la luxation de
l'astraga le, on pouvait l'élimine r, en l'absence d'allongement du pied ou de raccourc issement du talon, et étant
donné aussi la possibilité des mouvem ents d'extension et
d€ flexion du pied ; or, oes mouv,e ments sont impossibles
dès le début dans la luxation ,d'après BaUenghien.
Enfin, les jours suivants , la crépitati on venait indiquer
nettemen t une fracture. Mais le calcanéu m ne paraissa it
pas en cause, étant donné la conservation de la voûte plar:taire, et aussi le siège plus élBvé de la douleur provoquée,
étant donné ~mfin la crépitati on elle-même dont l'absence
est pr.eque la règle dans les fractures du calcanéu m. De
plus, les signes donnés par Bâhr comme caractéri stiques
dBs fractuœs du ·c alcanéum manqua ient : la douleur de
siège nAettement calcanéen, la douleur provoqu ee par l'adduction et l'abducti on du pied, l'épaissis sement de l'os.
Il ne fallait pas songer .à une réductio n pure et simp,le
suivie d'immob ilisation , les fragmen ts étant trop éloignés
les uns des autres et mainten us en position vicieuse par
l·e coin tibial. De plus, le caractèr e commin utif de ces sortes de fractures entraîne souvent une nécrose des fragments avec suppura tion consécutive, malgré que la fracture soit fermée, (cas de Frœntze l, Noris i837; Guérin,
Noris i876; Daniel Mollière). - Cette nécrose a été attnbuée d'abord à la faible vitalité de l'astraga le qui, ne donnant ,i_nsertion à aucun tendon ni muscle, se ·trouve peu alimentée r.ar le courant sanguin. On a aussi fait valoir que,
par suite du traumati sme considér able nécessaire à la
producti on de la fracture de l'astraga le, les tissus contenant les vaisseau x nourrici ers de l'astraga le sont également détruits.
�FRACTURE DE L'ASTRAGALE
125
On se résolut donc à l'extirpation des deux fragments,
c'est-à-dire de l'os entier. Ces fragments furent extirpes
respectivement, le posté6eur par une incision latérale externe rétrD-malléolaire, l'antérieur par une incision en
avant de la malléole interne, et· la plaie fut drainée. Le
malade est au seizième jDur de SDn opération, et tDut fait
prévoir un bon résultat.
Il sera d'ailleurs intéressant de vous présenter ce malnde
quand il sera guéri, et: de se rendre cDmpte de la capacité
fonctionnelle de son membre inférieur.
��XI
Gangrène et abcès non tuberculeux du poumon
par E . DELANGLADE
J'ai opéré quatorze malades atteints de gangrène ou d'abcès non tub-erculeux du poumon. Comme MM. Van Stockum et Tuffier, je ne sépare pas ces deux lésions qui s'accompagnent toujours, leurs proportions variant seules, et
présente:qt les mêmes indications. Quelques-unes de mes
observations ont paru dans la thèse de mon ami J. Fi olle
et dans un travail signé en commun (Lyon Chirurgical, 1er
juin 1910). Les autres sont inédites.
Le diagnostic paraît bien plus simple qu'on ne dit. Pour
savoir qu'il y a un. foyer, point n'est besoin ~d'un flair spécial. L'odorat suffit. L'odeur fétide qu'exhalent ces sujets,
même à distance, fixe déjà l'observateur . L•examen des
crachats ne vient qu'en second lieu. L'anamnèse, l'état
fonctionnel, les signes stéthoscopiques, qu'en troisi;~ :ne
Tout cela cependant, senteur ·comprise, peut être atfénué.
Le malade tousse, crache, a dela fièvre-hectique. Il a q1,.1elquefois présenté des hémoptysies. On le croit tuberculeux.
C'est ainsi qu'un de mes opérés avait été placé dans le
service spécial d'où mon ami le docteur Pagliano, après
examen clinique complet et recherche négative du bacille
de Koch, l'a envoyé en chirurgie.
�128
E. DELANGLADE
Quant à la détermination du siège, c'est aux rayons de
Rœntgen qu'il faut la demander. L'auscultation et même
la percussion sont trop infidèles .La ponction préalable
aussi ; de plus eUe est éventuellement capabl-e d'infecter
la cavité pleurale.
M. Van Stockum et M. Tuffier vienn-ent de louer avec
justice la radiographie. Comme eux j'ai de très bonnes
épreuves. Mail'> combien préférable est la radioscopie !
Pour éviter toute fatigue au malade, on le laisse reposer
sur un brancard capitonné pendant le temps assez long
(20 minutes environ) que demande l'accommodation rétinienne en chambre noire. L'examen, assis sur un tabouret
ou debout, n'exige ensuite que peu de temps. On voit tout
l'intérieur de la cage, ses mouvements d'expansion, .ceux
surtout des parti·es droite et gauche du diaphragme, l'état
des poumons, sur la surface desquels tranch~ la tache sombre, presque toujours bi•en circonscrite, du foyer. En faisant tourner le malade en tous sens, on l'examine. L'entre-croisement de deux rayons normaux indiquerait, comme pour un projectile, le siège exact, et l'appareil ingénieux et simple de M. Tuffier pourrait être ici utilisé. Pratiquement on peut consi.cJ.érer que, toutes choses égales
d'ailleurs ,distance de l'ampoule, appui contre l'écran,
la zone de la paroi où l'ombre nrojetée est à la fois la plus
foncée et la.plus petite est la plus proche du foyer. En en
faisant le centre de l'opéraiton, on a les plus grandes chances de rencontrer aes adhérenoes larges et solides. Sur onze
malades che.z qui cette exploration fut fai1e fdix fois par
le docteur Dupeyrac, une fois par l-e docteur Nicolas), dix
fois j'ai trouvé une fusion des deux feuillets pleuraux. Une
seule fois toute adhérence faisait dè!alit. Or, dans trois cas
antérieurs dont j'ai le souvenir précis, mais non l'observation, une fois seulement j'avais incisé· en bonne place.
Deux autres fois j'ayais traversé la cavité pl_eurale.
Cela n'est pas indifférent. Le pus est virulent. La. plèvre
se défend mal. La marsupialisation étant difficile sur le
�129
GANGRÈNE ET ABCÈS NON TUBERCULEUX DU POUMON
parenchyme attiré, friabl·e, qui se coupe sur l'e fil, l'herm€ticité n'est pas commode à ·obtenir. J'ai pu chez un
de ces rnûbdes repérer la zone adhérente et T'[uciser, l'ouverture malencontreuse de la paroi étant préalablement
refermée. Avec l'autre, j'ai eu un décès en 24 heures par
septicémie suraiguë, et le même accident m'est arrivé chez
le malade de la série radiographique qui ne présentait pas
d'adhérences. J'avais chez lui, et sans a1ucun succès, bourré la plèvre de grands champs de gaze - il en faut
beaucoup 1 - destinés 'à rester en · place plusieurs jours
et ne découvrant qu'Une petite zone du poumon où fut
faite l'aspiration à siccfté des li:-quiaês, rincision, le curage des parois, le drainage. M. Van Stockum avait eu la
même pensée thérapeutique, ce que j'ig·norais al.ors. C'est
d'aiHeurs uniquement dans l'espoir de voir se former des
adhérences que je diffère le plus qu'il m'est possible, une
quinzaine de jours environ après la vomique, l'intervention, me bornant à soutenir de mon mieux l'état général
du malade et à réaliser l'antisepsie pulmonaire par l'administration de carbonate de créosote .
Pour revenir aux cas hahlîuels où îi y a adhérences,
voici comment je procède. Peu importe l·e mode d'incision,
longitudinale étendue, lambeaux en U et en H, etc., pourvu
que la zone présumée adh€rente soit au centre de l'ouverture. Il me paraît nécessaire de réséquer trois côtes sur
i2 centimètres environ et de sectionner les parties molles
intercostales intermédiaires, vaisseaux liés. Cette mutilation 'est sans inconvënient pour l'aven1r fonctionnel. Elle
permet de découvrir largement la face externe du feuillet
pariétal de la plèvre. La zone sous-jacente paraît habituellement foncée (et sCelie est moins étendue que la région
découverte, elle tranche avec la teinte gns rosé du parenchyme sain). Une incisfon y est faite, courte d'abord, puis
progressivement augmentée pour éviter éventuellement un
pneumothorax rapide. Ce n'est que lorsque l'accolement
est bien r·econnu que je ponctionne avec 1e gros trocart de
(9)
�130'
E. DELANGLADE
Potaiq. Malgré l'aspiration, iT ne peut rien s'écouler : grumeaux épais, produits sphacélès ou poche manquée. On y
revient une ou plusieurs fois si c'est nécessaire et, en cas
d'échec, on élargit l'incision pulmonaire et l'on recherche
dans la profondeur avec la sonde cannelée et le doigt. Comme M. Lyon, j'ai été frappé de l'absence d'hémorragie.
Mais je me suis rendu compte que cette manœuvre constituait un moyl3n de diérèse, non d'exploration. On peut
être tout près de la cavité et ne pas la sentir ; et, dans ce
cas, l'expérience m'a montré qu'il ne fallait pas compter
que le pus viendrait s'ouvrir dans 'le trajet qu'on lui a préparé .
Dans trois circonstances où j'ai ainsi manqué la -poche
une première fois, je me suis bi.en gardé de détruire par
une exploration bidigitale l.es adhérences protectrices,
ainsi que le discute M. Van Stockum. Les malad.es furent
simplement reportés dans leur lit, une nouvelle radioscopie faite quelques jours après et, une fois devant l'écran
même, j'ai foré le poumon .dans le bon sens ; deux foi·s je
l'ai faiL sur la table d'opération sur les nouveaux r.epèr.es
· pris pendant T'examen. Ce complém.ent d'opération est rapide et simp~G, toute la besogne préalable étant acquise.
Du drainage je dirai deux choses seulement. Mes drains
gros comme calibre .et comme paroi, pourraient être off-ensifs par leur surface de section ; je les émousse en flambant leur extrémité et l'essuyant, brûlante, avec une compresse imbibée d'eau stérilisée. Ainsi ne m'ont-ils jamais
causé aucun ennui. Je les place jusqu'au fond de la poche
et les laisse longtemps.
J'ai observé, en eff.et., dans deux cas, des récidives éloignées, iO mois et i8 mois, après retour complet à la santé
.et reprise de toutes les occupations. Ces réciàives siégeaient
au niveau de l'ancien foyer, ainsi qu'il arrive pour des
. abcès du cerveau, organe dont la trame conjonctive est,
comme celle du poumon, peu abondante et peu propre a
la formation d.e tissu cicatriciel.
�GANGRÈNE ET ABCÈS NON TUBERCUL EUX DU POmJON
131
C'est là un des motifs pour lesquesl je suis peu disposé
à mettre en pratique la m€thode que M. Tuffier vient de
nous exposer si brillamm ent et qui consiste, somme toute,
uniquem ent dans la compression de la cavité par des greffes extra-pleurales.
S1Jr douze cas, j'ai eu deux décès rapides, 24 et 36 heures, par œdème pulmona ir-e suraigu et insuffisance cardiaque chez des malades dont l'état général éta_it déplorable, alors que l'opérati on s'était passée très simplem ent
et sans effraction de la cavité sér-èuse. J'ai eu égaleme nt une
mort tardive, trois mois après l'opération, par pyohémie
·qui avait éclaté deux mois et demi après l'incision. Je
dois souligne r que ce malade n'avait pas cessé de cracher
du pus, ce qui ne doit plus ê.ke après deux ou trois jours,
si le drainage est bon, suffisant, déclive, et s'il n'y a pas
d'autr-e poche, cela alors que la fièvre persiste plus longtemps (résorption des produits septiques par la tranche
cruentée). Enfin un de mes récidivistes a succombé brusquement en sc promena nt hors de l'hôpital , alors qu'il paraissait convalescent.
Chez les autres la cicakisa tion a demandé en moyenne
trois à quatre mois, plus longtem ps même quand il y a eu
fistule bronchiq ue importan te .
Tels sont mes résultats . Je ne l-es donne certes pas comme triomph ants. Mais je crois qu'ils valent beaucou p
mieu.~ que ceux de l'abstent ion, car je ne sais pas de cas
bien constaté de guérison définitive par la vomique seule .
Un malade soi-disant guéri ainsi est v-enu me consulter,
crachan t du pus fétide, po-r teur d'une caverne· bi,en visible à l'écran et présenta nt les signes d'une septicémie chronique grave par ·eUe-même, graVle aussi par le danger d'association du bacille de :K!och. Et c'était un heureux ! La
g-rande majorité est l;lien pius rapidem ent emportée .
En tout cas, ce traiteme nt me paraît correspo ndr-e à l'indication générale de la thérapeu tique des cavités infectées
�132
E. DELANGLADE
par Je drainage et, dans le cas particulier, à l'indication
spéciale d'assouplir la paroi par résection des parties dures
ct molles de la région corresondante, permettant en ce
point un affaiblissement innocent et qui assure plus vite et
mieux que sans lui la cicatrisat!on. (C. à la Société internationale de Chirurgie, Br1;1xelles, septembre i91i).
�XII
Plaie par balle de révolver du rein, du pancréas,
de l'estomac
et du côlon transverse. Laparotomie. Guérison
Par P. et J. FIOLLE et ESCAT
Le 5 août dernier, pendant la nuit, l'un de nous est appelé
à l'Hôtel-Dieu, en qualité de chirurgien de garde, pour une
femme qui a reçu une balle de révolver dans la région rénale . Il s'agit d'une femme d'une vingtaine d'années,qui paraît être dans un état de prostration extrême ; sa face est
pâle, son pou s presque incomptable.
Au-dessus de la dernière fausse côte gauche, à six ou
sept centimètres de la ligne médiane, existe un orifice, par
où le sang coule en abondance. La balle n'est pas ressortie.
Le venLreest dur, tendu, météorisé, et il est impossible de le
palper, tant la douleur est vive. La matité hépatique est sensiblement réduite. La malade a vomi des aliments et un peu
de sang.
Aucun doute n'est possible ; il y a certainement des lésions multiples et il faut intervenir.
Avec l'assistance de M. Bernard, interne de garde, nous
�13-i
J, ET P. FIOLLE ET ESCAT
ouvrons rapidement le ventre ; la première chose que nous
voyons, c'est la balle, une balle de très gros calibre, qui est
restée immédiatement sous la paroi abdominale antérieure.
Puis, nous recherchons les plaies.
La première - la moins grave de toutes - siège sur le
côlon transv-erse. Elle ne consiste qu'en une éraflur-e, sans
perforation complète ; mais la muqueuse fait hernie à traver,s les tuniques superficielles, que nous suturons à la
&Die .
NDus découvrons -ensuite une plaie sur la face antérieure
de l'estomac ; elle laisse suinter du sang et du suc gastrique ; nous la réparons à l'aide d'un double plan de sutures.
Forcément, la face postérieure de l'organe est aussi ·lésée,
puisque la balle vient de la région lombaire et a perforé
l'estomac . Il faut donc découvrir c-ette. face postéri-eure.
Nous employons pour cela la technique de la gastro-entérostomie de Von Hacker : c'est-à-dire que nous soul-evons
l-e côlon transverse pour tendre le mésocolon ; nous perforons ce méso sur une zône avasculaire, et nous entrons ainsi
dans l'arrière-cavité des épiploons . Nous enlevons des caillots qui se sont formés dans cette cavité, et nous attirons
avec les doigts la fac-e postérieure de l'estomac ; la perforation prévue est facilement découverte, et réparée comme la
première par deux plans de sutures à la soie.
Mais un fait plus grave nous apparaît à ce moment : le
sang continue à couler. Quelle est l'origine de l'hémorra.
gie? Après avoir essuyé et tamponné un instant, nous constatons qu'il s'agit d'une plaie du pancréas. Mais la plaie
n'est pas nette, bien limitée-, et n'est pas réduite à un simple
orifice comme c-elles de l'estomac ; le pancréas est déchiqueté, sa surface méconnaissable ; il est véritablement rédu it
en bouillie. Peut-être y a-t-il eu un commencement d'autodigestion, puisque le traumatisme remonte à quelques heures. L'hémorragie, qui se fait en nappe, ne peut être arrêtée
par des ligatures ; elle n'est pas, d'ailleurs, très abondante.
C'est pourquoi nous la négligeons, et songeons surtout à
�PLAIE POLYVISCÉRALE PAR BALLE DE RÉVOLVER
135
éviter les dangers qui pourraient résulter d'un écoulem~mt
de suc pancréatique dans le ventre.
Pour cela, nous introduisons dans l'ouverture méso-colique deux énormes drains, passant à frottement dans cette
ouverture, et nous les poussons assez pour que leur extrémité vienne plongér dans la bouillie pancréatique. L'autre
extrémité sortira du ventre par l'incision cutanée à son
point le plus déclive ; nous espérons que le suc pourra, de
cette façon, s'échapper au dehors sans couler dans le péritoine.
Après quoi, l'abdomen est rapidement refermé par quelques fils d'argent prenant tous les plans.
On pourrait s'étonner de notre abstention en ce qui con~erne le œin. Mais il ne paraissait pas y avoir d'indication
urgente de ce côté-là, et d'autre part la malade n'avait pour
ainsi dire plus de pouls ; on l'a ramenée dans son lit en
toute hâte, pour la réchauffer et continuer le sérum. Elle
a pissé un peu de sang pendant la nuit.
Le lendemain, le pouls s'est relevé, et l'état général est
devenu moins mauvais ; mais la température est montée à
40 degrés. Puis, on a constaté une amélioration ; mais la fièvre persiste pendant 25 jours. La malade recommence à
pâlir et à décliner de nouveau ; son ventre est vaguement
sensible à gauche . A partir du 3 septembre, le thermomètre
remonte à 38°5- 39o · ; nous constatons un empâtement de
la fosse iliaque gauche, nous diagnostiquons un abcès péritonéal, et nous décidons une nouvelle opération.
Le 17 septembre, nous faisons une incision de '15 c·entimètres environ, presque sur l'arcade crurale gauche, comme
pour une laparotomie sous-péritonéale, et nous ouvrons une
énorme collection, d'une fétidité extrême. La poche remonte jusqu'au rein droit. Après avoir fait une contre-ouverture
à la région lombaire, nous drainons largement.
Immédiatement, la température tombe, et les accidents
d'infection disparaissent. A plusieurs reprises, dans la
suite, le thermomètre remonte, d'une façon passagère, et
�136
J. ET P. FJOLLE ET ESCAT
sous· l'influence de· ciroonstanoes telles que : grippe, en lérite, etc ... Mais une complication plus grave fut la proà uction d'une fistule urinaire ; l'urine du rein lésé passait par
l'ouverture lombaire gauche.
M. le Dr Escat, consulté, nous conseille d'enlever les
drains qui pouvaient ulcérer l'organe ; en effet, l'écoulement diminua après suppression des tubes de caoutchouc,
mais pas d'une façon complète. M. le Dr Escat, après administration de bleu de méthylène, déclara que le rein sécrétait normalement. Il essaya de placer une sonde dans
l'uretère ; il fut arrêté dans le conduit par un obstacle qu'il
ne put franchir ; mais à la suite de ce cathétérisme, une
débâcle de pus se produisit par la vessie, et quelquBs jours
plus tard, la fistule rénale était tarie.
La malade est sortie de l'Hôtel-Dieu vers la fin du mois
de novembre, c'est-à-dire après quatre mois de séjour à
l'hôpital. Au moment de son départ, son état était aussi satisfaisant que possible.
On nous a annoncé dernièrement qu'elle devait venir
nous consulter, parce que sa plaie lombaire s'était ouverte
ct se remettait à couler. Nous ne l'avons pas revue.
Je suis heureux de confirmer le bon résultat de l'opération pratiquée par M. Fiolle (i) et d'ajout-er quelques mots
à cette intéressante observation.Lorsque M.Fiolle me confia
la malade,elle était oomplètem-ent guérie du côté peritonéointestinal. Mais l'énorme phlegmon iliaque était encore
drainé et la fistule rénale inondait la malade. Cette fistule
était-elle curable, ce rein pouvait-il être conservé? Telle
était la question à résoudre.
L'urine émise par la vessie était clair·e et indiquait l'existence probable d'un bon rein du côté opposé. Je fis placer
une sonde dans la fistule et il fut très facile de recueillir
l'urine du rein fistulisé. Elle était pâle, louche ;·l'épreuve
(1) Depuis la séance du Comité Médical j'ai eu l'occasion de revoir
cette malade qui est en pleine santé :clin n'a ni fistule, ni troubles
urinaires, son urine ne renferme pas d'albumine.
�PLAIE POLYVISCÉRALE PAR BALLE DE RÉVOLVER
137
du bleu de méthylène et de la: phlorydzine pratiquée par
mon interne M. Zwirn, montra une différence marquée
entre l'urine émise par la vessie et l'urine émise par la fisbile ; l'élimination provoquée fut normale du côté vésical ;
du côté de la fistule, le bleu fut éliminé presque totalement
à l'état de chromogène, la phlorydzine passa dans un
temps convenable. En revanche l'analyse chimique, prütiquée par M. Rabattu, interne en pharmacie, montra une
élimination chimique parfaite, supérieuœ même au point
de vue de l'urée au rein droit. Il n'y avait pas d'albumine.
La conclusion était qu'il fallait tout faire pour Cl)nservcr
ce rein fi.stulisé.
Je fis enlever les drains du foyer iliaque qui pouvaient
entretenir de l'œdème autour de l'uretère, et je pratiquai
le cathélérisme cystoscopique de ce conduit. Je pus ainsi
injecter une solution colorée ctans le bassinet et la fair e
sortir par la fistule. La perméabilité était prouvée. Je laissai la sonde uretérale à demeure, elle ne fonctionna pas el
je l'enlevai au bout de 24 heures.
LB; malade élimina dès le lendemain par la vessie de
l'urine purulente comme si un foyer avait été débonché, ct
à partir de ce moment la fistule lombaire diminua son fonctionnement ; en quelques jours elle fut tarie, les urines reprirent leur clarté. Le cathétérisme de l'uretère a montré
aussi sa double valeur comme moyen d'exploration <'t
comme moyen thérapeutique. Cette valeur thérapeutique
pour guérir une fistule lombaire, m'a déjà servi dans un
autre cas que vous me permettrez de vou rappeler.
Il y a 6 ans -environ, je vis avec notre collègue M. Juge,
une jeune femme, dont le rein droit avait été néphrotomisé
d'urgence au cours d'une pyonéphrose calcule~lS'3. La fistule
persistait depuis un an, les urines étaient alcalir.cs, fdid€-s.
L'état de la malheureus·e était des plus pénibles. La question de la conservation du rein se posait impérieuc,e? .Je fis
un cathétérisme de l'uretère que je fis suivr.~ d'un grand
lavage coloré du bassinet par la sonde urctérale. J.e recueil-
�138
J. ET P. FlOLLE ET ESCAT
lis les urines de ce rein et une sonde dans la ya~ -ie me donna les urines du rein gauche. Or, le rein fishli. é était l ~
meilleur celui qui faisait vivre la malade. Il donP..:lit ~ 1 gr.
d'urée contre 4 fournis par le rein a-auche. Ce dèrnier donnait 0,50 centig. d'albumine et du pus.
Donc il fallait consen·er le rein fistuli é. J'eus l'heureuse
urprise après mon cathétérisme uretéral de voir l'écoulement de la fistule diminuer et après une série de cathétérismes uretéraux,elle se tarit complèLement.Je fis alors radio"Taphier l'autre rein par notre habile CO'l.ft·ère l larrourt,
car je soupçonnais un calcul. La radiographie coiJfirm'l ce
diagnostic. J'opérai cette malade et j'enlevai le calcul t
elle rruérit en quelques semaines de cette seconde interYcnlion.
Le cas de cette malade comme celui de l'opérée de 1.
F'iolle démontre la valeur diao·no tique et thérapeutique
du cathétérisme de l'uretère.
�XIII
Méningite purulente à méningocoques
Syndrome d'ataxie transitoire
au cours de la convalescence
par ROUSLACROIX
L'observation suivante a trait à un jeune homme de 20 ans,
n. P .. exerçant la prof cs ion de commerçant en café . On
relève dan ses antécédents personnels une fièvre scarlatine
survenue à l'ftgc de 7 ans ; cette affection évolua normalement,
mais sa convalescence fut compliquée par la production d'une
hémiplégie droite avec aphasie. La paralysie d'abord complète
et totale, régressa peu à peu, ainsi que les troubles dn langage ; vet·s l'âge de 14 ans, tous les mouvements étaient revenus ; seu ls ont persisté un accro issement en longueur un peu
n1oind1·e iL droilc qu'à gauche ct un certa in degré de diminution de la force musculaire. La parole est légèrement embarrassée eL bredouillante. Quoiqu'il en so it, ces troubles n'crnpêchent null ement ce jeune homme de vaquer à ses occupations.
, a santé générale est excellente et n'a plus ét6 troublée par
aucun épisode pathologique.
Au point de vue familial et héréditaire, la mère est vivante
cl hi n portante i père mort lt /f2 ans d'unr conge. tion pulmonaire aiguë. Deux frères mort en bas ùge, l'un de convulsions.
Une sœur morte bacillaire à 15 ans. Resle une jeune sœur,
âgée de 10 ans 1/2, qui jouit d'une bonne santé.
1\I.
�140
ROUSLACROIX
Le 14 février 1911, au matin, je fus appelé auprès deR. P ...
qui, d'après les dires de ses parents et de son entourage, avait
présenté subitement, durant la nuit précédente, les symptômes
d'une indigestion. Dès mon arrivée, en effet, je constate que
le malade vomit tout ce qu'il prend et même en dehors de
toute ingestion alimentaire ; il rend presque sans efforts, '' en
fusée n, de grandes quantités d'un liquide glaireux, filant, couleur jaune verdâtre. La langue est saburrale, le ventre dur,
tendu, peu dou loureux à la pression ; depuis la veille, il n'y a
plus eu de selles. La fièvre est vive : 39°4 ; pouls à 120. Le malade se plaint uniquement d'avoir mal au cœur et mal à la tête.
En somme, ces symptômes rapprochés de quelques excès alimentaires commis les jours précédents, pourraient assez bien
faire penser à une simple indigestion, si notre attention n'était
appelée sur l'état d'agitation du malade qui présente un faciès
animé, les pommettes rouges, les yeux brillants et constamment en mouvement. La respiration est rapide, brève, inégale ;
il répond avec volubilité à nos questio:..1s.
A côté de ces signes d'excitation cérébrale, je constate un léger degré de raideur de la nuque, accompagnée de difficulté
pour obtenir la position assise ; pas de Kernig vrai ; exagération des réflexes rotuliens. Au niveau de l'arrière-gorge,
il existe une angine é1·ythérnateuse assez accentuée, avec
pharyngite.
Ces divers symptômes me font porter un pronostic très réservé sur la nature. et l'évolution possible de la maladie.
Dans la journée, la situation s'aggrave et le soir mes craintes sont devenues une certitude : le malade est couché en chien
de fusil, les muscles de la nuque et du dos nettement contracturés. La flexion du menton sur le cou est devenue impossible.
Kernig incomplet. Excitation cérébrale tou jours intense, mais .
sans délire. Pupilles en myosis ne réagissant ni à la lumière
ai à l'accmmnodation.
Les troubles· bulbaires sont devenus inquiétants : tachy-arythmie avec pouls oscillant entre 130 et 140. Systoles cardiaques inégales, molles, mal frappées. Respiration rapide, suspirieuse. De plus, en dehors de tout diabète ou d'une affection rénale antérieure, les urines renferment 0, 10 cgr. d'albumine et 7 gr. 50 de sucre.
M. le Prof. François Arnaud, appelé le soir même, confirme
IJ diagnostic de méningite cérébro-spinale aiguë grave, nécessitant la ponction lombaire et les injections de sérum
an timéningococcique.
�141
ATAXIE TRANSITOIRE POST-MÉNINGITIQUE
Le 15 février, à 8 h. du matin, soit 31 heures environ après le
début des accidents, la ponction lombaire pratiquée par M. le
nr Eynard ramène 25 cmc. environ de · liquide franchement
purulent. Injection intra-rachidienne de 20 cmc. de sérum
·..,.
. -+1.' _L+-·1-i-H ,:.;.·!T-H-__, -~_·:_,+_ --+-'-:_;.i-+H-'-f--+\-+:-+f-+-1-....;........L
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de l'Institut Pasteur. Comme traitement adjuvant bains
chauds toutes les trois heures, glace sur la tête, calomel à doses réfractées, potion toni-cardiaque.
�142
ROUSLACROIX
L'examen microscopique du liquide céphalo-rachidien donne les résultats suivants :
Présence de pus à forte prédominance de polynucléaires, la
plupart mtacts, quelques-uns vacuolisés ou en cytolyse peu
avancée.
Au point de vue bactériologique :
1o Nombreux cocci libres, assez gros, de forme irrégulière,
tantôt arrondis, tantôt ovalaires, décolorés par le Gram ;
2° Diplocoques intra-cellulaires, ot•alaires ou réniformes,
faces planes en contact, décolorés par le Gram. Ces microbes
sont en petit nombre et inclus, soit dans les polynucléaires,
soit dans les gmnds mononucléaires.
Recherche du B. de Koch négative.
Comme on le voit, cet examen ne laisse aucun doute sur la
nature de la maladie.
Le résultat de la première injection de sérum a paru surtout porter sur la température qui s'abaisse le soir même à
38° 5, mais les phénomènes généraux restent toujours très inquiétants. Il est survenu du délire ; le malade crie, veut se Jever. Chien de fusil, Kernig.
De plus, les lèvres sont envahies par une éruption confluente
d'herpès.
Le 16 février, les vomissements ont complètement cessé ; l'excitation générale est un peu moins vive, mais la tête se montre
fortement renversée en arrière par la contracture de la nuque.
Le soir, nouvelle injection de 20 erne. sérum ; il s'écoule environ 30 erne. de liquide céphalo-rachidien, toujours purulent,
mais beaucoup moins épais ; les derniers erne. sont même presque clairs.
A l'examen bactériologique, on constate la disparition presque complète des eucci libres.
· Cette deuxième injection a été suivie d'une amélioration remarquable. Le 17, il est visible que les raideurs sont en voie de
diminution. Le malade a quitté le décubitus latéral et commence à se coucher et à dormir sur le d0s ; il n'a plus de jactitation et répond simplement et nettement à nos questions. Temp. = 38° 7 le matin, 38° 4 le soir. Pouls à 100, régulier et
bien frappé ; respiration normale. - On donne seulement
quatre bains par jour.
Le 18, vers 1 h. de l'aprèsèmidi, 3• ponction et injection de
10 erne. de sérum.
Le liquide céphalo-rachidien s'est considérablement éclairci
et ne donne plus qu'un d~pôt minime.
�ATAXIE TRANSITOIRE POST-MÉNINGITIQUE
143
Les diplocoques intra-cellulaire s y sont très rares ; les
grands mononucléaires macrophages augmentent de nombre
et se montrent presque à égalité avec les polynucléaires.
A partir de ce jour, l'amélioration s'effectue progressivemen t
et rapidement. Une légère élévation de température du 19 est
due à de la rétention stercorale et cède, le lendemain, · à l'administration d'un purgatif salin.
La contracture des muscles du dos et de l'abdomen disparaît;
celle de la nuque est la plus lente à rétrocéder et persiste
jusque vers la fin du mois de février. - Le signe de Kernig
s'atténue, la manœuvre de Lasègue pouvant s'accomplir aux
trois quarts sans provoquer la flexion de la jambe sur la cuisse.
Pouls à 80. On supprime les toniques du cœur et le nombre
des bains est réduit à trois par 24 heures.
Le 23 février, notre malade soutenu par un infirmier essaie
de marcher jusqu'à sa baignoire.
C'est alors que nous nous apercevons qu'il présente des troubles de la marche très accentués : il avance très péniblement,
les pieds et les jambes écartés, élargissant ainsi sa base de
sustentation ; Je membre inférieur se meut tout d'une pièce,
la jambe en extension sur la cuisse ; le quadriceps fémoral apparaît nettement contracturé, à la palpation de la cuisse.
Il existe une incoordination motrice complète : le membre
lancé avec force, mais au hasard, décrit une courbe irrégulière, puis retombe sur le sol en talonnant. La marche est donc
presque impossible. La station debout ne l'est pas moins ; le
malade vacille, cherche avec peine son équilibre et s'effondre
s'il ferme les yeux .
L'abolition des réflexes rotuliens est complète ; le réflexe cutané plantaire s'accomplit faiblement mais en extension (Babinski) ; pas d'Argyll ; pas - de zones d'anesthésie cutanée ;
- pas de douleurs spontanées ou provoquées le long des troncs
nerveux. Aucun trouble des réservoirs.
Objectivement, le malade accuse des vertiges, des lourdeurs
de tête ; il se rend compte de la difficulté pour lui de coordonner ses efforts musculaires et éprouve pendant la marche la
sensation d'enfoncer dans un matelas.
En somme, les symptômes médullaires en présence desquels
nous nous trouvons constituent un syndrome ataxo-spasmod·ique des plus complets; après dix jours d'une infection ménin·
gée aiguë, ce jeune homme présente l'incoordination motrice
d'un v-ieux tabétique.
�144
ROUSL ACROIX
Henren~Hment pour notre malad e, ce
pseudo -tabès a brûlé
les étapes dans le sens de la régres sion et de la guéris on.
Sous
l'intlne nce contin ue des bains, des massa ges, des mouve
ments
passif~ des diverse s articul ations , nous
assisto ns bientô t au
retour à la norma le. Progre ssivem ent, R. P. réappr end
à marcher, souten u d'abor d par un aide, puis appuy é sur des béquilles ou des cannes .
Le 28 février , je consta te la réappa rition des réflexes rotuliens.
Peu à peu tout rentre dans l'ordre , et vers le milieu de mars
le malad e effectue ses premiè res sorties , complè temen t
gttéri,
ne gardan t de cette grave infecti on ménin gée absolu ment
aucune séquel le, aucun sympt ôme pathol ogique . L'hém
i-parésie du côté droit est restée identiq ue à ce qu'elle était avant
la
malad ie.
Depuis le 21 février , les urines ne contie nnent plus ni sucre,
ni album ine.
Cette observ ation est intére ssante à plus d'un titre. Elle
confirme d'abor d l'efficacité du sérum anti-méningococcique, à qui il semble bien que nous devions être redevables
de la guérison, flans ce cas d'une haute gravit é appare nte.
L'heur euse influence de ces injections sur la fièvre, sur
l'état généra l et local parut des plus nettes, surtou t après la
deuxième injection ; l'on ne saurai t trop insiste r sur la nécessité d'un diagnostic précoce perme ttant d'insti tuer la
séroth érapie rachid ienne aussi rapide ment que possible
après le début des accidents.
Trente heures après les symptômes initiau x, les ménin ges et les éléments nerveu x baign aient déjà dans le pus !
Que pense r dès lors, au point de vue du pronostic, des
patien ts qui nous arrive nt à l'hôpi tal déjà malad es depuis
3 ou 4 jours, quelquefois davan tage l La séroth érapie est
alors trop souvent impui ssante à modifier un liquid e céphalo-rachid ien où fourm illent les méningocoques, à guérir les altérat ions profon des qu'ont subies les méninges et
les éléments nerveux.
Il convient d'agir précoc ement et énerg iquem ent. Je crois
qu'en répéta nt les injecti ons à peu de distance les unes des
�ATAXIE TRANSI TOIRE POST-MÉNINGITIQUE
145
autres (36 à 48 h.), on a de grande s chances de se mettre
à l'abri des phénom ènes anaphy lactiqu es. Dans le cas actuel il ne s'est produi~ aucune réactio n de ce genre.
Les symptô mes d'incoo rdinati on présen tés pendan t la
convalescence peuven t être rappro chés des syndro mes 1
d'ataxi e aiguë curable s, sur lesquels Claude et Schœffer
(1), Guillai n et Guy Laroch e (2), L. March and (3), ont appelé l'attent ion dans ces dernie rs mois. Mais les types cliniques observés par ces auteur s se rappro chaien t plutôt de
la sclérose en plaque s ; notre malade a présen té une incoordinatio n motric e p~us pure, stricte ment localisée aux membres inférie urs, avec quelqu es signes d'excitation des cordons latérau x, en un mot J'ataxie d'un tabès combiné.
Au point de vue pathog énique , en l'absence de toute vérification possible, nous pourro ns avoir recour s à trois hypothèses :
1 o Admet tre un proces sus inflam matoir e prédom inant
au niveau des méning es postéri eures, avec infiltra tion des
gaines lymph atique s qui entour ent la racine postéri eure
à sa sortie du névrax e. Mais on s'expli querai t ainsi difficilement l'absen ce de douleu rs et de trouble s objecti fs de
la sensibilité.
2° D'accord avec 1es idées de Dereure, Courtellemont,
Claude et Lejonn e, admett re des lésions concomittantes de
la maëlle et des centres nerveu x. On connaî t les rappor ts
qui lient les méningit-es avec les poliomyélites ; il convient
seulem ent de remarq uer que les lésions décrites par ces
auteur s, retrouv ées par nous-m êmes avec M. le prof. Bainet dans les centres nerveu x d'un malade mort de méningite cérébro-spinale, sont surtou t des altérat ions de la
(1) Claude et Schœffer. Ata~ie aiguë (2 cas). Soc.
méd. cles h6p.
24 février 1911.
('l) Guillain et Guy Laroche . - Ataxie aiguë avec guéri3on
rapide,
Soc. méd. cles h6p. 8 mars 1911.
(3}
L. Marcha ad. - Confusio n mentale aiguë et ataxie aiguë. Soc.
31 mars 1911.
mécl. des h6p.
�146
ROUSLACROIX
cellule nerveuse. Or, notre malade n'a jamais présenté
aucun phénomène paralytique, aucune ébauche d'atrophie
musculaire, aucun tremblement ou contracture permanente.
3° Reste enfin l'hypothèse à laquelle nous nous rallierons, de troubles fonctionnels des centres nerveux, plus en
rapport avec l'intoxication qu'avéc l'inflammation des méninges.
Une intoxication brutale et passagère des centres et des
conducteurs nerveux modifiant pour un temps le dynamisme cellulaire, nous paraît seule capable d'expliquer à
la f_ois l'intensité des symptôm_es observés, leur bénignité
relative, leur guérison progressive et complète.
�XIV
Quatre cas de scorbut infantile
Les régimes
scorbutigèn~s
par D'ASTROS
Le scorbut infantile est relativemen t rare à Marseille.
J'en ai donné les raisons suivantes dans mon mémoire de
i904 (i). L'alimentat ion au sein y est beaucoup plus généralisée que dans les pays du nord de la France et même
qu'à Paris. Lorsque la mère ne peut allaiter son enfant, elle
l'élève très rarement avec des aliments de conserve. Ces
produits ne sont pas à la portée des bourses de la dasse
pauvre, où i'on donne très généraleme nt du lait simplement bouilli. Dans la classe aisée, on a recours aux ~.our
rices mercenaires grâce aux facilités assez grandes avec
lesquelles on se les procure par l'importatio n italienne.
Des qup.tre cas que j'ai observés, deux seulement s'étaient
développés à Marseille même.
Le premier, dont j'ai donné déjà la relation, relevait _très
vraisemblablemen~ de l'emploi d'une farine industrielle ;
je le rappellerai ici sommairem ent .
(1) A propos d'un cas de Scorbut in!anlile (Maladie de Barlow).
Marseille Méclical, n• 16, 1904.
�148
D'ASTROS
OBSERV ATION. I. - I l s'agit d'une enfant, fille
d'un confrèr e,
née avant terme et ne pesant à la naissan ce que 2 k-100. Nourrie au sein jusqu'à six mois, puis à l'allaite ment artificie l, elle
pesait à 13 mois 10 kilogr. 600.
A cet âge, c'est-à- dire fin mai 1903, elle eut des trouble s digestifs graves durant plusieu rs mois, pour lesquel s elle fut soumise à des régime s successifs.
En mars 1904, nouvell e rechute grave avec des tempér atures
de 40°-40°, 4. L'état aigu passé, on reprit comme alimen tation
de petites soupes de pâtes et du kéfir. Le 10 avril, on y adjoignit une farine industr ielle préparé e à haute tempér ature,
lécithin ée, diastas ée (farine d'Isis).
Dès le 27 avril, l'enfan t très atrophi ée, paraiss ait souffri r des
jambes . Ces douleu rs augme ntèrent ; elle ne put plus marche r
et lorsqu' on tentait de la mettre sur le sol elle repliai t ses
jambes contre son ventre. Elle criait lorsqu' on toucha it un peu
viveme nt les !"1embres inférieu rs. Son père avait cru remarquer une légère tuméfa ction à la partie inférie ure du fémur
gauche . Mais un chirurg ien consult é ne constat a rien et parla
de douleu rs de croissa nce.
Je vis l'enfan t le 19 mai. Dès le récit du père, je pensai à la
paraplé gie doulou reuse de la maladi e de Barlow . L'enfan t
était très pâle. la face un peu bouffie. Elle souffra it certain ement beauco up ; elle criait de terreur dès qu'on s'appro chait
d'elle et qu'on voulait l'exami ner. Insomn ie complè te la nuit.
Les membr es étaient doulou reux sans gonflem ent. L'exam en
des gencive s me f, t constat er autour des deux canines supérieures et de la canine inférie ure droite une légère tuméfa ction
rouge vif de la muque use occupa nt la sertissu re des dents complètem ent sorties. Cette tuméfa ction n'était pas fongue use
mais elle était ecchym otique, la teinte rouge ne s'effaça nt nullement à la pressio n. La preuve du diagno stic était là.
Malgré l'état des voies digestiv es, nous modifiâ mes complètement le régime. Farine et kéfir furent supprim és. Nous prescrivîme s de donner quatre fois par jour, purée de pomme s de
terre et jus d'orang e (3 ou 4 erne.) et dans l'interv alle, du lait
de chèvre aseptiq uement recueill i, mais .cru. (1).
Le résulta t fut imméd iat. Dès le lendem ain l'enfan t souffra it
moins; on put l'habill er et la remuer . Au quatriè me jour, il
(1) Depuis l'apparit ion de la fièvre de Malte à Marseille, je ne conseillerais l'emploi de lait de chèvre cru, qu'après examen de la chèvre
par
un vètèrina ire.
�SCORBUT INFANTILE
149
n'existait plus de bourrelet ecchymotique qu'autour d'une seule
dent ; l'enfant soutenue pouvait se tenir sur ses jambes. Le
septième jour tout était rentré dans l'ordre au point de vue
des manifestations scorbutiques : plus de douleurs, plus d'ecchymoses gingivales.
L'intestin supporta d'une manière remarquable cette nouvelle alimentation. Seul le lait, mal digéré, fut remplacé par
de petites doses de kéfir. Nous ajoutâmes au régime un peu de
jus de viande et de la purée de pois frais. Les selles se régularisèrent progressivement. L'enfant devint gaie et joyeuse. Mais
elle mit longtemps encore à regagner du poids.
Dans les deux cas suivants, les symptômes scorbutiques
ont apparu au cours d'une alimentation par du lait stérilisé
par l'industrie. L'un de ces enfants m'était adressè d'Aja~
cio, l'autre arrivait de Tunis, la première avec un diagnostic de polynévrite des membres inférieurs, la seconde avec
un diagnostic de rhumatisme.
OBSERVATION Il. - Edith D... , née le 17 septembre 1904, fut
élevée au sein, avec un biberon par jour, jusqu'à huit mois. A
huit mois, sevrage progressif : trois biberons. A un an, on
y joint une bouillie à la farine Favrichon, puis un jaune
d'œuf. L'enfant a marché à un an.
En mai 1906, l'enfant qui habite la Corse, fut atteinte d'une
entérite grave, avec selles abondantes, mal digérées, glaireuses, etc. , pour laquelle on la mit à un régime sévère ; diète
hydrique pendant trois jours, puis pâtes au bouillon de légumes, puis lait du pays bouilli. Comme médicaments : ratanhia, tannigène, bismuth.
En septembre, l'enfant fut mise à l'alimentation exclusive ·
au lait stérilisé de la marque l'Ours. D'abord au coupage de
200/70ft. Mais l'enfant, avec cette alimentation insuffisante, diminuait de poids (à 2 ans et deux mois, elle ne pesait plus que
7 kilo gr.) ; on do.n na, à partir de novembre, du _lait pur. En
décembre, elle prend un litre et quart de lait pur, puis pendant deux mois on fait prendre de petites soupes de tapioca
et de phosphatine, toujours préparées au lait stérilisé.
En mars 1907, l'enfant avait gagné 2 kilogr., 200. On la remit exclusivement au lait de l'Ours, qui depuis six mois constituait son alimentation.
Or, " au début de mars, m'écrit le médecin qui m'adresse
l'enfant, elle fait une chute à la suite de laquelle elle se plaint
�150
D'ASTROS
de la jambe droite et traîne un peu la jambe en marchan t. Au
bout de 4 ou 5 jours, douleur très vive au niveau du plateau
du tibia droit. Sensibil ité exquise à ce niveau, le moindre frôlement arrache à l'enfant des cris de douleur . Défense musculaire très vive ; refus absolu d'appuy er le pied par terre. Enveloppe ment du genou par un pansem ent ouaté et une goutière au carton. Au bout de quelque s jours, la sensibil ité a
droite est moins vive, mais appariti on de douleur s mal localisées de la jambe gauche. » Notre confrère note de la parésie
des deux jambes, un certain degré de parésie des extenseu rs,
une atrophie légère de la masse muscula ire des deux membres inférieu rs et prescrit des bains de mer chauds et électrisation des masses muscula ires.
Lorsque l'enfant m'est amenée le 27 juin, je constate bien
une impoten ce complète avec douleur s dans les membre s inférieurs ; l'enfant se tenait debout, mais ne pouvait marche r
Mais à l'exame n des gencives, je constate qu'elles sont tuméfiées et ce gonflement, non lié à une poussée dentaire , dure
depuis trois mois, me disent les parents .
Je pense, rapproc hant ces symptôm es du régime au lait stérilisé suivi par l'enfant , qu'il peut bien s'agir de maladie de
Barlow, et je modifie complèt ement le régime. L'enfan t prendra de la purée de pommes de terre, du lait de chèvre cru, du
jus de viande cru, du jus de pèche et de nèfle.
Une amélior ation générale se produis it dans les huit jours.
La tuméfac tion des gencives avait disparu à cette date. L'enfant marche au bout de quinze jours .
Ici encore l'amélio ration rapide par le changem ent de régime venait confirm er le diagnos tic.
Vers le 15 juillet, l'enfant eut une petite poussée entéritiq ue
avec selles liquides et tempéra ture de 38°. Elle perd 700 gr. de
son poids. On revient à un régime un peu plus sévère ; on donne du lait stérilisé au lieu de lait cru, des crèmes de riz ;
mais on continue les purées de pommes de terre et le jus de
raisins .
Le 1•r août, tout symptôm e d'entéri te avait disparu. L'eniant a repris 300 gr. de son poids, et elle peut partir pour la
montagn e, complèt ement guérie, par l)n régime antiscor butique, de sa soi-disa nt parésie polynév ritique.
OBSERVATION III. - Je viens d'observ er un second cas, dans
lequel le lait stérilisé doit être encore incrimin é comme cause
scorbuti gène. C'est un enfant de 23 mois qui traverse Marseille avec ses parents arrivan t de Tunis pour se rendre à Paris.
�SCORBUT INFANTILE
15L
Cet enfant, qui n'a jamais marché, souffre depuis trois mois
de douleurs dans les membres, lorsqu'on leur fait exécuter
quelques mouvements, surtout les membres inférieurs. Il y
aurait eu du gonflement ; ce point reste douteux. Le médecin
qui soignait l'enfant à Tunis, diagnostiqua du rhumatisme,
qu'il traitait par des applications de salicylate de méthyle, et
conseillait de conduire l'enfant en France à quelque station
d'eau sulfureuse. Cependant, la température de l'enfant n'avait jamais dépassé 37°, se maintenant au contraire plutôt
basse à 36°8, 36°6. L'enfant avait maigri et pâli.
Je vois l'enfant le 5 juin 1910, dès son arrivée à Marseille.
J'apprends qu'elle a été nourrie au sein pendant huit mois,
r-uis alimentée exclusivement avec du lait stérilisé Gallià. Elle
n'a jamais eu le moindre trouble digestif, ayant une selle
quotidienne, satisfaisante. Depuis quelques jours on a ajouté
à son lait un jaune d'œuf, et elle parait depuis un peu plus
colorée.
L'enfant étendue dans son lit, y reste presque inerte ; je rappelle que quoiqu'ayant 23 mois. elle n'a jamais marché. Cependant, j'examine les membres ; l'enfant paraît en souffrir
modérément. Mais je ne constate ni gonflement au niveau des
articulations, ni tum_éfaction sur la longueur des os.
J'examine alors la bouche, et les manifestations s~r:obutiques
y sont des plus caractéristiques. L'enfant a 16 dents : les canines manquent encore. A la sertissure de toutes les dents, il y
a une ecchymose gingivale ; à certains points l'ecc!":ymcse siège sur une muqueuse tuméfiée. A la place des canines, la muqueu ~e se montre comme un bourrekt piqueté de ~'Jgillations
hérru.rragiques.
Le diagnostic de scorbut s'affirmait par ces caractères et ne
rcuvait plus faire de doute.
J'ai institué immédiatement le traite ·n mt : pu n'es de p0Dlmas de terre, jus de fruits crus, lait cru. Les parents, partant
dès Je soir même pour Paris, y trouvet :) ;•_.!1t elu lait de vadJe
sre, tuberculinisée.
Je ne doute pas que ce traitement ait produit chez cet ent<Jlit
< ~ 5 Pfiets habituels.
Le dernier fait que je vais œlat.er me paraît des plus dignes d'intérêt. Pas d'alimentation reconnue jusqu'à présent comme scorbutigène : pas de farines de conserve, pas
de lait stérilisé par l'industrie. Les symptômes scorbuti-
�152
D'ASTROS
ques fure nt plu tôt atténués, cara
ctérisés sur tou t par des
symptômes dou lou reu x et un cert
ain gonflement gingival
san s ecchymose ; mais leu r disp arit
ion rap ide par l'aJrai_.
nist rati on d'u n régime anti sco rbu
tiqu e en dém ont re nettemen t lé!- nat ure .
OBSERVATION IV. - Le 30 juin 1907
, j'éta is app elé en con sultati on aup rès d'un e fillette de deu
x ans, qui dep uis que lque s
jour s ne pou vait plus se teni r
sur ses jam bes . C'ét ait une enfant d'un poid s nor mal pou r
son âge : 11 kilogs. Elle étai t
·pâl e, mai s n'av ait pas mai gri
ces tem ps dern iers . Elle comIn!=lnça à accu ser que lqu,es dou
leur s (dis ant : momo) dan s les
jam bes en mar cha nt, et ne po-q
vait mar che r long tem ps. Cependan t, elle pou vait enc ore se teni
r deb out en s'ap puy ant sur
une cha ise ; mai s elle ne pouYai
t plus se bais ser et redo utai t
tout mou vem ent. Pui s, cet état
alla en s'ag grav ant, et deu x
jour s ava nt que je la visse, elle
ne pou vait plus met tre les pied s
par terr e, et s'as sey ait d'el le-m
ême lors qu'o n essa yait de la
fair e teni r debout. En mêm e tem
ps elle ava it une hyp éres thés ie
gén éral e, et mêm e c!omme une
sens ibil ité supe rfic ielle , lors qu'o n la pres sait un peu fort eme
nt .
On redo utai t que lque affe ctio n
grav e, cox algi e, mal de Pot t
au déb ut, etc .. .
L'en fant étai t trist e, apa thiq ue,
dor mai t peu la nuit , mai s ne
préf?entait pas de fièvre. La mèr
e, dep uis que lque s jour s, remar qua it sur le dev ant ·des jam
bes que lque s tach es bleu es,
ecch ymo tiqu es, disp osée s pres que
syrp .étri que men t, du diam ètre d'un gros pois.
J'ex ami nai l'en fant , con stat ai
son imp oten ce dou lour euse ,
mai s aucup. sym ptôm e de cox algi
e ni de mal de PoU, pas de
gon flem ent arti cula ire. Les cara
ctèr es de cett e imp oten ce me
fire nt pen ser à un déb ut de mal
adie de Bar low , et je rech ercha i s'il n'ex ista it pas de tum
éfac tion sur les os long s des
mem bres ; je n'en con stat ai pas.
Cep end ant l'ex iste nce des petites ecch ymo ses sur le dev ant
des jam bes indi qua it un
proc essu s hém orra giqu e. J'ex ami
nai les gencives. L'en fant
ava it tout es ses den ts. Les gen
cive s étai ent légè rem ent tum éfiées ; mai s je ne pus con stat er
auc une ecch ymo se ging ival e.
II imp orta it de rem onte r dan s
le pas sé de cett e fillette pou r
app renù re ses anté céd ents path
olog ique s et son hyg iène générale et alim enta ire.
Née le 6 mar s 1905, elle fut nou rrie
au sein par une nou rric e
jusq u'n- dix moi s, puis mis e au
bibe ron.
�SCORBUT INFANTILE
. 153
En 1906, elle eut en mars la coqueluche, et en été une légère
entérite. La dentition se faisait normalement.
En octobre 1907, elle fut prise d'une entérite grave dont le
début aig-u fut marqué par une convulsion . L'enfant eut de
la fièvre, qui fit recourir aux bains. Ses selles contenaient de
la graisse, des glaires et du sang. L'état grave dura une dizaine de jours, pendant lesquels l'enfant fut mise à l'eau bouillie, au lait d'ânesse, puis aux crèmes d'avena et de riz.
Elle était mieux de son entérite lorsqu'elle fut atteinte de la
rougeole en décembre, et en janvier 1908 de la grippe.
Cependant, pour prévenir les retours d'entérite l'enfant fut
mise à un régime spécial. A partir de décembre 1907, le lait fut
supprimé complètement de l'alimentation, et celle-ci se composa à peu près exclusivement de petites soupes d'avena et de
riz, non pas en farine, mais de riz en grains, très cui\ et mis
en cr:ème. De loin en loin seulement, on donnait quelques petites soupes de pâtes à l'eau avec un jaune d'œuf. Mais il ne
fut donné à l'enfant ni lait stérilisé, ni farine de conserve
(sauf quatre ou cinq fois en six mois) . C'est après six mois
de ce régime, c'est-à-dire en juin 1908, que l'enfant fût prise des
accidents que nous relations au début.
Evidemment nous ne trouvions pas ici l'étiologie habituelle
du scorbut infantile, c'est-à-dire l'usage d'aliments de conserve, notamment de farines, ou même de lait stérilisé. Mais nous
étions frappés néanmoins de l'exclusivité du régime i.m posé
à l'enfant, avena et riz, et d'où tout aliment frais était à peu
près banni, et cela pendant six mois.
Les symptômes de maladie de Barlow nous paraissaient
néanmoins si caractéristiques, même en l'absence d'ecchymose
gingivale, que nous fûmes portés à mettre en cause ce régimE>
exclusif et prolongé de céréales secs, et notammment de i·iz.
Nous modifiâmes complètement l'alimentation, et instituâmes un régime tout opposé, composé de purées de pommes
de terre, de lait de chèvre cru, de jus de viande crue, de jus
de fruits (cerises).
Quoiqu'un peu effrayés de ces conseils révolutionnaires, les
parents les suivirent à la lettre.
Quarante-huit heures après l'établissement de ce régime, ils
avaient la satisfaction de constater une amélioration très notable ; l'enfant ne souffrait plus, son humeur se modifiait. Au
bout de huit jours, elle marchait normaleJ11ent, et l'état général continuait à s'améliorer rapidement. Et le 17 juillet, l'enfant qui avait repris sa gaîté et ses couleurs pesait 12 kg. 800.
�15-i
.
D'AST ROS
Ultér ieure ment , bien enten du, on revin t
à un régim e moiu s
stric t .
Les symp tôme s d'imp otenc e doul oure use
des mem bres inférieur s, l'ané mie, l'hyp érest hésie géné ralis
ée, les quelq ues taches ecch ymot iques des mem bres infér
ieurs suffi saien t par
eux-m êmes à porte r chez cet enfa nt le
diagn ostic de mala die
de Barlo w. Les effets si nets et si rapid
es du trait emen t diététiq ue vinre nt nette ment conf irme r le
diagn ostic .
Le poin t sur lequ el il est ici part iculi èrem
ent intér essa nt
d'ins ister , c'est les conditions dans lesquelles
se réali sa la
synd rome soor butiq ue. Pas d'ad mini strat ion
de farin e ou
d'au tres alim ents de conserve, pas mêm e
d'usa ge de lait
stéri lisé qu'o n puis se invo quer au poin t de
vue étiologique:
que mett re donc en cause ? Nous le croyons
: ce régim e systéma tique et à peu près exclusif aux soup
es d'av ena et de
riz prolo ngé pend ant six mois. Dur ant tout
ce temp s, l'enfant a man qué à peu près d'ali men ts frais.
Sa nutr ition s'en
est ressentie, et le scor but se trad uisa it par
ses prem ières
man ifest ation s.
Le scor but, lorsq u'il est la conséquence d'un
régim e d'alime nts de conserve, se mon tre souv ent avec
une précocité
et une grav ité qui ont man qué ch8z cet enfa
nt. Mais' justeme nt l'inte nsité des sym ptôm es scor butiq
ues est en rapport avec la natu re des conditions scorbutig
ènes. Et nous
avons voul u surto ut faire r·e ssor tir par la
relat ion de ce
cas, que certa ines form es légères de scor but
infan tile pouvaie nt se prod uire indé pend amm ent des caus
es habi tuell emen t reconnues, et simp leme nt par l'em ploi
prolo ngé d'un
régim e trop exclusif, nota mme nt d'ali men
ts secs (riz en
parti culie r).
Ceci doit nous mett re en gard e cont re certa ins
régimes exclusifs trop prolongés auxq uels on soum et
des enfa nts atteints d'en térit e, et qui, guér is de celle-ci,resten
t aném ique s
et peuv ent quelquefois deve nir scor butiq ues.
Il faut savo ir
arrê ter à temp s ces régim es systé mati ques
. On sera étonné
de voir com men t certa ins enfa nts considéré
s comme enté-
�SCORBUT INFANTILE
15
ritiques chroniques supportent bien les modifications à
oes régimes, consistant en l'adjonction d'aliment& frais et
notamment de jus de fruits frais (oranges, cerises, raisins). Leur teint pâle rosit ; leur caractère grognon et morose se modifie. Ils deviennent gais, plus VIvants. Et ce pendl}.nt, leurs selles n'en cteviennent pas plus mauvaises ; elles
se régularisent quelquefois, au contraire. Leur organisme
tout entier se guérit d'une intoxication diététique qui s'était
substituée à l'intoxication digestive.
��xv
Drainage, Irrigation
pansement après la prostatectomie haute
var EBCAT
Il n'est pas douteux que les ennuis les plus sérieux de
la prostatectomie transvésicale œstent toujours. liés à la
nécessité et aux difficultés du drainage. Uexcellente apération de Freyer réclame trop souvent des soins consécutifs peu en rapport avec l'idéal de simplicité que nous cherchons à réaliser dans toute opération.
Aussi tous les chirurgi·ens, même ceux dont les statistiques publiées s<mt les plus brillantes, ont cherché à améliorer ootte partie de la technique.
Le drainage par le tube de Freyer reste jusqu'ici la base
de la meilleure technique. Il assure tous les avantages du
drainage sans tension, il pr.évient l'hémorragie et l'infection. La vessie maintenue largement ouverte et accessible
au chirurgien est ainsi protégée contre l'accumulation des
caillots et la tension septique, mais l'écoulement incessant
de l'urine, pendant les quelques jours où le tube doit être
maintenu, nécessite la présence continuelle d'un personnel instruit, dont nous ne disposons pas toujours. " Habituellement, dit Freyer, je retire le tube quatre jours après
�158
ESCAT
l'opérat ion. Si le patient est maigre, cela peut être fait dès
le tn:nsième jour, si son embonp oint est considérable le
tube devra être laissé cinq jours. »
Pendan t cettE: période, la plaie est recouverte de gaze et
le bassin du patient est abonda mment enveloppé de pansements absorba nts en avant, sur les côtés et en arrière.
Le tout est mainten u par un bandag e peu serré, on peut
employ er l'ouate de coton, celle de bois ou cellulose. " Le
- pansem ent doit être renouvelé dès qu'ii est saturé par l'urine, au bout de quatre à six heures, d'après la quantit é de
fluide sécr·été (i) " ·
Freyer laisse le malade dans cette situatio n après avoir
enlevé le tube, il laisse la vessie revenir sur elle-même et
maint~ent la fisture sus-pub i·enne. " Actuell ement, dit-il,
je n'i:q,troduis plus de sonde que lorsque la fistule sus-pubioenne s'est tell.ement rétrécie qu'il n'est plus possible de
pratiqu er l'irrigat ion par cette voi-e. La sonde n'est plus
employée que pendan t les quelques jours précéda nt le mo~
ment où le patient commence à passer l'urine par le canal. "
Freyer parle ici de l'introd uction tempor aire de la sonde
pour .le lavage de la vessie, mais il n'utilise que très tardiveme nt la sonde à demeur e pour achever la fermetu re
de la plaie.
Pendan t toute cette période de fistu!isation qui ne durerait que quinze jours dans les plus beaux cas et plusieu rs
semaines dans les autres? le malade baigne constam ment
dans l'urine. Nous savons que ces malade s sont très souvent polyuri ques et de plus très altérés, il en résulte une
véritable inondation, et l·e renouve llement du pansem ent
toutes les quatre ou six he mes, prescrit par Frey er, ne
paraît pas exagéré.
Les malades du chirurg ien anglais reçoivent, en outre,
des soins assidus de la par;t des nurses, spéciale ment affecFREYER. Conférences cliniques sm l' hyperthr ophie
cle la prostale. Trad. De Valcourt , 1908.
�PROSTATECTOMIE, DRAINAGE, IRRIGATION
159
tées au Surgical Home. La vessie est irriguée par une sonde introduite dans le drain, le prostatique est lavé de la
tête aux pieds matin et soir et localem€nt à chaque renouvellement de pansement avec eau boriquée ou phéniquée ;
1
en outre, application d€ lotion alcoolisée sur le dos, puis
après lavage, vaseline aux aines et poudre partout où
l'urine avait pu imbiber la peau.
Le changement des draps et des alèzes €St exécuté méthodiquement sans secousse ni fatigue pour le malade.
J',e mprunte ces détails aux Conférenoos cliniqu€s de
Freyer (traduction de Valcourt), afin de rappeler l'importance que l'illustre chirurgien attache aux soins consécutifs et la situation vraiment spéciale de ces opérés qui restent ainsi plusieurs semr.i~·~_, rians la baignad€ urineuse.
Quoi qu'on fas3~, efl effet, les malades sont toujours
mouillé:;., si il nous a paru que ,d ans l€s conditions où nous
opérons, il y avait aussi bien avantage pour nos malades
que pour notre personnel, insuffisant d'ailleurs, comm€
nombre, à remédier à l'écoulement de l'urin€.
Nulle méthode n'est parfaite, nous pensons que celle de
Freyer peut être améliorée, en ce qui concern€ I€s soins
post-opératoires.
Tous les chirurgiens ont cherché à collecter l'urine et à
l'amener dans un urinal. Nous avons utilisé dès le début,
comme tout le monde, le tube de v-erre coudé. Ce tube élève
le niveau de la voie d'écoulem-ent, il ne réalise pas un siphonage parfait, ce siphonage, d'ailleurs,. agit d'une façon
intermittente et :lncomplèt€, le débit de l'urine est trop
faible. pour remplir rapidement la coudure du siphon et
entretenir l'amorçage.
Le tube Q·e Freyer étant très peu enfoncé dans la vessie
bien au-dessus de la loge prostatique, oette dernière n'est
jamais vidée par le siphonage, seul€, l'arrivée de l'urine
rénale souvent déjà infedée vient d'iluer le dépôt septique
qui la remplit.
Quelles que soient l'asepsie du chirurgien, et les bonnes
�160
·, .
ESC AT
conditions àe l'opéré, il y aura toujours là ùn foyer d'infection mal drainé réalisant les oonditions favorables à
l'infection post-opératoire.
Aussi la nécessité des lavages et d~ l'irrigatio n tout au
moins intermitte nte a été reconnue par Freyer.
Dès le début, il a eu recours à des lavages avec sonde,
puis sans sonde par Ta voïe ·urétrale,f inalement il a renoncé
à oe mode d'irrigatio n et il lave la vessie une fois par jour
avec une sonde introduite dans le gros tube. C'.est la technique exposée dans la traduction de Valcourt.
Ce derni.e r système a pour inc-onvénient de faire coul·er
le produit du lavage vésical dans l'espace prévésical qui
reste entr'ouve rt par une gaze dans la technique de Freyer
et par un drain dans la technique d'autres chirurgien s.
Il exige le renouvell ement du pansemen t. Aussi a-t-on
cherché à compléter le tuhe de Freyer par un double tube,
l'un amenant le liquide de lavage, l'autre amenant sa sortie ; le modèle présenté par Poussan ici même, en 1906, répond à ces desiderata . Je fis construir·e égalemen t la même
année par M. Collin une canule en cuivre, argentée, desti·
née à assurer le double écouleme nt d'arrivée et de sortie,
tout en s'emboîta nt dans le tube de Freyer. Cette canule
comprend un tube d'arrivée de petit calibre et un gros tube
de sortie, le petit tube est inclus dans le grand, afin de ne
pas former relief au dehors et de permettre l'intime application avec le tube de Freyer .
J'avais surtout fait oonstruire cette canule en vue de
· l 'irriga~ion continue de la vessie que j.e pratique depuis
1901 au moyen d'un filtre. J'ai communi qué ma première
observation au Congrès de 1901 (1.). Guyon, dans ses cliniques, expose ses recherches sur l'irrigatio n continue au
moyen d'une sonde spéciale. Leclerc-Dandoy, Bazy, Marion, ont utilisé égalemen t l'irrigatio n continue. Vous connaiss(}z; le tube de Marion et les résultats qu'il a publiés.
SAUSE. Etude .sur l'irrigation de la vessie après la taille hypogastrique. Thèse de MontpeLlieT, 1910.
�il:il
PROSTATECTOMIE, DRAINAGE, IRRIGATION
~e dispositif de Marion présent€ comme point particuli€r l'extériorisation du petit tube d'arrivage, l'ajutage
coudé ne peut ainsi le comprimer. J'ai préféré mettre le
tube d'arrivée à l'intérieur d'un ajutage mobile évitant
FIG. 1. - Canule mol) ile à doubl<e courant pour l'irrigat.on
continue de la vessie.
ainsi toute possibilité d'obturation ou de mauvais fonctionnem€nt par pression interne ou externe. L~ coaptation de
la vessie autour du tube de Freyer se fait mieux et l'étanchéité est plus parfaite.
Mais tous ces appareils ne réalisent pas le drainage idéal,
sans possibilité de tension, recommandé par Frey.er. Mal(Il'
�162
ESCAT
gré tout, la canule ou le tube coudé ferma nt le tube de
Fr,eyer, des oblité ration s tempo raires peuve nt &e produ ire,
. l'avan tage est donc incomplet.
Freye r, malgr é la bonne organ isatîon de son personnel,
a égalem ent cherch é à wllect er les urine:s et à- éviter cette
perpétueUe inond ation. Il y a qu~lques années, Cardie r
nous a fait conna ître l'appa reil que M. Irving , assista nt de
Freye r, a fait constr uire dans ce but. Il a été depuis modifié par Gauth ier de Lyon qui nous l'a pré~enté l'an passé ..
Cet appareil, vous le savez, consiste en une cupul e de celluloïd ou de nicke1 avec couvercle mobile, dont le grand
diamè tre dépasse la largeu r de l'incision opératoire. La
cupul'e coiffe l'orifice de la plaie, elle présen te des tubulures latéra les qui condu isent l'urine dans un urinal .
On le maint ient en place par une oeintu re et des souscuisses en caoutchouc.
Il est facile de compr endre les inconvénients et l'insuf fisance de ce dispositif chez les sujets infectés, il est difficile à appliq uer et peu pratiq ue chez les sujets maigr es à
ventr,e plat et à pubis saillan t.
Pour obten ir !'-étanchéité, il faut serrer res liens élastiques il n'est pas ration nel d'exercer ainsi une pression
sur les bords d'une plaie qui macèr e ; les exulcé ration s
sont fatales.
En résumé, ce coUecteur nous a paru très défectueux et
impossible à généra liser .
L'année derniè re, notre regret té collègue Ducha stelet
nous a montr é un tube en forme de corps de pompe, destiné à collecter l'urine tout en laissa nt le gros tube ouver t.
C'est " la chemi née de Freye r , munie d'un tube latéra l,
Ja vessie est fixée autou r du point d'inse rtion du tube latéral.
· " Ce tube latéra l, dit l'auteu r, se trouve ainsi situé nlu!;
bas que l'orifice vésical et l'urine s'écoule ainsi comm~ ('ln
une gargo uille de gouttière. , Il suffit de compa rer le niveau du pubis et de la vessie pour compr endre que l'urine
�PROSTATE CTOMIE, DRAINAGE, IRRIGATIO N
163
devra toujours s'élev•e r dans le tube au-dessu s de la section vésicale pol)r passer dans le tube latéral et franchir I~:
pubis.
Le seul point intéressa nt est que l'urine pourrait être
collectée tout en laissant le tube de Freyer ouv·e rt, mais
Duchast elet mettait à tort un bouchon sur ce tube, de sorte
qut: cet appareil fermé rentr.e dans la catégorie des tubes
coudés, coiffant le Fr·e yer.
Depuis trois ans j'utilise un dispositi f avec lequel j'ai
cherché à réaliser :
1 o Le drainage intégral de Freyer avec te tube ouvert,
soupape contre l'hémorr agie et l'infectio n ;
zo La collection totale des urines qui sont conduites dans
un urinal inversab le ;
3° L'étanch éité complète du tube à drainage , permetta nt
de protéger la cavité prévéslc ale ;
4° La possibili té de pratique r, soit l'irrigati on intermit tente avec la seringue ou le bock, soit l'irrigati on continue
ou goutte à goutte ;
5° Les panseme nts rares, la surveilla nce faeile et l"intervention immédia te sans défaire le panseme nt en cas d'hémorragie .
L'appare il que je vous présente est un simple entonno ir
de v-erre que j'ai fait faire par JVIM. Ce:z;erac et Soux, de
IviarseiUe. Il est muni de deux tubulure s partant du point
le plus déclive, l'une esf greffée sur le Fr.eyer, l'autre reçoit un tube de caoutcho uc qui amènera les urines dans
l'urinal (fig. 2).
Suivant la hauteur du pubis et l'embon point du malade,
la partie du tube de Freyer qui ne plonge pas dans la vessi·e, sera laissée assez longue pour que l'ajutag·e d'·écoul-ement ·e t le tube de caoutcho uc qui lui fait suite aient la
déclivité nécessai re tout en passant au-dessu s du pubis.
Dans ce but, je laisse les tubes de Frey.e r tout faits qui
seraient courts pour certains malades ; j.e fais moi-mêm e
le drain avec l'e tube de O,Oi5.
�lfl4
ESC AT
Le drain -est placé dans la vessie contre la face posté
rieu re, loin de la loge prostatique. Je fais l'incision vésicale aussi petite que possible, dans le cas où elle ·est plus
large que le tube, je la serre hermétiquem-ent au tour du
drain avec deux ou trois catguts en avant ou en arrière .
Cette coaptation doit être faite très soigneusement, soi l
.
; i
; --
_......JI
''
'1
1
C"' :
FIG. 2. - Entonnoii· collecteur (en verre) pour l'irrigation dr
la vessie ouverte. Grandeur naturelle.
par points séparés, soit en suivant en cordon de bours2
l'angle antérieur et postérieur de la plaie. La vessi€ s'affaise t-oujours autour du drain ; elle se fixe au tube par
des adhérences plastiques. Ce tube -est fixé aux deux lèvres cutanées par deux crins, le malade étant couché, le
drain doit paraître bien perpendiculaire au plan hypogastrique. Ainsi fixé à la peau, il garde sa position et ne
�PROSTATECTOMIE, DRAINAGE, IHHlGATlON
163
subit que légèrement les contr·e-co'ups de la respiration
et des efforts du malade.
Le tube draine parfaitement la vessie et la loge prostatique, mais quelle que soit l'étanchéité du système, la cavité prévésicale est toujours exposée à êtr.e souillée par
une petite quantité d'urine, elle est d'ailleurs presque toujours infectée par l'acte opératoire et le suintement sanguin consécutif y. forme un milieu de culture. Je place donc
un petit drain court de O,Oiô -mill. de diamètre en caoutchouc très ferme, derrière le pubis dans le point le plus
déclive, et un autre drain plus court est placé en arrièrP
du Freyer perpendiculaire au cul-de-sac pèrîtonéal.
En arrière de ce drain un ou deux crins réunissent 1:>
peau, les muscles droits et leur gaine.
Le Freyer flanqué de c-es deux petites cheminées accessoires, le foyer opératoire est profondément drainé (fig. 4).
Le premier entonnoir que j'ai fait construire en 1908,
était en zinc. J'ai adopté le verre dont les avantages sont
multiples; l'·e ntonnoir que je vous présente est très solide
et ne rissrue pas de se briser.
Au point de vue du drainage il ne gêne en rien le Freyer,
mais il élèv.e légèrement le niveau. Il est fait essentiellement pour donner issue à l'urine en cas de mauvais fonctionnement de l'ajutage ce qui est rare, mais on peut le
fermer aux germes de l'atmosphère par une gaze asepti- '
que, fixée comme un couv·ercle de pot de confiture. Une
rondelle du drain de Freyer, détachée d'un coup de ciseaux
au moment de la mise en place, constitue un anneau élastique parfait pour fixer la compresse.
Au roint de vue de l'irrigation, le manuel est aussi simpJ.e pour l'irrigation intermittente que pour l'irrigation
continue. Une sonde Nélaton est engagée au milieu de la
compresse qui couvre l'entonnoir (fig. 4) 1:1~ fixée à cette
compresse par une soie ou un crin .
Par cette sonde qui atteint simplement l'orifice inférieur
du drain, on pratique les lavages. Quelle que soit la force
�166
ESCAT
FIG. 3. - Bouil loire de Gentile
,avec filtre Maignan, filtre de
touris te. Urina l inver sable .
�PROSTATECTOMIE, DRAINAGE, IRRIGATION
167
FIG. 4. - Coupe schématique du bassin montrant l a disposition
de l'appareil à drainage mis en place.
�168
ESC AT
employée avec la seringu e ou le bock, le lavage s'exécute
dans les mêmes conditions d'étanc héité et d'hypotensi011
vésicale, sans action traumà tlque sur les parois de la loge.
Le liquide circule dans la vess~e et la loge, remon te dans
l'enton noir d'où il s'échappe par l'ajuta ge.
Voilà pour l'irriga tion interm ittente ; elle peut être confiée sans danger à une personne de l'entou rage. Pour l'irrigation continue même simplicité, la sonde Nélaton est
reliée par un ajutag e en verre au tube d'un filtre de touriste Maignen, que l'on amorce par aspirat ion. Ce filtre
plonge dans une marmi te émaillée, le modèle de bouilloire
de la gravur e (fig. 3) î11'a été fourni par M. Gentile, il (;St
très pratiqu e. J'utilis e ce mode d'irriga tion au moyen d'un
filtre, depuis 1901, j'obtiens ainsi très facilem ent l'écoulement contin u goutte à goutte ; il suffit de placer la marmite à quelques centim etres_,. au-dessus du lit du malade
pour avoir l'écoulement, en élevant de quelques centimètres encore on augme nte la vitesse d'écou lement et il est
possible de faire passèr plus de 50 litres de sérum dans la
vessie en 24 heures.
Je me sers d'eau bouillie salée dans la propor tion du sé-·
rum de Hayem.
En cas d'inf.ection, j'ai utilisé l'aniodol en solution au
114000 qui n'est ni toxiqu e ni irritan t pour la vessie, même
en solution élevée. Habitu elleme nt je fais passer 20 à 30
litres de sérum pat jour.
Le filtre doit êtr.e bouilli tous les deux jours, ou remplacé.
On a ainsi toutes les conditions d'asepsie parfait e.
Aucune tension ne se produi t et l'irriga tion peut être
continuée pendan t dix, quinze et vingt jours.
Je dois dire que sauf dans un cas de grave infection et
une autre fois chez un cancéreux, je n'ai guère dépassé
huit à. dix jours. D'aille urs l'irriga tion interm ittente , 3 ou
4 fois par jour est le P·l us souvent suffisante et l'irriga tion
continue doit être réservée aux infectés graves.
�PR9STATECTOMIE, DRAINAGE, IRRIGATION
16\)
Les premiers jours l'entonnoir doit être couvert avec
une gaze aseptique sur laquelle on met du coton stérilisé,
mais dès qu'il n'y a plus de sang on peut très bien couvrir
l'entonnoir avec. un doigtier cJ.e Legueu, le doigt coupé
laisse passer et fixe la sonde Nélakm . L'appareil est ainsi
fermé et la faci1ité de la surveillance enlève tout inconvénient à cette fermeture. Le capuchon qui fait suite au doigt
est fixé avec la rondelle du drain, et les bords qui dépassent sont fixés par deux épingles au pansement (ffg. 5).
L'arrêt dans le fonctionnement ne peut venir que d'une
coudure du gros tube, par les déplacements du malade
dans les premiers jours. Le tube êvacuateur dO'it être très
robuste, comme le draîn de Freyer.
Pansement. - Le pansement doit être très simple ; il
faut que l'entonno·i r émerg-e hors du pansement, pour la
surveillance et pour apprécier l'état de l'urine.
Le pansement esl fait av.ec un bandage de corps (pg. 4,
5 et 6). Les deux chefs sont amenés sur la ngne médiane,
on les fixe au-dessus et. au-dessous du Freyer.
Quelques compresses de gaze autour du tube et des lames de coton latérales suffisantes pour soutenir l'entonnoir ou plutôt pour lui éviter les chocs, complètent le pan·
se ment.
Sur le bandage, les bords de la compresse ou du capuchon en caoutchouc sont fixés avec deux ou quatre épingles, l'entonnoir est ainsi immobilisé, sans êtr.e comprimé
et il ne reçoit pas les secousses dues aux mouvements ou
aux efforts (fig. 5).
J'emploie toujours comm-e sous-cuisses des tubes de
caoutchouc fixés par des épingles.
A moins de raison exceptionnelle cette période de drainage et d'irrigation par le tube de Frey.e r et l'entonnoir
collecteur qui le complète, doit être terminée en sept à
huit jours, trois et quatre jours suffisent très souvent.
Mais en cas d'inf.ectjon grave rien n.e s'oppose au maintien de l'appareil, le plus gros inconvénient est la néces-
�170
ESGAT
sité du décubitus dorsal. On peut toutefois placer le malade sur un rond de caoutchouc et le mettre en position
demi-assise dès qu'il est remis du léger choc opératoire.
Il n'est guère dérangé que vers le troisième ou le quatrième jour, êpoque où il faut obtenir une selle abondante.
FIG. 5. - kppareil à irrigation vu de face. L'entonnoir çst
fermé avec un drJigtï.er de Legueu ou avec une compresse de
gaze.
Les changements de position du malade sont facilement
obtenus au moyen de l'alèze que l'infirmière attire à elle,
l'inclinaison du malade sur le côté est ainsi réglée à volonté
et sans effort. De même on le r-emonte facil-ement sur ses
oreillers
�PROSTATECTOMIE, DRAINAGE, IRRIGATION
171
En cas d'inclinaison l'entonnoir de verre peut être tour·
né sur le côté, l'urinal est mis à côté ou sur une chaise.
Je n'ai pas jugé utile -de faire des ajutages supplémentaires à l'entonnoir pour l'écoulement latéral.
A partir du deuxième septénaire et si c'est possible beaucoup plus tôt, le Freyer doit êtr.e supprimé, l·e problème
du drainage se présente aiors sous une nouveUe face.
Les barrières plastiques sont suffisantes pour protéger
les tissus contre le contaét de l'urine, l·e bourgeonnement
a commencé et les tissus se défendent. On peut même enlever les deux drains antérieur et postérieur qui drainent
la cavité prévésicale.
Dès lors le chirurgien doit choisir entre la méthode de
Freyer, du laisser couler en attendant la 1ermeture spontanée cl,e la vessie sans le secours de la sonde à demeure,
ou bien la méthode de aérivation du cours de l'urine par
la sonde à demeure.
Quels que soient les brillants résultats publiés, la première méthode me paraît défectueuse et l'appareil de
Irving, Gauthier, est aussi insuffisant que dans la première
période.
J'utilise donc la sonde à demeure dans certaines conditions qui permettent d'éviter au malade les ennuis de
l'écoul·ement de T'urine et àes pansements répétés.
Freyer, avec juste raison, a montré- que la sonde étnit
souvent mal tolérée au début. La sonde molle Nélaton est
en effet insuffisante pour drainer la vessie et les sécrétions
de la loge prostatique. La sonde en gomme et en soie est
plus ·efficace mais au début elle fonctionne mal, elle s'altèr·e rapidement dans la traversée prostatique, elle d~wient
noire, rugueuse et offensive en quelques heures, elle s'obstrue par les sécrétions glair.euses de la loge, le débit urinaire étant insuffisanl pour entretenir sa lumière.
La meilleure sonde rigide que J'ai utilisée pour drainer
la vessie et la loge est la sonde à plusieurs trous de Bazy.
Le numéro 20 est le minini.um néoessaire, mais la rigidité
�172
ESCAT
de ces sondes ne permet g·uère le lever précooe. Il y a gêne
pour le malade et difficulté de fonctionnement pour la
sonde.
Il est utile de bien la placer et d'éviter qu'elle n'aille
buter sous le sphincter vésical, il faut qu'elle repose sur le
trigone; pour cela, l'emploi du mandrin B~niqué est souvent indispensable.
Malgré les qualités de oette sonde·, je crois que l'avenir
est à la sonde en caoutchouc de calibre suffisant et munie
d'un large ·entonnoir ,drainant le fond de la loge. La sonde
de caoutchouc en feuille anglaise est souple et résiste aux
sécrétions purulentes, elle permet le lever précoce des malades .
La sonde de Pezzer, demi-décapuchonnée d'un coup de
ciseaux de fa<;;on à former entonnoir, réaliserait les desiderata ·et jusqu'ici je l'ai utilisée . Elle présente c-ependant
des inconvénients destinés à disparaître avec les sondes
que je fais construire en ce moment. Je prends une sonde
22 ou 24, j'hémisectioiine le -capuchon, car je repousse absolument l'introduction par Te méat sur mandrin, méthode
douloureuse et dangereuse dans le cas actuel.
Après l'enlèvement. du Freyer, il est très facile de saisir ·
au fond de la plaie avec une pince l'extrémité d'une bougie ou d'une sonde en gomme introduite par l'urèthre. Si
c'e~t nécessaire cette introduction se fera sur mandrin, la
bougie décapitée à sa grosse extrémité, coiffe très bien le
mandrin Béniqué, comme la sonde ordinaire .
L'extrémité de la sonde· .en gomme ou de la bougie est
ainsi coiffée avec le bout Cie ra-sonde dè P·ezzer et cette dernière est €ntraînée-par voie rétrograde dans l'ufèthre, suivant la méthode classique que nous. connaissons tou~. L'entonnoir de la sonde d.e Pezzer, surtout de la sonde renforcée, est insuffisant, il m~a suffi toutefois, pour obtenir d'excellents Tésultats . En attendant d'avoir une :iOn de à entonnoir plus large, j'aï pensé à utiliser nos sondes Nélaton ordinaires en les renversant de façon à faire du pavillon ex-
�PROSTATECTOMIE, DRAINAGE, IRRIGATION
173
terne le bout vésical ; le bout de la sonde sectionné peut
alors coiffer une bougie et suivre la voie rétrograde. Le
pavillon de la sonde Nélaton, une fois fenêtré à l'emportepièce, constitue ainsi une sonde pratique pour drainer la
vessie et la loge prostatique, surtout si on prend une sonde
20-22. On raccourcit le pavillon suivant les dimensions de
la loge prostatique appréciée d'après le volume de la glande enlevée. Je conseille, comme pour la sonde de Pezzer
décapuchonnée, de mettre à l'extérieur un moyen de fixation st1pp1émentaire ; je place une muselière élastique et
j.e puis ainsi faire lever et déambuler quelques malades
à la fin de la deuxième semaine.
J'qi toujours pu faire avec facilité les lavages à p.etits
coups au début. Il est évident que l'entonnoir de la sonde
permet une évacuation bien plus facile que celle obtenue
avec l'œil des sondes en gomme dont le fonctionnement
est toujours capricieux. La sonde peut encore être remplacée facilement vers le huitième ou le dixième jour par
la voi·~ rétrograde et par les mêmes moyens. J'espère avoir
bientôt des sondes de qualité supérieure qui pourront rester jusqu'à la cicatrisation presque terminale. Vient un moment d'ailleurs où le fonctionnement de toute sonde devient facile.
En même temps que le drainage il est bon d'agir du côté
de la plaie, pour favoriser le rapprochement des lèvres.
On avance ainsi la cicatrisation sans recourir à une suture.
Il est un moyen très simple : deux rouleaux de coton de
6 à 7 centimètres de diamètre et 15 de lo.ng, sont enrobés
avec du Vigo ou du diachylon de façon à former deux
pelotes cylindriques adhésives, on les place longitudinalement de chaque côté de la plaie sur le bo-rd externe des
muscles droits. Une bande de gaze ou de toile encercle le
bassin comme un bandage herniaire et les maintient rap~
prochées ; elles entraînent les tissus et la plai·e s'efface.
Sur ce premier dispositif on étale une large lame de coton.
�174
ESC AT
Un bandage de corps est alors appliqué comme d'habitude. Une fois .qu'il est serré et en place, deux autres cylindres de coton sont glissés parallèlem ent aux autres, en
dehors d'eux, entre le bandage de corps et la bande de
toile (fig. 6).
B'
s
R
..
FIG. 6. - Pansement compressif. - Destim.é à rapprocher les
lèvres de la plaie. (Coupe passant par le milieu de la plai€).
V V. Rouleaux de coton enveloppés de vigo ou de diachylon et
formant pelotes adhésives. - C. Compresses ete gaze. - B. B.
Bande de toile fixant et rapprochan t les ~rouleaux adhésifs. B' Bandage de CO.l'ps. - R. R. Rouleaux de coton insinués entre
la bande de toile et le bandage de corps. - S. S. Chefs antérieurs
de sous-cuisses élastiques, fixés en dehors des rouleaux R.
J'affirme qu'av.ec ce système la paroi abdomina le est
placée dans les meilleures conditions de rapproche ment et
de cicatrisation, et la nécessité de la suture secondair.e ne
se fait plus sentir.
En résumé le drainage, l'irrigatio n, et le pansemen t des
prostatectomies peuv·e nt .ainsi être réalisés très simplement, et si la méthode que j'expose ne peut se flatter
�PROSTATEC;rOMIE, DRAINAGE, IRRIGATION
175
de répondre à tous les cas, du moins eUe me paraît supérieure pour le malade et le médecin à la méthode du laisser couler et aux autres dispositifs.
Dans cet exposé, je n'ai point envisagé la possibilité
d'une hémorragie rebelle à l'irrigation chaude et au drainage. Cette éventualité est cependant possible. Bien que je
ne pratique plus systématiquement la méthode du tamponnement par traction rétrograde, je suis toujours prêt
à y recourir, car il n'est pas douteux que l'hémorragie est
une complication possible, et j'ai la conviction que deux
de mes malades ont dû leur salut au tamponnement.
Sans enlever le Fr,eyer, il m"a paru qu'à travers le tube
on peut encore, au moyen d'une pinc-e longuette courbe,
tasser une mèche dans la loge prostatique, l'index gaucne
ganté et introduit dans le rectum permettra en qw:llques
instants de donner sans effort déplacé au tassement de la
mèche, la précision et l'efficacité nécessaires.
��xvr
-
Une sonde bivalve auto-fixatrice
par J. et P. FIOLLE
Nous venons de faire construire par la Maison Delamotte une sonde auto-fixatrioe en caoutchouc qui nous
semble présenter certains avantages sur les ipstruments
de même nature.
En général, les sondes auto-fixatrices, qu'elles soient de
Petzer ou de Malécot, sont constituées par un renflement
du caoutchouc formant le bec de l'instrument. Pour l'introduire dans l'urèthr.e, on essaye de diminuer le diamètre
du pavillon en le tendant soit avec un mandrin ri~ide chez
l'homme, soit avec une sonde cannelée chez la femme. Si
nous disons " on essaye , c'est que dans la pratique on n'y
arrive jamais. Tentez de réduire par une traction convenable le diamètre du pavill-on au diamètre du reste de la
sonde : le seul résultat auquel l'on puisse arriver, c'est de
passer le mandrin à trav.e rs le caoutchouc, ce qui, entre
parentèses, advient souvent et expose l'urèthre à des traumatismes regrettables.
Aussi, en pratique journalière, les Petzer ou l·es Malécot ne sont pas employées toutes les fois qu'elles devraient
l'être.
Qu'on veuille mettre une sonde à demeure dans la vessie
d'une femme à urèthre sain, alors la Petzer passera bien.
(12'
�178
J. ET P. FIOLLE
Mais qu'il y ait le plus léger degré de sclérose du canal
(polype, rétrécissement Cicatriciel, etc., etc.,), dans oe c.:1.s,
le pavillon ne passera pas ou s'il passe, ce sera en traumatisant les tissus. Quant à l'introduct.ion de ces sondes chez
l'homme, évidemment elle est possible, mais aussi combien pénible pour l'opérateur et surtout pour le malheureux patient dont l'urèthre est obligé de donner passage
à une boule irrégulière de calibre énorme (un 60 béniqué
pour le moins).
C'est là une manœuvre que, pour notre part, nous r..c
pratiquerons jamais.
Fig. 1. -
Bec de de la sonde bivalve auto-fixatrice.
A longue valve ou viendra s·appliquer C petite valve. Celle-ci est
percée à son extrémité
de C un petit orifice destiné a laisser passee le mandrin 13éniqué.
Et voilà pourquoi les sondes auto-fixatrioes sont si peu
employées alors qu'elles devraient l'être si souvent. Car
leurs avantages sont énormes:
�SONDE BIVALVE AUTO-FIXATRICE
17\:l
Elles se mettent au point automatiquement. Elles sont de
ce fait préférables aux sondes en gomme extérieurement
fixées que le moindre mouvement du malade fait sortir ou
enfoncer mettant ainsi la vessie en rétention.
Elles permettent la suppression des moyens extérieurs
de fixation. Ceux-ci (fils de coton, muselière, etc,) sont souvent irritants et mal tolérés par le malade. Ils sont d'aiJleurs souvent insuffisants.
La possibilité de mettre une sonde de caoutchouc toujours mieux tolérée.
Leur encrassement moins rapide.
Les sondes en gomme doivent être changées tous les quatre jours au maximum. On peut très bien laisser 15 jours
une sonde en caoutchouc. D'ou notable économie.
- Premier temps de l'indtroduction du mandrin Béniqué .
Celui-ci est iritrocluit d'abord dans l'orifice que présente à son extrémité
la petite valve. La flèche indique dans quelle position on devra fléchir
la gt·ande valvr..
L'instrument que nous proposons nous semble réunir les avantages des sondes de Petzer et de Malécot sans
en avoir les inconvénients. Nous n'entreprendrons pas la
description, les figures ci-contre nous en dispensent.
La fixation se fait grâce à l'écartement dP deux valve~
(V. fig. 1 et 4).
�180
J. ET P. FIOLLE
Pour la pénétration de l'instrument dans la vessie, on se
sert d'un mandrin Béniqué qui, bien vaseliné, est introduit
sur toute la longueur de la sonde, pénètre par l'orifice percé sur la petite valve (fig. 2), puis va se loger dans l'encoche
creusé sur la grande valve. On obtient ainsi un instrument
de calibre régulier et égal sur toute la longueur, ayant la
courbure Béniqué, c'est-à-dire pouvant pénétrer aussi facilement qu'il se peut dans la vessie. (V. fig. 3.)
Fig. 3. - Sonde bivalve montée sur mandrin.
Le niveau ou les deux vahes sont appl:;uées l'une contre raut re pr6présente exactement le mème diamètre qur. Ir. reste de la sonde.
Il ne reste plus qu'à pratiquer ainsi le cathétérisme uréthral et retirer le mandrin en laissant la sonde qui se fixe
seule. (V. fig. 4.)
Pour la femme, on peut, au lieu d'introduire un mandrin
Béniqué, se servir d'une sonde cannelée, latéralement mtroduiteJ et rapprochant les valves .
Pour enlever la sonde il suffit d'exercer sur elle une simple traction. Elle vient natureHement sans occasionner de
douleur.
Nous avons essayé cet instrument dans le s,ervice de M.
le Professeur Escat. Nous avons pu nous rendre compte
de son excellent fonctionnement. Elle a très bien tenu, est
très bien supportée, son introduction et son ablation sont
très faciles. D'autres que nous l'ont passée ou enlevée et
ont reconnu combien les manœuvres étaient aisées.
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Coupe mediane indiquant la position de la sonde
dans une vessie d'homme.
S. Sonde, P. ProstatP, V. VessiP., Pb . Pubis, R. Rectum,
U. Urinal d'Escat.
Fig. 4. -
00
��XVII
Traitement de la céphalée persistante au cours
de la fièvre thyphoîde par les ponctions lombaires
par ODDO et MONGES
L'existence d'une hypertension méningée sans modification du liquide céphalo-rachidien (sans albumine, ni leuCDcytose, ni présBnce de bacilles) au cours de la fièvre typhoïde est aujourd'hui un fait bien connu. Cette hypertension méningée se manifeste souvent par des signes cliniques qui peuvent faire croire à un processus plus accentué,
se traduisant, par exemple, par la céphalée très violente,
la raideur de la nuque, le signe de Kernig, et même le coma
avec délire. Ces cas doivent, sans doute·, rentrer dans ce
qui a' été décrit sous le nom d'états méningés, relevant probablement de l'action des tpxines typhiques sur les enveloppes du névraxe, créant ainsi une méningite séreustJ.
Mais il paraît vraisemblable que cette hypertension du liquide céphal·o-rachidien puisse être réalisée sans s'accompagner d'un syndrome méningé bien caractérisé. Il <::st
probab_le, notamment, que la présence d'une céphalée intense avec ou sans légère raideur de la nuque, avec ou sans
douleurs lombaires, avec ou sans signe de Kernig, avec ou
�184
ODDO ET M. MONGES
sans vomissements, se rencontre au début des maladies infectieuses, noyée en quelque sorte dans le syndrome commun à toutes les grandes infections aigües, non seulement
la fièvre typhoïde, mais ~mcore la grippe, la pneumonie, la
variole, etc ...
C'est cette pensée qui nous a guidés dans la conduite thérapeutique que nous avons tenue auprès d'un ·malade
atteint de fièvre typhoïde avec céphalée intense et persistan~e . Ainsi qu'on le verra dans l'observation suivante, la
première ponction lombaire vint confirmer notre diagnostic d'hypertension méningée sans réaliser nos espéran(!es
au point de vue de l'action thérapeutique. Ce n'est qu'à ht
seconde ponction, alors que l'hypertension méningée persistait encore ,mais à un bien moindre degré, que le soulagement se produisit, immédiat et définitif. Nous croyons
donc que la ponctiow lombaire, aujourd'hui tellement entrée dans la pratique courante, grâce à son innocuité et à
la facilité de son manuel opératoire dans une main ex€rcée, doit être pratiquée au cours des maladies infectieuses,
lorsqu'on peut y discerner des signes faisant penser à de
l'hypertension méningée, notamment la céphalée intense et
persistante, même à l'état de symptôme isolé comme elle le
fut chez notre malade.
OBSERVATION. - Le nommé R. .. , âgé de 31 ans, portefaix,
Italil)n, habitant Marseille depuis 6 ans, entre le 26 mai dernier à l'Hôpital de la Conception, salle Mérentié. On ne relève aucun antécédent pathologique dans son passé.
Le début de la maladie, d'allure assez insidieuse, remonte à
une huitaine de jours et s'est manifesté par un malaise général, quelques vertiges, du mal de tête et de la diarrhée. Il y
a trois jours, la fièvre est apparue, et le malade a dû s'aliter
A son entrée, il se plaint surtout d'une céphalée très violente
dans la région frontale, ne présentant pas de rémission, et
l'empêchant absolument de reposer. En dehors de ce symptô·
me, nous constatons un état saburral de la langue, quelques
gargouillement s et de la douleur à la palpation de l'abdomen
au niveau des fo&ses iliaques, une diarrhée légère, un peu
�CÉPHALÉE TYPHIQUE ET PONCTION LOMBAIRE
t
185
d'hypertrophie de la rate, une température continue aux environs de 39°.
Le pouls, non dicrote, bat 74 fois par minute ; les bruits du
cœur sont bien frappés. On entend quelques râles sibilants
dans la poitrine. En faisant asseoir le malade, on obtient un
très léger signe de Kernig. Il n'existe pas de raideur de la nuque. Le séro-diagnostic de Widal, pratiqué le 1•r juin, fut nettement positü,
Dès son entrée, le malade fut mis au traitement balnéaire.
Les jours suivants, les symptômes se modifièrent peu ; quelques taches rosées apparurent sur l'abdomen, la température
s'éleva aux environs de 40°, où elle se maintint durant une
.semaine.
Mais ni les bains ni les applications froides sur le front, nl
le pyramidon ne réussirent à diminuer le mal de tête et à permettre au malade de reposer. La douleur est continue, lancinante, san~ rémission ni exacerbation notable, fiJÇe dans son
siège. Il n'existe guère d'autre symptôme d'irritation des méninges : le malade n'a ni vomissement, ni rachialgie, ni troubles pupilliares et le signe de Kernig est à peine ébauché. Cependant, pensant que cette céphalalgie violente et persistante
doit relever d'une hypertension méningée, nous décidons de
pratiquer une ponction lombaire.
Elle fut faite le 3 juin, suivant les règles habituelles. Dès
que l'aiguille fut retirée du trocart, le liquide céphalo-rachidien sortit en un véritable jet, et en très peu de temps on
en recueillit 35 centimètres cubes. Il y avait donc en effet une
hypertension très forte. Le liquide retiré était tout à fait clair,
eau de roche, et ne contenait pas d'albumine. Il ne présentait,
à l'examen microscopique, aucun microorganism e ni aucun
élément figuré, et ne donna lieu à aucune culture.
Après la ponction, le malade ne ressentit aucun soulagement, et la douleur de tête persista dans la suite, aussi intense
qu'auparavant.
Estimant que nous n'avions sans doute pas fait une décompression suffisante, nous décidâmes de pratiquer une nouvelle
ponction lombaire le 7 juin, quatre jours après la première.
Cette fois-ci, l'hypertension est bien moins marquée ; le liquide céphalo-rachidi en sort goutte à goutte ; cependant l'écoulement est encore notablement plus rapide qu'à l'état normal.
Nous retirons 15 centimètres cubes d'un liquide toujours très
limpide et aseptique.
Aussitôt la ponction terminée, le malade déclare que la dou-
�186
ODDO ET M. MONGES
leur de tête a disparu subitem~nt et complètement. Il ne ressent plus qu'une assez vague sensation de lourdeur qui s'efface
elle-même dans la journée, la céphalée ne reparut ni le lendemain, ni les jours suivants, et la· fièvre typhoïde continua son
évolution normale sans autre incident. Actuellement, le malade est en pleine convalescence, et il a pu quitter l'hôpital
ces jours-ci.
De oette observation, on peut donc tirer les conclusions
suivantes :
i o Il peut exister, au cours de la fièvre typhoïde, une llypertension méningée très marquée ne se manifestapt que
par un seul symptôme : la céphalée.
2° Le liquide céphalo-rachidien ne présente, en pareil
cas, aucune modification apparente ; il ne contient ni alb'J·
mine, ni aucun élément figuré. ·
3° Il pa.raît utile de traiter cette céphalée par les ponctions lombaires. La disparition de ce symptôme a été, chez
notre malade, soudaine et définitive, après la deuxième
ponction lombaire.
�XVIII
Le Lever précoce des Laparotomisés. 33 cas -33 succès
par Henry REYNÈS
Innové par Morris, Ries, Boldt, le lever précoce des
grands opérés du ventre, très peu pratiqué en France ou
combattu de parti pris, a rallié des partisans de plus en
plus nombreux en Amérique et en Allemagne.
Les avantages de ce lever sont : amélioration de l'état
général, meilleure oxygénation, reprise rapide des fonctions de l'intestin et de la vessie, prophylaxie des hypostases pulmonaires, guérison acoélérée. Les adversaires redoutent l'éventration, les douleurs, les hémorragies, les
phlébites et embolies. Ces craintes semblent injustifiées
par la pratique, ou exagérées.
Contrairement à la méthode ancienne qui maintient les
grands opérés i8 à 2i jours au 1it, le lever précoce varie
du 8• au 3• ou au zo jour après l'opération.
Il doit être considéré non comme un heureux hasard
d'·exoeption, mais comme une résultante de précautions
prises avant, pendant et après l'opération: préparation des
malades ; boLJ.ne technique ; asepsie et hémostase exactes ; choix et administration limitée des anesthésiques
(chloroforme, ou mélange A. C. E., alcool-chloroforme-
�18~
HENRY REYN ÈS
éther- Mélange Reynès) ; suture de la paroi à trois plans,
dont deux au catgut ; sanglag.e abdominal et spica avec
bandes de toil·e , ou bandes gommées ; prudence dans les
manœuvres du lever.
Contre-indications : fièvre d'infection, état général mauvais, phlébites, difficultés d'affrontement. Le drainage
permet le lever. Une légère élévation de température 38•,
38• 5, simple et fréquente réaction de réparation postopératoire, et non d'infection, n'empêche pas le lever,
quand le pouls oontinue à rester bon.
Résultats Cliniques Personnels
Depuis le i3 o.ctobre i909, j'ai pratiqué le Lever Précoce dans 33 cas, avec 33 succès complets ; guérison rapide;
ci·catrices solides et élégantes. 30 de mes opérés ont été
montrés à la Société de Chirurgie de lFiarseille, et au Comité Médical 'd.es B.-du-Rh.
Je crois être actueliemtmt le seul chirurgien français
à préconiser le Lev·er Précoce, av:êc cette statistique déjà
importante et si concluante.
LAPAROTOMIES SUS-OMBILICALES : Chirurgie d'estomac :
3 cas : pyJoroplastie, gastro-entérostomie, gastrostomie, levers le 6•, 2" et 3• jour.
LAPAROTOMIES LATÉRALES : 10 cas : Appendicites, refroidies ou chroniques d'emblée : 8 ·cas, dont un avec résection d'une large épiploïte chronique ; levers : un au 8•
jour, un au 5•, un au 4", cinq au 3• jour, dont l'épiploïte
réséquée.
Hern·ies inguinales : deux cas : fils d'argent perdus, levers le 3• jour.
LAPAROTOMIES MÉDIANES SOUS-OMBILICALES : 20 cas :
Fibrome : huit .cas, dont 4 avec ablation de l'appendice.
Ovaro-salpingites : six cas, dont 3 avec ablation de l'appendice.
�LE LEVER PRÉCOCE DES LAPAROTOMISÉS
··1?9
Kystes de l'ovaire : trois cas.
Grossesse extra-utérine : un cas, ayant déjà été laparotomisé, un an avant, par moi, pour une grossesse extrautérine de l'autre ovaire, lever le lendemain.
Chirurqie conservatrice des ovaires : incision, curettage et suture : un cas .
Laparotomie exploratrice (avec grossesse) : un cas.
ToJJs -ces cas se sont levés : deux au 8• jour, un au 6•,
deux au 5", un au 4•, dix au 3•, quatre le lend~main de
l'opération.
2 -cas.
Hystérectomie vaginale : hémostase par ligatures : un
cas : lever 3" jour.
Laparotomie combinée avec colpotomie pour grossesse
extra-utérine rompue : un cas, lever 4• jour.
VOIE VAGINALE :
�•
�XIX
Kjste hydatique du rein. Évolution dans le bassinet
par
~SCAT
J'ai eu l'occasion d'enlever, chez une femme rlfl tr~>flt~
ans, un rein suppuré dont le basPin~t &tii~t œmpli par un
kyste hydatique du vcl~1me J ' un petit œuf .
L'histoire clinique de cette malade m'a paru présenter
quelques détails pratiques intéressants.
En mai 1909, cette femme jusque-là bi·en portante et
ayant eu devx grossesses régulières, fut prise au huitième
mois d'une troisième grossesse, de crises douloureuses et
fébriles dans le rein droit, avec alternatives d'urines troubles et limpides. Déjà deux ans auparavant, eUe avait eu
quelques sensations anormales dans le rein droit, notre
distingué collègue, le Dr Nicolich, la vit à oette époque à
Trieste et diagnostiqua un rein mobile, mais l'analyse
d'urine· ne montra rien d'anormal.
Au moment où je vis la malade av,ec mon confrère le
Dr Jacob, de Marseille, le terme de la grossesse était proche, l'état général bon ; l'urotropine, l<e régime sévère permirent d'attendre l'accouchement quj se fit normalement.
Notre diagnostic était alors pyélo-néphrite avec rétention rénal<e intermittente, survenue à l'occasion de la gros-
�192
ESCAT
sesse, dans un rein déjà mobile et altéré. Cette dernière
considération me fit faire toutes réserves sur l'avenir de
ce rein.
L'accouchement, en effet, n'apporta pas la guérison ; le
i2 juin des frissons intenses se produisiren t, la température montait à 40°. En même temps le rein douloureux et
tendu se fermait complètement, l'urine émise était, clair,e
et réduite en vingt-quatre heures à quelques centaines de
grammes ; des phénomène s d'agitation nerveuse et de faiblesse cardiaque complétèren t ce tableau toxi-infectieux
inquiétant.
Je pratiquai une néphrotomi e d'urgence le i4 juin. Une
gangue épaisse de périnéphrit e entourait le rein, une incision profonde de 3 centimètres amena un flat de pus ; l'index introduit dans l,e bassinet recueille une sensation bizarre de masses fermes et pâteuses lihres dans le bassinet.
A la curette j'évacue une sorte de mastic épithéliocalcaire
de co-qleur blanchâtre ; cette masse est moulée dans le bassinet, quelques fragments sont lisses modelés et donnent
l'impression d'une vésicule d'hydatide. L'examen microscopique de ces débris, évidemmen t défigurés par la suppuration et la décomposition ammoniaca l,e de l'urine, ne confirma pas cette impression. L'examen le plus minutieux
ne montra pas de crochets d'échinocoque. L'inoculation
au cobaye resta également négative.
L'état lisse du bassinet me fit écarter l'idée d'un néoplasme. Mais j'avoue que mes souvenirs ne me rappelaient
rien d'analogue à cette pyélite membraneu se et à oes masses de mastic granuleux. Les suites de l'opération furent
normal,es, immédiatem ent après l'opération le cathéthérisme vésical montra l'urine vésicale souillée de pus épais;
la perméabilit é urétérale était rétablie. Après un léger
frisson, la température tombe à 36°5.
Le drain rénal est maintenu on21e jours et permet une
première séparation des urines qui indique un rein profondément altéré : les urines sont pâles, décolorées ; l'ana-
�193
KYSTE HYDA_TLQUE DU REIN
lyse donne 2 grammes d'urée contre 27 du côté sain ; il y
eut d'ailleurs une débâcle d'ur-ée par le rein sain. Le ii•
jour, il ne passe plus que 100 gTammes d'urine par la fistule; j'enlève le drain après avoir constaté par un grand
lavage du bassinet que la perméabilité de l'uretère supé rieur est rétablie ; la fistule se ferme en quelques jours,
mais cette fermeture amène une élévation de température
légère ; le 1er juillet, la température monte à 38°5, 38°4,
et le pouls à 120.
Je place une sonde 7 dans l'uretère, le rein se vide peu
à peu et la température tombe. En injectant du liquide
dans le rein, je puis le pousser avec contüruité et rapidité
sans provoquer de tension douloureuse rénale, car malgré
!'·enfoncement de la sonde à 23 centimètres, le liquide revient entre la sonde et l'uretère. Toutefois ce passage ne se
produit qu'après l'injection de 20 grammes de liquide.
Je vois la malade en consultation avec le professeur Albarran et avant de sacrifier le rein, nous décidons de maintenir la SDnde à demeure dans l'ufletère pendant une quinzaine de jours, et de faire des lavages nitratés et au protargol. Pendant un mois, j'ai maintenu le drainage du
rein avec des sondes no 8 et j'ai pratiqué des lavages hiquotidiens, l'urotropine a été ~rise régulièrement.
Les analyses d'urine pratiquées très fréquemment cnt
montré la suffisance du rein gauche et l'infériorité stationnaire du r.ein droit.
Analyse du 21 Juin 1909, urines
REIN DROIT 490 CC.
Réaction .. alcaline 24 h.
Densité ... 1006
::l,i6
1,74
Urée ......
Chlomres.
1,37
2,80
Albumine.
0,16
0,95
de.~
24 heure.•.
REIN GAUCHE i40 CC
Réaction. acide
24 il.
Densité .... 1017
Urée ......
21,80 16,13
Chlorures.
2,80 2,07
Albumine.
0,21 0,15
Une saison à Evian a été tentée sous la direction de
notre collègue Cottet : elle a maintenu l'équilibre pendant
(13)
�194
ESC AT
un mois. Mais, comme je m'y attendais, Je retour de cou·
ches survenu au mois de septembre a ramené une crise
FIG. 1. -
Kyste hydatique du rein, évolution dans le bassinet.
Dimensions approximatives après évacuation du liquide contenu dans le bassi!let 13 centimètres sur 12 bassinet compris. Le
bassinet contient les membranes et les vésicules tassées. - Le
rein est granuleux, bo.sselé, ficelé par la sclérose. - Coudure at
rétrécissement relatif de l'uretère supé.rieUJr. - Le reste de l'uretère e§t œclémateux· hypertrophié, aspect d'appendioe.
�K~STE
HYDATIQUE Du REIN
195
fébrile, l.e rein qui était .t oujours resté mobile ~t dur quoique moins volumineux, ~eprit ses caractères inquiétants.
Un cathétérisme urétéral fit tomber la fièvre, le lever
de la malade la ramena; la débâde purulente obtenue fut
plus épaisse que jamais; les jours suivants, les crises de
rétention reparurent et, la sonde urétérale ne donnant plus
aucun ré ultat, l'indication d'intervenir était formelle. J,e
profitai d'une accalmie pour pratiquer la néphrectomie le
4 octobre, en présence de notre collègue Nicolich, deux
jours avant les règles. Le rein fut abordé très bas au-dessous de l'incision de la népnrotomie, car je présumais des
adhérences très fortes en arrière, en avant et en haut. Malgré une petite ouverture du péritome, j'arrivai péniblement à isoler le pôle inférieur, l'uretère et le bassinet qui
présen~ait un aspect bleuté rappelant l'intestin ; l.e reste
de l'organe très adhérent fut isolé, mais je dus achever
par voie sous-capsulaire ; je ne pus éviter une petite déchirure du bassinet en sectionnant le pédicule vasculaire ; le
chock et la réaction péritonéale furent marqués le soir,
mais le lendemain la malade paraissait hors de danger et
tr.eize jours après, elle quittait la maison de santé, la plaie
fut fermée f'"n quatre semaines. La guérison a été parfaite ;
le rein gauche, qui avait toujours p·résenté une petite quanti.té d'albumine, soit 25 centigrammes, n'en cDntient plus.
Il y avait également une légère glycosurie, soit 45 centigrammes, qui a disparu également.
Le rein enlevé était profondément altéré par la sclérose
et l'hydronéphrose, le bassinet était bourré de membranes
blanches, en les déplissant, j'isolai des hydatites, très nettement vésiculaires mais 1assées les unes contre les autres.
Il fut impossible de préciser le point de départ précis du
kysta sur le bassinet ; i1 semble cependant qu'il est né à
l'union du rein et du bassinet.
L'examen le plus attentif des membranes et des vésicules
non rompues n'a montre aucun crDchet d'Echinocoques,
�!QI)
ESCAT
Jr,ais les membranes striées et les vésicules sont caract-éristiques de la lésion.
Cette .observation m'a paru mériter quelques remarques
pratiques au point de vue de la lésion, du diagnostic et du
traitement.
Au point de vue de la lésion : Le kyste a-t-Il eu pour
point de départ le rein, le bassinet (1), ou le point d'union
de la glande et de la paroi du bassinet ? Je crois à cet.te dernière origine, et je pense que le kyste, né dans le rein, a
évolué d'emblée vers le bassinet. Notr·e collègue Nicaise
a démontré qu'entr.e le kyste et le rein il n'y avait jamais
de plan de décollement ; au contraire, l'adventice se continue avec le parenchyme sans ligne de démarcation précise, par des zones de transition. Le kyste a amené lentement la sclérose de cet organe ; la prolifération et le tassement des vésicules filles a permi& cependant le fonctionnement -partiel du rein sans grosse distension du bassinet ;
ce kyste existait certainemen t depuis longtemps et, san.s
l'infection surv•enue à l'occasion de la grossesse, il aurait
wobableme nt été longtemps toléré.
A aucun moment, la malade n'a eu d'hématurie ni de
colique néphrétique par migTation d'hydatide ; elle n'a
jamais r·endu que des débris m·embraneux sphacélés rappelant les élimination s Oè cystite pseudo-membraneuse,
et le microscope n'a montré aucun crochet.
Il est impossible de dire si le kyste s'est ouvert primitiv-ement dans le bassinet ou à la suite de l'infection .
Le kyste et la rétention rénale ont-ils été causes de l'ectopie de l'organe, c'est proBable ; toutefois on pouvait encore invoquer ici, en dehors des deux grossesses antérieures, l'abus du corset. Le rein ectopié primitivem ent est exposé à toutes les localisations morbides . L'ectopie ne paraît
avoir favorisé ici que l'infection.
(1) Nicaise dont la statistique porte sur tous les cas publiés jusqu'à ce jour, n'a relevé qu'un seul cas analogue.
�KYSTE HYDATIQUE DU REIN
J\)7
Au point de vue du diagnostic. :
Avant l'opération, i1 était impossible, puisqu'il n'y a jamais eu d'élimination d'bydatide et que les débris éliminés étaient méconnaissables. Il était büm difficile égale;ment de songer à pareille lésion et de rechercher l'éosinophilie ou la fixation du complément.
Après la néphrotomie· il y avait des débris plus nets quoique très altérés, et, malgré l'abs-ence des crochets, le diagnostic des m-embranes aurait pu être fait.
A ce propos j'ai demandé à mon collègue Devé, dont vous
connaissez la compétence, ce qu'il pensait de la valeur diagno[itique relative des crochets et des membranes dans
l'urine ou dans les dél:îris éliminés.
D-evé m'a rappelé quelques principes trop oubliés, car
dans tous les ·classiqu-es {)n accorde wujours aux crochets
une valeur diagnostique exagérée.
" Il est -entendu, dit Devé, que les croèhets sont caractéristiques et qu'on les trouve fréquemment. b:;l;iiuellement,
presque constamment, par une rechert;he pati·ente, mais
il n'y en a pas toujours.
" Pour qu'il y e.it ctBs crochets en liberté dans un liquide
{)U tout autre produit hydatique, il faut que re kyste renferme des têtes de ténia (scolex), il fau~ que la membrane
mère ou ses vésicules soient ou aient été à un mom-ent
donné fertiles.
" Or, les hydatiques n-e sont pas toujours fertiles, il y a
des acéphal{)Cystes. Pour le diagnostic extemporané, ce qui
est tout aussi pathognomonique que les crochets et èe qui
~st autrement facil·e à' constater sans longues recherches,
c'est la striation, l'aspect f-euill-eté des membranes qui se
constate sur la tranch-e, sur le bord, ou au niv·eau des plis
des débris de membranes.
" Aucun autre parasite, aucun cysticerque en particulier
ne possède une paroi vésiculaire stratifiée en feuillet de
livr.e. "
Dans le cas actuel, si j'avais pu fair-e le diagnostic ferme
�198
ESC AT
au moment de la néphrotomie pour pyonéphrose suraiguë,
je n'aurais pas modifié ma ligne de conduit,, car, à ce moment, je crus avoir fait une toilette complète du bassinet
dont mon index sentait les parois Tisses et les arcades. Un ·
kyste hydatique suppuré ainsi ouver~ peut d'aiUeurs guérir, et toute intervention plus longue et plus complète eût.
été mortelle et aussi peu précise ; j'aurais pu éliminer
quelques hydatiques de plus, mais pièce en main il était
impossible d'extirper ainsi une membrane mère quelco>rque.
Puisque j'arrive d'ailleurs à la question du traitement,
je crois pouvoir dire ici que les lésions du rein et du bassinet, lésion de néphrite et de pyonéphrose, devaient seules entrer en ligne üe compte et que toute idée d'opération
conservatrice dans les conditions anatomiques du rein et
du bassinet devait être rejetée.
J'ai vu guérir rapidement en quelques jours par un;:,
simple néphrotomie avec drainage un petit kyste hydatique du rein aseptiqu~ du volume d'un œuf environ. Ce
malade fut opéré par mon collègue le profess·eur Delanglade, qui m'avait prié de lui faire le cathétérisme de l'uretère ; j'avais trouvé 4 grammes d'urée du côté malade et
g grammes du côté sain. Je dus placer ma sonde dans le
rein qui n'était pas douloureux, car une hydatide émergeait de l'uretère droit et empêchait ma sonde de passer.
Le diagnostic avait à'ailleurs été facile, le malade pissait
des hydatides après des crises néphralgiques droites violentes.
M. Delanglade se contenta de vider le kyste, de le drain€r, et la guérison s'effectua parfaitement ; le résultat s'ost
maintenu depuis 4 ans et le malade a ainsi conservé son
rein malad-e depuis plus de 15 ans. Il s'agissait d'un cas
aseptique et toute tentative de conservat.ion était légitime
j'ignore ce que deviendra oo r-ein.
�:KYSTE HYDATIQUE DU REIN
1!.!9
Le kyste hydatique restera toujours la maladi,e à surprises ; il faut y songer même en face d'un simple rein
mobile ou d'une pyélo-néphrite banale comme celles qui
se développent au cours àe la grossesse. L€ diagnostic précoce à la période aseptique serait d'un grand intérêt, car
il permettrait certainement la conservation du rein dans
la majorité des cas.
�1.
�xx
Syphilis congénitale et 606
par GUËRIN-VALMALE et VAYSSIÈRE
Le 22 avril 1911 une femme enceinte de 8 mois et demi
envuon, hospitalis€e à la clinique d'accouchement depuis
une vingtaine de jours, entre à la salle de travail.
C'est une primipare âgée de 18 ans répondant fort mal
à l'interrogatoire ; elle aurait suivi un traitement antispéci·
tique par piqûre à une date qu'elle ne peut ou ne veut préciser. Après 16 heures de travail, elle expulse un fœtus du
sexe masculin pesant 2 kgs. 400, puis le placenta de couleur rosé pesant 600 gr. Les suites de couche se passent sans
incident.
Mais du côté dë l'enfant : le 24 avril, lendemain de la
naissance, une fissure apparaît dans la région médiane du
maxillaire supérieur, derrière les arcades dentaires.
Hémorragi·es incessantes au mveau de cette lésion augmentant les jours suivants.
Le poids de l'enfant le 24 est de 2.830.
Le 25, poids : 2.900.
Tâches rougeâtres lenticulaires apparaissant aux membres inférieurs .
. Les 26 et 27, poids : 2.880 et 2.900 ; les tâches se préciser.t
et le 28 au matin on a, au niveau de la région plantaire, deR
�202
SYPHILIS CO!'\GÉNITALE ET
606
bulles de pemphigus nettes coexistantes avec des taches à~
purpura apparues le 27·
Le 28, le purpura se généralise. Hémat{)mie de la région
scr{)tale droite - large tache du pli de l'aine gauche . Taches dans la région axillaire gauche, dans l'hypocondre
droit, au niveau des membr·es inférieurs, dans la région
dorsale, l'occiput et à la main droite . Hémorragies au niv·eau du cordon et des arcades dentaires inféneures. Teint
subictérique, cris de l'enfant très sourds depuis la naissance. La mère est obligée de donner ~e lait à la cuillère,
l'enfant prend en moyenne de 35 à 40 grammes de lait par
tétée (à 45 gr. on a des vomissements). Le ventre ballonné
présente une arborisation veineuse, très accentuée. Dans
la bouche, plaque jaunâtre de la grandeur d'une tête d'épingle sur l'arcade dentaire supérieure. En avant des arcades dentaires inférieures, fissure longue de deux centimètres environ de colmation jaune clair.
Les frictions mercurielles ont été tentées sans succès apparent, on se résoud alors à injecter du 606 en solution
acide. Injection intra-musculai re dans la région fessière
de 0,02 centigrammes d'ArsenDbenzol. Le 29, 7" jour, le
poids de l'enfant est de 2 kgs. 600 ; l'état général de plus
en plus mauvais. Nouvelles taches purpuriques apparaissant, l'enfant a du melœna. Les urines peu abondantes,
foncées, contiennent de l'albumine et des pigments biliaires.
Nouvelle injection de 0,02 centigrammes de 606. Le 30, ·
état toujours très grave ; les hémorragies diminuent.
Teinte ictérique, faciès vieillot. Décès à une heure du matin, le i•r mai . .
L'autopsie faite le 2 mai montre un foie énorme, de couleur jaune, présentant à la coupe tous les caractères du
foie syphilitique.
Un peu de liquide dans le péritoine.
Partie inférieure de l'intestin pleine, tube digestif sans
aucune lésion. Rate volumineuse, base du poumon ga.u-
�D' GUÉRIN-VALMALE };T VAYSSIÈRE
:203
che avec un état se rapprochant de la pneumonie blanche.
Ailleurs, rien.
En résumé : cas défavorable pour tenter un traitement
curatif. Syphilis congénitale maligne, injection en deux
fois de 0,04 centigrammes de 606.
Les hémorragies seules ont paru retrocéder, serait-ce dû
au chlorure de ,calcium administré le 30 à la dose de i gr.?
ou plutôt à l'action du 606 injecté le 28 et qui a pu commencer à agir. En pareil cas, l'Arsenobenzol n'aurait pas
l'action hémorragique très intense que certains auteurs,
M. Brock en particulier, lui attribuent. L'absence complète et certaine de tréponèmes constatée par M. le Dr
Teissonière sur les fragments hépatiques prélevés, est un
fait à signaler.
Le 606 qui donne d'une façon non douteuse des résultats
brillants dans la syphilis acquise est peut-être un médicament précieux pour le nouveau-né. D'autres observations
sont encore nécessaires ; souhaitons qu'elles donnent un
résultat plus favorable.
�',
�XXI
Traitement de la fièvre de Malte
par le bleu de Métbylène
par Victor AUDIBERT et ROUSLACROIX
Le bleu de méthylène, à notre connaissance, n'a pas
été, jusqu'à ce jour, employé dans le traitement de la fièvre méditerranéenne. Nous pensons dûnc être les premiers
à avoir ufilisé ce produit quï nous a, àu reste, donné d'excellents résultats.
Ce médicament méritait d'être exp~rimenté dans l'affection .qui nous occupe : d'abord, ses propriétés thérapeutiques, jointes à sa complète innocuité, n'ont peut-être pas
reçu, de la Ilart des cliniciens, l'accueil encourageant qu'elles méritent, et ensuite les divers médicaments employés
successivement, contre la fièvre de Màlte, n'ont donné que
peu de succès.
Tour à tour, en effet, la quinine, le pyramidon, la phénacétine, l'aspirine se sont montrés peu actifs. La cryogénine aurait dûnné d'assez bons résultats. Cependant l'utilisation de ce produit, antithermique purement nerveux,
nous paraît irratîonnelle. De plus, comme l'a montré l'un
de nous (i), il est loin d'être sans danger. ·
1. VICTOR AUDIBERT et COMBES. -
«
Ga.z . des H ôp. , P ru·is, 26 mru:s 1903
Cryogénine et tuberculose ».
�206
V.
AUDUIERT ET ROUS LACROIX
Les injections de métau~ colloïdaux, collargol, électrargol, n'ont g!Jère été plus heureuses.
Enfin les essais de méÇlication sérothérapique ou vaccinante (sérum de chèvre, sérum de cheval) n'ont pas couronné les espérances de leurs auteurs .
Il était donc permis de songer à autre chose. Le bleu
de méthylène, qui, nous le répétons, n'occupe pas en thérapeutique la place qu'il mérite, s'impose à l'attention
par un ensemble de qualités que nous résumerons brièvement :
1 o C'est un médicament a van't tout parasitotrope, par
conséquent peu dangereux pour la cellule elle-même ;
zo Il diffuse dans l'organisme avec une grande rapidité, car on peut constater son apparition dans l'urine un
quart d'heure après son absorption. D'autre part, l'adion
présumée de cet agent doit se maintenir pendant un
temps appréciable, puisque, chez les sujets normaux, comme l'ont m_ontré Achard et Cas'taigne, la durée d'élimination est de trente-cinq à soixante heures ;
3° Son action antiseptique est manifeste ; en effet, il
s'oppose au développement de la bactéridie charbonneuse
et du gonocoque, après un contact prolongé ;
4° Enfin, ,c'est uri puissant sédatif de la douleur.
Pourquoi ne pas tenter d'utiTiser les propriétés si heureuses de eette substance dans le traitement d~ la fièvre
méditerranéenne, maladie microbienne, arthralgique, longue et tenace ?
Voici l'expose succinct de nos cteux premières observabons .
OBSERVATION I. M. B.., àgé de cinquante-quatre ans,
sujet italien, habitant Marseille depuis quarante ans, ayant
eX"ercé les_ professions de jardinier <et de marchand ambulant,
entre à l'Hôtel-meu, le 25 juillet 1910. C',est un célibataire,
éthylique, n'ayant présenté dans ·Sa vie qu'une hernie inguinale, opérée il y seize ans. Dans sa famille, son père est mort
d.e pneumonie, et sa mèl'e de vieill-esse.
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FIÈVRE DE MALTE
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Le début de la maladie s'est fait, il y a huit jours, par maux
de gorge, fièvre, céphalée, courbature générale, épistaxis
répétées et abond:mtes, enfin diarrhée qui dura cinq jours.
�208
V. AUDIBER'l' ET JIOUSLACRO)X
A son entrée, nous constatons tous ces phénomènes, sauf
la diarrhée qui a fait place à de la cons-tipation. Notons, de
plus, des transpirations abondantes, diurnes et :nocturnes.
Pas d'arthralgies, pas de symptômes intestinaux (ballonnement, douleurs, gargouillement dans la fosse iliaque droite),
pas de taches rosées.
Suit alors un type de fièvr·e ondulante caractéristique (tracé
!), qui dura du 25 juillet au 15 septembre, affectant quatre
rechutes successives. Au cours de ces cinquante joUI's de fièvr·e rémittente, où les deux symptômes prédominants furent
un état typhoïde modéré et de la constipaion, les séro-diagnostics de W·r ight et Widal, pratiqués le 8 septembre, se sont montrés simulta.némerut positifs.
Le bleu de méthylène a été commencé le 29 août, alors que
le traitement institué précédemment (quinine, purgations)
n'avait donné aucun résultat. Nous l'avons adminisré à 0.10
centigrammes par jour, en deux cachets de O. 05 centigrammes, pris à dou2)e h~ur-es d'inteTvalle.
Les jours suivants, la température s'est abaissée ; mais,
à l'inverse de tous les lysis obtenus jusqu'ici, elle est descendue régulièrement, sans oscillation.
Le 31 août, le mal?-de cesse ses cachets et l'on voit, dans les
journées qui suivent, la température se 11elever peu à peu ; le
3 septembre, il y a ~mcore une éba;uche d-e rechute qui cesse
deux jours après. Le_ 5 septembr·e, reprise d.u bleu à la dose
de ·trois cachets de O. 05 centigrammes ; à partir de ce moment, la courbe décroît et l'apyrexie définitiv-e se fait 1e 15
' septembr·e, seize jours après le traitement.
OBSERVATION Il. -Mag. L. ., Italienne, âgée de 26 ans, ménagère, depuis un an à MarseiUe, entre à l'Hôtel-Dieu, le
1er septembre 1910.
Pas d'antécédents. ~ariée, eUe a un enfant de quatre ans
bien portant et se t.rouve -enceinte de trois mois.
Sa malad-ie remonte à douze jours environ et a débuté par
lassitude générale, :i!nappét·ence, céphalée, maux de reins et
diarrhée. Pas d'épistaxis.
A son entrée, nous notons un état typhique à peine prononcé, une langue saburrale. , de la constipation, des transpirations abondantes. La rate est grosse et 1e cœur pr~sente à
la pointe un souffle systolique assez rude d'ancienne endocardite mitrale.
Ces phénomènes ont persisté pendant toute la durée de la
maladie, accompagnés d'une fièvre ondulante très nette, au
�FIÈVRE DE MALTE
209
cours de laquelle le séro-diag nosic de Wright a été positif.
Le bleu de méthylèn e est commencé le 16 septembr e, à la
dose de O. 10 centigram mes en 2 cach-ets. Malheure usement, la
malade ne supporte pas très bien oe mode d'admini stration et
vomit de temps en temps. Néanmoi ns une partie du b}eu est
bien absorbée, puisque J.es urines sont franchem ent colorées.
Figure 2.
Nous avons, d'ailleurs , utilisé la voie hypoderm ique à partir du 18 septembr e, à la dose de O. 10 centigram mes pro die.
Sous l'influenc e de aette thérapeu tique, la fièvre s'abaisse
progressi vement et l'apyrexi e est totale et définitiv·e le 28 septembre, soit douze jours après 1e début du traitemen t par Le
bleu.
CONCLUSIONS . - Voilà donc deux types de fièvre de MaJlte très favorablement influencés par le bleu de méthylène.
Cette maladie n'est pas très fréquente, et nous regrettons de ne pas avoir eu à notre disposition un plus grand
nombre de cas ; mais nous nous proposons d'employer
ce mode de traiteme nt toutes l€s fois que l'oocasion s'en
présentera, car il paraît efficace et complètement inoffensif.
Ce qu'il y a de plus remarqu able dans nos observations,
c'est l'abaisse ment de tempéra ture immédia t, sous l'influence du bleu. NDtre malade I était souffrant depuis
quarante-trois jours, et l'on peut croire que le rémède n'a
agi qu'au décours naturel de l'infection. Mais notre malade II a vu son affection commencer à oéder le vingt~hui
tième jour, et c'est assurém ent 'bien peu pour une fièvre
de Malte. Il semble donc que dans •Ce cas la maladie a été
véritable ment enrayée dans son évolution.
(14.)
�210
V. AUDIBERT ET ROMSLACROIX
De toutes façons, il existe une coïncidence remarquable e~ des plus heureuses entre l'administration Cfu
bleu Elt l'amélioration constatée.
Il nous a été donné, d'autre part, d'essayer a priori le
bleu dans des ét.ats fébriles de natures différentes et avant
l'épreuve de Wright ; dans ces observations où il ne s'agic:c;'l.it pas de fièvre méditerranéenne, la courbe de température n'a pas paru influencée.
Qu;.,nt à l'administration même du remède, elle ~s+, des
plc~s siir.ples et comporte l'ingestion de 0,10 centii:)"ram::nr;s à 0,15 centigrammes en vingt-quatre he;..:res p<.1r ca·
chels de 0,05 centigrammes.
Quelquefois l'estomac s'est montré intolérant ; nous
avons alors associe avec succès le bleu à la lactose, au
taux de 0,25 centigrammes par prise.
En cas de vomissements persistants, on doit utiliser
lïnjection hypodermique à 0,05 centigrammes par centimètre cube, répétée deux ou trois fois par jour.
Disons tout-efois que les impuretés ou l'acidité du bleu
sont responsables pour une bonne part des phénomènes
gastriques bénins que l'on peut constater. Il convient,
par conséquen~, d'employer un bleu de première qualité,
le bleu de mé~hylène officinal de Grübler, par exemple,
qui présente toutes garanties de fabrication.
\
t
'f
1
�XII
Deux cas de vaso-vésiculectomie double
pour tuberculose génitale
par J. et P, FIOLLE et D. ZWIRN
. .
Il y a quelque temps paraissait au Marseille-Médical un
-:!xposé de la technique que nous suivons et que nous recommandons pour aborder les organes rétro-vésicaux de
1
FIC. 1. - Posittan du malade et tracé de l'incision po,u r la vasa
vésiculectomie coccy-périnéale. - L'index droit montre l'ischion
l'index gauche désigne la partie inférieure du saerum.
�212
J. ET P. FIOLLE ET D. ZWIRN
'
.
l'homm€. Nous n'avons donc pas à revBnir là-dessus. Nous
nous contenterons de vous présenter deux pièces anatomiques enlevées par voie coccy-périnéale.
Chez les deux malades l'opération fut très simple. Le
premier avait été châtré par M. le professeur Imbert, du
coté droit. Le déférent correspondant avait été excisé
FIG. 2. - Vaso-vésiculectomie coccy-périnéale. - La saillie formée
par la vésicule séminale gauche recouverte du feuillet postérieur de sa
loge est saisi avec une pince de Museux et soulevée en arrière. La loge
est incisée. On voit apparaitre la vésicule.
au niveau du canal inguinal. Du côté gauche, M. Imbert
avait fait une épididymectomie avec ablation de la portion inguino-scrotale du déférent. Nous avons dû réopérer
ce malade. Nous lui avons fait:
�DEUX CAS DE V ASO-VÉSICULECTO:I'IIE DOUBLE
213
1 o Incision coccy-périnéale (V. fig. 1).
Libération du rectum adhérent par suite de la périvésiculite.
3° Ouverture de la loge vésiculaire gauche (V. fig. 2).
4° Libération de la vésicule et de l'ampoule déférentielle
4° Section du canal éjaculateur (V. fig. 3).
zo
FrG. 3. - Vaso-vésiculectornie coccy-périnéale. La vésicule et l'a:n poule déférentielle dissequées et séparées de la loge en arrière et de la vessie
en avant sont soulevées par une pince de Museux. Le canal éjaculateur
est sectionné avec des ciseaux courbes.
5° Dissection du déférent gauche aussi loin que possible
et résection de ce conduit (V. fig . 4).
Malheureusement ici nous ne pouvons savoir si tout le
déférent a été enlevé, car nous ignorons le niveau auquel
il avait été coupé en haut.
6° Ouverture de la loge vésiculaire droite et excision
identique de la vésicule e,t du déférent.
�214
J. ET P. FIOLLE ET D. ZW!RN
7° Ablation à la curette et aux ciseaux d'une grande partie de la prostate infiltrée.
go Drainage. Suture. Sonde à demeure. Curetage des
fongosités testiculaires et inguinales.
Les pièces (V. fig. 5) montrent que les deux vésicules ont
été enlevées avec une portion notable de canal inguinal.
FIG. 4. - Vaso-résiculectomie coccy-pé1·méale. - La Yésicule et
l'ampoule déférenlielle sont dissequees et !'éparées de la prost~te par
section du canal éjaculaleur. Elles sont saisies par une pince ·de Museux
qui les fixe pendant qu'une paire de ciseaux courLes va poun;uivre le
décollement sous péritonéal du canal déférent.
Chez le deuxième malade, l'opération fut à peu près semblable, mais elle fut plus instructive en ce sens, que la funic.ulectomie avait été faite du côté gauche seulement.
Nous étions donc, de ce côté-là, dans les mêmes conditions
�DEUX CAS DE VASO-VÉSICULECTOMIE DOUBLE
215
que chez l'autre malade.Mais du côté droit au contrair·e,on
trouYait une épididymite tuberculeuse sur laquelle aucun
traitement n'avait été tenté. On commença l'opération par
une épididymectomie et l'on poursuivit le déférent aussi
loin que possible à travers l'anneau inguinal intact. Il fut
alors sectionné au thermo. Le reste de l'opération fut à peu
près ce qu'il avait été chez l'autre malade.
A
A : Vésicule gauche.
B
B: Vésicule droite.
FIG . 5.- Vésicules séminales et canmw; dé(é1·ent!l enlevés. par
voie coccy-périnéale. (Prerniel' malade).
"l'
Du côté gauche,fut enlevée la vésicule ainsi qu'une bonne
partie du déférent.Du côté droit,on put extraire la vésicule
et toute la portion restante du déférent. En effet, nous vîmes que son extrémité était rôtie. Nous avons donc pu, de
ce côté, enlever complètement l'épididyme et la vésicule
avec tout le canal déférent intermédiaire. Nous avons pu
aussi constater que la prostate était saine. Nous ne connaissons pas d'observation par un autre procédé ou pareille
chose ait pu être faite.
�216
J. ET P. FIOLLE ET D. ZWIRN
L'examen des pièces montre du côté gauche une grosse
vésicule complètement excisée. Du côté droit, l'épididyme
et la vésicule sont réunis par le canal déférent (V. fig. 6).
Tous ces organes sont également malades.
Les deux malades, opérés il y a un mois à peine, vont
bien. Dix jours après l'opération ils se levaient. Le premier
est complètement cicatrisé sauf au niveau où était le drain
et où la cicatrisation n'est pas complète.
1 :Vésicule gauche.
2: Vésicule droite.
3: Epididyme droit, les deux organes sont réuois par le canal déférent
.qui fut ici enlevé en entie1·.
FIG. 6.- Vésicules séminales et canaux dé(é1•ents enlevés pm· voie
coccy-pél'inéale (Deuxième malade).
Le testicule restant est encore un peu gros. Nous serons
peut-être obligés de le sacrifier. Le malade, malgré cela, est
dans un parfait état de santé générale. Il a fortement engraissé.
Le deuxième est complètement cicatrisé. Il a engraissé
aussi beaucoup.
�XXIII
Cathétérisme thérapeutique des ureteres
(Rétentions et fistules rénales, anurie calculeuse
et néphritique
par ESCAT
La valeur thérapeutique du cathétérisme de l'uretère
dans les pyélo-néphrites et dans l'anurie calculeuse a été
plusieurs fois discutée dans nos séances.
Vous me permettrez de vous dire quelques mots sur l'état actuel de cette question et de vous soumettre deux observations que j'ai recueillies cette année.
Je rappellerai la communication d'Albarran et la thèse
d'Imbert en 1898, ainsi que les faits publiés par nos collègues Pasteau, Desnos, Raffin, sur le traitement des
pyélo-néphrites, des poches et des fistules rénales au moyen
du cathétérisme de l'uretère. Ces travaux nous ont donné
une idée encourageante de la valeur de la méthQde. Mais
les faits sont encore trop peu nombreux, ils appe1lent
encore trop de réserves pour qu'on fixe avec précision les
limites de cette ressource thérapeutique.
De nombreuses observations seront }nécessaires pour
�218
ESCAT
.i ug,e r la question et pos,er les indications du cathétérisme
thérapeutique en face des méthodes sanglantes.
Quelle que soit l'affection rénale à traiter, deux raisons
général€s retardent la solution du problème. Tantôt les
affections rénaJes .de date récente, telles que les pyélites
aiguës, paraissent devoir céder à un traitement purement
médical, en particulier aux antiseptiques urinaires inter·
nes et au régime. Le cathétérisme urétéral, les lavages et
le drainage .du bassinet, semblent inutiles, on gagne du
temps. Les malades guérissent mais souvent la rétention
rénale suraiguë paraît, ou des lésions insidieuses chroniques . se oonstituent.
Tantôt les situations critiques détermmées par les rétentions rénales sont si graves que nous recourons d'emblée
aux interventions chirurgicales ayant fait leurs preuves
comme la néphrotomi,e dans les rétentions aiguës ct la
néphrectomie dans les formes chroniques.
Nous craindrions de perdre un temps precieux en retardant l'évacuation immédiate du foyer infectieux ou d'aggraver même la situation en provoquant un accès fébrile
par le cathétérisme d'un uretère étroit et infecté.
Ces considérations si légitimes retarderont longtemps
encore l'utilisation d'un moyen d'action qui a pour lui lrt
simplicité, au moins chez la femme et qui est éminemment
conservateur. Mais notre experience du cathétérisme urétéral devient tous les jours plus grande, nous avons d'excellents instruments, ils sont appelés à se perfectionner
encore de même que les procédés d'anesthésie, le cathétérisme de l'uretèr·e deviendra de jour en jour une ressource thérapeutique plus puissante et plus simple.
Il est appelé à nous rendre de signalés services, soit
qu'on l'utilise seul pour évacuer une rétention aiguë et,
dans ce cas, il pourra éviter une néphrotomie, ou permettre de pratiquer à froid dans de meilleures conditions
l'ouverture du rein. Soit qu'on s'en ser.ve pour désinfecter
par des lavag·es, ou par le drainage à demeure, les bas-
�CATHÉTÉRISME DES URETÈRES
219
sinets infectés . Soit enfin qu'on l'associe à la. nép~rotomie
pour hâter la fermeture des fistules rénales ou pour compléter les bons effets de l'incision rénale.
La première malade qui fait l'objet de cette communication est un exemple concluant de l'efficacité du cathétérisme de l'uretère dans ces diverses circonstances.
Dans l'anurie calculeuse, la valeur thérapeutique du
cathétérisme urétéral paraît encor·e plus nettement établie
que dans les pyélites. Des réserves s'imposent cependant.
Le rapport de Jeanbrau, les discussions auxquelles il
donna heu,' la thèse d'Eliot avec ses 26 obs·ervations, montrent les services que le cathétérisme de l'uretère peut.
rendre dans le rétablissement de la diurèse et l'expulsion
du calcul. Toutefois dans cette dernière question, les
auteurs précédents, séduits par l'excellence de certains
résultat~, ont trop élargi les indications du çathétérisme
de l'uretère dans l'obstruction calculeuse sans tenir compte suffisamment des inconvénients qu'il peut avoir.
En i906, à l'occasion d'une intéressante communication
d'Imbert de Marseille, sur deux cas d'anurie calculeuse
traités par le cathétérisme de l'uretère, .i·e fis de sérieuses
réserves sur les risques possii51es d'infection que comporte
le séjour à demeure d'une sonde urétérale dans l'obstruction calculeuse aseptique.
Le séjour prolongé d'une sonde absolument stérilisée
détermine toujours une réaction inflammatoire dans l'urètre, la vessi·e et l'uretère . L'urètre ouvert à l'extérieur
dans le milieu microbien, est lui-même habité par des
espèces ·qui ne demandent qu"'a entrer en virulence active
sous l'influence d'une excitat~on quelconque. La sonde
établit ainsi une continuité septique de la vulve au rein,
chez la femme, ou de l'urètre antérieur au rein de l'homme . Or, le rein, du fait de la rétention et de la présence
d'un corps étranger, se trouve en état de réceptivité idéale
pour une infection suraiguë. Des accidents graves peuvent
;SUfYÇD)r, surtout lorsqu'on retire la sonde et que la réten-
�220
ESCAT
tion ensemencée se reproduit. Dans les faits publiés, j'ai
relevé 2 cas instructifs, l'un appartient à Imbert, l'autre
est le malade de l'observation XXV de la thèse d'Eliot.
(Obs. de MM. Heiz-Boyer et Eliot). Chez ces deux malades
le bénéfice de la sonde a demeure fut immédiat ; il fit cesser les accidents d'anurie calculeuse et d'urémie aseptique.
Mais l'enlèvement de la sonde fut suivi d'accidents infectieux et les malaaes moururent de broncho-pneumonie.
Chez celui d'Eliot, on tenta une intervention chirurgicale:
elle permit simplement de constater un rein rempli d'abcès miliaires, et le malad.e- succomba.
Je suis revenu sur"ces faits ici même, en 1908, en discutant le traitement des calculs de l'uretère, et j'ai essayé
de formuler les indications du cathétérisme urétéral en
cas d'obstruction calcuièuse.
Notre collègue Desnos a également étudié en 1907, dans
un esprit éclectique, les indications, la technique et les
accidents du cathétérisme des uretères calculeux.
Une distinction capitale doit être faite, comme je le
disais hier en discutant le traitement de la colique néphrétique avec MM. Heitz-Boyer, entre les cas d'obstruction
calculeuse aiguë, asr,ptique et ceux compliqués d'infection.
Par infection, je ne veux pas dire le simple mouvement
de fièvre temporaire qui peut ·accompagner une migration
calculeuse ; un accès franc de fièvre urinaire disparaît en
vingt-quatre ou trente-six heures, il ne commande aucune
intervention chirurgical·e immédiate et Ie conseil de Guyon
d'éviter autant que po-ssib1è l·es manœuvres du cathétérisme chez les calculeux pendant les crises conserve ici
toute sa valeur.
J'ai en vue les cas d'obstruction ou les phénomènes taxiinfectieux dominent la scène et réclament une solution rapide .
Dans ces conditions, le cathétérisme de l'uretère est indiqué, surtout chez la ~emme ; chez l'homme, il est plus dis-
�CATHÈTÉRISME DES URETÈRES
221
conçoit que si l'anesthésie est nécessaire chez
cutable et l'on
1
ce dernier il ne faut pas perdre de temps et il vaut mieux
faire une néphrotomie d'emblée.
observadeuxième
Chez la malade qui fait l'obj.et de ma
tion, j'ai fai~ le catnétérisme de l'uretère avec succès au
quatri_ème jour de l'anurie et de l'infection ; j'aurais agi
plus tôt, dès l.e deuxième jour, si j'avais été appelé à ce moment. En cas d'infection, l'essai du traitement médical doit
être plus court que darïs le cas d'anurie calcul.euse aseptique; dans cette dernière affection la néphrotomie s'impose du quatrième au cinquième jour.
Dans les autres cas : anurie calculeuse aseptique, le cathétérisme de l'uretère est légitime : lorsque le côté de
l'obstruction ne peut êtr·e déterminé ·c liniquement ou par
la radiographie ; lorsque la radiographie montre un calcul de volume assez réduit et une situation favorable permettant d'espér.er l'expulsion sponfanée dans la vessie ;
s'il s'agit d'un gros calcul, fixé dans le bassinet ou dans
l'uretère supérieur, compter sur l'expulsîon spontanée
serait illusoire.
Les progrès de la radiographie, permettant l'exploration
rapide en quelques secondes, peuvent nous rendre d.e
grands services pour le diagnostic, d'autant plus que les
premi·ers jours, nombre d'anuriques se déplacent facilement. Enfin, lorsqu'avec l'anurie aseptique ou septique,
coexiste un état général grave rendant douteux le résultat
d'une opération, il vaut mie.u x essayer le cathétérisme de
l'uretère : ces situations existent surtout quand on a trop
attendu . Le caractère insidieux d..e l'anurie expose les médecins et les malades à l'expectation exagérée. Chez les anuriques opérés après le cinquième jour, l'intervention est
très grave ; après le succès opératoire, la mort subite est
encore fréquente.
Sont particulièr-e ment graves, les cas de rein unique infecté chez les anciens nephrectomisés. A ces derniers dotvent être assimilés les lithiasiques dont un rein a été insi-
�222
ESC AT
dieusement détruit par la pyélite ancienne et qui bloquent
brusquement leur second rein par un calcul ou par une
poussée de néphrite aiguë. Nous savons combien sont fréquentes ces conditions pathogéniques de l'anurie .
Enfin une dernière indication peut se présenter : si le
malade refuse l'interv~nition chirurgicale, le cathétérisme
reste ici une préci<euse ressource .
. En résumé dans ces diverses situations le cathétérisme
pourra parer à l'urgence, mais il ne devra être maintenu
que si les résultats sont rapïdes, il faut éviter de perdre
un temps précieux à des manœuvres parfois très pénibles
chez l'homme et pouvant êtr·e suivies d'accé de fièvre et
de néphrite aiguë morteUe. Enfin lorsqu'on enlève la sonde à demeure avec toutes les précautions antiseptiques pré~
ventives, il faut être prêt à opérer immédiatement si l'anurie se reproduit, le temps gagné par le cathétérisme urétéral aura souv·ent permis de rréciser le diagnostic de la na
ture et du siège de l'obstruction.
·
Après ces considérations générales, il me reste à vous
soumettre les d.eux observations qui ont été I.e point. de départ.
OBSERVATIO~
I,
Hydronéphrose double infectée.
NéphTostomie bilatérale (à gauche l'ouverture du rein
a été pratiquée d'emblée, à droite un cathétérisme évacuateur a /.Jrécédé la nép~rostomie et à permis rl'opérer à
fr.oid). Fermeture des fistules par le cathétérisme urétéral.
Guérison des accidents.
G. Marie, âgée de 20 ans, entre le 3 janvier l!:Hl saHe Garnier dans mon service de l'Hôtel-Dieu. Cette jeune femme, de
constitution chétive, est dans un état infectieux des plus graves ; facies de typh1que, amaigrissement extrême, température 40, pouls filiforme, langue sèche, urines très purulentes.
Elle présente une énorme voussure dans ·le flanc gauche soulevant toute la région réno-urétérale jusqu'au pubis ; cette
voussure est tendue, ft uctuante, et par le toucher vaginal, on
�CATHÉTÉRISME DES URETÈRES
223
la se.nt bomibée dans le cul-de..s3Jc antér.c-latéTal. La ma•l3Jde à
ses règles.
La gravité de la situation ne permet qu'un interrogatoire
incomplet. Mariée depuis deux mois, cette femme dit qu'elle
était bien portante, ayant des urines claires, ne souffrant
pas de la vessie, mais elle avait une ou deux fois par an des
crises douloureuses dans le rein droit ; la dernière crise a
eu lieu il y a un mois, puis brusquement le rein gauche, jus·
que-là silencieux, est devenu douloureux et l'état général s'est
aggravé depuis quelques jours. Le diagnostic de pyonéphrose
gauche en distension s'impose ; à droite, je sens le rein. Etant
donné !',énormité de •la •p oohe et son dév~lloppement .:raptde, j'éconclus à une hydronéphrose congénitaole infectée.
La malade est endormie au chlorure d'éthyle, incision classique de la néphrotomie, la poche rénale est largement ouverte sur le bord convexe et les ·b ords de la poche sont fixés
à la peau par six crins de F·lorence ; un drain de 20 centimètres de longueur est placé dans le fond de la rpoche ; un
autre plus court est 'P'lacé au centre du ib3!Ssinet. Au cours
de l'incision, je constate la dilatation énorme de tous les ca·
lices qui sont remplis de pus. Malgré' mes craintes, la température tombe le soir et le lendemain la malade se remonte,
elle urine abondamment par 1es v-oies naturelles et ,p ar la fistule ; une première division des urines est ainsi effectuée.
Je fis analyser l'urine émise par l'urètre et j'obtins les
résultats suivants :
Réaction acide.
Densité, 1.018 ;
Chlorures, 4 gr. 38 ;
Phosphates, 2 gr. 07
Urée, 18 gr. 9 ;
Sucre, 0 ;
Albumine, 0 gr. GO environ.
L'urine est très trouble ; on ne peut dire si le pus et l'albumine viennent uniquement du rein droit.
Tenant compte des erises douloureuses qui d.epuis l'en·
fanee se prod uisai•ent av·ec vomissement, dans le côté cLroit,
je soupçonnai la présence d'un calcul, et je fis radiographier
la malade dès que son état •le permit. La r3Jdiographie montra
un petit calcul du volume d'un pois.
J'attendais que l'état général fut suffisamment relevé pou'r
enlever ce calcul, lorsque, le 4 février, la ma•lade est prise
�22-1
ESCAT
de frissons, de vomissements et de violentes crises néphrétiques à droite ; l'état général s'aggrave, au lieu d'hyperthermie, la malade tombe en hypothermie à 37°. On sent le rei.n
droit gros, distendu : une issue fatale paraît imminente.
Avant de pratiquer une seconde néphrotomie, je tente un
cathétérisme uretéral ; j'introduis une sonde no 7 à 18 centimètres de profondeur dans l'uretère droit ; rien ne s'écoule ; j'injecte de l'eau stérilisée, il s'écoule alors goutte à goutte une débâcle uro-purulente d'une fétidité extrême ; un
grand lavage du rein est pratiqué, mais le liquide ne revient
pas en jet, néanmoins le rein se vide et une fois encore la
ma•l ade se remonte si bien que, huit jours aprè8., je pratique
à froid la seconde néphrotomie à droite, espérant que l'ablation du calcul me rendra un rein suffisant et se vidant
bien.
J'incise largement le rein sur le bord convexe ; il est extrêmement adhérent et je suis forcé de l'inciser sans l'extérioriser complètement, il est malheureusement très dilaté. Comme l'autre, il s'agit bien d'une double hydronéphrose congénitale infectée récemment ; la poche incisée et évacuée, j'enlève le petit ca!cul : drainage de la poche. Le rein n'est pas
suturé à la paroi, la plaie est laissée complètement ouverte
sans suture. Le soir il y a un accès de fièvre à 39,5, mais le
lendemain la température est à 37 et h malade entre en
convalescence relative.
Je résolus de ne pas tenter la fermeture des fistules avant
le rétablissement d'un bon état généra•!, persuadé que si la
néphrostomie bilatérale bien entretenue ne suffisait pas à rétablir la santé, tout espoir de guérison serait illusoire. Je me
contentai, à partir du 3 mars, de tenter le cathétérisme de
l'uretère droit.
:Mais j'essayai d'abord le cathétérisme rétrograde que j'ai
réussi maintes fois chez des néphrectomisés, je passai une
bougie urétrale facilement de haut en bas dans l'uretère et
je pus me rendre compte que l'uretère supérieur était perméable.
Le 15 mars, cathétérisme urétéral à droite par la. vessie ; je
ne pénètre pas complètement dans le bassinet, mais je puis
faire une injection de permanganate qui ressort par la plaie
rénale. Sachant que l'uretère était perméable, je décidai malgré tout de prolonger le plus longtemps possible le drainage
par la néphrectomie et les oritices des qstules s'étant réduits,
je plaçai une grosse sonde de Pezzer à demeure.
�225
CATHÉTÉRISME DES URETÈRES
1
Avec un ft acon plat pendu de chaque côté à la ceinture, la
malade pouvait se lever et circuler et bientôt elle revint complètement à la santé ; l'uroh·opine, l'eau de Contrexéville, de
grands lavages au nitrate d'argent furent le seul traitement.
Le drainage était bien incomplet malgré la présence de la
sonde, à cause de l'énormité de la poche gauche et des déplacements de la sonde. La santé générale se rétablit lentement.
Les sondes d e Pezz·eT ont été maintenues intégralement pendant six mois.
En juin, je reprends les cathétérismes à droite et je pénètr~ dans le bassinet et, après quelqu-es séances de J.avages,
la perméabilité de l'uretère étant parfaite, je laissai la sonde
a. demeure vingt-quatre heur-es et j'enl.evai 1a sonde de Pezzer : en quelques jours la fistule fut fermée.
L~s jours suivant?, je continuai quelques lavages urétéraux au nitrate et j'eus bientôt la satisfaction de _voir les urines se clarifi e~' complètement de ce côté malgré la persistance
d'un résidu de 40 grammes environ.
Le 12 juillet, j'entrepris le rBi.n gauche.
A la première tentative j'introduisis une sonde no 6 sur
une longueur de 4 à 5 centimètTes ; une inj·ectlon de liquide
provoque une douieur viv.e dans l'uretère et au cystoscope je
ccnstate que le liquide reflue entr.e la sonde et l'uretère ; le
soir, la maiade a un accès dre .fièvre, 40°, mais le lenÇLemain
tout est rentlré dans l'ordre.
Quelques jours après, j·e fais un nouvel essai, je pénètre
encore de 4 à 5 centimètres, mais il n'y a ni douleur, ni réaction fébrile consécutive.
A la troisième tentative, j'inb·odui une fine sonde longue
de 14 à 15 centimètres, je laisse la sonde à demeure, il ne
\·ient pas d'urine, l'injection de liquide revient par petits jets
saccadés indiquant que le liquide s'arrête à l'uretère supérieur.
Un quatrième cathétérisme avec une sonde no 6 est encore
arrêté à 15 centimètres, mais cette fois, je puis i.njecter un
liqu ide coloré en bleu dans la poche, il ressort par la fistule .
L'ur·etère supérieur était donc perméable.
L·e 8 juillet, une sonde enfoncée de 18 centimètres dans l'uretère gauche est laissée à d!emeure, elle ne fonctionne pas.
:g_nfin le 12 juillet, une sonde no 4 est mise à demeur.e, les
lavages dans le bassfnet se font bien et le liquide injecté reYient pm·faitement.
(15)
�226
ESC AT
Chaque fois que j'ai fait ces sondages à gauche, j'ai également sondé et lavé le rein droit et mon interne M. Fiolle a
oontin<Ué les lavages le.s jours suivants.
Le 22 juillet, j'ai placé une sonde no 8 à demeure dans le
rein gauche: en fermant la SO'Ilde de Pezzer, je constate que la
sensibilité de la poche à la distension est d·e 100 grammes. En
remplissant par la sonde de Pezzer, même capacité, le liquide
ne sort pas par la sonde.
Je fais un es~ai de pyéloscopie avec le cathéter urétéral.
Ayant introduit 80 à 100 granunes de liquide dans la poche,
j'introduis le cyf>toSicope urétér-al, je vois très nettement les calices dilatés et les meche.s de pus qui fllottent. Je ne puis voir
la sonde uréténvle qui est à demeur·e.
Je décide de placer dans le rein gauche des sondes à bout
coupé, en employant le conducteur et la méthode d'Alba-rran.
Je p1ace ainsi successivement la sonde no 10 et finalement
une sonde à bout coupé no 13. Ges sondes sont parfaitement
introduites de bas en haut sur le conducteur en baleine d'Albarran : une fois mise, la sonde est sortie par la plaie lombaire. Après enlèvement de la sonde de Pezzer, cette sonde
no 13 a été laissée à demeure à deux reprises différentes pendans huit jours. Ce drainage a fonctionné parfaitement, vidant le rein, permettant l'écoulement continu de l'urme et
aboutissant en fin de compte à la fermeture de !a fistul·e le 15
août 1911. Depuis, l~ fermeture de la fistule s'est maintenue,
la poche rénale avait été cependant fixée à la peau.
La jeune malade est en bonn·e santé, elle circule, aid.e le
personnel. ),los internes }.I. Swirn et F1olle 2ontim1ent de lui
faire des lavages nitratés soit à droite, soit à gauche. A drOIte, la capacité est de 45 environ et les urmes sont claires ;
à gauche, la capacité est de 80 grarrunes. L'urine est encore
louche. La malad e n'a cpas cesse de pr.endr·eo de l'urot.ropine,
2 grammes par jour. Elle a quitté l'hôpital le 24 septembre.
Les urines totales sont louches, mais filtrées elles sont limpides, bien colorées, et ne donnent au réactif d'Esbach qu'un
nuage albumineux.
Combien de temps durera cet éta.t d'équilibre, puis-je espérer une régression suffisanfe des poches pour maintenir l'éva·
cuation réguière ?
Dans tous les cas, le cathétérisme urétéral m'a permis jusqu'ici de faire vivre cette malade dans de bonnes conditions
de santé ; en dehors de la néphrotomie, j'estime que toute intervention était déplacée et qu'une pyéloplastie bilatérale était
f
�CATRÉTÉniSME DES URETÉRES
227
cont'l'e-indiquée. Si je suis amené à faire cette opération sur
le côté gauche, c'est grâce au cathétérisme urétéral que j'aurai pu appliquer tout trait-ement ; ce d'ernier d'ailleurs noe sera
jamais que palliatif, étant donné la malformation générale
des reins (1)OBSER\' AT ION II.
Anurie calculeuse et néphritique datant de quatre joms.
Cathétérisme de l'uretère à demeure. Guéris.on de l'anurie
et de la néphrite aiguë.
Voici un fait où le cathétérisme de l'urétère a donné un résultat inespéré ; il a été ici un moyen thérapeutique d'urg-ence parfait, puisque, en dehors des accidents aigus taxiinfecti-eux, nous avons obtenu la guérison de l'infection rénale, la disparition de l'albumine et le retour à la santé générale maintenue d-epuis deux mois.
Le 5 août dernier, je suis appelé par mon conf·rèr-e le nr
Berre, de :Yiarseille, auprès de Mme X.. , âgée de 54 ans qui,
depuis quatre jours, à la suite d'une violente coliqu-e néphrétique droite, est en état d'anurie presque complète et présente
un état toxi-illf·ectieux des plus grav-es ; la température· est
à 40°, elle a été à 4·1 o la veme, le pouls donne 120 pulsations
environ, il ed défaillant, les intermittences sont nombr·euses, la langue est sèche, rôtie, la respiration précipitée, les
sueurs profuses, les pupilles contractées ; la vessie est absolument vide, le rein gauche est sensible, il n·e parait pas
volumineux ; à uroite on ne recueille et on ne provoque aucune sensation anormale. Le diagnostic d'anurie calculeuse
par oblitération lithiasique et aussi par néphrite aiguë s'impose, d'autant plus que les antécédents· sont très instructifs.
Mme X... a eu sa première crise néphrétique du côté droit,
suivie d'émis&i•on d'un gravier blanc dur, il y eut suppression dos urines pendant six heures.
Une ·deuxième crise eut lieu il y a un an à la suite d'une
émotion ; elle fut également accompagnée d'anurie et suivie
d'émission d'un gravier.
(1) La malade revue en novembre est trans'ormé1·, elle a toules les
apparences d'une santé parfaite; a rlroite urines claires, à gnuche
diminution du résidu, urines presque clarifilirs, par les la1·agcs au
nitrate à 1 pour :JOO.
�228
ESCAT
Enfin, il y a six mois, une troisième crise extrêmement violente se produisit et dura urie heu1:e, elle cessa avec la morphine sans émission de gravier.
La crise actuelle remonte à qm.. tre jours. Comme les précédentes, elle s'est pro~uite à gauche, accompagnée de vomissements, d'un violent frisson et de température à 41 o, 1-e _rouls
à 120, il n'y a eu émission que de quelques gouttes d'urine.
Le diagnostic fait, le choix se posait, entre le cathétérisme
u:·::S:é!'<;Ü vÙ la néphrotomie d'urgence.
A mon avis, aucune hésitation n'était possible, j'avais affaire à un cas d'anurie calculeuse accompagné d'infection
rénale gr·ave. J'étais sûr, en mettant une sonde à dem€ure
dans le rein bouché, de ne pas infecter une r6tention calculeuse aseptique. A cette première raison qui est pour moi une
indication de choix du cathétérisme de l'uretère à demeure
da~s le cas d'anurie calculeuse s'en ajoutait une autre : la
gravité extrême de l'état général qui faisait craindre une mort
subite à courte échéance.
Je fis donc porter immédiatement la malade à la clinique.
La vessie vide est remplie à 200 grammes.
J-e place une sonde ~o 7 dans l'uretère gauche où elle s'enfonce jusqu'au bassinet ; immédiatement une boue épaisse,
matique et purulente coule goutte à goutte, puis par petits
jets ; je fais une injection d'eau stérilisée à 10 grammes, la
tension du rein se produit, le liquide revient en jet purulent.
Du côté droit, j'introduis une sonde no 6, elle s'arrête à 5
ou 6 centimètres ; l'uœtère est très étroit, la sonde est serrée
et en la retirant on attire tout l'uretère inférieur, comme on
entraîne l'urètre en cas de sténose de ce conduit.
J'enlève la sonde et je plac€ une sonde dans la vessie. Au
cours du cathétérisme de l'uretère droit, il m'a semblé voir
un jet de liquide venit• quand j'ai introduit la sonde.
Les urines ont commencé à couler régulièrement des deux
côtés elles sont très troubles, surtout du côté gauche, et je
suis forcé de faire de petites injections dans le rein pour entretenir la sécrétion pendant les débuts de l'écoulement. Une
première analyse est pratiquée sur 60 grammes d'urine.
�CATHÉTI~R I S~IE DES l'RETÙHES
229
REIN GAUCHE
REIN DROIT
Densité, 1008.
Réaction acide.
Urée, 5 gr. 85 par litre.
Chlürures, 1 gr. 63 par litre.
Albumine, 0 gr. 65 par litre.
Pus en grande quantité. .
Sang .en assez grande quantité.
Densité, 1010.
Réaction acide.
Urée, 4 gr. 92.
Chlorures, 1 gr. 11.
Albumine, 0 gr. 76.
Pus en assez grande quantité.
Sang en quantité notable.
Examen microscopique.
•
REIN GAUCHE
REIN DROIT
Dépôt abondant constitué par
du mucus ffllglobant les éléments suivants :
Quelques cellules épithéliales
de la vessie.
Quelques cellules du bassinet
Nombreuses cellules rénales .
Cylindres hyalins -et granuleux.
Nombreux amas de leucocytes.
Nombreuses hématies.
Dépôt abondant constitué par
du mucus englobant :
Quelques cellules épithéliales
de la vessie.
Qu elques cellules du bassinet
et des reins.
Quelques cylindres hyalins et
granuleux.
De nombreux amas de leucocytes.
Nombreuses hémat.ies.
L'analyse in{lique ainsi des lésions bilatérales de néphrite
sUJppurée avec aŒ.b uminurie notaJble et rétention ch~orurée
Cette urine étant l'urine émise dans les premières heures,
elle est probablement l-e contenu de la rétention rénale qui
n'ébit volumineuse ni d'un côté, ni de l'autre, car le rein
gauche réagissait par une injection de 10 grammes.
Progressivement la diurèse s'établit abondante dans la nuit
et le lendemain les deux urinaux sont garnis, surtout le
droit ; l'urine est très trouble des deux côtés et fortement colorée à gauche par du sang. La température qui était tombée
le soir à 38° desc-:md à 37°,6 et depuis elle s'est maintenue à
ce clliffre, la mah.de sc sent profondément soulagée, mais
elJ.e a toujours la sensation d'accablement, la langue comm-ence à êtl'B moins sèche. Avec mon confrère Berre nous instituons le traitement ; lait, eau d'Evian, urotropine, lavage intestinal, il n'y avait pas d'ailleurs d·e constipation.
•
�230
ESCAT
Ayant dû m'absenter à cette époque, le Dr Berre continue le
traitement et maintient la sonde urétérale à demeure jusqu'au
huitième jour (12 août), faisant plusieurs fois par jour des lavages du rein au protargol.
Le 12 août, la sonde est enlevée, l'urotropine est continuée,
les urines persistent abondantes, de plus en plus claires ;
l'apyrexie -est complète, mais il n'y a pas d'émission de calcul.
Une dernière analyse pratiquée sur les dernières urines séparées a donné les résultats suivants :
REIN DROIT
Densité, 1012.
Réaction acid,e.
Chlorure d-e Na, 1 gr. 28.
Urée, 18 gr. 56.
Albumine, 0 gr. 08.
Su<!re, O.
Sang, traces.
Pus en très petite quantité.
REIN GAUCHE
CATHÉTÉRISÉ.
Densité, 1010.
Réacüon acide.
Chlorure de Na, 1 gr. 63.
Uré-e, 13 gr. 43.
Albumine, 0 gr. 33 par litre.
Petite quantité de nucléa-albumine.
Sucre, O.
Sang, O.
Examen micToscopique.
REIN DROIT
Dépôt floconneux avec cellules des reins et du bassinet.
Cylindres hyalins et granuleux, leucocyt-es en certain
nombre.
Quelques hémati<es en certain
nombre.
REIN GAUCHE
CATHÉTÉRISÉ.
Assez nombreuses cellules des
reins et du bassinet.
Nombl'eux cylindres hyalins
et granuleux, nombreux
ama-s de leucocytes.
La malade étant toujours au régime hypo-azoté et hypochlorurée, eUe qui·tte la clinique le 14 avril, paraissant hors
de danger, n'accusant qu'une faiblesse extrême.
Dè~ qu'elle a pu cil:cuJ.er, une •radiographie a été pratiquée
par le Dr Darcourt. Malgré la netteté des épreuves, on ne voit
pas de calcul.
L-e 28 août, une analyse d'urine montre l'absence d'albumine. Je revois la malade le 15 eptembre, je constate que
son urine est claire et ne donne pas de précipité albumineux
à l'Esbaoh, la coloration est bonne.
•
�CATI-JÉTÉRI:3ME DES CRET{:J1ES
23l
En résumé, on peut dire q ce l.es signes de néphrite aiguë
ont disparu et que l'_état nor:nal est revenu.
Je ne crois pas qu'il soit po:osible de trouver un fait démontrant plus nettemef!t la valeur thérapeutique du cathétérisme
de l'uretère.
En dehors de ces deux o!:·381'vations, j'ai utilisé le cathétérisme de l'meLi: re comme n:oyen de traitement dans deux
cas de fistules rénal es rebell-es. Un seul cathétérisme suivi
d'un grand lavage du bassinet m'a permis de déboucher
un uretère qui ne fonctionnait pas depuis un an -et la fistule rénale s'-est maintenue fermée pendant six ans ; elle
s'est rouverte à l'occasion d'un nouv-eau calcul : je m'occupe en ce moment de la fermer, le calcul ayant été expulsé
par un lavag-e -énergique, du bassinet. Chez une autre malade opérée par mon coHègue et ami le Dr Fiolle de Marseille, pour des perforations intestinales et une plaie rénal-e (par balle de reYolver), une fistule rénale s'était tardivement constituée après la guérison des lésions intestinales : le cathétérisme déboucha l'uretère et la fistule se
ferma rapidement (1). Cette observat-ion a été :.;omm .miquée au Comité Médical de Marseille cette année par le
Docteur Fiolle. Dms oes d-eux cas, le cathétérisme de l'uretère a eu autant de valeur thérapeutique que <'!~~·nos
tique et il a permis l:t com-ervatio-;1 cl.u rein.
Enfin, après une taill-e hypogastrique pratiquée dans
mon service pour leucoplasiè ulcéreuse et végétations vésicales che_z une femme qui avait de l'hématurie et de la cystite depuis deux ans, ,i'ai pu, au cours d'une taille hypogastrique, mettre une s-onde à demeure dans chaque uretère ;
ayant ainsi mis la vessie à sec, je l;ai complètem ent fermée.
La réuni-on immédiate s'est effectuée réguli èreme:;1t, je
n'ai laissé la sonde que trois jours, une sonde vésicale
avait été placée dans la Yessie entre les sondes urétérales
afin d'éviter une accumulation d'urine dans cet organe
dans le cas où l'urine filtrerait le long des sondes urétérales.
(1) Voir page 133.
�232
ESCAT
Cette malade a parfaitement guéri, mais je ne veux tirer
aucune conclusion générale è.c ce fait; l'isolement de la
vessie par les sondes urétérales à demeure, en cas de cystotomie pour cystite rebelle, a d'ailleurs été préconisée jadis
par Albarran.
Je n'ajouterai pas à ces faits les nombreux cas de pyélites ou de pyonéphroses, où l'exploration faite dans un
but diaL lOcitique a paru donner un soulagement au malade.
Ces faits n'ont pas une signification suffisante. Dans les
cas de pyélo-néphrites, seuls doiv·ent être retenus ccmmc
instructifs, ceux où le cathétérisme de l'uretèr-e a amené
la cessation d'accidents gtav·es, ceux où il a évité une intervention sanglante, c-eux où il a permis de faire ootte intervention dans de meilleures conditions ; ceux, enfin, où il
a complété les bons effets de la néphrostomie en fermant
les fistules rebelles et en soignant le rein par des lavages
du bassinet.
1\Tos deux observations rentrent dans cette catégorie de
faits .
Il appartient aux cliniciens de dire jusqu'où nous pou·
vans aller dans cette voie.
�XXIV
Travaux Personnels des Professeurs
M. D'ASTROS, proîesseur de clinique infantile.
Maladie bleue sans signes d'auscultation. M.aTseille
médical, i mai i9ii.
Quatre ~as de scorbut infantile ; les régimes scorbutigènes, i aoùt 19ii.
M: BERG, professeur de minéralogie et hydrologie.
i o Sur les chromotellurates, B~tlletin soc, -chimique,
4" t. p. 583 juin i9ii) .
. 2° Soupape de sùreté pour trompe à eau, Bulletin soc.
chimique, 4• t. p. 62i (juin i9ii).
· M. BoiNET, professeur de clinique médicale.
i o Paralysie du ·r écurrent g.auche dans le rétrécisse ..
ment mitral.
2° Abaissement déviation et latero-torsion du larynx
comme signe d'anévrysme de la crosse de l'aorte.
3° Maladies de l'aorte. - 3° édition, in traité de médecine de Gilbert.
.M. CAILLOL DE PONCY, professeur de physique.
Rédaction des séanoes çie la commission sanitaire.
�234
TRAVAUX PERSONNELS DES PflOFES,EURS
Rapports divers Sl~it les établissements ·r~lassés.
Etude sur la fluorescence et son application à la photographie.
Le temps de pose en photügraphie : tableaux, actinomètres, photomètres.
La photographie trichrome, conférences municipales :
Le phonographe.
L'arbre et l'électricité.
M. CoTTE, professeur suppléant d'histoire naturelle.
1 o Observations sur la .c,icidologie des •listes de Provence, .'1. F. A_. S. congrès de Toulouse, p. 153, 1910.
_ 2° Quelques cecidies récoltées à Vi·chy et aux environs,
en juillet 1909, Ibid, p. 157.
3° (En collaboratiün avec M. Gerber) La botanique en
Provence au XVIII• siècle. Commentaires sur la lettre de
Linné au . frère Gabriel. i!nn . de la Fac. des sciences de
Jll., t. xvm, fasc VI 1909. Paru en 1916.
4° (En col•laboration avec C. GERBER et GODEFROY). Une
lettre inédite de Linné au frère Gabriel, apothicaire des
Capucins d'Aix. Bull. soc . Hot. Fr. 4, t. x p. xx.
5° (En collaboration avec A. REGNIER) anomalie d"un
Rhus cmiaria dans les Büuches-du-Rhône. Ibid. 4, t. X p.
XII.
6° (En .collaboration avec J. DE JoANNIS). Liste des papillons récoltés en Provence . Bu,U. soc. Linn. Prov. t. rr p.
62 .
7° Les scj.ences naturelles et la Prov{:mce. Revu~ pour
l'année 1909. Annal. de Provence, t. XIII, p. 49. 1911.
8° Les forêts du massif archéen du Var. Bull. Soc.
Linn. Pro1· ., t . III p. 140.
go Un ennemi de's cécidies : Polydrosus murinus. Gillh.
Ibid.
·wo (En collaboration avec M. H CAILLOL). Remarques
au sujet d'un coléoptère galhcole. Ibid.
11 oNotes diverses sur la feuille des jeunes rzaturaU~
tes et le Bulletin de la Soc. Linéenne de P1·ovence.
�TR-\VAVX PI·.RSON;-IELS DES PROFESSEUIIS
M. DOMERGUE, professeur de pharmacie.
Compte-rendu des travaux du Conseil d'hygiène
Bouches-du-Rhône (année 1911).
235
des
M. J. FIOLLE, professeur suppléant de chirurgie et obstétrïque .
1 o Les néoplasmes primitifs du bassinet et de l'uretère (~vec le Dr P. FIOLLE) Gazette des Hopitaux (déc.
1910}.
zo Plaie par balle de revolver : du rein, du pancréas, de
l'estomac, etc. ... guérisün après laparatomie.
3° La voie d'accès coccy périnéaŒe (avec le Dr P. FIOLLE
et D. ZwrnN. (Lyo11J chirw·gical 1911).
4° Nouvelle sonde à demeure (avec le Dr P. FIOLLE).
Ga:elte des Hôpitaux, 1911.
5° Nouvelle sonde autofixatrice (avec le Dr P. FIOLLE).
P1:ovince médicale 1911 .
6° Même sujet (avec le Dr P. FIOLLE). Marseille médical
1911.
Thès-es inspirées :
7° M. \ZASSAL : Splenectomie pour rupture traumatique
de la 1\1.te (Montpellier 1911).
8° M. LUMBROSO : (Prostatectomie et
coccy-périnéale. (Montpellier 1911) .
vési·culectomie
M. MEYMDIER : Les papillomes du bassinet et de
l'uretère (Montpellier 1911).
10° Présentation des Y.ési.cules seminales enlevées par
voie coccy-périnéale (ave·c le Dr P. FIOLLE). Comitè médical 1911.
Ü0
M. GERBER, professeur de matière médicale.
A) Comptes-rendus des Congrès des sociétés savantes,
congrés 1911.
1 o Le latex du Broussonetra papyfera L . suc pancréatique végétal.
B) Comptes-rendrus de l'A_cadémie des sciences, t . 152.
zo Les diastases du latex du muri-er à papier, p. 1611.
�23n
TRAVAUX PERSOXNELS DES PROFESSEURS
c) Bull. Soc. Bot. de France, session de Vendée 1911.
3° Les diastases du latex du figuier.
n) Comptes rendus soc. de biologie. t. LXX.
4° Action des sels de ·cadmium sur la saccharification
de l'empois d'amidon par les ferments amylo~ytiques.
5° Adion des sels de zinc sur la saccharification de
l'empois d'amidon par les ferments amylO<lytiques .
6° Action des sels mercuriques et argentiques sur la
sa.ccharification de l'empois d'amidon par les ferments
amy lolytiqu es. ·
7° Action des s·els des métaux akalins à acides minéraux sur la saccharification de l'empois d'amidon par les
ferm~nts amylO<lytiQues.
8° Action des sels des métaux alcalins à acides organiques \monobasiques sur la sa·dcharification de l'empois
d'amidon par les ferments amylolytiques.
go Action des sels des métaux alcalins à acides organiques pol~·basiques sur la saccharifi.cation de l'empois
d'amidon par les f.erments amylolytiques.
10° Action du ·chlorur.e de zinc ·e t de l'oxalate de potassium acidulés sur la saccharifi.cation de l'empois d'amidon par les ferments amylolytiques.
11 o Action des sels cuivriques €t a uriques sur la saccharification de l'empois d'amidon par l·es ferments amyJolytiqu.es.
12° Action des sels platiniques, platineux, palladeux,
sur la saccharification de l'empois d'amidon par les ferments amylolytiques.
13° Action des sels composés du chrôme sur la saœharification de l'empois d'amidon par les ferments amylolytiques.
14° Action des sels de magnésium, de manganèse, de fer,
d'aluminium, sur la saccharification de l'empois d'amidon ~ar ·les ferments amylolytiques.
15° Action des aluns sur la saccharificat'Dn de l'empois d'amidon par les ferments amylolytiques.
�TRAVAU~ PERSONNELS DES PROFESSEURS
237
16° Action des sels neutres ammoniacaux à él!Cides minéraux sur la saccharification de l'empois d'amidon par
les ferments amylolytiques.
17° Action des bicarbonates et carbonates neutres des
métaux alcalins sur la saocha·r ification de l'empois d'él!mià.on par les ferments amylolytiques.
18° Action des sels de rubidium, de cœsium et de lithium sur la saccharification de l'empois d'amidon par
l·es ferments amylolytiques.
E) Comptes-rendus soc. Biologie t. LXXI.
19° Action des sels ammoniacaux à acides organiques
sur la saccharification de l'empois d'amidon par les ferments amylolytiques.
20° Action des sels d'amine sur la saccharification de
l'empois d'amidon par les ferments amylolyt.iques.
21 o Action des amides et des nitrites sur la sa:ccharification de l'empois d'amidon par les ferments .amylolytiques.
22° Action des sels basiques de quinine sur la saccharification de l 'em.pois d'amidon par ·l·es ferments amylolytiques.
23° Action des sels neutres de quinine sur la saccharification de l'empois d'amidon pa-r l·es ferments amylolytiques.
24° Action de la caféïne, de la codéïne, de leurs ;:;els,
des sels de morphin_e et d~ cocaïne sur la saccharification de l'empois d'amidon par !e§l f·erments amylolytiques.
25° AcLion de quelques sels sur la saocharification de
l'amirdon soluble de Fernback Wolff sur les ferments amylolytiques.
F) Comptes-rendus du congrès de l'Association française, .4.v. des sciences, Dijon 1911.
26° La présure des amanites et de l'amadouvier.
M.
HECKEL,
professeur de botanique.
�238
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
1 o Sur une plante nouvelle à essence anisée de Madagascar, Pelea llfadagascariensis Baillon (C. R. A. S.
Mars 1911).
zo Sur quelques plantes à graines grasses nouvell-es du
Congo, manophytum fulvum Hoock (journa l des matiè1'es grasses, t•r avril 1911).
go Sur le maïs g•éa.nt de Serbie et l'emploi de sa tige pour
la fabrication du papier (Revue d'horticulture des B.-duRh., avril191i et Bull. de la Société nationale d'agTiculture
de France, Mai, 1911).
4° De l'influenoe du froid et des anesthésiques sur le
E~tpato1'ium trinerue Vahle (Ayapana) de la Guyane française (C. R. A. S. 29 juin 1911).
5° Sur la condition morphologique et anatomique de.::
graines et écailles séminales du spermolepis ,qumnifera. Brongniart et Gris ; présence de canaux secréteur;:;
dans la moelle <~t dans la zône périmédullaire de ce végélal (Bull. de la soc. botanique de F . t911).
6° Le sarracenia purpurea L. et sa culture au jardin
botanique de Marseille (Revue ho1·ticole des B.-du-Rh. juillet t91i).
7° Sur l'invasion des forêts en Nouvelle-Calédonie par
I.e Lantana Camara L. e~ ses conséquences agri.coles et sylviooles (Bull . de la Soc. nat. d'acclimatation t911).
M. IMBERT, professeur de .c linique chirurgicale .
1 o Les petits traumatismes du crâne, Revue des thèses, 1910 (·en collaboration avec M. DUGAS).
zo Le pronostic des luxations de 1'-épaule, Revue des
Thèses, février 1911 (en collaboration avec M. DuGAS ) .
go Comp~es- rendus du VI• congrès de l'alliance d'hygiène sociale, 1 volume, en collaboration avec MM. CH. LIVON €\t F. VIAL.
4° La transformation des hôpitaux de Marseille (Presse médicale, 4 mars 1911).
5° Fra!Cture de l'astrag.a1e, Mars. Médical, 1911, p. 187.
En collaboration avec M. CLÉMENT.
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
239
6° A propos de la responsabilité médicale, Presse médicale, 1g avril 1g11.
7° L'incapa.cité ultra totale et l'indemnité d'extrême besoin, P1·esse médicale, 18 mai 1911.
go Les écrasements des membres inférieurs, JI de chirurgie, avril 1911.
go La spondylite traumatique, Presse médicale, 5 juillet 1g11 (en collaboration avec M. VIAL).
10° Un cas Q'uretero-pyélostamie latérale, Soc. des Thè··
ses de JJfar.~e?·lle, 21 avril 1910, en collaboration avec M.
CLÉMENT.
11 o Appendicite et annexite . Mars. M-édical, 1 janvier
HJJ i. En col>laboration avec M. CLÉMENT.
12° Sur les attitudes du membre inférieur dans les
luxations de la hanche . Gaz .des hôpitaux, 25 juillet 1911.
En collaboration avec MM. SEDAN et FAUCHEUX.
13° Les suites normales des fractures du membre inférieur, Lyon chirurgical (Sept. 1911).
14° Manuel des évaluations dans les éliccidents du travail, un vol, sou presse, en ·collabü'ration avec MM. Oooo
et P. 'CHAVERNAC. Masson éd.
15° Clément. Les plaies du poumon par armes à feu.
Thèse Montpellier 1g11.
M. JACOB DE CoRDEMOY, chargé du cours d'histoire 11aturelle coloniale.
1 o Recher.ches anatomiques sur les melastomacées du
Nord-Ouest de Madagascar (Mémoire de 64 pages et 20
figures). Annales des §ciences natuutles, g• série, t . XIV.
1g11, p. 281.
2° Recherches sur la structure du fruit et de la graine
des clusiacées (Annales Musée colon. de Marseille), 1911.
3° Influence du milieu sur la sécrétion. résineuse et les
variations de l'appareil secréteur des clusiacées (Conférence faite à la Société rl innéenne de Provence et publiée dans .
le buletin de la Société ,t. III, 1g11).
�240
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
M. LIVON , professeur de physiologie , direct-eur.
i o Sur les pigmentophores du lobe nerveux de l'hypo
physe en collaboration avec M. Peyron. Réun. biologique de Marseille, avri·l i9ii.
2° Adiposité hypophysaire expérimentale, Réun. biologique de Marseille, juin i9ii.
3° Lesions du système endocrine consécutives à une hypophysectomie subtotale, ayant entraîné la mort au bout
de 8 mois. En ·c ollaboration avec M. Peyron. Réunion biologique de Marseille, juin i9i1.
M. REYNAUD, •c hargé du cours d'hygiène coloniale.
i o Prophylaxie quinique (Marseille médical).
2° Le paludisme. Comment• on s'en préserve (expansion coloniale).
3° Les hôpitaux actuels et futurs de Marseille (Annales
d'hygiène el médecine légales).
.
4° Les dysenleries : propagation -~t prophylaxie (expan·
sion coloniale) .
M. REYNÈS, professeur suppiéant de chirurgie et obsté- tique .
i o Le lever précoce des laparatomisés. Communication
à l'Académie de médecine, Paris, i7 mai i9i0.
2° Nouvelle opération d'amputation totale de la verge,
avec ·Conservation du scrotum et uréthostomie périnéale
après déplaoement trans-scroto-périnéal de la ven~e.
XXIII• ·congrès de chirurgie ; Paris ; octobre i9i0.
3° A_ propos de la Rachianesthésie générale. XXIII• congrès de chirurgie, Paris, octobre i9i0 .
4° Des rétrécissements de l'urèthre. XIV• congrès d'urologie ; Paris, octobre i9i0.
5° De la. taille transversale chez la femme.
6° Auscultation sus~pubienne de la vessie. XIX congrès
d'urologie ; Paris, octobr:e i9iO.
M.
i
o
TIAN, professeur suppléant de physique et chimie.
Sur la nature de la décomposition de l'eau oxygénée
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
241
produite par la lumière. Comptes rendus de l'Académie
des Sciences, 5 déoembre 1910.
2° Sur la décomposition de l'eau par la lumière ultraviolette. Comptes-rendus de l'Académie des Sciences, 10
avril 191 J.
3° Sur les radiations qui décomposent l'eau et sur le
spectre ultra-violet extrême de l'arc du mercure. Comptes-rendus de l'Académie des Sciences, 29 mai .1911.
��TABLE DES MATIÈRES
Pages
r. -
Appendicite et Annexite, rpar IMBERT et L. CLÉMENT
Il. -- La Quinine préventive contre 1e paludisme et la fièvre bilieuse hémogl"obinurique, ·par G. REYNAUD . . . . . .
III. - Covvpérite blennorragique, Abcès périuré.t ral et infiltration d'urine, par EscAT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
IV.- GOG. Nouvel appareil simplifié pour injection intraYeineus.e de Salvarsan, par V. Al'DlllERT et L. LAFOND . .
V. - l.Ialadi!! Lieue (par malformation cardiaque) sans
signes d'auscultation, pa r o'AsTROS . . . . . . . . . . . . . . . . . .
V1. - Résection du pubis pour tuberculose osseuse, par
[MBERT ct P. FIOLLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VII. - Un cas de BiTiharziose, par G. TREILLE . . . . . . . . . .
VIIl. - Indications de l'urétrotomie interne, par ESCAT
IX. - Deux nouveaux cas de Mélitococcie, par BorNET . .
X. - Fracture de l'Astragale, par IMBERT et CLÉMENT . . . .
XI. - Gangrène et abcès non tuberculeux du poumon, par
DELA\'GLADE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XII. - .Pilaie rpar iballe de revolveT, du rein, du pancréas,
de l'estoma-c et dù colon transvel'Se. Lwparatomie. Guérison, par P. et J. FIOLLE et ESCAT .. .. .. .. . .. . .. .. .. . .
XIII. - Méningite ~purulent.e à méningocoques. Syndrome d'ataxie transitoire au cours de la convalescence,
par ROUSLACROIX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XIV. - Quatre cas de scorbut infantile. Les regimes
scorbutigènes, par o'AsTROS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XV. - Drainage, irrigation, pansement wprès la prostatectomie haute, par ESCAT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
9
57
61
67
77
81
91
113
121
127
133
139
147
157
�244
XVI. FIOLLE
TAB LE DES ~IATIÈRES
Une sonde bivalve auto-fixatrice, par J. et P.
.. - ~ .·.•. . • ... • . . .. ••...•.•• • . . .•. . . . . . . . • . . . . . ...
XVII. - T1 aitement de la céphalée persistante au cours de
1:1 tlèvrc typhoïde par ·l es ponctions lombaires, pur Oono
et ~lONGES . • . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . .
XVIII. - Le lever précoce des Laparotomisés, 33 cas, 33
succès, par REYNÈS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XIX. -Kyste hydatlque du rein. Evolution clans le bassinet, par ESCAT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XX. -Syphilis ccngénitale et 60(), pur GuÉmN-VALMALE et
VAYSSIÈRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XXI. - Traitement <1e la fièvre de Malte p:tr le bleu de
:\![éthylène, par V. AUOIBERT et ROUSLACROIX . . . . . . . . . . . .
XXII. - Deux cas de vaso-vésiculectomie double pom·
tnberrulose génitale, par J . et P. FIOLLE •' t D. Z\\"IRN . .
XXIII. - Cathétérisme thérapeutique d•2S uretères (réteptions et fistules rénales, anurie calcu~euse et néphl'itique), par EscAT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XXIV. - Tr:1vaux personnels des· Professrurs . . . . . . . . . .
~:AH::ii::ILLE. -- DIPRBIERIE
MARSEILLAISE,
RUE SAINTE,
39
177
183
187
191
201
205
211
217
233
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https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1912.pdf
6cea7061ea9726737fbf98bebe4bf09b
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Text
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE
1912
X X IIe A ^ É E
AVEC
F IG U R E S
— 1912
ET
PLANCHES
PA R IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
L IB R A IR E S D E L ’A C A D ÉM IE D E M É D E C IN E
Boulevard Saint-Germain, 120
1913
�5a 4 É>3
a n n a l e s
DE
L'ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE
DE
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE
XXIIe
AVEC
— 1912
F IG U R E S
ET
PLANCHES
P A R IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
L IB R A IR E S D E L ’A C A D É M IE D E M É D E C IN E
Boulevard Saint-Germain, 120
1913
• &
r .
��DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE
X X IIe A ^ É E
AVEC
F IG U R E S
— 1912
ET
PLANCHES
PA R IS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
L IB R A IR E S D E L ’A C A D ÉM IE D E M É D E C IN E
Boulevard Saint-Germain, 120
1913
��Ecole le plein exercice le Médecine et le Plarraacie
DE
MARSEILLE
I
Synergies hypophyso-glandulaires.
Résultats de l’hypophysectomie snbtotale
ayec surYie prolongée 15
par Ch. LIVON et PEYRON
La physiologie expérimentale de l’hypophyse, confir
mant les espoirs qu’on avait fondés sur elle, a réalisé dans
le cours de ces dernières années, des progrès considéra
bles. Les résultats qu’elle apporte1, rapprochés des docu
ments fournis par l’histologie et l’anatomie pathologique,
montrent bien les bénéfices qu’on peut attendre de cette
coopération des recherches.
Nous nous proposons d’exposer brièvement dans cette
note les notions apportées par l’hypophysectomie subtotale
avec survie prolongée. (Ablation partielle du lobe glan
dulaire avec intégrité du lobe nerveux.) Paulesco, qui étu
dia, un des premiers, les résultats de l’ablation partielle
de la glande hypophysaire, n’ayant observé aucun symptô
me spécial, crut pouvoir conclure que cette intervention
(1) Acad, de Médecine. Séance du 23 avril 1912.
�4
GH. LIVON E T PEYRON
n’entraînait aucun trouble de l’état (1) général et cette af
firmation fut tout d’abord acceptée sans contestation.
Aucun symptôme particulier et caractéristique, disait Paule&co, ne traduit cette insuffisance relative du fonctionne
ment de l’organe pituitaire. L’animal se comporte absolu
ment comme les animaux témoins à hypophyse intacte. Il est
à noter que chez les animaux dont la survie a été longue
(cinq mois ou un an), aucune modification trophique appré
ciable n’est survenue au niveau des extrémités (museau,
membres).
On conçoit facilement les conséquences fâcheuses de cet
te notion inexacte ; car si on eût accepté sans vérification
les conclusions précédentes, on aurait pu abandonner,
comme dénuée d’intérêt, une précieuse méthode de recher
ches qui allait au contraire éclairer toute la physiologie de
la glande hypophysaire et ouvrir des horizons aux inves
tigations des pathologistes.
Le 20 novembre 1907, l’un de nous pratiquait sur un jeu
ne chien, une hypophysectomie qui devait prendre dans
la série de ses recherches déjà anciennes sur l’hypophyse,
la valeur d’une expérience cruciale.
Elle réalisait, en effet, le premier cas expérimental con
nu d'insuffisance hypophysaire chronique,'en même temps
qu’elle apportait la démonstration rigoureuse des relations
synergiques de l’hypophyse avec les autres glandes vas
culaires sanguines.
Voici tout d’abord, rapidement résumées d’après notre
registre d’expériences, les particularités de cette observa
tion : nous la faisons suivre des notes histologiques succintes qui en expliquent l’intérêt, et dont un mémoire ulté
rieur accompagné de figures, apportera le développement.
En dernier lieu, nous indiquons les diverses déductions
(1) Paulesco. L’hypophyse du cerveau ; Physiologie ; Recherches
expérimentales. Journal de physiologie et pathologie générale,
1907, et Journal de médecine interne, 1907.
�\
SYNERGIES HYPOPHYSO-GEANDULAIRES
D
physio-pathologiques dont elle peut être le point de départ
(auxquelles elle peut donner lieu).
Le 28 novembre 1907, un jeune chien de 7 kil. 500 anesthé
sié au moyen d’une injection intra-veineuse de chloralose est
hypophysectomisé. Le procédé opératoire suivi est celui que
l’un de nous a préconisé, c'est-à-dire la voie temporale, en
ayant soin de faire préalablement la ligature de la carotide
primitive et la résection de l’arcade zygomatique, ce qui per
met de pratiquer une large fenêtre osseuse d’ùp seul côté
côté droit de préférence, sans avoir trop d’hémorragie.
Pendant les divers temps de l’opération, l’animal présente
une grande gêne respiratoire.
L’opération terminée, les points de suture sont placés d’a
bord sur les parties musculaires profondes, et ensuite sur
la peau.
Le lendemain matin, l’animal est bien éveillé, sa démar
che est normale, il boit abondamment et suit le garçon du
laboratoire pour retourner au chenil.
Le soir du même jour, son état général ne paraît pas aussi
bon que le matin, il est un peu abattu. Son poids n’est plus
que de 6 kil. 750.
Le 30; l’animal est toujours abattu, la plaie suppure et
toute la région est œdématiée. Grands lavages au lusoforme.
drainage de la plaie ; poids, 6 kil. 700. L’animal n’a pas
mangé depuis l’opération.
Les jouis suivants, les soins sont les mêmes, la suppura
tion diminue, l’animal, quoique un peu somnolent, marche
sans difficulté ; il commence à manger et son poids, le 3 dé
cembre, est remonté à 7 kil. 300. A partir de ce moment,
la plaie marche vers la cicatrisation. L’animal est toujours
un peu somnolent, cependant ii mange et boit normalement,
aussi son poids oscille-t-il dans les environs de 7 k. 500 poids
initial.
A la fin de décembre, la cicatrisation est presque complète,,
la région présente un peu l’aplatissement, l’œil droit est légère
ment pluis -fermé que celui du côté opposé. L’animal a des
allures extérieures normales, il est même enjoué ; son appétit
est bon ; il suit bien le garçon, mais -cependant il semble ne
pas entendre complètement 'lorsqu’on l’appelle. Son état est
tellement satisfaisant que, le 18 février, il est présenté à la
réunion biologique de Marseille en annonçant que, en rai
son du bon état de l’animal, on pouvait considérer l’hy-
�6
C H . LIVON ET PEYRON
popihysect-omie comme incomplète, sans cela il n’aurait pas
survécu et ne présenterait pas l'embonpoint qu’il commen
çait à avoir, puisqu’il pesait 8 ML 200. Tout paraît marcher
très normalement les jours suivants, lorsque le 19 février il
est tout à coup pris d’une forte crise de convulsions épilepti
formes, pendant laquelle il bave abondamment. Le côté gau
che de la face et le membre antérieur gauche sont le siège
de forts mouvements convulsifs. Pourtant l’animal se tient
debout. Il ne répond plus du tout aux appels du garçon et
ne fait aucune attention à ce qui se passe autour de lui. Deux
heures après, il paraît tout à fait remis. Mais, à partir de ce
jour, il n’est plus enjoué comme précédemment, il manifeste
une certaine tristesse. Du reste, les crises épileptiformes se
renouvellent de temps en temps jusqu’au commencement du
mois de mai, ce qui ne l’a pas empêché d’augmenter de
poids, puisqu’il est arrivé jusqu’à peser 8 Ml. 900.
Il a continué à aller relativement très bien, s’arrondissant
du coups, ses pattes restant minces, mais son allure n’est
plus la même ; il obéit lentement, il n’est plus du tout enjoué,
son appétit est bon, mais sa marche est lourde, lente, sans
qu’il y ait une différence entre les pattes de droite et celles
de gauche. II prend de pins en plus les apparences des vieux
chiens gras qui ont de la peine à suivre leur maître, sa mar
che devient de plus en plus difficile à tel point que le 16 juil
let il a de la peine à se tenir debout, malgré son embonpoint.
Le 17 juillet 1908, le matin, le garçon le trouve mort. Il
pèse 7 Ml. 700. L’autopsie pratiquée permet de constater les
faits suivants :
■Au niveau de l’opération, la peau est adhérente aux os
du crâne. Le temporal est en partie soudé à l’os frontal. Le
masséter est réuni au temporal par du tissu fibreux qui rem
place l’apophyse zygomatique.
La brèche osseuse est fermée par du tissu fibreux, très
dense sur les bords, avec des adhérences assez fortes avec
le cerveau-. Dans les portions voisines de la brèche osseuse,
les méninges adhèrent aux circonvolutions, mais ces adhé
rences .'se détruisent facilement et la surface de l’enlcéphale
ne paraît pas altérée. Cependant, ces adhérences expliquent
bien les -crises épileptiformes que l’animal a eues pendant une
période de sa survie. Le reste du -cerveau ne présente rien
d’an-ormal. En particulier, la région temporo-oocipitale infé
rieure droite et la zone voisine de l’hyipophyse présentent
leur aspect habituel.
-La région hypophysaire -est atteinte par la base. On tombe
�SYNERGIES HYP0PHYS0-GLANDTJLA1RES
/
sur du tissu fibreux qui englobe un restant d’hypophyse et
qui adhère à toute la selle turcique. Le tout est enlevé ainsi
que l’infundibuluim qui paraît intact.
A ,l’ouverture de la cavité thoraco-abdominale, ce qui frappe
c’est l’absence du sang et la pâleur extrême de tous les orga
nes, les muscles eux-mêmes sont très peu colorés. Mais ce qui
domine, partout, c’est le tissu adipeux. Sur tout le tronc, en
incisant la peau, on tombe sur une couche de graisse, vrai
ment extraordinaire de 3 à 4 centimètres. Tout le tissu cellu
laire est surchargé d’une graisse blanche, surtout au point
où il abonde comme dans l’aisselle, et partout les muscles
sont noyés dans du tissu adipeux.
Dans l’abdomen, l’épiploon, le mésentère sont surchargés de
graisse, les-reins et les capsules surrénales sont véritablement
noyés dans un paquet de graisse, le bassin en est lui-même
comblé.
La vessie est vide. La surcharge graisseuse n’occupe que
le tronc, les quatre pattes sont plutôt grêles.
Le péricarde présente la même surcharge, ainsi que les
gros vaisseaux qui aboutissent au cœur ou qui en partent.
En présence de cette surcharge, on pourrait se demander
comment l'animal, qui pesait 7 kil. 500 le jour de l’opéra
tion, ne pesait que 7 kil. 700 le joua.* de sa mort.
L’explication est fournie par l’examen des organes, qui, à
première vue, présentent une grande diminution de volume
et qui, pesés, donnent les différences suivantes, comparés à
des organes d’un chien, normal de 7 kil. 200, différence que
l’un de nous a communiquées à la réunion biologique de
Marseille (1).
CHIEN
norm al.
CHIEN
hypophysec'omlsé
72 gr. » 52 gr. 110
Cœur ..................................
»
Foie ...................................... 322 gr. » 179 gr
13 gr. 880
17 gr. 5
Rein droit ........................
Rein gauche ......................... 20 gr. » 14 gr. 930
0 gr. 543 0 gr. 242
Capsule surrénale droite ..
0 gr. 253
0 gr. 625
Capsuie surrénale gauche ..
Rate ...................................... 31 gr. » 7 gr. 653
0 gr. 090
0 gr. 582
Corps thyroïde droit ...........
0 gr. 100
0 gr. 497
■Corps thyroïde gauche ---(1)
Ch Livon. Adiposité hypophysaire expérimentale. Réunion
biologique de Marseille, juin 1911.
�8
CH.
HVON ET PEYRON
Ainsi qu’il est facile de le constater, tous les organes ont
éprouvé une véritable régression, pendant que la graisse s’ac
cumulait d’une façon extraordinaire dans le tissu cellulaire.
C’est ce qui explique le peu d’augmentation de poids de l’ani
mal, chiez qui la graisse remplaçait le tissu des organes.
II
Examen des glandes
I. Hypophyse. — Nous devons à l’obligeance de M. le pro
fesseur Prenant les préparations qui nous ont permis d’en
faire l’étude.
L’examen permet de vérifier sur quelles parties a porté le
traumatisme opératoire. La glande a été abordée à la partie
moyenne et inférieure du lobe glandulaire. Le lobe nerveux
n’a été qu’effleuré et le tissu de cicatrice le pénètre légère
ment sur sa face inférieure.
1° A la partie moyenne, la zone de tissu conjonctif fibreux
renferme un lac de colloïde évidemment néoformé, car sa
topographie est anormale.
2° Latéralement, les vestiges glandulaires circonscrivent le
lobe nerveux à la façon d’un fer à cheval.
Leur étendue correspond approximativement au tiers de
la glande normale. C’est surtout la zone périphérique des
cordons glandulaires qui paraît réduite ; la zone intermé
diaire avec ses formations d’aspect tubuliforme est assez dé
veloppée. La fente hypophysaire n’est reconnaissable que sur
les côtés et irrégulièrement fragmentée.
Ces cavités ou canalicules qui occupent une surface pres
que aussi considérable que la zone des cordons, sont cons
titués par un revêtement cubique ou cylindrique. Il® présen
tent des diverticules ou bourgeons, tantôt pleins, tantôt
pourvus d’une fine lumière. Par places, ces diverticules re
présentent des follicules néoformés et offrent à leur intérieur
une ébauche de colloïde très pâle.
Les vestiges du lobe glandulaire offrent des aspects de
régénération cellulaire et d’activité sécrétoire : présence cte
colloïde dans les vaisseaux et les follicules ; pénétration des
éléments glandulaires dans le lobe nerveux.
Toutefois, ces phénomènes de régénération paraissent avoir
été insuffisants, et parfois on note des lésions dégénératives.
�SYNERGIES HYPOPHYSO-GLANDULAIRES
9
La plupart des éléments cellulaires des cordons présentent
d’ailleurs un stade indifférent ; on reconnaît seulement quel
ques éosinophiles.
IL Corps thyroïde. — Il est réduit de chaque côté à une
mince- lame scléreuse. L’examen permet de constater de la
sclérose diffuse ; les follicules sont atrophiés ; dans la plu
part, la. substance colloïde a disparu. On constate de la tu
méfaction trouble du cytoplasme. Il y a de la caryolyse et
de la pycnose.
Les parathyroïdes sont intactes
III. Foie. — Il y a dislocation de la trame hépatique, dé
générescence graisseuse et granuleuse, caryolyse et caryorrhexie des noyaux,'-pas de pycnose, pas de sclérose.
Les lésions sont surtout marquées dans la zone centro-lobu
laire.
IV. — Capsules surrénales. — Le cortex présente de l’hyper
plasie adénomateuse. •— On constate :
а) Dans la glornérulée, des microadénomes en voie de for- ■
mation ;
б) Que la zone fasciculée est plus haute que normalement
et que ses cordons sont élargis ; il y a une vacuolisation très
marquée des corps cellulaires ;
c) Que la zone réticulée est d’aspect normal. Il n’y a pas
de surcharge pigmentaire ;
d) Que la substance médullaire présente une disposition
générale normale ; par places, on voit des noyaux en ca
ryolyse.
V. Pancréas. — Aucune altération dans les éléments cellu
laires des îlots ou des acini.
VI. Rein — Les lésions observées sont des dégénérescences
marquées, surtout au niveau dés tubes contournés. Il y a
caryolyse et caryorrhexie, cylindres hyalins et granuleux.
VII. Les plexus choroïdes sont normaux.
VIII. — Les testicules n’ont pu être examinés.
�10
CH. LIVON ET PEYRON
III
Déductions et remarques
Au point de vue de l'expérimentation hypophysaire. -—
Notre fait n’est pas resté isolé, il a été bientôt suivi d’autres
interventions de même ordre, dont les résultats analogues
confirment notre interprétation première. Nous devons si
gnaler tout d’abord le protocole expérimental (la contribu
tion expérimentale ?) considérable apporté par Harvey
Cushing, Crowe et Homans (1). Ces auteurs ont réparti
leurs animaux d’expérience en sept séries : '
1° Hypophysectomie totale chez l’adulte
2° Hypophysectomie totale chez l’animal jeune ;
3° Ablation du lobe postérieur seul ;
4° Ablation totale du lobe antérieur seul ;
5° Simple séparation des deux lobes ;
6° Ablation partielle du lobe antérieur ; le postérieur
étant laissé en place ;
7° Ablation partielle du lobe antérieur avec ablation du
postérieur.
Après eux, Aschner (2) a apporté. des résultats expéri
mentaux analogues.
Des diverses séries expérimentales groupées dans le tra
vail considérable des physiologistes de John Ilophins Hos
pital, la plus intéressante est certainement celle des hypo
physectomies partielles du lobe antérieur avec intégrité du
lobe postérieur ; c’est à cette dernière qu’appartient préci
sément notre cas ; indiquons de suite que deux particulari
tés lui confèrent un intérêt particulier, à savoir :
1° La longue survie obtenue (sept mois et demi) qui dé
passe celle signalée par les auteurs ;
(1) H. Cushing, Crowe et Homans. Experimental Hypophysectomy. John Hopkins Hospital Bulletin, 1910.
(2) Aschner. Verhandlungen, d. Congress. d. deustch. Gesellschaft für Chirurgie, 1910.
�SYNERGIES HYPOPHYSO-GLANÛULAIRES
11
2° L’intégrité à peu près complète de la neuro-hypo
physe.
En outre, l’étude histologique des organes glandulaires,
laissée de côté par les physiologistes américains, a nu être
pratiquée dans notre observation, comblant ainsi une la
cune qui eût été regrettable.
II. Au point, de vue de la morphologie et des fonctions
.respectives des deux lobes de l'hypophyse. — On sait que
la glande hypophysaire est composée de deux lobes, glan
dulaire et nerveux dont les connexions embryologiques et
physiologiques sont controversées.
Chez le chien, les particularités anatomiques sont les
suivantes :
a) La fente hypophysaire offre une netteté et des dimen
sions qu'on ne retrouve nas chez le chat, elle présente des
ramifications sous forme de canaux assez régulièrement
branchés, qui se ramifient dans la direction du lobe glan
dulaire. La zone comprise entre la fente hypophysaire et
le lobe nerveux, constitue le feuillet intermédiaire ou juxta-nerveux ;
b) La cavité de l’infundibulum ne se rapproche pas au
tant que chez le chat de la fente hypophysaire ;
c) La vascularisation des cordons du lobe glandulaire est
beaucoup plus riche que celle de la zone intermédiaire.
D’autre part, lés questions d’ordre histo-physiologique
actuellement controversées se rapportent :
a) A l’existence d’éléments glandulaires spéciaux dans
la neuro-hypophyse ;
b) Aux rapports morphologiques de la zone intermé
diaire et de la neuro-hypophyse ;
c) A la migration de la substance colloïde dans l’épais
seur de cette dernière.
Sur ces divers points, les .faits observés par nous peu
vent donner lieu à des remarques ou à des rapproche
ments.
�12
C H . LIVON ET PEYRON
a) Existence d'éléments glandulaires dans la neuro-hy
pophyse. — Le lobe postérieur a été considéré par la plu
part des histologistes comme un organe nerveux, composé
exclusivement de cellules épendymaires, de fibres nerveu
ses, de névroglie, mêlées à des éléments conj onctivo-vasculaires immigrés. Cette opinion a été battue en brèche
par deux auteurs, Joris (1) et Nicolo Pende (2), s’appuyant
le premier sur des investigations morphologiques, le se
cond sur des notions d’ordre physio-pathologique et cli
nique, mais soutenant l’un et l’autre l’individualité de la
glande neuro-hypophysaire.
D’après eux, le lobe nerveux renfermerait irrégulière
ment disséminées dans le stroma conjonctivo-névroglique
des cellules de nature glandulaire, complètement distinc
tes des éléments épithéliaux, par immigration de la zone
intermédiaire.
La forme et la structure de ces cellules, dit Joris, la pré
sence de granulations fucfasinoiphiles dans leur cytoplasme
et le fait que souvent elles se groupent pour limiter de petites
vésicules closes, révèlent leur fonction glandulaire.
L’histologiste belge reconnaît un peu plus loin nue ces
dispositions glandulaires ne sont nettement reconnaissa
bles qu’au cours de la gestation, qui semble entraîner com
me un réveil d’air des éléments cellulaires ordinairement
peu actifs.
L’auteur italien retrouve et décrit à nouveau des forma
tions, sans réussir toutefois à observer leur hyperplasie
au cours de la gestation. D’autre part, il insiste longue
ment sur l’existence d’éléments cellulaires, chargés de (2)
granulations cytoplasmiques et de grains de pigment, et
(1) Joris. Contributions à l’étude de l’hypophyse. Mémoires de
l'Académie de Belgique, t. XIX. Bibliographie anatomique, t.
XVII. Association des Anatomistes. Congrès de Marseille, 1910.
(2) Nicolo Pende. Studio di morfologiae di fisiopatologia dell’apparato ipofisario. Il Tommasi. Naples, 1911.
�SYNERGIES HYPOPHYSO-GLANDUIAIRES
13
qu’il rapproche des Wandezellen de Maximov. Pour nous,
il est hors de doute, que ces éléments correspondent sim
plement aux pigmentophores dont l’origine névroglique
et les caractères cytologiques ont été minutieusement dé
crits par Kohn (1) ; ils ne sauraient donc être invoqués en
faveur de la nature glandulaire (stricto sensu) de la neuro
hypophyse. Seuls doivent entrer à ce point de vue, en
ligne de compte, les éléments cellulaires isolés ou frustes,
parfois groupés en vésicules (?) dont Joris reconnaît luimême qu’en dehors de la gravidité, ils sont rares et peu
développés.
Aussi, considérons-nous actuellement, que ces forma
tions pour si démontrée que soit leur existence, ne peuvent
suffire à rendre compte de l’activité physiologique des
extraits du lobe postérieur (fibres lisses, diurèse, etc.).
h) Rapports morphologiques de la zone intermédiaire
et de la neuro-hypophyse. — Au point de vue embryolo
gique, la zone intermédiaire (feuillet juxta-nerveux —•
Epithelsaum de Lothringer) est considérée par les auteurs
classiques, comme développée aux dépens de la paroi posté
rieure de la poche pharyngienne de Rathke ; et cette no
tion a été récemment confirmée par Gemelli (2) et Staderini (3). Par contre, d’après Rossi, ses éléments cellulaires
proviendraient de l’ébauche infundibulaire du lobe ner
veux. Joris, moins exclusif, admet pour la zone juxta-nerveuse une double origine aux dépens de cellules embryon
naires, d’origine épendymaire d’une part, et d’éléments
du lobe glandulaire de l’autre : la part des premières serait,
d’après lui, prépondérante. Comme on le voit, ce point
d’ontogenèse appelle de nouvelles recherches ; il est d’ail
leurs étroitement lié à la question morphologique de l’exis
tence d’une glande infundibulaire (Kupffer).
(1) Kohn. Archiv fur Mikroskopisch. Anatom. Band LXXV, 1910.
(2) Gemelli. Archives italiennes de Biologie, 190,7.
(3) Staderini. Monitore Zoologico ltaliano, 1900, 03, 05, 08, 09.
�14
CH. LIVON CT PEYRON
Abordons maintenant une autre hypothèse qui a été
émise plus récemment et qui subordonne comme la précé
dente, mais à un point de vue distinct, les cellules du
feuillet juxta-nerveux à la neuro-hypophyse. Dans son
travail sur la Cytologie de l'hypophyse humaine, Soyer (1)
a essayé de démontrer que les pigmentophores (éléments
névrogliques) de la neuro-hypophyse sont destinés à régé
nérer les cellules épithélio-glandulaires, en particulier
tes éosinophiles de la zone interlobaire.
Nous avons indiqué antérieurement divers faits qui pa
raissent infirmer cette hypothèse.
1° Caractères dégénératifs des éléments glandulaires en
voie d'immigration dans le lobe nerveux. — Aussitôt qu’ils
sont fragmentés et isolés dans le stroma conjonctivo-névroglique, ils présentent des altérations nucléaires et cyto
plasmiques, les noyaux s’estompent, puis disparaissent,
tes corps cellulaires persistent plus longtemps sous forme
d’amas de substance homogène (corps énigmatiques) qui
représentent du colloïde en voie d’élaboration. Mais on ne
trouve en aucun point des formes cellulaires jeunes d’élé
ments régénérés, correspondant au prétendu stade d’ori
gine aux dépens des pigmentophores.
Dans l’hypophyse de notre chien, où, cependant, les ten
dances à la régénération du lobe glandulaire ont été très
marquées, la zone interlobaire ne montre qu’un nombre
réduit de pigmentophores ; alors que l’immigration épithé
liale est au contraire assez active.
2° Absence des phénomènes nucléaires de la sécrétion au
niveau des mêmes éléments. — Alezais et l’un de nous (2)
ont montré que tes cellules du lobe glandulaire, en état de
différenciation et d’activité fonctionnelle, présentaient des
(1) Soyer. Cytologie de l’hypophyse humaine. Association des
Anatomistes. Congrès de 1910.
(2) Alezais et Peyron. Les phénomènes nucléaires de la sécrétion
dans le lobe glandulaire de l’hypophyse humaine. Académie des
Sciences. 1910.
�• SYNERGIE HYPOPHYSO—GLANDULAIRES
15
aspects spéciaux (émission de nucléoles ou pyrénosomes,
formation de vacuoles juxta-nucléaires) traduisant la par
ticipation du noyau aux phénomènes de l’élaboration cyto
plasmique, Or, ces phénomènes cessent d’être visibles au
niveau des cellules épithélio-glandulaires en voie d’im
migration et de fonte colloïde, dont nous avons noté, d’au
tre part, les caractères dégénératifs. Il apparaît ainsi avec
évidence qu’aucun lien génétique ne relie ces derniers aux
pygmentyloses de la neuro-hypophyse ; il est digne^ de
remarque que l’erreur inverse avait été commise antérieu
rement par Belkeley (1). Cet auteur avait cru, en effet,
observer chez le chien la transformation des éléments de
la zone intermédiaire en cellules nerveuses ou névrogliques.
Les connexions étroites, non douteuses, qui existent
entre les deux groupes d’éléments névrogliques et glan
dulaires, nous ont paru être plutôt en rapport avec la di
minution et l’absorption de la substance colloïde.
3° Passage de la substance colloïde du lobe glandulaire
dans le lobe nerveux. — Nous avons été conduits a l’ad
mettre dans l’hypophyse normale d’après les faits sui
vants :
1° Présence de substance colloïde dans les capillaires
endothéliaux du lobe nerveux au voisinage immédiat de
la zone intermédiaire.
2° Rapports de voisinage entre les pigmentophores et
les cellules glandulaires de la zone intermédiaire en voie
de fonte colloïde — ces rapports donnent l’impression que
le pigmentophore élabore ses granulations et ses grains de
pigment au contact des amas de substance colloïde ; la
substance colloïde ainsi remaniée expliquerait peut-être
le caractère remarquable d’activité physiologique du seul
lobe postérieur (2).
(1) Berkeley. The finer Anatomy of the Infundibular région.
Brain, 1894.
(2) Livon et Peyron. Sur les pigmentophores du lobe nerveux de
l’hypophyse. Réunion biologique de Marseille, 1911.
�16
GH. LIVON ET PEYRON
Dans l’hypophyse de notre chien, les formations glan
dulaires en voie d ’immigration étaient particulièrement
nombreuses en certains points. On sait que les physiolo
gistes d’Edimbourg ont trouvé cette immigration particu
lièrement accentuée après la thyroïdectomie (1).
III. Au -point de vue de la pathogénie des adiposités
hypophysaires. — On connaît, depuis les travaux de Frohlich, Erdheim, Launois et Cléret, les caractères cliniques
du syndrome hypophysaire adiposo-génital. Toutefois, le
mécanisme par lequel les lésions de la région hypophy
saire peuvent entraîner l’adiposité, reste encore obscur.
Erdheim a pensé crue l’adiposité était en rapport avec la
lésion spéciale des tumeurs hypophysaires ou para-hypo
physaires accompagnant le syndrome adiposo-génital. Ces
tumeurs seraient souvent des tératomes, et Askanazy, pré
cisant ces données, concluait que la prolifération tératoïde d’éléments embryonnaires, en particulier ectodermiques, était susceptible d’exercer sur le sujet qui en était
porteur, une influence générale analogue à celle exercée
par l’embryon sur l’organisme maternel.
Cette dernière théorie, est particulièrement ingénieuse,
mais se concilie mal avec ce fait que la tumeur hypophy
saire du syndrome adiposo-génital est souvent une néo
plasie banale (épithéliome, sarcome, etc.).
L’interprétation la plus rationnelle, du moins en regard
des faits expérimentaux, est celle qui rapporte l’adiposité
à une insuffisance hvnophysaire.
Peut-on pousser plus loin et admettre avec Nicolo Pende
que l’adiposité est un syndrome neuro-hypophysaire ?
Sans revenir sur ce qui a été dit plus haut, au sujet de
l'indépendance fonctionnelle de la neuro-hypophyse, il
nous suffit de remarquer que, chez notre chien, elle est à
peu près intacte, alors que le lobe glandulaire est en état
d’insuffisance.
(1) Herring. Quaterly Journal of Experimental Physiology, 19081909.
�17
SYNERGIES HYPOPHYSO-GLANDULAIRES
D’autre part, le rapport entre l'insuffisance hypophy
saire et l’adiposité dans notre cas, n’est peut-être pas di
rect, en raison de l’existence d’un facteur thyroïdien, et
peut-être d’un facteur testiculaire. Toutefois, en tenant
compte des faits expérimentaux des Américains et des
observations cliniques die syndrome adiposo-génital chez
l’homme, il semble bien que ces facteurs n’aient qu’une
importance secondaire.
IV. Au point de vue des synergies hypophyso-glandulaires. — Notre cas expérimental n’est pas moins intéres
sant. En effet, jusqu’ici, on n’a étudié que les réactions
hypophysaires aux diverses lésions glandulaires. Ainsi
sont connues :
1° L’hyperplasie fonctionnelle et anatomique de l’hypo
physe chez les animaux thyroïdectomisés, les goitreux et
les crétins : l’un de nous en a étudié un cas récent (1) ;
2° L’hypertrophie consécutive à la castration (Fichera) ;
3° Ou à l’ablation des surrénales (Alquier-Marenghi).
Mais les réactions glandulaires consécutives à l’insuffi
sance hypophysaire n'ont pas été jusqu'ici l'objet de cons
tatations histologiques précises, les physiologistes améri
cains se bornant à indiquer en quelques mots, dans cer
tains de leurs cas, l’existence d’une dégénérescence grais
seuse du foie et du rein.
Aussi, chacune des lésions glandulaires vérifiées histolo
giquement mérite-t-elle une mention.
1° La lésion thyroïdienne, d'âge très ancien, et de degré
très marqué, a dû suivre de très près la lésion expérimen
tale de l’hyipophyse ;
2° Les lésions hépato-rénales sont d’âge beaucoup plus
récent. Bien qu’à certains égards les lésions hépatiques
donnent l’impression d’être plus complètes que les lé
sions rénales, nous ne croyons pas devoir ici établir une
distinction nette ;
(1) Gaujoux et P>eyron. Hypertrophie de la glande hypophy
saire dans un arrêt de développement du corps thyroïde. Réunion
biologique de Marseille, 1912.
2
�18
CH. U VON E T PEYRON
3° Dans les capsules surrénales, le cortex offre l’aspect
d’une réaction hyperplasique lente, régulière et soutenue.
Les lésions dégénératives y sont très rares. (Réactions
antitoxiques). Il n’en est pas de même pour la médullaire,
qui montre par places des lésions dégénératives, sans tra
ces d’hyperplasie ;
4° Jjes plexus choroïdes, les parathyroïdes, les îlots de
Langerhans ne montrent aucun aspect dégénératif ou
hyperplasique. Cette intégrité est particulièrement remar
quable au niveau des îlots, où la recherche des altérations
nucléaires est restée absolument négative, ce qui permet
de rapprocher notre fait des cas opposés de glycosurie
consécutive à des injections d’extraits hypophysaires.
Ainsi, en envisageant d’une part l’âge divers des lésions,
l’intégrité de certaines glandes, le caractère particulier des
diverses hyperplasies, on est conduit à penser qu’à la
suite d’une lésion localisée 'de l’appareil endocrine, telle
que l’hypophysectomie, les troubles fonctionnels ou les
lésions associées résultent moins de 'propriétés toxiques ou
cytolytiques générales du sérum sanguin que des condi
tions nouvelles faites à chaque glande, et de son surme
nage fonctionnel.
C’est dans ce sens que la notion de synergie peut être
acceptée sans réserve aucune.
Mentionnons enfin, comme impropre à expliquer ces
réactions glandulaires diverses, la notion imposée par Sa
jous d’un nerf hypophyséo-surrénal réglant les connexions
de l’hypophyse avec les autres glandes.
Une fois de plus, les théories qui invoquent les actions
réflexes à point de départ hypophysaire (de Cyon) sont en
défaut.
�II
La Hernie Accident
par Léon IMBERT
Il existe, au sujet de la hernie accident, un malentendu
qui sépare médecins et juristes et qu’il me paraît utile de
mettre en évidence.
Les médecins savent depuis longtemps qu’il est deux
types essentiels de hernie :
Les unes se produisent 'progressivement à travers une
paroi abdominale préalablement atteinte de faiblesse ;
c’est la hernie maladie ; elle n’est pas indemnisée par la
loi de 1898, et cela de l’avis de tous.
Les autres se produisent brusquement, à la suite d’un
effort plus ou moins violent ; seulement, et c’est ici, à mon
sens, que gît le malentendu, cette hernie accident effectue
sa poussée, tantôt à travers une paroi abdominale déjà
affaiblie, tantôt à travers une paroi solide, ne présentant
pas les apparences du ventre de faiblesse ; la première est
dite hernie de force, la seconde hernie de faiblesse. Or, je
ne crois pas m’aventurer beaucoup en disant que dans le
milieu judiciaire s’est établi peu à peu un état d’esprit qui
a fait de ces expressions vagues des catégories juridiques
rigides etTon peut résumer ainsi que je vais le faire l’idée
que l’on se fait au Palais de cette distinction :
�20
LÉON IMBERT
La hernie de force est celle qui se produit chez un sujet
sain et vigoureux, sans aucune prédisposition ; l’accident
l’a causée aussi sûrement qu’un autre accident a écrasé
une jambe ou coupé un doigt ; c’est à l’accident, c’est au
patron, à indemniser pleinement les conséquences de la
lésion.
La hernie de faiblesse est celle qui résulte d’une prédis
position évidente : le traumatisme, l’effort n’a été qu’un
prétexte : si elle ne s’était produite aujourd’hui, elle aurait
apparu demain, ou mieux, elle existait antérieurement et
l’effort s’est borné à la révéler .L’accident n’a qu’une res
ponsabilité infiniment limitée sinon nulle ; cependant,
pour des raisons juridiques pures, la Cour de Cassation
reconnaît cette hernie comme un accident et l’indemnise
pleinement.
Exposée ainsi, cette conception est certainement fausse
à plusieurs points de vue ; elle est fausse parce qu’il faut
faire une différence essentielle entre une hernie vraiment
préexistante et une hernie se produisant avec facilité —
mais instantanément — à travers une paroi aussi affaiblie
qu’on veuille le supposer. Elle est fausse aussi parce que,
en réalité, la hernie de force, sans prédisposition, n’existe
pas ou ne se présente qu’à l’état de rare exception. Il est
aisé de prouver cette affirmation.
Tout d’abord, pourquoi les hernies se produisent-elles
toujours dans les mêmes régions, sinon parce qu’elles y
trouvent un terrain préparé, prédisposé. Dans la hernie
traumatique vraie, celle qui est due à la destruction d’un
point de la paroi par une cause extérieure, l’intestin
s’échappe non par le canal inguinal ou crural, mais au
point même où l’accident a produit son action. Je conviens
que l’on peut répondre que la prédisposition doit être envi
sagée au point de vue pathologique et qu’une disposition
normale du corps humain ne saurait être considérée
comme telle.
Mais l’on sait bien avec quelle fréquence on constate
�LA HERNIE ACCIDENT
21
chez les opérés une ouverture anormale du canal ingui
nal, une insuffisance de la paroi antérieure. Forgues et
Jeanbrau traduisent une opinion très répandue parmi les
chirurgiens en disant que la grande majorité des hernies
se produit à la faveur d’une malformation originelle. Et
cette malformation devient une règle à peu près sans ex
ception si l’on admet avec Berger qu’elle résulte non seule
ment de la persistance du canal péritonéo-vaginal, mais
encore d’une sorte d’aplasie initiale de la paroi abdomi
nale. Et qu’est-ce donc que cette malformation originale
sinon une prédisposition?
Il convient encore de signaler que Berger, dans son mé
moire classique, dit qu’il a trouvé 11.805 hernies sur 6.220
malades : c’est donc que l’affection est presque toujours
bilatérale, puisque 10 % seulement des malades sont des
hernieux unilatéraux. Encore peut-on considérer que cette
faible minorité de 10 % est plus réduite encore qu’elle ne
le paraît, et qu’elle est composée d’individus qui sont
fatalement destinés à devenir des hernieux doubles.
Et encore, dans les cas rares où la prédisposition n’est
pas congénitale, elle est certainement acquise et se trouve
prouvée par la constatation du ventre à triple saillie, en
tablier, en besace, etc.
Peut-on admettre du reste qu’un péritoine normal et
sain, défendu par une bonne paroi, se laisserait ainsi dis
tendre brusquement, même par un violent effort ?
En vérité, la hernie ne se produit donc que chez un sujet
à prédisposition certaine, congénitale ou acquise. La her
nie de force, si même l’on admet son existence, est réduite
à un nombre de cas infimes ; toutes les hernies-accidents
sont des hernies de faiblesse. Si l’on élimine cette variété
du champ d’application de la loi de 1898, autant vaut dé
bouter par avance tous les hernieux.
Mais il serait inexact de formuler l’appréciation inverse
et de dire que tous les hernieux doivent être indemnisés,
car les considérations qui précèdent ont négligé la variété
�22
LÉON IMBKRT
de hernie que j ’ai appelée au début hernie maladie, celle
qui se produit lentement et progressivement ; si l’on veut
absolument conserver une qualification discutable, c’est à
elle que conviendrait vraiment le nom de hernie de fai
blesse. La prédisposition est donc constante et sa consta
tation est affaire de degré. Faut-il admettre dès lors
qu’elle puisse être assez prononcée pour que l’on soit auto
risé à supprimer l’indemnité ? Telle est la question qui se
pose et à laquelle il est généralement répondu par l’affir
mative : lorsque la prédisposition est très marquée, il
s’agi} d’une hernie de faiblesse incontestable qui n’a pas
droit à l’indemnité.
Je crois cette conclusion injuste, surtout parce qu’elle
pose mal la question. Il ne faut pas confondre en effet la
prédisposition avec la préexistence de la hernie. Si la her
nie existait avant l’accident, nul ne conteste évidemment
que le malade ne doit pas bénéficier de la loi ; mais si elle
ne préexistait pas, quelque grande que fut la prédispo
sition, le droit à l’indemnité me paraît établi, d’une façon
incontestable. Il faut bien admettre en effet qu’une hernie
peut, sans effort spécial, par le simple jeu de la pression
abdominale, se développer brusquement chez un prédis
posé ; mais cela même, à mon sens, ne peut pas ne pas être
considéré comme un accident. Beaucoup de vieux hernieux, très nettement prédisposés, savent parfaitement
nous dire à quel instant précis s’est produite leur hernie ;
c’est toujours en une circonstance qui, si elle ne consti
tuait pas un grand déploiement de forces, était bien ce
pendant un effort ; et personne n’arriverait à les convain
cre que ce n’est pas un accident. Les efforts de défécation
sont certes physiologiques : ils donnent naissance à un
certain.nombre de hernies ; n’est-ce point là un accident?
Si l’on répond négativement, on est amené à admettre
comme Lenoir qu’une hernie congénitale produite brus
quement, mais n’ayant pas nécessité un violent effort n’est
pas un accident du travail, même si elle s’étrangle au
�LA HERNIE ACCIDENT
23
moment même où elle se produit, Je ne puis admettre ce
point de vue et je répète que le critérium de l’accident
est mal choisi, qu’il existe un malentendu. Il ne s’agit pas
de savoir si l’individu a fait un effort plus ou moins brus
que, mais si, antérieurement à l’effort, il était porteur
d’une hernie. C’est là un fait concret qui ne souffre pas de
discussion, au moins en principe, c’est-à-dire chez les
sujets, malheureusement en bien petit nombre, que l’on
aura eu l’occasion d’examiner au préalable.
C’est pour n’avoir pas envisagé ce critérium précis que
l’on a été amené à considérer la qualité de l’effort : s’il
s’agit, a-t-on dit, d’un effort normal du travail — encore
faut-il que cet effort normal n’ait pas été réalisé dans une
position défavorable auquel cas il deviendrait anurmal
— la hernie ne peut être considérée comme accident du
travail. On ne saurait, je crois, admettre cette conclusion.
D’abord, il est très arbitraire de décider si tel effort est
normal ou anormal, en bonne ou mauvaise position. En
outre, comme je viens de le dire, admettra-t-on dès lors
qu’une hernie, provoquée par un effort de défécation par
exemple, n’est point un accident alors même qu’elle
s’étrangle sur le champ? Pourquoi dès lors considérer
comme un accident la fracture métatarsienne connue
sous le nom de pied forcé, qui se produit pendant la
marche? Il n’est pas jusqu’aux fractures du col du fémur
qui ne méritent d’être soustraites au bénéfice de la loi
puisque un simple effort peut certainement les produire.
Et comment estimera-t-on le cas d’une hernie qui se sera
produite après un effort anormal sur une paroi manifeste
ment prédisposée ?
Ce n’est certes pas à dire que je dénie toute importance
à la qualité de l’effort ; mais j’estime qu’elle doit inter
venir non pas pour établir que la hernie ayant été de pro
duction facile ne doit pas être indemnisée, mais comme
élément d’appréciation permettant, avec bien d’autres,
d’établir la probabilité ou l’invraisemblance de la ber-
�24
LÉON IMBERT
nie préexistante. La qualité de l’effort montrera encore
la plus ou moins grande prédisposition herniaire non pas
pour supprimer l’indemnité — celle-ci ne peut l’être que si
l’on établit l’antériorité de la hernie —- mais pour la pro
portionner au rôle joué par l’accident.
La Cour de Cassation —■se basant sur des considérations
juridiques que je n’ai point à apprécier — est arrivée à la
même conclusion. Elle a établi, dans un arrêt du 22 dé
cembre 1909, que toute lésion dont le travail 'même nor
mal a été la cause ou l’occasion, doit êtrr considérée
comme résultant d’un accident. Je ne crois pas que, médi
calement, on puisse admettre un autre point de vue. Il est
certain que des abus sont à craindre de la part des
ouvriers ; mais le raisonnement opposé conduit en sens
inverse à des abus tout aussi regrettables ; le mieux serait
assurément de soumettre tout ouvrier à un examen médi
cal préalable qui éclairerait définitivement la question
dans chaque cas.
Si l’effort brusque et violent a souvent été considéré
comme un caractère essentiel de la hernie-accident, il est
un second élément sur lequel se basent beaucoup de juge
ments : c’est la douleur brusque et vive, entraînant la ces
sation du travail et l’obligation pour l’ouvrier de consul
ter un médecin. On pourrait reproduire ici la même
argumentation ; je ne songe point à contester l’impor
tance de la douleur : mais elle ne constitue pour moi que
l’indice que la hernie n’existait pas avant l’accident; si l’on
veut en faire la condition de la hernie traumatique, je
rappellerai que certains blessés, non suspects de simula
tion, n’interrompent pas leur travail, surtout lorsqu’il est
peu fatigant. Le tribunal de Valenciennes a jugé dans ce
sens d’une façon parfaitement légitime à mon avis ; il a
décidé que même si la victime a continué le travail , r, y
a accident du moment que l’absence de hernie avait été
constatée avant son entrée à l’entreprise.
L’effort anormal, la douleur brusque ne sont donc pas
�LA HERNIE ACCIDENT
25
des bases absolues ; le renseignement essentiel résulte de
la constatation, antérieurement à l’accident, d’un canal in
guinal non forcé.
Si la hernie qui se produit brusquement au cours du
travail, alors qu’elle n’existait pas auparavant, doit en
toutes circonstances être considérée comme un accident
du travail et mérite en conséquence une indemnité, il s’en
faut que la responsabilité patronale soit toujours sembla
ble à elle même. La hernie est en réalité le point de con
vergence de deux éléments : l’un est actif : c’est l’effort
résultant du travail ; l’autre est passif, c’est la prédispo
sition, l’état antérieur. Je me bornerai ici à rappeler que
la Cour de Cassation ne tient pas compte de ce second élé
ment. Elle a confirmé une fois de plus, le 27 mai 1910 que
« les prédispositions morbides de la victime d’un accident
du travail, qu’elles aient facilité l’accident ou qu’elles en
aient aggravé les suites, ne doivent pas être prises en con
sidération dans la détermination de l’indemnité qui lui
est due. » Il est bien loin de ma compétence de discuter
cette jurisprudence, et. je la tiens pour inattaquable juri
diquement ; mais je ne puis m’empêcher de faire remar
quer après tant d’autres qu’elle est inadmissible médica
lement. Entre l’ouvrier robuste et à bonne paroi, dont la
hernie ne s’est produite qu’à la suite d’un effort particu
lièrement violent, et le vieillard à tissus affaiblis qui se
fait une hernie en soulevant un marteau, il n’est pas pos
sible de ne pas établir une différence considérable.
Pour résumer cet exposé, je répéterai que le critérium
de l’accident en matière de hernie ne me paraît être ni
dans la qualité de l’effort, ni dans les manifestations du
blessé ; il résulte de l’existence ou de l’inexistence d’une
hernie antérieure à l’accident. On ne discute guère la res
ponsabilité de l’accident qui a aggravé une hernie ; pour
quoi nier celle du traumatisme qui, créant la hernie, a
aggravé un état antérieurejnent défavorable du reste ?
��III
Un cas de vaccine généralisée terminé par la mort
par L. D’ASTROS
Les faits analogues à celui que je vais rapporter sont
très rares heureusement, car ils seraient susceptibles de
jeter quelque discrédit sur le vaccin jennérien. C’est le
premier que j ’observe dans mon Service des Enfants As
sistés depuis plus de vingt ans que je dirige ce service, où
passe par an une moyenne de 800 enfants. L’intérêt du fait
s’augmenterait, si l’on pouvait lui donner une interpréta
tion pathogénique satisfaisante.
Il s’agit d’un enfant du sexe féminin, né le 22 novembre
1911, à la Maternité, dont il sortit ipeu après sa naissance. Il
fut vacciné nous ignorons par qui et avec quel vaccin.
Il entre au Service des Enfants Assistés le 27 novembre,
porteur de traces de vaccination récentes.
Peu après nous assistons à la sortie et à l’évolution de pus
tules vaccinales au bras droit.
Mais après quelques jours, autour des pustules primitives
se développent de nouvelles pustules, qui, par leur accrois
sement, confluent et sont entourées d’une zone œdématiée et
rougeâtre.
Au bout de quelque temps, il se forme au centre une véri
table escarre noirâtre et déprimée qui repose sur une base d’oe
dème dur ; elle est entourée d’une couronne de pustules con-
�28
L.
d ’a STROS
fluentes. Un (pansement aseptique est appliqué sur ces lé
sions.
Vers le milieu de décembre apparaissent des pustules aber
rantes, sur le bras droit d’abord, en dehors du foyer primitif
puis sur les fesses, au cou, au cuir chevelu. Chaque jour ap
paraissent de nouvelles pustules. Elles ont d’ailleurs absolu
ment l’évolution de pustules de vaccin, commençant par une
papule rouge, sur laquelle le lendemain fait saillie une vésicu
le ; celle-ci s’agrandit et se transforme le deuxième ou troisiè
me jour en une pustule aplatie, de teinte nacrée, qui s’ombilique, gardant ses bords surélevés, et s’élargit les jours sui
vants. On trouve ainsi sur le corps de l’enfant des pustules
d’âge très différent, et dont les plus grosses mesurent jus
qu’à 8 et 9 millimètres de diamètre. Au 26 décembre, en dehors
du foyer primitif, où les pustules confluentes sont incompta
bles, on compte, dispersées sur le reste du corps, 52 pustules
de vaccine, surtout nombreuses aux fesses et sur les cuisses.
Malgré cette évolution vaccinale si anormale, l’enfant ne
paraissait pas souffrir de son état général. Pesant à son en
trée, le 27 novembre, 2.050 grv il fut, deux jours après, donné
à une nourrice. Le 23 décembre il pesait 2.750 gr., ayant
ainsi gagné 25 grammes par jour. Il n ’avait pas de fièvre,
pas de troubles digestifs, et son état, positivement, ne pa
raissait pas inquiétant.
Dans les derniers jours de décembre, l’escarre du bras con
tinue à s’étendre, elle est entourée d’une zone œdématiée,
grisâtre, large de six centimètres enyiron de diamètre. En
même temps au commencement de janvier, de nouvelles pus
tules apparaissent, tandis que les anciennes se dessèchent.
Elles sont particulièrement nombreuses à la face interne de
la racine des cuisses, où elles confluent, et, également, à la
vulve. Le thorax et l’abdomen sont relativement respectés.
Mais il s’en forme sur les lèvres et une sur la voûte palatine.
Le 6 j anvier, on compte, en dehors du foyer primitif, plus de
80 pustules disséminées. Celles de la cuisse prennent l’aspect
d’escarres comme celles du bras.
En même temps, l’état général périclite. L’enfant maigrit,
sans troubles digestifs. Du 26 décembre au 7 janvier, il perd
350 grammes, tombant à 2.400 grammes. D’autre part, la tem
pérature s’élève, atteignant comme maximum 38°3, le 5 jan
vier au matin, 38°1 le 6 au matin, pour redescendre à 37°1 le
soir du même jour.
Mais ce même jour, des hémorragies se produisent par l’a-
�CAS DE VACCINE SÉNÉRALISÉE TERMINÉ PAR LA MORT
29
nus et l’oreille gauche. Le 7, l’éruption elle-même prend une
forme hémorragique. Un certain nombre de pustules, sur
tout à la plante des pieds, prennent une apparence bulleuse et
sont distendues par une sérosité rougeâtre. Les hémorragies
continuent par la bouche, les oreilles et l’anus.
Le 8, l’enfant est pris de convulsions et meurt.
L'autopsie nous fit constater l’absence de toute lésion orga
nique. D’une façon générale on remarque plutôt de l’anémie
des différents organes. Le foie notamment est plus pâle qu’à
l’état normal. La rate n’est même pas augmentée de volume.
Le cœur et les reins sont d’une coloration blanc rosé.
Les poumons cependant roses sont congestionnés à leur
base, surtout le poumon droit. A la coupe, on fait sourdre
par la pression une sérosité spumeuse. Mais les fragments, de
l’organe surnagent sur l’eau.
L’intestin ouvert sur tout sa longueur ne présente aucune
pustule à sa surface. On note seulement sur la muqueuse
de l’intestin grêle trois ecchymoses de 1 centimètre de long
sur 4 ou 5 millimètres de large.
On classe généralement les cas de vaccine généralisée
en deux catégories :
1° Les vaccines généralisées primitives (fièvres érupti
ves vaccinales) dans lesquelles une éruption de pustules
sur diverses parties du corps se fait en même temps que
l’éruption des pustules sur les points inoculés. Il paraît y
avoir eu pénétration du virus dans le sang, d’où contempo
ranéité de l’éruption aux points d’inoculation et en dehors
de ces points.
2° Les vaccines généralisées secondaires par auto-inocu
lation. Dans ce cas les pustules de vaccine secondaires se
montrent quatre ou cinq jours au moins après les pustu
les de l’inoculation opératoire, puisque ce sont celles-ci
qui fournissent matière aux inoculations ultérieures.
Notre fait paraît bien rentrer dans cette seconde classe.
C’est en effet au voisinage immédiat des pustules d’ino
culation opératoire que se sont développées et multipliées
les premières pustules secondaires, dont l’extension ulté
rieure a été, il est vrai, assez disséminée.
Mais l’interprétation des poussées successives de pustu-
�30
L.
d ’a STROS
les vaccinales jusqu’à la mort dé l’enfant n’en reste pas
moins très délicate à trouver.
Lorsque, pour établir le moment où débute l’immunité
vaccinale, on a pratiqué chez le même sujet des inocula
tions vaccinales quotidiennes, on voyait après la sortie
des premières pustules, les pustules ultérieures apparaî
tre de plus en plus grêles, et les inoculations rester enfin
stériles, généralement celles pratiquées à dater du 9e ou 10e
jour des inoculations primitives. On en a conclu que l’im
munité vaccinale était complète à partir du 9e ou 10e jour
de la vaccination. Exceptionnellement, certains auteurs,
Damaschino entre autres, ont vu ce résultat retardé jus
qu’au 18°, au 21e jour ; ce sont là des faits expérimentaux
qui démontrent que l’immunité est quelquefois plus lente
à se produire.
Mais les faits semblables aux nôtres démontrent qu’elle
peut même ne pas s’établir du tout. Vacciné avant le 25
novembre 1911, cet enfant a présenté des pustules vacci
nales -jusqu’aux premiers jours de janvier, jusqu’à sa
mort.
Le mécanisme de l’immunisation dans la vaccination
jennérienne est encore complètement inconnu. Si l’on rai
sonne pour elle comme pour les maladies infectieuses et
certaines vaccinations bien étudiées, il est probable qu’elle
provoque dans l’organisme, et notamment dans le sang,
des anticorps, analogues aux lysines, aux agglutinines, etc.
On sait, en effet, que le sang de génisse vaccinée depuis
peu, injecté en grande quantité à une génisse non vaccinée,
communique à celle-ci l’immunité vis-à-vis d’une inocula
tion vaccinale (Béclère). Mais l’ignorance dans laquelle
nous sommes encore.de l’agent du vaccin jennérien, n’a
pas permis jusqu’à présent de reconnaître l’existence des
anticorps dont il peut provoquer la formation.
Quoiqu’il en soit, la cause de l’absence d’immunisation
chez ce bébé doit être cherchée soit dans une trop grande
virulence du vaccin, de l’antigène, soit dans une insuffi-
�CAS DE VACCINE GÉNÉRALISÉE TERM INÉ PAR LA MORT
31
sairoe de production d’anticorps, — dans un défaut de
réaction de l’organisme.
La première hypothèse paraît difficilement acceptable.
Nous ignorons, il est vrai, la provenance et la qualité du
vaccin employé. Mais il est probable que notre cas ne se
rait pas resté isolé, et du moins nous serions très dési
reux de savoir si des faits semblables ont été observés par
des confrères.
Nous nous trouvons probablement en présence d’un cas
d’idiosyncrasie, mot qui recouvrant notre ignorance il est
vrai, indique du moins que c’est du côté de l’organisme
qu’il faut vraisemblablement chercher une explication.
Nous pouvons dire cependant que l’enfant ne présentait
aucune lésion organique apparente, et qu’il n’était notam
ment pas atteint de syphilis latente, autant qu’en peut té
moigner le résultat négatif de la réaction de Wassermann,
recherchée par M. Teissonière.
Dès le développement de pustules secondaires autour
des premières pustules d’inoculation, nous avons, au
mieux, isolé le foyer sous un pansement aseptique. Il est
possible que dans les soins donnés à l’enfant, dans le chan
gement de langes notamment, l’occlusion ne soit pas res
tée parfaite. C’est à obtenir une occlusion absolue qu’il
faudrait recourir dans des cas semblables, pour lesquels
même des pansements véritablement antiseptiques se
raient, il me semble, de mise.
��IV
Le Lever Précoce des Grands Opérés du Yentre
50 cas - 50 succès
par Henry REYNES
Je viens de nouveau de solliciter l’attention de l’Acadé
mie de Médecine (1) sur la question toujours neuve et tou
jours intéressante du lever précoce des laparotomisés et
des grands opérés du ventre : appendicites, hernies.
Par cette nouvelle méthode, appliquée, je m’empresse
de le déclarer, avec clairvoyance et sagacité, et dans les
cas seulement où il est rationnel de l'appliquer, on se pro
pose de faire lever les grands opérés du ventre dans un
laps de temps très rapproché de l’opération, variant du 7e
ou 8° jour au lendemain même de l’opération, au lieu de
les laisser systématiquement 18 à 21 jours au lit.
Importé d’Amérique, où innové par Robert Morris, il
fut prôné et méthodisé par Riès et Boldt, ce lever précoce
a été et est encore très diversement apprécié en raison du
(1) Académie de Médecine, Paris : séance du 28 mai 1912. — Idem :
11 mai 1910.
3
�34
HENRY REYNÈS
bouleversement considérable qu’il apporte dans la direc
tion ordinaire des suites opératoires.
Il a cependant d’autorisés partisans et des adversaires ;
ces derniers, il faut le reconnaître, n’en ont généralement
aucune expérience ; s’étant refusés à le pratiquer, ils en
parlent simplement par principe, a 'priori, et par prudence
d’ailleurs très respectable.
En Amérique, ses partisans sont : Morris, Riès, Boldt,
Marshall et Quinck, Deavy, Chandler, Brothers, Baldy,
Bandler ; Grandin et les frères Mayo acceptent ie lever au
8e jour, et Byford au 10° et 12e jour, ce.qui est-un lever
d’une précocité relative.
Contre le lever : Hayd, Foerster, Ch. Noble, Reder.
En Allemagne, le lever précoce a des partisans nombreux
et ardemment convaincus non seulement de sa possibi
lité, mais encore de ses avantages, même et surtout en ce
qui concerne les risques post-opératoires de phlébites et
d’embolies : Hartog, Landau, Vogel, Krônig qui fait lever
50 % de ses opérés après 24 heures, et 20 % après 48 heures.
Cohn rapporte 100 laparotomies de Pfannenstiel : la moi
tié se sont levés le 3e et le 4e jour ; les autres entre 4 et 7
jours ; Kummel, de Hambourg, cite 800 cas de laparoto
mies ou kélotomies qu’il a fait lever du 3° au 5e jour. Ci
tons encore Dôderlein et Franke.
Contre le lever : Henle, Korte, Sippel.
En Autriche-Hongrie, Von Eiselsberg, Hanzi, Tuszkaï
ne font pas lever avant 14 ou 15 jours. Büdinger accepte
le lever précoce chez des gens âgés, pour prévenir les pneu
monies, et chez les opérés d’estomac ; pour les autres, il
aime mieux la mobilisation précoce dans le lit.
En Espagne, Fargas maintient au lit 21 jours.
En Italie, Ferroni, Ballerini ont essayé avec succès le
lever vers le 6e et 7e jour.
En Russie, Goubarow pratique le lever précoce ; avec
raison il insiste sur la solidité et la bonne technique de la
paroi, pour laquelle il conseille trois plans.
�LE LEVER PRÉCOCE DES GRANDS OPÉRÉS DD VENTRE
35
En France, on est prudent et très réservé, peut-être un
peu trop.
Quelques chirurgiens, cependant, ont raccourci le
séjour au lit : J. L. Faure (12° jour) ; Témoin (10° jour).
Monprofit conseille de faire lever les opérés gastriques au
3e jour. Forgue et Potherat sont douteux. De Fourmestraux
après avoir été partisan, est adversaire du lever à la suite
de deux accidents mortels par embolie.
Les adversaires sont nombreux : Segond,, Le Dentu,
Delbet, Hartmann, Routier, Mauclaire, Cazin.
*
*
t
*
Les avantages du lever précoce sont :
Amélioration de l’état général ; meilleure oxygénation ;
reprise rapide des fonctions de l’intestin et de la vessie ;
prophylaxie des hypostases pulmonaires ; accélération de
la réparation cicatricielle locale et de la guérison générale;
élégance et solidité de la paroi ; raccourcissement notable
du séjour à l’hôpital (1).
Les adversaires redoutent :
L’éventration : mais l’expérience démontre que la mobi
lisation précoce et le lever précoce ont, au contraire, une
heureuse influence sur la bonne et rapide cicatrisation de
la paroi.
Les douleurs : je n'en ai pas observé ; aucun auteur par
tisan du lever n’en parle.
Les hémorrhagies : je n’en ai pas vu signaler ; mais
je dirai plus loin l’importance majeure de l’hémostase
quand on veut pratiquer le lever.
Les phlébites et embolies : c’est ici une très grave ques
tion autant en pratique qu’en doctrine ; car l’origine de
toutes les embolies post-opératoires n’est peut-être pas tou
jours de nature infectieuse. La mobilisation et le levei
(1) C’est là un point intéressant que j’ai signalé à M. Mesureur à Paris,
et à M. Barbarroux, Président de l’Administration des Hôpitaux ‘de
Marseille.
�36
HENRY HEYNÈS
précoce seraient plutôt favorables à la disparition rapide
de certains exsudais, germes possible de caillots et d’em
bolies. Plusieurs auteurs montrent précisément que le
séjour au lit, prolongé à l’ordinaire, favorise la stagnation
des humeurs organiques dans le petit bassin, et peuvent
faciliter l’organisation d’embolies que le lever tardif met
tra en mouvement à un moment où leur grosseur fait leur
danger. Kotzemberg, assistant de Kummel, montre qu’avec
le lever, la proportion des embolies dans la mortalité glo
bale descend de 10 à 1,9 p. 100.
***
Conditions générales opératoires du lever précoce
Le lever ne s’applique qu’aux malades que j’appelk
ambulants : c’est-à-dire à ceux qui, les jours précédant
l’opération, étaient en état de se lever et de marcher : ces
opérés sont légion.
Le ],ever précoce a été appliqué par un très grand nom
bre de chirurgiens opérant avec un matériel et des techni
ques très différentes : son emploi peut donc être général.
Cependant, je me permettrai d’insister sur certains prin
cipes et certaines pratiques personnelles qui, sans vanité,
me semblent la cause des beaux succès que je peux démon
trer.
Le lever 'précoce ne doit pas être considéré comme un
heureux hasard d'exception, mais comme une résultante,
prévue et cherchée, de précautions prises avant, pendant
et après l'opération.
Préparation des malades..
Bonne technique : plus de dloigts que d’instruments : se
servir des pinces les plus minces, les plus souples et le
moins possible ; la pince meurtrit, écrase, f avorise des dé-
�LE LEVER PRÉCOCE DES GRANDS OPÉRÉS D ü VENTRE
37
sintégrations cellulaires, amorce peut-être des nécroses et
des embolies ; le doigt n’abime rien.
Asepsie parfaite : j’applique ici mes principes de chi
rurgie sèche : opérant sans gants, je ne me lave presque
jamais les mains en cours d’opération ; je les essuie à sec
quelquefois ; nos mains sont parfois rougies de sang, mais
le sang a ses propriétés bactériolytiques : je ne lave pas
les plaies ni la paroi après l’opération ; le sang sec ne cul
tive pas.
L'Hémostase doit être scrupuleusement exacte : pour les
grandes ligatures des hystérectomies, j’emploie la soie et
je fais toujours moi-même les ligatures sur les utérines et
les utéro-ovariennes.
Anesthésie : Ici encore, je bénéficie sur le terrain dr
lever précoce de mes principes de narcotisation éclectique.
Si j’emploie le chloroforme, je le donne avec une com
presse, et fais souvent cesser l’anesthésie : l’analgésie a
en effet une vitesse acquise, que nous devons utiliser :
c’est comme un wagon qu’on a poussé sur une légère pen
te : on donne souvent plus de chloroforme qu’il n’est utile.
En économisant les doses, on arrive à la fin de l’opération
avec un minimum total ; et c’est beaucoup dans les suites
opératoires.
D’ailleurs, presque toujours, ou très souvent, j’emploie
mon mélange A.G.E., suivant la formule que je présentai
à l’Académie de Médecine en 1902, par l'organe du profes
seur Bucquoy (1). Ce mélange évite l’excitation, donne une
analgésie très suffisante, un réveil beaucoup plus rapide ;
par l’alcool et par l’éther, il neutralise les effets trop dé
pressifs du chloroforme pur ; enfin, il donne peu ou pas
de vomissements : cette absence de vomissements, n’estelle pas une considération de premier ordre en ce qui tou
che la réparation de-la paroi ? Aux chirurgiens qui criti
quent le lever précoce a, priori, et dont les malades endor(1) H. Reynès. — Mélange Alcool-Cliloroforme-Ether. Académie de
Médecine, Paris, 27 février 1902.
�38
HENRY REYNÉS
mis jusqu’à l’excès avec le chloroforme systématisé à tous
les cas, ce qui est un tort, et à fond, ce qui est inutile et
dangereux, dont les malades pendant 24 ou 48 heures épui
sent leurs énergies générales dans les efforts incoercibles
des vomissements chloroformiques prolongés, je demande
rai, non sans raison je pense, si ces vomissements répétés,
arythmiques et convulseurs, ne sont pas, pour une paroi
fraîchement recousue, autrement nocifs et dangereux que
le lever précoce sagement pratiqué sur un opéré qui a pris
si peu de chloroforme qu’il ne s’en ressent presque pas, et
où l’acte opératoire s’est si bien passé que cet opéré grave
en soi, n'est qu'un blessé qui a reçu un coup de couteau,
et qui va bien.
Suture : La suture doit être faite à trois plans : péritoine,
zone musculo-aponévrotique et peau. Le péritoine et la
zone aponévrotique ont ici l’importance majeure. Je fais
des sutures en surjet, au catgut ; mais en solidarisant de
temps en temps, au cours même du surjet, ces deux zones
l’une avec l’autre. La suture de la peau a peu d’impor
tance.
Après le pansement aseptique, vaste champ opératoire,
je fais appliquer du coton modérément, et fais un ban
dage à l’abdomen avec double spica. J’interdis de trop ser
rer, ce qu’on fait trop fréquemment ; car il y a souvent
parésie post-opératoire de l’intestin, distension gazeuse, et
le malade trop serré souffre : il doit pouvoir s’hématoser
largement, respirer librement, pour éliminer les vapeurs
narcotisantes ; en haut du ventre surtout, je tiens très
lâche le pansement.
Manœuvres du lever. — Les malades doivent être pré
parés moralement à l’idée du lever, comme doit l’être aussi
le personnel des internes et des infirmiers ; ce lever pré
coce est si contraire aux usages ordinaires, qu’il surprend
et effraye ; pourtant, dans certaines salles d’hôpital où j’eus
des succès répétés, les opérées elles-mêmes me deman
daient à se lever pour imiter leurs compagnes.
�Mn“ P. Ovarite bilatérale. Laparotomie 11 avril 1910.
Lever début 4° jour. Exeat 19' jour.
Mme B. Kyste de l’Ovaire. Laparotomie 22 décembre
1910. Lever le lendemain. Sort à la rue le 14' jour.
Photographie W mois après l’opération.
Photographie un an après l’operation.
�"• Q Gros Fibrome utérin Casli-ation totale trans
vaginale et appendicectomie. Laparotomie 18 avril
1910. Lever 48e heure. Exeat de la clinique, 13“jour
Photographie 16 mois* après l'opération.
M",eGr. Rétrover.-ion utéiine. Laparotomie23 février
1912. Gaslralion totale. Levu-4e jo ir Exeat 20»
jour.
Photographie •'? mois après L’opération.
�■
LE LEVER PRÉCOCE DES GRANDS OPÉRÉS DU VENTRE
39
Ici, il faut être prudent et éclectique ; il n’y a pas de
sot amour-propre à avoir. On peut faire lever le 2e, 3e, ou
4°, ou 5e jour, suivant les cas. En attendant, on aura auto
risé la liberté dé manœuvres au lit, oe qui fait grand plai
sir a u j opérés qui étaient jusqu’ici condamnés à une dure
et absolue immobilisation.
En quoi consiste le lever ? A faire quelques pas, à mar
cher ou à s’étendre sur un fauteuil ou à s’asseoir. Très vite,
les malades se débrouillent tout seuls. Mon 1er cas, opérée
de fibrome, fit son lit au T jour, et partit guérie au 15e jour
pour l’hôpital de convalescence Salvator.
Comment lever ? Mettre les jambes hors du lit et pous
ser douçement le malade, à terre, par le siège et le dos ; le
maintenir pendant les premiers pas.
— Malades qui étaient alités avant
l’opération. Fièvre d’infection opératoire, menaces de
complications septiques. Age par trop avancé. Etat géné
ral mauvais. Phlébites. Difficultés d’affrontement intraabdominal.
Une légère température 38 à 38°5 ne contre-indique pas
le lever quand le pouls continue à être bon : c’est une sim
ple et fréquente réaction pyrogène et non pyogène de ré
paration post-opératoire ou d’hémo-résorption. Le drai
nage permet le lever : un petit abcès banal sous cutané
n’empêche pas le lever.
Contre-indications.
CONCLUSIONS
Ainsi compris dans ses conditions opératoires, dans ses
limites et dans ses indications, le lever précoce constitue
une des plus merveilleuses conquêtes de la chirurgie mo
derne. Ouvrir un ventre, l’opérer, le vider d’organes im
portants, pouvoir faire lever l’opéré le lendemain, ou en
4, 5 ou 6 jours, le voir à la rue au 8e, 10® ou 15e jour,
comme beaucoup de chirurgiens l’ont obtenu, n’est-ce pas
là vraiment, comme je le dis souvent, un grand -prix d'hon-
�40
HENRY REYNÈS
neur de la chirurgie ? Plusieurs de mes opérés sortaient à
la rue du 8 au 15e jour. Une dame opérée d’une grosse tu
meur utérine vient au Comité Médical de Marseille au
14e jour (19 janvier 1912), monte et descend les deux éta
ges. Deux dames de Grasse et Nice, opérées d’appendicite,
repartent guéries au 14e et 15e jour. Plusieurs de mes opé
rées d’hôpital ont leur exeat signé du 14e au 15° jour (1).
Méfions-nous des excès, des abus d’une si merveilleuse
méthode : ne généralisons pas, et ne l’employons pas sys
tématiquement à tort et à travers ; ici, c’est le chirurgien
téméraire et aveugle qui serait coupable et non la mé
thode féconde, qui n’a plus besoin de faire ses preuves.
Au surplus, on peut compter sur le clair sens clinique
de prudence et d’initiative qui caractérise les chirurgiens
de notre pays : ils ont été un peu timorés à l’égard de ce
lever précoce. Qu’ils s’en servent avec sagesse pour le plus
grand bien de leurs opérés, et le plus haut renom de la
Chirurgie française.
Résultats Cliniques Personnels
J’ai actuellement 50 cas de Levers Précoces, avec 50 suc
cès complets : guérison rapide ; parois élégantes et soli
des. 30 de mes opérés ont été montrés à la Société de Chi
rurgie de Marseille (19 octobre 1911) et au Comité Médical
des Bouches-du-Rhône (24 novembre 1911).
Je crois être actuellement le seul chirurgien français à
préconiser le Lever Précoce, avec cette statistique déjà
importante, et si concluante (2).
(1) Le Lever Précoce en Chirurçjie de Guerre. Sur ce sujet voir
Reynès : Comité Médical des Bouches-du-Rhône (1" décembre 1911),
in Marseille-Mèdical, 1" janvier 1912, page 13.
(2) Reynès.— Académie de Médecine, Paris, Il mai 1910; — XXIV*
Congrès Français de Chirurgie, Paris, 2 octobre 1911 ; — Société de
Chirurgie de Marseille, 19 octobre 1911 ; — Conférence au Comité Médical
des Bouches-du-Rhône, 24 novembre 1911 ; — Marseille-Médical, n° 4,
15 février 1912: Discussion à la Société de Chirurgie de Marseille.
�LE LEVER PRÉCOCE DES GRANDS OPÉRÉS DU VENTRE
41
Laparotomies sus-ombilicales : Chirurgie d'estomac :
3 cas, pyloroplastie, gastro-entérostomie, gastrostomie, le
vers le 6e, 2e et 3e jour.
Laparotomies latérales ; 20 cas.
Appendicites, refroidies ou chroniques d’emblée : 9 cas,
dont un avec résection d’une large épiploïte ; levers au
8e, 5e, 4°, 3e et 2e jour.
Hernies inguinales : 11 cas, plusieurs avec fils d’argent
perdus, levers le 3e et 4e jour.
; 25 cas.
Gynécologie : fibromyomes, huit cas ; ovaro-salpingite,
sept cas ; kyste de l’ovaire, cinq cas ; rétroversion, un cas;
cancer utérin, un cas ; grossesse extra-utérine, un cas ;
chirurgie conservatrice des ovaires, un cas ; laparotomie
exploratrice, un cas. Sauf sept, tous ces cas ont été traités
par castration totale, le plus souvent avec ablation de l’ap
pendice. Deux opérées se sont levées le 8e jour ; les autres
le lendemain même de l'opération, ou le 3°, 4e, 5e jour.
Laparotomies médianes sous-ombilicales
Voie vaginale : 2 cas.
Hystérectomie vaginale : hémostase par ligatures ; un
cas, lever 3e jour.
Laparotomie combinée avec colpotomie pour grossesse
extra-utérine : un cas, lever 4e jour.
��V
Note sur l’emploi
des extraits hypophysaires en obstétrique
par GUERIN-VALMALE et L. PAYAN
Parmi les propriétés du corps pituitaire, il en est une
qui a été l’objet de très nombreux travaux : celle qu’il
exerce sur les fibres musculaires. Les extraits d ’hypophy
se en effet défatiguent les muscles striés et font contracter
les muscles lisses : fibres lisses dès artères, muscle irien,
intestin ,estomac, vésicule biliaire, vessie, utérus. Cette
action léiomyocinétique a été récemment utilisée en thé
rapeutique dans les cas de paralysie vésicale et surtout
d’inertie utérine.
Les résultats obtenus avec les extraits hypophysaires
employés comme eutociques, varient suivant les auteurs
ce qu’explique au moins en partie la diversité des pro
duits employés et des doses administrées aux parturientes.
C’est ainsi que H. Fries, de Greifswald, injecte de 1 à 3 c3
de la pituitrine de Parkes, Davis et C° dont 1 c3 répond, à
0 gr.20 centigr. de lobe postérieur d’hypophyse; Franz Jâger
injecte dans les muscles ou sous la peau 1 c3 d’extrait Burroughs-Wellcome, correspondant à 0 gr. 20 oentigr. de
�GUÉB1N-VALMALE ET L. PAYAN
glande fraîche. B.-A Houssay et M. Ibanez dissolvent
dans l’eau une substance cristallisée isolée de l’hypophyse
par P. Reichert ; ils obtiennent une solution qu’ils stérili
sent 4 ou 5 fois à 100 ou 120°, solution dont 15 c3 répondent
au lobe postérieur d’une hypophyse de bœuf. Ils en in
jectent de 0,5 à 1 et même 3 c3 (Elizalde). D’autres auteurs
encore ont recours aux extraits aqueux.
Les extraits hypophysaires ont été employés surtout
chez la femme à terme. Aux premiers mois de la gros
sesse, dans les avortements provoqués, ils n’ont donné à
Hell que des résultats médiocres. Ils ont été utilisés sur
tout dans les cas d’inertie utérine survenant au cours du
travail, dans les périodes de dilatation du col ou d’expul
sion du foetus. Franz Jâger y a eu recours dans l’hydr
amnios et dans la grossesse gémellaire. Ils ont encore été
utilisés dans les cas d’inertie survenant au cours de la dé
livrance et déterminant un retard du décollement du pla
centa.
M. Fries, de Greifswald, A.-B. Houssay et M. Ibane
Voigts ont obtenu des résultats favorables et la terminai
son du travail 15 ou 30 minutes après l’injection. Franz
Jâger dit n’avoir eu que des résultats médiocres. Reich (de
Mayence), Hammer (de Strasbourg), Vogt (de Dresde),
Voigts (4 cas sur 71) et Stüdeny (de Brünn) prétendent
par contre que les extraits hypophysaires leur ont donné
parfois des accidents : tétanisation de l’utérus, analogue
à celle que donne l’ergotine (Reich, Hammer, Voigts) ; dé
collement prématuré du placenta (Voigts) ; vertiges avec
nausées, pâleur du visage et hypertension (Voigts). Dans
2 cas de Voigts d’autre part et dans un cas au moins de
Studeny, l’enfant naquit en état de mort apparente, avec
symptômes d’asphyxie dont les auteurs rendent l’extrait
hypophysaire seul responsable. Franz Jâger a signalé des
hémorragies de la délivrance dans les cas où l’accouche
ment ne se produisait qu’une heure après l’injection.
M. le Dr Jean Livon,doit incessament communiquer à la
�EXTRAITS HYPOPHYSAIRES EN OBSTÉTRIQUE
45
Société de Biologie (1), les résultats qu’il a obtenus avec les
extraits hypophysaires, résultats assez comparables aux
nôtres.
Il nous a été donné, en ville ou à l’hôpital, d’utiliser
l’action die la pituitrine die Parkes,Davis et C° (dont la nou
velle solution est 2 fois plus forte que l’ancienne, 1 c3 ré
pondant à 0 gr. 40 cg. de lobe postérieur d’hypophyse).
Nous l’avons employée dans les sept cas que nous allons
relater .
O b s . I. — Mme de R., 20 ans, primipare, bonne santé.
Dernières règles 27-30 juin 1911. Bonne grossesse au début;
depuis un mois albuminurie variant entre 7 et 24 centigr. Ré
gime lacté.
Début du travail à 5 heures du matin le 16 'avril : légères
douleurs qui s’arrêtent bientôt pour ne reprendre qu’à 1 h. 1/2
après-midi. La dilatation est à 2 heures de 1 fr. OIDP enga
gée ; à 6 heures, dilatation complète. A 8 heures, ralentisse
ment marqué ; lès contractions se produisent à 8 h. 4 — 8 h. 8
— 8 h. 12 — 8 h. 16 — 8 h. 21 — 8 h. 25 \ — 8 h. 30 — 8 h. 34
— 8 h. 39.
Injection intra-muscutaire d’un | centimètre cube de pitui
trine ; aussitôt reprise des douleurs : 8 h. 41 •— 8,42 J —
8,44 — 8,46 et depuis lors régulièrement chaque deux minutes.
A 9 h. 40 expulsion normale en OP d’une fille du poids de
2 k. 6C0 grammes qui, dans la dernière phase du travail pré
sentait quelques légers signes de souffrance et naquit éton
née.
Après l'expulsion, l’inertie devint presque absolue et la
délivrance ne s’opéra qu’à 11 heures, après plusieurs injec
tions chaudes.
Suites excellentes pour la mère et l’enfant.
Obs. II. — Mme G., 23 ans, primipare, en excellente santé.
Dernières règles du 23 au 27 juillet 1911 ; grossesse absolu
ment normale.
Début du travail le 6 mai à 9 h. du soir.
O I G A engagée ; à minuit, D = 2 fr.
G) Réunion Biologique de Marseille, séance du 16 juillet 1912, in :
C. R. de la Société de Biologie, t. LXX.III, n° 28, p. 361.
�4G
GUÉRIN-VALMALE ET M. L. PAYAN
Le 7 mai à midi D = grande paume de main, les dou
leurs bonnes et fréquentes jusque-là commencent à s’espacer.
A 2 h. 3/4 D = toujours stationnaire. Les contractions ne
se produisent plus que de 5 minutes en 5 minutes ; elles sont
faibles et sans effet.
Injection intramusculaire de 1 cmc. de pituitrine.
Immédiatement rien ; puis après trois minutes, reprise des
contractions utérines qui sont plus puissantes, qui reviennent
toutes les deux minutes et dont la longueur et l’intenslte sont
beaucoup plus régulières.
A 3 h. D = complète. Les douleurs continuent.
L’effet ocytocique se manifeste, durant en tout une demiheure, puis les contractions s’espacent et reviennent au type
antérieur.
A G h., nouvelle injection de 1 orne, 'de pituitrine, suivi d’un
léger regain de 'contractions qui ne dure pas autant que la
première fois. L’inertie est croissante ; les bruits du cœur
de l’enfant fléchissent, on est obligé de terminer par une ap
plication de forceps en O I G A et de faire une délivrance
artificielle. Pas d’bémorragie. Suites parfaites pour la mère
et ie petit garçon qui pesait 3.600 gr.
Obs. III. — Mme Th. F .., 34 ans, primipare, a eu dans sa
jeunesse du rachitisme : elle n’a marché qu’à 2 ans. A l’exa
men on note un chapelet costal très accusé ; une cyphosco
liose cervicodorsale à convexité droite et une cyphoscoliose
lombaire de compensation à convexité gauche ; une luxation
congénitale de la hanche gauche.
Bassin légèrement rétréci (10 cm. 5 de promonto-seus pu
bien) et aplati du côté gauche.
Dernières règles du 20 au 23 juillet 1911. Quelques vomis
sements dans les premiers mois de la grossesse. Au 8e mois,
transformation de la présentation fœtale cil siège en présen
tation du sommet, par version par manœuvres externes.
Début du travail le 29 avril à 4 heures du soir et rupture
des membranes. A l’entrée dans le service le 30 avril à 9 heu
res du soir, dilatation de 5 francs. Tête fœtale non engagée et
mobile en droite transverse ; et procidence du cordon de 30 «m.
environ au niveau du sinus sacro-iliaque gauche. Le fœtus
est mort : pas de bruits du cœur, pas de battements du cor
don.
A 10 h. du soir application d’un ballon de Cliampetier de
Ri'bes, gros modèle.
�EXTRAITS HYPOPHYSAIRES EN OBSTÉTRIQUE
47
Les contractions utérines sont espacées, courtes, peu éner
giques. Expulsion du ballon le 1er mai à 10 b. du matin. Dila
tation complète.
A 10 h. 45 : contractions utérines rares, brèves, sans éner
gie, une en moyenne toutes les six minutes. La tête descen
due et tournée en O P ne progresse point. Injection de 1/2 cc.
de pituitrine.
A 11 -h., 3 contractions utérines énergiques déterminent
l’expulsion d’un fœtus mort, du sexe féminin, pesant 3.600 gr.
Quelques minutes après, délivrance spontanée.
Suites de concihes normales. La mère sort en I onne santé
le 6 mai.
O b s . IV. — Mme E. L..., 24 a n s , p r i m i p a r e , e n t r è s b o n n e
santé
Elle entre à la clinique le 24 mai 1912, au 8e mois de sa
grossesse, dernières règles du 2 au 3 septembre 1911.
Grossesse normale : leucorrhée pourt-mt assez marquée et
quelques vomissements au début. Présentation céphalique
non engagée, mal amorcée en D T. Début du travail le 8 juin
à minuit.
Le 9 juin, à 6 h. du matin, rupture de la poche des eaux.
A 7 h., dilatation du col égale à 5 francs. Tête fœtale enga
gée en O I D P.
A 3 h. du soir, dilatation égale à petite paume.
A 7 h., dilatation égale à grande paume. La tête a com
mencé sa rotation ; elle est en O I D T.
A 10 h., dilatation presque complète, mais la lèvre anté
rieure du col, épaissie et œdématiée, n’est pas dilatée. Tête
en O P.
A minuit les contractions utérines jusque-là assez rappro
chées et assez intenses s’espacent et restent sans énergie : on
ne trouve plus qu’une contraction en moyenne toutes les cinq
minutes, contractions de 45” environ de durée. Injection de
1/2 cc. de pituitrine. Aucun résultat appréciable.
Le 10 juin, à 2 h. du matin seulement, dilatation complète.
A 3 b. 1/2, alors que l’on s’apprête à terminer l'accouche
ment par une application de forceps, la femme expulse un
fœtus de 3,720 gr. Celui-ci naît étonné, mais est vite ranimé.
A 4 ih. le placenta se présente à la vulve par son nord.
Mais les membranes restent adhérentes, et il faut à 6 heures,
faire un curage digitail. Injection intra-utérine iodée.
Suites normales pour la mère et l’enfant.
�48
GUÉRIN-VALMALE ET M . L . PAYAN
O b s . V. — iMme A. C..., 36 ans, primipare, entre en travail
à la clinique 1©29 mai 1913. .Elle est à terme : ses dernières
règles ayant eu lieu du 18 au 20 août 1911. 'Grossesse normale.
Bonne santé. Tête foetale engagée en O I G A.
Début du travail et rupture des membranes 1© 28 mai au
soir.
Le 29 mai à dix heures du matin, dilatation égale à 2 fr.
A 2 h. du soir dilatation égale à grande paume.
A 3 h., dilatation complète.
Les contractions utérines, normales jusque-là, s’espacent
alors et deviennent moins intenses. A 5 h. on trouve une con
traction de 50” toutes les dix minutes. Le travail ne progres
sait plus, injection de 1/2 cc. de pituitrine, qui reste sans effet
appréciable.
A 6 h. seulement, la tête est en O P.
A 8 h., extraction par application de forceps d’un enfant vi
vant, du poids de 3.000 gr.
A 9 h., délivrance spontanée,(placenta de 485 gr.). Injection
intra-utérine..
Mère et enfant quittent le service en bonne santé le 11 juin
1912.
O b s . VI. — Mme B. M..., 23 ans, primipare, entre à la clini
que le 31 mai.
Elle est dans le 9e mois de sa grossesse, ayant eu ses der
nières règles du 15 au 18 septembre 1911. Grossesse normale.
Excellente santé. Tête fœtale engagée en O I G A
Entre à la salle de travail le 20 juin à 10 h. du matin, ve
nant de perdre les eaux. Col dilaté comme 2 francs
Dilatation égale à 5 francs à 11 h. 40 et à grande paume a
midi. Dilatation complète à 2 h. 10.
A 5 h. la rotation de la tête fœtale n’est pas achevée. Con
tractions utérines lentes et inefficaces, survenant toutes les
2 ou 3 minutes et durant de 25 à 30 secondes. Utérus mou,
presque inerte. Injection de 1/2 cc. de pituitrine. Les quelques
contractions qui suivent immédiatement la piqûre sont plus
énergiques, plus fréquentes et surtout plus régulières. A
5 h. 15 la rotation est achevée. L’inertie utérine reparaît et,
à 6 h. seulement, par quelques contractions énergiques de
l'utérus et de l'abdomen, la femme expulse un fœtus de
3.310 gr. Celui-ci présente un circulaire du cordon que Ton
doit sectionner entre deux pinces. Il naît étonné, mais est vite
ranimé.
�EXTRAITS HYPOPHYSAIRES EN OBSTÉTRIQUE
49
A 8 h. délivrainoe spontanée.
Suites de couches normales. La mère et l’enfant quittent
le service en bonne santé le 3 juillet 1912.
Obs. VII. — Mme T. F..., 23 ans, primipare, entre dans le
service le 17 juin 1912. Elle est enceinte de 5 mois. Dernières
règles du 25 au 30 décembre. Grossesse jusqu’à ce jour nor
male. 16 juin : rupture de la poche des eaux.
17 juin à 11 h. du soir : contractions utérines faibles et
espacées. Col effacé mais non dilaté, laissant écouler un
liquide d’aspect purulent. Température : 39°3. Pouls à 126.
Fœtus mobile en S I D T (siège complet) et encore vivant (les
bruits du cœur perceptibles au niveau de l’ombilic).
L'avortement est .inévitable ; la vie de la mère est en danger
du fait de l’infection amniotique. On procède donc à la dila
tation digitale du col, mais on ne peut obtenir qu’une dilata
tion égale à 2 francs. A minuit on place un ballon de Champetier de Ribes (petit modèle de 150 cc. ) et les contractions
utérines étant presque nulles on fait 2 injections (Tune à mi
nuit, l’autre à minuit et demi) de 1/2 cc. de pituitrine.
Résultat presque nul : le 18 juin à 7 h. du matin, le ballon
doit être retiré. Lie col n’est guère dilaté que comme a francs.
La dilatation est terminée avec les doigts. Extracmou en S I
D T d’un fœtu_s encore vivant qui succombe 1/2 heure après.
Curage digital. Injection intra-utérine iodée. Sérum. Caféine.
Huile camphrée.
5 pansements intra-utérins à la teinture d’iode (un tous les
deux jours) sont faits dans la suite.
La malade quitte le service entièrement guérie le 28 juin.
En résumé, la pituitrine semble avoir été favorable
dans 4 cas (obs. I, II, III et VI). Son rôle ocytocique a été
nul dans 3 cas (obs. IV, V, et VII). Nous estimons que la
dose employée doit être de 1 c3 au moins : la dbse de
1/2 c3 injectée dans 4 cas (obs. III, IV, V et VI) est restée
2 fois sans effet (obs. IV et V) ; les doses die 1 c3 (obs. I, VII)
et 2 c3 (obs. II) se sont montrées efficaces 2 fois (obs. I et
II) sur 3 .
Dans un cas de grossesse au 5e mois nous n’avons obtenu
aucun résultat. Ce n’est que dans des grossesses à terme,
dans des cas d ’inertie utérine survenue au cours du tra
vail, pendant la période die dilatation ou d’expulsion que
4
�50
GUÉRIN-VALMALE ET M. h .
PAYAN
s’est manifestée l’action de la pituitrine. Sous son influen
ce, les contractions utérines, antérieurement ralenties, ir
régulières eS très espacées les unes des a^lreo, s’accélèrent,
deviennent plus intenses et surtout (obs. I, II, VI) plus
régulières.
L’action du médicament n’a pas tardé à se manifester :
elle a été immédiate dans les observations I et VI ; elle
s’est montrée 3 minutes après l’injection dans l’obs. II ;
et presque un quart d’heure après dans l’obs. III. Elle
semble donc avoir été plus rapide que ne l’admettent la
plupart des auteurs. Sia durée s’est prolongée pendant une
heure dans l’obs. I, pendant une demi-heure dans l’obser
vation II, pendant un quart d ’heure seulement dans les
observations III et VI. La délivrance n’a suivi de près l’ac
couchement que dans un seul cas (obs. III). Si après arrêt
de l’effet d’une première dose, on en injecte une seconde,
l’effet de cette dernière est moindre et moins prolongé que
celui de la première (obs. II et obs. VII). Il faut signaler
enfin que nous n’avons noté aucun accident du côté de la
mère. Sur les six enfants nés vivants, quatre (obs. I, II,
IV et VI) ont par contre présenté des signes de souffrance
et sont nés étonnés. On peut se demander si ce fut là un
effet du médicament ou de la longueur du travail. Cette
dernière hypothèse paraît plus probable dans l’observa
tion IV. Dans l’observation VII, un foetus de 5 mois seule
ment est né vivant et a survécu une demi-heure.
On peut donc, semble-t-il, conclure que la pituitrine
peut rendre des services chez la femme à terme seulement
et en travail, pendant les périodes de dilatation et d’expul
sion. On l’injecte une fois sous la peau ou dans les mus
cles à la dose de 1 c3 au moins : il ne faut guère compter
sur l’action d’une deuxième injection. Ainsi employée la
pituitrine réveille les contractions utérines qu’elle rend
plus fréquentes et plus régulières.
L’enfant présente parfois des signes de souffrance d’ail
leurs sans gravité. La délivrance est généralement assez
longue.
�VI
La Hernie inguinale doit être guérie avant trois ans
par J. SILHOL
Ayant eu l’occasion de feuilleter les registres du Dispen
saire des enfants malades remontant à cinq ans, j’ai cons
taté que j’avais vu plus de 600 hernies inguinales et opéré
plus de 300. Sur ces trois cents, deux cas ont récidivé : l’un
opéré à quelques mois de hernie étranglée, l’autre atteint
tout de suite après son opération de rougeole sérieuse avec
suppurations multiples. La clientèle du dispensaire est
fidèle : nous revoyons presque toujours, pour une raison
ou une autre les opérés, leurs frères, leurs soeurs ou leurs
voisins.
Gomme dans tous les services, je pense, nous avons l’oc
casion au dispensaire de revoir des enfants opérés ail
leurs ; enfin, il nous arrive de constater des hernies appa
raissant d’un côté, plusieurs années après l’intervention
pratiquée du côté opposé : de tout ceci, il résulte la con
viction bien légitime que la hernie ne récidive pas chez
l’enfant, et d’autre part, ce qui a un certain intérêt, que
l’on peut considérer cette opération, chez l’enfant, comme
n’ayant aucune gravité.
Je ne veux pas, aujourd’hui, opposer à ce bilan celui
de l’opération effectuée plus tard. Pourtant, il n’est certai
nement pas comparable.
�52
J.
SILH OL
Le hernieux à 55, 60 ans — et plus tard — nous montre
une grosse bourse occupée constamment, en partie tout au
moins, par l’intestin et l’épiploon, les deux cavités com
muniquant par un orifice large ou énorme. On peut enle
ver l’irréductibilité, la douleur, ce qui est la part des adhé
rences, mais quant à avoir la prétention de faire une paroi
solide avec les éléments flanchants d’un ventre avachi,
c’est faire un rêve exigeant.
L’ouvrier, dans la force de l’âge, vient consulter souvent:
il est jeune et croit venir très tôt. On l’opère bien entendu,
on fend ce qui reste de la paroi antérieure pour faire une
bonne réfection de la paroi postérieure, on met des cat
guts, de la soie, des tendons de renne, du fil de lin, du
fil d’argent, et on a un résultat immédiat brillant. Mais
n’arrive-t-il pas quelquefois que ce soit moins brillant
quelques mois après ? Tous les déçus ne viennent pas se
plaindre à leur opérateur. Si nous en voyons un, il nous
est tout naturel de penser que la restauration a été mal
faite, le procédé maladroitement suivi et si nous aimons
l’opérateur, nous incriminons la malechanoe, l’imprudence
de l’opéré, et enfin le mauvais état des tissus.
Il est en tous cas bien certain que si les choses se pas
saient pour l’adulte comme elles se passent pour les en
fants, il n’y aurait pas tant de discussions entre patrons,
ouvriers et assureurs, on ne se donnerait pas tant de mal
pour opposer la hernie de force à la hernie de faiblesse,
c’est-à-dire pour établir à toute force, une distinction capi
tale entre les cas où la paroi était trop faible pour l’effort
et ceux où l’effort était trop fort pour la paroi- Tandis que
l’enfant hernieux ne récidive pas et n’a pas d’Mistoire, le
hernieux de 20 ans peut récidiver et peut avoir une his
toire ; il vient déjà trop tard.
Par contre, les nombreux nouveau-nés porteurs de her
nie que l’on nous amène viennent trop tôt. Il ne faut pas
exagérer la difficulté de la découverte du canal inguinal
et du sac au milieu de la graisse qui uniformise et appro-
�OPÉRATION PRÉCOCE DE LA HERNIE INGUINALE
53
fondit toute la région, ni les dangers d’irritation et d’in
fection par l’urine (avec l’incision transversale dont je par
lerai tout à l’heure cette éventualité devient négligeable).
D’autre part, si les enfants supportent assez mal l’hémor
ragie, ils supportent bien l’anesthésie. Au total, si nous
n’avons pas à nous abstenir chez eux d’une intervention
requise, cela ne veut pas dire qu’un acte opératoire soit à
désirer chez eux ; et l’objection la plus puissante est celleci : avec un bandage convenable, ils ont des chances ap
préciables de guérir.
La chose est certaine, en -ce sens qu’on ne retrouve plus
chez beaucoup d’enfants de 2, 3 et 4 ans par exemple, les
hernies dont ils étaient porteurs à la naissance. Il en est
d’ailleurs un certain nombre que l’on revoit a cet âge por
teurs d ’hydrocèle ou de kystes du cordon. Mais ne s’agitil pas souvent de guérison temporaire et n’y a-t-il pas
parmi eux un nombre appréciable de candidats à la her
nie de vingt ans ? Car enfin, il faut bien le dire, si nous
admettons facilement qu’un traumatisme, un effort puis
sent, dilacérer un feuillet aponévrotique, écarter des fibres
musculaires, il nous est un peu plus pénible d’admettre
qu’un sac se forme instantanément, et persiste : ce n’est
pas sans raison que plusieurs ont pensé que les hernies de
force étaient congénitales.
Il nous faut donc gouverner entre ces deux écueils :
opérer un enfant qui guérirait tout seul, ne pas opérer
l’enfant dans des conditions idéales pour opérer plus tard
l’adulte dans des conditions certainement très inférieures.
Autrement dit, il nous faut déterminer l’âge à partir du
quel les chances de guérison spontanée se trouvent com
pensées par des chances de guérison moins complète à la
suite de l’opération retardée.
Constater que tant de nouveau-nés hernieux guérissent
spontanément, c’est constater la grande tendance répara
trice de la nature à cet âge ; or, elle arrive à ce résultat,
simplement par la suppression de la cavité du sac.
�54
J . SILHOL
Le bandage mis à l’enfant facilite ce travail en empê
chant la reproduction journalière de la hernie d’entrete
nir la cavité du sac ; mais il a un inconvénient, c’est d’a
trophier toute la région par la pression ; aussi, beaucoup
d’enfants viennent-ils à 8, 9, 10 ans et plus, porteurs de
hernies volumineuses, malgré un bandage énergique porté
avec constance. Il faut donc profiter de la restauration na
turelle et au besoin l’aider, — et par contre éviter le port
trop prolongé d’un bandage atrophiant.
L’âge critique nous paraît être deux ans et demi à peu
près ; à cet âge, les muscles paraissent pouvoir guérir
de leur bandage. A ce moment, il faut le supprimer, après
l’avoir fait garder jour et nuit jusque-là. Si la hernie se
reproduit, tant mieux ; elle sera opérée immédiatement,
au moment idéal, tandis qu’elle avait toutes chances de se
reproduire plus tard. Si elle n’apparaît plus, il est légi
time d’espérer une guérison définitive.
Dans ces conditions, l’opération doit être réduite au mi
nimum, toucher le moins de choses possibles, respecter
absolument la paroi antérieure. Notre respect pour l’ordre
établi va jusqu’à nous contenter habituellement d’une inci
sion de un centimètre à un centimètre \ qu’un seul point
de suture suffit à fermer : crin ou agrafe. Le sac est isolé,
attiré et lié très haut ; c’est parfaitement faisable, et l’opératicn ne dure que quelques minutes.
Y a-t-il un inconvénient à opérer avant deux ans et
demi ? Le plus réel, c’est la perte des chances appréciables
de guérison spontanée. C’est dire qu’il suffit qu’une hernie
soit douloureuse, accompagnée de troubles digestifs, que
gon volume soit excessif, ou simplement qu’elle ne soit pas
contenable pour que l’intervention soit indiquée. Nous pre
nons simplement chez les tout petits, la précaution de
remplacer l’incision classique par une incision transversale
un peu haute ; deux pinces la transforment en incision
verticale pour la recherche du sac. La suture se trouve
ainsi éloignée du pli inguino-fessier et, bien que plus gran-
�OPÉRATION PRÉCOCE DE LA HERNIE INGUINALE
55
de que d’habitude, elle se dissimule assez bien dans les plis
du ventre.
Je suis convaincu que la question de la hernie inguinale
de l’adulte, si difficile à solutionner aussi bien en justice
qu’en thérapeutique, cessera d’être aussi ingrate, lorsqu’il
sera entré non seulement dans la pratique des chirurgiens
d’enfants, mais dans l’idée de tous, qu’il y a lieu d’opérer
systématiquement les hernieux à partir de deux ans et
demi.
En compensation, nous pouvons faire de cette opération
précoce un traumatisme insignifiant, respectant la paroi
inguinale, ne laissant qu’une cicatrice invisible. L’expé
rience montre que les résultats dans ces conditions sont
parfaits.
Je crois avoir d’autant plus le droit de recommander cette
manière de traiter, qu’autrefois j’opérais un peu plus tard,
en faisant des interventions plus compliquées, des réfec
tions de parois ; mais nous devons tendre non seulement à
obtenir un très bon résultat, mais à l’obtenir par le moyen
le plus simple.
Opérons donc les enfants précocement et simplement :
l’un ne va pas sans l’autre. Ce sera, je pense, rendre grand
service aux adultes.
��VII
Note sur le mélange de Schleich
par L. IMBERT et L. CLEMENT
Expérimenté par M. le professeur Imbert à l’Hôtel-Dieu,
ce mélange paraît donner de bons résultats et présenter
certains avantages sur le chloroforme et l’éther.
Ether sulfurique .....................
Chloroforme pur ........
Chlorure d’éthyle ...................
240 vol.
80 vol.
40 vol.
La préparation est des plus simples : il n’y a qu’à verser
chacun des composants dans une éprouvette graduée ; en
particulier, le chlorure d’éthyle projeté au moyen de tubes
qui servent à l’anesthésie, demeure liquide dans l’éprou
vette.
Il est bon de préparer le mélange extemporanément,
à cause de la volatilité différente des composants ; l’éva
poration modifierait la composition du mélange.
La quantité à employer pour une anesthésie est à peu
près le double de celle de chloroforme qui serait néces
saire. Mais cette dépense est compensée par de nombreux
avantages, qui sont surtout un réveil plus rapide des
malades, une notable diminution des vomissements qui,
�58
D " L . IMBERT ET L .
CLÉMENT
en tous cas nous ont paru moins pénibles que les vomisse
ments chloroformiques et aussi l’absence de cet état nau
séeux, si pénible, qui suit l'anesthésie au chloroforme, les
malades présentant très Vite une euphorie et un calme
très appréciables pour eux.
Enfin, l’anesthésie au mélange de Schleich paraît avoir
un minimum de dangers, aucun ennui n’étant encore sur
venu au moment ni après- son emploi, sur les quelques
vingt cas où il a été mis en usage.
La technique de l’anesthésie est très semblable à celle de
la chloroformisation ; elle se fait au moyen d’un flacon
compte-gouttes, de calibre un peu supérieur à ceux qui
servent pour le chloroforme, de façon à pouvoir verser
à chaque fois une plus forte dose d’anesthésique.
Toutefois, en raison de la volatilité plus grande du mé
lange, il est très avantageux de se servir d’un masque fait
extemporanément d’un morceau d’imperméable en toile
gommée, disposé en cornet et rempli par une gaze faisant
office de tampon sur lequel on verse le mélange par gout
tes environ toutes les 3 à 4 minutes, suivant les besoins
de l’anesthésie.
�VIII
Les manifestations cutanées
dans les maladies infectieuses exotiques
par A. RAYBAUD (*)
Le tégument cutané est, dans les régions tropicales, le
siège de nombreuses manifestations morbides. Des der
matoses très spéciales, ignorées dans nos contrées et, en
général, assez aisément reconnaissables, constituent une
part importante de la pathologie exotique ; mais je ne
veux maintenant relever parmi les lésions de la peau que
celles qui ont trait aux maladies générales et qui sont sus
ceptibles de servir à leur diagnostic. Dans nombre de cas,
en effet, l’aspect du tégument peut éveiller dans l’esprit du
médecin l’idée de telle ou telle infection et diriger son
investigation clinique ; d’autres fois, la constatation de
petites lésions, qu’il aura fallu chercher et interpréter,
viendra fournir la clef d’un diagnostic précoce au milieu
des symptômes un peu flous du début de certaines mala
dies à évolution lente.
(1) Leçon du cours de pathologie et de bactériologie exotiques de
l’Ecole de Médecine de Marseille, recueillie par le Dr F. Malrieu.
�60
A . RAYBAUD
Les colorations diverses de la peau des races qui peu
plent la zone tropicale ne font que partiellement obstacle
à l’étude de la séméiologie tégumentaire. Les érythèmes ne
seront évidemment pas perceptibles chez les nègres, non
plus que les ictères, également peu apparents chez les indi
vidus de race jaune ; mais l’examen des muqueuses buc
cale ou conjonctivale, dont la teinte ne varie pas selon la
race, pourra suppléer à celui de la peau dans bien des cas.
Au début de la poussée fébrile, brusque, qui marque la
période d’invasion des grandes pyrexies tropicales et dont
l’accès palustre est le type, on observe une décoloration
générale de la peau, due à un spasme vasculaire passager
qui accompagne le frisson. A la teinte blafarde de la face
se joint la oernure des yeux, et sur le corps, les papilles
se redressent en saillies qui donnent la sensation de la
« chair de poule ». Le symptôme est banal, très passager et
marque seulement à la vue du praticien exercé l’imminence
de la poussée thermique.
Quelquefois cependant, la pâleur du tégument persiste ;
au cours des accès pernicieux algides du paludisme, par
exemple, la peau reste d’une pâleur marmoréenne et se
couvre d’une sueur froide et visqueuse ; il ne s’agit plus
alors seulement de spasme des vaisseaux, mais des trou
bles profonds de l’hématose qui précèdent la mort.
La déglobulisation qu’entraîne la longue durée de l’in
fection malarienne chez les coloniaux profondément et
massivement infectés par l’amibe de Laveran, provoque
une décoloration persistante de la peau ; la teinte blanche
cireuse du tégument, la pâleur des muqueuses sont les
attributs de la cachexie palustre ; dans l’anémie consécu
tive aux longues infections intestinales, dysenterie et diar
rhée des pays chauds, on observe aussi la même décolora
tion.
�■
MANIFESTATIONS CUTANÉES DANS LES MALADIES EXOTIQUES
61
Parmi les autres maladies exotiques, la fièvre ondulante
est encore à retenir comme cause fréquente d’un état ané
mique prolongé au cours de sa convalescence, se traduisant
par une pâleur longtemps accentuée.
La congestion active de la peau, donnant au faciès l’as
pect vultueux, succède en général à la pâleur, au stade de
réaction et de chaleur fébrile, et, se retrouvant également
dans toutes les pyrexies, elle ne fournit pas plus d’éléments
diagnostiques.
Cependant, la congestion de la face est particulièrement
remarquable au début de la fièvre jaune : la figure prend
alors une coloration rouge acajou ; les conjonctives s’in
jectent : le larmoiement et la dilatation pupillaire font que
le regard reste brillant malgré l’abaissement des paupiè
res causé par la photophobie et la douleur sus-orbitaire et
ainsi se trouve constitué le « masque amaril » qui, en pays
suspect, devra éveiller l’attention du médecin avant l’appa
rition de svmptômes plus nettement caractérisés.
Dans certaines maladies, la stase sanguine jointe à l’in
suffisance de l’hématose, provoque une congestion passive
des téguments qui se traduit par la cyanose de la face et
des extrémités. Dans le choléra, ce symptôme est particu
lièrement caractéristique : les téguments sont violacés, les
ongles noirs, les lèvres amincies et bleuies ; les yeux, en
foncés dans les orbites, sont entourés d’une large cernure
bistrée, noirâtre ; l’extrémité du nez, les lèvres sont froi
des au toucher comme le tégument d’un cadavre.
Cette phase algide se retrouve aussi dans certains accès
pernicieux du paludisme, dits cholériformes.
La fréquence des troubles hépatiques dans les maladies
tropicales provoque dans de nombreux cas, au niveau du
tégument cutané, l’apparition de ce symptôme si caracté
ristique qu’est l’ictère. Chez les gens de couleur, la teinte
�62
A.
RAYBAUt)
jaune n’est appréciable qu’au niveau des conjonctives et
de la face inférieure de la langue ; ce sont les points où
on devra toujours la chercher. Jaune franc tirant sur le
vert, dans le cas d’ictère à pigments normaux, la colora
tion est plutôt jaune sale tirant sur le rouge, lorsqu’elle
est dûe à l’imprégnation de l’organisme par des pigments
biliaires modifiés ; ce dernier type, lorsque la teinte n’est
pas très accentuée, peut être facilement confondu avec le
teint bistré des races peuplant l’Asie occidentale ; on devra
y veiller à éviter cette cause d’erreur et examiner attenti
vement les muqueuses.
L’ictère a été noté dans la dengue et la fièvre de Malte
comme manifestation d’une complication hépatique. Dans
le choléra, il n’a pas été signalé par les auteurs ayant
observé les épidémies de la zone tropicale, mais Oddo l’a
mentionné au cours de la période de réaction ou à l’occa
sion de rechutes, durant l’épidémie de Marseille de 1885.
Certaines formes graves de verruga évoluant comme une
infection aiguë généralisée s’accompagnent de subictère
ou d’ictère bien caractérisé.
La dysenterie, dans sa forme bilieuse particulièrement
tenace, détermine un subictère de la peau et des conjonc
tives.
Le typhus exanthématique et la fièvre récurrente ne don
nent lieu à des manifestations ictériques que dans les for
mes graves, et à une période assez avancée de la maladie ;
c’est donc ici un élément de pronostic plutôt que de dia
gnostic.
La congestion simple du foie, la fièvre gastrique bilieuse
s’accompagnent, parmi les autres symptômes d’origine hé
patique, d’une teinte ictérique plus ou moins accentuée.
Dans la distomatose du foie, il y a des poussées intermit
tentes d’ictère. L'abcès du foie évolue le plus souvent sans
provoquer la jaunisse.
L’ictère est un symptôme fréquent dans les manifesta
tions du paludisme. Dans la continue bilieuse, la rémit-
�MANIFESTATIONS CUTANÉES DANS LES MALADIES EXOTIQUES
63
tente bilieuse, la rémittente bilieuse typhoïde, l’accès per
nicieux à forme bilieuse, la coloration jaune de la peau est
précoce et généralement intense. Il apparaît également de
bonne heure dans la fièvre bilieuse hémoglobinurique.
Il est au contraire tardif dans la fièvre jaune ; en revan
che, il y est absolument constant; la teinte jaune est, en gé
néral, très nette sur les malades parvenus au troisième ou
quatrième jour de la maladie, mais dans certains cas, elle
atteint son maximum seulement après la mort.
La coloration de la peau peut dans certaines maladies
tropicales être modifiée par des troubles de la 'pigmenta
tion.
Le kala-azar, dont le nom signifie fièvre noire, est ca
ractérisé du côté du tégument cutané par une surpigmen
tation diffuse, donnant au corps une teinte noire terne sur
tout accentuée aux régions palmaire et plantaire ; cette
surcoloration est aussi manifeste chez les indigènes que
chez les Européens qui contractent la maladie.
Dans le paludisme, c’est le dépôt du pigment mélanique
formé par l’amibe de L-averan aux dépens des globules
rouges qui donne à la peau une teinte grisâtre bien recon
naissable chez les Européens qui ont fait un long séjour
dans les régions d’endémicité palustre. Chez les indigènes,
cette teinte ne se manifeste pas nettement ; chez les indi
vidus de race blanche, elle n’apparaît qu’après les infec
tions de longue durée, se superposant à la pâleur qui ca
ractérise au début l’anémie paludéenne.
La surpigmentation cutanée des maladies tropicales de
vra être différenciée de celle que détermine la maladie
d’Addison ; la présence de. taches noires sur la muqueuse
buccale est un signe différentiel qui permet nettement de
mettre en cause les capsules surrénales ; l’étude des com
mémoratifs et des signes généraux complétera évidemment
le diagnostic.
�64
Dr A. RAYBAUD
La lèpre s’accompagne quelquefois d’une surpigmenta
tion. diffuse de la peau ; mais le plus souvent, les mani
festations hyperchromiques dues au bacille d’Hansen, sont
limitées à des taches à bords arrondis, plus ou moins
étendues, parfois réduites à la dimension d’une tête d’é
pingle. Les macules lépreuses dont la teinte varie du brun
clair au noir, sont tantôt planes, tantôt gaufrées ; elles
apparaissent symétriquement, de préférence à la région
lombaire ou sur les fesses, parfois aussi sur les membres,
la poitrine et le dos, rarement sur la paroi abdominale. En
général, les macules lépreuses, en grandissant, perdent à
leur centre leur excès de coloration et même la coloration
normale de la peau, par une véritable dépigmentation de
l’épiderme. Elles apparaissent alors très blanches chez 'les
Européens, café au lait chez les individus de couleur, et
restent bordées à leur périphérie par un liseré brun ou
noir, plus apparent chez les blancs que chez les indigènes,
mais reconnaissable même chez ces derniers si l’on y porte
attention ; parfois, en confluant, elles déterminent la for
mation de nappes foncées, parsemées de taches décolorées,
d’où l’apparence qui a fait donner jadis à ces manifesta
tions les noms de vililigo gravior et de morphea alba gra
vis. L’élément de diagnostic différentiel le plus caractéris
tique dans les lésions maculeuses de la lèpre est l’aboli
tion, à leur niveau, de la sensibilité à la chaleur et à la
douleur ; l’anesthésie n’est pas totale et la perception du
contact est conservée, mais si l’on appuie sur les taches
la pointe fine du thermocautère rougie, le malade n’accuse
ni brûlure ni souffrance.
Des taches hyperchromiques ou achromiques s’obser
vent encore dans le pian ; au début de la maladie, ce sont
des macules décolorées, espacées et généralisées à tout le
corps qui tranchent nettement sur la coloration de l’épi
derme des indigènes ; elles rappellent la roséole syphiliti
que mais en diffèrent par la couleur qui ressort en blanc
sur la neau foncée des malades. L’évolution du pian se
�MANIFESTATIONS CUTANÉES DANS LES MALADIES EXOTIQUES
65
poursuivant, les macules se recouvrent assez rapidement
d’une desquamation cutanée prurigineuse, puis s’effacent.
Plus tard, dans le cours de la maladie, la régression des
papillomes pianiques donne lieu à la production de ta
ches linéaires ou en placards, au niveau desquelles la peau
est tantôt décolorée, tantôt surchargée de pigment.
Les érythèmes sont fréquents aux colonies chez les Eu
ropéens ; les bourbouilles que nous observons couram
ment dans nos régions au cours des fortes chaleurs de l’été
atteignent aux colonies une acuité qui les rendent très
désagréables. On ne devra pas les confondre avec les éry
thèmes symptomatiques des maladies générales. L’éry
thème solaire, qui n’est d’ailleurs pas plus fréquent aux
colonies que dans les régions tempérées, et qui ne doit
pas être confondu avec l’insolation qu’il n’accompagne pas
toujours, est également à différencier des érythèmes de
cause interne.
Dans la dengue, il se produit habituellement deux pous
sées d’exanthème. Au début, dès les premières manifesta
tions de la maladie, on constate un érythème très intense
de la face, fréquemment accompagné de congestion des
muqueuses oculain nasale et pharyngienne ; l’éruption
envahit quelquefois
poitrine et l’ensemble du corps. Sa
durée est généralement brève, de cinq à six heures dans la
plupart des cas observés en Syrie ; dans la région inter
tropicale, il peut persister pendant deux ou trois jours et
durer ainsi jusqu’à la défervescence. Une poussée d’aspect
différent apparaît vers le troisième jour de la maladie ; ce
sont des taches, ou plutôt des papules légèrement saillantes
et acuminées, d’un brun rouge, s’effaçant momentanément
sous le doigt, variant de la grosseur d’une tête d’épingle
à celle d’une pièce de 50 centimes, ayant tendance à la coa
lescence. L’éruption débute aux mains, occupant les deux
faces palmaire et dorsale, s’étend aux bras, au dos, à la
5
�66
A.
RAYliAUD
poitrine et aux cuisses. Exceptionnellement, elle peut de
venir pétéchiale. Après trois ou quatre jours, elle se ter
mine par une fine desquamation.
Le choléra, lorsqu’il évolue vers la guérison, s’accompa
gne quelquefois, à la fin de la période de réaction ou au
début de la convalescence, d’une éruption ayant l’aspect
soit d’un érythème simple soit d’une éruption érythémato-papuleuse formée de petites taches rosées peu saillan
tes, disséminées ou confluentes, légèrement prurigineuses.
La poussée cutanée se localise sur les membres, surtout
aux bras et aux avant-bras ; elle dure généralement deux
à quatre jours sans fièvre ; dans de rares circonstances,
elle peut se prolonger une huitaine de jours, s’accompa
gner de fièvre et se terminer par de la desquamation.
Dans le typhus exanthématique, l’éruption caractéristi
que est formée de taches rosées lenticulaires, légèrement
surélevées, analogues à celles de la fièvre typhoïde. Cet
exanthème apparaît précocement, du troisième au sixième
jour de maladie ; ses éléments sont- dans certains cas peu
nombreux, d’autres fois très abondants ; ils siègent sur
le dos et l’abdomen et se développent aussi sur les avantbras ; quelques-unes des taches, mais rarement toutes,
prennent l’aspect pétéchial. L’éruption dure généralement
quatre jours, et peut se prolonger jusqu’à six ou huit. On
trouve dans ces caractères, date d’apparition, localisation,
évolution et durée de l’exanthème, les moyens de le dif
férencier d’avec celui de l’infection éberthienne.
La trypanosomiase humaine africaine, dont la termi
naison constitue la maladie du sommeil, s’accompagne
surtout dans sa première période, d'érythèmes polymor
phes. Dans certains cas où l’on a pu suivre l’évolution des
phénomènes locaux produits par la piqûre d’une glossine
infectée, on a noté comme accidents initiaux la formation
de taches rouges, violacées, de dimensions variant de 20 à
35 mm., disparaissant assez rapidement. Au cours de la
période fébrile de la maladie, on observe dans la majo-
�MANIFESTATIONS CUTANÉES DANS I,ES MALADIES EXOTIQUES
67
ri'té des cas, chez les individus de race blanche, l’appari
tion d’érythèmes affectant l’aspect soit de marbrures, soit
de placards nettement annulaires, soit de placards à con
tours polycycliques ou irréguliers. Leur couleur varie du
rose au rouge vineux. Sans saillie apparente, s’effaçant
sous la pression du doigt, ils sont parfois prurigineux et
provoquent des grattages continuels, parfois insensibles et
n’apparaissent alors qu’à un examen attentif, surtout s’ils
sont de couleur un peu pâle. Les éléments éruptifs répar
tis sans ordre sur toute la surface du tronc, principalement
sur le dos, sont ordinairement permanents, quelquefois
transitoires et récidivants ; on les voit alors s’effacer pour
reparaître plusieurs mois après, soit avec les mêmes carac
tères, soit avec des caractères différents. L’érythème cir
ciné est-le type le plus fréquent ; il est constitué par des
cercles plus ou moins complets, par des anneaux plus ou.
moins fermés, plus ou moins confluents, et de dimensions
variables.
Dans le béribéri, on a noté, à la suite de l’apparition de
l’oedème dans les formes hydropiques, des érythèmes dif
fus ou disposés en plaques et des exanthèmes rubéoloïdes
diffus ou pointillés limités à certaines régions.
Dans la fièvre fluviale du Japon, un exanthème formé
de larges papules rouge sombre apparaît au sixième ou
septième jour de la maladie ; il se montre d’abord sur la
face et sur les joues où il tend à devenir confluent ; il s’é
tend ensuite aux avant-bras, aux jambes et au tronc et
avec moins d’intensité, aux bras, aux cuisses, au cou et
jusqu’à la muqueuse palatine. En même temps que cet
exanthème papuleux, une légère éruption liohénoïde s-e
développe sur les avant-bras et le tronc. Le tout disparaît
quelquefois en vingt-quatre heures ; plus souvent l’érup
tion dure de quatre à sept jours.
L’apparition de taches érythémateuses marque le début
de la lèpre. Une macule solitaire, dont il est alors difficile
de préciser la nature, peut être le premier accident appa-
�68
A . RAYBAUD
rent de l’infection lépreuse, mais d’ordinaire la poussée
éruptive est formée de taches multiples, variables de for
me, de siège et plus ou moins abondante. Cette roséole
lépreuse peut rester ignorée du malade lui-même si aucun
trouble subjectif n’en vient révéler la présence ; mais, le
plus souvent, l’éruption coïncide avec une poussée fébrile
plus ou moins accentuée et s’accompagne de prurit violent,
de fourmillements et même de douleurs pongitives. Les
sièges d’élection de l’éruption sont le visage, la face externe
des membres, les fesses, le dos des mains et des pieds ; les
macules sont ordinairement symétriques. Rose vif ou rouge
violacé au début, elles s’effacent complètement sous le
doigt, puis elles s’assombrissent et prennent une teinte
fauve à mesure que le pigment se dispose en excès à leur
niveau ; la compression ne les fait alors plus disparaître.
Les éléments éruptifs sont parfois semblables à ceux de la
roséole syphilitique ; plus souvent ils sont plus étendus,
nummulaires, ou se groupent en placards érythémateux
plus ou moins larges. A leur niveau, l’épiderme est lisse,
onctueux, comme huilé.
Une éruption caractérisée par des élevures irrégulière
ment arrondies, saillantes, douloureuses et rouges, surtout
pendant les poussées fébriles, répondant au type des éry
thèmes' noueux, a été signalée comme complication du
-paludisme chez les enfants au-dessous de sept à huit ans.
Au moment des accès de fièvre palustre, on peut également
observer des éruptions orliées, sous forme d’efflorescences
saillantes, bien limitées, de couleur rose clair, de forme
arrondie ou ovalaire, de consistance ferme, plus ou moins
généralisées et toujours très prurigineuses ; fugace, cet
urticaire apparaît avec l’accès et disparaît avec lui. Il peut
quelquefois se manifester en l’absence de poussée thermi
que et avec une périodicité régulière qui Le fait classer
comme une forme larvée du paludisme.
�MANIFESTATIONS CUTANÉES DANS LES MALADIES EXOTIQUES
69
Des éruptions purpuriques, dues à la production dans
le derme de petites suffusions sanguines limitées ou 'pété
chies, se manifestent dans plusieurs infections exotiques.
Dans la fièvre jaune, à la période des hémorragies, les
pétéchies apparaissent sur n’importe quelle partie du corps,
tronc, membres ou face ; elles sont violacées, brunes ou
noires ; tantôt limitées à quelques millimètres de diamè
tre, elles peuvent former de larges placards à la surface
desquels se produisent parfois des transsudations de li
quide hématique que l’on décrit sous le nom de sueurs de
sang.
Dans la peste, des hémorragies sous-cutanées lenticulai
res ou diffuses apparaissent quelquefois au niveau du cou,
de la poitrine ou de l’abdomen. Quand elles s’accompa
gnent d’hémorragies des muqueuses, elles contribuent à
caractériser la forme dite peste hémorragique ou peste
noire du Moyen-Age.
Les pétéchies sont également fréquentes au cours de la
période ultime du kala-azar ; elles sont assez abondantes
pour prendre l’aspect d’une éruption purpurique.
Le purpura peut aussi s’observer dans la malaria et la
périodicité du purpura palustre, d’ailleurs rare, a permis
d’en faire une forme larvée de la grande endémie tropi
cale.
Dans le béribéri, des éruptions pétéchiales se montrent
quelquefois à la suite d’érythèmes polymorphes et s’accom
pagnent d’un état général grave.
Dans la verruga, on les observe très souvent soit au dé
but, soit au cours de l’éruption ; par leur étendue elles
prennent l’aspect d’un 'purpura.
Dans la fièvre tachetée des Montagnes-Rocheuses [spotted-fever) Féruption purpurique est le principal symp
tôme de la maladie ; elle apparaît en général le troisième
jour après le début de la fièvre, débute par les poignets
et les chevilles, se propage aux bras, aux jambes, au visa
ge, au dos, à la poitrine, rarement à l’abdomen ; d’abord
�70
A.
BAYBAUD
rouge clair et effacées par la pression, elles deviennent
ensuite nettement hémorragiques, puis dans les cas à évo
lution favorable, recommencent à disparaître par la pres
sion vers le quatorzième jour ; dans les cas graves, elles
sont d’emblée rouge pourpre, ou brunes, et d’aspect mar
bré. L’éruption ne disparaît complètement qu’avec la fié»
vre et reparaît à la moindre rechute.
Des éruptions bulleuses, phlycténulaires, vésiculeuses ou
pustuleuses peuvent aussi s’observer au cours de certaines
maladies générales des pays chauds ; elles sont suivies
quelquefois de lésions de nécrose ou de plaques de gan
grène cutanée.
Dans la fièvre récurrente et dans la fièvre jaune, on ob
serve quelquefois des poussées d’herpès labial.
Dans le béribéri, des éruptions vésiculeuses succèdent
quelquefois aux érythèmes que nous-avons précédemment
signalés.
Dans le paludisme,l’accès fébrile s’accompagne fréquem
ment d’une éruption vésiculeuse d'herpès labial ; rare
dans les formes tropicales simples, elle est plus fréquente,
d’une part, dans les accès bénins des zones tempérées et
prétronicales et, d’autre part, dans les accès pernicieux
des régions à forte endémicité. Chez les malades arrivés
à la période cachectique, les gangrènes cutanées sont fré
quentes ; elles siègent sur le tronc, aux membres, au scro
tum ou sur le prépuce et peuvent être très étendues et
multiples ; l’exposition au froid, de légers traumatismes,
les injections de quinine peuvent en être la cause détermi
nante. Le noma et la gangrène des extrémités peuvent
aggraver les symptômes de la période terminale de la
cachexie palustre.
Divers auteurs ont pensé rattacher au paludisme l'ulcère
phagédénique des pays chauds ; il ne semble pas que
cette lésion ait un véritable caractère spécifique, elle appa-
�MANIFESTATIONS CUTANÉES DANS LES MALADIES EXOTIQUES
71
raît plutôt comme une complication possible de toute ma
ladie infectieuse ou parasitaire.
Dans la peste, les manifestations cutanées se montrent
sous des aspects divers. Au début de la maladie, l’inocula
tion du bacille d’Yersin à la faveur d’une piqûre de puce
infectée peut se traduire localement par la production d’u
ne vésicule qui siège de préférence, chez les indigènes dé
pourvus de chaussures, au niveau des pieds et des mem
bres inférieurs ; cette vésicule reste quelquefois limitée
au volume d’un grain de mil ou bien elle s’étend, se trans
forme en une large phlyetène à base indurée. Zabolotny
a observé en Mongolie une forme de peste où la peau était
le siège d’une éruption débutant par des vésicules à con
tenu clair, qui se transformaient ensuite en pustules puru
lentes ou hémorragiques. Dans presque tous les cas gra
ves de peste, il se forme, en des points quelconques du
corps, des charbons ; ce sont des plaques de gangrène,
dont la formation est marquée au début par une indura
tion œdémateuse et douloureuse de la peau, sur une sur
face bien délimitée, variant du diamètre d’une pièce de 50
centimes à celui d’une pièce de 5 francs ; des phlyctènes
se forment à la surface de ces plaques ; c’est par leur éro
sion que commencent le sphacèle et l’ulcération des char
bons ; la réparation des tissus est, à leur niveau, extrême
ment lente. Dans le liquide des vésicules, des pustules et
dès phlyctènes observées sur les pesteux, on retrouve habi
tuellement le bacille d’Yersin.
Dans la lèpre, on observe très souvent des éruptions de
petites vésicules miliaires, qui se développent sur toute la
surface du corps, mais surtout sur les mains, les pieds et
les organes génitaux ; ces éruptions sont très prurigineu
ses et fréquemment on est amené à les confondre avec la
gale. D’autres fois, surtout dans les formes nerveuses de
la maladie, l’éruption est formée de phlyctènes, de bulles
d’aspect pemphigoïde ( pemphigus leprosœ), localisées
aussi de préférence aux mains et aux nieds. Souvent ces
�72
A . RAYBAUD
phlyctènes suppurent et s’ouvrent, laissant à découvert
de larges ulcérations ; quand les ulcères ainsi formés sont
nombreux et étendus, la maladie prend le nom de lèpre
lazaririe. Les vésicules et les phlyctènes peuvent évo
luer au niveau de zones cutanées où l’on constate la dis
sociation de la sensibilité (perception de la sensation de
contact, anesthésie à la chaleur et à la douleur) propre à
la lèpre ; mais on peut les voir aussi en des régions saines
où l’on n’aura pas cet élément de diagnostic pour les dif
férencier de lésions plus banales. Dans la majorité des
cas, le bacille de Hansen peut être décelé, soit dans le
liquide des vésicules et des phlyctènes, soit dans la cou
che sous-papillaire sous-jacente. Les lésions gangréneu
ses et la nécrose de la peau sont fréquentes au cours de
l’évolution de la lèpre ; elles siègent surtout au niveau des
articulations de la main et à la plante du pied où elles
rappellent au début le mal perforant du tabès ; mais par
la suite, la nécrose gagne toute l’épaisseur des tissus audessous des lésions cutanées primitives, et aboutit fré
quemment aux amputations spontanées qui mutilent les
mains et les pieds des lépreux ; l’anesthésie à la douleur
est absolue au niveau de ces graves lésions.
Dans la verruga péruvienne, l’éruption verruqueuse ca
ractéristique peut être précédée d’une éruption,soit de peti
tes vésicules à contenu clair et transparent, soit de petites
pustules à contenu trouble.
La fièvre fluviale du Japon est caractérisée dès le début
des symptômes d’invasion par la présence d’une ou de plu
sieurs petites escarres, de 2 à 4 millimètres de diamètre,
rondjes, sombres, dures, très adhérentes, entourées
d’une aréole indolore et livide de congestion super
ficielle ; ces lésions siègent d’ordinaire sur les mem
bres du côté de l’aine ou de l’aisselle ; les ganglions cor
respondants sont engorgés et douloureux, et l'adénopa
thie s’étend aussi aux autres régions ganglionnaires. L’es
carre s’élimine d’ordinaire au cours de la deuxième se-
�mai ne die maladie, laissant à sa place un ulcère circu
laire, profond et à bord taillés à pic qui se cicatrise len
tement.
A la période ultime du kala-azar, des ulcérations cuta
nées apparaissent, particulièrement sur les membres ; elles
sont entourées d’une aréole inflammatoire, avec des bords
taillés à pic dominant un fond grisâtre et granuleux. Elles
offrent un intérêt considérable pour le diagnostic microbiologique "de la maladie, car par le raclage de leur fond
on peut fréquemment obtenir des préparations qui met
tent en évidence les 'corpuscules de Leishman-Donovan.
Des lésions cutanées plus complexes constituant de vé
ritables tumeurs s’observent au cours de maladies tropi
cales dont elles constituent l’élément principal et caracté
ristique au milieu de symptômes généraux plus ou moins
accusés.
Le boulon d'Orient, voisin du kala-azar par son agent
infectieux qui est également une leishmania, se caracté
rise d’abord par des ulcérations. Mais l’ulcère de la pé
riode d’état, arrondi ou ovalaire et entouré d’un halo de
couleur rouge, se trouve rapidement comblé par une
croûte jaune brun très adhérente, sous laquelle suinte
une sérosité louche baignant une lésion dont la structure
est celle d’un granulome : le tissu conjonctif présente des
phénomènes de réaction, il est infiltré de leucocytes mono
nucléaires entourant des foyers de nécrose. La cicatrisation
est extrêmement lente ; il faut un an et plus pour l’ob
tenir.
Les éléments éruptifs de la période d’état du -pian affec
tent la structure de papillomes ; ils débutent par une
vure rosée, conique, reposant sur une base érythémateuse
et recouverte à son sommet d’une croûte jaunâtre. Cette
élevure augmente en poussant des prolongements papillomateux qui donnent à l’ensemble de la tumeur l’as-
�74
A.
BAYBAUD
pect d’un fruit polylobé tel que la framboise, d’où le nom
de frambœsia tropicalis, sous lequel on désigne parfois
le pian. Les bourgeons saignent facilement et laissent
transsuder un liquide gommeux qui se concrète à leur
surface en une croûte très adhérente. La lésion s’étend
par la périphérie et peut, en se rencontrant avec des élé
ments voisins, former des végétations de formes très irré
gulières ; quelquefois, elle se cicatrise au centre tandis
que les bords continuent à progresser, et l’on 'a ainsi des
éléments circinés qui, en confluant avec leurs voisins,
donnent des dessins variés, polycycliques. L’éruption pianique ne se produit jamais sur les muqueuses, mais elle
se localise volontiers autour des orifices naturels et dans
les plis de flexion ; à la paume des mains et à la plante
de; pieds, il se produit à la surface des éléments éruptifs
papillomateux, une hyperkératose très accentuée de la cou
che superficielle de l’épiderme et les petites tumeurs sousjacentes, se trouvant ainsi étranglées, deviennent très dou
loureuses ; on doit, pour soulager le malade, abraser l’é
piderme qui gêne l’extension des papillomes spécifiques.
L’évolution des boutons pianiques est de plus d’un mois
et demi : trois semaines d’accroissement, puis trois semai
nes environ sans modifications, suivies enfin de la ré
gression et de la dessication des éléments. A leur suite,
persistent des cicatrices pigmentées ou achromiques indé
lébiles.
Les tumeurs de la verruga apparaissent en général pen
dant une période d’apyrexie, à la suite du stade prodro
mique de la maladie, caractérisé par la fièvre, les dou
leurs rhumatoïdes et l’anémie ; parfois cependant, la for
mation des grosses tumeurs s’accompagne d’une poussée
fébrile. Nous avons dit déjà qu’une éruption de vésicules,
de pustules ou de pétéchies précède, dans certains cas,
l’apparition des tumeurs verruqueuses ; elles peuvent aussi
débuter sans exanthème prémonitoire, et se manifester
immédiatement par des élevures d’un blanc mat, dont les
�MANIFESTATIONS CUTANÉES DANS LES MALADIES EXOTIQUES
75
dimensions restent tantôt limitées à celles d’une tête d’é
pingle, ou d’autre fois atteignent la grosseur d’une orange.
Lorsque les tumeurs sont nombreuses, elles ne dépassent
pas le volume d’un petit pois et l’éruption est dite m i
liaire ; la verruga est dite mulaire lorsque ses éléments
sont plus volumineux ; ils sont alors aussi plus rares. Pe
tites, les tumeurs prennent une teinte foncée et restent sessiles ; volumineuses, elles ont une teinte plus rose, et de
viennent habituellement pédiculées ; le pédicule neut par
fois s’ulcérer et se rompre, amenant ainsi la chute de la
masse verruqueuse. Aussi bien les grosses tumeurs que
les éléments plus discrets, peuvent prendre l’aspect corné
des verrues banales, et la structure histologique des papillomes ; mais généralement, la vascularisation anormale
du tissu néoplasique, qui est le plus souvent pénétré par
un réseau érectile de sinus caverneux, rappelle la struc
ture eu sarcome ; dans ce cas, il se produit de petites
hémorragies, laissant a leur suite une ecchymose rouge ru
noirâtre au point qui a saigné ; d’autres fois, il n’y a
qu’une ulcération superficielle donnant un suintement de
liquide Jaunâtre. L’éruption se fait par poussées successi
ves et dure de quatre à six mois, parfois davantage, jus
qu’à deux ans. Les tumeurs se réduisent petit à petit, s’ex
foliant lorsqu’elles sont sèches, sous forme de lamelles épi
dermiques cornées, ou se flétrissant graduellement par
suite des hémorragies et de l’ulcération. On les trouve de
préférence à la face et aux membres, plus rarement sur
le tronc mais elles peuvent aussi se développer sur les
muqueuses, œsophage, estomac, intestin, vessie, utérus et
vagin, entraînant alors de graves symptômes, dysphagie,
hématémèses, mœléna, hématurie ou hémorragie vagi
nale.
Le léprome, élément essentiel de la l'epre nodulaire, est
une néoplasie cutanée spécifique dûe à l’infiltration et au
développement dans le derme des bacilles de Hansen. Dif
férent du nodule tuberculeux par la présence de vaisseaux
�76
A. RAYBAUD
sanguins normaux, l’absence de cellules géantes et de ca
séification, le nodule lépreux est formé, au point de vue
histologique, de petites cellules rondes, de cellules épi
thélioïdes et de cellules fusiformes, infiltrées dans les
couches du derme, surtout abondantes autour des vais
seaux, et renfermant en plus ou moins grande quantité
des bacilles de la lèpre dont certains sont également libres
dans les espaces lymphatiques ; les vieux lépromes ren
ferment en outre des « globi », corps granuleux, bruns,
qui Paraissent être des cellules dégénérées à la suite de
leur invasion par les bacilles qui y ont eux-mêmes péri
et sont devenus granuleux.
Les nodules lépreux succèdent presque toujours aux
éruptions érythémateuses ou aux macul-es pigmentées que
nous avons déjà signalées comme symptômes précoces de
la lèpre. Inclus dans le derme, ils y forment d’abord dies
saillies peu apparentes, donnant au toucher la sensation
de grains de plomb. Suivant une marche très variable
dans chaque cas, ils peuvent rester longtemps station
naires, ou bien se développer isolément, ou encore con
fluer en nappes diffuses indurant tout le derme également
infiltré. Le siège le plus fréquent de ces formations mor
bides est la face, et c’est là qu’elles prennent l’aspect le
plus caractéristique : soulevant en replis massifs la peau
du front et des sourcils, élargissant les parties charnues
du nez et des joues, alourdissant les lèvres et le menton,
ridant et durcissant toute la peau du visage, elles lui don
nent l’aspect bosselé d’un mufle de lion (léonliase). Aux
mains, les nodules lépreux renflent les doigts en boudins
et, envahissant les articulations, provoquent des amputa
tions spontanées par nécrose et chute successive des pha
langes. Aux membres inférieurs, l’infiltration de la peau
du cou-de-pied, des chevilles et des jambes, donne à ces
régions un aspect éléphantiasiaue (botte lépreuse), et abou
tit fréquemment à l’ulcération. Les lépromes peuvent aussi
se développer à la face externe des bras, aux cuisses, dans
�MANIFESTATIONS CUTANÉES DANS LES MALADIES EXOTIQUES
77
la région inguinale et sur le tronc, où on les trouve tantôt
isolés, tantôt réunis en grandes plaques. Lorsqu’ils .sont
isolés et circonscrits, ils roulent sous la peau, sous forme
de masses dures, arrondies ou ovalaires, mobiles au-dessus
des tissus sous-jacents ; lorsqu’ils sont ooatescents, ils for
ment de larges plaques à contour irrégulier. L’épiderme
qui recouvre les nodules lépreux demeure intact dans les
débuts de la formation du léprome ; il prend ensuite une
coloration rose sale, puis jaune terne ou brun noirâtre ;
il est évident que la pigmentation naturelle de la peau
des"individus de couleur, modifie ces teintes ou les rend
moins apparentes. Au cours de leur évolution, la surface
des lépromes devient glabre, parsemée de follicules creux
et agrandis, et recouverte d’une sécrétion sébacée plus
abondante qu’à l’état normal, qui donne une sensation hui
leuse au toucher. A leur niveau, la peau perd toute sen
sibilité, d’abord à la chaleur et à la douleur, puis même
au contact.
Au cours de la maladie, des poussées successives de nou
veaux lépromes se produisent, accompagnées d’accès fébri
les. L’évolution individuelle des nodules amène, soit leur
résorption, soit leur ulcération. Dans le premier cas, la
saillie s’affaisse en son. centre et disparaît en laissant une
cicatrice lisse et circulaire, achromique ou plus souvent
hyperchromique ; dans le second, après s’être affaissé, l’é
piderme s’ulcère et laisse sourdre un pus jaunâtre et vis
queux qui se concrète en croûtes, sous lesquelles évolue
l’ulcération ; ces ulcérations peuvent encore guérir en lais
sant une cicatrice irrégulière et déprimée ; d’autres fois,
elles prennent une allure phagédénique et aboutissent à
de larges mutilations. De la face, en particulier, les lé
promes peuvent s’étendre aux yeux, aux cavités nasales,
dans la bouche, le pharynx, à la glotte même, entraînant
la fonte de l’œil, la destruction du nez ou des lésions
encore plus graves au niveau du larynx.
�78
A.
RAŸBAUD
Des lésions plus diffuses de la peau peuvent s’observer
dans les manifestations cutanées de la filariose. Au niveau
des parties éléphantiasiques, la surface de la peau est
épaisse, dure et rugueuse, adhérente aux tissus profonds,
et ne se déprime pas à la pression ; les orifices des folli
cules sont agrandis et écartés les uns des autres, parais
sant ainsi beaucoup plus apparents ; les poils sont rudes
et clairsemés; autour des articulations, les téguments épais
sis forment des sillons profonds ne permettant que des
mouvements limités. Il n’y a pas de démarcation nette
entre la peau saine et la partie malade. Si l’on incise la
peau, on trouve le derme dense, fibreux, très hypertro
phié et infiltré de lymphe oui s’écoule en abondance par
la surface de section ; les vaisseaux sanguins sont larges,
les lymphatiques très dilatés. Lorsque la guérison se pro
duit, la peau distendue se réorganise, mais c’est du tissu
fibreux qui remplace les fibres élastiques détruites par le
processus, et le tégument, devenu adhérent aux tissus
sous-jacents, prend une consistance ligneuse de carapace.
La lèpre détermine quelquefois des lésions de sclérose
de la peau, analogues à celles de l’éléphantiasis ; mais
elles sont reconnaissables, en dehors de la présence d’au
tres symptômes qui imposent le diagnostic, à la chute
des poils qui se produit toujours à la surface des lésions
lépreuses, à l’anesthésie cutanée et à la présence des ba
cilles de Hansen qui infiltrent le derme.
On peut opposer à 1a. sclérose l’état de flaccidité de
la peau que produit quelquefois aussi la lèpre ; la raré
faction du tissu conjonctif, les atrophies musculaires qui
surviennent surtout dans la forme nerveuse de cette ma
ladie, laissent la peau trop étendue pour les tissus qu’elle
a à recouvrir, devenir flasque et pendante, Comme la peau
des vieillards.
Un état analogue s’observe dans le choléra, au cours
de la période algide ; ici, ce paraît être la déshydratation
excessive de l’organisme provoquée par l’abondance de
�MANIFESTATIONS CUTANÉES DANS LES MALADIES EXOTIQUES
79
la diarrhée et des vomissements, et par l’arrêt de l'ab
sorption intestinale qui amène la rétraction du tisSu cel
lulaire et donne au tégument l’aspect flottant que l’on a
désigné sous le nom de 'peau de batracien ; si l’on pince
entre les doigts la peau d’un cholérique, le pli que l’on
a formé met longtemps à s’affaisser et à disparaître.
Il nous reste à signaler les lésions des annexes de la
peau qui accompagnent certaines maladies exotiques.
Les poils, comme nous l’avons dit, disparaissent de la
surface de toutes les lésions lépreuses ; la chute des sour
cils, des cils, de la moustache et de la barbe donne au
faciès des lépreux un aspect eunuchoïde très spécial ;
par contre, le cuir chevelu est toujours respecté par le pro
cessus, et n’est jamais atteint d’alopécie du fait de la
lèpre.
Les ongles sont éliminés dans les formes tégumentaires de la lèpre à la suite de poussées d’onyxis et de périonyxis ; dans les formés nerveuses, ils disparaissent sim
plement, progressivement résorbés par le processus trophoneurotique.
Dans Yéléphantiasis d’origine filarienne, les poils ne
tombent pas, mais deviennent rudes et paraissent clair
semés à la surface de la peau distendue. Les ongles pren
nent un aspect rugueux et dépoli ; ils sont épaissis et dé
formés.
Dans le pian, les ongles au voisinage desquels se déve
loppent des éléments pianiques, tombent à la suite de lé
sions de périonyxis.
Signalons encore, dans ce paragraphe, l’exagération de
la sécrétion des glandes sébacées à la surface des lésions
tégumentaires de la lèpre ; on l’apprécie aisément, au tou
cher, par la sensation huileuse de la peau des zones en
vahies par l’infiltration lépreuse.
�80
A . RAYBATJD
La sécrétion sudorale est fréquemment modifiée dans
les maladies tropicales. Notons brièvement la suppression
brusque et complète de la transpiration cutanée qui mar
que le début du coup de chaleur et de l'insolation ; les
crises sudorates qui accompagnent la fin des accès palu
déens et s’exagèrent quelquefois, au point d’amener de
l’algidité et de l’hypotension à un degré inquiétant, dans
l’accès pernicieux diaphorétique ; les sueurs matutinales
qui se produisent en même temps que les remissions ther
miques au cours des poussées fébriles de la mélitococcie ;
la diaphorèse qui, au cours de la dengue, marque la fin
de la première et de la troisième période de la maladie ;
la sueur visqueuse qui baigne les cholériques à la période
d’algidité. La verruga s’accompagne aussi de crises sudorales à la suite de ses poussées fébriles ; dans Yabcès du
foie, les accès de fièvre hectique qui se produisent à un
stade avancé de la maladie, sont suivis d’une sueur froide
et visqueuse, analogue à celle des tuberculeux cavitaires.
Des sueurs généralisées ou limitées à une région sont fré
quemment signalées dans le béribéri. Enfin, dans la lèpre,
on observe au niveau des lésions cutanées, tantôt de l'hy
persécrétion sudorale, beaucoup plus souvent, au con
traire, un arrêt complet des fonctions des glandes sudoripares.
L’aspect de la peau pourra enfin permettre un diagnos
tic rétrospectif par la présence de cicatrices caractéristi
ques. Elles ont été signalées à' propos de l’évolution des
lésions qui leur donnent naissance ; il ne reste donc qu’à
les énumérer.
Ce sont, à la suite de l'éruption pianique, des taches
pigmentées ou décolorées dont certaines, arrondies, min
ces, lisses ou légèrement gaufrées, ressemblent aux cica
trices vaccinales.
�MANIFESTATIONS CUTANÉES DANS LES MALADIES EXOTIQUES
81
Les cicatrices de la verruga sont analogues à celles du
pian.
La cicatrice du bouton d'Orient est d’abord rougeâtre,
puis décolorée ; à sa surface, des dépressions cupuliformes marquent les points où le derme a été plus profon
dément atteint.
Les nodules lépreux qui guérissent sans avoir suppuré,
laissent subsister une cicatrice régulièrement arrondie ou
ovalaire, achromique ou hyperchromique, au niveau de
laquelle la peau est lisse, souple et dépressible sur le tissu
cellulaire, qui paraît raréfié à ce niveau ; si le léprome
s’est ulcéré, la cicatrice est au contraire déprimée, et ses
contours sont irréguliers. Le diagnostic est d’ailleurs ici
simplifié par les troubles de la sensibilité qui persistent
au niveau des cicatrices, et par l’existence d’autres
lésions en évolution, la guérison définitive de la lèpre
étant une éventualité malheureusement trop rare.
��IX
Neuvième cas de Mélitococcie
par BOINET
Aux huit cas de fièvre de Malte (1) présentés au Comité
Médical et publiés dans le Marseüle-Médical en 1910-1911,
s’en ajoute un neuvième, observé dans mon service de cli
nique médicale.
Il s’agit d’un Italien, R. Tomaso,âgé de 46 ans, laitier, qui
n’a dans sa vacherie que des vaches suisses qu’il n’a pas
renouvelées depuis quatre ans. Il affirme qu’il n’a jamais
été en contact ni avec des chèvres, ni avec des moutons.
Les premiers symptômes de la fièvre de Malte datent
du commencement de juin 1911 et ont consisté en perte de
force, manque d’appétit, fatigue rapide, impossibilité de
continuer son travail. Un confrère porte le diagnostic
d'embarras gastrique fébrile.
La fièvre, qui ne'S’accompagne pas de frissons, persiste.
Les sueurs sont très abondantes dès le début et durent,
comme les douleurs rhumatoïdes, jusqu’à la fin de la ma
ladie.
(1) Boinet. — Six cas de Fièvre de Malte, Marseilte-Méclical,
15 avril 1910. — Deux nouveaux cas de Mélitococcie, Comité médical,
séance du 12 mai 1911.
�84
BOINüT
�NEUVIÈME CAS DE MELITOCOCCIE
85
La plupart des articulations, et en particulier celles des
genoux, des coudes, des poignets, des doigts, de. la colonne
vertébrale, sont le siège de douleurs vives et continues,
d’une tuméfaction peu marquée. Cet état persiste sans
modification, jusqu’au 8 juillet 1911, date de son entrée à
l’hôpital. Il se plaint, à la première visite, de fièvre, sans
frissons, de courbature, de faiblesse, d’abattement, de
perte complète de forces, des mêmes douleurs articulaires
et de sueurs profuses. La rate est hypertrophiée et doulou
reuse à la pression. Cet état reste stationnaire pendant
deux mois.
La courbe thermique montre les ondulations caractéris
tiques de la mélitococcie. Ce diagnostic est confirmé par
la séro-réaction positive de Wright, que le Dr Rouslaeroix
fit le 27 juillet 1911.
Pendant un séjour de 72 jours à l’Hôtel-Dieu, ce malade
est traité sans succès par le bleu de méthylène, administré
en cachets, à la dose de cinquante centigrammes par jour,
par la quinine à dose élevée, par des injections sous-cuta
nées d'arrhénal. La veille de sa sortie, la température ves
pérale atteint encore 38,4. Le malade est toujours un peu
faible, mais il se sent suffisamment amélioré pour partir
en convalescence à la campagne. Il n’a plus donné de ses
nouvelles.
En présence de la durée de cette affection et de l’ineffi
cacité des médicaments employés, il y aurait peut-être lieu
d’essayer des injections intra-musculaires de néo-salvarsan, à la dose de 0,30 centigrammes. Elles sont plus acti
ves que les injections sous-cutanées et n’ont pas les incon
vénients des injections intra-veineuses que l’on réserverait
aux cas rebelles ou graves de mélitococcie.
��Nouvelle méthode de détermination
des rapports urinaires
par CAMO
Pour donner à l’analyse des urines toute la portée qu’elle
comporte, il faut non seulement exécuter les opérations
avec soin, mais savoir aussi présenter les résultats sous
une formule qui soit autant que possible l’expression
fidèle du fonctionnement organique.
Pour cette raison, on ne se contente plus aujourd’hui
d’inscrire sur une feuille d’analyse les valeurs absolues
des divers constituants, on cherche aussi à établir des
relations entre ces valeurs : d’où la création des rapports
urologiques.
Sans discuter les divers systèmes adoptés jusqu’ici, je
poserai le principe suivant qui devrait être à la base de
tout mode d’interprétation analytique : Considérer l’urine
comme l'ensemble des matériaux provenant du métabolisme
des substances protéiques, des corps ternaires (1) et des
matières minérales, à l'exclusion de tout produit traversant
l’organisme sans y subir de modification.
■ (1) Je considère l’albumine et le sucre comme des substances qua
ternaires et ternaires et non comme des produits de dégradation de ces
subtances.
�88
CAMO
Ceci dit, je rapporte l’expression des divers dosages
une constante, qui soit fonction elle-même de la total ih
des matériaux dégradés.
J’ai choisi pour cela la densité urinaire que l’on peut
prendre facilement avec soin, mais en introduisant les
corrections que l’on verra.
Les rapports à la densité, ou mieux à l’écart E de den
sité de l’urine et de l’eau prises à la même température,
ne sont pas nouveaux et sont adoptés par divers urologistes.
Les valeurs dans l’urine normale sont lès suivantes :
urée
Rapport uréïque : -------------— 100,59.
E
a. urique
Rapport uratique : ------------- = 2,52.
E
ps o»
Rapport phosphorique : ------------- = 11,17.
E
acidité (')
Rapport acidimétrique : ------------- = 5,60.
E
NaCl
Rapport chlorurique : ------------- = 36,65.
E
Les numérateurs sont exprimés en centigrammes par
litre.
L’écart E de densité de l’urine et de l’eau est théorique
ment la somme des nombres que l’on obtiendrait en mul
tipliant le poids par litre d’urine des divers constituants,
par leur « coefficient densimétrique » respectif.
Le coefficient densimétrique d’un corps est la correction
à faire subir à la troisième décimale du nombre expri(1) En acide chlorhydrique, en présence de phtaléïne.
�DÉTERMINATION DES RAPPORTS URINAIRES
89
mant la densité de l’eau quand on y dissout un gramme
par litre de ce corps. Ainsi :
1 gr. d’urée dans 1000 d’eau augmente la
3“*décimale de....................................... 0,283
1 gr. de glucose..............................
0,347
1 gr.NaCL......................................................
0,72
1 gr. Po* Na H2.......................................... 1,13
Ces coefficients varient d’un corps à l’autre : c’est la rai
son pour laquelle l’extrait sec urinaire n’est pas indifférem
ment égal à la densité multipliée par 2,2. Cela n’étant
vrai que pour l’urine normale.
Par son coefficient densimétrique de beaucoup supé
rieur à celui de l’urée et des substances organiques en
général, par la grande variation de sa teneur, le chlo
rure de sodium doit exercer une influence prépondérante
sur la densité urinaire.
Or, de quoi dépend la richesse de l’urine en chlorures ?
De la quantité de sel ingéré, du sens et de l’intensité des
échanges osmotiques, de la perméabilité rénale : autant
de causes étrangères aux phénomènes de transformation
intime des substances quaternaires, ternaires et minéra
les (1).
Par définition, l’influence des chlorures doit être écar
tée dans la détermination des rapports.
Il convient donc de calculer la densité de l’urine exemp
te de chlorures. Voici ce calcul pour l’urine normale.
Soit x le poids de Na Cl en grammes par litre :
100 x
Rapport chlorurique : ---------- = 3(5,65 d’où x = 0,3665 E
E
La densité due à la présence des chlorures sero :
0,3665 E X 0,72
(1) Exception faite de la décomposition du chlorure de sodium avec
formation d’acide chlorhydrique destiné au suc gastrique.
�90
CAMG
D’où l’on peut déduire en fonction de E l’écart de den
sité de l’urine et de l’eau, en supposant l’urine exempte
de -chlorures. Désignons par e, la valeur de cet écart :
e = E — 0,3665 E X 0,72 = 0,737 Iî
Dès lors, si on veut déterminer les rapports normaux,
élimination faite du chlorure de sodium, il suffira de di
viser les valeurs données précédemment par 0,737.
Je complète par les valeurs relatives à l’ammoniaque et
à l’azote total et je résume dans le tableau suivant les
rapports dans l’urine normale.
Il sera loisible de comparer leur valeur aux résultats
numériques de chaque analyse.
RAPPORTS NORMAUX
à la densité de l’urine déehlorurée
Rapport
—
—
—
—
—
acidimétriqne.........................
u ré'i que....................
uratique................................
ammonique............................
azotique ...............................
phosphorique .........................
7,60
136,00
3,42
4,59
76,56
15,15
Exemple :
Soit à déterminer les rapports d’une urine donnant à
l’analyse les résultats numériques suivants :
D = 1022 Température = 17° 5
D de l’eau à 17°5 = 999.74 (1).
E = 1022 — 999,74 = 22,26.
0) Les corrections se trouvent dans l’ouvrage de Joulie : Urologie et
thérapeutique nouvelle.
�DÉTERMINATION DES RAPPORTS URINAIRES
Acidité..........................
Urée ...............................
Acide u riq u e ................
Ammoniaque...............
Azote total .....................
Acide phosphorique ..
Chlorures .......................
acidimétrique..
uréïquo...........;
uratique..........
ammonique . . . .
azotique...........
phosphorique ..
0,90 par litre
21,50 —
0,71
—
0,74
—
12,34 —
1,92
—
11,25 —
RAPPORTS NORMAUX
RAPPORTS TROUVÉS
R.
R.
R.
R.
R.
R.
91
6,35
151,00
5,01
5,22
87,10
13,50
7,60
136,00
3,42
4,59
76,56
15,15
Rien n’empêche d’ailleurs de poursuivre les relations en
calculant les rapports que présentent entre elles les don
nées ci-dessus.
a. phosphorique
1350
Ainsi le rapport--------------------- s e ra ------~ 8,9 0/0
urée
151
azote ureïque
Le rapport azoturique--------------- sera déterminé de la
azote total
manière suivante:
urée
15100
azote uréïque = -----d’o ù --------- ----- = 81 0/0.
2,14
87,10X2,14
Tous ces calculs sont, on le voit, très simples ; l’essentiel
était de partir d’un point de vue qui permette, autant que
possible, d’exclure des déterminations les substances étran
gères au processus de formation et d’élimination des dé
chets organiques.
C’est, je crois, l’avantage du système que je viens d’ex
poser.
���94
l . d ’astros e t teissonnière
auteurs ont considéré le séro-diagnostic appliqué au dia
gnostic de la syphilis infantile, comme un procédé de
grande valeur.
Mais les uns et les autres ont pu bien souvent contrô
ler, vérifier, comparer la valeur du procédé par l’examen
des parents, de la mère venant d’accoucher (Bar et Daunay), des père et mère, frères et sœurs (Ch. Leroux et R.
Labbé).
C’est dans des conditions toutes différentes que nos re
cherches ont été faites. Elles ont porté sur les enfants de la
Crèche dépositaire du Service des Enfants Assistés des
Bouches-du-Rhône.
Il s’agit d’enfants d’un jour à 15 mois, quelques-uns en
dépôt momentané, l’immense majorité abandonnés, dont,
par conséquent, nous ignorons totalement les antécédents
héréditaires (1). Ces enfants, observés quelque temps à la
Crèche, soit au biberon, soit au sein, sont ensuite, sauf
contre-indication résultant de leur état de santé, envoyés
en nourrice à la campagne (Ardèche, Alpes, etc.).
On prévoit que, chez ces enfants, la syphilis puisse être
particulièrement fréquente, et on comprend, d’autre part,
l’importance, d’un diagnostic précis et précoce, notamment
pour prévenir la contamination toujours à craindre des
nourrices.
Pour arriver à des résultats statistiques complets, nous
décidâmes (2) de rechercher la réaction de Wassermann,
systématiquement chez tous les enfants entrant à la Crè
che.
(1) Pour l’explication des n°* des observations citées au cours de ce
travail, la Crèche reçoit 3 catégories d’enfants :
Trouvés (ou mieux, sans filiation) : Série actuellement à 19.000
Abandonnés : Série actuellement à ................................ 37.000-38.000
Déposés temporairement : Série actuellement à............... 2.000
(21 C’est sur la demande du Conseil des pupilles du département et
notamment de M. le Dr Delmas, conseiller général des Bouches-duRhône, que nous entreprîmes ces recherches.
�95
RÉACTION DE WASSERMANN
Ces recherches ont commencé fin novembre 1911, et
nous' relatons ici le résultat de nos observations portant
sur 500 enfants, de moins de 15 mois, entrés à la Crèche
jusqu’à la date du 12 août 1912.
Ces 500 enfants se répartissent ainsi qu’il suit, d’après
leur âge au moment où fut pratiquée la recherche de la
réaction :
De 4 à 15 jours .....................................
De 15 jours à un m o is ..........................
Deuxième et troisième m o is ................
De 3 à 6 mois ........................................
De 6 mois à un an .................................
De un an à 15 mois ........................ .
321
109
42
21
4
3
Dans les premiers temps, nous attendions le dixième
jour de la vie pour faire chez l’enfant la prise de sang.
Mais bientôt, noùr éviter de retarder trop la mise au sein
de l’enfant (car nous nous sommes fait une règle de ne
donner une nourrice à l’enfant qu’après résultat de la séroréaction), nous avons pratiqué la prise de sang même à
partir du 4e ou 5° jour. Mais elle n’a jamais été faite
avant le quatrième jour. Et par là, nos recherches diffè
rent de celles de MM. Bar et Daunay, opérant sur le sang
du nouveau-né recueilli par la veine ombilicale.
Nous avons voulu, en attendant au moins le quatrième
jour, éviter, dans une certaine mesure, l’influence des
modifications que la naissance par elle-même peut amener
dans l’état du sang chez l’enfant.
Technique employée pour la recherche de la réaction
de Wasserman
Prélèvement du sang à examiner. — Nous prélevons le
sang à examiner par piqûre du talon. Un vaccinostyle est
planté profondément au-dessous du calcanéum et parallè-
�96
l
.
d’astros e t teissonnièrf .
lement à la plante du pied. La blessure ainsi faite laisse
s’écouler goutte à goutte le sang que l’on recueille dans
un tube à essais. On peut obtenir ainsi facilement 3 à 4
cent, cubes de sang. Cette méthode n’est pas parfaite ; le
sang ruisselle sur les parois du tube ; le caillot se ré
tracte mal, et il est difficile de le détacher des parois sans,
le léser ■;aussi, obtient-on souvent un sérum plus ou moins
laqué. Cependant, c’est le seul moyen possible ; car on ne
peut songer, chez le nouveau-né, à pratiquer la ponction
veineuse, ou la ventouse scarifiée. Les sérums ont toujours
été examinés 24 heures environ après la récolte ; et après
inactivation par un séjour de 1/2 heure à l’étuve à 56°.
Antigène. — Nous avons toujours employé, comme anti
gène, l’extrait alcoolique de foie syphilitique.
Trois foies de foetus hérédo-syphilitiques, et dans les
quels l’ultra-microscope avait révélé la présence de tré
ponèmes, ont été triturés, puis desséchés dans le vide. Le
résidu pulvérisé est mis à macérer pendant 30 jours à
la température du laboratoire dans l’alcool à 100°, à rai
son de 2 grammes par 30 oc. Le liquide clair surnageant
est décanté. Au moment de l’emploi, il est dilué dans l’eau
physiologique à 9 0/00 de façon à ce que 0,3 cc. constitue la
quantité maxima qui n’entrave pas l’hémolyse en \ heure
d’un système hémolytique complet. Nous avons donc
employé dans nos réactions les doses de 0,1, 0,2, 0,3 d’une
telle dilution.
Sérum hémolytique. — La sensibilisatrice nous est four
nie par le sérum de lapin ayant reçu, à 8 jours d’inter
valle, cinq injections sous-cutanées de cinq cent, cubes de
globules de mouton, lavés trois fois et ramenés au volume
primitif, après centrifugation. Le pouvoir hémolytique
de ce sérum, établi aussitôt après sa récolte, a été plu
sieurs fois vérifié. Il s’est maintenu constant depuis neuf
�97
RÉACTION DE WASSERMANN
mois ; nous l’employons à la dose de 0,1 cc. de la dilution
à 1/50.
Complément. — Nous avons toujours employé le sérum
de cobayes saignés à blanc quatre heures environ avant
l’expérience. Ce sérum, dilué à 50 % en eau physiologique,
a été titré pour chaque série de réactions, en présence du
système hémolytique connu.
Globules de mouton. — Les hématies de mouton ont
toujours été employées fraîches, 24 à 30 h. environ après
la saignée, et sans addition de formol. Nous nous sommes
tenus à la dose de 1 cent, cube de la dilution à 5 % des hé
maties lavées et ramenées au volume primitif.
Dispositif de l'expérience. :— Nous avions songé au dé
but, à employer la méthode simplifiée de Bauer. Cette mé
thode exige une quantité moins grande du sérum à exa
miner que la méthode type de Wassermann. C’était un
avantage, étant donné la difficulté d’obtenir des nouveaunés de grandes.quantités de sang. Malheureusement, dès
nos premiers essais, nous 'constatâmes l’absence d’hémolysines naturelles anti-mouton dans le sérum de l’enfant.
La méthode était donc impossible à appliquer dans ce cas.
Vingt sérums ont été ainsi expérimentés dans le courant
de janvier : l’hémolyse complète du témoin n’a jamais
pu être obtenue sans addition en fin d’expérience de sé
rum de lapin anti-mouton (1), alors que les témoins, sé
rums connus d’adultes, se comportaient normalement.
Nous avons donc dû employer la technique exacte indi
quée par Wassermann, ainsi qu’elle est ordonnée sur le
tabeau ci-dessous :
(1) Dêtré et S* Girons ont également signalé l’absence d’hémolysine,
anti-lapin dans le sérum des enfants nouveau-nés. Société de Biologie,
24 février 1912.
7
�98
d ’a s t r o s
l
et
t e is s o n n iè r e
RÉACTION DE WASSERMANN
T itre de l ’Antigène 0,3 à 1/10
T itre de l ’Ambocepteur 0,1 à 1/50
T itre du Complément 0,1 à 50 %
T U B E S
Antigène
1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0 .2
0 .3
))
0 .1
0 .2
0 .3
))
))
»
))
))
))
))
Sérum
0 .2
0 .2
0 .2
0 .2
Complément
0 .1
0 .1
0 .1
0 .1
0 .1
0 .1
0 .1
0 .1
»
Eau Physiologique
1 5
1 .4
1
1 .6
1 .7
1 .6
1 .5
1 .8
1 .9
0 .2
0 .2
0 .2
0 .2
1
1
1
1
1
H 3
H 3
H 3
H 3
3
É t u v e à 37° p e n d a n t 3 h e u r e s
Sérum Hémolytique
Lapin Anti-Mouton
Globules écMoulon
à 5 0/0
0 .2
0 .2
0 .2
0 .2
1
1
1
1
0
2
É t u v e à 37»
Après 1 / 2 h .
H 3
H ”
Toutefois, dans un grand nombre do cas, n’ayant eu à
notre disposition que 0 cc. 6 du sérum à examiner au heu
des 0 cc. 8 nécessaires dans l’expérience type, nous avons
supprimé le tube n° 1, c’est-à-dire celui qui contient la
dose la plus faible d’antigène, ce tube étant le moins dé
monstratif.
La notation employée dans ce travail désigne donc les
tubes 2, 3 et 4 du tableau ; le tube 4 étant le témoin des-
�RÉACTION DE WASSERMANN
90
tiné à démontrer que le sérum en expérience n’est pas
capable à lui seul d’entraver l’hémolyse.
Appréciation des résultats. — Les résultats sont lus aus
sitôt que l’hémolyse est complète dans les tubes témoins,
c’est-à-dire après 1/4 d’heure ou 1/2 heure de séjour à l’étu
ve à 37°.
Nous avons considéré comme positifs les résultats pou
vant se noter par (H° H° H3 représentant les tubes 2, 3, 4),
(H1H1 H3) et (H2 H1 H3) et s’apprécier ainsi qu’il suit :
(H° H° H3) = franchement positif = +++
(H1' H1 H3) = positif (partiellement) = ++
(H2 H1 H3) = légèrement positif
= +
Nous avons considéré comme simplement suspects les
sérums ayant donné :
(H2 H2 H3) ou (H3 H2 H3) = suspects.
La réaction franchement négative, se notant :
(H3 H3 H3) = 0.
Recherche nouvelle de la réaction de Wassermann sui
vant les résultats obtenus. — Lorsque le résultat est fran
chement négatif, nous ne procédons pas à une nouvelle
recherche, sauf si l’enfant présente quelque symptôme cli
nique suspect.
Lorsque le résultat est douteux, ou légèrement positif,
il est toujours procédé à une nouvelle recherche, sauf im
possibilité par retrait ou décès de l’enfant.
Lorsque le résultat est positif, si la séro-réaction con
corde avec les symptômes cliniques, il n’est pas fait de
nouvelle recherche, sauf ultérieurement, pour vérifier l’ef
ficacité d’un traitement. Une nouvelle séro-réaction de
contrôle est pratiquée, au contraire, lorsque ce résultat
positif est constaté en l'absence de toute manifestation sy
philitique.
�100
l
.
d ’a s t r o s
et
t e is s o n n iè r e
Objections à la recherche de la réaction de Wassermann
chez les nouveau-nés.
Dans leurs travaux de 1909 et 1911, Bar et Daunav ont
signalé, pour les réactions pratiquées avec le sang du cor
don des nouveaux-nés que « dans un certain nombre de cas
le tube témoin (sérum seul + système hémolytique) ne
donnait pas toujours l’hémolyse totale, et que parfois
même l’empêchement à l’hémolyse était presque aussi
marquée dans ce tube témoin que dans le tube renfer
mant de l’antigène ».
Ils en concluaient qu’il pouvait exister, dans le sérum
des enfants, des substances ayant des propriétés antihé
molytiques, et incriminaient surtout les matières colorantes
contenues dans le sérum provenant du sang du cordon,
notamment les pigments biliaires.
Nous avons opéré dans des conditions assez différentes
de celles de MM. Bar et Daunay, recueillant le sang par
piqûre du talon et jamais avant le 4e ou 5° jour.
Or, sur 550 séro-réactions environ, il ne nous est arrivé
que 8 fois de trouver un sérum avec propriétés légère
ment anti-hémolytiques, le tube témoin (tube 4) donnant
H2 ou plus rarement H1.
Il s’agissait, sauf une fois (enfant de 21 jours), d’enfants
de moins de dix jours. Sur ces sept enfants de moins de
dix jours, quatre, il est vrai, étaient ictériques.
Mais c’est là un chiffre bien minime. La fréquence de
l’ictère des nouveau-nés est grande, et l’examen du sérum
la révèle plus fréquemment encore que l’examen clinique.
En effet, le sérum récolté s’est trouvé 107 fois ictérique, à
des degrés divers, il est vrai, après rétraction du caillot (1).
Comme conclusion : Dans les conditions où nous avons
opéré, nous n’avons constaté de légères propriétés anti
hémolytiques du sérum des enfants que dans moins de
(1) On sait, d'ailleurs, que dans la grande majorité des cas, l'ictère
des nouveau-nés est d’origine sanguine et non biliaire.
�RÉACTION DIS WASSERMANN
:oi
1,5 pour 100 de la totalité des examens, et dans 4 pour
100 environ des examens de sérums ictériques.
Les sérums lactescents ne nous ont jamais présenté, de
propriétés anti-hémolytiques.
Dans ces cas de sérums d’enfants à propriétés légère
ment- anti-hémolytiques, le résultat de l’analyse, tout en
étant moins net, s’apprécie cependant. En tout cas, dans
le doute, il est indiqué de répéter l’expérience après quel
ques jours.
N.-B. — Depuis la date du 12 août, nous avons obtenu
- deux fois, chez des enfants de 7 et de 9 jours; le résultat
(H° H° H°), ce qui diminue la valeur des observations cidessus, en démontrant la possibilité de propriétés franche
ment anti-hémolytiques du sérum des jeunes enfants. —
Sept jours après, le résultat (H3 H3 H3) démontrait que ces
propriétés avaient disparu.
Résultats des Séro-réactions
Le résultat en bloc de la première séro-réaction chez
ces 500 enfants a été le suivant :
Résultats négatifs.......................................... 466
Résultats positifs (+ + + et ++) ............. 17
Résultats légèrement positifs- ( + ) et suspects 17
Chez deux enfants à séro-réaction positive, celle-ci re
cherchée à nouveau, est devenue au bout de quelques
jours spontanément négative, et il y a lieu, nous semblet-il, de tenir compte plutôt de ce dernier résultat.
Parmi les cas légèrement positifs ou suspects, il en est
5 pour lesquels une nouvelle séro-réaction n’a pu être
faite, la mort étant survenue. Pour les 12 autres cas, les
nouvelles recherches ont donné les résultats suivants : 3
fois la séro-réaction est devenue positive ; 9 fois, elle est
devenue spontanément négative.
En tenant compte de l’évolution de ces séro-réactions,
on arrive au résultat statistique suivant :
�102
l
.
d ’a s t r o s
et
t e is s o n n iè r e
Résultats négatifs d’emblée ou à la seconde séroréaction ........
477
Résultats positifs d’emblée ou à la seconde séroréaction ........................................................................
18
Résultats légèrement positifs ou suspects pour
lesquels n’a pu être faite une seconde séro-réaction
5
500
En compte rond, on peut dire que la réaction de Was
sermann a été positive dans 4 pour 100 des cas soumis
à l’examen, c’est-à-dire des enfants de 1 jour à 15 mois
entrés au Service des Enfants Assistés durant une période
de 7 mois environ (sauf quelques enfants de plus de six
mois, momentanément en dépôt).
Rapport des résultats avec l’âge des enfants
Il est intéressant d’établir et de comparer les résultats
des séro-réactions suivant l’âge des enfants observés :
1° De 4 à 15 jours
321 enfants.
Négatifs ................................... ........... 304
Positifs ou suspects, puis spontané
5
ment négatifs ........................................
Positifs d’emblée ou ultérieurement
g] 12 - 3 , 7 3 %
Légèrement positifs et suspects.........
2° De 15/à 1 m o is ..............................
109 enfants.
Négatifs ............................................... 102
Suspects puis spontanément négatifs
2
Positifs d’emblée ou ultérieurement ..
5
3° Deuxième et troisième m o is __
Négatifs .....................
Suspects, puis négatifs
Suspects .....................
Positifs .......................
— 4,58 %
42 enfants.
37
2
�RÉACTION' DE WASSERMANN
103
4° De trois à six m o is ......................... 21 enfants.
Négatifs ..........................................
18
Positifs .................................................
2
Suspect ................................................
1
5° De six mois à un a n ........................ 4 enfants.
Négatifs................................................
4
6° De un an à quinze m o is ................... 3 enfants.
Négatifs ...............................................
2
Suspect.................................................
1
Les dernières catégories contiennent un trop petit nom
bre d’enfants pour que la proportion des différents résul
tats puisse être concluante.
Mais, de l’ensemble des premières, on arrive à cette con
clusion, que la proportion des réactions positives est d'au
tant plus grande que la recherche a été faite à une épo
que plus éloignée de la naissance, nlus grande dans la
seconde quinzaine que dans la première quinzaine de la
vie, plus grande dans le second et le troisième mois que
dans le premier mois. Un cas douteux le premier mois
peut devenir positif au second. Tel le suivant :
N° 38.035. — Enfant né le 19 déc. 1911, entré le 21 déc,, pe
sant 2.150. Porteur d’un épispadias. Réaction de W à 7 jours
(le 26 déc.) : résultat suspect (H2,H1,H3). A 18 jours (le 6 janv.),
nouveau W : encore suspect (H2, H1, H3). Le 3 janvier : le
bras gauche pend inerte, coryza séro-sanguinolent. La clini
que confirme le diagnostic de syphilis. Le 26 janvier : W for
tement positif (H°, H°, H3).
Rapport des résultats avec le poids des enfants
Il est admis que la syphilis est une des principales cau
ses des troubles de développement du fœtus, de prématu
rité, de débilité congénitale.
Aussi avons-nous recherché si le sens des réactions de
�104
l
.
d ’a s t r o s
et
t e is s o n n iè r e
Wassermann était en rapport avec le poids des enfants,
qui manifeste le plus clairement ces troubles de dévelop
pement. Pour donner plus de valeur aux résultats, nous
n’avons tenu compte que des chiffres de poids des enfants
réellement bas.
Sur 500 enfants (dont 321 de moins de quinze jours), 84
ne dépassaient pas, à leur entrée, le poids de 2 k. 500, et
28 n’atteignaient même pas 2 kil. (1).
De ces 84 enfants, 73 fournirent une séro-réaction néga
tive, et 11 seulement une réaction positive (7) ou suspecte
(4). Sur ces onze enfants, trois seulement étaient d’un poids
inférieur à 2 kilogs.
De par ces chiffres, on constate que le taux des résultats
positifs ou suspects s’est montré plus élevé chez les en
fants de moins de 2 k. 500 que chez ceux qui dépassaient
ce chiffre, mais cependant dans une proportion moins éle
vée que ce qu’on aurait pu s’y attendre.
Et, si, sur 84 enfants de moins d’un mois ne dépassant
pas 2 k. 500, nous trouvons 73 réactions négatives, il sem
ble qu’on soit en droit de conclure que la débilité congé
nitale, dans les conditions où nous l’observons, est loin
de constituer une présomption très grande de syphilis, du
moins, devons-nous ajouter comme correctif, de syphilis
virulente.
Rapport des résultats de la réaction de Wassermann
avec les manifestations cliniques.
Dans un certain nombre de cas, terminés par la mort,
où l’autopsie a pu être faite, l’examen histologique du
foie a été pratiqué par M. le professeur Alezais, que nous
remercions de son concours précieux. Nous relatons les
résultats de ces examens histologiques.
(1) Il s’agissait de 84 enfants de moins d’un mois, dont 78 de moins
de quinze jours.
�REACTION DE WASSERMANN
105
I
Enfants présen tan t des s y m p tô m e s de s y p h il is
certains ou très probables.
1° La séro-réaclion est presque toujours positive.
Elle est habituellement franchement positive. Il en
était ainsi dans les faits suivants :
37.901. Enfant âgé de 21 jours, pesant 2 k. 350. Trois macules
à la face. Fissures des lèvres. Coryza léger.
W : ++ +
39.937. Enfant d’un jour : 2 k. 600. Macules aux membres in
férieurs, fissures aux «lèvres. Hypertrophie du foie et de la
rate.
W : ++ +
38-337. Né le 9 mai. Entrée le 25. Poids : 2.050. Pseudo para
lysie de Parrot. Pas de lésions cutanées ni muqueuses.
W (28 mai) : + + +
38.397. Né le 8 juin. Entrée le 21 juin. Poids : 3.150. Para
lysie douloureuse des membres (Parrot). Foie et rate légè
rement hypertrophiés. Mère syphilitique.
W (22 juin) : ++ + .
Décès le 2 juillet. A l'autopsie : teinte légèrement jaunâtre
de la moelle osseuse. Le foie ne présente pas de tréponèmes à
rultra-microscope, mais l’examen histologique fait constater
des lésions histologiques très nettes : Infiltration embryonnaire
à plasmaaellen assez généralisée. Quelques espaces portes
forment des amas de lymphocytes. La plupart sont le siège de
sclérose plus avancée. Le néo-tissu conjonctif est lâche, mais
assez abondant dans les espaces grands et moyens ; il en
toure tous les conduits, porte, artériel, biliaire et se pro
longe entre les travées hépatiques'. Altération des cellules hé
patiques, pigmentées, quelquefois à tendance adénomateuse.
38.416. Né le 25 avril. Entrée le 3 juillet. P.: 3 k. 850. Coryza
séro-purulent. Eruption maculo-papuleuse presque généralisée
Pseudo-paralysie de Parrot. Rate perceptible.
W (5 juillet) : ++ + .
Le 16 juillet. Fièvre à 40°. Convulsions.
Le 17, décès.
�106
l
.
d ’a s t r o s
et
t e is s o n n iê r e
A l'autopsie : Rate de volume doublé. Os : lésions caractéris
tiques avec moelle jaunâtre et manchon osseux. Décollement
de l’extrémité inférieure du fémur. Le foie présente des lésions
assez avancées ; capsule épaissie, forte infiltration embryon
naire. Les espaces portes sont, scléreux et infiltrés de cellules
rondes. Fibrilles conjonctives. Les cellules hépatiques sont
souvent atrophiées, graisseuses.
Dans ces faits, il y a concordance des symptômes clini
ques et de la réaction de Wassermann : svmptômes nette
ment accusés, réaction fortement positive.
2° Réaction d'abord suspecte puis positive :
Les suivants sont intéressants en ce sens qu'une séroréaction simplement suspecte a éveillé l’attention avant
l’apparition des symptômes cliniques, oour devenir ulté
rieurement nettement positive.
38.035. Né le 19 décembre. Entrée le 21. Poids : 2 k. 150Malformation de la verge. Epispadias.
W (26 déc.) : suspect.
W (6 janvier) : suspect.
W (26 janvier) : ++ + .
Le 3 février, le bras gauche est inerte. Coryza séro-purulent
Décès par broncho-pnieumonie.
38.455. Né le 27 juin. Entrée le 26 juillet. P. 3 k. 950.
W (3 juillet) : suspect.
Le 7 août, éruption de tâches jamfoonnées, arrondies, sur les
membres inférieurs, puis sur le corps.
W (9 août) : + +
Le 12 août, décès.
Autopsie : Rate légèrement augmentée de volume. L’examen
du foie au microscope fait constater : Congestion générale.
Sclérose lâche autour de tous les vaisseaux et se prolongeant
souvent entre les cellules. Infiltration plasmazellaire générali
sée. Les cellules hépatiques, sont irrégulières, pigmentées, se
colorant mal.
3° Réaction simplement suspecte.
38.222. Né le 23 février. Entrée le 23 mars. P. : 3 kil. Ecou
lement séro-sanguinolent par les deux narines, qui fait porter
le diagnostic clinique de syphilis.
�RÉACTION DE WASSERMANN
107
W (26 mars) : sus-pect.
Décès assez brusquement le 5 avril.
L’examen microscopique du foie fait constater des lésions
marquées : Sclérose lâcihe de tous les vaisseaux et se prolon
geant souvent entre les cellules. Infiltration plasmazellaire
généralisée. Les cellules hépatiques sont irrégulières,pigmen
tées, se colorant mal. En somme, l’anatomie pathologique
confirme le diagnostic de syphilis.
38.402. Né le 21 juin. Entrée le 22. P. : 1 k 900. L’enfant ne
présente aucun symptôme apparent de syphilis. Mais, par ex
ception, nous avons quelques renseignements familiaux. La
mère a eu deux avortements, l’un à deux mois et demi, le se
cond à six mois. D’autre part, cet enfant est né prématurément
à 7 mois.
W (25 juin) : suspect.
L’enfant est repris par sa mère le l or juillet.
4° La réaction de Wassermann a été négative dans deux
cas, où le diagnostic de syphilis nous paraît très probable.
38.384. Né le 27 juin. Entrée le 15 juin. P : 1 100 Coryza
cliniquement spécifique, qui diminue les jours suivants, pour
persister, avec intermittences il est vrai, jusqu’au décès sur
venu le 29 juin.
W (18 juin) : 0
W (28 juin) : 0
Autopsie le 29 juin : Le foie ne présente pas de tréponèmes
à l’examen ultra-microscopique. Mais l’examen histologique
(par le Prof. Alezais) fait constater les lésions suivantes : Très
forte congestion ; les travées hépatiques sont plus étroites
que les capillaires ; à un certain point, elles sont disloquées,
désagrégées. Infiltration embryonnaire disséminée ; on voit
distinctement des plasm-azellen appliquées contre les travées
hépatiques. Légère sclérose autour des vaisseaux hépatiques
ou de l’espace porte.
38.297. Né le 25 avril. Entrée : 28 avril. P. : 3 kil.
W (30 avril) : 0.
Pendant la. nuit du 13 mai, l’enfant s’agite. Il est.pris d’un
accès brusque de suffocation, suivi de mort rapide.
A l'autopsie : hypertrophie du thymus (17 gr.) Foie énorme.
Rate également hypertrophiée.
�108
l
.
d'a stro s
et
t e is s o n n iè r e
Nous enregistrons simplement ces faits, dont nous tire
rons plus loin les conclusions.
II
Enfants présen tan t des s y m p tô m e s douteux de s y p h ilis.
Dans un service d’Enfants Assistés, à l’affût des premiè
res et plus minimes manifestations de la syphilis, on
observe assez souvent certaines lésions de la peau, des mu
queuses, ou autres, sur la nature desquelles il est difficile
de se prononcer immédiatement. Dans les cas de ce genre,
la réaction de Wassermann doit, semble-t-il, apporter un
élément important de diagnostic.
S y m p t ô m e s d i v e r s (peau, muqueuses, etc.).
1° La séro-réaction a élé négative chez un assez grand
nombre d’enfants, que nous avions jugé utile de mettre
en observation. Il s’agissait de petites plaques érythéma
teuses de la face et des genoux (37986), d’une bulle isolée
à la plante du pied (37993), de petites exuloérations à croû
tes jaunâtres sur les joues (38043), d’un écoulement mucopurulent d’une narine d’ailleurs passager (38102 et 38218),
etc.
Dans un cas (38075), l’enfant déjà parti pour la monta
gne, y ayant présenté quelques symptômes qui parurent
suspects au médecin, fut renvoyé à la Crèche où un second
Wassermann se montra négatif.
Dans tous ces cas et autres analogues, l’évolution ulté
rieure démontra qu’il ne s’agissait pas de syphilis.
2° La séro-réaction d'abord douteuse, coïncidant avec
quelques symptômes douteux, petite plaque desquamée
sur le dos de la langue (37951), léger et fugace écoulement
nasal muco-purulent (38.105), devient ultérieurement né
gative, confirmant ainsi l’évolution clinique de ces faits.
3° La séro-réaction a été positive dans le fait suivant, où
des symptômes très atténués n’auraient pas permis, à eux
seuls, d’affirmer la syphilis.
�RÉACTION DE WASSERMANN
109
19.080. Né le 22 décembre. Entré le 24 décembre. P. : 2 k.200
Pas de symptômes suspects les j ours suivants.
W (30 déc.) : ++.
L’enfant est surveillé de près.
Le 8 janvier, toumiole aux deux index. Le 10, petites taches
arrondies de 2mœ à la région iliaque et sous-costale
gauche. Ecoulement purulent par la narine gauche ne per
sistant pas le lendemain. Injection de bi-iodure.
Broncho-pneumonie. Décès le 31 janvier.
A l’autopsie, la rate est peut-être légèrement augmentée de
volume.
En l’absence du W., nous aurions plutôt conclu dans ce
cas à des symptômes d’infection banale : mais il se peut
qu’ils fussent surajoutés à une syphilis latente.
M e l æ n a . — Les hémorragies gastro-intestinales chez le
nouveau-né, paraissent être quelquefois sous la dépendan-”
ce de la syphilis.
La séro-réaction a été deux fois négative (38.238 et 19.100,
débile de 1.800 gr.). Dans le cas suivant, la réaction d’abord
suspecte a été ultérieurement positive (++) huit jours
avant des accidents de gastro-entérite compliqués d hé
morragie intestinale.
19.117. Né le 15 mai. Entrée le 15 mai. P. : 2 k 900. Aucun
signe apparent de syphilis et notamment rate non perceptible.
W (21 mai) : suspect.
W (28 mai) : partiellement positif : + + .
Au début de juin, l’enfant est pris de symptômes de gastro
entérite puis de sclérémie, auxquels il succombe le 5 juin.
A l'autopsie : A l’ouverture de l’intestin, on y constate la
présence d’une grande quantité de sang. La rate paraît légè
rement augmentée de volume. Le foie est de volume normal.
A l'examen ultra-microscopique, on ne constate pas de trépo
nèmes. Mais l’examen histologique révèle des lésions assez
marquées : infiltration embryonnaire disséminée, plus forte
autour des vaisseaux. Certains espaces portes sont constitués
par des fibrilles conjonctives assez lâches qui entourent les
divers conduits. Les cellules de Kieffer sont, pour la plupart,
transformées en bandelettes rouges. En résumé, début d’in
flammation interstitielle généralisée, avec quelques lésions
cellulaires.
�110
t.
d ’a s t r o s
et
t e is s o n n iè r e
H y p e r t r o p h i e d e l a r a t e . — Il est classique que la rate
s’hypertrophie souvent au cours de l’évolution de la syphi
lis héréditaire. On observe fréquemment cette hypertro
phie avec les accidents cutanés, muqueux ou osseux de la
syphilis. En dehors de ceux-ci, elle s’associe à l’hypertro
phie du foie et à la lésion d’autres organes, pour constituer
une forme viscérale de l’hérédo-syphilis.
Mais la signification de l’hypertrophie' splénique reste
indécise lorsqu’elle se manifeste isolée. Par hypertrophie
de la rate, nous n’entendons pas seulement les très grosses
rates. Chez le nouveau-né et le nourrisson de Quelques se
maines, la rate n’est pas normalement perceptible à la pal
pation sous les fausses côtes. Dès qu’elle est perceptible,
nous admettons qu’elle est augmentée de volume, cette aug
mentation pouvant atteindre naturellement des degrés
divers. Et, bien entendu, nous pratiquons régulièrement
cette recherche, en raison de l’importance sémiologique
que l’on a reconnue à l’hypertrophie splénique.
1° Lorsque l’hypertrophie splénique accompagne les
symptômes classiques de l’hérédo-syphilis, la séro-réaction
a toujours été 'positive. Nous n’insistons pas sur ces faits.
2° Nous avons trouvé l’hypertrophie de la rate, isolée
d’autres symptômes de syphilis, chez 15 enfants. Dans
11 de ces cas, il s’agissait d’enfants de moins de six se
maines, de plus de trois mois pour les 4 autres.
Dans ces quinze cas, ia réaction de Wassermann fut
négative. Dans plusieurs d’entre eux la recherche de la
séro-réaction avait précédé la constatation de l’hypertro
phie splénique. Mais dès que celle-ci était faite, nous reti
rions l’enfant de la nourrice, pour procéder à une nou
velle séro-réaction, et nous avons toujours trouvé cette
seconde séro-réaction également négative.
Quelle a pu être la cause de cette hypertrophie spléni
que, souvent légère, nous le rappelons ? Dans dix de ces
faits nous n’avons pu l’établir. Dans deux cas, nous pûmes
savoir que la mère était tuberculeuse avancée, et l’un de
�RÉACTION DE WASSERMANN
111
ces enfants mourut d’ailleurs de tuberculose. Enfin, chez
un enfant porteur d’un eczéma tenace, nous constatâmes,
à l’âge de trois mois, l’hypertrophie splénique.
Il n’est pas question de syphilis jusqu’à présent. Mais
restent les deux faits suivants, qui méritent d’attirer l’at
tention.
37.827. Enfant né le 10 sept. Entrée le 21. P. : 1.700 gr. La
mère entre comme nourrice et nous lui confions son enfant.
W le 16 déc. (l’enfant a 3 mois 6 jours) = 0.
Le 25 déc. : la rate dépasse sensiblement le rebond costal.
P. : 2.900.
W le 26 déc. = 0.
La mère nie tout symptôme de syphilis ; mais nous prati
quons chez elle la réaction de W (12 janvier) = ++ + .
Le 2 février, nouveau W chez l’enfant = 0.
Le 8 février, l’enfant part avec sa mère, conservant sa
grosse rate. P. : 4.100.
38.177. Enfant né le 17 février. Entrée le 25. P. : 3.500 gr.
Ictère assez intense.
29 février : W = 0.
Le 2 mars : Rate perceptible à la palpation. La séro-réaction ne datant que de deux jours, nous n’en pratiquons pas de
nouvelle.
Le 8 mars, l'enfant, ayant prospéré, ne présentant aucun autre symptôme, est envoyé à la montagne. Mais, par prudence,
on l’élève au biberon.
Or, nous apprenons qu’ultérieurement, il aurait présenté
(d’après le médecin inspecteur) : pemphigus plantaire et fes
sier (?), gros foie et grosse rate ; amélioration momentanée
par le Van Swieten, puis mort en cachexie.
Il semble infiniment vraisemblable qu’il faille dans
ces deux faits incriminer la syphilis comme cause Le l’hy
pertrophie splénique ; mais les résultats de la réaction de
W. sont d’une interprétation difficile.
Dans le premier fait, ce n’est pas la discordance des ré
sultats chez la mère (W = +) et chez l’enfant (W = 0),
qui étonne le plus. Bar et Daunay ont cité bien des faits
analogues. C’est le résultat négatif du W. chez un enfant
à grosse rate et à mère syphilitique.
�1J2
L.
d ’a STROS
ET TEISSONNIÈ r Ë
Dans le second, l’hypertrophie splénique (légère), très
vraisemblablement d’origine syphilitique, d’après l’évolu
tion ultérieure, a coïncidé également avec un W négatif.
Et cependant, il semblait bien, jusqu’à présent, que
chez un enfant syphilitique, l’hypertrophie splénique dut
être tenue comme une manifestation éminemment viru
lente de la syphilis.
Des recherches ultérieures sont nécessaires pour fixer
cette question.
M a l f o r m a t i o n s c o n g é n i t a l e s . — Sur quatre cas, nous
avons constaté deux W positifs et deux W négatifs.
Wassermann positifs :
38.035. Malformation de la verge : Epispadias. Ultérieure-,
ment, accidents syphilitiques (V. supra).
38.354. Né le 22 mai. Entrée 1er juin. P.: 1.700 fr. Enfant fai
ble, en état die débilité congénitale. Malformation de l’oreille :
conque de l’oreille droite déplissée, ramenée en avant, plus
haute quie celle de l’oreille gauche.
W (4 juin) : +++.
W (11 juin) n’est plus que partiellement positif.
Mais l’enfant succombe le lendemain 12 juin.
A l'autopsie : Le foie et la rate ne sont pas sensiblement
altérés. Pas de tréponème à l’examen ultra-microscopique du
foie. Mais l’examen histologique fait constater : forte con
gestion ; infiltration embryonnaire généralisée ; zone scléreuse
peu épaisse entourant la plupart des vaisseau? portes et
hépatiques ; les cellules hépatiques se colorent mal.
Wassermann négatifs :
38.215. Paralysie faciale congénitale et malformation de
l’oreille : absence du lobule, pavillon en oomet.
19.095. Main bote et pieds bots.
Ces faits paraissent confirmer que dans un certain nom
bre de cas, les malformations congénitales sont d’origine
syphilitique.
�RÉACTION DE 1VASSERMANN
113
III
Enfants ne présentant aucun s y m p t ô m e
m êm e douteux de s y p h ilis .
A. — Réaction de Wassermann négative.
1° Réaction d'emblée négative.— Chez la grande majo
rité des enfants ne présentant aucun symptôme, la séroréaction a été négative. Il est inutile d’insister. Les excep
tions à cette règle sont seules intéressantes à étudier.
2° Réaction suspecte, puis négative. — Constatée dans
7 cas.
Dans 4 cas, il s’agissait d’enfants de moins d'un mois.
Chez 3 d’entre eux (38.310 -— 2.348 — 38.292), la première
réaction fut simplement suspecte (H3 H3 H3 ou H2 H2 H3).
Une seconde séro-réaction pratiquée de 8 à 15 jours plus
tard, fut franchement négative. Chez le quatrième enfant
(38.201) la première séro-réaction fut partiellement posi
tive (H2 H1 H3). La mère étant restée commq nourrice de
son enfant, une nouvelle séro-réaction est pratiquée simul' tanément chez la mère et chez l’enfant : elle est alors
franchement négative.
Les trois autres faits présentent un certain intérêt. Ils
concernent des enfants plus âgés : 3 mois et demi, 4 mois
et. demi, un an.
38.048. Né le 17 août. Entrée : 28 décembre. P.: 4.100 gr. En
fant chétif, maigre, pâle. Rachitisme costal, gros ventre, mais
pas de grosse rate ni de gros foie.
W (30 déc.) : suspect (H3 H2 H3).
W (26 ianv.) = 0.
L’enfant part le 1er mars. P. : 5 kil.
38.357. Né le 18 janvier. Entrée : le 3 juin. P.: 3.950 gr. En
fant pâle et maigre, mais aucun symptôme suspect de syphi
lis.
W (7 juin) : légèrement + (H2 H1 H3).
W (14 juin) : moins positif-(H3 H2 H3).
8
�114
l
.
d ’a s t r o s
et
t e is s o n n iè r e
W (9 juillet) : franchement négatif (H3 H3 H3).
Départ le 5 juillet. P. : 5 kil.
38.069. Né le 4 janv. 1911. Entrée le 4 janv. 1912, donc enfant
d’un an. P. : 4.550. Enfant très amaigri, très pâle, avec
adénopathie généralisée, que nous considérons comme suspect
de bacillose.
W (6 janvier) : suspect (H2 H2 H3).
Le 22 janvier, l’état de l’enfant s’est amélioré.
W (26 janvier) ; franchement négatif.
Le 10 février, l’enfant part : P. : 5 k. 600.
Nous notons simplement que chez ces trois enfants de
plus de trois mois, une réaction suspecte ou douteuse a
coïncidé avec un état d’anémie et de cachexie, et que la
seconde ou troisième réaction, négative cette fois, à coïn
cidé avec l’amélioration de l’état général.
Des faits plus troublants sont les suivants.
3° Réaction 'positive (+++) puis spontaném ent négative
Nous avons rencontré cette transformation dans les
deux faits suivants :
38. 355. Né ‘le 26 mai. Entrée l or juin. P. : 2 k. 100. Aucun
symptôme de syphilis, rate non perceptible.
W (4 juin) : +-l+ (H° H” H3).
W (11 juin) : 0 (H3 H3 H3).
L’enfant succombe malheureusement le 13 juin à une gas
tro-entérite aiguë.
19.127. Né le 11 juin. Entré le 24. P. : 3.100 gr.. Assez bel en
fant. Aucun symptôme de syphilis.
W (25 juin) : + + + (H° Ii° H3).
W (2 juillet) : 0 (II3 H3 II3).
W (12 juillet) : 0 (H3 H3 H3).
L'enfant part le 17 avril en bonne santé.
De ces faits, on peut conclure, croyons-nous, que dans
certaines circonstances encore mal déterminées, une séroréaction légèrement ou, plus rarement, franchement posi
tive peut se montrer chez des nourrissons exempts de sy
philis, mais quelquefois anémiés et débilités, pour deve
nir ultérieurement franchement négative.
�RÉACTION DE WASSERMANN
115
N. B. Depuis le 12 août, en septembre, alors que M. 1e
docteur Cassoute faisait jn a suppléance à la Crèche, le fait
suivant s’est produit : L’examen du sang chez deux ju
meaux, âgés de 18 jours, ne présentant aucuns symptômes
syphilitiques, fournit chez l’un, légèrement ictérique, un
résultat franchement négatif (H3 H3 H3), chez l’autre un
résultat positif (H° H° H2). Huit jours après, une nouvelle
séro-réaction était chez tous deux franchement négative.
Aucun d’eux d’ailleurs, âgés actuellement (10 novembre),
de 50 jours, n’a présenté jusqu’à présent de manifesta
tions syphilitiques.
B. — Réaction de Wassermann positive
1° Réaction partiellement positive. — Chez trois en
fants, dont deux débiles, la séro-réaction a été partielle
ment positive. Mais l’on n’a pu procéder à une seconde
réaction, la mort étant survenue rapidement.
2.179. Né le 17 déc. Entré 5 fév. P. : 3.300 gr.
W (7 février) : partiellement + (H2 H1 H3).
Décès le 23 février die broncho-pneumonie.
28.207. Né le 3 mars. Entré le 10. P. : 2.150
W (13 mars) : partiellement + (H2 H1 H3)
Décès le 22 mars de gastronentérite.
28.473. Né le 5 août. Entré le 7. P. : 2.050.
W (9 août) : partiellement + (H2 H1 H3):
Décès le 15 août : athrepsie.
2° Réaction positive. — L’étude de ces faits est des plus
importante, car ils posent le problème du diagnostic de la
syphilis latente.
2.325. Né le 12 janvier. Entrée : 4 juin. P.: 5.590 gr. Aucun
symptôme de syphilis. Teint particulièrement mat.
W (7 juin) : +++.
W (14 juin) : + + +
Décès par broncho-pneumonie. Corps réclamé.
�116
l
.
d ’a s t r o s
et
t e is s o n n iè r e
19.084. Né le 15 janv. Entrée : 16 janv. P. : 2.160 gr.
Œdème des nouveaux-nés. Ictère..
W (23 janv.) : ++ (H1 H» H3).
19.117. Observation relatée plus haut (V. Melœna).
L'examen histologique du foie ij a fait constater un début
d'inflammation interstitielle avec quelques lésions cellulaires.
38.147. Né le 24 oct. Entrée : 12 février. P.: 5.750. Enfant
très bien portant en apparence, sans auicun symptôme suspect.
W (14 février) : + + ^.
Décès le 24 février de broncho-pneumonie.
38.264. Né le 10 avril. Entrée : 10 avril. P. : 2.200 gr. Léger
ictère.
W (15 avril) légèrement +.
W <19 avril) : ++ (H° H° IP).
Décès le 19 avril.
38.309. Né le 29 avril. Entrée : 4 mai. P. : 3.450 gr. Aucun
symptôme de syphilis.
W (7 mai) : + + (H° H» H2).
Décès le 13 mai : Le foie et la rate ne sont pas sensiblement
hypertrophiés. Mais à l'examen ultra-microscopique, nous
constatons dans le foie des débris très nets de tréponèmes.
3° Séro-réaction positive, devenue négative après traite
ment par le Salvarsan.
2.129. Né le 19 déc. Entrée : 4 janv. P. : 3.100. Pas de symp
tômes syphilitiques, mais vuilvite gonococcique. Antécédents :
Mère syphilitique : trois avortements ; destruction de la luette
et des amygdales ; gomme à la joue.
W (6 janv.) : ++ (111 H1 H3).
Deux injections intramusculaires de Salvarsan de 0.02
(26 janv. et 5 février).
W (20 février) : 0 (H3 H3 H3).
38.071. Né le 5 janvier. Entrée : 5 janv. P. : 3.300 gr. Pas de
symptômes syphilitiques. Ulcération ptérygoïdienne.
W (16 janv.) : ++ (H1 H1 H3)
Deux injections de Salvarsan de 0.02 (26 janv. et 6 février).
W (20 février) : 0 (H3 H3 H3).
Départ le 29 mars. P. : 3.700 gr.
�RÉACTION DE WASSERMANN
117
38.087. Né le 8 jamv. Entré le 10 jamv. P. : 3.200 gr. Pas de
symptômes de syphilis.
W (16 jamv.) : ++ (H1 H1 H3).
Deux injections de Salvarsan die 0.02 (26 janv. et 5 février).
W (20 février) : 0 (H3 H3 H3).
Départ le 1er mars. P. : 3 k. 500.
Tels sont les faits. Dans un certain nombre de cas (9), des
enfants sans symptômes apparents de syphilis ont fourni
une réaction de Wassermann positive. Etaient-ils toute
fois en puissance rie syphilis ? S’agissait-il chez eux de
syphilis latente ? La chose ne paraît pas douteuse chez
deux d’entre eux : 38.209 (tréponèmes dans le foie), 2.129
(mère porteur d’une, syphilis grave). Elle est très; proba
ble chez un troisième : 19.117 (début d’inflammation in
terstitielle du foie). On peut donc la considérer comme
vraisemblable chez les autres, pour lesquels cependant
manque une preuve certaine.
Valeur de la réaction de Wassermann
pour le diagnostic de l’hérédo syphilis chez le nouveau-né
et le nourrisson.
M
I
Valeur des réactions n ég a tiv es.
1° Une réaction négative témoigne, dans l’immense ma
jorité des cas, que l'enfant n'est pas en état d'évolution
syphilitique, n’est pas en état de syphilis en activité ; mais
nous ne pouvons reconnaître à cette réaction négative
une valeur absolue.
Lorsque apparaissent certains symptômes douteux,
quelque écoulement nasal léger, quelques rougeurs de la
peau suspectes, quelques-unes de ces lésions cutanées ou
�118
L.
d ’a STKOS
ET TEISS0NN1ÈRE
muqueuses qu’il est quelquefois difficile, au moins au dé
but, de rapporter à leur véritable cause, la réaction de
Wassermann peut être très utile. Nous avons vu souvent,
après une réaction négative, l’évolution clinique ultérieu
re confirmer la valeur de cette réaction négative, témoi
gnant de l’absence d ’une syphilis en activité.
La séro-réaction a été constamment trouvée négative
dans les cas d'hypertrophie de la raie, sans autres symp
tômes de syphilis. Cette hypertrophie dépend souvent d’au
tres causes que la syphilis. Mais dans deux cas rapportés
plus haut (37.827 et 38.117) cette hypertrophie relevait très
vraisemblablement de la syphilis. Aussi, en pratique,
lorsque l’hypertrophie splénique est d’une étiologie in
certaine, y a-t-il lieu de suspecter la syphilis même avec
un Wassermann négatif, de surveiller l’enfant, et, si pos
sible, de refaire la séro-réaction à plusieurs reprises.
Mais il y a plus.Dans deux cas (38.394, 38.297),la réaction
négative a coïncidé avec des manifestations cliniques et
anatomiques très vraisemblablement syphilitiques. Il
semble bien que la réaction de Wassermann se soit, dans
ces faits, trouvée en défaut. Et dans des cas analogues,
c’est à la clinique qu’il faut donner le pas sur les résultats
de laboratoire, au point de vue de la conduite à tenir.
Ces faits justifient les réserves que nous formulions
plus haut.
2° Une réaction négative -permet-elle d'éliminer l'hypo
thèse d'une syphilis latente ?
Ici, à plus forte raison, pouvons-nous répondre : Non.
Bar et Daunay l’avaient déjà reconnu pour le nouveauné : « On ne doit pas conclure, disent-ils, d’un résultat
négatif de la réaction de Wassermann observé à la nais
sance que l’enfànt, même ne présentant aucun signe de
syphilis, est réellement sain. Il peut être, et très vite,
atteint d’accidents contagieux, après la naissance ».
Dans les conditions où nous- avons observé, nous
�RÉACTION DE WASSERMANN
119
n’avons pas vu d’accidents syphilitiques contagieux sur
venir rapidement après la constatation d’un Wassermann
franchement négatif. Mais nous savons qu’il en est sur
venu après une échéance de quelques semaines. Deux en
fants (38.177, 19.072) sains en apparence, (rate cependant
légèrement perceptible chez le premier, V. supra), et
présentant à 10 jours l’un, à 16 jours l’autre, une séroréaction négative, furent placés à la montagne ; le pre
mier, par prudence, au biberon ; le second, au sein. Or,
ils y présentèrent ultérieurement des accidents syphiliti
ques : le premier vers six semaines ; le second, à trois
mois et demi (1), accidents auxquels ils succombèrent.
Quelle peut être la proportion des faits analogues ? C’est
ce qu’il ne nous est pas possible d’établir encore, en rai
son de la date relativement récente (12 août), à laquelle
nous avons arrêté la statistique de nos observations, mais
ce que nous ferons ultérieurement, quand celles-ci se se
ront complétées par l’épreuve du temps.
N. B.—■Nous venons d’observer tout récemment un fait
dans lequel les accidents syphilitiques ont apparu 20
jours après un Wassermann franchement négatif. Il est
trop instructif pour que nous ne le relations pas ici.
38.571. Enfant né le 17 sept. Entrée le 29 sept. P. : 3.100.
L’enfant présente de l’érythème vésiculeux des membres in
férieurs et de l’eczéma séborrhéique du cuir chevelu.
Le 2 octobre : W = 0 (H3 H3 H3).
Le 23 octobre : On note dans la région mentonnière quelques
tâches arrondies rosées suspectes. L’enfant est aussitôt mis en
observation et une nouvelle prise de sang est faite .
Le 25 octobre : W = + (H° H° H3) confirmant le diagnostic
de syphilis.
Le soir du même jour, l’enfant est pris de convulsions ré
pétées, auxquelles il succombe. Le foie sera examiné.
(1) L’enfant au sein fut retiré à temps de sa nourrice, et celle-ci ne
fut point contaminée.
�120
L.
ü ’a STROS
ET TEISSONN1ÈRE
II
Valeur des réactions suspectes et partiellem e n t positive s.
La signification de telles réactions reste naturellement
douteuse, car elles peuvent se montrer dans des circons
tances très différentes :
1° Chez des enfants non syphilitiques, dans des condi
tions mal déterminées, quelquefois tout à fait dans les
premiers jours de la vie, peut-être par les modifications
du sang et de la circulation que peut produire la naissance
elle-même, — quelquefois plus tardivement chez des en
fants anémiés et eachectisés.
2° Chez des enfants sans manifestations syphilitiques
actuelles, mais en imminence d’accidents. Le complément
peut alors, dans la réaction, n’être que partiellement dévié
et par suite, l’hémolyse ne se produire qu’imparfaitement.
En présence de telles réactions, il est indiqué de refaire
l’expérience après 10, 15, 20 jours. Très généralement à
cette nouvelle expérience, la réaction a évolué dans l’un
ou l’autre sens.
Assez souvent elle devient franchement négative. Et,
ultérieurement, l’absence de toute manifestation syphiliti
que a confirmé la valeur de cette réaction négative.
Quelquefois, par contre, elle devient positive. Et cette
seconde réaction, positive, précède habituellement de peu
(8 jours), ou accompagne l’éclosion d’accidents spécifi
ques.
En pratique, l’existence de ces réactions suspectes et
partiellement positives, indique la mise en observation de
l’enfant, et l’on attendra le résultat de nouvelles réactions
pour décider notamment l’élevage au sein non maternel
ou au biberon.
�RÉACTION DE WASSERMANN
121
III
Valeur des réactions p o s itiv e s .
Il im porte de distinguer deux catégories de faits
1° Dans la première, la réaction positive coïncide avec
des sym ptôm es de syphilis. Il y a concordance de la cli
nique et du laboratoire, la séro-réaction confirmant le
diagnostic. Inutile d’insister.
2° Dans un second groupe de faits, la réaction positive
est constatée chez des enfants ne présentant aucun sym p
tôme actuel de syphilis.
Est-on en droit de conclure toujours chez eux à l’exis
tence d’une syphilis latente ?
Non pas d'une façon absolue.
Souvent, il est vrai, les commémoratifs ou l’évolution
ultérieure ont confirmé le diagnostic de syphilis chez ces
enfants.
r
Mais il n’en est pas toujours ainsi.
Chez deux enfants (38.355 — 19.127) nullement suspects
cliniquement, de nouvelles séro-réactions,pratiquées 8 et 15
jours après la première, et sans qu’il y ait eu d’interven
tion thérapeutique, fournirent un résultat franchement
négatif.
Plus suggestif encore est le fait relaté plus haut de
deux jumeaux, l’un à réaction négative, l’autre à réaction
positive (devenue négative huit jours après), indemnes
tous deux de manifestations syphilitiques.
„ En pratique donc, la constatation d’une séro-réaction
positive, même en l’absence de signes cliniques, com
mande le diagnostic de syphilis probable, mais non
pas absolument certaine. Si l’évolution ultérieure ne pa
raît pas justifier ce diagnostic, il faut demander à une
nouvelle séro-réaction de le rectifier ou de le raffermir.
★ *k
Telles sont les conclusions auxquelles nous conduit
l’étude que nous venons de faire.
�122
L.
d ’a STROS
ET M . TEISSO iN NIÈRE
Pour les résumer en quelques mots, nous dirons que
chez le nouveau-né et le nourrisson, la réaction de Wasser
mann n’a pas la même valeur diagnostique que chez l’en
fant plus âgé ou l’adulte. Une séro-réaction négative ne
permet pas toujours d’éliminer chez lui la syphilis congé
nitale, notamment dans la période latente qui précède
habituellement l’éclosion des accidents. — Une réaction
positive ne permet pas toujours de l’affirmer. — Plus
souvênt que chez l’adulte, on constate des réactions dou
teuses et partiellement positives.
Mais si la réaction de Wassermann n’a pas une valeur
absolue chez le nouveau-né et le nourrisson, nous esti
mons que sa recherche peut, toutefois, être utile pour le
diagnostic de la syphilis congénitale, à condition de rap
procher ses résultats de ceux fournis par l’examen clini
que, et de la répéter dans les cas de discordance appa
rente ou dans les cas simplement douteux.
�Considérations générales sur les nouvelles mycoses
Conférence faite au Comité Médical des Bouches-du-Rhône,
le 25 octobre 1912,
par ROUSLAGROIX
Il y a quelques années à peine, les infections mycosi
ques, c’est-à-dire les maladies provoquées dans l'orga
nisme humain par le développement de champignons infé
rieurs, étaient considérées sinon comme exceptionnelles,
du moins comme formant un chapitre bien limité de la
pathologie.
Il était de notion courante, en effet, d’opposer, au point
de vue clinique, ces infections mycosiques aux infections
bactériennes. Tandis que les premières étaient regardées
comme des affections locales, toujours identiques à ellesmêmes, relevant le plus souvent du domaine de la der-
�124
ROUSLACROIX
matologie ou de la chirurgie, les secondes avaient pour
caractère- propre le polymorphisme des manifestations
morbides et la possibilité de l’infection générale de l’or
ganisme.
Ainsi, on séparait nettement le groupe des maladies pro
duites par des champignons, telles que les teignes, les
triehophyties, le favus, l’actinomycose cervico-faciale,
le pied de Madura, le muguet, et l’idée ne serait venue à
pu sonne de rapprocher les réactions organiques et hu
morales produites dans l’organisme par ces maladies, de
celles de la tuberculose, de la syphilis, des infections à
microcoques ou à bactéries, telles par exemple que la fiè
vre typhoïde.
Depuis les années 1903 et 1905, le domaine de la myco
logie s’est brusquement élargi, et nous insisterons sur
deux dates, qui marquent le point de départ de cette exten
sion subite : le 2 juillet 1903, De Beurmann e t R amond
publiaient dans les Ann. de la Soc. de Dermat., l’observa
tion de « Petites tumeurs dues à une mycose nouvelle »,
et le 4 novembre 1905, à la Soc. de Biologie, Matruchot e t
R amond achevaient d’identifier comme champignon patho
gène, le Sp. Beurmanni.
On peut dire qu’ensuite la S p o r o t r i c h o s e a marché à
pas de géant ; après la description minutieuse des lésions
cutanées, dermiques et hypodermiques, des gommes, des
lymphangites, des adénopathies, est venue l’observation
de lésions plus profondes osseuses, articulaires ; d’alté
rations des muqueuses buccales et oculaires, de détermina
tions viscérales touchant le sein, le poumon, le testicule,
le rein, enfin de* véritables septicémies pouvant entraîner
la mort. En même temps que le nombre des observations
se multipliait, le polymorphisme des manifestations cli
niques de la sporotrichose s’accusait aussi. Mais la dé
couverte de De Beurmann eut encore une autre consé
quence : l’étude botanique du nouveau champignon, étude
poursuivie avec une ingéniosité et une patience admirable
par Gougerot, Sabouraud, Matruchot et Ramond, avait
�CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
125
mis entre les mains de tous les praticiens une méthode et
un milieu de culture appropriés à- la recherche facile des
champignons inférieurs.
De sorte qu’en poursuivant la sporotrichose, on décou
vrit toute une série de mycoses jusqu’alors insoupçon
nées ; de plus, l’attention appelée sur oes germes patho
gènes, permit de les mieux comparer entre eux et avec les
espèces antérieurement connues, de réformer et de sim
plifier les classifications ; ainsi, vit-on successivement
naître les oïdiomycoses, les botrytimycoses, les hémisporoses, se modifier la classification ou la place des saccharomjcoses, des oosporoses, des blastomycoses, des disco
mycoses.
De sorte que nous pourrons appeler « nouvelles myco
ses », non seulement les variétés récemment découvertes,
mais encore des mycoses anciennes, rajeunies et rafraî
chies par une interprétation, une classification nouvelles.
Une véritable révolution s’accomplit . en pathologie
générale ; si nous voulions compter aujourd’hui le nom
bre des champignons pathogènes, nous trouverions qu’il
dépasse 150 espèces différentes. Il est très remarquable
d’observer l’évolution qui s’accuse chaque jour davantage
et qui tend à rétrécir le domaine de la bactériologie au
profit de la parasitologie proprement dite, animale ou
végétale.
Ce partage auquel nous assistons, seul le laboratoire
pouvait le réaliser et en être la cause, car l’opposition que
l’on faisait des infections mycosiques aux infections bac
tériennes, un examen plus approfondi a démontré qu’elle
était artificielle et que leur ressemblance pouvait aller
jusqu’à l’identité (1).
En premier lieu, l'aspect clinique des mycoses est loin
d'être stéréotypé : les aspergilloses, oosporoses, peuvent
offrir le tableau de la phtisie ou celui d’une tumeur • les
(1) Do Beurmann et Gougerot, Les Nouvelles Mycoses. Aide Mémoires
Lèauté.
�126
ROUSLACROIX
mucor-mycoses, l’acrémoniose simulent la fièvre ty
phoïde ou l’ictère infectieux ; la sporotrichose prend le
masque de la syphilis, de la tuberculose, des infections
cocciennes.
Au -point de vue anatomo-pathologique, les réactions pro
duites sont semblables à celles des bactéries : nous voyons
se réaliser des infiltrations lymphoïdes, des dégénérescen
ces, des scléroses, des processus hyperplasiques, la pro
duction de cellules géantes, etc.
L'évolution et le pronostic des mycoses sont variables :
si les teignes sont bénignes, il y a des actinomycoses gra
ves, des exaseoses, des sporotrichoses mortelles.
Les réactions humorales, identiques à celles des bacté
ries, consistent en la production d’endotoxines et d’exotoxines qui déterminent l’apparition d’agglutinines, de
précipitines, d’anticorps plus ou moins spécifiques.
L'immunité vis-à-vis des mycoses est quelquefois natu
relle ; elle peut être acquise, d’où la possibilité d’obtenir
une vaccination ou des sérums curateurs.
Enfin, le mode d'inoculation ne diffère nullement : con
tamination cutanée, digestive, respiratoire, dissémination
par voie sanguine ou lymphatique, rien ne permet de sé
parer, a priori, les infections mycosiques des infections
bactériennes, et de limiter le champ des maladies qui peu
vent leur être attribuées.
C’est dans ce sens surtout qu’il convient d’envisager les
récents progrès de la mycologie, et ne se laisser impres
sionner ni par le nombre des espèces pathogènes, ni par
la description des affections nouvelles qui portent leur
nom, hémisporose, acrémoniose, cladiose, car bien sou
vent chacune de ces maladies comporte seulement une ou
deux observations tout à fait insuffisantes pour l’édifi
cation d’un tableau clinique définitif.
***
Si vous le voulez bien, nous allons faire ensemble une
revue générale rapide des principales mycoses, de façon
�CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
I 27
à voir la place que leurs germes occupent dans la classifi
cation des champignons, les différences morphologiques
qui les séparent, et enfin les lésions pathologiques qui
leur ont été attribuées, en insistant particulièrement sur
les découvertes les plus récentes.
Cette vue d’ensemble ne sera pas inutile, car on est
frappé, dès qu’on veut aborder l’étude des champignons
pathogènes, de voir combien il est difficile de se recon
naître au milieu des groupements, des dénominations
synonymes adoptées par chaoue auteur. Pour n’en citer
qu’un exemple, dans un des genres que nous allons exa
miner, les appellations de Oospora, Discomycès, Nocardia, Actinomycès, Streptothrix, Cladothrix, Trichomycès,
Actinobactérium, Mycobactérium, Microsiphon, sont des
noms différents désignant le même genre de parasites !
Nous allons donc essayer de ramener la question à ses
termes les plus simples.
Si nous nous reportons à nos cahiers de P. C. N., nous
voyons que l’on doit reconnaître dans toute variété de
champignon 3 parties principales ; 1° un appareil végé
tatif ou thalle, généralement mycélien, c’est-à-dire com
posé de filaments plus ou moins enchevêtrés, cloisonnés
ou anastomosés ; 2° un appareil fructifère destiné à sup
porter les organes de reproduction ; 3° un appareil repro
ducteur : ce sont des œufs, des spores ou des cellules bour
geonnantes ; sur ces divers éléments est basée la classifi
cation. Tout d’abord, le thalle peut être nu ou enveloppé
d’une fine membrane de cellulose. Dans le premier cas,
nous avons affaire aux M y x o m y c è t e s , qui ne renferment
pas d’espèces parasites. Celles-ci rentrent toutes dans la
classe des champignons à thalle enveloppé.
On les subdivise en 2 grands groupes, suivant que le
mode de reproduction est assuré à la fois par des œufs
et des spores, ou par des spores seules.
�138
H0Î7SLACK0IX
L’œuf, comme vous le savez, dans le règne végétal
comme dans le règne animal, résulte de la fusion de 2 cel
lules, tandis que la spore est le résultat de la div-sion d’une
cellule unique.
Les champignons à spores et œufs, Oomycètes, ne ren-'
ferment qu’un seul genre parasite pour l’homme, le genre
7\Ti;c o r , famille des Mucoracées, ordre des Phycomycèles.
Tous les autres champignons parasites assurent leur
reproduction exclusivement par des spores.
Ges’spores peuvent être externes, c’est-à-dire libres à
l’extrémité de filaments fructifères plus ou moins diffé
renciés, ou internes, c’est-à-dire formées primitivement à
l’intérieur de filaments augmentés de volume et dénom
més asques. D’où les éléments nouveaux de la classifica
tion.
Mais ici, une constatation vient compliquer ie pro
blème. La forme de l’appareil sporifère d’un champignon
n’est jamais simple pour une espèce déterminée ; elle est
toujours multiple.
Je m’explique : une espèce donnée présentera toujours,
et à la fois, plusieurs variétés de spores. Par exemple sur
divers échantillons de ce champignon, on trouvera les
spores : a b c, a’ b’ c,a” b” c ; — c’est la spore c que l’on re
trouve constamment, qui fixe la place du champignon
dans un genre déterminé ; les autres ne sont que des spo
res accessoires, appelées conidies. Or, il arrive dans de
nominaux cas que l’on ne connaît que les formes conidiales de ces parasites ; ils resteront à l’état d’espèces ou
de genres isolés jusqu’au moment où l’on aura trouvé entre
eux la spore commune qui permettra de les unir ou de
les faire entrer dans un groupement plus large. De là
viennent les incessantes modifications que subit la clas
sification.
Les champignons à asques, ordre des Ascomycètes, com
prennent une lre famille de parasites, les Exoascées, où
prédomine la forme levure ou filament, se multipliant par
�129
CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
bourgeonnement et par ascospores, contenues dans des
asques isolés les uns des autres.
La deuxième famille à envisager est constituée par les
Gymnoascées où les asques sont groupés par petites masses
sphériques, dues à la conglomération des filaments fruc
tifères, petites masses en forme de bouteilles, dénom
mées périthèoes ; sans préjuger de l’association avec une
forme conidienne, sur mycélium rampant.
Les Périsporiacées, 3e famille, se rapprochent de la pré
cédente avec cette différence, que les périthèces sont com
plètement fermés ; à maturité, ils sont obligés de se rom
pre pour mettre en liberté les ascospores. A côté des as
ques et plus nombreuses qu’eux, existent des conidies
particulières.
Parmi les champignons à spores externes, toutes les es
pèces pathogènes rentrent dans l’ordre des Hyphomycètes.
Cet ordre est de constitution bâtarde et sujet à des change
ments ultérieurs. Il comprend, en effet, tous les champi
gnons à thalle filamenteux, dont le mode de reproduction
paraît assuré exclusivement par des conidies. C’est dire
qu’il renferme certaines espèces qui doivent être regardées
comme la forme imparfaite, conidienne, de champignons
d’un ordre plus élevé, ascomycètes ou oomycètes. Mais,
tant que l’on n’a pas constaté la présence de ces asques ou
de ces œufs, on les laisse dans le groupe des Hyphomy
cètes. Dans ce groupe, qui comprend le plus grand nom
bre des variétés nouvelles de mycoses, l’aspect général et
le mode de vie des parasites est celui des moisissures,
d’où le nom synonyme de Mucédinées, qui leur a été
donné.
Telles sont les grandes lignes de la classification récente
des champignons pathogènes. Un fait remarquable et qui
doit nous arrêter un instant, c’est la disparition du groupe
des B l a s t o m y c è t e s , agent des B l a s t o m y c o s e s , que l’on
retrouve dans la plupart des traités, même récents. Mais
depuis 2 ou 3 ans, De Beurmann et Gougerot, dans leurs
divers travaux et communications, ont eu le mérite de
9
�130
ROUSLACROIX
Classification des principaux champignons
pathogènes.
A. Ile production p ar spores et par œ ufs.
Genres :
Phycomycètes
(ordre)
Zygomycètes
(sous-ordre)
Mucor
Mucoracées (
L ichlheim ia
(famille)
Rhizomucor
B. Reproduction par spores.
1° Ascomycètes (ordre).
1“ Exoascées
(famille)
Kxascoses
S. anginæ
G.Saccharomyces S. tum efaciens
S. Blanc hardi
(Saccharomycoses)
Atelo S. de Busse-Buschke
Atelo S.deBrewer etWood
J G. Parasaccharom yces.
' G. Endomyces
| End. albiCans
(Endomycoses)
G. Parendomycès
G. Zymonema
/ Z . d e G ilc h ris t
| Z . d e R ic k e .’t
f Z . d e s exascoses américaines
G. Tricliophyton (Trichophyties)
2” G ym noascées..
(fam ille)
3° P érisp o riacées...
(famille)
G. E p id e i’m o p h y to n (Eczéma margioé)
G. M ic ro s p o ru m (Teigne à petites spores)
G . A c h o r io n (Favus)
G. Aspergillus
G. Pénicillum
^ Aspergilloses
\ P a r t i e d e s mycetomes
G. Oïdium
(Oïdiomycoses)
( 0 . subtile cutis
( 0 . cutaneum
�CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
131
II*. — Hyphomycètes ou Mucédinées (ordre).
0.
0.
0.
0.
0.
0.
bovis.
Israeli.
T hibiergi.
de Poucet et l)or.
de Hasse.
de Garten j
(Actinomycoses)
( 0 . Maduræ.
(
g m i p e - ( 0 . bovis, e tc .(
(Mycétomes
Pieds de Madura)
1" groupe
1“ G. Oospora
(Oosporoses)
3 ”° g ro u p e . | 0. C a ro u g e i | (Nodositésjuxtaarticulaires
0.
I 0.
) 0.
4m* groupe.
0.
0.
0.
2° G.Sporotrichum
(Sporotrichoses)
de
de
de
de
de
F œ rsteri.
astéroïdes.
buccalis.
en teritid is.i
violacea.
pulm onalis.)
(Oosporoses
des muqueuses
et des viscères)
Schenk.
Dor.
De Beurm ann (a, P, y.),
Gougerot.
Jeanselm e.
3° G. Botrytis (Botrytimycoses).
4° G. Hem ispora (Hemisporoscs).
5° G. Acremonium (Âcre'monioses).
G° G. Mastigocladium (Oladiose de Bloch et Vischer).
III*. — Champignons in classés— Groupe des Blastomycètes.
�132
r o u s l a c r o ix
démontrer que, sous cette dénomination de « lllastomycètes », ainsi définie par Vuiliemin : « champignons qui se
« présentent, à un moment donné, sous forme de globules
« bourgeonnants, quelles que soient leurs affinités, quels
« que soient les aspects qu’ils revêtent à d’autres moments
« de leur existence », sous cette dénomination, dis-je, on
arrivait à faire entrer les espèces les plus disparates, levu-
�\ S y
CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
133
res, endomycès, oïdium, basidiomycètes, mucorinées, sporotrichées !
Un démembrement de ce groupe s’imposait ; de Beur
mann et Gougerot ont rendu les espèces à leurs familles
respectives, principalement aux Exoascées, qui en cons
tituaient la majeure partie.
Le terme de blastomycose ne s’appliquera plus désor
mais qu’aux mycoses dues à des parasites inclassés, en
attendant qu’une étude plus approfondie ait permis de les
faire entrer dans un groupement naturel.
Nous allons, maintenant, reprendre un peu plus a dé
la i, chacune des familles que nous venons de délimiter et
signaler les affections qui leur ont été attribuées.
1° Les Muccrées, moisissures saprophytes, sont caracté
risées par un mycélium filamenteux, des œufs à deux
membranes ou zygospores, et des spores contenues dans un
sporange à columelle. — A côté de cette forme aérobie,
les mucorées peuvent affecter une forme anaérobie à type
de levures bourgeonnantes.
Pallauf, en 1885, a montré le rôle pathogène d’une
mucorée, Lichteimia corymbifera, dans une infection, à
forme typhoïde avec ictère ; à l’autopsie, on trouva le
champignon en abondance dans le cerveau, les poumons,
l’intestin, le péritoine. Plus tard, on décrivit des muco
rées dans des affections de l’oreille, du rhinopharynx. En
.1900, Lucet et Costanlin publiaient l’observation d’une con
gestion pulmonaire, à forme tuberculeuse avec foyers
multiples, due au Rhizomucor parasitions, guérie par l’iodure de potassium et l’arsenic.
Il0 Parmi les Exoascées, qui sont les agents des Exascoses de De Beurmann et Gougerot, nous avons d’abord à
considérer le genre Saccharomyces.
1° G. S accharom yces . — Constitué par des articles iso
lés, arrondis ou ovoïdes, bourgeonnants. Asques sub-globuleux ou elliptiques, contenant le plus souvent 4 spores
globuleuses ou sub-réniformes.
�134
ROUSLACROIX
Ces mycoses, quoique rares, sont bi-en connues depuis
les travaux de Buschke.
Troisier et Achalme, en 1893, découvrirent un S. dans
une inflammation localisée à la bouche et au pharynx (S.
anginœ). Curtis, en 1896, décrit une Saccharomycose simu
lant un myxome de la région inguinale, accompagné
d’un abcès froid lombaire ; le malade mourut de mé
ningite.
Blanchard, Schwartz et Minot (1903) attribuent à un S.
une pérityphlite et périappendicite chroniques suppurées.
A côté des Saoch. vrais, il convient de ranger les A t e l o s a c c h a r o m y c e s qui en présentent toutes
les apparences,
sauf que l’on n’a pas encore observé d’ascospores, et les
P a r a s a c c h a r o m y c e s , espèce voisine. Ces deux espèces re
présentent l’ancien genre cryptococcus. C’est à l’Atélo S.
Busse-Buschki qu’est due une belle observation de ces au
teurs allemands. L’affection commença par une ostéite
chronique du tibia, suivie de disséminations dermiques
ulcéreuses et, 13 mois plus tard, d’une septicémie qui em
porta le malade. Hudelo-Duval et Lœderich (1906) relatent
un cas très comparable, où, après un état général grave, la
guérison se produisit. Vuillemin et Legrain (1900) ont cons
taté une série d’abcès saccharomycosiques consécutifs à
un abcès du maxillaire inférieur. Enfin, c’est encore un
Atelo S. qui simule exactement, dans l’observation de
Brewer et Wood (1908), un mal de Pott tuberculeux.
Des Parasaccharomyces sont isolés par Samberger, puis
par Harter, dans deux exascoses généralisées mortelles,
cutanées et viscérales (1909).
2° L e s E ndom yces s o n t d e s e x o a c é e s fila m e n te u s e s , c a
ra c té ris é e s p a r d e s c h la m y d o s p o re s te r m in a le s , d e s a s q u e s
à d e s f ila m e n ts e t e n fin d e s s p o
à l ’i n t é r i e u r m ê m e d e c e s f i l a m e n t s .
L'endomycose la plus importante, la plus ancienne et
la mieux connue est certainement la stomatite crémeuse
appelée muguet [End. albicans autrefois faussement dé-
g lo b u le u x is o lé s o u fix é s
re s in te rn e s , fo rm é e s
�CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
135
nommé oïdium albicans). h'end. albicans est très fréquem
ment saprophyte des muqueuses buccale et vaginale, ce
qui indique que sa découverte dans une lésion ne signifie
pas qu’il en soit le germe pathogène. Cependant, il réa
lise certainement le muguet et peut même, par exception,
envahir l’organisme. Zenker, dès 1860, en avait démontré
la présence dans des abcès cérébraux multiples ; il a été
retrouvé depuis, et paraît avoir joué le rôle d’agent patho
gène dans des nodules du poumon (Parrot 1869), du péri
toine, dans des abcès cérébraux (Ribbert 1879, Monnier
* 1897), dans des abcès du rein (Schmorl).
A côté se classent les p a r e n d o m y c o s e s , telle la métrovaginite pseudo-membraneuse attribuée par Queyrat et
Laroche au Parend. albus (1909).
3° Entre ces deux groupes des saccharomycoses et des
endomycoses, il faut placer certaines maladies observées
surtout en Amérique, dont le champignon pathogène
affecte à la fois la forme de levures (lésions), ou de fila
ments (culture), d’où le nom de z y m o n é m a qui lui a été
récemment donné (Zugï) levure ; vr^a filament). Ces pa
rasites sont encore d’ailleurs mal étudiés, et plusieurs ren
treront sans doute dans des mycoses voisines.
La mieux connue de ces Zymonématoses est la derma
tite 'papillomateuse à foyer unique ou multiple de Gilchrist (1894). Les lésions évoluent lentement et présentent
un pronostic relativement favorable.
Cependant, il convient de savoir que certains zymonéma
ont provoqué des localisations viscérales sous forme d’os
téites, broncho-pneumonies, méningites, abcès cérébraux,
néphrites, gastro-entérites ; ces affections se développent
primitivement ou consécutivement à des lésions cutanées,
ulcères, gommes ; elles évoluent comme des pyohémies
chroniques et sont d’une extrême gravité. (Ormsby et Mil
ler, Ophüls et Moffit, Cleary).
Le diagnostic clinique des exascoses, facile pour la sto
matite du muguet, devient déjà plus difficile pour la der-
�136
ROUSLACROIX
matité végétante de Gilchrist, qui peut être confondue avec
l’épithélioma, les syphilides ou la tuberculose verruqueuse;
il est à peu près impossible dans les autres cas, qui ne
seront dépistés que par l’examen microscopique ou la cul
ture.
111° Les Gymnoascées, que nous trouvons ensuite dans la
classification, comprennent surtout les genres Trichophyton, Epidcrmophylon, Microsporum, Achorion, qui, sont
comme vous le savez, les microorganismes des trichophyties, de l’eczéma marginé, des teignes, du favus. Ces der
matoses sont aujourd’hui trop connues pour que nous nous
en occupions.
1V° Pareillement, nous passerons sous silence, parmi
les Périsporiacées, les A s p e r g i l l u s , agents de certaines
pseudo-tuberculoses, dont la description se trouve dans
tous les traités de pathologie [As]]. fumigatus).
Nous devons dire cependant un mot au sujet des M y c é t o m e s que nous retrouverons et décrirons tout à l’heure à
propos des oosporoses. Ces tumeurs inflammatoires, dont
le prototype clinique est le Pied de Madura, sont aussi
réalisées par d’autres champignons, et notamment par
quelques espèces A Aspergillus. Il en est ainsi pour le
Mycétome à grains blancs de Nicolle et Pinoy, qui fut
observé en Tunisie (1906), chez une femme indigène de
40 ans environ qui s’était blessée un an avant, au niveau
de la plante du pied droit, pendant la moisson d’orge. Les
grains trouvés dans la suppuration donnèrent des 'cultu
res pures et abondantes (A. nidulans). Le Mycétome à
grains noirs de Bouffard, étudié par cet auteur chez un
indigène du pays Dankali, était dû également à un asper
gillus {A. Bouffardi).
Bien que les asques n’aient pas été retrouvées dans
toutes les espèces, ‘nous estimons que le genre Oïdium,
d’abord décrit comme une périsporiacée, puis classé dans
les hyphomycètes, doit revenir à sa place initiale et ne pas
surcharger le groupe déjà trop encombré des mucédinées.
�CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
137
Aussi bien l’oïdium, parasite de la vigne, offre-t-il surtout
des conidies et de très rares périthèces (Erysiphe Tucherï).
Le G. Oïdium, défini par Linck, comporte « un mycé
lium rampant, cloisonné, à filaments isolés : conidiophores simples, dressés, cloisonnés, se dissociant en conidies
caténulées, ovoïdes ou cylindriques. »
L’oïdiomycose de Babès (1882) consistait en des ulcères,
recouverts de fausses membranes formées par le mycé
lium de l’O. subtile cutis.
JPius importante est VOïdiomycose de De Beurmann,
Gougerot et Vaucher (1909) due à YO. cutaneum. La ma
lade présentait une éruption gommeuse dermo-hypodermique, disséminée, ulcéreuse. Elle guérit par le traite
ment iodo-ioduré. Cette mycose est intéressante en outre
par le polymorphisme que présenta le parasite dans les
cultures. Les premiers ensemencements en milieu de Sabouraud donnèrent d’abord une forme levure qui fit pen
ser à une saccharomycose ; dans les repiquages suivants,
des filaments s’ajoutèrent aux globules bourgeonnants, et
l’on crut à une zymonématose ; enfin, les-transformations
ultérieures montrèrent le parasite fixé dans la forme
Oïdium. Ce transformisme était important à signaler au
point de vue doctrinal.
,
V° Nous arrivons maintenant à l’ordre des Hyphomycètes ou Mucédinées, dans lequel rentrent la plupart des
mycoses nouvellement décrites.
1° Voici d’abord le G. Qcspora qui comprend, en plus
des espèces récentes, tout l’ancien G. Dyscomyces. C’est à
Roger iPresse Méd. 1909) que nous devons ce groupement
qui met en relief les affinités de ces champignons.
Les Oospora sont constitués par un mycélium très fin,
non cloisonné, d’un diamètre inférieur ou égal à 1 i». Les
extrémités périphériques du thalle présentent quelques
renflements en massues, soit dans les lésions, soit dans
les cultures. Les filaments se ramifient par dichotomie
ou se sectionnent en tronçons, qui finissent par ressem-
�138
D' ROUSLACROIX
bler à des bactéries. Dans les vieilles cultures, on voit des
filaments dressés, aériens, se résoudre en une série de peti
tes spores conidiennes disposées en file. Fait remarquable,
un grand nombre d’Oospora sont acido-résistantes et par
tagent cette propriété avec le B. de Koch.
Les Oosporoses sont très nombreuses et peuvent être
grossièrement réparties en 4 groupes :
a) Le groupe des A c t i n o m y c o s e s produites par l’O. bovis, O. Israeli, O. Thibiergi, O. de Poncet et Dor, O. de
Hasse, O. de Garten. Nous ne décrirons pas les diverses
formes de ces mycoses dont nous n’avons, été amené à
parler que pour montrer leur place actuelle dans la classi
fication.
b) Le groupe des M y c é t o m e s ou P i e d d e M a d u r a , qui
peuvent être provoqués, comme nous l’avons vu, par
d’assez nombreuses variétés de champignons, mais prin
cipalement par l’Oo, Madurœ de Vincent. L’affection
débute sur un point du corps, généralement au pied, à la
suite d’une piqûre par un éclat de bois ou une épine ; il
se produit d’abord une nodosité bien limitée, dure, oui
montre au bout de quelque temps de petits pertuis par
où sont éliminés avec du pus des grains caractéristiques.
Peu à peu, la tumeur s’accroît, de nouvelles nodosités
apparaissent, et le pied peut devenir énorme. L’évolution
est lente, 6 à 10 ans, mais n’a que peu de tendance à la
guérison, si le traitement chirurgical n’intervient pas.
c) On a observé assez fréquemment en Asie ou en Afri
que, des indigènes porteurs, au niveau des grandes articu
lations et des saillies osseuses, de tumeurs fibreuses souscutanées, d’un volume variant entre celui d’un pois et
d’un œuf de pigeon, pouvant même, par conglomération,
atteindre le volume du poing. Ces N o d o s i t é s j u x t a - a r t i c u l a i r e s , qui forment le 3e groupe, sont justiciables d’une
Oospora dénommée par Gougerot : Oo. Carougei.
d) D a n s l e 4 e g r o u p e s o n t r é u n i e s l e s o b s e r v a t i o n s p l u s
o u m o i n s i s o l é e s d ’O o sP O R O S E S
des m u q u eu se s o u des
v is
-
�CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
139
Dès 1848, Hirchler et ’Gruby avaient attribué à un
champignons, les petites concrétions que l’on trouve sou
vent dans le canal lacrymal. Ce champignon, reconnu de
puis pour être YOo. Fœrsleri, a été retrouvé aussi dans une
dacryocystite suppurée, une kératite parenchymateuse.
L’Oosporose d’Eppinger (1891), concernait un homme
de 52 ans, atteint de méningite cérébro-spinale. La mort
survint au 12e jour. A l’autopsie, on trouva une méningite
suppurée, un abcès cérébral ouvert dans le ventricule et
des nodules caséeux au sommet du poumon. Toutes ces
lésions donnèrent des cultures de l’Oo. astéroïdes.
C’est surtout dans la bouche et le pharynx que les Oospora abondent, vivant à l’état saprophytique. Mais ils peu
vent devenir pathogènes et engendrent des stomatites, des
abcès de l’amygdale, telle la belle observation de Roger,
Bory et Sartory (Oo. buccalis). Certaines entérites leur ont
été aussi attribuées (Oo. enteriditis de Poicien).
L’intérêt de ces oosporoses viscérales devient encore
plus grand lorsque l'appareil respiratoire est le siège des
lésions. L’Oo. violacea, YOo. pulmonalis de Roger, ont été
trouvés dans des broncho-pneumonies, des dilatations
bronchiques, des cavernules, qui simulaient en tous points
la tuberculose pulmonaire.
Si l’on se souvient que les filaments d'Oospora sont fré
quemment acido-résistants et restent colorés par la mé
thode de Ziehl, on conçoit combien l’erreur est facile, la
plupart du temps même impossible à éviter.
D’ailleurs, cette question des relations des oosporoses
actinomycosiques ou autres avec la tuberculose, est loin
d’être résolue. Bien des auteurs : Pétrone, Metchnikoff,
Babès et Levaditi, Sanfelice, pensent que le B. de Koch
n’est qu’une oospora et devrait être rangé, non parmi les
bactériacées, mais parmi les champignons.
En tous cas, dit Roger, « la question est posée, et nette
ment posée : Les bacilles acido-résistants ne sont-ils que
gères.
�140
ROUSLACROIX
des formes bacillaires du G. Oospora ? Des recherches
ultérieures résoudront ce problème. »
2° Vous, n’attendez pas, Messieurs, que nous fassions
aujourd’hui, ni même que nous abordions l’étude de la
Sporotrichose, cependant la plus fréquente et la mieux
connue de toutes les mycoses nouvelles. Mais le sujet, par
son importance et son étendue, dépasse de beaucoup le
cadre d’une revue générale comme est cette conférence.
Aussi bien, avons-nous déjà, au début de l’année 1910,
résumé ici même, avec le Dr Wyse-Lauzun, les lésions qui
peuvent être produites, par la sporotrichose.
Si le nombre des cas observés de la maladie de De Beur
mann atteignait la centaine en 1909, on peut dire aujour
d’hui qu’ils ne peuvent plus être comptés, tant cette affec
tion est considérée comme connue et courante. Cette décou
verte marque certainement une phase capitale en patho
logie générale et en thérapeutique, car, si d’une part elle
a élargi le champ des mycoses, elle a, de l’autre, permis
de guérir rapidement des malheureux autrefois soumis à
des traitements inefficaces et mutilants.
Le G. S p o r o t r i c h u m , au point de vue botanique, est
une mucédinée à mycélium rampant de 2 p- de diamètre,
cloisonné, incolore, abondamment ramifié et enchevêtré.
Les spores brunâtres apparaissent le long des filaments
couchés, sous l’aspect de manchons cylindriques ou en
bouquets à l’extrémité de ceux-ci. Dans les tissus et le
pus, il ressemble à un gros bacille court, encerclé d’une
fine membrane incolore.
Nous verrons tout à l’heure combien la diagnose par
culture est facile pour ce champignon, grâce au milieu
de Sabouraud.
On distingue aujourd’hui au moins 4 espèces de Sporotrichum comprenant chacune des variétés (a, p, y> etc).
Grâce à l’extrême amabilité de M. le Professeur Gougerot,
�CONSIDÉRATIONS
g é n é r a l e s su r l e s n o u v e l l e s m yco ses
141
je puis vous présenter quelques échantillons de ces espè
ces : le Sp. Beurmanni à pigmentation rapide et complète,
le Sp. de Dor à pigmentation inconstante et lente,les Sp. de
Schenk et de Jeanselme qui restent généralement blancs.
Les formes cliniques de la Sporotrichose, sont, nous le
savons, multiples, et d’après les derniers groupements de
De Beurmann doivent être réunies de. la façon suivante :
1° S p o r o t r ic h o s e s
GOMMEUSES
DISSÉMINÉES
1* Formes gommeuses hypodermiques
non ulcérées.
2° Formes ulcéreuses.
3“ Formes mixtes, avec gros abcès, lym
phangite secondaire, lésions dermi
ques et épidermiques associées.
1° Chancre sporotricho- \ A. Sp. céphalisique.
I
que.
1
2° Lymphangite sporo- ( B. Sp. lymtrichosique de voisinage / t Bouche.
phangitique
_
3° Adénite
sporotricho- \ ; Pharynx.
asc.
Sp. muqueuses. < ,
, ,
sique.
membres.
i /des
Amygdales.
\ Larynx.
Sp. musculaires.
111" L o c a l is a t io n s
Sp. osseuses et ostéo-ar tic u1ai res.
EXTRA-CUTANÉES DE LA
Sp. synoviales et articulaires.
SPOROTRICHOSE.
Sp. oculaire.
Sp. épididymaire.
Sp. rénale.
Septicémie sporotrichosique.
L’évolution est des plus variables. A côté des formes
chroniques à début lent et insidieux, il faut placer des
formes aiguës, des cas à marche rapide, des sporotricho-
�142
R0USLACR01X
ses fébriles à poussées successives, des sporotrichoses ané
miantes et cachectisantes, parfois suivies de mort.
On voit, par ces quelques mots, combien est considé
rable le polymorphisme de cette maladie et l’importance
qu’elle est de plus en plus appelée à prendre en patho
logie.
3° Le Botrytis pyogène d’Auché et Le Dantec (1894) est
un parasite voisin du sporoIrichum. Dans une observa
tion, la seule connue, il provoqua une lymphangite gom
meuse ascendante du bras, après piqûre du doigt chez un
diabétique. L’évolution fut subaiguë, indolente, presque
apyrétique, et la maladie guérit après incision de deux
abcès, sans traitement ioduré.
Ce champignon présente un mycélium rampant, inéga
lement cloisonné, des conidiophores dressés, incolores,
donnant insertion à 3 ou 4 conidiës ovales, munies aux
deux extrémités de points noirâtres.
4° L ’Hémisporose, due à VHemispora Slellala que Vuillemin a découvert dans la nature, a déjà à son actif trois
observations qui ont permis à Gouge-rot et Caraven, en
1909, d’individualiser cette mycose au point de vue bacté
riologique et expérimental.
« Le mycélium étudié en cultures sur lames sèches est
large de 2 à 3 n , septé et ramifié ; les protoconidies à
base étranglée se résolvent en deuteroconidies ou spores
quadrangulaires au nombre de 4 à 30 ».
Les lésions humaines chez les trois malades ont consisté
respectivement en une ostéite primitive du tibia, ressem
blant à une ostéopériostite syphilitique ou à une ostéo
myélite typhique tardive, une gomme cervico-faciale
d’apparence tuberculeuse, une gomme de la verge envahis
sant les corps caverneux, qui fut prise pour une gomme
syphilitique.
5° Les deux dernières mycoses qui nous restent à envi
sager sont de découverte toute récente, puisque la descrip
tion de l’Acrémoniose et de la Cladiose datent de février-
�CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
1 43
mars 1911. Elles ont été vulgarisées par Gougerot dans
deux articles du Paris Médical (30 déc. 1911, 24 août 1912).
L’observation de P o t r o n et N o i s e t t e concerne un
homme de 50 ans, qui commença par présenter des trou
bles digestifs et généraux, ressemblant à ceux d’une dothiénentérie à son début : lassitude, céphalée, fièvre, nau
sées, diarrhée abondante et fétide, congestion des bases
pulmonaires, tuméfaction de la rate.
Au bout de 15 jours, presque subitement, apparut une
véritable explosion de gommes sous-cutanées, de la
grosseur d’une noisette à celle d’une noix. On en compta
dix-sept réparties sur toute la surface du corps.
Pendant l’évolution de ces gommes qui se ramollissent
et parfois s’ulcèrent, le genou droit devient le siège de
vives douleurs ; il est chaud, distendu par un épanche
ment de 100 à 200 cmc., dont la ponction donne un liquide
jaune citrin, filant.
Ces symptômes singuliers ne tardèrent pas à faire soup
çonner une mycose, bientôt confirmée par la culture. Le
malade, soumis au traitement ioduré, s’améliora : mais,
ne consentant pas à continuer l’ingestion d’iodure après
guérison apparente, il récidiva à deux reprises, faisant la
première fois une broncho-pneumonie aiguë gauche, et la
seconde, une ostéomyélite subaiguë du tibia droit. Enfin,
la guérison survint après un traitement ioduré prolongé.
Le parasite étudié par Vuillemin est un Acremonium,
dont les caractères spécifiques ne correspondent à ceux
d’aucune espèce décrite : mycélium hérissé de conidiophores en fuseau, issus directement à angle droit des fila
ments végétatifs, et presque toujours simples. Conidie
terminale, ovale, lisse, rosée ; à maturité, elle tombe, et
au-dessous d’elle s’en produit une seconde, puis d’autres
encore. Çà et là, d’après Gougerot, on peut voir quelques
spores très allongées, 5 à 6 fois plus longues que larges,
groupées à l’extrémité d’un filament sporopfiore. Je dois
ajouter que ce mode d’agencement est considéré par Po-
�144
nonâLACROlX
tron comme artificiel et résulterait d’un accotement fortuit
des spores, grâce à un mucilage, tel qu’en possèdent tant
de mucédinées hyalosporées.
6° Dans la C l a d i o s e de B r u n o -Bl o c h et V i s c h e r (1911),
le patient était un boucher, âgé de 69 ans, chez lequel la
porte d’entrée de la maladie semble avoir été de multiples
coupures professionnelles des mains. Les lésions débutè
rent par des verrucômes de la face dorsale de l’index et de
l’annulaire gauche, puis à la face dorsale de la main
droite ; apparurent ensuite des nodosités sous-cutanées
dures, de la grosseur d’un pois ou d’une noix, rangées en
série le long des troncs lymphatiques de l’avant-bras et
du bras. Donc, lymphangite gommeuse ascendante suppurée et ulcérée en de nombreux points.
Autrefois, le diagnostic eût été impossible et l’on eût
pensé au type classique des gommes tuberculeuses, en
échelon,de Bazin. La culture du pus, en établissant l’ori
gine mycosique du mal, permit la guérison totale en deux
mois de lésions qui s’aggravaient depuis 3 ans !
Le germe pathogène, étudié par Matruchot, et dénommé
par lui Mastigocladium Blochii (de
fouet)
présente un aspect caractéristique : Mycélium à filaments
fins, parfois anastomosés ; conidiophores toujours simples,
se dressant sur le mycélium après une légère constriction,
de forme conique très allongée, et terminée par une
pointe effilée d’où partent les spores. Celles-ci, nées les
unes à la suite des autres, restent assez longtemps adhé
rentes entre elles et affectent la forme d’une file tortueuse.
L’ensemble des conidiophores et des spores rappelle assez
exactement l’aspect d’un fouet et de sa lanière.
Ce champignon, d’après Matruchot, ne paraît devoir
être classé que momentanément parmi les mucédinées ; il
présente, en effet, des analogies avec certaines espèces
d’ascomycètes, famille des hypocréacées où les spores sont
réunies en glomérules.
�CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
145
Il vous est maintenant possible, Messieurs, après cet
exposé rapide et sommaire, de juger que le domaine des
mycoses n’a pour frontières aucune des branches de la
pathologie externe ou interne. Vous trouverez donc légi
time et plus conforme aux règles de la nosographie géné
rale que l’ancienne classification, suivant les types clini
ques, ait fait place à une classification suivant les caté
gories de faits dus à un même parasite.
et la P a t h o g é n i e des mycoses, à
côté de notions bien établies, comporte encore des points
obscurs. La plus grande partie, pour ne pas dire tous les
champignons parasites, vivent à l’état de saprophytes dans
la nature ou sur l’homme même.
Les mucorinées, les saccharomyces, les oospora, les
sporotrichum, l’hemispora stellata ont été retrouvés sur
des feuilles, du bois mort, des écorces, des épines, des
épis de céréales, sur le sol même. A l’état normal et
sans engendrer aucune lésion, on trouve souvent dans les
cavités naturelles de l’homme, bouche, vagin, tube diges
tif, des champignons momentanément inoffensifs.
Quelle que soit la porte d’entrée du parasite, inoculation
par piqûre ou morsure, par effraction quelconque des
téguments ou des muqueuses, par ingestion alimentaire,
comment expliquer la rareté relative des mycoses, eu
égard à la grande diffusion des germes dans la nature et
aux occasions constantes de contamination ?
C’est qu’ici, comme pour les bactéries ou microooques
pathogènes, il y a une question de virulence du germe et
de résistance du terrain, ou plutôt, comme le disent de
Beurmann et Gougerot, « une adaptation du germe au
milieu et une adaptation du milieu au germe ».
Parmi les conditions qui influent sur le champignon,
on admettait autrefois que la forme mycélienne ne pou
vait réaliser une infection mycosique, et que la conta
mination était due aux spores et aux conidies. Brumpt
L ’E t i o l o g i e g é n é r a l e
10
�141)
Dr ROUSLACHOIX
(1906) a démontré l’inexactitude de cette conception en ce
qui concerne l’actinomycose et les mycétomes.
Lesage a établi l’influence de l’état hygrométrique sur la
germination des spores ; d’autre part, il est nécessaire
qu’un champignon endc-parasite puisse végéter à 37° et
s’il doit être ecto-parasite, de 15° à 37°.
Les conditions individuelles ont d’abord un rapport avec
l’âge, puisque certains champignons (teignes) peuvent pa
rasiter les enfants et non les adultes. En vieillissant, l’or
ganisme acquiert donc vis-à-vis de ces parasites une im
munité naturelle. Une réaction acide de la salive et des
sécrétions muqueuses de la bouche favorise la production
du muguet.
La sporotrichose survient chez les débilités, les surme
nés, les cachectiques. Une tuberculose larvée ou ancienne,
la syphilis, sont des infections chroniques que l’on retrouve
fréquemment dans les antécédents et qui préparent sin
gulièrement le terrain.
Une notion pathogénique très intéressante a été intro
duite ces temps derniers par Gougerot, celle de la s e n s i
b i li s a t i on . Un champignon vivant en saprophyte inoffensif sur les muqueuses ou sur la peau, imprègne peu à peu
l’organisme par ses toxines, il le sensibilise et de réfrac
taire, il le rend réceptif. Le champignon devient alors
pathogène. Mais ce n’est pas tout : cette sensibilisation
n’est pas spécifique, c’est-à-dire ne s’applique pas seule
ment au champignon qui l’a provoquée ; il existe des cosensibilisations. Par exemple, une levure saprophyte, un
endomyoes, une oospora peuvent sensibiliser l’individu
vis-à-vis d’un sporotrichum, ou inversement. On conçoit
qu’à la faveur de cette sensibilisation préalable, un même
germe soit capable d’infester un individu, et de laisser
indemne un sujet non sensibilisé.
Ainsi s’expliquerait le rôle des associations mycosiques
que l’on retrouve si souvent dans les observations. La lan
gue noire pileuse est produite par l’association d’une
�CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
147
levure et d’une oospora. Un muguet intense accompagne
fréquemment les mycoses profondes, tel le cas d’acrémoniose de Potron et Noisette. « Peut-être même ces phé
nomènes de co-sensibilisation ne s’arrêtent-ils pas aux
champignons et existent-ils entre bactéries et champi
gnons » (Gougerot). Vous voyez l’importance générale de
ces nouvelles hypothèses.
Si le D i a g n o s t i c des mycoses peut être souoçonné par
l’examen clinique, il est de toute nécessité pour l’établir
avec certitude,' de recourir à l’examen microscopique ou
aux cultures.
Les champignons poussent sur à peu près tous les mi
lieux usités en bactériologie, mais je n’ai pas l’intention
de vous indiquer la façon dont ils se développent, et les
formes qu’ils affectent dans ces différents milieux liqui
des ou solides. Ces connaissances, indispensables à acqué
rir pour l’identification complète d’une espèce sont en
réalité inutiles pour le praticien ; ce qui importe g.u mé
decin, en présence d’une maladie soupçonnée d’origine
mycosique, c’est d’établir facilement et le plus rapidement
possible ,1e diagnostic général de mycose, afin d’instituer
aussitôt le traitement ioduré qui améliore toujours et gué
rit souvent les affections de cette nature.
A cet égard, l'examen microscopique direct entre lame
et lamelle ou sur frottis avec ou sans coloration, ne donne,
la plupart du temps, que peu de renseignements. Dans
les lésions organiques, en effet, les champignons se pré
sentent sous forme de levures qui passent inaperçues parce
qu’elles prennent mal les colorants, ou sont confondues
avec des bactéries, des noyaux cellulaires. En dehors des
dermatoses, une seule variété de mycose peut être dépistée
par ce procédé, ce sont les exascoses. On utilisera alors
la technique indiquée par Sabouraud pour le diagnostic
des teignes : une goutte de pus ou de sérosité est étalée
�148
RÛUSLACROIX
sur lame et traitée à l’état frais par une solution de potasse
caustique à 40 %. Après avoir recouvert d’une lamelle,
on chauffe doucement ; la potasse détruit les cellules ani
males et laisse apparaître les parasites qui présentent l’as
pect de globules arrondis, granuleux et vacuolaires, en
tourés d’une capsule réfringente à double contour.
Pour toutes.les autres mycoses, il sera nécessaire de
recourir à la c u l t u r e . Mais ne croyez pas que cette mé
thode soit un procédé de laboratoire, demandant une
installation et des connaissances spéciales. Sabouraud, uti
lisant les affinités que les champignons présentent pour
les substances sucrées, a mis entre les mains du médecin
un milieu qui lui permet de porter le diagnostic de mycose
dans son cabinet, après quelques jours d’ensemencement,
à la simple inspection du tube.
Ce milieu que l’on peut se procurer facilement, a la
composition suivante :
Gélose ..................................................
Peptone granulée de Chassaing ---Glucose massée de C hanut................
Eau de source pure ...........................
18 gr.
10 gr.
40 gr.
1 lit.
Après manipulation, cette gélose peptonée et glucosée,
est coagulée en tubes inclinés.
On ensemence largement un demi ou un centimètre cube
de pus ou de la sérosité à la surface du milieu, en ayant
soin de commencer la coulée un peu au-dessus du point
où la gélose mord sur la paroi du tube.
Grâce à cet artifice, indiqué par Gougerot, il ae fait d’a
bord une autoculture du parasite qui germe et se déve
loppe contre le verre, où il sera facile de le reconnaître en
examinant par transparence la paroi du tube à un faible
grossissement microscopique, dès Le 2e ou 3e jour.
Pour fa culture proprement dite, les tubes sont laissés
à l’air libre, à la température ordinaire d’un apparte
ment (17° à 18°), bouchés au coton, mais non capuchon-
�CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
149
nés. L’étuve est inutile et même nuisible. Au bout d’un
temps variable avec chaque champignon, celui-ci se déve
loppe sous forme d ’une élevure, qui grossit de jour en
jour, se couvre de mamelons, de circonvolutions, s’en
toure d’une auréole radiée, se hérisse de minuscules fila
ments, ou se poudre d’un fin duvet, en un mot présente
les apparences d’une moisissure. Il suffit d’avoir vu une
fois la culture d’une mycose, pour ne jamais la confon
dre avec une culture coccienne ou bactérienne.
En outre même, certains caractères secondaires per
mettent de pousser plus loin la différenciation.
Ainsi pour le Sporotrichum Beurmanni, les colonies du
8e au 10e jour, commencent à se pigmenter en leur cen
tre ; elles deviennent circpnvolvées, brunes, puis complè
tement noires, à part une mince auréole périphérique
blanchâtre qui représente la zone d’accroissement du para
site. Notons cependant que le Sp. de Jeanselme ne se
pigmente presque pas.
Les Oïdium donnent des colonies mamelonnées, jau
nâtres, feutrées et résistantes au toucher. Ce dernier ca
ractère est d’ailleurs assez commun pour les cultures de
champignons, contrairement aux cultures bactériennes
qui sont molles et diffluentes.
Le Botrytis pyogène pousse en colonies d’un blanc lai
teux, luisantes, se poudrant de blanc en vieillissant.
L'Hemispora stellata, produit des circonvolutions à
gros mamelons, d’aspect étoilé, d’une teinte brun noir
pour les colonies jeunes, recouvertes, après vieillissement,
d’un poudrage couleur de rouille.
L'Acremonium Potronü se développe rapidement, au
bout de 4 ou 5 jours, et présente l’aspect de verrues irré
gulières, profondément vallonées ou hérissées de fins pi
quants, d’une délicate coloration blanc rosé. Vous pouvez
en juger par l’examen de cet échantillon développé sur
carotte, que nous devons à l’obligeance de notre distingué
confrère, le Dr Potron (de Thiaucourt, Meurthe-et-Mo
selle).
�150
ROUSLACROIX
Le Mastigocladium Blochii donne des colonies arron
dies, saillantes, à plis nombreux arrondis, rappelant la
forme des circonvolutions cérébrales, parfois hérissés de
piquants courts ; la teinte légèrement brune, luisante, se
couvre ensuite d’une poussière blanc mat neigeuse.
Le G. Oospora pousse aussi sur gélose de Sabouraud,
quoique son milieu de choix soit le bouillon maltosé à 4 %.
Ges quelques exemples suffiront à montrer combien le
diagnostic de mycose, et surtout de sporotrichose, est
facile à faire par la culture à froid. Nous ne saurions
insister sur les épreuves de la sporo-agglutination, des
sub-cuti et intra-dermo-réaction, de fixation du complé
ment, dont on trouvera le détail dans les communications
des auteurs ; elles sortent un peu trop du cadre des pro
cédés pratiques et à la portée de tous.
***
Le diagnostic d’affection mycosique comporte aussitôt
l’institution du t r a i t e m e n t i o d u r é . Il est spécifique, autant,
et sinon plus, que la rruinine dans le paludisme, le mer
cure ou l’arsenic dans la syphilis, et nous lui sommes
redevables de véritables résurrections.
Il faut, en peu de temps, arriver aux doses suffisantes,
4 et même 6 ou 8 gr. d’iodure par jour, la dose moyenne
étant 4 gr., et continuer le traitement un mois après la
guérison apparente des lésions, de façon à réaliser la sa
turation de l’organisme et éviter les récidives.
Gougerot (.Journal des Praticiens 1911) a précisé les
règles de cette thérapeutique.
On prescrira :
Iodure de potassium ....................... 100 gr.
Sirop d’écorces d’oranges amères q.s. 500 gr.
Chaque cuillerée à café de ce sirop renferme 1 gramme
d’iodure.
�CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES NOUVELLES MYCOSES
151
Avec une solution aqueuse, -dans les mêmes proportions,
on peut masquer le goût -de l’iodure en diluant la cuillerée
dans un demi verre de lait.
Localement, les lésions seront touchées à la teinture
d’iode, ou lavées avec une solution iodo-iodurée, recou
vertes ensuite d’un pansement sec ou d’un emplâtre adhé
sif. On ponctionnera et videra les grosses collections.
Bi-en qu-e nous n’ayons pas eu l’occasion de l’essayer
encore, il est vraisemblable de penser que l’on serait de
même autorisé à utiliser Yenfumage iodé introduit en thé
rapeutique par notre maître, le Dr Loug-e, et dont le Pr
R-eynès a obtenu de si brillants résultats en gynécologie.
Ce traitement est applicable à tous les malades tolé
rants à l’iodure, qui représentent en général la majorité
des cas (90 %).
Parmi les intolérants, il faut distinguer l’intolérance
partielle et l'intolérance totale.
Les malades 'partiellement intolérants sont ceux qui,
dès les premières ingestions d’iodure, se plaignent de
coryza, de larmoiement, de céphalée, d’éruption d’acn-é.
Il faut alors procéder avec beaucoup de prudence, exami
ner avec soin les divers appareils, pour se rendre compte
s’il n’exist-e pas une tuberculose latente et méconnue,
tâter progressivement la susceptibilité à l’iodure.
Le premier principe est de fractionner les doses ; on
peut ensuite essayer de calmer l'irritabilité gastrique en
associant l’iodure à la teinture d’écorces d’oranges amè
res.
Iodure de potassium .,.................
2 à 4 gr.
Eau distillée .............................. 10 gr.
Teinture d’écorces d’oranges .. 6 gr.
Julep gommeux , q. s. p.............. 125 gr.
Proscrire le vin, faire boire aux repas -du lait et de l’eau
de Vichy additionnée de 8 à 10 gr. d-e bicarbonate de soude.
�152
ROÜSLACROIX
La belladone (5 à 10 centigr. d’extrait) donne de bons
résultats contre le coryza et la tuméfaction du pharynx.
Enfin, si l’iodure n’est pas du tout accepté par la bou
che, il faudra le prescrire en lavements :
Iodure, de potassium ....... ...............
2 gr.
E a u ........................................... ------ 100 gr.
Laudanum de Sydenham ............
4 gouttes.
Il existe malheureusement quelques sujets complète
ment intolérants à l’iodure : ce sont les plus difficiles à
traiter, car ce sont en général des tuberculeux qui voient
leurs lésions bacillaires aggravées par ce médicament. On
essaiera alors, sans grandes chances de succès, les com
posés iodés organiques, les pilules d’iodo-maïsine à la
dose de 8 à 20 par jour, les injections intra-musoulaires de
lipiodol. S’il s’agit d’une sporotri-chose, le médecin sera
autorisé à tenter l’injection du sérum antisporotrichosique, préparé par Gougerot et Caraven.
Je vous remercie, Messieurs, de votre longue patience,
et vous prie d’excuser les nomenclatures un peu arides
dans lesquelles j’ai été obligé d’entrer. J’espère vous avoir
fait comprendre l’intérêt de jour en jour plus grand qui
s’attache à l’étude et à la recherche des mycoses. Nous
devons nous en féliciter, car les travaux récents, domi
nés par les noms de De Beurmann, Gougerot, Vuillemin,
Matruehot, Sabourand, constituent une œuvre essentiel
lement française, une conquête scientifique vraiment
nationale.
�XV
La Vaccination Antityphique
par Ch. LIVON et J. LIVON
La fièvre typhoïde est une maladie qui, malgré tout ce
que l’on peut faire, frappe encore chaque année un grand
nombre de personnes. Rien que pour la France, le nombre
des décès est en moyenne de 6.000 par an. Certaines ré
gions et quelques villes sont plus frappées les unes que les
autres. L’on voit parfois des épidémies graves éclater
assez brusquement, sans que l’on puisse, à première vue,
en connaître l’origine. Cependant, en cherchant bien, on
ne tarde généralement pas à trouver que ces épidémies ont
une origine hydrique, et que les sources, les puits, les ri
vières de la région ont été pollués par des germes pathogè
nes.
Il s’ensuit, par conséquent, qu’il ne suffit pas seulement
de boire cette eau polluée pour contracter la fièvre ty
phoïde, mais que le danger est aussi grand si l’on use
d’aliments qui ont pu être souillés par l’eau, comme les
légumes crus, les salades, les coquillages, la glace ou le
�154
CH.
ET J .
LIVON
lait mouillé. Sans compter les porteurs de germes, les con
valescents et la dangereuse pratique de l’épandage qui n’a
contribué que trop, selon nous, à la propagation des ger
mes pathogènes de toutes natures.
Marseille paye chaque année un lourd tribut à la fièvre
typhoïde. On voit, en effet, que la mortalité par cette mala
die, rien que pour les cinq dernières années, a été la sui
vante : en 1907, 423 ; en 1908, 520 ; en 1909, 277 ; en 1910,
264 ; en 1911, 229.
Depuis que la bactériologie a fait connaître l’origine de
presque toutes les maladies contagieuses, on a cherché à
faire de la prophylaxie scientifique ; mais la prophylaxie
n’étant pas suffisante pour enrayer un mal aussi terrible
que la fièvre typhoïde, en se basant sur ce que l’exoérienee
a démontré : que certaines maladies ne frappaient généra
lement pas plusieurs fois les mêmes sujets, on s’est de
mandé si l’on ne pourrait pas déterminer chez l’homme
sain, un état semblable à celui d’un ancien malade ; d’où
la vaccination.
Cette constatation, assez évidente pour la fièvre typhoïde
comme pour la variole, a donné l’idée de réaliser chez
l’homme l’équivalent d’une fièvre typhoïde, au moyen
d’un vaccin introduisant dans le corps les substances ca
pables de protéger l’organisme contre l’invasion micro
bienne.
Beumer et Peipper sont les premiers qui inoculèrent
progressivement des cultures vivantes à des souris. En
1888, Chantemesse et Widal ont commencé à injecter à
des souris d’abord, des cultures chauffées à 120 degrés ;
puis en 1892, des cultures chauffées seulement à 100°,
qu’ils injectaient à des cobayes et à des lapins. Ces ani
maux inoculés plus tard avec des cultures très virulentes
ont pour la plupart résisté, à l’exception des souris.
En 1896, Pfeiffer et Kolle, de même que Wright, mirent
en pratique la vaccination antitynhique chez l’homme.
Nombreux sont les travaux qui ont paru sur ce sujet ;
�VACCINATION A N T IT Y P H IQ U E
155
nous citerons entre autres ceux de Harrison, Semple,
Leishman, Macfadyen, Castellani, Besrerîka, Netter, H.
Vincent, etc. La pratique de la vaccination antityphique
n’a pas tardé à se répandre depuis, dans l’armée anglaise
coloniale, au Transvaal, en Egypte, à Malte, aux Indes, et
dans les autres armées, allemande, russe, américaine, ja
ponaise.
Depuis la discussion qui a eu lieu à l’Académie de Méde
cine de Paris, en juillet dernier, on peut dire que la vacci
nation antityphique s’est répandue en France. Les appBcations qui ont été faites depuis, ont démontré que c’était
une méthode prophylactique appelée à rendre de signalés
services. On verra, du reste plus loin, par les statistiques
que nous donnons, les heureux effets obtenus dans diffé
rents corps d'armée de la métropole et des colonies.
Nous n’avons pas, dans cet article, l’intention de trai
ter la question au point de vue historique, attendu que les
méthodes qui ont été proposées pour faire le vaccin antityphique sont nombreuses et variées. Nous voulons seule
ment appeler l’attention sur les vaccins qui peuvent être
employés actuellementDeux méthodes principales sont suivies pour préparer
les vaccins. L’une consiste à tuer par la chaleur le bacille
d’Eberth, dans les cultures qui vont servir à faire le vac
cin ; l’autre emploie l’éther pour arriver au même résul
tat. La chaleur utilisée premièrement, ne paraît pas avoir
donné des résultats d’une constance parfaite, puisque l’on
voit les auteurs passer successivement de 120° à 50°. Cette
dernière température étant très probablement insuffisante
pour tuer sûrement tous les bacilles, doit nécessairement
exposer à injecter dans l’organisme des bacilles vivants,
ce qui peut donner un effet tout à fait contraire à celui
que l’on cherche.
L’emploi d’une substance chimique telle que l’éther,
semble devoir présenter une sécurité plus arrande au ^oint
de vue de la mort des bacilles.
�156
CH.
ET
J.
LIVON
G’est aux travaux du professeur H. Vincent que l’on
doit cette méthode, qui paraît devoir se généraliser en rai
son des résultats obtenus.
Races de l'Eberth. — L’observation a permis d’établir
que le bacille d’Eberth présentait une virulence différente
selon son origine. Il est donc facile de comprendre que
les cultures faites avec un bacille doivent différer d’une
culture faite avec un bacille d’une autre race au point de
vue de' la virulence. Ce fait, parfaitement établi par l’ex
périmentation, amène à conclure que le vaccin fabriqué
avec une espèce de bacille, n’aura pas une efficacité égale
contre l’infection produite par les bacilles d’une origine
différente.
C’est en se basant sur ce principe, que le professeur
H. Vincent a eu l’idée de fabriquer du vaccin qu’il a
appelé polyvalent, par suite de son origine multiple,
comme nous allons l’indiquer plus loin.
Préparation du vaccin. — On utilise des cultures de ba
cilles typhiques de races différentes, largement ensemen
c e s sur agar, ayant 18 heures d’étuve à 37°. On les émul
sionne avec du sérum physiologique. On ajoute de l’éther,
que l’on maintient au contact avec l’émulsion, pendant 24
heures dans l’obscurité, à la température du laboratoire.
Au bout de ce temps, on se débarrasse de l’éther par dé
cantation ; on mélange les différentes émulsions et l’on a
alors un vaccin polyvalent, c’est-à-dire préparé avec des
races multiples de bacilles typhiques.
Le choix des bacilles n’est pas indifférent ; si autrefois
on pensait qu’il était nécessaire d’avoir des bacilles très
virulents, on a vu qu’il fallait au contraire des bacilles à
virulence faible et cultivés depuis longtemps dans les mi
lieux de laboratoire, h est bien entendu qu’au point de
vu3 de 1origine première, il est de toute nécessité d’avoir
un bacille provenant d une hémoculture et non d’un ba
cille recueilli dans les déjections, afin d’éviter toutes les
�VACCINATION ANTITYPHIQUE
157
associations qui pourraient gêner et compliquer inutile
ment la préparation du vaccin.
Pendant un séjour que l’un de nous a fait dans le labo
ratoire du professeur H. Vincent, assisté de MM. Louis et
Combe, nous avons pu nous rendre compte, en manipu
lant-, de la minutie et des précautions nécessaires pour la
fabrication de ce vaccin. Il ne faut pas oublier en effet
que l’on manipule tout le temps des cultures très dange
reuses au début et qui ne deviennent inoffensives qu’à la
fin.. D’un autre côté, un point capital, c’est qu’aucun germe
etranger ne puisse pénétrer dans les milieux qui vont être
transformés en vaccin, car ils pourraient donner naissance
à des complications toujours fort désagréables. Une ques
tion sur laquelle on ne saurait trop attirer l’attention, c’est
celle du contrôle de l’innoc(u ité du liquide préparé. En
effet, si on inocule les premières cultures à des animaux
tels que des cobayes ou des souris, on constate qu’elles
sont toxiques pour ces animaux qui succombent rapide
ment après l’injection intrapéritonéale. Si, au contraire,
on inocule les mêmes animaux avec le liquide débarrassé
de l’éther, non seulement les animaux inoculés résistent,
mais encore ils sont vaccinés contre les inoculations éberthiennes virulentes. Il faut.donc, avant de livrer le vaccin,
s’assurer de la façon la plus rigoureuse de son innocuité sur
les animaux. Mais comme le liquide pendant cette prépa
ration délicate aurait pu être souillé par quelques germes
étrangers, le contrôle doit être fait non seulement sur les
animaux, comme nous l’avons dit plus haut, mais encore
sur les divers milieux de laboratoire préparés à cet effet,
et ce n’est que lorsqu’on a ce contrôle rigoureux que l’on
peut se servir du vaccin sur l’homme. Mis en pratique sur
une grande échelle depuis quelque temps, ce vaccin poly
valent n’a donné lieu à aucun accident, au contraire, il
semble avoir préservé un grand nombre d’existences
comme le démontrent les statistiques.
Pratique de la vaccination. — Son application à l’hom-
�158
GH. E T J .
LIVON
me ne présente pas de difficulté, elle se fait au moyen
d’une seringue stérilisée avec toutes les précautions d’usa
ge. Le lieu d’élection pour l’injection est sous la -peau de
la région deltoïdienne gauche, assez haut et un peu en ar
rière, jà deux travers de doigt au-dessous de l’acromion,
après désinfection préalable des téguments à la teinture
d’iode. Si cette région a été choisie, c’est qu’il a été démon
tré que c’était la moins douloureuse.
La vaccination comprend quatre injections successives,
espacées d’au moins 7 jours. Les doses à inoculer sont les
suivantes :
l re injection : un demi centimètre cube.
2e injection : un centimètre cube.
3e injection : un centimètre cube et demi.
4e injection : deux centimètres cubes et demi.
Chez les enfants, les doses sont diminuées proportion
nellement à leur âge.
Suivant les individus, la vaccination peut donner nais
sance à certaines réactions, telles que un peu de rougeur
des téguments, une sensation de tension qui peut durer
24 heures, un peu d’engourdissement du bras et la percep
tion d’un coup de poing reçu. Rarement on a constaté une
légère élévation thermique, de la courbature et un peu de
frisson. Nous devons dire que les réactions peuvent être
plus fortes chez les nerveux et les alcooliques. Chez la
femme, la série des injections doit être interrompue pen
dant les périodes menstruelles. Une précaution à prendre
pour diminuer les chances de réaction, c’est de ne vacciner
que les gens absolument sains. (Recommandation expresse
du professeur H. Vincent).
Résultats généraux. — Tout ce qui précède est, par le
fait, le résultat des expériences de laboratoire. Âïïssi pour
bien montrer l’efficacité de la méthode que nous avons
décrite, rien ne vaut la constatation de ce qui s’est passé
dans la pratique depuis que la vaccination antityohique a
été appliquée à l’homme. Nous empruntons à l’excellent
�VACCINATION ANTITYPHIQUE
159
article que MM. Louis et Combe ont publié dans le Monde
Médical du 25 mai 1912, sur la vaccination antityphique,
quelques statistiques qui démontrent, mieux que tous les
raisonnements, ce que l’on peut espérer de cette méthode.
Nous pensons devoir faire observer que les vaccins em
ployés au début ne présentaient peut-être pas la fixité de
celui fabriqué par la méthode de H. Vincent. Dans les sta
tistiques qui suivent, les divers vaccins employés ont été
ceux de Wright, de Leishmann, de Chantemesse, de Russel et de H. Vincent.
Voici quelques chiffres :
Pendant la guerre du Transvaal, pour 1000 vaccinés on
a observé 20,5 cas de fièvre typhoïde et 4,7 décès ; pour
1.000 non vaccinés : 141,4 cas et 31,2 décès ; mortalité 7
fois moindre chez les vaccinés.
Dans l’armée anglaise des Indes, il y avait en 1909 : 34.566
vaccinés et 33.967 non vaccinés ; on a observé 158 cas chez
les vaccinés et 481 chez les non-vaccinés ; 17 décès chez les
vaccinés, 97 décès chez les non-vaccinés.
Dans l’armée japonaise en 1908-1909, on a constaté
comme morbidité 14,52 cas de fièvre typhoïde pour 1.000,
ayant donné 1,66 décès pour 1.000 malades ; chez les vacci
nés, on a observé 1 cas pour 1.000 hommes et 0,7 décès
pour mille malades.
Dans l’armée anglaise, de 1905 à 1908, chez les non vac
cinés, la proportion a été la suivante : 28,33 cas pour 1000
ayant donné 3,93 décès pour 1-000, tandis que chez les
vaccinés, la proportion a été : 3 cas pour 1.000 et 0,36 décès
pour 1.000.
Dans le Sud-Ouèst Africain, les troupes allemandes
envoyées contre les Herreros, 1904-1907, fournirent 906 cas
avec 111 décès sur 9.202 non-vaccinés et 371 cas, 24 décès
sur 7.287 vaccinés.
Dans l’armée américaine, sur 14.286 hommes vaccinés,
on a enregistré 6 cas de fièvre typhoïde sans décès (morbi
dité 0,48 o;oo).
�160
CH.
ET J .
LIVON
Les résultats obtenus l’été dernier par la mission fran
çaise envoyée sur les confins algéro-marocains, sont fort
remarquables.
La •morbidité parmi les troupes atteignait 115,88 pour
1000 (fièvre typhoïde et embarras gastriques graves com
pris) ; la mortalité, 8,35 pour 1000. Chez les hommes dû
ment inoculés .avec les vaccins polyvalents du Prof. H.
Vincent, aucun cas de fièvre typhoïde ou d’embarras gas
trique ne fut observé ; mêmes constatations très favora
bles avec le vaccin de Wright : la morbidité a été réduite
à 7.75 p. 1000, la mortalité à 0.
Lors de l’épidémie terrible de fièvre 'typhoïde, qui sévit
dans la ville d’Avignon, nous pouvons donner les résultats
suivants, obtenus avec le vaccin polyvalent du Prof. H.
Vincent.
Du 25 juin au 25 septembre 1912, sur l’effectif présent de
la garnison, s’élevant à 2.053 hommes, nous avons 525 vac
cinés avant la déclaration de l’épidémie et 841 vaccinés en
août et septembre, soit un total de vaccinés s’élevant à ’
1.366. Chez les non-vaccinés, nous relevons 155 cas de
fièvre typhoïde, soit 101,40 pour 1000 avec un chiffre de
21 décès. Quant aux vaccinés, nous enregistrons 0 cas de
fièvre typhoïde, 0 cas d’embarras gastrique, 0 décès.
L’ensemble de ces chiffres si éloquents par eux-mêmes
se passe de commentaires.
De la statistique sommaire qui précède, il ressort que
c’est le vaccin du prof. H. Vincent qui a donné jusqu’ici
les résultats les plus démonstratifs, comparés à ceux four
nis par les autres vaccins. Aussi on ne peut douter que
dans un avenir prochain, les résultats étant toujours aussi
probants, cette méthode ne se généralise de plus en plus
dans le domaine de là pratique médicale courante, en par
ticulier, dans tous les milieux où sévit la fièvre typhoïde
et où les dangers de contamination sont multiples. La pé
riode des essais est désormais close (Russel) et ainsi que
�VACCINATION ANTITYPHIQUE
161
l’a dit récemment le professeur H. Vincent à l’Académie de
Médecine.
« La vaccination contre la fièvre typhoïde n’est pas seu
lement une mesure importante par les résultats qu’elle a
donnés jusqu’ici. Elle l’est aussi par ceux qu’elle promet
dans l’avenir. Il n’est pas permis de douter que cette mé
thode immunisante réalise un très grand progrès dans la
lutte entreprise contre une maladie infectieuse aussi fré
quente et aussi redoutable. »
��XV
Les Notions Actuelles sur l’Etiologie
et la Prophylaxie de la Fièvre Ondulante (1)
par RAYBAUD
Dans la séance du Comité Médical tenue le 18 octobre
dernier, nos confrères, MM. Boinet et Ponthieu, ont appor
té la relation de nouveaux cas de fièvre ondulante (2), ob
servés à Marseille ; assez nombreuses sont, sans doute, les
observations que d’autres médecins ont recueillies mais
(1) Communication laite au Comité Médical des B.-du-I\h.,
séance du 8 novembre 1912.
(2) Je préfère le terme de fièvre ondulante aux nombreux syno
nymes qui ont été proposés pour dénommer cette maladie ; il a
été choisi, dès 1896, par Hughes, un des auteurs qui en a le
mieux décrit les symptômes et il rappelle un des caractères les plus
constants de son évolution clinique. L’appellation de fièvre ré
mittente gastrique adoptée par Marston en 1863 est inexacte et
désuète ; celles de fièvre de Malte, -de rock fever, de fièvre mé
diterranéenne, de fièvre napolitaine, de fièvre de Chypre, de
fièvre danubienne évoquent des notions erronées sur la limita
tion de l’habitat géographique de la maladie ; les noms de fiè
vre folle, fièvre capricieuse, fièvre caprine ou caprose, lancés
récemment, n’ont pas obtenu grand crédit ; ceux de mêlitosc, de
mélitococcie, de septicémie de Bruce ne rappellent rien du tableau
symptomatique et sont trop sèchement étiologiques.
�164
A. HAYCAUD
qui passent sous silence, le complexus symptomatique de
la maladie ne donnant pas, en général, matière à des cons
tatations d’un grand intérêt clinique et la fièvre de Malte
. paraissant maintenant clâssée parmi nous comme une ma
ladie banale, dont les cas isolés ne valent presque plus la
peine d’attirer particulièrement l’attention des médecins.
Le fait que cette opinion a pu naître parmi nos confrères
marseillais est la preuve même de l’existence d’un danger
qu’il me paraît opportun de signaler. Voici une maladie
inconnue à Marseille avant ces toutes dernières années,
les premiers cas diagnostiqués remontant à 1909 (1), et déjà
elle nous semble à tous si familière, qu’on la traite comme
une vieille habitude, sans souci de la combattre tant elle
paraît enracinée. Ne devrait-on pas, au contraire, penser
qu’il y a dans la rapide diffusion de la mélitococcie un
danger pressant, mais évitable et ne conviendrait-il pas
d’ouvrir les yeux pour mesurer le péril et de faire un effort
pour le combattre.
La morbidité marseillaise est alimentée par des causes
assez variées pour qu’il ne soit vraiment pas nécessaire de
laisser s’acclimater chez nous un nouveau virus. Il serait
bien inutile que nous partions en guerre contre la fièvre
typhoïde si nous devons laisser prendre par le coccus de
Bruce la place conquise de haute lutte sur le bacille
(1) Recherches sur l’existence de la fièvre de Malte à Marseille,
par Simond, Aubert, Blanchard et Arlo, Arch. d'Hyg. et de Mêd.
colon. 1910, n° 1. — Voir également : Aubert et Pagliano, Marseille-Médical, 1910, p. 246 ; A. Gros, Marseille-Médical, 1910, p.
246 ; Boinet et Payan, Marseille-Médical, 1910, p. 321 ; Pagliano,
Marseille-Médical, 1910, p. 369 ; discussion au Comité Médical,
séance du 4 mars 1910, Marseille-Médical, 1910, p. 410.
Dans la séance du Comité Médical du 27 janvier 1905, le doc
teur Gaunet a communiqué, sous le titre : « Infection sanguine à
forme de fièvre intermittente ; longue durée de la courbe ; absence
de localisation », une observation dont le tracé thermométrique
publié dans le Marseille-Médical (n° 5 de 1905, p. 132), rappelle
nettement la courbe ondulante de la mélitococcie ; ce diagnostic
n’avait été ni posé ni même discuté ; l’observation clinique ne
permet pas de préciser rétrospectivement la nature de la maladie.
�ETIOLOGIE ET PROPHYLAXIE HE LA FIÈVRE ONDULANTE
165
d’Eberth. La situation ne serait pas beaucoup plus bril
lante avec le nouveau commensal qu’avec l’ancien. Sans
doute, nous ne pouvons faire ressortir, au passif de la fièvre
ondulante, un bilan déficitaire comparable à celui que
notre confrère, le Dr Reynès dressait pour la fièvre typhoï
de (1). Mais si la mortalité est moindre dans la septicémie
de Bruce que dans l’infection éberthienne, la durée de la
maladie est, au contraire, bien plus longue dans la fièvre
de Malte : Hughes l’évalue en moyenne à 60 ou 70 jours,
d’après les 372 cas qu’il a observés ; Cantaloube fixe à six
mois la période moyenne d’invalidité de ses malades au
cours de l’épidémie de Saint-Martial ; certaines observa
tions notent des durées de 18 mois, 2 ans et 2 ans 1/2. De
plus, la diminution de validité qui persiste pendant plu
sieurs mois à la suite de l’infection, même lorsque la pé
riode fébrile a été relativement courte, la fréquence des
complications qui assaillent le malade ou le convalescent
déprimés par une longue infection, ne sont pas sans as
sombrir le pronostic et sans aggraver le déficit économi
que imputable à la fièvre ondulante.
Le danger est donc réel ; il a d’ailleurs été signalé déjà
à la Commission scientifique du Comité Médical qui, dans
sa séance, du 4 mars 1910 ('2j nomma, sur la proposition de
son président, une Commission chargée de s’occuper des
mesures prophylactiques à opposer à l’extension de la fiè
vre de Malte. C’est pour apporter quelque contribution à
l’œuvre entreprise que j’ai cru profitable de retracer ici les
données actuelles sur l’origine du mal, sur ses voies d’accès
et sur les barrières qu’on peut lui opposer.
A
Je ne ferai qu’une rapide énumération des régions dans
lesquelles la fièvre ondulante est tenue pour endémique
et de celles où elle a été récemment signalée.
(1) Cf. Marseille-Médical, 1909, p. 176-177.
(2) Cf. Marseille-Médical, 1910, p. 410-411.
�166
A.
RAYBAliD
Toutes les îles de la Méditerranée : les Baléares,la Corse,
la Sardaigne, la Sicile, Malte, les îles Ioniennes, la Crète,
Chypre, Chio, sont infectées de fièvre ondulante ; sur le
littoral méditerranéen : en Espagne (Gibraltar, Cadix,
Mincie, Barcelone), en Italie (Rome, Naples, Catane, Caserte), à Trieste, à Athènes, à Constantinople, à Smyrne, à
Alexandrie, à Tripoli, en Tunisie et en Algérie, les cas
sporadiques ou épidémiques sont d’observation courante.
En dehors du bassin méditerranéen, l’aire de distrb
bution géographique de la maladie est mondiale. En
Extrême-Orient, on la signale en Chine (Hong-Kong,
Shanghaï .et aux Indes anglaises (Calcutta, Delhi, etc.) ;
en Afrique : l’Egypte, le Soudan, l’Afrique occidentale
française, l’Afrique occidentale allemande, les colonies
anglaises de l’Afrique australe, fournissent des observa
tions ; en Amérique : la région du Mississipi, le Texas, les
grandes Antilles, le Vénézuela, le Brésil et l’Uruguay ; en
Océanie : les Philippines et les îles Fidji sont plus ou
moins largement contaminées.
En France, le Dr Vaudremer, de Cannes (Alpes-Mariti
mes), aurait constaté dès 1892 et surtout en 1895, des cas
de fièvres atypiques qu’il croit pouvoir identifier avec la
fièvre ondulante- Depuis 1908, il a été constaté sur le ter
ritoire français, soit des cas importés, soit des épidémies
autochtones ; les départements du Var, des Bouches-duRhône, du Gard, de l’Hérault, dès Pyrénées'Orientales, de
l’Ariège ont fourni de petites épidémies locales ; Paris,
Fontainebleau, Lyon ne se sont signalés que par des cas
sporadiques ou importés.
*
**
C’est l'espèce caprine qui joue le principal rôle dans
l’étiologie de l’infection mélitococcique, au double titre
d’agent vecteur et de réservoir de virus, Zammit, en 1905,
au cours des recherches de la Commission de la Société
Royale de Londres chargée de l’étude de la fièvre ondu-
�ETIOLOGIE ET PKOPHYLAXIE DE LA FIÈVRE ONDULANTE
167
lante à Malte, mit en lumière le fait que les chèvres mal
taises étaient fréquemment atteintes d’une infection spon
tanée par le microcoque de Bruce et que le lait des bêtes
malades contenait le germe pathogène ; la Commission
conclut que 50 % des chèvres vivant dans l’île sont infec
tées et que 10 % fournissent du lait contenant le mélitocoque. La même constatation a été renouvelée en Tunisie par
Nicolle et Conseil; ces auteurs ont trouvé 30,7 % des chèvres
qu iis ont examinées, infectées de mélitococcie ; au cours
de 1épidémie de Saint-Martial (Gard), Aubert, Cantaloube
et Thibault ont constaté l’infection de 29 % des chèvres de
la région où la maladie sévissait chez l’homme ; il est peu
consolant de noter qu’à Marseille même, MM. Conor
et Huon ont trouvé le pouvoir agglutinant pour le coccus
de Bruce, chez 34,2 % des chèvres qu’ils ont examinées.
L'espèce ovine est à peu près aussi susceptible que l’es
pèce caprine ; Zammit a observé à Malte, en 1906, une bre
bis spontanément infectée ; LagTiffoul, Arnal et Roger,
dans l’Hérault, Aubert, Cantaloube et Thibault, dans le
Gard, Darbois et Vergnes, dans l’Aveyron, Testaz, en
Suisse, ont signalé soit l’infection des brebis, soit l’éclosion
de cas humains après absorption de leur lait. Conor a
constaté le passage du microcoque dans le lait d’une brebis
expérimentalement infectée et l’infection de l’agneau par
l’allaitement.
Chez les bovidés, Horrocks à Malte, Spagnolio et Signer
à Messine ont observé l’existence du pouvoir agglutinant
dans le sérum de plusieurs des animaux qu’ils ont exami
nés et le passage du microcoque dans le lait de quelquesunes des vaches infectées.
Les équidés ont fourni également des résultats positifs ;
Kennedy, dans l’île de Malte (séro-réaction positive chez
44 % des mulets examinés) et à Sergent et Bories, qui
ont trouvé des infections mélitceocciques chez le cheval,
l’ânesse et le mulet, au cours des recherches qu’ils ont fai
tes en Algérie, dans la province d’Oran.
�168
A.
BAYBAUD
Parmi les autres animaux domestiques, Fiorentini en
Sicile, et Lagriffoul et Roger, dans l’Hérault-, ont observé
une infection spontanée des poules, provoquée par le micrococcus melitensis, caractérisée par la séro-réaction et
par l’isolement du germe et entraînant la mort des ani
maux infectés. Conor a vérifié expérimentalement la sus
ceptibilité de la poule.
Aubert, Cantaloube et Thibault ont signalé le pouvoir
agglutinant chez 20 % des lapins vivant dans le foyer épi
démique du Gard où ils ont poursuivi leurs observations ;
mais le microbe n’a jamais pu êtré isolé du sang ni des or
ganes de ces animaux et les recherches expérimentales de
Simond et Thibault et de Conor ont conduit ces auteurs
à nier la sensibilité du lapin à l’infection mélitococcique.
Par contre, en ce qui concerne le cobaye, Nicolle et Con
seil ont observé et l’infection naturelle d’animaux vivant
au contact de chèvres malades, et la possibilité d’obtenir
l’infection expérimentale par ingestion ou par inoculation
sous-cutanée.
L’infection expérimentale a été obtenue chez le singe par
divers observateurs.
En somme, le rôle étiologique des espèces caprine et
ovine est nettement établi ; la possibilité pour les bovidés
et les équidés d’intervenir dans la propagation de la fièvre
ondulante découle d’observations peu nombreuses encore
mais précises ; les animaux de basse-cour ne paraissent
pas susceptibles de jouer un rôle important.
!•**'
Quelles sont, tant chez l’homme malade que chez les ani
maux infectés, les localisations de l’agent pathogène ?
Kennedy, à La suite de recherches méthodiques sur les
cadavres de sujets morts de fièvre ondulante, a établi
la présence de coccus dans le sang du cœur, la sérosité pé
ricardique, la rate, le foie et la bile, les ganglions lympha
tiques, la moëlle osseuse et les reins ; il ne l’a pas trouvé
�ETIOLOGIE ET PROPHYLAXIE DE LA FIÈVRE ONDULANTE
169
dans l’intestin, dans le liquide cérébro-spinal, dans la sa
live.
Gilmour a trouvé le coccus de Bruce dans le sang péri
phérique de 82 % des malades examinés ; il y existerait,
d’après cet auteur, dès le deuxième jour de la maladie.
Shaw signale que les microbes sont d’autant plus nom
breux dans le sang que la fièvre est plus élevée ; ils peu
vent cependant s’y rencontrer en dehors des poussées fé
briles et plus souvent l’après-midi que le matin.
Le microbe se localise dans la rate dès le début de la
maladie ; c’est de cet organe que Bruce l’a isolé pour la
première fois ; il paraît s’y fixer pendant les périodes où il
disparaît du sang circulant.
*Dans les liquides d’excrétion, on trouve le mélitocoque
dans l’urine, tantôt en petites quantités dont l’élimination
se poursuit régulièrement dans tout le cours de la maladie,
tantôt en quantité considérable au cours de décharges mi
crobiennes coïncidant avec la fin de la période fébrile et
le début de la convalescence.
Spagnolio a également isolé le micrococcus melitensis
d’un crachat de malade.
Dans les sueurs qui surviennent avec tant d’abondance
au cours de la maladie et dans les produits de la des
quamation cutanée qu’on observe fréquemment aux envi
rons du quatrième septénaire, on n’a pas trouvé le microbe
pathogène.
Chez l’animal, les localisations de la septicémie de Bruce
sont analogues à celles de l’homme ; chez la chèvre, la bre
bis et la vache, on a signalé couramment le rapide passage
du microbe dans le lait ; lorsque les chèvres infectées par
viennent à la guérison, le microcoque disparaît successive
ment des reins, de la rate et des ganglions lymphatiques,
puis, en dernier lieu, et longtemps après, des glandes
mammaires.
�170
A.
ItAYIUUD
La présence du micrococcus melilensis dans le sang au
cours de la septicémie méditerranéenne et son passage
dans le lait et dans les produits d’excrétion, déterminent
la possibilité de la transmission de la maladie par des voies
multiples.
Voie digestive. — La découverte par Zammit du microbe
de la fièvre ondulante dans le lait des chèvres contaminées
a établi la notion de la transmission de cette maladie par
la voie alimentaire. Les recherches d’Horrocks, de Kenne
dy, de Sergent, qui obtinrent expérimentalement la mala
die chez le singe, par absorption de lait de chèvres infec
tées, confirmèrent les données des nombreuses observa
tions épidémiologiques qui, soit au cours d’épidémies net
tement localisées comme celle qui survint à bord du Va
peur Joshua-Nicolson, soit à l’occasion d’épidémies de vil
lages, établirent le rôle joué dans la production des cas
humains par l’absorption du lait de chèvres ou de brebis
infectées.
Indépendamment du lait consommé en nature, les laita
ges absorbés sans cuisson suffisante peuvent être incrimi
nés ; dans nos régions, où l’on prépare avec le lait de chè
vre un fromage frais bien connu sous le nom de « brousses
du Rove ou de Pichauris », il y aurait un danger réel à
consommer ces produits s’ils étaient faits avec du lait de
chèvres infectées.
Des foyers épidémiques ont d u se former (obs. de Rouslacroix, Lieutier et Sivan) par absorption d’eau de puits
contaminée par des écoulements d’étables où vivaient des
animaux infectés.
La contagion peut aussi s’exercer par l'intermé
diaire des mains souillées ; Gouget, Agasse-Lafont et
Weill ont signalé le cas d’un boucher qui contracta la fiè
vre de Malte à la faveur de l’habitude qu’ont les tueurs
de bestiaux de saisir leur couteau dans la bouche au cours
du dépeçage ; notre confrère Pont-hieu nous signalait ré
cemment que deux des malades qu’il a observés étaient des
�ETIOLOGIE ET PROPHYLAXIE DE LA FIÈVRE ONDULANTE
171
bouchers contaminés sans doute par la même voie ; moimême j ’ai traité une jeune fille qui ne consommait ni lait
ni fromage, mais débitait dans le magasin de produits
alimentaires de ses parents, des chevreaux venus de
Corse.
Chez les bergers qui ne consomment pas le lait de leurs
bêtes mais qui font le nettoyage des étables,les contamina
tions fréquemment observées, peuvent être rapportées à la
contamination de la muqueuse buccale par les mains
souillées au contact des litières infectées par l’urine des
animaux malades.
C’est aussi bien à la contamination des muqueuses des
premières voies digestives qu’à une infection par la voie
cutanée, au niveau de plaies ou d’excoriations tégumentaires, que peuvent être rapportées les infections de labora
toire qui ne sont pas rares dans l’histoire de la fièvre ondu
lante. Widal, Cotoni et Kinderberg ont communiqué à
l’Académie de Médecine l’observation de leur garçon de
laboratoire, infecté en manipulant des cultures de M. melitensis ; Nicolle a publié le cas d’un garçon de l’Institut
Pasteur de Tunis, qui s’était infecté vraisemblablement
en prenant ses repas dans la salle du laboratoire. Moimême j’ai fait une fièvre ondulante, caractérisée par l’évo
lution clinique et la présence du séro-diagnostic à 1/200,
à la suite de recherchés de laboratoire sur le microcoque
de Bruce ; 15 jours après l’époque où j’avais manipulé
d’une façon intensive des cultures cependant presque dé
pourvues de virulence, j’éprouvais les premiers symptô
mes prodromiques ; la fièvre se manifestait un mois après
l’époque présumée de l’infection. Tandis que je me repro
chais à moi-même l’imprudence bien involontaire qui avait
amené ma contamination, des confrères me rapportaient,
comme fiche de consolation, qu’un préparateur de l’Insti
tut Pasteur de Paris se trouvait à la même époque et dans
les mêmes conditions, victime d’une infection identique.
Une employée de l’Institut départemental de bactériologie
�172
A. RAYIUTJD
de notre ville, est encore actuellement atteinte d’une fièvre
ondulante, contractée dans l’exercice de ses fonctions.
Les contaminations professionnelles ne sont pas moins
fréquentes ; les cas de plusieurs médecins anglais conta
minés à Malte, au contact de leurs malades, celui d’Arnal
infecté au cours de ses observations durant l’épidémie de
Saint-Dauzille, celui du Dr Vaudremer, de Cannes, rap
porté dans le Bulletin de l'Office International d'Hygi'ene (1), sont des preuves convaincantes.
La contamination familiale paraît assez rare ; cependant
j’en ai observé un cas typique : un des malades que j’ai vus
l’année dernière et qui a fait cinq mois de fièvre, a conta
miné d’abord son jeune fils, puis lui et l’enfant ont trans
mis la maladie à leur belle-sœur et tante, venue pour assis
ter la mère de famille, sa sœur, auprès de ses malades ;
le jeune garçon n’a eu qu’un mois et demi de fièvre, mais
la troisième malade a subi des poussées fébriles pendant
trois mois.
Dans tous ces cas, il est difficile de préciser si l’infection
a eu sa porte d’entrée au niveau du tube digestif avec des
aliments contaminés par les mains souillées de cultures,
de sang ou d’urine, au niveau des muqueuses ou par la
voie respiratoire. La transmission par inhalation de pous
sières virulentes a été longtemps considérée, à Malte,
comme le mode essentiel de propagation de la maladie et
l’insufflation expérimentale de poussières contaminées
dans l’arbre respiratoire, chez le singe, a provoqué l’infec
tion mélitococcique. De même Shaw a pu infecter des sin
ges par instillation sur la conjonctive ou dans les narines,
d’une goutte de culture liquide de M. melitensis. Sergent
a obtenu les mêmes résultats par les mêmes voies et aussi
par contact d’une émulsion microbienne avec la muqueuse
rectale et la muqueuse génitale.
L’infection par voie génitale paraît susceptible de se
réaliser spontanément par la cohabitation de l’homme
(1) Bull. Mensuel de l'Off. Intern. d'Hyg. Publ., t. IV, fasc. 7.
�ETIOLOGIE E T PROPHYLAXIE DE LA FIÈVRE ONDULANTE
173
avec une femme contaminée. Sur 13.4 prostituées exami
nées à Malte à ce point de vue, on en trouva 41 dont le
sérum agglutinait le coocus de Bruce ; le microbe fut isolé
des urines de 5 et du mucus vaginal de 2 d’entre elles.
Divers auteurs ont prétendu que la maladie pouvait être
transmise par certains insectes piqueurs et suceurs de
sang. Kennedy a obtenu l’infection mélitococoique chez
un singe piqué onze fois en 15 jours par 500 culex nourris
sur des malades infectés. Zammit infecta aussi un singe
par piqûre deux fois répétée de deux Stegomya calopus,
nourris 48 heures avant l’expérience sur un malade
atteint de fièvre ondulante grave. Mais les essais d’infec
tion de Horrocks et Kennedy par les Culex et les Slegomya, ceux de Ross et Lewick par les Culex, les Stegomya,
YAcartomyia Zammiti, le Stomoxys calcitrans, ceux de
Eyre, Naught, Kennedy et Zammit et ceux de Shaw, avec
des Stegomya, des Acartomyia et des Stomoxys n’abouti
rent qu’à des résultats négatifs. Les observations de Ross
et Murray signalant l’éclosion de la fièvre ondulante chez
des malades après des piqûres de moustique ne répon
dent pas à ces faits expérimentaux, non plus qu’aux cons
tatations ne Bruce, Horrocks et Kennedy qui, sur 706
moustiques (Culex et Stegomya) capturés dans des salles
d’hôpital occupées par des malades atteints de fièvre de
Malte ne trouvèrent que quatre insectes infectés de M.
melilensis.
Horrocks a constaté la présence du coocus de Bruce
dans le contenu intestinal de -poux vivant sur les chèvres ;
cette constatation est intéressante, mais ne démontre pas
le rôle infectant de ces insectes qui vivent à la surface de
l’épiderme sans le piquer.
L’ingestion de substances alimentaires contenant des
germes virulents, la souillure des muqueuses ou de la
peau excoriée par les mains ou des objets contaminés,
paraissent être les modes de contamination essentiels.
�1 74
A.
RAYBAUD
C’est vers eux que doivent se porter les efforts de la pro
phylaxie.
**★
Le microcoque de Bruce est relativement résistant aux
agents de destruction. Expérimentalement il est tué par
un chauffage de 10 m. à 70° C. ; il ne résiste pas à une
exposition >de 48 h. à — 5° C. et de 5 jours à 0°. L’alcool
à 20° le stérilise en 1/2 heure ; à 45° en 10 min. ; à 70°
immédiatement. Le permanganate de potasse à 1/5.000
l’acide salicylique à 1/1000 le détruisent en 10 minutes.
Dans les milieux de culture, le mélitocoque peut sur
vivre 9 mois sur gélose ; plus de 5 mois sur bouillon ;
5 mois dans le lait. Si les cultures sont contaminées par
d’autres germes acidifiants ou aloalinisants, .la suirvie est
courte : 7 jours en milieu acide, 1 à 7 jours en milieu alca
lin. Des cultures desséchées en frottis sur couvre-objets
survivent 16 jours ; sur des étoffes de laine ou de coton, 80
jours.
Dans de l’eau de conduite stérilisée le coccus vit 37 jours,
dans l’eau de mer stérilisée, 25 jours. Dans de la terre de
fumier stérilisée et sèche on l’a retrouvé vivant durant 69
jours ; cette terre saturée d’eau stérilisée ne le conserve
que 7 jours ; dans la terre calcaire de l’île de Malte, il
survit 72 jours avec une légère humidité, 21 jours si la
terre est desséchée après ensemencement.
Dans l’urine d’individus sains, le coccus de Bruce ne
survit pas plus de 3 jours ; au contraire, dans l’urine des
individus ou des animaux malades, il peut persister une
vingtaine de jours en moyenne.
Si l’on ajoute dans la proportion de 1/100 du
lait de chèvre contenant le microbe à de l’urine
d’un individu sain, le microbe a disparu au bout de 72 h. ;
si le lait est mêlé dans la même proportion à de l’urine
d’un fébricitant, le coccus peut être encore retrouvé vivant
dans le liquide au bout de 31 jours. De l’urine virulente de
�ETIOLOGIE ET PROPHYLAXIE DE LA FIÈVRE ONDULANTE
175
fébricitant diluée à 1/100 avec de l’eau stérilisée contient
encore des germes vivants au bout de 79 jours.
Des taches d’urine virulente desséchée sur des vête
ments conservent le germe vivant pendant 17 jours ; du
lait infecté par de l’urine contenant des microbes les con
serve pendant 10 jours, l’eau stérilisée pendant 20 jours;
la survie des germes est de 30 jours dans de la poussière
humectée d ’urine infectée.
Dans le lait, Simond, Thibault et Brun ont montré que
le M. Melitënsis peut rester vivant et virulent de 20 à 60
jours. Dans les laitages aigris, Darbois a constaté la sur
vie des germes pendant trois semaines ; dans les fromages
fermentés, comme le roquefort, dont la maturation de
mande trois mois, il a vérifié, ainsi que Simond, Thibault
et Brun, que le microcoque ne peut survivre.
Signer a vu le microbe de la fièvre ondulante persister
30 heures dans la bière et 5 jours dans l’eau de boisson ;
il a constaté sa destruction rapide dans le vin.
On se rend compte par l’exposé précédent des difficul
tés que rencontre la prophylaxie de la fièvre ondulante.
On ne saurait trop, par conséquent, attirer l’attention sur
ses peints essentiels.
Les mesures de prophylaxie individuelle peuvent se ré
sumer en quelques prescriptions :
Suppression du lait cru et des fromages frais ;
Stérilisation de l’eau de boisson ;
Abstention de tous produits de charcuterie pouvant con
tenir de la viande de chèvre crue ou insuffisamment
cuite ;
Abstention des légumes, herbages et fruits crus suscep
tibles d’avoir été souillés par des urines ou des fumiers
contaminés ;
Propreté méticuleuse des mains et des ustensiles de cui
sine, surtout chez les personnes que leur profession expose
�176
A.
RAYBAUD
à des contacts infectants : bouchers, laitiers, chevriers,
cochers, etc.
Toute nourrice qui viendrait à contracter la fièvre ondu
lante devra cesser l’allaitement en cours.
Les enfants qui, à la campagne, aiment à jouer avec
les animaux de bergerie, devront être l’objet d’une sur
veillance attentive pour les éloigner du danger de conta
gion en cas d’infection insoupçonnée du troupeau.
La -prophylaxie collective devra être basée d’abord sur
la déclaration obligatoire des cas humains, adoptée en
principe par l’Académie de Médecine de Paris, en 1910.
Sans attendre l’obligation légale, les médecins pourraient
signaler aux services locaux d’hygiène les cas tombés
sous leur observation et il est probable que l’administra
tion ne se refuserait pas à appliquer les mesures de dé
sinfection du linge et des locaux qui sont utilisées dans
les maladies visées par la loi du 15 février 1902.
Les prostituées devraient être soumises à une surveil
lance particulière pour assurer le dépistage des cas frus
tes de fièvre ondulante et des porteurs de germes, suscep
tibles de transmettre la maladie.
Les autorités sanitaires pourraient appeler l’attention
de la population sur le danger de consommer le lait de
chèvre cru et même dans les régions d’épidémie ou en pé
riode d’épidémie, prohiber la vente du lait de chèvre non
bouilli.
Défense doit être faite d’utiliser la viande de chèvre
Ciue à la préparation de produits de charcuterie (saucis
ses, saucissons, etc.) qui ne subissent avant consommation
qu’une cuisson insuffisante.
L’eau potable doit être l’objet, surtout à la campagne,
d’une surveillance attentive ; on devra veiller, en parti
culier, à la tenir rigoureusement à l’abri des infiltrations
provenant d’étables et de bergeries.
Un écoulement normal des eaux ménagères et des pu-
�ETIOLOGIE ET PROPHYLAXIE DE LA FIÈVRE ONDULANTE
177
rins devra être assuré ; rétablissement des dépôts de fu
miers devra être réglementé.
Des mesures de police sanitaire vétérinaire s’imposent
également. Elles doivent avoir pour but :
1° de prohiber l’importation en France des animaux
de l’espèce caprine et ovine provenant de régions infec
tées (1) ;
2° d’âjouter la mélitococcie à la liste des maladies con
tagieuses des animaux domestiques énumérées à l’art. 29
de la loi du 21 juin 1898 ;
3° d’assurer la surveillance des animaux sensibles, aussi
bien des femelles productrices de lait que des mâles em
ployés à la reproduction ;
4° d’isoler les animaux reconnus infectés, d’en provo
quer l’abatage et la destruction ; d’interdire en tous cas
La circulation et la vente des bêtes suspectes, de leur lait,
de leur viande et de leurs débris (peaux, etc.) ;
5° de répandre parmi les éleveurs et les bergers les
notions de prophylaxie individuelle et collective, de les
engager à désinfecter leurs bergeries et les objets à l’u
sage des animaux susceptibles.
Enfin, le rôle des recherches de laboratoire étant essen
tiel dans le dépistage des animaux malades et porteurs
de germes, il conviendrait de multiplier les laboratoires
mis à la disposition des autorités, des médecins et des
vétérinaires en vue de la recherche des foyers d’infection.
Toutes ces mesures seraient puissamment aidées par
l’utilisation de vaccins applicables soit à l’homme, soit
aux animaux. Au Congrès de l’Alliance d’Hygiène Sociale
tenu à Marseille en octobre 1910, Simond, Thibault et
(1) Un arrêté du gouverneur général de l’Algérie, du 4 mars
1908 et un décret du bey de Tunis du 22 se( tembre 1909 prohi
bent l’introduction des ruminants d’origine maltaise dans nos
possessions du nord, de l’Afrique
12
�178
A.
RAYBAUD
Brun- ont appelé l’attention sur l’utilité de recherches diri
gées dans ce sens. Dans une communication à la Société
de Biologie du 2 décembre 1910, Vincent et Collignon (1)
ont montré que l’inoculation en série à la chèvre, de cul
tures de Mic. Melitensis stérilisées par l’éther permettait
d’obtenir l’immunisation de ces animaux. Souhaitons que
des travaux plus étendus complétant ces recherches préli
minaires viennent assurer à nos régions la possession d’un
instrument de défense collective efficace et moins soumis
aux contingences économiques que les mesures de prohi
bition toujours redoutées et mal accueillies par les agri
culteurs, les commerçants et leurs mandataires investis
de pouvoirs législatifs.
(1) Immunisation de la chèvre contre la fièvre de Malte, C. B.,
de la Soc. de Biologie, 1910, t. LXIX p, 468.
�XV
Travaux Personnels des Professeurs
Année 1911-1912
M. Alezais
Professeur d'Anatomie -pathologique.
Sur les dégénérescences nucléaires de la cellule hépati
que consécutives à Thypophysectomie (avec M. Peyron).
Réunion Biol, Marseille 1912.
Sur les aspects périthéliaux observés dans les tumeurs
du lobe glandulaire de l’hypophyse (avec M. Peyron).
Sur les tumeurs dites de la glande de Luchka et leur
origine, aux dépens des vestiges du segment caudal de la
moëlle épinière (avec M. Peyron). Congrès de Nîmes 1912,
Sur l’histogénèse, et la classification des tumeurs déri
vées du grand sympathique, des paraganglions et des cap
sules surrénales (avec M. Peyron). Congrès de Nîmes
1912.
Sur les néoplasies d’origine embryonnaire, de la région
de la face (avec M. Peyron). Congrès de Nîmes 1912.
Dédoublement de la corde vocale inférieure droite. Le
Larynx n° 4. 1912.
�180
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
M. Berg
Professeur de Minéralogie et. d'Hydrologie. ,
1° Les diastases hydrolysantes du concombre d’âne (Ecbal
lium élatérium. A. Rich.) I. Elatérase C. R. Soc. Biol., t.
l x x i , p. 741 (1911).
2° Les diastases hydrolysantes du concombre d’âne (Ecbal
lium élatérium, A. Rich.) II. Ferment amylolitique. —
C, R. Soc. Biol., t. l x x i i , p. 46, (1912).
3° Les diastases hydrolysantes du concombre d’âne (Ecbal
lium elatorium. A. Rich.) III. Ferment protéolytique.
—■G. R. Soc. Biol., t. l x x i i , p. 107, (1912).
4° Action physiologique du suc de concombre d’âne (Ecbal
lium élatérium. A. Rich.) par MM. A. Berg et J. Salkind. — C. R. Soc. Biol. t. l x x i i , p. 117 (1912).
5° Activité diastasique des divers organes d’Ecballium
élatérium. A. Rich. Rôle physiologique de la pulpe en
tourant les grains. G. R. t. cuv, p. 370 (1912).
6° Analyse d’objets anciens en cuivre et en bronze. — Con
grès des Sociétés Savantes, 1912.
M. B o i n e t
Professeur de Clinique Médicale.
1° Communication à l’Académie de Médecine, 1912.
1) Anévrysme de l’aorte.
2) Embolie des artères mésentériques.
3) Maladie bleue (avec 2 figures).
2° Traité de Médecine de Brouardel et Gilbert :
1) Maladie de l’aorte.
2) Aortites et anévrysmes.
3° Traité de Thérapeutique pratique de Robin.
1) Dengue et Pseudo-Dengue.
2) Morve et Farcin.
3) Fièvre Récurrente.
4) Peste.
5) Accidents solaires.
6) Abcès du foie.
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
181
7) Congestion du foie.
8) Diarrhée chronique des pays chauds.
9) Tétanos.
4° Congrès pour l’avancement des sciences de Nîmes, août
1912.
Rapports. 1) De l’efficacité dans les épidémies de vario
les de l’asino vaccin ou vaccin renforcé.
2) Recherches sur la bactériologie du choléra.
Communications. — 1) Abcès du foie.
2) Accidents mortels causés par le pneumo-thorax arti
ficiel (Méthode de Forlamini).
3) Utilisation des piqûres d’abeilles pour le diagnostic
différentiel de la mort apparente et de la mort réelle.
Guérison par l’apipuncture de trois cas de lupus de
la face.
5° Congrès de pathologie comparée (Paris octobre 1912).
1) Recherches sur l’asino-vaccin.
2) Efficacité dans les épidémies de variole des vaccins
renforcés par le passage sur l’âne.
M. J acob de Cordemoy
Chargé de cours d'Hisloire naturelle coloniale.
La gomme laque, histoire biologique et économique ; (Re
vue : Les matières grasses, n° 45 à 50. Janvier à juin
1912).
2. — Nacres d'Océanie (Expansion coloniale, mai 1912.
3. — Sur la structure de Mélastomées épidendres et à raci
nes subérisées de l'Est de Madagascar (Compte rendus
des séances de l’Académie des Sciences, juin 1912.)
M. Cotte
Professeur suppléant d'Histoire naturelle
1° Une cécidie des racines d'Alyssum, calycinum L.
Feuille J. Nat, t. CLi, p. 167, 1911.
2° Sur une Lépidoptérocécidée de Scabiosa maritima L.
Bull. Soc. Linn. Prov. t. ni, p. 163, 1911.
�182
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
3° Compte rendu d’excursions à Mazargues, Ibid. p. 165,
1911.
4° Remarques au sujet des zoocécidées et de leur origine.
C. R. Soc. Biolog. t. lxxi, p. 737, 1911.
5° Origine entomophytique d’un grand nombre de préten
dues zoocécidées. Ibid, p. 739, 1911.
6° Guide pour les travaux pratiques de zoologie, Mar
seille, Ferran, éditeur, 1912.
7° Quelques points de nomenclature. Bull. Soc. Linn. Prov.
t. iv, 1912.
8° (En collaboration avec G. Darbouc). Remarques au su
jet d'un dessin de Giraud, Ibid.
9° Un Autographe d’Aldrovandi à Marseille. Ibid.
10° Encore le Rhus conaria L. d’Aubagne ; réponse à M.
Buchet. Bull. Soc. Bot. Fr. t. Lix, p. 192, 1912.
11° Remarques au sujet de la cupule des chênes et de ses
écailles. C. R. Soc. Biol. t. lxxii, p. 1107, 1912.
12° Une localité nouvelle pour Cyclosloma sulcalum.
Drap. Bull. Soc. Linn. Prov. t. iv, 1912.
13° (En collaboration avec C. Cotte). Etude sur les Blés
de l’Antiquité classique. Paris Baillière, éditeur.
14° 1912. Notes diverses dans le Bulletin de la Société Linéenne de Provence.
M. D elanglade
Professeur de Clinique Chirurgicale
1° Chirurgie du poumon. Rapport présenté à VAssociation
Française pour l'avancement des Sciences. Congrès de
Nîmes, août 1912.
2° Double luxation pathologique de la tête du radius. Soc.
de Chirurgie de Marseille (en collaboration avec Lacharme) Marseille Médical 1912, p. 450.
3° Accidents d’asphyxie tardive consécutifs à l’anesthésie
par l’éther. Soc. de Chirurgie de Marseille. Marseille
Médical, 1912, p. 781.
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
183
M. F iolle
Professeur suppléant de chirurgie et obstétrique.
La chirurgie des vésicules séminales, (collection des mo
nographies cliniques chez Masson, édit.).
Le traitement d'urgence des maladies des organes genitourinaires (avec le Dr P. Fiolle) 1 volume de 288 pages
avec 136 figures. Baillière, éditeur.
Plaie du cœur suturée avec succès. — Communication à la
Société de Chirurgie de Paris. (Non encore discutée).
M. Guérin -Valmale
Professeur de clinique obstétricale.
TRAVAUX ET PUBLICATIONS DU SERVICE
E. Vayssière : Diagnostic précoce de la grossesse et dé
viation du complément. Marseille Médical. Janvier
1912.
E. Vayssière : Méthode de Bordet-Gengou et gravidité.
Soc. de Biologie, février 1912.
E. Vayssière : Auto-intoxication de la grossesse, et fixa
tion du complément. Marseille Médical, comité Médi
cal, mars 1912.
E. Vayssière : Réaction des sérums de grossesse en pré
sence d’antigènes molaires.
Marseille Médical, mars
1912.
E. Vayssière : Déviation du complément et grossesse. Th.
de Montpellier, 1912.
P. P an ta lini : Hernies pendant la grossesse- Th. de Mont
pellier, 1912.
Escande : Laparotomie involontaire. — Marseille Médi
cal, comité médical, 19 avril 1912.
E. Vayssière : Un cas de persistance du trou de Botal.
Marseille Médical, comité médical, 8 décembre 1911.
MM. Guérin-Valmale et Vayssière : Syphilis congénitale
et 606. Marseille Médical, l or Xbre 1911.
Guérin-Valmale : Hernie diaphragmatique de l’estomac
�184
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
au cours de la grossesse. Bulletin de la Société d'Obstétrique de Paris, 6 Xbre 1911.
Guérin-Valmale et Mattéi : Triple perforation duodénale
chez une femme enceinte. Bull, de la Société d'Obstétri
que et de Gynécologie de Paris, 1912.
Guérin-Valmale et Payan : Orchite double chez un nou
veau-né. Bull, de la Soc. d'Obsl. et de Gyn. de Paris,
1912.
Guérin-Valmale et Payan : Note sur l’emploi des extraits
hypophysaires en obstétrique. Marseille Médical, 15
août 1912.
Guérin-Valmale : À propos des jumeaux dans les familles
souveraines. Rivisla del Collegio Araldico. Roma. Agosto, 1912.
M. H eckel,
Professeur d'Histoire Naturelle.
Sur les graines grasses de « Makerou » ou « Doumori »
de la Côte Occidentale d’Afrique et de « Gay-Sen » de la
province de Than-Hoa (Indo-Ghine) et sur leur utilisa
tion industrielle.
M. I mbert ,
Professeur de clinique chirurgicale.
1. — La Hernie-Accident. Mars. Méd. 15 février 1912.
2. — Amputation ostéoplastique de cuisse (avec M. Mi
chel). Mars. Méd. 1911, p. 767.
3. — Les Rétrécissements traumatiques de l’urètre, leur
indemnisation. Presse Médicale, 13 juillet 1912.
4. •— Métalloplastie crânienne datant de deux ans (avec
M. Raynal). Mars. Méd., 3 mars 1912.
5. -— Tumeur du rein. — Néphrectomie. — Incision de
Grégoire. Mars. Méd., 15 août 1912.
6. — Procédé d’amputation ostéoplastique de cuisse. Lyon
Chirurgical 1912. Sous presse.
7. — Accidents du Travail. — Guide pour l'évaluation des
incapacités (avec MM. C. ODDO et P. CHAVERNAC) à
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
185
paraître en novembre, un volume de 1.000 p. environ.
Masson, éditeur.
TRAVAUX FAITS DANS LE SERVICE
8. — Clément. — Sur le traitement des plaies du poumon.
Revue de Chirurgie, 10 décembre 1911.
9. — Eventration spontanée. Mars. Méd., 1er juillet 1912.
10. — Trois cas de ctiirurgie hépatique. Mars. Méd. 1er
juillet 1912.
11. — Fracture de la clavicule et position de Couteaud.
Mars. Méd., 1er mars 1912.
12. — Rémy. — Plaies pénétrantes de l’abdomen [Th.
Montpellier, 1911).
13. — Cousin. — Incapacité ouvrière dans les suites éloi
gnées des fractures de jambes. [Th. Montpellier 1912).
14. —• Michel. — Traitement conservateur des rétentions
rénales. [Th. Lyon 1911).
M. Livon,
Professeur Se physiologie, Directeur.
I. Contribution à l’étude des synergies hypophyso-glandulaires. Les résultats de l’hypophysectomie subtotale
avec survie prolongée. En collaboration avec M. Peyron,
Académie de Médecine, 23, avril 1912.
II. Action du Gui du Genevrier sur la pression sanguine.
Réun. Biologique de Marseille, 18 juin 1912.
III. Action du Gui du Genévrier sur la pression et sur
le cœur. Réun. Biologique de Marseille, 16 juillet 1912.
IV. Action du Gui sur le cœur. Cong. de l'A. F. A. S.,
Nîmes, août 1912.
V. Relations synergiques de l’hypophyse et du pancréas.
Congrès de l'A. F. A. S., Nîmes, août 1912. En collabora
tion avec M. Peyron.
��TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
187
III. — Mélitococcie par infection de laboratoire, guérison
par le bleu de méthylène. Comité médical des Bouchesdu-Rhône, 8 décembre 1911.
IV. — Cas sporadique de Heine-Médin. Marseille Médical,
15 janvier 1912.
V. — Poussée congestive avec hémoptysies abondantes
chez' une tuberculeuse pulmonaire à la suite d’injections
de Dioradin. Marseille Médical, l or février 1912.
VI. — Adénite inguinale â tétragènes. Marseille Médi
cal, 15 mai 1912.
VII. .— Les manifestations cutanées dans les maladies in
fectieuses exotiques. Marseille Médical, 15 octobre 1912.
VIII. — Art. : Peste (en collaboration avec M. le profes
seur Boinet) in Traité de thérapeutique appliquée du
professeur A. Robin, tome III (sous presse).
H. R eynès ,
Professeur suppléant de chirurgie et obstétrique.
De l’Appendicite chronique, 24e Congrès Français de chi
rurgie (Paris, octobre 1911).
De l’Enfumage-iodé (méthode du Dr Louge), 24° Congrès
français de chirurgie, Paris, octobre 1911).
Des Reins Polykystiques, (15° Congrès de hassociation
française d'urologie, Paris, octobre 1911).
Un cas d’occlusion intestinale paralytique chez un nouveau-né, (Progrès médical, Paris 7 octobre 1911).
Appendicite et Epiploïte chroniques, (Comité médical
des Bouches-du-Rhône, 3 novembre 1911).
De l’Enfumage iodé en Gynécologie, (Progrès médical,
Paris, 30 décembre 1911).
Le lever précoce des Laparatomisés, et des grands opé
rés du ventre (50 cas, 50 succès). Conférence au Comité
médical des Bouches-du-Rhône, 24 novembre 1911.
Académie de Médecine, Paris, 28 mai 1912.
�188
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
Marseille Médical, lor août 1912.
Des Vésicules. (Journal clinique d'Urologie N° 1, Paris,
février 1912).
T ian,
Professeur suppléant de Physique et Chimie.
Variations du rayonnement de la lampe en quartz à
vapeurs de mercure, avec le régime et la durée de fonc
tionnement.
Comptes-rendus de l’Académie des Sciences, t. 154, p.
141, 8 juillet 1912.
�TABLE DES MATIÈRES
Pages
I. —- Synergies hypophyso-glandulaires. Résultats de
l'hypophysectomie subtotale avec survie prolongée, par
Ch. L iv o n e t P ey ro n .........................................................................
II. — La Hernie accident, par Léon I mbert ...................
III. — Un cas de vaccine généralisée terminé par la
mort, par L. D’Astros ...............................................
IV. — Le Lever précoce des grands opérés du ventre,
19
p a r H e n r y R eynès .............................................................................
33
V. — Note sur l’emploi des extraits hypophysaires en
o b s t é t r i q u e , p a r G u é r in -V almale e t L. P ayan ..................
VI. — La Hernie inguinale doit être guérie avant trois
ans, par J. S ilhol .....................................................
3
27
43
51
VII. — Note sur le mélange de Schleich, par L. I mbert et
L . C lément ...............................................................
VIII. — Les manifestations cutanées dans les maladies
infectieuses exotiques, par A. R a y b a u d .....................
IX. — Neuvième cas de Mélitoccocie, par Boinet .......
57
59
83
�190
TABLE DES MATIÈRES
Pages
X. — Nouvelle méthode de détermination des rapports uri
87
n a i r e s , p a r C amo
XI.
— L a R é a c tio n d e W a s s e r m a n n c h e z le n o u v e a u - n é e t
le n o u r r i s s o n , p a r
L.
D ’A s t r o s e t M . T e i s s o n n iè r e ............
93
XII. — Considérations générales sur les nouvelles myco
ses, par
XIII.
R
o u s l a c r o ix
— L a V a c c in a tio n
............................................................................
123
a n t i t y p h i q u e , p a r C h . L iv o n e t
J. L iv o n ...............................................................................................................
153
XIV. — Les Notions actuelles sur l’étiologie et la prophy
laxie de la Fièvre Ondulante, par A. R a y baud .................
XV. — Travaux personnels des Professeurs ..................
163
179
��M a r s e i l l e . — I m p r i m e r i e M a r s e l l a is e ,
rue
S a in t e ,
39.
��
https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1913.pdf
4ad4c4c47b00d2084599f65bdb7fc5fa
PDF Text
Text
A N N A L E S
DE
L ’É C O L E D E P L E I N
E X E R C IC E
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE
1913
PARIS
MASSON & Cic, ÉDITEURS
L I B R A I R E S D E L ’A C A D É M I E DE M É D E C I N E
Boulevard S aint-G erm ain, 12(J
1914
�A N N A L E S
DE
L ’É C O L E D E P L E I N
E X E R C IC E
DE MARSEILLE
PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE
PARIS
MASSON & Cic, ÉDITEURS
L I B R A I R E S D E L ’A C A D É M I E DE M É D E C I N E
Boulevard S aint-G erm ain, 12(J
1914
�—--------- *------ _
�Ecole le plein exercice de Médecine et de Pharmacie
DE
M ARSEILLE
I
Leçon d’ouverture du cours de médecine légale
par Jules MONGES
M e s s ie u r s ,
Si l’expression de ma reconnaissance envers les maîtres
aimés qui m’ont fait ne me venait tout naturellement aux
lèvres, j’éprouverais l’impérieux besoin de vous parler
- d’eux pour m’abriter derrière leur autorité ; et je trouve
dans ma fierté d’être leur élève, dans la sensation que j’ai
d’être imprégné de leurs leçons, dans mon désir de m’effor
cer de les continuer, le stimulant sans lequel je rendrais
les armes au moment même où je les reçois. Qu’il me soit
permis de les réunir ce soir dans un sentiment de profonde
gratitude !
M. le Directeur de l’Ecole de Médecine me fait le très
grand honneur d’assister à cette leçon inaugurale : c’est
un précieux encouragement qu’il me donne, et sa présence
apporte ce soir à ma parole une autorité qu’elle ne saurait
tenir d’elle-même.
�4
JULES MONGES
J’ai été tout particulièrement l’élève, et c’est un honneur
que je revendique, de M. le Professeur Oddo ; un maître,
il l’a été dans toute l’acception du mot ; il a eu sur ma for
mation médicale une influence prépondérante et il veut
bien m’accorder une amitié qui est une des joies de ma
carrière médicale.
Monsieur le Professeur Olrner, qui est le titulaire de
cette chaire, a été un de mes initiateurs aux choses de la
médecine ; et je suis tout particulièrement heureux d’être
aujourd’hui son auxiliaire : vous déploreriez avec moi de
le voir renoncer à ce cours qu’il avait déjà mené si bril
lamment, s’il ne devait donner à la chaire d’hygiène
l’éclat que mérite un tel enseignement dans une école de
l’importance de la nôtre.
En me voyant à cette place, Messieurs, vous devez déplo
rer la décadence dans laquelle vient de tomber l’enseigne
ment de la Médecine légale à l’Ecole de Marseille. La
chaire qu’a illustrée pendant de longues années le profes
seur Fallot,. se trouve occupée par un modeste suppléant
que rien ne prépare à cette redoutable succession. Le pro
fesseur Fallot apportait à son enseignement l’autorité que
lui donnaient ses importants travaux en anthropologie, et
ses leçons étaient aussi remarquables par la science pro
fonde qu’elle révélait que par l’élégance de la forme.
Je ne puis vous donner, messieurs, que ma bonne volon
té, mais croyez bien qu’elle vous est acquise.
Un cours d’ouverture n’est pas, en général, l’ouverture
du cours : aussi ne vous parlerai-je pas, ce soir, de méde
cine légale. Il est d’usage, pour un professeur, de faire de
cette première leçon un exposé d’idées générales, une sorte
de profession de foi. Je me couvrirais de ridicule, Mes
sieurs, si le jeune homme que je suis prétendait vous
exprimer ses idées : les idées personnelles, en médecine,
ne peuvent être le fruit que de longs travaux, d’une Ion-
�LEÇON D’OUVERTURE
5
gue expérience ; mais au sortir de l’Ecole, et c’est mon
cas, bien que je me trouve de l’autre côté de la table, une
telle'prétention est pleine de ridicule.
Cependant, Messieurs, il n’est pas défendu à la jeunesse
de penser, et il semble que l’opinion s’intéressait récem
ment à l’état d’âme, aux préoccupations des jeunes ; elle
leur permet d’avoir des idées, puisqu’elle désire les con
naître ; et elle ne les tient pas pour entièrement négligea
bles, puisqu’elle les discute et, suivant ses tendances,
les déplore ou s’en réiouit. C’est ainsi que nous avons lu
tout récemment dans une revue une série d’enquêtes sur
la jeunesse, où des jeunes gens appartenant à des milieux
très différents, venaient tour à tour exposer leurs idées et
celles de leur génération sur leur profession et la façon
dont ils en envisageaient l’exercice. Ne serait-il pas inté
ressant de poursuivre cette enquête chez de jeunes méde
cins, non pas à propos de la pratique de leur art, mais de
la science médicale elle-même : je voudrais essayer de
fournir les éléments de cette enquête, en ce qui concerne
la pathologie interne.
Mais je vois tout de suite l’objection : si la conception
de la vie ou de l’exercice d’une profession est nécessaire
ment variable chez des sujets d’âge différent, comment en
serait-il ainsi pour une science : ce n’est ^as la science qui
doit s’adapter à une mentalité, mais les mentalités qui doi
vent s’adapter à elle. La science ne peut être connue que
comme elle est : sans doute rien n’est immuable et la méde
cine , en particulier, évolue, change d’aspect d’un âge à
l’autre, et chacun de ses aspects n’est pas fait seulement
des découvertes qui lui donnent une physionomie nou
velle, mais encore des idées du jour qui interprètent dans
un sens ou dans l’autre le fait démontré, qui mêlent l’hy
pothèse au réel, formulent des lois et avec ces lois édifient
les systèmes ; mais sous la diversité des systèmes appa
raît la physionomie de la science qui, à un moment donné,
est quelque chose de Dien défini, de bien caractérisé et
qui ne saurait être compris de plusieurs façons.
�6
JULES MONGES
Cependant la connaissance est un acte essentiellemei
subjectif dans lequel intervient forcément la tournure
d’esprit du sujet qui pense ; et si la médecine a évolué dans
ces dernières années, l’éducation médicale qui s’est faite
à des époques différentes, a nécessairement créé des menta
lités plus ou moins dissemblables ; ces mentalités auront,
en présence de l’obj et à connaître, des attitudes qui différe
ront ; (elles accepteront plus ou moins volontiers, avec plus
ou moins de sympathie telles ou telles idées, s’adapteront
plus ou moins aisément à des conceptions nouvelles.
Je voudrais voir avec vous l’histoire de la mentalité de
ma génération, l’évolution qu’a suivie notre éducation
médicale, et par quelles étapes nous avons passé jusqu’à
la fin de nos études, pour comprendre la pathologie telle
qu’elle paraît devoir être comprise aujourd’hui-
On peut dire de notre mentalité qu’elle a subi pour son
propre compte l’évolution qui a transformé la pathologie
dans ces dernières années.
C’est au sortir des études d’anatomie et de physiologie
que l’étudiant aborde celle de la pathologie interne : de
ces deux sciences préparatoires, c’est en général la pre
mière qui a laissé sur l’esprit du jeune élève l’empreinte
la plus forte ; sans doute, parce que la physiologie exige
plus de maturité d’esprit pour être mieux comprise, que
faisant beaucoup plus de part à l’hypothèse et à la théorie,
elle séduit moins des cerveaux j eunes, épris en général de
réalités tangibles ; cela vient aussi de l’organisation des
études médicales avant le nouveau décret ; elle séparait
complètement les examens d’anatomie et de physiologie
■qui avaient lieu à trois mois d’intervalle, et les étudiants
un peu trop fascinés par l’échéance de l’examen, consa
craient un temps trop court à l’étude de la physiologie,
alors que l’anatomie les occupait pendant près de deux
ans. L’esprit, au. sortir de ces deux années d’études, est donc
'
-
‘i
�LEÇON D’OUVERTURE
7
surtout féru de précisions anatomiques, et dlans l’orga
nisme c’est surtout le cadavre qu’il considère ; il voit tel ou
tel organe avec ses dimensions, ses rapports, sa structure,
plutôt que sa fonction ; la tournure d’esprit du jeune étu
diant est plus anatomique que physiologique.
Tout en pratiquant ces études, nous fréquentions l’hôpi
tal ; mais ce sont surtout les services de chirurgie qui ten
tent le jeune étudiant ; là il apprend à considérer chez le
malade, la lésion. Toute la maladie en pathologie externe
est constituée par la lésion ; la symptomatologie, c’est la
lésion elle-même qui s’extériorise et les modalités créent
les formes cliniques ; cette lésion, le bistouri la montre,
l’enlève s’il est possible, ou essaie de parer aux troubles
qu’elle amène.
Ce premier contact avec le malade fortifie ' notre men
talité anatomique ; c’est toujours l’organe à l’état statique
que nous voyons, mais avec des modifications de forme,
de rapports, l’organe rompu dans sa continuité ou détruit
par un processus quelconque.
C’est dans cette disposition d’esprit que nous pénétrons
les mystères de la pathologie interne ; et déjà, procédant
par analogie, nous imaginons très bien le domaine que
nous allons explorer ; ce sont les maladies internes qui
feront l’objet dé notre étude, et, sans appartenir à aucune
école, indifférents aux discussions que nous ignorons
entre vitalistes et organicistes, nous saisissons ce que doit
être la maladie : elle est essentiellement une lésion orga
nique et la symptomatologie est la conséquence directe d;
cette lésion. La cause de la maladie ? Nous avons assez
entendu parler de microbes pour savoir rru’ils dominent
toute la pathologie et qu’ils sont la cause directe des mala
dies et puis, en chirurgie nous avons appris la lésion
spécifique : le bacille de Koch et le tubercule, le spirochète
et la gomme, le streptocoque et l’érysipèle, le staphylo
coque et le furopcle, l’échinocoque et le kyste hydatique.
Et alors, pensons-nous, la lésion est toujours sous la dépen-
�8
JULES MONGES
dance du microbe ; la lésion détermine toujours tels et
tels symptômes, et ces symptômes, quand ils apparais
sent, indiquent toujours et d’une façon certaine, l’exis
tence de la lésion- La maladie est donc quelque chose de
bien individualisé, bien net, bien distinct d’une autre ma
ladie : c’est un compartiment bien délimité, dont chacun
forme un chapitre de la pathologie et c’est à cette étude
que nous sommes conviés.
Voilà notre idée à 'priori et j’avoue qu’au début nous ne
sommes pas déçus. Nous ouvrons un traité ou un précis
de pathologie, et si nous comprenons mal les notions géné
rales qui devraient nous faire réfléchir sur la légitimité de
notre disposition d’esprit, nous trouvons tout de suite une
confirmation de nos idées. Les maladies sont étudiées les
unes à la suite des autres, comme nous nous les figurons.
C’est une lésion qui leur donne le plus souvent leur nom,
et la symptomatologie est spécifique de la lésion aussi bien
que celle-ci l’est de la cause ou des causes qui l’ont pro
duite. Prenons un exemple, la pathologie du foie : les
maladies de cet organe sont- : la congestion, l’hépatite
inflammatoire ou dégénérative, oui est l’inflammation ou
la dégénérescence de la cellule hépatique ; la cirrhose,
qui est l’envahissement du foie par le tissu scléreux ; ce
tissu peut- se développer autour des veines, c’est la cir
rhose biveineuse, ou autour des canaux biliaires, -c’est la
cirrhose biliaire. Dans le foie peuvent se développer des
abcès, des tubercules, des gommes, des kystes hydatiques ;
les voies biliaires peuvent être enflammées, obstruées,
comprimées. Je crois avoir passé en revue toute la patho
logie du foie. Autant de lésions, autant de maladies, avec
des symptômes différents ; et chaque lésion est produite
par une cause particulière ; c’est le virus dysentérique,
le vin, l'alcool, un microbe spécial ; si on ne connaît pas
le microbe, comme c’est le cas pour l’ictère grave, nous
voyons qu’on le cherche ; et si on ne le trouve pas, nous
accusons l’imperfection des - méthodes. Mais nous ne
�LEÇON D’OUVERTURE
9
doutons pas qu’il existe : chaque groupement est parfai
tement autonome.
Ce que je montre pour le foie, il serait facile de le mon
trer pour tous les organes et pour toutes les maladies ;
nous trouvons partout les mêmes cadres, et ce sont bien
ceux que nous attendions ; notre tournure d’esprit anato
mique s’y complaît et elle aime cet ordre, cette précision,
cette schématisation bien faite pour plaire à des esprits
jeunes, dont la tendance est bien nette, u'après les en
quêtes dont je parlais plus haut vers les réalités et non pas
vers les abstractions.
Aussi, est-ce, sans aucun mélange que nous goûtons nos
premières joies de clinicien ; nos maîtres, nos aînés, nous
mettent en orésence d’un malade assez simple ; c’est, par
exemple, un cardiaque. Nous constatons qu’il a un gros
cœur ; mais surtout il présente à la pointe que nous sen
tons déviée, un souffle systolique en jet de vapeur ; nous
l’entendons dans l’aisselle avec toute son intensité ; nous
le percevons dans le dos ; à la base du cœur, nous n’en
tendons que les bruits normaux ; le malade nous raconte
qu’il a souffert de rhumatisme autrefois. Notre siège est
fait et nous sommes très fiers du diagnostic que nous affir
mons sans hésiter : ce malade a une insuffisance mitrale.
Et ce sont des satisfactions analogues que nous allons
chercher à l’amphithéâtre ; nous mettons le doigt dans
un orifice mitral élargi, aux bords déchiquetés, que
l’épreuve de l’eau nous montre insuffisant. Le diagnostic
est confirmé et ilnous semble, aussi bien à l’amphithéâtre
qu’au lit du malade, que nous avons fait tout notre devoir :
un diagnostic complet dont l’autopsie nous montre la
justesse.
A
Voilà nos premières impressions au début de nos études.
Nous ne nous apercevions pas que le temple dans lequel
nous venions de pénétrer était en plein travail intérieur :
les cloisons qui en séparaient les diverses oarties n’étaient
�10
IULES MONGES
plus -aussi étanches et on commençait à communiquer
d’une dépendance à l’autre. La conception de la maladie
que nous venons de définir et qui, depuis Laënnec, était
celle de toutes les générations médicales, avait subi une
évolution qui était en train de se poursuivre : la lésion ne
paraissait pas, en effet, une base assez sûre pour être l’uni
que fondement de la maladie ; nous n’allions pas tarder
à nous en rendre compte.
Et d’abord nous voyons au bout de quelque temps qu'il
n’y a pas, entre la lésion et les symptômes, la relation
nécessaire que nous avions crue : on observe des tableaux
cliniques identiques, alors que l’autopsie révèle des états
anatomiques bien différents ; et, d’autre part, des malades,
bien disparates ont pourtant les mêmes lésions. C’est à
propos des néphrites que nous avons vu signaler les premiè
res remarques à ce sujet. Ces deux malades qui présentent
des œdèmes avec oligurie, albuminurie massive, rétention
des chlorures, hypotension cardio-vasculaire, présentent
à l’autopsie, le premier un gros rein blanc à lésions épi
théliales massives, le second., le petit rein rouge le plus
typique à grosses lésions scléreuses. Par contre, tel urémi
que à gros cœur, avec bruit de galop, hypertension, polyu
rie et peu d’albuminurie, possède un gros rein blanc à
lésions surtout parenchymateuses. Mais que devient la
distinction essentielle, autrefois si nette, aussi bien enclinique que sur la table d’autopsie, entre les néphrites
interstitielle et épithéliale. Les auteurs, Brault, Castaigne,
Chauffard, viennent nous dire maintenant que s’il existe
des néphrites avec œdèmes et des néphrites avec urémie,
on ne peut s’essayer à faire un diagnostic anatomique. Le
seul diagnostic possible est néphrite hydrôpigène, néphrite
nrémigène ; ou encore, néphrite à évolution rapide ou à
évolution prolongée.
Et ces deux ictériques à état général grave, qui ont del’hyperthermie, du délire et des hémorragies : ils présen
tent le tableau clinique de l’ictère grave ; mais si l’autopsie
�LEÇON D’OÜVERTURE
11
montre chez l’un un petit foie atrophié, à lésions cellu
laires intenses, l’autre, au contraire, possède un foie dont
les trabécules paraissent intactes et en plein travail de
régénération.
Voilà trois malades qui souffrent atrocement du ven
tre : même faciès angoissé, mêmes vomissements porracés.
Le premier est atteint de cholécystite ; le second d’appendiicite ; le troisième a un calcul dans Furetère et s’ils
présentent, suivant le cas, certaines régions de l’abdomen
plus particulièrement sensibles, le tableau clinique géné
ral est exactement le même.
Et la maladie de Basedow ? Le myxœdème ? On sait très
bien qu’ils correspondent à des états bien différents du
corps thyroïde. La première est la conséquence d’un excès
de fonction thyroïdienne, et l’organe devrait présenter des
follicules thyroïdiens à cellules proliférantes, avec subs
tance colloïde abondante ; le second, au contraire, signe
d’insuffisance glandulaire, est le fait d’une glande atro
phiée, tout au moins dans son élément noble. Mais que
l’anatomie est décevante et combien de fois ne montre-telle pas le contraire !
Et si nous abordons la pathologie du système nerveux,
ces faits, troublants pour nous, deviennent de plus en plus
nombreux. On nous a appris la mésaventure survenue à
Charcot : il avait découvert une maladie nouvelle, dont
il supposait la lésion qu’il décrivait très minutieusement,
la sclérose latérale amyotrophique... Le malade devait
présenter une moelle bien différente : mais Charcot n’avait
pas enfanté une chimère ; plus tard, chez d ’autres sujets,
on retrouva les lésions décrites.
Tel paraplégique vulgaire n’a pas une myélite trans
verse, mais une sclérose en plaques qui ne se manifeste
par aucun autre symptôme ; tel autre qui offre les signes
les plus nets de là maladie d’Aran-Duchenne présente à
l’autopsie les plus belles lésions de syringomyélie ; et que
de fois ne voyons-nous pas relaté le fait de tel ou tel chi-
�12
JULES MONGES
rurgien, trépanant hardiment le crâne, certain de trouver
la lésion diagnostiquée et, la dure-mère ouverte, se trou
vant en présence de l’écorce cérébrale la plus intacte.
Je pourrais vouis multiplier de tels faits ; mais l’indépen
dance de la lésion et des symptômes, nous la voyons prou
vée d’autre façon. Que de lésions bien nettes constatées
à l’autopsie qui ne se sont révélées pendant la vie par
aucun symptôme ! Quel est l’estomac qui n’a pas des lé
sions plus ou moins accentuées de gastrite et qui pourtant
avait toujours fonctionné normalement ? Les lésions de
cirrhose veineuse, et quelquefois très accentuées, sont fré
quentes chez des sujets qui n’en avaient jamais présenté
aucun signe- Sur d’autres cadavres, on observe des reins
extrêmement altérés et qui ont toujours produit des urines
normales sans aucun signe d’insuffisance urinaire. Et en
pathologie nerveuse, que de lésions absolument latentes !
Et quelle est l’autopsie qui ne met pas ainsi en évidence
des lésions organiques souvent très anciennes et qui ont
toujours été silencieuses. Faut-il dire de tous ces sujets
qu’ils étaient des gastriques, des hépatiques, des rénaux ?
Ils en avaient pourtant tous les stigmates anatomiques.
Du reste, la contre-épreuve est faite ; on nous fait voir
des maladies très nettes et qui à l’autopsie n’ont aucun
fondement anatomique. Il y a des ictères graves sans
lésions, ainsi que l’ont montré MM. Oddo et Olmer ; les
urémiques n’ont certainement pas toujours des reins appa
remment altérés. Et que de dyspepsies sans signes anato
miques et qui pourtant ne peuvent être cataloguées de
simples gastro-névroses !
Toute cette série de faits que nous trouvons rapportés
dans nos traités, dans les périodiques,, que nos maîtres
nous font observer tous les jours, nous amènent à perdre
un peu de notre foi dans la lésion. Que devient notre con
ception anatomo-clinique de la maladie, si le fondement
de celle-ci paraît si peu solide ? Sans doute, il reste vrai
que dans la majorité des cas on trouve les lésions
�LEÇON D’OUVERTURE
13
prévues, mais les nombreuses exceptions suffisent pour
nous faire voir qu’il faut chercher une autre base plüs
sûre à la maladie. Et alors si un tableau clinique n’est
plus l’expression d’une modification anatomique, du
moins quel trouble organique révèle-t-il ? Et si le médecin
fait autre chose qu’enregistrer des symptômes, quelle réa
lité peut-il légitimement prétendre atteindre ?
C’est peu a peu, insensiblement, que nos idées se modi
fiaient, que ces questions nouvelles se posaient à nous ;
c’est peu à peu qu’elles allaient recevoir une réponse.
Une notion nouvelle était entrée en pathologie, cà laquelle
nous n’avions pas prêté d’abord une grande attention et
qui grandissait chaque jour d’importance : c’est celle d’in
suffisance fonctionnelle.. Elle nous paraissait d’abord être
une conception bien vague, une vue de l’esprit bien diffi
cile à préciser et d’un intérêt pratique bien précaire. Mais
bientôt, nous voyons que la plupart des travaux cliniques
sont orientés dans ce sens. On cherché à pénétrer dans la
vie des organes, à apprécier leur capacité physiologique,
à dépister dans leur fonctionnement une insuffisance ou,
au contraire, un excès d’activité, et le mot « /insuffisance »
qui ne se disait au début que de troubles très accentués,
équivalant à une suppression physiologique de l’organe,
arrive à s’appliquer à des modifications physiologiques de
plus en plus légères et qu’une observation très minutieuse
seule peut mettre en évidence. Chauffard le disait récem
ment : « La notion d’insuffisance domine la pathologie ».
C’est pour le foie que cela commence : on explore la
fonction glycogénique par l'épreuve de la glycosurie ali
mentaire ; la fonction antitoxique par la recherche de l'éli
mination du bleu, d’Achard et Gastaigne ; la fonction uréopoïétique par la détermination du coefficient azoturique ;
la fonction biliaire par la recherche,, bien fixée par Gilbert
et Herscher, des pigments dans les urines et dans les
fèces.
Pour le rein, la grande question' test celle de la perméa-
�14
JULES M0NGES
bilité : cette fonction est-elle normale, augmentée, dimi
nuée ? L’élimination de tous les éléments est-elle troublée,
ou bien ne l’est-elle que pour certains, le chlorure de
sodium, par exemple, ou bien l’urée ? C’est oe que déter
minent la recherché de la perméabilité au bleu de méthy
lène, au chlorure de sodium, plus récemment à la phénolphtaléine, ou l’étude de la cr yoscopie urinaire. L’épreuve
de l’ingestion d'ovo-albumine de Castaigne, permet de se
rendre compte du degré de résistance*de l’épithélium rénal.
En pathologie cardiaque, on connaît depuis longtemps
l’asystolie, qui est la défaillance complète du cœur : mais
l’insuffisance légère qu’il faut savoir rechercher, les tra
vaux de Merklen, de Vaquez et de leurs élèves vont per
mettre de la mettre en évidence ; c’est l’épreuve du tra
vail du cœur avec les réactions physiques qu’elle déter
mine : la réaction d’accélération, la facile dilatabilité du
cœur, les modifications de la pression artérielle ; oe sont
les réactions fonctionnelles, la dyspnée d’effort, la dyspnée
du décubitus avec accélération cardiaque, la dyspnée du
sommeil.
L’estomac est étudié dans ses fonctions motrices, grâce
au tubage, à la radioscopie, dans ses fonctions sécrétoires,
grâce au chimisme. La coprologie entre les mains de
Schmidt, de R. Gaultier, de Triboulet, permet de se ren
dre compte de l’état de l’intestin, de l’estomac et surtout'
du pancréas.
L’importance, de plus en plus grande, prise en patho
logie par les glandes à sécrétion interne,' suscite de beaux
travaux sur l’exploration fonctionnelle de ces divers orga
nes. Après l’étude du myxœdème et du syndrome de
Basedow, Lévi et Rotschild précisent les petits signes de
l’hypothyroïdie, de l'hyperthyroïdie, de l’instabilité thyroï
dienne. En pathologie surrénale, les recherches de Chauf
fard, Sergent, Bernard, Arnaud, Oppenheim, Vaquez,
établissent à côté de la maladie d’Addiison divers autres
�LEÇON D’OUVERTURE
15
syndromes d'insuffisance surrénale et l’hyperépinéphrie
avec sa symptomatologie surtout vasculaire.
Les récents travaux sur le sang ont permis d’en pénétrer
les fonctions normales ou pathologiques ; la recherche de
la formule leucocytaire, celle de l’index opsonique, la
réaction de fixation du complément, permettent de se ren
dre compte soit de l’état des organes hématopoïétiques,
soit de l’état des fonctions de défense contre une infection
donnée, et, ces fonctions étant mises en évidence, de se ren
dre compte de la nature d’une infection cachée.
Je ne vous cite, Messieurs, que quelques-unes des décou
vertes modernes dans le domaine de' l’exploration fonc
tionnelle des divers organes et on peut dire que l’école
moderne, et tout particulièrement l’école française, peut
s’enorgueillir de l’importance du chemin déjà parcouru.
C’est avec le secours de ces méthodes que nous voyons
s’exercer l’observation clinique. Le souci du médecin nous
paraît maintenant être beaucoup plus d’apprécier la capa
cité nhysiologique de l’organe malade que de se rendre
compte du degré de la lésion qu’il présente. Le médecin
est devenu un physiologiste ; c’est l’organisme à l’état
dynamique qu’il interroge. Qu’importe le degré de sclé
rose d’un foie, si l’organe fonctionne suffisamment, si la
circulation portale ne se trouve pas gênée ? Paut-il l’appe
ler cardiaque, le sujet qui présente un souffle d’insuffi
sance mitrale, si le myocarde est parfaitement adapté
aux conditions nouvelles et s’il n’en résulte aucun trou
ble circulatoire pour l’organisme ? On ne commence à
devenir un hépatique, un cardiaque, un rénal que quand
la lésion compromet la fonction, et il y a bien souvent
discordance au point de vue de leur importance
entre ces deux facteurs. Mais c’est la fonction qui importe
pour le malade : « tant vaut la fonction, tant vaut le
malade », dit Triboulet.
�16
JULES MONGES
Et voilà le fondement nouveau de la maladie ; voilà la
réalité tangible qui se cache derrière la clinique ; notre
mentalité anatomique est surprise au début, mais elle
devient physiologique avec les faits et elle subit l’évolution
qui avait déjà été celle de la pathologie et qu’elle n’avait
pas vue tout d’abord- Et nous avons trouvé dans l’admi
rable ouvrage de M. le Professeur Grasset : « La 'physiopa
thologie clinique », l’expression la plus claire de cette
étape de notre éducation médicale : « La médecine tout
entière doit être orientée vers le penser physiologique, qui
doit remplacer le penser anatomique comme base de la
science... La médecine étant la science du fonctionnement
de l’homme vivant à l’état normal et pathologique, se con
fond avec la physiologie normale et pathologique ». Et
c’est pour cela qu’il appelle physiopathologie la pathologie
générale.
Ainsi la maladie n'est plus essentiellement une lésion
produisant tels ou tels symptômes : c’est un trouble ou
plus exactement un ensemble de troubles fonctionnels se
manifestant par tels ou tels syndromes. Sans doute le
plus souvent ce groupement de syndromes se trouve réa
lisé par une lésion donnée, si bien que l’on a conservé la
plupart des vieux cadres avec leur appellation anatomi
que ; mais il faut reconnaître que souvent on est bien
pressé de faire de ce groupement de syndromes une
entité clinique bien définie ; considérée de cette façon, la
maladie se trouve être quelquefois suivant l’expression de
Labbé, une « schématisation un peu forcée » ; il est donc
plus sage de s’en tenir à reconnaître le ou les syndromes
cliniques. Préciser davantage, c’est forcer les faits et du
reste la thérapeutique n’en a, aucun besoin ; car elle est
fonctionnelle comme la pathologie. Quelques médications
spécifiques mises à part, elle n’est vraiment profitable
au malade que lorsqu’elle essaie de faire disparaître le
trouble physiologique.
Ainsi toute la symptomatologie de la cirrhose de Laen-
�17
LEÇON D’OUVERTURE
nec se réduit au fond à deux grands syndromes : un syn
drome d’hypertension portale d’une part, avec l’ascite, la
circulation collatérale complémentaire, la splénomégalie,
les hémorragies, les troubles urinaires, et d’autre part, le
syndrome d ’insuffisance hépatique avec ses stigmates uri
naires et ses troubles généraux : mais aucun de ces deux
syndromes ne lui appartient en propre ; ils peuvent sur
venir dans d ’autres cas ; et c’est peut-être aller bien vite
que d’inférer de suite de Leur constatation à l'existence
de la maladie de Laennec.
La symptomatologie des néphrites se réduit essentielle
ment à un syndrome de rétention chlorurée avec des œdè
mes, des hydropfeies, de Thypotension cardio-vasculaire,
et un syndrome de rétention azotémique avec des signes
d’urémie, d ’hypertension vasculaire, d’hypertrophie car
diaque et bruit de galop. La symptornatoiogie commune
de la colique néphrétique, de la colique hépatique, de la
colique saturnine, de l’appendicite, de la salpingite, est
constituée par le syndrome solaire de Laignel-Lavastine.
L’ictère avec acholie fécale et hypercholie urinaire est le
syndrome de la rétention biliaire : on pourrait ainsi mon
trer avec Labbé qu’au fond tout en clinique se réduit à des
syndromes.
Mais ce travail avait abouti à une analyse peut-être
excessive. Les fonctions organiques avaient été peut-être
un peu trop schématisées, séparées les unes des autres :
les nécessités des recherches avaient amené à considérer
chaque organe fonctionnant indépendamment des autres et
dans chaque organe les fonctions s’exerçant isolément.Nous
sommes en train d’assister à un travail de synthèse : on
étudie maintenant l’insuffisance hépato-rénale ou l’insuf
fisance cardio-rénale, les syndromes pluriglandulaires, le
syndrome hypophyséo-surrénal. Aucun organe ne fonc
tionne isolément : toute activité en provoque une autre ;
toute viciation fonctionnelle entraîne des modifications
dans les fonctions des autres organes, ainsi que l’a mon2
�18
JULES MONGES
tré Pawlow pour le tube digestif, et ce n’est pas un orga
ne, c’est l’organisme qu’il faut étudier. Ce n’est là, en
somme, que la suite de l’évolution à laquelle nous avons
assisté : le médecin voyait un peu trop dans le malade,
le cadavre ; il s’est décidé à y voir un être vivant ; et si
au début, trop anatomiste encore et trop habitué à con
sidérer le détail, il s’est laissé aller à une dissociation phy
siologique peut-être excessive, il a enfin découvert dans
le malade, aussi bien que dans l’homme sain, la synthèse
vivante, et cést avec elle désormais qu’il va se mesurerNous avons vu, Messieurs, combien nos conceptions pre
mières s'étaient modifiées en ce qui concerne les rapports
de la lésion avec la maladie ; elles ne devaient pas rester
invariables non plus sur les relations de celle-ci avec la
cause morbide.
Au début, je l’ai dit, nous avions des idées très arrêtées
sur la spécificité microbienne, et nous partagions les mê
mes espoirs que les premiers bactériologistes : nous étions
persuadés qu’on allait nous montrer le microbe de cha
que maladie ; et cette notion étiologique précise achevait
de bien individualiser la maladie dans notre esprit. Sur
ce point encore, les cadres nosologiques devaient perdre
de leur netteté.
Nous avons, en bactériologie, assisté à ce phénomène :
les gros microbes ont mangé les petits : je veux dire que
les microbes dont le domaine était déjà considérable en
pathologie ont pris une importance de plus en plus gran
de. Le bacille de Koch fait autre chose que le tubercule ;
à côté de la lésion spécifique, il engendre des lésions
inflammatoires banales et nullement différenciables de
celles des autres microbes. Et le champ de la tuberculose
inflammatoire depuis Landouzy, Poncet, s’est agrandi
chaque jour, absorbant, peut-on dire, toute la pathologie.
�LEÇON D’OUVERTURE
19
Les formes les plus banales d’hépatite, de néphrite aiguë
ou chronique, peuvent être de nature tuberculeuse ; la
bacillose fait des cirrhoses veineuses, des cirrhoses biliai
res, des gros reins blancs, des petits reins rouges, des
dégénérescences graisseuses ou amyloïdes : et rien ne per
met de reconnaître la nature de ces lésions, sinon l’inocula
tion au cobaye. Elle fait des bronchites, des congestions
pulmonaireg, des spléno-pneumonies, des broncho-pneu
monies ; et peut-être, disent Landouzy et Queyrat, cellesci sont-elles toujours de nature tuberculeuse ; elle sclé
rose le poumon, le rend emphysémateux. Elle atteint les
valvules cardiaques aussi bien que le rhumatisme ; elle
durcit les artères ; elle pave l’aorte d’athérome, comme
le font l’alcool, le plomb ou le tabac. Elle fait du rhuma
tisme, peut-être même le rhumatisme vrai, et qui sait si
la diathèse arthritique tout entière n’est pas elle-même
un chapitre de la tuberculose.
Le spirochète de Schaudin a bien autre chose à son
actif que la gomme : lui aussi est capable d’entraîner tou
tes les scléroses, toutes les dystrophies viscérales ; il est
le souverain incontesté de la pathologie nerveuse tout
entière et, aussi bien que le bacille de Koch, il n’est
aucune lésion qu’il ne puisse produire.
Le B. d ’Eberth fait bien d’autres méfaits que la fièvre
typhoïde, au sens où l’entendait Louis. C’est un bacille
à tout faire, ainsi que l’a dit mon collègue et ami, le orofesseur Audibert : septicémies, embarras gastriques les
plus vulgaires et les plus bénins, ictères infectieux, bénins
on graves, pleurésies, lésions pulmonaires : congestion,
hépatisation, pleurésies, thyroïdite, abcès, lésions viscé
rales chroniques, cirrhoses biliaires : voilà quelques-unes
des lésions qu’il peut produire.
Je m’arrête : je pourrais encore vous montrer le pneu
mocoque, engendrant, en dehors de la pneumonie lobaire,
des bronchites, des congestions, des broncho-pneumonies,
des spléno-pneumonies, des scléroses du poumon ; et en
�20
JULES MONGES
dehors du poumon, des pleurésies, des méningites, des
péritonites, des otites, et toutes sortes de suppurations ;
le gonocoque qui végète souvent en dehors de l’urèthre,
et faisant des arthrites aiguës ou chroniques, des spondylozes rbizoméliiques, des broncho-pneumonies, des myé^
lites, etc., etc. Et je crois qu’on pourrait ainsi en citer
beaucoup d’autres.
Vous le voyez, le domaine de chaque microbe s’est sin
gulièrement élargi ; et si nous étions loin tout à l’heure de
la maladie définie par sa lésion, nous sommes bien plus
loin encore de la maladie définie par son agent.
Mais nous nous apercevions qu’en même temps que le
domaine de chaque microbe s’étendait en surface, il per
dait en profondeur. L’étiologie, d’une façon générale, est
loin d’être aussi simple aue nous l’imaginions tout d'a
bord ; et nous nous rendions compte que le microbe n'est
pas, lui seul, coupable de tous les méfaits qu’on constate
dans l’organisme atteint.
Nous savions que le microbe a besoin pour évoluer de
trouver, comme tout être vivant, un terrain favorable ;
mais cette ouestion mise à part, aussitôt qu’il a pénétré
dans un organisme, celui-ci réagit, et ses fonctions se
trouvent modifiées ; les organes sont déviés de leur acti
vité normale, et cette perversion est elle-même la cause
de troubles nouveaux ; l’organisme malade devient une
proie facile pour d’autres microbes ; les combustions sont
insuffisantes ; les déchets plus toxiques qu’à l’état normal
sont insuffisamment éliminés et apportent leur action
nocive- Ainsi, à l’action du microbe, s’en surajoutent bien
d’autres, et souvent celui-ci a disparu depuis longtemps
que l’organisme continue son évolution morbide ; et s’il
est le primum viovens, faut-il dire du microbe qu’il est
à lui seul 1a. cause de tous les troubles et de toutes les
lésions ? Le nroblème étiologique devient donc d’une
extrême complexité, et à notre conception première sur
la spécificité microbienne, s’est substituée celle-ci : micro-
�LEÇON D’OUVERTURE
21
bes et toxines, poisons venus du dehors ou formés dans
l’organisme, sont tous capables, mises à part certaines
maladies spécdfloues, dont le nombre tend à diminuer, de
produire les mêmes lésions, et ce qui importe dans le
déterminisme morbide, c’est peut-être moins la nature de
l’agent que son intensité, sa durée d’application, le ter
rain sur lequel il évolue, etc., etc. Chauffard l’a bien mon
tré pour le foie : quel que soit l’agent qui atteint l’organe,
si son activité est très grande et s’il agit brutalement
avant que la défense ait le tenons de s’organiser, il provo
que des lésions cellulaires graves et souvent irrémédia
bles : ictères graves, infectieux ou toxiques, dégénéres
cences graisseuse ou massive. Si l’agression est moins
brutale, la réaction a le temps de se produire et peut aller
de la congestion simple à la formation d’un abcès. L’agent
est-il moins intense, mais son application d’une durée illi
mitée, ce sera l’hépatite chronique avec des lésions à la
fois interstitielles et épithéliales, et celles-ci seront d'au
tant moins accentuées que l’activité de la cause morbide
sera moins grande, ce qui permettra à la réaction scléreuse
de devenir de plus en plus intense.
Voilà, Messieurs, l’histoire de notre formation médicale;
et il me semble que la pathologie nous apparaît mainte
nant telle qu’elle doit être comprise. Nos conceptions
étroites du début se sont élargies : elles n’emprisonnent
plus la maladie dans le cadre étroit d’une lésion ; elle
nous apparaît simplement comme une perturbation dans
le fonctionnement de l’homme vivant. Le flambeau de
l’anatomie pathologique dont parlait Laennec, a com
mencé à pâlir en médecine, et c’est la physiologie main
tenant qui répand ses clartés ; « la pathologie, dit Gras
set, est la science de l’homme malade ; mais il est impos
sible de séparer la science de l’homme malade de la science
de l’homme sain, et de comprendrai l’une sans l’autre ; la
�22
JULES MONGES
clinique est impossible sans la physiologie, et rend tous
les jours des services -éminents à la physiologie. Si on
sépare, pour les nécessités de l’enseignement, la physiolo
gie (science de l’homme sain), de la pathologie (science
de l’homme malade), il ne faudrait pas en conclure à une
différence radicale et à une opposition entre les deux scien
ces. »
Voulez-vous, Messieurs, que nous voyons avant
ter
miner, quelle est l’attitude de notre mentalité ainsi évo
luée vis-à-vis de la pathologie : les sentiments que nous
éprouvons pour elle, ce que nous en attendons, ce que
nous espérons d’elle ?
Et d’abord, nous aimons la pathologie ; nous l’aimons
parce que nous la trouvons belle : elle a la beauté de
l’être vivant. Si c’est le malade qu’elle nous montre, elle
ne nous le fait pas voir écrasé par le mal ; elle nous fait
admirer au contraire en lui la lutte contre la mort ; et
c’est là, en somme, la définition même de la vie- Plus que
la physiologie peut-être, elle nous émerveille par le ma
gnifique spectacle des énergies vitales ; car l’organisme,
comme ces individus qui ne montrent leur mesure qu’au
moment du danger, ne révèle toutes les ressources dont il
dispose que dans la lutte contre le mal ; que de beautés
insoupçonnées il nous cache sans doute encore !
Dans notre admiration pour la pathologie, il y a aussi
quelque chose du sentiment mystique du disciple uour la
doctrine dont il a fait sa foi : la pathologie n’est-elle pas,
en somme, elle-même, une doctrine ? Comme nous l’avons
dit au début, elle ne repose pas seulement sur des faits
scientifiquement démontrés, mais encore sur des hypothè
ses, des théories, et l’histoire du concept de la maladie le
fait bien voir ; eh bien ! nous croyons à cette doctrine !
Nous aimons, Messieurs, l’orientation actuelle de la pa
thologie, sans doute parce que notre mentalité en est
�LEÇON D’OUVERTURE
23
toute imprégnée ; mais aussi peut-être parce que nous, qui
sommes jeunes et qui avons l’avenir devant nous, nous
avons la sensation de nous trouver -sur un terrain solide
sur lequel nous marcherons longtemps. Nous pouvons y
dresser nos tentes, non pas pour une installation de cam
pagne, mais pour une période qui durera sans doute plus
que nous. Que de choses, en effet, à faire encore dans le
domaine de l’exploration fonctionnelle ! et que de temps
encore celle-ci excitera la sagacité des cliniciens ! Nous ne
faisons que pénétrer dans un champ où il n’a été donné
encore que quelques coups de pioche, et qui reste pres
que tout entier à labourer. Modestes travailleurs, nous
voyons dans quel sens il faudra diriger nos recherches,
si nous voulons qu’elles ne soient pas inutiles ; et notre
esprit se complaît à la pensée des belles choses qu’il lui
est sans doute donné de voir.
Verrons-nous changer les cadres actuels de la patholo
gie ? Nous avons vu combien ils sont peu solides et près
d’éclater. Gardera-t-on longtemps les terminologies actuel
les, qui expriment toutes des lésions anatomiques ? Il est
probable que dans les traités de pathologie de l’avenir,
nous verrons d’une part l’étude des divers syndromes, de
l’autre, la façon dont ces syndromes se trouvent le plus
habituellement groupés en clinique ; mais ce travail sera
lent : il faudra, pour adopter cette classification, pénétrer
davantage dans l’étude commencée ; et les progrès de la
physiologie normale et pathologique ne sont pas encore
assez grands pour que tout en clinique soit réductible à
des syndromes.
Mais si l’étape à franchir est encore bien longue, nous
nous rendons compte que pas plus maintenant qu’à une
période quelconque, la physionomie actuelle de la méde
cine-n’est définitive. Au fond, toute cette conception fonc
tionnelle de la pathologie est peut-être un peu en l’air ; et,
si li fonction suppose l’organe, le trouble physiologique
doit être au fond la conséquence d’une altération de l’or-
�24
JULES MONGES
gane ; et il est fort possible que plus tard, lorsque la phy
siopathologie sera plus avancée, on recommence à cher
cher une base anatomique, mais une base nlus solide que
des moyens d’investigation nouveaux permettront de dé
couvrir. Les esprits chagrins nocheront la tête, souriront
die l’éternel progrès qui tourne dans un cercle sans ,fin ;
pour nous, confiants dans l’avenir de notre science, nous
savons que, si elle change parfois de point de vue, c’est
qu’elle a un autre coin de l’horizon à découvrir, et qu’à
travers toutes ses étapes successives, elle pénètre de plus
en plus dans la connaissance de l’homme vivant.
�I
II
Un cas d’hématochylurie
par Léon IMBERT
Mme d'E..., âgée de 66 ans, est née à la Guadeloupe ;
pendant la plus grande partie de sa vie, elle a habité les
colonies : Guadeloupe, Guyane et Nouvelle-Calédonie ;
elle est venue en France pour la première fois à l’âge de
50 ans, mais ne l’a plus quittée depuis.
Il y a 20 ans, alors qu’elle habitait encore les colonies,
elle fut atteinte d’une affection qu’elle qualifie « lymphan
gite des grands vaisseaux ou érythème noueux » ; elle
était caractérisée par des douleurs siégeant plus spéciale
ment à l’épaule gauche et dans tous les membres infé
rieurs gauches ; elle garda le lit pendant 1 mois 1/2 seule
ment, mais il y eut des suites très longues, si bien que
le bras gauche dût être mis, dit-elle, dans un appareil plâ
tré. Il y a 16 ou 17 ans, vers l’époque de sa venue en Fran
ce, elle eut 2 abcès spontanés de la cuisse droite. Les rè
gles ont été très régulières, mais abondantes, jusqu’à l’âge
de 54 ans.
11 y a 2 ou 3 ans, Mme d'E.. s’aperçut, pour la première
fois, que les urines formaient dans le vase un dépôt abon-
�21)
LÉON IMBERT
dant qui incrustait les parois ; néanmoins, elle déclare
que, à cette énoque, elles étaient encore claires à l’émis
sion.
Au mois d’août 1911, alors que sa santé était excellente,
une hématurie sans aucun prodrome se produisit brusque
ment ; les urines avaient, dit-elle l’apparence d’un mé
lange de lait et de sang ; elle ne souffrait, du reste, aucu
nement ; cette hématurie oarticulière dura 15 jours envi
ron, puis cessa spontanément et brusquement, comme elle
était venue. Au mois de février suivant, en 1912, elle fut
prise de signes de cystites : tréauence et douleurs à la
miction ; mais les urines, dit-elle, étaient claires. Cet état
se calma au bout de cruel ques jours.
Enfin, au mois d’août dernier elle s’aperçut de nou
veau, toujours sans raison et sans autres troubles, qu’elle
urinait un mélange de sang et de lait ; cet état persistait
au moment où j ’ai examiné la malade, le 13 octobre 1912.
Au moment de mon examen, les urines renferment in
contestablement du sang, mais il y est peu abondant,
moins abondant que d’habitude, dit la malade : leur colo
ration dominante est celle du lait ; elle est très différente
de lia teinte des urines purulentes ou phosphaturiques, et
l’on ne saurait se méprendre sur ce ooint. Le liquide de
lavage de la vessie revient rapidement presque clair. L’exa
men cystoscopique me montre une vessie absolument sai
ne. Je pratique le cathétérisme urétéral du côté droit : je
retire une urine absolument limpide, tandis que l’urine
vésicale, provenant du rein gauche, conserve son carac
tère laiteux et hématique.
Je dois ajouter que les deux reins ne sont point perçus
à la palpation, qu’ils ne sont pas douloureux, que l’appa
reil génital ne présente pas de lésions appréciablesL'examen microscopique des urines à montré qu’elles
renferment du sang et une grande quantité de globules
graisseux ; l’urine filtrée reste trouble. Elle contient un
peu d’albumine, peu de sucre.
*
�I
UN CAS D’HÉMATOCHYLURIE
27
La recherche de la filaire a été faite dans l’urine ; elle
n’a donné aucun résultat ; pour des raisons indépendantes
de ma volonté, il n’a pas été fait d’examen du sang aux
heures convenables.
Bien que ces recherches aient été insuffisantes ou né
gatives, il paraît cependant certain que cette malade est
atteinte d’hémato-chylurie et, en raison de son origine,
je crois pouvoir rattacher provisoirement cette affection à
la filariose, sous réserve de vérification ultérieure. La fis
tule lymphatique n’existait pas dans la vessie, car je sup
pose que l’examen cystoscopioue me l’aurait montrée ;
or, la muqueuse vésicale ne m’a pas présenté un seul point
suspect ; en raison des résultats donnés par le cathété
risme, il paraît certain que la communication lymphati
que occupe l’appareil urinaire supérieur, uretère, bas
sinet ou rein ; on ne peut, je crois, préciser davantage.
\
��III
Hérédo-syphilis des nourrissons
et réaction de Wassermann
par L. D’ASTROS
Nous avons relaté avec M. Teissonnière (1) les résul
tats die la réaction de Wassermann pratiquée systématique
ment chez 500 enfants, de la naissance à 15 mois, entrés
à la Crèche départementale de décembre 1911 jusqu’au
12 août 1912. De cette date au 31 décembre, cette recher
che a été faite sur 278 enfants nouveaux, ce qui porte le
total à 778, ainsi réparti :
De 4 jours à 15 jours ..................... ............
De 15 jours à un m o is .................................
Deuxième et troisième mois .......................
3 à 6 mois ..................................................
6 mois à un an ............................................
Un an à 15 mois ............................................
500
176
58
30
11
3
Portant sur un chiffre plus important de faits, nos con
clusions persistent ce qu’elles étaient.
(D Cf.
M arseille M édical, 1912.,
n" 22 et 23. p.
713 et 745.
�:ili
L.
d ’ASTROS
La réaction de Wasserman.ni a été 'positive dans 4 à 4 1/2
pour 100 des faits soumis à l'examen, dans une propor
tion croissante avec l’âge des enfants :
Dans 3,4 % des enfants de 4 à 15 jours ;
Dans 4,5 % des enfants de 15 jours à un mois ;
Dans 7 % des enfants de un à trois mois ;
Dans 10 % des enfants de trois à six mois.
La réaction, de Wassermann; présente les particularités
suivantes chez le nouveau-né et le nourrisson.
1° Dans quelques cas (12 fois sur 778), par le fait de
propriétés encore inconnues du sérum de certains enfants,
l’hémolyse est incomplète ou manque complètement dans
le tube 4 (sans antigène). Ce résultat reste naturellement
sans signification au point de vue diagnostique.
2° On constate beaucoup plus souvent que chez l’adulte
non traité des résultats douteux ou partiellement positifs.
Ces réactions évoluent généralement, à des recherches
ultérieures, vers un résultat positif ou vers un résultat né
gatif.
3° On peut constater quelquefois des résultats positifs,
partiellement ou même franchement, chez des enfants cer
tainement indemnes de syphilis, comme le démontrent le
résultat de nouvelles réactions et l’absence de symptômes
cliniques chez l’enfant mis en observation. Ces résultats
étonnent moins, si l’on tient compte que la réaction de
Wassermann n’est pas véritablement spécifique et résulte
de la présence dans le sérum non pas de véritables anti
corps syphilitiques, mais peut-être d’antilipoïdes (?)
Il est intéressant de remarquer que la proportion des ré
sultats positifs augmente avec l’âge des enfants. Chez l’a
dulte, le début, de l’infection syphilitique est généralement
bien connu et daté en quelque sorte par l’accident primi
tif (chancre) ; et, chez lui, la réaction de Wassermann de
mande plusieurs semaines pour devenir positive. Dans la
syphilis congénitale, par contre, le début de l’infection sy
philitique est souvent incertain ; il l’est toujours dans les
�IIÉRÉDO-SYPHILIS DES NOURRISSONS
.‘il
conditions où nous observons (Enfants assistés) : il peut
dater du moment de la conception ou des différentes pé
riodes de la grossesse. Ce sont déjà des conditions qui peu
vent faire varier le moment d’apparition d une réaction
positive ; mais il en est probablement d'autres.
Les faits nouveaux que nous avons étudiés, et la plus
grande étendue de notre statistique ne nous font rien chan
ger à nos conclusions antérieures.
Si la valeur de la réaction die Wassermann n’est pas
absolue chez le nouveau-né et le nourrisson, s’il y a lieu
de la contrôler .assez souvent par de nouvelles recherches,
elle permet cependant quelquefois de faire soupçonner ou
même, diagnostiquer une syphilis encore latente, et mal
gré des restrictions, sa pratique peut être des plus utiles
dans un service d’Enfants assistés.
�—--------- *------ _
�IV
Kystes hydatiques multiples du foie
par AUBERT et ROBIOLIS
L'intéressante malade dont il s’agit, est une femme de
33 ans, originaire d’Ajaccio, où elle exerçait la profession
de femme de ménage. Disons de suite que cette femme
possédait depuis très longtemps un chien, qu’elle chéris
sait particulièrement et qu’elle entourait de soins mater
nels.
Point d’antécédents héréditaires ni collatéraux, rien de bien
particulier non plus dans son passé pathologique personnel.
Mentionnons cependant une variole à douze ans, et une fiè
vre typhoïde légère à vingt-huit. Réglée à treize ans, depuis
très régulièrement, elle ne connut jamais les douleurs ni les
joies de l’enfantement. Sa santé, excellente en somme, demeu
ra telle qu’au mois de janvier 1909, où, pour la première
fois, l’attention de la malade fut attirée par des douleurs en
ceinture siégeant dans la région du foie et de l’épigastre.
Bientôt la malade ressentit comme une sensation de gêne
respiratoire, d’étouffement : son cœur battait alors rapide
ment puis tout rentrait dans l’ordre pour recommencer quel
ques jours après.
L’état général, excellent au début, finit par s’altérer. L’ap
pétit diminua, les forces disparurent et à la 3uite d’une tras
�34
AUBERT ET AT. ROBIOLIS
versée particulièrement pénible, que subit notre malade pour
se rendre à Marseille, elle dut renoncer à toute occupation et
s’aliter. M. Aubert qui l’examina, diagnostiqua un kyste hyda
tique du foie et la fit entrer le 9 décembre 1912, dans le ser
vice de notre maître, M. le docteur Pluyette.
Elle présentait alors les symptômes suivants :
Etat général relativement satisfaisant, les téguments cepen
dant présentent une teinte légèrement terreuse, pas d’ictère.
La langue est bonne, l’apyrexie complète.
L’appareil cardio-pulmonaire n’offre de particulier qu’une
légère dyspnée à peine marquée. L’appétit est à peu près nul.
Les urines et les selles, normales.
A l’examen de l’abdomen on constate :
Une tuméfaction saillante, de la grosseur d’une mandarine
située entre l ’ombilic et le bord inférieur de la dernière côte
gauche. C’est une tumeur mate à la percussion, s’abaissant
avec les mouvements d’inspiration et impossible à déplacer
latéralement. Elle paraît se continuer à droite avec le foie
dont la face antérieure descend à 5 travers de doigt au-des
sous des fausses côtes. Cette face antérieure est comme bosse
lée et présente deux tuméfactions, moins volumineuses que la
précédente et nettement rénitentes. Poin de frémissement.
L’examen du sang est pratiqué par MM. Sénez et Ranque,
donne un Weinberg positif, une absence totale d’éosinophilie
et un Wassermann négatif.
La malade, anesthésie au chloroforme, est opérée le 13 dé
cembre, par MM. Aubert et Pluyette.
On fait une incision latérale à droite de 12 centimètres envi
ron correspondant au bord externe du muscle grand droit.
Pour donner plus de jour, on pratique à droite, une deuxième
incision perpendiculaire à la première et parallèle au rebord
costal.
On aperçoit alors une tuméfaction blanchâtre rénitente qui,
ponctionnée, laisse écouler 200 centimètres cubes environ de
liquide clair, eau de roche. On injecte 50 cent, cubes de liquide
formolisé qu’on laisse 2 minutes. La poche est ensuite^ inci
sée, on en retire la membrane proligère et les hydatites filles.
Le doigt plongé dans la cavité kystique, désormais vide,
perçoit en arrière et au-dessus un sensation de rénitence.
Le fond de la cavité est blanchâtre, bombé. La ponction
donne issue à 200 centimètres cubes de liquide. On formolisé
2 minutes et la nouvelle poche ouverte laisse échapper comme
�KYSTES HYDATIQUES MULTIPLES DU FOIE
.‘15
précédemment la membrane proligère et les hydatides filles
On ferme ces deux poches par un surjet au catgut.
Sur la face antérieure du foie, à gauche de la ligne médiane
apparaît une troisième tumeur, blanchâtre, rénitente, iden
tique aux précédentes. Ponction, injection de formol, inci
sion et évacuation. Fermeture au ( atgut.
Enfin, au-dessus de la précédente, vers la face convexe du
foie, siège une quatrième tumeur. Pour l’aborder, il fallut
réséquer deux cartilage costaux. Ce kyste, est de beaucoup
plus considérable que les trois autres, sa contenance est de
trois quarts de litres et à l’ouverture après formolage il laisse
échapper une membrane proligère légèrement teintée de bile.
La poche est fermée au catgut.
Après une exploration minutieuse qui permet de rejeter la
présence de nouveaux kystes on ferme la paroi abdominale
par plans successifs. Un drain est laissé dans le tissu cellu
laire au point le plus déclive.
Le lendemain de l’opération, peut être par suite d’une
résorption péritonéale d’un peu de liquide hydatique, la tem
pérature s’élève à <S0°4 pour descendre le lendemain à 37°5 où
elle s’est depuis maintenue. La malade est actuellement en
voie de parfaite guérison.
��V
Cirrhose biliaire familiale
par OLMER et PAYAN
Les cirrhoses biliaires familiales étaient, il y a quel
ques années à peine considérées comme relativement fré
quentes. C’est ainsi que Chauffard, dans le Traité de Mé
decine (1902) note que la cirrhose biliaire avec ictère
chronique et splénomégalie paraît dans certains cas évo
luer comme une maladie héréditaire et familiale. Gilbert
et Lereboullet admettent que la maladie de Hanot se dé
veloppe sur le terrain de la cholémie familiale.
Les cas de maladie de Hanot revêtant ce caractère fa
milial sont aujourd’hui rarement signalés. Depuis 1900,
en effet, date des premières recherches de Minkowski,
de nombreux travaux, ceux notamment de Chauffard, de
Widal et de leurs élèves ont fait connaître les divers
types cliniques revêtus par les ictères hémolytiques. Et
c’est dans ce groupe des ictères hémiolytiques, par fragi-
�38
OLMER ET PAYAN
lité ou par agression globuaire, que l’on a été amené à
classer actuellement la plupart de ces ictères qui frap
pent souvent plusieurs membres d’une même famille et
affectent les allures cliniques des ictères chroniques splénomégaliques ou de certaines formes frustes de la cir
rhose hypertrophique biliaire. Nous avons pu nous-mê
mes, utilisant des procédés tout récents de recherches hématologiques, vérifier que trois membres d’une même fa
mille (père, fils et fille) considérés autrefois comme at
teints de cirrhose biliaire, d’origine infectieuse, présen
taient en réalité tous les signes cliniques et biologiques de
l’ictère hémolytique.
Il existe pourant dans l’Inde une forme presque banale
de cirrhose biliaire familiale : Patrick Manson l’a décrite
dès 1882 à Calcutta. Il s’agit de véritables épidémies de
cirrhoses biliaires, cirrhoses qui évoluent comme des ma
ladies infectieuses fébriles, rapidement mortelles et frap
pant dans une même famille plusieurs enfants, âgés pour
la plupart de moins d’un an. Dans l’Archipel grec, une
affection semblable, à caractère également familial, a été
observé dans les îles de La Spezzia et d’Hydra : elle est
particulièrement douloureuse, d’où son nom de ponos
( t o v o ; , douleur).
La maladie de Hanot, avec ses allures classiques, n’é
volue pourtant que bien rarement chez plusieurs mem
bres d’une même famille. Les trois observations de Hasenclever, traduites dans la thèse de Lereboullet (1), parais
sent néanmoins assez probantes. De même, les deux ob
servations ci-dessous relatées, de deux sujets, frère et
sœur, que nous avons pu suivre récemment.
O bservation I. — De L... Louis^ chaudronnier, âgé de 23 ans,
né à Marseille, entre à l’hôpital de la Conception le 30 mai
1912. Son père est mort à 56 ans des suites d’une affection
gastro-intestinale qui dura 14 mois environ.Sa mère est bien
(1) Lereboullet. Thèse de Paris, 1902 « Les cirrhoses biliaires ».
�CIRRHOSE BILIAIRE FAMILIALE
'39
portante. Il a perdu deux frères dont l’un, à deux ans, du
croup ; l’autre a succombé à 11 mois avec des convulsions.
Deux de ses sœurs sont également mortes en bas âge : l’une à
2 mois, l’autre à 7 mois. Il a encore quatre frères très bien
portants et une sœur qui est l’objet de l’observation II.
A n t é c é d e n t s p e r s o n n e l s . — Dans son jeune âge, on note du
rachitisme : nourri au sein maternel, l’enfant n’a commencé à
marcher que vers 4 ou 5 ans. A 10 ans, il fut atteint d’une af
fection aiguë fébrile, avec céphalée, vomissements, diarrhée,
douleurs abdominales, affection dont il ne peut préciser la
nature. De 15 à 18 ans, il manipule, comme ouvrier, des pein
ture sous-marines à base de minium. A 17 ans,rhumatisme arti
culaire qui dura trois mois. A 19 ans,blennorrhagie et chancre.
Celui-ci fut unique,accompagné d’adénopathie inguinale bilaté
rale suppurée.Il n’aipparut dans la suite aucune manifestation
secondaire ou tertiaire de syphilis et la réaction de Wasser
mann est actuellement négative.Ajourné d’abord à 21 ans,il fut
à 22 ans exempté du service militaire pour l’affection qui l’a
mène aujourd’hui à l’hôpital. On ne retrouve chez lui ni palu
disme, ni dysenterie, ni éthylisme marqué. Depuis 2 ans, tst
apparue une teinte ictérique des téguments qui est allée en
augmentant. Troubles gastro-intestinaux. Urines et selles liypercolorées. Par moment, poussées fébriles avec accroisse
ment de l ’ictère et décoloration des matières ; douleurs dans
les hypocondres. Amaigrissement.
A l ' e x a m e n : l ’état général est relativement conservé. Pas
d’infantilisme. Ictère franc et généralisé. Le foie volumineux,
lisse, dur, régulier et douloureux descend jusqu’au niveau de
la ligne ombilicale. La rate mesure environ 19 cm de lon
gueur, elle est lisse, dure et douloureuse. Pas d’adénopathies
marquées. Cœur et poumons normaux. Les selles sont très co
lorées, de même que les urines. Celles-ci, riches en pigments
biliaires et en urée, ne contiennent ni sucre ni albumine. Cœur
et poumons normaux.
Examen du sang (1er juin 1912). GR : 3.221.800. -— GB :
10.120. — PN : 58,1. — PE : 0,4. - L : 37,2. — GM : 2,7.
\i v N : 0,4. — My B : 0,2. — H nucl : 0,8. — Pas d’hématies
granuleuses.
Nombreux amas d’hématoblastes. Sérum riche en pigments
biliaires (HAzO3).
Résist. globul. (hématies déplasmatisées) : H, = 0,46 —
H2=0,38 — H3 = 0,30.
Pas d’auto, ni d’isoagglutination.
�------------------------------
40
—
OLMER ET PAYAN
Le sérum du malade hémolyse à la température de 37° et
en une demi-heure la presque totalité des hématies normales,
mises en sa présence au taux de 1 partie de globules pour 10
de sérum. Les hématies non dissoutes sont agglutinées.
Vers la fin de l’année 1912, le malade, opéré pour phimosis,
a bien supporté l’intervention. Mais il est actuellement amai
gri et cachectisé.
O bservation II. — (Di L... A.) sœur du précédent, âgée de 25
ans, est employée comme journalière depuis l’âge de 15 ans.
Née à terme et nourrie au sein maternel jusqu’à 9 mois, elle
n’a pas eu de rachitisme. Coqueluche à 2 ou 3 ans. A 6 ans
elle se fait dans une chute une fracture de cuisse. Réglée
depuis 11 ans, elle est toujours bien réglée, mais a des per
tes blanches entre ses périodes menstruelles. Elle a eu à 17
ans un enfant actuellement bien portant. Aucune intoxication,
aucune maladie infectieuse.
La maladie actuelle aurait débuté il y a 3 ans par de l’ictère
avec décoloration des matières, surcoloration des urines, état
pyrétique (sueurs nocturnes, frissons et douleurs au creux
épigastrique). Depuis l’ictère est sujet à des variations d’intentensité mais n’a jamais disparu : c’est ainsi qu’il fonce aux
approchés des règles, accompagné alors d’élévation thermi
que, d’hypercoloration des urines et de coloration légère des
matières.
La malade présente par intervalles de la boulimie. Eflle
n’accuse aucun trouble gastro-intestinal. Elle n’a pas migri ;
et n’a point perdu de ses forces ni cessé de travailler. Il y a
un an, elle a eu quelques épistaxis.
Di L... A., présente actuellement (8 juin 1912) une teinte
ictérique franche, des conjonctives et des muqueuse labiale,
palatine et linguale. Sa peau est également teintée surtout au
visage et sur la poitrine.
Sa rate est mate à la percussion sur une hauteur de 10 cen
timètres et déborde les fausses côtes de trois travers de doigt.
Son foie mesure sur la ligne axillaire 25 centimètres. Il
est dur, lisse, et régulier.
Pas d’adénopathies dans les aines, les aisselles ni la nu
que.
L’état général de la malade est satisfaisant : pas d’infantilis
me. Ses dents sont en bon état. Il n’existe aucune malforma
tion des extrémités ni du squelette. Le corps thyroïde est un
peu gros.
t
�41
CIRRHOSE BILIAIRE FAMILIALE
Au cœur : souffle systolique de la pointe.
Aux poumons, signes d’induration du sommet droit : submatité, exagération des vibrations et de la transsonnance,
respiration rude et soufflante. L’examen du sang a été pra
tiqué le 9 juin :
N u m é r a tio n g lo b u la ire :
Globules rouges ............................ 4.798.000
Globules blancs .............................
10.350
E q u ilib re
leu co cyta ire
:
Polynucléaires neutrophiles ................
Polynucléaires éosinophiles .................
Petits mononucléaires ....... *................
Grands mononucléaires .......................
Myélocytes neutrophiles ......................
Myélocytes basophiles .........................
Myélocytes éosinophiles .......................
Hématies nuclées .................................
51
3,3
35,3
7,6
1,6
0,3
0.3
0,3
Hématies granuleuses : elles existent, mais sont rares.
R é s i s t a n c e g l o b u l a i r e (procédé des hématies déplasmatisées) : H, = 0,46 — H2 = 0,41 — H3 = 0,30.
Durée de l’hémolyse = 0,16.
Examen du sérum.— Le sérum renferme des pigments biliai
res abondants que révèle l’acide azotique. L’autoagglutinat.ion des hématies est négative.
Après 1 heure d’étuve à 37°, on a :
Sérum normal » globules normaux (tube témoin)... pas d’hémolyse
Sérum normal + globules de la m alade......... pas d’hémolyse
Sérum de la malade + globules de la malade, pas d’hémolyse
Sérum de la malade + globules normaux....... hémolyse totale
L'cpreuve de Donath et Landsteiner est négative.
En résumé : augmentation des mononucléaires, éosinophi
lie légère ; cholémie très marquée ; pas de fragilité globulaire;
pas d’hémolysines.
Les trois observations de Hasenclever (Berlin. Klin.
Wocheusch, 1898 et Zeitsch. f. Klinik Méd. 1900) ont trait
à trois sujets, deux sœurs et un frère respectivement âgés
�_
_
_
_ _ _ _ _ _
■
42
OLMER ET PAYAN
de 22, 24 et 18 ans. Rien à noter dans leurs antécédents
héréditaires. Leurs trois autres frères ou sœurs étaient
bien portants.
La première enfant a toujours été pâle. Dans l’enfance :
affection oculaire, prolapsus anal, affection oculaire. Ictère à
18 ans (printemps 1893). Réglée seulement à 19. Depuis l’hiver
de 1893 : ictère d’intensité variable, urines très foncées, sel
les décolorées, douleurs articulaires dans les membres infé
rieurs siégeant alternativement d’un côté et de l’autre. En
décembre 1895 : ictère foncé ; selles argileuses, légères adé
nopathies cervicales, axillaires, inguinales. Foie gros, dur,
lisse (14 cm.). Rate très grosse. Ni ascite, ni circulation col
latérale sur l’abdomen. Diminution du nombre des globules
rouges sans leucocytose. La malade est petite, légèrement
amaigrie. Epistaxis et gingivorbhagies fréquentes. Appétit
conservé. Pas de fièvre. Léger prurit.
Depuis le début de 1896 l’ictère est moins marqué. Il existe
des alternatives d’obstruction au cours de la bile et de ré
tablissement du cours normal. Foie et rate toujours gros.
Mort au début de 1898 par hémorragie intestinale.
Autopsie : Foie énorme (30 om/20).Capsule épaisse. A la
coupe, nombreux nodules fibreux extralobulaires, d’épaisseur
variable. Quelques amas de cellules rondes dans la zone périportale. Dilatation des canalicules biliaires. Le parenchyme
hépatique est fortement ictérique, infiltré de pigments et très
réduit. — Rate : 18 cm/10. Capsule blanchâtre, opaque. Epais
sissement fibreux des trabécules et des artères. Pulpe riche
en cellules renfermant peu de pigments.
La deuxième enfant, C... a eu une rougeole légère, la scar
latine, des maux fréquents d’estomac avec céphalée et vomis
sements. Malade depuis décembre 1894 : ictère d’intensité va
riable, urines foncées, selles blanches. En décembre 1895, ic
tère foncé. Urines, selles, sang présentent les mêmes carac
tères que chez M... Foie dur, lisse, débordant de deux tra
vers de doigt le rebord costal. Très grosse rate. Ni ascite, ni
circulation collatérale, ni adénopathies. Pas de fièvre. Les
gencives saignent facilement. La malade, plutôt petite, a mai
gri. Appétit conservé. Après des alternatives d’amélioration
et de recrudescence, le foie et la rate restent stationnaires
(1898). Purpura urticaire, épistaxis, larges ecchymoses. Le
foie s’hypertrophie encore et déborde les côtes de quatre tra
vers de doigt (Mai 1898). En 1899, fièvre passagère durant 4
�CIRRHOSE BILIAIRE FAMILIALE
43
jours, fortes hémorragies gingivales. En octobre 1899 : sel
les grises, urines brun foncé non albumineuses, œdème des
membres inférieurs, ascite. Paracentèse le 26 octobre : un
érysipèle développé au niveau de l’orifice de ponction entraîne
la mort de la malade le 3 novembre. A l’autopsie : la rate
mesure 13 cm sur 5.Capsule gris bleu,plissée,un peu adhérente.
Pulpe assez tendre. Follicules à peine reconnaissables. Trabé
cules assez bien marquées, peu épaissies. — Foie : 32 cm de
largeur sur 21 de hauteur à droite et 17 à gauche. Bile aqueu
se et très fluide. Voies biliaires un peu dilatées et perméables.
Quelques ganglions foncés, riches en pigments jaunâtres,
au niveau du hile et dans le mésentère. Foie lisse et compact.
A la section, les lobules font saillie. Accroissement considé
rable du tissu conjonctif, interstitiel et intralobulaire. —
Reins : capsule adhérente par places. Hypertrophie de la
couche corticale. Lésions parenchymateuses récentes.
Le troisième malade a eu en février 1895 de l’ictère, avec
urines foncées, selles décolorées, raideur des membres infé
rieurs. Puis amélioration légère. En juin 1895 : ictère intense ;
foie et rate très gros ; ni ascite, ni.fièvre. Malade très petit
bien que non amaigri. Après ' des périodes de rémission et
de recrudescence, en 1899, le foie est dur et sensible, la rate
est volumineuse ; — Ictère foncé ; selles liquides de coloration
normale ; — pas de fièvre ; hémorragie gingivales, mort
le 8 mars 1899 par hématémèse.
Autopsie : pas d’ascite ; — Rate énorme (22 cm/12 cm) ; —
Foie volumineux (30 cm/20 cm) ; cholédoque perméable. Pas
de calculs. Bile aqueuse, à peine colorée.
Des cas de Hasenclever et des nôtres, il faut rapprocher
lu cas d’Osler.
En conclusion : les cirrhoses biliaires familiales typi
ques sont fort rares. Pour en affirmer le diagnostic, aux
signes cliniques de la maladie de Hanot devront s’ajouter
les résultats des recherches hématologiques qui seules
durant la vie permettront d’éliminer les ictères hémolyti
ques. Dans les cas de Hasenclever, les examens de sang
furent très incomplets, mais les examens microscopiques
pratiqués après la mort montrèrent des lésions évidentes
de cirrhose biliaire.
Ces observations sont intéressantes, car elles démontrent
l’existence de cirrhoses biliaires familiales, qu’il est pos-
�44
OLMER ET PAYAN
sible de distinguer des ictères hémolytiques du type Minkowski-Chauffard. Elles en rdiffèrent cliniquement par
l’augmentation de volume du foie qui est plus considé
rable et qui s’accompagne de sclérose, et par leur évo
lution (terminaison par la mort dans les trois cas relatés
par Hasenclever) ; anatomiquement, par les lésions de
cirrhose biliaire, qui ne se retrouvent pas dans les ictères
par fragilité globulaire ; enfin, caractère hématologique
important, la résistance globulaire était normale dans nos
deux observations.
�VI
Paralysie faciale syphilitique précoce
par C. ODDO et F. ESCANDE
Un jeune homme se présente à notre consultation des
maladies nerveuses, avec une paralysie faciale, à type
périphérique ; il présente aussi de la surdité du même
côté. Nous apprenons qu’il a eu un chancre syphilitique,
’ trois mois et demi auparavant, et qu’il a reçu trois injec
tions de néo-salvarsan. L’origine méningée de cette para
lysie de la face nous apparut immédiatement comme l’ex
plication la plus plausible et la notion du traitement
d’Ehrlich donnait à ce cas un intérêt d’actualité. Le ma
lade, reçu dans notre service, devait confirmer ce dia
gnostic d’une manière si nette que son observation mérite,
croyons-nous, de prendre place dans l’histoire des ménin
gites syphilitiques, qui compte en neurologie parmi les
grosses questions du jour.
Notre malade, Italien, âgé de 28 ans, entre à l’hôpital de
la Conception, le 1er mars 1913, avec une p a r a l y s i e f a c i a l e
p érip h ériq u e gauche.
Les antécédents héréditaires ou personnels ne présentent
rien d’intéressant à signaler.
Mais nous apprenons que le malade a eu un c h a n c r e , au ni-
/
�46
C. ODDO ET F. ESCANDË
veau du sillon balano-préputial, le 20 octobre 1912.Ce chancre,
dur, indolore, non suppuré, s’est accompagné d’une adéno
pathie inguinale ; mais le malade n’a constaté ni roséole, ni
plaques muqueuses.
Il a reçu 3 i n j e c t i o n s d e n é o - s a l v a r s a n , les 15, 20 et 28
novembre, mais il ne peut dire à quelle dose. Puis, du 15
décembre au 15 janvier, il a pris des pilules Paret.
Le 8 février, le malade souffre de céphalée et particulière
ment d’une douleur au niveau de la région temporale gau
che ; il entend des sifflements dans son oreille gauche.
Quelques jours après, il se plaint de fourmillements dans
la joue gauche et s’aperçoit que son visage est paralysé à
gauche.
Les jours suivants, violente céphalalgie, endolorissement de
la région temporale et mastoïdienne ; quelques vomisse
ments. Ces manifestations sont calmées par le repos au lit,
aggravées par la station debout.
A son entrée à l’hôpital, le 1er mars 1913, l’état général est
bon ; il n’y a pas de céphalée ; la température est normale ;
le fait clinique principal est la paralysie faciale.
Il s’agit d’une p a r a l y s i e f a c i a l e p é r i p h é r i q u e g a u c h e .
Nous constatons en effet les signes de l’atteinte du facial
supérieur : les plis du front sont moins marqués à gauche ;
l’occlusion de l’œil gauche n’est possible que par une contrac
tion volontaire très énergique.
Au niveau du facial inférieur gauche, nous notons aussi
l’absence complète des plis du visage, qui devient plus appa
rente quand le malade ouvre la bouche. La commissure la
biale gauche est abaissée et l’asymétrie buccale devient plus
prononcée quand le malade cherche à souffler ou à siffler.
La luette est déviée vers la gauche.
Nous ne notons pas de troubles gustatifs.
La s e n s i b i l i t é est loin d’être intacte.
Le malade se plaint d’un endolorissement discontinu de la
région temporale ; mais les points d’émergence des branches
du trijumeau ne sont pas douloureux.
Nous notons de l’hypoesthésie de la moitié gauche de la
face, commençant très près de la ligne médiane ; de l’hypoesthésie des muqueuses buccale et conjonctivale gauches ; un
peu de larmoiement de l’œil gauche.
D’ailleurs, pas d’autres troubles au niveau de l’appareil
visuel. Le Dr Brémond examine l’oreille de notre malade et ne
constate aucune lésion otique pouvant expliquer la paralysie
�PARALYSIE FACIALE SYPHILITIQUE PRÉCOCE
47
faciale. Il y a cependant des t r o u b l e s a u d i t i f s considérables à
gauche ; sifflement continu, mais peu intense ; surdité : le
tic-tac d’une montre n’est pas perçu, même au contact du
pavillon ; il n’est d’ailleurs pas mieux entendu au contact
du temporal ou du pariétal gauches.
A l’arrivée de notre malade à l’hôpital, en dehors de ces
troubles des V IIe et V IIIe paires, nous ne notons rien d’inté
ressant à signaler.
Le 4 mars, la réaction de Wassermann, ou plus exactement
de Hecht-Bauer, est pratiquée au laboratoire des cliniques à
l’Hôtel-Dieu par le D1' Rouslacroix. Le résultat est très nette
ment positif.
Le 9 mars, la ponction lombaire nous permet de retirer un
liquide céphalo-rachidien clair, limpide, légèrement hyper
tendu, avec hyperalbuminose et réaction lymphocytaire nette.
Nous faisons 10 piqûres de biiodure de mercure. L’état reste
stationnaire.
Puis, pendant la période de repos médicamenteux, appa
raissent une céphalée intense et des vomissements sans efforts,
qui ne sont calmés ni par le pyramidon ni par la reprise du
traitement mercuriel. Le 28 mars, nous pratiquons une 2e
ponction lombaire ; le liquide céphalo-rachidien s’écoule clair,
goutte à goutte ; nous constatons encore de l’albumine et
une lymphocytose intense ; la céphalée et les vomissements
sont améliorés, mais ne disparaissent pas ; ces symptômes
passent par des exacerbations passagères.
Le 16 avril, 3° ponction lombaire : le liquide est limpide,
légèrement hypertendu, avec hyperalbuminose et lymphocy
tose ; à la cellule de Nageotte, nous trouvons de nombreuses
hématies et 6 à 7 mononucléaires par millimètre cube.
Le malade a déjà reçu 2 séries de piqûres de biiodure de
mercure. Nous commençons des injections hebdomadaires de
calomel. Pendant le mois d’avril, persistance de la céphalée
et des vomissements.
En mai, amélioration notable, la céphalée et les vomisse
ments prennent fin.
Le 30 mai, le malade, qui se trouvait beaucoup mieux et
restait levé une partie de la journée, présente des phénomè
nes de lipothymie.
Le 31 mai, apparition d’une crise d’épilepsie jacksonienne :
convulsions cloniques de la face et des membres supérieurs
et inférieurs, ayant débuté à droite, puis généralisées, mais
prédominant à droite (côté opposé à la paralysie) ; le mala
de n’a pas perdu connaissance.
�48
G. ODDO ET F. ESCANDE
9 juin. — 4e ponction lombaire : le liquide s’écoule goutte à
goutte, limpide ; nous en retirons 10 cm3 ; légère albuminose;
à la cellule de Nageotte, nous décelons 240 hématies par mil
limètre cube et 4 lymphocytes.
Actuellement (20 juin) nous n’avons plus constaté de nouvel
le crise épileptiforme.
La motricité des membres est intacte, mais le malade sent
ses jambes faibles. La paralysie faciale persiste et est rendue
très manifeste par l’impossibilité de fermer complètement
l’œil gauche.
La sensibilité est intacte, sur toute la surface du corps,
même à la face. Les réflexes rotuliens, qui étaient normaux à
l’arrivée du malade, sont maintenant fort à gauche et très
exagéré à droite.
Les réflexes cutanés sont normaux.
L’état général du malade est assez bon, sauf un certain
degré d’anémie.
L’observation que nous venons d’exposer entraînera
deux ordres de réflexions :
1° La paralysie faciale, survenue au cours de la syphi
lis secondaire doit être rattachée à des accidents mênin. gés, que nous avons vu évoluer ensuite.
2° Nous devons nous demander quelle a été l'influence
de l'arséno-benzol dans l’éclosion de cette méningite sy
philitique.
1° La paralysie faciale doit être rattachée à une ménin
gite syphilitique secondaire.
Dans un travail tout récent sur la classification des
méningites syphilitiques (1), Sézary, à côté des formes
latentes et des formes avérées, distingue les méningites
frustes, dont notre observation présentait au début un
type bien net. Il est à remarquer combien sont fréquents
ces faits dans lesquels une ou plusieurs paralysies des
nerfs crâniens constituent le symptôme saillant, autour
duquel il est presque toujours possible de déceler quel
que autre signe méningé ; ou bien même c’est la ponc(1) S ézary , — Classification des m éningites syphilitiques (Juur na
Médical Français, mai 1913).
�PARALYSIE FACIALE SYPHILITIQUE PRÉCOCE
49
tion lombaire qui, seule, permet d’établir le diagnostic.
Parmi ces paralysies des nerfs crâniens, les auteurs qui
se sont occupés de la question, ont signalé la fréquence
relative des paralysies faciales, à côté des paralysies des
oculo-moteurs, des lésions du nerf optique et du nerf
acoustique.
Dans notre observation, la paralysie faciale était le
symptôme prédominant, accompagné de surdité unilaté
rale, mais elle était surtout l’avant-coureur du syndrome
méningé, qui devait se caractériser par la céphalée, les
vomissements et, plus récemment, par des convulsions à
type jacksonien.
L’examen du liquide céphalo-rachidien est d’ailleurs
caractéristique : il a montré l’existence d’hypertension,
d’albuminose positive, la présence de lymphocytose lé
gère et de nombreuses hématies.
Il serait superflu d’insister sur les allures si spéciales
que revêtent d’habitude ces méningites syphilitiques
secondaires, qui restent généralement incomplètes, ébau
chées, apyrétiques, ce qui avait fait méconnaître certai
nement leur fréquence, avant que l’attention n’ait été
attiré sur elles par des études récentes. L’évolution,
comme le fait remarquer Roger (1), est souvent marquée
par des poussées récidivantes, d’intensité très diverse,
donnant à la méningite un caractère subaigu, qui lui est
très spécial. Mais il n’en est pas toujours ainsi et l’un de
nous a rapporté récemment une observation (2), dans
laquelle une méningite syphilitique secondaire a présenté
un tableau clinique tellement complet, que le diagnostic
de méningite tuberculeuse a pu être discuté.
2 ° Quel a été le rôle du Néo-Salvarsan dans la produc
tion de cette méningite ?
Il est certain que depuis le traitement de la syphilis
(1) Rogelî. - Les méningites syphilitiques (Paris-M édical,\9 avril 1613).
(2 )
E sc a n d e . — E tat m éningo-encéphalique au cours d ’une syphilis
secondaire traitée par le néo-salvarsan [Gaz. des H ô p ita u x , 30 janv. 1913).
4
�50
C. ODDO ET F. ESCANDE
par les sels d’Ehrlich, les accidents méningés apparais
sent avec une fréquence inconnue jusqu’ici. Sans doute,
la syphilis n’a pas attendu le 606 pour intéresser les me
ninges à la période secondaire et de nombreuses observa
tions le prouvent. Dans une revue très documentée sur
cette question, Roger (1) discute judicieusement, à côté de
l’action du 606, l’action de la syphilis elle-même, exagérée
par un traitement spécifique, mercure ou Salvarsan. Mais
une série de travaux contemporains démontrent l’in
fluence des sels d’Ehrlich.
Dans une communication du 7 juillet 1911, à la Société
Médicale des Hôpitaux, Sicard, sous le nom de neurotro
pisme d'alarme, signalait des accidents, consécutifs au
Salvarsan, qui peuvent n’être que transitoires et passa
gers, mais peuvent au contraire, persister en cas de con
tinuation du traitement. Dans la séance du 17 novembre
1911, à propos d’une communication de Ravaut, Sicard
désignait ces accidents du terme de méningotropisme et
distinguait, à côté du petit méningotropisme, ou ménin
gotropisme d’alarme, un grand méningotropisme, carac
térisé surtout par des paralysies isolées et multiples des
nerfs crâniens avec réaction méningée.
En outre de ces accidents précoces, Ravaut, sous le nom
de méningo-vascularite syphilitique (2), a décrit des acci
dents tardifs, relativement bénins, présentant une vérita
ble période d’incubation de plusieurs semaines ou de plu
sieurs mois, après l’injection arsénicale. « Chez certains
malades, il s’agit de paralysies des nerfs crâniens, du
facial et des nerfs moteurs oculaires surtout, de névrite
optique ; chez d’autres, de troubles de l’audition, de trou
bles labyrinthiques, avec vertiges et bourdonnements
d’oreilles, de céphalée, avec vomissements ou nausées ;
(1) R o u e r . — Les accidents neuro-m éningés du 60o (Gazelle des
H ôpitaux, 24 m ai 1913).
(2) R a v a u t . — La m éningo-vascularite syphilitique (Pressa Médi
cale, 2 m ars 1912).
�PARALYSÏE FACIALE SYPHILITIQUE PRÉCOCE
51
ces diverses manifestations peuvent être isolées, ou s'asso
cier les unes aux autres ». C’est dans cette catégorie des
accidents tardifs que se range l’état présenté par notre
malade.
Sans entrer dans la discussion si intéressante du méca
nisme de ces accidents méningés, survenus à la suite du
traitement par les sels d’Ehrlich, nous dirons que notre
cas est un exemple de plus des effets fâcheux que le Salvarsan ou le néo-Salvarsan peuvent produire chez certains
sujets et milite en faveur des pratiques prudentes préco
nisées, à la suite de leurs travaux, par les auteurs que
nous venons de citer : nécessité des doses faibles et répé
tées, combinaison du traitement mercuriel avec le traite
ment arsenical.
Ajoutons que, chez notre malade, les accidents persis
tent encore, au bout de trois mois, en dépit du traitement
mercuriel.
�-
�Qu’est-ce que la Fièvre Typhoïde ?
a
par Victor AUDIBERT
« Il est un livre ouvert à tous les yeux, c'est celui de la
Nature ; nul n’est excusable de ne pas y lire. » Ce reliquat
des souvenirs de rhétorique m’est revenu souvent à la
mémoire, au cours de mes études médicales. Plus j’ap
profondis la Pathologie humaine, et plus je m’aperçois,
en effet, que l’art du médecin ne consiste pas à savoir li
re dans des livres quelquefois classiques, mais dans celui
de la nature, au chevet des malades. Là, vraiment « nul
n’est excusable de ne pas lire », comme dit Jean-Jacques
Rousseau.
Nous parlons, volontiers, en pathologie, de bizarrerie,
de paradoxe, d’anomalie, comme si la nature pouvait se
tromper, quand elle extériorise sa souffrance. Hélas ! c’est
nous qui faisons fausse route, lorsque, bon gré, mal gré,
nous voulons faire entrer dans le cadre restreint que nous
�V
54
!
! VICTOR AUDIBERT
avons, nous-mêmes, tracé aux maladies, des symptômes
que, n’ayant pas l’habitude de rencontrer, nous ne savons
comment cataloguer. Au petit bonheur, nous nous tirons
d’embarras, en « faisant cadrer ». Or, il ne faut pas faire
cadrer, en médecine ; on risque de forcer la nature. Il
faut que ça cadre tout seul.
Malheureusement, nous avons créé les maladies, c’est-àdire quelque chose d’artificiel. Pour la plupart des grands
syndromes médicaux nous mettons, donc, la charrue avant
les bœufs, puisque nous voulons, si je puis m’exprimer
ainsi, faire entrer les malades dans nos maladies, sans
nous apercevoir qu’il n’existe que des réactions de la Na
ture souffrante. Par respect, par routine, en vertu du prin
cipe du moindre effort, et, souvent aussi, par défaut de ju
gement personnel, nous ouvrons nos traités classiques,
nous les lisons, et nous nous déclarons satisfaits. Puis, si
nous jetons les yeux sur le malade, c’est avec une rétine
■encore toute impressionnée des mots parcourus. Il faudrait
faire son éducation médicale tout entière., au lit du malade,
sans un livre de pathologie. Quelque étrange et paradoxale
que soit cette sentence, elle me paraît cependant l’expres
sion d’une rigoureuse vérité, et nul de ceux qui font de la
clinique ne me contredira.
Au lieu de cela, nous vivons à l’étroit dans les cadres
fixés par quelques cerveaux puissants. Nous souffrons,
parfois, de ne pas pouvoir remuer à l’aise nos idées. Nous
comprenons que des anomalies existent dans beaucoup de
ce qui est enseigné, mais nous n’osons nous affranchir de
la tutelle des grands noms. Qui ne sent, par exemple, toute
l’exiguité des groupes, pour ainsi dire, schématiques, de
Charcot, et qui dira le temps qui s’écoulera avant que la
pathologie se soit, à nouveau, édifiée sur des conceptions
plus justes.
Le médecin doit s’inspirer des recherches communes et
des matériaux accumulés, c’est entendu, mais il doit avoir
l
�QU’EST-CE QUE LA FIÈVRE TYPHOÏDE
55
un esprit libre et large, analytique sans détail, synthéti
que sans idée préconçue.
Ces réflexions sont revenues plus pressantes à mon es
prit, quand j’ai abordé, à fond, la clinique médicale, c’estâ-dire l’étude de la Nature, s’offrant à moi dans toute la
nudité de sa souffrance.
Parmi les grands problèmes, les immenses problèmes
pourrais-je dire, que suscite la pathologie, un entre autres,
m’a paru peu clair. C’est celui de la Fièvre Typhoïde. Sa
solution, m’a-t-il semblé, laisse à désirer, et bien souvent,
je me suis posé cette.question, en apparence si simple :
« qu'est-ce que la Fièvre Typhoïde ? »
On y répond généralement ainsi : « La Fièvre Typhoïde,
YEnteric Fever des Anglais, la Dothiénentérie de Breton
neau, est une maladie causée par l’introduction d’un ger
me, le bacille d’Eberth, qui fixe sur l’intestin et y pro
duit ses ravages. »
Ayant lu cela, je me reportais à la nature souffrante ;
mais alors j’avais immédiatement l’impression que les li
mites de cette définition étaient étroites. Il m’arrivait, en
effet, fréquemment, en clinique, de porter le diagnostic de
fièvre typhoïde, et de voir se dérouler par la suite, un ta
bleau tout différent de celui que j’attendais. Tantôt, c’é
tait la courbe thermométrique qui était bizarre, tantôt c’é
tait un symptôme de localisation qui primait la scène, tan
tôt c’était un mélange de signes négatifs qui déformait
la maladie ; mon embarras devenait extrême, car l’exa
men du sang, grâce au séro-diagnostic de Widal, m’indi
quait que j’étais bien en présence d’un état typhique.
Alors, je me précipitais à nouveau sur mes livres et je
voyais que toutes ces variantes étaient des « formes anor
males de la fièvre typhoïde ». (Le mot anormal est un mot
que la nature n’admet pas, mais que les hommes conser
vent pour masquer leur ignorancè). En partie satisfait,
j’attendais la justification biopsique de mon diagnostic,
mais je m’apercevais, non sans une certaine amertume,
�-
56
------------ = = = = = = = = = = = = = = = =
VICTOR AUDIBERT
que cette fièvre anormale constituait, elle-même, une ano
malie, puisqu’elle ne présentait à l’autopsie du porteur,
aucune altération intestinale.
Ainsi donc, ça ne cadrait pas du tout. Ce que je lisais,
dans les livres, n’était pas la reproduction de ce que je
voyais, en clinique.
Je suis certain, du reste, que plusieurs, comme moi, ont
fait souvent la même remarque. Ils ont appris, jusqu’ici,
que la fièvre typhoïde synthétise la somme de nos con
naissances concernant la toxi-infection éberthienne. Si
cette dothiénenterie affecte les formes les plus invraisem
blables,ce sont les formes atypiques de la fièvre typhoïde.,
S’accompagne-t-elle des complications les plus inatten
dues, ce sont les complications de la fièvre typhoï
de. Au point de vue anatomique, même aisance dans l’in
terprétation. Existe-t-il des ulcérations intestinales, abon
dantes et pathognomoniques ? Il s’agit de dothiénenterie
classique. Le tube digestif est-il intact ? Ce sont les fièvres
typhoïdes sans lésions intestinales.
C’est très simple. Au lieu de lire, on a voulu deviner.
Dès lors, rien ne s’explique. Pourquoi, par exemple, si la
fièvre typhoïde est une maladie produite par la fixation
directe du bacille d’Eberth sur l’intestin, rencontre-t-on
des fièvres typhoïdes sans lésion de cet organe ? Où va
se placer cette forme bizarre ? Est-ce une fièvre typhoïde
anormale ? Pas le moins du monde : ce n'est -pas même
une fièvre typhoïde, puisque l'intestin est sain. S’il en
était autrement les classiques se contrediraient qui disent :
« la fièvre typhoïde est une maladie causée par l’introduc
tion d’un germe, le Bacille d’Eberth, qui se fixe sur l’in
testin et y produit ses ravges.»
En conséquence, il faut chercher autre chose, trouver
une explication qui permette de comprendre. Or, je ne
crains pas d’avancer qu’il faut,préalablement, abandonner
la théorie classique.
A vrai dire, dès 1624, Spiegèl décrivait un syndrome
�.
—
q u ’e s t -ce q u e la f i è v r e t y p h o ïd e
57
ressemblant trait pour trait à la fièvre typhoïde et soute
nait que la fièvre provient d’une substance putride qui
circule dans les veines, et non d’une inflammation de l’in
testin. Quelques années plus tard, en 1659, Willis dans sa
« Fièvre Dysentérique » comparait les altérations de l’in
testin grêle aux pustules externes de la variole.
Ces deux documens constituent, pour ainsi dire, la pre
mière brèche dans la théorie classique. Ils posent, déjà,
sans pouvoir le résoudre, le problème pathogénique de la
fièvre typhoïde, à peu près tel que je l’ai toujours conçu.
Mais ces idées passèrent inaperçues. D’ailleurs, la gran
de autorité de Louis les a bien vite refoulées dans l’oubli.
Effectivement, Louis a, magistralement, enfermé la fièvre
typhoïde dans les limites d’où elle n’est plus sortie jus
qu’ici. Grâce à lui,le bacille d’Eberth a été rélégué dans les
profondeurs lymphatiques de l’intestin ; il n’en a pas
bougé depuis.
Pour un instant, cependant, faisons abstraction de tout
ce qu’on nous a appris depuis cent ans ; laissons sommeil
ler le grand Louis ; fermons son livre merveilleux qui nous
gêne un peu ; regardons la nature et lisons, pour faire plai
sir à Jean-Jacques.
Le bacille d’Eberth pénètre dans l’organisme humain.
Par où et comment ? peu importe. Il entre : le voilà dans
la place. Dès cette minute, la lutte va commencer et se
poursuivre entre cet organisme et le bacille. Il n’y a pas
une maladie définie dans le temps : il existe des symptô
mes nouveaux, expressions de réactions pathologiques
innombrables. Aussi, assistons-nous à des scènes multi
ples et variées. Tel malade a une fièvre qui dure trois
jours,puis tout est fini, il est guéri. (C’est ce éfui ressort très
nettement des patientes recherches pratiquées sur les
bords du Rhin, dans les stations allemandes pour le dé
pistage des porteurs de bacilles d’Eberth). Tel autre a bien
une fièvre de quelques jours, mais qui le terrasse : tout
est fini encore, dans un autre sens (forme foudroyante de
�58
VICTOR AUDIBERT
Murchison). Un troisième est souffrant, pendant trois sep
ténaires, .très réguliers (forme classique), un autre pendant
des mois {type anormal). D’autres ont de la jaunisse ; quel
ques-uns des goitres, des méningites, des néphrites {varian
tes). Plusieurs présentent des lésions de l’intestin {fait ha
bituel) : quelques-uns n’en ont pas {anomalie). Et tous in
variablement, sont rangés sous la rubrique des malades at
teints de fièvre typhoïde ! ! !
Est-ce logique ? Est-il admissible que chez tous les su
jets* la résistance, soit identique, le germe semblable à lui
même et les réactions équivalentes ? Assurément non. Ce
serait un non-sens biologique, et il ne saurait y avoir de
non sens dans la nature.
Prenons un exemple plus concret- Voici une femme de
26 ans, porteuse d’un vieux goitre, qui voit, un jour, son
cou s’œdématier, s’hypertrophier outre mesure et devenir
douloureux. La fièvre éclate très vive ; l’état général est
mauvais. Elle se présente à l’hôpital, où l’on porte le dia
gnostic de thyroïdite aiguë suppurée. On l’opère, au 6°
jour, de son affection. Il s’écoule un flot de pus. Immé
diatement la fièvre tombe et la malade est guérie. Mais —
voici le point intéressant — le pus de ce goitre examiné et
cultivé, indique le bacille d’Ebert-h pur !
Je n’invente rien : je cite, en abrégé, une observation de
Kummer et Favel, à la Société de Chirurgie de Paris, 1891.
Comment cataloguer ce cas ? Avec les théories classi
ques il faut dire : fièvre typhoïde anormale. Avouons tou
tefois, qu’il s’agit là d’une drôle de dothiénenterie. Pour
ma part, je vois mal ces ulcérations intestinales se cica
triser, instantanément, parce qu’on a incisé le corps thy
roïde. A si bon compte, quel typhique ne voudrait pas
se soumettre à une thérapeutique aussi opportune ?
J’ai cité cet exemple typique, pour donner en plein pa
radoxe. La littérature médicale abonde de faits analo
gues, ou approchants. Je n’insiste pas, mais j’en conclus
qu’un lien mystérieux doit unir toutes ces réactions, en
�q u ’e s t -ce q u e la f iè v r e -t y p h o ïd e
59
apparence disparates. Nous ne devons plus les considérer
désormais, comme la manifestation de dothiénentéries
anormales, mais comme de multiples chaînons d’une chaî
ne qu’il faut rétablir, en son entier. Cette chaîne n’est au
tre que le Processus Eberthien.
La question a donc besoin d’être agrandie. Il ne faudra
plus dire, nous semble-t-il : l’état éberthien est la résul
tante d’une fixation initiale du bacille d’Eberth sur l’intes
tin,mais l'état éberthien est la traduction d'une septicémie,
c'est-à-dire d'un envahissement du sang par le bacille d'Eberlh. En conséquence, la fièvre typhoïde, caractérisée,
cliniquement, par un syndrome intestinal spécial et, ana
tomiquement, par l’altération des plaques de Pever, ne
représente, en définitive, pas autre chose qu'une modalite
de cette septicémie.
Cette théorie que je ne cesse de défendre, depuis plu
sieurs années, permet, seule, d’expliquer ce que l’on voit,
en clinique, c’est-à-dire les manifestations multiformes et
multiples de la souffrance humaine. Avec elle, rien n’est
laissé dans l’ombre, dans le vague, dans le doute, tout
s’enchaîne merveilleusement. Il n’existe plus une fièvre
typhoïde normale ou anormale, résumant tout le Proces
sus Eberthien : il n’y a que des malades luttant contre le
bacille d’Eberth, suivant la résistance de leur sang, de leur
foie, de leur intestin, de leurs méninges, de leur cœur, etc.,
en un mot, de tout leur organisme.
Chaque terrain réagit, en effet, à sa façon, suivant ses
aptitudes défensives propres, et la maladie éberthienne
s’exprimera par des caractères variables, suivant que le
germe est virulent ou atténué, abondant ou discret, sui
vant que le terrain est faible ou vigoureux, qu’il offre un
ou plusieurs points de moindre résistance.
Dès lors, voici, à mon avis, comment on peut schémati
ser la septicémie éberthienne.
Le sang d’un malade est envahi par le bacille d’Eberth.
Immédiatement, le foie, cerbère vigilant du corps humain,
�60
VICTOR AUDIBERT
entre en scène ; il capte ce germe, et, s’il en est capable, le
détruit, comme il le fait, du reste, pour tous les poisons.
Mais s’il en est ainsi, la maladie éberthienne ne se mani
feste pas. Il s’est tout simplement passé dans les profon
deurs de l’organisme, un de ces petits drames intimes, très
fréquents, auquel le médecin n’assiste pas. Quelquefois,
cependant, le bacille peu virulent se cultive dans la vési
cule biliaire et s’élimine, pendant des mois et des années,
par les fèces du sujet, qui constitue, alors, ce qu’on a
appelé un porteur de germes.
Si le foie est au-dessous de sa tâche, le bacille d’Eberth
n’est pas rendu inoffensif. Installé dans la place avec tous
ses moyens, il attaque violemment et l’organisme se dé
fend, comme il peut. Cette défense est-elle vigoureuse ?
tout se borne à quelques réactions fébriles et générales et
rien de plus ; on se trouve en présence de septicémies ébertienne que j’ai nommées pures. Est-elle au contraire mol
le ? un fortin cédera, d’ici, de là, (intestin, cœur, cerveau,
etc.) ; on se trouvera en présence de septicémies éberthiennes avec localisations.. Entre les deux existent des septicé
mies ébertliiennes compliquées (voir : Processus Eberthien, Collection Léauté, Paris), c’est-à-dire, des affections
qui, septicémiques pures (cliniquement bien entendu),
pendant la presque totalité du processus, se terminent par
une localisation organique quelconque.
Et maintenant, lisons mieux encore dans le livre de la
nature souffrante.
I. — Septicémie éberthienne pure. — Elle peut être
suraiguë, aiguë, subaiguë, chronique.
a) Suraiguë, c’est la septicémie du fœtus, qui dans le
sein de sa mère, succombe, rempli d’Eberth, mais sans lé
sion des plaques de Peyer. (Fièvre typhoïde bien ânormale,
n’est-ce pas ?) C’est ensuite, chez l’adulte, ces formes de
fièvres typhoïdes, dites foudroyantes, qui se jugent par la
mort, en 2 ou 3 jours, sans altération de l’intestion.
�q u ’e s t - ce q u e la f i è v r e t y p h o ïd e
(il
b) . Aiguë. Il s’agit de ces cas, dont il a été rapporté à
peine, jusqu’ici, une trentaine d’observations et qu’on a
catalogués, comme on a pu, sous le titre : « Fièvres ty
phoïdes sans lésion intestinale ». Ici, la lutte dure un peu
plus : on assiste au tableau d’une toxi-infection grave, à
laquelle l’organisme succombe. L’autopsie est muette.
c) Subaiguë. Il faudra la rechercher sous le masque des
innombrables typhoïdettes, fièvres thyphoïdes larvées,
frustes, fièvres muqueuses, embarras gastriques. Je me
suis efforcé d’individualiser ce type clinique, dans un
travail paru, en 1910, dans la Semaine Médicale de Paris,
sous le nom de septicémie éberthienne pure subaiguë.
d) . Enfin elle sera chronique, quand la lutte traînera en
longueur, pendant des mois. Ce type, pour rare qu’il soit,
n’en existe pas moins. Je l’ai très nettement observé (Mar
seille Médical, 1er septembre 1910).
II. Septicémie éberthienne compliquée. — Ce chapitre
n’a aucune raison d’être, au point de vue pathogénique.
Il mérite cependant d’être maintenu au point de vue cli
nique. Si la septicémie pure évolue suivant la formule
d’une simple infection générale, il arrive pourtant quel
quefois que, sous la brutalité ou la ténacité de l’attaque
éberthienne, l’organisme finit par céder en un point et par
trahir sa défaillance sur un ou plusieurs organes à la fois.
Dès lors, commencée suivant un mode réactionnel, pour
ainsi dire indéterminé, la septicémie se résoud en une
maladie bien définie. Il s’agit d’une complication termi
nale. Dans le fatras des innombrables faits cliniques, j’ai
eu bien de la peine à dégager cette modalité et j’en cite,
au hasard, quelques Titres rapportés par les auteurs :
« Présence du bacille d’Eberth dans le sang d’un malade
atteint de pyohémie... Anémie grave, d’origine infectieu
se... Infection typhique, sans lésion intestinale, avec cholé
cystite, » etc.
�(j-2
VICTOR AtîMBEUT
III.
La septicémie éberthienne avec localisations se dis
tingue de la précédente par ce fait important, au point de
vue clinique, que la septicémie ne prime pas la scène. Il
existe bien une période d’atteinte générale de l’organisme,
mais c’est la période d’incubation de toute affection aiguë
ou subaiguë ; on sent parfaitement qu’on se trouve dans
une période d’attente et non en présence d’un processus
septicémique qui va se dérouler tel, dans son entier. Ra
pidement, en effet, les premiers symptômes de localisation
se manifestent, et l’affection évolue, d’un bout à l’autre,
non pas comme une maladie sans détermination précise,
mais comme celle d’un organe. Il s’agit, à proprement
parler, d'éberthite 'primitive.
a) . C’est ici que se rapge la fameuse Fièvre typhoïde,
la vraie, la Dothiénentérie de Bretonneau, qui n’est pas
autre chose qu’une éberthite intestinale, une entérite éber
thienne d’origine sanguine et qui se caractérise par de la
fièvre, du ballonnement du ventre, de la douleur abdomi
nale, de la diarrhée, de l’ulcération des plaques de Peyer.
Sans ce syndrome intestinal, pas de fièvre typhoïde.
b) . L'appendicite éberthienne existe aussi, sans dothié
nentérie (Blum, Semaine Médicale 1907).
c) . Il en est de même des Ictères primitifs ébertliiens,
dont j’ai rapporté un beau cas dans la Revue de médecine,
Paris, 10 mai 1909.
d) . De même aussi des méningites éberthiennes, des né
phrites éberthiennes, des broncho-pneumonies éberthien
nes, du rhumatisme éberthien, etc.
Au point de vue évolutif, qu’elle soit pure ou compli
quée, la septicémie éberthienne peut être atténuée, légère,
moyenne, intense, grave. On comprend aussi que, suivant
le nombre et la virulence des bacilles, suivant l’état de ré
ceptivité ou d’immunité du sujet, il puisse exister des sep
ticémies courtes ou prolongées, des septicémies aiguës
ou chroniques, des septicémies curables ou mortelles.
On voit donc combien nous sommes loin de l’exclusivis-
�q u ’e s t - ce q u e la f iè v r e t y p h o ïd e
n3
me des théories classiques. Grâce à cette notion si simple
de septicémie, la fièvre typhoïde prend sa véritable place
dans le processus éberthien ; elle ne s’hypertrophie pas,
outre mesure, pour englober tout ce processsus. Elle n’en
est qu’une partie, qu’une petite partie, je ne crains pas
de le dire au risque de paraître paradoxal. C’est l’expres
sion intestinale ulcérative, si je puis m’exprimer ainsi, de
cette septicémie ; pas plus. Aussi, je répète volontiers ce
que j’écrivais en 1908, dans le Marseille Médical (n° 18) :
« S'appelleront, désormais,fièvres typhoïdes, les infections
éberlhiennes à localisations intestinales, en sorte qu'on
réaura plus le droit de nommer « formes atypiques de
la fièvre typhoïde » des états fébriles dont la signature
n'est pas la lésion ou l'ulcération des plaques de Peyer ».
Et, dans d’autres articles,- je synthétisais ma pensée par
cette paraphrase : « Tout état éberthien qui ne fait pas sa
preuve (intestinale, j’entends), n'est pas une fièvre typhoï
de ».
Le bacille d’Eberth est un germe à tout faire, même du
pus ; mais, si la forme intestinale de la septicémie éberthienne est la plus fréquente de toutes les manifestations
dues à ce germe, c’est, probablement, parce que l’intes
tin est un des organes les plus surmenés, pour ne pas dire
le plus malmené, soit par les excès alimentaires, soit par
l’abus de l’alcool et du tabac, soit simplement par l’impo
sante flore microbienne qu’il recèle.
Depuis que j’ai attiré l’attention sur ces données si cap
tivantes de pathologie générale, j’ai eu la satisfaction de
constater que le terme de septicémie éberthienne a fait son
chemin. ÏT tend, de plus en plus, à se substituer sous la
plume des auteurs à celui de fièvre typhoïde, et j'en suis
heureux, car c’est toute une doctrine. La septicémie éber
thienne n’est qu’une forme des grands processus généraux
de l’organisme malade, qui lutte suivant ses capacités con
tre l’envahisseur, une modalité de ce que Grasset a, si jus
tement, appelé l’antixenisme.
�64
vicTcm a u d îb e e t
Cette manière d’envisager le problème éberthien a, du
reste, reçu une confirmation expérimentale toute récente :
Dans un article de la Presse Médicale (11 mai 1912), sous
le titre : « Pathogénie de l’entérite typhique », Charles Ri
chet et Saint-Girons ont parfaitement démontré que l’at
teinte de l’intestin ne se faisait pas de dehors en dedans,
mais bien, par le sang, du dedans en dehors.
• Un confrère montpelliérain, M. Anglada, que je n’ai
pas l’honneur de connaître, et qui, depuis mes travaux
poursuit des recherches dans ce sens, veut bien m’envoyer
régulièrement ses résultats et m’en faire l’hommage. J’en
suis très touché et le remercie publiquement. •
Enfin, le professeur Chauffard, de sa grande autorité, a,
pour ainsi dire, consacré la classification que j’ai proposée
du processus éberthien. Sa thérapeutique de la fièvre ty
phoïde est, aujourd’hui, basée sur l’idée de septicémie et,
après avoir étudié le meilleur antiseptique sanguin, il en
est arrivé à donner sa préférence à l’urotropine. formulée
à doses assez hautes.
Mais dira-t-on, tout ça n’est que théorie ! Erreur ! La
notion de septicémie, avec toutes ses conséquences, me pa
raît avoir, au contraire, une importance pratique considé
rable, car en définitive, le seul but des recherches médica
les scientifiques, la seule raison d’être de la clinique, c’est
le soulagement du malade. Or, que voyions-nous en
thérapeutique éberthienne ?
Jusqu’ici, les « Typhiques » étaient étiquetés, indistinc
tement, dans le cadre étroit de leur maladie et suivant la
tendance du moment, on leur administrait telle ou telle
rpédication. En sorte que, quelle que fut la façon de réa
gir d’un organisme, quelles que fussent les localisations
organiques, les malades -parce qu'ils étaient typhiques et
uniquement pour cette raison, recevaient un traitement
identique. On en était arrivé ainsi, à des systèmes très
commodes, et par un réflexe, on établissait cette équa
tion : Typhique = diète, bain froid ou pyramidon, benzo-
�65
Qt^EST-CE QUE LA FIÈVRE TYPHOÏDE
naphtol ou encore alimentation, suivant l’imagination
des auteurs.
Mais, ie le répète, il n’y a pas de maladies à soigner : il
n’y a que des malades dont il faut suivre pas à pas les
réactions. Dès lors, pas de système en thérapeutique. C’est
un non-sens. Qui ne voit, par exemple, tout le danger du
système Vaquez, qui consiste dans l’alimentation de
tous les éberthiens. S’il est rationnel et nécessaire d’ali
menter une typhoïdette, une typhoïde larvée, c’est-à-dire
une septicémie pure sans localisation organique, il est
tout aussi illogique de faire manger un dothiénentérique
qui présente un intestin ulcéré. Vaquez nous dit obtenir
par ce moyen un résultat favorable ; sans doute, parce
que parmi ses soi-disant typhiques, beaucoup sont des
septicémiques purs et doivent être alimentés. Mais com
bien aussi doivent-ils ne pas l’être !
Il en est de même pour le système du bain. Grâce à Dieu,
Brandt avec ses 18 degrés n’est plus de notre génération
médicale, mais combien s’imaginent encore qu’il faut bai
gner systématiquement toutes les trois heures un malheu
reux typhique ! Baigne-t-on tous les tuberculeux, parce
qu’ils ont de la fièvre ? Une typhoïdette, une septicémie
éberthienne pure, subaiguë ou chronique n’ont pas besoin
de bains : une méningite, une forme ataxo-adynamique
le réclament.
Et la diète ! Voilà encore un chapitre de thérapeutique
systématique ! Mon principe est le suivant : « Il faut faire
manger toutes les septicémies éberthiennes pures, subai
guës et chroniques et la plupart des septicémies avec lo
calisation. Par contre, comme je le disais tantôt, on s’abs
tiendra d’alimenter la fièvre typhoïde proprement dite, qui
se traduit par un syndrome intestinal spécial.
Enfin, beaucoup de typhiques doivent être soignés par
la patience et le repos, en attendant le jour où un remède
curateur nous débarrassera des bacilles d’Eberth.
Je n’insiste pas sur ces notions de thérapeutique, sur les5
�66
VICTOR AUDIflERT
quelles, du reste, je compte revenir bientôt dans un ouvra
ge que je prépare. Le peu que j’en indique, montre claire
ment l’utilité de cette lecture dont parle Jean-Jacques.
Après avoir bien lu, on se fait d’autres idées : on s’aperçoit
alors qu’il n’y a pas à soigner la fièvre typhoïde, mais à
guider le malade dans sa lutte. Pour cela, il faut de l’éclec
tisme : il n’y a pas, il ne doit pas y avoir un système, tous
les moyens sont bons : il s’agit de choisir les meilleurs.
�Tumeurs à fibres musculaires
lisses éliminée spontanément
par une cicatrice de laparotomie
par L. IMBERT et P. MOIROUD
Voici la très curieuse histoire d’une femme qui a sé
journé dans notre service du 3 janvier au 1er mars.
Réglée pour la première fois à 13 ans, assez abondamment
et sans douleurs. Elle a eu 9 grossesses à terme, la dernière
remontant à 5 ans. Elle n’a jamais présenté de troubles géni
taux, ni métrorrhagies, ni pertes blanches.
Elle est admise à l’hôpital parce que des phénomènes dou
loureux, avec vomissements, ont apparu du côté droit du basventre, et sont plus marqués sur une cicatrice de hernie cru
rale étranglée qui avait été opérée autrefois.
Quelques heures après son entrée à l’hôpital, la malade
qui depuis deux mois n’avait plus ses règles, est prise brus-
�68
L. IMBERT ET M. P. MOIROUD
quement d’une métrorrhaeie abondante et avorte. Le lende
main, on fait un curetage pour rétention placentaire.
Les premiers jours, l’état de la malade est excellent, puis
progressivement la température s’élève, des douleurs violentes
apparaissent dans la partie sous-ombilicale de l’abdomen qui
augmente de volume et se contracture. Au toucher, on trouve
une masse emplissant le Douglas ; elle s’étend jusqu’au voi
sinage de l’ombilic et le palper la montre de contours assez
nets.
Pensant à quelque collection suppurée péri-utérine, nous
faisons une colpotomie et, à notre grande surprise, nous ne
trouvons pas de pus ; suture immédiate de la tranche vagi
nale. Croyant alors que le pus s’est développé au-devant de
l’utérus qui aurait été refoulé en arrière, on incise progressi
vement les parties molles de l’abdomen sur la ligne médiane.
On atteint ainsi le péritoine qui, est ouvert, et l’on voit un
utérus gros comme un utérus gravide de cinq mois, violacé,
congestionné, fluctuant, difficile à extérioriser. Après avoir
soigneusement protégé l’intestin, on fait une petite incision
exploratrice en plein corps utérin, d’où s’écoule un liquide sérohématique d’aspect assez louche.
Deux points de suture sont placés, un drain est mis dans
le cul-de-sac pré-utérin et la plaie est refermée en deux plans.
Le toucher intra-utérin, pratiqué après l’intervention nous
montre que la paroi antérieure de la cavité utérine est forte
ment refoulée dans la cavité elle-même qu’elle oblitère ainsi
en grande partie.
Les suites opératoires immédiates furent assez pénibles,
mais l’état général redevint vite satisfaisant. Localement la
suppuration s’établit, et les deux lèvres de la plaie se désu
nirent à leur partie supérieure sur une assez grande longueur.
On tente de les rapprocher par une suture secondaire au fil
d’argent. La suppuration persistant, la réunion ne se fait pas
et à nouveau les bords de la plaie s’écartent, cette fois à la
partie inférieure. Nouvelle tentative de rapprochement aussi
infructueuse que la première. Bientôt après, on voit appa
raître une masse grosse comme deux poings, qui refoule les
deux lèvres de la plaie et semble vouloir s’extérioriser progres
sivement. Elle est d’aspect très incertain et baigne dans le
pus. Des pansements journaliers sont faits et ne tarissent
pas la suppuration abondante qui dure une quinzaine de
jours environ.
Un matin, en procédant nous-même au pensement, nous
�'UMEUR ÉLIMINÉE SPONTANÉMENT
69
pûmes, à notre grand étonnement, voir que cette masse se
mobilisait bien et se détachait de ses attaches profondes. La
tumeur est enlevée, et il reste une plaie profonde, pareille à
celle qui résulte de la chute du moignon d’une opération de
Porro. La cicatrisation se fit alors progressivement, et la
malade quitta l’hôpital le 1er mars, complètement guérie.
Un examen gynécologique fait à ce moment montre que
l’utérus est e nplace, assez volumineux, dépassant le pubis de
trois à quatre travers de doigt, mobile ; les culs-de-sac sont
libres et indolores.
Voici les résultats de l’examen histologique fait par le
Dr Rouslacroix : « Tumeur constituée par des fibres muscu
laires longitudinales et plexiformes, très pauvres en noyaux
sauf à la périphérie, présentant d’assez nombreuses fibrilles
en dégénérescence granuleuse et vacuolaire. — Aspect d’un
utérus infantile ».
Cette observation nous a paru intéressante à rapporter
vu sa rareté et sa curiosité.
Voici comment nous avons interprété les faits : cette
femme portait sans doute un fibrome de la paroi anté
rieure de l’utérus, assez éloigné de la muqueuse et ne s’é
tant révélé par aucun trouble fonctionnel.
Il est possible qu’à la suite du curetage, une colonie mi
crobienne se soit introduite à travers les éraillures de la
muqueuse et ait été le point de départ des accidents in
flammatoires dont nous avons parlé. En effet, la sérosité
louche, séro-hématique, qui s’est écoulée après l’inci
sion exploratrice de l’utérus, peut être comparée à celle
que l’on trouve à' la période pré-suppurative de certains
phlegmons
La masse fibromateuse s’est sphaoélée, comme le dé
montre la présence de nombreuses fibrilles en dégénéres
cence granuleuse et vacuojaire, et trouvant dans la désu
nion des lèvres de la plaie — qu’elle a favorisée sans doute
— une condition favorable à son extériorisation, s’est éli
minée spontanément par un phénomène comparable à
l’expulsion d’un séquestre osseux.
Notre conduite opératoire a-t-elle été la bonne ? Oui,
�70
L. IMBERT ET M. P. MOIROUD
puisque les phénomènes ont heureusement évolué. Cer
tains chirurgiens sont en pareil cas partisans de l’hystérectomie. Cette intervention aurait été sans doute diffi
cile ,vu l’immobilité assez grande de l’utérus, et aurait pro
longé le temps opératoire chez une femme dont l’état géné
ral était précaire.
�IX
\
Calcul dans un rein en fer à cheval
Néphrolithotomie - Guérison
par J. ESC AT
Le 18 février dernier, est entré en pensionnaire dans mon
service de l’Hôtel-Dieu le nommé B., âgé de 29 ans. Ce malade
m’est envoyé par mon assistant de consultation, le Dr Piollenc, avec le diagnostic de pyélo-néphrite calculeuse. Une ra
diographie faite par le Dr Dupeyrac confirme le diagnostic.
On voit par l’épreuve que je vous présente qu’il s’agissait d’un
volumineux calcul du rein gauche.
Lhistoire du malade est simple : depuis son jeune âge, il
a toujours souffert dans la région lombaire gauche, il a eu de
nombreuses crises néphrétiques avec fièvre. Toutefois, il a
pu accomplir son service militaire sans être réformé. Il vint
trouver iM. Piollenc pour une urétrite et c’est en voyant ses
urines chargées de pus que notre confrère l’interrogea et
pensa à un calcul rénal.
Au palper, on sentait très nettement le rein gauche et on re
cueillait même un sensation àe dureté comme si on était sur
le calcul. L ’ombre du calcul présente un diamètre de 0.05
cent, sur 0.0-i environ.
Opération le 20 février. Après l’incision classique, dégage
ment du rein assez difficilement amorcé en arrière, les adhé
rences sont nombreuses. En avant, la face antérieure est mise
à. nu plus facilement et on sent immédiatement le calcul vo
lumineux. Le pôle supérieur est fortement fixé ; je sectionne
plusieurs adhérences d e v i s u . Le pôle inférieur est impossible
à dégager, la main passe au-devant de la colonne vertébrale
�72
J. ESCAT
et va jusqu’à la région lombaire droite. Le diagnostic de rein
semi-lunaire n’est pas douteux. On arrive cependant à exté
rioriser suffisamment le pôle supérieur et la plus grande par
tie du segment rénal gauche.
On constate que le bassinet est en avant ; il est large,
recouvert de péripyélite lipomateuse, une grosse veine le
croise en écharpe à sa partie supérieure. Une pyélotomie
serait facile.
Je choisis la néphrotomie pour les raisons suivantes :
Le rein étant très infecté et dilaté, il eut été imprudent et
d’ailleurs insuffisant de fermer l’incision de la pyélotomie; un
large drainage s’imposait. La longue incision nécessaire pour
l’extraction de ce gros calcul aurait permis d’assurer ce drai
nage, mais il m’a paru dangereux de laisser une poche sep
tique aussi largement ouverte dans l’espace sous-péritonéal
décollé jusqu’au côté droit en dégageant la face antérieure du
croissant rénal droit.
D’autre part,le risque d’une fistule,avec un rien unique,était
très grave. Une opération réparatrice secondaire aurait été
bien difficile sur un organe malformé, et une néphrectomie
secondaire partielle eut été impossible Malgré l’opinion
classique sur la supériorité de la pyélotomie dans le rein en
fer à cheval, je me décidai pour une néphrotomie. L’éversion
du bassinet en avant était tentante, mais malgré l’impossi
bilité d’extérioriser complètement le rein au-dehors, l’organe
présentait un large bord convexe antéro-postérieur favorable
pour la néphrotomie. Il était possible de faire une incisionsur la convexité et de former ainsi deux valves parenchyma
teuses favorables à la suture. Une incision de 0,07 centimè
tres fut pratiquée ; elle saigna très peu et permit l’extraction
du calcul entouré d’un magma fibrino-purulent et de débris
phosphatiques ; il pesait 18 gr. 50. L’aspect du noyau central
couvert d’aiguilles et recouvert d’une chemise phosphatique
indiquait un calcul d’oxalate.
Le bassinet vidé, la poche rénale bien désinfectée à l’eau
oxygénée, je vérifie la perméabilité de l’uretère supérieur.
Un drain est placé dans le rein, les deux lèvres de l’incision
rénale sont suturées, un second drain est placé dans l’angle
capsulaire inférieur. Un lavage vésical ramène de l’urine pu
rulente et des débris phosphatiques.
Anesthésie à l’éther.
Les suites ont été parfaites.Le lendemain,le malade émettait
des urines claires, ce qui indiquait l’existence d’un rein droit
non infecté et avec un bassinet droit indépendant.
�CALCUL DANS UN REIN EN FER A CHEVAL
73
Le pansement est inondé jusqu’au 9° jour,date de la suppres
sion du drain. Le 12, le pansement est presque sec, on enlève
le second drain : le pansement est sec le 14e jour. Le malade
quitte l’hôpital à la fin du 3e septénaire. Il est depuis guéri, a
une santé parfaite, mais il conserve encore de la pyélite. J’es
père qu’avec de l’urotropine il ne fera pas de nouvelle con
crétion.
Cette observation présente quelque intérêt au point cie
vue de la conduite à tenir dans le cas de rein calculeux en
fer à cheval. Dans sa thèse de 1912, Beyer, de Gand, a réu
ni depuis 1522, 264 cas de rein en fer à cheval, dont 102 pa
thologiques. TT n’a relevé que 21 cas de lithiase ayant don
né lieu à 14 interventions.
Ces faits ne sont donc pas très communs, bien que le
rein en fer à cheval soit la plus fréquente des anomalies
du rein, 1 cas sur 638 autopsies.
Au moment où on s’y attend le moins il faut compter
avec cette difficulté opératoire, cette anomalie étant, le
plus souvent, impossible à diagnostiquer.
Or, de l’étude des cas de lithiase il résulte que la pyélo
tomie serait l’opération de choix ; pyélotomie antérieure
puisque le bassinet se trouve en avant, le rein n’ayant pas
accompli la torsion qui ramène le hile en dedans et en ar
rière .
Beyer, dans son important travail conclut que la néphro
tomie ne peut être pour le rein en fer à cheval qu’une opé
ration d’exception : « une coupe prenant le bord externe
du rein suivant le plan frontal manquera son but ».
Notre observation prouve que ces conditions anatomi
ques ne sont pas si absolues et qu’il est possible, facile
même, d’inciser le bord convexe, véritable face antéro-pos
térieure.
Beyer et Wallon ont communiqué d’ailleurs un cas de
néphrolithotomie ; de même Lange et Winternitz,et Schuchart Israël, taillant pour la troisième fois un rein semilunaire, trouva une pierre si grosse qu’il dut empiéter sur
le parenchyme .
�74
J. ESCAT
Chez notre malade, l’opération ayant été très simple et
les suites rapides, j’estime qu’ici comme dans les cas
de lithiase pour rein normal, la pyélotomie et la néphro
tomie ont des indications variables et qu’on ne peut sou
vent prévoir au moment de la découverte du rein.
Un fait reste acquis, c’est que la néphrotomie n’a rien
perdu de sa valeur thérapeutique dans ces conditions
anormales.
Dans le cas où mon malade récidiverait, j’estime que je
me retrouverais dans de bonnes conditions s'il fallait in
tervenir de nouveau, et je me demande si un bassinet lar
gement incisé et réuni secondairement ne risquerait pas
d’être déchiré et mal dégagé dans une opération secondai
re ; la face convexe du rein serait plus accessible.
Les cas publiés sont trop peu nombreux, trop dissem
blables pour qu’on puisse préconiser un des deux procé
dés à l’exclusion de l’autre.
Je ne dirai rien de la question du diagnostic clinique de
l’anomalie ; il n’a pas été fait. Je signalerai le grand éloi
gnement de l’ombre radiographique du calcul en dehors
de la colonne vertébrale ; il dépasse et accuse la sensation
de dureté particulière que donnait le rein au palper ; du
reté due certainement à ce que la pierre était recouverte
seulement par le bassinet éversé en avant et sans interpo
sition de parenchyme.
Un autre point à signaler, c’est que la région droi
te du rein semi-lunaire, quoique hydronéphrosée, — on
sentait en effet, au palper des dépressions sur la face an
térieure, rappelant la sensation donnée par des touches
de piano, -— n’était pas infectée et que l’urine émise par
les voies naturelles, le lendemain de l’opération, était lim
pide alors que celle du rein incisé était très purulente.
�X
1t
Traumatisme du poignet
par L. IMBERT et P. MOIROUD
Le malade qui fait l’objet de cette observation est un homme
de 30 ans, navigateur, de constitution robuste.
Le 17 mars, il fait une chute à fond de cale d’une hauteur de
8 mètres environ ; il est transporté à l’hôpital dans un état
assez alarmant.
Il porte des traces de contusions multiples sur le corps. Au
niveau du bassin une large ecchymose s’étend, développée
surtout à droite ; du même côté, il existe trois points doulou
reux bien nets, au niveau de l’épine iliaque antéro-supérieure,
de la hanche, au devant du pubis. Le malade a eu 2 à 3 mic
tions sanglantes. L’extrémité inférieure du radius gauche pa
raît fracturée, car il existe un dos de fourchette antérieur.
Enfin, il a présenté le lendemain de son arrivée des signes
de congestion pulmonaire avec température élevée qui ont
duré jusqu’aux premiers jours d’avril et ont empêché toute
exploration plus attentive.
A son retour de vacances, M. Imbert voit le malade dont
l’état général est meilleur. Le diagnostic de fracture du bassin
avec rupture de l’urètre est porté. Du côté du poignet, les
faits sont plus délicats à interpréter.
Le poignet gauche est en légère hyperextension, les divers
mouvements de l’article étant à peu près impossibles. I l existe
un dos de fourchette antérieur très net, le pli de flexion étant
�76
L. IMBERT ET M. P. MOIROUD
soulevé par une masse osseuse assez régulière qui fait une
saillie très accentuée sous la peau : c’est la corne antérieure
da semi-lunaire luxé et basculé. Il existe en effet un agrandis
sement du diamètre antéro-postérieur du poignet appréciable
à première vue, le diamètre vertical étant réduit ; il n’y a
pas d’ascension de l’apophyse styloïde radiale. Les faits
permettaient donc de penser à un traumatisme du carpe ; un
contrôle radiographique était indispensable pour établir net
tement les lésions anatomiques.
Deux clichés furent pris, de face et de profil et permirent de
constater nettement la luxation en haut et en avant du sca
phoïde et du semi-lunaire, si bien que lés deux os formaient
une sorte d’attelle verticale au-devant de l’articulation. Sur le
scaphoïde n’existait pas de trait de fracture.
Une intervention fut aussitôt décidée, et pratiquée après
quelques hésitations du malade, le 16 avril, c’est-à-dire 27
jours après l’accident. Incision verticale en dehors du tendon
du grand palmaire ; on atteint facilement les deux os luxés
et on les extrait sans grand effort. Leur situation véritable
était la suivante : le semi-lunaire présentait la position clas
sique dans les traumatismes carpiens,luxé et basculé, sa face
inférieure regardant en avant ; le scaphoïde était luxé et non
fracturé, de plus il avait subi une rotation de 1/4 de circonfé
rence identique à celle de l’os voisin, sa face inférieure regar
dant elle aussi en avant. Suture de la peau sans drainage.
Suites opératoires normales, aspetiques. Au 8e jour, on com
mence la mobilisation de l’articulation, que l’on continue très
régulièrement. Malgré ce,les mouvements sont à peine revenus
et il semble que le poignet est réduit à une rigidité osseuse.
I1 n’y a pas de troubles paralytiques ou anesthésiques de la
main, mais des troubles vaso-moteurs (sudations abondantes,
refroidissement, etc).
Cette observation nous a paru intéressante à rapporter
pour sa rareté : la luxation du scaphoïde est, en effet, ex
ceptionnelle, la fracture transversale de cet os, véritable
dissociation en deux fragments, étant la règle. Tavernier
écrit dans sa thèse, Lyon 1906 : « Une luxation du sca
phoïde vient rarement compliquer la luxation du semilunaire, luxation vraie, bien différente de la simple bas
cule en arrière, que Destot décrit comme une subluxation:
�TRAUMATISME DU POIGNET
77
c’est le plus souvent une luxation de l’os en dehors, et en
arrière ».
Sans vouloir insister sur le mécanisme de la lésion, il
nous semble que, seule, la théorie de l’arrachement nous
permet de l’expliquer : le semi-lunaire, le premier, a subi
son déplacement, puis le scaphoïde a suivi, entraîné par
le ligament interosseux scapho-lunaire très épais et résis
tant.
Les résultats post-opératoires peu favorables provien
nent des circonstances malheureuses qui ont retardé l’in
tervention. Plus précoce, cette dernière aurait pu être plus
efficace. Nous espérons tout de même arriver à un résul
tat fonctionnel favorable pour le malade par le massage,
la mobilisation méthodique et le traitement électrique
auquel nous allons le soumettre.
�r
�Hémimélie à type cubital
par GUERIN-VALMALE et VAYSSIERE
Grâce à l’obligeance du docteur Fayol, que nous remer
cions bien vivement, nous avons pu présenter au Comité
Médical une malformation rare et intéressante.
Signalons d’abord les antécédents héréditaires avant de
nous occuper de l’enfant malformé.
La mère, âgée de 28 ans, est une secondipare ; son pre
mier accouchement eut lieu il y a un an et demi, prématuré
ment, au début du 9e mois ; l’enfant mourut douze jours
après, d’affection indéterminée.
Du côté du grand-père maternel, on signale seulement un
nervosisme très marqué.
Dans les antécédents paternels, si nous ne trouvons rien
d’anormal chez le père, par contre le grand-père serait mort
paralysé à 79 ans, suspect de syphilis, et n’aurait eu son fils
qu’à 53 ans. De plus, un frère du père de l’enfant aurait trois
enfants présentant tous les trois un angiome, coïncidence
curieuse si on la rapproche de ce fait que l’enfant dont nous
allons nous occuper présentait lui aussi un angiome de la ré
gion frontale.
Cet enfant, du sexe masculin, naquit le 4 mai, à terme ;
vingt-cinq jours après sa naissance, il présenta de la rhinite,
puis atteint de gastro-entérite aiguë, il succomba athrepsique, le 10 juin.
�80
GUÉRIN-VALMALE ET VAYSSIÈRK,
A l’autopsie : foie et rate normaux ; système nerveux ma
croscopiquement sain ; poumons un peu congestionnés tube
digestif avec mucus abondant et congestion intense (là donc
était la véritable cause de la mort).
A l’examen des membres supérieurs, on remarquait les
malformations suivantes :
A l’inspection : les deux bras courts et atrophiés, les deux
avant-bras coudés et tordus dans le sens latéral avec, aux
extrémités, une main bote cubitale portant trois doigts seu
lement : le pouce, l ’index et le médius.
Au palper : le squelette -de l’avant-bras ne permettait de
sentir qu’un seul os déformé par incurvation latérale ; cet
os paraissait être le radius.
A la radiographie, faite obligeamment par le docteur Darcourt, chef du service radiologique de la Conception, un seul
os paraît à l’avant-bras : le radius, subluxé au niveau de
l’articulation radio-humérale ; le squelette des trois doigts est
normal, et nous voyons les trois métacarpiens- correspon
dants : le carpe encore cartilagineux n’est pas visible.
Etat f o n c t i o n n e l . — Pendant la vie, nous avons pu consta
ter que les articulations du poignet et du coude avaient des
mouvements très limités ; l’enfant les tenait toujours en
demi-flexion, et nous n’avons pu obtenir ni une extension nor
male, ni une flexion complète.
En résumé : étant donné l’examen des deux membres
supérieurs, dans quelle classe devons-nous placer cet en
fant ?
D’après Geoffroy Saint-Hilaire, il serait classé parmi les
monstres unitaires autosites, sous-classe des ectroméliens
hémimèles bilatéraux à type cubital.
Les particularités qui rendent l’observation intéressante
sont :
1° La rareté de cette monstruosité : d’après Kümmel on
compte 18 hémimélies à type cubital (celle-ci serait la 19e
publiée) contre 67 à type radial ;
2° La parfaite symétrie des lésions, sauf un léger degré
de syndactylie entre l’index et le médius droit ;
3° Enfin,la courbure radiale que nous n’avons jamais vu
signalée.
�81
HÉMIMÉLIE A TYPE CUBITAL
Au point de vue étiologique, l’hérédité de la malforma
tion ne peut être invoquée ici ; la syphilis ou la tubercu
lose chez les ascendants, voici les deux affections que l’on
pourrait accuser sans aucune donnée précise. Dans ce cas
e
�82
GUÉRIN-VALMALE ET VAYSSIÈRE
particulier le mieux semble-t-il, est d’avouer son igno
rance.
Au point de vue pathogénique, le segment antibrachial
se développant d’après Kirmisson vers la 5° semaine, c’est
à ce moment là que la malformation se serait produite.
Quant au mécanisme intime de sa production, nous le con
naissons mal. La théorie des compressions, soit maternel
les, soit annexielles de Dareste peut-elle être invoquée ici ?
Non, car pas de traces de brides amniotiques et surtout sy
métrie de lésions impossible à expliquer par la compres
sion. La théorie des lésions du système nerveux central de
J. Guérin, ne paraît pas applicable car, comme le fait re
marquer Palmieri dans sa thèse sur l’ectromélie, vers la
5e semaine, le système nerveux central est en plein dévelop
pement ; ses fonctions paraissent encore nulles et il n'a pas
de connexions périphériques.
En désespoir de cause, dans l’ignorance où nous sommes
d’une explication pathogénique correcte, nous en arrivons
à admettre comme la plus plausible la théorie des malfor
mations par segmentation ovulaire anormale ; c’est lie
qui nous paraît la plus satisfaisante dans ce cas particu
lier.
Quand à l’incurvation radiale,elle s’explique par l’absence
du cubitus, manque de soutien d’un côté, d’où déséquili
bre musculaire et incurvation en dedans, mécanisme déjà
étudié dans la_thèse de Bouvier sur les mains botes.
�XII
Occlussion intestinale par nœud de 1 intestin
par DELANGLADE, WEILL et GAUTHIER
Il ya quelques mois, entrait à l’Hôtel-Dieu, comme pen
sionnaire, un jeune homme de 14 ans, dans un état grave
qui pouvait faire penser à une péritonite par perforation
ou encore à une occlusion intestinale. C’étaient les deux
diagnostics qui avaient été portés successivement et voici
ce que nous apprit son interrogataire :
Né de parents bien portants, actuellement en bonne santé,
il avait plusieurs frères et sœurs bien portants également.
Une sœur était morte à l’âge de 3 ans d’une myocardite.
Lui-même n’avait été malade qu’une fois à l’âge de 10 ans,
où il avait eu un faux croup.
Le début de la maladie qui l’amenait à l’hôpital avait eu
lieu 12 jours auparavant. Dans le courant de la nuit, il s’était
plaint de coliques violentes bientôt suivies de vomissements
et que l’on mit sur le compte d’une indigestion.
Il vint à la selle cette même nuit, et le lendemain put re
prendre ses occupations.
Deux jours après, dans la nuit encore, 10 heures du soir,
le malade est repris de vomissements bilieux plus intenses
que la première fois. Pas de selle. Depuis, il a continué à vo
mir, vert d’abord, puis jaune avec une odeur fétide. Les v
missements ont cessé depuis 2 jours. Depuis 12 jours, par con-
�DELANGLADE, WEILL ET GAUTHIER
séquent depuis les premiers accidents, il n’a plus fait de gaz
si ce n’est un seul, il y a quatre jours. Ce même jour on lui
avait donné un lavement purgatif qui a amené quelques ma
tières dures. Un lavage d’intestin donné l’avant-veille et un
autre la veille de son entrée ont ramené du sang rouge peu
abondant (plutôt de l’eau rougie). Le malade a toujours uri
né convenablement ; les urines qu’on nous montre sont d’ail
leurs claires et en quantité suffisante.
Au point de vue douleur, le malade dit avoir souffert dès
le début dans la région ombilicale avec des irradiations dans
la fosse iliaque droite.
L’examen du malade montre comme état actuel : Un abdo
men uniformément ballonné,mais non surdistendu. Nulle-part
on ne sent de plastron et nulle part de contracture localisée.
Pas d’hyperesthésie cutanée.
Il semble qu'on sente à travers la paroi de la fosse iliaque
se dessiner le cæcum distendu et que ce soit là la seule ébau
che de localisation.
Comme état général on note une coloration rouge des pom
mettes et du nez, un faciès péritonéal, la langue et la cavité
buccale sont sèches et rouges, le pouls régulier, bien frappé,
est à 96 ; la respiration montre une fréquence de 18 à la mi
nute.
Rien au poumon, rien au cœur.
En résumé, on se trouvait en présence d’un malade
faisant de l’occlusion subaiguë depuis douze jours, ayant
rendu un seul gaz et quelques matières dures après un
lavement purgatif et faisant depuis quatre jours des phé
nomènes plus aigus avec du sang dans les entéroclyses ;
ceci, chez un enfant de 14 ans, chez qui on sentait une
tumeur au niveau du cæcum et aucun autre signe de lo
calisation.
En présence d’un tel malade, Messieurs, quel diagnos
tic auriez-vous fait ? Celui d’une invagination iléo-cœcale probablement ; c’est celui que fit notre maître, M. le
professeur Delanglade, et d’ailleurs tout était fait pour lui
donner raison : l’âge, l’histoire, la tumeur, les selles san
glantes.
Et pourtant l’opération allait nous donner un démenti.
La voici résumée :
t
�OCCLUSION INTESTINALE
85
O p é r a t i o n . Incision para médiane gauche dépassant large
ment l’ombilic, descendant à trois travers de doigt environ
de la symphyse. Peu de liquide dans le péritoine. Anses grê
les énormes, d’autres toutes petites. A l’union des unes et des
autres on tombe sur un gros nœud en ganse sur le grêle sans
participation d’un appendice quelconque. Le nœud est faci
lement défait et la circulation intestinale se rétablit.
Réintégration difficile des anses avec une grande compresse
dont l’extraction après pose d’une série de, fils d’argent to
taux est elle-même difficile. Serrage des fils ; crins de Flo
rence.
Les suites opératoires furent normales, une sonde rectale
enfoncée de suite après l’opération permit au petit malade de
se déballonner assez rapidement. Les vomissements ne repa
rurent pas. Le pouls après être resté rapide quelques jours
redescendit à la normale en même temps que l’enfant débar
rassait son intestin par des selles copieuses.
Il sortait de l’hôpital en très bon état quinze jours envi
ron après l’opération mais y revenait trois semaines ou un
mois plus tard avec des accidents, disait-on, semblables. Il ne
s’agissait en réalité que d’une crise de constipation qu’un
lavement jugea immédiatement et le petit malade repartait
le lendemain.
��XIII
Tumeur Para-intestinale
par L. IMBERT et P. MOIROUD
L’histoire clinique est la suivante : Malade âgé de 28
ans, ayant eu à 11 ans une fièvre typhoïde, à 26 une pneu
monie. Aucun antécédent vénérien. Depuis son affection
pulmonaire, cet homme a toujours joui d’une excellente
santé. Aucun trouble digestif, fonctionnement parfait de
son intestin. Quelques semaines avant le début des acci
dents qui l’ont conduit à l’hôpital, il ressentait cependant
quelques coliques, durant quelques instants et disparais
sant sans laisser de traces.
Le 22 avril, au cours d’une traversée, il ressent brus
quement, pendant qu’il était couché, une douleur très vive
au niveau de la fosse iliaque droite. Cette crise dure une
demi-heure et cesse jusqu’au lendemain matin où elle re
paraît aussi soudaine et aussi violente. Aucun vomisse
ment, température 38°5. Le médecin de bord porte le dia
gnostic d’appendicite et met le malade au repos. Depuis
lors, à intervalles irréguliers, le même syndrome réappa
raît avec le même type clinique. En même temps on obser
ve des modifications de l’état général : perte de l’appétit,
amaigrissement notable (6 à 7 kilog. en 20 jours), sueurs
�88
L. IMBERT ET M. P. MOIROUD
nocturnes. Les fonctions intestinales se font normalement.
A son arrivée à l’hôpital, le malade est apyrétique, ac
cuse une douleur dans la fosse iliaque et l’hypocondre
droits. La région atteinte est contracturée et douloureuse
à la pression ; la palpation profonde est impossible.
Le maximum de la douleur siège un peu au-dessus du
point de Mac Burney. Le diagnostic fait est celui d’ap
pendicite.
Intervention le 16 mai. — Incision de Jalaguier. La ré
gion cœcale est normale, l’appendice sain. La main explo
rant le côlon ascendant rencontre une masse dure asse?
régulière d’où s’écoule une petite quantité de pus. Cette
masse est extériorisée et avec elle le côlon transverse. On
se rend compte alors qu’elle adhère au grand épiploon
tout près de l’angle droit. Pensant à une tumeur rnaligne,
on se demande si on ne va pas faire une résection intesti
nale, mais des manœuvres de libération permettent d’ex
tirper la tumeur en enlevant avec elle une partie de la
musculeuse intestinale (la couche externe). La muqueuse
n’est pas ouverte ; deux plans de suture sont faits : le
plan séreux est renforcé par un lambeau d’épiploon qui
est amené et suturé au bord de la plaie. Sur le bord adhé
rent de l’intestin dans le mésocôlon est un petit noyau
très adhérent à l’intestin, dur, non suppuré, dont l’extir
pation détermine une petite plaie de la paroi intestinale
qui est suturée. Fermeture de la paroi sans drainage, sui
tes apyrétiques le malade guéri quitte l’hôpital le 6
juin. Ce malade a été revu depuis ; il est bien portant, ne
souffre plus, a retrouvé l’appétit et a repris son travail.
L’examen histologique a montré une tumeur formée de
larges nappes d’éléments conjonctifs fusiformes dessi
nant des travées dans lesquelles se rencontrent par places
des îlots formés d’éléments conjonctifs arrondis. Par pla
ces se rencontrent des lacunes vasculaires sans revête
ment endothélial. En d’autres points, néo-vaisseaux très
nets, à paroi formée de 3 à 4 couches concentriques
�TUMEUR PARA-INTESTINALE
89
d’éléments fusiformes typiques, imbriqués en bulbe d’oi
gnon.
Le diagnostic histologique est hésitant entre tumeur
inflammatoire et sarcome à cellules fusiformes et arron
dies. Le diagnostic clinique est celui de tumeur inflam
matoire. Seule l’évolution permettra de trancher le diffé
rend.
��J
XIV ♦
Innondation des voies aériennes
an conrs d’une gastro-entéro-anastomose
par DELANGLADE et MICHEL
Ce fait concerne un homme de 53 ans, affaibli et cachec
tique, arrivé le matin même de l’opération dans le service, ve
nant d’une salle de médecine voisine. Il était atteint de sté
nose pylorique néoplasique avec grande dilatation gastrique.
Son observation ne présente rien de bien particulier. No
tons seulement des vomissements très abondants et peu fré
quents.
Voici 1a. relation de l’opération : Sans évacuation préala
ble de l’estomac, l’anesthésie est faite très prudemment à l’é
ther ; la quantité d’anesthésique donnée a été faible car à
aucun moment on n’a dépassé la graduation 2 de l’appareil
d’Ombrédanne.
Laparotomie médiane sus-ombilicale. L’estomac très dilaté
présente au niveau du pylore un néoplasme propagé au
pancréas, inextirpable, avec de nombreux ganglions le long
de la petite courbure. On fait alors une anastomose gastro-jéjunale trans-mésocolique régulière. Au cours de cette anas
tomose, l’opéré étant légèrement cyanosé, on suspend complè
tement l’anesthésie- L’opération terminée, on se met en de
voir de rentrer par pression l’estomac dans le ventre. A ce
moment on voit s’écouler par la bouche du malade un liquide
�92
DELANGLADE ET MICHEL
noirâtre, abondant, l’opéré se cyanose et presque aussitôt
la respiration s’arrête. Le cœur bat cependant encore ; on
fait la respiration artificielle, mais en vain ; on a la sensa
tion que l’air ne passe pas, que les voies aériennes sont obs
truées. Une sonde introduite par le ne? dans le pharynx et
adaptée à l’aspirateur de*Potain, ramène une grande quan
tité de liquide, mais la respiration artificielle demeure tou
jours inefficace. Le cœur présente encore quelques batte
ments espacés ; on fait une trachéotomie ; la trachée et les
bronches sont pleines de ce même liquide noirâtre que l’on re
tire par aspiration, La respiration articifielle, continuée pen
dant plus d’une demi-heure, demeure sans effet, et le malade
ne peut être ramené à la vie.
Cette irruption du liquide gastrique dans les voies
aériennes au cours des gastro-anastomoses n’est pas tout à
fait rare. La quantité de liquide est parfois insuffisante
pour déterminer des accidents mécaniques ; mais oh l’ac
cuse alors de provoquer des broncho-pneumonies
post-opératoires. Parfois, au contraire, comme dans ce cas,
il y a une véritable inondation de la trachée et des
bronches, asphyxie brutale et mort rapide.
Cet accident a fait l’objet d’une discussion à la Société
de Chirurgie de Lyon en 1909, à propos d’une observation
de M. Gouilloud, dont un malade succomba sur la table
d’opération, malade chez lequel l’autopsie montra les voies
aériennes obstruées et entièrement remplies par des peaux
de raisinBeaucoup de chirurgiens admettent la nécessité d’éva
cuer l’estomac par la sonde avant l’opération, immédiate
ment avant chez les malades encore résistants et qui ont
l'habitude du cathétérisme œsophagien, la veille chez les
autres. D’autres chirurgiens, comme MM. Vallas et Montprofit, préfèrent s’abstenir de tout lavage, la simple intro
duction d’une sonde œsophagienne déterminant souvent
un choc considérable chez les sujets cachectiques.
Lorsque ce lavage paraît contre-indiqué par l’état du
malade ou l’urgence de l’opération, M. Gouilloud propose
�INNONDATION DËS VOIES AERIENNES
93
de faire avant l’anastomose le pincement du cardia qu’il
avait pratiqué deux fois en 1905 et qui est, paraît-il, très
facile et parfaitement innocent. On a fait à ce pincement
des objections théoriques, celle en particulier de détermi
ner des réflexes graves dus à la compression du pneumo
gastrique par la pince. M. Gouilloud n’a rien observé de
pareil.
Mais ces accidents d’asphyxie peuvent survenir après
l’opération. M. Durand rapporte un cas de ce genre, dans
lequel l’inondation trachéale mortelle se produisit alors
que l’opéré était déjà ramené dans son lit. En sorte que le
meilleur moyen de les prévenir, paraît être d’évacuer l’es
tomac par la sonde et au besoin par ponction ou incision
comme l’ont fait, maintes fois, MM. Montprofit et Delore.
Mais ce dernier procédé expose peut-être un peu à l’infec
tion du péritoine.
Lorsque l’inondation trachéale se produit,la situation est
très grave : « L’opéré, dit M. Delore, est noyé sur la table
d’opération ». — On a proposé de faire la trachéotomie et
l’aspiration du liquide ; MM. Vallas et Latarjet ont ainsi
sauvé un homme réséqué du maxillaire dont les bronches
étaient remplies par du sang. Dans le cas que nous rap
portons les mêmes manœuvres sont restées sans résultat.
Peut-être devrait-on, quand on n’a pas au préalable éva
cué l’estomac, opérer les malades en position de Trendelenburg ou au moins en position de Rose, pour faciliter
l’évacuation du liquide par la bouche et les fosses nasales,
si les vomissements viennent à se produire, car dans la
position horizontale, pour peu que les vomissements
soient abondants, les liquides pénètrent facilement à tra
vers là glotte, grâce à la résolution anesthésique et à la
suppression des réflexes supérieurs que M. Gangolphe ap
pelle « une sentinelle avancée aux voies respiratoires ».
��XV
Volumineux Kyste du Parovaire
à type rétro-péritonéal
par GUERIN-VALMALE et P. MOIROUD
La relation suivante d’une intervention abdominale
pour un volumineux kyste du parovaire à forme rétro
péritonéale nous a paru intéressante à rapporter.
A. M., 43 ans. — Ne présente rien à signaler dans ses anté
cédents héréditaires. Réglée pour la première •fois à 18 ans,
ses règles ont toujours été régulières, peu abondantes, du
raient deux à trois jours et ne s’accompagnaient d’aucune
douleur. Mariée à 26 ans, elle accouchait un an après, d’un
enfant qui vit encore. Cette grossesse a évolué sans inci
dents. En 1905, elle a un avortement de un mois et demi qui
nécessite un curettage, et c’est à cette occasion que le chirur
gien lui signale l’existence d’un kyste de l’ovaire gauche, passé
inaperçu jusqu’alors.
Depuis lors, elle continuait à travailler sans ressentir aucun
malaise : elle remarquait cependant l ’augmentation du volu
me du ventre et l’attribuait à une constipation opiniâtre re
montant à de nombreuses années.
En 1909, un second chirurgien consulté confirme le diagnos
tic du kuste de l’ovaire gauche et propose une intervention
qui n’est pas. acceptée par la malade.
�90
GUÈRIN-VALMALË ET îvt. MOIROUt)
Depuis 1910, la femme accuse des troubles menstruels : les
règles apparaissent irrégulièrement, tantôt tous les deux mois
ou bien deux fois par mois, mais n’augmentent pas en durée
ni en abondance. Cependant, quelques jours avant leur appa
rition les seins deviennent douloureux et augmentent de volu
me, phénomène qui n’avait jamais été remarqué antérieure
ment.
De plus, la malade accuse une dyspnée d’effort qui va en
augmentant et des douleurs dans le membre inférieur gau
che, sur le trajet du sciatique.
Ces symptômes persistant, elle se décide à entrer à l’hôpital.
A son arrivée, l’état général n’est pas mauvais : rien d’anor
mal du côté de l’appareil digestif, à part une constipation
opiniâtre et ancienne. Le cœur est bon, la respiration
légèrement emphysémateuse ; il n’y a aucun trouble du ryth
me urinaire.
A l’inspection, le ventre est uniformément augmenté de
volume, saillant à l'ombilic ; il n’y a pas de circulation colla
térale ; le palper donne la sensation d’une tumeur abdomi
nale liquide, fluctuante, profonde, à peu près immobile. La
matité, limitée par une ligne à convexité supérieure, est abso-.
lue dans toute la partie gauche de l’abdomen, tandis que la
fosse iliaque et le flanc droits sont sonores ; au toucher, les
culs de sacs de Douglas et latéral gauche sont occupés par une
fumeur qui bombe fortement dans le vagin et qui ne laisse pas
refouler.
Laparotomie sous-ombilicale. — Tout l’abdomen est oc
cupé par une masse liquide, recouverte de péritoine,croisée en
édharpe à sa partie moyenne par l’anse sigmoïde. Ponction au
gros trocart à kyste : on retire ainsi huit litres de liquide lim
pide, eau de roche. Incision du péritoine à quelques cent, audessous du gros intestin. Décortication de la tumeur: on trouve
facilement un plan de clivage, la paroi du kyste étant séparée
du feuillet séreux par une couche cellulaire très lâche où l’on
rencontre de gros vaisseaux en prédominance veineux, dont
quelques-uns atteignent le volume d’une plume d’oie. Il
faut poursuivre cette énucléation très haut jusqu’au rein et
très bas jusqu’au releveur de l’anus, si bien que lorsque elle
est terminée, la paroi postérieure de l’abdomen est à nu et
le bassin est réduit à un grand espace creux où l’on voit des
cendre le cordon blanchâtre de l’uretère. Suture du péri
toine postérieur. L’utérus est rétrofléchi et adhérent, les
annexes sont prolabées et malades
on termine par une
�07
kY STE PAROVABIEN RÉTRO-PÉRITONÉAL
h y s té re c to m ie s u b to ta le . D r a in a g e
v a g in a l. E x c lu s io n
du
p e ti t b a s s in p a r s u t u r e d u f e u ille t p é r i to n é a l a n t é r i e u r à la
f a c e a n té r ie u r e d u re c tu m .
L e s s u i te s o p é r a to ir e s f u r e n t b o n n e s à p a r t q u e lq u e s aqcid e n ts s e p tiq u e s d u c ô té d e l a p a r o i. U n m o is e n v ir o n a p r è s
l ’in te r v e n tio n , l a m a la d e g u é rie q u itte l’h ô p ita l.
Cette observation nous a paru intéressante à rapporter
à plusieurs titres :
1° Le volume du kyste était remarquable et il est rare
de voir une tumeur de ce genre décoller le péritoine
pariétal postérieur, et sur une aussi grande hauteur.
Dans une thèse récente (Contribution à Vétude des kys
tes de l'ovaire rétro-péritonéaux, Bordeaux, 1909), Borel
déclare ne connaître aucun cas de kyste parovarien ayant
évolué en arrière du péritoine. Cependant, Pozzi en rap
porte un cas dans son traité de Gynécologie, et deux ob
servations en sont publiées par MM. Vanverts et Paucot
dans un article paru dans les Annales de Gynécologie et
d'Obslétrique (février 1911).
2° L’absence à peu près complète de troubles fonc
tionnels, le développement lent et l’indolence de la lésion,
le manque de circulation collatérale, l’immobilité de la
tumeur.
3° L’absence de troubles post-opératoires, la décortica
tion du kyste amenant d’ordinaire des difficultés, dues
aux rapports intimes avec l’uretère et l’intestin. La dénu
dation du conduit urinaire fut en effet étendue et nous
aurions pu craindre qu’il se produisit de ce côté une fis
tule urinaire par sphacèle. (Observation I de Vanverts et
Paucot).
Les adhérences qui unissent le kyste à l’intestin, sont
considérées comme un facteur important de gravité : la
décortication du kyste amène en effet la destruction d’un
certain nombre de vaisseaux qui se rendent à l’anse intes
tinale et en compromettent la vitalité. Aussi, les anciens
chirurgiens se contentaient-ils d’une opération incomplète
7
�!j8
GUÉRIN VALMALE ET P . MOIROUD
et marsupialisaient le kyste. Bérard et Patel (Congrès
Français de chirurgie, 1905) ont môme proposé la résec
tion de l’intestin.
.Nous fîmes ici, après ponction du kyste, l’incision du
péritoine à quelques centimètres au-dessous de l’anse sig
moïde, loin du mésocolon iliaque et des vaisseaux ilia
ques.
4° L’hystérectomie fut faite, d’abord parce que l’utérus
rétrofléchi et adhérent et les annexes scléro-kystiques l’in
diquaient ; en second lieu, parce que c’était un bon
moyen de péritonisation complète du petit bassin et de
drainage. L’indication de l’hystérectomie n’est donc pas
absolue, car elle prolonge encore la durée d’une inter
vention déjà bien laborieuse.
�XVI
Syphilome du testicule
par L. IMBERT et P. MOIROUD
Malade âgé de 30 ans. — Blennorragie à 20 ans. Il nie
catégoriquement la syphilis. (Nous avons su depuis qu’il
avait été traité en 1909 pour un accident primitif, à l’hô
pital de la Conception).
Il y a 8 mois, hydrocèle à droite opérée par retourne
ment de la vaginale. Depuis 2 mois environ, le testicule
droit a augmenté progressivement de volume, sans dou
leur ni écoulement urétral. Le malade accuse seulement
une sensation de pesanteur pénible au niveau des bourses.
Le testicule est de la grosseur d’une mandarine, dur,
uniformément hypertrophié, sans irrégularités ni
grains de plomb. Il est légèrement adhérent à la peau en
un point de sa face externe et absolument indolent ; la tête
de l’épididyme est mal sentie.
Le canal déférent est gros mais ne présente pas de no
dosités isolées. Le malade présente une hernie inguinale
droite et au niveau de l’orifice interne du canal inguinal
on perçoit des nodosités profondes et dures que l’on prend
pour des ganglions- L’intervention montra qu’il s’agissait
�10Ü
L. IMBERT ET M. P . MOIROUD
de noyaux d’épiploïte chronique. La réaction de Wasser
mann ne fut pas faite.
Le diagnostic fut celui de tumeur maligne.
Intervention le 20 mai. Castration simple. Dans un se
cond temps on devait extirper la chaine ganglionnaire.
A la coupe, le testicule est gros, l’albuginée parfaite
ment lisse ; le centre de la glande est occupé par une
masse arrondie, limitée, formée d’un tissu jaunâtre, ra
molli, laissant écouler une sérosité filante, louche. L’as
pect est celui d'une gomme.
L’examen histologique donne les renseignements sui
vants : « tumeur caractérisée par la désorganisation totale
de la glande testiculaire qui se trouve remplacée par un
tissu lymphoïde à disposition nodulaire présentant de vas
tes zones de dégénérescence granuleuse ou pseudo-ca
séeuse. Pas de cellules géantes. C’est l’aspect d’une lésion
syphilitique tertiaire, en particulier du syphilome gom
meux diffus ».
�XVII
Action du gai du genévrier
sur la circulation et sur le cœur
{/■
par Ch. LIVON
Les modificateurs de la pression sanguine présentent un
grand intérêt pour le physiologiste et, par conséquent,
pour le médecin. Parmi ces modificateurs, les uns sont en
dogènes et sont fournis, comme je l’ai indiqué en 1898 (1),
par les sécrétions internes ; les autres sont exogènes et four
nis soit par le règne végétal, soit par le règne minéral.
Ce travail a pour but d’attirer l’attention sur un végétal
jouissant d’un pouvoir hypotenseur remarquable.
Déjà Bonhomme (2) et surtout Gaultier et Chevalier (3)
ont étudié l’action physiologique du gui (Viscurn album),
et bien des auteurs ont montré le bénéfice que l’on pouvait
tirer de son pouvoir hypotenseur en thérapeutique, chez
les hypertendus.
1. Ch . L ivon : A ction des sé c ré tio n s in te rn e s s u r l a p re ssio n sa n
g u in e . C ongrès de M édecine de M o n tp ellier, 1898.
2. B onhomme : Le g u i en th é ra p e u tiq u e , son a c tio n s u r le tr a v a il
re la tif d u c œ u r. T h èse de P a ris, 1908.
3. G aultier et C h ev alier : A ction p h y sio lo g iq u e d u g u i. C. R . de
VAca<},. des S cien ces, 25 n o v em b re 1907.
�102
■CH. LrVON
A côté du Viscum album, il existe un autre gui sur la
dénomination duquel les auteurs ont mis longtemps à s’en
tendre.
Voici en effet ce que disent Gerber et Cotte (i) sur ce pa
rasite.
« Il y a déjà longtemps que Charles de Lécluse (2) fit
connaître l’existence d’un gui poussant sur l’oxycèdre :
Viscum in oxychdro. Il avait eu l’occasion de l’observer en
octobre ,dans la Sierra de Guadarrama, entre Ségovie et
Madrid. Il en donna une bonne figuration, montrant une
branche isolée du parasite, avec ses fleurs femelles, por
tée par un rameau d’oxycèdre à fruits mûrs. Il est inté
ressant de remarquer que cette même figure se trouve re
produite par Matthias de Lobel (3), qui est muet sur la Loranthacée, et qui de plus veut représenter par ce dessin
l’oxycèdre, et l’appelle Juniperus major Monspeliensium,
ou Cedrus phœnicia M a t t h . Or, Cedrus phœnida n’est
pas du tout notre oxycèdre ; il suffit du çeste de se repor
ter au Nova Slirpium adversaria de Pierre Pena et Mat
thias de Lobel (4), pour voir qu’ils distinguent fort bien le
Cedrus phœnicea de YOxyarceulis [sivc acuta junipera),
qui est le cade ou l’oxycèdre.
De Candolle (5)a nommé notre parasite Viscum oxyced.ri ; pour la description de la plante, à l’état frais, il cite
Delécluze, car il n’a eu entre les mains que des échantil
lons d’herbier. Il la donne comme vivant sur l’oxycèdre,
dans la Provence et le Languedoc. Hoffmann (6) en 1808,
(1) Ch . Gerber e t J. Coite : Le g u i des g e n é v rie rs en P ro v en ce.
A n n . de la Soc. des S cien c es N a tu r. de P ro ven ce, t. II. 1908.
(8) C. Clu si : R a rio ru m p la n ta ru m h isto ria , I. I, c h . 26, p. 39,
A nvers, M oret é d it ., 1601.
(3) Matth. de L obel : P lantarum . seu s lir p iu m h isto ria . — A nvers.
C h rist. P la n tin é d ., 1576.
(4) P ierre P ena et M atth. de L obel : N ova s lirp iu m a d versa ria .
— A nvers, C h rist. P la n tin é d ., p. 448, 1576.
(5) L amarck et de Candolle : F lo re fra n ç a ise , 3' é d ., t. IV, p . 274,
5.400.
(6) H offmann, H ort. m o s q ., 1808, in tr. n° 1, f, I, a, i.
�ACTION DU GUI DU GENÉVRIER SU R LA CIRCULATION
103
en fait l’espèce, à nom peu euphonique, de Razoumows
kia caucasica. En 1819, Bieberstein (1) créa le genre Arceuthobium (arceuthos, genévrier, bios, vie) ; l’espèce de
vint Arc. oxycedri. C’est ce dernier nom qui a prévalu ;
cependant, O. Kuntze, dans le Lexicon phanerogamarum,
emploie le nom générique de Razoumowskia, en vertu de
la loi de priorité.
M. Reynier (2) a fait remarquer, que le mot oxycedri est
illogique, puisque le parasite n’est pas uniquement locali
sé sur l’oxycèdre, et il propose le nom d'Arceuthobium jumperorum. Cette proposition a été combattue par M. Offner (3), qui demande le maintien d'oxycedri à cause de la
loi de priorité. H. Leveillé (4) a adopté le nom donné par
M. Reynier ; nous suivrons son exemple. Si la loi de prio
rité doit être aveuglément suivie le mot Arceuthobium
doit disparaître en même temps que l’épithète juniperorum et le parasite redeviendrait Razoumowskia Cauca
sica H o ffm .
Delécluze avait donné déjà une bonne description de ce
végétal : «... planlulam observabam digiti longitudine,
instar visci ramosam, geniculalam, viridem, interdum
flavescentem, ramulis mirice recenter natis, sive ejus
plantas quam nonnulli Salicorniam, Mompelliani (sic)
mannum Sempervivum vocant, sed paulo minoribus
constanlem...)
Malgré ce que disent certains auteurs, il n’est pas rare
de rencontrer sur le genévrier des tiges isolées d'Arceu
thobium, mais habituellement il forme des touffes, sou
vent serrées, composées de tiges glabres, à ramifications
dichotomes, et rappelant, beaucoup l’aspect de certaines
(1) B ieberstein : Fl. ta u r . su p p l. 629.
(2) A. R eynier : A n n o ta tio n s bota n iq u es p ro ven ça les (B ull. Ac.
Inl'crn. Géogr. bot., p . 556, 1903).
(3) J. O ffner : N ouvelle lo c a lité p ro v e n ç a le de V A rceu th o b iu m
o xyced ri. (B ull. Soc: bo t. F r., t. LI, p . 213, 1904.
b o t., p. 327, 1904, et F lo re fra n ç a ise de p o ch e).
(4) H . L eveillé .- E ncore V A rceuthobium . (B ull. Ac. In te m . G éogr.
�104
CH. LIVON
Salicornes, ainsi que l’indique Delécluze. La longueur des
tiges varie suivant la nature du support et l’habitat du pai asile : sur les oxycèdres des Basses-Alpes elles ont envi
ron de 2 à 8 centimètres, elles sont généralement plus
courtes encore sur J. communis, par contre sur Juniperus
phœnicea, notre « mourven », nous les avons vues souvent
atteindre et dépasser 20 centimètres dans les environs de
Marseille. Quant au parasite vivant sur J. sabina L., hors
de notre région, nous ne pouvons donner ses dimensions,
ne l’ayant jamais vu. Les feuilles sont représentées par de
petites écailles opposées,disposées aux nœuds de la plante.
Arceutliobium juniperorum R eyn . est surtout une plan
te de la région méditerranéenne. On le rencontre en
maints endroits depuis l’Espagne jusqu’en Perse. Il se
trouve aussi dans l’Afrique et l’Amérique septentrionales.
En France, ii paraît cantonné exclusivement dans les
départements des Basses-Alpes, du Var et des Bouches-duRhône. D’après des échantillons d’herbier qu’il avait re
çus, de Candolle le donne comme vivant dans le Langue
doc. Grenier et Godron, ainsi que Coste, n’admettent- pas
dans leur Flore de France cette dernière indication et
regardent YArceuthobium comme uniquement proven
çal. »
Des renseignements recueillis il résulte en somme que
la localisation des stations de YA rceuthobium, est dû© à sa
fragilité et à la facilité avec laquelle le vent brise ses tiges,
aussi se développe-t-il à l’abri des vents dominants et en
exposition méridionale généralement.
Il était intéressant de rechercher si l’action hypotensive
était une propriété spéciale au Viscum album, ou bien une
propriété plus générale s’étendant aux espèces de la même
famille.
Ayant pu avoir grâce à l'obligeance de mon collègue le
professeur Gerber, une certaine quantité d'Arceulhobium
j’ai pu préparer du suc frais, de la décoction ou même de
la macération à froid dans l’eau distillée après broiement
�ACTION DU GUI DU GENÉVRIER SU R LA CIRCULATION
105
et expression et j’ai entrepris une série d’expériences pour
étudier l’action de ce Gui sur la circulation, au moyen
d’injections intraveineuses.
Pour avoir des résultats qui puissent se comparer, je
me suis toujours placé dans les mêmes conditions, c’est-àdire que tous les chiens étaient chloralosés par injections
intra-veineuses, et que les pressions artérielles, fémorales
ou carotidiennes, étaient prises avec le manomètre de Fran
çois-Franck.
Ceci dit, voici le résultat de mes premières expériences,
qui m’ont permis de constater, d’abord, que les effets pou
vaient être considérés comme identiques, que l’on injectât
du suc frais, de la décoction ou de la macération.
En analysant les tracés obtenus, dont la figure 1 repré
sente le type, on constate les particularités suivantes : au
début de la pénétration de l’injection dans la veine, la
pression éprouve une brusque élévation, qui ne doit pas
être prise en considération, car elle n’est qu’une réaction
produite sans doute par l’acidité du liquide injecté et qui
donne naissance à une brusque vaso-constriction. Cette hy
pertension est rapidement suivie par une chute de pression
manifeste qui commence à indiquer l’effet hypotenseur.
Mais au bout de quelques secondes, comme le montrent
les tracés, et quelquefois même avant la fin de l’injection,
la pression se relève pour revenir à la normale ou la dé
passer. Cependant cette hypertension ne dure pas long
temps, peu à peu la pression baisse, et alors s’établit une
longue période d’hypotension très marquée, qui représente
le phénomène caractéristique qui ressort de toutes les ex
périences.
Pendant ces variations de pression, que deviennent les
battements cardiaques ? Il est facile de suivre sur les tracés
leurs modifications. D’abord on remarque une accéléra
tion des battements et ensuite,une diminution d’amplitude
des pulsations qui va en s’accentuant.
Ce sont, en somme, les effets du Viscum album que l’on
�106
CH. LIVON
obtient avec YArceuthobium juniperorum, avec cette diffé
rence que la phase hypotensive est précédée par une petite
période hypertensive.
Cette première étude permet donc de considérer YArceutkopium comme possédant une double action sur la près-
"
; 'm
F ig . 1. — C hien
d ’A rc e u th o b iu m .
’ vVv' - '
de
4
kg.
500 : in je c tio n
de
d écoction
P . C ., p ressio n c a ro tid ie n n e . Le tra c é in fé rie u r est la c o n tin u a
tio n d u tra c é s u p é rie u r.
sion sanguine : 10 une action hypertensive de peu de durée
et d’une intensité médiocre ; 2° une action hypotensive
analogue à celle du Viscum album, très marquée et du
rable.
�ACTION DU GUI DU GENÉVRIER SU R LA CIRCULATION
107
Telles ont été mes premières conclusions (1).
Poursuivant mes recherches, je me suis demandé si l’on
ne pourrait pas dissocier ces deux actions.
Dans leur étude chimique de VArceuthohium, Gerber et
Cotte (2) ont constaté que le suc de ce gui était franche
ment acide, et que cette acidité était due à la présence de
l’acide malique combiné à de la chaux, sous forme de malate de chaux. Ce sel se précipite spontanément .sur les pa
rois du vase dans lequel se trouve le suc frais. Dans la dé
coction, sa précipitation est complétée par l’alcool qu’il
faut verser en excès.
Profitant de ces propriétés, il m'a été possible de prépa
rer, d’un côté, un précipité et, d’un autre, un extrait ob
tenu par évaporation du filtratum alcoolique, au bainmarie.
Pratiquant alors les injections intra-veineuses avec ces
deux préparations, j’ai pu avoir l’explication expérimen
tale de la double action de VArceuthobium, que j’ai cons
tatée au début.
Reprenant le précipité par de l’eau distillée en ébulli
tion, et après filtration, j’ai obtenu une solution à peine
colorée. Injectant cette solution dans la saphène des chiens,
les tracés se sont montrés bien, différents des premiers
(fig. 2). Pas d’hypotension, tendance à l’hypertension, très
nette quelquefois ; ralentissement du rythme cardiaque,
par moment très marqué, et augmentation de l’amplitude
des pulsations.
La solution de l’extrait dans l’eau distillée m’a fourni,
après filtration, un liquide rouge brun qui, injecté dans
la saphène, m’a toujours donné l’hypotension caractéris
tique du gui, sans aucune hypertension (fig. 3). J’avais
donc l’explication du double phénomène constaté sur les
1. Ch . L iv o n : Action, d u g u i d u g e n é v rie r s u r la p re ssio n s a n
g u in e. R é u n io n biol. de M a rseille, 18 jftin 1912.
2. C. Gerber et J. C otte : O b se rv a tio n s b io lo g iq u es s u r Arceuth o b iu m ju n ip ero ru m . R eyn. P a rtie ch im iq u e. R é u n io n biol. de
M arseille, 16 ju in 1908.
�Iu8
CH. LIVON
premiers tracés : l’hypertension due à la présence du sel
précipité par l’alcool, l’hypotension étant bien l’effet d’une
substance spéciale au gui, .et qui se trouve dans l’extrait.
Pendant le cours de mes expériences, plusieurs de mes
chiens sont morts par arrêt du cœur, après avoir présenté
des troubles circulatoires.
La figure 4 montre une de ces expériences, dans laquelle
F ig. 2. — C hien (le 6 k. 600 : In je c tio n .du p ré c ip ité .
P . F-émor.. P re s sio n fém o rale.
un chien de 6 kg. 200 a reçu dans la saphène une injection
de 6 cc. 2 de décoction, étendue de son volume de sérum
physiologique. Après avoir présenté les phénomènes d’hy
potension ordinaire, cet animal est mort trente-cinq minu
tes après le début de l’expérience, ayant éprouvé une phase
terminale caractérisée par des troubles considérables,
�ACTION DU GUI DU GENÉVRIËR StJR LA CIRCULATION
109
comme le montre le tracé ; par un arrêt momentané du
cœur de treize secondes, par une reprise, d’abord lente
des battements, puis enfin par l’arrêt définitif.
Il était donc du plus haut intérêt de rechercher si cette
action était d’origine centrale ou périphérique.
Pour cela, sur des chiens à pneumogastriques section
nés et trachéotomisés pour éviter les troubles respirares laryngés, j’ai injecté les mêmes solutions et j’ai obtenu
les mêmes résultats. La figure 5 représente le tracé de la
F ig . 3. — C h ie n d e 6 k g . 600 : I n je c tio n d e l ’extrafir.
pression carotidienne d’un chien de 11 kg. 200 ayant les
deux vagues sectionnés, et ayant reçu une injection de ma
cération d'Arceuthobium. Gomme l’on, peut le constater,
ce tracé présente exactement les mêmes phases que celui
de la figure 1, obtenu sur un chien intact.
Ce n’est donc pas une action centrale transmise par les
�110
CH. LIVO.S'
pneumogastriques, mais bien une action périphérique sur
le cœur qui produit l’hypotension et l’arrêt du cœur, en
diastole, comme j’ai pu le vérifier dans toutes les autop
sies.
Cet arrêt du cœur peut être constaté de 1ji.su, sur un
chien à respiration artificielle, dont on met le cœur à nu.
En plaçant sur les ventricules le levier d’un tambour ex
plorateur, on enregistre les modifications du rythme, qui
se produisent sous l’influence de YArceuthobium, et l’on
assiste au ralentissement,puis à l’arrêt du cœur en diastole.
Déjà, dans des expériences antérieures, avec de la déooc-
FIG. 4. — C hien de 6. k. 200, a y a n t re ç u u n e in je c tio n de décoction.
tion de Viscum album, j ’avais constaté cette action sur le
cœur isolé du lapin, au moyen de l’appareil à perfusion de
Pachon. En effet, si l’on mélange de la décoction de Vis
cum album au liquide de Locke qui circule dans le cœur,
on voit cet organe se ralentir et s'arrêter presque immédia
tement et, malgré le rétablissement de la circulation nor
male avec du Locke pur, les battements ne reprennent
plus, le cœur est bien tué.
Connaissant l’action du principe actif du gui sur le cœur
dü chien\ et sur celui du lapin, ’je me suis demandé si le
cœur de grenouille réagirait de même.
�.
F ig . 5. — C hien d e 11 kg. 200 ; v a g u e s se c tio n n és ; in je c tio n d e m a c é ra tio n d ’A rc e u th o b iu m .
P. C arol. ; P re s sio n c a ro tid ie n n e .
�112
cri. livo N
Une grenouille, éjtant préparée sur le cardiographe ad
hoc, a reçu sous la peau du dos du suc frais d'Arceulhobium ; de plus, son cœur baignait directement dans quel
ques gouttes du même sue.
Au bout de quelques minutes, l’effet s’est produit, les
battements se sont ralentis, puis ont repris, présentant, de
temps en temps, du ralentissement et des arrêts momen
tanés, mais le tout d’une incohérence extraordinaire. En
définitive, les battements sont devenus de plus en plus
lents et le cœur s’est arrêté, montrant qu’il était sensible
au principe du gui, comme le cœur des mammifères.
Ces expériences peuvent donc conduire, pour le moment,
aux conclusions suivantes :
Le gui du genévrier (Arceuthobium juniperorum), com
me le gui du chêne (Viscum album), renferme une subs
tance avant un grand pouvoir hypotenseur et contient, de
plus, un sel (malate de chaux) qui a, au contraire, un pou
voir hypertenseur.
Cette substance hypotensive agit directement sur le
cœur, pour lequel elle est un poison diastolique.
�XVIII
La formule hémoleucocytaire et la rate
au point de vue expérimental
par J. PLANCHE
La médication opothérapique étant celle qui paraît agir
le plus efficacement sur les divers organes hématopoiéti
ques, il nous a paru intéressant à rechercher les modifi
cations de la formule hémoleucocytaire à la suite d’injec
tion d’extrait d’organes.
Certaines parties ont déjà été traitées précédemment
au laboratoire de physiologie de l’Ecole de Marseille, noT
tamment les recherches sur l’action des injections d’ex
traits hépatiques (thèse- de Monter).
Continuant nos- recherches nous avons étudié plus spé
cialement les modifications concernant' la rate.
Ce sujet a été déjà abordé par Simon et Spillmann (de
Nancy), dans des expériences qui ont été communiquées à
la Société de Biologie.
Nous avons repris ces expéri-enoe-s en les complétant et
en envisageant les divers cas possibles.
Le plan de notre travail a été le suivant :
1° Nous avons indiqué tout d’abord la formule norma-
�114
•T. PLANCHE
le de nos animaux, puis notre technique soit pour les in
jections, soit pour les préparations microscopiques.
2° Nous avons étudié les résultats de la splénectomie au
point de vue hémoleucocytaire.
3° Nous avons injecté des extraits de rate et avons étu
dié les diverses formules sanguines :
a : chez les animaux après splénectomie ;
b : après une seule injection ;
c : pendant et après une série d’injections ;
d, : pendant et après une série d’injections faite sur un
animal qui avait reçu une injection d’extrait longtemps
avant.
Nous croyons avoir ainsi étudié les rapports de la rate
et de la formule hémôleucocytaire dans tous les cas.
10 F ormule
normale.
— 2° T echnique
!
1° Nous avons expérimenté sur les cobayes et afin de
nous mettre à l’abri de toute cause d’erreur, autant qu’il
est possible, nous avons toujours choisi des mâles, adul
tes et toujours nourris d’une façon identique.
La formule hémoleucocytaire peut présenter des varia
tions assez grandes'. Cependant en prenant les chiffres ob
tenus par les divers auteurs et d’après nos propres résul
tats nous pouvons admettre, comme moyenne chez le co
baye normal les chiffres suivants :
Globules rouges, de 5.000.000 à 5.500,000.
Globules blancs %.
Polynucléaires ........................................
Lymphocytes ..........................................
Moyens mononucléaires .........................
Grands mononucléaires .......................
Eosinophiles ........................................
Cellules de Kurlow ..............................
47
32
10
5,5
5
0,5
�La
formule
* émoleu Cogyïaire
J
l5
2° a) La prise du sang se fait par une piqûre au talon
de l’animal, lequel est maintenu immobile dans un cylin
dre.
On le recueille sans presser sur la patte et après l’avoir
nettoyée en faisant couler quelques gouttes d’éther sans
frotter, afin d’éviter les erreurs de numérations.
b) Les numérations ont été faites avec l’appareil de
Hayem ; on s’est servi du sérum physiologique coloré sui
vant la formule de Toison ce qui facilite la numération
des globules blancs.
c) Les formules leucocytaires ont été établies après éta
lements sur lames, fixées à l’alcool-éther et colorées au
Giemsa.
d) La splénectomie est une opération assez délicate à
cause de la fragilité des parois de l’estomac, qu’il faut
attirer en dehors, la rate se trouvant accolée à sa face pos
térieure, et surtout à cause de la sensibilité à l’infection
que présente le péritoine du cobaye.
e) Injections. — Nous avons toujours administré nos ex
traits par voie hypodermique .
Nous nous sommes servi de rate de mouton aussi fraî
che que possible ; nous avons employé la pulpe de la rate
prélevée, avec des instruments flambés, dans la partie cen
trale. Nous la broyions dans un mortier flambé, dans du
sérum physiologique à 7 0/00 stérilisé ; puis on filtrait.
Nous avons effectué nos extraits à raison de 1 gramme
de rate pour 5 cmc. de sérum.
Nous avons injecté de 1 à 2 cmc. de filtrat sous la peau
du ventre du cobaye après avoir aseptisé la peau, et en
nous servant d’aiguille et de seringue stérilisées.
Nous avons dû, en effet, nous contenter de préparations
aussi aseptiques que possible ne pouvant stériliser nos ex
traits par la chaleur qui aurait eu l’inconvénient de dé
truire, en partie tout au moins, les extraits préparés.
Malgré cela, nous n’avons jamais eu d’abcès ni de réac
tion inflammatoire.
�116
J
PLANCHE
Nous avons renoncé à préparer nos extraits avec de la gly
cérine, cette subtanoe nous a paru amener des modifica
tions de la formule leucocytaire, quand nous l’avons in
jectée pure à titre d’essai, alors que l’injection de sérum
physiologique pur n’amenait pas de modifications sensi
bles de cette formule.
D’après nos expériences antérieures, et la thèse de Mo
nter (1911), les résultats, au point de vue hématologique,
sont les mêmes que les extraits d’organes soient frais ou
secs, et qu’on emploie la voie buccale ou la voie hypoder
mique. La race non plus que l’âge des animaux dont on
prenait l’organe pour fabriquer l’extrait n’ont paru influer
beaucoup sur la formule hémoleucocytaire..
E xpériences P réalables
Ainsi que nous l’avons dit, avant de commencer nos tra
vaux d’hématologie, nous avons tenu à faire des expé
riences de contrôle pour nous mettre à l’abri de tout re
proche. C’est ainsi que nous avons fait les formules san
guines complètes avant et après les injections de 2 om'-' de
sérum physiologique identique à celui dont nous nous
sommes servi pour préparer nos extraits.
Nous avons également pris un cobaye : il a été préparé,
endormi et opéré dans des conditions identiques à celles
qui ont été employées pour les splénectomies. Nous avons
seulement laissé la rate en place sans la toucher ni la lier.
Les numérations faites avant et après ont donné :
AVANT
Numération : G. Rouges ........... ...
G. Blancs ............
Formule : Polynucléaires..........
Lymphocytes .............
Moyens m ononuc---Grands mononuc ......
Eosinophiles ..............
APRÈS
5.394.000 5.193.000
5.850
6.975
34
47
38
32
19
10
6
6
3
5
�LA FORMULE HÉMOLEUCOCYTAIRE
117
On peut constater une légère diminution des leucocytes
et une augmentation des lymphocytes dans le pourcenta
ge. On peut l’expliquer ainsi : 1° d’une part, le chlorofor
me augmente légèrement le nombre des leucocytes ; 2°
d’autre part-, le jeune diminue le nombre des globules
blancs (Hayem). Enfin nous avons conservé durant toute
la durée de nos expériences, en faisant de temps en temps
des examens de sang, un cobaye témoin qui a été mis
dans les mêmes conditions d’hygiène et de régime alimen
taire que les cobayes en expérience. Nous n’avons pas
trouvé pour lui de modifications appréciables dans les di
verses formules.
R ésultats de la S plénectomie
L’importance de la rate au point de vue hématopoïé
tique et leucopoïétique, la possibilité de l’enlever sans
amener de trop graves troubles généraux, du moins im
médiats, dans l’organisme, devait tenter les opérateurs et
les biologistes.
Comment, en effet, la formule hémoleucocytaire étaitelle modifiée après l’ablation de la rate ? Les résultats pou
vaient permettre, en outre, d’établir le rôle de la rate dans
la formation des hématies et des globules blancs.
Aussi de nombreux auteurs ont-ils fait des recherches
dans ce sens. Parmi eux, l’on peut distinguer plusieurs
catégories, suivant qu’ils ont fait leurs recherches sur
l’homme ou sur les animaux.
Tout d’abord chez l’homme, des numérations peuvent
être faites avant et après la splénectomie, les chirurgiens
étant appelés à extirper une rate, soit pour splénomégalie,
soit pour traumatisme de la rate.
Dans le premier cas, la formule hémoleucocytaire était
déjà modifiée avant l’opération par le fait de la maladie
qui avait amené une viciation de la fonction splénique.
Les résultats ne sont donc point dans ces cas aussi pro
�bants que si la rate était normale et ne peuvent guère ser
vir de base à des déductions physiologiques.
Plus importants sont les résultats acquis après splé
nectomie pour lésions traumatiques de la rate (blessure,
éclatement, etc.). Quoique l’on puisse faire quelques ob
jections aux résultats; obtenus immédiatement après l’in
tervention par suite du choc traumatique, de l’anesthésie
et surtout de la saignée très abondante qui accompagnent
en général les grosses lésions de la rate qui nécessitent
une opération d’urgence et qui amènent des modifications
importantes de la formule hémoleucocytaire, les résul
tats se rapprochent davantage d ’une véritable expérience
physiologique, surtout si l’on tient compte de la formule
sanguine, établie à distance de l’acte opératoire, quand
elle a repris son équilbre. Les résultats obtenus ont été
recueillis dans la thèse de Bordet (1897), qui conclut que la
splénectomie occasionne une diminution des globules rou
ges, une augmentation des leucocytes, et notamment une
lymphocytose marquée. Il cite néanmoins, pour termi
ner, la phrase de Vaquez et Hartmann indiquant que les ré
sultats devaient être subordonnés aux incidents opératoi
res et aux maladies antérieures.
Depuis cette époque, de nombreux auteurs se sont occu
pés de cette question, notamment au point de vue des mo
difications de la formule -sanguine, portant sur les éosino
philes.
Moynier de Villepoix (Soc .de Biologie, 1905) ; Audibert et Valette (Soc. de Biologie, 1907) montrent l’aug
mentation des éosinophiles après la splénectomie. Simon
(de Nancy) (Soc. de Biologie, 1905) confirment ces don
nées et montrent que le résultat est le même après l’extir
pation de la rate ou après ligature des vaisseaux spléni
ques ,en laissant l’organe en place.
Ces travaux de Simon et Spillmann ont été naturelle
ment exécutés sur des animaux, et ce sont eux, avec Nico-
�119
LA FORMULE HÉ1IOLEUCOCYTAIRE
las et Dumoulin, qui ont apporté la plus grande part à
l’étude expérimentale de cette question.
Nous avons nous-même expérimenté sur une série de
cobayes que nous avons pu garder pendant un temps
assez long : un seul, de ceux qui ont survécu à l’opéra
tion ,est mort au 5e mois, après avoir considérablement
maigri, sans cause apparente autre que son opération
antérieure.
Observation I
Cobaye du poids de 570 grammes, opéré. Durée : 1/4 d’heure.
Numération faite 6 heures après l’opération :
Glob. rouges ...........................................
Glob. blancs .... ................. .....................
6.634.000
13.175
Formule leucocytaire :
Polynucléaires ................ .........
Eosinophiles.... ..........................
Lymphocytes ........................... ••
Moyens mononucléaires ............
Grands mononucléaires .............
Myélocytes ........... ....................
76
3,5
4
2
8
8,5
Les lymphocytes sont gros, le noyau peu coloré.
Les myélocytes sont tous neutrophiles, sauf 1 éosinophile.
Deuxième numération faite 18 heures après l’opération.
L’animal est resté 24 heures à jeun.
Glob.
Glob.
rouges ........................................
blancs .........................................
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinophiles...............................
Lymphocytes ..........
Moyens mononucléaires ............
Grands mononucléaires .............
Myélocytes ................................
Cellules de Kurlow ...................
5.115.000
32.700
83
2
6
1
3
4
1
�120
J . PLAN HE
Les lymphocytes appartiennent toujours à la catégorie des
grands lymphocytes.
Les polynucléaires sont très gros, les noyaux très pâles.
Troisième numération, faite 2 jours après.
Le poids de ranimai est tombé à 515 grammes.
Glob. rouges .........................................
Glob. blancs .........................................
10.770.000
17.670
Formule : Polynucléaires ........................
Eosinophiles ..............................
Grands lymphocytes .................
Moyens mononucléaires..............
Grands mononucléaires .............
73
6
10
4
7
Quatrième numération, faite 3 mois après.
Le poids est tombé à 445 grammes. Cependant
mange comme à l’ordinaire.
Glob.
Glob.
l’animal
rouges ........................................
blancs ........................................
5.452.000
8.225
Formule : Polynucléaires ............... .......
Eosinophiles ...............................
Lymphocytes ..............................
Moyens mononucléaires..............
Grands mononucléaires..............
28
6
56
6
4
5 mois après, l’animal meurt brusqument, ne pesant plus
que 360 grammes.
O bservation II
Cobaye du poids de 395 grammes. Durée de l’opération, 20
minutes. 6 heures après, on fait la première numération :
Glob. rouges ........
Glob. blancs .........................................
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinophiles...... .. ................. ,...
Lymphocytes .............................
Moyens mononucléaires ............
Grands mononucléaires .............
Myélocytes ................................
5.735.000
29.450
91
5
2
0,5
1
0,5
�121
LA FOHMTJLE HÉMOUCrCOCYTAIRK
Deuxième numération : faite 2 jours après.
Glob. rouges .........................................
Glob. blancs ..........................................
6.479.000
12.500
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinophiles ..............................
Lymphocytes .............................
Moyens mononucléaires ...............
Grands mononucléaires ............
69
14
14
,2
1
Troisième numération : faite 10 jours après.
Glob. rouges ..........................................
Glob blancs ...........................................
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinophiles .............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires .............
Grands mononucléaires ..............
4.092.000
9-100
38
13
42
3
4
Observation I I I
Cobaye du poids de 530 grammes. Durée de l’opération :
1/4 d’heure ; 8 heures après, l’on fait la première numération :
Glob. rouges...........................
Glob. blancs .........................
Formule : Polynucléaires .........
Eosinophiles ......... —
Lymphocytes .............
• Moyens mononucléaires
Grands mononucléaires
5.223.500
19.500
87
1,5
5
0,5
6
Deuxième numération : 4 jours après.
Glob.
Glob.
rouges ........................................
blancs ........................................
5.418.000
24.490
Formule : Polynucléaires .......................
Eosinophiles .............................
Lymphocytes .............................
Moyens mononucléaires..............
Grands mononucléaires .............
60
3
27
5
5
�122
.1. PLANCHE
Les lympyocytes sans être très petits, sont cependant moins
gros qne dans la première numération et le noyau est plus
coloré.
Troisième numération : 30 jours après l’opération.
Glob. rouges .........................................
Glob. blancs ............ . ....................... .
Formule : Polynucléaires.... ..... ..... . .......
Eosinophiles .............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires ............
Grands mononucléaires..............
4.960.000
7.540
37
2
59
7
1
Quatrième numération : 60 jours après la splénectomie.
Glob.
Glob.
rouges ........................................
blancs ........................................
Formule : Polynucléaires ........................
Eosinophiles .............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires.............
Grands mononucléaires......... .
4.206.700
7.230
16
7
72
5
0
Les leucocytes ont repris leurs aspects normaux respectifs.
Les lymphocytes sont petits, le noyau bien coloré.
C onclusions
Nous avons donné les résultats de ces 3 observations
parmi toutes celles que nous avons faites, car elles m us
ont paru être les plus propres à représenter l’ensemble
des résultats obtenus.
Tout d’abord au point de vue du nombre total des glo
bules rouges et des leucocytes, nous voyons que nous
avons une augmentation qui se produit très rapidement,
puisqu’elle est sensible 6 heures et 8 heures après l’opé
ration. Cette augmentation paraît atteindre son maximum
de 20 à 24 heures après la splénectomie, puis le nombre
des leucocytes et des hématies se met à décroître réguliè
rement pour revenir presque à la normale 15 jours après.
�»
LA FORMULE HÉMOLEUCOCYTAIRE
123
Les modifications apportées à la formule leucocytaire
n’ont pas moins été remarquables dans leur fixité.
Nous avons toujours eu une polynucléose très marquée
sitôt après l’opération, polynucléose qui a atteint jusqu’à
90 %.
Les polynucléaires étaient grands, assez pâles.
L’éosinophilie n’a pas été très constante. Nous avons eu
dans certains cas jusqu’à 17 % d’éosinophiles, parfois elle
n’a pas dépassé 2 à 3 %
Les lymphocytes, par contre, ont toujours été très di
minués dès après l’opération ; de plus, ils étaient modi
fiés aussi bien dans leur forme et dans leur coloration
que dans leur nombre ; en effet, nous avions affaire à des
lymphocytes grands et mal colorés.
Cependant, à mesure que leur nombre augmentait, ils
tendaient à reprendre leurs propriétés habituelles. Enfin,
dans quelques cas, nous avons eu des myélocytes en quan
tité appréciable, puisque leur nombre à atteint près de
10 %. D’ailleurs cette myélocytose a été passagère toutes
les fois qu’elle s’est produite et au bout de 4 ou 5 jours on
n’en trouvait plus trace.
Il semble que les autres organes leucopoïétiques et no
tamment la moelle osseuse aient reçu une excitation du
fait de la splénectomie, excitation qui n'aurait été que pas
sagère jusqu’à ce que l’équilibre leucocytaire fût rétabli.
I njections d’extraits spléniques
L’étude des résultats d’injections d’extraits de rate est
de beaucoup le point le plus important que nous ayons à
envisager .Aussi avons-nous réalisé un bien plus grand
nombre d’expériences. Nous ne pourrons guère que don
ner des moyennes de nos résultats.
Peu d’auteurs ont, à notre connaissance, étudié les mo
difications dues à l’opothérapie splénique.
Simon et Spillmann (de Nancy) ont fait des expériences,
�124
J. PLANCHE
ils ont communiqué les résultats à la Société de Biologie.
Ils ont trouvé, comme résultats, des modifications com
plètes de la formule chez le lapin : les polynucléaires sont
tombés de 70 à 17 % et les lymphocytes sont passés de 20
à 70 %.
De plus, dans des expériences sur le cobaye, où d’ail
leurs ils n’ont pas établi les formules leucocytaires, ils
trouvent une hyperglobulie et une hyperleucocytose mar
quées. Ils concluent donc que les injections d’extrait de
rate ont eu pour résultat d’exalter les propriétés leucopoïetiques de la rate ; et que ces expériences corroborent
les d'onnées que l’on possède sur le rôle de la rate : for
mation des lymphocytes et destruction des polynucléaires.
Nous verrons ce qu’il faut admettre de ces conclusions.
De plus, ces auteurs n’ont étudié que l’action des injec
tions faites en série et n’ont point recherché ce que deve
naient les formules sanguines lorsque l’on cessait les in
jections ; comment réagissait un animal qui avait reçu
des injections d’extrait de rate longtemps avant.
Enfin, ils n’ont point numéré les éosinophiles.
Indiquons encore, au point de vue thérapeutique, les
résultats obtenus dans la tuberculose par l.a méthode de
Bayle (de Cannes), qui consiste à faire prendre aux mala
des de la rate de porc pulpée et fraîche à raison de 100 gr.
par jour.
Or, nous savons, sans rien préjuger de nos conclusions,
que les injections d’extraits de rate amènent une hyperleu
cocytose marquée et de la lymphocytose, et que le résul
tat est le même quel que soit le mode d'absorption des ex
traits d’organes.
D’un autre côté, l’organisme réagit contre la tuberculose
par une lymphocytose marquée, et la mononucléose pour
rait servir de base à une sorte d’hémopronostic de la tuber
culose. Il est assez naturel d’admettre que l’administra
tion d’extrait de rate amenant une hyperleucocytose mo
nonucléaire agit ainsi au point de vue thérapeutique
�125
LA FORMULE HÉMOLEUCOCYTAIKE
plutôt qu’en augmentant un pouvoir colloïdogène hypothé
tique, ainsi que l’avait pensé Bayle.
Voici quel a été le plan de nos expériences :
,1° Nous avons fait une seule injection d’extrait de rate
préparé ainsi que nous l’avons dit plus haut et suivant
notre technique habituelle : puis nous avons étudié les
modifications de la formule hémoleucocytaire.
2° Nous avons pratiqué des séries d’injections, toujours
les mêmes et de même façon, mais à 2 jours d’intervalle.
3° Reprenant nos premiers cobayes laissés au repos
pendant 1 ou 2 mois nous avons refait de nouvelles injec
tions en série cette fois, comme dans le deuxième cas.
4° Nous avons fait des séries d’injections d’extraits de
rate, chez nos animaux splénectomisés, après leur avoii
donné le temps de guérir complètement de leur opération
et avoir laissé les formules hémoleucocytaires reprendre
un équilibre stable.
A. R ésultats
d’une seule injection
l r‘ Observation :
Nous faisons une injection d’extrait splénique que nous
avons obtenu en broyant de la rate prélevée, aussi aseptiquenrent que possible, dans une solution de chlorure de sodium
à 7 0/00 et dans la proportion de 1 gramme de pulpe de rate
pour 5 grammes de sérum.
Numération préalable :
Glob. rouges ........................................
Glob. blancs ........................................
5.301.000
6.200
Nous injectons un centimètre cube du filtrat.
Nous refaisons une numération 2 jours après.
Globules rouges .....................................
Globules blancs .....................................
5.642.000
11.160
Formule : Polynucléaires .......................
Eosinophiles .............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires ............
Grands mononucléaires......... .
44
5
23
15
13
�,1. PLANCHIi
126
Les lymphocytes sont très petits, en grains de plomb, très
colorés.
L’animal est laissé au repos,1 8 jours après l’on fait une
nouvelle numération.
Globules rouges .....................................
Globules blancs .....................................
Formule : Polynucléaires ........................
Eosinophiles .............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires.............
Grands mononucléaires .............
Myélocytes ...............................
5.394.000
9.920
40
4,5
37
8
8
2,5
Les lymphocytes sont plus gros, un peu plus pâles, ï 'qîs
voit apparaître des myélocytes.
2e Observation.
On injecte un autre cobaye dans les mêmes conditions que
le premier.
Une numération préalable faite le jour de l’injection donne
comme résultat :
Globules rouges .....................................
Globules blancs .....................................
4.081.000
7.233
Formule : Polynucléaires ......................
Eosinophiles .............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires ............
Grands mononucléaires..............
56
1
30
8
5
Nous faisons une numération 6 heures après l’injection et
nous trouvons :
Globules rouges .....................................
Globules blancs .....................................
7.905.000
8.060
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinophiles ..............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires.............
Grands mononucléaires ..............
41
2
33
13
11
Numération faite 2 jours après.
Globules rouges .....................................
Globules blancs .....................................
5.084.000
9.300
�127
LA FORMULE HÉMOLEUCOCYTAIUE
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinophiles ................................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires..............
Grands mononucléaires..............
39
4
35
16
6
Numération faite 1 mois et demi après.
Glob. rouges ...........................................
Glob. blancs ...........................................
Formule : Polynucléaires .........................
Eosinophiles ..............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires.............
Grands mononucléaires .............
5.115.000
5.890
31,5
2
55
9
2,5
Nous faisons plusieurs numérations à quelques jours de dis
tance, les résultats paraissent constants, aucune variation
n’est plus constatée'.
Donc, après une seule injection, nous avons des modificabons appréciables et durables, puisque la formule est encore
modifiée 1 mois et demi après l’injection d’extrait de rate.
Ouantitativement, nous voyons que l’injection d’extrait de
rate amène une augmentaion de globules rouges et de glo
bules blancs. Cette augmentation paraît être à son maximum
de 8 heures à 10 heures après l’injection et décroît à partir de
ce moment-là. Les globules paraissent être revenus à leurs
chiffres antérieurs une huitaine de jours après l’injection.
Les modifications de la formule leucocytaire paraissent
plus fortes et durer plus longtemps. Nous voyons apparaître
une lymphocytose marquée.
Les lymphocytes sont non seulement modifiés dans leur
nombre, mais aussi dans leur forme.
Dès le début, ils sont très petits et très colorés ; par la
suite, ils deviennent plus gros et prennent une coloration
moins foncée.
Une seule fois (que nous avons citée), nous avons trouvé
quelques myélocytes.
B. R ésultats d’injections
en série .
Nous donnerons un seul résultat type de nos expériences,
tous les autres’ ayant à peu près suivi la même gradation et
présenté les mêmes variations.
�1-28
J PLANCHÉ
Nous faisons une numération préalable et nous trouvons :
Globules rouges .....................................
Globules blancs ...............................
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinophiles ..........................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires ...........
Grands mononucléaires.............
5.222.500
8.080
45,5
2,5
37,5
10,5
4
On fait une injection de 1 cmc. d’extrait de rate de mou
ton, fait ainsi qu’il a été dit.
Deux jours après, nous faisons une nouvelle numération et
nous trouvons :
Globules rouges .....................................
Globules blancs .....................................
5.577.800
10.230
Formule : Polynucléaires .......................
Eosinophiles ........................
Lymphocytes .............................
Moyens mononucléaires ............
Grands mononucléaires ............
30
2
57
7
4
Les lymphocytes ont les caractères des lymphocytes jeunes:
ils sont très petits et très colorés.
Le même jour, l ’on fait une nouvelle injection identique à
la première.
Deux jours après, 2' jiumération qui donne pour résultat :
Globules rouges .....................................
Globules blancs .....................................
Formule : Polynucléaires........................
Eosinophiles .............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires.............
Grands mononucléaires .............
4.966.200
14.260
25
1
68,5
4
1,5
Les lymphocytes sont plus mélangés ; l’on trouve des petits
et des moyens lymphocytes, au lieu de trouver exclusivement
des petits comme dans la première numération.
Notons que l’animal qui, le premier jour, pesait 485 gr.,
pèse ce jour-là 550 gr.
L’on pratique une nouvelle injection, identique aux premiè-
�129
LA FOhMULË HÉMOLEUCOCŸTAlliË
res, et 2 jours après, une nouvelle numération donne comme
résultat :
Globules rouges ...................................
Globules blancs .....................................
5.071.600
13.780
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinophiles ..............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires.............
Grands mononucléaires.............
24
1,5
62,5
9
3
Après cette injection, nous avons fait encore 3 autres injec
tions à 2 jours d’intervalle ; mais les chiffres n’ont plus
guère changé, oscillant autour des derniers résultats.
Au bout de ces 6 injections l’on s’arrête, la formule ne
change que fort peu ; elle était encore presque la même 40
jours après que l’on eut cessé toute injection. Notons que
dans ces expériences nous n’avons trouvé aucun myélocyte.
C.
R ésultat des injections en série
FAITES SUR UN COBAYE AYANT DEJA REÇU UNE INJECTION
d’extrait de rate.
Pour plus de facilité, nous allons donner les résultats obte
nus avec l’animal qui nous a servi dans la deuxième observa
tion de la première série d’expériences.
Noue avons déjà sa formule. Au bout d’un mois et demi de
repos, après sa première injection. Nous connaissons sa for
mule sanguine à ce moment-là (voir plus haut).
Nous lui faisons alors une injection de 1 cmc. ainsi qu’il
a été dit plus haut.
. Deux jours après, nous faisons une numération :
Globules rouges .....................................
Globules blancs .....................................
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinophiles .............................
Lymphocytes .....
Moyens mononucléaires .............
Grands mononucléaires ............
Myélocytes ... ..............................
5.445.000
6.820
20
4
57
14
3
2
9
�130
J.
planche
Nous notons ici l’apparition des myélocytes et la forte réac
tion lymphocytaire dès la première injection. Noue pourrions
comparer cette action aux réactions anaphylactiques obtenues
par Richet et Lassablière. Il semble qu’il s’agit ici d’une réac
tion du même ordre (1).
On refait une deuxième injection identique et deux jours
après, la numération donne :
Globules rouges ....................
Globules blancs .....................................
Formule : Polynucléaires ..........................
Eosinophiles .............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires...........
Grands mononucléaires ..........
Myélocytes .......................
5.856.400
11.160
11.5
3
60
16
6,5
3
La réaction lymphocytaire s’est encore accentuée au dépens
des polynucléaires.
Nous faisons encore, à 2 jours d’intervalle, des injections
d’extrait de rate toujours identiques.
Mais la formule reste, à peu de chose près, invariable.
Après la cinquième injection, nous nous arrêtons.
A noter que l ’animal qui, au début des expériences, c’est-àdire deux mois avant, pesait 520 gr., pèse actuellement 605 gr.
Nous avons une nouvelle numération trois semaines après
la dernière injection d’extrait, puis d’autres quelques temps
après. Voici quel en a été le résultat :
Globules rouges ................................... .
Globules blancs .....................................
Formule : Polynucléaires ....... ..............
Eosinophiles .......... ..................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires ...........
Grands mononucléaires ...............
Myélocytes ........
5.369.200
10.230
22
2
60
11
2,5
2,5
A la suite de la cessation d'injection d’extrait de rate, on
peut noter que les lymphocytes sont plus gros et moins co
lorés.
(1) Richet et Lassablière, C.R.S.B., 1912 ; Bruyant, C.R.S.
B., 1911.
�LA FORMULE HÉMOLEUCOCYTAIRE
D)
131
I n jec tio n d ’e x t r a it de r a t e a d e s c o b a y es
SPLÉNECTOMISÉS
Etant donné le rôle important attribué à la rate dans
la formation des hématies et des leucocytes, et les conclu
sions des observations de Simon et Spillmann, qui di
saient que les injections d’extrait de rate exaltaient les
fonctions hémo et leucopoïétiques de la rate, il était inté
ressant de rechercher les modifications de la formule san
guine, quand on faisait des injections d’extrait de rate à
des animaux splénectomisés.
D’autres auteurs avaient injecté ou fait absorber des
substances variées à des animaux splénectomisés. Ollino
(de Bologne) trouve les mêmes résultats, au point de vue
variation hématologique, en injectant des sels de quinine
à des animaux splénectomisés ou non. De même les réac
tions leucocytaires au cours de la digestion sont les mê
mes chez le chien normal et splénectomisé (Nicolas et Cot).
Nicolas et Dumoulin trouvent les mêmes résultats en leur
faisant absorber de l’acide acétique.
Ces divers résultats -sont intéressants, quoique la rate
ne soit pas directement intéressée dans ces diverses ex
périences. En serait-il de même pour l’extrait de rate, et
celui-ci serait-il spécifique, comme excitateur de la fonc
tion splénique ? Ou bien allait-il agir directement sur l’or
ganisme entier et notamment sur les autres organes hémopoïétiques et leucopoïétiques ?
Nous avons déjà vu que dans une expérience sur un
animal dératé, l’injection d’extrait de rate avait amené
la présence de myélocytes.
Pour simplifier, nous donnerons les injections faites sur le
cobaye splénectomisé dont nous avons donné l’observation
plus haut (Voir splénectomie : observation II) et qui paraît
être le type de nos résultats :
Nous injectons 1 cmc. d’extrait de rate ainsi qu’il a été indi
qué plus haut.
�132
S. PLANCHE
Deux jours après, nous avons les résultats suivants :
Globules rouges .....................................
Globules blancs .....................................
4.507.200
7.370
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinop hiles .............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires..............
Grands mononucléaires.............
Myélocytes ................................
21
3
64
6
2
4
Les lymphocytes sont assez gros et n’ont pas la coloration
foncée qu’avaient ceux que nous avons vu après les injec
tions de rate chez les cobayes non splénectomisés. Nous fai
sons le même jour une deuxième injection identique et deux
jours après nous avons :
Globules rouges .....................................
Globules blancs .....................................
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinophiles .............................
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires ............
Grands mononucléaires .............
Myélocytes ....................... ........
4.805-000
19.220
21
2,5
57
13
3,5
3
Nous pouvons remarquer ici le nombre assez grand de
moyens mononucléaires ; disons également que la plupart
des lymphocytes peuvent être classés dans la catégorie des
grands lymphocytes.
Nous avons fait encore 3 injections de 1 cme. chaque fois
à 2 jours d’intervalle ; les résultats n’ont plus varié que dans
des limites restreintes et toutes les formules sanguines se rap
prochaient fort de la dernière.
Nous nous sommes arrêté et avons attendu trois semaines ;
au bout de ce laps de temps, nous avons fait une numération
qui nous a donné les résultats suivants :
Globules rouges .....................................
Globules blancs ......................................
Formule : Polynucléaires.........................
Eosinophiles .......................... .
Lymphocytes ............................
Moyens mononucléaires .............
5.208.000
11.160
23
4
59,5
6,5
�LA FQRMULE HÉMOLEUCOCYTAIRE
Grands mononucléaires
......
Myélocytes ............... ...............
133
6
0,5
Nous remarquerons surtout dans cette dernière formule que
les myélocytes ont presque disparu et que le nombre des
grands mononucléaires a augmenté. Notons en passant que
le poids de l’animal qui, au début, était de 540 gr., était à
ce moment-là de 655 gr. Donc, loin d’avoir dépéri, le cobaye
a engraissé de plus de 100 gr. en 3 mois.
E)
C o n c l u s io n s
D’une façon générale, les injections d’extrait de rate
nous ont donné des modifications importantes de la for
mule hémoleucocytaire.
1° Tout d’abord, ainsi que nous l’avons vu, une seule
injection a suffi pour amener une hyperglobulie marquée,
hyperglobulie qui d’ailleurs n’a pas duré — alors que la
lymphocytose restait marquée beaucoup plus longtemps.
2° Des résultats des injections en série sont plus inté
ressants, nous voyons, en effet, qu’une partie des modifi
cations de la formule subsiste seule.
Le nombre des globules rouges après avoir augmenté
reprend son taux normal, alors que le nombre des glo
bules blancs s’accroît par une deuxième et une troisième
injection, puis reste stationnaire, quel que soit le nombre
d’injections faites.
Au point de vue de la formule, les modifications restent
les mêmes après plusieurs injections qu’après une seule ;
le nombre des lymphocytes reste cependant plus élevé.
3° Les injections en série, faites sur des animaux qui
avaient déjà reçu une injection d’extrait deux mois avant,
ont donné des résultats remarquables.
L’animal semble avoir été sensibilisé par une première
injection et réagit beaucoup plus vite et avec beaucoup
plus d’énergie.
Nous voyons, en effet, dès la première injection que la
lymphocytose est extrêmement marquée, de même d’ail
leurs que la leucocytose.
�134
J. PLANCHE
De plus les myélocytes apparaissent et restent constants
pendant longtemps, même quand l’on a cessé depuis un
certain temps les injections.
Enfin le nombre des globules rouges est augmenté et
reste plus considérable durant toute la période d’expé
rience.
Notons d’une façon générale que le maximum des modi
fications apparaît en général après la deuxieme injection.
4° Les résultats obtenus après les injections de rate sur
les cobayes splénectomisés permettent de tirer ces conclu
sions intéressantes.
Tout d’abord les injections de rate' ne semblent pas
avoir amené dans ces cas là des modifications dans le
nombre des hématies, contrairement aux autres expérien
ces faites sur les animaux non dératés.
Les globules blancs ont subi une augmentation très no
table dans leur nombre global.
Là encore la réaction a été mononucléaire et surtout
lymphocytaire, et les myélocytes sont apparus d’une façon
constante et dès la première injection.
De ces diverses données, il semble résulter que les injec
tions d’extrait de pulpe de rate, agissent sur la fonction
hémopoïétique de la rate elle-même, et d’une façon tout
au moins passagère.
Ces extraits agissent aussi, non seulement sur la rate,
mais sur tout l’appareil leucopoïétique, puisque les réac
tions sont les mêmes sur les animaux normaux et splénec
tomisés.
Enfin une première injection, surtout faite quelques
temps auparavant, semble sensibiliser l’animal et une
deuxième injection donne des réactions plus fortes et plus
durables que dans les autres cas.
�XIX
La Fièvre de Malte à Marseille
par E. BOINET et A. SAUVAN
La fièvre de Malte, décrite pour la première fois par
des médecins Anglais en 1859, et dont l’agent pathogène,
le micrococcus melitensis, fut découvert par Bruce en
1887, n’est signalée en France qu’en 1908, par Wurst,
Danlos et Tanon.
En mars et avril 1909, les Drs Treille et Pagliano en
observent les premiers cas à Marseille.
Depuis cette époque, la fièvre de Malte a montré une
tendance marquée à l’accroissement dans le Sud-Est de la
France et à Marseille, en particulier.
Le nombre des observations publiées jusqu’ici, à Mar
seille, par divers médecins, est assez important ; l’un de
nous en a déjà rapporté douze faits. Mais il est certain
que le nombre des cas de mélitococcie est bien plus consi
dérable ; car les uns passent inaperçus, parce qu’ils sont
trop bénins, les autres, parce qu’ils sont confondus avec
des affections plus communes, telles que fièvres typhoïdes
atypiques, grippes, entérites, paludisme ou rhumatisme.
Depuis que l’attention médicale a été appelée sur l’exis
tence de la mélitococcie dans notre région, une série de
nouveaux cas sont diagnostiqués par les médecins avisés,
mais ne sont pas publiés, parce qu’ils n’offrent pas de par
ticularités cliniques intéressantes.
La preuve de cette fréquence relative de la fièvre de
Malte est encore fournie par le tableau synoptique suivant,
qui comprend les cas locaux publiés jusqu’à ce jour.
�~Ÿ 1
LjJ
1
2
3
4
5
6
Thèse de Founuet I
»
»
»
»
»
»
7
IV
V
VI
V II
a
v in
»
»
IX
X
XI
»
Raybaud
Boinet
i
»
n
»
ni
»
IV
»
V
VI
VII
»
»
Gros
Pagliano
Simond
„
»
»
»
»
»
»
Audihert
V III
1
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
CS
PROFESSION
H.
H.
26
48
26
31
9
31
35
38
35
17
28
33
31
35
38
21
25
33
29
30
Chauffeur
Cocher
F.
F.
H.
H.
H.
H.
H.
FI.
F.
H.
H.
H.
H.
H.
H.
H.
H.
II.
H.
H.
H.
H.
F.
H.
H.
F
II
H.
et Rouslacroi* i H.
II F.
»
H.
Ponthieu
H.
Desan ti
48
Domestique
ETIOLOGIE
Caprine certaine
même chèvre que 2
V
Journalier
?
Journalier
Cultivateur
Journalier
Novice
Nourrice
Médecin
Journalier
Inf. de labo'atoire
Journalier
Cultivateur
Ajust. méc.
Charpentier
Cocher
?
36
36 Chauffeur
Cordonnier
32
20
?
40
23 Camb usier
?
20
Peintre
54
30 Journalier
Jardinier
54
2»i Ménagère
56 Boucher
34 Boucher
COMPLICATIONS
TERMINAISON
Contagion familiale
(Epid. de St Martial)
Caprine douteuse
Caprine certaine
SÉRO-DIAGN.
INCUBATION
en traitem1 Broncho-pneumonie en traitem1
guérison 5 à 15 jours
7 mois
Troubles nerveux
0
en traitem1
en traitem1
0
guérison
2 mois 1/2
»
0
2 mois
»
Orchi. épidydimite
»
0
»
0
»
2 mois
0
en traitem1
en traitem1
Epidvdimite
Hémorr. intestinale
Dècès
14 jours
1 mois
guérison
0
1 mois
2 mois 1/2
0
»
0
2 mois
w
0
2 mois
8 mois
0
»
0
2 mois
»
2 mois
0
3 mois
0
1 mois
0
»
1 mois
9 mois Phénom. broncho-pul.
»
0
4 mois
»
50 jours Phénom. broncho-pul.
»
4 mois
0
»
0
3 mois
«
0
60 jours
0
90 jours
Hémorr. intest., septi
Décès
cémie, congest. br.-pul.
3 mois Congest. broncho-pul. Guérison
»
0
50 jours
0
40 jours
0
»
»
70 jours
0
9 mois
Pleurésie
ü
»
Cultivateur
DURÉE
4- 1/200»
4- 1/500»
L/oü®
+
1/31* (vviuai)
négatif)
-f 1/200"
+
4+
-f 1/100»
4- Widal -f
-f- 1/100»
4- 1/100 (Widal
+ 1/50)
-f 1/100»
4- 1/200»
-f 1/40»
-f- 1/40»
- f 1/100» Hémo
culture positive
-f- 1/6°
1/40®faibleà 1/60°
+ 1/40»
+ 1/40»
4- 1/80»
+ (Widal -f )
-f 1/600°
. BOINET ET A. SAUVAN
8
10
11
12
13
14
15
16
17
18
1!)
20
21
22
23
24
35
26
27
28
20
80
31
32
33
34
35
9
il
in
LU
L
U
CO
�LA FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE .
137
A ces trente cinq observations, nous ajouterons les cinq
cas personnels suivants que nous avons observés récem
ment dans notre service de clinique médicale à l’HôtelDieu.
Observation I. — F i è v r e d e M a l t e g u é r i e à l a s u i t e d e c i n q
in je c tio n s de
60 cm3 d e
S é r u m a n ti-m é lito c o cc iq u e d u d o c te u r
S e r g e n t (d 'A lg er).
Mme Bo... Marie, âgée de 47 ans, ménagère au Merlan, dans
la banlieue de Marseille, entre, le 7 novembre 1912, dans no
tre service de clinique, à l’Hôtel-Dieu, salle Garnier N° 6.
A 26 ans, la malade a eu la fièvre typhoïde qui fut compli
quée de congestion pulmonaire. Elle ajoute que 6 ans plue
tard, elle a gardé le lit pendant 42 jours pour une sorte de
fièvre muqueuse. Depuis, elle a toujours eu une bonne santé.
H i s t o i r e d e l a m a l a d i e . — Cette malade, fermière au Merlan,
dans la banlieue de Marseille, buvait le l'ait de sa chèvre qui,
le 7 septembre 1912, mourut très rapidement, peu de temps
après avoir mis bas. La veille, cette chèvre paraissait en bon
état, et le lendemain matin on la trouva morte à l’écurie.
Nous avons prélevé du sang du chevreau né de cette chèvre,
mais le séro-diagnostic et l’hémoculture sont restés négatifs.
De plus, dans la même propriété se trouve une autre ferme
possédant un troupeau de 100 moutons environ ; dans les 3
mois, d’octobre, novembre et décembre 1912, une trentaine de
brebis ont mis bas des agneaux mort-nés ou ont avorté. Cette
épizootie de mélitoccocie probable peut être rapprochée de l’in
fection mortelle de la chèvre.
Le. 25 octobre 1912, la malade fut prise de refroidissement
suivi de fièvre, de frissons assez prolongés, de grande fati
gue ; puis, elle fut obligée de s’aliter. Elle avait une élévation
thermique atteignant 40°, s’accompagnant de céphalée plus
accusée dans la région occipitale avec irradiations frontales.
Depuis cette époque, la courbe de la température présente net
tement le type ondulant.
A son entrée dans notre service de clinique, le 7 novembre
1912, la malade se plaint toujours de céphalée, mais moins
prononcée. Quelques jours plus tard, elle a une épistaxis peu
abondante, qui ne s’est pas renouvelée.
Elle ressent des douleurs spontanées s’accentuant aux moin
dres mouvements, et siégeant sur toutes les articulations, qui
ne sont ni rouges, ni tuméfiées. Les sueurs sont constantes,
mais peu abondantes : la peau reste toujours moite.
�♦
I N0I1VAH3SH0
MVAflVS 'V l à làM IOa -à
ksi
�LA FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE
OBSERVATION I
139
��LA FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE
141
Les vomissements sont très fréquents, abondants, jaunâ
tres, bilieux, presque incoercibles et persistent jusqu’à la pre
mière injection de sérum anti-mélitococcique de Sergent,
c’est-à-dire jusqu’au 18 novembre.
Les selles qui, au dire de la malade, auraient contenu du
sang pendant 2 à 3 jours, au début de la maladie, ont changé
de caractère, dès l’entrée à l’hôpital. Une forte diarrhée a
coexisté avec les vomissements.
L ’examen de l’abdomen permet de constater des gargouil
lements sur toute l’étendue de l’intestin, l’absence de taches
rosées lenticulaires et d’hypertrophie de la rate, qui n’est pas
douloureuse à la palpation.
Le pouls est régulier, mais il n’y a pas de rapport entre le
nombre des pulsations et la température rectale.
Le 10 novembre, la séro-réaction de Widal, pratiquée par le
docteur Rouslacroix, est négative à 1/100.
Le 16 novembre, la séro-réaction de Wright effectuée, au
même laboratoire, est positive à 1/50, 1/100, 1/200, 1/400, 1/600 ;
l’agglutination est totale en 5 heures à 18° (tube témoin intact:
sédimentation nulle ; — culture de 4 jours sur gélose. ; —
émulsion de 2 oses dans du sérum à 8,5 pour 1.000).
Le 18 novembre, on pratique une injection sous-cutanée de
60 cm3 de sérum de Sergent ; elle est renouvelée le lendemain.
Le 19 novembre, les douleurs articulaires persistent, ainsi
que les sueurs.
Le 20, la malade n’a plus ni céphalée, ni vomissements.
Le 21 novembre, on fait une troisième injection de 60 cm3
de sérum de Sergent, qui est suivie d’une chute sensible de
température. Les douleurs articulaires, les vomissements et
la diarrhée ont disparu. La malade se trouve mieux.
Les urines sont analysées le même jour : leur réaction est
nettement alcaline ; il n’y a ni sucre, ni albumine. Il existe
un dépôt assez abondant constitué par des cristaux de phos
phates ammoniaco-magnésiens et de phosphates bi-calciques.
La température reste à 37°,6 pendant un jour, descend à
37°4 le lendemain, pour remonter dans la soirée à 38°3 et le
lendemain soir à 39°.
Le 25 novembre, on injecte encore 60 cm3 de sérum de Ser
gent.
Le 28, la malade a de la diarrhée pendant la nuit.
Le 1er décembre, on observe quelques phénomènes d’anaphy
laxie consistant en un érythème ortié siégeant sur la- jambe
gauche, remontant le lendemain jusqu’à la cuisse et s’accom
pagnant d’un peu d’oedème malléolaire.
�142
E. B01NET ET A. SATJVAN
Cet érythème, qui donne lieu à de fortes démangeaisons,
»da duré que trois à quatre jours ; mais un léger oedème mal’ -iolaire persiste. Des douleurs articulaires et quelques sueurs
«'©paraissent.
Le 8 décembre, la température est à 37° ; la malade n’a
plus de douleurs articulaires ; les sueurs sont peu abondantes.
L’amélioration est considérable, l’appétit a repris ; la langue
n’est plus saburrale ; la diarrhée a cessé.
Le 10 décembre, la fièvre ayant réapparu, on fait une cin
quième injection de sérum de Sergent, provenant d’un nou
veau cheval immunisé. Le lendemain, la malade a des vomis
sements, des sueurs pendant la nuit et des douleurs articu
laires.
Le 14 décembre, l’amélioration s’accentue ; il existe encore
des sueurs nocturnes qui diminuent le 17 pour disparaître le
20 .décembre et la malade sort guérie un mois après, le 22
janvier 1913, ayant encore atteint deux fois, le 27 décembre et
4 janvier, la température de 38°.
Observation II. — F i è v r e d e M a l t e g u é r i e à l a s u i t e d e 4
in je c tio n s
de séru m
a n li-m é lito c o cc iq u e d u D r S e r g e n t
(d'A l
ger).
Be..., âgé de 28 ans, garçon boucher aux abattoirs de
Marseille, entre, salle Ducros, lit 31, dans notre service de
clinique à l’Hôtel-Dieu, le 15 janvier 1913. Il nous raconte
qu’il abat diverses catégories de bestiaux, notamment un assez
grand nombre de chevreaux et de chèvres. Ce malade avait
accompli en octobre 1912 une période de service militaire à
Uzès, dans le Gard ; il spécifie bien qu’il n’avait pas fait de
manœuvres dans les autres localités de ce département, où
la mélitococcie a régné épidémiquement.
L’aspect clinique observé à son entrée dans le service au
16e jour de la maladie, fait songer à une fièvre typhoïde ;
mais la séro-réaction de Widal fut négative. L’évolution cli
nique et la courbe thermique ondulante firent rechercher, au
28e jour de la maladie, le séro-diagnostic de Wright, qui fut
positif à 1/50, 1/300, 1/500.
Cette mélitococcie était encore caractérisée par des arthralgies très douloureuses sans gonflement articulaire et d’abon
dantes sueurs.
Le séro-diagnostic de Wright, renouvelé le 2 février 1913,
au 34° jour de la maladie, fut encore positif.
Le 7 février, au 39® jour de la maladie, on ’ njecte 60 cm3 de
�LA FIEVRE DE MALTE A MARSEILLE
OBSERVATION II
143
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E. BOINET ET À. SAUVAN
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OBSERVATION II
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�145
LA FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE
sérum antimélitococcique du Dr Sergent, d’Alger. La tempé
rature tombe à 37°2 le matin, pour s’élever à 38° le soir, et
remonter le lendemain à 38° le matin et 38°8 le soir.
Nous pratiquons les 12, 14, 15 février, une injection de 60 cm3
du même sérum antimélitococcique, après lesquelles on ne
note pas de phénomènes d’anaphylaxie.
Ces injections sont suivies de fortes sueurs, et d’une apyrexie prolongée (du 19 au 26 février) avec température audessous de 38°, du 27 février au 2 mars.
Les 3 et 4 mars, la température vespérale remonte à 38°5
et 38°3 ; elle tombe les 4 jours suivants pour revenir au mê
me niveau les 9, 10, 11 mars.
Le 7 mars, le malade s’est plaint de céphalée et de sueurs
abondantes, le matin.
Après avoir atteint 38° les 12 et 14 mars, la température
retombe à la normale les 16, 17, 18 et 19, pour remonter à
37°8 le 31 mars.
Le malade, qui a présenté encore quelques sueurs le 20 mars,
sort guéri quelques jours après.
Observation III. — F i è v r e t y p h o ï d e , p u i s m é l i t o c o c c i e d é
m o n tr é e p a r la s é r o -r é a c tio n e t l'h é m o c u ltu re .
Ca... Arthur, Espagnol, âgé de 41 ans, habitait Barcelone
où il s’occupait du commerce des chèvres. C’est un homme in
telligent, qui nous dit être au courant de la maladie qui atteint
surtout les chèvres de Malte. Il ajoute qu’il y a 6 ans environ,
on l’a soigné pendant 4 mois pour une maladie aiguë fébrile,
peut-être d’origine mélitococcique, qui a bien guéri.
Depuis treize mois il habite Marseille, où il a exercé les pro
fessions de cocher, terrassier, etc.
H i s t o i r e d e l a m a l a d i e . — Le 15 mars 1913, la maladie a
débuté progressivement par une céphalée violente, des épis
taxis, des coliques abdominales, de la constipation, une fièvre
assez élevée, s’accompagnant de petits frissons, de soif vive,
d’un état saburral prononcé ; la lassitude générale est telle
que le malade est obligé de s’aliter, et pendant la nuit il est
en proie à l’insomnie et aux cauchemars.
Un médecin l’envoie à l’hôpital avec le diagnostic probable
de fièvre- typhoïde. A son entrée dans notre service de clinique
de l’Hôtel-Dieu, le 23 mars 1913, il est prostré, il répond mal
aux questions ; les pommettes sont rouges.
Les troubles du côté de l’appareil digestif consistent en
perte de l’appétit, soif vive, anorexie, légère gêne à la c'.églu10
�146
E. BOINET ET A. SAUVAN
tition, petit© ulcération rappelant l’angine de Duguet sur un
des piliers du voile du palais, langue saburrale, sèche et
rouge- sur les bords, lèvres et gencives fuligineuses, sensibi
lité à la pression et gargouillement dans la fosse iliaque
droite, météorisme léger et constipation.
Il existe une éruption discrète de taches rosées lenticulaires
sur l’abdomen et la région lombaire ; la rate est perceptible
à la palpation.
Du côté de l’appareil respiratoire, on note une légère dysp
née avec toux peu fréquente et expectoration spumeuse aérée.
A l’auscultation, on entend quelques râles congestifs à la base
gauche.
Les bruits du coeur sont un peu sourds ; le pouls est fré
quent avec léger dierotisme.
Les troubles nerveux ont augmenté et le malade a de l’in
somnie avec délire léger et calme, une céphalée- frontale
intense avec abattement et somnolence.
Le 26 mars, surviennent des sueurs très abondantes, la nuit.
La séro-réaction de Widal faite par le- Dr Rouslacroix est po
sitive à 1/100, 1/50, 1/20.
Le 5 avril, l’amélioration est considérable. On commence
l’alimentation le surlendemain.
Cependant, quelques vagues douleurs persistent dans les
masses musculaires des membres inférieurs ; les sueurs noc
turnes sont très abondantes, et le malade est obligé de chan
ger deux fois de chemise dans la nuit.
Le 18 avril, survient une parotidite suppurée à droite, carac
térisée par de la douleur, du gonflement, de la fluctuation
qui est perçue le lendemain, et une élévation de température.
Une incision donne issue à du pus crémeux jaunâtre et fait
tomber la température.
Le malade paraissait guéri, lorsque 6 jours plus tard, le 26
avril, la fièvre réapparaît sans cause appréciable, et est sui
vie deux jours plus tard d’arthralgies légères, au niveau des
membres supérieurs et inférieurs. Les sueurs persistent.
C’est alors que la courbe thermique prend la forme ondu
lante. Le diagnostic, de lièvre de Malte paraît probable, et le
32 mai, la séro-réaction de Wright pratiquée par le Dr Rousla
croix est positive à 1/50, 1/100, 1/300, 1/500.
L’état général reste bon, les douleurs arthralgiques dispa
raissent. L ’ondulation thermique caractéristique qui avait
débuté le 4 mai se prolonge j asqu’au 25. Son maximum peu
élevé atteint 38°5. L’apyrexie est complète le 27 mai.
�LA FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE
147
L'allure clinique de cette affection, typhique puis mélitococcique, nous engagea à faire de nouvelles recherches bactério
logiques.
Le 5 juin, les docteurs Ranque et Sénez trouvent que la
séro-réaction de Widal est négative à 1/100, 1/50, 1/30, tandis
que le séro-diagnostic de Wright est positif à 1/50, 1/150, 1/300 ;
il se fait même une légère agglutination à 1/500.
L’hémoculture est également positive et a permis d’isoler du
sang de ce malade un microcoque immobile, ne prenant pas
le Gram, et présentant les caractères culturaux du m i c r o c o c c u s m e l i t e n s i s . De plus, ce microcoque est agglutiné par le.
sérum sanguin du malade.
Le 8 juin, le malade sort guéri, sur sa demande.
Dans l’observation suivante, l’agglutination fut également
positive avec le microcoque isolé du sang de ce malade.
O bservation IV .
in je c tio n s de
ger).
—
sérum
F iè v r e d e M a lte g u é rie à la su ite d e tro is
a n tim é lito c o c c iq u e d u D v S e r g e n t {d 'A l
Ma.. Henri, âgé de 26 ans, menuisier, entre le 20 mars 1913,
dans notre service de clinique médicale de l’Hôtel-Dieu.
Dans son jeune âge, il a eu, nous dit-il, une fièvre typhoïde
et, sans être très robuste, il a pu faire son service militaire.
H i s t o i r e d e l a m a l a d i e . — Il est souffrant depuis 4 jours ;
le début de cette affection fut brusque, il éprouva des frissons,
de la céphalée, de la courbature généralisée, de la rachialgie;
il fut obligé de cesser son travail et s’alita avec une fièvre éle
vée et une petite toux sèche, sans expectoration.
Au premier examen, on note que la langue est humide, saburrale, un peu rouge sur les bords. L’anorexie est prononcée,
la soif vive ; l’abdomen, légèrement météorisé, présente quel
ques taches rosées lenticulaires. On trouve du gargouillement
dans la fosse iliaque droite ; la diarrhée est jaunâtre, assez
fétide ; la rate est perceptible à la palpation. Le pouls est ra
pide, bien frappé.
Le 22 mars, le séro-diagnostic de Widal fait par le Dr Rouslacroix, est positif à 1/100 ; en conséquence, on essaie le trai
tement par le virus sensibilisé de Besredka, dont on injecte
5 cm3 en deux jours. Le lendemain, la température était tom
bée à la normale.
Le 26 mars au soir, elle remonte à 38°, et le lendemain à
38°3, pour revenir à 38° environ les 5 jours suivants.
Puis, le 2 avril, la température revient définitivement à la
normale et le malade paraît guéri de cette fièvre typhoïde. .
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OBSERVATION IV
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LA FIEVRE DE MALTE A MARSEILLE
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OBSERVATION IV
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E. BOINET ET A. SAUVAN
Le 9 avril, une ascension thermique se produit sans cause
appréciable ; l’état général reste très bon.
Le 10 avril, surviennent d’abondantes transpirations noc
turnes ; puis le malade maigrit rapidement et sa pâleur de
vient considérable. Le 14, les sueurs nocturnes sont extrême
ment profuses.
Le malade accuse des douleurs rhumatoïdes dans les mem
bres supérieurs et dans les muscles des cuisses. La courbe
thermique est ondulante.
Le 22 avril, une vérification de la séro-réaction de Widal,
faite par le Dr Rouslacroix, montre qu’elle est positive à 1/50,
1/100, 1/200, en une heure. Simultanément, le séro-diagnostic
de Wright est positif, en 5 heures, à 1/50, 1/100, 1/300, 1/500.
Trois injections sous-cutanées de sérum antimélitococcique
du Dr Sergent, d’Alger, sont faites les 7, 8, et 9 mai. Cinq jours
plus tard, on note une amélioration considérable avec chute
de température, mais, le surlendemain, surviennent de dou
leurs violentes au niveau des articulations du poignet ; elles
s’atténuent trois jours après, alors que les sueurs nocturnes
persistent.
Le 24 mai, on constate une nouvelle poussée de douleurs
articulaires, avec oedème fugace du scrotum et des maléolles.
Les 29, 30 et 31 mai, les arthralgies siégeant aux poignets et
aux genoux sont très douloureuses mais cèdent progressive
ment.
A partir de ce moment, l’amélioration est considérable et
les forces reviennent graduellement.
Le 5 juin, les docteurs Ranque et Sénez constatent que le
séro-diagnostic de Widal est positif à 1/50, 1/100 et à 1/150
(avec limite de l’agglutination à 1/150). Le séro-diagnostic de
Wright est positif à 1/50, 1/150, 1/300, mais à 1/500 l’agglutina
tion ne se produit pas. Bien que l’hémoculture reste négaGve
et ne montre aucun germe, l’agglutination est également posi
tive avec 1© microcoque isolé du sang du malade précédent.
O bservation
V. —
F ièv re de M a lte et fièvre typ h o ïd e . B on s
e ffe ts d u b leu de m é th y lè n e .
Ch... Claudius, âgé de 28 ans, charbonnier, habitant Mar
seille depuis 1905, entre à l’Hôtel-Dieu, dans notre service de
clinique médicale, salle Ducros n° 6, le 4 septembre 1910.
Depuis huit jours, il se plaint de céphalée, de diarrhée, de
fièvre ; il a eu une épistaxis.
*
A son entrée à l’hôpital, on constate un état typhique très
�LA FIEVRE DE MALTE A MARSEILLE
OBSERVATION V
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B. BOINET ET A. SATJVAN
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�LA FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE
153
prononcé, avec langue sèche, rôtie, ainsi que des symptômes
méningés, caractérisés par le signe de Kernig, qui est très
marqué, de la raideur de la nuque, de l’exagération des ré
flexes rotuliens, de la trépidation épileptoïde, sans vomisse
ments.
Le 9 septembre, l’état général devient très mauvais et né
cessite l’emploi d’injections d’huile camphrée, de spartéine,
de bains tièdes, de glace sur la tête. Aucune amélioration ne
se produit jusqu’au 23 septembre.
L’examen du sang donne une séro-réaction de W idal posi
tive et une séro-agglutination de W right également positive à
1/40.
Le 27 septembre, nous prescrivons contre l’infection mélitococciqu© deux cachets de bleu de méthylène renouvelés pen
dant deux jours.
Le 28 septembre, nous faisons en outre deux injections souscutanées de 10 centigrammes de bleu de méthylène. Une lé
gère amélioration se produit.
Ces injections sont renouvelées le 29 septembre. L’état géné
ral s’améliore rapidement ; le m alade commence à s’alimen
ter ; la fièvre cesse le l or octobre. La guérison se produit.
A ces 40 premières observations de mélitococcie s’ajou
tent onze nouveaux cas constatés à Marseille ou dans les
environs. Nous les devons à l’obligeance des Docteurs
Ranque et Sénez qui, dans leur laboratoire médical de
Biologie, ont obtenu un séro-diagnostic de Wright nette
ment positif avec le sang de tous ces malades. En voici le
résumé :
Le Muy (Var)
Séro + à 1/500"
2 avril 1912........
l)r Jean
Dr Rondani
Graus(B.-du-Rh.)
+ à 1/300”
17 mai 1912..........
D r R eynès
+ à 1/200°
5 juillet 1912....
Marseille
+ à 1/300°
id.
id.
id.
Dr Bousquet
Grans(B.-du-Rh.)
+ à 1/300°
5 octobre 1912..
Salon (B.-du-Rh.)
+ à 1/500°
12 novem b. 1912.
D r Valay
+ à 1/500”
19 dècem b. 1912.
Dr François
Marseille
D' Dumon
id.
-)-à 1/500°
22 décem b. 1912.
D' Gouin
id.
4 - à 1/500”
1" mars 1913 . . .
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9 m ai 1913........... D'Ch. Bourdillon
+
id.
8 novem b. 1913. D r P. Trastour
+ à 1/500°
�154
E. BOINET ET A. SAUVAN
Nous arrivons donc à un total de cinquante et un cas de
mélitococcie observés à Marseille et dans la région. Ce
chiffre est certainement inférieur à la réalité. Il est néan
moins, suffisant pour attirer l’attention des médecins et
des Pouvoirs Publics. L’étude de ces observations nous a
conduits aux considérations suivantes sur leur diagnostic,
leur pronostic, leur étiologie, leur prophylaxie et leur trai
tement.
D ia g n o s t ic . — Le diagnostic clinique de la fièvre ondu
lante est toujours difficile au début de la maladie. Les
symptômes à cette période : fièvre, troubles digestifs,- cé
phalée, en imposent souvent pour une dothiénentérie,
dans notre ville surtout, où la fièvre typhoïde sévit mal
heureusement à l’état endémique.
Mais, pour rester sur le terrain clinique, la persistance
de la fièvre, l’allure de la courbe qui, assez rapidement
prend, dans la plupart des cas, la forme nettement ondu
lante, les sueurs vraiment profuses, les arthralgies, atti
rent l’attention du médecin et l’orientent vers le diagnostic
de mélitococcie.
Le séro-diagnostic de Wright, qui s’impose alors, per
mettra. de confirmer ce diagnostic clinique.
Mais encore faut-il savoir interpréter la valeur de la
séro-agglutination. Il a été prouvé actuellement que plu
sieurs maladies infectieuses, la fièvre typhoïde en parti
culier, pouvaient conférer au sérum un pouvoir aggluti
nant léger pour le coccus de Bruce. C’est sans doute là
l’explication de ces formes associées : fièvre éberthienne et
fièvre de Malte, dont la constatation parut être fréquente
à un moment donné et qu’on ne signale presque plus
actuellement.
Pour se mettre à l’abri de cette erreur, le Dr Rouslacroix
propose, dans une note à la Société de Biologie, de ne con
sidérer comme vraiment positives que les agglutinations à
un taux supérieur à 1/50, dans un délai de 5 heures. Carrieu et Anglada, plus sévères encore, demandent le taux
�LA FIEVRE DE MALTE A MARSEILLE
155
minimum du 1/200. Dans le but d’éliminer les erreurs pro
venant de ees co-agglutinations, Nègre, Raynaud et Ser
gent d’Alger, proposent de chauffer le sérum à 56°.
P r o n o s t ic . — Malgré sa durée souvent longue, la fièvre
de Malte a, en général, un pronostic favorable et même,
ne donne lieu qu’à peu de complications.
Les cas que nous rapportons personnellement, aussi bien
que ceux énumérés dans notre tableau, ne font que con
firmer cette donnée nosologique, puisque sur les 40 pre
mières observations de ce mémoire, nous ne relevons que
13 complications se répartissant ainsi :
Phénomènes broncho-pulmonaires 7
Troubles nerveux : méningisme.. 2
Orchi-épididymite ..........................
2
Hémorragie intestinale ................... 2
Au total..................... 13complications.
soit, : 32, 5 % (un peu moins du tiers) ; et seulement
2 décès, soit : 5 %.
Nous ne trouvons signalé dans les observations que
nous rapportons, aucun cas d’avortement provoqué par la
mélitococcie. Mais si nous en croyons d’autres travaux et
le Dr Du Bourguet, médecin militaire, (communication
verbale) ces cas ne sont pas rares dans la plupart des épi
démies.
De sorte que si la fièvre de Malte n’est pas très meur
trière en soi, elle devient par ses complications du côté
des appareils génitaux : orchi-épididymite, avortement,
une cause de dépopulation que l’on aurait tort de négliger
et à laquelle on doit opposer une prophylaxie sérieuse.
T raitement . — Il ne faut néanmoins pas voir dans cette
bénignité relative une raison de s’abstenir dans le trai
tement.
Le bleu de méthylène a réussi dans notre observation V.
Ce médicament peut s’administrer, soit par doses de 5 cen-
�156
E. 130INET ET A. SAUVAN
tigrammes matin et soir (Audibert et Rouslacroix) soit,
comme la quinine dans le paludisme, 5 centigrammes
quelques heures avant l’apparition présumée de l’accès de
fièvre (Raybaud).
Ce médicament a donné de bons résultats dans quelques
cas (Raybaud ; observation V), mais ne présente pas une
action constante.
Dans trois de nos nouvelles observations, nous avons
employé avec avantage le sérum antimélilococcique pré
paré par le docteur Sergent, Directeur de l’Institut Pasteur
d’Alger (ce sérum provenait de deux chevaux différents).
Suivant ses conseils, nous l’avons injecté dans le tissu
cellulaire sous-cutané à la dose de 60 cm3 pendant 3 jours
consécutifs.
Employée sous cette forme, la sérothérapie nous a donné
de bons résultats, alors qu’elle avait échoué en partie,
quand les doses étaient minimes ou trop espacées. Dans
les trois cas où nous avons utilisé ce sérum antimélitococcique, nous avons eu, à la suite des trois injections, un
abaissement de température. Si cet abaissement ne s’est
pas maintenu (observations I et II), il a suffi, à l’ondula
tion suivante, d’une seule dose pour amener la guérison
complète. Ces résultats sont donc favorables à la méthode.
Dans les cas graves ou trop prolongés, l’injection intra
veineuse de ce .sérum nous paraît indiquée.
Signalons pour mémoire le sérum préparé à l’Institut
Sérothérapique de Rerne, suivant la méthode des Profes
seurs Trumbusti et Donzelli. Dans les deux cas où ce sé
rum a été employé, la température a été plus élevée pen
dant deux jours, puis il s’est produit une chute progres
sive jusqu’à l’apyrexie complète.
La thèse du docteur Desanti nous apporte un essai in
téressant d’auto-sérothérapie. Le malade qui fait l’objet
de cette observation présenta, au cours de sa mélitococcie,
un épanchement pleural abondant. Tant comme agent
thérapeutique de la fièvre de Malte que comme traite-
�LA FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE
157
ment de la pleurésie, le docteur Desanti pratiqua six fois,
tous les trois jours, une injection sous-cutanée d’un cen
timètre cube de liquide pleural aseptiquement recueilli.
Il en résulta une débâcle urinaire : cinq à six litres par
24 heures, et la résorption rapide de l’épanchement. Ce
traitement eut également une influence favorable sur
l'évolution de la fièvre de Malte. Mais la température
n’ayant pas totalement cédé, le docteur Desanti appliqua
un vésicatoire dont la phlyctène lui fournit le sérum né
cessaire à une nouvelle injection d’un cm3 ; la température
tomba-progressivement et rapidement.
Dans le cas où l’on ne disposerait pas de sérum antimélitococcique, on pourrait donc pratiquer l’auto-sérothérapie
en retirant du sang par ventouse scarifiée, et injecter sous
la peau le sérum ainsi aseptiquement recueilli.
En cas d’échec de ces diverses méthodes, il est permis
de se demander si la chimiothérapie ne pourrait pas don
ner quelque résultat et si le néo-salvarsan n’aurait pas une
action destructive sur le coccus de Bruce. Nous étions sur
le point d’en injecter à une de nos malades, lorsque la dé
fervescence nous fit renoncer à tout traitement. En face
d’un cas rebelle, cette médication pourrait être essayée.
E t io l o g ie . — En présence de ce nombre relativement
élevé de fièvres de Malte à Marseille, de l’existence de
nombreux troupeaux de chèvres dans les collines du Rove,
où l’on fabrique de grandes quantités de fromages frais
(dénommés « Brousses ») et de la consommation assez con
sidérable de chèvres et de chevreaux, le Comité Médical
des Bouches-du-Rhône chargea une Commission dont
nous faisions partie, d’étudier l’étiologie de la mélitococcie.
Les conclusions de cette Commission sont insérées dans
le Marseille-Médical 1912. Le rapporteur, le docteur Raybaud, fit paraître, le 8 novembre 1912, le résumé de ces
travaux dans un mémoire intitulé : « Les notions actuelles
sur l’étiologie et la prophylaxie de la fièvre ondulante ».
�158
E. BOINET ET A. SATJVAN
Il concluait qu’à l’heure actuelle, peu de pays sont in
demnes de mélitococcie et que « en dehors du bassin médi
terranéen l’aire de distribution géographique de la ma
ladie est mondiale ».
On sait que c’est l’espèce caprine qui joue le principal
rôle dans cette étiologie, et MM. Conor et Huon ont cons
taté que 34,20 % des chèvres examinées par eux à Mar
seille avaient un sérum agglutinant le coccus de Bruce.
Cette constatation a d ’autant plus d’importance que M.
Huon a relevé chaque année, dans les abattoirs de Mar
seille, 5.000 abatages de chèvres et chevreaux.
On consomme, en outre, à Marseille, une grande quan
tité de chevreaux, tués et dépouillés, provenant de Corse,
où des communications récentes du docteur Zuccarelli et
des médecins militaires ont montré l’existence de la fièvre
de Malte.
Moins importante est à Marseille la transmission de la
fièvre de Malte par la race ovine, les bovidés, les équidés
qui peuvent être également atteints d’infection mélitococcique.
Son agent pathogène introduit dans l’organisme se loca
lise principalement dans la rate où Bruce l’a isolé pour la
première fois, et dans le sang. On le rencontre également
(Kennedy) dans la sérosité péricardique, le foie, la bile,
les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse, les reins et
les crachats (Spagnolio). Il n’a pas été trouvé dans les
sueurs. Sergent (d’Alger) a montré la présence fréquente
du micrococcus melitensis dans les urines de l’homme at
teint de fièvre de Malte. Il a remarqué, d’autre part, qu’en
Algérie les chèvres recherchaient les endroits situés à
l’ombre et relativement frais qui servent assez souvent
d’urinoirs. Il est donc possible que les mamelles des chè
vres, couchées sur ce,sol infecté par des urines pouvant
contenir le melitococcus, soient contaminées. Ce serait
un mode de propagation de la fièvre de Malte de l’homme
à la chèvre. Dans ces cas, il est également admissible
�LA FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE
159
qu’au moment de la traite, le lait soit infecté par ces ma
melles ainsi souillées.
Le micrococcus melitensis existe en abondance dans le
lait ; aussi, la fièvre de Malte est souvent transmise par du
laitage frais ou insuffisamment cuit, etc.
Enfin, comme autre cause de propagation par ingestion,
citons l’absorption d’eau de puits contaminé par les écou
lements d’étables occupées par des animaux mélitococciques.
Le contact des mains, l’habitude qu’ont les tueurs de
bestiaux de saisir leur couteau dans la bouche au cours du
dépeçage constituent des possibilités de contagion par in
gestion (observation du docteur Ponthieu et n° II).
L’inoculation au niveau d’une plaie ou d’une érosion cu
tanée se rencontre assez fréquemment comme le prouvent
les cas d’infection de laboratoire cités par le docteur Raybaud, qui lui-même en a été victime.
Le docteur Arnal, de Saint-Bauzille, et le docteur Vaudremer, de Cannes, se sont contaminés auprès de leur
malade. Le docteur Raybaud cite un cas analogue de con
tagion familiale.
En faveur de la possibilité de la contamination par voie
génitale, on a cité le fait que 41 des prostituées de Malte
avaient un sérum agglutinant le coccus de Bruce.
L’inoculation par les insectes est également possible
comme l’ont prouvé Kennedy, Zammit, avec des culex et
des stegomya.
De tous ces nombreux moyens d’infection, les plus im
portants et les moins discutables sont la contamination par
des substances alimentaires souillées, et celle de la peau
excoriée et des muqueuses par des mains ou des objets
porteurs de germes.
P r o p h y l a x i e . — La multiplicité des modes de contami
nation rend évidemment difficile la prophylaxie de la
fièvre de Malte.
�160
E. BOINET ET A. 3ATJVAN
Individuellement, il est encore relativement aisé de sup
primer de son alimentation :
le lait cru et les fromages frais non cuits, ou cuits mais
recouverts de laitage cru ;
l'eau de boisson non stérilisée ;
les produits de charcuterie pouvant contenir de la
viande de chevre crue ou insuffisamment cuite ;
les légumes crus, par crainte de leur souillure par des
urines ou des fumiers, ou par les mains contaminées des
fermiers, etc.
Il sera moins facile d’organiser la prophylaxie collec
tive.
Rappelons d’abord que l’Académie de Médecine, en
1910, a émis un avis favorable au -principe de la déclara
tion obligatoire des cas de mélitococcie.
Mais, c’est surtout la police sanitaire vétérinaire qui de
vra surveiller les troupeaux, éviter l’importation des bêtes
contaminées, surveiller les viandes dans les abattoirs, etc.
Au récent Congrès de Pathologie Comparée (1912), M.
Charles Dubois, dans sa communication, en arrive sur ce
point aux mêmes conclusions que le Dr Raybaud, rappor
teur de la Commission du Comité Médical des R.-D.-R.
C o n c l u s io n s . — 1 ° . — La fièvre de Malte est relative
ment fréquente à Marseille et dans ia Région, ainsi qu’en
témoignent les cinquante et une observations précédentes
qui ne représentent qu’une faible proportion des cas exis
tant réellement.
2°. — Le pronostic est relativement favorable : 2 décès
sur 40 cas.
3°. —Les principales complications ont été : phénomènes
thoraciques, phénomènes méningés, hémorragie intesti
nale, orchi-épididymite.
4°. — La sérothérapie antimélitococcique, employée
d’après la méthode du Dr Sergent, d’Alger, nous a donné
des résultats favorables.
5°. — Il y aurait lieu d’organiser rapidement une pro-
�161
LA FIÈVRE DE MALTE A MARSEILLE
pnylaxie basée sur les conclusions des rapports précédem
ment indiqués.,
Bibliographie
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Conor
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(C. B .
u
�162
E. BOINET ET A. SAUVAN
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R o u s l a c r o ix .
gnostique.
•' :
.i
G a zette d e s H ô p ita u x ,
�XX
Colopathie muco-membraneuse
Aperçu pathogénique et thérapeutique
Confèrence faite au Comité Médical des Bouches-du-Rhône ,
le 26 novembre iÿ iS
par J. MONGES
M e s s ie u r s ,
La thérapeutique doit être pathogénique : c’est un idéal
auquel nos connaissances ne lui permettent pas toujours
d’atteindre, mais dont elle essaie de jour en jour d’appro
cher davantage. Il suffit pour s’en convaincre d’observer
ses progrès dans ces dernières années : nous voyons qu’ils
résultent beaucoup plus de l’utilisation qu’elle a su faire
des progrès de la physiopathologie, que de la découverte
de remèdes nouveaux. Il serait facile d’en multiplier les
exemples ; pour n’en citer qu’un, la thérapeutique mo
derne des néphrites est basée sur la connaissance du mé
canisme des grands syndromes d’insuffisance rénale ; il
est possible chez chaque malade de rapporter tel et tel
symptôme à la rétention du chlorure de sodium, à l’azoté
mie/ à l’hypertension artérielle et de combattre directe
ment la cause des accidents.
Aussi la pathogénie'a-t-elle pris une place considérable
en pathologie : en son nom, des individualités cliniques
�---------
164
-------- -------------------
JULES MONGES
nouvelles sont créées, et s’ils n’ont pas éclaté; les vieux ca
dres sont par elle rajeunis.
Mais il est un fait remarquable : à mesure que se préci
sent davantage nos connaissances, il semble que les diffé
rentes écoles pathogéniques se dressent avec moins d’in
transigeance les unes contre les autres ; à mesure que l’a
nalyse du phénomène morbide est devenue plus minu
tieuse, on s’est aperçu bien souvent que son mécanisme
physiologique, en dernier ressort, n’est en désaccord com
plet avec aucune des théories rivales, et qu’en fait, il est
sans doute déterminé de façons diverses ; chaque école
avait vu une part de la vérité : son erreur était de l’avoir
cru voir toute entière ; et c’est peut-être une preuve de la
vérité de la doctrine d’aujourd’hui, d’être comme une syn
thèse des hypothèses d’hier.
L’histoire de l’entérocolite muco-membraneuse fournit
une des démonstrations les plus typiques de cette évolu
tion ; je vais avoir l’honneur de vous en entretenir ce soir.
Je préfère employer le terme de colopathie proposé par
Legendre : cette désignation, beaucoup plus générale, ne
préjuge en rien de la pathogénie, tandis que le mot enté
rocolite implique un sens inflammatoire.
★★*
Les discussions ont été et sont encore passionnées sur la
nature de la colopathie muco-membrapeuse ; je vous les
rappellerai brièvement.
Pour les uns, la maladie est inflammatoire : il s’agit
d’une entérite au vrai sens du mot : cette entérite est pour
Combes (de Lausanne), la conséquence de l’infection de
l’intestin par certains microbes ; pour Mathieu, la consti
pation en est la cause avec l’irritation de la muqueuse cau
sée par les matières dures et desséchées.
D’autres auteurs en font une maladie diathésique. La
colopathie est en rapport avec le neuro-arthritisme. Les
humeurs sont viciées, les secrétions gastriques et intesti-
�COLOPATHIE MUCO-MEMBRANEUSE
165
nales, déviées de leur composition normale ; et sous l’in
fluence d’une alcalinité moins grande des sucs, le mucus
précipite ; l’entérocolite est créée
L’origine 'psychique est défendue avec autorité par Du
bois (de Berne) ; un trouble psychique, une représentation
mentale défectueuse déclanchent les accidents : il ne s’a
git que d’un trouble fonctionnel créé par la seule sugges
tion ; et la preuve en est dans l’efficacité du traitement
purement psychotérapique qui bien souvent suffit à ame
ner une guérison complète.
Enfin le sympathique abdominal est incriminé par Gas
ton Lyon : l’entérocolite mu«o-membraneuse est en réalité
une entéro-névrose, une tropho-névrose du symphatique
abdominal ; 1a. cause en est une excitation partie d’un or
gane de voisinage et retentissant sur le sympathique par
voie réflexe.
Voilà les idées principales autour desquelles gravitent
les différentes théories proposées. Une étude attentive et
impartiale des faits nous permettra-t-elle de voir où est la
vérité ?
Nous allons essayer de pénétrer le mécanisme des ac
cidents constituant la colopathie muco-membraneuse :
pour cela, tenons-nous au fait, rejetant toute idée précon
çue. Nous ferons tout de suite une double remarque.
El d'abord, la physionomie clinique est bien précise, et,
avec (quelques variations insensibles, toujours la même :
la colopathie muco-membraneuse est définie cliniquement
par la constipation, l’expulsion de muco-membranes, le
spasme intestinal, la douleur, avec de temps en temps des
crises paroxystiques extrêmement douloureuses et s’ac
compagnant de débâcles de diarrhée ou de fausse diar
rhée. Cet état persiste en général pendant de longues an
nées ; les sujets qui le présentent sont des nerveux, en gé
néral de souche arthritique. Voilà les grands traits du ta
bleau clinique et à peu de choses près, il est invariable.
Secondement. Ce complexus morbide apparaît en fait
�166
JULES MONGES
sous l'influence de causes très variables, dans des circons
tances très différentes. Ici la maladie a un début nette
ment infectieux et, après une période aiguë où la diarrhée
et les phénomènes douloureux s’accompagnent d’une fiè
vre élevée, s’installent bientôt tous les symptômes de la
colopathie-; chez un autre, c’est après une crise d’appendi
cite très nettement caractérisée que se montrent les acci
dents. Un troisième malade est un psychopathe, et son in
testin subit manifestement le contre-coup de sa psychose.
Il serait facile de multiplier les cas, et la variabilité de la
cause apparaît aussi évidente que la constance du tableau
morbide.
De ces deux constatations il est possible, me semble-t-il,
de tirer une conclusion : la colopathie muco-membraneusc
n'est pas une entité clinique, une maladie bien définie :
elle est en réalité un syndrome susceptible d'apparaître
au cours d'états cliniques très différents.
Mais le problème pathogénique est dès lors posé de fa
çon bien différente :. il ne s’agit plus de savoir si la colo
pathie est une maladie de l’intestin, du sympathique abdo
minal ou du cerveau ; elle est un syndrome, c’est-à-dire
un ensemble de symptômes en rapport avec un trouble
physiologique déterminé, nécessairement toujours le mê
me ; elle est l’expression clinique d’un trouble physiologi
que. Mais ce mécanisme physiologique peut être mis en
action sous l’influence de causes variées.
Nous allons nous demander :
1° Quel est en réalité ce trouble physiologique ?
2° Comment ce trouble est déterminé par les diverses
circonstances étiologiques dans lesquelles il est observé ?
Si on considère les diverses théories proposées, on peut
diviser en deux groupes les explications possibles du syn
drome :
a) Il est la conséquence d’une inflammation chronique
du côlon : il serait dans ce cas le syndrome ou un des
syndromes de la colite chronique.
�COLOPATHIE m u c o -m e m b r a n e u s e
167
b) Il est de nature fonctionnelle.
La colopathie muco-membraneuse est-elle la traduction
clinique de la colite chronique ? Combes (de Lausanne) est
le principal défenseur de cette théorie. « L’étude des cau
ses primaires de l’entérite muco-membraneuse, dit-il, nous
montre qu’elle est le résultat d’une infection du côlon et
qu’elle est de nature inflammatoire >> ; et ailleurs « la cause
déterminante de l’entérite chronique est toujours l’infec
tion de .la muqueuse par les bactéries de la putréfaction ».
Il appuie sa thèse sur les arguments suivants :
Au cours de l’entérite muco-membraneuse, on trouve
toujours en grand excès, dans le contenu intestinal, les
bactéries protéolytiques qui sont les bactéries de la putré
faction azotée. A 'l’état normal, ces germes sont détruits
par les bactéries saccharolytiques, hôtes normaux de
l’intestin : viennent-ils à pulluler, ils se développent aux
dépens de ces derniers, et la muqueuse intestinale irritée
par les fermentations putrides alcalines qu’ils produisent,
réagit par l’inflammation : l’entérocolite chronique est
créée. Les expériences de Beaussenant ont du reste prouvé
le rôle pathogène de ces fermentations : en gavant des la
pins avec de la viande hachée en putréfaction, il a déter
miné des lésions de colite ulcéreuse.
Les preuves cliniques ne manquent pas : l’entérocolite
ne revêt-elle pas chez l’enfant une allure nettement infec
tieuse ? La fièvre, les symptômes généraux en marquent
d'ordinaire le début. Les complications sont d’ordre infec
tieux et viennent ainsi prouver la nature du mal. Les oti
tes, les pneumonies, les abcès à distance, l’appendicite, la
péritonite, ne sont pas exceptionnels au cours de l’entéro
colite. Les poussées paroxystiques, si fréquentes, ont d’au
tre part souvent une allure infectieuse : et les cas de con
tagion sont indiscutables. Combes en cite plusieurs cas
survenus de façon différente, notamment après l’emploi
de thermomètres souillés.
Les arguments cliniques de Combes ne peuvent être
�1G8
JUGES MONGES
niés : il existe indiscutablement des cas où la nature infec
tieuse de la maladie est évidente, mais ces faits ne sont
certainement pas la généralité.
Tout d’abord l’argument bactériologique peut être
retourné : très souvent les matières du colopathe sont
acides ou neutres, les bactéries protéolytes sont en minori
té : on trouve même parfois des résidus abondants d’hy
drates de carbone et des bactéries iodophiles, ce qui est
la négation même de l’existence de putréfactions azotées.
La marche de la maladie ne rappelle souvent en rien
l’allure d’une infection : il n’y a pas de fièvre, pas de
complication inflammatoire et les crises paroxystiques ne
sont manifestement pas en rapport avec des poussées ai
guës de colite.
La muco-membrane n’est pas un produit inflammatoire,
elle est formée de mucus, mais ne contient pas du tout de
fibrine et est très pauvre en hématies et en leucocytes ;
dans les produits membraneux inflammatoires, la fibrine
et les leucocytes sont au contraire très abondants.
Enfin, les autopsies de colopathie muco-menbraneuse,
bien rares à la vérité, n’ont jamais révélé l’existence d’une
inflammation colique.
De tout cela on peut conclure, me semble-t-il, que si la
colite peut s’accompagner du syndrome colopathique, ce
dernier existe incontestablement bien souvent en dehors
d’elle : donc la colo-pathie muco-membraneuse n'est pas le'
syndrome de Vinflammation du côlon.
Est-il de nature fonctionnelle ? On a accusé des vicia
tions sécrétoires de produire le syndrome, h'hyperacidité
gastrique en serait la cause pour Robin ; l’hyperchlorhy
drie entraîne l’acidité du milieu intestinal qui amène à son
tour la précipitation du mucus : la muco-membrane serait
donc la conséquence directe d’un trouble de la sécrétion
gastrique. Mais un fait important ne nous permet pas
d’admettre ce mécanisme ; c’est l’inconstance du chimisme
gastrique chez les colopathes, et la grande fréquence
d’une hypochylie accusée.
�COLOPATHIE MUCO-MEMBRANEUSE
169
L'insuffisance biliaire a été étudiée dans ses rapports
avec la colopathie muco-membraneuse par Roger, puis
Riva et Nepper. Il existe dans l’intestin un ferment formé
aux dépens des leucocytes ou des cellules épithéliales qui
est un ferment coagulant du mucus. Roger l’appelle la
mucinase : d’autre part, la bile contient un principe anta
goniste qui s’oppose à l’action de la mucinase : c’est l’antimucose. Que l’afflux biliaire diminue notablement d’in
tensité dans l’intestin, l’antimucose, en quantité insuffi
sante ne peut plus empêcher la coagulation du mucus.
Mais la muco-membrane n’est pas tout dans l’histoire
de la colopathie muco-membraneuse et cette théorie, pas
plus du reste que la précédente, n’explique le syndrome
complet. D’ailleurs ici aussi quelle variation ! La colopa
thie est fréquente chez des biliaires, pleiochromiques, où
l’antimucose ne saurait être insuffisante.
Les troubles du sympathique abdominal ont été accusés
par Gaston Lyon de produire le syndrome colopathique ;
hâtons-nous de dire que cette théorie a recueilli le plus
grand nombre de suffrages et que c’est elle qui paraît le
plus en rapport avec les faits. La réalité de ce mécanisme
peut être appuyée sur plusieurs faits :
10 L’étude de l’innervation du côlon par le vago-sympathique montre que le gros intestin reçoit à la fois de ce seul
système des fibres sécrétoires, vaso-motrices, motrices,
sensitives et trophiques. Remarquons tout de suite que
l’excitation de ces divers filets nerveux est à même de pro
duire les divers éléments du syndrome : douleur, spasme,
muco-membrane, flux diarrhéiques paroxystiques.
2° L’expérimentation entre les mains de Bernard et
Haillon a montré la réalité du facteur sympathique ; ils
ont pu provoquer chez le lapin et le chien des selles glai
reuses en lésant par section ou ligature les filets des plexus
mésentériques. Soupault chez le lapin a réalisé le même
phénomène en irritant la vésicule biliaire, la trompe ou
l’appendice en dehors de toute infection. Sans doute ce
�170
JULES MONGES
n’est pas là encore le tableau complet du syndrome colopathique ; mais ces expérimentations montrent que l’ex
citation du sympathique peut suffire à amener la forma
tion du mucus ; elles font voir d’autre part la possibilité
du mécanisme réflexe.
3° La colopathie muco-membraneuse ne survient que
chez des prédisposés, des neuro-arthritiques à système
nerveux affaibli et irritable. Ne fait pas qui veut de la co
lopathie muco-membraneuse, a-t-on pu dire. D’autre part,
elle est entretenue par toutes les causes qui favorisent le
nervosisme. .
4° On trouve presque toujours chez ces malades une
sensibilité plus ou moins vive du plexus solaire, indiquant
l’état d’excitation du sympathique abdominal.
5° Les troubles sympathiques à distance sont très fré
quents au cours de la colopathie muco-membraneuse, et
je n’insisterai pas sur ces accidents variés, que Mathieu a
étudiés sous le nom de « réactions coliques » : ce sont des
vomissements, des crises d’allure migrainoïde, des crises
simulant l’angor pectoris, des syncopes, etc.
6° Le syndrome colopathique apparaît sous l'influence
de toutes les causes susceptibles de retentir sur le sympa
thique abdominal ; le plus souvent l’analyse chimique per
met de découvrir une excitation partie d’un organe abdo
minal et retentissant sur le sympathique par voie réflexe :
colique hépatique, appendicite, ptoses, etc.
Mais le mode réflexe n’est pas le seul en cause. Le sym
pathique peut être excité sous une influence psychique :
c’est ainsi que le syndrome apparaît souvent au cours des
psychonévroses.
Enfin il peut y avoir une véritable névrite du sympathi
que abdominal sous l’influence de la syphilis, du paludis
me, réalisant les divers symptômes de la colopathie.
7° Enfin, les crises paroxystiques de la colopathie muco
membraneuse, si elles présentent dans certains cas les ca
ractères de poussées infectieuses, rapellent bien plus sou-
�COLOPATHIE MUCO-MEMBRANEUSE
171
vent, me semble-t-il, les crises solaires ; nous retrouvons
ici en effet, tous les signes qui constituent le fond du ta
bleau clinique des coliques hépatiques ou néphrétiques,
des crises viscérales tabétiques, et en un mot de toutes les
crises douloureuses abdominales.
Il ressort de tout cela que toujours on trouve dans la
colopathie muco-membraneuse, des signes directs ou indi
rects d’excitation du sympathique abdominal ; cette exci
tation, produite par des mécanismes variables, est à vrai
dire le seul élément toujours constaté ; l’évolution clinique
montre que le tableau morbide disparaît aussitôt que cesse
la cause de l’excitation, et l’expérimentation si elle ne réa
lise pas le syndrome de façon parfaite en reproduit au
moins les principaux éléments.
Nous concluons que la colopathie est eh rapport direct
avec les troubles du sympathique abdominal, qu’elle est le
syndrome colique de l'excitation du sympathique abdomi
nal ?
Il nous reste à étudier avec un peu plus de détail dans
quelles conditions ce syndrome se trouve réalisé en clini
que ; c’est ici qu’il ne faut pas être simpliste, et l’on va voir
que les auteurs des diverses théories pathogéniques discu
tées plus haut, les ont étayées sur des faits cliniques réels.
On peut dire que l’excitation du sympathique abdomi
nal, se produit en clinique de trois façons différentes : 1°
sous l'influence d'un trouble cérébral ; 2° par voie réflexe;
3°par nevrite.
On observe fréquemment la colopathie muco-membra
neuse au cours des diverses névroses : dans l’hystérie,
dans la neurasthénie ; Grasset a isolé une névrose caracté
risée par l’association de troubles psychiques et de trou
bles viscéraux, qu’il a appelée névrose psycho-splanchni
que. Grasset nous montre à ce propos que le sympathique
n’est pas indépendant du fonctionnement de l’axe cérébro
médullaire et il nous fait bien comprendre le retentisse
ment que peuvent avoir sur le sympathique des troubles
purement psychiques.
�172
JULES MONGES
Le mécanisme réflexe est certainement celui qui réa
lise le plus souvent l’excitation du sympathique abdomi
nal, c’est celui qu’envisage surtout Gaston Lyon.
Le point de départ est dans un organe innervé par le
sympathique. Cet organe est très souvent l'intestin ; des lé
sions très variés de ce dernier peuvent amener la colopa
thie-: hémorroïdes, fissures,ulcération,vers, cancer,appen
dicite, entérite proprement dite ; j’insiste tout particulièrnent sur ces deux dernières affections. L’excitation partie
de l’intestin et retournant sur l'intestin crée ce que G. Lyon
appelle un réflexe à court circuit. Mais le réflexe peut être
à long circuit, le point de départ est dans un organe éloi
gné ; c’est le rein ptosé, ce sont les organes génitaux chez
la femme dont les inflammations diverses, les ptoses, les
déviations, les adhérences jouent dans le déterminisme de
la colopathie un rôle sur lequel a si justement insisté no
tre confrère le Dr Reynès ; ce sont les affections vésiculai
res, et en particulier la lithase biliaire, etc., etc.
Une infection, une intoxication de l’organisme peuvent
se localiser sur le sympathique abdominal et déterminer
une névrite, c’est certainement le cas de la syphilis ;
Triantaphyllidès (de Beyrouth) a montré le rôle du palu
disme ; la tuberculose, le plomb peuvent dans certains cas
être incriminés.
Telles sont les diverses circonstances cliniques au milieu
desquelles apparaît la colopathie muco-membraneuse ; on
voit qu’elles sont multiples et très différentes entre elles.
Souvent elles viennent s’ajouter les unes aux autres ; c’est
ainsi qu’un état psychique peut se greffer sur un état vis
céral et lui survivre parfois : que les lésions viscérales
sont souvent multiples, lésions génitales et intestinales,
appendicite et cholécystite, etc.
Je terminerai cette étude pathogénique en insistant sur
deux points : tout d’abord, une lésion intestinale est bien
des fois la, cause de la colopathie membraneuse, et cette
lésion est souvent une entérite proprement dite. J’attire vo-
�COLOPATHIE MUCO-MEMBRANE!!SE
173
tre attention sur ce fait, pour que la théorie sympathique
de la colopathie ne vous fasse pas perdre de vue l’intestin ;
l’entérite peut donc être la cause de la colopathie et sans
doute, en fait, l’est-elle souvent ; mais elle l’est par l’inter
médiaire du sympathique et si celui-ci ne réagit pas, il y a
entérocolite, sans syndrome colopathique.
Il ne faut pas oublier d’autre part qu’une colopathie,
indépendante de toute, lésion intestinale, peut à la longue
retentir sur cet organe et l’altérer ; en effet, des troubles
purement fonctionnels, agissant sur l’intestin pendant de
longues années, intéressant à la fois les glandes, la mu
queuse, son muscle, sa sensibilité, agissant aussi sur les
glandes annexes, foie, pancréas, doivent finir par amener
des perturbations dans les divers éléments anatomiques :
des troubles trophiques se produisent modifiant l’état de
la muqueuse, des cellules sécrétrices, des cellules muscu
laires, et de véritables lésions intestinales sont ainsi créées
dont le médecin doit tenir compte dans sa thérapeutique.
Vous noterez aussi que dans un intestin ainsi troublé, les
infections sont faciles, et que bien souvent des accidents
inflammatoires se surajoutent,créant une véritable entérite
secondaire.
Le mécanisme physiologique de la colopathie muco
membraneuse paraît donc bien élucidé : elle constitue le
syndrome colique de toute excitation du sympathique ab
dominal. Mais le déterminisme en est multiple et souvent
bien compliqué : j’insiste sur cette multiplicité, sur cette
complexité étiologique, car une bonne thérapeutique doit
tenir compte de tous ces éléments : il est donc de toute né
cessité qu’elle soit précédée d’un examen attentif du mala
de, pour caractériser exactement son état.
Il faut arriver à un diagnostic précis : nous allons voir
rapidement comment le médecin doit interroger et exami
ner son malade pour y arriver.
�“
174
\
t
'
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JULES MONGES
Je n’insisterai pas sur le diagnostic différentiel, il n’offre
en général pas de difficultés : le tableau clinique est assez
précis pour qu’il soit aisé de le reconnaître ; il ne saurait
prêter à confusion qu’au moment des crises paroxystiques,
qui ressemblent en réalité à toutes les crises abdominales,
mais presque toujours le malade porte lui-même l’atten
tion du médecin sur son intestin.
Le syndrome est donc reconnu : deux questions désor
mais se posent au médecin :
10 Quelle en est la cause ?
2° Quel est l'état de l'intestin ?
La cause sera reconnue après un interrogatoire et un
examen très minutieux.
Vous insisterez sur les débuts, sur les symptômes qui
ont précédé la colopathie. Passez en revue les divers orga
nes abdominaux.
Bien souvent le malade vous accusera un passé intesti
nal ; c’est un constipé de toujours, chez qui peu à peu ont
apparu les mu co-membranes, les douleurs, le spasme, les
crises paroxystiques ; ou bien il a eu des poussées ai
guës d’entérite,avec fièvre, diarrhée intense, à la suite des
quelles le syndrome a fait son apparition ; nous avons vu
que c’est.ce qui se passe le plus souvent chez l’enfant.
Des affections intestinales variées peuvent précéder la
colopathie, ou se présenter sous le masque de celle-ci, et
bien souvent chez un malade qui en présente tous les
symptômes, c’est un paquet hémorroïdaire, une fissure,
un cancer du rectum ou du côlon que découvre l’examen.
D’autres fois vous trouverez un passé dyspeptique ; le
malade vous racontera l’histoire de l’hypersthénie gastri
que, c’est un gros mangeur, qui depuis longtemps avait
du pyrosis, des douleurs tardives ; moins souvent vous
trouverez de la flatulence, de la pesanteur, de la lenteur
des digestions.
Un passé hépatique est souvent celui du colopathe :
il appartient à la grande famille biliaire de Gilbert et Le-
�COLOPATHIE MTJCO-MEMBRANEUSE
175
reboullet, c’est un cholémique sujet aux infections des
voies biliaires ; il avait de temps en temps des crises vési
culaires, et souvent vous trouverez dans toute sa netteté
Thistoire d’une lithiase biliaire.
Le passé appendiculaire doit être recherché : vous sa
vez les longues discussions qui ont eu lieu sur le rapport
de l’appendicite avec l’entérocolite. Si Broca et Reclus ont
admis ce rapport, Dieulafoy l’a énergiquement combattu:
Il faut reconnaître que la colopathie muco-membraneuso
survient rarement après une crise aiguë d’appendicite.
Mais elle est extrêmement fréquente au cours de l’appen
dicite chronique : c’est cette histoire d’appendicite chroni
que que vous devez rechercher. Gaston Lyon nous a très
bien raconté comment les choses se passent : le malade
n’a pas eu de crises aiguës, mais il se rappelle avoir éprou
vé à l’origine, à diverses reprises, des douleurs abdomina
les plus ou moins intenses, avec ballonnement du ventre
et fièvre,qui avaient été étiquetées de simples indigestions;
il présente actuellement trois ordres de symptômes :
des troubles gastriques caractérisés par de la flatulence,
du tympanisme, des digestions lentes, des douleurs, un
état nauséeux avec tendance au vomissement, de l’intolé
rance pour certains aliments, des troubles intestinaux qui
réalisent le tableau classique de la colopathie muco-membraneuse, des troubles nerveux variables. Ces divers acci
dents sont remarquables par leur résistance à tout traite
ment. Chez ces malades recherchez les signes objectifs
d’appendicite, le point de Mac Burney, au moment et en
dehors des crises,un faciès caractéristique,avec une pâleur
toute spéciale: insistez sur la douleur provoquée : « la dou
leur, dit le Professeur Silhol, doit être recherchée à plu
sieurs reprises à des moments différents de la journée et
des digestions, la seule douleur caractéristique est celle que
le palper profond donne d’une façon précise, limitée et
constante au point de Mac Burney ». Explorez aussi l’ap
pendice que, dans certains cas, une paroi mince et souple
�17(5
JULES MONGES
vous permettra de sentir, sous la forme d’un cordon obli
que en bas et en dedans ou tranversal ; mais méfiez-vous
des faux appendices ; et si tous ces signes sont parfois
trompeurs, il existe, dit Jalaguier, un sens clinique parti
culier qui permet de faire le diagnostic.
L'histoire génitale des femmes atteintes de colopathie
muco-membraneuse doit être fouillée avec soin, souvent
le syndrome apparaît après des affections utérines ou an
nexielles, et persiste tant qu’il persiste de ce côté une cau
se d’excitation, d’autant plus que, ainsi que l’a montré le
Professeur Reynès, les affections annexielles retentissent
souvent directement sur l’intestin lui-même par inflam
mation consécutive ou par formation d’adhérences.
La statique des viscères abdominaux doit être explorée :
les ptoses sont fréquemment le point de départ de la colo
pathie ,et vous devez rechercher s’il n’existe pas chez vo
tre malade des signes d’ectopie rénale, gastrique, intesti
nale ou autre.
Après avoir ainsi fouillé le passé abdominal de votre
malade, poursuivez votre examen, et portez toute votre
attention sur son système nerveux ; j’ai insisté déjà sur
les relations du psychisme et de la colopathie, et c’est à la
découverte d’une psychonévrose que doit tendre cet exa
men. Existe-t-il un syndrome neurasthénique ? Le malade
présente-t-il des accidents qui peuvent être rapportés à
l’hystérie, et trouvez-vous chez lui cet état psychique, ca
ractéristique de la névrose, dont la prédisposition aux in
fluences suggestives de toute nature forme le fond ? Re
cherchez si vous ne trouvez pas les différents éléments de
la psychonévrose du vago-sympathique de Grasset : cette
névrose est définie par l’association de symptômes diges
tifs,, gastriques et intestinaux, dyspepsie hypersthénique,
nausées, colopathie muco-membraneuse ; de symptômes
respiratoires, tachypnée, faux asthme ; de symptômes cir
culatoires, tachycardie, palpitations, vertiges, et d’un état
�177
COLOPATHIE MUCO-MEMBRANEUSE
psychique caractérisé par la débilité du psychisme supé
rieur et l’exagération des sensations cœnesthésiques.
Enfin recherchez si votre malade n’est pas sous l’in
fluence d'une infection générale : je vous ai dit tantôt que
la syphilis, le paludisme, la tuberculose, d’autres infec
tions sans doute, des intoxications chroniques comme le
saturnisme peuvent déterminer une névrite sympathique
avec apparition du syndrome colopathique : cette notion
étiologique est très importante et commande un traitement
général bien défini.
Get examen du malade nous a donc permis le plus sou
vent de découvrir la cause du syndrome colopathique, une
seconde question se pose d’où dépendra le traitement :
quel est l'état de l'intestin ? Vous avez peut-être découvert
déjà une affection intestinale : entérite, cancer, hémorroï
des, fissures, à laquelle vous devrez vous attaquer : mais
en dehors de ces cas, il existe bien souvent, avons-nous vu
plus haut, un état intestinal secondaire qui intervient à son
tour comme facteur étiologique, et il est de toute nécessité
que le médecin en tienne compte dans sa thérapeutique ;
il peut s’être produit un état inflammatoire secondaire de
l’intestin, il peut n’exister que des troubles fonctionnels.
Voyons la marche à suivre pour l’examen de l’intestin.
Tout d’abord l’évolution de la maladie donne diverses
indications : le malade a-t-il de la fièvre, une fièvre nette
ment en rapport avec l’évolution des troubles intestinaux,
et en dehors de toute autre cause susceptible d’en donner ?
Dans ce cas vous constatez souvent un état subfébrile se
maintenant entre 37°5 et 38°, avec minimum vespéral, et
dépassant peu cette dernière température. Chez ces mala
des, la température devient en général plus intense au mo
ment des crises paroxystiques,et ces crises s’accompagnent
de caractères généraux habituels en rapport avec une
poussée infectieuse : c’est là un signe important d’infec
tion intestinale.
Le malade a-t-il de temps en temps de la diarrhée ?
12
�178
JULES MONGES
Je ne veux pas parler de la fausse diarrhée, fréquente chez
les colopathes, qui accompagne les crises intestinales
et dont nous verrons plus loin les caractères, mais d’une
diarrhée véritable, constituée par des selles liquides, co
hérentes, sans scybales ; il existe dans ce cas, selon toute
vraisemblance, du catarrhe intestinal.
Ces deux symptômes, fièvre légère, diarrhée, sont d’une
importance capitale. D’autres signes, fournis par le mala
de, sur lesquelles il attire avec insistance votre attention
en ont beaucoup moins : la douleur, en rapport étroit avec
le spasme, est souvent d’origine fonctionnelle ; le ballon
nement intestinal avec ex-pulsion de gaz abondants, n’est
pas le plus souvent un signe de putréfactions intestinales ;
il est en rapport tantôt avec l’aérophagie, tantôt avec
un régime trop exclusivement hydro-carboné.
L’examen de l’abdomen ne révèle pas, la plupart du
temps, de signe bien net, entraînant la conviction ; en
dehors de la présence d’une tumeur, il permet de constater
soit la douleur, soit le ballonnement, (et nous nous som
mes expliqués sur la valeur de ces deux signes), soit le
spasme ou l’atonie (sensation d’intestin chiffon) ; ces deux
états de l’intestin sont le fait de modifications fonction
nelles qui ne sont pas nécessairement liées à un état entéritique.
' •
N’existe-t-il pas de ptose intestinale ? La ptose intestinale
n’est en général pas isolée, et c’est la ptose abdominale
dont elle est un des éléments les plus importants qu’il faut
reconnaître ; vous constaterez le ventre en besace ; vous
recherchez l’épreuve de la sangle, qui sera positive si
vous déterminez un grand soulagement chez le malade en
soulevant avec tes mains sa besace tombante : vous met
trez en évidence la douleur-signal de Leven : le point so
laire étant douloureux à la pression dans la station verti
cale, cesse aussitôt de l’être quand l’abdomen»est relevé.
La radiologie vous renseignera bien plus exactement sur
la situation de l’intestin, elle vous donnera, de plus, d’au-
�179
COLOPATHIE MUCO-MEMBRANEUSE
très renseignements qui vous seront utiles : sténose, dila
tation, adhérences, positions vicieuses.
La rectoscopie et la sigmoïdoscopie permettent d’étudier
assez haut la muqueuse intestinale et c’est une méthode
d’un très grand intérêt dont les ressources tendent à être
utilisées de plus en plus en clinique.
Mais c’est à l'examen coprologique qu’il faut s’adresser
pour étudier plus exactement le fonctionnement de l’intes
tin. Il permet de répondre à ces deux questions : Y a-t-il
colite ? Quel est l'état des Jonctions intestinales : sécré
tion, transformations alimentaires, absorption ?
Voyons rapidement les renseignements qu’il va nous
donner.
Au point de vue macroscopique, les matières, dans la
colopathie muco-membraneuse sans catarrhe intestinal,
présentent les caractères suivants : elles sont tantôt cylin
driques et de petit volume, tantôt aplaties, rubannées,
comme passées au laminoir ; d’autres fois, ce sont des scybales ovillées rondes, dures et noires, qui ressemblent à des
crottes de brebis : elles présentent parfois la forme même
de l’intestin, avec ses replis, ses dilatations. Leur colora
tion est le plus souvent foncée ;•quelquefois pourtant, elles
sont décolorées. Les muco-membranes accompagnent les
matières : elles sont variables de formes et de dimensions,
simulant du vermicelle, des oxyures, des anneaux de
tænia : elles peuvent être beaucoup plus longues et avoir
l’aspect de tubes creux. Le mucus se présente aussi sous
forme de grosses glaires, ressemblant à des crachats. On
observe souvent, dans ce cas-là, la fausse diarrhée : elle
est constituée par des scybales nageant dans un flux
liquide plus ou moins abondant.
Y a-t-il colite ? Les matières prennent parfois des carac
tères différents. Il y a souvent plusieurs selles par jour, les
matières sont alors liquides ou semi-liquides : ce sont des
selles en tas, se déformant par la pesanteur, ressemblant à
de la bouse de vache. Elles ont un aspect brillant dû au
4
__
�180
JULES MONGES
mucus. Le mucus est, en effet, très abondant ; il est inti
mement mêlé aux matières et non pas déposé sur elles
comme précédemment ; il est en fragments ordinairement
plus petits. Pour le mettre en évidence, on n’a qu’a
délayer un peu de matière dans un mortier avec de l’eau ;
on en verse, dans un plateau, une couche mince et l’on dis
tingue assez nettement des flocons translucides de mucus.
Au microscope, le mucus apparaît sous forme de filaments
étirés à l’aspect vaguement fibrillaire.
Il y a quelquefois du sang ; ce sont des glaires sangui
nolentes, ou bien les matières sont franchement sanglan
tes, ressemblant à du boudin. On distingue quelquefois, à
l’œil nu, des débris alimentaires ; L’importance n’est pas
grande si ce sont des débris de végétaux ; il n’en est pas
ainsi s’il s'agit de viande ou d’hydrates de carbone : pâtes,
riz.
L’étude de la réaction des matières est très importante :
à l’état normal, elle est neutre, ou bien très légèrement aci
de ou très légèrement alcaline. Est-elle franchement alca
line ? c’est un indice de putréfaction intestinale d’origine
azotée. Est-elle très acide ? il est probable qu’il s’est pro
duit alors des fermentations, formées au dépens de débris
d’amidon indigérés. Cette acidité peut aussi provenir d’une
hyper-acidité considérable du suc gastrique.
La recherche des -pigments d'origine biliaire, par la
méthode de Triboulét, au sublimé acétique, est intéres
sante. Sans entrer dans le détail, je dirai simplement que
l’on trouve souvent des colorations très pâles, en rapport
avec une insuffisance biliaire.
L'examen microscopique donne des renseignements
d’une importance capitale. C’est lui surtout qui permet
d’apprécier l’état des fonctions digestives. Y a-t-il insuf
fisance de la digestion des graisses, on aperçoit sur le
champ du microscope, soit des goutelettes de graisse neu
tre en grande quantité,si la saponification est insuffisante ;
�COLOPATHIE MUCO-MEMBRANEUSE
181
soit des cristaux d’acides gras ou des savons amorphes si
l’absorption intestinale laisse à désirer.
Les fibres musculaires striées sont-elles abondantes,
avec des noyaux bien conservés ? il y a insuffisance pan
créatique. Trouve-t-on, au contraire, des restes abondants
de tissu conjonctif ? c’est le suc gastrique qui est en défaut.
Les débris d'amidon sont nuis dans une selle normale :
en trouve-t-on plus ou moins (en colorant avec l’iode la
préparation) ? il y a certainement insuffisance de la diges
tion amylacée ; ces diverses recherches microscopiques
permettent donc d’apprécier rapidement l’état de la diges
tion et dispensent le plus souvent d’avoir recours à des
recherches plus précises mais beaucoup plus compliquées
(recherche chimique des graisses, par la méthode de Gaul
tier).
L’examen microscopique permet d’autres constatations :
mucus (nous en avons vu plus haut les caractères et les
significations), hématies (signe d’hémorragie intestinale),
leucocytes (en rapport avec une inflammation intestinale),
;parasites et leurs œufs, bactéries.
L’étude de ces dernières demanderait des développe
ments dans lesquels je n’entrerai pas ; je me contenterai
de vous signaler la présence des bactéries se colorant en
bleu par l’iode, qui indiquent une insuffisance de la diges
tion de l’amidon, ou tout au moins une saturation de l’in
testin par l’amidon.
Je vous dirai, en terminant, de ne pas négliger la recher
che du sang par la méthode de Weber ou de Meyer.
Telles sont les principales recherches coprologiques qui
vous permettront très rapidement d’arriver à la connais
sance du fonctionnement intestinal : je vous en résumerai
les principales conclusions de la façon suivante :
Le mucus en petits fragments accompagnant les selles
contenant quelques hématies, des leucocytes, indique une
colite muqueuse.
Les résidus alimentaires portant à la fois,sur les graisses
�1^2
JULES MONGES
neutres, les fibres musculaires, les débris d’amidon, indi
quent une insuffisance des glandes digestives et princi
palement du pancréas ; si l’on trouve, au contraire, des
graisses dédoublées avec des débris d’amidon, c’est plutôt
Vabsorption intestinale qu’il faut incriminer.
La réaction est-elle nettement alcaline, et cette réac
tion coïncide-t-elle avec la présence de mucus en petits
fragments chez un malade dont l’état général laisse à dési
rer ? il s’agit de colite avec putréfaction azotée, source
d’intoxication pour l’organisme.
La réaction est-elle acide, s’accompagnant de beaucoup
de gaz et coïncidant avec des bactéries iodophiles ? c’est
la digestion de l'amidon qui est en défaut.
Tels sont les renseignements les plus importants que
donnera l’examen coprologique.Le médecin est maintenant
suffisamment éclairé sur son malade pour entreprendre le
traitement .
Nous sommes donc arrivés à un diagnostic précis : nous
avons reconnu le syndrome colopathique ; nous en avons
découvert la cause,et nous sommes renseignés sur le reten
tissement qu’il a pu avoir sur le fonctionnement intestinal.
Le problème thérapeutique est devenu facile : il doit s’ins
pirer de toutes ces données : et ce traitement pathogénique
ainsi raisonné rendra vraiment service au malade.
U faut, avant tout, supprimer la cause locale de la colo
pathie. C’est l’essentiel : et je n’insisterai pas sur cette
première partie, la plus importante du traitement : vous
traiterez la dyspepsie de votre malade ; vous supprimerez
son appendice malade ; vous redresserez son utérus rétroversé ou vous extirperez ses annexes pleins de pus : vous
vous opposerez par un traitement chirurgical ou médical
au retour de coliques hépatiques.
Le malade est-il un psychopathe : il faut, avant tout,
instituer un traitement psychothérapique et, par des mé-
�COLOPATHIE MUCO-MEMBRANEUSE
183
thodes variées : isolement, psychothérapie rationnelle,
hypnose, modifier le psychisme du malade.
La syphilis, le paludisme sont-ils en cause : c’est au
traitement spécifique qu’il faut s’adresser, et le mercure,
le salvarsan, la quinine feront plus pour le malade que
tous les antiseptiques intestinaux du monde.
Ce traitement étiologique doit, je le répète, précéder
toute autre thérapeutique du syndrome colopathique.
Mais il n’est pas toujours suffisant de supprimer la
cause : l’excitation du sympathique, une fois produite, con
tinue pour son propre compte : il faut donc traiter le syn
drome lui-même : nous nous efforcerons, pour cela, d’agir
sur le sympathique abdominal.
•
Nous atteindrons ce dernier, tout d’abord, au niveau de
ses terminaisons intestinales. Le traitement intestinal doit
être dirigé en vue du spasme et de la constipation qui en
est la conséquence. C’est tout d’abord au régime alimen
taire qu’il faut s’adresser. Sans entrer dans les détails, je
me contenterai de vous indiquer les grandes lignes de la
diététique.
Le régime doit remplir une grande indication ; éviter
tout ce qui est susceptible, en irritant la muqueuse intes
tinale, d’augmenter le spasme ; il faut pour cela : 1°) sup
primer toute substance irritante par elle-même ; 2°)
réduire au minimum les résidus alimentaires indigérés ;
3°) empêcher les fermentations de diverses natures.
Vous remplirez la première de ces conditions en défen
dant l’usage des épices, de l’alcool, du vin, de substances
très acides, etc. La diminution des résidus alimentaires
sera amenée par une réglementation des légumes frais
dans l’alimentation : vous savez, en effet',sque la cellulose
n’est pas, à l’état normal, digérée par l’intestin, et que les
débris cellulosiques constituent la presque totalité des ré
sidus alimentaires dans les fèces.
Parmi les fermentations, ce sont celles qui se forment
aux dépens des aliments azotés,viandes,œufs,poisson, lait,
�184
JULES MONüES
qui sont le plus à craindre. Mais il peut se produire aussi
des fermentations d'origine hydrocarbonée, nuisibles pour
l’intestin. Vous éviterez ces diverses fermentations en
réduisant les aliments azotés, et en faisant un usage judi
cieux des hydrocarbonés : pâtes alimentaires, riz, pommes
de terre. Et le dosage de ces deux variétés d’aliments doit
être variable dans les divers cas.
Il n’est donc pas vrai qu’il existe un régime systémati
que de la colopathie muco-membraneuse et que oe régime
doive être composé exclusivement de farineux.Si cet exclu
sivisme peut être de rigueur dans certains cas que nous
allons voir, ceux, par exemple, où il existe une entérite
véritable avec putréfaction albuminoïde, il risque d’être
dangereux dans les cas ordinaires ; et c’est au médecin à
déterminer dans chaque cas le régime qui convient.
Voici par exemple, comment dans un cas moyen de
colopathie, sans complications intestinales, peuvent être
employés les divers types d’aliments :
Les aliments azotés, viandes, poissons, œufs, lait, seront
pris avec modération.
On évitera toute viande fermentée : gibiers divers. On
emploiera les viandes de boucherie : bœuf, mouton, veau,
agneau ; les volailles, poulet, pigeon, en renonçant aux
viandes grasses : oie, canard : on proscrira les abatis, les
cervelles, ris de veau. La viande sera mangée bien cuite,
rôtie, grillée ou bouillie : on ne dépassera ordinairement
pas 100 grammes par jour, qui seront pris au repas de
midi. Le soir, le malade pourra prendre 1 ou 2 œufs très
frais, peu cuits. Il vaut mieux, le plus souvent, que le
malade évite le lait ipur : mais cet aliment peut entrer
dans la préparation de divers plats : potages, gâteaux. Par
contre, le lait caillé, les laits aigris sont en général bien
tolérés.
Les farineux, dans les cas ordinaires, malgré les res
trictions que nous ayons faites, doivent constituer la par
tie la plus importante de l’alimentation : ils seront pris
�COLOPATHIE MUCO-MEMBRANEUSE
185
sous forme de pâtes alimentaires, de riz, de pommes de
terre, de légumineuses, de farines diverses qui se trouvent
dans le commerce.
Les légumes frais, dans les formes graves, avec spasme
intense, seront complètement supprimés. Dans les autres
cas, vous les emploierez modérément, très cuits et passés
au tamis, pour éviter la présence de parties trop dures et
d’autant plus indigestes.
Je n’entrerai pas dans plus de détails au sujet du régime
alimentaire, vous renvoyant aux ouvrages de diététique où
vous trouverez l’application des principes que je viens de
vous exposer.
La constipation chez le colopathe demande surtout des
soins tout particuliers, le régime n’étant pas toujours suffi
sant pour rétablir le cours régulier des matières. Vous pros
crirez les purgatifs et laxatifs divers dont l’action irritante
ne peut qu’augmenter le spasme intestinal : vous préfére
rez employer des substances comme l’agar-agar, les grai
nes de lin, l’huile de paraffine, qui, sans aucune action sur
la muqueuse ni sur le muscle intestinal, facilitent mécani
quement le glissement et l’évacuation des matières.
Prescrirez-vous des lavages intestinaux aux constipés
plus opiniâtres ? Vous savez la faveur dont ils ont joui
longtemps et le discrédit dans lequel ils sont tombés au
jourd’hui. En fait, le lavage, quand il est bien administré,
avec une pression basse, est un moyen thérapeutique pré
cieux : il mérite d’être défendu, ainsi que le fait de Langenhagen. Maie il n’en est pas moins vrai qu’entre les mains
du malade qui se l’applique mal, et qui a tendance à en
abuser, il est souvent dangereux ; et il risque, en augmen
tant le spasme, d’aller à l’encontre du résultat que l’on
veut obtenir. Il vaut donc mieux, en règle générale, se
montrer réservé et ne le prescrire, dans les cas de consti
pation rebelle, que de temps en temps, tous les six jours
par exemple.
Les lavements d'huile, par contre, ne présentent aucun
�186
JUI ES MONGES
danger et sont bien souvent d’un très grand secours, bien
qu’ils soient parfois mal tolérés : l’huile d’olive pure a, en
effet, une action très efficace contre le spasme intestinal,
et elle permet en général, de lutter avec succès contre
une constipation invétérée : le mieux est de recommander
au malade de prendre le soir en se couchant, un lavement
de 100 grammes d’huile d’olive environ : ce lavement est
gardé toute la nuit et rendu le lendemain matin, au besoin
avec le secours d’un petit lavement salé.
Chez le colopathe, il ne suffit pas toujours de porter
ses efforts sur l’intestin : il 1aut encore bien souvent agir
sur le sympathique lui-même, et arriver ainsi à calmer
directement l'excitation de celui-ci : plusieurs moyens s’of
frent'à vous.
Des médicaments tout d’abord : la belladone avec son
alcaloïde, l’atropine, constitue le médicament de choix, et
je n’ai pas besoin d’insister sur son efficacité contre le
spasme intestinal et les phénomènes douloureux. Vous
emploierez des pilules de belladone (pilules de Trousseau,
par exemple), des pilules ou des piqûres de sulfate d’atro
pine à la dose d’un milligramme et demi par jour. En cas
d’intolérance pour ce médicament, ou pour augmenter
son action, vous pourrez employer la codéine, la dionine,
la valériane.
Les applications chaudes sur le ventre sont souvent
d’une très grande utilité : vous les prescrirez sèches ou
humides : serviettes trempées dans de l’eau chaude, linges
chauffés, vessie d’eau chaude, etc.
Le massage peut rendre des services au malade ; mais
il doit être fait par un professionnel, avec une grande pru
dence : il consistera d’abord dans un effleurage superficiel,
et c’est peu à peu qu’il deviendra plus profond.
L'électricité doit aussi retenir notre attention : entre des
mains expertes, elle a souvent donné d’excellents résultats.
C’est aux procédés de douceur qu’il faut avoir recours :
deux méthodes se disputent la faveur des spécialistes : la
�COLOPATHIE MUCO-MEMBRANEUSE
187
galvano-faradisation de Delherm et la galvanisation avec
interruption de Doumer.
Enfin, vous n’oublierez pas d’avoir recours aux sédatifs
généraux, les bains chauds prolongés (trois quarts d’heure
à. une heure). Le repos est de rigueur, et souvent il faut
exiger du malade un repos absolu, dans le lit ou sur la
chaise-longue.
Il ne faut pas perdre de vue l’état général ; il a souvent
besoin d’être remonté : mettez votre malade au grand air,
ayez recours au phosphore, aux nucléines, aux recalci
fiants, au vanadium, aux injections d’eau de mer ; évitez
la strychnine, elle risque en effet d’augmenter le spasme
intestinal.
Je n’insisterai pas sur les cures thermales qui, bien sou
vent, s’imposent : vous savez que les eaux de Plombières,
peu minéralisées et d’une thermalité élevée, conviennent
aux malades très nerveux chez qui l’élément spasmodique
est prédominant, tandis qu’à Chatel-Guyon, les eaux plus
fortement minéralisées, mais d’une thermalité plus faible,
sont plutôt indiquées chez les sujets atones, à troubles ner
veux peu marqués.
Telles sont les grandes lignes du traitement qu’il con
vient d’employer dans la colopathie muco-membraneuse.
Mais nous ne nous sommes occupés que des cas non com
pliqués : nous avons vu tantôt que, bien souvent, des trou
bles intestinaux secondaires sont survenus.
Il faut donc tenir compte de cet état intestinal nouveau
qui comporte un traitement, spécial, et dont l’examen
coprologique a révélé les principales indications.
Passons en revue les différents cas en présence desquels
on peut se trouver.
1°) 11 existe une entéro-colite véritable : Le régime devra
être plus sévère : les légumes frais seront supprimés ou
réduits, les aliments azotés réduits au minimum ; vous
vous trouverez bien de prescrire à ces malades, le matin
�188
JULES MONGES
à jeun, des eaux alcalines phosphatées et cela pendant
plusieurs semaines, par exemple la solution suivante :
Sulfate de soude .................................. 6 gr.
Bicarbonate de soud e.......................... 4 »
Chlorure de sodium .......................... 2 »
Eau ...................................................... 1000 gr.
qui sera prise par demi-verres (3 à 5), de cinq en cinq
minutes. Mathieu recommande de faire prendre en même
temps et encore à jeun, des ferments lactiques.
2°) Il existe des troubles sécrétoires : Le déficit esten effet
fréquent ; c’est à l’opothérapie qu’il faudra s’adresser et,
suivant les renseignements fournis par l’examen coprolo
gique, vous aurez recours à 1a. pancréatine, aux extraits
biliaires, à la diastase, au suc gastrique.
3° Il existe de la ‘putréfaction d'origine albuminoïde :
La proscription de l’aliment azoté sera absolue dans les
cas graves, ou du moins, on le mesurera parcimonieuse
ment. Ici le régime farineux doit être prescrit dans toute
sa rigueur : tant que cette putréfaction existe, il faut satu
rer l’intestin d’hydrocarbones. Vous emploierez des fer
ments lactiques ou des laits aigris : yoghourt, képhir.
Vous ne négligerez pas certaines substances chimiques
telles que le salacétol, le bétol, l’ichthyoforme, le calomel.
Enfin quand vous recommencez à donner des aliments
albuminoïdes, prescrivez en même temps des ferments
pancréatiques qui, en facilitant la digestion de ces der
niers, empêcheront la putréfaction des résidus.
4°) Il existe des fermentations hydrocarbonées : Ges fer
mentations s’accompagnent de troubles que Schmidt a
étudiés sous le nom de dyspepsie par fermentation. Chez
ces malades il faut nécessairement augmenter l’albumine,
la viande, le poisson, les œufs, la graisse ; les féculents ne
peuvent être complètement supprimés, mais on tes dimi
nuera, et on emploiera ceux dont la digestion est plus
facile : Schmjdt a montré qu’on pouvait classer les fécu-
�COLOPATHIE MUCO-MEMBRANEUSE
189
lents dans l’ordre suivant, par degré de digestibilité :
1°) les sucres de lait et de canne et leurs dérivés : confitures,
gelées ; 2°) les préparations farineuses dextrinisées : bis
cottes, hygiama ; 3°) les farines fines de froment, la
semoule, le gruau, le pain, le riz ; 4°) enfin, les pommes
de terre, l’avoine, les châtaignes, qui constituent les fari
neux les plus indigestes.
Chez ces malades, on aura recours aux diastases, amylodiastase, taka-diastase, dont l’action est souvent remar
quable.
5°) ll^y a des hémorragies intestinales : une colite hémor
ragique grave peut compliquer la colopathie. Le régime
sera très réduit : le malade parfois mis complètement à la
diète suivant l’abondance de l’hémorragie. Un médica
ment héroïque s’impose : c’est le Kho-Sam, fruit du Brucea-Sumatrana, dont l’efficacité dans les hémorragies coli
ques est incontestable.
Voilà les principales indications thérapeutiques de la
colopathie muco-mombraneuse. Je n’ai pas cru devoir leur
donner un plus grand développement, ayant préféré insis
ter sur le mécanisme du syndrome et les moyens d’arriver
à un diagnostic précis. La précision du diagnostic est, en
effet, la grande affaire au point de vue thérapeutique. La
cure d’un colopathe ne doit pas être systématique, c’est
au contraire avec un grand esprit d’éclectisme qu’il faut
l’entreprendre. Le traitement dépend d’indications aussi
nombreuses, aussi variées que les malades eux-mêmes ; et
je vous rappellerai en matière de conclusion qu’il faut
faire de bons diagnostics pour faire de la bonne thérapeu
tique.
��XXI
Travaux Personnels des Professeurs
M. d’A s t r o s ,
Professeur de Clinique Médicale des Enfants.
(En collaboration avec le Dr Teissonnière).
La Réaction de Wassermann chez le nouveau-né et le
nourrisson, (étude chez 500 enfants du Service des Enfants
Assistés). Marseille Médical, 1912, n os 22 et 23.
Hérédo-syphilis du nourrisson et réaction d:e Wasser
mann. Marseille Médical, 1913, n° 5.
M. Berg,
Professeur de Minéralogie et Hydrologie :
1° Les diastases hydrolysantes du concombre d’âne (Ecbalium élatérium, A. Rich.) iv-Sucrase. C. R. Soc. Biol.
t. l x x iii , p. 584.
2° La péroxydase d’Ecballium élatérium. C. R. Soc.
Biol., t. lxxiv , p. 63.
3° Etude chimique et physiologique de l’Elatérium.
Thèse de doctorat en médecine, Toulouse, février 1913.
M. Boinet,
Professeur de Clinique Médicale.
1° Vaccinolhérapie de la fièvre typhoïde par le Vaccin
sensibilisé de Besredka. Gomptesi-rendus des séances de la
�192
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
Société de Biologie. (Séance du 8 mars 1913, t. lxxtv,
p. 507, et Annales de l'Institut Pasteur).
2° Rapport sur la déclaration de la Tuberculose pulmo
naire. (Comité Médical des Bouches-du-Rhône.)
3° Communications au Congrès de Pathologie comparée.
Paris 1912.
4° Communications à l’Association Française pour
l’Avancement des Sciences. (Session de Nîmes 1912).
5° Le cœur du tuberculeux. (Comité Médical, 1912).
6° Anévrysme de l’Aorte. (Académie de Médecine, 1913).
7UFièvre de Malte. (Marseille Médical, 1913).
M. Caillol de P oncy,
Professeur de Physique.
Etude sur les cimetières.
Laboratoire de Radiographie.
600 clichés.
50 Radioscopies.
Développement des os chez les enfants (Radiographie).
Dangers des poudres-éclairs en photographie.
Comptes-rendus de la commission sanitaire. Rapports
divers.
M. Delanglade,
Professeur de Clinique Chirurgicale.
Occlusion intestinale par nœud de l’intestin. (En coll.
avec Weill et- Gauthier, Marseille Méd., 1913, p. 357).
Le drainage des plaies en surface. {Soc. de Chir. de Mar
seille, 16 janvier 1913. {Mars. Méd. 1913, p. 270).
Accidents d’asphyxie tardifs consécutifs à l’Anesthésie
par l'éther. {Mars. Méd. 1912, p. 781).
Double luxation pathologique de la tête du radius. En
oollabor. avec Laçharme. {Mars. Méd., 1912, p. 450).
Sarcome de l’intestin. (En collaboration avec Weill.
Mar. Méd., p. 237.)
�193
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
M. G u é r in -V a l m a le ,
Professeur de Clinique obstétricale.
Utérus bicorne avec hématométrie unilatérale sans hématosalpinx (avec M. Moiroud, interne du service). Réu
nion obstétrical© et gynécologique de Montpellier. Séance
du 5 février 1913, Bull, de la Soc. Obst. et Gyn. de Paris ;
mars 1913.
Volumineux kystes du parovairc à type rétropéritonéal
(avec M. Moiroud). Société de Chirurgie de Marseille,
séance du 16 janvier 1913 ; Marseille Médical, 15 avril 1913,
pp. 245-247.
Un cas de vomissements incoercibles. Guérison par la
méthode de Forgue d’Etampes (avec M. Nalin, interne du
service). Comité Médical des Bouches-du-Rhône, 23 mai
1913.
M. H e c k e l ,
Professeur d'Histoire Naturelle.
1° Un volume des Annales du Musée Colonial de Mar
seille. 21e année, 3e série, 1er volume.
2° Sur les mutations gemmaires culturales de Solarium,
immite Dunal de Sol. Jamesii Torr. et Sol. tuberosum Lin.
En collaboration avec M. le professeur Verne, de l’Université de Grenoble (C. R. A. S. 22 septembre 1913).
3° Sur les mutations gemm aires culturales des Solanum
tubérifères, leur signification et leur étendue, interpréta
tion du phénomène. (Revue Scientifique, novembre 1913.)
4° Technique des mutations gemmaires culturales des
Solanum tubérifères, en collaboration avec le professeur
Verne, de Grenoble. (Bulletin de la Soc. nationale d'agri
culture, séance du 12 octobre 1913.)
5° Sur la déhiscence de 1a. graine par opercule dans la
germination du Mimusops congolensis, Wild. (Sapotacées).
[Bulletin de la Société Botanique de France, novembre
1913).
13
�194
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
M. I mbert,
Professeur de Clinique Chirurgicale.
1. —• Tuberculose et Traumatisme (en oollab. avec M.
Oddo). Revue de la Tuberculose, octobre 1912.
2. — Sarcome de l’estomac (avec M. Clément). Soc. de
Chir. de Marseille, janvier 1913.
3. —• SarcQmatose osseuse (avec M. Clément). Soc. de
Chir. de Marseille, novembre 1912.
4. — Deux cas de péricystite d’origine annexielle (avec
M. Clément). Soc. de Chir. de Marseille, mars 1913.
5. — Calcul de cholédoque, cholédocotomie rétro-duodenale (avec M. Clément). Soc. de Chir. de Mars., mars, 1913.
6. — Traumatisme du poignet (avec M. Moiroud). Soc.
de Chir. de Marseille, juillet 1913.
7. — Tumeur para-intestinale (avec M. Moiroud). Soc de
Chir. de Marseille, juillet 1913.
8. — Tumeur éliminée spontanément (avec M. Moiroud.)
Soc. de Chir. de Marseille, juillet 1913.
9. — Un cas d’hématochylurie. Soc. de Chir. de Mar
seille, décembre 1912.
10. — Le Pronostic social des accidents. Académie de
Médecine, 7 octobre 1913.
11. — Allocution prononcée à l’ouverture du 17e Congrès
d’urologie, 8 octobre 1913.
12. — Les plaies du crâne par coup de feu en pratique
civile, Congrès de Chirurgie 1913.
13. — La péricystite scléreuse d’origine annexielle. Con
grès d’urologie 1913.
14. — La Migration des calculs du rein. Congrès d’uro
logie 1913.
15. —• Guide pour l’évaluation des incapacités. (En colla
boration avec MM. Oddo et Ghavernac). 1 vol. de 1.000 p.
Masson, éditeur.
Vice-président du Congrès d’urologie. Paris, octobre
1913.
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
195
M. J acob d e C o r d e m o y ,
Chargé du cours d'Histoire Naturelle Coloniale.
Recherches anatomiques sur les MediniUa de Madagas
car (Annales des Sciences Naturelles, 9° série, t. xvm,
pp. 67-145.)
M . L iv o n , d i r e c t e u r ,
Professeur de Physiologie.
I. — La vaccination antityphique. Marseille-Médical,
15 décembre 1912. En collaboration avec le Dr Jean Livon
(fils).
II. — Sur les phénomènes de stase de la substance col
loïde dans la région interlobaire de l’hypophyse. Réunion
Biologique de Marseille, 17 décembre 1912. En collabora
tion avec M. Peyron.
III. — Action d*u Gui du génevrier sur la circulation et
sur le cœur. Livre jubilaire du -professeur Ch. Richet, dé
cembre 1912.
IV. — Discussion sur les synergies glandulaires, à pro
pos de la communication de M. Maignon (de Lyon) sur
l'influence des saisons et des glandes génitales sur les com
bustions respiratoires chez le Cobaye. Congrès de l’A. F.
A. S. Tunis, mars 1913.
V. — Nerfs Laryngés. Dictionnaire de Physiologie.
Travaux faits dans le laboratoire de Physiologie
1° Les éléments figurés du sang, chez les animaux de
laboratoire : cobaye, lapin, rat, chien, chat. Corsy F. Thèse
Montpellier.
2° De l’action, expérimentale des organes hématopoïéti
ques sur les éléments figurés du sang. Monier (E.), Thèse
Montpellier.
3° La formule hémoleucocytaire et la rate au point de
vue expérimental. Planche J. Thèse., Montpellier.
�196
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
M. LOP,
Chargé du cours complémentaire d'accouchements.
1° Communications diverses à la Société de Chirurgie
de Paris.
2° Deux cas de chirurgie nerveuse d’urgence. (Gaz. des
Hop.), Paris 1912-13.
3° Histoire clinique de trois coups de couteau. (Gaz. des
Hôpitaux, 1913.)
4° Fracture du crâne, prothèse métallique perdue. [Gaz.
des Hôp. 1913.
5° Traitement des fractures compliquées des membres
par la méthode de Lourlotte (ostéo-synthèse par plaque).
Gaz. des Hôp. 1913.
6° Un cas de « pied de madura ». (Gazette des Hôpitaux
1913).
7° Filaire de Médine, traitement chirurgical. (Gaz. des
Hôpitaux 1913.)
Sous presse à la Gazette des Hôpitaux.
Etranglement appendiculaire par un lipome pédiculé de
l’épiploon, Laparotomie, guérison.
Abcès froid kystique du ligament large (bacille de Koch.)
laparotomie. Mort par ictère grave, post chloroformique,
le 4^ jour.
Rupture de l’urètre, opération, suture de l’urètre.
Mort par anurie réflexe le 5° jour.
Péritonite à pneumocoques, laparotomie, guérison.
Spondylite cervicale suppurée aiguë d’origine auriculaire
(otite moyenne). Trépanation avec évidement pétro-mastoïdien.Mort au 13e jour par ulcération de la carotide externe.
Tuberculose et grossesse (interruption de la grossesse).
2 nouveaux cas.
M. P e r r i n ,
Professeur de Clinique Dermatologique.
Thèses de doctorat faites sous l’inspiration du docteur
�TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
197
Perrin et avec les observations des malades de la clinique
dermato-syphiligraphique :
Dr Faure. — Traitement des accidents tertiaires de la
syphilis par le Salvarsan (Montpellier).
Dr Lagarde. — Etiologie de la Pelade (Paris).
Dr Garbillet. — Contribution à l’étude du Myeosis fongoïdte (Montpellier).
M. R eynaud,
Chargé du cours d'Hygiène et de Climatologie coloniales.
1° Propagation et prophylaxie du choléra.
2° Prapagation et prophylaxie de la peste in : Expansion
coloniale.
M. R eynès ,
Professeur suppléant de Chirurgie et d'Obstétrique.
1. — Auscultation sus-publienne de la vessie comme
moyen de diagnostic des calculs. (Paris, Progrès Médical,
21 septembre 1912).
2. — Des rétrécissements cicatriciels de l’oesophage.
(XXV° Congrès français de Chirurgie, Paris, 7 octobre
1912.)
3. — Des occlusions intestinales aiguës, suite de laparoto
mies ; dangers possibles du Trendelenburg. (XXVe Congrès
français de Chirurgie ; Paris, 7 octobre 1912.)
4. — Technique simplifiée de Rectoscopie. (Comité Médi
cal des B.-du-R., 24 janvier 1913.)
5. — Deux cas de syphilis génitale interne chez la fem
me. (Comité Médical des B.-du-R., 14 février 1913.)
6. — De l’ouverture large du nez pour l’ablation des tu
meurs des fosses nasales. (Comité Médical des B.-du-R.,
14 février 1913.)
7. — Charbon gangréneux des deux paupières ; blépha
roplastie avec la peau de la cuisse. (Comité Médical des
B.-du-R., 11 avril 1913.)
8. —1Dangers de l’abus des exercices physiques et des
�! 1)8
TRAVAUX PERSONNELS DES PROFESSEURS
sports. (Congrès Régional d'Education physique, Marseille,
20 juin 1913.)
9. — Pseudo-cystites par insuffisance fonctionnelle de la
vessie. (Revue clinique d'urologie, Paris, juillet 1913.)
10. — Vaccin antityphique iodé (XVIIe Congrès interna
tional des Sciences Médicales, Londres, 8 août 1913 ; xx°
section : services sanitaires maritimes et militaires.)
11. — Le lever précoce des laparotomisés et des grands
opérés du ventre (XVIIe Congrès international des Sciences
Médicales, Londres, 11 août 1913 ; section : Gynécologie.)
M. Silhol,
Professeur de Pathologie chirurgicale.
« Sur les inconvénients de la chirurgie conservatrice
quand il s’agit de kystes de l’ovaire. (Archives mensuel
les d'obstétrique et de gynécologie de Bar et J.-L. Faure.)
« L’intervention sanglante dans les fractures du coude
chez l’enfant. (XXVP Congrès français de Chirurgie, 1913.)
M. Tian,
Professeur suppléant de Physique et Chimie.
Sur un nouveau mode de construction des lampes en
quartz à vapeur de mercure. (Comptes-rendus de l’Acadé
mie des Sciences, 7 avril 1913.)
Sur la relation entre l’énergie lumineuse et l’action pho
tochimique. (Comptes-rendus dé l’Académie des Sciences,
26 mai 1913.)
Détermination de l’ordre d’une réaction photochimique.
(Comptes-rendus de l’Académie des Sciences, 9 juin 1913.)
Sur la détermination expérimentale de l’énergie lumi
neuse absorbée dans une réaction photochimique, (Comp
tes-rendus de l'Académie des Sciences, 23 juin 1913.)
Nouvelle lampe à mercure pour la production des radia
tions ultra-violettes. (Journal de Physique, tome m, 5e sé
rie ,p‘age 486, juin 1913.)
�TABLE DES M ATIÈRES
I. — Leçon d’ouverture du cours de médecine légale,
p ar Jules M onges ....... . . ....................................................
3
IL — Un cas d’hématochylurie, p ar L. I mbert ...........
25
III. — Hérédo-syphiiis des nourrissons et réaction de
W asserm ann, p ar L. d’Astros ....................................
29
IV. — Kystes hydatiques m ultiples du foie, p ar Aubert
et R obiolis .........................
33
V. — Cirrhose biliaire familiale, p ar Olm er et P ayan----
37
VI. — P aralysie faciale syphilitique précoce, p ar C. O ddo
et F. E scande .....................................................................
45
VII. — Qu’est-ce que la fièvre typhoïde ? p ar Victor AuDIBERT .................................................................................
53
VIII. — Tumeurs à fibres m usculaires lisses éliminées
spontanément p a r une cicatrice de laparotomie, p ar
L. I mbert et P. M oiroud ...............................................
67
IX. — Calcul dans un rein en fer à cheval. — Néphro
lithotomie. Guérison, p ar J. E scat ............................
71
X. — Traumatism e du poignet, p a r L. I mbert et P. M o i
....................................................................................
75
XI. — Hémimélie à type cubital, p ar Guérin-Valmale et
Vayssière .........................................................................
79
XII. — Occlusion intestinale p ar nœud de l’intestin, p ar
Delanglade, W eill et Gauthier ........................................
83
roud
�200
TABLE DES MATIÈRES
XIII. — Tumeur para-intestinale, par L. I mbert et P.
Moiroud ..............................................................................
87
XIV. — Inondation des voies aériennes au cours d’une
gastro-entéro-anastomose, par Delanglade et Michel.
91
XV. — Volumineux kyste du parovaire à type rétro
péritonéal, par Guérin-Valmale et P. Mo iroud .......
95
XVI. — Syphilome du testicule, p ar L. I mbert et P. Moi
roud
....................................................................................
99
XVII. — Action du gui du génevrier sur la circulation
et sur le cœur, p ar Ch. Livon ....................................
101
XVIII. — La formule hémoleucocytaire et la rate au point
de vue expérimental, par J. P l a n c h e ......................
113
E. B oinet et
A. Sauvan ............................................................... 135
XIX. — La fièvre de Malte à Marseille, par
XX. — Colopathie muco-membraneusè, aperçu pathogé
nique et thérapeutique, par J. Monges ......................
163
XXI. — Travaux personnelsdesProfesseurs ..................
191
M arseille . — I mprimerie M arsellaise,
rue
S ainte,
39.
�
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Publication en série imprimée
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Périodiques imprimés édités au cours des 18e-20e siècles et conservés dans les bibliothèques de l'université et d'autres partenaires du projet (bibliothèques municipales, archives et chambre de commerce)
Dublin Core
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Title
A name given to the resource
Annales de l'École de plein exercice de médecine et de pharmacie de Marseille
Subject
The topic of the resource
Médecine
Santé publique
Creator
An entity primarily responsible for making the resource
Ecole de plein exercice de médecine et de pharmacie (Marseille)
Source
A related resource from which the described resource is derived
BU médecine-ondotologie (Marseille), cote TP40024
BU Saint Charles - Sciences, Lettres et Sciences Humaines.(Marseille), cote 50169
Date
A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource
1891-1914
Rights
Information about rights held in and over the resource
domaine public
public domain
Relation
A related resource
Notice du catalogue : http://www.sudoc.fr/227348702
Vignette : https://odyssee.univ-amu.fr/files/vignette/50169_Annales-Ecole-exercice_vignette.jpg
Format
The file format, physical medium, or dimensions of the resource
application/pdf
21 vol.
6 294 p.
24 cm
Language
A language of the resource
fre
Type
The nature or genre of the resource
text
publication en série imprimée
printed serial
Identifier
An unambiguous reference to the resource within a given context
https://odyssee.univ-amu.fr/items/show/293
Coverage
The spatial or temporal topic of the resource, the spatial applicability of the resource, or the jurisdiction under which the resource is relevant
France. 18..
France. 19..
Provenance
A statement of any changes in ownership and custody of the resource since its creation that are significant for its authenticity, integrity, and interpretation. The statement may include a description of any changes successive custodians made to the resource.
BU médecine-odontologie (Marseille)
BU Saint Charles - Sciences, Lettres et Sciences Humaines (Marseille)
Publisher
An entity responsible for making the resource available
Barlatier et Barthelet (Marseille)
Description
An account of the resource
Avec la publication de ses propres Annales, l'Ecole de plein exercice ambitionne de trouver toute sa place dans l'enseignement de la médecine moderne, dans les progrès de la chirurgie et dans le mouvement scientifique.
Abstract
A summary of the resource.
En publiant ses propres Annales, l'Ecole de plein exercice de médecine et de pharmacie de Marseille entend défendre sa place dans l'enseignement de la médecine moderne, dans les progrès de la chirurgie et, plus largement, dans le mouvement scientifique très dynamique et enthousiaste en cette fin de siècle.
Cette publication, brutalement arrêtée en 1914, ne survivra pas à la 1ère Guerre Mondiale et ne paraîtra plus après le conflit. Certains professeurs publieront des articles dans le Marseille médical, revue des professionnels de la santé, également numérisée et consultable sur cette même plateforme.
Lacunes : les 5 années manquantes de 1896-1900 seront prochainement numérisées (septembre/octobre 2018).
Médecine -- France -- Histoire -- 19e siècle
Médecine -- France -- Histoire -- 20e siècle